Boala Alzheimer

Definitie: Boala Alzheimer este o afectiune degenerativa primara cu

disfunctie generala difuza permanenta, durabila si ireversibila.
Determina tulburari de memorie, gindire si comportament. Este cea mai
frecventa cauza a dementei in rindul persoanelor cu virsta de 65 de
ani si mai mult. Unele studii epidemiologice arata ca boala Alzheimer
reprezinta 50% din totalul dementelor.

Incidenta: Potrivit statisticilor,in Romania, incidenta tulburarilor

mintala a crescut de la 605,2, in 1975, la 883,3 persoane la 100.000
locuitori, in 1993. In cadrul mortalitatii generale, decesele cauzate
de tulburari mintale, boli ale sistemului nervos si organe de simt
(fara bolile cardio-vasculare) ocupa locul 5, inregistind o crestere
semnificativa, de la 11,7, in 1975, la 17,9, in 1994, si la 18,3, in
1997 (proportie la 100.000 locuitori). In aceasta perioada,
mortalitatea generala a inregistrat valori semnificativ crescute, de
la 928,8 la 1170, 7 decese la 100.000 persoane.

Cauze: Rolul exact al geneticii in boala Alzheimer nu este clar.

Cercetatorii au descoperit o legatura a acestei boli cu anumiti
cromozomi. O forma extrem de rara cu simptome timpurii ale bolii
Alzheimer are legatura cu anumiti cromozomi.

Factori de risc: Factorii de risc cunoscuti pina in prezent sint cei

ereditari (cazuri de dementa in familie), virsta inaintata si prezenta
sindromului Down. Singurul factor de risc pentru ceilalti membri ai
familiei este cel ereditar. Se apreciaza ca persoanele avind o ruda de
gradul I care sufera de boala Alzheimer se afla in risc teoretic
absolut de 26% pina la 45%.

Simptome:

Simptomele initiale sint dificultati in a-si aminti evenimentele

recente si in a desfasura activitati obisnuite. In plus, pacientul
poate fi confuz, sa aiba tulburari de comportament, personalitate si
gindire, este incapabil de a pronunta corect cuvintele si de a se
exprima coerent, este dezorientat atit in timpul noptii, cit si al
zilei, sufera depresii, halucinatii Aceste schimbari apar mai repede
sau mai putin repede in functie de persoana. In cele din urma, insa,
boala face ca persoana afectata sa nu mai poata sa se ingrijeasca
singura deloc. Boala Alzheimer are mai multe stadii evolutive: precoce
(usor), intermediar (moderat), tardiv (sever). Fiecare din aceste
stadii are modalitati comune si diferite de tratament si ingrijire,
fiind extrem de important sa fie cunoscute de ingrijitori si familie.
Boala Alzheimer afecteaza anumite canale ale creierului. Aceste canale
sint esentiale pentru gindire, invatare si memorare. Astfel, se
produce o degradare a celulelor cerebrale. Persoanele care sufera de
aceasta boala au creierul mai mic decit majoritatea populatiei. In
cazul acestor persoane, cantitatea de neurotransmitatori, si anume de
acetilcolina (substante chimice care servesc drept mesageri intre
celulele nervoase), este mai mica. Aceste substante sint esentiale in
procesul gindirii si al memoriei.

Diagnostic: Diagnosticul bolii Alzheimer are la baza un istoric de

accentuare a pierderii memoriei in timpul vietii si al altor functii
cognitive. Schimbarile de comportament, de personalitate si de
gindire, pot fi observate, de asemenea. Diagnosticul clinic al bolii
Alzheimer poate fi facut cu precizie de pina la 90%, pe baza acestor
simptome si a rezultatului citorva teste.

Tratament: Tratamentul include medicamente (unele administrate pentru

a imbunatati memoria pacientului, prin cresterea cantitatii de
acetilcolina in organism, altele ca sa amelioreze problemele de
comportament, cum ar fi halucinatiile, agitatia). Unii bolnavi pot
avea nevoie de medicamente pentru depresie, anxietate (stare
emotionala caracterizata prin frica, teama) si insomnii. Consilierea
bolnavului si a familiei este benefica. Anumite medicamente pot afecta
ficatul, deci, inainte de a fi administrate, se recomanda sa se faca
un test. Alte medicamente produc greata, diaree, varsaturi, insomnii,
oboseala sau crampe musculare. Bolnavii trebuie sa fie sub observatia
unui medic. Acesta este obligat sa faca vizite regulate persoanelor
care sufera de boala Alzheimer. Nu exista vindecare in boala
Alzheimer. Boala are o evolutie progresiva, simptomele agravindu-se cu
timpul.

Preventie: Nu se cunosc deocamdata metode pentru prevenirea bolii.

Statistici: Potrivit unor studii recente, maladia Alzheimer si

celelalte demente se manifesta la 6 pina la 8% la persoanele de 65 de
ani si peste si la 30% pina la 40% la cele peste 85 de ani. Dupa
datele statistice furnizate de ONU, numarul absolut al populatiei de
varsta a treia a ajuns la 500 milioane, comparativ cu 200 milioane in
1950 si se preconizeaza ca la nivelul anului 2025 numarul persoanelor
virstnice pe glob va fi de 1 miliard, ceea ce inseamna mai mult de 14%
din totalul populatiei mondiale.
Boala Alzheimer

De la Wikipedia, enciclopedia liberă

Boala Alzheimer (Morbus Alzheimer) este o afecţiune degenerativă

progresivă a creierului care apare mai ales la persoane de vârstă
înaintată, producând o deteriorare din ce în ce mai accentuată a
funcţiilor de cunoaştere ale creierului, cu pierderea capacităţilor
intelectuale ale individului şi a valorii sociale a personalităţii
sale, asociată cu tulburări de comportament, ceea ce realizează starea
cunoscută sub numele de demenţă (din latină: demens). Boala şi
modificările organice din creier care o însoţesc au fost descrise
pentru prima dată de Alois Alzheimer, psihiatru şi neuropatolog
german. Denumirea de „boală Alzheimer” a fost utilizată pentru prima
dată de psihiatrul german Emil Kraepelin în manualul său de psihiatrie
("Lehrbuch der Psychiatrie", 1911). Această boală reprezintă forma cea
mai comună de declin mintal la persoanele în vârstă şi a devenit tot
mai frecventă o dată cu creşterea longevităţii.

Cuprins [ascunde]

1 Istoric

2 Incidenţă şi debut

3 Manifestări clinice

3.1 Simptome cognitive

3.2 Simptome non-cognitive

4 Modificări morfologice în creier (Anatomia patologică)

5 Cauze şi mecanisme de producere (etiologie şi patogeneză)

5.1 Etiologie

5.2 Patogeneză

6 Mijloace de investigaţie

6.1 Examene neuro-psihologice

6.2 Examene de laborator

6.3 Examene neuroradiologice

7 Evoluţie şi prognostic

8 Prevenire şi tratament

8.1 Mijloace de prevenire (Profilaxie)

8.2 Tratament

9 Probleme sociale
9.1 Îngrijirea pacienţilor cu boala Alzheimer

10 Personalităţi celebre care au suferit de boala Alzheimer

11 Bibliografie

12 Legături externe

[modificare]Istoric

Auguste D.

