CONSTANTIN VASIU

STARCIUC NICOLAE

BOLI INFECŢIOASE ALE

ANIMALELOR AGRICOLE
(Partea I - Bacterioze)

Chişinău - 2012

1
CZU 636.09(075.8)
V 32

Referenţi ştiinţifici:

Prof. Dr. Tudor Perianu – Universitatea de Ştiinţe Agricole şi Medicină

Veterinară, Iaşi, România
Prof. Dr. Gheorghe Răpuntean – Universitatea de Ştiinţe Agricole şi
Medicină Veterinară, Cluj-Napoca, Româmia
Prof. Dr. hab. Ion Scutaru - Universitatea Agrară de Stat din Moldova
Prof. Dr. hab. Svetlana Burţeva – Institutul de Microbiologie al AŞM

Tehnoredactare computerizată: Dr. Lucian Vasiu

Silvia Starciuc

Se editează conform hotărîrii senatului UASM,

proces-verbal nr. 6 din 29.06.2012

Descrierea CIP a Camerei Naţionale a Cărţii

Vasiu, Constantin
Boli infectioase ale animalelor agricole : [pentru uzul studenţilor]
/ Constantin Vasiu, Nicolae Starciuc. – Ch. : UASM, 2012 (Tipogr.
"Print-Caro"). – ISBN 978-9975-64-224-8.
Pt. 1 – Bacterioze. – 2012. – 355 p. – Bibliogr.: p. 329-342 (449
tit.). – 150 ex. – ISBN 978-9975-64-225-5.
636.09(075.8)
V 32

ISBN 978-9975-64-225-5. © Constantin Vasiu, Starciuc Nicolae

2
 Cuprins

INTRODUCERE ................................................................................ 11
1. NOŢIUNI GENERALE PRIVIND BOLILE INFECŢIOASE ..... 12
OBIECTUL BOLILOR INFECŢIOASE ŞI SCURT
ISTORIC AL ACESTORA ............................................................................... 12
INFECŢIA ŞI BOALA INFECŢIOASĂ ............................................................ 13
DEZVOLTAREA PROCESULUI EPIDEMIC ŞI
STADIILE EPIDEMIILOR ............................................................................. 18
REACTIVITATEA IMUNOLOGICĂ ŞI IMUNITATEA ..................................... 18
Imunitatea şi sensibilizarea organismului .............................................. 18
Tipurile de imunitate ............................................................................ 19
Anafilaxia şi alergia ............................................................................. 20
APĂRAREA SĂNĂTĂŢII ANIMALELOR ÎMPOTRIVA
BOLILOR INFECŢIOASE .............................................................................. 21

2. BOLI PRODUSE DE BACTERII .................................................. 24

MICOBACTERIOZE / MYCOBACTERIOSES ................................................ 24
TUBERCULOZA (Tuberculosis) .......................................................... 24
PARATUBERCULOZA; BOALA LUI JOHNE (Paratuberculosis) ...... 49
DERMATITA NODULARĂ A TAURINELOR
(Bovine nodular dermatitis) .................................................................. 57
LEPRA FELINĂ (Feline leprosy) ......................................................... 59
PASTEURELOZE (Pasteurelloses) ................................................................. 60
PASTEURELOZA RUMEGĂTOARELOR MARI
(Bovine pasteurellosis) ......................................................................... 62
PASTEURELOZA RUMEGĂTOARELOR MICI
(Pasteurellosis in smoll ruminants) ....................................................... 66
PASTEURELOZA SUINELOR (Swine pasteurellosis) ......................... 68
PASTEURELOZA CABALINELOR (Equine pasteurellosis) ............... 70
PASTEURELOZA IEPURILOR (Rabbit pasteurellosis) ....................... 71
PASTEURELOZA PĂSĂRILOR (Fowl cholera) .................................. 72
PSEUDOTUBERCULOZA (Yersinioza; Yersiniosis) ....................................... 74
TULAREMIA (Framciseloza) (Tularemia) ..................................................... 78
COLIBACILOZE (Colibacilloses) ................................................................. 81
COLIBACILOZA VIŢEILOR (Colibacillosis of calves) ....................... 84
COLIBACILOZELE PURCEILOR (Colibacilloses of piglets) .............. 88
DIAREEA COLIBACILARĂ NEONATALĂ
(Colibacilar neonatal diarrhoea) .......................................................... 88
DIAREEA COLIBACILARĂ DIN PREAJMA ÎNŢĂRCĂRII
(Colibacilar pre-and postweaning diarrhoea) ....................................... 90
SEPTICEMIA COLIBACILARĂ NEONATALĂ
(Neonatal E.coli septicaemia) ............................................................... 92

3
 BOALA EDEMELOR (Edema disease) ................................................ 93
COLIBACILOZA MIEILOR (Colibacillosis of lambs) ........................ 95
COLIBACILOZA MÂNJILOR (Colibacillosis of foals) ....................... 97
COLIBACILOZA CANINĂ (Dog colibacillosis) .................................. 97
COLIBACILOZA IEPURILOR (Rabbit colibacillosis) ......................... 98
COLIBACILOZA AVIARĂ (Avian colibacillosis) ................................ 99
MASTITA COLIBACILARĂ (Colibacilar mastitis) ........................... 102
SALMONELOZE (Salmonelloses) ................................................................ 103
SALMONELOZA TAURINELOR (Bovine salmonellosis) ................. 105
SALMONELOZA OVINELOR ŞI CAPRINELOR
(Ovine and caprine salmonellosis) ...................................................... 109
SALMONELOZA ECVINELOR (Equine salmonellosis) ....................110
SALMONELOZA SUINELOR (Swine salmonellosis) ......................... 111
SALMONELOZA LA ALTE SPECII DE MAMIFERE
(Salmonellosis in other mammalians) ..................................................114
SALMONELOZE AVIARE (Avian salmonelloses) ..............................115
PARATIFOZA PĂSĂRILOR (Avian paratyphosis) ..............................115
PULOROZA ŞI TIFOZA (Pullorum disease and Fowl typhoid) ...........117
CLOSTRIDIOZE. TETANOSUL (Tetanus) .................................................... 121
BOTULISMUL (Botulism) ................................................................. 128
CĂRBUNELE EMFIZEMATOS (Blackleg) ....................................... 134
BRADSOTUL (Braxy; Bradsot) ......................................................... 139
EDEMUL MALIGN (Malignant edema) ............................................ 140
ENTEROTOXIEMIILE ANAEROBE (Anaerobic enterotoxiemias) ... 142
DIZENTERIA ANAEROBĂ A MIEILOR (Lamb dysentery) .............. 144
ENTEROTOXIEMIILE ANAEROBE ALE OILOR
(Anaerobic enterotoxiemias in sheep) ................................................. 146
ENTEROTOXIEMIA ANAEROBĂ A VIŢEILOR
(Anaerobic enterotoxiemia in calves) .................................................. 149
ENTERITA NECROZANTĂ INFECŢIOASĂ A PURCEILOR
(Dizenteria anaerobă a purceilor) ...................................................... 150
ENTEROTOXIEMIA ANAEROBĂ LA ALTE SPECII DE
MAMIFERE (Anaerobic enterotoxiemia in other mammalians) .......... 152
ENTEROTOXIEMIA ANAEROBĂ A PĂSĂRILOR
(Anaerobic enterotoxiemia of poultry) ................................................ 153
ANTRAXUL (Anthrax) ...................................................................... 154
RUJETUL (Erysipelas) ................................................................................. 160
LISTERIOZA ................................................................................................ 165
CORINEBACTERIOZE ................................................................................ 171
LIMFADENITA CAZEOASĂ A OILOR ŞI CAPRELOR
(Caseous lymphadenitis of sheep and goats) ....................................... 171
PIOBACILOZA PORCULUI (Pyobacilosis of pig) ........................................ 175
ACTINOMICOZA (Actinomycosis) ............................................................... 177
ARCANOBACILOZE .................................................................................... 179

4
 ACTINOBACILOZE ......................................................................... 179
ACTINOBACILOZA (Actinobacillosis) ............................................. 180
PLEUROPNEUMONIA CONTAGIOASĂ A PORCILOR
(Contagious pleuropneumonia of pigs) ............................................... 183
DERMATOFILOZA (Dermatophilosis) ......................................................... 186
HEMOFILOZE ............................................................................................ 190
MENINGOENCEFALITA TROMBOEMBOLICĂ
INFECŢIOASĂ A TAURINELOR (Meningoencefalita
septicemică trombozantă) ................................................................... 190
BOALA LUI GLÄSSER‚ POLISEROZITA INFECŢIOASĂ
(Glasser’s disease‚ porcine polyserositis) ........................................... 193
CORIZA INFECŢIOASĂ AVIARĂ; HEMOFILOZA AVIARĂ
(Avian infectious coryza) .................................................................... 195
CHERATOCONJUNCTIVITA INFECŢIOASĂ A BOVINELOR
(Infectious keratoconjunctivitis of cattle; Pinkeye; Blight) ............................ 198
PSEUDOMONOZA AVIARĂ (Avian pseudomonosis) .................................... 200
MORVA (Glanders) ...................................................................................... 202
BRUCELOZA (Brucelosis) ........................................................................... 210
ORHIEPIDIDIMITA INFECŢIOASĂ A BERBECILOR
(Infectious orhiepididymitis of rams) ............................................................ 220
RINITA ATROFICĂ INFECŢIOASĂ A PORCILOR
(Atrophic rhinitis of swine) ........................................................................... 222
NECROBACILOZA (Necrobacillosis) ........................................................... 225
CAMPYLOBACTERIOZE ............................................................................ 232
CAMPYLOBACTERIOZA GENITALĂ A TAURINELOR
(Bovine genital campylobacteriosis) ................................................... 232
CAMPYLOBACTERIOZA GENITALĂ OVINĂ
(Ovine genital campylobacteriosis) .................................................... 234
CAMPYLOBACTERIOZA LA CÂINI ŞI PISICI
(Canine and feline campylobacteriose) ............................................... 236
HEPATITA CAMPYLOBACTERIANĂ AVIARĂ
(Avian campylobacterian hepatitis) .................................................... 237
DIZENTERIA BRACHYSPIRICĂ A PORCULUI (Swine dysentery) .............. 239
LEPTOSPIROZE (Leptospiroses) ................................................................. 242
BORELIOZE ................................................................................................ 251
BORELIOZA (SPIROCHETOZA) AVIARĂ (Spirochaetosis avium) .. 251
BOALA LYME (Lyme disease) .......................................................... 253
STAFILOCOCII ........................................................................................... 257
MASTITA STAFILOCOCICĂ A VACILOR
(Staphylococcal mastitis of cattle) ...................................................... 257
MASTITA GANGRENOASĂ A OILOR ŞI CAPRELOR
(Gangrenous mastites of sheep and goats) .......................................... 259
BOTRIOMICOZA (Botriomicosis) ..................................................... 261
STAFILOCOCIA AVIARĂ (Avian staphylococcosis) ......................... 263
STREPTOCOCII .......................................................................................... 264

5
 GURMA (Strangles) .......................................................................... 264
ANAZARCA (FEBRA PETEŞIALĂ A CALULUI)
- Equine petechial fever – ................................................................... 269
PIEMIA STREPTOCOCICĂ A MÂNJILOR (STREPTOCOCIA,
POLIARTRITA INFECŢIOASĂ A MÂNJILOR)
(Navel ill‚ White Scour‚ Joint ill)- ...................................................... 272
STREPTOCOCIA VIŢEILOR (Streptoccosis in calves) ...................... 273
POLIARTRITA STREPTOCOCICĂ A MIEILOR
(Streptoccocal polyarthritis of lambs) ................................................. 275
STREPTOCOCIA PURCEILOR (Swine streptoccocosis) ................... 276
STREPTOCOCIA AVIARĂ (Avian streptococcosis) ........................... 278
MASTITA STREPTOCOCICĂ A VACILOR
(Streptococcal mastitis of cattle) ......................................................... 279

3. BOLI PRODUSE DE MICOPLASME ........................................ 281

PLEUROPNEUMONIA CONTAGIOASĂ A BOVINELOR
(Contagious bovine pleuropneumonia) ......................................................... 281
PLEUROPNEUMONIA CONTAGIOASĂ A CAPRELOR
(Contagious caprine pleuropneunomia) ........................................................ 286
AGALAXIA CONTAGIOASĂ A OILOR ŞI CAPRELOR
(Contagious agalactia of sheep and goats) ................................................... 288
PNEUMONIA ENZOOTICĂ A PORCILOR
(Enzootic pneumonia of pigs) ....................................................................... 292
INFECŢII CU MICOPLASME LA CÂINI ŞI PISICI
(Canine and feline infection with mycoplasmes) ........................................... 295
MICOPLASMOZA RESPIRATORIE AVIARĂ
(Avian respiratory mycoplasmosis) ............................................................... 295
AEROSACULITA MICOPLASMICĂ A CURCILOR
(Mycoplasmic airsacculitis of turkey) ........................................................... 299
SINOVITA INFECŢIOASĂ MICOPLASMICĂ
(Mycoplasmic infectious synovitis) ............................................................... 300

4. BOLI PRODUSE DE RICKETTSII ............................................ 303

COXIELLOZA; FEBRA Q (Coxiellosis; Q fever) ......................................... 303
FEBRA DE CĂPUŞE A RUMEGĂTOARELOR (Tick-borne fever) ................ 307
FEBRA PETEŞIALĂ BOVINĂ (Bovine petechial fever; Ondiri disease) ........ 308
ANAPLASMOZA RUMEGĂTOARELOR (Ruminantia anaplasmosis) ........... 309
ANEMIA INFECŢIOASĂ FELINĂ; HAEMOBARTONELOZA
PISICILOR (Feline infectious anaemia) ....................................................... 312

6
5. BOLI PRODUSE DE CHLAMYDII ............................................ 314
CHLAMYDIOZA AVIARĂ; PSITACOZA-ORNITOZA (Avian chlamydiosis) .. 314
ENCEFALOMIELITA SPORADICĂ BOVINĂ
(Sporadic bovine encephalomyelitis) ............................................................ 319
AVORTUL CHLAMYDIAN AL OILOR ŞI CAPRELOR;
AVORTUL ENZOOTIC OVIN (Chlamydial abortion of sheep and goats) ...... 321
AVORTUL CHLAMYDIAN AL TAURINELOR
(Chlamydial abortion of cattle) .................................................................... 323
CHERATOCONJUNCTIVITA CHLAMIDIANĂ A RUMEGĂTOARELOR
(Chlamydian keratoconjunctivitis of ruminants) ........................................... 325
CHLAMYDIOZA FELINĂ (Chlamydial infection in cats) ............................. 326

BIBLIOGRAFIE .............................................................................. 329

ANEXE .............................................................................................. 344

7
 LISTA DE ABREVIERI

AC – anticorp
ADN – acid dezoxiribonucleic
Ag – antigen
ANSVSA – Autoritatea Naţională Sanitară Veterinară şi pentru Siguranţa Alimentelor
ASVSPOA – Agenţia Sanitară Veterinară şi Pentru Siguranţa Produselor de Origine
Animală
ARN – acid ribonucleic
BCG – bacilul Calmeette Guerin
BELISA – Blocking Enzyme Linked Immunosorbent Assay
BHV – herpesvirus bovin
BVD-MD – diareea virotică bovină-boala mucoaselor
CAMP – Christie, Atkins, Munch, Petersen
CE – corpi elementari
CIE – contraimunoelectroforeză
CNF – factori citotoxici şi necrozanţi la E.coli
Cpr – comprimat
CR – corpi reticulaţi
CSI – Comunitatea Statelor Independente
DDD – dezinfecţie, dezinzecţie, deratizare
DSVSA – Direcţia Sanitară Veterinară şi pentru Siguranţa Alimentelor
ECP – efect citopatic
EDTA – Acid etilen-diamino tetra acetic
EIAs – testul imunoenzimatic, procedeul sandwich
EHEC – E.coli enterohemoragic
EIEC – E.coli enteroinvaziv
ELISA – Enzime Linked Immunosorbent Assay
EPEC – E.coli enteropatogen
ETEC – E.coli enterotoxigen
F – adezine, factori de ataşare la E.coli
FAO – Organizaţia pentru Alimentaţie şi Agricultură
FeLV – virusul leucemiei feline
FIV – virusul imunodeficienţei feline
GIFN – gama interferon
IBR-IPV – rinotraheita infecţioasă bovină-vulvo vaginita pustuloasă
i.c. – intracerebral
i.d. – intradermic
ID – imunodifuzie
IDP – intradermopalpebrală
IDR – intradermoreacţie
IF – imunofluorescenţă
IFD(I) – imunofluorescenţă directă (indirectă)
Ig – imunoglobuline

8
i.m. – intramuscular
i.p. - intraperitoneal
i.v. – intravenos
î.e.n. – înaintea erei noastre
LPS – lipopolizaharide
LT – enterotoxine termolabile
MAAP – Ministerul Agriculturii, Apelor şi Pădurilor
MAPDR – Ministerul Agriculturii, Pădurilor şi Dezvoltării Rurale
MIF – inhibarea migrării macrofagelor
MMA – mamită, metrită, agalaxie
MRF – microradio fotografie
M.V.M. – Manual Veterinar Merck
OIE – Oficiul Internaţional de Epizootii
PAP – metoda imunohistochimică peroxidază-antiperoxidază
PAS – coloraţia cu acid periodic-fuxină Schiff
PCR – testul amplificării genice a polimerazei
PI-3 – Parainfluenţa – 3
P.P.D. – derivat proteic purificat
PPLO – Pleuropneumonie like organism
RAL – reacţia de aglutinare lentă
RFC – reacţia de fixare a complementului
s.c. – subcutanat
SLT – Shiga-like toxines
SMEDI – Stillbirth Mumification Embryonic Death Infertility
SN – seroneutralizare
SNC – sistemul nervos central
KDa – kilodaltoni
ST – enterotoxine termostabile
TCS – testul comparativ simultan
TCSP – testul comparativ simultan cu paratuberculină
TTA – triplu test alergic cu paratuberculină
TTL – testul de transformare blastică
TU – testul unic
TIV – testul intravenos
U.A.I. – unităţi antitoxice internaţionale
U.T. – unităţi tuberculinice
U.V. – ultraviolete
VT – verocitotoxine
VTEC – E.coli verocitotoxinogene
nm – nanometrii (1 nm = 10-3 mm)
mm – micrometrii (l mm = 10-3 mm)
a – alfa
b – beta
g – gama
d – delta

9
e – epsilon
h – eta
t – teta
i – iota
k – kapa
l – lamda
m – miu
n – niu

10
 INTRODUCERE
Manualul de faţă reprezintă o sinteză a datelor recente privind bolile produse
la animale de către bacterii. În primul compartiment sunt prezentate date referitor
noţiunilor generale despre bolile infecţioase, procesul epidemic, reactivitatea
imunologica a organismului, iar în următoarele compartimente sunt descrise bolile
produse de bacterii, micoplasme, rechettsii şi chlamydii. În mod extins sunt expuse
datele epidemiologie, cele privind etiologia, diagnosticul de laborator şi diferenţial,
măsurile de profilaxie specifică.
În acest volum sunt prezentate boli care au devenit importante datorită apariţiei
şi răspândirii atît la nivel mondial cît şi în ţara noastră. Dintre aceste boli exem-
plificăm: colibaciloza canină, dermatofiloza, borelioza (spirochetoza) aviară, boala
de Lyme, anaplasmoza rumegătoarelor, chlamydioza felină etc. De asemenea sunt
introduse tabele şi figuri reprezentând aspecte clinice şi morfopatologice întâlnite
în unele boli de natură bacteriană.
Bolile sunt expuse conform clasificării etiologice şi după o schemă cadru care
include: definiţia, un scurt istoric, răspîndire şi importanţă, etiologie, epizootologie,
patogeneză, tabloul clinic şi morfopatologic, diagnosticul, prognosticul, profilaxie
şi combatere. Deşi tratamentul se include în măsurile de combatere, pentru o mai
bună definire şi circumscriere a lui, a fost prezentat separat. Datele prezentate sunt,
pe cât posibil, aduse la zi şi sperăm că vor putea fi de un real ajutor celor interesaţi.
Manualul este recomandat medicilor veterinari şi umani, biologilor, inginerilor
zootehnişti, biotehnologilor sau altor specialişti din domenii înrudite şi nu în ultimul
rând studenţilor din cele două ramuri ale medicinei, precum şi oricărui cititor sau
utilizator al ei.
Rămânem îndatoraţi, profund recunoscători şi aducem anticipate mulţumiri
celor care ne vor face sugestii şi propuneri faţă de materialul ştiinţific prezentat.

Chişinău, 2012 Autorii

11
 1. NOŢIUNI GENERALE PRIVIND BOLILE INFECŢIOASE

OBIECTUL BOLILOR INFECŢIOASE ŞI SCURT

ISTORIC AL ACESTORA
Ştiinţa care se ocupă cu studiul bolilor infecţioase la animale se numeşte
epizootologie sau epidemiologie‚ termeni care provin din limba greacă: epi (asupra‚
despre), zoon (animal), demos (popor‚ populaţie)‚ logos (ştiinţă).
Studierea bolilor infecţioase a ocupat o perioadă îndelungată în dezvoltarea
omenirii. Istoria epizootologiei (epidemiologiei) ca ştiinţă a început odată cu
domesticirea animalelor de către om. Evoluând în masă, având proprietatea de a se
răspândi de la animal la animal şi la om a dat dovadă că aceste boli sunt provocate
de agenţi infecţioşi. Aceste ipoteze au fost formulate de către savanţii din Grecia
Antică (Hipocrat 460 – 377 î.e.n., Tit Lucreţii 96 – 55 î.e.n.) care si sunt consideraţi
ca fondatorii teoriei despre bolile infecţioase în masă la om şi animale.
În lupta cu epizootiile în vremurile antice se recomanda izolarea animalelor bol-
nave, dezinfecţia, decontaminarea prin ardere, flambarea, arderea hainelor şi a cadavrelor.
Necătând la ipotezele expuse de către savanţii din veacurile antice esenţa bolilor
infecţioase la om şi animale pe parcursul multor veacuri au rămas necunoscute.
Istoria microbiologiei şi respectiv a epizootologiei începe cu anul 1861, când
marele savant francez Lui Pasteur (1822 - 1895) a argumentat ştiinţific cauza
procesului de descompunere şi ferment are a vinului sub acţiunea
microorganismelor, a elaborat principiul de atenuare a microbilor şi metodele de
vaccinare contra rabiei, antraxului, hemoragiei septicemice, etc. R. Koh (1843 –
1910) a descris metodele de izolare a microorganismelor pe mediile nutritive solide,
a descoperit agenţii cauzali ai tuberculozei şi holerei (1882) a elaborat tuberculina.
Microbiologul Ţencovschii (1822 – 1887) a elaborat vaccinul contra antraxului.
În anul 1891 Calning a descoperit maleina utilizată pentru testul alergic la morvă.
Savantul N.I. Mecnicov (1845 – 1916) a elaborat teoria fagocitară a imunităţii,
iar Erlih (1854 – 1915) teoria umorală a imunităţii.
În 1892 Ivanovschii (1864 – 1921) a descoperit virusul bolii mozaice a
tutunului. Pe parcursul veacului XIX au fost efectuate descoperiri deosebite în
ramura profilaxiei specifice, diagnosticului şi profilaxiei bolilor infecţioase.
Un volum de lucru deosebit în dezvoltarea epidemiologiei au depus savanţii
Vâşelevschii şi Mihin studiind aşa boli ca: morva, tuberculoza, antraxul, febra
aftoasă, rabia, bruceloza etc. Bazele ştiinţifice a luptei împotriva bolilor infecţioase
în Romania a fost stabilită de către Babeş, care a rezolvat numeroase probleme
legate şi de patologia infecţioasă la animale. Contribuţii deosebite în lupta
antiepizootologică au adus: P.Riegler, C.Motaş, Al.Ciucă, Al.Vechiu, I.Popovici,
N. şi L.Stamatin, C.Surdan, I.Băieş, I.Suhaci, I.Isopescu, V.Volintir etc.
În 1861 C.Davila înfiinţează o secţie veterinară pe lângă Şcoala de medicină
din Bucureşti, iar în 1864 iese prima promoţie de medici veterinari. În 1882 se
12
adoptă Legea de poliţie sanitară veterinară elaborată de Gh. Persu, primul profesor
de boli contagioase la Şcoala Superioară de Medicină Veterinară. În 1909 se
înfiinţează Institutul de Seruri şi Vaccinuri “Pasteur”. Primul manual „Epizootologia
generală” a fost elaborat de către S.N. Vâşeleschii şi Mazel în anul 1935.
În ultimele decenii, prin progresul înregistrat, ştiinţa veterinară a fost înarmată
cu metode noi şi eficace de diagnostic, tratament şi profilaxie, însă pînă la momentul
actual multe probleme legate de patologia infecţioasă au rămas neclare şi necesită
studiu continuu.

INFECŢIA ŞI BOALA INFECŢIOASĂ

Prin infecţie (“inficere” = a altera, a strica, a otrăvi) se înţelege un complex de
procese rezultând din interacţiunea activă dintre un microorganism patogen şi
macroorganism receptiv. Simpla prezenţă a microorganismului, chiar patogen, într-un
organism superior, fără o reacţie din partea acestuia, nu constituie o infecţie. Infecţia
nu trebuie confundată cu “contaminarea” prin care se înţelege simpla prezenţă a
germenului patogen pe (sau în) organism sau pe diferite obiecte, fiind deci un act
mecanic, pasiv (“cum tangere” = prin atingere). Termenul de infecţie se atribuie
organismelor vii, iar cel de contaminare atât organismelor vii cât şi obiectelor neanimate.
Boala infecţioasă este expresia clinică a conflictului dintre elementele
patogenităţii microorganismelor şi reacţia organismului, conflict soldat cu tulburări
funcţionale şi morfologice.
Boala infecţioasă se desfăşoară în 3 perioade sau faze: perioada de incubaţie,
perioada de stare şi perioada finală.
Perioada de incubaţie reprezintă intervalul de timp între momentul contaminării
şi apariţia primelor semne clinice de boală sau a reacţiilor imunologice. În această
perioadă se produce înmulţirea, răspândirea şi localizarea germenilor în organism,
elaborarea substanţelor toxice etc. Organismul reacţionează prin mobilizarea
mijloacelor defensive ducând la activarea fagocitozei, la elaborarea anticorpilor etc.
Durata perioadei de incubaţie variază foarte mult de la o boala la alta şi chiar la
aceeaşi boală. În cursul acestei perioade animalul nu prezintă nici un semn clinic de
boală, dar în organism pot apare anticorpi şi se instalează starea de alergie.
Perioada de stare (perioada evolutivă sau clinică). În această perioadă apar
simptomele mai mult sau mai puţin caracteristice fiecărei boli şi are o durată
variabilă după natura şi forma evolutivă a bolii.
Perioada finală reprezintă sfârşitul procesului infecţios care se poate termina
prin moarte sau vindecare, precedate de o convalescenţă de durată variabilă, în
cursul căreia se poate observa reapariţia semnelor clinice când avem de-a face cu
“reşută” sau recădere. În unele boli, după vindecarea clinică (aparentă), animalele
se pot îmbolnăvi din nou de aceeaşi boală, prin reinfecţie sau prin autoinfecţie cu
germeni care persistă în organism după vindecare. O asemenea îmbolnăvire se
numeşte “recidivă”.

13
 Declanşarea şi evoluţia procesului infecţios sunt dependente de o serie de
factori: 1. factori legaţi de microorganisme; 2. factori legaţi de macroorganisme;
3. factori de mediu.
1. Factorii legaţi de microorganism sunt cei care determină agresivitatea
acestuia, deci capacitatea de a genera, odată ajuns în contact cu macroorganismul
sensibil, procese patologice. Elementele patogenităţii sunt dependente de natura
microorganismului. După modul de comportare faţă de organismul animalului,
germenii patogeni pot fi împărţiţi în: paraziţi obligatorii (nu pot trăi decât în
organismul animalelor, exemplu majoritatea virusurilor şi unele bacterii); germeni
condiţionat patogeni (epifiţi sau biofiţi, se găsesc obişnuit pe mucoase sau pe
suprafaţa tegumentelor şi în condiţii normale ei nu produc nici o tulburare
organismului, dar când intervin anumiţi factori favorizanţi care duc la o scădere a
rezistenţei organismului sunt capabili să determine starea de boală, exemplu
pasteurelele, salmonelele, colibacilii); germeni facultativ patogeni (saprofiţi, îşi
au habitatul obişnuit în sol şi apă, de unde accidental ajungând în organismul
animalului pot determina o stare patologică, exemplu Cl.tetani).
Gradul de patogenitate diferă însă chiar în cazul germenilor consacraţi patogeni,
astfel încât se pot întâlni tulpini extrem de patogene, care determină stări grave de
boală, în timp ce altele, au o patogenitate moderată şi pot genera numai forme benigne
sau pot fi total apatogene. Patogenitatea microorganismelor este în plus selectivă,
în sensul că spectrul speciilor afectate este specific fiecărui microorganism. În timp
ce unele (bacilul tuberculozei) afectează un număr mare de specii, altele nu se pot
multiplica decât în organismul unui număr restrâns de specii.
2. Factorii legaţi de macroorganism condiţionează reactivitatea acestuia
faţă de agresiunea microorganismului. Receptivitatea variază de la o specie la
alta, de la un grup la altul sau chiar de la un individ la altul. Aceste variaţii sunt
legate de structura fiecărui organism şi constituie aşa numiţii factori predispozanţi
endogeni. Cei mai importanţi sunt: rasa, vârsta, sexul, constituţia genetică, starea
fiziologică, statusul imunitar etc.
3. Factorii legaţi de mediu constituie factorii favorizanţi exogeni şi influ-
enţează receptivitatea organismului faţă de infecţii, fie în sens favorabil, fie
nefavorabil.Ei sunt: alimentaţia, clima, condiţiile de zooigie- nă, oboseala, surme-
najul, stările de boală anterioare sau concomitente, ca şi factorii socio-economici.
Întregul complex de factori specifici şi nespecifici care concură la apariţia şi
difuzarea unei boli infecţioase constituie aşa numitul “lanţ epidemiologic” ale
cărui verigi principalele sunt:
1) sursa de infecţie;
2) posibilităţile de contaminare (de transmitere a infecţiei);
3) existenţa organismelor receptive.
Sursa de infecţie este constituită de locul, obiectul, fiinţa pe (sau în) care se
găseşte agentul infecţios. Sursele pot fi primare şi secundare.

14
 Sursele primare sunt reprezentate de animalele bolnave sau infectate, produsele
provenite de la acestea (carnea, lâna, laptele, ouăle), subprodusele (pieile, părul,
copitele, coarnele, oasele, puful, fulgii, deşeurile de abator), precum şi cadavrele
lor. Tot din această categorie fac parte animalele purtătoare şi excretoare de germeni,
precum şi animalele nereceptive dar care conservă anumiţi agenţi infecţioşi.
Animalele bolnave reprezintă sursa cea mai periculoasă de infecţie, deoarece
conţin şi elimină cantităţi mari de germeni virulenţi. Eliminarea se face prin secreţii şi
excreţii, pe cale respiratorie, digestivă, urogenitală, conjunctivală, cutanată, fie prin
produse normale (fecale, urină, salivă, lapte, ouă, placentă, nou-născuţi), fie prin produse
patologice (secreţii din ulcere, abcese, fistule, lichide veziculoase etc.). În unele boli
singura sursă de infecţie este animalul bolnav, dar transmiterea se poate realiza numai
prin insectele hematofage care, pe lângă rolul de vectori ai agenţilor infecţioşi, pot
servi şi ca sursă de infecţie primară întrucât în organismul lor aceştia trăiesc şi se
multiplică transmiţându-se chiar la descendenţi în decurs de mai multe generaţii.
Purtătorii şi eliminatorii de germeni sunt reprezentaţi de animalele care găzduiesc
un agent patogen şi îl elimină în mediul extern, fără a prezenta semne caracteristice
infecţiei respective. Eliminarea se poate face permanent (purtători permanenţi) sau
temporar (numai o perioadă oarecare). Sub raportul perioadei în care sunt eliminaţi
germenii, având ca punct de reper starea de boală, purtătorii şi excretorii de germeni
pot fi: precoci (în cazul animalelor aflate în perioada de incubaţie, deci înainte de
apariţia oricărui semn clinic de boală); convalescenţi (în cazul animalelor care au
trecut prin boală şi se află în convalescenţă); sănătoşi (când animalele conţin şi
elimină germeni fără să fi prezentat vreodată semne clinice ale bolii respective).
După modul de reacţie a organismului purtătorii şi eliminatorii de germeni pot fi
clasificaţi în: purtători de germeni activi (când germenii s-au multiplicat în organism,
au exercitat o acţiune patogenă şi au antrenat o reacţie din partea acestuia prin producerea
de anticorpi); purtători de germeni pasivi (când germenii sunt conţinuţi şi eliminaţi de
organism fără să existe un proces de interreacţie activă). Dintre cele mai importante
boli în care starea de purtători şi eliminatori de germeni este frecventă pot fi amintite:
tuberculoza, paratuberculoza, bruceloza, salmoneloza, holera aviară, tifoza aviară etc.
Sursele secundare de infecţie sunt reprezentate de toate elementele mediului extern
care au venit în contact cu sursele primare. Solul, apa, furajele (de origine animală şi
vegetală), adăposturile, aşternutul, bălegarul, mijloacele de transport, obiectele de pansaj,
obiectele folosite la transportul şi ambalarea furajelor, padocurile, păşunile, drumurile,
şoselele etc. pot, prin germenii cu care sunt contaminaţi, să asigure transmiterea
materialului patologic animalelor receptive şi să stea la baza apariţiei îmbolnăvirilor.
Tot ca surse secundare de infecţie contează şi vectorii vii. Persoanele care
îngrijesc, manipulează, consultă sau tratează animalele bolnave, purtătoare şi
eliminatoare de germeni sau produsele acestora, pot vehicula şi transmite materialul
patologic animalelor receptive. Acelaşi rol pot să-l joace animalele sau păsările
domestice sau sălbatice care pot vehicula agenţi infecţioşi la distanţe mari.

15
 Transmiterea infecţiei (răspândirea, contagiunea sau molipsirea) se poate
face pe cale directă, indirectă sau mixtă.
a) Transmiterea directă (imediată) presupune contactul nemijlocit dintre
animalele bolnave sau purtătoare şi eliminatoare de germeni şi animalele recep-
tive. Această transmitere se poate realiza prin variate modalităţi: prin muşcătură;
coabitare (tuberculoză); contact sexual (campilobacterioză); contact percutanat,
prin soluţii de continuitate sau chiar prin pielea intactă (leptospiroză, bruceloză);
transplacentar (avortul salmonelic); transovarian (tifopuloroză); supt (colibaciloză).
b) Transmiterea indirectă (mediată) se realizează prin intermediul surselor secundare
de infecţie şi prin vectorii animaţi (artropode) sau neanimaţi (vehicule, obiecte etc.).
c) Transmiterea mixtă se face atât pe cale directă cât şi indirectă.
Clasificarea bolilor infecţioase. Aceasta se face după mai multe criterii:
· după natura agentului patogen: viroze, bacterioze, rickettsioze, chlamidioze,
micoze, boli prionice;
· după manifestările clinice şi modificările morfopatologice: locale sau
localizate (starea generală este puţin afectată, în schimb în anumite locuri sau
regiuni ale corpului se observă semne nete de infecţie); generale; aparente (semne
clinice vizibile); inaparente (latente, oculte, ascunse) care evoluează fără semne
clinice, dar sunt depistate serologic, alergic etc. exemplu tuberculoza, bruceloza.
După aspectul clinic boala infecţioasă poate îmbrăca: o formă tipică (simptomele
sunt caracteristice); o formă atipică (simptomele sunt şterse); o formă avortată
(boala evoluează cu simptomatologia normală caracteristică bolii, dar într-un
anumit stadiu se întrerupe brusc şi survine vindecarea); o formă frustă (unele
simptome pot să lipsească iar altele sunt slab manifestate);
· după numărul de agenţi care intervin: boli infecţioase simple (cauzate de un
singur germen) şi mixte (polimicrobiene, asociate, produse de mai mulţi germeni);
· după modul şi cauza apariţiei: primare (declanşate prin pătrunderea pentru
prima dată în organism a unui agent) şi secundare (produse de agenţi condiţionaţi
patogeni care se adaugă unei infecţii primare);
· după felul germenului care intervine: specifice (produse întotdeuna de acelaşi
microorganism) şi nespecifice (infecţii întâmplătoare produse de germeni
condiţionat patogeni);
· după originea agenţilor infecţioşi: exogene (germenii provin din mediul ex-
terior); endogene (autoinfecţii) determinate de germeni biofiţi sau epifiţi care se
găsesc în organism;
· după raportul faţă de prima îmbolnăvire: recidiva (repetarea bolii în timpul
convalescenţei); reinfecţia (repetarea aceleiaşi infecţii într-un organism complet
vindecat la un interval de timp mare); suprainfecţia (adăugarea de noi germeni
aparţinând aceleaşi specii peste cei deja existenţi, consecutiv unor infecţii exogene);

16
 · în funcţie de mecanismul patogenetic: boli de tip septicemic (agentul se
multiplică masiv în întregul organism); de tip bacteriemic (multiplicarea agentului
are loc în ţesuturi şi organe, sângele având rolul de a-l vehicula); piemii (produse
de germeni piogeni, în care, după pătrunderea germenilor în sânge din leziunile
primare, se produc metastaze sub formă de procese purulente în diferite organe);
toxiinfecţii (germenii obişnuit rămân localizaţi în anumite ţesuturi, secretând toxina
care acţionează asupra întregului organism sau asupra unui organ sau sistem);
· după modul de transmitere: contagioase (transmiterea se face prin contact
direct şi indirect); necontagioase sau facultativ contagioase (nu se transmit prin
contact direct, de exemplu antraxul, botulismul);
· după durată: supraacute (simptome alarmante şi durată de câteva ore la 1-2
zile); acute (durează 2-10 zile); subacute (manifestările clinice sunt mai slabe şi
cu o durată de 10-30 zile); cronice (simptomele sunt mai şterse, cu o durată de
câteva luni sau chiar toată viaţa;
· după modul de răspândire, al dinamicii apariţiei cazurilor de boală în timp şi
spaţiu: sporadice (afectează un număr restrâns de animale, îmbolnăvirile apărând izolat,
fără aspect de contagiozitate evidentă, exemplu tetanosul, actinomicoza); enzootice
sau endemice (îmbolnăvirile se limitează la un adăpost, o gospodărie, grup de animale,
zonă sau teritoriu, fără tendinţa de extindere în afara acestora şi cu difuzibilitate în
interiorul focarului variabilă, în general lentă‚ exemplu tuberculoza, salmoneloza etc.);
epizootice sau epidemice (boala are un pronunţat caracter de difuzibilitate atât în
focar, cât şi în afara lui, cu o vădită contagiozitate şi extindere pe teritorii întinse);
panzootice sau pandemice (difuzibilitatea este atât de mare încât în scurtă vreme sunt
afectate regiuni întinse, ţări sau chiar continente). În cazul bolilor foarte contagioase
acest caracter are la bază virulenţa ridicată a agentului etiologic, eliminarea unor cantităţi
mari de material virulent în mediul exterior, persistenţa relativ îndelungată în mediul
exterior iar infecţia se poate realiza pe căi multiple.
Focarul de infecţie este locul (teritoriul), împreună cu adăpostul şi grupul
de animale, unde a apărut sau persistă o boală infecţioasă. Fiecare focar are anumite
caracteristici epizootologice, putând fi: recent, vechi, activ, staţionar, pe cale de
stingere, pe cale de reactivare etc.
Focarul natural de boală sau boală cu focalitate naturală este reprezentat
de boala legată de un anumit teritoriu în care agentul infecţios se păstrează în
organismul diferitelor animale cum sunt artropodele, rozătoarele sau alte animale
sălbatice care au o răspândire limitată constituind rezervoare naturale de germeni
(tularemia, febra Q etc.).
Zoonoze. Termenul de zoonoze (zoon = animal, nosos = boală) a fost utilizat
prima dată de cercetătorul german Wirchow şi acceptat definitiv odată cu Raportul
tehnic nr. 376 al Comitetului de experţi OMS (1959). Prin zoonoze se înţeleg
bolile infecţioase şi parazitare precum şi infecţiile ce se transmit natural de la
animale la om şi invers.

17
 DEZVOLTAREA PROCESULUI EPIDEMIC ŞI STADIILE
EPIDEMIILOR

Procesul epidemic se dezvoltă pe stadii: apariţie, dezvoltare şi dispariţie.

Dinamica epidemiilor include 6 stadii:
1) Interepidemică – este timpul dintre două epidemii. Se caracterizează prin
cazuri unice de boală care menţin procesul epidemic, dar acestea nu se răspândesc.
2) Preepidemică – perioada cînd apar condiţii reale pentru apariţia epidemiilor.
3) Stadiul de dezvoltare a epidemiei – se creează condiţii favorabile pentru
dezvoltarea bolii, creşte numărul animalelor bolnave şi riscul de răspândire a infecţiei.
4) Stadiul de dezvoltare maximă a epidemiei – este cea culminală. Se
caracterizează cu cel mai înalt număr de animale bolnave şi cu tendinţă de răspân-
dire mare în focar. În acest stadiu creşte şi numărul animalelor imune.
5) Stadiul de declin – se caracterizează prin scăderea numărului animalelor
bolnave şi creşterea numărului animalelor imune. În acest stadiu predomină
animalele cu infecţie asimptomatică şi purtători de infecţie.
6) Stadiul postepidemic – boala nu se răspândeşte, numărul de animale cu
imunitate formată atinge nivelul maxim. Cazurile de boală devin unice.

REACTIVITATEA IMUNOLOGICĂ ŞI IMUNITATEA

Reactivitatea imunologica – este capacitatea organismului animal de a
răspunde la acţiunea factorilor externi prin modificarea proceselor vitale.
În perioada evoluţiei, funcţia de protecţie a organismului s-a modificat de la
fagocitoza nespecifică şi inflamaţie la capacitatea de a dezvolta hipersensibilitatea
şi elaborarea anticorpilor specifici.
Reactivitatea imunologică este exprimată prin capacitatea organismului de
a manifesta funcţia protecto - imunologică faţă de agenţii bolilor infecţioase şi de
a asigura răspuns specific la acţiunea antigenică.
Reactivitatea imunologică se împarte în: generală şi specifică.
Reactivitatea imunologică generală – este capacitatea organismului de a
reacţiona la acţiunea antigenică cu tot complexul de factori fiziologici nespecifici
ai organismului.
Reactivitate imunologică specifică - este acţiunea imunologică (modificarea
ei) faţă de un antigen concret.

Imunitatea şi sensibilizarea organismului

Încă în timpurile străvechi s-a observat că unele animale şi oameni aflându-
se în zonele infectate nu fac boala sau cei trecuţi prin boală nu se reîmbolnăvesc.
Acest fenomen a fost studiat de către Mecinicov, care a descris acţiunea
protectoare a fagocitozei şi teoria imunităţii fagocitare, iar Erlih a descris teoria
imunităţii umorale.

18
 Pătrunderea în organism a agenţilor patogeni şi produsele acestora provoacă
două tipuri de reacţii:
a) nespecifice, legate cu reactivitatea imunologică generală;
b) specifice legate cu reactivitatea imunologică specifică.
Diversitatea manifestării reacţiilor nespecifice în formarea imunităţii sunt
legate de apariţia a 3 stări specifice:
a) hipersensibilitate întârziată;
b) hipersensibilitate imediată;
c) toleranţă imunologică.
Hipersensibilitate întârziată – este modificarea celulelor imunocompetente
faţă de un antigen concret fără sinteza anticorpilor sanguini. Acest tip de sensibi-
litate se apreciază prin intermediul testelor alergice, când la bolile infecţioase
cronice sinteza anticorpilor întârzie faţă de modificările specifice a celulelor imuno-
competente (folosirea vaccinurilor slab imunogene).
Hipersensibilitate imediată – este legată de biosinteza anticorpilor circulanţi
sanguini care (specific) au reacţionat cu un antigen concret. Apariţia anticorpilor dă
dovadă de transformarea imunologică completă a organizmului (imunitate stabilă).
Toleranţa imunologică (areactivitate) – este o stare cînd organismul pierde
proprietatea de a elabora anticorpi faţă de un antigen concret (doze mari de vaccin,
vaccinări frecvente).
Mecanismele şi factorii imunităţii
Factorii imunităţii pot fi clasificaţi după timpul acţiunii în permanenţi şi cei
care acţionează după pătrunderea agentului patogen în organism, iar după caracterul
de acţiune în specifici şi nespecifici.
Factorii nespecifici cu acţiune permanentă sunt:
1) acţiunea protectoare a pielii şi a mucoaselor;
2) funcţia microflorei normale;
3) fagocitoza şi funcţia de barieră a ţesutului limfoid;
4) factorii umorali (lizozimul, complementul, anticorpii normali);
5) factorii fiziologici (temperatura corporală, metabolismul);
6) acţiunea fenotipică şi genotipică a celulelor şi ţesuturilor.
Factorii care acţionează după pătrunderea agenţilor cauzali sunt:
1)nespecifici – inflamaţia, proteina C reactivă, interferonul;
2)specifici – macrofagele specifice, celulele plasmocitare, celulele limfoide,
anticorpii specifici.

Tipurile de imunitate
Imunitatea – este capacitatea organismului de a răspunde acţiunii factorilor
antigenici prin formarea anticorpilor specifici.
După provenienţă imunitatea poate fi:
1) înnăscută;

19
 2) dobândită;
3) de specie.
După caracterul agenţilor patogeni:
1) antibacteriană;
2) antitoxică;
3) antivirală;
4) antimicotică.
Imunitatea înnăscută – este imunitatea caracteristică unei specii şi care se
transmite eriditar (febra aftoasă la cabaline, pseudopesta aviară la animale etc.)
Unii factori cum sunt: supraîncălzirea, răcirea organismului pot provoca bolile
sus menţionate.
Imunitatea dobîndită – se formează în timpul dezvoltării ontogenetice.
Imunitatea dobândită se obţine fie consecutiv trecerii prin boală (imunitate
natural dobândită sau postinfecţioasă) sau în urma întroducerii vaccinurilor
(postvaccinală, artificial dobândită) şi se numeşte imunitate activă, fie în urma
transferării de efectori imuni (anticorpi sau cellule imunocompetente) şi se numeşte
imunitatea pasivă.
Imunitatea poate fi sterilă atunci cînd organismul se eliberează totalmente de
agenţii infecţioşi şi nesterilă (premuniţie) atunci cînd anticorpii imuni se menţin
până la eliminarea în totalment a agentului cauzal din organism.
Imunitate generală şi locală (unele ţesuturi şi organe sunt receptive faţă de
acţiunea patogenă a organismului).
Imunitate umorală – rezistenţa organismului se datoreşte anticorpilor
circulanţi din serul sanguin.
Imunitate celulară – rezistenţa se datoreşte fagocitelor specific sensibilizate.

Anafilaxia şi alergia
La pătrunderea repetată a agentului cauzal în organismul imun nu se va petrece
nici o reacţie patologică (nu apare boala). Uneori însă, organismul răspunde cu o
reacţie foarte sensibilă ce poate duce chiar şi la moartea animalului. Aceste reacţii
pot apărea sub formă de anafilaxie, alergie, şoc anafilactic, fenomenul Arthus şi
boala serului.
Anafilaxia – este o stare imunologică când unii şi aceiaşi anticorpi care
protejază organismul, la pătrunderea repetată a antigenilor, provoacă o boală uşoară
sau gravă.
Sensibilitatea majorată este stabilită în cazul multor boli infecţioase
(tuberculoză, bruceloză, morvă) şi chiar la unele substanţe de origine neantigenică
(iod, eter, polenul plantelor) şi se numeşte alergie.
Ambele stări de reactivitate majorată sunt incluse în denumirea generală de
hipersensibilitate.
Aceasta poate fi de două tipuri:

20
 1) Hipersensibilitate întârziată. Apare în organe şi ţesuturi după câteva ore
sau zile de la inocularea repetată a antigenului (exemplu - alergie la tuberculoză,
bruceloză, morvă).
2) Hipersensibilitate imediată. Apare îndată după inocularea repetată a
antigenului, este legată de factorul umoral (anticorpii). Ea apare sub formă de
reacţie generală sau locală. Exemplul anafilaxiei generale este şocul anafilactic.
Anafilaxia, care se dezvoltă după inocularea repetată s.c. sau i.m. a antigenului şi
se manifestă cu necroza ţesuturilor la locul inoculării, se numeşte - fenomenul Arthus.
Boala serului se dezvoltă la 8 – 12 zile după inocularea unor doze mari de
ser şi reprezintă o manifestare generalizată, sistemică a fenomenului Arthus.
Reacţiile alergice se numesc specifice dacă sunt provocate de acelaşi agent
patogen şi nespecifice dacă sensibilitatea produsă de către un antigen face
organismul sensibil faţă de alt antigen, acestea din urmă se clasifică în:
paraalergice – sensibilizarea se datorează unor microorganisme atipice;
pseudoalergice – sensibilizarea apare în urma unor stări de infestare cu
helminţi, dereglări metabolice şi hormonale, nerespectatrea intervalului dintre
vaccinări etc.

APĂRAREA SĂNĂTĂŢII ANIMALELOR

ÎMPOTRIVA BOLILOR INFECŢIOASE
Prevenirea şi combaterea bolilor infecţioase la animale se bazează pe un com-
plex de măsuri care acţionează asupra uneia sau mai multor verigi ale lanţului
epidemiologic. În principiu aceste măsuri sunt generale (nespecifice), valabile
pentru toate bolile infecţioase şi specifice, caracteristice fiecărei entităţi morbide
în parte.
Măsurile generale au un caracter tehnico-administrativ şi se aplică unele
dintre ele permanent şi pe întregul teritoriu al ţării, iar altele numai în caz de
apariţie sau pericol de apariţie a unei boli infecţioase. Măsurile cu caracter perma-
nent se referă la: controlul şi supravegherea sanitară veterinară a tuturor efectivelor
de animale; controlul sanitar veterinar al circulaţiei animalelor în interiorul ţării şi
a animalelor importate, exportate şi tranzitate; controlul sanitar veterinar al
producţiei, prelucrării, depozitării, transportul şi valorificarea produselor şi
subproduselor de origine animală; controlul aplicării măsurilor de profilaxie şi
combatere în conformitate cu actele normative în vigoare.
Măsurile specifice (de imunoprofilaxie) sunt caracteristice fiecărei boli şi
se bazează pe crearea unei rezistenţe specifice prin folosirea unor produse biologice.
Aceste măsuri au la bază crearea unei imunităţi specifice pasive (prin serurile
specifice) sau active (prin vaccinuri).
În tratamentul şi chiar profilaxia bolilor infecţioase, în afară de produsele
biologice, se folosesc antibiotice şi chimioterapice, care, în general, sunt
neeconomicoase şi în multe cazuri nu dau rezultate sigure.

21
 Trebuie subliniat că măsurile de profilaxie şi combatere specifice şi nespecifice
nu trebuie să fie aplicate unilateral. O eficacitate maximă se obţine numai prin
conjugarea raţională a măsurilor nespecifice cu cele specifice.
În cazul apariţiei unor boli infecţioase este obligatorie declararea lor şi instituirea
carantinei, care reprezintă un complex de măsuri restrictive în circulaţia
animalelor, oamenilor, produselor de origine animală şi vegetală, furajelor,
ustensilelor, mijloacelor de transport, dejecţiilor animale etc., cu scopul de a
opri difuzarea bolilor transmisibile la animale. În funcţie de extinderea bolii,
difuzibilitatea ei, căile de transmitere şi efectivele de animale ameninţate, carantina
se aplică asupra unor curţi, ferme, localităţi, păşuni, comune, grupe de comune sau
teritorii mai întinse, iar în cazul unor anumite boli numai asupra unor efective sau
categorii de animale şi de produse ale acestora. Măsurile de carantină variază nu
numai ca extindere ci şi ca grad de severitate, ele fiind de trei feluri:
Carantina de gradul I se aplică în cazul bolilor cu difuzibilitate mare. În
aceste situaţii, se iau cele mai severe măsuri, interzicându-se total circulaţia
animalelor de toate speciile, oamenilor, vehiculelor, uneltelor şi a oricăror obiecte
care ar putea fi contaminate. Animalele se ţin închise în adăposturi, care se sigilează,
iar curţile contaminate se pun sub pază. Dejecţiile animalelor, aşternutul şi resturile
de furaje contaminate se distrug zilnic. Intrarea şi ieşirea persoanelor din teritoriile
sub carantină este interzisă, putându-se aproba numai în situaţii excepţionale, de
forţă majoră, în condiţiile speciale de dezinfecţie sub supraveghere sanitară
veterinară. Aprovizionarea teritoriilor aflate sub carantină se face prin transbordare.
Carantina de gradul II se aplică în cazul bolilor cu difuzibilitate medie. În
asemenea situaţii, restricţiile de circulaţie se aplică asupra circulaţiei tuturor
animalelor, produselor şi persoanelor numai în curţile (fermele) contaminate. În
restul localităţii se ţin închise în adăposturi numai animalele din specia afectată.
Se interzice scoaterea de animale receptive, precum şi scoaterea de produse de la
specia afectată. Persoanele din focar pot ieşi în condiţii speciale de dezinfecţie, cu
aprobarea şi sub supravegherea autorităţilor sanitare veterinare.
Carantina de gradul III se aplică în cazul bolilor ce se transmit în principal
prin contactul direct între animalele receptive (tuberculoză, boli transmisibile prin
montă etc.). În aceste situaţii restricţiile vizează numai circulaţia sau reproducţia
animalelor bolnave şi suspecte, cu unele înlesniri privind circulaţia produselor.
Eradicarea unei boli infecţioase presupune dispariţia acesteia şi a agentului
ei etiologic pe un anumit teritoriu, fără a se mai recurge în continuare la vaccinarea
profilactică împotriva acestei boli. În cazul bolilor infecţioase produse de microbi
(paraziţi obligatorii) a căror rezistenţă în mediul extern este limitată, eradicarea
este posibilă şi uşor de realizat. Pentru unele din aceste boli, caracterizate ca boli
acute măsura cea mai eficace, în caz de apariţie a unui prim focar de boală într-o
zonă indemnă este “stamping-out-ul” (stingere, distrugere, nimicire). Prin această
măsură se urmăreşte lichidarea sursei de infecţie prin distrugerea animalelor

22
bolnave, suspecte de boală şi de contaminare, precum şi a tuturor obiectelor con-
taminate sau suspecte de contaminare. Aplicarea din primul moment a acestor
metode poate duce la lichidarea bolii, fiind uneori mai economicoasă decât alte
metode bazate pe mijloace de imunoprofilaxie. Pentru alte boli, produse tot de
germeni paraziţi obligatorii dar cu evoluţii cronice sau inaparente (morva,
tuberculoza, bruceloza etc.), măsurile de profilaxie se bazează pe acţiunile de
depistare sistematică a lor prin metode alergice, serologice etc., urmate de sacrifica-
rea (îndepărtarea) imediată a animalelor infectate.
Combaterea bolilor produse de microbi epifiţi sau condiţionat patogeni este
mult mai dificilă, iar eradicarea lor este problematică. Apariţia acestor boli este
influenţată, într-o mare măsură, de o serie de factori de stres care, de multe ori,
sunt greu de evitat.
Stingerea bolii şi ridicarea măsurilor de carantină se face atunci când se
constată că: în teritoriul respectiv nu mai există animale bolnave sau ţinute sub
observaţie pentru boala declarată; de la ultimul caz de vindecare, tăiere de necesitate
sau moarte, a trecut termenul prevăzut în normele sanitare veterinare; s-au realizat
integral măsurile de profilaxie şi combatere stabilite.

23
 2. BOLI PRODUSE DE BACTERII

MICOBACTERIOZE / MYCOBACTERIOSES

TUBERCULOZA (Tuberculosis)
Tuberculoza este o boală infecto-contagioasă, întâlnită la om şi la numeroase
specii de mamifere şi de păsări domestice şi sălbatice, produsă de germeni din genul
Mycobacterium, caracterizată prin evoluţie obişnuit cronică, cu o simptomatologie
polimorfă şi în general nespecifică, iar morfopatologic prin leziuni specifice, prolif-
erative sau exsudative de tip predominant granulomatos, în diferite organe şi ţesuturi.
Istoric, răspândire şi importanţă. Tuberculoza este cunoscută din cele mai vechi
timpuri, leziuni specifice fiind descoperite la schelete umane din epoca de piatră şi la
mumiile egiptene din secolul XXX î.e.n. Sylvius, în secolul al XVII-lea, foloseşte
pentru prima dată termenul de “tubercul”. În 1810, Laennec utilizează stetoscopul
pentru ascultaţie şi efectuează un studiu clinic şi necropsic complet al bolii, care i-au
permis afirmarea unicităţii şi specificităţii tuberculozei. Legătura dintre tuberculoza
animalelor şi a omului a fost făcută de către Villemin (1865), care a reprodus tuberculoza
la iepuri cu material patologic provenit de la oameni. Agentul etiologic a fost descoperit
în 1882 de R.Koch, care în 1890 prepară tuberculina, folosită iniţial în scop terapeutic,
iar ulterior ca produs revelator în diagnosticul bolii (Guttmann, 1891). În 1919, Calmette
şi Guerin reuşesc să obţină tulpina atenuată, cunoscută sub numele de BCG (bacilul
Calmette-Guerin), care se foloseşte şi astăzi în imunoprofilaxia tuberculozei la om.
Cercetările din ultimele decenii s-au axat mai ales pe îmbunătăţirea metodelor de
diagnostic şi de luptă antituberculoasă, în vederea eradicării bolii.
Tuberculoza este semnalată în toate ţările lumii, fiind boala cu cea mai largă
răspândire, incidenţa sa variind în funcţie de densitatea speciilor sensibile, condiţiile
de creştere şi exploatare a animalelor, exigenţa măsurilor ce se aplică pentru
prevenire şi combatere etc. În general, tuberculoza este mai frecventă în ţările în
care se practică creşterea intensivă a animalelor şi unde nu se aplică măsuri
corespunzătoare de prevenire şi combatere. În prezent, în ţările industrializate,
tuberculoza la bovine este eradicată sau este practic controlată, în timp ce, în cele
mai multe din ţările în curs de dezvoltare, boala s-a extins. În aproape toate ţările
Europei occidentale incidenţa infecţiei la bovine este sub 1 %, în Canada şi SUA
procentul este şi mai scăzut. La noi boala a fost diagnosticată la toate speciile de
animale de interes economic, ca şi la numeroase specii sălbatice, iar la ora actuală,
datorită intensificării măsurilor de combatere şi prevenire, procentul infecţiei s-a
redus, boala fiind pe cale de eradicare, în special la taurine.
Tuberculoza antrenează pierderi economice deosebite ce constau atât în
scăderea productivităţii, reducerea duratei de exploatare a animalelor, creşterea
procentului de sterilitate, scăderea rezistenţei faţă de factorii de mediu şi deci

24
 Tabelul 1. Principalele Mycobacterii recunoscute în prezent

Gru pa N u mel e sp eciei Se mnificaţia p atol ogică

M .tube rculosis
(M .t uberculosi s
var.hom inis - tipul uman;
Bacil ul lui K och)
M .bovis (M .tuberculos is
M ycobacterii var.bovis - tipul bovin )
patogen e M .avium (M .tube rculos is
avium; ti pul aviar)
M .microti (M .tuberc ul osis
var.
muris )
M .pa rat uberculosis
M .lepra e
M .lepra emurium
M .farci nogenes
M . che lone i (M .abscessus)
M .fortuitum (M.ranae)
M ycobacterii M .gordona e (aquae)
oportu ni ste
(facul tat iv M .intracellulare
patogen e) M .ka ns as ii (M .lucifloru m) + (A fecţiuni p ulm o nare şi a
s au
atipic e M .marinum (M .balnei)
M .ul cerans (M.buruli)
M .xe nopi (M.litt orale)
M .fl ave scens
(M .ac apul censis)
M ycobacterii M .gastri
s aprofite M .phle i (M .moelleri)
M .smegma tis
(M .l acticola)
M .thamnopheos
M .terra e (M .novum)
M .va ccae
+ + ++ (Tuberculo za umană)
+ + ++ (Tuberculo za bovi nă )
+ + ++ P ăsări (Tubercu loza aviară)
+ M am ife re
+ (Tuberculo za şo arecelu i
de câm p)
+ + ++ (Boala lui J ohn e)
+ + ++ (Le pra umană)
+ (Lep ra şoarecel u i)
+ (F arcin ul bovinelor în Africa)
± (M amite)
+ (N oduli c uta naţ i ş i mami te l a
bo vine, limfono dite la porc)
± (Tel ita n odu lară a vacilor de
lapte)
+ (Lim fono dite la porc)
no durilor lim fa tice la
bovi ne )
+
+
+ (Lim fono dite la bovi ne şi
po rc)
- (M amit e)
-
- (M amit e)
- (D ermatita nodu lară a
tauri nel or)
-
-
- (M amit e)

susceptibilitatea mai ridicată la acţiunea acestora etc. cât şi în cheltuielile survenite

prin aplicarea măsurilor de profilaxie şi combatere.
Infecţia tuberculoasă are şi o mare importanţă sanitară, fiind una din cele mai
răspândite şi mai grave zoonoze. În general, omul se poate infecta cu oricare din

25
cele 3 tipuri principale de micobacterii patogene, dar cea mai frecventă şi mai
uşor transmisibilă la om, este însă tuberculoza bovină şi din păcate, aceasta este şi
cea mai răspândită la animale.
Etiologie. Tuberculoza la mamifere şi păsări este produsă de germeni din
genul Mycobacterium. În cadrul acestui gen au fost descrise numeroase specii,
care pot fi sistematizate în 3 grupe: mycobacterii patogene, mycobacterii oportuniste
şi mycobacterii saprofite (tabelul 1).
Germenii din genul Mycobacterium sunt bacili cu dimensiuni de 0,5-4/
0,3-0,6 mm destul de polimorfi, imobili, necapsulaţi, nesporulaţi, acido-alcoolo-
rezistenţi. Peretele celular este constituit din: glicolipide fenolice (micozidele A,
B şi G), peptidolipide şi peptidoglicolipide (micozide C). Miezul peretelui este
compus din trei molecule covalente ataşate una de cealaltă: peptidoglican, arabino-
galactan şi acid micolitic. Aceşti bacili sunt Gram-pozitivi, dar pentru colorare, în
mod curent, se foloseşte metoda Ziehl-Neelsen. Cultivarea germenilor se face, în
condiţii de aerobioză, pe medii speciale solide sau lichide, organice, sintetice sau
semisintetice, dintre care cele mai uzuale sunt Lowenstein-Jensen (cu cea mai
largă utilizare), Sauton, Dubos, Stonebrink, Middlebrook etc.
Dezvoltarea micobacteriilor este lentă (10 zile-2 luni) în funcţie de tipul de bacil
al tuberculozei. M.tuberculosis creşte pe medii de cultură eugonic (15-30 zile), cu
producerea de colonii uscate, rugoase, neregulate (169). M.bovis creşte dizgonic (30-
70 zile), generând colonii netede, bombate, lucioase, umede, uşor pigmentate în galben
cenuşiu, iar M.avium are o viteză de creştere pe mediile de cultură de 10-15 zile
producând colonii de tip S, cu aspect umed, difuz. Creşterea M.bovis este stimulată
tipic de prezenţa piruvatului de sodiu şi inhibată de glicerol. Unele micobacterii saprofite
pot creşte pe geloză cu sânge. M.gordone, M.xenopi etc., denumite scotocromogene,
produc un pigment de culoare galbenă sau roz la întuneric, iar M.kansasii, M.marinum
etc., produc pigment prin menţinerea la lumină (micobacterii fotocromogene).
În medii lichide (bulion glicerinat, mediul Sauton) cultura se dezvoltă la
suprafaţa mediului sub forma unei pelicule groase şi încreţite, mediul rămânând
limpede. Prin învechirea culturii, membrana cade la fundul tubului, formând un
depozit membranos, iar la suprafaţă apare o nouă membrană.
Cele trei tipuri principale de mycobacterii, uman, bovin şi aviar se diferenţiază
între ele după caracterele morfologice, culturale şi biochimice (tabelul 2) şi prin
patogenitatea lor pentru diverse specii de animale. Fiecare tip (specie) are o
patogenitate maximă pentru specia la care s-a adaptat în decursul timpului şi o
patogenitate redusă pentru alte specii (169).
Patogenitatea celor trei tipuri de bacili pentru cobai, iepure şi găină, în infecţia
experimentală, este variabilă. M.tuberculosis este patogen numai pentru cobai
(pentru iepure este slab patogen), M.bovis este patogen atât pentru cobai cât şi
pentru iepure, în timp ce M.avium este patogen pentru găină şi iepure (169).
Mycobacteriile “atipice” provoacă infecţii puţin contagioase sau necontagioase,

26
 Tabelul 2. Schemă de identificare pentru unele micobacterii cu creştere
lentă (după Pattyn şi Portaels, modificat de Jenkins şi col., 1982)
Sp ecia M. M. M.
tu berc ulos is bovis aviu m
Formare de pigm ent - - -
Creştere la tem pe rat ura de: 33 oC + + +
37o C + + +
42o C + + +
44,5 o C - - +
Rezis tenţă faţă de:
INH (hidrazida acidului izonicotinic, 1?m g/ml) - - V
TCH (hidrazida acidului t iophen-2-carbonic,
1 m g/ ml) + - +
HA (clorhidrat de hidroxilamină, 250 m g /ml) - - +
PNB (ac idul p-nitrobenzoic , 500 mg /ml ) - - +
Catalaz ă 45 mm - - -
Tes tul de niaci nă + - -
Reducerea ni tra tului + - -
Fos fat aza acidă - - -
Hi droliza s ubs tanţei Tw een 80 v - -
B-gala ctozidaza + - -
Ureaz a + + -
Ni cot inamidaza + - +
Pi raz inamidaza + - +
Creştere în NaCl% - -
Morfologi a c ol oniil or pe agar cu acid oleic şi
Al bumină R R SmS /Sm T

Notă: R este rugos; + - 85 % din tulpini sunt pozitive; - - 15 % din tulpini sunt pozitive;
V - variabil, 50-85 % din tulpini sunt pozitive; v - variabil, 15-49 % din tulpini sunt
pozitive; SmS - neted, scotocromogen; SmT - neted, transparent.

clinic identice cu tuberculoza (localizări pulmonare, limfonodulare, mamare, cutanate

etc.), obişnuit benigne (cu excepţii), adesea rebele la medicaţia antituberculoasă,
responsabile de reacţii pozitive la examenul alergic al tuberculozei.
M.saprofite sunt foarte numeroase în natură (apă, sol, tub digestiv, piele,
mucoase, lapte etc.) putând uneori provoca reacţii nespecifice la testul tuberculinic
în cazul în care ele tranzitează accidental diferite ţesuturi.
Factorii de patogenitate ai micobacteriilor sunt multiplii şi încă incomplet precizaţi
(196). Cercetările de microscopie electronică au arătat că după fagocitoză, numai la
micobacterile patogene, se formează un înveliş, asemănător glicocalixului de la celulele
eucariote, format din peptidoglicolipide (micozide C) sau din acizi micolici (218),
care asigură protecţia acestora faţă de mijloacele de apărare ale macroorganismului.
Un alt factor de patogenitate îl reprezintă esterii micolici ai trehalozei, sub acţiunea

27
cărora creşte producţia de proteină mitogenică timocitară (probabil sinonimă cu
interleukina-1) ce pune în mişcare sistemul imun de apărare, stimulează micobacteriile
să producă TNF (tumor necrosis factor, coparticipant la alterarea celulară) etc.
La toate micobacteriile s-a evidenţiat un lipopolizaharid (lipoarabi- nomonom
- 218), supresor nespecific al limfocitelor T şi care inhibă prezentarea antigenelor
de către celulele prezentatoare (CPA) ca şi activarea macrofagelor prin interferon
gamma (INF-gamma).
Glicolipidele ce conţin sulfuri (sulfatidele) par să asigure supravieţuirea
micobacteriilor virulente în macrofage, prin inhibarea formării fagolizozomului
şi evitarea expunerii la enzimele hidrolitice existente în lizozomi. Zhang şi col.
(440) au observat că sulfolipidele induc modificări în activitatea fagocitelor care
nu mai răspund eficient.
Andersen şi col. (12) remarcă rolul proteinelor secretate în complexul antigenic
85, deoarece ele pot avea un rol în răspunsul mediat celular al gazdei. Legăturile
fibronectinei cu componentele antigenului 85, precum şi eliberarea unei cantităţi
mari din acest antigen, pot inhiba cuplarea fibronectinei cu micobacteriile (3, 424).
Deşi nu există dovezi directe, cum că fibronectina ar media în mod direct fagocitoza
micobacteriilor, se poate totuşi aprecia că ea împiedică monocitele să fagociteze
celulele sensibilizate C 3b (278).
În ultimul timp s-au investigat unele proteine de stress, produse de
mycobacterii, urmărindu-se rolul acestora în protecţia faţă de răspunsul imun al
gazdei (182). Aceste proteine de şoc termic s-au dovedit a fi nişte antigeni
imunodominanţi ai micobacteriilor (342; 437). Sintetizarea specifică a proteinelor
de stress, reprezintă răspunsul la modificările survenite în vacuolele intracitoplas-
matice (fagolizozomi), iar acestea protejează mycobacteria de enzimele hidrolitice,
de radicali oxidanţi (exemplu, superoxid anion) şi faţă de mecanismele de eliminare
prin mieloperoxidază. Superoxid dismutaza (SOD), produsă şi eliberată de unele
mycobacterii patogene, le poate proteja pe acestea de efectul toxic al radicalilor
oxidanţi eliberaţi în procesele oxidative de către macrofagele gazdei (12).
Din punct de vedere antigenic structura mycobacteriilor este foarte complexă
şi eterogenă. Se poate spune că în cazul micobacteriilor există un „mozaic” de
antigene. Important este însă că, pe lângă fracţiunile antigenice proprii, fiecare
specie dispune de antigene comune (“coalergene”), care sunt capabile să genereze
stări de sensibilitate alergică faţă de tipurile cardinale (reacţiile paraalergice- 280).
Astfel M.avium, M.bovis şi M.tuberculosis posedă 80% antigene comune. M.bovis
şi M.tuberculosis posedă antigene comune într-un procent şi mai ridicat, în timp
ce M.paratuberculosis este mai apropiat antigenic de M.avium.
Dintre bacilii nesporulaţi, bacilul tuberculozei este cel mai rezistent la acţiunea
agenţilor externi, datorită în special învelişului cero-lipidic. El suportă foarte bine
desicaţia, conservându-şi virulenţa timp de 32 de zile la lumină difuză şi timp de 5 luni
la obscuritate. În sol rezistă până la 7 ani, în fecalele animalelor şi pe păşuni până la un

28
an, iar la temperatura camerei peste un an. Lumina şi mai ales radiaţiile ultraviolete
sunt nocive, virulenţa culturilor este suprimată după 10-15 ore de expunere la lumina
solară directă şi după 5-7 zile la lumina difuză. La 60oC bacilii sunt distruşi în 40 de
minute, la 70oC în 30 de minute, la 80oC în 5 minute, la 90oC într-un minut. M.bovis
îşi păstrează virulenţa în apă peste 140 de zile, iar în apa de băut chiar peste un an. Este
distrus în laptele încălzit la 65oC în 25 de minute, la 75oC în 20 de minute, la 80oC în
5 minute, la 90oC în 2 minute şi la 100oC în 30 de secunde. În unt rămâne viabil timp
de 100 de zile, în brânză fermentată 4-5 luni, în lapte acidofil 15 zile. Frigul, sarea şi
fumul nu-l distrug. Germenii au o rezistenţă remarcabilă la acţiunea acizilor, alcoolilor
şi substanţelor chimice antiseptice. Acidul fenic, formolul, lisolul, creolina 5 %, fenolul
până la 10 % sunt cele mai utilizate antiseptice.
Mycobacteriile sunt rezistente la penicilină, tetraciclină etc., dar sensibile la
isoniazidă (INH), rifampicină, ethambutol, streptomicină, kanamicină, PAS (para-
amino-salicylat de sodiu) etc. M.avium este mai rezistent la medicaţia
antituberculoasă, comparativ cu M. tuberculosis şi M. bovis.
Epizootologie. Tuberculoza se întâlneşte la om şi la foarte multe specii de
mamifere şi păsări domestice şi sălbatice şi se crede că nu ar exista nici o specie
absolut refractară la această entitate (137, 169, 419). Cu toate acestea, boala naturală
afectează în mod inegal diversele specii de animale. Apreciind după frecvenţa cu
care este înregistrată afecţiunea, pe prim plan se situează omul, urmat de taurine,
suine, galinacee, carnivore, caprine, solipede şi ovine. Omul este receptiv mai ales
faţă de tipul uman şi bovin, mai puţin faţă de tipul aviar şi faţă de alte mycobacterii.
Taurinele sunt foarte sensibile la bacilii de tip bovin, făcând obişnuit infecţii cu
tendinţă de generalizare, puţin sensibile la tipul aviar, care produce leziuni localizate
cu tendinţă de vindecare spontană şi alergizarea animalelor şi foarte rezistente faţă
de tipul uman cu care fac infecţii benigne, inaparente clinic şi morfopatologic (se
evideţiază, la animalele reactive, leziuni cazeoase limitate la complexul primar),
exprimate prin sensibilizarea pasageră a animalelor la tuberculină. Tipul bovin
intervine şi în îmbolnăvirea bubalinelor, zebului, cămilei şi elefantului.
Suinele sunt sensibile la infecţia cu cele trei tipuri principale. M.bovis este
cel mai patogen şi determină cele mai multe cazuri de tuberculoză generalizată.
Păsările sunt sensibile, de obicei, numai la tipul aviar (serovarurile 1, 2, şi 3) şi
la Mycobacterium genevense. La papagal şi la canar boala poate fi produsă şi de
tipul uman. Dintre păsări, receptivitatea cea mai mare o prezintă galinaceele (găina,
curca, fazanul, bibilica, păunul). La palmipede boala este rar întâlnită. În ultimul
timp se constată o incidenţă sporită a cazurilor de tuberculoză la porumbel.
Îmbolnăviri cu tipul aviar au fost semnalate şi la vrabie, potârniche, prepeliţă, struţ,
coţofană, mierlă, vultur, corb, dar mai ales la păsările exotice din grădinile zoologice.
Carnivorele domestice sunt relativ frecvent afectate. La câine boala este
produsă de M.tuberculosis (în aproape 75 % din cazuri) şi de M.bovis. La pisică,
agentul patogen izolat în 90-95 % din cazuri este M.bovis şi numai 5-10 %

29
M.tuberculosis. Intervenţia M.avium este excepţională. În îmbolnăvirea câinilor
şi pisicilor pot fi implicate şi diferite specii de micobacterii atipice sau saprofite.
Ovinele şi caprinele sunt destul de rezistente la tuberculoză. La aceste specii
boala este produsă în special de M.avium, urmat de M.bovis. La capre s-au semnalat
îmbolnăviri (tuberculoză generalizată) şi cu M.tuberculosis.
La solipede, tuberculoza este rar întâlnită şi este produsă în majoritatea
cazurilor de M.bovis (177). S-au descris şi câteva cazuri de îmbolnăviri cu M.avium
şi M.tuberculosis (205).
Tuberculoza a fost diagnosticată şi la numeroase specii de animale sălbatice, mai
ales la cele din grădinile zoologice (leu, tigru, panteră etc.), la animale de laborator,
precum şi la cele crescute pentru blană (nurci, vulpi etc.) sau ca animale de companie
(169, 280). În îmbolnăvirea acestor animale pot interveni diverse tipuri de mycobacterii.
Maimuţele sunt foarte sensibile, îndeosebi la M.tuberculosis (70 % din cazuri).
În cadrul aceleaşi specii receptivitatea poate fi influenţată de numeroşi factori
intrinseci şi extrinseci. Astfel, animalele din rasele ameliorate, importate, neacli-
matizate, tineretul, femelele, precum şi animalele debilitate prin intervenţia dife-
riţilor factori (alimentaţie deficitară şi neechilibrată, exploatare neraţională, para-
zitozele sau alte boli etc.) sunt mai sensibile şi mai expuse infecţiei tuberculoase.
La pisică, bolile virale ce determină deficienţe imunitare (FIV, FeLV) pot fi la
originea recrudescenţei bolii.
La bovine (252, 381), în contrast cu alte specii, incidenţa bolii creşte paralel
cu înaintarea în vârstă, fiind mai mare la animalele adulte, deoarece pentru instalarea
şi dezvoltarea infecţiei este necesar un contact mai prelungit între animalele bolnave
şi cele sănătoase, iar eventualitatea expunerii la infecţie sporeşte cu timpul.
Sursele de infecţie în tuberculoză sunt multiple şi variate. Sursele primare
sunt reprezentate în primul rând de animalele bolnave, care elimină germenii în
mediul extern prin jetaj, tuse, strănut, materii fecale etc., contaminând solul, apa,
furajele, aşternutul, ustensilele de îngrijire etc., care devin surse secundare de
infecţie. Germenii ajung în fecale fie din leziunile intestinale, pancreatice sau
pulmonare (taurinele deglutind întotdeauna expectoratul), fie că sunt eliminaţi
prin bilă. Secreţiile vaginale, sperma, urina, pot conţine germeni în cazul localizării
procesului tuberculos la nivelul organelor genito-urinare; laptele, în caz de mamită
tuberculoasă şi în fazele de bacilemie. Carnea, este în general, mai rar şi mai slab
virulentă, conţinând germeni mai ales în perioadele de bacilemie şi la animalele
cu tuberculoză miliară. Ouăle de la păsările tuberculoase pot conţine bacili.
Animalele cu alteraţii organice deschise (când leziunile comunică cu o cavitate
sau cu un canal) elimină cantităţi mai mari de germeni. Sursă de infecţie pentru
animale poate fi şi omul, fiind cunoscute cazuri de transmitere a bolii de la acesta
la taurine, la pisică, la câine, la maimuţe sau la papagal. Au fost identificate ca
rezervor de infecţie viezurii (Meles meles), oposumii cu coadă în perie (Trichosurus
vulpecula), bivolii de apă sălbatici (Bubalus bubalus).

30
 Infecţia, în mod obişnuit, se realizează prin contactul direct al animalelor
bolnave cu cele sănătoase sau indirect prin intermediul surselor secundare.
Căile principale de pătrundere a germenilor în organism sunt respiratorie şi
digestivă. Infecţia pe cale respiratorie intervine mai ales la om şi taurinele adulte
şi se realizează în special prin inhalarea de aerosoli conţinând bacili proveniţi în
urma tusei sau de pulberi rezultate din uscarea şi pulverizarea materiilor virulente.
Se consideră că la taurinele adulte în 90% din cazuri infecţia se produce pe cale
respiratorie. Transmiterea infecţiei pe cale digestivă, prin ingerarea apei şi a furajelor
contaminate, este mai puţin severă decât calea respiratorie deoarece o parte din
germenii ingeraţi sunt înglobaţi în conţinutul gastro-intestinal şi nu ajung în con-
tact direct cu mucoasa digestivă, fiind eliminaţi. Această cale este observată mai
ales la tineret prin consumul de lapte contaminat, la porcii hrăniţi cu reziduuri de
la lăptării sau alte produse contaminate, la păsări şi carnivore.
Transmiterea tuberculozei pe alte căi (genitală, prin actul montei, transpla-
centară, conjunctivală, cutanată, transovariană la păsări etc.) deşi posibilă, nu are
importanţă practică prea mare.
Tuberculoza îmbracă de obicei un caracter enzootic la bovine, suine şi păsări
şi unul sporadic la celelalte specii. La taurine, boala evoluează sub formă de enzootii
de grajd trenante de gravitate variabilă. Difuzarea infecţiei, în cadrul efectivelor
contaminate, variază de la un focar la altul, în raport cu condiţiile de creştere şi
exploatare a animalelor şi se face treptat, progresiv şi insidios. În afara focarelor,
infecţia tuberculoasă are o slabă tendinţă de extindere.
Patogeneză. La poarta de intrare bacilii sunt înglobaţi de către leucocitele
polinucleare, dar din cauza învelişului cero-lipidic ei nu pot fi distruşi. Dacă numărul
bacililor este redus şi cu virulenţă slabă, iar organismul dispune de o rezistenţă ridicată,
germenii înglobaţi sunt eliminaţi pe cale hepato-intestinală, odată cu terminarea
ciclului vital al elementelor albe, fără a se produce modificări tisulare. Atunci când
numărul bacililor este mare şi sunt dotaţi cu virulenţă ridicată, iar posibilităţile de
apărare ale organismului sunt slăbite, polinuclearele respective sunt distruse, sub
acţiunea toxică a bacililor, fiind fagocitate de către macrofage. Bacilii continuă să se
multiplice în interiorul macrofagelor, şi datorită toxinelor acestora, are loc o creştere
în volum a protoplasmei şi diviziunea nucleilor (dispuşi sub formă de semicerc în
vecinătatea membranei citoplasmatice), luînd naştere în acest fel “celula gigantă”
de tip Langhans. Sub acţiunea bactericidă a fagocitelor, o parte din micobacterii
sunt omorâte şi vor furniza celulelor prezentatoare de antigene locale informaţia
antigenică necesară sensibilizării limfocitelor T şi într-o foarte mică măsură
limfocitelor B. Limfocitele T, sensibilizate şi activate, secretă factorul de mobilizare
a macrofagelor (responsabil de transformarea macrofagelor şi care induce
sinciţializarea celulelor epiteloide în celule gigante) şi a factorului de activare a
macrofagelor care va determina un aflux continuu de monocite din sânge la locul
agresiunii şi le va activa determinând secreţia citokinei (factorul de activare a

31
fibroblastelor). Sub acţiunea acestui ultim factor se va spori producţia de colagen,
care se dispune sub forma unei reţele fine la periferie. Procesul predominant celular
mediat imunologic, constituit din celule gigante, macrofage, celulele epitelioide şi
limfoide, reprezintă leziunea primară. În acest fel ia naştere o leziune microscopică,
caracteristică, “granulomul tuberculos” (foliculul tuberculos). Această primă leziune
poate involua, soldându-se cu vindecarea, obişnuit însă, procesul continuă, foliculii
confluează dând naştere la leziuni mai avansate. Factorul cord (6,6’-dimicoloil-
trehalozei), prin gradul mare de toxicitate participă la instituirea necrozei de
cazeificare din centrul granulomului tuberculos.
Prima leziune vizibilă macroscopic este “granulaţia cenuşie” (granulomul
miliar), o formaţiune sferoidă, translucidă, de mărimea unei gămălii de ac, până la
aceea a unui bob de mei (20). Într-o fază mai avansată, se formează “tuberculii
miliari”, având un contur neregulat şi cu cazeificare centrală. Ultima etapă din
evoluţia leziunilor o reprezintă “nodulii tuberculoşi”, de formă şi structură variabilă
în funcţie de vechimea procesului (aspect cazeos, cazeo-calcaros, fibrozat, calcificat
sau constând într-o simplă hiperplazie celulară de tip epiteloid).
Granulomul tuberculos, format la locul de pătrundere sau de fixare a bacililor
în organism constituie “afectul primar” (leziune tuberculoasă primară). Afectul primar
poate evolua spre vindecare sau infecţia progresează pe cale limfatică în limfonodurile
regionale, unde se constituie o leziune similară (granulomul specific). Se produce în
acest fel “complexul primar tuberculos”, alcătuit dintr-o componentă organică şi
alta limfonodulară şi poate fi complet, incomplet (modificările sunt vizibile numai
în nodulul limfatic) şi complicat (leziunea primară apare în diverse ţesuturi sau
organe şi limfonodurile aferente acestora). Localizarea complexului primar este
variabilă în funcţie de specia afectată şi vârstă. La bovinele adulte are loc o localizare
pulmonară în 90-96 % din cazuri, de regulă sub pleură, în lobii diafragmatici, pe
marginea superioară şi limfonodurile mediastinale sau traheobronşice. La viţei, porc,
cal, pisică, complexul primar este localizat, mai frecvent, în tubul digestiv (îndeosebi
în intestinul subţire) şi limfonodurile mezenterice. La câine, afectul primar este situat
fie în pulmon, fie în tubul digestiv, în proporţii relativ egale. Complexul primar, în
funcţie de poarta de intrare a bacililor în organism, se mai poate constitui în ficat,
organele genitale, mamelă, piele etc. şi nodulii limfatici regionali.
Etapa parcursă de infecţia tuberculoasă până la formarea complexului primar
reprezintă faza complexului primar. Complexul primar poate evolua în mai multe
feluri: a). spre vindecare consecutiv fibrozării; b). rămânerea în starea de latenţă (suferă
un proces de necroză de cazeificare, se deshidratează, apoi se calcifică şi se încap-
sulează), reactivându-se când apar condiţii favorabile; c). progresează prin continuitate
(din aproape în aproape), prin contiguitate (prin atingere), fie pe cale canaliculară sau
limfohematogenă. Primele trei modalităţi de progresare a procesului tuberculos sunt
caracteristice tuberculozei cronice. Diseminarea germenilor pe cale limfohematogenă
realizează generalizarea precoce sau timpurie a infecţiei care îmbracă de obicei o evoluţie

32
acută (când numărul germenilor pătrunşi în circulaţie este mare şi virulenţa lor ridicată),
producând tuberculoza miliară acută (leziuni multiple în diferite organe, ca şi în
limfonodurile satelite de aceeaşi mărime). În cazul unui număr mai redus de germeni
şi cu virulenţă scăzută, diseminaţi pe cale limfohematogenă, se vor forma leziuni dis-
crete în diverse organe care pot evolua spre vindecare, pot rămâne latente sau vor
progresa dând tuberculoza cronică a organelor.
Faza complexului primar şi a generalizării precoce, constituie perioada infecţiei
tuberculoase primare (tuberculoza primară sau tuberculoza de primoinfecţie) şi se
caracterizează printr-o pronunţată tendinţă spre cazeificare şi calcificare şi prezenţa
constantă a afectării nodurilor limfatice satelite organelor respective.
Dacă organismul reuşeşte să stăvilească evoluţia primoinfecţiei tuberculoase,
indiferent de faza în care aceasta se găsea şi ulterior ia naştere un nou proces
tuberculos evolutiv, este vorba de o tuberculoză secundară, foarte rară la animale
(probabil numai la bovine), care poate avea loc prin reinfecţie, suprainfecţie sau
reactivarea focarelor existente (vechi). Tuberculoza secundară poate lua o formă
cronică insidioasă, care provoacă apariţia tuberculozei cronice a organelor sau a
unui organ izolat, sau poate duce la o generalizare tardivă a infecţiei cu evoluţie
acută (20). În acest ultim caz, boala poate îmbrăca un caracter dominant exsudativ,
cu procese infiltrative cazeoase în diferite organe însoţite de cazeificarea radiară a
nodurilor limfatice şi cu evoluţie rapidă şi gravă sau, mai rar, o tuberculoză miliară
acută, cu toate manifestările tuberculozei miliare acute de primoinfecţie (cu
deosebirea că nu se mai formează noi leziuni în limfonodurile satelite).
Pătrunderea în organism a bacililor tuberculozei generează pe lângă alteraţii
tisulare şi o stare de hipersensibilizare faţă de tuberculină, cunoscută sub numele
de “alergie tuberculinică”, precum şi o stare de rezistenţă faţă de suprainfecţiile
exogene, cunoscută sub numele de “imunitate de infecţie” (“premuniţie”). Starea
de alergie specifică se manifestă prin reacţii de diferite intensităţi la inocularea
tuberculinei pe cale parenterală şi se instalează, în medie, după 16-36 zile de la
infecţie. Perioada premergătoare instalării stării de alergie se numeşte “perioada
antealergică”. Premuniţia nu conferă o rezistenţă absolută, ea este eficientă numai
până la un anumit prag de suprainfecţii exogene.
Tabloul clinic. Simptomele în tuberculoză sunt extrem de polimorfe şi
necaracteristice, fiind diferite de la specie la specie şi de la individ la individ, în
funcţie de localizarea, întinderea, gradul de activitate al leziunilor, de reactivitatea
organismului etc.
La taurine. Perioada de incubaţie este lungă, excepţional sub 2 luni, animalele
pot rămâne la starea de infecţie luni sau chiar ani.
Forma acută, foarte rară, este de obicei secundară, consecutivă activării
focarelor tuberculoase preexistente, debutează prin sindrom de febră de gravitate
diferită, însoţită de tulburări organice variate. În tuberculoza miliară acută se
înregistrează manifestări generale grave de septicemie, slăbire rapidă şi uneori

33
dispnee, tuse scurtă şi dureroasă, sensibilitate crescută a cutiei toracice, la care se
pot adăuga tulburări circulatorii şi semne de meningită. În forma cu caracter domi-
nant exsudativ, alături de sindromul de febră, animalele prezintă semne de
pneumonie sau bronhopneumonie. Moartea survine în 1-2 săptămâni.
Forma cronică este cea obişnuită de evoluţie a tuberculozei la această spe-
cie, putând evolua asimptomatic sau cu tulburări funcţionale variate.
- Localizarea pulmonară este cea mai frecventă şi se exprimă prin tuse, la
început scurtă, uscată, intermitentă, apoi frecventă, dureroasă şi în final grasă. În
faze mai avansate se instalează dispneea, animalele prezintă jetaj de culoare
cenuşie-gălbuie, la percuţie şi ascultaţie se evidenţiază zone de matitate sau
submatitate, reducerea murmurului vezicular, raluri crepitante sau sibilante, suflu
tubar. Compresarea organelor toracice prin volumul leziunilor pulmonare determină
tulburări funcţionale (meteorism cronic, pseudo-pericardite). Pe măsură ce boala
avansează, se constată slăbire progresivă, scăderea producţiei de lapte, subfebrilitate
sau hipertermie moderată (39,5-40oC). Curba termică poate fi continuă, intermitentă
sau remitentă, de obicei cu remisiuni matinale şi exacerbări vesperale. Apetitul
devine capricios şi în general, diminuat. În ultima fază a bolii, animalul este complet
epuizat, cu un facies speriat, adoptând adeseori poziţie ortopneică.
- Localizarea intestinală este rară şi de obicei consecutivă formei pulmonare.
Evoluează asimptomatic sau se constată meteorism intermitent, colici surde,
alternări de constipaţie şi diaree, slăbire rapidă.
- Localizarea mamară se întâlneşte la 2-6% din vacile tuberculoase, afectează
mai frecvent sferturile posterioare, de obicei unul singur. Se poate prezenta sub
trei forme: forma miliară (mamita tuberculoasă adevărată), care se manifestă printr-
o edemaţiere progresivă a sfertului afectat şi apariţia de tuberculi miliari mai mult
sau mai puţin confluenţi, situaţi mai ales în profunzimea organului şi pot fi decelaţi
prin palpaţie (ţesutul mamar ia un aspect mamelonat); forma lobular-infiltrativă,
cea mai frecventă (75-90 % din cazuri), se traduce prin apariţia unor zone de
induraţie în masa sfertului lezat, care în timp duc la hipertrofia şi la deformarea
organului; mamita cazeoasă care constă în hipertrofia unuia sau a mai multor
sferturi, ţesutul mamar devine dur, puţin sensibil şi cu o structură omogenă, iar
sferturile deviază de la poziţia normală. Limfonodurile supramamare se prezintă
moderat hipertrofiate în forma miliară, nemodificate sau puţin mărite în forma
lobular-infiltrativă şi mult mărite chiar înaintea apariţiei mamitei clinice în forma
cazeoasă, sunt dure, cu caracter neregulat, boselate şi nedureroase. Laptele îşi
conservă mult timp caracterele normale, cu toate că el conţine numeroşi bacili.
Treptat însă, cantitatea de lapte devine tot mai redusă, de aspect gălbui, grunjos
(cu flocoane de fibrină) sau seros.
- Localizarea limfonodulară poate interesa unul sau mai multe pachete a
nodurilor limfatice şi se caracterizează prin aceleaşi aspecte ca în localizarea mamară.
- Localizarea genitală. La femele se produc metrite cronice exprimate prin

34
sterilitate, scurgeri muco-purulente, la început discrete, apoi din ce în ce mai abundente,
hipertrofia coarnelor uterine (sesizabilă la exploraţia rectală), care sunt dure, nedureroase
şi hipertrofia limfonodurilor lombo-iliace. La masculi, singura perceptibilă este
localizarea testiculară (vaginalite, orhite cu evoluţie lentă, uneori edeme şi noduli duri
perceptibili la palparea testiculelor, instinctul genezic este păstrat).
Se mai pot întâlni: localizări frecvente, clinic inaparente (pleură, peritoneu,
ficat, splină); localizări rare, clinic aparente (sistem nervos cu manifestări diverse
în funcţie de teritoriul iritat sau comprimat, cu evoluţie lentă şi apiretice; articulaţii,
mai ales la graset, respectiv artrita cronică a vacilor de lapte; glob ocular exprimate
prin irido-ciclo-coroidite, uneori cu tuberculi vizibili pe iris; localizări rare şi clinic
inaparente (pericard, ţesut osos, ţesut muscular, rinichi, glande diverse etc.).
La ovine şi caprine. La aceste specii tuberculoza este foarte rară şi evoluează
inaparent sau cu simptome nesemnificative. În localizarea pulmonară, cea mai
frecventă (95), simptomele sunt în general, asemănătoare cu cele descrise la bo-
vine. La capră se poate evidenţia şi localizarea mamară exprimată prin semne de
mamită cronică hipertrofiantă şi deformantă şi chiar tuberculoză generalizată.
La ecvine. Semnele generale sunt obişnuit primele manifestări ale bolii.
Animalul prezintă stări subfebrile, intermitente, astenie, oboseală, apetitul conservat
sau capricios, slăbire, când lentă, când rapidă, putând antinge 30-40 kg. Poliuria
este semnalată frecvent, urina este emisă în cantitate de 3-4 ori mai mult decât în
mod normal şi are o compoziţie ce se apropie de cea a carnivorelor, prin diminuarea
acidului hipuric şi apariţia acidului uric. În funcţie de localizările procesului
tuberculos se disting următoarele forme:
- Tuberculoza abdominală. Este cea mai frecventă (mai ales la mânji), afectează
nodurile limfatice, splina, uneori ficatul, rareori intestinul, şi se exprimă prin
simptome de ordin funcţional, vagi şi inconstante. Astfel, se pot înregistra colici
uşoare, intermitente, defecări neregulate, alternări de constipaţie şi diaree, apoi
diaree persistentă, materiile fecale devin fluide, de culoare gălbuie şi fetide, poliurie
şi glicozurie. La exploraţia rectală, se poate percepe hipertrofia limfonodurilor
sublombare şi mezenterice, putând atinge dimensiunea unui cap de copil şi prezenţa
unor formaţiuni nodulare în splină, ficat şi pancreas.
- Tuberculoza pulmonară. Este mult mai rară ca precedenta, fiind secundară
şi grefată pe o tuberculoză abdominală. Simptomatologia este identică cu cea
descrisă la taurine.
Cele două tipuri morbide dominante, pot fi acompaniate ocazional de alte
localizări: localizarea limfonodulară (nodurile limfatice submaxilare, parotidiene,
retrofaringiene şi cervicale inferioare sunt hipertrofiate, regiunea respectivă este
deformată, iar animalele pot prezenta disfagie, cornaj etc.); localizarea pe seroase
(obişnuit inaparentă); localizarea mamară (tumefierea dură a glandei, urmată uneori
de ramoliţie şi fistulizare); localizarea nazală (excepţional de rară, se exprimă
prin apariţia la nivelul mucoasei pituitare de noduli cenuşii, duri, înconjuraţi de o

35
zonă congestivă sau ulcere cu marginile neregulate, indurate, jetaj mucopurulent, uneori
striat cu sânge, hipertrofia limfonodurilor submaxilare); localizarea osteo-articulară
afectează vertebrele cervicale, coastele şi articulaţiile, determinând tulburări funcţionale
variate; localizarea cutanată (formaţiuni nodulare, rotunde, plate, dure, situate în derm
sau s.c., care se pot ramoli şi deschide lăsând să se scurgă o materie cazeopurulentă).
La cal se poate întâlni şi o tuberculoză miliară acută, cu localizare dominant
pulmonară şi manifestată prin stare febrilă, respiraţie accelerată şi dispnee, cu
evoluţie foarte rapidă şi sfârşit letal.
La suine. Simptomatologia poate fi la fel de variată ca şi la taurine.
Localizările cele mai frecvente şi mai importante sunt cele limfonodulară,
digestivă şi pulmonară (169).
- Localizarea limfonodulară este forma caracteristică a infecţiei tuberculoase
la această specie. Cele mai afectate sunt nodurile limfatice ale tubului digestiv
(92,62 %), respectiv retrofaringiene (89,04 %). În situaţiile în care infecţia
interesează limfonodurile cefalice (submaxilare, parotidiene şi cervicale) ea este
cunoscută sub numele de scrofuloză (“La scrofuloase”, de Scrofa = scroafă).
Nodurile limfatice afectate sunt hipertrofiate, dure, boselate, puţin dureroase sau
insensibile, unele din ele aderă la ţesuturile învecinate şi pot abceda, formând
fistule din care se scurge o masă cazeoasă-purulentă.
- Localizarea digestivă se manifestă prin slăbire progresivă, apetit capricios,
piele palidă, fără luciu, diaree care alternează cu constipaţie, balonări.
- Localizarea pulmonară mai rară ca precedenta se traduce prin tuse uscată,
dureroasă, însoţită adesea de vomitări.
La suine se pot întâlni şi alte localizări: osoasă şi articulară (în special la
nivelul coastelor, vertebrelor şi articulaţiilor membrelor, sub formă de procese
inflamatorii lente, antrenând tulburări în raport cu localizarea); la nivelul sistemului
nervos central (contracţii tonice sau clonice, mişcări forţate, pareze, paralizii);
oculară (keratită, exsudat în camera anterioară a ochiului sau noduli la nivelul
irisului etc); mamare (mamită cronică atrofică sau hipertrofică); testiculară (orhită
hipertrofiantă); cutanată (noduli cutanaţi sau subcutanaţi) etc.
La carnivore. Animalele pot prezenta oscilaţii termice neregulate, apetit
capricios, astenie, anemie, slăbire progresivă, însoţite de manifestări determinate
de localizarea procesului tuberculos (403).
- Localizarea toracică este cea mai frecventă şi se întâlneşte la 85 % din
cazuri la câine şi 90 % la pisică (bronşită sau bronhopneumonie subacută sau
cronică, pleurezie exsudativă, rar uscată, insuficienţă cardiacă în localizarea
pericardică).
- Localizarea abdominală se exprimă prin ascită, hipertrofia nodurilor limfatice
mezenterice (mai ales la pisică), eventual hipertrofia ficatului şi a splinei, evidenţiate
prin palparea abdomenului, diaree‚ vomismente (la pisică)‚ frecvent bacilurie în
forma generalizată de boală sau de afectare a rinichilor.

36
 - Localizarea cutanată constă în formarea de abcese reci, de obicei la cap în
cazul pisicilor şi în regiunea dorso-lombară la câine, cu evoluţie lentă şi care, prin
abcedare formează ulcere sau fistule de unde se scurge un puroi cenuşiu, bogat în
bacili, însoţite de reacţie limfonodulară locală.
- Localizarea oculară se manifestă prin conjunctivite granuloase, ulcere
corneene, iridociclocoroidite.
- Localizarea osteo-articulară, foarte rară, se exprimă prin osteomielită
antrenând carie şi fistulizare, osteoperiostite difuze sau osteopatie hipertrofiantă,
artrite subacute sau cronice mai ales la graset şi jaret.
Tuberculoza poate afecta şi sistemul nervos sau aparatul genital, tradusă prin
simptome asemănătoare celor descrise la celelalte specii.
În general, moartea se produce în decurs de 3-6 luni. Uneori evoluţia este
mult mai lentă, compatibilă cu conservarea unei stări generale satisfăcătoare timp
de 1-2 ani. În caz de tuberculoză miliară acută, în special la câinii tineri, moartea
se produce în maximum 1-2 luni.
La păsări, ca şi la celelalte specii, simptomatologia este slab exprimată mai
ales în stadiul incipient.
- Localizarea internă (viscerală), frecvent întâlnită la găină, evoluează ca o
infecţie generalizată, exprimându-se prin slăbire şi anemie progresivă, uneori
subicter sau icter consecutiv leziunilor hepatice, scăderea producţiei de ouă, diaree
intermitentă sau continuă, şchiopături, uneori ascită cu poziţie de pinguin. La
porumbel, în localizarea pulmonară se constată respiraţie dispneică. Sfârşitul bolii
este letal, fie prin epuizare, fie prin hemoragie internă.
- Localizarea osteoarticulară se traduce prin tulburări locomotorii, însoţite de
tumefacţia membrelor (osteoperiostite difuze) sau ale articulaţiilor (Fig.3). La
porumbel se constată ezitarea decolării, zbor înclinat, lăsarea aripilor în jos,
şchiopături, scoaterea membrelor din sprijin (282).
- Localizarea cutanată sau pe mucoase se manifestă prin formarea de noduli în
derm, subcutanat (având cele mai variate sedii), alb-cenuşii sau gălbui-roşcaţi pe
mucoase, denşi, mobili sau aderenţi de piele, nedureroşi. La porumbel, noduli cazeoşi
apar în cavitatea orbitară (Fig.1) şi pe pleoape, uni- sau bilateral care, crescând în
dimensiuni, deformează regiunea, ducând la obstruarea fantei palpebrale şi chiar
panoftalmie (282). La papagal se formează plăci cutanate, cu caracter productiv (cornos)
sau tumoral, dure la suprafaţă şi cazeoase în profunzime, cu sediul la baza ciocului.
Examenul sângelui poate evidenţia leucocitoză marcantă (adesea peste 30.000 elemente/
mmł), monocitoză, creşterea ASAT şi a acizilor biliari, indicând o hepatopatie.
Tabloul morfopatologic. La taurine. În complexul primar pulmonar, afectul
primar este reprezentat printr-un nodul slăninos de mărime variabilă sau printr-un
focar de bronhopneumonie exsudativă, asociat cu leziunile limfonodurilor
mediastinale sau traheobronşice. Leziunile limfonodurilor sunt polimorfe, exprimate
fie prin noduli izolaţi sau confluenţi (Fig.4a), fie sub forma unor focare întinse de

37
cazeificare şi chiar calcificare. Frecvent, leziunile sunt de aspectul unor benzi cazeoase
care alternează cu benzi cenuşii-albicioase, dând organului un aspect caracteristic
(cazeificare radiară). Complexul primar intestinal ca şi cel hepatic (întâlnit numai la
viţei) sunt de regulă incomplete, leziunile nodurilor limfatice mezenterice, respectiv
portale sunt identice cu cele din complexul pulmonar. În perioada de generalizare
precoce, leziunile au aspectul unor noduli de dimensiuni variabile, de culoare cenuşie,
cazeoşi sau calcificaţi. În localizarea pulmonară nodulii sunt de dimensiuni mari,
dispuşi mai ales pe partea antero-inferioară, mai rar în tot pulmonul, când sunt miliari,
cu aspect cazeos sau cenuşiu slăninos pe secţiune. În localizarea pe seroase (pleură,
pericard, peritoneu – Fig. 4d) leziunile au aspectul unor focare mari sau miliare,
aceştia din urmă pot fi pediculaţi şi au aspectul unor perle (tuberculoză “perlată” –
Fig.4b). În tubul digestiv, modificările din tuberculoza primară, frecvente la viţel,
sunt localizate cu predilecţie în formaţiunile limfoide din intestinul subţire şi constau
în noduli sau placarde proeminente, cazeificate, adesea ulcerate. Leziuni specifice
se întâlnesc şi în sfera organelor genitale (testicol, ovar, salpinx, uter etc.).
În tuberculoza secundară leziunile pot să se dezvolte în oricare din ţesuturi sau
organe (17), fiind de tip predominant exsudativ (în tuberculoza cronică a organelor
izolate) sau predominant proliferativ (în tuberculoza acută de reactivare endogenă din
cadrul generalizării tardive). Cel mai frecvent afectat este pulmonul, în care se întâlnesc
forme acinoase (sau acino-nodulare), lobulare sau lobare, de tip cazeos. Uneori
materialul cazeos suferă un proces de ramoliţie şi se elimină pe cale bronşică, lăsând o
cavernă de dimensiuni variabile. Leziunile seroaselor pot fi de aspect productiv
(tuberculoza perlată, funguoasă sau conopidiformă – Fig. 4b, c şi d) sau exsudativ
(tuberculoza cazeoasă exprimată prin prezenţa pe suprafaţa seroaselor a unor depozite
cu aspect radiar pe secţiune, cu zone de cazeificare şi calcificare). În tuberculoza
digestivă leziunile pot avea cele mai diverse sedii, având aspect de ulcere, acoperite de
o masă cazeoasă (mai ales în intestin) sau de noduli de diferite mărimi în ficat, splină,
amigdale etc. Leziunile organelor genitale pot fi exsudative sau proliferative. La nivelul
uterului se constată un proces granulomatos, mucoasa este presărată de noduli
tuberculoşi, care formează conglomerate, suferă degenerarea cazeoasă şi se deschid în
cavitatea uterină formând ulcere. Ovarul poate prezenta noduli la suprafaţă (asemănători
seroaselor) sau în profunzime (noduli slăninoşi, cazeificaţi şi chiar calcificaţi) sau
întreg organul se transformă în masă cazeoasă (ovarită cazeoasă). La nivelul vaginului
şi vulvei se pot forma papule sau ulcere. Tuberculoza cronică mamară se poate prezenta
sub formă lobular-infiltrativă (focare cenuşii-albicioase, cazeificate dar nu calcificate,
cazeoasă (zone întinse de cazeificare) şi hiperplastică (proliferarea difuză de ţesut
inflamator specific şi nespecific, cu aspect slăninos pe secţiune, cu rare focare cazeoase,
punctiforme sau liniare). Tuberculoza osoasă (vertebre, epifizele oaselor lungi, coastele,
sternul etc.) poate fi sub formă nodulară (noduli de diferite mărimi, de regulă încapsulaţi)
sau difuză (focare întinse de necroză cazeoasă şi proliferări ale ţesutului de granulaţie).
Leziuni nodulare se pot întîlni în orice organ sau ţesut.

