Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Semiologia Aparatului Cardiovascular
Semiologia Aparatului Cardiovascular
Sexul
La sexul feminin apare o incidenţă crescută a cardiopatiilor
congenitale, a carditei reumatismale cu cea mai frecventă valvulopatie,
stenoza mitrală, prolapsul de valvă mitrală, cardiotireoza. Tot la femei
există o incidenţă crescută a colagenozelor, mai ales a lupusului
eritematos sistemic, a poliartritei reumatoide şi cu determinări cardiace.
La menopauză apare mai frecvent HTA şi cardiopatia ischemică.
La sexul masculin, apar mai frecvent valvulopatiile aortice, de
etiologie reumatismală sau luetică. După 40 de ani apar cardiomiopatia
etanolică, cardiopatia ischemică iar mai tardiv, HTA.
Antecedentele heredo-colaterale
Antecedentele personale
A. Fiziologice : în perioada activă, ciclurile menstruale pot decompensa
unele cardiopatii iar sarcina le poate agrava (stenoza mitrală, HTA).
Tot în această perioadă, datorită hormonilor estrogeni (fibrinoliză
crescută, efect vasodilatator,adezivitate plachetară joasă), femeile sunt
protejate de instalarea cardiopatiei ischemice (dacă nu sunt diabetice,
nu folosesc anticoncepţionale, dacă fumează).
B. Patologice:
- Bolile infecţioase ale copilăriei: scarlatina, angine, rujeola, viroze
repetate, RPA , pot determina apariţia în timp a unor valvulopatii,
endocardite, miocardite.
- Virozele , gripele pot da miocardite.
- Febra tifoidă, difteria pot da miocardite.
- Luesul determină la adulţi apariţia aortitelor, a insuficienţei aortice,
pericarditelor, simfize pericardice.
- Hipertrofia ventriculară dreaptă apare secundar bolilor cronice
pulmonare: BPCO, astm bronşic, TBC pulmonar, adică cordul
pulmonar cronic.
- Hipertiroidismul determină tahicardie, aritmii, HTA, adică
cardiotireoza. Hipotiroidismul favorizează apariţia
cardiomiopatiei.
- Diabetul zaharat determină apariţia micro şi macroangiopatiei
diabetice, cu toate complicaţiile lor, ateroscleroza, cardiopatia
ischemică dureroasă (incidenţă crescută a infarctului miocardic).
- Bolile renale cronice (GNA şi GNC, PNC) favorizează apariţia
HTA şi a insuficienţei cardiace stângi. Feocromocitomul este
asociat cu HTA paroxistică.
- Obezitatea favorizează ateroscleroza, cardiopatia ischemică, HTA,
insuficienţa respiratorie cronică, cordul pulmonar cronic,
sindromul Pickwick.
- Anemiile severe trenante pot duce la insuficienţă cardiacă, aritmii
iar poliglobuliile dau frecvent HTA, cardiopatie ischemică
dureroasă, varice hidrostatice.
- Pacienţii cu hemopatii maligne tratate cu citostatice pot face
secundar tulburări de ritm, angină pectorală iar cu radioterapie pot
face pericardite constrictive.
Dispneea
Dispneea reprezintă totalitatea modificărilor de frecvenţă,
intensitate şi ritm a respiraţiei. Ea nu este un semn caracteristic pentru
boala cardiacă dar reprezintă unul din simptomele majore ale
insuficienţei cardiace mai ales stângi, reprezentând primul simptom
care trădează reducerea rezervei miocardului.
Dispneea de cauză cardiacă este de tip inspirator şi este însoţită
de polipneea care este cu atât mai intensă cu cât hematoza este mai
afectată. Apariţia ei la un pacient semnifică instalarea insuficienţei car
diace stângi care duce la: creşterea presiunii telediastolice în
ventriculul stâng, stază în venele pulmonare cu creşterea presiunii în
capilarele pulmonare. Prin scăderea complianţei pulmonare apar
tulburări ventilatorii prin scăderea capacităţii vitale. In dispneea
paroxistică prin acumularea de lichid în interstiţiul pulmonar apar şi
fenomene de stenozare a bronşiolelor terminale ducând la instalarea
wheezingului denumit astm cardiac. Dacă presiunea din capilarele
pulmonare creşte mai mult, se instalează edemul pulmonar acut
manifestat prin dispnee cu spută aerată sanguinolentă datorită
transudaţiei hematiilor în alveole.
Dispneea cardiacă se prezintă sub următoarele forme clinice:
1. Dispneea de efort este primul semn de insuficienţă cardiacă.
Iniţial apare la eforturi mari, apoi la eforturi mai mici, cedând
sau ameliorându-se la întreruperea efortului; poate apare la efort
şi la persoanele sănătoase. Frecvent, dispneea de efort este mai
evidentă seara, fiind denumită dispnee vesperală. Examenul
clinic remarcă tahipnee şi reducerea amplitudinii mişcărilor
respiratorii. Dispneea de efort se reduce în cazul apariţiei
insuficienţei ventriculare drepte, prin preluarea de către
circulaţia periferică a unei părţi din staza pulmonară, ducând la
o falsă stare de bine a pacientului.
2. Dispneea de repaus cu ortopnee este o formă mai gravă de
insuficienţă cardiacă stângă, debitul cardiac neputând fi asigurat
nici în repaus. Bolnavul stă în poziţie şezândă cu capul pe două,
trei perini, prezentând polipnee inspiratorie.
3. Dispneea paroxistică nocturnă reprezintă o formă acută de
insuficienţă cardiacă stângă, care poate să apară în infarct
miocardic acut, stenoza mitrală, stenoza aortică, hipertensiunea
arterială, aritmii paroxistice (tahicardie ventriculară, fibrilo-
flutter atrial). Acest tip de dispnee este mai frecventă noaptea,
dar poate apărea şi ziua şi poate fi declanşată de eforturi fizice,
regim hipersodat,etc. Se manifestă sub două forme:
Astmul cardiac se manifestă prin dispnee marcată,
frecvent nocturnă, însoţită de anxietate marcată.
