Cuvânt-înainte al autorului

Cartea de faţă a fost în lucru timp de mai bine de un deceniu. A început cu o

serie de articole-anchetă, pe care le-am scris pentru revista Science şi apoi
pentru New York Times Magazine, legate de surprinzătoarea rămânere în urmă a
cercetării ştiinţifice din domeniul bolilor nutriţionale şi cronice. Cartea de fată este
o extindere şi în acelaşi timp o distilare a celor cinci ani de studii suplimentare
care s-au materializat prin cartea mea anterioară, Good Calories, Bad Calories
(2007). Argumentele din carte au fost perfecţionate în conferinţe ţinute la facultăţi
de medicină, universităţi şi instituţii de cercetare de pe tot teritoriul Statelor Unite
ale Americii şi al Canadei.
În Good Calories, Bad Calories, am încercat să arăt limpede că ştiinţa care
cercetează nutriţia şi obezitatea a pierdut din avânt după al Doilea Război
Mondial, odată cu evaporarea comunităţii oamenilor de ştiinţă şi doctorilor
europeni care au efectuat munca de pionierat în aceste domenii. Iar de atunci
domeniul a rezistat oricărei tentative de îndreptare. Drept rezultat, persoanele
implicate în această cercetare nu numai că au pierdut zeci de ani, au depus un
mare efort şi au cheltuit o grămadă de bani, dar pe parcurs au şi produs pagube
incalculabile. Convingerile lor au rămas intangibile, în ciuda unui corp de date tot
mai impunător care le respinge, pentru că au fost adoptate de autorităţile din
domeniul sănătăţii publice şi traduse în precepte care sugerau exact pe dos de
cum ar trebui să mănânci dacă vrei să-ţi menţii o greutate sănătoasă şi să trăieşti
o viaţă lungă şi sănătoasă.
Am decis să scriu De ce te îngraşi mai ales din cauza celor două reacţii
principale pe care le-am primit pentru Good Calories, Bad Calories.
Prima vine din partea acelor cercetători care au făcut efortul de a înţelege
argumentele din Good Calories, Bad Calories, care au citit cartea sau au ascultat
una din conferinţele mele ori au discutat direct cu mine aceste idei. Adesea,
aceşti oameni îmi spun că tot ce susţin eu despre modul în care ne îngrăşăm şi
despre cauzele alimentare ale atacurilor de inimă, diabetului şi ale altor boli
cronice este logic. S-ar putea să fie chiar adevărat, spun ei, implicaţia logică fiind
că tot ce ni s-a spus în ultima jumătate de veac ar putea fi greşit. Cu toţii suntem
de acord că aceste idei potrivnice trebuie puse la încercare.
Dar eu personal cred că problema este foarte urgentă. Dacă atât de mulţi
oameni se îngraşă şi devin diabetici în mare parte din cauză că au primit sfaturi
greşite, nu ar mai trebui să ne pierdem timpul cu determinarea exactă a cauzei.
Povara acestor boli, obezitatea şi diabetul, copleşeşte deja nu numai sute de
milioane de indivizi, ci şi întregi sisteme sanitare.
Chiar dacă vor descoperi necesitatea abordării imediate a problemei, aceşti
cercetători au obligaţii asumate şi interese legitime în alte direcţii, inclusiv acelea
de a primi fonduri pentru studiile viitoare. Cu oarece noroc, ideile discutate în
Good Calories, Bad Calories ar putea fi testate riguros în următorii douăzeci de
ani. Dacă vor fi confirmate, va mai fi nevoie de cam zece ani, cel puţin, pentru ca
autorităţile sănătăţii publice să-şi schimbe poziţia oficială asupra cauzei îngrăşării
noastre, a modului în care acest fapt conduce la apariţia bolilor şi a ceea ce
trebuie să facem ca să scăpăm de această soartă. Un profesor de nutriţie de la
New York University mi-a spus, după una din conferinţele mele, că tipul de
schimbare pe care îl promovez eu ar putea să necesite o viaţă de om pentru a fi
acceptat.
Aşteptarea ar fi pur şi simplu prea îndelungată pentru a obţine răspunsurile
corecte la aceste întrebări critice. Drept care, cartea de faţă a fost scrisă pentru
accelerarea acestui proces. Ofer aici argumente împotriva opiniei general
încetăţenite, distilate până la esenţă. Dacă acestea ar putea fi valabile, hai să le
verificăm; şi să facem asta mai devreme, nu mai târziu.
Cealaltă reacţie de care am adesea parte este cea a cititorilor obişnuiţi, ca şi
din partea unui număr de doctori, nutriţionişti, cercetători şi administratori din
sănătatea publică, cei care spun că au citit Good Calories, Bad Calories sau au
ascultat conferinţele mele şi au găsit că logica şi dovezile sunt convingătoare,
adoptând mesajul implicit din ele. Ei mi-au spus că viaţa şi sănătatea lor s-au
schimbat într-un mod pe care nu-l credeau posibil. Au pierdut din greutate practic
fără să facă vreun efort şi au reuşit apoi să ţină departe grăsimea. Factorii de risc
pentru bolile cardiace li s-au îmbunătăţit spectaculos. Unii spun că nu mai au
nevoie de vechile lor medicamente pentru hipertensiune şi pentru diabet. Se simt
mai bine şi au mai multă energie. Într-un cuvânt, se simt sănătoşi pentru prima
oară, după mult prea mult timp. Citeam asemenea comentarii la prezentarea cărţii
mele Good Calories, Bad Calories de pe www.amazon.com, ele fiind un procent
însemnat din cele câteva sute de recenzii personale.
Aceste comentarii, e-mailuri şi scrisori erau însoţite adesea de o cerere. Good
Calories, Bad Calories este o carte lungă (aproape 500 de pagini), plină de
argumente ştiinţifice şi contexte istorice, cu dese trimiteri şi adnotări, toate
acestea fiind necesare (credeam eu) pentru a iniţia un dialog semnificativ cu
experţii, astfel încât aceştia (sau orice cititor, de fapt) nu vor aproba ce spun
mergând doar pe încredere. Cartea cere un considerabil timp şi o serioasă
concentrare din partea cititorului, ca să îi poţi urmări dovezile şi argumentaţia. Din
acest motiv, mulţi dintre cei care au citit-o mi-au cerut să mai scriu o carte, una pe
care să o poată citi şi soţii sau soţiile lor, părinţii lor bătrâni sau prietenii ori fraţii
lor. Mulţi doctori mi-au cerut să scriu o carte pe care să le-o poată da pacienţilor
sau chiar colegilor lor de breaslă, o carte care să nu necesite o asemenea
investiţie de timp şi de efort.
Iată de ce am scris De ce te îngraşi. Sper că lectura ei vă va ajuta să
înţelegeţi, poate pentru prima oară, de ce ne îngrăşăm şi ce putem face în
privinţa asta. Unica mea rugăminte este ca, atunci când citiţi, să folosiţi o gândire
critică. Vreau ca în timp ce citiţi să vă întrebaţi tot timpul dacă are vreo noimă ce
scriu eu acolo. Ca să „fur” un citat din Michael Pollan, cartea de faţă se doreşte
un manifest pentru cel ce gândeşte. Scopul ei este să respingă unele dintre
concepţiile greşite care sunt prezentate pe post de „sfatul medicului” şi de axiome
ale sănătăţii publice nu numai în America, ci şi în restul lumii şi să vă înarmeze cu
cunoştinţele şi cu logica necesare pentru a vă lua în mâinile proprii sănătatea şi
starea de bine.
Totuşi, fiţi prudenţi: dacă acceptaţi validitatea argumentelor mele şi vă
schimbaţi corespunzător alimentaţia, s-ar putea să o faceţi împotriva sfatului
medicului şi categoric împotriva recomandărilor organizaţiilor sanitare şi a
agenţiilor guvernamentale care dictează consensul de opinie asupra a ce
înseamnă o alimentaţie sănătoasă. În această privinţă, citiţi cartea de faţă şi
acţionaţi conform ei pe propria răspundere. Această situaţie poate fi îndreptată
totuşi dacă veţi înmâna cartea doctorilor dvs., după ce o veţi fi citit, astfel încât şi
ei să poată decide pe cine şi ce să creadă. Aţi putea-o da şi aleşilor dvs. Din
Congres, pentru că valul tot mai mare al obezităţii şi diabetului din Statele Unite şi
din toată lumea provoacă uriaşe probleme de sănătate publică, nefiind doar nişte
poveri personale. Ar fi de mare ajutor dacă aleşii dvs. Chiar vor înţelege cum am
ajuns în situaţia asta, astfel încât să treacă la acţiune şi să o rezolve, în loc să
admită perpetuarea ei.
Gary Taubes, septembrie 2010
 INTRODUCERE
Păcatul originar

În 1934, o tânără pediatră germană, pe numele ei Hilde Bruch, a emigrat în

America, s-a mutat în New York şi a fost „uluită”, după cum a scris mai târziu, de
numărul mare de copii graşi pe care i-a văzut – „copii cu adevărat graşi, nu numai
în clinici, ci şi pe străzi, în metrou şi în şcoli”. Într-adevăr, copiii graşi din New
York le săreau în ochi imigranţilor europeni, care o întrebau pe Bruch cum stă
treaba, presupunând că ea are un răspuns. Ce se întâmplă cu copiii americani? o
întrebau ei. De ce simt atât de umflaţi? Mulţi spuneau că nu au văzut niciodată
copii într-un asemenea hal.
Azi auzim tot timpul asemenea întrebări sau poate ni le punem chiar noi,
amintindu-ne clipă de clipă că suntem în mijlocul unei epidemii de obezitate (ca şi
întreaga lume dezvoltată). Ne punem întrebări asemănătoare şi privitor la adulţii
graşi. De ce şi ei sunt atât de graşi, atât de umflaţi? Sau poate te întrebi chiar tu:
de ce sunt gras?
Bine, dar asta se întâmpla în New York-ul mijlocului anilor 1930. Abia peste
două decenii vor apărea Kentucky Fried Chicken sau McDonald’s, abia peste 20
de ani se va naşte ceea ce se va numi fast-food. Suntem cu 50 de ani înainte de
porţiile supradimensionate şi de siropul de porumb cu înaltă concentraţie de
fructoză. Mai la obiect, 1934 a constituit apogeul Marii Crize, o epocă a supelor
populare, a cozilor la pâine şi a unui şomaj fără precedent. Un lucrător american
din patru era şomer. Şase americani din zece trăiau sub limita sărăciei. În New
York, unde Bruch şi prietenii ei imigranţi erau uluiţi de grăsimea copiilor localnici,
se spunea că un copil din patru era subnutrit. Cum se putea una ca asta?
La un an după ce a sosit la New York, Bruch a înfiinţat o clinică pentru tratarea
copiilor obezi la Colegiul de Medicină şi Chirurgie de la Universitatea Columbia. În
1939, ea a publicat primul raport dintr-o serie de studii cuprinzătoare asupra unui
număr mare de copii obezi pe care i-a tratat, deşi aproape invariabil fără succes.
Din interviurile cu pacienţii şi cu familiile acestora, ea a aflat că aceşti copii obezi
într-adevăr mâncau prea mult – oricât de mult au încercat părinţii să nege faptul,
la început. Dar le-a spus pur şi simplu degeaba să mănânce mai puţin. Oricât i-a
instruit şi i-a îndemnat, oricâtă compasiune şi consiliere psihologică li s-au
administrat – atât părinţilor, cât şi copiilor – totul a fost aparent inutil.
Bruch a spus că i-a fost foarte greu să nu-i sară în ochi faptul că, la urma
urmei, aceşti copii şi-au petrecut mai toată viaţa încercând să mănânce cumpătat
şi să-şi ţină greutatea în frâu sau cel puţin s-au gândit să mănânce mai puţin
decât mâncau; şi totuşi au rămas obezi. Unii dintre aceşti copii, raportează Bruch,
„au făcut eforturi serioase de a slăbi, renunţând practic la a trăi doar ca să atingă
acest scop”. Dar menţinerea unei greutăţi reduse înseamnă „să ai o permanentă
alimentaţie de semi-înfometare”, iar ei pur şi simplu nu puteau face asta, chiar
dacă obezitatea făcea din ei nişte copii nefericiţi şi nişte ostracizaţi.
Unul din pacienţii lui Bruch era o adolescentă cu oase delicate, care „efectiv
dispărea sub munţi de grăsime”. Această tânără îşi petrecuse toată viaţa luptând
atât cu greutatea ei, cât şi cu încercările părinţilor de a o ajuta să slăbească. Ştia
ce trebuie să facă, sau cel puţin aşa credea, iar părinţii ei ştiau şi ei – trebuia să
mănânce mai puţin – iar această luptă i-a marcat viaţa. „Am ştiut întotdeauna că
viaţa unui om depinde de siluetă”, i-a spus ea lui Bruch. „De câte ori mă mai
îngrăşam, eram nefericită şi deprimată. Nu aveam pentru ce să trăiesc… Mă
uram pe mine însămi şi nu puteam suporta ce se petrece cu mine. Uram oglinzile.
Îmi arătau cât de grasă sunt… Să mănânc şi să mă îngraş nu mi-au produs
niciodată o plăcere – dar nu am găsit niciodată o soluţie, aşa că am continuat să
mă îngraş.”
Ca şi fetiţa cu oase subţiri a lui Bruch, aceia dintre noi care sunt
supraponderali sau obezi de-a dreptul îşi petrec o grămadă de timp încercând să
mănânce mai puţin sau măcar să nu mănânce prea mult. Uneori reuşim, alteori
dăm greş, dar bătălia continuă. Pentru unii, cum ar fi pacienţii lui Bruch, bătălia
începe din copilărie. Pentru alţii, începe la vârsta facultăţii, cu celebra dolofăneală
a bobocului, acea pernuţă de grăsime care-ţi îngroaşă mijlocul în primul an
petrecut departe de casă. Alţii îşi dau seama la treizeci şi sau la patruzeci şi ceva
de ani că nu-şi mai păstrează silueta atât de uşor pe cât o făceau înainte.
Dacă suntem mai graşi decât şi-ar dori autorităţile medicale şi dacă mergem la
doctor din te-miri-ce, acel doctor probabil ne va sugera mai mult sau mai puţin
insistent că trebuie să atacăm cumva problema. Obezitatea şi
supraponderabilitatea, ni se va spune, sunt asociate cu o incredibilă probabilitate
să ne lovească practic orice boală cronică posibilă – boli cardiace, apoplexie,
diabet, cancer, demenţă, astm. Ni se va spune să facem exerciţii fizice regulat, să
ţinem regim, să mâncăm mai puţin, de parcă nu ne-am fi gândit la asta şi nu
ne-am fi dorit-o. „Mai mult decât la oricare altă boală”, spune Bruch despre
obezitate, „doctorului i se cere să scoată un truc din mânecă, să determine
pacientul să facă ceva – să nu mai mănânce – după ce s-a dovedit deja că nu o
poate face”.
Doctorii din epoca lui Bruch nu erau proşti. Nici cei de azi nu sunt. Pur şi
simplu aderau la un sistem de valori eronat – o paradigmă – care stipulează că
ne îngrăşăm din cauze clare şi incontestabile, iar vindecarea este la fel de clară.
Doctorii noştri ne spun că ne îngrăşăm pentru că mâncăm prea mult şi/sau ne
mişcăm prea puţin şi deci vindecarea constă în a face pe dos. Ar trebui măcar „să
nu mâncăm prea mult”, după faimoasele cuvinte ale lui Michael Pollan, în
bestsellerul lui In Defense of Food (în apărarea hranei), iar asta ar trebui să
ajungă. Măcar nu ne îngrăşăm şi mai mult. Această idee este marcată de Bruch
în 1957 ca fiind „atitudinea americană primordială, care spune că problema
[obezităţii] vine din faptul că mănânci mai mult decât cere corpul”, şi acum este
atitudinea care prevalează în lumea întreagă.
Această paradigmă a grăsimii în exces se poate numi „calorii
consumate/calorii eliminate” sau „supraalimentare” – sau, dacă vrem să fim
tehnici, o vom numi paradigma „echilibrului energetic”. „Cauza fundamentală a
obezităţii şi supraponderabilității", declară Organizaţia Mondială a Sănătăţii, „este
un dezechilibru energetic între caloriile consumate, pe de o parte, şi caloriile
cheltuite, pe de alta". (Asemenea sentinţe oficiale sunt practic universale. Iată şi
altele: Centrul pentru Controlul Bolilor [Infecţioase] din Statele Unite: „Controlul
greutăţii se face prin echilibrare – făcând astfel încât caloriile pe care le
consumăm să fie egale cu caloriile pe care le «arde» organismul nostru”. Consiliul
pentru Cercetări Medicale din Marea Britanie: „Deşi creşterea ratei obezităţii nu
poate fi atribuită în întregime unui singur factor, cauza este un simplu dezechilibru
între energia care intră (prin intermediul alegerilor noastre alimentare) şi energia
care iese (în principal prin activitate fizică)”. INSERM, Institutul Naţional Francez
pentru Cercetări Medicale şi Sanitare: „Greutatea corporală în exces şi obezitatea
au rezultat întotdeauna dintr-un dezechilibru între aportul energetic şi energia
cheltuită”. Ministerul Federal al Sănătăţii din Germania: „Supraponderabilitatea
este rezultatul unei prea mari energii consumate, în comparaţie cu energia
cheltuită”.) Ne îngrăşăm atunci când introducem mai multă energie decât cheltuim
(bilanţ energetic pozitiv, în terminologie ştiinţifică) şi slăbim când cheltuim mai
mult decât introducem (bilanţ energetic negativ). Hrana este energie şi măsurăm
această energie prin intermediul caloriilor. Deci, dacă introducem în noi mai multe
calorii decât cheltuim, ne îngrăşăm. Dacă introducem mai puţine calorii, devenim
mai slabi.

Acest mod de a ne concepe greutatea este atât de convingător şi atât de

universal, încât în zilele noastre este practic imposibil să nu crezi în el. Chiar dacă
avem din belşug dovezi că lucrurile stau invers – oricât de mult timp ne petrecem
în mod conştient încercând să mâncăm mai puţin şi să ne mişcăm mai mult (fără
succes) – este mai probabil că ne vom pune la îndoială propria judecată şi propria
voinţă decât să punem la îndoială ideea că ţesuturile noastre adipoase se
datorează numărului de calorii pe care le consumăm şi le cheltuim.
Exemplul meu preferat pentru acest de model de gândire vine din partea unui
foarte respectat fiziolog şi terapeut, coautor al mai multor ghiduri pentru activitate
fizică şi sănătate, publicate în anul 2007 de American Heart Association şi
American College of Sports Medicine. Acest individ mi-a spus că el personal
fusese „scund, gras şi chel” în anii 1970, când a început să alerge. Acum, la
aproape 70 de ani, era „scund, mai gras şi tot chel”, în anii scurşi între timp, a pus
pe el cam cincisprezece kilograme şi a alergat probabil o sută treizeci de mii de
kilometri adică de peste trei ori lungimea Ecuatorului. El credea că e o limită până
la care exerciţiul fizic te ajută să-ţi menţii greutatea, dar totodată credea că, dacă
nu ar fi alergat, ar fi fost şi mai gras.
Când l-am întrebat dacă într-adevăr credea că ar fi putut să fie mai slab dacă
ar fi alergat şi mai mult, de exemplu, să înconjoare planeta nu de trei ori, ci de
patru ori, el a spus: „Nu-mi dau seama cum aş fi putut să fiu mai activ. N-aş fi
avut timp. Dar, dacă în ultimele două decenii aş fi putut să fac mişcare două-trei
ore pe zi, poate că n-aş fi pus atâtea kilograme pe mine.” De fapt, poate că s-ar fi
îngrăşat oricum, dar pur şi simplu nu a fost în stare să accepte această
posibilitate. Cum ar spune sociologii ştiinţei, era prizonierul unei paradigme.
De-a lungul anilor, această paradigmă calorii intrate/calorii ieşite a grăsimii în
exces s-a dovedit remarcabil de rezistentă în faţa oricăror dovezi contrare.
Închipuiţi-vă un proces de crimă în care o mulţime de martori de încredere depun
mărturie că suspectul se afla în alt loc la ora crimei şi deci are un alibi solid şi
totuşi juriul insistă că acuzatul este vinovat, pentru că asta credea la începutul
procesului.
Să analizăm epidemia de obezitate. Avem o populaţie care este tot mai grasă.
Acum cincizeci de ani, un american din opt sau din nouă era considerat oficial
obez; azi, proporţia e de unu din trei. Doi din trei sunt consideraţi azi
supraponderali, ceea ce înseamnă că au o greutate mai mare decât cea
considerată normală de autorităţile sanitare publice. Copiii sunt mai graşi,
adolescenţii sunt mai graşi, până şi nou-născuţii ies din pântece mai graşi. De-a
lungul deceniilor acestei epidemii de obezitate, paradigma caloriilor introduse şi
cheltuite şi a echilibrului energetic şi-a menţinut puterea şi astfel oficialităţile
sanitare au presupus că fie nu acordăm atenţie lucrurilor pe care ni le spun ei –
adică să mâncăm mai puţin şi să ne mişcăm mai mult fie pur şi simplu nu putem
să ne abţinem.
Malcolm Gladwell a discutat acest paradox în 1998, în The New Yorker. „Ni
s-a spus că trebuie să nu introducem în noi mai multe calorii decât ardem, că nu
putem pierde din greutate dacă nu efectuăm consecvent exerciţii fizice”, scria el.
„Faptul că puţini dintre noi sunt în măsură efectiv să urmeze acest sfat este fie din
cauza noastră, fie din cauza sfatului. Evident, medicina ortodoxă susţine că de
vină suntem noi.
Cărţile de diete au tendinţa de a considera cealaltă cauză. Dat fiind cât de mult
s-a înşelat în trecut medicina ortodoxă, poziţia aceasta nu este iraţională. Merită
să cercetăm dacă este sau nu adevărată."
După ce a luat interviuri mai multor autorităţi adecvate, Gladwell a decis că
este vina noastră, că pur şi simplu ne lipsesc „disciplina… sau mijloacele” ca să
mâncăm mai puţin şi să ne mişcăm mai mult – deşi pentru unii dintre noi,
sugerează el, genele cele rele îşi fac de cap, producând mai multă adipozitate ca
urmare a eşecurilor noastre morale.
În cartea de faţă, voi susţine că greşeala este complet în tabăra medicinii
ortodoxe – atât credinţa că grăsimea în exces este produsă de consumarea în
exces a caloriilor, cât şi sfaturile care decurg din această convingere. Voi susţine
cu argumente că paradigma aceasta a adipozităţii datorate caloriilor ingerate şi
arse este lipsită de sens; că nu ne îngrăşăm din cauză că mâncăm prea mult şi
ne mişcăm prea puţin şi că nu putem rezolva şi nici preîntâmpina problemele
făcând conştient exact pe dos. Ca să zic aşa, acesta este păcatul originar. Nu
vom rezolva niciodată problemele greutăţii noastre personale, ca să nu mai
vorbesc de problemele sociale ale obezităţii, diabetului şi ale tuturor bolilor care le
însoţesc, dacă nu vom încerca acest lucru şi dacă nu-l vom corecta.
 Nu vreau să insinuez totuşi că există o reţetă magică a pierderii în greutate
sau cel puţin nu există nicio soluţie care să nu includă sacrificii. Problema este: ce
trebuie să sacrificăm?

Prima parte a acestei cărţi va prezenta dovezi împotriva ipotezei caloriilor

consumate versus caloriile arse. Se vor discuta multe dintre observaţiile, faptele
cotidiene pe care această idee nu le poate explica, cum am ajuns totuşi să o
credem şi ce greşeli am comis drept rezultat.
A doua parte a cărţii de faţă va prezenta un mod de gândire privind obezitatea
şi excesul de grăsime, punct de vedere pe care îl acceptaseră cercetătorii
medicali europeni chiar înainte de al Doilea Război Mondial. Aceştia au spus, iar
eu voi spune alături de ei, că este absurd să consideri că obezitatea este cauzată
de supraalimentaţie, pentru că orice îi face pe oameni să crească fie în înălţime,
fie în greutate, fie ca masă musculară, fie ca grăsime – îi va face să mănânce
masiv. De pildă, copiii nu cresc mai înalţi pentru că devorează mâncarea şi
consumă mai multe calorii decât cheltuiesc. Ei mănâncă atât de mult – se
supraalimentează – pentru că sunt în creştere. Ei trebuie să consume mai multe
calorii decât cheltuiesc. Motivul pentru care copiii cresc este că ei secretă
hormoni care determină această dezvoltare în mai precis, hormonul de creştere.
Avem toate motivele să credem că acumularea de grăsime în ţesuturi, care
conduce la supraponderabilitate şi obezitate, este de asemenea determinată şi
controlată de hormoni.
Astfel încât, mai degrabă decât să definim obezitatea ca pe o boală a
echilibrului energetic sau o boală a supraalimentării, după cum spun experţii de
cincizeci de ani încoace, aceşti cercetători medicali europeni au pornit de la ideea
că obezitatea este în esenţă o boală a acumulării grăsimii în exces. Asta e ceea
ce filosofii ar numi „principii prime”. Este atât de evident adevărat, încât pare
aproape fără rost să o spui. Dar îndată ce adopţi principiul, se pune imediat
întrebarea firească: ce anume controlează acumularea grăsimii? Pentru că
oricare ar fi hormonii sau enzimele care ajută în mod natural la acumularea
grăsimii aşa cum hormonul creşterii îi face pe copii să crească – aceştia sunt
primii suspecţi asupra cărora trebuie să ne concentrăm ca să determinăm de ce
unii dintre noi se îngraşă şi alţii nu.
Din păcate, comunitatea cercetării medicale din Europa abia dacă a
supravieţuit celui de-al Doilea Război Mondial, iar aceşti doctori şi ideile lor
despre obezitate nu mai existau la sfârşitul anilor 1950 şi începutul anilor 1960,
când s-a dat răspunsul la întrebarea aceasta legată de mecanismele de
acumulare a grăsimii. După cum reiese, doi factori sunt esenţiali în determinarea
cantităţii de grăsime acumulate, ambii fiind legaţi de hormonul numit insulina.
Mai întâi, când nivelul insulinei este ridicat, acumulăm grăsime în ţesuturile
grase; când nivelul insulinei scade, se eliberează grăsime din ţesuturile grase,
care va fi arsă, pentru a produce energie. Acest lucru este cunoscut încă de la
începutul anilor 1960 şi nu a fost contestat niciodată. Al doilea factor: nivelul
insulinei este efectiv determinat de carbohidrații pe care îi consumăm – nu în
întregime, dar e o ipoteză valabilă. Cu cât consumăm mai mulţi carbohidrați, cu
atât va fi secretată mai multă insulina, ceea ce înseamnă o concentraţie sporită în
fluxul sangvin şi deci mai multă grăsime reţinută în ţesuturi. „Carbohidraţii
influenţează insulina, care influenţează grăsimea”, aşa mi-a descris lucrurile
recent George Cahill, fost profesor de medicină la Facultatea de Medicină
Harvard. Cahill a efectuat unele dintre cercetările privind legile acumulării grăsimii
din anii 1950, apoi a participat la scrierea unui compendiu de 800 de pagini editat
de Societatea Americană de Fiziologie în 1965, prezentând aceste studii.
Cu alte cuvinte, ştiinţa însăşi a arătat clar că hormonii, enzimele şi factorii de
creştere reglează ţesuturile grase, aşa cum reglează totul în organismul uman, şi
nu ne îngrăşăm pentru că mâncăm prea mult; ne îngrăşăm pentru că zaharurile
din alimentaţia noastră ne îngraşă. Ştiinţa ne spune că în ultimă instanţă
îngrăşarea este rezultatul unui dezechilibru hormonal, nu al unuia caloric – mai
precis, stimularea secreţiei de insulina, cauzată de consumarea unor mâncăruri
uşor de digerat, bogate în carbohidrați: carbohidrați rafinaţi, inclusiv făina şi
cerealele, legumele bogate în amidon, cum ar fi cartofii, zaharurile, cum ar fi
zaharoza (zahărul alimentar) şi siropul din porumb cu înaltă concentraţie de
fructoză. Aceşti carbohidraţi efectiv ne fac graşi; ne determină să acumulăm
grăsime şi prin urmare devenim mai înfometaţi şi sedentari.
Aceasta este realitatea fundamentală a cauzei îngrăşaţii noastre; dacă vrem
să rămânem slabi, va trebui să o înţelegem şi să o acceptăm. Mai important,
poate: doctorii noştri trebuie să o înţeleagă şi să o accepte, la rândul lor.
Dacă citeşti această carte cu scopul de a căpăta răspuns la întrebarea „Ce pot
face ca să rămân slab sau ca să scap de grăsimea suplimentară?”, atunci acesta
este: stai departe de alimentele bogate în carbohidrați. Cu cât este mai dulce
hrana şi cu cât este mai uşor de digerat – carbohidrații lichizi cum ar fi berea,
sucurile de fructe şi băuturile răcoritoare carbogazoase sunt probabil cei mai răi –
cu atât este mai probabil că te vei îngraşă şi cu atât mai mult ar trebui evitată.
Mesajul, evident, nu este nou. Până în anii 1960, după cum voi discuta mai
jos, aceasta era ideea dominantă. Se considera că îndeosebi alimentele bogate
în carbohidrați – pâinea, pastele făinoase, cartofii, dulciurile, berea – te îngraşă
cel mai rău. Dacă voiai să nu te îngraşi, nu le consumai. De atunci încoace, am
avut parte de un potop nesfârşit de cărţi de regim, unele dintre ele ajunse
bestselleruri. Dar s-a abuzat atât de mult de acest adevăr esenţial, iar ştiinţa
relevantă a fost atât de deformată şi de prost înţeleasă, atât de partizanii acestor
regimuri cu „restricţie la carbohidrați”, cât şi de cei care insistă că aceste regimuri
sunt nişte mofturi periculoase (între aceştia se numără şi Asociaţia Americană a
Inimii), încât trebuie să îl expun din nou în cartea de faţă. Dacă veţi considera că
argumentaţia este suficient de convingătoare încât să vă modificaţi în mod
corespunzător alimentaţia, cu atât mai bine. Vă voi sfătui cum să o faceţi, pornind
de la lecţiile învăţate de clinicienii care au mulţi ani de experienţă în aplicarea
acestor regimuri pentru tratarea pacienţilor lor supraponderali şi adesea diabetici.
 În cele peste şase decenii trecute de la sfârşitul celui de-al Doilea Război
Mondial, când s-a disputat cauza îngrăşării – calorii sau carbohidrați –, discuţiile
au căpătat adesea un aspect mai degrabă religios decât unul ştiinţific. Intră în
ecuaţie atât de multe sisteme diferite de valori când e vorba de o alimentaţie
sănătoasă, încât întrebarea ştiinţifică – de ce ne îngrăşăm? — s-a pierdut pe
parcurs. Ea a fost umbrită de consideraţii etice, morale şi sociologice care în sine
sunt valabile şi categoric demne de dezbatere, dar nu au nicio legătură cu ştiinţa
ca atare şi foarte probabil nu îşi au locul într-o cercetare ştiinţifică.
În mod tipic (chiar dacă nu ideal), regimurile cu restricţie la carbohidrați
înlocuiesc carbohidrații din alimentaţie cu porţii mari sau cel puţin mai mari, de
produse animale – începând cu ouăle de la micul dejun şi continuând cu carne de
vită sau porc, peşte sau carne de pasăre la prânz şi cină. Implicaţiile acestor idei
sunt potrivite pentru o dezbatere. Oare dependenţa noastră de produsele animale
nu dăunează deja mediului înconjurător, iar acum a devenit şi mai dăunătoare?
Creşterea animalelor are o contribuţie majoră la încălzirea globală, la penuria de
apă şi la poluare, nu? Când ne gândim la o alimentaţie sănătoasă, nu ar trebui să
ne gândim la ce e bun pentru planetă, pe lângă ce e bun pentru noi? Avem
dreptul de a omorî animale pentru a mânca sau să le punem la muncă pentru a
produce mâncarea? Nu cumva singurul mod etic şi moral de viaţă este unul
vegetarian sau chiar vegan? (Veganii sunt vegetarienii militanţi, care duc
conceptul la extrem. Ei nu consumă niciun fel de produse provenind de la
animale, nici măcar lapte sau miere. Unii dintre ei nu acceptă nici îmbrăcăminte
de origine animală.)
Toate aceste întrebări sunt importante şi trebuie abordate atât de către indivizi,
cât şi la nivelul societăţii. Dar ele nu îşi au locul în discuţia ştiinţifică şi medicală
asupra cauzelor îngrăşării noastre. Exact acest lucru mi-am propus să explorez
aici – întocmai ca Hilde Bruch acum mai bine de şaptezeci de ani. De ce suntem
graşi? De ce sunt copiii noştri graşi? Şi ce putem face în privinţa asta?
 CAPITOLUL II
De ce erau graşi?

Închipuiţi-vă că sunteţi convocaţi într-un juriu. Acuzatul este învinuit de o faptă

îngrozitoare. Procurorul are dovezi şi spune că acuzatul este implicat dincolo de
orice îndoială. El spune că dovezile sunt limpezi ca lumina zilei şi că votul juriului
trebuie să conducă la condamnarea lui. Acest răufăcător trebuie să ajungă în
spatele gratiilor, pentru că vi s-a spus că este o ameninţare la adresa societăţii.
Avocatul apărării argumentează la fel de vehement că dovezile nu sunt chiar
atât de limpezi. Acuzatul are un alibi, deşi nu unul beton. La locul infracţiunii sunt
amprente digitale care nu se potrivesc cu cele ale acuzatului. El insinuează că
poliţia a tratat superficial dovezile criminalistice (ADN-ul şi mostrele de păr).
Apărarea argumentează că acest caz nu este nici pe departe atât de clar pe cât
doreşte procurorul să vă facă să credeţi. Dacă sunteţi capabili de o judecată
critică, aşa cum ar trebui, trebuie să-l achitaţi, spune avocatul apărării. Dacă
aruncaţi în spatele gratiilor un nevinovat, vi se spune, nu numai că îi veţi face
acelui om o nedreptate incalculabilă, dar veţi şi lăsa partea vinovată să fie liberă
să repete infracţiunea.
În camera juriului, misiunea dumneavoastră este să evaluaţi afirmaţiile şi
contraafirmaţiile şi să luaţi o decizie bazată numai pe dovezi. Nu contează ce
înclinaţi să credeţi la începutul procesului. Nu contează dacă aţi considerat că
acuzatul are o privire vinovată sau că nu pare a fi tipul care să comită o
asemenea atrocitate. Tot ce contează sunt dovezile şi dacă acestea sunt sau nu
convingătoare.
Un lucru pe care îl cunoaştem sigur despre sistemul nostru juridic este că
oamenii nevinovaţi sunt adesea condamnaţi pentru lucruri pe care nu le-au comis,
în ciuda unui sistem legal care este dedicat evitării unor asemenea
deznodăminte. O temă comună în litania împotriva justiţiei prost făcute este
aceea că persoanele condamnate pe nedrept sunt în general suspecţii cei mai
evidenţi. Condamnarea lor pare aşa firească; dovezile care i-ar putea dezvinovăţi
sunt mai uşor trecute cu vederea. Întrebările complicate sunt înlăturate, ca şi
dovezile care ar putea pur şi simplu să-i elibereze, după condamnare.
Ce frumos ar fi dacă ştiinţa şi oamenii de ştiinţă nu ar comite asemenea erori;
dar ele se petrec tot timpul. Aceasta este natura… naturii umane. Se presupune
că metodele ştiinţifice ne vor împiedica să adoptăm convingeri false; dar aceste
metode nu simt întotdeauna urmate şi, chiar dacă sunt, deducerea din ele a unor
adevăruri despre natură şi despre univers este o treabă grea. Bunul-simţ ne
poate îndruma, dar, după cum a subliniat Voltaire în al lui Dictionnaire
Philosophique, bunul-simţ comun nu este deloc comun, nici măcar în rândul
oamenilor de ştiinţă şi adesea ştiinţa ne arată că lucrurile nu sunt aşa cum sunt
privite prin prisma bunului-simţ. De pildă, Soarele nu se învârte în jurul
Pământului, în ciuda aparenţelor care, superficial, arată contrariul.
Ceea ce face ca ştiinţa şi sistemul juridic să fie diferite de religie este aceea că
adevărul lor nu se bazează pe credinţă. Suntem îndemnaţi să ne întrebăm dacă
dovezile chiar susţin ceea ce ni se spune să credem – sau ceea ce ni s-a spus în
copilărie – şi ni se permite să întrebăm dacă am ascultat toate dovezile sau doar
acea mică parte din ele care provine din prejudecăţi. Dacă credinţele noastre nu
sunt susţinute de dovezi, atunci suntem îndemnaţi să le abandonăm.
Este surprinzător de uşor să găseşti dovezi care resping convingerea că ne
îngrăşăm pentru că îngurgităm mai multe calorii decât ardem – altfel spus, pentru
că mâncăm prea mult. În majoritatea anchetelor ştiinţifice, abordarea cu
scepticism a dovezilor este absolut necesară progresului. Dar în ştiinţa nutriţiei şi
în sănătatea publică mulţi consideră că acest scepticism este contraproductiv,
pentru că el subminează eforturile de promovare a comportamentului considerat
de autorităţi ca fiind bun pentru noi, fie că au dreptate, fie că nu.
Numai că aici miza este sănătatea noastră (şi greutatea!), aşa că nu strică să
aruncăm o privire asupra dovezilor şi să vedem unde ne duc ele. Să ne închipuim
că suntem într-un juriu care trebuie să hotărască dacă supraalimentaţia –
consumarea mai multor calorii decât ardem – este responsabilă pentru
„infracţiunea” obezităţii şi a supraponderabilităţii.

Un punct de pornire convenabil este epidemia de obezitate. De când Centrul

pentru Controlul şi Prevenirea Bolilor [Epidemice] (CDC) a venit la mijlocul anilor
1990 cu ştirea că suntem în plină epidemie, autorităţile au tot dat vina pe
supraalimentaţie şi pe comportamentul sedentar, iar pentru aceşti factori este de
vină relativa bunăstare a societăţilor moderne.
„Prosperitatea crescută” ar fi cauzat epidemia, instigată şi ajutată de industria
alimentară şi de cea a divertismentului, după cum explică nutriţionista Marion
Nestle de la New York University în revista Science, în 2003. „Aceste industrii
transformă oamenii care au suficienţi bani în consumatori ai alimentelor
promovate printr-o publicitate agresivă, alimente bogate în energie, dar cu o
valoare nutriţională redusă, ca şi ai unor maşini, televizoare şi computere care
promovează comportamentul sedentar. Creşterea în greutate ajută afacerile!”
Kelly Brownell, psiholog la Yale University, este la originea noţiunii de „mediu
toxic” pentru a descrie aceeaşi idee. Ca şi locuitorii de la Love Canal sau cei din
Cernobîl, care trăiau în medii toxice ce măreau probabilitatea unor tumori
canceroase (substanţe chimice în pânza freatică, respectiv radioactivitate), şi noi,
ceilalţi, ne spune Brownell, trăim într-un mediu toxic, „care încurajează
supraalimentaţia şi inactivitatea fizică”. Consecinţa firească este obezitatea.
„Cheeseburgerii şi cartofii prăjiţi, restaurantele drive-in şi porţiile uriaşe, băuturile
carbogazoase şi bomboanele, fulgii de cartofi şi brânzeturile, care pe vremuri
erau lucruri neobişnuite, au devenit acum copacii, iarba şi norii”, spune el. „Puţini
copii mai merg pe jos până la şcoală; educaţia fizică este deficitară; computerele,
jocurile video şi televizoarele ţin copiii în casă şi inactivi; iar părinţii nu prea mai
lasă copiii să iasă să se joace în voie.”
Cu alte cuvinte, ni se spune că prea mulţi bani şi prea multă mâncare, prea
uşor disponibilă, plus prea multe stimulente ca să rămânem sedentari – sau prea
puţină nevoie de mişcare – sunt cauza obezităţii epidemice. Organizaţia Mondială
a Sănătăţii se foloseşte de o logică identică pentru a explica epidemia mondială
de obezitate, dând vina pe veniturile ridicate, urbani-zare, „deplasarea spre un stil
de muncă mai puţin solicitant fizic… trecerea la activităţi fizice mai puţin intense…
şi activităţi de distracţie mai pasive”. Cercetători în ale obezităţii folosesc acum un
termen cvasi-ştiinţific pentru a descrie exact această situaţie: ei numesc mediul în
care trăim la ora asta „obezigenic”, adică un mediu care transformă oamenii slabi
în oameni graşi.
Dar în acest context trebuie să luăm în considerare un fapt foarte bine
documentat: grăsimea este asociată cu sărăcia, nu cu prosperitatea – categoric la
femei şi adesea la bărbaţi. Cu cât suntem mai săraci, cu atât avem şanse mai
mari să devenim graşi. Acest lucru s-a descoperit în urma unui studiu efectuat în
New York – în Manhattan, în Midtown – la începutul anilor 1960: o femeie săracă
avea de şase ori mai multe şanse să fie obeză decât una bogată; un bărbat
sărac, de două ori mai multe şanse. Faptul a fost confirmat în practic toate studiile
de atunci încoace, atât la adulţi, cât şi la copii, inclusiv exact în studiile CDC care
au pus în evidenţă existenţa epidemiei de obezitate. (În 1968, George McGovern,
senator al Statelor Unite, a condus o serie de audieri ale Congresului, în care
americani săraci au depus mărturie că este greu să furnizezi unei familii alimente
nutritive când ai venituri mici. Dar, după cum şi-a amintit ulterior McGovern, cei
mai mulţi dintre vorbitori erau „foarte supraponderali”. Ceea ce l-a determinat pe
unul din senatorii din comitet să-i spună: „George, e ridicol. Oamenii ăştia nu
suferă de malnutriţie. Ei sunt supraponderali”.)
Este posibil ca epidemia de obezitate să fie cauzată de prosperitate, astfel
încât bogaţii să devină mai bogaţi, şi cu cât devenim mai bogaţi, cu atât mai graşi
suntem, şi că obezitatea este asociată cu sărăcia, deci cu cât suntem mai săraci,
cu atât suntem mai graşi? Nu e imposibil. Poate că oamenii săraci nu simt
aceeaşi presiune din partea celor ca ei, cum se întâmplă în lumea bogaţilor. Mă
credeţi sau nu, a fost una dintre explicaţiile acceptate pentru acest aparent
paradox. Altă explicaţie acceptată în general pentru asocierea obezitate/sărăcie
este că femeile mai grase se căsătoresc în josul scării sociale şi deci rămân în
zonele sociale cele mai sărace; iar femeile mai subtili se căsătoresc cu bărbaţi
mai bogaţi. A treia explicaţie ar fi că săracii nu au suficient timp liber pentru
exerciţii fizice, cum au bogaţii; nu au bani ca să se înscrie în cluburile de sănătate
şi trăiesc în cartiere fără parcuri, fără trotuare, deci copiii lor nu au ocazia să facă
mişcare sau să meargă pe jos. Aceste explicaţii pot fi adevărate, dar ca să ajungi
la ele trebuie să cam întinzi coarda imaginaţiei şi, cu cât săpăm mai adânc în ele,
cu atât sunt mai pline de contradicţii.
Dacă urmărim literatura – ceea ce experţii nu au făcut în acest caz – vom
descoperi numeroase populaţii care au cunoscut niveluri ale obezităţii similare cu
cel de azi din Statele Unite. Europa şi alte locuri din lume, dar fără prosperitate şi
cu foarte puţine dintre elementele „mediului toxic” al lui Brownell, dacă o fi existat
vreunul: nici urmă de cheeseburgeri, de băuturi răcoritoare gazoase, nu tu
drive-in cu mâncare, nici computere şi nici televizoare (uneori, nici măcar cărţi,
poate cu excepţia Bibliei), nici mame peste măsură de protective care să nu-şi
lase copiii să alerge prin jur.
Acele populaţii nu aveau venituri mai mari; nu aveau nici maşini care să le
uşureze munca, nici nu trecuseră la un tip de muncă mai puţin solicitant fizic şi
nici distracţie mai pasivă. Mai degrabă avem de-a face cu populaţii atât de
sărace, la un nivel pe care azi nici nu ni-l putem închipui. Sărăcie totală. Conform
teoriei supraalimentaţiei, aceste populaţii ar fi trebuit să fie cât se poate de slabe;
dar nu erau.
V-o amintiţi pe Hilde Bruch, care se întreba cum pot să apară acei copii foarte
graşi în plină Mare Depresiune? Ei bine, acest tip de observaţie nu e nici pe
departe atât de neobişnuit pe cât am putea crede. Să luăm un trib de amerindieni
din Arizona, cu numele de Pima. Azi, Pima au cea mai mare incidenţă de
obezitate şi diabet din Statele Unite. Situaţia lor este adesea amintită drept
exemplu de ce se întâmplă atunci când o cultură tradiţională interacționează
haotic cu mediul toxic al Americii moderne. Se spune că Pima erau fermieri şi
vânători şi munceau din greu; acum sunt nişte salariaţi sedentari, ca noi toţi, îşi
conduc maşinile la aceleaşi restaurante cu fast-food, consumă aceleaşi gustări,
se uită la aceleaşi programe TV şi se îngraşă şi fac diabet ca şi noi, ceilalţi, doar
că la un mod mai accentuat. „Pe măsură ce alimentaţia americană tipică a
devenit tot mai uşor de obţinut în rezervaţie [Rezervaţia Gila River, a tribului
Pima], după război [al Doilea Război Mondial]”, spun National Institutes of Health,
„oamenii au devenit mai supraponderali”.
Acest mai este scos în evidenţă de mine, pentru că, vedeţi dumneavoastră,
Pima aveau probleme cu greutatea cu mult înaintea celui de-al Doilea Război
Mondial, de fapt chiar înainte de Primul, de pe vremea când mediul lor nu avea
nimic toxic, sau cel puţin nu în sensul pe care l-am folosi astăzi. Între 1901 şi
1905, doi antropologi au studiat separat tribul Pima şi amândoi au remarcat cât
de graşi sunt, în special femeile.
Primul a fost Frank Russell, un tânăr antropolog de la Harvard, al cărui raport
de pionierat despre tribul Pima a fost publicat în 1908. Russell a remarcat că mulţi
dintre membrii mai bătrâni ai tribului „prezintă un grad de obezitate care este în
contrast izbitor cu părerea populară convenţională despre indienii «înalţi şi
vânoşi»”. De asemenea, el a fotografiat femeia Pima numită „Louisa Grasa”.
 Al doilea a fost Ales Hrdlicka, care avea pregătire de medic şi ulterior avea să
devină custodele secţiunii de antropologie fizică de la Smithsonian Institution.
Hrdlicka a vizitat Pima în 1902 şi din nou în 1905, în cadrul unor serii de expediţii
efectuate de el pentru evaluarea sănătăţii şi stării de bine ale triburilor de
amerindieni din regiune. „Indivizi deosebit de bine hrăniţi, femei, dar şi bărbaţi,
apar în fiecare trib, la toate vârstele”, scrie Hrdlicka despre Pima şi despre Uted
de Sud, trib învecinat, „dar o obezitate reală se poate găsi aproape exclusiv la
indienii din rezervaţii”.
Ceea ce face această observaţie atât de remarcabilă este faptul că Pima
tocmai îşi schimbaseră la vremea aceea statutul de la unul dintre cele mai bogate
triburi amerindiene la unul dintre cele mai sărace. Oricare ar fi factorul
determinant în îngrăşarea tribului Pima, prosperitatea şi veniturile ridicate nu au
nimic de-a face cu el; mai degrabă pare a fi invers.
 În deceniul 1850-1860, Pima fuseseră nişte vânători şi lucrători ai pământului
de un deosebit succes. În regiune vânatul era abundent şi Pima erau deosebit de
îndemânatici în a-l prinde cu capcane sau cu arcurile cu săgeţi. De asemenea,
consumau peşte i scoici din râul Gila, care le traversa teritoriul. Cultivau porumb,
fasole, grâu, pepeni şi smochine pe terenuri irigate cu apa râului Gila; de
asemenea, creşteau vite şi găini.
În 1846, când un batalion al Armatei Statelor Unite a traversat terenurile Pima,
John Griffin, doctorul de batalion, i-a descris pe Pima ca fiind „săritori” şi „cu o
bună sănătate” şi a remarcat că aveau „cea mai mare abundenţă de hrană” –
magazii pline. (Nu numai Griffin a comentat sănătatea și subțirimea tribului Pima
la mijlocul secolului XIX. Femeile “au fețe bune, piepturi pline și membre fin
sculptate”, scrie, de pildă, comisarul de frontieră al SUA, John Bartlett, în 1852.
Bărbații “sunt în general slabi și înalți, cu membre foarte mici și cu piepturi
înguste”.) Atât de pline, încât, atunci când a început goana după aur din
California, guvernul american a cerut tribului Pima să furnizeze hrană zecilor de
mii de călători care au trecut prin teritoriu în următorul deceniu spre California, pe
traseul Santa Fe; ceea ce tribul a şi făcut.
Goana după aur a pus capăt stării paradiziace relative a tribului Pima şi
bogăţiei acestui trib. Anglo-americani şi mexicani au început să se stabilească în
regiune în număr mare. Aceşti nou-veniţi – „unele dintre specimenele cele mai
rele de oameni din câte a putut zămisli rasa albă”, scria Russell – „au vânat fauna
locală până la extincţie şi au deviat râul Gila, pentru a-şi iriga propriile ogoare, în
dauna tribului Pima”.
În anii 1870, Pima traversa ceea ce tribul a numit „anii de foamete”. „Este un
miracol că foametea, disperarea şi răspândirile rezultate nu au covârşit tribul”,
scrie Russell. Când au apărut Russell şi Hrdlicka, în primii ani ai secolului XX,
tribul încă îşi cultiva cum putea pământurile, dar pentru subzistenţă se baza pe
raţiile guvernamentale.
Atunci, de ce erau graşi? Anii de foamete ar fi trebuit să le scadă din grăsime,
nu să-i îngraşe, aşa cum pare să se fi întâmplat. Iar dacă raţiile de la guvern erau
prea din belşug şi foametea a devenit de domeniul trecutului, atunci de ce s-au
îngrăşat ei din raţiile abundente, şi nu din hrana abundentă de dinainte de
foamete? Poate că răspunsul constă în tipul alimentelor con-sumate, deci o
chestiune de calitate, nu de cantitate. Este ceea ce sugerează Russell când scrie
că „anumite articole din alimentaţia lor par a produce preponderent grăsime”.
Hrdlicka considera şi el că Pima ar trebui să fie slabi, ţinând cont de precara
lor stare, drept care a scris: „Rolul jucat de hrană în producerea obezităţii în
rândul indienilor pare a fi indirect”. Ceea ce îl face să considere drept cauză
principală inactivitatea fizică sau cel puţin relativa inactivitate fizică. Cu alte
cuvinte, se poate ca Pima să fi fost atunci mai activi decât suntem noi acum, date
fiind rigorile agriculturii pre-industrializate, dar, în comparaţie cu ceea ce fuseseră
înainte, erau sedentari. Este ceea ce Hrdlicka numeşte „schimbarea vechii lor
vieţi active în starea prezentă, de indolenţă deloc neglijabilă”. Dar atunci el nu
poate explica de ce în mod obişnuit femeile sunt cele grase, chiar dacă aceste
femei efectuau practic toate muncile fizice grele din sate – culegerea recoltei,
măcinarea boabelor, chiar şi cărarea de poveri mari, când nu erau disponibile
animale de transport. Hrdlicka a fost de asemenea tulburat de un alt trib din
partea locului, Pueblo, care „a fost din timpuri străvechi sedentar”, dar nu era
gras.
Deci poate că de vină chiar era tipul alimentelor. Pima mâncau deja tot „ce
intra în alimentaţia obişnuită a omului alb”, spune Hrdlicka. Aceasta ar putea fi
soluţia. Alimentaţia Pima din anii 1900 avea caracteristici similare cu tipul de
alimentaţie pe care îl avem mulţi dintre noi, după un secol; dar nu în cantitate, ci
în calitate.
După cum a reieşit, după 1850 s-au deschis pe teritoriul Pima o jumătate de
duzină de avanposturi comerciale. De la acestea, după cum notează antropologul
Henry Dobyns, Pima au cumpărat „zahăr, cafea şi bunuri la conserve, pentru
înlocuirea mâncărurilor tradiţionale, dispărute după aşezarea albilor în teritoriul
lor”. Mai mult, ajutorul guvernamental consta în cea mai mare parte din făină albă,
alături de o importantă cantitate de zahăr; importantă cel puţin pentru Pima acum
un secol. Aceste două articole sunt probabil factorii critici, după cum voi justifica
în cadrul cărţii de fată.
Dacă Pima ar fi unicul exemplu de populaţie foarte săracă atinsă de obezitate,
i-am şterge din catastif, pe motiv că ar fi excepţia de la regulă – unicul martor
ocular care declară altfel decât toţi ceilalţi. Dar, după cum am spus, există
numeroase asemenea populaţii, numeroşi martori care arată că au existat niveluri
înalte ale obezităţii la populaţii extrem de sărace. Pima sunt doar purtătorii de
drapel ai unei întregi parade de martori ale căror depoziţii nu se fac auzite
niciodată şi care demonstrează că poţi să devii gras când eşti sărac, munceşti din
greu şi eşti chiar subnutrit. Să examinăm ce au de spus aceşti martori, după care
vom trece mai departe.
La un sfert de secol după ce Russell şi Hrdlicka au vizitat tribul Pima, doi
cercetători de la Universitatea din Chicago au studiat un alt trib amerindian,
Sioux, din Dakota de Sud, Rezervaţia Crow Creek. Aceşti Sioux trăiau în colibe
„neadecvate traiului”, adesea patru până la opt membri ai familiei într-o singură
încăpere. Multe case nu aveau nici canalizare şi nici apă curentă. Patruzeci la
sută dintre copii locuiau în case lipsite total de toalete. Cincisprezece familii, cu
un total de treizeci şi doi de copii, trăiau „în principal din pâine şi cafea”. Era un
nivel de sărăcie pe care la ora aceasta aproape că nu îl putem concepe.
Şi totuşi, rata lor de obezitate nu era prea diferită de cea în care ne aflăm noi,
în plină epidemie: 40 la sută dintre femeile adulte din rezervaţie, mai mult de un
sfert din bărbaţi şi 10 la sută dintre copii, judecând după raportul Universităţii din
Chicago, „pot fi categoric etichetaţi drept graşi”. Se poate argumenta că probabil
viaţa lor din rezervaţie este marcată, după spusele lui Hrdlicka, „de o indolenţă
mare”; dar cercetătorii au mai remarcat un alt fapt pertinent despre aceşti Sioux: o
cincime din femeile adulte, un sfert din bărbaţi şi un sfert din copii erau „extrem de
subţiri”.
Alimentele din rezervaţie, din care iarăşi mare parte proveneau din raţii
guvernamentale, erau deficitare în calorii, ca şi în proteine şi în vitaminele şi
mineralele esenţiale. Impactul acestor deficienţe alimentare era greu de trecut cu
vederea: „Deşi nu s-au făcut statistici, până şi un observator întâmplător nu poate
să nu vadă incidenţa răspândită a dinţilor cariaţi, a picioarelor strâmbe şi a ochilor
înnegriţi şi a orbirii în aceste familii”.
Această combinaţie între obezitate şi malnutriție sau sub-nutriţie (calorii
insuficiente) existentă în aceeaşi populaţie este ceva luat de autorităţile curente
drept un fenomen nou, deşi nu este. Avem aici de-a face cu malnutriție sau
subnutriţie care coexistă cu obezitatea în aceeaşi populaţie, iar asta acum 80 de
ani. Este o observaţie importantă, după cum vom vedea înainte de încheierea
cărţii.
Să vedem şi alte exemple:

1951: Napoli, Italia

Ancei Keys, nutriţionist de la University of Minnesota, care este practic unicul
responsabil pentru convingerea că grăsimea pe care o consumăm şi colesterolul
din sânge produc bolile cardiovasculare, a vizitat Napoli, pentru a studia
alimentaţia şi sănătatea napolitanilor.
„Tabloul de ansamblu e uşor de dedus”, avea el să scrie ulterior. „Puţină carne
slabă o dată sau de două ori pe săptămână era regula, untul era aproape
necunoscut, laptele nu era băut niciodată, doar în cafea sau de către copii,
«colazione» [micul dejun] de la slujbă însemna adesea o jumătate de felie de
pâine pe care era întinsă nişte salată prăjită (sau spanac). Pastele făinoase erau
consumate zilnic, de obicei cu pâine (pe care nu se întindea nimic), şi o pătrime
din calorii proveneau din uleiul de măsline şi din vin. Nu exista niciun indiciu de
deficienţă nutriţională, dar femeile din clasa muncitoare erau grase”.
Ceea ce Keys nu ne spune este că mai toţi oamenii din Napoli şi de fapt din
întreg sudul Italiei erau săraci lipiţi la vremea aceea. Napolitanii au fost puternic
afectaţi de al Doilea Război Mondial, atât de mult încât imaginea tragică obişnuită
din ultimii ani de război consta din mame şi gospodine făcând coadă să se
prostitueze cu soldaţii aliaţi, pentru a căpăta bani ca să-şi hrănească familiile. O
anchetă parlamentară postbelică a prezentat regiunea ca fiind în esenţă o ţară din
lumea a treia. Exista foarte puţină carne şi de aceea consumau foarte puţină
carne, iar malnutriţia era răspândită. Abia spre sfârşitul anilor 1950, la mult timp
după vizita lui Keys, eforturile de reconstrucţie au început să prezinte un progres
semnificativ.
Un alt fapt demn de notat este modul în care descrierea amănunţită a
alimentaţiei napolitanilor se potriveşte cu alimentaţia mediteraneană care era la
modă la vremea aceea, până la copiosul ulei de măsline şi vinul roşu sau la
felurile bunicii, recomandate de Michael Pollan în cartea lui In Defense of Food:
„Mâncaţi mâncare [gătită], nu prea multă, în cea mai mare parte legume”.
Evident, aceşti oameni nu mâncau prea mult. Un studiu-sondaj efectuat în 1951
arată că Grecia şi Italia aveau mai puţină hrană pe cap de locuitor decât oricare
altă ţară europeană – două mii patru sute de calorii pe zi, faţă de trei mii opt sute
pe cap de locuitor în Statele Unite în aceeaşi perioadă. Şi totuşi „femeile din clasa
muncitoare erau grase”. Nu femeile bogate, ci acelea care munceau din greu ca
să-şi câştige pâinea.

1954: Din nou Pima

Biroul pentru Afaceri Indiene a trimis cercetători, care au cântărit şi măsurat
copiii Pima şi au raportat că peste jumătate dintre ei, atât băieţi, cât şi fete, sunt
deja obezi la vârsta de unsprezece ani. Condiţiile de trai din Rezervaţia Gila
River? „Sărăcie larg răspândită.”

1959: Charleston, Carolina de Sud

În rândul afro-americanilor, 18 la sută dintre bărbaţi şi 30 la sută din femei sunt
obezi. Venitul pe cap de familie se întinde între 9 şi 53 de dolari pe săptămână,
adică echivalentul a 65-390 de dolari pe săptămână în moneda de azi.

1960: Durban, Africa de Sud

În cadrul populaţiei Zulu, 40 la sută dintre femeile mature sunt obeze. Femeile
trecute de 40 de ani au în medie 80 de kilograme. Femeile sunt în medie cu 9
kilograme mai grele şi cu 10 centimetri mai scunde decât bărbaţii, dar asta nu
înseamnă că sunt mai bine hrănite – grăsimea excesivă, spun cercetătorii, este
însoţită adesea de semne de malnutriție.

1961: Nauru, Pacificul de Sud

Un doctor local descrie situaţia frust: „După standardele europene, toţi
locuitorii de aici trecuţi de vârsta pubertăţii sunt obscen de graşi”.

1961-1963: Trinidad, Indiile de Vest

O echipă de nutriţionişti din Statele Unite raportează că mal-nutriţia este o
serioasă problemă medicală în insulă, dar şi obezitatea este o problemă gravă.
Aproape o treime din femeile trecute de douăzeci şi cinci de ani sunt obeze.
Aportul caloric mediu al acestor femei este estimat la mai puţin de două mii de
calorii pe zi – mai puţin decât minimumul recomandat la vremea aceea de
Organizaţia Naţiunilor Unite pentru Alimentaţie şi Agricultură (FAO) ca fiind
necesar pentru o alimentaţie sănătoasă.

1963: Chile
Obezitatea este descrisă ca fiind „principala problemă nutriţională a adulţilor
chilieni”. Douăzeci şi două de procente din personalul militar şi 32 la sută din
lucrătorii din birouri sunt obezi. Între lucrătorii din fabrici, 35 la sută dintre bărbaţi
şi 39 la sută dintre femei sunt obezi. Aceşti lucrători din fabrici sunt de cel mai
mare interes, pentru că slujbele lor presupun probabil serioase eforturi fizice.

1964-1965: Johannesburg, Africa de Sud

Cercetătorii de la Institutul Sud-African pentru Cercetări Medicale au studiat
„pensionarii” urbani din populaţia Bantu trecuţi de şaizeci de ani – „cei mai săraci
dintre bătrânii Bantu”, ceea ce înseamnă o sărăcie extremă în cadrul unei
populaţii deja extrem de sărace. Femeile din această populaţie aveau în medie 75
de kilograme. Treizeci la sută dintre ele erau „excesiv de supraponderale”.
Greutatea medie a femeilor „albe sărace” era, de asemenea, de 75 de kilograme.

1965: Carolina de Nord

Douăzeci şi nouă la sută din membrii adulţi ai tribului Cherokee din Rezervaţia
Qualla sunt obezi.

1969: Ghana
Douăzeci şi cinci la sută din femei şi şapte la sută din bărbaţii care vin la
clinicile din Acera sunt obezi, inclusiv jumătate din femeile trecute de patruzeci de
ani. „Se poate trage concluzia riguroasă că femeile între 30 şi 60 de ani sunt
atinse de o gravă obezitate”, scrie un profesor asociat de la Facultatea de
Medicină a Universităţii din Ghana, şi „toată lumea ştie că femeile pe care le
întâlneşti în pieţele din oraşele litorale ale Africii de Vest sunt grase”.

1970: Lagos, Nigeria

Cinci la sută din bărbaţi sunt obezi, ca şi aproape 30 la sută din femei. Dintre
femeile între cincizeci şi cinci şi şaizeci şi cinci de ani, 40 la sută sunt foarte
obeze.

1971: Rarotonga, Pacificul de Sud

Patruzeci la sută din femeile adulte sunt obeze, iar 25 la sută sunt „indecent
de obeze”.

1974: Kingston, Jamaica

Rolf Richards, doctor cu studiile făcute în Marea Britanie, care conducea o
clinică specializată în diabet la Universitatea Indiilor de Vest, raportează că 10 la
sută din bărbaţii adulţi şi două treimi dintre femeile din Kingston sunt obezi.

1974: Chile (din nou)

Un nutriţionist de la Universitatea Catolică din Santiago relatează într-un
studiu efectuat pe un eşantion de treizeci şi trei de muncitori din fabrică, cei mai
mulţi angajaţi în munci grele. „Numai” unsprezece la sută din bărbaţi şi nouă la
sută din femei sunt „grav subnutriţi”, „numai” paisprezece la sută din bărbaţi şi
cincisprezece la sută din femei sunt „excesiv de supraponderali”, între cei trecuţi
de patruzeci şi cinci de ani, aproape patruzeci la sută din bărbaţi şi cincizeci la
sută din femei sunt obezi. De asemenea, el aminteşte studii efectuate în Chile în
anii 1960, remarcând că „incidenţa cea mai redusă [a obezităţii] există în rândul
lucrătorilor agricoli. Lucrătorii din birouri prezintă cea mai mare obezitate, dar
aceasta este comună şi între locuitorii mahalalelor sărace”.

