Cortexul cerebral.

Cele doua emisfere sunt separate prin scizura

interemisferica si sunt legate intre ele prin corpul
calos care realizeaza cea mai importanta
legatura interemisferica. Fiecare emisfer
prezinta trei fete : externa, interna si inferioara.
Fata externa este prevazuta cu scizura lui
Sylvius, scizura lui Rolando si scizura
perpendiculara externa.
Pe fata interna se afla scizura calosomarginala,
scizura perpendiculara interna si scizura
calcarina. Fata inferioara este impartita in doua
de catre santul lateral. Rzulta patru lobi.

Lobul frontal
Fata externa are patru circumvolutiuni:girusul frontal
superior ,girusul precentral,girusul frontal mediu si
circumvolutiunea frontala inferioara, care are trei
portiuni:anterioara,pars orbitalis , pars triangularis si pars
opercularis.
Pe fata interna exista :circumvolutiunea frontala interna,
lobul paracentral si circumvolutia lobului calos.
Fata inferioara cuprinde santul orbital medial, santul
orbital lateral si santurile in H.
Aceste santuri delimiteaza circumvolutiunile: orbitala
mediana(girus rectus), orbitala laterala si orbitala
mijlocie.

Sindroame de lob frontal

si lob prefrontal .

Hemiplegia corticala .
Crizele jacksoniene.
Sindromul prefrontal:
Crize adversive oculogire:devierea capului si globilor oculari de partea
opusa leziunii.Apar in leziunile ariei 8.
Ataxia frontala- complexa,elemente cerebeloase,vestibulare, gnozice si
praxice.
Tulburari psihice .Apar in leziunile tumorale de arii 9,10,11,12.
Tulburari de activitate:pierderea lipsei de interes fata de ce se petrece in
jur.Bolnavul are nevoie de solicitari repetate si exprese pentru a intreprinde
o actiune.
Tulburari de afectivitate:un complex de simptome denumit moria,caracterizat
prin excitatie psihomotorie,euforie,puerilism si tendinta de a face glume
ironice cu nuante pornografice.Acesti bolnavi sunt iritabili si antipatici.Cu
timpul se constata o tocire a afectivitatii numita de Arseni golire psihica.
Tulburari intelectuale :tulburari de atentie, memorie.Bolnavii nu sunt atenti si
au tulburare de memorie recenta.

Sindromul prefrontal
Tulburari afazice prin lezarea ariei 44,46,45 si
apraxice prin afectarea ariei 6,sub forma de
apraxia mersului.Au tulburari de scris(agrafie).
Tulburari de reflexe: Reflexul de apucare si
agatare.Au valoare semiologica cand sunt
unilaterale,semnificand existenta unui proces
tumoral aflat de partea opusa reflexului.
Tulburari vegetative prin lezarea ariei
13:tulburari vasomotorii,digestive,pilomotorii si
sudorale.

Lobul parietal.
Circumvolutiunea parietala ascendenta se
uneste cu circomvolutiunea frontala ascendenta
si formeaza operculul rolandic.
In profunzimea scizurii lui Sylvius sub operculul
rolandic si prima circumvolutie temporala se afla
lobul insulei
Portiunea anterioara a circumvolutiunii parietale
doi se uneste cu prima circumvolutiune
temporala si formeaza plica supramarginala .
Portiunea posterioara a parietalei II se uneste cu
circomvulutiunea temporala II si formeaza plica
curba

Sindromul parietal

Tulburarile de sensibilitate:hemihipoestezie controlaterala predominand

pentru sensibilitatea profunda exprimata mai ales prin afectarea sensibilitatii
mioartrokinetice.Uneori tulburarea de senibilitate este dispusa in ciorap si
manusa,asemanatoare celei din polineuropatii.De cele mai multe ori se
prezinta sub forma de parestezii cheilo-orale.
Crizele focale senzitive
Tulburarile de limbaj de tip afazie Wernicke apare in leziunea ariilor 39 si 40.
Apraxii ca apraxia de imbracare in leziunile emisferului non-dominant.
Tulburari de schema corporala se datoreaza procesarii defectuoase a
aferentelor proprioceptive vestibulare si vizuale.
Leziuni de emisfer drept
( hemiasomatognozia,prosopagnozie,anosognozia, halucinatii
Kinestezice;anosodiaforia)
Leziunile emisferului stang (S. Gerstmann agnoziie digitala,
acalculie,agrafie) Bolnavul nu distinge partea stanga a corpului de partea
dreapta)
Atopognozie.

Sindromul parietal
Tulburari trofice:apar in procesele tumorale,sunt localizate la musculatura mica a
mainii.Seamana cu tulburarile trofice din
distrofii.Se insotesc cateodata de tulburari
vegetative.
Tulburari de echilibru si vestibulare explicate prin
tulburarile de sensibilitate profunda.
Tulburari vizuale:hemianopsia laterala
homonima,precedata uneori de hemianopsia in
cadran inferior.
Tulburari de oculomotricitate:bolnavul nu poate
privi de partea opusa leziunii.

Lobul temporal.
Lobul temporal este impartit de catre doua santuri
localizate pe portiunea externa, in trei circumvolutiuni.La
nivelul marginii superioare a circumvolutiunii temporale I
se afla circumvolutiunile temporale transversale Heschel
Pe partea inferioara a lobului temporal sunt doua
santuri: santul temporo-occipital medial si santul
temporo-occipital lateral.
Circumvolutia temporo-occipital medial este continuata
anterior prin carligul hipocampului si posterior
circumvolutia occipito-temporala mediala.

Sindromul de lob temporal.

Lobul temporal are conexiuni bogate: cu caile acustice care de la

nivelul corpului geniculat medial ajung la scoarta prin intermediul
radiatiilor acustice , fibrele temporopontine si fibrele corticotectale.
Tulburari auditive care apar in leziunile ariilor 41,42 si 52.
Bolnavii pot prezenta acufene sub forma de pocnituri ,vajaituri de
partea contolaterala leziunii.
Tulburare de limbaj de tip afazie Wernicke.
Agnozia cuvintelor sau surditate verbala si afazia amnestica.
Tulburari de echilibru se datoreaza leziunii temporale unde sunt
analizate informatiile vestibulare.Bolnavul nu prezinta nistagmus si
are o senzatie ciudata de levitatie.
Tulburari vegetative. Excitarea polului temporal (aria 38) este
urmata de fenomene vegetative asemanatoare stimularii ariei 13
din lobul frontal :tulburari respiratorii si cardiovasculare.

Lobul temporal.
Tulburari olfactive: hipo-anosmia dar mai ales halucinatiile
olfactive care pot fi precedate de aura.Pot fi izolate sau in
cadrul unei crize uncinate.
Tulburarile vizuale:sub forma de hemianopsie laterala
homonima controlaterala leziunii.
Epilepsia temporala: halucinatii auditive (dependente de
ariile 41,42 si 22 se pot referi la acufene,voci sau
fragmente muzicale)halucinatii vestibulare, halucinatii
vizuale(simple sau complexe ca secventele
cinematice,care au semnificatia unor experiente traite
anterior si depozitate in lobul temporal), olfactive(generate
de leziunile nucleilor amigdalieni) si gustative(date de
leziuni in hipocamp).Halucinatiile descrise apar pe un fond
afectiv special(starea de vis).

Lobul occipital

Tulburarea de camp vizual data de leziuni ale scoartei occipitale si

de leziuni ale radiatiilor Gratiolet.
Cecitatea corticala apare in distructia bilaterala a scoartei
occipitale.Poate fi insotita de halucinatii vizuale dezorientare
spatiala si mai ales anosognozia deficitului.
Agnozia vizuala pierderea abilitatii bolnavului de a recunoaste
obiectele cu ajutorul vederii(agnozia geometrica,agnozia pentru
culori,agnozia pentru simboluri grafice ducand in formele grave la
alexie).
Agnozia spatiala:bolnavul se rataceste in propria camera,nu-si
gaseste patul,dulapul.Bolnavul nu poate descrie un itinerariu propus
cunoscut anterior si cu care este familiarizat.
Halucinatiile vizuale,tulburarile oculomotorii, tulburarile psihice in
sensul amneziei de fixare.
Bolnavul poate prezenta persistentaobiectului sau imaginii
percepute anterior pentru o perioada mai lunga de timp(paliopsie).

Sindromul talamic
Grupul nucleilor anteriori-dorsal anterior,lateral anterior,
nucleul medial anterior;
Grupul nucleilor posteriori- pulvinarul, corpul geniculat
extern, corpul geniculat intern;
Grupul nucleilor mediali- nucleul dorsomedian ,nucleii
intralaminari,nucleii parafasciculari nucleul central
lateral,nucleul centromedial al lui Luys,
Grupul Nucleilor ventrali- ventral anterior, nucleul ventral
intermediar si nucleul ventral posterior,
Grupul nucleilor laterali- dorsolateral si si nucleul
median.

Sindroame talamice.

Nucleii de legatura . Nucleul ventral posterior are drept conexiune

lemniscul medial , lemniscul trigeminal , lemniscul spinotalamic,
lemniscul lateral.
Leziunea acestuia se manifesta prin hipoestezie superficiala
controlaterala si anestezie profunda.
Corpul geniculat extern are conexiuni cu bandeleta optica si se
proiecteaza in zona occipitala(aria 17) .Leziunea acestuia se
manifesta prin hemianopsie homonima laterala.
Corpul geniculat intern primeste fibrele acustice si se proiecteaza pe
scoarta temporala (41,42) si trimite informatii la tuberculii
cvadrigemeni posteriori pentru realizarea unor reflexe acustice.
Nucleul ventral intermediar primeste fibrele dento-rubro talamice si
se proiecteaza pe scoarta frontala.
Nucleul anterior primeste fascicolul mamilotalamic si se proiecteaza
pe circumvolutia corpului calos in cadrul circuitului lui Papez.
Leziunea lui da tulburari de memorie .

Sindromul talamic.

Nucleii cu conexiuni subcorticale.

Nucleii liniei mediane fac legatura cu nucleii hipotalamici si
intralaminari;leziunea acestora se manifesta prin tulburari
neuroendocrine.
Nucleii intralaminari trimit aferente la centrul median al lui
Luys;leziunea lor se manifesta printr-un sindrom extrapiramidal.
Nucleii de asociatie: nucleul dorsomedian prezinta o structura
complexa formata dintr-o portiune parvocelulara si o formatiune
macrocelulara.
Zona parvocelulara cuprinde portiunea postero-interna a nucleului
dorsomedian si primeste fibre de la hipotalamus care ajung in aria
13 a lui Brodman reprezentata de aria care are legatura cu nucleul
dorsal al vagului.
Pulvinarul situat in portunea posterioara a talamusului.Are conexiuni
cu structurile corticale vizuale si auditive contribuind astfel la
integrarea acestor doua functii.

Sindromul talamic-clinica

Hemihipoestezia superficiala si hemianestezia profunda.

Durerile in sindromul talamic sunt difuze, tenace, persistente,avand
o tonalitate afectiva particulara si sunt provocate de anumiti stimulizgomote, lumina,frig,emotii etc.
Astereognozia datorata tulburarilor de sensibilitate superficiala si
profunda.
Hemianopsia homonima laterala.
Hemipareza.
Miscarile coreo-atetozice datorita lezarii centrului median al lui Luys
care are legaturi cu corpul striat .
Hemiataxia si tremuratura intentionala induse de catre lezarea cailor
cerebelo-rubro-talamice care se termina in nucleul ventral
intermediar .

Sindromul hipotalamic.

Este situat pe partea inferioara a creierului in spatiul optopeduncular. In structura sa se descriu

patru grupe de nuclei:
Anterior preoptic ,supraoptic si paraventricular ;
Grupul median cu nucleii ventromedian si dorsomedian;
Grupul lateral cu nucleii hipotalamic lateral si cu tuberculul;
Grupul posterior cu corpii mamilari;
Hipotalamusul are legaturi importante cu numeroase structuri cerebrale avand functii vegetative
importante,functii in reglarea metabolismului comportamentul instinctiv si afectiv.
Sindroame hipotalamice: se manifesta prin tulburari in reglarea ritmului somn
veghe(hipersomnii ,insomnii;narcolepsia )
Sindromul Levin- Klein caracterizat de perioade variabile de hipersomnie(zile,
saptamani)alternand cu perioade scurte de veghe cind bolnavul este agitat incoerent ,cu
halucinatii.
Hipertensiunea ,tulburari in metabolismul apei,
Tulburari in metabolismul grasimilor (sindromul Babinski_Frolich) sau sindromul adipozo genital ;
Tulburari in reglarea functiei sexuale (macrogenitosomie si pubertate precoce );
Manifestari psihice cu stari hipomaniacale, sindrom Korsakov in leziunea corpilor mamilari.
Psihoza diencefalica cu obnubilarea starii de constiinta, impulsuri dromomanice, dipsomanice
sau sexuale ,hipersomnie, fenomenele apar periodic-la intervale de 4-5 saptamani tin cateva zile
si se termina cu o criza de poliurie ;
Epilepsia diencefalica care si se manifesta cu crize vasculare ;

Sindromul de neuron motor central.

