Curs Semiologie Amg 1

7/15/2019 Curs Semiologie AMG 1
UNIVERSITATEA DE MEDICINĂ ŞI FARMACIE

TÂRGU MUREŞ
Conf. Univ. Dr. LAURENŢIU COZLEA

(sub redacţia)
SEMIOLOGIE MEDICALĂ
Semiologia generală
Semiologia aparatului respirator
Târgu Mureş
http://slidepdf.com/reader/full/curs-semiologie-amg-1 - 2006 - 1/263
AUTORII
Conf. Univ. Dr. LAURENŢIU COZLEA

- medic primar Cardiologie şi Medicină Internă, Doctor în Medicină, Disciplina Medicină
Internă II, Facultatea de Medicină, Universitatea de Medicină şi Farmacie Tîrgu
Mureş, Clinica Medicală III
As. Univ. Dr. IOAN ŢILEA

- medic primar Cardiologie şi Medicină Internă, Doctor în Medicină, Disciplina Medicină
Internă II, Facultatea de Medicină, Universitatea de Medicină şi Farmacie Tîrgu
Mureş, Clinica Medicală III
Prep. Univ. Dr. DANIEL LAURENŢIU COZLEA

- medic rezident Medicină Internă, Disciplina Medicină Internă III, Facultatea de
Medicină, Universitatea de Medicină şi Farmacie Tîrgu Mureş, Clinica Medicală IV
http://slidepdf.com/reader/full/curs-semiologie-amg-1 2/263
CUPRINS
CAPITOLUL I
SEMIOLOGIA GENERALĂ ............................................................................................................................................. 9

1. NOŢIUNI INTRODUCTIVE ........................................................................................................................................... 11
2. CONŢINUTUL ŞI ETIMOLOGIA NOŢIUNII DE SEMIOLOGIE ..................................................................................... 12
3. FOAIA DE OBSERVAŢIE CLINICĂ............................................................................................................................... 16
3.1. Datele generale ale bolnavului ............................................................................................................................ 16
3.2. Anamneza ........................................................................................................................................................... 17
3.3. Examenul obiectiv .............................................................................................................................................. 19
4. INSPECŢIA GENERALĂ A BOLNAVULUI .................................................................................................................... 21
4.1. Atitudinea (poziţia) .............................................................................................................................................. 21
4.2. MErsul bolnavului ............................................................................................................................................... 24
4.3. Faciesul bolnavului.............................................................................................................................................. 24
4.4. Statura. tipul constituţional ................................................................................................................................. 29
4.5. Starea de nutriţie ................................................................................................................................................ 30
5. EXAMENUL TEGUMENTELOR ................................................................................................................................... 31
5.1. Paloarea tegumentară......................................................................................................................................... 32
5.2. Pigmentaţiile ....................................................................................................................................................... 34
5.3. Roşeaţa tegumentelor (eritemul cutanat) ........................................................................................................... 36
5.4. Erupţiile cutanate (exantemele) .......................................................................................................................... 37
5.5. Hemoragiile cutanate .......................................................................................................................................... 40
5.6. Icterul.................................................................................................................................................................. 44
5.7. Cianoza ............................................................................................................................................................... 46
5.8. Edemele ............................................................................................................................................................. 48
5.9. Circulaţia
5.10. venoasă
Tulburările troficecolaterală...............................................................................................................................
cutanate ............................................................................................................................... 53 52
6. STAREA PSIHICĂ (starea de conştienţă). ALTERĂRILE SENZORIULUI (alterările stării de conştienţă) ...................... 56
6.1. Tulburările somnului ............................................................................................................................................ 56
6.2. Pierderi de conştienţă tranzitorii ......................................................................................................................... 57
6.3. Pierderi de conştienţă prelungite. comele .......................................................................................................... 59
6.4. Convulsiile .......................................................................................................................................................... 62
6.5. Semiologia psihiatrică ......................................................................................................................................... 63
7. SEMIOLOGIA NEUROLOGICĂ ................................................................................................................................... 64
7.1. Modificări statice şi dinamice ............................................................................................................................. 64
7.2. Motilitatea voluntară (activă) ............................................................................................................................... 65
7.3. Coordonarea mişcărilor ....................................................................................................................................... 65
7.4. Reflexele............................................................................................................................................................. 66
7.5. Sensibilitatea ...................................................................................................................................................... 68
7.6. Mişcările involuntare........................................................................................................................................... 70
7.7. Nervii cranieni ..................................................................................................................................................... 70
8. SEMIOLOGIA ENDOCRINOLOGICĂ ........................................................................................................................... 74
8.1. Hipofiza ............................................................................................................................................................... 74
8.2. Tiroida ................................................................................................................................................................. 75
8.3. Suprarenala ......................................................................................................................................................... 76
9. SEMIOLOGIA GANGLIONILOR LIMFATICI ................................................................................................................ 78
9.1. Principii de palpare a ganglionilor limfatici .......................................................................................................... 78
9.2. Clasificarea adenopatiilor
9.3. Diagnosticul ....................................................................................................................................
diferenţial al adenopatiei
http://slidepdf.com/reader/full/curs-semiologie-amg-1
80
................................................................................................................ 81 3/263
10. SINDROMUL FEBRIL ................................................................................................................................................ 82

10.1. Tipuri de febră ................................................................................................................................................... 83
10.2. Hipotermia ........................................................................................................................................................ 86
10.3. Diagnosticul bolilor febrile ................................................................................................................................ 86
11. EXAMENUL OCHILOR .............................................................................................................................................. 89
11.1. Modificări la nivelul globilor oculari ................................................................................................................... 89
11.2. Modificări la nivelul pleoapelor ......................................................................................................................... 91
11.3. Modificări la nivelul aparatului lacrimal ............................................................................................................. 92
12. SEMIOLOGIA PĂRULUI ............................................................................................................................................ 93
12.1. Modificări de ordin cantitativ ............................................................................................................................ 93
12.2. Modificări de culoare a părului .......................................................................................................................... 94
13. SEMIOLOGIA UNGHIILOR ........................................................................................................................................ 95
13.1. Modificări de culoare ........................................................................................................................................ 95
13.2. Modificări de formă .......................................................................................................................................... 95
14. SEMIOLOGIA CAVITĂŢII BUCALE ŞI FARINGELUI .................................................................................................. 97
14.1. Modificările cavităţii bucale în patologia respiratorie ........................................................................................ 97
14.2. Modificările cavităţii bucale în patologia cardiovasculară .................................................................................. 98
14.3. Modificările cavităţii bucale în patologia digestivă ............................................................................................ 99
14.4. Modificările cavităţii bucale în patologia reumatismală şi de colagen ............................................................... 100
14.5. Modificările cavităţii bucale în patologia metabolică şi nutriţională ................................................................... 101
14.6.Modificările cavităţii bucale în patologia endocrină ............................................................................................ 101
14.7. Modificările cavităţii bucale în patologia infecţioasă ......................................................................................... 102
14.8. Modificările cavităţii bucale în alte condiţii patologice ...................................................................................... 103
15. SEMIOLOGIA SISTEMULUI MUSCULO-ADIPOS ..................................................................................................... 105
15.1. PALPAREA TEGUMENTELOR ......................................................................................................................... 105
15.2. Palparea ţesutului celulo-adipos ....................................................................................................................... 105
15.3. Semiologia musculaturii.................................................................................................................................... 107
16. SEMIOLOGIA SISTEMULUI OSTEOARTICULAR ..................................................................................................... 108
16.1. Kinetica
16.2. Examenularticulară
sistemului - activă şi pasivă ...................................................................................................................
osteo-articular 109
................................................................................................................. 110
16.3. Sindroame clinice în artropatii ........................................................................................................................... 115
17. SIMPTOME MAJORE ............................................................................................................................................... 119
17.1. Durerea ............................................................................................................................................................. 119
17.2. Cefaleea............................................................................................................................................................ 120
17.3. Vertijul............................................................................................................................................................... 123
17.4. Astenia.............................................................................................................................................................. 125
17.5. Transpiraţia (secreţia sudorală) ......................................................................................................................... 126
17.6. Pruritul .............................................................................................................................................................. 127
17.7. Scăderea ponderală .......................................................................................................................................... 128
CAPITOLUL II
SEMIOLOGIA APARATULUI RESPIRATOR .................................................................................................................. 129

1. SIMPTOME ALE BOLILOR APARATULUI RESPIRATOR ............................................................................................ 131
1.1. Tusea .................................................................................................................................................................. 131
1.2. Expectoraţia ........................................................................................................................................................ 132
1.3. Durerea toracică ................................................................................................................................................. 134
1.4. Dispneea............................................................................................................................................................. 136
2. EXAMENUL OBIECTIV AL APARATULUI RESPIRATOR ............................................................................................. 142
2.1. Topografia toraco-pulmonară .............................................................................................................................. 142
2.2. Inspecţia aparatului respirator ............................................................................................................................. 146
2.3. Palparea toracelui ............................................................................................................................................... 152
2.4. Percuţia toracelui ................................................................................................................................................ 155
2.5. Auscultaţia toraco-pulmonară ............................................................................................................................. 160
3. INVESTIGAŢIILE PARACLINICE ÎN BOLILE APARATULUI RESPIRATOR ................................................................... 169
3.1. Puncţia pleurală .................................................................................................................................................. 169
3.2. Pleuroscopia ....................................................................................................................................................... 172
3.3. Bronhoscopia ...................................................................................................................................................... 172
3.4. Bronhografia ....................................................................................................................................................... 173
3.5. Examenul de laborator al sputei ......................................................................................................................... 173
3.6. Examenul radiologic al aparatului respirator ....................................................................................................... 174
3.7. Explorarea funcţională a aparatului respirator ..................................................................................................... 177
4. BOLILE APARATULUI RESPIRATOR ........................................................................................................................... 180
5. SINDROAMELE BRONŞICE ........................................................................................................................................ 181
5.1. Bronşita acută ..................................................................................................................................................... 181
5.2. Bronşita cronică .................................................................................................................................................. 183
5.3. Bronşiectazia ...................................................................................................................................................... 185
5.4. Sindromul clinic din obstrucţia bronşică (atelectazia) .......................................................................................... 188
5.5. Astmul bronşic....................................................................................................................................................

6. SINDROAMELE PARENCHIMULUI PULMONAR ....................................................................................................... 198 191
6.1. Sindromul de condensare pulmonară ................................................................................................................. 198
6.2. Sindromul cavitar pulmonar ................................................................................................................................ 219
6.3. Sindromul de hiperaeraţie pulmonarăemfizemul pulmonar ................................................................................ 220
7. SINDROAMELE PLEURALE ........................................................................................................................................ 224
7.1. Afecţiunile pleurale inflamatorii neexsudative .................................................................................................... 224
7.2. Afecţiuni pleurale inflamatorii exsudative ........................................................................................................... 225
7.3. Revărsate lichidiene pleurale neinflamatorii ....................................................................................................... 233
7.4. Revărsatele aerice pleurale................................................................................................................................. 234
7.5. Sechelele pleurale (simfiza pleurală, pahipleurita, calusul pleural) ...................................................................... 235
8. SINDROMUL INSUFICIENŢEI
9. SINDROMUL MEDIASTINAL ......................................................................................................................................
RESPIRATORII ............................................................................................................ 241 236
9.1. Insuficienţa respiratorie acută ............................................................................................................................. 241
9.2. Insuficienţa respiratorie cronică .......................................................................................................................... 243
ANEXE ............................................................................................................................................................................. 247
10. BIBLIOGRAFIE .......................................................................................................................................................... 265
CAPITOLUL I
SEMIOLOGIA GENERALĂ
11
1. NOŢIUNI INTRODUCTIVE
În prima parte a învăţământului medical, cel preclinic, s-au căpătat prin studii
experimentale, cunoştinţe de anatomie şi fiziologie. Medicina nu se limitează însă la
aceste cunoştinţe teoretice. Ea semnifică patologia = ştiinţa bolilor. Raţiunea sa
este de ordin practic: cunoaşterea şi înţelegerea bolilor nu ca un scop în sine, ci în
vederea combaterii şi prevenirii lor. Patologia se adresează omului bolnav pe care îl
studiază la patul suferinţei sale. Aceasta este şi definiţia clinicii.
Viaţa include
solicitări pentrucapacitatea organismului
a putea funcţiona de aconstant.
la un nivel se adapta în mod continuu la diverse
Boala presupune punerea în mişcare, sub influenţa unor factori stresanţi, a diverselor
mecanisme homeostatice, mecanisme care tind să menţină integritatea funcţională
atât a organului lezat, cât şi a celor cu care este în corelaţie şi a întregului organism.
Organismul reprezintă în cursul bolii un tot unitar, existând influenţe reciproce între
diversele organe.
Indiferent de localizare, bolile evoluează în mai multe etape.
În prima etapă,
funcţionale boala este
manifeste. Esteizolată
etapaiar
detulburările patologice sunt
leziune compensată . locale, fără consecinţe
În etapa a doua, pentru a se menţine integritatea funcţiei în care este implicat organul
lezat, intră în acţiune o seamă de mecanisme de adaptare. De exemplu hipertrofia
ventriculară stângă din cursul evoluţiei unei hipertensiuni arteriale.
În etapa a treia, mecanismele de adaptare nu mai pot face faţă noilor condiţii create
în organism prin evoluţia bolii. Este etapa de decompensare sau insuficienţă
funcţională a organului bolnav. Exemplu este insuficienţa cardiacă din cursul
evoluţiei bolilor
structurale cardiace. datorită
şi funcţionale Solidareefortului
cu organul lezat, celelalte organe suferă modificări
de adaptare.
Clinicianul caută să sesizeze manifestările modificărilor morfologice şi funcţionale
din organism din cursul procesului patologic, pentru ca, pe baza acestor simptome
şi semne să recunoască existenţa unei boli. Descoperirea acestor manifestări
exterioare ale bolii formează obiectul semiologiei.
12
2. CONŢINUTUL ŞI ETIMOLOGIA NOŢIUNII DE
SEMIOLOGIE
Semiologia este acea parte a medicinei care se ocupă de simptomele şi
semnele bolilor, atât de modul în care se obţin aceste informaţii necesare
diagnosticului, cât şi de semnificaţia lor şi modul de valorificare.
Expresia de semiologie derivă din limba greacă, unde “semion” = semn.
Propedeutica medicală înseamnă introducere în medicină, deci este o noţiune cu o
sferă mai largă decât cea a semiologiei. Noţiunea de propedeutică vine etimologic tot
din limba greacă, unde propaideuein = a preeduca, a introduce .
Deşi elemente de semiologie pot fi recunoscute încă în medicina antichităţii, în
special la Hipocrate, totuşi începuturile semiologiei ca ştiinţă de sine stătătoare, se
află pe la mijlocul secolului al XVIII-lea. În ţara noastră, primele cursuri de medicină
internă le-a ţinut Carol Davilla în 1857.
Semiologia constituie un fel de abecedar al medicinei, al diagnosticului. În cadrul
acestei discipline vom învăţa modul cum se obţin informaţiile necesare
diagnosticului.
ETAPELE PROCESULUI DE STABILIRE A DIAGNOSTICULUI:

1. Obţinerea unor informaţii:
a) Interogatoriul sau anamneza bolnavului;
b) Examenul fizic sau obiectiv, prin următoarele metode:
• inspecţia,
• palparea,
• percuţia,
• auscultaţia;
c) Investigaţiile de laborator şi paraclinice:
• laborator hematologic,
• laborator biochimic,
• laborator serologic,
• laborator microbiologic,
• examen radiologic,
• electrocardiografia,
• alte investigaţii paraclinice: ecografia, tomografia, cateterism, etc.


13
2. Valorificarea acestor informaţii:

Valorificarea informaţiilor obţinute în prima etapă presupune sistematizarea acestor
informaţii, încercarea de a grupa simptomele şi semnele obţinute în sindroame, deci
efectuarea de operaţii logice cu ajutorul cărora încercăm să formulăm diagnosticul.
Prin simptom înţelegem acele fenomene patologice generate de o boală, pe care
bolnavul le sesizează şi le relatează sub formă de acuze. De exemplu durerea cu
diferite localizări, greţuri, inapetenţă, oboseală, dispnee, palpitaţii, etc.
Expresia de semn este rezervată modificărilor obiective care sunt constatate de
către medic la examenul fizic.
Uneori limita dintre aceste noţiuni nu este net conturată. Astfel, o serie de acuze
subiective ale pacientului pot fi constatate şi obiectiv la examenul bolnavului, cum ar
fi febra, icterul, cianoza, erupţiile cutanate, dispneea.
Cu toate aceste rezerve, se folosesc aceşti termeni în sensul arătat mai sus,
respectiv, simptomele sunt acuzele bolnavului iar semnele - constatările noastre
obiective.
Expresia de sindrom provine tot din limba greacă, unde “syndromein” semnifică
“a face drumul împreună”. Deci sindromul cuprinde un grup de simptome şi
semne care obişnuiesc să apară împreună în anumite boli. Recunoaşterea
unui sindrom constituie o etapă importantă pe drumul care ne duce la diagnostic.
Recunoaşterea sindromului nu înseamnă deci un diagnostic final, dar restrânge
posibilităţile. De exemplu, sindromul de condensare pulmonară cuprinde mai multe
boli: pneumonia, infarctul pulmonar, tuberculoza pulmonară, tumorile pulmonare. La
fel, sindromul pleural cuprinde diferite forme de pleurezii exsudative ca şi pleurita
seacă. Sindroamele coronariene pot fi angină pectorală de efort, angină pectorală
instabilă sau infarct miocardic acut.
Cu alte cuvinte, “fiecare diagnostic este, în ultimă instanţă, un diagnostic
diferenţial” (W. Siegenthaler şi S. Jenny, 1978; C. Negoiţă, 1995).
Diagnosticul nu este un scop în sine, el are o finalitate care este instituirea conduitei
terapeutice şi aprecierea prognosticului, deci recuperarea bolnavului.
Pentru a atinge acest obiectiv, medicul parcurge trei etape succesive: anamneza,
examenul obiectiv şi examinările paraclinice şi de laborator.
Întotdeauna, diagnosticul trebuie să înceapă cu începutul, respectiv cu ACUZELE
SUBIECTIVE deci simptomele bolnavului. O bună anamneză permite în unele boli
stabilirea diagnosticului. Astfel, în angina pectorală, caracterele durerii retrosternale
pot stabili diagnosticul chiar în absenţa altor investigaţii sau chiar dacă traseul
electrocardiografic este normal. La fel, boala ulceroasă se poate afirma cu mare
probabilitate doar pe baza anamnezei.
După P.D. White (1972) şi C. Negoiţă (1995), “medicul care nu poate lua un bun10/263
14
interogatoriu şi bolnavul care nu poate oferi elementele sale riscă o primejdie
comună, aceea de a da sau primi un rău tratament” . Deci relaţia medic-pacient
este decisivă în stabilirea diagnosticului.
EXAMENUL FIZIC ce urmează anamnezei trebuie să fie metodic, după o tehnică
bună. Modul de examinare a bolnavului arată experienţa şi spiritul de analiză al
medicului şi oricâte progrese tehnice s-au făcut şi se vor realiza, “observaţia medicală
nu trebuie niciodată să fie pierdută din vedere”. Este o mare greşeală de a neglija
semiologia clasică, deoarece în opinia cardiologului Ch. Laubri “la semeiologie n’est
pas la grammaire de la medicine, mais la medicine elle-meme”.
Este de dorit ca şi clinicianul (“clinios” = pat), să stabilească diagnosticul pe baza
celor constatate, pe semnele obiective (diagnostic afirmativ) şi nu pe lipsa unor
semne fizice (diagnostic “per exclusionem”), util totuşi la nevoie (C. Negoiţă).
În acurateţea diagnosticului, simţul clinic - adică “aptitudinea medicului de a
evalua cât mai repede şi cât mai complet o situaţie patologică” (Pius Brânzeu),
are o mare importanţă.
Este important ca medicul să nu sară etapele neglijând aspectele clinice (anamneza
şi examenul fizic) în favoarea celor paraclinice.
EXAMINĂRILE PARACLINICE ŞI DE LABORATOR, efectuate cum spunea I.
Haţieganu “în lumina observaţiei clinice”, au rolul de a verifica şi confirma ipoteza
diagnosticului clinic. Laboratorul este, cum s-a afirmat “masa de operaţie” a
internistului. Pentru ca datele de laborator să fie utile, ele trebuie să îndeplinească
trei condiţii sine qua non:
1. acurateţea;
2. rapiditatea;
3. interpretarea corectă; (C. Negoiţă);
Pentru a ajunge la un diagnostic final exact, medicul trebuie să parcurgă aceste
trei etape (anamneza, examenul fizic, investigaţiile paraclinice şi de laborator) cu
meticulozitate, răbdare şi spirit fin de analiză, munca lui fiind comparabilă cu a unui
detectiv. Graba şi superficialitatea sunt cauze ale greşelilor de diagnostic cel mai des.
După cum am mai amintit, scopul stabilirii diagnosticului de boală este tratamentul
şi recuperarea bolnavului. Pentru aceasta însă este foarte importantă complianţa
bolnavului. Definiţia noţiunii de complianţă este următoarea: măsura (gradul)
în care comportarea bolnavului urmează sfatul medical (Lutscher şi colab.
1985). Complianţa bolnavilor cuprinde mai multe aspecte: respectarea administrării
medicaţiei prescrise, respectarea regimului igieno-dietetic recomandat şi respectarea
programării controalelor medicale.
Luând ca exemplu cazul tipic al hipertensiunii arteriale, amintim “legea jumătăţilor”
(Bannan şi colab. 1981) care consideră că doar 1/2 din toţi hipertensivii sunt
15
descoperiţi, doar 1/2 sunt trataţi şi doar 1/2 obţin valori tensionale normale sub
tratament.
Odată ajunşi la etapa finală a diagnosticului, se pune problema corectitudinii sale.
Putem vorbi de patru trepte ale preciziei diagnosticului:
• diagnostic de prezumţie;
• diagnostic de probabilitate;
• diagnostic de posibilitate;
• diagnostic de certitudine;
De multe ori, diagnosticul final cuprinde mai multe boli, mai mult sau mai puţin legate
între ele.
ETAPELE OBLIGATORII DE FORMULARE A DIAGNOSTICULUI sunt:
• diagnostic anatomic;
• diagnostic etiologic;
• diagnostic funcţional;
• diagnosticul complicaţiilor.
CAUZELE GREŞELILOR DE DIAGNOSTIC ÎN PRACTICA MEDICALĂ (după N.
Fiessinger, R. Hegglin şi C. Negoiţă):
1. Ignoranţa - lipsa de cunoştinţe teoretice şi practice;
2. Examen fizic insuficient, datorat fie unei tehnici semiologice deficitare, fie unor
pacienţi dificili;
3. Greşeli în raţionamentul clinic, prin gândire clinică ilogică, dorinţa medicului de
a avea dreptate întotdeauna (incapacitatea de a-şi recunoaşte greşelile şi deci
de a se perfecţiona), lipsa spiritului autocritic, strădania de a pune diagnostice
“interesante”, rare (I. Enescu: “bolile frecvente, comune se întâlnesc adesea, cele
rare arareori”);
4. Erori de tehnică de investigaţii: dozări biochimice defectuoase, traseu ECG cu
artefacte, tehnică radiologică incorectă, reactivi - kituri expirate, toate putând duce
la greşeli de diagnostic.
Scopul diagnosticului corect şi al medicinei în general este deci tratamentul, în
vederea reinserării individului bolnav în viaţa familială, profesională şi socială, deci
reabilitarea (recuperarea) acestuia.
Raportul dintre medic şi bolnav este un raport bilateral. Dacă medicul este
absolut necesar bolnavului, acesta este la rândul său cel care îl ajută pe medic.
Medicul trebuie de asemenea să fie şi un bun psiholog, să se adapteze nivelului
pacientului. Bolnavul trebuie să rămână cu sentimentul că i se dă atenţie deosebită
din partea medicului, în vindecarea bolnavului nefiind de neglijat şi aspectul psihic.
16
3. FOAIA DE OBSERVAŢIE CLINICĂ
Foaia de observaţie clinică reprezintă documentul care consemnează toate datele

furnizate de interogatoriul, examenul clinic şi diferitele metode de investigaţie a
bolnavului. Obiectivul final al oricărui act medical este tratamentul - şi deci vindecarea
bolii, însăşi raţiunea de a fi a medicinei. Pentru o terapie eficientă este nevoie de un
diagnostic corect, care presupune cunoaşterea manifestărilor bolii şi interpretarea lor
logică.
Foaia de observaţie reprezintă un document clinic (duce la elaborarea diagnosticului),
un document ştiinţific (sursă de prelucrare ştiinţifică a datelor acumulate pe un
număr mare de bolnavi) şi în unele împrejurări, un document juridic (bolnavul este
obiectul unei situaţii penale când el sau familia se adresează justiţiei).
Foaia de observaţie se compune din următoarele părţi:

1. datele generale ale bolnavului;
2. anamneza;
3. starea prezentă a bolnavului (Examenul obiectiv);
4. foaia de temperatură şi tratament;
5. evoluţia bolii;
6. rezultatele investigaţilor paraclinice şi de laborator;
7. diagnosticul (la internare, la 72 de ore, la externare);
8. epicriza (interpretarea cazului).
3.1. DATELE GENERALE ALE BOLNAVULUI

Sunt consemnate: numele şi prenumele bolnavului, sexul, vârsta, profesiunea şi locul
de muncă, ocupaţia actuală, domiciliul stabil, adresa aparţinătorilor, data internării şi
externării.
Importanţa lor diagnostică:
• sexul poate avea importanţă diagnostică deoarece există boli care au o incidenţă
mai crescută la anumite sexe. Astfel, la bărbaţi sunt mai frecvente: cardiopatia
ischemică (raport B/F: 5:1), ulcerul gastro-duodenal, cancerul gastric, cancerul
bronhopulmonar. La femei sunt mai frecvente stenoza mitrală, pielonefritele şi
infecţiile urinare (raport F/B: 20:1), colecistopatiile, osteoporoza.
• vârsta poate avea importanţă din punct de vedere al stabilirii diagnosticului. Astfel,
la copii sunt mai frecvente bolile infecto-contagioase (rujeola, rubeola, tusea
convulsivă, scarlatina), anginele streptococice şi reumatismul articular acut. La
17
tineri, boala ulceroasă, tuberculoza pulmonară. Vârsta de 40-50 de ani, este vârsta
la care se instalează boli ca hipertensiunea arterială esenţială, litiaza biliară şi cea
renală. Ateroscleroza cu multiplele sale localizări (coronariană, cerebrală, periferică)
apare la vârste mai înaintate, dar se poate manifesta şi la tineri.
• profesiunea. Anumite noxe de la locul de muncă care acţionează pe o lungă
perioadă de timp, determină apariţia bolilor profesionale:
- silicoza - mai frecventă la mineri, cioplitori de piatră,
- saturnismul - intoxicaţia cronică cu plumb, mai frecventă la tipografi, sudori,
- boli transmise de la animale ca bruceloza, chistul hidatic, mai frecvente la
măcelari, tăbăcari, medici veterinari,
- poziţiile defectuoase în procesul muncii predispun la apariţia bolilor
degenerative ale coloanei vertebrale,
- cardiovasculare
muncile de răspundere prin stresul
(infarct miocardic, HTA).permanent favorizează apariţia bolilor
• domiciliul. Interesează atât domiciliul actual cât şi cel anterior, precum şi
locul naşterii, întrucât există unele zone endemice (regiuni guşogene în Neamţ,
Câmpulung Moldovenesc, regiuni cu frecvente nefropatii sau diabet).
3.2. ANAMNEZA
Reprezintă totalitatea datelor obţinute de medic din convorbirea cu bolnavul.
(gr. - “anamnesis” = amintire, din memorie). Fără nici o exagerare, anamneza este
partea cea mai importantă a examinării bolnavului. Uneori doar acuzele şi observaţiile
bolnavului, fără alte examinări, pot fi suficiente pentru stabilirea diagnosticului. De
exemplu o boală ulceroasă (caracterele durerii ulceroase, ritmicitatea, periodicitatea,
condiţii de apariţie şi dispariţie a durerii), sau cardiopatia ischemică (caracterele durerii
din angina pectorală sau infarctul miocardic acut).
Se recomandă ca iniţial, bolnavul să fie lăsat să-şi povestească singur boala. Ulterior,
întrebările noastre să nu influenţeze răspunsul. Sunt cazuri în care luarea
anamnezei este o sarcină foarte uşoară pentru că bolnavul relatează clar şi corect
acuzele, alteori însă luarea anamnezei este o sarcină deosebit de dificilă pentru că
bolnavul cu ocazia fiecărui interogatoriu îşi relatează altfel acuzele. Deci o mare
importanţă o are gradul de inteligenţă şi vocabularul bolnavului.
Anamneza cuprinde următoarele părţi: motivele internării (sau consultării), istoricul
detaliat al bolii actuale, antecedentele personale şi heredo-colaterale, condiţiile de
viaţă şi muncă.
a) motivele internării sau consultării. Se vor nota pe scurt acuzele principale
(simptomele) şi nu semne sau diagnostice, chiar dacă bolnavul îşi cunoaşte
boala.
diverse.De exemplu febră, frison, junghi toracic, tuse, expectoraţie, dureri14/263
18
b) istoricul detaliat al bolii. Reprezintă de fapt istoricul simptomelor bolnavului.
Se lasă bolnavul să-şi povestească boala de la debutul ei până în prezent,
intervenind cu întrebări pentru completări şi precizări.
Se va preciza:
- debutul afecţiunii actuale (brusc - boli acute, sau insidios pentru afecţiuni
cronice),
- momentul debutului (în urmă cu cât timp),
- descrierea cronologică a simptomelor (ordinea cronologică a apariţiei
simptomelor, importantă pentru diagnostic diferenţial),
- evoluţia în timp a simptomelor (cât timp a durat fiecare simptom, dacă s-
au mai repetat),
- eventuale constatări medicale anterioare, controale medicale, internări.
Aici ne interesează
obiective, nu diagnosticele
rezultate paraclinice, anterioare,
examene cât ECG,
radiologice, mai mult
etc., constatări
- tratamentul urmat de la începutul bolii până în momentul internării,
dacă acest tratament a fost respectat de bolnav, modul cum au evoluat
simptomele sub acest tratament,
- simptome generale: febră, scădere ponderală, pofta de mâncare (apetit),
scaun, urina, somnul, capacitatea de muncă. Aceste simptome generale
frecvente trebuie să figureze în istoricul bolii actuale chiar dacă bolnavul
nu le menţionează spontan.
c) antecedente:
• antecedente personale fiziologice şi patologice
• fiziologice - la femei: sfera genitală, respectiv ciclul menstrual
(prima menstruaţie - menarha, desfăşurarea ulterioară a ciclului,
data exactă a ultimei menstruaţii, sarcini, avorturi, menopauza),
• patologice:
- boli infecto-contagioase acute ale copilăriei,
- boli infecţioase cronice (TBC, sifilis),
- alte boli (cronologic),
- intervenţii chirurgicale,
- accidente
• intoxicaţii cronice, noxe toxice: alcool, fumat, medicamente
luate cronic, alergii medicamentoase,
• antecedentele heredo-colaterale. Se consemnează bolile de care
au suferit părinţii, ceilalţi membri ai familiei şi rudele apropiate.
Există boli ereditare determinate strict genetic (hemofilia), boli cu
predispoziţie ereditară (diabetul zaharat, hipertensiunea arterială,
19
cardiopatia ischemică, astmul bronşic) şi boli care apar în agregări

familiale prin contagiune (TBC, hepatita virală acută).
d) condiţii de viaţă şi muncă. Ne interesează condiţiile de locuinţă, alimentaţie,
muncă, gradul de solicitare fizică sau psihică, factori nocivi la locul de muncă
(umiditate, praf, pulberi, poziţii defectuoase).
3.3. EXAMENUL OBIECTIV

Metode fizice de examinare
a) Inspecţia
Inspecţia reprezintă cea mai veche şi probabil cea mai importantă metodă obiectivă,
care începe de la primul contact al medicului cu bolnavul.
Inspecţia are valoare diagnostică decisivă în unele boli, permiţând medicului cu
experienţă să formuleze diagnosticul chiar în această etapă a examenului clinic
(boala Basedow, mixedemul, bolile eruptive), prin aprecierea “dintr-o privire” a unor
particularităţi morfo-fiziologice şi psihice ale bolnavului. Se inspectează, de preferinţă
la lumină naturală, pe rând, diferite regiuni ale corpului (bolnavul fiind dezbrăcat).
Se începe cu extremitatea cefalică şi se continuă cu gâtul, toracele, abdomenul,
membrele superioare şi inferioare. Inspecţia se termină prin observarea unor mişcări
(poziţia în pat, mersul, etc.)
b) Palparea
Palparea dă informaţii asupra volumului, suprafeţei, sensibilităţii consistenţei şi
mobilităţii organelor. Bolnavul trebuie dezbrăcat. Medicul, cu privirea spre bolnav
(pentru a-i observa mimica care reflectă sensibilitatea dureroasă la palpare) şi având
mâinile calde, stă, obişnuit, la dreapta bolnavului. Poziţia bolnavului este diferită
(decubit dorsal, lateral sau ortostatism) în funcţie de organul palpat.
Metode de palpare:
- palparea superficială, cu faţa palmară a mâinii, uşor, fără apăsare,
- palparea profundă, prin apăsare, cu mai multe variante: monomanuală, bimanuală,
prin balotare
c) Percuţia
Metoda folosită este percuţia indirectă sau mediată-percuţia digito-digitală: degetul
mijlociu de la mâna stângă se aplică cu suprafaţa sa palmară pe teritoriul de percutat,
iar cu degetul mijlociu de la mâna dreaptă, flectat, se loveşte perpendicular falanga
medie a degetului. Percuţia se face cu aceeaşi forţă de 2-3 ori, cu mişcări ale mâinii
numai din articulaţia radio-carpiană (braţul şi antebraţul nu trebuie să participe la
percuţie).
Sunetele de percuţie. Clasificarea sunetelor de percuţie se face în raport cu
intensitatea, tonalitatea şi timbrul lor. Sunetul sonor se caracterizează prin intensitate16/263
20
mare şi tonalitate joasă şi se obţine la percuţia plămânilor şi abdomenului. Sunetul
mat se caracterizează prin intensitate mică şi tonalitate ridicată, se obţine la percuţia
ţesuturilor şi organelor fără conţinut aeric (ficat, splină, muşchi). Sunetul submat
(submatitatea) este un amestec de sunete, mat şi sonor (în unele procese de
condensare pulmonară).
d) Auscultaţia
Interpretarea fenomenelor acustice în interiorul corpului se face cu ajutorul
stetoscopului.
Cu ajutorul stetoscopului, zonele care pot fi investigate cuprind aproape tot
corpul. Vasele gâtului sunt ascultate pentru sufluri la nivelul arterelor carotide şi
subclaviculare. La nivelul plămânilor se cercetează zgomotele respiratorii normale
şi patologice, respectiv ralurile uscate sau umede şi frecăturile pleurale. Cordul se
manifestă în cursul diverselor afecţiuni prin modificarea zgomotelor sale, prin sufluri,
aritmii cardiace
intestinale şi frecături sau
(borborisme), pericardice.
suflurileAuscultaţia abdomenului
anevrismelor ne relevă
şi stenozelor zgomotele
arteriale (aorta
abdominală, arterele renale, arterele femurale).
21
4. INSPECŢIA GENERALĂ A BOLNAVULUI
Constituie prima etapă de examinare a bolnavului. În timpul luării interogatoriului

(anamnezei) bolnavului, putem nota o serie de particularităţi sugestive pentru
diagnostic. O simplă privire pentru un observator experimentat poate fi suficientă
pentru a recunoaşte o afecţiune caracterizată prin modificări externe ale corpului,
ca o hipertiroidie (Basedow), o anemie sau o insuficienţă cardiacă. Bineînţeles că
în general, acest diagnostic “a prima vista” trebuie să fie confirmat de un examen
complet.
Primele caracteristici ale bolnavului diferă după situaţia în care este examinat. La un
bolnav ambulator ne impresionează mai întâi staţiunea, mersul, conformaţia, statura.
La un bolnav în pat ne interesează poziţia sa, atitudinea. Şi la unul şi la altul observăm
fizionomia, starea de nutriţie, anomalii ale feţei, modificări la nivelul tegumentelor,
aspecte particulare ale extremităţilor, modificări ale aparatului locomotor, starea de
conştienţă.
4.1. ATITUDINEA (POZIŢIA)
Atitudinea (poziţia) bolnavului în pat poate fi:
• normală, activă, liberă, de decubit indiferent şi posibilitate de mişcare,
asemănătoare unei persoane sănătoase;
• pasivă: adinamică, flască, bolnavul fiind ţintuit la pat, fără posibilitatea de a-şi
schimba poziţia (bolnavi comatoşi);
• forţată: caracteristică unor boli în care bolnavul adoptă instinctiv o anumită
poziţie pentru a-şi calma un simptom (dispneea, durerea, etc.).
Tipuri de poziţii forţate:
- ortopneea - bolnavul stă la marginea patului, într-un fotoliu sau în pat cu
căpătâiul ridicat, sprijinit pe mâini. Această poziţie adoptată de bolnav este
caracteristică crizei de astm bronşic, astm cardiac (edem pulmonar acut) şi în
insuficienţa cardiacă globală. În această poziţie, hematoza se face în condiţii
mai bune, întrucât o parte din sângele care stagnează în mica circulaţie trece
în părţile declive ale corpului, iar muşchii respiratori accesorii intră în funcţie,
ajutând dinamica respiraţiei.
22
Fig. 1 - Ortopneea
- poziţii forţate în decubit lateral - pe partea sănătoasă în pleurita seacă,

pentru evitarea durerii şi pe partea bolnavă în pleurezia exsudativă, pentru a
lăsa liberă expansiunea plămânului sănătos şi astfel a compensa pe cel parţial
scos din funcţie.
Fig. 2 - Poziţie forţată în decubit lateral

- alte poziţii forţate - în decubit dorsal cu coapsele în semiflexie, la bolnavii
cu dureri abdominale cu componentă peritoneală (colecistită acută, ulcer
perforat), căutări de noi poziţii antalgice şi agitaţie psihomotorie în colica renală
şi cea biliară.
- poziţia genupectorală - sprijinit pe coate şi genunchi (“rugăciunea
mahomedană”) în pericardita exudativă.
23
Fig. 3 - Poziţia genupectorală

- torticolis - înclinarea unilaterală a capului şi limitarea mişcărilor din cauza
contracturii muşchilor latero-cervicali (în boli reumatice ale coloanei vertebrale
cervicale).
Fig. 4 - Torticolis
- poziţia în “cocoş de puşcă” - decubit lateral, capul în hiperextensie, gambele
flectate pe coapse şi acestea pe abdomen (apare în meningită).
Fig. 5 - Poziţia “cocoş de puşcă“

24
- opistotonus - decubit dorsal, extensia forţată a corpului, care descrie un arc,
prin contractura musculaturii dorsale a corpului. Apare în tetanos.
4.2. MERSUL BOLNAVULUI
Inspecţia mersului bolnavului ne poate pune în evidenţă diverse boli reumatice,

degenerative sau boli neurologice. Astfel:
• boala lui Parkinson - bolnavul umblă cu paşi mici, mărunţi, sacadaţi, prezintă
un tremor continuu al mâinilor, faţa este inexpresivă. Această boală apare prin
leziune extrapiramidală.
• hemipareza - reprezintă un deficit motor la nivelul unui hemicorp şi apare în
urma unui accident vascular cerebral. Mersul acestor bolnavi este “cosit”.
• boala
frecvent urma- unor
luiînLittle diplegia spastică
leziuni - esteînotimpul
provocate leziunenaşterii
piramidală bilaterală,Mersul
cu forcepsul. apare
tipic este “în foarfece”.
Fig. 6 - Boala lui Little

• pareza de nerv sciatic popliteu extern - este imposibilă flexia dorsală a
piciorului. Bolnavul îşi târăşte vârful piciorului pe sol, îşi ridică exagerat piciorul.
Mersul este “stepat”.

4.3. FACIESUL BOLNAVULUI
FIZIONOMIA reprezintă ansamblul trăsăturilor feţei cu expresia rezultată (bucurie,
mânie, etc.)
FACIESUL cuprinde modificările aspectului feţei induse de anumite boli.
Faciesul poate prezenta în unele boli modificări atât de caracteristice, încât a primit
denumirea lor (facies mitral, acromegalic, mixedematos, etc.), diagnosticul fiind pus
la prima vedere, “dintr-o privire” (Blick-diagnostic). Tipuri caracteristice de facies
sunt:
25
• facies mitral (apare în stenoza mitrală): cianoza pomeţilor, buzelor şi nasului

care contrastează cu paliditatea din jur;
Fig. 7 - Facies mitral

• facies acromegalic (apare în acromegalie, adenom hipofizar): nas mare, faţa
alungită, exagerarea proeminenţelor
şi cele sprâncenare, osoase
bosele frontale), bărbia(pomeţii,
mare şiarcadele zigomatice
proiectată înainte
(prognatism),
Fig. 8 - Facies acromegalic
• împăstat, cu ştergerea(apare
facies mixedematos în hipotiroidie):
şanţurilor fiziologice,facies rotunjittumefiate
pleoapele “în lună (aspect
plină”,
buhăit, de oameni somnoroşi),
26
Fig. 9 - Facies mixedematos

• facies hipertiroidian sau basedowian (hipertiroidie): exoftalmie bilaterală,
fanta palpebrală lărgită, privire vie, hipersecreţie lacrimală, ochi strălucitori,
Fig. 10 - Facies hipertiroidian sau basedowian

• facies tetanic sau “risus sardonicus” (în tetanos): gura, nările şi ochii se
modelează ca pentru râs, în timp ce fruntea încreţită exprimă tristeţe,
27
Fig. 11 - Facies tetanic
• facies peritoneal sau hipocratic (în peritonite acute): faţa palidă-pământie,

acoperită de transpiraţii reci, ochii înfundaţi în orbite, încercănaţi, nas ascuţit,
privirea anxioasă,
• facies parkinsonian sau de “mască” (boala Parkinson): facies inexpresiv,
privire fixă, clipitul foarte rar,
• facies cushingoid (sindromul Cushing, hiperfuncţia suprarenală): faţă rotunjită,
“în lună plină”, dolofan, pomeţii roşii (impresia falsă de sănătate)
Fig. 12 - Facies cushingoid

• facies lupic (apare în lupus eritematos diseminat): facies cu un placard
eritematos al nasului şi pomeţilor cu aspect “în fluture”,
28
• facies ftizic (în TBC pulmonar): emaciat, palid, cu nuanţă teroasă, pământie,
ochi strălucitori,
• facies de mumie, mască de ceară sau “icoană bizantină” - apare în
sclerodermie. Aspect inexpresiv, cu pielea întinsă,
Fig. 13 - Facies de mumie

• facies de paiaţă (în rujeolă): plângăreţ şi pătat,
Fig. 14 - Facies de paiaţă

• facies vultuos (în pneumonie): congestionat, roşeaţa pometului feţei de
partea bolnavă,
• “nas în şa”: apare în sifilis congenital: nasul este turtit la baza sa,
• facies aortic (în insuficienţa aortică): palid-gălbui,
• rubeoza diabetică: în diabetul zaharat: facies în lună plină, de culoare roşu-
deschis,
• faciesul în paralizia facială: de partea bolnavă - hipotonie musculară, cu
ştergerea pliurilorochiul,
nu poate închide naso-geniene, cu scurgerea lacrimilor pe obraz, lagoftalmie,
29
Fig. 15 - Faciesul în paralizia facială

• facies pletoric: la hipertensivi şi obezi: facies roşu, cu teleangiectazii pe pomeţi,
Fig. 16 - Facies pletoric

• faciesul în bronhopneumopatia cronică obstructivă:
- în tipul A (predominenţa emfizemului pulmonar): aspectul faciesului este de “gâfâitor
roz” (pink-puffer),
- în tipul B (predominenţa bronşitei cronice): faciesul este cianotic şi buhăit (“blue
bloater”).
4.4. STATURA. TIPUL CONSTITUŢIONAL
STATURA (înălţimea) variază în anumite limite în funcţie de vârstă şi sex. Înălţimea
definitivă este în jurul vârstei de 22 de ani. Statura poate fi înaltă, medie şi scundă.
Extremele sunt:
- gigantismul
femei, limite :considerate
creşterea exagerată
ca valoareînmaximă
http://slidepdf.com/reader/full/curs-semiologie-amg-1 înălţimenormală).
(peste 2 Apare
m la bărbaţi şi 1,9 m la26/263
prin hipersecreţie
30
hipofizară de hormon somatotrop.
- nanismul: statura mică, pitică (1,20 - 1,50 m), de origine câştigată şi ereditară,
cu două variante:
- nanismul hipofizar: proporţionat, armonic, ce apare ca urmare a
insuficienţei secretorii multiple de tropi hipofizari, dar cu funcţiile psihice
normal dezvoltate (“om în miniatură”);
- nanismul tiroidian: disproporţionat, disarmonic, pitic (cu membrele
scurte faţă de trunchi şi capul mare în raport cu dimensiunile corpului).
TIPUL CONSTITUŢIONAL, definit ca rezultanta caracterelor morfofuncţionale, diferă
de la o persoană la alta, în funcţie de ereditate şi factorii de mediu social.
Există mai multe clasificări ale tipului constituţional, începând cu cea a lui Hipocrate
(sanguin, flegmatic, coleric, melancolic), dar în ansamblu, deosebim trei tipuri:
- normostenic: caracterizat prin proporţii armonioase ale corpului;

- astenic (longilin), cu predominenţa dimensiunilor verticale în raport cu cele
transversale; persoanele astenice par slabe, deşirate, cu gâtul lung, torace
alungit şi subţire, ţesutul adipos şi muscular reduse. La indivizii astenici există
o frecvenţă crescută a ulcerului gastro-duodenal, viscero-ptozelor, nevrozelor,
hipertiroidiei;
- hiperstenic (obez, picnic) caracterizat prin predominenţa dimensiunilor
transversale în raport cu cele verticale. La acest tip constituţional ar exista
ogutei,
frecvenţă
litiazei crescută a obezităţii,arteriale;
biliare, hipertensiunii diabetului zaharat, cardiopatiei ischemice,
4.5. STAREA DE NUTRIŢIE

Starea de nutriţie se apreciază prin cercetarea ţesutului celulo-adipos subcutanat, a
musculaturii şi prin cântărire. Pentru aprecierea greutăţii “ideale” s-au propus mai
multe formule, dar în practică este suficientă corelarea greutăţii în kg cu numărul
de centimetri care depăşesc 1 metru în înălţime (formula Broca). Un criteriu clinic
important pentru aprecierea stării de nutriţie îl constituie grosimea pliului cutanat
(normal, mai mic de 1,5 cm în regiunea toracică, abdominală şi coapse).
Modificări patologice ale stării de nutriţie:
a) OBEZITATEA reprezintă creşterea greutăţii corporale pe seama ţesutului gras cu
peste 10% din greutatea ideală. În funcţie de valorile procentuale ale surplusului
ponderal faţă de greutatea ideală, obezitatea poate fi:
- uşoară (gradul I) - sub 30%;
- medie (gradul II) între 30-50%;

31
- severă (gradul III) - peste 50%;

În funcţie de distribuţia depunerii de grăsime, obezitatea poate fi:
- generalizată - în care acumularea de grăsime se face relativ uniform pe torace,
abdomen şi membre;
- corpului,
segmentară cu -realizarea
în care acumularea de grăsime
a două tipuri se face în
mai importante: anumite
android zone ale
(acumularea
grăsimii predominent pe ceafă, trunchi şi partea superioară a abdomenului) şi
- tipul ginoid (depunerea de grăsime pe fese, şolduri şi coapse);
Cauzele obezităţii:
- aport alimentar exagerat (în special lipide şi glucide), mai ales în prezenţa unei
activităţi fizice reduse (sedentarism);
- tulburări endocrine: sindrom Cushing, sindrom adiposo-genital, climacteriu;
- teren genetic - existenţa mai multor persoane obeze în aceeaşi familie (teren
genetic dar şi obiceiuri alimentare comune);
- factori neuro-psihici;
- sindromul Pickwick - care apare la bărbaţii tineri, cu obezitate marcată, însoţită
de somnolenţă şi insuficienţă respiratorie;
b) DEFICITUL PONDERAL reprezintă scăderea greutăţii corporale cu peste 10% din
greutatea ideală. Are trei variante:
- emacierea - în care ţesutul adipos este aproape sau complet dispărut;
- caşexia - tipul mai avansat de deficit ponderal în care pe lângă dispariţia
ţesutului adipos se constată o diminuare a musculaturii;
- marasmul - stadiul final al deficitului ponderal, în care, pe lângă dispariţia
ţesutului adipos şi topirea maselor musculare, apar tulburări metabolice şi
hidro-electrolitice grave, de obicei ireversibile;
Cauzele deficitului ponderal:
- aportul alimentar insuficient, voit sau nevoit;
- complicat,
datorat unor afecţiuni
stenoză grave (neoplasm
esofagiană, cu diferite
stenoză pilorică, localizări,
anorexie psihică);diabet zaharat
5. EXAMENUL TEGUMENTELOR
Examinarea tegumentelor în cadrul inspecţiei generale a bolnavului trebuie făcută

cu o deosebită atenţie, deoarece ne furnizează indicaţii valoroase nu numai în
diagnosticul bolilor dermatologice, cât mai ales într-o serie de afecţiuni ale organelor
interne.
32
Culoarea normală a pielii variază de la un individ la altul în funcţie de particularităţile
individuale (rasă, sex, vârstă), de conţinutul ei în pigmenţi (melanină), de conţinutul
în hemoglobină al sângelui, gradul de irigaţie cu sânge al pielii (vasoconstricţie sau
vasodilataţie), de transparenţa stratului epidermic şi expunerea la radiaţiile solare.
Examenul tegumentelor trebuie completat cu examinarea mucoaselor vizibile
(cavitatea bucală, conjunctive), al fanerelor (unghii, pilozitate).
Modificări decelabile la examenul tegumentelor şi mucoaselor:
1. Paloarea;
2. Pigmentaţiile;
3. Roşeaţa tegumentelor (eritemul cutanat);
4. Erupţiile cutanate (exantemele);
5. Hemoragiile cutanate;
6. Icterul;
7. Cianoza;
8. Edemele;
9. Circulaţia venoasă colaterală;
10. Tulburările trofice cutanate.
5.1. PALOAREA TEGUMENTARĂ

Paloarea tegumentară generalizată, interesând şi mucoasele accesibile inspecţiei
(conjunctivală, linguală, bucală, subunghială) denotă cel mai frecvent o anemie. Alte
afecţiuni care evoluează cu paloare muco-tegumentară sunt: tumorile maligne cu
variate localizări, stările de şoc, stările infecţioase, bolile renale.
a) Anemiile
Cele mai frecvente anemii întâlnite în practică sunt:
• Anemia feriprivă
Anemia feriprivă este o anemie secundară scăderii fierului seric (sideremia), fie prin
aport alimentar insuficient, fie prin pierderile acestuia pe diferite căi (hemoragii,
neoplasme). Pe lângă paloarea muco-tegumentară, găsim şi alte semne de
sideropenie:
- coilonichia: unghii subţiri, friabile, concave;
- cheiloza: proces degenerativ - inflamator al mucoasei buzelor, mai ales al
comisurilor bucale;
- glosita atrofică: depapilarea mucoasei linguale;

- disfagia sideropenică: tulburări de deglutiţie datorate esofagitei
33
sideropenice (sindromul Plummer-Winson).

• anemia megaloblastică (Biermer)
Această formă de anemie apare prin lipsa Vitaminei B 12 şi/sau a acidului folic. Este
de regulă o anemie a vârstei înaintate. Paloarea tegumentară are o nuanţă gălbuie.
Se asociază glosita atrofică Hunter (atrofia mucoasei limbii) şi gastrita atrofică cu
anaciditate gastrică.
• anemiile hemolitice
Anemiile hemolitice apar prin scăderea duratei de viaţă a eritrocitelor prin distrugerea
lor în sistemul reticulo-endotelial. Creşte bilirubina indirectă în serul acestor bolnavi,
cu apariţia icterului hemolitic. Se asociază splenomegalia, reticulocitoza, creşterea
enzimelor serice (Lacticodehidrogenaza).
• anemia din cadrul panmielopatiilor
Panmielopatiile (insuficienţa
de elemente sanguine medulară)
şi anume sunt numărului
scăderea caracterizate
de prin afectarea
hematii celorscăderea
(anemie), trei serii
numărului de trombocite (cu apariţia de diateze hemoragice) şi al numărului de
leucocite (granulocitelor) cu apariţia de infecţii severe rezistente la tratament şi al
unor procese ulcero-necrotice la nivelul cavităţii bucale.
Alte cauze de paloare muco-tegumentară sunt neoplasmele cu diferite localizări
primare, stările infecţioase severe, şocul cardiocirculator, bolile renale.
Paloarea din neoplasme (diverse localizări)
Neoplasmele
galben-cenuşie)viscerale evoluează
- culoarea cu o paloare tegumentară caracteristică (cu tentă
neoplazică.
Paloarea din stările infecţioase severe
Infecţiile severe de tipul septicemiilor cu variate porţi de intrare, al endocarditei
infecţioase sau reumatismul articular acut, evoluează cu paloare tegumentară
(de exemplu aspectul clasic de “cafea cu lapte” al tegumentelor în endocardita
infecţioasă).
Paloarea din stările de şoc
Diferitele forme de stări de şoc (şocul cardiogen din infarctul miocardic acut, şocul
hemoragic secundar diferitelor hemoragii, şocul toxicoseptic din stările infecţioase
severe, sau şocul anafilactic din alergii) evoluează cu paloare muco-tegumentară
generalizată, cu tentă cianotică. În esenţă în aceste stări de şoc, se produce scăderea
debitului cardiac (prin reducerea contractilităţii miocardului ischemic, prin anemia
severă sau starea toxică) şi redistribuţia sângelui la organele vitale (creier, rinichi) cu
reducerea circulaţiei periferice şi apariţia palorii şi cianozei periferice.
Paloarea din bolile renale
Cauzele
secundarăapariţiei
renală palorii tegumentare
ce apare în evoluţiaîn lornefropatii
http://slidepdf.com/reader/full/curs-semiologie-amg-1 sunt,
prin lipsa uneipeeritropoetine
de o parte care
anemia
se30/263
34
sintetizează în mod normal în parenchimul renal, şi pe de altă parte vasoconstricţiei
periferice ce apare prin hipertensiunea arterială secundară renală.
5.2. PIGMENTAŢIILE
Tulburările de pigmentaţie pot fi fiziologice sau patologice.