1978: Oklahoma
Kelly West, principalul cercetător al epidemiei de diabet al epocii, relatează că
în triburile locale ale amerindienilor „bărbaţii sunt foarte graşi, iar femeile sunt şi
mai grase”.

1981-1983: Comitatul Starr, Texas

La graniţa cu Mexicul, la trei sute de kilometri sud de San Antonio, William
Mueller şi colegii lui de la University of Texas cântăresc şi măsoară peste o mie şi
o sută de locuitori de origine mexicană. Patruzeci la sută dintre bărbaţii între
treizeci şi patruzeci de ani sunt obezi, deşi cei mai mulţi sunt „angajaţi în munci
agricole şi/sau lucrează la câmpurile petrolifere din zona rurală." Mai mult de
jumătate dintre femeile trecute de cincizeci de ani sunt obeze. Cât despre
condiţiile de trai, Mueller le-a descris ulterior ca fiind „foarte simple… Există un
singur restaurant [în tot comitatul Starr], un restaurant mexican şi nimic altceva".

Atunci, de ce erau aceşti oameni graşi? Ceea ce face ca ipoteza calorii

ingerate/calorii arse să fie atât de convenabilă – suspect de convenabilă – este
faptul că oferă întotdeauna un răspuns la această întrebare. Dacă populaţia era
atât de săracă şi de malnutrită, încât până şi cel mai înverşunat adept al teoriei
supraalimentaţiei cu greu îşi va putea scoate de undeva hrană în exces – de
pildă, Pima la 1900 sau la 1950, tribul Sioux în anii 1920, Trinidad sau locuitorii
mahalalelor chiliene în anii 1960 şi 1970 –, atunci se poate oricând spune că toţi
aceştia erau sedentari sau măcar prea sedentari. Dacă efectuau evidente
activităţi fizice – femeile Pima, muncitorii din fabricile chiliene sau americanii de
origine hispanică lucrând în agricultură sau în câmpurile petrolifere – atunci se
poate spune că mâncau prea mult.
Aceleaşi argumente pot şi sunt aplicate şi pentru cazurile individuale. Dacă
suntem graşi, dar putem dovedi că nu mâncăm prea mult – de pildă, nu mai mult
decât prietenii sau rudele noastre –, experţii vor spune cu siguranţă că suntem
inactivi fizic. Dacă suntem deosebit de graşi, dar este evident că facem o mulţime
de exerciţii fizice, atunci experţii vor spune cu aceeaşi siguranţă că mâncăm prea
mult. Dacă nu suntem mâncăi, atunci trebuie că suntem vinovaţi de lene. Dacă nu
suntem leneşi, atunci păcătuim prin lăcomie.
Aceste afirmaţii se pot face (şi adesea chiar sunt făcute) fără a se cunoaşte
vreun alt factor grăitor despre populaţiile sau indivizii în chestiune. Într-adevăr,
aceste afirmaţii sunt făcute adesea din prea puţina dorinţă sau aplecare spre a
afla mai multe.
La începutul anilor 1970, nutriţioniştii şi doctorii cu veleităţi de cercetare
discutau observaţiile asupra înaltelor niveluri ale obezităţii în aceste populaţii
sărace şi ocazional chiar o făceau fără prejudecăţi în privinţa cauzei. Erau curioşi
(cum ar trebui să fim şi noi) şi ezitau să declare că au un răspuns (cum ar trebui
să facem şi noi).
Era o vreme în care obezitatea încă era considerată o problemă a
„malnutriţiei” mai degrabă decât a „supra-nutriţiei”, cum este considerată azi. Un
studiu din 1971 din Cehoslovacia arată, de pildă, că aproape 10 la sută din
bărbaţi şi o treime dintre femei suferă de obezitate. Când aceste cifre au fost
raportate în cadrul unei conferinţe, peste câţiva ani, cercetătorul care le-a
descoperit a început cu următoarea declaraţie: „Până şi o scurtă vizită în
Cehoslovacia va arăta că obezitatea este extrem de comună şi că, la fel ca în alte
ţări industrializate, este probabil forma cea mai larg răspândită a malnutriţiei”.
Referirea la obezitate ca fiind „o formă de malnutriție” nu vine nici din judecăţi
morale, nici din sisteme de valori, nici din acuzaţii voalate de lene sau lăcomie.
Pur şi simplu spune că ceva nu e în regulă în lanţul alimentar şi că s-ar putea să
fie de datoria noastră să aflăm ce.
Iată ce spune în 1974 Rolf Richards, britanicul devenit jamaican, specialist în
diabet, discutând fără preconcepţii indiciile şi dilema legăturii dintre obezitate şi
sărăcie: „Este dificil să explici frecvenţa înaltă a obezităţii văzute într-o societate
relativ pauperă ca aceea care trăieşte în Indiile de Vest, atunci când faci
comparaţia cu standardul de viaţă de care se bucură ţările mai dezvoltate.
Malnutriţia şi subnutriţia sunt boli obişnuite în primii doi ani de viaţă din aceste
locuri şi ele sunt cauza a aproape 25 la sută din internările în clinicile pediatrice
din Jamaica. Subnutriţia continuă de-a lungul copilăriei şi spre începutul
adolescenţei. Obezitatea începe să se manifeste în populaţia feminină la
douăzeci şi cinci de ani şi de la 30 în sus atinge proporţii enorme”.
Când vorbeşte despre „subnutriţie”, Richards spune că nu este suficientă
hrană. De la naştere şi până la adolescenţă, copiii din Indiile de Vest sunt
neobişnuit de slabi, creşterea lor este oprită. Au nevoie de mai multă hrană, nu
numai de alimente mai hrănitoare. Atunci începe să se manifeste obezitatea, în
special în rândul femeilor, explodând în populaţie pe măsură ce aceşti indivizi
ating maturitatea. Este combinaţia pe care am văzut-o la tribul Sioux în 1928 şi
ulterior în Chile – malnutriţia şi subnutriţia coexistă în aceeaşi populaţie cu
obezitatea, adesea în aceleaşi familii.
Este aceeaşi observaţie, trasă mai spre zilele noastre, dar acum este inclusă
în contextul paradigmei supraalimentaţiei drept cauză a obezităţii. Iată un extras
dintr-un articol din New England Journal of Medicine din 2005: „Un paradox
nutriţionist – greutate subnormală şi obezitate în ţările în curs de dezvoltare”, scris
de Benjamin Caballero, şeful Centrului pentru Alimentaţie Umană de la
Universitatea Johns Hopkins. Caballero îşi descrie vizita la o clinică dintr-o
mahala sordidă din Sao Paulo, Brazilia. Camera de aşteptare, scrie el, era „plină
de mame cu copii firavi, subdezvoltaţi, care prezentau semne de subnutriţie
cronică. Din păcate, aspectul lor nu îi va surprinde prea mult pe puţinii vizitatori ai
zonelor urbane sărace din lumea în curs de dezvoltare. Ceea ce s-ar putea
constitui într-o surpriză este că multe dintre mamele care îi ţineau în braţe pe acei
copii subnutriţi erau supraponderale”.
Caballero descrie apoi dificultatea prezentată de acest fenomen, după părerea
lui: „Coexistenţa subdezvoltării şi a supra-ponderabilităţii ridică serioase probleme
pentru programele de sănătate publică, pentru că scopul acestor programe de a
reduce subnutriţia intră evident în conflict cu scopurile programelor de
preîntâmpinare a obezităţii. Mai pe înţeles, dacă vrem să împiedicăm obezitatea,
trebuie să-i facem pe oameni să mănânce mai puţin, dar dacă vrem să
împiedicăm subnutriţia, trebuie să le furnizăm mai multă hrană. Ce e de făcut?
Sublinierea cu italice din citat nu este a lui Caballero, ci a mea. Coexistenţa
unor copii slabi şi subdezvoltaţi, cu semne tipice ale subnutriţiei cronice, cu mame
care ele însele sunt supraponderale, nu ridică probleme în calea programelor de
sănătate publică, după cum sugerează Caballero; ea este o provocare la adresa
convingerilor noastre – a paradigmei noastre.
Dacă ne gândim că aceste mame sunt grase pentru că mănâncă prea mult şi
copiii lor sunt slabi şi subdezvoltaţi pentru că nu mănâncă destul, atunci
presupunem că mamele consumă o mulţime de calorii pe care ar fi putut să le
dea copiilor, ca să crească mari. Cu alte cuvinte, mamele sunt în stare să-şi
înfometeze copiii doar pentru ca ele să poată mânca prea mult. Asta contrazice
tot ce ştim noi despre comportamentul matern.
Deci, care este adevărul? Aruncăm peste bord tot ce credeam despre
comportamentul matern, pentru a ne păstra intacte prejudecăţile despre obezitate
şi supraalimentaţie? Sau ne punem sub semnul întrebării aceste credinţe despre
cauza obezităţii şi lăsăm neatinse credinţele despre sacrificiile făcute de mame
pentru copiii lor?
Repet, coexistenţa slăbiciunii extreme cu obezitatea în aceeaşi populaţie şi
chiar în aceeaşi familie nu este o problemă pentru programele de sănătate
publică; este o provocare la adresa convingerilor noastre privind cauzele
obezităţii şi ale supra-ponderabilităţii. Şi nu ar trebui să fie singura sfidare la
adresa acestora, după cum vom vedea în capitolele care urmează.
 CAPITOLUL II
Iluzoriile beneficii ale subalimentației

La începutul anilor 1990, Institutul Naţional al Sănătăţii şi-a propus să

ancheteze câteva probleme esenţiale pentru sănătatea feminină. Rezultatul a fost
WHI (Women Health Initiative – Iniţiativa pentru Sănătatea Femeilor), o serie de
studii care vor costa în jur de un miliard de dolari. Între întrebările pe care
cercetătorii sperau să le elucideze era aceea dacă alimentaţia săracă în grăsimi
chiar va preîntâmpina apariţia bolilor de inimă şi a cancerului, cel puţin la femei.
Drept care au atras aproape cincizeci de mii de femei într-un test, au ales la
întâmplare din acestea douăzeci de mii şi le-au spus să consume alimente cu
conţinut redus de grăsimi, bogate în fructe, legume şi fibre. Aceste femei au avut
şedinţe regulate cu psihologii, pentru a nu abandona tipul indicat de alimentaţie.
Unul din efectele acestor şedinţe de psihoterapie sau poate ale alimentaţiei
înseşi este că femeile au decis, de asemenea, conştient sau nu, să mănânce mai
puţin. După spusele cercetătorilor de la WHI, femeile au consumat cu 360 de
calorii mai puţin pe zi în cadrul acestui regim decât înainte de a se înscrie în
studiu. Dacă e să credem că obezitatea este cauzată de supra-alimentaţie, am
putea spune că aceste femei se „subalimentau” cu 360 de calorii pe zi. Mâncau
cu aproape 20 la sută mai puţine calorii decât ne spun agenţiile de sănătate
publică că ar trebui să mănânce o femeie.
Rezultatul? După opt ani de subalimentare, aceste femei au pierdut în medie
mai puţin de un kilogram fiecare. Iar circumferinţa taliei – o măsură a grăsimii
abdominale – a crescut.
Aceasta sugerează că, dacă aceste femei au pierdut din greutate, ele au
pierdut nu grăsime, ci ţesut slab – adică muşchi. (Nu a fost singurul rezultat
dezamăgitor al studiului. Investigatorii de la WHI au raportat de asemenea că
alimentaţia săracă în grăsimi nu a reuşit să preîntâmpine nici bolile de inimă, nici
cancerul, de fapt nimic.)
Cum este posibil aşa ceva? Dacă greutatea noastră chiar este determinată de
diferenţa dintre caloriile pe care le consumăm şi cele pe care le cheltuim, aceste
femei ar fi trebui să slăbească serios. O jumătate de kilogram de grăsime conţine
o energie de aproximativ trei mii cinci sute de calorii. Dacă aceste femei chiar
s-au subalimentat cu 360 de calorii pe zi, ar fi trebuit să piardă în jur de un
kilogram de grăsime (adică şapte mii de calorii) în primele trei săptămâni şi mai
bine de cincisprezece kilograme în primul an. (Am prezentat aici nişte calcule
supra-simplificate, pentru a ilustra o idee. Dacă facem corecţii ţinând cont de
observaţia că subiecţii care pierd în greutate în cadrul regimului consumă de fapt
mai puţină energie decât înainte, atunci cantitatea de masă pierdută prevăzută cu
acest deficit energetic va fi mai mică: aproximativ 700 de grame în primele trei
săptămâni şi cam 10 kilograme în primul an. Această corecţie i-o datorez lui
Kevin Hali, biofizician de la NIH, care totuşi subliniază că şi aceste cifre corectate
sunt „foarte departe de valorile observate!”) Iar aceste femei aveau din belşug de
unde să piardă; majoritatea lor erau cel puţin supraponderale.
Evident, o posibilitate este ca investigatorii să fi eşuat lamentabil în măsurarea
cantităţii de calorii consumate de femei. Poate că femeile i-au păcălit pe
cercetători şi, odată cu ei, şi pe ele însele. Poate că nu s-au subnutrit cu 360 de
calorii pe zi. „Nu avem nicio idee despre ce au mâncat aceste femei, pentru că
mai toţi oamenii mint când îi întrebi despre alimentaţia lor, iar ele asta au făcut”,
sugerează Michael Pollan în New York limes.
Altă posibilitate este că această reducere a caloriilor ingerate, acest exerciţiu
de subalimentare întins pe mulţi ani, pur şi simplu nu a făcut ceea ce ar fi trebuit
să facă.
Dintre toate motivele pentru care trebuie să ne îndoim de ideea că
supraalimentaţia provoacă obezitate, cel mai evident a fost din-totdeauna acela
că subalimentarea nu vindecă obezitatea.
Da, este adevărat: dacă eşti izolat pe o insulă pustie şi faci foamea luni la
rând, te vei subţia, fie că iniţial ai fost gras, fie că ai fost slab. Chiar dacă faci
foamea doar pe jumătate, grăsimea ţi se va topi, ca şi o bună parte din ţesutul
muscular. Dar încercaţi aceeaşi reţetă în lumea reală şi străduiţi-vă să rămâneţi
aşa la nesfârşit – încercaţi să menţineţi greutatea – şi rareori va funcţiona; dacă
va funcţiona vreodată.
Nu ar trebui să ne mire. După cum am spus mai sus, ajutat de înţelepciunea şi
experienţa Hildei Bruch, cei mai mulţi dintre noi care sunt graşi îşi petrec mare
parte din viaţă încercând să mănânce mai puţin. Dacă nu funcţionează atunci
când ai în spate zeci de ani de intense presiuni negative care însoţesc obezitatea
– ostracizarea socială, handicapul fizic, rata ridicată de îmbolnăviri – cum putem
să ne aşteptăm să meargă doar pentru că o persoană autoritară în halat alb
insistă că ar trebui s-o încerci şi pe-asta? Persoana grasă care nu a încercat
niciodată să se abţină de la mâncare este o pasăre rară. Dacă rămâi gras, după
cum a remarcat Bruch, ai un motiv serios să crezi că subalimentarea nu a reuşit
să te vindece de această boală anume, chiar dacă pe termen scurt a avut succes
în atacarea simptomului celui mai evident: adipozitatea excesivă.
Studiul făcut în premieră absolută pentru evaluarea eficienţei subalimentării ca
tratament pentru obezitate de către psihologul Albert Stunkard şi colega lui Mavis
Melaren-Hume în 1959 a tras exact această concluzie. Iar de atunci lucrurile nu
s-au schimbat prea mult. Stunkard a spus că studiul lor a fost motivat de ceea ce
el a numit „paradoxul” propriului său eşec în a-şi trata cu succes pacienţii obezi la
clinica lui de la Spitalul Municipal New York prin limitarea cantităţii de hrană, în
contrast cu „presupunerea generalizată că un asemenea tratament este simplu şi
eficient”.
Stunkard şi Melaren-Hume au trecut în revistă mai toată literatura medicală şi
au reuşit să găsească opt articole în care doctorii raportează succese în tratarea
pacienţilor obezi şi supraponderali în clinicile lor. Stunkard spune că rezultatele
„sunt remarcabil de similare şi remarcabil de subţiri”. Cele mai multe dintre aceste
clinici prescriau regimuri care permiteau doar între opt sute şi o mie de calorii pe
zi – poate jumătate din cât spuneau femeile din studiul WHI că mănâncă – şi
totuşi numai unu din patru pacienţi pierdea până la zece kilograme. Doar unu din
douăzeci de pacienţi a reuşit să piardă cincisprezece-douăzeci de kilograme.
Stunkard a raportat şi propria lui experienţă în prescrierea de „regimuri
echilibrate” de opt sute până la o mie cinci sute de calorii pe zi la cei o sută de
pacienţi din propria lui clinică: doar doisprezece au pierdut înjur de 10 kilograme
şi doar unul a pierdut 18 kilograme. „La doi ani după tratament”, scrie Stunkard,
„doar doi dintre pacienţi îşi păs-traseră greutatea”. (Deşi analiza lui Stunkard a
fost considerată de mai toată lumea ca fiind o condamnare a tuturor metodelor de
tratament prin prescrierea de regimuri ale obezităţii, studiile trecute de el în
revistă se referă doar la regimurile cu restricţie calorică.)
Evaluări mai recente profită de apariţia computerelor şi a analizelor statistice
complexe, dar rezultatele, ca să-l cităm pe Stunkard, sunt „remarcabil de similare
şi remarcabil de subţiri”. Să prescrii regimuri sărace în calorii pentru pacienţii
obezi şi supraponderali conduce, conform unei analize din 2007 de la
Universitatea Tufts, cel mult la „modeste scăderi în greutate” care sunt
„tranziente” – adică temporare. În mod obişnuit, în primele şase luni se pierd între
patru şi cinci kilograme. După un an, mare parte din această greutate este pusă
la loc.
Analiza de la Tufts s-a constituit într-o analiză a tuturor tentativelor de regim
din jurnalele medicale de după 1980. Cel mai amplu dintre aceste studii a dat
acelaşi răspuns.8 Cercetătorii erau de la Harvard şi de la Centrul pentru
Cercetători Biomedicale Pennington, din Baton Rouge, Louisiana. Avem a face cu
cel mai influent studiu academic în domeniul obezităţii din Statele Unite.
Împreună, cercetătorii au înscris peste opt sute de subiecţi graşi sau obezi, cărora
li s-a desemnat aleatoriu unul din cele patru regimuri studiate. Aceste regimuri
difereau doar cu puţin în privinţa compoziţiei nutritive (proporţiile dintre proteine,
grăsimi şi carbohidrați), dar toate erau în esenţă unul şi acelaşi prin faptul că
subiecţii se subalimentau cu 750 de calorii pe zi, un deficit semnificativ.
Subiecţilor li s-au oferit şi copioase ore de „psihoterapie comportamentală
intensivă”, pentru a-i determina să se ţină de regim, tipul de consiliere la nivel
profesional de care puţini dintre noi au parte atunci când vrem să slăbim. Chiar li
s-au oferit planuri alimentare o dată la două săptămâni, pentru a-i ajuta în dificila
misiune de a găti feluri gustoase care să fie şi suficient de sărace în calorii.
Nu pun aici la socoteală studiul efectuat de WHI, cu regimuri sărace în
grăsime, pentru că acesta avea drept ţintă reducerea incidenţei cazurilor de
cancer şi boli cardiovasculare, nu pierderea în greutate.
Subiecţii au început studiul cu o greutate suplimentară medie de douăzeci de
kilograme. În medie, au pierdut doar cam patru kilograme. Repet, exact cum ar fi
prezis studiul de la Tufts, cea mai mare parte din aceste patru kilograme s-au
pierdut în primele şase luni, iar cei mai mulţi dintre participanţi au pus la loc
greutatea după un an. Nu e de mirare că obezitatea este atât de rar vindecată. Să
mănânci mai puţin – adică să te înfometezi – pur şi simplu nu ţine mai mult de
câteva luni, dacă tine cumva.
Totuşi, acest adevăr nu a împiedicat autorităţile să recomande această
abordare. Altfel spus, recomandările oficiale produc ceea ce psihologii numesc
„disonanţă cognitivă”, tensiunea care rezultă din încercarea de a respecta
simultan două credinţe care se contrazic.
Să luăm, de pildă, Handbook of Obesiţy din 1998, manual editat de trei dintre
cele mai mari autorităţi în domeniu – George Bray, Claude Bouchard şi W.P.T.
James. „Terapia prin dietă rămâne fundamentul oricărui tratament, iar reducerea
aportului energetic continuă să fie baza programelor de reducere a greutăţii
încununate de succes”, spune cartea. Dar apoi, după doar câteva paragrafe,
afirmă că se ştie că rezultatele unor regimuri cu restricţie energetică „sunt slabe şi
nu sunt de lungă durată”. Bun, atunci de ce o asemenea terapie ineficientă este
considerată piatra de temelie a tratamentului? Handbook of Obesiţy omite să ne
spună.
Ultima ediţie (din 2005) a cărţii Joslin’s Diabetes Mellitus, un manual care se
bucură de un înalt respect în lumea medicilor şi a cercetătorilor, este un exemplu
mai recent al acestei disonanţe cognitive. Capitolul despre obezitate a fost scris
de Jeffrey Flier, cercetător în domeniul obezităţii şi actualmente decanul Facultăţii
de Medicină de la Harvard, împreună cu soţia şi colega lui de cercetare, Teny
Maratos-Flier. Soţii Flier descriu şi ei „reducerea aportului de calorii” ca fiind
„piatra de temelie a oricărei terapii a obezităţii”. Dar apoi ei enumera toate
modurile în care această piatră de temelie eşuează. După ce examinează
abordările începând cu cele mai subtile reduceri de calorii (să zicem, mănânci cu
o sută de calorii mai puţin pe zi, în speranţa că vei pierde o jumătate de kilogram
la fiecare cinci săptămâni) trecând prin regimuri sărace în calorii, de opt sute
până la o mie de calorii pe zi, până la regimuri foarte sărace în calorii (două până
la şase sute de calorii) şi chiar la înfometarea totală, ei trag concluzia că „niciuna
dintre aceste abordări nu s-a dovedit eficientă”. Mare păcat.

Până în anii 1970, regimurile sărace în calorii erau numite în literatura

medicală regimuri de „semi-înfometare”. La urma urmei, aceste regimuri ne impun
să mâncăm jumătate din hrana pe care am mânca-o în mod obişnuit, eventual
mai puţin. Dar nu putem să ne semi-înfometăm de bunăvoie timp de mai multe
luni la rând (pentru tot restul vieţii, nici nu se pune problema); exact asta ne cer
aceste regimuri ca să menţinem orice greutate vom fi realizat iniţial. Regimurile
extrem de sărace în calorii sunt cunoscute şi sub numele de „post”, pentru că
abia dacă ne permit să ne alimentăm. Repet, este greu de închipuit că suntem în
stare să postim mai mult de câteva săptămâni la rând, în cel mai bun caz o lună
sau cel mult două; în mod sigur, nu putem menţine un asemenea regim la
nesfârşit odată ce am pierdut din greutate.
Cei doi cercetători care s-ar putea să aibă cele mai bune rezultate din lume în
tratarea obezităţii din domeniul universitar sunt George Blackburn şi Bruce
Bistrian de la Facultatea de Medicină Harvard. În anii 1970, aceştia au început să
trateze pacienţi obezi cu un regim de şase sute de calorii pe zi, conţinând numai
carne slabă de vită, peşte şi pasăre. Bistrian spune că au tratat sute de pacienţi.
Jumătate dintre aceştia au pierdut în jur de douăzeci de kilograme. „Este o
metodă extraordinar de eficientă şi de sigură pentru pierderi masive de greutate”,
continuă Bistrian. Dar apoi Bistrian şi Blackburn au renunţat la terapie, pentru că
nu ştiau ce să le spună pacienţilor să facă după ce au pierdut greutatea. Nu
puteai să le ceri pacienţilor să continue toată viaţa cu şase sute de calorii pe zi;
iar dacă reveneau la alimentaţia lor obişnuită, câştigau greutatea la loc (şi foarte
repede). Alternativa medical acceptabilă, spune Bistrian, a fost să li se
administreze pacienţilor medicamente care să le taie pofta de mâncare, dar nu au
dorit să facă asta.
Deci chiar dacă pierzi mai toată greutatea excedentară utilizând unul dintre
aceste regimuri, rămâi cu problema ce-se-întâmplă-după-aceea. Dacă pierzi din
greutate consumând şase sute de calorii pe zi sau chiar o mie două sute, nu e de
mirare că, atunci când revii la două mii de calorii pe zi, te îngraşi din nou. Este şi
motivul pentru care experţii spun că un regim este ceva ce trebuie să urmăm
viaţa întreagă – un program de viaţă. Dar cum este posibil să te semi-înfometezi
sau să posteşti o perioadă mai lungă? Sau, după spusele lui Bistrian, căruia i-am
luat un interviu acum câţiva ani, când s-a făcut ecoul spuselor lui Bruch, cu 50 de
ani mai înainte, subalimentarea nu constituie nici tratamentul şi nici vindecarea
obezităţii; este doar o metodă pentru a reduce temporar simptomul cel mai
evident. Iar dacă subalimentarea nu este nici tratament şi nici vindecare, această
certitudine înseamnă şi că supraalimentarea nu este cauza.
 CAPITOLUL III
Avantajele iluzorii ale exerciţiului fizic

Să ne închipuim că suntem invitaţi la o cină de gală. Talentele bucătarului sunt

legendare, iar pe invitaţie scrie clar că dineul va fi un ospăţ de proporţii
monumentale. Vi se spune să aduceţi cu dvs. Pofta de mâncare – altfel spus,
veniţi flămânzi. Cum facem asta?
Poţi încerca să mănânci mai puţin în timpul zilei – poate chiar să sari peste
prânz, eventual peste prânz şi peste micul dejun. Poţi să mergi la sală şi să tragi
tare de fiare sau să înoţi mai multe lungimi de bazin decât în mod obişnuit. Poţi
chiar să mergi pe jos la dineu, în loc să-ţi conduci maşina, din acelaşi motiv.
Acum să stăm o clipă să cugetăm. Instrucţiunile pe care le primim tot timpul ca
să pierdem din greutate – mănâncă mai puţin (scade caloriile ingerate) şi fă mai
multă mişcare fizică (măreşte numărul caloriilor arse) – sunt exact ceea ce
aplicăm în scopul de a ne înfometa, pentru a ne mări pofta de mâncare, pentru a
mânca mai mult. Iar acum ne confruntăm cu o epidemie de obezitate care
coincide cu o jumătate de veac de viguroase sfaturi cum că să mâncăm mai puţin
şi să facem mai multe exerciţii; coincidenţa ne pare acum mai puţin paradoxală.
(Chris Williams, care în bloguri semnează sub numele de Asclepius, a avut
această revelaţie.)

Am văzut ce probleme apar când mâncăm mai puţin ca să slăbim. Acum să

examinăm reversul medaliei din ecuaţia calorii ingerate/calorii arse. Ce se
întâmplă când mărim energia consumată prin amplificarea activităţii fizice?
La ora aceasta, mai toată lumea consideră că sedentarismul este o cauză a
problemelor noastre de greutate în aceeaşi măsură cu cantitatea de hrană
consumată. În plus, ştiind că odată cu îngrăşarea creşte şi probabilitatea de a
contracta boli de inimă, diabet şi cancer, natura presupus sedentară a vieţii
noastre este considerată prin urmare un factor cauzal în incidenţa acestor boli.
Exerciţiul fizic efectuat cu regularitate este considerat acum un mijloc esenţial
pentru prevenirea tuturor bolilor cronice la modă (evident, cu excepţia celor care
ne afectează încheieturile şi muşchii, ca urmare a excesului de exerciţii fizice).
Ţinând cont de universalitatea acestui mesaj, de importanţa lui în viaţa noastră
şi de simplitatea ideii (arzi calorii, pierzi din greutate şi mai şi împiedici
îmbolnăvirea), nu ar fi minunat să fie adevărat? Suntem o cultură care crede asta
cu sfinţenie. Credinţa în beneficiile aduse de activitatea fizică este atât de adânc
înrădăcinată în conştiinţa noastră, încât adesea este considerată o axiomă
indubitabilă în controversata ştiinţă a sănătăţii şi un stil de viaţă care nu trebuie
pus vreodată sub semnul întrebării.
Într-adevăr, avem motive excelente să efectuăm cu regularitate exerciţii fizice.
Putem astfel să ne mărim rezistenţa şi puterea fizică. Poate chiar vom trăi mai
mult, după cum sugerează experţii, prin reducerea riscului bolilor cardiovasculare
şi al diabetului. (Totuşi, această aserţiune încă trebuie să fie testată riguros.) Pe
lângă asta, pur şi simplu ne simţim bine şi este limpede că mulţi dintre noi fac
exerciţii fizice cu regularitate (eu, de pildă) şi efectiv ne ataşăm de această
activitate. Dar ce vreau eu să explorez acum nu este dacă exerciţiul fizic este bun
sau plăcut pentru noi (dacă asta înseamnă ceva) şi nici dacă este un adjuvant
necesar unui stil sănătos de viaţă, după cum ne spun tot timpul autorităţile, ci
dacă activitatea fizică ne va ajuta să ne menţinem greutatea (dacă suntem slabi)
sau să pierdem din greutate, dacă nu suntem slabi.
Iar răspunsul pare să fie nu.
Să trecem în revistă dovezile. Vreau să încep cu observaţia făcută în capitolul
1: obezitatea este asociată cu sărăcia. În Statele Unite, Europa şi în alte ţări
dezvoltate, cu cât eşti mai sărac, cu atât e mai probabil să fii gras. Cu cât suntem
mai săraci, cu atât avem mai mari şanse la o meserie care să ne solicite fizic, să
ne câştigăm pâinea muncind cu mâinile mai degrabă decât cu mintea. — Săracii
şi dezmoşteniţii sorţii sunt cei care fac muncile de jos din ţările dezvoltate; ei
asudă pentru a-şi câştiga pâinea, la propriu, nu numai la figurat. Ei nu se pot
înscrie la cluburile de sport şi nici nu pot să-şi petreacă timpul liber (dacă îl au)
antrenându-se pentru următorul maraton. E mult mai probabil ca ei să lucreze în
agricultură şi în fabrici, să fie slujitori şi grădinari, mineri sau constructori decât ca
bogaţii să aibă aceste îndeletniciri. Faptul că sărăcia conduce probabil la
îngrăşare ar trebui să ne facă să ne îndoim de afirmaţia că energia pe care o
ardem zi de zi are vreo legătură cu îngrăşarea noastră. Dacă muncitorii din
fabrică sau cei de pe ogoare pot să se îngraşe, cum am discutat mai sus, e greu
de închipuit că arderea de calorii zi de zi are vreo importanţă.
Alt motiv foarte bun ca să ne îndoim de aserţiunea cu pricina este, încă o dată,
epidemia de obezitate. Ne îngrăşăm constant de mai multe decenii şi asta ar
putea sugera, cum o şi fac unele autorităţi – între ele şi Organizaţia Mondială a
Sănătăţii –, că suntem tot mai sedentari. Dar dovezile sugerează exact opusul, cu
siguranţă în Statele Unite, unde obezitatea epidemică a coincis cu ceea ce aş
putea numi o epidemie de activitate fizică distractivă, de cluburi de sport şi de
mijloace inventive de cheltuire a energiei (role, biciclete montane, aparate de sală
cu bandă sau eliptice, gimnastică aerobică, lecţii de arte marţiale braziliene – şi
lista continuă la nesfârşit), practic toate fiind fie inventate, fie radical modificate
după începerea epidemiei de obezitate. (Există multe metode de măsurare a
acestei epidemii de activitate fizică. De pildă, veniturile cluburilor de sport au
crescut de la cam 200 de milioane de dolari în 1972 la 16 miliarde în 2005, adică,
dacă ajustăm cifrele inflaţiei, de paisprezece ori. La prima ediţie a Maratonului de
la Boston au participat peste 300 de persoane; în 2009, au participat peste
26.000 de bărbaţi şi femei. La prima ediţie a Maratonului de la New York, în 1970,
s-au înscris 137 de concurenţi; în 1980 erau înscrişi oficial 16.000 de maratonişti;
în 2008, 39.000, deşi au depus cerere aproape 60.000. Conform paginii
Marathonguide.com, numai în 2009 au avut loc 400 de maratoane, ca să nu
amintim nenumăratele semi-maratoane, cele peste 50 de ultra-maratoane (pe
distanţa de 100 de mile) şi cele peste 160 de „ultra”, până la 3.100 de mile.)
 Până în anii 1970, americanii nu prea credeau că e cazul să petreacă ore
întregi asudând, dacă puteau să evite transpiraţia. La mijlocul anilor 1970, după
cum ne spun William Bennett şi Joel Gurin în cartea lor despre obezitate din
1982, The Dieter’s Dilemma, încă „părea puţin cam straniu să vezi oameni
alergând pe strada mare în echivalentul colorat al unor chiloţi”. Dar azi lucrurile
Stau altfel. Într-adevăr, în 1977 The New York Times relata că Statele Unite se
aflau atunci în mijlocul unei „explozii de exerciţiu fizic”, iar asta se întâmpla numai
din cauza credinţei răspândite din anii 1960 că mişcarea fizică „nu face bine la
organism”, transformată brusc în „noua opinie de mare popularitate conform
căreia exerciţiul fizic efectuat din greu este bun”. În anii 1980, The Washington
Post spunea că o sută de milioane de americani deveniseră membri activi ai „noii
revoluţii a fitness-ului” şi că mulţi dintre ei ar fi fost luaţi în batjocură ca „obsedaţi
ai sănătăţii” cu doar un deceniu în urmă. „Suntem martorii”, relata Post, „unuia
dintre evenimentele sociale majore ale sfârşitului de secol XX”.
Dar dacă sedentarismul ne face graşi şi activitatea fizică împiedică asta, nu ar
fi trebuit ca „explozia de exerciţiu fizic” şi „noua revoluţie a fitness-ului” să fi lansat
o epidemie de siluete perfecte, nu să coincidă cu o epidemie de obezitate?

După cum a reieşit, există foarte puţine fapte care să susţină ideea că numărul
de calorii pe care le cheltuim ar avea vreun efect asupra a cât de graşi suntem. În
august 2007, AHA (American Heart Association – Asociaţia Americană a Inimii) şi
ACSM (American College of Sports Medicine – Colegiul American pentru
Medicină Sportivă) au abordat aceste indicii într-o manieră mai mult decât
discutabilă, publicând o serie de recomandări comune privind activitatea fizică şi
sănătatea. Cei zece autori sunt experţi, între ei mulţi importanţi promotori ai rolului
esenţial jucat de exerciţiul fizic într-un stil de viaţă sănătos. Pe scurt, avem de-a
face cu oameni care vor ca noi să efectuăm exerciţii fizice şi care sunt înclinaţi să
ia în seamă doar dovezi-le în favoarea acestei ipoteze. Ei ne spun că treizeci de
minute de activitate fizică moderat de intensă, cinci zile pe săptămână, sunt
necesare pentru a „menţine şi promova sănătatea”.
Dar când se ridică întrebarea cum afectează exerciţiul fizic îngrăşarea noastră
sau menţinerea greutăţii, aceşti experţi nu pot spune decât: „Este plauzibilă
ipoteza că persoanele cu o cheltuială energetică zilnică relativ ridicată au şanse
mai mici să acumuleze greutate în timp, în comparaţie cu acele persoane care
cheltuiesc mai puţină energie. Până în prezent, informaţiile care să susţină
această ipoteză nu sunt deosebit de convingătoare”.
Recomandările AHA/ACSM se îndepărtează de recentele indicaţii ale altor
agenţii oficiale – cum ar fi Departamentul Agriculturii al Statelor Unite, Asociaţia
Internaţională pentru Studiul Obezităţii şi Forţa Internaţională de Acţiune
împotriva Obezităţii – care recomandă la unison să efectuăm exerciţii fizice timp
de o oră pe zi. Dar aceste agenţii nu ne recomandă mai mult exerciţiu fizic ca să
ne ajute să scăpăm de grăsime, pentru că ele acceptă tacit că numai prin
exerciţiu fizic nu vom realiza acest lucru; mai degrabă, este pentru a evita să
devenim şi mai graşi.
Logica din spatele acestei ore de exerciţiu fizic recomandate se bazează exact
pe sărăcia dovezilor care să susţină că exerciţiul fizic ar avea vreun efect
oarecare. Dat fiind că există prea puţine studii care arată ce se întâmplă când
oamenii efectuează mai mult de şaizeci de minute de exerciţii fizice pe zi,
respectivele autorităţi îşi imaginează că aceste exerciţii fizice ar putea să aibă o
contribuţie. Recomandările Departamentului Agriculturii au sugerat că până la
nouăzeci de minute pe zi de exerciţiu fizic moderat de intens – o oră şi jumătate
pe zi! — ar putea fi necesare pur şi simplu pentru a menţine greutatea, dar nu
sugerează că dacă faci efort fizic peste nouăzeci de minute pe zi s-ar putea să
slăbeşti.
Faptele nu lasă loc de dispută. Asociaţia Americană a Inimii şi Colegiul pentru
Medicină Sportivă au fost de fapt exagerat de generoase când au spus „nu
deosebit de convingătoare”. Un raport la care se referă adesea aceşti experţi ca
fiind baza lor de pornire este un studiu publicat în anul 2000 de doi fiziologi
finlandezi. Aceşti cercetători au studiat rezultatul unei duzini întregi dintre cel mai
bine întocmite teste experimentale ţintind menţinerea greutăţii – adică regimuri
care să menţină kilogramele pierdute. Ei au descoperit că toţi subiecţii din
respectivele studii s-au îngrăşat la loc. În funcţie de tipul testului, exerciţiul fizic va
duce fie la descreşterea ratei de îngrăşare (cu cam o sută de grame pe lună), fie
la creşterea ratei de îngrăşare (cu 50 de grame). Chiar şi finlandezii au tras
concluzia, dar cu voalarea obişnuită, că relaţia dintre exerciţiul fizic şi greutate
este „mai complexă” decât şi-au închipuit anterior.
Un studiu pe care finlandezii nu aveau cum să-l citeze, pentru că a fost
publicat în 2006, deci şase ani mai târziu, este foarte grăitor, atât prin concluziile
trase, cât şi prin interpretarea acestor concluzii. Autorii studiului sunt Paul
Williams, expert în statistică la Lawrence Berkeley National Laboratory din
Berkeley, California, şi Peter Wood, cercetător de la Universitatea Stanford care a
studiat efectele exerciţiului fizic asupra sănătăţii din anii 1970. Williams şi Wood
au acumulat informaţii detaliate de la aproape 13 000 de persoane care aleargă
în mod curent (toţi abonaţi la revista de specialitate Runner’s World) şi apoi au
comparat kilometrajul săptămânal al acestor alergători cu greutatea lor,
înregistrată anual. Cei care alergau cel mai mult aveau tendinţa de a cântări cel
mai puţin, dar toţi aceşti alergători aveau tendinţa de a deveni tot mai graşi cu
trecerea anilor, chiar şi pentru cei care alergau mai mult de şaizeci de kilometri pe
săptămână – doisprezece kilometri pe zi, cinci zile pe săptămână.
Această observaţie i-a condus pe Williams şi Wood, amândoi adepţi ai teoriei
calorii ingerate/calorii arse, la ideea că până şi cei mai dedicaţi alergători trebuie
să mărească distanţa alergată cu câţiva kilometri pe săptămână, an de an – deci
să cheltuiască şi mai multă energie pe măsură ce îmbătrânesc –, dacă vor să
rămână slabi. Dacă bărbaţii ar adăuga anual trei kilometri la distanţa alergată
săptămânal, iar femeile, cinci kilometri, atunci ei ar putea să-şi menţină silueta,
pentru că asta ar putea însemna să ardă prin alergare caloriile care altfel ar fi fost
destinate să se acumuleze sub formă de grăsime.
Să vedem unde ne conduce această logică. Să ne închipuim un bărbat de
douăzeci şi ceva de ani care aleargă în fiecare săptămână treizeci de kilometri –
să zicem, şase kilometri pe zi, cinci zile pe săptămână. În conformitate cu
Williams şi Wood (şi cu logica şi matematica ipotezei calorii ingerate/calorii arse),
el va trebui ca la treizeci şi ceva de ani să alerge de două ori mai mult
(doisprezece kilometri pe zi, cinci zile pe săptămână) şi de trei ori mai mult la
patruzeci şi ceva de ani (optsprezece kilometri pe zi, cinci zile pe săptămână),
asta ca să împiedice acumularea grăsimii. O femeie de douăzeci şi ceva de ani
care aleargă cinci kilometri pe zi, cinci zile pe săptămână – o distanţă
impresionantă, dar nu exagerată –, va trebui ca la patruzeci şi ceva de ani să
alerge douăzeci şi cinci de kilometri pe zi ca să-şi păstreze silueta din tinereţe.
Dacă face cinci minute pe kilometru (o viteză bunicică la asemenea distanţe), va
trebui să alerge două ore pe zi numai ca să-şi menţină greutatea.
Dacă credem în teoria calorii ingerate/calorii arse şi dacă aceasta conduce la
rândul ei la concluzia că trebuie să alergăm cinci zile pe săptămână câte un
semi-maraton (asta la patruzeci şi ceva de ani; la peste cincizeci, şi mai mult, iar
la peste şaizeci şi mai mult…) numai ca să ne menţinem greutatea, s-ar putea să
avem un motiv în plus să punem sub semnul întrebării convingerile noastre
fundamentale. Poate că ne îngrăşăm din alte cauze decât caloriile pe care le
consumăm şi le cheltuim.

Credinţa universală că vom cântări mai puţin dacă vom cheltui mai multe
calorii se bazează în ultimă instanţă pe o observaţie şi pe o presupunere.
Observaţia este că oamenii slabi sunt în mod obişnuit mai activi fizic decât aceia
dintre noi care sunt graşi. Este un fapt indiscutabil. De regulă, alergătorii de
maraton nu sunt nici supraponderali şi nici obezi; adesea, în plutonul din fată al
maratonului vezi oameni slabi ca un țâr.
Dar această observaţie nu ne spune dacă aceşti alergători ar fi mai graşi dacă
nu ar alerga sau dacă alergarea regulată va transforma un grăsan (sau o
grăsană) într-un maratonist subţirel.
Credinţa noastră în ideea că exerciţiul fizic arde calorii se y y bazează pe
presupunerea că ne putem mări cheltuiala energetică (calorii arse) fără a fi nevoiţi
să mărim aportul energetic (calorii ingerate). Dacă arzi 150 de calorii în plus pe zi
prin exerciţiu fizic şi o ţii aşa timp de o lună, după cum a calculat în 2004
reporterul Gina Kolata de la New York limes, în cartea ei Ultimate Fitness, o să
pierzi o jumătate de kilogram „dacă nu-ţi schimbi alimentaţia”.
Totuşi, întrebarea esenţială este dacă această posibilitate are şanse
rezonabile. Este oare adevărat că putem să mărim cheltuiala energetică şi să
ardem de pildă 150 de calorii în plus pe zi, sau să trecem de la sedentarism la o
viață activă sau de la o viață activă la una foarte activă, fără să ne schimbăm
alimentaţia — fără să mâncăm mai mult – şi poate fără să descreştem cantitatea
de energie pe care o putem cheltui în orele dintre perioadele de exerciţiu intens?
 Răspunsul este, din nou, nu. Am prezentat deja conceptul care explică de ce,
un concept care înainte era evident, dar care acum a ajuns la coşul de gunoi al
istoriei exerciţiului fizic şi al nutriţiei. Este ideea că, dacă ne amplificăm activitatea
fizică, atunci vom căpăta o uriaşă poftă de mâncare. Dacă ieşi la o plimbare sau
dai cu grebla prin frunze, dacă faci o drumeţie mai lungă, dacă joci două seturi de
tenis sau un traseu întreg de golf, îţi creşte pofta de mâncare. Ţi se face o foame
de lup. Măreşte energia cheltuită şi ai şanse uriaşe să măreşti cantitatea de
calorii ingerate, ca să o compensezi.
Am ajuns la un stadiu în viaţa noastră şi în ştiinţa exerciţiului fizic, a
alimentaţiei şi a greutăţii în care această idee că dacă faci efort ţi se face o foame
de lup, că măreşti aportul de calorii ca să compensezi energia pierdută, a fost
uitată. Este una dintre cele mai stranii evoluţii în istoria cercetării medicale
moderne. Cel puţin, aşa sper.

Până în anii 1960, cei mai mulţi doctori care tratau aceşti pacienţi obezi
considerau naivă ideea că dacă faci exerciţii fizice o să slăbeşti sau că dacă eşti
sedentar o să te îngraşi. În conferinţele lui despre obezitate din 1932, Russell
Wilder, specialist în obezitate şi diabet la Clinica Mayo, a spus că pacienţii lui
graşi au pierdut mai multă greutate stând pur şi simplu în pat, „în vreme ce
exerciţiul fizic intens scade rata acestei slăbiri”. „Pacientul gândeşte, corect”,
spune Wilder, „că, dacă efectuează mai mult exerciţiu fizic, cu atât mai multă
grăsime arde şi că greutatea pierdută ar trebui să fie proporţională şi de aceea
este descurajat când se uită la cântar şi vede că lucrurile nu au progresat”.
Raţionamentul pacientului are două hibe, după cum au remarcat
contemporanii lui Wilder. În primul rând, atunci când efectuăm un exerciţiu fizic
temperat, cheltuim surprinzător de puţine calorii. În al doilea rând, efectul efortului
poate fi uşor inversat şi foarte probabil va fi, printr-o schimbare prostească a
alimentaţiei. Un bărbat de o sută zece kilograme va arde trei calorii suplimentare
dacă urcă un etaj, după cum a calculat în 1942 Louis Newburgh de la University
of Michigan. „Va trebui să urcăm douăzeci de etaje, pe scări, ca să scăpăm de
energia conţinută într-o felie de pâine!”
Atunci, de ce nu lăsăm la o parte scările, sărind pur şi simplu peste felia de
pâine şi cu asta-basta? La urma urmei, care sunt şansele ca un grăsan de 110
kilograme să urce douăzeci de etaje şi apoi să nu mănânce o felie suplimentară
de pâine înainte de sfârşitul zilei?
Da, efortul fizic intens va arde mai multe calorii – „este mult mai eficient să faci
eforturi intense, suficient ca să transpiri”, ne spune Kolata, „şi aceasta este
singura modalitate de a arde cantităţi mari de calorii” – dar, după cum
argumentează aceşti doctori, asta o să-ţi facă o foame de lup.
„Exerciţiul muscular viguros conduce de obicei la nevoia imediată să mănânci
mult”, nota în 1940 Hugo Rony de la Northwestern University. „Cheltuiala de
energie susţinută, fie intensă, fie mai puţin intensă, are drept rezultat niveluri
intense sau mai puţin intense ale apetitului. Astfel, un om care efectuează munci
fizice va mânca în mod spontan mai mult decât un om angrenat în ocupaţii
sedentare. Statisticile arată că aportul caloric zilnic mediu al unui lucrător forestier
este de peste 5 000 de calorii, în vreme ce acela al unui croitor este de 2.500 de
calorii. Persoanele care îşi schimbă ocupaţia de la muncă uşoară la muncă grea
sau invers vor suferi în scurt timp schimbări în pofta de mâncare.” Deci dacă un
croitor va deveni tăietor de lemne, prin asta se angajează să mănânce ca un
tăietor de lemne; de ce să nu presupunem că acelaşi lucru se va întâmpla cu un
croitor gras care alege să facă exerciţii fizice ca un tăietor de lemne o oră pe zi?

Am ajuns totuşi să credem altfel mulţumită (!) aproape exclusiv unui om, Jean
Mayer, care şi-a început cariera la Harvard în 1950 şi a ajuns cel mai influent
nutriţionist din Statele Unite, apoi a fost timp de şaisprezece ani preşedinte al
Tufts University (unde se află la ora aceasta Centrul Jean Mayer pentru Cercetări
în Alimentaţia Umană şi îmbătrânire). Toţi cei care au crezut vreodată că vor
putea pierde în greutate şi că o vor menţine prin exerciţiu fizic trebuie să-i
mulţumească pentru asta lui Jean Mayer.
Fiind o autoritate în reglarea greutăţii corporale umane, Mayer s-a numărat
printre primii membri ai unei noi rase de cercetători, care de atunci încolo domină
domeniul. Predecesorii lui – Bruch, Wilder, Rony, Newburgh şi alţii – fuseseră cu
toţii medici şi lucraseră îndeaproape cu pacienţii obezi şi supraponderali. Mayer
nu era doctor. Specializarea lui era chimia fiziologică; el şi-a scris teza de
doctorat la Universitatea Yale, tema fiind relaţia dintre vitaminele A şi C la
şobolani. El avea să scrie sute de articole pe teme de nutriţie, inclusiv pe tema
îngrăşării, dar nu şi-a asumat niciodată cu adevărat reducerea grăsimii unei
persoane grase până la o greutate sănătoasă, iar ideile lui au fost mai puţin
încătuşate de confruntarea cu realitatea.
Mayer a fost pionierul practicii universale actuale de a acuza sedentarismul ca
fiind „factorul cel mai important” care conduce la obezitate şi la bolile cronice care
o însoţesc. Americanii moderni, spune Mayer, sunt inerţi în comparaţie cu
„pionierii, înaintaşii noştri”, care erau „permanent angajaţi în munci fizice grele”.
Folosind această logică, toate facilităţile moderne, de la tăietorul de iarbă cu
motor la periuţa electrică de dinţi, nu fac decât să scadă numărul de calorii pe
care le ardem. „Extinderea obezităţii”, scria Mayer în 1968, „este într-o mare
măsură rezultatul lipsei de înţelepciune a unei civilizaţii care cheltuieşte anual
zeci de miliarde de dolari pe maşini, dar nu este dispusă să doteze fiecare liceu
cu un bazin de înot şi terenuri de tenis”.
Mayer este cel care a început să propună exerciţiul fizic ca fiind un mijloc de
control al greutăţii la începutul anilor 1950, la doar câţiva ani după ce şi-a dat
doctoratul, după ce a studiat o linie genetică de şoareci obezi care aveau o poftă
de mâncare surprinzător de redusă. Acest fapt părea să elimine supraalimentaţia
drept cauză a obezităţii lor, aşa că Mayer a presupus în mod firesc că de vină
este sedentarismul lor; iar şoarecii erau categoric sedentari. Abia se mişcau. În
1959, The New York Times îl credita pe Mayer cu „demascarea” „teoriilor
populare” conform cărora exerciţiul fizic nu joacă niciun rol în controlul greutăţii;
lucru absolut fals.
Mayer a recunoscut că pofta de mâncare tinde să crească odată cu efortul
fizic, dar miezul argumentaţiei era că asta nu este „neapărat necesar”. El credea
că relaţia dintre cheltuirea energiei şi consumul alimentar sporit are un „clenci”.
„Dacă exerciţiul fizic scade sub un anumit punct”, explica Mayer în 1961, „aportul
alimentar nu mai descreşte. Cu alte cuvinte, o oră de mers pe zi poate echivala
cu doar patru felii de pâine (Mayer exagera, ca să se facă înţeles. O făcea
adesea.), dar dacă nu mergi o jumătate de oră pe zi, tot vei vrea să mănânci cele
patru felii de pâine”. Deci, dacă eşti suficient de sedentar, vei mânca la fel de mult
ca atunci când ai fi ceva mai activ şi ai cheltui mai multă energie.
Mayer şi-a bazat concluzia pe două (numai două) dintre studiile proprii de la
mijlocul anilor 1950.
Primul studiu a fost efectuat pe cobai, scopul fiind să se demonstreze că,
atunci când sunt forţaţi să alerge câteva ore pe zi, cobaii vor mânca mai puţin
decât dacă nu ar alerga deloc. Mayer nu spune că subiecţii au slăbit, ci doar că
mănâncă mai puţin. După cum a reieşit, cobaii care sunt forţaţi să alerge vor
mânca mai mult în zilele în care nu sunt obligaţi să alerge şi vor cheltui mai puţină
energie atunci când nu aleargă. Dar greutatea lor rămâne aceeaşi cu cea a
cobailor sedentari. Iar când studiul se încheie, cobaii-subiect vor mânca mai mult
decât în mod obişnuit şi vor câştiga în greutate şi vor îmbătrâni mai rapid decât
cobaii cărora li s-a permis să rămână sedentari. La hamsteri şi gerbili, exerciţiul
fizic chiar măreşte greutatea corporală şi procentul de grăsime. Deci efortul fizic
face aceste specii de rozătoare mai grase, nu mai slabe.
Al doilea studiu al lui Mayer a fost o evaluare a regimului, a activităţii fizice şi a
greutăţii lucrătorilor şi negustorilor de la o moară din Bengalul de Vest, din India.
Acest articol încă este citat – de pildă, de Institutul pentru Medicină – ca fiind
probabil unica dovadă existentă că activitatea fizică şi apetitul nu merg neapărat
mână în mână. Dar nici acest studiu nu a putut fi vreodată repetat, în ciuda (sau
poate din cauza) unei jumătăţi de veac de îmbunătăţiri în metodele de evaluare a
alimentaţiei şi a energiei arse de oameni. (Studiul de caz din Bengal arată cât de
proaste pot fi studiile presupus fundamentale din domeniul nutriţiei. Mayer spune
că meseriile lucrătorilor de la acea moară se întind de la „extraordinar de inerţi”
(supraveghetorii de staluri), „care stau în scaunul lor toată ziua”, până la
operatorii de cuptoare care „dădeau cu lopata la cenuşă şi cărbuni” ca să-şi
câştige pâinea. Faptele raportate în studiul lui Mayer pot fi folosite pentru a
demonstra orice argument. De pildă, cu cât sunt mai activi, lucrătorii de la moară
sunt mai graşi şi mănâncă mai mult decât lucrătorii mai puţin activi. În ce îi
priveşte pe lucrătorii sedentari, cu cât sunt mai sedentari, cu atât mănâncă mai
mult şi cu tot atât sunt mai slabi. Funcţionarii care locuiau la sediu şi care stăteau
toată ziua cântăreau cu cinci-şapte kilograme mai puţin şi, conform articolului,
mâncau cu patru sute de calorii mai mult decât funcţionarii care mergeau pe jos
între cinci şi zece kilometri până la slujbă – sau chiar decât acei funcţionari care
mergeau pe jos până la slujbă şi jucau fotbal zilnic.)
Mesajul pro-exerciţii fizice a fost promovat de Mayer cu o fervoare demnă de o
cruciadă morală. Şi cum influenţa politică a lui Mayer a crescut în anii 1960,
aceasta a contribuit la răspândirea largă a credinţei lui că exerciţiul fizic ajută la
scăderea greutăţii. În 1966, când Serviciul Sănătăţii Publice al Statelor Unite a
propus pentru prima oară regimul alimentar şi activitatea fizică pentru reducerea
greutăţii, Mayer a fost cel care a scris raportul. Trei ani mai târziu, el a condus
Conferinţa pe teme de Alimentaţie, Nutriţie şi Sănătate de la Casa Albă. „Tratarea
cu succes a obezităţii trebuie să implice schimbări radicale în stilul de viaţă”, trage
concluzia raportul conferinţei. „Aceste schimbări includ modificări în obiceiurile
alimentare şi în activitatea fizică.” în 1972, când a început să scrie o rubrică
despre nutriţie preluată de mai multe publicaţii, a fost perceput ca fiind un doctor
care dă sfaturi pacienţilor. Exerciţiul fizic, scrie el, „face ca greutatea să se
topească mult mai rapid” şi, „contrar credinţelor populare, exerciţiul fizic nu îţi va
stimula apetitul”.
Între timp, faptele nu au susţinut vreodată ipoteza lui Mayer – nici la animale,
cum am scris mai sus, şi categoric nici la oameni. Un studiu remarcabil privind
efectul activităţii fizice asupra pierderii de greutate a fost publicat în 1989 de o
echipă de cercetători danezi. Danezii chiar au mers până acolo încât au antrenat
subiecţi sedentari să alerge maratoane (42,195 kilometri). După optsprezece luni
de antrenament şi după ce chiar au alergat un maraton, cei optsprezece bărbaţi
din cadrul studiului au pierdut în medie două kilograme de grăsime corporală, în
ce le priveşte pe cele două femei-subiecţi, danezii spun că „nu s-a observat nicio
schimbare în compoziţia corporală”. În acelaşi an, Xavier Pi-Sunyer, directorul
Centrului de Studiere a Obezităţii de la Spitalul St. Luke-Roosevelt din New York,
a trecut în revistă studiile în derulare care verificau ideea că mărirea intensităţii
exerciţiului fizic va duce la scăderea în greutate. El a tras aceeaşi concluzie cu
cea a studiului finlandezilor din 2000: „S-au observat descreşteri, creşteri şi
stagnări în greutatea şi în compoziţia corporală”.
Noi am căzut în capcana ideii că poţi mări efortul fizic fără să mănânci în plus
ca să compensezi, pentru că asta ne-au spus reporterii, iar articolele lor din presa
populară au fost citite la scară largă. Dar literatura de specialitate nu a muşcat
nada.
De pildă, în 1977, în plină explozie a modei exerciţiilor fizice, Institutele
Naţionale pentru Sănătate au organizat a doua conferinţă proprie pe tema
obezităţii şi a controlului greutăţii, iar experţii adunaţi acolo au tras concluzia că
„importanţa mişcării fizice în controlul greutăţii este mai mică decât se credea,
deoarece creşterile în arderile energetice prin exerciţiu fizic tind să amplifice
consumul de hrană şi nu este posibil să se prezică dacă o ardere amplificată va fi
sau nu supracompensată de un aport alimentar suplimentar”. În acelaşi an, New
York Times Magazine relata că există „serioase dovezi că exerciţiul regulat poate
şi chiar conduce la o slăbire substanţială – şi permanentă, cât timp exerciţiul fizic
continuă”. (Respectivele dovezi erau „experimentele efectuate cu mare grijă” ale
lui Jean Mayer, care arată că „un exerciţiu fizic moderat suprimă parţial apetitul”.)
În 1983, Jane Brody, reporter pe teme de sănătate personală la Times,
numără metodele (multe) în care exerciţiul fizic este „esenţial” pentru o reuşită
pierdere în greutate. În 1989, în acelaşi an în care Pi-Sunyer a venit cu evaluările
pesimiste ale faptelor autentice, Newsweek a declarat exerciţiul fizic ca fiind un
element „esenţial” în orice program de scădere a greutăţii. Iar Times ne spune că
în rarele ocazii „în care exerciţiul fizic nu este suficient” pentru a induce o pierdere
în greutate „trebuie de asemenea să vă asiguraţi că nu mâncaţi prea mult”.
Cum au ajuns cercetătorii în ale obezităţii şi autorităţile sănătăţii publice să
creadă în povestea asta e o cu totul altă problemă. Umberto Eco ne oferă un
răspuns plauzibil în romanul lui Pendulul lui Foucault. „Cred că ajungi la un
punct”, scrie Eco, „în care nu mai există nicio deosebire între a-ti crea un obicei
din a te preface că crezi şi obiceiul de a crede”.
Din anii 1970 încoace, factorul principal care a alimentat credinţa că putem
menţine greutatea (sau să o scădem) prin exerciţiu fizic pare să fie dorinţa
cercetătorilor de a crede că este adevărat şi jena lor în a recunoaşte public că se
înşeală. Este greu să nu fii covârşit de materialul faptic, după cum scrie Judith
Stern, fostă studentă a lui Mayer, dar să spui că exerciţiul fizic nu are efect ar fi o
dovadă de „miopie, pentru că ar însemna să ignori posibilele contribuţii ale
exerciţiului fizic la prevenirea obezităţii şi la întreţinerea oricărei scăderi în
greutate care ar putea fi obţinută prin regim. Totuşi, nici acest lucru nu a fost
dovedit vreodată.
Această filosofie a ajuns să domine chiar şi discuţiile ştiinţifice privitoare la
exerciţiul fizic şi greutate, dar nu s-a putut potrivi cu ideea simplă că, dacă
depunem mai mult efort fizic, vom avea o poftă de mâncare sporită şi vom mânca
mai mult. Astfel, ideea că exerciţiul fizic îţi face poftă de mâncare a fost aruncată
pe parcurs peste bord. Doctori, cercetători, fizioterapeuţi, chiar şi antrenorii
personali de la sălile de gimnastică au ajuns să creadă că foamea există doar în
mintea noastră, că e o simplă chestiune de voinţă (ce o fi şi asta), nu consecinţa
firească a efortului organismului de a-şi recăpăta energia cheltuită.
În ceea ce-i priveşte pe cercetătorii înşişi, aceştia au reuşit invariabil să
găsească o cale de a-şi scrie articolele şi analizele care le-au permis să
promoveze exerciţiul fizic şi activitatea fizică în general, indiferent de dovezile
acumulate. O metodă obişnuită era (şi încă este) aceea de a discuta numai
rezultatele care par să susţină credinţa că activitatea fizică şi cheltuiala de
energie pot determina cât de graşi suntem, în acelaşi timp ignorând dovezile care
fac praf această idee, chiar dacă acestea din urmă sunt mult mai abundente.
De pildă, doi experţi care scriu în Handbook of Obesiţy citează ca motiv pentru
efectuarea de exerciţii fizice faptul că tentativa danezilor de a transforma subiecţi
sedentari în alergători de maraton a condus la pierderi de cam două kilograme de
grăsime corporală la subiecţii bărbaţi; totuşi, ei au omis să menţioneze că efectul
asupra femeilor din studiu a fost nul, ceea ce ar fi un puternic argument împotriva
exerciţiului fizic. (Dacă scopul tău este să slăbeşti – chiar dacă sănătatea şi viaţa
ta depind de asta, şi se prea poate să fie cazul – eşti dispus să te antrenezi să
alergi o cursă de patruzeci şi mai bine de kilometri, doar pentru că ţi s-a spus că
s-ar putea să pierzi două kilograme de grăsime după un an şi jumătate de
eforturi?)
Alţi experţi şi-au făcut un obicei din a argumenta că poţi să slăbeşti făcând
antrenament de forţă, de pildă haltere, mai degrabă decât activităţi aerobice, cum
ar fi alergatul, care au drept efect doar o cheltuială suplimentară de energie.
Ideea este că putem mări fibra musculară şi scădea procentul de grăsime şi că
astfel putem fi în formă fizică bună chiar dacă greutatea rămâne aceeaşi, din
cauza schimbării. Atunci masa musculară suplimentară va contribui la menţinerea
grăsimii pierdute, pentru că ar arde mai multe calorii – muşchii fiind mai activi
metabolic decât grăsimea.
Dar aceşti experţi ignoră invariabil în argumentaţia lor măsurările obiective,
pentru că nici acestea sunt prea impresionante. Dacă înlocuieşti două kilograme
de grăsime cu două kilograme de muşchi, ceea ce pentru mai toţi adulţii ar fi o
realizare epocală, creştem cheltuiala energetică zilnică cu aproximativ douăzeci şi
cinci de calorii. Repet, vorbim aici de echivalentul caloric al unui sfert de pâine
(circa 110 g) şi de faptul că nimic nu garantează că nu vom mânca în plus aceste
douăzeci şi cinci de calorii zilnice. Şi, încă o dată, ne întoarcem la ideea că e mai
uşor să sari şi peste pâine, şi peste trasul de fiare.

