Hemoragiile cerebrale

1. Hemoragia cerebrală:

- hemoragia cerebrală propriu zisă, intraparenchimatoasă

- hematom intracerebral primar

2. Hemoragia subarahnoidiană (meningee).

Hemoragia cerebrală propriu-zisă, intraparenchimatoasă (HC):

reprezintă revarsarea de sânge în interiorul parenchimului cerebral cu dilacerarea acestuia.

Epidemiologie:
- HC reprezintă 3,5-5% din bolile SNC
- apare la 10-20% din totalul accidentelor vasculare cerebrale
- este prima cauză de deces în cadrul bolilor cerebro-vasculare
Etiopatogenie

Etiologie:
1. HTA:
- 70 - 80 % din cazuri
- forma cronică a HTA accelerează fenomenele ATS şi favorizează formarea anevrismelor
Charcot – Bouchard (mici dilatări anevrismale care apar cu vârsta)
- pusee de HT acută
- encefalopatie hipertensivă
2. Malformaţii arteriale cerebrale
- malformaţii arterio-venoase
- anevrisme
- angioame
- teleangiectazii
- cavernoame
3. Tulburări de coagulare (hemopatii, tratament cu anticoagulante)
4. Angiopatia amiloidă cerebrală
5. Tumori cerebrale
6. Vasculite
7. Boala Moya Moya (o dispozplazie vasculară rară)
8. Consum crescut de cocaină, amfetamine, finilpropanolamina
9. Leucemia, infiltrate leucemice
În etiologia hemoragiei cerebrale intervin 3 categorii de factori:

1. Factori de risc: vârsta (40-60 ani), ereditatea prin factor

genetic în HTA, DZ, obezitatea, toxicele (alcool, droguri, tutun),
factori socio-profesionali (stări de încordare psihică, emotii),
sedentarism.

2. Factori determinanţi:

- factori ce modifică peretele vascular (HTA, ateroscleroza

cerebrală, anevrisme, angioame, arterite)

- particularităţi anatomice ale vascularizaţiei cerebrale: artera

lenticulostriată (“artera hemoragică“ a lui Charcot) prezintă o
cudură, face cot dinspre putamen spre nucleul caudat fiind
zona de elecţie pentru hemoragii.
3. Factori declanşatori: traume psihice, abuz alcool, excese alimentare, variaţii
bruşte de temparatură.

- HTA: la nivelul vaselor mari, inclusiv poligon Willis şi ramurile sale

accelerează aterogeneza pe de o parte iar pe de altă parte contribuie la
dezvoltarea şi ruperea anevrismelor sacciforme. La nivelul vaselor mici, HTA
determină modificări degenerative de lipohialinoză care se asociază cu
dezvoltarea microanevrismelor Charcot-Buchard care se pot rupe cauzând
hemoragia cerebrală.

- ateroscleroza participă prin modificarea structurii peretelui vascular,

întotdeauna ruptura se produce la nivelul unui vas modificat patologic.

- malformaţiile vasculare: malformaţii arterio-venoase, anevrisme pot

produce hemoragii până la 25% din cazuri.

- angiopatia amiloidă răspunzătoare de hemoragii cerebrale la vârstnici, e

determinată de depuneri de amiloid în pereţii arterelor mici şi mijlocii, se
poate dezvolta doar la nivel cerebral în absenţa unei amiloidoze sistemice.
- hemoragii intratumorale semnalate în tumorile maligne.

- afecţiuni hematologice: hemofilia, purpura trombocitopenică idiopatică,

leucemia

- anticoagulante (heparina), fibrinolitice (streptokinaza, urokinaza).

- vasculitele produc hemoragii prin necroza pereţilor vaselor precum şi

prin dezvoltarea pseudoanevrismelor.
- consum de droguri.
- macroangiopatia cerebrală: b. Moya-Moya, disecţii
- tromboza sinusurilor cerebrale:
Sunt cunoscute 2 mecanisme patogenice:
- ruperea peretelui vascular
- diapedeza

Ruperea peretelui arterial depinde de următorii factori:

1. Tensionali:
- HTA: are rol favorizant prin modificarea structurii peretelui arterial, în timp
- rol determinant – ruptura vasului prin creşterea bruscă a TA
- hTA: instalată brusc determină staza circulatorie cu creşterea presiunii venoase şi ruperea
peretelui venos.