38
 La ovine şi caprine. Leziunile sunt asemănătoare celor descrise la taurine,
cu tendinţă de calcificare precoce şi încapsulare. La capră sunt mai frecvente
leziunile pulmonare cazeoase şi cavernele (358).
La ecvine. Complexul primar digestiv, singurul observat la cal, este de obicei
incomplet, fiind situat mai ales la nivelul intestinului (limfonodită mezenterică) sau
la nivelul faringelui, tonsilelor (limfonodită submaxilară, retrofaringiană, parotidiană).
Tuberculoza generalizată cuprinde mai ales pulmonul, splina, seroasele
(pleura, peritoneul), mai puţin ficatul şi rinichii, uneori oasele şi pielea, foarte rar
mucoasa nazală. Leziunile specifice au un caracter dominant productiv, cu
cazeificare discretă şi excepţional calcificare, asemănătoare sarcomului, cu care
adesea se confundă.
Nodurile limfatice sunt mărite în volum, dure, cu contur mai mult sau mai
puţin neregulat (aspect boselat sau nodular), omogeni pe suprafaţa de secţiuni şi
cu aspect fibrosarcomatos, uneori cu mici focare cazeoase sau cazeopurulente.
La nivelul pulmonului leziunile se pot prezenta sub forma de tuberculi miliari,
numeroşi, diseminaţi în întreg parenchimul organului, sau, mai frecvent, sub formă
de noduli variabili ca număr şi mărime, cu aspect sarcomatos, putând conflua, dând
focare mai întinse. În splină se găsesc un număr variabil de formaţiuni nodulare, rar
de aspect tumoral, atingând mărimea unui pumn sau chiar mai mari. Se mai pot
întâlni formaţiuni nodulare în ficat, leziuni nodulare şi ulceroase pe mucoasele
pituitară, intestinală, a căilor respiratorii anterioare, leziuni de tuberculoză perlată
tipică la nivelul seroaselor (asemănătoare cu cea a bovinelor), localizări osoase, mai
ales la nivelul vertebrelor şi coastelor, leziuni mamare, calcificări întinse a arterelor
şi endocardului etc. S-a semnalat spondilită cervicală tuberculoasă.
La suine. Caracterele leziunilor variază după tipul de bacil care intervine. În
cazul infecţiei cu tipul bovin, se întâlnesc focare nodulare cu tendinţă de cazeificare
sau de calcificare, cu sediul în nodurile limfatice (Fig. 11) şi în diferite ţesuturi şi
organe (pulmon – Fig. 9, ficat, splină, rinichi, articulaţii, oase etc.). În infecţia cu
tipul aviar, leziunile rămân, de regulă, localizate la poarta de intrare sau progresează
lent (nu sunt excluse nici generalizările), sunt de tip proliferativ, de aspect slăninos,
cu tendinţă slabă de cazeificare şi de calcificare (79).
La carnasiere. Tabloul morfopatologic oferă un polimorfism mult mai mare
decât la alte specii de animale: frecvent se întâlnesc leziuni de tip nodular, dar şi
procese infiltrative, inflamatorii (osteopatie hipertrofiantă) şi exsudative (pleurezie,
peritonite). Leziunile pot fi văzute în toate stadiile evolutive (tuberculi gri, cazeificaţi,
fibrozaţi şi calcificaţi, noduli ramoliţi, ulcere etc.). Adesea coexistă leziunile vechi
cu cele recente de tuberculoză miliară acută (asocierea leziunilor hepatice şi a
limfonodurilor mezenterice vechi, fibro-cazeoase, cu tuberculi miliari cenuşii la
nivelul pulmonului; coexistenţa în pulmon a leziunilor pe cale de ramoliţie sau de
ulcerare-caverne cu cele de tuberculi cenuşii). În cazul intervenţiei M.bovis leziunile
primare sunt mai frecvente la nivelul tractusului digestiv‚ ca urmare a unei generalizări

39
rapide‚ mai rar la aparatul respirator şi cutanat sau ocular. La carnasiere, leziunile
prezintă unele particularităţi: cazeumul este albicios, moale, friabil (mai puţin com-
pact decât la alte specii); calcificarea este rară, tardivă şi incompletă; transformarea
fibroasă (leziuni fibro-cazeoase) este foarte importantă în leziunile vechi. Nodurile
limfatice sunt hipertrofiate, de aspect suculent şi encefaloid, fiind necesare mai multe
săptămâni pentru a se percepe tuberculi sau noduli de cazeificare în masa organului.
La păsări. Leziunile sunt de tip alterativ şi productiv, cu tendinţă de cazeificare
precoce, excepţional calcificare. Organele cele mai frecvent afectate sunt ficatul
(95 %), măduva osoasă (80 %), splina (60-80 %), intestinul (20-70 %), pulmonul
(sub 10 %, la găină, fiind, se pare, mai frecvent afectat la palmipede, la care
tuberculoza este foarte rară) şi mai puţin rinichii (5 %), pielea, organele genitale
etc. Organele splahnice sunt hipertrofiate, cu aspect degenerat şi presărate cu noduli
gălbui-cenuşii de dimensiuni variabile, de la un bob de mei până la o nucă sau
chiar mai mari, bine delimitaţi (uşor enucleabili), cazeoşi pe secţiune (Fig.5, 6).
Noduli de mărimea unei gămălii de ac, până la aceea a unui bob de mazăre, se
întâlnesc şi în ţesutul s.c., musculatură (Fig.2), măduva osoasă, mai ales a femurului
şi a tibiei. În intestin se găsesc ulceraţii sau noduli care cuprind mucoasa şi
musculoasa, proeminând sub seroasă.
Histologic se evidenţiază: foliculi tuberculoşi formaţi dintr-o celulă gigantă,
multinucleată, ce conţine în citoplasmă bacilii tuberculoşi, având în jur un strat de
celule epitelioide, care de asemenea, pot conţine bacili, înconjurat de unul sau mai
multe straturi de limfocite; tuberculi miliari rezultaţi din contopirea foliculilor sau
noduli tuberculoşi (79). Centrul nodulului se poate cazeifica, excepţional calcifica.
Ţesutul conjunctiv din jurul leziunii tuberculoase proliferează uneori, constituind
scleroze care au aspectul unor tumori sarcomatoase. La pisică‚ lipsesc celulele gigante.
Diagnosticul. Se stabileşte prin coroborarea datelor epizootologice, clinice,
alergice, morfopatologice şi a rezultatelor examenului de laborator (serologic‚
bacteriologic‚ infecţia experimentală‚ histopatologic şi mai rar citologic).
Datele epizootologice vor avea în vedere caracterul, în general, enzootic (boală
de adăpost cu extindere insidioasă şi relativ radiară în focar, la taurine; cu difuziune
mare în focar la păsări), apariţia în orice sezon, legată de existenţa unor surse
foarte variate şi de intervenţia unor factori favorizanţi.
Examenul clinic oferă în general date foarte vagi, având în vedere evoluţia
adeseori asimptomatică a infecţiei sau cu manifestări necaracteristice. Boala va fi
suspicionată atunci când întâlnim la animale boli cu evoluţie lentă, cu puseuri
febrile sau de subfebrilitate, însoţite de tuse, de astenie, de slăbire progresivă
nejustificată, de prezenţa limfonoditelor satelite organelor ce prezintă tulburări
sau independent de acestea etc.
Examenul alergic constituie‚ la ora actuală‚ metoda cea mai utilizată pentru
diagnosticul tuberculozei şi se bazează pe punerea în evidenţă a stării de alergie ce se
instalează în organismele infectate cu bacilii tuberculozei, folosind ca substanţă

40
revelatoare tuberculina (extras din culturi de mycobacterii). Locul tuberculinei vechi a
lui Koch (1890) a fost luat pe rând, de tuberculina preparată pe medii sintetice după
metoda lui Koch şi apoi de tuberculina preparată pe medii sintetice purificată cunoscută
sub numele de P.P.D. (“Purified Protein Derivativ”). Valoarea revelatoare a tuberculinei
se exprimă prin unităţi tuberculinice (U.T.). Tuberculina de tip bovin este standardizată
la un potenţial revelator de 5.000 U.T./doză, iar cea de tip aviar la 2.500 U.T./doză.
Dintre toate metodele de efectuare a testului tuberculinic (subcutanată, intradermică,
oftalmică, intravenoasă etc.), astăzi se practică tuberculinarea intradermică. În prezent,
la noi în ţară, tuberculinarea intradermică se practică după două procedee: “testul unic”
(TU) şi “testul comparativ simultan” (TCS).
La taurine. Testul unic se foloseşte în efectivele indemne, la animalele în
vârstă de peste 6 luni, de două ori pe an (trimestrele II şi IV), pentru depistarea
animalelor reagente. În treimea mijlocie a laturii stângi a gâtului se tunde un pătrat
cu latura de 5 cm, pe o porţiune de derm integră şi se măsoară cu ajutorul
cutimetrului grosimea pliului vertical de piele din mijlocul ariei tunse, după care
se inoculează strict intradermic 0,1 ml tuberculină de tip bovin. Citirea reacţiei se
face după 72 de ore de la administrarea substanţei revelatoare. Interpretarea testului
se face ţinând cont de dimensiunea pielii (diferenţa de grosime faţă de cea existentă
anterior tuberculinării) şi de semnele clinice locale (edem difuz, exsudaţie, necroză,
durere, inflamaţia vaselor limfatice şi a limfonodurilor regionale) putând fi apreciat
ca pozitiv, neconcludent sau negativ (tabelul 3).
Testul comparativ simultan se foloseşte pentru a stabili specificitatea infecţiei şi
se aplică la bovinele reagente la TU, după 45 de zile de la acesta‚ la supravegherea
bovinelor aflate în carantină de import, după 45 de zile de la tuberculinarea din ţara de
origine şi la bovinele condiţionat indemne din efectivele contaminate, din 3 în 3 luni.

Tabelul 3. Interpretarea testului unic

(ANSVSA, doc.2591/30.03.2006)

Rez ultat Rea cţ ie

P ozitiv (P ) Semne clinic e i ndiferent de

grosim ea pliului cutana t

N econcludent Lipsa se mnelor cl ini ce şi creşt ere a

(N cl) pl iului cutanat de la 2 mm
(incl us iv) p ână la 3,9 mm
(incl us iv)
N egativ (N )
Lipsa se mnelor cl ini ce şi creşt ere a
pl iului până la 1,9 mm (inclus iv)

41
 În treimea mijlocie a laturii stângi a gâtului, pe diagonala dreapta-sus, stânga-
jos a unui pătrat imaginar cu latura de 15 cm, se tund două pătrate cu latura de 5
cm (se respectă direcţia marginii anterioare a spetei). După cutimetrie şi
înregistrarea grosimii pliurilor de piele din centrul celor două pătrate, se inoculează
strict intradermic 0,1 ml PPD aviar în centrul pătratului supero-posterior şi 0,1 ml
PPD bovin în centrul pătratului infero-anterior. Citirea reacţiei se face după 72 de
ore şi comportă aceleaşi aprecieri ca la TU, pentru fiecare alergen în parte. TCS
poate fi pozitiv, neconcludent şi negativ (tabelul 4).

Tabelul 4. Interpretarea testului comparativ simultan (T.C.S.)

(ANSVSA, doc.2591/30.03.2006)

Re zult at Reacţie

Pozi tiv ( P ) B( + ) > A cu 4 şi pe ste 4 mm

Ne concl udent (Nc l)
N ega tiv ( N )
sau prez enţa semnel or
c linice
B( + ) s au (N cl) > A cu 1-3,9
m m şi abs enţa semnelr
c linice

B( + ,N cl,-) £ A(+, Ncl) şi

a bs enţa se mn elor cli nic e

Fidelitatea testului tuberculinic (intradermic) la bovine, este exprimată‚ în

principal‚ prin sensibilitate (Ss)‚ reprezentând capacitatea de a detecta corect
animalele bolnave (infectate) de tuberculoză şi prin specificitate (Sp)‚ respectiv
proprietatea de a detecta corect animalele care nu au această boală (infecţie).
Calculul acestor parametrii se efectuează după formulele:

a d
Ss = Sp =
a+c b+d
a – real pozitive c – fals negative
b – fals pozitive d – real negative

Rezultatele obţinute la cei doi parametrii diferă în funcţie de ţară sau efectiv
de animale. În efectivele contaminate s-au raportat valori între 68‚6 % şi 91‚2 %‚
pentru sensibilitate şi între 75‚7 % şi 88‚8 % pentru specificitate. La noi‚ s-au
constatat valori de 95‚6 % şi respectiv 78‚3 % (292). Specificitatea testului
tuberculinic creşte în efectivele indemne şi scade proporţional cu creşterea
prevalenţei tuberculozei în efectiv.

42
 Se apreciază că dermul “cervical” este mai sensibil decât cel “caudal”‚ acesta
din urmă fiind însă mai specific. Opţiunea pentru o anumită variantă a testului
tuberculinic‚ în cadrul programului de eradicare a tuberculozei‚ depinde în primul
rând de situaţia epidemiologică a ţării.
Erorile testului tuberculinic sunt exprimate fie prin lipsă (anergie) sau
diminuarea reacţiilor la animale infectate (hipoergie), fie printr-o creştere a
reactivităţii (hiperergie). Stările de anergie şi hipoergie se datoresc:
· existenţei perioadei antealergice (alergia apare după aproximativ 16-24 zile
de la infecţie);
· subnutriţiei, diferitelor stări febrile sau a reacţiilor postvaccinale, care scad
reactivitatea organismului;
· existenţei leziunilor masive de tuberculoză când este pusă în libertate o
cantitate mare de tuberculinoproteină, precum şi tratamentului cu corticosteroizi
sau infecţiilor cu M.chelonei (stimulent al apărării nespecifice), care duc la o
desensibilizare a organismului;
· perioadei finale, de generalizare a infecţiei când se produce o prăbuşire a
reactivităţii;
· prezenţei unor focare bacilare discrete, inactive, vechi.
Hipo- şi anergiile pot fi catalogate ca “eclipse totale sau parţiale” (permanente
sau tranzitorii - pasagere) în alergie.
Erorile prin exces de reacţie, considerate ca reacţii nespecifice (reacţiile
consecutive infecţiilor cu M.bovis sunt considerate ca răspunsuri tuberculinice
specifice), se împart în două categorii: reacţii paraalergice (paraspecifice) şi reacţii
pseudoalergice (heteroalergice).
Paraalergiile reprezintă stări de alergie tuberculinică, date de alte mycobacterii
decât M.bovis‚ respectiv de M.tuberculosis (alergie pasageră care dispare după
îndepărtarea sursei de infecţie), M.avium, M.paratuberculosis, M.smegmatis sau
unele mycobacterii saprofite (20, 403).
Pseudoalergiile sunt stări de alergie datorate infecţiilor produse de germeni
aparţinând altor genuri decât Mycobacterium (cum ar fi Brucella, Actynomices
etc.), precum şi unor boli parazitare (echinococoza, hipodermoza, distomatoza,
tricofiţia etc.), tulburări neuroendocrine sau stări fiziologice particulare (căldurile,
gestaţia avansată, sterilitatea, slăbirea pronunţată etc.) etc.
Tuberculinoreacţia poate fi influenţată şi de: calitatea şi de cantitatea
tuberculinei (aceasta trebuie să fie în termenul de valabilitate, bine conservată şi
să se respecte doza de 0,1 ml, în caz contrar intensitatea reacţiei poate să fie
diminuată sau accentuată); locul şi calea de inoculare (inocularea în partea
superioară a gâtului şi pe cale s.c. depistează doar 50 % din animalele tuberculoase);
interpretarea reacţiei (foarte precoce, eronată sau de la distanţă) etc.
Un test similar celui unic, este testul “Stormont”, ce constă în reinocularea
tuberculinei PPD de tip bovin, după 7 zile, în acelaşi loc şi în aceeaşi doză. Reacţia

43
se consideră pozitivă, în situaţia în care, după 24 ore de la a doua inoculare, se
înregistrează o îngroşare a pliului cutanat cu cel puţin 5 mm. La animalele infectate
cu M.avium nu apar reacţii pozitive. Testul Stormont este mai sensibil ca TU, dar
el necesită mai multe manopere (299).
Testul intravenos (TIV) a fost aplicat numai cu aprobarea ANSV şi sub
supravegherea DSV judeţene ca metodă complementară de diagnostic al animalelor
anergice, în vederea scurtării perioadei de asanare, după 7-10 zile de la citirea testului
intradermic, la animalele tuberculino-negative la recontrolul prin TCS, din efectivele
contaminate şi la 12 luni după eliminarea ultimului caz din efectivele contaminate. Se
înregistrează temperatura corporală a fiecărui animal ce urmează a fi testat, după care
se inoculează intravenos câte 4 ml PPD bovin. Animalele inoculate se menţin în repaus
total. La 4, 6 şi 8 ore după administrarea alergenului se înregistrează temperatura
corporală şi se calculează diferenţele dintre temperatura maximă şi cea iniţială.
Reacţia pozitivă se consideră când temperatura maximă depăşeşte 40oC cu o
diferenţă de cel puţin un grad faţă de temperatura iniţială.
Reacţia dubioasă se consideră când temperatura maximă este cuprinsă între
39,5 C şi 40oC, cu o diferenţă de cel puţin un grad faţă de temperatura iniţială, sau
o

când temperatura maximă depăşeşte 40oC, fără să se înregistreze diferenţa de un

grad faţă de temperatura iniţială.
Reacţia negativă se consideră când temperatura maximă nu atinge 39,5oC şi
diferenţele menţionate.
Testele tuberculinice intradermice se pot repeta după un interval de cel puţin
45 zile‚ iar testul intravenos se poate repeta după un interval de cel puţin 90 de
zile. Intervalul de repaus după un test intravenos, pentru aplicarea următorului
TCS, este de 60 de zile.
La ovine şi caprine. TCS se execută prin inocularea intradermică a câte 0,1 ml
tuberculină bovină şi aviară, în puncte separate, pe latura toracelui, posterior articulaţiei
cotului, iar la caprine pe o latură a gâtului, ca la bovine. Citirea şi interpretarea reacţiilor
se face ca la bovine, în intervalul de 48-72 de ore de la inocularea tuberculinelor.
La ecvine se aplică testul comparativ simultan şi constă în inocularea
intradermică a tuberculinei de tip bovin şi de tip aviar, în doză de 0,1 ml, pe latura
gâtului, în două puncte separate şi citirea reacţiei după 48-72 ore. Reacţia se
consideră pozitivă atunci când pliul cutanat se îngroaşă peste 3 mm, iar local se
formează un edem cald şi dureros. Proba este mai puţin fidelă decât la taurine şi
are o valoare redusă. Un răspuns negativ, permite într-o oarecare măsură, excluderea
infecţiei, dar o reacţie pozitivă nu îngăduie a se trage nici o concluzie, întrucât
alergia nespecifică este frecvent întâlnită la ecvine.
La suine se utilizează testul unic (TU) şi testul comparativ simultan (TCS),
care constau în inocularea intradermică a 0,1 ml tuberculină (de tip bovin sau/şi
de tip aviar) în zona cu piele flască de la baza crestei superioare a unei urechi (TU)
sau a ambelor (la TCS). Citirea reacţiei se face după 48 de ore de la inoculare şi

44
constă în aprecierea intensităţii modificărilor locale. Reacţia poate fi negativă (nu
se constată nici o modificare la locul de inoculare), dubioasă (nodul de mărimea
unui bob de mazăre sau edem dur), pozitivă (edem însoţit de un eritem, eventual
de necroză). Concluziile asupra tipului de mycobacterie incriminat în infecţie, se
stabilesc pe baza intensităţii reacţiilor obţinute la cele două tuberculine (TCS).
La carnivore. Tuberculinarea pe cale subcutanată este cea mai utilizată şi
constă în inocularea tuberculinei bovine în doză de 5000 U.I. la pisică şi 5000-
15000 UI la câine, iar interpretarea se face îndeosebi pe baza reacţiei termice, dar
valoarea revelatoare este scăzută. S-a mai încercat testul intradermic (la câine şi
testul cu BCG), dar şi acesta are valoare de diagnostic redusă.
La păsări examenul alergic constă în inocularea a 0,1 ml de tuberculină de tip
aviar intradermic, în bărbiţă la găină, în dermul regiunii inferioare a gâtului la curcă,
în dermul intermandibular, pieliţa aripii sau în membrana interdigitală la palmipede,
intradermopalpebral la porumbel (407) şi păsări de apartament. Reacţia se citeşte la
48 de ore de la inoculare şi este considerată pozitivă la găinile la care se produce
edemul bărbiţei în care s-a inoculat tuberculina de peste 5 mm (Fig. 7), care se poate
extinde şi la cealaltă bărbiţă, cuprinzând uneori şi gâtul sau prin apariţia unei tumefieri
însoţită de edem la locul de inoculare, la celelalte specii (Fig. 10). Reacţia este
dubioasă când se constată o induraţie, neînsoţită de fenomene edematoase.
Examenul morfopatologic oferă date preţioase pentru diagnostic, deoarece
leziunile în tuberculoză au elemente caracteristice.
Cu toate că testul intradermic este utilizat pe scară largă pentru depistarea
bovinelor cu tuberculoză, datorită erorilor înregistrate şi faptului că se interferează
cu statusul imun al animalului (necesitând o perioadă de 45 - 60 zile pentru repetarea
testului)‚ pentru confirmarea bolii (la toate speciile) se recurge la examene de laborator
(serologic‚ bacteriologic, infecţie experimentală‚ histopatologic şi mai rar citologic).
Examenul serologic‚ pentru evidenţierea răspunsului umoral‚ are o sferă mai
limitată de aplicare în diagnosticul tuberculozei la animale. Au fost încercate
reacţiile de fixare a complementului‚ de hemaglutinare‚ de hemoliză (în general
mai puţin sensibile şi specifice decât testul intradermic) şi ELISA. La păsări‚
reacţiile de hemaglutinare rapidă şi de seroaglutinare lentă (îndeosebi)‚ dau rezultate
satisfăcătoare (256). Testul imunoenzimatic‚ la bovine‚ utilizând antigenul MPB
70 (M.bovis), s-a dovedit a avea o sensibilitate şi o specificitate bună.
Răspunsul la tuberculoză al limfocitelor T sensibilizate de infecţia cu M.bovis‚
evidenţiat “in vitro”‚ iniţial ca un test de blastizare‚ a fost evaluat ulterior prin rata
de încorporare a timidinei tritiate şi recent prin dozarea interferonului gamma.
Testele de transformare limfoblastică (TTL)‚ precum şi cel de inhibare a
migrării macrofagelor (MIF), nu au fost suficient de bine cercetate la animale. La
om s-a demonstrat că aceste teste au o sensibilitate ridicată şi o specificitate
satisfăcătoare. Testul de imunostimulare a limfocitelor s-a dovedit a avea o
sensibilitate de 97,1% şi o specificitate de 95,1% (322).

45
 Testul imunoenzimatic, procedeul sandwich (EIAs)‚ se bazează pe detectarea
interferonului gamma (GIFN) eliberat de limfocitele T sensibilizate ale bovinelor
infectate, în prezenţa antigenelor micobacteriale (tuberculina PPD de tip bovin şi
aviar). Testul se efectuează cu ajutorul kitului BOVIGAM – TM‚ iar nivelul
interferonului gamma este comparat cu cel al martorilor pozitivi şi negativi şi a
unei probe nestimulată specific. Utilizarea anticorpilor monoclonali anti - g inter-
feron bovin, au determinat creşterea semnificativă a performanţelor testului‚ fiind
mai sensibil decât intradermoreacţia şi cu o specificitate de 96‚2-98‚1 % (408).
Testul EIAs - GIFN poate fi executat ori de câte ori este necesar la animalele
suspecte (la interval de 7-30 zile de la testul intradermic). Este posibil ca unii
factori cum sunt starea de întreţinere‚ stresul‚ gestaţia‚ parturiţia etc. să determine
scăderea nivelului g - interferonului‚ de aceea rezultatele trebuie interpretate în
contextul situaţiei epidemiologice şi clinice a animalelor supuse testării.
Examenul citologic relevă‚ mai ales în forma cronică de tuberculoză‚
monocitoză şi limfocitoză însoţite de prezenţa celulelor gigante în sânge‚ în
exsudate‚ în lapte etc.‚ însă trebuie specificat‚ că numai rezultatele pozitive au
valoare de diagnostic.
Examenul histologic evidenţiază modificări exsudative‚ alterative şi prolif-
erative cu un grad ridicat de specificitate.
Tehnica PCR este în curs de perfecţionare pentru selecţia unui segment ADN
amplificabil‚ specific pentru M.bovis‚ în vederea evitării apariţiei unor rezultate
fals pozitive (contaminări încrucişate) sau fals negative (inhibarea enzimelor).
Examenul bacteriologic constă în punerea în evidenţă a bacilului tuberculozei
din leziuni, în produsele de secreţie şi excreţie, în lichidele patologice, prin frotiuri
colorate prin metoda Ziehl (test puţin sensibil, depistând doar 10% din animalele
infectate), fie prin însămânţări pe medii selective şi prin testarea morfologică,
culturală şi biochimică a tulpinilor izolate. În prezent se practică cu rezultate bune
microscopia cu fluorescenţă. Infecţia experimentală recurge la animale de laborator
(cobaiul pentru M.bovis, iepurele pentru M.tuberculosis şi găina sau porumbelul
pentru M.avium). Inocularea de material patologic provenit de la animale suspecte
se soldează cu reproducerea unei infecţii clinice, cu sensibilizare alergică şi cu
producerea de leziuni specifice.
La păsări, pentru efectuarea examenului histopatologic, bacteriolo-gic şi PCR,
se poate recurge la biopsia hepatică, iar în caz de evoluţie avansată, la laparascopie
pentru vizualizarea directă a granuloamelor de la nivelul ficatului, splinei sau a
tractusului gastrointestinal.
Diagnosticul diferenţial. - La bovine se face faţă de: emfizemul pulmonar - este
foarte rar, evoluează fără hipertermie şi fără modificarea stării generale; bronşita şi
bronhopneumonia vierminoasă - afectează tineretul la păşune, evoluează afebril şi
fără tulburări generale deosebite, au o extindere mai accentuată decât tuberculoza;
echinococoza pulmonară - evoluează afebril, fără tulburări generale, tusea este

46
întotdeauna uscată; enterita paratuberculoasă - diareea este mai precoce şi mai
importantă, slăbirea mai rapidă şi lipsesc tulburările pulmonare; dermatita nodulară
- nu apare sub vârsta de un an, nu are caracter de contagiozitate în focar, nodulii sunt
localizaţi în general pe membrele anterioare, starea generală nu este afectată, lipseşte
reacţia nodurilor limfatici, durata medie a alergiei este de circa 2 ani; leucoza enzootică
- sunt prinse toate limfono-durile, în aceeaşi măsură, acestea apărând hipertrofiate
dar nu deformate, se recurge la examen serologic şi hematologic; mamite specifice
de altă natură - laptele este modificat precoce, limfonodurile retromamare sunt uşor
reacţionate, moi, examenul bacteriologic este concludent.
- La ecvine se face faţă de: morva nazală - este mai contagioasă, ulcerele au
marginile roase, fundul uneori granular, acoperit cu o materie gălbuie (uleiul de
farcin), jetajul este puţin abundent, de culoare gălbuie, examenul bacteriologic şi
maleinarea sunt edificatoare; alte afecţiuni ce evoluează cronic (botriomicoză,
stări canceroase, anemia infecţioasă etc.), pe baza examenelor de laborator.
- La suine se face faţă de: pasteureloză şi salmoneloză - (formele cronice); bru-
celoză şi piobaciloză (localizări osoase), pe baza examenelor alergic şi bacteriologic.
- La carnivore se face faţă de afecţiunile cronice şi cahectizante (cancer,
leucoză, leişmanioză, afecţiuni pulmonare, nefrite şi hepatonefrite cu sindrom
uremic, ascite etc.) numai pe baza examenelor de laborator.
- La păsări se face faţă de: tifoză (formă cronică) - în focar se întâlnesc şi
cazuri cu evoluţie acută, ficatul este mărit şi bronzat, nodulii nu au aspect cazeos,
se recurge la examen histopatologic şi bacteriologic; leucoza limfoidă şi boala lui
Marek (forma nodulară) - nodulii sunt de culoare cenuşie-albicioasă, netezi, cu
aspect slăninos pe secţiune, greu enucleabili, se recurge la examen histopatologic;
aspergiloză - prezintă localizare predominant pulmonară şi în sacii aerieni,
examenul micologic evidenţiază hifele miceliene.
Prognosticul. Prognosticul medical este condiţionat de forma clinică a
infecţiei. Din punct de vedere economic, acesta este grav, iar din punct de vedere
al legislaţiei sanitar-veterinare, este defavorabil, animalele trebuind a fi eliminate.
Tratamentul. Deşi teoretic posibil, el nu se aplică la animale, întrucât lipsesc
mijloacele terapeutice cu eficacitate sigură în toate formele de infecţie, durează
timp îndelungat, este costisitor, există riscul reşutelor şi de selectare a suşelor
rezistente periculoase pentru om, şi în fine, pentru că se urmăreşte eradicarea bolii.
Profilaxie şi combatere. Profilaxia tuberculozei se bazează pe respectarea
măsurilor generale. Prevenirea introducerii bolii în efectivele de bovine indemne
se realizează prin următoarele măsuri: animalele nou achiziţionate vor proveni
din unităţi atestate ca libere de boală şi se vor ţine în carantină profilactică timp de
60 de zile, perioadă în care se supun examenului clinic repetat şi tuberculinării
efectuată în minimum 45 de zile de la introducerea în locul de carantină; se vor
evita posibilităţile de contaminare a efectivelor indemne prin apă, furaje etc;
personalul îngrijitor va fi supus controlului medical prin MRF şi IDR, la angajare

47
şi apoi anual (persoanele bolnave de tuberculoză vor fi înlăturate); întregul efectiv
de bovine se ţine permanent sub supraveghere prin examene clinice şi tuberculinări
efectuate potrivit normelor în vigoare; supravegherea tuturor bovinelor moarte sau
sacrificate de necesitate prin prelevări de probe de la cele care prezintă leziuni ce pot
fi atribuite tuberculozei şi expedierea acestora la laborator; se execută cu regularitate
dezinfecţiile profilactice. În cazul confirmării tuberculozei, aceasta se declară oficial
şi se instituie măsuri de carantină de gradul III. Autoritatea veterinară teritorială
competentă împreună cu medicul veterinar epizootolog de la DSVSA judeţeană
(raională) efectuează ancheta epizootologică şi întocmeşte programul de asanare. În
efectivele în care se declară tuberculoza, conform normelor în vigoare (444), se
execută testări alergice trimestriale şi/sau EIA- gamaIFN la toate animalele de peste
6 luni. Bovinele pozitive la testul alergic (TU, TCS) şi/sau EIA- gIFN se elimină
obligatoriu prin abatorizare, iar cele încadrate în categoria “neconcludent”, se izolează
şi se retestează după 45 de zile alergic şi/sau EIA- gIFN (după minimum 10 zile de
la testul alergic), eliminând de fiecare dată animalele pozitive. Dacă la cel de-al
doilea control nu se mai înregistrează animale pozitive, după minimum 45 de zile se
efectuează două teste alergice (prin TU) la interval de 90 de zile între ele. În situaţia
în care la unul din cele două controale se depistează bovine pozitive, se reia schema
de control şi se aplică măsurile menţionate anterior. În situaţia în care procentul de
infecţie depăşeşte 10% din efectivul testat şi tuberculoza a fost diagnosticată şi la
tineret sub vârsta de 6 luni, exploatarea se supune programului de asanare prin
depopulare totală. Dacă procentul de reacţii nespecifice se menţine constant sub
0,1-0,2% şi examenele de laborator repetate (cel puţin două examene consecutive)
pe un număr reprezentativ de probe sunt negative‚ efectivul este considerat liber de
tuberculoză şi măsurile restrictive se ridică după efectuarea acţiunilor de sanitaţie
veterinară (DDD) şi după controlul eficienţei acestora prin testul TAAR, care trebuie
să fie negativ. Repopularea unităţilor şi/sau gospodăriilor se poate face la cel puţin
trei luni după stingerea oficială a bolii. Centrele de izolare ca şi îngrăşătoriile con-
taminate se asanează prin depopulare totală.
Pentru prevenirea apariţiei tuberculozei la celelalte specii de animale şi păsări
se vor respecta măsurile generale: procurarea de animale se va face numai din efective
idemne; reziduurile de la lăptării, deşeurile din confiscate de abator, resturile culinare,
precum şi cărnurile folosite în hrană şi provenite de la animale cu tuberculoză se vor
da în consum numai după sterilizare prin fierbere sau autoclavare; la păsări, se va
respecta principiul “totul plin, totul gol”, iar păsările exotice din import se vor ţine
în carantină profilactică 2 luni. În cazul confirmării diagnosticului de tuberculoză,
se va recurge la asanarea prin depopulare totală. Pentru câini, pisici şi alte animale
de companie se recomandă recurgerea la eutanasie.

48
 PARATUBERCULOZA; BOALA LUI JOHNE
(Paratuberculosis)
Este o boală infecto-contagioasă, sporadico-enzootică‚ cu evoluţie cronică‚
specifică rumegătoarelor, caracterizată clinic prin diaree persistentă şi cahexie, iar
morfopatologic prin enterită hiperplastică difuză.
Istoric, răspândire şi importanţă. Deşi cunoscută de multă vreme, boala a
fost identificată ca entitate infecţioasă în 1895 de către Johne şi Frothingham, care
pun în evidenţă bacili acidorezistenţi în frotiurile de la nivelul mucoasei intestinale
a animalelor bolnave. În 1905, Bang, prin inoculări la animale de laborator, stabileşte
că boala este diferită de tuberculoză şi o denumeşte enterită pseudotuberculoasă sau
boala lui Johne. Cultivarea agentului etiologic a fost realizată de Twort (1910) şi de
Igram (1912). Boala este răspândită pe tot globul (Europa, America, Australia, Noua-
Zeelandă, Zair, Africa de Sud etc.). La ovine, paratuberculoza a fost semnalată pentru
prima dată în Bosnia (Vucovic, 1908), apoi în Germania, Marea Britanie, Franţa,
Norvegia, Rusia, Islanda, SUA etc. (Whitlock şi col., 1986). În România boala a fost
semnalată iniţial la taurine de către Sălăgeanu şi Drăghici (1953).
În ultimul timp, odată cu izolarea unor tulpini de M.paratuberculosis de la
primate şi de la oameni cu boala Crohn (Thorel, 1989), paratuberculoza a început
să capete şi o importanţă socială cu impact în sănătatea publică, caracterul său de
zoonoză fiind din ce în ce mai mult incriminat.
Etiologie. Mycobacterium avium subsp. paratuberculosis (M. paratuberculosis,
Mycobacterium Johne, bacilul lui Johne), încadrat în complexul Mycobacterium-avium-
intracellulare, este un bacil mic (0,5-1,5 µm), imobil, nesporulat, necapsulat, acido-
alcoolo-rezistent. Acidorezistenţa este inconstantă, semnalându-se pe de o parte tulpini
polimorfe, care nu se colorează uniform prin metoda Ziehl-Neelsen şi pe de altă parte,
tulpini neacidorezistente. În organismele infectate bacilii sunt de obicei, localizaţi în
intestin şi în limfonodurile mezenterice, destul de frecvent în tonsile şi limfonodurile
retrofaringiene şi mai rar în alte organe. În frotiurile din produsele patologice se prezintă
sub formă de grămezi mai mult sau mai puţin compacte. Cea mai distinctă trăsătură a
M.paratuberculosis este micobactin-dependenţa (micobactina este din punct de vedere
biochimic un chelat fier-proteină, sintetizat de majoritatea micobacteriilor), germenul
nu produce sau produce micobactina în cantităţi insuficiente pentru cultivarea “in
vitro”. Se cultivă pe medii speciale la care se adaugă diferite tipuri de micobactine
extrase din bacili acidorezistenţi (M.phlei, M.tuberculosis, M.paratuberculosis).
Micobactina J, extrasă din M.paratuberculosis (24) este folosită în prezent datorită
calităţilor pe care le prezintă. M.paratuberculosis, produce colonii mici (1-5 mm),
strălucitoare, albe, de tip S, care apar la 5-8 săptămâni de incubaţie la 38oC. Coloniile
devin mai opace şi cresc în mărime dacă se continuă incubaţia. Nu se observă niciodată
pigmentaţie la coloniile primare. Caracterul rugos (R) apare cu vârsta, ca şi schimbarea
morfologiei coloniilor de la semisferice la mamilate. S-au semnalat tulpini cromogene,
care au dat colonii portocalii sau galbene.

49
 Din punct de vedere antigenic, germenul are 44 de antigene decelate prin
contraimunelectroforeză (148), din care 27 comune cu M.avium şi 24 cu
M.bovis(180). După unii autori, se descriu două tipuri distincte: un tip bovin sau
clasic şi un tip ovin. La bovine boala este produsă în exclusivitate cu tipul bovin,
în timp ce ovinele şi caprinele se pot infecta cu ambele tipuri.
Rezistenţa germenului în mediul extern este foarte mare. Pe păşuni el poate
supravieţui până la 2-3 ani, în materiile fecale expuse agenţilor atmosferici 8-9
luni, în sol 11-18 luni, în apa râurilor 163 de zile, în bălţi 270 de zile, în fecale de
bovine 11 luni, dar numai 7 zile în urină. Dezinfectantele active sunt formolul şi
fenolul 5 %, sublimatul 2%, clorura de var 10 %.
Epizootologie. Sunt receptive îndeosebi taurinele, ovinele şi caprinele. Boala
a mai fost descrisă la bivol, ren, cal, catâr, cămilă, lamă, gazelă, antilopă, zebu,
cerb şi chiar la primate. Porcii care coabitează cu rumegătoarele bolnave pot face
o infecţie inaparentă şi numai foarte rar clinică. Câteva cazuri au fost semnalate la
păsări şi animale de laborator. Infecţia poate de asemenea exista, în condiţii natu-
rale, la iepurele sălbatic, vulpe şi hermină.
Rasa şi sexul nu influenţează receptivitatea, în schimb, vârsta joacă un rol im-
portant, cele mai sensibile fiind animalele până la vârsta de 4 luni (36), dar boala se
exprimă clinic la bovinele în vârstă de 2-5 ani şi la rumegătoarele mici de 1-3 ani,
când intervin factorii favorizanţi. Excepţional se constată semne clinice la tineretul
de 4-5 luni (în cadrul efectivelor puternic contaminate) sau la animalele de 15 ani.
Sursele de infecţie primare sunt reprezentate de animalele bolnave, care
elimină în mediul extern cantităţi mari de germeni, în special prin materiile fecale,
precum şi cele cu infecţii inaparente. Eliminarea bacililor, continuu sau intermitent,
începe în timpul perioadei de incubaţie, cu 1-2 ani înainte de apariţia semnelor
clinice. Într-un efectiv infectat se pot distinge diferite categorii de animale: animale
neinfectate; animale infectate asimptomatic, neexcretoare de bacili; animale
infectate asimptomatic, excretoare de bacili în materiile fecale şi animale infectate,
excretoare în faza clinică. Sursele secundare sunt constituite de către toate
elementele mediului extern contaminate, pe care bacilii se conservă timp îndelungat.
Contaminarea se face indirect, calea de pătrundere a germenilor în organism este
cea digestivă(4). La viţei, în 11,6 % din cazuri, contaminarea se realizează prin
laptele provenit de la mamele infectate (368). Este posibilă şi infecţia directă,
transplacentară (368). Dacă infecţia se produce în primele 6 luni de gestaţie, fetusul
capătă toleranţă pentru M.paratuberculosis şi nu contactează infecţia. Un număr
mic de M.paratuberculosis pot fi găsiţi, de o manieră intermitentă, în ejaculatele
taurilor infectaţi, dar transmiterea sexuală nu pare a juca un rol notabil. Se pare că
viţeii născuţi din mame infectate pot fi mai rezistenţi la vârstă mică, datorită
nivelului ridicat de anticorpi materni primiţi sau datorită premuniţiei naturale.
Boala evoluează sub formă sporadică, rar enzootică, cu extindere moderată
şi insidioasă, în focar, persistând timp de mai mulţi ani. Apariţia semnelor clinice

50
şi extinderea bolii este favorizată de intervenţia anumitor factori ca: deficienţe de
creştere şi furajare, stresuri fiziologice (parturiţia, producţii mari de lapte,
exploatarea intensivă a reproducătorilor masculi), parazitoze gastrointestinale,
carenţe în unele oligoelemente (75, 77, 399).
Patogeneză. Mecanismul patogenetic nu este pe deplin cunoscut. Germenii pătrunşi
în organism sunt preluaţi de celulele M (captatoare şi prezentatoare de antigen) de la
suprafaţa formaţiunilor limfoide din ileon şi valvula ileocecală şi predaţi macrofagelor
din submucoasa intestinală, prin intermediul cărora, pe calea limfatică, sunt transportaţi
în limfonodurile mezenterice. În cazul în care germenii se localizează iniţial în tonsile, ei
ajung în limfonodurile retrofaringiene şi apoi în limfonodurile mezenterice. Un aspect
major al patogeniei bolii este capacitatea de supravieţuire şi multiplicare a
M.paratuberculosis în macrofage. Observaţiile efectuate pe culturi de macrofage, cu
ajutorul microscopiei optice şi electronice atestă prezenţa bacteriilor intacte în interiorul
celulelor, cel puţin 5 săptămâni după infecţie. Rezistenţa la fagocitoză depinde de suşă,
de statusul imun al gazdei etc. (88, 31) şi se poate datora exclusiv proton - ATP-azei
lizozomiale sau absenţei fuziunii fagozomilor şi lizozomilor (65, 227, 448).
Multiplicarea germenilor în mucoasa şi submucoasa intestinală (îndeosebi în
ileon), generează procese inflamatorii productive, cu evoluţie lentă, care duc la
îngroşarea şi plierea caracteristică a mucoasei, iar în limfonodurile mezenterice
produc leziuni specifice. Tropismul pentru porţiunea terminală a intestinului subţire,
se datoreşte pe de o parte faptului că la acest nivel au loc cele mai importante
procese de descompunere a substanţelor alimentare, până la componente simple
şi destul de variate, care pot asigura bacililor factorii de creştere necesari dezvoltării
lor şi pe de altă parte bogăţiei în ţesut limfoid.
Degenerarea şi distrucţia macrofagelor în care s-au multiplicat germenii pot
contribui la răspândirea pe cale sanguină a acestora şi generalizarea procesului
infecţios, cu afectarea şi a altor organe (ficat, rinichi, uter, mamelă, testicule etc.).
Răspunsurile imune în paratuberculoză pe durata evoluţiei sale cronice, nu sunt
suficient explicate. Animalele infectate pot exprima un răspuns mediat celular, un
răspuns umoral sau anergie. Iniţial apare răspunsul mediat celular, mai târziu, când
boala evoluează, apare un răspuns umoral, iniţiat de eliberarea bacililor din
macrofagele moarte. Deşi boala clinică nu apare înaintea vârstei de 2-5 ani, infecţia
cu M.paratuberculosis se produce chiar în primele 30 zile de viaţă. În apărarea
animalelor tinere un rol major îl au limfocitele T gamma/delta, care sunt în proporţie
mare (80 %) în sângele periferic. Procentul acestora descreşte treptat, pe măsură ce
animalele se maturizează, moment în care limfocitele T alfa/beta devin predominante.
Tabloul clinic. Perioada de incubaţie este lungă, putând dura luni sau ani. La
taurine simptomele sunt observate numai în 4,5 % din cazuri sub 3 ani, în 50 %
din cazuri între 4-6 ani şi în 80 % între 3-8 ani. Perioada de incubaţie la capre se
apreciază a fi de aproximativ 6 luni. În cursul evoluţiei infecţiei au fost diferenţiate
două faze: preclinică şi clinică.

51
 Faza preclinică (de latenţă) durează 2-3 ani sau chiar mai mult, fără ca animalele
să prezinte vreun semn clinic, dar ele sunt purtătoare şi eliminatoare de germeni.
Faza clinică. Apariţia primelor semne clinice este greu de sesizat, mai ales în
fermele recent contaminate. Un prim indiciu constă în pierderea luciului învelişului
pilos, o depigmentare a părului la bovine şi apariţia horipilaţiei în special pe linia
dorsală. Diareea este un simptom oarecum constant, iniţial intermitentă, cu false
remisiuni în anumite perioade, apoi continuă şi profuză, materiile fecale sunt uneori
eliminate sub formă de jet continuu, de culoare brună, urât mirositoare cu mucus şi
strii de sânge. Din cauza tenesmelor animalele adoptă o poziţie cifozată. Animalele
pot prezenta febră intermitentă, slăbire progresivă, mucoasele devin palide, apar
fenomene osteoporotice şi edeme submaxilare (denumite popular “guşe”), subster-
nal şi subabdominal. Ochii sunt înfundaţi în orbite, scade producţia de lapte, uneori
se produc mamite, avorturi urmate de infecunditate, animalele se cahectizează şi
mor după câteva luni până la 1-2 ani. S-au descris şi cazuri în care boala evoluează
fără tulburări digestive, dar cu slăbire progresivă, edeme declive, cahexie şi moarte.
Foarte rar boala poate evolua şi sub o formă “galopantă”, cu moarte în 2-3 săptămâni.
La ovine şi caprine, singurul simptom constant de boală este slăbirea progresivă,
fecalele au o consistenţă păstoasă şi nu se organizează în crotine, animalele ajung la
cahexie rapidă, soldată cu moartea după 3-4 săptămâni. Agravarea stării generale şi
moartea survin de obicei după parturiţie sau la masculi după terminarea campaniei
de montă. Examenul hematologic poate releva: anemie severă, hiperleucocitoză cu
inversarea raportului neutrofile/limfocite, hipoalbuminemie.
La cervideele sălbatice sau din grădinile zoologice, în majoritatea cazurilor
boala este subclinică, dar la unele cazuri simptomele pot apare brusc şi se exprimă
prin pierderea rapidă în greutate şi degradarea stării generale, urmate de instalarea
unei diaree incoercibile, cu evoluţie de scurtă durată. În alte cazuri, starea generală
se modifică lent, iar diareea apare numai în cursul fazei terminale a bolii.
Tabloul morfopatologic. Tabloul lezional nu este corelat cu semnele clinice:
pot apare leziuni întinse la animale, care au prezentat o simptomatologie ştearsă sau
pot apare leziuni discrete la animalele care au prezentat o formă clinică dramatică.
Cadavrele sunt anemiate, cahectice, cu trenul posterior murdărit de fecale. Leziunile
specifice se întâlnesc la nivel intestinal în special în porţiunea ileonului (peste 80%),
mai rar în jejun, cecum, colon, rect, şi foarte rar în duoden. Zonele afectate (la tau-
rine) au o culoare albicioasă, sunt dure la palpaţie, mucoasa este hipertrofiată (de
18-20 de ori faţă de normal (Fig. 8 a)), din care cauză se cutează în falduri, conferindu-
i aspectul circumvoluţiunilor cerebrale sau al buclelor pielicelelor de Karakul. Între
pliuri, de regulă în dreptul foliculilor limfoizi sau plăcilor Peyer, se pot întâlni
formaţiuni polipiforme sau nodulare, izolate sau în grămezi. Limfonodurile
mezenterice şi/sau retrofaringiene sunt mărite, infiltrate (Fig. 8 b), de consistenţă
moale, pe secţiune cu focare alb-cenuşii de aspect sarcomatos, care uneori se pot
cazeifica şi chiar calcifica. Vasele limfatice se îngroaşă, iau aspectul unor corzi ce

52
parcurg mezenterul spre limfonoduri, iar pe traiectul lor se constată prezenţa unor
nodozităţi (ca urmare a focarelor granulomatoase), cu un diametru de 1-4 mm (56).
Leziunile pot apare şi în alte organe (ficatul fiind cel mai frecvent afectat), dar în
majoritatea cazurilor ele se limitează la focare granulomatoase microscopice. Se
citează frecvent leziuni vasculare, arterioscleroză (mai ales), fibroză intimală cu
calcificări şi plăci la nivelul aortei abdominale şi cord.
La rumegătoarele mici, leziunile sunt mai puţin caracteristice decât la bo-
vine. Mucoasa intestinală este edemaţiată, îngroşarea putând fi cărnoasă sau
“catifelată”, rareori ondulată. Limfonodurile şi vasele limfatice sunt afectate într-o
proporţie mai redusă, comparativ cu taurinele (83).
Histologic se constată la taurine, granuloame difuze în peretele intestinal,
fără necroză de cazeificare sau aceasta este foarte discretă. În lamina propria se
produce o afluenţă mare de limfocite, de celule epitelioide şi rare celule gigante
de tip Langhans. În cazurile clinice avansate, se pot observa în submucoasă, celule
epitelioide sub formă de benzi dispuse de-a lungul musculoasei. Vilozităţile
intestinale sunt atrofiate şi iau aspectul de măciucă, iar criptele pot fi dilatate
datorită mucusului şi celulelor exfoliate. Celulele epitelioide şi gigante conţin
bacili alcoolo-acido-rezistenţi, evidenţiaţi prin coloraţia cu hematoxilină-fuxină
Ziehl. În nodurile limfatice se constată insule de celule epitelioide, sărace în germeni
şi uneori celule gigante. Rareori, în rinichi şi pulmon, se evidenţiază granuloame
epitelioide tipice, cu histiocite şi limfocite (178).
La ovine, examenul histologic permite evidenţierea leziunilor nodulare (de
tip tuberculoid) şi infiltrativ-difuze (de tip lepromatos).
Diagnosticul. Se recurge la datele epizootologice (dacă au fost introduse în
efectiv animale de import, dacă s-au constatat cazuri de enterită cronică, rebele la
tratament, slăbiri nejustificate, reacţii nespecifice la tuberculinare, leziuni de enterită
hipertrofiantă cu ocazia sacrificărilor), clinice (în faza a doua - diaree cronică),
alergice, morfopatologice, bacteriologice şi serologice.
Examenul alergic are o valoare de diagnostic destul de ridicată, pentru că dă
rezultate adevărat pozitive în 55-60 % din cazuri, adevărat negative în 80 % din
cazuri, dar fals negative în 46 % şi fals pozitive în 21 % din cazuri.
La bovine, diagnosticul alergic se efectuează la vârsta de peste 12 luni folosind
triplul test alergic cu paratuberculină (TTA) şi testul comparativ simultan cu
paratuberculină (TCSP).
- Triplul test alergic se aplică: la testările obligatorii pentru supraveghere; la
prima testare în unităţi în care se creează suspiciunea de boală şi la retestarea
animalelor în recontrol din unităţi contaminate cu tuberculoză.
Mod de lucru: Respectând topografia punctelor de inoculare de la TCS pentru
diagnosticul tuberculozei bovine, în faţa punctului supero-posterior (pentru PPD
aviar) la o distanţă de cca. 15 cm se tunde un pătrat cu latura de 5cm în care se
inoculează paratuberculina PPD, pentru celelalte două alergene păstrându-se

53
topografia de la TCS. Fiecare alergen se inoculează în doză de 0,1 ml strict intra-
dermic în centrul fiecărei arii tunse, după prealabila cutimetrie şi înregistrare a
fiecărui pliu.
Citirea reacţiei se face după 72 de ore de la inoculare şi constă în cutimetria
şi aprecierea modificărilor locale ca la TCS, fiind executată de aceeaşi persoană
care a făcut determinările iniţiale.
Reacţia faţă de fiecare alergen se interpretează după schema preconizată
pentru TU în diagnosticul tuberculozei bovine‚ iar încadrarea la TTA se face con-
form tabelului 5.
- Testul comparativ simultan cu paratuberculină (TCSP) se aplică la retestarea
animalelor în recontrol din unităţile fără sensibilizare la tipurile bovin şi uman de
micobacterii. Se folosesc ca alergene paratuberculina PPD şi tuberculina purificată
PPD de tip aviar. Inocularea celor 2 produse revelatorii se face în aceleaşi condiţii
ca la TTA.
Citirea reacţiei se face după 72 de ore de la inoculare (tabelul 5).
Retestarea animalelor în recontrol se face după 90 de zile de la testarea prin
TTA şi după 45 de zile de la testarea prin TCSP.
La ovine, examenul alergic se efectuează la vârsta de peste 12 luni, folosind
testul comparativ simultan (TCSP).
Pe partea stângă a toracelui, înapoia cotului, pe porţiunea de derm lipsită de
lână, pe o diagonală imaginară dreapta-sus, stânga-jos, în punctul superior se
inoculează strict intradermic 0,1 ml PPD aviar şi în punctul inferior se inoculează
strict intradermic 0,1 ml paratuberculină PPD.

Tabelul 5. Interpretarea TTA şi TCSP în paratuberculoză

Testul S peci a Reacţia la In tens itatea rea cţiei la In terpr etare
p ara- tu bercu lin ă b o vi nă (B)‚ a vi ară a te stulu i
tub ercu lin ă (A ) şi p aratu bercu lin ă (P)
+ B< A Pozit iv
+ B> A Reco ntrol
TTA Bovine ± Indiferent d e rezu ltatul la B şi A Reco ntrol
- Indiferent d e rezu ltatul la B şi A Neg ati v

+ P >A Pozit iv
+ PA Reco ntrol
Bovine ± P >A Reco ntrol
± P <A Neg ati v
TC S P - Rea cţia la A – Neg ati v

+ P >A Pozit iv
O vin e + P <A Reco ntrol
± Reco ntrol
- Indi ferent d e reacţia la A Neg ati v

54
 Citirea reacţiei se face după 48 de ore de la inoculare prin cutimetrie. Înregis-
trarea pliului iniţial se face numai la animalele reagente, prin cutimetria zonei
congenere (de pe partea dreaptă) de derm.
Reacţia pentru fiecare alergen în parte se apreciază astfel:
· îngroşare peste 2 mm POZITIV
· îngroşare între 0,5 şi 2 mm DUBIOS
· îngroşare de sub 0,5 mm NEGATIV
Reacţia la TCSP se interpretează conform tabelului 5.
În cadrul metodelor indirecte de diagnostic, bazate pe răspuns imun mediat
celular s-au mai preconizat teste intradermo-terţ, testul i.v. cu paratuberculină şi
testul de stimulare a limfocitelor.
Testul intradermo-terţ este o variantă a testelor alergice amintite la bovine,
care deşi mai laborios, depistează de 2-4 ori mai multe animale reagente decât
testele clasice, are specificitate foarte bună şi contribuie la o asanare mai rapidă şi
mai rentabilă, decelând animalul în faza preclinică. Iniţial se efectuează un triplu
test alergic cu paratuberculină (TTA), la citirea căruia (72 ore), la animalele nega-
tive şi recontrol la TTA, se inoculează a doua oară în acelaşi punct 0,1 ml
paratuberculină. Citirea se face la 48 ore şi se interpretează ca un test unic. După
citire se inoculează a treia oară animalele negative şi dubioase, în acelaşi loc şi cu
aceeaşi doză de paratuberculină. Citirea se face din nou la 48 ore, interpretându-
se al doilea test unic. Testul durează 7 zile.
Testul i.v. cu paratuberculină la bovine este similar cu cel din diagnosticul
tuberculozei. Se efectuează termometria la 3, 6 şi 9 ore după inoculare, consi-
derându-se rezultat pozitiv al testului, o creştere a temperaturii cu cel puţin 0,8oC,
dar nu mai mică de 39,5oC, la una din cele 3 determinări.
Testul de stimulare a limfocitelor, constă în faptul că limfocitele animalelor
sensibilizate la micobacterii îşi reiau activitatea mitotică “in vitro” în prezenţa
alergenului specific. În preparatele microscopice apare un număr sporit de mitoze.
Răspunsul imun umoral are loc în special pe parcursul perioadei subclinice a
bolii şi la începutul fazei clinice şi poate fi relevat folosind: RFC, ELISA (cel mai
sensibil şi specific), IF, mai puţin ID şi CIEP.
Examenul bacterioscopic, pentru evidenţierea bacililor alcoolo-acido-rezistenţi,
se execută din fecale (este pozitiv numai în 33% din cazuri şi doar în formele
avansate), raclat de mucoasă rectală (sensibilitate foarte scăzută, dar rezultatele
pozitive sunt certe) sau postmortem (este foarte sigur). Examenul bacteriologic prin
coproculturi reprezintă testul cu cea mai mare sensibilitate şi specificitate, permiţând
un diagnostic foarte precoce, dar este laborios şi durează până la 2 luni. Pentru
identificarea M.avium subsp.paratuberculosis se utilizează PCR (secvenţa IS 900
PCR este considerată caracteristică) şi analiza endonucleară (193, 214, 428).
La ovine şi caprine, evidenţierea germenilor în fecale, prin frotiuri directe, culturi,
PCR, este mai dificilă decât la bovine şi cu rezultate mai puţin fidele, iar testele
serologice se pozitivează tardiv şi au o sensibilitate şi specificitate mai scăzută.

55
 Metodele peroxidază antiperoxidază, proteină A conjugată cu peroxidază şi
complexul streptovidin-biotină, sunt foarte sensibile şi specifice, dar dificil de executat.
Diagnosticul diferenţial se face faţă de: enterita alimentară - apare brusc,
afectează un număr mare de animale, anamneza permite stabilirea cauzei; enterita
parazitară - afectează de preferinţă tineretul, are caracter de masă, iar examenul
coprologic este concludent; enterita tuberculoasă - este foarte rară, materiile fecale
nu sunt fetide, slăbirea este mai puţin rapidă, examenele alergic, bacteriologic şi
histopatologic furnizează date concludente. Se mai au în vedere salmoneloza şi
diareea virotică bovină/boala mucoaselor.
Prognosticul este grav, boala fiind incurabilă.
Profilaxie şi combatere. Pentru prevenirea apariţiei bolii în unită-ţile indemne
se iau următoarele măsuri: supravegherea sanitar-veterinară a efectivelor şi atestarea
anuală a indemnităţii prin executarea acţiunilor de depistare prevăzute de normele în
vigoare şi introducerea în efective numai a animalelor provenite din unităţi atestate ca
indemne de paratuberculoză în ultimii 5 ani şi după confirmarea indemnităţii acestora
în perioada de carantină la beneficiar prin control complex (coroborarea rezultatelor
examenelor alergic, serologic şi bacterioscopic); supravegherea sanitar-veterinară prin
controlul de abator a paratuberculozei la tăierile normale sau de necesitate la bovine şi
ovine; protejarea animalelor în adăposturi cu surse de furaje şi de apă, personal şi
utilaje de deservire care să nu comporte nici un risc de contaminare; evitarea
interferenţelor pe păşune sau la sursele de apă cu animale receptive de orice specie a
căror situaţie este necunoscută în direcţia paratuberculozei; creşterea tineretului de
reproducţie în circuit închis; respectarea măsurilor de profilaxie generală.
Imunoprofilaxia se realizează cu ajutorul vaccinurilor inactivate sau vii
atenuate folosind fie o singură suşă de M.paratuberculosis, 316F sau 2E
(Weybridge) sau 3 şi 5 sau II (suşe canadiene), fie 3 suşe. Vaccinarea reduce numărul
animalelor care exprimă boala clinic şi totodată diminuă numărul celor excretoare
de germeni (diminuă nivelul de excreţie şi numărul animalelor care au o infecţie
intestinală detectabilă), dar are un inconvenient major ce constă în aceea că testele
de diagnostic serologic (de rutină) devin pozitive.
Măsuri în unităţi suspecte de contaminare. Se consideră suspecte de
contaminare unităţile în care: s-au înregistrat animale cu rezultate pozitive sau
dubioase la testele de diagnostic, dar nu s-a confirmat infecţia prin punerea în
evidenţă a bacilului; în ultimii 5 ani s-au introdus animale vaccinate contra
paratuberculozei sau nevaccinate, provenind din unităţi contaminate; se face
carantină de import (se execută control complex general după cel puţin 45 de zile
de la controlul alergic din ţara de origine şi în situaţia înregistrării de cazuri suspecte
la unul din testele de diagnostic, se solicită prelungirea perioadei de carantină,
pentru recontroale la intervale de 45 de zile, până la clarificare). În celelalte unităţi
suspecte de contaminare pornind de la controalele anuale obligatorii, se
recontrolează animalele suspecte de infecţie la 90 de zile după TTA sau la 60 de

56
zile după TCSP prin control complex şi dacă la tăierile pentru precizare de diag-
nostic a 1-3 animale (în lipsa rezultatelor pozitive la examenul bacteriologic al
fecalelor sau raclat de mucoasă rectală) se confirmă boala, aceasta se declară. În
aceste unităţi se instituie restricţii în mişcările de animale.
Măsuri în unităţile contaminate. Se consideră unitate contaminată aceea în care
se află animale la care s-au pus în evidenţă bacilii paratuberculozei la examenul bacte-
riologic şi/sau histopatologic. Se declară oficial boala şi se aplică măsuri de carantină
de gradul III. Animalele cu sau fără semne clinice la care se confirmă infecţia prin
examen bacterioscopic sau la care nu se confirmă infecţia prin examen bacterioscopic,
dar au reacţionat pozitiv la testul alergic şi/sau serologic, ca şi cele la care nu se confirmă
infecţia prin examen bacterioscopic, dar au reacţionat dubios atât la testul alergic, cât
şi la cel serologic, precum şi la animale cu semne clinice la care nu se confirmă infecţia
prin examen bacterioscopic, dar au reacţionat dubios la testul alergic se sacrifică în
abatoare autorizate în cel mult 3 zile de la depistare, pe bază de fişă individuală de
tăiere, indiferent de starea fiziologică şi valoarea zootehnică. Animalele fără semne
clinice la care nu se confirmă infecţia prin examen bacterioscopic, dar au reacţionat
dubios la testul serologic, se recontrolează prin control complex.
Laptele provenit din unităţi contaminate se dă în consum numai după pasteurizare.
Gunoiul de grajd se sterilizează biotermic timp de 4-5 luni după completarea platformei,
putând apoi fi folosit la îngrăşarea terenurilor destinate culturilor nefurajere. Păşunile
folosite pentru efective din unităţi contaminate, pe care este interzis păşunatul
rumegătoarelor indemne, se amenajează prin izolare timp de 12-24 luni (păşuni natu-
rale) sau prin însămânţare timp de 2 ani cu culturi nefurajere (păşuni cultivate).
După fiecare eliminare de animale bolnave sau suspecte se execută dezinfecţii.
În unităţi contaminate şi suspecte se execută câte două dezinfecţii anuale obligatorii.
Măsurile de carantină se ridică după 2 ani de la depopularea totală sau de la
eliminarea ultimului caz de boală şi după efectuarea dezinfecţiei finale a cărei
eficacitate a fost atestată.

DERMATITA NODULARĂ A TAURINELOR

(Bovine nodular dermatitis)
Este o boală infecţioasă sporadică sau enzootică‚ cu evoluţie cronică‚ specifică
taurinelor‚ caracterizată prin apariţia în grosimea dermului şi sub derm a unor
formaţiuni nodulare.
Istoric‚ răspândire şi importanţă. Dermatita nodulară este semnalată pentru
prima dată în 1897 de către Lacaze. Pérard şi Ramon (1913) descriu boala sub
numele de “tuberculoza subcutanată a bovinelor”, iar Traum (1916) de “limfangit㔂
în etiologia căreia este incriminată o micobacterie. Ulterior, boala a fost descrisă
în Anglia‚ Canada‚ Elveţia‚ Suedia‚ SUA, România (Ionică, 1960) etc.
Importanţa bolii constă în aceea că animalele bolnave reacţionează la tuber-
culină‚ îngreunând măsurile de combatere a tuberculozei.

57
 Etiologie. Agentul etiologic principal a fost considerat a fi Mycobacterium
lacticola (smegmatis). La ora actuală se apreciază că boala este produsă de un
germen acidorezistent necultivabil şi ca atare, deocamdată, neidentificabil, la care
se pot asocia şi alte micobacterii saprofite sau atipice (M.fortuitum).
Epizootologie. Se semnalează‚ în special‚ la animalele ce păşunează pe păşuni
înalte‚ deluroase sau de munte‚ dar şi pe terenuri joase‚ umede. Apare sub formă de
cazuri sporadice sau enzootice. Nu se întâlneşte niciodată sub vârsta de un an‚ incidenţa
maximă este între 1-4 ani (de obicei toamna‚ după a doua scoatere la păşune).
Tabloul clinico-morfopatologic. Evoluţia este lentă‚ singurele manifestări
sunt la nivelul pielii. Se pot distinge 3 faze: faza preclinică, clinică şi postclinică.
Faza preclinică durează 5-15 luni‚ în care se decelează numai o stare de
alergie determinată de leziuni microscopice.
Faza clinică se extinde pe o perioadă de până la 9 luni şi se caracterizează
prin leziuni cutanate şi stare de alergie. În grosimea dermului sau sub derm‚ apar
noduli de dimensiuni diferite (de la bob de cânepă la ou de porumbel)‚ dispersaţi
în lanţ‚ localizaţi‚ în special‚ pe membrele anterioare (spată‚ braţ‚ antebraţ, metacarp
– Fig.12 a,b,c)‚ uger‚ mai rar pe piept‚ torace şi pe membrele posterioare. Uneori,
nodulii sunt dispuşi sub formă de şirag‚ de-a lungul vaselor limfatice sau grupaţi
mai mulţi la un loc‚ fără afectarea limfonodurilor. De multe ori‚ din cauza
dimensiunilor reduse‚ nodulii nu se pot observa la un simplu examen prin inspecţie,
dar se poate constata zburlirea sau aglutinarea perilor în dreptul lor. În acest caz‚
un examen prin palpaţie confirmă prezenţa lor. Nodulii suferă procese de cazei-
ficare‚ calcificare‚ fibrozare sau devin fluctuenţi şi se deschid spontan lăsând să
se scurgă un puroi cremos‚ de culoare galbenă‚ fără miros‚ după care se cicatrizează.
Faza postclinică durează 5-6 luni şi se manifestă numai prin alergie.
Histologic se constată aceleaşi leziuni ca şi în tuberculoză‚ cu singura deosebire
că în granuloamele din dermatita nodulară pot fi puse în evidenţă capilare de
neoformaţie‚ care ajung până în proximitatea zonei centrale de necroză (21).
Diagnosticul. Se stabileşte pe baza datelor epizootologice‚ morfoclinice şi
alergice. La TCS, proporţia reagenţilor se înscrie pe o curbă neregulată‚ specifică
bolilor necontagioase. Animalele reacţionează deopotrivă la ambele tuberculine‚
mai accentuat însă la cea bovină‚ iar durata medie a alergiei este de 2 ani‚ putându-
se înregistra chiar perioade de anergie (22). În caz de dubiu se recurge la examen
bacteriologic (se efectuează frotiuri din conţinutul purulent al nodulilor şi se colorează
prin metoda Ziehl-Neelsen, micobacteriile apar de obicei izolate) şi histologic.
Diagnosticul diferenţial se face faţă de: tuberculoză‚ paratuberculoză – pe baza
examenului alergic‚ morfopatologic şi de laborator; dermatita nodulară virală –
nodulii pot apare pe tot corpul şi chiar pe mucoase‚ sunt numeroşi‚ după deschidere
lasă ulcere‚ apar şi tulburări generale şi alte semne‚ se întâlneşte numai pe continentul
african‚ examenul virusologic este edificator; oncocercoză‚ demodecoză‚ urticarie
– răspuns negativ la testul tuberculinic, iar examenul parazitologic este edificator.

58
 Prognosticul. Este favorabil.
Tratamentul. În general‚ nu se aplică‚ pentru că nodulii regresează de la sine
sau se deschid spontan şi se vindecă. În cazul nodulilor mari sau când aceştia s-au
deschis‚ se poate recurge la toaleta chirurgicală şi la spălături cu soluţii antiseptice.
Se va evita diseminarea germenilor prin intermediul puroiului.
Profilaxie şi combatere. Se vor procura animale numai din efective indemne
şi se vor ţine în carantină profilactică, perioadă în care se examinează atent.
Animalele cu leziuni cutanate se izolează şi se supun unor examene pentru stabilirea
exactă a diagnosticului.

LEPRA FELINĂ
(Feline leprosy)
Este o boală infecţioasă întâlnită la pisici, caracterizată clinic prin îngroşări
difuze sau noduli la nivelul pielii capului şi a picioarelor cu tendinţă de ulcerare
iar uneori limfonodită regională.
Boala este răspândită probabil pe tot globul, cu o frecvenţă mai mare în Aus-
tralia, Noua Zeelandă şi America de Nord şi mai rar întâlnită în Europa.
Etiologie. Agentul etiologic este Mycobacterium lepraemurium.
Epizootologie. Sunt receptive mai ales pisicile în vârstă de peste 3 ani, indiferent
de sex. Sursa de infecţie o reprezintă pisicile bolnave şi cele purtătoare, şobolanii şi
posibil alte rozătoare. Transmiterea infecţiei se realizează prin muşcătură.
Tabloul clinic şi morfopatologic. Boala se caracterizează prin prezenţa la
nivelul pielii capului şi a picioarelor a unor îngroşări difuze sau noduli
dermoepidermici de 1-3 cm diametru, unici sau multiplii, neaderenţi de ţesuturile
subiacente şi nedureroşi. Formarea nodulilor durează 2-3 săptămâni până la câteva
luni. Nodulii au tendinţă de ulcerare eliminând un exsudat serosanguinolent. Starea
generală a pisicilor nu este de obicei afectată şi numai în rare cazuri infecţia se
generalizează. Ocazional pot fi afectate limfonodurile regionale.
Examenul histologic relevă granuloame limfomacrofagice în care macrofagele
sunt predominante şi bogate în citoplasmă spumoasă, vacuolară şi bacili acido-alcoolo-
rezistenţi. Leziunile au o accentuată tendinţă de propagare în lungul nervilor cutanaţi.
Diagnosticul. Se au în vedere datele epidemiologice, clinico-morfopatologice şi
de laborator. Se efectuează frotiuri colorate prin metoda Ziehl-Neelsen şi se efectuează
preparate histologice. Cultivarea se face pe medii speciale care conţin factori de creştere.
Tratamentul. Îndepărtarea chirurgicală a nodulilor, care de obicei nu
recidivează. Se apreciază ca eficiente rifampina 0,01-0,02 g/kg, per os, la interval
de 12-24 de ore şi clofazimina 0,001 g/kg, per os (max. 0,004 g/kg şi zi). Cu
ajutorul dapsonei s-au obţinut rezultate variabile şi s-au observat şi efecte secundare
(neurotoxicitate şi anemie hemolitică).
Profilaxie şi combatere. Profilaxia constă în respectarea măsurilor de igienă
şi alimentaţie, aplicarea dezinfecţiilor şi deratizărilor periodice.

59
 PASTEURELOZE
(PASTEURELLOSES)
Sunt boli infecţioase enzootice sau chiar epizootice, primare sau mai frecvent
secundare, comune mai multor specii de animale şi păsări domestice şi sălbatice‚
caracterizate clinic prin manifestări de septicemie‚ însoţite de tulburări respiratorii‚
uneori şi digestive‚ iar morfopatologic‚ prin diateză hemoragică şi inflamaţii
serofibrinoase sau fibrino-necrotice în diferite ţesuturi.
Istoric‚ răspândire şi importanţă. Pasteurelozele sunt cunoscute de foarte
mult timp şi descrise sub diverse denumiri. Primul studiu al infecţiei a fost făcut
la păsări, în Franţa, de către Chabert în 1782, iar Mailet‚ în 1836, foloseşte termenul
de “holera aviar㔂 prin analogie cu holera umană. Agentul cauzal al holerei aviare
a fost descris de Rivolta în 1877 şi denumit de Burrill (1883), Micrococcus
gallicidus. În 1880‚ Pasteur prepară primul vaccin bacterian (vaccinul antiholeric),
prin atenuarea culturilor de pasteurele pe medii artificiale cu ajutorul căldurii. În
1887‚ Trevissan a dat denumirea de Pasteurella‚ agenţilor cauzali ai “septicemiilor
hemoragice” şi a altor entităţi‚ în onoarea lui Pasteur‚ iar în 1900‚ Ligničres a
propus ca bolile produse de acest germen să poarte numele de “pasteureloze”. Kitt
(1893) este creditat cu introducerea noţiunii de specie, bacteria fiind denumită
Bacterium (bipolare) multocidum, iar la propunerea lui Rosenbusch şi Merchant
(1939), de Pasteurella multocida. Pasteurelozele sunt răspândite pe tot globul‚ cu
frecvenţă mai mare în zonele cu climat cald şi temperat şi provoacă pierderi
economice ridicate datorită morbidităţii şi mortalităţii ridicate, a scăderii
productivităţii şi a cheltuielilor făcute cu tratamentul, profilaxia şi combaterea lor.
Etiologie. Pasteurelozele sunt produse de germeni din genurile Pasteurella şi
Mannheimia‚ din care, pentru patologia animalelor, importanţa cea mai mare o au
Pasteurella multocida (mai ales) şi Mannheimia haemolytica. P.multocida este un
germen de formă cocoidă sau cocobacilară‚ cu dimensiuni de 0,6-2,5/0,2-0‚4 µm‚
imobil, nesporulat‚ capsulat‚ Gram negativ. În frotiurile colorate mai ales cu albastru
de metilen‚ prezintă bipolaritate. Bacteria se cultivă pe medii uzuale. În bulion determină
o turbiditate uniformă‚ iar prin învechire formează un depozit care la agitare rămâne
aderent de fundul tubului‚ răsucindu-se spre suprafaţă sub forma unui filament spiralat.
Pe agar formează colonii mici, opace‚ semitransparente‚ fluorescente (tip S) sau colonii
transparente‚ uşor albăstrui‚ aderente de mediu‚ asemănătoare picăturilor de rouă (tip
R). Au fost descrise şi colonii mari‚ neomogene (tip M).
Mannheimia haemolytica, asemănătoare morfologic cu P.multocida‚ de care
se deosebeşte prin aceea că mediile de cultură trebuie să conţină sânge‚ ser sanguin‚
nicotinamidă, biotină etc.‚ este indol-negativă‚ produce hemoliză (eritrocite de
oaie sau de bovine) şi fermentează lactoza.
Pasteurelele şi mannheimele au o structură antigenică complexă‚ dispunând
de antigene capsulare (“K”) şi somatice (“O”)‚ pe baza cărora au fost identificate
mai multe tipuri serologice diferite. Testele de hemaglutinare pasivă (indirectă),

60
seroaglutinare lentă, imunodifuzie sau altele, au permis evidenţierea a 5 serovaruri
capsulare (A, B, D, E şi F) şi 16 somatice (1-16) la P.multocida (307), iar la
M.haemolytica, 4 (A-D), respectiv 12 (64, 387, 447).
În cadrul speciei M.haemolytica au fost create biotipurile A (fermentează
arabinoza) şi T (fermentează trehaloza). Se consideră biotipul T a fi o specie
distinctă, respectiv Pasteurella trehalosi. Adlam (7) distinge 16 serotipuri, 12
pentru biotipul A (1,2,5-9, 11-14 şi 16) şi 4 pentru T (3,4,10 şi 15).
Patogenitatea pasteurelelor şi mannheimelor se datoreşte în primul rând prezenţei
capsulei (de natură poliglucidică) cu rol în aderare, colonizare şi multiplicare în
diferite ţesuturi, dar şi endotoxinei (LPS), enzimelor proteolitice (în particular
neuramidaza), exotoxinelor (leucotoxina, hemolizina) etc. LPS, prezent la toate
speciile şi serotipurile de pasteurele, este foarte toxic pentru rumegătoare, fiind
responsabil de şocul endotoxic şi de declanşarea procesului inflamator.
Între tulpinile de P.multocida există diferenţe de patogenitate‚ unele tulpini
sunt foarte virulente‚ iar altele slab sau chiar avirulente. M.haemolytica are un
potenţial patogen mai redus comparativ cu P.multocida.
Rezistenţa pasteurelelor este mică faţă de factorii chimici şi fizici‚ la 60oC
rezistă 10 minute‚ în materiile fecale 6-10 zile‚ în cadavre câteva săptămâni‚ în
sol‚ apă şi în unele furaje aproximativ 15 zile, în carcase până la 3 luni,
dezinfectantele uzuale le distrug în câteva minute şi sunt sensibile la sulfamide şi
la unele antibiotice (neomicină, cloramfenicol, tetraciclină, eritromicină etc.(301).
Epizootologie. Sunt receptive numeroase specii de mamifere şi păsări
domestice şi sălbatice‚ în ordinea frecvenţei situându-se păsările‚ iepurii‚ taurinele‚
bubalinele‚ suinele‚ ovinele‚ cabalinele şi carnasierele. Receptivitatea este
influenţată de o serie de factori care scad rezistenţa normală a organismului, cum
sunt: schimbările bruşte de temperatură‚ adăposturile reci, umede şi suprapopulate‚
intemperiile‚ deficienţele alimentare‚ înţărcarea, transporturile obositoare‚
infestaţiile parazitare‚ unele boli infecţioase‚ stresul de vaccinare‚ vârsta.
Sursele principale de infecţie sunt reprezentate de animalele bolnave (în formele
septicemice, pasteurelele sunt eliminate prin secreţii şi excreţii), de cadavrele acestora
şi de animalele purtătoare şi excretoare de pasteurele la care acestea se găsesc ca
biofiţi la nivelul căilor respiratorii anterioare şi tonsile. Sursele secundare‚ reprezentate
de elementele mediului contaminate‚ au un rol mai redus‚ datorită rezistenţei scăzute
a pasteurelelor în aceste condiţii. Calea esenţială de pătrundere a germenilor în organ-
ism este cea respiratorie. La păsări‚ în cazul unor tulpini cu patogenitate ridicată‚
infecţia se poate realiza şi pe cale digestivă. La animalele purtătoare de germeni‚
boala poate să apară ca “autoinfecţie”‚ datorită scăderii rezistenţei organismului sub
influenţa factorilor favorizanţi. Alte căi de infecţie (conjunctivală‚ vaginală‚ cutanată
prin insecte hematofage) au o importanţă redusă. Pasteurelozele evoluează‚ în gen-
eral‚ sub formă de enzootii‚ cu o gravitate ce variază în funcţie de virulenţa germenilor‚
de receptivitatea animalelor şi de intensitatea cu care acţionează factorii favorizanţi.

61
Se pot semnala forme trenante‚ puţin contagioase‚ cu evoluţie subacută şi forme
explozive‚ cu contagiozitate pronunţată şi cu evoluţie acută (417). Prin pasaje repetate
pe organismul animalelor‚ pasteurelele îşi pot exalta virulenţa‚ fiind capabile‚ la un
moment dat‚ să determine îmbolnăviri în masă‚ fără intervenţia factorilor favorizanţi.
În felul acesta‚ de multe ori‚ dintr-o boală sporadică la început‚ se poate ajunge la o
evoluţie enzootică sau chiar epizootică. În mod obişnuit‚ boala apare la o singură
specie‚ dar poate să afecteze simultan sau succesiv mai multe specii. Infecţia pasteurelică
poate apare în tot cursul anului, dar este mai frecventă în anumite perioade.
Patogeneză. Pasteurelele biofite sau cele pătrunse în organism (pe cale
respiratorie), sub influenţa diverşilor factori nocivi ce acţionează asupra mucoasei
căilor respiratorii anterioare, colonizează aceste căi după care pot să difuzeze la
nivelul pulmonului. Colonizarea este favorizată de acidul hialuronic din capsulă
prin intermediul căruia pasteurelele aderă de receptorii celulari şi de creşterea
activităţii elastazei asupra mucusului de la suprafaţa celulelor epiteliale (M.haemolytica)
care asigură clivajul fibronectinei şi expunerea receptorilor în contact cu germenii.
După colonizare, desfăşurarea procesului infecţios depinde de virulenţa
pasteurelelor şi de susceptibilitatea gazdei. Leucotoxina, produsă şi eliberată
imediat după implantarea în pulmon a pasteurelelor, lizează macrofagele alveolare,
neutrofilele (care năvălesc rapid de la debutul procesului inflamator) şi leucocitele,
ceea ce antrenează eliberarea de enzime care induc leziuni severe în parenchimul
pulmonar. Dacă pasteurelele sunt foarte virulente sau rezistenţa organismului este
slabă‚ germenii se multiplică intens, pătrund în circulaţia limfatică şi apoi în sânge
producând septicemie. Pasteurelele acţionează asupra pereţilor vasculari prin
endotoxină, determinând alterarea lor. Tulburările circulatorii care se produc,
asociate cu efectul factorilor citotoxici, duc la apariţia proceselor distrofico-
necrobiotice în diverse organe‚ incompatibile cu viaţa. În cazul infecţiei cu
pasteurele slab patogene, a unor organisme rezistente‚ se produce bacteriemie,
urmată de localizarea şi multiplicarea germenilor în diferite organe şi ţesuturi (mai
frecvent în pulmon), antrenând procese inflamatorii de tip fibrinos sau fibrino-
necrotic. Leziunile primare produse de pasteurele se pot complica cu germeni de
infecţie secundară (streptococi, corinebacterii etc.).

PASTEURELOZA RUMEGĂTOARELOR MARI

(Bovine pasteurellosis)
Boala este cunoscută şi sub denumirea de “septicemia hemoragică a taurinelor
şi a bubalinelor”. În literatura de specialitate se deosebesc două entităţi produse
de pasteurele şi anume: septicemia hemoragică şi pneumonia pasteurelică, aceasta
din urmă fiind considerată identică cu “febra de transport” (Shipping fever). În
ceea ce priveşte febra de transport, considerăm că aceasta reprezintă un sindrom
determinat de interacţiunea sinergică a factorilor de stress (în principal), a pasteu-
relelor (îndeosebi M.haemolytica A 1), a micoplasmelor (Myc.bovis), a chlamidiilor

62
(Chlamydia psittaci) şi a virusurilor (PI-3, BHV-1, BHV-3, BHV-4, RSV, BVD).
Yates (435) defineşte febra de transport ca o “pneumonie a bovinelor cu etiologie
multifactorială, neelucidată pe deplin şi frecvent asociată cu M.haemolytica şi într-
o măsură mai mică cu P.multocida”. Vom prezenta în cadrul pasteurelozei la bovine
numai “septicemia hemoragică” care este răspândită pe tot globul, cu incidenţă mare
în ţările cu climat tropical şi subtropical din Africa şi din Sud şi Sud-Estul Asiei. În
ţara noastră‚ boala este mai frecventă în podişul Transilvaniei şi în Nordul Moldovei
(40). Boala este produsă de P.multocida serotipurile B 6 şi E 6, mai rar tipul A şi
uneori în asociaţie cu M.haemolytica. Sunt receptive în primul rând taurinele şi
bubalinele, dar îmbolnăviri s-au înregistrat şi la oi, capre, cămile, cerbi, iaci, bizoni,
elefanţi. In zonele în care boala este enzootică sunt afectate animalele tinere între 6
luni şi 2 ani şi chiar până la 4 ani, în timp ce în zonele indemne se pot îmbolnăvi
animalele de toate vârstele, inclusiv viţeii. Sursele principale de infecţie sunt
reprezentate de către animalele bolnave şi cele purtătoare de pasteurele. Cernea (69)
a constatat că 51 % din taurinele examinate şi 66 % din bubaline au fost purtătoare
de pasteurele, iar Mustafa şi col. (236) apreciază că aproximativ 40% din animalele
sănătoase din efective contaminate sunt purtătoare de germeni şi numai 3-5 % în
cazul efectivelor libere de boală. La declanşarea bolii pot contribui subalimentaţia,
transporturile obositoare, operaţiunile de vaccinare, bolile intercurente (parazitare
sau infecţioase) etc. Rata morbidităţii şi a mortalităţii poate varia între 50 – 100 %.
Mortalitatea este de 3 ori mai mare la bubaline comparativ cu taurinele. La noi în
ţară boala evoluează, de obicei enzootic, cu incidenţă mai mare la animalele la păşune,
în lunile august – septembrie, dar poate apare şi primăvara, în anii ploioşi.
Tabloul clinic. Incubaţia este de câteva ore până la 2-3 zile.
Forma septicemică (supraacută)‚ mai frecventă la bubaline, debutează brusc
cu hipertermie (40-41oC)‚ abatere‚ frisoane‚ anorexie‚ accelerarea marilor funcţii‚
oprirea rumegării, scăderea sau chiar încetarea secreţiei lactate, dispnee‚ congestia
sau cianoza mucoaselor, jetaj seros‚ uneori sanguinolent. Frecvent se constată
diaree‚ cu fecale fluide‚ cu mucus sau chiar sânge‚ meteorisme‚ uneori hematurie.
Evoluţia este rapidă‚ moartea producându-se în 6-12 ore‚ la 100 % din cazuri.
Forma edematoasă (acută), denumită popular “guşter”, debutează cu semne
de septicemie‚ urmate‚ după câteva ore‚ de apariţia de edeme calde‚ dureroase‚
iniţial păstoase‚ apoi dure, localizate mai frecvent în regiunea glosofaringiană‚
cuprinzând capul (Fig.13) şi gâtul până la stern, putând interesa şi faringele‚
laringele‚ limba‚ care atârnă din cavitatea bucală. Edemul pleoapelor este însoţit
de epiforă. Mucoasele sunt cianozate‚ deglutiţia devine imposibilă‚ animalul
prezintă ptialism‚ respiraţia este dispneică‚ zgomotoasă‚ cu accese de asfixie.
Moartea se produce în 12-36 ore‚ la 100 % din cazuri.
Forma pectorală (pulmonară) acută, mai frecventă la taurine‚ se exprimă
prin sindrom de febră şi semne grave de bronhopneumonie (respiraţie dispneică‚
tuse‚ jetaj‚ sensibilitate toracică‚ raluri‚ matitate sau submatitate) sau de pleuropneu-

63
monie, uneori colici‚ meteorisme‚ constipaţie până la diaree. Durata bolii este de
2-4 zile sfârşind obişnuit prin moarte. La unele animale evoluţia poate fi subacută,
cu simptome mai şterse.
Forma cronică este rară, fiind urmarea celorlalte forme şi se exprimă prin
subfebrilitate, apetit capricios, respiraţie dispneică, diaree intermitentă, slăbire
progresivă. Moartea se poate produce după o acutizare sau datorită epuizării (poate
dura câteva luni), dar de regulă animalele se vindecă.
La taurine s-au descris şi forme atipice manifestate prin tulburări digestive
(constipaţie, diaree intermitentă, apoi continuă, slăbire), nervoase (meningoence-
falomielită), cheratoconjunctivite, otite interne şi medii (pot rămâne subclinice),
sinuzite, osteoartrite, sinovite, mastite de tip „colibacilar” (puţin frecvente, dar
grave, cu apariţia şocului toxiemic şi decubit).
Tabloul morfopatologic. În forma septicemică se constată hemoragii multi-
ple îndeosebi pe seroase şi mucoase, exsudate în cavităţi, distrofii în organele
parenchimatoase. În forma edematoasă se evidenţiază infiltraţii seroase sau
serofibrinoase ale ţesutului conjunctiv subcutanat şi interstiţial din regiunile
afectate, echimoze musculare, exsudate seroase sau serohemoragice în cavităţi,
gastroenterită catarală, uneori hemoragică. În forma pectorală domină leziunile
serofibrinoase ale pulmonului (treimea antero-inferioară), pleurei şi pericardului.
Pe suprafaţa de secţiune a pulmonului se remarcă dilatarea spaţiilor interlobulare
prin fibrină şi zone lobulare de culoare roşie-negricioasă până la cenuşie (aspect
marmorat – Fig.14). În localizarea intestinală se constată inflamaţia cataral-
hemoragică sau difteroidă (în focare sau difuză) a intestinului subţire. Se mai pot
înregistra poliartrite şi periartrite serofibrinoase, miocardite, meningite serofib-
rinoase.
Diagnosticul. Se stabileşte pe baza datelor epizootologice, clinice, morfopa-
tologice şi a examenului de laborator (izolarea şi identificarea agentului etiologic
şi testarea patogenităţii tulpinilor izolate prin inoculare la şoarece sau porumbel).
Pentru identificarea serotipurilor de P.multocida se utilizează testele de aglutinare
rapidă pe lamă, de hemaglutinare indirectă (tipizare capsulară), de aglutinare a
bacteriilor tratate cu acid hidrocloric, pentru tipizarea somatică, de imunodifuzie
în gel de agar şi ELISA (96). Animalele purtătoare de pasteurele pot fi detectate
folosind tehnicile imunohistochimice pe probe de ţesut tonsilar.
Diagnosticul diferenţial se face faţă de: antrax (forma septicemică şi edematoasă)
- cordul este tumultos, cu sunet metalic, splina hipertrofiată cu ramolisment, examenul
bacteriologic este concludent, iar în forma edematoasă, evoluţia este mai lentă, edemul,
de obicei, precede febra, infiltraţiile au caracter serohemoragic; cărbunele emfizematos
(în faza tumorală) – tumoarea este crepitantă, se dezvoltă în regiunile cu musculatura
bogată, pe secţiune are aspect hemoragico-necrotic şi degajă miros de unt rânced;
pleuropneumonia contagioasă – contagiozitatea este mai evidentă, evoluţia este mai
lungă, iar examenul bacteriologic este edificator; rinotraheita infecţioasă – clinic domină

64
tulburările căilor respiratorii anterioare, examenul de laborator permite izolarea virusului
şi identificarea anticorpilor specifici.
Prognosticul. Este grav în forma septicemică şi edematoasă şi rezervat în celelalte.
Tratamentul. Se recurge la ser antipasteurelic, antibiotice sau chimioterapice
(conform antibiogramei) şi la o medicaţie de susţinere a marilor funcţii (tonice
generale, cardiace şi nervoase), vitamine etc. Serul antipasteurelic se inoculează s.c.
sau i.v., în doză de 100-200 ml, cu repetare în formele grave la 12-24 de ore.
Antibioticele cele mai active sunt streptomicina (0,02-0,04 g/kg/zi), tetraciclina şi
cloramfenicolul (0,03-0,05 g/kg/zi) şi se administrează timp de 3-5 zile. S-a dovedit
eficient şi cobactant 2,5% (1 ml conţine 25 mg cefquinomă), 2 ml/50kg, timp de 3
zile. Penicilina şi ampicilina sunt inconstant eficiente. Rezultate bune se obţin şi cu
sulfadimidin, sulfametazină, trimetoprim. Se poate recurge şi la asocierea serului
antipasteurelic cu antibiotice sau sulfamide. Eficacitatea tratamentului depinde de
precocitatea aplicării lui. Un răspns favorabil al tratamentului trebuie să apară în
primele 48 de ore (scăderea temperaturii corporale, revenirea apetitului etc.).
Profilaxie şi combatere. Pentru prevenirea apariţiei bolii se vor evita factorii
favorizanţi, animalele se vor achiziţiona numai din efective indemne şi vor fi ţinute
în carantină profilactică 30 de zile, adăposturile se vor supune dezinfecţiilor periodice.
Imunoprofilaxia se realizează cu ajutorul vaccinurilor inactivate, vii atenuate sau a
serurilor. La noi în ţară, S.C. Institutul “Pasteur” S.A. prepară două vaccinuri: vaccinul
contra septicemiei hemoragice la bovine şi vaccinul antipasteurelic bivalent contra
bronhopneumoniei la tineretul taurin. Primul vaccin este o suspensie de germeni de
P.multocida adsorbită pe gel de hidroxid de aluminiu şi inactivată prin căldură şi
formol şi se inoculează s.c., în 2 reprize, la interval de 21 zile, în doză de 4 ml la
viţeii de până la 6 luni şi cu 8 ml la cei peste 6 luni. Vaccinarea de întreţinere se face
din 6 în 6 luni, în doză unică de 8 ml. În zonele în care septicemia hemoragică este
enzootică, vaccinarea la animalele adulte se va face anual, cu două săptămâni înainte
de scoaterea lor la păşune. Cel de al doilea vaccin (suspensie de germeni de
P.multocida şi M.haemolytica, cu adaos de hidroxid de aluminiu şi inactivată cu
formol), se aplică preventiv în combaterea bronhopneumoniei la tineretul bovin,
începând cu vârsta de 15 zile, pe cale s.c., în doză de 4 ml, cu rapel după 21 zile.
Vaccinarea de întreţinere se face din 6 în 6 luni cu 4 ml. La animalele din focarele de
pasteureloză, pentru prevenţia de necesitate, ca şi în cazul transportului de bovine
din alte zone, înainte de îmbarcare, se foloseşte serul antipasteurelic hiperimun, în
doză de 20-50 ml. Răpuntean (301) şi Cătană (68) obţin rezultate bune în infecţiile
respiratorii la tineretul taurin folosind un vaccin tisular, respectiv polibacterian în
care s-au inclus şi pasteurele (P.multocida şi M.haemolytica). Vaccinurile obţinute
din endotoxine pasteurelice, din extracte bacteriene şi din polizaharidul capsular au
o eficienţă limitată. În ultimul timp s-au dovedit bune imunogene tulpinile atenuate
de P.multocida şi M.haemolytica. Intervet România S.R.L. livrează vaccinul inactivat
„Bovilis Bovipast” împotriva parainfluenţei, virusului sinciţial şi pasteurelozei bo-

65
vine (Mannheimia haemolytica). Vaccinul se administrează s.c., în doză de 5 ml.
Tineretul bovin sub 2 săptămâni se vaciinează de 2 ori la interval de 4 săptămâni.
In cazul apariţiei bolii, aceasta se declară şi se supune măsurilor de carantină
de gradul III. Animalele bolnave se izolează şi se tratează, cele sănătoase se supun
serumizării preventive, iar după 14 zile se vaccinează. Din locurile supuse carantinei
se interzice scoaterea sau introducerea de bovine. Dacă boala a apărut la păşune,
animalele se retrag la grajd, se vor îmbunătăţii alimentaţia şi condiţiile de adăpostire,
cadavrele se distrug, se aplică dezinfecţii. Stingerea bolii şi ridicarea măsurilor de
carantină se fac după 14 zile de la ultimul caz de moarte sau vindecare, dacă s-a
efectuat dezinfecţia finală şi au trecut 14 zile de la vaccinarea antipasteurelică a
animalelor suspecte de contaminare.

PASTEURELOZA RUMEGĂTOARELOR MICI

(Pasteurellosis in ruminants smoll)

La ovine şi caprine pasteureloza este răspândită în multe ţări, cu incidenţă

variabilă şi antrenează pierderi economice importante (îndeosebi la oi) datorită
mortalităţii, reducerii sporului în greutate, cheltuielilor cu măsurile de profilaxie
şi combatere. Boala este produsă mai ales de M.haemolytica, dar şi de P.multocida
(359, 411). M.haemolytica este epifit al căilor respiratorii al oilor, colonizarea
nasofaringelui şi a tonsilelor se face la foarte scurt timp după naştere (probabil de
la oile mame) şi persistă până la sfârşitul vieţii. M.haemolytica a fost izolată de la
oile adulte în 95 % din cazuri din tonsile, iar în 64 % din cazuri din nasofaringe.
La oi, M.haemolytica biotipul A este asociată cu 3 sindroame (404) şi anume:
septicemia, pneumonia şi mastita pasteurelică. M.haemolytica biotipul T produce
pasteureloza sistemică (embolică), diferită de cea septicemică.
Septicemia pasteurelică se întâlneşte la mieii în vârstă de până la 2 luni şi
îndeosebi la cei de 2-3 săptămâni. La noi boala a fost descrisă de Stamatin (359).
De cele mai multe ori, septicemia este asociată cu pneumonia pasteurelică, încât
este dificil de a le separa.
Pneumonia pasteurelică este produsă în Anglia, SUA, Olanda şi Noua Zeelandă,
îndeosebi de serotipul A2. Sunt afectate oile indiferent de vârstă, dar cei mai sensibili
sunt mieii în primele luni de viaţă şi oile după parturiţie. Morbiditatea este de până
la 50 %, iar mortalitatea sub 5 % (mai ridicată la mieii din crescătorii). Apariţia bolii
este frecvent corelată cu intervenţia factorilor favorizanţi: schimbarea climatului,
deficienţele de ventilaţie, transporturile epuizante, subalimentaţia, parazitismul,
infecţiile virale (PI3, adenovirus, virusul sinciţial respirator, lentivirus etc.) sau cu
Corynebacterium pseudotuberculosis, Chlamydia psittaci, Mycoplasma
ovipneumonie, Cytoecetes phagocytophila etc. Boala evoluează enzootic, fiind mai
frecventă la sfârşitul primăverii şi începutul toamnei.

66
 Mastita pasteurelică (mamita lui Damman-Freese) este frecventă în Anglia,
iar la noi a fost semnalată de către Popovici şi Stamatin (289). Jones (174) izolează
P.haemolytica de la 20 % din cazurile cu mastite subclinice şi de la 40 % din cele
cu formă acută de boală. Mastita apare cu predominanţă la oile primipare imediat
după înţărcare sau aproape de parturiţie. Boala evoluează sporadic, prevalenţa
rareori depăşeşte 5 %, dar rata mortalităţii poate ajunge la 50 % din oile
afectate.Sursele de infecţie sunt reprezentate de către animalele bolnave, de mieii
la care pasteurelele se pot găsi la nivelul mucoasei nazale sau în cavitatea bucală
şi de toate elementele mediului înconjurător contaminate. Traumatizarea mamelei
de către miei în timpul suptului reprezintă un factor favorizant. Pasteurelele pătrund
în glanda mamară pe cale galactoforă sau prin intermediul leziunilor locale.
Pasteureloza sistemică întâlnită în Anglia sau alte ţări din Europa, SUA,
afectează mai ales animalele de 5-12 luni, cu incidenţă ridicată toamna. Declanşarea
bolii este determinată de factorii favorizanţi.
Tabloul clinic. Forma septicemică supraacută debutează brusc, prin
hipertermie, inapetenţă, stare generală gravă, convulsii şi moarte în câteva minute.
În majoritatea cazurilor evoluţia bolii este de câteva zile, când hipertermia este
însoţită de tulburări respiratorii.
Forma pulmonară acută se exprimă prin hipertermie, anorexie, depresiune,
cianoza mucoaselor şi a pielii, urmate după 1-2 zile de epiforă, jetaj seros, apoi
mucopurulent, dispnee, tuse, meteorism, colici, diaree (fecale fetide, chiar
sanguinolente), uneori edeme calde, păstoase în regiunea capului, gâtului, sub-
sternal, avorturi. Moartea survine după 2-5 zile de la debut. În evoluţiile subacute
animalele prezintă uşoară hipertermie, inapetenţă, abatere, slăbire, simptome de
bronhopneumonie, uneori de enterită şi se termină prin vindecare, moarte sau
trece în forma cronică. În această din urmă situaţie se remarcă edeme declive,
căderea lânii, artrite, diaree, avorturi. O parte din animale se vindecă dar rămân
tarate, altele pot să moară ca urmare a epuizării sau reacutizărilor.
Mastita pasteurelică se exprimă iniţial prin hipertermie (40-420C), anorexie,
tahipnee, toxiemie. Animalele bolnave evită suptul, mamela afectată se tumefiază,
devine caldă, sensibilă, dură, iar secreţia lactată scade şi ia aspectul unei serozităţi
verzui cu flocoane de puroi. În mai puţin de 24 de ore mamela devine rece, de
culoare cianotică-negricioasă şi cu delimitarea ţesutului normal de cel sănătos.
Temperatura scade în 2-4 zile de la debutul bolii, secreţia lactată este suprimată,
iar animalele pot muri sau în glanda mamară se formează abcese care fistulizează.
La animalele care supravieţuiesc se poate produce eliminarea porţiunii gangrenate.
Mieii oilor afectate pot face pasteureloză.
Pasteureloza sistemică evoluează rapid şi de cele mai multe ori, animalele
mor fără a prezenta semne clinice. Rareori se constată hipertermie, abatere, dispnee,
jetaj cu strii de sânge, evitarea deplasării, decubit şi moarte la 5 % din cazuri,
ocazional până la 20 % (404).

67
 Tabloul morfopatologic. În forma septicemică supraacută se constată diateză
hemoragică, exsudate seroase sau hemoragice în cavităţi, congestia şi edemaţierea
pulmonului, tumefierea limfonodurilor, splina normală sau uşor mărită. În forma
pulmonară acută leziunilor de tip septicemic, li se adaugă infiltraţii serohemoragice
ale ţesutului conjunctiv s.c. din regiunea capului, gâtului şi toracelui, congestia
mucoasei căilor respiratorii, bronhopneumonie, hiperplazia limfonodurilor bronhice
şi mediastinale. În evoluţiile mai lente se evidenţiază rinită şi conjunctivită catarală,
traheobronşită fibrinoasă, pneumonie crupală, pleurită fibrinoasă, gastroenterită,
artrită, tendovaginite, iar în cele cronice cahexie, bronhopneumonie fibrino-
necrotică, pleurită şi pericardită fibrinoasă, peritonită, mastită, abcese reci etc. În
pasteureloza sistemică se constată: echimoze şi peteşii în ţesutul conjunctiv s.c.
(mai ales la gât şi torace), pe pleură şi peritoneu, tumefierea nodurilor limfatice
cervicale şi mezenterice, necroze şi ulcere liniare în tonsile şi partea proximală a
esofagului, eroziuni şi ulcere în mucoasa regiunii pilorice, abomas şi duoden (partea
proximală), sânge în trahee şi bronhii, edemaţierea pulmonului şi cu echimoze
subpleural, focare necrotice alb-gălbui, cu diametrul de 0,5-5 mm în ficat,
hidropericard, hemoragii în epicard şi endocard, pleurite fibrinoase, pericardite,
meningite, poliartrite, coroidite şi focare de malacie în creier.
Diagnosticul. Se stabileşte ca şi la bovine.
Diagnosticul diferenţial se face faţă de: antrax, adenomatoza pulmonară,
maedi, pneumonia cauzată de corinebacterii, enterotoxiemii, dizenteria anaerobă
a mieilor, streptococia mieilor, diverse parazitoze, mastite de altă natură, pe baza
examenelor de laborator.
Tratamentul. Se folosesc antibiotice (îndeosebi oxitetraciclina) şi sulfamide,
conform antibiogramei. În forma mamară (stadiu incipient) se recurge la
oxitetraciclină, streptomicină, penicilină, sulfadimidin, administrate intramamar
parenteral, corticosteroizi (în caz de şoc toxiemic) şi oxitocină pentru stimularea
secreţiei de lapte, iar în caz de gangrenă se recomandă mastectomia.
Profilaxie şi combatere. Profilaxia constă în respectarea măsurilor de igienă
şi alimentaţie, evitarea factorilor stresanţi şi aplicarea de dezinfecţii profilactice.
În caz de risc se poate administra tetraciclină (0,02 g/kg), cu repetare la interval de
4 zile. Utilizarea vaccinurilor inactivate şi adsorbite, polivalente sau mixte
(P.haemolytica şi virusul PI-3) sau autovaccinuri a dat rezultate satisfăcătoare.
Vaccinurile se aplică de la vârsta de o lună, de două ori la interval de 4 luni. În
focar animalele bolnave se izolează şi se tratează, se înlătură factorii favorizanţi.

PASTEURELOZA SUINELOR
(Swine pasteurellosis)
Pasteureloza este foarte răspândită la porci, producând pierderi economice
importante prin mortalitate, confiscări şi degradarea biologică a animalelor afectate.
La suine pasteureloza se poate manifesta ca septicemie (septicemia hemoragică)

68
sau ca formă pulmonară. Agentul cauzal, în majoritatea cazurilor, este P.multocida,
îndeosebi biotipurile A (A:3) şi D şi mai rar P.haemolytica. În India, la cazurile cu
septicemie, a fost implicată P.multocida biotipul B (235). Capacitatea P.multocida
de a produce pneumonie în condiţii experimentale, variază de la o tulpină la alta,
încât se apreciază că există tulpini pneumotrope sau pleurotrope. În cele mai multe
cazuri pasteurelele sunt considerate ca factori amplificatori ai unor procese morbide,
iniţiate de către alţi germeni, cum ar fi: Myc.hyopneumoniae, virusul bolii lui
Aujeszky şi pestei clasice, Actinobacillus pleuropneumoniae, S.choleraesuis etc.
Sunt receptivi porcii de orice vârstă, dar mai frecvent se îmbolnăvesc grăsunii şi
animalele adulte. Sursele de infecţie sunt cele obişnuite, prezentate la partea
generală. În efectivele cu antecedente în boli respiratorii, procentul purtătorilor de
pasteurele (biofit în cavităţile nazale şi tonsile) este ridicat. Contaminarea se
realizează prin aerosoli şi prin contact direct nas la nas. Boala apare în sezoanele
reci şi umede, declanşată de obicei, sub influenţa factorilor favorizanţi, pe substratul
stării de purtător şi evoluează sporadic sau enzootic.
Tabloul clinic. Forma supraacută (septicemică, edematoasă) debutează cu
hipertermie (41-41,50C), conjunctivită, depresiune profundă, inapetenţă, polidipsie.
În regiunile cu piele fină apare congestie, apoi cianoză. Simptomul dominant îl
constituie edemul păstos din regiunea glosofaringiană, datorită căruia deglutiţia şi
respiraţia devin dificile, animalul prezintă crize de asfixie. Moartea se produce în
câteva ore sau după 1-2 zile, uneori subit.
Forma acută (pectorală, pulmonară) este cea mai frecventă şi debutează cu
sindrom de febră, însoţit de tulburări respiratorii (dispnee, tuse, jetaj, porcul adoptă
poziţia câinelui şezând), uneori şi digestive (vomismente, constipaţie, diaree) şi eritem
în regiunile fără păr. Moartea survine după 3-4 zile sau trece în forma cronică.
Forma cronică se manifestă prin apetit capricios, slăbire progresivă, astenie,
tuse intermitentă, dispnee la efort, uneori diaree, dermatită crustoasă, artrite şi
după 3-6 săptămâni sfârşeşte prin moarte la unele animale.
Tabloul morfopatologic. Leziunile diferă cu forma evolutivă. Se pot întâlni:
diateză hemoragică, exsudate serofibrinoase în cavităţi, infiltraţii seroase sau
serofibrinoase în ţesutul conjunctiv s.c. din regiunea submaxilară, cervicală,
substernală, pleuropneumonie fibrinoasă sau fibrino-necrotică şi edem interlobu-
lar, pleurită şi pericardită serofibrinoasă, tumefierea limfonodurilor regionale,
gastroenterită cataralhemoragică, artrite serofibrinoase.
Diagnosticul. Se stabileşte pe baza datelor epizootologice, clinice, morfo-
patologice şi bacteriologice.
Diagnosticul diferenţial se face faţă de: pesta clasică – este foarte contagioasă,
afectează porcii de orice vârstă, indiferent de sezon, clinic se exprimă prin tulburări
respiratorii, digestive şi nervoase, iar leziunile sunt caracteristice; rujet – afectează
porcii de 3-12 luni, apare mai ales în sezonul cald, în forma septicemică nu apar
edeme, iar în forma acută şi subacută sunt caracteristice modificările cutanate;

69
boala lui Aujeszky – se exprimă prin tulburări nervoase la purcei şi respiratorii la
adulţi, la care evoluţia este benignă, examenul virusologic este concludent; influenţă
– apare la orice vârstă, mai ales la tineret, are caracter exploziv, cu difuzibilitate
mare în focar, evoluţia este benignă, cu manifestări de traheobronşită şi mai rar cu
forme grave de bronhopneumonie; antrax (forma septicemică) – este mai rar,
evoluează fără edeme; glosantrax - evoluţia este mai lentă, edemul precede
hipertermia, limfonodurile regionale sunt hemoragico-necrotice; pneumonia
enzootică – este frecventă la tineretul de 3-4 săptămâni, evoluează subacut, be-
nign, numai cu tulburări respiratorii, leziunile de bronhopneumonie sunt prezente
în lobii anteriori, delimitate net de ţesutul sănătos.
Prognosticul. Este grav în formele supraacută şi acută şi rezervat în celelalte.
Tratamentul. În faza incipientă a bolii se administrează ser antipasteurelic
(20-80 ml, doză ce se poate repeta la 12-24 de ore), sulfamide (suzotril, sulfametin),
antibiotice (streptomicină, 0,05-0,10 g/kg/zi, tetraciclină, 0,02-0,05 g/kg/zi, ad-
ministrate în două reprize, ampicilină, amoxicilină, spiramicină, spectinomicină
etc). Tratamentul antiinfecţios se prelungeşte 2-3 zile după vindecarea clinică.
Concomitent se administrează tonice generale, glucoză, vitamina C şi B.
Profilaxie şi combatere. Profilaxia generală vizează aceleaşi măsuri ca la
bovine. În ţara noastră, pentru imunoprofilaxie se foloseşte vaccinul contra
pasteurelozei porcine (“Suipastvac”), care este o suspensie de germeni de
P.multocida, adsorbită pe gel de hidroxid de aluminiu şi inactivată cu formol şi
căldură. Vaccinul se administrează s.c., în două reprize, la interval de 21 zile, în
doză de 3 şi 5 ml la porcii de până la 6 luni şi respectiv de 5 şi 10 ml la cei de peste
6 luni. Imunitatea se instalează după 14-16 zile şi durează 6 luni. În cazul apariţiei
bolii, aceasta se declară oficial şi se supune măsurilor de carantină de gradul III.
Porcii bolnavi, cu forme incipiente, se izolează şi se tratează, iar cei cu forme
grave se sacrifică. Animalele clinic sănătoase, din focar, se serumizează (10-20
ml ser antipasteurelic mamifer) şi după 14 zile se vaccinează. Stingerea bolii şi
ridicarea măsurilor de carantină se fac după 14 zile de la ultimul caz de moarte,
tăierea de necesitate sau vindecare şi efectuarea dezinfecţiei finale.

PASTEURELOZA CABALINELOR
(Equine pasteurellosis)
Boala este întâlnită rar la cabaline, la noi în ţară au fost semnalate două focare
de către Stamatin (1955) şi Volintir (1971). Îmbolnăvirile apar mai ales vara, în
zonele umede sau în focarele de pasteureloză la alte specii (taurine, bubaline, suine)
sau după transporturi obositoare. Pasteurelele pot interveni şi ca germeni de infecţie
secundară în alte entităţi (influenţă, pleuropneumonia infecţioasă etc.). Boala
evoluează obişnuit acut şi se exprimă prin hipertermie (40-41,50C), inapetenţă,
respiraţie dispneică, jetaj seros, uneori colici, diaree şi sfârşeşte prin moarte în 8-12
ore. La unele animale se poate constata şi apariţia unui edem inflamator localizat cel

70
mai adesea în regiunea glosofaringiană, care antrenează tulburări funcţionale di-
verse şi sfârşeşte prin moarte. Tabloul morfopatologic este dominat de diateza
hemoragică, mai accentuată la nivelul aparatului respirator. Celelalte aspecte ale
bolii sunt asemănătoare cu cele descrise la pasteureloza rumegătoarelor mari.