Pacientul prezintă tuse, expectoraţie, transpiraţii care se
ameliorează prin poziţia ortopneică. Uneori apariţia
fenomenelor de bronhospasm determină instalarea unui
tablou clinic asemănător astmului bronşic cu wheezing,
greu de deosebit de astmul bronşic.
Edemul pulmonar acut este o formă agravată de dispnee
paroxistică determinat de apariţia unui transudat
hematic care inundă alveolele şi căile respiratorii
determinând apariţia unor secreţii nazale şi orale de tip
serosanguinolent, aerate. Edemul pulmonar acut
necesită tratament de urgenţă bolnevul putând deceda
prin asfixie datorită invadării pulmonare cu aceste
secreţii.
4. Dispneea Cheyne-Stokes poate apărea uneori la bolnavii cu
insuficienţă ventriculară stângă prin lipsa apneei, constând din
alternanţe de tahipnee cu bradipnee. Apare frecvent nocturn,
bolnavul trezindu-se în perioada de apnee ceea ce determină o
insomnie rebelă. Dacă dispneea apare în timpul zilei, ea
determină întreruperea vorbirii, pacientul putând chiar să-şi
piardă cunoştinţa.
Palpitaţiile
După Laennec şi Potain palpitaţiile „sunt bătăile inimii pe care
bolnavii le simt şi îi incomodează”. Ele pot să apară şi la indivizi normali
după eforturi fizice mari, emoţii, consum de cafea, alcool, tutun, mese
abundente. Factorii responsabili de apariţia palpitaţiilor sunt creşterea
forţei de contracţie a inimii, creşterea frecvenţei şi perturbarea ritmului
cardiac, excitabilitate crescută a sistemului nervos.
Cele mai frecvente cauze cardiace de palpitaţii sunt aritmiile
paroxistice: extrasistolie, tahicardie ventriculară, fibrilaţie atrială, flutter
atrial.
Cauzele extracardiace care produc palpitaţii sunt: neurozele,
hipertiroidismul, anemiile, stările febrile,etc.
Simptome extracardiace
1. Simptome pulmonare – bolnavii prezintă tuse, dispnee în caz de stază
pulmonară (când apare hipertensiunea venoasă pulmonară); în edemul
pulmonar apare sputa spumoasă, rozată.
2. Simptome digestive – datorită stazei venoase din viscerele abdominale
din insuficienţa ventriculară dreaptă apar: inapetenţă, greaţă, meteorism,
constipaţie, dureri în loja hepatică.
3. Simptome urinare – scăderea debitului cardiac duce şi la scăderea
secreţiei de urină (oligurie) şi rar la oprirea totală (anurie). Diureza este
unul din cele mai importante simptome ale insuficienţei cardiace în ceea
ce priveşte răspunsul la tratament fiind corelată cu retenţia de apă.
4. Simptome cerebrale – unul din cele mai importante semne este
sincopa (pierdere tranzitorie a cunoştiinţei) determinată de scăderea
fluxului sanguin cerebral, secundar scăderii debitului cardiac. Emboliile
inimii stângi din stenoza mitrală, fibrilaţia atrială, cardiomiopatiile
dilatative pot duce la ameţeli, cefalee şi până la accidente vasculare
cerebrale.
Sincope de cauză cardiacă
Acestea apar în:
- tulburările de ritm şi de conducere care duc la scăderea debitului
cardiac: tahicardii paroxistice (frecvenţă cardiacă crescută cu scurtarea
diastolei), blocuri atrioventriculare de gradul II şi III, care prin
bradicardia severă sub 35bătăi/min pot conduce la sincope Adams-
Stokes urmate uneori de convulsii şi comă;
- valvulopatii aortice (stenoză aortică) care prin debitul cardiac scăzut pot
duce la sincope mai ales de efort;
- mai rar în obstrucţia bruscă a circulaţiei în caz de tromb sau mixom
atrial stâng, proteză valvulară cu bilă, care pot obstrua orificiul mitral
determinând uneori chiar moartea.
- uneori în cazul hipertensiunilor arteriale cu valori crescute sau în
ateroscleroză cerebrală datorită modificărilor vasculare locale pot apare
hipoventilaţie sau anoxie, ce pot determina uneori sincopa.
Examenul obiectiv
Examenul obiectiv general
Tip constituţional: la pacienţii cu cardiopatii congenitale (sindrom
Turner – un cromozom sexual, leziuni cardiace multiple) şi la cei cu
stenoză mitrală strânsă, apărută în copilărie, apare nanismul cardiac
respectiv mitral.
In sindromul Marfan apare tipul constituţional longilin însoţit de
arahnodactilie, laxitate articulară, dolicostenomelie, cifoscolioză pe fond
de insuficienţă mitrală sau aortică.
In sindromul Klinefelter (anomali cromozomială xxy la bărbat) apare
hiperstaturalitate cu extremităţi lungi, ginecomastie, alură eunucoidă,
posibil defect septal atrial.