2. Vasculari:
- fragilitate vasculară datorată
- dispoziţiei anatomice particulare – cudari, arborizaţii
- unor tulburări ale vasoirigaţiei
- proceselor inflamatorii specifice sau nespecifice
- leziunilor peretelui vascular – hialinoză, angiomatoză

3. Perivasculari:
- exagerarea fibrinolizei
- tulburări cronice de nutriţie a ţesutului cerebral
Cele două mecanisme nu sunt antagoniste şi reciproc exclusive, dar cazurile
cu debut fulgerător, apoplectic, cu evoluţie galopantă, presupun de regulă o
ruptură vasculară, iar cele cu evoluţie subacută indică fenomenul de
eritrorhexis.

Hemoragiile prin ruptura peretelui apar la hipertensivi în zone de elecţie:

capsulostriat (artere penetrante) şi în punte. Creşterea TA poate determina
ruperea micilor artere penetrante modificate structural.

În hemoragiile cu debut brutal este presupus acest mecanism.

Hemoragiile prin diapedeză apar sub forma unor hemoragii petesiale,

punctiforme. Modificarea permeabilităţii peretelui vascular permit trecerea
eritocitelor în afara vasului, se formează focare de eritrodiapedeză care pot
confluează. Efuziunea eritrocitară se poate datora unei disfuncţii circulatorii
cauzate de spasm vascular sau poate rezulta din întoarcerea fluxului arterial
în patul capilar alterat.
Cele mai frecvente localizări ale hemoragiei intracerebrale:

- nucleii bazali (putamenul) - 30% prin ruptura

microanevrismelor Charcot-Buchard ale arterelor penetrante
lenticulo-striate (“arterele morţii”)

- talamusul - 20% cu efracţie frecventă în ventricolul III

- localizarea infratentorială: puntea lui Varolio (5%) cu prognostic

grav, cerebelos, cauzând sd. HIC

- lobii emisferelor cerebrale: (HC lobare: frontal, parietal,

temporal, occipital).
Morfopatologie:

Macroscopic:

- focare hemoragice unice / multiple

- hemoragiile masive pot rupe peretele extern al ventriculilor laterali, cu

trecerea sângelui în cavităţile sistemului ventricular determinând inundaţie
ventriculară

- dacă sângele trece şi în spaţiul subarahnoidian rezultă hemoragia

cerebromeningee

- în jurul focarului hemoragic există edem cerebral şi stază venoasă

- ischemie prin compresiunea ţesuturilor învecinate

Microscopic:

- vase capilare, precapilare, arteriole: dilatate, cu rupturi ale intimei,

mediei, adventiţiei sau elasticei, dar cu păstrarea stratului musculare

- hematii în parenchim şi în spaţiul Virchow-Robin

- în timp, zona hemoragică e limitată de activitatea nevrogliilor şi

microgliilor, iar prin resorbţie se transformă într-o cavitate chistică
Tabloul clinic depinde de localizare, dimensiunile hemoragiei de gradul de
afectare a ţesuturilor învecinate.

Debutul la 50% din pacienţi se manifestă cu cefalee, vărsături, convulsii, în

unele cazuri apare stare de somnolentă, comă.

Perioada de stare: poate fi dominată de comă și apar semnele neurologice

localizatorii – deficit motor, tulburări de sensibilitate, crize epileptice
 Aspecte clinico-topografice ale
hemoragiei intracerebrale
Hemoragii supratentoriale.

Hemoragia capsulo-striată-clasică (hemoragie intracerebrală):

- deficit motor intens, egal distribuit (interesare capsulară)
- hipotonie musculară
- ROT scăzute
- nu există tulburări de sensibilitate obiectivă
- Babinski uni sau bilateral dacă există edem cerebral masiv,
inundare ventriculară
- Afazie (emisferă dominantă)
- hipertonie, hiperreflectivitate osteotendinoasa ulterior.
Hemoragia talamică:

- hemipareză moderată
- hemiataxie
- tulburări de sensibilitate proprioceptivă
- hemianopsie
- tulburări de limbaj
- inundare ventriculară
- prognostic grav
Hemoragii lobare.

- frontal: hemipareză, afazie motorize (emisferă dominantă),

sindrom prefrontal (abulie, moria), crize epileptice
(jacksonisme motorii, grand-mal)

- temporal: hemianopsie, afazie senzorială (emisferă dominantă),

sindrom confuzional, uneori hemipareză, crize epileptice,
tulburări de memorie.

- occipital: hemianopsie, cecitate corticală în leziuni occipitale

bilaterale, tulburări de memorie, stări confuzionale, crize
epileptice.