1. Hiperpigmentaţiile fiziologice pot fi:
- constituţionale (rasă);
- gravidică (masca gravidică);
- actinică (secundară expunerii la razele ultraviolete solare).
2. Hiperpigmentaţiile patologice pot fi difuze, generalizate sau circumscrise.
HIPERPIGMENTAREA DIFUZĂ, GENERALIZATĂ, în afara cazurilor când constituie
o trăsătură rasială (negri, ţigani), este întâlnită în boala Addison (insuficienţa
corticosuprarenală). Este vorba de o supraproducţie de melanină prin exces de
hormon melanotrop. Pigmentarea este mai accentuată în plicile de flexiune ale
mâinii, plica cotului, axile. Caracteristică este apariţia de pete pigmentate pe mucoasa
jugală, palatină, gingii. Sunt exceptate palmele şi patul unghial. Pigmentaţiile au
culoare brună-cenuşie. La aceşti bolnavi mai apare hipotensiunea arterială, scăderea
ponderală, adinamie, amenoree la femei.
HIPERPIGMENTAŢII CIRCUMSCRISE
a) hipertiroidie şi nevrozele astenice: pigmentări perioculare (semnul Jellinek).
b) insuficienţa hepatică evoluează cu apariţia hiperpigmentaţiilor localizate pe frunte,
obraji şi perioral (“masque biliaire”).
c) akhantosis nigricans este o hiperpigmentare circumscrisă, însoţită de
hiperkeratoză şi îngroşarea tegumentelor, cu aspect papilomatos, care de elecţie
interesează axila, regiunea cervicală sau bucală, mai rar regiunea anogenitală,
ombilicul, regiunea mamelonară, plica cotului. Se întâlneşte asociat cu malformaţii
congenitale, cancerul gastric, colonic sau pulmonar.
d) sindromul Peutz-Touraine-Jegher (papilomatoza pigmentară). Este o boală
ereditară cu două manifestări clinice:
- pete pigmentare de dimensiunea unei gămălii de ac apărute perioral, pe
mucoasa buzelor şi a obrajilor, pe palme şi regiunea plantară;
- asocierea cu polipoza tractului gastrointestinal.
e) neurofibromatoza von Recklinghausen. Se caracterizează prin pete pigmentare
melanice izolate cu formă şi dimensiuni variate care sunt congenitale, asociate cu
mici tumorete cutanate, moi, de culoare roz-albăstrui (fibromatoza pendulantes)
care sunt dispuse ubicvitar.
35
f) melanoza Riehl este descrisă la femei, în regiunea facială, mai ales pe frunte,
temporal, obraji şi regiunea cervicală, asociată cu carenţe alimentare grave.
g) pigmentaţii în hemocromatoză (diabetul bronzat). Hemocromatoza reprezintă
o tulburare a metabolismului fierului, cu depunerea de hemosiderină în diferite
ţesuturi, mai ales în ficat (cu apariţia cirozei hepatice), în pancreas (diabet zaharat)
şi în piele (pigmentaţii cutanate). Pigmentaţiile au culoare brun-cafenie.
h) pigmentaţii în porfirie. Porfiriile reprezintă o tulburare congenitală sau dobândită
a metabolismului porfirinelor, caracterizată printr-o producţie exagerată de
uroporfirină. Creşte eliminarea de uroporfirină în urina acestor bolnavi din care
cauză culoarea acesteia este închisă, roşie-neagră. Alte manifestări clinice:
fotosensibilitatea pielii (teritoriile cutanate expuse razelor solare prezintă reacţii
ulcero-necrotice ca şi hiperpigmentarea acestor teritorii - faţă, mâini, picioare).
Porfiria se asociază frecvent cu colici abdominale violente care simulează chiar
abdomenul acut chirurgical.
Fig. 17 - Cicatrici datorate fotosensibilizării

i) pigmentaţii datorate unor factori mecanici. Pe pielea expusă unor excitaţii
mecanice cronice, cum ar fi afecţiunile pruriginoase cronice în urma gratajului
(exemplu în pediculoză, limfogranulomatoza malignă Hodgkin, insuficienţa renală
cronică, diabetul zaharat), apar în timp leziuni hiperpigmentare.
j) pigmentaţii în unele intoxicaţii cronice cu substanţe medicamentoase. Sunt
capabile să producă hiperpigmentaţii cutanate pe locul de aplicare, ca şi efecte
secundare, următoarele medicamente:
- preparatele de argint sub formă de unguente (argiroza);
- preparatele de aur coloidal folosite în tratamentul poliartritei reumatoide;
- preparatele de arsen, bismut, în tratamentului sifilisului;
- citostatice de tipul Myleranului folosite în tratamentul leucemiei mieloide
cronice.
36
DEPIGMENTAREA TEGUMENTELOR. Depigmentarea tegumentelor poate fi difuză
sau circumscrisă.
a) depigmentarea difuză. Albinismul este o depigmentare difuză a tegumentelor
întâlnită rar şi este o anomalie congenitală. Există o formă totală când în afara
tegumentelor este interesată şi fanerele (părul). Tegumentul apare alb-rozat, irisul
este roz-roşu iar părul alb, subţire şi mat.
b) depigmentarea circumscrisă. În vitiligo apar pete depigmentate de diferite
mărimi, neregulate sau uneori cu aspect de hartă. Restul tegumentului este
normal colorat.
5.3. ROŞEAŢA TEGUMENTELOR (ERITEMUL CUTANAT)

Cuvântul de eritem vine din limba greacă unde “erythos” înseamnă roşu. În practică
întâlnim eriteme fiziologice şi eriteme patologice.
ERITEME FIZIOLOGICE:
- constituţionale;
- eritem trecător la persoanele cu distonie neuro-vegetativă în situaţii de stress,
mai ales la femei, apar pete roşii pe pielea feţei, gâtului, pe peretele anterior al
toracelui (eritem psihic). El este trecător. Se asociază cu dermografism;
- eritem trecător ce apare în mod normal, în condiţii de temperatura mediului
ambiant crescută (apare vasodilataţie periferică şi eritem), după consum de
alcool, în stările febrile (facies vultuos);
ERITEME PATOLOGICE:
a) eritemul în sindroamele febrile. Afecţiunile febrile, indiferent de etiologie,
evoluează cu roşeaţa mai intensă a feţei. Astfel în pneumonia lobară, pomeţii
obrajilor prezintă o roşeaţă intensă, adesea mai pronunţată de partea unde este
localizată afecţiunea pulmonară.
b) eritemul în poliglobulie. Poliglobulia sau policitemia reprezintă creşterea
numărului de hematii şi conţinutul în hemoglobină a sângelui. Poliglobulia poate
fi o boală primară (afecţiune hematologică) sau secundară altei afecţiuni. Cea mai
frecventă formă de poliglobulie secundară este cea din insuficienţa respiratorie
cronică cauzată de BPOC (bronhopneumopatia obstructivă cronică) şi cordul
pulmonar cronic. În caz de poliglobulie, tegumentele şi mucoasele bolnavului au o
culoare roşie-violacee (cianoză).
c) eritemul în colagenoze. Colagenozele sau bolile sistemice sunt boli cu etiologie
necunoscută şi patogenie autoimună. Colagenozele care evoluează şi cu eriteme
cutanate sunt lupusul eritematos diseminat şi dermatomiozita.
- lupusul eritematos diseminat este o boală de colagen caracterizată prin leziuni
37
pluriviscerale (în special ficat şi rinichi), febră, VSH accelerat, leucopenie,

eritem facial. Eritemul facial din lupus este localizat pe obraji şi nas sub forma
unui fluture.
- dermatomiozita este o colagenoză caracterizată în primul rând prin eritem
cutanat şi leziuni musculare (atrofii musculare). Eritemul apare mai întâi la
nivelul pleoapelor şi în jurul ochilor, mai târziu se extinde şi pe restul feţei şi
pe torace.
d) eritemul în sindromul carcinoid. Unele tumori cum sunt tumora carcinoidă
a regiunii ileo-cecale sau unele tumori maligne bronhopulmonare, secretă o
substanţă vasoactivă respectiv serotonina. În aceste tumori pot să apară eriteme
trecătoare (“flush”) mai ales la nivelul feţei, gâtului, toracelui. După criză, în urina
acestor bolnavi apare un catabolit al serotoninei (acidul 5 hidroxi-indol-acetic).
5.4. ERUPŢIILE CUTANATE (EXANTEMELE)

Erupţiile cutanate sunt frecvent întâlnite în boli dermatologice dar şi în boli generale
cum sunt bolile infecto-contagioase ale copilăriei, când constituie elemente
caracteristice pentru diagnostic (în rujeolă, rubeolă, scarlatină, varicelă şi tifos
exantematic).
Câteodată erupţia este subsidiară, ca purpura în anumite boli hematologice. Alteori
indică o intoxicaţie sau o alergie la unele medicamente sau alimente. Erupţia poate fi
elementul dominant al unei carenţe vitaminice (scorbut, pelagră).
Atunci când examinăm o erupţie cutanată, trebuie notate extinderea acesteia,
localizarea, modul de extindere pe suprafaţa corpului (centripet sau centrifug), locul în
care a apărut.
Tipurile cele mai obişnuite de erupţii cutanate sunt:
a) macula, reprezintă pete colorate, nereliefate, ce apar în rujeolă, scarlatină, febra
tifoidă. Aici sunt incluse şi erupţiile hemoragice (purpura). Modul de diferenţiere
al lor: dacă dispar la presiune digitală sunt datorate vasodilataţiei capilare (origine
vasculară), dacă nu dispar la presiune este vorba de hemoragie cutanată (peteşie).
b) papula, infiltrare dermică ce apare ca o leziune cutanată proeminentă circumscrisă.
Poate fi pruriginoasă (însoţită de senzaţie de mâncărime) în urticarie, variolă sau
varicelă.
c) vezicula, o erupţie cutanată sub 0,5 cm diametru, cu acumulare de lichid în
cantitate mică, disociind straturile cutanate. Apar în herpesul nasolabial, zona
zoster, varicelă în faza a II-a de evoluţie.
d) bula (sau flictena) este o leziune proeminentă cu diametrul de peste 0,5 cm,
cu acumulare de lichid în cantitate mai mare. Bule apar în arsurile de gradul II,
degerături, pe placarde de erizipel, sau în unele intoxicaţii grave.
38
e) pustula este o veziculă în care conţinutul seros al veziculei este înlocuit cu unul
purulent. Apare în faza mai înaintată a variolei. Pustula malignă din antrax este
neagră cu o zonă de roşeaţă înconjurătoare. Când pustulele sunt centrate de un fir
de păr vorbim de foliculită, sau când este extins, de furuncul.
f) nodulii, infiltraţii hipodermice relativ dure, de mărimi variate. Cei mai caracteristici
noduli subcutanaţi apar în reumatismul articular acut (nodulii Maynet) şi în
endocardita infecţioasă (nodulii Osler).
• nodulii subcutanaţi Maynet sunt nişte noduli roşii, fermi, dureroşi, de 0,5-
2 cm, localizaţi pe suprafeţe osoase proeminente, la mâini şi picioare. Sunt
variabili ca număr (între 1 şi 30), pot fi simetrici şi au o evoluţie de la câteva
zile la câteva săptămâni, uneori evoluează în puseuri. Deşi sunt consideraţi ca
semn major de reumatism articular acut, apar rar (5%), la câteva săptămâni de
la debut şi se asociază cu cardite grave.
• eritemul Apareapare
marginat
articular acut. cu incidenţă
sub forma rară (5-10%)
unui placard în evoluţia
eritematos reumatismului
nepruriginos, al cărui
centru se decolorează, devine inelar, uşor reliefat, nedureros, pe pielea palidă.
Apare proeminent pe trunchi şi pe zona proximală a membrelor. Are evoluţie
fugace, de ore, zile sau săptămâni.
• nodulii Osler sunt nişte noduli subcutanaţi mici, proeminenţi, dureroşi,
localizaţi la nivelul pulpei degetelor, pe eminenţele tenare şi hipotenare şi pe
plante, persistă 4-5 zile. Apar în special în endocardita infecţioasă, dar şi în
lupusul eritematos diseminat, anemiile hemolitice.
g) urticaria este o reacţie cutanată alergică faţă de unele medicamente (unele
antibiotice, sulfamide, antipiretice, etc.) sau alimente, ca şi în parazitozele
intestinale. Poate avea manifestări şi extinderi diferite, de la eritem până la o
dermatită alergică generalizată sau edemul angioneurotic (Quincke). Toate aceste
forme de manifestare sunt expresia unei hipersensibilizări la o proteină străină.
Cele mai frecvent întâlnite erupţii cutanate, în afara bolilor infecto-contagioase ale
copilăriei amintite, sunt erizipelul, herpesul nasolabial şi zona zoster.
a) erizipelul este un placard roşu, uşor proeminent, cu marginile neregulate dar bine
delimitate, de dimensiuni variate. Are etiologie streptococică şi se localizează de
predilecţie la membrele inferioare.
39
Fig. 18 - Erizipel
b) herpesul nazo-labial este reprezentat de un grup de vezicule cu conţinut lichidian
clar, înconjurate de o aureolă hiperemică. După 1-2 zile, conţinutul lor devine
tulbure, apoi se sparg şi se usucă formând o crustă gălbuie. Evoluţia naturală este
de o săptămână. Locul de predilecţie unde apare, este limita dintre tegumente
şi mucoase: buze (herpes labial), nas (herpes nazal) sau organe genitale (herpes
genital). Este produs de un virus şi apare în condiţiile scăderii rezistenţei
organismului, cum se întâmplă în gripă, pneumonie, intoxicaţiile alimentare sau
ciclu menstrual (herpes catamenial).
Fig. 19 - Herpes simplex
c) zona zoster este o erupţie herpetică situată pe traiectul unui trunchi nervos
(intercostal cel mai frecvent, dar şi cranian sau sciatic), unilateral ca localizare,
erupţie însoţită de dureri violente. Evoluţia naturală a bolii este de circa o lună,
putându-se extinde, mai ales durerile, până la câteva luni. Este produsă de virusul
varicelo-zosterian. Apare mai ales la persoanele cu imunitate scăzută, persoane în
vârstă, cardiaci, agravând evoluţia bolilor prezente.
40
Fig. 20 - Herpes zoster la nivel toracic
5.5. HEMORAGIILE CUTANATE

Hemoragiile cutanate, se deosebesc de eriteme sau exantemele cutanate prin faptul
că nu dispar la compresie digitală. Ele sunt la început de culoare roşie, devenind
apoi în timp violacee şi apoi galbene, prin degradarea hemoglobinei.
Ca formă şi extindere, deosebim:
a) peteşiile sunt hemoragii punctiforme;
Fig. 21 - Peteşii
b) echimozele sunt pete hemoragice mai extinse;
c) sufuziunile sunt hemoragii cutanate mai voluminoase, putând depăşi un
diametru de 10 cm;
41
Fig. 22 - Sufuziuni
d) hematoamele sunt hemoragii subcutanate colectate care bombează
suprafaţa cutanată.
Hemoragiile cutanate descrise pot fi posttraumatice, iatrogene (de exemplu post-
injecţii sau perfuzii intravenoase) sau mai mult sau mai puţin spontane, când sunt
expresia unei boli hematologice.
În cadrul bolilor hematologice discutăm în acest sens despre diatezele hemoragice.
Acestea sunt de trei tipuri, după cauza de apariţie a hemoragiei cutanate:
a) coagulopatiile;
b) trombopatiile;
c) vasculopatiile;
a) COAGULOPATIILE
Se caracterizează prin tulburări ale procesului normal de coagulare, datorat în principal
lipsei unor factori ai coagulării. Cele mai cunoscute forme de coagulopatii sunt:
• hemofilia (forma A, B şi C) este o coagulopatie ereditară datorată lipsei
factorilor
manifestareVIII,exclusiv
IX şi XIlaaibărbaţi.
coagulării. Este
Ea se o boală din
manifestă transmisă
copilăriedeprin
mame dar de
apariţia cu
hemoragii articulare sau musculare (în general la articulaţiile mari), la cele mai
mici traumatisme locale. În timp, prin repetarea acestor hemoragii articulare,
apar deformări articulare şi impotenţă funcţională.
• diateze hemoragice prin supradozarea anticoagulantelor. În unele
boli (unele forme de cardiopatie ischemică cum ar fi angina pectorală
instabilă şi infarctul miocardic acut, trombozele venoase profunde, bolnavii
protezaţi valvular, etc.) tratamentul anticoagulant este de importanţă vitală.
În tratamentul cu heparină se prelungeşte timpul de coagulare şi timpul38/263
42
Howell, iar în tratamentul cu preparate orale dicumarinice scade concentraţia
de protrombină (indicele de protrombină sau timpul Quick). În caz de
supradozarea acestor medicamente, apar hemoragii cutanate sau, şi mai
grav, hemoragii la nivelul organelor interne (hemoragii cerebrale, digestive sau
renale).
• în afecţiuni hepatice. Deoarece majoritatea factorilor coagulării se
sintetizează în mod normal în ficat, în afecţiuni hepatice grave (ciroza hepatică,
tumori hepatice) producţia acestor factori de coagulare devine deficitară. Prin
urmare apar o serie de hemoragii cutanate şi interne, acestea din urmă fiind
de cele mai multe ori cauza de deces a acestor bolnavi.
b) TROMBOPATIILE
Se disting diateze hemoragice datorate scăderii numărului de trombocite
(trombocitopeniile), sau unor defecte funcţionale ale trombocitelor, numeric acestea
fiind normale (trombocitopatiile).
În aceste situaţii, caracteristică este purpura - peteşii sau echimoze apărute spontan,
simetric, la nivelul extremităţilor inferioare. Forme clinice mai importante:
• purpura trombocitopenică primară (boala Werlhof). Debutează în tinereţe fără
o cauză evidentă, cu posibilă patogenie autoimună. Se manifestă prin hemoragii
cutanate şi prin hemoragii interne.
• purpure trombocitopenice secundare pot apare în:
- panmielopatii;
- hipersplenism (în aceste situaţii există o pancitopenie);
- în unele infecţii acute, reacţii alergice.
c) VASCULOPATIILE
Hemoragii cutanate pot apărea şi prin anomalii vasculare congenitale sau dobândite.
Cele mai întâlnite forme de leziuni vasculare cutanate sunt:
• hemangiomul este o tumoare benignă formată prin proliferarea şi
aglomerarea locală a unor vase mici arteriale dilatate. Forma cea mai comună
este angiomul senil (angiom papilar, pata rubinie). Este o pată sau o tumoretă
puţin proeminentă, de culoare roşie aprinsă, cu diametrul sub 3 mm, cu
margine neregulată. Culoarea păleşte la vitropresiune. Apare frecvent după
vârsta de 50 de ani, interesând tegumentele la nivel toracic, braţele, mai rar
faţa sau abdomenul. Apariţia lor la tineri, mai ales dacă sunt în număr mare, ar
sugera o afecţiune hepatică.
43

Fig. 23 - Hemangiom
• teleangiectaziile reprezintă dilataţii ireversibile ale vaselor arteriale cutanate
mici, care apar cu aspectul unor firişoare liniare, uneori serpiginoase. Se pot
întâlni pe tegumentele trunchiului, al feţei. Teleangiectaziile nazale apar la
alcoolici.
• angioamele arachneiforme (steluţele vasculare) sunt formaţiuni care apar ca
un angiom central mic, roşu aprins, pulsatil, sub forma unui nodul, înconjurat
de teleangiectazii dispuse radial pe fondul unei pete eritematoase. Apar
pe faţă, regiunea cervicală, torace, braţe. Lipsesc în jumătatea inferioară a
corpului. Pot apărea şi la persoane sănătoase, dar de regulă sunt semne de
hepatopatie cronică.
• eritroza palmară este datorată vasodilataţiei localizate mai ales la eminenţa
hipotenară. Este semn tot de hepatopatie cronică.
• teleangiectazia hemoragică ereditară (boala Rendu-Osler) este o afecţiune
transmisă genetic caracterizată prin apariţia din copilărie, de angioame mici,
multiple la nivelul regiunilor peribucală, perinazală, buzelor, urechilor, faţă,
faţa palmară a mâinilor, patul unghial. Adesea contrastează cu paloarea
generalizată a tegumentelor, bolnavii fiind frecvent anemici. Asemenea
angioame se întâlnesc şi pe mucoase, mai ales mucoasa nazală în pata
vasculară Kiesselbach, mucoasa linguală, mucoasele digestive. La maturitate
apar hemoragii la aceste nivele (epistaxis, hemoptizii, hematemeză, melenă,
hematurie).
• purpura alergică Schönlein-Henoch apare ca o reacţie imună după o infecţie
streptococică
unor hemoragiisau după alergii
cutanate medicamentoase.
punctiforme
http://slidepdf.com/reader/full/curs-semiologie-amg-1 (peteşii) careSe manifestă
debutează princuapariţia
acut, febră,40/263
44
dureri articulare şi abdominale. Evoluţia este cu recidive.
• purpura senilă se caracterizează prin apariţia de peteşii şi echimoze ce apar
spontan pe faţă, mâini, gambe şi se datorează în special fragilităţii capilare ce
apar o dată cu înaintarea în vârstă.
5.6. ICTERUL
Icterul este expresia tulburării metabolismului bilirubinei, un produs de degradare
metabolică a hemoglobinei, fără rol fiziologic.
Icterul reprezintă coloraţia galbenă a tegumentelor şi mucoaselor, provocată de
depunerea de bilirubină, consecinţă a creşterii concentraţiei plasmatice peste
valoarea normală de 1 mg%. Coloraţia galbenă apare la nivelul sclerelor, mucoaselor,
tegumentelor trunchiului, putându-se generaliza, ultimele colorându-se palmele şi
plantele.
La concentraţii mici ale bilirubinei serice, între 2-5 mg% se remarcă coloraţia galbenă
numai la nivelul sclerelor, mucoasei sublinguale, când vorbim despre subicter muco-
tegumentar. Pentru observarea unui subicter este nevoie ca bolnavul să fie examinat
la lumina naturală (şi nu în saloane de spital sau cabinete medicale iluminate cu neon).
Din punct de vedere clinic şi fiziopatologic, deosebim trei forme de icter (trei
sindroame):
a) icterul hepatocelular;
b) icterul mecanic (colestatic);
c) icterul hemolitic;
a) Icterul hepatocelular
Icterul hepatocelular, cel mai frecvent ca incidenţă, apare în afecţiunile
parenchimatoase hepatice infecţioase (hepatita virală acută), toxice (etanolică,
medicamentoasă) şi inflamatorii cronice (hepatita cronică, ciroza hepatică).
În hepatita virală acută, icterul se instalează progresiv după un debut cu tulburări
dispeptice
mg%. şi febră. Creşte
Caracteristică rapid în intensitate,
este asocierea bilirubina serică
coluriei (bilirubinuriei) putând ajunge
cu decolorarea la 30-45
scaunelor.
De asemenea se constată o hepatomegalie moderată, dureroasă, moale, mai rar
splenomegalie. Se poate asocia pruritul. Sunt esenţiale explorările paraclinice pentru
stabilirea diagnosticului de icter hepatocelular: hiperbilirubinemie mixtă (creşterea
valorii ambelor bilirubine, directă şi indirectă), colalurie (prezenţa sărurilor biliare în
urină), urobilinogenurie. Se asociază caracteristic probele de citoliză hepatică masivă:
creşterea valorilor transaminazelor glutamico-piruvică şi glutamico-oxalacetică, a
lactico-dehidrogenazei totale. În hepatitele virale pot fi prezenţi antigenii specifici: Ha
V, HBS, HBe, HBC. Anticorpii apar mai tardiv.
45
În ciroza hepatică, pe fondul cronic al afecţiunii, pot apare episoade icterice

tranzitorii, recidivante, cu caracterele bio-umorale descrise, ce apar prin decompensări
parenchimatoase ale acesteia. În ciroza hepatică sunt prezente şi alte modificări
obiective: hepato-splenomegalie, sindrom de hipertensiune portală, disproteinemie în
sens de hipoalbuminemie şi hipergamaglobulinemie. Sindromul de citoliză hepatică
este mai puţin accentuat.
b) Icterul mecanic (colestatic)
Icterul mecanic se produce prin tulburarea mecanismelor de eliminare biliară a
bilirubinei. Defectul de eliminare poate fi la nivelul hepatocitului, canaliculelor,
canalelor biliare intrahepatice sau extrahepatice. Este un icter caracterizat prin
hiperbilirubinemie de tip mixt. Culoarea icterului poate fi intensă, uneori cu nuanţă
verzuie (icter verdin) sau cenuşie murdară (icter melas). Bolnavii prezintă caracteristic
colurie, urobilinogenurie, scaun acolic, prurit. Din punct de vedere bio-umoral se
găsesc creşteri semnificative ale fosfatazei alcaline, colesterolului, gama-glutamil-
transpeptidazei, leucinaminopeptidazei, lipoproteinei X.
Colestaza intrahepatică reprezintă adesea dificultăţi diagnostice. Sunt utile o
serie de elemente în conturarea tabloului clinic: anamneza (medicamente cu efect
colestatic: clorpromazina, metiltestosteron, tuberculostaticele), sarcină, intervenţie
chirurgicală recentă, prezenţa hepatomegaliei, căile biliare extrahepatice normale la
ecografie, colangiografie endoscopică retrogradă, colangiografie izotopică normală.
În ciroza biliară primitivă prezenţa xantoamelor, hiperlipemiei, prezenţa anticorpilor
antimitocondriali sunt sugestive.
Colestaza extrahepatică
obstrucţiei căii apare adică
biliare principale, ca oa coledocului.
consecinţă aLitiaza
compresiei, stenozei
coledociană apare sau
de
obicei pe fondul unei dispepsii biliare cronice, după colici biliare repetate. În caz de
angiocolită asociată, bolnavul este febril (febra intermitentă Charcot). Ecografia poate
evidenţia calculul şi dilataţia căilor biliare intra- şi extrahepatice. În neoplasmul de cap
de pancreas se observă dilataţia vezicii biliare care devine palpabilă ca o formaţiune
rotundă, piriformă, în tensiune, sub rebordul costal (semnul Courvoisier-Terrier). În
acest caz, icterul se intensifică progresiv, paralel cu pierderea ponderală importantă.
Colangiopancreatografia retrogradă endoscopică, tomografia computerizată,
rezonanţa magnetică nucleară pot stabili diagnosticul.
Hiperbilirubinemii directe cu icter de regulă moderat, cu lipsa celorlalţi markeri de
colestază, se pot întâlni în unele sindroame disgenetice: sindromul Dubin-Johnson şi
sindromul Rotor.
c) Icterul hemolitic
Icterul hemolitic apare prin depăşirea capacităţii de eliminare a bilirubinei de către
ficat, ca o consecinţă a supraproducţiei de bilirubină indirectă. În majoritatea cazurilor,
supraproducţia se datorează unui proces hemolitic intravascular sau splenic şi mai
rar extravascular în caz de colecţii sanguine mari (hematoame, infarct pulmonar,
hemoragie retroperitoneală, etc.). Icterul hemolitic este de regulă un icter moderat42/263
46
(icter flavin), cu bilirubinemie indirectă în valori de 3-5 mg%. Lipseşte caracteristic
coluria, scaunele sunt hipercolice. Frecvent este prezentă splenomegalia.
Paraclinic caracteristic pentru acest tip de icter este triada: anemie, reticulocitoză,
hiperbilirubinemie indirectă.
Testele de hemoliză sunt prezente: rezistenţa globulară scăzută, testul Coombs
pozitiv, durata de viaţă a hematiilor scurtată.
Ictere cu hiperbilirubinemie indirectă se întâlnesc şi în deficienţele enzimatice
hepatice, care interesează captarea sau conjugarea bilirubinei (colemia Gilbert).
Icterul fiziologic al nou-născutului este un icter tranzitor, care apare la 2-3 zile de la
naştere, cu hiperbilirubinemie indirectă moderată, între 3-5 mg%, dispărând în 7-
10 zile. Se produce prin întârzierea dezvoltării sistemului enzimatic de conjugare a
bilirubinei (glicuronil-transferaza). Icterul grav al nou-născutului este un icter intens, cu
hiperbilirubinemie până la 15-20 mg%, prezent de obicei de la naştere. Se datorează
hemolizei masive prin incompatibilitate de Rh mamă-făt. Creşterea importantă a
bilirubinei indirecte, care este liposolubilă, duce la impregnarea nucleilor cerebrali
bazali, cu lezarea consecutivă a acestora (icter nuclear).
Hiperbilirubinemii indirecte moderate se pot întâlni şi în sindromul Gilbert (colemia
familială), în hiperbilirubinemia cronică posthepatitică. În absenţa disgenetică totală
(homozigotism) sau parţială (heterozigotism) a glicuronil-transferazei (Sindromul
Crigler-Najjar de tip I sau, respectiv, tip II) apare icter cronic cu hiperbilirubinemie
indirectă importantă.
5.7. CIANOZA
Din punct de vedere etimologic “cianoza” îşi are originea în limba greacă, de la
cuvântul kyanos care în limba greacă înseamnă albastru.
Cianoza = coloraţia albastră violacee a tegumentelor şi mucoaselor vizibile provocată
de creşterea concentraţiei de hemoglobină redusă peste 5 g% la nivelul capilarelor
superficiale (normal 2,5 g%).
Clasificare.
După localizarea cianozelor:
• cianoze localizate:
- obstrucţii venoase
- dilataţia venulelor
- obstrucţii arteriale
• cianoze generalizate:
- insuficienţa respiratorie
- insuficienţa cardiacă
47
- cardiopatii congenitale cu şunt dreapta-stânga

- poliglobulia
- methemoglobinemia, sulfhemoglobinemia
După mecanismul de producere:
• cianoza centrală
• cianoza periferică
Cianoza centrală
Cauza constă într-o oxigenare insuficientă la nivelul plămânului în tulburările de
hematoză din insuficienţa respiratorie sau o contaminare cu sânge venos în
cardiopatiile congenitale cu şunt dreapta-stânga.
Clinic cianoza centrală este o cianoză caldă, interesând extremităţile (acrocianoză),
mucoasa bucală (buze, limbă), lobul urechii.
În raport cu mecanismul deficitului de oxigen, cianoza centrală are următoarele
forme:
• cardiacă
- afecţiuni cardiace care produc stază pulmonară exprimată: insuficienţă
cardiacă dreaptă, stângă şi globală, stenoza mitrală, pericardita
constrictivă, stenoza arterei pulmonare;
- afecţiuni cu şunt dreapta-stânga;
• pulmonară: emfizem, bronşită cronică, bronhopneumonie, fibroze pulmonare;
• sau mixtă.
Se asociază frecvent cu degetele hipocratice.
Cianoza de tip periferic
Creşterea concentraţiei de hemoglobină redusă se realizează prin consum exagerat
periferic de oxigen datorat stazei sângelui în reţeaua capilară venoasă şi periferică.
Caracteristică este acrocianoza rece, distală. Scăderea temperaturii se datorează tot
stazei prelungite, eventual combinată cu vasoconstricţie arteriolară.
Poate fi generalizată (stagnare venoasă ca în insuficienţa cardiacă, colaps de diferite
etiologii) sau localizată (tulburări de reglare a circulaţiei periferice, obliterarea venoasă
de orice natură, obliterarea arterială asociată cu stază venoasă.
Cele două mecanisme se pot combina, realizând o cianoză mixtă.
Pseudocianozele
Sunt date de acumularea în sânge a unor produşi de alterare a hemoglobinei
prin acţiunea unor toxice: methemoglobinemie, sulfhemoglobinemie. Apar cel
mai frecvent sub acţiunea unor medicamente (nitraţii administraţi în cardiopatia44/263
48
ischemică, analgetice, antipiretice, fenacetina, unele sulfamide)
• cianozele localizate, apar în următoarele afecţiuni:
• obstrucţii venoase (tromboflebite) - contact prelungit al sângelui cu ţesuturile,
edem, circulaţie venoasă colaterală;
• dilataţia venulelor asociată cu spasme arteriale: la frig, şoc circulator;

• obstrucţii arteriale: încetinirea circulaţiei, cianoză, scăderea temperaturii;
• cianozele generalizate, apar în:
• insuficienţa respiratorie: consecinţa unor afecţiuni pulmonare cronice în
care este tulburat schimbul gazos la nivelul membranei alveolo-capilare cu
insuficienţa de arterializare a sângelui în mica circulaţie = cianoză centrală;
• insuficienţa cardiacă - stângă = cianoza este consecinţa stazei pulmonare, deci
suferă schimburile gazoase = cianoză centrală;
• insuficienţă cardiacă - dreaptă = stază venoasă periferică (circulaţia mare),
deci încetinirea circulaţiei capilare, contact prelungit al sângelui cu ţesuturile =
cianoză periferică;
• cordul pulmonar cronic: - cianoză de tip mixt: afecţiune respiratorie +
insuficienţă cardiacă dreaptă = “cardiacul negru”;
• cardiopatii congenitale cu şunt dreapta-stânga: comunicare între
compartimentele cardiace drepte şi stângi când presiunea din compartimentele
drepte este mai mare decât în cele stângi. O parte din sângele venos din
compartimentele drepte trece direct în atriul sau ventriculul stâng fără a
trece prin mica circulaţie. Iniţial este o cianoză de tip central, apoi prin apariţia
insuficienţei cardiace drepte, cianoză de tip mixt;
• poliglobuliile: policitemia vera, compensatorie;
• pseudocianozele: methemoglobinemia, sulfhemoglobinemia.
5.8. EDEMELE
Edemul reprezintă o acumulare de lichid în spaţiul interstiţial, respectiv extracelular,

extravascular. Cauzele care pot să ducă la formarea edemelor sunt:
• creşterea presiunii intracapilare:
- insuficienţa cardiacă dreaptă,
- tromboflebita,
- compresiuni venoase;
• scăderea presiunii coloid-osmotice a plasmei:
- aport insuficient de proteine (sindrom de malnutriţie - malabsorbţie),
49
- afecţiuni hepatice severe (sinteză deficitară de proteine),

- pierderi crescute de proteine (sindromul nefrotic),
• creşterea permeabilităţii capilare:
- edemul inflamator,
- edemul alergic,
- angeita din glomerulonefrita acută,
- anoxia din insuficienţa cardiacă,
• insuficienţa circulatorie limfatică = limfedemul - afectarea canalelor sau a
ganglionilor limfatici;
• retenţia de sodiu şi de apă:
- aport excesiv pentru capacitatea de eliminare renală = insuficienţa cardiacă,
- diminuarea filtrării glomerulare = glomerulonefrita acută (GNA),
- resorbţia excesivă de apă şi sodiu de către tubul contort distal ca urmare
a stazei circulatorii din insuficienţa cardiacă, tulburărilor hormonale
(hiperaldosteronism, hipercorticism, hiperfoliculinism) sau secundară unor
medicamente (preparate hormonale, antiinflamatorii nesteroidice, cortizon).
O retenţie secundară de sodiu şi apă se produce în orice edem, indiferent de
factorul patogenetic primar.
Clasificarea clinică a edemelor:
I. edeme localizate:
a) prin obstrucţie venoasă,
b) prin obstrucţie limfatică,
c) edeme alergice,
d) edeme inflamatorii.
II. edeme generalizate:
a) edeme renale (tip nefritic, nefrotic),
b) edeme cardiace,
c) edeme în afecţiuni hepatice,
d) edeme prin malnutriţie (carenţiale),
e) edeme ciclice (premenstruale, substrat hormonal).
Din punct de vedere etiopatogenic există edeme cardiace, renale, limfatice,
endocrine, alergice, hepatice, carenţiale, caşectice, inflamatorii, iatrogene, mixte.
Edemele tind să apară în zonele cu ţesut conjunctiv lax (retromaleolar, faţă, pleoape,
organele genitale). Edemul este sugerat de anamneză, semnalat de inspecţie,46/263
50
confirmat prin palpare: apariţia godeului de presiune locală, caracteristică ce urmează
unei presiuni digitale în zonele cu strat subiacent dur (pretibial şi sacral), persistenţa
pliului cutanat şi creşterea curbei ponderale.
Caracteristici clinice ale diferitelor tipuri de edeme:
Edemul cardiac: este un edem decliv, bilateral, simetric, cianotic, rece. La bolnavul
în ortostatism apare la maleole, gambe, faţa internă a tibiei, iar la bolnavul în
clinostatism în regiunea lombosacrată.
La început este intermitent - vesperal, favorizat de ortostatism şi eforturile fizice din
cursul zilei. Dispare în repaus, lipseşte dimineaţa după repaus nocturn.
Are caracter progresiv - apare la eforturi din ce în ce mai mici şi apoi devine
permanent. Este simetric însă poate predomina pe o parte în caz de decubit lateral
prelungit.
La început este alb şi moale, devenind în stadii avansate ferm, cianotic, dureros.
Invadează treptat membrele inferioare, scrotul, abdomenul, regiunea lombosacrată,
dorsală, cu timpul se generalizează cuprinzând faţa şi pleoapele şi se asociază cu
hidrotorax, ascită, edem visceral.
Mecanisme de producere: hipertensiune venoasă prin stază venoasă, retenţie
hidrosalină, reducerea fluxului sanguin renal – hipersecreţie renină-angiotensină-
aldosteron, hiperaldosteronism secundar cu retenţie de sodiu şi apă.
Fig. 24 - Edem cardiac. Semnul godeului

Edemul renal: este un edem palid, moale, apare cu predilecţie în regiunile cu ţesut
subcutanat lax (pleoape, faţă, organele genitale).
Este mai pronunţat dimineaţa şi diminuă în cursul zilei. În evoluţie se extinde repede
51
la gambe, coapse, regiunea sacrată, lombară, perete abdominal. Se asociază cu

hidrotorax, hidropericard, ascită, edeme viscerale.
Mecanisme de producere: retenţie hidrosalină, scăderea presiunii coloid-osmotice a
plasmei, hiperpermeabilitate capilară.
Apare în nefrite, sindrom nefrotic.
Edemul hepatic: este un edem generalizat, simetric, cu nuanţă icterică.
Mecanism de producere: scăderea presiunii coloid-osmotice a plasmei.
Apare în ciroza hepatică, unde se produce obstrucţia circulaţiei portale cu sindromul
de hipertensiune portală şi apariţia ascitei = colecţie lichidiană în cavitatea
peritoneală.
Edemul venos: apare în tromboflebite şi compresii venoase. Are culoare albastră în
“flegmatia coerulea dolens” sau albă în “ flegmatia alba dolens”.
Edemul inflamator: este un edem localizat, unilateral, însoţind semnele inflamaţiei
(durere, roşeaţă, temperatura locală crescută). Apare prin creşterea permeabilităţii
capilare.
Fig. 25 - Edem inflamator

Edemul alergic: apare caracteristic la faţă, pleoape, buze, limbă. Se însoţeşte de
prurit, erupţii urticariene. Apare prin creşterea permeabilităţii capilare.
Edemul angioneurotic Quincke: este un edem acut, circumscris, impresionant, cu
edem
buze. glotic şi asfixie. Interesează îndeosebi faţa, cu predilecţie pentru pleoape sau
Edemul endocrin: apare în disfuncţia mai multor glande endocrine: mixedemul,
hipertiroidismul, hiperfoliculinismul, sindromul Cushing.
Limfedemul: edem palid care apare pe faţa dorsală a mâinilor sau picioarelor în
obstrucţii limfatice prin procese tumorale. O formă deosebită a edemului limfatic
o reprezintă “elefantiazis-ul”, care este expresia unei insuficienţe hepatice foarte
exprimate. În elefantiazis pielea este mult îngroşată, dură şi la nivelul ei în evoluţie
pot apare tulburări trofice.
Edemul carenţial: este difuz, aspect foarte variabil, apare prin deficit de aport48/263
52
(edemul de foame, edemul de război), prin deficit de utilizare (sindrom de
malabsorbţie, gastrectomie, diaree cronică, afecţiuni hepatice, pancreatice) şi prin
hipoproteinemie congenitală.
Edemul caşectic: apare prin hipoproteinemie caracteristică fazelor înaintate ale
afecţiunilor caşectizante (cancere, tuberculoză pulmonară, ciroze hepatice, anemii
severe).
Anasarca = generalizarea edemelor cu apariţia de transsudate în cavităţile pleurale,
pericardică, peritoneală, testicular (hidrocel), articulaţii (hidartroze).
5.9. CIRCULAŢIA VENOASĂ COLATERALĂ

În mod normal, vene dilatate se pot vedea doar pe faţa dorsală a mâinilor şi
picioarelor. În cazul în care vene dilatate sunt vizibile la examenul tegumentelor şi
în alte regiuni, vorbim de circulaţie venoasă colaterală, care denotă întotdeauna un
proces patologic. Procesele obstructive ale venelor mari situate profund, determină
dilatarea venelor superficiale subcutanate.
Se disting 4 tipuri mai frecvente de circulaţie venoasă colaterală, după mecanismul
lor de producere:
a) obstrucţia venelor profunde ale extremităţilor. Este forma cea mai frecvent
întâlnită în clinică. Apare în caz de tromboflebită profundă a membrelor, mai
frecvent inferioare (tromboză venoasă profundă a membrelor inferioare). Este
prezentă
unilateral, circulaţia venoasă
ca şi celelalte semnesubcutanată
de inflamaţie.la nivelul membrului afectat, edem

Fig. 26 - Circulaţie colaterală prin venele superficiale ale pielii
b) obstrucţia venei cave superioare apare în tumorile mediastinale, cancerele
bronhopulmonare compresive. Venele colaterale subcutanate sunt vizibile la nivelul
peretelui anterior al toracelui. Direcţia de circulaţie a sângelui în aceste colaterale
este de sus în jos. Sensul de circulaţie al sângelui în venele subcutanate dilatate se
poate stabili comprimând aceste vene cu două degete, ridicând apoi pe rând, mai
întâi degetul superior şi apoi şi cel inferior, urmărind modul de umplere al venei.
53
În caz de sindrom al venei cave superioare caracteristic apare edemul în pelerină

(gulerul lui Stokes) care este un edem dur, fără godeu, localizat la faţă, gât, membre
superioare şi 1/3 superioară a toracelui.
c) obstrucţia venei cave inferioare. Aceasta determină apariţia edemului, cianozei
şi circulaţiei venoase colaterale subcutanate în jumătatea inferioară a corpului
(membre inferioare, pe părţile laterale ale abdomenului, partea inferioară a
toracelui). Sensul de circulaţie a sângelui în aceste colaterale este de jos în sus.
d) obstrucţia circulaţiei portale. Determină apariţia circulaţiei venoase colaterale
la nivelul abdomenului, colateralele fiind situate radiar în jurul ombilicului (aspect
clasic de “cap de meduză”). Este o circulaţie colaterală porto-cavă (prin venele
periombilicale, gastro-esofagiene şi hemoroidale, care toate sunt dilatate).
Cauze de obstrucţie a circulaţiei portale:
• ciroza hepatică (cea mai frecventă),
• obstrucţia subhepatică = tromboza venei porte,
• obstrucţia suprahepatică = tromboza venelor hepatice (aşa numitul sindrom
Budd-Chiari).
5.10. TULBURĂRILE TROFICE CUTANATE

Tot la examenul tegumentelor pot fi decelate tulburări trofice cutanate variate. Ele
reprezintă modificări structurale ale tegumentelor şi ale altor ţesuturi adiacente,
consecutive devitalizării lor, în urma unor tulburări de circulaţie arterială şi/sau
venoasă.
a) degerăturile sunt determinate de expunerea la frig, localizate la extremităţi
(degete, urechi), de intensitate diferită (de la simpla hiperemie, în degerăturile de
gradul I, la necroză şi gangrenă umedă, în degerăturile de gradul IV).
Fig. 27 - Degerături
b) gangrena reprezintă necrozarea tegumentelor şi celorlalte ţesuturi moi. La început
se manifestă
ţesutului, printr-o coloraţie
cu eliminarea albastră-neagră
lui. Gangrena
http://slidepdf.com/reader/full/curs-semiologie-amg-1 a pielii,
poate fi uscată sau apoi se Gangrena
umedă. produce necroza
umedă50/263
54
apare secundar suprainfecţiei bacteriene cu germeni anaerobi. Boli care evoluează
cu gangrene: arteriopatiile periferice în stadiul IV de evoluţie, ocluziile arteriale
periferice prin embolii. Diabetul zaharat este un factor agravant al acestor boli.
Fig. 28 - Gangrene
c) escara este o gangrenă profundă, interesând, pe lângă tegumentele, muşchii
şi chiar osul. Escarele apar în regiunile expuse presiunii corporale (fese, călcâie,
coate, regiunea sacrală) la bolnavii gravi, care nu se pot mobiliza (bolnavi comatoşi,
bolnavi cu accidente vasculare cerebrale, insuficienţă cardiacă ireductibilă) şi care
nu beneficiază de o îngrijire suficientă prin mobilizare pasivă şi masaj.
Fig. 29 - Escara
d) ulcerul perforant plantar (mal perforant) este o ulceraţie profundă, rotundă,
situată în talpă, la nivelul porţiunii distale a primului sau a celui de al V-lea
metatarsian. Cauze: tabes, diabet zaharat.
55
Fig. 29 - Mal perforant plantar

e) ulcerul varicos este o ulceraţie profundă, cu margini neregulate, ce apare la
nivel gambier, fiind cauzat de tulburările de circulaţie venoasă ce caracterizează
insuficienţa circulatorie venoasă cronică din varicele membrelor inferioare sau
sindromul posttrombotic de la acest nivel. Extremitatea afectată este cianotică.
Denotă o evoluţie nefavorabilă a afecţiunii venoase şi are o vindecare lentă.
Fig. 30 - Ulcer varicos
56
6. STAREA PSIHICĂ
(starea de conştienţă)
ALTERĂRILE SENZORIULUI
(alterările stării de conştienţă)
În timpul în care se ia anamneza, medicul se orientează asupra gradului de inteligenţă
şi asupra stării psihice a bolnavului. În mod normal, individul sănătos este orientat
temporo-spaţial. Tulburările psihice mai uşoare nu se vor putea descoperi decât după
o observaţie mai îndelungată. În schimb, tulburările psihice mai serioase sunt uşor de
constatat. Dintre acestea cele mai importante sunt:
1. tulburările somnului;
2. pierderi de conştienţă tranzitorii - lipotimii, sincope;
3. pierderi de conştienţă prelungite - comele;
4. convulsii;
6.1. TULBURĂRILE SOMNULUI

Privarea îndelungată de somn (40-200 ore) se însoţeşte de astenie, irascibilitate,
dificultăţi
motivaţiei.de concentrare
Ulterior a atenţiei,
se instalează iluzii şibradipsihie,
halucinaţii, bradikinezie, adinamie,analizorului
mai ales în domeniul scăderea
vizual şi tactil. Apar tulburări de vorbire.
a) insomnia este imposibilitatea de a dormi suficient pentru refacerea capacităţilor
fizice şi psihice. Se poate manifesta tranzitoriu sau cronic. Perioada fiziologică de
somn este în medie de 7-8 ore, dar poate varia individual între 4 şi 10 ore. Copiii
şi tinerii au tendinţa de a dormi mai mult, bătrânii mai puţin. Există insomnii de
inducţie, de trezire precoce, sau somn cu intermitenţă.
Insomnia tranzitorie se poate datora dereglării ritmului circadian prin nerespectarea
orelor obişnuite de somn, ca la schimbarea meridianului şi a fusului orar, activitate în
schimb de noapte, etc.
Insomnia cronică se întâlneşte în afecţiuni psihice depresiv-anxioase, precum şi
în afecţiuni organice: insomnia cardiacilor provocată de accentuarea nocturnă a
dispneei, ortopnee; în cordul pulmonar cronic cu hipoxie importantă apare o inversare
a raportului nictemeral veghe-somn, cu insomnie nocturnă şi somnolenţă diurnă.
Insomnia se mai poate întâlni în uremie, diabet zaharat, alcoolism, toxicomanie cu
stimulente, hipertireoză.
b) hipersomnia se manifestă prin creşterea numărului de ore dormite. Este frecventă
57
în următoarele afecţiuni: stări febrile, infecţioase în general, boli ale sistemului
nervos central (encefalite, meningite), tumori cerebrale, insuficienţă hepatică,
hipotiroidie.
c) sindromul PICKWICK (hipersomnie-apnee) se întâlneşte caracteristic la marii
obezi cu hipoventilaţie pulmonară, asociată cu hipertensiune arterială. Bolnavii
dorm aproape continuu, se trezesc uşor la solicitări, dar readorm imediat. În
timpul somnului apar perioade de apnee, cu durată variabilă (până la 1-2 minute),
cu hipercapnie şi hipoxemie. Bolnavul este trezit de senzaţia acută de sufocare,
readoarme însă instantaneu şi ciclul se repetă. Adesea se asociază semne de
insuficienţă cardiacă dreaptă. Denumirea de sindrom Pickwick a fost sugerată de
Burrel, făcându-se analogie cu descrierea lui John, vizitiul lui Pickwick, din celebra
carte a lui Charles Dickens.
d) sindromul de narcolepsie - cataplexie este de regulă condiţionat genetic, cu
lezarea caracteristică a sistemului reticular ponto-mezencefalic, manifestat la tineri
cu atacuri irezistibile de somnolenţă (narcolepsie) asociată uneori şi cu pareză
musculară (cataplexie).
e) somnambulismul se manifestă ca o tulburare de comportament ce survine în
cursul somnului normal. Este vorba de o activitate motorie cu ridicare în poziţie
şezândă sau coborârea din pat şi un fel de plimbare într-o stare de semiconştienţă.
Bolnavul (de regulă un copil) este greu de trezit. Episodul nu durează mai mult de
15 minute.
6.2. PIERDERI DE CONŞTIENŢĂ TRANZITORII

a) lipotimia (leşinul) este o pierdere tranzitorie a stării de conştienţă provocată de
o subperfuzie a creierului cu hipoxie consecutivă. Apare de regulă în ortostatism.
Bolnavul simte o slăbiciune extremă, cu ameţeli, întunecarea vederii, senzaţia
de cădere iminentă, care permite în mod obişnuit să se prevină lovirea prin
cădere. Conştienţa se întunecă, putând dispare complet. Aspectul bolnavului se
caracterizează prin paloare intensă, cu transpiraţii profuze, reci, ale feţei şi corpului.
Pulsul slăbeşte, tensiunea arterială scade. Se păstrează tonusul sfincterelor. La
scurt timp după cădere, de la câteva secunde la 1-2 minute, conştienţa reapare.
Revenirea senzorială este completă. Mecanismul de producere este o reducere
a întoarcerii venoase datorată unei vasodilataţii periferice venoase în jumătatea
inferioară a corpului, cu reducerea debitului cardiac şi subperfuzie cerebrală. Prin
cădere, în poziţie orizontală se produce creşterea întoarcerii venoase cu redresarea
perfuziei cerebrale.
b) sincopa (colapsul) - din limba greacă “a cădea, a se prăbuşi”, noţiune identică cu
colabarea din limba latină.
Sincopa este tot o pierdere temporară de conştienţă a cărei instalare este de obicei54/263
58
mai brutală, fără prodrom, însoţită de regulă de o rărire a bătăilor cardiace sau de o
scădere în primul rând a debitului cardiac.
Tipuri de sincope:
• sincope de natură neurogenă, psihogenă (epilepsia, isteria);
• sincope de origine vasculară;

• sincope de origine cardiacă;
• Sincope de natură neurogenă, psihogenă:
- sincopa “isterică”, apare atunci când pacientul este într-un anturaj, cu nuanţă
teatrală dramatică. Nu se produc modificări ale coloraţiei tegumentelor, pulsul
şi tensiunea arterială rămân nemodificate. Tot în acest cadru se întâlnesc şi
falsele sincope ale anxioşilor în sindromul de hiperventilaţie. Hiperventilaţia
produce hipocapnie, alcaloză, creşterea rezistenţei circulaţiei cerebrale.
- sincopa epileptică (absenţe epileptice, acces “petit mal”). Este vorba de
alterări tranzitorii ale stării de conştienţă, cu imobilizarea trăsăturilor faciale,
întreruperea activităţii, de obicei pentru câteva secunde, uneori cu pierderea
tonusului postural, incontinenţă sfincteriană, mai ales urinar, contracţii ritmice
ale buzelor. Bolnavul îşi revine având o amnezie totală asupra celor întâmplate.
În astfel de situaţii, electroencefalograma este utilă pentru diagnostic.
- ischemia tranzitorie cerebrală - ischemia de focar. Este o tulburare de
conştienţă cu caracter efemer, de câteva minute, asociată de obicei cu
fenomene neurologice de focar (monopareză sau hemipareză tranzitorie,
pareză facială de tip central, afazie, disartrie). Revenirea senzoriului se face
încet şi progresiv, paralel cu reducerea fenomenelor de deficit neurologic. Este
expresia unei tulburări circulatorii cerebrale regionale tranzitorii şi reversibile.
• Sincopa de origine vasculară se caracterizează prin:
- puls periferic nepalpabil, tensiunea arterială nemăsurabilă;
- zgomote cardiace prezente.
Tipuri de sincope vasculare:
- sincopa vaso-vagală se suprapune ca simptomatologie lipotimiei. Apare
în ortostatism prelungit, căldura excesivă, la persoane emotive în situaţii
neplăcute, exemplu recoltări de sânge sau simpla vedere a sângelui. Se
observă bradicardie extremă, hipotensiune arterială.
- sincopa posturală întâlnită în sindromul de hipotensiune ortostatică. În
acest caz frecvenţa cardiacă este păstrată, însă pulsul este slab sau dispare
prin scăderea valorilor tensionale. Este frecvent provocată de medicamente
hipotensoare (Prazosin, inhibitori ai enzimei de conversie), medicamente
vasodilatatoare,
debilitaţi, după o tratament excesiv cu
perioadă prelungită dediuretice.
http://slidepdf.com/reader/full/curs-semiologie-amg-1 imobilizareApare
la pat.şi la bolnavi anemici, 55/263
59
- sincopa carotidiană - în hipersensibilitatea sinusului carotidian. Sincopa poate

fi declanşată la aceşti bolnavi de o mişcare bruscă de rotaţie a capului, guler
strâmt sau chiar la bărbierit. Apare de obicei în ortostatism, mai frecvent la
bărbaţi.
- sincopa din hemoragia digestivă apare prin scăderea bruscă a volemiei
şi a tensiunii arteriale, urmată de vasoconstricţie şi redistribuire a masei
sanguine. Se produce în caz de hemoragie digestivă superioară sau inferioară,
exteriorizată prin hematemeză, melenă sau rectoragii şi în general în orice
hemoragie cu anemie secundară posthemoragică.
• sincope de origine cardiacă:
- sincopa cardiacă apare cel mai frecvent în tulburările de ritm sau de
conducere. Este vorba de bradicardii sau tahicardii extreme (sub 30-40 bătăi
pe minut sau peste 180 bătăi pe minut). Cel mai frecvent apare în blocul atrio-
ventricular complet
fără prodrome, (BAVbătăilor
oprirea grad III),cardiace.
cu pierderea bruscă a stării
Se instalează de conştienţă,
cianoza, respiraţia
stertoroasă, convulsii parţiale sau generalizate tonico-clonice (sindromul
Adams-Stokes Morgagni). Fenomenele dispar dacă se iau măsuri de
resuscitare cardio-pulmonară eficiente. În caz de întârziere a acestor măsuri
apar leziuni cerebrale ireversibile sau decesul bolnavului.
- sincopa de efort apare caracteristic în stenoza aortică prin inadecvarea
debitului cardiac. La fel apare sincopa de efort în cardiopatiile congenitale
cianogene cu şunt dreapta-stânga.
6.3. PIERDERI DE CONŞTIENŢĂ PRELUNGITE. COMELE

Starea de obnubilare - bolnavul este somnolent, răspunde greu dar logic, cu pauze
între cuvinte; are tulburări de ideaţie, bradipsihie, bradikinezie, raţionament dificil, se
încurcă în operaţii aritmetice simple (scădere, adunare), uneori este dezorientat în
timp şi spaţiu.
Starea de torpoare - bolnavul răspunde greu şi târziu la întrebări insistente, cu
inconsistenţă logică.
Coma se caracterizează prin abolirea completă a stării de conştienţă, cu păstrarea
funcţiilor vitale (respiraţie, puls). În coma vigilă, bolnavul reacţionează încă la stimuli
dureroşi puternici, cum ar fi compresia apofizelor osoase, cu reacţii de apărare. În
coma profundă bolnavul nu răspunde la nici un stimul.
Cauzele cele mai frecvente ale stărilor comatoase:
a) intoxicaţii endogene;
b) intoxicaţii exogene;
c) come prin leziuni cerebrale (come cerebrale);
60
a) Come prin intoxicaţii endogene (come metabolice)
• coma diabetică (hiperglicemică). Coma hiperglicemică la diabetici este
precedată de prodrome: somnolenţă, astenie, sete, deshidratare. Bolnavul
este cu tegumente şi mucoase uscate, are respiraţie acidotică (hiperpnee cu
amplitudine mare - respiraţie Kussmaul) cu halenă acetonemică. Biologic se
constată hiperglicemie.
• coma hipoglicemică survine la bolnavii diabetici prin supradozarea insulinei.
Coma este precedată de senzaţia imperioasă de foame, cefalee, slăbiciune,
tremurături, transpiraţii. Coma se instalează relativ brusc cu hipertonie
musculară, uneori convulsii. Dacă este prelungită produce leziuni cerebrale
ireversibile (decerebrare). Biologic se constată o hipoglicemie severă.
• coma uremică apare în ultimul stadiu de evoluţie a unei insuficienţe renale
cronice, respectiv stadiul uremic. Coma uremică se instalează progresiv, cu
astenie,
o paloareadinamie. Bolnavulexistă
teroasă. Biologic are respiraţie acidotică
o retenţie cu halenă
de substanţe amoniacală,
azotate are
(creatinină,
uree, acid uric crescute).
• coma hepatică apare în ciroza hepatică decompensată, neoplasmul hepatic
primar sau metastatic cu insuficienţă hepatică. Coma hepatică se instalează
progresiv, precedată de somnolenţă, astenie, adinamie, “flapping tremor”,
uneori agitaţie psiho-motorie. Bolnavul are “foetor” hepatic (halenă dulceagă
cu miros de ficat crud), subicter sau icter.
b) Come prin intoxicaţii exogene

• coma alcoolică, instalată progresiv, este precedată de tulburări psihice:
agitaţie, logoree, confabulaţie, ataxie, urmate de obnubilare şi eventual
pierderea completă a conştienţei. Anamneza, halena alcoolică orientează
diagnosticul.
• comele toxice şi medicamentoase apar în intoxicaţiile voluntare sau
accidentale cu sedative sau somnifere (barbiturice).
c) Come prin leziuni cerebrale (comele cerebrale) apar în accidente vasculare
cerebrale, meningite,
Coma cerebrală encefalite, tumori
se caracterizează cerebrale,
prin grade după
variate de traumatisme
profunzime, cerebrale.
de regulă
însoţite de semne neurologice de focar (hemipareză flască, hemiplegie, pareză
facială de tip central). Instalarea poate fi bruscă (ictus apoplectic) când bolnavul
cade şi intră imediat în comă, ca în hemoragia cerebrală masivă sau embolia
cerebrală importantă. Alteori coma este precedată de cefalee, obnubilare, stare
confuzională, torpoare, cu pierderea progresivă a stării de conştienţă şi instalarea
treptată a semnelor neurologice de focar, cum se întâmplă în tromboza vaselor
cerebrale. Prezenţa sau absenţa reflexelor trunchiului cerebral (reflex fotomotor,
cornean, orbicular) este importantă în evaluarea extensiei şi localizarea leziunilor.
61
Comoţia cerebrală se instalează după un traumatism cranio-cerebral mai uşor, cu

pierdere tranzitorie de conştienţă, fără leziuni neurologice evidente. Bolnavul îşi
revine complet, având amnezia momentelor care au precedat contuzia.
Indiferent de etiologia stării comatoase, aprecierea profunzimii şi gravidităţii ei se face
prin calcularea scorului Glasgow.
Clasificarea comelor - scorul Glasgow. Se studiază 3 parametri:
a) Deschiderea ochilor = O
• spontană------------------------------------------------------------------------------------------------------------4
• la zgomot sau stimul verbal-------------------------------------------------------------------------------3
• la durere: stimul nociceptiv la nivelul membrelor sau trunchiului----------------------2
• deloc------------------------------------------------------------------------------------------------------------------1
b) Răspunsul verbal = V
• orientat: conştienţă de sine şi de mediu înconjurător----------------------------------------5
• confuz: conversaţie posibilă, dar confuzie şi dezorientare---------------------------------4
• inadecvat: cuvinte clare dar conversaţie imposibilă-------------------------------------------3
• neinteligibil: cuvinte neinteligibile----------------------------------------------------------------------2
• absent----------------------------------------------------------------------------------------------------------------1
c) Răspunsul motor = M
• ascultă de un ordin verbal----------------------------------------------------------------------------------6

• orientat: mişcarea de flexie tinde să facă să dispară originea durerii-----------------5
• evitare: fără răspuns orientat dar flexia rapidă a cotului cu evitare--------------------4
• decontractură: flexia lentă a membrului superior, extensia membrului
inferior---------------------------------------------------------------------------------------------------------------3
• decebrare: rotaţia internă şi hiperextensia membrului superior extensia şi
flexia plantară la nivelul membrului inferior-------------------------------------------------------2
• absent----------------------------------------------------------------------------------------------------------------1
Calculul scorului Glasgow: O + V + M = de la 3 la 15.
• 7 este un scor de graniţă sub care se situează starea de comă gravă,
• la sugar răspunsul verbal este apreciat astfel: ţipăt=5, geamăt=3, absent=1
62
6.4. CONVULSIILE
Reprezintă o activitate motorie paroxistică sistematizată, fiind expresia unei
hiperexcitabilităţi a zonei motorii a cortexului. Ele pot fi generalizate sau parţiale.
a) convulsiile generalizate caracteristice se întâlnesc în epilepsie în accesul de
“grand mal”. Instalarea accesului este precedată de senzaţii particulare: olfactive,
auditive, vizuale, halucinaţii, palpitaţii = aura. La scurt timp bolnavul îşi pierde
brusc conştienţa, cade, se instalează o contracţie tonică generalizată interesând
şi musculatura respiratorie, cu extremităţi în extensie, opistotonus. Apare cianoză
intensă. După 20-30 secunde apar contracţii clonice ale membrelor, respiraţia
stertoroasă, salivaţie cu “spumă la gură” (respiraţie forţată cu proiectarea
salivei). Bolnavul în timpul fazei clonice, îşi poate muşca limba sau buzele.
Accesul încetează spontan în 2-3 minute, fiind urmat fie de somn, fie de o stare
confuzională cu cefalee, obnubilare. Accesul de epilepsie este atât de caracteristic
încât diagnosticul este evident la inspecţia bolnavului. Între accese, examenul
clinic este normal. Electroencefalograma are valoare diagnostică certă.
Convulsiile generalizate pot fi întâlnite şi în alte afecţiuni: tumori cerebrale, sindromul
Adams-Stokes din sincopa cardiacă prin bloc atrio-ventricular complet, în stopul
cardiac, afecţiuni febrile cu hiperpirexie, mai ales la copii, nefropaţii în stadiul uremic,
encefalopatia hipertensivă.
b) convulsiile parţiale se manifestă fără alterarea senzoriului, cu contracţii clonice
interesând unilateral o extremitate, superioară şi/sau inferioară sau amândouă, cu
durată de câteva
metastaze minute
cerebrale, (epilepsia
afecţiuni jacksoniană).
neurologice Se potdeîntâlni
însoţite în tumori
iritaţia locală cerebrale,
a zonelor
corticale motorii.
c) tetania apare în accese de contracţii tonice, spastice ale musculaturii scheletice
şi viscerale. Extremităţile superioare şi inferioare sunt în flexie spastică, cu flexia
articulaţiilor radiocarpiene, a policelui, a articulaţiilor metacarpo-falangiene şi
extensia articulaţiilor interfalangiene, degetele figurând un con (mâna de mamoş).
Spasmul musculaturii laringiene poate provoca o respiraţie zgomotoasă caracteristică
(stridor laringian). Este expresia unei hiperexcitabilităţi neuro-musculare, provocată de
scăderea calcemiei sau magneziemiei.
Starea de hiperexcitabilitate neuro-musculară latentă poate fi depistată prin semnul
Chwostek (percuţia facialului în regiunea preauriculară se însoţeşte de contracţia
spastică a musculaturii feţei).
63
6.5. SEMIOLOGIA PSIHIATRICĂ

EXAMINAREA STĂRII MENTALE
MODIFICĂRI DE COMPORTAMENT
1. iluziile sunt percepţii deformate ale fiinţelor, lucrurilor şi obiectelor reale (deci
percepţii false cu obiect). Apar în boli infecţioase, schizofrenie, intoxicaţii cu
substanţe halucinogene (LSD). De menţionat că şi la persoanele sănătoase pot
apare iluzii “fiziologice”, frecventă fiind confuzia (o persoană cu alta).
2. halucinaţiile - percepţii ireale (fără obiect) - pot fi:
a) vizuale - scântei, etc. (în nevroza astenică, psihopatii);
b) gustative şi olfactive - gusturi şi mirosuri diverse, plăcute sau neplăcute (în
epilepsie);
c) tactile - înţepături, etc. (alcoolism);

d) auditive - pocnituri, cântece, etc. (schizofrenie);
3. anxietatea - (apare în nevroza astenică, stări de surmenaj), reprezintă o stare de
teamă, de frică continua, fără obiect, însoţită obişnuit de un ansamblu de tulburări
neuro-vegetative (transpiraţii, dispnee). Anxietate (frică de moarte) poate să apară
şi la bolnavii cu boli organice interne, cum ar fi anxietatea bolnavilor cardiaci.
4. obsesia - idee dominantă cu caracter absurd, care, contrar voinţei individului, pune
stăpânire pe gândirea acestuia şi, în ciuda unei lupte conştiente de îndepărtare a
ei, nu poate fi înlăturată (în stări depresive, schizofrenie).
5. fobia - este o idee obsesivă dublată de anxietate - cancerofobia (teama de cancer),
nozofobia (teama de microbi), agorafobia (teama de a traversa strada), claustrofobia
(teama de spaţii închise), zoofobia (teama de animale).
6. delirul - reprezintă o idee falsă pe care bolnavul o trăieşte ca adevărată (psihoze,
intoxicaţii, boli infecţioase). Delirul poate fi violent (cu agitaţie psihomotorie)
sau din contră, cu fenomene apatice. Uneori este însoţită de carfologie (mişcări
automate ale mâinilor, ca şi cum bolnavul ar vrea să prindă obiecte imaginare).
7. atenţia - poate fi:
a) diminuată, afectând toate sectoarele vieţii psihice a individului (oligofrenie,
demenţă);
b) exagerată, dar limitată la anumite sfere de preocupare (starea de sănătate,
anumite idei depresive);
8. tulburările de somn:
a) insomnia,
b) hipersomnia,
64
9. Tulburările de conştienţă:
a) pierderi de conştienţă tranzitorii (lipotimia, sincopa);
b) pierderi de conştienţă prelungite-comele. (vezi capitolul anterior).
7. SEMIOLOGIA NEUROLOGICĂ
7.1. MODIFICĂRI STATICE ŞI DINAMICE
1. Atitudinea bolnavului (poziţia bolnavului):
a) atitudine active (normală);
b) atitudine pasivă (stări comatoase);
c) atitudine forţată: antialgică, antidispneică, în diverse boli interne şi
neurologice; (vezi capitolele anterioare).
2. Echilibrul static (staţiunea verticală) este tulburat în leziuni ale sistemului
vestibular, sistemului extrapiramidal (boala Parkinson), în tabes şi polinevrite.
Pentru examinarea echilibrului static a bolnavului, se efectuează proba Romberg:
bolnavul în poziţie verticală, cu picioarele apropiate, cu vârfurile şi călcâiele lipite,
este rugat să închidă ochii. În caz de leziuni vestibulare şi ale sensibilităţii profunde
(tabes, polinevrite), bolnavul nu poate menţine această poziţie (proba Romberg
este pozitivă).
3. Echilibrul dinamic (mersul). Mersul bolnavului, vizibil la inspecţia generală,
poate fi modificat în diferite boli reumatice degenerative (discopatii, coxartroze,
gonartroze) sau în bolile neurologice. Cele mai frecvente tulburări ale mersului sunt
următoarele:
a) mersul “spasmodic”: mers rigid, greoi, târând picioarele (în scleroza în
plăci);
b) mersul “târât”: cu căutarea unui punct de sprijin pentru mâini şi după ce-l
găseşte, bolnavul îşi trage piciorul (în parapareze, histerie);
c)semicerc
mersul “cosit” : bolnavulsechelară
(în hemipareza îşi duce lateral membrul
unui atac inferior
ischemic bolnav descriind un
cerebral);
d) mersul “stepat”: piciorul cade balant, bolnavul flectează mult gamba pe
coapsă şi coapsa pe bazin, pentru a nu atinge solul cu vârful piciorului (în
paralizia nervului sciatic popliteu extern);
e) mersul “rigid”: mers cu paşi mici, cu corpul aplecat înainte - aspectul
bolnavului - de semn de întrebare (în boala Parkinson);
f) mersul “dansant”: mers ţopăit, bolnavul prezintă mişcări involuntare,
necoordonate (în coree);
65
g) mersul “talonat”: bolnavul prezintă o dimensionare greşită a mişcărilor,

ridică membrul inferior mai sus şi-l fixează pe sol cu călcâiul (tabes);
h) mersul “ebrios”: mers în “zig-zag”, nesigur, pe două cărări, parcă ar fi beat
(sindrom cerebelos);
i) mersul “legănat”: “de raţă” sau mersul “salutând”, cu aplecarea pe spate la
fiecare pas (în luxaţia unilaterală congenitală de şold);
7.2. MOTILITATEA VOLUNTARĂ (ACTIVĂ)

Pentru aprecierea acesteia, se urmăresc:
1. mişcările spontane - prin simpla inspecţie a bolnavului;
2. amplitudinea mişcărilor - cerem bolnavului să execute diferite mişcări în
diverse articulaţii;
3. viteza - rapiditatea cu care se face mişcarea;
4. forţa musculară cu care se face o mişcare;
Motilitatea activă poate prezenta un deficit parţial (pareză) sau deficit total (paralizie
- plegie). Denumirea paraliziei este în raport cu segmentele afectate:
• monoplegie: paralizia unui membru;
• hemiplegie: paralizia unei jumătăţi de corp cu membrele respective;
• paraplegie: paralizia ambelor membre inferioare;

• tetraplegie: paralizia membrelor superioare şi inferioare.
În cazul parezei se folosesc termenii de: monopareză, hemipareză, parapareză şi
tetrapareză.
7.3. COORDONAREA MIŞCĂRILOR

Tulburările de coordonare duc la ataxie, care, în funcţie de interesarea căii sensibilităţii
profunde inconştiente sau conştiente, poate fi de tip cerebelos sau tabetic.
1. ataxia cerebeloasă apare în leziuni ale cerebelului şi căilor cerebeloase. Se
caracterizează prin:
a) dismetrie cu hipermetrie, care se pune în evidenţă prin proba index-nas
(se cere bolnavului să ducă degetul arătător pe vârful nasului), sau prin proba
călcâi-genunchi. În ambele probe, bolnavul nu atinge ţinta (dismetrie), ezită şi
chiar o depăşeşte (hipermetrie).
b) asinergie - defect de coordonare a mişcărilor simultane care participă la
executarea unei mişcări complexe.
66
c) adiadocokinezia - imposibilitatea de a executa mişcări repezi, succesive şi de
sens contrar, evidenţiată prin proba închiderii şi deschiderii rapide a pumnului.
d) tremurătură cerebeloasă statică (apare în timpul staţiunii şi mersului şi
dispare în decubit) şi kinetică (intenţională), în timpul mişcărilor voluntare.
e) tulburări de scris (neregulat, tremurat).
f) tulburări de vorbire (sacadată, monotonă, lentă) şi de mers (nesigur, în zig-
zag).
2. Ataxia tabetică apare în tabes şi se caracterizează prin:
a) mers talonat, cu baza lărgită;
b) dismetrie cu hipermetrie;
c) proba Romberg pozitivă;
d) abolirea reflexelor osteo-tendinoase.