Poziţia şi atitudinea pot fi semnificative în anumite boli:
- poziţia ortopneică apare în insuficienţa ventriculară stângă sau
globală
- poziţia genupectorală apare în pericardita cu lichid în cantitate
mare
- poziţia „pe vine” (squatting) apare în cardiopatiile congenitale
cianogene
Fizionomia şi faciesul apar carcteristice în:
facies mitral din stenoza mitrală, cu cianoza buzelor,
pomeţilor şi nasului
facies cianotic, în cordul pulmonar cronic decompensat
(datorită poliglobuliei secundare) cu cianoza obrajilor şi a
conjunctivelor şi venectazii la nivelul feţei
facies pletoric, specific hipertensivilor cronici (fără
hipertensiune arterială secundară renală când apare
paloarea)
facies basedowian din hipertiroidism
facies mixedematos, de lună plină în hipotiroidism
facies palid în valvulopatii aortice, tulburări de ritm
paroxistice, şoc cardiogen, hipertensiunea arterială
renală, sindromul vagotonic din infarctul miocardic acut
şi palid teros în endocardita bacteriană
facies subicteric la pacienţii cu insuficienţă cardiacă
dreaptă sau insuficienţă tricuspidiană
Examenul ochilor
- exoftalmia în cardiotireoză
- inegalitate pupilară (anizocorie) în lues
- hippus pupilar intermitent – modificările pupilei sincrone cu pulsul
datorită pulsaţiilor vaselor iriene (semnul Landolfi) apare în
insuficienţa aortică
- inegalitatea pupilară –semnul Argyll-Robertson din sifilisul primar
şi terţiar, asociat cu aortita sifilitică
- xantelasmele – în ateroscleroze şi cardiopatia ischemică
- gerontoxonul sau inelul cornean din ateroscleroză şi cardiopatia
ischemică dureroasă
Examenul tegumentelor şi ţesutului celular subcutanat
- eritemul marginat şi nodulii subcutanaţi ai lui Meynet care apar în
reumatismul poliarticular acut
- nodulii lui Osler care apar în endocardita bacteriană
- degete hipocratice: cardiopatii congenitale ciagonegene, cord
pulmonar cronic, endocardită bacteriană
- edemul cardiac reprezintă acumularea de lichid în interstiţii şi
apare în insuficienţa cardiacă congestivă; începe în părţile declive
dependent de poziţia pacientului, urcă progresiv cuprinzând
peretele abdominal şi treptat şi cavităţile ducând la anasarcă, este
mai accentuat seara, cedează la repaus, lasă godeu, este dureros şi
rece; prin cronicizare datorită apariţiei celulitei devine dur,
cianotic, cu tegumente hiperpigmentate
Examenul sistemului articular – este caracteristică poliartrita din
reumatismul poliarticular în puseu cu afectarea articulaţiilor mari cu caracter
migrator şi saltant
Examenul regiunii cervicale poate pune în evidenţă:
- turgescenţă jugulară apare în valvulopatia tricuspidiană,
insuficienţa cardiacă dreaptă (reflux hepatojugular), pericardita
constrictivă, sindrom mediastinal prin obstrucţia cavei superioare
- pulsaţiile jugularelor apar în insuficienţa tricuspidiană (puls venos
sistolic), stenoza pulmonară
- pulsaţiile carotidelor: dansul arterial, caracteristic pentru
insuficienţa aortică; rigiditatea carotidelor din ateroscleroză,
pulsaţii carotidiene mai ample în sindromul hiperkinetic
Examenul abdomenului
Poate pune în evidenţă:
- mărirea de volum datorită ascitei
- bombarea hipocondrului drept în hepatomegalia de stază
- pulsaţii în epigastru date de: contracţia ventricolului drept
hipertrofiat (semnul lui Harzer), pulsaţiile aortei abdominale la
persoanele slabe, pulsaţii date de anevrismul aortei abdominale,
pulsaţia ficatului mai ales în insuficienţa tricuspidiană ţi
insuficienţa cardiacă congestivă
Examenul obiectiv al cordului
Inspecţia regiunii precordiale
Inspecţia acestei zone poate pune în evidenţă în anumite condiţii pulsaţii
ale inimii şi vaselor mari, grupate în 5 zone:
1. zona apexului spaţiul V ic. stânga, ocupat în mod normal de
ventricolul stâng, dar şi de cel drept când este hipertrofiat sau dilatat
2. marginea stângă a sternului – spaţiile ic II şi IV cu proiecţia
ventricolului drept
3. spaţiul II ic marginea stângă a sternului în care se proiectează conul
arterei pulmonare
4. aria aortică, la nivelul spaţiului I –II ic dreapta în care poate pulsa
aorta ascendentă dilatată sau anevrism aortic
5. zona mezocardiacă spaţiile III-IV ic stânga unde pot apărea impulsuri
ectopice ale ventricolului stâng (ischemie sau dilataţie anevrismală)
La examenul zonei precordiale pot fi observate bombări sau retracţii.
Bombări în regiunea precordială apar în pericardita exudativă cu
lichid în cantitate mare şi în dilatări ale inimii apărute în copilărie.
Retracţia regiunii precordiale apare în simfize pericardice, după
pericardita constrictivă cu mediastinopericardită.
Pulsaţiile regiunii precordiale constau în şocul apexian sau impulsul
apical şi pulsaţii patologice.
Şocul apexian în mod normal se poate observa la persoanele slabe în
spaţiul V ic stânga. In caz de hipertrofie a ventricolului stâng sau dilataţie
cardiacă şocul se deplasează în jos şi în afara liniei medioclaviculare stângi.
Palparea
Palparea se face cu bolnavul în decubit dorsal şi ulterior în decubit
lateral stâng dacă dorim a percepe mai bine şocul apexian; la nevoie
palparea se face în poziţie şezândă sau în ortostatism.
Palparea începe prin aplicarea palmei la nivelul vârfului inimii trecând
apoi în regiunea mezocardiacă şi apoi la baza inimii.
Palparea se face la nivelul locului vizibil de la inspecţie sau la nivelul
spaţiului V ic stânga pe linia medioclaviculară; se face cu podul palmei sau
cu 2-3 degete şi dacă nu se simte, se pune bolnavul în decubit lateral stâng
ţinând cont că impulsul se va deplasa cu 2 cm spre linia axilară anterioară.
Prin palparea regiunii precordiale se caută:
a. modificările şocului apexian
b. modificările patologice ale dinamicii valvelor cardiace
c. frecătura pericardică
a. Şocul apexian este o pulsaţie vizibilă şi palpabilă la nivelul spaţiului
V ic pe linia medioclaviculară stângă pe o suprafaţă de aproximativ 2 cm
(spaţiul IV la copii şi la gravide). Uneori la pacienţii obezi palparea şocului
este mai dificilă.
Modificările poziţiei şocului apexian sunt determinate de cauze
cardiace şi extracardiace.