Neuronul motor central se intinde de la scoarta cerebrala pana la nivelul

neuronilor din nucleii motori ai trunchiului cerebral sau pana la nivelul
neuronului motor din coarnele anterioare ale maduvei spinarii.
Neuronii motori care pleaca din cortex si fac conexiune cu neuronii motori
din coarnele anterioare formeaza calea piramidala.
Leziunile acesteia de la cortex pana la nivelul jonctiunii cu neuronul motor
din cornul motor al maduvei induc sindromul piramidal.
Leziunea caii piramidale se manifesta prin:
Paralizia sau pareza care cuprinde segmente mari ale membrelor si mai
putin ale corpului este localizata pe musculatura care executa miscari fine,
ectromelic si intereseaza musculatura extensorie la membrele superioare si
musculatura flexorie la membrele inferioare.
Este localizata la nivelul unei jumatati de corp si implica motilitatea
voluntara.
Tonusul muscular se caracterizeaza prin hipertonia cu caracter piramidal
elastica- In lama de briceag la membrul superior predominand la
musculatura flexorie si la musculatura extensorie la membrul inferior.

Sindromul piramidal

Cand leziunea se instaleaza brusc, paralizia este flasca si se

datoreste fenomenului de diaschizis, determinat de inhibitia
suplimentara si perturbarea progresiva a functiei neuronului motor
periferic. Dureaza 3-8 saptamani.
Daca leziunea se instaleaza treptat aceasta duce la cresterea
tonusului muscular si hipertonie.
Troficitatea musculara este in general pastrata.
Reflexele osteotendinoase sunt fie vii in faza spastica ,fie diminuate
in faza flasca;
Reflexele cutanate sunt abolite( abdominale, cremasterian si cele
legate de nervii cranieni); reflexul cutanat plantar este inversat si
apar alte reflexe patologice .Pot aparea miscari involuntare de tip
sincinetic.
Suferinta iritativa a ariei motorii primare se manifesta prin crize
convulsive focalizate.

Sindromul de neuron motor

periferic

Neuronul motor periferic reprezinta calea finala comuna a actului motor.

Pericarionul neuronului motor periferic se afla in cornul anterior al maduvei
spinarii si in nucleii motori ai nervilor cranieni din trunchiul cerebral.
La acest nivel sosesc aferente voluntare de la cortex prin fascicolul
piramidal,sau involuntare prin caile extrapiramidale(fascicolul
reticulospinal ,vestibulospinal,olivospinal ,tectospinal si rubrospinal).Mai
primesc aferente si de la ganglionul spinal pentru reflexul miotatic.
Fiecare neuron formeaza aproximativ 1000 de sinapse.
Radacina anterioara are aproximativ 115 000 de fibre alcatuite din axonii
neuronilor motori alfa si gama si din fibrele neuronilor visceromotori
preganglionari.
Axonul
Radacina anterioara se uneste in gaura de conjugare cu radacina senzitiva
si formeaza radacina nervului spinal care se divide in intr-un ram posterior
ce inerveaza muschii paravertebrali si un ram anterior care constituie nervul
spinal intercostal sau intra in constitutia anastomotica a plexurilor brahial si
lombosacrat .

Neuronul motor periferic

Totalitatea fibrelor musculare inervate de un axon constituie unitatea

motorie.
Leziunea neuronului motor periferic la nivel pericarional, radacina,
plex, nerv.duce la aparitia unei paralizii cu urmatoarele caracteristici:
Deficit motor partial,limitat;
Paralizia este flasca;
Amiotrofiile apar in timp mai scurt sau mai lung;
Reflexele osteotendinoase sunt abolite;reflexele cutanate sunt
abolite;
Daca leziunea intereseaza pericarionul si uneori radacina apar
fasciculatiile.
Examenul Electromiografic arata dupa un timp variabil modificari
specifice.
Daca nervul are in constitutia sa si fibre senzitive bolnavul prezinta
si durere sau parestezii.

Sindroame extrapiramidale
Leziunea sistemului extrapiramidal se exprima prin:
Sindromul extrapiramidal hipoton hiperchinetic apare cand leziunea
intereseaza predominent neostriatul sau unele formatiuni :talamus ,
corpul Luys si nucleul rosu. Ele cuprind: coreea,atetoza,hemibalismul
si unele distonii. Sindromul extrapiramidal hiperton hipochinetic este
generat de leziunea in paliostriat si locus niger; sindroamele
extrapiramidale globale cuprind elemente din cele doua sindroame
anterioare.
Coreea acuta Sydenham e generata de catre un raspuns imun
incrucisat la antigenul din strptococul beta hemolitic care este
asemanator structurilor proteice cerebrale.
Clinic se exprima prin miscari involuntare aritmice ,ilogice care
modifica un segment de corp,exacerbate de stari emotionale.
Apare in perioada copilariei si este in relatie cu o infectie
streptococica. Pot aparea complicatii
cardiace,articulare,renale.Evolutia este autolimitata, dar pot aparea
recidive in perioada graviditatii.

Sindroame extrapiramidale.

Coreea cronica Huntigton.Este o afectiune ereditara.Apare dupa

varsta de 40 de ani.Miscarile coreice se asociaza cu manifestari
psihice ce constau in tulburari de memorie, agitatie psihmotorie si
intr-un final dementa si exitus.
Atetoza apare mai frecvent la copil in cadrul unor boli ereditare,
toxice, infectioase sau in cadrul incompatibilitatii de Rh.
Hemibalismul este o miscare violenta de rasucire a intregului
organism semanand cu miscarile de aruncare in timpul careia
bolnavul isi provoaca multiple leziuni. Se datoreaza, de cele mai
multe ori leziunilor de tip hemoragic la nivelul corpului lui Luys.
Tot aici mai pot fi incadrate si distoniile de torsiune si torticolisul
spasmodic.

Sindromul hiperton-hipochinetic

Boala Parkinson. Este o boala degenerativa a sistemului nervos avand uneori o predispozitie
genetica si apare la varste de 55-60 de ani.
Leziunea se gaseste la nivelul nucleului globus palidus si la nivelul substantei negre.
Clinic bolnavul prezinta: tremuraturi, rigiditate si bradichinezie. Bolnavul are faciesul fijat ,
hiperseboreic, clipeste rar si pare mai tanar decat este.Capul este in flexie iar in momentul in
care merge corpul este propulsat anterior.Tremorul are o frecventa de 5-6c/s, este de
postura,dispare sau se atenueaza in momentul in care bolnavul efectueaza miscarea. Se
localizeaza la extremitati barbie si limba .Bolnavul este rigid. Rigiditatea este plastica, ceroasa
,egal distribuita la nivelul flexorilor si extensorilor.
Bolnavul este hipochinetic sau in cazurile avansate achinetic.
In forma extrema bolnavul nu misca deloc si tremura- paralizia tremorigena.
Vorbirea este monotona, hipofona,lenta, inexpresiva. De multe ori se intalneste palilalia.
Bolnavul prezinta semne non motorii care uneori preced debutul bolii cu luni, ani(insomnie,
depresie,.tulburari sexuale, tulburari de memorie, tulburari vegetative). Decesul se produce in
conditiile in care bolnavul nu se hidrateaza corespunzator, se sisteaza intempestiv medicatia
antiparkinsoniana sau se administreaza medicamente neuroleptice care dealtfel sunt
contraindicate. Hipertermia necontrolabila anunta sfarsitul.
Medicatia este substitutiva cu neuromodulatorul care nu se mai produce in substanta neagra.
Alte forme de parkinsonism: parkinsonismul postencefalitic.,parkinsonismul din intoxicatia cu
monoxid de carbon, parkinsonismul aterosclerotic si parkinsonismul posttraumatic boala
boxerilor.

Sindroame extrapiramidale mixte.

Sindromul extrapiramidal hiperton hipochinetic
este intricat cu sindromul hipoton hipochinetic .
Se intalneste in Boala Westphal-Strumpell o
tezaurismoza in care lipseste sau este insuficient
produsa o enzima care transporta cuprul si se
numeste ceruloplasmina. Astfel acesta se
depoziteaza in cantitati mari la nivelul ficatului
sau la nivelul nucleilor bazali de la nivelul
creierului.
Bolnavii au pe langa semne extrapiramidale si
semne cerebeloase si tulburari psihice.

Sindroame extrapiramidale.

Sistemul extrapiramidal este alcatuit din structuri cerebrale cu rol in

mentinerea tonusului muscular in efectuarea miscarilor voluntare si in
inhibitia miscarilor involuntare.
El este alcatuit din formatiuni corticale( ariile 4,6,8,),nucleii striati (nucleul
caudat si nucleul lenticular cu cele doua portiuni ale lor,nucleul putamen si
nucleul globul palidus) si formatiuni diencefalo-mezencefalice(portiuni din
talamus- nucleii intralaminari cu centrul median Luys,nucleul ventral lateral
si ventral anterior corpul Luys, locus niger, nucleul rosu si locus ceruleus).
Conexiunile extrapiramidale se realizeaza cu scoarta cerebrala (circuite
cortico-strio-talamo-nigro-corticale) intre nucleii striati(caudo-putaminale,
putamino-palidale sau direct caudo- palidale).
Conexiuni descendente :din globul palid se fac conexiuni cu hipotalamusul,
zona incerta, corpul Luys,locus niger, nucleul rosu si portiunea rostrala a
substantei reticulate mezencefalice.
Prin fasciculul rubro spinal si rubro-olivar (fasciculul central al calotei) apoi
olivo-spinal se efectueaza controlul asupra celulelor somatomotorii, iar prin
intermediul sistemului reticulat inhibitor si activator descendent este
coordonat sistemul gama cu rol in mentinerea tonusului muscular.

Sindromul cerebelos

Cerbelul este alcatuit dintr-o portiune mediana-vermisul si doua portiuni

laterale(emisferele cerebeloase).
Tinand cont de criteriile morfo-functionale ale dezvoltarii filogenetice si cele
patologice cerebelul este impartit in trei segmente paleocerebelul, neocerebelul si
arhicerebelul.In structura lui se gasesc substanta alba si substanta cenusie.
Substanta cenusie formeaza scoarta cerebelului cu cele trei straturi- molecular,a
celulelor Purkinje si stratul granular si patru perechi de nuclei .
Substanta alba este alcatuita din conexiunile cerebelului care sunt aferente,eferente
si intercerebeloase.
Arhicerebelul(floculo-nodular) are legaturi in dublu sens cu aparatul vestibular.
Paleocerebelul cuprinde lingula ,lobul central, culmen si simplex, piramis uvula si
parafloculus si primeste aferente de la fascicolul lui Gowers si Flechsig si eferente
prin fascicolul cerebelo-rubro-spinal,
Neocerebelul cuprinde la nivelul vermisului decliv, folium tuberul si emisferele
cerebeloase .
Are conexiuni cu scoarta cerebrala prin fibre aferente cortico-ponto- cerebeloase si
eferente prin caile cerebelo-rubro-talamo-corticale.
Conexiunile intercerebeloase se realizeaza prin fibre cerebelo-cerebeloase.

Sindromul cerebelos

Sindromul de arhicerebel se caracterizeaza prin tulburari de echilibru cu oscilatii ale capului in

sens anteroposterior. Se intalneste frecvent in meduloblastom.
Sindromul paleocerebelos se manifesta prin tulburari de statiune si mers, deviere si chiar cadere
asociat deseori cu tremor static al capului sau al intregului corp.
Sindromul de neocerebel intereseaza coordonarea miscarilor fine si se manifesta prin
hipotonie,ataxie,dismetrie, adiadochochinezie asinergie si tremuratura intentionala.
Etiologic sindroamele cerebeloase apar prin leziuni inflamatorii, toxice,
tumorale,vasculare,degenerative, traumatice.
Sindroamele cerebeloase inflamatorii apar in scleroza multipla sau in boli contagioase
(postinfectie cu Ebstein-Bar,encefalita acuta diseminata, encefalita din bolile eruptive, din sifilisul
sistemului nervos, din abcesul cerebelos care are frecvent o origine otica).
Ataxiile cerebeloase toxice apar in intoxicatiile cu hidantoina, meprobamat, fenitoina, barbiturice,
dar mai ales dupa alcool.
Accidentele vasculare cerebrale de tip hemoragic au o frecventa de pana la 10% din totalitatea
accidentelor cerebrale hemoragice.Debutul este brusc ,cu ameteala, cefalee , cadere si de cele
mai multe ori moartea.Accidentul vascular ischemic este intalnit mai frecvent in teritoriul arterei
cerebeloase anterosuperioare.Alaturi de sindromul cerebelos bolnavul mai prezinta si alte semne
de suferinta de trunchi.
Tumorile cerebeloase:meduloblastomul, tumorile de unghi pontocerebelos,meningioame ,
hemangioblastom, metastaze.