- parietal: tulburări de sensibilitate, crize epileptice, simptome

prin compresia lobilor invecinaţi.
Hemoragii subtentoriale:

Hemoragia pontină.
- reprezintă 80% din hemoragiile de trunchi cerebral
- comă profundă de la debut în 80% din cazuri
- cefalee, vertij, vărsături, hemi/tetraplegie, mioză marcată, paralizii de
lateralitate globi ocular, ”ocular bobbing” este coborârea rapidă în sacada a
globilor oculari cu o revenire lentă în sus, reflex cornean absent.
- pareza nervului facial de tip periferic, abducens, trigemen.
- tulburări vegetative: hipertermie, tahicardie, tahipnee.

Hemoragia mezencefalica (pedunculară)

- sindromul Weber: pareza oculomotor şi hemipareza heterolaterală.
- midriaza
- sindromul Parinaud (paralizia motilităţii globilor oculari în sens vertical)
- hipersomnie (leziune substanţa reticulată)
Hemoragia bulbară

- este foarte rară, de obicei e o hemoragie pontină extinsă spre bulb

- clinic extem de grav: hemipareză, pareză IX, X, XI, XII, tulburări vegetative, comă profundă, deces.

Hemoragia cerebeloasă.

- debut brusc

- cefalee occipitală, frontală, vărsături, ameţeli, imposibilitatea menţinerii ortostatismului, ataxie

cerebeloasă, dizartrie, nistagmus, semne de trunchi cerebral prin compresie în cadrul hipertensiunii
intracerebrale.

- rar poate debuta cu stare comatoasă.

- examinarea CT este absolut necesară pentru certitudinea diagnosticului.

- hemoragiile sub 3 cm pot evolua favorabil sub tratament conservator: osmoterapie, corticoterapie,
diuretice.

- formele cu evoluţie rapidă cu caracter ingravescent au indicaţie de intervenţie neurochirurgicală.

- decesul apare în 50-55% din cazuri

Diagnostic pozitiv:

- tablou clinic

- CT pentru localizarea şi mărimea hemoragiei

- RMN pentru evaluarea vechimii hemoragiei

- angiografie pentru diagnostic anevrisme, malformaţii vasculare

- timpi de coagulare
FO, LCR, angiografie; EEG.

Pe CT hemoragia apare imediat, ca o zonă hiperdensă. Ischemia determină modificări

ce apar tardiv pe CT, pentru că aceste modificări apar în timp. Aşadar, dacă CT
precoce e negativ în prezenţa semnelor neurologice, nu este vorba de hemoragie,
dar se impune supravegherea în eventualitatea unui AVC ischemic în evoluţie.

Puncţia lombară merită făcută numai în prezenţa unui sindrom meningean. Mai mult,
poate exista o hemoragie intracerebrală cu examen LCR negativ (hemoragie
autolimitată sau în fază de prococe, fără inundare ventriculară şi fără revărsare
subarahnoidiană)
Diagnostic diferenţial:

- hemoragie anevrismală
- tromboză de sinus
- hemoragii sub tratament cu anticoagulante
- infarct cerebral
- tumori cerebrale
- hematom subdural, extradural

Evolutie, prognostic

- complicaţii: vărsături (pericol de aspiraţie), creşterea edemului (HIC,

angajare), perturbarea circulaţiei LCR (hidrocefalie obstructivă).
- prognostic: depinde de mărimea hemoragiei 50 ml corespunzător unui
diametru de 4,5 cm-50% mortalitate.
- hemoragiile mari cu debut brutal şi intrarea rapid în comă si evoluţie spre
comă profundă nu au şanse de supravieţuire.
- mortalitate mare, mai ales, când apar hemoragii mari în talamus, trunchi,
ganglioni bazali, capsulă internă. Scorul Glasgow sub 8 la prezentare are
semnificaţia unui prognostic rezervat.
Principii de tratament