La 25 noiembrie 1901, psihiatrul german Alois Alzheimer examinează

pentru prima dată o pacientă, Auguste D., în vârstă de 51 de ani,
internată în "Spitalul pentru Bolnavi psihici şi Epileptici" din
Frankfurt pentru tulburări cognitive progresive, halucinaţii, idei
delirante şi degradare a personalităţii sociale. Alzheimer notează la
început un diagnostic vag: "Boală a uitării" (Krankheit des
Vergessens). Evoluţia bolii este urmărită timp de cinci ani şi, după
moartea pacientei în urma unei infecţii, creierul obţinut în urma
autopsiei este examinat cu amănunţime de Alzheimer, descoperind
modificări caracteristice necunoscute până atunci. Cazul este
prezentat pe 3 noiembrie 1906 la a 37-a Conferinţă a Psihiatrilor
Germani din Sud-Vest ţinută la Tübingen şi publicat în revista de
specialitate "Allgemeine Zeitschrift für Psychiatrie und Psychisch-
Gerichtliche Medizin" (1907, vol. 64, pp. 146-48) sub titlul Eine
eigenartige Erkrankung der Hirnrinde ("O îmbolnăvire particulară a
scoarţei creierului").

[modificare]Incidenţă şi debut

Boala Alzheimer este cea mai frecventă formă de demenţă la persoanele

în vârstă şi reprezintă jumătate din totalitatea cazurilor de demenţă.
Pentru ţările europene se estimează că la persoanele în vârstă de 65
de ani frecvenţa bolii Alzheimer este de ca. 2-3%, la vârsta de 70 de
ani 3%, la 75 de ani 6%, iar peste 85 de ani 25-40%. Într-un studiu
recent denumit "PAQUID" efectuat în Franţa, s-a constatat că 17,8% din
persoanele trecute de 75 de ani sunt atinse de boala Alzheimer sau de
o formă înrudită de demenţă. Potrivit statisticilor din România,
incidenţa tulburărilor mintale a crescut de la 605,2 persoane la
100.000 de locuitori în 1975, la 883,3 persoane / 100.000 de locuitori
în 1993, fără a avea date asupra cazurilor de demenţă.

În cazul unui debut precoce, înainte de vârsta de 65 de ani - ca în

cazul princeps al lui Alzheimer - se foloseşte termenul de "demenţă
presenilă", cazurile apărute tardiv, la persoane în vârstă de peste 70
de ani, corespund noţiunii mai vechi de "demenţă senilă".

[modificare]Manifestări clinice

Manifestarea cea mai caracteristică a bolii este demenţa cu caracter

progresiv. Pierderea memoriei este de cele mai multe ori primul semn
îngrijorător al bolii Alzheimer.

[modificare]Simptome cognitive

Tulburări de memorie: dificultatea de a-şi reaminti informaţii

anterior învăţate şi imposibilitatea de a acumula informaţii noi.
Primele care se pierd sunt evenimentele recente, în timp ce amintirile
vechi pot fi conservate.

Tulburări de vorbire: bolnavul nu îşi mai găseşte cuvintele, chiar

pentru noţiuni simple.

Incapacitatea de a efectua diferite activităţi motorii coordonate:

bolnavul "nu mai ştie" cum să se îmbrace adecvat, cum se descuie uşa
cu cheia etc.

Imposibilitatea de a recunoaşte, identifica şi denumi obiecte uzuale.

Tulburări ale funcţiilor de organizare a activităţilor zilnice,

incapacitatea de a lua decizii.

Probleme legate de gândirea abstractă, tulburări de calcul,

dezorientare temporală şi spaţială, pierderea iniţiativelor.

False recunoaşteri: la început dificultate în recunoaşterea

fizionimiilor cunoscute, urmată de identificări eronate, care pot
provoca stări de anxietate.

Aceste simptome se caracterizează printr-un debut gradat, bolnavul

dezvoltă anumite strategii pentru a-şi disimula dificultăţile, pentru
un anumit timp îşi păstrează o "faţadă" înşelătoare, declinul însă se
agravează progresiv.

[modificare]Simptome non-cognitive

Agitaţie şi agresivitate fizică sau verbală.

Tulburări psihotice: halucinaţii, de obicei vizuale, idei delirante

(de persecuţie, de gelozie, de abandon etc.).

Tulburări ale dispoziţiei afective: în principal depresie şi

anxietate, mai rar stări de euforie exagerată.

Tulburări ale comportamentului alimentar: reducere sau creştere

exagerată a apetitului, alimentaţie neîngrijită, ingerare de substanţe
non-alimentare.
Dezinhibiţie sexuală: comentarii pe teme sexuale, gesturi obscene, mai
rar agresivitate sexuală.

Incontinenţă urinară şi pentru materii fecale, satisfacerea nevoilor

fiziologice în locuri neadecvate sau în prezenţa altor persoane.

Creierul unui pacient cu boala Alzheimer: Atrofie corticală severă,

mai accentuată în regiunile frontală, parietală şi temporală

[modificare]Modificări morfologice în creier (Anatomia patologică)

La examenul macroscopic (cu ochiul liber) creierul arată o reducere

accentuată a volumului, datorită atrofiei scoarţei cerebrale (Atrofie
corticală) cu micşorarea circumvoluţiilor cerebrale (pliurile
creierului), predominant în regiunile frontală, parietală şi
temporală, lărgirii şanţurilor dintre circumvoluţiuni, a cisternelor
cerebrale şi a ventriculilor cerebrali (hidrocefalie externă şi
internă).

Examenul histopatologic (microscopic) pune în evidenţă , în special

prin folosirea unei tehnici speciale de colorare cu impregnare
argentică, leziuni caracteristice, observate şi descrise deja de
Alzheimer:

Plăcile senile vizibile printre celulele nervoase (neuroni) din

creier. Plăcile senile conţin o acumulare de beta-amiloid, care este
un fragment dintr-o proteină pe care organismul o produce în mod
normal (proteina precursoare a amiloidului - beta-APP). În cazul unei
persoane sănătoase, aceste fragmente de proteine sunt degradate şi
eliminate, în boala Alzheimer ele se acumulează în special la
terminaţiile presinaptice ale neuronilor, formând plăci insolubile şi
împiedicând astfel transmiterea influxului nervos de la un neuron la
altul.

Degenerescenţa neurofibrilară constă în formarea în interiorul

neuronilor a unor fascicole dense de fibre dispuse ca nişte ghemuri,
constituite în principal dintr-o proteină numită tau, care în mod
normal intră în alcătuirea unei structuri intracelulare denumită
microtubul. Microtubulii au un rol important în transportul
substanţelor cu rol nutritiv în interiorul neuronului. În boala
Alzheimer, proteinele tau sunt anormale şi microtubulii sunt afectaţi,
iar neuronii nu mai pot funcţiona normal.