Cauzele cardiace:
-hipertrofia ventricolului stâng deplasează şocul apexian în jos iar
dacă apare şi dilatarea, se deplasează şocul în jos şi în afară
-mărirea globală a inimii drepte deplasează şocul apexian în afara
liniei medioclaviculare
-cardiomegaliile globale determină deplasarea şocului în ambele
sensuri în jos spaţiul VI-VII şi lateral linia axilară anterioară
-în dextrocardii şocul se palpează în spaţiul V ic pe linia
medioclaviculară dreaptă
Cauzele extracardiace:
- pleureziile masive, pneumotorax, tumori mediastinale deplasează
şocul spre partea opusă
- ascita, sarcina, meteorismul ridică şocul apexian
- presiunea scăzută dintr-un hemitorace (atelectazie pulmonară,
pahipleurită, fibrotorax) deplasează şocul de aceeaşi parte
- procese pulmonare cu hiperinflaţie (emfizem, astm bronşic)
deplasează şocul apexian în jos
- modificările toracelui tip cifoscolioză, pot da orice poziţie şocului
apexian
Modificările intensităţii şocului apexian apar în condiţii fiziologice şi
patologice.
In condiţii fiziologice, intensitatea şocului creşte la atleţi, în efort, în
condiţiile unui perete toracic subţire.
Condiţiile patologice în care creşte intensitatea impulsului apical sunt:
hipertrofiile ventriculului stâng cu sau fără dilataţie, hipertensiunea arterială,
valvulopatii aortice (şoc palpat pe o suprafaţă mai mare şi mai puternic „şoc
în bilă” sau „şoc în dom”), insuficienţa mitrală.
Diminuarea intensităţii impulsului apical apare în boli cardiace:
stenoza mitrală, cardiopatiile dilatative, infarct miocardic acut, insuficienţă
cardiacă; boli extracardiace: emfizem pulmonar, obezitate.
Şocul nu se palpează în pericarditele exudative şi constrictive.
B.Modificările patologice ale dinamicii valvelor cardiace:
clacmentele, freamătul cardiac
Clacmentele
Palparea precordială poate pune în evidenţă echivalenţele zgomotelor
cardiace care în mod fiziologic pot fi palpate doar dacă sunt accentuate. In
mod patologic când închiderea valvulară se produce cu o forţă mai mare la
nivelul focarelor valvulare se poate palpa un şoc tactil denumit clacment.
Clacmentele se analizează în funcţie de sediul şi faza ciclului cardiac,
de aceea se palpează concomitent cu luarea pulsului radial.
In stenoza mitrală poate fi palpat la vârful inimii clacmentul sistolic
dat de închiderea valvelor mitrale îngroşate şi sclerozate denumit clacment
de închidere a mitralei.
Clacmentul diastolic de închidere a valvelor sigmoide pulmonare
poate fi perceput în spaţiul II ic stâng datorită bolilor care produc
hipertensiune arterială pulmonară (stenoză mitrală, BPCO).
Clacmentul diastolic de închidere a valvelor sigmoide aortice se
palpează în spaţiul II ic drept şi apare în hipertensiunea arterială sistolică şi
în aortite.
Freamătul cardiac
Freamătul cardiac sau trilul reprezintă senzaţia tactilă a unor sufluri de
la nivelul vaselor şi inimii care au o intensitate crescută dar o frecvenţă
redusă a vibraţiilor. Laennec l-a comparat cu torsul unei pisici (fremissment
cataire).
Freamătul cardiac se percepe când sângele este forţat să treacă printr-
un orificiu strâmtat, deci apare în stenoze valvulare. Se consideră că prezenţa
freamătului catar conferă suflului caracter cert de organicitate.
Freamătul diastolic din spaţiul V ic accentuat în efort şi în decubit
lateral stâng corespunde uruiturii diastolice din stenoza mitrală.
Freamătul sistolic din spaţiul II ic drept parasternal cu extindere la
vasele gâtului corespunde stenozei aortice.
Freamătul sistolic palpat în spaţiul II ic stâng parasternal perceput mai
bine cu bolnavul aplecat înainte şi în apnee corespunde stenozei pulmonare.
Freamătul sistolic în spaţiul IV-V parasternal stâng corespunde
defectului septal ventricular.
Freamătul sistolodiastolic perceput în spaţiul II-III ic stâng apare în
persistenţa canalului arterial.
Uneori în anevrismele aortice se poate palpa un freamăt sistolic în
zona aortică.
C.Frecătura pericardică
Frecătura pericardică este corespondentul palpator al semnului
stetacustic şi apare prin depunerea de fibrină între cele două foiţe
pericardice. Apare în pericardita uscată, se palpează mai bine în zona
mezocardiacă atât în sistolă cât şi în diastolă şi se intensifică dacă bolnavul
se apleacă în faţă sau la apăsarea cu palma pe peretele toracic.
PERCUŢIA CORDULUI
Este o tehnică care datorită posibilităţilor paraclinice care au apărut nu
mai este utilizată: echografie, tomografie, RMN. Totuşi ea poate fi utilizată
uneori când şocul apexian este slab perceput sau chiar absent cum ar fi în
cardiopatiile dilatative, pericarditele exudative,etc.
ASCULTAŢIA CORDULUI
Este metoda cea mai importantă din examenul clinic al cordului;
corelată cu palparea poate elucida un diagnostic de boală cardiacă.
Ascultaţia se face cu stetoscopul, inventat de Laennec care percepe
vibraţii sonore cu frecvenţă mai mică de 1000 Hz pe care urechea umană nu
le poate percepe. Membrana rigidă a stetoscopului „aduce” sunetul de înaltă
frecvenţă şi îl atenuează pe cel de joasă frecvenţă. Uneori pavilionul
stetoscopului fără membrană accentuează sunetele cu frecvenţă joasă şi le
elimină pe cele foarte înalte, fiind în acest caz mai importantă palparea
freamătului catar.