Înainte să închei discuţia despre exerciţiile fizice şi energia cheltuită, vreau să

revin pentru scurt timp la recomandările publicate în august 2007 de către
Asociaţia Americană a Inimii şi Colegiul American pentru Medicină Sportivă. „Este
rezonabil să presupunem că persoanele care cheltuiesc mari cantităţi de energie
zilnic au şanse mai mici să câştige în greutate în timp, în comparaţie cu aceia
care au cheltuieli energetice reduse”, scriu experţii autori. „Datele culese până
acum în favoarea acestei ipoteze nu sunt deosebit de convingătoare”.
Deşi această ultimă afirmaţie nu ajută deloc ideea că putem pierde din
greutate efectuând efort fizic, autorii nu sunt dispuşi să dea sentinţe definitive. Au
strecurat în formulare un prudent „până acum”. Prin aceasta, au lăsat deschise
alte posibilităţi. Poate cineva, cândva, va demonstra ştiinţific că este adevărat
ceea ce cred aceşti experţi în sinea lor.
Dar cu această portiţă le-a scăpat ceva. Iată ce: ideea că ne îngrăşăm pentru
că suntem sedentari şi că putem deveni supli sau putem preveni o îngrăşare
suplimentară prin mărirea energiei cheltuite este veche de cel puţin un secol. Una
dintre autorităţile cele mai influente din Europa în privinţa obezităţii şi a diabetului,
Carl von Noorden, a sugerat această idee în 1907. De fapt, o putem urmări chiar
din 1860, când William Banting, un antreprenor de pompe funebre britanic obez,
a discutat numeroasele lui tentative eşuate de a slăbi într-un bestseller, Letter on
Corpulence. Un prieten doctor i-a scris lui Banting, sugerându-i că poate slăbi
„printr-o obosire sporită a corpului”. Astfel că Banting a început să dea la vâsle
„câteva ore dimineaţa, devreme”. Scrie că a căpătat putere musculară, „dar odată
cu aceasta şi o sănătoasă poftă de mâncare, pe care am fost nevoit să o satisfac
şi prin urmare am crescut în greutate, până când bunul şi vechiul meu prieten m-a
sfătuit să mă abţin de la exerciţiile fizice”.
Experţii de la AHA şi de la ACSM şi-ar dori să creadă că, poate, dacă
depunem suficient efort în studierea relaţiei dintre exerciţiul fizic şi greutate –
dacă efectuăm experimentele exact aşa cum trebuie –, vom confirma în cele din
urmă ceea ce susţin von Noorden, prietenul medic al lui Banting, cercetători şi
doctori întinşi pe o sută de ani şi împătimiţii trasului de fiare de atunci încoace.
Istoria ştiinţei sugerează o altă interpretare: dacă oamenii se gândesc la asta
de mai bine de o sută de ani şi încearcă de zeci de ani să o verifice şi tot nu au
găsit dovezi concludente că este valabilă, probabil că nu este valabilă. Nu putem
spune asta cu o certitudine absolută, pentru că ştiinţa nu funcţionează în acest
mod. Dar putem spune că există o şansă uriaşă ca această idee să fie pur şi
simplu eronată; una din multele idei din istoria ştiinţei care păreau atât de fireşti şi
care nu au fost niciodată confirmate. Iar dacă reducerea aportului caloric nu ne
ajută să pierdem din greutate şi creşterea arderilor nu ne împiedică să ne
îngrăşăm, poate că ar trebui să regândim întreaga chestiune şi să aflăm ce ne
poate ajuta.
 CAPITOLUL IV
Ce înseamnă douăzeci de calorii pe zi

Douăzeci de calorii.
Data viitoare când ne spune cineva, de pildă Organizaţia Mondială a Sănătăţii
pe pagina ei de web, că metoda de preîntâmpinare a „poverii obezităţii” este „să
obţinem un echilibru energetic şi o greutate sănătoasă”, acest număr trebuie să
ne apară imediat în minte. Data viitoare când Departamentul Agriculturii al
Statelor Unite ne spune că „pentru a preîntâmpina creşterea treptată în greutate”
tot ce trebuie să facem este „să efectuăm scăderi treptate din aportul de calorii
din hrană şi băutură şi să creştem activitatea fizică”, nu uitaţi acest număr.
Dacă oricare dintre aceste declaraţii oficiale privind greutatea ar fi adevărată,
atunci problema obezităţii ar fi o simplă emanaţie a conştiinţei noastre colective,
şi nu o problemă de sănătate de cea mai stringentă urgenţă a epocii noastre.
După cum sugerează Departamentul Agriculturii, creşterea în greutate este un
proces treptat. Îndată ce ai remarcat că ai început să pui greutate pe tine, după
cum dictează logica teoriei calorii ingerate/calorii arse, poţi purcede la mici
reduceri în cantitatea de calorii consumate şi la sporirea activităţii fizice şi totul va
reveni la normal. Poţi să sari peste o gustare aici şi peste un desert dincolo; poţi
să mergi mai mult pe jos, să stai câteva minute în plus la sala de sport şi ar trebui
să fie de ajuns. Chiar dacă pui pe tine cinci kilograme înainte să-ţi dai seama, ştii
ce ai de făcut ca să le dai jos.
Atunci, de ce nu merge? De ce există obezitate şi de ce este rata vindecării ei
atât de dezamăgitor de mică, dacă tot ce trebuie făcut ca să o preîntâmpinăm
este să scăpăm de surplusul caloric, de supraalimentaţia care, se presupune, o
cauzează?
Aici intervin cele douăzeci de calorii. O jumătate de kilogram de grăsime
conţine cam trei mii cinci sute de calorii. De asta ne spun nutriţioniştii că, pentru a
pierde o jumătate de kilogram pe săptămână, trebuie să creăm un deficit
energetic de cinci sute de calorii pe zi – cinci sute de calorii înmulţit cu şapte zile
fac exact trei mii cinci sute de calorii pe săptămână. (Repet, totul este
supra-simplificat şi nu aşa stau lucrurile în practică, dar aritmetica este corectă şi
astfel percep autorităţile problema. Asta e tot ce trebuie să ştim pentru moment.)
Acum să ne uităm la matematica aceasta din perspectiva îngrăşării, mai
degrabă decât din cea a slăbirii. Câte calorii trebuie să mâncăm în plus zilnic ca
să acumulăm un kilogram suplimentar de grăsime în fiecare an – adică douăzeci
şi cinci de kilograme într-un sfert de secol? Câte calorii trebuie să consumăm,
fără a le cheltui, acumulându-le în ţesuturile grase, pentru a ne transforma, cum
se întâmplă adesea, dintr-un tânăr suplu de douăzeci şi cinci de ani într-un individ
obez de cincizeci de ani?
Douăzeci de calorii pe zi.
Douăzeci de calorii pe zi înmulţit cu 365 de zile dintr-un an înseamnă ceva
peste şapte mii de calorii de grăsime anual, deci kilogramul de grăsime de care
vorbeam. Dacă ar fi adevărat că adipozitatea noastră este determinată de teoria
calorii ingerate/calorii cheltuite, atunci apare o concluzie logică: e suficient să
consumi în medie cu numai 20 de calorii mai mult pe zi ca să capeţi douăzeci şi
cinci de kilograme în douăzeci de ani. Trebuie doar să te abţii să consumi
această cantitate – să te subalimentezi cu douăzeci de calorii pe zi ca să revii la
loc.
Douăzeci de calorii pe zi sunt mai puţin decât o muşcătură dintr-un hamburger
de la McDonald’s sau dintr-un croissant. Mai puţin decât 60 de mililitri de Coca
sau Pepsi sau din berea obişnuită. Mai puţin de trei bucăţele de cartofi prăjiţi.
Poate trei muşcături mititele dintr-un măr. Pe scurt, nu prea mult.
Douăzeci de calorii sunt mai puţin de unu la sută din aportul caloric zilnic
recomandat de Academia Naţională de Ştiinţe a Statelor Unite pentru o femeie de
vârstă medie a cărei idee de activitate fizică sunt gătitul şi cusutul; sunt mai puţin
de jumătate de procent din cota zilnică de calorii pentru un bărbat de vârstă
medie la fel de sedentar. Faptul că avem de-a face cu cantităţi atât de
nesemnificative ne spune cât de corectă este ideea calorii-îngurgitate/calorii arse.
Dacă tot ce e necesar ca să „menţinem greutatea”, după cum ne spun Institutele
Naţionale pentru Sănătate, este să „echilibrăm energia mâncată cu energia pe
care o cheltuim”, atunci consumarea a douăzeci de calorii pe zi în medie peste
ceea ce cheltuieşti în cele din urmă te va face obez, judecând după această idee
a caloriilor ingerate/cheltuite.
Puneţi-vă întrebarea: cum este posibil ca o persoană să rămână suplă, dacă
tot ce trebuie ca să devii treptat obez este să dezechilibrezi balanţa energetică cu
doar douăzeci de calorii pe zi? Pentru că foarte puţini reuşesc să-şi păstreze
silueta. De fapt, chiar şi cei care sunt supraponderali sau obezi reuşesc să-şi
menţină greutatea ani de zile şi chiar decenii, chiar dacă la o greutate sporită.
Simt graşi, dar tot vor echilibra caloriile pe care le consumă cu caloriile pe care le
cheltuiesc, se pare că mai bine decât cu media de douăzeci de calorii pe zi,
pentru că nu se îngraşă şi mai mult. Cum reuşesc?
O muşcătură sau două, o înghiţitură sau două (din cam o sută sau două sute
pe care le luăm pentru hrana noastră zilnică) şi gata, suntem condamnaţi. Dacă
diferenţa dintre a mânca prea mult şi a nu mânca prea mult este de mai puţin de
un procent din caloriile pe care le consumăm şi dacă trebuie să egalăm asta cu
consumul nostru energetic, despre-care, sincer, nu ştim absolut nimic, cum poate
cineva să mănânce cu atâta precizie? Pe înţelesul tuturor, ar trebui să ne punem
întrebarea nu cum se îngraşă unii dintre noi, ci cum reuşesc unii să evite soarta
asta.
Este o întrebare pe care cercetătorii şi-au tot pus-o în prima jumătate a
secolului XX, apropo de această contabilitate, mult înainte ca teoria acceptată să
fie cea a caloriilor îngurgitate şi arse. În 1936, Eugene Du Bois de la Universitatea
Cornell, considerat pe vremea aceea principala autoritate în domeniul nutriţiei şi
al metabolismului, a calculat că un bărbat de 75 de kilograme care reuşeşte să-şi
menţină greutatea timp de douăzeci de ani – adică nu pune pe el mai mult de un
kilogram în cele două decenii – potriveşte la fix caloriile îngurgitate cu cele arse
cu o precizie de 1/20 dintr-un procent, „o exactitate”, scrie Du Bois, „care este
egalată de puţine dispozitive mecanice”.
„Nu ştim încă de ce anumiţi indivizi se îngraşă”, mai scrie Du Bois. „Poate că
ar fi mai corect să spunem că nu ştim de ce nu se îngraşă toţi indivizii din această
comunitate supraalimentată.” Ţinând cont de precizia necesară pentru a menţine
o greutate constantă, adaugă el, „nu există fenomen mai straniu decât
menţinerea unei greutăţi corporale constante, variabilele fiind o marcată variaţie a
activităţii corporale şi a consumului de hrană”.
Faptul că atât de multe persoane rămân suple timp de decenii (deşi este mai
puţin comun decât în zilele lui Du Bois) şi că până şi cei care sunt graşi nu
continuă să se îngraşe ne sugerează că în treaba asta cu reglarea greutăţii sunt
implicate mult mai multe lucruri decât contabilitatea caloriilor.

Să luăm în calcul câteva posibilităţi. Poate că menţinem un echilibru energetic,

să zicem, uitându-ne mereu la cântar şi fiind atenţi la celelalte semne de creştere
a adipozităţii şi ajustându-ne corespunzător mâncatul. Aceasta este ideea luată în
serios de experţi după 1970: Aha, cureaua strânge prea tare, iar mă îngraş; ia să
mănânc mai puţin.
Dar animalele evident că nu procedează aşa şi nu avem niciun motiv să
credem că la ele nu este valabil principiul calorii ingerate/calorii arse. Şi totuşi
speciile în care adulţii sunt supli de la bun început (lăsăm la o parte pentru
moment excepţiile, cum ar fi morsele şi hipopotamii) rămân supli fără să depună
vreun efort vizibil. Cum fac animalele asta?
Poate că unicul mod de a rămâne supli este să ne înfometăm – nu foarte tare,
dar măcar puţin înfometaţi. Dacă lăsăm de fiecare dată câte puţin în farfurie, dacă
rămânem puţin nesatisfăcuţi, atunci putem spune cu încredere că erorile noastre
acumulate vor cădea de partea lui puţin prea puţin, nu puţin prea mult. Mai bine
să mănânci cu câteva sute de calorii mai puţin decât ţi-ai dori decât cu douăzeci
de calorii mai mult decât îţi trebuie în fiecare zi. Deci fie trăim într-o lume în care
rareori avem suficientă hrană, fie mâncăm conştient în moderaţie, ceea ce
înseamnă să ne ridicăm de la masă (sau, în cazul animalelor, să părăseşti ultima
victimă sau să o laşi mai moale cu păşunatul), înainte să simţim că ne-am săturat.
Dar, dacă să mănânci cu moderaţie înseamnă să greşeşti conştient de partea
hranei mai puţine, de ce nu ajungem toţi slabi ca un ţâr? Aritmetica acestor calorii
intrate şi ieşite nu face nicio deosebire între pierderea şi câştigarea în greutate;
ea doar spune că trebuie să punem semnul egal între caloriile consumate şi cele
cheltuite. Iar dacă este adevărat că populaţiile suple sunt doar acele populaţii
care nu au destulă mâncare ca să se supraalimenteze (cu douăzeci de calorii pe
zi, în medie), de ce populaţiile aflate în această situaţie – ca acelea despre care
am discutat mai sus, unde copiii sunt slabi şi piperniciţi şi prezintă „semne tipice
de subnutriţie cronică” – au din belşug şi adulţi obezi?
În mod sigur, altceva determină câştigul sau pierderea de greutate, nu doar
echilibrul conştient/inconştient al caloriilor consumate şi cheltuite. Voi ajunge la
acest altceva la timpul potrivit. Mai întâi vreau să discut ce are de spus (sau nu
are de spus) teoria calorii îngurgitate/calorii arse despre unde ne îngrăşăm, când
ne îngrăşăm şi de ce unii oameni şi animalele nu se îngraşă.
 CAPITOLUL V
De ce eu? De ce acolo? De ce atunci?

În mod obişnuit, discutăm despre grăsimea corporală ca şi cum ar fi prea

multă sau prea puţină, adică o chestiune de da sau nu. Dar asta e o
suprasimplificare a unui fenomen mult mai complex. La fel de important este şi în
ce zone anume se îngraşă corpul nostru şi chiar când se întâmplă aceasta.
Experţii recunosc implicit acest lucru atunci când ne spun că obezitatea
abdominală (burta excesiv de grasă) atrage un risc sporit de boli cardiace, spre
deosebire de grăsimea de pe şolduri sau fese. Faptul că două persoane mănâncă
prea mult şi astfel consumă mai multe calorii decât cheltuiesc nu spune de ce
grăsimea lor se poate distribui atât de diferit, iar odată cu ea riscul de a avea o
moarte prematură.
De ce unii dintre noi au bărbie dublă şi alţii nu? Sau glezne grase? Sau şolduri
cu „mânere”? De ce unele femei posedă voluptuoase acumulări de grăsime în
sâni, iar altele, nu? Sau fese mari? Femeile africane care au depozite gluteale
dezvoltate cunoscute sub numele de „steatopigie”, considerate un semn de
frumuseţe în populaţiile cu pricina, probabil că nu le-au căpătat mâncând prea
mult sau exersând prea puţin.
Iar dacă nu le au, de ce să presupunem că posedăm explicaţia pentru
grăsimea pe care o acumulăm în partea dorsală?

Înainte de al Doilea Război Mondial, doctorii care studiau obezitatea credeau

că multe pot fi explicate prin observarea modului în care este distribuită grăsimea
la pacienţii lor obezi. Punerea de fotografii ale subiecţilor în manuale a ajutat la
comunicarea unor importante fapte legate de natura îngrăşării. Voi include aici
unele dintre fotografiile făcute acum şaptezeci şi ceva de ani, pentru a-mi susţine
ideile şi pe cale grafică. (Din motive pe care nu le prea înţeleg, manualele
moderne dedicate obezităţii rareori includ – dacă o fac vreodată – vreo fotografie
a unui obez.) într-adevăr, mare parte din cele pe care le vom trata în continuare
provin direct de la aceste discuţii despre cauzele îngrăşării – discuţii de dinainte
de al Doilea Război Mondial – în special din opera lui Gustav von Bergmann,
autoritatea supremă din Germania în materie de medicină internă în prima
jumătate a secolului XX, şi a lui Julius Bauer, pionier în studierea hormonilor şi a
geneticii la Universitatea din Viena, numit în 1930 de The New York Times „o
autoritate de excepție din Viena în materie de boli interne”.
 Încă din anii 1930 se ştie că obezitatea are o serioasă componentă genetică.
Dacă părinţii tăi simt graşi, este mult mai probabil să devii gras decât dacă părinţii
tăi ar fi slabi. Altfel spus, forma corporală este o caracteristică familială.
Asemănările formelor corporale între părinţi şi copii sau între fraţi, după cum
spune Hilde Bruch, „sunt adesea la fel de izbitoare ca asemănarea facială”.
Evident, asta nu se întâmplă mereu. Părinţii şi copiii nu seamănă întotdeauna.
Dar este un fapt destul de comun pentru ca noi toţi să cunoaştem familii în care
taţii şi fiii, mamele şi fiicele au practic acelaşi trup. La gemenii identici, nu numai
feţele sunt la fel, ci şi trupurile.
 Iată fotografiile a două perechi de gemeni identici. Primii sunt slabi; ceilalţi,
obezi.
În modelul calorii ingerate/calorii arse, supraalimentaţia pare să explice
convingător de ce primii gemeni sunt supli şi a doua pereche nu. Perechea de
mai sus a mâncat cu moderaţie, echilibrând caloriile ingerate cu caloriile arse, cu
precizia excelentă care acum ştim că este necesară; în vreme ce a doua pereche
a mâncat prea mult, echilibrul având de suferit. Dar ce ziceţi de relaţiile verticale
din fotografii? De ce au gemenele suple corpuri identice? De ce au gemenele
obeze? De ce acumularea grăsimii este aproape identică? Să fim oare obligaţi să
credem că pur şi simplu au mâncat în exces, mai mult sau mai puţin, exact
acelaşi număr de calorii de-a lungul întregii vieţi, pentru că genele lor au
determinat cu precizie mărimea porţiilor pe care le-au mâncat la fiecare masă şi
cât de sedentare vor fi – câte ore au stat pe canapea, în loc să se scoale să aibă
grijă de grădină sau să se plimbe?
Crescătorii de animale au fost întotdeauna conştienţi implicit de componenta
genetică, fundamentală, a grăsimii. Cei angajaţi în arta şi ştiinţa creşterii
animalelor au petrecut multe decenii împerechind vite, porci şi oi, pentru a fi mai
grase sau mai puţin grase; de asemenea, au modificat rasele de lapte pentru a da
mai mult lapte sau rasele de câini pentru vânătoare sau pentru capacitatea lor de
a mâna turmele. Trebuie să ai o imaginaţie peste măsură de bogată ca să crezi
că aceşti crescători de animale doar manipulează trăsături genetice care
determină dorinţa de a mânca cu moderaţie şi imboldul de a face exerciţiu fizic.
În următoarea imagine, vita de deasupra este de rasa Aberdeen Angus,
crescută pentru carnea ei bogată în grăsime. Vaca de jos este din rasa Jersey,
Este o rasă slabă; îi vedem coastele ieşind prin piele. Vacile de Jersey sunt vaci
de lapte şi de aceea ugerele acestei vaci sunt corespunzător supradimensionate.
 Încă o dată, ar trebui să deducem că aceste vaci Aberdeen Angus sunt
împănate cu ceea ce în branşă se numeşte „marmură” sau „grăsime
intramusculară” pentru că păşunează mai mult şi mai eficient decât vacile slabe
de Jersey? Că genele rasei Aberdeen Angus le programează să muşte mai cu
poftă din iarbă şi să bage în ele mai multe calorii per ora de păşunat? Poate că
vaca de Jersey are parte de ceva mai multă mişcare? Când Aberdeen Angus
păşunează sau dorm, poate că vacile de Jersey zburdă pe câmpii, imitându-i pe
strămoşii noştri, care alergau ca să evite animalele de pradă. Sună absurd,
evident, dar orice este posibil.
Ugerul umflat al vacii de Jersey şi grăsimea intramusculară a speciei Angus de
Aberdeen sugerează altă posibilitate. La urma urmei, ceea ce ne dorim de la o
rasă de vaci de lapte este să avem animale care transformă în lapte o cantitate
maximă de energie. La asta folosesc aceste vaci. Nu vrem să risipească energie
acumulând grăsime. În ceea ce priveşte rasa Angus, ne dorim ca animalul să
convertească combustibilul ingerat în proteinele şi grăsimea din muşchi. Acolo
este îndreptată energia, acolo se acumulează.
Prin urmare, o explicaţie probabilă este aceea că genele care determină
adipozitatea relativă a acestor două rase au prea puţin sau nimic de-a face cu
pofta lor de mâncare sau cu activitatea lor fizică, ci mai degrabă cu modul în care
este distribuită energia fie că se transformă în proteine şi grăsime în muşchi, fie în
lapte. Genele nu determină cât de multe calorii consumă aceste animale, ci doar
ce vor face ele cu caloriile.

Alt indiciu evident împotriva teoriei calorii îngurgitate/calorii arse este acela că
bărbaţii şi femeile se îngraşă în mod diferit. Bărbaţii acumulează în mod obişnuit
deasupra taliei burta băutorului de bere – iar femeile, sub talie. Femeile
acumulează grăsime la pubertate, în special în sâni, şolduri, fese şi coapse, iar
bărbaţii, tot la pubertate, pierd din grăsime şi acumulează masă musculară.
Când un băiat devine bărbat, el creşte în înălţime, devine mai musculos şi mai
suplu. Fetele intră în pubertate cu ceva mai multă grăsime corporală decât băieţii
(în medie cu şase la sută), dar la terminarea pubertăţii au cu 50 la sută mai multă
grăsime. „Concepţiile despre energie nu se aplică pe acest tărâm”, după cum ne
spune doctorul german Erich Grafe despre distribuţia grăsimii şi despre modul în
care aceasta este diferenţiată după sex în manualul lui din 1933 Bolile metabolice
şi tratamentul lor Cu alte cuvinte, când o fată intră în pubertate la fel de suplă ca
un băiat şi iese din pubertate cu formele armonioase ale unei femei, nu este din
cauza supraalimentaţiei sau a inactivităţii, chiar dacă formele femeieşti se
datorează în cea mai mare parte grăsimii acumulate, iar ea a trebuit să mănânce
mai multe calorii decât a ars, pentru a dobândi grăsimea respectivă.
Alte dovezi împotriva opiniei general răspândite sunt furnizate de o boală
foarte rară, cunoscută sub termenul tehnic de „lipodistrofie” progresivă. („Iipo”
înseamnă grăsime; deci „lipo-distrofie” înseamnă o tulburare a acumulării de
grăsime.)
La mijlocul anilor 1950, au fost raportate cam două sute de cazuri din această
boală, în cea mai mare parte la femei. Boala se caracterizează prin pierderea
totală a grăsimii subcutanate (grăsimea aflată imediat sub piele) din partea
superioară a corpului) şi printr-un exces de grăsime sub talie. Boala este numită
„progresivă” pentru că pierderea de grăsime din partea superioară a corpului
progresează în timp. Începe cu faţa şi apoi se deplasează lent în josul gâtului,
apoi spre umeri, braţe şi trunchi. Fotografia asociată este un caz raportat în
premieră în 1913.
 Tânăra din imagine a început prin a-şi pierde grăsimea de pe faţă de la vârsta
de zece ani. Pierderea de grăsime s-a oprit la şolduri, la vârsta de treisprezece
ani. Peste doi ani, a început să se îngraşe sub talie. Fotografia a fost făcută la
vârsta de douăzeci şi patru de ani. Avea o înălţime de 162,5 centimetri şi o
greutate de 84 de kilograme. Conform normelor actuale, ar fi declarată clinic
obeză, având un indice corporal de masă de aproape 32. (Indicele corporal de
masă (ICM) este definit ca fiind greutatea în kilograme împărţită la pătratul
înălţimii în metri. Obezitatea survine atunci când indicele depăşeşte valoarea de
30.) Dar practic toată grăsimea ei corporală era localizată sub talie. De la mijloc în
jos, era grasă ca un luptător de sumo, iar deasupra taliei era suplă ca o
alergătoare din plutonul fruntaș la maratonul olimpic.
Bun, unde încape aici teoria caloriilor îngurgitate şi arse? Dacă suntem
încredințați că ne îngrășăm pentru că mâncăm prea mult şi slăbim prin
înfometare, trebuie să presupunem că aceste femei şi-au pierdut grăsimea de
deasupra pentru că au mâncat prea puţin şi în acelaşi timp s-au îngrăşat sub talie
pentru că au mâncat prea mult?
Evident, această simultaneitate este absurdă. Dar de ce să credem că această
distribuire localizată a grăsimii – obezitate extremă sau slăbiciune extremă care
acoperă doar jumătate din corp sau doar o parte – nu are nimic de-a face cu cât
mănâncă sau cât se mişcă; şi totuşi să credem că, atunci când întregul corp
devine obez sau slab, diferenţa dintre caloriile consumate şi cele cheltuite explică
totul?
Dacă această tânără avea ceva mai multe kilograme de grăsime în partea
superioară a corpului, suficient cât să-i netezească trăsăturile şi să-i rotunjească
formele şi, dacă la doctor, în zilele noastre, ar fi fost declarată obeză şi i s-ar fi
recomandat călduros să mănânce mai puţin şi să se mişte mai mult. Iar asta ni
s-ar părea perfect normal. Totuşi, poate o explicaţie riguroasă a obezităţii să
depindă doar de câteva kilograme de grăsime? Asta să fie deosebirea dintre
rezonabil şi absurd? Cu câteva kilograme în plus, s-ar fi spus că boala ei vine de
la prea multă mâncare, din diferenţa dintre caloriile consumate şi cele cheltuite.
Fără aceste kilograme în plus, lipodistrofia este scoasă în evidenţă şi explicaţia
de mai sus devine absurdă.
Există o serie de cazuri moderne de lipodistrofie care nu sunt nici pe departe
atât de rare – lipodistrofia legată de HIV, care se pare că este produsă de
medicamentele antiretrovirale pe care le iau persoanele infectate cu HIV pentru a
atenua numărul virusurilor şi pentru a ţine la respect declanşarea generalizată a
SIDA.
 Şi aceste persoane pierd grăsimea subcutanată a feţei, ca şi de pe braţe,
picioare şi fese şi pun grăsime în alte locuri; pierderea şi câştigul de grăsime se
petrec în perioade diferite. Ei capătă bărbii duble şi o formaţiune de grăsime tipică
pe partea de sus a spatelui, numită „cocoaşă de bivol” sau „cocoaşă de cămilă”.
Sânii lor se măresc (chiar şi la bărbaţi) şi adesea capătă o burtă pronunţată, care
nu se poate deosebi de tipul de burtă asociată cu prea multă bere, ca în cazul de
mai sus. Fotografia din stânga a fost realizată înainte de începerea terapiei
antiretrovirale pentru infecţia lui cu HIV; fotografia din dreapta a fost făcută patru
luni mai târziu.
Este greu de închipuit, în acest caz, că există vreo legătură între acumularea
grăsimii şi supraalimentaţie şi exerciţii fizice. Iar dacă nu putem să dăm vina pe
caloriile ingerate şi arse pentru burta lui, poate că ar trebui să nu le atribuim nici
grăsimea noastră…
 CAPITOLUL VI
Termodinamica pentru neinițiați
Partea 1

Administraţia Federală pentru Alimente şi

Medicamente a anunţat că doreşte să
iniţieze o campanie de educare a
consumatorilor, concentrându-se asupra
mesajului „număraţi-vă caloriile”. După
ani de zile de promovare a unor regimuri
sărace în grăsime, organizaţia este
pregătită să adopte un mesaj nou,
ştiinţific, imuabil; de fapt, un mesaj vechi:
cei care consumă mai multe calorii decât
cheltuiesc se vor îngraşă. Nu ai cum să
încalci legile termodinamicii.
The New York Times, 1 decembrie
2004

Nu ai cum să încalci legile termodinamicii. Această certitudine este un mesaj

la fel de imuabil şi la fel de vechi. Încă de la începutul anilor 1900, când
specialistul german în diabet Carl von Noorden a propus ideea că ne îngrăşăm
pentru că introducem în noi mai multe calorii decât cheltuim, experţi şi ne-experţi
deopotrivă insistă că legile termodinamicii dictează cumva adevărul acestei
afirmaţii.
Să argumentezi contrariul, adică să spui că ne îngrăşăm din alte motive decât
cele două păcate gemene (prea multă mâncare şi prea puţină mişcare), sau că
am putea să pierdem din grăsime fără a mânca mai puţin în mod conştient şi/sau
a face mai mult efort fizic, va fi tratat ca o şarlatanie – „emoţională şi fără
fundament", după cum insista în anii 1950 doctorul John Taggart de la Columbia
University în introducerea scrisă pentru un simpozion pe tema obezităţii. „Avem o
încredere implicită în validitatea primei legi a termodinamicii", a adăugat el.
O asemenea încredere nu este nejustificată. Dar asta nu înseamnă că legile
termodinamicii au de-a face cu îngrăşarea mai mult decât cu oricare altă lege a
fizicii. Legile dinamicii ale lui Newton, relativitatea lui Einstein, legile electrostaticii,
mecanica cuantică – toate acestea descriu proprietăţi ale universului pe care nu
le mai punem la îndoială. Dar ele nu ne spun de ce ne îngrăşăm. Ele nu spun
nimic despre acest subiect, afirmaţie corectă şi în privinţa legilor termodinamicii.
Este uimitor cât de multă ştiinţă eronată – şi prin urmare sfaturi eronate şi o
problemă a obezităţii tot mai acută – a rezultat din eşecul experţilor de a înţelege
acest simplu fapt. Însăşi ideea că ne îngrăşăm din cauza consumului unui număr
mai mare de calorii fată de cel cheltuit nu ar exista dacă nu am fi con-siderat
greşit că este ratificată de legile termodinamicii. Când un expert scrie că
„obezitatea este o boală a echilibrului energetic” – declaraţie care se poate găsi
într-o formă sau alta în multe lucrări tehnice pe această temă – e ca şi cum ar
spune mai pe scurt că legile termodinamicii dictează că această afirmaţie este
adevărată. Dar legile termodinamicii nu spun aşa ceva.
Obezitatea nu este o tulburare a echilibrului energetic sau a echilibrului dintre
caloriile îngurgitate şi caloriile arse sau a supraalimentaţiei, iar legile
termodinamicii nu au nicio legătură cu ea. Dacă nu putem înţelege acest fapt,
vom cădea în mod repetat în gândirea convenţională privind cauzele îngrăşării şi
exact asta e capcana, coşmarul vechi de un secol, pe care trebuie s-o evităm.
Există trei legi ale termodinamicii, dar cea pe care experţii o consideră ca
explicând cauzele îngrăşării este prima dintre ele. Este cunoscută şi sub numele
de legea conservării energiei: ea nu spune decât că energia nu este nici creată,
nici distrusă, ci doar se transformă dintr-o formă în alta. De pildă, dacă faci să
explodeze un baton de dinamită, energia potenţială conţinută în legăturile chimice
ale nitroglicerinei se transformă în căldură plus energia cinetică a exploziei.
Pentru că orice masă – ţesuturile grase, muşchii, oasele, organele interne, o
planetă sau o stea, sau Oprah Winfrey – este compusă din energie, alt mod de a
enunţa principiul este că nu poţi face ceva din nimic şi nici nu poţi crea nimic din
ceva.
De pildă, Oprah nu poate deveni mai masivă – adică mai grasă şi mai grea –
fără să introducă mai multă energie decât cheltuieşte, pentru că o Oprah mai
grasă şi mai grea conţine mai multă energie decât o Oprah suplă şi uşoară. (Este
posibil să te îngrași fără să devii mai greu, dacă pierzi masă musculară și adaugi.
Atunci nu e nevoie să introducem mai multă energie din afară decât cheltuim,
pentru că am putea să transferăm energie din țesutul muscular în cel gras. De
aceea am spus mai grasă și mai grea, mai degrabă decât grasă.) Deci trebuie să
consume mai multă energie decât cheltuieşte pentru a dobândi o masă
suplimentară. Iar ea nu poate deveni mai suplă şi mai uşoară fără să cheltuiască
mai multă energie decât introduce în ea. Energia se conservă. Asta ne spune
prima lege a termodinamicii.
Este atât de simplă, încât problema modului în care experţii interpretează
legea devine evidentă. Tot ce ne spune prima lege a termodinamicii este că dacă
ceva devine mai mult sau mai puţin masiv, trebuie să primească sau să piardă
energie în mod corespunzător. Nu spune nimic despre cauza pentru care se
întâmplă aşa. Nu spune nimic de genul cauză şi efect. Nu ne spune de ce se
întâmplă lucrurile; ne spune doar ce trebuie să se întâmple dacă anumite ipoteze
sunt adevărate. Un logician ar spune că nu conţine informaţie cauzală.
Experţii în ale sănătăţii cred că prima lege a termodinamicii este semnificativă
în îngrăşarea noastră pentru că şi-o repetă mereu şi apoi ne-o vând nouă, cum a
făcut New York Times: „Cei care consumă mai multe calorii decât cheltuiesc ca
energie vor câştiga în greutate”. Este adevărat. Trebuie să fie. Ca să devii mai
gras şi mai greu, trebuie să mănânci excesiv. Trebuie să consumi mai multe
calorii decât cheltuieşti. Este practic o axiomă. Dar termodinamica nu ne spune
nimic despre cum se întâmplă asta, de ce consumăm mai multe calorii decât
cheltuim. Nu spune decât că, dacă o facem, vom deveni mai graşi şi mai grei, iar,
dacă devenim mai grei, numai asta poate fi cauza.
Închipuiţi-vă că, în loc să discutăm despre cauzele îngrăşării, ne întrebăm de
ce o cameră devine aglomerată. Acum, energia despre care discutăm este
conţinută în persoane întregi, nu doar în ţesuturile lor grase. Zece persoane
conţin atâta energie, dar unsprezece inşi conţin şi mai multă şi aşa mai departe.
Deci vrem să ştim de ce camera este înghesuită şi atât de plină de energie, adică
de oameni.
Dacă îmi puneţi mie această întrebare şi eu spun Ei bine, pentru că în cameră
au intrat mai mulţi oameni decât au ieşit, probabil că o să vă par fie idiot, fie că
fac pe deşteptul. Evident că au intrat mai mulţi oameni decât au ieşit, o să-mi
spuneţi. Este bătător la ochi Dar de ce? Să spui că o cameră e aglomerată pentru
că au intrat mai mulţi oameni decât au ieşit este o redundantă – spui acelaşi lucru
în două moduri diferite – şi prin urmare este lipsit de semnificaţie.
Acum vreau să limpezesc acest lucru împrumutând logica de la explicaţia
convenţională a obezităţii. Deci voi spune: Bun, camerele acelea în care au intrat
mai mulţi oameni decât au ieşit vor deveni mai aglomerate. Nu ai cum să încalci
legile termodinamicii. Iar dvs. Veţi răspunde: Şi ce dacă? Sau cel puţin aşa sper
că veţi răspunde, pentru că încă nu v-am dat nicio informaţie cauzală. Pur şi
simplu, repet un lucru evident.
Asta se întâmplă când termodinamica este folosită pentru a trage concluzia că
îngrăşarea se datorează supraalimentaţiei. Termodinamica ne spune că, dacă
devenim mai graşi şi mai grei, în corpul nostru intră mai multă energie decât iese.
Supraalimentaţia înseamnă că noi introducem mai multă energie decât cheltuim.
Spune acelaşi lucru, doar altfel. Niciuna dintre cele două afirmaţii nu spune de ce.
De ce introducem mai multă energie decât cheltuim? De ce mâncăm în exces?
De ce devenim mai graşi? (Jean Mayer, care a explicat corect unele lucruri legate
de obezitate şi reglarea greutăţii, dar a greşit în punctele esenţiale, a ridicat
această problemă încă din 1954: „Prea mulţi cred că obezitatea este explicată de
supraalimentaţie; de fapt, ar trebui să recunoaştem că de fapt această explicaţie
pur şi simplu enunţă din nou problema, într-un mod diferit, reafirmând (întru câtva
necesar…) încrederea noastră în Prima Lege a Termodinamicii. Să «explici»
obezitatea prin supraalimentaţie este la fel de lămuritor pe cât este «explicarea»
alcoolismului prin băutul cronic în exces”.)
Dacă răspundem la întrebarea „de ce”, ne adresăm cauzelor adevărate.
Institutele Naţionale pentru Sănătate (National Institutes of Health, NIH) afirmă pe
pagina lor de web: „Obezitatea survine atunci când o persoană consumă mai
multe calorii din hrană decât arde”. Folosind cuvântul „survine”, experţii de la NIH
nu spun de fapt că supraalimentarea ar fi cauza, ci doar că este o condiţie
necesară. Din punct de vedere tehnic, ei au dreptate, dar noi putem spune Bun, şi
ce dacă? De ce nu ne Spuneţi de ce survine obezitatea, în loc să ne spuneţi ce
altceva se mai întâmplă când survine ea?
Experţii care spun că ne îngrăşăm pentru că mâncăm prea mult sau că ne
îngrăşăm drept rezultat al supraalimentaţiei – majoritatea lor – fac acelaşi tip de
greşeală care de obicei îţi aduce note mici la liceu. Ei folosesc o lege a naturii
care nu ne spune absolut nimic despre motivul pentru care ne îngrăşăm şi iau de
bun un fenomen care trebuie să se întâmple neapărat dacă ne îngrăşăm –
supraalimentarea – presupunând că asta explică totul. Este o eroare comună în
prima jumătate a secolului XX. Iar de atunci a devenit o eroare omniprezentă.
Trebuie să căutăm răspunsuri în altă parte.
Un bun punct de pornire ar putea fi raportul publicat în 1998 de Institutele
Naţionale pentru Sănătate. Pe atunci, experţii NIH erau puţin mai direcţi şi deci
ceva mai riguroşi ştiinţific în privinţa factorilor care ar putea cauza obezitatea:
„Obezitatea este o boală complexă, multifactorială, care se dezvoltă printr-o
interacţiune între genotip şi mediu”, ne explică ei. „Avem o înţelegere incompletă
a evoluţiei obezităţii, dar ea integrează factori de natură socială,
comportamentală, culturală, fiziologică, metabolică, precum şi factori genetici.”
Deci poate că răspunsurile căutate constau în această reunire de factori –
pornind de la cei fiziologici, metabolici şi genetici şi urmărind modul în care ei sunt
declanşaţi de factorii de mediu. Dat fiind că unicul lucru pe care îl cunoaştem
sigur este că legile termodinamicii, deşi au o valabilitate absolută, nu ne spun
nimic despre cauzele îngrăşării sau de ce introducem în noi mai multe calorii
decât cheltuim în acest proces.
 CAPITOLUL VII
Termodinamica pentru neinițiați
Partea a 2-a

Înainte să lăsăm deoparte termodinamica, haideţi să lămurim încă o

extrapolare eronată a acestor legi la lumea alimentaţiei şi a greutăţii. Însăşi
noţiunea că dacă cheltuim mai multă energie decât introducem în noi – mâncând
mai puţin şi făcând mai multă mişcare – poate să ne vindece de problemele
noastre de greutate şi ne face supli şi uşori pentru tot restul vieţii se bazează pe
altă interpretare a legilor termodinamicii, interpretare întâmplător greşită.
Ipoteza este că energia pe care o consumăm şi energia pe care o cheltuim se
influenţează prea puţin una pe cealaltă, că putem să o schimbăm conştient pe
una fără vreo consecinţă asupra celeilalte şi viceversa. Ideea e că putem alege
să mâncăm mai puţin, să ne semi-înfometăm (reducând aportul caloric), iar asta
nu va avea niciun efect asupra energiei ulterior cheltuite (caloriile arse) sau, că tot
veni vorba, cât de înfometaţi devenim. După acelaşi tipar de gândire, dacă mărim
cheltuiala energetică, asta nu va influenţa cât de înfometaţi devenim (nu creşte
pofta de mâncare) sau cât de multă energie cheltuim când nu facem efort fizic.
Ne dăm seama intuitiv că lucrurile nu stau aşa, iar cercetările efectuate în
ultima sută de ani atât pe oameni, cât şi pe animale o confirmă. Oamenii care se
semi-înfometează singuri sau care sunt semi-înfometaţi pe timp de război sau
foamete sau în cadrul unor experimente ştiinţifice nu numai că sunt înfometaţi tot
timpul (să nu mai spunem că sunt deprimaţi şi morocănoşi), dar sunt şi letargici şi
consumă mai puţină energie. Temperatura corporală este scăzută; le e tot timpul
frig. Iar o activitate fizică sporită chiar îţi face foame. Exerciţiul fizic nu îţi scade
pofta de mâncare. Un tăietor de lemne mănâncă mai mult decât un croitor.
Activitatea fizică te şi oboseşte; te uzează. Cheltuim mai puțină energie atunci
când activitatea fizică s-a încheiat.
Pe scurt, energia pe care o consumăm şi energia pe care o cheltuim depind
una de alta. Matematicienii ar spune că sunt două variabile dependente, nu
independente, cum au fost tratate în general până acum. O schimbi pe una, se
schimbă şi cealaltă, pentru compensaţie. În mare măsură, dacă nu cumva în
întregime, energia pe care o cheltuim zi de zi, săptămână de săptămână va
determina cât de mult consumăm şi cât va ajunge la celulele noastre (un amănunt
esenţial, pe care îl vom discuta mai jos); va determina cât de mult cheltuim. Cele
două aspecte sunt intim legate. Oricine spune altfel tratează un organism viu
extraordinar de complex de parcă ar fi un dispozitiv mecanic simplu.
în 2007, Jeffrey Flier, decan al Facultăţii de Medicină de la Harvard, împreună
cu soţia sa – în acelaşi timp colegă în cercetarea obezităţii, Terry Maratos-Flier, a
publicat un articol în Scientific American intitulat „What Fuels Fat” („Cauzele
grăsimii”), în acest articol, ei descriu legătura intimă dintre pofta de mâncare şi
cheltuiala energetică, arătând limpede că nu sunt pur şi simplu două variabile pe
care o persoană se poate decide să le schimbe conştient având drept unic
rezultat scăderea sau amplificarea compensatorie a ţesutului gras.

Un animal căruia i se limitează hrana are tendința de a-și reduce cheltuiala

energetică atât prin micșorarea activității fizice, cât şi prin încetinirea utilizării
energiei din celule, limitând astfel scăderea greutăţii. De asemenea, este mai
înfometat, astfel, atunci când restricţiile încetează, va mânca mai mult decât era
normal înainte, până când ajunge la greutatea anterioară.
Flier a reuşit în două fraze să explice de ce la animale nu funcţionează regimul
intuitiv evident – „mănâncă mai puţin”. Dacă restrângem animalului cantitatea de
hrană pe care o poate consuma (nu putem să-i spunem să mănânce mai puţin,
trebuie să nu-i lăsăm nicio soluţie), nu numai că i se face foame, dar şi cheltuieşte
mai puţină energie. Rata lui metabolică scade. Celulele consumă mai puţină
energie (au mai puţin de ars). Iar când are ocazia să mănânce după pofta inimii,
va pune la loc greutatea.
Este la fel de adevărat şi pentru oameni. Nu ştiu de ce soţii Flier au spus
„animal” în loc de „persoană”, pentru că efectele observate la animale au fost
demonstrate în mod repetat şi la oameni. Un răspuns plauzibil ar fi că soţii Flier
(sau poate redactorii revistei) nu au vrut să tragă explicit concluzia evidentă:
anume că sfaturile date invariabil de doctori şi de autorităţile sănătăţii publice sunt
eronate; că să mănânci mai puţin şi să faci mai mult exerciţiu fizic nu este un
tratament adecvat pentru obezitate sau excesul de greutate şi nu ar trebui să fie
folosit ca atare. Poate avea efecte pe termen scurt, dar aceste efecte nu durează
niciodată mai mult decât câteva luni sau cel mult un an. În cele din urmă,
organismul va compensa.
 CAPITOLUL VIII
Cazurile psihologice

Dintre toate ideile periculoase pe care le puteau adopta autorităţile în

încercarea lor de a înţelege de ce ne îngrăşăm, cu greu le puteai face să
găsească una care să fie în ultimă instanţă mai dăunătoare decât calorii
îngurgitate/calorii arse. Aceasta întăreşte o teorie atât de evidentă – obezitatea ca
pedeapsă pentru gămani şi puturoşi – şi de aceea este atât de atrăgătoare. De
fapt este o teorie care induce în eroare şi este greşită la atâtea niveluri, încât este
dificil de înţeles cum de a supravieţuit neatinsă şi practic fără să fie atacată în
ultimii cincizeci de ani.
Ea a produs pagube incalculabile. Această concepţie nu numai că este
responsabilă pentru numărul tot mai mare de obezi şi graşi din lumea întreagă,
dar şi distrage atenţia de la adevăratele cauze ale îngrăşării. Dar ea a servit şi la
întărirea percepţiei că persoanele care sunt grase nu pot da vina decât pe ele
însele. Rareori se înţelege că abţinerea de la mâncare eşuează invariabil ca
tratament al obezităţii, că trebuie mai ales din această cauză să ne punem la
îndoială ipotezele, aşa cum ne sugera Hilde Bruch acum o jumătate de veac. Mai
degrabă se consideră că este o dovadă în plus că obezii şi supraponderalii sunt
incapabili să urmeze un regim şi să mănânce cumpătat. Deci numai şi numai
comportamentul lor este de vină pentru starea lor fizică; nimic mai neadevărat.

Evident, trebuie să fie o cauză pentru care cineva mănâncă mai multe cauze
decât cheltuiește, mai ales că pedeapsa constă în suferințele fizice și emoționale,
în cruzimea cu care sunt trataţi obezii. Trebuie să fie undeva ceva defect;
problema este unde.
Logica teoriei calorii îngurgitate/calorii arse permite un singur răspuns
acceptabil la această întrebare. Defectul nu poate fi în corp – poate că, aşa cum a
sugerat acum o jumătate de secol endocrinologul Edwin Astwood, răspunsul
constă în „zecile de enzime” şi în „diversitatea hormonilor” care controlează
organismul şi care „transformă ceea ce este mâncat în grăsime” – pentru că asta
presupune că altceva decât mâncatul exagerat poate fi fundamental responsabil
pentru îngrăşarea noastră. Iar asta noi nu putem accepta. Deci problema trebuie
să fie în creier. Mai precis, în comportament şi deci în caracterul nostru. La urma
urmei, să mănânci prea mult şi să te mişti prea puţin sunt stări comportamentale,
nu psihologice, fapt care este mai evident dacă folosim termenii biblici – lăcomie
şi lene.
Întreaga ştiinţă a obezităţii este de fapt prinsă în acest cerc vicios al ipotezei
calorii ingerate/calorii arse, din care nu a fost niciodată capabilă să iasă.
Stabilirea cauzei obezităţii ca fiind ceva ce trebuie musai să se întâmple când
oamenii se îngraşă – adică bagă în ei mai multe calorii decât cheltuiesc –
împiedică orice răspuns cinstit la întrebarea: de ce ar vrea ei să comită un
asemenea lucru? Sau, cel puţin, de ce ar face ei asta dacă nu sunt obligaţi de
forţe pe care nu le pot controla?
Aceeaşi problemă se ridică atunci când ne întrebăm de ce eşuează regimurile.
De ce obezitatea este atât de rar vindecată (dacă este vreodată) prin simplul act
al renunţării la mâncat? Dacă sugerăm ideea că persoanele grase reacţionează
la restricţiile alimentare exact cum fac animalele – îşi reduc cheltuiala energetică,
senzaţia de foame se amplifică (aşa cum ne explică Jeff Flier şi Terry
Maratos-Flier în Scientific American) – atunci facem posibilă altă explicaţie:
aceleaşi mecanisme fiziologice care determină indivizii obezi să-şi păstreze
grăsimea în perspectiva semi-înfometării pot să fie cauza instaurării obezităţii din
capul locului. Din nou, explicaţie nepermisă. Aşa că pentru eşuarea dietei dăm
vina pe persoana grasă care nu a fost în stare să respecte regimul. Este un eşec
al puterii voinţei, lipsa unei tării de caracter să faci ceea ce fac oamenii slabi: să
mănânci cu moderaţie.
Din momentul când se stabileşte că mâncatul în exces este cauza
fundamentală a obezităţii, să dai vina pe comportament – şi, astfel, pe carenţe de
caracter şi pe lipsa de voinţă – devine singura explicaţie posibilă. Este singura
care nu se pretează la alte cercetări semnificative, fiind astfel, probabil,
identificarea unui defect şi mai elementar care ar explica de ce oamenii mănâncă
în exces de bună voie dacă au de ales – cu alte cuvinte, motivul adevărat pentru
care se îngraşă.

Această logică insidioasă a început să se infiltreze în discuţiile ştiinţifice pe

tema obezităţii la sfârşitul anilor 1920, mulţumită lui Louis Newburgh, profesor de
medicină la University of Michigan, care avea să devină autoritatea supremă în
materie de obezitate din Statele Unite. Până să apară Newburgh, cei mai mulţi
doctori considerau că o asemenea enigmă greu de descifrat trebuie să fie o boală
fizică, nu rezultatul unei stări mentale anormale. Newburgh susţinea exact opusul,
insistând că persoanele care se îngraşă au „o poftă de mâncare pervertită”, ceea
ce însemna practic (pentru epoca aceea) că aceşti indivizi sunt împinşi să
consume mai multe calorii decât ard, în vreme ce slabii nu sunt. Newburgh şi-a
bazat concluziile pe ideea că toţi obezii trebuie neapărat să mănânce foarte mult
pentru a se îngraşă – lucru evident adevărat, dar nerelevant.
Rămân fără răspuns, cum spuneam, întrebările care sar în ochi: de ce oamenii
care se îngraşă mănâncă prea mult? De ce nu mănâncă moderat şi nu fac
exerciţiu fizic precum fac oamenii slabi? Deci pe vremea lui Newburgh s-a tras
concluzia pe care o tragem şi azi: oamenii graşi nu sunt dispuşi să depună efortul
necesar, nu au voinţă sau pur şi simplu nu ştiu ce ar trebui să facă. Pe scurt,
după cum pune Newburgh problema, persoanele grase suferă de „diversele
slăbiciuni umane cum ar fi îmbuibarea şi ignoranţa”. (Newburgh însuşi era slab.)
Dacă sentinţele lui Newburgh ar fi fost întâmpinate măcar cu un dram de
scepticism – toate afirmaţiile de tip medical ar trebui tratate circumspect, până
când vor fi susţinute de date ştiinţifice riguroase – obezitatea ar fi poate mai puţin
răspândită azi (iar cartea de faţă nu ar mai fi fost necesară). Însă Newburgh îşi
ţinea predicile într-un sistem medical care era obişnuit să-şi venereze autorităţile,
indiferent de sentinţele pronunţate de acestea.
Cel puţin în Statele Unite, în anii imediat următori celui de-al Doilea Război
Mondial, cuvântul lui Newburgh a fost literă de evanghelie pentru o generaţie de
doctori care ar fi trebuit să se gândească mai bine. Dar ei au ales să creadă
teoria pronunţată sus şi tare de Newburgh, că obezii şi supraponderalii fac parte
din două categorii: cei care sunt învăţaţi din copilărie de părinţi să mănânce mai
mult decât este necesar (explicaţia lui Newburgh pentru observaţia – valabilă
atunci, ca şi acum – că obezitatea e o problemă de familie) şi aceia care se fac
vinovaţi de „combinaţia între o voinţă slabă şi o concepţie de viaţă în care caută
plăcerea”. Aceasta este atitudinea predominantă de atunci încoace, deşi este de
neiertat cât de simplistă şi eronată este.
Unicul lucru care s-a schimbat de-a lungul anilor este că experţii prezintă
astăzi această teorie în diverse moduri care sunt aparent mai puţin jignitoare.
Dacă, de pildă, ne referim la obezitate ca fiind o boală „a mâncatului”, cum se
spune din anii 1960 încoace, nu mai spunem că obezii nu pot mânca precum
slabii pentru că le lipseşte voinţa. Spunem doar că nu mănâncă precum
persoanele slabe.
Poate că persoanele care devin grase sunt prea susceptibile la stimulii culinari
externi, una dintre explicaţiile în vogă în anii 1970, şi prea puţin susceptibile la
indicaţiile de interval, care ne spun când am mâncat destul, dar nu prea mult. Nu
se spune explicit că le lipseşte puterea de voinţă; doar se sugerează că creierul
unui obez are ceva care îl face să reziste mai puţin decât un om slab la mirosul
unei gogoşi cu scorţişoară sau la vederea unui McDonald’s. Un grăsan are şanse
mai mari să comande o porţie mare sau să continue să mănânce, în vreme ce o
persoană slabă fie nu va comanda atât de mult din capul locului, fie nu va vrea să
mănânce tot. (Julius Bauer, profesor la Universitatea din Viena, avea un punct de
vedere mult mai raţional asupra obezităţii, pe care îl voi prezenta pe scurt. „Cei
care încă sunt convinşi că problema obezităţii este epuizată de afirmaţia că există
un dezechilibru între energia introdusă şi cea cheltuită”, scria el, profetic, în 1947,
„presupun că numai un anumit comportament – persoana râvneşte la hrană pe
baza unor raţiuni emoţionale – ar explica supraalimentarea şi obezitatea. Doresc
aceşti autori să introducă obezitatea între bolile psihiatrice, pe post de «problemă
comportamentală», în loc să fie boală metabolică? Ar fi o consecinţă logică, dar
altfel absurdă a teoriei lor”.)
În anii 1970 a apărut un întreg domeniu al medicinii care este denumit tehnic
(şi atât de grăitor) „medicină comportamentală”, care are drept scop tratarea
indivizilor obezi prin diverse terapii comportamentale, toate mai mult sau mai
puţin subtile, obligându-i pe obezi să se comporte ca şi cum ar fi slabi, adică să
mănânce cumpătat. (Evident, prin „moderaţie” se înţelege ceva mai puţin decât ar
fi suficient, astfel încât să nu se piardă totuşi din greutate, o cantitate care ar
putea fi semnificativ mai mică decât cea consumată de o persoană subţire cu o
înălţime şi o structură osoasă similare.) Nimeni nu a reuşit vreodată să
demonstreze că măcar una din aceste terapii funcţionează; şi totuşi multe sunt
folosite şi azi. Un tratament comportamental tipic este micşorarea ritmului
meselor. Altul este să nu mănânci decât strict în bucătărie sau strict în sufragerie.
Până şi azi multe, dacă nu cele mai multe, dintre autorităţile în materie de
obezitate sunt fie psihologi, fie psihiatri, care sunt experţi în căile minţii, nu ale
corpului. Închipuiţi-vă cât de mulţi diabetici ar muri dacă victimele acestei boli ar fi
tratate de psihologi, nu de internişti. Şi totuşi, diabetul şi obezitatea sunt strâns
legate – cei mai mulţi dintre diabeticii de tipul 2 sunt şi obezi şi mulţi obezi devin
diabetici – astfel încât unele autorităţi au început să numească ansamblul celor
două boli „diabezitate”, ca şi cum ar fi două feţe ale uneia şi aceleiaşi monede
patologice; cum este, categoric, cazul.
Mare parte din discursul profesional din ultima jumătate de veac pe tema
obezităţii este o tentativă de a ocoli ceea ce am putea numi implicaţiile de tip
„boală de cap” ale teoriei calorii îngurgitate/calorii arse: cum să dai vina pentru
obezitate pe mâncatul excesiv, fără să învinuieşti persoana grasă pentru
slăbiciunea omenească a lăcomiei şi/sau a ignoranţei. Dacă pentru epidemia de
obezitate dăm vina pe „prosperitate”, cum am discutat mai sus, sau pe un „mediu
alimentar toxic”, putem deplasa răspunderea pentru obezitate departe de
caracterul obezilor, recunoscând totuşi că ei devin obezi prin simplul fapt că nu
reuşesc să mănânce cu moderaţie. Dacă industria alimentară este învinuită că ne
pune la dispoziţie atâta hrană gustoasă şi tentantă, vina este îndepărtată şi mai
mult de individ. Mediul în care trăim este acela care ne face graşi, ni se spune, nu
numai slăbiciunea noastră de caracter. Atunci de ce nu se îngraşă şi oamenii
slabi în acelaşi mediu toxic? Să fie vorba de puterea voinţei?
În anii 1930, Russell Wilder de la Mayo Clinic şi-a pus problema cât de corectă
este teoria apetitului pervertit a lui Newburgh, iar astăzi, când toată lumea dă vina
pentru obezitate pe societate şi pe industria alimentară, trebuie să ne punem şi
noi întrebarea, laolaltă cu Russell: „Nu cumva există alt mecanism, altul decât
apetitul, care reglează greutatea? Pentru că noi, cei mai mulţi dintre noi,
continuăm să fim apăraţi împotriva obezităţii, chiar dacă ne stimulăm pofta de
mâncare prin diverse trucuri, cum ar fi cocktailurile şi vinurile consumate la masă.
Întreaga artă a gătitului s-a dezvoltat, de fapt, pentru a ne determina să mâncăm
mai mult decât ar trebui. Atunci de ce nu ne îngrăşăm cu toţii?”. Dacă unii dintre
noi nu se îngraşă, de ce nu? De ce unii dintre noi sunt protejaţi faţă de grăsime,
în ciuda „întregii arte a gătitului”, iar alţii nu?
În 1978, Susan Sontag a publicat un eseu intitulat Boala ca metaforă, în care
discută cancerul şi tuberculoza şi mentalitatea „incriminării victimei” care adesea
a însoţit aceste două boli în diverse epoci. „Teoriile care spun că bolile sunt
cauzate de stări mentale şi că pot fi vindecate prin puterea voinţei”, scrie Sontag,
„sunt adesea nişte cataloage care arată cât de puţine lucruri cunoaştem despre
tărâmul fizic al bolii”.
Câtă vreme credem că oamenii se îngraşă pentru că mănâncă excesiv, pentru
că introduc în organism mai mult decât cheltuiesc, dăm vina în ultimă instanţă pe
o stare sufletească, o slăbiciune de caracter, scoţând din ecuaţie în întregime
biologia umană. Sontag a nimerit-o bine: este o greşeală să avem asemenea
concepţii despre o boală. Şi este un dezastru când se pune problema cauzei
îngrăşării. Cum ar trebui să abordăm problema? Cum trebuie să gândim pentru a
face progrese? Iată nişte întrebări la care voi începe să dau răspunsuri în
capitolul următor.
 CAPITOLUL IX
Legile adipozității

Soarta şobolanilor de laborator este rareori de invidiat. Ceea ce vă voi povesti

în continuare nu face excepţie de la această regulă. Dar din experienţa cobailor
putem învăţa ceva. Asta fac oamenii de ştiinţă.
La începutul anilor 1970, un tânăr cercetător de la University of
Massachusetts, numit George Wade, a început să studieze relaţia dintre hormonii
sexuali, greutate şi pofta de mâncare prin înlăturarea ovarelor de la şobolani
(evident, de la femele), urmărind apoi greutatea şi comportamentul lor. (Tendința
din știința și cărțile medicale de popularizare este să prezinte lucrurile ca și cum
un cercetător a făcut toată munca, ca să nu aglomereze pagina scrisă cu expresii
de tipul “Wade și studenții lui”. Asta fac și eu aici. Wade și-a efectuat
experimentele cu diverși studenți și doctoranzi. A fost un studiu efectuat în
colaborare, ca mai toată activitatea științifică din zilele noastre.) Efectele operaţiei
au fost spectaculoase: cobaii au început să mănânce în neştire, devenind curând
obezi. Dacă nu am şti mai bine cum stau lucrurile, am putea trage concluzia că
înlăturarea ovarelor transformă femela de cobai într-o fiinţă lacomă. Şobolanul
mănâncă prea mult, caloriile în exces ajung în ţesuturile grase, iar animalul
devine obez. Aceasta ne confirmă ideea preconcepută că supraalimentaţia este
responsabilă pentru obezitate şi la oameni.
Dar Wade a efectuat şi un al doilea experiment, revelator, înlăturând ovarele
cobailor şi apoi ţinând animalele la un regim post-chirurgical strict. Chiar dacă
după operaţie ar fi fost cumplit de lacome, chiar dacă sunt disperate să mănânce,
ele nu-şi puteau satisface pofta. Folosind limbajul ştiinţific, acest al doilea
experiment este un mediu controlat pentru supraalimentaţie. Cobaii nu au voie să
consume după operaţie decât cantitatea de hrană pe care ar fi mâncat-o în lipsa
operaţiei.
Ceea ce a urmat nu este ceea ce – probabil – vă trece prin minte. Cobaii s-au
îngrăşat în aceeaşi măsură, exact la fel de repede. Dar aceşti cobai erau acum
complet sedentari. Se deplasau doar cât să ajungă la hrană.
Dacă am fi aflat doar despre acest al doilea experiment, şi el ne-ar confirmat
ideile preconcepute. Am putea presupune că înlăturarea ovarelor face femela mai
leneşă; va cheltui prea puţină energie şi de aceea se îngraşă. În această
interpretare, credinţa noastră în primatul teoriei calorii îngurgitate/calorii arse ca
factor determinant al obezităţii este întărită.
Dar dacă suntem atenţi la ambele experimente, concluzia este radical diferită.
Înlăturarea ovarelor cobaiului efectiv face ca ţesuturile grase să absoarbă caloriile
direct din circulaţia sangvină şi să se extindă. Dacă animalul poate mânca mai
mult pentru a compensa caloriile care acum sunt depozitate sub formă de
grăsime (primul experiment), atunci o va face. Dacă nu poate (al doilea
experiment), atunci va cheltui mai puţină energie, pentru că acum are mai puţine
calorii disponibile pentru arderi.
 După cum mi-a explicat Wade, animalul nu se îngraşă pentru că mănâncă
prea mult; el mănâncă prea mult pentru că se îngraşă. Cauza şi efectul se
inversează. Atât lăcomia, cât şi lenea sunt efecte ale tendinţei spre îngrăşare. Ele
sunt cauzate fundamental de defectarea sistemului de reglare a ţesuturilor grase
ale animalului. Înlăturarea ovarelor determină cobaiul să depoziteze grăsime;
animalul fie mănâncă prea mult, fie cheltuieşte mai puţină energie, fie ambele,
pentru a compensa.
Pentru a explica de ce se întâmplă astfel, voi apela pentru moment la limbajul
tehnic. După cum a reieşit, înlăturarea ovarelor de la cobai a însemnat dispariţia
estrogenului, hormonul sexual feminin care este în mod normal secretat de ovare.
(Când li s-a injectat estrogen după operaţie, nu au mai mâncat cu lăcomie, nu
s-au mai îngrăşat şi nu s-au lenevit. S-au comportat ca nişte şobolani normali.) Iar
una din funcţiile estrogenului la şobolani (şi la oameni) este să regleze nivelul
unei enzime numite lipoprotein-lipază – LPL pe scurt. La rândul ei, LPL
(simplificând mult lucrurile) are rolul de a extrage grăsimea din sânge şi a o plasa
în oricare celulă care are LPL. Dacă LPL este ataşată de o celulă grasă, atunci
grăsimea este extrasă şi introdusă în celula grasă. Animalul (sau persoana) în
care există acea celulă grasă va deveni infinitezimal mai gras (a). Dacă molecula
de LPL este ataşată de o celulă musculară, grăsimea este introdusă în celula
musculară, iar celula musculară o va folosi pe post de carburant. (Iată cum
prezintă lucrurile Williams Textbook of Endocrinology, un respectat manual de
hormoni şi boli hormonale: „Activitatea LPL în cadrul ţesuturilor individuale este
un factor fundamental în distribuirea trigliceridelor [adică a grăsimii] între diferitele
ţesuturi corporale”.)
Întâmplător, estrogenul suprimă sau „inhibă” activitatea LPL din celulele grase.
Cu cât există mai mult estrogen, cu atât mai puţin LPL va extrage grăsime din
sânge şi o va depozita în celulele grase; şi cu atât mai puţine celule grase se vor
acumula. Dacă elimini estrogenul (prin eliminarea ovarelor), şi celulele grase vor
fi împănate cu LPL. Iar LPL va face ceea ce ştie mai bine – atrage grăsimea în
celule – dar acum animalul se îngrașă mult peste greutatea normală pentru că
celulele grase au mult mai mult LPL care efectuează această activitate.
Animalul simte imboldul să mănânce cu lăcomie pentru că acum pierde
caloriile necesare în alte locuri în favoarea celulelor grase. Cu cât mai multe
calorii sunt sechestrate de celulele grase, cu atât trebuie să mănânci mai mult ca
să compensezi. Celulele grase sunt cele care înghit caloriile, care nu mai sunt
suficiente pentru alte celule. O masă care în mod normal ar fi satisfăcut animalul
acum nu-l mai satisface. Iar animalul, pentru că devine mai gras (şi mai greu), va
avea necesităţi calorice şi mai mari. Deci animalul devine lacom, iar dacă nu va
putea găsi suficientă hrană care să-i astâmpere foamea, se va mulţumi cu o
cheltuială redusă de energie.
 Unicul mod (exceptând o operaţie) de a opri îngrăşarea acestor animale –
regimul nu a avut niciun efect şi putem spune cu mare certitudine că nu prea le
putem obliga să facă exerciţii fizice – este să le dăm înapoi estrogenul. După
aceasta, au redevenit suple, iar pofta de mâncare şi energia s-au întors la normal.
Deci înlăturarea ovarelor la cobai face efectiv celulele grase şi mai grase. Este
foarte probabil ceea ce se întâmplă cu multe femei care se îngraşă după ce li se
extirpă ovarele sau după menopauză. Ele secretă mai puţin estrogen, iar celulele
grase prezintă mai multe molecule de LPL.