Sindromul cerebelos

In traumatisme prin contuzii,hematoame extradurale ,subdurale sau intracerebeloase.

Leziunile cerebeloase degenerative induc atrofie cerebeloasa.
Atrofiile cerebeloase congenitale apar din copilarie si se asociaza cu intarziere in dezvoltarea
psihomotorie a copilului.
Atrofiile cerebeloase castigate pot apare in intoxicatiile cronice cu alcool , in degenerescenta
cerebeloasa paraneoplazica(cancer bronsic ,mamar, uterin )
Eredoataxiile se pot manifesta printr-un sindrom cerebelos pur sau asociaza si alte semne.
Boala Pierre-Marie- bolnavul are un sindrom cerebelos si un sindrom piramidal frust.
Boala Friedreich sindromul cerebelos are si semne asociate: tulburare de sensibilitate profunda
si sindrom trofic(cifoscolioza si picior scobit).
Degenerescenta hepatolenticulara(pseudoscleroza Westphal-Strumpellin ) in care se asociaza
pe langa sindromul cerebelos si semne extrapiramidale.
Disinergia cerebeloasa mioclonica Rumsay Hunt unde la semnele cerebeloase se asociaza
mioclonii si crize comitiale.
Mai trebuie mentionate disembrioplaziile cu displazii congenitale sau chiar agenezia unui emisfer
cerebelos. In sindromul Arnold Chiari amigdalele cerebeloase si bulbul herniaza prin foramen
magnum. In sindromul Dandy Walker se produce o astupare a gaurilor Mageandie si Luschka si
perturbarea lichidului rahidian cu formarea unui chist cerebelos.

Sindromul de substanta reticulata

Substanta reticulata este alcatuita dintr-o retea neuronala perapeductala situata la nivelul
maduvei cervicale inalte , in trunchiul cerebral unde formeaza substanta grisea centralis si
diencefal ( talamus si hipotalamus).
Substanta reticulata activatorie ascendenta primeste colaterale de la caile senzitivo-senzoriale
care ajung la nivelul creierului in girusul cinguli asupra caruia are un efect stimulator si astfel
contribuie la mentinerea starii de veghe.
Substanta reticulata descendenta are rol in mentinerea tonusului muscular prin intermediul a
doua componente: activator si inhibitor.Ele primesc impulsuri de la nivel cortical,
vestibular,cerebelos, extrapiramidal si actioneaza la nivelul neuronilor gama de la nivelul cornului
anterior al maduvei spinarii.
Leziunea sistemului activator ascendent la nivelul capatului rostral al acestuia(trunchi cerebral
sau diencefal) duce la dereglarea ritmului somn-veghe.Sunt descrise urmatoarele entitati
patologice :
Narcolepsia
Hipersomnia intermitenta care reprezinta un somn patologic prin profunzimea si durata lui .apare
in encefalita letargica, traumatisme ,tumori, accidente cerebrale.
Alterarea ritmului somn veghe sub forma de insomnie sau inversarea ritmului.
Tulburarea starii de vigilitate:somnolenta, turpor , stupor sau chiar coma.
Halucinoza pedunculara in care bolavul pe fondul unei modificari a starii de constienta vede
secvente vizuale dar are critica fenomenului .
Mutismul achinetic bolnavul este constient dar este complet imobil, singurul mijloc de
comunicare cu mediul exterior fiind motilitatea globilor oculari.Apare in leziunea portiunii rostrale
a substantei reticulate.

Leziunea substantei reticulate

descendente
Poate fi afectat fie fascicolul activator descendent, fie
fascicolul inhibitor descendent . In functie de lezarea
unuia sau a altuia apare:
Rigiditatea de decerebrare care apare prin exacerbarea
activitatii facilitatorii.
Cataplexia consta in abolirea tonusului muscular si a
miscarilor voluntare si automate.
Leziunile simultane a substantei reticulare ascendente si
descendente duc la stari comatoase si abolirea tonusului
muscular.
Sindroamele
vegetative:respiratorii,cardiovasculare,digestive etc apar
in leziunile sistemului reticulat.

Sindroamele de placa neuromotorie

Intrucat jonctiunea neuromusculara reprezinta legatura dintre sistemul nervos central si fibra musculara
afectiunile localizate la nivelul placii neuromotorii au consecinte profunde asupra motilitatii.
Placa neuromotorie reprezinta calcaiul lui Achile, fiind o tinta optima pentru toxinele produse de diverse animale
de prada pentru a imobiliza victima
La nivelul terminatiilor axonale se produce in mod continuu acetilcolina care este depozitata in vezicole sinaptice .
Sub influenta impulsului nervos si a influxului de calciu, acetilcolina este eliberata in spatiul presinaptic.
Patologia placii neuromotorii poate fi divizata in patologia versantului presinaptic si patologia versantului
postsinaptic. Patologia versantului presinaptic:
Entitati clinice : Botulismul este indus de o exotoxina secretata de un bacil anaerob care contamineaza un
aliment.Exotoxina botulinica este una dintre cele mai toxice substante cunoscute. Bolnavul prezinta simptome
premonitorii: gura uscata, constipatie ,pupile lent reactive, ptoza palpebrala, care sunt precedate de tulburari
gastrointestinale. Decesul se produce prin insuficienta respiratorie intr-un interval variabil de timp deoarece o
temperatura scazuta scade agresivitatea toxinei, iar cresterea pH-lui intralizozomal prin administrare de
clorochina blocheaza efectul neurotoxinei.
Tratamentul specific este prin administrare de antitoxina botulinica.
Muscatura paianjenului Vaduva neagra: produce initial cresterea activitatii musculare generata de eliberarea de
acetilcolina, cu tetanie urmata apoi de paralizie . Boala este generata de o toxina Latrotoxina ce formeaza in
membrana musculara canale ionice cu conductanta in exces pentru Na,,K. si Ca.
Veninul de sarpe are actiune asemanatoare fosfolipazei A2 actionand prin hidroliza fosfolipidelor membranare cu
depolarizarea acesteia si decuplarea fosforilarii oxidative la nivel mitocondrial prin eliberarea de acizi grasi
detasati din membrane
Afectiuni clinice ce se exprima la nivelul versantului presinaptic:.Sindromul Eaton Lambert este o boala
autoimuna in care IgG au ca tinta canalul de calciu din membrana presinaptica .Apare in cc.bronhopulmonar.
Bolnavii cu IRC tratati cu antiacide pot prezenta deficit motor generalizat cu afectarea musculaturii respiratorii.
Hipermagnezemia , tratamentul cu polimixine ,aminoglicozide sau alte antibiotice produc un bloc presinaptic.

Patologia versantului postsinaptic

Miastenia gravis

Este o afectiune autoimuna cu anticorpi indreptati impotriva receptorilor de acetilcolina.

La 15% dintre bolnavii cu miastenia gravis intalnim timoame, iar la 65% dintre acestia se
intalneste o hiperplazie timica.
La 15% dintre bolnavii cu miastenia gravis intalnim alte boli autoimune cum ar fi :poliartrita
reumatoida ,lupusul eritematos diseminat,sarcoidoza , tiroidita autoimuna.
In miastenia Gravis numarul receptorilor la acetilcolina scade sub 20%, arhitectura membranei
este foarte mult simplificata iar distanta dintre membrana presinaptica si postsinaptica este mult
crescuta.
Celulele mioide din timus au receptori de acetilcolina. In timusul modificat receptorii de
acetilcolina sunt recunoscuti de limfocitele T setate gresit ca fiind autoantigene. Celulele T
migreaza la periferie si induc formarea de anticorpi antiacetilcolina .
Efectul anticorpilor antireceptor se realizeaza prin doua mecanisme:
cuplul receptor-anticorp este endocitat si degradat in lizozomi cu scaderea numarului de
receptori.
Cuplul anticorp-receptor care fixeaza complementul si prin prezenta componentei litice a
complementului C9 duce la scaderea numarului de receptori de acetilcolina.
Clinic Miastenia gravis se manifesta prin:astenie predominent vesperala, dar de cele mai multe
ori cu mari fluctuatii de la o perioada la alta. Uneori aceasta apare matinal.Infectiile intercurente
agraveaza astenia. Daca este prinsa musculatura oculara bolnavul vede dublu. Cand este prinsa
musculatura inervata de nervii bulbari bolnavul are tulburari de deglutitie,de fonatie si/ sau de
masticatie . In forma generalizata bolnavul oboseste la cel mai mic efort .Forma extrema este cea
in care bolnavul are tulburari respiratorii si nu de putine ori ajunge sa fie ventilat artificial.

Miastenia gravis

Medicamente care pot declansa un puseu de miastenie: miorelaxantele, antibioticele

(aminoglicozidele, tetraciclinele), anestezicele locale,antiaritmicele , fenitoina,benzodiazepinele,
barbituricele ,sarurile de litiu ,Beta-blocantele, D-penicilamina,neurolepticele, antidepresivele
triciclice,antimalaricele , corticosteroizii, contraceptivele orale, hormonii tiroidieni.
Diagnosticul se pune pe clinica pe testul la miostin care este pozitiv si pe examenul
electromiografic prin stimulare repetitiva care evidentiaza decrementul.
Anticorpii antiacetilcolina si anti MuSK sunt prezenti in formele seropozitive.
Forme clinice( Ossermann)
Forma oculara:prognostic bun. 40% dezvolta forma generalizata;
Forma IIa:forma generalizata usoara cu manifestari oculare si raspuns bun la
anticolinesterazice
Forma IIb: cu manifestari generalizate si manifestari bulbare ;
Forma III: generalizata cu evolutie grava cu participare bulbara si insuficienta respiratorie ;
Forma grava care cuprinde celelalte forme si raspuns redus la medicatie.
Tratament- principii:patogenetic timectomia , imunomodulatoriile( corticosteroizii, azathioprina,
ciclosporina), plasmafereza ,administrarea de imunoglobuline.
simptomatic Miostin la 4 ore sau mestinon 60mg x3/zi;Scobutil
Criza colinergica- se face pauza la piridostigmina.

Bolile musculare

Distrofii musculare

Distrofiile musculare cu transmisie ereditara legata de cromozomul X:

Distrofia musculara Duchenne;

Distrofia musculara Becker;

Distrofiile musculare cu transmisie autosomal dominanta:
Formele Facioscapulohumerale: Landouzy-Dejerine;
Formele scapuloperoniere :Sietz
Distrofiile musculare cu transmisie variabila:
Distrofia musculara a centurilor
Distrofia miotonica Steinert cu transmitere autosomal dominanta,Miotonia congenitala Thomson;
Boli musculare din glicogenoze in care este deficienta unei enzime implicate in metabolismul glucidic (VI tipuri):
Glicogenoze-boala Pompe sau deficitul de acid maltaza ;
Paralizia episodica hiperkaliemica cu transmitere autozomal dominanta cu penetranta completa la barbati ;Paralizia
paroxistica familiala hipokaliemica apare la repaus dupa un efort intens si ingestia de lichide.Este autosomal
dominanta
Polimiozita:Diagnosticul se pune pe :deficitul motor proximal, cu evolutie progresiva in saptamani sau luni astenie
,febra eventual eruptie cutanata VSH-ul este crescut ; infiltrat inflamator mononuclear interstitial si a necrozei,
degenerarii si regenerarii fibrelor musculare evidentiat la biopsia musculara.
Cresterea enzimelor de citoliza musculara.Examenul EMG ul releva un traseu miogen.
Traseu EMG de tip miopatic.Tratament cu cortizonice .
Hipertermia maligna Afectiune ereditara autosomal dominanta. Bolnavul prezinta susceptibilitate la
anestezice.Bolnavul prezinta hipertermie, tulburari vegetative si mioglobinurie si hiperfosfatemie . Tratament cu
Dantrolen sodic in doza de 2,5 mg / kg corp si pe zi pana la normalizarea tabloului clinic
Alte boli care se asociaza cu hipertermie maligna :distrofiile musculare congenitale , distrofia miotonica, poliradiculitele
si atrofia musculara spinala

Neuropatii periferice

Prin neuropatii periferice se intelege totalitatea afectiunilor sistemului nervos periferic.