Bolnavul se ascultă în decubit dorsal începându-se cu ascultaţia
vârfului inimii, după care se trece parasternal stâng, parasternal drept în
spaţiul II ic şi în final în zona epigastrică. In caz de modificări patologice se
ascultă şi mezocardiac. Uneori este necesară schimbarea poziţiei bolnavului
pentru a face o auscultaţie mai bună, de exemplu: în decubit lateral stâng se
ascultă mai bine în zona mitrală uruitura diastolică şi galopul ventricular; în
poziţie şezândă sau în ortostatism (dacă starea bolnavului permite) se aud
mai bine suflurile diastolice de insuficienţă aortică sau pulmonară. O altă
manevră utilă este auscultaţia în expir profund sau după efort fizic moderat
ceea ce poate face ca unele zgomote să se accentueze sau să diminueze.
Important este a completa ascultaţia focarelor şi cu zonele de iradiere
tributare lor.
Ascultaţia se începe cu determinarea celor două zgomote cardiace la
nivelul mitralei unde zgomotul 1 este mai intens, apoi se ascultă la nivelul
bazei inimii unde este mai intens zgomotul 2.
Ariile de ascultaţie după Braunwald sunt:
zona mitrală spaţiul V ic stâng pe linia medioclaviculară
zona aortică spaţiul II ic drept
zona pulmonară spaţiul II ic stâng
zona tricuspidă spaţiul III -V ic parasternal drept şi stâng, la
baza apendicelui xifoid.
Zgomotele cardiace normale – iau naştere prin punerea în tensiune a
unor elemente ale inimii asociate cu accelerarea sau decelerarea coloanei
sanguine. In descrierea zgomotelor se urmăreşte: intensitatea, frecvenţa,
timbrul.
Zgomotul 1 este mai intens, cu tonalitate joasă cu început şi sfârşit
mai puţin net şi cu maxim ascultatoric în focarul mitralei. După el apare un
interval liber „pauză mică” corespunzătoare sistolei, după care urmează
zgomotul 2 care se aude mai intens la aortă; între zgomotul 2 şi zgomotul 1
următor există o „pauză mare” ce corespunde diastolei. In urma ascultaţiei
zgomotelor cardiace se percepe frecvenţa cordului, normală între 60-80
bătăi/minut şi care este bine de luat concomitent cu palparea pulsului.
Zgomotul 1 (Z1) este constituit din două componente: prima este dată
de închiderea mitralei (M1) iar a doua de închiderea tricuspidiană (T1).
Vibraţiile care corespund M1 provin de la punerea în tensiune a valvelor
mitralei, a contracţiei pereţilor ventricolului stâng şi a expulzării conţinutului
sângelui în momentul creşterii presiunii în faza iniţială a contracţiei
izovolumetrice. Ele sunt atât de apropiate, doar 20sau 30m/s încât sunt
percepute ca un singut zgomot la individul normal. Cealaltă componentă
importantă a Z1 este T1; urmează la scurt interval după M1 şi dacă este
perceptibil poartă numele de dedublarea Z1. Corelaţiile hemodinamice ale
Z1 vizează evidenţierea apariţiei componentelor M1 şi T1 în momentul în
care presiunea intraventriculară o depăşeşte pe cea atrială. Aceasta se poate
produce cu un oarecare grad de întârziere din cauza inerţiei mitralei, care
permite un flux transvalvular anterograd pentru scurt timp, chiar dacă
presiunea intraventriculară este cel puţin egală cu cea intraatrială. Aceleaşi
consideraţii se pot face şi referitor la T1.
Intensitatea Z1 este determinată de mai mulţi factori: integritatea
închiderii valvelor, mobilitatea acestora, viteza de închidere, statusul
contractilităţii ventriculare, caracteristicile de transmisie prin perete şi
cavitatea toracică, caracteristicile fizice ale structurilor vibratorii.
a. Integritatea închiderii valvelor: uneori există defecte de închidere în
timpul protosistolei ceea ce face ca sângele, în loc să fie oprit de barajul
valvular este refluat în cavitatea atrială şi poate fi mult diminuat sau absent.
b. Mobilitatea valvelor: calcifierea valvei mitrale cu imobilizarea ei
duce la atenuarea intensităţii zgomotului 1.
c. Viteza de închidere a valvelor este factorul cel mai important în
determinarea intensităţii Z1; este dată de raportul dintre momentul în care se
închide valva mitrală (VM) şi cel în care creşte presiunea presistolică a
ventriculului stâng. Cu cât intervalul dintre aceste două momente este mai
scurt cu atât intensitatea Z1 este mai mare, surprinzând valvele mitralei în
deschidere maximă, urmând a fi închise cu o viteză direct proporţională cu
diferenţa de presiune dintre ventriculul şi atriul stâng. Dacă intervalul de
timp dintre creşterea presiunii intraventriculare şi închiderea valvelor creşte,
ele sunr surprinse într-o poziţie intermediară şi viteza lor de închidere scade,
concomitent cu scăderea intensităţii Z1. Aceleaşi explicaţii sunt date şi
pentru focarul tricuspidei.
d. Statusul contractilităţii ventriculare: rata de creştere a presiunii
intraventriculare este strict determinată de contractilitatea acestuia şi
determină modificări direct proporţionale ale intensităţii Z1. De exemplu un
individ supus la efort fizic determină apariţia unui Z1 cu intensitate crescută.
e. Caracteristicile de transmitere prin peretele şi cavitatea toracică sunt
determinate de modificarea intensităţii Z1 prin interpunerea unui spaţiu mai
mare între stetoscop şi cord. Intensitatea scade la pacienţii cu emfizem,
pleurezii masive sau pericardite, obezitate şi creşte la persoanele astenice.
f. Caracteristicile fizice ale structurii vibratorii: alterarea lor modifică
intensitatea zgomotelor; în cardiopatia ischemică şi post infarct miocardic
intensitatea Z1 scade.
Zgomotul 2 este dat de contracţia ventriculului stâng şi drept. Ejecţia
ventriculului drept (VD) începe înaintea VS şi se termină după aceasta,
astfel că P2 se produce după A2 la un interval între 0,02-0,04s şi că aceasta
este o consecinţă a impedanţei patului vascular ce priveşte cantitatea de
sânge ejectată. In inspir acest interval poate să ajungă la 0,06s. In mod
normal această durată este mai mică de 15ms în circulaţia sistemică şi nu
prelungeşte decât foarte puţin perioada de ejecţie a VS. In sistemul pulmonar
în care apare o rezistenţă scăzută această durată este mult mai mare, între 43
şi 86ms ceea ce influenţează major durata ejecţiei ventriculului drept şi în
acest mod se explică şi dedublarea fiziologică a Z2.