1. Măsuri generale de susţinere a funcţiilor vitale şi de combatere a complicaţiilor

2. Controlul TA – nu se coboară brusc valorile TA!

3. Tratamentul edemului cerebral

4. Tratament chirurgical – strict rezervat cazurilor care prezintă o creştere rapidă a presiunii
intracraniene
- pacienţii comatoşi se transferă în serviciul de terapie intensivă.
- permeabilitatea căilor respiratorii, menţinerea unei bune ventilaţii şi oxigenări, monitorizarea
parametriilor vitali.
- tulburări de deglutiţie, sonda nazo-gastrică
- controlul TA, administrare hipotensoare la valori ale TA sistolice peste 160-180 mmHg
- combaterea edemului cerebral prin osmoterapie: manitol, corticoterapie, diuretice.
- reechilibrare hidrică, melectrolitică cu perfuzii bogate în săruri Na, K
- reechilibrare acidobazică cu soluţii THAM
- tratament simptomatic: analgezice, anticonvulsivante, antipiretice, antibiotice, antivomitive.
- combaterea spasm cerebral cu nimodipină
- tratament neurotrofic.
- drenaj ventricular în caz de hidrocefalie.
- operaţia deschisă e indicată la hemoragii prin ruptura anevrismală, malformaţie vasculară.
Hemoragia subarahnoidiană (meningee)

HSA reprezintă un revărsat sanguin în spaţiul subarahnoidian produs de

ruptura vasculară de cauză primară (vasele din spaţiul subarahnoidian,
spinal) sau secundară unei hemoragii cerebrale parenchimatoase, TCC.
Reprezintă revărsarea sângelui numai în spaţiul subarahnoidian; dacă
sângele e prezent şi în parenchim, se vorbeşte de hemoragia
cerebromeningee.
Epidemiologie:

- este a 3-a cauză de accident vascular intracranian,

- este mai frecvent la bărbaţi între vârsta de 40-60 de ani, peste 60 de ani e mai
frecvent la femei.

- reprezintă 15% din accidentele vasculare cerebrale, Reprezintă 10 % din totalul AVC
sub 45 ani, respectiv 50 % din totalul AVC sub 35 ani.

- incidenţă 6-12/100.000 pe an în Europa şi SUA

Etiologie:

Secundară: mai ales posttraumatic

Spontană: ca urmare a unei hemoragii intracerebrale, în cadrul hemoragiei

cerebromeningee.

Spontană primară: prin ruptura unui anevrism, sângerarea unei malformaţii

arteriovenoase, ruptura unui anevrism micotic.

Ruperea sau fisurarea unui anevrism cauzează HSA în aproximativ 80%.

Anevrismele cerebrale pot fi malformaţii congenitale ale peretelui arterial
constând în absenţa stratului mijlociu muscular şi adventice care sub
acţiunea presiunii sanguine duc în timp la dilatarea peretelui arterial
(anevrism bazal sub formă de sac).

De asemenea se pot forma anevrisme prin degenerarea postnatală a

limitantei elastice (embolii bacteriene din endocardita infectioasă,
traumatic) cu precădere au aspect de anevrisme fusiforme.

Cele mai frecvente anevrisme se formează la emergenţa arterei comunicante

anterioră cu artera cerebrală anterioară - 36%, artera carotidă internă - 33%,
artera cerebrală mijlocie - 13% , artera bazilară - 4%.

Ruperea unui anevrism poate fi spontană sau precipitată de activitaţi care

cresc presiunea intracraniană (tuse, defecaţie, ridicarea unei greutăţi, act
sexual).

Anevrismele pot fi unice dar şi multiple.

Boli asociate sunt: boala polichistică, neurofibromatoză tip I, sindromul

Marfan, displazii fibro musculare, boala Moya-Moya.
Malformaţiile arterio-venoase:

Angiomul arterio-venos este un ghem vascular format

din artere şi vene dilatate, microscopic apar vase
primitive, microhemoragii, glioză, celule musculare
netede, calcificări.

Fistula arteriovenoasă este o MAV care poate produce

HSA. MAV apar în interiorul, sau la suprafaţa
creierului, la nivelul măduvei, sau a durei.

Ateromatoza este o cauză a HAS la vârstnicii peste 60

de ani.
Alte etiologii:

- metastaze

- tromboză sinusală şi postraumatică

- defecte de dezvoltare vasculară (pseudoxantoma elasticum, sindrom Ehlers – Danlos,

boala Sturge – Webber, teleanlectazia hemoragică ereditară, teleanlectazia pontină.