Sistemul nervos periferic este alcatuit din neuronul senzitiv care se gaseste in ganglionul spinal ,
neuronul motor periferic si neuronul vegetativ care se gaseste in ganglioniii vegetativi
paravertebrali ,prevertebrali sau in vecinatatea organelor interne pt sistemul nervos simpatic si in
nucleii din trunchiul cerebral si din maduva sacrata pentru sistemul nervos parasimpatic. Cele
trei grupuri de neuroni formeaza nervul periferic.
Prin contrast cu sistemul nervos central care este protejat de catre cutia craniana, meninge, LCR
si bariera hematoencefalica, nervul periferic este protejat doar de catre o structura fibroasa care
alcatuieste epinervul si de catre bariera hematonevritica.
Desi foarte frecventa prevalenta neuropatiilor periferice nu este cunoscuta.
Este cunoscuta doar incidenta unor afectiuni cum ar fi sindromul Gullain Barre.
Etiologie:sunt peste 100 de cauze ale afectarii sistemului nervos periferic.Prin investigatii
riguroase 20% dintre bolnavi raman fara o etiologie cunoscuta.
Printre cele mai frecvente cauze ale neuropatiilor periferice enumeram:bolile carentiale ,toxicele ,
bolile vasculare,paraproteinele, afectiunile infectioase (HIV,Lepra, borelliozele) , amiloidozele ,
bolile degenerative, traumatismele si neoplaziile.
Anatomie patologica;Sunt trei procese patologice importante care afecteaza sistemul nervos
periferic :Degenerescenta axonala ,demielinizarea segmentala, si degenerarea corpului neuronal
sau neuronopatia.Degenerarea axonala si demielinizarea segmentala pot fi intalnite la un singur
nerv- mononeuropatia, la mai multi nervi simultan sau succesiv cand vorbim de mononeuropatie
multiplex si polineuropatie cand sunt afectati simetric nervii de la nivelul membrelor inferioare
si/sau membrele superioare.

Simptomatologie

Printr-un istoric detaliat se pot obtine date valoroase privind diagnosticul si etiologia neuropatiilor.
Bolnavii se plang in mod obisnuit de simptome senzitive cum ar fi :amorteala , furnicaturi, intepaturi sau senzatia de arsura in picioare
care apar in special noaptea.Alteori bolnavii au senzatia ca merg pe pisla sau mai rar au senzatia de amorteala resimtita ca o bratara in
jurul articulatiei mainiii sau gleznei. In cazuri mai grave bolnavii au senzatia ca merg pe cioburi de sticla.
In alte cazuri bolnavii se prezinta la medic pentru simptome motorii cum ar fi : imposibilitatea de a deschide o usa , inabilitatea de a
incheia o haina sau fiindca acroseaza solul cu varful piciorulu, se impiedica si cade sau are dificultati la urcatul scarilor.In stadiile
incipiente deficitul motor este distal.
In neuropatiile inflamatorii deficitul motor poate fi proximal.
Uneori simptomele pot fi vegetative pot fi primele simptome de care se plang bolnavii:Tulburari de dinamica sexuala , diaree sau
constipatie extremitati uscate sau excesiv de umede sau doar ameteala si crize sincopale.
Printr-o anamneza corect luata se obtin date anamnestice privind consumul de alcool,infectii ale tractului respirator , aparatului digestiv
sau alte infectii, consumul de droguri, dieta excentrica, munca in zootehnie, expunerea la toxice industriale sau din mediu, care indruma
diagnosticul etiologic.
Antecedentele heredocolaterale sunt importante.
Este important de stiut debutul bolii; acut, subacut sau cronic si evolutia ulterioara care poate fi cu remisiuni si recaderi sau progresiva.
Examenul obiectiv evidentiaza leziunea fibrelor motorii si /sau senzitive si/ sau vegetative.
Examenul sensibilitatii de tip polineuropatic (cu hipo sau anestezie in ciorap sau in manusa) sau diminuarea sensibilitatii in regiunea
ventrala a abdomenului prin degenerescenta portiunii distale a nervilor intercostali.
In mononeuropatii cand un singur nerv este afectat si are fibre senzitive hiperstezia sau durerea este intalnita doar in teritoriul acelui
nerv(Meralgia parestezica de femurocutanat extern).In unele boli ca diabetul zaharat , amiloidoza intalnim tulburare de sensibilitate de tip
disociat cu conservarea sensibilitatii tactile si pierderea sensibilitatii pentru durere si temperatura .
Deficitul motor poate fi distal in polineuropatii sau localizat la nivelul unui nerv (crcumflex).
In neuronopatii pe langa atrofia musculara se evidentiaza si fasciculatii expresia instabilitatii unei unitati motorii gigant datorita iritatiei
neuronului motor din cornul anterior al maduvei spinarii.

Polineuropatii periferice

In neuronopatia neuronului senzitiv din ganglionul spinal apar dureri pe traiectul radacinii nervului respectiv.
Semnele vegetative:hipotensiune ortostatica fara tahicardie asociata, anhidroza sau hiposudoratie, crize sincopale
postprandiale.
Clasificarea neuropatiilor periferice.
Polineuropatii dobandite.
1) Neuropatii motorii cu debut acut cu afectare variabila senzitivomotorie si vegetativa:
Sindromul Guillain-Barr
Neuropatia din porfirii
Neuropatii induse de toxice(taliu,trortocrezilfosfat)
2) Neuropatii senzitivo-motorii cu debut subacut.
Neuropatii din bolile carentiale(alcoolism,pelagra,boli gastro-intestinale)
Neuropatii din intoxicatii cu metale grele( Pb,Hg) medicamente( isoniazida nitrofurantoin,cloranfenicol,
fenitoin,amitriptilina)
3)Polineuropatii asimetrice - mononeuropatia multiplex
4) Polineuropatii cronice apar in bolile sistemice sau neoplazii.
Polineuropatii ereditare:
1) Neuropatia ereditara senzitivo-motorie Charcot- Marie tip I si tip II
2) Neuropatia hipertrofica Dejerine-Sottas
Investigatiile de laborator in neuropatii.
Testele uzuale de laborator;Daca nu decelam o cauza se dozeaza vitamina E,Vit.B12, metalele grele din urina
Dozarea porfirinelor urinare. Crioglobuline, serologie pentru o boala autoimuna si scrining pentru o neoplazie,
examen serologic pentru infectia cu Borellia burgdorferi.
Studiul vitezei de conducere .
Tratamentul respecta principiile terapeutice de baza :tratament etiologic, patogenetic si simptomatic.

Polineuropatia acuta demielinizanta

inflamatorie

Sindromul Guillain Barre

Mecanism patogenetic: reactie imuna incrucisata intre antigene microbiene si antigene din structurile similare ale
nervului periferic (gangliozide ) Agresiunea are drept consecinta o reactie inflamatorie ce induce un proces de
demielinizare a radacinii nervului periferic .Incidenta anuala 1-1,5 cazuri la 100 000 de locuitori.
Debutul este acut cu astenie. Ulterior bolnavul prezinta deficit motor localizat la nivelul musculaturii proximale a
membrelor inferioare.
Bolnavii au senzatia de de disconfort si dureri la nivelul coloanei lombare exacerbate de tuse ,stranut sau
defecatie.
Deficitul motor este progresiv ,extensiv,prinzand treptat si membrele superioare. In forma completa bolnavul este
tetraplegic cu diplegie faciala .Tulburarile respiratorii apar la 15-30% dintre bolnavi.
Din anamneza se obtin date privind un episod febril ,infectios repirator ,digestiv sau o interventie chirurgicala.
Reflexele osteotendinoase sunt abolite.bolnavii au dureri la elongatie sau la compresiunea maselor musculare
.tulburarile vegetative sunt comune si se manifesta prin constipatie , retentie de urina, aritmii cardiace, hipo sau
hipertensiune arteriala, tulburari electrolitice, tulburari de termoreglare si hipoercoagulabilitate cu trombembolism
pulmonar.Amiotrofia se instaleaza rapid. PL evidentiaza disociatia albumino citologica .
Examenul EMG releva initial cresterea duratei undei F si scaderea vitezei de conducere.
Diagnosticul diferential se face cu mielitele, botulismul, porfiria ,B Lyme.
Tratamentul: etiologic nu este cunoscut ;patogenetic plasmafereza cel putin 5 sedinte si imunoglobuline in doza
de 0,5 g/kgcorp si pe zi;Se monitorizeaza functia respiratorie pentru vetilatia mecanica; se trateaza tulburarile de
coagulare pentru preventia trombembolismului pulmonar , hipertensiunea arteriala se trateaza cu Beta blocante .
Prognosticul este rezervat . Cu tratamentul modern mortalitatea este de pana la 6% din cazuri .
Porfiria acuta intermitenta
Patogenia productia excesiva de porfirine. Bolnavul are dureri abdominale, psihoza si convulsii .
PL nu evidentiaza disociatia albumino citologica.
Tratamentul este preventiv si curativ
Curativ hematina in doza de 4mg/kg corp si pe zi timp de 3-14 zile. Piridoxin 2x100mg/zi,glucoza ,levuloza.

Polineuropatia inflamatorie cronica

demielinizanta

Seamana cu poliradiculonevrita acuta demielinizanta. Boala debuteaza insidios, tabloul clinic

ajunge la forma completa in saptamani sau luni.LCR-ul evidentiaza disociatia albuminocitologica.Spre deosebire de precedenta raspunde uneori la terapia cu cortizon. EMG-ul ofera
informatii prognostice.Daca nu obtinem un raspuns bun la terapia cu cortizon se recomanda
imuranul in doza unica 3mg/kgcorp/zi. Protocolul terapeutic de la forma acuta este uneori folosit
cu succes.
Polineuropatii cronice cu transmisie genetica.
Boala Charcot-Marie-Tooth, este ereditara cu transmisie autozomal dominanta,ocazional
recesiva si uneori legata de cromozomul X.
Boala debuteaza in copilarie sau adolescenta si fenotipic este o neuropatie
senzitivomotorie.Dupa ani de evolutie musculatura extremitatilor este atrofiata pana la 1/3
inferioara a coapsei luand aspect de picior de cocos, iar mana are aspect de gheara.
Tulburarile de sensibilitate se manifesta prin furnicaturi si crampe musculare.Mersul este stepat.
Reflexele osteotendinoase sunt abolite. Bolnavii prezinta tulburari trofice sub forma de picior
scobit si degete in ciocan.Tegumentele sunt reci, cianotice,edematiate. Electromiografic sunt
descrise doua forme de tip mielinopatic si de tip axonopatic. Musculatura respiratorie este
afectata ultima.
Tratamentul nu este cunoscut
Neuropatia ereditara progresiva hipertrofica Djerine Sottas.
Debutul este in copilarie .Evolutia este mai rapida decat in forma precedenta.Nervii sunt
hipertrofiati si se palpeaza ca niste cordoane sub piele Biopsia de nerv releva procesul de
demielinizare si remielinizare in bulb de ceapa .