7.4. REFLEXELE
În cadrul examenului neurologic, se cercetează reflexele cutanate, reflexele osteo-
tendinoase şi reflexele pupilare.
1. reflexele cutanate se execută excitând pielea cu un vârf de ac.
a) reflexul palmo-mentonier: excitaţia regiunii tenare produce contracţia
muşchilor bărbiei homolateral, în leziuni piramidale;
b) reflexele cutanate abdominale (superior, mijlociu şi inferior): bolnavul în
decubit dorsal, se excită pielea abdomenului la cele trei nivele şi se obţine, în
mod normal, contracţia muşchilor abdominali în regiunea respectivă. Reflexul
este diminuat sau abolit în leziuni piramidale.
c) reflexul cutanat plantar: excitaţia marginii externe a plantei de la călcâi spre
degete produce, normal, flexia degetelor. În leziuni piramidale, degetul mare
face o mişcare de extensie (semnul Babinski pozitiv), care poate fi însoţită de
desfacerea în evantai a celorlalte degete.
67
Fig. 31 - Reflexul cutanat plantar

2. reflexele osteo-tendinoase (ROT) se execută cu un ciocan de reflexe,
percutându-se tendonul şi obţinându-se contracţia muşchiului respectiv.
a) reflexul rotulian - percuţia tendonului rotulian determină extensia gambei pe
coapsă;
Fig. 32 - Percuţia tendonului rotulian

b) reflexul achilian - percuţia tendonului lui Achile produce contracţia tricepsului
sural.
68
Fig. 33 - Percuţia tendonului lui Achile

Modificări patologice ale ROT:
• diminuate sau abolite - în tabes, mielite, nevrite, polinevrite;
• exagerate în leziuni piramidale.
Clonusul constă în producerea unor mişcări ritmice, regulate şi involuntare, la nivelul
rotulei (examinatorul apasă brusc rotula în jos cu primele două degete de la mână,
menţinând această poziţie), sau, la nivelul piciorului (mişcare bruscă de flexie dorsală
a piciorului). Clonusul apare în leziuni piramidale.
3. reflexele pupilare:
a) reflexul fotomotor (de reacţie la lumină). Bolnavul priveşte în depărtare,
se acoperă cu palmele ochii bolnavului, se aşteaptă câteva secunde şi apoi
se descoperă brusc, pe rând, câte un ochi. Normal, pupilele se micşorează
(mioză);
b) reflexul de acomodare la distanţă: se cere bolnavului să urmărească
degetul examinatorului (situat la 15 cm înaintea nasului), care se apropie şi
se depărtează. Normal, la apropierea degetului pupila se micşorează, iar la
depărtarea lui se dilată (midriază).
Pierderea reflexului fotomotor cu păstrarea celui de acomodare la distanţă se
constată în sifilisul nervos (semnul lui Argyll-Robertson).
7.5. SENSIBILITATEA
Tulburările de sensibilitate sunt:
1. Subiective:
a) parestezii: senzaţii anormale percepute ca furnicături, înţepături. Apar în
nevrite, polinevrite şi tabes;
b) durere - în tumori, hernie de disc.
2. Obiective:
69
a) tulburări de sensibilitate superficială, în nevrite, polinevrite, leziuni

medulare. Tulburările de sensibilitate pot fi tactile, termice şi dureroase.
Tulburările includ diminuarea (hipoestezie) sau abolirea (anestezie) sensibilităţii
superficiale;
b) tulburări de sensibilitate profunde:
• se cercetează sensibilitatea profundă vibratorie cu ajutorul diapazonului
care se aplică pe eminenţele osoase;
• sensibilitatea mioartrokinetică (sensul atitudinii şi al deplasărilor
segmentelor) se cercetează prin a cere bolnavului care stă cu ochii închişi,
să recunoască poziţia (imprimată de medic) unui segment de membru.
70
7.6. MIŞCĂRILE INVOLUNTARE
1. tremurăturile sunt mişcări involuntare ritmice, egale şi de amplitudine mică. Se
disting:
a) tremurături fiziologice, care apar la frig;
b) tremurături patologice, care pot fi statice (în repaus), kinetice (la mişcări
voluntare) şi stato-kinetice.
Astfel, tremorul parkinsonian apare în repaus şi dispare la mişcările voluntare şi în
somn (boala Parkinson), tremorul din hipertiroidie este rapid, tremorul alcoolicilor este
fin, regulat, localizat la mâini, este mai accentuat dimineaţa, diminuă după ingestia de
alcool. Tremorul senil interesează mâinile şi capul.
2. convulsiile sunt contracţii musculare bruşte, neregulate şi intermitente. Convulsiile
pot fi generalizate şi parţiale, iar după natură, tonice şi clonice. Convulsiile tonice
sunt contracţii musculare durabile, care determină o rigiditate şi imobilitate a
segmentelor interesate (tetanos, epilepsie, tetanie). Convulsiile clonice reprezintă
o succesiune de mişcări bruşte, regulate, separate de scurte intervale de rezoluţie
musculară. Apar în epilepsie, eclampsie, uremie.
3. fasciculaţiile musculare sunt contracţii limitate la fibrele musculare, care se
traduc prin mişcări ondulante ale muşchilor.
4. mişcările coreice sunt dezordonate, bruşte, ilogice, accentuate de mişcările
voluntare. Apare în coreea Sydenham (determinarea nervoasă a reumatismului
articular acut), şi coreea Huntington (boală ereditară).
5. miocloniile sunt contracţii involuntare bruşte, de scurtă durată, localizate la un
singur muşchi sau la un grup muscular. Apar în encefalită, uremie.
6. crampele funcţionale sunt contracţii tonice, trecătoare, limitate la un grup
muscular care participă la un act profesional (crampa scriitorului, înotătorului,
pianistului).
7. ticurile sunt mişcări bruşte, cu caracter semi-conştient, accentuate de emoţii,
diminuate de voinţă. Exemplu clipitul pleoapelor, ridicarea umărului.
8. trismusul reprezintă contracţia maseterilor cu imposibilitatea deschiderii gurii.
Apare în tetanie, tetanos, epilepsie.
7.7. NERVII CRANIENI

1. Nervul olfactiv
Se cercetează mirosul cu diferite substanţe cunoscute, pentru fiecare nară în parte.
Tulburări ale mirosului:
- hiposmia: diminuarea mirosului;
71
- anosmia: pierderea mirosului;

- hiperosmia: creşterea capacităţii olfactive;
- parosmia: confundarea diferitelor mirosuri;
- cacosmia: perceperea oricărui excitant olfactiv ca un miros dezagreabil;
Cauzele modificării funcţiei olfactive: tumori nazale, sinuzite, vegetaţii adenoide.
2. Nervul optic
Se cercetează:
a) acuitatea vizuală, cu optotipul;
b) câmpul vizual, cu campimetrul;
c) fundul de ochi, cu oftalmoscopul,
Tulburări de vedere:
• ambliopia: diminuarea vederii;
• amauroza sau cecitatea: pierderea vederii;
• discromatopsia: tulburări de vedere pentru culori. Este de obicei congenitală
şi interesează, în special, culorile roşie şi verde (daltonismul);
• hemianopsia: pierderea vederii într-o jumătate de câmp vizual;
• scotoamele: pete oarbe în câmpul vizual.
Cauzele tulburărilor de vedere: nevrite optice de diferite etiologii diabetică, uremică,
etc.), tumori pe căile optice.
3. Nervii oculomotor comun, patetic şi oculomotor extern
Ei inervează musculatura globilor oculari. Leziunile lor pot determina:
• Strabism: devierea globului ocular în direcţie opusă nervului lezat;
A B
Fig. 34 - Strabism convergent (A) şi divergent (B)

72
• Diplopie: vedere dublă;
Fig. 35 - Diplopie
• Ptoză palpebrală: apare prin paralizia nervului oculomotor comun.
4. Nervul facial
Paralizia facială (de cauză infecţioasă, tumorală, vasculară) se clasifică în periferică şi
centrală, în raport cu sediul leziunii neuronului periferic sau central.
a) paralizia facială periferică se caracterizează prin:
• asimetrie facială cu devierea gurii spre partea sănătoasă;
• ştergerea pliurilor şi şanţurilor feţei şi frunţii;
• coborârea comisurii bucale;
• lagoftalmie prin căderea pleoapei inferioare;
•• scurgerea lacrimilor
absenţa clipitului pe obraz;
(toate de partea bolnavă);
• mişcările automate (râs, plâns) şi cele active (arătarea dinţilor) accentuează
aceste semne;
• bolnavul nu poate fluiera, încreţi fruntea şi încrunta de partea bolnavă;
• când încearcă să închidă pleoapele, ochiul de partea bolnavă rămâne
deschis, iar globul ocular este deviat în sus şi exterior (semnul lui Charles-
Bell);
Fig. 36 - Paralizie facială periferică stângă

73
b) paralizia facială centrală

Sunt prezente aceleaşi semne ca în paralizia periferică, cu deosebirea că bolnavul
poate încreţi fruntea şi închide ochiul.
5. nervul acustico-vestibular
Leziunea nervului acustic se caracterizează prin:

• acufene: sunete şi zgomote (pocnituri) percepute de bolnav fără existenţa unei
surse sonore exterioare care să le producă. Acufenele apar în hipertensiunea
arterială, otite;
• hiperacuzie: creşterea intensităţii de percepţie auditivă. Apare în migrenă,
nevroze;
• diplacuzie: acelaşi sunet auzit simultan în două variante diferite ca tonalitate;
• hipoacuzie şi surditate de transmisie: diminuarea auzului prin
compromiterea conducerii aeriene a sunetelor. Apare în otitele medii, dop de
cerumen, etc.;
• surditate de percepţie: este afectată atât conducerea aeriană cât şi cea
osoasă. Apare în leziuni ale urechii interne şi nervului auditiv;
Leziunea nervului vestibular determină:
a) vertij (ameţeală) - falsă senzaţie de deplasare a individului în raport cu elementele
mediului înconjurător, sau ale acestora faţă de individ;
b) tulburări de echilibru;
c) nistagmus - instabilitatea motorie involuntară a globilor oculari compusă din două
secuse: una lentă care deviază privirea şi alta rapidă de reântoarcere la punctul
fix, aceasta din urmă definind şi sensul nistagmusului (orizontal, vertical, rotatoriu).
(după C Stanciu, 1989).
74
8. SEMIOLOGIA ENDOCRINOLOGICĂ
8.1. HIPOFIZA
SINDROAMELE ANTEHIPOFIZARE
1. Acromegalia
Este boala secundară hipersecreţiei de hormon somatotrop (adenom hipofizar
eozinofil). Aspectul bolnavului este de maimuţă: faţa alungită, exagerarea
proeminenţelor osoase (arcadele zigomatice şi cele sprâncenare, bosele frontale
şi pomeţii), mandibula hipertrofiată şi proeminentă (prognatism), nasul mare, limba
groasă, dinţii din arcada inferioară par rar implantaţi, membrele superioare cu palmele
late, policele enorm, membrele inferioare groase, hipertrofia organelor genitale
externe. Acuzele bolnavilor cu acromegalie sunt cefalea şi tulburările de vedere.
Radiografia craniană arată şaua turcească deformată.
Fig. 37 - Acromegalie.
Modificări faciale şi ale membrelor

2. Insuficienţa hipofizară (Boala Simmonds).
Apare consecutiv reducerii secreţiei de hormoni antehipofizari. Poate fi secundară
unor tumori, traumatisme cerebrale, meningite, encefalite. Boala afectează în special
sexul feminin. Simptomatologia bolnavilor este dominată de inapetenţă, anorexie,
scădere ponderală, căderea părului axilar şi pubian, amenoree, diminuarea funcţiei
sexuale.
SINDROAMELE POSTHIPOFIZARE
Diabetul insipid este datorat absenţei hormonului antidiuretic (ADH). Apare în
tumori ale regiunii hipofizo-hipotalamice, traumatisme cerebrale sau după intervenţii
neurochirurgicale. Bolnavii cu diabet insipid prezintă o poliurie de peste 3 litri pe zi şi

polidipsie exagerată.
75
8.2. TIROIDA
Tiroida este singura glandă cu secreţie internă accesibilă examenului clinic prin
inspecţie, palpare şi uneori auscultaţie.
În mod normal tiroida este de dimensiuni mici, de consistenţă moale, nedureroasă,
mobilă cu mişcările în timpul deglutiţiei.
1. guşa simplă “netoxică” (guşa endemică) reprezintă mărirea de volum a tiroidei,
cauza cea mai frecventă fiind carenţa de iod din regiunile endemice.
Fig. 38 - Guşă
2. hipertiroidia (boala Basedow) este afecţiunea caracterizată prin hipersecreţie de
hormoni tiroidieni (adenom tiroidian sau de origine cortico-diencefalică).
Simptomatologie:
a) guşă (glanda tiroidă mărită de volum, difuză, omogenă, mobilă cu deglutiţia,
vasculară);
b) exoftalmie bilaterală, simetrică, ochi strălucitori, aspect de spaimă,
hipersecreţie lacrimală;
c) simptome nervoase: tremurături fine ale extremităţilor, permanente,
iritabilitate, insomnie, vorbire rapidă;
d) alte simptome: tahicardie (110-120/minut) permanentă, transpiraţii, scădere
ponderală;
Fig. 39 - Facies basedowian
76
3. hipotiroidia (mixedemul) apare secundar scăderii secreţiei de hormoni tiroidieni.
Cauze: hipotiroidie idiopatică (cauză necunoscută), postchirurgical, iradiere, tratament
supradozat cu antitiroidiene în hipertiroidie.
Simptomatologie:
a) împăstat
infiltraţieal cutaneo-mucoasă: edem
tegumentelor, facies mucos,
rotunjit fărăplină”,
“în lună godeu, care dătumefiate,
pleoapele aspectul
tegumente palide, reci şi uscate, absenţa în treimea externă a sprâncenelor;
b) tulburări psiho-motorii: bolnavii sunt apatici, tăcuţi, lipsiţi de energie,
somnolenţi, friguroşi, reducerea memoriei şi atenţiei, vorbire rară;
c) alte simptome: bradicardie, constipaţie.
Fig. 40 - Mixedem
8.3. SUPRARENALA
1. Insuficienţa suprarenală (boala Addison) apare ca urmare a scăderii secreţiei de
hormoni mineralocorticoizi şi glucocorticoizi. Leziunea este primară, sau secundară
unui TBC al suprarenalelor.
Simptomatologie:
a) astenie globală (fizică, psihică, sexuală);

b) melanodermie în zonele descoperite, expuse, în pliurile de flexie a
membrelor, mameloanelor şi mucoaselor (buze, gingii);
c) scădere în greutate importantă şi rapidă;
d) hipotensiune arterială, puls mic, slab bătut;
e) tulburări digestive: anorexie, diaree;
2. sindromul Cushing este caracterizat prin hiperproducţia de hormoni
glucocorticoizi, şi apare în tumori benigne sau maligne ale glandelor suprarenale.
Simptomatologie:
77
a) modificări morfologice caracteristice bolnavului:

• obezitate facio-tronculară, fără atingerea extremităţilor, faţa este rotundă
cu aspect “în lună plină”, pomeţii sunt roşii şi proeminenţi;
• hiperpilozitate, care la faţă, pe lângă modificările descrise anterior,
realizează aspectul de “cap de bufniţă”;
• vergeturi;
b) hipertensiune arterială;
c) diabet zaharat;
d) osteoporoză;
e) tulburări genitale: amenoree, impotenţă sexuală.
78
9. SEMIOLOGIA GANGLIONILOR LIMFATICI
ADENOPATIILE
Ganglionii limfatici în mod normal (individ sănătos) nu sunt palpabili. În caz de reacţie
inflamatoare sau tumorală a lor, aceştia cresc în volum, devenind palpabili. Afectarea
şi tumefierea ganglionilor se numeşte adenopatie.
În organismul uman există aproximativ 500-600 ganglioni limfatici cu o dimensiune de
la câţiva milimetri la un centimetru. Ei sunt situaţi în punctele strategice ale circulaţiei
limfatice, având un rol de filtraţie mecanică a fluxului limfatic, reţinând resturi celulare
dezintegrate, bacterii, virusuri. Ganglionii limfatici sunt totodată organe limfopoetice
şi organe producătoare de anticorpi.
Examenul clinic se referă în special la ganglionii superficiali, uşor de palpat, cei
profunzi (mediastinali, abdominali) fiind în afara posibilităţii decelării prin metodele
clinice uzuale.
Inspecţia ganglionilor limfatici
Adenopatia poate fi vizibilă deformând tegumentele; se apreciază aspectul pielii
(normal, infiltrat, ulcerat) şi se inspectează obligatoriu regiunea aferentă grupei
ganglionare respective, pentru constatarea porţii de intrare a infecţiei.
Palparea ganglionilor limfatici reprezintă metoda cea mai importantă a examenului
clinic al ganglionilor.
Tehnica de palpare:
Întotdeauna şi indiferent de regiunea cercetată, palparea se execută glisant în planul
tegumentului pentru “prinderea” ganglionilor între mână şi planurile profunde. Pentru
palparea ganglionilor submandibulari, se introduc vârful ultimelor patru degete sub
mandibulă, în timp ce bolnavul ţine capul uşor flectat de partea respectivă. Palparea
ganglionilor laterocervicali se face de-a lungul marginii posterioare a muşchiului
sternocleidomastoidian, capul fiind uşor flectat de partea respectivă. Palparea
ganglionilor axilari se face cu bolnavul în decubit dorsal (sau în ortostatism) având
membrele superioare pe lângă corp.
9.1. PRINCIPII DE PALPARE A GANGLIONILOR LIMFATICI

1. Locurile de palpare al ganglionilor limfatici:
• regiunea cervicală (anterioară, laterocervicală, unghiul mandibulei,
submandibular, mastoidian, occipital, fosa supraclaviculară);
• regiunea epitrochleară;
• regiunea brahială mediană;
79
• fosa axilară;
• pereţii laterali ai toracelui;
• regiunea inghinală;
• regiunea femurală;
• spaţiul popliteu;
2. sensibilitatea dureroasă a ganglionilor limfatici: adenopatia dureroasă pledează
pentru origine infecţioasă, inflamatorie. Adenopatiile maligne sunt de obicei
nedureroase.
3. consistenţa ganglionilor palpaţi:
• consistenţă moale: inflamaţii acute;
• consistenţă fermă: inflamaţii cronice;
• consistenţă dură: proces tumoral sau metastaze.

4. mărimea ganglionilor variază de la dimensiunea unei alune la cea a unei
portocale. În general se poate deosebi o adenopatie mică sau moderată
(microadenopatie) întâlnită în mielom multiplu, şi una marcată sau extremă
(macroadenopatie) prezentă în leucemia limfatică cronică şi boala Hodgkin.
5. forma ganglionilor: regulată (rotundă, ovalară) sau neregulată.
6. mobilitatea ganglionilor pe planurile profunde: mobili în lues primar şi
secundar, sau nemobili, aderenţi (adenopatiile tumorale).
7. tendinţa la fistulizare: în adenopatia tuberculoasă.
8. tendinţa la confluare: în adenopatii inflamatorii acute şi cronice şi în cele
proliferativ-tumorale.
9. localizarea adenopatiei furnizează sugestii privitoare la locul de origine a
procesului patologic.
În adenopatia regională (localizată) cauza este, obişnuit, inflamatorie sau neoplazică.
Adenopatia supraclaviculară stângă semnifică metastazarea unei proces neoplazic
la distanţă (cancer gastric) sau de vecinătate (cancer faringian sau tiroidian).
Adenopatiile multiple (poliadenopatiile) se întâlnesc în cadrul unei proliferări limfoide
şi reticuloendoteliale (leucemie, boala Hodgkin).
10. semne asociate: febră, splenomegalie, etc.
Ganglionii profunzi
1. ganglionii intratoracici nu sunt decelabili la examenul clinic, dar când devin
masivi, pot da semne de compresiune mediastinală. Pentru decelarea lor se
efectuează radiografia toracică sau tomografie computerizată (CT).
2. ganglionii
când au unintraabdominali şi retroperitoneali
volum considerabil. sunt decelabili
Pot da însă fenomene
http://slidepdf.com/reader/full/curs-semiologie-amg-1 la palpare(ascită
de compresiune doar76/263
80
şi edem la membrele inferioare). Pentru decelarea lor este nevoie de examen
ecografic abdominal, radiologic cu substanţă de contrast (limfografie) sau CT.
9.2. CLASIFICAREA ADENOPATIILOR
1. Adenopatii infecţioase: acute şi cronice, localizate şi generalizate;

2. Adenopatii alergice, imunologice;
3. Adenopatii maligne,
1. adenopatiile infecţioase acute şi cronice sunt induse de germeni bacterieni sau
virali; pot fi localizate sau generalizate. Adenopatiile infecţioase acute localizate
(regionale) se întâlnesc în inflamaţiile acute (angine, erizipel) şi includ ganglionii
în care drenează vasele limfatice din teritoriul unde este leziunea (ganglionii
submandibulari în angine, ganglionii inghinali în erizipel localizat la membrele
inferioare). Ganglionii sunt dureroşi, de consistenţă medie, adenopatia fiind însoţită
sau nu de cordon limfangitic şi de alte simptome (constant febră).
Adenopatia infecţioasă acută generalizată apare în mononucleoza infecţioasă şi în
general în orice boală infecto-contagioasă la copii. La copii orice infecţie acută poate
produce adenopatie generalizată.
Dintre adenopatiile infecţioase cronice remarcăm:
• adenopatia tuberculoasă: localizată obişnuit laterocervical cu periadenită, care
fixează ganglionii pe planurile supra- şi subiacente şi tendinţă la fistulizare;
• adenopatiile luetice: în perioada primară, adenopatia însoţeşte şancrul
de inoculare-ganglionii inghinali. În perioada secundară, adenopatia este
generalizată, bilaterală şi simetrică, de dimensiuni reduse, consistenţă fermă;
• În bruceloză: poliadenopatie de consistenţă fermă;
Fig. 41 - Adenopatie latero-cervicală dreaptă

2. adenopatiile de natură alergică, imunologică
Sunt adenopatii inflamatorii neinfecţioase, ce apar în sarcoidoză (boala Besnier-Boeck-
81
Schauman) şi în bolile de colagen, prin mecanism autoimun.

3. adenopatiile maligne
a) adenopatiile metastatice tumorale interesează, obişnuit, un grup
ganglionar, ganglionii fiind de dimensiuni variabile (alună, nucă), duri,
nedureroşi, aderenţi la planurile profunde şi fără tendinţă la fistulizare. Astfel,
cancerul mamar dă metastaze ganglionare în axilă, cancerele localizate
abdominal dau metastaze ganglionare în fosa supraclaviculară stângă, iar
cancerele localizate toracic dau metastaze ganglionare în fosa supraclaviculară
dreaptă.
b) adenopatiile din hemopatiile maligne:
• leucemia limfatică cronică dă adenopatie generalizată bilaterală şi
simetrică, consistenţă fermă, neaderentă;
• limfogranulomatoza malignă (boala Hodgkin) dă macroadenopatie
asimetrică, nedureroasă, consistenţă fermă.
9.3. DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL AL ADENOPATIEI

Diagnosticul diferenţial al adenopatiei se face cu alte tumefacţii cu aceleaşi localizări.
Astfel, la nivel cervical adenopatiile trebuie diferenţiate de lipoame, sau de afecţiuni
inflamatorii sau tumorale ale glandelor salivare. La nivel axilar cu hidrosadenita. La
nivel inghinal trebuie avută în vedere hernia inghinală.

82
10. SINDROMUL FEBRIL
Temperatura corpului reprezintă rezultanta procesului de termogeneză (producere
de
din căldură) şi termoliză
hipotalamus. (pierdere
Temperatura de căldură),
corpului reglat prin
este produsă de centrii
reacţiiletermoreglatori
chimice ale
metabolismului celular. În funcţie de intensitatea acestuia prezintă valori diferite,
cuprinse între un maxim în ficat şi minim la nivelul pielii. Temperatura rectală
- cea mai fidelă înregistrare a temperaturii centrale - depăşeşte în medie cu 0,3 oC
temperatura orală şi cu 0,8oC pe cea axilară. Temperatura axilară, cu toate că nu ne
orientează asupra temperaturii reale a corpului - indicând doar temperatura periferică
- este acceptată ca un indiciu, pentru simplitatea şi comoditatea înregistrării sale.
Temperatura oscilează în timpul zilei de la un minim matinal, pe la orele 4-5, la un
maxim după amiaza, după orele 17. Termometrizarea se face de două ori pe zi:
dimineaţa în jurul orei 7 şi seara în jurul orei 18. Înregistrând temperatura pe foaia de
observaţie se obţine curba termică a bolnavului.
Sindromul febril cuprinde un complex de simptome şi semne care includ pe lângă
creşterea temperaturii = febră = hipertermie, şi frisoane, astenie fizică, transpiraţie,
paloare sau roşeaţa exagerată a tegumentelor, tahicardie şi tahipnee (accelerarea
pulsului şi a respiraţiei), inapetenţă, sete, oligurie, creşterea metabolismului bazal.
Mecanismul de producere a sindromului febril este deci tulburarea centrilor
termoreglatori din hipotalamus.

Cauza hipertermiei este ori o producere exagerată de căldură, ori o împiedicare
a pierderii calorice. Cea de a doua cauză este realizată rar, la persoane cu absenţa
congenitală a glandelor sudoripare când sunt expuse la temperaturi ridicate, sau în
timpul insolaţiilor, cu dereglarea mecanismului nervos al pierderii calorice. În mod
obişnuit, hipertermia este o consecinţă a unei intensificări a metabolismului celular:
în eforturi musculare, mari, hipertiroidie, leziuni traumatice tisulare întinse, tromboză
venoasă profundă, infecţii specifice, inflamaţii locale, boli hematologice, boli de
colagen, etc.
Atunci când trecerea de la temperatura normală la hipertermie se face brusc, aceasta
este însoţită de contracţii musculare involuntare, respectiv de FRISON. Teleologic,
frisonul poate fi privit ca o încercare a organismului de a se opune deperdiţiei calorice
sporite prin gradientul mare creat faţă de temperatura mediului ambiant. Frisonul
este comun la începutul unei pneumonii, a unei septicemii şi în malarie.
Categorii de febră:
• subfebrilitatea: între 37-38oC,
• febra moderată: între 38-39oC,
• febra ridicată: între 39-41oC,
83
• hiperpirexia: între 41-42oC,

Evoluţia febrei se face în trei perioade:
1. iniţială (de debut),
2. de stare,
3. de declin (defervescenţă).
1. perioada iniţială (de debut, ascensiune, stadium incrementi):
a) urcarea bruscă a temperaturii;
b) urcarea lentă, insidioasă a temperaturii.
Această perioadă poate dura minute, ore sau zile. Creşterea temperaturii poate fi
bruscă, obişnuit precedată de frison (senzaţie de frig însoţită de tremurături inegale,
neregulate, de scurtă durată, ale întregului corp, datorate contracţiilor musculare
care determină intensificarea arderilor în organism şi deci creşterea termogenezei).
Acest tip de debut îl întâlnim în pneumonia lobară, endocardita bacteriană, meningite,
angine streptococice, pielonefrite acute. Urcarea lentă a temperaturii (insidioasă) este
obişnuită în tuberculoză, febră tifoidă.
2. perioada de stare (stadium fastigium) reprezintă apogeul curbei termice, care
poate îmbrăca diferite aspecte (febră în platou, febră remitentă, recurentă, etc.).
Poate dura ore, zile sau săptămâni.
3. perioada de declin (de defervescenţă, stadium decrementi). În această perioadă
predomină termoliza. Scăderea temperaturii la valori normale poate fi:
a) bruscă (“în criză”), ca în pneumonia bacteriană;
b) lentă (“în liză”), treptată, în timp de câteva zile, ca în pleurezia serofibrinoasă,
febra tifoidă;
Obişnuit, concomitent cu criza termică, respectiv cu revenirea temperaturii la normal,
are loc o criză sudorală (transpiraţii abundente), o criză poliurică (creşterea diurezei),
o criză hematică (numărul leucocitelor revine la normal) şi se normalizează numărul
respiraţiilor şi frecvenţa pulsului.
10.1. TIPURI DE FEBRĂ

1. febra continuă (în platou): se caracterizează prin menţinerea temperaturii la un
nivel ridicat (38-39oC) cu oscilaţii mai mici de 1oC între temperatura de dimineaţă
şi cea de seară, cu o durată de 5-14 zile. Acest tip de febră apare în pneumonia
bacteriană, erizipel, febra tifoidă.
84
Fig. 42 - Febra continuă

2. febra remitentă (în fierăstrău). Temperatura prezintă variaţii cu diferenţe mai mari
decât 1oC (2-3oC) în cele două etape ale zilei, fără ca limita inferioară să scadă sub
37oC. Apare în supuraţii pulmonare, tuberculoza pulmonară, septicemie.
Fig. 43 - Febra remitentă

3. febra intermitentă. Se caracterizează printr-o creştere bruscă a temperaturii
până la 39-40oC, diferenţa între temperatura minimă şi maximă în 24 ore fiind
de 2-3oC, temperatura minimă scăzând la valori normale. Apare în tuberculoza
pulmonară, supuraţii pulmonare, septicemii. În malarie, colecistita acută litiazică,
febra intermitentă este periodică, accesele febrile putându-se repeta zilnic (febră
cotidiană), la 2 zile (febră terţă) sau la 3 zile (febră quartă).
Fig. 44 - Febra intermitentă

85
4. febra recurentă. Perioade de febră ridicată (câteva zile), alternând cu perioade de

câteva zile de afebrilitate. Este caracteristică pentru limfogranulomatoza malignă
(Pell-Ebstein).
Fig. 45 - Febra recurentă
5. febra
apogeu,ondulantă. Se caracterizează
apoi descreşte printr-o normală,
treptat la temperatură curbă ascendentă
cu repetareacare atinge
ciclului. un
Apare
tot în limfogranulomatoza malignă.
Fig. 46 - Febra ondulantă

6. febra neregulată. Oscilaţii febrile nesistematizate, neputând fi incluse în nici unul
din tipurile de febră descrise. Poate să apară în abcesul pulmonar, bronşiectazie,
colecistite.
Fig. 47 - Febra neregulată 82/263
86
10.2. HIPOTERMIA
Reprezintă opusul stării febrile şi se caracterizează prin scăderea temperaturii sub
valori normale (sub 36 grade Celsius).
Cauze de hipotermie: expunerea la frig, inaniţie şi caşexie, insuficienţă hepatică,
mixedem, uneleperioada
cardiocirculator, stări comatoase (cu excepţia
imediat următoare celor
stărilor neurologice),
febrile, intoxicaţiistări de şoc
cu morfină,
digitală.
10.3. DIAGNOSTICUL BOLILOR FEBRILE

Prezentăm în continuare bolile grupate pe grupe de afecţiuni, care evoluează cu stare
febrilă:
1. Febra în afecţiuni respiratorii:

• virozele respiratorii (stările gripale),
• infecţiile bacteriene ale căilor respiratorii superioare (rinofaringitele),
• anginele (dominate etiologic - peste 85% - de Streptococul beta hemolitic grup
A),
• tuberculoza pulmonară,
• pneumoniile bacteriene,
• pneumoniile virotice (interstiţiale),

• pleureziile,
• tromboemboliile pulmonare,
• neoplasmul bronhopulmonar (febră paraneoplazică sau prin suprainfecţie).
2. Febra în afecţiuni cardiovasculare:
• reumatismul articular acut (etiologie streptococică),
• endocardita bacteriană acută sau subacută: complicaţie a unei valvulopatii
preexistente,
• pericarditele acute de diferite etiologii,
• miocarditele acute,
• infarctul miocardic acut - în diferite situaţii apare o stare febrilă:
• febra de resorbţie (a toxinelor din zona de necroză miocardică), apare în
primele zile după un infarct, durează 2-3 zile, este mai mult o stare subfebrilă.
• complicaţii ale infarctului miocardic acut:
- pericardita epistenocardică,
87
- embolii pulmonare,
- febra postmanopere: stimulări cardiace, catetere venoase - apare prin
suprainfecţii.
3. Febra în afecţiuni digestive:
• toxinfecţii alimentare,
• colecistite acute,
• hepatita virală acută cu debut pseudogripal,
• lambliaza,
• abcesul hepatic,
• cancer hepatic primar sau metastatic,
• cancer pancreatic.
4. Febra în afecţiuni renale:
• infecţii urinare acute sau cronice (pielonefritele),
• supuraţii renale sau pararenale,
• tuberculoza renală,
• cancerul renal.
5. Febra în afecţiuni hematologice:
• anemiile (Biermer, hemolitice),
• leucemii acute,
• leucemii cronice,
• limfogranulomatoza malignă (boala Hodgkin).
6. Febra în boli sistemice (în colagenoze):
• lupus eritematos diseminat,
• sclerodermie,
• periarterita nodoasă,
• dermatomiozita.
7. Sindroame febrile (sau subfebrile) prelungite. Există situaţii în care prin
investigaţiile efectuate nu ajungem la nici un diagnostic de mai sus. Atunci trebuie să
avem în vedere şi posibilitatea existenţei unui sindrom febril (sau subfebril) prelungit
de cauză mai rară, cum ar fi următoarele:
• febra medicamentoasă: următoarele medicamente luate în mod cronic pot
induce o stare febrilă prelungită:
- medicaţia diuretică (diureticele mercuriale şi tiazidele),

88
- medicaţia antihipertensivă (hidralazina, metil dopa),
- medicaţia antiaritmică (chinidina, atropina, procainamida),
- anticoagulantele dicumarinice,
- sedativele (luminal, bromuri),
• febra de resorbţie (în infarctul miocardic acut, hematoamele masive),
• febra în dereglări neuroendrocrine (hipertiroidie, premenopauză),
• febra simulată de origine psihiatrică,
• febra nepatologică din termoreglarea înaltă,
• infecţia de focar (apendice, colecist, sinusurile feţei, dinţi, amigdale, anexele la
femei).
89
11. EXAMENUL OCHILOR

11.1. MODIFICĂRI LA NIVELUL GLOBILOR OCULARI
1. în:
exoftalmia este proeminenţa globilor oculari în afara orbitelor. Se poate clasifica
a) exoftalmie endocrină - este în mod obişnuit bilaterală, tipul reprezentativ
fiind cel din hipertiroidie (boala Basedow);
b) exoftalmie neendocrină - în general unilaterală, întâlnită în afecţiuni orbito-
oculare (traumatisme, malformaţii, tumori, flegmon) şi encefalo-craniene
(tumori hipofizare);
Fig. 48 - Exoftalmie
2. enoftalmia este înfundarea globilor oculari în orbite. Ea poate fi:
a) bilaterală în peritonite şi caşexii;
b) unilaterală în sindromul Claude-Bernard-Horner, caracterizat prin enoftalmie
unilaterală, ptoză palpebrală şi mioză, care apare în compresii tumorale
pe segmentul cervical sau toracic al nervului simpatic (cancerul vârfului
pulmonar);
3. nistagmusul reprezintă instabilitatea motorie involuntară a globilor oculari,
compusă din două secuse: una lentă care deviază privirea şi alta rapidă, de
reântoarcere
(orizontal, la punctul
vertical, fix, aceasta
rotatoriu). Poate fi din urmă definind
congenital şi sensul
sau dobândit nistagmusului
(leziuni vestibulare,
intoxicaţii cu alcool).
4. modificări de culoare la nivelul sclerelor:
- sclere galbene în ictere;
- sclere brune sau negre în boala Addison;
- sclere roşii în procese inflamatorii (sclero-conjunctivite) sau în poliglobulie;
5. Modificări la nivelul corneei:
90
a) inelul Kaiser-Fleischer = inel de culoare brun-verzuie ce apare prin depunere
de cupru în caz de degenerescenţa hepato-lenticulară (boala Wilson);
Fig. 49 - Inel Kaiser Fleischer

b) inelul senil (gerontoxonul) - inel de culoare albă-sidefie ce apare prin
depunere de lipide (semn de ateroscleroză).
Fig. 50 - Gerontoxon
6. Modificări la nivelul pupilelor:
a) mioza: micşorarea, contracţia pupilei. Apare în condiţii:
• fiziologice (privirea unui obiect de aproape, creşterea intensităţii luminii);
• patologice: paralizia nervului simpatic cervical, intoxicaţii cu opiacee,
administrarea de pilocarpină.
b) midriaza: mărirea, dilatarea pupilei. Apare în stări fiziologice (întuneric) şi
patologice (administrarea de atropină, la muribunzi);
c) inegalitatea pupilară: anizocoria, apare în sifilisul nervos;
Fig. 51 - Anizocorie
91
d) reflexele pupilare: pierderea reflexului fotomotor cu păstrarea celui de

acomodare la distanţă (semnul Argyll-Robertson) se întâlneşte în tabes şi
tumori cerebrale.
11.2. MODIFICĂRI LA NIVELUL PLEOAPELOR

1. ptoza palpebrală: ptoza pleoapei superioare, apare în paralizia nervului oculomotor
comun.
2. lagoftalmia: lagoftalmia reprezintă lărgirea fantei palpebrale cu imposibilitatea
închiderii pleoapelor (apare în paralizia periferică a nervului facial).
Fig. 52 - Lagoftalmie
3. echimozele palpebrale: apar în traumatismele feţei.
4. edemul palpebral: este mai ales edem renal, dar poate fi şi cardiac, alergic,
inflamator sau traumatic.
5. xantelasme: pete gălbui, proeminente în jurul pleoapelor, mai ales la
pleoapa superioară, secundară depunerii de lipide (apar în ateroscleroză,
hipercolesterolemie).
Fig. 53 - Xantelasmă
92
11.3. MODIFICĂRI LA NIVELUL APARATULUI LACRIMAL
1. creşterea secreţiei lacrimale: apare în boala Basedow, lumină puternică,
nevralgie de trigemen, conjunctivite, corpi străini intraoculari, contact cu substanţe
iritante, fum, ca şi în sindromul “lacrimilor de crocodil” apărut la cei cu fracturi
cranio-faciale
de masticaţie).(sindrom caracterizat prin hipersecreţie lacrimală în timpul mişcărilor
2. scăderea secreţiei lacrimale apare în diabetul zaharat şi sindromul Sjogren.
93
12. SEMIOLOGIA PĂRULUI

Normal, distribuţia pilozităţii pe tegumente este inegală, în funcţie de numărul
foliculilor (200/cm2 pe pielea capului, 50/cm2 pe cea a braţelor) şi de sex (accentuată
pe torace şi braţe la bărbaţi şi abia prezentă la acest nivel, la femei). Culoarea părului
este
este în funcţie
dată de cantitatea
de melanină, şi calitatea
iar cea blondă depigmentului melanic:
feomelanină. culoarea
Dispariţia brună-închisă
pigmentului este
urmată de decolorarea (albirea) părului.
Modificări patologice
12.1. MODIFICĂRI DE ORDIN CANTITATIV

a) căderea părului este de natură ereditară sau câştigată (neoplasm, administrarea
de citostatice sau heparină, iradiere).
Forme particulare:
- Alopecia: căderea parţială sau generală a părului (reversibilă sau ireversibilă);
- Calviţia: reprezintă căderea părului numai din regiunea păroasă a capului;
Fig. 54 - Calviţie
- Pelada: este o alopecie insulară.
http://slidepdf.com/reader/full/curs-semiologie-amg-1 Fig. 55 - Pelada 90/263

94
b) hipopilozitatea (hipotricoza) apare în hipotiroidie, boala Addison.
c) hiperpilozitatea reprezintă dezvoltarea excesivă a pilozităţii. Are trei variante:
- hipertricoza = hiperpilozitate cu topografie normală pentru sexul respectiv, de
cauză ereditară şi câştigată (porfirie);
- hirsutismul = hiperpilozitate
având topografie masculină, care depăşeşte
de cauză zonele
ereditară normale(neoplasm
şi câştigată păroase, laovarian,
femei
tulburări hormonale);
- virilismul pilar = este o asociere a hipertricozei (defeminizare) prin exagerarea
pilozităţii feţei, cu fenomene de androgenizare: îngroşarea vocii, atrofia
mamelelor. Apare în hiperproducţia de hormoni androgeni (boala Cushing,
tumori ovariene).
12.2. MODIFICĂRI DE CULOARE A PĂRULUI

a) leucotrichia: lipsa congenitală a pigmentului. Poate fi localizată (vitiligo) sau
generalizată (albinism).
b) caniţia (încărunţirea) este albirea părului pe măsura înaintării în vârstă. Pe lângă
caniţia fiziologică, există unele boli care produc încărunţirea părului (diabetul
zaharat, hipertiroidia).

Fig. 56 - Caniţie (cu alopecie - dreapta)
95
13. SEMIOLOGIA UNGHIILOR
13.1. MODIFICĂRI DE CULOARE
Normal, culoarea unghiilor este roz-sidefie.

a) leuconichia este colorarea în alb a unghiei. Ea poate fi parţială (pete albe, mici, pe
suprafaţa unghiei). Cauze: ereditară, manichiură, degerături, septicemie, albinism,
ciroză hepatică.
Fig. 57 - Leuconichia
b) melanonichia reprezintă colorarea în negru sau brun a unghiilor. Cauze: contactul
mâinilor cu substanţe colorante, tratament prelungit cu tetraciclină, fenolftaleină.
c) alte modificări: unghii de culoare cianotică (cardiopatii congenitale cianogene).

13.2. MODIFICĂRI DE FORMĂ
Normal, unghiile sunt convexe şi cu marginea liberă în arc de cerc.
a) platonichia: unghii plate, turtite (cu convexitatea ştearsă) prin dispariţia curburilor
normale (în anemia feriprivă);
b) koilonichia: unghii concave (cu marginea liberă ridicată), subţiri şi fragile (în
anemiile feriprive);
Fig. 58 - Koilonichia
96
c) unghiile hipocratice (degete hipocratice): degete în “băţ de toboşar” aspectul
unghiei fiind de “sticlă de ceasornic”. Apar în tumori pulmonare, boli pulmonare
cronice obstructive, cardiopatii congenitale, ciroză hepatică;
Fig. 59 - Degete hipocratice

d) onicogrifoza: unghia are aspect de gheară sau cioc de papagal (apar în degerături
şi arsuri ale degetelor);
Fig. 60 - Onicogrifoza
e) şanţuri transversale şi longitudinale apar la mai multe unghii (apar în eczeme,

piodermite);
f) onicoliza: desprinderea unghiei de pe patul unghial (micoze, panariţii);
Fig. 61 - Onicoliză
g) onicofagia: obiceiul dăunător de a roade cu dinţii unghiile, care poate fi urmate de
infecţii locale (panariţii) sau infecţii generale (parazitoze).
97
14. SEMIOLOGIA CAVITĂŢII BUCALE ŞI FARINGELUI
Examinarea cavităţii bucale şi a faringelui trebuie făcută metodic. Examenul acestora

se face prin inspecţie cu ajutorul unei spatule. Se inspectează buzele, mucoasa
labială şi bucală, gingiile, dinţii, faringele, amigdalele, ca şi mirosul aerului expirat de
bolnav (halena).
Afecţiunile gurii şi ale faringelui pot fi primare sau secundare în cadrul patologiei
generale.
În general, după Lasegue “limba şi cavitatea bucală nu trădează boala, ci starea în
care se află bolnavul”.
14.1. MODIFICĂRILE CAVITĂŢII BUCALE ÎN PATOLOGIA RESPIRATORIE

1. supuraţiile bronho-pulmonare se caracterizează prin miros respingător
al respiraţiei, halenă fetidă, expresie a proceselor inflamatorii şi distructive
bronhopulmonare ca şi eliminării sputei purulente (bogată în germeni aerobi şi
anaerobi) care afectează secundar şi mucoasa cavităţii bucale.
2. în astmul bronşic limba este acoperită cu o cantitate mare de secreţie salivară,
mucoasa bucală este congestionată. În urma tratamentelor antibiotice repetate
pe care le fac aceşti bolnavi, pot fi prezente depozite alb-gălbui ce caracterizează
candidoza bucală.
3. în pneumonia bacteriană se constată frecvent herpes labial, miros particular al
respiraţiei, coloraţia roz-cianotică a mucoaselor labială şi bucală.
4. în pleurezii se constată fuliginozităţi pe mucoasa labială, care apare uscată, herpes
labial, mucoasa linguală este congestionată cu depozite albicioase.
5. în pneumoconioze şi în special în silicoză este frecvent întâlnită gingivita cronică
uneori cu aspect ulcero-necrotic, halenă fetidă.
6. în afecţiunile mediastinale se produc modificări ale secreţiei salivare, disfagie şi
disfonie. Iritarea nervului vag de către procesul patologic mediastinal conduce la
creşterea cantităţii de salivă (sialoree).
7. anginele. Datorită faptului că faringele se află la răscrucea dintre aparatul
respirator şi cel digestiv, precum şi din cauza abundenţei sale în ţesut limfatic,
bogat vascularizat, el reprezintă o poartă de intrare pentru o seamă de microbi
patogeni. Infecţia acestei regiuni se manifestă prin inflamaţia faringelui inferior şi a
amigdalelor, în urma căreia se produce strâmtarea gâtului numită angină (“angere”
= a strâmta).
În general anginele sunt dominate etiologic de Streptococul hemolitic, şi în lipsa unui94/263

tratament eficient cauzează reumatismul articular acut şi valvulopatiile reumatismale.
98
Forme clinice de angine:
a) angina catarală (eritematoasă);
b) angina pultacee (foliculară, criptică);
c) angina flegmonoasă;
d) angina ulceroasă;
e) angina pseudomembranoasă;
f) angina necrotică;
g) angina cronică;
În angina sau amigdalita cronică, local se constată amigdalele hipertrofiate,
eritematoase, cu puncte albe, sau uneori, în cazul în care acestea nu sunt mărite şi
nu par inflamate, pot ascunde în interiorul lor focare inflamatorii latente, închistate.
Cu alte cuvinte, amigdalele, ca şi dinţii, sunt de multe ori sediul infecţiei de focar.
Local, infecţia de focar de obicei nu produce fenomene apreciabile, ea evoluează
asimptomatic. În schimb, ea este capabilă să producă la distanţă leziuni organice cum
ar fi endocardite, miocardite, pericardite, nefrite. Se admite în general că mai mult de
trei sferturi dintre infecţiile cronice de focar sunt reprezentate de dinţi şi amigdale.
Leziunile inflamatorii la distanţă pe care la induc aceste infecţii de focar, apar prin 2
mecanisme:
- descărcări masive, repetate, bacteriene (bacteriemie) şi de toxine şi produşi
de degradare microbiană (toxemie);
- inducerea manifestărilor de sensibilizare.
14.2. MODIFICĂRILE CAVITĂŢII BUCALE ÎN PATOLOGIA

CARDIOVASCULARĂ
1. în insuficienţa cardiacă mucoasa labială şi bucală este de culoare cianotică, cu
mici afte sau vezicule datorite infecţiei cavităţii bucale. Mucoasa bucală şi linguală
este slab umectată, iar limba are depozite albe-gălbui (limba saburală).
2. valvulopatiile reumatice - stenoza mitrală, insuficienţa aortică - evoluează cu

modificări importante ale cavităţii bucale. Buzele şi mucoasa bucală sunt cianotice,
fiind prezente modificări inflamatorii (stomatită). În insuficienţa aortică se constată:
pulsaţie şi apropierea sistolică a amigdalelor, oscilaţia sistolică a limbii şi alternanţa
de roşeaţă şi paloare a limbii - modificări obiective cunoscute sub denumirea de
triada Fr. Muller.
3. în cardiopatia ischemică se produc importante manifestări clinice din partea
cavităţii bucale, care deseori se intrică cu crizele de angină pectorală. Este vorba
de durere localizată mandibular, lingual sau gingival şi care poate crea dificultăţi de
diagnostic diferenţial la un anginos.
99
4. în endocardită limba este saburală, albicioasă. Dinţii constituie focare de infecţie
la mai mult de jumătate dintre bolnavii cu endocardită bacteriană. Cercetările
bacteriologice au evidenţiat la persoanele cu gingivită cronică, bacteriemie după
periajul dinţilor. La fel, intervenţiile stomatologice efectuate asupra focarelor
septice dentare ca şi extracţia dentară, pot fi generatoare de endocardită
bacteriană
congenitale.la bolnavii cu factori de risc: valvulopatii preexistente, cardiopatii
5. ateroscleroza se caracterizează prin importante modificări ale cavităţii bucale
şi ale dinţilor. Mucoasa bucală se subţiază, glandele secretorii se atrofiază, ceea
ce conduce la scăderea secreţiei salivare. Dinţii suferă modificări importante de
involuţie în toate componentele lor structurale.
14.3. MODIFICĂRILE CAVITĂŢII BUCALE ÎN PATOLOGIA DIGESTIVĂ
1. În gastrita cronică se constată modificări ale senzaţiilor gustative, ale secreţiei
salivare şi ale dinţilor. Bolnavii au gust amar în gură, mai ales dimineaţa, limba este
saburală, depapilată.
2. Ulcerul gastro-duodenal. Bolnavii ulceroşi au hipersecreţie salivară, care
deranjează atât prin ea însăşi cât şi prin înghiţirea ei, contribuind alături de
hipersecreţia gastrică, la creşterea cantităţii de secreţie existentă în stomac.
Mucoasa cavităţii bucale la bolnavii ulceroşi suferă modificări de tip inflamator
(gingivită catarală), limba este edemaţiată, depapilată, saburală.
3. Neoplasmul gastric evoluează cu scăderea semnificativă a cantităţii de salivă,
limba este uscată, brăzdată de şanţuri adânci (limba “geografică sau scrotală”).
Fig. 62 - Limbă geografică

4. În hepatopatiile cronice modificările bucale sunt complexe, interesând mucoasa
labială, bucală şi linguală, precum şi dinţii. Mucoasa buzelor este roşie, cu fisuri
la comisuri (cheilită). Mucoasa labială este carminată datorită modificărilor trofice
locale. Mucoasa bucală se caracterizează prin:
• paloare datorită anemiei (produsă prin hemoragie digestivă, hipersplenism,
deficit de vitamină B sau acid folic);
12
• coloraţie icterică datorită excesului de bilirubină;
100
Hemoragiile gingivale constituie o modificare patologică frecvent întâlnită în
hepatopatiile cronice (ciroză hepatică), fiind produsă prin alterări ale proceselor de
sângerare, de coagulare şi a permeabilităţii capilare.
Mucoasa linguală poate fi saburală, cu papilele linguale atrofiate, sau roşie (produsă
prin vasodilataţie arteriolară, datorită hormonilor estrogeni aflaţi în exces la aceşti
bolnavi din cauza insuficienţei lor metabolizări) precum şi prin deschiderea şunturilor
arterio-venoase. Acest mecanism de producere al hiperemiei mucoasei bucale este
comun cu cel al teleangiectaziilor şi al eritemului palmar, frecvent întâlnite la bolnavii
cu ciroză hepatică.
5. În afecţiunile biliare se întâlnesc constant:
- gust amar în gură, în special dimineaţa;
- hipersecreţie salivară;
- limba saburală;
- cheilită angulară;
- buzele carminate;
14.4. MODIFICĂRILE CAVITĂŢII BUCALE

ÎN PATOLOGIA REUMATISMALĂ ŞI DE COLAGEN
1. Lupusul eritematos diseminat evoluează cu importante modificări bucale care
interesează buzele, mucoasa bucală, dinţii şi secreţia salivară. Leziunile lupice
evoluează în trei faze:

scăzută. Congestia eritematoasă,întâlnită
nazală-constant scuamoasă
- obligăşi pe
atrofică.
bolnavSecreţia salivară
să respire este
pe gură.
2. Sclerodermia - buzele apar edemaţiate, gingiile îndurate, deschiderea gurii este
limitată, iar limba îşi măreşte iniţial volumul (macroglosie) şi-şi reduce mobilitatea,
apoi suferă un proces de atrofie cu retracţie fibroasă şi depapilare, masticaţia şi
deglutiţia devenind dificile. Secreţia salivară este scăzută, saliva este mai vâscoasă.
Oasele faciale pot fi şi ele interesate în cursul sclerodermiei prin: osteoporoză,
liza ramurilor ascendente posterioare ale condililor mandibulari, liza proeminenţei
osoase a bărbiei (“profilul de pasăre”).
Fig. 63 - Sclerodemie
101
3. Poliartrita reumatoidă poate evolua cu manifestări bucale:

- reducerea până la dispariţia secreţiei salivare (xerostomie);
- tulburări de deglutiţie;
- tulburări trofice ale mucoasei bucale care apare uscată, cu fisuri şi ulceraţii;
- dinţii au rezistenţă scăzută şi se macină sau se secţionează la nivelul coletului.
14.5. MODIFICĂRILE CAVITĂŢII BUCALE

ÎN PATOLOGIA METABOLICĂ ŞI NUTRIŢIONALĂ
1. Diabetul zaharat evoluează cu importante modificări buco-dentare:
- secreţia salivară scade;
- halena este neplăcută, iar în cursul comei diabetice este caracteristică de
mere
corpilorputrede sau chiar de acetonă (datorită eliminării pe cale respiratorie a
cetonici);
- buzele sunt uscate cu fisuri şi ragade comisurale;
- prurit gingival;
- mucoasa bucală şi linguală este roşie-aprinsă, depapilată, iar limba îşi poate
mări dimensiunile (macroglosie);
2. Obezitatea, indiferent de condiţiile patogenice care au indus-o, se caracterizează
prin:
- hipersecreţie salivară;
- creşterea apetitului;
- mucoasa bucală este atrofiată;
- limba este depapilată, mărită;
3. În gută este caracteristică reducerea cantităţii de salivă, care devine mucoasă,
bogată în urat de sodiu, mucoasa buco-faringiană este hiperemică, sunt prezente
tulburări de deglutiţie.
14.6.MODIFICĂRILE CAVITĂŢII BUCALE ÎN PATOLOGIA ENDOCRINĂ

1. Boala Addison: mucoasele buzelor, gingiilor, sunt mai închise la culoare,
cu aspect pătat, datorită placardelor violacee - expresie a creşterii activităţii
funcţionale a melanocitelor.
2. Hipotiroidia: buzele şi mucoasa bucală sunt palide, îngroşate, tumefiate. Buzele
mari, răsfrânte şi gura mare contribuie la realizarea faciesului hipotiroidian.
3. Acromegalia : creşterea accentuată a mandibulei (prognatism) creează spaţii98/263

interdentare mari.
102
Fig. 64 - Acromegalie
14.7. MODIFICĂRILE CAVITĂŢII BUCALE ÎN PATOLOGIA INFECŢIOASĂ

1. Rujeola: pe fondul hiperemic al mucoasei bucale se constată pete intens
congestive cu contur neregulat, de dimensiuni variind între 3 şi 5 mm. Limba
este saburală, cu marginile roşii la început, iar după câteva zile se descuamează.
Pe mucoasa jugală lângă ultimii molari, sau pe gingii, apar micropapule de câţiva
milimetri, de culoare albă sau albastră-deschis, situate pe o zonă roşie de câţiva
milimetri.
situate pe Aceste puncte
o suprafaţă reliefate-comparate
congestionată, reprezintăcusemnul
grisul Koplik,
sau cuşistropitura de var,
este caracteristic
perioadei de invazie a rujeolei.
2. Herpesul afectează mucoasa labială şi bucală - în herpesul simplex primar, şi
buzele, regiunile peribucală şi nazolabială - în herpesul simplex recidivant.
Fig. 65 - Herpes simplex

3. Parotidita epidemică evoluează cu tumefierea glandelor parotide şi o secreţie
salivară parotidiană scăzută.
4. Micozele bucale afectează cu precădere mucoasa bucală şi cea linguală.
Stomatita candidozică este în general secundară tratamentelor cu antibiotice cu
103
spectru larg, dar şi în cursul unor afecţiuni ca diabetul zaharat, tuberculoza şi bolile
consumptive. Iniţial, stomatita candidozică este eritematoasă, apoi evoluează spre
formarea de depozite alb-cremoase localizate pe mucoasa bucală şi linguală.
14.8. MODIFICĂRILE CAVITĂŢII BUCALE ÎN ALTE CONDIŢII PATOLOGICE

1. În intoxicaţii cronice cu plumb, bismut, mercur, cupru: apar modificări de
stomatită, hipersecreţie salivară, lizereu gingival şi modificări dentare.
2. În insuficienţa renală cronică apar modificări subiective şi obiective ce
interesează mucoasa bucală şi linguală, secreţia salivară şi dinţii. Mucoasa bucală
este uscată, cu escoriaţii şi cruste, sângerânde. Sunt prezente diferite forme de
stomatită (eritematoasă, exudativă, eritemato-pultacee, ulcero-necrotică), uneori
se supraadaugă infestarea micotică - în general cu Candida albicans.
Secreţiairitante
acţiunii salivarăpesuferă
care omodificări: diminuarea
exercită produşii cantităţii
eliminaţi de salivă
prin urină şi sialoree,
(creatinina, ureea,datorită
acidul
uric, amoniac) asupra glandelor salivare - în cazul sialoreei.
La persoanele la care s-a efectuat transplant renal se poate pune în evidenţă prezenţa
modificărilor mucoasei bucale induse de medicaţia imunosupresivă şi de infestarea
candidozică supraadăugată.
3. Sindromul Mikulicz - hipertrofia glandelor salivare şi lacrimale - se întâlneşte mai
ales la copii în primul an de viaţă, dar şi la adulţi în cadrul unor boli ca: infecţii
virotice, sarcoidoza Besnier-Boeck-Schaumann, limfosarcom, leucemia limfatică.
4. Sindromul Stevens-Johnson - denumit şi sindrom oculo-cutaneo-mucos,
evoluează şi cu importante modificări ale mucoasei bucale (vezicule, mici ulceraţii
acoperite de false membrane, localizate pe gingii şi pe buze). Constatarea
interesării în procesul inflamator a mucoaselor nazală, conjunctivală, traheo-
bronşică, genito-urinară, gastro-intestinală şi a exantemului cutanat (eritem
bulos polimorf) permite suspicionarea diagnosticului doar la inspecţia generală a
bolnavului.
Fig. 66 - Sindrom Stevens-Johnson
5. În boala Paget (osteita necrozantă) se constată căderea dinţilor datorită lărgirii
104
alveolelor dentare, consecutivă hipertrofiei osoase (maxilare sau mandibulare).
6. În sindromul Behcet pe lângă ulceraţiile oculo-genitale, se constată ulceraţii
dureroase ale mucoasei bucale.
7. În patologia medicamentoasă. În caz de tratament medicamentos cronic
cu difenilhidantoină (Fenitoin), derivaţi de tiouree, ioduri, săruri de aur,
antiparkinsoniene, atropină, apar modificări la nivelul cavităţii bucale de tipul:
hipertrofia glandelor salivare, hiperemia mucoasei, diminuarea până la suprimarea
secreţiei salivare, senzaţia de uscăciune a gurii, disfagie.
8. Modificări bucale la fumători. La aceştia există importante modificări ale cavităţii
bucale: hipersecreţie salivară, apoi treptat, în timp, secreţia salivară începe să
scadă, până la asialie, congestia şi iritarea întregii mucoase bucale.
Toate condiţiile patologice în care tabagismul joacă rol important patogenic (bronşita
cronică, emfizemul pulmonar, astmul bronşic, cancerul pulmonar) au în tabloul lor
clinic modificările cavităţii bucale caracteristice tabagismului.
105
15. SEMIOLOGIA SISTEMULUI MUSCULO-ADIPOS
Sistemul musculo-adipos se apreciază prin inspecţia generală a bolnavului (vezi starea

de nutriţie) şi prin palpare. Prin palpare se cercetează tegumentele, ţesutul celulo-
adipos şi musculatura.
15.1. PALPAREA TEGUMENTELOR

Palparea pielii ne oferă informaţii asupra turgescenţei şi umidităţii.
Turgescenţa pielii (elasticitatea) este condiţionată de afluxul de sânge şi limfă,
de gradul de îmbibaţie cu lichide. Turgescenţa pielii este mult mai redusă în boli
consumptive, caşectizante şi în deshidratări masive. Turgescenţa pielii este crescută
în caz de prezenţa edemelor.
Umiditatea pielii este crescută în hipertiroidie, reumatism articular acut, nevroze
astenice, diabet zaharat dezechilibrat hipoglicemic, stări de şoc.
15.2. PALPAREA ŢESUTULUI CELULO-ADIPOS

Prin metoda palpării vom examina ţesutul celulo-adipos, care în condiţii fiziologice
este uniform şi armonios reprezentat.
În condiţii patologice acest ţesut poate fi foarte dezvoltat, când vorbim despre
obezitate. Obezitatea reprezintă creşterea greutăţii corporale pe seama ţesutului
gras cu peste 10% din greutatea ideală. În funcţie de valorile procentuale ale plusului
ponderal faţă de greutatea ideală, obezitatea poate fi:
- uşoară (gradul I) sub 30%;
- medie (gradul II) între 30-50%;
- severă (gradul III) peste 50%;
În funcţie de distribuţia depunerii de ţesut adipos, obezitatea poate fi:
- generalizată - în care acumularea de ţesut adipos este relativ uniformă pe
torace, abdomen şi membre;
- segmentară - în care acumularea de ţesut adipos se face în anumite zone
ale corpului, cu realizarea a două tipuri mai importante: android (acumularea
ţesutului adipos predominent pe ceafă, trunchi şi partea superioară a
abdomenului) şi ginoid (depunerea de ţesut adipos predominent pe fese,
şolduri şi coapse.
106
Alteori se constată prezenţa unui lipom (noduli bine delimitaţi, moi, nedureroşi,
formaţi din ţesut adipos), sau lipomatoză difuză.
Fig. 67 - Obezitate stadiul III

Opusul obezităţii este deficitul ponderal, care reprezintă scăderea greutăţii corporale
cu peste 10% din greutatea ideală.
Există trei variante ale deficitului ponderal:
a) emacierea - în care ţesutul celulo-adipos este aproape sau complet dispărut,
proeminenţele osoase ale feţei şi corpului evidente;
b) caşexia - tipul mai avansat de deficit ponderal în care pe lângă dispariţia ţesutului
adipos, se constată o diminuare a musculaturii striate;
Fig. 68 - Caşexie
c) marasmul - stadiul final al deficitului ponderal în care pe lângă dispariţia ţesutului
adipos şi topirea musculaturii, apar tulburări metabolice şi hidro-electrolitice grave,
de obicei ireversibile.