- infecţii (herpes simplex, sifilis, TBC, abces cerebral, leucoencefalita hemoragică acută)

- neoplasme – tumori primare sau metastatice

- discrazii sangvine – leucemie, boala Hodgkin, trombocitopenie, terapie

anticoagulantă, hemofilie, anemie aplastică şi pernicioasă

- vasculite – PAN, purpura anafilactică

- ruptura unui vas arteriosclerotic

- hemoragia subdurală
HAS de etiologie neprecizată: nu se poate evidenţia o etiologie clară.
Aspecte morfopatologice şi fiziopatologice: Spaţiul
subarahnoidian e plin de sânge cel mai mult la nivelul
cisternelor bazale, pătrunderea sângelui în spaţiul
subarahnoidian determină scăderea ph lichidian,
creşte acidul lactic, mai determină şi stimulare
diencefalică, ax hipotalamo hipofizar cu eliberare de
catecolamine.
Se produce deci encefalopatie post HAS cu acidoză
lactică, edem cerebral, hidrocefalie acută, leziuni
hipotalamice, de trunchi cerebral, eliberare de
catecolamine, PGL determină spasm arterial.
Se pot produce mai tarziu aderenţe arahnoidiene.
Tablou clinic.

Caracteristic este triada: - cefalee, semne meningeene, LCR

hemoragic/xantocromic.
Debut acut cu: cefalee intensă ”lovitura de cutit”, vărsături, ameţeli,
denivelarea conştientei pâna la comă superficială. Uneori poate debuta cu
comă profundă.

Perioada de stare :

- Sindromul meningian:

- cefalee intensă, constantă, cu accentuare la tuse,

strănut, lumină, zgomot
- vărsături fără greaţă, pe nemâncate, la ridicare din pat
- fotofobie
- hiperestezie cutanată: pacientul stă în decubit lateral cu capul în extensie şi
toate membrele inflexie ”cocoş de puşcă”.
- contractura musculară: redoare de ceafă, Kernig, Brudzinski
pozitive
- Sindrom neurologic:
semne piramidale uni sau bilaterale, Babinski pozitiv,
ROT scăzute (sânge în sacul dural şi irită rădăcinile nervoase),
afectare nervi cranieni oculomotor comun cu anizocorie,
afectarea reflexului fotomotor,
afectare nerv facial,
exoftalmie, ambliopie,
convulsii.

- Modificări în starea de conştientă: obnubilare, agitaţie psiho-motorie,

confuzie, comă.

- Fenomene vegetative: hipertermie, aritmii, bradicardie, creşterea TA.

Paraclinic:

- Puncţia lombara: LCR hemoragic în primele 3-4 zile (la proba colectării în
cele 3 eprubete LCR nu se clarifică), de asemenea există pleiocitoză
moderată, uşoară hiperalbuminorahie. Dupa 7 zile lichidul este xantocrom
datorită prezenţei hemoglobinei, bilirubinei si methemoglobinei, iar în cazul
unei resângerări conţine şi hematii proaspete.

- Examenul fundului de ochi: edem papilar, hemoragii peripapilare (specifice

ruperii anevrismelor), hemoragii retiniene, cap vitros, congestie venoasă.

- Examenul CT evidenţiază sânge în spaţiul subarahnoidian.

- Angio-RMN, Angio-CT evidenţiaza anevrismul.

- Angiografie selectivă a arterelor cerebrale confirmă prezenţa anevrismului

- doppler transcranian: spasme arteriale.

Diagnosticul pozitiv

Se bazeaza în prima etapă pe triada: cefalee brusc instalată, sindrom meningian, LCR
hemoragic/xantocrom (tablou clinic, puncţie lombară).

A doua etapă de diagnostic se referă la diagnosticul etiopatogenic bazat pe examene

paraclinice: angiografie, angio-CT, angio-RMN.

Diagnostic diferenţial:

- meningită:

- hemoragie intracerebrală -

- hematom subdural, extradural -

- infarct, hemoragia cerebeloasă -

- migrenă

- tromboflebita cerebrală.
Evoluţie, prognostic, complicaţii

Complicaţii:

- vasospasmul poate produce ischemii.

- aritmii, edem pulmonar prin dereglare hipotalamică

- hidrocefalia se poate manifesta prin sindromul Hakim-Adams: tulburări de

mers, incontinenţă urinară, demenţă care poate apărea după o perioadă
îndelungată.

- arahnoidite.

Evoluţia cuprinde: imbunătăţirea evidentă a stării generale a pacientului dupa

2-3 săptămâni de la debut, Riscul de resângerare în primele 2 săptămâni
este în procent de 20%, iar de deces 25 % în primele 24 de ore.

Factorii de prognostic depend de starea de conştientă, vârstă, mărimea

anevrismului.
Principii de tratament:

General:
repaus absolut 3 săptămâni.
- ingrijire generală: aport hidric 1500-2000 ml pe zi, aport caloric, asigurare
echilibru acido bazic, hidroelectrolitic.