O dedublare largă a Z2 cu persistenţa variaţiei respiratorii a
intervalului A2-P2 apare în blocul de ramură dreaptă şi în stenozele
pulmonare valvulare şi infundibulare.
O dedublare largă fără variaţie respiratorie a intervalului A2-P2 este
caracteristic pentru comunicarea interatrială şi este dată de creşterea umplerii
VD consecutiv şuntului stânga-dreapta.
O dedublare largă a Z2 apare când timpul de ejecţie VS este scurtat
(insuficienţă mitrală, comunicare interventriculară cu şunt stânga-dreapta) şi
sângele părăseşte VS prin două deschideri, procesul de ejecţie terminându-se
mai repede.
Dedublarea paradoxală a Z2 poate să apară când componenta aortică
urmează componenta pulmonară (în loc să o preceadă) şi aceasta apare în
BRS, stenoza aortică valvulară strânsă şi persistenţa canalului arterial cu
şunt mare dreapta-stânga. Intervalul P2-A2 diminuă în inspir şi creşte în
expir ceea ce înseamnă că dedublarea creşte în inspir dându-i denumirea de
dedublare paradoxală.
Dedublarea strânsă a Z2 cu fuziunea celor două componente ale sale
A2 şi P2 apare în hipertensiunea arterială pulmonară severă (sindrom
Eisenmenger).
In mod auxiliar se mai pot auzi două zgomote: zgomotul 3, ascultat la
începutul diastolei, un sunet surd de mică intensitate, perceptibil la nivelul
focarului mitralei; este un zgomot fiziologic care apare la copii şi adulţii
tineri şi intensitatea sa variază în cursul ciclului respirator, crescând în expir,
datorită umplerii ventriculare stângi crescute; zgomotul 4 nu poate fi auzit
în condiţii normale el fiind înregistrat doar fonografic. Când aceste zgomote
se percep semnifică apariţia unui galop: galop atrial diastolic sau galopul
presistolic.
Dedublări
Dedublarea zgomotului 1
1. fiziologică (M1-T1)
2. patologică: tulburări de conducere intraventriculare :
a.BRD (M1-T1 – dedublare largă);
b.BRS(P1-M1 – dedublare paradoxală)
Dedublarea zgomotului 2
1. fiziologică (A2-P2) – inspir
2. patologică:
-a. A2-P2: - BRD
- obstacol la ejecţie:
- de presiune – stenoză pulmonară
- de volum – defect septal atrial, ventricular
-b. P2-A2:-BRS
-obstacol la ejecţie:
- mecanic – stenoză aortică
- de presiune – HTA
- de volum- insuficienţă aortică
II. Zgomote cardiace suplimentare – ritmuri în „trei timpi”
Ritmul de galop (în trei/patru timpi)
1. protodiastolic (ventricular) stâng, drept
2. telediastolic (presistolic, strial)
- hipertrofii ventriculare: stenoză aortică, stenoză
pulmonară, cardiomiopatie hipertrofică obstructivă
- complianţă ventriculară scăzută: cardiopatie ischemică,
miocardite, cardiomiopatii
Clacmente
1. sistolice
-protosistolic (de ejecţie): stenoză aortică, pulmonară;
HTA,HTP; flux sanguin crescut aortic, pulmonar; dilataţie de aortă
sau pulmonară
-mezosistolice: - „pistol shot” – insuficienţă aortică;
-mezo/tele sistolic- propals valvă mitrală
2. diastolice
- de deschidere a mitralei – stenoza mitrală
- de deschidere tricuspidiană – stenoză tricuspidă
- pericardiac – pericardită constrictivă
III. Frecătura pericardică
IV. Suflurile cardiace
SUFLURILE CARDIACE
Suflurile diastolice
Suflurile diastolice sunt date fie de un debit sanguin crescut care trece
printr-o valvă AV normală fie de trecerea unui volum de sânge normal
printr-o valvă stenozată. Ele se aud la începutul diastolei, după deschiderea
valvelor AV şi la sfârşitul diastolei în cursul contracţiei atriale. Ele au o
frecvenţă joasă, motiv pentru care sunt denumite rulmente.
Rulmentul diastolic din stenoza mitrală începe prin clacment de
deschidere al mitralei, în protodiastolă este intens, apoi diminuă în
intensitate, paralel cu diminuarea gradientului presiunii AV. In ritm sinusal,
rulmentul se intensifică la sfîrşitul diastolei, concomitent cu creşterea
gradientului de presiune (contracţie atrială), purtând numele de suflu
presistolic. Acest suflu dispare în fibrilaţia atrială. Dacă stenoza mitrală este
severă, suflul este aproape holodiastolic.
Aceste caractere apar şi în stenoza tricuspidiană, dar suflul, spre
deosebire de rulmentul din stenoza mitrală, se accentuează în inspir.
In insuficienţa aortică severă scurgerea în diastolă a sângelui în
ventriculul stâng produce o vibraţie a foiţei anterioare a valvei mitrale
rezultând un suflu de umplere, suflu funcţional Austin-Flint, care începe prin
zgomotul 3 şi nu prin clacmentul de deschidere al mitralei.
Sufluri de regurgitare diastolică a valvelor sigmoide
Sunt sufluri de frecvenţă înaltă şi apar la baza cordului, respectiv în
insuficienţa aortică şi pulmonară.
In insuficienţa aortică, suflul începe imediat după componenta aortică
a Z2. Suflul din insuficienţa aortică cu regurgitare mică ocupă prima parte a
diastolei, în timp ce în formele medii suflul este holodiastolic cu aspect
descrescendo. In formele severe echilibrul între presiunea aortică şi
presiunea din ventriculul stâng se stabileşte în partea a doua a diastolei,
suflul terminându-se înaintea sfârşitului diastolei, rezultând o închidere
precoce a valvei mitrale care face să dispară primul zgomot cardiac.