Povestea acestor cobai cu ovaroctomie ne-a dat peste cap percepţia despre
cauză şi efect în materie de obezitate. Ea ne spune că ambele comportamente –
lăcomia şi inactivitatea – care par să fie cauzele îngrăşării sunt de fapt efectele
acestui proces. Ne spune că, dacă vom fi atenţi la hormonii şi enzimele care
reglează ţesuturile grase în sine, putem înţelege precis de ce se întâmplă aşa; nu
numai de ce aceşti cobai se îngraşă, ci şi de ce prezintă comportamente care în
mod normal sunt asociate cu persoanele grase.
Alt aspect remarcabil al discuţiilor din ultima jumătate de secol pe tema
obezităţii şi a slăbirii este acela că experţii medicali au arătat un remarcabil
dezinteres în studierea ţesuturilor noastre grase şi în modul în care organismul
nostru le reglează. Cu foarte puţine excepţii, ei au ignorat pur şi simplu ţesutul
gras, pentru că ei au tras deja concluzia că problema este comportamentală şi că
ea purcede din creier, nu din corp. Dacă am fi discutat tulburările de creştere – de
ce unele persoane cresc peste doi metri şi zece în timp ce altele abia ajung la un
metru douăzeci – unicul subiect de discuţie ar fi hormonii şi enzimele care
reglează creşterea. Şi totuşi, când discutăm despre o tulburare în care simptomul
definitoriu este o creştere anormală a ţesuturilor noastre grase, hormonii şi
enzimele care reglează această creştere sunt consideraţi nesemnificativi. (Dacă
ne uităm în Wikipedia la „obezitate, în iulie 2009, pe când scriam acest capitol, nu
găsim nicio referire la reglarea ţesutului gras, deşi o putem găsi la articolul despre
„ţesut adipos". Ideea implicită este că reglarea ţesutului gras nu este relevantă în
tulburarea acumulării excesive a grăsimii.)
Totuşi, dacă suntem atenţi la mecanismul de reglare a ţesutului nostru gras,
ajungem la o explicaţie pentru cauzele îngrăşării şi pentru ce e de făcut în privinţa
aceasta radical diferită de gândirea convenţională derivată din concentrarea
asupra echilibrului între energia consumată şi cea cheltuită. Trebuie să tragem
concluzia, ca şi Wade cu şobolanii lui, că persoanele care se îngraşă păţesc asta
din cauza modului în care se întâmplă să fie reglată grăsimea şi că o evidentă
consecinţă a acestei reglări este mâncatul în exces (lăcomia), iar alta este
inactivitatea fizică (lenea), pe care noi ne grăbim să le considerăm cauze.
Voi discuta această idee mai întâi ca pe o ipoteză, un mod de a concepe
cauzele îngrăşării care ar putea fi corect, după care voi explica de ce este
aproape sigur că este corect. (Când folosesc expresia „aproape sigur, vreau să
spun că sunt atât de încredinţat de adevărul afirmaţiei, încât mi-aş putea pune în
joc reputaţia pentru acest adevăr. Dar scriu de multă vreme cărţi pe teme
ştiinţifice şi sunt un adept ferm al procesului ştiinţific deductiv şi de aceea nu pot
să înlătur acest „aproape". Nu poţi spune niciodată că eşti sigur despre o
afirmaţie în ştiinţă până când această afirmaţie supravieţuieşte unor teste
riguroase, în special dacă e vorba de credinţe larg acceptate. Dacă cineva este
sigur, este un bun motiv să nu avem încredere, fie că e vorba de autori de cărţi de
regim sau experţi academici. Totuşi, dacă vreţi să citiţi „sigur" în loc de „aproape
sigur", sunteţi aproape sigur îndreptăţiţi să o faceţi.) Înainte să ajung acolo, există
totuşi câteva puncte critice legate de grăsime şi de procesul în sine al îngrăşării
pe care va trebui să le înţelegeţi, în cinstea legilor termodinamicii pe care le
înlocuiesc, vom numi aceste enunţuri legile adipozităţii.

Prima lege
Grăsimea corporală este reglată cu grijă, dacă nu cumva la perfecţiune.
Este o afirmaţie adevărată, chiar dacă oamenii se îngraşă atât de uşor,
incredibil de uşor. Prin „reglată” înţeleg faptul că organismul nostru, atunci când
este sănătos, lucrează cu hărnicie la menţinerea unei cantităţi anumite de
grăsime în ţesuturile noastre grase – nici prea mult şi nici prea puţin – şi că
această grăsime, la rândul ei, este folosită pentru a asigura un flux constant de
combustibil către celule. Rezultatul logic (şi ipoteza noastră de lucru) este că
dacă cineva devine obez este pentru că această reglare a fost tulburată cumva,
nu că a încetat să existe.
Dovada că ţesutul gras este reglat cu mare grijă, nefiind doar o simplă ladă de
gunoi unde aruncăm caloriile pe care nu le ardem, este absolut incontestabilă.
Putem începe prin a aminti toate observaţiile menţionate în capitolul 5 despre
unde, când şi cine în materie de îngrăşare. Faptul că bărbaţii şi femeile se
îngraşă în mod diferit ne spune că hormonii sexuali joacă un rol în reglarea
grăsimii corporale (ceea ce ne spun şi experimentele lui Wade, şi ceea ce
cunoaştem despre estrogen şi LPL). Faptul că unele părţi ale corpului nostru sunt
relativ lipsite de grăsime – dosul mâinii, de pildă, sau fruntea – iar altele nu ne
spune că factorii locali joacă şi ei un rol în locul în care ne îngrăşăm. Aşa cum
factorii locali joacă un rol evident în locul în care ne creşte părul – în unele locuri,
dar nu şi în altele.
Faptul că obezitatea afectează familii întregi (e mult mai probabil să devii obez
dacă şi părinţii tăi sunt graşi) şi acela că distribuirea însăşi a grăsimii poate fi o
trăsătură genetică (steatopigia din anumite triburi africane) ne spun că grăsimea
corporală este reglată cumva, căci cum altfel se poate explica modul în care se
transferă genele de la o generaţie la alta influenţează grăsimea şi locurile în care
se depune ea, dacă nu prin hormoni, enzime şi alţi factori?
Cantitatea de grăsime (şi chiar tipul grăsimii) din corpul unui animal este bine
reglată, iar acest fapt este un argument în plus în favoarea ipotezei noastre. La
urma urmei, şi noi suntem o specie de animale. Animalele sălbatice pot fi grase în
mod natural (de pildă hipopotamii şi balenele). Ele depun grăsime sezonală,
pentru izolarea împotriva frigului iernii sau ca şi carburant pentru migraţiile anuale
sau hibernare. Femelele se vor îngraşă ca să se pregătească pentru fătare;
masculii se vor îngrașă pentru a avea avantajul greutăţii în luptele pentru femele.
Dar nu devin obeze niciodată, ceea ce înseamnă că nu vor fi avea niciodată
probleme de sănătate din cauza grăsimii, ca oamenii. De pildă, nu vor face
niciodată diabet.
Indiferent de cât de abundentă este sursa lor de hrană, animalele sălbatice vor
menţine o greutate constantă – nici prea gras, nici prea slab – ceea ce ne spune
că organismul lor face astfel încât cantitatea de grăsime din ţesuturile grase să
acţioneze întotdeauna în folosul lor şi să nu afecteze în niciun fel şansele de
supravieţuire. Atunci când un animal acumulează cantităţi mari de grăsime,
această grăsime apare întotdeauna acolo cu un scop precis. (Alt exemplu de
cantitate mare de grăsime acumulată care are un scop precis este cocoaşa
cămilei. Cocoaşa conţine o rezervă de grăsime pentru supravieţuirea în deşert,
fără ca animalul să fie nevoit să păstreze grăsime în depozite subcutanate, ca
noi, care depozite ar pune grave probleme de izolare termică în căldura
deşertului. Este valabil şi pentru oaia-cu-fund-gras şi oaia-cu-coadă-grasă, ca şi
pentru şoarecele marsupial cu coadă grasă, toate aceste animale trăind în deşert
şi purtându-şi grăsimea aproape exclusiv în locurile evocate în numele lor.)
Animalele sunt la fel de sănătoase şi când au grăsimea, şi când nu o au.
Alt exemplu excelent al modului în care animalele (şi probabil şi oamenii) îşi
reglează cu mare precizie acumularea grăsimii sunt rozătoarele care hibernează
– veveriţele de vizuină, de pildă, îşi dublează greutatea şi grăsimea corporală în
doar câteva săptămâni ale sfârşitului de vară. Un cercetător care a făcut o
disecţie pe asemenea veveriţe mi-a spus că parcă ar fi deschis „o cutie cu ulei
Crisco – peste tot, cocoloaşe de grăsime”.
Dar aceste veveriţe vor acumula grăsimea indiferent de cât de mult mănâncă,
ca şi femelele de cobai fără ovare ale lui Wade. Poţi să le ţii în laborator şi să le ţii
la regim strict îndată ce se trezesc din hibernare, primăvara, dar apoi la sfârşitul
verii vor deveni la fel de grase ca veveriţele care au mâncat după pofta inimii. Îşi
vor arde grăsimea pe timpul iernii şi o vor pierde în acelaşi ritm, fie că rămân
treze într-un laborator încălzit, cu hrană la dispoziţie, fie că sunt în hibernare
totală, fără să mănânce nimic şi supravieţuind exclusiv din rezervele lor de
grăsime.
Adevărul este că un cercetător nu prea poate face mare lucru ca să împiedice
aceste animale să se îngraşe sau să slăbească atunci când le vine vremea. Nu
ajută nici manipularea hranei; doar dacă nu cumva le înfometăm până mor.
Cantitatea de grăsime acumulată de aceste rozătoare în orice interval dat al
anului este reglată în întregime de factori biologici, nu de cantitatea disponibilă de
hrană în sine sau de cantitatea de energie necesară pentru dobândirea acelei
hrane. Este logic Dacă un animal care are nevoie de imense pungi de grăsime ca
să treacă peste iarnă are nevoie de cantităţi excesive de hrană pentru
acumularea acestei grăsimi, atunci o vară proastă ar fi suficientă pentru stingerea
unor specii întregi.
Se poate şi ca evoluţia să fi făcut oamenii unici, adică să fim singura specie de
pe planetă al cărei organism nu reglează cu precizie depozitele de grăsime ca
reacţie la perioadele de belşug şi la cele de foamete, că unii oameni vor acumula
atât de multă grăsime pur şi simplu pentru că hrana este disponibilă din
abundenţă, iar ei devin practic imobili; dar acceptarea acestei ipoteze înseamnă
să ignorăm practic tot ce ştim despre evoluţie.
Un argument final în favoarea reglării precise a grăsimii corporale este faptul
că tot restul organismului nostru este reglat cu meticulozitate. De ce să constituie
grăsimea o excepţie? Când reglarea nu mai funcţionează, ca în cazul cancerului
sau al bolilor de inimă, rezultatul este adesea fatal de evident. Când un om
acumulează grăsime în exces, asta înseamnă pentru noi că sistemul de reglare a
ţesuturilor grase a păţit ceva rău. Ceea ce trebuie să ştim este care este defectul
şi ce putem face ca să-l îndreptăm.

Legea a doua
Obezitatea poate fi cauzată de un defect în sistemul de reglare, un defect atât
de mic, încât este nedetectabil prin tehnicile inventate până acum.
Vă amintiţi de problema celor douăzeci de calorii pe zi discutată mai sus?
Dacă mâncăm suplimentar douăzeci de calorii în fiecare zi – adăugând doar un
procent sau poate chiar mai puţin la cota zilnică tipică de calorii, fără o creştere
compensatorie a caloriilor arse – aceasta este suficient ca să ne transforme
dintr-o persoană suplă de douăzeci de ani într-una obeză la cincizeci de ani. În
contextul logicii calorii îngurgitate/calorii arse, se ridică întrebarea evidentă: cum
se face că unii dintre noi rămân slabi, dacă pentru asta este necesar să
echilibrăm caloriile mâncate cu cele arse cu o precizie mai bună de unu la sută?
Pare un lucru imposibil; şi cu cea mai mare probabilitate, chiar este imposibil.
Ei bine, aceste douăzeci de calorii pe zi sunt suficiente pentru ca sistemul de
reglare dereglat să le transforme pe ele în ţesut gros şi pe noi în obezi. Am aplicat
aici aceeaşi aritmetică. Dacă, printr-o combinaţie nefericită de gene şi mediu,
apare o eroare în sistemul de reglare, acesta va face ca ţesuturile grase să
acumuleze în exces doar un procent din caloriile care altfel ar fi trebuit să fie arse,
atunci chiar suntem condamnaţi la obezitate.
Dacă acest transfer nedorit al caloriilor în ţesuturile grase este doar cu puţin
mai intens, persoana poate să devină cumplit de grasă. Şi totuşi, e vorba doar de
o eroare relativ minoră în sistemul de reglare – poate nişte zecimi de procent, o
mărime extrem de dificil de măsurat, dar nu greu de conceput.

Legea a treia
Ceea ce ne face mai graşi şi mai grei ne va face de asemenea să mâncăm în
exces.
Aceasta este lecţia cea mai importantă a şobolanilor lui Wade. Poate fi
contraintuitivă, dar trebuie să fie adevărată pentru orice specie, pentru orice
persoană care pune pe ea kilograme de grăsime. Este probabil unica lecţie pe
care noi (şi experţii noştri în ale sănătăţii) trebuie să o învăţăm pentru a înţelege
de ce ne îngrăşăm şi ce trebuie să facem în această direcţie.
Această lege este unica pentru care putem să ne bazăm pe primul principiu al
termodinamicii (legea conservării energiei), pe care experţii medicali au aplicat-o
atât de incorect până acum. Orice îşi măreşte masa, indiferent de cauză, va
introduce mai multă energie decât cheltuieşte. Astfel, dacă defectul din sistemul
de reglare ne face mai graşi şi mai grei, garantat ne va face să consumăm mai
multe calorii (şi să ne crească pofta de mâncare) şi/sau să cheltuim mai puţină
energie decât ar fi fost cazul dacă sistemul de reglare ar fi funcţionat perfect.
 Aici, dezvoltarea copiilor ne poate ajuta ca o metaforă pentru înţelegerea
acestei problematici cauză-efect a îngrăşării şi supraalimentării. Voi folosi două
fotografii ale fiului meu mai mare. Fotografia din stânga a fost făcută pe când nu
avea nici doi ani împliniţi şi cântărea cincisprezece kilograme şi jumătate.
Fotografia din dreapta a fost făcută trei ani mai târziu, după ce se înălţase cu
douăzeci şi doi de centimetri, cântărind douăzeci şi trei de kilograme.
În trei ani a pus pe el opt kilograme, deci a consumat în mod sigur mai multe
calorii decât a cheltuit. Mânca în plus. Acele calorii în exces au fost folosite pentru
a crea toate ţesuturile şi Structurile necesare unui corp mai mare, incluzând aici,
da, aţi citit bine, grăsime. Dar nu a crescut pentru că a consumat calorii în exces.
A consumat acele calorii în exces – s-a supraalimentat – pentru că era în
creştere.

Creşterea fiului meu, ca a oricărui copil, este determinată fundamental de

acţiunea hormonilor de creştere. Pe măsură ce înainta în vârstă, el avea
ocazionale izbucniri de creştere, însoţite de o poftă de mâncare teribilă şi probabil
de o serioasă cantitate de lene, dar pofta de mâncare şi leneveala au fost
îndreptate spre creştere, nu invers. Corpul lui va cere calorii în exces pentru a
satisface cerinţele creşterii – pentru crearea unui corp mai mare – şi el va găsi o
modalitate de a le obţine, prin creşterea poftei de mâncare sau prin descreşterea
energiei cheltui-te. Când va ajunge la pubertate, va pierde din grăsime şi îşi va
dezvolta muşchii; va consuma în continuare mai multe calorii decât cheltuieşte,
iar acest lucru va fi de asemenea controlat de schimbările hormonale.
Faptul că creşterea este cauza, iar supraalimentaţia este efectul este aproape
sigur adevărat şi pentru ţesuturile grase. Ca să parafrazăm spusele internistului
german Gustav von Bergmann despre această idee acum mai bine de optzeci de
ani, nici măcar nu vom lua vreodată în considerare ideea că progeniturile noastre
cresc mai înalte pentru că mănâncă prea mult şi se mişcă prea puţin (sau că îşi
compromit creşterea exersând prea mult). Atunci, de ce să presupunem că
aceste explicaţii rămân valide pentru îngrăşare (sau neîngrăşare)? „Corpul
găseşte întotdeauna ceea ce îi trebuie pentru a creşte”, scrie von Bergmann, „iar
ceea ce îi trebuie ca să devină gras, chiar dacă e de zece ori mai mult, corpul va
economisi pentru sine din cota lui anuală”.
Unicul argument care ar contrazice această afirmaţie (că efectul şi cauza merg
într-o direcţie când devenim mai înalţi – deci creşterea generează
supraalimentarea – şi în cealaltă direcţie când ne îngrăşăm – supraalimentarea
generează creşterea) este că aşa am fost învăţaţi să credem şi că nu ne-am oprit
niciodată să vedem dacă într-adevăr are vreo noimă. Presupunerea mult mai
raţională este că în ambele cazuri creşterea determină pofta de mâncare şi chiar
şi cheltuiala de energie – şi nu invers. Nu ne îngrăşăm pentru că mâncăm prea
mult, ci mâncăm în exces pentru că ne îngrăşăm.

Dat fiind că este o idee care contrazice intuiţia, dar este esenţial pentru a
înţelege, vreau să mă întorc la exemplele din lumea animalelor. Elefanţii africani
simt cele mai mari mamifere terestre. Un mascul tipic atinge peste patru tone şi
jumătate, deşi din această masă un procent surprinzător de mic este grăsime.
Balenele albastre sunt cele mai mari animale din apă şi de pe uscat Ele pot
atinge aproape o sută cincizeci de tone, din care mare parte grăsime. Elefanţii
africani consumă sute de kilograme de hrană pe zi, iar balenele albastre, mii de
kilograme. (Asta numai vara. În restul anului, se pare că balenele trăiesc din
rezervele de grăsime, ca rozătoarele care hibernează.) Cantităţi uriaşe, dar
niciuna dintre aceste specii nu creşte pentru că mănâncă atât de mult. Aceste
animale mănâncă în cantităţi uriaşe pentru că sunt nişte animale uriaşe. Cu sau
fără cantităţi uriaşe de grăsime corporală, mărimea corpului dictează cât de mult
mănânci.
Puii acestor specii mănâncă şi ei cantităţi relativ imense de hrană. Asta pentru
că ei se nasc foarte mari din capul locului şi pentru că genele lor îi programează
să atingă o masă care poate ajunge până la mii de kilograme (la elefanţi) şi peste
suta de tone (la balenele albastre). Aici, atât creşterea, cât şi dimensiunile
corporale sunt cele care determină apetitul. Este adevărat fie că animalele
folosesc caloriile pentru a depozita grăsime, fie pentru a-şi mări masa musculară
sau alte ţesuturi şi organe. Fie că au cantităţi uriașe de grăsime, fie că nu, avem
aici aceeaşi cauzalitate valabilă.
Acum să ne gândim la ceea ce oamenii de ştiinţă numesc modele de obezitate
animală – animale, cum ar fi şobolanii lui Wade, care sunt făcute obeze în
laborator, deşi în natură nu ar fi. În ultimii 80 de ani, cercetătorii au învăţat că pot
să producă şoareci şi şobolani obezi prin încrucişări, prin operaţii chirurgicale (de
pildă, înlăturarea ovarelor), prin manipularea alimentaţiei şi prin mai multe tipuri
de manipulare genetică. Animalele supuse la aceste abuzuri devin într-adevăr
obeze şi nu e vorba de grăsimea funcţională pe care o întâlnim de pildă la
balenele albastre sau la hârciogi. Ele au aceleaşi boli metabolice, inclusiv diabet,
pe care le căpătăm şi noi când devenim obezi.
Totuşi, nu contează ce tehnică este folosită pentru a face animalele obeze; vor
merge în direcţia unei îngrăşări semnificative (ca şi şobolanii lui Wade), fie că
mănâncă mai multe calorii decât animalele care rămân slabe, fie că nu. Devin
obeze nu doar pentru că mănâncă prea mult, ci pentru că operaţia sau
încrucişările sau manipularea genetică sau chiar schimbarea în alimentaţie au
tulburat mecanismul de reglare a grăsimii. Încep să depoziteze caloriile sub formă
de grăsime, apoi organismul trebuie să compenseze: mănâncă mai mult, dacă
pot; dacă nu, consumă mai puţină energie. Adesea, ambele variante. (Mai precis,
toate modelele de obezitate animală studiate de cercetători în laborator (din câte
ştiu eu) se pot împărţi în două categorii: (1) cea în care această ordine
cauză-efect rămâne aceeaşi şi (2) cea în care cercetătorii nu s-au gândit
niciodată să efectueze experimente în care să afle dacă aşa este (punerea
animalului la un regim sărac în calorii, ca să vadă dacă se îngraşă oricum), pentru
că cercetătorii nu şi-au închipuit niciodată că animalele lor s-ar putea îngraşă din
altă cauză decât excesul de mâncare.)
Să luăm, de exemplu, metoda de laborator preferată folosită între anii ’30 şi
’60 ai secolului XX pentru îngrăşarea excesivă a rozătoarelor. Este vorba de o
metodă chirurgicală care pre-supunea introducerea unui ac într-o parte a
creierului numită hipotalamus, ce controlează (deloc întâmplător) secreţia
hormonală în tot corpul. După operaţie, unele dintre aceste rozătoare vor mânca
în exces şi vor deveni obeze; altele vor deveni sedentare şi, în consecinţă, obeze;
în fine, vor fi şi rozătoare care vor face şi una, şi alta şi vor deveni obeze.
Concluzia evidentă, sugerată pentru prima oară de neuroanatomistul Stephen
Ranson, al cărui laborator de la Northwestern University a efectuat în anii ’30
printre primele asemenea experimente, este că operaţia a avut ca efect direct
creşterea grăsimii corporale la aceste rozătoare. După operaţie, ţesutul lor gras
absoarbe caloriile pentru a produce mai multă grăsime; asta lasă prea puţin
combustibil pentru restul corpului – ceea ce Ranson a numit „înfometare
semi-celulară ascunsă” – şi „forţează organismul fie să ingereze cantităţi mai mari
de alimente, fie să reducă consumul energetic, ori şi una, şi alta.”
Unica modalitate de a împiedica aceste animale de a deveni obeze este
înfometarea lor – pentru a produce ceea ce un fiziolog de la Universitatea Johns
Hopkins a numit în anii 1940 restricţie alimentară „severă şi permanentă”. Dacă
acestor animale li se permite să consume hrană chiar în cantităţi moderate, ele
vor deveni obeze. Cu alte cuvinte, se îngraşă nu prin supraalimentare, ci pur şi
simplu mâncând oricât. Chiar dacă operaţia este pe creier, efectul ei este acela
de alterare fundamentală a reglării grăsimii corporale, nu de alterare a poftei de
mâncare.
Aceeaşi afirmaţie este adevărată pentru animalele care sunt crescute să fie
obeze, a căror obezitate este determinată de gene. În anii 1950, Jean Mayer a
studiat o asemenea varietate de şoareci în laboratorul lui de la Harvard. El
relatează că putea să le aducă greutatea sub cea a şoarecilor slabi, dacă îi
înfometa suficient de mult, dar „tot vor conţine mai multă grăsime decât cei
normali, în vreme ce muşchii lor s-au topit”. Încă o dată, nu supraalimentarea este
problema; aceşti şoareci, după cum scrie Mayer, „vor produce grăsime din hrana
lor, în cele mai improbabile circumstanţe, chiar când sunt semi-înfometați”.
Apoi mai sunt şi şobolanii Zucker. Cercetătorii au început să studieze aceşti
şobolani în anii 1960 şi de atunci au rămas modelul preferat de ştiinţă pentru
studiul obezităţii. Iată o fotografie a unui şobolan Zucker, corespunzător de
corpolent.
Ca şi şoarecii lui Mayer, aceşti şobolani au o predispoziţie genetică spre
îngrăşare. Când un şobolan Zucker este pus la un regim sărac în calorii din
momentul în care este înţărcat (nu va mai suge laptele matern), nu va deveni mai
suplu decât fraţii lui din aceeaşi generaţie, cărora li se permite să mănânce oricât.
Ei vor deveni şi mai graşi. Poate că vor cântări mai puţin, dar vor avea tot atâta
grăsime corporală, dacă nu cumva chiar mai multă. Chiar dacă vor să se îmbuibe
– şi vă asigur că vor – nu vor putea; şi totuşi se vor îngraşă mai mult decât cei
care nu au fost puşi la regim. Pe de altă parte, muşchii şi organele lor, incluzând
aici creierul şi rinichii, sunt mai mici decât ar trebui să fie în mod normal. Aşa cum
muşchii şoarecilor lui Mayer „s-au topit” atunci când au fost înfometaţi, muşchii şi
organele acestor şobolani Zucker semi-înfometaţi sunt „semnificativ reduse” în
comparaţie cu fraţii din aceeaşi generaţie care se hrănesc fără restricţii. „Pentru a
dobândi această compoziţie corporală obeză, puşi în faţa unei restricţii calorice”,
scrie un cercetător care a raportat această observaţie în 1981, „câteva din
sistemele de organe în creştere ale acestor şobolani obezi [vor fi] compromise”.
Să stăm o clipă să ne gândim. Dacă un pui de şobolan care este programat
genetic să devină obez este pus la regim din momentul înţărcării, astfel încât nu
va mai putea mânca mai mult decât un şobolan slab, dacă va avea şi atâta, şi nu
va putea niciodată să mănânce după pofta inimii, reacţia lui va fi compromiterea
organelor interne şi a muşchilor pentru a-şi satisface tendinţa genetică de a pune
grăsime pe el. Nu este vorba doar de energia pe care ar cheltui-o în mod normal
în activităţile de zi cu zi şi care se transformă în grăsime; este vorba de a lua
materiale şi energie care ar fi în mod normal dedicate construirii ţesuturilor
musculare, a organelor şi chiar a creierului şi a le transforma în grăsime.
Atunci când aceşti şobolani obezi sunt puşi la post negru – un experiment pe
care din păcate nu mulţi cercetători l-au efectuat – un rezultat raportat adesea în
literatura de specialitate este că animalele mor cu mare parte din ţesuturile grase
neatinse. De fapt, ei vor muri adesea cu mai multă grăsime corporală decât
animalele slabe care au mâncat după pofta inimii. Pe măsură ce este înfometat –
lucru valabil şi pentru oameni – animalul îşi consumă muşchii proprii pe post de
combustibil, iar în cele din urmă îşi va consuma propriul muşchi cardiac. La vârsta
adultă, animalele sunt dispuse să-şi distrugă organele, inclusiv inima, să-şi pună
în pericol viaţa pentru a-şi păstra greutatea.
 Ceea ce ne spun cei optzeci de ani de cercetări pe animale obeze este un
mesaj simplu, fără echivoc şi demn de a fi repetat: obezitatea nu este o chestie
de lăcomie sau de lene; numai o schimbare în sistemul de reglare a ţesutului gras
transformă un animal slab într-unui obez.
Cantitatea de grăsime corporală a unui animal obez este determinată de
echilibrul numeroşilor factori care înrâuresc ţesutul gros – de fapt, asupra
celulelor grase însele, după cum vom vedea – fie pentru a se îngraşă, fie pentru a
slăbi. Orice li s-a făcut acestor animale pentru a le îngraşă (operaţie chirurgicală,
manipulare genetică), efectul este literalmente o schimbare în acest echilibru de
forţe, menită să le mărească rezervele de grăsime. Din acest punct de vedere
„mâncatul excesiv” devine un concept fără sens, pentru că acum cantităţile care
s-ar consuma în mod normal devin „prea mult”. Ţesutul gras nu reacţionează la
cât de mult mănâncă animalul, ci doar la forţele care îl fac să acumuleze grăsime.
Iar din cauză că mai multă grăsime necesită energie şi nutrimente care altfel ar fi
necesari în altă parte, animalul va mânca mai mult, dacă va putea. Dacă nu va
putea, dacă de pildă este pus la un regim strict, va cheltui mai puţină energie,
pentru că are mai puţin de cheltuit. Şi-ar putea compromite creierul, muşchii şi
alte organe. Înfometează aceste animale şi chiar şi aşa vor acumula caloriile sub
formă de grăsime, pur şi simplu pentru că acum ţesutul gras este programat să
facă asta.
Dacă este adevărat şi în cazul oamenilor – şi avem prea puţine motive să
credem că nu este – iată explicaţia pentru observaţiile menţionate anterior, care
încalcă paradigma, privind mamele sărace lipite şi totuşi grase, cu copii slabi,
subdezvoltaţi. Atât mamele, cât şi copiii sunt cu adevărat semi-înfometaţi. Copii
descărnaţi, cu dezvoltarea încetinită, reacţionează după cum ne aşteptam. Dar
mamele au ţesuturi grase, care au deja propriul lor program (vom vedea imediat
cum decurg lucrurile). Ţesutul gras va acumula grăsime şi o va face chiar dacă
mamele, ca şi copiii lor, abia dacă au suficientă hrană ca să supravieţuiască. Ele
trebuie să cheltuiască mai puţină energie, pentru a compensa.
Înainte să termin cu legile adipozităţii şi cu studiile făcute pe animale, vreau să
mai pun o singură întrebare: ce ne spun aceste studii şi aceste legi despre
persoanele care reuşesc să rămână slabe? De-a lungul anilor, cercetătorii au
creat şi ceea ce putem numi animale-model de slăbit – animale ale căror gene au
fost manipulate astfel încât să fie mai slabe decât ar fi în mod normal. Animalele
acestea vor rămâne slabe chiar dacă cercetătorii le vor forţa să consume mai
multe calorii decât îşi doresc – de pildă, prin inserarea de tuburi cu nutrimente
direct în stomac, pompând caloriile direct. În asemenea cazuri, animalele ar trebui
evident să-şi mărească cheltuiala de energie prin arderea de calorii. (În mod
normal, cercetătorii respectivi nu măsoară energia arsă de aceste rozătoare, aşa
că presupun că este adevărat.)
Concluzia contrazice intuiţia, ca mai tot ce am discutat până acum. Aşa cum
studiile făcute pe animale ne spun că lăcomia şi lenea sunt doar efecte
secundare ale tendinţei de a acumula grăsime corporală, ele ne mai spun şi că să
mănânci în moderaţie şi să fii activ fizic (literalmente, să ai energia necesară ca
să faci efort fizic) nu constituie o dovadă de corectitudine morală. Mai degrabă
sunt beneficii metabolice ale unui corp programat să rămână slab. Dacă ţesutul
nostru gras este reglat astfel încât să nu stocheze cantităţi semnificative de calorii
sub formă de grăsime sau dacă ţesutul nostru muscular este reglat astfel încât să
primească mai mult decât porţia normală de calorii necesare arderilor, atunci din
această cauză vom mânca mai puţin decât aceia dintre noi predispuşi la
îngrăşare (primul caz) sau vom fi mai activi fizic (cazul al doilea), sau ambele.
Aceasta înseamnă că maratoniştii noştri slabi ca ţârul nu sunt slabi pentru că
se antrenează cu religiozitate şi ard mii de calorii în acest proces; mai degrabă, ei
sunt programaţi să cheltuiască aceste calorii – şi astfel pot să facă efort fizic
multe ore pe zi şi să devină nişte alergători obsedaţi de probele de fond – pentru
că ei sunt „cablaţi” să ardă calorii şi să fie slabi. În mod asemănător, un ogar
cenuşiu va fi mai activ fizic decât un bas-set nu pentru că ar avea vreo dorinţă
conştientă de a face exerciţiu fizic, ci pentru că organismul lui are o constituţie
care favorizează ţesutul slab, nu grăsimea.
Ne este mult mai uşor să credem că rămânem slabi pentru că suntem virtuoşi
şi că ne îngrăşăm pentru că nu suntem, dar dovezile spun clar altceva. Virtutea
are mult mai puţin de-a face cu greutatea noastră decât greutatea însăşi. Când
creştem mai înalţi, hormonii şi enzimele sunt aceia care promovează creşterea şi
drept rezultat consumăm mai multe calorii. Creşterea este cauza, iar pofta de
mâncare sporită şi cheltuiala de energie redusă (lăcomie şi lene) sunt efectele.
Acelaşi adevăr este valabil şi atunci când ne îngrăşăm.
Nu ne îngrăşăm pentru că mâncăm prea mult, ci mâncăm prea mult pentru că
ne îngrăşăm.
 CAPITOLUL 10
O digresiune istorică asupra “lipofiliei”

După cum am sugerat, acest mod de a concepe procesul îngrăşării nu este în

niciun caz original. El datează încă din 1908, când medicul internist german
Gustav von Bergmann a inventat termenul de „lipofilie” – iubirea de grăsime –
pentru a explica de ce unele părţi ale corpului nostru au diverse afinităţi în
acumularea de grăsime. (Unul dintre cele mai mari premii decernate de
Societatea Germană de Medicină Internă este în cinstea lui von Bergmann şi îi
poartă numele.) în esenţă, ceea ce fac eu în cartea de faţă este practic
prezentarea ideilor lui von Bergmann, cu actualizarea conceptelor ştiinţifice.
Von Bergmann a abordat obezitatea fără ocolişuri: el a considerat că aceasta
este o boală a acumulării de grăsime în exces şi apoi şi-a propus să afle ce se
poate afla despre mecanismul de reglare a ţesutului nostru gras. Observaţiile lui –
am citat mai sus câteva dintre ele – l-au condus la concluzia că unele țesuturi
sunt în mod evident „lipofile” şi acumulează cu aviditate grăsime, în timp ce altele
nu sunt Acest atribut, remarcă el, diferă nu numai de la ţesut la ţesut, ci şi de la
persoană la persoană. Aşa cum unele părţi ale corpului au o afinitate pentru
creşterea părului şi altele nu au, şi unii oameni sunt mai păroşi decât alţii, unii au
afinitatea pentru acumularea grăsimii, iar alţii nu o au, iar unii oameni sunt mai
graşi (corpurile lor sunt mai lipofilice) decât alţii. Aceşti oameni se îngraşă cu
uşurinţă şi adesea se pare că nu pot face nimic în această privinţă. Alţii, ale căror
corpuri nu sunt lipofile, sunt slabi; lor le este greu să câştige în greutate, chiar
dacă fac eforturi mari.
În vreme ce Newburgh susţinea că genele – dacă aveau vreun rol, ceea ce el
se îndoia – ar putea să le inducă obezilor o dorinţă incontrolabilă de a mânca
prea mult, Bauer arăta că unica modalitate logică în care genele ar putea cauza
obezitatea este prin influenţarea directă a reglării ţesutului gras însuşi. Ele
„reglează lipofilia”, spune Bauer, iar această reglare, la rândul ei, determină
„senzaţiile generale care dictează introducerea de hrană şi cheltuirea energiei”.

Bauer considera că ţesuturile grase ale obezilor se înrudesc cu tumorile

maligne. El a explicat că două aceste entităţi au propriul lor program. Tumorile au
tendinţa de a creşte şi de a se răspândi şi vor face asta indiferent de cât va
mânca sau va face exerciţiu fizic persoana care are tumorile. La cei care sunt
predispuşi la obezitate, ţesutul gras este programat să crească, să se umfle cu
grăsime şi îşi va împlini programul, aşa cum face şi o tumoare, fără să se
sinchisească de activităţile din restul corpului. „Ţesutul lipofil anormal înhaţă
alimentele chiar şi în caz de subnutriţie”, scrie Bauer în 1929. „El menţine stocul
şi poate să-l mărească, independent de necesităţile organismului. Există un soi
de anarhie: ţesutul adipos trăieşte pentru el însuşi şi nu îşi găseşte locul în
organizarea precis reglată a organismului în ansamblu.”
La sfârşitul anilor 1930, ipoteza lipifoliei propulsată de von Bergmann şi de
Bauer devenise „mai mult sau mai puţin acceptată” în Europa. (Citatul este
dintr-un manual intitulat Obesiţy and Leanness de la Facultatea de Medicină de la
Northwestern University, scris de endocrinologul Hugo Rony, manual publicat în
anul 1940.) Ideea începea să prindă şi în America; Russell Wilder de la Mayo
Clinic scria în 1938: „Această concepţie merită o atentă luare în seamă”.
Dar în zece ani totul dispărea. Acei doctori şi cercetători care nu au murit în al
Doilea Război Mondial sau nu au părăsit continentul (Bauer, de pildă, a murit în
1938) aveau probleme mult mai grave decât să se ocupe de obezitate. În Statele
Unite, o nouă generaţie de nutriţionişti şi doctori a apărut după război, pentru a
umple golul, iar aceştia au fost seduşi de logica „apetitului pervertit” a lui
Newburgh, poate pentru că se potrivea cu concepţia lor despre pedeapsa aplicată
lacomilor şi puturoşilor.
Sentimentul antigerman din comunitatea medicală postbelică, oricât ar fi de
înţeles, categoric nu a îmbunătăţit lucrurile, în perioada postbelică, autorii de
marcă pe teme de obezitate din Statele Unite au tratat literatura medicală
germană ca şi cum nu ar fi existat, deşi germanii şi austriecii au fost aceia care au
iniţiat şi au avut cele mai multe contribuţii la cercetarea din domeniile nutriţie,
metabolism, endocrinologie şi genetică, cu subtextul că toate acestea sunt
importante în obezitate. (O excepţie notabilă a fost Hilde Bruch, ea însăşi
germană, care a discutat pe larg această literatură.) în anii 1960, îndată ce
psihologii au preluat controlul şi obezitatea a devenit în mod oficial o boală a
mâncatului – adică un defect de caracter, doar în cuvinte ceva mai puţin dure –
orice speranţă ca aceste autorităţi să acorde atenţie modului în care este reglat
ţesutul gras practic a dispărut.
Totuşi, ocazional o mână de doctori înclinaţi spre cercetare au ajuns la
aceleaşi concluzii şi după război. Bruch, care a rămas până în anii 1960
autoritatea supremă în materie de obezitate la copii, a continuat să sugereze că
probabila cauză a îngrăşării este un defect în reglarea ţesutului gras, arătându-se
surprinsă de totalul dezinteres al colegilor pentru această idee. Chiar şi Jean
Mayer arăta, în 1968, că „diferite tipuri de corp şi de conţinut în grăsime” erau
asociate cu „diferite concentraţii ale hormonilor din sânge” şi sugera că uşoare
diferenţe în „concentraţiile relative sau absolute ale hormonilor” ar putea fi cauza
pentru care unii se îngraşă şi alţii rămân slabi fără niciun efort. Cu alte cuvinte,
după cum ar fi spus von Bergmann şi Bauer, aceste concentraţii ale hormonilor ar
avea ultimul cuvânt în a decide dacă un ţesut gras este lipofil sau nu. (Mayer nu a
acordat nicio atenţie scrierilor lui von Bergmann şi Bauer sau, dacă a făcut-o, a
neglijat să îi citeze.)
Expertul postbelic care a fost cel mai receptiv la cauzele îngrăşării s-a
întâmplat să fie şi cel mai mare expert în hormoni şi boli hormonale – Edwin
Astwood de la Tufts University. În 1962, Astwood era preşedintele Societăţii de
Endocrinologie, la care a ţinut, în cadrul întrunirii anuale, o conferinţă
intitulată„Corpolenţa ca moştenire”. Astwood a atacat ideea că obezitatea ar fi
cauzată de mâncatul excesiv – „primatul lăcomiei”, după cum a descris el acest
mod de gândire – iar prezentarea lui este printre cele mai bune din câte cunosc
pe tema grăsimii şi a ţesutului gras, apelând la faptele observate (întotdeauna o
bună idee) şi fără a avea idei preconcepute (de asemenea, o idee foarte bună).
Primul argument adus de Astwood a fost că predispoziţia spre uşoara
îngrăşare sau spre păstrarea greutăţii reduse este evident determinată în mare
parte de genele noastre – o moştenire adesea transferată de la o generaţie la
alta. Dacă genele ne determină înălţimea şi culoarea părului sau numărul de la
pantofi, spune el, atunci „de ce ereditatea nu ar putea determina şi forma
corporală?”
Dar dacă genele controlează forma noastră, prin ce mecanism o fac ele? În
1962, biochimiştii şi fiziologii ajunseseră deja departe în determinarea modului în
care este reglată grăsimea corporală, după cum voi arăta pe scurt, iar Astwood
considera că acesta este răspunsul evident, aşa cum o făcuseră von Bergmann,
Bauer şi Bruch înaintea lui. Fuseseră deja identificate, ne explică Astwood, zeci
de enzime şi o mulţime de hormoni care influenţau acumularea de grăsime. Unele
dintre acestea aveau rolul de a elibera grăsimea din ţesutul gras; altele de a o
plasa acolo. În ultimă instanţă, cantitatea de grăsime care va fi depozitată de o
singură persoană sau într-un anumit loc din corpul omenesc va fi determinată de
echilibrul acestor factori opuşi.
„Acum, să presupunem că pur şi simplu unul dintre aceste procese…
regulatorii a început să funcţioneze aiurea”, a spus Astwood.
Să presupunem că eliberarea grăsimii sau combustia ei [arderea pe post de
combustibil] a fost cumva afectată sau că depunerea sau sinteza grăsimii a fost
promovată cumva; ce se va întâmpla mai departe? Lipsa de hrană este cauza
foamei, iar [grăsimea] înseamnă hrană pentru mai tot restul corpului; este uşor de
închipuit că un deranjament minor ar putea fi responsabil pentru o poftă de
mâncare vorace. Mi se pare foarte plauzibil ca foamea acestor obezi să fie atât
de pustiitoare şi de vorace, încât cei slabi nu o pot înțelege… (În 1940, Hugo
Rony îşi descria modul în care înţelegea ipoteza lipofiliei într-un mod asemănător:
„Datorită unor anomalii oarecare ale… țesuturilor grase ale obezilor, aceste
țesuturi vor captura glucoza și grăsimea din sânge mai rapid și la praguri mai
joase decât în mod normal și, atunci când caloriile sunt necesare pentru
producerea energiei… se vor împotrivi mobilizării grăsimii într-o măsură mai mare
decât ar fi normal. Astfel se creează foamea sporită și aportul caloric sporit, mare
parte din hrana consumată fiind din nou capturată de avidele țesuturi grase, iar
acest proces se va repeta până când va rezulta o obezitate generalizată.”
Această teorie ar explica de ce regimurile se bucură atât de rar de succes și
de ce persoanele grase suferă cumplit atunci când postesc. De asemenea, m-aș
ocupa și de prietenii noștri, psihiatrii, care găsesc tot felul de obsesii şi vise ale
pacienţilor obezi. Cine dintre noi nu ar fi preocupat de hrană dacă am suferi de o
înfometare internă? Foamea este un lucru atât de îngrozitor, încât clasicii au
categorisit-o alături de epidemii şi război între cele mai grele trei poveri. Adăugaţi
la asta suferinţa psihică, stresul emoţional al faptului că eşti gras, batjocura şi
glumele celor slabi, critica permanentă, acuzaţiile de lăcomie şi de lipsă de
„putere de voinţă”, plus constantul sentiment de vinovăţie şi avem suficiente
motive pentru tulburările emoţionale care îi preocupă pe psihiatri.
Pentru a înţelege obezitatea şi de ce ne îngrăşăm, trebuie să ştim că Astwood
a sesizat ceea ce experţii în ale obezităţii începuseră să accepte înainte de al
Doilea Război Mondial, eveniment care a pus capăt cercetărilor respective. Atât
lăcomia (supraalimentarea), cât şi lenea (comportamentul sedentar) vor fi efecte
secundare ale oricărui deranjament regulator, oricât de minor ar fi acesta, care
deturnează prea multe calorii în ţesutul gras, pentru depozitare. Aceia dintre noi
astfel afectaţi ar putea cu adevărat să simtă în scurt timp nevoia sau impulsul de
a vedea un psihiatru. Nu tulburările emoţionale sunt cele care ne fac graşi, totuşi,
ci îngrăşarea inexorabilă (alături de foame şi de bătaia de joc şi de acuzaţiile de
lăcomie şi de lipsă de „putere de voinţă") conduce la tulburări emoţionale.
 CAPITOLUL XI
Primele noţiuni de reglare a grăsimii

E timpul să ne suflecăm mânecile şi să purcedem la lucru. Ceea ce trebuie să

aflăm este ce factori biologici reglează cantitatea de grăsime din ţesutul nostru
gras. Mai precis, cum este acesta afectat de regimul alimentar, astfel încât să
înţelegem unde greşim şi cum putem îndrepta lucrurile. Altă modalitate de a
spune acelaşi lucru este că trebuie să aflăm ce determină natura – de ce am
putea fi predispuşi să ne îngrăşăm sau să rămânem slabi – şi ce elemente din
creştere, din alimentaţie şi din modul nostru de viaţă în general pot fi modificate
astfel încât să modifice această predispoziţie şi să o contracareze.
Ştiinţa despre care voi vorbi în continuare a fost generată de cercetători între
anii 1920 şi anii 1980. Nu a fost niciodată foarte controversată. Cei care au
efectuat cercetările au căzut de acord (şi sunt de acord şi în ziua de azi) că astfel
merg lucrurile. Totuşi, există o problemă, pe care am prezentat-o limpede, anume
că „autorităţile” în materie de obezitate, chiar şi acelea care nu sunt psihologi sau
psihiatri, au ajuns să creadă că ştiu ce anume îi îngraşă pe oameni –
supraalimentarea şi comportamentul sedentar. Drept rezultat, pentru ei nimic
altceva din domeniu nu mai contează, nici măcar mecanismul determinat ştiinţific
al reglării ţesutului gras. Aceştia fie ignoră total acest aspect, fie îl resping activ,
pentru că implicaţiile lui sunt neplăcute pentru ei (voi discuta mai jos acest lucru).
În ciuda atitudinii lor de struţ, mecanismul de reglare a ţesutului nostru gras este
important. De el depinde dacă ne îngrăşăm sau rămânem slabi.

Elemente de bază: de ce se îngrașă oamenii ?

Vă pun o întrebare simplă: de ce acumulăm grăsime, din capul locului? Care
este motivul? Bun, o parte din grăsime ne furnizează izolaţia care ne ţine de cald,
iar altă parte căptuşeşte structurile interioare mai fragile ale corpului. Dar cum
rămâne cu restul? De pildă, grăsimea din jurul mijlocului?
În general, experţii consideră că acumularea de grăsime funcţionează ca un
soi de cont de economii pe termen lung – pui bani albi deoparte pentru zile negre
şi nu intri în ei decât dacă eşti la mare ananghie. Ideea este că organismul nostru
ia caloriile excedentare şi le stochează sub formă de grăsime; şi rămân sub formă
de grăsime până când într-o bună zi ne trezim suficient de subnutriţi (pentru că
acum ţinem regim sau facem exerciţii fizice sau poate suntem izolaţi într-o insulă
pustie) şi această grăsime este mobilizată. O folosim pe post de combustibil.
Dar se ştie încă din anii 1930 că această concepţie nu este nici pe departe
corectă. După cum stau lucrurile, grăsimea este eliberată în mod continuu din
celulele grase şi circulă prin tot organismul pentru a fi arsă pe post de
combustibil, iar dacă nu este arsă, revine în celulele grase. Este un proces
continuu, indiferent dacă tocmai am mâncat sau am alergat. În 1948, după ce
toate aspectele acestea ştiinţifice au fost precizate în detaliu, Ernst Wertheimer,
biochimist german care a emigrat în Israel şi care este considerat părintele
metabolismului grăsimii, a prezentat mecanismul astfel: „Mobilizarea şi
depunerea grăsimii sunt procese continue, indiferent de starea de nutriţie a
animalului”. („Indiferent de starea de nutriţie a animalului" este o expresie care se
întâlneşte adesea în discuţiile de ordin tehnic privitoare la reglarea ţesutului gras.
Ea înseamnă că oamenii şi alte animale depozitează grăsimea chiar dacă nu
mănâncă mai multe calorii decât cheltuiesc - „chiar dacă sunt pe jumătate
înfometate", după cum ne spune Jean Mayer. După cum am subliniat mai sus,
această expresie de una singură face posibilă explicarea existenţei femeilor
obeze cu copii înfometaţi din societăţile sărace. Totuşi, într-un sens, Wertheimer
exagerează, pentru a se face înţeles, pentru că starea nutriţională a animalului,
după cum Wertheimer ştia prea bine, influenţează totuşi echilibrul dintre
mobilizarea şi depunerea grăsimii – adică dacă mai multă grăsime este
transportată într-un sens sau în celălalt.)
În decursul a douăzeci şi patru de ore, grăsimea din celulele noastre grase va
furniza o parte importantă a combustibilului ars de celule pentru generarea de
energie. Motivul pentru care nutriţioniştilor le place să creadă (şi le face plăcere
să ne-o spună şi nouă) că zaharidele sunt preferate de organism pe post de
combustibil – absolut greşit – este că în celule carbohidraţii sunt arşi înaintea
grăsimilor. Celulele se comportă aşa pentru că astfel este ţinut la respect nivelul
zahărului din sânge după o masă. Iar dacă avem o alimentaţie bogată în
carbohidraţi, ca mai toţi oamenii, celulele noastre vor avea o mulţime de
carbohidraţi de ars înainte de a ajunge la grăsime.
Închipuiţi-vă că aveţi o masă care conţine atât carbohidrați, cât şi grăsime; mai
toate mesele sunt astfel. Pe măsură ce este digerată, grăsimea ajunge direct în
celulele grase, pentru stocare, închipuiți-vă că este pusă deoparte, temporar, cât
timp organismul se ocupă de carbohidraţi, care sunt o problemă mai urgentă.
După ce aceşti carbohidrați sunt digeraţi, ei apar în sânge sub formă de glucoza.
Când ne referim la „zahărul din sânge”, vorbim de fapt despre glucoză.
(Carbohidratul numit „fructoză” este un caz special, pe care îl voi discuta mai jos.)
Celulele din întregul organism vor arde această glucoza pe post de combustibil şi
o vor folosi pentru împrospătarea rezervelor lor energetice, dar nu pot să ţină
pasul cu afluxul de zahăr şi vor avea nevoie de ajutor.
Aici intră în scenă hormonul numit insulină. Insulina joacă multe roluri în
organismul uman, dar unul dintre cele mai importante este ţinerea sub control a
zahărului din sânge. Vom începe să secretăm insulina (în pancreas) chiar înainte
de a începe să mâncăm – de fapt, se va secreta dacă ne gândim pur şi simplu la
mâncare. Este un reflex pavlovian. Va fi declanşat fără să ne gândim conştient la
el. În fapt, această insulina ne pregăteşte corpul pentru masa pe care suntem pe
cale să o luăm. După primele muşcături, se va secreta mai multă insulina. Iar pe
măsură ce concentraţia glucozei din sânge creşte, este secretată şi mai multă.
Apoi insulina le semnalează celulelor din întregul corp că e cazul să mărească
ritmul în care extrag glucoza din sânge. După cum am spus mai sus, celulele vor
arde o parte din glucoza pentru necesităţile energetice imediate şi pentru
împrospătarea rezervelor de ars mai târziu. Celulele musculare vor stoca glucoza
sub forma unei molecule numite „glicogen”. Celulele hepatice vor stoca o parte
sub formă de glicogen, iar o parte o vor converti în grăsime. Iar celulele grase o
vor stoca sub formă de grăsime.
Concentraţia zahărului din sânge scade, iar odată cu ea şi nivelul insulinei şi o
dată cu aceasta tot mai multă grăsime stocată în celule în timpul mesei va fi
eliberată în sânge din ţesutul gras (sau cel puţin aşa ar trebui să fie), pentru a fi
arsă. O parte din această grăsime şi-a început viaţa sub formă de carbohidrați, iar
o parte, sub formă de grăsime, dar odată ce a fost stocată în celulele grase,
originea ei devine imposibil de determinat. Motivul pentru care putem dormi toată
noaptea fără să ne trezim o dată la câteva ore ca să dăm o raită la frigider (sau
motivul pentru care ar trebui să putem dormi) este că grăsimea care iese din
ţesutul nostru gras ne menţine celulele bine alimentate până dimineaţa.
Deci analogia corectă pentru conceperea ţesutului gras este aceea a unui
portmoneu, nu a unui cont bancar de economii. Pui în el întotdeauna grăsime şi
întotdeauna scoţi din el grăsime. Devii puţin mai gras (mai multă grăsime intră în
celulele grase decât iese) în timpul mesei şi imediat după ea, apoi devii puţin mai
slab (se petrece fenomenul invers) după ce hrana este digerată. Devii şi mai slab
în timpul somnului. Într-o lume ideală, o lume în care nu ne îngrăşăm, caloriile
care sunt depozitate sub formă de grăsime imediat după mesele din timpul zilei
simt echilibrate în timp de caloriile pe care le ardem pe măsură ce grăsimea este
arsă după digerarea acestor mese şi în timpul nopţii.
Un alt mod de a concepe acest proces este că celulele noastre grase
funcţionează ca nişte mici rezerve de energie. Ele furnizează în timp ce mâncăm
un loc pentru depunerea caloriilor pe care nu le folosim pe loc, apoi eliberează
caloriile la loc în sânge, pe măsură ce avem nevoie de ele – aşa cum portmoneul
nostru furnizează spaţiu pentru banii lichizi pe care îi scoatem de la automatul
bancar, după care îi eliberează, ca să zic aşa, pe măsură ce avem nevoie de ei
pe parcursul zilei. Numai când aceste rezerve de grăsime sunt reduse la o
cantitate minimă începe să ţi se facă foame din nou şi ai un motiv să mănânci.
(Ca şi cum am rămâne cu o cantitate minimă de bani; trebuie să mergem la
bancă să împrospătăm rezerva.) La începutul anilor 1960, fiziologul elveţian
Albert Renold, care a devenit după Ernst Wertheimer personalitatea proeminentă
în materie de metabolism al grăsimii, a dat următoarea explicaţie: ţesutul nostru
gras, spune el, este „locul principal de reglare activă a stocării şi mobilizării
grăsimii, unul dintre mecanismele primare de control responsabile pentru
supravieţuirea oricărui organism dat”.
Faptul că grăsimea curge spre şi dinspre celulele noastre grase tot timpul zilei
nu explică totuşi cum hotărăsc celulele ce grăsime vine sau pleacă şi ce grăsime
nu are de ales şi rămâne încuiată înăuntru. Această decizie se ia foarte simplu, în
funcţie deforma grăsimii. Grăsimea din organismul nostru există sub două forme,
care îndeplinesc două funcţiuni cu totul deosebite. Grăsimea intră şi iese din
celule sub forma unor molecule numite „acizi graşi”; este şi forma de grăsime pe
care o ardem pe post de combustibil. Dar stocăm grăsime în forma moleculelor
pe care le numim „trigliceride”, care sunt compuse din trei molecule de acid gras
(„tri-”) legate împreună de o moleculă de glicerol (de unde şi „gliceride”).
Raţiunea unei asemenea distribuţii a rolurilor este din nou surprinzător de
simplă; trigliceridele sunt prea mari pentru a trece prin membranele care
înconjoară oricare celulă grasă, în timp ce acizii graşi au molecule suficient de
mici pentru a trece relativ uşor prin membranele celulare, ceea ce şi fac. Trecerea
lor înainte-înapoi, spre şi dinspre celulele grase, tot timpul zilei, le permite să fie
arse pe post de combustibil ori de câte ori este necesar. Trigliceridele sunt forma
în care grăsimea este fixată în interiorul celulelor grase, departe de orice utilizare
ulterioară. Pentru aceasta, trigliceridele trebuie mai întâi să fie construite în
interiorul unei celule grase (termenul tehnic este „esterificare”) din acizii graşi
componenţi; exact asta se întâmplă.
Când o moleculă de acid gras intră într-o celulă grasă (sau când este creată în
interiorul celulei grase de la zero, din glucoza), ea se va lega de o moleculă de
glicerol şi de alte două molecule de acid gras, iar rezultatul este o trigliceridă, o
moleculă prea mare pentru a ieşi din celula grasă. De acum, aceste trei molecule
de acizi graşi sunt blocate în celula grasă, până când molecula de trigliceridă este
descompusă sau se descompune de la sine, după care moleculele componente
pot să iasă din celulă, în fluxul sangvin. Oricine a cumpărat vreodată mobilă, după
care şi-a dat seama că e prea mare ca să intre pe uşa camerei căreia îi era
destinată, ştie ce e de făcut. Desfaci mobila (dacă se poate), deplasezi bucăţile
componente prin uşă şi le asamblezi în partea cealaltă a uşii. Iar dacă te muţi şi
vrei să iei acea mobilă anume cu tine în noua casă, repeţi procesul în sensul
opus.
Prin urmare, orice factor care contribuie la promovarea curgerii acizilor graşi
spre celulele noastre grase, unde sunt împreunate în molecule de trigliceride,
contribuie de fapt la stocarea grăsimii, ne face mai graşi. Orice factor care
acţionează spre descompunerea acestor trigliceride în acizii graşi componenţi,
pentru ca acizii graşi să poată evada din celulele grase, va acţiona întru slăbirea
noastră. După cum spuneam, este cât se poate de simplu. Şi, după cum sublinia
Edwin Astwood acum o jumătate de veac, există zeci de hormoni şi enzime care
joacă un rol în aceste procese şi este foarte uşor de imaginat că aceştia pot fi
afectaţi astfel încât prea multă grăsime intră şi prea puţină iese.
Dar există un hormon dominant în aceste acţiuni: insulina. Astwood a subliniat
acest lucru acum aproape cincizeci de ani, fără să-i fi contestat nimeni concluziile.
Cum am spus mai sus, noi secretăm insulina în primul rând ca o reacţie la
carbohidrații din alimentaţie, iar asta în special pentru a menţine sub control
zahărul din sânge (Insulina este secretată şi atunci când consumăm alimente cu
înalt conţinut de proteine, dar acţiunea aceasta este mult mai puţin intensă decât
în cazul carbohidraților şi depinde în mare măsură de conţinutul în carbohidrați al
mesei. Drept rezultat, secreţia de insulina este predominant determinată de
carbohidrați.) (respectiv, nivelul glicemiei). Dar insulina are drept rol, în acelaşi
timp, orchestrarea stocării şi utilizării grăsimii şi a proteinelor.