107
15.3. SEMIOLOGIA MUSCULATURII

Prin inspecţie şi palpare obţinem date referitoare la dezvoltarea şi tonusul muscular.
Afectări ale musculaturii:
1. mialgiile - se pot întâlni în afecţiuni generale febrile, infecţioase, viroze (gripă),
trichineloză, tulburări electrolitice (hiponatremie), deshidratări, după efort fizic,
posttraumatic, afecţiuni reumatice, boli de colagen (dermatomiozita, poliarterita
nodoasă).
2. atrofiile musculare - constă în pierdere de masă musculară. Pot apare în afecţiuni
proprii ale sistemului muscular (miopatii), în afecţiuni neurologice, după accidente
vasculare cerebrale (atrofia prin denervare), afecţiuni locomotorii osteo-articulare
(atrofia prin neutilizare), în boli cronice caşectizante (neoplasme, supuraţii cronice).
3. hipertrofiile musculare - caracterizate prin creşterea masei musculare în urma
exerciţiului prelungit, efortului profesional sau sportiv, dar şi patologic în miotonie,
hipotiroidie.
4. contracturile musculare - contracţia prelungită, dureroasă a unor grupuri
musculare. Contracturile pot fi generalizate (ca în tetanos), sau localizate
(contractura musculaturii paravertebrale cervicale sau lombare în discopatii cervico-
lombare, contractura musculaturii peretelui abdominal în peritonită.
5. retracţiile musculare - se datorează unui proces inflamator sau ischemic
cu fibroza şi scleroza muşchiului, care devine mai scurt. Exemplul - Boala
Dupuytren (retracţia aponevrozei palmare). Constă în scleroza, retracţia şi fibroza
aponevrozei palmare, însoţite de modificarea articulaţiilor metacarpofalangiene şi
interfalangiene, cu instalarea flexiei permanente a degetelor (90 o). Apare în urma
microtraumatismelor repetate în unele meserii (croitori, cizmari, muncitori cu
ciocane pneumatice), infecţii neuro-virotice medulare sau nevritice.
6. hipertonia musculară (spasticitatea) - se poate constata prin palpare în
comparaţie cu tonusul muşchiului normal sau prin rezistenţa opusă de muşchi la
mobilizarea pasivă. Hipertonia musculară apare în leziunile neurologice piramidale
şi extrapiramidale.
7. hipotonia musculară (flasciditatea) - se constată prin palpare în comparaţie cu
tonusulsenormal,
relaxat prin lipsaridicând
poate examina de rezistenţă la mişcare
antebraţul pasivă.
de pe planul La şibolnavul
patului culcat
urmărind modulşi
în care acesta cade înapoi. Hipotonia musculară apare în leziunile de neuron motor
periferic şi în miopatie.
8. parezele şi paraliziile (plegiile) - se definesc prin scăderea forţei, respectiv
abolirea contracţiilor voluntare ale muşchiului. Pot fi tranzitorii sau permanente.
Sunt expresia unui atac ischemic cerebral şi se însoţesc cu semne neurologice
de focar. Mai pot apare în distrofiile musculare progresive, polimiozite
cronice, miopatii metabolice, miastenia gravis, tulburări electrolitice (hiper- sau
hipopotasemii).
108
16. SEMIOLOGIA SISTEMULUI OSTEOARTICULAR
APARATUL LOCOMOTOR
Examinarea unei articulaţii se face prin inspecţia şi palparea regiunii articulare
afectate, comparativ cu regiunea articulară simetrică. Pe lângă aspectul general al
regiunii afectate, se vor urmări modificările tegumentelor, părţilor moi periarticulare,
muşchi, tendoane, burse, zone de inserţie. Se va examina funcţionalitatea articulară
sub raportul posibilităţii şi amplitudinii mişcărilor proprii. Se va începe prin examinarea
mişcărilor active efectuate la cerere, de către bolnav şi numai după aceea să se
încerce, cu menajament, mişcări pasive efectuate de medic.
Se urmăresc următoarele aspecte:
1. modificările dimensionale ale articulaţiilor;
2. modificările de formă;
3. mobilitatea articulaţiei;
4. prezenţa sau absenţa semnelor inflamatorii;
5. localizarea procesului patologic.
1. modificările dimensionale ale articulaţiilor. Tumefierea unei articulaţii se
datoreşte modificărilor localizate la nivelul oaselor, cartilajelor, ligamentelor, sau
prezenţa unei colecţii lichidiene în cavitatea articulară. Aceasta se apreciază prin
palparea articulaţiei care fluctuează.
2. modificări de formă:
• articulaţiile mici sunt modificate în poliartrita reumatoidă, unde sunt tumefiate
articulaţiile interfalangiene proximale, ce duce la un aspect fuziform al
degetelor.
• articulaţiile mari sunt afectate în reumatismul articular acut, artrita urică,
artroze.
3. mobilitatea articulaţiei. În artropatiile acute (artrite), mobilitatea este limitată din
cauza durerii. În artropatiile cronice, mobilitatea este limitată din cauza leziunilor
destructive (anchiloze).
4. prezenţa semnelor inflamatorii la nivelul articulaţiilor. Principalele semne ale
inflamaţiei la nivel articular sunt: durerea, temperatura cutanată crescută, eritem
cutanat, tumefierea articulaţiei şi impotenţa funcţională.
5. localizarea articulară a procesului patologic . Localizarea poate avea o
importanţă diagnostică considerabilă.
• reumatismul articular acut: se localizează la nivelul articulaţiilor mari (umeri,
coate, genunchi, glezne) cu caracter migrator;
109
• poliartrita reumatoidă: se localizează cu precădere la articulaţiile mici ale

mâinilor, picioarelor, în mod simetric;
• artrita urică: localizare tipică la articulaţia halucelui.
16.1. KINETICA ARTICULARĂ - ACTIVĂ ŞI PASIVĂ

Kinetica unei articulaţii se poate aprecia vizual şi măsura mai exact cu goniometrul. În
mod normal, mişcările principalelor articulaţii sunt:
1. articulaţia scapulo-humerală. Mişcările braţului în articulaţia scapulo-humerală:
- abducţia: ridicarea laterală a braţului până ce acesta atinge urechea (180o)
- adducţia este mişcarea de revenire din poziţia abdusă;
- flexia sau anteducţia: ridicarea braţului în poziţie verticală (180o);
- extensia sau retroducţia cu amplitudinea normală de 50-60o;
- rotaţia se examinează cu antebraţul în flexie fiind mişcarea în axul longitudinal
al braţului. Rotaţia internă are o amplitudine de 90-95o iar cea externă de 60-
65o;
- circumducţia este mişcarea complexă a umărului realizată prin combinarea
celor de mai sus;
2. articulaţia cotului: mişcările antebraţului în articulaţia cotului:
o
- flexia cu amplitudinea normală de 145-160 ;

- extensia este mişcarea de revenire a antebraţului;
3. articulaţia mâinii: mişcările articulaţiei pumnului sunt:
- flexia palmară cu amplitudine la 90o;
- extensia (dorsoflexia) cu amplitudine la 70o;
- adducţia (flexia cubitală) cu amplitudine normală de 40-45o;
- abducţia (flexia radială) cu amplitudine normală de 20-30o;
- circumducţia care este o mişcare combinată a celor de mai sus;
4. articulaţia radio-cubitală:
- pronaţia: orientarea palmei în jos cu amplitudine de 90o;
- supinaţia: mişcarea inversă cu aceeaşi amplitudine;
5. articulaţia coxo-femurală:
- flexia anterioară până la 90o cu genunchiul în extensie şi până la 125 o cu
genunchiul flectat;
- extensia până la 15-20o;
110
- abducţia în medie la 45o;
- adducţia până la 30o;
- rotaţia internă în axul longitudinal de 35-45o;
- rotaţia externă la 45o;
- circumducţia prin combinarea celor de mai sus;
6. articulaţia genunchiului:
- flexia gambei se realizează până la o amplitudine de 120-140o;
- extensia este nulă;
7. mişcările gleznei:
- flexia (dorsoflexia) de 20-25o;
- extensia plantară de 45o;
În general artropatiile reduc amplitudinile de mai sus. Sunt situaţii când amplitudinile
pot fi crescute
laxitatea articularăfiziologic prin(sindromul
congenitală exerciţiu Marfan,
(la balerine, gimnaste) sau patologic prin
Ehler-Danlos)
16.2. EXAMENUL SISTEMULUI OSTEO-ARTICULAR

Examenul sistemului osteo-articular trebuie făcut în mod sistematic. Indiferent de
ordinea examinării articulaţiilor (extremitatea cefalică, coloana vertebrală, membrele
superioare şi apoi cele inferioare) important este să se examineze toate articulaţiile
accesibile examenului clinic.
Examenul mâinii
Examenul mâinii din punct de vedere osteoarticular trebuie să vizeze cercetarea:
aponevrozei palmare, articulaţiilor metacarpo-falangiene, radio-carpiene şi degetele.
Modificări:
- retracţia aponevrozei palmare (boala Dupuytren) - a fost descrisă mai sus;
Fig. 69 - Contractură Dupuytren
111
- degetele hipocratice: aspectul extremităţii distale a degetelor se schimbă

luând aspectul de “beţe de toboşar”.
Fig. 70 - Degete hipocratice

Sub denumirea de degete hipocratice distingem trei tipuri de modificări:
- modificarea unghiilor ce cuprinde accentuarea curburilor longitudinale şi
transversale, unghiile apărând convexe (unghii “în sticlă de ceasornicar”);
- modificarea părţilor moi ale falangelor distale: îngroşarea tegumentelor, îngroşarea
părţilor moi, edem elastic, temperatură locală crescută;
- modificarea părţilor osoase: modificări de periostoză.
Denumită iniţial degete hipocratice, acest tip de modificări ale degetelor au primit
ulterior denumiri diferite. În urmă cu aproape 100 de ani, Pierre Marie defineşte
această modificare digitală ca osteo-artropatie hipertrofică pneumică, definiţie care
sugerează şi cea mai frecventă cauză. Tot în acelaşi timp, Bamberger descrie această
modificare în cursul afecţiunilor pulmonare şi cardiace.
Condiţii patologice care pot induce hipocratism digital:
• tumori pulmonare maligne (2/3 din cazuri);
• afecţiuni bronho-pulmonare cronice: tuberculoza pulmonară, emfizemul
pulmonar, supuraţiile bronhopulmonare, bronşiectaziile;
• boli cardio-vasculare: cardiopatiile congenitale cu şunt dreapta-stânga,
(cardiopatiile congenitale cianogene), valvulopatiile congenitale (cele dobândite
nu produc astfel de modificări), anevrismele aortei, endocardita bacteriană
subacută;
• hepatopatiile cronice (ciroză hepatică);
• degete hipocratice congenitale (apar fără alt substrat patologic);
Cotul
La nivelul articulaţiei cotului pot fi depistate suferinţe degenerative de tip artroză,
determinate în special de poziţiile vicioase (de ex. la şoferi), sau procese inflamatorii
(artrite) ca în cazul reumatismului articular acut.
112
De altfel termenul de “anchiloză” provine din punct de vedere etimologic din limba
greacă, unde “ankilos” semnifică cotul. De aici termenul s-a generalizat, fiind folosit
pentru a defini suprimarea mişcărilor oricărei articulaţii.
Fig. 71 - Artrita urică - cot
Umărul
Procesele inflamatorii sau degenerative la acest nivel produc durere datorită
contracturii musculare (ex. Periartrita scapulo-humerală).
Examenul coloanei vertebrale
Examenul coloanei vertebrale se face prin inspecţie, palpare şi percuţie. Bolnavul
se examinează în poziţie ortostatică. Putem depista astfel accentuarea curburilor
fiziologice sau ştergerea lor.
1. cifoza dorsală: deformarea coloanei în plan sagital cu concavitatea anterioară.
Se disting două tipuri de cifoză: cifoza angulară (Gibus) cu deformarea în unghi a
coloanei dorsale cu rază mică de curbură şi cifoza arcuată care are o rază mare de
curbură. Cifozele angulare apar în afecţiunile care produc o distrucţie vertebrală cu
tasarea corpurilor vertebrale, cum se întâlneşte în fracturi vertebrale, morbul Pott,
osteomielită, metastaze vertebrale. Cifoza arcuată se întâlneşte în afecţiunile ce
interesează coloana vertebrală pe o întindere mai mare, ca în osteoporozele senile,
spondilita anchilozantă, rahitism.
Fig. 72 - Cifoză
113
2. scolioza este o deviere laterală a coloanei vertebrale în plan frontal. Denumirea

scoliozei se face în funcţie de partea convexităţii (ex. dextro-convexă) şi de
localizarea ei. Scoliozele pot avea diferite etiologii: congenitale, traumatice (fracturi,
hernie de disc), infecţioase (spondilită, afecţiuni toracopulmonare), carenţiale
(rahitism), posturale (poziţii vicioase profesionale, şcolare).
Fig. 73 - Scolioză
3. lordoza este o deviaţie în plan sagital a coloanei, cu accentuarea flexiei
dorsale fiziologice a coloanei cervicale sau lombare. Cauzele lor pot fi multiple:
compensatorii (pantofi cu tocuri înalte, luxaţii congenitale bilaterale de şold),
afectări osoase: spondilolisteză.
4. torticolis este Poate

parte a capului. o deviaţie a coloanei
fi de natură cervicale
osoasă caracterizată
congenitală, princervicală
discopatie înclinarea deseo
(când
însoţeşte de contractura musculaturii paravertebrale cervicale foarte dureroasă).
Fig. 74 - Torticolis
Articulaţia coxo-femurală
Examinarea acestei articulaţii se face în repaus (bolnavul în poziţie ortostatică), în
picioare şi în timpul mersului.
La nivelul acestei articulaţii există leziuni degenerative (coxartrozele, necroza de cap
femural) şi leziuni inflamatorii (în reumatismul articular acut).
114
Articulaţia genunchiului
Genunchiul în general este sediul a numeroase traumatisme, procese degenerative
sau inflamatorii.
Acumularea de lichid în sinoviala genunchiului = hidartroza.
Aceasta
rotulei în duce
masalademărirea articulaţiei
lichid, cu afundarea şi rotulei
apariţiaşişocului rotulian
revenirea (apăsarea
ei după aceea). cu degetul a
Modificări ale axului gambei
• genu valgum: picioare în X;
Fig. 75 - Genu valgum

• genu varum: picioare în O (apropierea de axul median);
Fig. 76 - Genu varum

• genu recurvatum: curbarea înapoi a gambei;
Articulaţia tibio-tarsiană
Este sediul unor leziuni traumatice (luxaţii articulare) şi inflamatorii.
Piciorul
Îndeplineşte două funcţii: de susţinere şi de locomoţie. Modificări patologice:
• picior scobit (picior cav): caracterizat prin exagerarea bolţii plantare. Apare în
caz de paralizie a membrelor inferioare, urmarea atrofiilor musculare, dar şi la
persoane sănătoase.
115
• picior ecvin: accentuarea flexiei plantare a antepiciorului, ceea ce conduce

la deformarea piciorului, astfel că persoana respectivă calcă pe pământ cu
articulaţiile metatarso-falangiene.
• picior plat (platfus): prăbuşirea bolţii plantare.
16.3. SINDROAME CLINICE ÎN ARTROPATII

Se disting două tipuri de sindroame articulare: artropatii inflamatorii (reumatism
inflamator) şi artropatii degenerative (reumatism degenerativ)
I. ARTROPATII INFLAMATORII
Artropatiile inflamatorii (artritele) se caracterizează simptomatologic prin prezenţa
semnelor sindromului inflamator:
• eritem (rubor);
• temperatură locală crescută (calor);
• edem periarticular şi exsudat intraarticular cu deformarea articulaţiei (tumor);
• durere (dolor) cu impotenţă funcţională a articulaţiei;
Semnele de artrită sunt mai evidente dacă articulaţia este la suprafaţă. În cazul
artritelor profunde (şold, articulaţii intervertebrale, sacro-iliace) fenomenele
inflamatorii sunt mai şterse sau absente, rămânând numai durerea (artralgia şi
impotenţa funcţională).
Artrita poate interesa numai o singură articulaţie (monoartrită) sau mai multe articulaţii
(poliartrită). Monoartritele
sunt mai frecvente au în general
şi caracterizează o etiologie
o serie infecţioasă,
de afecţiuni bacteriană. Poliartritele
autoimune:
1. reumatismul articular acut (R.A.A., febra reumatică, reumatismul Sokolski-
Bouillaud)
Poliartrita din R.A.A. apare la 1-3 săptămâni după o infecţie streptococică (de obicei
după o angină netratată corespunzător). Interesează articulaţiile mari, asimetric,
cu caracter migrator. Se asociază caracteristic cu febră. Pe lângă localizarea
articulară, boala afectează şi cordul - cardita reumatică (cardiomegalie, tahicardie,
tulburări de ritm,
endocardită, apariţia eritem
pericardită), de sufluri cardiace)
inelar, nodulisau pancardităperiarticulari,
subcutanaţi reumatică (miocardită,
leziuni de
sistem nervos central (coree = mişcări involuntare necoordonate). Poliartrita este
de obicei recidivantă, cu apariţia repetată de pusee articulare. În mod caracteristic,
vindecarea puseului de poliartrită se face fără sechele articulare, cu “restitutio ad
integrum”. După cardită rămân însă sechele şi anume valvulopatiile mitrale şi aortice
reumatismale. Cu alte cuvinte, reumatismul articular acut “linge articulaţiile dar
muşcă inima”.
Sindromul biologic inflamator de tip acut din reumatismul articular acut este
caracterizat prin VSH accelerat, proteina C reactivă prezentă, fibrinogen crescut, titrul
ASLO este crescut.
116
2. poliartrita reumatoidă (P.R., poliartrita cronică evolutivă) .
Debutează cu artralgii, redoare matinală a articulaţiilor, cu pusee inflamatorii
nteresând articulaţiile mici ale extremităţilor (metacarpofalangiene, interfalangiene
proximale, tarso - şi metatarso-falangiene) de obicei simetric şi bilateral însoţite de
febră. Fenomenele articulare au o evoluţie prelungită de luni şi ani însoţindu-se de
procese distructive ale sinovialei şi cartilajului articular, osteoporoză, semne care se
pot observa mai ales radiologic într-o primă fază. Apar atrofii musculare mai ales ale
muşchilor interosoşi ai mâinii. Leziunile distructive articulare duc în timp la deviaţia
ulnară a degetelor, anchiloze. Apar grade diverse de impotenţă funcţională, afecţiunea
ajungând în final să invalideze grav bolnavul.
Boala este mai frecventă la femei, între 40-50 ani.
Fenomenele articulare se pot însoţi de afecţiuni viscerale pulmonare, pleurale,
cardiace, hepatice.
Sindromul biologic inflamator este caracterizat prin VSH accelerat, proteina C reactivă
prezentă, teste de aglutinare Latex şi Waaler-Rose pozitive ce pun în evidenţă
prezenţa factorului reumatoid (anticorp anti-gamaglobulină), hipergamaglobulinemie.
Fig. 77 - Poliartrita cronică evolutivă
Fig. 78 - Deviaţie ulnară

3. spondilita anchilozantă (boala Bechterew)
Fenomenele inflamatorii interesează caracteristic articulaţiile intervertebrale mici,
ligamentele intervertebrale, articulaţiile sacroiliace.
În fazele incipiente diagnosticul este mai ales radiologic, unde se pun în evidenţă
lezarea caracteristică
intervertebrale (aspect adearticulaţiilor
coloană “însacro-iliace şi intervertebrale, ale ligamentelor
trestie de bambus”).
117
Boala se întâlneşte mai frecvent la tineri, bărbaţi, în vârstă de 20-40 ani.

Într-o fază avansată a bolii apar deformări importante ale coloanei vertebrale, cu
instalarea unei cifoze arcuate a întregii coloane cervico-dorso-lombare, care devine
rigidă, imobilă.
4. sindromul Sjogren-Gougerot
Se caracterizează prin asocierea poliartritei cu hipertrofia glandelor salivare,
xerostomia, keratite, alte leziuni sistemice.
5. sindromul Reiter
Se manifestă prin conjunctivită, artrită, uretrită, balanită, keratodermie palmo-plantară,
ulceraţii mucoase. Fenomenele de poliartrită se însoţesc de distrucţie articulară.
6. artrita urică
Apare în cadrul hiperuricemiei, determinarea acidului uric crescut confirmând
diagnosticul. Se caracterizează mai ales prin afectarea articulaţiei proximale a
halucelui, cu fenomene inflamatorii violente (durere, eritem, edem local). Are caracter
recidivant. Fenomenele articulare se asociază cu apariţia de noduli subcutanaţi
periarticular şi la nivelul cartilajului urechii (tofi gutoşi).
Hiperuricemia este o tulburare genetic determinată a metabolismului acidului uric.
Mulţi dintre bolnavi suferă şi de litiază urinară.
Fig. 79 - Artrita urică - genunchi
II. ARTROPATII DEGENERATIVE

Artrozele sunt afecţiuni degenerative ale articulaţiilor, mai frecvente la vârstnici. Cele
mai răspândite sunt formele idiopatice, primare.
Există şi forme secundare când afectarea articulaţiei apare ca rezultat ale
suprasolicitărilor la care este supusă o articulaţie.
Simptomatologia artrozelor este variabilă, mai rar asimptomatice, în general apărând
artralgiile şi redoarea articulară mai ales matinală.
Artrozele apar o dată cu înaintarea în vârstă prin uzura cartilajului articular şi apariţia
de excrescenţe osoase la marginea cartilajului (osteofite marginale).
Leziunile degenerative pot interesa orice articulaţie, fie ea mare, mijlocie sau mică. 114/263
118
Localizări mai frecvente:
• artroza genunchiului = gonartroza;
• artroza şoldului = coxartroza;
• artroza coloanei vertebrale = spondiloza;
• artroza articulaţiilor mici interfalangiene ale mâinilor = nodulii Heberden
şi Bouchard. Aceşti noduli sunt osteofite marginale la nivelul articulaţiilor
interfalangiene (Heberden pe falanga distală şi Bouchard pe falanga proximală).
Sunt mai frecvenţi la femei, apar după 40 de ani, coincizând cu menopauza.
Pot prezenta fenomene inflamatorii tranzitorii. Se manifestă prin durere,
redoare matinală, cracmente la mişcarea articulaţiilor.
Fig. 80 - Noduli Heberden şi Bouchard

În artroze, sindromul biologic inflamator lipseşte (VSH normal).
• discopatiile (coloanei vertebrale cervico-dorso-lombare) - care se manifestă
prin lumbago sau lombosciatică (la nivel lombar).
Lumbago: se caracterizează prin lombalgii, impotenţă funcţională a coloanei
vertebrale lombare, eventual scolioză asociată. Se însoţeşte de contractură musculară
paravertebrală lombară. Apare frecvent după ridicarea unor greutăţi mari, mai ales în
poziţii vicioase.
Lombosciatica: se caracterizează prin asocierea la semnele de mai sus a durerii
iradiate în membrul inferior, de obicei unilateral, pe traiectul nervului sciatic, cu
impotenţă funcţională. Flexia pasivă a coapsei pe abdomen cu genunchiul în extensie
este dureroasă datorită elongaţiei nervului sciatic (semnul Lasegue care confirmă o
lombosciatică).
Etiologic cel mai frecvent este vorba de o protruzie a nucleului pulpos al discului
intervertebral în canalul medular cu comprimarea rădăcinii spinale pe aparatul
ligamentar intervertebral. Există însă şi lombosciatică secundară în tumori medulare
sau vertebrale, metastaze tumorale la acest nivel. Pentru clarificarea etiologiei unui
sindrom de lombosciatică, o valoare deosebită o au tehnicile radiologice (radiografia
standard a coloanei vertebrale lombare, tomografia computerizată, mielografia).
119
17. SIMPTOME MAJORE

Anamneza bolnavilor pune în evidenţă câteva simptome majore, care reprezintă unele
dintre cele mai frecvente motive de consultare. Acestea sunt: durerea, cefaleea,
astenia, vertijul, febra, transpiraţia, pruritul, scăderea ponderală. Restul simptomelor
vor fi trecute în revistă la fiecare aparat în parte.
17.1. DUREREA
Durerea reprezintă probabil, cel mai frecvent simptom întâlnit în practica medicală.
Durerea este un fenomen complex, care presupune mai întâi acţiunea unor stimuli
asupra terminaţiilor nervoase dintr-o anumită zonă. Senzaţia produsă este transmisă
prin rădăcinile posterioare şi fascicolul spino-talamic la talamus şi sistemul reticular
ascendent bulbar. Recunoaşterea durerii şi fenomenele asociate îşi au locul la acest
nivel. Localizarea ei însă este o funcţie corticală.
Stimulii dureroşi sunt variaţi. Astfel, stimulii fiziologici ca o înţepătură, o tăietură sau o
arsură au un efect care este uşor de localizat datorită bogăţiei terminaţiilor nervoase
cutanate. Aceşti stimuli însă nu sunt percepuţi de ţesuturi ca plămânul, pleura
viscerală sau tubul digestiv. În organele aparatului digestiv, terminaţiile nervoase sunt
mult mai împrăştiate, ceea ce explică caracterul mai profund al durerii şi distribuirea
ei mai puţin precisă. Stimulii care acţionează la acest nivel sunt diferiţi. Pentru un
organ inflamat - apendice, duoden ulcerat, durerea poate fi provocată de presiune sau
compresie,
distensie sauiarobstrucţie
durerile cucare
caracter de colică
acţionează ale tubului
asupra digestivnervoase.
terminaţiilor pot fi declanşate de o
Toate aceste
senzaţii viscerale sunt transmise de simpatic.
Stimulii dureroşi acţionează prin mecanisme variate. Astfel, factorii mecanici
acţionează prin producerea unor modificări chimice. Anumite tipuri de durere sunt
datorate în primul rând unui agent chimic nociv, sau făcut nociv de starea ţesuturilor
asupra cărora acţionează. Substanţe ca histamina sau acetilcolina sunt responsabile
de durerea din cadrul proceselor alergice. Durerea de origine ischemică - cum
este cea din angina pectorală sau cea din claudicaţia intermitentă - este datorată
metaboliţilor ce iau naştere ca o consecinţă a lipsei de oxigen.
Analiza durerii
Analiza sistematică a atributelor durerii este indispensabilă pentru un diagnostic
corect. Trebuie analizate următoarele caracteristici ale durerii:
1. localizarea durerii - la o zonă topografică şi nu la un organ (ex. durere în
hipocondrul drept şi nu durere de ficat);
2. iradierea durerii, care poate fi tipică, dând relaţii privind organul de origine, sau
atipică (exemplu iradierea durerii în angina pectorală);
120
3. caracterul durerii (arsură, crampă, gheară) se referă la compararea durerii cu alte
senzaţii;
4. intensitatea durerii - se cere bolnavului să-şi aprecieze durerea cu o cifră pe o
scară de la 1 la 10;
5. durata durerii - în minute, ore, zile;
6. frecvenţa şi periodicitatea;
7. condiţii de apariţie (efort, repaus, frig, alimentaţie, etc.);
8. factori agravanţi: alcool, alimentaţie, etc.
9. factori care ameliorează durerea: alcalinele şi alimentele în ulcerul gastro-
duodenal, repausul şi nitroglicerina în angina pectorală;
10. simptome de acompaniament: ex. tuse şi expectoraţie în pneumopatiile acute,
greţuri şi vărsături în ulcerul gastro-duodenal;
Examenul fizic al pacienţilor care prezintă ca simptom o durere, poate fi negativ, dar
el trebuie centrat în primul rând asupra zonei dureroase. Uneori, simpla inspecţie a
tegumentelor, muşchilor, vaselor superficiale sau nervilor poate clarifica originea
durerii. De exemplu, durerea din zona zoster însoţită de erupţia cutanată veziculară
de-a lungul unui traseu nervos, sau durerea din arteriopatiile periferice cu caracter de
claudicaţie intermitentă care este însoţită de lipsa pulsului periferic indicând originea
ei ischemică.
Alteori, durerea este profundă, viscerală şi trebuie lămurită originea ei prin manevre
adecvate explorării organului respectiv.
În bolile abdominale mai ales, este de mare importanţă constatarea unei contracturi
musculare, “apărarea” musculară fiind produsă de aceleaşi segmente medulare
ca şi cele interesate de durere. Ca o măsură de protecţie, bolnavul îşi poate reţine
respiraţia în caz de pleurezie, flectează coapsele pe abdomen în cazul unei colici
abdominale, sau limitează mişcările unei articulaţii dureroase.
17.2. CEFALEEA
Termenul de cefalee se referă la durerea resimţită la nivelul bolţii craniene. Durerea
la nivelul feţei, faringelui şi regiunii cervicale nu sunt cuprinse în această definiţie.
Semnificaţia cefaleei poate fi benignă sau potenţial malignă. De cele mai multe ori
ea reflectă oboseala, tensiunea psihică. Ea poate fi expresia simptomatică a unei boli
generale. Semnificaţia potenţial malignă a cefaleei rezultă din posibilitatea provocării
ei de o boală situată în structurile intracraniene.
Pentru precizarea cauzei cefaleei recurente, se va face un examen complet clinic şi
paraclinic al bolnavului.
121
Anamneza acestor bolnavi trebuie să fie detaliată, ea putând să ne furnizeze o serie

de date folositoare.
Se vor preciza următoarele caractere ale cefaleei:
a) debutul şi modul instalării cefaleei: se distinge o cefalee acută sau cronică;
b) caracterul sub :formă

durerii
vasculară, sau poatede
fi descris diferit
parestezii de pacient,
în cefaleea putând
de cauză fi pulsatil în cefaleea
neuro-psihică;
c) intensitatea durerii nu are întotdeauna legătură cu severitatea bolii. Durerea care
trezeşte bolnavul din somn, sau împiedică somnul, este de cele mai multe ori de
cauză organică. Cefaleea cea mai intensă este cea din hemoragia subarahnoidiană,
meningită sau tumorile cerebrale. Migrena, cu toată intensitatea ei, are un caracter
benign;
d) localizarea durerii: poate aduce informaţii utile diagnosticului. astfel, cefaleea
fronto-oculo-orbitară,
iradiere parietală aparedeîntiphipertensiunea
hemicranic apare în migrenă,
arterială. ceacerebrale
Tumorile localizatădetermină
occipital cuo
cefalee unilaterală. Localizarea cefaleei la vertex reflectă originea ei psihogenă.
e) durata cefaleei are importanţă diagnostică.
Astfel, migrena clasică debutează în primele ore ale dimineţii sau în cursul zilei, atinge
apogeul în jumătate de oră şi durează de la câteva ore la 1-2 zile.
Cefaleea din meningita bacteriană apare de obicei într-un singur episod.
Cefaleea din tumorile cerebrale apare în orice moment al zilei sau nopţii, variază în
intensitate şi evoluează către creşterea frecvenţei şi intensităţii.
f) condiţiile de apariţie ale cefaleei pot fi legate de fenomene biologice, sau de
mediu înconjurător. Cefaleea premenstruală, cefaleea vertebrogenă, sunt exemple
în acest sens.
g) simptome de însoţire a cefaleei:
• greţuri şi vărsături - însoţesc cefaleea în caz de hipertensiune intracraniană. La
fel în migrena clasică şi în migrena de origine biliară;
• scotoame în câmpul vizual - în migrenă;
ANTECEDENTELE PERSONALE ŞI HEREDOCOLATERALE ne pot da indicii
în stabilirea cauzei cefaleei. Pot fi depistate traumatisme craniene, neoplasme
cu diferite localizări cu posibile metastaze cerebrale, infecţii acute sau cronice
ale extremităţii cefalice, afecţiuni ale coloanei vertebrale, afecţiuni generale ca
hipertensiunea arterială, afecţiuni biliare, colopatii cronice, etc.
EXAMENUL OBIECTIV va fi complet, pe aparate. Se începe cu examenul fizic
al capului, respectiv examinarea epicraniului, nasului, cavitatea bucală, coloana
vertebrală. Examenul general vizează îndeosebi aparatul cardiovascular (palparea
pulsului, determinarea tensiunii arteriale, prezenţa de eventuale sufluri cardiace sau
122
vasculare), aparatul digestiv (ficat, vezica biliară, colon) şi aparatul renal, care pot oferi
elemente pentru orientarea diagnostică.
Examenul neurologic, oftalmologic, ORL, psihiatric, completează investigaţia clinică a
bolnavului care prezintă cefalee.
EXAMENUL NEUROLOGIC rămâne cel mai important, putând depista un sindrom
de cefalee prin hipertensiune intracraniană sau o cefalee tumorală. Atunci când se
suspicionează o cefalee tumorală, examenul clinic se va completa cu examinări
paraclinice neurologice: examenul fundului de ochi, radiografii simple de craniu,
electroencefalografie, encefalograme cu substanţe radioactive, ecografie şi Doppler
vascular cranian, arteriografia sistemului vascular cerebral.
EXAMINĂRILE PARACLINICE ŞI DE LABORATOR necesare pentru stabilirea cauzei
cefaleei sunt: hemograma, VSH, biochimia sângelui, reacţia Bordet-Wasserman. Se
vor face investigaţii cardiologice, gastro-enterologice şi nefrologice.
STRUCTURILE SENZITIV DUREROASE ŞI FIZIOPATOLOGIA CEFALEEI
Cefaleea apare prin stimularea următoarelor structuri:
1. pielea, ţesutul subcutanat, muşchi, artere şi periostul craniului;
2. structurile oculare, ale urechii şi cavităţii nazale;
3. sinusurile venoase intracraniene şi venele tributare;
4. părţi ale durei de la baza craniului (dura mater şi paraarahnoidă);
5. nervii trigemeni, glosofaringian şi vag.
Durerile craniene se pot încadra în unul sau mai multe din următoarele mecanisme:
• distensia, tracţiunea şi dilataţia arterelor intra- şi extracraniene;
• tracţiunea sau deplasarea venelor mari intracraniene sau a învelişului durei
mater;
• compresia, tracţiunea sau inflamaţia nervilor senzoriali cranieni şi a celor
spinali;
• spasmul şi inflamaţia muşchilor cervicali;
• creşterea tensiunii intracraniene;
• dilatarea arterelor temporale (migrena).
CLASIFICAREA ETIOLOGICĂ A CEFALEEI
I. Cefaleea prin procese intracraniene expansive:
• tumori, abcese, inflamaţii (meningite);
• procese intracraniene neexpansive: migrena, cefaleea histaminică (Horton);
II. Cefaleea prin procese extracraniene:
• cu origine la nivelul calotei craniene: osteita deformantă (boala Paget),
123
hiperostoza frontală anterioară (sindromul Morgagni-Morel);

• cu origine vasculară: arterita temporală Horton;
• nevralgii;
• cu origine otică sau nazală;
• cu origine oculară;
• cu origine la nivelul coloanei vertebrale cervicale.
III. Cefaleea din bolile generale:
• din bolile cardiovasculare: hipertensiunea arterială, insuficienţa cardiacă;
• din bolile renale: glomerulonefrita acută şi cronică, insuficienţa renală;
• din boli hematologice: anemii, poliglobulii;
• din stările febrile;
• din unele afecţiuni digestive: colecistopatii cronice, colopatii cronice.
IV. Cefaleea posttraumatică:
• hematoame subdurale şi extradurale după traumatisme cranio-cerebrale.
V. Cefaleea psihogenă.
17.3. VERTIJUL
Vertijul este
bolnavului o senzaţie
în spaţiu eronată de
şi a obiectelor din deplasare
jur. rotatorie - orizontală sau verticală a
Această tulburare de echilibru se însoţeşte de greţuri, vărsături, anxietate, transpiraţii.
Vertijul reprezintă simptomul funcţional esenţial al suferinţei vestibulare. Semnul
obiectiv al acestei suferinţe este nistagmusul.
Vertijul este un simptom complex care necesită o anamneză detaliată şi un examen
clinic complet, însoţite de investigaţii paraclinice necesare formulării unui diagnostic
etiopatogenic corect.
ANAMNEZA va pune în evidenţă principalele caracteristici ale vertijului.
• debutul vertijului poate fi brusc sau insidios;
• circumstanţe de apariţie: traumatisme cranio-cerebrale, infecţii virale ale căilor
respiratorii superioare, utilizarea de medicamente oto-toxice (unele antibiotice,
diuretice, salicilaţi);
• factorii declanşatori şi agravanţi: mişcările bruşte ale capului şi corpului;
• evoluţia vertijului: poate fi sub forma unor crize paroxistice sau permanente;
• simptome de însoţire: pot fi neurologice (diplopie, parestezii, cefalee, tulburări

piramidale sau cerebeloase), tulburări vegetative (paloare, transpiraţii, greţuri,
124
vărsături), tulburări psihice (anxietate), tulburări cohleare (acufene).
ANTECEDENTELE PERSONALE PATOLOGICE pot evidenţia la aceşti bolnavi
o serie de afecţiuni care pot evolua cu vertij: boli digestive parazitare, stări
febrile, traumatisme cranio-cerebrale recente sau mai îndepărtate, toxice (alcool,
fumat), tratamente medicamentoase recente cu unele antibiotice (streptomicina,
aminoglicozide), diuretice, anticoncepţionale orale, psihotrope, intoxicaţii cu monoxid
de carbon.
ANTECEDENTELE HEREDO-COLATERALE ale bolnavilor pot stabili boli cu tară
ereditară ca: boli degenerative ale coloanei vertebrale, boli vasculare, nevrita
interstiţială hipertrofică (boala Friedreich).
EXAMENUL OBIECTIV trebuie efectuat atât în perioada accesului paroxistic, cât şi
în afara lui.
În timpul crizei, examinarea trebuie să evidenţieze prezenţa nistagmusului şi tipul
acestuia.
Nistagmusul (mişcarea involuntară a globilor oculari) este compus dintr-o secusă
lentă, greu perceptibilă şi o secusă rapidă, care dă şi denumirea sensului său
(orizontal, orizontalo-rotator, rotator vertical, multidirecţional). Nistagmusul poate fi
spontan sau poziţional (la schimbarea poziţiei capului).
Examenul obiectiv în afara crizei paroxistice de vertij urmăreşte efectuarea de
investigaţii suplimentare pentru orientarea diagnosticului etiologic. Examenul ORL va
fi axat pe examinarea timpanului (poate depista o otită cronică, surditate de percepţie
sau
sau de transmisie),
poziţional). examenul
Examenul vestibular
neurologic (pentru îndepistarea
va consta nistagmusului
primul rând din studiul spontan
funcţiei
vestibulo-spinale prin efectuarea probei Romberg, probei index-nas, examinarea
nervilor cranieni (n. facial, n. trigemen, nervii oculomotori). (vezi semiologia
neurologică)
EXAMINĂRILE PARACLINICE necesare diagnosticului etiologic cuprind examinările
de rutină (VSH, hemogramă, glicemie, colesterol, uree), examinări radiologice
(radiografia craniană, a coloanei vertebrale cervicale), tomografie computerizată.
Pe vertij
un baza acestor
perifericelemente
(sindrom putem formula
vestibular diagnosticul
armonic - în caredealterarea
vertij, orientându-ne spre
funcţiei vestibulo-
spinale şi secusa lentă a nistagmusului se realizează de partea vestibulului lezat), sau
un vertij central (sindrom vestibular disarmonic).
CLASIFICAREA ETIOLOGICĂ A VERTIJELOR
I. Vertijul periferic apare în afecţiuni localizate la nivelul urechii interne şi a primului
neuron vestibular:
• otita cronică;
• fracturi de stâncă temporală;
125
• nevrita vestibulară, de obicei de etiologie virală;

• labirintite virale;
• neurinomul de nerv acustic;
• vertijul (boala) Méniere, caracterizat de triada simptomatică: vertij rotator brusc
instalat + surditate unilaterală + acufene unilaterale.
II. Vertijul central apare în:
• scleroza în plăci;
• insuficienţa circulatorie vertebro-bazilară;
• accidente vasculare cerebrale, în special trombo-embolice provocate de
stenoza mitrală, fibrilaţia atrială, mixomul atrial stâng;
• stări post-traumatisme cranio-cerebrale;
• unele tumori cerebrale.
17.4. ASTENIA
Astenia semnifică diminuarea patologică a capacităţii de efort fizic şi/sau intelectual.
Este un simptom frecvent întâlnit, descris de către bolnav ca o senzaţie de oboseală
nejustificată de efort şi care nu dispare după repaus.
Fiziopatologic, astenia poate fi indusă de scăderea cantităţii de oxigen la nivelul
celulelor
energogene nervoase
şi a unorşiminerale
musculare, de calciu,
(potasiu, scăderea aportului
magneziu, fier).de substanţe nutritiv-
Astenia trebuie diferenţiată de oboseala fiziologică care apare după activitatea
zilnică obişnuită şi care dispare după repaus, ca şi de stările de surmenaj sau de
suprasolicitare în care se produce o epuizare a forţelor organismului.
Pentru precizarea cauzei unei astenii, este nevoie de o anamneză amănunţită, un
examen clinic complet şi o serie de investigaţii paraclinice.
ANAMNEZA va pune în evidenţă: data debutului asteniei (recentă sau veche), orarul
asteniei (matinală,
(tulburări vesperală,
de memorie, postprandială,
dificultăţi permanentă),
de concentrare, alte iritabilitate,
anxietate, simptome asociate
scădere
ponderală, tulburări de somn).
EXAMENUL CLINIC trebuie să fie complet, cu examinarea tuturor aparatelor.
INVESTIGAŢIILE PARACLINICE necesare pentru clarificarea cauzei sunt cele de
rutină (VSH, hemogramă completă, glicemie, creatinină serică, ionograma serică),
examinări radiologice diverse, alte examinări paraclinice specifice diferitelor aparate.
Se consideră că majoritatea cazurilor de astenie sunt de origine psihică, şi mai puţine
sunt de origine somatică.
126
CLASIFICAREA ETIOLOGICĂ A ASTENIEI
I. Astenia de origine psihogenă:
• nevroze astenice;
• stări anxioase şi depresive.
II. Astenia cu substrat organic:
• boli pulmonare cronice (BPOC, fibroze pulmonare, TBC);
• boli cardiovasculare (cardiopatii congenitale, insuficienţa cardiacă);
• boli hepatice (hepatita cronică, ciroza hepatică);
• boli hematologice (anemii, leucemii);
• boli de metabolism (diabet zaharat);
• boli infecţioase acute şi cronice;
• parazitoze intestinale;
• boli endocrine;
• boli neurologice şi neuromusculare;
• neoplasme viscerale;
• astenia iatrogenă secundară medicaţiei diuretice, sedative, antihipertensive,
laxative.
17.5. TRANSPIRAŢIA (SECREŢIA SUDORALĂ)

Secreţia sudorală (transpiraţia) - produs al activităţii glandelor sudoripare - are rol
deosebit de important în termoreglare şi variază în funcţie de temperatura mediului
extern şi activitatea fizică. În condiţii normale de repaus şi activitate, cantitatea
secreţiei sudorale este de aproximativ 800 ml/24 ore = perspiraţie insensibilă. În
compoziţia secreţiei sudorale intră o serie de elemente (uree, electroliţi), cel mai
important în privinţa implicaţiei în patologie fiind clorura de sodiu.
MODIFICĂRI PATOLOGICE ALE SECREŢIEI SUDORALE

1. Creşterea cantităţii de secreţie sudorală (hipersudoraţie, hiperhidroză) apare în:
• tulburări neuro-vegetative şi emoţii;
• boli infecto-contagioase (gripă, bruceloză, etc.);
• infecţii pulmonare (pneumonie, tuberculoză pulmonară);
• boli endocrine (hipertiroidie);
• boli neurologice (boala Parkinson, accidente vasculare cerebrale);

127
• boli dermatologice (infecţii cutanate, pitiriazis versicolor);

• hemoragie digestivă superioară sau inferioară, cu anemie secundară
posthemoragică;
• comă hipoglicemică şi hipercapnică;
• boli cardiace:
- debutul infarctului miocardic acut (transpiraţii reci);
- după tahicardia paroxistică supraventriculară;
- crize paroxistice de hipertensiune arterială;
• după diferite tratamente (antipiretice - aspirină, paracetamol)
2. Scăderea cantităţii de secreţie sudorală (hipohidroză, hiposudoraţie) apare în:
• boli dermatologice: psoriazis;
• boli neurologice: polinevrită;
• colagenoze: sclerodermie;
• sindromul Claude-Bernard-Horner (hipohidroză pe jumătatea homolaterală a
feţei);
• hipotensiune arterială ortostatică;
• după diferite medicamente: atropină, beladonă;
3. Alte modificări ale secreţiei sudorale:
• sudamina: reprezintă o erupţie cutanată caracteristică, sub formă de
proeminenţe multiple, de mărimea gămăliei de ac, care acoperă pielea ca o
rouă, cu conţinut lichidian limpede. Este consecinţa obstrucţiei canalului
glandelor sudoripare.
• hidrosadenita: este o inflamaţie (abces) a glandelor sudoripare localizate în
regiunea axilară.
• modificări ale compoziţiei secreţiei sudorale: În mucoviscidoză există
eliminări crescute de clorură de sodiu (NaCl), peste 70 MEq ‰ (normal sub 55
mEq ‰).
17.6. PRURITUL
Pruritul este un simptom întâlnit în numeroase afecţiuni şi, în acelaşi timp, un factor
de agravare al acestora (mai ales prin insomnie).
Subiectiv reprezintă o senzaţie de mâncărime sau arsură locală iar obiectiv prin nevoia
imperioasă de scărpinare.
Pruritul fiziologic apare la orice persoană normală în variate condiţii de mediu
128
extern, şi se caracterizează prin durată scurtă, intensitate mică şi dispariţie spontană.
Pruritul patologic poate fi localizat sau generalizat, are intensitate mare, greu de
suportat, apare de obicei în crize de 10-30 minute, cu exacerbare nocturnă, care
determină nevoia de scărpinare uneori violent, până la sânge, cu leziuni de grataj care
se pot infecta.
Cauzele pruritului:
1. boli alergice: alergii alimentare sau medicamentoase, şoc anafilactic;
2. boli hematologice: boala Hodgkin, leucemia limfatică cronică, poliglobulie
esenţială;
3. boli parazitare: scabie, pediculoză, parazitoze intestinale;
4. boli metabolice: hiperuricemie (gută);
5. diabet zaharat;
6. boli dermatologice: psoriazis, acnee;
7. boli digestive: icter în special obstructiv, ciroză biliară primitivă;
8. boli renale: insuficienţă renală cronică;
9. diverse: prurit senil, nevroză astenică, sarcină.
17.7. SCĂDEREA PONDERALĂ
Pierderea
pacientul înde cursul
greutate corporală
vieţii, trebuie precizată
prin diferenţa prin între
în kilograme fluctuaţiile
trecutceşi le-a suferit
momentul
consultării, precum şi viteza cu care s-a realizat. Menţinerea greutăţii corporale
depinde, cu mari variaţii individuale, de cantitatea de alimente ingerate, dar şi de
modul cum sunt digerate, absorbite şi metabolizate.
Astfel trebuie cercetate:
1. obiceiurile alimentare, în raport cu tipul constituţional şi activitatea individului;
2. scăderea poftei de mâncare cu reducerea alimentaţiei;
3. o boală digestivă cum ar fi afecţiuni ce împiedică o bună masticaţie sau înghiţire
(boli ale dinţilor, afecţiuni esofagiene), boli gastrice, sindroame de malabsorbţie şi
maldigestie, afecţiuni hepatice, ale vezicii biliare sau pancreatice);
4. o tulburare metabolică (diabet zaharat, hipertiroidie, tuberculoza, boli febrile
prelungite);
5. un neoplasm digestiv sau cu altă localizare .
CAPITOLUL II
SEMIOLOGIA APARATULUI
RESPIRATOR
131
1. SIMPTOME ALE BOLILOR APARATULUI RESPIRATOR
Bolile aparatului respirator se pun în evidenţă prin anamneză, examen obiectiv şi prin
investigaţii paraclinice şi de laborator. Importanţa anamnezei şi al examenului obiectiv
sunt fundamentale pentru diagnostic.
Simptomele din partea bolilor aparatului respirator sunt: tusea, expectoraţia (sputa,
hemoptizia), durerea toracică şi dispneea.
1.1. TUSEA
Tusea este un act reflex ce constă din mai multe expiraţii violente, explozive, având
drept scop evacuarea conţinutului arborelui bronşic. Deci tusea este o reacţie
de apărare
centrul a organismului.
bulbar Excitaţia
iar de aici, prin care declanşează
căile centrifuge reflexullademuşchii
este transmisă tuse, ajunge la
respiratori.
Sub efectul excitaţiei, după o inspiraţie profundă, glota se închide şi presiunea în
căile respiratorii se măreşte. Apoi când intră în acţiune muşchii expiratori, aerul şi
produsele patologice din căile respiratorii sunt expulzate în mod exploziv.
Excitaţia periferică porneşte din terminaţiile senzitive ale nervului vag. Zona tusigenă
este de obicei regiunea aritenoidă şi bifurcaţia bronşică. Dar excitaţia poate porni
şi din alte zone inervate de vag cum ar fi pleura, laringele, faringele, esofagul,
stomacul, intestinele, ficatul, diafragmul, sau din regiuni inervate de trigemen sau
glosofaringian. Astfel tusea poate apărea, pe lângă cauzele cele mai comune pleuro-
pulmonare, laringiene, faringiene şi în afecţiuni nazale, linguale sau amigdaliene. La
fel, tusea poate fi şi de origine centrală, respectiv tusea psihogenă-nevrotică.
Diferitele tipuri de tuse pot fi sugestive pentru anumite afecţiuni. Cea mai obişnuită
clasificare a tipurilor de tuse este după prezenţa sau nu a expectoraţiei. Astfel
distingem tusea uscată şi cea productivă.
- tusea uscată sau iritativă se caracterizează prin lipsa expectoraţiei şi
poate apărea în bronşite acute, faringite, laringite, pleurezii, neoplasm
bronhopulmonar, tuberculoza pulmonară.
- tusea productivă sau umedă, este însoţită de expectoraţie. Ea poate apărea
în bronşitele cronice, pneumonii, bronşiectazii, neoplasm pulmonar, supuraţii
pulmonare.
- alte clasificări împarte tusea după intensitatea ei, după tonalitate, după
momentul apariţiei în timp sau după evenimentele care o provoacă.
- după intensitate, distingem tusea voalată, stinsă sau zgomotoasă, lătrătoare.
- după tonalitate distingem: tusea răguşită, bitonală care apare în laringite şi
în leziuni ale nervului recurent stâng prin tumori compresive sau anevrism
132
de aortă. Tusea chintoasă se caracterizează prin accese repetitive, spastice,
urmate de un inspir profund, şuierător (repriza) şi este caracteristică pentru
tusea convulsivă.
- după momentul apariţiei în timp, distingem tuse matinală, tuse vesperală, tuse
nocturnă sau tuse continuă.
- după evenimentele care o provoacă, avem tuse de efort, tuse poziţională, tuse
emetizantă (vărsături după accese prelungite de tuse), tuse sincopală (sincopă
prin reflex vagal).
1.2. EXPECTORAŢIA
Expectoraţia reprezintă eliminarea conţinutului patologic al arborelui traheo-bronşic
prin tuse. Produsul său este sputa.
SPUTA
Sputa are o mare valoare semiologică, deoarece ea este un simptom adjuvant
important pentru diagnostic (bolnavul îşi “scuipă” diagnosticul).
Examenul semiologic al sputei constă din examen macroscopic şi examen de
laborator.
Examenul macroscopic al sputei se referă la calităţile sale fizice = cantitate,
consistenţă, culoare, miros şi gust.
1. cantitatea
o cantitate: moderată
cantitatea de spută depinde de boala
(50-100 ml/24 de care
ore) oînproduce.
bronşită Astfel,
acută, avem
astm
bronşic, bronşită cronică. O cantitate abundentă (100-300 ml/24 de ore) întâlnim în
bronşiectazie şi cavernele pulmonare. Sputa poate fi în cantitate masivă (peste 300
ml/24 de ore) în abcesele pulmonare drenate într-o bronşie, când vorbim despre
vomică.
2. aspectul sputei: aspectul sputei depinde de consistenţa, transparenţa şi aeraţia
ei, şi este semnificativă pentru diferitele afecţiuni bronho-pulmonare.
• sputa seroasă este o spută aerată, spumoasă, rozată şi este întâlnită în
insuficienţa cardiacă stângă (edem pulmonar acut cardiogen);
• sputa mucoasă este albă, sidefie, aderentă, aerată. Se produce prin
hipersecreţia patologică a glandelor mucoase bronşice. Ea apare în bronşitele
acute şi cronice, ca şi în astmul bronşic (sputa perlată);
• sputa muco-purulentă: amestec de mucus şi puroi, este de culoare galben-
verzuie. Exprimă un proces infecţios şi apare în bronşitele acute şi cele
cronice, bronşiectazii, supuraţii pulmonare.
sputa purulentă
• sputa purulentă este apareabundentă
în bronşiectazii
http://slidepdf.com/reader/full/curs-semiologie-amg-1 şi supuraţii
dimineaţa (toaletapulmonare.
matinală a Înbronşiectaziei).
bronşiectazii, 129/263
133
În abcesul pulmonar întâlnim vomica, care se produce prin efracţia (spargerea)

unei colecţii purulente într-o bronşie, cu evacuarea bruscă a unei cantităţi mari
de spută purulentă prin tuse (500-1000 ml).
• sputa sero-muco-purulentă este sputa supuraţiilor cronice drenate în
căile aeriene (abces pulmonar, bronşiectazii, caverne TBC, chist hidatic). În
aceste situaţii, sputa recoltată într-un vas de sticlă se stratifică în trei straturi:
deasupra se află o spumă aerată - stratul spumos, apoi stratul mucos şi pe
fundul vasului purulent, grunjos.
• sputa sanguinolentă (hemoptoică) este un amestec de mucus şi sânge.
Când se prezintă ca o spumă rozată, aerată, bănuim un edem pulmonar acut.
Sputa cu firişoare de sânge apare în bronşiectazii, stenoza mitrală. Sputa
cu sânge dispersat, omogenizat cu masa de mucus este sugestivă pentru
pneumonia pneumococică (sputa ruginie, rubiginoasă), cancer pulmonar (sputa
ca o “peltea de coacăze”), infarct pulmonar.
• hemoptizia = eliminarea prin tuse de sânge pur, oxigenat şi aerat. Având
în vedere importanţa şi gravitatea hemoptiziei, este necesar un diagnostic
diferenţial exact. În primul rând trebuie făcut diagnostic diferenţial al
hemoptiziei cu hemoragia digestivă superioară exteriorizată prin hematemeză.
Criteriile de diferenţiere sunt:
- hemoptizia are culoare roşie-vie, este spumoasă, aerată. Are reacţie (pH)
alcalină. Durează câteva zile şi se termină prin spute hemoptoice (coada
hemoptiziei). Cantitatea hemoptiziei poate fi mică, medie sau mare
- hemoptizie fulminantă, urmată de şoc hemoragic. Hemoptizia apare
de regulă la un bolnav cu antecedente pulmonare, ea este precedată
de senzaţia de gâdilătură traheală, apare după tuse şi nu după greţuri şi
vărsături.
- hemoragia digestivă superioară exteriorizată prin hematemeză este de
culoare maro, are aspect caracteristic de “zaţ de cafea”, are o reacţie
acidă provenind din tubul digestiv, se elimină prin greţuri şi vărsături.
Hematemeza apare la un bolnav cu antecedente digestive. O sursă de
eroare în plus este situaţia în care sângele de hemoptizie este înghiţit de
către unii bolnavi, apărând în acest caz şi scaune melenice.
Un examen amănunţit al cavităţii nazale şi al celei bucale va evita confuzia cu
epistaxisul posterior (sânge din nazo-faringe) şi cu gingivoragia.
Examenul de laborator al sputei este expus la capitolul investigaţii paraclinice în
bolile aparatului respirator.
Cauzele unei hemoptizii sunt multiple, şi în ordinea frecvenţei amintim:
• tuberculoza pulmonară;
• neoplasmul bronho-pulmonar;
134
• bronşiectazia;
• infarctul pulmonar;
• pneumonii cu Klebsiella şi Stafilococi;
• stenoza mitrală;
• sindroamele hemoragipare;
• anevrismul aortic disecant în căile aeriene;
Examenul macroscopic al sputei se referă şi la alte aspecte cum ar fi culoarea,
mirosul şi gustul.
Ca şi culoare distingem sputa albicioasă, lăptoasă, sputa galben-verzuie, sputa
galben-cafenie, sputa rozată sau sputa cărămizie.
Mirosul sputei este fad. Sputa fetidă survine în bronşiectazie, abcese pulmonare sau
caverne tuberculoase suprainfectate.
Gustul, apreciat de bolnav, este sărat în bronşite, foarte sărat în chist hidatic şi fad în
TBC.
1.3. DUREREA TORACICĂ

Mecanismul durerilor toracice este complex. Diferiţi excitanţi mecanici, chimici
(toxinele microbiene din leziunile inflamatorii) prin intermediul unor biogene
(histamina, kinine), a pH-ului acid (acid lactic provenit din glicoliza anaerobă), a
hipoxiei, ajung să excite baro- şi chimio-receptorii nervoşi din teritoriul toraco-
pulmonar. Căile de conducere ale excitaţiei viscerale sunt mai ales simpatice şi
ajung la cortex. După analiză, în sens invers, de la nivelul centrilor superiori pornesc
eferenţe motorii pe calea vagală şi mai ales simpatică.
Un aspect important este faptul că nu toate durerile toracice sunt de origine pleuro-
pulmonară.
DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL AL DURERILOR TORACICE:
Durerile toracice pot avea cauze multiple:
1. afecţiuni ale aparatului respirator;
2. afecţiuni extrapulmonare:
a) afecţiuni reumatice, musculo-scheletice;
b) afecţiuni cardio-vasculare;
c) afecţiuni digestive, abdominale;
d) afecţiuni nevrotice;
1. Durerea în afecţiuni pleuro-pulmonare:
a) afecţiuni pulmonare: embolii pulmonare, pneumonii, supuraţii, tumori
135
pulmonare, chist hidatic.

b) afecţiuni bronşice: traheo-bronşita acută, cancer bronhopulmonar invaziv.
c) afecţiuni pleurale: pneumotorace spontan, pleurite, pleurezii exsudative,
piotorace, tumori.
• durerea
ştearsă, pulmonară din pneumonii,
vagă. Ea devine TBC,dacă
mai intensă chisturi, supuraţii,
procesul tumori, şi
interesează este în general
pleura. Este
acceptat faptul că parenchimul pulmonar este insensibil la durere, iar durerea
toracică este întotdeauna urmarea unor afecţiuni ce afectează structurile vecine.
• durerea traheo-bronşică din bronşitele acute are un caracter de arsură
retrosternală. Cancerul bronho-pulmonar devine dureros tardiv în măsura în care
invadează elemente pleurale, nervoase sau vasculare.
• durerea pleurală din pleurite, pleurezii, este surdă, progresivă, se accentuează la
respiraţie şi tuse, se modifică în intensitate cu schimbarea poziţiei. De multe ori
bolnavul adoptă poziţii forţate antialgice în decubit lateral.
• în afecţiunile pleurale supraacute (pneumotorace, embolie pleuropulmonară)
durerea este vie, constrictivă, şocogenă.
• nu sunt dureroase afecţiuni respiratorii ca astmul bronşic, bronşitele cronice,
emfizemul pulmonar, bronşiectazia necomplicată, cancerul pulmonar secundar,
unele forme de tuberculoză.
2. Durerea în afecţiuni extrapulmonare:
a) durerea toracică
schimbarea în respiraţii
poziţiei, afecţiuniprofunde,
reumatice, locală. Apare în:Se accentuează la
musculo-scheletice.
la palpare
• afecţiuni ale coloanei vertebrale (spondiloze, discopatii);
• nevralgii intercostale;
• sindrom Tietze: tumefierea dureroasă a cartilajului costo-sternal mai frecvent
al coastei II;
• dureri musculare produse prin traumatisme, efort, viroze;
• zona zoster;
b) durerea toracică în afecţiuni cardio-vasculare:
• cardiopatia ischemică: angina pectorală şi infarctul miocardic acut, evoluează
cu durere care tipic este retrosternală, cu caracter constrictiv cu iradiere în
braţul stâng;
• pericarditele uscate şi exsudative;
• anevrismul disecant de aortă;
c) durerea toracică din afecţiunile abdominale. Următoarele afecţiuni pot evolua
cu durere abdominală cu iradiere toracică:
136
• afecţiuni ale colecistului: dischinezii biliare, litiaza biliară, colică biliară,
colecistite acute;
• afecţiuni ale colonului: aerocolie, colite, colici intestinale, colon spastic;
• afecţiuni hepatice: tumori, abcese, hepatita acută, ficat de stază în insuficienţa
cardiacă dreaptă;
• afecţiuni ale diafragmului: abcese subdiafragmatice, hernie hiatală;
• ulcerul gastro-duodenal;
d) durerea toracică în afecţiuni nevrotice. Durerea toracică în afecţiuni psihogene
este foarte frecventă şi se manifestă în general prin senzaţia de înţepături
precordiale. Sunt prezente şi alte semne de nevroză astenică.
1.4. DISPNEEA
Dispneea este o tulburare de ritm, frecvenţă şi intensitate a respiraţiei, inconştientă
sau resimţită de bolnav ca un disconfort, sete de aer, sufocare.
Etimologic, cuvântul de dispnee provine din limba greacă, unde “dyspnoe” semnifică
respiraţie dificilă.
Noţiunea de dispnee are un dublu conţinut:
a) o senzaţie subiectivă: senzaţia de lipsă de aer, de sufocare;
b) un semn obiectiv vizualizat prin modificarea unor parametrii respiratorii:
frecvenţa, amplitudinea, ritmicitatea, gradul de utilizare ai muşchilor
respiratori.
Senzaţia de dispnee are două origini principale:
1. receptorii presori - sensibili la întinderea şi umflarea plămânilor,
2. chemoreceptorii din aortă şi sinusul carotidian, sensibili la diminuarea concentraţiei
sanguine de oxigen, la creşterea concentraţiei de CO 2 şi la modificările de pH.
Impulsurile provenite din zona receptorilor presori pulmonari sau din aceea a
chemoreceptorilor, sunt transmise pe calea nervului vag celor trei centri care
dirijează
şi centrulrespiraţia: centruldin
pneumotaxic inspirator şi centrul
porţiunea expirator
superioară a din 1/3 inferioarăConectarea
protuberanţei. a bulbului
centrului respirator bulbar cu neuronii motori ai nervilor frenici şi intercostali se
face prin intermediul măduvei.
Ca şi mecanism fiziopatologic, senzaţia de sufocare provine din creşterea
travaliului respirator.
În mod normal 2% din consumul de oxigen al organismului este suficient pentru
activitatea muşchilor respiratori. În afecţiuni pulmonare sau cardiace, creşte travaliul
mecanic al muşchilor respiratori, deci creşte consumul de oxigen al organismului
(peste 10%).
137
Cauza creşterii travaliului respirator:

1. creşterea rezistenţei elastice a ţesutului pulmonar;
2. creşterea rezistenţei căilor respiratorii;
1. creşterea rezistenţei elastice a ţesutului pulmonar
Contracţia ritmică a muşchilor respiratori (16-20/minut) determină:
• mărirea volumului cutiei toracice;
• scăderea presiuni intratoracice;
• în consecinţă, plămânul fiind un organ erectil, distensibil (compleant), aceasta
va determina dilataţia plămânilor.
Dacă scade distensibilitatea (compleanţa) ţesutului pulmonar, deci creşte rezistenţa
elastică (elastanţa) ţesutului pulmonar, este nevoie de o forţă de contracţie mai mare
pentru scăderea presiunii intratoracice. Creşte deci travaliul respirator şi consumul de
oxigen necesar actului respiraţiei. Apare setea de aer = dispneea.
În acest caz este caracteristică tahipneea superficială = respiraţie superficială şi
accelerată, care este mai economică pentru organism.
2. creşterea rezistenţei căilor respiratorii
În procese obstructive ale căilor respiratorii superioare sau al bronşiilor (corpi străini
aspiraţi, tumori) - creşte travaliul respirator. În acest caz apare bradipneea = respiraţie
rară, amplă, care este mai economică pentru organism.
Dispneea
hipoxemia bolnavului pulmonarparţiale
(scăderea presiunii sau cardiac poateîn sânge)
a oxigenului dura zeci de ani până
şi hipercapnia apare
(creşterea
presiunii parţiale a CO2 în sânge).
Hipoxemia şi hipercapnia vor stimula chemoreceptorii din centrul respirator bulbar,
care în mod reflex creşte travaliul respirator.
În momentul în care travaliul respirator nu mai poate creşte (au fost epuizate
rezervele), ventilaţia nu mai este suficientă şi apare semnul clinic al hipoxemiei =
cianoza (de tip central). Este manifestarea insuficienţei respiratorii.
1.4.1. DISFUNCŢIILE VENTILATORII

Disfuncţiile ventilatorii sunt modificări ale mecanicii respiraţiei. Ele sunt de două
tipuri:
1. disfuncţia ventilatorie obstructivă
• travaliul respirator creşte datorită creşterii rezistenţei căilor respiratorii
(obstrucţii ale căilor respiratorii superioare, obstrucţii difuze ale bronşiilor).
Apare bradipneea.
• probele funcţionale respiratorii (spirometria):
138
- capacitatea vitală (CV) normală;
- viteza expiratorie maximă pe secundă (VEMS) scade;
- indicele Tiffneau scade (VEMS/CV, înmulţit cu 100 = 70-85% în mod
normal).
2. Disfuncţia ventilatorie restrictivă

• travaliul respirator creşte din două motive:
a) limitarea mişcărilor respiratorii - prin rigiditatea ţesutului pulmonar sau prin
rigiditatea cutiei toracice;
b) scoaterea din funcţie a unor segmente sau teritorii pulmonare (lobectomii,
atelectazie prin obstrucţie sau compresie, infiltrate pulmonare masive).
Apare tahipneea superficială.
• probele funcţionale respiratorii:
- C.V. scade;
- V.E.M.S. normal;
1.4.2. FORME CLINICE DE DISPNEE

1. Dispneea din stenoza căilor respiratorii superioare;
2. Dispneea din afecţiuni pulmonare;
3. Dispneea din insuficienţa cardiacă;

4. Dispneea acidotică;
5. Dispneea hipoxemică;
6. Dispneea de origine cerebrală;
7. Dispneea nevrotică
1. Dispneea din stenoza căilor respiratorii superioare
Dispneea apare prin strâmtorarea calibrului căilor respiratorii superioare (până la
bifurcaţia traheei).
Cauze:
• corpi străini aspiraţi;
• edem glotic;
• crup difteric;
• tumori laringiene;
• tumori mediastinale;
Acest tip de dispnee are următoarele caracteristici clinice:
139
• bradipnee inspiratorie (inspiraţia este dificilă);

• cornaj: zgomot caracteristic al inspiraţiei;
• tiraj: în inspiraţie se produce o depresiune în regiunea epigastrică, jugulară,
supraclaviculară, intercostală, deoarece în inspiraţie presiunea, în acest caz,
scade mult sub presiunea atmosferică.
2. Dispneea în afecţiuni pulmonare
a) afecţiuni pulmonare cu disfuncţie ventilatorie restrictivă
Se caracterizează prin tahipnee superficială (polipnee): dispnee cu accelerarea
mişcărilor respiratorii, amplitudinea respiraţiei fiind scăzută.
Cele mai frecvente afecţiuni pulmonare care evoluează cu disfuncţie ventilatorie
restrictivă sunt:
• fibrozele pulmonare (după TBC, silicoză);
• lobectomii chirurgicale;
• atelectazia unui lob sau a unui plămân;
• pleurezii exsudative, pneumotorace spontan;
• deformări toracice cifo-scoliotice;
b) afecţiuni pulmonare cu disfuncţie ventilatorie obstructivă:
În aceste afecţiuni, clinic apare:
• dispnee expiratorie, expirul este prelungit;
• respiraţie zgomotoasă (wheezing);
• bradipnee;
Boli pulmonare care evoluează cu disfuncţie ventilatorie obstructivă: astmul bronşic,
emfizemul pulmonar obstructiv, bronşita cronică spastică.
3. Dispneea în insuficienţa cardiacă stângă
Dispneea din insuficienţa ventriculară stângă este secundară stazei în mica circulaţie.
Datorită stazei în mica circulaţie, creşte rezistenţa elastică a plămânului.
Substratul fiziopatologic al dispneei cardiace este deci o disfuncţie ventilatorie
restrictivă prin creşterea rezistenţei elastice a ţesutului pulmonar.
Dispneea cardiacă din insuficienţa ventriculară stângă apare în următoarele afecţiuni:
• cardiopatia ischemică;
• cardiopatia hipertensivă;
• valvulopatiile aortice;
• insuficienţa mitrală;
Dispneea cardiacă poate apărea şi în insuficienţa atrială stângă din stenoza mitrală. 136/263
140
Caracteristicile clinice ale dispneei cardiace:
• tahipnee superficială;
• dispnee progresivă de efort, apoi de repaus şi în fine ortopneea;
• episoade de dispnee paroxistică nocturnă (astmul cardiac, edemul pulmonar
acut cardiogen);
4. dispneea acidotică
Dispneea acidotică apare în stările de acidoză (pH-ul sanguin scade sub 7,35-7,45).
Cauze mai frecvente:
• acidoza diabetică (din coma diabetică hiperglicemică);
• acidoza uremică (în caz de comă uremică în insuficienţa renală);
• acidoza hepatică (în coma hepatică din hepatopatiile grave);
Clinic apare:
• respiraţia Kussmaul (respiraţie periodică): este o dispnee caracterizată prin
respiraţii ample, adânci, zgomotoase.
Fig. 81 - Respiraţie Kussmaul

5. dispneea hipoxemică
Afecţiunile respiratorii care evoluează cu insuficienţă pulmonară exprimată prin
hipoxemie şi hipercapnie, în mod reflex, scăderea presiunii parţiale a oxigenului şi
creşterea presiunii parţiale a CO2 - este stimulat centrul respirator bulbar având drept
rezultat creşterea amplitudinii şi frecvenţei respiratorii (dispnee asemănătoare cu
dispneea acidotică Kussmaul).
6. dispneea de origine cerebrală
Apare în stările în care scade irigaţia centrului respirator. Astfel, datorită scăderii
excitabilităţii centrului respirator, apare o stare de apnee, urmată de acumularea
de CO2 ce acţionează ca un stimulent al acestor centrii, ce determină reluarea
respiraţiei.
Acest tip de dispnee apare în:
• insuficienţa cardiacă stângă, prin scăderea debitului cardiac, urmată de
scăderea circulaţiei cerebrală şi hipoxia centrului respirator;
141
• leziuni cerebrale organice: ateroscleroza cerebrală, accidente vasculare

cerebrale, tumori cerebrale;
• intoxicaţia cu opiacee sau cu alte medicamente care scad excitabilitatea
centrului respirator.
Forme clinice de dispnee de origine cerebrală:
a) respiraţia Cheyne-Stokes se caracterizează prin perioade de respiraţie cu
amplitudine progresiv crescândă, urmată de perioade de apnee (5-20 secunde), cu
repetarea ciclului;
Fig. 82 - Respiraţie Cheyene-Stokes
b) respiraţia Biot - constă în perioade de respiraţie normală întrerupte de perioade

de apnee.
Fig. 83 - Respiraţie Biot

7. dispneea nevrotică
Un grad de dispnee este frecvent prezentă în stările de distonie neuro-vegetativă,
deci fără un substrat organic. Dispneea apare în repaus, se însoţeşte de anxietate.
Sunt prezente întotdeauna şi alte semne de distonie neuro-vegetativă: înţepături
precordiale, palpitaţii, transpiraţia palmelor, insomnie.
142
2. EXAMENUL OBIECTIV AL APARATULUI RESPIRATOR
După luarea anamnezei unui bolnav ce suferă de o afecţiune respiratorie, se

efectuează examenul obiectiv deosebit de important pentru stabilirea diagnosticului.
Metodele fizice prin care se efectuează examenul obiectiv al aparatului respirator
sunt: inspecţia, palparea, percuţia şi auscultaţia toracelui. Pentru a localiza diversele
semne obiective constatate, toracele a fost împărţit în zone topografice luându-
se ca repere proeminenţele osoase şi trasându-se linii convenţionale. Cunoaşterea
topografiei toraco-pulmonare este importantă deoarece permite precizarea sediului
substratului lezional al bolilor aparatului respirator.
2.1. TOPOGRAFIA TORACO-PULMONARĂ

Toracele este format din hemitoracele drept şi hemitoracele stâng, ce corespund
celor doi plămâni. La rândul său, un hemitorace prezintă o faţă anterioară, o faţă
axilară şi o faţă posterioară.
Puncte de orientare, puncte de reper pentru numărarea coastelor
• unghiul lui Louis: pe faţa anterioară a toracelui, cartilajul coastei II;

• vertebra proeminentă: cervicala VII, după care urmează vertebra dorsală I cu
prima coastă (pe faţa posterioară a toracelui);
• unghiul scapulei (vârful omoplatului): la nivelul coastei VII pe faţa posterioară a
toracelui;
Linii convenţionale în topografia toracelui:
În topografia toraco-pulmonară se utilizează linii verticale şi orizontale.
143
Fig. 84 - Topografia toraco-pulmonară – Linii convenţionale

A. Faţa anterioară: B. Faţa posterioară:
1.
2. Linia
Linia mediană-anterioară
sternală 1.
2. Linia
Linia vertebrală
scapulară
3. Linia parasternală 3. Linia axilară posterioară
4. Linia medio-claviculară 4. Linia orizontală superioară
5. Linia axilară anterioară 5. Linia orizontală inferioară
a) pe faţa anterioară a toracelui:

• linia mediană (perpendiculară prin mijlocul manubriului sternal şi baza
apendicelui xifoid);
• liniile sternale (pe marginile laterale ale sternului);
• liniile medio-claviculare (perpendiculare de la mijlocul claviculei);
• liniile parasternale (la mijlocul distanţei dintre linia sternală şi cea
medioclaviculară);
b) pe faţa laterală a toracelui:
• linia axilară anterioară (vertical la marginea anterioară a axilei);
• linia axilară medie (vertical din vârful axilei);
• linia axilară posterioară (vertical la marginea posterioară a axilei);
c) pe faţa posterioară a toracelui:
• două linii verticale:
- linia mediană posterioară (linia vertebrală): linia apofizelor spinoase;
- liniile scapulare: la marginea internă a scapulei;
• două linii orizontale:
- linia orizontală superioară: trece prin spinele scapulei: - coasta II;
- linia orizontală inferioară: trece prin unghiul scapulei - coasta VII;
Pe baza acestor
formează puncte
următoarele de orientare şi linii convenţionale, la nivelul toracelui se
regiuni:
144
FAŢA ANTERIOARĂ A UNUI HEMITORACE este delimitată de linia mediană
anterioară şi linia axilară anterioară. La nivelul ei, de la vârf la bază se descriu:
• fosa supraclaviculară;
• fosa infraclaviculară, cu porţiunea externă – scobitura lui Mohrenheim;
• Louis;
spaţiile intercostale – pentru numărarea lor punctul de reper este unghiul lui
• spaţiul semilunar al lui Traube: la baza hemitoracelui stâng anterior,
corespunzător proiecţiei toracice a tuberozităţii gastrice, este delimitat spaţiul
semilunar al lui Traube, mărginit în jos de rebordul falselor coaste, în stânga
de splină, în dreapta de lobul stâng hepatic, iar în sus de cord. Marginea
superioară a acestui spaţiu este o curbă cu convexitatea în sus, a cărei limită
superioară atinge spaţiul VI intercostal stâng şi apoi coboară până la coasta IX.
Fig. 85 - Zone anatomice ale hemitoracelui anterior

A - fosa supraclaviculară, B - fosa infraclaviculară, C - unghiul lui Louis,
D - spaţii intercostale, E - spaţiul semilunar al lui Traube
FAŢA POSTERIOARĂ A UNUI HEMITORACE este delimitată de linia verticală

posterioară şi linia axilară posterioară. Liniile verticale şi orizontale de la acest nivel,
delimitează următoarele zone:
• fosa supra-scapulară – sau zona de alarmă a lui Chauvert = proiecţia
posterioară a vârfurilor pulmonare;
• spaţiul interscapulo-vertebral: delimitat vertical de linia vertebrală şi cea
scapulară şi orizontal de coasta II respectiv VII;
• regiunea interscapulară: delimitată de cele două linii scapulare (marginile
interne ale scapulelor);
145
Fig. 86 - Zonele feţei posterioare a hemitoracelui

A - fosa suprascapulară, B - spaţiul interscapulo-vertebral,
B+B’ - regiunea interscapulară

Plămânii se proiectează la nivelul zonelor topografice descrise astfel:
• vârfurile pulmonare se proiectează anterior în fosele supraclaviculare şi
posterior în fosele suprascapulare.
• marginile anterioare ale plămânilor converg spre unghiul lui Louis după
care coboară paralel în vecinătatea liniei mediane până la coasta IV. De aici,
marginea anterioară dreaptă coboară oblic extern spre coasta VI a cărei
margine superioară o urmează până la linia axilară anterioară. Marginea
anterioară a plămânului stâng de la nivelul coastei IV urmează conturul inimii
îndepărtându-se de linia mediană în spaţiul V până la linia parasternală, iar în
spaţiul VI ajunge pe linia medioclaviculară, după care urmează traiectul coastei
VI până la linia axilară anterioară.
• marginile inferioare ale plămânilor coboară pe feţele axilare în dreptul
fiecărei linii convenţionale câte un spaţiu intercostal, ajungând pe linia axilară
posterioară până la coasta VII, apoi la nivelul hemitoracelui posterior pe linia
scapulară coboară la coasta IX, iar în dreptul coloanei vertebrale la nivelul
coastei XI.
• hilurile pulmonare se proiectează anterior la nivelul coastelor III în dreptul
liniei mediane, iar posterior în spaţiile interscapulo-vertebrale la nivelul
coastelor V.
146
Fig. 87 - Proiecţia plămânilor, a pleurelor şi a scizurilor pe peretele toracic (după Goia)
Examenul fizic al aparatului respirator se face prin inspecţie, palpare, percuţie şi

auscultaţie.
2.2. INSPECŢIA APARATULUI RESPIRATOR

Inspecţia vizuală a unui bolnav cuprinde două aspecte:
1. inspecţia generală a bolnavului;
2. inspecţia locală a aparatului respirator;
2.2.1. INSPECŢIA GENERALĂ

În cadrul inspecţiei generale a bolnavului, ne poate atrage atenţia asupra unei
eventuale boli respiratorii următoarele aspecte: aspectul şi starea generală a
bolnavului, starea de nutriţie, atitudinea - poziţia, faciesul, modificările tegumentare.
a) Aspectul şi starea generală a bolnavului
Bolnavii
tegumentelepulmonari
palide, cronici
cenuşii, sunt slăbiţi,
cianoza emaciaţi,
buzelor prezintă atrofia
şi a extremităţilor. Acestmusculaturii,
aspect se
întâlneşte în supuraţiile pulmonare, fiind însoţit de febră de tip septic.
Bolnavii suferind de bronhopneumopatie cronică obstructivă sunt cianotici, prezintă
dispnee de efort şi într-un stadiu avansat al bolii prezintă semnele insuficienţei
cardiace drepte (cord pulmonar cronic).
În pneumopatiile acute bolnavul este febril, cu facies vultuos, congestionat, starea de
nutriţie este bună.
b) Atitudinea (poziţia) bolnavului

147
Poziţiile forţate sugestive pentru o boală respiratorie sunt:

• ortopneea: poziţie forţată antidispneică, apare în dispneea de origine
respiratorie (astm bronşic, obstrucţii ale căilor respiratorii superioare), ca şi în
dispneea cardiacă (insuficienţa cardiacă stângă);
• poziţii forţate în decubit lateral:
- pe partea bolnavă în pleurezia exsudativă, bronşiectazie;
- pe partea sănătoasă în pleurita uscată;
c) Faciesul: modificări ale mimicii feţei în boli pulmonare:
• facies congestionat, vultuos însoţit deseori de herpes nazo-labial, este
sugestiv pentru pneumonie, alte sindroame febrile;
• facies palid, pământiu în supuraţii pulmonare, tuberculoza pulmonară, tumori
pulmonare;
• facies cianotic în insuficienţa cardio-respiratorie;
d) Inspecţia gâtului poate evidenţia:
• venele jugulare turgescente: în insuficienţa cardiacă dreaptă, cordul pulmonar
cronic;
Fig. 88 - Vene jugulare turgescente

• adenopatii cervicale, supraclaviculare sau laterocervicale se întâlnesc în TBC
pulmonar, tumori pulmonare;
e) Inspecţia extremităţilor: poate descoperi degete hipocratice, sugestive pentru
supuraţiile pulmonare, bronşiectazii, TBC, tumori pulmonare;
f) Inspecţia ochilor - sindromul Claude-Bernard-Horner care apare prin compresia
lanţului simpatic, caracterizat prin mioză, ptoză palpebrală şi enoftalmie, este
întâlnit în cancerul apical pulmonar;
g) Prezenţa edemelor care pot fi periferice, declive în cordul pulmonar cronic
decompensat, sauvenei
pentru compresia cu aspect
cave “în pelerină” când sunt însoţite de cianoză, sugestive
superioare;
148
h) Circulaţia venoasă colaterală pe peretele anterior al toracelui apare în compresiile
mediastinale ale venei cave superioare.
2.2.2. INSPECŢIA TORACELUI
Inspecţia toracelui se face în poziţie ortostatică sau şezândă a bolnavului şi vizează 3

obiective:
1. inspecţia tegumentelor şi a ţesuturilor moi la nivelul toracelui;
2. inspecţia configuraţiei toracelui;
3. inspecţia mişcărilor respiratorii;
1. Inspecţia tegumentelor şi a ţesuturilor moi la nivelul toracelui
În afara elementelor oferite de inspecţia generală tegumentară, putem evidenţia
unele aspecte locale caracteristice pentru anumite afecţiuni respiratorii:
• venectazii la baza hemitoracelor se întâlnesc în tumorile mediastinale,
emfizemul pulmonar avansat;
• circulaţia venoasă colaterală în compresia venei cave superioare;
• zona zoster: caracterizată prin vezicule foarte dureroase pe traiectul unui nerv
intercostal;
• empiem de necesitate: eroziunea pleurei parietale în empiemul toracic, cu
evacuare spontană prin fistule cutanate.
2. Inspecţia configuraţiei toracelui
Modificările conformaţiei toracice se repercutează asupra parenchimului pulmonar
atât din punct de vedere funcţional cât şi morfologic, ceea ce poate duce la
îmbolnăviri ale aparatului respirator, iar pe de altă parte, afecţiunile pleuro-pulmonare,
la rândul lor, pot atrage după sine modificări ale aspectului toracic.
Toracele normal conformat al adultului are următoarele particularităţi:
• cele două hemitorace sunt simetrice;
• bazală;
diametrul antero-posterior toracic este egal în regiunea superioară şi în cea
• diametrul antero-posterior este mai mic decât cel transversal;
• unghiul epigastric (xifoidian) are o deschidere de 90o;
• omoplaţii sunt lipiţi de torace;
• mişcările respiratorii sunt ritmice, simetrice şi egale bilateral;
• tipul respirator diafragmatic (abdominal) este caracteristic pentru bărbatul
adult, iar tipul respirator costal superior apare la femei.
149
2.2.3. DEFORMĂRI TORACICE

Faţă de aspectul normal al toracelui, apar modificări patologice ale configuraţiei,
respectiv deformările toracice. Deosebim următoarele tipuri de deformări toracice:
• deformări toracice bilaterale simetrice şi asimetrice;
• deformări toracice unilaterale (după I. Goia);
1. Deformări toracice bilaterale simetrice
a) Toracele emfizematos (torace “în butoi”, “în clopot”):
• toate diametrele toracelui sunt mărite, în special diametrul antero-
posterior mai mare decât cel transversal;
• unghiul lui Louis proeminent;
• unghiul epigastric obtuz;
• fosele supraclaviculare sunt pline;
• spaţiile intercostale sunt lărgite, coastele orizontalizate;
• amplitudinea mişcărilor respiratorii este redusă;
• expirul este prelungit, dificil şi şuierător;
• toracele este rigid, pare în inspir permanent;
• acest tip de deformare toracică apare în emfizemul pulmonar şi în astmul
bronşic.
Fig. 89 - Torace emfizematos

b) Toracele astenic (paralitic):
• este o configuraţie toracică opusă toracelui emfizematos;
• toracele este aplatizat, cu micşorarea diametrului antero-posterior;

• unghiul epigastric este ascuţit;
150
• fosele supra- şi infra-claviculare apar scobite;
• claviculele evidente, proeminente;
• scapulele sunt îndepărtate de torace, ca nişte aripi, numite “scapulae
alate”;
• acest tip de torace

generalizată, sau sepoate fi constituţional
întâlneşte în boli şi se asociază
pulmonare cu visceroptoză
cronice grave ca
tuberculoza pulmonară, supuraţile pulmonare cronice sau cancerul
pulmonar.
Fig. 90 - Torace astenic

c) Toracele rahitic:
• sternul deformat - stern proeminent “în carenă”, “în piept de găină”;
• articulaţiile sterno-condrale sunt proeminente şi sunt denumite “mătănii
costale”;
• toracele este aplatizat, cu diametrul antero-posterior micşorat;
• împreună cu alte stigmate, acest tip de torace este caracteristic pentru
rahitism.
d) Toracele infundibuliform (torace de pantofar):
• torace turtit în porţiunea inferioară prin depresiunea extremităţii inferioare
a sternului;
• poate apărea congenital, după traumatisme toracice, profesional (torace
de pantofar);
151
Fig. 91 - Torace infundibuliform

e) Toracele conoid (în clopot):
• porţiunea inferioară dilatată (cea superioară are aspect normal);
• toracele conoid are aspectul unui trunchi de con cu baza în jos;
• se întâlneşte în afecţiuni ale etajului abdominal superior: hepatomegalii,
splenomegalii, ascită, tumori abdominale voluminoase.
2. Deformări toracice bilaterale asimetrice
Acest tip de deformări ale toracelui sunt generate de deformările coloanei vertebrale
şi anume cifoza dorsală, scolioza, cifoscolioza, lordoza. Cele mai frecvente afecţiuni
ce produc deformări ale coloanei sunt: spondilita anchilozantă (boala Bechterew),
spondilozele, discopatiile,
consolidări vicioase, atrofiile tuberculoza
musculare şi (morbul Pott),
deformaţiile traumatismele urmate de
congenitale.
3. Deformări toracice unilaterale
Deformările unilaterale ale toracelui realizează asimetrii toracice ce constă în
bombarea (dilataţia) unui hemitorace sau retracţia unui hemitorace.
a) dilataţia unui hemitorace se caracterizează prin:
• spaţiile intercostale umplute sau bombate;
• excursiile respiratorii diminuate la acel nivel.
Dilataţia sau bombarea unui hemitorace poate fi produsă de colecţii pleurale
abundente (pleurezii exsudative, pneumotorace spontan), pericardite exsudative,
afecţiuni cardiace din copilărie care prin cardiomegalie deformează coastele.
b) retracţia unui hemitorace se însoţeşte de excursii respiratorii diminuate
la acest nivel. Se datorează proceselor de pahipleurită adezivă secundară
pleureziilor în special tuberculoase, fibrozelor pulmonare, supuraţiilor
pulmonare cronice, atelectaziei prin obstrucţie.
3. Inspecţia mişcărilor respiratorii
Inspecţia dinamică a toracelui se efectuează prin observarea mişcărilor respiratorii
152
normale ale bolnavului, iar în unele cazuri invitând bolnavul să respire profund pentru
a evidenţia unele anomalii funcţionale.
Observaţia dinamică se referă la:
• stabilirea tipului respirator al bolnavului;
• aprecierea amplitudinii mişcărilor respiratorii;
a) modificarea tipului respirator.
Există două tipuri normale de respiraţie, care diferă în funcţie de sex şi vârstă:
• costal superior la femei;
• costo-abdominal (diafragmatic) la bărbaţi şi copii.
Modificările tipului respirator normal, ţinând cont de sexul şi vârsta bolnavului, sunt
totdeauna patologice şi sugerează afecţiuni care, prin durere sau compresiune,
împiedică desfăşurarea normală a procesului respirator. În condiţii patologice se
poate produce
abdominală şi lainversarea
femei, petipului
când de respiraţie.abdominale
în afecţiuni Astfel, în pleurezii apare
(peritonită, respiraţie
ascită) apare
respiraţia costală superioară la bărbaţi.
b) aprecierea amplitudinii mişcărilor respiratorii:
În mod normal, ambele hemitorace se dilată sincron şi egal la respiraţie.
• diminuarea bilaterală a amplitudinii mişcărilor respiratorii se întâlneşte în
emfizemul pulmonar.
• diminuarea unilaterală a amplitudinii mişcărilor respiratorii se produce
în orice afecţiune pleuro-pulmonară unilaterală. În aceste situaţii,
hemitoracele afectat se dilată mai puţin, are excursii respiratorii
diminuate. Diminuarea unilaterală a mişcărilor respiratorii se însoţeşte de
obicei de amplificarea compensatorie a mişcărilor respiratorii la nivelul
hemitoracelui normal. Se produce în colecţii pleurale masive, pneumopatii
acute, obstrucţii bronşice, simfize pleurale extinse.
2.3. PALPAREA TORACELUI
Prin palparea toracelui se verifică şi se completează datele culese la inspecţie şi
totodată se culeg noi informaţii semiologice.
Palparea urmăreşte trei aspecte:
1. palparea peretelui toracic;
2. palparea mişcărilor respiratorii;
3. palparea freamătului pectoral;
153
2.3.1. PALPAREA PERETELUI TORACIC

Pentru palparea toracelui, bolnavul se află în poziţie ortostatică, sau şezândă la
marginea patului, cu braţele relaxate pe lângă corp. Se palpează simetric, comparativ
cele două hemitorace ale bolnavului, apreciind gradul de elasticitate al pielii, starea
ţesutului musculo-adipos, sistemul osteo-articular.

Se pot constata:
• nevralgii intercostale: prezenţa unor puncte dureroase caracteristice de-a
lungul unui nerv intercostal (punctele Valeix);
• prezenţa unui edem toracic localizat ce denotă procese inflamatorii locale
(abcese), procese subiacente (empiem pleural), edem “în pelerină” însoţit de
cianoză şi circulaţie venoasă colaterală prin obstrucţia venei cave superioare;
• fracturi costale traduse prin prezenţa durerii locale, crepitaţii subcutanate la
palpare.
2.3.2. PALPAREA MIŞCĂRILOR RESPIRATORII

Palparea mişcărilor respiratorii se efectuează în scopul verificării şi completării
datelor obţinute prin inspecţie. Obişnuit se palpează vârfurile şi bazele pulmonare. Se
urmăreşte frecvenţa respiraţiilor (normal 16-20 respiraţii pe minut), amplitudinea şi
simetricitatea mişcărilor celor două hemitorace. Frecvenţa respiraţiilor se modifică în
caz de dispnee (bradipnee, tahipnee - vezi capitolul respectiv), Amplitudinea mişcărilor
respiratorii este diferită în raport cu grosimea ţesutului subcutanat, cu vârsta, dar
este egală şi concomitentă bilateral în condiţii normale. Amplitudini inegale pun
problema unei tuberculoze pulmonare, unui neoplasm pulmonar (la nivelul vârfului
pulmonar), sau unei pneumonii bazale, pleurezii exsudative, nevralgii intercostale sau
pneumotorace (când sunt localizate la nivelul bazelor pulmonare).
2.3.3. PALPAREA FREAMĂTULUI PECTORAL
Freamătul pectoral este o senzaţie tactilă produsă de vibrarea ţesutului pulmonar

elastic. Vibraţiile laringelui din timpul vorbirii se transmit în mod normal prin trahee,
bronhii şi bronhiole şi produc vibraţia ţesutului pulmonar care se transmite prin
peretele toracic la mâna examinatorului.
Tehnica perceperii freamătului pectoral: bolnavul în poziţie şezândă pronunţă grav
cuvinte cu multe consoane, cum ar fi treizeci şi trei, iar examinatorul aplică palmele
bilateral comparativ, pe faţa anterioară a toracelui, pe feţele posterioară şi axilară, de
sus în jos. Toracele se palpează comparativ, simetric.
În mod normal,
grosimea vibraţia
peretelui obţinută
toracic, estevibratilă
de masa în funcţie
http://slidepdf.com/reader/full/curs-semiologie-amg-1 de intensitatea
elastică vocii bolnavului,
a parenchimului pulmonar. Dede
150/263
154
aici rezultă diferenţele ce apar în mod normal de la individ la individ şi chiar diferenţe
la acelaşi individ între diferite zone pulmonare palpate. De aceea este necesară
palparea comparativă bilaterală. În condiţii fiziologice, freamătul pectoral se percepe
mai intens în zonele infraclaviculare, la nivelul vârfurilor pulmonare şi în spaţiile
interscapulo-vertebrale.
Fig. 92 - Palparea vârfului şi bazei toracelui
Fig. 93 - Auscultaţia toracelui

2.3.4. MODIFICĂRI PATOLOGICE ALE FREAMĂTULUI PECTORAL
• intensificarea, accentuarea freamătului pectoral;
• diminuarea până la abolirea lui;
Intensificarea freamătului pectoral
Se produce în condiţiile unei transmisii mai bune a vibraţiilor vocale, care se
realizează în condensările pulmonare, în procese cavitare şi în zonele de hiperfuncţie
compensatorie.
• în condensările pulmonare (pneumonie, TBC, tumori pulmonare) cu bronşii
permeabile, conductibilitatea freamătului pectoral este mai mare;
• în procesele cavitare pulmonare ce comunică larg cu o bronşie (caverne
tuberculoase cu bronşie largă de drenaj, abcese pulmonare evacuate într-o
bronşie) apare accentuarea freamătului pectoral;
155
• în zonele de hiperfuncţie compensatorie (zonele de scodism) care apar

lângă zonele parenchimatoase compromise funcţional, freamătul pectoral se
transmite mai intens.
Diminuarea sau abolirea freamătului pectoral
Are loc în următoarele condiţii fiziopatologice:
a) interpunerea între plămân şi peretele toracic a unui mediu mai puţin elastic (mai
puţin vibratil) ca plămânul, care blochează transmiterea vibraţiilor vocale, cum ar fi:
• îngroşarea peretelui toracic (strat adipos, musculatură dezvoltată);
• lichid = colecţii lichidiene pleurale (de tip exsudat sau transsudat) în caz de
pleurezie exsudativă sau insuficienţă cardiacă;
• aer = pneumotorace;
b) obstrucţii bronşice (atelectazie prin obstrucţie) care determină diminuarea sau
abolirea freamătului pectoral, se realizează prin:
• prezenţa de corpi străini intrabronşici;
• tumori pulmonare sau mediastinale care realizează compresie externă asupra
bronşiilor;
• în condensări pulmonare (pneumonie masivă) cu obstrucţie bronşică prin
exsudat;
2.4. PERCUŢIA TORACELUI

În mod obişnuit percuţia se efectuează punând bolnavul în ortostatism sau în poziţie
şezândă, cu musculatura relaxată, cu membrele lăsate în jos. Se percută astfel faţa
posterioară a toracelui, insistându-se asupra vârfurilor şi bazelor pulmonare, apoi faţa
anterioară şi feţele axilare. Pe faţa posterioară şi anterioară, percuţia se efectuează
comparativ, bilateral, de sus în jos. Feţele axilare se percută separat.
Un bolnav cu stare generală alterată va fi percutat în poziţia culcată, pe ariile
pulmonare abordabile. Dacă afecţiunea acestuia o permite, poate fi ajutat să adopte
poziţia şezândă.
Prin percuţia unui torace normal se obţine o sonoritate cu caracter specific, denumită
sonoritate
elastice şi pulmonară . Acest din
a aerului alveolar sunetparenchimul
se datoreştepulmonar.
punerii înCaracterele
vibraţie a ţesuturilor
sonorităţii
pulmonare prezintă variaţii individuale în raport de grosimea şi elasticitatea peretelui
toracic ca şi de cantitatea şi calitatea parenchimului pus în vibraţie.
La obezi sonoritatea este diminuată. La copii, datorită peretelui toracic subţire,
sonoritatea este crescută. De asemenea există variaţii normale între diverse zone
toracale la acelaşi individ. În condiţiile unei percuţii uniforme asupra ariilor toracice,
cea mai intensă sonoritate se obţine în dreptul câmpurilor pulmonare mijlocii şi la
percuţia sternului, care pune în vibraţie întreaga porţiune de parenchim pulmonar
subiacent.
Teoretic, discutăm despre o percuţie topografică şi una comparativă.
156
2.4.1. PERCUŢIA TOPOGRAFICĂ
Percuţia topografică se referă la percuţia vârfurilor pulmonare, al bazelor pulmonare şi
al mobilităţii diafragmatice.
a) Percuţia spaţiilor Krönig
Spaţiile lui Krönig reprezintă proiecţia vârfurilor pulmonare şi sunt situate “în bretele”
deasupra foselor supraclaviculare (anterior) şi marginea superioară a muşchiului
trapez (fosa suprascapulară).
Se determină vârfurile pulmonare percutând cu o forţă de intensitate mijlocie
pe marginea superioară a trapezului de la baza gâtului spre articulaţia umărului.
Sonoritatea vârfurilor va fi percepută pe o zonă de aproximativ 4-6 cm situată la
mijlocul distanţei dintre baza gâtului şi umăr. Determinarea sonorităţii vârfurilor se
efectuează comparativ bilateral.
Îngustarea spaţiilor Krönig sau matitate la acest nivel se obţine în procese TBC
apicale şi procese tumorale pulmonare cu atelectazie.
Fig. 94 - Percuţia spaţiului Krönig

b) Percuţia bazelor pulmonare
• pe faţa posterioară a toracelui, bazele se percută la nivelul spaţiului intercostal
IX, mai ridicat pe dreapta prin matitatea hepatică.
• pe faţa anterioară a toracelui, la nivelul hemitoracelui drept baza pulmonară
se proiectează la nivelul spaţiului intercostal V, fiind delimitată de matitatea
hepatică. La nivelul hemitoracelui stâng se proiectează matitatea cardiacă iar
mai jos timpanismul spaţiului Traube.
• coborârea bazelor pulmonare - în emfizemul pulmonar;
• ridicarea bazelor pulmonare (respectiv a diafragmului) în:
- procese pulmonare retractile (fibroze pulmonare, calusuri pleurale,
atelectazie);
157
- ascită;
- hepato-splenomegalie;
- pareza nervului frenic;
- sarcină.
c) Percuţia mobilităţii diafragmatice

Mobilitatea diafragmatică se determină percutoric la nivelul feţei posterioare a
toracelui, bilateral, comparativ. În inspir normal, bazele pulmonare coboară cu 1
cm. În inspir şi expir forţat, excursia bazelor pulmonare este pe o distanţă de 6 cm.
Stabilirea excursiilor bazelor pulmonare poartă denumirea de manevra Hirtz.
Vom determina o mobilitate diafragmatică diminuată în următoarele situaţii:
• pleurită uscată, pleurezie, calus pleural;
• pareza nervului frenic;
• emfizem pulmonar;
• peritonită.
Fig. 95 - Percuţia topografică

2.4.2. PERCUŢIA COMPARATIVĂ
Pe faţa posterioară
bilateral, de sus în jos.şiLaanterioară a toracelui,
fel se percută şi feţele percuţia
axilare. se efectuează comparativ,
Zgomotul de percuţie normal se numeşte sonoritate pulmonare.
Modificările patologice ale sonorităţii pulmonare sunt:
• diminuarea până la abolire a sonorităţii pulmonare = submatitate şi matitate
percutorie;
• accentuarea sonorităţii pulmonare = hipersonoritate.
158
Fig. 96 - Percuţia comparativă a toracelui posterior

a) Matitatea şi submatitatea
Semnifică abolirea sau diminuarea sonorităţii pulmonare normale.
Cauze:
• îngroşarea peretelui toracic: obezitate, musculatură dezvoltată;
• interpunerea în cavitatea pleurală de lichid, lichid şi aer, sau în îngroşările
pleurale (simfize pleurale).
În cazul interpunerii între plămân şi peretele toracic a unui mediu mai dens decât
plămânul, prin percuţie se obţine o matitate fermă.
• lichidul interpus în cavitatea pleurală poate fi exsudat sau transsudat (exsudatul are
reacţia Rivalta pozitivă). În acest caz discutăm despre pleurezia exudativă (lichidul
are caracter de exsudat) şi despre hidrotoracele ce apare în caz de insuficienţă
cardiacă dreaptă, insuficienţă hepatică sau hipoproteinemie (transsudat în cavitatea
pleurală).
În aceste situaţii, limita superioară a matităţii percutorii are o formă parabolică
ascendentă dinspre coloana vertebrală spre axilă. Această limită superioară
caracteristică poartă numele de curba Ellis-Damoiseau. Alteori, limita superioară a
matităţii lichidiene are forma literei S culcate şi poartă denumirea de curba Garland.
În unghiul format între curba Ellis-Damoiseau şi coloana vertebrală se poate percuta
un triunghi de submatitate, numit triunghiul paravertebral al lui Garland şi se
datorează comprimării şi împingerii către mediastin a parenchimului pulmonar de
către lichidul pleural.
Triunghiul lui Garland dispare în colecţii lichidiene abundente, în schimb apare o
submatitate triunghiulară situată paravertebral de partea opusă lichidului pleural,
triunghiul Grocco-Rauchfuss, care se datoreşte împingerii mediastinului de către
cantitatea mare de lichid.
• în situaţia în care în cavitatea pleurală există lichid şi aer vorbim despre hidro-
159
pneumotorace. Percutoric găsim o linie orizontală care separă matitatea (situată

jos) şi hipersonoritatea ce merge până la timpanism (sus).
Fig. 97 - Percuţia topografică: matitatea şi submatitatea

A - curba Ellis-Damoiseau, B - curba Garland, C - triunghiul paravertebral
al lui Garland, D - matitate, E - triunghiul Grocco-Rauchfuss
(zona haşurată - matitate; zona punctată - submatitate)
• Condensarea parenchimului pulmonar
A treia situaţie în care se realizează matitatea sau submatitatea percutorie, în locul
sonorităţii pulmonare, se produce în procesele de condensare pulmonară, deci atunci
când scade conţinutul în aer al plămânului. Aceasta se produce în procesele de
condensare pulmonară de tip infiltrativ, cum ar fi în pneumonii, tuberculoză, infarct
pulmonar, supuraţii pulmonare sau tumori pulmonare. Tot condensări pulmonare
găsim şi în procesele de atelectazie prin obstrucţie bronşică (corpi străini aspiraţi,
tumori endobronşice), sau în atelectazia prin compresie externă (prin cord mărit numit
cord bovin, pericardită exsudativă sau anevrism de aortă).
b) hipersonoritatea (accentuarea sonorităţii pulmonare)
Hipersonoritatea semnifică accentuarea sonorităţii pulmonare, care în cazuri extreme
merge până la timpanism (prin asemănare cu timpanismul obţinut la percuţia
organelor cavitare abdominale).
Hipersonoritatea pulmonară şi timpanismul se datoresc creşterii conţinutului aeric
toraco-pulmonar şi scăderii elasticităţii parenchimului pulmonar. Apare în următoarele
afecţiuni:
• în emfizemul pulmonar se produce o creştere a aerului alveolar rezidual
şi o scădere a elasticităţii pulmonare. Hipersonoritatea pulmonară în caz de
emfizem este bilaterală, determină coborârea bazelor pulmonare.
• în fenomenul de scodism (parenchim hiperfuncţional compensator) ce
însoţeşte diferite procese pulmonare ce reduc suprafaţa respiratorie.
160
• în pneumotorace, afecţiune caracterizată prin prezenţa aerului în cavitatea
pleurală, se obţine la percuţie un timpanism unilateral.
• în cavităţile pulmonare (caverne tuberculoase, chisturi hidatice evacuate,
abcese pulmonare evacuate) se obţine percutoric o zonă limitată de
hipersonoritate sau timpanism, dacă respectiva cavitate este situată aproape
de peretele toracic şi este suficient de mare (3-6 cm).
2.5. AUSCULTAŢIA TORACO-PULMONARĂ

Auscultaţia este cea mai importantă metodă fizică de examinare a aparatului
respirator, furnizând date esenţiale asupra proceselor patologice pleuro-pulmonare.
Semnele auscultatorice vor fi întotdeauna interpretate în context cu celelalte semne
obţinute prin inspecţie, palpare şi percuţie.
Ea se efectuează
o permite, cu ortostatism
este în ajutorul stetoscopului,
sau poziţieiarşezândă.
poziţia bolnavului, dacă stareasimetric,
Se face auscultaţia acestuia
bilateral, comparativ, mai întâi pe faţa posterioară a toracelui, apoi pe faţa anterioară
şi feţele axilare.
Auscultând toracele unui bolnav se percep zgomotele respiratorii normale (respiraţia
de bază normală) şi în funcţie de afecţiune, se percep zgomote respiratorii
supraadăugate.
I. Respiraţia de bază normală cuprinde:
• murmurul vezicular;
• suflul tubar fiziologic;
II. Zgomotele respiratorii supraadăugate sunt:
• ralurile uscate;
• ralurile umede;
• frecăturile pleurale;
161
Fig. 98 - Auscultaţia toraco-pulmonară
2.5.1. RESPIRAŢIA DE BAZĂ NORMALĂ

Auscultând toracele unui individ normal, se percepe pe toată aria pulmonară
un zgomot slab, cu caracter dulce, continuu, respectiv murmurul vezicular. Pe
o suprafaţă limitată se poate auzi un alt zgomot mai intens, cu caracter suflant şi
anume suflul tubar fiziologic.
Aceste zgomote se datoresc trecerii aerului prin căile respiratorii şi poartă denumirea
de respiraţie de bază normală.
Murmurul
Murmurul vezicular
vezicular ia naştere prin trecerea coloanei de aer prin strâmtoarea
fiziologică constituită de bronhiolele supralobulare, după care aerul pătrunde în
alveolele pulmonare care se destind şi formează o cutie de rezonanţă.
Murmurul vezicular are o fază inspiratorie mai lungă şi o fază expiratorie mai scurtă.
Raportul inspir/expir al murmurului vezicular este de 3/1.
În condiţii normale, intensitatea murmurului vezicular depinde de amplitudinea
mişcărilor respiratorii, de grosimea peretelui toracic şi de cantitatea de parenchim
pulmonar.
de Există variaţii fiziologice în raport de vârstă, sex, tipul constituţional, zona
auscultaţie.
La adultul normal, murmurul vezicular este mai intens în zonele bazale şi pe faţa
anterioară a toracelui.
Modificări patologice ale murmurului vezicular:
1. Respiraţia înăsprită (Murmur vezicular înăsprit)
Se percepe o intensitate mărită şi un timbru mai aspru al murmurului vezicular, de
obicei pe o zonă mai limitată, ceea ce permite comparaţia cu murmurul vezicular
normal de pe restul toracelui. Acest tip de respiraţie poate să apară în următoarele
situaţii:
162
• în caz de dispnee, respectiv tahipnee, prin creşterea amplitudinii respiratorii şi
datorită vitezei crescute a circulaţiei aerului;
• în zonele de scodism (hiperfuncţie compensatorie) prin creşterea amplitudinii
respiratorii;
• în bronşiolite, procese inflamatorii ale bronşiolelor terminale, prin îngustarea
strâmtorii bronşiolare şi prin tahipnee.
2. Murmur vezicular diminuat se întâlneşte în următoarele situaţii:
a) diminuarea mişcărilor respiratorii prin:
• rigiditatea peretelui toracic (în boala Bechterew);
• leziuni toracice dureroase (nevralgii intercostale);
• pareza nervului frenic;
b) interpunerea unui mediu între plămân şi urechea examinatorului:
• perete toracic gros (obezitate, musculatură dezvoltată);
• colecţii pleurale (lichid, aer, calus pleural);
3. Murmur vezicular abolit
Lipsa oricărui zgomot perceptibil la auscultaţie, în timpul respiraţiei, poartă denumirea
de abolirea murmurului vezicular (gaură auscultatorică). Se întâlneşte în următoarele
situaţii:
a) atelectazie prin obstrucţie sau compresie prin:
• tumori bronhopulmonare,
• tumori care comprimă din exterior bronşia;
• corp străin intrabronşic;
• pneumonie masivă cu obstrucţie bronşică prin exsudat masiv;
b) colecţii pleurale masive lichidiene sau aerice
4. Expirul prelungit
În condiţii normale, expirul fiind un act pasiv se aude slab şi pe o durată mai scurtă
decât inspirul. În afecţiuni cu expir forţat activ, lungimea şi intensitatea expirului
egalează sau chiar depăşesc ca durată inspirul. Astfel, expir prelungit se percepe
în emfizemul pulmonar, în criza de astm bronşic, în procese inflamatorii bronşice
(bronşite, bronşiolite).
Suflul tubar fiziologic
Aerul ce trece prin căile respiratorii în timpul respiraţiei, dă naştere la nivelul laringelui,
care se comportă ca o strâmtoare, a unui suflu ce se propagă de-a lungul acestor căi.
Se aude în doi timpi: în inspir este mai scurt, în expir mai lung (deoarece orificiul
glotic este mai larg în inspir şi mai îngust în expir).
163
La individul normal, suflul tubar fiziologic se poate asculta:

• la nivelul laringelui;
• pe traiectul traheei până la manubriul sternal;
• posterior în zona interscapulo-vertebrală între vertebra dorsală I şi IV.
Apariţia unui suflu tubar în altă zonă are semnificaţie patologică.
Suflul tubar patologic
Suflul tubar patologic prezintă caracterele suflului tubar fiziologic, care se transmite
prin intermediul unui proces patologic în zonele în care în mod normal se transmite
murmurul vezicular.
Suflul tubar patologic apare în următoarele situaţii:
1. condensarea parenchimului pulmonar prin infiltrat pulmonar cum ar fi
pneumonia, infarctul pulmonar extins, tuberculoza pulmonară, supuraţiile
pulmonare sau tumorile infiltrative.
• condensări pulmonare prin atelectazie prin compresie externă (cord bovin,
pericardită exsudativă, anevrism aortic).
2. prezenţa unor cavităţi care comunică cu o bronşie, cu condiţia ca această
cavitate să fie situată superficial, să fie destul de mare (peste 3 cm), cavitatea să
fie goală. Astfel avem cavernele tuberculoase, abcesul pulmonar evacuat, chistul
hidatic evacuat.
Fig. 99. Reprezentarea schematică a producerii şi propagării suflului tubar patologic

A. Suflu tubar fiziologic; B. Suflu tubar patologic; C. Murmur vezicular
1. perete toracic; 2. parenchim pulmonar normal; 3. parenchim pulmonar condensat;
4. diafragm; (după V. Gligore)
Variante ale suflului tubar patologic
1. suflul pleuretic
următoarele . Esteo condensare
condiţii: o variantă aa suflului tubar care
parenchimului
http://slidepdf.com/reader/full/curs-semiologie-amg-1 apareperiferic
pulmonar dacă seşirealizează
prezenţa
160/263
164
unei cantităţi mici de lichid între plămân şi peretele toracic şi bronşia liberă.
Aceste condiţii sunt realizate la nivelul limitei superioare a lichidului din pleureziile
exsudative.
Fig. 100 - Reprezentarea schematică a producerii suflului cavernos şi amforic

A. Suflu tubar fiziologic; B. Suflu cavernos; B’. Suflu amforic; C. Murmur vezicular;
1. perete toracic; 2. ţesut pulmonar normal; 3. cavitate; 4. ţesut pulmonar sclerozat;
5. diafragm; (după V. Gligore)
2. suflul cavernos. El ia naştere prin transmiterea suflului tubar în interiorul unei

cavităţi, care se comportă ca o cutie de rezonanţă amplificând intensitatea
suflului. Producerea suflului cavernos presupune existenţa unei bronşii libere şi
a unei cavităţi suficient de mari cu moderată condensare pericavitară, situată în
apropierea peretelui toracic. Suflul cavernos este intens şi are o tonalitate gravă.
3. suflul amforic. Se produce în cazul în care suflul tubar se transmite într-o cavitate
foarte mare, cu diametrul peste 6 cm sau la nivelul unui pneumotorace. El este de
o tonalitate foarte joasă şi are timbru muzical.
165
Fig. 101 - Reprezentarea schematică a producerii şi propagării suflului pleuretic

A. Suflu tubar fiziologic; B. Murmur vezicular; C. Suflu pleuretic; D. Murmur vezicular
abolit; E. Murmur vezicular diminuat; 1. perete toracic; 2. lichid pleural; 3. ţesut
pulmonar condensat; 4. ţesut pulmonar normal; 5. diafragm; 6. îngroşare pleurală;
(după V. Gligore)
4. respiraţia suflantă. Este un zgomot cu caractere intermediare între murmurul

vezicular şi suflul tubar patologic. El apare în procesele de condensare pulmonară
cu exsudat alveolar, cu bronşia liberă, cum ar fi pneumoniile, bronhopneumoniile,
infarctele pulmonare sau tuberculoza pulmonară.
2.5.2. ZGOMOTELE RESPIRATORII SUPRAADĂUGATE

În afara modificărilor respiraţiei de bază, în afecţiunile pleuropulmonare se
produc o serie de zgomote supraadăugate, produse fie de procesele patologice
bronhopulmonare, când se numesc raluri, fie de procesele pleurale, denumite
frecături pleurale.
Zgomotele
1. raluri: respiratorii supraadăugate sunt de două categorii:
• uscate;
• umede;
2. frecături pleurale
1. Ralurile bronhopulmonare
Clasificarea semiologică clasică deosebeşte raluri uscate şi raluri umede. Clasificarea
enunţată
improprie,corespunde realităţii
deoarece toate ralurileclinice, dar denumirea
iau naştere
http://slidepdf.com/reader/full/curs-semiologie-amg-1 desecreţii
datorită unor umedemaişi mult
uscate
saueste
mai
162/263
166
puţin dense din căile respiratorii (bronhii sau alveole) pusă în mişcare de coloana de
aer. Ele se modifică prin tuse.
a) Ralurile uscate
Ralurile aşa-zis uscate sunt produse la nivelul arborelui bronşic (raluri bronşice), având
ca substrat patogenetic strâmtorarea bronşiilor realizată prin secreţii, edem inflamator
şi/sau spasm bronşic. Astfel, trecerea aerului prin nişte conducte strâmtorate dă
naştere unor zgomote comparabile cu nişte şuierături, care se aud în ambii timpi
respiratori.
Ralurile bronşice sunt de 2 feluri:
• raluri ronflante (ronflare = a sforăi)
Ralurile ronflante se produc în bronşii cu calibru mai mare. Seamănă stetacustic cu
sforăiturile.
• raluri sibilante (sibilare = a fluiera)

Ralurile sibilante se produc în bronşii cu calibru mic. Seamănă cu un fluierat, au
tonalitate înaltă.
Ralurile ronflante şi cele sibilante apar în boli bronşice: bronşite acute şi cronice,
astmul bronşic, dar pot să apară şi în orice proces patologic pulmonar în care există
o afectare concomitentă bronşică ca în bronhopneumonii, bronşiectazii, neoplasm
pulmonar sau în boli cardiace complicate cu insuficienţă cardiacă stângă (bronşita de
stază).
b) Ralurile umede
Ralurile umede se produc la nivelul alveolelor şi al bronşiolelor terminale. La nivelul
alveolar iau naştere ralurile crepitante, iar în bronşiole subcrepitante.
Clasificarea ralurilor umede:
• crepitaţiile;
• ralurile subcrepitante (ralurile mucoase-buloase):
- după mărime: mici, mijlocii, mari;
- după intensitate şi timbru:

- consonante (timbru metalic);
- neconsonante;
• ralurile cavernoase;
Crepitaţiile
Crepitaţiile sunt zgomote respiratorii supraadăugate produse de prezenţa în alveolele
pulmonare a unei secreţii exsudative (inflamatorii), vâscoase, aderente. În inspir, aerul
pătrunde în alveole şi detaşează în parte exsudatul de pereţii alveolari.
Caracterele stetacustice ale crepitaţiilor sunt comparabile cu mici pocnituri fine,
167
asemănătoare frecării între degete a unei şuviţe de păr lângă ureche, sau cu
pocniturile date de sarea presărată pe o plită încinsă.
Crepitaţiile se aud numai în inspir.
Crepitaţiile apar în:
• sindromul
la începutuldebolii
condensare
(crepitaţii pulmonară de şitipspre
de inducere) pneumonie
sfârşitul lobară, unde apar
bolii (crepitaţii de
reducere);
• în alte sindroame de condensare pulmonară: infarctul pulmonar, tuberculoza
pulmonară, sau în afecţiuni cardiace cu edem pulmonar acut;
• la indivizi sănătoşi la primele respiraţii mai ample, prin deschiderea unor
alveole colabate, când dispar după câteva respiraţii.
Ralurile mucoase-buloase (subcrepitantele)
Substratul patogenetic de producere al lor: - pătrunderea aerului în secreţii fluide,
lichide, neaderente din bronşii şi alveole. Aerul inspirat şi expirat formează bule în
această secreţie, se aude spargerea acestor bule. Caracterul stetacustic al ralurilor
subcrepitante este asemănător zgomotului produs de spargerea bulelor de aer
introduse prin suflarea de aer cu un pai într-un pahar cu apă.
Subcrepitantele se aud în ambii timpi ai respiraţiei, caracterul lor se schimbă după
tuse.
Clasificarea ralurilor mucoase-buloase, subcrepitante:
• după mărime:
- raluri subcrepitante:
- mici (formate în bronşiile mici);
- mijlocii (în bronşiile mijlocii);
- mari (formate în bronşiile mari);
• după caracter şi timbru:
- raluri consonante (timbru metalic);
- raluri neconsonante;
Acest tip de raluri umede apar în următoarele afecţiuni:
- ralurile consonante - apar dacă parenchimul pulmonar este condensat în jurul
bronşiilor în care se formează ralurile mucoase-buloase.
Ralurile subcrepitante cu caracter consonant apar în procese de condensare
pulmonară: pneumonie, infarct pulmonar, abces pulmonar, TBC pulmonar, tumori
pulmonare, pneumonie peri-bronşiectatică.
Ralurile subcrepitante cu caracter neconsonant apar în bronşita acută şi cea cronică,
bronşiectazii (fără condensarea
insuficienţa cardiacă stângă. parenchimului din jur), ca şi în bronşita de stază din
168
Ralurile cavernoase
Sunt o varietate de raluri subcrepitante mari. Ele au o tonalitate joasă, gravă, timbru
metalic.
Se produc în cavităţile mari (caverne) ce conţin lichid şi comunică cu o bronşie de
drenaj - prin care intră aerul în lichidul din cavernă. Ralul cavernos dispare o dată cu
evacuarea lichidului.
Asocierea ralului cavernos cu suflul cavernos (variantă de suflu tubar patologic) dă
naştere unui zgomot denumit garguiment.
Ralurile cavernoase se pot produce în cavităţi pulmonare diferite: caverne
tuberculoase, abcese pulmonare semievacuate, chisturi hidatice incomplet golite,
bronşiectazii largi cu condensare pulmonară peribronşiectatică.
O altă varietate de subcrepitant mijlociu sau mare este cracmentul, zgomot comparat
cu cel produs de ruperea unei crăci uscate. Apare după tuse, în zonele apicale
pulmonare semnificând prezenţa unui proces tuberculos.
Frecăturile pleurale
Frecăturile pleurale apar în pleuritele uscate, când pe suprafaţa foiţelor pleurale,
viscerale şi parietale se depune fibrină, suprafaţa lor pierzând caracterul neted.
Se produc prin frecarea foiţelor pleurale în timpul respiraţiei, provocând şi durere
toracică.
Frecătura pleurală are un caracter stetacustic comparabil cu scârţâitul zăpezii călcate,
se aude în ambii timpi ai respiraţiei, nu se modifică după tuse.
Frecăturile pleurale apar în special în pleurita uscată, dar poate să apară şi în pleurezia
exsudativă în primele zile de boală, înainte de apariţia exsudatului în cavitatea
pleurală, în ultimele zile de boală după resorbţia exsudatului, sau la limita superioară a
lichidului pleural.
169
3. INVESTIGAŢIILE PARACLINICE ÎN BOLILE APARATULUI

RESPIRATOR
3.1. PUNCŢIA PLEURALĂ

Diagnosticul unui sindrom pleural se face prin anamneză, examen obiectiv şi
investigaţii paraclinice, dintre care mai importante sunt examenul radiologic şi puncţia
pleurală.
Puncţia pleurală reprezintă pătrunderea cu un ac în cavitatea pleurală în vederea
obţinerii unui eşantion din revărsatul pleural.
Scopul puncţiei pleurale este unul explorator (pentru precizarea diagnosticului) şi
unul evacuator (în scop terapeutic).
Puncţia pleurală se face cu scop explorator atunci când suspicionăm clinic prezenţa
unui revărsat pleural, ca şi pentru evidenţierea naturii acestui revărsat: exsudat sau
transsudat.
Puncţia pleurală se efectuează în scop terapeutic pentru evacuarea unei cantităţi mai
mari de lichid care comprimă plămânul, fiind o manoperă ce trebuie efectuată de
urgenţă.
Contraindicaţiile puncţiei pleurale sunt reprezentate de refuzul bolnavului, bolnavi
agitaţi psihic, bănuiala prezenţei unui chist hidatic când prin înţeparea acestuia se
creează condiţiile diseminării lui, ca şi apariţia unui şoc alergic.
Materiale necesare: tinctură de iod, alcool sau alte substanţe pentru dezinfectarea
câmpului cutanat, Xilină 1% pentru anestezie locală, ace şi seringi sterile de diferite
mărimi, medicamente şi aparatură de resuscitare cardio-respiratorie în caz de apariţia
complicaţiilor.
Tehnica puncţiei pleurale
Bolnavului i se va explica manopera şi scopul ei şi se va cere acordul acestuia. Se
recomandă administrarea prealabilă a 0,5 mg Atropină subcutanat sau intravenos,
pentru a preveni apariţia complicaţiilor prin reflexe vagale, ca şi administrarea de
Codeină fosforică sub formă de soluţie sau comprimate, pentru prevenirea tusei.
Ne asigurăm întotdeauna că bolnavul nu prezintă alergie la anestezicul folosit prin
testare cutanată. Se face percuţia comparativă a celor două hemitorace însemnând
nivelul lichidului pleural. Se dezinfectează tegumentele cu tinctură de iod.
Locul puncţiei va fi stabilit în plină matitate, pe linia scapulară sau axilară posterioară,
în spaţiul intercostal VI-VII sau VIII.
Poziţia bolnavului pentru puncţie va fi şezândă cu trunchiul aplecat înainte. Dacă
bolnavul este în stare alterată şi nu poate adopta această poziţie, puncţia pleurală
170
se poate efectua în decubit lateral pe partea afectată. Se introduce acul anexat
la seringă - la marginea superioară a coastei inferioare - pentru a nu leza pachetul
vasculo-nervos intercostal, făcând anestezie locală cu Xilină 1% “strat cu strat”. Se
înaintează cu acul aspirând permanent, iar după pătrunderea în cavitatea pleurală,
extragerea lichidului se face printr-un sistem de aspiraţie cu vid şi nu doar cu acul
lăsat liber, situaţie
să extragem lichid în care pătrunde
pleural vorbim deaer în cavitatea
puncţie pleurală.
ineficientă În cazul în care nu reuşim
= “albă”.
Fig. 102 - Puncţie pleurală