Degenerescenţă granulo-vacuolară. În citoplasma neuronilor, în special

în hipocamp, apar vacuole ce conţin granule de natură încă
neprecizată.
În stânga aspect normal; în dreapta plăci senile şi degenerare
neurofibrilară (desen semi-schematic)

Plăci senile în scoarţa cerebrală a unui pacient cu boala Alzheimer -

forma presenilă (coloraţie Bowie)

Plăci senile văzute la microscop (impregnare argentică)

Degenerare neurofibrilară a neuronilor (impregnare argentică]

Aceste modificări determină progresiv moartea unui număr din ce în ce

mai mare de neuroni, în special în structurile importante pentru
activităţile cognitive: scoarţa frontală, hipocampul, nucleul bazal al
lui Meynert ş.a., astfel încât creierul nu îşi mai poate îndeplini
normal funcţiile.

[modificare]Cauze şi mecanisme de producere (etiologie şi patogeneză)

[modificare]Etiologie

Nu se cunoaşte cu siguranţă cauza care provoacă boala Alzheimer, dar

este posibil să existe mai multe cauze care concură la apariţia bolii.

Factori de risc

- Vârsta înaintată este factorul de risc cel mai important, dar nu

există nicio dovadă că boala Alzheimer ar fi cauzată de procesul
biologic de îmbătrânire.

- Factori nocivi pentru aparatul cardio-vascular: diabetul,

hipertensiunea arterială, nivel crescut de colesterol, fumatul
(presupunerea că nicotina ar fi protectivă împotriva bolii Alzheimer
s-a dovedit nefondată)[Nicotina este una din cauzele aparitiei bolii].

- Nivel crescut de homocisteină în sânge, asociat cu un nivel scăzut

de vitamină B12 şi acid folic.

- Expunerea la metale uşoare (de ex. deodoranţi cu aluminiu),

presupunere care nu este unanim acceptată. Aluminiul, cu efecte
neurotoxice, se găseşte adesea în cantităţi mari în creierele
bolnavilor decedaţi cu demenţă Alzheimer, dar nu se poate dovedi o
relaţie cauzală.
- Traumatisme cranio-cerebrale repetate grave.

- Unele bacterii (Chlamidii) şi unele virusuri (slow-virus) ar

favoriza formarea de plăci senile.

Factori genetici

- Există cazuri ereditare rare cauzate de prezenţa unei gene dominante

în unele familii. Se apreciază că persoanele având o rudă de gradul I
care suferă de boala Alzheimer se află în risc teoretic absolut de 26%
până la 45%. Mutaţii ale presenilinei 1 (PS1) pe cromozomul 14 şi ale
presenilinei 2 (PS2) pe cromozomul 1 duc la o formă foarte agresivă în
cazurile familiale de boală. Presenilinele au fost identificate ca
părţi componente esenţiale în procesul proteolitic prin care se
produce beta-amiloid prin fragmentarea de APP (Amiloid Precursor
Protein), legată de cromozomul 21.

- Boala Alzheimer este în legătură cu cromozomii 1, 14 şi 21 (trisomia

21 reprezintă cauza sindromului Down, cunoscut şi ca idioţie
mongoloidă), dar este posibil să existe şi alte legături cromozomiale.
Genotipul ApoE ipsilon 4, legat de cromozomul 19, proteină care
participă la transportul colesterolului şi intervine în procesele de
reparaţie neuronală, este considerat factor predispozant pentru
cazurile sporadice de boală Alzheimer.

- Thomas Arendt şi colab. de la Institutul "Paul-Flechsig für

Hirnforschung" din Leipzig au constatat recent (2010) că deja în
copilărie ar exista modificări în creier, care ar indica
probabilitatea apariţiei mai târziu a bolii Alzheimer. Creierul
acestor persoane conţine un număr crescut de celule hiperploide
(celule cu mai multe perechi de cromozomi în diverse combinaţii), care
ar contribui la moartea celulară în creierul bolnavilor cu morbul
Alzheimer.

[modificare]Patogeneză

Biologie moleculară

Există trei ipoteze majore pentru a explica mecanismul de apariţie a

bolii Alzheimer.

Ipoteza colinergică. Din punct de vedere biochimic s-a constatat o

tulburare a sistemului cerebral de neurotransmitere colinergică, şi
anume o diminuare a sintezei neurotransmiţătorului acetilcolină,
datorită reducerii enzimei colin-acetilază, indispensabilă acestui
proces de sinteză. Acest deficit este constatat tocmai în formaţiile
cerebrale interesate în funcţiunile cognitive, cum ar fi nucleul bazal
al lui Meynert. Pe baza acestei ipoteze s-a introdus terapia cu
inhibitori ai colinesterazei (enzimă care scindează acetilcolina)
pentru a se menţine astfel o activitate crescută a neurotransmiterii
colinergice inter-neuronale în regiunile deficitare.

Ipoteza alterării şi acumulării de proteină "tau". Ghemurile

neurofibrilare patologice din interiorul neuronilor sunt constituite
din agregate de proteină "tau", datorită unui proces de
hiperfosforilare. Nu este însă clar dacă acest proces are un rol
cauzal în apariţia bolii sau este de natură secundară.

Ipoteza acumulării de beta-amiloid. Beta-amiloidul este o peptidă ce

rezultă dintr-o proteină precursoare, Amyloid-Precursor-Protein (APP),
inserată pe membrana celulară. Beta-amiloidul, în formă oligomerică
insolubilă, este citotoxic şi alterează homeostazia ionilor de calciu,
inducând astfel procesul de apoptoză (moarte celulară programată).
Este de notat că ApoE4, factorul genetic de risc major pentru apariţia
bolii Alzheimer familiale, favorizează producţia în exces de beta-
amiloid, înainte de apariţia primelor simptome de boală. Blocarea
producţiei de beta-amiloid constituie un obiectiv al cercetărilor
privind o terapie patogenică a bolii.

Obiecţia principală adusă ipotezei depozitării fibrilelor proteice de

ß-amiloid (Aß) rezultă din faptul că nu s-a putut constata o corelaţie
între amploarea încărcării cu "plăci" de amiloid şi gravitatea
demenţei. Observaţii recente au arătat o alterare progresivă a unor
sinapse în regiunile afectate primordial de boală. Rezultatele unor
cercetări actuale sugerează că mecanismul apoptoic ar avea la bază
pierderea legăturii dintre depozitarea de Aß şi fenomenul de
proteoliză a substanţei "tau", proces pus în evidenţă încă din
stadiile precoce ale bolii.

[modificare]Mijloace de investigaţie

Singurul diagnostic de certitudine al bolii Alzheimer îl reprezintă

examenul morfopatologic post mortem al creierului, care evidenţiază
leziunile caracteristice ale maladiei. O anamneză amănunţită, urmată
de o explorare neuropsihică corelată cu rezultatul examenelor
neuroradiologice, toate împreună pot stabili diagnosticul cu o
probabilitate de 85-90%. În esenţă, diagnosticul de boală Alzheimer
este un diagnostic de excludere, la o persoană în vârstă, prezentând
semnele unei demenţe cu evoluţie progresivă, după ce au fost eliminate
alte cauze posibile.