Medicamentos:
- tratament vasospasm: nimodipina po/iv
- tratament depletizant pentu evitarea edemului cerebral: manitol, diuretice
- tratamentul HTA dacă este nevoie, se evită: nitroprusiat de Na, nitroglicerina,
hidralazil, minoxidil; hipotensoare recomandate: metoprolol, IECA, labetalol,
nimodipină.
- analgezice pentru cefalee
- anticonvulsivante: fenobarbital, fenitoin
- sedare la nevoie
- combaterea hipertermiei
- antibioterapie la nevoie
Tratamentul chirurgical ameliorează semnificativ prognosticul
având valoare curativă.

- cliparea anevrismului
- terapie endovasculară la anevrisme inoperabile
- obstrucţia vasului purtător de anevrism (cu balon).
 Anevrismele arteriale intracraniene
Generalităţi:

- malformaţii vasculare congenitale sacciforme

- 1 – 18 % din decesele autopsiate prezintă aceste anevrisme
- cel mai frecvent unice, dar până la 20 % sunt multiple
- 90 % sunt în teritoriul carotidian, 10 % în teritoriul vertebrobazilar
- localizări frecvente: porţiunea terminală a carotidei interne, originea arterei
mijlocii, joncţiunea arterei cerebrale anterioare cu comunicanta anterioară

Patogeneza:
- deficit al intimei
- apar la locul unor rudimente vasculare (artere embrionare, nedezvoltate)
- defecte de dezvoltare a vaselor cerebrale
Structura:
- hernierea peretelui arterial
- lama musculară şi cea elastică se întrerup la nivelul coletului (gâtului
anevrismal)
- pereţi laterali: ţesut fibros care continuă intima şi adventiţia
- în timp apare dilatarea până la talia critică la care survine ruptura,
care este imprevizibilă dar favorizată de efortul fizic (inclusiv cel de
defecaţie, tuse etc)
Tabloul clinic al rupturii anevrismale (dramatic):
- debut brusc în 90 % din cazuri, 20 % cu comă
- deces în primele ore în 36 - 76 % cazuri
- cefalee
- vărsături
- vertij
- crize epileptice
- agitaţie extremă (sângele iritând meningele)
- tulburări de vedere, diplopie
- la examenul neurologic, dacă e vorba de hemoragie numai în
spaţiul subarahnoidian, se constată numai sindrom meningean
- FO – poate releva edem papilar în primele 6 ore
- CT – obligatorie
- puncţie rahidiană – numai după efectuarea FO
Complicaţii:

1. Spasmul arterial:
- 30 % cazuri
- cauze: eliberarea de substanţe vasospastice (serotonină, triptofan,
prostaglandine) prin dezintegrarea extravasculară a hematiilor în spaţiu
subarahnoidian, din ziua 2-3, până în ziua 12
- poate apare oriunde
- este urmat de proliferarea endotelială ce menţine un calibru micşorat al
vaselor – ischemie, infarcte multiple, edem cerebral – deces

2. Resângerarea: masivă în primele 24 de ore, cu riscul cumulativ până la 20 %

în următoarele 14 zile. Aceste cazuri au un risc de deces de până la 60 %.

3. Hematomul intracerebral: apar semne de localizare.

4. Hematomul subdural: apar semne de localizare.

5. Hidrocefalia acută: prin ocluzia spaţiului
subarahnoidian determinată de hematiile dezintegrate
şi de răspunsul inflamator. Apare la peste 50 % din
cazuri în primele 30 de zile. Uneori necesită sunt
ventriculoperitoneal.

6. Secreţia inadecvată de ADH: urmată de

hiponatremie, apare tot datorită prezenţei produşilor
de rezorbţie a sângelui.

7. Infecţii pulmonare, urinare.

8. Tulburări hidroelectrolitice.
Investigaţii complementare:

- CT

- RMN

- Puncţia rahidiană: LCR sanguinolent confirmă hemoragia

subarahnoidiană şi rămâne xantocrom până la 28 de zile. Dacă
hematiile persistă peste 5 zile, e vorba de resângerare!

