Tablou clinic

122.Vellas B, Fitten LJ, Winblad B şi col. Research and practice in Alzheimer’s disease.
Springer Publishing Co. New York. 2001.

În stadiile timpurii ale BA când este afectată în special regiunea temporală medială,
bolnavii prezintă tulburări episodice ale memoriei. Simptomele cele mai obişnuite sunt
reprezentate prin dificultate în reţinerea numelor, ale feţelor noi ale persoanelor sau al numerelor
de telefon.
O dată cu evoluţia bolii de la nivelul lobului temporal medial spre cortexul temporo-
parietal posterior apar tulburări vizuospaţiale şi de limbaj. Examinarea statusului mental relevă
faptul că afectarea memoriei se corelează cu stadiile II şi III în timp ce afectarea memoriei la
care se adaugă dificultăţi vizuospaţiale şi/sau de limbaj sugerează progresia la stadiile V şi VI.

Criteriile NINCDS-ADRDA de diagnostic probabil al BA (McKahn şi col. 1984)

I. Criteriile de diagnostic al BA probabile:

- demenţă stabilită prin examinare clinică şi documentată prin Mini-Mental Test sau
examinări similare şi confirmată prin teste neuropsihologice
- deficienţă în două sau mai multe zone cognitive
- agravare progresivă a memoriei şi altor funcţii cognitive
- nu apare tulburare de conştienţă
- debut între 40-90 de ani, cel mai adesea după 65 de ani
- absenţa unor afecţiuni sistemice sau altor boli cerebrale care ar putea produce tulburări
de memorie sau cognitive.
II. Diagnosticul de BA probabilă este susţinut de:
- deteriorare progresivă a funcţiilor cognitive specifice ca limbajul (afazia), abilităţii
motorii (afazia) şi a percepţiei (agnozia)
- afectarea activităţilor zilnice de trai şi alterarea comportamentului
- istoric familial pentru afecţiuni similare, în special dacă ele sunt confirmate
neuropatologic
- date de laborator
- PL normală, evaluată prin tehnici standard
- EEG normal sau cu modificări nespecifice
- atrofie cerebrală la CT cu evoluţie dovedită la examinări seriate.
III. Alte semne clinice care susţin diagnosticul de BA probabilă:
- platouri în cursul evoluţiei bolii
- simptome asociate de depresie, insomnie, deziluzii, iluzii, halucinaţii, izbucniri
emoţionale sau fizice, tulburări sexuale şi pierdere în greutate
- alte anomalii neurologice evidenţiate la unii pacienţi care apar în special în formele mai
avansate ale bolii şi care include semne motorii cum ar fi creşterea tonusului muscular sau
tulburări de mers
- crize comiţiale în formele avansate ale bolii
- CT cranian normal pentru vârsta bolnavului.
IV. Manifestări care fac incert diagnosticul de BA:
- debut brusc, apoplectic
 - semne neurologice de focar cum sunt hemipareza, pierderea sensibilităţii, deficite de
câmp vizual şi incoordonare, care apar timpuriu în evoluţia bolii
- crize comiţiale şi tulburări de mers care apar foarte timpuriu în evoluţia bolii.
Tratament
Din totalul preţurilor de cost estimate pentru un bolnav cu BA 1% reprezintă costul
diagnosticului, în timp ce costul tratamentului în stadiile tardive ale bolii reprezintă 70%.

Rezultă de aici necesitatea punerii diagnosticului şi iniţierii terapiei adecvate în stadiile cât mai
precoce ale bolii. Pe de altă parte se impune crearea de unităţi specializate în tratarea BA (Specialized
Alzheimer Units).

Generaţia I: substanţe cu impact global

- cu acţiune cerebrovasculară:

- psihostimulante

- neurotrope

- antioxidante

Generaţia II: substanţe cu acţiune asupra neurotransmiţătorilor

- anticolinesterazice

- agonişti de acetilcolină (nicotinici şi muscarinici)

- agonişti de canale sodice

Generaţia III: substanţe cu acţiune fiziopatologică

- factori trofici

- inhibitori de secretaze

- vaccinare anti -amiloid

125.Walker RWH, Costa DC, Walker RWB şi col. Differentiation of dementia with Lewy bodies
from Alzheimer’s disease using a dopaminergic presinaptic ligand. J Neurol Neurosurg
Psychiatry 2002;73:134-140.