PASTEURELOZA IEPURILOR
(Rabbit pasteurellosis)
Boala, denumită şi septicemia hemoragică a iepurilor, afectează iepurii de
toate vârstele şi indiferent de rasă, dar animalele tinere sunt, în general, mai sensibile
şi fac forme mai grave. Agentul cauzal este, în majoritatea cazurilor, P.multocida
biotipul A, dar uneori intervine şi biotipul B sau D. Boala poate apare pe tot
parcursul anului, dar este mai frecventă în condiţiile unui microclimat rece şi umed,
izbucnind spontan pe substratul stării de purtător de germeni sub influenţa factorilor
favorizanţi (404) cum ar fi: alimentaţie necorespunzătoare, variaţii de temperatură,
frigul excesiv, supraaglomerarea, transportul obositor, unele boli (coccidioza).
Pasteureloza evoluează enzootic sau chiar epizootic, cu o contagiozitate mare în
focar, fiind considerată ca una dintre cele mai păgubitoare boli ale iepurilor.
Tabloul clinic. Forma supraacută (septicemică) debutează brusc cu
hipertermie (41,5-420C), abatere profundă, congestia pronunţată a mucoaselor
aparente, dispnee, uneori diaree. Moartea survine fulgerător sau în câteva ore până
la 1-2 zile, la 100 % din cazuri.
Forma acută (pulmonară) se manifestă prin semne generale identice celei
supraacute şi prin tulburări respiratorii (dispnee, jetaj, strănut, raluri, focare de
submatitate sau matitate), mai rar digestive (diaree, colici). Animalele sfârşesc
obişnuit prin moarte în 5-8 zile.
Forma cronică se întâlneşte cel mai frecvent la animale adulte şi se manifestă
prin hipertermie moderată însoţită de tulburări variate în funcţie de localizarea
procesului inflamator. În localizarea nazală (coriza pasteurelică) se constată prurit
nazal, strănut, jetaj bilateral, iniţial seros, apoi mucopurulent, dispnee. Frecvent
procesul se extinde generând conjunctivite mucopurulente, cheratite şi chiar
panoftalmii, uneori pleuropneumonie. Boala se poate exprima şi prin formarea de
abcese reci, solitare sau multiple, de mărimi diferite, localizate s.c., intermuscu-
lar, în nodurile limfatice, în mamelă etc. care prin deschidere lasă să se scurgă un
puroi alb-gălbui, cremos. Au mai fost descrise otite, ce se pot complica cu
meningoencefalite, mastite, artrite, stomatite etc. Forma cronică are evoluţie lentă
(săptămâni-luni), animalele slăbesc progresiv şi mor prin epuizare.
Tabloul morfopatologic. În forma supraacută se constată diateză hemoragică,
exsudate seroase sau serofibrinoase în cavităţi. În forma acută se evidenţiază
pneumonie crupală în diverse stadii, cu focare necrotice, pleurezie şi pericardită
serofibrinoasă sau purulentă, uneori enterită catarală sau hemoragică, iar în forma
cronică, pe lângă aspectele enunţate la tabloul clinic, se remarcă starea de cahexie

71
şi leziuni fibrino-necrotice sau necrotico-purulente în diferite organe şi ţesuturi.
Diagnosticul. Uşor de stabilit pe baza datelor epizootologice, clinice, morfo-
patologice şi bacteriologice.
Diagnosticul diferenţial se face faţă de: necrobaciloză (forma cu abcese) –
puroiul este alb-verzui; mixomatoză – tumorile sunt localizate mai ales la cap,
sunt bine delimitate, iar pe secţiune au aspect gelatinos, fiind puternic vascularizate;
tularemie – evoluează cu rinită şi abcese în nodurile limfatice externe.
Prognosticul. Grav (majoritatea cazurilor sfârşesc prin moarte sau ramân cu
tare organice).
Tratamentul. Formele supraacută şi cronică sunt practic incurabile. În
evoluţiile mai lente şi în faza iniţială sau în forma cronică cu localizări necomplicate
se poate încerca serul antipasteurelic mamifer (5-10 ml), singur sau în asociaţie cu
streptomicină (0,03-0,05 g/kg/zi, i.m. în 2 reprize), teramicină (0,04 % în furaj),
suzotril (0,25-0,30 g/kg/zi, i.m.), dimetridazol pulvis (0,0015 g substanţa activă
pentru 1 kg greutate vie, revenind cca. 20 ml apă pentru un iepure), sulfamerazină,
sulfametazină, sulfochinoxalină (0,225 % în furaje). Tratamentul cu antibiotice şi
sulfamide (conform antibiogramei) se face pe toată perioada de evoluţie a bolii, la
toţi iepurii, inclusiv la cei clinic sănătoşi (37). Se instituie şi un tratament
simptomatic, iar abcesele se deschid chirurgical.
Profilaxie şi combatere. Măsurile de profilaxie vizează respectarea normelor
de igienă şi alimentaţie, combaterea altor boli (îndeosebi parazitare) şi
achiziţionarea de iepuri numai din efective indemne. Boala se declară oficial şi se
instituie măsuri de carantină de gradul III. Animalele bolnave se tratează sau se
sacrifică, se îndepărtează factorii favorizanţi şi, după caz, se poate recurge la
imunizarea pasivă sau activă (vaccinuri inactivate, preparate cu tulpini izolate din
focar). Boala se consideră stinsă şi măsurile de carantină se ridică la 30 de zile
după moartea sau sacrificarea ultimului caz de boală şi efectuarea DDD.

PASTEURELOZA PĂSĂRILOR
(Fowl cholera)
Este o boală infecţioasă enzootico-epizootică, ce afectează numeroase specii
de păsări domestice şi sălbatice, cu evoluţie obişnuit supraacută şi acută, mai rar
subacută şi cronică, caracterizată clinic prin tulburări generale grave de septicemie,
însoţite de diaree şi cu sfârşit aproape întotdeauna letal, iar morfopatologic prin
leziuni de diateză hemoragică, enterită şi focare necrotice în ficat.
Istoric, răspândire şi importanţă. În partea generală a pasteurelozelor s-au
prezentat câteva date referitoare la istoricul pasteurelozei aviare (“holera aviară”).
În ţara noastră, holera a constituit obiectul multor cercetări efectuate în decursul
timpului de către personalităţi ale medicinei veterinare (Cernăianu, 1942; Stamatin
şi col. şi Popovici şi col., 1953, 1954; Gogoaşă, 1956, 1977 etc.).
Holera aviară este răspândită pe tot globul, cu incidenţă variabilă şi produce

72
pierderi deosebit de mari, datorită morbidităţii şi mortalităţii ridicate, scăderii
producţiei de ouă şi a cheltuielilor făcute cu măsurile de profilaxie şi combatere.
Etiologie. Agentul cauzal principal este P.multocida biotipul A. În Anglia şi
SUA domină tulpinile care posedă mai multe antigene somatice, cum ar fi A1, 3 şi
A3, 4 (306), considerate a fi serotipuri distincte (427).
Epizootologie. Sunt receptive peste 100 de specii de păsări domestice şi sălbatice
(găina, fazanul, curca, bibilica, raţa, gâsca, porumbelul, canarul, papagalul, vrabia
etc.), însă de grade diferite. Dintre păsările domestice se pare că cele mai sensibile
sunt curcile şi palmipedele (77). Holera este considerată, în general, ca o boală a
păsărilor adulte (după vârsta de 3 luni), deşi s-a subliniat posibilitatea apariţiei acesteia,
în anumite condiţii de debilitate, la puii sub o lună. Sursele de infecţie sunt reprezentate
de păsările bolnave sau cele purtătoare care elimină germeni prin toate secreţiile şi
excreţiile, de cadavrele acestora, de furajele şi de apa contaminată. Păsările sălbatice
deţin un rol major în răspândirea bolii în zonele indemne, tulpinile de P.multocida
izolate de la acestea fiind identice sau foarte apropiate cu cele implicate în
îmbolnăvirile la păsările domestice (76). Se apreciază că şi mamiferele (câinii, pisicile
şi îndeosebi porcii) pot constitui rezervor de pasteurele pentru păsări. Contaminarea
se face pe cale digestivă, respiratorie, mai rar cutanată prin intermediul insectelor
hematofage (Dermanyssus gallinae). Focarele de holeră apar de obicei spontan, pe
substratul stării de purtător, sub influenţa factorilor favorizanţi, fiind mai frecvente
iarna, primăvara şi la începutul toamnei. Holera poate evolua sub formă de epizootii
de tip exploziv, în cazul infecţiilor cu tulpini a căror virulenţă este ridicată sau ca
enzootii de tip trenant, cu perioade de linişte relativă (cazuri sporadice), atunci când
intervin tulpini slab virulente.
Tablou clinic. Perioada de incubaţie este de câteva ore până la 1-4 zile.
Forma supraacută (fulgerătoare), înregistrată mai ales când boala apare pentru
prima dată în efective indemne, evoluează rapid, păsările fiind, deseori, găsite moarte
(îndeosebi la palmipede) sau fără nici o manifestare, efectuează câteva contracţii con-
vulsive din aripi şi mor. Alteori, boala durează 2-5 ore când se constată abatere profundă,
hipertermie (43-440C), horiplumaţie‚ respiraţie dispneică, cianoza accentuată a crestei
şi bărbiţelor, mişcări convulsive, urmate de moarte la 100 % din cazuri.
Forma acută - septicemică, cea mai des întâlnită, debutează prin febră,
somnolenţă, anorexie, polidipsie. Pasărea rămâne retrasă, cu penele zbârlite şi
aripile lăsate, ciocul sprijinit în pământ sau cu capul ascuns sub una din aripi, se
deplasează greu, cu mers vaccilant şi prezintă indigestie ingluvială, diaree profuză,
spumoasă, uneori hemoragică. Respiraţia este accelerată, zgomotoasă şi dispneică,
creasta şi bărbiţele cianotice şi pasărea intră în comă. Moartea survine în 1-2 zile
la 90-95 % din cazuri, păsările care supravieţuiesc rămân cu diaree care duce la
cahexie şi moarte sau trec în forma cronică.
Forma cronică se manifestă prin apetit capricios, diaree continuă sau intermitentă,
anemie, slăbire progresivă. În funcţie de localizarea procesului infecţios se descriu:

73
coriza pasteurelică (strănut, tuse, jetaj) cu evoluţie lentă; localizarea pulmonară (dispnee,
slăbire, moarte); localizarea articulară (artrite tarsiene, metatarsiene, falangiene,
şchiopături, imobilitate, urmate de anchiloză sau fistule); localizarea la nivelul bărbiţelor
(“boala bărbiţelor”), foarte rară la noi (edem cald, dureros, la una sau ambele bărbiţe,
urmat de indurare, deshidratare şi treptat de necroza cu eliminarea ţesutului şi cu
formarea de cicatrici deformante sau cu mutilări – Fig.15 a, b). Durata formei cronice
este de 2-3 săptămâni sau mai mult, sfârşind prin vindecare sau moarte.
La curci s-au evidenţiat şi necroze cutanate cu evoluţie severă (141, 127, 446).
Tablou morfopatologic. În forma supraacută se constată cianoza crestei şi
bărbiţelor, hemoragii discrete subseroase şi mucoase, congestia organelor interne.
În forma acută se evidenţiază: hemoragii multiple pe epicard – Fig. 15 d (aspect
de “cord stropit cu fuxină”); exsudat seros în cavitatea pericardică care se
coagulează rapid în contact cu aerul; enterită hemoragică sau hemoragico-necrotică,
cu localizare mai ales în duoden; ficatul uşor mărit, congestionat sau distrofic, cu
prezenţa în masa lui a unor focare cenuşii-gălbui (“hepatită necrotică miliară” –
Fig.15 c, d); edemaţierea pulmonului, uneori focare de pneumonie. În forma cronică,
pe lângă aspectele prezentate la tabloul clinic, se mai pot observa pneumonie
fibrino-necrotică, tiflite, ooforite şi salpingite, pericardite şi peritonite fibrinoase,
dermatite fibrino-necrotice în regiunile dorsală, abdominală şi pieptului, cu
extindere şi la muşchi (la curci şi puii broiler) etc.
Diagnosticul. Boala se suspicionează pe baza datelor epizootologice, clinice,
morfopatologice, iar pentru certitudine se efectuează examen bacteriologic
(izolarea, identificarea pasteurelelor pe baza testelor biochimice şi testarea
patogenităţii pe şoarece sau porumbel). În boala bărbiţelor, pasteurelele (P.multocida
şi P.gallinarum) se izolează numai de la acest nivel. Pentru identificarea P.multocida
în ţesuturi şi exsudate s-a folosit şi microscopia cu imunofluorescenţă, iar pentru
depistarea curcilor purtătoare de germeni, PCR (181).
Diagnosticul diferenţial se face faţă de: boala de Newcastle – afectează numai
galinaceele, nu este legată de sezon sau de factorii favorizanţi, clinic se exprimă prin
sindrom respirator, digestiv şi nervos, iar leziunile sunt caracteristice; puloroză şi tifoză
– se întâlneşte îndeosebi la galinacee, evoluţia este mai lentă, iar aspectul bronzat al
ficatului este destul de caracteristic; spirochetoză – apare vara, creasta şi bărbiţele, la
început, sunt de culoare roşie vie, apoi palide, frecvent apar tulburări nervoase de tip
paralitic; intoxicaţii – evoluţia este mai lentă şi îmbolnăvirile apar în masă.
Prognosticul. Este grav.
Tratamentul. Dificil de realizat datorită rapidităţii evoluţiei bolii şi leziunilor
ireversibile în forma cronică. Medicaţia poate opri pentru un timp evoluţia bolii,
dar după sistarea acesteia, îmbolnăvirile reapar. În situaţia în care nu se poate
recurge la lichidarea efectivului în care a apărut boala, se instituie un tratament
profilactic antiinfecţios (dacă acesta îşi găseşte justificare economică şi epizooto-
logică) folosind: streptomicina (0,10 g/kg, i.m., de 2 ori la 36-48 de ore); teramicina

74
uleioasă (0,025 g/kg); solvocilinul (0,055 g/kg în hrană sau în suspensie uleioasă,
respectiv 0,055 g/ml, pe cale i.m.); sulfadimidinul (0,2 % în apă de băut, în prealabil
alcalinizată cu hidroxid de sodiu, 0,04 % sau 0,5 % în furaje, în zilele de 1, 2, 3, 5,
8, 12); tetraciclină clorhidrat (200-400 g/t de furaje timp de 5-7 zile); sulfoquino-
xalina (3 linguri la 22 litri apă timp de 3 zile, urmată de o pauză de 3 zile şi apoi
reluarea medicaţiei pentru încă 2 zile, cu 2 linguri la 22 litri apă sau în furaje 0,1
%). Alegerea medicamentului se face conform antibiogramei.
Profilaxie şi combatere. Profilaxia vizează acordarea unei atenţii deosebite
condiţiilor de igienă, alimentaţie, combaterii parazitozelor, a diferitelor boli cronice,
precum şi a altor cauze ce ar putea stresa organismul. Procurarea de păsări se va
face numai din ferme libere de boală. Se va urmări permanent starea de sănătate a
efectivelor de păsări, prin examene clinice şi necropsice şi se va respecta regimul
de dezinfecţii (361).
Pentru imunoprofilaxie s-au produs şi testat diferite vaccinuri inactivate şi vii
preparate din tulpini atenuate sau chiar avirulente de P.multocida, dar acestea nu
sunt eficiente în toate situaţiile epizootologice. În general, vaccinurile conferă protecţie
pe o perioadă scurtă şi insuficient de solidă. Se preferă vaccinurile inactivate deoarece
cele vii atenuate pot produce boala la păsările imunosupresate, dar în SUA se foloseşte
curent vaccinul viu atenuat, preparat cu tulpinile CU şi M-9 de P.multocida.
În ultimul timp preocupările sunt axate pe obţinerea de mutante genetice la
nivelul genei aro-A (161) şi selectarea de clone cu rată redusă de creştere (208).
Romvac Company S.A. prepară mai multe vaccinuri. Vaccinul viu liofilizat pentru
găini (suspensie de P.multocida, tulpina CU - “HOLEVAC”), se aplică s.c. (în regiunea
cefei) sau prin metoda stick, la vârsta de 8-12 săptămâni, cu rapel la 18-22 săptămâni.
Vaccinul inactivat uleios (“HOLEVACOL”) pentru găini şi curci, este un amestec din
suspensii de mai multe tulpini de P.multocida şi se aplică s.c. în treimea dorsală a
gâtului. Se prepară şi “Pestiholvac” pentru găini şi curci de reproducţie (vaccin inactivat,
uleios, bivalent, contra bolii de Newcastle şi holerei aviare.
Holera aviară este o boală supusă declarării şi carantinei de gradul II. Loturile
în care a apărut boala vor fi lichidate, cu excepţia celor de selecţie care se supun
tratamentului. În restul halelor se instituie tratamentul profilactic şi se iau măsuri
pentru corectarea deficienţelor care au determinat declanşarea bolii. În gospodăriile
populaţiei se recurge la tăierea tuturor păsărilor din curţile contaminate. În curţile
indemne se efectuează vaccinări de necesitate. Ridicarea măsurilor de carantină
se face diferenţiat, în funcţie de sistemul de creştere şi exploatare.

PSEUDOTUBERCULOZA
(YERSINIOZA; YERSINIOSIS)
Este o boală infecţioasă‚ sporadică‚ enzootică sau chiar epizootică‚ cu evoluţie
subacută sau cronică (obişnuit)‚ ce afectează un număr mare de mamifere şi păsări
domestice şi sălbatice‚ de preferinţă rozătoarele‚ inclusiv omul şi poichiloterme‚

75
caracterizată printr-o simptomatologie nespecifică (în principal tulburări digestive)‚
iar morfopatologic prin leziuni de tip nodular sau exsudativ în diferite ţesuturi şi organe.
Istoric, răspândire şi importanţă. Infecţia la om cu Yersinia enterocolita
(denumită iniţial Bacterium enterocoliticum) a fost semnalată prima dată în 1939.
În 1889 Pfeiffer a descris Bacillus pseudotuberculosis, plasat în 1965 de către
Smith şi Thal în genul Yersinia. Infecţia este semnalată în toate ţările europene, în
Canadea, SUA, Australia, Japonia etc. Importanţa bolii constă în scăderea în
greutate a animalelor afectate, uneori se produc avorturi şi chiar letalitate.
Yersinioza este o zoonoză manifestată clinic prin febră, diaree, dureri
abdominale care mimează apendicita, poliartrita, adenopatie mezenterică.
Etiologie. Agenţii cauzali principali sunt Yersinia pseudotuberculosis şi Yersinia
enterocolitica‚ la care se pot adăuga şi alte specii (Y.frederiksenii‚ Y.intermedia etc.).
Pentru infecţiile produse de Y. pseudotuberculosis se utilizează termenul de
„pseudotuberculoz㔂 iar în cazul intervenţiei celorlalte specii‚ cel de „yersinioză”.
Y.pseudotuberculosis este o bacterie polimorfă‚ cu predominanţa formelor
cocobacilare‚ necapsulată‚ nesporulată‚ ciliată (numai în condiţiile cultivării la 250C)‚
Gram negativă‚ cultivabilă pe medii uzuale. Această yersinie posedă antigene flagelare
de tip H şi antigene somatice de tip O‚ în baza cărora s-au distins 10 serotipuri.
Y.pseudotuberculosis este o bacterie epifită cu rezistenţa scăzută la factorii
de mediu‚ fiind distrusă la temperatura de 600C în 10 minute‚ inactivată rapid de
antiseptice şi dezinfectante şi sensibilă la antibiotice (streptomicina‚ neomicina‚
tetracicline) şi sulfamide.
Y.enterocolitica este eterogenă din punct de vedere biochimic şi serologic‚
fiind identificate 5 biotipuri şi 57 serotipuri. Serotipurile 02‚ 03‚ 05‚ 08 şi 09 sunt
implicate în infecţii la animale şi om. Serotipul 09 posedă antigene comune cu
Brucella sp. şi poate determina reacţii fals pozitive în diagnosticul serologic al
brucelozei. Patogenitatea bacteriei se datoreşte virulenţei şi producerii de
enterotoxine termostabile (ST). Y.enterocolitica are o rezistenţă ridicată în mediile
naturale şi este sensibilă la unele antibiotice.
Epizootologie. Sunt receptive la infecţia naturală cu Y.pseudotuberculosis
mai ales cobaii‚ iepurii‚ şobolanii şi şoarecii‚ la care boala evoluează enzootic sau
chiar epizootic. În Europa‚ s-au descris epizootii devastatoare la iepuri. La animalele
domestice (taurine‚ ovine‚ caprine‚ suine‚ câini‚ pisici‚ găini‚ porumbei etc.) şi la
animalele de blană‚ boala este sporadică. La curci şi raţe‚ evoluţia poate fi enzootică.
La curci‚ cei mai frecvent afectaţi sunt masculii de 9-12 săptămâni. Yersiniile au
fost izolate şi de la veveriţă‚ castor‚ vulpe‚ vidră‚ arici‚ cârtiţă‚ cerb‚ muflon‚
maimuţe şi diferite animale din grădinile zoologice‚ precum şi de la peste 50 de
specii de păsări sălbatice şi chiar de la poichiloterme. Mamiferele sălbatice (în-
deosebi rozătoarele) şi domestice (suinele)‚ ca şi păsările sălbatice constituie re-
zervorul şi sursa principală de infecţie. Yersiniile au fost izolate din tonsile şi din
fecale de la porcii aparent sănătoşi‚ precum şi din fecale de la oi sau de la alte

76
specii de animale domestice‚ clinic sănătoase (350). Agenţii patogeni sunt eliminaţi
prin fecale‚ contaminând furajele‚ apa‚ diverse obiecte. Infecţia este predominant
digestivă şi numai rareori transcutanată. Exprimarea clinică a bolii este condiţionată
de umiditate‚ subalimentaţie‚ transporturi obositoare‚ parazitoze (infestaţia cu
nematode şi Eimeria), imunosupresia etc. (171, 446).
În Australia‚ pseudotuberculoza este semnalată‚ obişnuit‚ la ovinele sub 1
an‚ în lunile de iarnă şi primăvară (351).
Patogeneză. Ajunşi în tubul digestiv‚ germenii se multiplică la nivelul
intestinului (ileon şi colon)‚ după care‚ pe cale limfatică‚ ajung în limfonodurile
mezenterice‚ de unde infecţia se generalizează sau se cantonează în diferite organe.
Leziunile de la nivelul intestinului‚ sunt acompaniate de atrofia vilozităţilor‚ care
duc la malabsorbţie şi diaree.
Tabloul clinic. Perioada de incubaţie este de 3-10 zile.
La cobai‚ pseudotuberculoza evoluează acut sau subacut (mai ales)‚ forma
septicemică este mai rară (animalele mor în câteva ore fără a prezenta simptome).
Forma acută se exprimă prin abatere‚ horipilaţie‚ anorexie‚ decubit‚ dispnee şi
moarte în 1-2 zile. În forma subacută cobaii prezintă diaree‚ fecale apoase‚ uneori
cu mucus şi sânge‚ inapetenţă‚ slăbire progresivă până la cahexie‚ urmate de moarte
după 2-4 săptămâni‚ în 5-75 % din cazuri.
La iepuri‚ boala evoluează insidios‚ fără semne clinice caracteristice‚ cu
moarte după 1-2 luni.
La pisică‚ cel mai frecvent‚ se constată anorexie‚ simptome de gas-troenterită
şi icter. Moartea poate surveni după 2-3 săptămâni de la debut.
La ovine se semnalează avorturi sporadice (257)‚ orhiepididimite supurative‚
ocazional mastite‚ mortalitate de până la 7 % (427).
La bovine s-au constatat avorturi (172)‚ pneumonie‚ diaree‚ iar la porci‚
simptome de gastro-enterită.
La curci‚ boala se manifestă prin abatere‚ anorexie‚ diaree profuză‚ cu materiile
fecale de culoare galben-verzuie‚ tulburări locomotorii şi mortalitate ridicată‚ după
10 zile.
Infecţiile cu Y.enterocolitica‚ la animale de fermă‚ sunt‚ în general‚ inaparente.
La oi şi capre s-au semnalat tulburări digestive (diaree) şi rar avorturi (82)‚ iar la
iepuri‚ sialoree‚ diaree‚ slăbire şi chiar forme septicemice.
Tabloul morfopatologic. Cadavrele rozătoarelor sunt cahectice‚ iar la deschiderea
lor se constată peritonită fibrinopurulentă‚ hipertrofia splinei‚ a limfonodurilor şi uneori‚
a ficatului şi prezenţa a numeroşi noduli‚ cu centru cazeos cenuşiu-albicios‚ în aceste
organe (Fig.16) şi mai rar în pulmon‚ peretele intestinal‚ rinichi‚ miocard etc. La celelalte
specii‚ se mai pot evidenţia: enterită cataralo-hemoragică sau chiar necrotică‚
orhiepididimită fibrinoasă la berbeci‚ mastită şi placentită necrotică precum şi leziuni
ale avortonilor (exsudate serosangvinolente sau serofibrinoase în marile cavităţi‚
pneumonie necrotică şi hepatită miliară)‚ la rumegătoare.

77
 Histologic‚ nodulii sunt constituiţi dintr-un centru omogen de necroză de
coagulare‚ înconjurat de celule epitelioide‚ limfoide şi celule gigante.
Diagnosticul. Se stabileşte numai pe baza examenului bacteriologic‚ sero-
logic (reacţiile de seroaglutinare‚ hemaglutinare şi ELISA) şi histologic.
Diagnosticul diferenţial se face faţă de: tuberculoză şi tularemie‚ numai pe
baza testelor de laborator.
Prognosticul. Este grav.
Tratamentul. Se pot utiliza antibiotice (tetraciclină‚ aminoglicozide‚
streptomicină)‚ în funcţie de antibiogramă şi tonice generale. La câini şi pisici s-
au dovedit eficiente cloramfenicolul, tetraciclinele, ampicilina, gentamicina,
neomicina (0,01 g/kg, per os, la interval de 6 ore) şi kanamicina (0,03 g/kg, i.m.,
s.c., la interval de 24 de ore sau 0,01 g/kg, per os, la interval de 6 ore).
Profilaxie şi combatere. Măsurile antiepizootice generale vizează: igiena
adăposturilor‚ calitatea şi salubritatea furajelor‚ deratizarea‚ dezinfecţia profilactică.
În caz de apariţie a bolii‚ animalele bolnave se izolează şi se sacrifică. La animalele
sănătoase se poate recurge la vaccinarea cu vaccin inactivat‚ preparat cu tulpini izolate
din focar, administrat în 2 reprize la interval de 3 săptămâni. Măsura cea mai indicată
este sacrificarea tuturor animalelor din efectivul contaminat şi aplicarea dezinfecţiei.

TULAREMIA (FRANCISELOZA)
(TULAREMIA)

Este o boală infecţioasă‚ sporadico-enzootică‚ ce afectează numeroase specii

de mamifere şi păsări domestice sau sălbatice‚ îndeosebi rozătoarele şi iepurii‚
precum şi omul‚ caracterizată clinic prin febră‚ tulburări nervoase‚ digestive şi
respiratorii‚ iar morfopatologic prin limfonodite‚ splenomegalie şi prezenţa de
focare necrotice în nodurile limfatice şi diferite organe interne.
Istoric‚ răspândire şi importanţă. Mac Coy (1911) descrie la veveriţe‚ în
SUA‚ o boală denumită “pseudopesta rozătoarelor”‚ deoarece simptomele erau
asemănătoare pestei rozătoarelor (Yersinia pestis). Agentul etiologic al bolii (Bac-
terium tularense) a fost izolat în 1912 (Mac Coy şi Chapin) de la cadavre de veveriţe‚
provenind din districtul Tulare‚ din California.
În 1921‚ Francis stabileşte identitatea etiologică a pseudopestei rozătoarelor
şi a “febrei muştei cerbului” la om‚ în America (Deer fly fever) şi introduce termenul
de tularemie‚ ulterior şi la alte mamifere şi păsări‚ pe diferite continente. Ohara
(1925)‚ în Japonia‚ studiază tularemia confirmând că aceasta corespunde “Yato-
byo” (Yato = iepure; byo = boală)‚ cunoscută de mai multe secole. Ulterior‚ boala
a fost semnalată în nume-roase ţări din America de Nord‚ Europa şi Asia‚ dar nu
în ţările tropicale şi subtropicale. În emisfera nordică‚ boala se înregistrează între
70o şi 45o latitudine‚ limita de Sud fiind reprezentată de bazinul mediteranean.
În reg. Moldova (Romania)‚ boala a fost diagnosticată de către Cornelson
(1948)‚ apoi în Transilvania (Condrea‚ 1955).

78
 Importanţa tularemiei constă în mortalitate ridicată la unele specii (populaţiile
de iepuri pot fi devastate)‚ în necesitatea distrugerii cărnii şi a pieilor provenite de
la animalele bolnave şi în transmiterea la om, la care evoluţia este gravă (febră
persistenta, pneumonie, amigdalită, ulceraţie locală (329, 393)).
Etiologie. Francisella tularensis‚ este un germen mic‚ cocoid sau cocobacilar
(0‚2-0‚7/0‚5 µm)‚ capsulat (capsula se poate pierde prin cultivarea repetată pe
medii de laborator), neciliat‚ nesporulat‚ Gram negativ‚ ce se cultivă numai pe
medii speciale cu ou (mediul McCoy şi Chapin)‚ cu cisteină (mediul Francis) etc.
şi pe embrionul de găină‚ pe care-l omoară în 3-4 zile. Patogenitatea se datoreşte
îndeosebi virulenţei‚ dar germenii posedă şi o endotoxină cu efect neurotoxic şi
necrotic pentru peretele vascular (23, 300). Suşele de F.tularensis izolate de la
animale‚ sunt omogene din punct de vedere antigenic‚ dar ele pot fi divizate‚ după
caracterele biochimice şi de virulenţă‚ în trei biotipuri (subspecii) (311). Biotipul
A‚ F.tularensis subsp.. tularensis (varianta americană)‚ izolat numai în America
de Nord‚ este cel mai patogen. Biotipul B‚ F.tularensis subsp.. palaearctica (varianta
europeană)‚ cel mai răspândit‚ este mai puţin patogen(268). Al treilea biotip,
F.tularensis subsp.mediaasiatica a fost izolat până în prezent numai în Asia Centrală.
Unele antigene sunt comune cu ale brucelelor‚ care pot fi la originea reacţiilor
încrucişate cu ocazia diagnosticului serologic.
Rezistenţa F.tularensis în mediul exterior este legată de temperatură. Astfel‚
germenul poate supravieţui 3-4 luni în apă‚ sol‚ carcase în stare de putrefacţie‚
dacă temperatura exterioară este în jur de 0oC‚ rămâne virulent 5 zile în cadavre la
20oC‚ 40 de zile în piei la 8-10oC‚ dar este distrus în câteva minute la 60oC de
către dezinfectantele uzuale şi este sensibil la antibiotice.
Epizootologie. F.tularensis a fost izolată de la peste 200 specii de vertebrate
domestice şi sălbatice şi nevertebrate (215, 417). Cele mai sensibile sunt rozătoarele
(genurile Microtus‚ Apodemus‚ Cricetus‚ Clethrionomys‚ Ondatra etc.) şi
logomorfele (Lepus europaeus‚ Lepus timidus)‚ urmate de ierbivore‚ omnivore‚
carnivore‚ insectivore şi păsări. Dintre animalele domestice‚ pe primul loc se situează
ovinele (îndeosebi mieii)‚ apoi suinele. În efective de ovine morbiditatea este în jur
de 20 %‚ dar poate ajunge la 40 %. La păsări‚ îmbolnăviri au fost raportate mai
frecvent la fazani şi prepeliţe. Câinii şi pisicile pot fi infectate fără a prezenta
simptome, dar cu seroconversie. Sursa principală de infecţie o reprezintă animalele
bolnave şi cele purtătoare care elimină bacteriile prin diverse secreţii şi excreţii‚
produsele provenite de la acestea şi cadavrele lor. Tularemia este o boală cu focalitate
naturală. Rezervorul principal al germenilor în natură sunt diverse specii de rozătoare
sălbatice (şoareci‚ şobolani‚ iepuri‚ veveriţe‚ hârciogi‚ castori‚ marmote etc.) şi
ectoparaziţii lor. Căpuşele conservă luni de zile în organismul lor bacteriile‚ pe care
le transmit transovarian şi transtadial. Iepurii sunt parazitaţi de căpuşele adulte şi în
stadiu de nimfe, iar celelalte mamifere mici, de către larve şi nimfe, asigurându-se
infecţia intra- şi interspecifică. Transmiterea infecţiei se face direct‚ dar mai ales

79
indirect‚ prin intermediul ectoparaziţilor‚ insectelor hematofage‚ apei‚ furajelor etc.
contaminate. Pătrunderea F.tularensis în organism se realizează pe cale cutanată
(înţepături‚ zgârieturi‚ muşcături)‚ digestivă‚ mai rar respiratorie şi conjunctivală.
Transmiterea infecţiei la distanţă se poate realiza prin păsările migratoare infectate
sau purtătoare de insecte contaminate şi prin migrarea rozătoarelor. Boala este
sezonieră‚ apare în perioada de activitate maximă a căpuşelor (martie-aprilie‚
octombrie) şi evoluează enzootic sau chiar epizootic la rozătoare‚ enzootic la ovine‚
uneori şi la carnivorele domestice şi sporadic la celelalte.
Patogeneză. Germenii se înmulţesc la poarta de intrare şi provoacă o reacţie
inflamatorie nodulară care rapid se necrozează şi se transformă într-un ulcer mic.
De la nivelul leziunii primare (afect primar)‚ prin vasele limfatice‚ germenii ajung
în limfonodurile regionale‚ unde‚ în raport cu virulenţa lor şi sensibilitatea gazdei‚
se produce hipertrofia acestora şi infecţia poate rămâne în stare de latenţă‚ cu
evoluţie cronică sau are loc a doua perioadă de multiplicare‚ urmată de septicemia
letală sau de bacteriemie‚ cu formarea de focare necrotice în diferite organe.
Tabloul clinic. Perioada de incubaţie este de 2-6 zile‚ rar 12 zile.
La rozătoare şi iepuri‚ simptomele sunt vagi‚ puţin caracteristice. Animalele
devin abătute‚ stau ghemuite‚ prezintă horipilaţie‚ uneori mişcări necoordonate‚
crize de excitaţie‚ scrâşniri din dinţi. Iepurii sălbatici se apropie de locuinţe‚ se
lasă capturaţi sau vânaţi uşor. La iepurii de casă‚ la care boala este mai rară‚ frecvent
se constată rinită. Moartea survine după câteva zile.
La ovine‚ debutul bolii este discret‚ mersul devine rigid‚ animalele rămân în
urma turmei‚ prezintă şchiopături şi poziţii anormale ale capului‚ datorită
inflamaţiei nodurilor limfatice regionale. Ulterior‚ se constată hipertermie (42oC)‚
accelerarea pulsului şi a respiraţiei‚ dispnee‚ jetaj‚ tuse‚ diaree (materiile fecale
sunt de culoare brun-negricioasă‚ fetide)‚ urinare frecventă‚ agitaţie‚ convulsii.
Greutatea corporală scade rapid‚ animalele rămân în decubit‚ intră în comă şi mor
în câteva zile până la 2 săptămâni. În evoluţiile mai lente‚ tularemia se exprimă
prin hipertrofia şi abcedarea limfonodurilor cervicale şi prescapulare‚ epuizare şi
moarte după 1-3 luni. Mortalitatea poate ajunge la 50 % la miei şi tineret (299).
La taurine‚ cabaline şi suine infecţia evoluează‚ de obicei‚ latent‚
asimptomatic‚ dar la purcei şi mânji se poate exprima prin hipertermie (42oC)‚
abatere‚ dispnee‚ diaree profuză. La femelele gestante se înregistrează avorturi‚
iar la cai‚ uneori‚ edem al membrelor.
La cîini şi pisici se constată hipertermie, abatere, inapetenţă, tulburări diges-
tive exprimate prin vomizări‚ diaree‚ slăbire progresivă (289). La pisică se mai
poate evidenţia icter, ulcere în cavitatea bucală şi leucopenie.
La păsări evoluţia este lentă‚ cu apatie şi anorexie.
Tabloul morfopatologic. La locul de fixare a căpuşelor se constată papule de
3-5 mm‚ ulcere şi infiltraţie serohemoragică periferică. Limfonodurile sunt hipertrofiate
şi frecvent cu focare necroticopurulente de dimensiuni variabile. Splina este mărită în

80
volum de 2-3 ori‚ iar la suprafaţa organului se pot observa focare necrotice cenuşii-
gălbui‚ bine delimitate. Se mai pot constata enterite‚ focare necrotice în ficat‚ rinichi‚
iar la ovine amigdalite‚ faringite‚ pneumonie fibrinoasă în lobii anteroinferiori.
Diagnosticul. Datele epidemiologice‚ clinice şi morfopatologice permit
suspicionarea tularemiei‚ dar confirmarea acesteia se face numai prin teste de
laborator. Examenul bacterioscopic are valoare redusă. Izolarea agentului cauzal‚
de la nivelul limfonodurilor‚ splinei‚ măduvei osoase etc.‚ este posibilă prin
însămânţări pe medii adecvate sau prin inoculare pe cale s.c. la şoareci sau cobai.
În caz pozitiv‚ şoarecii mor în 3-10 zile‚ iar cobaii în 5-60 zile. F.tularensis se
izolează de la nivelul splinei‚ în stare pură.
În cazul produselor patologice intens contaminate‚ şoarecii se inoculează
transcutanat‚ în regiunea dorsală‚ procedeu ce constituie un veritabil filtru bacte-
riologic‚ mai ales pentru germenii anaerobi.
Pentru evidenţierea anticorpilor se foloseşte reacţia de aglutinare lentă‚
considerându-se pozitivă la titruri de 1/50 la suine şi de 1/200 la ovine (299).
Aglutininele se menţin la titruri ridicate mai multe luni.
Detectarea F.tularensis în sânge folosind PCR a fost raportată (202).
Examenul alergic‚ folosind tularina‚ se practică la om şi mai puţin la animale
(142, 447).
Diagnosticul diferenţial se face faţă de: yersinioză‚ bruceloză‚ pasteureloză‚
limfadenita cazeoasă a oilor‚ actinobaciloză‚ tuberculoză‚ diferite parazitoze‚
numai pe baza testelor bacteriologice‚ serologice‚ alergice şi parazitologice.
Prognosticul. Este grav.
Tratamentul. În general nu se instituie. În cazul animalelor de valoare‚ se
poate recurge la antibiotice (streptomicină‚ oxitetraciclină‚ eritromicină‚
gentamicină, fluorochinolone)‚ pe cale generală (timp de cel puţin 1-2 săptămâni)
sau aplicate “in situ”‚ după evacuarea puroiului‚ în cazul proceselor supurative.
Profilaxie şi combatere. Profilaxia vizează distrugerea surselor de infecţie
şi evitarea contaminării furajelor‚ a apei‚ etc.‚ de către rozătoare. În cazul apariţiei
bolii‚ măsura cea mai judicioasă constă în sacrificarea şi distrugerea tuturor
animalelor cu semne clinice‚ ca şi a celor serologic şi alergic pozitive.
Imunoprofilaxia nu se practică la animale.

COLIBACILOZE
(COLIBACILLOSES)
Sunt boli infecţioase comune omului şi diferitelor specii de mamifere şi păsări,
cu evoluţie sporadico-enzootică, ce se pot manifesta morfoclinic sub formă
septicemică (mai ales la nou-născuţi în primele zile de viaţă), enterotoxinogenă
(enterică), ca procese infecţioase în care colibacilul intervine secundar (artrite,
metrite, peritonite, pleurezii, nefrite etc.) sau ca entităţi distincte (boala edemelor,
mamita colibacilară, coligranulomatoza etc.).

81
 Istoric, răspândire şi importanţă. Theobalt Escherich (1885) izolează
constant din fecalele copiilor un germen, considerat nepatogen, denumit Bacte-
rium coli comune. Jensen (1892) a fost primul care a arătat că anumite tulpini de
Escherichia coli sunt răspunzătoare de diareea viţeilor, deosebind tulpinile patogene
de cele nepatogene prin efectul pe care-l produc în urma administrării orale la
viţei nou-născuţi. În 1920 Th.Smith confirmă importanţa E.coli în diareea viţeilor
şi a încercat să clasifice tulpinile patogene prin metode biochimice. Lovell (1937)
a folosit, pentru prima dată, metodele serologice cu scop de diferenţiere a tulpinilor
de E.coli izolate de la viţei. Rolul E.coli în patologia celorlalte specii animale a
fost dovedit mult mai târziu. Studiile privind diferitele sindroame care afectează
nou-născuţii, s-au aprofundat odată cu stabilirea schemei antigenice a E.coli
(Kauffmann, 1947; Ewing şi col., 1956) şi a cunoaşterii factorilor de patogenitate.
Colibacilozele sunt larg răspândite în lume şi au repercusiuni economice
considerabile cauzate de prevalenţa lor, îndeosebi la animalele în primele zile de
viaţă, de mortalitate şi întârzieri în creştere, de costul medicamentelor etc.
Etiologie. Agentul cauzal este Escherichia coli, încadrată în familia Entero-
bacteriaceae, genul Escherichia, bacterie polimorfă, de 1-5/0,4-0,6 µm mobilă,
nesporulată, unele tulpini capsulate, Gram negativă, cultivabilă pe medii uzuale,
indoligenă, care fermentează glucoza şi lactoza, dar nu produce H2S şi nu lichefiază
gelatina. Germenul are o structură antigenică complexă care, include antigene
“O”(somatice), “K” (capsulare), “H” (flagelare) şi “F” (fimbriale). În cadrul
antigenelor K s-au diferenţiat 3 factori: A (termostabil), B (relativ termostabil) şi
L (termolabil), dar această clasificare a fost abandonată. La unele tulpini se întâlnesc
şi antigene secundare “R” şi “M”. Au fost identificate 173 antigene 0, 80 K şi 56
H, pe baza cărora s-au constituit serogrupe şi serotipuri, care în prezent s-au
înlocuit cu noţiunea de patotip. Fiecare patotip este desemnat prin numărul
antigenelor pe care îi posedă (de exemplu, 0139 : K82 : H2). E.coli dispune de
numeroşi factori de virulenţă, de toxicitate, de colonizare şi/sau interacţiune cu
celulele epiteliului intestinal. S-au evidenţiat:
- adezinele sau factorii de ataşare, notate iniţial cu acronima K, reprezentate
de antigenele fimbriale şi constituite din subunităţi repetitive identice, numite piline:
F4 (K88), F5 (K99), F6 (987 P), F2 (CFA I), F3 (CFA II), F17 (Att25) F41, F165 etc.
- enterotoxinele, sistematizate în termolabile (LT-I şi LT-II) şi termostabile
(STa sau STI şi STb sau STII).
- verocitotoxinele (VT sau Shiga-like toxines – SLT-I şi SLT-II) au efect
citopatic asupra culturilor de celule VERO.
- factorii citotoxici necrozanţi (CNF1 şi CNF2), responsabili de producerea de celule
gigante multinucleate în culturi de celule de tip VERO sau HeLa şi de necroze, după
inocularea i.d. la iepuri şi în cuzineţii plantari la şoareci (la aceştia din urmă numai CNF2).
- factorii de ataşare-ştergere a microvilozităţilor enterocitelor (provoacă
polimerizarea actinei din care rezultă o ruptură a citoscheletului).

82
 - Citotoxina Vir, înregistrată iniţial la unele tulpini de E.coli implicate în cazurile
de septicemie la bovine şi ovine, produce multinucleere în celule de tip HeLa.
- Hemolizine á şi â, implicate în principal în procesul de invazie a organismului
acţionând asupra integrităţii membranelor celulare;
- aerobactina, capabilă să capteze fierul fixat la transferine şi să-l transfere
germenilor (penetrează bacteria la nivelul unui sit membranar receptor, eliberează
fierul în citoplasmă apoi este imediat reciclată) de care au nevoie pentru multiplicare
şi toxinogeneză;
- colicinele (bacteriocinele) care conferă bacteriilor capacitatea de a rezista
mecanismelor de apărare ale gazdei;
- endotoxinele lipopolizaharidice (LPS), responsabile de şocul endotoxic (405) etc.
Tulpinile de E.coli izolate de la animale, în funcţie de predominanţa unor factori
de patogenitate, sunt sistematizate în 5 clase: enterotoxinogene sau ETEC (posedă
adezine graţie cărora colonizează intestinul şi produc enterotoxine) responsabile de
diaree la om, viţel, miel, iepure, câine şi pisică; enteropatogene sau EPEC (nu produc
toxine, aderă de celulele intestinale şi a diferitelor linii celulare în cultură, conţin genele
eae) provoacă diaree la om, porc şi iepuri; verocitotoxinogene sau VTEC (produc
verotoxine, posedă adezine puţin definite şi conţin genele eae cu excepţia suşelor de la
porc, sunt responsabile de ataşarea la microvilozităţile enterocitelor şi ştergerea lor)
produc la om enterită hemoragică sau un simptom hemolitic uremic, dizenterie la
bovine (unele din ele), boala edemelor la porc; enterohemoragice (EHEC);
necrotoxinogene sau NTEC (produc citotoxine necrozante, aerobactină, iar suşele CNF1
şi o hemoliză de tip alfa). CNF1 este implicat în cazuri de afecţiuni intestinale sau
extraintestinale la om, bovine, porci, câini şi pisici, iar CNF2 este observat numai la
bovine şi ovine fiind sau nu asociat cu stări patologice.
Rezistenţa faţă de diferiţi factori de mediu este variabilă, colibacilii rezistă
săptămâni sau luni în apă, în sol, sunt distruşi în 15-20 minute la 60oC şi într-o oră
la 55oC. În gunoiul de grajd rezistă aproximativ 45 de zile. Sunt sensibili la acţiunea
antisepticelor uzuale, la neomicină, kanamicină, gentamicină, colimicină,
polimixina B, tetraciclină, nitrofuran şi derivaţii lui şi faţă de unele sulfamide.
Epizootologie. Colibacilozele se întâlnesc la diferite specii de mamifere şi păsări,
îndeosebi la animalele în primele zile de viaţă, fiind considerate ca boli de purtător, a
căror declanşare este condiţionată de o multitudine de factori ce depind atât de
macroorganisme cât şi de E.coli. Incidenţa ridicată a îmbolnăvirilor la animalele nou-
născute se datoreşte în mare măsură imaturităţii organismelor acestora, lipsa vitalităţii,
apariţia hipoxiei intrapartum şi a acidozei ca urmare a unei parturiţii laborioase,
dobândirii unei imunităţi colostrale insuficiente etc. Sursele de infecţie sunt reprezentate
de către animalele bolnave, de către cele trecute prin boală sau sănătoase, dar purtătoare
de germeni pe care îi elimină mai ales prin fecale, precum şi de apa, furajele (laptele),
aşternutul sau diverse obiecte contaminate. Infecţia se realizează pe cale digestivă,
mai rar ombilical, aerogen şi excepţional transplacentar. Boala evoluează enzootic, cu

83
morbiditate ce variază între 20-100 % fără tendinţă de extindere în afara focarului.
Patogeneză. După pătrunderea în organism a E.coli în funcţie de rezistenţa
organismelor nou născute şi de patogenitatea patotipului, se produce sau nu boala.
În prezenţa factorilor favorizanţi are loc multiplicarea masivă a colibacililor la nivelul
ileonului şi jejunului. Numărul de E.coli per gram conţinut intestinal, la animalul
sănătos este de 104, iar la animalul cu diaree de 109. Infecţia poate rămâne limitată la
intestin, producând enterită, sau germenii trec bariera intestinală, ajung în
limfonodurile mezenterice şi pe cale limfatică în sânge şi organe, producând septi-
cemia. Moartea se datoreşte acidozei, dezechilibrului elecrolitic şi deshidratării.
Forma septicemică este produsă de suşe de E.coli capabile să reziste la acţiunea
bactericidă a serului sanguin şi să se multiplice în ţesuturi. Efectele generale ale
endotoxinei la bovine include hipotermia, scăderea presiunii sanguine, tahicardie
şi reducerea debitului cardiac, modificări ale constantelor sanguine, tulburări în
coagularea sângelui, hiperglicemie urmată de hipoglicemie, depleţia glicogenului
hepatic (402, 405, 89). La animalele care nu mor de septicemie, E.coli se poate
localiza la nivelul diferitelor organe şi ţesuturi, determinând artrite, meningite etc.

COLIBACILOZA VIŢEILOR
(Colibacillosis of calves)
Este o boală infecţioasă, enzootică întâlnită la viţei în primele zile de viaţă,
caracterizată clinic prin tulburări generale de septicemie şi diaree, urmate obişnuit
de moarte.
Etiologie. În îmbolnăvirile la viţei sunt implicate extrem de numeroase suşe
de E.coli patogene, clasificate în suşe diareogene şi suşe septicemice. Cele mai
multe suşe diareogene aparţin clasei ETEC respectiv serotipurilor: O8: K25, O8:
K28, O8: K85, O9: K30, O9: K35, O9: K?, O20: K17, O20: K?, O101: K28, O101: K30, O101:
K32, O101. Suşele neenterotoxinogene VTECa aparţin îndeosebi serotipurilor O5:
H-, O26: H11, O111: H- şi O118: H16. Suşele septicemice produc aerobactină, citotoxine
(CNF1 şi CNF2), sunt mai rezistente la acţiunea bactericidă a serului comparativ
cu cele asociate diareei la viţei sau cu cele nepatogene şi aparţin mai multor
serotipuri (O78, O55, O86, O15, O26, O35, O115, O117, O137 etc.-156).
Epizootologie. Boala se întâlneşte îndeosebi la viţeii în primele 10 zile de viaţă,
dar îmbolnăviri se pot produce chiar până la vârsta de câteva săptămâni (150, 445).
Sursele principale de infecţie sunt reprezentate de către viţeii bolnavi, animalele
sănătoase purtătoare de tipuri patogene de E.coli, vacile cu mamite coliforme, alte
specii de animale cu enterite colibacilare. Sursele secundare sunt cele obişnuite.
Astfel, alimentaţia mamelor cu furaje sărace în vitamina A, cu furaje alterate, abuzul
de furaje acide, evoluţia unor boli cronice, calitatea şi cantitatea colostrului (colostru
lipsit de anticorpi specifici sau cu un nivel scăzut de imunoglobuline, sărac în
vitamine,etc.), erorile de hrănire a viţeilor în primele zile după naştere (alăptarea la
intervale mari, ingerarea de corpi străini,etc.) constituie cauze esenţiale în apariţia

84
colibacilozei. Calea de infecţie obişnuită este cea digestivă (farinx, intestin), ocazional
ombilicală sau respiratorie şi excepţional transplacentară.
Tabloul clinic. Perioada de incubaţie este de 12-24 ore.
Forma supraacută sau septicemică, întâlnită la viţei în primele ore de viaţă
până la 2-3 zile, se exprimă prin abatere, hipertermie, accelerarea marilor funcţiuni,
evitarea deplasării şi a suptului, uneori tumefierea articulaţiilor, semne nervoase
(opistotonus, convulsii, hiperestezie, nistagmus, midriază), rar diaree. Animalele
intră în comă şi moartea se produce frecvent în câteva ore sau după una sau mai
multe zile, la aproape toate cazurile.
Forma acută (enterotoxiemia colibacilară) este cea mai frecventă la viţeii de
3-5 zile şi se exprimă prin hipertermie (40,5oC), abatere, inapetenţă, tenesme,
colici, meteorisme, sensibilitate abdominală, uneori scrâşniri din dinţi, ptialism şi
după 24-48 ore diaree, cu fecale gălbui la început, spumoase, ihoroase, apoi cenuşii,
uneori sanguinolente (în îmbolnăvirile cu suşe VTECa). Mucoasele sunt palide,
ochii enoftalmici (Fig.17), părul îşi pierde luciul, pielea fără elasticitate. Defecarea
este aproape continuă, involuntară. Starea generală se înrăutăţeşte, pulsul şi
respiraţia sunt accelerate, moartea survine în 3-5 zile la 70-80 % din cazuri. Cei ce
supravieţuiesc sunt taraţi şi fac frecvente reşute digestive sau afecţiuni respiratorii.
Forma subacută sau enterita colibacilară se întâlneşte la viţeii de 1-2
săptămâni şi se manifestă cu subfebrilitate, apetit diminuat, diaree, slăbire, moartea
producându-se în câteva zile la 60 % din cazuri. Animalele care supravieţuiesc
rămân în urmă cu creşterea.
În evoluţiile mai lente, E.coli se poate localiza în diferite organe şi ţesuturi
determinând manifestări clinice variate cum ar fi: pneumonii, artrite, omfaloflebite
sau chiar meningite, sfârşind prin moarte în majoritatea cazurilor.
Tabloul morfopatologic. Cadavrele sunt slabe, deshidratate, murdărite cu
fecale. În forma septicemică se constată peteşii la nivelul intestinului şi a organelor
interne (cord, ficat, rinichi, pleură etc.), omfaloflebite şi artrite (126). În forma
acută apar congestii la nivelul cheagului şi intestinului, acesta din urmă este destins
de gaze, cu conţinut fluid, ihoros, uneori sanguinolent şi amestecat cu coaguli de
lapte. Limfonodurile mezenterice sunt tumefiate, congestionate şi hemoragice iar
ficatul, rinichii şi miocardul sunt degenerate. În forma subacută congestia cheagului
şi intestinului este însoţită chiar şi de focare necrotice la nivelul mucoasei intesti-
nale. În evoluţiile mai lente se pot observa pneumonii, artrite, colecţii pleurale,
pericardice, omfaloflebite.
Histologic se constată embolii şi tromboze în toate ţesuturile şi organele, fără
reacţie celulară sau aceasta este reprezentată de câteva granulocite neutrofile.
“Rinichiul cu pete albe” este expresia unei nefrite limfoplasmocitare. S-au
evidenţiat şi leptomeningite fibrinopurulente, focare de malacie ale ţesutului nervos,
vacuolite necrozante şi microabcese.
Diagnosticul. Se recurge la datele epizootologice, clinice şi morfopatologice

85
pe baza cărora boala poate fi suspicionată, dar confirmarea acesteia este posibilă
numai prin examen de laborator (izolarea, identificarea serotipului de E.coli şi
determinarea factorilor de virulenţă). Pentru izolarea E.coli se fac însămânţări din
sânge (în timpul vieţii), din organe interne, conţinut intestinal sau materii fecale. În
situaţiile în care E.coli se izolează din sânge, măduva osoasă, cord, creier, în cultură
pură se evocă starea de septicemie. În vederea determinării factorilor de virulenţă,
pe baza cărora se pot diferenţia tulpinile de E.coli patogene de cele nepatogene, s-au
iniţiat o serie de teste biologice sau imunologice, dintre care amintim:
- evidenţierea adezinelor (îndeosebi F5) prin testul de aglutinare pe lamă,
testul ELISA sau immunoblotting (159), teste genetice cu ajutorul unei sonde
specifice (210);
- testarea capacităţii de a produce enterotoxine prin inoculare în anse ligaturate
de intestin de şoarece sau viţel (406);
- evidenţierea toxinelor Vero (VT1) prin cercetarea efectului citotoxic pe culturi
celulare cu neutralizare specifică sau prin testul imunoblotting (251), graţie unei
sonde genetice specifice (209) şi evidenţierea hemolizinei (276);
- evidenţierea factorilor CNF prin teste pe animale, prin efectul de
multinucleare pe culturi celulare cu neutralizare specifică, prin testul ELISA pentru
factorul CNF1 şi sonde genetice.
Diagnosticul diferenţial se face faţă de: salmoneloză - apare de regulă după
vârsta de 3 săptămâni, simptomatologia este mai polimorfă (se întâlnesc destul de
frecvent pneumonii şi artrite), la examenul morfopatologic se constată hiperplazia
splinei şi noduli miliari în ficat sau în alte organe, iar examenul bacteriologic este
concludent; diplostreptococie - afectează obişnuit viţeii de 2-4 săptămâni,
simptomatologia este mai vagă, mai polimorfă, diareea nu este constantă, examenul
bacteriologic este edificator; enterotoxiemia anaerobă - evoluţia este mai scurtă,
se constată enterită hemoragiconecrotică, bule de gaz sub seroasa intestinului
subţire şi se izolează Cl.perfringens; infecţii cu adeno-, rota- şi coronavirus –
evoluţia este mai benignă, se recurge la examenul serologic şi virusologic;
coccidioză – evoluează, în general, la viţeii peste 4 săptămâni, fecalele diareice
sunt roşii, examenul coprologic evidenţiază oochisturile.
Tratamentul. Trebuie aplicat cât mai precoce. Se recurge la terapie
igienodietetică, antiinfecţioasă şi simptomatică (284). Viţeii ce prezintă diaree în
primele 24 ore vor primi în continuare colostru, în cantitate de 200 ml, de 8-10
ori/zi. Atunci când diareea survine după 24 ore, în funcţie de gravitatea acesteia,
se va suprima colostrul sau se va administra în cantităţi mici, în mai multe tainuri
pe zi. În caz de suprimare, colostrul va fi înlocuit cu infuzii de flori de fân, ceai de
muşeţel, de mentă, zeamă de morcovi, decocturi de orez sau orz etc., în cantitate
de 3-4 l/zi, administrate în mai multe tainuri (284). Pe măsură ce fecalele devin
mai consistente se reintroduce treptat laptele.
Combaterea inflamaţiei mucoasei digestive se realizează prin administrarea de

86
mucilagiu de in, a decoctului de orez, săruri de bismut (2-5 g pe zi, divizat în 2
reprize), cărbune mineral sau vegetal (40-60 g), săruri de calciu (2-5 g), eridiarom
sau erisol (231). Rehidratarea este foarte importantă şi se realizează cu soluţii de
electroliţi, iar în lipsa acestora cu ape minerale sau ser fiziologic cu sau fără adaos
de glucoză (284). În caz de deshidratare rapidă şi gravă (10-20 % din greutatea
corporală) este necesar să se intervină urgent, soluţiile cu electroliţi se vor administra
pe cale i.v. (în perfuzie foarte lent), în cantitate de 100 ml/kg greutate corporală în 4-
6 ore, iar în următoarele 20 ore 140 ml/kg. Dacă diareea se opreşte în perioada de 4-
6 ore de rehidratare, aceasta se va continua cu 70 ml/kg. În cazul deshidratărilor
uşoare sau moderate (6-8 % din greutatea corporală) se vor folosi 50 ml/kg în 5-6
ore, continuîndu-se cu 150 ml/kg în următoarele 20 de ore. Hidratarea organismului
se efectuează 2-4 zile, chiar dacă se constată o ameliorare vizibilă.
Tratamentul antiinfecţios recurge la antibiotice, sulfamide şi derivaţi furanici,
iar alegerea acestora se face în funcţie de sensibilitatea germenului determinată
prin antibiogramă (369).
Tratamentul specific se realizează cu serul anticolibacilar (40-60 ml) cu
condiţia ca acesta să corespundă serotipului care a cauzat boala (104), cu ser sanguin
sau sânge, de la vacile din adăpostul respectiv, cu concentrat gammaglobulinic
preparat din sângele acestora, de preferat gammaglobuline specifice anticoli (1
mg/kg/zi, repetat la 2-3 zile).
Se recomandă, în acelaşi timp, vitaminoterapia (A, D, E, B12 şi C) ca şi
administrarea de tonice generale şi cardiace.
Profilaxie şi combatere. Profilaxia vizează în principal suprimarea tuturor
cauzelor capabile de a micşora rezistenţa organică şi, în primul rând, se iau în considerare
condiţiile de zooigienă şi alimentaţie atât pentru mamă cât şi pentru nou - născut. Se
vor administra vacilor gestante raţii complete din punct de vedere cantitativ şi calitativ.
În ultimele 2-3 luni de gestaţie se vor scoate din raţie furajele însilozate şi se recurge la
vitaminizare cu vitamina A (2-3 milioane de U.I. repetată la 5-6 zile) şi vitamina D
(1.250.000 de U.I.). Se va respecta perioada de repaus mamar de 6 săptămâni-2 luni.
Vacile gestante vor fi mutate în boxe (maternitate) cu aproximativ 2 săptămâni înainte
de parturiţie, boxe care vor fi pregătite corespunzător şi vor fi dezinfectate înainte şi
după fiecare parturiţie. Imediat după naştere se va dezinfecta bontul ombilical al viţeilor
cu tinctură de iod, se va adiministra oral 30 ml „Calf Protector” (4 suşe de bacterii
probiotice), se vor injecta i.m. 50.000 U.I. de vitamina A şi aceştia vor fi ţinuţi în
condiţii de igienă, astfel încât să se asigure un confort optim.
Viţelul nou-născut trebuie să ingere primul colostru cât mai repede posibil
(în maximum 4-6 ore după naştere şi în cantitate de minimum 1,5 l, administrat în
4-5 tainuri). În următoarele 2 zile se vor administra tot 4-5 tainuri a câte 0,750 kg/tain.
La sfârşitul primei săptămâni viţelul va consuma aproximativ 6 kg de colostru pe
zi. Dacă se întârzie administrarea colostrului, viţeii rămân hipo- sau agammaglo-
bulinemici, deoarece permeabilitatea peretelui intestinal pentru imunoglobuline

87
este de scurtă durată (descreşte la 50 % după 12 ore şi devine nulă la 36 ore). În
caz că viţelul provine de la o junincă (cantitatea de colostru este mai mică) sau de
la o vacă nou introdusă în efectiv (spectrul anticorpilor specifici este mai restrâns),
el trebuie să primească 50 % din colostru de la o femelă ce se află mai demult în
efectiv, de unde rezultă necesitatea recoltării şi conservării excedentului de colostru,
de la asemenea animale.
Vaccinarea femelelor gestante cu vaccinuri inactivate previne septicemiile
colibacilare şi în foarte mică măsură enteritele. De aceea se lucrează în prezent la
obţinerea de vaccinuri “subunitare” (induc numai răspunsul imun dorit), prin
tehnicile de recombinare genetică (tehnica de recombinare genetică a permis
obţinerea unor celule bacteriene hibride care să conţină în genomul lor genele
responsabile pentru unul sau mai mulţi factori patogeni ai E.coli), vaccinuri anticoli
preparate din toxoizi (enterotoxine, citotoxine). În unele ţări se folosesc vaccinuri
mixte, contra E.coli enterotoxinogen şi antiviral (Rota- şi Coronavirus).

COLIBACILOZELE PURCEILOR
(Colibacilloses of piglets)
Îmbolnăvirile produse de E.coli la purcei se manifestă, îndeosebi sub formă
enterală (intestinală) şi mai rar septicemică, constituind una din cauzele principale
ale mortalităţii înregistrate de la naştere până la înţărcare. În raport cu vârsta la
care purceii sunt afectaţi şi cu factorii de virulenţă ai colibacililor implicaţi în
patogenia infecţiei, se pot distinge următoarele sindroame: diareea neonatală,
diareea din preajma înţărcării, septicemia cu E.coli şi boala edemelor.

DIAREEA COLIBACILARĂ NEONATALĂ

(Colibacilar neonatal diarrhoea)
Este o boală infecţioasă întâlnită la purcei în primele zile de viaţă cu evoluţie
enzootică, manifestată prin diaree şi exicoză.
Etiologie. Majoritatea tulpinilor de E.coli implicate în diareea neonatală sunt
enterotoxinogene (ETEC) şi aparţin îndeosebi serogrupelor O8, O9, O20, O64, O101,
O147, O149 şi O157 (97, 403). Tulpinile ETEC se caracterizează prin aceea că produc
una sau mai multe adezine fimbriale (F4, F5, F6 şi F41), responsabile de ataşarea
bacteriei la receptorii enterocitelor sau mucusului intestinal şi de colonizare a
intestinului subţire.
Epizootologie. Sunt receptivi purceii în prima săptămână de viaţă care fac şi
formele cele mai grave şi cei în vârstă de 2-3 săptămâni (229). Purceii primiparelor,
ai scroafelor nou introduse în efectiv sau cei înţărcaţi imediat după naştere şi crescuţi
cu înlocuitori de lapte se îmbolnăvesc mai frecvent. Sursele de infecţie sunt
reprezentate de către fecalele scroafelor, suprafaţa corporală a acestora şi îndeosebi
mameloanele, precum si pardoseala, pereţii, aşternutul, mâinile şi hainele
îngrijitorilor, diferite obiecte etc.contaminate cu tulpini patogene de E.coli.

88
Nerespectarea principiului “totul plin, totul gol” asigură continuitatea contaminării
maternităţilor. Infecţia se realizează în principal pe cale digestivă.
În apariţia bolii un rol deosebit de important îl au momentul infecţiei, starea
imunobiologică a purceilor (anticorpii IgA), factorii care influenţează defavorabil
dezvoltarea intrauterină, de alimentaţie, evoluţia diferitelor boli infecţioase etc.
Boala poate evolua în tot timpul anului, dar cu o incidenţă mai mare în sezonul
rece. Morbiditatea este de 20-80 %.
Tabloul clinic. Perioada de incubaţie este scurtă, frecvent sub 24 ore. Purceii
sunt abătuţi, stau retraşi şi adesea cu coada lăsată, prezintă horipilaţie şi diaree.
Fecalele devin apoase, de culoare galbenă sau alb-cenuşie, spumoase, urât mirositoare,
uneori sanguinolente. Animalele se deshidratează, intră în comă şi mor sau pot să-şi
revină în decurs de 3-6 zile. Mortalitatea este de 20-30 %, putând ajunge la 70 %. În
cazul afectării purceilor în vârstă de 2-3 săptămâni mortalitatea este sub 10 %.
Tabloul morfopatologic. Cadavrele sunt deshidratate, stomacul conţine
cheaguri de lapte nedigerat, intestinul subţire (mai ales ultima parte a jejunului) este
dilatat, mucoasa adesea hiperemiată, cu peteşii şi cu conţinut de culoare ciocolatie.
Limfonodurile mezenterice sunt congestionate, hemoragice. Uneori se constată
pneumonie, omfaloflebită, pleurită, artrite, hiperemia membranelor sinoviale.
Histologic se evidenţiază necrobioză şi descuamarea enterocitelor, edemaţierea
şi infiltrarea cu granulocite a corionului. Prin coloraţii speciale se pun în evidenţă
bacterii în secţiuni (colibacilii se pot observa la marginea în perie a enterocitelor).
Vasele limfatice sunt dilatate iar capilarele sanguine supraîncărcate cu hematii.
Diagnosticul. Se recurge la datele epizootologice, clinice, morfopatologice
şi bacteriologice (izolarea colibacililor hemolitici şi evidenţierea factorilor de
virulenţă). Încadrarea tulpinilor de E.coli ca enterotoxinogene are în vedere
caracterele fenotipice sau genotipice (metoda hibridării ADN-ADN pe colonii şi
PCR). Determinarea capacităţii enterotoxinogene a tulpinii izolate se face pe ansa
intestinală ligaturată de purcel (406), iar identificarea factorilor de colonizare prin
testul ELISA şi “revers passive latex agglutination test”.
Diagnosticul diferenţial se face faţă de: gastroenterita transmisibilă -
afectează purceii de orice vârstă, difuzibilitatea este ridicată, debutează brusc cu
vomă, mortalitatea este de 100 % în primele 10-12 zile de viaţă, iar vilozităţile
intestinale sunt atrofiate; diplostreptococie - sunt afectaţi purceii de orice vârstă,
simptomatologia este mai polimorfă; dizenteria anaerobă - afectează purceii în
primele 10 zile de viaţă, constant animalele prezintă diaree sanguinolentă, iar
leziunile sunt de enterită necrotică.
Tratamentul. Pentru oprirea multiplicării colibacililor, precoce, se recurge la
antibiotice şi chimioterapice conform rezultatului antibiogramei (284). Rehidratarea
se face cu soluţii hidroelectrolitice energizante, bicarbonatate şi cu aminoacizi, soluţie
Ringer, Ionoser, soluţie de clorură de sodiu izotonică 9 % (20-70 ml/kg corp cu
repetare de 2-3 ori pe zi), glucoză 15 % (15 ml i.p.) sau soluţie 33 % diluată în ser

89
fiziologic (2-3 ml). Se administrează de asemenea vitamine, mucilagii, adsorbante,
astringente. Medicaţia acidifiantă (0,5-2 g acid lactic în infuzie sau B.C.A.) contribuie
la modificarea florei intestinale, producând ameliorări importante.
Profilaxie şi combatere. Se recomandă suprimarea factorilor favorizanţi şi
se va respecta principiul “totul plin, totul gol”. În hrana scroafelor gestante se
folosesc premixurile vitamino-minerale şi antiinfecţioase, cu 10-15 zile înainte
de parturiţie şi 5-7 zile după. Imediat după parturiţie purceii vor beneficia de colostru
ad libitum (imunoglobulinele colostrale se absorb în primele 48 de ore de la naştere)
şi 2 ml „Piglet Protector” (4 suşe de bacterii probiotice).
În imunoprofilaxie se folosesc diferite tipuri de vaccinuri (238). Majoritatea
vaccinurilor au la bază antigenul K-88. Vaccinurile vii se administrează în furaj cu 2
săptămâni înainte de parturiţie (200 ml cultură în bulion conţinând 1011 E.coli/zi),
timp de 3 zile, iar vaccinurile preparate din pili (fără constituienţi celulari) se
administrează parenteral la 2 săptămâni după montă şi rapel înainte de parturiţie cu
2-4 săptămâni. Rezultate mai bune se obţin prin asocierea celor 2 tipuri de vaccinuri.
În focar, animalele bolnave se izolează şi se tratează, se efectuează dezinfecţia, se
corectează deficienţele şi se instituie tratament profilactic antiinfecţios la întreg efectivul.

DIAREEA COLIBACILARĂ DIN PREAJMA ÎNŢĂRCĂRII

(Colibacilar pre-and postweaning diarrhoea)
Este o boală infecţioasă, enzootică, întâlnită la purcei în preajma perioadei
de înţărcare şi caracterizată clinic prin diaree care este mai puţin severă decât cea
observată la naştere.
Etiologie. Cele mai multe tulpinile de E.coli asociate acestui sindrom sunt
ETEC (152) şi aparţin serogrupelor O8, O9, O138, O139, O141, O147, O149 şi O157. Se
estimează că până la 70 % din tulpini aparţin serogrupelor O147, O149 şi O157. Tulpinile
ETEC ale serotipului O157 izolate de la cazurile cu diaree după înţărcare sunt adesea
LT şi F4 – negative, iar cele ale serogrupelor O138, O139, O141 produc adesea o
verotoxină (SLTIIv), fiind clasate ca VTEC şi sunt foarte puţin enterotoxice (207).
Unele tulpini ETEC produc şi alte adezine decât F4, F5, F6 şi F41 (67). O nouă clonă
de E.coli (O149: LT:Sta:Stb:EAST1:F4ac), mai virulentă, a fost identificată.
Epizootologie. Sunt afectaţi purceii în preajma perioadei de înţărcare şi
îndeosebi în prima săptămână după înţărcare, când nivelele anticorpilor maternali
scad sub nivelul protective. Boala apare frecvent când: înţărcarea se face brusc,
furajul nu satisface cerinţele fiziologice, intervalele dintre tainuri sunt prea lungi
sau neregulate (consecinţă fiind polifagia), consumul de furaje este prea mare
ceea ce determină diminuarea mişcărilor peristaltice ale stomacului şi intestinului.
Ca factori favorizanţi mai pot fi: lipsa apei, lotizările făcute odată cu înţărcarea,
transporturile, vaccinările, temperatura scăzută, umiditatea ridicată, carenţele în
oligoelemente şi vitamine. Morbiditatea este de 20-50 %.
Tabloul clinic. Forma de enterită catarală (“colienterită”), cea mai frecventă,

90
se exprimă prin abatere, inapetenţă, părul zburlit fără luciu şi diaree, cu fecalele
de culoare gri-verzui sau verde-gălbui şi foarte rar roşie-brună. Unii purcei pot
prezenta hipertermie (peste 40,5oC). Mucoasele şi extremităţile devin cianotice,
animalele se deshidratează şi după 3-5 zile se vindecă (dezvoltarea este încetinită
pe o perioadă de 2-3 săptămâni) sau mor într-un procent scăzut (sub 10 %). Durata
bolii într-un efectiv este de 6-10 zile sau mai mult.
Forma de gastroenterită hemoragică apare sporadic în perioada de înţărcare
(400), uneori şi la purceii sugari (122) şi se caracterizează clinic prin moarte rapidă
sau prin hipertermie, anorexie, diaree, moarte sau vindecare. În această formă se
presupune că manifestările apar ca urmare a şocului endotoxic.
Tabloul morfopatologic. Mucoasa stomacală (îndeosebi în regiunea fundică)
este de obicei roşietică şi acoperită de un strat de mucus, care uneori este aderent
la conţinutul stomacal compact. Unele segmente ale intestinului subţire sunt
dilatate, iar mucoasa este hiperemiată, putându-se observa în unele locuri pseu-
domembrane de grosimea foiţei de ţigară. Nodurile limfatice mezenterice sunt
hiperemiate şi cu infiltraţie seroasă, iar în cavitatea peritoneală se poate evidenţia
un lichid seros cu flocoane de fibrină.
Histologic se constată congestie puternică la nivelul intestinului, microhemo-
ragii şi infiltrarea corionului cu granulocite neutrofile. Ficatul şi miocardul prezintă
degenerescenţă lipoprotidică, rinichii sunt congestionaţi, cu degenerescenţă
granulară sau vacuolară a epiteliului tubilor contorţi. Uneori se evidenţiază leziuni
de meningoencefalită.
Diagnosticul. Se recurge la datele epizootologice, clinice şi bacteriologice.
Tratamentul. Se instituie precoce folosind ampicilină, amoxicilină, neomi-
cină, tetracicline, spectinomicină, gentamicină şi furazolidonă etc. administrate
parenteral (la purceii sever afectaţi), în apă (de preferat) sau în hrană timp de 3-5
zile. Alegerea substanţelor antiinfecţioase se va face conform rezultatului antibio-
gramei. Este foarte important reechilibrarea hidroelecrolitică. Rezultate promiţă-
toare s-au obţinut folosind antagonişti ai enterotoxinei sau suspensie de fagi
specifici pentru tulpinile enteropatogene de E.coli. Se vor avea în vedere şi datele
prezentate la diareea colibacilară neonatală.
Profilaxie şi combatere. Profilaxia constă în evitarea factorilor favorizanţi. Se
va avea grijă ca la înţărcare să nu se schimbe furajele, iar administrarea acestora să
se facă în cantităţi mici şi repetat. Este foarte important asigurarea apei. S-a dovedit
eficientă utilizarea unor preparate sau premixuri (în timpul perioadei de risc, timp
de cel puţin 10 zile) care să împiedice multiplicarea colibacililor toxigeni şi să permită
dezvoltarea enteroflorei normale. S-au obţinut rezultate promiţătoare prin adăugarea
în furaje a bacteriilor producătoare de acid lactic (Str.faecium tulpina M-74).
Vaccinarea purceilor înainte de înţărcare este puţin eficace, se induce o
imunitate locală (intestinală) slabă. Se pare că dau rezultate mai bune administrările
de tulpini avirulente pe cale orală sau concomitent oral şi parenteral.

91
 Ca profilaxie specifică se poate recurge la vaccinarea purceilor pe cale orală,
înainte cu 2-3 săptămâni de înţărcare, dar rezultatele nu sunt satisfăcătoare deoarece
circa jumătate din tulpinile de E.coli implicate produc numai toxină ST, care este
slab imunogenă. Promiţătoare sunt vaccinurile care să realizeze protecţia
antiadezivă sau folosirea vaccinurilor combinate.

SEPTICEMIA COLIBACILARĂ NEONATALĂ

(Neonatal E.coli septicaemia)
Este o boală infecţioasă, sporadică întâlnită obişnuit la purceii în vârstă de
câteva zile, caracterizată clinic prin hipertermie şi tulburări generale grave, iar
morfopatologic prin congestia şi distrofia diferitelor organe abdominale şi
poliserozită fibrinoasă.
Etiologie. Tulpinile de E.coli asociate septicemiei primare aparţin serogrupelor
O6, O8, O9, O11, O15, O17, O18, O20, O45, O60, O78, O84, O93, O101, O112, O115 şi O116
(119). Majoritatea acestora produc sistem aerobactin şi sunt rezistente la efectul
bactericid al serului, unele produc colicină V, posedă adesea o capsulă de tip anti-
gen K, iar ocazional produc CNF1 şi pot exprima adezina fimbrială F165.
Epizootologie. Sunt afectaţi purceii în primele 24-48 de ore de viaţă. Privarea
de colostru sau ingerarea unui colostru ce nu conţine anticorpi specifici suşelor
infectante constituie o condiţie esenţială în apariţia bolii. Lipsa de igienă şi
temperatura scăzută măresc susceptibilitatea la infecţie. Boala apare mai ales la
purceii proveniţi de la scroafe primipare sau de la cele nou achiziţionate.
Tabloul clinic. Purceii bolnavi sunt abătuţi, stau culcaţi şi retraşi de ceilalţi,
uneori prezintă convulsii, mişcări de pedalare, hipertermie, apoi intră în comă,
temperatura scade sub normal şi mor în decurs de 48 de ore.
Tabloul morfopatologic. Leziunile nu sunt specifice. Starea corporală este
bună, uneori se observă cianoza extremităţilor, congestia musculaturii, splina
mărită, stomacul plin cu lapte coagulat. În situaţiile în care purceii nu au murit
imediat se pot constata poliserozite fibrinopurulente, poliartrite, meningite,
pneumonie. Ocazional intestinul poate fi destins de un conţinut lichid.
Diagnosticul. Se recurge la izolarea E.coli din sânge, splină şi ficat.
Prognosticul. Este grav.
Tratamentul. Se poate recurge la o medicaţie antiinfecţioasă (amoxicilină,
ampicilină, cefalosporine, oxitetraciclină, fluorochinolone etc.) şi simptomatică,
dar rezultatele sunt nesatisfăcătoare.
Profilaxie şi combatere. Purceii vor beneficia de colostru, imediat după
parturiţie şi se vor respecta condiţiile de igienă. Nu se dispune de vaccinuri specifice.
În focar, purceilor aparent sănătoşi li se vor administra per os substanţe
antimicrobiene, timp de 3-5 zile şi se vor remedia deficienţele de zooigienă.

92
 BOALA EDEMELOR
(Edema disease)
Este o boală toxiinfecţioasă, sporadico-enzootică, întâlnită îndeosebi la purcei
în primele săptămâni după înţărcare, caracterizată clinic prin edem palpebral, ataxie,
convulsii, paralizie şi uneori diaree iar morfopatologic prin edem sero-gelatinos
al stomacului, al mezoului colonului helicoidal sau a altor organe şi ţesuturi.
Istoric, răspândire şi importanţă. Boala a fost semnalată pentru prima dată
în Irlanda (Shanks, 1938), iar la noi de Bugeac (1957).Boala edemelor este
răspândită în toată lumea şi produce pierderi importante datorită mortalităţii care
poate atinge 90 %.
Etiologie. Boala edemelor este considerată ca o “enterotoxiemie colibacilară”
produsă de suşe VTEC, care în majoritatea lor sunt hemolitice, posedă adezina
F107 şi produc toxină SLTIIv (143) numită iniţial EDP (edema disease principle).
SLTIIv este puţin enterotoxigenă la porc, dar este citotoxică pentru celulele
endoteliale ale vaselor sanguine. Boala edemelor este asociată, cel mai frecvent
cu serotipurile O138K81NW, O139K12H, O141K85abH4 şi O141K85acH4 (377).
Epizootologie. În condiţii naturale, boala apare la purceii în vârstă de 6-12
săptămâni, bine dezvoltaţi şi supraalimentaţi. Receptivitatea maximă se
înregistrează la purceii în primele 10 zile după înţărcare (168), dar se pot îmbolnăvi
chiar şi de la vârsta de 4 zile ca şi scroafele. Apariţia bolii este favorizată de
stresul de înţărcare, schimbarea alimentaţiei, abuzul de proteine, carenţe în vitamine
(B, A), lipsa sărurilor de Co, abuzul de antibiotice, modificarea pH-ului conţinutului
intestinal etc. Sursa de infecţie primară este reprezentată de purceii bolnavi, care
elimină cantităţi imense de colibacili patogeni, îndeosebi prin fecalele diareice,
precum şi de purtătorii sănătoşi de colibacili hemolitici (suinele adulte, dar şi alte
specii de animale). Boala apare ca infecţie endogenă pe substratul stării de purtător.
Îmbolnăvirile apar brusc, fiind mai frecvente primăvara şi toamna. Morbiditatea
este de 30-40 % (118). S-a raportat o prevalenţă de 4,1-44,7 %.
Patogeneză. Suşele VTEC se înmulţesc masiv în intestin, ca urmare a
intervenţiei factorilor favorizanţi, după care are loc aderarea la enterocite prin
intermediul adezinelor, colonizarea mucoasei şi producerea de toxină SLTIIv.
Mecanismele de transport ale toxinei în circulaţie şi distribuirea sistemică a ei
sunt puţin cunoscute. Toxina determină sporirea permeabilităţii capilarelor şi
formarea de edeme pericapilare, peteşii, echimoze, mai ales în vasele cerebrale,
intestinale şi ale mezenterului. În afară de exotoxină intervine şi endotoxina
colibacilară. Cauza morţii, în forma acută, pare a fi edemul cerebral.
Tabloul clinic. Forma supraacută debutează brusc, animalele mor rapid, mai
ales noaptea fără să prezinte manifestări clinice evidente.
Forma acută, cea mai frecventă, se manifestă prin inapetenţă, abatere, uneori
hipertermie pasageră, edem al pleoapelor (Fig. 18a), care poate cuprinde şi baza
urechilor, faţa, regiunea submandibulară. Purceii prezintă hiperestezie cutanată,

93
ataxie, nistagmus, fotofobie. La cea mai mică excitare, animalele încep să ţipe, să
se agite, scrâşnesc din dinţi, se rostogolesc, se deplasează în cerc, fac mişcări
necoordonate, cad în decubit, prezintă crize epileptiforme, afonie, vomitări, uneori
diaree sau constipaţie, dispnee. Rapid apar paralizii şi moartea survine după
24-36 ore, până la 100 % din cazuri, datorită unei grave insuficienţe circulatorii.
Tabloul morfopatologic. Ţesutul conjunctiv subcutanat din regiunea capului,
toracică, abdominală şi perineală este infiltrat cu un lichid serogelatinos şi rareori
sanguinolent. În marile cavităţi se constată cantităţi variabile de exsudat seros sau
serofibrinos, iar limfonodurile mezenterice sunt tumefiate. Leziunea caracteristică
o constituie edemul stomacului şi al mezoului colonului helicoidal (Fig. 18 b), dar
nu se observă în toate cazurile. Peretele stomacului, în special din regiunea
glandulară, este îngroşat până la 2-5 cm. Edemul mezoului cuprinde şi ansele
colonului şi uneori se extinde până la rect şi chiar la anumite porţiuni din intestinul
subţire. La unele cazuri se observă edem pulmonar, al laringelui, al vezicii biliare,
peteşii pe epicard şi endocard, edem cerebral şi congestia meningelui.
Histologic se constată, în organele ţintă (creier, stomac), microangiopatie
degenerativă şi mai puţin inflamatorie, caracterizată prin hialinizarea mediei, uneori
degenerescenţă fibrinoidă şi tumefierea endoteliului vascular (62). În sistemul
nervos se constată zone de ramoliţie, infarcte şi hemoragii, infiltraţii vasculare şi
perivasculare situate cu predominanţă în substanţa albă.
Leziunile de coagulare intravasculară diseminată şi tromboza se atribuie
şocului endotoxic.
Diagnosticul. Se au în vedere datele epizootologice, clinice, morfopatologice
şi ale examenului bacteriologic (izolarea de tulpini de E.coli beta hemolitice din
intestin şi limfonodurile mezenterice, tipizarea acestora şi caracterizarea factorilor
lor de virulenţă). Clonarea şi secvenţierea genelor care codifică producţia de
verocitotoxine au condus la dezvoltarea unor metode pentru decelarea suşelor
VTEC din probele de fecale. VTEC pot fi identificate prin metode de hibridizare
ADN-ADN utilizând sonde ADN pentru regiunea genelor care codifică toxina.
Prin utilizarea reacţiei de amplificare genică PCR s-a mărit substanţial sensibilitatea
screening-ului VTEC, prin utilizarea amorselor dirijate pentru secvenţele comune
diferitelor VT sau prin utilizarea unui test multiplex în care se folosesc mai multe
cupluri de amorse pentru decelarea individuală a toxinelor.
Diagnosticul diferenţial se face faţă de: boala lui Aujeszky – este contagioasă, la
tineret şi la animalele adulte domină tulburările respiratorii, lipsesc edemele; boala de
Teschen – afectează de preferinţă grăsunii, evoluţia este stadială, tulburările nervoase
sunt de origine medulară, este mai benignă şi lipsesc edemele; pesta porcină clasică –
este foarte contagioasă, afectează porcii de toate vârstele, evoluează şi cu tulburări de
tip septicemic şi respirator, iar leziunile sunt caracteristice; listerioză – afectează porcii
de orice vârstă, se întâlnesc şi forme catarale, septicemice şi abortigene, lipsesc edemele.
Se vor avea în vedere şi intoxicaţiile, unele parazitoze etc.

94
 Prognosticul. Este grav datorită evoluţiei rapide şi ineficienţei tratamentului.
Tratamentul. Vizează în special scăderea numărului de E.coli patogeni în
intestin, prin intermediul antibioticelor. Antibioterapia este însă puţin eficace,
deoarece se aplică după resorbţia toxinei. Tratamentul poate cauza chiar moartea
unui animal, datorită eliberării unor cantităţi importante de toxine în urma distrugerii
masive a bacteriilor. În cazul folosirii antibioticelor se pot administra glicocorticoizi
(prednisolon, dexametazon). În prezent nu se dispune de un tratament eficace şi
economic pentru combaterea efectelor toxinei. Se suprimă hrana la întregul lot timp
de 18-20 ore şi se administrează per os, 300-400 ml SO4Mg soluţie 7 %, timp de 3
zile. Raţia se reduce la 1/2 şi va fi compusă din furaje verzi, suculente, lapte ecremat,
cartofi, mărindu-se treptat în a 6-7-a zi. Se apreciază că alcalinizarea mediului
gastrointestinal cu bicarbonat de sodiu şi administrarea de sulfadimerazină(0.5-1 g
de 2 ori/zi, în soluţie apoasă, 3-5 zile) sau a antibioticelor ar reduce incidenţa bolii.
Profilaxie şi combatere. Se urmăreşte înlăturarea factorilor favorizanţi
(înţărcarea se va face progresiv), animalele se vor obişnui să consume apă şi furaje
încă de la vârsta de sugar, iar după înţărcare nu se va modifica furajarea în decurs de
2 săptămâni. S-a observat că boala nu apare la purceii care după înţărcare primeau
regulat drojdie de bere sau vitamine din complexul B. Purceii în primele 2-3 săptămâni
după înţărcare vor beneficia de vitamine (A, D, E) sau un antibiotic, respectiv
chinolone pentru limitarea colonizării intestinului cu E.coli patogeni. Utilizarea
probioticelor a fost preconizată pentru prevenirea bolii, bazându-se pe ipoteza că
producţia acidului lactic şi colonizarea intestinului cu bacterii lactice (Str.faecium,
Bacillus toyoi, Lactobacili) interferează cu colonizarea de către E.coli patogeni.
Imunoprofilaxia activă prin vaccinarea orală (cu bacterii vii) sau vaccinarea
parenterală cu bacterii inactivate, este puţin utilizată. Vaccinarea cu preparate ce
conţin toxină inactivată chimic şi antigene crude purificate F4 şi F18 a dat rezultate
favorabile, dar acestea conservă o putere toxică reziduală. S-a folosit şi un vaccin
constituit dintr-o tulpină modificată geneti, producătoare de SLT-Iiv. Vaccinul ideal
trebuie să protejeze purceii atât faţă de efectele toxinei SLT-IIv cât şi faţă de
colonizarea intestinală. În focar se vor asigura condiţii corespunzătoare de igienă
şi se vor efectua dezinfecţii curente.

COLIBACILOZA MIEILOR
(Colibacillosis of lambs)
Este o boală infecţioasă enzootică, întâlnită obişnuit la mieii în primele zile
după naştere, caracterizată prin tulburări dominant digestive, uneori respiratorii,
nervoase şi artrite.
Istoric, răspândire şi importanţă. Boala a fost descrisă prima dată de Heller
(1933), apoi de Marsh şi col. (1938) în SUA, precum şi în alte ţări (Sojka, 1965).
Colibaciloza este răspândită în creşterea intensivă, determinând pierderi importante
prin mortalitatea ridicată.

95
 Etiologie. Cele mai frecvente serotipuri de E. coli implicate în colibaciloza
neonatală sunt O78, O75, O124, O20, O35, O26, O8, O9.
Epizootologie. Colibaciloza poate fi întâlnită la miei indiferent de vârstă,
dar incidenţa cea mai mare se înregistrează în prima săptămână de viaţă. Sursa
principală de infecţie o reprezintă animalele adulte care sunt purtătoare şi
eliminatoare de tulpini patogene de E. coli. Infecţia se realizează pe cale digestivă,
iar apariţia bolii este influenţată de intervenţia diverşilor factori favorizanţi care
acţionează atât asupra oilor gestante, cât şi asupra mieilor. Susceptibilitatea la
colibaciloză a mieilor este dependentă în mare măsură de nivelul imunoglobulinelor
serice. Rata morbidităţii poate depăşi 20%.
Tabloul clinic. Perioada de incubaţie este de câteva ore. Forma acută
(septicemică) se întâlneşte la miei în primele 3 zile de viaţă (317) şi debutează
brusc cu abatere, inapetenţă, decubit, mieii nu sug, prezintă hipersalivaţie, diaree
profuză cu fecale apoase, de culoare gri-albicioasă, fetide, uneori cu strii de sânge
şi coaguli de lapte nedigerat. Animalele au tenesme, colici abdominale, se
deshidratează, iar moartea survine în 24-36 ore, rar după 3-4 zile.
La mieii de 2-3 săptămâni sau mai mari, boala poate evolua, uneori, supraacut
cu manifestări de tip toxic, colaps circulator, semne nervoase, fără tulburări diges-
tive. Frecvent animalele se opresc brusc, se culcă şi mor în câteva ore datorită
şocului endotoxic.
Formele subacută şi cronică, întâlnite rar, evoluează cu poliartrită exudativă
însoţită uneori de omfaloflebită şi meningoencefalită.
Tabloul morfopatologic. Este asemănător cu cel descris la viţei şi purcei.
Diagnosticul. Se coroborează datele epizootologice, clinice şi morfopa-
tologice cu rezultatul examenului bacteriologic.
Diagnosticul diferenţial se face faţă de: salmoneloză - coexistă şi cu avorturi,
splina este mărită; dizenteria anaerobă - evoluează mai grav, tulburările nervoase
sunt mai frecvente şi apar leziuni de enterită hemoragică, iar examenul bacterio-
logic este edificator.
Prognosticul. Este grav.
Tratamentul. Urmăreşte aceleaşi obiective ca şi la viţei. Regimul dietetic
este mai mult sau mai puţin riguros, în funcţie de gravitatea bolii. Se recomandă
infuzii călduţe de floare de fân 20%, frunze de mentă sau flori de muşeţel 3-10%,
decocturi de orz, ovăz 10-20%, mucilag de seminţe de in, 40 g la 1 l apă (50-100
ml, de 2 –3 ori pe zi), cărbune medicinal, 2-5-10 g/ zi; antidiareic, 2-5 g/ zi; carbonat
de calciu, 1-5 g/zi; săruri de bismut, 0,5-2 g /zi. Combaterea deshidratării se
realizează cu soluţii poliionice (20-50 ml repetate de 2- 3 ori). Concomitent se
administrează vitamine (A, E, B1, C) zilnic sau la 2 zile, antibiotice şi sulfamide
(aceleaşi ca în cazul colibacilozei viţeilor).
Profilaxie şi combatere. Se urmăreşte înlăturarea deficienţelor de ordin
alimentar şi zooigienic. Mieii bolnavi se izolează şi se tratează. În focar se poate

96
recurge la prevenţia medicamentoasă cu antibiotice sau sulfamide, administrate la
miei imediat după naştere, timp de 3-5 zile. Raritatea focarelor nu justifică aplicarea
de vaccinuri profilactice generalizate.

COLIBACILOZA MÂNJILOR
(Colibacillosis of foals)
La mânji, colibaciloza se întâlneşte destul de rar şi apare cu precădere în
prima săptămână de viaţă. Receptivitatea la boală este legată de factorii favorizanţi
dintre care unii îşi exercită influenţa în timpul vieţii intrauterine, iar alţii după
naştere. Statusul imun al mînjilor şi prezenţa suşelor patogene de E. coli, contribuie
în principal, la apariţia colibacilozei. Sursele de infecţie primare sunt constituite
din mânjii bolnavi care elimină germenii, îndeosebi prin fecale, de cei trecuţi prin
boală, ca şi de caii adulţi sănătoşi care adăpostesc în tubul digestiv sau în sfera
genitală, tulpini de E. coli patogene, precum şi de alte specii de animale (100).
Tabloul clinic. Forma septicemică de colibaciloză apare la nou-născuţi în
primele 2-4 zile, mai rar pînă la 5 zile de viaţă sau mânjii se nasc bolnavii. Evoluţia
bolii este supraacută. Animalele care dimineaţa sunt sănătoase, după 3-4 ore nu se
mai pot ridica, prezintă dispnee, puls slab, corneea mată, midriază, balonări, colici
uşoare, la început hipertermie (până la 410C), apoi hipotermie, agonie, urmate de
moarte, în decurs de câteva ore la mânjii de 2 zile şi în 24-48 ore la cei de 3-5 zile.
Forma enterică apare până la vârsta de 3-4 săptămâni având o evoluţie acută.
La început se înregistrează subfebrilitate, starea generală este puţin afectată. În
curând apare diareea, fecalele la început păstoase devin fluide, de culoare galbenă-
verzuie, amestecate cu cheaguri de lapte nedigerat, deseori cu strii de sânge şi
fibrină. Animalele devin apatice, refuză suptul, prezintă respiraţie dispneică,
balonări, tenesme, deshidratare, enoftalmie şi slăbire rapidă. Boala sfârşeşte prin
moarte sau trece în forma subacută ori cronică când animalele prezintă alternări
de diaree cu defecare normală, localizări articulare (poliartrite), lipsa dezvoltării.

Celelalte aspecte ale bolii sunt asemănătoare cu cele prezentate la viţei.

COLIBACILOZA CANINĂ
(Dog colibacillosis)
Specia canină a fost mult cercetată în ceea ce priveşte portajul de tulpini
enteropatogene umane de E. coli şi a servit ca model experimental în studiul meca-
nismului de acţiune al endotoxinelor colibacilare.
Ca şi la alte specii de mamifere domestice şi la cîine este cunoscută colibaciloza
neonatală (Evans, 1968). Manson (1962), Broes (1993) efectuează un studiu com-
plex al infecţiilor colibacilare la câine, recunoscând trei forme clinice evolutive şi
anume: colibaciloza enterotoxigenă (intervin tulpini ETEC), enteropatogenă
(tulpini EPEC) şi necroticotoxigenă (tulpini NTEC). În majoritatea cazurilor boala

97
este determinată de tulpini hemolitice de E.coli, aparţinând serogrupului O42.
Manson şi col. (1962) au încadrat serologic cele 46 tulpini hemolitice de E. coli,
izolate de la câini cu gastroenterite, bronhopneumonii, endometrite, peritonite,
cistite, prostatite.Dintre acestea, peste 75% produceau şi enterotoxine ST,
majoritatea aparţinând serogrupului 042 şi 0170.
Colibaciloza neonatală evoluează acut. Căţeii la naştere par a fi în stare bună
de sănătate şi sug viguros, dar după 12-18 ore îcep să slăbească, plâng continuu,
uneori manifestă dureri abdominale şi mor în câteva zile.
Profilaxia vizează respectarea măsurilor generale. Tratamentul este dificil de
aplicat şi adeseori ineficient. După instalarea şocului endotoxic, chiar dacă s-ar
obţine sterilizarea organismului, oprirea desfăşurării fenomenelor patologice devine
aproape imposibilă, întrucât mediatorii chimici rămân sub influenţa endotoxinelor
eliberate de distrugerea colibacililor.

COLIBACILOZA IEPURILOR
(Rabbit colibacillosis)
În intestinul iepurilor sănătoşi numărul colibacililor este redus datorită, în
parte, efectului inhibitor al acizilor graşi volatili de la nivelul cecumului (297).
Infecţia colibacilară la această specie intervine în 25-40% din cazurile de tulburări
digestive (1, 60). Suşele de E. coli implicate în diaree la iepuri sunt fie ETEC şi
produc colibaciloza enterotoxinogenă sau enterita mucoidă la sugari, fie EPEC
(majoritatea) care produc colobaciloza enteropatogenă. Unele suşe EPEC sunt
patogene, mai ales pentru iepurii nou-născuţi cum ar fi serotipurile O109:K-:H2
(foarte patogenă), O8:K?:H?, O2:K1:H6, O15:K-:H-, O103:K-:H2 (cu patogenitate
moderată), în timp ce altele provoacă diaree la iepurii înţărcaţi, exemplu serotipurile
O15:K-:H-, O26:K-:H11, O103: K-:H2 (foarte patogene) şi O20:K-:H7, O109:K-:H2,
O153:K-:H7, O128:K-:H2, O139:K-:H2, O2:K1:H6 etc. Pierderile depind de intevenţia
factorilor favorizanţi (raţii sărace în amidon şi bogate în fibră, frigul, lipsa apei,
suprapopularea, afecţiunile respiratorii, infecţia cu rotavirus, coccidioza, imuno-
supresia asociată cu mixomatoza etc.) care scad rezistenţa organismului.
Sunt afectaţi iepurii nou-născuţi (mai ales cei proveniţi de la primipare) şi cei
imediat de după înţărcare. La iepurii în vârstă de peste 3 luni, îmbolnăvirile sunt rare.
Patogeneză. Suşele EPEC se multiplică intens în lumenul intestinal şi prin
aderarea foarte strânsă de mucoasă determină ştergerea microvilozităţilor marginii
în perie a enterocitelor, urmată de distrugerea celulelor şi de atrofia vilozităţii.
Toate acestea determină o reducere a capacităţii de digestie şi de resorbţie
intestinală, urmate de diaree.
Tabloul clinic. Forma acută se întâlneşte la iepurii sugari în vârstă de 3-12
zile şi se exprimă prin abatere, diaree cu fecale de aspect gelatinos, mucos sau
vâscos, frecvent cu strii sanguinolente, urmată de moarte în 24-48 de ore la
50-100% din cazuri. Forma subacută afectează iepurii adulţi, primele simptome

98
apărând de cele mai multe ori după 5-14 zile de la înţărcare şi constau în anorexie,
sete excesivă, scrâşniri din dinţi, diaree cu fecalele apoase, uneori mucoide (nu
sanguinolente), hipotermie, dureri abdominale, meteorism urmate de moarte în 1-
2 săptămâni înt-un procent care depinde de suşă, de presiunea infecţioasă şi de
intensitatea acţiunii factorilor favorizanţi.
Tabloul morfopatologic. În forma acută stomacul este plin cu lapte coagulat,
intestinul este congestionat şi dilatat printr-o masă gelatinoasă, mucoasă sau vâscoasă,
uneori de adevăraţi cilindrii ca albuşul de ou crud şi cu strii de sânge. În forma
subacută, inflamaţia catarală, limitată la ileon, cecum şi colon este însoţită, în unele
cazuri, de edem al peretelui intestinal, de peteşii pe seroasă şi de modificări congestiv-
distrofice caracteristice sindromului de coagulare intravasculară diseminată.
Diagnosticul. Examenul bacteriologic (izolarea şi serotiparea suşelor de E.
coli) este singurul care permite confirmarea bolii. Histologic se relevă infiltraţia
laminei propria cu polimorfonucleare, iar la microscopul electronic ştergerea
microvilozităţilor şi prezenţa bacteriilor pe mici piedestaluri formate pe mem-
brana enterocitelor. Se poate utiliza şi tehnica ELISA.
Diagnosticul diferenţial se face faţă de coccidioză, enterotoxiemia anaerobă
(Cl.Spiriforme), boala Tyzzer şi infecţii cu rotavirus, pe baza testelor de laborator.
Tratamentul. Se recurge la antibiotice (conform rezultatului antibiogramei)
timp de 7-10 zile. Se apreciază că rezultatele cele mai bune se obţin cu enrofloxacină
şi neomicină. Utilizarea unor antibiotice este urmată de dispariţia simptomelor,
dar animalele rămân purtătoare şi excretoare (prin fecale) de E.coli.
Profilaxie şi combatere. Se impune respectarea unui program de igienă şi
alimentaţie care să diminue presiunea infecţioasă şi să evite perturbările echilibrului
ecologic al florei intestinale. Reproducătorii achiziţionaţi vor fi supuşi unei
carantine profilactice şi vor fi verificaţi dacă sunt purtători de suşe EPEC cu
patogenitate ridicată. Imunoprofilaxia cu ajutorul vaccinurilor inactivate, admin-
istrate în apa de băut, timp de câteva zile înainte de înţărcare (61), cu repetare
după 3 săptămâni, nu conferă o protecţie corespunzătoare. Iepurii sugari sunt
protejaţi faţă de colibaciloza neonatală prin prezenţa IgA în lapte (221).

COLIBACILOZA AVIARĂ
(Avian colibacillosis)
Infecţiile cu E. coli la păsări se exprimă prin forme septicemice şi de
granulomatoză, aceasta din urmă fiind descrisă de Hyärre şi col.(1945).
Colisepticemia este forma cea mai frecvent întâlnită şi reprezintă una din
principalele cauze ale pierderilor înregistrate în creşterea intensivă a păsărilor.
Etiologie. Colibaciloza septicemică este produsă în majoritatea cazurilor de
suşe patogene aviare de E. coli (APEC - avian pathogenic E.coli) aparţinând
serotipurilor O 2:K1, O 1:K1 şi O 78:K80 (34), iar coligranulomatoza de suşe
capsulogene (formează pe medii gelozate colonii mucoide) ce aparţin serotipurilor

99
O8, O9, O4, O6 etc. La suşele septicemice de E. coli izolate de la păsări s-au identificat
mai mulţi factori de virulenţă cum ar fi: fimbriile de tip 1 (cu rol în colonizarea
traheei şi a sacilor aerieni) şi P, aerobactină de captare a fierului, antigene de
suprafaţă (K1) şi diverse toxine (STa, LT, Vir, similară CNF2 etc.) al căror rol nu
este încă în totalitate elucidat.
Epizootologie. Colisepticemia este întâlnită mai frecvent la găini şi curci şi
mai rar la raţe, gâşte şi porumbei. Cei mai sensibili sunt puii în prima săptămână
de viaţă, dar numărul cel mai ridicat de îmbolnăviri se înregistrează la vârsta de
4-9 săptămâni, datorită faptului că în această perioadă mediul este intens
contaminat, iar infecţiile virale care scad rezistenţa organismului, apar mai frecvent
la vârsta de 4 săptămâni. Sursele principale de infecţie sunt reprezentate de către
păsările bolnave care excretă cantităţi mari de germeni prin materiile fecale şi de
păsările trecute prin boală sau sănătoase, dar purtătoare şi eliminatoare de colibacili.
Infecţia se produce în majoritatea cazurilor pe cale respiratorie (praful din adăposturi
poate conţine 105 E. coli per gram), dar este posibil şi pe cale digestivă prin apa de
băut, care uneori este o adevărată cultură de germeni (392, 415) sau prin intermediul
ouălor. În această din urmă situaţie, colibacilii provenind din ovarul sau oviductul
găinilor infectate sau de pe suprafaţa ouălor contaminate în cursul procesului de
incubaţie. Boala se declanşează sub influenţa diverşilor factori cum ar fi: infecţii
cu virusuri (virusul bronşitei infecţioase, virusul bolii de Newcastle) sau cu
micoplasme, umiditatea ridicată, concentraţia crescută de amoniac, densitatea mare
a păsărilor, avitaminoza A şi C, boli parazitare, stresul de vaccinare. Morbiditatea
şi mortalitatea variază foarte mult, obişnuit nu depăşesc 5%, dar uneori morbiditatea
ajunge la 50% din efectiv.
Patogeneză. Suşele patogene de E. coli se multiplică, iniţial, la nivelul căilor
respiratorii, apoi în sacii aerieni, care sunt deosebit de sensibili la acţiunea colibacililor
şi provoacă o inflamaţie locală. Iniţial la nivel respirator acţionează diverşi agenţi
cum ar fi: praful, amoniacul, virusuri, micoplasme (98) care favorizează colonizarea
căilor respiratorii superioare, urmată de o diseminare sistemică. Extinderea infecţiei
determină leziuni fibrinoase ale seroaselor, apoi germenii ajung la oviduct, pătrund
în sânge (septicemie) şi pot duce la moarte (99).
Tabloul clinic. Perioada de incubaţie variază de la câteva ore la câteva zile.
Colisepticemia, forma cea mai frecventă si mai gravă, se manifestă prin
hipertermie (până la 440 C), inapetenţă, horiplumaţie, abatere, frecvent diaree (fecale
fetide, de culoare verzuie) si moarte după 1-2 zile.
La broileri în vârstă de 6-10 săptămâni domină tulburările respiratorii (catar
oculo-nazal, dispnee), iar în cazul infecţiei transmisă prin ou se constată moartea
embrionilor şi a puilor după ecloziune în 15-20 % din cazuri.
La păsările adulte, evoluţia este, cel mai adesea, cronică şi se exprimă, în
funcţie de localizarea procesului inflamator, prin scăderea producţiei de ouă, artrite,
sinovite, enterite, panoftalmii, dermatite (266).

100
 E. coli este implicată, cu un coronavirus sau un pneumovirus, în “sindromul
infecţios al tumefierii capului”, caracterizat prin tumefierea edematoasă a
sinusurilor infra- şi periorbitare, care poate să se extindă la tot capul.
Coligranulomatoza se întâlneşte rar şi evoluează cronic, asimptomatic. Se
pot înregistra cazuri de moarte subită.
Tabloul morfopatologic. Leziunile sunt în raport cu vârsta păsărilor afectate,
cu calea de infecţie, cu durata de evoluţie a bolii şi cu asocierea E. coli cu alte
infecţii (micoplasmoză, bronşita infecţioasă etc.). Astfel, la embrioni vitelusul este
semifluid sau cazeos, galben maroniu, iar sacul vitelin este congestionat şi edemaţiat.
La embrionii morţi după 18 zile de incubaţie ca şi la puii morţi în primele zile de
viaţă se constată vitesaculită seroasă sau serofibrinoasă, bronhopneumonie catarală.
La broileri se evidenţiază inflamaţia fibrinoasă a tuturor seroaselor toraco-abdominale
(Fig. 19 a), iar organele sunt congestionate şi distrofice. La găinile adulte ficatul este
mărit, uneori friabil şi cu zone de necroză, iar în evoluţiile cronice se constată ovarită,
peritonită fibrinopurulentă, salpingită cu formarea de pseudoconcremente de ouă.
În coligranulomatoză se constată leziuni nodulare de tip granulomatos, cu
localizare în intestin (cea mai frecventă), ficat, rinichi, splină, miocard, ovar,
proventricul, pulmon, piele etc. Nodulii au dimensiuni diferite (de la focare mici
până la mărimea unui ou) şi seamănă cu cei din tuberculoză (Fig. 19 b). Iniţial
consistenţa este moale, apoi dură din cauza fibrozei. Pe secţiune se observă o
zonă centrală necrotică, uscată, iar la periferie o fibrocapsulă. Histologic, celulele
gigante au aspect spongios datorită unor mari cantităţi de lichide, iar în cazul
granuloamelor vechi acestea îşi pierd specificitatea, apărând ca teritorii necrotice
înconjurate de ţesutul limfohistiocitar sau fibros.
Diagnosticul. Se recurge la datele epizootologice, morfo-clinice şi de laborator
(izolarea tulpinilor de E. coli şi caracterizarea factorilor de virulenţă). Pentu infecţia
experimentală se recurge la inocularea unei culturi de E. coli în bulion (18-24 h)
la pui pe cale i.m., i.v sau în sacii aerieni (moartea se produce în 24-72 ore). În
cazul coligranulomatozei aspectul histologic este destul de caracteristic.
Diagnosticul diferenţial se face faţă de: micoplasmoză, chlamidioză, holeră,
salmoneloză, stafilococie, iar în cazul coligranulomatozei de tuberculoză şi leucoză
(forma nodulară), numai pe baza examenului de laborator.
Tratamentul. Fluoroquinolonele (enrofloxacin, sarafloxacin) s-au dovedit a
fi foarte eficiente, de asemenea gelleprim (4 ml la 10 l apă de băut), iar anticoci-
diostaticele reduc colonizarea intestinală cu E. coli. Utilizarea antibioticelor sau a
sulfamidelor, conform antibiogramei, poate duce la diminuarea pierderilor pentru
un timp scurt, dar nu duce la eliminarea infecţiei.
Profilaxie şi combatere. Profilaxia se realizează numai prin măsuri generale:
asigurarea unor condiţii optime de zooigienă şi alimentaţie, respectarea tehnologiei
sanitare veterinare, evitarea factorilor de stres, aplicarea medicaţiei antistres înainte
şi după efectuarea diferitelor operaţii, respectarea igienei incubaţiei. Folosirea de

101
probiotice şi a florei de excludere competitivă pot reduce numărul de colibacili
din tubul digestiv. In focar păsările bolnave se izolează şi se efectuează dezinfecţii,
iar păsările sănătoase se supun unui tratament antiinfecţios preventiv.