Insuficienţa pulmonară organică este mai rară, cel mai adesea fiind
întâlnită insuficienţa pulmonară funcţională secundară hipertensiunii
pulmonare cronice. care apare în stenoza mitrală foarte strânsă. Suflul începe
după componenta pulmonară a Z 2, este un suflu dulce aspirativ, poartă
numele de suflul Graham-Steel.
Suflurile continue
Sunt date de trecerea continuă a sângelui atât în sistolă (crescendo) cât
şi în diastolă (descrescendo) dintr-un sistem cu presiune înaltă în altul cu
presiune joasă. Apar în persistenţa canalului arterial, ruptura sinusului
Valsalva în ventriculul drept sau în atriul drept, coarctaţia de aortă, tetralogia
Fallot. Suflul se aude în regiunea subclaviculară stângă sau în spaţiul
intercostal stâng cu maxim de intensitate în focarul pulmonar; este un suflu
intens, aspru, cu aspect de suflu în tunel sau suflu „de bondar”. Acest suflu
creşte în timpul inspiraţiei şi dispare la manevra Valsalva.
A.Metode neinvazive:
Examenul radiologic
Electrocardiografia
Ecocardiografia şi examenul Doppler
Proba de efort
Electrocardiografie ambulatorie tip Holter
Electrocardiograma de amplificare înaltă pentru potenţialele
tardive
Explorarea radioizotopică
Fonomecanocardiografia
Tomodensitometria cardiacă
Rezonanţa magnetică nucleară
Explorarea biochimică
B.Metode invazive:
Electrocardiograma endocavitară
Măsurarea presiunilor debitului cardiac şi a şuntului
Angiocardiografia cu determinarea volumului ventricular a
insuficienţei ventriculare; coronarografia
a. Examene radiologice:
- radiografia standard
- radioscopia convenţională sau cu amplificator de imagine
- angiocardiografia stângă şi dreaptă, coronarografia
- examenul radioizotopic
- tomodensitometria cu raze X, „CAT Scan”
Silueta cardiacă:
Mărirea ventriculului stâng
AP: arc inferior stâng rotunjit, plonjant
OAS: arcurile inferior şi posterior ajung pe coloana vertebrală
Mărirea ventriculului drept
AP: imagine nespecifică
Profil: ocupă spaţiul retrosternal
Mărirea atriului stâng
AP: dublu contur drept, deplasarea esofagului opacifiat, arc mijlociu
cu dublă convexitate (artera pulmonară+atriu stâng), hiluri mărite
OAD şi profil: deplasarea posterioară a esofagului opacifiat
Mărirea atriului drept
AP: creşterea arcului inferior drept
2. ELECTROCARDIOGRAFIA
Inregistrarea ECG
ECG normală
Electrocardiograma normală cuprinde unda P, respectiv
atriograma şi compexul QRS, undele T şi U, respectiv, ventriculograma.
Unda P corespunde activării celor două atrii.Amplitudinea undei
P este sub 0,20mv(2 mm) cu o durată sub 0,12s. Repolarizarea atrială
(segmentul Ta) nu este, de obicei, vizibilă pe traseu; fiind de amplitudine
joasă, ea este înglobată în complexul QRS. Unda P şi segmentul Ta formează
sistola electrică atrială. Vectorul undei P variază de la -50 o la +60o. In
derivaţiile precordiale, unda P este pozitivă, cu excepţia derivaţiei V1, unde
unda P poate fi pozitivă, bifazică sau negativă. Durata segmentului Ta variază
între 0,15 şi 0,45 sec., iar amplitudinea sa este mică, în jur de 0,08 mV. Acest
segment Ta se vede cel mai bine în blocul A-V.
Complexul ventricular este compus dintr-o parte rapidă, activarea
sau depolarizarea, care este de 0,10 sec şi o parte lentă, care reprezintă
repolarizarea, undele T şi U. Prima deflexiune negativă este unda Q, prima
deflexiune pozitivă este unda R, după care este a doua deflexiune negativă,
unda S. Unda S este totdeauna precedată de o undă R.O singură undă negativă
care formează complexul ventricular este denumită QS.Apariţia unei alte unde
pozitive poartă numele de undă R' iar una negativă, unda S'. Unda T reprezintă
repolarizarea ventriculară. Unda Ta fiind de amplitudine mică, este înglobată
în complexul QRS. Intre unda P şi complexul QRS se găseşte intervalul P-Q
sau P-R, care corespunde timpului de conducere A-V (adică conducerea
intraatrială, nodală A-V şi fasciculul His, reţea Purkinje). Durata acestui
interval este de 0,12 şi 0,20 sec.Normal este situat pe linia izoelectrică şi
serveşte de referinţă pentru determinarea pozitivităţii sau negativităţii unei
unde sau a unei supra sau subdenivelări a unui segment. Intervalul între
sfârşitul QRS şi debutul undei T se numeşte segment sau interval ST, este
situat izoelectric şi reprezintă depolarizarea completă a miocardului
ventricular. Intervalul QT corespunde sistolei ventriculare (de la începutul
complexului ventricular până la sfârşitul undei T). El are o durată de 0,36 sec,
pentru o frecvenţă de 70/min.
Forţele de depolarizare şi de repolarizare se propagă, unele după
altele, prin miocard. Unele se propagă în aceeaşi direcţie şi se unesc, altele se
orientează în direcţii opuse şi se contrabalansează. Se stabileşte un echilibru
care determină câmpul electric al inimii şi poate fi reprezentat printr-un vector
mediu. Vectorii QRS ai undei P şi T pot fi astfel proiectaţi pe sistemele de
referinţă: derivaţiile periferice pe un sistem de referinţă în plan frontal,
derivaţiile precordiale în plan orizontal. In practică, se utilizează determinarea
aproximativă a axului electric mediu a QRS, a undei S sau T, în plan frontal:
Axul este perpendicular pe derivaţia periferică, în care suma algebrică a
deflexiunilor negative şi pozitive este egală cu 0;
Axul este situat între două derivaţii vecine pozitive;
Axul se îndreaptă către derivaţia pozitivă.