Analiza lichidului pleural ajută la precizarea diagnosticului în vederea unui tratament
corect.
Prima etapă de analiză a lichidului pleural obţinut prin puncţie este examenul
biochimic pentru diferenţierea între exsudat şi transsudat. Exsudatul este un lichid
pleural cu origine inflamatorie şi semnifică existenţa unei pleurezii bacteriene sau
tumorale, iar transsudatul are origine neinflamatorie apărând în insuficienţa cardiacă,
insuficienţa renală, insuficienţa hepatică, hipoproteinemii de cauză diversă.
Caracterele diferenţiale între exsudat şi transsudat sunt:
- exsudatul are reacţia Rivalta pozitivă, o concentraţie crescută de proteine
(peste 3 grame%),
egal sau mai mare densitatea peste 1018, lichidului
de 0,6. Proteinograma are raportul LDHînpleural/LDH
pleural seric
caz de exsudat
pune în evidenţă date similare cu cele din ser.
- transsudatul are reacţia Rivalta negativă, o concentraţie scăzută de proteine
(sub 3 grame%), densitate sub 1016.
Examenul macroscopic al lichidului pleural urmăreşte cantitatea, aspectul, culoarea.
Macroscopic, dacă lichidul pleural scos prin puncţie coagulează, este exsudat.
Transsudatul nu coagulează niciodată.
Aspectul
purulent, macroscopic al lichidului pleural poate fi serocitrin (mai frecvent), hemoragic,
chilos, chiliform.
171
• lichidul serocitrin (serofibrinos) este de nuanţă galbenă, este fluid,

transparent. El poate fi exsudat sau transsudat. Se poate întâlni în numeroase
condiţii patologice (hidrotorace în insuficienţă cardiacă, pleurezie tuberculoasă,
virală, bacteriană, reumatică, embolie pulmonară).
• lichidul hemoragic (serohemoragic) este de culoare sanguinolentă. La
examenul sedimentului întins pe lamă se pot observa numeroase hematii.
Prezenţa lui semnifică tuberculoza pleurală, infarct pulmonar, hemopatii
maligne, coagulopatii, hemotorace prin traumatisme toracice.
• lichidul purulent are culoare galben-verzuie, este mat, cremos, vâscos, are
proprietăţile exsudatului. Colecţiile purulente sunt caracteristice infecţiilor
bacteriene (pleurezie metapneumonică, septicemii, supuraţii pulmonare) sau
mai rar apar în pleurezia bacilară.
• lichidul chilos este lactescent, seamănă cu o emulsie lăptoasă, care se
datoreşte
tumori carerevărsării
comprimălimfei
căile în cavitatea pleurală şi denotă traumatisme sau
limfatice.
• lichidul chiliform are acelaşi aspect cu cel chilos dar care se clarifică în
amestec cu lichidul Adam (eter+alcool+amoniac). Aspectul chiliform survine în
epanşamentele pleurale vechi de variate etiologii.
Alte examinări din lichidul pleural utile pentru diagnosticul etiologic sunt examenul
microscopic, examenul bacteriologic şi examenul citologic.
Examenul microscopic din sedimentul lichidului pleural pe lamă, pune în
evidenţă diferite tipuri de celule (limfocite, hematii, celule tumorale).
Examenul bacteriologic din lichidul pleural poate pune în evidenţă germenii
cauzali în pleureziile bacteriene, în vederea unui tratament antibiotic ţintit, ca şi
prin evidenţierea bacilului Koch prin însămânţare pe mediul de cultură Lowenstein,
absolut specific pentru tuberculoză.
Examenul citologic al sedimentului pleural pentru celule tumorale are o deosebită
importanţă pentru diagnosticul pleureziei neoplazice. Pentru evidenţierea celulelor
canceroase, recoltarea lichidului trebuie făcută direct din pleură (pentru a evita
sedimentarea
iar materialul elementelor
trebuie examinatcelulare), pe flacon
imediat sau heparinizat (pentru
fixat (pentru a nu se celulelor).
prezervarea coagula),
Recunoaşterea celulelor neoplazice este adesea dificilă, deoarece acestea,
multiplicându-se în lichidul pleural, pot suferi modificări importante. Pe de altă parte,
celulele mezoteliale din pleură pot prezenta modificări care pretează la confuzii.
Randamentul metodei, în servicii specializate, este de 50-60%.
Puncţia pleurală evacuatorie - Toracocenteza
Puncţia pleurală evacuatorie se face cu un ac gros având scopul de a evacua
revărsatul pleural când acesta este în cantitate mare, provocând dispnee prin
compresia plămânului, dislocând organele mediastinale.
172
Biopsia pleurală transtoracică efectuată cu acul Abrams sau Castelain este deosebit
de importantă în diagnosticul pleureziei bacilare, oferind date concludente în 60-80%
din cazuri.
3.2. Pleuroscopia
Pleuroscopia se face penetrând în cavitatea pleurală, adesea după toracocenteză,
cu un pleuroscop, instrument optic bazat pe principiile oricărui endoscop. Prin
intermediul acestuia se pot observa leziunile tuberculoase subpleurale, tumorile
pleurale şi simfizele pleurale. Metoda se poate completa cu puncţie-biopsie pleuro-
pulmonară, când cu ajutorul pleuroscopului se pot “ciupi” cu o pensă sau cu un ac
special leziunile suspicionate de transformare tumorală sau tuberculoasă, în vederea
examenului histopatologic.
3.3. Bronhoscopia
Bronhoscopia este o vizualizare directă endobronşică cu ajutorul bronhoscopului
flexibil. Este o metodă de investigaţie selectivă, executată în servicii dotate şi
specializate.
Indicaţiile bronhoscopiei:
• existenţa unei suspiciuni clinice şi/sau radiologice de tumoră
bronhopulmonară;
• prezenţa unei tuse rebele sau hemoptizii care nu pot fi lămurite prin
investigaţiile obişnuite şi ridică suspiciunea unei tumori sau tuberculoze
pulmonare;
Contraindicaţiile bronhoscopiei:
• vârsta înaintată, insuficienţa cardiacă şi respiratorie, prezenţa de anevrisme
aortice;
Cu ajutorul bronhoscopiei obţinem următoarele informaţii:
• prezenţa, forma , extinderea, complicaţiile unor leziuni sau formaţiuni;
• se observă lumenul şi pereţii traheei;
• aspectul mucoasei bronşice;
• ulceraţii bronşice (tuberculoase, neoplasm);
• formaţiuni tumorale endobronşice (adenoame, adenofibroame, epitelioame);
• intreruperi ale lumenului traheo-bronşic (compresiuni externe, stenoze, tumori
endobronşice).
Bronhoaspiraţia se efectuează cu ajutorul bronhoscopului dotat cu o aparatură
adjuvantă,
unui examencând se potşi bacteriologic.
citologic scoate corpii străini, se aspiră secreţiile pentru efectuarea
173
Biopsia bronşică completează bronhoscopia, când se recoltează cu o pensă specială

fragmente tisulare din unele zone suspecte în vederea examenului histopatologic.
3.4. Bronhografia
Bronhografia se efectuează cu ajutorul unei substanţe radioopace care se poate

introduce în trahee, prelingându-se în teritoriul vizat după poziţia bolnavului.
Bronhografia poate fi însă mult mai concludentă dacă substanţa radioopacă se
introduce prin intermediul bronhoscopului într-un teritoriu selecţionat. Cu ajutorul
acestei metode de investigaţie al arborelui bronşic, se pun în evidenţă tumorile
bronhopulmonare, bronşiectaziile, cavităţile pulmonare evacuate ce comunică cu o
bronşie.
3.5. Examenul de laborator al sputei
Examenul de laborator al sputei are importanţă diagnostică, etiologică pe de o parte,
şi pe de altă parte, prin repetarea lui, urmăreşte evoluţia bolii.
Pentru a îndeplini aceste deziderate, este nevoie de o recoltare a acesteia în condiţii
corecte. Astfel, sputa trebuie să fie recoltată dimineaţa (după o retenţie nocturnă),
trebuie recoltată direct în cutii Petri sterile. Pentru o exactitate mai mare, recoltarea
se poate face direct din arborele bronşic prin bronhoscopie. Sputa poate fi examinată
microscopic şi chimic.
Examenul microscopic al sputei
Examenul microscopic depistează elemente celulare, elemente necelulare, minerale,
microbiene.
Examenul citologic
• celulele epiteliale plate: provin din cavitatea bucală, nu au semnificaţie
deosebită;
• celulele epiteliale cilindrice: provin din arborele traheo-bronşic şi semnifică o
inflamaţie acută (traheo-bronşită acută);
• ocelulele alveolare
inflamaţie acută mari, macrofage: provin din alveolele pulmonare şi semnifică
(pneumonii);
• când aceste celule macrofage sunt brun-gălbui (conţin hemosiderină) se
numesc celule cardiace şi semnifică o stază circulatorie pulmonară în caz de
stenoză mitrală, infarct pulmonar, cord pulmonar cronic;
• celulele sanguine:
- granulocitele semnifică, când sunt în număr foarte mare în spută, o
inflamaţie;
- eozinofilele sunt în număr mare (20-60%) în astmul bronşic;
174
- limfocitele predomină în spută în tuberculoză;
- hematiile când sunt în număr mare vorbim de hemoptizie microscopică şi
semnifică fie o pneumopatie banală, fie bronşiectazie, infarct pulmonar ori
neoplasm pulmonar;
• celulele tumorale: dacă sunt prezente la examenul citologic al sputei semnifică
prezenţa unei tumori pulmonare;
Elemente necelulare:
• spiralele lui Curshmann se găsesc în sputa proaspătă şi semnifică un astm
bronşic alergic;
• cârlige de Echinococcus: se pot depista în spută după vomica de deschidere a
unui chist hidatic;
Elemente cristaloide:
• cristale Charcot-Leyden: apar în astmul bronşic alergic;
• se mai pot depista cristale de colesterol, de hematoidină sau de acizi graşi şi
nu au semnificaţie patologică;
Examenul chimic al sputei poate depista elemente organice, minerale, etc.
Albumina depistată în spută semnifică o atingere alveolară şi lipseşte în procesele
bronşice. Albumina depistată în cantitate mare în spută sugerează o formă severă de
edem pulmonar acut cardiogen.
Examenul bacteriologic al sputei are o mare importanţă diagnostică în procesele
infecţioase bronhopulmonare, făcând diagnosticul lor etiologic în vederea unui
tratament antibiotic ţintit (completat cu antibiograma). Se face prin însămânţarea
sputei pe medii de cultură aerobe şi anaerobe sau pe medii speciale (Löwenstein).
Pentru identificarea germenului se practică diferite coloraţii (albastru de metilen,
coloraţie Gram, coloraţie Ziehl-Nielsen) sau inocularea la animale se laborator.
Germenii microbieni incriminaţi în diferitele afecţiuni respiratorii sunt foarte variaţi:
Pneumococ, Streptococ, Stafilococ, bacili Koch, Haemophilus influenzae, Klebsiella
pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae, Candida albicans.
Examenul de laborator al sputei fie că, completează neajunsurile unui diagnostic
rezultat din
etiologic, examen
fie că clinicevoluţia
urmăreşte şi radiologic, fie că îltratamentului.
bolii şi eficienţa lămureşte din punct de vedere
3.6. Examenul radiologic al aparatului respirator

3.6.1. Metodele de examinare radiologică a aparatului
respirator
Principalele metode de examinare radiologică a aparatului respirator sunt: radioscopia,
radiografia, tomografia, bronhografia, angiopneumografia şi scintigrafia pulmonară.
175
Radioscopia este metoda cea mai simplă de examinare radiologică a toracelui, prin
care se apreciază atât morfologia cât şi funcţia aparatului respirator. Nu permite
vizualizarea leziunilor mai mici de 6-7 mm.
Radiografia pulmonară permite obţinerea unor imagini ale celor mai fine structuri
pulmonare şi permite urmărirea în timp a evoluţiei leziunilor.
Tomografia permite un examen analitic al diferitelor straturi succesive din structura
complexă a toracelui.
Bronhografia este o metodă de examinare a arborelui bronşic prin vizualizarea
acestuia cu ajutorul unor substanţe de contrast, ca lipiodolul. Principalele indicaţii
ale acestei metode sunt tumorile bronşice, bronşiectazia şi cavernele pulmonare
evacuate care comunică cu o bronşie.
Angiopneumografia constă din urmărirea pe radiografii seriate a unei substanţe de
contrast de tip Odiston injectate în artera pulmonară. Metoda este de o mare valoare
în evidenţierea
pulmonare cât şicelor maiparenchimatoase
în cele fine modificări morfo-funcţionale
pulmonare. atât în afecţiunile vasculare
Scintigrafia pulmonară reprezintă o metodă de investigaţie radiologică de bază în
evaluarea tromboemboliei pulmonare. Ea se foloseşte ca metodă screening înaintea
angiografiei pulmonare. Ca şi tehnică de realizare, există o scintigrafie pulmonară de
perfuzie, în care se foloseşte serum-albumină marcată radioactiv cu Tc-99 m, Iod-
131. Serum-albumina marcată administrată pe cale intravenoasă ajunge în circulaţia
pulmonară şi este blocată în arteriolele şi capilarele pulmonare, timp în care se
efectuează multiple poziţii (minim 6) radiografice.
Scintigrafia pulmonară de ventilaţie foloseşte gaze foarte difuzibile (Xe-133, Kr-8 im) -
care traversează rapid membrana alveolo-capilară şi au coeficient de eliberare sânge/
aer foarte mare, permiţând eliminarea aproape totală la prima trecere.
3.6.2. IMAGINEA RADIOLOGICĂ NORMALĂ A PLĂMÂNULUI

Imaginea radiologică a toracelui rezultă din sumaţia următoarelor planuri principale:
părţile moi (piele, muşchi, ţesut adipos), structurile osoase, plămânii şi diafragmul.
Plămânii normali apar radiologic sub forma a două zone transparente delimitate
periferic de coaste şi peretele toracic. Bazele plămânilor sunt despărţite de abdomen
prin diafragm, iar feţele lor interne sunt delimitate de imaginea cardio-vasculară a
mediastinului.
Ariile pulmonare se împart convenţional pe radiografia postero-anterioară (PA) în
următoarele regiuni:
• apicală sau vârful pulmonar, situată deasupra claviculelor;
• subclaviculară, între claviculă şi polul superior al hilului;
• mijlocie, care corespunde hilului pulmonar până în axilă;
176
• bazală, care pleacă de la polul inferior al hilului şi se întinde până la diafragm.
În sens vertical, pentru fiecare din aceste regiuni se distinge o jumătate externă şi
una internă.
La nivelul diafragmului, deosebim sinusurile pleurale costo-diafragmatice şi cardio-
frenice situate la extremitatea bazelor spre exterior şi la intersecţia inimii cu
diafragmul.
În ceea ce priveşte structura radiologică normală a plămânului, aceasta corespunde
unei clarităţi produse de prezenţa aerului în parenchimul pulmonar, adică în sistemul
alveolo-bronşic. Structura de reţea fină denumită tramă pulmonară, se datoreşte
reţelei fine vasculare arteriale pulmonare cu punct de plecare la nivelul hilurilor
pulmonare. Hilurile realizează două opacităţi în formă de aripi situate de o parte şi alta
a mediastinului datorite ramificaţiilor principale ale arterei pulmonare.
Pleura normală nu produce nici o imagine radiologică.
3.6.3. Semiologia radiologică a toracelui şi plămânului patologic
Leziunile anatomo-patologice la nivelul plămânului îi modifică comportamentul faţă
de razele roentgen în sensul unei absorbţii mai mari sau mai mici decât în mod
normal. Apare astfel fie o diminuare, fie o creştere a transparenţei pulmonare. În
prima situaţie apare o voalare sau o opacitate pulmonară, iar în a două situaţie apare
o hipertransparenţă.
Opacităţile pulmonare radiologice apar în următoarele situaţii:
- lipsa de aer în alveole (atelectazie);
Fig. 103 - Atelectazie masivă dreaptă (neo bronhopulmonar drept)

- lichid în alveolele pulmonare (pneumonie, edem pulmonar acut);
- procese expansive pulmonare (tumorale sau chistice);

- fibroze pulmonare şi calcificări;
177
- corpi străini radioopaci;

- îngroşarea pleurei (parietală sau scizurală);
- lichid în cavitatea pleurală;
Pentru descrierea unei opacităţi pulmonare se urmăresc următoarele aspecte:
- localizarea topografică;
- forma, care poate fi rotundă, ovalară, triunghiulară, liniară, extinsă;
- mărimea apreciată în cm sau mm. Se disting următoarele mărimi:
micronodulare (cu diametrul până la 3 mm), macronodulare (cu diametrul între
3-10 mm), mari (cu diametrul de peste 1 cm);
- numărul opacităţilor: unice sau multiple;
- intensitatea opacităţii, raportată la opacitatea unei coaste, poate fi subcostală,
costală sau supracostală (calcară);
- structura opacităţii: poate fi omogenă sau neomogenă;
- conturul opacităţii poate fi net sau difuz;
- raportul opacităţii cu structurile anatomice din jur. Astfel, mediastinul,
coastele, diafragmul, hilurile, traheea pot fi tracţionate, împinse sau deformate
de diferite procese patologice pulmonare.
Hipertransparenţele pulmonare pot avea următorul substrat:
- lezarea fibrelor elastice ale parenchimului pulmonar şi creşterea conţinutului
de aer (sindromul de hiperaeraţie pulmonară-emfizemul pulmonar);
- caverne pulmonare cu conţinut aeric;
- dilatări bronşice;
- prezenţa de aer în cavitatea pleurală-pneumotoracele.
Imaginile mixte (hidro-aerice) sunt produse de:
- cavităţi pulmonare cu conţinut lichidian parţial evacuat (abces pulmonar,
cavernă tuberculoasă, chist hidatic, cancer pulmonar necrozat, toate parţial
evacuate);
- prezenţa de lichid asociat cu aer în cavitatea pleurală (hidro-pneumo-torace).
3.7. EXPLORAREA FUNCŢIONALĂ A APARATULUI RESPIRATOR

Explorarea funcţională pulmonară cuprinde toate etapele funcţiei respiratorii (ventilaţia
externă, perfuzia sanguină pulmonară şi difuziunea alveolo-capilară), dar mai comun
se determină volumele pulmonare (metoda cea mai utilizată este spirometria) şi
debitele ventilatorii.
178
TESTELE STATICE permit măsurarea volumelor pulmonare.
Capacitatea vitală (C.V.) reprezintă volumul maxim de aer eliminat din plămâni în
cursul unei expiraţii forţate şi complete, care urmează unei inspiraţii forţate. C.V. se
compune din:
a) volumul curent: volumul de aer mobilizat în cursul unei inspiraţii şi expiraţii normale
(500 cmc);
b) volumul inspirator de rezervă: volumul de aer care mai poate fi inspirat la sfârşitul
unui inspir normal (1500-2000 cmc);
c) volumul expirator de rezervă: volumul de aer care mai poate fi expirat la sfârşitul
unui expir normal (800-1500 cmc).
Valoarea normală a C.V. variază între 3500-5000 cmc, în funcţie de vârstă, sex,
suprafaţă corporală şi antrenament. Valoarea obţinută spirografic va fi comparată
cu valoarea teoretică, de care, în mod normal, variază cu ±20%. O scădere a C.V:
cu peste 20% din valoarea teoretică este patologică şi se întâlneşte în reducerea
mobilităţii toraco-pulmonare (paralizia diafragmului, pleurezie, pneumotorace) şi în
diminuarea parenchimului pulmonar funcţional (pneumonii, obstrucţii bronşice).
Volumul rezidual: volumul de aer care rămâne în plămâni la sfârşitul unei expiraţii
forţate (500 cmc);
Capacitatea pulmonară totală reprezintă suma capacităţii vitale cu volumul rezidual.
TESTELE DINAMICE măsoară debitele pulmonare:
a) ventilaţia maximă pe minut reprezintă volumul maxim de aer pe care un subiect

îl poate ventila într-un minut. Valorile normale sunt pentru femei: 100-120 l/minut;
pentru bărbaţi: 130-150 l/minut.
b) volumul expirator maxim pe secundă (VEMS) este volumul de aer expirat în
prima secundă a unei expiraţii forţate, care urmează unei inspiraţii maxime (normal
3000-4000 cmc).
c) raportul VEMS/CV x 100 (indicele Tiffneau) este, normal, mai mare de 75%.
d) testele de efort şi farmacodinamice ale ventilaţiei externe permit studierea
reacţiilor subiectului după:
- efort (ergospirometrice) la scăriţă şi cicloergometru = sunt comparate valorile
din repaus cu cele de efort;
- administrarea unui bronhoconstrictor (testul cu acetilcolină): testul este pozitiv
când VEMS-ul scade cu peste 10% şi denotă o reactivitate bronşică crescută.
Tot în acest tip de teste este şi testul cu histamină, care poate determina, la
fel, scăderea VEMS-ului cu peste 10% faţă de cel iniţial.
- administrarea unui bronhodilatator (teste cu beta-adrenergice): testul se
consideră pozitiv când VEMS-ul creşte peste 10% faţă de valorile iniţiale.
179
Aceste teste farmacodinamice cu substanţe bronhoconstrictoare şi bronhodilatatoare,

apreciază componenta spastică sau alergică a unei disfuncţii ventilatorii de tip
obstructiv.
Modificările patologice ale probelor funcţionale respiratorii pun în evidenţă modificările
mecanicii respiratorii, respectiv cele două tipuri de disfuncţii ventilatorii.
a) disfuncţia ventilatorie obstructivă se caracterizează prin scăderea debitelor
pulmonare, care apar în sindroamele de obstrucţie bronşică (astmul bronşic,
emfizemul pulmonar) şi se traduc spirografic, prin:
• scăderea raportului VEMS/CV (indicele Tiffneau);
• scăderea ventilaţiei maxime pe minut;
• creşterea volumului rezidual;
b) disfuncţia ventilatorie restrictivă include o diminuare proporţională a volumelor
şi debitelortoracice,
chirurgiei pulmonare, în condiţii atelectazie,
lobectomii, care perturbăparalizia
mecanicadiafragmului,
ventilatorie (sechelele
deformări
toracice) şi se caracterizează spirografic prin:
• scăderea capacităţii vitale, a volumului rezidual şi a capacităţii pulmonare
totale;
• raport VEMS/CV normal.
180
4. BOLILE APARATULUI RESPIRATOR
Principalele sindroame clinice ale aparatului respirator
Sindroamele aparatului respirator se pot împărţi în:

I. Sindroamele bronşice;
II. Sindroamele parenchimului pulmonar;
III. Sindroamele pleurale;
Datorită localizării topografice şi legăturilor cu aparatul respirator, tot aici vom discuta
şi Sindromul mediastinal.
Sindromul funcţional al Insuficienţei respiratorii (acute şi cronice) poate complica
evoluţia multor boli ale aparatului respirator.
181
5. SINDROAMELE BRONŞICE
Afecţiunile bronşiilor determină modificări de calibru ale acestora, provocate de
următorii trei factori:
• edem inflamator la nivelul mucoasei bronşice;
• hipersecreţia glandelor de la nivelul mucoasei bronşice;
• spasmul musculaturii intrinseci a bronşiilor (la nivelul acestora, muşchii lui
Reissessen sunt foarte dezvoltaţi).
Aceste alterări ale mucoasei bronşice deteriorează sistemul de protecţie reprezentat
de cilii vibratili şi favorizează agresiunile ulterioare.
5.1. BRONŞITA ACUTĂ

DEFINIŢIE. Bronşita acută este inflamaţia acută a mucoasei bronşice, care provoacă
tulburări de secreţie, de permeabilitate şi de sensibilitate. Bronşitele acute ating
în general marile bronşii, însă procesul inflamator se poate extinde şi la bronşiole
(bronşiolita).
Poate fi o afecţiune independentă a căilor respiratorii, secundară unei afecţiuni a
căilor respiratorii superioare, sau poate constitui un element de însoţire a altor boli
(gripă, rujeolă, varicelă, tuse convulsivă).
ETIOPATOGENIE
Din punct de vedere etiologic, deosebim:
1. bronşite acute infecţioase;
2. bronşite acute toxice, în general de natură exogenă, profesionale, datorită iritaţiei
bronşice prin inhalarea de vapori toxici (amoniac, acid clorhidric, bioxid de sulf),
fum şi pulberi.
Cele mai multe bronşite acute sunt infecţioase. Dintre acestea majoritatea (50-90%)
sunt de etiologie virală (rinovirusuri, adenovirusuri), mai rar sunt secundare unei
infecţii bacteriene (pneumococ, stafilococ, streptococ, Haemophylus influenzae).
Exacerbarea florei saprofite de la nivelul căilor respiratorii superioare, sub influenţa
factorilor favorizanţi, explică incidenţa mai mare a bronşitelor acute în anotimpul rece
şi umed, mai ales la persoane cu rezistenţă scăzută.
SIMPTOMATOLOGIE
Debutul este precedat de infecţii ale căilor respiratorii superioare (rino-faringite).
• simptomele generale sunt în general cele ale unei stări infecţioase: febră
moderată (38-39oC), mialgii, alterarea moderată a stării generale.
• simptomele de cruditatesunt
inflamator (fazafuncţionale în de
şi faza
http://slidepdf.com/reader/full/curs-semiologie-amg-1 funcţie de faza de evoluţie a procesului
cocţiune). 178/263
182
Faza de cruditate (de debut, de bronşită uscată) care durează 2-3 zile, este
dominată de tuse uscată, iritativă, intensă, însoţită de dureri moderate retrosternale
sub formă de arsură.
Faza de cocţiune (umedă) care durează încă 5-6 zile, se caracterizează prin tuse
productivă, urmată de expectoraţie. Sputa este în cantitate moderată, la început
mucoasă, apoi uşor muco-purulentă.
SEMNELE OBIECTIVE
Semnele obiective sunt reprezentate de modificările percepute doar la auscultaţia
plămânului. Ca şi zgomote respiratorii de bază, percepem un murmur vezicular
înăsprit. Zgomotele respiratorii supraadăugate diferă de faza de evoluţie a bronşitei
acute. Astfel, în faza de cruditate vom percepe raluri bronşice uscate (ronflante şi
sibilante). În faza de cocţiune apar şi raluri umede, subcrepitante (buloase) de mărimi
diferite, în raport cu dimensiunile bronşiilor afectate, gradul de edem inflamator.
Ralurile
tuse. se percep în ambii plămâni şi în ambii timpi ai respiraţiei şi se modifică după
EXAMENELE PARACLINICE
Leucograma poate fi normală, sau se poate constata uneori leucopenie cu
predominenţa limfocitelor şi monocitelor. Când se produce suprainfecţie bacteriană,
apare leucocitoză cu polinucleoză.
VSH poate fi uşor accelerat.
Examenul radiologic pulmonar nu evidenţiază modificări. El trebuie totuşi efectuat
pentru a exclude alte afecţiuni.
Examenul citologic şi bacteriologic al sputei poate fi important deoarece ne
oferă informaţii privind natura şi etiologia procesului inflamator, punând în evidenţă
germenul patogen incriminat şi prin realizarea antibiogramei, se testează sensibilitatea
în vederea unui tratament antibiotic ţintit.
EVOLUŢIA BRONŞITEI ACUTE
Într-o bronşită acută tratată, tulburările respiratorii dispar în 4-5 zile, uneori se poate
menţine o tuse persistentă (sindrom de hiperactivitate bronşică postvirală), mai
ales la fumători. Bronşita acută poate agrava evoluţia unei boli pulmonare cronice
(o bronhopneumopatie cronică obstructivă), poate declanşa la un bolnav astmatic o
criză de astm bronşic, poate agrava evoluţia unei insuficienţe respiratorii cronice sau
decompensa un bolnav cardiac.
COMPLICAŢII
Bronşita acută netratată se poate complica cu o bronhopneumonie, sinuzită sau otită.
183
5.2. BRONŞITA CRONICĂ

DEFINIŢIE
Bronşita cronică este inflamaţia nespecifică a mucoasei bronşice, caracterizată prin
acutizări repetate şi evoluţie progresivă spre afectarea parenchimului pulmonar
(emfizem pulmonar).
Caracteristice pentru definirea bronşitei cronice sunt:
• permanenţa tulburărilor respiratorii (tuse şi expectoraţie) cel puţin 3 luni pe an,
2 ani consecutiv (OMS, 1966);
• accentuarea sezonieră a acestora (în anotimpul rece şi umed), în cursul
epidemiilor de infecţii respiratorii acute (virale sau bacteriene).
În general, bronşita cronică şi emfizemul pulmonar obstructiv formează împreună
bronhopneumopatia obstructivă cronică (BPOC).
Bronhopneumopatia obstructivă cronică grupează afecţiuni respiratorii care determină
tulburări obstructive ale ventilaţiei pulmonare ireversibile, cu evoluţie progresivă spre
cordul pulmonar cronic (CPC).
Termenul de BPOC, propus de OMS, nu înlocuieşte pe cel de bronşită cronică. După
OMS, BPOC este considerată o singură boală cu două tipuri predominante; în funcţie
de perturbarea primară, dominată: de tip A (emfizematos) sau de tip B (bronşitic).
ETIOPATOGENIE
Principalii factori etiologici ai bronşitei cronice sunt următorii:

1. fumatul intervine în procentaj de 70-90%. Bronşita cronică este semnificativ mai
frecventă la fumători decât la nefumători.
2. poluarea atmosferică (pulberi şi gaze toxice) şi factorii meteorologici (frig şi
umezeală) explică incidenţa mai crescută a bronşitei cronice la anumite profesii
(industria cimentului, siderurgică, a sticlei, chimică).
3. infecţia bronşică cu floră variată (pneumococ, Haemophylus influenzae, Klebsiella,
virusuri) este responsabilă de perioadele de acutizări ale bronşitei cronice în
anotimpurile reci.
În bronşita cronică, factorii cauzali acţionează asupra bronşiilor mari determinând
producerea sindromului obstructiv bronşitic prin două mecanisme:
• hipersecreţie de mucus, datorită hiperplaziei glandelor bronşice;
• îngroşarea peretelui bronşic, prin inflamaţie şi fibroză consecutivă.
SIMPTOMATOLOGIA BRONŞITEI CRONICE
Debutul este insidios.
• simptomele generale sunt sărace. În perioadele de acutizări poate exista
stare febrilă, iar în stadii înaintate, putem întâlni astenie, inapetenţă, cefalee,
insomnie.
184
• simptomele funcţionale:
Tusea este simptomul dominant şi este declanşată de prezenţa secreţiilor bronşice
patologice la nivelul epiteliului alterat. Tusea este mai intensă dimineaţa, la sculare.
Expectoraţia este de asemenea un simptom constant.
Sputa estesau
purulentă muco-purulentă
chiar fetidă mai frecvent,
(bronşită iar în Cantitatea
putridă). caz de suprainfecţie poate
sputei este de deveni
obicei
moderată, însă uneori poate fi abundentă (bronhoree).
Dispneea se instalează progresiv sub formă de dispnee de efort, întreruptă uneori
de crize paroxistice de tip astmatiform. Ea este expresia obstrucţiei inflamatorii a
bronşiilor, cu scoaterea din funcţie a teritoriilor alveolare tributare.
Pe măsură ce se produc alterări parenchimatoase, se instalează progresiv insuficienţa
respiratorie.
EXAMENUL OBIECTIV AL APARATULUI RESPIRATOR

Inspecţie: torace emfizematos, mai ales în stadiile mai avansate;
Palpare: freamăt pectoral diminuat;
Percuţie: hipersonoritate pulmonară;
Auscultaţia: ne oferă principalele semne pentru diagnostic. Respiraţia de bază este
reprezentată de murmur vezicular diminuat. Ca şi zgomote respiratorii supraadăugate,
predomină raluri bronşice uscate (ronflante şi sibilante), la care se adaugă, mai ales în
perioadele de acutizare, numeroase raluri umede, buloase (subcrepitante).
În episoadele acute şi în infecţiile supraadăugate, putem întâlni VSH accelerat şi o
leucocitoză cu polinucleoză.
Examenul citologic şi bacteriologic al sputei sunt utile pentru diagnostic şi
tratament. Sunt puse în evidenţă prezenţa mucusului în cantitate mare, iar în
episoadele infecţioase apar leucocite neutrofile şi floră bacteriană variată. Este utilă
testarea sensibilităţii germenilor la antibiotice.
Examenul radiologic pulmonar pune în evidenţă o accentuare a desenului

peribronhovascular. În fază mai înaintată, când sunt prezente şi leziuni de emfizem
pulmonar, radiologic avem hipertransparenţa ambelor câmpuri pulmonare.
Bronhoscopia permite observarea directă a leziunilor bronşice, însă această
investigaţie nu se efectuează de rutină în bronşitele cronice, doar în caz de suspiciune
a unui neoplasm bronhopulmonar, pentru diferenţiere.
Explorarea funcţională respiratorie evidenţiază tulburări ale funcţiei ventilatorii ce
se accentuează progresiv. Disfuncţia ventilatorie este de tip obstructiv, cu scăderea
predominantă a VEMS-ului şi a raportului VEMS x 100/CV (sub 70%).
185
Presiunea parţială (P) şi saturaţia (Sa) gazelor respiratorii: în sângele arterial (a)
arată în caz de insuficienţă respiratorie: hipoxemie (scăderea PaO2 sub 80 mmHg şi
SaO2 sub 95%) şi hipercapnie (creşterea PaCO2 peste 45 mmHg): În acest stadiu
începe decompensarea cordului drept.
DIAGNOSTICUL TIPULUI DE BPOC
• forma predominant bronşitică (tipul B) produce aspectul albastru-buhăit
(“Blue bloater”) la bolnavi de vârstă medie, tuşitori cronici, cu acutizări
repetate ale bronşitei, cu insuficienţă respiratorie severă, care fac timpuriu
cord pulmonar cronic.
• forma predominant emfizematoasă realizează aspectul roz-gâfâitor
(“Pink-puffer”) cu evoluţie îndelungată, cu semne moderate de insuficienţă
respiratorie, la bolnavi vârstnici şi care fac cord pulmonar cronic târziu, de un
tip grav.
EVOLUŢIE ŞI COMPLICAŢII ÎN BRONŞITA CRONICĂ
Evoluţia se întinde pe zeci de ani de zile, este progresivă, cu perioade de acutizare
şi de remisiune, către insuficienţă respiratorie cronică de grade progresive şi
cord pulmonar cronic prin suprasolicitarea şi hipertrofia cordului drept, secundară
hipertensiunii arteriale pulmonare.
Acutizările şi agravările insuficienţei respiratorii şi al celei cardiace drepte, pot fi
determinate de factori intercurenţi: infecţii respiratorii supraadăugate, virale sau
bacteriene, poluanţi atmosferici, abuz de sedative sau de oxigen.
Bronşita cronică se complică frecvent cu manifestări astmatiforme, pneumopatii
acute, fibroze şi scleroze pulmonare, simfize pleurale, bronşiectazii, care îi agravează
evoluţia.
5.3. BRONŞIECTAZIA
DEFINIŢIE
Bronşiectazia este o boală caracterizată, din punct de vedere anatomic, printr-o
dilatare ireversibilă a bronşiilor, iar clinic prin suprainfectarea acestora şi expectoraţie
muco-purulentă abundentă.
ANATOMOPATOLOGIE
În mod obişnuit, dilatarea bronşiilor nu este difuză, ci cuprinde un segment pulmonar,
sau câteva segmente ale arborelui bronşic, localizate de cele mai multe ori bazal
drept şi în lobul mediu. Aspectul general al plămânului la secţiune este cel al unui
burete, în sensul că în zone corespunzătoare dilataţiilor apar o mulţime de cavităţi de
mărimi şi forme variate.
După forma dilataţiei, bronşiectaziile pot fi: cilindrice, moniliforme, ampulare,
186
sacciforme. Toate tipurile de bronşiectazie pot coexista la acelaşi bolnav şi nu există
o relaţie între forma dilataţiei bronşice, manifestările clinice şi factorii etiologici.
ETIOPATOGENIE
Dilataţiile bronşice pot fi congenitale (foarte rare) şi dobândite.
1. bronşiectazia congenitală
şi se asociază cu se organice:
alte anomalii întâlneştecardiace
mai frecvent la copii, are
(dextrocardie, caracter
defect familial
septal atrial
sau ventricular), sindrom Kartagenar (dilataţii bronşice, situs inversus şi sinuzită),
luxaţie congenitală de şold, etc.
2. bronşiectazia dobândită predomină la adulţi, este cea mai frecventă şi se
datorează infecţiei şi stenozei bronşice prelungite.
Mecanismele prin care pot fi produse bronşiectaziile dobândite sunt:
• alterarea inflamatorie a peretelui bronşic, a cărui structură musculo-elastică
înlocuită cu ţesutşifibro-conjunctiv
timpul inspirului tusei; cedează cu timpul creşterilor de presiune din
• retracţii scleroase pulmonare (atelectatice, post-pneumonice sau post-
tuberculoase) şi pleurale, care produc dilataţia bronşiilor prin tracţiune externă
asupra pereţilor bronşici;
• stenoze sau distrucţii bronşice de natură tuberculoasă, neoplazică,
inflamatorie nespecifică, care acţionează prin inflamaţia bronşică şi stagnarea
suprastenotică a secreţiilor.
SIMPTOMATOLOGIE
Debutul este insidios şi precedat de bronşite, astm bronşic, tuberculoză pulmonară,
pneumonii repetate.
Simptomele funcţionale sunt caracteristice. Bolnavii cu bronşiectazie tuşesc şi
expectorează permanent, cu următoarele particularităţi:
• tusea este mai intensă dimineaţa la trezire;
• expectoraţia este obişnuită;
• sputa este
continuu sauabundentă
sub formă(300-400 ml) muco-purulentă
de pseudo-vomică. sau purulentă,
Uneori expectoraţia estesefavorizată
elimină
de anumite poziţii, care permit o drenare mai bună a bronşiilor dilatate.
Dimineaţa la trezire, bolnavul elimină cantităţi mari de spută (îşi face “toaleta
matinală a bronşiilor”). Sputa adunată într-un vas de sticlă, se stratifică în 3
sau 4 straturi: inferior grunjos (puroi, detritusuri celulare), apoi seros, mucos,
spumos.
• hemoptiziile sunt destul de frecvente, încât o hemoptizie, care nu se
dovedeşte a fi tuberculoasă sau neoplazică, trebuie să sugereze posibilitatea
unei bronşiectazii.
187
Simptomele generale constă din stări febrile sau subfebrile care apar în episoadele
de suprainfecţie acută.
EXAMENUL OBIECTIV
Semnele fizice toracice depind de sediul şi întinderea leziunilor precum şi de starea
de golire sau umplere a bronşiilor. Din acest punct de vedere, se pot realiza patru
feluri de sindroame: sindrom bronşic, sindrom de condensare pulmonară, sindrom
pleural şi sindrom cavitar.
Auscultaţia ne furnizează cele mai importante elemente, prin prezenţa de raluri
umede, buloase (subcrepitante) de toate mărimile, grupate în zonele de dilataţii
bronşice, constituind sindromul bronşic.
Dacă în jurul bronşiectaziei există o suprainfecţie şi condensare a parenchimului
pulmonar, obţinem modificări de sindrom de condensare pulmonară cu bronşia
obstruată: la palpare diminuarea freamătului pectoral în zona respectivă, la percuţie
matitate sau submatitate, la auscultaţie diminuarea murmurului vezicular, iar dacă se
percepe şi un suflu pleuretic, vorbim de un sindrom pleural. Sindromul cavitar (când
bronşiectaziile sunt golite de conţinut), se manifestă prin hipersonoritate cu caracter
timpanic, suflu cavitar, raluri subcrepitante mari, garguimente.
Frecvent se observă degete hipocratice, mai ales la cei cu insuficienţă respiratorie.
• VSH accelerat şi leucocitoză, în perioadele de suprainfecţie acută;
• examenul microscopic
graşi, cristale de leucină, al sputei pune în evidenţă polinucleare alterate, acizi
microbi;
• examenul bacteriologic al sputei izolează agenţii microbieni şi testează
sensibilitatea la antibiotice;
• examenul radiologic simplu poate evidenţia modificări care să sugereze
existenţa unor bronşiectazii: accentuarea desenului peribronhovascular,
imagini de rozetă (imagini areolare) la una sau ambele baze pulmonare, imagini
“în ciorchine de struguri” sau de “cuib de albine”;
• bronhografia cu lipiodol, precedată de bonhoscopie precizează localizarea şi

forma dilataţiilor bronşice (diagnostic de certitudine);
• examenul bronhoscopic permite evidenţierea modificărilor inflamatorii ale
mucoasei bronşice, stenozele bronşice. Totodată se recoltează aspirat bronşic
pentru examen bacteriologic şi se face biopsie din mucoasa bronşică;
• explorarea funcţională respiratorie poate pune în evidenţă o disfuncţie
ventilatorie de tip mixt (obstructivă şi restrictivă) atunci când dilataţiile bronşice
sunt bilaterale, extinse şi alterează funcţia respiratorie.
188
EVOLUŢIA BRONŞIECTAZIEI. COMPLICAŢII
Bronşiectazia are evoluţie cronică cu episoade acute sezoniere apărând complicaţii
ca: abces pulmonar (abces peri-bronşiectatic), pleurezie purulentă, amiloidoză, fibroză
pulmonară, cord pulmonar cronic, hemoptizii variate ca şi cantitate, cancer bronşic,
supuraţii metastatice la distanţă (hepatice, renale, cerebrale).
Fig. 104 - Bronhografie – aspect normal (după C. Stanciu)
Fig. 105 - Bronhografia în bronşiectazie Fig. 106 - Bronhografia în bronşiectazie

Dilataţii în “cuib de rândunică” Dilataţii ampulare
(după C. Stanciu) (după C. Stanciu)
5.4. SINDROMUL CLINIC DIN OBSTRUCŢIA BRONŞICĂ (ATELECTAZIA)

DEFINIŢIE
Toate cauzele care obstruează sau diminuă lumenul unei bronşii, realizează un
obstacol pentru ventilaţia pulmonară. Starea parenchimului pulmonar hipoventilat
sau neventilat
incompletă, (lipsit de aer)
şi “ektasis” poartă numele de atelectazie (din lb. greacă - “ateles” =
= expansiune).
189
ANATOMO-PATOLOGIC
Teritoriul pulmonar interesat în procesul de atelectazie este retractat, flasc, de
culoare cărămizie-albăstruie, lipsit de aer.
ETIOPATOGENIE
Etiopatogenic, există două forme de atelectazie:

• atelectazie prin obstrucţie;
• atelectazie prin compresie;
5.4.1. Atelectazia prin obstrucţie bronşică

Se poate realiza prin:
• obstrucţii intra-bronşice care nu ţin de peretele bronşic, endogene (dopuri de
mucus, exsudate) şi exogene (corpi străini, conţinut gastric aspirat, etc.);
• obstrucţii endo-bronşice, prin alterări ale peretelui bronşic: procese inflamatorii
nespecifice sau specifice, tumori bronşice maligne sau benigne.
SIMPTOMATOLOGIE
Simptomele pe care le prezintă bolnavii sunt în raport cu mărimea teritoriului
atelectatic şi cu modul de instalare a atelectaziei. Dacă suprafaţa pulmonară este
extinsă şi instalarea bruscă (ca în atelectazia prin obstrucţie intrabronşică prin corpi
străini aspiraţi), bolnavul prezintă dispnee marcată, tuse, cianoză. Dacă instalarea este
progresivă, ca într-o atelectazie prin obstrucţie endo-bronşică prin tumori pulmonare,
simptomele sunt mai puţin evidente.
EXAMENUL OBIECTIV
Semnele fizice pot fi absente dacă teritoriul hipoventilat este redus. Obstrucţia
unei bronşii lobare sau a unui trunchi bronşic mai important, antrenează modificări
obiective caracteristice.
• inspecţie: Retracţia netă a hemitoracelui afectat cu diminuarea mişcărilor
respiratorii la acest nivel şi tiraj localizat. Se aude de către anturajul bolnavului
sau este sesizat chiar de către acesta un zgomot şuierător al respiraţiei, cu
expir dificil (“wheezing”).
• palpare: Freamătul pectoral este diminuat sau abolit la nivelul hemitoracelui
cu atelectazie.
• percuţie: matitate sau submatitate la acel nivel. Sunt prezente semne de
deplasare a mediastinului spre hemitoracele atelectatic.
• auscultaţie: murmurul vezicular diminuat sau abolit la locul obstrucţiei
bronşice (“gaură auscultatorică”).
190
EXAMINĂRI PARACLINICE
• examenul radiologic pulmonar evidenţiază opacităţi omogene, de intensitate
variabilă, cu micşorarea spaţiilor intercostale respective. De cele mai multe
ori, opacităţile au o dispoziţie zonală (lobară, lobulară sau segmentară)
sau au aspect de opacitate alungită, în bandă. Caracteristic, se constată o
deplasare a taheei şi mediastinului spre partea atelectatică ca şi o ridicare a
hemidiafragmului respectiv. Foarte util este semnul Holzknecht-Jacobson,
care constă din aspiraţia mediastinului de partea afectată în inspir.
• tomografia şi bronhografia aduc informaţii utile cu privire la sediul şi natura
obstrucţiei.
• bronhoscopia poate identifica cauza obstrucţiei bronşice (de cele mai multe
ori sunt tumori bronho-pulmonare), sau poate chiar să îndepărteze cauza
atelectaziei (în caz de corpi străini aspiraţi).
5.4.2. Atelectazia prin compresie

Factorii etiologici principali sunt reprezentaţi în această formă de atelectazie, de
diverse procese pleurale (pleurezii exsudative masive, pneumotorace masiv,
hemotorace masiv), procese ale cutiei toracice (tumori osoase, paralizii diafragmatice),
afecţiuni cardiace (pericardite exsudative masive), mediastinale, toate aceste procese
exercitând compresiuni extrinseci asupra unor zone pulmonare.
În majoritatea cazurilor, semnele fizice ale atelectaziei prin compresie sunt mascate
de procesul care exercită compresia asupra parenchimului pulmonar (exemplu
pleurezia exsudativă sau pneumotoracele masiv).
Semnele atelectaziei prin compresie se observă doar dacă procesul patologic care
comprimă parenchimul pulmonar este situat central, exercitând compresiune
dinspre centrul toracelui spre peretele toracic, cum ar fi un cord bovin, o pericardită
exsudativă, anevrism de aortă sau tumori mediastinale.
În atelectazia prin compresie, parenchimul pulmonar este comprimat şi condensat,
dar compresia nu duce la obstrucţie bronşică, deci vibraţiile vocale se transmit.
La examenul obiectiv vom găsi următoarele modificări:
• inspecţie: diminuarea mişcărilor respiratorii, eventual bombarea hemitoracelui
afectat;
• palpare: freamătul pectoral accentuat;
• percuţie: submatitate sau matitate;
• auscultaţie: suflu tubar patologic. Se pot auzi raluri umede, mucoase-buloase
cu caracter consonant (prin condensarea parenchimului pulmonar).
191
EVOLUŢIA SINDROMULUI DE ATELECTAZIE depinde în mare măsură de boala

primară care-l provoacă. Astfel, evoluţia este nefavorabilă cu insuficienţă respiratorie,
în caz de neoplasme bronhopulmonare. Evoluţia poate fi favorabilă în cazul în care
boala primară responsabilă de producerea atelectaziei, este reversibilă (pleurezie
exsudativă, pneumotorace, pericardită exsudativă sau corpi străini aspiraţi şi
îndepărtaţi ulterior).
5.5. ASTMUL BRONŞIC

DEFINIŢIE
“Sindrom caracterizat prin hiperreactivitate bronşică la contactul cu substanţe
sau stimuli diferiţi, apărând la subiecţi cu o anumită predispoziţie constituţională şi
manifestându-se clinic prin dispnee paroxistică şi wheezing” (American Thoracic
Society, 1962).
Astmul bronşic este caracterizat prin crize de dispnee paroxistică expiratorie,
şuierătoare, bradipneică, datorită spasmelor bronhiolelor, la care se adaugă modificări
edematoase ale mucoasei bronşice de natură alergică de cele mai multe ori. Este
deci un sindrom de hiperreactivitate bronho-bronşiolară, ale cărei manifestări clinice
traduc stenoza paroxistică a sistemului bronşiolar, la care contribuie spasmul
musculaturii bronşice, edemul mucoasei şi hipersecreţia mucoasă, sticloasă.
ETIOPATOGENIE
După etiologie şi mecanism de producere, astmul bronşic poate fi extrinsec (alergic)
şi intrinsec (infecţios).
Clasificarea etiologică a astmului bronşic (după Rackemann):
1. astm bronşic extrinsec:
• astmul alergic (70-80%);
2. astm bronşic intrinsec:
• astmul infecţios (20-30%);
• astmul iritativ;
• astmul de etiologie neprecizată.
Asocierea factorilor etiologici explică incidenţa crescută a formelor mixte se astm,
care uneori pot ajunge până la 80% din cazuri.
În producerea astmului bronşic intervin două categorii de factori:
1. factori determinanţi, care pot fi în ordinea frecvenţei:
a) alergici:
• vegetali (polenul de graminee şi flori, praful de casă, fungi);

192
• animali (peri, lână, pene, insecte);
• alimentari (căpşuni, unt, preparate de carne, făină de grâu);
• medicamentoşi (aspirină, indometacin, antibiotice, etc.);
b) infecţioşi: Infecţia acută sau cronică bronşică (virală, bacteriană) singură
poate declanşa
preexistent astmul
de altă bronşic,
etiologie sau poate întreţine
(prin accentuarea şi agravează un astm
bronhospasmului).
c) iritanţi: Factorii fizici şi chimici (fum, gaze, pulberi) ca şi cei meteorologici
(frigul), pot induce un astm bronşic la pacienţi cu hiperreactivitate bronşică.
d) factorul endocrin: explică apariţia crizelor astmatice premenstrual, la
menopauză şi la hipertiroidieni.
e) factorul psihic: participă la declanşarea crizelor după stress.
2. factorii favorizanţi (factori de risc) sunt:
• terenul local (“spine iritative”): rinite alergice, vegetaţii adenoide, deviaţie de
sept nazal, etc.
• terenul general: hiperreactivitatea bronşică constituţională. Astfel, incidenţa
astmului bronşic este mai mare în familiile de astmatici decât la restul
populaţiei.
Principalele mecanisme fiziopatologice în producerea crizei de astm bronşic sunt
următoarele:
- (bronhoconstricţie)
criza de astm se prin datorează uneiparasimpaticului
acţiunea constricţii a muşchilor
(mediatornetezi bronşici
chimic fiind
acetilcolina).
- după D. Danielopolu, în criza astmatică se produce o amfotonie cu
predominenţa vagotoniei (parasimpatotonia explică bronhospasmul, iar
simpatotonia determină edemul şi hipersecreţia bronşică).
- Brink (1972) admite în producerea spasmului bronşic intervenţia a 4 factori:
hiperreactivitatea bronşică constituţională, alergia (mediatori chimici:
histamina, serotonina, bradikinina), infecţia şi componenta psihogenă.
- în astmul alergic, răspunsul imun este de cele mai multe ori de tip I, imediat
(după clasificarea lui Gell şi Coombs), la 10-20 de minute după contactul
cu alergenul. Reacţia alergen-anticorp (IgE) determină eliberarea de către
mastocite şi granulocitele bazofile a mediatorilor chimici hipersensibilizanţi şi
mobilizarea eozinofilelor, care fagocitează granulocitele şi inactivează aceşti
factori (Păun R., Popescu G., 1983, L. Domnişoru, 1995).
SIMPTOMELE
Tabloul clinic al astmului bronşic poate îmbrăca următoarele aspecte:
• criza de astm bronşic care este caracteristică şi apare predominant nocturn,
193
precedată sau nu de sindrom prodromal (rinită alergică, strănuturi, tuse uscată,

lăcrimare). Debutul este brusc cu dispnee paroxistică expiratorie, însoţită de
wheezing, bradipnee, tuse uscată la început, apoi cu expectoraţie mucoasă,
“perlată”. Durata unei crize obişnuite de astm bronşic este între 15 minute şi
2 ore.
• starea de rău astmatic (“Status astmaticus”). Se caracterizează prin crize
subintrante de astm, fără pauze între ele, care durează cel puţin 24 de ore,
însoţite de insuficienţă respiratorie acută, crize refractare la tratament.
Între crizele de astm bronşic, starea pulmonară a bolnavului poate fi normală.
EXAMENUL OBIECTIV
În afara crizei poate lipsi orice semn obiectiv de boală. Doar în cazurile în care astmul
este vechi, de ani de zile, putem găsi semnele emfizemului pulmonar (torace
emfizematos, hipersonoritate percutorie).
Examinând bolnavul în criză, constatăm:
• la inspecţie, toracele este destins, imobilizat în inspiraţie, cu mişcări
diminuate. Expirul este prelungit (raport inspir/expir peste 1/1,3).
• la palpare, freamătul pectoral este diminuat.
• la percuţie, semne de emfizem pulmonar (hipersonoritate pulmonară).
• la auscultaţie, murmurul vezicular este diminuat, iar în ambele câmpuri
pulmonare se aud raluri bronşice uscate - respectiv raluri ronflante şi sibilante,
constituind “zgomotul de porumbar”.
Această fază durează câteva ore şi reprezintă prima perioadă de evoluţie a crizei de
astm bronşic (faza uscată).
După această fază urmează faza catarală, când tusea uscată, chintoasă, de la
începutul crizei, devine productivă, urmată de expectoraţie. Sputa este albicioasă,
bogată în mucus, vâscoasă (“sputa perlată”). Examinând bolnavul în această fază,
auzim pulmonar pe lângă ralurile bronşice diseminate şi raluri buloase (subcrepitante).
După terminarea crizei astmatice, tulburările retrocedează uneori complet, alteori
mai persistă raluri ronflante şi sibilante câteva zile. Durata accesului este variabilă,
de la câteva minute la câteva zile. În unele cazuri, crizele de astm sunt subintrante,
neinfluenţate de tratamentul obişnuit, putând dura câteva zile sau săptămâni.
Dispneea este continuă, cianoza manifestă, tahicardie, semne de epuizare fizică şi
psihică prin hipoxie. Sunt prezente deci semnele insuficienţei respiratorii acute.
EXAMINĂRI PARACLINICE ŞI DE LABORATOR aduc informaţii utile pentru
diagnosticul etiologic, patogenic şi funcţional.
• examenul hematologic poate pune în evidenţă o eozinofilie în formula
leucocitară în caz de astm alergic, sau o neutrofilie în astmul infecţios. Se
194
poate constata o creştere a IgE.
• examenul microscopic al sputei arată în astmul alergic pur, eozinofilie,
filamente de mucus, spiralele Kurschmann şi cristalele de fosfaţi organici
descrise de Charcot-Leyden. Examenul bacteriologic al sputei pune în evidenţă
diferite bacterii în caz de astm infecţios.
• examenul radiologic pulmonar evidenţiază hipertransparenţă pulmonară
datorată emfizemului pulmonar acut, uneori imagini infiltrative (sindrom
Löffler).
Fig. 107 - Hipertransparenţă pulmonară în astm bronşic
• probele funcţionale respiratorii: scăderea predominantă a VEMS şi a

raportului VEMS x 100/CV (disfuncţie ventilatorie obstructivă). În starea de
rău astmatic apar semne de insuficienţă respiratorie (scăderea PaO 2 şi SaO2
(hipoxemie) şi creşterea PaCO2 (hipercapnie).
Între crizele astmatice:
• testele spirografice sunt normale;
• testele farmacologice evidenţiază hiperreactivitate bronşică şi reversibilitatea
bronhospasmului după inhalarea de aerosoli cu Acetilcolină sau histamină,
ca şi bronhodilataţie după inhalarea de aerosoli cu Alupent (= scăderea şi
respectiv creşterea semnificativă a VEMS-ului cu 10% faţă de valoarea
iniţială).
• teste cutanate de identificare a alergenului: intradermoreacţia cu 0,1 ml
extract de alergene diferite (praf menajer, pene, păr, fungi, antigen microbian,
etc).
5.5.1. Formele clinice de astm bronşic

În ordinea frecvenţei se descriu următoarele forme de astm bronşic:
195
1. Astmul alergic (extrinsec)

Apare la tineri, înainte de 40 de ani, este determinat de alergeni diverşi (vegetali,
animali, medicamentoşi). Sunt prezente la aceşti bolnavi antecedentele familiale
astmatice şi personale alergice (rinite alergice, dermatite alergice), în timp ce infecţia
bronşică se asociază secundar (neobligator);
2. Astmul infecţios (intrinsec)
Se întâlneşte la vârste mai înaintate, după 45 de ani, la persoane fără antecedente
familiale. Infecţia bronşică este prezentă iniţial şi declanşează criza, care apare pe un
fond de dispnee moderată continuă.
3. Astmul sezonier
Reprezintă manifestarea cronologică a celor două forme principale de astm: alergic şi
infecţios. Crizele se produc 3-6 luni pe an, vara fiind determinate de polenul de flori şi
graminee, iar toamna şi iarna de praful din locuinţe şi infecţiile bronşice.
4. Astmul cronic
Crizele astmatice apar în tot cursul anului cu intervale scurte de acalmie.
5. Astmul neuro-endocrin
Factorii neuro-endocrini au rol adjuvant în declanşarea unei crize de astm bronşic.
6. Astmul profesional
Apare în mediul industrial (morărit, textilă, chimică, siderurgică, lemnului) la persoane
sănătoase, după o perioadă variabilă de activitate, fiind declanşat prin contact
profesional şi mecanism alergic. Această formă de astm trebuie deosebită de astmul
neprofesional, preexistent, care este agravat de condiţiile de la locul de muncă.
7. Astmul infantil
Crizele de dispnee debutează înainte de 5 ani, sunt legate de infecţiile acute ale
căilor respiratorii superioare şi se însoţesc de tuse şi cianoză, care simulează
bronhopneumonia. Se poate vindeca complet spontan sau după tratament, în peste
50% din cazuri.
DIAGNOSTICUL ASTMULUI ALERGIC ŞI INFECŢIOS
Parametrii Astmul alergic Astmul infecţios

Frecvenţă 70-80% 20-30%
înainte de 5 ani, sau după 45
Vârstă între 35-45 ani
ani
Antecedente familiale prezente (50%) rare (10%)
unul sau mai mulţi alergeni
Etiologie fără alergeni demonstrabili
cunoscuţi
Rinită alergică frecventă rară
Infecţia bronşică secundară
http://slidepdf.com/reader/full/curs-semiologie-amg-1 primară 192/263
196
eozinofile, neutrofile şi
Spută eozinofilie
bacterii
- eozinofile şi IgE crescute,
eozinofile şi IgE normale
Sânge - leucocite normale sau leucocitoză
leucopenie
Teste cutanate pozitive negative
Intoleranţă la aspirină prezentă nu
accese prelungite sau
Evoluţie în crize
continue
Prognostic bun mai sever
5.5.2. Diagnosticul diferenţial al astmului bronşic

Criza de astm bronşic va fi deosebită de celelalte cauze de dispnee paroxistică,
cum sunt: obstrucţia căilor respiratorii superioare prin corpi străini, prin edem
edem
angioneurotic, crup laringian.
Se va face diagnosticul diferenţial cu edemul pulmonar acut, cu embolia şi infarctul
pulmonar, cu pneumotoracele spontan.
Diferenţierea cu aceste afecţiuni se va face prin caracterul inspirator al dispneei în
aceste cazuri şi cu ajutorul examinărilor paraclinice şi de laborator.
În practică,
astmul datorită
cardiac (criza frecvenţei, astmul
de insuficienţă bronşic stângă
ventriculară diferenţiat în primul rând cu
trebuieacută).
Diferenţierea se va face după următoarele criterii:
1. în astmul bronşic dispneea este expiratorie, şuierătoare, bradipneică,
expectoraţia este perlată, cu eozinofilie, spirale şi cristale. La examenul
obiectiv al toracelui constatăm prezenţa de raluri bronşice, ronflante şi sibilante
diseminate. Pulsul cardiac este normal sau bradicardic, mai rar tahicard (prin
supradozarea simpatomimeticelor). Cordul din punct de vedere clinic, radiologic şi
electrocardiografic este normal. Vârsta la care apare criza astmatică este tânără.
2. în astmul cardiac dispneea paroxistică este mixtă, predominant inspiratorie,
polipneică, expectoraţia tipică rozată-aerată în faza de edem pulmonar acut,
prezenţa la auscultaţia toracelui de raluri crepitante şi raluri subcrepitante fine
(raluri de stază) predominent la bazele pulmonare, cu tendinţă de urcare spre
vârfurile pulmonare, prezenţa de semne obiective de insuficienţă ventriculară
stângă (tahicardie, ritm de galop, sufluri funcţionale de insuficienţă mitrală,
prezenţa de aritmii cardiace). Sunt prezente întotdeauna antecedentele unei boli
cardiace care stă la baza decompensării cordului stâng: hipertensiune arterială,
cardiopatie ischemică şi în special infarctul miocardic acut, valvulopatii mitro-
197
aortice, aritmii cardiace (bradi- sau tahi-aritmii cardiace). Vârsta de apariţie este de
obicei mai înaintată.
EVOLUŢIA. COMPLICAŢIILE ASTMULUI BRONŞIC
Astmul bronşic are evoluţie cronică, cu apariţia crizelor la contactul cu factorii
declanşatori (alergic sau nealergic).
În cursul evoluţiei, astmul bronşic se poate complica cu: bronşită cronică,
bronşiectazia, emfizemul pulmonar
pulmonar obstructiv, cordul pulmonar
pulmonar cronic cu insuficienţă
cardiacă dreaptă.
În starea de rău astmatic poate să apară insuficienţa respiratorie acută sau
pneumotoracele spontan.
198
6. SINDROAMELE PARENCHIMULUI PULMONAR
Din punct de vedere didactic, sindroamele parenchimului pulmonar
pulmonar se
se pot
pot împărţi
astfel:
1. sindromul de condensare pulmonară;
2. sindromul cavitar pulmonar;
3. sindromul de hiperaeraţie pulmonară.
6.1. Sindromul de condensare pulmonară

Leziunile anatomo-patologice care interesează parenchimul pulmonar ce duc la
creşterea densităţii lui, alcătuiesc sindromul de condensare pulmonară. Cavităţile
alveolare sunt în acest caz, fie pline cu un exsudat fibrino-leucocitar cum este în cazul
pneumoniilor bacteriene, fie invadate de un proces tumoral cu tendinţă la extindere
progresivă, fie dislocate printr-o proliferare conjunctivă cum este cazul fibrozelor
pulmonare.
Forme de condensare pulmonară:
A. pneumopatiile acute nesupurate;
B. pneumopatiile acute supurate;
C. tumorile pulmonare;
D. fibroza pulmonară.
6.1.1. Pneumopatiile acute nesupurate

6.1.1.1. Pneumoniile
DEFINIŢIE
Pneumoniile sunt procese inflamatorii nesupurative ale parenchimului pulmonar,
produse dede diferiţi agenţi
agenţi etiologici,
etiologici, infecţioşi
infecţioşi (bacterii,
(bacterii, virusuri, rickettsi, chlamidii,
fungi, protozoare) sau neinfecţioşi (substanţe toxice, reacţii imunologice, iradiere).
Procesul poate fi predominant alveolar sau interstiţial, deseori cu afectarea
concomitentă a bronşiilor.
În funcţie de agentul etiologic şi de reactivitatea organismului, se realizează variate
forme anatomo-clinice: pneumonia lobară sau segmentară, bronhopneumonia,
pneumonia interstiţială.
pneumonia
După terenul pe care apare infecţia, pneumoniile se clasifică în pneumonii primare
pneumonii primare
(fără boli preexistente) şi pneumonii secundare (pe leziuni bronhopulmonare
pneumonii secundare
anterioare).
199
ETIOLOGIE
În funcţie de agenţii cauzali, pneumoniile pot fi: bacteriene (tipice) - 70% dinte
bacteriene (tipice)
nebacteriene
care 90% sunt reprezentate de pneumococ şi 10% de alte bacterii, şi nebacteriene
(atipice) - 30%, dintre care 25% sunt virale şi 5%
(atipice) 5% de
de cauze
cauze diverse
diverse (micotice,
(micotice,
alergice, chimice, etc.).
După cum am prezentat, majoritatea pneumoniilor sunt infecţioase. În urmă cu câteva
decenii predominau net pneumoniile
pneumoniile bacteriene.
bacteriene. În ultima perioadă a crescut mult
frecvenţa pneumoniilor produse de agenţi “subbacterieni”, în special de de Mycoplasma
Mycoplasma
pneumoniae.
În cadrul pneumoniilor bacteriene care sunt majoritare ca frecvenţă, deşi
pneumococul se menţine
menţine germenul
germenul predominant,
predominant, aa crescut
crescut incidenţa
incidenţa stafilococului
stafilococului
şi a germenilor gramnegativi, fapt care se explică în mare
mare parte
parte prin
prin utilizarea
utilizarea largă a
antibioticelor.
Pătrunderea germenilor în plămân se produce pe cale bronhogenă (inhalarea lor din
aerul contaminat), pe cale hematogenă septicemii, focare septice de
hematogenă (în septicemii, de la distanţă)
sau prin contiguitate (din focare septice de vecinătate).
Terenul local şi general creează condiţii favorabile pentru grefarea infecţiei.
Numeroase generale sau condiţii patologice pot contribui la scăderea rezistenţei
Numeroase boli generale
la infecţii (diabet zaharat, alcoolism cronic, malnutriţie, hemopatii maligne, iradiere,
corticoterapie, etc.).
CLASIFICAREA ETIOLOGICĂ A PNEUMONIILOR
1. Pneumonii bacteriene (tipice) - 70%:
a) pneumonia pneumococică;
b) bronhopneumonia
Pneumonii nebacteriene
2. Pneumonii nebacteriene (atipice)
(atipice) - 30%:
a) pneumonii
p virotice (Mycoplasma pneumoniae, gripa, rujeola, varicela,
adenovirusuri, Coxachie, Echo, etc.);
b) pneumonia rickettsiană (febra Q);
c) pneumonia micotică (Candida, Aspergillus, Actinomyces, etc.);
d) pneumonia alergică (sindromul Löffler);
e) pneumonia chimică (oxizi, clor, etc.);
f) pneumonia fizică (pneumonia de iradiere).
1. Pneumoniile bacteriene
a) Pneumonia pneumococică
DEFINIŢIE
Pneumonia pneumococică este o pneumopatie acută determinată de un agent
specific (Pneumococul), caracterizată clinic prin debut brutal, simptome tipice, iar
200
anatomo-patologic prin leziuni întinse la un lob sau un segment pulmonar.
ANATOMO-PATOLOGIE
Din punct de vedere anatomo-patologic, pneumonia evoluează în următoarele stadii:
pneumonia evoluează
• stadiul de congestie alveolară, în care alveolele sunt pline cu un exsudat seros,
bogat în hematii, leucocite, pneumococi, care durează 1-2 zile;
• stadiul de hepatizaţie roşie, cu alveolele pline de un exsudat seros bogat în
fibrină, hematii, leucocite, celule epiteliale descuamate, pneumococi. Această
fază durează 3-5 zile;
• stadiul de hepatizaţie cenuşie, când zona inflamată ia un aspect cenuşiu din
cauza predominanţei polinuclearelor în exsudatul alveolar;
• stadiul de resorbţie, când blocul fibrinos se topeşte sub acţiunea
polinuclearelor din exsudatul alveolar.
SIMPTOMATOLOGIE
Debutul bolii este brusc, fără prodrome, în plină sănătate.
Debutul
• simptomele sunt dominate de un frison puternic, prelungit (10-30 minute sau
mai mult), de obicei unic (“frison solemn”).
• frisonul este urmat de febră (39-40 grade C).
• la câteva ore de la frison apare junghiul toracic, de obicei submamelonar sau la
nivelul focarului pneumonic. Junghiul toracic este viu, lancinant, împiedicând
mişcările respiratorii, şi este datorat interesării pleurei în procesul inflamator.
Perioada de
Perioada stare a pneumoniei se caracterizează simptomatic prin:
de stare
• junghiul toracic durează până la 3-4 zile, dispărând treptat. Poate să lipsească
în pneumoniile centrale, la bătrâni şi la bolnavii caşectici.
• dispneea este polipneică şi se datorează scăderii suprafeţei pulmonare,
limitarea mişcărilor respiratorii de către junghiul toracic, acţiunea centrală a
toxinelor microbiene.
• tusea, este la început seacă, devine după 2-3 zile, umedă, productivă.
• expectoraţia, apare după 2-3 zile, în cantitate mică. Sputa este caracteristică
pneumoniei pneumococice şi ajută la precizarea diagnosticului (“bolnavul îşi
scuipă diagnosticul”). Sputa este de obicei ruginie, datorită hemoglobinei
rezultate din degradarea hematiilor la nivelul exsudatului alveolar. Dar uneori
sputa este mucoasă sau muco-purulentă.
Semnele generale
Semnele generale constă dintr-o serie de manifestări ale sindromului infecţios
general şi anume:
• febra se menţine ridicată, continuu, în platou, apoi de obicei scade brusc “în
criză”.
201
• tahicardie peste 100/minut.