- Rx craniană – poate evidenţia calcifieri anevrismale, eroziuni

osoase

- ARTERIOGRAFIA - Obligatorie dacă se suspicionează o

asemenea patologie; cu cât mai repede, cu atât mai bine
Tratament medicamentos:
- repaus la pat în secţie ATI minim 3 săptămâni
- antialgice (durerile sunt foarte mari), chiar narcotice (Demerol = meperidine
100+150 mg i.m. la 4 ore), sedare (fenotiazidice, barbiturice)
- tratamentul edemului cerebral
- profilaxia vasospasmului: nimodipina (blocant al canalelor de calciu), 60 mg
la 4 ore de la 96 ore până la 21 de zile

Tratament chirurgical:
- după arteriografie
- cliparea sau ligaturarea anevrismului
- evacuarea hematoamelor compresive

Prognostic (grav):
- 20 % decedează în primele 24 de ore
- 40 % decedează în prima săptămână
- supravieţuitorii: 30 % prezintă recidive cu mortalitate 40 % şi 60 % mor în
primele 6 luni.
Malformaţii arteriovenoase (angioame)

Sunt congenitale şi se transmit autosomal dominant. Se

prezintă ca o masă de vase, cu persistenţa comunicării
directe între artere şi vene şi absenţa reţelei capilare.
Peste 90 % sunt localizate supratentorial (esp.
Parietal). Evoluţie lentă, în timp absenţa reţelei
capilare ducând la scăderea rezistenţei vasculare şi
dilatare vascularară progresivă. Locurile în care se face
comunicarea arterio-venoasă sunt de maximă
fragilitate, favorizând rupturile şi trombozele la acest
nivel.
Clinic:

Înainte de apariţia complicaţiilor (ruptura sau tromboza), pot fi

prezente:
- cefalee (hemicranie)
- auscultaţia vaselor de la baza gâtului – suflu sistolic continuu
- crize epileptice
- uneori semne neurologice
- tulburări psihice

Ruptura:
- survine în ¾ din cazuri
- poate surveni oricând, dar e mai frecventă la pacienţi în decada
a patra
- în funcţia de sediu se manifestă clinic în cadrul unei hemoragii
cerebro-meningeene
Paraclinic:

- CT, RMN, arteriografie – pot confirma diagnosticul

Tratament:

- Intervenţie chirurgicală

- Dacă localizarea şi dimensiunea corespund se poate

face radioterapie stereotaxică sau embolizarea originii
vaselor implicate.

Prognostic: mai bun decât în cazul anevrismelor.

Hematomul intraparenchimatos primar

Este o colecţie hematică, intraparenchimatoasă, bine delimitată

ce debutează brusc şi evoluează ca un proces expansiv
intracranian fără a avea o cauză decelabilă anatomoclinic.
Apare frecvent între vârsta 50-70 ani.

Morfopatologic.

Hematomul intracerebral apare cel mai des în regiunea T-P sau

valea sylviană,
e un hematom de substanţă albă, este bine delimitat cu tendinţa
de a forma o capsulă,
nu dilacerează substanţa albă şi
nu prezintă ţesut necrozat în interior,
rar apare în cerebel iar în trunchiul cerebral excepţional.
• Sunt implicaţi o serie de factori în formarea
hematomului, şi anume,
• factori determinanţi: fragilitate vasculară datorată
proceselor toxice, infecţioase, traumatice, din
leucemii, purpură, hemofilie;
• factori favorizanţi: HTA, ATS, flebite corticale,
alcoolism, tcc, septicemii;
• factori declanşatori: HTA, efort fizic intens.
Tabloul clinic depinde de localizare:

- la nivelul emisferelor cerebrale: cefalee, hemipareză, convulsii, afazie,

sindromul HIC, somnolenţă, comă.

- cerebelos: redoare de ceafă, sughiţ, vărsături,tulburari de echilibru, cădere

fără inconştienţă

- trunchi cerebral: pareza oculomotori, facial, semne piramidale, cerebeloase,

denivelarea conştienţei.

Paraclinic: CT/RMN, angiografie, EEG, LCR, F.O (staza papilară).

Dg diferenţial: hemoragia cerebrală, ischemia cerebrală, tumori cerebrale cu

hemoragie intratumorală

Tratament: are indicaţie chirurgicală.

Tromboflebite cerebrale
Tromboflebitele cerebrale

Sunt accidente vasculare cerebrale venoase de o gravitate aparte.

Etiologie:

Cauze locale:

Infecţii locoregionale (de vecinătate):

cranio-faciale
supuraţii epicraniene, etmoidale, sfenoidale
procese infecţioase mastoidiene
supuraţii orbitare, maxilare, amigdaliene

Traumatisme cranio-faciale cu deschiderea unui sinus.