MASTITA COLIBACILARĂ
(Colibacilar mastitis)
Este o boală infecţioasă acută, întâlnită la vacile în lactaţie, mai ales la cele
bune producătoare de lapte, imediat după parturiţie sau mai târziu. Cea mai mare
receptivitate s-a constatat la începutul primei lactaţii şi în perioada de stabulaţie.
Etiologie. Suşele de E. coli responsabile de mamite sunt comparabile cu cele
care se găsesc în materiile fecale ale vacilor şi aparţin unui număr extrem de mare
de serogrupe (O9, O81, O86, O2, O21 etc.). Aceste suşe posedă proprietăţi de aderenţă
in vitro, dar nu este posibil la ora actuală de a afirma că ele sunt specifice. In
declanşarea leziunilor inflamatorii şi necrotice şi, deci a simptomelor un rol im-
portant îl au endotoxina şi o citotoxină termolabilă care probabil se identifică cu
factorii CNF1 şi/sau CNF2.
Epizootologie. Boala se întâlneşte mai ales la vacile bune producătoare de
lapte. Rata infecţiei este mai crescută în stadiul incipient al lactaţiei şi scade pe
măsură ce aceasta avansează. Infecţia este dependentă de interacţiunea factorilor
de risc legaţi de patogenitatea E.coli, de mediu sau de gazdă. Contaminarea se
realizează, în principal, în timpul dintre două mulsori, când vacile sunt în contact
cu aşternutul necorespunzător şi ulterior în timpul mulsului. In majoritatea cazurilor,
infecţia se face prin canalul papilar, cu germeni proveniţi din mediul ambiant,
nefiind exclusă nici calea limfo-hematogenă. Boala apare sporadic, uneori en-
zootic în sezonul cald, favorizată de condiţii necorespunzătoare de igienă, schimbări
bruşte şi frecvente ale alimentaţiei etc.
Patogeneza. Germenii ajunşi în papila mamară se multiplică şi elaborează
endotoxine, care declanşează inflamaţia exsudativă a ţesutului mamar şi necroze
tisulare, rezorbţia acestora conducând la fenomene generale grave. Astfel, ţesutul
mamar se edemaţiază, devine rigid, dur şi nu permite evacuarea secreţiei lactate
din alveole prin canalicule şi canale spre sinusurile glandular şi papilar, producânu-
se un blocaj total al secreţiei de lapte.
Tabloul clinic. Boala debutează cu hipertermie, abatere, frisoane, inapetenţă,
încetinirea rumegării. Sferturile afectate (mai frecvent cele posterioare) sunt dure,
sensibile, calde, cu pielea congestionată, iar secreţia este seroasă, galben-roşietică,
cu mici flocoane sau cheaguri de cazeină şi cu pH alcalin. Animalul stă cifozat,
imobil, geme, mucoasele aparente sunt subicterice sau icterice şi, după câteva zile
survine moartea. In unele cazuri, semnele locale de mamită şi tulburările generale
dispar după 2-4 zile şi animalele se vindecă. Se pot semnala şi situaţii în care
boala se agravează brusc, animalele prezentând diaree, pareze şi paraplegii ale
membrelor posterioare, intră în comă şi mor.

102
 Tabloul morfopatologic. Ţesutul mamar este infiltrat, hipertrofiat sau
hemoragic, se constată enterită catarală sau hemoragică, distrofii în organe.
Diagnosticul. Se stabileşte pe baza datelor epizootologice, clinice şi de
laborator (bacteriologic, numărarea celulelor somatice din lapte – 589). Ca indi-
cator de pH se utilizează testul Albrom.
Tratamentul. Local, după evacuarea completă a mamelei, se intro-duce pe
canalul papilar antibiotice, sub formă de soluţii, suspensii. După introducerea
medi-camentelor se face un uşor masaj şi se întrerupe mulsul 12-24 ore. Pentru
sus-ţinerea generală a organismului se folosesc ser glucozat, vitamine, cofeină
etc. In caz de tulburări digestive se aplică o medicaţie adecvată. In timpul
tratamentului şi timp de 72 de ore după, laptele nu se dă în consum.
Profilaxie şi combatere. Se impun respectarea igienei mulsului, a
adăposturilor şi alimentaţiei. În profilaxia specifică s-au încercat vaccinurile inac-
tivate preparate cu tulpini de E. coli izolate din focar, dar rezultatele nu au fost
satisfăcătoare. Popescu şi col. (283) recomandă vaccinarea în perioada repaosului
mamar, prin infuzii intramamare cu bacterine.

SALMONELOZE
(SALMONELLOSES)
Sunt boli infecţioase sporadico-enzootice, întâlnite, ca infecţii primare sau
secundare, la numeroase specii de mamifere şi păsări domestice sau sălbatice, precum
şi la om, exprimate clinic fie ca formă septicemică (febră, tulburări generale), fie ca
forme localizate, dominate de simptome digestive (forma enterică), genitale (avort)
sau respiratorii, iar morfopatologic prin inflamaţii proliferative sau necrotice.
Istoric‚ răspândire şi importanţă. Eberth (1880) izolează prima specie de
salmonele de la un om cu febră tifoidă, iar Salmon şi Smith (1886) izolează, de la un
porc bolnav de pestă, o bacterie denumită Bacterium suipestifer (Bacterium cholerae
suis) socotită în mod eronat ca agent etiologic al acestei boli. Ligničres (1900) propune
ca aceşti germeni să fie încadraţi în genul Salmonella, în onoarea lui Salmon. Ulte-
rior s-au izolat diverse salmonele‚ unele patogene exclusiv pentru animale sau om‚
iar altele comune. Infecţiile salmonelice au incidenţă crescută la toate speciile de
animale datorită prezenţei ubicvitare a germenilor şi a existenţei purtătorilor.
Salmonelozele provoacă pierderi însemnate în efectivele contaminate datorită
mortalităţii (care uneori poate fi considerabilă), avorturilor, întârzierilor în creştere,
cheltuielilor efectuate cu tratamentul şi cu aplicarea măsurilor de profilaxie. La acestea
se adaugă importanţa sanitară, deoarece salmonelele de origine animală sunt adesea
responsabile de toxiinfecţii alimentare la om, cu evoluţie gravă (90, 443).
Etiologie. Salmonelele sunt cocobacili de 1-3/0‚5-0,7 µm‚ mobili dar şi imobili
(S.gallinarum imobilă), necapsulaţi‚ nesporulaţi‚ Gram negativi‚ cultivabili pe
medii obişnuite. În bulion produc turbiditate uniformă, moderată până la intensă,
în general mai slabă decât în cazul E.coli. Pe agar formează colonii de 1,5-3 mm

103
diametru, de tip S, nepigmentate. Unele tulpini formează colonii pitice iar altele de
tip R. Pentru izolarea şi identificarea salmonelelor se folosesc medii de îmbogăţire
(Kauffman-Müller, mediul cu selenit de sodiu, etc.), selective (Kristensen‚ Wilson-
Blair‚ Leifson etc.) şi de diferenţiere (Drigalski‚ Istrate-Meitert‚ mediul SS‚ manită-
mobilitate‚ uree-indol‚ etc.). Bacteriile fermentează glucoza‚ maltoza‚ manitolul‚
dar nu lactoza‚ adonita‚ nu produc indol‚ produc variabil H2S‚ nu hidrolizează ureea‚
nu lichefiază gelatina. Salmonelele au o structură antigenică complexă, incluzând
antigene somatice “O”, termostabile, alcoolorezistente (componentă a LPS din mem-
brana externă a peretelui celular)‚ flagelare “H”, termolabile şi alcoolosensibile (de
fază 1 şi de fază 2), de înveliş (“Vi”), termolabile şi insensibile la alcool şi formol
întâlnite numai la unele salmonele (S.typhi, S.paratyphi şi S.dublin) şi antigenul
“M”(371). Până în prezent au fost descrise 67 de antigene “O” (1-67). Antigenele
“H” sunt notate prin combinaţii de litere şi cifre (de la a la z, de la z1 la z32 şi de la 1
la 7). Pe baza structurii antigenice‚ salmonelele se împart în 51 de serogrupe şi peste
2300 serotipuri(132, 390). Patogenitatea salmonelelor este variabilă potrivit
serotipului şi se datoreşte diverşilor factori şi anume: endotoxinei (LPS),
enterotoxinei, citotoxinei, adezinelor şi plasmidelor.
Salmonelele sunt destul de rezistente la acţiunea factorilor de mediu. La 55oC
mor într-o oră, la 60oC în 15-20 de minute, la 75oC în 5 minute în lapte‚ la
temperatura camerei, salmonelele rezistă 2 luni‚ în apă până la 45 de zile, în sol şi
în fecalele uscate 6-12 luni. Sunt sensibile la chimioterapice şi diferite antibiotice,
iar antisepticele sunt foarte active.
Epizootologie. Infecţiile salmonelice se pot întâlni la toate speciile de mamifere
şi păsări domestice şi sălbatice. Sursele de infecţie sunt numeroase‚ fiind reprezentate
în primul rând de către animalele bolnave. În faza acută a infecţiei, bacteriile se
găsesc în sânge şi toate organele, fiind eliminate prin materiile fecale îndeosebi (108
– 1010 bacterii/gram), prin urină şi lapte. În formele subacute şi cronice, salmonelele
se găsesc în leziunile locale, intestin şi conţinutul său, limfonodurile mezenterice,
ficat şi vezica biliară. O sursă importantă de infecţie o reprezintă animalele
convalescente, ca şi cele purtătoare de germeni (bovinele, porcii, şobolanii, câinii,
păsările etc.), care excretă salmonelele (cantonate mai ales în ficat şi vezica biliară)
de o manieră intermitentă sau continuă timp îndelungat, uneori toată viaţa. Frecvenţa
purtătorilor de germeni variază cu specia animală şi cu zona geografică (ţara). Surse
de infecţie pot fi şi produsele alimentare provenite de la animalele bolnave sau
sănătoase purtătoare (carnea proaspătă‚ preparatele din carne‚ laptele‚ ouăle etc.),
precum şi toate elementele mediului înconjurător contaminate. La acestea se adaugă
persoanele, îndeosebi cele care lucrează în contact nemijlocit cu animalele şi produsele
de origine animală. Contaminarea poate fi directă şi indirectă (cel mai adesea), calea
principală de pătrundere a salmonelelor în organism este cea digestivă prin apa şi
furajele murdărite de dejecţiile animalelor bolnave. Calea respiratorie şi transmiterea
verticală sunt mai frecvente la păsări. Infecţia se poate realiza şi pe cale genitală

104
(prin actul montei)‚ iar la animalele nou-născute pe cale ombilicală. Salmonelozele
sunt boli sporadico-enzootice, a căror apariţie este condiţionată de intervenţia
diverşilor factori favorizanţi legaţi de organismul gazdă, de mediu şi de tulpina
infectantă. Focarele de salmoneloză sunt trenante, menţinându-se timp îndelungat
în efectivele de animale, uneori până la lichidarea acestora.
Patogeneză. Mecanismul patogenetic nu este pe deplin elucidat. După pătrunderea
salmonelelor în organism (în majoritatea cazurilor pe cale digestivă), acestea se
multiplică la nivelul intestinului, dar boala nu apare decât în anumite condiţii. În cazul
în care salmonelele sunt puţin patogene şi rezistenţa organismului este bună, nodurile
limfatice mezenterice joacă rolul de filtre şi nu permit trecerea germenilor în circulaţia
limfatică, dar animalele pot rămâne purtătoare latente. În caz contrar, când salmonele
sunt deosebit de patogene şi în număr suficient (doza minimă infectantă este apreciată
la 105 – 109 în cazul căii digestive) sau dacă organismul este puţin rezistent (intervenţia
factorilor favorizanţi), multiplicarea devine importantă, bacteriile ajung în ficat, apoi
în circulaţia sanguină generând septicemia sau bacteriemia cu localizarea în diverse
organe (ficat, splină, rinichi, pulmoni, articulaţii, creier şi placentă), producând procese
inflamatorii şi necrotice. Pentru producerea formei intestinale (enterice) de salmoneloză,
este esenţială ataşarea şi invadarea enterocitelor de către bacterii, proces care se
realizează prin intermediul adezinelor (pililor). Bacteriile pot penetra mucoasa
intestinală şi la nivelul joncţiunilor intracelulare sau prin intermediul celulelor M de la
nivelul formaţiunilor limfoide. Perturbarea microbismului local, datorată terapiei
antimicrobiene şi privarea de hrană şi apă, duc la diminuarea peristaltismului şi ca
atare se favorizează colonizarea şi multiplicarea salmonelelor, mai ales la nivelul
ileonului şi cecumului. În citoplasma enterocitelor, salmonelele se multiplică şi produc
enterotoxină. Enterotoxina şi răspunsul inflamator ce precede invazia mucoasei
intestinale, induc eliberarea de prostaglandină care activând adenyl-ciclaza, determină
o secreţie crescută de apă, Na+, HCO3- şi Cl- în lumenul intestinal, rezultând diareea
(234). Infiltraţiile celulare din peretele intestinal şi distrucţia pililor fac ca suprafaţa de
absorbţie să scadă şi totodată limitează accesul sângelui şi a limfei în zonă, rezultând
malabsorbţia şi maldigestia.
În forma septicemică un rol important în tulburările produse îl deţine lipidul
A al endotoxinei.
În procesul infecţios produs de salmonele sunt implicate atât imunitatea
celulară cât şi cea umorală.

SALMONELOZA TAURINELOR
(Bovine salmonellosis)
Principalele serotipuri responsabile de infecţia la taurine sunt S.dublin (cea
mai adaptată la această specie), S.typhimurium, dar au fost implicate şi S.enteritidis,
S.rostok, S.newport etc.
La infecţia naturală sunt receptive taurinele de orice vârstă, însă, frecvenţa

105
este mai mare la viţei. Deşi viţeii se pot infecta de la naştere, boala se înregistrează
mai ales la vârsta de 3-12 săptămâni. Sursa primară de infecţie este reprezentată
adesea de animalele adulte purtătoare care excretă salmonelele prin fecale, continuu
sau intermitent, murdărind obiectele din jur, furajele şi apa şi asigurând menţinerea
şi propagarea la distanţă a bolii.
În infecţia cu S.dublin, vacile pot rămâne purtătoare toată viaţa (433), în timp
ce în cazul S.typhymurium eliminarea bacteriei prin fecale nu depăşeşte 3 - 4 luni
(425). În focar, animalele bolnave, prin materiile fecale, proaspete sau uscate,
realizează o contaminare masivă a mediului înconjurător. Eliminarea bacteriilor
se poate face şi prin urina şi saliva viţeilor bolnavi (originea fiind tonsilele şi
glandele salivare (425), ca şi prin lapte, dacă salmonelele colonizează glanda
mamară (353). S.dublin poate fi excretată prin lapte, fecale şi urină până la 4
săptămâni după parturiţie sau avort. Infecţia poate avea şi alte surse: şobolanii,
purtători îndeosebi de S.typhymurium şi S.enteritidis, păsările (mai ales fecalele
acestora folosite la îngrăşarea animalelor) şi diferite furaje.
Infecţia se realizează, de regulă, pe cale digestivă, dar este posibilă şi infecţia
pe calea respiratorie, transplacentară şi ombilicală. Efectul factorilor de stres este,
cel mai probabil, corelat cu supresia imunităţii celulare. La viţei, boala are o evoluţie
enzootică, uneori apar episoade explozive, iar la vaci, obişnuit sporadică.
Tabloul clinic. După o perioadă de incubaţie de 2-6 zile, salmoneloza poate
evolua supraacut, acut sau cronic şi mai rar de o manieră latentă.
La viţei. Forma supraacută (septicemică) debutează brusc‚ prin hipertermie
(41-42oC)‚ abatere profundă‚ anorexie, accelerarea marilor funcţii‚ slăbire rapidă,
animalul cade în decubit‚ intră în comă şi moare după câteva ore până la 1-2 zile.
La unii viţei moartea este subită, fără a mai prezenta semne clinice.
Forma acută (intestinală) este cea mai obişnuit întâlnită şi debutează
asemănător formei supraacute şi după 24–48 ore apar tulburările digestive.
Constipaţia iniţială este urmată de diaree cu fecale urât mirositoare‚ galben- verzui‚
spumoase cu mult mucus şi porţiuni de mucoasă necrozată, deseori strii de sânge.
Urina este tulbure‚ acidă şi conţine albumină. Viţeii prezintă jetaj sero-mucos,
tuse, poliartrite (îndeosebi la genunchi şi jaret)‚ deshidratare pronunţată, uneori
tulburări nervoase (mişcări forţate‚ rigiditatea membrelor‚ a gâtului şi a capului‚
nistagmus), urmate de moarte după 3-7 zile‚ la 60-70 % din cazuri.
Forma cronică (pulmonară), semnalată la viţeii în vârstă de câteva luni‚ se
exprimă prin tulburări generale moderate‚ dar predomină simptomele respiratorii
(tuse‚ jetaj‚ dispnee) şi frecvente artrite‚ uneori osteomielite ale vertebrelor şi ale
oaselor extremităţilor membrelor, rezultând laminite, pareze şi chiar paraplegii (293,
448). Diareea nu este întotdeauna prezentă, animalele slăbesc progresiv şi pot prezenta
(în cazul îmbolnăvirilor cu S.dublin) zone de necroză cutanată la nivelul urechilor,
cozii şi articulaţiilor tarsiene şi mor după 2-3 luni, în 30-50 % din cazuri. În caz de
vindecare, convalescenţa este lentă şi viţeii rămân cu tare organice şi slăbiţi.

106
 La taurinele adulte, boala poate evolua supraacut‚ acut şi mai rar cronic cu
simptome asemănătoare celor de la viţei, la care se adaugă colici puternice cu
loviri ale abdomenului, autoascultaţie, scăderea bruscă şi importantă a lactaţiei,
frecvent avort, urmat de retenţie placentară la aproximativ 70 % din cazuri, dar
fertilitatea nu este, obişnuit, afectată. Avortul (frecvent în infecţia cu S.dublin)
poate precede sindromul digestiv sau se produce la 2-4 săptămâni după debutul
acestuia şi survine începând cu luna a 6-a de gestaţie la 5-10% din animale. În
forma acută moartea poate depăşi 50 % din cazuri (în medie, mortalitatea este de
2-4%), vindecarea completă este rară şi se produce în decurs de până la 2 luni.
Animalele rămân purtătoare de germeni.
Forma latentă, destul de frecventă, este primară sau consecutiv celorlalte
forme şi nu se exteriorizează prin semne clinice, dar animalele rămân purtătoare
de salmonele.
Tabloul morfopatologic În forma supraacută leziunile nu sunt caracteristice
şi constau în congestie generalizată, peteşii pe seroase şi mucoase (inclusiv pe
endocard şi epicard), edem pulmonar, spleno- şi hepatomegalie. În forma acută se
relevă: slăbire pronunţată; murdărirea cu fecale a regiunii perianale; peteşii sau
echimoze pe seroase; exsudate seroase sau serofibrinoase în cavităţi; splina mărită
de peste 5 ori, de culoare roşie-vişinie şi cu focare miliare cenuşii-gălbui sau cenuşii-
albicioase; hiperplazia limfonodurilor mezenterice, bronşice şi mediastinale; ficatul
mărit‚ cu focare miliare izolate sau grupate, asemănătoare celor din splină; ectazia
vezicii biliare; gastroenterită cataral-hemoragică sau pseudomembranoasă‚
îndeosebi la nivelul ileonului şi jejunului, dar şi la cecum şi colon; rinichii
congestionaţi, uneori cu focare necrotice; bronhopneumonie catarală‚ uneori
hemoragii în parenchimul pulmonar. În forma cronică se constată enterită fibrino-
necrotică‚ focare miliare în ficat‚ uneori splenomegalie‚ pleuropneumonie
fibrinoasă sau fibrinonecrotică în lobii antero-inferiori‚ abcese pulmonare,
peritonită fibrinoasă‚ artrite serofibrinoase‚ osteomielite şi după avort, metrite.
Diagnosticul. Datele epizootologice, clinice, morfopatologice permit numai
un diagnostic prezumtiv, pentru certitudine se recurge la examenul bacteriologic
(izolarea şi identificarea salmonelelor), cel mai sigur şi trebuie efectuat imediat
după moartea sau sacrificarea animalelor şi mai rar la cel serologic. La multe
animale infectate titrurile serurilor nu sunt pozitive dacă recoltarea probelor s-a
făcut sub 14 zile de la debutul bolii (611), iar animalele cu infecţii latente, rămân
serologic negative. Testele serologice (RAL, RFC şi ELISA) pot fi utilizate pentru
diagnosticul retrospectiv şi pentru depistarea purtătorilor. În caz de avort titrul
aglutinant care indică boala este de 1/50. Testele bazate pe evidenţierea ADN
bacterian în fecale permite efectuarea unui număr mare de probe.
Diagnosticul diferenţial se face faţă de: colibaciloză – apare în primele zile
de viaţă, nu se semnalează focare necrotice în ficat; pasteureloză – apare după
vârsta de 2-3 luni, domină simptomele respiratorii (mai rar cele digestive);

107
paratuberculoza – este sporadică, apare la animalele de 4-7 ani, diareea este profuză,
apetitul păstrat până la sfârşit, temperatura corporală este normală; dizenteria de
iarnă – apare brusc şi adesea cuprinde 100% din animale, diareea este profuză, cu
fecale apoase şi de culoare neagră, temperatura corporală este normală, nu se
constată mortalitate; coccidioză – incubaţia este lungă (3 săptămâni), diareea este
întotdeauna sanguinolentă‚ în conţinutul intestinal se evidenţiază oochisturi.
Se mai au în vedere infecţiile cu diverse virusuri (rota, corona, Breda, BVD-
MD, virusul febrei catarale maligne, virusul febrei văii Rift), cele cu Clostridium
perfringens şi cu Chlamydia psittaci, cauze nutriţionale la viţei, diverse helmintoze
(ostertagioza) şi intoxicaţii la animalele adulte şi avorturile de altă natură.
Prognosticul. Este defavorabil‚ mortalitatea este ridicată şi în caz de vindecare,
creşterea este întârziată, iar animalele (mai ales adultele) rămân purtătoare de salmonele.
Tratamentul. Acesta se instituie precoce şi vizează asigurarea unui regim
igienodietetic, rehidratarea, corectarea perturbărilor electrolitice şi stabilizarea
echilibrului acido-bazic, combaterea procesului inflamator, susţinerea generală a
organismului şi folosirea medicaţiei antimicrobiene (chimioterapice şi antibiotice).
Trebuie menţionat faptul că, terapia cu antibiotice administrate per os, poate
prelungi perioada de portaj, are efect şi asupra florei intestinale normale şi totodată
favorizează apariţia de suşe rezistente. Din aceste motive, se recomandă utilizarea
antibioticelor numai în formele septicemice (pe cale parenterală) şi în cele enterice
cu complicaţii (pe cale orală). La viţei s-a încercat şi seroterapia (ser antisalmonelic
preparat cu serotipurile ce au produs boala‚ ser de convalescent)‚ în doză de 50-
100 ml, dar rezultatele au fost slabe, neconvingătoare.
Celelalte obiective ale tratamentului se realizează ca şi în cazul colibacilozei
viţeilor. Pentru evitarea şocului dat de toxine se apreciază exact starea animalului
(hipotermie în caz de şoc, ritm şi tonicitate cardiacă, dilatarea pupilelor).
Principalele consecinţe ale stării de şoc (pierderea volumului sanguin, scăderea
presiunii sanguine, acidoza, anoxia tisulară) se tratează prin administrarea de soluţii
cu electroliţi masiv şi injectarea de antiinflamatoare nesteroide.
Profilaxie şi combatere. Măsurile nespecifice urmăresc asigurarea unor
condiţii optime de zooigienă şi de alimentaţie‚ evitarea factorilor stresanţi,
depistarea şi izolarea animalelor purtătoare de germeni, creşterea viţeilor izolaţi
de taurinele adulte şi evitarea contactului cu alte specii de animale, efectuarea
periodică de dezinfecţii, deratizări şi dezinsecţii. Asigurarea unei biosecurităţi prin
programe eficiente de combatere a rozătoarelor, igienă şi dezinfecţie, măresc şansele
obţinerii de animale neinfectate cu Salmonella.
Detectarea purtătorilor de germeni (prin coproculturi şi RAL), este din păcate,
costisitoare, impunându-se cel puţin 3 controale, dar şi în aceste condiţii, purtătorii
ocazionali, cu leziuni la vezica biliară şi tonsile, scapă depistării, putând constitui
o sursă de infecţie.
Profilaxia specifică se realizează cu ajutorul vaccinurilor inactivate preparate

108
din suşele de salmonele izolate din unităţi sau din zonă. Imunitatea se instalează
la 2-3 săptămâni de la a 2-a inoculare şi durează 3-6 luni.
În caz de apariţie a bolii‚ animalele bolnave se izolează imediat şi se tratează,
se efectuează dezinfecţii şi deratizări si se vor remedia deficienţele privind
zooigiena şi alimentaţia. La viţeii sănătoşi se administrează antibiotice sau
sulfamide preventiv de necesitate (medicaţia amintită la tratament‚ cu doze minime)
sau vaccinarea de necesitate.

SALMONELOZA OVINELOR ŞI CAPRINELOR

(Ovine and caprine salmonellosis)
Infecţiile cu salmonele la oi şi capre se pot manifesta fie ca forme septicemice
şi enterice, fie ca formă avortigenă (avortul salmonelic al oilor).
În formele septicemice şi enterice, produse de S.typhimurium, S.dublin,
S.enteritidis, S.anatum etc., datele epidemiologice, clinice, morfopatologice şi de
diagnostic, tratament, profilaxie şi combatere, sunt în general, asemănătoare cu
cele descrise la taurine.
Avortul salmonelic al oilor este produs de S.abortus ovis, dar avorturi se pot
înregistra şi în infecţiile cu S.dublin şi S.typhimurium. Transmiterea se realizează
pe cale digestivă, cu apa şi furajele contaminate şi genitală odată cu monta.
Îmbolnăvirile pot izbucni spontan pe substratul de purtător‚ sub influenţa factorilor
favorizanţi: transporturi obositoare‚ folosirea furajelor alterate‚ păşunatul pe zăpadă
etc. Morbiditatea este de 30-50 % din oile gestante. Avortul salmonelic poate
evolua singur sau se asociază (în cele mai multe cazuri) cu campilobacterioza şi
cu infecţia cu Chlamydia psittaci.
Tabloul clinic. În cele mai multe cazuri, singurul simptom este avortul care
se produce începând cu luna a doua de gestaţie‚ dar obişnuit în luna a 4-a şi a 5-a.
În anumite cazuri, avortul poate fi precedat de o uşoară hipertermie‚ nelinişte,
abatere‚ inapetenţă‚ diaree‚ edem al vulvei, scurgeri vaginale sanguinolente‚ edem
mamar etc. Gestaţia poate fi dusă la termen dar mieii sunt neviabili sau se
îmbolnăvesc prezentând febră, diaree, semne de pneumonie şi mor în primele 15
zile de viaţă. Complicaţiile după avort sunt rare şi constau în retenţii placentare‚
ce pot determina endometrită şi metrită, urmate uneori de moarte.
Tabloul morfopatologic. Placenta oilor care au avortat este edemaţiată şi cu
focare necrotice ale cotiledoanelor, iar avortonii prezintă infiltraţii serohemoragice în
ţesutul conjunctiv subcutanat şi muscular‚ exsudate serofibrinoase în cavităţi‚ congestia
sau inflamaţia mucoasei duodenale‚ splenită şi limfadenită mezenterică hiperplastică.
Diagnosticul. Se recurge la izolarea S.abortus ovis din organele interne ale
avortonilor, de la nivelul placentei şi din scurgerile utero-vaginale şi la examenul
serologic (reacţia de aglutinare) care se efectuează la 10 zile după avort. Testul de
aglutinare se consideră pozitiv la titrul de peste 1/100, aglutininele persistând în
sângele oilor până la 8-10 săptămâni.

109
 Diagnosticul diferenţial se face faţă de alte avorturi de natură infecţioasă
(avortul campilobacterian‚ listerian‚ chlamidian‚ etc.) sau neinfecţioase, numai
pe baza examenelor de laborator.
Tratamentul. Se tratează eventualele complicaţii postabortigene‚ printr-o
terapie antiinfecţioasă locală şi generală. La miei se folosesc antibiotice şi
sulfamide, conform antibiogramei.
Profilaxie şi combatere. Se vor asigura condiţii optime de igienă şi
alimentaţie, se va evita monta cu berbeci de origine necunoscută precum şi
introducerea în efectiv a oilor provenite din turme contaminate şi se vor efectua
periodic dezinfecţii, deratizări şi dezinsecţii. Dacă boala este staţionară se folosesc
vaccinuri (culturi de S.abortus ovis şi alte serovaruri‚ inactivate cu acetonă şi
formol), administrate subcutanat, în primele 3 luni de gestaţie. În caz de apariţie a
bolii‚ animalele bolnave se izolează‚ se distrug avortonii şi învelitorile, se
îndepărtează factorii favorizanţi şi se efectuează dezinfecţii‚ iar la celelalte oi
gestante se poate recurge la vaccinarea de necesitate (5 ml), concomitent cu
administrarea de antibiotice (286, 449).

SALMONELOZA ECVINELOR
(Equine salmonellosis)
Infecţia cu salmonele la cabaline se exprimă fie ca boală generală de tip
septicemic sau enteric (salmoneloza francă)‚ produsă de S.typhimurium‚
S.enteritidis‚ S.anatum, S.newport, S.heildelberg, S.saintpaul etc., fie sub o formă
avortigenă (avortul salmonelic al iepelor) produsă de S.abortus equi.
Salmoneloza francă se întâlneşte la caii de toate vârstele, cei mai sensibili fiind
mânjii şi animalele bătrâne. Apariţia şi evoluţia bolii sunt influenţate în mare măsură
de intervenţia factorilor favorizanţi (alimentaţie şi zooigienă deficitară, transporturi
obositoare, intervenţiile chirurgicale, suprasolicitarea fizică, boli intercurente etc.).
Sursele de infecţie şi modurile de contaminare sunt cele obişnuite întâlnite în
infecţiile salmonelice la animale. La cai, starea de purtător de salmonele se apreciază
a fi de 1-27 % şi poate dura timp de 14 luni. Celelalte aspecte ale bolii sunt similare
cu cele descrise la salmoneloza taurinelor.
Avortul salmonelic al iepelor. Apare adesea spontan, ca autoinfecţie, pe
substratul de purtător de salmonele, sub influenţa diverşilor factori favorizanţi.
Infecţia se poate realiza şi pe cale digestivă, prin intermediul apei şi a furajelor
contaminate sau genitală, prin intermediul armăsarilor care prezintă orhite produse
de S.abortus equi sau care au montat iepe infectate (417, 37). Boala este mai
frecventă la animalele primipare, evoluează sporadic sau sub formă enzootică,
afectând până la 50 % din iepele gestante. În aceeaşi unitate, boala poate fi întâlnită
câţiva ani la rând sau dispare brusc.
Tabloul clinic. Perioada de incubaţie variază între 2 şi 12 săptămâni. Infecţia
evoluează asimptomatic până la înregistrarea avortului, care se produce mai frecvent

110
între luna a 4-a şi a 8-a de gestaţie. Uneori avortul este precedat cu 8-10 ore de
nelinişte‚ colici‚ frisoane‚ transpiraţie, uşoară hipertermie, tumefierea vulvei şi a
mamelei, scurgeri vaginale mucopurulente. Avortul poate fi însoţit de retenţie
placentară şi consecutiv acesteia, metrite cronice sau chiar moartea prin septicemie.
Gestaţia poate ajunge la termen‚ dar mânjii sunt neviabili‚ murind în câteva zile
datorită unei enterite grave, a tulburărilor respiratorii, la care se pot adăuga
poliartrite. La masculi‚ infecţia cu S.abortus equi, evoluează obişnuit asimptomatic‚
uneori se pot observa orhite, epididimite, artrite‚ tendovaginite şi bursite‚
osteomielite.
Tabloul morfopatologic. Membranele fetale sunt edemaţiate, hemoragice,
cu necroze şi ulcere ale vilozităţilor coriale, acoperite de o peliculă de fibrină, iar
lichidele fetale tulburi şi cu miros eterat. Avortonii sunt icterici şi prezintă edeme
subcutanate, exsudate în marile cavităţi, hemoragii pe seroase, hipertrofia splinei,
focare necrotice în ficat şi uneori în rinichi (265). La mânjii morţi după naştere se
constată hemoragii pe seroase‚ catar gastrointestinal‚ limfonodită mezenterică‚
inflamaţii articulare, mai rar focare de pneumonie (40).
Diagnosticul. Se stabileşte pe baza examenului bacteriologic (efectuat mai
ales din conţinutul stomacal al avortonilor şi de la nivelul membranelor fetale). În
sângele iepelor ce au avortat apar anticorpi aglutinanţi, care pot fi evidenţiaţi după
8-10 zile de la avort. Reacţia de aglutinare se consideră pozitivă de la un titru de
cel puţin 1/100 (după unii autori peste 1/600).
Profilaxie şi combatere. Profilaxia se realizează prin măsuri generale ce
constau în: izolarea iepelor gestante în loturi mici; asigurarea unei alimentaţii
corespunzătoare cantitativ şi calitativ; evitarea achiziţionării de animale din unităţi
în care s-a semnalat boala; acordarea asistenţei cuvenite parturiţiei; depistarea
purtătorilor de salmonele şi efectuarea de deratizări şi dezinfecţii periodice. Iepele
care au avortat se izolează şi dacă este cazul se tratează cu chimioterapice şi
antibiotice‚ avortonii se distrug‚ iar adăposturile se dezinfectează. În unităţile în
care s-au înregistrat avorturi‚ iepele nu vor fi montate decât după 3-4 luni de la
ultimul avort şi după efectuarea de controale serologice şi bacteriologice din
mucusul vaginal, iar armăsarii reproducători se supun controlului serologic, şi
după fiecare montă penisul şi furoul vor fi dezinfectate.
În efectivele în care în anii anteriori s-au înregistrat avorturi, se recurge la
imunoprofilaxie, folosind vaccinuri inactivate (anacultură de S.abortusequi) ce se
aplică în primele 2 luni de gestaţie.

SALMONELOZA SUINELOR
(Swine salmonellosis)
Serovarurile cele mai frecvent implicate în infecţia la porci sunt S.cholerae-
suis (îndeosebi var.Kunzerdorf) şi S.typhimurium, mai rar S.typhisuis, S.enteritidis‚
S.dublin‚ S.derby etc.

111
 Receptivitatea este influenţată de virulenţa serotipului de salmonelă, respectiv
a suşei în cauză, de vârsta, starea imunitară a gazdei şi de intervenţia factorilor
favorizanţi (adăposturi neigienice, suprapopularea, regruparea frecventă a
animalelor de diferite origini, schimbarea bruscă a furajelor, stresul de transport
etc.). Cele mai expuse exprimărilor clinice sunt animalele de la vârsta de 2-4
săptămâni până la 3-4 luni şi mai ales cei după înţărcare. Animalele adulte se
îmbolnăvesc mult mai rar. Principala sursă de infecţie o reprezintă porcii bolnavi
şi cei trecuţi prin boală care rămân purtători şi excretori de salmonele (îndeosebi
prin fecale) timp de mai multe luni (practic toată viaţa lor economică), contaminând
furajele, apa, adăposturile etc. Porcii aparent sănătoşi pot fi purtători de salmonele
în proporţie de peste 50 % (în medie 6-7 %). Un rol important în infectarea porcilor
îl deţin şi alte specii de animale, cum ar fi: rozătoarele, bovinele, ovinele, ecvinele,
păsările domestice sau sălbatice (pescăruşii şi porumbeii), omul şi chiar insectele.
Contaminarea se realizează aproape exclusiv pe cale orală, dar este posibilă şi pe
cale respiratorie. Introducerea infecţiei într-un efectiv se realizează, în general,
prin intermediul animalelor purtătoare şi eliminatoare de salmonele. În efectivele
de reproducţie purceii se infectează, cel mai frecvent, de la scroafe.
Salmoneloza poate evolua şi ca infecţie secundară‚ complicând unele boli
virale sau bacteriene (pesta clasică‚ variola‚ leptospiroza‚ boala lui Aujeszky etc).
Salmoneloza primară evoluează enzootic, dar difuzibilitatea este destul de
lentă, cu izbucniri adesea spontane‚ pe substratul de purtător‚ sub acţiunea factorilor
favorizanţi‚ imprimându-i caracter staţionar. Salmoneloza secundară apare sub
formă sporadică, rareori afectează mai mult de 5-10 % din animale.
Tabloul clinic. Perioada de incubaţie este în medie de 3-6 zile (24-36 de ore
în formele septicemice şi de câteva săptămâni în salmoneloza secundară).
Forma septicemică, mai frecventă la purceii după înţărcare, debutează brusc cu
hipertermie (40,5-41,5oC)‚ abatere‚ anorexie, polidipsie, uneori tulburări nervoase
urmate de moarte în 24-48 ore sau animalele prezintă diaree cu fecale lichide‚
spumoase‚ gălbui‚ fetide sau chiar sanguinolente, însoţite de colici şi convulsii
(forma enterică acută). Uneori se constată conjunctivită şi rinită catarală‚ congestia,
apoi cianoza pielii de la nivelul urechilor‚ gâtului‚ partea inferioară a abdomenului‚
membrelor‚ feţei interne a coapselor etc. Boala durează 3-4 zile, rar mai mult şi
sfârşeşte prin moarte în 90-95 % din cazuri.
Forma enterică subacută. Apetitul este scăzut sau capricios‚ animalele sunt
abătute‚ prezintă diaree continuă sau intermitentă‚ slăbire progresivă‚ cifoză‚ ab-
domen supt‚ mers vaccilant‚ cianoza pielii în aceleaşi regiuni ca în forma acută‚
conjunctivită mucopurulentă‚ tuse‚ dispnee‚ rareori tulburări nervoase şi mor în
medie după 2 săptămâni, în 25-50 % din cazuri.
Forma enterică cronică‚ întâlnită mai frecvent la tineretul peste 4 luni‚ apare de
la început ca atare sau este urmarea formei subacute şi se exprimă prin subfebrilitate‚
diaree intermitentă‚ pielea este palidă‚ murdară‚ cu exantem crustos (dermatită

112
variolică)‚ artrite‚ respiraţie dispenică (uneori semne de bronhopneumonie)‚ slăbire
progresivă urmată de cahexie şi moarte după mai multe săptămâni până la 2-3 luni.
La scroafe, hipertermia, anorexia şi diareea se pot asocia cu agalaxie, avort
(mai ales din a doua lună de gestaţie, complicat adesea cu retenţie placentară şi
metrită), mortinatalitate, parturiţie prematură sau la termen, dar purceii se
îmbolnăvesc rapid şi mor (în câteva zile sau săptămâni) sau se vindecă şi devin
purtători cronici de salmonele.
Tabloul morfopatologic. În forma acută se constată cianoză cutanată‚
hiperplazie splenică (uneori cu focare mici hemoragico-necrotice), congestie şi
hipertrofie hepatică, adesea cu focare necrotice cu diametrul de 1-2 mm, hipertrofia
nodurilor limfatice (îndeosebi cele mezenterice, frecvent presărate cu focare mici
purulente sau cazeoase, uscate şi înconjurate de ţesut fibros asemănătoare celor
din tuberculoză), gastroenterită catarală sau hemoragică (intestinul este dilatat,
flasc, cu conţinut apos, gălbui, bogat în fibrină) sau colită fibrinonecrotică, iar la
unele cazuri edem‚ congestie sau chiar focare de pneumonie.
În formele subacută şi cronică evidentă este enterita necrotică exprimată prin
hiperplazia ţesutului limfoid‚ prezenţa de noduli necrotici, de ulcere rotunde
proeminente, cu marginile îngroşate, izolate sau confluente‚ acoperite cu o magmă
fibrinonecrotică de aspect tărâţos. În forma cronică‚ peretele intestinal (în special
la nivelul cecumului şi colonului) este îngroşat‚ de consistenţa cauciucului. Se
mai pot întâlni icter, peritonită‚ pleurită‚ pericardită‚ artrite‚ bronhopneumonie
fibrinoasă cu focare purulente.
Diagnosticul. Se recurge la datele epizootologice‚ clinice‚ morfopatologice
şi ale examenului de laborator (izolarea şi tipizarea salmonelelor). Interpretarea
rezultatelor examenului bacteriologic poate fi dificilă. Prezenţa salmonelelor în
număr redus, în fecale sau în limfonodurile mezenterice, poate releva simpla stare
de purtător sănătos. Examenul serologic (reacţia de aglutinare lentă) nu este utilizat.
Diagnosticul diferenţial se face faţă de: enteritele toxice – survin brutal şi
simultan la toate animalele din boxă (din lot), nu sunt contagioase, evoluează
rapid (vindecare sau moarte), leziunile sunt de gastroenterită catarală; enteritele
parazitare – evoluează lent, fără febră, cu slăbire progresivă, anemie, uneori
simptome respiratorii şi nervoase (convulsii), rareori sfârşesc prin moarte (posibil
complicaţii bacteriene); enterite alimentare – apar după înţărcarea sau schimbarea
bruscă a furajelor, sunt apiretice; pesta porcină clasică – apare în orice sezon‚ la
orice vârstă (peste 4 săptămâni)‚ indiferent de intervenţia factorilor favorizanţi,
este contagioasă‚ curba îmbolnăvirilor este regulată‚ progresivă‚ tabloul clinic
este polimorf‚ unele leziuni sunt specifice; dizenteria serpulinică – afectează
îndeosebi tineretul la îngrăşat‚ domină diareea cu fecale hemoragice, leziunile
sunt de tiflo-colită hemoragică sau necroticohemoragică fără ulcere, iar examenul
bacteriologic este concludent; gastroenterita transmisibilă – apare mai ales în
sezonul rece, afectează animalele de orice vârstă, este foarte contagioasă‚ curba

113
îmbolnăvirilor este foarte regulată‚ domină tulburările digestive‚ evoluţia este
benignă la adulţi şi foarte gravă la sugari; infecţia cu rotavirus – afectează numai
purceii sugari, se exprimă prin vomismente, abatere, diaree, uneori moarte în 3-4
zile, iar leziunile sunt de enterită catarală; avorturile de natură virală (SMEDI,
parvoviroză, etc.) sau bacteriană (leptospiroză, bruceloză, streptococie, listerioză
etc.), numai pe baza examanelor de laborator.
Tratamentul. Aplicat imediat de la debutul bolii, se poate obţine vindecarea
clinică, dar rareori bacteriologică (porcii trataţi rămân purtători cronici). Se folosesc
antibioticile şi sulfamidele. Alegerea medicaţiei se face conform rezultatului
antibiogramei. Tratamentul antiinfecţios este completat cu o medicaţie simptomatică.
Profilaxie şi combatere. Acestea vizează asigurarea unor condiţii optime de
întreţinere a purceilor mai ales în perioada de înţărcare, controlul bacterian a făinurilor
de origine animală‚ sterilizarea deşeurilor şi a resturilor menajere folosite în hrana porcilor,
depistarea periodică (prin examene coprologice) a purtătorilor de salmonele, achiziţionarea
de porci din efective indemne‚ efectuarea de dezinfecţii şi deratizări periodice.
În imunoprofilaxie se folosesc vaccinuri vii şi inactivate care se aplică de la
vârsta de 3 săptămâni‚ s.c. sau i.m. În caz de apariţie a bolii, animalele bolnave
se izolează şi se tratează, cele clinic sănătoase se pot supune antibio- sau
chimioprevenţiei (în apa de băut sau furaje), timp de 4-6 zile şi se vor remedia
toate deficienţele de creştere şi exploatare.

SALMONELOZA LA ALTE SPECII DE MAMIFERE

(Salmonellosis in other mammalians)
La câine şi pisică, infecţia salmonelică se întâlneşte mai rar comparativ cu
animalele de rentă şi păsările. Boala este produsă de S.typhimurium (cea mai
frecventă)‚ S.enteritidis‚ S.cholerae-suis etc. şi afectează în primul rând căţeii şi
pisoii, dar se pot îmbolnăvi şi animalele adulte, frecvent câinii de vânătoare, datorită
stresului şi alimentaţiei cu carne crudă. Boala apare în urma consumului de alimente
contaminate (ouă, produse lactate, carne) sau de rozătoare infectate. Un număr
mare de câini şi pisici sunt purtători de salmonele. În majoritatea cazurilor infecţia
este asimptomatică. Clinic se constată sindrom de febră şi tulburări digestive
(gastroenterită acută sau cronică), iar morfopatologic gastroenterită
cataralhemoragică‚ splenită hiperplastică‚ focare necrotice miliare în ficat.
Diagnosticul de certitudine al bolii se stabileşte numai pe baza examenului bacte-
riologic. Animalele bolnave se supun unui tratament antiinfecţios (amoxylrom
10%, 1 ml D 10 kgD zi, s.c. sau i.m., 3-4 zile; enrofloxarom 5%, 1 ml/kg/zi, s.c.,
5 zile; enteroguard M, 1 cpr/3kg/zi, 3 zile consecutive) şi simptomatic.
La iepuri, îmbolnăvirile sunt cauzate de S.typhimurium şi S.enteritidis, fiind
semnalate mai frecvent la iepuraşi şi la femelele gestante. Aspectele clinice (forme
septicemice cu evoluţie rapidă) şi morfopatologice sunt similare cu cele descrise
la alte specii.

114
 La animalele de blană, salmoneloza este mai frecventă la vulpi şi la nutrii‚
mai rar la nurci, zibeline, dihori, castori‚ fiind produsă de diverse serovaruri cum
sunt: S.enteritidis, S.typhimurium, S.cholerae-suis, S.dublin, S.pullorum,
S.bovismorbificans etc. Sursele de infecţie sunt reprezentate de animalele bolnave
şi de cele purtătoare, de furajele şi apa contaminate etc. Aspectele clinice sunt
variate şi constau în: abatere, inapetenţă sau anorexie, catar conjunctival şi nazal
mucopurulent, uneori icter, părul lipsit de luciu, avorturi. Animalele pot sfârşi
prin moarte după câteva zile datorită septicemiei sau după o perioadă mai lungă
ca o consecinţă a cahexiei. Celelalte aspecte ale bolii nu comportă diferenţe faţă
de salmoneloza la alte specii de mamifere. Pentru profilaxia bolii se aplică măsurile
generale‚ antibioprevenţia şi chimioprevenţia. După caz se recurge la vaccinarea
de necesitate. La nutrii se foloseşte preventiv un vaccin inactivat (S.typhimurium)‚
care se administrează s.c., în doză de 0‚5-2 ml (după vârstă)‚ cu rapel la 10-20
zile. La vulpi se poate prepara un autovaccin.

SALMONELOZE AVIARE
(Avian salmonelloses)
Sunt boli infecţioase, întâlnite la numeroase specii de păsări domestice şi
sălbatice, produse de diverse serovarietăţi şi serotipuri de salmonele. În cadrul
salmonelozelor aviare se pot distinge infecţii produse de salmonele mobile‚ comune
tuturor speciilor de animale şi infecţii produse de salmonele imobile‚ proprii
galinaceelor‚ respectiv tifoza şi puloroza. Salmonelozele produse de salmonele
mobile sunt descrise şi sub denumirea de “salmoneloză” sau “paratifoz㔂 cu
adăugarea speciei afectate (a găinilor‚ a curcilor‚ a raţelor‚ a porumbeilor etc.).

PARATIFOZA PĂSĂRILOR
(Avian paratyphosis)
Este o boală infecţioasă enzootică, ce afectează tineretul diverselor specii de
păsări şi îndeosebi puii de porumbel şi curcă, bobocii de gâscă şi raţă, manifestată
prin tulburări generale, digestive, oculare, mai rar nervoase şi artrite.
Istoric, răspândire şi importanţă. Prima raportare a fost făcută la porumbei,
de către Moore (1895). Boala este larg răspândită în lume şi produce pierderi
economice importante datorită mortalităţii în special la pui, infecundităţii şi
perturbării producţiei de ouă. Paratifoza păsărilor prezintă şi o importanţă sanitară
(274), deoarece ouăle, ca şi carnea sau preparatele din carne de pui, contaminate
cu salmonele mobile, sunt constant identificate ca fiind cele mai frecvente surse
de infecţie ce cauzează îmbolnăviri la om.
Etiologie. Din cele peste 2300 serotipuri de salmonele identificate, numai în
jur de 10 % au fost izolate de la păsări. Distribuţia acestor serotipuri variază în
funcţie de zona geografică şi de la un an la altul. Mai frecvent, la păsări sunt
izolate serotipele: S.typhimurium (la găină‚ porumbel‚ canar‚ fazan‚ gâscă‚ raţă)‚

115
S.choleraesuis (la găină‚ curcă)‚ S.enteritidis (la găină‚ porumbel‚ gâscă‚ raţă)‚
S.anatum (la raţă‚ gâscă)‚ S.blockley şi S.newport (la găină) etc.
Epizootologie. Infecţii cu salmonele mobile se înregistrează la toate speciile
de păsări domestice şi la numeroase specii sălbatice şi de agrement. Receptivitatea
maximă se constată la bobocii de raţă şi gâscă‚ puii de găină‚ de curcă, de fazan‚
şi ai unor specii sălbatice (prepeliţe‚ fazani‚ potârnichi‚ canari‚ peruşi‚ pescăruşi‚
pinguini etc.). Sursele de infecţie sunt foarte numeroase fiind reprezentate de
păsările bolnave‚ purtătoare şi eliminatoare de germeni şi ouăle acestora‚ de diverşi
vectori, activi sau pasivi, cum ar fi rozătoarele (156), animalele domestice
(îndeosebi pisicile), personalul îngrijitor, insectele şi larvele acestora, de apa şi
furajele, mai ales acelea în componenţa cărora intră făinurile de carne‚ oase sau
peşte‚ contaminate. Transmiterea infecţiei se poate face atât vertical cât şi orizontal.
Apariţia şi evoluţia paratifozei sunt influenţate de o serie de factori cum ar fi:
coccidioza (18, 298), infecţiile virale sau bacteriene cu efect imunosupresiv,
deficienţele de zooigienă şi alimentaţie etc.
Tabloul clinic. Perioada de incubaţie este scurtă (în medie de 3-5 zile). Infecţia
paratifoidă este obişnuit asociată cu boala numai la păsările foarte tinere, la cele
adulte, în majoritatea cazurilor, evoluează inaparent.
Incubarea ouălor contaminate cu salmonele poate determina moartea embrionilor
într-un procent ridicat s-au aceştia eclozionează şi puii mor rapid (înainte de a se
observa semne clinice) sau după câteva zile. În această din urmă situaţie, puii care se
îmbolnăvesc prezintă abatere, aripile lăsate în jos, inapetenţă sau anorexie‚ polidipsie‚
imobilitate‚ horiplumaţie, diaree cu fecale apoase‚ de culoare galben-verzui sau
sanguinolente, uneori conjunctivită‚ rinită seroasă sau purulentă‚ dispnee‚ artrite şi
chiar tulburări de echilibru, atitudini anormale, mişcări forţate etc., urmate de moarte
după 3-6 zile (forma acută), în 20-90 % din cazuri‚ în funcţie de specie şi de
patogenitatea salmonelei incriminate. În formele subacute şi cronice sunt mai bine
exprimate conjunctivita şi cheratita‚ artritele (îndeosebi tarsiene) şi tulburările nervoase,
la care se asociază diareea, apetitul capricios, slăbirea progresivă, urmate de moarte
după 2-4 săptămâni. La porumbei‚ în cazul artritelor aripilor (Fig. 20)‚ se constată jenă
sau imposibilitate de zbor‚ de unde şi denumirea de “boala aripilor” (boala zborului).
Vindecările sunt posibile, în oricare din formele evolutive, dar cel mai adesea, subiecţii
rămân purtători de salmonele pe care le elimină prin excremente şi ouă.
Tabloul morfopatologic. În evoluţiile rapide, leziunile sunt nesemnificative,
dar în cele în care boala durează mai mult, acestea sunt evidente. La puii de găină şi
curcă se constată slăbire‚ vitelusul neresorbit‚ congestia organelor interne‚ hemoragii
pe seroase, focare necrotice miliare în ficat, splină, cord‚ rinichi, uneori în pulmon,
creier şi chiar în musculatura pectorală (la porumbel), enterită catarală‚ hemoragică
sau fibrino-necrotică, perihepatite, pericardite şi peritonite fibrinoase. La boboci,
ficatul are adesea aspect bronzat. Ocazional, se mai pot observa aerosaculite
fibrinoase, artrite seroase, serofibrinoase sau supurative, panoftalmii şi omfalite.

116
 La păsările adulte, îndeosebi la găini, leziunile sunt similare celor întâlnite în
puloroză şi tifoză.
Diagnosticul. Datele epizootologice, clinice şi morfopatologice permit
suspectarea bolii, dar pentru confirmare se impune izolarea şi identificarea agentului
cauzal. Pentru detectarea salmonelelor în ouă, ţesuturi, fecale, furaje etc., se practică
testul ELISA indirect şi ELISA competitiv folosind anticorpi mono- şi policlonali
faţă de LPS sau flageli (63, 155) şi PCR. Anticorpii specifici sunt evidenţiaţi prin
testele de aglutinare lentă, microaglutinare, microantiglobulina şi ELISA (388,
246). Prognosticul este grav pentru păsările tinere şi rezervat la cele adulte.
Tratamentul. Se pot utiliza antibiotice şi sulfamide. Trebuie menţionat faptul
că tratamentul asigură numai vindecarea clinică (limitează mortalitatea) şi ca atare,
păsările rămân purtătoare de salmonele întreţinând şi propagând infecţia.
Profilaxie şi combatere. Profilaxia constă în respectarea măsurilor sanitare
veterinare. În caz de confirmare a bolii‚ păsările cu semne clinice şi cele purtătoare de
salmonele mobile (bacteriologic şi serologic pozitive), se vor izola‚ sacrifica şi distruge.
La restul efectivului şi de la caz la caz şi la păsările cu forme clinice sau serologic
pozitive‚ se poate aplica tratament antiinfecţios (limitează morbiditatea) şi simptomatic.
În ultimul timp a crescut şi interesul privind folosirea vaccinurilor (îndeosebi
pentru S.enteritidis şi S.typhimurium) inactivate (133, 240), vii atenuate (29, 81)
sau subunitare (72, 170, 442).

PULOROZA ŞI TIFOZA
(Pullorum disease and Fowl typhoid)
Sunt boli infecţioase enzootice, întâlnite îndeosebi la puii de găină şi la găinile
adulte, mai rar la alte specii de păsări, cu evoluţie acută şi cronică, caracterizate
clinic prin tulburări de septicemie, digestive şi ale ouatului, iar morfopatologic
prin noduli necrotici în diferite organe interne şi ooforită. Cele două boli sunt
tratate în ultimul timp împreună, deoarece există multe similitudini epizootologice,
clinice, morfopatologice, de profilaxie şi combatere.
Istoric, răspândire şi importanţă. Tifoza a fost semnalată prima dată în
1888, de către Klein, a cărei agent cauzal a fost denumit Bacillus gallinarum, iar
ulterior B.sanguinarum. Agentul etiologic al pulorozei este izolat şi descris de
Rettger în 1899, iar boala a fost denumită iniţial “septicemia fatală a puilor”
(Rettger, 1900), apoi “diareea albă bacilară” (Rettger, 1909). Importanţa acestor
boli constă în pierderile economice pe care le antrenează datorită mortalităţii ridicate
la pui, scăderii procentului de fecunditate şi de ecloziune, precum şi a cheltuielilor
făcute pentru profilaxie şi combatere.
Etiologie. Puloroza este cauzată de Salmonella pullorum iar tifoza de S.gallinarum.
Ambele bacterii sunt încadrate în serogrupul D (posedă antigenele O1,9,12) după schema
Kauffmann-White. În unele ţări din Eu-ropa, cele două salmonele sunt considerate ca
o singură specie (S.enterica, subsp.enterica, serovar gallinarum, respectiv biovarurile

117
gallinarum şi pullorum). Elementele de patogenitate ca şi rezistenţa la factorii fizici şi
chimici sunt, în general, asemănătoare celorlalte salmonele.
Epizootologie. La puloroză, cei mai receptivi sunt puii de găină până la 2-4
săptămâni şi îndeosebi în primele 5-7 zile de viaţă‚ după care urmează puii de curcă.
Mult mai rar boala a fost semnalată la bibilică, fazan‚ păun, prepeliţă şi excepţional la
papagali şi canari. Tifoza afectează aceleaşi specii de păsări, dar mai ales cele adulte,
inclusiv struţii dar nu canarii. Raţele, gâştele şi porumbeii par a fi rezistenţi. Sursele de
infecţie sunt numeroase, dintre care cele mai importante în menţinerea şi răspândirea
salmonelelor o reprezintă păsările bolnave ca şi cele fără semne clinice dar purtătoare.
Transmiterea prin ouă poate rezulta de la contaminarea ovulului înainte şi după ovulaţie
şi mai rar în urma penetrării cojii. Ouăle‚ provenite de la găinile infectate, sunt con-
taminate în proporţie ce variază de la 10 la100 (în medie 33 %), acest fapt explică
posibilitatea obţinerii de pui normali şi liberi de salmonele, din ouăle provenite de la
astfel de găini(131). Embrionii şi coaja ouălor‚ fecalele puilor şi ale păsărilor adulte,
bolnave sau purtătoare, conţin cantităţi mari de salmonele‚ care contaminează
incubatoarele‚ puierniţele‚ aşternutul‚ padocurile‚ furajele‚ apa‚ ustensilele etc.‚
asigurând în acest fel transmiterea orizontală a infecţiei pe cale digestivă şi respira-
tory(163, 334). Cocoşii pot transmite activ‚ prin spermă‚ în proporţie de 2-3 % sau
pasiv de la o pasăre la alta. În răspândirea infecţiei cu S.gallinarum şi pullorum sunt
implicaţi şi îngrijitorii, mamiferele, păsările sălbatice şi insectele.
Puloroza evoluează sporadico-enzootic‚ chiar epizootic‚ uneori‚ cu
morbiditate de 90-100 % şi mortalitate ce variază în funcţie de vârstă între 10-90
%, iar tifoza evoluează enzootic, cu difuzibilitate moderată în focar. Ambele boli
pot apare an de an acolo unde nu sunt depistaţi în permanenţă purtători de salmonele
şi unde nu se respectă condiţiile de zooigienă şi alimentaţie.
Patogeneză. Incubarea ouălor, în care S.pullorum a fost transmisă în tractusul
genital sau prin traversul cojii, favorizează înmulţirea germenilor şi afectarea
embrionului în diferite etape ale dezvoltării sale. În aceste condiţii, o parte din
embrioni mor (procentul de ecloziune este scăzut), iar unii pui eclozionaţi pot fi
deja infectaţi, în timp ce alţii, se infectează pe cale respiratorie cu particule de praf
contaminate în momentul spargerii cojii ouălor în incubator sau rămân neinfectaţi.
Majoritatea puilor infectaţi în incubator mor cu semne caracteristice de puloroză
în primele 3-4 zile de viaţă. Puii infectaţi la vârsta de câteva zile‚ în puierniţă‚ fac
o boală mai uşoară şi rezistă‚ dar rămân purtători şi excretori de germeni, iar cu
ouăle provenite de la astfel de găini‚ ciclul evolutiv se reia. Salmonelele determină
septicemie‚ diaree, formarea de focare necrotice în diferite organe şi ovarită atrofică.
Tabloul clinic. În cazul în care infecţia s-a transmis prin ouă, embrionii pot
muri spre a 15-a zi de incubaţie, iar puii eclozionaţi pot prezenta, în primele zile
de viaţă‚ forma acută (septicemică) de boală. Puii bolnavi sunt abătuţi, au ochii
închişi‚ aripile lăsate în jos‚ evită deplasarea (în mers se clatină)‚ apetitul este
diminuat sau suprimat‚ prezintă horiplumaţie‚ polidipsie şi adesea diaree, cu

118
fecalele iniţial galben-verzui‚ apoi albicioase‚ cretoase (datorită conţinutului crescut
în acid uric şi uraţi)‚ spumoase‚ uneori cu strii de sânge. Puful din regiunea
pericloacală este aglutinat de materii fecale, care prin uscare obstruează anusul‚
constituind un dop ce provoacă dureri exprimate printr-un piuit continuu‚ plângător.
Puii sfârşesc prin moarte după 3-5 zile, în 95-100 % din cazuri.
În infecţia respiratorie‚ boala se traduce prin tulburări generale şi respiratorii
foarte grave‚ urmate de moarte rapidă.
La puii care se îmbolnăvesc după vârsta de 5-7 zile‚ boala poate evolua şi subacut
sau cronic‚ cu simptome asemănătoare celor descrise anterior şi după 10-15 zile de la
debut‚ mor în 80-90 % din cazuri. După vârsta de 3 săptămâni puii bolnavi se vindecă
în procent ridicat‚ dar rămân în urmă cu dezvoltarea şi purtători de salmonele.
La păsările adulte, evoluţia este de cele mai multe ori inaparentă. Uneori se
constată abatere, anorexie, diaree, deshidratare, slăbire şi moarte după 5-10 zile,
în 10-15 % din cazuri (forma acută). Forma cronică, cea mai frecventă, se exprimă
prin tulburări ale ouatului. Producţia de ouă scade‚ ouăle sunt nefecundate (50 %)‚
deformate‚ cu coaja moale sau chiar fără coajă (Fig. 23 a)‚ cu strii de sânge la
suprafaţă sau în interior. Păsările stau mai mult pe cuibar‚ fără a oua (“găini fals
ouătoare”). La o parte din păsări foliculii ovarieni se rup‚ cad în cavitatea
abdominală‚ dând peritonită vitelină‚ ce duce la ptoză abdominală cu poziţie de
pinguin. La cocoş boala se manifestă prin inapetenţă sau prin slăbire progresivă‚
anemie‚ activitate sexuală scăzută.
Tabloul morfopatologic. La embrionii şi puii morţi în primele zile de viaţă se
remarcă uşoară congestie a pulmonilor, cu prezenţa de focare miliare, gălbui pe faţa
superioară a acestora, degenerare hepatică şi coagularea gălbenuşului (aspect cremos
sau cazeos, cu depozit abundent de uraţi). La puii morţi după vîrsta de o saptămână,
ficatul este congestionat, cu aspect pestriţ sau verzui (stază biliară). Leziunea
principală o reprezintă focarele de necroză (nodulii pulorici), de mărimi variabile‚
albicioşi‚ slăninoşi pe secţiune‚ izolaţi sau confluaţi‚ localizaţi în pulmon‚ ficat (Fig.
23 b)‚ epicard, miocard‚ stomac muscular, pancreas şi uneori în peretele intestinal.
Ocazional, cordul este deformat datorită nodulilor. Se mai constată: pericardită,
perihepatită şi peritonită fibrinoasă, congestia splinei, enterită catarală‚ dilatarea
sacilor cecali şi evidenţierea unui conţinut cazeos în lumen (Fig. 23 c), congestia
rinichilor cu prezenţa de uraţi în uretere‚ sacul vitelin neresorbit, uneori exsudat în
camera anterioară a ochilor, tumefierea articulaţiilor aripilor şi picioarelor.
La păsările adulte, în forma acută, se evidenţiază hemoragii sub epicard,
hipertrofia splinei şi a ficatului, acesta fiind friabil şi uneori în contact cu aerul are
culoare verzuie (ficat bronzat), noduli pulorici în miocard şi pulmon‚ enterită
catarală. În forma cronică, leziunea esenţială este ovarita atrofică (Fig. 21), cu
foliculii ovarieni deformaţi‚ pediculaţi‚ uneori chistizaţi, de culoare galben-murdară
până la cenuşiu-verzui, negricioşi şi cu vitelusul de consistenţă crescută. Ooforitei
i se asociază salpingita cu formarea de pseudoconcremente de ouă, peritonită

119
vitelină, ascită (în special la curci), uneori pericardită fibrinoasă adezivă‚ orhite
necrotice. La curci pot fi observate, uneori, ulcere la nivelul mucoasei intestinale
(de la duoden până la cecum). La fazanii tineri, cel mai frecvent se constată
pneumonie, hepatită şi tiflocolită (269).
Diagnosticul. Se au în vedere datele epizootologice‚ clinice şi mai ales cele
morfopatologice, pe baza cărora boala este suspicionată, dar pentru certitudine se recurge
la examenele bacteriologic (izolarea şi identificarea S.pullorum şi S.gallinarum) şi
serologic. Anticorpii specifici sunt evidenţiaţi prin reacţiile de hemaglutinare rapidă,
de aglutinare lentă şi ELISA (folosind ca antigen LPS – 44, 350). Se consideră pozitive
probele care dau aglutinare ++++ sau +++ la diluţia 1/40. Probele pozitive la diluţiile
de 1/160 – 1/320 indică infecţii latente (cronice) cu S.gallinarum sau salmonele mo-
bile de grup D. Titre de 1/40 - 1/80 se înregistrează în cazul infecţiilor latente cu alte
serotipuri de salmonele mobile sau se datoresc aglutinării încrucişate. Recent “dot
immunobinding assay” (DIA) s-a dovedit foarte sensibil (208).
Diagnosticul diferenţial se face faţă de: enterita nespecifică – lipsesc leziunile
din pulmon‚ examenul bacteriologic şi coprologic exclud infecţia şi infestaţia
specifică; paratifoză – numai pe baza examenului bacteriologic; bronşita
infecţioasă – la pui se exprimă exclusiv prin tulburări respiratorii‚ iar la adulte
diferenţierea este posibilă numai prin examen de laborator; boala de Newcastle –
nu afectează puii atât de mici‚ tabloul clinic este mai polimorf‚ iar leziunile sunt
caracteristice; aspergiloză – nodulii sunt miliari, de culoare alb-cenuşie în prima
fază, apoi galben-cenuşie şi se dezvoltă pe faţa costală a pulmonilor‚ bine delimitaţi‚
prezenţi în pulmon, pe seroasa toracică şi sacii aerieni‚ microscopic se evidenţiază
filamente miceliene; coccidioză – apare după vârsta de 10 zile‚ enterita este
hemoragică‚ se evidenţiază oochisturile în conţinutul intestinal; holeră – afectează
şi palmipedele‚ contagiozitatea este mai mare‚ examenul bacteriologic este
concludent; spirochetoză – apare sezonier‚ cu caracter de masă‚ afectează în primul
rând palmipedele (adeseori)‚ frecvent apar tulburări nervoase de tip paralitic‚
evoluţia este mai rapidă. Se mai iau în considerare boala lui Marek, infecţiile cu
Mycoplasma synoviae, Staphilococcus aureus şi E.rhusiopatiae.
Prognosticul. Este grav.
Tratamentul. Pot utiliza antibiotice şi sulfamide. Se impune efectuarea
antibiogramei. Medicaţia recomandată reduce mortalitatea sau previne îmbol-
năvirea, dar păsările rămîn purtătoare de salmonele. Pentru acest motiv puii trataţi
vor fi destinaţi exclusiv pentru carne(370).
Profilaxie şi combatere. Profilaxia se realizează prin măsuri generale:
achiziţionarea de păsări‚ pui şi ouă pentru incubaţie numai din unităţi indemne de
boală; respectarea carantinei profilactice (control serologic şi bacteriologic); urmă-
rirea în pemanenţă a stării sanitare a efectivelor‚ asigurarea condiţiilor de zooigienă
şi alimentaţie corespunzătoare; dezinfecţii în adăposturi şi incubatoare (203, 441).
În imunoprofilaxia tifozei s-au încercat vaccinurile inactivate şi vii atenuate

120
(tulpina 9R), ale căror rezultate au fost variabile (345). Boala se declară şi este
supusă măsurilor de carantină de gradul III. Dacă procentul de infecţie este mic,
puii bolnavi şi cei morţi se distrug‚ se efectuează dezinfecţii‚ iar cei sănătoşi se
tratează preventiv. În efectivele infectate masiv măsura cea mai bună fiind lichidarea
acestora. In cazul păsărilor adulte, cele bolnave şi serologic pozitive se sacrifică,
iar la restul se aplică medicaţie preventivă şi se exploatează numai pentru producţia
de ouă de consum până la sfârşitul sezonului de ouat, după care se sacrifică,
aplicându-se principiul “totul plin, totul gol”.

CLOSTRIDIOZE
TETANOSUL (TETANUS)
Este o boală toxiinfecţioasă‚ de tip evolutiv acut, sporadică‚ rareori enzootică‚
comună omului şi diferitelor specii de mamifere domestice şi sălbatice‚ caracterizată
clinic prin contracţii tonice localizate sau generalizate ale musculaturii striate.
Istoric‚ răspândire şi importanţă. Boala este cunoscută din cele mai vechi
timpuri fiind descrisă de Hipocrat care o denumeşte “tetanos” (rigiditate
spasmotică). Natura infecţioasă a bolii şi modul de contaminare au fost demon-
strate abia în 1884 de Carle şi Rattone care au reprodus boala experimental, folosind
puroiul unei plăgi tetanigene de la om şi de Nicolaier prin inocularea de pământ
de grădină la şoarece, cobai şi iepure. S-a demonstrat astfel originea telurică a
bolii, sporii găsindu-se frecvent în pământ, în bălegar, în praful de stradă etc. În
perioada 1889-1893, Roux şi Nocard prepară serul antitetanic, iar în 1924 Ramon
reuşeşte să modifice toxina tetanică prin tratare cu formol, în anatoxină, folosită
astăzi în imunoprofilaxia tetanosului la om şi la animale.
Tetanosul este răspândit pe tot globul, fiind mai frecvent în zonele tropicale,
unde apare enzootic şi epizootic (epidemic). În regiunile nordice se întâlneşte
foarte rar, iar în cele cu climă temperată destul de frecvent, dar sporadic. Există
unele zone considerate veritabile “regiuni tetanigene”. Cu toate că numărul cazurilor
în prezent este mic‚ boala prezintă încă importanţă datorită, în special, dificultăţii
tratamentului.
Etiologie. Clostridium tetani se prezintă sub formă de bastonaş subţire, cu
dimensiuni cuprinse între 2,4-5/0,4-0,6 mm, mobil, acapsulat, sporulat, Gram
pozitiv. Sporii sunt aşezaţi terminal, ceea ce imprimă bacililor aspect de băţ de
bătut toba sau băţ de chibrit. Se cultivă numai în condiţii de anaerobioză: bulion
cu ficat, geloză Veillon, agar cu sânge şi glucoză etc. În mediile de cultură lichide‚
Cl.tetani produce o turbiditate moderată‚ omogenă‚ gaz şi miros de corn ars. Pe
suprafaţa mediilor solide (geloza cu sânge) formează colonii mici, transparente,
cu margini neregulate, de culoare gri‚ mate şi cu tendinţă de „roire” (pe geloză în
plăci) sau de „căţărare” (pe agarul înclinat) datorită mobilităţii mari‚ iar în
profunzime (geloză Veillon), colonii sferice, pufoase, deseori cu nucleu central.
Germenul are o slabă acţiune proteolitică, produce indol şi hidrogen sulfurat, nu
fermentează zaharurile.

121
 Cl. tetani este un germen omogen privind structura lui somatică, dar există
diferenţe în ceea ce priveşte antigenele „H”, pe baza cărora până în prezent au fost
identificate 10 tipuri serologic distincte.
Patogenitatea bacilului tetanosului este dominată de exotoxina constituită
din două componente: tetanolizina şi tetanospasmina. Tetanolizina determină liza
hematiilor unor specii de animale (cal, iepure) şi are efect cardiotoxic şi necrotic,
iar tetanospasmina – toxina tetanică propriu-zisă.
Experimental, boala se poate reproduce cu toxină sau cu culturi în bulion
inoculate pe cale s.c. sau i.m. la cobai, şoarece, cal, oaie, porc, carnivore. Formele
vegetative de Cl.tetani sunt puţin rezistente la acţiunea factorilor fizici şi chimici
şi sunt sensibile la unele antibiotice (penicilină, aureomicină, teramicină). Toxina
tetanică este de natură proteică, este solubilă în apă, rezistă 10-20 minute la 1200C,
dar, în soluţie, este distrusă în 30 minute la 650C. La 1000C sporii rezistă o oră, dar
sunt distruţi în 20 de minute la 1150C. Lumina solară directă distruge sporii în 24
de ore, lumina difuză în 5 zile, formolul 3 %, apa oxigenată 1-2 % în 24 de ore, iar
în concentraţie de 30 % în 5 minute, tinctura de iod în 10 minute.
Epizootologie. În condiţii naturale, tetanosul poate fi observat la aproape
toate speciile de animale domestice. Dintre acestea, cel mai sensibil este calul. La
bovinele adulte boala are incidenţa mai redusă şi evoluţia cu forme uşoare. Păsările
şi animalele cu sânge rece sunt refractare. Animalele tinere sunt în general mai
receptive, indivizii cu temperament nervos fac de obicei forme mai grave de tetanos.
Sursa principală de infecţie este solul contaminat cu spori, tetanosul
reprezentând prototipul bolilor telurice. Cl.tetani se găseşte în toate tipurile de
sol, neexistând o corelaţie între acestea şi apariţia bacteriei. Se susţine totuşi că
solurile alcaline calcaroase ar conţine foarte mulţi germeni (Cl.tetani), comparativ
cu solurile vulcanice şi granitice, acide şi lipsite de carbonat de calciu unde aceştia
sunt foarte rari. Sporii se găsesc şi în tubul digestiv al animalelor, în special la
rumegătoare, unde ajung odată cu furajele şi apa contaminată. Germenii ingeraţi
de animale, trec prin stomac fără a fi distruşi, de aici ajung în intestin unde se pot
chiar multiplica, fiind eliminaţi cu fecalele în mediul exterior unde sporulează şi
rezistă zeci de ani. În felul acesta, mediul exterior se îmbogăţeşte mereu cu noi
cantităţi de germeni. În materiile fecale ale taurinelor şi ale cabalinelor, sporii
tetanici au fost puşi în evidenţă în proporţie de aproximativ 80 %.
În condiţii naturale, cel mai frecvent, infecţia tetanică se realizează prin plăgi
traumatice accidentale sau consecutiv unor intervenţii curente. Contaminarea acestor
plăgi se face fie prin contactul direct cu solul‚ care conţine spori‚ fie indirect‚ prin
intermediul uneltelor agricole‚ harnaşamentului‚ fragmentelor metalice (schije‚ cuie‚
tablă etc.) sau de lemn (aşchii)‚ a instrumentarului chirurgical etc. Infecţia se poate
realiza şi prin intermediul plăgilor consecutive castrării‚ codotomiei‚ ecornării,
tunsului‚ ca şi a celor ombilicale sau generate de parturiţii laborioase. Infecţia tetanică
este de origine exogenă‚ dar există şi cazuri de tetanos endogen realizată de la nivelul

122
tubului digestiv‚ prin microleziuni produse de furaje grosiere‚ corpi străini, căderea
dinţilor, etc. În cicatrice, sporii au fost găsiţi şi după 10 ani.
Tetanosul apare‚ la majoritatea speciilor‚ sporadic. Se cunosc şi cazuri cu
evoluţie enzootică‚ îndeosebi la oi consecutiv tunsului‚ la miei după parturiţie în
urma infecţiei pe cale ombilicală‚ la cai şi porci după castrare‚ la cai după vaccinări
etc. Mai frecvent se întâlneşte primăvara când sunt mai expuse rănirilor; când se
găsesc la păşune, pe soluri contaminate; când sunt supuse operaţiunilor sanitare-
veterinare curente. Incidenţa tetanosului este de asemenea mai mare în anii ploioşi
şi când animalele se află pe soluri joase, inundabile.
Patogeneză. Sporii de Cl.tetani pătrunşi în organism, dacă găsesc condiţii de
anaerobioză, se transformă în forme vegetative, după care la poarta de intrare
(plaga tetanigenă), încep să se multiplice şi secretă exotoxină. Propagarea
exotoxinei se face predominant pe traiectul filetelor nervoase, centripet (ganglionii
spinali, SNC) şi numai într-o foarte mică măsură pe căile limfatică (prin sistemul
limfatic al tecilor perinervoase) şi sanguină. Difuzarea toxinei tetanice în organ-
ism se face foarte repede (7,5 mm/h – Stöckel şi col., 1975, cit. 599), exprimările
clinice apar însă mai târziu, în funcţie de specie şi de individ. Se admite că acţiunea
nocivă a toxinei se manifestă atunci când aceasta ajunge în SNC şi acţionează
asupra neuronilor motori ai musculaturii striate din bulb şi măduvă, provocând o
hiperexcitabilitate reflexă care declanşează contracţii spasmatice ale musculaturii
la cele mai mici excitaţii. Toxina tetanică provoacă numai contracţia musculaturii
striate (exceptând miocardul), musculatura netedă nefiind influenţată. Toxina
tetanică nu acţionează asupra neuronilor senzitivi, motiv pentru care în tetanos nu
există tulburări psihice sau senzoriale, în schimb influenţează unii centri vegetativi,
ceea ce explică hiperhidroza (transpiraţia exagerată), prezentă mai ales în cazurile
grave de tetanos, şi hipertermia chiar post mortem.
Mecanismul patogenetic nu este încă pe deplin elucidat. Neurotoxina se
fixează ireversibil de receptorii gangliozidici ai terminaţiilor neuronilor motori şi
este transportată spre corpul celulei nervoase şi procesele sale dendritice din SNC
în vezicule. Toxina este transferată trans-sinaptic la locul său de acţiune (terminaţiile
neuronilor motori) şi prin inhibarea acţiunii colinesterazei duce la acumularea de
acetilcolină în sinapsele neuromusculare şi la apariţia contracţiilor musculare.
Toxina fixată pe celula nervoasă nu mai poate fi neutralizată de serul antitetanic.
Moartea în tetanos se datorează asfixiei în urma tetaniei muşchilor respiratori
(diafragmei, intercostali) sau a spasmului glotei‚ paraliziei cardiace‚ pneumoniei
abingestis sau epuizării.
Tabloul clinic. Perioada de incubaţie în infecţia naturală variază în funcţie
de cantitatea de germeni care a pătruns în ţesuturi, de virulenţa şi toxicitatea lor,
de posibilităţile de înmulţire şi de receptivitatea animalului. În majoritatea cazurilor
ea este de 1-2 săptămâni, excepţional de 1-2 zile, putându-se prelungi însă până la
câteva luni.

123
 La cabaline. Tetanosul evoluează întotdeauna sub formă generalizată şi
obişnuit descendent. Boala începe printr-o jenă progresivă a mişcărilor de
masticaţie, deglutiţie şi locomoţie. Tulburările locomotorii constau în dificultăţi
la flexarea membrelor, gâtului, la întoarcerile pe loc, iar reculul este aproape
imposibil. Obligate să se deplaseze, animalele au un mers rigid (“ca pe ace”), cu
paşi mici, cu flexiuni reduse sau absente. Contracţiile musculare se extind progresiv,
se agravează treptat, astfel că după 2-3 zile de la debutul bolii ele se generalizează.
Animalele rămân imobile, cu capul întins, cu nările dilatate (în trompetă), cu
muşchii maseteri contractaţi (trismus), buzele sunt retractate, mulate pe arcadele
incisive, urechile drepte, uşor apropiate şi rigide, pupilele şi fanta palpebrală
dilatate, globii oculari retractaţi în orbite cu evidenţierea pleoapei a 3-a (mai ales
la ridicarea capului). Musculatura gâtului este contractată, bine conturată, cu
jgheabul jugular vizibil, nepermiţând mişcări ale capului şi imprimându-i adesea
o poziţie dreaptă, încurbată în sus (opistotonus), de unde şi denumirea de „boala
cerbului”, mai frecvent întâlnită la mânji, sau în jos (emprostotonus). Întreaga
musculatură a capului este bine conturată, la palpare având o consistenţă lemnoasă.
Muşchii abdominali sunt contractaţi, abdomenul este supt, iar coarda flancului
evidentă. Coada este ridicată, rigidă şi de obicei deviată într-o parte. Membrele
sunt extinse, rigide şi îndepărtate, împrimând animalului un aspect caracteristic
de „cal de lemn”, (Fig. 24a şi 24b). Încercarea de ridicare a unui membru poate
determina căderea animalului. Respiraţia este accelerată şi superficială.
Pe măsură ce boala evoluează, simptomele se agravează. Din cauza
peristaltismului intestinal încetinit, pot apărea colici, constipaţie, diaree. Crizele
tetanice se repetă la intervale tot mai scurte şi devin tot mai violente. Adeseori, în
cursul unei crize, animalul cade jos, execută mişcări de pedalare, face eforturi
zadarnice de a se ridica, transpiră abundent (în sezoanele reci apare învăluit într-
un nor de aburi), este într-o continuă agitaţie, într-o permanentă criză tetanică,
ceea ce grăbeşte sfârşitul letal al bolii.
Temperatura corporală rămâne în limitele variaţiilor fiziologice, până în ul-
tima fază a bolii, când începe să crească (40-420C).Ascensiunea termică continuă
şi după moartea animalului (în primele 3-4 ore, atingând uneori valori de 45-460C
ţi chiar de 480C), datorită fie acţiunii toxinei asupra centrului termoregulator, fie
travaliului muscular.
Durata acestei forme este de 5-12 zile şi are sfârşit letal, în 70-80 % din cazuri.
Boala poate evolua şi supraacut, cu exitus în 1-2 zile, în care caz generalizarea
tetaniei se produce foarte rapid, iar moartea survine prin asfixiere, şi subacut (mai
rar), cu o evoluţie de 2-3 săptămâni şi care se termină prin vindecare, în peste 50 %
din cazuri (îndeosebi când evoluţia depăşeşte 2 săptămâni). La animalele care rezistă,
remiterea se face lent şi treptat (adesea chiar după 4-6 săptămâni, se mai poate observa
rigiditate în mers). Animalele vindecate se pot îmbolnăvi din nou, deoarece după
trecerea prin boală anticorpii apar în cantitate mică şi imunitatea nu se instalează.

124
 La bovine. Tetanosul este, de regulă, ascendent (adesea localizat‚ uneori şi
generalizat – Fig. 24c). Boala apare obişnuit postpartum când tetania se instalează
la trenul posterior şi rămâne localizat în această regiune. Hiperexcitabilitatea reflexă
este mai puţin pronunţată. La simptomatologia specifică tetanosului se adaugă
încetarea rumegării‚ uneori meteorisme. Evoluţia este de 10-20 zile‚ cu vindecare
spontană în peste 50 % din cazuri.
La ovine şi caprine. Simptomatologia este ca la bovine‚ dar boala este mai
rară şi sfârşeşte obişnuit prin moarte, după 6-8 zile.
La suine. Indiferent de forma de tetanos (descendent sau ascendent)‚ boala
se generalizează rapid, simptomele fiind asemănătoare cu cele descrise la cabaline
(Fig. 24 d). Boala evoluează obişnuit acut (7-10 zile) sfârşind prin moarte în
98-100 % din cazuri. Rar, tetanosul evoluează localizat cu o durată de peste 10
zile şi cu şanse sporite de vindecare.
La câine. Boala poate apare consecutiv infectării plăgilor prin muşcături‚
consum de oase‚ codotomie etc. şi se manifestă sub formă localizată sau
generalizată (formă gravă). Datorită contracţiei muşchilor faciali şi ai comisurii
buzelor‚ câinii lasă impresia că râd (râs sardonic), semn întâlnit frecvent la om.
Moartea se produce după 10-20 zile la 100 % din cazuri în forma generalizată şi la
40-50 %, în forma localizată.
La pisică‚ boala apare foarte rar şi se manifestă ca la câine.
Tabloul morfopatologic. Leziunile sunt şterse, necaracteristice. Rigiditatea
cadaverică este foarte precoce şi puternică, iar temperatura corporală rămâne în
primele ore ridicată, după care cadavrul se răceşte încet. Pe suprafaţa corpului se
pot găsi plăgi decubitale de diferite grade. În musculatură pot exista rupturi ale
fibrelor, hemoragii intermusculare, infiltraţii seroase, modificări distrofice, atrofii,
în ţesutul conjunctiv hemoragii şi infiltraţii seroase. La deschiderea cadavrului se
constată congestie generalizată, sângele este de culoare neagră, incomplet coagulat,
parţial hemolizat. Sub seroase şi sub mucoase se pot găsi şi hemoragii. Miocardul
apare de obicei degenerat, uneori cu hemoragii subendocardice. Se mai pot întâlni:
edem pulmonar, pneumonie sau bronhopneumonie, distrofii hepatice şi renale,
care apar obişnuit consecutiv evoluţiei îndelungate, nehrănirii, epuizării, inspirării
de particule alimentare etc. În SNC se poate evidenţia hiperemie puternică şi edem.
Examenul histologic al SNC relevă edemul acestuia, hemoragii perivasculare
şi modificări distrofice neuronale, mergând până la liza pericarionilor.
Diagnosticul. În cazurile tipice, diagosticul este uşor de pus pe baza
manifestărilor clinice caracteristice. În general, pentru diagnosticul tetanosului nu
se fac investigaţii de laborator. Pentru evidenţierea toxinei în sângele animalului
bolnav, se poate recurge la inocularea de ser sanguin la şoarece, urmată de
producerea fenomenelor tetanice, dar rezultatele nu sunt întotdeauna concludente.
Diagnosticul diferenţial se face faţă de: intoxicaţia cu stricnină – debutează
brusc, prin convulsii de tip clonic, sincrone şi generalizate, urmate de contracţii

125
tonice, tetaniforme, opistotonus, crize de asfixie, accesele convulsive alternează
cu perioade de linişte, evoluţia este afebrilă; furbură – este cauzată de muncă
excesivă, alimentaţie abundentă (grăunţe de cereale recent recoltate, făinuri, lucernă,
trifoi), traumatisme, reumatism, gestaţie, toxiinfecţii şi se exprimă clinic prin
hipertermie (410C), sensibilitate mare la nivelul copitelor, mers ţeapăn, foarte
dureros, cu sprijin pe călcâie, dar cu posibilitate de flexare a membrelor; eclampsie
– apare numai la animalele în lactaţie, contracturile sunt clonice, fiind însoţite de
modificări ale psihicului şi răspunde la tratamentul cu calciu; poliencefalomalacia
la vaci (îndeosebi când animalele sunt culcate) – nu se constată evidenţierea
pleoapei a treia, iar tetania musculaturii membrelor este mai pronunţată; miopatia
mioglobinurică paralitică – apare după repaus prelungit şi după supunerea bruscă
a animalelor la efort, tetania se instalează la trenul posterior, se întâlneşte
hemoglobinurie; miozită, artrită temporomaxilară, reumatism muscular acut -
lipseşte hiperestezia, animalul prezentând dureri localizate; boala de Borna –
animalele pot prezenta o contractură a muşchilor gâtului, ca şi hiperestezie, dar
manifestările dominante constau în existenţa fazelor de excitaţie, care alternează
cu perioade de depresiune, imobilitate.
Prognosticul. Este grav în forma generalizată, sfârşitul obişnuit al bolii fiind
moartea, şi rezervat, în cea localizată.
Tratamentul. Este specific‚ simptomatologic şi igienicodietetic. Cel specific
urmăreşte distrugerea focarului tetanigen‚ neutralizarea toxinei aflată în circulaţia
sanguină şi a celei care a trecut bariera meningoencefalică. Distrugerea focarului
tetanic se poate face prin intervenţie chirurgicală (îndepărtarea ţesutului mortificat‚
aerarea plăgii‚ antisepsia locală)‚ atunci când plaga tetanică a fost descoperită şi
când starea clinică a animalului permite acest lucru (de multe ori manopera la care
este supus animalul – contenţie‚ trântire etc. – se determină o excitaţie‚ făcând mai
mult rău animalului deoarece se pare că tocmai în timpul crizelor toxina găseşte
momentul de fixare pe neuronii motori) şi prin antibioterapie generală şi locală.
Neutralizarea toxinei circulante se realizează cu ajutorul serului antitetanic
hiperimun, 100-150 UAI (unităţi antitoxice internaţionale)/kg (40), administrarea
făcându-se i.v., de preferat, într-o singură repriză (226). În funcţie de evoluţia
clinică‚ după unii autori, doza de ser se poate repeta după 2-3 zile. Unii autori
susţin că o singură doză curativă de ser este suficientă pentru cel puţin 10-14 zile.
Pentru dezintoxicarea mecanică a organismului se recomandă efectuarea unei
venisecţii largi (2-8 litrii la cal). Neutralizarea toxinei care a trecut bariera
meningoencefalică se poate face prin permeabilizarea acesteia cu ajutorul
metenaminei (5-30 g administrată i.m., s.c.‚ i.v., divizată în 2 reprize‚ dimineaţa şi
seara)‚ cloralului hidrat sau cloroformului.
Tratamentul simptomatic urmăreşte calmarea animalului‚ reducerea frecvenţei
şi a intensităţii crizelor tetanice‚ relaxarea musculară. În acest scop se recomandă,
la cal, clordelazin (largactil‚ plegomazin) 0‚5-1 mg /kg/zi pe cale i.m, romergan

126
(fenergan) 0‚25-0‚50 g (10-20 ml sol. 2‚5 %) pe cale i.m., repetat de 2-3 ori pe zi,
sulfatul de magneziu soluţie apoasă 40-50 % pe cale i.v. şi 20-25 % i.m. sau s.c.‚
calculând în medie 10 g substanţă activă la 100 kg greutate vie. După Negulescu
şi col. (243), sulfatul de magneziu şi cloralul hidrat ar fi contraindicate pentru că
îşi asociază structura lor toxică acţiunii toxinei tetanice. Blood şi Radostits (49)
obţin rezultate foarte bune cu clorpromazină (0,4 mg/kg, i.v. sau 0,001 g/kg, i.m.)
şi cu acetilpromazină (0,05 mg/kg), de două ori pe zi, timp de 8-10 zile. Pentru
relaxarea musculaturii. Se recomandă la cai acupunctura.
Tratamentul igienicodietetic vizează asigurarea unor adăposturi cât mai liniştite‚
semiîntunecate‚ fără insecte hematofage şi cu aşternut bogat. Animalele se introduc
în boxe‚ se lasă nelegate‚ iar în caz de epuizare‚ se aplică aparatura de suspensie. Se
administrează alimentaţie uşor de ingerat (furaje verzi‚ barbotaje‚ decocţii‚ infuzii
furajere‚ lapte etc.)‚ nefermentescibile‚ pentru a evita colicile. Pentru combaterea
deshidratării se aplică ser glucozat‚ ser fiziologic etc. Se poate recurge şi la clisme.
Băieş şi col. (20) obţin rezultate bune în tratamentul tetanosului la cal (88‚88
% vindecare la caii cu trismus incomplet şi 61‚53 % la cei cu trismus complet) cu
următorul protocol: administrare i.v. a 20 ml (10 g) metenamină‚ în sol.50 %‚
40.000-50.000 UAI ser antitetanic şi 30-50 g sulfat de magneziu (60-100 ml sol.
50 %; repaus 10-15 minute apoi venisecţie (2-8 l); imediat doza curativă de ser
antitetanic (200.000-300.000 UAI), 2/3 pe cale i.v. şi 1/3 pe cale s.c., acesta din
urmă amestecat în părţi egale cu sulfat de magneziu sol. 50 %‚ pentru a completa
cantitatea eliminată prin venisecţie); administrarea a 10 ml anatoxină tetanică care
se repetă la interval de 5 zile, în aceeaşi doză (total 3 doze). Pentru calmarea
animalului sulfatul de magneziu se poate repeta. După tratament, animalele se
lasă în repaus, în condiţii de linişte.
În prospectul editat de S.C. Institutul “Pasteur” S.A. se recomandă, în prima
fază a bolii tratament asociat: animale mari, la prima inoculare, 100.000-150.000
UAI ser antitetanic i.v. şi 10 ml anatoxină tetanică s.c.iar la inocularea a doua,
după 25-30 zile, 10 ml anatoxină tetanică; animale mici, la prima inoculare, 50.000-
100.000 U.A.I. i.v. şi 5 ml anatoxină tetanică s.c., iar la a doua inoculare, după 25-30
zile de la prima, 5 ml anatoxină tetanică.
În lipsa serului antitetanic se poate recurge la bicarbonat de sodiu 7 %‚
administrat i.v.‚ în doză 1000-1200 ml‚ după ce‚ în prealabil‚ s-a injectat animalului
i.v., 0‚5-0‚75 g morfină clorhidrică sau 20 ml formol 10 % (sulfatul de magneziu
este incompatibil cu bicarbonatul de sodiu). Tratamentul se repetă zilnic (o dată
sau de două ori) până la ameliorarea clinică.
Profilaxie şi combatere. Profilaxie se bazează pe măsuri generale şi specifice.
Profilaxia nespecifică vizează igiena plăgilor accidentale sau operatorii‚ dezinfecţia
bontului ombilical cu tinctură de iod. Alte măsuri nespecifice au importanţă redusă
datorită răspândirii largi a sporilor tetanici în mediul extern.
Imunoprofilaxia se realizează cu ajutorul serului antitetanic şi a anatoxinei

127
tetanice. Cu scop preventiv, în cazul plăgilor accidentale sau operatorii, serul
antitetanic se administrează s.c.‚ astfel: la animale până la 50 kg, 500 UAI, la
animale peste 50 kg, 1.000-1.200 UAI, iar la animale mari, 1.500 U.A.I. Dacă
plaga nu se vindecă în 7-10 zile‚ doza preventivă de ser se repetă.
Imunizarea activă cu anatoxină tetanică se face preventiv (la efective mari de
cabaline‚ în timpul transportului etc.)‚ de necesitate (plăgi accidentale de proporţii
mari‚ în urma operaţiilor chirurgicale) şi curativ (după apariţia simptomelor de boală).
Animalele bolnave se izolează în condiţiile descrise şi se supun tratamentului.
În adăposturi se efectuează curăţenie şi dezinfecţie generală.

BOTULISMUL
(Botulism)
Este o intoxicaţie gravă (mai rar toxiinfecţie) de origine alimentară‚ cu caracter
sporadic sau enzootic şi evoluţie obişnuit acută‚ întâlnită la numeroase specii de
mamifere şi păsări‚ caracterizată clinic prin tulburări nervoase dominate de paralizie
flască.
Istoric‚ răspândire şi importanţă. Boala a fost descrisă iniţial la om (Kerner‚
1755)‚ fiind corelată îndeosebi cu consumul de cârnaţi (Jaeger‚ 1802)‚ de unde
derivă şi numele de botulism (botula = cârnat) dat de Miller în 1870. În 1896‚ Van
Ermenghen izolează agentul etiologic (tipul B). La animale botulismul a fost descris
în 1907 de către Graham‚ după care a fost diagnosticat în numeroase ţări din toate
continentele. În ţara noastră‚ botulismul a fost semnalat prima dată la cabaline‚
consecutiv consumului de siloz. Boala antrenează pierderi economice însemnate‚
datorită evoluţiei uneori enzootice‚ cu sfârşit letal.
Etiologie. Boala este produsă de toxina elaborată de Clostridium botulinum‚
bacil de 3-6/0‚8-1‚2 µm‚ strict anaerob‚ mobil‚ sporulat (spor subterminal)‚ Gram
pozitiv‚ cultivabil pe medii lichide (bulion cu ficat‚ bulion VF) şi solide (geloză
cu sânge‚ mediu VL cu sânge) îmbogăţite cu extract de drojdie şi glucoză. În
mediile lichide‚ Cl.botulinum produce o turbiditate abundentă‚ cu depozit cenuşiu
şi miros de unt rânced‚ iar pe cele solide‚ colonii mari mate‚ cu centrul opac‚
translucide‚ de culoare gri‚ semilucioase‚ cu margini neregulate‚ hemolitice. În
profunzimea gelozei Veillon coloniile sunt pufoase.
Cl. botulinum acţionează exclusiv prin toxină. Până în prezent‚ au fost
identificate la această specie‚ 7 tipuri toxigene‚ notate A‚ B‚ C (cu subtipurile Ca
şi Cb)‚ D‚ E‚ F‚ G. Tipul G (Cl. Argentinense este întâlnit rar). Răspândirea
geografică a tipurilor toxigene variază: tipul A predomină în partea de Vest a SUA,
în America de Sud şi în China; tipul B în partea de Est a SUA şi în Europa; tipurile
C şi D, a căror temperatură optimă de creştere se situează între 30-40oC, sunt
localizate esenţial în zonele bogate în materie organică din ţările calde (regiunile
tropicale, regiunile temperate în sezonul cald); tipul E, care se multiplică la
temperatura de 2-3oC, se găseşte în sedimentele acvatice, ca şi în conţinutul intes-

128
tinal al peştilor din regiunile de Nord ale emisferei Nordice şi ale Europei, Asiei şi
Japoniei, iar tipul G este întâlnit în Argentina. Specia Cl.botulinum a fost divizată,
pe baza proprietăţilor fiziologice, biochimice şi genetice, în 4 grupe, care după
criteriile taxonomice actuale corespund la 4 specii distincte: grupa I – Cl.botulinum
A şi suşele proteolitice de Cl.botulinum B şi F; grupa II – Cl.botulinum E şi suşele
glucidolitice de Cl.botulinum B şi F; grupa III – Cl.botulinum C şi D; grupa IV –
Cl.botulinum G. Fiecare din cele 4 grupe conţin suşe netoxigene, care nu pot fi
diferenţiate de cele toxigene numai pe baza caracterelor bacteriologice. Suşe care
aparţin altor specii de Clostridium sunt de asemenea capabile să producă o toxină
botulinică. Aşa este cazul unor suşe de Cl.butyricum, care sintetizează o neurotoxină
botulinică E şi a unor suşe de Cl.baratii, care produc o neurotoxină F.
Toxina botulinică este de natură proteică, are o omologie structurală cu toxina
tetanică de 30-40% şi este produsă sub forma unei protoxine (proteină) cu greutate
moleculară de 150 kDa.
Toxinele produse de toate tipurile de Cl. botulinum sunt asemănătoare prin
proprietăţile biologice şi puterea lor patogenă‚ dar există diferenţe‚ îndeosebi‚
prin structura chimică şi deci prin specificitatea antigenică‚ distingându-se toxinele
A‚ B‚ C1‚ C2‚ D‚ E‚ F şi G (tabelul 6).

Tabelul 6. Tipurile de toxine produse de Cl.botulinum

Cl os t ridi um bo tulin um Tox i n a p r od u s ă

A A
B B

Ca C 1 ‚ C 2 şi D(can ti tate redu s ă)

Cb C 2 ‚ D‚ C1 ( can titate red u să)

D D‚ C 2 ş i C 1 ( can titate r ed u să)
E E
F F
G G

Toxinele C1 şi D şi respectiv E şi F posedă antigene comune (dau reacţii

încrucişate la testele serologice)‚ celelalte tipuri fiind net distincte.
Exotoxina botulinică se produce pe substraturi foarte variate‚ de origine
animală sau vegetală‚ necesitând condiţii stricte de anaerobioză şi o temperatură
cuprinsă între 12 şi 35oC (cu un optim de 30-35oC). Această toxină este considerată
ca cea mai activă din toxinele cunoscute. Puterea toxică foarte intensă se exercită
în doze infinitesimale‚ variind totuşi cu tipul bacterian şi specia animală. Teoretic
250 g de toxină sunt suficiente pentru a distruge populaţia globului. Toxina

129
botulinică este solubilă în apă‚ insolubilă în cloroform‚ rezistă la acţiunea pepsinei‚
tripsinei ca şi la pH acid‚ nefiind modificată în tractusul digestiv. S-a arătat că
Cl.botulinum poate să se multiplice şi să secrete toxina la pH foarte acid (sub
4‚6). Toxina este‚ însă‚ distrusă de iod‚ formol‚ permanganat de potasiu‚ sodă
caustică şi treptat‚ de aer şi lumină. Comportarea toxinei faţă de căldură diferă în
funcţie de tip. După Prévot şi Brygoo (294)‚ toxinele A‚ B şi E sunt termolabile
(se distrug în 20 de minute la 50oC)‚ în timp ce toxinele C şi D sunt relativ
termostabile (se distrug numai la 90-100oC).
În cadavre‚ ca şi în alte medii în care a fost elaborată‚ toxina are o rezistenţă
apreciabilă care‚ în funcţie de temperatura ambiantă‚ variază de la 2 luni la 1 an şi
chiar peste. Conservarea alimentelor prin sărare‚ afumare‚ uscare sau congelare
nu determină distrugerea toxinei.
Formele vegetative de Cl.botulinum sunt puţin rezistente‚ în schimb sporii
rezistă 5 ore la 100oC şi 10 minute la 120oC. Dezinfectantele obişnuite în
concentraţii uzuale au o acţiune distructivă slabă. Formolul şi acidul clorhidric în
concentraţii de 10 % îl distrug abia după o oră‚ formolul 5 % după 24 ore.
Epizootologie. Sunt receptive toate speciile de vertebrate. Cele mai sensibile
sunt‚ în condiţii naturale‚ solipedele‚ bovinele şi ovinele. La caprine‚ suine şi pisici
cazurile sunt mai rare‚ iar la câini foarte rare. Toxinele botulinice sunt active şi
pentru nurci (îndeosebi)‚ iepuri‚ cobai‚ şoarece‚ şobolan etc. Receptivitatea păsărilor
este diferită în funcţie de specie‚ îmbolnăvirile fiind mai frecvente la raţe‚ fazani‚
curci‚ puii de găină şi unele specii sălbatice. Episoade de botulism s-au înregistrat şi
în crescătoriile de peşti. Sensibilitatea faţă de tipurile de toxină variază‚ tipurile C şi
D sunt întâlnite exclusiv la animale. Calul este foarte sensibil la toxina tipului B şi
Cb de Cl.botulinum şi mai puţin la A‚ taurinele sunt foarte sensibile la C şi D‚ puţin
la B şi relativ rezistente la A. La ovine‚ suine şi nurci‚ botulismul este‚ îndeosebi de
tip C‚ iar la păsări de tip Ca. La păsările sălbatice de apă‚ au fost semnalate intoxicaţii
şi cu tipurile A şi E. La canine botulismul este produs de toxinele tipului C şi D.Omul
este sensibil la toxina tipurilor A‚ B‚ Ca‚ E‚ F şi G.
Sursele de îmbolnăvire sunt numeroase‚ sporii de Cl.botulinum sunt foarte
răspândiţi în natură‚ găsindu-se în sol‚ furaje‚ ape‚ aşternut‚ cadavre‚ tractusul in-
testinal şi materiile fecale ale omului şi diferitelor specii de mamifere. Tipurile A‚
B‚ E‚ F şi G sunt bacterii telurice‚ iar tipurile C şi D‚ se pare că se găsesc mai ales în
intestinele mamiferelor şi păsărilor‚ precum şi în solul de pe fundul mărilor şi la
animalele care trăiesc în mare. Păsările‚ suinele şi pisicile‚ tolerează foarte bine
prezenţa Cl.botulinum în tubul digestiv (fără a prezenta simptome)‚ constituind
veritabile rezervoare periculoase pentru alte specii din aceeaşi unitate. În condiţii
favorabile‚ sporii germinează‚ formele vegetative se multiplică şi elaborează toxina.
În majoritatea cazurilor botulismul este legat de consumul de furaje (fân‚ iarbă‚
grăunţe‚ rădăcinoase etc.‚ cu aspect normal sau fermentate‚ mucegăite‚ încinse etc.)
sau apă (apele stagnante‚ cu pH alcalin şi bogate în materii organice)‚ în care s-a

130
format toxina. Au fost citate îmbolnăviri după folosirea furajelor şi a apei murdărite
cu materii fecale bogate în spori‚ provenite mai ales de la păsări şi suine. Administrarea
excrementelor de la păsări în hrana rumegătoarelor poate determina pierderi enorme‚
situaţie în care‚ pe lângă clostridii‚ un rol patogen îl au şi salmonelele. Cadavrele
animalelor‚ în care toxina botulinică a fost elaborată în cursul procesului de
putrefacţie‚ pot constitui surse de intoxicaţie. Ajungerea accidentală a cadavrelor de
rozătoare‚ pisici‚ păsări‚ peşti‚ moluşte etc.‚ în siloz sau sursele de apă (toxina
difuzează în mediu)‚ generează adesea focare de botulism (183).
La animalele de apartament boala poate apărea consecutiv consumului de
conserve în cutii.
Patogeneză. În botulism se evidenţiază un mecanism patogenetic dublu:
intoxicaţia şi toxiinfecţia. În majoritatea cazurilor‚ boala se manifestă ca o
intoxicaţie‚ toxina preformată în furaje sau apă‚ ajunge odată cu acestea la nivelul
intestinului subţire‚ traversează bariera acestuia, probabil printr-un proces de
transcitoză puţin cunoscut şi după difuzarea în sânge şi/sau limfă, se fixează pe
extremitatea demelinizată a neuronilor motori. Toxiinfecţia este întâlnită relativ
rar‚ sporii de Cl.botulinum‚ după introducerea lor în organism‚ în condiţii de
anaerobioză pot germina şi secreta toxina.
Toxina exercită totdeauna acţiunea sa asupra celulei nervoase (toxină neurotropă)‚
cu excepţia tipului C2 care este o enterotoxină Receptorii de la nivelul membranelor
neuronilor diferă cu specia animală şi sunt specifici pentru fiecare tip de toxină. Toxina
acţionează predominant asupra SNC producând paralizia de tip flasc a musculaturii
scheletice şi pe cea potrivit căreia toxina îşi exercită acţiunea direct asupra ţesutului
nervos periferic, ea nedifuzând de la nivelul joncţiunii neuromusculare. În ultimul
caz‚ toxina acţionează asupra terminaţiilor periferice ale fibrilelor nervoase colinergice
aparţinând nervilor motori‚ inhibând eliberarea acetilcolinei fără de care nu se poate
efectua contracţia musculară. Toxina acţionează similar şi asupra filetelor nervoase
orto- şi parasimpatice‚ determinând diverse tulburări vegetative. Moartea se produce
prin asfixie consecutiv paraliziei muşchilor respiratori.
Trecerea prin boală nu conferă o imunitate corespunzătoare‚ animalele pot să
se îmbolnăvească de mai multe ori.
Tabloul clinic. Perioada de incubaţie variază în funcţie de cantitatea de toxină
ingerată şi cu receptivitatea organismului afectat‚ fiind cel mai adesea de 2-6 zile‚
cu limite de la câteva ore la mai multe săptămâni. Boala evoluează cu atât mai
rapid şi mai grav cu cât incubaţia este mai scurtă. Simptomatologia este‚ în gen-
eral‚ asemănătoare la toate speciile.
Forma supraacută este rară‚ şi se caracterizează prin instalarea bruscă a
paraliziei muşchilor masticatori‚ ai deglutiţiei şi ai membrelor. Animalele care în
ajun au avut o comportare normală sunt găsite dimineaţa moarte sau în decubit‚
complet paralizate‚ făcând încercări zadarnice de a se ridica. Coma precede moartea
care se produce în câteva ore.

131
 Forma acută‚ cea mai frecvent observată‚ debutează cu anorexie‚ abatere‚ colici
uşoare‚ după care se instalează un sindrom net de paralizie bulbară. Paraliziile încep
la trenul posterior şi progresează spre cel anterior. Mersul devine vaccilant‚ greoi‚
ataxic‚ cu mişcări dezordonate ale membrelor‚ uneori se constată tremurături
musculare‚ transpiraţie‚ respiraţie accelerată. Consecutiv afectării muşchilor limbii
şi maseteri‚ animalul prezintă maxilarul inferior căzut‚ buzele deviate‚ limba flască‚
tumefiată‚ cianotică‚ uneori ulcerată‚ atârnând din cavitatea bucală. Prehensiunea‚
masticaţia şi deglutiţia‚ la început dificile‚ devin ulterior imposibile. Datorită paraliziei
muşchilor gâtului‚ animalul sprijină capul pe flanc sau chiar pe sol. Frecvent se
constată midriază‚ inegalitate pupilară‚ incoordonarea mişcărilor globului ocular‚
care este acoperit parţial de pleoapa superioară. Abdomenul este lăsat în jos‚ iar
peretele relaxat, respiraţia devine scurtă, de tip abdominal. Pe măsură ce paralizia
progresează‚ deplasarea nu se mai poate efectua‚ animalul cade în decubit‚ face
eforturi zadarnice de redresare‚ defecarea şi micţiunea devin rare sau încetează‚
pulsul este accelerat dar slab‚ respiraţia dispneică‚ temperatura este normală sau
scade sub normal înainte de moarte‚ sensibilitatea cutanată, reflexele şi cunoştinţa
sunt păstrate. Animalul îşi recunoaşte stăpânul (îngrijitorul), răspunde la chemare.
Această formă durează 2-3 zile şi se termină obişnuit prin moarte datorită asfixiei.
Forma subacută. Simptomele sunt asemănătoare celor din forma acută‚ dar se
instalează mai lent şi sunt mai atenuate‚ fiind posibilă vindecarea. Animalul se poate
menţine în staţiune‚ dar prezintă tulburări de locomoţie‚ cade frecvent şi cu greutate
reuşeşte să se ridice. Prehensiunea‚ masticaţia şi deglutiţia se efectuează cu dificultate.
Durata bolii este de 3-8 zile‚ iar convalescenţa de 2-4 săptămâni. În cursul evoluţiei
acestei forme pot apărea puseuri de acutizare ce duc la moarte în timp scurt.
Forma cronică este întâlnită la speciile mai rezistente ca şi la animalele care
au ingerat cantităţi mici de toxină şi se exprimă prin paralizia trecătoare a limbii şi
a faringelui‚ mers dificil‚ ezitant‚ ataxic. Apetitul este prezent‚ dar deglutiţia este
dificilă. Evoluţia este de câteva săptămâni şi animalele se pot vindeca spontan.
Sindromul mânjilor tremurânzi (Shaker foal syndrome) debutează brusc prin
abatere‚ slăbiciune musculară accentuată‚ mers rigid‚ dificultăţi în deglutiţie‚
imposibilitate de menţinere în picioare‚ căderi în decubit. În situaţia că mânjii sunt
menţinuţi în poziţie patrupedală se observă tremurături musculare pronunţate. Con-
stant se înregistrează constipaţie‚ iar în ultima perioadă peristaltismul intestinal este
abolit‚ iar pupilele sunt foarte dilatate. Temperatura corporală variază de la o uşoară
hipertermie până la hipotermie moderată. Animalele mor în 24-72 de ore de la de-
but‚ datorită insuficienţei respiratorii (369) sau îşi revin după mai multe luni (183).
La animalele pentru blană. În forma supraacută caracteristic este modificarea
comportamentului. Animalele devin blânde, cu vocea răguşită, scot ţipete frecvente,
prezintă incontinenţă urinară, vomizări, diaree. Luate în mână animalele au corpul
flasc, fără a opune rezistenţă. Moartea se produce în câteva ore până la 2-3 zile, la
70-100% din cazuri.