De pildă, ea face astfel încât celulele musculare să obţină suficiente proteine

pentru reconstrucţia sau reparaţiile necesare şi asigură stocarea unei cantităţi
suficiente de combustibil (glicogen şi grăsime, dar şi proteine) pentru ca
organismul să funcţioneze normal între mese. Şi din cauză că unul din locurile în
care depozităm combustibilul pentru o utilizare ulterioară este ţesutul nostru gras,
insulina este „principalul regulator al metabolismului grăsimii”, aşa cum o descriau
în 1965 Salomon Berson şi Rosalyn Yalow, cei doi oameni de ştiinţă care au
inventat tehnologia necesară pentru a măsura nivelul hormonului în sânge şi care
au efectuat şi cercetări relevante în domeniu. (Ulterior, Yalow avea să primească
Premiul Nobel pentru opera lui. Este sigur că şi Beson ar fi primit premiul, dacă
nu murea înainte de decernare.)
Insulina realizează aceste funcţiuni în principal prin intermediul a două enzime.
Prima se numeşte LPL (lipoprotein-lipază), enzimă amintită mai sus, atunci când
am discutat despre modul în care femelele de cobai devin obeze după înlăturarea
ovarelor. LPL este enzima care se iţeşte din membranele diverselor celule şi apoi
atrage grăsimea din sânge în celule. Dacă LPL este la suprafaţa unei celule
musculare, atunci ea atrage grăsimea în celulă, pentru a fi folosită pe post de
combustibil. Dacă este pe o celulă grasă, atunci acea celulă va deveni şi mai
grasă. (LPL descompune trigliceridele din sânge în acizii graşi componenţi, după
care acizii graşi pot intra în celulă.) După cum am spus anterior, hormonul sexual
feminin numit estrogen atenuează activitatea LPL de la suprafaţa celulelor grase
şi astfel contribuie la limitarea acumulării grăsimii.
LPL constituie o explicaţie simplă, un răspuns pentru multe din întrebările pe
care le-am pus mai sus despre când şi unde are loc îngrăşarea. De ce se îngraşă
în mod diferit bărbaţii şi femeile? Pentru că distribuţia enzimei LPL este diferită,
ca şi influenţa hormonilor sexuali asupra LPL.
La bărbaţi, activitatea LPL este mai intensă în ţesutul gras abdominal şi de
aceea bărbaţii au tendinţa de a face burtă, în timp ce nivelul LPL în ţesuturile
grase de sub talie este redus. O altă cauză pentru care bărbaţii se îngraşă
deasupra taliei este că ei îmbătrânesc şi produc mai puţin testosteron, care este
un hormon sexual masculin, iar testosteronul suprimă activitatea LPL din celulele
grase abdominale. Mai puţin testosteron înseamnă o mai slabă activitate a LPL şi
deci mai multă grăsime.
La femei, activitatea LPL este intensă la celulele grase de sub talie şi de
aceea ele au tendinţa de a se îngraşă în regiunea coapselor şi a feselor;
activitatea LPL este slabă la celulele grase abdominale. După menopauză,
activitatea LPL din ţesuturile abdominale grase ale femeilor o va egala pe cea de
la bărbaţi şi încep şi ele să depună acolo grăsimea în exces. Când o femeie
rămâne gravidă, activitatea LPL creşte în regiunea feselor şi a coapselor; acolo
sunt stocate caloriile necesare mai târziu pentru alăptarea copilului. Depunerea
de grăsime sub talie şi spre spate ajută de asemenea la echilibrarea greutăţii
fătului, care creşte în zona abdominală. După ce femeia naşte, activitatea LPL de
sub talie scade. Femeia va pierde greutatea excedentară câştigată, sau măcar
cea mai mare parte din aceasta, dar activitatea LPL va creşte în glandele
mamare din sâni, astfel încât să poată folosi această grăsime pentru a produce
lapte pentru copil.
Întâmplarea face ca LPL să ne dea şi o foarte bună explicaţie pentru misterul
exerciţiilor fizice care nu ne slăbesc. Când facem efort fizic, activitatea LPL
descreşte în celulele noastre grase şi creşte în celulele musculare. Aceasta
declanşează eliberarea de grăsime din ţesutul gras, pe care o vom arde în
celulele musculare, care au nevoie de combustibil. Devenim puţin mai slabi.
Toate bune până aici. Dar când terminăm exerciţiile fizice, situaţia se inversează.
Acum, activitatea LPL din muşchi este suprimată, iar activitatea LPL din celulele
grase creşte spectaculos, iar celulele grase se reaprovizionează cu toată
grăsimea pierdută în timpul efortului fizic Ne îngrășăm la loc (Se explică astfel şi
de ce efortul fizic ne face atâta foame. Nu numai că muşchii au nevoie de
proteine după efort, pentru construirea de ţesut şi pentru reîncărcarea bateriilor,
dar asta se face simultan cu activitatea de refacere a depozitelor de grăsime.
Restul corpului încearcă să compenseze această pierdere de energie şi astfel ne
creşte apetitul.)
Dat fiind că insulina este principalul factor care reglează metabolismul
grăsimilor, nu este de mirare că este principalul factor care reglează activitatea
LPL. Insulina activează moleculele de LPL de pe celulele grase, în special cele
din ţesutul gras abdominal; ea „supra-reglează” LPL, după cum spun cercetătorii.
Cu cât producem mai multă insulina, cu atât mai active sunt moleculele de LPL
de pe celulele grase şi cu atât mai multă grăsime este deturnată din fluxul
sangvin în celulele grase, pentru stocare. Insulina are şi rolul de a suprima
activitatea LPL de pe celulele musculare, care astfel nu vor mai avea acizi graşi
de ars. (Insulina, de asemenea, le comunică celulelor musculare şi altora din
organism să nu ardă acizi graşi, ci să continue să ardă zahărul din sânge.)
Aceasta înseamnă că acizii graşi care reuşesc să evadeze dintr-o celulă grasă,
dacă întâmplător nivelul insulinei este ridicat, nu vor fi preluaţi de celulele
musculare pentru a fi folosiţi pe post de combustibil. Ei vor reveni în ţesutul gras.
(Iată o descriere tehnică din ediţia 2008 a Williams Textbook of Endocrinology:
„Insulina influenţează [partiţionarea trigliceridelor între diverse ţesuturi ale
corpului] prin stimularea activităţii LPL în ţesutul adipos”.)
Insulina influenţează şi o enzimă despre care nu am discutat, HSL
(Hormone-Sensitive Lipase sau lipaza hormon-sensibilă). Această influenţă ar
putea fi chiar mai importantă în privinţa modului în care insulina reglează
cantitatea de grăsime pe care o stocăm. Aşa cum LPL acţionează în direcţia
îngrăşării celulelor grase (şi deci a îngrăşării noastre), HSL acţionează în direcţia
contrară, a slăbirii celulelor grase (şi a noastră). Ea face aceasta acţionând în
interiorul celulei grase, descompunând trigliceridele în acizii lor graşi componenţi,
astfel încât aceştia să poată evada în circulaţia sangvină. Cu cât este mai activă
HSL, cu atât mai multă grăsime se va elibera şi va putea fi arsă şi, evident, cu
atât mai puţină grăsime vom stoca. Insulina suprimă şi acţiunea acestei enzime
HSL, împiedicând astfel descompunerea trigliceridelor în interiorul celulelor grase
şi menţinând la minimum fluxul spre afară al acizilor graşi. Este suficientă o
cantitate infimă de insulina pentru a realiza suprimarea acţiunii HSL şi prinderea
în capcană a grăsimii din celulele noastre grase. Atunci când nivelul insulinei este
peste normal, chiar şi cu puţin, în celulele grase se acumulează grăsime.
Insulina are şi rolul de a declanşa mecanismul prin care celulele grase
pompează înăuntru glucoza – exact cum face şi cu celulele musculare – iar
aceasta măreşte cantitatea de glucoza pe care o metabolizează celulele grase.
Acest proces, la rândul lui, măreşte cantitatea de molecule de glicerol (un produs
secundar al metabolismului glucozei) care pluteşte în jurul celulelor grase, iar
acest glicerol se reuneşte cu trei molecule de acid gras, producând o moleculă de
trigliceridă; astfel se acumulează şi mai multă grăsime. Pentru a asigura spaţiu
pentru toată această grăsime, insulina contribuie şi la producerea de noi celule
grase, pentru situaţia în care cele existente sunt deja pline. Insulina le
semnalează celulelor ficatului să nu ardă acizii graşi, ci să-i împacheteze în
trigliceride şi să-i trimită în direcţia ţesutului gras. Ea chiar declanşează procesul
de transformare a carbohidraţilor direct în acizi graşi în interiorul ficatului şi în
ţesutul gras, deşi încă este subiect de dezbatere cât de intens este acest proces
la oameni (spre deosebire de cobaii din laboratoare).
Pe scurt, tot ce face insulina în acest context constă în a mări cantitatea de
grăsime pe care o stocăm şi a reduce cantitatea de grăsime pe care o ardem.
Insulina acţionează în direcţia îngrăşării noastre.
Fotografia de mai jos prezintă un exemplu deosebit de sugestiv al acestui
efect de îngrăşare al insulinei şi este preluat [cu permisiune] din manualul
Endocrinology: An Integrated Approach scris de Stephen Nussly şi Saffron
Whitehead, care este disponibil online mulţumită Bibliotecii Naţionale de Medicină
(www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK22/). Fotografia se intitulează „Efectele
insulinei asupra ţesutului adipos”.
Femeia din fotografie a făcut diabet de tipul 1 la vârsta de şaptesprezece ani.
Fotografia a fost făcută patruzeci şi şapte de ani mai târziu. În toţi aceşti ani, ea
s-a injectat cu regularitate cu insulina, zilnic, în aceleaşi două locuri de pe
coapse.

Rezultatul: mase de grăsime de mărimea unor pepeni pe fiecare coapsă. Iar

acestea evident nu au nicio legătură cu cât de mult a mâncat, ci doar cu efectul
de îngrăşare sau „lipogenic” al insulinei. Nu uitaţi că această femeie a avut nevoie
de zeci de ani pentru a acumula aceste depozite de grăsime urâte. Probabil că ea
nu şi-a dat seama, de la an la an, ca mai toţi dintre noi atunci când ne îngrăşăm.
Asta se întâmplă atunci când mărim concentraţia insulinei din organism. De
asta adesea diabeticii se îngraşă atunci când îşi administrează insulina. (Totul
decurge din „efectul lipogenic direct al insulinei asupra ţesutului adipos,
independent de aportul alimentar”, după cum ne explică manualul deschizător de
drumuri în acest domeniu, Joslin’s Diabetes Mellitus.) într-un studiu publicat în
The New England Journal of Medicine în 2008, diabeticii de tip 2 supuşi la
tratamentul cu insulina au câştigat în medie aproape patru kilograme şi aproape o
treime din ei au câştigat peste nouă kilograme în trei ani şi jumătate.
Dat fiind că nivelul insulinei din sânge este determinat în primul rând de
carbohidrații consumaţi – atât de cantitatea, cât şi de calitatea acestora, după
cum voi discuta mai departe – carbohidrații sunt cei care determină în ultimă
instanţă câtă grăsime vom acumula. Iată succesiunea evenimentelor:

1. Te gândeşti că ai vrea să ai o masă care conţine carbohidrați.

2. Începi să secreţi insulina.
3. Insulina le semnalează celulelor grase să blocheze eliberarea acizilor graşi
(prin inhibarea HSL) şi să preia din sânge mai multe molecule de acizi graşi (prin
intermediul LPL).
4. Începe să ţi se facă foame. Sau mai foame.
5. Începi să mănânci.
6. Secreţi mai multă insulină.
7. Carbohidraţii sunt digeraţi şi intră în fluxul sangvin sub formă de glucoza,
determinând creşterea concentraţiei de zahăr din sânge. (Repet, aici nu includ
fructoza, care constituie un caz aparte, pe care îl voi trata mai târziu.)
8. Secreți și mai multă insulină.
9. Grăsimea din alimentație este stocată sub formă de trigliceride în celulele
grase, ca și unii carbohidrați pe care ficatul îi transformă în grăsime.
10. Celulele grase se umflă, tu te îngrași.
11. Grăsimea rămâne în celulele grase până când concentrația insulinei
scade.

Dacă vă întrebaţi dacă există şi alţi hormoni care ne îngraşă, răspunsul este
nu; cu o excepţie notabilă. (Un hormon descoperit spre sfârşitul anilor 1980,
cunoscut sub numele de „acylation", care stimulează proteinele, este aproape
sigur o excepţie nesemnificativă. El este secretat de ţesutul gras însuşi, printr-un
proces care este reglat cel puţin parţial de insulina.)
Un mod de a concepe acţiunea hormonilor este că aceştia comandă
organismului să facă ceva – să crească şi să se dezvolte (hormonii creşterii), să
se reproducă (hormonii sexuali), să fugă sau să lupte (adrenalina). Ei pun la
dispoziţie şi combustibilul necesar pentru aceste acţiuni. Între altele, ei îi
semnalează ţesutului gras să mobilizeze acizii graşi şi să-i facă disponibili pentru
ardere.
De exemplu, producem adrenalină ca reacţie la ameninţările pe care le
percepem. Ea ne pregăteşte pentru fugă sau pentru luptă, dacă survine
necesitatea. Dar dacă, să spunem, trebuie să fugi de un leu care te atacă şi nu ai
combustibilul la îndemână imediat ca să alergi mai repede sau mai departe (sau
amândouă) decât leul, acesta te va prinde. Deci, dacă vedem leul, secretăm
adrenalină. Printre altele, adrenalina îi semnalează ţesutului gras să trimită acizi
graşi în fluxul sangvin. În mod ideal, aceşti acizi graşi vor furniza combustibilul
necesar pentru a scăpa de leu. În acest sens, orice hormon, mai puţin insulina, va
acţiona spre eliberarea grăsimii din ţesutul gras. Ei ne fac mai supli, cel puţin
pentru un timp.
Totuşi, aceşti alţi hormoni scot cu mare dificultate grăsimea din ţesutul gras
dacă nivelul insulinei din sânge este ridicat. Insulina bate efectul altor hormoni.
Totul este logic. Dacă există multă insulina prin partea locului, asta ar trebui să
însemne că există şi o mulţime de carbohidrați de ars primprejur – adică un nivel
ridicat al zahărului din sânge – şi că nu avem nevoie de acizii graşi, care ar
încurca treaba. Drept rezultat, aceşti alţi hormoni vor elibera grăsimea din ţesutul
gras doar dacă nivelul insulinei este scăzut. (Ceilalţi hormoni acţionează prin
simularea HSL, care vor descompune trigliceridele, dar HSL este atât de sensibil
la acţiunea insulinei, încât ceilalţi hormoni nu îi pot contracara acţiunea.)
Unica excepţie cu adevărat semnificativă este cortizolul. Acesta este hormonul
secretat ca reacţie la stres sau nelinişte. Cortizolul are de fapt rolul de a pune
grăsimea în ţesutul gras şi de a o scoate de acolo. El adaugă grăsimea la ţesut
prin stimularea enzimei LPL, exact ca insulina, şi prin producerea sau
exacerbarea unei boli cunoscute sub numele de „rezistenţă la insulina”, despre
care voi discuta în următorul capitol. Când eşti atins de rezistenţa la insulina,
secreţi mai multă insulina şi depozitezi mai multă grăsime.
Deci cortizolul ne face să acumulăm grăsime atât direct (prin LPL), cât şi
indirect (prin insulina). Dar el acţionează şi în direcţia eliberării grăsimii din
celulele grase, în principal prin stimularea HSL, exact ca alţi hormoni. Prin
urmare, cortizolul ne poate îngraşă în plus atunci când nivelul insulinei e ridicat,
dar poate să ne şi slăbească, ca orice alt hormon diferit de insulina, atunci când
nivelul insulinei este scăzut. Iar asta poate explica de ce unii oameni se îngraşă
sub efectul stresului, al neliniştilor, când sunt deprimaţi şi mănâncă mai mult, în
vreme ce alţii fac exact pe dos.
Pe scurt, sunt lucruri cunoscute (şi ignorate în cea mai mare parte) de peste
patruzeci de ani. Lucrul de care suntem absolut siguri dacă vrem să slăbim –
dacă vrem să scoatem grăsimea din ţesutul gras şi să o ardem – este-că trebuie
să reducem nivelul insulinei şi de fapt să producem din capul locului mai puţină
insulina. Iată cuvintele lui Yalow şi Berson din 1965: eliberarea grăsimii din ţesutul
gras, scriu ei, „necesită doar stimulul negativ al deficienţei de insulina”. Dacă vom
reuşi să reducem suficient de mult nivelul insulinei (stimulul negativ al deficienţei
de insulina), putem să ardem grăsimea.
Dacă nu reuşim, nu putem. Când secretăm insulina sau dacă nivelul insulinei
din sânge creşte peste limitele normale, vom acumula grăsime în ţesuturile grase.
Asta ne spune ştiinţa.

Implicaţiile
Am discutat mai devreme despre ciclul de douăzeci şi patru de ore al stocării
şi arderii grăsimii. Punem pe noi în timpul zilei, când digerăm alimentele (din
cauza efectului carbohidraților asupra insulinei); pierdem din această greutate în
orele dintre mese şi apoi în timpul nopţii, în timp ce dormim. În mod ideal,
grăsimea pe care o punem în timpul fazei de stocare este egală cu grăsimea pe
care o pierdem în faza de ardere. Ceea ce câştigăm în timpul zilei este ars în
timpul nopţii, iar în ultimă instanţă acest proces este controlat de insulina. După
cum am spus, atunci când concentraţia insulinei este ridicată, acumulăm grăsime.
Atunci când aceasta este scăzută, mobilizăm grăsimea şi o folosim drept
combustibil.
Acest lucru sugerează că orice ne face să secretăm mai multă insulina decât
ne-a programat natura şi orice menţine concentraţia ridicată mai mult timp decât
ne-a programat natura vor prelungi perioadele în care stocăm grăsime şi le vor
scurta pe acelea în care ardem grăsime. După cum ştim, dezechilibrul rezultat –
mai multă grăsime acumulată, mai puţină arsă – poate să fie de domeniul
infinitezimalului, adică douăzeci de calorii pe zi ne pot conduce spre obezitate în
câteva zeci de ani. (În 1984, un strălucit psiholog francez, numit Jacques Le
Magnen, a descris situaţia în acest mod: „Nu este un paradox”, scrie el, „să spui
că animalele şi oamenii care au devenit obezi câştigă în greutate pentru că nu
mai sunt în măsură să piardă din greutate”.)
Prin prelungirea perioadelor în care acumulăm grăsimea în loc să o ardem,
insulina are indirect şi un alt efect. Să nu uităm că depindem de acizii graşi arşi
pe post de combustibil în orele de după o masă, pe măsură ce nivelul zahărului
din sânge scade spre valorile de dinaintea mesei. Dar insulina suprimă fluxul de
acizi graşi dinspre celulele grase; ea le transmite celorlalte celule ale
organismului să ardă carbohidrați. Deci, pe măsură ce zahărul din sânge
(glicemia) revine la un nivel sănătos, avem nevoie de un combustibil care să-l
înlocuiască.
Dacă insulina rămâne la un nivel ridicat, nu vom avea la dispoziţie grăsimea.
Nici proteine, pe care la nevoie celulele le pot arde; insulina acţionează şi spre
menţinerea proteinelor în muşchii care le stochează. Nu putem folosi nici
carbohidrații stocaţi în ficat şi în ţesutul muscular, pentru că insulina blochează şi
aceste rezerve.
Drept rezultat, celulele vor fi înfometate, iar noi efectiv simţim foamea lor. Fie
mâncăm mai devreme decât ar fi cazul în mod normal, fie mâncăm mai mult
atunci când mâncăm, fie ambele. Cum am spus mai sus, orice ne face mai graşi
ne va face să mâncăm mai mult. Asta face insulina.
Între timp, corpul nostru devine mai mare, pentru că punem pe noi grăsime,
aşa că necesităţile de combustibil cresc Când ne îngrăşăm, trebuie să adăugăm
şi masă musculară care să susţină această grăsime. (Mulţumită în parte aceleiaşi
insuline, care face ca toate proteinele din alimentaţie să fie folosite pentru
repararea celulelor musculare şi a organelor şi pentru sporirea masei musculare,
la nevoie.) Aşa că, pe măsură ce ne îngrăşăm, necesităţile noastre energetice
cresc, iar din acest motiv va creşte şi apetitul nostru – în special apetitul pentru
carbohidrați, pentru că sunt unicul nutriment pe care celulele noastre îl vor arde
atunci când nivelul insulinei este ridicat. Avem de-a face cu un cerc vicios; asta
trebuie să evităm. Dacă suntem predispuşi la îngrăşare, vom simţi o foame exact
pentru acele mâncăruri bogate în carbohidrați care ne vor îngraşă.
 CAPITOLUL XII
De ce eu mă îngraș și tu nu (sau invers)

Bun, dacă insulina îngraşă oamenii, de ce îi îngraşă doar pe unii? La urma

urmei, toţi producem insulina şi totuşi există o mulţime de persoane suple şi care
vor rămâne suple toată viaţa. Este o chestiune care ţine de natură – de
predispoziţia noastră genetică – nu una de creştere şi nici de diversele aspecte
ale alimentaţiei şi/sau stilului nostru de viaţă.
Explicaţia constă în faptul că hormonii nu acţionează într-un vid, iar insulina nu
face excepţie. Efectul unui hormon asupra unui ţesut anumit sau asupra unei
anumite celule depinde de o mulţime de factori, atât din interiorul, cât şi din
exteriorul celulelor – de pildă, de enzime cum ar fi LPL şi HSL. Acest lucru le
permite hormonilor să aibă efecte diferite de la ţesut la ţesut, de la celulă la celulă
şi chiar între diverse stadii din dezvoltarea şi din viaţa noastră.
Putem vedea insulina în acest context ca fiind un hormon care determină
modul în care sunt „partajate” cantităţile de combustibil în organism. După o
masă, insulina şi diversele enzime pe care le influenţează, cum ar fi LPL,
determină ce proporţie din diverşii nutrimente se va trimite la ţesuturi şi la care
ţesuturi anume, cât de mult se va arde, cât de mult se va acumula sau cum se va
schimba acest combustibil cu necesităţile şi cu trecerea timpului. Dat fiind că aici
mă ocup de problema folosirii sau stocării energiei, să ne închipuim insulina şi
aceste enzime ca determinând direcţia arătată de acul indicator de la bord,
acesta spunându-ne care este proporţia partiţionării combustibilului.
Să ne închipuim că este ca indicatorul de benzină din maşină, dar în loc ca la
extrema dreaptă să avem semnul de Plin, avem Grăsime, iar în stânga, în loc de
Gol, avem Energie.
Dacă acul este la dreapta – spre Grăsime – asta înseamnă că insulina a
distribuit o cantitate exagerat de mare din caloriile din alimentaţie spre
acumularea de grăsime, în loc să o trimită la muşchi, pentru producerea de
energie. În acest caz, veţi avea tendinţa de a vă îngraşă şi veţi avea mai puţină
energie disponibilă pentru activităţile fizice, deci veţi avea în acelaşi timp tendinţa
de a fi sedentari. Cu cât acul este mai spre dreapta, spre stocare, cu atât mai
multe calorii vor fi depozitate şi cu atâta vom fi mai graşi. Dacă nu vrem să
devenim sedentari, evident, va trebui să mâncăm mai mult, pentru a compensa
pierderea acestei energii în ţesutul gras. (Mai precis, insulina pune strat peste
strat de grăsime în ţesutul gras şi face astfel încât aceasta să rămână acolo.
Muşchii noştri sunt forţaţi să ardă mai mulţi carbohidraţi, pentru a compensa;
rezervele noastre de glicogen vor fi epuizate, ceea ce va provoca foame.
Rezultatul este că vrem să mâncăm mai mult şi să cheltuim mai puţină energie, în
timp ce ţesutul nostru gras continuă să se umple cu grăsime.) Persoanele care
trăiesc la această extremă a indicatorului sunt cele atinse de obezitate morbidă.
Mai precis, insulina pune strat peste strat de grăsime în ţesutul gras şi face
astfel încât aceasta să rămână acolo. Muşchii noştri sunt forţaţi să ardă mai mulţi
carbohidrați, pentru a compensa; rezervele noastre de glicogen vor fi epuizate,
ceea ce va provoca foame. Rezultatul este că vrem să mâncăm mai mult şi să
cheltuim mai puţină energie, în timp ce ţesutul nostru gras continuă să se umple
cu grăsime.
Atunci când acul indică direcţia opusă – spre Gol – ardem un procent exagerat
din caloriile consumate. Vom avea din belşug energie pentru activitatea fizică, dar
foarte puţin se va acumula ca grăsime. Vom fi activi şi supli (exact aşa cum
trebuie) şi vom mânca moderat. Cu cât suntem mai departe în direcţia aceasta,
cu atât mai multă energie vom avea pentru activităţile fizice şi cu atât mai puţină
vom depozita – cu atât mai subţiri vom fi. În această categorie vom întâlni de
pildă maratoniştii descărnaţi. Organismul lor arde calorii – nu le stochează – şi de
aceea aceşti oameni au energie de ars. Au ceea ce cercetătorii metabolismului
de dinainte de al Doilea Război Mondial ar numi un foarte puternic impuls de a fi
activi fizic.
Ce determină direcţia indicată de ac? Răspunsul nu este atât de simplu, nu
ţine doar de cât de multă insulina ai secretat, deşi probabil că în parte aşa este.
Dacă li se furnizează aceeaşi mâncare, cu aceeaşi proporţie de carbohidrați, unii
oameni vor secreta mai multă insulina decât alţii, iar cei care o fac e foarte
probabil să pună pe ei mai multă grăsime şi să aibă mai puţină energie.
Organismul lor acţionează spre ţinerea sub control a zahărului din sânge, pentru
că un nivel ridicat al acestuia este toxic, iar organismul este dispus să aibă la
nevoie un stoc excedentar de grăsime ca să scape de el.
Dar alt factor important este şi cât de sensibile se întâmplă să fie celulele tale
la insulina şi cât de rapid îşi vor pierde această sensibilitate — proprietate numită
„rezistenţă la insulina reacţie la insulina secretată. Această idee a rezistentei la
insulină este absolut esenţială pentru înţelegerea cauzelor din care ne îngrăşăm
şi de asemenea a multelor boli asociate cu această îngrăşare. Voi reveni frecvent
la ea.
Cu cât vei secreta mai multă insulina, cu atât este mai probabil ca celulele şi
ţesuturile tale să devină mai rezistente la insulina aceasta. Asta înseamnă că va fi
nevoie de mai multă insulina pentru a îndeplini aceeaşi sarcină de curăţare a
glucozei şi de a menţine sub control zahărul din sânge (glicemia). Un mod de a
concepe această idee este să ne închipuim că celulele noastre iau decizia de a
nu mai capta glucoza peste cât au deja prea multă glucoza este toxică şi pentru
celule — şi de aceea vor împiedica insulina să-şi facă datoria de a menţine
glucoza departe de fluxul sangvin.
Problema (sau soluţia, depinde din ce punct de vedere o vezi) este că
pancreasul va pompa şi mai multă insulina. Iar rezultatul este un cerc vicios.
Când sunt secretate cantităţi mari de insulina — ca reacţie, să spunem, la
carbohidraţii uşor digestibili — celulele noastre probabil că vor rezista la efectul
acelei insuline, cel puţin pe termen scurt, în special celulele musculare, pentru că
ele au deja suficientă glucoza. Dacă aceste celule devin rezistente la insulina,
este nevoie de mai multă insulina pentru a ţine în frâu nivelul zahărului din sânge,
deci se va secreta mai multă insulina, care va avea ca efect sporirea rezistenţei la
insulina. Iar în tot acest timp insulina va acţiona spre îngrăşarea ta (prin stocarea
caloriilor sub formă de grăsime), doar dacă nu cumva şi celulele grase au devenit
rezistente la insulina.
Deci producţia sporită de insulina va muta acul indicator spre poziţia de
stocare. Dar dacă secretăm o cantitate sănătoasă, normală, de insulina şi totuşi
ţesutul muscular devine rapid rezistent la această insulina, rezultatul va fi acelaşi.
Vom produce mai multă insulina ca reacţie la rezistenta la insulina şi vom deveni
mai graşi.
Un al treilea factor este reacţia diversificată a celulelor la insulină. Celulele
grase, cele musculare, cele din ficat nu devin rezistente la insulina în acelaşi timp,
nici în acelaşi grad şi nici în acelaşi mod. Unele din aceste celule vor deveni mai
puţin rezistente la insulina decât altele, ceea ce înseamnă că aceeaşi cantitate de
insulina va avea un efect mai mare sau mai mic asupra diverselor ţesuturi. Iar
modul în care se va modifica această reacţie a diverselor ţesuturi este şi el diferit
– de la o persoană la alta şi, după cum am spus, cu timpul, în cadrul aceluiaşi
individ.
Cu cât un ţesut anumit este mai rezistent la insulina, cu atât mai multă glucoza
va prelua el atunci când este secretată insulina. Dacă este ţesut muscular, el va
stoca mai multă glucoza sub formă de glicogen şi va arde mai mult combustibil.
Dacă este ţesut gras, el va stoca mai multă grăsime şi va elibera mai puţină. Deci
dacă celulele musculare sunt foarte sensibile la acțiunea insulinei, iar celulele
grase sunt mai puţin sensibile, atunci acul partajării combustibilului va indica
arderi. Muşchii noştri vor primi o cantitate disproporţionată din glucoza provenită
din hidrocarbonaţii consumaţi şi o vor folosi pentru a produce energie. Rezultatul
este că vom deveni mai slabi şi mai activi fizic. Dacă muşchii noştri sunt relativ
insensibili la insulina în comparaţie cu ţesutul gras, atunci ţesutul gras va depozita
o proporţie prea mare din caloriile pe care le-am introdus în noi. Rezultatul va fi
că vom deveni graşi şi sedentari. (Efectul creşterii rezistenţei unui anumit ţesut la
insulina poate fi reprodus la şoarecii de laborator, lucru realizat de cercetătorii de
la Centrul Joslin pentru Diabet din Boston. Ei au creat şoareci care au un deficit
de „receptori” de insulina în celulele din diferite ţesuturi, ceea ce înseamnă că
acele ţesuturi sunt total rezistente la insulina. După cum ne aşteptăm, şoarecii
cărora le lipsesc receptorii insulinei în muşchi, dar nu în celulele grase vor deveni
obezi. Animalele vor transfera glucoza în celulele grase, pentru stocare, nu în
muşchi, pentru energie. Şoarecii cărora le lipsesc receptorii în celulele grase sunt
slabi şi vor rămâne slabi, chiar dacă li se va administra cu forţa mai multă hrană
decât ar vrea să mănânce în mod normal.)

Aici ne lovim de altă complicaţie: modul în care se va schimba în timp reacţia

ţesuturilor noastre la insulina (şi reacţia la alimentaţia noastră, după cum voi
discuta imediat). Pe măsură ce îmbătrânim, devenim mai rezistenţi la insulina, dar
aproape invariabil procesul începe cu ţesutul muscular şi abia ulterior intră în joc
şi ţesutul gras. Ca o regulă generală, celulele grase rămân întotdeauna mai
sensibile la insulina decât cele musculare. Deci chiar dacă eşti suplu şi activ în
tinereţe, cu acul distribuţiei energiei înclinând spre arderi, pe măsură ce
îmbătrâneşti muşchii vor deveni mai rezistenţi la insulina. Iar asta înseamnă o
secreţie sporită de insulina.
Ceea ce înseamnă că acul distribuţiei combustibilului se va muta cu vârsta
spre dreapta – tot mai multe calorii vor fi deturnate spre grăsime, lăsând tot mai
puţine disponibile pentru restul organismului. Pe măsură ce vei înainta în vârsta
mijlocie, vei descoperi că e tot mai dificil să rămâi slab. Vei începe să descoperi o
mulţime de alte tulburări metabolice, care însoţesc această rezistenţă sporită la
insulina, care merge mână în mână cu o secreţie sporită de insulina: tensiunea
sangvină creşte, ca şi nivelul trigliceridelor; colesterolul de tip HDL (cu alte
cuvinte, „colesterolul bun”) scade; devii intolerant la glucoza, ceea ce înseamnă
că ai probleme cu controlul zahărului; şi aşa mai departe. Vei deveni tot mai
sedentar, un efect secundar al exodului grăsimii spre ţesutul gras.
De fapt, opinia general împământenită conform cărei aceia dintre noi care se
îngraşă pe măsură ce înaintează spre vârsta de mijloc o fac pentru că
metabolismul nostru încetineşte este greşită, deoarece se inversează cauza şi
efectul. Mai probabil este că muşchii noştri devin tot mai rezistenţi la insulina şi că
o parte tot mai mare din energia pe care o consumăm se va converti în grăsime,
lăsând mai puţină pentru celulele musculare şi pentru organe, pentru a fi arsă.
Aceste celule vor genera mai puţină energie şi asta se înţelege prin noţiunea de
încetinire a metabolismului. „Rata metabolică” descreşte. Încă o dată, ceea ce
pare a fi cauza îngrăşării – încetinirea metabolismului – este de fapt un efect. Nu
ne îngrăşăm pentru că metabolismul încetineşte; metabolismul încetineşte pentru
că ne îngrăşăm.

Înainte să discut aspectul alimentar al acestei probleme, mâncărurile pe care

le mâncăm şi care înrăutăţesc lucrurile şi fără de care am putea trăi foarte bine,
mai există încă o problemă care merită discutată: de ce copiii noştri au devenit tot
mai graşi şi chiar se nasc mai graşi, decât acum douăzeci sau treizeci de ani.
Este un aspect al epidemiei de obezitate care este tratat în studiile recente
efectuate în lumea întreagă. Nu numai că avem acum mai mulţi copii obezi decât
oricând în istorie, dar cele mai multe studii relatează că ei sunt deja vizibil graşi
încă de la vârsta de şase luni, un fenomen care evident nu are nicio legătură cu
comportamentul lor.
Copiii graşi se nasc în mod normal din părinţi graşi, în parte din cauza modului
în care genele controlează secreţia de insulina, enzimele care sunt activate de
insulina şi modul în care devenim rezistenţi la insulina. Dar mai există un factor
care prezintă motive de îngrijorare. Copiii aflaţi în pântecul mamei primesc
nutrimente de la mamă (prin intermediul placentei şi al cordonului ombilical), în
proporţiile şi concentraţiile din sângele mamei. Aceasta înseamnă că, dacă mama
are un nivel înalt al zahărului din sânge, fătul va primi o cantitate sporită de
glucoza.
Se pare că pancreasul în plină dezvoltare al copilului reacţionează la această
doză înaltă de glucoza, producând mai multe celule care secretă insulina. Deci cu
cât este mai înalt nivelul glucozei în sângele gravidei, cu atât mai multă insulina
va secreta fătul pe măsură ce se apropie naşterea. Copilul se va naşte cu mai
multă grăsime, va avea tendinţa de a secreta cantităţi uriașe de insulina şi va
deveni el însuşi rezistent la insulina pe măsură ce înaintează în vârstă. Cu vârsta
va deveni mai gras. În studiile efectuate pe animale, această predispoziţie se
manifestă exclusiv când animalul atinge vârsta medie caracteristică speciei. Dacă
această observaţie se transferă la oameni, asta înseamnă că încă din pântec
suntem programaţi să ne îngrăşăm la vârsta mijlocie, chiar dacă în tinereţe nu
prezentăm niciun semn al acestei predispoziţii.
Este aproape sigur motivul pentru care mamele obeze, mamele diabetice,
mamele care câştigă imens în greutate în timpul sarcinii şi mamele care devin
diabetice în timpul sarcinii (tulburare numită „diabet gestațional”) au cu toatele
tendinţa de a avea copii mai mari şi mai graşi. Aceste femei au tendinţa de a fi
rezistente la insulina şi au niveluri ridicate ale zahărului din sânge.
Dar dacă mamele mai grase au copii mai graşi, iar copiii mai graşi devin
mame mai grase, unde se vor opri lucrurile? Faptul sugerează că, la apariţia
epidemiei, pe măsură ce am devenit tot mai graşi, am început să programăm tot
mai mulţi copii şi mai graşi încă din primele luni de viaţă. De fapt, nu ar fi
surprinzător dacă acest cerc vicios anume este cauza principală a epidemiei de
obezitate. Astfel, când ne îngrășăm, avem mult mai multe lucruri Ia care să ne
gândim, în afara sănătăţii noastre. Şi copiii noştri pot să plătească, iar după ei
copiii lor. Cu fiecare generaţie, problema s-ar putea să devină tot mai greu de
rezolvat.
 CAPITOLUL XIII
Ce putem face

Nu avem cum să influenţăm faptul că ne naştem cu predispoziţia de a ne

îngraşă. Ceea ce ne învaţă primele noţiuni de adipozitate este că predispoziţia
este declanşată de carbohidrații pe care îi mâncăm – atât de cantitatea, cât şi de
calitatea lor. După cum am spus, carbohidrații sunt cei care determină în ultimă
instanţă secretarea insulinei şi insulina este cea care determină acumularea
grăsimii corporale. Nu ne îngrăşăm toţi dacă mâncăm carbohidrați, dar pentru
aceia dintre noi care se îngraşă de vină sunt carbohidrații; cu cât mâncăm mai
puţini carbohidrați, cu atât mai slabi vom fi.
Ar fi potrivită aici o comparaţie cu ţigările. Nu toţi fumătorii de cursă lungă fac
cancer pulmonar. Numai un bărbat din şase şi numai o femeie din nouă. Dar
pentru cei care fac acest tip de cancer cauza principală este de departe fumul de
ţigară, într-o lume fără ţigări, cancerul pulmonar ar fi o boală rară, cum şi era pe
vremuri. Într-o lume fără o alimentaţie bogată în carbohidrați, obezitatea ar fi de
asemenea o boală rară.
Nu toate alimentele care conţin carbohidrați ne îngraşă la fel. Aici este
elementul crucial. Alimentele care ne îngraşă cel mai mult sunt cele care exercită
cel mai mare efect asupra zahărului din sângele nostru şi a nivelului insulinei.
Acestea sunt sursele concentrate de carbohidrați şi în special cele care se pot
digera rapid: orice produs din făină rafinată (pâine, cereale, paste făinoase),
carbohidrații lichizi (berile, sucurile de fructe şi băuturile carbogazoase) şi
diversele surse de amidon (cartofii, orezul şi porumbul). Aceste alimente inundă
fluxul sangvin cu glucoza. Nivelul zahărului creşte brusc; nivelul insulinei va
creşte şi el brusc. Ne îngrăşăm. Putem să ne mirăm că aceste alimente sunt
considerate de aproape două sute de ani ca având o influenţă unică în îngrăşarea
noastră? (Modul în care zahărul din sângele nostru reacţionează la diverse
alimente este cunoscut sub termenul tehnic de „index glicemic”, o măsură
rezonabil de bună a reacţiei insulinei. Cu cât este mai mare indexul glicemic al
unui aliment dat, cu atât este mai mare reacţia sub forma zahărului din sânge.
S-au scris cărţi întregi despre minimizarea indexului glicemic al alimentaţiei
noastre, al cărei rezultat ar fi minimizarea cantităţii de insulina pe care o secretăm
şi, deci, a grăsimii acumulate.) (Voi aborda problema ulterior.)
Aceste alimente sunt, de asemenea, şi cele mai ieftine calorii existente,
aproape pretutindeni. Este explicaţia evidentă pentru care, cu cât suntem mai
săraci, cu atât avem mai multe şanse de a ne îngraşă; de asta, cum am discutat
la începutul cărţii, este atât de uşor să identifici populaţiile extrem de sărace din
trecut şi din prezent, în care obezitatea şi diabetul rivalizează cu cele din Statele
Unite şi din Europa zilelor noastre. Această explicaţie a fost sugerată de doctorii
care au lucrat cu aceste populaţii în anii 1960 şi 1970, iar acum este susţinută şi
de ştiinţă.
„Cele mai multe ţări din lumea a treia au un consum ridicat de carbohidrați”,
scria în 1974 Rolf Richards, specialistul britanic în diabet, naturalizat în Jamaica.
„Se poate spune că amidonul abundent, preferat proteinelor animale, care
contribuie cel mai mult la cerinţele calorice ale acestor populaţii, conduce la o
lipogeneză [formare de grăsime] crescută şi la răspândirea obezităţii.” Oamenii
din aceste populaţii nu se îngraşă pentru că mănâncă prea mult sau pentru că
sunt prea sedentari, ci pentru că hrana cu care îşi ţin zilele – amidonul de diverse
tipuri şi grăunţe de cereale rafinate, care constituie majoritatea alimentaţiei lor,
plus zahărul – efectiv îngraşă.
Pe de altă parte, carbohidrații din legumele cu frunze verzi, cum ar fi spanacul
şi varza verde, sunt legaţi chimic de fibrele care nu se digeră şi au nevoie de mult
mai mult timp pentru a fi digerate şi pentru a intra în fluxul sangvin. Aceste
legume conţin mai multă apă şi mai puţini carbohidrați uşor digerabili în masa lor
totală decât conţinutul în amidon al unui cartof. Trebuie să mâncăm mult mai mult
ca să introducem aceeaşi cantitate de carbohidrați, iar aceşti carbohidrați iau mai
mult timp ca să fie digeraţi. Drept rezultat, nivelul zahărului din sânge rămâne
relativ scăzut atunci când consumăm aceste legume. Ele iniţiază o intervenţie
mult mai puţin acută a insulinei (şi deci o îngrăşare mai puţin pronunţată). Totuşi,
este posibil ca, pentru unele persoane care sunt deosebit de sensibile la
carbohidrații din alimentaţie, chiar şi aceste legume să fie o problemă.
Carbohidraţii din fructe, deşi relativ uşor de digerat, sunt şi ei diluaţi cu multă
apă şi deci sunt mai puţin concentraţi decât carbohidrații din amidon. Între un măr
şi un cartof de aceeaşi greutate, cartoful va avea un efect mult mai pregnant
asupra zahărului din sânge, ceea ce sugerează că ar trebui să ne îngraşe mai
mult. Dar asta nu înseamnă că fructele nu vor îngraşă unele persoane.
Ceea ce îngrijorează la fructe, din punctul de vedere al adipozităţii elementare,
este că ele sunt dulci la gust, exact pentru că ele conţin un tip de zahăr numit
fructoză, iar între carbohidrați fructoza are un rol unic în îngrăşare. Autorităţile
nutriţiei şi cele ale sănătăţii publice încearcă disperate să ţină în frâu epidemia de
obezitate, încearcă pe o voce tot mai stridentă să ne facă să consumăm cantităţi
mari de fructe şi de legume verzi. Fructele nu trebuie să fie prelucrate în niciun fel
înainte de consum: nu conţin grăsimi şi nici colesterol; au vitamine (în special
vitamina C) şi antioxidanţi; pe scurt, conform acestei logici, ar trebui să fie bune
pentru noi. Poate. Dar dacă suntem predispuşi să punem grăsime pe noi, pot
paria că majoritatea fructelor nu vor îmbunătăţi, ci vor înrăutăţi situaţia.
Cele mai malefice alimente sunt pentru noi, aproape sigur, zaharurile – în
special zaharoza (zahărul obişnuit) şi siropul de porumb cu înaltă concentraţie de
fructoză. Autorităţile sănătăţii publice şi ziariştii au început în ultima vreme să
atace siropul de porumb cu înaltă concentraţie de fructoză, pe care îl consideră
cauza epidemiei de obezitate. Acesta a fost introdus în 1978, iar până la
jumătatea anilor 1980 înlocuia zahărul în cele mai multe băuturi carbogazoase din
Statele Unite. Totalitatea consumului de zahăr („îndulcitori calorici”, cum îi
numeşte Departamentul Agriculturii, pentru a-i deosebi de îndulcitorii artificiali,
„non-calorici”) a crescut peste noapte de la cam 55 de kilograme pe an până la 68
de kilograme pe an, pentru că americanii încă nu şi-au dat seama că siropul de
porumb cu înaltă concentraţie de fructoză este tot o formă de zahăr. Dar este şi
mă voi referi la ambele substanţe cu termenul de zaharuri, pentru că sunt practic
identice. Zaharoza, substanţa albă granulată pe care o punem în cafea şi cu care
ne împroşcăm fulgii de cereale, este jumătate fructoză şi jumătate glucoza.
Siropul de porumb cu înaltă concentraţie de fructoză, în forma găsită în mod
obişnuit în sucuri, băuturile carbogazoase şi iaurturile cu fructe, are un conţinut de
fructoză de 55 la sută (de unde şi numele sub care este cunoscut în industrie,
HFCS-55), 42 la sută glucoza şi 3 la sută alţi carbohidrați.
Fructoză este componenta acestor îndulcitori care îi face efectiv dulci, aşa
cum fac fructele dulci. Se pare de asemenea că fructoză îngraşă şi prin urmare
nu face bine la sănătate. Asociaţia Americană a Inimii şi alte instituţii de autoritate
au luat în colimator fructoză – mai bine mai târziu decât niciodată ca fiind o cauză
a obezităţii şi poate chiar a bolilor cardiace; dar atacul este în principal pe baza
observaţiei că îndulcitorii sunt „calorii goale”, altfel spus compuşii care conţin
fructoză nu vin cu vitamine, minerale sau antioxidanți. Evident, asociaţia este cam
pe lângă. Fructoza are de fapt efecte nesănătoase directe inclusiv îngrăşarea
noastră – care au prea puţin a face cu lipsa de vitamine şi de antioxidanți şi mult
mai mult de-a face cu modul în care organismul nostru o prelucrează. Combinaţia
de zaharuri care conţin aproximativ jumătate fructoză şi jumătate glucoza ar
putea fi deosebit de eficientă în îngrăşarea noastră.
Atunci când digerăm carbohidrații din amidon, în cele din urmă ei ajung în
fluxul sangvin sub formă de glucoza. Concentraţia de zahăr din sânge (glicemia)
creşte, este secretată insulina şi caloriile sunt depozitate sub formă de grăsime.
Atunci când digerăm zahăr sau sirop cu înaltă concentraţie de fructoză, mare
parte din glucoza ajunge în circulaţia sangvină, ridicând nivelul zahărului. Dar
fructoza este metabolizată aproape exclusiv în ficat, singurul care are enzimele
necesare pentru aceasta. Deci fructoza nu are un efect imediat asupra zahărului
din sânge sau a nivelului insulinei, dar ce trebuie să înţelegem este cuvântul
„imediat”. Are o mulţime de efecte pe termen lung.
Corpul uman, în special ficatul, nu a evoluat niciodată în direcţia prelucrării
cantităţilor de fructoză din alimentaţia modernă. Conţinutul de fructoză din fructe
este relativ redus de exemplu, treizeci de calorii într-o cană cu afine. (Totuşi,
unele fructe au fost manipulate generaţie după generaţie pentru creşterea
conţinutului de fructoză.) Dar într-o cutie de 340 de grame de Pepsi sau Coca
avem optzeci de calorii sub formă de fructoză. Aceeaşi cantitate de suc de mere
conţine optzeci şi cinci de calorii sub formă de fructoză. Ficatul nostru
reacționează la acest potop de fructoză prin transformarea unei mari părţi din ea
în grăsime, pe care o transferă în ţesutul nostru gras. Este motivul pentru care
încă de acum patruzeci de ani biochimiştii au numit fructoză „cel mai lipogenic
carbohidrat" – adică acel zahăr care este cel mai rapid transformat în grăsime,
între timp, glucoza care însoţeşte fructoza ridică nivelul de zahăr din sânge şi
stimulează secretarea de insulina, punând celulele în modul de stocare a tuturor
caloriilor care ajung în apropiere – inclusiv grăsimea produsă de ficat din fructoză.
Cu cât consumăm cantităţi mai mari din asemenea zaharuri şi cu cât le
menţinem mai mult timp în alimentaţia noastră, cu atâta se pare că organismul
nostru se adaptează mai uşor la transformarea lor în grăsime. „lipul de
metabolism al fructo-zei” se modifică în timp, după cum ne spune biochimistul
britanic Peter Mayes, expert în fructoză. Nu numai că astfel se va acumula
grăsime direct în ficat – boală cunoscută sub numele de „sindromul ficatului gras”
– dar se pare că procesul produce o rezistenţă la insulina a ţesutului muscular
printr-un soi de efect de domino declanşat de rezistenţa celulelor hepatice.
Deci, deşi nu are un efect imediat asupra zahărului din sânge şi a insulinei,
este foarte probabil ca în timp – poate în câţiva ani – fructoza să cauzeze o
rezistenţă sporită la insulina şi deci o accelerare a stocării sub formă de grăsime
a caloriilor. Acul indicatorului nostru de partiţionare a grăsimii va indica stocarea
grăsimii, chiar dacă nu a fost de la început în această poziţie.
Este foarte posibil să nu devenim niciodată diabetici sau obezi dacă nu am
consumat niciodată asemenea zaharuri, chiar dacă grosul alimentaţiei noastre
constă în carbohidrați sub formă de amidon şi făină. Acest lucru ar putea explica
de ce unele din populaţiile cele mai sărace ale lumii au o alimentaţie bogată în
carbohidrați şi totuşi nu sunt nici grase, nici diabetice, în timp ce altele nu au
acest noroc. Populaţiile care nu se îngraşă (sau nu s-au îngrăşat până acum),
cum ar fi japonezii şi chinezii, sunt cele care în mod tradiţional consumă foarte
puţin zahăr. Îndată ce începi să te îngraşi, dacă vrei să revii la normal, aceste
zaharuri sunt primele care trebuie să dispară.
Alcoolul este un caz special. Alcoolul este metabolizat în primul rând în ficat.
De pildă, cam optzeci la sută din caloriile dintr-un pahar de votcă vor ajunge
direct în ficat, unde vor fi transformate într-o cantitate mică de energie şi o
cantitate mare de molecule numite „citrate”. Citratele vor susţine procesul de
producere a acizilor graşi din glucoza. Prin urmare, alcoolul va duce la creşterea
producţiei de grăsime din ficat, ceea ce probabil explică şi sindromul ficatului
gras. S-ar putea să ne îngraşe şi în alte părţi, deşi, dacă stocăm sau ardem
aceste calorii, s-ar putea să depindă de alţi factori, cum ar fi consumul de
carbohidrați alături de alcool, ceea ce se întâmplă în mod curent. De pildă, cam o
treime din caloriile dintr-o bere obişnuită provin din maltoză – care este un
carbohidrat rafinat – fată de două treimi din alcoolul însuşi. Rezultatul evident
este celebra burtă-de-bere.
 CAPITOLUL XIV
Nedreptăţile se adună

Mesajul din capitolul despre legile elementare ale adipozităţii este destul de
simplu: dacă ai o predispoziţie pentru îngrăşare şi vrei să fii cât se poate de suplu
fără a-ţi compromite sănătatea, trebuie să te abţii de la carbohidrați şi astfel să
menţii un nivel redus al zahărului şi insulinei în sânge. Ideea care trebuie reţinută
este că nu vei pierde din grăsime dacă reduci din calorii; pierzi din grăsime pentru
că reduci alimentele care te îngrașă – carbohidrații. Dacă revii la o greutate care
îţi place şi adaugi din nou în alimentaţie aceste alimente, te vei îngraşă iarăşi.
Faptul că numai unele persoane se îngraşă consumând carbohidrați (aşa cum
doar unii fac cancer pulmonar fumând ţigări) nu schimbă adevărul afirmaţiei că
dacă eşti unul dintre consumatori vei pierde din grăsime şi vei menţine greutatea
doar dacă vei evita aceste alimente.
Nu este unica nedreptate care se petrece aici. Nu este nici măcar răul cel mai
mare. După cum am spus în introducere, capitolul despre adipozitate spune clar
că nu poţi pierde din greutate şi nu poţi menţine greutatea fără sacrificii. Până
acum, mesajul este că ne îngrăşăm şi rămânem graşi din cauza carbohidraților.
Dar lista alimentelor care ne îngraşă coincide cu cea a alimentelor care ne plac
foarte mult şi fără de care nu prea ne place să trăim – paste făinoase, cornuri,
pâine, cartofi prăjiţi, dulciuri şi bere, printre altele.
Nu este o coincidenţă. Cercetările pe animale arată limpede că alimentele
consumate de aceste animale cu preferinţă şi poate în exces sunt cele care
furnizează cel mai rapid energie pentru celule – carbohidrații uşor digerabili.
Dar mai există un factor – cât suntem de înfometaţi, altfel spus cât timp a
trecut de la ultima noastră masă şi câtă energie am cheltuit între timp. Cu cât
lăsăm să treacă mai mult timp între mese şi cu cât am cheltuit mai multă energie,
cu atât vom fi mai înfometaţi. Şi cu cât ne e mai foame, cu atât va fi mai gustoasă
mâncarea: Dumnezeule, bună a fost. Aveam o foame de lup. „Adesea se spune,
şi pe bună dreptate”, scria Pavlov acum mai mult de un secol, „că foamea este
cel mai bun bucătar”.
Insulina acţionează încă dinainte de a începe să mâncăm, pentru a ne
amplifica senzaţia de foame. Nu uitaţi, începem să secretăm insulina pur şi
simplu gândindu-ne la mâncat – şi în special la alimente bogate în carbohidrați şi
dulciuri – iar această secretare de insulina amplifică senzaţia la câteva secunde
după ce muşti prima oară. Se întâmplă chiar şi înainte să începem să digerăm
masa şi înainte să apară orice cantitate de glucoza în sânge. Această insulina
serveşte la pregătirea organismului nostru pentru influxul de glucoza care va veni,
prin stocarea altor nutrimente din fluxul sangvin – în special acizii graşi. Astfel,
senzaţia de foame creşte pur şi simplu gândindu-ne la mâncare, apoi creşte şi
mai mult cu primele îmbucături. (Francezii au o zicală: „L’appetit vient an
mangeant”, pofta vine mâncând.)
Pe măsură ce masa continuă, acest „fundal metabolic al foamei”, după cum a
numit fenomenul omul de ştiinţă francez Jacques Le Magnen, începe să se
atenueze, apetitul nostru este satisfăcut şi percepţia noastră despre cât de
atrăgătoare şi gustoasă este mâncarea se atenuează şi ea. Insulina acţionează
acum în creier pentru suprimarea apetitului. Drept rezultat, primele noastre
îmbucături vor fi invariabil mai gustoase (pentru noi) decât ultimele îmbucături.
(De aceea expresia „bun până la ultima firimitură” este menită să descrie o
experienţă care este deosebit de plăcută sau gustoasă.) Aceasta este probabil
explicaţia fiziologică a cauzei pentru care atât de mulţi dintre noi – graşi sau slabi
– ne îndrăgostim atât de mult de pastele făinoase şi de baghete sau de alte
alimente bogate în carbohidrați. Pur şi simplu, gândindu-ne să le mâncăm,
producem insulina. Insulina ne face foame prin devierea temporară a
nutrimentelor din circulaţie în zona de stocare, fapt care, la rândul lui, ne face să
savurăm primele îmbucături mai mult decât am face-o în mod normal.
Concentraţia sporită de zahăr în sânge şi reacţia insulinei la un anumit fel de
mâncare ne fac să ne placă mai mult – şi cu atât mai gustoasă credem că este.
Acest gust amplificat de zahărul din sânge şi de insulina este aproape sigur
exagerat la persoanele care sunt grase sau predispuse la îngrăşare. Cu cât ne
îngrăşăm, cu atât vom râvni la alimente bogate în carbohidrați, pentru că insulina
declanşată de ele va fi mai eficientă în depozitarea grăsimii şi a proteinelor în
ţesutul gras şi cel muscular, unde nu mai pot fi folosite drept combustibil.
Odată ce devenim rezistenţi la insulina, lucru care până la urmă se va
întâmpla, mai multă insulina va curge prin venele noastre mare parte a zilei, dacă
nu toată ziua. Prin urmare, în cele douăzeci şi patru de ore vom avea perioade
mai lungi în care unicul combustibil disponibil pentru ars este glucoza din
carbohidrați. Să nu uităm, insulina are rolul de a menţine proteinele şi grăsimea şi
chiar glicogenul (forma de stocare a carbohidraţilor) undeva, la păstrare, pentru o
folosire ulterioară. Ea le spune celulelor că sângele conţine zahăr în exces şi că
acesta trebuie ars – când de fapt nu există. Deci ceea ce râvnim este glucoza.
Chiar dacă mâncăm grăsime şi proteine – să zicem, un hamburger fără pâinea
aferentă sau o bucată de brânză – insulina va acţiona în direcţia stocării acestor
nutrimente, mai degrabă decât să permită organismului arderea lor pe post de
combustibil. Dorinţa de a le mânca va fi mică, cel puţin nu fără nişte pâine bogată
în carbohidrați, pentru că pe moment organismul nostru nu e interesat deloc de
arderea acestor alimente.
Repet, dulciurile sunt un caz special, ceea ce nu îi va surprinde probabil pe cei
morţi după dulciuri (sau pe oricine a crescut un copil). Mai întâi, efectele
metabolice ale fructozei în ficat, combinate cu efectul de stimulare a insulinei dat
de glucoza, ar putea fi suficiente pentru a induce pofte cumplite în cei care sunt
predispuşi la îngrăşare. Dar mai există şi efectul asupra creierului: când mănânci
zahăr, ne spun studiile lui Bartley Hoebel de la Universitatea Princeton, acesta
declanşează o reacţie în una şi aceeaşi parte a creierului, cunoscută sub numele
de „centrul pentru gratificare” – care este şi ţinta cocainei, a alcoolului, a nicotinei
şi a altor substanţe care creează dependenţă. Toate alimentele fac acest lucru
într-o măsură oarecare, pentru că se pare că aşa a evoluat sistemul nostru de
gratificare: sunt încurajate acele fapte (mâncatul, sexul) care aduc cele mai mari
beneficii speciei. Dar zahărul pare să devieze în mod nenatural acest semnal,
exact ca nicotină sau cocaina. Dacă e să credem studiile efectuate pe animale,
atunci zahărul şi siropul bogat în fructoză creează dependenţă în acelaşi mod cu
drogurile şi practic din aceleaşi cauze biochimice. (Până şi vacile pot fi
determinate să mănânce alimente pe care altfel le dispreţuiesc dacă le „înveleşti
în zahăr”, după cum relatează cercetătorii în Journal of Range Management încă
din 1952.)
Dacă acesta nu este un cerc vicios… Alimentele care ne îngrașă de
asemenea ne fac să râvnim exact alimentele care ne îngrașă. (Din nou, e prea
puţin diferit de fumat: ţigările care ne dau cancer pulmonar ne fac să tânjim după
ţigările care ne dau cancer pulmonar.) Cu cât ne îngraşă mai mult, cu cât suntem
mai predispuşi să ne îngrăşăm când le mâncăm, cu atât râvnim mai mult la ele.
Ciclul poate fi întrerupt, dar asta presupune să lupţi cu aceste pofte imense – aşa
cum alcoolicii se pot lăsa de băut şi fumătorii se pot lăsa de fumat. Dar nu fără un
efort constant şi nu fără a rămâne mereu vigilenţi.
 CAPITOLUL XV
De ce regimurile au sau nu au succes

Răspunsul simplu la această întrebare (de ce ne îngrăşăm?) este „din cauza

carbohidraților”; proteinele şi grăsimea nu ne îngrașă. Dar, dacă aşa stau
lucrurile, de ce cunoaştem cu toţii persoane care au urmat regimuri sărace în
grăsime şi au pierdut din greutate? La urma urmei, regimurile sărace în grăsimi
sunt relativ bogate în carbohidrați; nu ar trebui să eşueze pentru toţi oamenii care
le încearcă?
Cei mai mulţi dintre noi cunoaştem persoane care spun că au pierdut serios în
greutate după ce s-au înscris la Weight Watchers sau Jenny Craig sau după ce
au citit Skinny Bitch sau French Women Don’t Get Fat [Franţuzoaicele nu se
îngraşă] sau după ce au urmat un regim sărac în grăsimi prescris de Dean Ornish
în Eat More, Weigh Less [Mănânci mai mult, cântăreşti mai puţin]. Iar atunci când
cercetătorii verifică eficienţa acestor regimuri în studii clinice, cum ar fi cel de la
Universitatea Stanford, studiul numit A TO Z, pe care îl voi discuta pe scurt, ei vor
descoperi invariabil că foarte puţini dintre subiecţi chiar pierd considerabil din
greutate urmând regimurile sărace în grăsimi. Oare asta nu înseamnă că unii
dintre noi ne îngrăşăm pentru că mâncăm carbohidrați şi slăbim când nu mai
mâncăm dulce, în vreme ce pentru alţii soluţia este să evite grăsimile?
Răspunsul grăbit este că probabil nu. Explicaţia mai probabilă este că orice
regim care reuşeşte va reuşi pentru că va reduce aportul de carbohidrați care
îngraşă, fie în mod explicit, fie fără să o spună clar. Ca să fiu mai concis,
persoanele care pierd din grăsime după regim slăbesc doar pentru că nu
mănâncă — nu mănâncă acei carbohidrați care îngrașă — nu din cauza a ceea
ce mănâncă.
Oricând ne supunem unui regim auster de slăbit, fie el alimentar sau de
exerciţii fizice, invariabil vom efectua nişte schimbări consecvente în ceea ce
mâncăm, indiferent de instrucţiunile pe care le primim. Mai precis, eliminăm din
alimentaţie carbohidrații care îngraşă cel mai mult, pentru că simt cel mai uşor de
eliminat şi cele mai evident nepotrivite pentru un om care vrea să slăbească. De
pildă, nu mai bem bere sau bem mai puţină – sau bem bere light. Poate că ne
gândim că reducem aportul de calorii; de fapt, reducem aportul de carbohidraţi şi,
mai important, sunt carbohidrați rafinaţi, în stare lichidă, cu un efect de îngraş are
foarte ridicat. Vom înceta să mai bem băuturi carbogazoase calorice Coca-Cola,
Pepsi, Dr Pepper – şi le vom înlocui fie cu apă, fie cu băuturi dietetice. Procedând
astfel, eliminăm nu numai carbohidrații lichizi, care constituie caloriile, ci şi
fructoza, care este în particular răspunzătoare pentru îndulcirea băuturilor
carbogazoase. Lucru valabil şi pentru sucurile de fructe. O schimbare uşor de
făcut în orice regim este înlocuirea sucurilor de fructe cu apă. Vom lăsa deoparte
batoanele de ciocolată, deserturile, gogoşile şi turta dulce cu scorţişoară. Repet,
vom percepe acest lucru ca pe o reducere a aportului caloric – şi poate chiar o
cale de reducere a grăsimii, ceea ce chiar se poate întâmpla – dar în acelaşi timp
vom reduce carbohidrații, în special fructoza. (Chiar şi regimurile care reduc
drastic grăsimile, devenite celebre mulţumită lui Dean Ornish, restrâng toţi
carbohidrații rafinaţi, inclusiv zahărul, orezul alb şi făina albă. (Raţionamentul lui
Ornish, descris de acesta în 1996: „Carbohidraţii simpli sunt absorbiţi rapid şi
produc o creştere rapidă a glucozei din serul sangvin, provocând o reacţie a
insulinei. Şi insulina accelerează transformarea caloriilor în trigliceride [şi]
stimulează… sinteza colesterolului”.) Acest fapt în sine ar putea explica
avantajele rezultate.) Amidonul din cartofi sau din orez, carbohidraţii rafinaţi cum
ar fi pâinea sau pastele făinoase vor fi înlocuite adesea cu legiune verzi, salate
sau cel puţin cu cereale integrale, pentru că ni s-a spus în ultimele decenii să
mâncăm mai multă fibră şi alimente cu o densitate energetică mai redusă.
Dacă încercăm să reducem un număr semnificativ de calorii din alimentaţie,
vom tăia inevitabil şi din cantitatea totală de carbohidrați consumaţi. E un calcul
simplu. Dacă tăiem toate caloriile consumate la jumătate, de pildă, atunci tăiem şi
jumătate din carbohidrați. Şi cum carbohidrații constituie cea mai mare parte a
caloriilor din alimentaţia noastră, ei vor suferi cea mai puternică reducere în cifre
absolute. Chiar dacă scopul nostru este să reducem grăsimile, ne va fi extrem de
dificil să tăiem mai mult de câteva sute de calorii prin simpla reducere a grăsimilor
din alimentaţie; va trebui să mâncăm mai puţini carbohidrați, de asemenea.
Regimurile sărace în grăsimi care reduc grăsimile vor reduce şi carbohidrații în
aceeaşi măsură, dacă nu cumva mai mult.
Este un lucru de care abia dacă îşi dau seama chiar şi cercetătorii care
testează eficienţa diverselor regimuri. Închipuiţi-vă că trebuie să reducem aportul
zilnic de calorii de la 2 500 la 1500, în speranţa de a pierde cam un kilogram de
grăsime pe săptămână. Şi să ne mai închipuim că avem o alimentaţie pe care
autorităţile o consideră ideală: 20 la sută proteine, 30 la sută grăsimi şi 50 la sută
carbohidrați. Asta înseamnă 500 de calorii sub formă de proteine, 750 în grăsimi
şi 1 250 în carbohidrați. Dacă vom menţine aceleaşi proporţii ale nutrimentelor,
dar vom mânca doar 1500 de calorii pe zi, asta înseamnă 300 de calorii în
proteine, 450 de calorii în grăsime şi 750 de calorii în carbohidrați. Deci am redus
proteinele cu 200 de calorii, grăsimile cu 300 şi carbohidrații cu 500 de calorii.
Dacă vom încerca să mâncăm mai puţine grăsimi, să zicem doar 25 la sută din
calorii, cu mult mai puţin decât vor putea tolera majoritatea dintre noi – că acum
avem 300 de calorii în proteine, 375 în grăsimi şi 825 în carbohidrați. Vom fi redus
caloriile din grăsimi cu 375 pe zi, dar tot vom reduce carbohidrații cu 425 pe zi. Iar
dacă mărim cantitatea de proteine pe care le vom consuma, vom mânca şi mai
puţini carbohidrați, pentru compensare.
Sau, mai concis, de câte ori încercăm să ţinem regim prin metode
convenţionale, de câte ori ne hotărâm să „mâncăm sănătos” conform definiţiei
actuale, vom înlătura din alimentaţie carbohidrații care ne îngraşă cel mai rău, ca
şi o proporţie oarecare din cantitatea totală de carbohidrați. Iar dacă pierdem din
grăsime, aproape sigur e din cauza enunţată mai sus. (Apropo, e exact invers de
ce se întâmplă când companiile alimentare scot produse „low-fat”. Ei înlătură o
mică porţiune din grăsime şi din caloriile aferente, dar apoi o înlocuiesc cu
carbohidraţi. De pildă, în iaurtul low-fat mare parte din grăsime se înlocuieşte cu
sirop cu înaltă concentraţie de fructoză. Credem că luăm o gustare sănătoasă şi
bună pentru inimă, care ne va conduce spre slăbire. De fapt, devenim şi mai
graşi, din cauza aditivilor – zaharuri şi fructoză.)
Aceeaşi afirmaţie este valabilă şi pentru cei care jură că au pierdut din
greutate făcând cu regularitate exerciţii fizice. Rareori găseşti pe careva care a
slăbit după ce se apucă de alergat sau de gimnastică aerobică cinci zile pe
săptămână fără să fi făcut o schimbare radicală în alimentaţie. Mai degrabă este
de vină faptul că au redus consumul de bere şi de băuturi carbogazoase, au
lăsat-o mai moale cu dulciurile şi poate chiar au încercat să înlocuiască amidonul
cu legume proaspete.
Când un regim care restrânge aportul caloric eşuează (şi eşuează în mai toate
cazurile, lucru valabil şi pentru programele de exerciţii fizice), cauza este că se
umblă la altceva decât alimentele care ne îngraşă. Aceste regimuri limitează
grăsimile şi proteinele, care nu au un efect de lungă durată asupra insulinei şi a
depunerii grăsimii, dar sunt necesare pentru energie şi pentru reconstrucţia
celulelor şi a ţesuturilor. Regimurile cu pricina vor înfometa întregul organism, îl
vor lipsi de nutrimente şi de energie, sau îl vor semi-înfometa, mai degrabă decât
să afecteze direct ţesutul gras. Orice greutate pe care o pierzi se va putea
menţine numai câtă vreme te vei ţine de acest regim de semi-înfometare şi chiar
şi atunci celulele grase se vor zbate să pună la loc grăsimea pierdută, aşa cum
celulele musculare vor încerca să obţină proteine pentru reconstrucţie şi pentru
menţinerea funcţionalităţii; plus că pentru a compensa aceste pierderi va trebui să
reduci cantitatea de energie cheltuită.
Ceea ce ne-au învăţat în ultimă instanţă legile elementare ale adipozităţii este
că regimurile de slăbit reuşesc atunci când impun renunţarea la carbohidrații care
îngraşă din alimentaţie. Dacă nu o fac, vor eşua. În esenţă, ceea ce trebuie să
facă un regim este să re-regleze ţesutul gras, astfel încât acesta să elibereze
caloriile excedentare acumulate. Orice schimbare în alimentaţia persoanei care
aplică regimul care nu acţionează în această direcţie (în special reducerea
grăsimilor şi a proteinelor consumate) va înfometa organismul în alte aspecte
(foame de energie şi de proteine necesare pentru reconstrucţia ţesutului
muscular), iar foamea simţită va conduce la eşec.
 CAPITOLUL XVI
Digresiune istorică pe tema carbohidraților care îngraşă

Dumnezeule!, vor striga ofensaţi cititorii

de ambele sexe, „Dumnezeule din
Ceruri! Profesorul se întrece cu gluma!
Dintr-o suflare, el ne interzice tot ce iubim
mai mult, acele rulouri albe… acele
prăjiturele… Şi o sută de alte lucruri
făcute cu făină şi unt, cu faină şi zahăr,
cu făină, zahăr şi ouă! Nu ne lasă nici
măcar cartofii sau macaroanele! Cine ar
fi crezut că un iubitor al mâncării, care
părea atât de agreabil, o să ajungă până
aici?” Iar eu, adoptând o faţă severă (pe
care o pun poate o dată pe an), voi
răspunde: „Oare am auzit bine? Foarte
bine; mâncaţi! Îngrăşaţi-vă! Deveniţi urâţi,
graşi, astmatici şi muriţi în ultimă instanţă
înecaţi în propria voastră grăsime topită:
eu o să fiu acolo să vă văd”.
Jean Anthelme Brillat-Savarin, 1825

Jean Anthelme Brillat-Savarin s-a născut în 1755. El a devenit mai întâi

avocat, apoi politician. Dar pasiunea lui de o viaţă au fost mâncărurile şi băuturile,
sau ceea ce el numea „plăcerile mesei". A început să scrie cugetări despre acest
subiect în anii 1790; Brillat-Savarin a publicat totul într-o carte numită Fiziologia
gustului, apărută în decembrie 1825. A murit două luni mai târziu, de pneumonie,
dar Fiziologia gustului încă este tipărită! Iată una dintre cugetările lui celebre:
„Spune-mi ce mănânci, ca să-ţi spun cine eşti".
Între cele treizeci de capitole (numite de el „meditaţii”) din Fiziologia gustului,
Brillat-Savarin a introdus şi două tratând obezitatea – unul despre cauze, celălalt
despre tratament. El scrie că pe parcursul a treizeci de ani a avut mai mult de
cinci sute de discuţii cu tovarăşii lui de masă care erau „ameninţaţi de sau atinşi
de obezitate”, un „grăsan” după altul, toţi declarându-se mari amatori de pâine,
orez, paste făinoase şi cartofi. Ceea ce l-a condus pe Brillat-Savarin să conchidă
că rădăcinile obezităţii sunt evidente. Prima ar fi o predispoziţie naturală spre
îngrăşare. „Unii oameni”, scrie el, „în care forţele digestive produce toate celelalte
elemente fiind egale, o cantitate mai mare de grăsime sunt, după cum reiese,
destinaţi să devină obezi”. A doua cauză ar fi „amidonurile şi făinurile pe care
omul le foloseşte ca bază a alimentaţiei lui zilnice”, adăugând că „amidonul
produce acest efect mai rapid şi mai sigur dacă este însoţit de zahăr”.
 Ceea ce face tratamentul la fel de evident: „O alimentaţie anti-îngrăşat”, scrie
Brillat-Savarin, „se bazează pe cauza cea mai comună şi mai activă a obezităţii,
dat fiind că, aşa cum s-a arătat limpede, congestia buhăită care survine, la om ca
şi la animale, se datorează numai şi numai grânelor şi amidonului… Se poate
deduce, ca o consecinţă precisă, că o abstinenţă mai mult sau mai puţin rigidă de
la orice este făinos sau cu amidon va conduce la o scădere a greutăţii”.