Epilepsia

Termenul de epilepsie se refera la epilepsia boala, care nu are o cauza detectabila clinic si
paraclinic prin mijloace tehnice actuale,si la crizele de epilepsie care constituie o modalitate de
reactie a creierului la agresiuni locale sau generale.
Epilepsia este caracterizata prin perturbarea functiilor neurologice,psihice si/sau vegetative.care
survine in mod brusc , este tranzitorie si are caracter recurential fiind generata de descarcarea
necontrolata a unor grupuri neuronale cerebrale.
Toate cauzele care determina epilepsia au in comun proprietatea de a induce excitabilitatea
crescuta a neuronilor cerebrali. Aceasta excitabilitate crescuta este fie localizata cand sta la baza
crizelor partiale, fie distribuita tuturor neuronilor cerebrali cand produce crizele generalizate.
Excitabilitatea crescuta are drept consecinta descarcarea sincrona ,excesiva si necontrolata a
neuronilor. Ea este generata de perturbarea echilibrului existent intre fenomenele inhibitorii si
cele excitatorii la nivelul neuronului in favoarea celor din urma. Rezulta o stare de depolarizare a
corpului neuronal.
Fiziopatologic aceasta depolarizare tradata printr-un metabolism anormal al neuronilor se explica
fie prin afectarea fluxului ionic transmembranar, fie prin afectarea transmisiei neurosinaptice.
In primul caz inhibitia sau functia anormala a Na-K ATP-azei (enzima care regleaza polul de Na si
K de la nivel celular )creste nivelul de Na intracelular si scade nivelul potasiului.
Daca enzima este defectiva sau daca substratul energetic (ATP) este in cantitate insuficienta ,
atunci Na nu mai este eliminat din celula acumulandu-se la acest nivel, iar K are tendinta de a o
parasi.
In cazul afectarii neurotransmisiei sinaptice depolarizarea este data fie de excesul de
neurotransmitatori excitatori (NMDA)fie de diminuarea neuromodulatorilor inhibitori
(GABA,Taurina)

Epilepsia

Neuronii piramidali sunt organizati in coloane verticale. Corpul neuronal se gaseste in

profunzimea cortexului si primeste sute de impulsuri inhibitorii ,iar dendritele acestuia se gasesc
la suprafata cortexului ducand fiecare mii de stimuli excitatori.Aceasta arhitectura explica de ce
aplicarea de penicilina pe suprafata creierului poate produce crize de epilepsie ,iar prin axonul
neuronal stimulul poate ajunge la structurile subcorticale cum ar fi nucleii de asociatie ai
talamusului sau la emisferul opus ,producand generalizarea crizelor.
Un grup de neuroni cu excitabilitate crescuta formeaza un focar epileptic.Anatomic la acest nivel
se evidentiaza o saracire a populatiei neuronale ,neuroni cu structura modificata ,alterarea
celulelor gliale si microangioame.
Etiologia epilepsiei.
Epilepsia este produsa de un numar mare de afectiuni. Orice agresiune asupra creierului care
produce o leziune poate sa produca epilepsie.
Factorii agresivi perinatali: infectii ale mamei cu hipertermie,toxoplasma ,varicela, rubeola,
intoxicatii exo sau endogene, traumatisme,raze X, cobaltoterapia.substante medicamentoase ,
incompatibilitate de Rh pot produce ulterior crize epileptice.
Factorii natali ce actioneaza prin asfixie sau traumatisme ale creierului sunt deasemeni o cauza
importanta.Dintre factorii postnatali amintim afectiunile cardiace care produc hipoxie,afectunile
disembrioplazice sau prin eroare de metabolism , malformatii cerebrale sau procese
inflamatorii(meningite sau meningoencefalite)
La varsta adulta ,printre cauzele importante se afla traumatismele craniocerebrale ce se
regasesc in 15-20%dintre cazuri, anevrismele cerebrale ,.angioamele. O treime din tumorile
cerebrale se exprima prin crize de epilepsie.

Epilepsia

La varste mai inaintate in etiologia epilepsiei se gasesc factori vasculari ( ischemie ,

hemoragie cerebrala), tumorile cerebrale sau metastazele.
Cauze generale ale epilepsiei:intoxicatiile cu alcool(1/3 din epilepsiile adultului),
intoxicatiile cu Pb, cocaina, anoxiile prin asfixie,intoxicatiile cu CO,anemiile
severe,bolile metabolice(uremie, hipoglicemie, retentie de apa) si intoxicatiile cu
piridoxina.
Cauze rare:panencefalita sclerozanta subacuta,parazitoze cerebrale(cisticercoza ,
Echinococoza ),boala Creutzfeldt-Jacob, scleroza tuberoasa Bourneville,angiomatoza
encefalotrigeminala, neurofibromatoza Recklinghausen si bolile degenerative ale
creierului.
In aceste cazuri epilepsia apare alaturi de alte suferinte ale creierului, fiind un
simptom in cadrul bolii, motiv pentru care se mai numeste si epilepsie simptomatica.
Epilepsiile sunt de multe ori focalizate.Clinic si prin investigatii paraclinice se pune in
evidenta boala de baza.
Intr-un numar mic de cazuri ,dupa unii autori 5%, clinic si paraclinic nu gasim o
leziune cerebrala.Crizele sunt de obicei generalizate .Ele definesc epilepsia esentiala
sau idiopatica.In antecedentele heredocolaterale gasim crize de epilepsie .

Epilepsia

Clasificarea crizelor de epilepsie.

Pentru a fi completa clasificarea epilepsiilor ar trebui sa cuprinda
clasificarea bolilor si a sindroamelor epileptice si pe cea a crizelor de
epilepsie.
In scop didactic vom prezenta clasificarea simpla a crizelor de epilepsie.
1)Crize de epilepsie partiala
-crize de epilepsie partiala cu simptomatologie elementara;
-Crize partiale cu simptomatologie complexa;
-Crize partiale cu generalizare secundara ;
2)Crize de epilepsie generalizata
-Crize de epilepsie primar generalizata(Grand Mal, Petit
Mal si idiopatice )
-Crize de epilepsie secundar generalizata ( secundare unor
encefalopatii si apar la copii).
3) -Crize de epilepsie neclasificabile

Epilepsia

Crize partiale cu simptomatologie elementara

Au o durata scurta , nu afecteaza starea de constienta si sunt secundare unei leziuni cerebrale delimitate.Cand
apar la copii si la tineri sunt generate de obicei de traumatisme , iar cand apar la adulti reflecta existenta unei
tumori.
a) crizele de lob frontal debuteaza cel mai adesea in jurul ariei frontale ascendente.Se manifesta prin contractii
tonice, apoi clonice localizate de cele mai multe ori la fata si la mana ,deoarece acestea au cea mai mare
reprezentare corticala.Atunci cand debuteaza la fata se extind ulterior la mana , antebrat, brat si apoi la trunchi si
membrul inferior ;se numesc jacksonisme. Daca aceasta criza tine cateva minute pana la o ora se numeste
epilepsie partiala continua . Daca focarul epileptic este puternic criza se poate generaliza. Cand focarul epileptic
se gaseste in aria 8 si iradiaza in aria 6 , bolnavul prezinta intoarcerea capului, trunchiului si uneori a ochilor in
partea opusa leziunii corticale.
b) Crizele somatosenzitive
Focarul epileptic se gaseste in lobul parietal in aria parietala ascendenta.
Crizele constau in senzatia de amorteala , furnicaturi , senzatia de cald, de rece sau durere. Cand debuteaza la
fata si se intinde ulterior in pata de ulei la mana , antebrat ,brat ,trunchi, membru inferior se numesc crize
jacksoniene senzitive.Crizele de arie senzitiva secundara se exprima prin senzatia paroxistica de frig sau
amorteala dispusa in ambele jumatati de corp, egal sau inegal distribuita.
c)Crizele vizuale ( de lob occipital) se manifesta prin tulburari vizuale aparute paroxistic sub forma de flacari,
scantei, linii drepte sau ondulate, mobile sau imobile, uni sau bilaterale , senzatia de intuneric sau ceata colorata .
Daca leziunea epileptica se gaseste in aria 19 se manifesta prin criza oculonistagmica (paroxism de miscari
nistagmice cu secusa egala )
Crizele auditive , vestibulare ,gustative si olfactive exprima suferinta lobului temporal si se manifesta prin
halucinatii sub forma de zgomote , senzatia de ameteala cu o nota particulara (plutire, prabusire ),gust sau miros
neplacut.
Aceste crize sunt descrise de cele mai multe ori la crizele complexe de lob temporal deoarece li se asociaza si
alte manifestari psihice si neurologice

Epilepsia

Crizele partiale se pot generaliza secundar uneori atat de repede ca bolnavul nu-si mai aminteste
de ele .In timpul crizelor partiale, pe EEG se pot evidentia varfuri, varfuri lente sau activitate
electrica cu ritm lent intr-unul sau ambele emisfere.Prognosticul depinde de etiologia crizei si de
raspunsul la tratamentul antiepileptic.In 25% dintre cazuri se gaseste o leziune perinatala:anoxie
sau traumatism la nastere. Leziunile se exprima de obicei prin crize de lob temporal sau
occipital.Tumorile si traumatismele se regasesc la 20%dintre bolnavi.
Tratament- tumorile si hematoamele sunt tratate neurochirurgical.in celelalte cazuri tratamentul
consta in administrarea de droguri antiepileptice.
Drogul de electie este carbamazepina in doza de 10-15 mg/kg.corp si pe zi (600-1200 mg/zi) la
adult, iar,la copil 20-30mg /kg.corp si pe zi, in trei prize sau fenitoina 300-400mg./zi.(4-6 mg/kg
.corp si pe zi la adult .iar la copil 4-7 mg/kg.corp si pe zi).Fenobarbitalul poate fi deasemeni folosit
si este preferat la batrani si /sau la bolnavii dementiati deoarece administrarea intr-o singura priza
este mai comoda (doza este de 100-250mg./zi la adult si 3-5mg /kg.corp/ zi la copil).Desi in
general crizele partiale sunt secundare unei leziuni, exista si crize partiale idiopatice si care au un
prognostic bun.Se descriu doua entitati :;epilepsia benigna a copilului cu varfuri centrotemporale
si este cel mai frecvent tip de epilepsie, dupa absenta epileptica tipica (20% din crizele epileptice
ale copilului, care apar intre 3-13 ani cu debut intre 4-10 ani si afecteaza egal atat fetele cat si
baietii).
Crizele se manifesta prin zgomote guturale ,contractii mioclonice rapide hemifaciale ,parestezii
ale hemifetei ,limbii si gatului , senzatia de sufocare ,dificultati la inghitit si salivatie intensa.
Bolnavii sunt adesea constienti . Pe EEG se evidentiaza varfuri bifazice de amplitudine crescuta
localizate centrotemporal cel mai adesea unilateral, activate de somn si de hiperventilatie .
Raspund bine la tratamentul cu fenitoina si carbamazepina in doza mica. Dispar la 15-16 ani.
Prin explorari nu se evidentiaza o leziune .

Epilepsia

Se deosebeste de crizele partiale cu simptomatologie complexa care se manifesta cu fenomene masticatorii.

Existenta in antecedentele familiale a acestor crize confirma diagnosticul.
A doua entitate este epilepsia benigna a copilului cu paroxisme occipitale . Apare intre 1-17 ani,se manifesta prin
iluzii ,halucinatii vizuale sau amauroza urmate, in caz de extindere spre regiunea temporala, de automatisme
temporale.
La sfarsit bolnavii prezinta migrena.EEG-ul evidentiaza descarcari de complexe varf-unda sau unde ascutite
ritmice, occipitale ,sau occipito-temporale, uni sau bilaterale .Grafoelementele dispar la inchiderea
ochilor,.raspund bine la tratamentul cu carbamazepina si fenobarbital si au prognostic bun.
2) Crize partiale de epilepsie cu simptomatologie complexa (de lob temporal).Au frecventa mare ocupand locul
doi dupa epilepsia generalizata tonico-clonica si reprezinta 30% din crizele de epilepsie partiala In 20% din cazuri
se pot asocia convulsii. Simptomatologia este polimorfa.
Frecventa mare a acestui tip de crize epileptice se datoreaza asezarii anatomice a lobului temporal (deasupra
stancii osului temporal si in vecinatatea fantei lui Bichat), vascularizatiei defectuoase a acestuia si excitabilitatii
neuronale crescute.
Complexitatea crizelor este explicata de functia lobului temporal in analiza si stocarea informatiilor senzoriale
(auditive ,vestibulare , olfactive si gustative )si a functiilor mnezice .
O criza de lob temporal poate antrena cortexul uni sau bilateral sau structurile profunde diencefalice si de
trunchi..Simptomatologia este foarte variata . Se descriu ca entitati separate cinci tipuri de crize dintre care cele
mai importante vor fi trecute in revista mai jos.Individualizarea acestora este importanta pentru localizarea
focarului epileptogen
Crizele psihosenzoriale apar pe fondul unei tulburari particulare a starii de constienta (starea de vis ) care nu este
pierduta in totalitate. Pe acest fond bolnavul prezinta iluzii ,micropsii ,macropsii sau distorsiuni ale sunetelor.