[modificare]Examene neuro-psihologice

Este indicat ca în timpul examinării să fie prezent şi un membru al

familiei sau o persoană apropiată celui examinat, care poate da
detalii asupra comportamentului de zi cu zi al pacientului, memoriei
acestuia şi asupra modificărilor de personalitate. În cazul
suspectării unei demenţe, este de recomandat efectuarea unui
interogatoriu standardizat, cum este "Mini Mental State Examination" -
MMSE (există şi o versiune în limba română), care constă în întrebări
relativ simple, prin care se cercetează memoria, atenţia, gândirea
abstractă, capacitatea de denumire a obiectelor, orientarea vizuo-
spaţială şi alte funcţii cognitive. Scorul maximal este de 30 de
puncte. Deja în cazul unor performanţe sub 28 de puncte, datorită
dificultăţii reduse a chestionarului, se poate suspecta o demenţă.
Acest test permite şi stabilirea gradului de deteriorare mintală. Se
foloseşte şi "testul ceasului": persoana examinată este solicitată să
deseneze cadranul unui ceas, cu cifrele de la 1 la 12, cerându-i-se să
pună orarul şi minutarul la o anumită oră. Pacineţii cu boala
Alzheimer au dificultăţi imense în efectuarea acestui test, chiar
într-o fază incipientă a bolii.

[modificare]Examene de laborator

Nu există niciun examen de laborator care să indice eventualitatea

unei boli Alzheimer. Testele de laborator se efectuează pentru a
exclude alte cauze posibile ale unei demenţe. Simptome asemănătoare
pot să apară în boli însoţite de dezechilibre mineral (Sodiu, Potasiu,
Calciu), boli ale ficatului, nivele anormale ale hormonilor
tiroidieni, tulburări de nutriţie cu deficit de acid folic sau de
vitamină B12. Tratarea acestor deficienţe poate produce o încetinire
sau chiar reversibilitate a declinului mintal. Prin examene de
laborator se pot detecta unele cauze infecţioase ale unei demenţe
progresive (teste pentru sifilis, teste de detectare a "virusului
imunodeficienţei umane" - HIV).

[modificare]Examene neuroradiologice

Tomografia computerizată a creierului

Acest examen poate evidenţia o reducere de volum a creierului, în

special a scoarţei cerebrale (atrofie corticală), cu o anumită
distribuţie topografică. Rezultatul nu este însă specific.

Rezonanţa Magnetică Nucleară

Rezonanţa magnetică nucleară are o putere de rezoluţie mai mare. Se

constată atrofia corticală manifestă şi lărgirea spaţiilor lichidiene
(ventricoli şi cisterne).

Tomografia Computerizată cu Emisiune de Fotoni - SPECT

Acest examen, care evidenţiază diferenţele regionale de perfuzie cu

sânge a creierului, poate perminte o diferenţiere între o demenţă
vasculară (demenţă prin multiple mini-infarcte cerebrale) şi una
degenerativă (de tip Alzheimer).

Tomografia cu Emisiune de Pozitroni - PET

Prin efectuarea unei Tomografii cu Emisiune de Pozitroni (PET),

folosind molecule de glucoză marcate cu Fluor-18 (izotop radioactiv),
se constată o reducere a utilizării glucozei (singurul element
nutritiv al creierului), un aşa zis "hipometabolism al glucozei", în
special în regiunile frontale şi parietale, în comparaţie cu
persoanele normale.
Secţiune frontală prin două creiere (Procesare computerizată a
imaginii). Stânga: Accentuată reducere de volum al creierului unui
pacient cu boala Alzheimer. Dreapta: Creier normal.

Tomografie Computerizată (stg.) şi Tomografie cu Emisiune de

Positroni-PET (dr.). Imagini caracteristice la un pacient cu boala
Alzheimer. Săgeţile indică zonele cu hipometabolism.

[modificare]Evoluţie şi prognostic

Boala Alzheimer progresează în timp, dar rapiditatea agravării depinde

de la o persoană la alta. Unele persoane pot avea manifestări minime
până în fazele tardive ale bolii, alte persoane pierd capacitatea de a
efectua activităţi zilnice deja într-o fază precoce a bolii. Nu există
până în prezent posibilitatea unei vindecări. O persoană afectată de
boala Alzheimer trăieşte în medie 8 - 10 ani de la apariţia primelor
simptome, dacă nu intervin alte cauze intercurente de moarte.

Evoluţia bolii este împărţită în mod convenţional în trei faze:

Faza iniţială

- pierdere a orientării

- pierderea capacităţii de a iniţia anumite activităţi

- neadaptare la situaţii noi şi nefamiliare

- reacţii întârziate şi capacitate de memorare încetinită

- tulburări de judecată, decizii greşite

- dificultăţi în utilizarea banilor

- tulburări de dispoziţie afectivă, iritabilitate, nelinişte

Faza intermediară

- probleme în recunoaşterea persoanelor familiare

- dificultăţi la citit, scriere şi calcul

- greutăţi în a se îmbrăca singur

- probleme de gândire logică

- tulburări de dispoziţie accentuate, ostilitate faţă de persoane
apropiate

- pierderea orientării temporale

- suspiciuni nejustificate, idei de persecuţie, gelozie, urmărire

- necesitatea unei supravegheri şi îngrijiri permanente

Faza avansată (tardivă)

- pacienţii nu-şi mai amintesc că trebuie să se spele, să se îmbrace,

să meargă la toaletă

- pierd abilitatea de a mesteca alimentele, de a înghiţi, uită că au

mâncat deja şi pretind să li se servească din nou masa

- dificultăţi în păstrarea echlibrului, dificultăţi de mers

- stări confuzive, uneori cu agitaţie, în special noaptea

- pierderea capacităţii de a comunica prin cuvinte

- pierderea controlului vezicii urinare sau intestinal (incontinenţă

pentru urină şi fecale)

[modificare]Prevenire şi tratament

[modificare]Mijloace de prevenire (Profilaxie)

Până în prezent nu se cunosc mijloace sigure de prevenire a demenţei

de tip Alzheimer. Se studiază posibilitatea ca anumite măsuri să
reducă riscul de apariţie a bolii sau să întârzie dezvoltarea ei.

Se pare că menţinerea unei activităţi intelectuale continue ar diminua

riscul de îmbolnăvire, dar nu există dovezi sigure în această
privinţă. Totuşi, anumite activităţi ca cititul cu regularitate al
unei cărţi sau al ziarului şi revistelor, rezolvarea rebusurilor,
mersul la teatru sau concerte, participarea la diverse activităţi
sociale sunt de recomandat persoanelor după ieşirea la pensie.
Privirea îndelungată, pasivă, a emisiunilor de televiziune ar avea
dimpotrivă efect dăunător.

Se recomandă suficientă mişcare, alimentaţie raţională cu o cantitate

ridicată de legume şi fructe bogate în vitamină C în combinaţie cu
administrarea unor doze ridicate de vitamină E (cu efect antioxidant),
grăsimi cu procentaj ridicat de acizi graşi nesaturaţi, renunţare la
fumat etc.