După cum am sugerat mai sus, reiterând ideea că totul se repetă, nimic din ce
am declarat până acum nu e nou sub soare. Asta include şi ideea că obezitatea
este cauzată de carbohidrați şi că abţinerea de la consumul de amidon, făină şi
grăsimi este metoda evidentă de vindecare şi prevenire. Ceea ce a scris în 1825
Brillat-Savarin s-a repetat şi s-a redescoperit de nenumărate ori de atunci
încoace. Până în anii 1960, aceasta era părerea dominantă, lucrul în care părinţii
şi bunicii noştri credeau instinctiv. Apoi a prins rădăcini teoria caloriilor îngurgitate
şi cheltuite, iar regimul recomandat de Brillat-Savarin în 1825 şi de alţii după el a
fost prezentat de autorităţile sanitare drept exagerat şi periculos – „concepte
bizare privind nutriţia şi regimurile alimentare”, cum îl descria în 1973 American
Medical Association.
Această abordare de către autorităţi a reuşit să-i facă pe mulţi să renunţe la a
mai încerca acest tip de regim şi categoric a reuşit să împiedice doctorii să-l
recomande sau să susţină aplicarea lui. Sau, după cum spunea în exact acest
context Dean Ornish, un dietetician devenit celebru pentru regimurile lui cu
concentraţii extreme opuse (foarte sărace în grăsimi şi foarte bogate în glucide),
putem să slăbim folosind o mulţime de lucruri care nu ne fac bine – de pildă, ţigări
sau cocaină – dar asta nu înseamnă că trebuie să apelăm la ele.
Aceasta este o altă tendinţă buimăcitoare din ultimul secol de regimuri
alimentare şi nutriţie. Ideea că zaharurile ne îngrașă a fost prezentă în cea mai
mare parte a ultimelor două secole. De pildă, putem să facem apel la două
romane scrise la aproape un secol depărtare. În Anna Karenina a lui Tolstoi, carte
scrisă la jumătatea anilor 1870, contele Vronski se abţine de la a consuma
glucide în pregătirea unei importante curse de cai. „în ziua curselor de la Krasnoe
Selo”, scrie Tolstoi, „Vronski a venit mai devreme decât de obicei la regiment ca
să mănânce biftecul servit la popota ofiţerilor. Nu avea nevoie de un antrenament
strict, pentru că ajunsese foarte rapid la greutatea maximă obligatorie de 73 de
kilograme, dar tot trebuia să nu se îngraşe şi de aceea evita mâncărurile cu
amidon şi deserturile”. În 1964, Saul Bellow a scris Herzog, carte în care Herzog
îşi refuză un baton de ciocolată din aceleaşi motive, deşi în cazul lui este vorba
de „gândul la banii pe care îi cheltuise pe hainele cele noi, care nu îi vor mai fi
bune dacă va consuma glucide”.
Asta credeau doctorii şi asta le spuneau pacienţilor. Atunci când doctorii nu au
mai crezut în această idee, proces început în anii 1960 şi desăvârşit în anii 1970,
faptul a coincis cu începutul actualei epidemii de obezitate şi diabet. Dat fiind că
doctorii noştri au adoptat ideea că evitarea carbohidraților ca mijloc de slăbire
este un concept nutriţionist bizar, doresc să trec în revistă istoria completă a
acestei idei, pentru a înţelege de unde provine şi la ce a condus.

Până la începutul secolului XX, doctorii considerau obezitatea ca fiind

îndeobşte o boală, şi încă una practic incurabilă, împotriva căreia, ca şi în cazul
cancerului, merită să încerci orice. Sfatul dat pacienţilor să mănânce mai puţin şi
să facă mai mult efort fizic era doar unul din multele tratamente care erau de luat
în seamă.
În ediţia din 1869 a cărţii The Practice of Medicine, doctorul britanic Thomas
Tanner a publicat o listă lungă de tratamente „ridicole” prescrise de doctori
obezilor de-a lungul anilor. În această listă găsim de toate, de la „sângerarea
jugularei” şi „lipitori pe anus”, de pildă, până la elemente din gândirea curentă a
zilelor noastre, cum ar fi „mese foarte uşoare cu substanţe care sunt uşor
digerabile” şi rezervarea a „multe ore pe zi pentru mersul pe jos sau călărie”.
„Toate aceste planuri”, scrie Tanner, „oricât de perseverent le-ai aplica, nu vor
reuşi să atingă ţinta propusă; acelaşi lucru poate fi spus despre simpla cumpătare
în băutură şi mâncare”. (Totuşi, Tanner credea că abţinerea de la carbohidrați era
o metodă, poate unica metodă, care dădea rezultate. „Farinaceele [amidonul] şi
alimentele vegetale ne îngrașă, iar substanţele zaharoase [dulciurile, de pildă] ne
îngraşă în mod deosebit”, scrie el.)
La vremea aceea, un doctor francez, fost chirurg militar, numit Jean-Francois
Dancel, ajunsese la aceleaşi concluzii cu ale compatriotului său Brillat-Savarin.
Dancel şi-a prezentat concepţiile despre obezitate în 1844 în faţa Academiei
Franceze de Ştiinţe, după care a publicat o carte, Obezitatea sau corpolenţa
excesivă: diversele cauze şi mijloace raţionale de vindecare, carte tradusă în
limba engleză în 1864. Dancel susţinea că poate vindeca obezitatea „fără nicio
excepţie” dacă va putea convinge pacientul să trăiască „exclusiv cu carne” şi să
consume „doar cantităţi mici din alte mâncăruri”.
Dancel susţinea că doctorii epocii lui credeau că obezitatea este incurabilă
pentru că regimurile prescrise de ei pe post de vindecare erau întâmplător exact
cele care o produceau (argument implicit şi în cartea de faţă, evident). „Autorii
medicali afirmă că alimentele au o contribuţie majoră la producerea corpolenţei”,
scrie el. „Ei interzic folosirea cărnii şi recomandă diverse legume apoase, cum ar
fi spanacul, măcrişul, lăptucile, fructele şi altele, iar drept băutură doar apa; în
acelaşi timp, ei sfătuiesc pacienţii să mănânce cât mai puţin posibil. Eu propun
următoarea axiomă, în contrast cu opiniile enunţate timp de secole, anume că o
alimentaţie foarte substanţială, cum ar fi carnea, nu produce grăsime şi că nimic
nu este mai capabil de a o produce [grăsimea] decât legumele apoase şi apa.”
Dancel şi-a bazat această încredere într-o alimentaţie bazată în principal pe
carne pe lucrările chimistului german Justus Liebig, care la acea epocă susţinea,
cu dovezi, că grăsimea animalelor provine nu din proteine, ci din ingerarea de
grăsimi, amidon şi zaharuri. „Toate alimentele care nu sunt carne – toate
alimentele care sunt bogate în carbon şi hidrogen [de pildă, carbohidraţii] –
trebuie să aibă tendinţa de a produce grăsime”, scrie Dancel. „Numai pornind de
la aceste principii se poate concepe un tratament raţional pentru vindecarea
obezităţii.” Dancel mai scrie, ca şi Brillat-Savarin şi alţii, că animalele carnivore nu
sunt niciodată grase, spre deosebire de ierbivore, care consumă exclusiv plante
şi care adesea sunt grase. „Să luăm, de pildă, hipopotamul”, scrie Dancel, „atât
de lipsit de forme în imensa lui cantitate de grăsime şi care se hrăneşte exclusiv
cu materie vegetală – orez, mei, trestie de zahăr etc”.
Acest tip de regim a fost reinventat de William Harvey, doctor britanic, după
vizita efectuată la Paris în 1856, timp în care a participat la cursurile pe teme de
diabet ţinute de legendarul Claude Bernard. Harvey avea să spună ulterior că
Bernard a descris modul în care ficatul secretă glucoza, acelaşi carbohidrat care
se găseşte în zahăr şi în amidon, şi cum exact acelaşi carbohidrat are o
concentraţie anormal de mare în sângele diabeticilor. Aceasta l-a condus pe
Harvey să ia în seamă un fapt bine cunoscut în epocă, anume că o alimentaţie
săracă în orice zaharuri şi amidon va reduce apariţia de zahăr în urina
diabeticilor. Apoi el a formulat speculaţia că aceeaşi dietă ar putea fi de folos şi în
pierderea în greutate.
„Ştiind, de asemenea, că o alimentaţie zaharată [dulciuri] şi farinacee [amidon]
este folosită pentru îngraş are a anumitor animale”, scrie Harvey, „şi că în diabet
dispare rapid întreaga cantitate de grăsime corporală, mi-a venit ideea că
obezitatea excesivă ar putea fi legată de diabet, ca o cauză a acestuia, deşi
evoluţia este atât de diversă; şi că, dacă o alimentaţie bazată pur pe produse
animale este utilă în numita boală, o combinaţie de alimente animale şi vegetale
care nu conţin nici zahăr şi nici amidon ar putea servi la oprirea producţiei de
grăsime nedorită”.
În august 1862, Harvey a prescris regimul acesta unui antreprenor de pompe
funebre numit William Banting (pe care l-am prezentat pe scurt într-un capitol
anterior, când am vorbit despre experienţa lui cu vâslitul). Până în luna mai a
anului următor, domnul Banting a slăbit cincisprezece kilograme – în cele din
urmă avea să piardă douăzeci şi trei –, ceea ce l-a convins să scrie o Scrisoare
despre corpolenţă de cincisprezece pagini, în care descria tentativele lui de slăbit,
toate eşuate, şi reuşita, fără vreun efort, atunci când a trăit din peşte, vânat şi
carne, cu doar nişte zeci de grame de fructe sau pâine prăjită pe zi. (Alimentaţia
lui Banting mai conţinea şi o cantitate considerabilă de alcool patru sau cinci
pahare de vin în fiecare zi, un lichior în fiecare dimineaţă şi o sondă cu gin,
whisky sau coniac în fiecare seară.)
„Pâinea, untul, laptele, zahărul, berea şi cartofii”, scrie Banting, „fuseseră
elementele principale (şi, credeam eu, nevinovate) ale subzistenţei mele, sau în
orice caz le consumasem fără rezerve timp de mulţi ani. Acestea, a spus
excelentul meu sfătuitor, conţin amidon şi substanţe zaharoase, având tendinţa
de a produce grăsime, şi ar trebui să fie complet evitate. La prima vedere, mi s-a
părut că nu prea a mai rămas din ce să trăiesc, dar bunul meu prieten mi-a arătat
curând că mai existau mâncăruri din belşug. Am fost foarte fericit să încerc acest
plan şi, în doar câteva zile, am avut imense beneficii cu el”.
Scrisoarea despre corpolenţă a lui Banting a devenit peste noapte un
bestseller şi a fost tradusă în lung şi în lat. Până în toamna lui 1864, chiar şi
împăratul Franţei a „încercat sistemul Banting şi se spune că ar fi profitat deja
imens de acesta”. Banting i-a acordat meritele cuvenite lui Harvey, totuşi cuvântul
Banting este cel care a intrat în limba engleză (şi în cea suedeză) pe post de verb
cu semnificaţia de „a ţine regim”. Şi tot Banting a fost cel care a fost supus criticii
comunităţii medicale. „îl sfătuim pe domnul Banting, şi pe oricine de teapa lui, să
nu se mai amestece vreodată în literatura medicală şi să se mulţumească în a-şi
vedea de treaba dumnealui”, citim într-un jurnal medical britanic numit The
Lancet.
Şi totuşi, la Congresul de Medicină Internă de la Berlin din 1886, în cadrul
sesiunii dedicate regimurilor alimentare populare, dieta lui Banting a fost inclusă
între cele trei regimuri de încredere care puteau reduce numărul de pacienţi
obezi. Celelalte două metode erau nişte variaţii minore, create de renumiţi doctori
germani – una prescria mai multe grăsimi, iar cealaltă (bazată pe studiile lui
Dancel) mai puţine fluide, carne slabă şi exerciţiu fizic. Ambele admiteau un
consum nelimitat de carne, dar interziceau aproape complet folosirea amidonului
şi a dulciurilor.
Când a relatat această poveste în 1957, Hilde Bruch a remarcat că tratamentul
obezităţii nu se schimbase prea mult în deceniile care trecuseră până atunci.
„Marele progres în controlul prin dietă al obezităţii a fost recunoaşterea faptului că
«mâncărurile tari», cum ar fi carnea, nu produc grăsime”, scrie ea; „ci alimentele
aparent inocente, cum ar fi pâinea şi dulciurile, sunt cele care conduc la
obezitate.”

Astăzi ne este foarte greu să înţelegem cât de larg îmbrăţişată era această
idee, ţinând cont de eforturile autorităţilor din ultimele patru decenii de a o vopsi
drept o absurditate. Permiteţi-mi să vă dau câteva exemple de sfaturi pentru
pierderea în greutate din literatura medicală de până prin anii 1960.
În Principiile şi practica medicinii, ediţia 1901, William Osler, considerat
părintele medicinii moderne din America de Nord, sfătuieşte femeile obeze să
„evite să consume prea multă mâncare şi în special să reducă amidonul şi
zaharurile”.
În 1907, James French, în al său Manual de practică medicală, spune:
„Retenţia excesivă a hranei remarcată în obezitate este derivată în parte din
grăsimea ingerată cu mâncarea, dar în special din carbohidrați”.
În 1925, H. Gardiner-Hill de la Facultatea de Medicină de pe lângă Spitalul St.
Thomas din Londra, descrie regimul lui cu restricţie la carbohidrați în The Lancet:
„Toate formele de pâine conţin o mare proporţie de carbohidraţi, variind între 45 şi
65 la sută, procentajul din pâinea prăjită fiind de 60. Prin urmare, ar trebui
condamnate”.
Între 1943 şi 1952, doctori de la Facultatea de Medicină a Universităţii
Stanford, de la Facultatea de Medicină a Universităţii Harvard, de la Spitalul
Memorial pentru Copii din Chicago şi de la Facultatea de Medicină Cornell şi de
la Spitalul New York au publicat independent regimuri pentru tratarea pacienţilor
obezi. Toate cele patru studii sunt practic identice. Iată „Regulile generale”, aşa
cum sunt ele scrise în versiunea de la Chicago:

1. Nu folosiţi zahăr, miere, sirop, gemuri, jeleuri sau bomboane.

2. Nu folosiţi fructe zaharisite.
3. Nu folosiţi prăjituri, fursecuri, plăcinte, budincă, îngheţată, sucuri îngheţate.
4. Nu folosiţi alimente în care s-a adăugat amidon din cereale sau făină, cum
ar fi sosurile groase sau subţiri.
5. Nu folosiţi cartofi (nici dulci, nici irlandezi), macaroane, spaghete, tăiţei,
fasole uscată sau mazăre uscată.
6. Nu folosiţi alimente prăjite în unt, ulei, untură sau înlocuitori de unt.
7. Nu folosiţi băuturi cum ar fi Coca-Cola sau berea de orice fel.
8. Nu folosiţi niciun aliment care nu este permis în regimul de faţă şi numai în
cantităţile permise de regimul de faţă.

Iată şi regimul anti-obezitate publicat în 1951 în Manualul de Practicare a

Endocrinologiei, editat în colaborare de şapte doctori britanici proeminenţi
conduşi de Raymond Greene, care este probabil cel mai influent endocrinolog
britanic al secolului XX (şi frate al romancierului Graham Greene):

Alimente care trebuiesc evitate:

1. Pâinea şi orice altceva produs din făină...
2. Cerealele, inclusiv cele de mic dejun şi budincile cu lapte
3. Cartofii şi alte legume rădăcinoase albe.
4. Alimentele care conţin mult zahăr.
5. Toate dulciurile...

Puteţi consuma cât doriţi din următoarele alimente:

1. Carne de vită, peşte, carne de pasăre.
2. Toate legumele verzi.
3. Ouă, praf sau proaspete.
4. Brânză.
5. Fructe, dacă nu sunt îndulcite sau îndulcite cu zaharină, cu excepţia
bananelor şi a strugurilor.

Bun venit în ceea ce a fost cândva concepţia normală. Această concepţie era
atât de mult înrădăcinată, încât atunci când Marina SUA se îndrepta în marş forţat
spre vest, spre sfârşitul celui de-al Doilea Război Mondial, Ghidul Oficial al
Marinei SUA îi avertiza pe soldaţi că ar putea avea „probleme cu controlul
greutăţii” în Insulele Caroline, arhipelag la nord-est de Noua Guinee, pentru că
„alimentaţia de bază a băştinaşilor sunt legumele cu amidon – fructele-de-pâine,
taro, napi, cartofi dulci şi maranta”.
În 1946, când a apărut prima ediţie a cărţii doctorului Spock pe teme de
creşterea copiilor, Baby and Child Care, acesta dădea următorul sfat: „Cantitatea
de alimente bogate în amidon (cereale, pâine, cartofi) este cea care determină, în
cazurile celor mai mulţi oameni, cât de multă [greutate] vor câştiga sau pierde”.
Iar această afirmaţie va rămâne în carte de-a lungul tuturor celor şase ediţii
apărute în următorii cincizeci de ani, într-un tiraj de cam cincizeci de milioane de
exemplare.
În 1963, când Sir Stanley Davidson şi Reginald Passmore au publicat Human
Nutrition and Dietetics, carte considerată autoritatea supremă în materie de
înţelepciune dietetică pentru o întreagă generaţie de practicanţi ai medicinii din
Marea Britanie, autorii scriau: „Toate «regimurile de slăbit» populare presupun o
restricţie la carbohidrații din alimentaţie” şi dădeau sfatul: „Aportul de alimente
bogate în carbohidraţi ar trebui redus drastic, pentru că folosirea excesivă a
acestora este cauza cea mai comună a obezităţii”. În acelaşi an, Passmore a fost
coautor al unui articol din British Journal of Nutrition, care începea cu următoarea
afirmaţie: „Orice femeie ştie că toţi carbohidrații îngraşă: este un lucru general
cunoscut, pe care puţini nutriţionişti îl vor pune la îndoială”.

La vremea aceea, doctorii începuseră să testeze regimurile care limitau

carbohidraţii şi apăreau deja rapoarte ale acestor studii şi ale experienţei clinice
aferente. (Primul asemenea studiu a fost efectuat în 1936 de doctorul Per
Hanssen, de la Steno Memorial Hospital din Copenhaga.) Rezultatele erau lipsite
de orice echivoc: regimurile păreau să inducă o semnificativă pierdere în
greutate, fără ca prin asta pacienţii să fie cumva înfometaţi. Studii de pionierat au
fost efectuate la Compania DuPont din Delaware spre sfârşitul anilor 1940. „Am
îndemnat angajaţii noştri corpolenţi să reducă porţiile pe care le consumă, să-şi
numere caloriile, să limiteze cantităţile de grăsimi şi de carbohidraţi din mâncare
şi să facă mai multă mişcare", spune George Gehrmann, şeful diviziei de
medicină industrială a companiei. „Niciuna dintre aceste metode nu a funcţionat."
Astfel încât Gehrmann a apelat la colegul lui, Alfred Pennington, care a studiat
problema şi a prescris o alimentaţie bazată în principal pe carne pentru douăzeci
de angajaţi supraponderali. Aceştia au pierdut în medie un kilogram pe
săptămână, rareori mâncând mai puţin de două mii patru sute de calorii pe zi, la o
medie de trei mii de calorii zilnice, adică de două ori mai mult decât se prescrie în
mod obişnuit în regimurile de semi-înfometare care încă ne sunt recomandate azi.
„De remarcat lipsa foamei între mese”, scrie Pennington, „creşterea energiei fizice
şi o senzaţie generalizată de bine”. Subiecţii de la DuPont nu aveau voie la mai
mult de optzeci de calorii de carbohidrați per masă. „în câteva cazuri”, relatează
Pennington, „chiar şi această cantitate mică de carbohidrați a împiedicat
pierderea în greutate, deşi un aport [fără restricţii] exclusiv format din proteine şi
grăsimi a avut succes”.
 Concluziile lui Pennington au fost confirmate ulterior în anii 1950 de către
Margaret Ohlson, şefa departamentului de nutriţie de la Michigan State
University, şi de către studenta acesteia, Charlotte Young, care a lucrat la
Universitatea Cornell. Atunci când studenţii supraponderali au fost supuşi unui
regim de semi-înfometare, spune Ohlson, ei au pierdut prea puţină greutate şi „au
raportat o lipsă de «vână» de-a lungul experimentului… [şi] erau descurajaţi,
pentru că aveau conştiinţa permanentă a foamei”. Atunci când au consumat doar
câteva sute de calorii de carbohidrați pe zi, dar proteine şi grăsimi din plin, ei au
pierdut în medie aproape un kilogram şi jumătate pe săptămână şi au „raportat o
senzaţie de bine şi de satisfacţie. Foamea dintre mese nu mai era o problemă”.
Rapoartele de acest tip au continuat şi în anii 1970. Unii doctori au prescris
restricţii la carbohidrați, cu o limită superioară la cantitatea de grăsimi şi proteine
– permiţând între şase sute şi două mii o sută de calorii pe zi – iar unii au prescris
un regim de tipul „mănânci cât poţi”, ceea ce înseamnă cât de mult poţi în materie
de carne de vită şi pasăre şi peşte, câte proteine şi grăsimi vrei, dar foarte puţini
carbohidrați. Unii doctori interziceau cu desăvârşire carbohidrații, chiar şi cei din
legumele verzi. Alţii permiteau cel mult patru sute de calorii pe zi. Aceste studii au
fost efectuate la spitale şi universităţi din Statele Unite, Marea Britanie, Canada,
Cuba, Franţa, Germania, Suedia şi Elveţia. Regimurile au fost prescrise unor
obezi, copii şi adulţi, bărbaţi şi femei, iar rezultatele au fost invariabil aceleaşi:
pacienţii au pierdut din grăsime fără să facă vreun efort şi fără să simtă foame.
La mijlocul anilor 1960, când doctorii au început să ţină cu regularitate
conferinţe dedicate obezităţii, aceste conferinţe includeau în mod obişnuit un
singur discurs despre terapia dietetică, iar acesta se referea invariabil la eficienţa
unică a regimurilor cu restricţie la carbohidrați. (Aceste conferinţe nu includeau
discuţii despre regimurile sărace în calorii, pentru că aceşti doctori ştiau deja că
acest tip de dietă eşuează practic în toate cazurile. Totuşi, ocazional, includeau o
discuţie despre eficacitatea postului negru, care reuşea, dar numai atâta timp cât
pacienţii continuau acest post.) Între 1967 şi 1974 s-au ţinut în Statele Unite şi în
Europa cinci asemenea conferinţe. Cea mai mare dintre ele s-a ţinut la Institutul
National al Sănătăţii de la Bethesda, Maryland, în octombrie 1973. Discursul
despre tratamentul dietetic a fost ţinut de Charlotte Young, de la Universitatea
Cornell.
Young a trecut în revistă ultima sută de ani de studiere a carbohidraţilor care
îngraşă, incluzând studiul de la DuPont al lui Pennigton şi cel al lui Ohlson de la
Universitatea de Stat Michigan. Ea a prezentat propriile studii, în care a pus la un
regim de o mie opt sute de calorii tineri obezi. Aceste regimuri conţineau aceleaşi
cantităţi de proteine, dar unele nu aveau practic deloc carbohidrați şi conţineau o
mulţime de grăsimi; altele conţineau câteva sute de calorii de carbohidrați şi nu
foarte multă grăsime. „Pierderea în greutate, pierderea de grăsime şi pierderea
procentuală de greutate sub formă de grăsime par a fi invers dependente de
nivelul carbohidraților din alimentaţie”, a raportat Young. Cu alte cuvinte, cu cât
aceşti tineri au mâncat mai puţini carbohidrați şi cu cât erau mai graşi înainte, cu
atât au pierdut mai multă grăsime corporală – exact ceea ce ar fi prezis cursul
nostru elementar de adipozitate. Mai mult, spune Young, toate aceste regimuri cu
restricţie la carbohidrați „au dat excelente rezultate clinice în ceea ce priveşte
lipsa foamei, eliminarea epuizării fizice excesive, pierderea mulţumitoare în
greutate, accesibilitatea pentru o pierdere susţinută în timp a greutăţii şi pentru
controlul ulterior al acesteia”.
Acum aţi putea crede că aceste rezultate, confirmate de studii efectuate în
lumea întreagă, şi având la dispoziţie şi ştiinţa metabolismului grăsimilor —
amintiţi-vă cursul elementar de adipozitate! - care între timp a fost perfecţionată
până la în ultimul detaliu, comunitatea medicală şi autorităţile sănătăţii ar fi trebuit
să aibă o revelaţie. Poate că ar fi trebuit să lanseze o campanie de convingere a
oamenilor care pun uşor pe ei greutate că ar trebui să evite măcar carbohidraţii
care îngraşă cel mai tare — carbohidraţii uşor de digerat şi zaharurile. Dar ştim că
nu s-a întâmplat aşa.
Până în anii 1960, obezitatea a ajuns să fie considerată o boală psihică a
mâncatului şi astfel ştiinţa reală a mecanismelor de reglare a grăsimii, cum am
spus mai sus, nu a mai fost considerată importantă (şi nu este nici în ziua de azi).
Elementele ştiinţei adipozităţii au fost abordate în jurnalele de fiziologie,
endocrinologie şi biochimie, dar rareori au reuşit să facă saltul în jurnalele
medicale sau în literatura dedicată obezităţii ca atare. Iar când au reuşit, cum ar fi
un lung articol publicat în 1963 în The Journal of the American Medical
Association, au fost ignorate. Puţini doctori erau dispuşi să accepte o vindecare a
obezităţii propusă pe baza ideii că persoanele grase pot mânca oricât şi orice îşi
doresc. Este pur şi simplu opusul a ceea ce a devenit astăzi ideea dominantă,
anume că grăsanii sunt grăsani pentru că mănâncă prea mult.
Dar nu era unica problemă. Oficialităţile sănătăţii publice ajunseseră să creadă
că grăsimea din alimentaţie cauzează bolile cardiace, considerând oficial
carbohidrații ca fiind „sănătoşi pentru inimă”. Iată de ce faimoasa Piramidă din
Ghidul Alimentaţiei emis de Departamentul Agriculturii al Statelor Unite va pune în
vârf exact grăsimile şi uleiurile, pe post de „folosiţi-le cu reţinere”; carnea de vită
era aproape de vârf, pentru că ea (ca şi peştele şi într-o măsură mai mică cea de
pasăre) posedă cantităţi importante de grăsime – chiar şi carnea slabă – iar
carbohidraţii lipsiţi de grăsimi – carbohidrații care îngraşă, cu alte cuvinte, după
cum vom demonstra mai jos – sunt la baza piramidei, pe post de exemple ale
unei alimentaţii sănătoase.
 Această convingere care plasează carbohidrații în categoria alimentelor „bune
pentru sănătate” îşi are originea în anii 1960 şi nu a putut fi împăcată cu ideea că
aceşti carbohidrați sunt cei care ne îngraşă. La urma urmei, dacă grăsimea din
alimentaţie produce atacuri de cord, atunci un regim care înlocuieşte carbohidrații
cu grăsimi suplimentare ameninţă să ne trimită în mormânt, chiar dacă între timp
ne face mai slabi. Drept rezultat, doctorii şi nutriţioniştii au început să atace
regimurile alimentare care reduc carbohidrații, pentru că erau convinşi de o idee
care la vremea aceea abia dacă începuse a fi verificată şi odată verificată s-a
dovedit falsă (după cum voi discuta mai jos). Totuşi au crezut-o, pentru că oameni
pe care îi respectau credeau în ea, iar aceşti oameni, la rândul lor, credeau în ea
pentru că alţi oameni, pe care îi respectau, credeau în ea.
Mai jos aveţi un exemplu deosebit de grăitor din The New York Times din
1965, acelaşi an în care American Phisyological Society publica un Manual de
Fiziologie de opt sute de pagini dedicat ştiinţei metabolismului grăsimilor, subiect
pe care l-am abordat în capitolul anterior, manual în care se trăgea concluzia
negru pe alb: „Carbohidraţii declanşează insulina care declanşează îngrăşarea”.
 Articolul din Times îl citează pe Jean Mayer de la Harvard, care susţinea că
recomandarea regimurilor sărace în zaharuri „echivalează cu un asasinat în
masă”. Asasinat în masă !
Care era logica lui Mayer? Păi, în primul rând, după cum spune Times: „Este
un fapt dovedit medical că niciun om nu poate să piardă din greutate dacă nu taie
din caloriile în exces fie reducând din aportul de calorii, fie prin arderea lor mai
rapidă”. Ştim deja că nu este un „fapt dovedit medical”, dar nutriţioniştii nu ştiau
asta în 1965; cei mai mulţi nu o ştiu nici acum. În al doilea rând, aceste regimuri
reduc aportul de carbohidrați, compensându-i prin mai multe grăsimi. Iar Times
ne explică faptul că aceste regimuri, prin cantitatea mare de grăsimi, l-au
determinat pe Mayer să emită acuzaţia cu asasinatul în masă.
Şi aşa au fost tratate aceste regimuri de atunci încoace. Convingerea că
grăsimea din alimentaţie produce boli de inimă în special grăsimile saturate – a
condus direct la ideea că aceste boli pot fi prevenite prin consumul de
carbohidrați. Deja la începutul anilor 1980, Jane Brody, de la Times, cea mai
influentă ziaristă în materie de nutriţie din ultimii patruzeci de ani, ne spunea că
„avem nevoie de mai mulţi carbohidraţi" şi făcea publicitate pâinii şi amidonului pe
post de alimente de regim. „Pastele făinoase nu numai că sunt la apogeul
popularităţii", scrie ea, „dar te şi ajută să pierzi din greutate". În 1983, când au
compilat o „Propunere pentru linii de directoare în materie de educaţie sanitară în
Marea Britanie", autorităţile britanice au fost nevoite să explice că „directivele
anterioare din Marea Britanie, de limitare a aportului tuturor carbohidraţilor pe
post de mijloc de control al greutăţii, sunt contrare actualului curent de gândire".
Această logică pare să fi atins apogeul (sper eu!) absurdului în 1995, când
Asociaţia Americană a Inimii a publicat o cărţulie în care sugera că putem mânca
absolut oricât, fără efecte (inclusiv bomboane şi zahăr), câtă vreme alimentaţia
este săracă în grăsimi: „Pentru a controla cantitatea şi tipul grăsimii, acizii saturaţi
şi colesterolul din alimentaţie", ne sfătuieşte asociaţia, „alegeţi gustări din alte
grupe alimentare, cum ar fi… fursecuri sărace în grăsimi, biscuiţi săraci în
grăsimi… covrigi nesăraţi, bomboane dure, jeleuri, zahăr, sirop, miere, dulceaţă,
gem şi marmeladă (întinse pe pâine)”.
Acest sfat şi demonizarea regimurilor sărace în carbohidrați ar avea vreo
noimă dacă grăsimea din alimentaţie chiar ar cauza boli cardiace, cum ni se tot
spune de cincizeci de ani încoace… Dar au existat dintotdeauna dovezi din
belşug că această obsesie a dietelor este prost canalizată – încă un exemplu de
autorităţi sanitare care se mint mai întâi pe ele însele şi apoi pe noi, ceilalţi,
crezând că ştiu care este adevărul despre un subiect înainte de a efectua vreun
studiu semnificativ. În următorul capitol, voi arăta ce spune istoria speciei noastre
despre o alimentaţie care interzice numai carbohidrații care îngraşă – amidonul
de toate speţele, orice este produs din zahăr sau făină dacă această dietă este
sau nu sănătoasă, chiar dacă asta înseamnă să mâncăm cantităţi mari de
grăsime şi carne. În capitolul care urmează, voi discuta descoperirile din ultimele
studii medicale privind natura unei alimentaţii sănătoase.
 CAPITOLUL XVII
Carne sau plante?

În 1919, un cardiolog din New York numit Blake Donaldson a început să le

prescrie pacienţilor lui corpolenţi şi obezi un regim alimentar constând în principal
din carne – îi numea „cardiaci graşi”, deoarece chiar şi acum nouăzeci de ani
aceştia erau principalii candidaţi la un atac de cord. Donaldson ne spune că a
vizitat Muzeul de Istorie Naturală din oraş şi i-a întrebat pe antropologi ce mâncau
strămoşii noştri preistorici, iar ei i-au spus „cea mai grasă carne din ce erau în
stare să vâneze”, cu un aport minim de rădăcini şi de fructe de pădure. Aşa că
Donaldson a conchis că „partea esenţială a oricărei diete de reducere” trebuie să
fie carnea grasă; asta le-a şi prescris pacienţilor lui: de trei ori pe zi câte 200 de
grame de carne, cu o porţie minusculă de fructe sau cartofi, care să înlocuiască
rădăcinile şi fructele de pădure. Donaldson a continuat să prescrie această reţetă
până când s-a pensionat, patruzeci de ani mai târziu, tratând (zice el) cu succes
şaptesprezece mii de pacienţi de problemele lor de greutate. (Dieta Donaldson a
fost aceea care l-a condus pe Alfred Pennington la tratarea conducerii de la
compania DuPont cu un regim constând în principal din carne, spre sfârşitul anilor
1940, iar activitatea lui Pennington l-a determinat pe obstetricianul din New York
Hermann Tal-ler să scrie Caloriile nu contează, una dintre cele mai controversate
cărţi de alimentaţie scrise vreodată şi care a fost determinantă în limpezirea
dezbaterii, care evident încă este în desfăşurare, despre carbohidrați şi regimurile
sărace în carbohidrați.)
Poate că Donaldson a fost un vizionar, un înainte-mergător; poate că nu. Dar
afirmaţia că ar trebui să mâncăm lucrurile pe care am evoluat să le mâncăm a
rămas un argument puternic şi astăzi. Ideea este că un aliment este cu atât mai
benefic şi mai puţin nociv cu cât a existat mai mult timp în alimentaţia speciei.
Probabil o idee corectă – cu atât mai bine adaptaţi suntem la aceste alimente. Iar
dacă anumite alimente sunt noi în alimentaţia umană – sau măcar în cantităţi mari
– este mai probabil că încă nu am avut timp să ne adaptăm, deci vor fi nocive.
Această logică este implicită în practic toate recomandările autorităţilor
sănătăţii publice pe teme de prevenire a bolilor cronice. Ea a fost expusă în mod
explicit în anii 1980 de Geoffrey Rose, epidemiolog britanic, în două articole –
„Strategia prevenirii” şi „Indivizi bolnavi şi populaţii bolnave” – care vor deveni
unele dintre cele mai influente scrieri în domeniul sănătăţii publice. Rose spune
că unica măsură pe care o pot recomanda autorităţile sănătăţii publice este să
înlăture „factorii nenaturali” şi să restaureze „ «normalitatea biologică» – altfel
spus… condiţiile pentru care se presupune că suntem adaptaţi genetic…
Asemenea măsuri de normalizare pot fi considerate sigure şi prin urmare ar trebui
să fim pregătiţi să le susţinem pe baza unui raţionament al beneficiului prezumat”.
Atunci se pune întrebarea care sunt „condiţiile pentru care se presupune că
suntem adaptaţi genetic”. După cum s-a văzut, ceea ce a presupus în 1919
Donaldson încă este considerat ca fiind norma: genele noastre au fost efectiv
modelate de cei două milioane şi jumătate de ani în care strămoşii noştri au trăit
ca vânători şi culegători, înainte de introducerea agriculturii, acum cam
douăsprezece mii de ani. Vorbesc aici de o perioadă de timp numită Era
Paleolitică sau, mai puţin tehnic, Epoca Pietrei [Cioplite], pentru că a început cu
crearea primelor unelte de piatră. Ea constituie mai bine de 99,5 la sută din istoria
omenirii – mai mult de o sută de mii de generaţii ale omenirii au trăit ca vânători şi
culegători, faţă de cele şase sute de generaţii de agricultori sau cele zece
generaţii ale epocii industriale.
Este foarte plauzibil să spunem că perioada agricolă – mai puţin de 0,5 la sută
din istoria speciei noastre – nu prea a afectat zestrea noastră genetică. Ceea ce
este semnificativ este ceea ce am mâncat în timpul celor două milioane şi
jumătate de ani care au precedat agricultura – Epoca Paleolitică. Nu vom putea
da niciodată un răspuns definitiv la această problemă, pentru că epoca cu pricina
s-a derulat înainte ca oamenii să înceapă să consemneze istoria în documente.
Cel mai bun lucru pe care îl putem face este să urmăm calea antropologilor
nutriţionişti, adică studiile începute pe la mijlocul anilor 1980 – folosirea
societăţilor actuale de vânători/culegători pe post de înlocuitori pentru strămoşii
noştri din Epoca Pietrei.
În anul 2000, cercetători din Statele Unite şi Australia au publicat o analiză a
alimentaţiei a 229 de populaţii de vânători/culegători care au supravieţuit suficient
de mult în secolul XX pentru ca antropologii să le poată evalua alimentaţia.
(Autori Loren Cordain și alții.) Această analiză încă este considerată cea mai
cuprinzătoare efectuată vreodată în domeniul societăţilor moderne de
vânători/culegători şi prin ricoşeu în domeniul alimentaţiei, cum ar fi spus Rose:
„Pentru care probabil suntem adaptaţi genetic”. Patru din concluziile lui sunt
relevante pentru întrebarea noastră dacă o alimentaţie care ne slăbeşte – una din
care lipsesc carbohidrații care îngraşă – poate fi o alimentaţie sănătoasă.
În primul rând, „dacă şi când era ecologic posibil”, vânătorii/culegătorii
consumau „cantităţi ridicate” de hrană animală. De fapt, douăzeci la sută din cele
229 de populaţii subzistau aproape exclusiv pe bază de vânat şi pescuit. Aceste
populaţii obţin mai mult de 85 la sută din calorii din carne sau peşte; la unele e
vorba de 100 la sută. Acest fapt singur ne spune că este posibil să
supravieţuieşti, chiar să prosperi, cu o alimentaţie total lipsită de fructe, legume şi
cereale. Numai 14 la sută din aceste populaţii de vânători şi culegători obţin mai
mult de jumătate din calorii din plantele alimentare. Nici măcar una din aceste
populaţii nu este exclusiv vegetariană. Când facem media generală, aceste
populaţii de vânători şi culegători consumă cam două treimi calorii de origine
animală şi o treime din plante.
A doua lecţie se referă la conţinutul în proteine şi grăsimi al acestor regimuri
alimentare. În ultimii 50 de ani ni se tot spune să mâncăm puţine grăsimi – cum
ne sfătuieşte Piramida Alimentaţiei inventată de USDA – şi categoric am făcut
oarece eforturi în direcţia asta. În medie, 15 la sută din caloriile noastre provin din
proteine, 33 la sută din grăsimi, iar restul (peste 50 la sută) din carbohidrați. Dar
aceşti vânători şi culegători mănâncă radical diferit de noi şi e foarte probabil că
la fel stăteau lucrurile şi cu strămoşii noştri din Paleolitic. Alimentaţia lor era
bogată spre foarte bogată în proteine, în comparaţie cu zilele noastre (între 19 şi
35 la sută din calorii), şi bogată spre foarte bogată în grăsimi (între 28 şi 58 la
sută din calorii). Iar la unele din aceste populaţii aportul grăsimilor este de 80 la
sută. De exemplu inuiţii, înainte să înceapă schimburile comerciale cu europenii;
după aceea alimentaţia lor a început să conţină zahăr şi făină.
Vânătorii şi culegătorii, ne explică oamenii de ştiinţă, consumă cu preferinţă
animalele cele mai grase pe care le pot vâna; ei preferă părţile cele mai grase ale
animalului, inclusiv organe interne, limbă şi măduva osoasă, şi vor mânca „practic
toată” grăsimea animalului. Cu alte cuvinte, ei preferă carnea grasă şi organele în
locul muşchilor slabi pe care îi cumpărăm noi astăzi la supermarket sau îi
comandăm la restaurant. (Același comportament le este tipic și carnivorelor. De
pildă, leii vor mânca organele grase ale vânatului și vor lăsa „mușchii slabi” pentru
hoitari.)
În al treilea rând, regimurile erau sărace în carbohidrați „după standardul
occidental normal” – în medie între 22 şi 40 la sută din energie. Un motiv evident
pentru aceasta este că vânătorii/culegătorii preferă carnea, dacă o pot procura.
Altul este că plantele alimentare sălbatice au „un conţinut de carbohidrați relativ
redus”, în comparaţie cu alimentele făinoase şi cu amidonul pe are le consumăm
în epoca modernă. Toate aceste plante alimentare adunate de aceste populaţii
(seminţe, nuci, rădăcini, tuberculi, bulbi, „diverse părţi de plante” şi fructe) au
ceea ce se numeşte azi index glicemic scăzut: ele vor mări foarte lent nivelul
zahărului din sânge, ceea ce va dicta o reacţie la fel de lentă a insulinei. Aceşti
vânători/culegători nu numai că mănâncă relativ puţini carbohidrați; mai mult,
carbohidrații digestibili consumaţi de ei sunt strâns legaţi de fibre non-digerabile,
ceea ce face aceste plante foarte dificil şi lent digerabile. (Un argument discutat
serios în zilele noastre este că gătitul a fost inventat pentru ca tuberculii şi alte
plante să devină comestibile şi abia ulterior a folosit la prăjitul cărnii.) Altfel spus,
aceste plante nu îngraşă.
Unicul lucru pe care îl putem spune cu siguranţă, aşa cum au făcut analiştii,
este că alimentaţia populaţiilor de vânători/culegători este foarte diferită de cea
recomandată în zilele noastre, care include amidon şi cereale bogate în
carbohidraţi şi uşor digerabile, iar aici putem enumera porumbul, cartofii, orezul,
grâul şi fasolea. De fapt, toate alimentele bogate în carbohidrați amintite despre
care capitolul privind legile elementare ale adipozităţii (plus dovezile adunate, cel
puţin până în anii 1960) spune că îngraşă, toate acestea sunt venite de curând în
alimentaţia oamenilor. Într-adevăr, multe dintre aceste alimente au existat abia în
ultimele câteva sute de ani – adică o miime de procent din cele două milioane şi
jumătate de ani de când suntem pe această planetă. Porumbul şi cartofii sunt
plante din Lumea Nouă, care s-au răspândit în Europa şi apoi în Asia abia după
călătoriile lui Columb; rafinarea industrială a făinii şi a zahărului a apărut abia spre
sfârşitul secolului al XlX-lea. Acum doar două sute de ani, consumam de cinci ori
mai puţin zahăr decât astăzi.
Până şi fructele pe care le mâncăm azi sunt foarte diferite de varietăţile
sălbatice consumate de vânători/culegători, fie ei din epoca modernă sau din
Paleolitic. Iar acum aceste fructe le avem la îndemână tot anul, nu doar câteva
luni pe an – la sfârşitul verii şi începutul toamnei, în zonele cu climă temperată.
Nutriționiştii de azi consideră că ar trebui să mâncăm o mulţime de fructe ca să
fim sănătoşi, iar părerea populară este că una din problemele alimentaţiei
occidentalilor este relativa absenţă a fructelor, dar nu trebuie să uităm că noi
cultivăm pomi fructiferi abia de câteva mii de ani şi că fructele pe care le mâncăm
azi – mere Fuji, pere Bartlett şi diverse variante de portocale – au fost altoite
pentru a fi mult mai zemoase şi mai dulci decât varietăţile sălbatice şi deci mult
mai capabile de a ne îngrăşa.
Argumentul esenţial, aşa cum remarcă această analiză din anul 2000, este că
alimentele moderne de azi constituie mai bine de 60 la sută din aportul de calorii
din alimentaţia occidentală tipică – incluzând aici cerealele, produsele lactate,
băuturile, uleiurile din plante şi sosurile, plus zahărul şi bomboanele – „nu ar fi
contribuit în niciun fel la alimentaţia tipică a vânătorilor/culegătorilor”. Dacă este
să credem că zestrea noastră genetică are un cuvânt de spus în ceea ce
constituie o alimentaţie sănătoasă, atunci argumentul că amidonul, carbohidrații
rafinaţi (făina şi orezul alb) uşor digerabile şi zaharurile ne îngraşă este demn de
luat în seamă, pentru că nu am evoluat să le mâncăm şi în mod sigur nu în
cantităţile de azi. Faptul că alimentaţia ar fi mai sănătoasă fără ele pare să fie
evident. În ceea ce priveşte carnea de animale, de pasăre şi peşte, care ne oferă
proteine şi grăsimi, acestea ar trebui etichetate drept alimentele de bază ale unei
alimentaţii sănătoase, aşa cum se pare că au fost pentru strămoşii noştri timp de
două milioane şi jumătate de ani.

Dacă răsturnăm acest argument evoluţionar, ajungem la experienţa unor

populaţii izolate care au trecut de la consumul alimentelor lor tradiţionale la
adaptarea tipului de alimente pe care le consumăm noi zilnic în societăţile
occidentalizate. Experţii sănătăţii publice au numit fenomenul „tranziţie
nutriţională”. Această tranziţie este invariabil însoţită de o tranziţie a bolilor –
apariţia unui număr de boli cronice care sunt cunoscute drept boli occidentale
exact din această cauză. Aceste boli includ obezitatea, diabetul, bolile de inimă,
hipertensiunea, apoplexia, cancerul, Alzheimer şi alte tipuri de demenţă, cariile şi
bolile gingiilor, apendicita, ulcerele, diverticulita, pietrele la vezică, hemoroizii,
venele varicoase şi constipaţia. Aceste boli şi afecţiuni sunt obişnuite în
societăţile cu o alimentaţie de tip occidental şi care duc o viaţă modernă, fiind
neobişnuite, practic inexistente, în societăţile cu un alt tip de alimentaţie. Iar când
aceste societăţi tradiţionale au preluat alimentaţia şi stilul de viaţă occidental – fie
prin comerţ, fie prin emigraţie (voluntară sau forţată, ca în cazul comerţului cu
sclavi) – bolile respective apar curând după aceea.
Această asociere a bolilor cronice cu alimentaţia modernă şi cu stilul de viaţă
modern a fost remarcată pentru prima oară la mijlocul secolului al XlX-lea, când
doctorul francez Stanislas Tanchou scria: „Cancerul, ca şi nebunia, pare să se
dezvolte odată cu progresul civilizaţiei”. Astăzi, după cum subliniază Michael
Pollan, este unul din adevărurile inevitabile ale legăturii dintre alimentaţie şi
sănătate. Dacă ai o alimentaţie occidentală, vei căpăta boli occidentale –
respectiv obezitate, diabet, boli cardiace şi cancer. (În 1997, John Higginson,
director fondator al Agenţiei Internaţionale pentru Cercetarea Cancerului din
cadrul Organizaţiei Mondiale a Sănătăţii, descria ca pe un adevărat „şoc cultural”
experienţa unei persoane care se pregăteşte pentru meseria de medic în Europa
sau America de Nord, după care se duce să lucreze într-una din societăţile
non-occidentalizate, aşa cum făcuse el în Africa de Sud cu o jumătate de veac în
urmă. El scrie că doctorii descoperă „că modelele şi agenţii patogeni ai bolii…
erau foarte diferiţi de cei cu care eram obişnuiţi în altă parte. Mai mult, asemenea
deosebiri nu erau limitate la bolile transmisibile, aşa cum ne aşteptam, ci şi la
bolile cronice, cum ar fi cancerul sau bolile de inimă”.)
Este unul dintre motivele principale pentru care experţii în sănătatea publică
cred că toate aceste boli, chiar şi cancerul, îşi au cauza în alimentaţie şi în stilul
de viață – deci nu se datorează doar ghinionului sau înzestrării genetice.
Ca să ne facem o idee despre dovezile contemporane care susţin această
idee, să ne gândim la cancerul de sân. În Japonia, această boală este relativ rară,
categoric nu are răspândirea din America. Dar atunci când japonezele emigrează
în America, două generaţii sunt suficiente pentru ca urmaşele lor să aibă aceeaşi
rată de cancer la sân ca orice grup etnic local. Asta ne spune că în stilul de viață
sau în alimentaţia americană există un factor care cauzează cancerul la sân.
Problema este care anume. Putem spune că există un factor în alimentaţia şi
stilul de viaţă japonez care protejează femeile împotriva cancerului la sân, dar
aceeaşi tendinţă s-a putut observa şi la inuiţi, populaţie în care cancerul la sân
practic nu exista înainte de anii 1960; sau populaţia Pima; sau o mulţime de alte
populaţii. La toate aceste populaţii, frecvenţa cancerului la sân este joasă sau
foarte joasă dacă se foloseşte o alimentaţie tradiţională şi creşte semnificativ, în
unele cazuri dramatic, atunci când populaţiile se occidentalizează.
Sunt fapte pe care practic nimeni nu le contestă. Ele apar în mod repetat în
mai toate studiile privind bolile occidentale. Cancerul de colon este de zece ori
mai frecvent în zona rurală din Connecticut decât în Nigeria. Alzheimer este mult
mai frecventă în rândul japonezilor americani decât la japonezii din Japonia; este
de două ori mai des întâlnită la americanii de origine africană decât la africanii din
Africa rurală. Alegeţi o boală oarecare dintr-o listă de boli occidentale şi două
aşezări – una urbană, să spunem, şi una rurală, sau una occidentală, iar alta
într-un alt loc – şi comparaţi persoanele din aceleaşi grupe de vârstă; boala se va
întâlni mai des în regiunile urbane şi occidentalizate decât în afara lor.
Nutriţioniştii de formaţie clasică şi autorităţile din domeniul sănătăţii publice au
reacţionat la aceste observaţii prin atacarea tuturor aspectelor considerate de ei a
fi dominante în stilul de viaţă şi în alimentaţia modernă occidentală. Ei definesc
alimentaţia occidentală ca fiind abundentă în carne, alimente cu înalt grad de
prelucrare, zahăr şi în cantitatea totală de calorii, cu puţine legume, fructe sau
cereale integrale. Ei definesc stilul de viaţă occidental ca fiind sedentar. Şi ne
spun că, dacă ne ferim de carne, dacă evităm alimentele ultra-procesate, dacă
mâncăm mai puţin sau măcar nu prea mult, consumând majoritar plante şi mai
multe fructe şi dacă vom face exerciţiu fizic, vom preîntâmpina apariţia acestor
boli şi vom trăi mai mult.
Problema cu această abordare este ipoteza de bază, cum că alimentaţia
occidentală e greşită de la un cap la altul. Astfel, ei o incriminează cu totul şi cu
asta cred că şi-au făcut datoria. (Această abordare îmi aminteşte de povestea
inchizitorilor din secolul al XIII-lea, care şi-au propus să cureţe de eretici un oraş –
Beziers, în sud-vestul Franţei –, dar şi-au dat seama că nu pot să-i distingă pe
eretici de bunii catolici. Atunci li s-a dat ordinul „Omorâţi-i pe toţi şi să-l lăsăm pe
Dumnezeu să-i deosebească”. Ceea ce au şi făcut.) Ce ne facem dacă numai
unele aspecte ale alimentaţiei occidentale sunt dăunătoare sănătăţii noastre, iar
restul sunt perfect benigne sau chiar benefice? La urma urmei, cancerul de
plămâni este şi el o boală occidentală, dar pentru el nu dăm vina pe alimentaţia
occidentală şi nici pe stilul de viaţă sedentar, ci doar pe ţigări. Iar motivul pentru
care ştim că ţigările sunt responsabile este că ştim că nefumătorii sunt relativ feriţi
de cancerul de plămâni, în timp ce el apare adesea la fumători.
Ca în orice poveste poliţistă, este util să procedăm la eliminarea suspecţilor de
pe listă. Mai întâi, vom observa că în cadrul populaţiilor non-occidentalizate care
au fost bine studiate există multe care se hrănesc exclusiv cu carne sau cu carne
şi peşte – din nou dăm ca exemplu inuiţii şi maasaii – şi nu consumă mai deloc
fructe şi legume şi care nu suferă deloc de cancer (sau de boli cardiace, diabet şi
obezitate, că tot suntem aici). Acest fapt sugerează eliminarea consumului de
carne de pe lista agenţilor care produc aceste boli şi mai sugerează şi că o
alimentaţie bogată în legume şi fructe probabil nu va face mare lucru pentru
prevenirea lor. De fapt, atunci când s-a studiat activ pentru prima oară
discrepanţa dintre ratele cancerului în societăţile occidentale şi non-occidentale,
adică la mijlocul secolului XX, atunci a apărut în premieră şi ideea că alimentaţia
bazată pe carne (în contrast cu cea bazată pe plante) ar cauza cancer. Ideea a
fost abandonată din acelaşi motiv pentru care este respinsă şi astăzi: nu a reuşit
să explice de ce cancerul este atât de răspândit în rândul unor societăţi vegeta-
riene — de pildă, hinduşii din India, „pentru care mâncatul cărnii este o
monstruozitate", după cum remarca un doctor britanic în 1899 — şi practic
inexistent în rândul inuiţilor, maasailor, amerindienilor din Marile Prerii şi al altor
populaţii categoric carnivore. („Ipoteza carnivoră" nu are „practic nicio relevanţă în
ce-i priveşte pe amerindieni, după cum remarca încă din 1910 patologul Isaac
Levin de la Universitatea Columbia. „Aceştia consumă o mare cantitate de mân-
care [bogată în azot, de pildă carnea], adesea îmbuibându-se", şi totuşi nu aveau
practic deloc cancer, după cum a confirmat Levin însuşi în cadrul unui studiu
efectuat de medici de la Biroul pentru Afaceri Indiene pe întregul teritoriu al
Vestului şi Vestului Mijlociu al Statelor Unite.)
Este evident, după cum subliniază Pollan, că oamenii se pot adapta la o largă
varietate de tipuri de alimentaţie non-occidentale, de la cele bazate exclusiv pe
animale la cele bazate în principal, dacă nu exclusiv, pe plante. Dacă toate
aceste populaţii erau relativ ferite de bolile de tip occidental, după cum se vedea,
întrebarea cea mai logică de pus este care este deosebirea dintre alimentaţia de
tip occidental şi alimentaţiile tipice tuturor acestor populaţii, nu doar unele dintre
ele (cele care consumă din belşug legume şi fructe şi foarte puţină carne, de
exemplu). După cum reiese, răspunsul constă în aceleaşi alimente care lipsesc
cu desăvârşire din nomenclatura populaţiilor de vânători-culegători (care de
asemenea sunt lipsite de boli occidentale): „grăunţe de cereale, produse lactate,
băuturi alcoolice, uleiuri vegetale, sosuri, zahăr, bomboane”.
Cercetătorii care au studiat aceste elemente în anii 1950 şi 1960 – Thomas
Cleave („Peter” pentru prieteni) şi George Campbell, coautorii cărţii Diabetes,
Coronary Thrombosis and the Saccharine Disease din 1966, merită cea mai mare
recunoaştere – au argumentat că, atunci când o populaţie izolată începe să
consume alimente occidentale, zahărul şi făina albă sunt invariabil primele sosite,
pentru că aceste alimente pot fi transportate în lumea întreagă ca mărfuri
neperisabile şi care nu vor fi devorate pe drum de insecte sau rozătoare. De
exemplu, inuiţii, care trăiau din carnea de caribu, de focă şi de balenă, au început
să mănânce zahăr şi făină (biscuiţi şi pâine). După care au urmat bolile
occidentale. Populaţia agrară kikuyu din Kenya a început să consume zahăr şi
făină; după care au venit şi bolile cu pricina. Populaţiile din insulele Pacificului de
Sud, care consumau carne de porc, nuci de cocos şi peşte, au început să
mănânce zahăr şi făină albă; au urmat bolile occidentale. Populaţia maasai a
adăugat în alimentaţia ei zahărul şi făina sau s-a mutat la oraş şi a început să
consume aceste alimente, apoi au venit şi bolile. Până şi hinduşii vegetarieni din
India, pentru care carnea ca aliment este o oroare, consumă zahăr şi făină. Oare
nu ar fi o idee bună să considerăm că zahărul şi făina cauzează aceste boli?
Mie mi se pare o idee perfect plauzibilă. Sper că şi dumneavoastră. Dar a fost
respinsă din acelaşi motiv pentru care au fost respinse şi regimurile bogate în
carbohidrați care îngraşă şi regimurile sărace în carbohidrați: era în contradicţie
cu ideea că bolile de inimă sunt cauzate de grăsimile din alimentaţie, care
devenise ipoteza preferată a nutriţioniştilor din Statele Unite. Iar aceşti nutriţionişti
pur şi simplu nu erau conştienţi de profunzimea istorică şi geografică a dovezilor
care implicau zahărul şi făina.
Astfel încât astăzi ne vedem nevoiţi să reconsiderăm ideea conform căreia
grăsimea din alimentaţie ar fi cauza bolilor de inimă. Dacă nu este de vină
grăsimea din alimentaţie, ar trebui să avem o idee plauzibilă privind cauza
adevărată. În capitolul care urmează, voi arunca o privire la ceea ce ne arată
ultimele studii care se ocupă de această problemă a cauzelor alimentare ale
bolilor de inimă, ca să nu menţionez diabetul, cancerul şi alte boli asociate cu
alimentaţia de tip occidental şi pe care vrem să le evităm.
 CAPITOLUL XVIII
Natura unei alimentaţii sănătoase

Carbohidraţii ne îngraşă şi de aici rezultă că metoda cea mai bună de a evita

îngrăşarea este să evităm maleficele alimente bogate în carbohidrați. Pentru cei
care deja sunt graşi, e de presupus că metoda cea mai bună de revenire la o
siluetă slabă este să facă acelaşi lucru. Este o concluzie imediată. Dar doctorii
noştri cred că aceste regimuri ne vor face mai mult rău decât bine, ceea ce
înseamnă că este dificil şi chiar periculos să crezi altminteri.
Iată trei argumente primordiale împotriva regimurilor alimentare cu restricţie la
carbohidrați, argumente care ne-au tot fost băgate pe gât în mod repetat din anii
1960 încoace:
1. Ele sunt o farsă, pentru că promit o pierdere în greutate fără a fi nevoiţi să
mâncăm mai puţin sau să facem exerciţiu fizic, ceea ce încalcă legile
termodinamicii şi supremaţia principiului calorii îngurgitate/calorii arse.
2. Sunt neechilibrate, pentru că restrâng o întreagă clasă nutritivă
(carbohidrații), iar regula de căpătâi a unei alimentaţii sănătoase este un aport
echilibrat din toate grupele alimentare principale.
3. Sunt bogate în grăsimi şi în special în grăsimi saturate şi vor cauza boli de
inimă, prin ridicarea nivelului colesterolului.