Epilepsia

Alteori bolnavul traieste experienta unor halucinatii cum ar fi: auzul unor piese muzicale sau
derularea unor secvente cinematice.Acuzele se asociaza cu modificari emotionale de genul
anxietatii sau depresiei.De cele mai multe ori, bolnavul ,desi se afla in locuri necunoscute
anterior, are sentimentul ca aceste locuri ii sunt cunoscute sau familiare .In situatii mai rare
bolnavii nu mai recunosc anturajul sau mediul in care traiesc (starea de instrainare).Aceste crize
reprezinta aproximativ1/3 din crizele de lob temporal.
Cele mai frecvente crize de lob temporal se manifesta prin miscari stereotipe de netezire a
hainelor , lingere a buzelor , miscari de masticatie cu o durata de 1-2minute sau crize de ras
paroxistic. In timpul crizelor cunostinta este suspendata. Acestea sunt crize psihomotorii sau
automatisme motorii simple si se regasesc la 2/3 dintre bolnavi.In cazuri mai rare bolnavii
prezinta automatisme ambulatorii exprimate prin deplasarea lor pe distante mari, fiind capabili de
a efectua acte motorii, de a discuta cu persoane si de a evita pericolele comportandu-se
pseudonormal.La sfarsitul crizei bolnavul nu poate relata ce s-a intamplat cu el. In timpul crizei el
poate efectua acte antisociale
Acestea se numesc automatisme ambulatorii mari.
La crizele descrise se pot asocia tulburari vegetative exprimate prin modificari
vegetative(cianoza,
digestive,midriaza) .Daca focarul epileptic se afla in emisferul dominant bolnavul prezinta afazie
receptiva .Uneori crizele se pot generaliza
EEG-ul releva in timpul crizei o activitate electrica cu frecventa joasa si varfuri extinse pe intreaga
suprafata a lobului temporal. Intre crize se intalneste un traseu cu unde lente ,declansate de
somn.

Epilepsia

Etiologia- la un sfert din cazuri se gasesc anatomic mici focare de glioza, eventual mici tumorete ,
in special hamartoame sau mici infarcte de lob temporal.La 3/4 dintre bolnavi nu se evidentiaza o
modificare anatomica.
Tratamentul de electie este cu carbamazepina.clonazepamul este util in doza de 1,5-2 mg/zi.iar
la copil in doza de 0,01mg/kg.corp si pe zi. Levetiracetamul poate fi folosit in doze de 1000-1500
mg/zi. Putine cazuri pot beneficia de tratament chirurgical.
Prognosticul este rezervat deoarece doar 40%dintre bolnavii corect tratati devin liberi de crize.
2)Epilepsia primar generalizata.
Se caracterizeaza prin pierderea cunostintei de la inceput.Apare la copil sau la adolescent si este
benigna. In acest caz nu se evidentiaza clinic si paraclinic nici o cauza Criza debuteaza printr-un
tipat generat de contractia musculaturii toracelui, abdomenului si laringelui.Bolnavul isi pierde
brusc cunostinta si cade ca o scandura.In timpul caderii se poate rani.Bolnavul este cianotic
datorita intreruperii respiratiei , este transpirat, prezinta salivatie intensa si prezinta incontinenta
pentru urina. Membrele superioare sunt contractate in flexie iar membrele inferioare in extensie.
Aceasta reprezinta faza tonica a crizei si are o durata de aproximativ 20-40 de secunde .
Urmeaza faza clonica a crizei in care musculatura este animata de contractii
tonicoclonice.Respiratia este sacadata ,zgomotoasa,bolnavul isi musca limba si prezinta spuma
rozata la gura .Aceasta faza dureaza aproximativ un minut.
Dupa faza clonica urmeaza faza postclonica in care bolnavul este inconstient, cu respiratii
zgomotoase tahipneice ,cu reflex fotomotor absent , pupile midriatice si Babinski bilateral.
Dupa cateva minute sau ore coma devine superficiala, bolnavul se trezeste, dar este confuz, se
plange de cefalee si dureri musculare .
Poate fi agitat si nu rareori agresiv.

Epilesia

Cu ore sau zile inainte de debutul crizei bolnavul poate prezenta manifestari prodromale caracterizate prin
iritabilitate,apatie, durere de cap.unii bolnavi prezinta inainte de criza o senzatie de gol in stomac sau alte
simptome care-i anunta criza si care-l fac pe acesta sa ia masuri de precautie. Crizele se produc de cele mai
multe ori in somn.Mialgia , cefaleea, muscatura limbii si vestimentatia impregnata cu urina sunt elemente care
indruma diagnosticul.
EEG-ul efectuat in timpul crizei este dominat de numeroase artefacte musculare si prezinta varfuri cu o frecventa
de 20-30 cicli/ sec. Intre crize, de cele mai multe ori EEG-ul poate fi normal. Dupa criza se evidentiaza un traseu
lent cu amplitudine mare 1-3 cicli/ sec.Tratamentul se face cu acid valproic in doza de 1000-2000mg/zi sau la
copil in doza de 15-60mg/kg.corp si pe zi.
La fel de eficiente pot fi si carbamazepina sau fenitoina. Se poate folosi si fenobarbitalul. Prognosticul este bun,
60-65% dintre bolnavi ramanand fara crize daca tratamentul a fost bine condus si pe durata suficienta.
Crizele Petit Mal (absenta epileptica)
Apare de obicei la copil. Reprezinta 3/4 din totalul epilepsiilor. Nu se gaseste o cauza, iar copilul are o dezvoltare
neuropsihica normala. In antecedentele heredocolaterale se gasesc uneori astfel de crize.
Se manifesta prin suspendarea brusca partiala sau totala a constientei pe o durata de 2-20 sec.Copilul se opreste
din miscarea lui sau poate sa-si continue activitatea (scris ,desenat, mers), dar mai incet si mai stangaci. Nu
reactioneaza la nici un stimul.In timpul crizei pot prezenta cateva miscari clonice ale pleoapelor sau globilor
oculari cu o frecventa de 3 cicli/sec.Se descriu deasemeni modificari vegetative(ale culorii fetei , salivatie ,marirea
pupilelor).
Foarte rar copilul poate cadea. Criza inceteaza cu un mic zimbet, copilul reluandu-si activitatea ca si cum nu s-ar
fi intamplat nimic. Uneori crizele sunt grupate si destul de frecvente( pana la 100/zi) in picnolepsie .Tratamentul se
face cu Ethosuximid (suxilep)in doze de 20-40 mg/kg corp si pe zi . Valproatul de sodiu si cu clonazepamul sunt
deasemeni utile.
Prognosticul este bun .aproximativ 80% dintre copii devin liberi de crize.
Crizele secundar generalizate Au fie o cauza locala cerebrala (tumora , traumatism , boala cerebrovasculara) fie
o cauza metabolica ( uremie, encefalopatie hepatica ) sau cauze toxice (medicamente sau sistarea consumului
de alcool la alcoolici ) Crizele apar de obicei la trezirea din somn sau in cursul zilei. EEG-ul evidentiaza modificari
focale.

Epilepsia

Paralizia postcritica este foarte sugestiva pentru localizarea focarului epileptogen.In multe cazuri
crizele debuteaza focal si se generalizeaza ulterior. O nota aparte in cadrul acestor crize o fac cele
aparute la copil, generate de encefalopatii cum sunt spasmul infantil(sindromul West) , sindromul
Lennox-Gastaut si encefalopatia mioclonica precoce a sugarului. Aceste ultime forme au un
prognostic prost.
Starea de rau epileptic-Consta in crize iterative epileptice, fara recuperarea starii de constienta
intre crize.Starea de rau epileptic poate fi generata de crizele convulsive sau de cele
neconvulsive.Primele sunt cele mai grave si ne vom opri asupra lor. 10-25% dintre acesti bolnavi
decedeaza.
Fiziopatologic crizele subintrante convulsive produc edem cerebral cu coma progresiva si tulburari
vegetative mari.( hipertermie ,tulburari respiratorii, cu obstructia cailor aeriene, edem pulmonar si
colaps circulator).EEG_ul este profund si difuz alterat.Starea de rau epileptic este generata de
intreruperea medicatiei antiepileptice , consumul de alcool, infectiile intercurente cu hipertermie ,
meningoencefalite sau agravarea leziunilor cerebrale.Tratamentul se face in regim de urgenta intrun serviciu de terapie intensiva.
Se face tratamentul anticonvulsivant cu diazepam administrat intravenos foarte lent (o fiola de 10
mg.).Se poate repeta la 15-30de minute ;se pot administra cca 10-15 fiole / zi. Se mai poate folosi
Phenhydanul fiole a 250 mg. doua-patru fiole /zi. Se mai poate folosi clonazepamul 10 mg/zi doza
maxima.sau fenobarbitalul in doza de trei-patru fiole /zi.Fenobarbitalul se poate administra i.m.la 30
de minute dupa administrarea diazepamului si se monitorizeaza functia respiratorie deoarece
poate sa dea stop respirator.
Se scade edemul cerebral cu manitol 20% administrat in cantitate de 250ml de 4 ori /zi, furosemid
trei-patru fiole/zi, hemisuccinat de hidrocortizon 400 mg/zi . Se monitorizeaza functia respiratorie si
eventual se intubeaza bolnavul. Se face aspiratie bronsica si se administreaza oxigen.

Epilepsia

Se face reechilibrare hidroelectrolitica si se tamponeaza acidoza metabolica. Se trateaza

hipertensiunea arteriala. Hipertermia va fi combatuta prin impachetari reci.
Prognosticul este grav si depinde de durata starii de rau epileptic.Decesul se produce prin
angajare datorita edemului cerebral. Bolnavii care supravietuiesc raman cu sechele neuropsihice
importante.
Diagnosticul pozitiv al crizelor de epilepsie se face pe baza datelor anamnestice , eventual pe
observarea crizei de catre medic, examenul obiectiv si examenul
electroencefalografic.Diagnosticul etiologic se pune imagistic.
Diagnosticul diferential al crizelor de epilepsie.
Foarte multe afectiuni cu debut paroxistic pot simula o criza de epilepsie si cu acestea se face
diagnosticul diferential.O anamneza bine luata si un examen clinic complet pot exclude aceste
afectiuni.
Cele mai frecvente afectiuni cu care se face diagnosticul diferential sunt:
a) hipoglicemia-se intalneste frecvent la persoanele diabetice care fac tratament cu insulina sau
cu antidiabetice orale , la alcoolici,la persoane cu mese neregulate si in special la persoane cu
tumori pancreatice (insulinoame).
Crizele apar de obicei dimineata si se manifesta prin senzatia de foame intensa, tremuraturi ale
membrelor, transpiratii profuze ,agitatie psihomotorie . Daca glicemia nu este corectata bolnavul
intra in coma si poate deceda.Uneori crizele de hipoglicemie se pot exprima prin crize epileptice ,
partiale sau generalizate..Valorile glicemiei sunt de obicei mai mici de 50mg/dl. Simptomatologia
dispare la administrarea de glucoza intravenos sau la ingestia de zahar.

Epilepsia

Sincopa vasovagala- apare in situatii de stres, durere intensa ,soc emotional.Bolnavul

are o senzatie de disconfort urmata de ameteala, vedere incetosata si isi pierde
treptat cunostinta.Uneori are timp sa se aseze.Pulsul este slab
perceptibil,bradicardic.de obicei isi revine spontan.
Sincopa ortostatica- apare la schimbarea brusca a pozitiei din clino in ortostatism.
Simptomatologia se aseamana cu cea a sincopei vaso-vagale. Bolnavul este palid ,
hipoton si nu are semne neurologice de focalizare. Se pastreaza postura din
clinostatism pana isi revine complet si este hidratat corespunzator.
Criza Adams-Stokes-este generata de reducerea fluxului sanguin cerebral prin
tulburari de ritm cardiac.Apare la persoanele in varsta , cunoscute cu boala cardiaca.
Bolnavul cade brusc, este palid ,iar pulsul este fie foarte rar, fie foarte frecvent.
Ischemia cerebrala tranzitorie-apare la persoane in varsta si se manifesta prin semne
neurologice de focar: paralizii, tulburari de sensibilitate cu o durata de 7-15 minute.
Amnezia globala tranzitorie-apare la persoane peste 50 de ani care isi pierd in mod
brusc memoria recenta si devin confuzi Bolnavul repeta aceeasi intrebare timp de
cateva minute sau ore .Criza este urmata de amnezia retrograda care dureaza de la
cateva zile la cateva saptamani si este produsa printr-o ischemie in teritoriul arterelor
vertebro-bazilare.

Epilepsia

Narcolepsia boala apare in copilarie sau adolescenta , se manifesta prin tendinta brusca si
irezistibila de a adormi, apare mai ales dupa-masa si se repeta de cateva ori pe zi. La 70%
dintre acesti pacienti se asociaza si catalepsia caracterizata prin caderea capului ,deschiderea
gurii,inmuierea genunchilor si caderea bolnavului fara pierderea starii de constienta .
Crizele de Drop-attacks apar la persoane in varsta ,mai frecvent la femei ,la miscarile de rotatie a
capului si se manifesta prin cadere brusca in genunchi, bolnavul suferind de cele mai multe ori
leziuni.
Migrena- se caracterizeaza prin durere de cap localizata unilateral ,are caracter lent ,progresiv,
are durata mare(ore, zile).In antecedentele heredocolaterale patologice gasim astfel de
manifestari.
Crizele de isterie apar de obicei la persoane de sex feminin , dupa psihotraume, in prezenta
familiei sau a anturajului.Bolnavul nu-si pierde starea de constienta, cade ,dar nu se loveste.Nu
are acuze dupa epuizarea crizei.
Principii terapeutice in epilepsie- tratamentul este monodrog si a fost expus la fiecare forma de
criza . Tratamentul dureaza uneori intreaga viata sau cel putin 4 ani daca bolnavul nu a mai facut
nici o criza. Decizia intreruperii tratamentului este luata de catre medicul neurolog.Regimul
alimentar cu evitarea alcoolului, alimentelor ce contin cofeina sau cacao va fi impus
bolnavului.Evita insolatiile si traumatismele cranio- cerebrale . Nu lucreaza in locuri periculoase
pentru bolnav sau anturaj.Nu conduce autovehicule.
Bolnavul trebuie inserat in societate .