132
 La păsări‚ boala se manifestă prin afonie‚ paralizie generalizată‚ comă şi
moarte în câteva ore. În evoluţiile mai lente‚ se constată inapetenţă‚ nesiguranţă la
luarea zborului‚ în timpul acestuia şi la aterizare‚ respiraţie dificilă (ciocul deschis),
uneori diaree‚ paralizia aripilor‚ picioarelor (pasărea adoptă decubitul sternal, refuză
să se deplaseze)‚ dar mai ales ale muşchilor cervicali‚ pasărea ţine capul sprijinit
cu ciocul pe sol‚ întors pe spate sau lateral („boala gâtului moale”). Moartea se
poate produce în 1-8 zile la 40 % din cazuri.
Tabloul morfopatologic. Leziunile sunt lipsite de specificitate şi constau în
congestii sau hemoragii în SNC (meninge‚ encefal‚ bulb‚ măduva spinării)‚ uneori‚
pe mucoasa stomacală şi intestinală‚ ca şi în alte organe. În sindromul botulinic la
mânji se constată congestie şi edem pulmonar‚ pericardită serofibrinoasă.
Diagnosticul. Datele epizootologice şi clinice permit suspicionarea
botulismului‚ dar confirmarea este posibilă numai pe baza testelor de laborator‚
care vizează punerea în evidenţă a toxinei şi identificarea tipului căreia aparţine
(toxinotipie). Toxina se caută în produsele suspecte (furaje‚ alimente etc.) şi în
organismul animalelor sau cadavre (conţinutul stomacal sau al intestinului subţire‚
ficat‚ splină‚ ser sanguin). Furajul‚ alimentul sau organul suspect se mărunţesc şi se
suspendă în ser fiziologic timp de 24 ore‚ după care se filtrează sau se centrifughează
la 2000-3000 rotaţii pe minut timp de 20-30 minute iar produsul obţinut se inoculează
la şoareci i.p. (1 ml) sau i.v. (0‚5 ml) sau la cobai i.p. (2 ml). Dacă toxina este
prezentă în inoculum‚ în interval de 72 de ore apare paralizia flască (mai ales la
trenul posterior) şi animalele mor. Pentru identificarea concomitentă şi a tipului de
toxină (toxinotipie)‚ odată cu produsul toxic se inoculează s.c. la şoareci sau cobai
şi seruri antibotulinice de tip (A-G)‚ în doză de 0‚5 ml‚ respectiv 1 ml. Tipul de
toxină corespunde serului neutralizant şi protector.
Decelarea toxinei prin testul ELISA nu a dus la înlocuirea probei pe şoareci.
Deşi testul ELISA se poate efectua în aproximativ 6 ore‚ unele tulpini care produc
toxina A sau B nu pot fi decelate‚ iar în cazul tipurilor C şi D‚ se constată o
sensibilitate de 70 % şi o specificitate de 96 %. În plus se obţin reacţii încrucişate.
Pentru identificarea tipului de Cl.botulinum se poate recurge şi la PCR.
Diagnosticul diferenţial se face faţă de: turbarea paralitică – apare sporadic‚
se corelează cu o contaminare prin muşcătură sau zgârietură de către animalele
turbate‚ sfârşeşte totdeauna prin moarte‚ examenul de laborator este concludent;
listerioză (forma meningoencefalică) - apare sporadic‚ tulburările nervoase sunt
polimorfe‚ examenul bacteriologic este edificator; meningoencefalitele infecţioase
– este prezentă febra‚ stările de excitaţie alternează cu perioade de depresie‚ paraliziile
se instalează mai lent şi apar spre sfârşitul bolii; paralizii de altă natură – nu se
corelează cu consumul de furaje‚ se instalează mai lent (cu excepţia celor de origine
traumatică); intoxicaţii de origine vegetală sau minerală – sunt‚ cel mai adesea‚
însoţite de convulsii. Se vor avea în vedere şi alte afecţiuni (faringitele‚
enterotoxiemiile‚ acetonemia‚ obstrucţia esofagiană‚ febra vituleră etc.).

133
 Prognosticul este grav‚ moartea apare la peste 90 % din cazuri.
Tratamentul. Este eficace numai serul antibotulinic hiperimun corespunzător
tipului de Cl. botulinum în cauză (în caz că acesta nu este precizat‚ se va recurge la
serul polivalent)‚ administrat precoce‚ pe cale i.v.‚ în doză de 0,5 -1 ml/kg, revenind
500-800 ml pentru animalele mari, 50-150 ml la cele mijlocii şi 5-25 ml la animalele
mici (mamifere şi păsări). Vindecarea se poate obţine după o singură administrare a
serului‚ dar de cele mai multe ori‚ se impune repetarea la interval de 24 ore. După
unii autori nu este necesară repetarea dozelor. Seroterapia aplicată tardiv‚ la animale
în decubit‚ este‚ cel mai adesea ineficace şi nu face decât să prelungească agonia.
Simptomatic‚ se recurge la administrarea de tetraetilenamină şi guanidină
hidroclorid pe cale i.v. pentru intensificarea eliberării transmiţătorilor la nivelul
joncţiunii neuromusculare, ser fiziologic glucozat‚ soluţii clorurosodice 10 %‚
gluconat de calciu‚ vitamine din complexul B‚ stimulente ale sistemului nervos
(stricnină)‚ analeptice cardiorespiratorii. Concomitent, pentru eliminarea toxinei
din tubul digestiv şi reducerea absorbţiei, se recomandă spălături gastrice cu săpun
şi ulei sau bicarbonat de sodiu 2%, la nevoie cu sonda, apoi purgative din grupul
parasimpaticomimeticelor şi clisme calde‚ iar alimentaţia va fi esenţial lichidă. În
caz de toxiinfecţie se poate recurge la antibiotice.
Profilaxie şi combatere. Măsurile generale de profilaxie vizează: însilozarea
corespunzătoare a furajelor‚ evitându-se înglobarea în acestea a pământului‚ materiilor
fecale‚ a cadavrelor diverselor animale mici etc.; evitarea administrării la cai a
silozului; controlul riguros a alimentaţiei animalelor şi eliminarea din raţia acestora
a furajelor suspecte (fermentate‚ mucegăite etc.); căutarea şi eliminarea cadavrelor
tuturor speciilor; efectuarea sistematică a deratizării‚ dezinsecţiei şi dezinfecţiei.
Imunoprofilaxia activă se realizează cu ajutorul anatoxinei botulinice‚ obţinută
prin acţiunea formolului şi a căldurii şi adsorbită pe gel de hidroxid de aluminiu.
Vaccinarea se practică în zonele în care cazurile de botulism sunt frecvente.
Administrarea anatoxinei se face în două reprize‚ la interval de 2-4 săptămâni‚ pe cale
s.c.‚ imunitatea se instalează după 10-15 zile şi se întreţine prin rapel anual. În caz de
semnalare a botulismului‚ animalele bolnave se izolează şi se tratează‚ se sistează
imediat furajul sau apa suspectă (acestea se distrug)‚ iar restul efectivului‚ care a avut
acces la sursele de contaminare‚ se serumizează preventiv sau se vaccinează.

CĂRBUNELE EMFIZEMATOS
(Blackleg)
Este o boală infecţioasă sporadică sau enzootică‚ cu evoluţie acută‚ întâlnită
frecvent la taurine şi mai rar la ovine‚ caprine‚ suine sau alte specii‚ caracterizată prin
apariţia de tumefacţii musculare emfizematoase însoţite de simptome generale grave.
Istoric‚ răspândire şi importanţă. Boala este cunoscută de foarte multă
vreme‚ fiind confundată cu antraxul. În 1865‚ Feser descoperă agentul etiologic‚
iar Bollinger (1875) descrie acţiunea lui patogenă. Arloing şi col. (1879)‚

134
demonstrează specificitatea acestui germen şi îl denumesc Clostridium chauvoei‚
în onoarea bacteriologului francez Chauveau. Cărbunele emfizematos (cărbunele
simptomatic) este răspândit pe toate continentele‚ preferând zonele muntoase (“mal
de montagne”)‚ văile umede‚ unde sporii rezistă mult. În Romania boala se
întâlneşte mai ales în centrul Ardealului‚ Nordul şi centrul Moldovei dar şi în
regiunile de şes şi inundabile ale Dunării (Popescu‚ 1985). Importanţa bolii se
datorează pierderilor prin mortalitate ridicată‚ dependente de condiţiile ecologice‚
de sistemul de exploatare al animalelor şi de specia sau rasa afectată‚ dar în prezent
incidenţa a scăzut datorită vaccinărilor profilactice.
Etiologie. Agentul cauzal este Clostridium chauvoei‚ bacil polimorf‚ cu
dimensiuni de 2-4/0,5-0‚7 µm‚ ciliat‚ sporulat (sporul este oval şi situat subtermi-
nal sau central‚ deformând forma vegetativă care ia aspect de “lămâie” sau “sâmbure
de dovleac”)‚ necapsulat‚ Gram pozitiv‚ anaerob. Însuşirile culturale diferă în
funcţie de condiţiile mediului de cultură şi de suşă. În mediile lichide Cl.chauvoei
determină o turbiditate uniformă şi producţie de gaz. Pe agar cu sânge formează
colonii neregulate‚ asemănătoare cu frunza viţei de vie‚ transparente sau opace‚
granulate‚ înconjurate de o zonă de hemoliză beta. În mediul PYG bacteria formează
acid acetic‚ butiric‚ formic‚ butanol‚ CO2‚ H2‚ precum şi cantităţi reduse de acid
lactic‚ succinic şi piruvic. Inocularea culturii de 24 ore în medii lichide‚ i.m. la
cobai (în musculatura coapsei‚ 0‚5-1 ml) şi i.v. la şoareci (0‚5 ml) sau a
supernatantului de cultură‚ la aceştia din urmă produce moartea în 24-72 ore. La
cobai‚ leziunea locală este de tip gangrenos‚ asemănătoare tumorii emfizematoase
din cazurile naturale de boală‚ procesul fiind favorizat prin adaus de CaCl2‚ care
provoacă distrugerea ţesutului. Patogenitatea germenului este determinată de
virulenţă şi îndeosebi de un complex toxic: toxinele a (cu efect letal‚ necrotic şi
hemolitic)‚ b (dezoxiribonuclează)‚ g (hialuronidază)‚ d (hemolizină sensibilă la
oxigen)‚ factor al edemului (termolabil şi neantigenic) şi 2 componente imunizante‚
din care una este solubilă şi cealaltă insolubilă.
Formele vegetative se distrug uşor sub acţiunea diverşilor factori de mediu şi
sunt sensibile la cloramfenicol‚ clindomicină‚ eritromicină‚ penicilină‚ tetraciclină.
Sporii rezistă mai mulţi ani în ţesuturi uscate‚ 25-30 ani în sol‚ 6 luni în cadavre‚
dar sunt distruşi în 10 minute la 120oC‚ în 30 minute la 100oC‚ în 10 minute de
sublimat sol. 0‚2 % şi în 15 minute de formol 3 %.
Epizootologie. Boala afectează îndeosebi rumegătoarele‚ cele mai sensibile
fiind bovinele‚ mai ales cele între 3 luni şi 4 ani. Numărul cel mai mare de cazuri
se înregistrează în perioada schimbării dinţilor când este posibilă producerea de
mici leziuni ale mucoasei ce pot constitui porţi de intrare a sporilor. Sub vârsta de
3 luni‚ animalele nu se îmbolnăvesc datorită faptului că nu vin în contact cu păşunea
contaminată sau beneficiază de imunitate pasivă transmisă de la mamă‚ iar peste
4 ani ele sunt imune‚ în urma infecţiilor subclinice sau a vaccinărilor. Animalele
în stare bună de întreţinere şi cele din rasele de carne‚ cu musculatura dezvoltată

135
sunt mai expuse îmbolnăvirilor‚ deoarece bogăţia în glicogen la acest nivel ar
favoriza multiplicarea germenilor. Ovinele şi caprinele‚ deşi sunt receptive‚ fac
boala rar. Boala a mai fost semnalată la cămilă‚ nurci‚ ren‚ excepţional la cal‚
porc şi peştii de apă dulce‚ etc. Celelalte specii nu sunt receptive.
Sursele primare de infecţie sunt reprezentate de animalele bolnave şi cadavrele
acestora. În organismul bolnav‚ germenii se găsesc în cantitate mare la nivelul
tumefacţiilor emfizematoase‚ în nodurile limfatice aferente şi în exsudatul perito-
neal. Înainte de moarte germenii trec în sânge şi pot fi eliminaţi prin fecale sau
prin diferite secreţii. Cl.chauvoei trăieşte şi se înmulţeşte în intestinul ierbivorelor
de unde este eliminat şi răspândit în mediul exterior‚ contaminând îndeosebi
păşunile. În cadavrele animalelor moarte‚ germenii se multiplică în primele ore
după moarte şi la adăpost de aer sporulează‚ îmbogăţind terenul în spori. Râurile
şi apele freatice care aduc sporii la suprafaţă pot interveni la contaminarea solului.
Infecţia se realizează îndeosebi pe cale digestivă (ingerarea sporilor odată cu
furajele sau apa) şi foarte rar pe cale cutanată sau genitală‚ postpartum‚ prin
pătrunderea în plagă a pământului cu spori. Este posibilă transmiterea şi prin
intermediul insectelor hematofage (muşte‚ tăuni etc.)‚ al larvelor de Hypoderma
bovis şi chiar al larvelor de muşte. La ovine‚ infecţia este în majoritatea cazurilor
de natură traumatică‚ apărând după parturiţie‚ castrări‚ codotomie‚ tuns‚ bătăi
între berbeci sau după muşcături provocate de câini.
Cărbunele emfizematos este o boală de origine telurică (41) cu un pronunţat
caracter staţionar‚ cu evoluţie sporadică sau enzootică (epizootică în ţările tropicale)
şi apare obişnuit vara. Frecvenţa cazurilor este mai mare în perioadele secetoase‚
cu vegetaţie săracă‚ când animalele ingeră concomitent şi pământ cu spori. S-au
înregistrat îmbolnăviri şi în perioada de stabulaţie‚ când animalele au primit fîn
recoltat de pe terenuri cunoscute ca şi contaminate.
Patogeneză. Sporii ingeraţi de animale‚ traversează mucoasa digestivă prin
soluţiile de continuitate (schimbarea dinţilor‚ plăgi provocate de furajele grosiere‚
lignificate sau de paraziţi etc.)‚ după care sunt fagocitaţi de către macrofagele intestinale
şi apoi prin sângele circulant sunt răspândiţi în tot organismul. Se crează condiţii
favorabile de transformare a sporilor în forme vegetative‚ care se multiplică şi elaborează
toxinele specifice‚ determinînd procese distrofico-necrobiotice şi fermentative. Prin
descompunerea polizaharidelor de constituţie se produc cantităţi variabile de gaze
care infiltrează fibrele musculare‚ dând leziunii un caracter emfizematos‚ crepitant‚
iar fermentaţia butirică a lipidelor puse în libertate va genera acizi graşi volatili
responsabili de mirosul asemănător untului rânced. Hemoglobina eliberată prin liza
hematiilor imprimă ţesuturilor distruse o culoare roşie-negricioasă. Acţiunea toxinei
asupra nervilor vasomotori determină paralizia acestora şi ca o consecinţă apariţia
edemelor inflamatorii. Toxinele secretate de bacili şi autotoxinele rezultate din zonele
afectate‚ provoacă tulburări generale‚ circulatorii‚ digestive etc.‚ urmate de moarte.
Tabloul clinic. Perioada de incubaţie este de 1-3 zile‚ rar 4-5 zile.

136
 La bovine. Forma supraacută este rară‚ se întâlneşte la viţeii de 3 luni-1 an
şi se manifestă prin hipertermie (41-42oC)‚ accelerarea marilor funcţiuni‚ încetarea
rumegării‚ nelinişte‚ fără tumefacţii emfizematoase‚ urmate de moarte în 8-12
ore. La unele animale pot apare edeme inflamatorii‚ păstoase‚ necrepitante.
Forma acută este cea mai frecventă şi debutează brusc‚ cu tulburări generale
asemănătoare celor din forma precedentă‚ uneori colici. Simptomul caracteristic
îl reprezintă tumefacţia (Fig.25) localizată în regiuni bogate în ţesut muscular
(regiunea fesieră‚ coapsă‚ braţ‚ spată‚ crupă‚ gambă‚ gât‚ mai rar în muşchii cervico-
dorsali‚ pectorali‚ masticatori şi chiar la diafragmă‚ cord etc. Iniţial tumefacţia
este caldă‚ edemaţiată‚ sensibilă‚ slab delimitată‚ cu mers invadant (în 8-10 ore
ajunge la dimensiuni considerabile). Pe măsura dezvoltării‚ tumefacţia se
delimitează‚ în centru pielea devine negricioasă‚ înconjurată de o zonă violacee.
La palpare‚ pielea din centrul tumefacţiei este uscată‚ de aspectul pergamentului‚
rece‚ iar la periferie este caldă. La palpaţia profundă‚ în centru se simte crepitaţie.
La percuţie‚ în centru se percepe son clar‚ timpanic‚ datorită gazelor‚ iar spre
periferie mat. Nodurile limfatice regionale sunt mărite. Tumefacţia antrenează
tulburări funcţionale în funcţie de localizare. Concomitent cu evoluţia tumefacţiei
starea generală se agravează‚ animalele prezintă hipotermie‚ tahicardie‚ polipnee‚
cianoza mucoaselor aparente‚ ataxie‚ balonare‚ decubit‚ comă şi moarte după 36-
72 ore‚ rareori după 4-10 zile‚ în 95-100 % din cazuri.
Forma avortată se constată la animale în vârstă‚ evoluţia este benignă şi se
exprimă prin hipertermie‚ diminuarea apetitului‚ colici moderate‚ uneori tumefacţii
discrete‚ păstoase‚ necrepitante‚ iar animalele se vindecă în 3-6 zile.
La bubaline‚ evoluţia este mai lentă‚ tumefacţiile sunt edematoase şi necrepitante.
La ovine‚ leziunea locală este situată s.c. la poarta de intrare a germenilor şi
constă dintr-o tumefacţie de tip edematos‚ necrepitant. Când apare la organele
genitale‚ postpartum‚ în afara tumefacţiei localizate se constată mers rigid sau
animalele refuză să se deplaseze şi sfârşesc prin moarte după 24-48 de ore.
La suine‚ infecţia poate fi de origine traumatică sau digestivă şi se manifestă
prin tulburări generale‚ însoţite de tumefacţii în diferite regiuni (cap‚ gât‚
scapulohumerală‚ partea superioară a membrelor)‚ având caracteristicile edemului
malign. Moartea apare în cel mult 48 ore.
În ultimul timp boala a fost diagnosticată şi la cabaline exprimându-se prin
edeme în regiunea pectorală, şchiopături sau mers rigid, necoordonat.
Tabloul morfopatologic. Cadavrul intră repede în putrefacţie‚ este foarte
balonat şi din orificiile naturale se scurg spumozităţi sangvinolente. La deschiderea
cadavrului se degajă un miros asemănător untului rânced‚ iar sângele este coagulat.
În forma supraacută nu apare o leziune musculară evidentă‚ ci doar o infiltraţie
serohemoragică a ţesutului conjunctiv intermuscular şi subcutanat. În forma acută‚
la secţionarea tumefacţiei‚ musculatura are culoare vişinie-negricioasă‚ aspect
spongios‚ marmorat‚ este infiltrată cu gaze‚ iar spre periferie‚ ţesuturile sunt

137
edemaţiate şi cu serozităţi hemoragice. Nodurile limfatice sunt mărite‚ crepitante
şi infiltrate hemoragic. În marile cavităţi se constată exsudat seros sau serofibrinos‚
ficatul şi rinichii sunt degeneraţi şi cu focare gălbui‚ de mărimea unui bob de linte
până la o nucă‚ care se evidenţiază la scurt timp după moarte. Miocardul prezintă
focare roşii-violacee‚ uşor crepitante‚ uneori se evidenţiază pericardită fibrinoasă
şi hemoragii punctiforme pe seroase.
Diagnosticul. Datele epizootologice‚ clinice şi morfopatologice se corobo-
rează cu cele ale examenului bacteriologic (frotiuri şi însămânţări pe medii anaer-
obe‚ din ţesuturile afectate) şi proba biologică (inocularea i.m. la cobai). IF şi
gazcromatografia (determinarea metaboliţilor rezultaţi în urma activităţii
enzimatice a bacteriei‚ cultivată pe medii standard‚ precum şi a acizilor graşi din
peretele celular)‚ reprezintă teste precise de identificare a agentului etiologic. Pentru
identificarea Cl.chauvoei din materialele patologice s-a recurs şi la PCR (192).
Diagnosticul diferenţial se face faţă de: antraxul intern - numai pe baza
examenului bacteriologic; antraxul extern - tumefacţia nu este niciodată
emfizematoasă‚ crepitantă‚ apare în ţesutul conjunctiv subcutanat‚ de obicei în
zona unui pachet al nodurilor limfatice şi precede hipertermia care este mai
accentuată şi se instalează treptat‚ evoluţia bolii este mai lentă; pasteureloză (forma
edematoasă) - edemul inflamator este localizat în ţesutul conjunctiv subcutanat şi
intramuscular din regiunea perifaringiană‚ evoluţia este foarte rapidă pielea nu
este modificată‚ lipsesc crepitaţiile‚ tumefacţia este dură‚ lemnoasă; flegmoane -
nu evoluează cu caracter gazos‚ tulburările se instalează progresiv.
Prognosticul. Este grav‚ boala terminându-se prin moarte dacă nu se intervine
rapid.
Tratamentul. În forma supraacută este inoperant datorită evoluţiei rapide a
bolii. În forma acută se obţin rezultate dacă se intervine precoce‚ după formarea
tumefacţiei crepitante‚ tratamentul este ineficace. Se recomandă serul contra
cărbunelui emfizematos‚ 100-500 ml‚ de preferinţă asociat cu antibiotice sau
sulfamide. Tratamentul simptomatic constă în administrarea de tonice‚ diuretice‚
glucoză. Unii autori recomandă ca‚ paralel cu antibioterapia‚ să se practice şi
tratamentul chirurgical pentru aerare‚ dar acesta nu este eficient şi există pericolul
de contaminare a solului.
Profilaxie şi combatere. Măsurile generale sunt identice celor aplicate în
antrax. Profilaxia specifică se realizează cu vaccin contra cărbunelui emfizematos
– “Emfivac”‚ aplicat începând cu vârsta de peste 4 luni la bovine şi 3 luni la ovine.
Vaccinarea se execută în perioada aprilie-mai şi octombrie-noiembrie. Boala este
supusă declarării oficiale şi carantinei de gradul III‚ aplicându-se măsurile de
combatere prezentate la antrax.

138
 BRADSOTUL
(Braxy; Bradsot)
Este o boală toxiinfecţioasă sporadico-enzootică‚ întâlnită la oi‚ caracterizată
prin tulburări generale grave cu evoluţie rapidă‚ mortală şi prin edem hemoragic
al peretelui stomacului glandular.
Istoric‚ răspândire şi importanţă. Boala a fost descrisă pentru prima dată
în ţările nordice ale Europei încă de la începutul secolului al XIX-lea. Ulterior‚
bradsotul (boală rapidă în limba daneză) a fost semnalat în Regatul Unit‚ în diferite
părţi ale Europei‚ în zona de Sud a Australiei şi rar în America de Nord. Importanţa
bradsotului constă în rata mortalităţii‚ care este obişnuit de 50 % din oile afectate.
Etiologie. Agentul etiologic este Clostridium septicum‚ bacil cu dimensiuni de
1‚9-14/0‚6-1‚9 µm‚ necapsulat‚ mobil‚ sporulat (sporul este oval‚ situat subtermi-
nal sau central şi deformează forma vegetativă care ia aspect de “lămâie”, ”suveică”
sau ”sâmbure de dovleac”)‚ Gram pozitiv‚ anaerob. În mediile lichide Cl.septicum
creşte abundent, cu producţie intensă de gaz şi turbiditate uniformă. Se cunosc 6
tipuri serologice‚ bradsotul este produs de tipul “gastromycosis”. Spectrul toxinelor
produse de Cl.septicum este similar cu ale Cl.chauvoei (a‚ b‚ g şi d). Toxinele a‚ g şi
d ale celor doi germeni sunt neutralizate de către serurile specifice. Neuraminidaza
este secretată “in vivo” numai de Cl.septicum. Germenul este larg răspândit în sol‚
furaje şi în tubul digestiv la om şi animale (41). De la cazurile de boală se izolează
şi Cl.perfringens, Cl.chauvoei, Cl.novyi sau Cl.sordelli. În unele lucrări bradsotul
este considerat ca edem malign, care este de cele mai multe ori o clostridioză mixtă.
Epizootologie. Sunt receptive ovinele şi caprinele‚ îndeosebi între vârsta de
6-12 luni şi cele în stare bună de întreţinere. Sursele de infecţie sunt reprezentate
de animalele bolnave şi cadavrele acestora, animalele sănătoase purtătoare, solul,
apa şi furajele contaminate. Calea de infecţie este cea digestivă‚ boala fiind
condiţionată de existenţa unor tulpini patogene de Cl.septicum în tubul digestiv şi
de intervenţia unor factori care să favorizeze pătrunderea germenilor în mucoasă
(277). Boala apare sporadic‚ uneori enzootic‚ fiind mai frecventă la sfârşitul
toamnei‚ iarna şi începutul primăverii.
Patogeneză. Ingerarea de furaje dure‚ îngheţate‚ brumate‚ mucegăite sau
alterate‚ poate leza mucoasa cheagului favorizând pătrunderea germenilor în lamina
propria şi în submucoasă‚ unde prin multiplicare şi toxinogeneză determină
abomazită şi toxiemie fatală.
Tabloul clinic. Debutul este brusc‚ cu hipertermie (42oC)‚ abatere‚ anorexie‚
dispnee‚ tahicardie‚ colici violente‚ meteorism‚ scrâşniri din dinţi‚ scurgeri sangvi-
nolente din orificiile nazale‚ uneori edem în regiunea submaxilară, diaree,
opistotonus, căderi în decubit cu pedalări ale membrelor‚ urmate de moarte în 5-12
ore. Frecvent se întâlnesc şi forme asimptomatice cu moarte subită.
Tabloul morfopatologic. Cadavrele intră repede în putrefacţie‚ iar la autopsie
se constată exsudate seroase sau serohemoragice în cavităţi‚ hemoragii pe seroase‚

139
tumefierea unor limfonoduri mezenterice‚ distrofii ale ficatului şi rinichiului. Leziunea
caracteristică este la nivelul cheagului a cărui mucoasă este hiperemiată‚ edemaţiată‚
de culoare roşie-negricioasă‚ cu zone de necroză sau cu eroziuni şi ulcere (Fig. 27).
În forma bradsotiformă se constată şi bule de gaz cu dilacerarea mucoasei.
Diagnosticul. Se corelează datele epizootologice‚ clinice şi morfopatologice
cu cele de laborator (izolarea şi identificarea agentului etiologic). Cl.septicum
poate fi evidenţiat în leziunile de la nivelul abomasului folosind IF. Inocularea
cobailor în musculatura coapsei cu 0,5-1 ml cultură în mediul lichid determină o
intensă infiltraţie sero-sanguinolentă a musculaturii locale şi a ţesutului conjunctiv
subcutanat din regiunea ingvinală, abdominală şi chiar toracică, urmată de moarte
în 24 de ore. Semnificativ pentru diagnostic‚ sunt prezenţa filamentelor în frotiurile
efectuate de pe suprafaţa ficatului cobailor morţi. Toxicitatea se determină pe
şoareci albi de 18-20 g, care inoculaţi i.v. cu 0,5 ml cultură sau supernatant al
culturii vor muri în interval de până la 24 ore. Se poate recurge şi la IF pentru
detectarea Cl.septicum de la nivelul leziunii abomasului.
Diagnosticul diferenţial se face faţă de: antrax – sângele este negru‚
necoagulabil‚ splina mărită‚ ramolită‚ examenul bacteriologic este concludent;
enterotoxiemia anaerobă – se corelează cu consumul excesiv de furaje (vegetaţie
luxuriantă‚ multe concentrate)‚ animalele pot prezenta diaree‚ icter‚ hemoglobinurie
şi tulburări nervoase‚ iar leziunile cheagului sunt discrete; hepatita necrozantă –
focarele necrotice hepatice sunt caracteristice; intoxicaţii – afectează dintr-o dată
mai multe animale‚ evoluează afebril‚ se efectuează ancheta toxicologică.
Prognosticul. Este grav‚ boala sfârşind obişnuit prin moarte.
Tratamentul. Este ineficace datorită evoluţiei rapide. Imediat după debutul
bolii se poate încerca seroterapia (ser antigangrenos polivalent‚ 40-50 ml)‚ în
asociere cu antibiotice (doze mari de tetraciclină) şi medicaţie de susţinere a
circulaţiei.
Profilaxie şi combatere. Profilaxia constă în evitarea factorilor favorizanţi
şi folosirea vaccinurilor preparate din anaculturi de Cl.septicum se aplică ca la
dizenteria anaerobă a mieilor. În caz de apariţie a bolii animalele bolnave se
izolează şi se tratează‚ iar celelalte se pot serumiza şi după 14 zile vaccina.
Concomitent se vor elimina furajele necorespunzătoare‚ se va schimba păşunea şi
se vor distruge cadavrele.

EDEMUL MALIGN
(Malignant edema)
Este o boală infecţioasă acută‚ sporadică sau enzootică‚ întâlnită la toate
speciile de animale‚ manifestată prin edem hemoragic al ţesuturilor‚ cu extindere
rapidă‚ formarea de gaze şi toxemie gravă cu evoluţie letală.
Etiologie. Boala este produsă de Cl.perfringens‚ Cl.novyi‚ Cl.sordelli‚
Cl.septicum‚ speciile cele mai frecvent întâlnite‚ la care se pot asocia Cl.histolyticum

140
şi Cl.fallax. Germenii sunt Gram pozitivi‚ sporulaţi‚ anaerobi‚ produc toxine şi enzime
cu acţiune necrotică‚ hemolitică şi letală. Clostridiile sunt foarte răspândite în mediul
exterior sub formă de spori‚ găsite în straturile superficiale ale solului‚ în praful de
stradă etc. precum şi în tubul digestiv al animalelor sănătoase. Formele vegetative
sunt foarte sensibile la căldură‚ uscăciune‚ lumină‚ antiseptice şi putrefacţie‚ în schimb
sporii se conservă timp de ani de zile în sol şi în materialul virulent uscat. Germenii
sunt sensibili la penicilină‚ cefalosporine‚ eritromicină‚ metronidazol şi cloramfenicol
şi rezistenţi la aminoglicozide şi la polimixină.
Epizootologie. Sunt receptive toate speciile de animale‚ indiferent de vârstă.
Infecţia este mai frecventă la bovine‚ ovine‚ ecvine‚ suine şi rară la păsări. Dată
fiind răspândirea ubicvitară a clostridiilor‚ posibilităţile de infecţie sunt numeroase.
Edemul malign se produce ca rezultat al pătrunderii în organism a germenilor
anaerobi prin plăgi‚ fiind condiţionat de realizarea unui mediu deficitar în oxigen‚
favorabil multiplicării clostridiilor şi de scăderea apărării locale a organismului.
Condiţiile cele mai adecvate sunt oferite de plăgile contuze şi profunde‚ cu mari
dilacerări de ţesuturi‚ murdărite cu praf şi pământ‚ cu prezenţa de cheaguri san-
guine‚ plăgile prin înţepare‚ adânci‚ injecţii i.m.‚ plăgile mici‚ dar multiple‚
fracturile deschise‚ traumatisme din timpul parturiţiei‚ leziunile vasculare prin
menţinerea prelungită a garoului‚ hematoamele voluminoase etc. La acestea se
adaugă epuizarea‚ şocul traumatic‚ anemia şi altele.
Patogeneză. În condiţii favorabile‚ sporii se transformă în forme vegetative‚
se multiplică şi datorită toxinelor pe care le produc‚ se formează leziuni locale‚ de
tip edematos‚ gazos şi necrotic cu extindere rapidă. Toxinele bacteriene împreună
cu cele histiogene‚ rezultate din descompunerea ţesuturilor‚ produc toxemie gravă
având ca rezultat moartea în timp scurt.
Tabloul clinic şi morfopatologic. Perioada de incubaţie este de 12-48 ore.
Într-o primă fază se produce o infiltraţie puternică cu exsudate sanguine ale ţesutului
conjunctiv subcutanat din plagă şi din jurul ei şi formarea unui edem cu caracter
invadant‚ însoţit de o uşoară hipertermie. Pe secţiune‚ ţesutul edemaţiat are un as-
pect gelatinos‚ de culoare gălbuie. Procesul se extinde în ţesutul conjunctiv intra-
muscular şi interfascicular ducând la apariţia flegmonului gazos. Pielea este‚ la
început‚ caldă‚ elastică‚ dureroasă‚ apoi devine rece. În regiunea afectată se simte
crepitaţia gazoasă‚ iar la secţionare se scurge o secreţie seropurulentă‚ cu miros
fetid. În ultima fază a bolii procesul infecţios interesează şi ţesutul muscular‚ care
este distrus‚ pielea este lucioasă‚ rece şi adesea acoperită de flictene cu un conţinut
murdar şi fetid. Muşchii au o culoare roşie-închisă sau verzuie‚ sunt fragili‚ uneori
transformându-se într-o magmă. La palpaţia zonei afectate se percep crepitaţii‚ iar
la percuţie zgomot timpanic. La periferia focarului se evidenţiază o inflamaţie
emfizema-toasă‚ care se extinde rapid. Limfonodurile regionale sunt tumefiate.
Semnele locale sunt însoţite întotdeauna de modificări generale ale
organismului‚ cum sunt: hipertermie (40-42oC)‚ urmată rapid de hipotermie‚

141
abatere‚ anorexie‚ puls accelerat‚ superficial‚ bătăi cardiace violente‚ neregulate‚
dispnee‚ tulburări nervoase‚ slăbire rapidă‚ urmate obişnuit‚ de moarte în 3-5 zile.
La porc‚ localizarea digestivă (stomac‚ intestin)‚ se exprimă prin tulburări generale
şi locale grave‚ urmate de moarte în câteva ore.
Tabloul morfopatologic. La necropsie se constată prezenţa de lichid
serohemoragic în cavităţi‚ edem serohemoragic al peretelui stomacului‚ cecumului şi
colonului‚ la porc‚ hemoragii pe seroase şi mucoase‚ degenerescenţa diferitelor organe.
Diagnosticul. Datele clinice reprezintă elemente pe baza cărora se poate stabili
diagnosticul precoce. Examenul bacteriologic‚ deşi util‚ este tardiv pentru diag-
nostic şi constă în efectuarea de frotiuri din secreţia recoltată din profunzimea
ţesuturilor afectate şi identificarea clostridiilor prin cultivare‚ prin teste biochimice,
de neutralizare specifică cu anatoxine şi imunofluorescenţă.
Diagnosticul diferenţial se face faţă de: antrax‚ pasteureloză‚ boala
edemelor‚ emfizemul traumatic subcutanat etc.
Prognosticul. Este întotdeauna grav.
Tratamentul. Poate fi eficace cu condiţia de a se interveni imediat după
debutul bolii şi să fie complex (chirurgical‚ antitoxic‚ antimicrobian şi de susţinere).
Local se fac incizii multiple‚ adânci‚ drenarea regiunii afectate‚ cu excizarea tuturor
ţesuturilor devitalizate‚ aerarea zonei şi irigarea plăgii‚ dacă este posibil‚ din 2 în
2 ore‚ cu apă oxigenată 5 % sau permanganat de potasiu 1%. Concomitent cu
intervenţia chirurgicală se administrează ser antigangrenos polivalent în doză de
10-50 ml (jumătate pe cale i.v. şi jumătate i.m.)‚ antibiotice‚ chimioterapice‚
glucoză‚ soluţii cu electroliţi‚ polidin‚ iodisept‚ vitamine‚ tonice cardiace etc.
Animalelor bolnave li se vor asigura condiţii optime de igienă şi o alimentaţie
uşor digestibilă şi de bună calitate.
Profilaxie şi combatere. Profilaxia se bazează pe respectarea‚ în cazul unor
intervenţii chirurgicale‚ a condiţiilor de asepsie‚ pe tratarea corespunzătoare a plăgilor
accidentale‚ pe efectuarea dezinfecţiilor periodice în adăposturi şi pe vaccinare
(anaculturi). În cazul apariţiei bolii‚ animalele bolnave se izolează şi se tratează.

ENTEROTOXIEMIILE ANAEROBE
(Anaerobic enterotoxiemias)
Sunt toxiinfecţii sporadico-enzootice‚ întâlnite la toate speciile de animale
domestice şi la unele specii sălbatice‚ îndeosebi la tineret‚ precum şi la om, cu
evoluţie rapidă‚ caracterizate prin tulburări gastrointestinale‚ uneori nervoase‚
renale etc.‚ adesea cu sfârşit letal.
Etiologie. Enterotoxiemiile sunt cauzate de bacterii din genul Clostridium:
Cl.perfringens (mai ales)‚ Cl.sordelii‚ Cl.spiriforme‚ Cl.difficile etc.
Cl.perfringens este un bacil cu dimensiuni de 1‚3-19/2‚4 µm‚ capsulat‚ sporulat
(sporul este situat central sau subterminal şi deformează forma vegetativă)‚ imobil‚
Gram pozitiv‚ cultivabil pe medii anaerobe. Posedă antigene somatice comune

142
şi antigene specifice pe baza cărora se disting biotipurile A‚ B‚ C‚ D‚ E. Secretă in
vitro şi in vivo‚ toxine‚ unele considerate‚ după Smith (353) majore (a - alfa‚ b -
beta‚ e - epsilon‚ i - iota)‚ altele minore – Niilo (249), (g - gama‚ d - delta‚ h - eta‚
q - teta‚ k - kapa‚ l - lamda‚ h - miu‚ - niu). Un biotip (toxotip‚ patotip) poate
elabora mai multe toxine (tabelul 7).

Tabelul 7. Toxotipurile de Cl.perfringens‚ toxinele produse şi entităţile

determinate la animale (adoptat după Paul‚ 1996)

Toxotip u l Toxin ele En tităţile d eterminate

p rodu se
a D iareea recure nt ă a porcului
A Entero- toxină
Ente rotoxiemi a m ieilor din îngră şătorii
d
Ente rit a nec rozantă a păsă ril or

a
B b D izenteria viţeilor şi mie ilor
e
a Ente rit a hem oragică a mâ nj ilor‚ viţeilor‚
mi eilor
C b Ente rotoxiemi a ovinelor a dult e
d Ente rit a nec rozantă a purc eilor

a Ente rotoxiemi a ovinelor‚ caprinelor‚

D bovinelor
e Boala rinichiului moale (la ovine)

a
E
i Ente rotoxiemi a viţe ilor ş i a m ieilor

Cl. perfringens este foarte răspândit în natură‚ el se găseşte în sol (295) şi aproape
întotdeauna în intestinul animalelor (249). Formele vegetative de Cl.perfringens
sunt puţin rezistente la acţiunea factorilor fizici sau chimici‚ fiind distruse la 65oC în
15 minute şi de către dezinfectantele uzuale şi sunt sensibile la antibiotice şi sulfamide.
Sporii sunt distruşi‚ în majoritatea cazurilor la 100oC în 2-3 minute.
Cl. sordelli este un bacil cu dimensiuni de 1‚6-20‚6/0‚5-1‚7 µm‚ sporulat
(sporul deformează uşor corpul bacteriei)‚ pe agar cu sânge formează colonii
rotunde sau neregulate‚ transparente sau opace‚ cu suprafaţa mată sau lucioasă‚

143
înconjurate de beta-hemoliză. Unii autori împart toxina b în toxină letală (LT) şi
toxină hemoragică (HT). Cl.sordelli a fost izolat din sol‚ din fecale şi din probe
tisulare de la om şi din numeroase ţesuturi animale (41).
Cl. spiriforme este un germen de aspect încurbat sau spiralat‚ cu dimensiuni
de 2-10/0‚3-0‚5 µm‚ imobil‚ cu spori terminali şi produce toxina iota (43-47 kDa)
cu cele 2 componente A şi B‚ care coincid cu componentele toxinei iota de la
Cl.perfringens. Antiserul de Cl.spiriforme precipită imunoelectroforeză cu ambele
componente ale celor 2 specii de Clostridium‚ în schimb‚ antiserul de Cl.perfringens
precipită numai cu componenta B a lui Cl.spiriforme.
Cl.difficile este un bacil cu dimensiuni de 3-16‚9/0‚5-1‚9 µm‚ mobil (cili
dispuşi peritrichi)‚ cu spori ovali‚ subterminali (rar terminali) ce deformează celula.
Se cultivă pe mediu CCFA (Cicloserină-Cefoxitin-Fructoză-Agar) formând colonii
de culoare galbenă‚ plate sau uşor bombate‚ cu margini filamentoase. Germenul
nu produce indol‚ H2S‚ hemoliză‚ nu posedă cazeinază‚ nici urează‚ dar posedă
gelatinază. Patogenitatea bacilului se datoreşte toxinelor A (enterotoxină) şi B
(citotoxină)‚ termostabile şi parţial sensibile la tripsină.
Epizootologie. Enterotoxiemiile (îndeosebi cele provocate de Cl.perfringens
şi sordelii) sunt răspândite în toată lumea (249) şi apar la toate speciile de animale
domestice şi multe din speciile sălbatice. Îmbolnăvirile se înregistrează atât în
creşterea intensivă cât şi în cea extensivă‚ fiind declanşate în situaţiile în care se
produce un dezechilibru al florei intestinale (schimbarea bruscă a alimentaţiei‚
consum foarte mare de furaje bogate în glucide şi proteine‚ lipsa unor surse
permanente de apă, parazitismul digestiv, utilizarea antibioticelor‚ stress etc.) care
permite colonizarea cu clostridii şi elaborarea de toxine. Ca urmare a perturbării
ecosistemului intestinal în favoarea clostridiilor, acestea se multiplică foarte mult
(pot depăşi un miliard pe gram de conţinut intestinal) şi, prin toxinele pe care le
eliberează pot provoca un sindrom enterotoxiemic. Se estimează că în intestinul
rumegătoarelor cantitatea normală de Cl.perfringens este de ordinul a 100.000 de
bacterii/ml de conţinut. În condiţii favorabile multiplicării, numărul germenilor se
dublează după 5 minute, depăşeşte 400.000 după 10 minute iar după numai 40 de
minute poate depăşi 12 milioane/ml.
Complexul enterotoxiemiilor cuprinde mai multe boli pe care le vom descrie
separat‚ deşi în ultimul timp există tendinţa de a se prezenta ca o singură boală‚
având în vedere că epizootologia‚ patogeneza‚ diagnosticul‚ tratamentul şi
profilaxia sunt identice.

DIZENTERIA ANAEROBĂ A MIEILOR

(Lamb dysentery)
Este o boală toxiinfecţioasă sporadico-enzootică‚ ce afectează mieii în primele
zile după naştere‚ caracterizată morfoclinic prin gastroenterită acută‚ cu sfârşit letal.
Istoric‚ răspândire şi importanţă. Boala a fost descrisă pentru prima dată

144
în Anglia (secolul XIX)‚ dar agentul etiologic a fost izolat abia în 1923 (Geiger şi
Dalling). La noi‚ boala a fost semnalată de Hanganu (1949)‚ Stamatin şi col. (1954)
etc. În prezent dizenteria anaerobă este răspândită pe toate continentele şi produce
pierderi importante datorită mortalităţii ridicate.
Etiologie. Agentul cauzal este Clostridium perfringens toxotipul B (Bacilus agni).
Epizootologie. Sunt afectaţi mieii şi iezii în primele zile după parturiţie‚ până
la 8-10 zile‚ foarte rar după 2-3 săptămâni. Se îmbolnăvesc mieii lacomi‚ cei mai
bine dezvoltaţi. Sursa principală de infecţie o reprezintă fecalele oilor mame şi
solul contaminat cu spori care murdăresc suprafaţa mamelei. Mieii se contaminează
pe cale digestivă‚ prin supt. Boala evoluează sporadic sau enzootic‚ are caracter
staţionar şi este mai frecventă către mijlocul şi sfârşitul sezonului de parturiţie.
Patogeneză. Germenii ajunşi în tubul digestiv (jejun) al mieilor în primele
ore de viaţă‚ găsind condiţii prielnice (absenţa unei flore bacteriene represoare‚
consum exagerat de lapte etc.)‚ se multiplică rapid şi elaborează cantităţi mari de
toxină b‚ care nefiind inactivată de tripsină (colostrul conţine inhibitori ai tripsinei)
acţionează asupra microvililor cu degenerarea mitocondriei‚ distrugerea şi
descuamarea celulelor epiteliului intestinal şi producerea enteritei hemoragice şi
ulcerative. Toxina se absoarbe‚ intră în circulaţie şi produce o intoxicaţie generală.
Tabloul clinic. Perioada de incubaţie durează câteva ore. Boala debutează
brusc prin abatere profundă‚ adinamie‚ hipertermie (40oC)‚ apoi apare diareea‚
fecalele fiind iniţial gălbui‚ spumoase‚ apoi brune‚ sangvinolente. Mielul nu mai
suge‚ este cifozat‚ are abdomenul supt‚ iar coada şi membrele posterioare sunt
murdărite de fecale diareice. Moartea se produce în 36-48 ore‚ uneori după câteva
ore în aproape 100 % din cazuri. Dacă boala durează mai mult pot apare şi semne
nervoase (ataxii‚ opistotonus‚ mioclonii etc.).
Tabloul morfopatologic. Cadavrele sunt slăbite şi anemice. La deschiderea
cadavrului se pot constata: edem al ţesutului conjunctiv subcutanat din regiunea
abdominală‚ exsudat sero-sanguinolent în cavităţi‚ ficatul mărit în volum‚
congestionat şi friabil‚ rinichii congestionaţi şi uneori ramoliţi‚ splina
congestionată‚ limfonodurile mezenterice tumefiate şi hemoragice‚ hemoragii
punctiforme sub epicard‚ miocardoză‚ pulmonii congestionaţi şi edemaţiaţi.
Leziunea caracteristică este la nivelul intestinului subţire. Segmentul afectat este
puternic congestionat şi hemoragic‚ iar la nivelul mucoasei se constată‚ mai ales
în ileon‚ focare ulcero-necrotice‚ cu diametrul de până la 2‚5 cm‚ observabile
uneori şi prin traversul seroasei şi care pot perfora pereţii generând peritonită
fibrinoasă‚ cu aderenţe ale anselor intestinale.
Diagnosticul. Boala se suspicionează pe baza datelor epizootologice‚ clinice şi
morfopatologice‚ iar confirmarea se face prin examen bacteriologic (numărarea
clostridiilor prezente într-un gram de conţinut, efectuarea de frotiuri şi însămânţări din
fecale sau conţinutul intestinal‚ în vederea izolării şi identificării agentului etiologic)
şi evidenţierea toxinei din conţinutul intestinal prin inocularea la şoareci (vor muri în

145
convulsii‚ prezentând opistotonus) sau prin evidenţierea efectului citopatic folosind
culturile celulare (linia Vero). În cazul în care numărul clostridiilor depăşeşte 10 milioane
pe gram de conţinut intestinal se poate lua în considerare o enterotoxiemie (dizenteria).
Pentru identificarea tipului de toxină se recurge la testul de seroneutralizare cu seruri
antitoxice specifice şi la testul ELISA – El Idrissi şi Ward (108). PCR multiplex
constituie testul preferat de diagnostic pentru determinarea toxinei (219).
Diagnosticul diferenţial se face faţă de: colibaciloză – enterita nu este con-
stant hemoragică‚ evoluţia este mai lungă‚ se recurge la examen de laborator;
salmoneloză – evoluează concomitent cu avort la oi‚ evoluţia este mai lungă‚ se
recurge la examen de laborator.
Prognosticul. Este grav.
Tratamentul. Înainte de apariţia dizenteriei se administrează ser contra
dizent eriei anaerobe a mieilor‚ 10-15 ml‚ s.c.‚ singur sau asociat cu
antibiotice.Animalele bolnave vor beneficia şi de un tratament simptomatic
(rehidratare) şi de susţinere generală.
Profilaxie şi combatere. Profilaxia vizează asigurarea unei igiene şi
alimentaţii corespunzătoare.Imunoprofilaxia constă în vaccinarea oilor gestante
(la 120-130 zile de gestaţie) folosind vaccinul contra anaerobiozei la rumegătoare‚
constituit din anaculturi şi anatoxine de Cl.perfringens toxotipurile A‚ B‚ C şi D‚
inactivate cu formol şi adsorbite pe gel de hidroxid de aluminiu. Mieii născuţi din
oi imunizate activ sunt protejaţi prin anticorpii colostrali timp de 10-14 zile. În
efectivele în care au apărut cazuri de boală‚ mieii bolnavi se izolează şi se supun‚
după caz‚ tratamentului‚ se urmăresc cu atenţie oile în perioada de parturiţie
procedându-se la imunizarea pasivă a mieilor în primele ore după naştere‚ folosind
serul specific (anti Cl.perfringens toxotip B) în doză de 5 ml‚ administrat s.c. Se
va efectua dezinfecţia adăposturilor şi se vor amenaja boxe pentru parturiţie.

ENTEROTOXIEMIILE ANAEROBE ALE OILOR

(Anaerobic enterotoxiemias in sheep)
Sunt boli sporadico-enzootice‚ cu evoluţie rapidă‚ ce afectează ovinele‚
caracterizate prin tulburări digestive‚ nervoase şi renale‚ adeseori mortale.
Istoric‚ răspândire şi importanţă. Enterotoxiemiile anaerobe au fost
semnalate începând din anul 1909‚ în Australia şi Noua Zeelandă. În 1930‚ Mc
Even‚ în Anglia‚ descrie o boală pe care o numeşte “struck”‚ iar în 1932‚ Bennetts‚
în Australia‚ semnalează “enterotoxiemia infecţioas㔂 izolând din cadavrele oilor
moarte Bacillus ovitoxicus (Cl.perfringens toxotipul D). La noi în ţară‚ prima
semnalare a enterotoxieimiei anaerobe la oi‚ aparţine lui Derlogea (1935).
Enterotoxiemiile sunt răspândite pe toate continentele‚ producând pierderi
economice importante datorită mortalităţii ridicate.
Etiologie. La ovine îmbolnăvirile sunt produse de Cl.perfringens toxotipurile
A‚ C‚ D‚ E (tabelul 7) şi de Cl.sordelli.

146
 Epizootologie. Se îmbolnăvesc atât mieii‚ cât şi tineretul şi oile adulte. Toxotipul
A afectează îndeosebi mieii din îngrăşătorii‚ de la vârsta de 2 săptămâni la 4 luni şi
mai rar oile adulte, cel mai frecvent la vârsta de 1-2 ani. Toxotipul D produce “boala
rinichiului moale”‚ la oile adulte‚ la mieii de 1-2 luni şi mai rar la capre. Se
îmbolnăvesc animalele în stare bună de întreţinere. Sursele de infecţie sunt solul‚
furajele‚ apa‚ probabil laptele oilor contaminate cu germeni care se găsesc foarte
frecvent în tubul digestiv. Îmbolnăvirile sunt mai frecvente primăvara‚ vara şi toamna‚
în anii ploioşi‚ călduroşi şi cu vegetaţie abundentă. Boala este sporadică sau enzootică‚
cu pierderi de până la 30 %‚ fără însă a avea un caracter contagios.
Patogeneză. Declanşarea bolii se datorează modificărilor biochimico-
enzimatice şi microecologice de la nivelul tubului gastro-intestinal. Hrănirea
excesivă‚ schimbarea bruscă a alimentaţiei şi administrarea unui furaj sărac în
celuloză şi bogat în proteine şi hidraţi de carbon‚ determină o acumulare în intestinul
subţire a substanţelor nedigerabile‚ alcaloză şi atonie intestinală. În aceste condiţii
are loc o înmulţire bruscă şi masivă a Cl.perfringens (prezent în mod normal în
tubul digestiv)‚ cu elaborarea şi acumularea de toxine şi protoxine (transformate
în toxine sub acţiunea enzimelor intestinale). Toxinele acţionează local (lezează
enterocitele şi vasele sanguine) provocând hemoragii grave‚ trec uşor în circulaţia
sanguină datorită tulburărilor de permeabilitate a peretelui intestinal şi determină
enterotoxiemia cu întreg tabloul clinic şi lezional.
Tabloul clinic. Perioada de incubaţie durează de la câteva ore la câteva zile.
Forma supraacută semnalată atât în enterotoxiemia oilor adulte (“struck”) cât şi
în “boala rinichiului moale” (“pulpy-kidney disease”)‚ este cea mai frecventă şi
debutează brusc prin abatere profundă‚ rămânere în urma turmei‚ mers ataxic‚ nesigur‚
oile se lovesc de obstacole (“bâjbâială”)‚ prezintă colici violente‚ convulsii‚ scrâşniri
din dinţi. În scurt timp animalul cade în decubit lateral‚ capul este întins pe spate‚
faciesul speriat‚ manifestă contracţii clonice şi tonice‚ uneori spumozităţi sanguinolente
la gură şi orificiile nazale‚ intră în comă şi moare după 15-20 minute‚ de regulă în
câteva ore‚ cel mult 24. Frecvent‚ animalele normale seara‚ sunt găsite moarte dimineaţa.
Forma acută. Simptomele descrise anterior se desfăşoară mai lent (2-4 zile)‚
animalele prezintă diaree (fecalele sunt fetide‚ sanguinolente)‚ respiraţie dispneică‚
uneori icter‚ edeme subcutanate urmate de comă şi moarte. Se citează şi cazuri cu
evoluţie mai lungă şi foarte rar chiar vindecări.
La tineret‚ în boala rinichiului moale‚ forma convulsivantă cu fenomene de
excitaţie‚ salivaţie‚ agitaţie‚ rotire în cerc‚ torticolis‚ nistagmus etc. este mai rară‚
dar constant apare hiperglicemie şi glicozurie.
Enterotoxiemia produsă de tipul A se manifestă prin icter‚ hemoglobinurie‚
tulburări nervoase‚ cu evoluţie lentă la adulte şi fulgerătoare la miei.
Tabloul morfopatologic. Cadavrele sunt balonate şi intră rapid în putrefacţie‚
capul este întins mult pe spate‚ membrele sunt în extensie. Pe pielea fără lână se pot
constata pete cianotice‚ iar în jurul orificiilor nazale spumozităţi sanguinolente. La

147
deschiderea cadavrului se remarcă edeme subcutanate‚ cantităţi mari de exsudat seros
în cavităţi (îndeosebi în cavitatea peritoneală)‚ sângele asfixic‚ hemolizat‚ slab
coagulabil‚ hemoragii pe seroase şi mucoase‚ degenerescenţă în miocard şi ficat‚
spumozităţi pe căile respiratorii‚ hiperemia mucoasei cheagului şi jejunului‚uneori cu
necroze superficiale şi ulcere‚ conţinut intestinal spumos‚ hemoragic.
În boala rinichiului moale‚ unul sau ambii rinichi sunt congestionaţi şi frecvent
au o consistenţă scăzută sau se prezintă ca o materie difluentă‚ brun-roşietică. În
cavitatea pericardică este prezent un exsudat seros‚ subepicard şi subendocard se
observă hemoragii‚ iar intestinul este destins prin gaze. La capre domină
enterocolitele hemoragice sau necrotice (46). În enterotoxiemia produsă de tipul
A se constată icter‚ ficatul de culoare galben-verzuie‚ rinichii roşii-violacei‚ mult
măriţi‚ vezica urinară dilatată cu conţinut roşu-negricios (hemoglobinurie)‚ edem
pulmonar şi enterită cataral hemoragică.
Diagnosticul. Se stabileşte pe baza datelor epizootologice‚ clinice‚ morfo-
patologice şi examenului de laborator prin inocularea i.v. a supernatantului la
şoareci (0,3 ml), cobai (0,2 ml) sau pe culturi celulare Testul ELISA poate fi utilizat
ca o alternativă pentru demonstrarea prezenţei toxinei în conţinutul intestinal.
Diagnosticul diferenţial se face faţă de: antrax – splina este hipertrofiată şi
ramolită‚ examenul bacteriologic este concludent; bradsot – caracteristic este
edemul gazos‚ hemoragic‚ al peretelui stomacal‚ se recurge la examen bacterio-
logic; hepatita necrozantă – apar zone de necroză în ficat‚ examenul bacterio-
logic este edificator; intoxicaţii – evoluează afebril‚ datele anamnetice (ancheta
alimentară) şi examenele de laborator vor elucida diagnosticul; acidoză ruminală
(exces de hidraţi de carbon) – datele lichidului ruminal sunt decisive.
Tratamentul. Este ineficient în formele cu evoluţie rapidă. În evoluţiile mai
lente‚ se recomandă serul antiperfringens polivalent (obligatoriu faţă de tipurile
A‚ C şi D)‚ în doză de 0‚5 ml/kg‚ administrat s.c.. Serul se poate repeta la 6-8 ore
şi de preferinţă se asociază cu antibiotice.
Profilaxie şi combatere. Se va evita schimbarea bruscă a regimului furajer şi
se va practica obişnuirea treptată a animalelor la un furaj bogat în principii nutritivi.
Este importantă şi respectarea igienei în unităţile care prepară şi transportă furajul.
Imunoprofilaxia vizează administrarea vaccinului contra anaerobiozelor la
rumegătoare. În caz de apariţie a bolii‚ se schimbă locul de cazare sau păşunea‚ se
opresc concentratele‚ animalele se hrănesc cu fân câteva zile şi se înlătură şi ceilalţi
factori favorizanţi. Animalele bolnave se izolează şi se tratează‚ cele sănătoase‚ în
funcţie de dinamica îmbolnăvirilor‚ se serumizează (0‚25 ml/kg‚ s.c.)‚ vaccinează
sau se tratează.

148
 ENTEROTOXIEMIA ANAEROBĂ A VIŢEILOR
(Anaerobic enterotoxiemia in calves)

Este o boală toxiinfecţioasă acută‚ care afectează mai ales viţeii în primele 2
săptămâni de viaţă‚ caracterizată prin enterită hemoragică‚ urmată în majoritatea
cazurilor de moarte.
Etiologie. Boala este produsă de către toate toxotipurile de Cl.perfringens. Se
apreciază că în îmbolnăvirile cu toxotipul A‚ în 83‚8 % din cazuri, intervine şi E.coli.
Epizootologie. Enterotoxiemia anaerobă este întâlnită mai ales la viţeii în
primele 2 săptămâni de viaţă (toxotipurile B, C şi E)‚ dar pot fi afectaţi şi cei de 1-
3 luni sau chiar peste. S-a raportat enterotoxiemia cu toxotipul E la viţei de 12-18
luni şi chiar la vaci cu toxotipul C. Toxotipul A poate îmbolnăvi animalele de
orice vârstă (432) dar cel mai frecvent sunt afectate cele între 2 săptămâni şi 4
luni, respectiv viţeii de carne (336). La vaci, enterotoxiemia cu toxotipul A poate
apare la 24-48 ore după parturiţie. Se apreciază că un rol important în apariţia
bolii îl deţine variaţiile climatice. Coccidioza poate constitui un factor predispozant
al enterotoxiemiei cu toxotipul A (326). Boala evoluează sporadico-enzootic.
Tabloul clinic. Viţeii sunt abătuţi‚ prezintă inapetenţă‚ hipertermie‚ frisoane‚
colici violente‚ dispnee‚ tenesme, diaree cu fecalele puternic sanguinolente. Boala
durează 2-24 ore şi sfârşeşte obişnuit prin moarte. Uneori se constată opistotonus,
spasme tetanice şi mişcări de pedalare ale membrelor. În cazul în care evoluţia
este fulgerătoare animalele mor fără a prezenta vreun simptom. În îmbolnăvirile
cu toxotipul A de Cl.perfringens‚ animalele pot prezenta icter şi hemoglobinurie‚
iar în cazul toxotipului D‚ tulburări renale.
La vacile afectate imediat după parturiţie, simptomele pot fi asemănătoare cu
cele întâlnite în febra de lapte (343).
Tabloul morfopatologic. Cadavrele intră repede în putrefacţie‚ iar la deschiderea
acestora se constată hemoragii pe seroase‚ enterită hemoragică (jejun‚ ileon)‚ uneori
necroza mucoasei intestinale‚ bule de gaz sub seroasă şi în foiţele mezenterice‚ exsudat
sanguinolent în cavităţi‚ peritonită fibrinoasă. Nodurile mezenterice sunt edemaţiate‚
hemoragice‚ iar ficatul‚ rinichii şi cordul degenerate. Se apreciază că‚ în multe cazuri‚
leziunile intestinale lipsesc sau acestea sunt discrete.
Diagnosticul. Acesta se stabileşte ca şi în dizenteria anaerobă a mieilor.
Diagnosticul diferenţial se face faţă de: colibaciloză – fecalele sunt rar
sanguinolente iar leziunile intestinale sunt mai puţin hemoragice şi nu au caracter
necrotic; salmoneloză – apare la vârsta de 1-4 săptămâni până la 6 luni‚ evoluează
şi cu tulburări respiratorii‚ artrite‚ splina este hiperplazică iar în ficat se constată
focare necrotice; enterite virotice – sunt mai contagioase‚ evoluţia este mai rapidă‚
se efectuează examene serologice‚ virusologice‚ histopatologice.
Tratamentul. În evoluţiile rapide nu se poate face. Imediat după debutul bolii

149
(înainte de instalarea dizenteriei) se pot administra antibiotice singure sau în asociaţie
cu ser specific faţă de toxotipurile B‚ C‚ D‚ E şi eventual A de Cl.perfringens.
Profilaxie şi combatere. Se impune respectarea normelor de hrănire şi de
igienă. În situaţiile în care boala este frecventă se poate recurge la vaccinarea
vacilor cu 2-3 luni înainte de parturiţie utilizând vaccinul contra anaerobiozelor
animale. Viţeii se pot vaccina de la vârsta de peste 2 luni‚ în aceleaşi condiţii. În
focar‚ animalele bolnave se izolează şi se tratează‚ se remediază deficienţele de
creştere şi exploatare‚ se aplică dezinfecţii. Viţeilor‚ imediat după parturiţie‚ li se
pot administra ser specific‚ care le asigură o protecţie de 2 săptămâni.

ENTERITA NECROZANTĂ INFECŢIOASĂ A PURCEILOR

(Dizenteria anaerobă a purceilor)
- Infectious necrotic enteritis of piglets -
Este o boală infecţioasă enzootică, întâlnită la purceii sugari îndeosebi la cei
până la vârsta de 7 zile‚ caracterizată clinic prin diaree iar morfopatologic prin
enterită hemoragică până la necrotică.
Istoric‚ răspândire şi importanţă. Boala este cunoscută de multă vreme‚
dar prima semnalare este făcută de Detre şi col. (1927)‚ în Ungaria‚ iar la noi de
Volintir (1957). Etiologia enteritei necrozante a purceilor a fost clarificată mai
ales prin cercetările lui Szent-Iványi şi Szabo (1955).
Boala este răspândită în multe ţări din Europa‚ în SUA sau alte zone ale globului
unde se practică creşterea industrială a suinelor şi produce pierderi economice mari‚
datorită mortalităţii evaluate la 15-76 % (Kielstein şi Wohlfarth‚ 1987).
Etiologie. Agentul cauzal este Clostridium perfringens toxotipul C. Uneori
în îmbolnăvirile purceilor sugari‚ dar îndeosebi a tineretului în vârstă de 1-4 luni
sau chiar a animalelor adulte‚ poate interveni şi toxotipul A (337) şi chiar B.
Epizootologie. Enterita necrozantă apare obişnuit la purceii în primele 7 zile
de viaţă‚ incidenţa maximă a cazurilor înregistrându-se la vârsta de 2-4 zile‚ rareori
se îmbolnăvesc purceii după vârsta de 14 zile. Boala este mai frecventă în unităţile
de creştere intensivă‚ unde apare mai mulţi ani la rând. Sursele principale de infecţie
sunt reprezentate de către purceii bolnavi şi de către scroafele purtătoare care
elimină clostridiile în cantităţi mari prin fecale (scroafele luni de zile) contaminând
aşternutul‚ solul‚ apa etc. Infecţia se realizează imediat după parturiţie‚ pe cale
digestivă‚ cu germenii (de regulă spori) existenţi pe mameloane.
Patogeneză. În tubul digestiv şi mai ales în jejun‚ unde pH-ul este uşor alcalin
şi se găsesc cantităţi suficiente de proteine şi hidraţi de carbon‚ germenii se multiplică
intens şi secretă toxină care determină necroza epiteliului vârfului vilozităţilor
permiţând ajungerea bacteriilor la membrana bazală de care aderă. Bacilii se
multiplică în continuare‚ producţia de toxină creşte iar efectul acesteia este şi mai
puternic (distrugerea mucoasei). Leziunile de la nivelul enterocitelor şi a bordurii de
microvili reprezintă cauza maldigestiei şi a malabsorbţiei‚ urmată de diaree.

150
 Tabloul clinic. Perioada de incubaţie este în majoritatea cazurilor de numai
câteva ore.
Forma supraacută, întâlnită la 1-3 zile de viaţă, se manifestă prin stare
generală gravă‚ dispnee‚ uneori cianoza extremităţilor şi moarte rapidă.
Forma acută se întâlneşte la purceii în primele două zile de viaţă şi se exprimă
prin hipertermie‚ inapetenţă‚ abatere profundă‚ diaree cu vomizări. Moartea survine
de obicei‚ după 1-2 zile şi poate ajunge la 80 % din cazuri (250).
Forma subacută apare la purceii după vârsta de 5 zile şi se manifestă prin
diaree‚ cu fecale apoase‚ de culoare gri-deschis‚ spumoase şi urât mirositoare‚
deshidratare‚ hipoglicemie‚ uremie.
Infecţia cu C.perfringens tipul A‚ produce un sindrom digestiv cu evoluţie benignă.
Tabloul morfopatologic. În forma supraacută se constată jejunită hemoragică‚
zonele afectate sunt de culoare roşie închisă uşor dilatate prin gaze şi cu conţinut
sanguinolent. În forma acută alături de enterită hemoragică se pot observa îngroşarea
pereţilor intestinali‚ focare de necroze ale mucoasei‚ sub forma unei materii galbene
detaşându-se uşor de straturile subiacente‚ adesea hemoragii subendocardice şi
subepicardice‚ uneori peritonită fibrinoasă‚ cu aderenţe între ansele intestinale.
Nodurile limfatice mezenterice sunt uşor hipertrofiate şi congestionate.
Diagnosticul. Datele epizootologice‚ clinice şi morfopatologice permit
suspicionarea bolii‚ care se confirmă prin examen de laborator (izolarea germenilor
şi evidenţierea toxinei) executat pe cadavre foarte proaspete sau pe purcei sacrificaţi
în agonie. Toxina poate fi evidenţiată‚ în conţinutul intestinal‚ prin inoculare i.v.
la şoareci sau prin testul ELISA.
Diagnosticul diferenţial se face faţă de: colibaciloză – diareea nu este con-
stant hemoragică; gastroenterita transmisibilă – este foarte contagioasă‚ afectează
suinele de toate vârstele‚ este foarte gravă la purceii sugari la care lipsesc leziunile
necrotice intestinale; salmoneloză – apare în perioada de înţărcare‚ enterita necrotică
este difuză sau în focare‚ iar splina este hipertrofiată şi de consistenţă crescută;
dizenteria serpulinică – afectează foarte rar purceii sugari‚ apariţia este insidioasă‚
fecalele sunt de culoare neagră‚ animalele îşi păstrează pofta de mâncare‚ leziunile
hemoragico-necrotice interesează îndeosebi intestinul gros.
Prognosticul. Este grav.
Tratamentul. Pentru a avea succes‚ tratamentul trebuie instituit rapid. Se
administrează ser antiperfringens tip C (1 ml/kg) în asociaţie cu antibiotice.
Tratamentul oral al scroafelor‚ cu antibiotice‚ nu reuşeşte să preîntâmpine apariţia
bolii la purceii sugari şi nici să împiedice eliminarea germenilor de către acestea.
Profilaxie şi combatere. Profilaxia generală vizează distrugerea sporilor din
sol‚ pardosea‚ aşternut‚ asigurarea condiţiilor optime de furajare şi întreţinere‚ a
igienei la parturiţie şi a mamelelor‚ respectarea principiului “totul plin totul gol”‚
aplicarea periodică a dezinfecţiilor.
Imunoprofilaxia se poate realiza cu ajutorul vaccinului contra anaerobiozei

151
la purcei care se administrează la scroafe la 75 zile de gestaţie în doză de 4 ml şi
repetare la 95 zile de gestaţie cu aceeaşi doză. În efectivele în care boala evoluează
enzootic‚ se poate recurge la serumizarea purceilor la 12 şi 24 ore după parturiţie
şi administrarea‚ în caz că se impune‚ a antibioticelor.

ENTEROTOXIEMIA ANAEROBĂ LA ALTE SPECII DE MAMIFERE

(Anaerobic enterotoxiemia in other mammalians)
La cabaline apare destul de rar‚ cei mai susceptibili fiind mânjii de 2-3 zile
şi mai puţin cei de câteva săptămâni. Îmbolnăvirile sunt determinate de
Cl.perfringens toxotipurile B, A‚ uneori C şi D‚ Cl.sordelli şi Cl.difficile şi se
caracterizează clinic prin abatere‚ colici violente‚ diaree profuză‚ cu fecale apoase‚
sangvinolente (în aproximativ 50% din cazurile la mânji), deshidratare, tahipnee
urmate de moarte în câteva ore (107) iar morfopatologic prin enterită
hemoragiconecrotică uneori cu ulcere la suprafaţa mucoasei intestinale. La caii
adulţi evoluţia poate fi rapidă sau să se extindă pe o perioadă de câteva zile. Rata
mortalităţii este foarte variabilă (10-70%).
La carnivorele domestice‚ enterotoxiemia este produsă cel mai frecvent de
Cl. perfringens tipul A şi se exprimă clinic prin diaree sanguinolentă cu evoluţie
rapidă‚ iar morfopatologic prin enterită hemoragică (colonul fiind cel mai frecvent
afectat la câini)‚ uneori infiltraţii serohemoragice în limfonodurile mezenterice‚
degenerescenţă hepatică‚ congestie şi edem meningoencefalic etc. La câini‚ s-au
semnalat cazuri cu diaree cronică produsă şi de Cl.difficile.
La iepurii de casă‚ îmbolnăvirile sunt produse de Cl.perfringens toxotipurile
A şi E‚ ca şi de Cl.difficile şi Cl.spiriforme şi sunt mai frecvente la femelele gestante
sau în lactaţie şi la iepuraşii până la vârsta de 3 luni (264). Boala se manifestă prin
abatere‚ evitarea deplasării‚ anorexie‚ diaree (fecale lichide)‚ dureri abdominale
intense (balonarea abdomenului)‚ cianoza mucoaselor‚ hipotermie asociate sau
nu cu paralizie‚ convulsii precedând de puţin moartea care survine‚ în general‚
după 24-48 ore de la debut. Uneori moartea poate surveni foarte rapid fără nici un
semn clinic. Vindecarea spontană intervine foarte rar. Morfopatologic se constată
dilatarea accentuată a cecumului şi colonului prin gaze şi lichid‚ enterită hemoragică
sau fibrinonecrotică‚ hemoragii ale seroaselor‚ congestie hepatică‚ splenică şi
renală‚ edem pulmonar şi uneori pericardită fibrinohemoragică (264).
La animalele de blană (nurci‚ vulpi‚ etc.) intervine Cl.perfringens toxotip A
şi foarte rar toxotipul D (338). Îmbolnăvirile apar brusc după consumul de carne
cu avansat proces de alterare, mai ales de produse şi subproduse de peşte. Boala se
exprimă prin abatere, refuzul hranei, mers nesigur, diaree (fecale lichide, verzui,
sanguinolente, urât mirositoare), uneori vomizări, tremurături ale capului, pareze,
paralizii, moarte în 80% din cazuri (245). Morfopatologic domină leziunile tubului
digestiv (hiperemie, hemoragii punctiforme, uneori mici ulcere), la care se adaugă
tumefierea şi congestia limfonodurilor mezenterice, hiperplazia splinei şi a ficatului,

152
hemoragii la nivelul seroaselor, mucoaselor şi a ţesutului conjunctiv subcutanat,
spumozităţi sanguinolente în trahee şi bronhii.
Diagnosticul‚ tratamentul‚ profilaxia şi combaterea sunt asemănătoare cu
cele trecute la celelalte enterotoxiemii.

ENTEROTOXIEMIA ANAEROBĂ A PĂSĂRILOR

(Anaerobic enterotoxiemia of poultry)
Este o boală toxiinfecţioasă‚ sporadico-enzootică‚ întâlnită îndeosebi la puii
de găină‚ caracterizată prin tulburări dominant digestive. Enterotoxiemia este
semnalată în majoritatea zonelor lumii‚ producând pierderi importante datorită
mortalităţii ridicate.
Etiologie. Agentul cauzal este Clostridium perfringens‚ toxotipurile A (cel
mai important)‚ B‚ C şi D (5)‚ Cl.difficile.
Epizootologie. Sunt afectaţi mai ales puii de găină în primele 10-12 zile
după ecloziune‚ dar şi tineretul de până la 20 săptămâni şi chiar păsările adulte.
Incidenţa maximă a focarelor a fost relatată la puii de carne de 2-5 săptămâni
crescuţi pe aşternut permanent‚ dar îmbolnăviri au fost semnalate şi la tineretul de
înlocuire de 12-16 săptămâni crescuţi în baterii. Cl.perfringens se găseşte în
intestinul păsărilor‚ în fecale‚ sol‚ furaje‚ aşternut. Declanşarea bolii poate fi
influenţată de modificarea compoziţiei raţiei (creşterea nivelului de făină de peşte
sau de grâu)‚ de infestaţia cu eimerii care lezionând mucoasa intestinală favorizează
penetrabilitatea toxinelor şi de alţi agenţi infecţioşi (Campylobacter spp.‚ E.coli‚
streptococi‚ stafilococi etc.) care se asociază lui Cl. perfringens (62).
Tabloul clinic. La puii în vârstă de 10-12 zile şi mai ales la exemplarele cu
stare de întreţinere foarte bună‚ brusc se constată abatere‚ reducerea apetitului‚
dificultăţi în deplasare‚ dispnee‚ diaree‚ horiplumaţie‚ epuizare şi moarte după 1-
2 zile. La puii de peste 4-6 săptămâni‚ la care boala este denumită şi “enterita
necrotic㔂 evoluţia este mai lentă. Mortalitatea este de 5-50 % sau chiar peste.
Tabloul morfopatologic. Intestinele sunt destinse de gaze şi friabile‚ iar la
deschiderea lor se constată la început enterită catarală‚ apoi hemoragico-necrotică
mai ales la jejun şi ileon‚ uneori ulcere (îndeosebi la joncţiunea ileocecală) cu diametru
de 5-12 mm‚ acoperite cu un depozit fibrinos‚ cenuşiu-gălbui‚ peritonită fibrinoasă
ca urmare a perforării peretelui intestinal‚ hepatită necrotică‚ splenită hemoragică
sau hemoragico-necrotică‚ hiperemie şi distrofie renală‚ hemoragii subcutanate şi
intramusculare‚ mai ales în muşchii pectorali‚ cervicali şi ai membrelor (264).
Diagnosticul. Se stabileşte pe baza datelor epizootologice‚ clinice‚
morfopatologice şi de laborator (izolarea agentului etiologic şi evidenţierea toxinei).
Diagnosticul diferenţial se impune a se face faţă de salmoneloză‚
colibaciloză‚ enterita ulcerativă‚ coccidioză.
Tratamentul. În furaje sau apa de băut se administrează lincomicina,
bacitracina, oxitetraciclina etc., timp de 5-7 zile.

153
 Profilaxie şi combatere. Se vor evita factorii predispozanţi (schimbarea bruscă
a raţiei alimentare etc.). Păsările bolnave se izolează şi eventual se tratează‚ se schimbă
furajele‚ se asigură condiţii corespunzătoare de igienă şi se aplică dezinfecţii.

ANTRAXUL
(Anthrax)
Este o boală infecţioasă sporadico-enzootică‚ de tip evolutiv acut‚ care
afectează mai multe specii de animale domestice şi sălbatice şi mai ales ierbivorele,
transmisibilă la om‚ caracterizată clinic prin febră‚ tulburări circulatorii, digestive
şi urinare grave urmate de moarte‚ iar morfopatologic prin leziuni de septicemie
hemoragică, asociată cu aspectul asfixic al sângelui necoagulabil, edeme
serohemoragice‚ splenomegalie cu ramolisment.
Istoric‚ răspândire şi importanţă. Antraxul este cunoscut din cele mai vechi
timpuri fiind una din calamităţile Egiptului în timpul lui Moise şi în Asia Mică în
perioada asediului Troiei. Relatări ale simptomelor acestei boli apar în scrierile lui
Homer (1000 î. Hr.), Hipocrate (400 î. Hr.), Varro (116-27 î. Hr.) şi Virgiliu (70-19 î.
Hr.) etc. În perioada antepasteuriană, boala a fost confundată cu alte septicemii sub
termenul generic de “cărbune”, fiind corelată cu anumite terenuri numite “blestemate”
şi a unui climat umed, generator de “miasme”. În 1780 Chabert descrie boala la
animale. Davaine (1850-1863) pune în evidenţă în sângele animalelor bolnave agentul
etiologic şi demonstrează transmisibilitatea bolii. În 1876, R.Koch a obţinut culturi
pure ale germenului cauzator de cărbune şi a observat sporularea în mediul extern şi
rezistenţa mare. În perioada 1876-1881, Pasteur şi colaboratorii săi (Joubert, Cham-
berland, Roux) elucidează misterele cărbunelui pe plan etiologic, patogenic, epide-
miologic şi imunologic. La 31 mai 1881, a avut loc celebra experienţă publică de la
Pouilly-le-Fort, când s-a demonstrat eficacitatea vaccinării animalelor cu tulpini
atenuate de B.anthracis. Între anii 1931-1940‚ prin cultivarea germenilor pe medii
cu sânge (N.Stamatin) şi în atmosferă de CO2 (Sterne) s-au obţinut variante
acapsulogene‚ edematogene‚ apatogene şi sporulogene‚ folosite în prezent ca
vaccinuri. În România contribuţii importante referitoare la diverse aspecte ale acestei
boli au adus Combiescu‚ Riegler, N.Stamatin‚ Isopescu‚ Ciucă etc.
Boala este răspândită în toate ţările‚ fiind mai frecventă în cele cu climă caldă
şi temperată‚ mai rar în cele cu climă rece (164)‚ pentru că temperatura sub 20oC
împiedică sporularea şi deci nu se creează surse de infecţie persistente. Boala se
transmite la om (zoonoză majoră profesională) putând evolua sub formă cutanată
(cea obişnuită), pulmonară şi intestinală.
Etiologie. Agentul cauzal este Bacillus anthracis‚ care se prezintă sub forma
unui bacil cu capetele tăiate drept, cu dimensiuni de 4-6/1-1‚25 µm‚ dispus de obicei
în lanţuri, aerob‚ imobil‚ capsulat‚ sporulat (sporul este oval‚ aşezat central şi nu
deformează forma vegetativă). B.anthracis se dezvoltă bine pe medii obişnuite
formând, în bulion‚ un depozit floconos la fundul tubului, iar pe agar colonii mari‚

154
albicioase-cenuşii‚ cu marginile neregulate, care observate la lupă au aspect ondulat
sau “păr frizat”. Pe medii cu sânge nu produce hemoliză. Însămânţat prin înţepare în
geloză dreaptă se dezvoltă de aspectul unul brad răsturnat. Patogenitatea bacilului
se datoreşte virulenţei şi unui complex de factori toxici şi agresinici. Virulenţa este
susţinută de prezenţa polipeptidului capsular acid poli-g-D-glutamic (îndeosebi), de
lecitinază, proteaze, coagulază şi toxină. Toxina cărbunoasă (exoantigene extrace-
lulare) este o proteină complexă, formată din trei proteine sinergice, dar separabile,
produse în faze logaritmică a creşterii, denumite antigen protector (AP; 82,7 kDa),
factor letal (FL; 90,2 kDa) şi fator edematogen (FE; 88,8 kDa). Fiecare factor luat
separat este atoxic, dar administrarea i.v. simultamă a AP şi a FL este letală pentru
şoareci şi şobolani, în timp ce inocularea i.d. concomitentă de AP şi de FE induce un
edem localizat la cobai şi iepuri. AP (antigen protector sau imunogen) este responsabil
de inducerea imunităţii, singur sau în combinaţiile cu FE sau cu FL.
Formele vegetative sunt distruse la 60oC în 30 de minute, de sucul gastric şi
antiseptice (soda caustică şi formol 2-4 %‚ sublimatul 1 ‰‚ var cloros 20 % etc.) în
câteva minute şi sunt sensibile la penicilină, streptomicină, eritromicină, tetraciclină,
methicilină etc., la lumină în câteva ore. Sporii sunt deosebit de rezistenţi faţă de
diverşi factori ai mediului ambiant. La fierbere ei sunt distruşi în 10 minute, prin
autoclavare (1200C) instantaneu, la temperatură uscată de 1400C după 3 ore. La
uscăciune (feriţi de razele solare), pe piei, lână, sporii se conservă timp îndelungat
(mai mulţi ani) şi sunt distruşi de sodă caustică 15 %, formol 5-20 %, sublimat coroziv
2%, clorura de var 5 % etc. în 10-15 minute. Glicerina neutră 50 % conservă sporii.
Epizootologie. Sunt receptive toate animalele homeoterme în ordine descres-
cândă fiind afectate oile‚ caprele‚ taurinele‚ cabalinele. Suinele, canidele‚ felidele
şi mustelidele sunt relativ rezistente, ele fac, în majoritatea cazurilor forma locali-
zată de antrax în urma contaminărilor masive. La păsări, boala spontană apare în
mod excepţional. Animalele tinere şi cele din rasele perfecţionate sunt mai sensibile.
Omul are o receptivitate medie, fiind o gazdă accidentală, contractând (în gen-
eral) boala direct sau indirect de la ierbivorele infectate. Sursele primare de infecţie
sunt reprezentate de animale bolnave, de toate produsele şi subprodusele (carne,
sânge, piei, păr, lână, făină de oase etc.) şi de cadavrele provenite de la astfel de
animale. Animalele bolnave elimină germenii prin toate secreţiile şi excreţiile şi
în cazul sacrificării, a efectuării unor intervenţii sângeroase pe astfel de animale,
ca şi cu ocazia deschiderii cadavrelor sau prin devorarea acestora, se ocazionează
răspândirea unui număr enorm de germeni în mediul extern. Se apreciază că în
faza finală de evoluţie a bolii, la speciile sensibile, 1 ml sânge poate conţine 107-
109 bacili‚ iar 1 g de splină până la 109. În contact cu aerul‚ bacilii sporulează
contaminând solul‚ apa‚ furajele şi diverse obiecte de inventar. În cadavrele
nedeschise forma vegetativă se lizează ajungându-se la “autosterilitate”. În sol‚
sporii sunt aduşi la suprafaţă de râme şi apa freatică sau sunt antrenaţi de ape şi
duşi la distanţă pe terenurile inundabile. Pentru ierbivore‚ sporii prezenţi în sol

155
constituie sursa cea mai frecventă de contaminare‚ imprimând antraxului
caracteristica de boală telurică.
În majoritatea cazurilor la ierbivore, contaminarea se realizează pe cale
digestivă. Este posibilă‚ de asemenea‚ contaminarea transcutanată prin leziunile
pielii sau prin insecte hematofage (396, 52), iar la ovine, calea respiratorie prin
praful contaminat. La porc‚ carnivore şi păsări‚ infecţia se realizează pe cale
bucofaringiană. Antraxul apare sporadic‚ rareori enzootic‚ de regulă la animalele
la păşune (origine telurică).
Patogeneză. Sporii pătrunşi în organism‚ germinează la poarta de intrare,
pătrund în spaţiile limfatice unde o parte din formele vegetative sunt fagocitate‚ altă
parte îşi formează capsule (care protejează de fagocitoza celulelor defensive ale
gazdei)‚ germenii se multiplică nestânjeniţi, secretă toxine şi agresine care provoacă
tulburări locale‚ în special circulatorii‚ ce duc la formarea unui edem gelatinos mai
mult sau mai puţin hemoragic ce constituie leziunea primară cărbunoasă (“carbunculul
primar”). Apoi, bacilii trec în limfonodurile regionale unde produc aceleaşi leziuni
infiltrative cu procese hemoragiconecrotice‚ apoi trec în vasele limfatice spre canalul
toracic şi sânge. Sub acţiunea substanţelor bactericide‚ o parte din bacili se distrug‚
cei rămaşi determină bacteriemie trecătoare care nu se exteriorizează clinic‚ după
care bacilii se localizează‚ se înmulţesc intens îndeosebi în splină‚ măduvă osoasă‚
rinichi, determinând leziuni infiltrative de tip seros sau hemoragic. După 1-4 zile‚
timp în care rezistenţa organismului a fost învinsă‚ bacilii sunt deversaţi din nou în
sânge‚ unde se înmulţesc şi generează septicemia cărbunoasă, adesea letală. La
animalele foarte sensibile (capre‚ oi)‚ aceste etape se succed foarte rapid‚ realizându-
se septicemia din prima fază a trecerii germenilor în sânge. La animalele mai rezistente
(porcine‚ carnivore)‚ infecţia poate rămâne localizată‚ fără septicemie‚ cu leziuni
hemoragiconecrotice la poarta de intrare sau în limfonoduri.
Tabloul clinic. Perioada de incubaţie este de 3-4 zile‚ rareori mai mult. Clinic
se pot distinge antraxul intern sau septicemic, cu evoluţie supraacută‚ acută şi
subacută, antraxul extern sau cu tumori şi antraxul localizat.
- forma supraacută se întâlneşte mai ales la oi, capre, bovine şi la începutul
enzootiei. Debutul este brusc, rapid animalul cade‚ face câteva convulsii şi moare
în câteva minute (forma apoplectiformă). Alteori‚ boala durează 6-12 ore şi se
exprimă prin hipertermie (41-42 oC), abatere profundă‚ hiperemia mucoaselor,
privire speriată‚ dispnee, spumozităţi sanguinolente nazale, frisoane‚ scrâşniri din
dinţi‚ mers vaccilant‚ decubit şi moarte.
- formele acută (comună bovinelor, cailor şi oilor, mai rar la suine şi carnivore) şi
subacută se exprimă prin hipertermie (41-42oC)‚ cianoza mucoaselor aparente‚ cordul
accelerat‚ cu bătăi puternice‚ tumultoase, pocnitoare, cu sunet metalic‚ în contrast cu
pulsul filiform, abia perceptibil‚ dispnee‚ atonia prestomacelor, meteorisme‚ crize de
colici (la cal), diaree cu fecale sanguinolente, hematurie‚ incoordonări ale mişcărilor,
convulsii şi moarte după 12-36 ore, respectiv 4-5 zile (forma subacută).

156
 Uneori, tulburările generale mai moderate sunt însoţite de apariţia de edeme
subcutanate (antraxul cu tumori), păstoase, calde, dureroase, invadante, localizate
în diferite regiuni (Fig. 26) şi antrenând tulburări funcţionale variate, urmate de
moarte în 4-6 zile.
La suine se întâlneşte obişnuit forma subacută şi evoluează ca antrax localizat
(glosantrax) manifestat prin edem difuz în regiunea perifaringiană pe care o
deformează‚ întinzându-se şi în regiunile învecinate, cu cianoza pielii, jenă în
deglutiţie şi dispnee, terminându-se prin vindecare sau prin moarte (în 80 % din
cazuri) în 2-5 zile, fie datorită edemului glotic şi asfixiei, fie datorită generalizării,
cu apariţia semnelor de septicemie gravă.
La carnivore, forma acută evoluează cu febră‚ uneori enterită hemoragică şi
moarte rapidă iar forma subacută ca glosantrax, cu subfebrilitate‚ edem faringian‚
lingual‚ glotic‚ perifaringian‚ cu disfagie şi dispnee.
Formele atipice includ antraxul apiretic (la cal) exprimat prin indispoziţie,
inapetenţă, uşoare tulburări digestive, crize de colici, agitaţie, moarte şi localizările
intestinale (vomizări, diaree sanguinolentă), pulmonare (febră, sindrom de
pleuropneumonie la cabaline şi suine, mai ales) cutanate (dermatită hemoragico-
necrotică - carbunculi) sau mamare la taurine.
La struţul ierbivor şi mai rar la raţă s-au constatat forme fulgerătoare (fără
simptome) sau ca angină cărbunoasă la raţă‚ cu edemaţierea capului şi gâtului.
Tabloul morfopatologic. Cadavrele animalelor moarte de antrax nu se deschid
pentru a evita sporularea germenilor şi răspândirea lor. În cazul în care boala nu se
suspicionează, la examenul necropsic se evidenţiază modificări dependente de
forma clinică şi evolutivă. În forma septicemică supraacută, leziunile sunt dis-
crete, ele fiind mai bine exprimate în forma acută. Cadavrele sunt balonate‚
rigiditatea este puţin exprimată sau lipseşte, iar din orificiile naturale se scurg
spumozităţi sangvinolente. Sângele este negricios‚ asfixic şi necoagulabil‚ pe
seroase şi mucoase apar hemoragii, organele mari sunt congestionate şi degener-
ate, în cavităţile naturale se acumulează cantităţi apreciabile de exsudat roşiatic,
musculatura este negricioasă şi cu hemoragii, rinichii sunt prinşi într-un edem
gelatinos‚ au o culoare roşie închisă‚ cu sânge în bazinet şi în vezica urinară.
Leziunea cea mai caracteristică este la splină, care este mărită în volum de 5-20
ori‚ de culoare închisă‚ marginile rotunjite‚ capsula întinsă (uneori suprafaţa este
neregulată‚ apărând boselată‚ mai ales la porc, datorită dezintegrării neuniforme a
parenchimului)‚ pe secţiune pulpa este de culoare neagră‚ difluentă‚ cu aspect
noroios‚ scurgându-se ca o masă vâscoasă (de aspectul gudronului). La cabaline,
splina poate fi normală sau, cel mai adesea, prezintă focare proeminente roşii-
violacee, cu aspect infarctiform (“carbunculi”). La ovine modificările splinei sunt
mai discrete şi uneori pot chiar lipsi. În antraxul cu tumori se constată edeme
serohemoragice subcutanate, localizate în diferite regiuni.
În glosantrax, regiunea respectivă este tumefiată (infiltraţii seroase sau

157
serohemoragice), tonsilele sunt roşii-violacee, cu zone cenuşii-gălbui de necroză,
iar limfonodurile mărite în volum şi hemoragiconecrotice.
În formele cu localizări, leziunile sunt hemoragice sau hemoragiconecrotice.
Diagnosticul. Se au în vedere datele epizootologice, clinice şi morfopa-
tologice, dar diagnosticul trebuie confirmat cât mai repede prin examene de
laborator (bacteriologic‚ proba biologică, serologic). În acest scop se expediază
la laboratoarele veterinare următoarele probe: de la animale bolnave, frotiuri din
sânge (nefixate) sau din lichidul de edem obţinut prin puncţie, sânge recoltat steril;
de la cadavrele nedeschise o porţiune de ureche, frotiuri din sânge; de la cadavrele
deschise se va trimite în plus o porţiune de splină. În lipsa acestora se pot expedia
porţiuni de piele (10 x 10 cm).
Examenul bacteriologic constă în colorarea prin metoda Gram şi Giemsa.
Proba biologică se execută pe şoareci sau cobai, care inoculaţi s.c., fac o septicemie
mortală în 24-72 de ore, cu prezenţa unui edem pronunţat la locul de inoculare, iar
în frotiurile din sânge şi organe se evidenţiază germeni încapsulaţi.
Examenul serologic permite evidenţierea antigenului termostabil prin
precipitare în mediu lichid (reacţia Ascoli-Valenti) sau prin tehnica Ouchterlony
care se apreciază a fi mai sensibilă comparativ cu prima (302). RFC, ELISA şi IF
au fost evaluate, dar ele nu au intrat în diagnosticul de rutină. Mai recent se
preconizează folosirea PCR.
Diagnosticul diferenţial se face faţă de: pasteureloza taurinelor (forma
edematoasă) - edemul apare cel mai frecvent în regiunea glosofaringiană şi la
salbă‚ domină semnele respiratorii‚ lipsesc hematuria şi semnele digestive (formele
septicemice ale celor două boli se pot diferenţia numai pe baza examenelor de
laborator); cărbunele emfizematos – tumefacţiile apar în regiunea cu musculatură
bogată‚ sunt crepitante, pielea devine uscată; anaerobiozele oilor - apar mai frecvent
toamna târziu şi primăvara‚ sunt favorizate de anumite condiţii alimentare şi
parazitoze‚ domină leziunile intestinale, gastrice, hepatice sau renale (după agentul
etiologic)‚ splina nu este modificată‚ examenul bacteriologic este concludent;
hemosporidioze – apar strict sezonier‚ sunt corelate cu prezenţa căpuşelor‚ clinic
se exprimă prin icter‚ anemie‚ hemoglobinurie, iar în frotiurile din sânge se
evidenţiază paraziţii endoglobulari; intoxicaţii – apar brusc la un număr mare de
animale şi evoluează afebril; morva acută - evoluţia este mai lentă, leziunile de la
nivelul mucoasei nazale şi piele sunt specifice; anazarcă - edemele sunt reci şi
apar precoce, evoluţia este mai lentă. Se vor avea în vedere şi şocul caloric‚
insolaţia‚ edemul pulmonar‚ colicile‚ sindromul hepato-encefalic iar la câini şi
pisici salmoneloza, parvoviroza canină, leptospiroza, boala Carré, panleucopenia
felină, intoxicaţii acute.
Prognosticul. Este grav în formele septicemice supraacute şi acute şi favorabil
în formele mai lente dacă tratamentul se aplică în timp util.
Tratamentul. Tratamentul animalelor bolnave măreşre riscul contaminării

158
mediului cu agentul cauzal. Se instituie cât mai precoce şi constă în folosirea
serului anticărbunos (preparat prin hiperimunizarea cailor) şi a antibioticelor.
Asocierea serului cu antibioticele (dozele se reduc la jumătate) măreşte şansele de
vindecare. În caz de edeme se aplică comprese reci. Tratamentul poate fi completat
cu glucoză şi tonice cardiace.
Profilaxie şi combatere. Măsurile generale au eficacitate limitată datorită
faptului că antraxul este o boală de origine telurică şi sporii au o rezistenţă mare.
Se vor asana terenurile contaminate prin evitarea timp de mai mulţi ani a
recontaminărilor prin animale bolnave, acţiune ce poate fi grăbită prin cultivarea
cu leguminoase. Se va supraveghea circulaţia animalelor şi a produselor de origine
animală‚ controlul întreprinderilor care prelucrează produsele de origine animală
(abatoare‚ ecarisaj‚ tăbăcării‚ laboratoare) şi dotarea locurilor respective cu
instalaţii de sterilizare a confiscatelor‚ deşeurilor şi apelor de scurgere şi se vor
distruge sistematic cadavrele. Măsura cea mai importantă în profilaxia bolii o
reprezintă vaccinarea anticărbunoasă. În prezent se folosesc numai sporovacci-
nurile‚ preparate din tulpini nepatogene, acapsulogene. Vaccinările se fac primăvara
cu 2-3 săptămâni înainte de scoaterea la păşune. În efectivele în care au apărut
cazuri de antrax în ultimii 10 ani‚ vaccinarea se repetă şi toamna. În urma vaccinării
anticărbunoase‚ uneori‚ pot apărea‚ edeme reduse la locul de inoculare şi fenomene
de tip anafilactic.
În ultimii ani se lucrează la obţinerea de vaccinuri subunitare (AP purificat în
amestec cu un adjuvant eficace), vii (preparate din tulpini înalt antigenice şi înalt
avirulente), recombinate etc.
În cazul apariţiei antraxului‚ boala este supusă declarării oficiale şi carantinei
de gradul II. Când boala apare pe păşune‚ se sistează păşunatul pentru animalele
nevaccinate sau se va schimba păşunea‚ iar când apare în stabulaţie se elimină furajele
contaminate. Animalele bolnave se izolează şi se tratează, cele sănătoase clinic şi
afebrile din loturile contaminate se vaccinează de necesitate (în situaţia în care
îmbolnăvirile sunt sporadice) şi se ţin în observaţie 14 zile, timp în care dacă apar
îmbolnăviri cu simptome de antrax, se tratează corespunzător. Dacă evoluţia este
enzootică se recomandă serumizarea cu doze preventive de ser (20-50 ml la taurine
şi cabaline şi 10-20 ml la ovine‚ caprine‚ porcine‚ carnivore) şi după 10-14 zile se
aplică vaccinarea. Cadavrele şi produsele se distrug prin incinerare. Furajele‚ aşter-
nutul şi bălegarul se ard; adăposturile şi locurile se dezinfectează cu NaOH 10 %
sau var cloros 20 %; obiectele şi echipamentele de protecţie se dezinfectează cu
cloramină 10 % sau formol 4 %. Boala se consideră stinsă şi măsurile se ridică după
14 zile de la ultimul caz de moarte sau de vindecare, dacă au trecut cel puţin 14 zile
de la vaccinarea animalelor receptive şi s-a efectuat dezinfecţia finală.

159
 RUJETUL
(ERYSIPELAS)

Este o boală infecţioasă sporadică sau enzootică‚ întâlnită la multe specii de

mamifere şi păsări‚ domestice şi sălbatice‚ dar mai ales la porc‚ caracterizată fie
prin forme acute‚ adesea septicemice‚ fie prin forme subacute şi cronice cu localizări
cutanate‚ articulare sau cardiace.
Istoric‚ răspândire şi importanţă. Boala a evoluat de mult timp‚ dar a fost
confundată cu alte boli ale porcului. În 1876‚ Koch izolează bacilul rujetului de la
şoareci‚ iar Pasteur şi Oumas (1882) de la porc şi reproduc experimental boala la
porumbei‚ iepure şi porc. Patogenitatea bacilului rujetului pentru om a fost
demonstrată pentru prima dată în 1884 de către F.J. Rosenbach, de unde şi
denumirea de erizipeloidul lui Rosenbach. Pasteur (1883) prepară primul vaccin
antirujetic (vaccin avianizat pe porumbel), iar Lörenz (1893) prepară serul
antirujetic. În 1936‚ Stamatin identifică tulpina atenuată VR2 cu proprietăţi
imunogene remarcabile‚ folosită în prezent ca vaccin. Rujetul este răspândit în
aproape toate ţările lumii‚ fiind mai frecvent în zonele cu climă temperată şi rar în
ţările nordice. Importanţa bolii constă în procentul ridicat al morbidităţii şi
mortalităţii, scăderii producţiei‚ cheltuielilor prin tratament şi aplicarea măsurilor
de prevenire şi combatere şi a faptului că se transmite la om.
Etiologie. Agentul cauzal este Erysipelothrix rhusiopathiae (E. insidiosa)‚ bacil
fin (1-2/0‚3 µm)‚ imobil‚ necapsulat‚ nesporulat‚ Gram pozitiv, putându-se prezenta
izolat în lanţuri scurte sau filamente‚ cultivabil pe medii obişnuite. În bulion se observă
turbiditate discretă care prin agitare formează valuri fine‚ asemănătoare fumului de
ţigară‚ iar pe medii solide colonii mici de tip “S” ce pot disocia în variante R.
E. rhusiopathiae cuprinde 23 serotipuri (5)‚ respectiv serovarietăţi (1-23)‚ la
care se adaugă cele netipabile desemnate “N”. Tulpinile serotipului 1 sunt subdivizate
în 1a şi 1b. Serotipurile 1a‚ 1b şi 2 sunt cele mai frecvent implicate în îmbolnăvirea
porcilor‚ dar unele tulpini ale serotipului 1a sunt avirulente (354, 373, 374). Bacilul
rujetului este deosebit de rezistent în mediul exterior‚ supravieţuind în sol luni sau
chiar ani în funcţie de temperatură‚ pH şi prezenţa altor factori‚în fecale mai multe
luni‚ în carnea conservată prin saramurare‚ 5-6 luni‚ iar prin afumare 3 luni‚ la
putrefacţie în jur de 6 luni. Este distrus în 15 minute la 60oC‚ în 10 minute la 70oC‚
şi uşor de antisepticele obişnuite‚ în concentraţii uzuale.
Epizootologie. Cei mai receptivi sunt porcii‚ boala apărând mai frecvent la vârsta
de 3-12 luni. Animalele mai vârstnice dobândesc imunitate consecutiv stării de purtători
(serovarietăţi cu virulenţă mai redusă care produc forme subclinice)‚ iar purceii proveniţi
de la scroafele imune beneficiază de anticorpi prin colostru care le asigură o protecţie
pentru mai multe săptămâni. Se pare că scroafele după parturiţie sunt deosebit de
susceptibile. Uneori se pot îmbolnăvi şi purceii sub vârsta de 2 săptămâni (30). Rasele
perfecţionate sunt mai sensibile. Boala poate fi întâlnită şi la miei‚ curci şi cu totul

160
sporadic la porumbei‚ iepurii de casă‚ rumegătoare mari‚ carnivore etc. Au fost raportate
infecţii ale mamiferelor sălbatice libere şi captive (urşi, cerbi, antilope, primate non-
umane şi delfini). Sursele de infecţie sunt foarte numeroase şi variate. Surse importante
de infecţie sunt reprezentate de către animalele bolnave cu forme septicemice‚ care
elimină germenii prin toate secreţiile şi excreţiile chiar înainte de apariţia primelor
simptome‚ precum şi carnea‚ sângele‚ subprodusele‚ cadavrele provenite de la acestea.
Porcii vindecaţi ca şi cei sănătoşi sunt purtători de germeni. Sursele secundare de
infecţie sunt reprezentate de solul‚ apa‚ furajele‚ păşunea‚ bălegarul etc. contaminate.
E. rhusiopathiae nu se multiplică în mediul exterior. Pătrunderea germenilor în organ-
ism se face pe cale digestivă‚ prin tonsile şi formaţiunile limfoide intestinale‚ cutanat‚
prin plăgi accidentale sau operatorii sau insecte hematofage‚ mai rar pe cale respiratorie
sau ombilicală (frecvent la miei). Rujetul apare sporadic sau ca enzootii limitate‚ uneori
cu debut exploziv‚ morbiditatea în câteva zile fiind de 10-20 %‚ chiar 50 % din efectiv.
Rujetul poate apare pe tot parcursul anului‚ dar în creşterea tradiţională are un pronunţat
caracter sezonier‚ îmbolnăvirile debutează odată cu anotimpul călduros şi se prelungesc
până toamna‚ cu incidenţă maximă vara. Uneori rujetul poate evolua epizootic datorită
acţiunii concomitente a factorilor favorizanţi asupra unui număr mai mare de porci. În
unele gospodării boala este staţionară şi reapare la intervale variabile sub formă de
izbucniri enzootice scurte.
Patogeneză. Bacilii se multiplică la poarta de intrare‚ apoi pe cale limfatică
ajung în sânge‚ determinând septicemie acută sau bacteriemie cu localizare în
organe şi articulaţii‚ în funcţie de virulenţa tulpinilor îndeosebi şi de rezistenţa
organismului gazdă. Bacilul rujetului are tropism pentru endoteliul vascular (429)‚
determinând tumefierea acestuia‚ îndeosebi la nivelul capilarelor şi venulelor.
Ulterior‚ la unele animale‚ poate apare hemoliză şi necroza ischemică. Există
dovezi că neuraminidaza este implicată în patogeneza infecţiei cu E.rhusiopathiae.
Activitatea neuraminidazei poate fi asociată cu creşterea permeabilităţii pereţilor
cardiovasculari, formarea în exces a fibrinei din fibrinogen şi stimularea aglutinării
eritrocitare, ducând la hemoliză. În formele subacute şi cronice‚ bacilii se
localizează obişnuit în piele‚ articulaţii şi la nivelul valvulelor cardiace unde ulte-
rior se determină artrite‚ endocardite‚ dermatite.
Tabloul clinic. Perioada de incubaţie este dificil de apreciat‚ ca de altfel în
toate bolile de portaj‚ fiind‚ totuşi estimată la 1-7 zile. În condiţii experimentale
incubaţia este de 3-5 zile. La suine‚ boala poate evolua sub mai multe forme‚ care
pot să apară separat sau simultan în efectiv.
Forma supraacută este rară‚ fiind întâlnită la animalele de 55-80 kg. Boala
debutează brusc şi se exprimă prin tulburări generale grave‚ hipertermie (42-43oC)‚
moarte în 2-3 ore până la 12-24 ore‚ fără ca leziunile cutanate să apară determinând
“rujetul alb”.
Forma acută este cea obişnuită‚ debutează cu depresie profundă‚ anorexie‚
hipertermie (peste 42oC)‚ puls şi respiraţie accelerate‚ hiperemia şi edemaţierea

161
conjunctivei‚ tumefierea pleoapelor‚ uneori epistaxis şi vomitări. La început se
constantă constipaţie‚ apoi diaree‚ care poate fi chiar sangvinolentă. Animalele
stau în decubit lateral‚ iar deplasarea este evitată sau se face cu dificultate. După
1-2 zile‚ la nivelul urechilor‚ abdomenului‚ flancurilor‚ partea internă a coapselor
apar pete roşii difuze‚ nedureroase‚ care dispar la presiunea digitală (eritem cutanat).
Ulterior‚ petele confluează‚ culoarea devine roşie-violacee‚ se extind aproape pe
tot corpul‚ exceptând regiunea dorsală şi unele zone laterale. După 2-3 zile‚ datorită
insuficienţei cardiace apare edem pulmonar‚ respiraţia devine dispneică‚ cu accese
de tuse‚ se instalează hiperemia pasivă ce duce la cianoza pielii. Moartea survine
în hipotermie‚ după 3-5 zile‚ la peste 90 % din cazuri. Scroafele gestante pot
avorta‚ iar la vieri se poate înregistra infertilitate temporară.
Forma subacută (cutanată‚ urticariformă) debutează cu hipertermie (41-42oC)‚
tulburările generale sunt mai puţin grave sau chiar imperceptibile‚ animalele sunt
abătute‚ nu mănâncă‚ prezintă tahipnee‚ constipaţie. După 1-2 zile‚ pe toată suprafaţa
corpului sau în regiunile cu pielea mai groasă apar plăci urticariforme‚ bine delimi-
tate‚ proeminente‚ de formă geometrică (pătrat‚ dreptunghi‚ romb‚ rar cerc)‚ de 1-4
cm sau mai mari dacă confluează. Iniţial plăcile sunt incolore‚ apoi devin roşii intens
până la violaceu. Treptat‚ temperatura scade‚ starea generală se îmbunătăţeşte‚ iar
leziunile regresează devenind mai palide. Culoarea pielii revine la normal‚ de la centru
spre periferie‚ astfel că la un moment dat aspectul leziunilor este inelar. Vindecarea
completă se produce în 10-12 zile sau trece în forma septicemică sau cronică.
Forma cronică‚ poate fi urmarea formelor acută şi subacută sau a unei infecţii
inaparente şi se caracterizează prin 3 localizări. Localizarea cardiacă (endocardita
rujetică) poate evolua asimptomatic sau cu tulburări circulatorii grave. Animalele sunt
abătute‚ se mişcă cu dificultate‚ adoptă poziţia câinelui şezând‚ tuşesc‚ respiraţia devine
accelerată‚ dispneică‚ extremităţile capului se cianozează. În regiunile declive apar
edeme‚ animalele slăbesc treptat şi mor subit‚ prin sincopă cardiacă. Localizarea
cutanată este rară şi afectează pielea din regiunea urechilor‚ a spinării şi a cozii. Iniţial
pielea este tumefiată‚ caldă‚ apoi devine roşie-închis‚ negricioasă‚ uscată‚ rece şi
rugoasă‚ delimitată de un silon inflamator. Cu timpul ţesuturile necrozate se elimină‚
lăsând în loc cicatrici dure‚ întinse‚ deformate. Uneori se produc mutilări prin căderea
cozii‚ urechilor‚ râtului. Localizarea articulară (artrita rujetică) este cea mai frecventă
şi afectează articulaţiile coxofemurale‚ graset‚ tarsiene‚ carpiene. Articulaţiile sunt la
debut calde‚ dureroase‚ animalele şchioapătă‚ iar după 1-2 săptămâni fenomenele
acute cedează transformându-se în artrite cronice deformante.
Alte forme‚ cum ar fi cea meningiană (contracţii clonice‚ ataxii etc.) sau
avortigenă (avort izolat sau asociat formelor precedente) sunt rare.
La ovine‚ se întâlneşte cel mai frecvent forma articulară (poliartrita mieilor)‚
rareori forma septicemică‚ cardiacă (endocardite)‚ cutanată‚ pulmonară (pneu-
monie) sau digestivă (enterite). S-au raportat şi endocardite la oi (144). Poliartritele
apar la mieii de 2-3 zile până la 4-6 luni‚ cel mai adesea în urma contaminării

162
plăgilor după codotomie sau ca infecţie ombilicală şi au o incidenţă de 10 % sau
chiar de 50 % (229). Sunt afectate articulaţiile carpiene şi metacarpiene‚ mai rar
occipito-atloidiană‚ ele devin tumefiate‚ calde‚ dureroase şi antrenează şchiopături.
După 2-3 săptămâni procesul inflamator cedează‚ dar la unii miei acesta se
cronicizează (artrită cronică deformantă)‚ animalele se caşectizează şi sfârşesc
prin moarte în aproximativ 5 % din cazuri (255).
La păsările domestice (galinacee şi palmipede)‚ rujetul poate fi septicemic‚
semnalat mai ales în condiţiile creşterii intensive. Cele mai afectate sunt curcile‚
respectiv masculii. Păsările bolnave prezintă hipertermie‚ abatere‚ diaree‚ cianoza
şi tumefierea crestei‚ bărbiţelor‚ carunculilor şi extremităţilor picioarelor care uneori
iau o culoare violacee. Moartea se produce în 1-4 zile‚ la 10-40 % din cazuri.
La alte specii de animale (cabaline‚ bovine‚ câini etc.)‚ cazurile de rujet
sunt foarte rare şi se manifestă ca formă septicemică‚ articulară‚ cardiacă sau cu
abcese subcutanate (cazul mamiferelor marine).
Tabloul morfopatologic. În forma supraacută se evidenţiază o congestie
generalizată. În forma acută pielea de la faţa inferioară a corpului şi a extremităţilor
este violacee‚ iar ţesutul conjunctiv subcutanat şi adipos de culoare roşie. În cavităţi se
constată exsudat seros‚ pe seroase şi mucoase hemoragii mici‚ edem pulmonar sau
focare de bronhopneumonie‚ gastroenterită catarală sau chiar hemoragică. Splina este
mai mult sau mai puţin tumefiată‚ de consistenţă elastică‚ roşie-vişinie cu aspect omogen
al suprafeţei de secţiune. Rinichii sunt uşor măriţi‚ roşii violacei şi pe suprafaţa de
secţiune cu glomerulii proeminenţi‚ de culoare roşie-negricioasă (glomerulonefrită
hemoragică). Ficatul este congestionat‚ iar limfonodurile uşor hipertrofiate şi
hemoragice. În forma subacută modificările sunt identice cu cele din forma acută‚ la
care se adaugă leziunile cutanate caracteristice. În forma cronică cadavrele sunt slăbite‚
caşectice şi în funcţie de localizarea procesului infecţios se evidenţiază aspecte variate.
În localizarea cardiacă se remarcă endocardite ulcerovegetante (Fig. 28)‚ de aspect
conopidiform‚ pe valvulele bicuspide‚ sigmoide aortice şi‚ mai rar‚ tricupside sau pe
valvule se observă mase fibrinoase‚ neorganizate‚ friabile‚ care se detaşează uşor şi
lasă ulcere (tromboendocardite ulceroase). În localizarea articulară sunt prezente
discospondilite şi artrite serofibrinoase‚ cu suprafaţa cartilagiilor necrozată iar mem-
brana sinovială acoperită cu vegetaţii filiforme.
La examenul necropsic s-au mai observat: pneumonie‚ splenite cu cazeificare
şi calcificare‚ la ovine; abcese numeroase în pulmoni şi ficat la vaci (305); hepatite
şi bronhopneumonii necrotice‚ rinite şi faringite ulceronecrotice‚ enterite hemora-
gico-necrotice‚ la păsări.
Diagnosticul. Datele epizootologice‚ clinice şi morfopatologice sunt doar
orientative pentru diagnosticul formelor septicemice de rujet‚ situaţii în care se
impune confirmarea prin examene de laborator (bacteriologic‚ infecţie experi-
mentală‚ serologic). În forma subacută‚ diagnosticul este relativ uşor de stabilit
deoarece leziunile cutanate sunt caracteristice.