Fracturi de bază craniană

Se face tratament preventiv cu antibiotice cu spectru larg, pe durata a 7-10
zile.
Cauze generale:

boli infecţioase generale

hemopatii maligne
poliglobulie
anemie hemolitică
trombocitopenie
drepanocitoză
tulburări ale hemostazei
neoplasme
infecţii post partum, post abortum
stări marastice (deteriorări severe ale statusului biologic)
Morfopatologie:

1. leziuni venoase
-cordoane venoase dilatate pline cu sânge
-sinus trombozat

2. leziuni ale meningelui

-pia mater îngroşată cu hemoragii şi infiltrate celulare limfoplasmocitare

3. leziuni parenchimatoase
-dilatări venoase şi capilare
-edem interstiţial şi perivascular cu focare necrotice
-hemoragii peteşiale
-infarcte cortico-subcorticale

Clinic:
Sindrom de hipertensiune intracraniană care apare în context
Sindrom infecţios (febră, frison, sdr.meningeean), cu
Simptome şi semne de localizare în raport cu sinusul sau vena afectată.
Tromboflebita sinusului cavernos:

• debut cu dureri oculare, supraorbitare

• edem palpebral
• edem conjunctival
• exoftalmie
• chemozis sero-sanguinolent
• paralizii de oculomotori
• interesarea ramurii oftalmice a trigemenului
• alterarea rapidă a stării generale - cefalee, greţuri,
vărsături, semne meningeene
Tromboflebita sinusului superior:

• stază venoasă cu aspect de cap de meduză; edem al

scalpului, pleoapelor, frunţii
• crize jacksoniene cu debut crural şi posibilitate de
generalizare
• uneori cu monoplegie crurală
• tulburări psihice
• alterare rapidă a stării de conştienţă
Tromboflebita sinusului lateral:

• edem în regiunea mastoidiană şi presiunea marginii posterioare a mastoidei

• paralizii de IX, X, XI

Tromboflebita sinusului drept:

• manifestările denotă gravitate de la început

• convulsii generalizate
• rigiditate de decerebrare
• stare comatoasă

Tromboflebita sinusului venos central:

• tulburări psihice, confuzie, delir, comă

Sindromul sistemului venos profund:

• confuzie, anxietate, comă

• crize epileptice tonice
• rigiditate de decerebrare
Examinări complementare: RMN, CT, arteriografie

Tratament:

Profilactic: îngrijire atentă a tuturor infecţiilor, locoregionale şi

generale

Al afecţiunii constituite:

• tratamentul edemului cerebral

• antiinfecţios
• anticoagulante numai dacă la CT nu s-au constatat leziuni
hemoragice
• simptomatic: antialgice, anticonvulsivante
Encefalopatia hipertensiva
Encefalopatia hipertensiva

Complicațiile cerebro-vasculare sunt de 4 ori mai mari la

hipertensivi.

SNC are nevoie de un debit sanguin constant de 50-60 ml/100g

țesut cerebral/minut care acoperă un aport adecvat de O2 si
glucoză.

În menținerea debitului cerebral intervin mecanismele de

autoreglare.

Limitele TA medii sunt 60-70 si 160 mmHg, sub această limită la

nehipertensivi se poate produce ischemie cerebrala.
La hipertensivi, valorile TA medii între care
funcționează autoreglarea cresc la 80-90 cu
180mmHg (se evită scăderea bruscă a valorilor TA,
în special la vârstnici).

Pierderea globală a autoreglării in condițiile creșterii

excessive a TA, determină apariția edemului
cerebral, care constituie substratul encefalopatiei
hipertensive.
Encefalopatia hipertensivă este o complicație tipică a
HTA maligne (HTA cu evoluție accelerată).
Clinic se manifestă uneori dramatic: cefalee, confuzie,
somnolență, agitație, tulburări de vedere pană la
pierderea vederii, grețuri, varsături (prin HIC), nu
prezintă manifestări de focar persistente, convulsii
generalizate, uneori comă.

Valori tensionale crescute (TAd>120-130,Tas variabilă),

F.O: hemoragii, exudate, edem papilar

Substratul fiziopatologic al encefalopatiei hipertensive

este edemul cerebral difuz datorat: dilatației excesive
a arteriolelor, alterarea peretelui arteriolar cu
creșterea secundară a permeabilității vasculare.
Evoluție: netratată encefalopatia hipertensivă detemină
comă, și exitus.

Tratament: medicamente preferate (nitroprusiat, trimetafan,

diazoxid, nicardipina,),
se evita: inhibitorii adrenergici centrali: rezerpina, clonidina,
metildopa, vasodilatatoare directe (hidralazina), depletizante
cerebrale (manitol),
simptomatice (antivomitive, anticonvulsivante).