Să analizăm aceste critici una câte una şi să vedem cum rezistă la

argumentaţie.

Argumentul cum că ar fi o farsă

Acest argument necesită ceva mai multe discuţii. Cea mai mare parte din
duşmănia faţă de regimurile sărace în zaharuri, de la bun început, se bazează pe
convingerea că persoanele care propun asemenea regimuri consideră că publicul
este naiv. Să mănânci cât vrei şi totuşi să slăbeşti? Imposibil!
Dar acum ştim ce se întâmplă dacă limităm cantitatea de carbohidrați şi de ce
aceasta va duce la scăderea greutăţii şi în special a grăsimii, independent de
caloriile pe care le consumăm sub formă de grăsimi şi proteine din alimente. Ştim
că legile fizicii nu au nicio legătură cu asta.

Argumentul cum că ar fi o alimentaţie neechilibrată

Argumentul cu alimentaţia neechilibrată nu are nicio noimă dacă amidonul,
carbohidrații rafinaţi şi zaharurile sunt cu adevărat agenţii îngrăşatului, pentru că
e greu să argumentezi raţional altfel decât pentru evitarea acestor carbohidrați,
dacă vrei să rezolvi problema. Atunci când doctorii ne sfătuiesc să ne lăsăm de
fumat pentru că ţigările cauzează cancer, emfizeme şi boli de inimă, nu le pasă
dacă viaţa ne va părea de netrăit fără ţigări. Vor să fim sănătoşi şi presupun că ne
va trece dorul de ţigări, după o vreme. Dat fiind că aceşti carbohidrați ne îngraşă
– şi poate produc şi o întreagă serie de alte boli cronice, după cum voi discuta
mai jos – aceeaşi logică este valabilă şi aici.
Dacă reduci aportul caloric în mod echilibrat, sau dacă restrângi preferenţial
caloriile sub formă de grăsimi, cum suntem adesea sfătuiţi, vei mânca mai puţine
grăsimi şi mai puţine proteine, ceea ce nu îngraşă, şi mai mulţi carbohidrați. Care
îngrașă. Nu numai că acest regim nu va funcţiona la fel de bine (dacă va avea
vreun efect), dar el va fi însoţit de o foame permanentă. Dacă restrângi doar
carbohidrații, vei putea compensa, mâncând mai multe proteine şi grăsimi, dacă ţi
se face foame, pentru că acestea nu au niciun efect asupra acumulării grăsimii,
încă din 1936, doctorul danez Per Hanssen remarca faptul că acesta este
principalul avantaj al restrângerii aportului de carbohidrați: dacă poţi să pierzi din
greutate fără să faci foamea, nu e mai probabil că vei menţine acest mod de a
mânca decât unul care presupune să fii permanent semi-înfometat?
Argumentul că un regim care limitează carbohidraţii care îngraşă ne va lipsi de
nişte nutrimente esenţiale – între care vitamine, minerale, aminoacizi – nu are
nicio valabilitate. În primul rând, alimentele pe care le vei evita sunt cele care
îngraşă, nu salatele verzi, nici legumele cu frunze. Acest lucru ar trebui de unul
singur să elimine toate temerile superficiale apropo de deficitul de vitamine şi
minerale. Mai mult, carbohidraţii care îngraşă şi pe care îi vom limita – amidon de
toate tipurile, carbohidrați rafinaţi şi zaharuri – sunt oricum practic total lipsiţi de
nutrimente esenţiale. (Cu excepţia evidentă a celor care sunt adăugaţi în timpul
procesului de rafinare, cum ar fi pâinea albă „fortificată". Producătorii de pâine
rafinează făina până când în ea nu mai rămâne nimic de valoare cu excepţia
caloriilor, după care adaugă acid folic şi niacină, adică vitamina B.)
Deşi crezi că pierderea în greutate presupune să limitezi caloriile în ansamblu,
aceşti carbohidrați ar fi ţinta ideală a reducerilor, exact pentru asta. Dacă urmezi
ideea convenţională şi reduci caloriile în ansamblu, să spunem, cu o treime, vei
reduce cu o treime şi nutrimentele esenţiale. Un regim care interzice zaharurile,
făina, cartofii şi berea, dar care permite carne, ouă şi verdeţuri în cantităţi
nelimitate lasă la locul lor toţi nutrimentele esenţiale, după cum a argumentat în
anii 1960 şi 1970 nutriţionistul britanic John Yudkin; ba chiar aportul acestor
nutrimente va creşte, dat fiind că mâncăm mai mult din aceste alimente, nu mai
puţin.
Încă din anii 1960, când a fost enunţată ideea că produsele animale ar putea fi
dăunătoare pentru sănătatea noastră, pentru că ar conţine grăsimi saturate,
nutriţioniştii s-au abţinut în general să arate că de fapt carnea conţine aminoacizii
necesari vieţii (După cum ne explica regretatul Marvin Harris, antropolog
nutriţionist de la Universitatea Columbia, un bărbat de 80 de kilograme poate să
obţină toate proteinele şi aminoacizii necesari dacă mănâncă grâu, dar pentru
asta trebuie să se „îndoape” cu mai bine de un kilogram şi jumătate pe zi. Acelaşi
nivel de proteine îl poate obţine din doar 300 de grame de carne.), toţi acizii graşi
esenţiali şi douăsprezece din cele treisprezece vitamine necesare, în cantităţi
surprinzător de mari. Carnea este o sursă deosebit de bogată în vitaminele A şi E
şi în întregul complex de vitamine B. Vitaminele B12 şi D se găsesc exclusiv în
produsele animale (deşi putem căpăta suficiente cantităţi de vitamină D dacă ne
expunem cu regularitate la lumina soarelui).
Vitamina C este unica vitamină care este relativ rară în produsele de origine
animală. Dar se pare că este cazul, cum ştim sigur în cazul vitaminelor din familia
B, că, dacă vom consuma carbohidrați care îngraşă, necesităţile de vitamine
cresc. Folosim vitamina B pentru a metaboliza glucoza din celule. Deci, cu cât
consumăm mai mulţi carbohidrați, cu atât mai multă glucoză vom arde (în locul
acizilor graşi!) şi cu atât vom avea nevoie de mai multă vitamină B în alimentaţie.
Vitamina C foloseşte acelaşi mecanism pentru a ajunge în celule (unde este
nevoie de ea) pe care îl foloseşte glucoza. Deci, cu cât va fi mai mare nivelul
zahărului din sânge, cu atât mai multă glucoza va intra în celule, în dauna
vitaminei C. Insulina, la rândul ei, limitează ceea ce se numeşte absorbţia
vitaminei C în rinichi, ceea ce înseamnă că, atunci când mâncăm carbohidrați,
vom secreta vitamină C odată cu urina, în loc să o reţinem şi să o utilizăm, cum ar
fi normal. Fără carbohidrați în alimentaţie, avem toate motivele să credem că vom
obţine toată cantitatea necesară de vitamină C din produsele de origine animală.
Ceea ce este logic şi din perspectiva evoluţiei, pentru că orice populaţie
umană care a trăit suficient de departe de Ecuator ca să aibă parte de ierni lungi,
care durau cu lunile, dacă nu cu anii – de pildă, în timpul erelor glaciare –, nu
putea să mănânce decât ceea ce putea vâna. Ideea că ar fi avut nevoie de suc
de portocale sau de legume proaspete pentru a căpăta necesara doză zilnică de
vitamină C este absurdă. Acest argument explică şi cum au putut să prospere
populaţiile izolate de vânători-culegători, care practic nu s-au atins de carbohidraţi
şi categoric nici de legume verzi sau fructe.
Carbohidraţii nu sunt necesari într-o alimentaţie umană sănătoasă. Putem
enunţa această afirmaţie şi altfel (în modul în care o fac cei care au propus
regimurile sărace în carbohidrați), anume că nu există vreun carbohidrat esenţial.
Nutriționiștii ne vor spune că o alimentaţie sănătoasă cere 120-130 de grame de
carbohidrați [pe zi], dar asta pentru că ei confundă cantitatea de carbohidrați pe
care o ard creierul şi sistemul nervos central în cazul unei alimentaţii bogate în
carbohidrați (adică 120-130 de grame zilnic) cu ceea ce trebuie efectiv să
mâncăm.
Dacă nu vom avea carbohidrați în alimentaţie, creierul şi sistemul nervos
central vor funcţiona pe baza unor molecule numite „cetone”. Acestea sunt
sintetizate în ficat din grăsimile pe care le consumăm şi din acizii graşi, mobilizaţi
din ţesuturile grase, exact pentru că nu mâncăm carbohidraţi, iar nivelul insulinei
este scăzut, ba chiar şi din unii aminoacizi. Fără carbohidraţi în alimentaţie,
cetonele vor furniza aproximativ trei sferturi din necesarul energetic al creierului.
Iată de ce regimurile strict lipsite de carbohidrați sunt numite şi regimuri
„cetogenice”. Restul energiei necesare va proveni din glicerol, care este de
asemenea eliberat din ţesuturile grase atunci când trigliceridele sunt
dezmembrate în părţile lor componente, ca şi din glucoza sintetizată în ficat din
aminoacizii din proteine. Dat fiind că o alimentaţie care include carbohidrați care
îngraşă va include totuşi cantităţi abundente de grăsimi şi proteine, nu vom suferi
de o penurie de combustibil pentru creier.
Ori de câte ori vom arde din propria grăsime pe post de combustibil (ceea ce
este, la urma urmei, ceea ce vrem de la ea), ficatul va prelua o parte din această
grăsime, pe care o va transforma în cetone, iar acestea vor fi folosite de creier
pentru a produce energie. Este un proces natural. El are loc ori de câte ori sărim
peste o masă şi, mai vizibil, în timpul orelor dintre cină (sau gustarea târzie de
seară) şi micul dejun, când corpul nostru supravieţuieşte din grăsimea stocată în
timpul zilei (sau cel puţin ar trebui să o facă). Pe măsură ce înaintăm în noapte,
mobilizăm treptat tot mai multă grăsime, iar ficatul nostru produce cetone. Până
dimineaţa, suntem practic într-o stare numită „cetoză”, cu alte cuvinte creierul
foloseşte drept combustibil în principal cetonele. (Adesea, cetoza este descrisă
de nutriţionişti drept o stare „patologică", dar asta pentru că ei confundă cetoza cu
cetoacidoza din diabetul scăpat de sub control. Prima este o stare naturală; a
doua, nu. Nivelul cetonelor din cetoacidoza diabetică depăşeşte în mod obişnuit
200 de miligrame pe decilitru, faţă de 5 miligrame pe decilitru normale înainte de
micul dejun din cazul unui regim alimentar cu restricţie drastică la carbohidraţi.)
Este exact acelaşi lucru care se întâmplă atunci când regimul impune reducerea
carbohidraților la mai puţin de cam şaizeci de grame pe zi. Conform datelor
furnizate de cercetători, creierul şi sistemul nervos central funcţionează de fapt
mai eficient pe cetone decât pe glucoză.
În fapt, această cetoză modică poate fi considerată starea naturală a
metabolismului uman atunci când nu mâncăm carbohidrații care oricum nu au
existat timp de peste 99,9 la sută din istoria omenirii. Astfel, cetoza este probabil
nu numai o stare naturală, ci şi una deosebit de sănătoasă. Un element care
susţine această concluzie este că doctorii folosesc încă din anii 1930 regimuri
cetonice pentru a trata şi în unele cazuri chiar a vindeca epilepsia infantilă, care
altfel este intratabilă. Iar unii cercetători au început recent să testeze ipoteza că
regimurile cetonice ar putea vindeca şi epilepsia la adulţi, ba chiar ar trata şi
cancerul (vom vedea mai jos că această ultimă idee nu este chiar atât de absurdă
pe cât ar părea…).

Argumentul cu bolile de inimă

Acest argument este proverbialul elefant din magazinul de porţelanuri în orice
dezbatere pe tema riscurilor sau beneficiilor regimurilor care limitează
carbohidrații. Iniţial, nutriţioniştii au combătut cu furie ideea de restrângere a
aportului de carbohidrați, pentru că erau convinşi că aceste regimuri nu pot
realiza ceea ce susţineau; este un contraargument pe care l-au menţinut tot
timpul, rămânând opaci la orice dovezi contrarii. Ei cred că, dacă vom adopta
logica acestor regimuri, vom renunţa la carbohidrații „buni pentru inimă” –
broccoli, pâine integrală şi cartofi, de pildă – pe care îi vom înlocui cu carne, unt,
ouă şi poate brânză (ceea ce probabil vom şi face). Iar acestea din urmă sunt
toate surse de acizi graşi saturaţi şi, prin urmare, regimul cu pricina va conduce la
un colesterol crescut, conform acestei logici, în speţă colesterolul din LDL
(proteinele cu densitate scăzută), cunoscut îndeobşte sub numele de „colesterol
rău”, drept care vom mări riscul de atac de inimă şi deci de moarte prematură.
Este un tip de raţionament care l-a determinat pe Jean Mayer să emită acea
metaforă cu asasinatul în masă. Este şi raţionamentul pentru care cei mai mulţi
doctori şi cele mai multe organizaţii medicale cred încă – sau aşa susţin – că
regimurile care limitează carbohidrații fac rău la inimă.
Există multe argumente împotriva acestei concepţii.
Primul lucru care trebuie pus sub semnul întrebării este ideea însăşi că o
alimentaţie care ne face slabi prin eliminarea carbohidraţilor poate fi în acelaşi
timp o alimentaţie care ne îmbolnăveşte de inimă. Să ne amintim argumentul cu
asasinatul în masă al lui Mayer dacă vom mânca mai puţini carbohidrați, vom
înlocui caloriile respective cu grăsimi. Asta aşa este. Proteinele au tendinţa de a
se situa într-un interval destul de restrâns în alimentaţia modernă – între 15 şi 25
la sută din calorii – în vreme ce grăsimile şi carbohidrații constituie restul: dacă
mănânci mai mult dintr-o categorie, atunci reduci din cealaltă. Dacă una din
aceste categorii cauzează bolile de inimă, e aproape axiomatic că probabil
cealaltă va împiedica apariţia acestor boli. Iată de ce carbohidrații au devenit
„sănătoşi pentru inimă” (până şi pâinea, pastele făinoase, cartofii şi zahărul) şi ni
s-a spus să îi mâncăm în cantităţi mari atunci când autorităţile au decis că
artere-le noastre sunt blocate de grăsimea pe care o consumăm.
Asta ar fi avut prea puţin de-a face cu presupusele rele ale acizilor graşi
saturaţi; doar că există o foarte bine documentată relaţie între obezitate şi bolile
de inimă. Vă amintiţi de „cardiacii graşi” ai lui Blake Donaldson? Bărbaţii de vârstă
medie cu burtă au fost dintotdeauna candidaţi serioşi la un atac de cord.
Grăsimea, cel puţin cea de deasupra taliei, merge mână în mână cu bolile
cardiace. (Cu cât suntem mai graşi, sau cel puţin cu cât suntem mai obezi, cu atât
este mai probabil să ne lovească practic orice boală cronică.) De asta doctorii îi
îndeamnă mereu pe pacienţii supraponderali să piardă din greutate – măcar
puţin. Rezultatul slăbirii este un risc redus de atac de inimă.
Deci, dacă ne îngrăşăm din cauza carbohidraților, ceea ce este adevărat, iar
grăsimile sau grăsimile saturate produc atacuri de cord, aşa cum ne spun
autorităţile, atunci avem de-a face cu un paradox: alimentaţia care în mod normal
ne face mai supli ne conduce şi spre boli de inimă. Altfel spus, dacă slăbim,
creşte probabilitatea de a face o boală cardiacă, când de fapt ar trebui să fie
invers.
Acest paradox ne sugerează ideea că numai una dintre cele două afirmaţii
este adevărată. Fie carbohidrații ne îngraşă, fie grăsimea din alimentaţie ne
îmbolnăveşte de inimă. Sau-sau. Carbohidraţii ne îngraşă, acesta este adevărul.
În special, repet, carbohidrații uşor digerabili şi zaharurile. Asta ne duce la ideea
că aceiaşi carbohidrați sunt de fapt şi adevăraţii vinovaţi pentru bolile de inimă.
Ceea ce insinuează că obsesia noastră cu grăsimile şi cu acizii graşi saturaţi din
alimentaţie este pur şi simplu o prostie.
 Autorităţile sănătăţii publice care insistă că grăsimile saturate produc boli de
inimă au încercat să explice acest paradox – cum că regimul care ne ajută în mod
firesc să slăbim este şi cel care ne îmbolnăveşte de inimă – spunând că de vină
pentru îngrăşarea noastră este grăsimea din alimentaţie. Autorităţile spun că
grăsimea este nutrimentul cu cel mai mare aport energetic din alimentaţie şi asta
ne îngraşă. Grăsimile au nouă calorii per gram, faţă de patru din proteine sau
carbohidrați. Din cauza acestei înalte densităţi energetice, în teorie eşti păcălit
atunci când exagerezi cu consumul grăsimilor, faţă de mai puţin energeticele
proteine şi carbohidrați. Dacă de pildă mănânci zece grame de grăsime la o
gustare de la miezul zilei, vei consuma cu cincizeci de calorii mai mult decât dacă
ai mânca zece grame de proteine sau de carbohidrați. Conform acestui argument,
organismul se va ocupa doar de zece grame, nu de nutrimente sau de cantitatea
efectivă de combustibil din gramele respective.
Această explicaţie este incredibil de simplistă. Închipuiţi-vă: sute de milioane
de ani de evoluţie conduc la organisme care determină cât de mult combustibil şi
ce cantităţi de nutrimente esenţiale le trebuie, bazându-se Strict pe greutatea sau
densitatea energetică a hranei sau pe volumul cavităţii stomacale în care această
hrană este digerată. Nu numai că este o idee greu de crezut, dar toate
experimentele efectuate o resping. Chiar şi în anii 1960, regimurile bogate în
grăsimi şi sărace în carbohidraţi au dus la slăbirea sistematică a subiecţilor, nu la
îngrăşarea lor. Totuşi, în anii 1970, grăsimea din alimentaţie a devenit oficial
răufăcătorul din lumea alimentaţiei, iar autorităţile sănătăţii publice au putut acum
să argumenteze că acizii graşi saturaţi ne îmbâcsesc arterele şi că grăsimea din
alimentaţie în general ne îngraşă.
În 1984, această doctrină a restricţiei grăsimilor a fost bătută oficial în cuie de
NHLBI (Institutul Naţional al Inimii, Plămânilor şi Sângelui), care a lansat o masivă
„campanie pentru sănătate" pentru a-i convinge pe americani că regimurile săra-
ce în grăsimi „vor furniza o semnificativă protecţie împotriva bolilor cardiace
coronariene". Este curios că oficialităţile de la NHLBI erau de fapt mai puţin
convinse de legătura dintre grăsimea din alimentaţie şi bolile cardiace decât erau
de legătura dintre grăsimea din alimentaţie şi obezitate. Iată cum descriau
această logică la vremea aceea doi experţi de marcă din ştiinţa colesterolului şi a
bolilor de inimă. Este vorba de Nancy Ernst de la NHLBI şi de Robert Levy, fost
director al NHLBI.

Există unele indicaţii că o alimentaţie săracă în grăsimi conduce la scăderea

nivelului colesterolului în sânge. Nu există dovezi concludente că această
scădere ar fi independentă de alte schimbări concomitente din alimentaţie… Se
poate spune cu certitudine totuşi că din cauză că un gram de grăsime produce
cam 9 calorii – faţă de cam 4 calorii pentru un gram de proteine sau de
carbohidrați – grăsimea este o sursă majoră de calorii din alimentaţia
americanilor. Orice tentativă de a slăbi sau de a menţine greutatea trebuie
evident să se concentreze asupra conţinutului de grăsimi din alimentaţie.

Ni s-a tot spus, la nivel naţional, să mâncăm tot mai puţine grăsimi, ceea ce
am şi făcut, sau măcar am încercat – consumul de grăsimi saturate a scăzut
constant în anii care au minat, judecând după statisticile Departamentului
Agriculturii al Statelor Unite – şi totuşi, în loc să devenim mai slabi, ne-am
îngrăşat mai rău.
Mai mult, incidenţa bolilor cardiace nici măcar nu s-a diminuat, ceea ce
contrazice previziunile, dacă este atât de important să mănânci mai puţine
grăsimi sau acizi graşi saturaţi. Acest fapt a fost demonstrat de numeroase studii,
între care cel mai recent a apărut în The Journal of the American Medical
Association în noiembrie 2009, articolul fiind semnat de Elena Kuklina şi de
colegii ei de la Centrul pentru Controlul şi Prevenirea Bolilor. Autorii au scos în
evidenţă faptul că numărul americanilor cu niveluri ridicate ale colesterolului LDL
a scăzut recent, aşa cum era de aşteptat de la o naţiune care evită grăsimile
saturate (şi care cheltuieşte anual miliarde de dolari pe medicamente de reducere
a colesterolului), dar că numărul de atacuri de inimă nu a scăzut corespunzător.
Faptul că adoptarea oficială a regimurilor sărace în grăsimi şi bogate în
carbohidrați nu a coincis cu o scădere a greutăţii şi a atacurilor de cord la nivel
naţional, ci, dimpotrivă, cu o epidemie dublă de obezitate şi de diabet (care,
ambele, amplifică riscul de atac de inimă) ar trebui să determine orice persoană
care gândeşte sănătos să pună la îndoială ipotezele de bază ale acestor
recomandări. Dar oamenii nu gândesc astfel atunci când sunt confruntaţi cu
dovezi că una sau alta din convingerile lor nutrite multă vreme este greşită. Nu
abordăm astfel disonanţele cognitive. Şi, categoric, nu astfel gândesc instituţiile şi
guvernele.
Pentru moment, voi spune doar că legătura dintre obezitate şi bolile de inimă,
combinată cu epidemiile de obezitate şi de diabet care au început mai mult sau
mai puţin simultan cu recomandările să mâncăm mai puţine grăsimi, mai puţini
acizi graşi saturaţi şi mai mulţi carbohidrați, este un motiv serios să ne îndoim de
faptul că grăsimile şi acizii graşi saturaţi din alimentaţie ar trebui să ne îngrijoreze.
Alt motiv să ne îndoim de ideea că acizii graşi saturaţi ar face rău la sănătate
constă în faptul că dovezile experimentale în sprijinul acestei idei sunt
surprinzător de greu de găsit. Ştiu că pare greu de crezut, dată fiind vigoarea cu
care ni s-a tot spus că „saturat” egal „criminal”. Totuşi, ceea ce ni se spune şi
ceea ce s-a constatat experimental se bat cap în cap încă din 1984, când NHLBI,
acelaşi Institut al Inimii, Plămânilor şi Sângelui, şi-a lansat masiva campanie
pro-sănătate. La vremea aceea, experţii NHLBI nu prea erau siguri de legătura
dintre grăsime şi bolile de inimă şi aveau toate motivele: institutul cheltuise 115
milioane de dolari într-un test clinic întins pe un întreg deceniu, care avusese
menirea de a verifica ideea că, dacă mâncăm mai puţine grăsimi saturate, vom
reduce incidenţa bolilor de inimă. Dar nu a fost împiedicat nici măcar un atac de
inimă. (Testul este cunoscut sub numele de Test pentru Intervenţia în Factorii
Multipli de Risc. Una din multele intervenţii încercate a fost reducerea consumului
de grăsimi saturate. La publicarea dezamăgitoarelor rezultate, în 1982, The Wall
Street Journal marca într-un titlu de primă pagină: „Atacurile de inimă: un test
eşuat".)
Ar fi fost un bun motiv să se abandoneze ideea de bază cu totul, dar institutul
mai cheltuise alte 150 de milioane testând beneficiile aduse de un medicament
care reduce colesterolul. Iar acest al doilea test a reuşit. Drept care administratorii
institutului au ales să rişte, după cum avea să spună ulterior unul dintre ei, Basil
Rifkind: pierduseră douăzeci de ani şi o sumă imensă de bani încercând să
demonstreze că regimurile sărace în grăsimi, care reduc colesterolul, vor
preîntâmpina bolile de inimă. Rifkind ne spune mai departe că aceste teste au
eşuat. Reluarea lor ar fi costat prea mult şi ar fi necesitat încă un deceniu, chiar
dacă institutul şi-ar fi permis cheltuiala. Dar îndată ce au avut dovada clară că
reducerea colesterolului cu ajutorul medicamentelor salvează vieţi omeneşti, li s-a
părut logic că la fel de salvatoare va fi şi o alimentaţie săracă în grăsimi, care să
reducă colesterolul. „Nu trăim într-o lume perfectă”, a spus Rifkind. „Nu putem
culege date definitive, aşa că facem tot ce putem mai bine cu ce avem la
dispoziţie.”
Admirabilă ambiţie, dar rezultatele fuseseră dezamăgitoare, cum am spus.
Cercetătorii au continuat să demonstreze că medicamentele care reduc
colesterolul pot preîntâmpina atacurile de cord şi pot prelungi viaţa oamenilor (cel
puţin a celor care prezintă un risc crescut de atac de cord). Dar tot nu se
demonstrase că alimentaţiile sărace în grăsimi sau în acizi graşi saturaţi ar avea
acelaşi efect.
O problemă survenită aici este că, atunci când oamenii, experţi sau nu, decid
să analizeze dovezile dintr-un domeniu drag inimii lor (şi aici mă includ şi pe
mine), ei au tendinţa să vadă ceea ce vor să vadă. Este în firea omului, dar nu
duce la concluzii de încredere. Pentru a ocoli această problemă, cel puţin în
medicină, s-a înfiinţat la mijlocul anilor 1990 o organizaţie dedicată în mod
specific unor recenzii nepărtinitoare ale literaturii de specialitate. Această
organizaţie, pe numele ei Cochrane Collaboration, este la ora aceasta
considerată una dintre sursele cele mai de încredere în ceea ce priveşte
evaluarea unei proceduri – fie ea regim alimentar, operaţie chirurgicală sau
tehnică de diagnostic – pentru uzul doctorilor.
Cochrane Collaboration a evaluat în anul 2001 avantajele consumului redus
de grăsimi sau acizi graşi saturaţi. Autorii au fost în măsură să găsească doar
douăzeci şi şapte de teste clinice în întreaga literatură medicală, începând cu anii
1950, care au fost efectuate suficient de riguros pentru a se putea trage o
concluzie de încredere de pe urma lor în privinţa efectelor reducerii conţinutului în
grăsimi al alimentaţiei asupra atacurilor de inimă şi a morţii premature. Multe din
aceste teste clinice fuseseră de fapt menite să studieze dacă aceste regimuri au
vreun efect asupra altor probleme de sănătate (cum ar fi cancerul la sân,
hipertensiunea, polipii nazali sau pietrele la vezica biliară), dar cercetătorii care au
efectuat încercările au raportat şi dacă subiecţii au avut atacuri de inimă sau au
murit din cauza acestora, astfel încât studiile au putut fi folosite şi pentru a evalua
aceste probleme. Dovezile au fost oricum, numai convingătoare nu.
„În ciuda a zeci de ani de eforturi şi a mii de persoane analizate aleatoriu”, trag
concluzia autorii de la Cochrane Collaboration, „există prea puţine şi prea
nesemnificative dovezi privind efectele modificării cantităţii de grăsimi, fie ea
totală sau defalcată pe saturate, mononesaturate sau polinesaturate, asupra
morbidităţii cardiovasculare [adică a bolilor] şi a mortalităţii”.
După analiza efectuată de Cochrane Collaboration, s-au publicat şi rezultatele
celui mai întins şi mai scump studiu pe teme de alimentaţie efectuat vreodată.
Acesta a testat beneficiile şi riscurile consumului redus de grăsimi şi de acizi graşi
saturaţi la femei, care rareori au fost incluse în studiile anterioare. A fost efectuat
la comanda Iniţiativei pentru Sănătatea Femeilor, pe care am menţionat-o în
capitolul al doilea. În acest studiu de regim alimentar au fost înrolate patruzeci şi
nouă de mii de femei de vârstă medie, iar douăzeci de mii dintre acestea au fost
alese aleatoriu pentru un regim sărac în grăsimi, sărac în acizi graşi saturaţi, cu
mai puţină carne, cu mai multe legume, mai multe fructe proaspete şi mai multe
cereale integrale. (Acest studiu a fost finanţat nu pentru că autorităţile erau
dispuse să pună sub semnul îndoielii ideea că mai puţină grăsime în alimentaţie
ar preveni bolile cardiace, ci pentru că testele anterioare nu induseseră femei, iar
autorităţile erau sub presiune să ia sănătatea femeilor la fel de în serios ca pe cea
a bărbaţilor.)
După şase ani de regim, aceste femei renunţaseră cu totul la consumul de
grăsimi, iar cel de acizi graşi saturaţi era redus cu un sfert, reducând colesterolul
total şi colesterolul LDL sub (dar doar cu puţin sub) cel al restului de douăzeci şi
nouă de mii de femei, care mâncau ce şi cât doreau; şi totuşi, conform raportului
final, aceste femei supuse regimului sărac în grăsimi nu au beneficiat în niciun fel
de vreo scădere a ratei bolilor cardiace, apoplexiei, cancerului la sân, cancerului
la colon sau, că tot eram pe subiect, a acumulării grăsimii. Consumul redus de
grăsimi în general sau de acizi graşi saturaţi în particular şi înlocuirea grăsimilor
cu fructe şi legume sau cu cereale integrale nu au avut niciun efect evident. (În
septembrie 2009, Organizaţia Pentru Alimentaţie şi Agricultură a Organizaţiei
Mondiale a Sănătăţii a publicat o reevaluare a datelor privind grăsimea din
alimentaţie şi bolile de inimă. „Datele disponibile din [studiile observaţionale] şi din
testele de control aleatorii", spune raportul, „sunt nesatisfăcătoare şi
neconcludente pentru a trage concluzii riguroase despre şi pentru a substanţia
efectele grăsimii alimentare asupra CHD [bolilor coronariene cardiace].")
Acest tip de judecată grăbită, această logică de tipul „e cel mai probabil",
aleasă de autorităţile sănătăţii publice şi adoptată oficial în 1984, care la vremea
aceea părea admirabilă şi rezonabilă, pune multe probleme. Chestiunea care
sare în ochi este că, teoretic, atunci când ne recomandă ceva, autorităţile se
gândesc la binele nostru. Şi totuşi, până la urmă a ieşit mai mult rău decât bine.
Intră în vigoare legea consecinţelor neintenţionate, în cazul de faţă, ni se spune
să mâncăm mai puţine grăsimi şi mai mulţi carbohidrați; dar în loc să devenim
mai supli şi să scăpăm de bolile cardiace, cum sperau autorităţile, incidenţa
bolilor de inimă este la fel de mare, iar cea a diabetului şi cea a obezităţii au
crescut spectaculos.
Dar există şi o chestiune mai insidioasă: toţi cei implicaţi – cercetători, doctori,
autorităţile sănătăţii publice, asociaţiile medicale – s-au angajat total într-o idee
aflată în stadiu ştiinţific incipient, probabil într-o etapă în care se ştia cel mai puţin
despre subiect, apoi au devenit sunt atât de implicaţi în convingerea lor, încât
nicio dovadă de pe lume nu-i mai poate asigura că se înşeală. Drept rezultat,
atunci când teste cum ar fi cel al Iniţiativei pentru Sănătatea Femeilor descoperă
că un consum redus de grăsimi în general sau de acizi graşi saturaţi în particular
nu are niciun efect benefic (cel puţin, nu asupra femeilor), autorităţile nu
reacţionează recunoscând că au comis o eroare în tot acest timp. Pentru că ele
(şi noi) ar ajunge să-şi pună în chestiune propria credibilitate; şi cam aşa ar
trebui. În schimb, ni se spune că studiul cu pricina trebuie să aibă hibe şi deci
rezultatele lui trebuie ignorate.
Asta s-a întâmplat şi cu acizii graşi saturaţi. Convingerea că grăsimile saturate
îţi îmbâcsesc arterele prin ridicarea nivelului colesterolului este o rămăşiţă a unei
teorii ştiinţifice de acum treizeci sau patruzeci de ani. Pe vremea aceea, datele
erau foarte puţine; şi tot puţine au rămas până în ziua de azi. Dar convingerea
respectivă era înglobată în curentul prevalent de opinie – şi încă este – pentru un
motiv simplu: LDL şi colesterolul total sunt cei doi factori de risc modificaţi cel mai
evident de medicamentele anticolesterol, în special statinele (care aduc miliarde
de dolari în puşculiţa industriei farmaceutice). Aceste medicamente previn
atacurile de inimă şi se poate să salveze vieţi omeneşti. Deci deducţia
nejustificată este aceeaşi astăzi ca şi în 1984: dacă un medicament care reduce
colesterolul (şi în special colesterolul LDL) poate preîntâmpina atacurile de inimă,
atunci o alimentaţie care ridică nivelul colesterolului trebuie să producă atacuri de
inimă. Acizii graşi saturaţi ridică într-adevăr nivelul colesterolului în general şi pe
cel al colesterolului LDL în particular. Ergo, grăsimile saturate trebuie să producă
boli de inimă, iar regimurile care reduc grăsimile saturate trebuie să le
preîntâmpine.
Dar această logică are nişte neajunsuri critice. Pentru început, să spunem că
medicamentele şi regimurile fac două lucruri cu totul diferite. Schimbarea
conţinutului nutritiv al alimentaţiei noastre are multe efecte în tot organismul şi
multe efecte asupra factorilor de risc pentru bolile de inimă, ca şi medicamentele
care reduc colesterolul LDL. Faptul că o anumită grăsime din alimentaţie ridică
nivelul colesterolului LDL, în comparaţie cu, să zicem, alte grăsimi sau
carbohidrați, nu înseamnă că ea amplifică riscul nostru de a face infarct sau că
ne-ar afecta negativ sănătatea.
Altă fisură în logica respectivă se referă la implicaţiile cauzale: faptul că
medicamentele cunoscute sub numele generic de statine scad nivelul
colesterolului LDL şi preîntâmpină bolile cardiace nu înseamnă neapărat că ele
preîntâmpină bolile cardiace pentru că reduc nivelul LDL. Gândiţi-vă la aspirină:
aceasta ne vindecă de dureri de cap şi ajută la prevenirea bolilor cardiace, dar
nimeni nici măcar nu va insinua că aspirina previne bolile cardiace pentru că ne
vindecă de dureri de cap. Mai are şi alte efecte, ca şi statinele; oricare dintre
aceste multe efecte ar putea fi cauza pentru care oricare dintre cele două
medicamente preîntâmpină atacurile de cord.

Dacă luăm în considerare toate efectele produse de grăsimile şi de

carbohidrații din alimentaţie şi toţi factorii de risc pentru bolile cardiace care ne-au
devenit limpezi odată cu evoluţia ştiinţei de după anii 1970, vom căpăta o imagine
de ansamblu cu totul diferită.
Să începem cu trigliceridele. Şi ele sunt un factor de risc în bolile de inimă. Cu
cât este mai ridicat nivelul trigliceridelor circulatorii (transportate în aceleaşi
particule de lipoproteine care transportă şi colesterolul), cu atât creşte
probabilitatea să ai un atac de inimă. Este un fapt riguros constatat. Dar nivelul
trigliceridelor este ridicat de carbohidrații pe care îi mâncăm. Grăsimile, saturate
sau nesaturate, nu au nicio legătură cu ele.
Dacă înlocuieşti grăsimile saturate din alimentaţie cu carbohidrați – în loc de
ouă cu costiţă la micul dejun, consumi, să zicem, fulgi de porumb, lapte degresat
şi banane –, nivelul colesterolului LDL ar putea chiar să scadă. Dar cel al
trigliceridelor va creşte. Ceea ce ar putea fi un lucru bun, adică scăderea nivelului
colesterolului LDL (voi explica imediat de ce am subliniat ar putea) se va
compensa cu un lucru rău: creşterea nivelului trigliceridelor. Lucru recunoscut
încă de la începutul anilor 1960.
O concentraţie scăzută de colesterol HDL (altfel spus, „colesterolul bun”) este
şi ea un factor de risc în bolile de inimă. Aceia dintre noi care au un nivel scăzut
al colesterolului HDL prezintă un risc mult mai mare să facă un atac de cord decât
cei care au un colesterol total sau LDL ridicat. La femei, nivelurile HDL sunt atât
de precise în prezicerea unor atacuri de inimă, încât sunt, efectiv, unicul
parametru de măsurare a riscului care contează. (Când cercetează genele care
predispun indivizii la o viaţă deosebit de lungă – adică peste nouăzeci şi cinci sau
o sută de ani – oamenii de ştiinţă se uită la gena care corespunde unui nivel
natural ridicat al colesterolului HDL.)
Atunci când înlocuieşti grăsimile din alimentaţie, chiar şi cele saturate, cu
carbohidrați, îţi vei reduce nivelul HDL, ceea ce înseamnă că devii mult mai expus
unui atac de inimă, cel puţin prin prisma acestui indicator. Repet, dacă renunţi la
omleta cu şuncă de la micul dejun şi o înlocuieşti cu fulgi de porumb, lapte
degresat şi banane, nivelul tău de HDL, de „colesterol bun”, o să scadă, iar riscul
de a face atac de cord creşte. Dacă obişnuieşti să consumi cereale, lapte
degresat şi banane şi treci la ouă cu şuncă, nivelul colesterolului HDL va creşte,
iar riscul de atac de cord va scădea. Lucru cunoscut încă din anii 1970.
Sfatul care ni se dă, să reducem concentraţia globală şi pe cea de colesterol
LDL şi să slăbim – mâncând mai puţine grăsimi saturate şi mai mulţi carbohidrați
–, piu: şi simplu este în contradicţie cu posibilul sfat alternativ de a ne ridica
nivelul HDL, iar HDL este, repet, un indicator mult mai bun pentru a prezice bolile
de inimă. Ni s-a spus că putem mări nivelul HDL prin exerciţii fizice, prin pierderea
de greutate şi chiar printr-un consum moderat de alcool, dar rareori ni se spune
(dacă ni se spune vreodată) că putem obţine acelaşi efect prin înlocuirea
carbohidraților din alimentaţie cu grăsimi. (Probabil că slăbirea este atât de
eficientă în creşterea nivelului HDL – chiar şi în cadrul unui regim de restricţie
calorică – pentru că mâncăm mai puţini carbohidrați şi în special mai puţin dintre
carbohidrații care ne îngraşă. Nivelul insulinei din sânge scade, pierdem din
greutate şi ni se ridică concentraţia de HDL, toate acestea mulţumită schimbării
produse în consumul de carbohidrați.)
Nutriţioniştii şi autorităţile sănătăţii publice care insistă până la absurd să
mâncăm puţine grăsimi şi mulţi carbohidrați pentru a evita bolile de inimă vor
recunoaşte – în alte contexte — că o alimentaţie bogată în carbohidrați nu numai
că diminuează nivelul colesterolului HDL, mărind deci riscul de atacuri cardiace,
dar o face atât de sigur şi constant, încât cercetătorii şi-au făcut în ultima vreme
obiceiul de a folosi HDL-ul pentru a determina cantitatea de carbohidrați pe care o
consumă subiecţii lor. Un articol recent din New England Journal of Medicine ne
arată că nivelul colesterolului HDL este „un bio-marker pentru carbohidratul
alimentar”. (Este vorba de studiul legat de regimurile cu restricţie calorică efectuat
de cercetători de la Harvard şi de la Pennington Biomedical Research Center,
mai concret Frank Sacks şi colegii lui, studiu discutat în capitolul 2. Un editorial
care însoţea articolul din NEJM ne explică noţiunea de HDL ca „bio-marker pentru
carbohidratul alimentar" în următorul mod: „Atunci când grăsimea este înlocuită
izocaloric [acelaşi număr de calorii] cu carbohidraţi, colesterolul din lipoproteina
cu înaltă densitate (HDL) descreşte de o manieră predictibilă".) Cu alte cuvinte,
dacă HDL este înalt, sunt mari şanse să fi consumat puţini carbohidrați. Dacă
colesterolul HDL este scăzut, atunci cu o mare probabilitate ai consumat o
grămadă de carbohidraţi.
Atunci când urmărim atent legătura dintre HDL şi bolile de inimă – deci nu
doar LDL şi nu doar colesterolul total – aflăm ceva despre riscurile şi avantajele
alimentelor din rândul cărora putem alege înlocuitorii pentru carbohidrații care
îngraşă: carnea de vită, să spunem. Sau poate ouă cu şuncă. Până şi untura şi
untul. Este important să înţelegem că grăsimea din aceste alimente nu este total
saturată. Aceste alimente de origine animală sunt mai degrabă un amestec de
grăsimi saturate şi nesaturate, exact cum simt şi grăsimile de origine vegetală, iar
aceste grăsimi au efecte diferite asupra colesterolului nostru LDL şi HDL.
Să luăm, de pildă, untura, care a fost multă vreme considerată un exemplu
tipic de grăsime care te omoară. Restaurantele şi brutăriile foloseau pe scară
largă untura, înainte să fie obligate să o înlocuiască cu grăsimile artificiale
nesaturate, pe care acum nutriţioniştii le bănuiesc că ar fi totuşi o cauză pentru
bolile de inimă. Putem afla relativ uşor care este compoziţia în grăsimi a unturii:
pur şi simplu mergem pe site-ul Departamentului Agriculturii al SUA şi intrăm în
National Nutrient Database for Standard Reference. Vom afla de acolo că
aproape jumătate din grăsimile din untură (47 la sută) sunt monosaturate, fiind
aproape universal considerate „grăsimi bune”. Grăsimile monosaturate ridică
nivelul colesterolului HDL şi scad nivelul LDL (ambele acţiuni fiind bune, după
cum ne spun doctorii). Nouăzeci la sută din aceste grăsimi monosaturate constau
într-un acid oleic care se găseşte în uleiul de măsline, atât de mult lăudat de cei
care ne propun un stil de alimentaţie mediteranean. Ceva mai mult de 40 la sută
din grăsimile din untură sunt într-adevăr saturate, dar o treime din această
cantitate constă în acid stearic, care se găseşte în ciocolată şi care acum este
considerat o „grăsime bună”, pentru că va mări nivelul colesterolului HDL, fără a
avea vreun efect asupra LDL (deci un efect bun şi unul neutru). Restul grăsimilor
(cam 12 la sută din total) din untură sunt polinesaturate şi efectiv reduc nivelul
colesterolului LDL, fără a avea vreun efect asupra HDL (din nou, un efect bun şi
unul neutru).
În total, mai mult de 70 la sută din grăsimile din untură vor îmbunătăţi profilul
colesterolului în comparaţie cu ce s-ar întâmpla dacă am înlocui untura respectivă
cu carbohidrați. Restul de 30 la sută vor ridica nivelul LDL (rău), dar vor ridica şi
nivelul HDL (bun). Cu alte cuvinte – şi oricât de greu ar fi de crezut – dacă
înlocuieşti carbohidrații din alimentaţie cu o cantitate egală de untură, îţi vei
reduce în fapt riscul de a avea un atac de inimă. Acest schimb te va face mai
sănătos. Este valabil şi pentru carnea de vită, pentru omleta cu şuncă şi practic
pentru orice alt produs de origine animală pe care l-am alege în locul
carbohidraţilor care ne fac graşi. (Untul constituie o uşoară excepţie, pentru că
doar jumătate din grăsime ne va îmbunătăţi categoric situaţia colesterolului;
cealaltă jumătate va ridica LDL, dar va ridica şi nivelul HDL.)

Acum să aruncăm o privire asupra celor întâmplate la testele clinice în care

subiecţilor li s-a spus să facă exact ce propun eu aici — să înlocuiască toţi
carbohidraţii care îngraşă cu produse de origine animală bogate în grăsimi şi
chiar bogate în acizi graşi saturaţi.
În ultimii zece ani, cercetătorii au efectuat nu puţine studii pentru compararea
regimurilor sărace în carbohidraţi, dar bogate în grăsimi şi proteine — în mod
obişnuit, regimul Atkins, făcut celebru de doctorul Robert Atkins prin bestsellerul
lui din 1972, Dr. Atkins Diet Revolution — cu regimul sărac în grăsimi şi bogat în
carbohidraţi recomandat de Asociaţia Americană a Inimii şi de Fundaţia Britanică
a Inimii.
Aceste teste sunt cele mai bune studii efectuate vreodată în privinţa
regimurilor bogate în grăsimi şi în acizi graşi saturaţi şi a efectului lor asupra
factorilor de risc atât pentru bolile de inimă, cât şi pentru diabet. Rezultatele au
fost remarcabil de constante. în aceste teste, subiecţii au fost sfătuiţi să consume
cât de multe grăsimi şi proteine poftesc — deci cât de multă carne de vită, peşte
sau carne de pasăre — dar să evite carbohidraţii (să consume mai puţin de
cincizeci-şaizeci de grame pe zi — adică echivalentul a 200-240 de calorii), fiind
apoi comparaţi cu subiecţii cărora li s-a spus nu numai să consume mai puţine
calorii per global, ci şi să evite în special grăsimile şi acizii graşi saturaţi. Iată ce
s-a întâmplat cu cei care au mâncat în principal grăsimi şi proteine:
1. Au slăbit cel puţin cât au slăbit ceilalţi, dacă nu cumva considerabil mai
mult.
2. Nivelul colesterolului HDL a crescut.
3. Nivelul trigliceridelor a scăzut.
4. Tensiunea sangvină a scăzut.
5. Nivelul colesterolului total a rămas cam acelaşi.
6. Nivelul colesterolului LDL a crescut uşor.
7. Riscul de a face un atac de cord a scăzut semnificativ.

Să urmărim în amănunt unul dintre aceste studii. Este vorba de un studiu care
a costat două milioane de dolari şi care a fost finanţat de guvern, fiind efectuat de
cercetători de la Universitatea Stanford. Rezultatele au fost publicate în 2007 în
The Journal of the American Medical Association. I s-a desemnat numele de „A
TO Z Weight Loss Study” şi a fost comparat cu patru regimuri alimentare:
1. Regimul Atkins (A): douăzeci de grame de carbohidrați pe zi în primele
două-trei luni şi apoi cincizeci de grame, cu oricâte proteine şi grăsimi îţi pofteşte
inima.
2. Alimentaţia tradiţională (T), cunoscută şi sub numele de LEARN (de la
Lifestyle, Exercise, Attitudes, Relationships, and Nutrition – Stil de viaţă, Exerciţiu
Fizic, Atitudine, Relaţii şi Nutriţie): caloriile sunt reduse, carbohidrații constituie
până la 55-60 la sută din calorii, grăsimea este mai puţin de 30 la sută, iar
grăsimile saturate mai puţin de 10 la sută. Este încurajat exerciţiul fizic regulat.
3. Regimul Ornish (O): mai puţin de 10 la sută din calorii provin din grăsimi, iar
subiecţii meditează şi fac exerciţii fizice.
4. Regimul Zone (Z): 30 la sută din calorii provin din proteine, 40 la sută din
carbohidraţi şi 30 la sută din grăsimi.

Iată rezultatele pentru greutate şi pentru factorii de risc în bolile

cardiovasculare, la un an după ce subiecţii au adoptat aceste regimuri alimentare:
 Deşi li s-a spus să consume cât de mult vor şi să mănânce cantităţi mari de
carne de vită, şi deci de grăsimi saturate conţinute în ea, subiecţii regimului Atkins
au pierdut mai mult în greutate, trigliceridele lor au scăzut mai accentuat (lucru
bun), HDL-ul lor a crescut cel mai mult (lucru bun), iar tensiunea lor a scăzut cel
mai mult (lucru bun) în comparaţie cu oricare dintre celelalte regimuri. (Faptul că
subiecţii regimului Atkins au pierdut doar 4,5 kilograme nu este deosebit de
grăitor, pentru că aceste persoane au revenit pe parcursul studiului la o
alimentaţie cu cantităţi semnificative de carbohidraţi. Pierderea lor în greutate
este legată de consumul de carbohidraţi. După trei luni, ei pierduseră deja cam
patru kilograme şi consumau cam 240 de calorii de carbohidraţi pe zi; la şase
luni, 5,5 kilograme şi 450 de calorii sub formă de carbohidraţi; la douăsprezece
luni, doar 4,5 kilograme, la 550 de calorii din carbohidraţi.)
Iată cum descriu aceste rezultate cercetătorii de la Stanford:
Serioase griji au ridicat regimurile de slăbire sărace în carbohidrați şi bogate în
grăsimi la total şi saturate, temerea fiind că acestea vor afecta negativ nivelurile
lipidelor în sânge şi riscurile cardiovasculare. Aceste îngrijorări nu au fost
justificate de recentele teste ale regimurilor de pierdere a greutăţii. Recentele
studii, precum cel de faţă, au raportat în mod consecvent că trigliceridele, HDL-C
[colesterolul HDL], tensiunea sangvină şi rezistenta la insulina măsurată nu diferă
semnificativ sau au fost mai favorabile pentru grupurile foarte sărace în
carbohidrați.

Promotorul acestor teste a fost Christopher Gardner, directorul pentru Studii

de Nutriţie de la Centrul de Cercetări în domeniul Prevenţiei al Universităţii
Stanford. G ardner a prezentat rezultatele testului în cadrul unei conferinţe pe
care o putem găsi pe Youtube: „The Battle of Weight Loss Diets: Is Anyone
Winning (at Losing?)”. El începe prin a recunoaşte că a fost vegetarian timp de
douăzeci şi cinci de ani. Ne spune că a efectuat acest studiu pentru că era
îngrijorat că un regim de tipul Atkins, bogat în carne şi grăsimi saturate, ar putea fi
periculos. Descriind triumful regimului Atkins, bazat pe carne şi cu foarte puţini
carbohidrați, el ne spune că a considerat rezultatul „o pilulă amară pe care a
trebuit să o înghit”.

Problema „colesterolului rău” – o reevaluare a conexiunii LDL

Aceste teste clinice singure, fără nimic altceva, ar trebui să vă înlăture
temerea că un regim bogat în grăsimi şi acizi graşi saturaţi ar produce boli de
inimă. Dar există şi alţi factori care merită discutaţi, pe care cele mai multe dintre
aceste teste nu i-au abordat. Primul este LDL. Şi prin el aflăm din nou cum a
evoluat ştiinţa bolilor cardiace din anii 1970 încoace.
Atunci când am început să aflăm de relele aduse de LDL, iar doctorii şi ziariştii
care scriu pe teme de sănătate au început să-l numească „colesterol rău”, ei au
făcut-o deoarece credeau că acu-mularea plăcii arteriale este cauzată de
colesterol. Totuşi, LDL nu este colesterol; el este particula (lipoproteina de joasă
densitate – LDL) care conţine colesterol, pe care îl transportă (ca şi pe
trigliceride) prin fluxul sangvin. Terminologia de „colesterol rău” este
problematică, pentru că oamenii de ştiinţă care Studiază astăzi aceste lucruri
consideră că nu colesterolul transportat de LDL este de vină pentru bolile de
inimă, ci mai degrabă particula LDL, împreună cu alte particule similare.
Colesterolul pare să fie un simplu pasager nevinovat.
Pentru a complica lucrurile, nu toate particulele LDL par să fie la fel de
dăunătoare sau „aterogenice”, termenul fiind folosit de cercetători pentru a
descrie ceva ce produce arterioscleroza sau care o înrăutăţeşte. Particulele mici
şi dense de LDL par să fie cele care produc placa şi deci ele trebuie evitate.
Particulele mari, plutitoare, de LDL, par a fi inofensive.
Este un amănunt important, pentru că regimurile bogate în carbohidrați nu
numai că reduc HDL şi măresc concentraţia de trigliceride, dar în acelaşi timp fac
particulele de LDL mici şi dense. Atunci când respectăm un regim bogat în
grăsimi şi evităm carbohidrații, se întâmplă pe dos: HDL creşte, trigliceride-le
scad, iar particulele LDL din circulaţia sangvină devin mai mari şi mai uşoare.
Individual şi împreună, toate aceste schimbări reduc riscul de a face un atac de
cord. Deci ceea ce în viziu-nea ştiinţei anilor 1970 apărea a fi un lucru negativ
(efectul grăsimilor saturate asupra colesterolului LDL) este acum considerat din
nou un lucru bun, în concepţia ştiinţei anului 2010 (efectul acizilor graşi saturaţi
asupra particulei LDL însăşi).
Oficialităţile sănătăţii publice ezită să discute public aceste concluzii ale
ştiinţei, pentru că ele sunt în contradicţie cu mare parte din ceea ce ni s-a spus în
ultimii treizeci-patruzeci de ani. Totuşi, ocazional, cercetătorii lasă faptele să
vorbească, aşa cum au procedat Chris Gardner împreună cu colegii lui de la
Stanford atunci când au făcut publice rezultatele studiului lor „A TO Z”. Ei folosesc
un limbaj tehnic, dar nu atât de tehnic încât să nu-l putem urmări:

Două dintre cele mai consecvente descoperiri din testele recente care
compară regimurile sărace în carbohidrați cu cele sărace în grăsimi au fost
concentraţiile înalte [de colesterol LDL] şi concentraţiile scăzute de trigliceride din
regimurile sărace în carbohidrați. Deşi o concentraţie mai înaltă [de colesterol
LDL] pare a fi un efect negativ, s-ar putea să nu fie cazul în condiţiile studiului de
faţă. Efectul de scădere a concentraţiei de trigliceride al regimului sărac în
carbohidrați conduce la o creştere a mărimii particulei LDL, care proces este
cunoscut că reduce aterogenitatea. În studiul de faţă, la două luni, concentraţiile
medii [de colesterol LDL] au crescut cu 2%, iar concentraţiile medii de trigliceride
au scăzut cu 30% în cadrul grupului Atkins. Aceste descoperiri sunt consecvente
cu o creştere benefică a mărimii particulei LDL, deşi în studiul de faţă nu s-a
evaluat mărimea particulei LDL.

Aceste concluzii au fost într-adevăr o pilulă amară pe care unii au fost nevoiţi
să o înghită, dar ele au confirmat că regimul pe care trebuie să-l urmăm ca să
pierdem din greutate – cel sărac în carbohidrați – este şi regimul care ne va ajuta
cel mai mult în prevenirea bolilor cardiace.

Sindromul metabolic
Ceea ce am încercat să limpezesc în acest capitol este că frica de grăsime –
în special saturată – se bazează pe nivelul ştiinţei din anii 1960 şi 1970 şi că ea
pur şi simplu este nejustificată în lumina ultimelor studii şi a nivelului ştiinţific de
azi. Dar trebuie să mai abordăm un punct important.
Am discutat mai sus despre ce se întâmplă atunci când devenim, ca să folosesc
termenul tehnic, rezistenţi la insulina – atunci când celulele, în special cele
hepatice şi cele musculare, devin rezistente la influenta hormonului numit
insulina. Nu numai că vom secreta mai multă insulina, ca reacţie, căpătând deci
tendinţa de a ne îngraşă, mai ales în jurul taliei (acolo unde celulele grase sunt
cel mai sensibile la insulina), ci vom începe şi să prezentăm o întreagă serie de
tulburări metabolice diferite, dar înrudite: tensiunea sangvină creşte; cresc
trigliceridele; HDL scade. Ceea ce nu am menţionat mai sus este că particulele
de LDL devin mai mici şi mai dense. Devenim intoleranţi la glucoză, deci vom
avea probleme în controlarea nivelului zahărului din sânge. Putem chiar să facem
diabet de tipul 2, care survine atunci când pancreasul nu mai este în măsură să
producă suficientă insulina pentru a compensa rezistenţa la insulina a ţesuturilor.
Acest complex de factori de risc în bolile cardiace este cunoscut astăzi sub
numele de „sindrom metabolic" şi este de fapt o etapă intermediară în drumul
spre bolile cardiace. Mai mult de un sfert din populaţia adultă din Statele Unite
suferă la ora aceasta de sindrom metabolic, judecând după statisticile oficiale,
cauza acestui număr atât de ridicat fiind faptul că sindromul metabolic include în
simptome şi obezitatea, şi diabetul, iar noi ne confruntăm cu epidemii în ambele
aceste direcţii. Pe măsură ce te îngraşi, talia se lărgeşte, ai tendinţa să pierzi
controlul asupra zahărului din sânge; este mult mai probabil să faci hipertensiune,
arterioscleroză, boli cardiace şi atacuri de apoplexie. Toate aceste afecţiuni sunt
asociate cu acelaşi grup de „anomalii lipidice", cum spun experţii: — HDL scăzut,
trigliceride ridicate şi particule LDL mici şi dense. Iar toate acestea sunt declan-
şate de rezistenţa la insulina şi de secreţia sporită de insulina care vine odată cu
aceasta. De carbohidraţii din alimentaţia noastră şi probabil de zaharuri în
particular (zaharoza şi siropul de porumb foarte bogat în fructoză).
Ştiinţa sindromului metabolic a apărut în anii 1950, când cercetătorii au făcut
pentru prima oară legătura între consumul de carbohidraţi şi concentraţia mărită
de trigliceride şi apoi între trigliceride şi bolile de inimă. Este o ştiinţă care a
rămas practic nevăzută timp de decenii, pentru că experţii în boli cardiace şi
nutriţioniştii se concentrau obsedaţi asupra grăsimilor saturate şi a colesterolului.
Ei nu vedeau de ce s-ar gândi la o explicaţie alternativă pentru atacurile de inimă
şi deci nu s-au gândit. Forţa motoare a studiului sindromului metabolic a fost un
doctor de la Universitatea Stanford numit Gerald Reaven, care a recunoscut de
timpuriu că secretarea excesivă de insulina şi rezistenţa la insulina sunt cauzele
primare ale acestei suite de tulburări metabolice.
Atunci când autorităţile au început să acorde atenţie lucrărilor lui Reaven, pe la
mijlocul anilor 1980, le-a fost greu să adopte concepţia lui, pentru că în studiile lui
el demonetiza carbohidrații, nu grăsimea, ca fiind cauza alimentară a bolilor de
inimă, dar şi a diabetului. „Oricine consumă mai mulţi carbohidrați trebuie să
scape de surplus prin secretarea de mai multă insulina”, a spus Reaven la o
conferinţă pe teme de diabet organizată de Institutul Naţional al Sănătăţii în 1986.
Apoi el a prezentat datele care leagă insulina de bolile cardiace. Conducătorul
conferinţei, George Cahill de la Harvard, a declarat că rezultatele lui Reaven
„vorbesc de la sine”, ceea ce este adevărat. Dar asta era problema. „Uneori ne
dorim să dispară, pentru că nu ştim ce să facem cu ele”, a declarat unul dintre
administratorii institutului despre rezultatele lui Reaven.
Astăzi, ştiinţa sindromului metabolic reprezintă probabil unicul progres de
marcă din ultima jumătate de secol în direcţia înţelegerii cauzelor bolilor cardiace
şi a legăturii lor intime cu hipertensiunea, obezitatea şi diabetul. Această teorie
explică de ce toate aceste boli măresc spectaculos riscul de a face boli
cardiovasculare şi de ce, dacă avem una dintre aceste boli, este foarte probabil
să le avem şi pe celelalte. Ceea ce ne spune sindromul metabolic despre bolile
de inimă şi despre diabet este că ele nu sunt cauzate de factori de risc individuali
– de pildă HDL scăzut sau trigliceride ridicate sau particule LDL mici şi dense –, ci
de rezistenţa ridicată la insulina şi de nivelurile ridicate de insulina şi de zahărul
din sânge care produce haos în celulele de pretutindeni.
Insulina acţionează asupra celulelor grase, făcându-le să acumuleze şi mai
multă grăsime, iar celulele grase umflate eliberează ceea ce se numeşte
„molecule inflamatorii” (în limbaj tehnic, „citocine”) care au un efect negativ în
întregul organism. Insulina determină ficatul să transforme carbohidrații în
grăsimi, iar aceste grăsimi (trigliceridele) sunt eliberate în circulaţia sangvină,
transportate fiind de particule care în ultimă instanţă vor deveni LDL-uri mici şi
dense. Insulina determină rinichii să mărească tensiunea sangvină prin
reabsorbirea sodiu-lui (având deci acelaşi efect cu un consum masiv de sare) şi
prin alterarea secreţiei de acid uric, care de asemenea se va acumula în sânge
până la niveluri cu efecte nocive asupra organismului. (Niveluri înalte ale acidului
uric vor produce guta, care şi ea este în creştere în societăţile occidentale.)
Insulina acţionează şi asupra pereţilor arterelor, pe care îi rigidizează, cauzând
apoi acumularea de trigliceride şi de colesterol în plăcile aterosclerotice
incipiente. Când se întâmplă toate acestea, concentraţia ridicată a zahărului din
sânge, care însoţeşte rezistenţa la insulina, devenită cronică, va crea o serie de
probleme proprii. Produce în întregul organism stres oxidativ. (Motivul pentru care
ni se spune mereu să consumăm alimente bogate în antioxidanţi este
combaterea sau prevenirea acestui stres oxidativ.) De asemenea, conduce la
crearea unor produse finale de avansata glicaţie (o moleculă de zahăr – glucoza
sau fructoză – se leagă chimic de o moleculă de proteină sau de grăsime), care
pare să cauzeze o mulţime de lucruri, de la rigidizarea arterelor până la
îmbătrânirea pielii şi îmbătrânirea generală venite la pachet cu diabetul.
Pentru a diagnostica sindromul metabolic, doctorii sunt instruiţi să se uite mai
întâi după o talie pronunţată, pentru că sindromul metabolic este strâns legat de
obezitate. Iar pentru că a spune că o persoană are sindrom metabolic
echivalează cu a spune că are rezistenţă la insulina, experţii dau vina pentru
ambele aceste afecţiuni pe sedentarism şi supraalimentaţie. De ce? Pentru că ei
cred că oamenii se îngraşă din cauza sedentarismului şi a mâncatului în exces.
Adesea ei oferă familiarul sfat să urmăm regimuri sărace în grăsimi (pentru că le
e teamă de riscul crescut de boli de inimă care însoţeşte sindromul metabolic) şi
să mâncăm mai puţin, efectuând în acelaşi timp exerciţii fizice, pentru că ei cred
că acestea simt necesare pentru a slăbi.
Aici e nevoie să intervină puţin bun-simţ. După cum a spus Reaven acum un
sfert de veac, carbohidrații sunt cei care ridică nivelul insulinei. În acest moment,
ştim că ne îngrăşăm din cauza carbohidraților; s-a demonstrat în numeroase teste
clinice că regimurile sărace în carbohidrați şi bogate în grăsimi ameliorează
absolut toate anomaliile sindromului metabolic – HDL-ul scăzut, trigliceridele prea
înalte, LDL-ul dens, tensiunea sangvină ridicată şi rezistenţa la insulina, ca şi
nivelurile permanent ridicate ale insulinei. Toate acestea sugerează evidenta:
aceiaşi carbohidrați care ne îngraşă sunt cei care cauzează şi sindromul
metabolic. Iar asta ne spune că modalitatea cea mai bună – poate unica – de a
trata această afecţiune, ca şi obezitatea şi supraponderabilitatea, este să evităm
alimentele bogate în carbohidrați, în special pe cei uşor digerabili şi zaharurile.