Interpretarea ECG
ARITMII SINUSALE
1. Tahicardia sinusală
Reprezintă o accelerare a ritmului sinusal la peste 100 bătăi pe minut.
Etiologie:
-
ca răspuns fiziologic la stimuli: stress, efort, emoţii, etc.
-
secundar administrării unor medicamente: simpatomimetice,
parasimpatolitice, tiroidă, cofeină, etc.
-
în cadrul unor boli: - cardiace: miocardite, cardiomiopatii, cardiopatia
ischemică, valvulopatii, insuficienţă cardiacă, etc.
- extracardiace: anemii, şoc hipovolemic, hipertiroidii,
hipovolemie, intxicaţie cu cafea sau tutun, etc
2.Bradicardia sinusală
Se caracterizează prin scăderea frecvenţei cardiace sinusale sub 50 bătăi pe
minut (între 35-50)
Etiologie:
a. cauze vagale sau scăderea tonusului simpatic:
-
reflex: manevre vagale, sindrom vaso-vagal
-
boli endocrine: hipotiroidism, b. Addison,
-
sindrom de hipertensiune intracraniană: hemoragii, edem cerebral,
tromboze
-
hipotermie
-
icter mecanic obstructiv
-
hipoxie severă
b. cauze medicamentoase: digitalice, anti-aritmice, clonidină, morfină,
beta.blocante, etc
c. cauze cardiace: ischemia acută sau infarctul miocardic care cuprinde nodul
sinusal, boala de nod sinusal, fibroza de nod sinusal, etc.
Simptomatologie:
Uneori poate fi asimptomatică.
Cel mai fecvent apar: cefalee, ameţeli, oboseală, lipotimii, sincope, tulburări
de vedere, crize anginoase la cardiaci; simptomele se pot accentua la efort.
Examenul clinic:
-
puls şi alură ventriculară sub 50 bătăi pe minut, regulată, care sunt crescute
de efort sau ortostatism, nitrit de amil.
-
bradicardia persistentă, a cărei frecvenţă nu creşte la administrarea de
atropină (1-2 mg. i.v.) poate fi sugestivă pentru o boală de nod sinusal.
Pe ECG:
-
ritm sinusal regulat
-
complexe QRS cu durată şi morfologie normale, precedate de unde P
sinusale
-
frecvenţa sub 50 băt pe minut
Diagnostic diferenţial:
- se face cu blocul sino-atrial, dar la care, la luarea pulsului apare din când în
când o pauză;
- cu blocul AV incomplet , care la efort creşte rapid apoi se reduce rapid, după
care se înjumătăţeşte
- cu ritmul nodal, care la efort revine rapid la valorile iniţiale (în BS revine
lent)
Blocurile intraventriculare
Blocul de ramură stângă (BRS)
BRS, poate fi, în funcţie de gradul alterării conducerii prin ramura stângă a
fasciculului His complet (durataQRS peste 0,12 secunde până la 0,18 secunde)
sau incomplet (durata complexululQRS sub 0,12 secunde). In derivaţiile
precordiale pot să apară următoarele modificări: absenţa undei r în V1,
absenţa undeiqîn V5-V6, undă R largă (sub formă de M) în precordialele
stângi, modificări secundare ale segmentului ST şi undei T în precordialele
stângi.
Cauze: cardiopatia ischemică, infarct miocardic, cardiomiopatii, HTA,
miocardite.
Blocul de ramură dreaptă (BRD)
Activarea septală normală iniţială înscrie o undă R urmată de o undă S
(datorită activării ventriculare stângi) şi o undă R' determinată de
depolarizarea ventriculului drept de la stânga la dreapta şi anterior. Durata
QRS poate fi peste 0,12 secunde în BRD complet sau poate fi sub 0,12
secunde în BRD incomplet. In plus pot să apară modificări secundare ale
segmentului ST şi undei T, iar în V5-V6 poate să apară o undă S largă.
Cauze: similare cu BRS.
Blocurile bifasciculare (hemibloc stâng anterior- HBSA; hemibloc stâng
posterior – HBSP)
Aceste blocuri apar destul de frecvent la indivizi sănătoşi cu incidenţă de 0,5-
2% sub 40 ani, 10% între 40-60 ani şi 15-20% după 60 ani; sunt tulburări de
conducere benigne neasociate cu morbilitate sau mortalitate; HBSA apare mai
frecvent la coronarieni putând evolua spre BRS; HBSP apare izolat ca leziune
singulară şi nu are potenţial evolutiv.
Diagnostic pe ECG:
In HBSA:
- activitatea ventriculară are loc cu întârziere în porţiunea antero-superioară a
VS
-
axul QRS se deplasează în sus şi spre stânga la -45˚ sau mai mult
-
pe ECG durata QRS între 0,08-0,10 s; qR în AVL şi rS în DI, DII şi AVF
In HBSP:
-
activitatea ventriculară este întârziată în porţiunea posteroinferioara a VS
-
axul QRS se deplasează în jos şi la dreapta la +110˚ sau mai mult
-
pe ECG durata QRS între 0,08-0,10 s; aspect de rS în DI şi aVL şi qR cu
unde R înalte în DI,DIII,aVF
Blocul trifascicular presupune mai mult decât BRD + bloc fascicular cu semne
de întârziere în fasciculul restant evidenţiat pe ECG prin alungirea intervalului
PR.
Blocul intraventricular nespecific reprezintă o tulburare de conducere
localizată la nivelul ventriculilor care apare frecvent secundar infarctului
miocardic, denumirea veche fiind cea de bloc periinfarct sau de arborizaţie.
Blocul de ramură bilateral se consideră când alternează BDR cu BRS. Bloc
simultan în ambele ramuri se întâlneşte în blocul A-V complet.
Sindroamele de preexcitaţie