Anumite medicamente, cum ar fi antiinflamatoarele nesteroide

(indometacina, ibuprofen, naproxen, aspirina) precum şi medicamentele
folosite pentru scăderea nivelului de colesterină serică (statine), ar
scădea riscul de apariţie al bolii Alzheimer, dar nu există încă
studii randomizate care să demonstreze în mod peremptoriu aceste
observaţii. Trebuie să se ia însă în consideraţie şi posibilitatea
efectelor adverse ale acestor preparate medicamentoase.

Până în prezent (2006), doar menţinerea presiunii arteriale la o

valoare normală demonstrează - în urma unor studii efectuate după
criterii ştiinţifice stricte - o semnificativă scădere (până la 50%) a
riscului de îmbolnăvire (studiul SYST-EUR).

[modificare]Tratament

Deşi nu există încă un tratament eficace care să vindece boala

Alzheimer, o serie de mijloace trebuiesc folosite pentru a îmbunătăţi
calitatea vieţii bolnavului şi a-i menţine pe cât posibil activitatea
în familie şi societate.

Tratamente simptomatice

Se recomandă modificarea comportamentului şi a dispoziţiei afective

(stări de depresie) a pacienţilor cu medicamente psihotrope, pentru a
diminua anxietatea, agresivitatea sau stările de agitaţie.
Medicamentele cu acţiune puternică (neuroleptice, benzodiazepine cu
acţiune îndelungată) sunt însă de evitat, datorită efectelor adverse
sau paradoxale.

Medicamente inhibitoare ale acetilcholinesterazei

În prima fază a bolii, se recomandă medicamente inhibitoare al enzimei

acetilcholinesterază. Ele inhibă degradarea acetilcholinei,
neurotransmiţător la nivelul sinapselor anumitor neuroni din creier
(Vezi: Patogeneza). În prezent se folosesc următoarele preparate (în
paranteză numele comercial):

Clorhidratul de Donepezil (Aricept)

Rivastigmina (Exelon)

Galantamina (Reminyl, Nivalin, Razadyne)

Deşi inhibitorii acetilcholinesterazei pot diminua temporar

intensitatea simptomelor, ei nu influenţează evoluţia progresivă a
bolii. Aceste preparate sunt foarte costisitoare şi au o serie de
efecte adverse nu lipsite de periclitate.

Preparate antagoniste ale NMDA

Existenţa unei excitotoxicităţi în sistemul neuronal glutamatergic la

pacienţii cu boală Alzheimer a determinat introducerea unui tratament
cu antagonişti ai receptorilor neuronali la NMDA (N-metil-D-aspartat),
cum este Memantina (Axura, Ebixa). Rezultatele tratamentului sunt însă
contradictorii.

Vaccin terapeutic

Utilizarea unui vaccin (imunoterapie activă) este preconizată pentru

tratarea bolnavilor deja diagnosticaţi şi nu în scop profilactic. S-a
pornit de la ideea antrenării sistemului imunitar în a recunoaşte şi
combate, prin stimularea producţiei de anticorpi specifici, depozitele
de beta-amiloid având propietăţi antigenice. Primele rezultate sunt
promiţătoare, unii bolnavi (6%) au dezvoltat însă un proces de
encefalită gravă. În prezent este în curs un studiu cu un vaccin mai
puţin toxic de tip Aβ.

Alte tratamente în curs de dezvoltare

-Xaliproden - în studii pe modele experimentale la şoareci reduce

procesul de neurodegenerare.

-Tramiprosat (3APS sau Alzhemed) este un GAG-mimetic care menţine

solubilitatea beta-amiloidului pentru a preveni acumularea de plăci
toxice.

-R-flurbiprofen (MPC-7869) este un modulator al enzimei gamma-

secretază, induce reducerea producţiei de beta-amiloid toxic în
favoarea unor polipeptide mai scurte.

Tratamente alternative

Sub denumirea generică farmacopeică de Antidementiva sunt încadrate o

serie de preparate, extrase din plante (ex.: Extract din funze de
Ginkgo-biloba) sau produse chimice de sinteză (antagoniste ale ionului
de Calciu, Piracetam, Pyritinol-hidroclorat, Nicergolin etc.).
Eficienţa lor nu a putut fi însă dovedită.

[modificare]Probleme sociale

Boala Alzheimer a devenit o problemă centrală de sănătate publică, în

special în ţările industrializate, unde durata medie de viaţă a
crescut în mod considerabil.

[modificare]Îngrijirea pacienţilor cu boala Alzheimer

Majoritatea pacienţilor cu boala Alzheimer sunt îngrjiţi la domiciliu

de membrii familiei, ceea ce reprezintă adeseori o situaţie epuizantă
atât din punct de vedere fizic cât şi emoţional. Îngrijirea unei
persoane bolnave poate fi însă o experienţă pozitivă, în scopul de a
menţine capacităţile restante ale bolnavului şi siguranţa sa. Chiar
din primele faze ale bolii este necesară instituirea unei tutele în
cadrul prevederilor legale, pentru rezolvarea relaţiilor de ordin
oficial sau financiar.

Indicaţia plasării într-un cămin

Nu totdeauna este posibilă îngrijirea la domiciliu. Pe măsură ce boala

progresează, se dezvoltă tulburări de comportament şi apar alte
probleme de sănătate care nu pot fi rezolvate acasă. Din păcate, în
România nu există suficiente instituţii ca număr şi, în special, ca
dotare tehnică şi cu personal calificat, care să preia această sarcină
socială în condiţii optime. Şi din acest punct de vedere, luarea unei
decizii cu privire la internarea într-un cămin reprezintă un lucru
dificil şi de o deosebită responsabilitate morală.

[modificare]Personalităţi celebre care au suferit de boala Alzheimer

Enid Blyton

Emil Cioran

Leonidas Da Silva

Ralph Waldo Emerson

Geraldine Fitzgerald

Annie Girardot

Barry Goldwater

Rita Hayworth

Charlton Heston

Paul von Hindenburg

Regina Juliana a Olandei

Iris Murdoch

Otto Preminger

Ferenc Puskás

Maurice Ravel

Ronald Reagan

Sugar Ray Robinson

Jean-Jacques Servan-Schreiber

Cyrus Vance

Harold Wilson

Petrean Tiberiu

Haralamb Zincă

[modificare]Bibliografie

K. Blennow, M. Leon & H. Zetterberg: Alzheimer's disease. The Lancet

2006, 368, pp. 387-403.
Anthony Hopkins: Clinical Neurology. Oxford-New York-Tokyo, Oxford
University Press - 2002.

R. J. Wurtzmann şi colab. (eds): Alzheimer's disease. New York, Raven

Press - 1990.

Gerd Huber: Psychiatrie. Stuttgart, Schattauer - 1994.

G. D. Miner şi colab. (eds): Caring for Alzheimer's patients: a guide

for family and health care providers. New York, Plenum Press - 1989.