• faciesul vultuos, roşu, congestionat, mai intens de partea pulmonului afectat
(semnul Jacoud).
• herpesul labial sau nazal este un semn caracteristic pentru pneumonia
pneumococică.
EXAMENUL OBIECTIV
Semnele fizice locale realizează sindromul de condensare pulmonară cu bronşie
permeabilă.
În faza de debut:
• inspecţia nu arată modificări locale;
• palparea poate pune în evidenţă o uşoară accentuare a freamătului pectoral;
• percuţia arată o uşoară submatitate;
• auscultaţia pune în evidenţă raluri crepitante fine pe o zonă limitată procesului
pneumonic (crepitaţii de inducere).
În faza de stare:
• inspecţia arată eventual diminuarea mişcărilor respiratorii de partea
pneumoniei, din cauza junghiului;
• palparea evidenţiază accentuarea freamătului pectoral în zona procesului
pneumonic;
• percuţia arată o matitate netă, dar fără senzaţie tactilă de rezistenţă ca în
pleurezie;
• auscultaţia pune în evidenţă înlocuirea murmurului vezicular cu un suflu tubar
în zona de condensare pulmonară, înconjurat la periferie de raluri crepitante
În perioada de resorbţie
• toate manifestările de mai sus dispar treptat. La auscultaţie, murmurul
vezicular revine treptat la normal, trecând printr-o fază de raluri crepitante mai
mari sau chiar subcrepitante (raluri de reducere).
EXAMINĂRI PARACLINICE ŞI DE LABORATOR

• leucocitoză (10-20.000/mm) cu polinucleoză neutrofilă.
• examenul radiologic pulmonar evidenţiază o opacitate omogenă de
intensitate subcostală, triunghiulară, cu vârful în hil şi baza la periferie,
delimitată de scizură. Examenul radiologic este necesar şi util mai ales în
cazurile în care simptomele nu sunt caracteristice, doar acesta putând stabili
diagnosticul.
• examenul bacteriologic al sputei poate evidenţia prezenţa pneumococului
(diplococ
ţintit. Gram pozitiv) şi completat cu antibiograma, ajută la un tratament
202
FORME CLINICE
După simptomatologie şi evoluţie, în afara formei tipice descrise, se mai pot întâlni:
• forme abortive, uşoare, care se vindecă spontan în 2-4 zile, nedepăşind stadiul
de congestie (alveolită exsudativă);
• forme prelungite, grave, la bolnavi trataţi (denutriţi, diabetici, etilici);
• pneumonia copilului se caracterizează prin debut atipic, abdominal (fals
abdomen acut) sau meningeal. Doar examenul radiologic pulmonar tranşează
diagnosticul;
• pneumonia bătrânului evoluează cu semne generale şi pulmonare discrete,
predominând semnele insuficienţei cardiace şi respiratorii acute.
EVOLUŢIE. COMPLICAŢII
Complicaţiile cele mai frecvente sunt - pleurezia exsudativă care poate să apară
în timpul evoluţiei pneumoniei (pleurezia parapneumonică) sau după evoluţia
pneumoniei (pleurezia metapneumonică).
Alte complicaţii: abcesul pulmonar, meningită, endocardită, insuficienţa cardiacă,
insuficienţa renală funcţională.
Astăzi, datorită antibioterapiei precoce, tabloul clasic al pneumoniei pneumococice se
întâlneşte rar, evoluţia fiind scurtată, complicaţiile reduse şi prognosticul ameliorat.
ALTE FORME DE PNEUMONII BACTERIENE
Pneumonia stafilococică
Survine mai frecvent la copii după infecţii virale (rujeolă, gripă) iar la adulţi după
gripă sau în cadrul unor septicemii stafilococice. Realizează tabloul clinico-radiologic
de bronhopneumonie, adesea cu evoluţie spre abcedare şi alte complicaţii septice
(empiem pleural). Mortalitatea este ridicată (40-50%).
Fig. 108 - Focare bronhopneumonice

203
Pneumonia streptococică
Complică evoluţia unor infecţii virale (gripă). Este produsă de streptococul beta-
hemolitic de grup A. Aspectul clinico-radiologic este de bronhopneumonie cu tablou
clinic grav şi evoluţie severă.
Pneumonia cu Haemofilus influenzae
Survine după vârsta de 40 de ani, la bolnavi cu suferinţă pulmonară cronică, alcoolici.
La adulţi fără infecţii bronşice anterioare, tabloul clinic este mai atenuat, cu evoluţie
benignă. Aspectul clinic este mai grav (cu insuficienţă respiratorie) la bolnavii cu
BPOC. Radiologic apare imagine de bronhopneumonie.
Pneumonia cu Klebsiella pneumoniae
Se întâlneşte mai ales la vârstnici, alcoolici, diabetici. Debutul este brusc, cu dispnee,
tuse productivă, spută purulentă. Se localizează mai frecvent la lobul superior drept.
Pneumonia cu piocianic, proteus, coli

Se întâlneşte mai frecvent la bolnavii spitalizaţi pentru boli grave, după corticoterapie,
citostatice, intubaţie oro-traheală. Tabloul clinic este dominat de simptomatologia bolii
de bază. Mortalitatea este foarte mare (peste 50%).
6.1.1.2. Bronhopneumonia
DEFINIŢIE
Bronhopneumonia este o afecţiune acută, gravă, dispneizantă, cu cianoză, tiraj şi
semne de toxicoză generală, ce afectează în mod deosebit vârstele extreme şi în
general organismele debilitate.
ANATOMOPATOLOGIE
Se caracterizează prin leziuni inflamatorii bronşice şi alveolare, dispuse în focare de
diferite mărimi, diseminate, care uneori confluează.
Se deosebesc bronhopneumonii primitive, care apar la un organism indemn
şi bronhopneumonii secundare care apar ca o complicaţie în cursul altori boli
ca: gripa, rujeola

hemopatii maligne,sau la organisme
cancere, debilitate
insuficienţa de o serie de boli ca diabetul zaharat,
cardiacă.
SIMPTOMATOLOGIE
Debutul bolii este de cele mai multe ori busc.
• simptome generale: febra ridicată (39-40oC), frisoane repetate, starea generală
alterată, mai gravă decât în pneumonie.
• simptome funcţionale: dispneea şi cianoza sunt prezente. Intensitatea foarte
mare a dispneei face ca bronhopneumonia să fie numită pneumopatie acută
dispneizantă. Gravitatea dispneei se explică atât prin reducerea funcţională 200/263
http://slidepdf.com/reader/full/curs-semiologie-amg-1 a
204
suprafeţei respiratorii cât şi prin intoxicaţia centrilor respiratori.
Uneori sunt prezente dureri toracice sub formă de junghi.
Tusea este prezentă, cu caracter uscat. Uneori apare expectoraţia necaracteristică
(sputa mucoasă, mucopurulentă, uneori hemoptoică).
EXAMENUL OBIECTIV
Semnele fizice obţinute în bronhopneumonie sunt în discordanţă cu bogăţia
simptomelor.
• la inspecţie se constată diminuarea mişcărilor respiratorii datorită dispneei
polipneice cât şi durerilor toracice.
• la palpare se evidenţiază o accentuare a freamătului pectoral, dacă focarele
bronhopneumonice sunt confluente.
• la percuţie se constată matităţi sau submatităţi diseminate.
• la auscultaţie, tabloul stetacustic este al unei bronşite acute cu bronşiolită şi
bronhoalveolită, respectiv se aud raluri ronflante, sibilante, raluri subcrepitante
şi crepitante şi uneori suflu tubar sau respiraţie suflantă.
EXAMENUL RADIOLOGIC PULMONAR confirmă diagnosticul: se constată opacităţi
cu aspect nodular, diseminate, unilateral sau bilateral, sau un aspect pseudo-lobar. În
jurul focarelor bronhopneumonice apar zone de atelectazie.
LABORATORUL arată o hiperleucocitoză cu polinucleoză, VSH accelerat.
Examenul bacteriologic şi antibiograma sputei poate identifica germenul patogen
FORME CLINICO-ETIOLOGICE DE BRONHOPNEUMONIE
Diferenţierea lor se face pe baza prezenţei germenului în spută, al tabloului clinic şi a
imaginilor radiologice caracteristice.
- bronhopneumonia stafilococică care este favorizată de virozele căilor
respiratorii superioare, de bolile debilitante (diabetul zaharat, ciroza hepatică)
sau de o stafilococie cutanată recentă.
- bronhopneumonia streptococică este cel mai adesea secundară unei infecţii
rino-faringiene, unei angine streptococice, unui erizipel sau unei septicemii.
- bronhopneumonia cu Haemophylus influenzae (bacilul Pfeiffer) este
favorizată de infecţii pulmonare cronice (bronşiectazii, bronşite cronice) sau de
gripă.
- bronhopneumonia cu Klebsiella pneumoniae (bacilul Friedlander)
este favorizată de vârsta înaintată, de boli şi intoxicaţii cronice, stări de
subalimentaţie.
Evoluţia este prelungită şi gravă datorită reapariţiei de noi focare bronhopneumonice.
205
Pot apare complicaţii septice locale (abces pulmonar, pleurezie purulentă) şi

complicaţii septice la distanţă (meningite, artrite).
6.1.1.3. Pneumoniile nebacteriene
Pneumoniile nebacteriene (atipice) reprezintă 30% din totalul pneumopatiilor acute
nesupurate. Ele sunt determinate de virusuri sau germeni intermediari între bacterii
şi virusuri, precum şi de alte cauze. Ele se caracterizează prin infiltraţii cu monocite
şi limfocite ale ţesutului interstiţial (pneumonii interstiţiale), absenţa exsudatului
intraalveolar, care explică sărăcia semnelor fizice pulmonare.
Forme clinice etiologice (în ordinea frecvenţei):
1. pneumonia virotică;
2. pneumonia rickettsiană;
3. pneumonia din ornitoză;
4. pneumonia micotică;
5. pneumonia alergică;
6. pneumonia chimică;
7. pneumonia de iradiere;
1. Pneumonia virotică
Germenii cauzali ai acestor pneumonii (Micoplasma, Rickettsii, virusuri, chlamidii)
realizează tablouri clinico-radiologice asemănătoare (pneumonii interstiţiale),
diferite de cele ale pneumoniilor bacteriene, de aceea au fost denumite “ pneumonii
atipice”.
Pneumonia virotică se caracterizează clinic prin debut insidios şi predominenţa
simptomelor generale faţă de cele pulmonare.
Debutul insidios este sub aspectul unei gripe sau al unei rinofaringite.
Ca simptome generale întâlnim: febră neregulată, frison moderat, astenie, cefalee,
dureri musculare.
Ca simptome funcţionale din partea aparatului respirator, există o uşoară dispnee,
tuse uscată sau însoţită de o moderată cantitate de spută necaracteristică.
Anatomopatologic, în pneumonia virotică, procesul infiltrativ este interstiţial, nu duce
la condensarea parenchimului pulmonar, alveolele sunt libere.
Semnele obţinute la examenul obiectiv sunt sărace: sonoritate pulmonară normală
sau uşoară submatitate, murmur vezicular diminuat, rare raluri subcrepitante sau
crepitante.
2. Pneumonia rickettsiană
Agentul patogen este Rickettsia burnetti, intermediară între bacterii şi virusuri.
Transmiterea se face prin căpuşă sau laptele şi carnea infectată, fiind mai expuşi
îngrijitorii de animale, lucrătorii din abatoare.
206
Tabloul clinic este dominat de febră (febra Q) şi simptome comune de pneumonie
atipică.
3. Pneumonia din ornitoză
Agentul patogen este intermediar între virusuri şi rickettsii. Rezervorul de infecţie:
porumbeii (Ornitoza), papagalii şi păsările din crescătorii.
Clinic există simptome comune de pneumonie atipică, tulburări digestive şi uneori
exantem.
4. Pneumonia micotică
Este o inflamaţie acută sau cronică bronhopulmonară, datorată dezvoltării diferitelor
specii de fungi, endogene sau exogene (Candida, Aspergillus, Actinomyces,
Hystoplasma).
În ţara noastră, micozele pulmonare sunt determinate în majoritatea cazurilor de
Candida albicans, celelalte specii fiind rare.
Micozele pulmonare apar ca o consecinţă a scăderii rezistenţei organismului prin
factori diverşi (caşexie, alcoolism) sau după administrarea prelungită şi în doze mari
de antibiotice per-os, care prin distrugerea florei bacteriene saprofite, favorizează
dezvoltarea fungilor.
Manifestările pulmonare constă din dezvoltarea unei bronşite, pneumonii sau
bronhopneumonii.
Diagnosticul se bazează pe evidenţierea fungilor în spută şi bronhoscopie.
5. Pneumonia alergică
Determinările parenchimatoase pulmonare de cauză alergică pot să apară în caz de:
parazitoze intestinale (ascarizi, taenia, strongiloizi, anchilostoma, trichocefal, etc.),
alergii medicamentoase (antibiotice, sulfamide, antipiretice, etc.), în astmul bronşic.
În ţara noastră este mai întâlnit sindromul Löffler. Se caracterizează prin alveolită
exsudativă fugace, cu eozinofilie sanguină şi pulmonară, produsă de migrarea larvelor
de Ascaris lumbricoides.
Clinic se manifestă prin febră, dispnee şi expectoraţie.
Diagnosticul este:
• radiologic: infiltrate unice sau multiple, de mărimi diferite;
• prezenţa eozinofiliei sanguine (20-60%);
• prezenţa în spută de eozinofile şi larve de ascarizi;
• examenul copro-parazitologic pune în evidenţă ouă de paraziţi.
6. Pneumonia chimică
Inhalarea în cantităţi mari a gazelor şi pulberilor toxice determină apariţia unei alveolite
207
edematoase acute.
Pneumoniile chimice au caracter profesional, fiind determinate de oxizi de azot, oxid
de sulf, clor, fosgen, amoniac, produse petroliere.
Debutul apare prin iritarea căilor respiratorii superioare, urmat de o perioadă
asimptomatică de 48 de ore, apoi tuse iritativă, expectoraţie hemoptoică, dispnee,
cianoză şi febră.
7. Pneumonia de iradiere
Pneumonia de iradiere apare după radioterapie cu doze mari la nivelul toracelui,
efectuată pentru afecţiuni maligne diverse (neoplasm de sân, cancer bronhopulmonar
primar şi secundar, limfoame maligne, etc.).
Simptomele apar în primele 6 săptămâni după iradiere (precoce) sau la 3-8 luni
(tardiv).
Se manifestă prin semne necaracteristice:

• clinic apare dispnee, tuse, expectoraţie şi febră;
• radiologic opacităţi diverse până la fibrotorace.
Evoluţia este spre fibroză pulmonară cu disfuncţie ventilatorie restrictivă şi
insuficienţă respiratorie cronică.
6.1.1.4. Infarctul pulmonar
Infarctul pulmonar
iar clinic se este consecinţa
caracterizează printr-un obliterării
sindrom de acute a unei ramuri
condensare a arterei pulmonare,
pulmonară.
ETIOLOGIE
Obliterarea arterei pulmonare se poate produce în următoarele situaţii (surse
emboligene):
• tromb plecat cel mai frecvent dintr-o tromboză venoasă profundă a membrelor
inferioare sau la nivelul micului bazin;
• tromb plecat din ventriculul drept dilatat în caz de insuficienţă cardiacă
dreaptă;
• o tromboză locală pulmonară (în stenoza mitrală, în insuficienţa cardiacă
globală, din cauza stazei pulmonare).
Obliterarea unei ramuri a arterei pulmonare produce la început o ischemie a teritoriului
pulmonar irigat de acea ramură. Ca o consecinţă a ischemiei iniţiale, se produce o
creştere exagerată a permeabilităţii vaselor pulmonare, urmată de infiltrarea regiunii
respective cu sânge provenit din vasele din vecinătate (infarct roşu sau hemoragic).
SIMPTOMATOLOGIE
Debutul este brusc cu junghi toracic foarte intens, dispnee cu polipnee, tuse cu
208
expectoraţie, spută hemoptoică sau hemoptizie.
Simptomele generale sunt reprezentate de o stare de agitaţie psihomotorie,
anxietate, eventual stare febrilă după câteva zile prin suprainfecţia teritoriului
pulmonar ischemic. Eventual poate apărea un subicter prin resorbţia bilirubinei din
hemoglobină.
EXAMENUL OBIECTIV
• inspecţie: mişcările respiratorii pot fi diminuate pe partea afectată, din cauza
durerii toracice.
• palpare: freamătul pectoral accentuat, dacă regiunea infarctată este mare.
• percuţie: submatitate sau matitate în regiunea infarctată, dacă aceasta este
suficient de întinsă şi situată la suprafaţă.
• auscultaţie: murmurul vezicular poate fi diminuat sau înlocuit de suflu tubar.
Supraadăugat se pune în evidenţă prezenţa de raluri crepitante, iar dacă este
afectată şi pleura, pot apărea şi frecături pleurale. Se poate produce şi un
exsudat pleural, de cele mai multe ori hemoragic, diagnosticat prin puncţie
pleurală.
INVESTIGAŢII PARACLINICE
Examenul radiologic pulmonar: infarctul pulmonar apare sub aspectul unei opacităţi
de formă triunghiulară cu vârful spre hil şi baza spre peretele toracic.
• atât simptomele, cât şi examenul obiectiv şi cel radiologic, pot frecvent să
conducă la diagnosticul eronat de pneumonie, dacă nu se face o anamneză
amănunţită
cronologia deşi apariţie
un examen fizic complet.
a simptomelor Pentru
(debut orientare
cu junghi este
toracic importantă
intens şi abia
apoi, după câteva zile, poate apare şi febra - în infarctul pulmonar, pe când
în pneumonie debutul este cu frison şi febră, şi mai puţin dureri toracice.
Punerea în evidenţă a sursei emboligene, mai frecvent o tromboflebită
profundă a membrelor inferioare, tranşează diagnosticul pentru o boală
trombo-embolică.
6.1.2. Pneumopatiile acute supurate

Supuraţiile pulmonare
Din punct de vedere etiopatogenic şi anatomoclinic, se deosebesc supuraţii
pulmonare primare, care se dezvoltă într-un plămân fără procese patologice
anterioare (abcesul pulmonar şi uneori gangrena pulmonară) şi supuraţii pulmonare
secundare (în cavităţi preformate sau supuraţia unor leziuni pulmonare vechi).
209
6.1.2.1. Supuraţii pulmonare primare

Abcesul pulmonar
DEFINIŢIE
Abcesul pulmonar este o supuraţie pulmonară primară circumscrisă într-o cavitate
nou-formată, secundară unei inflamaţii acute.
ETIOPATOGENIE
Din punct de vedere etiologic, cauza determinantă o constituie infecţia parenchimului
pulmonar cu microbi piogeni aerobi şi anaerobi, mai rar micoze şi paraziţi.
Căi de infecţie:
a) bronhogenă (de aspiraţie) - este principala modalitate, având ca surse de infecţie
- supuraţiile buco-dentare (periodontite, abcese), supuraţiile căilor respiratorii
superioare (rino-sinuzite, faringo-amigdalite), intubaţia pentru respiraţie mecanică
sau narcoză, bronhoscopia.
b) hematogenă - septicemii cu piogeni (stafilococi în majoritatea cazurilor) de cauză
chirurgicală sau obstreticală.
c) de contiguitate (vecinătate) - pleurezia purulentă, mediastinita, abcesul
subfrenic, flegmonul perirenal, etc.
SIMPTOMATOLOGIA
Evoluţia clasică a abcesului pulmonar se face în trei faze: faza de formare (de debut),
faza de deschidere (vomică) şi faza de supuraţie cronică.
1. faza de formare, de debut . Abcesul pulmonar se instalează în medie după 1-3
zile de la aspiraţia sursei infectante, insidios, cu febră progresivă şi tuse seacă, sau
prin debutul unei pneumopatii acute nesupurate (50%), cu febră, alterarea stării
generale şi apariţia unui sindrom de condensare pulmonară incomplet (submatitate
şi raluri crepitante).
2. faza de deschidere (vomică). După 7-10 zile de evoluţie nefavorabilă, busc,
bolnavul prezintă chinte de tuse violente, urmate de evacuarea unei cantităţi mari
de puroi fetid,
înlocuită între 400-600
cu bronhoree ml (vomica).
purulentă Astăzi
în cantităţi vomica
medii se întâlneşte
şi mai mai rar,
multe reprize fiind
(vomică
fracţionată). După evacuarea unui abces pulmonar, la examenul fizic se poate
constata prezenţa unui sindrom cavitar (hipersonoritate percutorie localizată, suflu
cavernos sau amforic, atunci când cavitatea are un diametru mai mare de 7 cm).
3. faza de supuraţie cronică. Se caracterizează prin febră neregulată, bronhoree
purulentă în jur de 100-300 ml/24 ore, tegumente palide, teroase, anorexie,
scădere ponderală, degete hipocratice şi raluri subcrepitante localizate.
EXAMENUL OBIECTIV
Semnele obţinute variază mult în funcţie de mărimea, profunzimea localizării
210
abcesului pulmonar, gradul lui de golire. La inspecţia bolnavului se constată faciesul
bolnavului care este palid-teros şi nu vultuos ca în pneumonie, eventual prezenţa
degetelor hipocratice în caz de evoluţie cronică a abcesului pulmonar.
a) dacă abcesul este profund situat, nu găsim semne obiective la percuţie sau
auscultaţie.
b) dacă abcesul este situat superficial, constatăm:
• la percuţie:
- submatitate sau matitate, dacă parenchimul pulmonar din jur este
condensat;
- hipersonoritate pulmonară până la timpanism dacă abcesul este situat
superficial şi este evacuat;
• la auscultaţie:
- suflu tubar (suflu cavernos);
- raluri umede, mucoase-buloase, eventual raluri cavernoase (garguiment).
- examen hematologic: hiperleucocitoză (20.000-30.000/mm3), anemie şi VSH
accelerat.
- examenul sputei: sputa este de aspect purulent, fetidă. Examenul
bacteriologic pune în evidenţă flora microbiană şi testează sensibilitatea
acesteia la antibiotice.
- examenul radiologic pulmonar: Abcesele pulmonare primare majoritatea
sunt unice (60-80%) şi localizate predominant în pulmonul drept (segmentul
dorsal al lobului superior şi vârful lobului inferior).
Examenul radiologic evidenţiază:
- în faza de formare = opacitate omogenă ovalară sau rotundă;
- după deschidere într-o bronşie (vomică) = imagine hidro-aerică caracteristică;
- în perioada de cicatrizare = fibroză pulmonară localizată
- bronhoscopia este utilă pentru diferenţierea de supuraţiile pulmonare
secundare (cancer bronhopulmonar).
211
Fig. 109 - Abces pulmonar parţial evacuat. Imagine hidro-aerică

Abcesul pulmonar netratat evoluează în medie 4-8 săptămâni către cronicizare (peste
50% din cazuri), spre apariţia unor complicaţii sau spre vindecare spontană (doar
10%). Cronicizarea se caracterizează prin dezvoltarea unei pioscleroze (cloazonare).
Complicaţiile pot fi locale: bronşiectazie, pleurezie purulentă (empiem pleural),
mediastinită supurată,
pot fi: amiloidoza, cordulpio-pneumotorace,
pulmonar cronic. scleroză pulmonară. Complicaţii generale
Gangrena pulmonară
DEFINIŢIE
Gangrena pulmonară este o supuraţie difuză necrozantă (necroză septică) a
parenchimului pulmonar, determinată de anaerobi. Anatomopatologic se produce o
transformare putridă a parenchimului pulmonar.
Gangrena pulmonară poate fi primitivă, fără să fie precedată de un proces pulmonar
anterior, ori secundară unei pneumopatii anterioare.
Cauza determinantă o constituie infecţia parenchimului pulmonar de către o serie de
microbi foarte virulenţi cu acţiune necrotizantă. Tarele generale şi locale pulmonare
joacă un rol important prin debilitarea generală şi locală a organismului.
SIMPTOMATOLOGIE
Debutul este asemănător cu cel din abcesul pulmonar, dar mult mai brutal, mai
zgomotos, cu starea generală foarte alterată. Simptomele generale (febra, frisoanele,
alterarea stării generale) şi simptomele funcţionale (junghi toracic, tusea, dispneea)
212
sunt foarte marcate, în timp ce semnele fizice sunt destul de sărace.
Sputa este muco-purulentă sau hemoptoică, cu miros putrid şi cu fragmente de
ţesut pulmonar. Halena expirată de bolnav este fecaloidă, de gaze de canal, greu de
suportat de cei din jur.
EXAMENUL OBIECTIV
Semnele sunt foarte variate, în funcţie de sediul, mărimea, stadiul evolutiv, de
apropierea de peretele toracic. Cel mai frecvent apare un sindrom de condensare
cu sau fără fenomene de ramoliţie: accentuarea freamătului pectoral, matitate
percutorie, suflu tubar sau cavernos, raluri crepitante şi subcrepitante.
Examenul radiologic - se pun în evidenţa opacităţii difuze pulmonare cu nivele hidro-
aerice multiple.
Laboratorul arată VSH accelerat, hiperleucocitoză cu polinucleoză.
Examenul sputei pune în evidenţă o floră microbiană variată dominată de anaerobi.
6.1.2.2. Supuraţii pulmonare secundare

Supuraţiile pulmonare secundare iau naştere fie într-o cavitate preexistentă (chist,
cavernă), fie pe un proces patologic preexistent (pneumonie, bronhopneumonie,
micoză, cancer pulmonar, infarct pulmonar). Astfel, supuraţii pulmonare secundare
putem întâlni în pneumonii, bronhopneumonii, cancer pulmonar, chist hidatic, chisturi
aeriene, boala Hodgkin, sifilis pulmonar, TBC pulmonar, infarct pulmonar, tumori
pulmonare benigne.
6.1.3. Tumorile pulmonare

Din punct de vedere clinico-evolutiv, tumorile pulmonare pot fi - benigne (fibroame,
condroame, angioame, mioame) şi - maligne.
Histologic sunt: tumori epiteliale (carcinoame) - 90% şi tumori conjunctive
(sarcoame).
După originea lor, tumorile pulmonare pot fi - primitive (80%) şi secundare (metastaze
pulmonare din alte organe).
6.1.3.1. Cancerul bronhopulmonar

DEFINIŢIE
Prin cancer pulmonar se înţelege o boală caracterizată anatomic printr-o proliferare
malignă a ţesutului pulmonar.
213
Cancerul pulmonar primitiv porneşte în majoritatea cazurilor de la nivelul unei bronhii

mari (de aceea este denumit cancer bronhopulmonar), are structura histologică
a ţesutului bronhopulmonar şi de cele mai multe ori produce obstrucţia bronşiei,
determinând o atelectazie a zonei pulmonare tributare bronşiei respective. În
formele masive de cancer pulmonar, leziunile neoplazice nu rămân cantonate la
un singur lob,
mediastinul ci invadează
(forma plămânul, prinzând şi pleura (forma pleuropulmonară) şi
mediastino-pulmonară).
Cancerul pulmonar secundar este determinat de apariţia metastazelor canceroase la
nivelul plămânului, (plecate de la ovar, testicol, intestin, rect, suprarenală) şi o formă
miliară (carcinomatoza miliară).
FRECVENŢĂ
Epiteliomul bronşic primitiv reprezintă cea mai frecventă tumoră malignă viscerală,
situându-se înaintea cancerului gastric. În ţările dezvoltate economic, 1 din 4 decese
prin tumori este dat de cancerul bronhopulmonar.
Incidenţa maximă este între 50-70 de ani, predominând la bărbaţi (raport B: F de 4:1)
şi în mediul urban faţă de cel rural, probabil datorită poluării.
ETIOPATOGENIE
Etiologia cancerelor viscerale în general nu este clarificată. Numeroase statistici scot
în evidenţă rolul prezumtiv cancerigen al anumitori factori de risc:
• fumatul (95%): incidenţa cancerului bronhopulmonar este direct proporţională
cu numărul de ţigarete consumate. Astfel, statisticile arată că mortalitatea
prin cancer bronhopulmonar este de 8% dintre fumători şi de doar 0,1% la
nefumători.
• alte noxe: atmosfera poluată cu hidrocarburi cancerigene (gudronul de asfalt,
etc.), oxizi metalici, azbest, crom, radiaţii ionizate (radium, uraniu).
• infecţiile bronhopulmonare conice.
Intervenţia acestor factori explică frecvenţa mai mare a cancerului bronhopulmonar la
fumători şi la populaţia citadină.
HISTOPATOLOGIE
După O.M.S. se descriu următoarele forme de cancer bronhopulmonar:
1. carcinomul epidermoid (50%). Acesta se dezvoltă din epiteliul bronşiilor mari, este
localizat, invaziv, mai puţin metastazant.
2. carcinomul cu celule mici (20%). Este deosebit de malign, dă de la început
metastaze generalizate (cerebrale 50%).
3. adenocarcinomul (20%). Se dezvoltă din bronşiile mici periferice (cu celule
mucoide).
4. alte forme: macrocelulare, alveolare, etc.
214
SIMPTOMATOLOGIE
Indiferent de forma anatomopatologică, simptomele sunt comune.
• debutul poate fi asimptomatic sau atipic (60% din cazuri) prin pneumopatii
acute diverse, cu evoluţie însă trenantă clinic şi radiologic, diferite sindroame
paraneoplazice (10-20%).
• sindroamele paraneoplazice reprezintă manifestări clinice la distanţă care
atrag atenţia asupra existenţei unui proces atipic. Cele mai frecvente sunt
tromboflebitele migrante.
• în perioada manifestă se constată tetrada: tuse rebelă la tratament,
hemoptizie, dispnee şi durerile toracice (dureri toracice necaracteristice,
progresive şi rezistente la tratament).
• simptomele generale pe care le prezintă aceşti bolnavi sunt reprezentate de
inapetenţă, paliditate, scădere progresivă în greutate, subfebrilitate.
EXAMENUL OBIECTIV
Semnele fizice sunt variate, în raport cu sediul, mărimea, raporturile tumorii şi
repercusiunile ei asupra formaţiunilor anatomice vecine.
Se pot realiza sindroame diverse, dar cel mai caracteristic este sindromul de
obstrucţie bronşică (de atelectazie). Acesta este caracterizat la examenul obiectiv
prin: la inspecţie retracţia peretelui toracic, eventual cu tiraj. La palpare se observă
diminuarea sau abolirea freamătului pectoral. La percuţie matitate în zona respectivă.
La auscultaţie se obţine diminuarea sau abolirea murmurului vezicular în zona

respectivă.
Cancerul bronhopulmonar mai poate realiza şi alte sindroame clinice:
- un sindrom de condensare pulmonară cu bronşia obstruată;
- un sindrom mediastinal, când procesul realizează prin extinderea lui
compresiuni pe organele mediastinale (dureri profunde, disfagie, dureri fals
anginoase, circulaţie venoasă colaterală pe torace, edem în pelerină);
- un sindrom pleural care apare când tumora ajunge la pleură, determinând
apariţia unui revărsat pleural;
- un sindrom cavitar, în cazul în care tumora s-a excavat şi este aproape de
peretele toracic.
• examenul radiologic (radioscopie pulmonară, radiografie, tomografii)
trebuie efectuat cât mai precoce şi amănunţit. La început, când tumora este
mică, examenul radiologic poate să nu evidenţieze nimic. Mai târziu când
tumora s-a mărit, examenul radiologic dă detalii importante pentru orientarea
diagnosticului. În câmpul pulmonar apare o opacitate de intensitate mare,
215
supracostală, cu contururi mai mult sau mai puţin nete, uneori policiclică.
Opacitatea poate împinge mediastinul şi cordul, sau să le atragă. Alteori
poate să apară aspect de imagini multiple, nodulare, diseminate, în cancerul
pulmonar secundar. Se mai poate evidenţia o imagine de atelectazie, adică
o opacitate lobară sau segmentară, de intensitate medie însoţită de retracţia
peretelui costal şi a mediastinului. Un alt aspect radiologic întâlnit, poate fi de
revărsat pleural.
• bronhoscopia şi fibro-bronhoscopia cu biopsie endoscopică confirmă
diagnosticul de cancer bronhopulmonar, prin vizualizarea directă a leziunilor,
în 70% din cazuri. Confirmă de asemenea şi forma histologică a tumorii, cu
importanţă pentru tratament.
• examenul citologic al sputei, a aspiratului bronşic, lichidului pleural obţinut
prin puncţie, confirma prezenţa celulelor neoplazice în 80-90% din cazuri.
• toracotomia şi celelalteseinvestigaţii
exploratorie
tumoră pulmonară poate realiza atunci când există suspiciunea de
sunt neconcludente.
FORME CLINICO-RADIOLOGICE DE CANCER PULMONAR

1. cancerul hilo-central (60%) este cea mai frecventă localizare având originea în
bronşiile mari. Primele modificări apar endobronşic, de aceea diagnosticul se poate
confirma bronhoscopic.
Fig. 110 - Cancer hilo-central şi vârf drept

2. cancerul periferic (30%) îşi are originea în bronşiile mici deci nu va evolua cu
atelectazie.
216
Fig. 111 - Cancer pulmonar periferic cu determinări secundare multiple

3. cancerul mediastino-pulmonar - datorită invaziei pulmonare şi adenopatiei hilare
neoplazice, realizează un sindrom mediastinal.
Fig. 112 - Cancer pulmonar drept cu adenopatie hilară stângă

4. cancerul apical (sindromul Pancoast-Tobias) - care se manifestă prin nevralgie
brahială, sindrom Claude-Bernard-Horner, eroziuni costale şi radiologic opacitate
omogenă a vârfului pulmonar.
5. cancerul pleural care se caracterizează prin pleurezie hemoragică cu celule
neoplazice care se reface rapid după puncţii repetate.
În cancerul bronhopulmonar netratat, supravieţuirea este de 1-2 ani, cu apariţia
217
complicaţiilor: supuraţii bronhopulmonare secundare, pleurezie neoplazică, metastaze

în plămânul opus, metastaze hepatice, cerebrale, osoase, caşexie.
Stadializarea cancerului bronhopulmonar se face după extinderea tumorii primare,
prezenţa sau absenţa metastazelor ganglionare regionale şi viscerale, în mai
multe stadii evolutive: O, I, II şi III, stadii care au importanţă pentru conducerea
tratamentului.
6.1.3.2. Cancerul pulmonar secundar
Cancerul pulmonar secundar este reprezentat de metastazele pulmonare pe ale
sanguină sau limfatică, de la un neoplasm primar extrapulmonar (mamar, gastric,
genital, etc.)
Cancerul pulmonar secundar se poate prezenta sub forma de:
• metastază unică (rar), când poate fi confundat cu un cancer pulmonar
• primitiv.
metastaze multiple (majoritatea) sunt bilaterale, micronodulare sau
macronodulare, care ridică probleme de diagnostic diferenţial cu tuberculoza
pulmonară miliară, silicoza stadiul II, sarcoidoza.
1 2

Fig. 113 - Neo pulmonar secundar cu metastaze multiple (1), metastaze seminom (2)
Tumorile pulmonare benigne
Sunt reprezentate de adenoame, fibroame, lipoame, mioame, condroame. Sunt mult
mai rare.
Tabloul clinic cu care evoluează este necaracteristic.
Dintre simptomele funcţionale, cel mai frecvent apare dispneea şi tusea.
Din punct de vedere obiectiv se realizează fie un sindrom de obstrucţie bronşică, fie
unul de condensare pulmonară, la care se poate adăuga fenomenele de atelectazie,
de supuraţie, cavitare.
Diagnosticul diferenţial se face de obicei cu cancerul pulmonar, uneori fiind dificil.
Evoluţia în canceroasă.
formaţiune timp şi starea generală bună însă, dovedesc că nu este vorba de 214/263
http://slidepdf.com/reader/full/curs-semiologie-amg-1 o
218
6.1.4. FIBROZA PULMONARĂ
DEFINIŢIE
Fibroza pulmonară se caracterizează prin afectarea difuză a interstiţiului pulmonar
în sensul înlocuirii interstiţiului pulmonar normal cu un ţesut conjunctiv scleros.
Consecinţa
de tulburări este rigiditateagazelor
în schimburile pulmonară cu consecinţe
respiratorii, instalareafuncţionale
disfuncţieiînventilatorii
sensul apariţiei
de tip
restrictiv şi instalarea insuficienţei respiratorii cronice.
CLASIFICAREA ETIOLOGICĂ A FIBROZELOR PULMONARE
I. Fibroze pulmonare cu etiologie cunoscută (fibroze secundare):
a) infecţii: tuberculoza pulmonară, micoplasma, alte infecţii virotice (în special
după vaccinări);
b) colagenoze: dermatomiozita, sclerodermia, lupus eritematos sistemic,
poliartrita reumatoidă;
c) pulberi anorganice: cărbune, siliciu, azbest;
d) alveolite alergice: pulberi vegetale;
e) vapori, gaze: mercur, bioxid de azot şi acid azotic, oxigen în concentraţie
mare;
f) granulomatoze: sarcoidoza, boala Hand-Schuller-Christian sau histiocitoza X;
g) post-medicamentoase: ciclofosfamida, izoniazida, hidralazina, cordarona
(amiodarona);
h) radiaţii ionizante: la persoanele expuse;
i) afecţiuni ereditare: boala Recklinghausen, boala Weber.
II. Fibroze pulmonare cu etiologie necunoscută, primitive, idiopatice:
• forma acută: sindromul Hamann Rich;
• forma subacută: sindromul Kaplan Sors;
• forma cronică: sindromul Scadding Walford.
SIMPTOMATOLOGIA FIBROZELOR PULMONARE
• dispneea de efort, este o dispnee la eforturi minime;
• tusea şi expectoraţia sero-mucoasă, redusă cantitativ. În cursul episoadelor
infecţioase acute, cantitatea de spută creşte, devenind purulentă.
EXAMENUL OBIECTIV
Semnele fizice ale fibrozei pulmonare seamănă cu cele ale atelectaziei prin
obstrucţie.
Diferenţierea întreprin
de vedere clinic fibroza pulmonară
diferenţa şi atelectazia
de evoluţie în timpprina obstrucţie
http://slidepdf.com/reader/full/curs-semiologie-amg-1 procesului.seAstfel,
face din punct
semnele 215/263
219
atelectaziei apar într-un timp relativ scurt (zile, săptămâni), pe când semnele fibrozei
pulmonare apar treptat, insidios, în ani de zile.
La examenul obiectiv constatăm:
• la inspecţie - retracţia hemitoracelui afectat, diminuarea amplitudinii mişcărilor
respiratorii;
• la percuţie - matitate;
• la auscultaţie - diminuarea murmurului vezicular, eventual prezenţa de raluri
crepitante şi/sau subcrepitante bilateral, în special bazal.
• examenul radiologic pulmonar:
Modificările radiologice în fibrozele pulmonare sunt în general bilaterale, simetrice,
mai accentuate la bazele pulmonare, cu respectarea vârfurilor.
Se descriu trei tipuri de leziuni caracteristice:
- granular - micronoduli adesea punctiformi, realizând aspectul de sticlă
mată;
- reticular - trabecule fine cu caracter hilifug care se prelungesc mult în
parenchimul pulmonar, ca o reţea difuză;
- nodular.
• probele funcţionale respiratorii:
Se realizează o disfuncţie ventilatorie de tip restrictiv, ce constă în scăderea
capacităţii vitale, a volumului rezidual şi a capacităţii pulmonare totale, cu menţinerea
în limite normale a VEMS-ului.
• biopsia pulmonară (transtoracică percutană sau prin toracotomie): reprezintă
un progres în diagnosticul etiologic al fibrozelor pulmonare.
EVOLUŢIA FIBROZELOR PULMONARE
Răsunetul hemodinamic al fibrozelor pulmonare constă în instalarea hipertensiunii
arteriale pulmonare, cu creşterea presiunii în artera şi capilarul pulmonar, iar ulterior
instalarea cordului pulmonar cronic.
6.2. SINDROMUL CAVITAR PULMONAR

Cavităţile pulmonare sunt secundare următoarelor afecţiuni:
• tuberculoza pulmonară,
• abcesul pulmonar,
• cancerul pulmonar,
• bronşiectazia,
• chistul hidatic pulmonar evacuat,

220
• sifilisul pulmonar excavat,
• micozele pulmonare,
• emfizemul bulos.
Majoritatea cavităţilor pulmonare sunt de natură tuberculoasă. În faţa unei cavităţi
pulmonare, deci, primul diagnostic care trebuie confirmat sau infirmat este
tuberculoza pulmonară.
SIMPTOMATOLOGIA cavităţilor pulmonare este grupată în clasicul sindrom cavitar,
clinic şi radiologic.
CLINIC semnele fizice de existenţă a unei cavităţi sunt condiţionate de drenarea
acesteia într-o bronşie. Aceste modificări obiective se grupează astfel:
Modificări ale sonorităţii ce constă în hipersonoritate timpanică la percuţie, uneori
cu caracter de “zgomot de oală spartă”, limitată la zona de proiecţie toracică a
cavităţii.
Modificări ale respiraţiei cu apariţia de sufluri cavitare sau amforice, de zgomote
respiratorii supraadăugate (raluri cavernoase) toate accentuate de tuse.
Aceste modificări au un caracter cu atât mai metalic şi mai pronunţat, cu cât cavitatea
este mai mare şi mai aproape de peretele toracic. Cu toate acestea, majoritatea
cavernelor pulmonare sunt “mute” la examenul fizic.
LA EXAMENUL RADIOLOGIC, cavitatea pulmonară apare ca o claritate
(hipertransparenţă) în mijlocul unui parenchim sănătos, sau prezentând şi alte
modificări patologice.
• pentru cavernele de natură tuberculoasă pledează localizarea cel mai frecvent
în lobul superior şi existenţa unui cordon cu dublu contur care pleacă de la
baza cavernei spre hil (bronşie de drenaj), ce realizează clasica “imagine de
rachetă”.
• cavernele din abcesul pulmonar au un aspect hidroaeric.
• cavernele pulmonare aeriene sunt de obicei multiple, realizând aspectul de
fagure, aspect care rămâne neschimbat de-a lungul anilor.
Sindromul pseudo-cavitar se realizează când un ţesut pulmonar condensat acoperă un
conduct aerian (exemplu deviaţia traheei asociată cu fibroză pulmonară cicatriceală,
tumori mediastinale de vecinătate).
6.3. SINDROMUL DE HIPERAERAŢIE PULMONARĂ

EMFIZEMUL PULMONAR
DEFINIŢIE
Emfizemul pulmonar este caracterizat prin dilatarea ireversibilă a căilor aeriene
221
terminale (bronhiole, ducturi alveolare, alveole), cu atrofia septurilor interalveolare şi

creşterea conţinutului aerian al plămânului (hiperinflaţie).
CLASIFICARE
Emfizemul pulmonar poate fi obstructiv sau neobstructiv, difuz sau localizat. În afara
emfizemului compensator care este localizat, celelalte forme de emfizem pulmonar
sunt difuze (generalizate).
Clasificarea emfizemului pulmonar:
1. emfizemul pulmonar obstructiv:
• idiopatic (emfizemul - boală),
• secundar (majoritatea cazurilor),
2. emfizemul pulmonar neobstructiv:
• senil (de involuţie),
• compensator (vicariant),
Fig. 114 - Emfizem compensator stâng
Cea mai frecventă formă este emfizemul pulmonar obstructiv secundar, cel mai
adesea secundar unei bronşite cronice. Este principala cauză a cordului pulmonar
cronic.
Dintre factorii etiologici amintim vârsta (peste 50 de ani), fumatul, expunerea la
pulberi, variaţiile mari de temperatură, bronşita cronică, tuberculoza pulmonară,
astmul bronşic.
SIMPTOMATOLOGIE
Pe lângă simptomele bolii iniţiale (bronşita cronică, TBC pulmonar) bolnavul
emfizematos prezintă dispnee de efort, dispnee care este progresivă, iniţial 218/263
http://slidepdf.com/reader/full/curs-semiologie-amg-1 la
222
eforturi mai mari apoi la eforturi din ce în ce mai mici, apoi devenind permanentă.
Cianoza este accentuată de infecţiile pulmonare intercurente. Tusea este un simptom
frecvent, ea este uscată, iritativă, devine productivă în puseele de infecţie bronşică.
EXAMENUL OBIECTIV
• la inspecţie se evidenţiază toracele emfizematos, în butoi, cu diametrele
mărite, în special cel antero-posterior, spaţiile intercostale şi supraclaviculare
sunt pline, baza toracelui lărgită, cu unghiul epigastric mărit.
• la palpare freamătul pectoral este diminuat pe toată suprafaţa pulmonară.
• la percuţie obţinem hipersonoritate pulmonară cu coborârea diafragmelor, cu
micşorarea sau dispariţia matităţii cardiace.
• la auscultaţie este caracteristică pentru emfizemul pulmonar, diminuarea
murmurului vezicular pe toată suprafaţa pulmonară, expirul prelungit, uneori
raluri bronşice,
INVESTIGAŢII estomparea zgomotelor cardiace.
PARACLINICE
• examenul radiologic evidenţiază o hipertransparenţă pulmonară, coastele
orizontalizate cu spaţiile intercostale lărgite, diafragmul coborât, excursiile
respiratorii reduse.
Fig. 115 - Emfizem pulmonar

• examenul funcţional pune în evidenţă o disfuncţie ventilatorie de tip
obstructiv şi creşterea volumului rezidual.
EVOLUŢIE
Bronşita conică şi emfizemul pulmonar obstructiv (într-un cuvânt - bronhopneumopatia
cronică obstructivă) au o evoluţie îndelungată de ani, ondulantă, cu perioade de
223
acutizare (recidive) şi remisie, trecând prin următoarele stadii clinice:

1. bronşita cronică simplă, caracterizată prin tuse şi expectoraţie, cu absenţa dispneei
şi a tulburărilor funcţionale;
2. bronhopneumopatia obstructivă cronică (BPOC), în care, la semnele de bronşită
cronică (tuse şi expectoraţie) se asociază cele ale emfizemului pulmonar obstructiv
(dispnee de efort şi/sau paroxistică);
3. insuficienţa respiratorie cronică, stadiu în care apar dispneea de repaus, cianoza,
tulburările neurologice (cefalee, somnolenţă, comă hipercapnică) şi paraclinice
(poliglobulie şi acidoză respiratorie);
4. cordul pulmonar cronic se instalează la 40% dintre bolnavii cu BPOC şi se
caracterizează prin cianoză la nivelul extremităţilor, dispnee, turgescenţa venelor
jugulare, hepatomegalie de stază, edeme ale membrelor inferioare, tahicardie,
hipertrofie ventriculară dreaptă evidenţiată clinic, radiologic şi electrocardiografic.
COMPLICAŢII
Cele mai frecvente complicaţii ale BPOC sunt următoarele:
• infecţiile şi supuraţiile bronhopulmonare (pneumonia, bronhopneumonia şi
bronşiectazia);
• pneumotoracele spontan prin ruperea unei bule de emfizem;
• trombozele venoase profunde, favorizate de poliglobulie, sursă de embolii
pulmonare şi sistemice;
• insuficienţa respiratorie cronică şi cordul pulmonar cronic, care reprezintă
stadiul final de evoluţie şi complicaţia majoră a BPOC.
224
7. SINDROAMELE PLEURALE
Forme clinice:
1. Afecţiuni pleurale inflamatorii neexsudative (pleurita uscată);
2. Afecţiuni pleurale inflamatorii exsudative (pleurezia exsudativă);
3. Revărsate lichidiene pleurale neinflamatorii (hidrotoracele, hemotoracele,
chilotoracele);
4. Revărsate aerice pleurale (pneumotoracele);
5. Sechele pleurale (simfiza, pahipleurita, calusul pleural);
Fiziopatologie
Modalităţile reacţionale ale pleurei la variate agresiuni sunt limitate (inflamaţie
fibrinoasă, acumulare de lichid, proliferare celulară), de aceea manifestările proprii
pleurei adesea diferă foarte puţin în funcţie de factorul etiologic.
Principalii factori a căror alterare contribuie la acumularea lichidului în pleură sunt:
permeabilitatea membranei pleurale, presiunea hidrostatică capilară (sistemică
şi pulmonară), presiunea oncotică a plasmei şi drenajul limfatic. Lichidul colectat
prin creşterea permeabilităţii pleurei viscerale, datorită inflamaţiei sau proceselor
neoplazice invadante, are compoziţie asemănătoare cu a plasmei (exsudat). Colecţiile
pleurale care sunt consecinţa creşterii presiunii hidrostatice capilare (insuficienţa
cardiacă, pericardita
(hipoproteinemii) constrictivă)de plasmă
sunt ultrafiltrate sau scăderii presiunii
(transsudate). oncoticelimfatică,
Obstrucţia a plasmei
chiar
în absenţa afectării permeabilităţii pleurale, poate da exsudate.
7.1. AFECŢIUNILE PLEURALE INFLAMATORII NEEXSUDATIVE

PLEURITA USCATĂ
DEFINIŢIE
Pleurita uscată este o afecţiune pleurală inflamatorie fără exsudat în cavitatea
pleurală.
ETIOLOGIE
Etiologia cea mai frecventă este tuberculoza pulmonară şi pleurală. Mai rar sunt
incriminate şi alte etiologii cum ar fi şi alte procese de condensare pulmonară
(pneumonii bacteriene şi virotice, infarctul pulmonar, abcesul pulmonar,
bronşiectazia). În aceste cazuri, pleurita uscată apare ca un epifenomen al unui proces
pulmonar subiacent, ea trecând pe planul al doilea.
225
SIMPTOMATOLOGIE
Debutul este cu simptomele generale infecţioase ale bolii de bază (febră sau
subfebrilitate, astenie fizică, inapetenţă, simptome de impregnaţie bacilară),
simptome care preced cu zile sau chiar săptămâni apariţia simptomelor funcţionale
pulmonare caracteristice pentru o afectare pleurală.
Simptomele funcţionale pulmonare sunt reprezentate de dureri toracice sub formă de
junghi, localizate, tuse uscată, iritativă.
EXAMENUL OBIECTIV este cel care stabileşte diagnosticul. Auscultaţia plămânului
pune în evidenţă prezenţa frecăturilor pleurale (prin depunerea de fibrină pe foiţele
pleurale).
EVOLUŢIA pleuritei uscate depinde de evoluţia bolii pulmonare de bază, spre
vindecare (sub tratament) sau apariţia sechelelor pleurale.
7.2. AFECŢIUNI PLEURALE INFLAMATORII EXSUDATIVE

PLEUREZIA EXSUDATIVĂ
DEFINIŢIE
Pleurezia exsudativă este o afecţiune pleurală inflamatorie însoţită de prezenţa de
exsudat în cavitatea pleurală.
După localizarea lichidului pleural, deosebim pleurezii cu lichid liber în marea
cavitate pleurală şi pleurezii închistate: interlobare, mediastinale, diafragmatice,
apicale, axilare, sau suspendate în marea cavitate pleurală.
După aspectul lichidului, deosebim pleurezii sero-fibrinoase (majoritatea), pleurezii
purulente, pleurezii hemoragice sau chiloase. Dealtfel, simptomatologia şi semnele
fizice sunt aceleaşi, indiferent de aspectul macroscopic al lichidului pleural.
ETIOLOGIA
Etiologia cea mai frecventă a pleureziilor exsudative este cea tuberculoasă.
Diagnosticul se bazează pe anamneză (contact infectant), instalarea după un prodrom
de impregnaţie bacilară, vârsta tânără (80% din cazuri), circumstanţele de apariţie
(pe un teren de surmenaj sau denutriţie), coexistenţa altor leziuni TBC (pulmonare,
ganglionare, seroase), limfocitoză în lichidul pleural.
Etiologia netuberculoasă a pleureziei serofibrinoase poate fi reprezentată de:
• cancerul bronhopulmonar (pleurezia neoplazică);
• pneumoniile bacteriene sau virotice;
• colagenozele;
• reumatismul articular acut;
• infarctul pulmonar;
• afecţiuni extratoracice, subdiafragmatice (abcesul subfrenic, pancreatita acută,
226
flegmonul perirenal drept (pleurezii reacţionale).
SIMPTOMATOLOGIE
Debutul bolii poate fi marcat de prezenţa sindromului de impregnaţie bacilară
(astenie, subfebrilitate, inapetenţă, paloare), simptome care, în cazul pleureziei TBC
poate dura 2-3 săptămâni.
- simptomele generale din perioada de stare sunt reprezentate de febră şi frison
repetat. Starea generală este tot mai alterată, bolnavul este astenic, inapetent,
scade în greutate.
- simptomele funcţionale din partea aparatului respirator sunt reprezentate de
junghiul toracic, tusea şi dispneea.
Junghiul toracic este situat la nivelul hemitoracelui afectat, imobilizează bolnavul şi
nu-i permite să stea culcat pe partea afectată. Pe măsură ce exsudatul pleural se
colectează, durerea toracică diminuă până la dispariţie, ceea ce permite bolnavului să
stea culcat pe partea afectată, permiţând hemitoracelui sănătos excursii normale şi
calmând dispneea.
Tusea este seacă, iritativă şi se accentuează la schimbările de poziţie.
Dispneea este proporţională cu cantitatea de lichid pleural.
EXAMENUL FIZIC
- inspecţia: poate evidenţia poziţia forţată a bolnavului din cauza dispneei
şi durerii, respectiv culcat pe partea afectată. În caz de colecţii lichidiene
mari şi torace
Excursiile subţire,alemai
respiratorii ales la copii,respectiv
hemitoracelui hemitoracele afectat poate
sunt diminuate. bomba.
Excepţional
s-a citat dilatarea pupilei produsă de iritaţia simpaticului cervical de deplasarea
mediastinului.
- palparea toracelui ne precizează mai bine diminuarea excursiilor respiratorii
ale hemitoracelui afectat (sesizate mai bine la bazele pulmonare). Semnul
palpatoric fundamental pentru pleurezia lichidiană este diminuarea sau abolirea
freamătului pectoral (în funcţie de cantitatea de lichid).
- percuţia evidenţiază o matitate dură, lemnoasă la baza hemitoracelui afectat şi
care se întinde în sus, la înălţimi variabile în raport cu volumul lichidului. Studiul
matităţii lichidiene are importanţă semiologică, deoarece semnele percutorice
depind de cantitatea de lichid pleural:
- când lichidul pleural este în cantitate redusă (în jur de 400 ml) - matitatea
percutorie se ridică doar cu câţiva centimetri de la bază şi nu are o delimitare
superioară caracteristică. Important este faptul că excursiile diafragmatice
dispar în inspiraţie (manevra Hirtz);
- când lichidul pleural este în cantitate medie (circa 1500 ml) limita
superioară a matităţii percutorice are aspectul curbei elipsoidale descrise
de Ellis-Damoiseau, care porneşte de la coloana vertebrală urcând spre
227
axilă, atingând nivelul cel mai ridicat pe linia axilară posterioară sau mijlocie,
apoi coboară spre stern. Între linia Ellis-Damoiseau şi coloana vertebrală se
formează triunghiul lui Garland de submatitate (parenchimul pulmonar este
colabat spre hil). De partea hemitoracelui opus, matitatea depăşeşte coloana
vertebrală în porţiunea inferioară, formând triunghiul de matitate paravertebrală
cu vârful înmediastinului
deplasării sus şi baza pedediafragm (triunghiul
către lichid. Grocco-Rauchfuss),
Deasupra datorită
matităţii lichidiene,
sonoritatea pulmonară poate fi uneori uşor crescută, mai ales subclavicular
(scodism).
- când lichidul pleural este în cantitate foarte mare (3000 ml) obţinem la
percuţie matitate dură pe toată suprafaţa hemitoracelui afectat, cu deplasarea
mediastinului de partea opusă. Limita superioară a matităţii nu mai are formă
caracteristică.
- auscultaţia plămânului în faza de debut a acumulării lichidului mai poate
pune în evidenţă frecături pleurale, care însă dispar pe măsură ce lama de
lichid se îngroaşă. Apoi, în perioada de stare, se constată o diminuare, apoi
abolirea murmurului vezicular, în funcţie de grosimea lamei de lichid. Când
lichidul este în cantitate medie, la limita superioară apare suflu pleuretic, dulce,
aspirativ.
INVESTIGAŢII PARACLINICE ÎN PLEUREZIILE EXSUDATIVE
• Examenul radiologic
Colecţiile pleurale se manifestă radiologic sub forma unor opacităţi omogene, net
delimitate, cel puţin în una din incidenţele clasice. În stadiul de debut, radioscopia
pulmonară poate evidenţia diminuarea excursiilor diafragmatice. Colecţiile mici (sub
200 ml) pot să scape examenului radiologic. Alteori, în pleureziile mici se constată
voalarea sinusului costo-diafragmatic. În pleureziile medii, obişnuite, cu exsudat în jur
de 1500 ml se constată o opacitate omogenă de intensitate supracostală în jumătatea
inferioară a hemitoracelui cu marginea superioară concavă. În pleureziile masive,
se pune în evidenţă radiologic opacitatea supracostală a întregului hemitorace cu
împingerea mediastinului spre partea opusă.
• Puncţia pleurală
Examenul clinic într-o pleurezie exsudativă se termină întotdeauna cu efectuarea
puncţiei pleurale exploratorii (pentru confirmarea diagnosticului) sau evacuatorii
(toracocenteza - în scop terapeutic). Ea aduce certitudinea diagnosticului, făcând
diagnosticul diferenţial între exsudat şi transsudat, ajutând la precizarea diagnosticului
etiologic. (vezi puncţia pleurală la capitolul investigaţiilor aparatului respirator).
228
1 2
Fig. 116 - Colecţie pleurală bazală

dreaptă (1, 2), pleurezie masivă stângă
cu deplasare mediastinală spre dreapta
şi calcificare de inel mitral (3)
CRITERII DE DIAGNOSTIC ETIOLOGIC