163
 Examenul bacteriologic constă în efectuarea de frotiuri din diferite organe
(os lung‚ ficat‚ splină‚ pulmon‚ articulaţii etc.) ce se colorează prin metoda Gram
şi izolarea bacilului rujetului din sânge sau organe prin cultivare pe medii de cultură.
Pentru infecţia experimentală se recurge la porumbel sau şoarece‚ care inoculaţi
i.p.‚ cu 0‚1-0‚4 ml cultură‚ mor într-un interval de 4 zile. Pentru identificarea
germenului se poate practica testul protecţiei pe aceste animale‚ folosind serul
antirujetic. Testele serologice (aglutinarea‚ inhibarea creşterii‚ hemaglutinarea
pasivă şi fixarea complementului) nu sunt folosite în mod curent pentru diagnos-
tic‚ acestea fiind uneori dificil de interpretat la animalele vaccinate sau cu infecţii
subclinice (destul de frecvente). Se apreciază că RFC este cea mai utilă pentru
diagnostic‚ deoarece permite eliminarea titrurilor scăzute înregistrate în infecţiile
subclinice sau la indivizii vaccinaţi.
Diagnosticul diferenţial se face‚ la porc‚ faţă de: pesta porcină – este
contagioasă‚ simptomele se instalează treptat şi sunt mai polimorfe‚ evoluţia este
mai lentă‚ leziunile cutanate sunt hemoragice‚ apar leziuni caracteristice; antraxul
septicemic – este foarte rar la porc‚ splina este mărită şi hemoragică‚ examenul
bacteriologic este concludent; pasteureloză (forma septicemică) – apare edem în
regiunea faringelui‚ predomină tulburările respiratorii‚ leziunile cutanate apar
numai la acest nivel (eritem sau cianoză)‚ examenul bacteriologic este edificator;
salmoneloză (forma acută) – se întâlneşte mult mai rar‚ evoluţia este mai lentă‚
afectează purceii după înţărcare‚ hipertermia este mai redusă‚ predomină tulburările
digestive‚ pielea abdomenului şi a extremităţilor este cianotică‚ splina este
hiperplastică; intoxicaţii – apar concomitent la mai multe animale‚ evoluează
afebril‚ adesea cu tulburări nervoase‚ iar datele anamnetice sunt edificatoare;
urticarie – evoluează afebril‚ tulburările generale sunt puţin accentuate; eritemul
solar şi fagopirism – eritemul este localizat pe urechi şi regiunea dorsală‚ datele
anamnetice pot preciza împrejurările apariţiei‚ manifestările generale lipsesc‚ iar
animalele‚ de regulă‚ se vindecă; poliartrita streptococică şi artritele reumatismale
– examenul bacteriologic este concludent; rahitism – apare la purcei‚ deformările
articulare sunt însoţite şi de modificări ale oaselor; endocardita streptococică –
diferenţierea este posibilă numai pe baza examenului bacteriologic; leptospiroză
– necrozele cutanate cuprind zone mai mici‚ apar şi alte manifestări.
Prognosticul. Este defavorabil în formele supraacută‚ acută şi cronică şi
favorabil în forma cutanată.
Tratamentul. Se recurge la ser antirujetic (1 ml/kg)‚ administrat i.p.‚ i.m.‚
s.c. Rezultate bune se obţin şi cu antibiotice (penicilina‚ cefalosporine‚ tetracicline‚
macrolide). Tratamentul simptomatic se face cu cardiotonice‚ soluţii glucozate‚
purgative etc. La păsări se poate recurge la tratament colectiv prin administrarea
antibioticelor (tetracicline etc.) în furaje sau apă.
Profilaxie şi combatere. Profilaxia este dificil de realizat‚ având în vedere
răspândirea şi rezistenţa mare în natură a bacilului rujetului‚ ca şi prezenţa lui ca

164
biofit şi rolul pe care îl au diverşi factori în apariţia bolii. Măsurile generale impun
achiziţionarea de animale numai din unităţi indemne‚ respectarea carantinei
profilactice de 30 de zile‚ asigurarea de condiţii corespunzătoare de alimentaţie şi
de îngrijire‚ evitarea tuturor factorilor stresanţi‚ darea în consum a resturilor de
bucătărie‚ deşeurilor şi confiscatelor de abator numai sterilizate‚ aplicarea
dezinfecţiilor‚ deratizărilor şi dezinsecţiilor periodic.
În imunoprofilaxie se folosesc vaccinuri inactivate, de regulă cu formol (adsorbite
pe hidroxid de aluminiu sau cu adjuvant uleios) şi vii obţinute din tulpini atenuate
(360) spontan sau prin pasaje pe embrioni de găină, porumbel, iepure etc. sau din
tulpini avirulente (430). Cu 5 zile înainte şi după vaccinare‚ se interzice aplicarea
antibioticelor şi chimioterapicelor. Vaccinarea antirujetică se poate asocia cu cea
antipestoasă‚ administrarea vaccinurilor făcându-se în puncte separate. Boala se
declară şi se instituie măsuri de carantină de gradul II. Animalele bolnave se izolează
şi se ţine cel tratează. Dacă apar mai multe cazuri concomitent‚ animalele sănătoase
din loturile contaminate se serumizează cu doze preventive de ser (5-20 ml/animal) şi
se vaccinează după cel puţin 10-14 zile de la serumizare. În situaţia în care îmbolnăvirile
sunt sporadice‚ se aplică direct vaccinarea‚ porcii vaccinaţi ţinându-se în observaţie
14 zile pentru a putea fi depistaţi şi trataţi imediat ce apar îmbolnăviri postvaccinale.
În unităţile mari se verifică situaţia imunologică a efectivelor şi se fac vaccinări sau
revaccinări‚ după caz. În focar se interzice introducerea şi scoaterea animalelor recep-
tive‚ a produselor şi obiectelor care ar putea răspândi boala‚ se distrug cadavrele şi
resturile rezultate de la acestea şi din sacrificări‚ se efectuează dezinfecţii curente.
Măsurile restrictive se ridică după 14 zile de la ultimul caz de boală‚ după dezinfecţia
finală şi când au trecut cel puţin 10 zile de la vaccinarea atirujetică.

LISTERIOZA
(Listeriosis)
Este o boală infecţioasă de tip evolutiv acut, sporadică şi uneori enzootică,
comună omului şi numeroaselor specii de mamifere şi păsări domestice şi sălbatice
şi unor animale acvatice, caracterizată clinic printr-o simptomatologie polimorfă,
dominată de tulburări nervoase şi avort.
Istoric‚ răspândire şi importanţă. Boala a fost semnalată pentru prima dată
în Anglia de către Murray şi col. (1924) la cobai şi iepuri, de la care s-a izolat un
germen denumit Bacterium monocytogenes pentru că determina creşterea
numărului de monocite. În onoarea lui Lister, agentului etiologic i s-a dat denumirea
de Listeria. În Romănia‚ listerioza a fost descrisă prima dată la capră‚ de către
Volintir (1950) după care şi alţi cercetători au contribuit la cunoaşterea acestei
boli. Boala clinică la animale se înregistrează în numeroase ţări ale lumii‚ fiind
mai puţin obişnuită în cele din zonele tropicale şi subtropicale.
Listerioza produce pagube destul de mari datorită mortalităţii ridicate‚
avorturilor şi sacrificărilor de necesitate‚ prezentând şi o importanţă sanitară

165
deoarece determină îmbolnăviri grave la om cu repercusiuni asupra sarcinii sau
evoluează cu meningoencefalită sau septicemie.
Etiologie. Agentul cauzal este Listeria monocytogenes (cea mai frecvent
izolată) şi, uneori, la rumegătoare L.ivanovii (9) subspeciile ivanovii şi londonesis,
iar la suine şi ovine L.innocua (398). L. monocytogenes se prezintă ca bacili scurţi
sau cocobacili‚ de 1-2/0‚3-0‚5 µm‚ necapsulaţi‚ nesporulaţi‚ mobili‚ Gram pozitivi‚
cultivabili pe medii obişnuite‚ dar preferabil pe cele cu sânge sau ser. Pe medii
solide se formează colonii mici‚ transparente sau semitransparente de tip S‚ care
pot disocia în forme R. L.monocytogenes produce b-hemoliză‚ pe agar cu sânge
defibrinat (om‚ iepure‚ oaie‚ cal‚ bou). Pe baza antigenelor somatice şi flagelare
s-au identificat la L.monocytogenes 13 serovaruri‚ din care‚ în infecţiile la animale‚
sunt implicate‚ cel mai frecvent‚ serovarurile 4b‚ 1(1/2a‚ 1/2b) şi 3 ( 11, 51)‚ dar
există şi diferenţe în distribuţia geografică a acestora (121, 421).
L.monocytogenes este o bacterie foarte rezistentă la acţiunea factorilor externi.
În sol uscat rezistă până la 2 ani, în cel umed 1 an, în apă 1 an, pe fân până la 200
de zile, în furaje combinate peste 6 luni, în laptele de vacă se conservă peste 1 an‚
în cadavre îngropate 1-4 luni. La 550C listeriile sunt distruse în 30 minute, la 600C
în 12 minute‚ dezinfectantele le distrug în timp scurt.
Epizootologie. Boala a fost confirmată la numeroase mamifere domestice şi
sălbatice‚ la păsări, om şi chiar la poichiloterme(6). Listeriile au fost izolate de la
42 de specii de mamifere domestice şi sălbatice, 22 de specii de păsări ca şi de la
peşti, reptile‚ crustacee şi insecte (299). Dintre speciile domestice cele mai sensibile
sunt ovinele, urmate de caprine şi bovine. La rumegătoarele sălbatice, cabaline,
suine‚ iepuri, carnivore, păsări, etc. listerioza este întâlnită ocazional. Receptivitatea
este influenţată de o serie de factori (schimbările bruşte de temperatură, umiditatea
crescută, furajele mucegăite, îngheţate, favorizând trecerea germenilor în circulaţie
(94).Sursele de infecţie sunt reprezentate de animalele bolnave ca şi de cele clinic
sănătoase, purtătoare şi excretoare, care elimină germenii prin secreţii, excreţii,
membrane şi lichide fetale în caz de avort (167). Modurile de contaminare sunt
multiple şi variate, unele insuficient cunoscute. În principiu, contaminarea se face
direct prin coabitare, ingerare de produse organice sau de cadavre infectate
(rozătoare, mai ales) şi indirect prin intermediul apei, furajelor, prafului contaminat
sau prin diferiţi vectori animaţi (căpuşe, insecte hematofage, larve de Oestrus ovis
etc.). Pătrunderea germenilor în organism se realizează pe cale respiratorie,
digestivă şi chiar transplacentară, mai puţin cutanată, oculară, ombilicală, genitală.
Boala evoluează sporadic sau enzootic, cu incidenţă mai mare în emisfera de
nord şi la rumegătoare, în perioada decembrie-aprilie (mai ales în primul trimestru)
şi în anii ploioşi. Adesea‚ focarele sunt staţionare, îmbolnăvirile apărând mai mulţi
ani în şir sau cu intermitenţă de 1-2 ani.
Patogeneză. Încă nu este complet elucidată. Ingerarea L.monocytogenes, cu
penetrarea mucoasei intestinale este urmată fie de o infecţie inaparentă cu

166
eliminarea prelungită a germenilor prin fecale, fie de bacteriemie cu localizarea în
diverse organe sau septicemie mortală. Listeriile pot supravieţui în macrofage şi
monocite (70) datorită superoxid-desmutazei care le protejează faţă de mecanismele
oxidative ale fagocitelor. În instalarea infecţiei listeriene se pot, deci, distinge
următoarele etape: internalizarea, multiplicarea, migrarea intracelulară şi orientarea
spre periferia celulei, prin mişcările actinei şi prin formarea unor pseudopode,
ajungerea în spaţiul intercelular, după care ciclul se reia.
În funcţie de localizarea şi multiplicarea germenilor, apar manifestări
septicemice, tulburări nervoase, avorturi etc. Invazia placentei şi a fetusului survine
în 24 ore după bacteriemie, iar avortul se produce după 5-10 zile de la infecţie
datorită edemului şi necrozei placentei. O infecţie tardivă poate determina
mortinatalitate sau naşterea de produşi care fac rapid septicemie fatală.
Tabloul clinic. Perioada de incubaţie este de câteva zile până la 2-4 săptămâni
(204). La toate speciile de animale listerioza evoluează acut cu manifestări ce pot
fi sistematizate în mai multe forme.
- Forma nervoasă (meningoencefalică), este principala formă de manifestare a
bolii la rumegătoare, putând apare la orice vârstă, dar este mai frecventă la cele de până
la 3 ani, iar după Barlow şi Mc Gorun (26), la mieii până la 6 luni şi la oile de peste 2 ani.
La ovine, la care s-a raportat o incidenţă de 0,1-15%, în fazele incipiente ale
bolii (primele 3-5 zile) se constată abatere profundă, anorexie, hipertermie
(39,5-40,5°C), scăderea marcată a producţiei de lapte, animalele se izolează de
turmă, după care apar tulburările nervoase, dependente de localizarea procesului
inflamator în trunchiul cerebral (304, 223) la animalele adulte şi la nivelul măduvei
spinării la tineret. Animalele prezintă incoordonări (Fig.30 a), contracţii spasmodice
şi paralizia unilaterală a muşchilor feţei şi ai gâtului (Fig.30 b,d,e), strabism,
nistagmus, keratoconjunctivită uni- sau bilaterală, amauroză, ptoza pleoapei a treia,
dispariţia reflexului de clipire, mandibula atârnă, limba iese în afara cavităţii bucale,
prehensiunea şi masticaţia sunt îngreunate, salivaţia este abundentă, capul este
deviat spre o parte, sprijinit pe sol (Fig.30 c) sau se constată opistotonus (poziţii
ce nu pot fi remediate). Rareori, oile pot prezenta accese de hiperexcitabilitate. În
faza finală animalele adoptă decubitul şi sunt incapabile să se mai ridice şi sfârşesc
prin moarte datorită insuficienţei respiratorii, după 2-3 zile de boală. La animalele
tinere semnele sunt de mielită (paralizia unuia sau a mai multor membre).
Vindecările spontane sunt foarte rare, oile rămânând cu sechele (94). Pierderile în
efectivele de ovine sunt cuprinse între 0,2 şi 5 % uneori până la 10 %.
La bovine, simptomele sunt asemănătoare cu cele de la oi, cele mai frecvente
tulburări sunt mişcările în cerc, ataxia, uneori furie cu mugete, hemipareză, iar
evoluţia este de 1-2 săptămâni la adulte şi de 2-4 zile la viţei.
La suine, forma nervoasă se înregistrează îndeosebi în perioada de după
înţărcare şi se caracterizează prin frisoane, tulburări de coordonare, convulsii,
paralizii, ataxie.

167
 La cabaline se constată stări de excitaţie şi ataxie, iar la câini tabloul clinic
este asemănător cu cel din boala lui Carré, parţial cu cel din turbare.
- Forma genitală (abortigenă) este produsă de L.monocytogenes, dar şi de
L.ivanovi (9) şi se exprimă prin avorturi, parturiţii timpurii sau la termen, dar
nou-născuţii au o vitalitate scăzută. Avorturile se produc între lunile 2-5 de gestaţie
la ovine şi între lunile 6-8 la vaci, la acestea din urmă, survin adesea după 3,5 luni
de la administrarea silozului. Iniţial animalele prezintă hipertermie, abatere,
anorexie, avortul putând fi precedat sau urmat de diaree. Post avort se înregistrează
retenţii placentare (la bovine incidenţa este de 70 % din totalul cazurilor de avort),
animalele prezentând o secreţie vaginală abundentă. Endometritele ce pot apare
au, de obicei, o evoluţie uşoară şi se vindecă repede. Frecvenţa avorturilor variază
între 5-20 % la ovine şi de 1,35-1,8 % la bovine (372).
La suine, avorturile sunt spontane şi se produc cu 8-10 zile înainte de termenul
parturiţiei.
Avorturi s-au înregistrat şi la cabaline, rar la câini sau la iepuri.
- Forma septicemică (produsă exclusiv de L.monocytogenes) se întâlneşte la
miei, mai rar la viţei, purcei şi mânji. La miei această formă poate fi observată
concomitent cu cazurile de avort şi se exprimă prin hipertermie, refuzul de a suge,
diaree (lipsesc de obicei semnele nervoase). În prima săptămână de viaţă, boala durează
mai puţin de 24 de ore, putându-se extinde la mai multe zile odată cu înaintarea în
vârstă. Această formă se poate întâlni şi la oile adulte, la vaci şi la porcii la îngrăşat.
La mânji s-au constatat inapetenţă, artrite iar la ponei, colici uşoare şi icter.
- Forma oculară, observată la bovine şi ovine, se exprimă prin blefarospasm,
fotofobie, tumefierea pleoapelor, secreţie intensă oculară cu caracter sero-muco-
purulent, focare albicioase localizate la iris, durere vie în prima fază, care diminuă
după formarea cheratitei. Morbiditatea este, în general, de 25 %, dar în anumite
cazuri poate ajunge la 100%.
- Forma mamară se întâlneşte la vaci (123), fiind descrise puţine cazuri şi
poate fi subclinică, acută sau cronică, cu eliminarea listeriilor prin lapte săptămâni
sau luni de zile (repercusiuni asupra sănătăţii publice).
- Forma cutanată se întâlneşte la purceii înţărcaţi şi debutează prin hipertermie,
abatere şi după 2-3 zile pe pielea regiunii abdominale, sternale şi a feţei interne a
membrelor, apar formaţiuni nodulare, păstoase, bine delimitate sau a unei dermatite
crustoase sau varioloide şi chiar a unor adevărate abcese subcutanate.
- Forma edematoasă – necrozantă se semnalează la iepuri (la tineretul înţărcat
sub 3 luni) şi se exprimă prin slăbire, convulsii, decubit, comă şi moarte rapidă.
La păsările domestice, listerioza este rară. S-au semnalat cazuri în Europa
Centrală, la găini, gâşte şi curci, în California la puii broiler, mai puţin la noi.
Boala se exprimă prin abatere, inapetenţă, conjunctivită, cheratită, diaree,
inapetenţă, contracţii spasmodice ale musculaturii gâtului, torticolis şi paralizii
ale aripilor şi picioarelor urmate de moartea la 40 % din efectiv. Deseori, la păsări,

168
listerioza apare ca o infecţie secundară în cursul episoadelor de boala de Newcas-
tle, coriza contagioasă, holeră, tuberculoză, salmoneloză, parazitoze.
La animalele de blană (mai ales la tineretul de nutrie sub 2 luni şi la vulpile
până la vârsta de 4 luni) domină forma septicemică şi nervoasă.
Tabloul morfopatologic. În forma nervoasă se observă congestia vaselor
meningiene, infiltraţii hemoragice şi chiar hematoame în ventriculii laterali şi rar,
mici focare purulente în masa cerebelului (la ovine). În forma avortigenă se constată
inflamarea şi congestia organelor genitale, retenţia placentei şi metrită. Fetusul
prezintă edem inflamator subcutanat generalizat sau localizat în regiunea capului,
subabdominal, scrotal, exsudaţii seroase sau serofibrinoase în cavităţi, hemoragii
pe seroase, congestie sau edem pulmonar, necroze miliare în ficat şi pulmon. În
forma septicemică se evidenţiază inflamaţia hemoragică a stomacului şi intestinului
subţire, necroze miliare în ficat şi mai rar miocardice, splenice şi renale.
Examenul histologic relevă microfocare limfomacrofagice, tromboze
vasculare cu exsudaţie fibrinoasă şi perivasculite. Leziunile sistemului nervos sunt
localizate în puntea lui Varolio, bulb, cerebel, tuberculi cvadrigemeni, pedunculi
cerebrali şi cerebeloşi. Se mai constată infiltraţii limfomonocitare sau mici focare
hemoragice, distrofice, necrotice şi în alte organe.
Diagnosticul. Datele epizootologice, clinice şi morfopatologice au valoare
orientativă pentru listerioză. Pentru confirmarea bolii se recurge la examenul de
laborator, scop în care se expediază probe de sânge, lichid cefalorahidian, secreţii
vaginale şi uterine, fecale, capul sau creierul, precum şi diferite organe interne de
la animalele moarte sau sacrificate, avortonii cu membranele fetale.
Izolarea germenului se face prin însămânţări, din produsele patologice, pe
medii de cultură. În cazul unui rezultat bacteriologic negativ, se efectuează
însămânţări, la interval de o săptămână (timp de 4-6 săptămâni), din materialul
patologic menţinut la 40C (listeriile se multiplică la rece). Identificarea listeriilor
se face pe baza caracterelor culturale, morfologice, biochimice şi de patogenitate
pe animale de laborator. Pentru şoareci listeriile sunt patogene în doză de 0,2-0,5
ml cultură de 24 ore, pe cale s.c. şi 0,1-0,3 ml i.p., moartea producându-se după 1-
6 zile, iar la iepuri, 1 ml i.p., cu moarte după 5-10 zile. La examenul hematologic
se constată mononucleoză şi după moarte hepatită şi splenită necrotică miliară. La
cobai sau iepure, instilarea conjunctivală a unei culturi de listerii (testul Julianelle-
Pons) produce blefaroconjunctivită (Fig. 22) după 2 zile, care se complică cu
cheratită, animalul vindecându-se după 13-15 zile (tulpină cu virulenţă slabă) sau
infecţia se soldează cu pierderea vederii sau septicemie mortală (tulpină virulentă).
Mocuţa (336) recomandă tehnica PCR pentru identificarea listeriilor. Antigenul
bacterian poate fi detectat şi prin testul ELISA.
Examenul serologic recurge la reacţia de aglutinare rapidă şi lentă, I.F. şi
testul imunoenzimatic.
Diagnosticul diferenţial. La rumegătoare se face faţă de: anaerobiozele oilor

169
– evoluează fulgerător, iar leziunile sunt caracteristice şi depind de agentul etiologic;
boala lui Aujeszky – este prezent pruritul, evoluţia este mai scurtă, examenul
virusologic este edificator; botulism –paralizia flască este ascendentă, animalele
prezintă dificultăţi de prehensiune a furajelor, ptialism, respiraţie difazică; boala de
Borna – depresiunea profundă alternează cu stări de excitabilitate, histologic se
evidenţiază incluziuni Joest-Degen; encefalopatia spongiformă bovină – apariţia
insidioasă a modificărilor de comportament, îndeosebi în timpul stresului de lactaţie
şi gestaţie, animalele sunt fricoase, furioase, execută mişcări repetate dar fără ţintă,
cad în decubit, evoluţia este progresivă cu viteză variabilă, uneori cu remisii parţiale,
examenul histologic este edificator; cenuroză – nu apare la mieii foarte tineri, este
afebrilă şi cu o durată mai lungă, faza de invazie cerebrală se traduce prin fenomene
de excitabilitate ce apar toamna, iar în faza de stare se exprimă mai net semnele de
focar, prezenţa coenurilor confirmă diagnosticul; estroza – evoluţia este lentă, cu
strănut şi se pot evidenţia larvele; polioencefalomalacie – nu apar semne generale,
lipsesc semnele legate de afectarea nervilor cranieni (excepţie strabismul la viţei),
caracteristic este amauroza, lichidul cefalorahidian este normal sau cu un nivel crescut
în proteine, dar cu un număr redus de leucocite, iar tratamentul precoce cu vitamina
B1 pe cale i.v. (1 g pentru bovine şi 0,3 g pentru rumegătoarele mici) este eficace;
meningoencefalita tromboembolică – apare la taurinele de carne, în timp scurt se
înregistrează câteva cazuri, evoluţia este rapidă, cu hipertermie, în lichidul
cefalorahidian predomină neutrofilele; avorturile campilobacterian, brucelic,
rickettsian etc. – evoluează fără tulburări nervoase, se recurge la examenul de
laborator. Faţă de cetonemia de gestaţie, avitaminoză, carenţe minerale, intoxicaţii,
diferenţierea se face mai greu, se recurge la examen de laborator.
La porci se face faţă de: pesta clasică – este foarte contagioasă, leziunile sunt
caracteristice; boala de Teschen – este mai contagioasă, evoluează stadial,
predomină tulburările medulare, evoluţia este mai lungă; boala lui Aujeszky – este
foarte contagioasă în focar, evoluează cu manifestări exclusiv nervoase la purcei,
iar la adulţi cu tulburări respiratorii şi este benignă, examenul virusologic este
edificator; boala edemelor – prezenţa edemelor şi examenul bacteriologic sunt
edificatoare; tetanos – contracţiile cuprind grupe mari de muşchi şi sunt tonice;
intoxicaţiile cu sare – datele anamnetice şi examenul conţinutului stomacal per-
mit elucidarea situaţiei.
La cal se face faţă de: boala de Borna – idem rumegătoare; meningoencefalitele
infecţioase – tabloul clinic este mai polimorf, sunt legate de prezenţa insectelor
hematofage, examenul de laborator este edificator.
La toate speciile listerioza trebuie diferenţiată de turbare – psihicul este
modificat, predomină stările de excitabilitate şi agresivitate, examenul de laborator
este concludent.
Prognosticul. Este grav în forma nervoasă, rezervat în forma septicemică şi
favorabil în celelalte forme.

170
 Tratamentul. Se pot folosi antibiotice şi sulfamide, singure sau în asociaţie,
conform antibiogramei, eficienţa tratamentului este condiţionat de aplicare foarte
precoce, înainte de constituirea necrozelor cerebrale ireversibile. Pentru tratamentul
endometritelor consecutiv avortului s-au dovedit eficace antibioticele.
Profilaxie şi combatere. Măsurile generale vizează achiziţionarea de animale
numai din efective indemne, evitarea factorilor de stres. controlul calităţii hranei
şi îndeosebi a silozului, efectuarea periodică de dezinfecţii şi deratizări (309, 445).
Imunoprofilaxia nu este încă rezolvată. Vaccinurile inactivate nu au asigurat o
protecţie totală. Mai eficiente s-au dovedit vaccinurile vii obţinute din tulpini
atenuate (94), varianta R, folosite la diverse specii, în numeroase ţări (145). Se
recomandă ca vaccinarea să se facă anual, toamna, prima administrare făcându-se
cu cca. 5 săptămâni înainte de folosirea silozului, cu rapel la 4 săptămâni.
Boala se declară oficial şi se instituie carantină de gradul III. Animalele cu semne
nervoase se sacrifică, cele febrile şi cele suspecte de boală (abatere, jetaj,
conjunctivită, cheratită, tulburări digestive etc.), inclusiv femelele care au avortat,
se izolează şi se tratează. Se distrug cadavrele, avortonii, membranele fetale. Se
interzice scoaterea din focar a animalelor sănătoase şi a furajelor care au venit în
contact cu animalele bolnave, pentru a fi duse în unităţi indemne. La animalele
sănătoase, din efectivele contaminate, se poate recurge la sulfamido- şi
antibioprevenţie conform antibiogramei (19).Se exclud din raţie furajele însilozate
şi cele necorespunzătoare, înlăturarea factorilor de stres şi aplicarea dezinfecţiei
din 10 în 10 zile şi deratizări periodice. Se vor lua toate măsurile necesare pentru
a se evita transmiterea la om. Boala se consideră stinsă şi măsurile de carantină se
ridică după 30 de zile de la moarte, sacrificarea sau vindecarea ultimului caz şi
efectuarea dezinfecţiei finale. Efectivele se declară indemne de listerioză după 2
ani de la ultimul caz de boală.

CORINEBACTERIOZE

LIMFADENITA CAZEOASĂ A OILOR ŞI CAPRELOR

(Caseous lymphadenitis of sheep and goats)
Este o boală infecţioasă întâlnită la ovine şi caprine, sporadico-enzootică, cu
evoluţie subacută sau cronică, caracterizată clinic prin hipertrofia nodurilor
limfatice superficiale, iar morfopatologic prin piogranuloame localizate în princi-
pal în limfonoduri şi pulmon.
Istoric, răspândire şi importanţă. Limfadenita cazeoasă (LC) a fost
identificată în toate ţările lumii unde se cresc oi şi capre: Australia, Noua-Zeelandă,
Africa de Sud, Orientul Apropiat, Brazilia, SUA, Argentina, în diferite ţări din
Europa, etc. (Ayers, 1977; Batey, 1986). În ţara noastră a fost semnalată de
Negulescu şi Elefterescu (1956). Importanţa economică a acestei boli constă în
scăderea producţiei de lână şi de lapte (Paton şi col., 1994), slăbirea animalelor,

171
confiscări parţiale de abator, devalorizarea pielii. LC reprezintă principala cauză a
pierderilor economice în industria de creştere a oilor, iar în SUA constituie a treia
cauză, ca frecvenţă, de sacrificare a animalelor. Limfadenita cazeoasă poate fi
considerată ca o zoonoză profesională (ciobani, veterinari etc.). Prima infecţie la
om a fost raportată în 1966. Au fost relatate, până în 1996, 22 cazuri (Peel şi col.,
1997). Exprimarea clinică la om se produce numai ocazional.
Etiologie. Agentul etiologic este Corynebacterium pseudotuberculosis, biotipul
nitrat negativ sau biovarietatea ovis (bacilul lui Preisz-Nocard, Corynebacterium ovis),
descris prima dată de Nocard (1888, cit. 599) şi apoi de Preisz (1891, cit. 599), bacil
fin (0,5-0,6/1-3 mm), necapsulat, nesporulat, neciliat, Gram-pozitiv, cultivabil pe me-
dii obişnuite. În medii lichide formează o peliculă la suprafaţă, iar pe medii solide
colonii mici, opace, uscate, de culoare crem-orange. Virulenţa germenilor se datoreşte
prezenţei lipidelor în peretele celular (5-8 % din greutatea celulei bacteriene) şi unei
exotoxine, fosfolipaza D (PLD). Lipidele intervin în virulenţa C.pseudotuberculosis,
prin acţiunea toxică directă asupra celulelor fagocitare şi prin o rezistenţă la efectul
bactericid al granulocitelor neutrofile sau al macrofagelor, însuşire pe baza căreia
germenul a fost clasat printre bacteriile capabile de parazitism intracelular facultativ.
O relaţie între virulenţă şi cantitatea de lipide prezente în peretele celular a fost
evidenţiată (233). Fosfolipaza D este o proteină cationică de 31 kDa capabilă de
disocierea sfingomielinei şi care pe geloză cu sânge de oaie produce o zonă îngustă de
hemoliză în jurul unei colonii. În funcţie de substrat, PLD este capabilă de inhibarea
hemolizei dată de toxina beta a Staphylococcus aureus sau de accentuare a hemolizei
produsă de fosfolipaza C a Rhodococcus equi. Exotoxina are şi alte activităţi biologice
la animalele de laborator: dermonecroză după inocularea i.d. şi o creştere a
permeabilităţii vasculare. Înrudirea antigenică între corinebacterii şi mycobacterii pot
fi la originea reacţiilor serologice încrucişate, decelate prin RFC, ID şi ELISA, în
cazul infecţiilor cu Mycobacterium paratuberculosis (270, 105).
C.pseudotuberculosis poate rezista relativ timp îndelungat în mediul exterior,
fără a se multiplica. Germenul supravieţuieşte în solul contaminat cu puroiul animalelor
bolnave cca. 8 luni, în şoproanele de tuns 4 luni, în paie şi fân aproximativ 2 luni.
Epizootologie. Sunt receptive ovinele şi caprinele frecvenţa bolii creşte cu vârsta,
atingând maximum la animalele adulte, probabil datorită expunerilor repetate la
infecţie cu ocazia fiecărui tuns. Batey (31), în Australia, relatează o incidenţă a oilor
infectate, în urma inspecţiei de abator, de 3,4 % la miei şi de 54 % la adulte. Procente
similare a prevalenţei sunt înregistrate şi în America de Nord şi de Sud (109). La
capre, incidenţa bolii este mai mică comparativ cu oile. Infecţia cu
C.pseudotuberculosis a fost descrisă şi la alte specii de animale domestice sau
sălbatice (bovine, cerbi, cămile, suine). Principala sursă de infecţie o reprezintă
animalele bolnave care elimină germeni în mediul extern prin intermediul puroiului
de la nivelul proceselor supurative (până la 5 x 107 bacterii/gram puroi) şi prin
fecale, lapte (331), jetaj etc. contaminând solul, apa, furajele, aşternutul şi diferite

172
obiecte care constituie surse secundare. Băile oilor, contaminate cu C.pseudotuber-
culosis pot fi, de asemenea, importante. Contaminarea se realizează pe cale cutanată,
prin intermediul leziunilor produse de plantele înţepătoare (mai ales după tuns), de
maşinile de tuns, de parazitoze (râie) şi de boli infecţioase (ectima). Plăgile de castrare
şi cele ombilicale etc. pot constitui locuri propice de inoculare a bacteriei. Infecţia
se poate realiza chiar şi prin pielea intactă (55), ca şi pe cale digestivă (îndeosebi la
capre), în urma leziunilor de la nivelul mucoasei bucale produse de furaje dure şi
înţepătoare şi mai rar pe cale respiratorie. Boala evoluează sporadic, uneori en-
zootic, apărând mai frecvent primăvara.
Patogeneză. De la poarta de intrare în organism, germenii ajung în limfo-
nodurile regionale unde produc un proces inflamator supurativ şi de aici, pe cale
hematogenă, sunt vehiculaţi în tot organismul, determinând leziuni nodulare ca-
zeoase în pulmon, ficat, rinichi, splină etc. La miei se produce rar septicemie.
Tabloul clinic. Perioada de incubaţie variază în funcţie de virulenţa germenilor
şi de receptivitatea animalelor, fiind, în medie de 3-15 zile. Boala se caracterizează
printr-un polimorfism clinic, putându-se distinge o localizare superficială (externă
sau limfonodulară) şi una profundă (internă sau viscerală), la care se pot asocia
(localizare mixtă).
- Localizarea superficială se manifestă prin inflamarea nodurilor limfatice
superficiale, mai frecvent a celor submandibulare, prescapulare, prefemurale,
supramamare etc. care devin hipertrofiate, uşor reperabile, nedureroase, uneori cu
fistule din care se exprimă un conţinut purulent de culoare galben-verzuie, semilichid
sau de consistenţă cazeoasă. Starea generală rămâne mult timp satisfăcătoare. Evoluţia
este lentă (3-6 luni) şi se termină cu vindecarea sau cu moartea prin caşectizare.
- Localizarea profundă se traduce prin semne clinice variate, în funcţie de
localizarea procesului, însoţită de anemie, slăbire progresivă, edeme declive, urmate
de moarte sau vindecare, dar animalele rămân tarate.
Se pot întâlni mamite (hipertrofierea glandei mamare şi formarea de noduli
ce deformează suprafaţa organului, fistulizare, atrofie şi scleroză), bronhopneu-
monie, pielonefrite, artrite la genunchi şi jaret, uneori ataxie, paraplegie.
La miei, în primele zile de viaţă, boala poate evolua sub formă septicemică
exprimată prin febră, debilitate, anemie şi slăbire rapidă, adesea epistaxis, jetaj
sero-mucos, diaree sanguinolentă, albuminurie şi hemoglobinurie, urmate obişnuit
de moarte în câteva ore sau zile.
Tabloul morfopatologic. Leziuni nodulare (piogranuloame), asemănătoare
cu cele din tuberculoză sunt de diferite mărimi, au un conţinut cazeos, dispus în
straturi concentrice de culoare galben-verzui, situate în nodurile limfatice şi în
diferite organe (plămâni, ficat, rinichi, splină, SNC, uter etc.). Uneori nodulii au
aspect slăninos, indurativ sau se calcifică. Se menţionează şi leziuni la nivelul
scrotului la berbeci, fără a fi implicate testiculele sau materialul seminal. În forma
septicemică se constată congestii şi hemoragii multiple, epanşamente cavitare

173
seroase sau sangvinolente, splina este mai mult sau mai puţin tumefiată.
Piogranuloamele sunt constituite dintr-o zonă centrală de necroză înconjurată de
o adevărată palisadă de macrofage, de un strat gros de celule compuse mai ales
din limfocite B şi T şi o zonă de fibroză care izolează procesul de restul ţesutului
limfonodular (271). În zonele de necroză, histologic se evidenţiază accentuate
îngrămădiri de masă cromatică.
Diagnosticul. Este dificil de stabilit. În majoritatea cazurilor precizarea diagnos-
ticului este posibilă după tunderea animalelor sau tăierea acestora în abator, pe baza
prezenţei piogranuloamelor (stratificare lamelară concentrică a zonelor de
cazeificare), a examenului histologic şi a evidenţierii agentului etiologic. În timpul
vieţii, pentru examenul bacteriologic, se efectuează puncţia limfonodurilor. Inocularea
C.pseudotuberculosis la cobai, pe cale s.c., determină formarea unui focar cazeos
local cu limfonodită corespunzătoare şi uneori generalizarea cu focare metastatice
şi moarte în 15-30 de zile. Inocularea i.p. provoacă peritonită purulentă difuză cu
limfonodită mezenterică mortală în 8-l5 zile, iar la cobaii masculi, o vaginalită cazeo-
purulentă cu tumefierea burselor şi frecvent cu ulceraţie (pseudosemnul lui Straus).
Pentru detectarea anticorpilor faţă de exotoxina C.pseudotuberculosis, s-au iniţiat
teste serologice: hemaglutinarea indirectă, inhibarea hemolizei (anti-haemolysin
inhibition test), sinergie cu factorul secretat de Rhodococcus equi (Synergistic
hemolysis-inhibition test), ID şi ELISA (332). Nici unul din aceste teste nu are
sensibilitate şi specificitate foarte bună (39, 109, 271).
Diagnosticul diferenţial. Localizarea superficială se impune a se face faţă
de: melioidoză, infecţia cu Pasteurella multocida la miei, boala lui Morel (semnalată
în Franţa, Kenya, Nigeria, Spania, Ungaria, produsă de Staphylococcus aureus
subsp. anaerobius şi exprimată prin formarea de abcese la animalele în vârstă de
6-18 luni), iar localizarea profundă de alte boli cronice cahectizante (maedi-visna,
artrita-encefalita la capre, scrapia, paratuberculoză, actinobaciloză, parazitoze).
Prognosticul. Este grav, atât medical, cât şi economic.
Tratamentul. Se limitează la deschiderea chirurgicală a abceselor, vidarea
conţinutului şi aplicarea de topice antiseptice. Utilizarea pe cale generală a antibio-
ticelor la care C.pseudotuberculosis este sensibil (penicilina, amoxicilina, gentami-
cina, lincomicina etc.) dă rezultate slabe, deoarece abcesul este încapsulat, iar
microorganismul este situat intracelular.
Profilaxie şi combatere. Profilaxia se realizează prin evitarea achiziţionării
de animale din efective în care au fost semnalate cazuri de abcese, dezinfecţia
saivanelor, evitarea producerii de plăgi de orice fel, tratarea lor când totuşi apar,
dezinfecţia foarfecelor de tuns, evitarea infecţiei ombilicale, controlul periodic
(îndeosebi după tuns) prin palparea nodurilor limfatice superficiale şi scoaterea
din efectiv a oilor cu hipertrofierea acestora. În Franţa, Pépin şi col. (271) iau în
considerare selecţia animalelor rezistente la această boală.
În imunoprofilaxie au fost încercate diverse vaccinuri (anaculturi sau anatoxine)

174
care nu asigură o protecţie completă, dar reduc semnificativ prevalenţa bolii ca şi
numărul abceselor la oile infectate (263). În efectivele cu o incidenţă ridicată a bolii,
mieii se vor vaccina numai după vârsta de 10 săptămâni, deoarece anticorpii preluaţi
prin colostru influenţează imunitatea postvaccinală. Simmons şi col. (347) se orientează
spre obţinerea de vaccinuri din suşe modificate genetic (la nivelul genei exotoxinei).

PIOBACILOZA PORCULUI
(PYOBACILOSIS OF PIG)
Este o boală infecţioasă sporadico-enzootică, cu evoluţie cronică‚ specifică
suinelor, caracterizată morfoclinic prin procese supurative în diferite ţesuturi şi organe.
Istoric‚ răspândire şi importanţă. Boala este răspândită în multe ţări în care se
cresc porci. La noi în ţară boala a fost studiată de Marian (1950) şi Bica-Popii (1963).
Piobaciloza produce pierderi prin întârzierea în creştere a tineretului sau cahectizarea
animalelor‚ prin tulburările de fecunditate şi a avorturilor, prin sacrificarea prematură
a animalelor bolnave‚ prin degradarea carcaselor şi confiscărilor de abator.
Etiologie. Agentul etiologic este Arcanobacterium pyogenes (sin. Actinomy-
ces pyogenes, Corynebacterium pyogenes)‚ bacil de 0‚2-2/0‚2-0‚3 µm‚ necapsulat‚
nesporulat‚ neciliat‚ Gram pozitiv‚ se cultivă pe medii obişnuite cu adaos de sânge
sau ser sanguin. În medii lichide germenul produce o turbiditate slabă şi un depozit
fin, granular la fundul şi pe pereţii tubului, iar pe agar, colonii mici, transparente.
A.pyogenes produce o exotoxină şi enzime proteolitice. Rezistenţa bacteriei în
mediul exterior este moderată: temperatura de 60°C îl distruge în 15-20 de minute,
în materiale patologice rezistă un timp îndelungat, este sensibil la acţiunea
dezinfectantelor obişnuite care în concentraţii uzuale îl distrug în 10-30 minute ca
şi la numeroase antibiotice (penicilină‚ tetraciclină‚ mai ales).
Epizootologie. Sunt afectaţi porcii de orice vârstă‚ dar, ca infecţie primară, mai
ales până la vârsta de 3 luni. Receptivitatea este influenţată şi de rasă‚ boala fiind mai
frecventă şi mai gravă la rasa Landrace la care se întâlneşte şi la animalele adulte‚
îndeosebi la scroafele de reproducţie. Apariţia bolii este favorizată de condiţiile de
întreţinere (adăposturi neigienice‚ producerea de plăgi cutanate etc.) şi de alimentaţie.
Sursele de infecţie sunt reprezentate de materiile purulente evacuate din abcese‚ care
contaminează adăposturile‚ aşternutul‚ furajele ca şi laptele contaminat (de la animalele
cu mamite). Contaminarea se realizează la purceii nou-născuţi‚ pe cale ombilicală‚ la
cei mari‚ pe cale digestivă‚ cutanată la nivelul leziunilor‚ uneori pe cale respiratorie.
Boala evoluează sporadic sau enzootic‚ în funcţie de intervenţia factorilor favorizanţi‚
fiind întâlnită în orice sezon. Piobaciloza poate apare şi ca o infecţie endogenă.
Patogeneză. Germenul pătruns în intimitatea ţesutului‚ se multiplică şi pro-
duce o leziune locală (abces)‚ de unde apoi se poate disemina pe cale limfohe-
matogenă‚ producând focare supurative metastatice în diferite ţesuturi şi organe.
Toxinele produse de germeni acţionează asupra întregului organism determinând
slăbirea progresivă a animalului până la cahexie.

175
 Tabloul clinic. Perioada de incubaţie variază între 8-30 zile. La purceii sub 10
zile‚ boala evoluează acut şi se manifestă prin inapetenţă‚ abatere, diaree‚ urmate de
moarte în 3-4 zile‚ sau subacut‚ cu simptome de bronhopneumonie‚ omfaloflebită‚
abcese cu localizări diverse‚ frecvent articulare‚ diaree şi moarte. La tineret ca şi la
adulţi‚ boala evoluează cronic‚ cu abcese superficiale sau profunde‚ artrite‚ uneori
fenomene nervoase‚ iar la scroafe mamite‚ avorturi‚ metrite‚ infecunditate. La rasa
Landrace apar frecvent spondiartrite anchilozante‚ cu localizare lombară sau
lombosacrală‚ urmate de paraplegii.
Tabloul morfopatologic. Se constată: abcese incapsulate‚ cu conţinut semifluid‚
cremos‚ galben-verzui‚ cu miros fad‚ localizate obişnuit subcutanat sau în
musculatură‚ dar şi în limfonoduri‚ ficat‚ pulmon‚ rinichi‚ mamelă‚ uter‚ urechea
internă sau medie‚ în encefal etc.; osteoartrite‚ mai ales la membre şi intervertebral
(îndeosebi la rasa Landrace)‚ abcesul putând comunica cu canalul rahidian. Se pot
constata abcese perivertebrale‚ spondilite sau artrite costovertebrale la 22‚4 % din
374 cazuri‚ majoritatea (68‚8 %) fiind situate în regiunile lombară şi lombosacrală.
Diagnosticul. Se stabileşte pe baza datelor epizootologice‚ morfoclinice şi
bacteriologice. Anticorpii pot fi detectaţi prin ELISA indirect (proteaza 25 kDa).
Diagnosticul diferenţial se face faţă de infecţiile streptococice şi colibacilare,
de diferite pneumonii‚ de tuberculoză‚ bruceloză (localizări vertebrale)‚ numai pe
baza examenelor de laborator şi eventual alergic.
Prognosticul. Este variabil‚ în funcţie de localizarea şi evoluţia leziunilor‚
fiind grav în spondilartritele vertebrale şi în formele metastatice interne.
Tratamentul. În formele acută şi subacută se recurge la antibiotice (penicilină‚
eritromicină‚ tetraciclină‚ streptomicină)‚ timp de 5-6 zile şi la un tratament
simptomatic. În caz de abcese‚ acestea se deschid chirurgical‚ după care se fac
aspersiuni cu eter iodoformat‚ pulverizări cu manis‚ spălături cu rivanol 1 %.
Localizările articulare‚ musculare profunde sau pulmonare sunt greu tratabile‚
situaţii în care se recomandă abatajul.
Profilaxie şi combatere. Se vor respecta normele de zooigienă şi alimentaţie,
se vor preveni producerea diverselor soluţii de continuitate (remedierea
deficienţelor de construcţie a boxelor etc.) şi se vor efectua dezinfecţii periodice.
Animalele bolnave se izolează şi‚ după caz‚ se tratează sau se sacrifică. Scroafele
cu artrite‚ mastite şi abcese multiple se elimină de la reproducţie. Se îmbunătăţesc
condiţiile de întreţinere şi alimentaţie. Se poate recurge la profilaxie specifică‚
utilizând vaccinuri inactivate prin formol (Bica-Popii‚ 1963) sau lizate obţinute
din tulpinile de focar prin acţiunea ultrasunetelor.

176
 ACTINOMICOZA
(ACTINOMYCOSIS)
Este o boală infecţioasă, întâlnită la diferite specii de animale, mai ales la
taurine, sporadică‚ cu evoluţie cronică, caracterizată prin procese piogranulo-
matoase în diverse organe şi ţesuturi‚ îndeosebi în ţesutul osos.
Istoric‚ răspândire şi importanţă. Prima descriere este făcută în 1877‚ la
om de către Bollinger. În 1878, Harz studiază agentul etiologic şi îl denumeşte
Actinomyces bovis. Boala este răspândită în toată lumea şi cu toate că este sporadică
prezintă importanţă prin aceea că rezultatele tratamentului sunt reduse.
Etiologie. Agenţii cauzali sunt Actinomyces bovis (la bovine‚ cabaline, rar la
suine şi foarte rar la câine)‚ A.suis sin. Actinobaculum suis (la suine)‚ A.viscosus
(cel mai frecvent), A.hordeovulneris şi A.canis (la carnivore). La suine foarte rar
intervine A.israeli şi A.viscosus. A. bovis este un germen polimorf, prezentându-
se sub formă de bacil mic şi fin în culturi‚ de filamente lungi şi subţiri‚ uneori
ramificate şi cu extremităţile dilatate sub formă de măciucă. Germenii sunt neciliaţi‚
necapsulaţi‚ nesporulaţi‚ Gram pozitivi şi se cultivă pe medii cu ser sau sânge‚ în
condiţii de anaerobioză‚ cu 5-10 % C02. Între A.bovis şi celelalte specii există
diferenţe semnificative din punct de vedere biochimic‚ al patogenităţii şi mai puţin
morfologic şi cultural. Rezistenţa în mediul extern este mică‚ germenii sunt sensibili
la antibiotice şi sulfamide. În leziunile actinomicotice sunt prezenţi şi alţi germeni
(Stafilococcus aureus, Streptococcus sp., Actinomyces pyogenes etc.).
Epizootologie. Boala se întâlneşte în primul rând la taurine, mai rar la suine
şi foarte rar la cabaline‚ carnivore sau alte specii. Incidenţa cazurilor este mai
mare la animalele adulte. Sursa principală de infecţie o reprezintă animalele bolnave
care elimină germenul prin materialul purulent şi cele purtătoare. A. bovis este un
germen epifit al cărui habitat obişnuit îl constituie mucoasele, el se găseşte în
cavitatea bucală, tubul digestiv, căile respiratorii şi pe pielea animalelor. Pătrunderea
în ţesuturi se face prin soluţii de continuitate de la nivelul mucoasei bucale create
de furajele dure, înţepătoare, aristate sau în momentul schimbării dinţilor‚ iar la
nivelul pielii, de diferite obiecte tăioase‚ înţepătoare‚ sau în timpul suptului (la
suine). Boala evoluează sporadic.
Patogeneză. Germenii pătrunşi în ţesuturi determină piogranuloame primare
care confluează şi dau focare de dimensiuni variabile, numite actinomicetoame.
La taurine, germenul ajunge la nivelul periostului şi chiar a ţesutului osos, ţinta
acţiunii lui patogene‚ determinând periostite şi osteite şi numai rareori diseminează
şi invadează ţesuturile moi.
Tabloul clinic. - La taurine. Localizarea cea mai frecventă şi caracteristică este
la maxilarul inferior, mai rar la cel superior (“lumpy jaw”) sau alte oase ale regiunii
capului. Boala debutează prin apariţia de plăgi cu aspect fungos pe gingii (mai ales
în dreptul primilor molari), apoi procesul cuprinde alveola dentară, periostul şi osul
maxilarului care se deformează treptat şi ia aspect de tumoare voluminoasă, cu

177
formarea de abcese cu traiecte fistuloase ce se deschid la exterior, în cavitatea bucală
sau nazală. Puroiul este dens, gălbui-cenuşiu, inodor. În materialul purulent se constată
granule neregulate, gălbui‚ cu diametrul de 0‚5-5 mm‚ dure‚ uneori calcificate.
Masticaţia este dificilă, molarii se pot clătina şi cădea, rezistenţa osului diminuă (are
loc o adevărată ciuruire a acestuia) şi se poate produce fractura maxilarului.
Limfonodurile nu sunt afectate. În cazuri severe‚ procesul se poate extinde la ţesuturile
moi din apropiere sau în organele interne. Cea mai obişnuită localizare a ţesuturilor
moi este în regiunea esofagului‚ cu extindere la reţea‚ situaţii în care animalele
prezintă tulburări digestive şi foarte rar în trahee‚ pulmon sau testicule. Leziunile
progresează‚ în general‚ lent (luni de zile)‚ uneori mai rapid (câteva săptămâni).
– La suine‚ boala se întâlneşte de regulă la scroafe, determinând mastita
cronică, ce se exprimă prin prezenţa unor focare abcesoide, însoţite de tumefacţia
porţiunilor din mamelă şi formarea unei tumori voluminoase. Treptat‚ focarele se
deschid la exterior, lăsând să se scurgă un puroi vâscos‚ de culoare galbenă. Uneori‚
piogranuloame de dimensiuni variabile apar şi pe pielea regiunii abdominale.
– La carnivore (câini, pisici) cel mai frecvent se produc osteomielite (ramura
dreaptă a mandibulei) şi abcese cervico-faciale‚ mai rar abcese în piele, în ţesutul
conjunctiv s.c., seroase şi organele interne. În acest ultim caz se constată hipertermie,
abatere, anorexie, dispnee, uneori vomizări, abdomen mărit şi dureros, ascită, slăbire.
– La cal sau alte specii localizările sunt osoase ca la taurine. S-a descris actinomicoza
localizată la maxilarul inferior. A.viscosus a fost izolat de la cai cu leziuni cutanate (357).
Tabloul morfopatologic. În localizarea osoasă, leziunile sunt de periostită
osifiantă‚ osteoporoză şi osteită rarefiantă. În localizarea mamară (la porcine), se constată
pe secţiune, un aspect de masă fibroasă în care se observă abcese de diferite mărimi
sau focare de ţesut moale, cu aspect de măduvă. Actinomicomul este alcătuit din noduli
elementari sau primari, formaţi dintr-o masă centrală, înconjurată de leucocite,
macrofage, plasmocite şi de o membrană conjunctivă care încapsulează nodulul.
Diagnosticul. Este uşor de stabilit pe baza datelor morfo-clinice şi se confirmă
prin examen bacteriologic. Materialul purulent colectat într-o eprubetă este agitat
cu o soluţie de carbonat de sodiu pentru a dizolva mucusul, după care conţinutul
se toarnă într-o placă Petri, pentru separarea granulelor formate din tufele
actinomicotice. Granulele se zdrobesc între 2 lame, se examinează apoi la
microscop între lamă şi lamelă sau în frotiuri colorate Gram, evidenţiind germenul.
Prin colorare tricromică sau cu hematoxilină – eozină, tufele apar oxifile, mai
pronunţate în zona măciucată. RFC are valoare limitată.
Diagnosticul diferenţial se face faţă de: actinobaciloză – afectează ţesuturile
moi, întotdeauna este însoţită de inflamaţia limfonodurilor regionale, materialul
purulent este mai vâscos, cu o tentă alburie, iar la examenul microscopic‚ germenii
au o dispunere aproximativ circulară şi paralelă.
Prognosticul. Este nefavorabil în localizările osoase şi rezervat în cele ale
ţesuturilor moi.

178
 Tratamentul. Acesta se instituie precoce şi constă‚ la bovine‚ în extirparea
chirurgicală şi dacă aceasta nu este posibilă‚ se fac fricţiuni repetate (mai multe zile)
pentru localizarea şi maturarea abceselor‚ urmate de chiuretare şi aseptizarea cavităţii
prin introducerea de nitrofuran‚ aureociclină sau aspersiuni zilnice cu sânge
sulfamidat. Concomitent‚ pe cale generală‚ se foloseşte iodura de sodiu soluţie 10%
(0,07 g/kg greutate vie‚ i.v., de două ori la interval de 7 zile) sau iodura de potasiu
(0,06 g”kg/zi‚ administrată per os)‚ timp de 10-15 zile sau până la apariţia fenomenelor
de iodism (coriză‚ tuse‚ dispnee‚ acnee‚ erupţii purpurice‚ alopecie) când tratamentul
se întrerupe. Rezultate bune se obţin şi cu antibiotice administrate pe cale i.m. sau
perifocal şi intrafocal. La scroafe‚ ca şi la celelalte animale‚ se recomandă extirparea
chirurgicală şi aplicarea tratamentului general cu antibiotice.
Profilaxie şi combatere. Se vor evita‚ pe cât este posibil traumatizarea
mucoaselor şi a pielii, se vor face dezinfecţii periodice ale adăposturilor. Animalele
cu forme uşoare de boală se izolează şi se supun tratamentului, iar cele cu leziuni
întinse se sacrifică.

ARCANOBACILOZE

ACTINOBACILOZE
Speciile bacteriene din genul Actinobacillus şi afecţiunile produse la animale
sunt prezetate în tabelul 10.

Tabelul 10. Speciile bacteriene din genul Actinobacillus şi afecţiunile

produse la animale
Genul Specia bacteriană Afecţiunea produsă
Actinobaciloza la bovine
A. lignieresii
Leziuni cutanate la oi
Pleuropneumonia contagioasă
A. pleuropneumoniae
a porcului
Piosepticemia mânjilor
Actinobacillus Septicemie, artrite, enterite la
A. equuli porci
Enterite la viţei
Avorturi la iepe
Septicemie, pneumonie la
A. suis purcei şi mânji
Pneumonie la porci şi cai
Epididimite, orhite la berbeci
A. seminis
Poliartrite la miei
A. actinomycetemcomitans Epididimite la berbeci

179
 ACTINOBACILOZA
(Actinobacillosis)
Este o boală infecţioasă sporadico-enzootică‚ ce afectează diverse specii de
animale‚ mai frecvent taurinele şi ovinele‚ caracterizată prin procese proliferative
şi supurative în diferite ţesuturi şi organe‚ mai ales ţesuturile moi.
Istoric‚ răspândire şi importanţă. Actinobaciloza a fost descrisă ca entitate
infecţioasă distinctă de către Ligničres ţi Spitz‚ în 1902‚ care după izolarea agentului
etiologic reproduc boala experimental. În 1910‚ Brumpt denumeşte agentul
etiologic Actinobacillus lignieresii. În ţara noastră, boala a fost studiată la taurine
de Răducănescu (1960‚ 1963)‚ iar la ovine de Hanganu şi col. (1953).
Actinobaciloza este răspândită pe tot globul şi prezintă importanţă economică
datorită deprecierii şi scăderii valorii zootehnice a animalului.
Etiologie. Agentul cauzal este Actinobacillus lignieresii‚ germen de formă
bacilară sau cocobacilară‚ cu dimensiuni de 0‚1-0‚4/0‚4-1 µm‚ necapsulat‚
nesporulat‚ neciliat‚ Gram negativ‚ frecvent colorat bipolar şi dispus în frotiuri
izolat‚ rareori apar filamente. La examenul microscopic direct al puroiului‚ între
lamă şi lamelă se observă tufele regulate‚ în formă de rozetă‚ cu un contur granu-
lar de la care pornesc radiaţii regulate‚ puţin lăţite la extremităţile periferice‚ având
aspectul petalelor de flori. A.lignieresii se cultivă pe medii obişnuite‚ îmbogăţite
sau nu cu ser sanguin. Structura antigenică este complexă‚ diferenţiindu-se în
cadrul speciei‚ pe baza antigenelor somatice, 6 serotipuri. Germenul rezistă 10
minute la 60oC‚ 1 minut la 100oC‚ 5 zile pe paie şi fân‚ este sensibil la dezinfectante‚
antibiotice (tetraciclină‚ streptomicină) şi sulfamide.
Epizootologie. Actinobaciloza afectează mai multe specii de animale‚ fiind
însă mai frecvent întâlnită la taurine şi ovine‚ mai rar la cal‚ porc‚ câine etc. Boala
apare obişnuit sporadic‚ uneori enzootic‚ la taurine‚ putând afecta chiar 20-40 %
din animalele unui adăpost (394) datorită condiţiilor deficitare de igienă. Se
semnalează o incidenţă ridicată a îmbolnăvirilor‚ la ovine‚ în perioada păşunatului.
Actinobaciloza este o boală de autoinfecţie‚ germenul face parte din flora normală
a cavităţii bucale‚ dar furajele şi apa recent contaminate cu salivă‚ pot constitui
surse importante de infecţie. Contaminarea se face prin microleziuni ale mucoasei
bucale sau ale pielii‚ provocate de diverşi factori. În localizarea pulmonară infecţia
se realizează pe cale aerogenă. Boala apare în tot timpul anului‚ cu o incidenţă
mai mare primăvara şi se menţine în efectiv mai multe luni.
Patogeneză. Germenul pătruns în ţesuturi prin soluţiile de continuitate‚ pro-
duce piogranulomatomul actinobacilar‚ constituit dintr-un centru necroticopurulent‚
conţinând cocobacili Gram negativi‚ cu tendinţa de a forma în jur rozete acidofile‚
PAS pozitiv‚ cu substrat proteic‚ cunoscute sub denumirea de “granule sulfurice”
sau mai frecvent “fenomenul lui Splenodore-Hoepli”. În jurul rozetelor se constată
granulocite neutrofile‚ uneori eozinofile şi o reacţie epiteloidogigantă‚ dispusă
iniţial în coroană compactă‚ apoi pe măsură ce procesul evoluează‚ întreruptă de

180
infiltraţie neutrofilică şi limfoplasmocitară. Cu timpul‚ centrul procesului se poate
calcifica. Prin confluarea granuloamelor primare se formează actinobaciloame
asemănătoare abceselor comune‚ dar puroiul are caracter granular şi este delimitat
de o capsulă conjunctivală foarte groasă.
Tabloul clinic. La bovine. Boala evoluează cronic şi este mai frecvent
constatată în limbă‚ nodurile limfatice‚ piele şi ţesutul conjunctiv subcutanat‚
glanda mamară dar şi în pereţii laringelui‚ prestomacelor şi în pulmon.
- Localizarea linguală. Iniţial se pot observa‚ la suprafaţa limbii, ulceraţii
neregulate‚ bine delimitate‚ cenuşii-gălbui‚ de mărimea unui bob de linte până la alună,
apoi apar noduli în submucoasă ce se pot deschide sub formă de ulcere‚ sau în
musculatură‚ determinând atrofia fibrelor musculare. Ulcerele au marginile rotunde
sau crenelate şi baza cenuşie‚ uşor granulară şi au tendinţa de proliferare dând naştere
unor vegetaţiuni galben-cenuşii sau brune-cenuşii. În cazurile mai vechi‚ se produce
inflamaţia difuză a limbii‚ cunoscută sub numele de “limbă de lemn” (Wooden tongue)
caracterizată prin mărirea în volum, indurarea şi reducerea mobilităţii ei. Prehensiunea‚
masticaţia şi deglutiţia sunt îngreunate sau imposibil de efectuat‚ limba ocupă în totalitate
jgheabul lingual‚ uneori depăşeşte arcada incisivă, iar animalul prezintă salivaţie
permanentă, slăbeşte, devine cahectic şi poate muri de inaniţie.
- Localizarea limfonodulară. Sunt afectate mai ales limfonodurile submaxilare‚
retrofaringiene şi parotidiene‚ care se măresc în volum‚ devin sensibile şi treptat
se transformă într-o colecţie purulentă. Intervenţia lui Actinomyces pyogenes are
ca urmare fluidificarea accentuată a focarelor şi deschiderea lor la exterior prin
fistulizare (416). Puroiul este de culoare galbenă‚ uneori uşor verzuie‚ cremos şi
în general omogen.
- Localizarea cutanată interesează dermul şi ţesutul conjunctiv subcutanat şi
se exprimă prin formarea de plăci neregulate sau de noduli bine delimitaţi‚ izolaţi
sau confluenţi‚ la nivelul cărora pielea se necrozează şi apar fistule. Cicatrizarea
se face lent‚ iar plaga prezintă frecvent vegetaţii funguoase.
În cazul afectării pielii buzelor‚ acestea îşi pierd elasticitatea‚ se indurează şi
îngroaşă‚ iar mobilitatea scade.
- Localizarea mamară‚ de obicei primară‚ se caracterizează prin apariţia unor
noduli de diferite dimensiuni ce deformează zona afectată‚ care se pot ulcera sau
fistuliza (cei profunzi).
- Localizarea în organele interne (prezenţa de noduli în pereţii prestomacelor‚ în
căile respiratorii‚ pulmon‚ ficat‚ seroase etc.) induce tulburări respiratorii‚ digestive etc.
La ovine‚ boala evoluează subacut sau cronic şi constă în formarea unuia sau a
mai multor noduli de dimensiuni variabile‚ mai frecvent în tegumentul
intermandibular‚ feţele laterale ale capului‚ regiunile cervicale‚ dar şi la nivelul
mucoasei bucale‚ nazale şi tonsilare‚ la nivelul seroaselor (39)‚ în pulmon‚ ficat‚
splină‚ limfonodurile submandibulare şi parotidiene‚ antrenând tulburări în funcţie
de localizare. Ocazional‚ A.lignieresii este asociat cu mastite. Infecţiile cu Actino-

181
bacillus seminis produc sterilitate la berbeci‚ mai rar epididimită‚ periorhită şi orhită.
La alte specii, boala este mult mai rară, iar procesul se poate localiza în
limbă (la suine şi câini), pulmonar, epidural (la cabaline), uneori în nodurile
limfatice şi glanda mamară (la suine).
Actinobacillus suis poate cauza‚ la purceii în vârstă de 1-6 săptămâni‚
septicemie mortală‚ endocardite şi artrite‚ iar la animalele adulte leziuni cutanate
şi pneumonie.
Tabloul morfopatologic. Leziunile constau în piogranuloame şi procese de fibroză
ale ţesuturilor moi. Leziunile fibrozate sunt lipsite de materialul purulent‚ ţesutul fiind
transformat într-o masă fibroasă‚ care pe secţiune apare omogen sau nodular.
Diagnosticul. Se stabileşte pe baza datelor epizootologice‚ morfoclinice şi
bacteriologice (izolarea şi identificarea agentului etiologic). Examenul între lamă
şi lamelă a granulelor de puroi evidenţiază rozetele caracteristice‚ formaţiunile
radiale sunt de aceeaşi lungime şi prin colorarea Gram se evidenţiază germeni
cocoizi‚ Gram negativi.
Diagnosticul diferenţial se face faţă de: actinomicoză – afectează îndeosebi
ţesuturile dure‚ limfonodurile nu sunt prinse şi nu se evidenţiază celule gigante‚
iar examenul bacteriologic este edificator; tuberculoză (localizarea pulmonară şi
la nivelul seroaselor) – examenele de laborator şi alergic sunt concludente;
limfadenita cazeoasă a oilor – nodulii au un conţinut cazeos şi sunt afectate mai
multe limfonoduri.
Prognosticul. Este favorabil sau rezervat‚ în funcţie de sediul leziunilor.
Tratamentul. Se procedează la deschiderea şi drenarea colecţiei purulente şi
la înlăturarea capsulei şi a ţesutului fibros prin chiuretare. Local se folosesc
antiseptice şi rezolutive (tinctură de iod sau substanţe antiinfecţioase (tetraciclină‚
streptomicină‚ eritromicină‚ sulfonamide – (14))‚ sub formă de pulbere sau un-
guente. Pe cale generală‚ la bovine‚ se aplică iodură de potasiu‚ per os‚ 6-10 g/zi‚
timp de 7-10 zile‚ iodură de sodiu‚ soluţie 10 %‚ i.v., 1 g/12 kg (283)‚ o singură
dată sau antibiotice şi sulfamide timp de 4-5 zile. Uneori‚ după utilizarea iodurii
de sodiu se pot produce avorturi. După o pauză de 10-14 zile tratamentul se reia şi
în funcţie de rezultate se poate aplica şi al treilea tratament. Dacă apar fenomene
incipiente ale iodismului‚ tratamentul se întrerupe. La ovine se administrează iodură
de sodiu‚ soluţie 10 % (20-25 ml)‚ o singură dată‚ putându-se repeta după o
săptămână‚ dacă aceasta se impune.
Profilaxie şi combatere. Profilaxia are în vedere măsurile generale ca şi în
cazul actinomicozei. Animalele bolnave se izolează şi se tratează şi se recurge la
dezinfecţie.

182
 PLEUROPNEUMONIA CONTAGIOASĂ A PORCILOR
(Contagious pleuropneumonia of pigs)
Este o boală infecţioasă enzootică‚ specifică porcului‚ caracterizată clinic
prin evoluţie acută şi febrilă‚ dominată de tulburări respiratorii, iar morfopatologic‚
prin leziuni de pneumonie hemoragico-necrotică şi pleurită exsudativ-fibrinoasă.
Istoric‚ răspândire şi importanţă. Boala a fost descrisă pentru prima dată
de către Shope şi col. (1964) în Argentina‚ pentru ca apoi să fie semnalată în
America de Nord, în numeroase ţări din Europa şi Asia. În Romania boala a fost
identificată în 1980 de către Popoviciu şi col.
Importanţa economică a bolii este considerabilă‚ din cauza pierderilor mari
pe care le produce‚ în special în unităţile mari cu circuit deschis‚ prin morbiditatea
ridicată care se reflectă negativ asupra sporului în greutate a animalelor‚ prin
mortalitate şi prin cheltuielile ocazionate de măsurile de prevenire şi de combatere.
Etiologie. Agentul cauzal al bolii este Actinobacillus (Haemophilus)
pleuropneumoniae‚ germen polimorf (cocobacilar‚ bacilar sau filamentos)‚ cu
dimensiuni de 0,3-0,5/0,6-1,4 mm, nesporulat‚ inconstant capsulat, Gram-negativ.
A. pleuropneumonie produce flageli dar numai atunci când este cultivat pe anumite
medii şi în anumite condiţii. Bacteria se cultivă pe medii cu sânge, este facultativ
anaerobă, fermentează carbohidraţii producând acid dar nu şi gaz. Majoritatea
tulpinilor (95 %) au proprietăţi hemolitice (b hemoliză). Până în prezent au fost
identificate 15 serotipuri (serovaruri). Dintre acestea‚ în Europa‚ cel mai răspândit
este serotipul 2 urmat de serotipurile 1‚ 3 şi 4. Rezistenţa germenului faţă de
agenţii fizici şi chimici este redusă. El poate supravieţui 5 zile la 180C (îndeosebi
în secreţiile nazale mucopurulente), 30 de zile în apă curată (la 40C), câteva ore în
aerosoli. Se conservă sub formă liofilizată timp de cel puţin 7 ani. Este inactivat
rapid la dezinfectante (în special derivaţi ai clorului).
Din leziunile pulmonare pot fi izolaţi şi germeni de asociaţie (Pasteurella
multocida, Bordetella bronchiseptica, Actinomyces pyogenes etc.).
Epizootologie. Pleuropneumonia contagioasă poate afecta animale- le de toate
vârstele‚ cele mai sensibile dovedindu-se cele în vârstă de 2-5 luni. Condiţiile
necorespunzătoare de zooigienă‚ supraaglomerarea‚ lotizările frecvente‚ sezonul‚
factorii de stres‚ evoluţia simultană în efectiv a altor infecţii cu germeni
pneumotropi influenţează nefavorabil evoluţia bolii.
Sursele principale de infecţie sunt reprezentate de porcii bolnavi‚ care elimină
cantităţi enorme de germeni prin secreţiile bronhice (1 g de secreţii pot conţine
109 germeni). Animalele trecute prin boală sau cele cu forme cronice rămân
purtătoare, germenii supravieţuind 4-6 luni sau chiar mai mult la nivelul tonsilelor
şi săptămâni în leziunile pulmonare. De regulă‚ boala este introdusă în efectivele
indemne prin intermediul animalelor purtătoare şi eliminatoare de germeni.
Episoadele active de pleuropneumonie contagioasă sunt urmate de perioade de
acalmie‚ în care boala îmbracă forme cronico-latente‚ responsabile de întreţinerea

183
infecţiei şi de permanentizarea focarelor (287). Difuzarea bolii în afara focarului‚
deşi este posibilă‚ are însă o importanţă mai redusă.
Patogeneză. Actinobacilii ajunşi pe mucoasa căilor respiratorii sunt distruşi,
în mod obişnuit, de mecanismele de apărare nespecifice. În situaţiile în care
germenii ajung în alveolele pulmonare, o parte sunt fagocitaţi de macrofage, iar
altă parte reuşesc să neutralizeze acţiunea macrofagelor, se multiplică şi iniţiază
procesul infecţios. La acţiunea citotoxică a bacteriilor asupra macrofagelor, a
leucocitelor ce migrează spre zona afectată, a endoteliului vascular, a celulelor
alveolare, a eritrocitelor, se adaugă fenomenul de coagulare intravasculară (datorat
endotoxinei). În urma acestor procese se instalează inflamaţia serohemoragică,
hemoragiconecrotică sau fibrino- necrotică.
Tabloul clinic. Perioada de incubaţie variază între 2-10 zile.
Forma supraacută se traduce prin debut brusc‚ cu hipertermie (41-42oC)‚
abatere profundă‚ anorexie‚ tuse dureroasă‚ jetaj spumos sau serosanguinolent‚
dispnee gravă şi respiraţie de tip bucal. Animalele adoptă poziţia câinelui şezând
sau decubitală. Insuficienţa respiratorie determină adesea tulburări circulatorii
manifestate prin cianoza râtului‚ urechilor‚ gâtului sau generalizată. Rareori pot
apărea diaree şi vomă. Durata bolii este de 12-24 de ore‚ sfârşind prin moarte.
Forma acută evoluează cu simptome asemănătoare celor din forma
supraacută‚ dar mai moderate (hipertermie 40,5-41oC‚ inapetenţă‚ tuse chintoasă‚
respiraţie dispneică de tip abdominal) şi se termină în câteva zile, prin vindecare‚
trecere în forma cronică sau prin moarte.
Forma cronică, primară sau urmarea formei acute‚ are o evoluţie benignă‚
singurele manifestări fiind întârzierea în creştere‚ tusea‚ starea de subfebrilitate.
Ca şi complicaţii pot apare artrite, periartrite, mai rar rinite şi avorturi.
Tabloul morfopatologic. În formele cu evoluţie rapidă se remarcă prezenţa‚
în cantităţi mari a unui exsudat seros sau serohemoragic‚ în spaţiul pleural şi
pericardic‚ cu depozite mari de fibrină pe foiţele pleurale. Pulmonul prezintă zone
acoperite cu fibrină‚ sub care se constată leziuni de pneumonie de tip hemoragic
sau hemoragiconecrotic. Sunt prinşi lobii apicali‚ cardiaci şi unul sau ambii lobi
diafragmatici. Lobii sunt bine delimitaţi datorită infiltrării spaţiului interlobular.
Căile respiratorii sunt pline de spumozităţi sanguinolente‚ iar limfonodurile
traheobronşice sunt mărite în volum‚ congestionate‚ infiltrate.
În formele cu evoluţie mai lentă apar focare de pneumonie‚ solitare sau mul-
tiple‚ reliefate pe suprafaţa pulmonului‚ cu caracter infarctiform‚ acoperite adesea
cu aderenţe între foiţele pleurale. Uneori se întâlnesc artrite exsudative şi
endocardită necrotică, distrofii în organele interne.
Histologic se remarcă vasculita şi tromboza extinsă, însoţită de depozite de
fibrină şi neutrofile în alveole. S-au descris şi alte localizări decât cele pulmonare
cum ar fi: meningoencefalită purulentă, endocardită ulceroasă, osteomielite, leziuni
vasculare la nivelul rinichilor (tromboze hialine şi necroze fibrinoide ale capilarelor
glomerulare, ale arteriolelor aferente şi arterelor interlobulare).

184
 Diagnosticul. Boala poate fi diagnosticată cu destulă uşurinţă în cursul
episoadelor pe baza datelor epizootologice‚ clinice şi morfopatologice.
Pentru confirmarea bolii se recurge la examenele bacteriologic şi serologic.
Izolarea germenului se face din leziunile pulmonare şi din lichidul pleural‚ prin
însămânţări pe agar şocolat sau agar cu sânge de oaie‚ în prezenţa unei “tulpini
doici” (îndeosebi de stafilococ). Incubarea se face la 370C ţi în atmosferă de
5-10% CO2, timp de 2-3 zile. După 15-24 de ore‚ în jurul coloniilor de stafilococ
(însămânţată pe placă)‚ se constată fenomenul de satelitism cu hemoliză clară.
Testele serologice (ELISA mai ales, RFC, latex aglutinarea şi aglutinarea în tub
cu 2-mercaptoetanol) pot servi la definirea epizootologică a unui efectiv şi la aplicarea
măsurilor de eradicare a bolii.
Diagnosticul diferenţial se face faţă de: pasteureloză - evoluează sporadic‚
rar enzootic‚ poate prezenta forme cu edeme perifaringiene‚ leziunile pulmonare
sunt fibrino-necrotice, se efectuează examen de laborator; pneumonia enzootică –
afectează mai frecvent tineretul de 3-6 săptămâni‚ evoluează mai lent‚ cu caracter
benign‚ leziunile nu au un caracter fibrinos şi sunt limitate la lobii apicali şi cardiaci;
boala lui Aujeszky - afectează şi purceii care prezintă tulburări nervoase‚ iar la
adulţi se manifestă prin tulburări respiratorii benigne‚ obişnuit vindecabile;
influenţa porcului – se întâlneşte la toate vârstele‚ este foarte contagioasă‚ evoluţia
clinică este mai benignă‚ sfârşeşte rar prin moarte; pesta porcină afectează porcii
de toate vârstele‚ pe lângă tulburările respiratorii apar şi tulburări digestive‚
nervoase şi hemoragii cutanate‚ tabloul morfopatologic este caracteristic; boala
Glasser – evoluează sporadic, localizări articulare sunt frecvente.
Tratamentul. În unităţile considerate contaminate‚ în timpul episoadelor poate
fi aplicată‚ în scop curativo-profilactic‚ o medicaţie antiinfecţioasă timp de cel
puţin 5 zile. În focarele explozive se recomandă un tratament antiinfecţios sub
forma unui furaj medicamentat‚ timp de 5 zile‚ la întreg lotul cu scopul de a preveni
formele acute de boală. Porcii cu forme grave se sacrifică.
Profilaxie şi combatere. Pentru prevenirea bolii‚ procurarea de animale se
va face numai din unităţi indemne‚ atestate ca atare, cu respectarea perioadei de
carantină profilactică‚ timp în care suinele nou achiziţionate vor fi examinate clinic‚
iar cele moarte, morfopatologic şi bacteriologic. În cazul în care în perioada de
carantină apare boala‚ animalele se supun tratamentului cu antibiotice şi se
vaccinează‚ după care se dirijează pentru îngrăşare într-o unitate contaminată.
După evacuare‚ adăposturile se dezinfectează.
Profilaxia specifică se realizează cu produse biologice care să conţină cel puţin
una din fracţiunile antigenice imunizante ale A.pleuropneumoniae. Se vaccinează
purceii la îngrăşat. Prima vaccinare se face la 6 săptămâni, cu rapel la 10 săptămâni.
În cazul confirmării bolii‚ aceasta se declară şi se instituie carantină de gradul II.
Se vor lua măsuri de îmbunătăţire a condiţiilor de microclimat‚ de evitare a factorilor
stresanţi‚ de reglementare a circulaţiei între sectoare‚ de respectare cu stricteţe a

185
tehnologiilor de exploatare. Întregul efectiv va fi supus vaccinării‚ concomitent cu
instituirea unui tratament antiinfecţios. În unităţile contaminate vaccinarea se va practica
timp de 3 ani de la stingerea bolii. Boala se consideră stinsă după 6 luni de la ultimul
caz cu semne clinice şi cu modificări morfopatologice. După stingere se menţin în
continuare restricţiile privind circulaţia între unităţi a porcinelor de reproducţie‚ până
la indemnizarea unităţii‚ care este condiţionată de obţinerea a 3 controale consecutiv
negative‚ prin teste de laborator‚ efectuate la intervale de 3 luni.

DERMATOFILOZA
(DERMATOPHILOSIS)
Este o boală infecto-contagioasă enzootică, întâlnită la majoritatea speciilor
de mamifere domestice şi numeroase specii sălbatice, precum şi la om, cu evoluţie
acută sau cronică, caracterizată clinic printr-o dermatită exsudativ-necrotică.
Istoric, răspândire şi importanţă. Boala a fost descrisă pentru prima dată de
Van Saceghem (1915) în Congo Belgian, la vacă. Ulterior această infecţie a fost
semnalată şi pe alte continente (Europa, Asia) la diferite specii de animale. La noi în
ţară dermatofiloza a fost diagnosticată de Verdeş în 1985 la ovine, bovine şi suine. În
prezent boala este răspândită în toată lumea fiind mai frecventă în climatul tropical şi
subtropical şi produce pierderi economice importante datorită degradării pieilor şi a
lânii, scăderii producţiei (lână, lapte) întârzierii în dezvoltare a animalelor afectate,
mortalităţii ridicate la tineret etc. În diferite ţări din Africa, 16 % (Kenya) până la 90 %
(Tanzania) din pieile taurinelor sunt deteriorate. În Marea Britanie se estimează că
lâna fină a oilor afectate pierde 20 % din valoarea ei comercială şi în plus tunsul
animalelor bolnave cronic este dificil. Lefevre (1978), în Franţa, apreciază că producţia
de lână diminuă cu 30 %, iar a pieilor cu 40 %. În ţara noastră, Verdeş (1985) estimează
că boala a determinat mortalitate de până la 23 % la tineretul ovin din rasele importate
din Australia. Dermatofiloza are şi o importanţă sanitară fiind considerată o zoonoză.
Etiologie. Agentul cauzal este Dermatophilus congolensis, bacterie aparţinând
ordinului Actinomycetales, familia Actinomycetaceae, genul Dermatophylus. Acest
actinomicet este deosebit deoarece produce zoospori mobili, de aspect cocoid cu
diametrul de aproximativ 1,5 µm. Zoosporii maturi produc tubi germinativi ce se
dezvoltă sub formă de filamente de 0,5-1,5 µm grosime. În interiorul acestor
filamente, diviziuni transversale şi longitudinale formează segmente care în final
vor da naştere la zoospori, ce constituie agentul infecţios. Filamentele mature, cu
o grosime de peste 5 µm, conţin coloane de zoospori ce le imprimă un aspect
ondulant. Zoosporii, la rândul lor, germinează şi formează filamente care produc
noi spori, repetând astfel ciclul.
D. congolensis se cultivă pe medii cu sânge de oaie sau de bovină, în atmosferă
de 5-10 % CO2. Coloniile, după 24-48 ore de incubaţie, sunt mici, de o nuanţă gri-
gălbuie, puternic aderente de mediu, iar după 3-4 zile suprafaţa lor se încreţeşte şi
se pigmentează în galben auriu. În cadrul tulpinilor de D.congolensis, izolate din

186
zone şi de la specii diferite, există diferenţe de antigenitate şi de virulenţă (117,446).
Factorii de patogenitate sunt destul de diverşi, dintre care cei de natură enzimatică
(protează, dezoxiribonuclează, lecitinază şi lipază) deţin un rol important.
D.congolensis are o rezistenţă relativ scăzută în mediul exterior. În soluri
uscate rezistă 4 luni, în cruste uscate zoosporii pot supravieţui până la 3 ani, dar
temperatura de 100oC îi distruge în 15 minute. Germenul este sensibil la acţiunea
majorităţii antisepticelor şi dezinfectantelor în concentraţii obişnuite, iar
antibioticele, în cea mai mare parte sunt active (excepţie fac polimixina, nistatina,
acidul nalidixic şi oxolinic).
Epizootologie. În condiţii naturale sunt receptive numeroase specii de animale
domestice şi sălbatice. Dintre animalele domestice sunt afectate mai frecvent
taurinele, ovinele, caprinele şi ecvinele, dar se pot îmbolnăvi şi altele (cămilele,
carnasierele), ca şi animalele sălbatice (căprioara, antilopa, girafa, ursul polar,
iepurele, ratonul, cârtiţa, aricii, diferite păsări etc.). Animalele tinere, ca şi cele
din rase ameliorate (introduse în zonele endemice) sunt mult mai sensibile.
Sursele de infecţie sunt reprezentate în principal de animalele bolnave care
elimină germenul prin crustele ce se desprind de la nivelul leziunilor, precum şi
cele purtătoare la care D.congolesis trăieşte ca saprofit la suprafaţa tegumentului
şi a învelişului pilos. Modul de transmitere cel mai frecvent al D.congolesis pare
a fi transportul mecanic prin insectele vectori, îndeosebi căpuşele, muştele şi
ţânţarii. În zonele endemice din regiunile tropicale, prevalenţa şi severitatea derma-
tofilozei se corelează cu infestaţia cu Amblyomma variegatum (232). În momentul
înţepăturii organismului gazdă se realizează pătrunderea zoosporilor (elementele
infecţioase) în tegument. Un factor important în transmitere îl reprezintă umiditatea
care permite zoosporilor detaşarea de micelium. Infecţia poate fi transmisă şi prin
intermediul obiectelor cum ar fi spinii plantelor sau foarfecele utilizate la tuns,
care pot leziona extremităţile, buzele animalelor sau alte zone.
Incidenţa bolii este mai mare în zonele tropicale şi subtropicale, respectiv în
sezonul de umiditate ridicată şi prelungită, când mijloacele de apărare ale pielii
sunt diminuate. Oile a căror lână lungă reţine umiditatea sunt cele mai sensibile la
infecţie. În timpul sezonului uscat, D.congolesis poate supravieţui în locurile umede
ale corpului cum ar fi regiunea axilară sau în cutele pielii. În zonele cu climă
temperată boala evoluează sporadic.
Factorii care interferează răspunsul imun specific, inclusiv bolile intercurente
sau starea de gestaţie pot creşte susceptibilitatea gazdei la dermatofiloză.
Patogeneză. D.congolesis de regulă nu afectează pielea sănătoasă, dar trauma-
tismele şi umiditatea crescută şi persistentă predispun la invazia pielii. Factorii
care perturbă mecanismele normale de protecţie de la suprafaţa pielii, cum sunt
secreţiile sebacee, duc la activarea zoosporilor latenţi, care vegetează şi dau naştere
la hife, ce invadează epidermul în toate direcţiile, avînd ca punct de plecare foliculii
piloşi. Capacitatea diferitelor suşe de a invada epiderma depinde de virulenţa

187
acestora (activitatea keratinolitică poate fi un factor de virulenţă). Penetrarea hifelor
induce un răspuns inflamator acut caracterizat prin acumularea unui număr mare
de neutrofile care în cele din urmă formează microabcese în epidermă. Invazia
ciclică a celulelor epiteliului regenerativ asociată de exsudaţia seroasă şi formarea
de microabcese duc la dezvoltarea unor cruste circumscrise sau confluente.
Tabloul clinic şi morfopatologic. Perioada de incubaţie este de câteva zile
până la 4-8 săptămâni, în funcţie de specie şi vârsta animalelor afectate.
La taurine, dermatofiloza debutează prin apariţia de macule, papule sau pus-
tule a căror localizare este, în general, pe spate, cap şi gât (la viţei şi pe bot), ca şi în
toate zonele unde se fixează căpuşele. În locurile afectate apare un exsudat seros (la
rădăcina firelor de păr) aglutinând firele de păr sub formă de pensulă. Ulterior,
exsudatul se usucă şi formează cruste brun-cenuşii, aderente la tegument şi care prin
detaşare lasă o suprafaţă umedă, alopecică. Leziunile pot fi foarte mici, neremarcabile
sau confluează şi ocupă suprafeţe mari cu aspect de paracheratoză.
La ovine, boala numită “dermatita necrotică” (“lumpy wool” – lână nodulară)
debutează prin hipertermie şi edem al zonelor afectate. Exsudatul şi crustele for-
mate (dure, conice, de consistenţă caloasă) fac ca lâna să apară împâslită, iar tegu-
mentul să ia aspectul scoarţei de copac în evoluţiile cronice. Destul de rar se constată
prurit, iar infecţiile secundare pot determina moartea mieilor. Verdeş şi col. (412),
descriu la miei în primele zile de viaţă cheratoconjunctivită. Dermatofiloza la
ovine este un factor favorizant al miazelor semi-specifice cauzate în Australia de
către Lucilia cuprina (agentul principal al “body strike” – 222).
La oi, în Marea Britanie, s-a semnalat şi o localizare la nivelul extremităţii
membrelor exprimată printr-o inflamaţie difuză a pielii şi formarea de cruste groase
(“dermatita proliferativă a ongloanelor”). După îndepărtarea crustelor se remarcă
prezenţa de hemoragii mici, punctiforme care fac ca leziunea să fie asemănătoare
cu o căpşună, de unde şi numele comun al bolii (“strawberry foot rot”).
La caprine, leziunile apar iniţial la buze şi în jurul narinelor, de unde se pot
extinde pe membre, faţa internă a coapselor. S-a descris şi o localizare la conchia
auriculară, situaţie în care canalul auditiv poate fi blocat prin crustele groase.
La cabaline, destul de frecvent, se constată şi localizarea podală (chişiţa şi
bureletul coronar) care uneori se exprimă prin şchiopături.
La suine, leziunile se localizează îndeosebi la conchia auriculară, cap, gât,
regiunea dorsală anterioară, uneori şi pe buze, pleoape (cheratoconjunctivite) sau
se generalizează. În zonele în care producţia piloasă este redusă, leziunile au as-
pect circular, la început roşiatice, apoi cu un centru gălbui delimitat de un inel
congestiv şi prin confluare dau un aspect caracteristic (“pityriasis rosea”).
Crustizarea este redusă, iar stratul scvamos se detaşează cu uşurinţă.
La câine boala se exprimă printr-o dermatită exsudativ-necrotică localizată
sau generalizată.
La pisică, leziunile diferă de cele întâlnite la alte specii domestice: ele constau

188
în piogranuloame situate în ţesuturile mai profunde, produc fistule supurate, cu
evoluţie lentă. Au fost semnalate localizări piogranulomatoase în muşchii limbii,
la nivelul seroasei vezicii urinare şi în limfonoduri.
Diagnosticul. Datele epizootologice şi morfoclinice permit suspicionarea
bolii, dar pentru confirmarea acesteia se recurge la examenul de laborator (bacte-
riologic, serologic şi proba biologică). Examenul bacterioscopic (metoda cea mai
simplă şi cea mai practică) constă în efectuarea de frotiuri direct din cruste sau
exsudate şi colorarea prin metoda Giemsa sau cu albastru de metilen permiţând
evidenţierea D.congolensis sub formă de filamente ramificate având la extremităţi
zoospori. Pentru identificarea agentului cauzal se poate recurge şi la IF (frotiuri
sau eşantioane de ţesuturi, tehnică sensibilă şi sigură). Izolarea D.congolensis pe
medii de cultură la care se adaugă polimixina B (1.000 U.I./ml) pentru inhibarea
florei de asociaţie din materialul patologic este mai dificilă. Proba biologică se
efectuează pe iepure prin badijonarea unei suprafeţe a pielii epilate şi scarificată,
folosind triturat de cruste sau cultură în mediu lichid de 72 ore. Pentru detectarea
anticorpilor au fost puse la punct mai multe teste serologice cum ar fi
hemaglutinarea pasivă, IF, contraimunelectroforeza (sensibilă şi specifică), IFD,
ELISA, dar acestea se folosesc mai puţin în practica diagnosticului curent.
Diagnosticul diferenţial se face faţă de: tricofiţie, scabie, paracheratoză,
fotodermatoză, dermatita atipică, variolă, epidermita exsudativă, dermatita
nodulară, salmoneloză (erupţiile variolice).
Prognosticul. Este grav în formele generalizate şi favorabil în celelalte.
Tratamentul. Administrarea parenterală de antibiotice (oxitetraciclină re-
tard, 0,02 g/kg, i.m., o singură aplicare; procain penicilină + streptomicină, în
doze mari; eritromicină, 0,01 g/kg) sunt de obicei eficiente. La cai, Verdeş şi col.,
(411) recomandă crezogalul aplicat local, în 2-3 reprize la interval de 4-5 zile,
care duce la vindecare în 3-4 săptămâni. În cheratoconjunctivite, la miei, se pot
aplica unguente oftalmice, unguent cu sulfat de zinc şi hidrocortizon. Rezultatul
tratamentului este condiţionat de severitatea şi extinderea leziunilor, ca şi de
realizarea unei concentraţii suficiente de antibiotic la nivelul epidermei.
În formele cronice la oi, rezultate bune s-au obţinut prin asocierea penicilinei
(70.000 U.I.) cu streptomicina (0,07 g/kg), administrate o singură dată (i.m.), înainte
de tuns cu 2 luni, care facilizează totodată şi tunsul.
Antibioticele ameliorează starea clinică a animalelor, dar nu se asigură
eliminarea definitivă a agentului cauzal, acesta poate persista. Tratarea bolilor
intercurente reduce severitatea dermatofilozei.
Profilaxie şi combatere. Se vor respecta măsurile sanitare veterinare, vizând
îndeosebi achiziţionarea de animale numai din efective fără antecedente de
dermatofiloză, evitarea factorilor favorizanţi (asigurarea de adăposturi în perioadele
cu ploi prelungite) şi protejarea animalelor faţă de vectori folosind insecticide la
intervale de o săptămână. Aspersarea sau îmbăierea oilor în soluţie de alaun 1 %

189
conferă protecţie satisfăcătoare faţă de infecţie. În zonele endemice, profilactic se
poate utiliza tetraciclina retard.
Imunoprofilaxia nu este încă rezolvată. S-au obţinut unele rezultate
promiţătoare cu vaccinuri vii (410, 447).
Animalele cu semne clinice se izolează şi tratează imediat. Oile afectate se
tund separat şi se îmbăiază în soluţie de sulfat de zinc 1 %, urmată de o altă
îmbăiere în soluţie cu un acaricid.

HEMOFILOZE

MENINGOENCEFALITA TROMBOEMBOLICĂ
INFECŢIOASĂ A TAURINELOR
(Meningoencefalita septicemică trombozantă)
Este o boală infecţioasă întâlnită la tineretul taurin‚ sporadico-enzootică,
caracterizată printr-o simptomatologie dominant nervoasă, iar morfopatologic prin
focare tromboembolice în sistemul nervos central.
Istoric, răspândire şi importanţă. Boala a fost identificată de către Griner
şi col. (1956), în Colorado. În 1960, Kennedy şi col. izolează din SNC provenit de
la viţeii care prezentau “sleeper syndrom” (boala somnului) agentul etiologic,
denumit Hemophilus-like, implicat şi în forme septicemice cu letalitate ridicată.
Ulterior, boala a fost descrisă ca “meningoencefalomielită tromboembolică” (Bailie
şi col., 1966) sau sub alte denumiri, iar agentul etiologic a fost asociat şi cu tulburări
respiratorii, genitale, artrite, mastite etc., ceea ce l-au determinat pe Harris şi Jansen
(1989) să introducă noţiunea de “hemofiloză” sau “Haemophilus somnus disease
complex”. Boala este semnalată în Europa, America de Sud, Japonia, Australia,
dar cele mai multe referiri asupra ei s-au făcut în America de Nord. La noi în ţară
agentul etiologic a fost izolat pentru prima dată de Garoiu şi col. (1982) şi studiat
de Ungureanu şi col. (1985). Importanţa bolii constă în pierderile ridicate prin
morbiditate, sacrificări de necesitate sau letalitate.
Etiologie. Agentul cauzal al bolii este Haemophilus somnus‚ cocobacil (mai
rar filamente) cu dimensiuni de 1-2 mm, necapsulat, nesporulat, neciliat, Gram negativ.
Se cultivă pe medii îmbogăţite în substanţe nutritive (cord, creier, sânge de bovine
etc.), în atmosferă cu 10 % CO2 şi pe embrioni de găină. Creşterea H.somnus are
loc independent de factorii X şi V. Pe mediile solide formează colonii de 1-2 mm
diametru, rotunde, convexe, colorate slab în galben şi care prin învechire prezintă
un papilom central. Pe agar cu sânge, unele tulpini produc o zonă de hemoliză.
Activitatea enzimatică variază de la o tulpină la alta. H.somnus nu lichefiază gelatina,
nu produce lecitinază, nu utilizează citratul, prezintă variabilitate la testele indol,
H2S, este catalazo- şi ureazo negativ, reduce nitraţii. Toate tulpinile fermentează
glucoza şi peste 75% din ele fermentează fructoza, xiloza, manoza, levuloza,
trehaloza, sorbitolul şi manitolul, dar nu sucroza, lactoza etc. Reacţia este negativă

190
la roşu metil, VP, LDC şi ADH (303). H.somnus prezintă diversitate antigenică,
descriindu-se, pe baza reacţiilor de aglutinare, un antigen C, identificat la toate
tulpinile, un antigen A, prezent la tulpinile izolate în America şi un antigen E, prezent
la tulpinile izolate în Europa (101). H.somnus posedă relaţii de antigenitate cu alte
specii de hemofili sau cu alte bacterii. Germenii supravieţuiesc în lapte, la temperatura
camerei şi în urină până la 24 ore, la 370C, până la 15 minute, în sânge ţi mucus
nazal, la 23,50C, peste 70 de zile ţi sunt sensibili la diferite antibiotice.
Epizootologie. Boala afectează taurinele din îngrăşătorii, dar şi vacile de
lapte sau animalele de pe păşune. Cele mai sensibile sunt bovinele în vârstă de 4-
12 luni (326, 50). La infecţia cu H.somnus sunt sensibile şi oile. Sursele de infecţie
sunt reprezentate de animalele bolnave ca şi de cele sănătoase dar purtătoare de
germeni. La animalele sănătoase germenii sunt prezenţi în cavităţile nazale şi în
tractusul urogenital (prepuţ, glandele anexe, spermă, vagin, uter, vezică urinară
etc.). Modalităţile de infecţie şi poarta de intrare a germenilor în organism nu sunt
pe deplin clarificate. Se presupune că intervine calea respiratorie prin aerosolii
contaminaţi (îndeosebi în cazul unui contact strâns între animale), genitală şi
digestivă. Boala evoluează sporadic, rar enzootic, cu o incidenţă medie de 2 %,
dar poate ajunge şi la 10 %. Procentul animalelor cu infecţii inaparente este mult
mai mare comparativ cu cele cu manifestări clinice. Anchete serologice indică că
aproximativ 25 % din bovinele normale au anticorpi faţă de H.somnus. Letalitatea
este de 90 % şi chiar 100 %. Factorii stresanţi (transporturile, lotizările,
suprapopularea, schimbările climatice, temperatura scăzută, comasarea animalelor
de diferite origini, etc.) contribuie la declanşarea bolii.
Patogeneză. H.somnus colonizează iniţial epiteliul mucoaselor, dar unele
tulpini sunt capabile să ajungă în circulaţia sanguină unde se multiplică (rezistă la
fagocitoză) şi provoacă septicemie cu localizare în diferite ţesuturi şi organe. În
infecţia experimentală germenii se localizează în creier (mai ales), în rinichi, ficat,
splină, cord. H.somnus, prin intermediul adezinelor, are capacitatea de a adera la
diferite celule, apoi le penetrează şi prin endotoxine provoacă efect citotoxic,
generând leziuni ale endoteliului vascular. Trombozele şi vasculitele sunt urmate
de necroze ale parenchimului adiacent (386). La nivelul SNC se produce
tromboencefalită, iar în cazul altor localizări, miocardite, polisinovite, pneumonii,
laringotraheite, vaginite, endometrite etc. Deoarece septicemia poate apare chiar
şi la animale cu nivele ridicate de anticorpi serici (anti H.somnus), se presupune
că formarea complexelor Ag-Ac pot contribui la producerea vasculitelor. De altfel,
se sugerează că boala tipică apare numai după o expunere anterioară la infecţia cu
H.somnus (reacţie de hipersensibilizare de tip III).
Tabloul clinic. Forma supraacută evoluează rapid, animalele sunt găsite
moarte, fără a se surprinde simptome premonitorii.
Forma acută este cea obişnuită şi se exprimă prin hipertermie (41-420C),
abatere, anorexie, decubit lateral sau sternal, ochii sunt parţial sau total închişi (de

191
unde şi denumirea iniţială de boala somnului), animalele prezintă opistotonus,
nistagmus, tremurături musculare, hiperestezie, o accentuată slăbiciune musculară cu
dificultăţi în încercările de a se ridica, ocazional hiperexcitabilitate, mers în cerc,
convulsii, orbire (obişnuit unilaterală). În cazul în care animalele se pot ţine pe picioare,
deplasarea este aproape imposibilă şi cad imediat. Temperatura scade sub normal,
animalele intră în comă şi mor în 8-12 ore. În ultimul timp, cazurile cu simptome de
meningoencefalită sunt tot mai rare, în timp ce devin majore îmbolnăvirile cu alte
manifestări (154), cum ar fi: sinovite (durerea şi şchiopăturile sunt de intensitate medie),
laringo-traheite, pneumonii (îndeosebi la viţei), miocardite (moarte subită),
conjunctivite, otite, inflamaţii discrete ale prepuţului şi uretrei, endometrite, etc.
H.somnus este incriminat şi în producerea sindromului viţeilor debili (weak calf syn-
drome), manifestat prin avorturi, parturiţii imature şi mortalitate neonatală.
Formele subacute şi cronice se manifestă prin şchiopături sau alte simptome
în funcţie de localizări şi durează săptămâni, luni (299).
La ovine. H.somnus produce epididimite, la berbecii tineri, vulvite, mastite
şi reducerea performanţelor reproductive la oi. H.somnus a fost asociat şi cu
septicemie, artrite, meningite şi pneumonie la miei.
Tabloul morfopatologic. Leziunile caracteristice sunt la nivelul SNC sub
forma unor focare roşii-vii spre maronii‚ rotunde sau ovalare cu diametrul de 0,5-
3 cm‚ delimitate şi diseminate în toată substanţa nervoasă. Meningele este sediul
unei infiltraţii fibrinopurulente. Lichidul cefalorahidian este de obicei tulbure, de
culoare gălbuie. Alte modificări sunt lipsite de specificitate şi foarte polimorfe. Se
evidenţiază congestia cadavrelor, hemoragii multiple în masele musculare (mai
ales în muşchii abdominali‚ pieloşi)‚ subepicard şi subendocard, pleurite‚
pericardite‚ peritonite serofibrinoase (la peste 50 % din cazuri)‚ poliartrite
fibrinoase‚ rinite‚ traheite‚ ruminite‚ omazite, abomazite şi enterite catarale.
Frecvent se remarcă bronhopneumonie fibrinopurulentă în lobii apicali şi cardiaci.
Lobii diafragmatici au o consistenţă dură şi prezintă edem la nivelul septelor
interlobulare. S-au mai raportat ulceraţii la nivelul laringelui şi traheită polipoidă.
Histologic se evidenţiază în structura focarelor SNC trombi omogeni, amorfi
sau stratificaţi concentric‚ invadaţi de neutrofile şi colonii de germeni. În evoluţiile
mai lente‚ la periferia focarelor pot fi observate reacţii mezenchimale. În zonele
cu trombi mai mari se observă şi malacia substanţei nervoase sub forma unor
spongiozităţi mai mult sau mai puţin accentuate. Se mai constată necroze vasculare‚
vasculite şi perivasculite neutrofilice şi microabcese.
Diagnosticul. Datele epizootologice şi clinice permit suspicionarea bolii, dar
confirmarea acesteia se face pe baza examenului de laborator (histologic, bacte-
riologic, serologic). Pentru examenul bacteriologic însămânţările se fac din sânge,
din lichidul sinovial‚ cefalorahidian şi pleural, din urină, encefal. Examenul
lichidului cefalorahidian relevă o creştere a numărului de celule, cu predominarea
neutrofilelor. Pentru evidenţierea anticorpilor se foloseşte RFC. Titrul de până la

192
1/512 poate fi rezultatul imunităţii pasive, reacţiilor încrucişate, vaccinărilor
recente, a infecţiilor active recente sau cronice. În cazul reacţiilor încrucişate titrul
nu depăşeşte 1/256. Titrul de peste 1/1.024 este rezultatul infecţiei active recente.
PCR este testul de diagnostic cel mai precis, dar şi cel mai pretenţios.
Diagnosticul diferenţial. Se face faţă de: listerioză – tabloul clinic nu este
aşa de polimorf, temperatura corporală este de cele mai multe ori în limite normale,
sunt obişnuite paraliziile faciale unilaterale, în lichidul cefalorahidian se remarcă
o creştere uşoară a proteinelor şi leucocitelor (mononucleare); intoxicaţii acute –
lipseşte hipertermia, lichidul cefalorahidian este normal, răspunsul la antibiotice
este negativ, se constată atonie ruminală; hipovitaminoza A – brusc apar convulsii
de scurtă durată, lipseşte hipertermia, vederea este slăbită, dar reflexul ocular este
de obicei prezent, lichidul cefalorahidian este normal, răspunsul la antibiotice este
negativ, scade nivelul vitaminei în plasmă, administrarea vitaminei este salutară;
turbare – rareori afectează mai mult de un animal într-un grup, moartea nu este
subită, sunt prezente numai manifestările nervoase, animalele sunt furioase,
paraliziile sunt ascendente; botulism – predomină paraliziile flasce‚ îndeosebi limba
şi faringele (tulburări de deglutiţie). Se vor avea în vedere şi hipomagneziemia,
boala lui Aujeszky, coccidioza, precum şi alte afecţiuni.
Prognosticul. Este grav, mai ales la animalele aflate în decubit.
Tratamentul. Este ineficace dacă se aplică tardiv‚ după declanşarea fazei
neurodepresive. Aplicat imediat după apariţia simptomelor se pot obţine rezultate
folosind penicilină‚ ampicilină‚ colistină, novobiocină, oxitetraciclină‚ cobactan
2,5 % (2 ml/50 kg), timp de 3 zile, vitamina B1‚ glicocorticoizi, soluţii cu electroliţi.
Dacă după 3 zile de tratament nu se obţin rezultate, înseamnă că leziunile sunt
avansate, ireversibile. În cazul altor manifestări decât cele nervoase, se recurge la
medicaţie adecvată.
Profilaxie şi combatere. Profilaxia vizează respectarea tehnologiei de
creştere‚ evitarea factorilor stresanţi‚ aplicarea de dezinfecţii profilactice. Animalele
bolnave se izolează şi se tratează sau se sacrifică. Toate animalele care au venit în
contact cu cele bolnave vor fi examinate atent, la fiecare 6 ore, timp de 7-10 zile,
pentru a putea fi depistate primele simptome de boală. Nu se livrează animale în
unităţi indemne. Se poate recurge şi la prevenţia de necesitate cu antibiotice.
În America de Nord se dispune de un vaccin inactivat şi adsorbit pe hidroxid
de aluminiu, numit “Somnuget”, care se aplică s.c., în două reprize la interval de
2-3 săptămâni.