Thomas Arendt et al.: Hyperploidy contributes to cell death in

Alzheimer's disease. Amer. Journal of Pathology, 2010, 177:15-20

National Institute of Neurological Disorders and Stroke (NINDS) din

Statele Unite - Pagina de informaţii asupra bolii Alzheimer: Research
literature (en.) Cuprinde o bibliografie exhaustivă cu cele mai
recente publicaţii (14.194 articole apărute între noiembrie 2001 -
noiembrie 2006!)

[modificare]Legături externe

Boala Alzheimer: Biologie moleculară (en.)

Societatea Română Alzheimer

Boala Alzheimer - Sfatul medicului

Sfaturi pentru îngrijitori

Îngrijirea persoanelor afectate de demenţă (vezi versiunea în limba

română)

Boala Alzheimer

Boala Alzheimer (BA) sau demenţa la bătrâneţe este cea mai severă
formă de demenţă.

Până de curând, Boala Alzheimer era considerată incurabilă

(nevindecabilă), afecţiunea degenerativă a formei terminale, care a
fost pentru prima dată descrisă de un psihiatru şi neuropatolog german
Alois Alzheimer în 1906. Se crede că această boală afectează oamenii,
după vârsta de 65 ani, dar în ultimii ani, boala Alzheimer este din ce
în ce mai comună la vârstele tinere. În 2006, numărul de bolnavi de
boala Alzheimer a ajuns la 26,6 milioane de oameni. Se estimează că
până în 2050 numărul lor va creşte de 4 ori!

Cea mai veche manifestare a bolii Alzheimer a fost greşit interpretată

ca fiind de vârstă sau de stres cronic asociate cu declinul memoriei,
în special pentru trecutul recent. Deja în această perioadă, testele
speciale, precum şi metodele de scanare computerizată a creierului,
medicul poate diagnostica boala Alzheimer. În timpul progresării bolii
se dezvoltă alienarea, izolarea, apatia, şi, uneori, agresivitatea,
disfuncţii la vorbire, pierderea de memorie pe termen lung,
mobilitatea redusă. Pacientul încetează să comunice, nu vorbeşte, nu
reacţionează la cei care-l înconjoară. Progresiv se afectează
funcţiile fiziologice, după care survine moartea. Durata medie a
vieţii după diagnostic nu este mai mare de 7 ani.

Cauzele progresivităţii bolii Alzheimer nu au fost stabilite. Exista

trei teorii principale de dezvoltare a bolii Alzheimer. Cea mai veche
- ipoteza colinergică potrivit căreia, boala Alzheimer este rezultatul
afectării sintezei neurotransmiterii acetilcolinei. Ipoteză amiloidă
postulează căci cauza bolii Alzheimer este depunerea în creier a
proteinei beta-amiloidă, care distruge neuronii. Tau-ipoteza se rezumă
la faptul că tau-proteina anormală (hiperfosforilată) lansează cascada
bolii, în urma cărora se afectează funcţii neurofibrile în corpul
neuronului cu dezintegrarea şi colapsul sistemului de transportare
microtubulară a neuronului.

Ceea ce este important este că boala Alzheimer este caracterizată prin

reducerea numărului de neuroni şi sinapse în cortexul cerebral şi zona
centrală subcorticală. Cu alte cuvinte, se observă o atrofiere majoră
a zonei de percepţie a informaţiilor, care a afectat zone importante
ale creierului.

Zone de afectare ale creierului în cazul bolii Alzheimer (dreapta)

Astăzi, boala Alzheimer este identificată ca fiind proteinopatia

cauzată de acumularea de proteine anormale - beta-amiloide şi de tau-
proteine în ţesutului creierului, ceea ce duce la o degenerare a
neuronilor.
Tau-proteina beta-amiloida

Tratamentul Farmacologic a bolii Alzheimer aproape că nu a avut

succes.

Cu toate acestea, după dezvoltarea medicinei regenerative, pe baza

transplantului de celule stem hematopoietice , la pacienţi a apărut o
speranţă de recuperare. Dupa transplantul de de celule stem neurale
odată cu introducerea intravasculară a celulelor hematopoietice
procesul patologic poate fi blocat de ajustarea transplantului de
neuroni în care sinteza beta-amiloidei şi tau-proteinei nu este
afectată. Un astfel de tratament este mai eficient în stadiile
incipiente de dezvoltare ale bolii Alzheimer.

Institutul de terapie celulară are experienţă în tratamentul bolii

Alzheimer în etapele de pre-demenţă (pre-dementia), demenţă precoce
(early dementia). Ca exemplu prezentăm rezultatele de tratament ale
pacienţilor cu diagnosticul bolii Alzheimer clar stabilit.

Pacientul G.P.R., 53 ani, a fost internat cu plângeri de afectare

progresivă a activităţii de muncă, care se manifestă prin uitări
patologice (pacientul putea efectua unul şi acelaşi element de acţiune
de 4-5 ori pe zi, uitând de fiecare dată că lucrările deja sunt
finalizate). În afară de aceasta, el deseori uita de însărcinările
încredinţate lui, şi din această cauză avea probleme serioase la
serviciu. Pacientul este apatic, nu prezintă interes la procesul şi
metodele de tratament. A venit la tratament cu medicul personal, care
a informat despre diagnosticare în ţara de origine a bolii Alzheimer
prin metoda tumografiei prin emisie de pozitroni, care a fost
confirmată prin investigarea lichidului cerebrospinal de tau-proteină
şi beta-amiloidă.

În clinica Institutului de terapie celulară pacientului i-a fost

aplicat transplantarea celulelor stem neurale, odată cu celulele
hematopoietice. Apoi, pacientul s-a aflat în ţara sa, primind regim
alimentar special (fructe, legume, ulei de măsline, peşte, vin rosu),
vitaminoterapie (B12, B3, C şi acid folic) şi farmacoterapie
(donopezil şi memantin: donepezil + memantin "Akatinol").
După 3 luni pacientul a trecut un test special după complexul NINCDS-
ADRDA Alzheimer’s Criteria, testul neuropsihologic MMSE şi testul
psihologic la depresie, care a arătat rezultate pozitive. După 6 luni
pacientului i s-a transplantat celulele stem hematopoietice şi
neuronale. În rezultatul tratamentului progresarea bolii a fost
stopată, memoria de scurtă durată a fost restabilită, pacientul se
află sub supraveghere, dar a revenit în firmă şi continuă să lucreze
cu succes.

Alzheimer

IntroducereEvolutia bolii AlzheimerSemne si simptomeCauze si factori

de riscDiagnosticTratamentPrevenire

Semne si simptome

Primele simptome sunt banale si difera de la o persoana la alta. In

general, importanta lor se agraveaza in timp.

Tulburarile de memorie sunt semnele caracteristice ale bolii. Ele

afecteaza evenimentele din trecut (incapacitatea pacientului de a-si
aminti evenimentele importante din viata sa), cunostintele acumulate
in viata profesionala si cunostintele de cultura generala.