Sindromul metabolic, partea a doua

Mai trebuie să adăugăm doar câteva detalii privind importanţa înţelegerii
relaţiei dintre carbohidrați şi sindromul metabolic. După cum a reieşit, atât boala
Alzheimer, cât şi cele mai multe tipuri de cancer – inclusiv cel la sân şi cel la
colon – sunt asociate cu sindromul metabolic, obezitatea şi diabetul. Altfel spus,
cu cât ne îngrăşăm mai tare, cu atât este mai probabil să facem cancer şi cu atât
mai probabil să devenim demenţi la bătrâneţe. (David Schubert şi Pamela Maher,
neurobiologi la Institutul Salk pentru Studii Biologice din San Diego, au descris
recent asocierea cu Alzheimer la modul următor: „Există o serie de factori de risc
pentru diabetul de tip 2 şi pentru bolile vasculare care includ nivelul ridicat al
glucozei din sânge, obezitatea, tensiunea sangvină ridicată, [trigliceridele] ridicate
şi rezistenţa la insulina. Toţi aceşti factori măresc riscul de a contracta Alzheimer,
atât individual, cât şi colectiv.") Cercetătorii au început să determine care sunt
mecanismele prin care insulina şi nivelul ridicat al zahărului din sânge ar putea
provoca deteriorarea creierului prezentă în boala Alzheimer (unii cercetători chiar
au început să numească boala Alzheimer „diabet de tipul 3”).
Legătura dintre cancer şi sindromul metabolic este suficient de mult acceptată,
astfel încât s-au emis deja recomandări în domeniul sănătăţii publice bazate pe
aceste studii. În 2007, Fondul Mondial pentru Studiul Cancerului şi Institutul
American pentru Cercetarea Cancerului au publicat împreună un raport de cinci
sute de pagini intitulat Alimentara, nutriţia, activitatea fizica şi prevenirea
cancerului. Raportul, semnat de două duzini de experţi, discută datele care leagă
alimentaţia de cancer şi trage concluzia că legătura cea mai convingătoare este
cea dintre „grăsimea corporală mărită” şi „cancerul la colorectum, esofag
(adenocarcinoma), pancreas, rinichi şi sâni (postmenopauză)” şi probabil şi
cancerul la vezica biliară. Mai departe, raportul furnizează recomandări pentru a
ne feri de cancer. Prima este „rămâneţi cât mai slabi posibil”, iar prin asta „evitaţi
câştigul în greutate şi creşterea circumferinţei taliei la vârsta adultă”. A doua
recomandare este „fiţi activi fizic ca parte a vieţii de zi cu zi”, pentru că experţii
care au scris acest raport cred că „activitatea fizică protejează împotriva creşterii
greutăţii, a corpolenţei şi a obezităţii”, iar prin aceasta protejează de cancer. Iar a
treia recomandare este „limitaţi consumul de alimente cu mare densitate
energetică [şi] evitaţi băuturile cu zahăr”, pentru că şi acest lucru se consideră că
„previne şi controlează creşterea în greutate, supraponderabilitatea şi obezitatea”.
Prima recomandare este la ora asta practic indisputabilă. Dacă eşti slab, ai
şanse mai mici să faci cancer decât dacă eşti obez. (Dar asta nu înseamnă că
grăsimea corporală ar declanşa cancerul, aşa cum spune raportul.)
Recomandările a doua şi a treia se bazează pe convingerea că ne îngrăşăm din
cauză că mâncăm mai multe calorii decât cheltuim. Dacă experţii autori ai
raportului ar fi acordat atenţie ştiinţei acumulării grăsimii expuse în capitolul
dedicat legilor elementare ale adipozităţii care nu poate fi găsit nicăieri în cele
cinci sute de pagini ale raportului – ar fi tras concluzia evidentă: aceiaşi
carbohidrați care ne îngraşă sunt cei care în ultimă instanţă provoacă aceste
tipuri de cancer.
Modalitatea cea mai simplă de a concepe aceste asociaţii între obezitate, boli
cardiace, diabetul de tip 2, sindromul metabolic, cancer şi Alzheimer (ca să nu
mai vorbim despre celelalte boli care sunt şi ele asociate cu obezitatea şi
diabetul, cum ar fi guta, astmul şi ficatul gras) este că orice element ne îngraşă
cantitatea şi calitatea carbohidraților pe care îi consumăm este şi un element care
ne îmbolnăveşte.
 CAPITOLUL XIX
În loc de încheiere

Ideea cărţii de faţă nu este să propună regimuri, pentru că nu despre regimuri

discutăm. Odată ce accepţi faptul că îngrăşarea se datorează carbohidraților – şi
nu supraalimentaţiei sau sedentarismului – atunci ideea de a „trece pe regim”
pentru a slăbi, sau ceea ce experţii din domeniul sănătăţii numesc „tratament
dietetic al obezităţii”, nu mai are nicio noimă. Acum, singurele subiecte pe care
merită să le discutăm sunt cum să evităm carbohidrații vinovaţi – cerealele
rafinate, amidonul şi zaharurile – şi orice altceva ar putea constitui un avantaj
pentru sănătatea noastră.
Încă din anii 1950 ni s-au propus nişte regimuri bine gândite care limitau
cantitatea de carbohidrați consumaţi, pentru controlul greutăţii, iar în ultimii ani au
apărut tot mai multe cărţi de acest tip. Iniţial, ele au fost scrise de doctori, de
obicei doctori care aveau ei înşişi probleme cu greutatea. Experienţa lor era
similară: regimul lor cu limitare calorică a eşuat până când le-a venit ideea cu
carbohidrații limitaţi. Au încercat-o, au descoperit că merge şi au prescris-o şi
pacienţilor lor. Apoi au scris cărţile, pornind de la experienţa lor, atât pentru a-şi
transmite mesajul, cât şi pentru a profita de ceea ce ei considerau a fi o
contribuţie personală în domeniu. Cărţile s-au vândut la început pentru că
regimurile funcţionau şi pentru că se vor găsi întotdeauna oameni care să încerce
un regim nou, dacă speră că o să aibă efect.
Eat Fat And Growslim (Mănânci gras şi slăbeşti) (1958), Calories Don’t Count
(Caloriile nu contează) (1960), Dr. Atkins’ Diet Revolution (Regimul revoluţionar al
dr. Atkins) (1972), The Carbohydrate Addict’s Diet (Regimul dependentului de
carbohidrați) (1993), Protein Power (1996) şi Sugar Busters! (Jos zahărul!) (1998)
– toate aceste bestselleruri sunt variaţiuni pe aceeaşi temă: carbohidrații rafinaţi,
legumele cu amidon şi zaharurile ne îngraşă. Nu mâncaţi aceste alimente şi nu le
beţi. (The South Beach Diet (2003) este un alt bestseller pe aceeaşi temă, dar
care pune accentul pe carnea slabă şi pe grăsimile de origine vegetală (ulei de
măsline şi de rapiţă, avocado şi diversele tipuri de nuci şi arahide) în locul celor
animale. Unicul test clinic bazat pe această reţetă a dovedit, cum era şi de
aşteptat, o pierdere în greutate care rivalizează cu cea a regimurilor Atkins, fără
însă a fi la fel de benefică în privinţa riscului bolilor cardiace şi al diabetului.)
Aceste cărţi merită să fie citite, pentru liniile directoare pe care le oferă. Dar
regimurile în sine, oricât de detaliate ar fi ele, funcţionează esenţialmente pentru
că limitează cantitatea de carbohidrați consumaţi.
În Anexă, furnizez o versiune prescurtată a acestor linii directoare alimentare
care se pot găsi în multe cărţi din librării sau online pe care le putem categorisi
drept „diete sărace în calorii”. Directivele mele sunt preluate de la Lifestyle
Medicine Clinic, care tine de Centrul Medical al Universităţii Duke. Iar clinica
respectivă a adaptat recomandările de la Centrul Atkins pentru Medicină
Complementară. Clinica este condusă de Eric Westman, doctor pe care acest tip
de regim a început să-l intereseze din 1998, după ce unul dintre pacienţii lui a
pierdut zece kilograme în două luni şi a insistat că asta s-a întâmplat în timp ce a
mâncat pe rupte friptură de vită şi mai nimic altceva. Reacţia lui Westman a fost
să citească regimul lui Atkins, apoi l-a întâlnit la New York, pe autorul însuşi,
Robert Atkins, pe care l-a rugat să finanţeze un mic studiu-pilot (cincizeci de
pacienţi, pe şase luni) pentru a determina dacă regimul chiar este eficient şi nu
prezintă riscuri. Rezultatele au confirmat: pacienţii au pierdut din greutate şi şi-au
îmbunătăţit profilul colesterolului, pe nişte regimuri care nu conţin practic nimic în
afară de carne şi legume verzi.
Westman a continuat şi a început să viziteze doctori care foloseau deja
regimul Atkins în clinicile lor – Mary Vernon din Lawrence, Kansas; Richard
Bernstein din Mamaroneck, New York; Joseph Hickey din Hilton Head, Carolina
de Sud, şi Ron Rosedale din Boulder, Colorado – cercetându-le dosarele de caz
pentru a verifica spusele lui Atkins. Concluziile trase de Westman l-au ajutat în
practica medicală. În 2001, Westman a început să trateze pacienţi supraponderali
şi obezi cu acest regim şi continuă şi în ziua de azi. El a continuat să efectueze şi
teste clinice; toate au confirmat avantajele pentru sănătate ale acestui regim –
atât pentru diabetici, cât şi pentru non-diabetici. (Westman este şi coautorul –
împreună cu Stephen Phinney de la University of California, Davis şi Jeff Volek
de la University of Connecticut, al versiunii 2010 a cărţii regimului Atkins – The
New Atkins for a New You).
Liniile directoare distribuite de Westman pacienţilor lui sunt mai detaliate, dar
altfel nu diferă prea mult de sfaturile date de spitale pacienţilor lor supraponderali
sau obezi în anii 1940 şi 1950: mâncaţi cât de multă carne de vită sau porc doriţi;
la fel peşte şi carne de pasăre, ouă şi legume verzi. Evitaţi amidonul, cerealele şi
zaharurile şi orice le conţine (inclusiv pâinea, dulciurile, sucurile, băuturile
carbogazoase) şi verificaţi singuri dacă şi câte fructe şi legume fără amidon (pere,
anghinare, castraveţi) poate tolera organismul dvs. Dacă înţelegeţi bine aceste
idei, detaliile nu mai sunt necesare şi atunci vă pot recomanda să adoptaţi
regimul pentru obezitate din Manualul de practicare a endocrinologiei al lui
Raymond Greene din 1951, pe care îl prezint în pagina 191, regim pe care îl
puteţi lipi liniştiţi de frigider, pentru acces rapid, dacă e necesar. Dacă aveţi
nevoie de mai multe detalii privind alimentele acceptabile şi inacceptabile, atunci
Anexa este o sursă mai bună.
Ar fi bine dacă am putea îmbunătăţi lista alimentelor acceptabile şi cea a
alimentelor care trebuie evitate, ca şi cea a alimentelor care pot fi consumate
dacă suntem cumpătaţi. Din păcate, nu putem face acest lucru fără să ne
asumăm nişte riscuri. Nu s-au efectuat studii pe termen lung care să ne spună
care este cea mai sănătoasă varietate a regimurilor care au redus deja cantitatea
de carbohidrați. Ştim din testele clinice că regimurile sărace în carbohidrați în
care mănânci cât doreşti dau rezultate şi că ele au efectele benefice aşteptate în
privinţa sindromului metabolic şi a bolilor cardiace. Dar asta este tot ce ştim cu
siguranţă deocamdată.
Nu avem decât ceea ce ne spun ştiinţa în sine – legile elementare ale
adipozităţii – şi experienţa clinică a unor doctori cum ar fi Westman, care au avut
suficientă încredere în propriile lor observaţii şi au aplicat această ştiinţă pentru
a-şi ajuta pacienţii corpolenţi, obezi şi diabetici să scape de carbohidrații care
îngraşă, deşi pentru asta au fost nevoiţi să se bată cu curentul oficial. Din
experienţa acestor doctori – Mary Vernon, Stephen Phinney, Jay Wortman de la
University of British Columbia şi Michael şi Mary Dan Eades, autorii cărţii Protein
Power – pot oferi câteva răspunsuri la întrebările care se ridică în mod firesc
atunci când ne gândim să renunţăm la carbohidrații care îngrasă şi adoptăm un
stil de viaţă mai sănătos şi mai puţin gras.

Moderaţie sau renunţăm de tot? Partea I

Cu cât consumăm mai puţini carbohidraţi, cu atât vom fi mai slabi. Asta e
limpede. Dar nu există nicio garanţie că putem să ajungem vreodată pe cât de
slabi ne-am dori. Asta e realitatea şi trebuie să ne consolăm cu ea. Cum am spus
mai sus, cât suntem de graşi sau slabi depinde şi de factori genetici, care nu pot fi
influenţaţi de alimentaţie. O mulţime de hormoni şi enzime ne afectează
acumularea grăsimii, iar insulina este chiar unul dintre aceşti hormoni, unicul pe
care îl putem controla prin alegerile noastre dietetice. Minimizând carbohidrații
consumaţi şi eliminând total zaharurile, vom micşora nivelurile insulinei la nivelul
minim care nu este periculos, dar prin asta nu vom influenţa neapărat ceilalţi
hormoni – de pildă, efectul de acumulare dat de pierderea estrogenului la femeile
ajunse la menopauză sau efectul similar al testosteronului la bărbaţii care
îmbătrânesc – iar în ultimă instanţă s-ar putea să nu inversăm toate pagubele
produse de o viaţă întreagă de consumat alimente bogate în carbohidrați şi mai
ales zaharuri.
Asta înseamnă că nu există o reţetă universală, care să ne spună câţi
carbohidrați putem mânca, reuşind totuşi să slăbim sau să rămânem slabi. Pentru
unii, a rămâne slab sau a redeveni slab ar putea fi o simplă chestiune de evitare a
zaharurilor, fără a renunţa la alți carbohidrați din alimentaţie, chiar şi cei care
îngraşă, dacă îi consumă cu moderaţie: o cină cu paste făinoase o dată pe
săptămână, să spunem, dar nu în fiecare zi. Pentru alţii, s-ar putea să nu fie
suficientă moderaţia în consumul de carbohidraţi, fiind necesar un regim mult mai
strict. Iar unii vor slăbi numai dacă renunţă practic total la carbohidrați şi chiar şi
aşa s-ar putea să nu fie suficient pentru a elimina grăsimea acu-mulată, sau
măcar cea mai mare parte a acesteia.
În oricare dintre aceste categorii te-ai afla, dacă nu vei pierde activ din grăsime
şi totuşi ţii neapărat să slăbeşti, unica opţiune (exceptând o operaţie chirurgicală
sau eventualitatea că industria farmaceutică va veni cu o pilulă anti-obezitate
sigură şi eficientă) este să consumi şi mai puţini carbohidrați, să identifici şi să
eviţi alte alimente care ar putea stimula o secreţie semnificativă de insulina –
băuturile carbogazoase diet, produsele lactate (smântână, de pildă), cafeaua,
nucile şi arahidele, printre altele – şi să ai mai multă răbdare. (Umblă vorba că
postul ocazional sau periodic de optsprezece sau douăzeci şi patru de ore ar
putea avea drept efect trecerea mai facilă prin acele platouri ale greutăţii, dar
ipoteza nu a fost încă verificată în mod adecvat.)
Doctorii care au tratat pacienţii prescriind regimuri sărace în carbohidrați în
ultimii zece ani sau chiar mai mult şi au publicat discuţii despre experienţele lor
clinice – de pildă, doctorul britanic Robert Kemp, care a început această practică
încă din 1956, ca şi Wolfgang Lutz, doctor austriac, care a început cu doar un an
mai târziu – au raportat că o mică proporţie din pacienţii lor obezi nu au reuşit să
piardă semnificativ din grăsime, chiar dacă au evitat cu rigurozitate carbohidraţii
vinovaţi de îngrăşare (sau cel puţin aşa au spus ei), Femeile au avut eşecuri mai
dese decât bărbaţii, iar la pacienţii mai în vârstă nereuşitele au fost mai dese
decât la cei mai tineri. Cu cât pacienţii erau mai obezi, cu atât era mai probabil să
rămână obezi. (Kemp îşi discută experienţa într-o serie de trei articole publicate în
revista medicală Practitioner, între 1963 şi 1972, perioadă în care tratase deja
aproape o mie şi cinci sute de pacienţi obezi şi corpolenţi. Lutz şi-a prezentat
rezultatele într-o carte din 1967, Leben ohne Brot (Viaţă fără pâine), care a fost
republicată în anul 2000 în limba engleză, într-o ediţie revizuită, cu ajutorul
biochimistului Christian Allan.) Totuşi, după cum ne spune Lutz, asta „nu
înseamnă că boala [obezitatea] nu este cauzată din capul locului de carbohidrați.
Este pur şi simplu tristul adevăr că s-a ajuns la un punct fără de întoarcere”.
Ceea ce nu ştim este dacă acei indivizi ar fi reuşit în cazul în care ar fi redus şi
mai mult din carbohidrați sau dacă ar fi avut mai multă răbdare, sau poate
ambele. Logica standard a regimului alimentar este că oamenii care trec prin
acest regim se aşteaptă la o rapidă pierdere a greutăţii. Conform acestei logici,
cei care se supun regimului nu urmăresc să-şi re-regularizeze procesele ţesutului
gras; ei doar reduc caloriile consumate, aşteptându-se ca celulele grase să
reacţioneze de bunăvoie şi să elibereze caloriile ţinute prizoniere. Dacă pacienţii
nu observă nicio pierdere semnificativă în greutate într-o lună sau două, ei vor
decide că regimul a eşuat şi se vor resemna să rămână graşi. Dar adevărul este
că noi încercăm să contracarăm o tulburare a metabolismului grăsimii, o tulburare
care a avut ani de zile sau chiar decenii să se dezvolte. Inversarea procesului
s-ar putea să necesite mai mult decât câteva luni, sau poate chiar decât câţiva
ani.
Restrângerea consumului de carbohidraţi este adesea echivalată cu a
consuma animale şi produse animale. Filiera logică este simplă: dacă vei mânca
exclusiv plante, inevitabil majoritatea caloriilor ingerate vor proveni din
carbohidraţi. Asta nu înseamnă că nu poţi să devii slab sau să rămâi slab dacă
renunţi la zaharuri, faină şi legume cu amidon, trăind exclusiv din plante verzi,
cereale integrale şi boabe. Dar este foarte improbabil ca o asemenea alimentaţie
să funcţioneze pentru mulţi dintre noi, dacă nu pentru cei mai mulţi. Legumele
verzi şi boabele de tipul fasolei uscate au avantajul că nu conţin carbohidraţi rapid
digestibili — toate aceste alimente au un indice glicemic redus — dar dacă le vei
consuma masiv atunci cantitatea totală de carbohidraţi consumaţi (încărcătura
glicemică a alimentaţiei) va fi ridicată. Ceea ce s-ar putea să fie suficient ori să te
îngraşe, ori să te menţină gras. Iar dacă încerci să mănânci mai puţini
carbohidraţi micşorând porţiile, ţi se va face foame, cu toate problemele aferente.
Deci chiar dacă eşti vegetarian sau lactovegetarian poţi să beneficiezi de
înţelegerea legilor elementare ale adipozităţii. Poţi oricând să îmbunătăţeşti
calitatea carbohidraților pe care îi consumi, chiar dacă nu vei reduce cantitatea lor
totală. Această schimbare îţi va îmbunătăţi categoric sănătatea, chiar dacă nu
destul pentru a te slăbi.

Moderaţie sau renunţăm de tot? Partea a II-a

De-a lungul anilor, doctorii care au promovat regimul sărac în carbohidrați au
abordat în mod obişnuit una din trei metode de maximizare a efectului şi de
menţinere (la fel de important!) a acestei maniere de a te alimenta.
Una este să stabileşti o cantitate ideală de carbohidrați pe care poate că ar
trebui să o consumi – de pildă, şaptezeci şi două de grame pe zi sau aproape trei
sute de calorii în echivalent, aşa cum prescrie Wolfgang Lutz. Metoda urmăreşte
să limiteze eventualele efecte secundare ale tranziţiei de la arderea majoritară a
carbohidraților la arderea grăsimii. Abordarea aceasta presupune şi că este mai
uşor să mănânci puţini carbohidraţi care te îngraşă decât să-i elimini complet.
Fidel acestei logici, Lutz permite „mici cantităţi de zahăr şi un desert ocazional,
câteva bucăţele de pâine, puţină lactoză (în lapte) şi mici cantităţi de carbohidrați
în legume şi fructe”. Asta ar putea să aibă efectele dorite pentru unii dintre noi; nu
pentru toţi.
Altă abordare este să treci la o cantitate minimă de carbohidrați din capul
locului. Nu mai ai nevoie de ei în alimentaţie, spune logica, iar orice efect
secundar pe termen scurt pe care l-ai suferi când organismul se adaptează se va
atenua (voi reveni cu detalii).
A treia opţiune este un compromis al cărui pionier a fost Robert Atkins însuşi,
acum patruzeci de ani. Ea se bazează pe ceea ce pare a fi o idee evidentă (deşi
nu atât de evidentă încât să o adopte experţii în ale sănătăţii): începi un regim
alimentar de slăbire cu scopul unic de a deveni pe cât de slab poţi ajunge fără să
te îmbolnăveşti, astfel încât să îndepărtezi temporar alte pofte culinare, până
când îţi atingi scopul. Atunci când ţinta este atinsă şi s-a pierdut grăsimea
excedentară, poţi să decizi dacă simţi nevoia să reîncorporezi în alimentaţie unele
dintre alimentele pe care le-ai evitat.
Regimurile care se bazează pe această filosofie încep în mod tipic cu ceea ce
Atkins numeşte „faza de inducţie”, care interzice aproape total carbohidrații (mai
puţin de douăzeci de grame, spune regimul Atkins). Efectul iniţial este o
accelerare a pierderii în grăsime, pacientul fiind în acelaşi timp foarte motivat să
se ţină de regim. Ţi se impune să renunţi la toţi carbohidrații, cu unica excepţie a
unor porţii zilnice mici de legume verzi frunzoase. Îndată ce corpul tău s-a angajat
activ în arderea propriilor rezerve de grăsime şi pierzi din greutate într-un ritm
acceptabil, poţi reintroduce în alimentaţie cantităţi mici de carbohidrați. Totuşi,
dacă încetezi să pierzi din grăsime, asta înseamnă că organismul tău nu poate
tolera aceşti carbohidrați şi trebuie să renunţi la ei.
Aceeaşi abordare se poate utiliza odată ce ai ajuns la greutatea ideală.
Reintroduci în alimentaţie acei carbohidrați de care ţi-a fost dor în mod deosebit şi
vezi cum reacţionează organismul. Dacă începi să te îngraşi la loc, de pildă
pentru că acum mănânci un măr pe zi, şi nu vrei să te îngraşi, atunci nu mai
mânca mărul cu pricina. Dacă nu te îngraşi, asta înseamnă că organismul
tolerează un măr pe zi şi poţi să experimentezi şi cu alţi carbohidrați. Poţi vedea
ce se întâmplă atunci când mănânci o portocală pe zi sau o cină pe săptămână
cu paste făinoase. Sau un desert din când în când. Asta îţi va permite să
determini ce tolerează corpul tău şi câtă grăsime eşti dispus să pui pe tine pentru
toate mâncărurile de care ti-e dor.
Este o abordare logică. Dar mai trebuie luat în seamă şi alt factor: să le permiţi
unor indivizi să consume din nou carbohidrați ar putea fi ca şi cum le-ai permite
unor foşti fumători să aprindă câteva ţigări sau unor foşti alcoolici să bea un
păhărel din când în când. (În Carbohydrate Addict’s Diet, Rachel şi Richard Heller
argumentează exact opusul: anume că o pierdere în greutate susţinută se obţine
cel mai bine atunci când consumi o dată pe zi o „mâncare-recompensă”, care
poate consta şi în carbohidrați. Este un alt concept care ar putea fi adevărat şi
poate ar merita să fie verificat, dar încă nu s-a efectuat niciun test clinic.) Unii ar
putea rezista; dar pentru alţii ar putea fi un drum foarte lunecos. Desertul
ocazional, la ocazii speciale, poate deveni un lux săptămânal, apoi bisăptămânal
şi în final de seară cu seară şi brusc decizi că regimul tău sărac în carbohidrați nu
e bun de nimic, pentru că nu ai fost în stare să menţii silueta căpătată iniţial.
Un argument des invocat de experţi împotriva regimului sărac în carbohidrați
este că toate regimurile eşuează, motivul fiind că oamenii pur şi simplu nu se ţin
de dieta prescrisă. Atunci la ce să te mai oboseşti? Totuşi, acest argument
presupune implicit că toate regimurile funcţionează în acelaşi mod – mâncăm mai
puţine calorii decât ardem – şi deci vor eşua în acelaşi mod.
Dar nu este adevărat. Dacă un regim îţi cere să te semi-înfometezi, el va eşua,
pentru că (1) organismul tău se adaptează la deficitul caloric cheltuind mai puţină
energie, (2) ţi se face foame şi înfometat vei rămâne şi (3) drept rezultat al
punctelor anterioare vei deveni deprimat, iritat şi stăpânit de o oboseală cronică.
În cele din urmă, mănânci ca dintotdeauna – sau, mai rău, devii un îmbuibat –
pentru că nu mai poţi să suporţi la nesfârşit semi-înfometarea şi efectele ei
secundare.
Dar atunci când restrângi cantitatea de carbohidrați nu e neapărat cazul să
limitezi conştient cât de mult mănânci; de
fapt, trebuie să nu încerci. Poţi mânca proteine şi grăsimi cât îţi pofteşte inima,
astfel încât nu ţi se va face foame şi nu vei consuma mai puţină energie. Poţi
chiar să arzi mai mult. Cea mai mare problemă va fi că vei râvni nebuneşte la
nişte carbohidrați. Foamea care însoţeşte încercările noastre de a mânca mai
puţine calorii este un fenomen fiziologic inevitabil. Dar foamea specifică pentru
carbohidrați e mai mult o dependenţă. Este, cel puţin în parte, consecinţa
rezistenţei la insulina şi a nivelurilor cronic ridicate ale insulinei care o însoţesc,
care au drept cauză în primul rând carbohidrații.
Zaharurile sunt un caz special. După cum am discutat mai sus, zahărul pare
să creeze dependenţă în creier, la fel ca nicotină, cocaina şi heroina. Aceasta
sugerează că o foame de zahăr relativ intensă poate fi explicată prin creşterea
nivelului dopa-minei atunci când consumăm zahăr.
Fie că dependenţa vine de la creier, fie de la corp, fie de la ambele, ideea este
că zahărul şi alţi carbohidrați uşor digerabili creează dependenţă, ceea ce implică
şi faptul că dependenţa aceasta poate fi depăşită dacă faci efortul necesar şi ai
suficientă răbdare. Ceea ce nu e valabil şi pentru foamea ca atare. Evitarea
carbohidraților va scădea nivelul insulinei. Dacă îi acorzi suficient timp, aceasta
va reduce sau chiar va elimina „foamea de zahăr”. Totuşi, asta ar putea cere mai
mult timp decât te-ai aştepta sau ţi-ai dori. În 1975, pediatrul James Sidbury Jr.
De la Universitatea Duke (care va deveni în acelaşi an directorul Institutului
Naţional pentru Sănătatea Copiilor şi Dezvoltare Umană din cadrul Institutului
Naţional pentru Sănătate) a raportat un succes răsunător cu copii obezi, folosind
un regim cu doar 15 la sută carbohidrați. „După un an până la optsprezece luni”,
scrie el, „foamea de dulciuri a dispărut”, iar copiii au spus adesea că asta s-a
întâmplat „în mod specific într-o perioadă de o săptămână sau două”.
Dacă vei continua să mănânci unii dintre carbohidrații care îngraşă, poate
chiar să-ţi permiţi oarece zahăr (poate chiar îndulcitori artificiali), poţi totuşi să ai
parte de foamea de dulciuri, în orice scenariu poţi să ai ceea ce Stephen Phinney
numeşte „gânduri intruzive despre mâncare”. Date experimentale ar sugera că
acesta este adevărul. Este tot ce avem la dispoziţie ca să continuăm.
Implicaţia este că pentru unii, cel puţin, succesul pe termen lung ar putea fi
mai probabil dacă nu se face niciun fel de compromis. Dacă faci compromisuri şi
revii în cele din urmă la consumul în cantităţi oarecare al acestor carbohidrați,
unica reacţie logică, dacă vrei să menţii scopul de a slăbi, este să încerci din nou,
aşa cum fumătorii încearcă de nenumărate ori până să reuşească să se lase în
final. Când te trezeşti că mănânci din nou carbohidrați şi că te îngraşi, nu ai de
ales. Încerci din nou să te laşi sau cel puţin reduci cantitatea la un nivel minim
dat.

Ce înseamnă să mănânci după pofta inimii

Dacă ai crescut într-un sistem de convingeri (o paradigmă, cum spun
sociologii ştiinţei), este greu să abandonezi total acest sistem, chiar când îţi
antrenezi mintea să accepte altul. De atâta vreme ni se tot spune şi de tot atâta
vreme credem că o cerinţă fundamentală a slăbirii este să mâncăm mai puţin
decât ne-am dori, iar pentru menţinerea greutăţii să mâncăm cumpătat, că este
firesc să presupui că aşa se întâmplă şi când limităm carbohidrații din alimentaţie.
Totuşi, să limităm toate tipurile de alimente, cum am discutat mai sus,
echivalează cu a spune că ne vom restrânge conştient consumul de proteine şi
de grăsimi, ca şi pe acela de carbohidrați. Dar proteinele şi grăsimile nu ne
îngraşă – numai carbohidrații! — şi deci nu are niciun rost să le limităm cantitatea.
Este adevărat că persoanele care limitează carbohidrații vor mânca mai puţin
decât în mod normal. O experienţă obişnuită este să renunţi la carbohidrații care
îngraşă şi să descoperi că nu îţi mai este foame ca înainte, că nu mai ai nevoie
de gustările de după micul dejun. Nu te mai chinuieşte gândul la mâncare. Iar
nevoia de a satisface poftele dispare. Dar asta e pentru că acum ardem rezervele
de grăsime, ceea ce nu se întâmpla mai înainte. Celulele grase funcţionează
acum normal, ca nişte rezerve de energie pe termen scurt, nu ca o închisoare pe
termen lung pentru caloriile sechestrate. Ai o sursă internă de combustibil care te
ţine în funcţiune zi şi noapte, cum şi trebuie, iar apetitul tău se ajustează
corespunzător. Dacă rezervorul nu ţi se goleşte, nu ai niciun motiv să-l umpli din
nou o dată la câteva ore. (Dacă pierzi un kilogram pe săptămână, asta înseamnă
că ai ars şapte mii de calorii din propriile rezerve de grăsime în fiecare săptămână
– o mie de calorii pe zi pe care nu va mai trebui să le mănânci.)
Dar mai există un efect al reducerii aportului de carbohidrați: cheltuiala de
energie trebuie să crească. Nu mai deturnezi combustibilul înspre ţesutul gras,
unde nu poate fi folosit, şi ai efectiv mai multă energie de ars. Prin evitarea
carbohidraților care îngraşă, înlături forţa care deturnează caloriile spre celulele
grase. Organismul tău ar trebui atunci să îşi descopere propriul echilibru între
energia consumată (apetit şi foame) şi energia cheltuită (activitatea fizică şi rata
metabolică). Acest proces poate să necesite timp, dar ar trebui să decurgă fără
să ne gândim conştient la el.
Dacă încerci să-ţi stăpâneşti în mod conştient apetitul, poţi să ai parte de
reacţii compensatorii. Se poate să ai mai puţină energie de ars, deci cheltuiala
energetică nu va creşte sau vei stoca grăsimea pe care altfel o vei arde. Sau ai
putea pierde din ţesutul slab (muşchi) pe care altfel l-ai menţine. Iar reţinerea
conştientă poate să declanşeze o dorinţă imperioasă de a te îmbuiba. Doctorii
care prescriu în clinicile lor regimuri sărace în carbohidraţi spun că pacienţii au
cele mai bune rezultate atunci când li se aminteşte sau sunt îndemnaţi să
mănânce ori de câte ori li se face foame, până când se satură, sau chiar să-şi
programeze gustări la fiecare câteva ore, pe care să le consume fie că le e
foame, fie că nu.
Acelaşi argument este valabil şi pentru exerciţiul fizic. Avem motive foarte
serioase să fim activi fizic, dar, cum am spus mai sus, pierderea în greutate nu
pare să fie un asemenea motiv. Exerciţiul fizic îţi face foame şi probabil va reduce
cheltuiala de energie în perioadele în care nu facem efort fizic. Scopul nostru este
să evităm ambele aceste efecte. Să încerci să-ţi controlezi pierderea în greutate
prin creşterea cheltuielii de energie pare să nu fie doar inutil, ci chiar de-a dreptul
nociv. Când eşti supraponderal sau obez, ai tendinţa de a deveni sedentar, din
cauza devierii spre ţesutul gras a combustibilului care altfel ar trebui ars. Efectiv
nu mai ai suficientă energie ca să faci exerciţii fizice şi deci îţi va lipsi dorinţa de a
le face. După ce rezolvi această problemă, prin evitarea carbohidrați-lor care te
îngraşă şi apoi te ţin gras, atunci ar trebui să ai suficientă energie ca să devii fizic
activ, iar odată cu aceasta vine şi dorinţa de face efort fizic.
Scopul este să înlături cauza ţesutului adipos excedentar – carbohidrații care
îngraşă – şi să laşi organismul să-şi atingă propriul echilibru natural între
cheltuiala energetică şi aportul alimentar. Deci ar trebui să mănânci când îţi este
foame şi să mănânci până când ţi-ai făcut plinul. Dacă nu consumi alimente
bogate în carbohidrați, nu vei deveni prin aceasta gras sau mai gras. Îndată ce
începi să-ţi arzi grăsimea acumulată, ar trebui să ai energia care să te facă activ
fizic.

Proteine sau grăsimi ?

Altă prejudecată persistentă după o jumătate de veac de dietetică eronată este
convingerea că grăsimea din alimentaţie ne face rău, chiar dacă acceptăm că
îngrăşarea este cauzată doar de carbohidrați.
Este o poziţie de compromis care pare a fi perfect rezonabilă. Acest mod de a
gândi i-a făcut în anii 1960 pe cei care propuneau regimuri sărace în carbohidrați
să recomande o alimentaţie bogată în proteine, nu în grăsimi. În loc să evităm
doar carbohidrații care ne îngraşă, eliminăm din alimentaţie untul şi brânza,
mâncăm pieptul de pui fără piele, peşte slab, părţile cele mai slabe din carnea de
vită şi albuşul de la ou, fără gălbenuş.
Totuşi, aşa cum am spus, nu există un motiv serios să credem că grăsimea
sau acizii graşi saturaţi ar fi nocivi, dar avem motive foarte serioase să ne îndoim
de beneficiile dietelor care cresc în mod anormal conţinutul de proteine. După
cum am discutat mai sus, populaţiile care consumă carne exclusiv sau aproape
exclusiv încearcă să mănânce cât mai multă grăsime cu putinţă. Poţi infera de
aici că alimentaţia foarte bogată în proteine – fără cantităţi semnificative de
carbohidrați sau de grăsimi – poate fi toxică. Această problemă a fost abordată de
experţii în metabolismul proteinelor într-un raport recent al Institutului de Medicină
al Statelor Unite, numit Dietary Reference Intakes.
„Datele culese din obiceiurile alimentare ale populaţiilor de vânători şi
culegători, atât cele contemporane, cât şi din istorie, sugerează că oamenii evită
o alimentaţie care conţine prea multe proteine”, spun experţii institutului, citând
acelaşi studiu asupra populaţiilor de vânători/culegători pe care l-am invocat şi
eu. Simptomele pe termen scurt ale acestor regimuri bogate în proteine, sărace în
grăsimi şi în carbohidrați, sunt slăbiciune, senzaţie de vomă şi diaree. Aceste
simptome vor dispărea atunci când conţinutul în proteine este redus la o pondere
mai moderată, de 20 până la 25 la sută, restul fiind completat cu grăsimi.
Atunci când doctorii şi nutriţioniştii au verificat regimul sărac în carbohidrați,
înainte de mişcarea anti-grăsimi din anii 1960, ei au folosit diete conţinând 75-80
la sută grăsimi şi doar 20-25 la sută proteine. Acest amestec nu a avut efecte
secundare, a fost bine tolerat şi este perfect compatibil cu alimentaţia unor
populaţii cum ar fi inuiţii, care trăiau aproape exclusiv, dacă nu complet, din
produse animale.
Încă nu se ştie precis dacă o alimentaţie care conţine 75 la sută grăsime şi 25
la sută proteine este mai sănătoasă decât una cu 65 la sută grăsime şi 35 la sută
proteine. La fel de important este şi să ştim care dintre regimuri este mai uşor de
susţinut sau este mai plăcut. Dacă eşti mulţumit să mănânci piept de pui fără
piele, carne de vită şi peşte slab şi omlete cu albuşuri, asta este. Dar să mănânci
grăsimea din carne, nu doar partea slabă, gălbenuşul, şi nu doar albuşul din ou,
mâncăruri făcute cu unt şi untură ar putea fi o alegere mai bună dacă vrei să-ţi
placă, plus că ar putea fi mai sănătos.

Despre efecte secundare şi doctori

Când înlocuieşti carbohidrații din alimentaţie cu grăsimi, produci o modificare
radicală în combustibilul pe care îl arzi în celule. Acestea trec de la funcţionarea
primordial pe carbohidraţi (glucoza) la funcţionarea pe grăsimi – atât grăsimea din
alimentaţie, cât şi cea depozitată anterior. Schimbarea poate totuşi să fie însoţită
de efecte secundare. Acestea includ slăbiciune, extenuare, greaţă, deshidratare,
diaree, constipaţie, o afecţiune cunoscută sub numele de hipotensiune posturală
sau ortostatică (dacă te ridici prea brusc în picioare, ameţeşti sau chiar leşini)
plus exacerbarea unei gute deja instalate. În anii 1970, autorităţile au insistat că
aceste „efecte secundare potenţiale” sunt motivele pentru care regimurile nu pot fi
considerate „în general sigure pentru aplicare”, implicaţia logică fiind că nu ar
trebui să fie folosite deloc.
Dar asta înseamnă să încurci efectele pe termen scurt a ceea ce s-ar putea
considera „sindromul readaptării” cu efectele pe termen lung ale depăşirii acestei
readaptări pentru o viaţă mai lungă, mai sănătoasă şi mai suplă. Termenul tehnic
pentru sindromul foamei de carbohidrați este „keto-adaptare”, pentru că
organismul se adaptează la starea de ketoză care survine atunci când consumi
mai puţin de şaizeci de grame de carbohidrați pe zi. Această reacţie este motivul
pentru care unii dintre cei care încearcă un regim sărac în carbohidrați vor
renunţa rapid la el. (Este valabil şi pentru nivelul ocazional ridicat al colesterolului
care însoţeşte dispariţia grăsimii - „hipocolesterolemia de tranziţie" - o consecinţă
a faptului că în celulele grase depozităm nu doar grăsime, ci şi colesterol. Atunci
când acizii graşi sunt mobilizaţi, colesterolul este şi el eliberat, rezultatul fiind o
creştere vertiginoasă a nivelului lui în sânge. Datele existente sugerează că
nivelul colesterolului va reveni la normal sau chiar va scădea sub nivelul anterior
îndată ce vom scăpa de grăsimea excedentară - indiferent de conţinutul în
grăsimi saturate al meselor.) („Sindromul renunţării la carbohidrați este adesea
interpretat ca «nevoia de carbohidrați»”, ne spune Westman. „E ca şi cum le-ai
spune fumătorilor care încearcă să se lase că simptomul lor de renunţare la tutun
este cauzat de o «nevoie de ţigări», sugerându-le apoi să revină la fumat ca să
rezolve problema.”)
Acum cauzele apariţiei atâtor simptome ale renunţării ne par clare, iar doctorii
care prescriu renunţarea la carbohidrați spun că simptomele acestea pot fi atât
prevenite, cât şi tratate. Aceste simptome nu au nimic de-a face cu înaltul conţinut
în grăsimi din alimentaţie. Mai degrabă ele par a fi o consecinţă a unui consum
prea ridicat de proteine şi prea sărac în grăsimi, a încercării de a face eforturi
fizice prea intense, fără a lăsa organismului timpul necesar pentru a se adapta la
noua alimentaţie sau, în cele mai multe cazuri, eşecului organismului de a
compensa total dispariţia carbohidraților şi spectaculoasa scădere a nivelului
insulinei care o însoţeşte.
După cum am menţionat în treacăt mai sus, insulina le semnalează că e cazul
să reabsoarbă sodiul, ceea ce va duce la retenţia apei şi la ridicarea tensiunii
sangvine. Atunci când nivelul insulinei scade, ca în cazul renunţării la
carbohidrați, rinichii vor excreta sodiul pe care îl reţineau şi odată cu el şi apa
reţinută. Pentru cei mai mulţi oameni, este o acţiune benefică şi este cauza
pentru care sângele revine la o tensiune scăzută odată cu restrângerea
consumului de carbohidrați. (Această pierdere a apei, care poate ajunge chiar la
cinci kilograme pentru o persoană de nouăzeci de kilograme, poate constitui cea
mai mare parte din pierderea iniţială în greutate.) Dar la unii indivizi organismul va
percepe pierderea apei ca pe ceva ce trebuie împiedicat. Iar asta se face
printr-un întreg păienjeniş de mecanisme de compensare, care pot conduce la
retenția apei şi la ceea ce se numeşte dezechilibru electrolitic (rinichii excretă
potasiu, ca să păstreze sodiul), rezultatul fiind tocmai efectele secundare citate
mai sus. Reacţia aceasta poate fi contracarată, după cum a remarcat Phinney,
prin reintroducerea sodiului în alimentaţie: un gram sau două de sodiu pe zi
(jumătate de linguriţă de sare de bucătărie) sau dacă bem două căni de supă de
pui sau de vită pe zi, adică exact ceea ce prescriu în zilele noastre Westman,
Vernon şi alţi doctori.

Aceste efecte secundare ne arată cât de important este să ai parte de

îndrumarea unui doctor competent atunci când iei hotărârea să eviţi carbohidrații
care te îngraşă. Dacă se întâmplă să fii diabetic sau hipertensiv, atunci
îndrumările unui doctor sunt esenţiale. Dat fiind că restrângerea aportului de
carbohidrați va cobori atât zahărul din sânge, cât şi tensiunea sangvină, dacă
deja eşti pe o medicaţie care face acelaşi lucru, combinaţia poate fi periculoasă.
Un nivel anormal de scăzut al zahărului în sânge (cunoscut sub numele de
hipoglicemie) poate produce convulsii, pierderea cunoştinţei şi chiar moartea. O
tensiune sangvină anormal de scăzută (hipotensiune) poate produce ameţeală,
leşinuri şi convulsii.
Este clar că e greu de găsit un doctor care să înţeleagă de ce ne îngrăşăm şi
ce e de făcut în privinţa asta. Dacă ar fi altfel, cartea de fată ar fi absolut inutilă.
Adevărul foarte trist este că chiar şi acei doctori care înţeleg realitatea reglării
greutăţii ezită adesea să le prescrie pacienţilor un regim sărac în carbohidrați –
chiar dacă aceasta îi va ajuta să-şi menţină greutatea. Doctorii care le spun
pacienţilor graşi să mănânce mai puţin şi să facă mai mult exerciţiu fizic şi cei
care recomandă un regim sărac în grăsimi şi bogat în carbohidrați, recomandat
de autorităţi, nu vor fi daţi în judecată pentru malpraxis nici dacă pacienţii au un
atac de cord după două săptămâni sau două luni. Doctorul care face recomandări
împotriva convenţiilor medicale stabilite şi prescrie restricţie la carbohidrați nu se
bucură de o asemenea plasă de siguranţă. (În Memoriile lui publicate în 1962,
Blake Donaldson ne spune că, indiferent de cât de bune vor fi rezultatele
regimului bazat aproape exclusiv pe carne recomandat de Donaldson, „pentru
orice catastrofă l-ar putea lovi, chiar dacă e vorba de cârtiţe care îi strigă gazonul,
va fi învinuit regimul".)
La ora aceasta există nenumărate cărţi de dietă care laudă restrângerea la
carbohidrați, ca să nu mai vorbim de cărţile de bucate şi de paginile web sau
chiar aplicaţiile de pe telefoanele mobile, toate acestea putând fi folosite drept linii
directoare. Dar este vital ca doctorii să înţeleagă despre ce vorbesc aici, ca ei să
fie pregătiţi să accepte aceste idei şi, mai important, să înţeleagă datele ştiinţifice
solide care au fost ignorate până acum. Ceea ce este valabil şi pentru autorităţile
sănătăţii publice, ca să nu mai vorbesc despre înşişi cercetătorii obezităţii. Câtă
vreme aceste autorităţi cred în valabilitatea logicii caloriilor introduse şi arse şi vor
respinge regimurile sărace în carbohidrați ca fiind un moft, vom avea de suferit cu
toţii. Avem nevoie de ajutorul lor şi de aceea am scris cartea de faţă nu numai
pentru dvs., ci şi pentru doctorii dvs. Cât timp doctorii noştri nu înţeleg cu
adevărat de ce ne îngrăşăm şi cât timp autorităţile sănătăţii publice nu o înţeleg,
să slăbeşti şi să-ţi menţii o greutate sănătoasă va fi mult mai greu decât ar fi
cazul.
 ANEXA

Duke Universiţy Medical Center

Lifesftyle Medicine Clinic

„Regim fără zahăr şi fără amidon”: începutul

Acest regim se concentrează asupra furnizării nutrimentelor necesare,

eliminând în acelaşi timp alimentele de care organismul nu are nevoie, cu alte
cuvinte carbohidrații care nu au nicio valoare nutritivă. Pentru cea mai eficientă
scădere în greutate, trebuie să menţineţi cantitatea totală de carbohidrați sub
douăzeci de grame pe zi. Alimentaţia dvs. Trebuie să fie alcătuită exclusiv din
mâncăruri şi băuturi din lista de mai jos. Dacă alimentele sunt ambalate, verificaţi
eticheta şi asiguraţi-vă că lactatele şi carnea conţin mai puţin de un gram sau
două de carbohidrați, iar legumele, cel mult cinci grame. Toate alimentele trebuie
să fie gătite într-un cuptor cu microunde sau clasic, fierte, prăjite, făcute sote, la
grătar sau pe plită (fără făină, fără pesmet sau pane).

CÂND VĂ ESTE FOAME, MÂNCAŢI CÂT DORIŢI DIN URMĂTOARELE

ALIMENTE:
Carne: vită (inclusiv biftec şi hamburger), muşchi de porc, şuncă (fără glazură
de zahăr sau sirop), costiţă, miel, viţel sau alte tipuri de carne. Pentru cărnurile
prelucrate (cârnaţi, salam, crenvurşti), verificaţi eticheta – carbohidrații nu trebuie
să depăşească în jur de un gram per porţie.
Carne de pasăre: găină, curcan, raţă sau orice altă pasăre. Peşti şi moluşte:
orice peşte, inclusiv ton, somon, somn, crap, păstrăv, creveţi, crab, homar, scoici.
Ouă: Ouăle întregi sunt permise fără restricţii.

Nu trebuie să evitaţi grăsimea care vine cu alimentele citate mai sus.

Nu trebuie să limitaţi deliberat cantităţile, dar ar trebui să încetaţi să
mâncaţi atunci când vă simţiţi plini.

ALIMENTE CARE TREBUIESC CONSUMATE ÎN FIECARE ZI:

Salate verzi: două ceşti pe zi, incluzând arugula, toate tipurile de varză, tulpină
de sfeclă albă, arpagic, andive, verdeţuri de toate varietăţile, inclusiv sfeclă,
muştar, nap, lăptucile de toate varietăţile, pătrunjel, spanac, ridichi de toate
tipurile, ceapa verde sau năsturel. (Dacă e frunză, ai voie să o mănânci.)
Legume: o ceaşcă pe zi (măsurată negătită), incluzând anghinare, sparanghel,
broccoli, varză de Bruxelles, conopidă, ţelină, castraveţi, vinete, fasole verde,
jicama, praz, ciuperci, nalbă, ceapă, ardei, dovleac, şalotă, mazăre păstăi („de
zăpadă"), germeni (de fasole sau de lucerna), mazăre cu păstăi comestibile
(varietatea macrocarpon), dovlecel de vară, roşii, rubarbă, zucchini. Fierturi: două
ceşti zilnic — pentru completarea necesarului de sodiu. Supa clară (consomme)
este recomandată cu insistenţă, cu excepţia cazurilor în care sunteţi la regim fără
sare, pentru hipertensiune sau pentru afecţiuni cardiace.

ALIMENTE ADMISE ÎN CANTITĂŢI LIMITATE:

Brânză: până la 100 de grame pe zi, inclusiv brânzeturile tari, vechi, cum ar fi
şvaiţerul sau cedarul, ca şi Brie, Camembert, brânza albastră, mozzarella,
Gruyere, brânza topită, brânza de capră. Evitaţi brânzeturile prelucrate, cum ar fi
Velveeta. Verificaţi eticheta: carbohidrații trebuie să fie mai puţin de un gram per
porţie.
Smântână: până la patru linguri pe zi, inclusiv smântână grasă sau uşoară (dar
nu şi degresată).
Maioneză: până la patru linguri pe zi. Există şi maioneze cu puţine calorii.
Verificaţi eticheta.
Măsline (negre sau verzi): până la 6 pe zi.
Avocado: până la o jumătate de fruct pe zi.
Suc de lămâie: până la patru linguriţe pe zi.
Sos de soia: până la patru linguriţe pe zi. Există şi tipuri cu puţine calorii.
Verificaţi eticheta.
Murături, fără mărar, fără zahăr. Până la două porţii pe zi. Există producători
care evită folosirea zahărului. Verificaţi pe etichetă componenţa în carbohidrați
per porţie.
Gustări: Şorici de porc, felii de salam; şuncă, carne de vacă, de curcan şi alte
rulouri de carne, ouă umplute.

Principala restricţie: carbohidrații

Regimul de faţă exclude zaharurile (carbohidrații simpli) şi amidonul
(carbohidrații complecşi). Unicii carbohidrați admişi constau în legumele din listele
de mai sus, încărcate cu nutrimente şi bogate în fibre.
Zaharurile sunt carbohidrați simpli. Evitaţi aceste tipuri de alimente: zahărul
alb, melasa, mierea, siropul de arţar, zahărul brun, siropul de porumb, berea
(conţine malţ de orz), laptele (conţine lactoză), iaurturile aromate, sucul de fructe
şi fructele.
Amidonul de toate felurile este un carbohidrat complex. Evitaţi următoarele
tipuri de alimente: cereale (chiar şi „integrale”), orez, fulgi de cereale, pâine, paste
făinoase, brioşe, baghete, biscuiţi şi legume „amidonoase” cum ar fi fasolea gătită
la foc mic de toate felurile, morcovii, păstârnacul, porumbul, mazărea, cartofii fierţi
sau prăjiţi, fulgii de cartofi.

Grăsimi şi uleiuri
Sunt permise toate tipurile de grăsimi şi uleiuri, inclusiv untul. Uleiul de
măsline şi uleiul de arahide sunt deosebit de sănătoase şi recomandate pentru
gătit. Evitaţi margarina şi alte uleiuri hidrogenate, care conţin acizi graşi
polinesaturaţi.
 Pentru sosurile de salată, ideal este unul făcut cu ulei şi oţet, adăugând după
gust suc de lămâie şi mirodenii. Sunt acceptabile şi sosurile de tip brânză
albastră, ranch, Caesar şi italian, dacă eticheta declară că per porţie conţin mai
puţin de un gram sau două de carbohidrați. Ouăle fierte tocate, costiţa şi brânza
rasă pot fi incluse şi ele în salată.
În general, este important să includem grăsimi, pentru că au un gust plăcut şi
ne fac să ne simţim plini. Prin urmare, sunt permise grăsimea şi pielea care vin cu
carnea de pasăre, câtă vreme pielea nu a fost făcută pane. Nu încercaţi să
urmăriţi un regim sărac în grăsimi!

Îndulcitori şi deserturi
Dacă simţiţi nevoia să mâncaţi sau să beți ceva dulce, ar trebui să alegeţi cel
mai potrivit îndulcitor alternativ disponibil. Iată câteva alternative posibile: Splenda
(sucraloză), Nutrasweet (aspartam), Truvia (amestec de ștevie şi de eritritol) şi
Sweet ’N Low (zaharină). Evitaţi pe moment alimentele cu alcooli care conţin
zahăr (cum ar fi sorbitolul şi maltitolul), pentru că ele pot să dea ocazional
tulburări la stomac, deşi mai târziu ar putea fi permise în cantităţi limitate.

Băuturi
Beţi cât de mult doriţi din băuturile permise, dar nu forţaţi prea multe lichide, nu
vă depăşiţi capacitatea. Cea mai bună băutură este apa. Se admit şi apele
acidulate (cu zero zahăr). Apa minerală sau de izvor îmbuteliată este o bună
alternativă, de asemenea.
Băuturile cu cafeina: unii pacienţi descoperă că dacă beau cafeina au
probleme cu greutatea şi cu controlul zahărului din sânge. Dacă ţinem cont de
acest lucru, putem admite până la trei ceşti de cafea pe zi (neagră sau cu
îndulcitor artificial şi/sau frişcă) (Cititorul român trebuie să fie prevenit că în
America se serveşte o cafea extrem de diluată, deci trebuie să adapteze doza
corespunzător.), ceai (neîndulcit sau îndulcit artificial) sau băutură carbogazoasă
dietetică.

Alcool
La începutul acestui regim, evitaţi complet consumul de alcool. Ulterior, după
ce veţi fi intrat bine în regim şi veţi fi pierdut din greutate, puteţi din nou consuma
alcool în cantităţi moderate, dacă nu conţine prea mulţi carbohidrați.

Cantităţi
Mâncaţi când vă e foame; opriţi-vă când v-aţi săturat. Regimul funcţionează
cel mai bine la modul „la comandă” – adică mănânci ori de câte ori ţi-e foame;
încearcă să nu mănânci după ce te-ai săturat. Învăţaţi să vă ascultaţi corpul. Un
regim sărac în carbohidrați reduce în mod natural foamea şi vă permite cu
uşurinţă să consumaţi cantităţi tot mai mici de mâncare. Prin urmare, nu mâncaţi
tot ce aveţi în farfurie doar pentru că tot e acolo! Pe de altă parte, nu vă
înfometaţi! Aici nu mai număraţi calorii. Bucuraţi-vă de o slăbire confortabilă, fără
foame, fără să tânjiţi după mâncare.
Se recomandă să începi ziua cu o gustare nutritivă săracă în carbohidrați.
Atenţie! Multe medicamente şi multe suplimente nutriţionale trebuie să fie luate
doar la masă sau de trei ori pe zi.

Nu uitaţi!
Următoarele elemente NU au loc în acest regim: zahăr, pâine, cereale fulgi, tot
ce conţine făină, sucuri, fructe, miere, lapte (smântânit sau nu), iaurt, supe la
cutie, înlocuitori de lactate şi condimente dulci.
Evitaţi aceste greşeli des comise: feriţi-vă de produsele dietetice de tip „fără
grăsimi" sau „light" şi de toate alimentele care conţin zahăr şi amidon „ascunse"
(salatele dulci de varză şi prăjiturile şi fursecurile „fără zahăr"). Verificaţi etichetele
de pe toate medicamentele lichide, siropuri de tuse, picături de tuse şi alte
medicamente care nu necesită reţetă, pentru că ele pot conţine zahăr. Evitaţi
produsele care se prezintă drept „excelente pentru regimurile sărace în
carbohidraţi!".

Planificarea unui regim sărac în carbohidraţi

Cum trebuie să arate un regim sărac în carbohidraţi? Puteţi să vă planificaţi
meniul zilnic folosind următoarele linii directoare:

Micul dejun
Carne sau altă sursă de proteine (de obicei, ouă) Sursă de grăsime — s-ar
putea deja să însoţească proteinele din alimente. De pildă, costiţa cu omletă
conţine grăsime. Dar dacă sursa de proteine este „slabă”, adăugaţi ceva grăsime
sub formă de unt, smântână (în cafea) sau brânză.
Legume sărace în carbohidrați (dacă doriţi) – Acestea se pot adăuga într-o
omletă sau un „quiche”.

Prânzul
Carne sau altă sursă de proteine
Sursă de grăsime — Dacă proteinele sunt „slabe", adăugaţi grăsime sub formă
de unt, sos de salată, brânză, smântână sau avocado. O ceaşcă până la o
ceaşcă şi jumătate de verdeţuri pentru salată sau verdeţuri gătite.
O jumătate de ceaşcă până la o ceaşcă de legume.

Gustarea
O gustare săracă în carbohidraţi, cu proteine şi/sau grăsimi.

Cina
Carne sau altă sursă de proteine.
Sursă de grăsime — Dacă proteinele sunt „slabe", adăugaţi grăsime sub forma
de unt, sos de salată, brânză, smântână sau avocado.
O ceaşcă până la o ceaşcă şi jumătate de verdeţuri pentru salată sau verdeţuri
gătite.
O jumătate de ceaşcă până la o ceaşcă de legume.

Iată cum ar putea să arate regimul pe o zi:

Micul dejun
Costiţă sau cârnaţi
Ouă

Prânzul
Pui la grătar cu salată de verdeţuri şi alte legume, cu costiţă, ouă tocate şi sos
de salată („dressing").

Gustarea
Felii de salam şi o felie de brânză.

Cina
Burger sau friptură
Salată verde cu alte legume acceptabile şi sos de salată
Fasole verde cu unt

Cum se citeşte o etichetă pentru conţinut scăzut de carbohidraţi

Începeţi prin a verifica nutrimentele.
• Uitaţi-vă la mărimea porţiei şi la cantitatea totală de carbohidraţi şi de fibre.
• Folosiţi drept criteriu doar conţinutul total de carbohidrați.
• Puteţi să scădeţi fibra din cantitatea totală de carbohidrați, pentru a obţine
„cantitatea efectivă sau netă de carbohidraţi”. De exemplu, dacă sunt 7 grame de
carbohidrați şi 3 grame de fibră, diferenţa duce la 4 grame nete de carbohidrați.
Asta înseamnă că per porţie avem 4 grame efective de carbohidrați.
• Nu e cazul să vă faceţi griji – în acest moment – în privinţa caloriilor din
grăsime.
• Cantitatea efectivă de carbohidrați din legume ar trebui să nu fie mai mare
de 5 grame.
• Cantitatea efectivă de carbohidrați din carne sau condimente ar trebui să fie
sub un gram.
• De asemenea, verificaţi lista ingredientelor. Evitaţi alimentele care au în
primele cinci ingrediente orice formă de zaharuri sau de amidon.

Oricum l-ai boteza, zahărul tot zahăr rămâne!

Toate acestea sunt diverse forme de zahăr: zaharoza, dextroza, fructoză,
maltoza, lactoza, glucoza, mierea, siropul de agave, siropul de porumb cu înaltă
concentraţie de fructoză, siropul de arţar, siropul de melasă, melasele, sucul de
trestie evaporat, sucul de fructe concentrat, îndulcitorul din porumb.
 Mulțumiri
Orice proiect jurnalistic ca acesta, la care s-a lucrat atât de mult timp, necesită
neapărat ajutorul, încrederea, talentul şi răbdarea multor surse de informaţii,
redactori, cercetători şi prieteni. Enumerarea tuturor acestora este efectiv o
sarcină imposibilă. Dar le sunt deosebit de recunoscător tuturor.
Pentru cartea de faţă şi numai pentru ea, aş dori să le aduc mulţumiri lui Dave
Dixon, Petro Dobromylskyj (zis şi „hiper-lipida”), Mike Eades, Stephan Guyenet,
Kevin Hali, Larry Israil, Robert Kaplan, Adam Kosloff, Rick Lindquist, Ellen
Rogers, Gary Sides, Frank Spence, Nassim Taleb, Clifford Taubes, Sonya Treyo,
Mary Vernon şi Eric Westman; toţi aceştia şi-au găsit timp să citească versiuni
intermediare ale cărţii şi să-mi trimită critici elaborate şi sugestii de îmbunătăţire.
Ellen Rogers a avut amabilitatea de a realiza ilustraţiile şi de a mă ajuta să aduc
puţină lumină în subiectul metabolismului grăsimii; Bob Kaplan şi-a oferit cu
generozitate timpul şi talentul deosebit de cercetător. Le sunt recunoscător lui
Mary Dan şi Mide Eades, lui Stephen Phinney, Mary Vernon, Eric Westman şi Jay
Wortman pentru că au găsit timp pentru a discuta cu mine cele aflate din tratarea
pacienţilor lor cu regimuri sărace în carbohidraţi. Doresc să-mi exprim aici
mulţumirile faţă de Duane Storey, pentru ajutorul plin de bunăvoinţă cu website-ul
meu, şi lui Ulrike Gonder pentru documentarea efectuată în Germania.
Aş dori să-i mulţumesc lui Jimmy Moore pentru că este... în fine, Jimmy
Moore.
Mulţumiri încă o dată, lui Hugo Lindgren şi lui Adam Moss; lui Adam Fisher
pentru redactarea articolului meu „The Scientist and the Stairmaster” apărut în
revista New York; şi Rebeccăi Milzoff, pentru verificarea factuală.
La Knopf, redactorul meu fără pereche Jon Segal a fost cel care a propus
acest proiect şi apoi l-a şi pus pe roate. Mulţumiri lui Kyle Mecarthy şi Joey
Megarvey pentru ajutorul lor competent şi mereu plin de veselie. Agentului meu,
Kris Dahl, de la ICM, o neîncetată recunoştinţă pentru prietenia şi susţinerea ei.
Soţia mea, Sloane Tanen, a fost cea care a făcut posibilă această
întreprindere (aruncând în tot acest amestec suficient de multe lame africane în
hibernare ca să fie amuzant). Fiii mei, Hany şi Nick, au făcut ca tot acest efort să
merite să fie făcut.