BOALA LUI GLÄSSER‚ POLISEROZITA INFECŢIOASĂ

(Glasser’s disease‚ porcine polyserositis)
Este o boală infecţioasă‚ specifică suinelor‚ sporadică‚ caracteri-zată prin
evoluţie acută‚ febrilă‚ dominată de inflamaţia serofibrinoasă a seroaselor
toracoabdominală şi a articulaţiilor.

193
 Istoric‚ răspândire şi importanţă. Poliserozita a fost descrisă pentru prima
dată de către Glässer‚ în 1910. În România a fost semnalată în 1984 (Popovici şi
Ţogoe). În prezent‚ boala este răspândită în Europa‚ SUA‚ Canada‚ Australia şi
produce pagube economice datorită mortalităţii şi tarării animalelor.
Etiologie. Agentul cauzal este Haemophilus parasuis‚ bacterie polimorfă‚
obişnuit cocobacilară‚ Gram negativă‚ care se cultivă pe agar şocolat, în vecinătatea
unei colonii “doici”‚ furnizoare de factor “V”. Germenul este nehemolitic‚ pro-
duce fimbrii şi capsulă. Pe baza antigenelor capsulare s-au identificat serotipurile
A‚ B‚ C‚ şi D. H.parasuis este divizat în 15 serovaruri‚ din care sunt virulente 1‚
5‚ 10‚ 12‚ 13 şi 14‚ mai puţin 2‚ 4‚ 8 şi 15‚ iar restul avirulente (190). Într-un
efectiv de porci se pot izola mai multe serovaruri‚ dar în mod obişnuit unul sau
două. H.parasuis se poate asocia cu H.suis (boala putând fi reprodusă şi cu acesta
din urmă)‚ cu unele tulpini de H.parainfluenzae sau cu alţi germeni.
Epizootologie. Boala apare la purceii de 2 săptămâni-4 luni şi îndeosebi la cei de
5-8 săptămâni‚ determinată de germenii de portaj‚ sub influenţa factorilor stresanţi.
Infecţia se produce probabil‚ imediat după naştere‚ dar anticorpii maternali protejează
purceii de boala clinică până la vârsta de 2-4 săptămâni. Boala are o evoluţie sporadico-
enzootică‚ cu o frecvenţă ridicată în timpul iernii sau la sfârşitul acesteia. Când infecţia
se produce pentru prima dată într-un efectiv şi în funcţie şi de intensitatea de acţiune a
factorilor favorizanţi‚ boala difuzează şi capătă un aspect contagios. Modul de
transmitere a bolii este puţin cunoscut. În condiţii experimentale boala a putut fi
reprodusă prin inocularea H.parasuis pe cale i.v. sau i.p.‚ intranazală sau prin aerosoli.
Tabloul clinic. Perioada de incubaţie este de 1-5 zile. Forma acută debutează
brusc‚ cu hipertermie moderată (40-42oC)‚ abatere‚ anorexie‚ dispnee‚ tuse.
Animalele încep să şchiopăteze‚ articulaţiile, mai ales carpiene şi tarsiene, sunt uşor
tumefiate‚ calde‚ dureroase‚ membrele sunt flexate‚ deplasarea este evitată‚ iar pielea
extremităţilor devine cianotică. În cele mai multe cazuri‚ boala sfârşeşte prin moarte
în 2-5 zile de evoluţie. Animalele care supravieţuiesc fac artrite cronice‚ uneori
obstrucţii intestinale datorită peritonitei şi meningite (hipersensibilitate cutanată‚
nistagmus‚ tulburări de echilibru‚ paralizii). La unele cazuri pleoapele sunt tumefiate.
Tabloul morfopatologic. La examenul necropsic se constată pericardită‚ pleurită
şi peritonită fibrinoasă‚ cantitate mare de exsudat seros în cavităţi şi meningită
fibrinopurulentă‚ mai gravă la nivelul creierului. Articulaţiile afectate au membrana
sinovială hiperemiată‚ lichidul sinovial este galben‚ tulbure şi vâscos‚ uneori fibrinos
sau purulent. La unele cazuri se relevă pneumonie progresivă‚ hipertrofia splinei‚
congestia mucoasei gastrice‚ hemoragii ale zonei corticale a rinichilor.
Diagnosticul. Se stabileşte pe baza datelor epizootologice‚ clinice‚
morfopatologice şi a examenului de laborator (izolarea agentului etiologic din
lichidul sinovial şi exsudatul pleural‚ urmată de identificarea lui). Testarea
patogenităţii tulpinilor izolate se face pe cobai.
Examenul serologic recurge la evidenţierea precipitinelor în serul animalelor

194
vindecate sau a anticorpilor fixatori de complement (titrul de peste 1/80 indică
prezenţa infecţiei).
Diagnosticul diferenţial se face faţă de: rujetul cronic (localizarea articulară)
– se relevă eroziuni şi necroze ale cartilajelor articulare‚ pot fi întâlnite şi alte
localizări (cutanate‚ cardiace); streptococie – afectează mai mult purceii sugari şi
foarte rar tineretul‚ are un accentuat polimorfism clinic; micoplasmoză – este mai
benignă şi se manifestă în principal prin prezenţa, înainte de înţărcare a unor cuiburi
cu purcei hipotrepsici şi nu ca o izbucnire acută cu mortalitate ridicată; piobaciloză
(localizare articulară) – exsudatul articular este cenuşiu‚ se întâlnesc şi abcese
periarticulare sau în alte ţesuturi. În toate bolile amintite se recurge la examen
bacteriologic care permite izolarea agentului etiologic.
Tratamentul. Se pot folosi concomitent antibiotice (parenteral) şi glucocor-
ticoizi (supercortisol‚ hidrocortizon‚ 0‚25 ml‚ suspensie 2‚5 %‚ intraarticular‚ odată
la 4-5 zile‚ după ce în prealabil se extrage o cantitate corespunzătoare de lichid
articular).
Profilaxie şi combatere. Pentru prevenirea apariţiei bolii se va evita inter-
venţia factorilor favorizanţi‚ iar în perioadele de stres‚ în hrana purceilor‚ se vor
introduce premixuri medicamentoase.
Imunoprofilaxia se realizează cu ajutorul vaccinurilor inactivate‚ aplicate la
scroafe sau purcei. S-au preparat şi vaccinuri inactivate cu tulpini de focar‚ adminis-
trate preventiv la purcei după înţărcare în doză de 2 ml‚ de două ori la interval de
3 săptămâni.
În cazul apariţiei bolii purceii bolnavi se izolează şi se tratează‚ se îmbunătăţesc
condiţiile de zooigienă‚ în hrana sau apa porcilor clinic sănătoşi se introduc antibiotice.

CORIZA INFECŢIOASĂ AVIARĂ; HEMOFILOZA AVIARĂ

(Avian infectious coryza)
Este o boală infecţioasă enzootică, specifică găinilor, caracterizată clinic prin
catar oculo-nazal, însoţit adesea de edemul capului şi inflamaţia sinusurilor infraorbitare.
Istoric, răspândire şi importanţă. Încă din 1920‚ Beach a cercetat şi semnalat
coriza infecţioasă ca pe o entitate clinică distinctă. Agentul etiologic a fost izolat
de DeBlieck (1932), fiind denumit Bacillus hemoglobinophilus coryizae
gallinarum, iar ulterior Haemophilus gallinarum (Schalm şi Beach, 1934; Eliot şi
Lewis, 1934; Delaplane şi col., 1934). Coriza infecţioasă este larg răspândită şi
produce pierderi economice importante mai ales prin întârzierea în dezvoltare a
tineretului şi scăderea producţiei de ouă.
Etiologie. Boala este produsă de Haemophilus paragallinarum, dependent de
factorul V (nicotinamid adenin dinucleotid-NAD), germen cocobacilar sau bacilar (1-
3/0,4-0,8 microni), Gram negativ, capsulat, cultivabil pe agar ciocolat cu NAD, în
atmosferă de 5-10 % CO2, la 37oC şi pe embrioni de găină de 6-7 zile pe care îi omoară
în 24-48 ore. Germenul formează colonii mici (d = 0,3 mm) ca picăturile de rouă, în

195
jurul coloniilor de stafilococ. Page (259) descrie 3 serovaruri (A, B, C), denumite
ulterior I, II, III, iar Blackall şi col. (45) adăugă câte 4 serotipuri la A (A1-A4) şi C (C1-
C4). Toate serotipurile conţin hemaglutinina HA2, iar serotipurile A şi B conţin şi
hemaglutinina HA1. Germenul trăieşte ca epifit obligatoriu al mucoaselor respiratorii,
fiind foarte puţin rezistent în mediul extern. În apa de robinet este distrus în 4 ore, iar
în exsudate, la 37oC, după 1-2 zile. Temperaturile de 45-50oC îl distrug în 2-10 minute.
Este sensibil la majoritatea antibioticelor, la sulfamide şi la derivaţii nitrofuranici.
Epizootologie. Sunt receptive găinile de la vârsta de 4 săptămâni la 3 ani,
incidenţa maximă se constată la cele de 3-8 luni. Bibilica şi fazanul se îmbolnăvesc
rar, iar la curcă boala este în general asimptomatică. Sursele de infecţie sunt
reprezentate de păsările bolnave sau aparent sănătoase, dar purtătoare de germeni
timp îndelungat. Germenii sunt eliminaţi în mediul extern prin secreţiile nazale şi
conjunctivale, ca şi prin aerul expirat. Contaminarea se realizează pe cale
respiratorie, prin inhalarea particulelor de aerosoli, sau digestivă, prin ingerarea
de apă şi alimente contaminate. Apariţia corizei se corelează cu introducerea de
păsări provenite din focare sau din unităţi cu antecedente. Boala debutează exploziv,
în 4-7 zile morbiditatea poate ajunge la 70-90 % din efectivul unei hale, cu tendinţă
de extindere în întreaga fermă, apărând mai ales în perioadele reci şi umede.
Evoluţia enzootică este agravată de intervenţia diverşilor factori cum ar fi
microclimatul necorespunzător, suprapopularea, alimentaţia deficitară etc.
Patogeneză. Germenii se multiplică la nivelul mucoasei nazale, sinusale şi oculare,
producând o inflamaţie catarală. Reacţiile edematoase care se produc sunt atribuite
endotoxinei. Mycoplasma gallisepticum, Pseudomonas aeruginosa, E.coli, ca germeni
de portaj sau alţi germeni patogeni, pot complica şi agrava evoluţia bolii (8).
Tabloul clinic. După o perioadă de incubaţie de 1-3 până la 7 zile, boala
debutează prin apariţia unei secreţii nazale seroase şi epiforă. Jetajul devine mucos
şi amestecat cu praful, murdăreşte regiunea narinelor. Păsările scutură capul,
strănută, îşi freacă ciocul de sol. Procesul se poate opri în această fază sau continuă,
jetajul devine purulent, gros şi obstruând orificiile nazale face ca păsările să re-
spire prin cavitatea bucală, ţinând ciocul deschis. Din cauza respiraţiei bucale,
limba se usucă şi păsările exprimă în timpul respiraţiei un zgomot. Secreţia
conjunctivală devine şi ea purulentă, pleoapele sunt tumefiate şi lipite. Sindromul
de coriză se poate complica cu sinuzită uni- sau bilaterală, păsările ţin ochii închişi,
regiunea se deformează, dând aspectul de “cap de bufniţă”. Procesul inflamator se
extinde, mai rar, la trahee şi bronhii. Deseori se constată procese periorbitare sau
edemul difuz al capului şi al bărbiţelor cu congestia şi cianoza pielii. Mai rar se
semnalează cheratită, ulceraţia corneei şi panoftalmie. În fazele mai avansate se
constată modificarea uşoară a stării generale, reducerea apetitului. Producţia de
ouă scade cu 10-40 %, uneori chiar cu 60-70 %, constatându-se ouă cu coaja
moale. Boala durează 2-3 săptămâni (ouatul revine după 30-45 zile), cu mortalitate
de 5-10 %, putând fi mai ridicată când evoluează concomitent cu alte boli.

196
 Tabloul morfopatologic. Leziunile constau în inflamaţia catarală a mucoasei
oculo-nazale, edemaţierea ţesutului conjunctiv subcutanat din regiunea capului.
În caz de complicaţii, apar congestii laringotraheale, pneumonii şi aerosaculită
sau poliserozite fibrinoase.
Diagnosticul. Se stabileşte pe baza datelor epizootologice, clinice, ale
examenului bacteriologic şi ale probei biologice. Însămânţările din sinusul
infraorbitar (în fazele incipiente ale bolii), pe medii corespunzătoare, în prezenţa
unui “stafilococ-doică”, permite izolarea H.paragallinarum. Proba biologică se
face pe pui receptivi, prin inoculări intrasinusale de exsudat sinusal de la păsări
bolnave sau culturi. În caz pozitiv puii fac boala după 1-3 zile (cel mult după 4-7
zile, când materialul patologic este sărac în germeni). Identificarea agentului
etiologic se poate realiza foarte bine folosind PCR (47).
Pentru decelarea anticorpilor, după 7-14 zile de la îmbolnăvire, se pot practica
reacţiile de aglutinare rapidă şi lentă, imunodifuzia în gel de agar, hemaglutinarea
indirectă sau ELISA etc. Metoda imunohistochimică peroxidază - antiperoxidază
este importantă în diagnosticul bolii, permiţând şi serotipizarea germenilor implicaţi
(239), cu eficienţă în folosirea vaccinurilor.
Diagnosticul diferenţial se impune a se face faţă de: micoplasmoză - difuzează
lent şi evoluează cronic, semnele respiratorii evidente sunt dispneea şi ralurile
traheale, lipseşte edemul capului şi bărbiţelor; laringotraheita infecţioasă -
evoluează mai grav, cu leziuni de laringotraheită hemoragico-necrotică; bronşita
infecţioasă - manifestările respiratorii apar numai la puii foarte tineri; difterovariola
- difuzarea este mai insidioasă, sindromul de coriză coexistă în efectiv cu nodulii
variolici cutanaţi şi stomatită difteroidă; coriza pasteurelică - are caracter spo-
radic şi evoluează şi cu alte forme tipice de holeră; pseudopesta - difuzibilitatea
este mare, semnele respiratorii coexistă cu cele digestive şi nervoase, mortalitatea
este ridicată, leziunile sunt caracteristice.
Prognosticul. Cel vital este favorabil, iar cel epizootologic este grav, difuzarea
bolii neputând fi stăbilită.
Tratamentul. Local (vizând mucoasele nazală şi conjunctivală) se recomandă
folosirea aerosolilor pe bază de esenţe dezinfectante în soluţie alcoolică: esenţă
de terebentină 2,5; esenţă de eucaliptol 1,0; esenţă de mentă 1 %; alcool 200,0
(323). Rezultate bune (curativo-profilactic) s-au obţinut cu antibioticile şi
sulfamidele administrate în apa de băut timp de 3-5 zile.
Profilaxie şi combatere. Nu se vor achiziţiona păsări din efective contaminate
sau trecute prin boală, se va evita contactul cu alte păsări domestice sau sălbatice,
suprapopularea, curenţii de aer, producerea excesivă de praf, deficienţele alimentare.
În efectivele ameninţate se poate recurge la imunizarea păsărilor cu vaccinuri
inactivate sau prin infecţia dirijată. Vaccinurile inactivate prin formol sau mertiolat
şi adsorbite pe hidroxid de aluminiu, preparate pe mediu de cultură sau pe embrioni
de găină, ca vaccinuri monovalente (cu serotipul de focar) sau polivalente, se

197
administrează s.c sau i.m. la vârsta de 10-12 săptămâni, cu repetare la 2 săptămâni
şi apoi din 4 în 4 luni. Infecţia dirijată constă în administrarea de germeni vii
(culturi) cu sau fără vaccinare prealabilă a păsărilor contra corizei infecţioase.
Păsările fac o formă uşoară de boală, dobândind o imunitate solidă care le asigură
niveluri ridicate în ouat.
În caz de apariţie a bolii se instituie carantina de gradul III, măsura cea mai
indicată fiind depopularea totală a unităţii, urmată de dezinfecţia adăposturilor şi
utilajelor şi repopularea cel mai devreme după 7 zile, cu material avicol provenit
din unităţi sigur indemne. În caz că această măsură nu poate fi aplicată se procedează
la instituirea de tratamente curativo-profilactice, la aplicarea măsurilor de
imunoprofilaxie şi la remedierea deficienţelor de zooigienă şi alimentaţie.

CHERATOCONJUNCTIVITA INFECŢIOASĂ A BOVINELOR

(INFECTIOUS KERATOCONJUNCTIVITIS OF CATTLE;
PINKEYE; BLIGHT)
Este o boală infecto-contagioasă enzootică, rar epizootică‚ ce afectează
bovinele‚ caracterizată clinic prin conjunctivită şi cheratită.
Istoric‚ răspândire şi importanţă. Boala a fost descrisă iniţial de către
Akkerman (1886) şi Schimmel (1888), în Olanda, apoi în S.U.A. (Billings, 1889)
şi în diverse zone ale lumii (America de Sud‚ Australia‚ Europa). În România
Volintir şi col., (1971) au identificat boala pentru prima dată.
Importanţa bolii rezidă în morbiditatea care uneori este ridicată‚ în scăderea
producţiei de lapte‚ în deprecierea exemplarelor trecute prin boală‚ care rămân cu
diverse sechele oculare.
Etiologie. Agentul cauzal‚ Moraxella bovis, este un germen de formă coco-
bacilară‚de 1-1,5/1,5-2 µm dispus diplo sau în lanţuri scurte‚ Gram-negativ, neciliat‚
nesporulat‚ putând prezenta sau nu capsulă şi pili. Se dezvoltă pe medii cu sânge
sau ser‚ produce o hemoliză slabă de tip beta, lichefiază gelatina. Studiul factorilor
de virulenţă au relevat prezenţa de pili colonizanţi de tip I şi Q sau á şi â‚ ultimii
producând o infecţie severă (313). M.bovis produce hemolizine‚ leucotoxine şi
proteaze (158)‚ lipopolizaharide generatoare de citokine şi interleukina-1. M.bovis
este sensibilă la numeroase antibiotice.
Epizootologie. Sunt receptive bovinele‚ mai ales tineretul în vîrstă de 4-30 luni
(80% din cazuri). Se arată că taurinele de rasă Aberdeen Angus sunt mai receptive
comparativ cu cele de rasă Charolaise. În producerea bolii intervin diverşi factori
favorizanţi, cum sunt: radiaţiile, praful, vântul, deficienţele nutriţionale etc. (27). Sursele
de infecţie sunt reprezentate în principal de către animalele bolnave, dar şi de către
cele sănătoase purtătoare, care pot conserva germenul pe timpul iernii constituind
rezervorul de transmitere al bolii în sezonul următor. Îmbolnăvirile au un pronunţat
caracter sezonier‚ fiind mai frecvente şi cu forme mai grave vara. Transmiterea se face
prin intermediul muştelor (Musca autumnalis)‚ care preiau germenul de la nivelul

198
secreţiilor oculare şi nazale şi în acelaşi timp produc microtraumatisme pe cornee prin
intermediul pieselor bucale. Moraxella bovis poate supravieţui până la 3 zile pe aripile
şi picioarele insectelor vector, fiind însă distrusă în tubul digestiv al acestora.
Cheratoconjunctivita evoluează obişnuit enzootic‚ uneori epizootic, cu o morbiditate
ce variază între 20-60 %, putând ajunge chiar la 80 % la animalele sub 2 ani.
Patogeneză. Prin intermediul pililor‚ germenii se ataşează de epiteliul
conjunctivo-cornean‚ iar prin lipopolizaharide induc chemotactismul granulocitelor
neutrofile, care sub acţiunea leucotoxinelor generează colagenaza responsabilă de
necroza ţesutului cornean şi formarea de ulcere.
Tabloul clinic şi morfopatologic. După o perioadă de incubaţie variabilă, în
medie de 6-9 zile, se observă simptome oculare asociate uneori cu cele generale.
Debutul este brusc cu două stadii: conjunctivită şi cheratită. În primul stadiu, con-
junctiva bulbară este puternic congestionată şi uşor edemaţiată, însoţită de
blefarospasm şi blefarită. Secreţia oculară, sero-mucoasă aglutinează genele şi
murdăreşte obrajii. Animalul prezintă fotofobie pleoapele tumefiate iar capul este
lăsat în jos. După 2-4 zile simptomele pot regresa şi animalele se vindecă sau se
produce cheratită. Iniţial se constată opacifierea corneei centrale, sub forma unei
zone circulare alb-albăstrui, de 4-5 mm diametru, apoi după 2-3 zile opacifierea
totală, ulcerarea şi chiar perforarea corneei. Secreţia oculară devine purulentă şi
după aproximativ o săptămână încep procesele reparatorii (de la nivelul limbului
sclerocornean spre centru) cu formarea de vase de neoformaţie şi ţesut de granulaţie,
care deformează corneea sub formă de keratoconus sau keratoglobus. De regulă
sunt afectaţi ambii ochi, uneori de intensitate diferită. Modificările locale pot fi
însoţite de tulburări generale discrete: uşoară hipertermie‚ diminuarea apetitului şi a
producţiei. Vindecarea animalelor se poate realiza în 15-20 zile, dar sunt necesare
mai multe luni pentru recuperarea transparenţei iniţiale a corneei. Intervenţia unor
infecţii secundare poate duce la panoftalmie cu distrugerea în totalitate a globului
ocular şi uneori la moarte datorită extensiei procesului piogen la SNC.
Diagnosticul. Boala poate fi suspectată pe baza datelor epidemiologice‚ clinice
şi morfopatologice. Pentru confirmare se impune izolarea M.bovis din secreţiile
sacului conjunctival prin însămănţări pe geloză cu sânge, şi identificarea prin IFD
sau prin IFI pe secţiuni corneene, precum şi evidenţierea anticorpilor în lacrimi şi
serul sanguin prin tehnica de I.D. Se poate recurge şi la hemaglutinarea pasivă.
Diagnosticul diferenţial se face faţă de: cheratoconjunctivita rickettsiană -
în frotiurile din raclatul conjunctival colorate prin metoda Giemsa‚ se evidenţiază
în citoplasma celulelor epiteliale rickettsiile; cheratoconjunctivita din coriza
gangrenoasă – îmbolnăvirile sunt sporadice opacifierea corneei începe la limbul
corneean‚ se propagă centripet şi este însoţită de tulburări generale şi nervoase
grave; cheratoconjunctivita din rinotraheita infecţioasă – pe suprafaţa conjunctivei
se pot observa plăci albicioase de 1-2,5 cm diametru‚ exsudatul este cafeniu-închis,
fibrinonecrotic aderent de conjunctiva bulbară şi palpebrală‚ cheratita este periferică

199
(centrul corneei rămâne în general clar), neulcerativă; cheratoconjunctivele
fotosensibilizante - apar în urma consumului de hrişcă, pojarniţă (Hypericum
perforatum) sau administrării de fenotiazină, se constată modificări şi pe alte
mucoase precum şi pe tegument; cheratoconjunctivitele banale‚ traumatice sau
iritative - nu sunt contagioase‚ leziunile nu sunt riguros centrale la toate animalele;
telazioză – este semnalată mai ales în perioada iunie-august‚ la animalele de 2-3
ani‚ la suprafaţa conjunctivei se observă noduli granulomatoşi‚ parazitul se poate
observa în sacul conjunctival sau în lichidele de spălare ale acestuia.
Prognosticul. Este favorabil în formele necomplicate şi rezervat spre grav‚
în cele complicate.
Tratamentul. Se recurge la aplicaţii locale zilnice de colire sau pomezi cu
antibiotice singure sau asociate cu corticosteroizi. Se impune testarea sensibilităţii
Moraxellei bovis la antibiotice deoarece s-au constatat diferenţe regionale privind
comportarea germenului faţă de unele dintre acestea. În formele grave, se recurge
fie la suturarea temporară (7-10 zile) a membranei nictitante, permiţând regenerarea
corneei şi evitarea infecţiilor secundare, fie la enucleerea globului ocular.
Profilaxie şi combatere. Profilaxia vizează evitarea contactului efectivelor
sănătoase cu cele bolnave‚ protejarea animalelor faţă de acţiunea factorilor iritanţi
asupra ochilor‚ combaterea muştelor.
În cazul apariţiei bolii animalele afectate se izolează şi se tratează‚ cele
sănătoase pot fi vaccinate de necesitate‚ se aplică dezinfecţii şi dezinsecţii. În
imunoprofilaxie se pot folosi vaccinurile inactivate şi adjuvantate‚ preparate din
tulpini de M.bovis posedând pili, administrate subconjunctival sau s.c., înainte
de scoaterea animalelor la păşune (135, 198).

PSEUDOMONOZA AVIARĂ (AVIAN PSEUDOMONOSIS)

Este o boală infecţioasă sporadico-enzootică‚ comună mai multor specii de
păsări domestice, caracterizată prin tulburări dominant digestive, uneori şi nervoase.
Istoric, răspândire şi importanţă. În 1926, Kaupp şi Dearstyne relatează
despre izolarea, de la păsări, a Pseudomonas aeruginosa, iar Fahey (1955), Biddle
şi Cover (1957) izolează bacteria de la păsări cu boală cronică respiratorie.
Pseudomonoza este larg răspândită în lume şi produce pierderi economice
importante datorită mortalităţii.
Etiologie. Agentul cauzal este Pseudomonas aeruginosa‚ bacil cu dimensiuni
de 0,5–0,8/1,5-3,0 ěm, nesporulat‚ necapsulat‚ mobil‚ Gram negativ, cultivabil pe
medii obişnuite. Ps. aeruginosa produce pigmenţi‚ dintre care piocianina este cel
mai caracteristic, solubil în apă şi ia o culoare albastră-verzuie în prezenţa aerului.
Structura antigenică este complexă germenul posedă antigene “O” (de natură
lipopolizaharidică) şi antigene “H” (de natură proteică) pe baza cărora sau descris
17 serotipuri. Ps.aeruginosa este distrusă în 15 minute la 60oC, în 30 de minute la
58oC, într-o oră la 55oC şi de majoritatea antisepticelor uzuale.

200
 Epizootologie. Sunt receptive mai ales găina‚ curca‚ fazanul şi mai puţin porum-
belul‚ raţa‚ gâsca. Boala este mai frecventă la embrioni şi pui de găină. Ps.aeruginosa
este un germen epifit al tubului digestiv şi al căi-lor respiratorii anterioare‚ de unde
se elimină în mediul exterior, izolându-se frecvent din apă‚ sol‚ aer etc. Germenul
este puţin patogen şi determină procese infecţioase când intervin factorii favorizanţi,
care scad mijloacele de apărare ale organismului. Ouăle păsărilor bolnave sau purtă-
toare, pot constitui şi ele surse de infecţie, contaminarea acestora se realizează în tim-
pul formării lor sau după expulzare prin traversul cojii. Transmiterea infecţiei se reali-
zează transovarian‚ pe cale respiratorie (începând din incubator) sau digestivă (365).
Pseudomonoza primară evoluează obişnuit enzootic‚ staţionar cu o incidenţă în funcţie
de vârstă şi intensitatea factorilor favorizanţi‚ dar Ps.aeruginosa participă secundar în
numeroase alte entităţi cum ar fi micoplasmoza‚ difterovariola‚ colibaciloza etc.
Tabloul clinic. Boala evoluează acut‚ la embrioni‚ pui şi boboci şi cronic‚ la
păsările adulte.
La embrionii morţi se constată colorarea verzuie a lichidului embrionar şi a viţelu-
şului. Unii embrioni nu mor şi puii ajung la ecloziune‚ dar ei nu sunt în stare să-şi
resoarbă vitelusul (abdomenul este balonat)‚ au diaree‚ sunt lipsiţi de vitalitate‚ prezintă
anorexie‚ jetaj‚ torticolis şi moarte la scurt timp după ecloziune, în 25 % din cazuri.
La puii în primele zile după ecloziune, boala debutează cu hipertermie‚ abatere‚
anorexie‚ catar nazal şi conjunctival, apoi apare diareea‚ torticolis‚ pareze‚ paralizii
urmate de moarte în 3-4 zile. La puii mai mari se constată şi edem al capului.
La păsările adulte, boala evoluează obişnuit inaparentă clinic sau cu manifestări
traduse prin inapetenţă‚ slăbire‚ diaree‚ inconstant tulburări nervoase (atitudini
anormale ale capului şi gâtului‚ paralizii etc.) sau cheratite. Fecalele sunt de culoare
gălbuie în momentul evacuării‚ dar în contact cu aerul iau o culoare albastră-verzuie.
Păsările slăbesc şi moartea se produce după 1-2 săptămâni‚ prin cahexie.
Tabloul morfopatologic. Modificarea obişnuită este colorarea în verde sau verde-
albastru a ţesutului sau organului afectat. La pui proveniţi din ouă contaminate se
constată hiperemia organelor interne‚ enterită catarală‚ neresorbţia sacului vitelin.
La tineret şi adulte leziunile, mai frecvente, sunt de proventriculită, cu îngro-
şarea mucoasei şi tumefierea papilelor care proemină pe suprafaţa mucoasei uşor
erozionată şi conţin o materie puriformă. Cuticula stomacului muscular‚ conţinutul
acestuia şi al intestinului sunt colorate în galben-verde sau verde-albăstrui.
Diagnosticul. Se stabileşte pe baza datelor epizootologice, morfo-clinice şi
bacteriologice (izolarea agentului etiologic din ficat, sânge, sacii aerieni etc.).
Tratamentul. În general este ineficace. Utilizarea antibioticelor şi sulfamidelor
se face conform rezultatului antibiogramei.
Profilaxie şi combatere. Acestea vizează aplicarea măsurilor generale.
Imunoprofilaxia de necesitate se face cu autovaccinuri de tipul anaculturilor (365).
Puii eclozionaţi în incubatoare în care s-a semnalat boala‚ vor fi crescuţi separat şi
ţinuţi sub control clinic 4 săptămâni. Incubatoarele se dezinfectează cu vapori de formol.

201
 MORVA
(GLANDERS)
Este o boală infecto-contagioasă enzootică‚ de tip evolutiv‚ obişnuit cronic‚
specifică solipedelor şi caracterizată clinic prin noduli şi ulcere‚ la nivelul pielii
şi mucoasei căilor respiratorii‚ însoţite de inflamaţia sistemului limfatic regional‚
iar morfopatologic‚ prin leziuni granulomatoase în diferite ţesuturi şi organe.
Istoric‚ răspândire şi importanţă. Morva este cunoscută încă din antichitate‚
fiind considerată ca una din bolile cele mai redutabile care pot afecta ecvideele.
Deşi‚ Solleysel (1682) susţine contagiozitatea şi unicitatea etiologică a localizărilor
cutanată şi pe mucoase‚ Lafosse (1749) proclamă dogma spontaneităţii‚ consi-
derând morva ca o boală pur inflamatorie‚ doctrină reluată de Renault‚ Delafond
şi Bouley. Babeş (1881) observă în leziunile morvoase formaţiuni bacilare‚ fără
însă a reuşi să le cultive. În 1882‚ Löffler şi Schütz (în Germania) şi Bouchard şi
Capitan (în Franţa) au izolat şi cultivat‚ simultan‚ bacilul morvei‚ au studiat
rezistenţa lui în mediul extern şi i-au stabilit patogenitatea pentru unele specii de
animale. În 1891‚ doi medici veterinari ruşi‚ Helman şi Kalning‚ independent
unul de celălalt‚ prepară maleina pe care o folosesc în diagnosticul alergic al bolii.
Schütz şi Schubert (1907) au propus RFC pentru diagnosticul bolii.
În trecut‚ morva era răspândită pe toată suprafaţa globului‚ dar prin aplicarea
unor măsuri severe de combatere‚ astăzi‚ boala a fost sau este pe cale de eradicare
în multe zone‚ fiind totuşi‚ semnalată încă în unele ţări din Africa şi din sudul
Asiei (Iran‚ India‚ Pakistan etc. şi îndeosebi în Irak şi Turcia).
Morva prezintă importanţă‚ nu atât prin mortalitate‚ cât prin necesitatea de a
ucide animalele bolnave‚ indiferent de valoarea lor şi prin faptul că se transmite
cu uşurinţă la om, la care se prezintă ca leziuni cutanate localizate, pneumonie,
stare septică sau o combinaţie a acestora.
Etiologie. Burkholderia mallei (fost Pseudomonas mallei‚ Actinobacillus mal-
lei‚ Bacillus mallei etc.) sau bacilul morvei este un germen aerob sau facultativ
anaerob în prezenţa nitraţilor, imobil‚ asporulat‚ acapsulat‚ cu aspect cocobacilar
sau de bastonaş subţire‚ drept sau uşor recurbat‚ de 2-5/0‚2-0‚4 µm‚ lipsit de
proprietăţi zaharolitice (pot fi oxidate glucoza şi în unele cazuri manitolul) şi
proteolitice‚ nu produce indol. După colorare B.mallei poate avea un aspect bipolar
sau în „ac de siguranţă” datorită granulaţiilor terminale. În culturile vechi, germenul
poate prezenta o varietate de forme (ramificate, filamentoase şi cocobacilare). Se
cultivă pe diverse medii lichide sau solide glicerinate. Bulionul glicerinat‚ agarul
sau cartoful cu glicerină sunt aproape exclusiv folosite pentru cultivarea şi întreţinerea
culturilor. În mediile lichide‚ în primele zile după însămânţare‚ se produce o tulburare
uniformă a mediului‚ urmată de formarea la suprafaţă a unei membrane‚ groasă‚
apoasă‚ de culoare galbenă-cenuşie.Pe agarul glicerinat‚ germenii formează colonii
rotunde‚ lucioase‚ opace‚ care cu timpul devin gălbui. Pe cartoful glicerinat‚ cultura
prezintă aspect caracteristic‚ coloniile sunt semiopace‚ bombate‚ lucioase‚ colorate

202
în galben‚ cu aspectul picăturilor de miere. Bacilul morvei este un parazit obligatoriu‚
având ca habitat organismul animalelor infectate.
Rezistenţa bacilului în mediul extern este destul de redusă. Înglobat însă în
materialele patologice este distrus mai greu. Căldura de 55oC îl distruge în 10
minute‚ iar la 100oC în câteva secunde. Razele solare di-recte îl inactivează în 24
de ore. În exsudatul nazal uscat rezistă până la 15 zile‚ în adăposturi umede‚ 20-
30 de zile‚ în bălegar‚ până la 15 zile‚ iar în cadavre până la 15-20 de zile. În apa
de robinet supraviţuieşte până la 4 săptămâni. Substanţele dezinfectante obişnuite
îl inactivează în 1-5 minute.
Epizootologie. În condiţi naturale‚ morva se întâlneşte‚ în mod obişnuit‚ la ecvidee
şi la om. Animalele tinere‚ slăbite‚ epuizate‚ îngrijite necorespunzător se îmbolnăvesc
mai uşor. Măgarul este cel mai sensibil‚ boala evoluînd totdeauna acut‚ la catâr forma
acută este întâlnită în 70-80 % din cazuri‚ iar calul face obişnuit forma cronică (peste
90 % din cazuri). Omul este foarte sensibil la morvă‚ îmbolnăvirile întâlnindu-se‚ de
obicei‚ la persoanele care vin în contact cu animalele bolnave.
La camelide şi la capre‚ morva constituie o raritate. Rumegătoarele mari‚
porcii şi păsările sunt refractare în mod natural. Carnivorele domestice sunt‚ în
general‚ puţin receptive‚ în schimb felinele sălbatice‚ de menajerie sau din grădinile
zoologice (pisici‚ lei‚ tigrii‚ pantere)‚ se îmbolnăvesc uşor în urma consumului de
carne provenită de la caii morvoşi (10).
Dintre animalele de laborator cel mai sensibil este cobaiul.
Sursele principale de infecţie sunt reprezentate de animalele bolnave care
elimină germenii prin diversele secreţii de la nivelul leziunilor specifice sau care
vin în contact cu acestea‚ dar mai ales prin jetaj şi puroiul morvos (uleiul de farcin).
În general‚ produsele patologice în morvă sunt sărace în germeni (paucibacilare).
Materiile fecale‚ urina‚ laptele‚ nu conţin germenul decât excepţional‚ când
organele respective sunt lezate. Sângele nu este infectat decât în formele acute‚
septicemice. Sursele secundare sunt reprezentate de toate elementele mediului
extern contaminate (adăposturi‚ jgheaburi‚ găleţi‚ ustensile de grajd‚ pături‚ furaje‚
apă etc.)‚ pe care germenii rămân viabili 20-30 de zile.
Contaminarea se face direct‚ prin coabitare‚ sau indirect‚ prin intermediul
elementelor mediului extern‚ ultima modalitate fiind cea mai frecventă. Infecţia se
mai poate realiza şi pe cale respiratorie‚ conjunctivală‚ genitală şi prin pielea lezionată.
Morva evoluează obişnuit sub formă de focare cu difuzibilitate lentă‚ moderată
în interiorul acestora şi cu slabă tendinţă de difuzibilitate în afară. În situaţia unei
circulaţii intense şi necontrolate a solipedelor‚ poate îmbrăca un caracter enzootic.
În ţările în care prin măsurile sanitare veterinare aplicate morva este în curs de
lichidare‚ se înregistrează doar cazuri izolate‚ sporadice.
Patogeneză. În infecţia pe cale digestivă sau respiratorie‚ bacilii ajung în
câteva zile în sânge‚ obişnuit fără să producă leziuni specifice la poarta de intrare‚
apoi se localizează de regulă în pulmon (rareori în mai multe organe) unde provoacă

203
“afectul primar”. De aici‚ pe cale limfatică‚ bacilii trec în nodurile limfatice
traheobronşice unde determină leziuni‚ de obicei‚ mai grave ca leziunea primară‚
formând aşa numitul “complex primar”. În situaţia în care contaminarea iniţială a
fost masivă‚ o parte din bacili pot depăşi filtrul pulmonar şi să ajungă în marea
circulaţie‚ producând o infecţie generalizată primară‚ care poate îmbrăca o evoluţie
acută‚ sau se produc localizări în diverse organe‚ cu evoluţie cronică. Dacă infecţia
se produce prin piele sau prin mucoasele aparente‚ afectul primar se dezvoltă la
poarta de intrare şi în nodurile regionale‚ de unde bacilii diseminează prin
intermediul sângelui în organe şi ţesuturi.
Din focarele morvoase primare‚ bacilii pot ajunge din nou în circulaţie‚
producând metastaze.
Tabloul clinic. Perioada de incubaţie variază în medie de la 8-14 zile‚ până
la câteva săptămâni‚ chiar câteva luni. Morva poate evolua acut şi cronic.
Morva cronică este cea mai frecvent întâlnită şi se exprimă prin trei forme
clinice şi anume: morva parenchimelor (pulmonară sau ocultă)‚ morva mucoaselor
şi morva cutanată. Pe acelaşi individ aceste forme se pot dezvolta succesiv sau se
asociază în mod diferit după cum evoluţia cronică poate deveni acută şi invers.
- Morva pulmonară este forma cu care începe de obicei infecţia şi datorită
leziunilor‚ care de cele mai multe ori sunt discrete‚ latente‚ evoluează de regulă
inaparent‚ nodulii pot involua‚ iar animalele se vindecă. În cazul în care suşa de
bacili este virulentă‚ organismul este slăbit‚ iar infecţia se repetă‚ se observă
hipertermie însoţită de tulburări generale‚ simptome ce corespund cu formarea de
noi focare. După un timp‚ animalele slăbesc‚ obosesc la cel mai mic efort‚ transpiră‚
respiraţia este dispneică. Un simptom clinic obişnuit este tusea uscată‚ slabă‚ surdă.
- Morva mucoaselor reprezintă manifestarea clinică cea mai frecventă‚ iar
localizarea obişnuită este cea nazală. La început‚ pe mucoasa nazală hiperemiată‚
apar pustule sau noduli‚ de mărimea unui bob de mei‚ cânepă sau linte‚ gălbui‚
înconjuraţi de un inel roşiatic‚ care‚ prin necroză‚ se transformă în ulcere cu marginile
neregulate‚ ondulate‚ fundul cenuşiu sau roz‚ cu o zonă în jur acoperită cu o materie
mucopurulentă gălbuie. Ulcerele sunt situate pe septum‚ sus‚ de obicei‚ pe o singură
parte‚ din care cauză sunt greu de observat. Uneori‚ se localizează şi inferior. Prin
confluare‚ ulcerele se măresc‚ fără a avea tendinţă de cicatrizare (ulcere de rea natură).
Rar‚ leziunile se pot vindeca‚ lăsând în loc cicatrice stelate‚ albicioase‚ sidefii şi mai
proeminente‚ asemănătoare florilor de gheaţă. Odată cu ulcerele apare jetajul iniţial
mucos‚ apoi devine lactescent‚ gălbui‚ uneori uşor purulent.
Concomitent cu apariţia ulcerelor nazale şi a jetajului‚ nodurile limfatice
submaxilare de partea cavităţii nazale afectate‚ devin calde‚ dureroase şi după 1-
2 săptămâni rămân mărite (mărimea lor ajunge la cea a unui ou)‚ indurate‚
insensibile‚ prinse într-o masă unică‚ puţin mobilă‚ fără tendinţă de abcedare.
O altă localizare‚ destul de rar întâlnită‚ este cea laringotraheală (morva lui
Abadie)‚ caracterizată prin localizarea ulcerelor pe mucoasa laringiană şi traheală‚

204
tradusă prin sensibilitate ridicată a regiunii‚ tuse violentă‚ persistentă‚ rebelă la
tratament‚ jetaj intermitent.
Pe lângă aceste localizări‚ leziunile morvoase pot apare şi pe alte mucoase
învecinate cavităţilor nazale‚ dând morva sinusurilor sau a pungilor guturale‚
exprimată prin colecţii purulente.
- Morva cutanată‚ descrisă şi sub denumirea de “farcin” sau popular “cârtiţ㔂
se caracterizează prin 4 manifestări esenţiale: nodul‚ ulcer‚ coardă limfatică‚
limfonodită şi uneori şi prin chist. La început‚ în regiunile cu pielea mai fină
(partea internă a coapsei‚ perineu‚ latura gâtului‚ flancuri‚ spete‚ cap‚ membre)
apare o zonă tumefiată‚ caldă‚ dureroasă‚ cu un diametru de 5-10 cm. După câteva
zile‚ inflamaţia cedează‚ apărând în loc noduli de mărimea unui bob de fasole sau
de alună‚ care se deschid lăsând să se scurgă un lichid gălbui‚ uleios (uleiul de
farcin)‚ sărac în elemente bacilare şi figurate. În locul nodulilor se formează ulcere
cu margini neregulate‚ cu fund granulos‚ violaceu sau gălbui‚ fără tendinţă de
cicatrizare‚ ce confluează şi dau naştere la ulcere mai întinse‚ uneori cu aspect
fungos. Sub acţiunea iritantă a exsudatului‚ în părţile declive‚ pielea se depilează‚
cu timpul se îngroaşă şi devine aspră‚ rugoasă‚ indurată (pachidermie).
Procesul inflamator cuprinde şi vasele limfatice din regiunea respectivă‚ care
se indurează‚ se îngroaşă‚ luînd aspectul unor coarde cilindrice care se dirijează
spre nodulul limfatic regional. Pe traiectul lor apar noduli dispuşi în şiraguri‚ care
se necrozează şi se transformă în ulcere. Deseori‚ pielea şi îndeosebi ţesutul
conjunctiv subcutanat‚ se edemaţiază foarte mult conducând în timp la elefantiazis.
Uneori‚ nodulii nu au tendinţă de abcedare‚ ei rămân reci fără reacţie în jur‚
constituind chiştii morvoşi‚ de mărimea unei nuci mijlocii – ou de gâscă‚ fluctuanţi‚
ce conţin uleiul de farcin‚ cu localizări pe gât‚ torace sau crupă‚ care nu se deschid
spontan. Din punct de vedere al diagnosticului aceştia au importanţă‚ deoarece în
ei bacilii se găsesc în stare pură.
Morva acută evoluează iniţial ca o septicemie gravă (hipertermie‚ depresiune
puternică‚ inapetenţă‚ polidipsie‚ frisoane‚ accelerarea marilor funcţii). După 2-3
zile apare localizarea nazală cu jetaj mucopurulent‚ limfonodita regională‚ leziuni
cutanate‚ pulmonare (bronhopneumonie acută). De reţinut‚ deci‚ că în morva acută‚
pe lângă tulburările generale‚ pe acelaşi animal bolnav se întâlnesc toate localizările
descrise la forma cronică‚ fiecare dintre ele evoluând sub o formă gravă. Morva
acută se termină obişnuit cu moartea animalului după 8-30 de zile de la apariţia
primelor semne în urma intoxicaţiei sau leziunilor pulmonare‚ iar la un număr
redus de animale se poate croniciza.
La carnivore‚ morva evoluează acut şi se exprimă prin hipertermie‚
conjunctivite şi rinite purulente‚ semne de pneumonie‚ noduli şi ulcere cutanate‚
limfonodite‚ urmate de moarte după 1-3 săptămâni.
Tabloul morfopatologic. Pe lângă aspectele prezentate la simptomatologie‚
în organele interne‚ mai ales în pulmon şi în limfonodurile traheobronşice‚ mai

205
rar în ficat şi în splină‚ se găsesc leziuni specifice. În formele cronice au un aspect
nodular‚ iar în cele acute‚ dominant exsudativ.
În pulmon‚ în 84-99 % din cazurile cu morvă cronică‚ se întâlnesc noduli‚ de
la mărimea unui bob de mei la aceea a unui bob de mazăre‚ înconjuraţi de o zonă
hiperemică‚ ce se pot prezenta sub trei aspecte: miliari‚ necrotici şi cazeificaţi.
Frecvent‚ sunt situaţi subpleural‚ iar atunci când se trece cu mâna pe suprafaţa
pulmonului se percep ca nişte alice situate sub pleură. Tot în forma cronică se pot
întâlni‚ uneori‚ leziuni de bronhopneumonie proliferativă‚ caracterizată prin
prezenţa focarelor lobulare sau lobare‚ izolate sau confluente‚ de dimensiuni
variabile‚ de culoare cenuşie-albicioasă‚ de consistenţă dură‚ cu aspect slăninos
pe secţiune‚ în care se găsesc noduli necrozaţi sau cavităţi neregulate pline cu
mase filante grunjoase (aşa numita morvă slăninoasă a pulmonului). Prin
cronicizare‚ ţesutul pulmonar interesat suferă un proces de ramolire purulentă‚ iar
consecutiv eliminării lui pe calea bronhiilor apar caverne. În morva acută‚ leziunile
au caracter dominant exsudativ‚ dând pneumonie gelatinoasă. Mai rar‚ leziunile
se pot prezenta cu aspect miliar. Nodulii pot fi recenţi‚ având aspect slăninos‚ sau
vechi (necrozaţi‚ calcificaţi‚ încapsulaţi‚ fibrozaţi). În limfonoduri‚ splină şi ficat
pot fi găsiţi noduli mari şi mici‚ uneori încapsulaţi sau calcificaţi‚ alteori ramoliţi
şi deschişi în cavitatea peritoneală.
Examenul histologic relevă în pulmon proliferări granulomatoase‚ miliare‚
nodulare sau procese difuze‚ cu caracter exsudativ sau productiv. Granuloamele
cu caracter exsudativ prezintă alterare tisulară a endoteliului alveolar‚ aflux de
polimorfonucleare‚ monocite şi histiocite‚ zonă cu necroză în stadiul de cariorexă.
Granuloamele cu caracter productiv prezintă central acelaşi aspect ca şi în cazul
granulomului exsudativ‚ înconjurat de reacţie epitelioido-gigantă‚ iar la periferie
sunt prezente limfocite‚ histiocite‚ fibroblaşti. Uneori se observă calcificări şi
încapsulări fibroase.
Diagnosticul. Se stabileşte în baza datelor epizootologice‚ clinice‚ morfopato-
logice‚ examenelor alergic şi serologic. Uneori se poate recurge şi la cercetări
bacteriologice şi la proba biologică.
Proba alergică (maleinarea) este procedeul cel mai economic‚ simplu şi sigur
de diagnostic şi se execută cu ajutorul maleinei (derivat proteic purificat‚ extras
din B.mallei) care‚ inoculată pe cale parenterală‚ provoacă la animalele infectate
reacţii locale şi generale‚ specifice. La noi în ţară‚ pentru depistarea animalelor
infectate se foloseşte maleinarea intradermopalpebrală (IDP)‚ iar pentru precizarea
diagnosticului‚ maleinarea subcutanată (s.c).
- Maleinarea intradermopalpebrală (IDP) constă în inocularea i.d. la nivelul
pleoapei inferioare a 0‚1 ml maleină‚ la circa 4-6 mm de marginea liberă a pleoapei‚ în
porţiunea ei mijlocie. La inoculare se urmăreşte formarea bulei intradermice‚ indiciul
unei execuţii corecte. Citirea se face după 24 ore‚ reacţia putând fi: pozitivă‚ dubioasă
sau negativă. În reacţia pozitivă se constată edem difuz şi accentuat al întregii pleoape

206
inferioare‚ cuprinzând adeseori şi pleoapa superioară‚ fotofobie‚ conjunctivită
accentuată‚ cu secreţie mucopurulentă la unghiul intern al ochiului (Fig.31). Rareori
se poate observa coardă limfatică ce se dirijează spre limfonodurile submaxilare. Aceste
manifestări sunt însoţite adeseori şi de o reacţie termică mai mult sau mai puţin intensă‚
care însă nu este obligatorie şi deci, absenţa ei nu influenţează interpretarea. În reacţia
dubioasă‚ edemul nu cuprinde toată pleoapa inferioară‚ dar cel puţin jumătate din ea‚
cu conjunctivită moderată şi uşoară secreţie seromucoasă la unghiul intern al ochiului.
Reacţia negativă constă în lipsa modificărilor locale sau în prezenţa unui nodul redus
(până la maximum 1 cm)‚ fără alte manifestări.
Animalele care reacţionează dubios la proba IDP se supun aceleiaşi probe
după 24 de ore de la prima maleinare‚ inocularea făcându-se la ochiul opus. În caz
că la această contraprobă animalele reacţionează dubios sau pozitiv sau dacă este
vorba de animale la care inocularea IDP nu se poate face‚ se practică maleinarea
subcutanată şi se recoltează sânge pentru RFC.
- Maleinarea subcutanată se face la 5 zile de la cea IDP şi constă în inocularea
s.c. în mijlocul feţei laterale a gâtului‚ după o prealabilă tundere pe o suprafaţă de
15/15 cm‚ a 1 ml maleină. Înaintea acestei testări animalele sunt ţinute în repaus‚
timp de 24 de ore şi sunt termometrate la orele 6‚ 12 şi 18‚ pentru a avea certitudinea
că temperatura internă a animalului nu depăşeşte 38‚5oC. Înainte de inocularea
maleinei‚ se face încă o prelevare termică de control la orele 22. Dacă nici la acest
control temperatura nu depăşeşte limita fiziologică‚ se efectuează maleinarea. După
maleinare‚ animalele se ţin în repaus absolut timp de cel puţin 48 ore. Ele se
termometrează a 2-a zi‚ începând cu ora 6 dimineaţa‚ din 2 în 2 ore‚ până la ora
22. În cazul când până la această oră temperatura nu indică o revenire la normal
sau este în plină ascensiune (reacţie tardivă)‚ se continuă termometria şi în a treia
zi‚ tot din 2 în 2 ore‚ până ce se constată scăderea curbei termice. A 3-a sau a 4-a
zi se fac 3 termometrări‚ la orele 6‚ 12‚ 18.
Interpretarea rezultatelor se face coroborând caracterele reacţiei termice‚ lo-
cale‚ generale şi focale‚ dintre care ponderea cea mai mare o au primele două.
Reacţia poate fi pozitivă‚ dubioasă sau negativă.
Reacţia pozitivă. Reacţia termică se manifestă prin creşterea temperaturii
animalului după 6-8 ore de la maleinare‚ atinge cel puţin 40oC după 12-18 ore‚ se
menţine în platou 4-6 ore‚ după care scade treptat. La animalele morvoase se
poate observa şi a doua zi un puseu termic‚ de durată mai scurtă. Reacţia locală
constă în apariţia unui edem cald şi dureros‚ care apare la câteva ore de la locul de
inoculare‚ creşte până la 24-36 ore‚ atingând un diametru de 15-30 cm sau mai
mult‚ însoţit de coardă limfatică şi limfonodita prescapulară. Reacţia generală se
traduce prin abatere‚ inapetenţă‚ puls şi respiraţie accelerate‚ frisoane‚ tuse‚ uneori
urinări şi defecări frecvente. La unii indivizi‚ reacţia generală este mai puţin intensă
sau chiar nulă. Reacţia focală se manifestă‚ la animalele testate în faza clinică‚
prin accentuarea jetajului sau a altor simptome specifice bolii.

207
 Reacţia mai poate fi socotită pozitivă şi când curba termică se menţine în
platou între 39‚6 şi 40oC‚ sau când temperatura depăşeşte 40oC fără a forma
platou‚ însoţite de reacţiile locală şi generală descrise.
Reacţia dubioasă se consideră atunci când curba termică este în platou‚ între
39 şi 39‚5oC sau când temperatura depăşeşte 40oC‚ dar nu se menţine în platou şi
scade brusc la temperatura normală‚ iar reacţiile locală şi generală lipsesc sau sunt
puţin pronunţate.
Reacţia negativă se consideră atunci când temperatura nu atinge 39oC‚ iar
local modificările sunt reduse (edem cu diametrul de maximum 6 cm).
Maleinarea subcutanată se poate repeta după cel puţin 60 de zile.
Examenul serologic are ca scop completarea datelor furnizate de maleinare.
Rezultatele cele mai concludente le furnizează RFC şi seroaglutinarea‚ prima fiind
metoda uzuală şi obligatorie de diagnostic. În utilizarea acestui test va trebui ţinut
seama de faptul că titrul anticorpilor serici suferă oscilaţii în raport cu forma
evolutivă a bolii. Astfel‚ în formele vechi de morvă‚ caracterizate prin procese de
încapsulare şi calcifiere‚ reacţiile serologice pot fi uneori negative.
Probele de sânge pentru examenul serologic trebuie recoltate odată cu citirea
reacţiei la proba IDP‚ deoarece maleina‚ fiind un produs antigenic‚ provoacă după 4-
8 zile apariţia‚ în serul sanguin‚ a anticorpilor fixatori‚ care persistă un anumit timp.
Din aceste motive‚ după maleinarea IDP‚ examenul serologic nu poate fi repetat mai
devreme de 28 de zile‚ iar după maleinarea subcutanată‚ după minimum 60 de zile.
Ca teste serologice se mai pot utiliza hemaglutinarea indirectă (134)‚ dar mai
ales ELISA (389, 413).
Examenul bacteriologic şi proba biologică se execută numai în anumite cazuri‚
bacilul morvei putând fi izolat prin însămânţări directe din leziunile evolutive.
Întrucât însă materialul patologic din leziunile morvoase este paucibacilar‚ se
recomandă să se facă în prealabil inoculări la cobai. Inocularea acestora‚ prin
badijonarea pielii scarificate‚ s.c. sau i.p.‚ determină leziuni cutanate‚ limfonodită
regională sau orhivaginalită (fenomenul lui Strauss) din care se poate izola bacilul
morvei în stare pură.
La examenul histologic se recurge atunci când găsim noduli incapsulaţi‚ care
se pot confunda cu nodulii parazitari.
Diagnosticul diferenţial:
- Morva acută va trebui diferenţiată de: gurma catarală – are caracter enzootic‚
difuzibilitate mare în focar‚ este boala sezoanelor reci şi vârstei tinere‚ jetajul este bilat-
eral‚ abundent‚ purulent‚ nodurile limfatice submaxilare abcedează‚ maleinarea este
edificatoare; antraxul septicemic – apare sporadic‚ sezonier (vara)‚ evoluţia este mai
rapidă‚ lipsesc leziunile pielii şi ale mucoaselor; hemosporidioză şi leptospiroză – sunt
sezoniere‚ predomină febra‚ icterul‚ hemoglobinuria‚ prezenţa paraziţilor endoglobulari
şi respectiv reacţia de microaglutinare sunt concludente; melioidoză – evoluează ca o
coriză trecătoare‚ se efectuează examen serologic‚ folosind reacţia de aglutinare;

208
 - Morva pulmonară se diferenţiază de: anemia infecţioasă – evoluează cu puseuri
termice‚ mucoasele sunt subicterice‚ testul Coggins şi maleinarea permit edificarea;
emfizemul pulmonar – starea generală este nemodificată‚ respiraţia caracteristică‚
apare dispneea de efort; leptospiroză (forma cronică) – evoluează cu pusee termice‚
icter şi subicter al mucoaselor‚ reacţia de microaglutinare este concludentă;
- Morva nazală se diferenţiază de: leziuni traumatice – au forma neregulată‚
cu formarea de cruste şi evoluţie spre vindecare‚ fără limfonodită şi tulburări
generale; rinita consecutivă inhalării de gaze şi pulberi iritante – apare bilateral‚
cu caracter difuz‚ anamneza elucidează etiologia; variolă – are difuzibilitate mai
mare‚ este prezentă reacţia termică‚ evoluţia este scurtă‚ benignă‚ erupţiile nazale
sunt asociate şi cu alte localizări (bucale‚ conjunctivale‚ genitale‚ cutanate);
- Morva cutanată se diferenţiază de: limfangita epizootică (criptococică) –
nodulii ce apar pe vasele limfatice şi limfonoduri se deschid prin abcedare‚ puroiul
este cremos‚ ulcerele au caracter exuberant‚ ce adesea se umplu cu burjeoni cu
tendinţă de cicatrizare; limfangita ulceroasă – are caracter benign‚ leziunile se
localizează frecvent pe membrele posterioare (partea inferioară)‚ ulcerele au
tendinţă de vindecare rapidă‚ lăsând în loc cicatrice cu aspect nodular‚ limfonodurile
nu sunt afectate; limfangita gurmoasă – se întâlnesc şi forme tipice‚ pe traiectul
vaselor limfatice apar abcese ce se deschid spontan‚ cicatrizarea este rapidă‚
nodurile limfatice regionale abcedează; variolă – apare reacţia febrilă‚ erupţiile
au caracter stadial‚ evoluţia este rapidă şi benignă cu vindecare fără cicatrice.
Prognosticul. Este întotdeauna defavorabil‚ întrucât‚ în final‚ animalele
morvoase sucombă‚ iar pe de altă parte ele se ucid‚ indiferent de valoare.
Tratamentul. Morva nu se tratează‚ având în vedere‚ procentul redus de
vindecări‚ pericolul ce-l prezintă pentru om şi pentru animale şi faptul că ea a fost
eradicată‚ iar în caz de apariţie se procedează la lichidarea animalelor bolnave.
Profilaxie şi combatere. Se realizează în exclusivitate prin măsuri sanitare
veterinare generale. Profilaxia vizează evitarea oricărui contact cu solipede din
ţări contaminate şi supravegherea importului‚ exportului şi tranzitului de animale.
Cabalinele care se exportă ca şi cele duse temporar în alte ţări (concursuri sau
spectacole)‚ se supun controlului prin RFC cu cel mult 30 de zile înaintea
îmbarcării. Cabalinele ce se importă‚ precum şi cele care se înapoiază în ţară‚ se
menţin în carantină profilactică şi se supun examenului prin RFC în 15 zile de la
sosire. La constatarea unor reacţii pozitive‚ dubioase sau neconcludente‚ pentru
elucidarea diagnosticului‚ se va recurge şi la testul alergic. Pentru supravegherea
cabalinelor sub raportul acestei boli se efectuează RFC la 20 % din animalele în
vârstă de peste 12 luni‚ o singură dată pe an.
Morva este o boală supusă declarării şi carantinei de gradul II‚ carantină care
se aplică‚ atât asupra curţilor‚ cât şi asupra localităţii contaminate.
În locurile contaminate se interzice: introducerea sau scoaterea de animale re-
ceptive; scoaterea obiectelor de inventar‚ a ustensilelor şi a furajelor; circulaţia

209
persoanelor străine; folosirea adăposturilor comune; folosirea la îngrijirea solipedelor
a persoanelor cu leziuni cutanate; dormitul în grajdurile contaminate‚ efectuarea de
tratamente şi diferite intervenţii sângeroase la animale. Personalul îngrijitor al
animalelor suspecte va fi dotat cu echipament de protecţie şi instruit corespunzător.
Întregul efectiv din focar şi din localitatea contaminată se supune examenului
clinic‚ serologic şi alergic pentru morvă.
Animalele bolnave se ucid (mânjii sugari proveniţi de la iepe bolnave se ucid
odată cu mamele lor)‚ cadavrele se distrug. Animalele sănătoase clinic‚ dar suspecte
de contaminare‚ se ţin în evidenţă şi se supun la două controale‚ la interval de 30 de
zile‚ prin examen alergic şi serologic. Cele care reacţionează pozitiv sau dubios‚ la
unul din aceste examene‚ se consideră bolnave şi se ucid‚ iar în caz contrar‚ se scot
de sub observaţie. După uciderea animalelor bolnave se execută curăţenia mecanică‚
urmată de dezinfecţia riguroasă a adăposturilor‚ ustensilelor‚ harnaşamentelor‚
vehiculelor etc.‚ precum şi a curţii respective (pentru dezinfecţie se foloseşte soda
caustică 4 %‚ la temperatura de 80oC‚ aldehida formică 3 %‚ la temperatura de 25-
30oC). Bălegarul‚ resturile de furaje‚ obiectele de mică valoare se ard.
Măsurile sanitar-veterinare se ridică după 60 de zile de la ultimul caz de
moarte sau ucidere din cauza morvei‚ de la efectuarea dezinfecţiei finale şi dacă
nu mai există animale în observaţie pentru această boală. Din efectivele în care a
evoluat morva‚ solipedele pot fi scoase pentru a fi duse în alte curţi‚ unităţi sau
localităţi‚ numai după 6 luni de la stingerea bolii.

BRUCELOZA
(BRUCELOSIS)
Boală infecto-contagioasă‚ cu evoluţie enzootică‚ obişnuit cronică‚ comună
omului şi numeroaselor animale domestice şi sălbatice, tradusă clinic printr-un
tablou polimorf având ca manifestare principală avortul‚ iar morfopatologic‚ prin
inflamaţii cu caracter exsudativ‚ necrotic şi proliferativ‚ în diferite ţesuturi şi organe‚
îndeosebi în cele din sfera genitală.
Istoric‚ răspândire şi importanţă. Boala este cunoscută din antichitate. Prima
semnalare este a lui Marston (1861) care a descris o boală apărută în insula Malta la
om numită “febra mediteraneană”, “febra ondulantă”. În 1887, Bruce izolează din
splina soldaţilor britanici decedaţi în urma “febrei de Malta” agentul etiologic,
denumit în 1893 “Micrococcus melitensis”. Bang şi Stribolt (1897), studiind în
Danemarca o boală la bovine (avortul epizootic), izolează de la avortoni agentul
responsabil: Bacterium abortus sau bacilul lui Bang. Originea contaminării umane
rămâne însă neclarificată până în 1905, când Zammit şi Horrocks izolează din laptele
de capre aparent sănătoase, acelaşi agent ce producea îmbolnăviri la om‚ deducând
că animalele reprezintă sursa pentru om. Traum (1914), în SUA, elucidează etiologia
avortului infecţios la scroafe, considerând agentul cauzal ca o varietate porcină a
bacilului lui Bang. Meyer şi Shaw (1920) propune crearea genului Brucella, în onoarea
lui Bruce, cu două specii: Brucella melitensis şi Brucella abortus, la care se adaugă,

210
în 1929, de către Huddleson, Brucella suis. În 1953, Buddle şi Boyes izolează în
Noua Zeelandă‚ de la berbeci cu infecţii orhiepididimale‚ Brucella ovis. Ulterior s-
au izolat Brucella neotome (Stoenner şi Lackman, 1957), în SUA, de la şobolanii
de pădure (Neotoma Lepida), Brucella canis (Carmichael şi Bruner, 1968). În
România boala a fost semnalată prima dată la bovine, de către Stoicu (1906), iar la
suine de către Pop (1934). Bruceloza a fost înregistrată în aproape toate ţările globului,
fiind corelată cu creşterea intensivă a animalelor. În prezent, mai multe ţări sunt
indemne de această boală sau incidenţa este scăzută. Importanţa brucelozei constă
în pierderile economice mari pe care le produce datorită avortului‚ sterilităţii‚
cheltuielilor pentru asanare şi prevenire şi faptul că este o zoonoză – dintre cele mai
răspândite şi mai grave, caracterizată printr-un extraordinar polimorfism clinic.
Etiologie. Agenţii cauzali sunt germeni aparţinând genului Brucella‚ cu 8 specii‚
din care cele mai importante sunt: Br.abortus‚ melitensis şi suis, considerate clasice.
Fiecare specie este împărţită în biotipuri (biovaruri): 9 la Br.abortus‚ 3 la Br.melitensis‚
5 la Br.suis şi câte unul la Br.neotomae, Br.ovis şi Br.canis. Brucelele sunt cocobacili
sau bacili de 0,4-0,8/0,4-1,5 µm‚ nesporulaţi‚ necapsulaţi‚ imobili, Gram negativi,
dar se colorează prin metode speciale cum sunt: Kozlowschi‚ Köster, OMS sau
Stamp. Brucelele se colorează în roşu şi în frotiurile din materialele patologice apar
dispuse în grămezi intracelulare. Cultivarea se realizează pe medii speciale‚ gelatinate
şi glucozate, iar Br.abortus şi Br.ovis necesită la izolare CO2 5-10 %. Criteriile de
diferenţiere dintre specii şi biotipuri au în vedere producţia de H2S, activitatea
ureazică, creşterea în prezenţa tioninei şi a fuxinei bazice, aglutinarea cu antiserurile
monospecifice, liza prin diferiţi fagi etc. (tabelul 11).
Patogenitatea brucelelor este legată de capacitatea lor de a se multiplica, de
regulă intracelular, şi de prezenţa unei endotoxine(339).
Brucelele au o structură antigenică complexă, deosebindu-se antigene de
suprafaţă ce se găsesc în peretele celular (lipopolizaharide) şi antigene
citoplasmatice (endoantigene). Prin metoda adsorbţiei cantitative a aglutininelor
au fost detectate două antigene majore, notate A (abortus) şi M (melitensis)‚
distribuite cantitativ diferit.
Patogenitatea brucelelor pentru animalele domestice este variabilă (16, 128,
151, 157, 22, 340, 384).
Astfel:
- Br.abortus produce bruceloza la bovine (în majoritatea cazurilor şi mai ales
de către biotipul 1)‚ la carnivore şi rar la ovine, cabaline, suine, iepuri şi păsări;
- Br.melitensis produce bruceloza la caprine, ovine, carnivore, rar la taurine,
cabaline, suine, iepuri, păsări;
- Br.suis produce bruceloza la suine (în principal biotipurile 1, 2, 3), iepuri
(biotipul 2), reni (biotipul 4), cabaline, ovine (biotipul 2, în Germania) rozătoarele
mici în CSI (biotipul 5) şi excepţional la taurine (biotipul 1)
- Br.ovis produce orhiepididimita infecţioasă a berbecilor, nu se transmite la
alte animale;

211
 - Br.canis afectează carnivorele şi rar suinele.
Omul este sensibil îndeosebi la Br.melitensis şi suis (mai ales biotipurile 1, 3,
5) şi mai puţin la Br abortus şi Br.canis.
Tabelul 11.Caracteristicile speciilor din genul Brucella (după OMS 1986)
Creşterea în prez enţa A glut inarea cu Liza prin fag i

Prod ucţia
Necesa rul
an ti seruri le

în CO 2

d e H2 S
Biovar
T ioninei Fuxinei
Spec ia mono speci fice
baz ice
(20 µg/m l) (20 µg/m l) T b Wb BK 2 F i
A M R

B.a bo rtus 1 (+ ) + - + + - -
2 (+ ) + - - + - -
3 (+ ) + + + + - -
4 (+ ) + - (+ ) - + - L L L L
5 - - + + - + -
6 - (+) + + + - -
7 - (+) + + + + -
9 - + + + - + -

B. me li- 1 - - + + - + -
tensis 2 - - + + + - - A L(AL)L AL)
3 - - + + + + -

B.su is 1 - + + (-) + - - AL L L LP
2 - - + - + - - AL L L LP
3 - - + + + - - AL L L LP
4 - - + (-) + + - AL L L L
5 - - + - - + - AL L L LP

B. - + - - + - - LP L L L
n eoto mae
B.o vis + - + (-) - - + A L AL A L A L
B .canis
- - + - - - + A L AL A L A L

Legenda: A - ser anti – Br.abortus + : toate suşele pozitive

M - ser anti – Br.melitensis (+) : cele mai multe suşe pozitive
R - ser anti - Br.în fază Rough - : toate suşele negative
Tb - Tbilisi L : liză confluentă
Wb - Weybridge LP : liză parţială
BK2 - Berkeley AL : absenţa lizei
Fi - Firenze

212
 Brucelele au o rezistenţă mare în mediul extern, ele supravieţuiesc mai multe
săptămâni sau luni la temperatura obişnuită, la uscăciune, mai ales într-un substrat
proteic (în sol sau praf pînă la 10 săptămâni‚ pe păşuni 1-2 luni), mai mulţi ani la
congelare, 75 de zile în avortoni, 10-70 de zile în apă şi 30-45 de zile în lapte şi
brânzeturi nefermentate (în cele fermentate, prin acidifiere, sunt distruse în 1-2
zile). Sunt sensibile la căldură, fiind distruse în câteva minute la 620C, la
pasteurizare, la radiaţiile ionizante şi la numeroase antibiotice, in vitro (strepto-
micină, aureomicină, cloramfenicol, tetraciclină rifampicină). În vivo, eficacitatea
antibioticelor este limitată sau nulă, deoarece brucelele se multiplică intracelular
şi ele rezistă o perioadă lungă în interiorul macrofagelor. Brucelele sunt uşor distruse
de către dezinfectantele uzuale (în special formol), dar prezenţa materiilor organice
reduce considerabil activitatea acestora.
Epizootologie. Sunt receptive toate animalele domestice‚ boala este întâlnită
mai ales la taurine‚ suine‚ capre‚ ovine‚ mai rar la bubaline‚ cabaline‚ cămile, yac,
alpaca, câini şi foarte rar la păsări. Pisica este rezistentă la bruceloză, nefiind
raportate cazuri de îmbolăvire naturală. Boala a fost descrisă şi la animalele
sălbatice: reni‚ căprioare, gnu, gazelă, antilope, bizoni, iepuri de câmp‚ popândăi‚
şoareci‚ şobolani de câmp şi de pădure etc. (379, 362). Sunt recunoscute cel puţin
30 de specii de nevertebrate sensibile la boală în condiţii naturale. Receptivitatea
este influenţată de: vârstă‚ individ‚ stare fiziologică etc. Animalele în primele luni
de viaţă sunt rezistente‚ pentru ca pe măsură ce se apropie de maturitate sexuală
să devină tot mai receptive. În cazul infecţiei intrauterine se produce moartea
fetusului prin septicemie şi deci avortul. Pe măsură ce gestaţia se apropie de sfârşit,
sensibilitatea diminuă (toleranţa imunologică)‚ viţeii obţinuţi sunt viabili, dar
infectaţi, brucelele fiind cantonate în pulmoni şi nodurile limfatice regionale. Se
apreciază că 5 % din viţeii născuţi din mame bolnave sunt purtători şi eliminatori
de germeni până la vârsta adultă, fără a prezenta semne clinice sau reactivitate
imunologică (87, 199). La tineretul sub 6 luni, bruceloza este foarte rară. Perioada
de sensibilitate maximă este atinsă după completa dezvoltare a organelor genitale:
bruceloza este o boală a animalelor pubere‚ care pot rămâne infectate pe tot
parcursul vieţii, cu toate că se produce un răspuns imunologic (113). Femelele
gestante sunt extrem de receptive‚ deoarece uterul gestant constituie locul de elecţie
pentru fixarea şi înmulţirea brucelelor.
Sursele de infecţie sunt constituite, în principal, de către animalele infectate,
bolnave sau aparent sănătoase, care pot rămâne purtători şi excretori de germeni
(PEG) toată viaţa. Sursele cele mai periculoase de transmitere a brucelozei sunt
reprezentate de către femelele infectate, în momentul parturiţiei sau a avortului.
Conţinutul uterului gestant reprezintă materialul virulent esenţial. Secreţiile
vaginale reprezintă şi ele o sursă de infecţie importantă, mai ales în perioada care
precede şi care urmează avortului sau parturiţiei. Colostrul şi laptele femelelor
infectate conţine frecvent brucele: 20-60 % din vacile serologic pozitive, fără

213
simptome de bruceloză, elimină germenii prin aceste secreţii şi procentul creşte la
70-80 % după avort. Brucelele sunt eliminate prin lapte‚ după parturiţie‚ un timp
ce variază de la câteva zile până la toată perioada de lactaţie şi chiar la lactaţiile
următoare‚ la capre. La masculi‚ eliminarea brucelelor prin spermă este posibilă
în cazul localizării acestora în organele genitale‚ chiar în absenţa simptomelor.
Sângele, urina şi fecalele sunt virulente pe durata bacteriemiei, care este constantă
mai ales la începutul infecţiei.
Transmiterea infecţiei se realizează vertical (in utero sau în timpul trecerii nou-
născuţilor prin filiera pelviană) şi orizontal‚ direct sau indirect. Transmiterea directă
se produce în urma contactului dintre indivizii infectaţi şi cei sănătoşi (coabitare),
ingerarea laptelui virulent sau prin actul montei. Transmiterea indirectă se face prin
intermediul furajelor, apei, adăposturilor, păşunilor, mijloacelor de transport, etc.
Şobolanii‚ şoarecii‚ câinii‚ pot juca rol pasiv (mecanic) sau activ (post-infecţios) în
transmiterea infecţiei‚ ca şi unele insecte hematofage‚ artropode. Pătrunderea
brucelelor în organism se realizează pe cale digestivă, în principal (consumarea
furajelor şi apei contaminate, ingerarea placentei sau a cadavrelor de rozătoare
infectate, lingerea avortonilor etc.)‚ respirator (inhalarea aerosolilor contaminaţi sau
a microparticulelor virulente puse în suspensie în aer la schimbarea aşternutului sau
în timpul transhumanţei)‚ cutanat (prin pielea intactă sau lezionată)‚ conjunctival.
Bruceloza evoluează sub formă enzootică‚ cu difuzibilitate mai mare sau mai
mică în focar‚ în raport cu factorii favorizanţi existenţi şi cu tendinţă slabă de
difuzibilitate în afară. În cazul femelelor negestante şi a tineretului‚ boala evoluează
latent‚ asimptomatic şi poate trece neobservată.
Patogeneză. De la poarta de intrare‚ brucelele ajung în limfonodurile regionale
unde se multiplică şi în funcţie de cantitatea şi patogenitatea lor şi de receptivitatea
animalelor‚ procesul se poate limita la această fază sau progresează. În acest ultim
caz‚ germenii diseminează, pe cale limfatică (preponderent) şi sanguină, în diferite
organe şi după 2-3 săptămâni generează bacteriemia, care este discretă şi trecătoare
la bovine şi importantă şi de durată (peste 10 luni şi adesea 1-2 ani) la câini‚ în
infecţia cu Br.canis. Bacteriemia poate fi acompaniată de afectarea stării generale la
unele specii, dar nu la bovine şi rumegătoare mici. Ulterior, brucelele se localizează
şi se multiplică în organe bogate în elemente ale sistemului reticulo-histiocitar (splină,
ficat, noduri limfatice, în particular cele ale sferei genitale şi mamare), în organele
genitale, glanda mamară şi mai rar la nivelul articulaţiilor şi burselor seroase. Aceste
localizări pot fi însoţite de manifestări clinice, caracterizând bruceloza acută (avort,
orhite etc.) şi de excreţie a brucelelor. La femelele gestante brucelele se multiplică la
nivelul uterului şi al placentei‚ determinând procese necrotice şi exsudative ce duc
la decolarea placentei şi la aderenţe fibroase între aceasta şi uter. În cazurile în care
leziunile sunt întinse, se întrerup schimburile nutritive între mamă şi fetus, acesta
moare prin anoxie şi este expulzat împreună cu membranele.
Prezenţa brucelelor în organism determină apariţia anticorpilor şi a stării de

214
alergie. Anticorpii sunt evidenţiaţi în serul sanguin şi în diverse secreţii (lapte,
mucus vaginal, spermă), prin reacţii serologice. La un animal puber, anticorpii
serici sunt detectabili, în medie, după 4-10 săptămâni de la infecţie‚ rar sub o
lună, dar acest timp se poate prelungi, uneori, la 3-6 luni (la bovine).
Alergia se instalează la aproximativ o lună după infecţie şi este prezentă pe
întreaga perioadă în care în organism se menţin focare active sau latente. Natura
imunităţii în bruceloză este puţin cunoscută şi se pare a fi, în principal, legată de
mecanismele celulare. Anticorpii nu au rol protector, ei sunt numai martori ai
evoluţiei procesului infecţios.
Tabloul clinic.
La bovine. Perioada de incubaţie variază considerabil în funcţie de virulenţa
şi doza infectantă a germenilor, de calea de inoculare şi receptivitatea animalului
şi este invers proporţională cu dezvoltarea fetusului. În cazul în care femela este
infectată pe cale orală‚ în timpul perioadei de fecundaţie, incubaţia poate dura 200
de zile şi aproximativ 2 luni‚ dacă femela este expusă după 6 luni de la concepţie.
Simptomul predominant, la femelele gestante, este avortul, care se poate produce
în orice stadiu al gestaţiei, dar cel mai frecvent în lunile 6 şi 7. Fetusul este expulzat,
în general‚ fără dificultate, odată cu membranele, lichidele fetale pot fi tulburi şi
de culoare gălbuie datorită meconiului. În avortul tardiv (după luna a 6-a), fetusul
poate fi viu, dar nu supravieţuieşte decât câteva ore. Frecvent se produc retenţii
placentare care se complică cu endometrite, urmate de infecunditate temporară.
În localizarea mamară‚ se constată numai tulburări funcţionale, exprimate
prin scăderea producţiei de lapte cu 20-50% şi modificarea compoziţiei laptelui
(cresc clorurile, catalaza şi diminuă lactoza).
La tauri, simptomele sunt rare. Se pot observa orhite şi epididimite, de obicei
unilaterale‚ exprimate prin hipertrofie şi sensibilitate, însoţite de hipertermie şi
inapetenţă. Sperma este fluidă şi cu flocoane. După 3-4 săptămâni procesele
inflamatorii dispar‚ organele rămân indurate şi mărite‚ apetitul sexual este diminuat,
fecunditatea conservată, diminuată temporar sau chiar suprimată.
La ambele sexe, se pot produce artrite cronice, localizate mai ales la graset,
jaret şi uneori la genunchi sau coxofemural, bursite‚ abcese s.c. şi rar alte localizări.
La ovine şi caprine. Avortul se produce, obişnuit, în lunile 3 şi 4 de gestaţie.
Retenţia placentară se constată mai rar decât la bovine, iar sterilitatea temporară
(chiar în absenţa retenţiei placentare) poate cuprinde 10 % din animale în primul an
de infecţie. Mamitele sunt frecvente şi pot constitui primul simptom‚ care se remarcă
într-o turmă de capre. În glanda mamară se formează noduli de mărimea unei nuci,
iar laptele se coagulează şi conţine cheaguri de sânge. La berbeci şi ţapi, infecţia
este, în general, inaparentă, dar uneori se pot observa orhite, epididimite şi diminuarea
fertilităţii şi destul de rar (la ambele sexe) artrite, spondilite, bursite.
La suine. Simptomatologia este mai bogată comparativ cu alte specii şi se
exprimă prin: parturiţia la termen a unui număr mic de purcei sau o parte din

215
aceştia sunt morţi, uneori mumifiaţi, ori debili şi neviabili; excepţional retenţii
placentare şi mamite; metrite urmate de sterilitate tranzitorie; orhi-pididimite;
limfonodite (mai ales în regiunea cervicală); abcese reci s.c. (mai frecvente ca la
alte specii); artrite supurative şi deformante ducând la anchiloze; paraplegie datorită
osteomielitelor vertebrale din regiunile lombare şi sacrale; sinovite etc.
La ecvine. Cel mai adesea bruceloza decurge inaparent. Se estimează că numai
5 % din caii infectaţi prezintă simptome. Se poate constata hipertermie intermitentă,
ce durează 1-2 săptămâni, oboseală, transpiraţie şi simultan sau după 2-3 săptămâni
apar simptomele locale (bursite, artrite, sinovite, abcese reci, osteite, etc.) care, de
cele mai multe ori, reprezintă singura manifestare a bolii. Bursitele se localizează
cel mai frecvent în regiunea grebănului şi a cefei. Iniţial, în zona afectată apare o
tumefacţie de dimensiuni variabile, uni- sau bilaterală, difuză, caldă şi dureroasă.
După 2-3 zile, tumefacţia devine mai puţin sensibilă, fluctuantă şi cu tendinţa de
regresie (resorbţie spontană) sau se transformă în flegmon intermuscular numit
“boala grebănului”, respectiv “boala cefei”. Prin puncţie se pot recolta câţiva
mililitri până la câţiva litri de lichid seros, inodor, de culoare gălbuie. Procesul
durează 4-6 luni sau chiar mai mult, calul devine, adesea, inutilizabil şi poate să
moară datorită epuizării sau piemiei.
Artritele supurative sunt localizate mai frecvent la jaret, graset, coxofemural,
iar sinovitele tendinoase la teaca sesamoidiană anterioară şi posterioară.
Avortul este excepţional şi poate să se producă între lunile a 4-a şi a 10-a de
gestaţie, urmat, uneori, de sterilitate.
La câini. Infecţiile cu Br.aborus, Br.melitensis şi Br.suis sunt sporadice şi
inaparente, excepţional se exprimă prin avorturi, orhite şi/sau epididimite, atrofii
testiculare, hipertrofia prostatei, reducerea volumului ejaculatului‚ anomalii ale
spermatozoizilor, sterilitate, artrite, discospondilite (189), abcese, cheratite, uveite.
La femelele gestante se adaugă, ca simptom esenţial, avortul, care survine în 25-
40 % din cazuri, obişnuit, între a 45-a şi a 55-a zi de gestaţie şi se poate produce de
mai multe ori la aceeaşi femelă. Frecvent survin metrite şi sterilitate ce persistă
timp de 6 luni sau chiar mai mult. Uneori‚ se constată naşteri de căţei morţi sau
vii‚ care mor în câteva ore sau zile.
La animalele sălbatice. Infecţia decurge, în general, inaparent. În caz de
exprimare clinică, evoluţia este cronică şi se exprimă prin avorturi, orhite (Fig.32),
artrite, slăbire progresivă şi moarte prin cahexie (în 2-3 luni, la iepuri).
La păsări. Infecţia naturală este foarte rară şi apare ca urmare a contactului
nemijlocit cu mamiferele eliminatoare de brucele şi poate trece neobservată sau
se constată slăbire progresivă, scăderea ouatului, diaree, artrite, paralizii, etc, uneori
cu evoluţie acută şi sfârşit letal.
Tabloul morfopatologic. Leziunile sunt variabile, dependente de vârstă, sex,
stare fiziologică şi chiar de specie. Astfel: membranele fetale sunt infiltrate cu un
exsudat vâscos, inodor, galben-cenuşiu sau sunt îngroşate puternic datorită proliferării

216
conjunctive; placentoamele sunt hemoragice sau necrozate; lichidele fetale sunt
normale sau de culoare închisă, tulburi şi cu flocoane fibrino-purulente, cenuşii-
gălbui; fetusul sau avortonul este edemaţiat datorită prezenţei în ţesutul conjunctiv
subcutanat şi intramuscular, ca şi în marile cavităţi a unui lichid gălbui-roşiatic‚
prezintă îngroşarea cordonului ombilical, bronhopneumonie cataral-fibrinoasă,
gastroenterită cataral-hemoragică, tumefierea splinei, ficatului şi a limfonodurilor,
focare necrotice în ficat, uneori în splină şi limfonoduri, peteşii sau sufuziuni cardiace;
endometrită catarală sau purulentă (la femelele care au avortat); orhită, epididimită
şi spermatocistită, cu caracter predominant necrotic sau granulomatos. La suine, în
30 % din cazuri (infecţia cu Br.suis, biotipul 2), se constată în mucoasa uterină
(uneori şi în salpinx sau la nivelul ligamentelor uterine) noduli de mărimea unui bob
de mazăre, cenuşii-gălbui, mai mult sau mai puţin numeroşi, izolaţi sau confluenţi
uşor proeminenţi la suprafaţă şi cu centrul cazeos.
La ambele sexe se constată existenţa unor leziuni în afara sferei genitale, care
au fost prezentate la tabloul clinic.
Diagnosticul. Datele epidemiologice şi clinice prezintă suspectarea bruce-
lozei, dar pentru confirmarea acesteia se aplică un complex de metode bacterio-
logice, serologice şi alergice.
Pentru diagnosticul de laborator al brucelozei, în funcţie de stadiul infecţiei
şi de simptomele observate, se prelevează următoarele produse patologice: membra-
nele fetale în totalitate sau numai porţiuni care prezintă leziuni sugestive‚ fetusul
întreg sau diverse organe (stomacul, pulmonul, splina), secreţii vaginale, spermă,
lapte sau colostru, lichide de puncţie, sânge.
Examenul bacteriologic constă fie în evidenţierea brucelelor în frotiuri colorate
prin metoda Stamp sau Köster (bacteriile situate intracitoplasmatic sau libere, dispuse
în grămezi sau izolate sunt dificil de diferenţiat de rickettsii), fie în izolarea acestora
prin însămânţări pe medii selective (permite un diagnostic de certitudine şi oferă
posibilitatea identificării speciei şi a biotipului) sau prin inoculare la cobai şi şoareci.
Infecţia experimentală, deşi este o metodă foarte sensibilă, se utilizează mai rar, având
în vedere riscul mare de infecţie pentru manipulatori şi faptul că, adesea, infecţia rămâne
inaparentă, impunându-se efectuarea examenului bacteriologic şi serologic. Pentru
detectarea brucelelor în ţesuturi şi secreţii se poate utiliza PCR (124, 447).
Examenul serologic constituie principalul mijloc de diagnostic şi se realizează
prin mai multe tehnici.
- Reacţia de aglutinare rapidă pe lamă‚ permite evidenţierea calitativă a
anticorpilor serici aglutinanţi (IgG1 şi IgM) prin interacţiunea cu un antigen brucelic
colorat cu roz-Bengal, pus în suspensie în mediu acid tamponat (testul card). Este
un test simplu, rapid, economic, sensibil şi specific. Testul cu roz-Bengal este
performant. La bovine sensibilitatea este estimată între 91,4 şi 100%, iar
specificitatea de 100%, iar la ovine şi caprine de 96-100%, respectiv 100%.
- Reacţia de seroaglutinare lentă în tuburi (reacţia Wright), permite

217
evidenţierea cantitativă a aglutininelor (IgG2 şi IgM). Titrul este exprimat în unităţi
aglutinante internaţionale (UAI) per ml, raportat la un ser etalon internaţional care
conţine 1.000 UAI/ml. Antigenul trebuie astfel preparat ca o diluţie 1/1.000 din
serul etalon, să producă aglutinarea cu intensitate de 50 % (++).Pentru bovine,
bubaline şi cabaline un ser pozitiv trebuie să conţină minimum 100 UAI/ml, valoare
ce corespunde titrului 1/100 (++) sau 1/80 (+++), iar cel dubios minimum 30 UAI/
ml (titrul de 1/25 cu 3+ sau 1/20 cu 4+). Pentru suine, ovine şi caprine un ser pozitiv
trebuie să conţină minimum 50 UAI/ml‚ valoare ce corespunde titrului 1/50 (++)
sau 1/40 (++++), iar cel dubios minimum 25 UAI/ml (titrul 1/25 cu 2+ sau 1/20 cu
4+ şi 3+). Testul prezintă dificultăţi în interpretare datorită fenomenului de zonă
(seruri foarte pozitive sau conţinând anticorpi “blocanţi” şi are o sensibilitate şi
specificitate redusă.
- RFC, detectează IgG1 şi eventual IgM, fiind considerat ca un test sensibil şi
specific, ce detectează 98 % din animalele de la care s-au izolat brucelele. Reacţia
este considerată pozitivă (animal infectat) atunci când hemoliza a fost inhibată total
sau aproape total (++++, +++) şi dubioasă (animal suspect), când hemoliza este
prezentă 50 % (++) sau 75 % (+). RFC se negativează după 5-6 luni la taurinele
vaccinate, dar se menţine pozitivă peste această limită‚ la cele infectate.
- Reacţia Coombs este destinată determinării anticorpilor “blocanţi” cu ajutorul
unui ser antiglobulinic (anticorpi specifici de specie) care determină o aglutinare vizibilă.
- Testul inelar cu lapte (reacţia inelară)‚ serveşte la evidenţierea aglutininelor
din lapte (IgM, IgG1 şi mai ales IgA secretoare)‚ la bovine, folosind un antigen
colorat. Aglutinatele colorate, adsorbite pe globulele de grăsime, sunt antrenate la
suprafaţă formând un inel de culoarea antigenului. Dacă laptele nu conţine anticorpi
specifici, acesta capătă o coloraţie uniformă, iar inelul de grăsime prezintă aspectul
natural. Testul se efectuează pe probe de lapte recoltate individual sau comasate
(de la maxim 16 animale), este rapid, foarte sensibil (detectează 0.001 mg de IgA/
ml de lapte) şi precoce. Probele de lapte cu caracteristici organoleptice modificate,
cu lapte acidifiat, pasteurizat, colostru, etc. nu sunt propice testării.
Pentru examenul serologic al infecţiei cu Br.canis se recurge la antigen preparat
din brucele în fază R (Br.canis) sau din Br.ovis. Se efectuează reacţia de aglutinare
rapidă pe lamă cu un antigen colorat cu roz-Bengal, reacţia de aglutinare în tub şi
ID cu un antigen proteic intern sau LPS-R extras din Br.canis.
Au mai fost preconizate şi alte teste serologice: IFI, ELISA (248, 186),
hemoliza indirectă, lactoseroaglutinarea, spermo- şi mucoaglutinarea (mucus vagi-
nal). Testul ELISA competitiv folosind anticorpi monoclonali are înaltă specificitate
şi este capabil să detecteze toate clasele de imunoglobuline, putând fi folosit pentru
diferenţierea animalelor infectate de cele vaccinate.
Examenul alergic se practică, ca test complementar, la bovine şi suine, în
cazul în care se suspicionează infecţia brucelică. Testul utilizat este cel unic (TU),
ca şi în cazul tuberculozei, folosind ca alergene, brucelina B şi P (produse proteice

218
purificate, specifice şi neantigenice, obţinute din germeni de Br.abortus, respectiv
Br.suis), inoculate strict i.d., în doză de 0,2 ml. Citirea reacţiei se face după 48 de
ore de la inoculare.
La bovine, reacţia este considerată pozitivă dacă pliul cutanat s-a îngroşat cu
peste 3 mm şi local se constată edem. Reacţia dubioasă este dată de o îngroşare a
pliului între 1-3 mm, iar cea negativă de lipsa modificărilor. La suine, reacţia
pozitivă se consideră când la locul de inoculare apare un edem păstos, cald, dureros,
de mărimi variabile, însoţit sau nu de eritem, până la necroză. Reacţia este dubioasă
când apare un edem de întindere redusă, dur şi însoţit de manifestări locale de
mică intensitate, iar cea negativă atunci când lipsesc modificările locale.
Diagnosticul diferenţial se face faţă de: avorturile de diverse origini: mecanice,
toxice, nutriţionale, parazitare (trichomonoză, aspergiloză, toxoplasmoză), infecţioase
(campilobacterioză, salmoneloză, febra Q, chlamidioză, listerioză, leptospiroză‚
rinotraheită bovină‚ boala lui Aujeszky, pesta porcină clasică, parvoviroză, infecţia
cu virusul SMEDI etc.), numai pe baza testelor de laborator.
Prognosticul. Este grav, atât pentru animalul bolnav cât şi pentru efectivul
din care face parte.
Tratamentul. Rezultatele sunt incerte şi capabile de a întârzia formarea anti-
corpilor şi de a favoriza evoluţia unei infecţii inaparente. În consecinţă, tratamentul
brucelozei la animale apare ca o operaţiune hazardată şi periculoasă. Animalele
cu reacţii pozitive se supun sacrificărilor.
Profilaxie şi combatere. Profilaxia se realizează prin măsuri generale sanitar
veterinare care vizează: evitarea tuturor contactelor cu animalele infectate sau a
căror situaţie sanitar veterinară este necunoscută; reglementarea circulaţiei
animalelor; supravegherea clinică în vederea depistării cazurilor de avort, sterilitate,
artrite, bursite, orhiepididimite etc. şi stabilirea naturii lor; evitarea introducerii
germenilor prin diverşi agenţi de diseminare; supravegherea însămânţărilor
artificiale şi a montelor; amenajarea de boxe pentru parturiţie, în care se vor muta
animalele gestante şi unde vor rămâne un timp şi după parturiţie, boxe ce vor fi
dezinfectate; preîntâmpinarea difuzării materialului infecţios, în caz de avort;
dezinfecţii şi deratizări periodice; procurarea de animale numai din unităţile
indemne; controlul serologic al animalelor achiziţionate cu cel mult 30 de zile
anterior şi ţinerea lor în carantină profilactică 60 de zile, timp în care sunt
supravegheate clinic şi supuse unui nou control serologic şi în funcţie de rezultate
se introduc în efectiv sau se prelungeşte carantina până la clarificarea situaţiei;
importul de animale numai din efective sănătoase şi controlate serologic (222).
Imunoprofilaxia reduce nivelul de infecţie la animalele expuse şi diminuă
procentul avorturilor într-un efectiv contaminat, dar protecţia este, totuşi, relativă
şi poate fi uşor învinsă în cazul contaminărilor masive şi în acelaşi timp ea cauzează
dificultăţi privind interpretarea rezultatelor examenului serologic aplicat în cadrul
profilaxiei generale (57, 325 ).

219
 Bruceloza este o boală supusă declarării oficiale şi carantinei de gradul III. În
cazul bovinelor, întregul efectiv se sacrifică în abator în termenul cel mai scurt. În
cazul ovinelor şi caprinelor, se ucid pe loc toate animalele din turma respectivă,
iar cadavrele se distrug. În acelaşi mod se procedează şi cu animalele din alte
specii cohabitante sau contactante.
La suine se recurge la tăierea, în abator, a întregului efectiv.
Stingerea bolii şi ridicarea măsurilor de carantină se face după ce toate
animalele bolnave, contaminate şi suspecte de contaminare au fost sacrificate şi
s-au efectuat 3 dezinfecţii generale la interval de câte o lună.

ORHIEPIDIDIMITA INFECŢIOASĂ A BERBECILOR

(INFECTIOUS ORHIEPIDIDYMITIS OF RAMS)
Este o boală infecţioasă enzootică‚ cu evoluţie obişnuit cronică‚ ce afectează
ovinele‚ în special masculii‚ manifestată prin diminuarea fertilităţii‚ epididimită
sau orhiepididimită şi inaparent la femele‚ uneori prin avort‚ mortinatalitate‚
naşterea de miei debili şi sterilitate temporară.
Istoric‚ răspândire şi importanţă. Boala a fost semnalată pentru prima dată
de către Budale şi Boyes (1953)‚ în Noua Zeelandă‚ după care s-a diagnosticat în
numeroase ţări pe toate continentele (Australia‚ SUA‚ Africa de Sud‚ diferite ţări
din Asia Centrală‚ America de Sud şi Europa). În România a fost confirmată în
1958 (Tudoriu şi col.) şi este considerată şi cea mai frecventă bruceloză întâlnită.
Importanţa orhiepididimitei este exclusiv economică şi constă în scăderea
natalităţii‚ care devine evidentă în efectivele în care procentul de infecţie la berbeci
depăşeşte 10 %.
Etiologie. Agentul cauzal este Brucella ovis‚ specie bine individualizată în
cadrul genului Brucella şi se prezintă totdeauna sub formă R‚ deci fără antigene
de suprafaţă caracteristice brucelelor în faza S‚ în special Br.melitensis.
Epizootologie. În condiţii naturale sunt receptive numai ovinele‚ boala fiind
mai frecventă şi mai importantă la berbeci şi în special la adulţi şi la cei din rasele
ameliorate. Experimental s-a reprodus epididimită la cerb (28) şi la ţap (58,28).
Sursa principală de infecţie este reprezentată de către berbecii infectaţi‚ adesea
purtători inaparenţi şi mai puţin de către oi‚ la care infecţia este tranzitorie‚ ele se
autosterilizează în câteva luni după contaminare (58). Berbecii infectaţi elimină
Br.ovis‚ îndeosebi‚ prin spermă‚ timp de 4 ani sau chiar mai mult şi prin urină‚ iar
oile prin secreţiile vaginale‚ urină‚ avortoni‚ loşii şi uneori prin lapte.
Orhiepididimita se transmite pe cale veneriană. Apa‚ furajele şi obiectele con-
taminate pot fi şi ele incriminate ca suport de transmitere indirectă a bolii‚ dar
importanţa lor este redusă. Boala are o evoluţie enzootică‚ cu extindere lentă‚ mai
mare în perioada de montă şi imediat următoare. Prevalenţa orhiepididimitei la
berbeci poate atinge sau depăşi 50 % în 3-5 ani.
Tabloul clinic şi morfopatologic. Incubaţia este de 6-18 săptămâni.

220
 Forma acută apare la numai 5 % din cazuri şi se exprimă‚ în majoritatea
situaţiilor‚ doar prin modificarea calităţii spermei cu scăderea fertilităţii. La unii
berbeci se poate constata hipertermie‚ abatere‚ anorexie‚ frisoane‚ eritem şi erupţie
maculată localizate în regiunea facială‚ axilară‚ abdominală şi scrotală. Maculele
sunt mai întinse şi mai persistente la scrot. După erupţie‚ temperatura revine‚ dar
bursele testiculare se edemaţiază şi în cavitatea vaginală se acumulează un exsudat
serofibrinos cu deformarea‚ în general‚ unilaterală a regiunii. La palpare regiunea
este sensibilă‚ caldă‚ percepându-se tumefierea şi deformarea cozii epidimului‚ iar
animalele se deplasează cu dificultate. Într-o fază mai avansată exsudatul se resoarbe
şi lasă locul unor mici dilataţii chistice ale epididimului care conţin spermă condensată
(spermatocel). După o săptămână fenomenele acute cedează‚ dar asimetria scrotală
şi hipertrofia cozii epididimului (rar restul) persistă şi boala trece în forma cronică.
Forma cronică este principala formă de manifestare a bolii şi se traduce printr-o
indurare nodulară a cozii epididimului‚ care se extinde lent la corpul şi capul
acestuia‚ uneori şi la testicule (atrofie‚ fibroză‚ scleroză). Sperma prezintă modifi-
cări calitative‚ fiind de aspect seros‚ fluidă‚ galben-cenuşie sau chiar cafenie‚ iar
la microscop se observă forme teratogene de spermatozoizi‚ leucocite şi celule
epiteliale descuamate. Fertilitatea scade progresiv mergând până la sterilitate‚ în
cazul în care procesul este bilateral. Vindecările spontane sunt excepţionale iar
complicaţiile sunt posibile (abcese‚ fistule).
La femele‚ infecţia decurge inaparent. Uneori se constată cervicovaginită
tranzitorie şi chiar endometrită‚ salpingită‚ ce pot împiedica nidaţia sau să producă
resorbţie embrionară. Excepţional se produce avort‚ mortinatalitate sau naşterea
de miei debili‚ neviabili. Procentul mieilor obţinuţi poate să se reducă cu 30 % în
efectivele recent contaminate şi cu 15-20 % în acelea în care evoluţia este enzootică
(88). Oile pot rămâne sterile temporar.
Leziunea dominantă este cea de epididimită eventual şi de orhită necrotico-
purulentă în focare‚ procese ce se pot calcifica sau fibroza‚ în stadiile avansate. La
oi se pot constata placentite necrotico-purulente‚ vaginite‚ metrite‚ iar la avortoni
procese degenerative şi necroze difuze sau în focare‚ localizate în ficat.
Diagnosticul. Boala se suspectează pe baza datelor epizootologice‚ clinice şi
morfopatologice‚ iar confirmarea acesteia se face prin examen bacteriologic (frotiu
şi însămânţări din spermă‚ puroi‚ secreţii vaginale etc.) şi serologic. RFC practicată
cu un antigen polizaharidic solubil‚ extras din Br.ovis‚ este considerată ca specifică
şi sensibilă. Anticorpii sunt detectaţi la 3-6 săptămâni după infecţie‚ dar răspunsul
poate fi negativ la un număr mic din berbecii infectaţi‚ determinând dificultăţi în
programul de eradicare a bolii. La femele‚ răspunsul serologic este redus şi trecător.
În cadrul examenului serologic sunt utilizate şi testele ELISA indirect.
Diagnosticul diferenţial. Se vor avea în vedere epididimitele produse de
C.pseudotuberculosis‚ Actinobacilus seminis‚ H.somnus etc.‚ iar la femele bolile
semnalate la bruceloză.

221
 Prognosticul. Vital este favorabil‚ dar grav din punct de vedere epizootologic
şi economic‚ îndepărtarea din efectiv şi de la reproducţie a animalelor bolnave
este obligatorie.
Tratamentul.Animalele pozitive la infecţie se elimină din efectivşi se
sacrifică.
Profilaxie şi combatere. Măsurile generale au în vedere: supravegherea
efectivelor prin examen clinic şi serologic; achiziţionarea de animale numai din
unităţi libere de boală şi cu respectarea carantinei profilactice; folosirea la
însămânţarea oilor numai a spermei controlată morfologic şi bacteriologic‚
provenită de la berbeci sigur indemni; evitarea contactului cu alte turme etc.
În caz de confirmare a bolii‚ toate animalele cu semne clinice şi cele sero-
logic pozitive se elimină‚ se efectuează dezinfecţii‚ iar restul animalelor se exami-
nează clinic şi serologic şi în funcţie de rezultate se decide situaţia lor(434).
Asanarea se consideră încheiată când la 2 examene complexe şi consecutive‚
efectuate trimestrial‚ nu se mai depistează animale bolnave.

RINITA ATROFICĂ INFECŢIOASĂ A PORCILOR

(ATROPHIC RHINITIS OF SWINE)

Este o boală infecţioasă enzootică‚ specifică porcului‚ cu evoluţie cronică‚

caracterizată prin rinită şi prin atrofia uni- sau bilaterală a corneţilor nazali şi a
lamelor etmoidului‚ cu scurtarea şi devierea râtului.
Istoric‚ răspândire şi importanţă. Boala a fost descrisă pentru prima dată
în Germania (Franque‚ 1830)‚ sub denumirea de “boala strănutului”. În România
a fost semnalată în 1955 de Rether şi ulterior studiată de Bugeac şi col. (1956)‚
Ungureanu şi col. (1959)‚ Popa şi col. (1986)‚ Constandache (1990). Rinita atrofică
este răspândită pe tot globul‚ fiind întâlnită în creşterea intensivă a suinelor şi
produce pagube economice destul de ridicate‚ nu atât prin mortalitate‚ cât prin
întârzierea în dezvoltare a porcilor afectaţi (diminuarea cu până la 18 % a sporului
mediu zilnic – Backstrom şi col.‚ 1985)‚ ceea ce face ca durata de îngrăşare să fie
cu 1-2 luni mai lungă‚ iar consumul de furaje este crescut.
Etiologie. Natura bolii a fost mult timp discutată şi controversată‚ fiind
atribuită unor factori: nespecifici (carenţe în vitaminele A şi D‚ în Ca‚ dezechilibrul
raportului Ca/P); infecţioşi (din cavităţile nazale ale porcilor bolnavi au fost izolaţi
Bordetella bronchiseptica‚ Micoplasma hyorhinis‚ Pseudomonas aeruginosa‚
Corynebacterium pyogenes‚ Pasteurella multocida‚ Streptococcus etc. şi chiar un
virus); parazitari (Trichomonas).
În prezent este acceptat că rinita atrofică este un sindrom respirator polifac-
torial‚ în etiologia căruia Bordetella bronchiseptica şi Pasteurella multocida biotip
D şi ocazional A‚ au un rol deosebit. Se arată că infecţia cu B.bronchiseptica per-
mite colonizarea epiteliului nazal şi traheal cu Pasteurella multocida‚ iar leziunile

222
produse sunt mult mai grave decât dacă aceşti germeni ar acţiona separat. În ultimul
timp‚ se apreciază că B.bronchiseptica produce o boală uşoară şi tranzitorie (“rinita
atrofică regresivă”)‚ iar P.multocida‚ o boală severă (“rinita atrofică progresivă”).
B.bronchiseptica are dimensiuni de 0‚5/0‚8-1 µm‚ este nesporulată‚ ciliată şi
prevăzută cu fimbrii‚ Gram-negativă. Germenul se cultivă pe agar cu sânge şi pe
agar MacConkey‚ formând colonii mici‚ înconjurate de b hemoliză.
Rezistenţa B.bronchiseptica în mediu este relativ redusă‚ în sol şi apă rezistă
3 săptămâni‚ la 56oC‚ 30 de minute şi este sensibilă la dezinfectante.
Epizootologie. Rinita atrofică este specifică porcului‚ receptivitatea cea mai
mare o prezintă purceii sugari‚ semnele caracteristice ale bolii fiind însă observate
tardiv. Porcii se pot infecta la orice vârstă‚ dar exprimarea clinică apare numai atunci
când infecţia a avut loc în primele 4 săptămâni de viaţă. Cele mai severe leziuni apar
la purceii infectaţi în prima săptămână de viaţă şi la care protecţia colostrală este
insuficientă. Purceii proveniţi de la scroafele primipare sunt mai susceptibili.
Sursele de infecţie sunt reprezentate de porcii bolnavi‚ de cei cu forme
inaparente sau purtători‚ care elimină germenii prin secreţiile nazale‚ mai ales în
timpul strănutului şi tusei. Scroafele purtătoare de germeni‚ constituie pericolul
cel mai mare de infecţie pentru purceii sugari. Contaminarea se face direct‚ pe
cale respiratorie‚ prin inhalarea particulelor de aerosoli încărcate cu germeni.
Introducerea rinitei atrofice în efectivele indemne se face prin intermediul
animalelor nou achiziţionate‚ cu sau fără manifestări clinice.
Boala evoluează ca o enzootie de efectiv‚ cu extindere lentă‚ insidioasă‚ cu o
incidenţă a cazurilor clinice de 5-30 %‚ iar a leziunilor constatate la abator de 14-
50 % şi cu o mortalitate în general redusă. De obicei‚ rinita atrofică îmbracă un
caracter staţionar‚ fiind mai frecventă toamna şi iarna.
Patogeneză. Bordetelele se ataşează strâns de cili‚ microvili şi de suprafaţa
celulelor epiteliului mucoasei nazale (corneţi‚ sept‚ volute etmoidale)‚ se multiplică
intens (4 x 1010 germeni/ml) şi secretă toxine (adenil ciclaza şi dermonecrotică).
Toxinele difuzează în ţesuturi şi provoacă deciliere‚ hiperplazia şi metaplazia
epiteliului‚ infiltraţie leucocitară în lamina propria şi degenerarea şi necroza
osteoblastelor. Activitatea osteogenetică devine deficitară‚ iar osteoclazia
accelerată‚ ceea ce duce la un dezechilibru între resorbţie şi osteogeneză în favoarea
osteofibrozei. Are loc decalcifierea corneţilor nazali şi a lamelor etmoidului‚ urmată
de atrofia corneţilor şi de resorbţie sau necroza lor.
Tabloul clinic. Perioada de incubaţie este de 3-15 zile.
- Forma regresivă apare la purceii în vârstă de o săptămână şi debutează prin
rinită catarală‚ purceii strănută des‚ îşi freacă nasul de obiectele din jur‚ prezintă
jetaj seromucos‚ apoi mucopurulent‚ epiforă‚ ca o consecinţă a obstruării canalului
lacrimal‚ uneori epistaxis uni- sau bilateral. La majoritatea purceilor rinita cedează
după 1-2 săptămâni şi animalele se vindecă. Ocazional încep să apară deformări
ale râtului‚ brevignatism superior.