EXAMENUL CLINIC
Vârsta bolnavului constituie un criteriu de orientare a diagnosticului etiologic. Sub
vârsta de 40 de ani, pleureziile tuberculoase sunt cele mai frecvente, relativ mai rare
sunt pleureziile bacteriene sau virale şi embolia pulmonară. Peste 40 de ani, domină
pleureziile neoplazice şi colecţiile pleurale datorate bolilor cardiovasculare (insuficienţa
cardiacă, infarctul pulmonar).
Anamneza poate releva în antecedentele bolnavului tuberculoza pulmonară sau
contactul bacilar, orientând diagnosticul spre pleurezia bacilară, sau prezenţa unei
tumori maligne (sân, prostată, aparat digestiv) care atrage atenţia asupra pleureziei
neoplazice metastatice.
Manifestările clinice, generale sau locale ale bolii de bază (neoplasm, hemopatii
maligne, colagenoze, reumatism articular acut, cardiopatii decompensate, ciroza
hepatică, pancreatita acută) contribuie la elucidarea diagnosticului.
EXAMENUL LICHIDULUI PLEURAL
Oferă date importante pentru diagnosticul etiologic.
229
- aspectul macroscopic al lichidului poate fi serocitrin (cel mai frecvent),

hemoragic, purulent, chilos, chiliform.
- lichidul serocitrin se poate întâlni în numeroase condiţii patologice: hidrotorace,
pleurezie exsudativă bacilară, virală, reumatică, embolie pulmonară.
- lichidul hemoragic poate fi dat de invadarea neoplazică a pleurei, hemopatii
maligne, unele pleurezii infecţioase, traumatisme toracice, supradozarea
anticoagulantelor.
- colecţiile purulente sunt caracteristice infecţiilor bacteriene (pleurezie
metapneumonică, septicemii, supuraţii pulmonare).
- colecţiile pleurale chiloase (chilotorace) apar în caz de obstrucţii ale canalului
toracic.
- aspectul chiliform survine în epanşamentele pleurale vechi, de diferite
etiologii.
- examenul biochimic al lichidului pleural ne oferă elemente de diagnostic
în colecţiile pleurale. Reacţia Rivalta, metodă calitativă, de apreciere a
conţinutului în proteine, este pozitivă în exsudatele pleurale şi negativă în
transsudate. În interpretarea ei trebuie să se ţină seama că sunt posibile erori
la cazurile limită, că unele colecţii sunt mixte (mecanice şi inflamatorii) de la
început, sau devin pe parcurs prin puncţii repetate.
- examenul citologic al sedimentului pleural are o deosebită importanţă pentru
diagnosticul pleureziilor neoplazice. Recunoaşterea celulelor neoplazice este
adesea dificilă, deoarece acestea, multiplicându-se în lichidul pleural, pot suferi
modificări importante. Pe de altă parte, celulele mezoteliale din pleură pot
prezenta modificări care pretează la confuzii. Randamentul metodei, în servicii
specializate, este de 50-60%.
- examenul bacteriologic poate pune în evidenţă germenii cauzali în pleureziile
bacteriene, mai rar în pleurezia bacilară, cu excepţia mediului de cultură
Löwenstein, absolut specific pentru tuberculoză.
- biopsia pleurală transtoracică efectuată cu acul Abrams sau Castelain, este
deosebit
concludente deînimportantă
60-80% din încazuri.
diagnosticul pleureziei bacilare, oferind date
- intradermoreacţia la tuberculină (IDR) este de regulă intens pozitivă în pleurezia
tuberculoasă. În special virajul recent al reacţiei la tuberculină (reacţie intens
pozitivă la bolnavii la care reacţia a fost negativă la un test anterior) are o mare
valoare diagnostică.
230
FORME ETIOLOGICE DE PLEUREZII EXSUDATIVE
PLEUREZIA TUBERCULOASĂ
Pleurezia tuberculoasă este produsă de bacilul Koch. Germenii provin mai ales
din leziuni tuberculoase pulmonare, mai rar din focare extrapulmonare (osoase,
ganglionare, genitale). Calea de diseminare poate fi limfohematogenă sau prin
contiguitate.
Pleurezia poate apărea în oricare din etapele evolutive ale infecţiei bacilare,
constituind adesea prima manifestare clinică a tuberculozei. La adolescent şi adultul
tânăr reprezintă 2/3 din totalul pleureziilor.
În tuberculoza primară sau de primoinfecţie, pleurezia survine mai frecvent la 3-
12 luni după primoinfecţie. Exsudatul pleural masiv, instalat rapid, reprezintă o
manifestare hiperergică în cadrul alergiei tuberculinice, evidenţiabilă prin pozitivitatea
intradermoreacţiei la tuberculină.
În tuberculoza secundară (ftizia), pleurezia apare mai rar, putând avea aspectul de
pleurezie serofibrinoasă sau purulentă (empiem cronic). Este vorba de regulă de
bolnavi cu tuberculoză cunoscută sau uşor de recunoscut prin examen radiologic.
Diagnosticul se stabileşte clinic, prin examen radiologic, examenul lichidului pleural
(cercetarea bacilului Koch prin culturi sau inoculare la cobai), examenul bacilului Koch
din spută, IDR la tuberculină şi prin biopsie pleurală transtoracică.
Evoluţia imediată a pleureziei bacilare survenite după primoinfecţie este de regulă
favorabilă, chiar şi în lipsa tratamentului tuberculostatic.
Complicaţiile acute sunt compresiunea cardiacă prin lichid abundent şi şocul pleural
după puncţie.
Complicaţiile tardive constă din apariţia sechelelor pleurale (simfize pleurale,
pahipleurită, calcifieri) şi evoluţia spre o tuberculoză pulmonară sau cu altă localizare.
Evoluţia şi prognosticul pleureziilor bacilare din etapa secundară depind de gravitatea
leziunilor pulmonare.
PLEUREZIA NEOPLAZICĂ
Pleurezia neoplazică este de cele mai multe ori metastatică (95%) având ca punct
de plecare cancerul bronşic, de sân, prostată, digestiv, etc.
Cancerul primitiv al pleurei (mezoteliom) este foarte rar (5%).
Clinic este vorba de pleurezii cronice (cu durată de peste o lună, uneori ani de
zile). Lichidul pleural este de cele mai multe ori hemoragic, şi se reface rapid după
evacuare. Bolnavii prezintă în general simptome generale care sugerează existenţa
unui proces malign (scădere importantă de greutate, paloare, inapetenţă) sau cu
231
simptomatologia dată de localizarea primitivă a cancerului (hemoptizii, tulburări

digestive, prostatice, etc.). Uneori din anamneză rezultă intervenţii chirurgicale
pentru cancerul primitiv. Confirmarea diagnosticului de pleurezie neoplazică se face
prin examen radiologic, examenul lichidului pleural, bronhoscopie şi tomografie
computerizată.
PLEUREZIA BACTERIANĂ
Apare în perioada acută (pleurezie parapneumonică) sau în convalescenţă (pleurezie
metapneumonică) a unei pneumopatii acute bacteriene (pneumonii, focare
supurative pulmonare). Germenii cauzali mai frecvent întâlniţi sunt bacilul Friedländer,
stafilococul, streptococul, mai rar pneumococul sau alţi germeni. Însămânţarea
pleurei se face pe cale limfatică, hematogenă (în septicemii, focare la distanţă) sau
prin contiguitate (deschiderea în pleură a unui focar de vecinătate).
Clinic domină simptomatologia determinată de starea infecţioasă (febră, frison, stare
generală
subfrenic,alterată) şi de sindromului
etc.). Apariţia focarul septic primitiv
pleural arată(pneumonie, abces
cointeresarea pulmonar,
pleurei, care în abces
prima
fază poate avea aspectul de pleurită uscată, apoi de colecţie pleurală lichidiană.
PLEUREZIA VIRALĂ
Pleurezia virală poate apărea în cadrul diverselor viroze cu tropism respirator, mai
ales asociate cu pneumonia interstiţială. Tabloul clinic este similar cu cel descris
la pneumoniile interstiţiale, la care se adaugă sindromul pleural, fie sub forma
pleuritei
serocitrin,uscate, fie aRivalta
cu reacţia pleureziei exsudative. De regulă, lichidul este în cantitate mică,
pozitivă.
PLEUREZIA REUMATISMALĂ
Apare la tineri cu semne clinice şi biologice de reumatism articular acut, fiind
predominant stângă sau bilaterală. Lichidul pleural este serocitrin, cu reacţia Rivalta
pozitivă, iar în sedimentul pleural domină celulele mezoteliale. Diagnosticul se poate
face numai în contextul prezenţei semnelor de reumatism articular acut.
PLEUREZIA DIN COLAGENOZE

Cel mai frecvent se întâlneşte în lupusul eritematos diseminat şi în poliartrita
reumatoidă. Se manifestă prin revărsat serocitrin necaracteristic. Recunoaşterea bolii
sa face în contextul manifestărilor cutanate caracteristice, al celor articulare şi pluri-
viscerale, prin prezenţa celulelor lupice şi a anticorpilor antinucleari în sânge şi lichidul
pleural.
232
PLEUREZIA REACŢIONALĂ
Poate să apară o reacţie pleurală discretă şi abacteriană în cursul unor afecţiuni
extratoracice, cel mai adesea subdiafragmatice (abces subfrenic, flegmon perirenal
drept, pancreatită acută).
PLEUREZIA PURULENTĂ (EMPIEMUL PLEURAL)

DEFINIŢIE
Empiemul pleural reprezintă prezenţa unei colecţii purulente în cavitatea pleurală.
Majoritatea pleureziilor purulente sunt localizate (închistate).
ETIOLOGIE
Pleurezia purulentă este determinată de germeni piogeni (stafilococ, streptococ,
pneumococ, etc.) şi/sau germeni anaerobi, fiind de cele mai multe ori secundară
unei infecţii de vecinătate (pneumonie, supuraţie bronhopulmonară, pleurezie
tuberculoasă, traumatism toracic) şi mai rar de la distanţă (septicemie).
Clinic se manifestă prin febră, stare septică, dureri toracice, dispnee, tuse seacă şi
prezenţa sindromului pleural.
DIAGNOSTICUL este bazat pe următoarele investigaţii:
- examenul radiologic evidenţiază opacităţi caracteristice după localizare:
fuziformă (pleurezie interlobară), în bandă (pleurezie mediastinală), semilunară
(pleurezie diafragmatică), laterotoracică (pleurezie axilară).
Fig. 117 - Pleurezie diafragmatică - incidenţă laterală

- puncţia pleurală efectuată sub ecran radiologic şi examenul bacteriologic
al lichidului pleural pentru identificarea germenului microbian şi antibiogramă.
233
7.3. REVĂRSATE LICHIDIENE PLEURALE NEINFLAMATORII

HIDROTORACELE
Hidrotoracele (transsudat în cavitatea pleurală), survine mai frecvent în insuficienţa
cardiacă, atât în insuficienţa ventriculară stângă (prin creşterea presiunii venoase
pulmonare)
sistemice). cât şi în insuficienţa ventriculară dreaptă (prin creşterea presiunii venoase
Colecţia lichidiană este mai frecvent localizată în marea cavitate pleurală dreaptă, mai
rar în stânga. Acumularea unei cantităţi mari de lichid contribuie la agravarea dispneei
cardiace. Necesită puncţie evacuatorie în situaţii de urgenţă sau când nu retrocedează
la tratamentul bolii cardiace.
Prin mecanism similar (stază în circulaţia venoasă din teritoriul venei cave superioare
sau venei azygos), hidrotoracele poate apărea în pericardita constrictivă şi în
procesele compresive mediastinale.
Transsudatul pleural poate însoţi diverse boli care evoluează cu hipoproteinemie
(mai ales sindromul nefrotic şi ciroza hepatică) cu scăderea consecutivă a presiunii
coloidosmotice a plasmei. Şi în aceste cazuri, localizarea colecţiei este mai ales pe
dreapta.
HEMOTORACELE
Revărsatul de sânge în pleură apare mai ales în plăgile penetrante ale toracelui, uneori
după puncţie-biopsie
sindroamele pleurală
hemoragice, dupăsau intervenţii
tratament chirurgicale supradozat,
anticoagulant pe plămân. Mai rar survine
în disecţia în
aortei.
Hemotoracele poate complica evoluţia unui pneumotorace.
Clinic se manifestă prin semnele colecţiei pleurale, însoţite de anemie acută
posthemoragică.
CHILOTORACELE
Chilotoracele se caracterizează prin prezenţa limfei în cavitatea pleurală. Survine în
leziuni traumatice sau chirurgicale (intervenţii pe plămân) ale canalului toracic, în
procese neoplazice care invadează ductul toracic. În unele cazuri, nu se poate stabili
boala cauzală (chilotorace idiopatic). Lichidul pleural este alb-lăptos, opalescent.
Uneori culoarea gălbuie şi consistenţa cremoasă îl fac asemănător cu cel din
empiemul pleural. Lipsa simptomelor locale şi generale de infecţie, ca şi examenul
biochimic al lichidului, elucidează diagnosticul. Lichidul este bogat în grăsimi neutre şi
acizi graşi, cu conţinut scăzut de colesterol.
Lichidul chiliform (pseudo-chilotoracele) apare în epanşamentele pleurale vechi, are
aspect
mică şi amacroscopic
colesteroluluiasemănător cu chilotoracele, dar concentraţia grăsimilor este
este crescută.
234
7.4. REVĂRSATELE AERICE PLEURALE
PNEUMOTORACELE SPONTAN
DEFINIŢIE
Pneumotoracele se caracterizează prin pătrunderea aerului în cavitatea pleurală,
urmată de colabarea plămânului, completă sau parţială, în funcţie de cantitatea şi
presiunea aerului, precum şi de existenţa unor aderenţe anterioare.
Este denumit spontan pentru a se deosebi de pneumotoracele terapeutic care s-a
practicat în trecut în tratamentul tuberculozei pulmonare.
ETIOLOGIE
Pneumotoracele se poate produce prin două mecanisme principale:
- prin perforarea pleurei parietale (după traumatisme toracice, puncţii pleurale

incorecte);
- urmarea unui proces patologic pulmonar: cavernă tuberculoasă, abces
pulmonar, emfizem pulmonar marginal, deschise în cavitatea pleurală;
FORME CLINICE
1. Pneumotoracele spontan idiopatic (recidivant)
Apare în lipsa unor leziuni pulmonare evidente. Apare mai ales la adulţii tineri (20-40
ani), mai frecvent la bărbaţi, având adesea tendinţă la recidive. Se atribuie unor leziuni
minime,
vârfurilor congenitale sau câştigate,
pulmonare (bule pe suprafaţa pleurei viscerale, în special la nivelul
de emfizem).
2. Pneumotoracele spontan secundar
Este datorat în special emfizemului pulmonar. Apare la persoane peste 50 de
ani, adesea declanşat de un efort de tuse. Alte cauze mai rare: astmul bronşic,
tuberculoza pulmonară, cancerul pulmonar, chisturi aeriene, abces pulmonar evacuat,
etc.
- în evoluţia pneumotoracelui, orificiul de comunicare se poate închide
(pneumotoracele închis), sau
(pneumotorace deschis), poatepoate
persista cu intrarea
permite intrarea aerului
şi ieşirea
fără aerului
ieşirea
acestuia în expiraţie (pneumotorace cu ventil, pneumotorace sufocant).
- prezenţa aerului şi lichidului în cavitatea pleurală se numeşte hidro-
pneumotorace.
SIMPTOMATOLOGIE
Debutul estede cele mai multe ori brusc, dramatic, cu junghi toracic puternic, ca un
pumnal, care imobilizează respiraţia. Dispneea este intensă, bolnavul prezintă cianoză,
stare
strigăt,deefort
anxietate, chiar fără
fizic, alteori stareo de şoc.aparentă.
cauză Fenomenele apar uneori după efortul de tuse,
235
EXAMENUL OBIECTIV
• la inspecţie se constată imobilizarea hemitoracelui afectat, cu diminuarea
mişcărilor respiratorii din cauza durerii. Uneori se observă bombarea
hemitoracelui.
• la palpare, freamătul pectoral este abolit la acel nivel.
• la percuţie hipersonoritate până la timpanism.
• la auscultaţie, murmurul vezicular este abolit sau diminuat, uneori suflu
amforic sau clinchet metalic. Poate apărea şi colecţie pleurală bazală.
- examenul radiologic pulmonar
Evidenţiază în caz de pneumotorace, o zonă de hipertransparenţă marginală, cu lipsa
desenului pulmonar.
Plămânul este mai mult sau mai puţin colabat spre hil, în funcţie de cantitatea de aer.
În pneumotoracele masiv, mediastinul apare deplasat.
EVOLUŢIA, COMPLICAŢIILE PNEUMOTORACELUI
Simptomele acute pot retroceda treptat, în ore sau zile, menţinându-se dispneea de
efort până la resorbţia aerului şi reexpansiunea plămânului (aproximativ 2 săptămâni).
În pneumotoracele cu ventil, starea bolnavului se agravează progresiv, instalându-se
fenomene de insuficienţă respiratorie acută şi uneori şoc cardiogen (prin deficit acut
de umplere a inimii).
Drept complicaţii imediate mai pot apărea: hemotoracele, empiemul pleural, prin
suprainfecţie.
Complicaţia tardivă este apariţia simfizei pleurale.
7.5. SECHELELE PLEURALE (SIMFIZA PLEURALĂ, PAHIPLEURITA,

CALUSUL PLEURAL)
Acestea sunt secundare afecţiunilor pleurale sau pulmonare şi apar prin proliferarea
ţesutului conjunctiv.
Ele se pot dezvolta uneori pe nesimţite, fiind de multe ori descoperite la examenul
fizic sau radiologic, fără a avea o istorie clinică.
SIMPTOMATOLOGIA lor este în funcţie de importanţa procesului sechelar (dureri
toracice, jenă în respiraţie, retracţia toracică).
EXAMENUL FIZIC
- la inspecţia toracelui se poate constata retracţia toracică cu diminuarea
mişcărilor respiratorii la acel nivel, doar în caz de sechele pleurale importante.
- la palpare, diminuarea freamătului pectoral la nivelul sechelei.
236
- la percuţie, submatitate localizată.
- la auscultaţie, diminuarea murmurului vezicular doar pe suprafaţa afectată.
EXAMENUL RADIOLOGIC PULMONAR
Prezenţa sechelelor pleurale este confirmată radiologic sub forma unor opacităţi
difuze sau localizate, de intensitate variabilă.
Fig. 118 - Scizurită stângă

EXPLORĂRILE FUNCŢIONALE RESPIRATORII
Pun în evidenţă o disfuncţie ventilatorie de tip restrictiv.
8. SINDROMUL MEDIASTINAL
Mediastinul este zona centrală a toracelui, delimitată de stern şi coloana vertebrală,
de feţele interne ale pleurei şi plămânilor, mărginit în jos de diafragm şi continuindu-
se în sus cu formaţiunile gâtului.
DEFINIŢIE
Sindromul
compresiunea mediastinal cuprinde
formaţiunilor totalitatea simptomelor
vasculo-nervoase de la acestşi nivel,
semnelor determinate
cel mai de
adesea prin
procese tumorale.
ANATOMIE TOPOGRAFICĂ
Mediastinul se împarte topografic, de către un plan vertical înapoia traheei şi
bronşiilor mari, în mediastinul anterior şi cel posterior. Mediastinul anterior, la rândul
lui, se împarte de către un plan orizontal ce trece prin limita superioară a cordului,
într-un etaj superior şi unul inferior.
Mediastinul anterior,
aortei, arterele etajul vena
pulmonare, superior
cavăconţine: vasele
superioară,
http://slidepdf.com/reader/full/curs-semiologie-amg-1 mari (aorta
trunchiul ascendentă
brahiocefalic drept,şi artera
crosa 233/263
237
carotidă primitivă stângă). Tot la acest nivel sunt timusul, traheea, bronşiile mari,
nervii frenici şi recurenţi, ganglioni limfatici.
Mediastinul anterior, etajul inferior conţine cordul.
Mediastinul posterior conţine: esofagul, aorta descendentă, lanţul simpatic, nervii
vagi, venele azygos, canalul toracic cu ganglionii limfatici posteriori.
ETIOLOGIE
Sindromul mediastinal este determinat de afecţiuni tumorale şi netumorale.
Principalele cauze ale sindromului mediastinal sunt:
1. afecţiuni mediastinale tumorale:
a) tumori mediastinale benigne:
• hipertrofia de timus;
• guşa endotoracică;
• tumori nervoase (neurinom, ganglioneurinom);
• disembrioame: homoplastice (chisturile bronhogene) şi heteroplastice
(chistul dermoid, chistul epidermoid);
b) tumori mediastinale maligne:
• limfoame maligne: hodgkiniene (boala Hodgkin) şi nehodgkiniene
(limfosarcom, reticulosarcom);
• limfomul gigantofolicular (boala Brill-Symmers);
• sarcoidoza (boala Besnier-Boek-Schaumann);
• cancerul ganglionar metastatic;
• leucemia limfatică cronică;
2. afecţiuni mediastinale netumorale:
• anevrismul aortei (crosă şi descendentă);
• mediastinită acută şi cronică;
• pleurezia mediastinală,
• emfizemul mediastinal,
• afecţiunile esofagului (diverticuli, megaesofag, varice esofagiene);
SIMPTOMATOLOGIE
Sindromul mediastinal este compus dintr-un mare număr de simptome funcţionale şi
semne fizice, datorate diverselor compresiuni (vase, nervi, trahee, esofag) exercitate
de afecţiunea cauzală.
Cele mai obişnuite simptome întâlnite sunt:
- durerile toracice pot fi mediastinale (localizate retrosternal, sunt permanente,
rezistente
frenică). la tratament) sau de tip nevralgie (cervico-brahială, intercostală sau
238
- dispneea poate fi mecanică, prin compresia traheei, sau reflexă prin excitaţia
nervului vag. Este o dispnee inspiratorie, însoţită de tiraj şi cornaj şi de
wheezing. La început apare la eforturi fizice, apoi devine permanentă. Se
însoţeşte de tuse seacă.
- disfonia: voce cu caracter bitonal, este semn de compresia nervului recurent
stâng.
- disfagia: tulburări de deglutiţie, la început pentru alimente solide, apoi şi
pentru lichide.
TIPURI DE MANIFESTĂRI ÎN SINDROMUL MEDIASTINAL

Semnele clinice funcţionale şi fizice, care atrag atenţia asupra suferinţei cu punct de
plecare mediastinal, pot fi sistematizate astfel:
1. Sindromul de compresie traheo-bronşică;

2. Sindromul de compresie esofagiană;
3. Sindromul de compresie pe canalul toracic;
4. Sindromul de compresie vasculară (arterială şi venoasă);
5. Sindromul de compresie nervoasă.
1. Sindromul de compresie traheo-bronşică
În etajul antero-superior, produce tuse uscată, rebelă la tratament, uneori
spasmodică, lătrătoare, dispnee inspiratorie, progresivă, însoţită de tiraj şi cornaj.
2. Sindromul de compresie esofagiană
Se însoţeşte de disfagie, la început pentru alimente solide, apoi şi pentru lichide.
Bolnavul scade rapid în greutate.
3. Sindromul de compresie pe canalul toracic
Se manifestă prin apariţia edemelor masive localizate la torace, membrul superior
stâng şi membrele inferioare, revărsat chilos pleural (chilotorace bilateral) şi
peritoneal.
4. Sindromul de compresie vasculară (arterială şi venoasă)
I. În etajul antero-superior:
- compresia pe trunchiul arterial brahiocefalic şi artera subclaviculară
stângă: produce puls paradoxal (Kussmaul), hiposfigmie radială (de partea
respectivă) cu tensiunea arterială şi indicele oscilometric scăzute.
- compresia pe artera pulmonară produce cianoză accentuată şi suflu
sistolic la focarul respectiv.
- compresia pe vena
produce semne de cavă
stazăsuperioară
cerebrală şi
(cupecefalee,
http://slidepdf.com/reader/full/curs-semiologie-amg-1 trunchiulameţeli,
venos somnolenţă),
brahiocefalic: 235/263
239
epistaxis, cianoza feţei, turgescenţa venelor jugulare şi a membrelor

superioare, cu creşterea presiunii venoase, edem “în pelerină”,
circulaţie venoasă colaterală abdominală de tip cav superior (având sens
descendent al curentului sanguin).
II. În etajul antero-inferior:
- compresia pe vena cavă inferioară: produce cianoză şi edeme ale
membrelor inferioare, ascită, circulaţie venoasă colaterală abdominală de
tip cav inferior (sens ascendent al curentului sanguin), hepatomegalie.
III. În mediastinul posterior:
- compresia pe marea venă azygos: produce circulaţie colaterală
compensatorie, cu vene intercostale dilatate, uneori hidrotorace drept.
- compresia pe venele pulmonare: produce hemoptizii, congestii pulmonare
pasive, hidrotorace.
5. Sindromul de compresie nervoasă
Manifestările prin compresia nervoasă diferă în funcţie de efectul compresiei asupra
nervilor (excitaţie sau inhibiţie - paralizie).
a) compresia nervilor intercostali produce dureri intercostale, reducerea amplitudinii
mişcărilor respiratorii.
b) compresia nervului frenic:
- excitaţie: apare nevralgie frenică (dureri la baza hemitoracelui, sughit);
- paralizie: apare paralizia hemidiafragmului (ridicarea hemidiafragmului pe
partea afectată).
c) compresia nervului vag:
- excitaţie: apare bradicardie, tuse, dispnee, tulburări gastro-intestinale;
- paralizie: apare tahicardie, hipertensiune arterială, angină pectorală;
d) compresia nervului recurent stâng:
- excitaţie: produce dispnee prin obstrucţia căilor respiratorii superioare;
- paralizie: apare disfonie (voce bitonală), afonie, răguşeală.
e) compresia lanţului simpatic: determină apariţia tulburărilor cardiace, vasomotorii,
oculare şi pupilare.
- excitaţie: apare tahicardie, vasoconstricţie periferică (paloare tegumentară),
midriază (pupile dilatate), exoftalmie;
- paralizie: apare bradicardie, sindromul Claude-Bernard-Horner
(mioză+enoftalmie+ptoză palpebrală).
f)atrofie
compresia plexului
musculară, brahial:
areflexie se manifestă prin dureri ale membrelor superioare,
osteo-tendinoasă.
240
- sindromul Pancoast-Tobias cuprinde compresia plexului brahial asociat cu
compresia lanţului simpatic, respectiv sindrom Claude-Bernard-Horner. Apare
în cancerul pulmonar apical.
INVESTIGAŢII PARACLINICE PENTRU CLARIFICAREA ETIOLOGIEI

SINDROMULUI MEDIASTINAL
Examinările paraclinice pot contribui la descoperirea, localizarea topografică, stabilirea
naturii şi al consecinţelor procesului mediastinal.
• Examenul radiologic poate consta din radioscopie şi radiografie toracică în
diferite incidente, tomografie computerizată, radiokimografie, pneumo-mediastin,
angiografie, limfografie.
Prima modificare care ridică suspiciunea unui sindrom mediastinal este lărgirea
umbrei mediastinului. Cu ajutorul examenului radiologic se pot descoperi opacităţi nou
apărute sau modificări ale umbrelor cardiacă, vasculare sau ganglionare. Radiologic
se poate aprecia comportarea opacităţilor patologice la tuse, deglutiţie, respiraţie,
precum şi eventualele deplasări ale traheei şi esofagului. Radiokimografia decelează
pulsatilitatea unor opacităţi. Insuflarea de aer în mediastin (pneumomediastinul)
realizează un contrast care permite analiza mai bună a opacităţilor mediastinale.
Angiografia apreciază starea vaselor mari. Rezonanţa magnetică nucleară şi
tomografia computerizată sunt cele mai valoroase tehnici neinvazive de investigare a
mediastinului.
- laringoscopia poate evidenţia paralizia unei corzi vocale.

- traheo-bronhoscopia şi esofago-gastroscopia dau indicaţii directe asupra
organelor explorate şi asupra eventualelor tumori situate la aceste nivele.
- examenul histologic poate fi efectuat din ganglioni limfatici sau din ţesut
prelevat direct din mediastin, prin mediastinoscopie (care permite şi
vizualizarea mediastinului superior) fie atunci când mediastinoscopia nu este
posibilă, prin prelevare de ţesut din regiunea prescalenică (biopsie prescalenică
Daniels). Uneori recoltarea de ţesut se poate face prin puncţie trans-bronşică
ghidată fibroscopic.
- scintigrama tiroidiană explorează guşa plonjantă, retrosternală.
- examinările biochimice şi hematologice (VSH, hemo-leucograma,
medulograma, proteinograma), IDR la tuberculină, reacţia Casoni pot contribui
la diagnosticul substratului unor procese mediastinale.
241
9. SINDROMUL INSUFICIENŢEI RESPIRATORII

DEFINIŢIE
Funcţia respiratorie, al cărei rol este de a asigura oxigenarea sângelui şi eliminarea
CO2, poate deveni insuficientă într-o serie de afecţiuni.
Insuficienţa respiratorie (sau insuficienţa pulmonară) este un sindrom funcţional
caracterizat prin tulburarea homeostaziei gazelor sanguine, datorită alterării funcţiei
respiratorii a plămânilor.
Insuficienţa respiratorie, în general, se caracterizează clinic prin dispnee şi cianoză,
iar biochimic prin hipoxemie (scăderea PaO2 - normal 80 mmHg şi a SaO2 - normal
95%) şi prin hipercapnie (creşterea PaCO2 - normal 45 mmHg).
Insuficienţa respiratorie poate fi determinată de cauze pulmonare (insuficienţa
pneumogenă) şi extrapulmonare.
După modalitatea de debut, insuficienţa respiratorie poate fi acută şi cronică.
9.1. INSUFICIENŢA RESPIRATORIE ACUTĂ

Insuficienţa respiratorie acută (IRA) se caracterizează prin hipoxemie (obligatorie),
hipercapnia putând fi absentă (normocapnie) sau chiar diminuată (hipocapnie) datorită
hiperventilaţiei compensatorii.
ETIOPATOGENIE
Principalele cauze ale insuficienţei respiratorii acute sunt:
1. obstrucţia căilor aeriene superioare: corpi străini aspiraţi, edem Quincke, laringită
acută, înecul, spasmul laringian (tetanie);
2. starea de rău astmatic;
3. edemul pulmonar acut;
4. embolia şi infarctul pulmonar;
5. pneumotoracele spontan;
6. pleurezia masivă;
7. pneumonia masivă şi bronhopneumonia toxică;
8. bronhopneumopatia obstructivă cronică (BPOC) acutizată;
9. intoxicaţiile acute (CO2, organofosforice, barbiturice, anestezice);
10. boli neurologice centrale şi periferice (encefalite, tumori, tetanos, poliomielită,
electrocutare).
FIZIOPATOLOGIE
Reînnoirea aerului alveolar este sub dependenţa ventilaţiei externe. La nivel alveolar,
242
aerul inspirat se diluează în volumul de aer care rămâne în plămân după o expiraţie
normală, în aşa fel că aerul alveolar se reînnoieşte numai în proporţie de 10%. Dacă
respiraţia este superficială şi rapidă, această reînnoire nu se mai face.
Schimburile gazoase sunt reglate în traversarea membranei alveolo-capilare prin
diferenţa de presiune a O2 şi a CO2 în sânge şi în aerul alveolar. Pentru ca schimburile
gazoase între sânge şi alveole să se facă corect, este necesară nu numai asigurarea
presiunii O2 în alveole prin ventilaţie, ci trebuie ca şi circulaţia sanguină din teritoriul
ventilat să fie corectă, iar membrana alveolo-capilară să fie permeabilă.
Presiunea parţială (P) a oxigenului în aerul alveolar este de 100 mmHg (normal), în
sângele arterial (PaO2) între 80-100 mmHg şi în sângele venos (PvO 2) de 40 mmHg.
Saturaţia (Sa) oxigenului în sângele arterial (SaO 2) este normal de 95-97,5%, iar în
sângele venos de 75%.
PaO2 sub 80 mmHg şi SaO2 sub 95% se interpretează ca hipoxemie.
Presiunea parţială a CO2 în aerul alveolar este de 40 mmHg, în sângele arterial
(PaCO2) de 35-45 mmHg şi în sângele venos de 46 mmHg. Se interpretează creşterea
PaCO2 peste 45 mmHg ca hipercapnie.
Centrul respirator bulbar este sensibil la deficitul de O2 şi excesul de CO2 sanguin,
declanşând o hiperventilaţie compensatorie.
Secundar hipoxemiei apare o poliglobulie compensatorie (creşterea Htc), crescând
vâscozitatea sângelui, cu risc de tromboze. Tot secundar hipoxemiei se produce
vasoconstricţie arteriolară pulmonară care antrenează o hipertensiune arterială
pulmonară secundară, având apoi repercusiuni asupra cordului drept (hipertrofie
ventriculară dreaptă).
Deficitul de oxigen la nivelul ţesuturilor se resimte asupra organelor vitale: creier,
cord, rinichi.
Atingerea sistemului nervos central se traduce prin cefalee, agitaţie psihomotorie
până la comă hipercapnică.
Atingerea miocardului de către hipoxie se traduce prin perturbarea traseului ECG în
sens de ischemie miocardică.
Repercusiunile asupra rinichiului se traduc prin oligurie.
SIMPTOMATOLOGIE
Insuficienţa respiratorie acută se manifestă prin:
• dispnee cu tahipnee, mai rar bradipnee (în starea de rău astmatic), însoţită de
cornaj şi tiraj în obstrucţia căilor respiratorii superioare sau respiraţie Cheyne-
Stokes în afecţiunile neurologice centrale;
• cianoza (neobligatorie) se instalează când cantitatea de Hgb redusă din sângele
capilar creşte peste 5 grame/100 ml;
243
• insuficienţă cardio-circulatorie acută se asociază frecvent IRA;

• semne neurologice (encefalopatia respiratorie) apar în stadiul avansat de IRA
şi constă din agitaţie psiho-motorie, convulsii, somnolenţă şi comă.
Sindromul biochimic confirmă diagnosticul de IRA:
• hipoxemie (scăderea PaO2 sub 60 mmHg şi a SaO2 sub 70%);

• hipercapnie (creşterea PaCO2 peste 60 mmHg);
• creşterea HCO3 (rezerva alcalină) peste 35 mEq/litru;
• scăderea pH sanguin sub 7,2.
9.2. INSUFICIENŢA RESPIRATORIE CRONICĂ

DEFINIŢIE
Insuficienţa respiratorie cronică (IRC) semnifică alterarea lentă şi ireversibilă a
schimburilor gazoase alveolare de cauză pulmonară (pneumogenă).
ETIOPATOGENIE. CLASIFICARE.
IRC reprezintă stadiul final de evoluţie al pneumopatiilor cronice, dintre care BPOC
deţine primul loc.
În IRC, ca şi în IRA, sunt tulburate una sau mai multe funcţii respiratorii ale plămânului
(ventilaţie, perfuzie, difuziune).
În insuficienţa
într-un anumit gradrespiratorie,
este afectatăindiferent
întotdeaunadeşi mecanismul iniţial Când
ventilaţia pulmonară. de producere,
tulburările
ventilatorii sunt decelabile numai prin probe funcţionale, fără modificarea gazelor
sanguine, se realizează disfuncţia ventilatorie, cu cele două tipuri - obstructivă şi
restrictivă.
Disfuncţia ventilatorie obstructivă se caracterizează prin scăderea predominentă a
VEMS (sub 80%) şi a raportului VEMS X 100/CV (sub 70%), iar disfuncţia ventilatorie
restrictivă prin scăderea predominantă a CV (sub 80%) din valorile teoretice.
Majoritatea disfuncţiilor ventilatorii sunt mixte, cu alterarea ambilor parametrii.
Când rezervele funcţionale ale plămânilor sunt depăşite, se produce şi alterarea
presiunii parţiale a gazelor din sângele arterial şi venos, cu apariţia semnelor clinice
de IRC.
Insuficienţa respiratorie cronică se produce prin următoarele mecanisme, care pot
acţiona izolat sau asociat:
1. tulburarea distribuţiei, inegalitatea raportului ventilaţie-perfuzie. Cauze: astmul
bronşic şi BPOC incipientă.
Biochimic: insuficienţă
hipocapnie (prin respiratorie
hiperventilaţie parţială: hipoxemie
compensatorie),
http://slidepdf.com/reader/full/curs-semiologie-amg-1 respiraţia moderată cu normo-
de O 2 de 100% sau
(hiperoxia
240/263
244
reduce hipoxemia, SaO2 creşte la 100%).
2. hipoventilaţie alveolară (obstructivă şi restrictivă)
Cauze:
• obstructive: BPOC avansată (bronşită cronică şi emfizemul pulmonar
obstructiv), şi
• restrictive: atelectazia, pneumonia şi pleurezia masivă, rezecţii pulmonare
întinse, cifoscolioză, toracoplastie, sindrom Pickwick.
Biochimic: insuficienţă respiratorie globală caracterizată prin hipoxemie intensă şi
hipercapnie.
3. alterarea difuziunii gazelor prin membrana alveolo-capilară
Cauze: fibroze pulmonare secundare (pneumoconioze, colagenoze) şi primare
(sindrom Hamann-Rich).
Biochimic: insuficienţă respiratorie parţială caracterizată prin hipoxemie cu normo-
sau hipocapnie.
4. scurt-circuit (şunt dreapta-stânga, contaminare venoasă a sângelui arterial).
Cauze: cardiopatii congenitale cianogene, anevrisme arterio-venoase, etc.
Biochimic: hipoxemie cu normo- sau hipocapnie, hiperoxia nu creşte SaO 2 la 100%
(caracteristic, singura IR).
- în practică, majoritatea IRC sunt mixte, prin alterarea concomitentă a mai
multor funcţii respiratorii pulmonare.
SIMPTOMATOLOGIE
Clinic, IRC se caracterizează prin:
1. Dispnee. Dispneea lipseşte în faza iniţială de disfuncţie ventilatorie obstructivă
sau restrictivă şi în faza tardivă a IRC datorită deprimării centrului respirator prin
hipercapnie intensă.
2. Cianoza din IRC trebuie deosebită de cianoza cardiacă (cord pulmonar cronic
decompensat, cardiopatii congenitale cianogene).
În IRC, cianoza este însoţită de extremităţi calde (vasodilataţie datorită hipercapniei),
iar în insuficienţa cardiacă congestivă avem cianoză cu extremităţi reci (prin
desaturare periferică de O2 a sângelui arterial şi vasoconstricţie).
3. Alte simptome datorate hipoxemiei şi hipercapniei:
• respiratorii:
- tahipnee în hipercapnia moderată prin stimularea centrului respirator;
- bradipnee cu respiraţie de tip Cheyne-Stokes în hipercapnia intensă prin
deprimarea centrului respirator.
245
• cardiovasculare:
- tahicardie şi hipertensiune arterială în hipoxemia moderată (prin
simpaticotonie);
- hipotensiune arterială şi tulburări de ritm cardiac în hipoxemia accentuată.
• sau
neuropsihice: cefalee,
sindromului agitaţie,
narcozei cu COsomnolenţă până la comă, datorită hipercapniei
2.
4. semne biochimice
Tulburarea echilibrului acido-bazic în IRC constă din acidoză şi, mai rar, alcaloză
respiratorie.
• acidoza respiratorie
Datorită hipoventilaţiei şi hipercapniei secundare, se acumulează în organism
CO2, HCO3 şi scăderea pH sanguin sub 7,2. Creşterea PaCO 2 este urmată de
creşterea reabsorbţiei tubulare de Na +
, sub formă de bicarbonat şi a excreţiei
urinare de H+. Astfel, acidoza respiratorie se însoţeşte de RA (rezerva alcalină)
crescută (peste 27mEq/l).
• alcaloza respiratorie
Datorită hiperventilaţiei şi hipocapniei consecutive, eliminarea pulmonară
excesivă de CO2 determină scăderea PaCO2 şi H2CO3 şi creşterea HCO3- şi
a H+ plasmatic. Compensator se măreşte eliminarea renală de HCO3-, Na+ şi
K+ şi scade eliminarea de H+ şi Cl-, cu normalizarea pH. Alcaloza respiratorie
determină
cardiac (princreşterea excitabilităţii neuromusculare (tetania) şi tulburări de ritm
hipo-potasemie).
5. probele funcţionale respiratorii (CV, VEMS, VEMS X 100/CV, etc.) vor stabili
tipul de disfuncţie ventilatorie.
6. oximetria - determinarea presiunii parţiale a gazelor sanguine (PaO 2 şi PaCO2) şi a
SaO2, pentru stabilirea tipului patogenic de IRC.
EVOLUŢIA IRC
Aceasta depinde de afecţiunea cauzală şi de gradul ei de reversibilitate.
Evoluţia este agravată de afecţiunile acute bronhopulmonare şi de terapia neadecvată
(oxigenarea masivă şi continuă în acidoza respiratorie, administrarea de morfină şi
barbiturice care deprimă centrul respirator).
IRC se poate complica cu accidente tromboembolice (datorită poliglobuliei secundare)
şi în final cu cordul pulmonar cronic.
PROGNOSTICUL
Este de gravitate mai mare în insuficienţa respiratorie de tip restrictiv, faţă de cea de
tip obstructiv (în majoritatea cazurilor determinată de BPOC).
ANEXE
Anexe
248
Anexe
249
Anexe
250
Anexe
251
Anexe
252
Anexe
253
Anexe
254
Anexe
255
Anexe
256
Anexe
257
Anexe
258
Anexe
259
Anexe
260
Anexe
261
PLANUL PREZENTĂRII UNUI CAZ CLINIC
EXPUNEREA REZUMATIVĂ A FOII DE OBSERVAŢIE CLINICĂ

1. Datele generale: bolnavul N, P, de X ani, de ocupaţie………..
2. Motivele internării (principalele simptome ierarhizate)
3. Istoricul bolii:
a. Boala actuală datează de……………..
b. Debutul bolii (felul), cu…………………
c. Simptomele bolii (pe grupe)………….
d. Evoluţia simptomelor până la internare
e. Diagnostice formulate sau presupuse anterior, rezultate ale unor
analize
4.manifestări
Din A.N.C.maişi importante)…………………………..
A.P. sunt de reţinut (doar date în legătură cu boala sau alte
5. Orientarea prezumativă a diagnosticului în baza datelor anamnestice
6. Examenul obiectiv:
a. Se expune sistematizat (examen general, examen pe aparate şi
regiuni, în ordinea: inspecţie, palpare, percuţie şi auscultaţie)
b. Se insistă şi se prezintă mai detailat datele corespunzătoare
prezentării diagnosticului pe baza anamnezei
c. diagnostică)……………………………..
În plus, se constată (date importante care necesită interpretare
d. În rest, relaţii normale (prezentare foarte sumară)
7. Diagnostic clinic (din baza datelor anamnestice şi a examenului obiectiv):
a. Gruparea simptomelor şi semnelor pe sindroame
b. Interpretarea având ca diagnostic (sau intră în discuţie 2-n posibilităţi
diagnostic)
8. Pentru precizarea diagnosticului sau completarea lui sub aspect anatomic,
funcţional, etiologic, evolutiv al complicaţiilor, al asociaţiilor) sunt necesare o
serie de examinări paraclinice:
a. Examinările paraclinice vor fi prezentate, grupate şi în ordinea
importanţei şi semnificaţiei lor pentru diagnosticul pozitiv şi
diferenţial
b. Vor fi prezentate şi principalele examene de laborator care oglindesc
bilanţul general al bolnavului (examenul de urină, VSH, examenul
hematologic, glicemie, Rx toracic)
c. Vor fi amintite şi examinările paraclinice considerate necesare
diagnosticului,
încă, darcare
arătându-se neefectuate
http://slidepdf.com/reader/full/curs-semiologie-amg-1 sauloraleposibil
ar fi aportul căror rezultate nu s-au obţinut
257/263
Anexe
262
d. Examenele de laborator vor începe întotdeauna cu cele simple
accesibile în practică şi în ultimul rând se vor expune examinările
paraclinice de înaltă specialitate şi mai greu de obţinut
9. Diagnostic pozitiv (în baza tuturor datelor existente cu precizarea în funcţie de
boală şi de caz) al aspectelor
a. anatomopatologice
b. funcţionale
c. etiologiceî
d. patogenetice
e. evolutivă (alură, stadializare)
f. al complicaţiilor exisente, precum şi asociaţiile morbide (boli concomitente
de importanţă secundară în raport cu boala de bază)
10.
a. Diagnosticul va fi prezentat sistematizat şi fiecare termen diagnostic (aspect
sau latură a diagnosticului) va fi argumentat prin cele mai caracteristice date
din anamneză, examen obiectiv şi date paraclinice.
b. Se vor arăta aspectele diagnostice certe, cele posibile şi cele probabile,
incerte (sau care nu pot fi infirmate cu certitudine din datele existente)
11. Diagnostic diferenţial va fi expus ţinând seama de specificul bolii şi al cazului
dat. Se va insista asupra problemelor efective de diferenţiere puse de cazul dat.
Eventual,
dar se va vor fi amintite
conchide problemeîn de
întotdeauna bazadiagnostic diferenţialpână
datelor existente puseînla momentul
internare,
examinării de către candidat.
a. Acolo unde diagnosticul pozitiv este absolut cert (de exemplu ulcer duodenal
confirmat radiologic sau endoscopic, stenoză mitrală evidentă stetacustic,
radiologic şi ECG)
b. Nu se insistă asupra diagnosticului diferenţial, putând fi amintite doar în
treacăt principalele probleme de diferenţiere care s-ar pune d.p.d.v. teoretic,
sau al unor simptome şi semne (dispnee, hemoptizie, edeme, etc.)
c. În alte cazuri, însăşi formularea diagnosticului pozitiv necesită o discuţie mai
amplă a diferenţierii între două sau mai multe boli (ex. între HTA esenţială şi
una sau mai multe forme de HTA secundară; între un ulcer gastric benign şi
unul malign; între o ciroză hepatică sau neoplasm hepatic, etc.). Se vor arăta
motivele pentru care se pune problema diagnosticului diferenţial şi criteriile
esenţiale pe baza cărora se face diferenţierea.
12. Concluzia diagnostică definitivă:
a. Se vor arăta diagnosticul la care rămâne candidatul; problema bolilor excluse
din diagnosticul diferenţial; problemele rămase incomplet elucidate, incerte 258/263
(posibile)
Anexe
263
b. Aosciaţiile morbide vor fi prezentate în măsura în care necesită sau nu o

rezolvare independentă sau corelată cu boala de bază
c. Nu vor fi lăsate de o parte simptomele, semnele clinice, sau datele de
laborator care în sine pot avea importanţă majoră, dar nu se încadrează în
diagnosticul formulat; se vor da în continuare încercări de explicare;
d. Se vor arăta particularităţile individuale ale cazului
13. Evoluţia posibilă şi prognosticul cazului:
a. Se vor schiţa foarte pe scurt care sunt posibilităţile evolutive şi complicaţiile
posibile care trebuie să stea în atenţia pacientului sau a medicului
b. Se vor face aprecieri prognostice quo ad vitem sau quo ad sanationem sau
ad laborem
14. Tratament:
a. În cazurile de urgenţă se indică de-a dreptul măsurile terapeutice care se
aplică imediat, apoi cele eşalonate în timp
b. În cazurile cronice se apreciază:
i. Obiectivele de tratat (leziunile, tulburările funcţionale, procesele
patologice infecţioase, tulburări metabolice, etc.)
ii. Alegerea mijloacelor de tratament în ordinea:
1. măsuri igienice
2. măsuri dietetice
3.
4. medicamente (pe grupe cubalneoterapie,
alte mijloace (fizioterapie, acţiune farmacologică specifică)
gimnastică)
5. tratament chirurgical (când este cazul, cu indicaţii absolute şi
relative)
iii. Se va insista asupra aspectelor de terapie:
1. etiologică (antibiotice, etc.)
2. patogenică (antiinflamatorii, imunosupresive)
3. funcţională (cardiotonice, substituţie sau inhibiţie hormonală)
4. simptomatică (paleativă)
iv. se va argumenta
particularităţile bolii şialegerea
cazului şimijloacelor terapeutice în funcţie de
de posibilităţi
v. se va indica metodologia de tratament (doze, ritm, durată, asocieri,
schimbări)
vi. se vor arăta criteriile de urmărire a eficienţei şi de conducere în
continuare a tratamentului
vii. se vor arăta principalele aspecte posibile de reacţii adverse,
măsurile de prevenire şi combatere
viii. se va arăta care este tratamentul de atac, tratamentul cronic de
ix. întreţinere
se va arătaacolo underezultatul
care este
http://slidepdf.com/reader/full/curs-semiologie-amg-1 este cazul)
scontat 259/263
Anexe
264
În funcţie de caz, vor fi prezentate probleme de profilaxie. Foarte pe scurt vor fi amintite
problemele retrospective de profilaxie şi se va insista pe aspectele prospective, care
desigur vor viza mai ales profilaxia secundară (a evoluţiei sau a recidivelor bolii) şi
terţiară (a complicaţiilor posibile).
15. Aprecierea capacităţii de muncă:
a. Probleme de recuperare şi reîncadrare în muncă (în funcţie de caz).
b. Recomandare la externare 8igieno-dietetic + tratament)
c. Recuperare
d. Reincadrare
Repartizarea timpului de expunere a diferitelor capitole:

1. Aproximativ 5 minute pentru F.O. (anamneză, examen fizic, diagnostic
prezumptiv)
2. Aproximativ 5 minute pentru discutarea diagnosticului poziriv (formularea, datele
de laborator, în sprijinul dg., argumentare)
3. Aproximativ 5 minute se acordă problemelor de diagnostic diferenţial, evoluţiei
şi complicaţiilor posibile
4. Aproximativ 5 minute pentru probleme de tratament, profilaxie şi recuperare
În funcţie de particularităţile cazului se poate face o extindere a timpului acordat unuia
din aspectele
minute acordatdepentru
mai sus, compensând
gândire prinlimitat,
fiind strict reducerea la alte va
candidatul aspecte.
formulaTimpul de 20dată
pe hârtia de
de comisie doar ideile esenţiale şi sistematizate, pentru a nu face omisiuni în cursul
expunerii. În timp de 20 de minute nu se pot scrie decât maximum 2, 5-3 pagini, care
citite necesită maximum 6-7 minute.
De aceea, în cele 20 de minute de „gândire” nu poate fi scrisă integral expunerea
cazului.
265
10. BIBLIOGRAFIE
1. Ackerman V.L., Renato A.J.: “Cancer. Diagnosis, Traitement and Prognosis” ,

4-th ed. St. Louis, 1970.
2. Anastasatu C., Barcan F., Eskenasy A.L.:”Tumorile mediastinale, în Tratat
de medicină internă, Bolile aparatului respirator” (sub red. Păun R.), Editura
Medicală, Bucureşti, 1983.
3. Anastasatu C., Burnea D.: “Depistarea şi diagnosticul cancerului bronho-
pulmonar, în Pneumoftiziologie clinică” , Editura Medicală, Bucureşti, 1978.
4. Anastasatu C.: “Pneumoftiziologie clinică” , Editura Didactică şi Pedagogică,
1978.
5. Anastasatu C.: “Pneumoftiziologie” , Editura Didactică şi Pedagogică, Bucureşti,
1981.
6. Baciu C.C. “Anatomia funcţională şi biomecanica aparatului locomotor” , Editura
Sport-Turism, Bucureşti, 1977.
7. Barbu R.: “Explorări funcţionale” , Editura Didactică şi Pedagogică, Bucureşti,
1979.
8. Barbu R.: “Fiziopatologie” , Editura Didactică şi Pedagogică, Bucureşti, 1975.
9. Barbu Z.: “Insuficienţa pulmonară acută, în Tratat de medicină internă, Bolile
aparatului respirator” (sub red. Păun R.), Editura Medicală, Bucureşti, 1983.
10. Barcan F., Popescu P., Voicu T.: “Diagnosticul radiologic în patologia organelor
toracice” , Editura Medicală, Bucureşti, !980.
11. Bariéty M., Bonniot R., Bariéty J.: “Semiologie medicală” , Editura Masson,
Paris, 1978.
12. Baum G.L.: “Textbook of Pulmonary Diseases” , Editura Little-Brown and
Company, Boston, 1974.
13. Bock H.E., Kaufmann W., Löhr G.W.: “Pathophysiologie” , Editura G. Thieme,
1981, Stuttgart.
14. Bourgeois R.: “Maladies de l’appareil respiratoire” , Editura Flammarion, Paris,
1975.
15. Branea I.D.: “Medicină internă de ambulator” , U.M.F. Timişoara, Lito, 1994.
16. Brînzeu P.: “Simţul clinic şi arta diagnosticului” , Editura Facla, Timişoara, 1973.
17. Chisleag Gh.: “Radiologie medicală” , Editura Litera, Bucureşti, 1986, vol. I.
18. Crofton J., Douglas A.: “Respiratory Diseases” , Editura William Cloves,
London, 1975.
19. Dancău Gh.: “Semiologia aparatelor respirator şi cardiovascular” , Editura
Didactică şi Pedagogică, Bucureşti, 1981.
20. Davies R.J.: “Pulmonary Fibrosis in Clinical Medicine” , sub red. Kumar P.J. şi
Clark M.L., Editura Bailliére Tindall, 1987.
266
21. Domnişoru L.D.: “Compendiu de medicină internă” , Editura Ştiinţifică,
Bucureşti, 1995.
22. Duţu Şt., Teodorescu - Exarcu I.: “Fiziologia şi fiziopatologia respiraţiei” ,
Editura Medicală, Bucureşti, 1979.
23. Fishman P.A.: “Pulmonary Disease and Disordes” , Mc Graw, Hill Book Co,
New York, 1980.
24. Gligore V.: “Semiologie medicală” , Editura Didactică şi Pedagogică, Bucureşti,
1977.
25. Goia I.: “Propedeutică medicală” , Editura Didactică şi Pedagogică, Bucureşti,
1964.
26. Grollman A.: “The funcţional pathology of disease” , Editura Mc Graw-Hill, New
York, 1963.
27. Hadorn W., Zöllner N.: “Vom Symptom zur Diagnose” , Editura Gustav Fischer,
Jena, 1982.
28. “Harrison’s
1980, 1991. Principles of Internal Medicine” , Editura Mc Graw-Hill, New York,
29. Hegglin R. (red. W. Siegenthaler): “Differential diagnose innerer Krankheiten” ,
Editura G. Thieme Stuttgart, 1875.
30. Ionescu C.: “Bolile pleurei” , Editura Junimea, Iaşi, 1982.
31. Ispas T.L., Strejnu Cercel A.: “Pneumoniile infecţioase bacteriene” , Editura
Militară, Bucureşti, 1988.
32. James B. Wyngaarden, Loyd H. Smith: “Cecil Textbook of Medicine” , , 17-th
Edition, W.B. Saunders Company, 1985.
33. Kumar
1989. P.J., Clark M.L.: “Clinical Medicine” , Editura Bailliere-Tindall, London,
34. Manson R.M., Rushing J.L.: “Respiratory tract and mediastinum, in Current
medical Diagnosis and treatment” (red. Krupp M.A., Chatton M.J.), Lange
Medical Publications, Los Altos California, 1980.
35. Mihăilescu V.: “Breviar de semiologie medicală” , Editura Scrisul românesc,
Craiova, 1980.
36. Moldovan T.: “Semiologie clinică medicală” , Editura Medicală, Bucureşti,
1993.
37. Negoiţă C.I.: “Clinică

R.A., Bucureşti, 1995. Medicală” , volumul I, Editura Didactică şi Pedagogică
38. Olosz E., Bratu D.C.: “Curs de semiologie medicală” , U.M.F. Târgu Mureş,
1991.
39. Pop Petre D.: “Curs de medicină internă ambulatorie” , U.M.F. Târgu Mureş,
1997.
40. Popescu E.A.: “Semiologie anatomoclinică, biochimică, fiziopatologică” , Editura
Medicală, Bucureşti, 1984.
41. Sodeman W., Sodeman Th.: “Sodeman’s Patologie Physiology-mecanism of
disease” , Editura W.B. Saunders Company, Philadelphia-Toronto-London, 1979.
267
42. Stanciu C.: “Semiologie medicală de bază” , Editura Junimea, Iaşi, 1989.
43. Streian C. (sub red.): “Afecţiunile aparatelor respirator şi cardiovascular” ,
Editura Didactică şi Pedagogică, Bucureşti, 1990.
44. Syres M.K., Mc Nicol H.W., Campbel E.J.M.: “Respiratory Failure” , Blackwell
Scientific Publications, London, 1976.

Curs Semiologie Amg 1

Încărcat de

Informații document

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Curs Semiologie Amg 1

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

7/15/2019 Curs Semiologie AMG 1

UNIVERSITATEA DE MEDICINĂ ŞI FARMACIE

Conf. Univ. Dr. LAURENŢIU COZLEA

Conf. Univ. Dr. LAURENŢIU COZLEA

As. Univ. Dr. IOAN ŢILEA

Prep. Univ. Dr. DANIEL LAURENŢIU COZLEA

SEMIOLOGIA GENERALĂ ............................................................................................................................................. 9

10. SINDROMUL FEBRIL ................................................................................................................................................ 82

SEMIOLOGIA APARATULUI RESPIRATOR .................................................................................................................. 129

5.5. Astmul bronşic....................................................................................................................................................

ETAPELE PROCESULUI DE STABILIRE A DIAGNOSTICULUI:

• alte investigaţii paraclinice: ecografia, tomografia, cateterism, etc.

2. Valorificarea acestor informaţii:

Foaia de observaţie clinică reprezintă documentul care consemnează toate datele

Foaia de observaţie se compune din următoarele părţi:

3.1. DATELE GENERALE ALE BOLNAVULUI

cardiopatia ischemică, astmul bronşic) şi boli care apar în agregări

3.3. EXAMENUL OBIECTIV

4. INSPECŢIA GENERALĂ A BOLNAVULUI

Constituie prima etapă de examinare a bolnavului. În timpul luării interogatoriului

- poziţii forţate în decubit lateral - pe partea sănătoasă în pleurita seacă,

Fig. 2 - Poziţie forţată în decubit lateral

Fig. 3 - Poziţia genupectorală

Fig. 5 - Poziţia “cocoş de puşcă“

4.2. MERSUL BOLNAVULUI

Inspecţia mersului bolnavului ne poate pune în evidenţă diverse boli reumatice,

Fig. 6 - Boala lui Little

• facies mitral (apare în stenoza mitrală): cianoza pomeţilor, buzelor şi nasului

Fig. 7 - Facies mitral

Fig. 8 - Facies acromegalic

Fig. 9 - Facies mixedematos

Fig. 10 - Facies hipertiroidian sau basedowian

Fig. 11 - Facies tetanic

• facies peritoneal sau hipocratic (în peritonite acute): faţa palidă-pământie,

Fig. 12 - Facies cushingoid

Fig. 13 - Facies de mumie

Fig. 14 - Facies de paiaţă

Fig. 15 - Faciesul în paralizia facială

Fig. 16 - Facies pletoric

- normostenic: caracterizat prin proporţii armonioase ale corpului;

4.5. STAREA DE NUTRIŢIE

- medie (gradul II) între 30-50%;

- severă (gradul III) - peste 50%;

Examinarea tegumentelor în cadrul inspecţiei generale a bolnavului trebuie făcută

5.1. PALOAREA TEGUMENTARĂ

- glosita atrofică: depapilarea mucoasei linguale;

sideropenice (sindromul Plummer-Winson).

Tulburările de pigmentaţie pot fi fiziologice sau patologice.

Fig. 17 - Cicatrici datorate fotosensibilizării

5.3. ROŞEAŢA TEGUMENTELOR (ERITEMUL CUTANAT)

pluriviscerale (în special ficat şi rinichi), febră, VSH accelerat, leucopenie,

5.4. ERUPŢIILE CUTANATE (EXANTEMELE)

Fig. 19 - Herpes simplex

Fig. 20 - Herpes zoster la nivel toracic

5.5. HEMORAGIILE CUTANATE

În ciroza hepatică, pe fondul cronic al afecţiunii, pot apare episoade icterice

- cardiopatii congenitale cu şunt dreapta-stânga

• dilataţia venulelor asociată cu spasme arteriale: la frig, şoc circulator;

Edemul reprezintă o acumulare de lichid în spaţiul interstiţial, respectiv extracelular,

- afecţiuni hepatice severe (sinteză deficitară de proteine),

Fig. 24 - Edem cardiac. Semnul godeului

la gambe, coapse, regiunea sacrată, lombară, perete abdominal. Se asociază cu

Fig. 25 - Edem inflamator

5.9. CIRCULAŢIA VENOASĂ COLATERALĂ