Tulburarile de comportament, relativ precoce, sunt deseori remarcate

tardiv: indiferenta si reducerea activitatii, ca urmare a pierderilor
de memorie. Se poate asocia un sindrom depresiv. In plus, pot sa apara
tulburari de personalitate: iritabilitate, idei de persecutie, etc.

Afazia (tulburari ale limbajului) nu este observata de la inceput:

bolnavul isi cauta cuvintele sau utilizeaza perifraze apropiate
cuvintului dorit. Apoi, afazia devine evidenta: bolnavul prezinta o
incoerenta verbala, cu inversiune sau substitutie a silabelor sau
cuvintelor. Apar tulburari grave ale intelegerii limbajului.

Se instaleaza dificultatea de a efectua chiar si cele mai banale

gesturi, in absenta unei paralizii: bolnavul nu poate tine o furculita
in mana, nu se poate imbraca sau incalta.

- afectarea memoriei recente (numele persoanelor, evenimentele

recente, etc.)
- dificultati in retinerea de noi informatii

- dificultati in efectuarea unor actiuni obisnuite (incuierea usii,

luarea medicamentelor, gasirea obiectelor, etc.)

- tulburari ale limbajului

- pierdere progresiva a simtului orientarii in spatiu sau timp

- dificultati in recunoasterea persoanelor

- afectarea memoriei pe termen lung (pierderea amintirilor din

copilarie sau din tinerete)

- modificari de comportament

- modificari ale personalitatii

Evolutia bolii Alzheimer

Stadiul1 – se manifesta printr-o pierdere treptata a memoriei ce poate

cauza depresie sau anxietate. In acest stadiu, afectiunea ramane
deseori neobservata.

Stadiul 2 – Memoria pe termen scurt se degradeaza. Pentru pacienti

devine tot mai dificil sa retina noi informatii. Ei nu isi mai
amintesc evenimentele recente, in timp ce amintirile din tinerete sunt
inca bine mentinute. Orientarea in timp si spatiu se estompeaza
treptat, astfel incat pacientii nu mai pot sa gaseasca locurile
cunoscute.

Pacientii pot sa sufere de urmatoarele tulburari:

- afazie – dificultati de exprimare orala

- apraxie – incapacitate de a executa miscari coordonate

- agnozie – tulburare de recunoastere si de interpretare a obiectelor

familiare

- prozopagnozie – tulburari de recunoastere a fizionomiilor

In ciuda acestor tulburari intelectuale, pacientii reusesc sa se

alimenteze, sa isi asigure igiena corporala si sa se imbrace singuri.
De altfel, simptomele psihiatrice precum iritabilitatea, anxietatea,
depresia si modificarile personalitatii pot da nastere unor conflicte
interpersonale.

Stadiul 3

In al treilea stadiu al bolii Alzheimer, pacientii devin foarte

confuzi si dezorientati. In unele cazuri, apar simptome precum
psihoza, halucinatii si deliruri paranoide, agravate de pierderea
memoriei si de dezorientare. Aceste comportamente sunt deseori
accentuate in timpul noptii.

Degenerescenta nervoasa antreneaza o incontinenta urinara si fecala.

Pacientii pot deveni agresivi, chiar violenti sau antisociali. In
schimb, altii sunt foarte docili si dependenti.

Pacientii isi neglijeaza igiena corporala si daca nu sunt

supravegheati, pot rataci ore in sir. In acest stadiu, spitalizarea
sau supravegherea permanenta devin necesare.

Cauze si factori de risc

Originea acestei boli neurodegenerative nu este complet cunoscuta. Mai

multi factori de risc, atat genetici cat si de mediu, sunt studiati in
prezent.

Cele doua modificari fiziologice care apar in creierul persoanelor

atinse si care explica degenerescenta neurofibrilara sunt:

- formarea de depozite (placi) de proteine de beta- amiloid in vasele

sangvine ale creierului, ceea ce antreneaza eliberarea de substante
oxidative, cu efecte destructive asupra neuronilor

- acumularea de proteine Tau anormale, ducand la distrugerea

neuronilor

Boala debuteaza frecvent in urma luarii unor medicamente (in special

anticolinergice), unei boli sau a unui soc emotional (decesul unei
persoane apropiate, schimbarea domiciului, etc.)

Factori de risc

Varsta – cel mai important factor de risc. Conform unor studii, boala
Alzheimer afecteaza 1% din persoanele cu varste intre 65 si 74 ani, 7%
din persoanele intre 75 si 84 ani si 26% din persoanele peste 85 ani.
Tinand cont de cresterea sperantei de viata, aceasta boala poate
deveni o adevarata problema sociala.
Hipertensiunea, diabetul, arterioscleroza si tabagismul – riscul de a
suferi de boala Alzheimer cresc de 2 -3 ori.

Antecedentele familiale – riscul de aparitie a bolii Alzheimer este

usor crescut daca o ruda de gradul 1 sufera de aceasta boala. Desi
mecanismele genetice raman necunoscute, cercetatorii au identificat o
serie de mutatii genetice ce provoaca boala Alzheimer cu debut
precoce. In plus, prezenta genei pentru apolipoproteina E creste
riscul de aparitie a bolii Alzheimer cu debut tardiv.

Alti factori de risc:

- unele boli: sindromul Down, trisomie 21, artrita, tulburari

cardiovasculare, hipertensiune

- modul de viata: alimentatie, exercitii fizice, consumul de alcool,

cafea sau tutun

- expunerea la substante toxice in cadrul activitatilor profesionale:

aluminiu, plumb, etc. O teorie este ca expunerea indelungata la unele
metale sau substante chimice poate fi o cauza a bolii Alzheimer.
Expunerea la aluminiu a fost incrimata, datorita faptului ca pacientii
cu Alzheimer prezinta o crestere a nivelului de aluminiu la nivelul
creierului. Cu toate acestea, studiile nu au reusit sa puna in
evidenta o legatura intre expunerea la aluminiu si boala Alzheimer. De
altfel, la pacientii dializati, nivelul de aluminiu este de 5 ori mai
mare decat cel identificat la pacientii cu Alzheimer, dar nu provoaca
degenerescenta nervoasa.

- traumatisme craniene – observatia ca unii sportivi care au suferit

leziuni importante sau repetate practicand boxul dezvolta in cele din
urma o forma de dementa, a dus la concluzia ca leziunile cranio-
cerebrale sunt un factor de risc pentru boala Alzheimer. Rezultatele
studiilor sunt contradictorii.

Tratament

In prezent, nu exista un tratament curativ pentru boala Alzheimer.

Totusi, exista medicamente pentru incetinirea evolutiei bolii si,
intr-o anumita masura, pentru ameliorarea functiilor cognitive.