Accidentele vasculare cerebrale

Reprezinta un complex de afectiuni care afecteaza vasele cerebrale, care la randul lor nu mai iriga conform necesitatilor metabolice o
portiune din creier si care daca persista va induce o necroza a tesutului insuficient irigat sau neirigat cu pierderea unei functii sau a mai
multor functii.
Exista doua tipuri de accidente:de tip hemoragic si de tip ischenic. Cele de tip ischemic sunt mai frecvente si reprezinta aproximativ 85%
dintre toate accidentele. AVC ul ischiemic are ca mecanism de producere embolia care poate fi arterio arteriala sau cardioembolica in 7080% din cazuri si doar in restul cazurilor se produce printr-o complicatie a unei placi de ateroscleroza sau prin progresia unei placi
ateromatoase cu stenoza progresiva si ulterior ocluzie arteriala.
Hemoragiile intraparenchimatoase si subarahnoidiene se datoreaza rupturii peretelui unui vas arterial. Hemoragia intracerebrala spontana
este raspunzatoare de 10-15 % dintre toate avc-urile.
Accidentele vasculare au o incidenta in crestere fiind principala cauza de mortalitate, morbiditate si invaliditate .Impactul economic este
dintre cele mai mari dintre toate bolile.Fiziopatologic hemoragiile cerebrale sunt date de :arteriolopatia hipertensiva,,malformatiile
arteriovenoase, angiopatia amiloida ,medicamente(anticoagulante , tromboliticele) si vasculitele inflamatorii.
AVC-ul reprezinta cea de-a treia cauza de mortalitate dupa boala coronariana si cancer.In general mortalitatea variaza de la 20-250 la
100 000de locuitoriiar. Incidenta AVC-ului este de aproximativ 150 la 100 000 de locuitori.
In primele zile decesul se produce prin herniere transtentoriala sau compresie cerebrala , iar dupa prima sau a doua saptamana prin
complicatiile generate de imobilizarea indelungata (tromboza venoasa si bronhopneumonia).
Incidenta in crestere se datoreaza si faptului ca doar 40% din populatia SUA cunoaste semnele de avertizare care preced un AVC si doar
1% din populatie stie ca acesta este principala cauza de deces.In Germania doar 5% din populatie recunoaste semnele de avertizare
care preced un AVC spre deosebire de 50% care cunosc simptomatologia ce precede un infarct de miocard.
Incidenta crescuta se datoreaza si faptului ca personalul paramedical si medical nu diagnosticheaza corect boala si nu o trateaza ca o
urgenta medicala.Aceasta necesita un program special de educatie.
Un diagnostic gresit reprezinta o problema majora pentru serviciul de salvare care va manageria incorect aproximativ 50% dintre bolnavi
si chiar paramedicii educati in acest sens risca sa diagnosticheze eronat si sa abordeze gresit aproximativ 25% dintre bolnavi.Medicii de
pe serviciul de ambulanta si paramedicii trebuie sa ingrijeasca si sa transporte bolnavii pana la serviciile medicale specializate in
tratamentul bolnavului cerebrovascular .Pana la aceste servicii medicii se vor ocupa cu tratamentul imediat al complicatiilor si mai putin al
diagnosticului diferential dintre un AVC ischemic si unul hemoragic care nu se poate face doar pe simptomatologia si semiologia
clinica.Doar unele semne din hemoragia subarahnoidiana pot suspiciona aceasta entitate.
Intr-o prima etapa bolnavii vor fi preluati de personalul medical antrenat care va evalua nivelul starii de constienta a bolnavului, prezenta
semnelor de focar, prezenta tulburarilor de limbaj, prezenta crizelor de epilepsie si eventual prezenta altor semne de afectare cognitiva.
Echipa care primeste bolnavul trebuie sa cunoasca complexitatea semiologica a AVC-ului si variabilitatea in timp al acestuia.

Accidentele vasculare cerebrale

Importanta accidentelor cerebrale vasculare rezida din costurile alocate pentru un bolnav de la diagnosticare
pana la decesul bolnavului care,de exemplu,in Suedia sunt de aproximativ 73 000 mii de dolari .
Evaluarea initiala a unui bolnav cu AVC include monitorizarea respiratiei si a circulatiei.
La bolnavul in coma trebuie luata in considerare coma de alte cauze cum ar fi:coma post traumatism cranian,
post intoxicatie cu medicamente, post criza epileptica sau coma de cauza metabolica. Tulburarea starii de
constienta instalata rapid are probabil ca etiologie o hemoragie cerebrala.
In serviciul de urgenta se examineaza semnele de deficit motor, tulburarea de limbaj, tulburarea de camp vizual,
tulburarea de pronuntie a cuvintelor, vederea dubla, varsaturile , cefaleea si redoarea de ceafa. Pe baza acestor
modificari se creioneaza un sindrom care are valoare semiologica , topografica si uneori etiologica.
Examinarile initiale includ:observatia respiratiei si frecventa respiratorie , examenul TA, alura ventriculara si
saturatia in oxigen prin aplicarea unui puls oximetru.
Se vor recolta probe de sange pentru determinarea coagulogramei, hemoleucogramei , ionogramei, glicemiei. Se
plaseaza un cateter pentru o linie venoasa periferica .
Examenul bolnavului incepe cu un istoric privind factorii de risc pentru ateroscleroza si boala cardiaca si eventual
istoric de hipertensiune arteriala . La pacientii tineri istoricul de consum de droguri, contraceptive orale, infectii,
traumatisme ori migrena sunt importante .
Scopul initial este de a deosebi un infarct cerebral de un AVC hemoragic sau o hemoragie subarahnoidiana .
Explorarea CT si IRM se vor efectua de urgenta .
Clinic pana la proba contrarie durerea de cap , varsaturile si hemiplegia sugereaza un accident vascular
hemoragic .
Totusi accidentul vascular cerebral de trunchi cerebral si accidentul vascular din teritoriul carotidian distal sau
cardioembolic din acelasi teritoriu pot simula o hemoragie cerebrala .

Accidentele vasculare cerebrale

Simptomele premonitorii ale unui AVC sunt:o diminuare a fortei musculare si/sau
amorteala a fetei , bratului sau membrului inferior pe o parte;
O diminuare sau disparitia vederii in special la un singur ochi;
Abolirea limbajului sau tulburare in intelegerea cuvintelor sau in pronuntarea lor :
Durere de cap aparuta brusc fara o cauza aparenta;
Ameteala inexplicabila, dezechilibrari sau caderi bruste, in special asociate cu alte
simptome din cele prezentate anterior;
Dificultate brusca la deglutitie;
Daca un pacient prezinta aceste simptome care pot avea o durata variabila(secunde ,
minute) el trebuie sa consulte de urgenta un medic. Aceste simptome, daca dureaza
mai putin de 24 de ore constituie AIT-ul. Aproximativ 30% dintre bolnavii cu un AVC
constituit prezinta cel putin un AIT inainte.Un bolnav care a suferit un AIT inainte are
un risc de 10 ori mai mare de a face un AVC fata de o alta persoana. AIT-ul constituie
o urgenta medicala.
Nu de putine ori un bolnav hipertensiv poate prezenta cu zile sau saptamani inainte
de un AVC hemoragic durere de cap frontoparietala care este matinala si care
cedeaza ulterior. Masurarea TA si reevaluarea tratamentului antihipertensiv este
urgent necesara.
In hemoragia subarahnoidiana bolnavul poate prezenta durere de cap, capricioasa
interpretata gresit ca fiind migrena.

Accidentele vasculare cerebrale

Tratamentul initial de urgenta :

Asigurarea functiei pulmonare prin monitorizarea acesteia, eliberarea cailor aeriene si
administrarea de oxigen in doza de 2-4 litri / min. pe sonda nazala. La bolnavii cu alterarea starii
de constienta intubarea bolnavului poate fi necesara.
Afectiunile cardiace concomitente. Anomaliile cardiace sunt frecvente la bolnavii cu infarct in
teritoriul AC medii cu leziune in lobul insulei.Fibrilatia atriala , infarctul miocardic acut si
valvulopatiile cu un eventual debit mic trebuiesc tratate .Examenul presupune evidentierea
tahipneei , tahicardiei,jugulare turgescente , edemelor periferice si galopului cardiac.
Tratamentul hipertensiunii arteriale .La bolnavii cu AVC exista o reactie hipertensiva reactiva. De
acea hipertensiunea arteriala nu va fi tratata drastic in primele ore de la debutul AVC-ului.Se
considera ca o tensiune sistolica mai mare de 220 mm Hg si una diastolica mai mare de 120 mm
Hg vor fi tratate . Se va alege un medicament cu administrare iv.Daca tensiunea este mica se va
corecta hipovolemia cu aport hidroelectrolitic corespunzator .
Optimizarea aportului de fluide este necesar pentru a mentine normovolemia.Depletia de lichide
este cel mai bine tratata prin aport hidric corespunzator.Glucoza este de evitat daca glicemia este
normala.
Controlul glicemiei si a febrei.Experimental hiperglicemia creste marimea infarctului.Bolnavii cu
glicemie crescuta la internare evolueaza mai prost. Hiperglicemia se trateaza prin administrarea
de insulina,iar hipoglicemia se trateaza prin administrarea de glucoza iv.
Febra influenteaza negativ evolutia AVC-ului. Hipertermia va fi corijata corespunzator.

Accidentele vasculare cerebrale.

Artera cerebrala medie.Ramura principala iriga convexitatea frontala si parietala, partile laterale si
superioare ale lobului temporal, substanta alba subcorticala aflata dedesubt, ganglionii bazali cu
exceptia nucleului talamic si cu exceptia genunchiului si bratului posterior al capsulei interne si
globus palidus.
Simptomatologie:deficit motor si senzitiv, hemianopsie controlaterala si adesea devierea privirii catre
partea lezata. Bolnavul mai prezinta tulburari neuropsihice (afazie,apraxie constructiva si spatiala),in
functie de emisferul afectat.
Ramuri perforante( a lenticulara si lenticulostriata) sunt artere mici a caror ocluzii duc la infarcte mici
de tip lacunar . Se disribuie la putamen,caudat palidum extern bratul posterior al capsulei interne si
coroana radiata..Simptomatologie: deficit motor pur , deficit senzitiv pur, deficit senzitivo motor.
Ramuri rolandice artera prerolandica si rolandica a caror ocluzie duce la hemipareza
senzitivomotorie si afazie nonfluenta .
Ramurile parietale si temporale a caror ocluzie duc la afazie Wernicke, eventual afazie de constructie
si si apraxie.
Artera cerebrala anterioara iriga: marginea superioara si interna a emisferului pana la santul
parietooccipital, 4/5 anterioara din corpul calos, bratul anterior a corpului calos , bratul anterior al
capsulei interne si partea inferioara a capului nucleului caudat.
Simptome:hemipareza cu deficit motor localizat predominent la membrul inferior, incontinenta ,
sindrom de lob prefrontal in caz de ocluzie bilaterala a arterelor cerebrale anterioare.
Ramuri perforante:artera recurenta Heubner si alte ramuri perforante ce iriga bratul anterior al
capsulei interne si nucleul caudat a caror ocluzie produce hemipareza.
Ramurile corticale iriga regiunea superficiala a lobului frontal ,respectiv portiunea superointerna si
corpul calos si produc monopareza de membru inferior si tulburari neuropsihologice.

Accidentele cerebrale vasculare

Artera cerebrala posterioara iriga lobul occipital, lobul temporal bazal si lateral, talamusul si
corpul geniculat lateral.
Simptome:hemianopsie, uneori afazie fluenta in cazul de leziune a emisferului dominant.
Ramuri perforante: artere cu calibru mic a caror ocluzie conduce la infarcte lacunare.
Ramuri Interpedunculare: iriga nucleul rosu, substanta neagra,partile mediale ale pedunculilor
cerebrali, nucleii nervilor III si IV, formatiunea reticulata a trunchiului cerebral si decusatia
superioara a pedunculilor cerebelosi,fascicolul longitudinal medial,lemniscul medial.
Simptomatologie:Sindromul Weber, pareza nervului III ,hemipareza controlaterala, pareza
verticala a privirii, tulburari de constienta si ataxie.
Ramuri talamoperforante: iriga partile inferomediale si anterioare ale talamusului,pulvinar, corpul
geniculat lateral, partea posterioara a capsulei interne si nucleul subtalamic. Simptome : tulburari
de sensibilitate eventual hemibalism, hemicoree ,hemiataxie, tremor, Sindrom Korsakow.
A coroidiana posterioara iriga talamusul , plexurile coroide, hipocampul. Leziunea sa genereaza
un sindrom talamic.
A talamogeniculate iriga talamusul- partea posterioara si corpul geniculat lateral.
Leziunea lor produce sindrom talamic si eventual hemianopsie .
Ramurile temporale iriga portiuni din lobul temporal( bazala si laterala ) si produc afazie
Wernicke.
Ramurile occipitale produc hemianopsie maculara , halucinatii vizuale in campul hemianoptic,
metamorfopsii, alexie, agrafie, afazie amnestica, anomie la culori, agnozie vizuala, uneori
tulburari de memorie. Leziunea bilaterala duce la cecitatea corticala .

Accidentele vasculare cerebrale

Accidentele vasculare cerebrale din teritoriul vertebro bazilar.

Sunt de obicei ischemice.Teritoriile vascularizate si simptomele se ordoneaza descendent( A bazilara teritoriul
rostral, artera bazilara teritoriul mijlociu, artera bazilara teritoriul caudal care iriga sectorial lateral, median si
paramedian trunchiul cerebral.
Artera bazilara teritoriul rostral- ramurile circumferentiale lungi sau artera cerebrala posterioara-tulburare de camp
vizual, alexie, amnezie. Tulburarile de irigatie in teritoriul paramedian si median prin ocluzia arterelor
circumferentiale scurte si si ramuri paramediane produc modificari pupilare si de oculomotricitate, tulburari de
constienta (ramurile interpedunculare), hemianestezie (arterele talamoperforate).
Artera bazilara teritoriul mijlociu duce in caz de ocluzie a arterelor circumferentiale la ataxie, tulburare de
sensibilitate,,vertij. Atunci cand este interesat teritoriul paramedian si median prin afectarea arterelor
circumferentiale scurte si paramediane se exprima clinic prin disfunctii oculomotorii (pareza de n.IV,n VI) ,dizartrie,
sindrom de mana inabila. Deficite pur motorii sau senzitive.
Artera bazilara caudala si arterele vertebrale. Ocluzia circumferentialei lungi sau arterei cerebeloase postero
inferioara induce ataxie , sindrom Horner, hipestezie, afectarea nervilor cranieni (V, VIII,IX, X XI). In cazul afectarii
arterelor circumferentiale scurte si ramurilor paramediane care iriga teritoriul paramedian si medianse produce
hemihipoestezie si hemipareza fara implicarea fetei si leziunea nervului XII.
Sindroame si cauze.tromboza extinsa( bilaterala,laterala si mediana )caudala si eventual rostrala .
Tromboza bilaterala a bifurcatiei trunchiului bazilar( laterala si mediana ), rostrala : sindromul portiunii terminale
sau sindromul de top de bazilara.
Extinderea monosectoriala, laterala, proximala a arterei bazilare: sindrom lateral bulbar Wallenberg.
Teritoriul median :infarctizari lacunare de trunchi cerebral. Sunt foarte rare cu exceptia sindromului Wallenberg.
Sindroame clasice vasculare de trunchi cerebral
Sindromul Claude ( de nucleu rosu superior) prezinta homolateral pareza n.III si contralateral hemiataxie ,
hemipareza.
Sindromul Weber prezinta homolateral pareza de n III si controlateral hemipareza .
Sindromul Millard Gubler prezinta pareza de n VII homolateral leziunii si controlateral hemipareza ,
hemihipoestezii disociate.

Accidentele vasculare cerebrale

Sindromul Wallenberg presupune ocluzia sau stenoza arterei cerebeloase postero-inferioare-artera

circumferentiala lunga.
Se distribuie la bulbul dorsolateral vermisul inferior, teritoriul inferior al emisferelor cerebeloase.
Simptome-deficite ale nervilor V,IX,X,XI, sindrom Claude-Bernard Horner, sindrom cerebelos de
aceeasi parte, iar de partea opusa tulburare disociata de sensibilitate.
Sindromul Jackson prin ocluzia arterelor mediene si paramediene care iriga portiunea mediana a
bulbului. Se manifesta prin pareza de n XII de aceeasi parte si prin hemipareza de partea opusa.
Sindromul CADASILsi CARASIL.
Encefalopatia hipertensiva.Este secundara cresterii tensiunii arteriale. Se produce edem cortical si
subcortical partial cu hemoragii petesiale secundar si ischemii prin afectarea endoteliului si aparitia
hipertensiunii intracraniene.
Fiziopatologic cresterea tensiunii arteriale duce la perturbarea autoreglarii fluxului sangvin cerebral
cu extravazare plasmatica si edem cerebral.
Clinic bolnavul prezinta cefalee, stare confuzionala si ulterior alterarea starii de constienta, deficite
neurologice focale fluctuante , crize de epilepsie.
Tratamentul este cel al HTA, antiedematoase cerebrale si simptomatice.
Hemoragia intracerebrala supratentoriala, reprezinta 11-23 la 100 000 de locuitori si este mai
frecventa la barbati .
Etiologie: hipertensiunea , transformarea hemoragica a infarctului cerebral, anevrismele si
angioamele cerebrale, malformatii arteriovenoase, angiopatia amiloidozica ,tulburari de coagulare ,
hemoragii intratumorale , abuz de droguri . Intereseaza nucleii bazali intr-o proportie de aproximativ
70% dintre bolnavi. La restul bolnavilor intalnim hemoragii in substanta alba.

Accidentele vasculare cerebrale

AIT-ul se va trata de urgenta cu antiagregante plachetare (aspenter

,clopidogrel , aflen, dipiridamol) pentru prevenirea unui nou atac pana la
stabilirea etiologiei.
Tratamentul cu anticoagulante administrate parenteral are indicatie absoluta
in fibrilatia atriala cu trombi in atriu, Bolnavii cu proteze valvulare cardiace,
deficienta de Proteina S ,C sau antitrombina III au deasemeni idicatie
absoluta pentru anticoagulare corecta in regim de urgenta.
O statina este utila pentru normalizarea profilului lipidic. Este discutata
utilitatea neurotroficilor cerebrali, vasodilatatoarele cerbrale.
Reluarea fluxului cerebral este necesar in regim de urgenta prin
administrare trombolitice. Practic, posibila la 10-15% dintre bolnavi care vor
fi selectati atent (rtPA in doza de 0,9/ kg corp administrat intr-un interval de
trei ore de la debutul simptomtologiei).
Endarterectomia este utila la bolnavii cu stenoza semificativa de carotida
(mai mare 70% din lumenul arterial) care este simptomatica.
Evitarea factorilor de risc pentru ateroscleroza este utila( fumat, controlul
valorilor glicemiei , controlul TA,controlul greutatii corporale si a
sedentarismului).

Accidentele vasculare cerebrale

Fiziopatologic cauza hemoragiilor poate fi ruperea anevrismului in lipohialinoza, microanevrisme ,angiopatie

amiloida cerebrala, malformatii cerebrale, fistula carotido cavernoasa , tulburari de coagulare. Prin diapedeza in
AVC ischemice, tulburari de coagulare, tromboza sinusurilor venoase cerebrale. Patologic sangerarea produce
distrugerea directa a tesuturilor, ischemie prin compresiunea tesuturilor invecinate si edem cerebral care induce
cresterea presiunii intracraniene si scaderea presiunii cerebrale de perfuzie.
Clinic deficit focal instalat ictal(apoplexic),crize de epilepsie, alterarea starii de vigilitate, semne de hipertensiune
intracraniana acuta.
Examenul imagistic prin CT de craniu obiectiveaza leziunea si arata marimea ei( 3 cm in diametru=20ml iar 4,5
cm=50ml .) Alte explorari determinarea parametrilor coagularii TQuick, INR, APTT, numararea trombocitelor
Angiografia efectuata imediat evidentiaza anevrismele sau trombozele sinusale , iar la 6-8 saptamani evidentiaza
malformatiile arterio-venoase. Se face scriningul pentru droguri la tineri.
Tratament conservator se face la toti pacientii.TA se scade initial prin sedare cu midazolam, apoi, la TA mai mare
de 200 mmHg se administreaza medicamentie iv( Urapidil-Ebrantil 25 mg administrate iv apoi 10-30 mg/ ora pana
la scaderea TA la valori de 160-180 mmHg). Profilaxia crizelor epileptice se face cu Phenhydane 750 mg
administrate dupa prima criza.La pacientii comatosi care au hidrocefalie interna se face drenaj ventricular
chirurgical ,iar la cei care au un trombus intraventricular se face tromboliza acestuia .
Pozitionarea corecta cu capul ridicat, eventual intubarea bolnavului si tratamentul cu manitol in doza de 250ml
administrat rapid poate fi salutara . In hemoragia dupa anticoagulante se administreaza plasma proaspata
congelata .
Hemoragiile subtentoriale mai frecvente sunt hemoragiile pontine si cerebeloase . Sunt grave.
Clasificarea stadiilor hemoragiilor cerebeloase. Stadiul I bolnav constient ,cu semne cerebeloase,pareza de n. VI,
sindrom piramidal unilateral;
Stadiul II cu fluctuatii ale starii de constienta semne de trunchi cerebral, sindroame piramidale bilaterale tulburari
pupilare ; Stadiul III comatos ,extensia membrelor la stimuli sau spontan .
Se intervine chirurgical in functie de marimea si de stadiul hemoragiei..Stadiul I cu marimea hemoragiei de 20ml (3
cm) se trateaza conservator ;stadiul II sau marimea hemoragiei mai mare de 20ml se face drenaj extern al LCR
eventual interventii decompresive cu rezultate bune. St .III decompresia numai in cazurile cu durata scurta a
comei.

Accidentele vasculare cerebrale

Hemoragia subarahnoidiana.Are o incidenta de 6-12 cazuri la 100 000 locuitori.

Etiologie: ruptura unui anevrism al vaselor cerebrale (pana la 75% din cazuri); alte cauze (cele
neanevrismale 10-20%, angiomul cerebral, hipertensiunea arteriala,angiomul spinal,metastaze
,tromboza de sinusuri vasculare cerebrale).Clinic jumatate dintre bolnavi au avut cu ore sau zile
inainte de debut o hemoragie exprimata prin cefalee.
Bolnavul prezinta o cefalee violenta (experienta pe care nu a trait-o anterior).Tulburarea starii de
vigilitate poate fi trecatoare.Tulburarile vegetative cum ar fi:varsaturile ,cresterea TA,febra sunt
frecvente de asemenea tulburari hidroelectrolitice. Bolnavii pot prezenta semne de nervi cranieni si
rareori deficite motorii sau tulburari senzitive.Tulburarile vizuale sunt frecvente.
Crizele epileptice se pot intalni la 6% dintre bolnavi. Redoarea de ceafa, reflexele cutanate plantare
in extensie si hemoragiile in corpul vitros ( s.Terson) se evidentiaza la examenul fundului de ochi.
Diagnosticul se face prin CT de craniu si prin PL si angiografia cerebrala pentru evidentierea
anevrismului .Daca acesta nu este evident se repeta angiografia la 2-4 saptamani.
Diagnosticul diferential se face cu migrena , cefaleea de tensiune, hemoragia cerebrala ,infarctul
cerebral din teritoriul vertebro bazilar, tromboza sinusala, meningita si hemoragia subarahnoidiana
traumatica.
Terapia este in regim de urgenta si consta in cliparea anevrismului. Interventia este de efectuat in
primele 72 de ore de la debutul bolii inainte de aparitia spasmului vascular
Se va trata hipertensiunea arteriala, Crizele epileptice se vor trata cu Phenhidane,spasmul arterial
va fi tratat cu nimodipina in doza de 4x60 mg/zi.Se vor trata tulburarile hidroelectrolitice si
tulburarile de ritm cardiac .Edemul pulmonar neurogen este greu de tratat. Bolnavul este intubat si
ventilat.
Prognosticul este rezervat (deces in 15-20%din cazuri).