O parte importanta a tratamentului consta in reducerea simptomelor:

somnolenta, anxietatea, agitatia si depresia. Pana in prezent, doar
doua clase de medicamente s-au dovedit a fi eficiente:

Inhibitori de colinesteraza
Inhibitorii de colinesteraza sunt utilizati indeosebi pentru tratarea
simptomelor usoare spre moderate ale bolii Alzheimer. Aceasta clasa de
medicamente permite cresterea concentratiei de acetilcolina in anumite
regiuni ale creierului. Acetilcolina permite transmisia influxului
nervos intre neuroni. Totusi, efectul benefic al acestor medicamente
este diminuat pe masura ce boala progreseaza deoarece din ce in ce mai
putine celule produc acetilcolina. De altfel, ele provoaca unele
reactii adverse (diaree, greata si varsaturi).

Din clasa inhibitorilor de colinesteraza fac parte donepezil

(Aricept), rivastigmina (Exelon) si galantamina (Reminyl).

Donepezil este indicat in tratamentul bolii Alzheimer in forma usoara

sau medie. Se pare ca donepezil intarzie debutul bolii la pacientii cu
tulburari cognitive usoare.

Memantina

Memantina este primul medicament aprobat pentru tratarea formelor

moderate si severe ale bolii Alzheimer. Medicamentul protejeaza
neuronii de actiunea glutamatului (un neurotransmitator cu efect
excitator). Memantina este uneori asociata cu inhibitorii de
colinesteraza.

Mai multe trialuri clinice sunt in curs pentru testarea unor noi
medicamente sau tratamente. Printre acestea se afla si vaccinul
impotriva bolii Alzheimer. Vaccinul stimuleaza celulele imunitare sa
reactioneze pentru a distruge placile de proteine beta- amiloide, una
dintre atingerile fiziologice importante ale bolii. Acest vaccin ar
permite atacarea mecanismului insusi al bolii. Din pacate, rezultatele
trialurilor au fost dezamagitoare, intrucat vaccinul a determinat
reactii autoimune.

Diagnostic

Consultul are loc tardiv, atunci cand semnele si simptomele majore

incep sa apara. Medicul neurolog sau geriatru efectueaza unele teste,
pentru a pune in evidenta diminuarea capacitatilor intelectuale. Sunt
detectate tulburari importante ale memoriei, in special ale memoriei
de scurta durata.
Nu exista un test clinic care sa identifice boala Alzheimer. In
general, diagnosticul este stabilit prin excluderea altor boli si
afectiuni ce se manifesta prin simptome asemanatoare: hipotiroidie,
anemia Biermer, deficitul de vitamina B12 sau acid folic, depresie, o
tumora cerebrala, un hematom subdural sau accidentele vasculare
cerebrale (AVC).

Un pacient cu suspiciune de boala Alzheimer trebuie sa fie examinat

clinic: anamneza, istoricul bolii, teste neurologice si psihiatrice.
Testele de evaluare a starii mentale sunt efectuate pentru evaluarea
urmatoarelor functii: memoria, capacitatea de rezolvare a problemelor,
atentia, limbajul si calculul. Memoria recenta si cea pe termen lung
pot fi testate cu ajutorul unor intrebari de tipul: In ce zi suntem?
sau Cand a avut loc al doilea Razboi Mondial?

Pentru excluderea altor cauze posibile ale dementei (precum

afectiunile tiroidei sau carentele de vitamine) pot fi efectuate unele
teste de laborator: examene de sange, urina, ale functiei hepatice sau
tiroidiene, etc.

Metodele imagistice - tomografie computerizata (CT), imagistica prin

rezonanta magnetica (IRM) sau tomografia cu emisie de pozitroni (PET
scan) – sunt tehnici ce permit obtinerea de imagini ale creierului,
pentru a revela posibilele anomalii. Unul dintre putinele semne ce pot
fi observate cu ajutorul acestor metode este o usoara atrofiere
cerebrala. Din pacate insa, acest semn nu este specific bolii
Alzheimer, deoarece poate fi observat si la subiectii normali.
Agravarea progresiva intre doua examene succesive si predominanta sa
in zona parietala si occipitala au valoare diagnostica.

Cercetatorii studiaza posibilitatea identificarii persoanelor cu risc

crescut de Alzheimer inainte de aparitia simptomelor.

Cu ajutorul acestor metode, medicii pot diagnostica 90% din cazurile

de Alzheimer. Diagnosticul de certitudine poate fi stabilit numai prin
examinarea tesutului cerebral (biopsie), efectuata dupa decesul
pacientului.

Prevenire

Prezenta unor metode de a preveni boala Alzheimer nu a fost inca

demonstrata stiintific.

Tratarea bolilor
Riscurile de a dezvolta boala Alzheimer pot fi reduse prin tratarea
unor boli – hipertensiunea arteriala, diabetul si arterioscleroza –
si prin eforturile de modificare a stilului de viata (fumatul).

Alimentatia

Conform studiilor preliminare, persoanele cu o dieta bogata in grasimi

animale si cu un aport caloric mare prezinta mai multe riscuri,
deoarece consuma o cantitate mica de vitamina C, vitamina A sau acizi
grasi omega – 3, comparativ cu persoanele care consuma multe legume si
peste. Prin urmare, este posibil ca boala Alzheimer sa fie legata de
obiceiurile alimentare, la fel ca bolile coronariene si cancerul.

Exercitiile mentale

Unii cercetatori sunt de parere ca exercitiile mentale efectuate pe

tot parcursul vietii si educatia pot intarzia aparitia dementei, prin
favorizarea crearii de sinapse intre neuroni. In schimb, altii sustin
ca un nivel ridicat de instruire ii ajuta pe pacienti sa obtina
rezultate mai bune la testele de memorie si gandire utilizate pentru
diagnosticarea dementei, disimuland astfel mai mult timp prezenta
bolii.

Diminuarea expunerii la aluminiu

Aluminiul a fost incrimat pentru declansarea bolii Alzheimer deoarece

a fost gasita o concentratie anormala a metalului la pacientii cu
aceasta boala. Un studiu arata ca riscul este de 2 -3 ori mai mare la
persoanele care consuma apa ce contine peste 0,1 mg pe litru. Alte
studii infirma implicarea aluminiului in declansarea bolii. De altfel,
la pacientii dializati, nivelul de aluminiu este de 5 ori mai mare
decat cel identificat la pacientii cu Alzheimer, dar nu provoaca
degenerescenta nervoasa.

Diminuarea expunerii la plumb

Expunerea la plumb in mediul de lucru poate creste riscul de aparitie

a bolii Alzheimer de 3 sau 4 ori, conform unui studii efectuat de
cercetatorii universitatii Case Western Reserve din Ohio.

Medicamentele
Terapia de substitutie hormonala (TSH) la femeile aflate in
postmenopauza sau luarea de medicamente antiinflamatorii nesteroidiene
(aspirina, ibuprofen) ar putea oferi o anumita protectie impotriva
bolii Alzheimer, desi nu exista dovezi clare in acest sens.

Statinele

Din aceasta clasa de medicamente fac parte atorvastatina,

rosuvastatina si simvastatina. Statinele sunt utilizate pentru
diminuarea nivelului de colesterol, dar studiile recente au aratat ca
ele pot reduce si riscul de aparitie a bolii Alzheimer. Sunt necesare
studii suplimentare pentru a determina rolul pe care il joaca
statinele in prevenirea bolii Alzheimer.