223
 Forma progresivă survine la purceii după înţărcare‚ uneori după 3-4 luni şi
se exprimă prin devierea laterală a râtului spre partea afectată (rât strâmb)‚
brevignatism superior (“bot de mops”) şi cutarea exagerată a pielii‚ ca o consecinţă
a creşterii normale a acesteia în raport cu baza osoasă. Animalele prezintă respiraţie
sforăitoare şi dificultăţi în prehensiune şi masticaţie datorită faptului că arcadele
dentare nu se mai suprapun. Boala se poate complica cu pneumonie (hipertermie‚
anorexie‚ dispnee‚ tuse)‚ foarte rar cu sinuzită‚ otită sau meningoencefalită (poziţii
normale ale capului‚ incoordonări în mers‚ mişcări în cerc‚ stări de hiperexcitaţie
sau de apatie). Adeseori animalul respiră pe gură datorită obstruării cavităţilor
nazale. Purceii cu rinită atrofică rămân în urmă cu creşterea‚ sporul zilnic scade
cu 25-40 g. Mortalitatea este în general redusă (0‚5 %)‚ în caz de complicaţii
pulmonare şi nervoase putând ajunge la 5-10 % şi chiar la 30 %.
Tabloul morfopatologic. Mucoasa nazală este hiperemiată şi acoperită cu o
secreţie mucopurulentă‚ corneţii nazali sunt atrofiaţi parţial sau total (apar doar ca
nişte muguri sau cordoane cenuşii-albicioase)‚ proces ce cuprinde şi volutele
etmoidale. Septul nazal este subţiat şi deviat‚ iar oasele nazale şi maxilarul supe-
rior sunt decalcifiate şi deviate. Ocazional s-au mai constatat: tonsilite‚ limfonodite‚
otite‚ meningite şi encefalite‚ nefrite şi miocardite. Glandele lacrimale au acinii
chistizaţi‚ iar canalele sunt uneori obliterate printr-o masă vâscoasă.
Diagnosticul. Este uşor de stabilit în fazele avansate când au loc modificări
osoase caracteristice. În fazele precoce se pot folosi examenele radiologic‚ endo-
scopic‚ tomografic‚ bacteriologic şi serologic. Examenul bacteriologic urmăreşte
izolarea şi identificarea B.bronchiseptica şi a P.multocida biotipurile D şi A.
Demonstrarea toxicităţii tulpinilor izolate se face pe culturi celulare (78), iar pentru
detectarea toxinei se recurge la testul ELISA (116). Testele de aglutinare şi ELISA
pot fi utilizate pentru detectarea porcilor infectaţi cu B.bronchiseptica şi pentru
evaluarea răspunsului animalelor vaccinate (139).
Diagnosticul diferenţial se face faţă de: rinita necrobacilară – apar necroze
cutanate‚ ale cartilajelor şi ale oaselor râtului până la mutilare; influenţă – afectează
porcii de orice vârstă‚ este contagioasă‚ cu difuzibilitate mare‚ tulburările nu
interesează numai căile respiratorii anterioare‚ nu apar modificări ale râtului; pneu-
monia enzootică – este mai contagioasă‚ debutează cu tuse (sub formă de accese
la efort)‚ după care apar semnele clinice de pneumonie: osteodistrofia fibroasă –
oasele feţei‚ ale maxilarului superior şi chiar ale celui inferior sunt tumefiate iar
prognatismul este superior.
Prognosticul. Este rezervat sau grav.
Tratamentul. În forma progresivă a bolii‚ când s-au produs deformări ale
oaselor feţei‚ tratamentul este inoperant. În forma regresivă pentru a opri evoluţia
bolii la sugari se recomandă: instilaţii nazale cu soluţie iodurată 1/500; soluţie de
teramicină (între vârsta de 5-30 zile); soluţie de streptomicină 10 %‚ timp de 5
zile; tilozina sau oxitetraciclina‚ injectabil‚ 0‚02 g/kg‚ tot la 3-7 zile (în total 3-5

224
administrări); sulfametazina şi/sau tilozina‚ în furaje (0‚2 g‚ respectiv 0‚1 g/kg
furaj‚ timp de 3-5 săptămâni – (102)). Rezultate bune s-au obţinut cu trimetoprim‚
enrofloxacin‚ oxitetraciclină‚ eritromicină‚ ampicilină‚ sulfadimidină administrate
parenteral la purceii în zilele 3‚ 6‚ 12 şi 18 de viaţă (349).
S-a dovedit eficientă şi administrarea antibioticelor (polimixina B‚
aureomicina şi oxitetraciclina) sub formă de aerosoli‚ odată sau de două ori pe
săptămână la toţi purceii sub 7 săptămâni. Paralel cu utilizarea antibioticelor se
recomandă ca purceilor sugari‚ până la vârsta de 2-3 săptămâni‚ să li se injecteze
i.m.‚ la interval de 2-3 zile‚ câte 100 U.I./kg soluţie uleioasă de vitamina A+D.
Concomitent se vor îmbunătăţi condiţiile de zooigienă‚ iar hrana se va corecta
îndeosebi sub raportul sărurilor minerale şi al vitaminelor.
Profilaxie şi combatere. Prevenirea apariţiei bolii se bazează pe evitarea
achiziţionării de animale din unităţi contaminate‚ respectarea carantinei profilactice‚
a condiţiilor de creştere şi de alimentaţie‚ asigurarea în raţie a vitaminelor A şi B‚
administrarea în hrană a sărurilor minerale (calciu‚ fosfor şi zinc).
În cazul semnalării bolii în unităţile cu număr mic de animale şi cu valoare
zootehnică redusă‚ măsura cea mai eficientă de combatere constă în lichidarea
întregului efectiv. În cazul efectivelor mari‚ cu valoare zootehnică deosebită‚ se
recurge la identificarea animalelor bolnave şi la izolarea lor în afara teritoriului
gospodăriei‚ pentru a fi îngrăşate şi valorificate prin sacrificare. Scroafele şi
reproducătorii masculi‚ de la care rezultă purcei ce se îmbolnăvesc‚ se vor reforma
şi dirija la sacrificare. La animalele aparent sănătoase‚ în scop profilactic‚ se vor
administra în hrană antibiotice cu spectru larg‚ premixuri. Se va respecta tehnologia
de creştere‚ cu aplicarea în maternităţi a principiului “totul plin‚ totul gol”‚ ceea
ce evită transmiterea bolii de la o serie de purcei la alta.
Imunoprofilaxia se realizează cu vaccinuri inactivate‚ monovalente‚ preparate
numai din tulpini de B.bronchiseptica (139) sau mixte ce conţin şi tulpini
rinopatogene de P.multocida (25, 247, 448) şi Actinobacilus pleuropneumoniae.
Vaccinarea scroafelor cu 6 şi 2 săptămâni înainte de parturiţie‚ asigură protecţia
purceilor prin anticorpii colostrali pe o perioadă de 8 săptămâni. Imunizarea activă
a purceilor se poate face la vârsta de 7 şi 28 de zile. Imunoprofilaxia reduce
severitatea bolii şi îmbunătăţeşte rata de creştere.

NECROBACILOZA
(NECROBACILLOSIS)
Este o boală infecţioasă primară sau mai frecvent secundară‚ sporadico-
enzootică‚ de tip evolutiv obişnuit cronic‚ întâlnită la numeroase specii de mamifere
şi păsări domestice şi sălbatice‚ caracterizată morfoclinic prin procese inflamatorii‚
de tip necrotic sau necrotico-purulent‚ în diferite ţesuturi şi organe‚ mai ales la
nivelul extremităţilor membrelor şi al mucoasei digestive‚ care se complică adesea
cu metastaze în organele interne.

225
 Istoric‚ răspândire şi importanţă. Necrobaciloza a fost semnalată prima
dată de către Dammann (1887) la viţei‚ sub denumirea de “difteria viţeilor”.
Necrobaciloza este răspândită pe tot globul şi produce pierderi importante prin
scăderea productivităţii‚ prin degradarea biologică a animalelor, costului ridicat
al manoperelor şi al materialelor necesare tratării animalelor bolnave.
Etiologie. In producerea necrobacilozei rolul principal îl deţin Fusobacte-
rium necrophorum subsp. necrophorum şi Dichilobacter nodosus (Fusiformis
nodosus, Bacteroides nodosus) la care se asociază Bacteroides melaninogenicus,
B.fragilis, B.corrodens etc., Prevotella spp., Actinomyces pyogenes‚ Streptococ-
cus spp.‚ Staphylococcus spp.‚ E.coli‚ Spirochaeta penortha sau alte spirochete,
Cl.perfringens, etc. Pe fondul intervenţiei factorilor favorizanţi‚ F. necrophorum,
singur sau în interacţiune cu D.nodosus pregăteşte terenul pentru multiplicarea
speciilor bacteriene aerobe şi anaerobe menţionate ce desăvârşesc procesul.
Învestigaţiile efectuate de Ţogoe şi col (367, 375) privind prevalenţa speciei F.
necrophorum, subsp.necrophorum în leziunile necrotice podale ale vacilor au
relevat predominanţa acestuia (peste 80% din probe).
F.necrophorum este un germen anaerob‚ Gram negativ‚ nesporulat‚ necapsulat‚
imobil şi foarte polimorf (bacili‚ filamente subţiri cu îngroşare pe traiectul lor şi granulaţii
metacromatice în citoplasmă conferindu-i aspectul comparat cu şinele de cale ferată),
ce se dezvoltă pe medii cu ser‚ sânge‚ cisteină etc. Factorii care contribuie la
patogenitatea lui F.necrophorum include o exotoxină (o leucocidină de 103 kDa cu
efect distructiv pentru leucocitele de bovine, ovine, şobolan şi om – (112)) termolabilă
şi rezistentă la acţiunea enzimelor proteolitice (reprezentând principalul factor al
virulenţei – (355, 391))‚ o toxină dermonecrotică‚ o endotoxină şi o hemolizină, prin
intermediul cărora determină distrugeri tisulare de intensităţi variabile.
F.necrophorum supravieţuieşte timp îndelungat în sol‚ ca saprofit, dar este
puţin rezistent la agenţii fizici şi chimici. Temperatura de 60°C inactivează germenii
în 5 minute, lumina solară în câteva ore, iar dezinfectantele uzuale îi distrug uşor.
Epizootologie. Sunt receptive toate speciile de mamifere şi păsări domestice
şi sălbatice. Sursele de infecţie sunt extrem de numeroase‚ fiind reprezentate în
primul rând de către animalele bolnave şi de solul în care germenii ajung din
materialele patologice sau din tubul digestiv al celor sănătoase, în care aceştia
trăiesc în stare de biofitism. Boala evoluează sporadico-enzootic‚cu o frecvenţă
mai mare iarna şi primăvara, când rezistenţa generală a ţesuturilor este mai redusă
şi când factorii favorizanţi acţionează cu pondere mai pronunţată. Factorii mai
importanţi care condiţionează apariţia şi menţinerea bolii sunt: lipsa de igienă a
ongloanelor, subalimentaţia sau alimentaţia carenţată (deficienţe în zinc, metionină,
cisteină sau în vitamina A), lezionarea mucoasei bucale (erupţia dentară, tăierea
caninilor etc.), transporturile obositoare pe jos, suprapopularea, umiditatea excesivă
de pe păşuni, din adăposturi etc. Astfel, la taurine, stabulaţia îndelungată pe pardosea
dură, lipsa aşternutului sau aşternut conţinând substanţe iritante cum ar fi rumeguşul

226
de la fabricile de mobilă,cherestea etc.(279), lipsa drenajului şi menţinerea
extremităţilor membrelor în contact prelungit cu purinul şi bălegarul deţin un rol
important în apariţia bolii. La ovine, din cauza elasticităţii aşternutului, în timpul
stabulaţiei permanente, uzura cornului ongloanelor este foarte redusă, astfel că,
uneori, părţile laterale ale cornului cresc şi depăşesc mult nivelul tălpii, creând
spaţii de acumulare a bălegarului şi a materiilor organice, care prin fermentare şi
putrefacţie, atrag macerarea tălpii şi favorizează infecţia (19, 395). Infecţia mai
poate fi condiţionată şi de unele parazitoze, boli infecţioase (febra aftoasă, ectima
contagioasă, variola etc.) sau diferite stări toxice.
Patogeneză. Germenii pătrund prin pielea sau mucoasele lezionate (locus
minoris rezistentiae) şi în condiţii de anaerobioză se multiplică producând‚ prin
toxine‚ un proces inflamator cu caracter necrotic care‚ prin contiguitate‚ progresează
în suprafaţă şi în profunzime, iar germenii de asociaţie complică acest proces.
Vehicularea germenilor la nivelul organelor interne poate genera metastaze, cu
tulburări variate în raport cu dimensiunea focarelor, precum şi manifestări generale
de tip infecţios sau toxiemic.
Tabloul clinic. Simptomele variază cu vârsta, cu localizarea procesului şi cu
specia afectată.
La taurine se pot distinge: difteria viţeilor, pododermatita infecţioasă,
localizarea genitală şi internă.
Difteria viţeilor (stomatita necrobacilară) afectează mai ales viţeii între 2
săptămâni şi 3 luni şi debutează prin inapetenţă, depresie, hipertermie (40-41oC),
după care apare sialoree‚ congestia‚ tumefierea şi sensibilitatea mucoasei bucale.
Pe mucoasa buccelor‚ gingiilor‚ limbii‚ pe vălul palatin apar focare de necroză
rotunde, ovale sau neregulate, de culoare cenuşie-gălbuie‚ uscate la suprafaţă care
se îngroaşă şi se transformă în pseudomembrane a căror ridicare lasă ulcere
sângerânde‚ foarte dureroase ce pot conflua. Procesul se extinde şi la căile
respiratorii determinând jetaj grunjos‚ cu miros fetid‚ respiraţie zgomotoasă‚ tuse.
Animalul nu mai poate consuma‚ slăbeşte şi uneori datorită metastazelor apar
semne de bronhopneumonie şi diaree. Boala durează 4-5 zile până la 3-4 săptămâni
şi sfârşeşte prin moarte‚ vindecările sunt rare‚ iar convalescenţa lungă.
Pododermatita infecţioasă (localizarea podală, panariţiul necrotic) este cea
mai frecventă şi se întâlneşte la vacile de lapte. Prima manifestare clinică este
şchiopătura‚ la unul sau mai multe membre (în 90-95% din cazuri sunt afectate
numai membrele posterioare – Fig. 33a), după care regiunea coronariană şi a
călcâielor se tumefiază‚ zonele devin calde‚ sensibile. În spaţiul interdigital şi
talpă pot apare procese necrotice sau necrotico-purulente (Fig.33b)‚ care tind să
cuprindă tendoanele‚ ligamentele‚ ţesutul osos etc., ducând uneori la exongulare.
Animalele slăbesc treptat‚ iar producţia de lapte scade.
Localizarea vaginală apare la vaci consecutiv parturiţiei distocice‚ putând
lua caracter enzootic‚ contagios‚ situaţii în care transmiterea se face prin montă.

227
Se exprimă prin inflamaţia necrotico-purulentă‚ cu formarea de pseudomembrane
la nivelul mucoasei vaginale, mai rar la uter când poate determina peritonită şi
metrită de obicei letală.
Localizarea internă este consecinţa metastazelor ce se produc având ca punct
de plecare celelalte localizări. În funcţie de sediul, numărul şi dimensiunea focarelor,
animalele prezintă sindrom de febră, tulburări generale şi funcţionale, semne de
septicemie ce pot sfârşi prin moarte în 1-3 săptămâni.
La ovine şi caprine se întâlnesc aceleaşi localizări ca la taurine.
Pododermatita infecţioasă. Sunt afectate îndeosebi oile din rasele Merinos.
Morbiditatea, în general, este cuprinsă între 20-40 %, dar sunt situaţii când aceste
limite sunt mult depăşite. Clinic se poate deosebi o formă gravă şi una benignă.
Forma gravă sau progresivă tipică (“virulent foot rot”) afectează mai frecvent
membrele anterioare. La început animalul se deplasează greu‚ rămâne în urma
turmei‚ ulterior apare o şchiopătură moderată care‚ pe măsură ce procesul necrotic
se extinde, obligă animalul să stea mai mult în decubit. La palpaţia ongloanelor
afectate se constată sensibilitate. Pielea spaţiului interdigital şi din regiunea coroanei
se tumefiază‚ iar pe suprafaţa ei apar vezicule din care‚ prin spargere‚ se scurge un
exsudat seros. În locul veziculelor sparte rămân ulcere cu margini neregulate‚
acoperite cu un exsudat galben-maroniu‚ fetid. Talpa umplută cu pământ şi bălegar
şi acoperită de peretele exterior îndoit spre spaţiul interdigital (Fig. 36 a) este
macerată. Între talpă şi ţesutul velutos apare un exsudat purulent (magma)‚ cazeos‚
cu miros fetid‚ ce desprinde talpa de ţesutul velutos. Procesul difuzează între
lamele podofiloase şi cherafiloase spre coroană. Peretele corespunzător leziunii
din regiunea coroanei şi spaţiului interdigital se desprinde de ţesutul podofilos
inflamat‚ realizând o exongulare parţială sau totală (Fig.36 e), iar deplasarea se
face greu (sprijin pe genunchi sau pe călcâie – Fig.36 b,c,d). Procesul se poate
extinde şi la tendoane‚ ligamente‚ articulaţii‚ oase. Evoluţia este lentă‚ animalele
slăbesc‚ producţia de lapte scade cu 20-40 % sau chiar încetează‚ uneori se produc
metastaze interne care pot sfârşi prin septicemie sau piemie.
Forma benignă neproductivă (“benign foot rot” sau “sacd”). Clinic‚ se
identifică cu faza iniţială a formei progresive tipice‚ leziunile limitându-se la spaţiul
interdigital. Evoluţia este lungă‚ fără tendinţă de agravare‚ cu vindecare spontană
în sezonul uscat şi cu recrudescenţe în sezonul umed.
Localizarea genitală este rară şi constă în apariţia pe vulvă şi pielea din jur‚
la nivelul penisului şi furoului‚ de ulceraţii şi focare de necroză sub forma unor
depozite cazeoase‚ galbene, însoţite de tumefierea locală.
Difteria mieilor (stomatita necrobacilară) apare până la vârsta de 3-4 săptămâni.
Pe mucoasa bucală‚ uneori pe buze‚ aripile nasului‚ bot‚ sau pe întreaga faţă‚ apar
focare fibrino- sau cazeonecrotice‚ de aspectul unor membrane crustoase‚ care ridicate
lasă eroziuni sângerânde‚ ce se acoperă cu un exsudat fibrinos sau fibrino-purulent‚
urât mirositor. Mieii prezintă inapetenţă‚ salivaţie‚ respiraţie dificilă‚ tuse‚ subfebrilitate.

228
 Localizarea viscerală are ca punct de plecare plaga ombilicală (la mieii foarte
tineri) sau localizarea bucală. Mieii încetează să sugă, prezintă tulburări generale‚
omfaloflebite‚ sensibilitate abdominală sau alte simptome în funcţie de localizarea
metastazelor şi mor după câteva zile.
La suine. Sunt afectaţi cu predilecţie purceii în primele zile de viaţă până la
4-5 săptămâni. Din punct de vedere clinic se pot observa mai multe forme:
stomatita, rinita, dermatita şi enterita necrobacilară
Stomatita necrobacilară (forma difteroidă) este cea mai gravă şi se exprimă prin
inapetenţă, abatere, tumefacţia mucoasei bucale cu apariţia unor procese necrotico-
ulcerative la nivelul gingiilor‚ buccelor, buzelor, limbii şi chiar a amigdalelor. Masticaţia
şi deglutiţia sunt îngreunate sau abolite. Leziunile de pe gingii determină periodontite‚
odontite urmate de căderea dinţilor. Pot apare şi tulburări generale. Obişnuit animalele
se vindecă‚ dar mortalitatea poate să depăşească 20 %.
Rinita necrobacilară. Iniţial este afectată mucoasa nazală‚ apoi leziunile
cuprind cartilajele şi oasele nazale‚ deformând faţa. Purceii strănută‚ prezintă jetaj
cu fragmente de ţesut necrotic, iar respiraţia este dispneică, zgomotoasă. Procesul
se poate extinde la sinusuri, laringe‚ trahee‚ pulmon determinând moartea. La
unele animale poate apare mutilarea râtului.
Enterita necrobacilară evoluează grav şi se exprimă prin diaree rebelă‚
deshidratare‚ convulsii‚ agitaţie şi moarte.
Dermatita necrobacilară se exprimă prin necroze pe rât, la nivelul urechilor,
cozii‚ mamelei‚ extremităţilor membrelor sau în alte zone cutanate. Subcutanat se
pot constitui colecţii cazeo-purulente‚ cu miros caracteristic. În cazul mamitei
necrobacilare, mamelonul afectat apare tumefiat, cu zone la început roşii-violacee,
apoi cenuşii-gălbui, putând duce la ulcerare sau spre gangrenă uscată şi mutilare
(desprinderi de lambouri cutanate şi chiar de ţesut mamar).
La cabaline se cunosc dermatita necrobacilară cu localizare în regiunea chişiţei
(ariceala necrobacilară sau gangrenoasă) şi a grebănului la adulţi şi stomatita difteroidă.
Dermatita necrobacilară. În formele uşoare, procesul necrotic interesează
numai pielea regiunii buletului, în timp ce în formele grave sunt prinse toate
ţesuturile, de la copită până la jaret, antrenând şchiopături de diferite grade. Procesul
se poate complica cu fistule coronare sau fistule ale cartilajului complementar
(javartul cartilaginos). În unele cazuri pot fi cuprinse şi membranele sinoviale ca
şi tendoanele flexorilor. Alături de modificările şi tulburările locale se constată şi
tulburări generale, proporţionale cu întindere şi gravitatea leziunilor. Unele animale
prezintă şi simptome de septicemie cu evoluţie rapidă şi sfârşit letal (20). Atât în
ariceala gangrenoasă, cât şi în localizarea la nivelul grebănului, în afara proceselor
necrotice, sunt obişnuit prezente şi focarele purulente fistulizate.
Stomatita difteroidă se manifestă clinic ca şi la viţei. Au mai fost descrise:
necrobaciloza organelor parenchimatoase, ca urmare a producerii de metastaze în
ficat, pulmon, rinichi, care evoluează grav, cu simptomatologie nespecifică şi sfârşit
obişnuit letal, osteite şi osteomielite necrobacilare.

229
 La câine, necrobaciloza se exprimă fie prin gingivite severe, cu extindere şi
la alte zone ale mucoasei bucale, sub formă de ulcere sau pseudomembrane, fie
prin flegmoane interdigitale‚ foliculită necrotico-purulentă a buzelor şi abcese.
La iepuri, necrobaciloza poate produce enzootii grave în crescătorii şi la
animalele sălbatice, putând evolua sub diferite localizări (forme).
Localizarea labială (flegmonul buzei inferioare sau boala lui Schmorl) se
caracterizează prin tumefierea buzei inferioare‚ care devine sensibilă‚ caldă şi de
culoare roşie-violacee. Procesul se poate extinde la bot‚ pleoape‚ gât‚ abdomen
determinând moartea în 7-10 zile.
Abcesele necrobacilare‚ de diferite mărimi, apar în ţesutul conjunctiv
subcutanat‚ din regiunea flancurilor‚ coapselor şi abdomenului‚ ele conţin un puroi
cremos galben-verzui şi prin deschidere generează ulcere profunde. Animalele se
caşectizează şi mor în câteva săptămâni.
Stomatita necrotică se manifestă la fel ca şi la celelalte specii de animale‚ moartea
survenind în 1-2 zile.
La păsări, necrobaciloza este rară şi se exprimă, la găini, prin formarea de
mici focare necrotice şi uneori membrane cazeoase‚ greu detaşabile la baza limbii
şi faringelui, abatere‚ refuzul hranei. Pot apare şi focare necrotice în talpă‚ la baza
degetelor‚ iar la palmipede pe membrana interdigitală cu perforarea acesteia.
Tabloul morfopatologic. Se evidenţiază leziuni cu caracter difteroid la nivelul
mucoaselor şi leziuni necrotico-purulente la extremităţile membrelor. În diferite
organe (ficat, prestomace, pulmon, miocard etc.), apar focare necrotice în număr
şi dimensiuni variabile (0‚5-5 cm)‚ cenuşii-gălbui‚ cu contur neregulat‚ mate pe
secţiune‚ uscate‚ sfărâmicioase‚ fără tendinţă de calcifiere‚ fără capsulă conjunc-
tivală şi fără zonă inflamatorie în jur, bine delimitate de ţesutul sănătos. Atunci
când focarele sunt superficiale‚ ele proemină sub capsula organului.
Diagnosticul diferenţial se face faţă de: febra aftoasă – este foarte contagioasă‚
afectează biongulatele‚ leziunile au caracter veziculos‚ cu localizare bucală‚ podală‚
mamară‚ evoluează mai rapid; leptospiroză – apare febră‚ icter‚ hemoglobinurie‚
examenul serologic (RMA) este edificator; variola ovină – este mai contagioasă‚ se
exprimă prin febră, erupţiile, cu evoluţie stadială, au alte localizări‚ histologic se
constată corpusculi citoplasmatici: ectima contagioasă – difuzibilitatea este mai
mare în focar‚ afectează mai ales tineretul‚ localizarea cea mai frecventă este bucală
şi peribucală‚ leziunile au caracter veziculo-papulos; rujetul cronic (localizarea
cutanată) – leziunile necrotice sunt întinse‚ cu localizare îndeosebi în regiunea dorsală;
rinita atrofică – se exprimă prin deformarea şi devierea maxilarului superior (în sus
sau lateral)‚ atrofia corneţilor nazali‚ fără leziuni cutanate; gurma metastatică – este
de obicei urmarea celorlalte forme de gurmă‚ focarele au aspect purulent; pasteureloza
la iepuri (forma cronică cu abcese) – conţinutul abcesului este galben‚ în efectiv
apar şi alte forme clinice‚ examenul bacteriologic este edificator.
Prognosticul. În general este grav datorită evoluţiei progresive‚ slabei tendinţe
de vindecare şi posibilităţii de producere a metastazelor.

230
 Tratamentul. Acesta este determinat de forma clinică. În localizarea la nivelul
mucoaselor, se îndepărtează falsele membrane după care se aplică acid salicilic‚
apă oxigenată‚ permanganat de potasiu‚ soluţie Lugol‚ tinctură de cloramfenicol
10 %‚ formol 0‚5-1 %. În cazul în care animalele sunt febrile, se recurge la sulfamide
(0‚10-0‚15 g/kg/zi) sau antibiotice (teramicină 0‚02 g/kg/zi)‚ pe cale generală,
timp de 3-4 zile. Concomitent se va asigura un regim igienodietetic constând în
administrarea de furaje moi‚ uşor digerabile şi se vor înlătura factorii favorizanţi.
În localizările podale, se vor exciza ţesuturile mortificate‚ cu îndepărtarea tuturor
porţiunilor de corn decolate‚ evitându-se pe cât este posibil sângerarea. Local se aplică
formol soluţie 10 % (19)‚ tinctură de iod‚ tinctură de cloramfenicol 10 %‚ lotagen‚
racilin‚ sulfat de cupru 20-30 % sau unguente cu tetraciclină sau cloramfenicol, sub
bandaj protector, cu repetare de 3-4 ori la interval de 2-3 zile (283). După caz‚ se
aplică tratament general cu antibiotice sau sulfamide. În localizarea internă (viscerală),
se recurge, în faza incipientă, la tetraciclină sau sulfadimidin şi la un tratament
simptomatic corespunzător. În formele avansate tratamentul este ineficient.
Enterita necrobacilară este o boală incurabilă. În flegmonul buzei inferioare
se recurge la toaleta regiunii cu eter iodoformat 10 %‚ antibiotice‚ sulfamide
(pulbere sau unguent). Tratamentul se face precoce pentru a preveni extinderea
procesului‚ situaţii în care acesta devine inoperant. În forma cu abcese (la iepuri)
se accelerează maturarea acestora prin pensularea cu tinctură de iod‚ urmată de
deschiderea chirurgicală şi tratament local.
Profilaxie şi combatere. Profilaxia vizează asigurarea unor condiţii optime
de zooigienă, evitarea factorilor favorizanţi, achiziţionarea de animale numai din
efective indemne, cu respectarea carantinei profilactice, dezinfecţia corespunzătoare
a ombilicului la naştere şi a adăposturilor, verificarea periodică a ongloanelor şi
efectuarea toaletei chirurgicale, trecerea zilnic (la bovine) sau cel puţin o dată pe
săptămână a animalelor cu ongloanele sănătoase prin băi cu formol 5 %, cu sulfat
de cupru sau de zinc 10 % (211, 66).
În profilaxia specifică a necrobacilozei podale la ovine s-au preparat şi folosit fie
vaccinuri inactivate constituite din tulpini (celule totale) de D.nodosus izolate din
focar sau vaccinuri conţinând pili purificaţi (363), fie vaccinuri mixte sau polivalente,
cu sau fără substanţe adjuvante (225, 194). Efectul vaccinurilor pare a fi mai mult
imunoterapeutic decât imunoprofilactic. Pentru o eficacitate optimă al vaccinului sunt
necesare două administrări. Durata protecţiei este limitată la 4-12 săptămâni.
În caz de confirmare a bolii, animalele bolnave se izolează şi se tratează, se
vor asigura condiţii optime de igienă şi alimentaţie şi se va efectua dezinfecţia
locurilor de cazare. La celelalte animale se efectuează toaleta ongloanelor, se vor
pune în funcţie băile cu soluţii antiseptice şi se vor evita factorii favorizanţi.

231
 CAMPYLOBACTERIOZE

CAMPYLOBACTERIOZA GENITALĂ A TAURINELOR

(Bovine genital campylobacteriosis)
Este o boală infecţioasă sporadico-enzootică, caracterizată clinic prin sterilitate
temporară sau permanentă, tulburări ale ciclului estral, uneori avorturi.
Istoric, răpândire şi importanţă. Boala a fost descrisă în SUA de Smith
(1918), apoi în aproape toate ţările lumii. La noi a fost identificată prima dată de
Stamatin şi Ungureanu (1953), studii complexe fiind ulterior făcute de Volintir
(1956), Grigore (1960) etc. Campilobacterioza taurinelor este răspândită pe tot
globul determinând pierderi mari prin sterilitate, uneori avorturi, etc., deşi,
extinderea însămânţărilor artificale şi controlul bacterilogic şi serologic al taurinelor
de reproducţie a determinat o reducere a incidenţei bolii(165, 230, 237).
Etiologie. Agentul cauzal este Campylobacter fetus, subsp.veneralis şi subsp.
fetus, bacterie încurbată (predomină formele de aspectul literei S şi mai rar cele
spiralate) cu dimensiuni de 2-3/0,2-0,5 µm, necapsulată, nesporulată, mobilă, Gram
negativă, care se cultivă pe medii speciale, în condiţii de anaerobioză şi atmosferă
cu 10 % CO2. Pe medii solide se formează colonii mici, cu suprafaţa netedă şi
lucioasă, semiopace, de nuanţă albăstruie. C.fetus (veneralis şi fetus) furnizează
formele lungi în cultură pe mediu cu verde briliant, este catalazo-pozitiv şi are o
structură antigenică complexă. Subsp.veneralis posedă un vaginotactism pozitiv
marcant. C.fetus este puţin rezistent la acţiunea diverşilor factori de mediu.
Germenul este inactivat rapid la uscăciune, sub acţiunea directă a luminii solare
sau de către substanţele dezinfectante, în 5 minute la 58oC, în sol şi bălegar rezistă
20-30 de zile, este sensibil la numeroase antibiotice, dintre care mai eficiente sunt
tetraciclina, eritromicina, streptomicina, gentamicina.
Epizootologie. Sunt receptive taurinele de ambele sexe. Sursa principală de
infecţie este reprezentată de către animalele infectate şi îndeosebi taurii, care deşi
nu prezintă nici un semn clinic, rămân purtători de germeni timp de 6-8 ani, iar
vacile, după avort, până la 3-4 sau chiar 10 luni. La masculi, germenii se localizează
în sacul prepuţial şi în porţiunea distală a uretrei, sperma contaminându-se în timpul
ejaculării. La femelele infectate, germenul este prezent în secreţiile uterine, ale
cervixului şi vaginului, în placentă şi loşii, iar la avortoni, mai ales în conţinutul
stomacal. Sursele secundare de infecţie (apa, aşternutul etc.) au importanţă redusă.
Campilobacterioza taurinelor se transmite aproape exclusiv prin montă sau prin
însămânţări artificiale. Incidenţa maximă a infecţiei se înregistrează în primul an
de la apariţia într-un efectiv, după care morbiditatea scade timp de mai mulţi ani,
fiind afectate animalele primipare sau cele aduse din efective indemne. În această
perioadă avorturile sunt sporadice, dar cazurile de sterilitate pot fi de 15-30 %.
Patogeneză. Germenii depuşi pe mucoasa cervico-vaginală se multiplică în
primele 5-6 zile, pătrund în uter şi în oviduct, unde se pot înmulţi în continuare 20

232
de zile până la 7 săptămâni determinând modificări inflamatorii ce împiedică
nidarea, iar dacă aceasta s-a produs, embrionul poate să moară în primele stadii de
dezvoltare. După nidare uterul se poate debarasa de germeni, dar acesta poate fi
invadat din nou de germeni de la nivelul vaginului şi în funcţie de virulenţa lor,
pot infecta fătul, produc leziuni ale endoteliului vascular, inclusiv al vaselor
placentare şi tulburări morfofuncţionale ale mucoasei uterine, consecutiv cărora
fătul moare şi este avortat. La femele, infecţia este urmată de instalarea unei
imunităţi locale, ce determină autosterilizare în 3-6 luni, dar nu şi la masculi.
Tabloul clinic. Prima manifestare apare la câteva zile de la monta sau inseminarea
infectantă şi se exprimă prin catar discret al mucoasei vaginului şi al cervixului, cu
secreţie mucoasă, redusă, apoi abundentă, tulbure, muco-purulentă sau chiar purulentă.
La vacile rămase gestante, boala se exprimă prin avort precoce, fără semne prodromale
(în cca. 10-15 % din cazuri) sau în a 5-6-a lună de gestaţie şi chiar mai tardiv şi prin
parturiţie la termen, dar unii produşi nu sunt viabili. Frecvent se constată retenţii
placentare, endometrite şi infertilitate temporară. Repetarea avortului este foarte rară.
La animalele la care nu s-a produs nidarea, căldurile apar la intervale neregulate, în
general prelungite, fecundarea se realizează după mai multe monte sau inseminări. La
tauri infecţia este asimptomatică, iar sperma nu este modificată.
Tabloul morfopatologic. Se constată inflamaţia mucopurulentă a segmentelor
genitale femele. Membranele fetale sunt edemaţiate, cotiledoanele mărite în volum,
hemoragice, iar suprafaţa lor ca şi spaţiile intercotiledonare sunt acoperite cu
depozite cenuşii gălbui. Avortonii sunt edemaţiaţi, cu depozite fibrinoase şi
hemoragii pe suprafaţa organelor şi pe seroase, cu exsudate serohemoragice sau
serofibrinoase în cavităţi. Conţinutul stomacului glandular are o culoare brună,
tulbure, cu flocoane de fibrină, uneori ficatul este mărit şi conţine în masa lui
focare miliare de culoare gălbuie.
Diagnosticul. Datele epizootologice, clinice şi morfopatologice permit numai un
diagnostic prezumtiv, confirmarea făcându-se prin examene de laborator. Examenul
bacterioscopic permite evidenţierea germenilor în frotiuri efectuate din mucus vaginal,
cotiledoane lezionate, conţinutul stomacal sau din alte organe ale avortonului şi din
lichidul de spălare al furoului. Cultivarea germenilor se face pe medii speciale, iar
identificarea lor pe baza însuşirilor biochimice şi prin IFD. Evidenţierea anticorpilor,
prin testele de aglutinare a mucusului vaginal şi testul ELISA care este mai sensibil
(166), asigură un diagnostic de efectiv dar nu şi identificarea individuală a animalelor
infectate. PCR permite detectarea C.fetus subsp.veneralis în sperma taurilor (106). Reacţia
de mucoaglutinare dă cele mai bune rezultate dacă probele de mucus se recoltează la 37-
70 zile după infecţie, dar aglutininele pot fi identificate numai la aproximativ 50 % din
animalele infectate şi în perioada interestrală (în caz contrar, rezultatele pot fi negative
datorită diluării aglutininelor prin abundenţa secreţiei mucoasei. Reacţia se consideră
pozitivă când aglutinarea este totală la 1/40. Mucoaglutininele, la unele vaci, pot fi decelate
timp de cel puţin 3-4 luni sau chiar timp de mai mulţi ani.

233
 Diagnosticul diferenţial se face faţă de avorturile infecţioase (brucelic,
chlamidian, salmonelic, listerian etc.), parazitare, toxice, numai pe baza investi-
gaţiilor de laborator.
Prognosticul. Este rezervat din punct de vedere medical, mai ales la tauri, la
care vindecarea este dificil de controlat şi costisitoare şi grav la femele sub aspect
economic, datorită infecundităţii prelungite şi a avorturilor.
Tratamentul. La femelele infectate se introduce în uter, în ziua apariţiei
căldurilor şi a doua zi, o soluţie sau emulsie cu antibiotice concomitent cu
administrarea parenterală. Tratamentul se repetă la următorul ciclu estral, după
care animalele se lasă în repaus timp de 2-3 luni. Animalele tratate se reţin de la
montă 3 luni. La masculi, tratamentul constă în introducerea antibioticilor în sacul
prepuţial, 4 zile consecutiv, a suspensiei cu ulei vegetal, concomitent, cu tratamentul
pe cale generală. Tratamentul se repetă de 3 ori la interval de 10-15 zile.
Profilaxie şi combatere. Baza profilaxiei o constituie folosirea însămânţărilor
artificiale cu spermă de la tauri sigur sănătoşi. În cazul montei naturale taurii vor fi
controlaţi. Se vor urmări riguros montele, parturiţia, avorturile şi se va efectua peri-
odic examenul ginecologic la întregul efectiv. Animalele nou achiziţionate vor proveni
numai din unităţi indemne şi vor fi controlate în perioada de carantină profilactică.
Imunoprofilaxia, prin folosirea de vaccinuri vii atenuate sau inactivate prin
formol, fenol şi căldură, adsorbite pe hidroxid de aluminiu sau cu adjuvant Freund,
a dat rezultate satisfăcătoare (333, 312). Vaccinurile se administrează s.c., anual,
la toate vacile, cu 30-120 de zile înainte de montă. În unele ţări vaccinarea se
aplică şi la tauri, la vârsta de 15-18 luni (două inoculări pe cale s.c. la interval de
5-8 săptămâni şi apoi anual).
În cazul confirmării bolii, animalele bolnave se izolează, se tratează, şi se
execută dezinfecţii curente.

CAMPYLOBACTERIOZA GENITALĂ OVINĂ

(Ovine genital campylobacteriosis)
Este o boală infecţioasă enzootică, caracterizată clinic prin avort şi parturiţia
de miei neviabili.
Istoric, răspândire şi importanţă. Boala a fost descrisă şi agentul etiologic a
fost izolat pentru prima dată în Anglia, în 1913, de către Mc Faideyan şi Stockman.
Campilobacterioza genitală la ovine este răspândită în multe ţări din lume (Anon,
1997), producând pierderi economice importante datorită în principal avortului.
Etiologie. Agentul cauzal este Campylobacter fetus subsp. fetus. Uneori din
conţinutul stomacului glandular al avortonilor şi din placentă se izolează C. jejuni.
Epizootologie. Sunt receptive oile şi caprele gestante. Sursa principală de
infecţie este reprezentată de către oile infectate şi de către mieii care se nasc din
animalele respective, germenii găsindu-se în tubul digestiv unde persistă timp
îndelungat. Obişnuit infecţia se realizează pe cale digestivă, prin furajele şi apa

234
contaminată, berbecii nu au nici un rol în transmiterea bolii. Avortul campilo-
bacterian evoluează enzootic incidenţa fiind de până la 20 %, uneori şi de 70 % şi
de regulă se produce într-o singură perioadă de parturiţie.
Patogeneză. Germenii din tubul digestiv, pe cale limfatică şi sanguină, ajung
în uterul gestant, placentă şi fetus unde produc leziuni inflamatorii urmate de avort
sau parturiţie la termen, dar în cele mai multe cazuri mieii sunt neviabili.
Tabloul clinic. Incubaţia este de 10-21 de zile. Principala manifestare este avortul
care survine între lunile 3-4 de gestaţie, în mod obişnuit fără semne prodromale.
Unele oi, cu 1-3 zile înainte de avort, pot să prezinte reducerea apetitului, uşoară
abatere (preferând decubitul) sau numai tumefierea vulvei şi o secreţie vaginală
mucoasă sau mucosanguinolentă. Oile se refac repede fără complicaţii. Retenţiile
placentare şi metritele, consecinţă a asocierii cu flora piogenă, pot cauza chiar moartea
oilor. În cazul infecţiilor tardive, parturiţia este la termen, dar mieii nu sunt viabili.
Tabloul morfopatologic. Leziunile sunt asemănătoare cu cele prezentate la
campilobacterioza genitală a taurinelor, cu menţiunea că focarele necrotice hepatice
sunt mai frecvente la miei (până la 68 % din cazuri), au marginile neregulate, cu
centru depresat şi dimensiuni de 1-3 mm.
Diagnosticul. Se recurge la datele epizootice, clinice şi morfopatologice pe
baza cărora se suspicionează boala, iar confirmarea se face prin examen bacterio-
logic efectuat din conţinutul stomacului glandular, ficat, vezica biliară, membranele
fetale, colon, cecum, rect şi prin examen serologic (seroaglutinare, RFC, IF).
Seroaglutinarea are o valoare limitată având în vedere existenţa mai multor
serotipuri de C.fetus şi diminuarea rapidă a aglutininelor serice după avort.
Tratamentul. Oile care au avortat se supun unui tratament antiinfecţios pentru
sterilizare, care se va aplica pe cale generală, per os şi intrauterin.
Profilaxie şi combatere. Profilaxia se bazează pe respectarea condiţiilor de
igienă şi alimentaţie, evitarea contactului cu turme contaminate şi interzicerea
achiziţionării de oi din efective în care s-a diagnosticat boala, aplicarea dezinfec-
ţiilor periodice.
Imunoprofilaxia cu vaccinuri inactivate, vii atenuate sau din fracţiunea subcelulară
au dat rezultate încurajatoare (140, 147). Nu există protecţie încrucişată între C.Fetus
subsp.fetus şi C.jejuni. În caz de confirmare a campilobacteriozei genitale, oile bolnave
se izolează, se supun tratamentului, se distrug avortonii şi membranele fetale şi se
aplică dezinfecţia adăpostului. În turmele contaminate, la oile în ultimele 7-8 săptămâni
de gestaţie, se instituie tratament preventiv cu teramicină administrată în hrană, în
doză de 0,08 g/animal şi zi (20) sau se face vaccinarea, concomitent cu injectarea, de
două ori, a 800.000 U.I. de penicilină şi 1 g de streptomicină.

235
 CAMPYLOBACTERIOZA LA CÂINI ŞI PISICI
(Canine and feline campylobacteriose)
Este o boală infecţioasă, cu evoluţie acută, mai rar cronică, caracterizată clinic
prin diaree cu severitate variabilă, deshidratare şi uneori moarte. Boala este
răspândită, probabil, pe tot globul.
Etiologie. Agentul etiologic este Campylobacter jejuni. Ocazional din fecalele
animalelor pot fi izolaţi şi C.coli, C.upsaliensis, C.helveticus.
Epizootologie. Boala se înregistrează mai frecvent la câinii sub vârsta de 6 luni
şi la pisoi. Pisicile debilitate şi cele cu boli infecţioase sau parazitare sunt mult mai
sensibile. Sursele de infecţie sunt reprezentate de animalele bolnave şi de cele
purtătoare care elimină cantităţi mari de germeni prin materiile fecale. Se apreciază
că peste 60% din câinii existenţi în canise sunt purtători de C.jejuni, iar în cazul
câinilor şi pisicilor cu diaree cronică, C.jejuni a fost izolat în procente şi mai mari.
Patogeneză. După pătrunderea germenilor în organism pe cale digestivă,
aceştia colonizează tractusul digestiv cu ajutorul flagelinelor P1 şi P2 având tro-
pism deosebit pentru celulele caliciforme şi mucusul existent la nivelul criptelor.
După colonizare, germenii produc enterotoxine citotoxice asemănătoare toxinelor
termolabile produse de E.coli, care acţionează asupra sistemului adenilatciclazei,
inducând acumularea de electroliţi şi lichide în lumenul intestinal.
Tabloul clinic şi marfopatologic. Diareea reprezintă simptomul principal şi
cel mai constant. Fecalele, la început apoase, devin după 1-2 zile mucilaginoase şi
apoi hemoragice. Animalele se deshidratează, iar unele dintre ele pot prezenta
hipertermie, polidipsie, abatere, anorexie, vomitări şi regurgitări, scăderea în
greutate. Sindromul diareic poate dura, la câini, 1-2 săptămâni, putându-se
croniciza. La căţele, uneori, se înregistrează avort.
Morfopatologic se relevă enterită catarală sau cataralhemoragică.
Diagnosticul. Boala se suspectează pe baza datelor epizootologice, clinico-
morfopatologice şi se confirmă prin examene de laborator. Examenul microscopic
direct al fecalelor proaspete poate releva forma curbată caracteristică şi motilitatea.
Izo larea germenilor nu înseamnă obligat oriu diagnostic pozitiv de
campilobacterioză, fiind necesară corelarea cu celelalte date enunţate.
Diagnosticul diferenţial se face faţă de: salmoneloză, parvoviroza canină,
pancreatită, parazitoze intestinale şi intoxicaţii.
Tratamentul. Majoritatea cazurilor de campilobacterioză se remit fără
tratament dar utilizarea eritromicinei, florfenicolului, tetraciclinelor sau a altor
antibiotice (conform antibiogramei) reduc evoluţia bolii. Se recurge şi la un
tratament de susţinere generală şi simptomatic.
Profilaxie şi combatere. Acestea se bazează pe respectarea măsurilor
generale: asigurarea condiţiilor optime de igienă şi alimentaţie, evitarea factorilor
stresanţi, aplicarea de dezinfecţii corespunzătoare. În caz de apariţie a bolii, anima-
lele bolnave se izolează şi se tratează.

236
 HEPATITA CAMPYLOBACTERIANĂ AVIARĂ
(Avian campylobacterian hepatitis)
Este o boală infecţioasă sporadico-enzootică, care afectează de regulă galinaceele
şi îndeosebi găina, cu evoluţie obişnuit subacută şi cronică, caracterizată clinic prin
tulburări generale şi diaree, iar morfopatologic prin focare de necroză în ficat.
Istoric, răspândire şi importanţă. Boala a fost semnalată pentru prima dată
în SUA, de către Delaplane şi col. (1955). Sevoian şi col. (1958) şi Hofstad şi col.
(1958) denumesc boala “avian infectious hepatitis”, iar Peckman (1958) “avian
vibrionic hepatitis”.Hepatita campylobacteriană aviară a fost raportată în multe
ţări, dar în prezent este din ce în ce mai rară cauzând pierderi prin scăderea
producţiei de ouă şi prin mortalitate.
Etiologie. Agentul etiologic este Campylobacter jejuni, care este foarte
asemănător cu Campylobacter fetus. C.jejuni se prezintă obişnuit sub formă de
virgulă sau “S”, dar se întâlnesc şi forme mai lungi, multispiralate, ca şi forme
scurte, cocoide. Germenul este mobil, nesporulat, necapsulat, Gram negativ, se
cultivă pe medii îmbogăţite cu sânge defibrinat şi unii acizi aminaţi, în care, ca
substanţe inhibitorii pentru alte bacterii, se adaugă verde briliant sau o combinaţie
de bacitracină, polimixin şi novobiocină. Mediile de cultură însămânţate se
incubează în atmosferă de 10 % CO2. C.jejuni se cultivă uşor şi în ouă embrionate
de găină de 5-8 zile, determinând moartea embrionilor la 4 zile după inoculare.
Rezistenţa germenului la factorii mediului exterior este scăzută.
Epizootologie. La infecţia naturală sunt receptive în primul rând găinile, boala
întâlnindu-se obişnuit la puicuţe înainte de începerea ouatului şi la câteva luni după
intrarea în producţie. Peckham (267) şi Gerlach şi Gylstorff (136) izolează agentul
etiologic de la păsările în vârstă de 2-17 luni, respectiv 1-18 luni iar Bisping şi col.
(44) de la puii de 8-14 zile. Îmbolnăviri s-au mai înregistrat la curcă, bibilică,
potârniche, raţă etc. Germenul este epifit la nivelul intestinului şi eliminat prin fecale,
contaminează toate elementele mediului înconjurător. Boala apare sporadic, uneori
enzootic, când se asociază cu alte boli cum ar fi ascaridioza, capilarioza, boala lui
Marek, variola, micoplasmoza (Bisping şi col., 1963), coccidioza, colibaciloza (Ger-
lach şi Gylstorff, 1967) sau când intervin factori favorizanţi.
Tabloul clinic. În cele mai multe cazuri, boala evoluează inaparent sau cu o
simptomatologie ştearsă. Uneori păsările sunt abătute, se izolează de restul efectivului,
prezintă o scădere uşoară a apetitului, hipertermie discretă şi după 2-3 zile diaree
(fecale galben-brun, brun-verzui, uneori cu strii de sânge sau cu fibrină).Creasta şi
bărbiţele devin uscate, solzoase, gălbui şi chiar cianotice. Producţia de ouă se poate
menţine în parametrii normali la efectivele mature, în timp ce la puicuţe, aceasta nu
ajunge la nivelul scontat. Sevoian şi col. (341), semnalează, totuşi, o scădere a producţiei
de ouă cu 25-35 %, ce poate dura câteva luni. Boala poate persista într-un efectiv mai
multe săptămâni, iar rata mortalităţii este de 2 (414), respectiv 15 % (50). Moartea se
constată, mai ales, la găinile tinere ouătoare, în primele 2-3 săptămâni ale bolii.

237
 Tabloul morfopatologic. Ficatul este uşor hipertrofiat, friabil, cu focare
necrotice miliare sau mai mari, solitare sau confluente şi cu marginile neregulate,
de culoare alb-gălbuie. La pui se constată hemoragii în ficat, subcapsular şi în
parenchim. Focare necrotice miliare pot fi observate şi în peretele vezicii biliare.
Mai rar se relevă splenomegalie cu leziuni necrotice punctiforme, enterită catarală,
cataralo-hemoragică, fibrino-necrotică, obişnuit difuză, miocardoză, epicardită
hemoragică, peritonită.
Diagnosticul. Se stabileşte pe baza datelor epizootologice, clinice, morfopa-
tologice şi de laborator (bacteriologice şi serologice). Pentru izolarea bacteriei se
fac însămânţări din ficat, splină, rinichi, bilă, cord, lichid pericardic, intestin (267),
pe medii de cultură sau se inoculează embrionii de găină. Examenul serologic
recurge la reacţia de aglutinare rapidă (136, 448).
Diagnosticul diferenţial se face faţă de: holeră – debutul este exploziv,
evoluţia este sezonieră, focarele necrotice de la nivelul ficatului sunt numai miliare,
examenul bacteriologic este concludent; streptococie – evoluează enzootic, acut,
în ţesutul conjunctiv subcutanat din regiunea inferioară a gâtului şi regiunea
pieptului, este prezent un edem difuz, splina este mărită, examenul bacteriologic
este edificator; tifoză – afectează păsările adulte, ficatul apare bronzat, se constată
splenomegalie; tuberculoză – apare la păsări mai în vârstă, evoluţia este cronică,
diareea este frecventă, nodulii apar şi în splină, intestin şi măduva osoasă, coloraţia
Ziehl–Neelsen evidenţiază germeni alcoolo-acido-rezistenţi; spirochetoză – în
frotiuri de sânge sau din ficat se observă agentul etiologic; leucoza limfoidă -
apare obişnuit la 5 luni, evoluţia este cronică, nodulii se întâlnesc în mai multe
organe şi au aspect slăninos; hepatita cu incluzii – afectează puii de carne, se
exprimă prin icter, peteşii cutanate şi musculare, iar histologic se evidenţiază
incluziuni acidofile intranucleare în celulele hepatice; histomonoză – afectează
mai ales curcile, la care carunculii, creasta şi bărbiţele iau culoare albăstruie-
negricioasă (boala capului negru), iar leziunile caracteristice se constată la intestin
(enterotiflită fibrino-necrotică) şi ficat (focare miliare necrotice).
Prognosticul. Este rezervat.
Tratamentul. Cele mai bune rezultate, în efectivele mari, s-au obţinut cu
furazolidonă, 400 g/t de furaj, timp de 7-14 zile. La cazurile mai grave se recomandă
streptomicina, 0,1-0,2 g/kg, administrată i.m., după care se continuă cu furazolidonă
în hrană.
Profilaxie şi combatere. Se vor respecta măsurile generale de profilaxie:
dezinfecţia corespunzătoare a adăposturilor înainte de repopulare, asigurarea
condiţiilor optime de igienă şi alimentaţie şi evitarea tuturor factorilor favorizanţi
care pot declanşa boala. În caz de apariţie a bolii, păsările bolnave se izolează şi se
tratează iar celor sănătoase li se pot administra furazolidonă, 250-300 g/t de furaj,
timp de 5-6 zile sau streptomicină, 0,250 g/pasăre, o singură inoculare.

238
 DIZENTERIA BRACHYSPIRICĂ A PORCULUI
(SWINE DYSENTERY)
Este o boală infecţioasă enzootică‚ ce afectează suinele‚ caracterizată clinic
prin diaree sanguinolentă‚ iar morfopatologic prin colită hemoragico-necrotică.
Istoric‚ răspândire şi importanţă. Dizenteria porcului (dizenteria
treponemică‚ boala lui Doyle‚ diareea neagră etc.) a fost descrisă prima dată în
SUA‚ de Whiting şi col. (1921)‚ care au menţionat încă de atunci‚ prezenţa unui
număr mare de spirochete în intestinul porcilor afectaţi. Ulterior‚ boala a fost
semnalată în Europa şi în Australia. Taylor (1948)‚ precum şi alţi cercetători‚ au
considerat că Vibrio coli este agentul cauzal al bolii‚ de unde şi denumirea acesteia
de dizenteria vibrionică‚ iar Taylor şi Alexander (1971) izolează de la animalele
bolnave‚ spirocheta numită Treponema hyodysenteriae. În România boala a fost
semnalată pentru prima dată de Volintir (1955) şi Bercea (1955).
Dizenteria este răspândită în toate ţările în care se practică creşterea intensivă a
suinelor şi antrenează pierderi prin mortalitate‚ scăderea în greutate cu 20-100 g/zi‚
precum şi prin cheltuielile făcute pentru prevenirea şi combaterea îmbolnăvirilor.
Etiologie. Agentul cauzal‚ Brachyspira (Serpulina) hyodysenteriae‚ încadrată
în grupul fenotipic I‚ este o spirochetă de formă alungită‚ prezentând 3-4 ondulaţii
neregulate‚ cu o lungime de 6-9 µm şi un diametru de 0‚25-0‚4 µm‚ necapsulată‚
nesporulată‚ mobilă (prezintă 8-14 flageli periplasmatici)‚ Gram negativă. Se cultivă‚
obişnuit pe medii solide‚ cu sânge sau ser‚ în condiţii anaerobe‚ formând în 5-6 zile
colonii mici‚ lucioase‚ netede‚ înconjurate de o zonă de â-hemoliză. Majoritatea
tulpinilor produc indol‚ au activitate â-glucozidazică şi fermentează fructoza‚ dar
sunt lipsite de activitate á-galactozidazică şi de capacitate de a hidroliza hipuratul.
Serpulinele în materiile fecale rămân viabile până la 48 de zile‚ la o temperatură
de 0-10oC‚ până la 12 zile‚ când temperatura este între 20-22oC‚ 7 zile la 25oC şi
24 ore la 37oC. Germenii sunt sensibili la dezinfectante (cele mai eficiente fiind
fenolul şi hipocloritul de sodiu)‚ la diferite antibiotice şi chimioterapice.
Epizootologie. În condiţii naturale sunt receptivi porcii de toate vârstele‚ dar
boala este mai frecventă la tineretul de 6-12 săptămâni şi foarte rară la purceii în
primele 4 săptămâni de viaţă. Experimental‚ boala a putut fi reprodusă la şoareci
gnotobiotici şi la cobai. Sursele principale de infecţie sunt reprezentate de porcii
bolnavi‚ cei trecuţi prin boală care rămân PEG timp de 50-90 de zile‚ precum şi
cei cu infecţii latente. Germenii sunt eliminaţi prin materiile fecale‚ contaminând
furajele şi apa. În fermele contaminate un rol în diseminarea bolii îl au şoarecii‚
şobolanii şi câinii. Apariţia bolii este favorizată de schimbări ale reţetei furajere‚
de condiţiile de igienă necorepunzătoare‚ de stresuri etc.
Boala evoluează sub formă de enzootii‚ fiind însă mai frecventă în perioadele
ianuarie-martie şi octombrie-decembrie. Morbiditatea este de 60-90 %‚ iar
mortalitatea de 5-25 %.
Patogeneză. Mecanismul patogenetic nu este întrutotul elucidat. Serpulinele

239
ajunse în organism pe cale digestivă‚ printr-un chimiotactism pozitiv‚ se acumulează
în număr mare în stratul de mucus de la suprafaţa epiteliului colonului şi a lumenului
criptelor glandulare (185) şi apoi‚ datorită mobilităţii‚ se deplasează prin mucus şi
pătrund în mucoasă‚ invadând lamina propria. Germenii se multiplică masiv şi prin
efectul citotoxic‚ probabil‚ al hemolizinelor şi lipopolizaharidelor‚ se produce necroza
epiteliului colonului cu hipersecreţie de mucus. Moartea animalelor este rezultatul
dezechilibrării balanţei hidroelectrolitice (330) sau al şocului toxiinfecţios la care
contribuie şi microflora locală‚ cu fenomene de coagulare intravasculară.
Tabloul clinic. Perioada de incubaţie este în medie de 10-15 zile.
Forma acută se înregistrează la debutul enzootiei şi se exprimă prin hiper-
termie moderată‚ uşoară depresiune‚ uneori reducerea apetitului şi diaree. La
început fecalele sunt apoase‚ de culoare cenuşie şi proiectate în jet‚ în scurt timp
ele devenind maronii-negricioase‚ amestecate cu mucus şi sânge. Uneori se constată
vomitări. Animalele consumă apă multă‚ adoptă o poziţie cifozată‚ au părul zbârlit
şi pe măsură ce boala evoluează prezintă tenesme‚ defecă des cantităţi mici de
fecale‚ slăbesc rapid. În cele din urmă animalele elimină doar mucus gros cu strii
sanguinolente. Moartea se produce în 4-5 zile‚ la 25 % din cazuri.
Forma subacută şi cronică se constată spre sfârşitul enzootiei şi evoluează
benign‚ semnul care predomină este diareea‚ fecalele având un aspect asemănător
cu “zeama de orez”‚ datorită prezenţei fragmentelor de mucoasă necrozată. Apetitul
este păstrat‚ animalul prezintă sete exagerată‚ se caşectizează şi moare sau se
vindecă în decurs de 2-3 săptămâni. Convalescenţa este lungă‚ indivizii rămânând
în urmă cu creşterea.
Tabloul morfopatologic. Cadavrele sunt anemice‚ deshidratate. Leziunile
cele mai caracteristice sunt limitate la colon şi uneori la cecum şi constau‚ iniţial‚
în hiperemia pereţilor şi inflamaţia catarală a mucoasei care‚ pe măsura evoluţiei
devine hemoragico-necrotică. La unele cazuri‚ tiflocolita are caracter difuz. Uneori‚
mucoasa afectată se desprinde sub formă de lambouri‚ lăsând submucoasa puternic
infiltrată hemoragic. Conţinutul colonului este apos‚ maroniu. Intestinul subţire
de obicei nu prezintă leziuni importante. Ficatul‚ uneori‚ este degenerat‚ de as-
pect mozaicat‚ iar limfonodurile mezenterice sunt mărite‚ suculente.
Diagnosticul. Boala se suspectează pe baza datelor epizootologice‚ semnelor
clinice‚ modificărilor morfopatologice şi se confirmă prin examene de laborator
(bacteriologic‚ serologic‚ histologic). Serpulinele se pot evidenţia în frotiuri
efectuate din fecale sau din raclatul mucoasei colonului şi cecumului lezat‚ după
colorarea Gramm‚ Tribondeau-Fontana‚ cu Albastru Victoria sau cu ajutorul IFD.
În frotiuri spirochetele sunt dispuse izolat‚ în grămezi sau sub formă de ghemuri.
Examenul bacterioscopic în contrast de fază sau câmp întunecat permite controlul
mobilităţii germenilor. Izolarea serpulinelor prin cultivare pe medii adecvate este
posibilă la porcii care nu au fost supuşi medicaţiei‚ dar ca şi în cazul IFD‚ nu se
poate face distincţia între serpulinele patogene şi cele nepatogene. Identificarea

240
serpulinelor se poate face prin testul de aglutinare pe lamă sau microaglutinare‚
testul de inhibiţie a creşterii‚ acesta din urmă permiţând şi diferenţierea
S.hyodysenteriae de alte spirochete cu localizare intestinală‚ patogene (S.pilosicoli-
(178)) sau nepatogene (S.innocens) şi PCR (80). PCR, realizat direct pe lizat de
fecale, permite detectarea şi diferenţierea speciilor de Brachyspira patogene sau
nepatogene în decurs de 3-5 zile.
Pentru detectarea anticorpilor serici se folosesc testele ELISA (cel mai sensibil)
şi IFI. Anticorpii specifici sunt detectaţi prin testul ELISA‚ după 1-2 săptămâni de la
infecţie‚ ating titrul maxim la 3 săptămâni şi se menţin la nivele ridicate peste 4 luni.
Testarea enteropatogenităţii S.hyodysenteriae izolată de la animalele bolnave‚
pe ansă de colon de porc‚ ligaturată‚ este o metodă rapidă şi economică.
Examenul histologic‚ folosind impregnarea argentică‚ din fragmente de colon
recoltate imediat după moartea porcilor bolnavi‚ permite evidenţierea serpulinelor
în număr mare‚ la suprafaţa mucoasei‚ în lumenul criptelor cât şi în profunzimea
laminei propria şi a submucoasei.
Diagnosticul diferenţial se face faţă de: dizenteria anaerobă – se întâlneşte mai
ales în primele două săptămâni de viaţă‚ evoluţia este gravă‚ mortală‚ leziunile se
localizează la intestinul subţire‚ bacteriologic se evidenţiază Cl.perfringens; gastroenterita
transmisibilă – difuzibilitatea este mare‚ evoluţia este foarte gravă la purceii sugari‚ cu
sfârşit letal‚ şi benignă la grăsuni şi adulţi‚ leziunile sunt de gastrită şi enterită catarală (în
intestinul subţire)‚ cu exsudat albicios asemănător cleiului de făină; salmoneloza cronică
– evoluţia este mai lungă‚ diareea este rar sanguinolentă‚ apar ulceraţii şi necroza foliculilor
solitari‚ splenită hiperplastică; pestă – afectează porcii de toate vârstele‚ difuzibilitatea
este mare‚ simptomatologia polimorfă‚ leziunile sunt caracteristice; coccidioză – examenul
coprologic pune în evidenţă oochisturi în număr mare; intoxicaţia alimentară‚
micotoxicoză – se recurge la examen toxicologic şi micologic.
Tratamentul. Rezultate foarte bune se obţin cu: tiamulin‚ foarte eficace când
începe cu 0‚01 g/kg‚ i.m.‚ o zi‚ 0‚06 g/l‚ în apă de băut‚ 3-5 zile‚ sau 100 g/t‚ în
furaje‚ 7-10 zile; lincomicin‚ 0‚01 g/kg‚ i.m.‚ 1-2 zile‚ în apă 0‚033 g/l‚ 10 zile‚ în
furaj 110 g/t‚ 21 zile şi asociat cu spectinomicin (Linco-Spectin TM premix‚ 88 g/t
de furaj‚ cel puţin 3 săptămâni sau soluţie sterilă‚ 0‚015 g/kg‚i.m.‚ la 24 ore‚ 3-7
zile); tilosin‚ 0‚010 g/kg‚ i.m.‚ 1-3 zile şi în apă 0‚25 g/l‚ 5 zile sau în furaje 100 g/t‚ 21
zile; dimetridazol‚ 0‚25 g/l‚ 5-7 zile şi în furaje 500 g/t‚ 7-14 zile; ronidazol‚ în
apă 0‚06 g/l‚ 3-5 zile şi în furaje 120 g/t‚ 5-7 zile; arsanilat de sodiu‚ 0‚175 g/l‚ în
apă‚ 6 zile; acid arsanilic‚ 150-200 g/t‚ 21 zile.
Tratamentul trebuie făcut imediat ce apar semnele de boală. La cei cu forme
acute‚ se începe administrarea parenterală‚ sunt izolaţi şi susţinuţi oral cu electroliţi.
Animalele care nu sunt afectate grav se tratează şi se pot menţine în grup (efectiv).
După perioada de tratament‚ animalele se reexaminează‚ iar tratamentul se continuă
dacă infecţia este încă prezentă. Boxele trebuie curăţate şi dezinfectate înainte de
sfârşitul tratamentului şi după dispariţia simptomelor.

241
 Profilaxie şi combatere. Profilaxia vizează achiziţionarea de porci numai din
unităţi în care nu a evoluat boala‚ respectarea carantinei profilactice‚ evitarea oricărui
contact cu unităţile contaminate prin intermediul personalului îngrijitor‚ vehiculelor‚
furajelor etc.‚ asigurarea unor condiţii riguroase de igienă a adăposturilor‚ executarea
dezinfecţiei corespunzătoare a acestora‚ evitarea factorilor de stres.
Imunoprofilaxia nu este încă rezolvată până la ora actuală‚ deşi s-au încercat di-
verse tipuri de vaccinuri‚ dar acestea nu au asigurat o protecţie corespunzătoare (125).
În caz de apariţie a bolii‚ porcii cu forme clinice se izolează şi se supun
tratamentului. La restul animalelor se va administra preventiv furaj medicamentat
cu dimetridazol 100-250 g/t‚ ronidazol 60-120 g/t‚ lincomicin 44 g/t‚ tiamulin 30-
40 g/t‚ acid arsanilic 90-150 g/t‚ timp îndelungat sau continuu. Se vor lua măsuri
severe de curăţenie‚ dezinfecţie şi dezinsecţie.
Porci liberi de S.hyodysenteriae pot fi obţinuţi prin histerectomie‚ care se vor
creşte izolat.
Măsura cea mai eficientă de eradicare a bolii este depopularea completă a
efectivului.

LEPTOSPIROZE
(LEPTOSPIROSES)
Sunt boli infecto-contagioase‚ în general cu focalitate naturală‚ comune omului
şi numeroaselor specii de mamifere domestice şi sălbatice‚ cu evoluţie acută‚
exprimată prin hipertermie‚ anemie, hemoglobinurie‚ uneori icter sau subacută şi
cronică în care predomină simptomele de nefrită. La femelele gestante‚ îndeosebi
la suine‚ avortul reprezintă principala manifestare clinică.
Istoric‚ răspândire şi importanţă. Boala a fost descrisă pentru prima dată
la om de către Weil (1886), în Germania. Agentul etiologic a fost văzut, în 1907
de Stimson, pe secţiuni de organe provenite de la o persoană decedată şi izolat în
1916 de către Inada şi col. şi Uhlenhuth şi Fromme. Leptospiroza a fost descrisă la
câini în 1916, la bovine în 1935, iar la suine în 1939. În România‚ existenţa certă
a leptospirozei la animale a fost demonstrată în 1951 de Combiescu şi col.‚ deşi‚
fără a i se recunoaşte etiologia‚ boala a fost descrisă la câine în 1901 (Poenaru şi
Udrischi) şi în 1902 (Ciurea). Leptospirozele sunt răspândite în toată lumea şi
prezintă o deosebită importanţă economică prin pierderile pe care le provoacă
datorită mortalităţii‚ avorturilor‚ a parturiţiilor premature de produşi neviabili sau
care se dezvoltă necorespunzător, a cheltuielilor care se fac cu măsurile de profilaxie
şi combatere etc. Boala prezintă şi o importanţă sanitară fiind o zoonoză.
Etiologie. Agenţii etiologici sunt microorganisme spirochetice încadrate în fa-
milia Leptospiraceae‚ genul Leptospira. Leptospirele sunt germeni filamentoşi, subţiri‚
cu spire fine‚ apropiate, având o adâncime de 0‚3 µm şi o amplitudine de 0‚1-0‚5 µm
şi cu extremităţile efilate, îndoite sub formă de S şi C. Lungimea leptospirei este de
3-20 µm (în medie de 6-12 µm, dar unele tulpini pot să ajungă până la 150 µm). În

242
condiţii nefavorabile de nutriţie, leptospirele pot fi mult alungite în timp ce în prezenţa
unor concentraţii mari de sare, în culturile vechi sau în ţesuturi pot lua forme cocoide
de 1,5-2 µm. Leptospirele necolorate pot fi observate la microscop, pe fond întunecat,
având aspect strălucitor, argintiu, iar la microscopul electronic apar ca un fir răsucit
în jurul unui ax. Germenii sunt mobili‚ se multiplică prin diviziune transversală, se
colorează cu soluţie Giemsa (metoda prelungită) sau prin impregnare argentică
Tribondeau-Fontana şi se cultivă în condiţii de aerobioză, la temperatura de 28-
30oC. Pentru cultivare se folosesc medii speciale (Korthof‚ Uhlenhuth etc.) care
conţin obligatoriu ser de iepure‚ indispensabil creşterii şi în lichidul alantoidian al
embrionilor de găină. Patogenitatea leptospirelor este variabilă şi se datorează
factorului mecanic şi echipamentului enzimatic cu care sunt dotate, iar structura
antigenică este foarte complexă‚ între ele existând diferenţe din punct de vedere
imunologic. Leptospirele patogene sunt încadrate în specia interrogans care cuprinde
212 serovaruri împărţite în 23 grupe serologice (261). Serovarurile sunt răspândite
neuniform, unele sunt universale, cum ar fi icterohaemorrhagiae, canicola şi chiar
pomona şi hardjo, iar altele nu se găsesc decât în anumite regiuni geografice. Fiecare
serovar are o gazdă rezervor de predilecţie, dar acelaşi serovar se poate întâlni la
mai multe specii-gazdă. La animalele domestice, în infecţiile clinice sau subclinice
cu leptospire, sunt implicate următoarele serovaruri: pomona (la suine, taurine, ecvine,
ovine, caprine şi mai rar la câine), icterohaemorhagiae (la suine, câine, taurine, ecvine,
ovine şi caprine), tarassovi (la suine, taurine, ovine şi caprine), grippotyphosa (la
ecvine, suine, taurine, câine), sejroe (la ecvine, taurine, suine, mai rar la câine),
bataviae (la ecvine, ovine, caprine, suine), canicola (la câine, suine, taurine), hebdo-
madis (la ecvine, taurine), australis (la ecvine, mai rar la câine), wolfi (la taurine,
suine) şi roumanica, moldaviae, monyakov, mozdok, bakeri, la suine (272, 38).
Leptospirele sunt sensibile la pH sub 6 şi mai mare de 8, la temperatura de peste
34-36oC sau sub 7-10oC şi la uscăciune. În apele curgătoare leptospirele rezistă până la
15 zile‚ în cele stagnante mult mai mult, în solul saturat de apă peste 180 de zile.
Germenii sunt distruşi de sucul gastric în 10-15 minute, instantaneu în urina acidă,
bilă şi soluţii de săruri biliare (302) şi nu se pot conserva prin liofilizare. Majoritatea
antisepticelor şi dezinfectantelor au efect bactericid asupra germenilor, cel mai activ
fiind acidul acetic 2 %. Leptospirele sunt sensibile “in vitro” şi “in vivo”, la antibiotice
şi unele chimioterapice‚ dar sunt rezistente la bacitracină şi sulfamide.
Epizootologie. Sunt receptive majoritatea speciilor de mamifere domestice
şi un număr mare de specii sălbatice. În ordine descrescândă se îmbolnăvesc:
suinele, câinii, bovinele‚ ovinele‚ caprinele‚ calul‚ pisica‚ vulpea‚ nutria etc.
Receptivitatea este mai mare la tineretul înţărcat. Animalele foarte tinere sunt
rezistente datorită imunităţii transplacentare sau colostrale(147, 449).
Sursa principală de infecţie o reprezintă animalele infectate, cu sau fără
exprimare clinică. Rozătoarele sălbatice şi domestice, îndeosebi, dar şi vulpile,
şacalii, sconcşii, mangustele, mistreţii, căprioarele, liliecii etc. pot constitui

243
rezervoare naturale de leptospire (boală cu focalitate naturală). Dintre speciile de
mamifere domestice, suinele, bovinele şi câinii se pot infecta şi deveni gazde de
menţinere a unor serovaruri (L.pomona la porc, L.hardjo la bovine şi L.canicola la
câine). Animalele infectate elimină leptospirele în mediul exterior prin urină,
contaminând apa, solul, păşunile, adăposturile etc. Eliminarea germenilor prin
urină poate dura la rozătoare toată viaţa‚ la câini şi vulpi 500-700 de zile‚ la cai
210 de zile‚ la porci 180 de zile‚ iar la taurine 120 de zile (20). Oile, caprele şi caii
nu reprezintă o sursă importantă de infecţie pentru alte specii deoarece leptospiruria
este intermitentă şi în general de intensitate redusă. Rolul cel mai mare în
difuzibilitatea bolii îl are sursa hidrică. Contaminarea se face direct de la animalele
bolnave sau purtătoare la cele sănătoase şi indirect prin intermediul apei‚ solului
şi furajelor contaminate sau a vectorilor (insecte hematofage sau lipitori).
Pătrunderea germenilor în organism se realizează prin mucoasele nazală, bucală,
conjunctivală‚ vaginală (montă sau inseminare artificială – (352)),prin pielea cu
microleziuni. La porc este frecventă infecţia transplacentară.
Boala poate să apară în tot cursul anului (îndeosebi la suine), dar cele mai
multe cazuri se înregistrează în perioadele calde şi umede ale anului când
posibilităţile de contaminare şi receptivitatea sunt ridicate şi evoluează sub formă
de cazuri sporadice‚ uneori şi sub formă enzootică sau chiar epizootică.
Patogeneză. De la poarta de intrare‚ leptospirele pătrund în circulaţia sanguină,
ajung în ficat unde are loc prima replicare, după care sunt eliberate în sânge
rezultând leptospiremia ce coincide cu reacţia febrilă. Prin intermediul sângelui
leptospirele se localizează, îndeosebi, în rinichi şi uterul gestant, şi într-o măsură
mai mică în pulmon, creier, miocard, globii oculari etc., determinând manifestări
clinice variate. Leptospirele pot evita fagocitoza prin inducerea apoptozei
macrofagelor, iar internalizarea lor se face prin endocitoză mediată celular.
Leptospirele acţionează asupra diverselor ţesuturi mecanic şi prin toxine
(componenta citotoxică a leptospirelor este fracţiunea lipidică a unei glicolipopro-
teine)‚ determinând în special leziuni degenerative şi mai puţin inflamatorii.. Icterul
este hematogeno-hepatogen. După faza de leptospiremie‚ care durează 3-10 zile‚
leptospirele dispar treptat din sânge, ele se localizează şi persistă în diferite organe,
în tubii renali proximali (la toate vârstele şi speciile), în tractul genital al femelelor
mature sexual şi la toţi masculii anumitor specii (bovine, ovine şi câini) şi chiar în
SNC la oi. Când rezistenţa organismului este scăzută‚ din rinichi, leptospirele pot
invada din nou organismul‚ determinând septicemie.
Tabloul clinic. Perioada de incubaţie este de 2-l6 zile (în medie 3-7 zile).
La taurine.
Forma supraacută, întâlnită mai ales la viţeii de la 2 săptămâni la 3 luni‚
debutează brusc cu hipertermie (40,5-41,5oC)‚ depresie‚ anorexie‚ congestia
puternică a conjunctivei, uneori icter, urmate de moarte în 1-2 zile.
Forma acută, cea mai frecventă, se exprimă prin hipertermie care durează 3-4

244
zile, anorexie, încetarea rumegării, constipaţie, apoi diaree, anemie, hemoglobinurie
(în peste 50 % din cazuri dacă serovarurile conţin hemolizine şi nu persistă mai mult
de 72 de ore), icter, tumefierea conjunctivei şi cu frecvente peteşii, uneori necroze
superficiale pe bot‚ mucoasa bucală şi limbă, semne de encefalită, polakiurie‚
oligurie‚ anurie, albuminurie (în timpul ascensiunii maxime a temperaturii corporale).
Numărul hematiilor începe să crească în a 4-5-a zi de evoluţie şi revine la normal
după 7-10 zile. Animalele cele mai afectate prezintă leucocitoză. Pe faţa exterioară
a urechilor‚ subabdominal‚ perimamar‚ mai rar în regiunea salbei şi extremităţilor
pot apare infiltraţii edematoase‚ apoi ţesutul conjunctiv se descuamează şi se elimină.
Viţeii cu tulburări nervoase mor după 4-6 zile în peste 70 % din cazuri, iar cei cu
manifestări cutanate se pot vindeca după 10-15 zile.
Forma subacută‚ întâlnită de obicei la animalele adulte‚ se manifestă prin
febră moderată şi remitentă, inconstant icter şi hemoglobinurie, atonie digestivă,
scăderea producţiei de lapte, slăbire. Boala durează 2-3 săptămâni şi se termină
prin vindecare în cele mai multe cazuri.
Forma cronică‚ în majoritatea cazurilor‚ este urmarea celorlalte forme şi se
caracterizează prin periodicitatea acceselor termice‚ a icterului şi hemoglobinuriei,
diaree persistentă, apetit diminuat, slăbire progresivă, diminuarea secreţiei lactate.
Forma ocultă (inaparentă) evoluează fără semne clinice evidenţiabile sau
foarte slab exprimate (depistată numai prin examene de laborator), dar aceste
animale sunt purtătoare şi excretoare de leptospire timp îndelungat.
Indiferent de forma evolutivă, se pot semnala mastită atipică (mamela este
flască‚ laptele vâscos‚ roşietic sau de culoare galben-portocalie) şi avort, care se
produce, în general, între a 6-a şi a 12-a săptămână de la infecţie, obişnuit în a 7-
a lună de gestaţie, urmat uneori, de retenţie placentară şi infertilitate. Viţeii născuţi
infectaţi se dezvoltă necorespunzător.
Avorturile pot constitui singura manifestare a bolii (111) cu o incidenţă de
peste 20%.
O complicaţie mai rară o constituie leziunile oculare (conjunctivite uşoare
urmate de iridociclite grave).
La ovine şi caprine, prevalenţa leptospirozei este mult mai redusă comparativ
cu alte specii. Cei mai sensibili sunt mieii şi îndeosebi cei debili. În cele mai multe
situaţii animalele afectate sunt găsite moarte. Mieii, dar şi animalele adulte, pot prezenta,
în evoluţiile acute, febră, icter, hemoglobinurie, colici, constipaţie, apoi diaree, uneori
exantem cutanat. Rata mortalităţii este de 20-40 %. In infecţiile cu serovarurile pomona
sau hardjo, singura manifestare clinică poate fi avortul. La oile în lactaţie (în cazul
L.hardjo), poate fi observat sindromul scăderii producţiei de lapte ca şi la taurine (216).
Oile recent parturiente îşi opresc brusc producţia de lapte, ducând la moartea mieilor
prin inaniţie. Lactaţia se reia după 3-4 zile fără tratament.
La cabaline. Forma supraacută se manifestă ca toxiemie gravă‚ urmată de
moarte rapidă.

245
 Forma acută debutează brusc prin hipertermie (39,5-40,5oC)‚ însoţită de
abatere, inapetenţă sau anorexie, caii obosesc şi transpiră rapid. După 2-3 zile de
la debut apare icterul foarte pronunţat‚ vizibil în special la nivelul mucoasei
conjunctivale (iniţial şofranie‚ apoi net portocalie‚ cu vasele puternic injectate‚ cu
prezenţa de hemoragii mai ales pe corpul clignotant)‚ fotofobie‚ epiforă‚ edemul
pleoapelor. Odată cu apariţia icterului temperatura revine treptat spre normal.
Hemoragii apar şi pe mucoasa vaginală‚ nazală şi bucală. Animalele pot prezenta
tulburări digestive (diaree urmată de constipaţie, colici)‚ urinare (polakiurie
hemoglobinurică‚ uneori chiar hematurică), dureri musculare. Pulsul, iniţial uşor
accentuat‚ devine aritmic‚ slab‚ cordul accelerat şi pocnitor‚ respiraţia accelerată
şi superficială. La unele animale apar eroziuni la nivelul mucoaselor bucală şi
nazală, edeme în regiunile declive (subabdominal‚ substernal‚ extremităţi)‚ exantem
urticariform‚ căderea părului‚ exfolierea stratului epidermic‚ rar necroza pielii
localizate mai frecvent pe membre. Durata este de 5-15 zile‚ urmată de moarte în
40-60 % din cazuri, vindecare sau trecere în forma cronică.
Forma subacută se exprimă prin febră de tip recidivant (5-6 recidive febrile
de câte 4-5 zile), mucoase subicterice (în timpul acceselor), anemiate (în tot timpul
evoluţiei bolii), necroze uscate‚ urmate de exfoliere şi formarea de fisuri pe pielea
regiunii nazale şi labiale. Se poate produce şi avort între a 7-a şi a 10-a lună de
gestaţie sau parturiţia de produşi debili, neviabili (173, 110). Această formă durează
20-40 zile şi sfârşeşte prin vindecare sau moarte în 25 % din cazuri.
Forma cronică‚ de obicei urmarea celorlalte forme, se exprimă prin oboseală‚
slăbire progresivă (apetitul este prezent)‚ pusee febrile de 2-5 zile‚ ce apar la in-
terval de 2-8 săptămâni‚ subicter‚ tulburări cardiace. Evoluţia este de luni de zile.
Oftalmia periodică (iridociclita recidivantă) reprezintă forma localizată a
infecţiei leptospirice la cabaline în a cărui mecanism patogenetic se apreciază că
ar interveni un fenomen alergic sau de autoimunizare. Tulburările oculare debutează
prin fotofobie‚ tumefacţia pleoapei‚ epiforă‚ durere pronunţată la presiunea globului
ocular‚ însoţite uneori de hipertermie‚ abatere‚ inapetenţă‚ după care se constată
panus‚ mioză puternică‚ care se menţine chiar sub influenţa întunericului şi a
atropinei. Aceste semne corespund perioadei de invazie a leptospirelor la nivelul
ochilor şi durează 4-6 zile‚ după care se instalează perioada de exsudaţie (4-5
zile)‚ când semnele descrise se atenuează‚ fotofobia dispare‚ în schimb în camera
anterioară a ochilor apar flocoane albicioase ce plutesc în umoarea apoasă‚ care
ulterior devine tulbure‚ omogenă. După 1-2 zile se constată hipopion‚ iar irisul
apare de culoare roşie. Urmează perioada de rezorbţie (6-10 zile)‚ exsudatul dispare
fără a lăsa urme‚ în schimb mioza persistă câteva săptămâni. Sindromul ocular
poate să însoţească tabloul clinic din leptospiroza generală‚ dar‚ de cele mai multe
ori apare la câteva luni după vindecarea animalului‚ cu recidive la 30 % din cazuri‚
la interval de 25-60 zile‚ obişnuit însă după o perioadă mai lungă. Poate fi afectat
unul sau ambii ochi în acelaşi timp sau procesul trece de la un ochi la altul. În final

246
se poate instala cheratita‚ cu aderenţe parţiale ale irisului cu cristalinul (pupila ia
aspect festonat) sau complete. În situaţia în care se produce midriaza în acelaşi
timp cu aderenţele‚ au loc rupturi ale irisului şi lipirea fragmentelor respective cu
cristalinul. În cele din urmă se instalează cecitatea.
La suine, formele clinice evidente apar de obicei la purcei, în timp ce la
tineret, porci adulţi, precum şi la scroafele de reproducţie contaminate în perioada
de repaus sau în prima jumătate a gestaţiei infecţia evoluează inaparent. În această
din urmă situaţie‚ de multe ori, revelatorul infecţiei leptospirice îl constituie omul‚
la care se produce “meningita tinerilor porcari” sau alte forme de îmbolnăvire.
Forma acută este rară‚ fiind întâlnită mai ales la purcei şi se manifestă prin:
hipertermie‚ abatere‚ anorexie, diaree la 70-80 % din cazuri‚ uneori vomismente,
conjunctivită‚ subicter sau icter. Hemoglobinuria este de intensitate slabă sau
lipseşte‚ uneori apare hematurie. Durata este de 1-7 zile (în medie 2-3 zile)‚ urmată
de moarte în peste 80 % din cazuri.
Forma subacută‚ anicterică‚ este cea mai frecventă‚ afectează animalele de 2-
4 luni‚ dar şi alte categorii şi se traduce prin tulburări generale‚ diaree‚ rinită catarală‚
dispnee‚ tulburări nervoase (pareza sau paralizia trenului posterior‚ tulburări de
echilibru‚ poziţii anormale ale membrelor şi capului‚ rigiditatea gâtului sau torticolis
(de unde denumirea de “capo-storno” sau “tourniguet”), uneori necroze uscate cu
sfacelări de lambouri întinse ale cutisului sau discretă dermatită crustoasă. La tineret
mortalitatea este de 50-70 %‚ iar la adulţi rareori depăşeşte 2-3 %.
Forma cronică se manifestă prin apetit diminuat‚ slăbire progresivă.
Forma abortigenă se manifestă prin avort, mai ales când infecţia are loc în a
doua jumătate a perioadei de gestaţie (în general între 15-30 zile după infecţie). Avortul
se produce începând cu a 10-a săptămână de gestaţie‚ mai frecvent însă în ultimele 2-
4 săptămâni‚ de regulă fără semne prodromale‚ el este complet (într-un interval scurt
fiind eliminaţi toţi fetuşii‚ plus învelitorile), la o parte din scroafe parturiţia este la
termen‚ însă purceii sunt vii dar neviabili‚ morţi (normal dezvoltaţi)‚ uneori descompuşi‚
mumifiaţi. Purceii (puţini) care rămân în viaţă se dezvoltă inegal‚ fiind predispuşi la
diverse îmbolnăviri. Scroafele care avortează prezintă hipo- sau agalaxie.
La câini, leptospiroza, produsă de diverse leptospire, se prezintă sub două
forme clinice: icterul infecţios (boala lui Weil canină), produs în special de
L.icterohaemorrhagiae şi tifosul canin (boala lui Schűffner-Klarenbeek sau boala
de Stuttgart), produs, de regulă, de L.canicola, mai răspândit decât primul (191).
Icterul infecţios, întâlnit îndeosebi la animalele sub doi ani, debutează brusc
prin hipertermie (peste 40oC)‚ abatere, anorexie, congestia mucoasei conjunctivale.
După 2 zile temperatura şi apetitul revin la normal, dar starea se agravează, apare
icterul, animalele prezintă vomismente biliare‚ hematemeză‚ diaree‚ adeseori
melenică‚ polidipsie‚ oligurie. Urina, de culoarea cafelei, conţine albumină‚ cilindri
şi pigmenţi biliari‚ uneori sânge. Pe piele şi pe mucoase pot apărea peteşii sau
sufuziuni. Boala durează 7-15 zile şi sfârşeşte prin moarte în 60-80 % din cazuri.

247
 Tifosul canin afectează animalele de orice vârstă, dar mai ales cele tinere,
respectiv masculii. Forma supraacută (septicemică), debutează brusc cu stare
febrilă‚ urmată la 24-48 ore de o gastroenterită hemoragică foarte gravă şi hemoragii
pe mucoase şi piele, iar animalele mor în 2-4 zile.
Forma acută (icterică) este mai rară şi se exprimă printr-o simptomatologie
similară icterului infecţios.
Forma subacută sau uremică (sindromul nefritic sau nefrita leptospirică) este
modalitatea obişnuită de evoluţie a bolii. După un debut asemănător formei
septicemice apare o stomatită ulceroasă‚ iar animalele exală un miros fetid. Frecvent
se constată hematemeză‚ diaree sanguinolentă‚ chiar semne de meningită sau
encefalomielită. Câinii prezintă permanent polidipsie‚ contrastând cu oliguria sau
anuria. Boala durează 2-3 săptămâni şi sfârşeşte prin moarte în peste 40 % din
cazuri. Animalele care supravieţuiesc rămân, în majoritate cu nefrită cronică.
Forma cronică este frecventă şi evoluează asimptomatic sau prin semne dis-
crete renale‚ hepatice‚ gastrointestinale (diaree intermitentă). Se mai pot constata,
ca şi complicaţii, tulburări oculare (îndeosebi iridociclită) şi nervoase. Durata este
de câţiva ani, animalele putând sfârşi prin moarte datorită nefritei.
La animalele pentru blană Cele mai receptive sunt vulpile argintii şi polare şi
îndeosebi tineretul de 3-6 luni. Animalele prezintă simptome variate, în funcţie de
leptospirele implicate în infecţie. Se pot constata : sindrom febril, diaree, vomizări,
icter, anemie, tulburări renale, nervoase, ulcere şi necroze pe buze, limbă, gingii. Boala
durează câteva zile până la 2-3 luni şi sfârşeşte prin moarte, în majoritatea cazurilor.
Tabloul morfopatologic. La examenul necropsic se evidenţiază leziuni
variabile, dependente de leptospirele implicate în infecţie, de specia afectată ca şi
de forma evolutivă a bolii. În formele acute se pot observa: anemie, icter, hemoragii
fine în ţesutul conjunctiv subcutanat, pe mucoase şi seroase, ficatul mărit în volum‚
de culoare galben-verzuie (ca argila)‚ uneori roşiatică‚ de consistenţă scăzută şi
cu focare necrotice, rinichii măriţi‚ de culoare roşie-închisă‚ cu hemoragii în
corticală şi medulară, urina roşie-închisă spre brun, miocardul degenerat,
gastroenterită cataralhemoragică, uneori hipertrofia splinei şi a nodurilor limfatice.
La toate acestea se adaugă aspectele prezentate la tabloul clinic (leziunile cutanate
şi de la nivelul mucoaselor). În formele subacută, dar mai ales cronică‚ rinichii
sunt hipertrofiaţi‚ decoloraţi şi cu focare cenuşii-albicioase la suprafaţa lor, uneori
uşor proeminente care prin retractare lasă în loc pete cenuşii-albicioase (rinichi cu
pete albe). La câini, în faza avansată al sindromului nefritic, volumul rinichiului
se reduce, suprafaţa ia un aspect cerebriform, iar consistenţa este mult crescută -
rinichiul încreţit (264). In forma avortigenă, placenta este edemaţiată şi cu zone
de necroză, iar avortonii prezintă edeme subcutanate, icter, hemoragii pe seroase,
exsudate cavitare, ficatul mărit, nefrită interstiţială. Leziunile microscopice constau
în nefrită interstiţială în focare şi infiltraţii puternice cu mononucleare la nivelul
ficatului, îndeosebi în spaţiile interlobulare.

248
 Diagnosticul. Datele epizootologice, clinice şi morfopatologice au o valoare
orientativă sau chiar nulă în formele cronice‚ latente sau inaparente clinic. Diagnosticul
de certitudine impune evidenţierea leptospirelor fie direct‚ în preparate proaspete între
lamă şi lamelă (sânge, urină, lichid cefalorahidian, ficat, rinichi) prin examinare la
microscop, pe fond întunecat‚ la microscopul cu fluorescenţă sau după colorarea
frotiurilor, cultivare şi izolare. Pentru identificarea serovarurilor se recurge la testele
de aglutinare, IF, activitatea aminopeptidazică (244), analiza cu endonucleaze de
restricţie a ADN-ului (380, 431). Diagnosticul serologic se efectuează după 8-10 zile
de la debutul bolii. În mod curent se practică reacţia de aglutinare ‚ în care ca antigene
se folosesc culturi de leptospire de 6-14 zile în mediu lichid, iar citirea rezultatelor se
face la microscop (RMA). Pentru stabilirea diagnosticului de boală actuală se urmăreşte
evoluţia titrului anticorpilor‚ prin repetarea examenului de 2-3 ori‚ la interval de 5-6
zile. Creşterea titrului anticorpilor serici (de 4 ori) indică o infecţie actuală (activă)‚ în
timp ce menţinerea sau scăderea‚ o infecţie mai veche (anticorpi reziduali). Titrul de
diagnostic pentru RMA este considerat pozitiv la 1/800‚ la cal şi 1/400‚ la celelalte
specii. Aglutininele persistă mai mulţi ani (chiar până la 8 ani) când infecţia a fost
însoţită de semne clinice, dar ele dispar în câteva luni dacă infecţia este inaparentă.
Testul de aglutinare poate fi negativ dacă este practicat în momentul avortului. Ca
teste serologice se mai pot utiliza: RFC, ID, IF, ELISA şi PCR. Metoda
imunoperoxidazică, folosită în diagnosticul leptospirozei la suine (110), este uşor de
realizat şi prezintă specificitate bună.
Diagnosticul diferenţial se face faţă de: piroplasmoză – examenul sângelui
permite evidenţierea paraziţilor; cistita hemoragică a taurinelor – se întâlneşte cu
precădere în regiunile deluroase‚ evoluţia este cronică‚ afebrilă‚ urina este
hemoragică şi nu hemoglobinurinică; antraxul (se aseamănă cu forma supraacută)
- este sporadic‚ se constată splenomegalie cu ramolisment‚ examenul bacterio-
logic este edificator; intoxicaţiile cu cupru sau prin ingerarea plantelor din genul
Brassica – sunt afebrile‚ examenul serologic pentru leptospiroză este edificator;
fotodermatoze – apar la scurt timp după consumul de plante fotosensibilizante,
afectează un număr mare de animale nepigmentate‚ evoluează în sezoanele însorite‚
lipseşte hipertermia şi hemoglobinuria; anemia infecţioasă ecvină – difuzibilitatea
este mai accentuată în focar‚ icterul este mai puţin evident‚ testul Coggins este
pozitiv; arterita ecvină – difuzibilitatea este mare în focar‚ constant se manifestă
prin avort şi frecvent apar cazuri de complicaţie (pleuropneumonie) la 4-5 zile de
la apariţia semnelor clinice‚ conjunctiva are aspectul florilor de nemţişor; influenţă
şi pleuropneumonia contagioasă ecvină – domină tulburările respiratorii;
sindromul hepato-encefalic (la cai) – evoluează, în general, afebril‚ cu tulburări
grave hepatice‚ digestive şi ale sistemului nervos‚ se întâlneşte o formă depresivă
şi alta furioasă (rabiformă) în aceeaşi proporţie‚ cu moarte la peste 50 % din cazuri
(în special în formele nervoase)‚ după o evoluţie de 24-72 ore; boala lui Aujeszky
– apar îmbolnăviri în masă la purcei‚ la care domină tulburările nervoase‚ iar la

249
adulţi cele respiratorii‚ examenele de laborator sunt concludente; pesta porcină
clasică – este mai contagioasă‚ procentul de mortalitate este mai mare‚ apar leziuni
caracteristice; rujetul cutanat – leziunile au forme geometrice (în forma subacută)
sau de necroze întinse (forma cronică)‚ mortalitatea este redusă; boala lui Carré –
este mai contagioasă, afectează mai ales tineretul, frecvent este prezentă
conjunctivita mucopurulentă, lipseşte icterul şi sindromul uremic; hepatita
contagioasă canină – febra este bifazică şi dispare după o săptămână, se constată
leucopenie şi monocitopenie şi se evidenţiază incluzii de tip Cowdry în diferite
organe. La câini, diagnosticul diferenţial se impune a se face şi faţă de toxoplasmoză,
enterotoxiemia anaerobă, anchilostomoză, intoxicaţii etc., iar la toate speciile şi
faţă de avorturile de altă natură, numai pe baza examenelor de laborator.
Prognosticul. Este grav în formele supraacute şi acute şi rezervat în celelalte.
Tratamentul. Se folosesc cu rezultate bune serul antileptospiric şi unele
antibiotice‚ în asociere cu tratamentul simptomatic, tonice generale şi cardiace‚
vitamine etc. Tratamentul cu ser dă rezultate cu condiţia ca el să fie corespunzător
serovarurilor din focar‚ să aibă un titru aglutinant şi litic ridicat‚ cantitatea
administrată să fie corespunzătoare (5-120 ml‚ în funcţie de vârstă)‚ să fie aplicat
în stadiul incipient al bolii (faza de leptospiremie). În aceste condiţii se obţine
vindecarea în 92-100 % din cazuri (273). Dezavantajul tratamentului cu ser constă
în aceea că‚ întrucât globulinele serice nu ajung în tubii contorţi unde sunt cantonate
leptospirele‚ nu sterilizează organismul‚ efect ce se realizează cu antibiotice. Dintre
antibiotice rezultate mai bune le dau: aureomicina (0‚03-0‚05 g/kg/zi‚ i.m.‚ în
două reprize) şi streptomicină (0,025 g/kg), administrate timp de 3-5 zile‚ până la
îmbunătăţirea stării generale‚ inclusiv dispariţia hemoglobinuriei. Se poate utiliza
şi oxitetraciclina soluţie preparată extemporaneu după formula: 3‚25 g
oxitetraciclină‚ 10 ml glucoză soluţie 33 %‚ 60 ml ser fiziologic. Din această
soluţie se inoculează câte 10 ml zilnic‚ i.v.‚ la bovine timp de 5 zile consecutiv.
La câini, în forma acută de boală, se recomandă tetraciclina şi streptomicina,
iar pentru starea de purtători şi eliminatori de leptospire dihidrostreptomicina
(0,0075-0,0125 g/kg, i.m. la interval de 12 ore, exceptând cazurile cu insuficienţă
renală). Concomitent se va combate deshidratarea şi acidoza. La câinii cu azotemie
severă, hemodializa creşte şansa de supravieţuire (78).
In oftalmia periodică se pot încerca antibioticele şi corticosteroizii, parenteral
(în episoadele acute) sau subconjunctival (în cazurile cronice). Unguentele
oftalmice cu atropină, aplicate de trei ori pe zi, menţin dilatarea pupilei.
Profilaxie şi combatere. În efectivele indemne nu se vor introduce decât animale
din unităţi libere de boală‚ în perioada de carantină fiind controlate serologic. Cu scop
de supraveghere profilactică‚ animalele se recontrolează periodic conform “Programului
tehnic al acţiunilor strategice de supraveghere‚ profilaxie şi combatere a bolilor la
animale”. Concomitent‚ se vor lua măsuri de drenare a apelor stagnante de pe păşuni
sau din jurul adăposturilor‚ se va aplica întregul complex de măsuri antiepizootice

250
generale‚ inclusiv evitarea contactului cu animale sălbatice şi deratizarea sistematică.
Profilaxia specifică se asigură prin imunizarea activă sau pasivă. Seroprofilaxia are o
utilizare limitată şi se practică ca măsură de necesitate la animalele tinere care nu pot
fi vaccinate. Animalele serumizate vor fi vaccinate după maximum 14 zile şi revaccinate
după alte 7-10 zile. Atât serul cât şi vaccinul trebuie să corespundă serotipului din
focar. In prezent sunt disponibile seruri şi vaccinuri mono-‚ bi- sau polivalente.
În caz de apariţie a bolii‚ aceasta se declară oficial şi se instituie carantină de
gradul III. Animalele se vor examina zilnic‚ inclusiv prin termometrare‚ cele bolnave
se izolează şi se supun tratamentului‚ iar cele sănătoase se vaccinează de necesitate
faţă de serotipul de leptospire infectant (la vacile gestante vaccinarea se asociază cu
administrarea dihidrostreptomicinei)‚ se interzice scoaterea de animale din unităţi.
Păşunile contaminate se vor asana prin desecare‚ iar apa de băut se clorinează.
Păşunile pe care au păscut animalele bolnave pot fi folosite pentru păşunat de către
cele sănătoase‚ după 3 zile de timp uscat şi călduros‚ cu condiţia ca pe ele să nu
existe bălţi sau orice alte ape stătătoare. Se vor efectua deratizări‚ dezinfecţii periodice.
Îngrijirea animalelor bolnave se va face cu respectarea strictă a regulilor de profilaxie
personală. Boala se consideră stinsă şi măsurile sanitar veterinare se ridică după 60
de zile de la ultimul caz de vindecare sau moarte din cauza leptospirozei şi după
efectuarea deratizărilor‚ dezinfecţiilor finale şi imunizărilor specifice.

BORELIOZE

BORELIOZA (SPIROCHETOZA) AVIARĂ

(Spirochaetosis avium)
Este o boală infecţioasă acută, întâlnită la mai multe specii de păsări domestice
şi sălbatice, enzootică, transmisă prin intermediul căpuşelor şi caracterizată clinic
prin febră, anemie şi paralizii.
Istoric, răspândire şi importanţă. Boala a fost descrisă pentru prima dată la
gâşte de Sakharoff (1891) în Caucaz, iar în 1903 la găini în Brazilia (Marchoux şi
Salimbeni) când s-a precizat şi modalitatea de transmitere prin intermediul
căpuşelor din genul Argas. Ulterior, spirochetoza a fost semnalată în diferite ţări
de pe glob. Importanţa economică a bolii constă în pierderile provocate datorită
mortalităţii şi a cheltuielilor implicate pentru combatere şi profilaxie.
Etiologie. Agentul cauzal este Borrelia anserina (sin.Spirochaeta anserina),
bacterie cu dimensiuni de 6-30 µm/0,2-0,3 µm, cu 5-8 spire, foarte mobilă şi care
se colorează prin medota May-Grünwald-Giemsa, în roz pal. Cultivarea B.anserina
se realizează pe medii speciale (mediul Barbour-Stoener-Kelly), bogate în proteine,
în condiţii de anaerobioză, ca şi în oul embrionat de găină sau curcă. Patogenitatea
şi antigenitatea tulpinilor de B.anserina sunt variabile (există mai multe serotipuri),
iar rezistenţa bacteriei faţă de agenţii fizici şi chimici este redusă, fiind sensibilă
la numeroase chimioterapice şi antibiotice.

251
 Epizootologie. În condiţii naturale borelioza afectează găinile, curcile, fazanii,
gâştele, raţele, canarii, vrăbiile etc. Păsările tinere şi din rase perfecţionate sunt
cele mai receptive.
Sursele de infecţie sunt reprezentate îndeosebi de păsările bolnave şi unele
specii de ectoparaziţi ai acestora dintre care locul principal îl deţin căpuşele Argas
persicus, A.reflexus şi cele din genul Ornithodorus şi mai rar Dermanyssus gallinae
(346). Transmiterea boreliilor de la păsările bolnave la cele sănătoase prin
intermediul căpuşelor. Căpuşele devin infectante după 6-7 zile de la priza de sânge
virulent şi rămân astfel timp de aproximativ 430 zile. Multiplicarea boreliilor în
corpul căpuşelor nu se poate face la o temperatură de sub 15-16oC şi ca atare, în
astfel de condiţii nu se realizează transmiterea bolii.
Borelioza aviară poate fi transmisă şi pe cale orală, fie prin ciugulire în caz
de canibalism, fie prin ingerarea de dejecţii, furaje, apă contaminate sau chiar de
căpuşe infectate, precum şi prin intermediul anumitor specii de ţânţari, păduchi
sau a acelor de seringă.
Boala este mai frecventă în sezonul cald şi umed, când activitatea căpuşelor
este maximă. Morbiditatea variază între 10-100 %.
Patogeneză. După pătrunderea boreliilor în organism, acestea ajung în sânge
şi diferite organe (ficat, splină, măduva osoasă), se multiplică şi sub acţiunea
toxinelor se produc alterări tisulare cu manifestări variabile. Păsările trecute prin
boală transmit anticorpii progenilor prin vitelus şi îi protejează faţă de infecţie în
primele 5-6 săptămâni de viaţă.
Tabloul clinic. Perioada de incubaţie este de 3-8 zile. Boala debutează prin
hipertermie (43oC sau peste), abatere, anorexie, apoi păsările prezintă polidipsie,
paliditatea mucoaselor aparente, a crestei şi a bărbiţelor, penele zbârlite, diaree profuză
cu fecalele de culoare verzuie sau galben-verzuie, iar deplasarea se face cu dificultate.
Examenul sângelui relevă scăderea drastică a eritrocitelor şi a hemoglobinei şi
creşterea pronunţată a VSH-ului. Spre sfârşitul evoluţiei bolii, temperatura scade
sub normal şi se instalează paraliziile, păsările mor după 4-5 zile, rareori se vindecă.
Uneori, evoluţia este fulgerătoare sau moartea se produce în câteva ore.
Tabloul morfopatologic. La necropsie se constată: starea icterică a cadavrului,
anemie pronunţată, ficatul mărit în volum, distrofic şi în majoritatea cazurilor prezintă
focare necrotice de dimensiuni variabile (mai mari la palmipede şi cu margini
neregulate), splina mărită de 4-6 ori faţă de normal şi prezintă în masa ei numeroase
focare necrotice şi infiltraţii hemoragice care îi dă un aspect marmorat, enterită
mucoidă verzuie, hemoragică sau chiar fibrinoasă, pericardită serofibrinoasă,
hiperemie renală sau dimpotrivă, paliditate, meningită seroasă şi congestie cerebrală.
La bobocii de gâscă sunt frecvente artritele seroase şi serofibrinoase.
Diagnosticul. În evoluţiile tipice datele epizootologice (infestaţia cu căpuşe),
clinice şi morfopatologice permit stabilirea diagnosticului. Confirmarea boreliozei
se face prin teste de laborator (examen bacteriologic, serologic şi bioproba).

252
Efectuarea de frotiuri din sânge sau organe (splină, ficat) şi colorarea acestora prin
metoda May-Grünwald-Giemsa permite evidenţierea la microscop a boreliilor ce
apar printre elementele figurate ale sângelui. Pentru identificarea agentului etiologic
în frotiurile din sânge sau ţesuturi se poate recurge şi la IF. În secţiunile histologice
din organe (de preferat splina), boreliile se pot releva prin impregnare argentică. O
metodă rapidă şi precisă o consituie examinarea spirochetelor din plasmă în stare
nativă, recurgând la microscopul cu câmp întunecat sau cu contrast de fază.
Înfecţia experimentală se poate efectua prin inocularea de sânge sau broiaj de
organe virulente, la păsări tinere sau la embrioni de găină în vârstă de 6 zile.
Examenul serologic (teste de aglutinare, ID, IFI) se utilizează mai puţin.
Diagnosticul diferenţial se face faţă de: holeră, tifo-puloroză, tuberculoză,
boala Marek, diferite parazitoze sau alte cauze ce determină anemie.
Prognosticul. Obişnuit este favorabil.
Tratamentul. Rezultate bune se obţin cu arsevin, osarsol, stovarsol (0,250-0,500g/
kg, per os, o singură administrare), penicilină (20.000 UI/pasăre, la interval de 8 ore
sau 10.000-15.000 UI, o singură dată), oxitetraciclină (0,020g/pasăre, timp de 2 zile
consecutiv). S-au dovedit active şi kanamicina, eritromicina, spectinomicina, tylosina.
Profilaxie şi combatere. Profilaxia prin măsuri nespecifice este destul de
dificil de realizat. Se va avea în vedere: achiziţionarea de păsări numai din efective
indemne; respectarea normelor de igienă; efectuarea de dezinfecţii şi dezinsecţii
periodice a adăposturilor de păsări.
Profilaxia specifică se bazează pe folosirea vaccinurilor preparate din sânge
de gâscă sau din embrioni infectaţi experimental şi inactivate prin fenol, mertiolat
de sodiu sau formol (258, 15). Vaccinul inactivat se administrează în doză de 0,5
ml la tineretul de 3-5 luni şi de 1 ml la păsările adulte, asigurându-le o protecţie
pentru cel puţin 8 luni.
În focar de spirochetoză, păsările bolnave se izolează şi se tratează, adăpos-
turile se vor dezinfecta şi dezinsecta, iar păsările sănătoase se vor vaccina. Eradi-
carea bolii este posibilă numai prin depopulare.

BOALA LYME
(Lyme disease)
Este o boală infecţioasă întâlnită la om şi la diferite specii de animale domestice
şi sălbatice, transmisă prin căpuşe şi caracterizată clinic prin dermatite, artrite,
tulburări meningoencefalice, cardiace şi renale, avorturi.
Istoric, răspândire şi importanţă. Medicul suedez Afzelius descrie la om,
în 1909, un sindrom dermatologic, exprimat printr-o placă eritematoasă, cu
extindere centrifugă (“erythema chronicum migrans”), care apare după înţepătura
de căpuşe. În 1922, Garin (la Lyon) atrage atenţia asupra unui sindrom paralitic de
origine ixodidienă, în etiologia căruia se suspectează deja intervenţia unei spirochete
şi care a fost tratat cu succes. Scrimenti, în 1970, raportează primul caz de “ery-

253
thema chronicum migrans” în SUA (districtul Lyme, din statul Connecticut). Ul-
terior se precizează rolul căpuşelor din genul Ixodes şi în transmiterea sindroamelor
artritice la copii. Etiologia bolii de Lyme este recunoscută prin Steere (1983) şi
Benach (1983). Johnson şi col. (1984) propun pentru desemnarea spirochetelor în
cauză, binomul Borrelia burgdorferi.
Boala a fost semnalată în aproape toate continentele.
Etiologie. Agentul cauzal este Borrelia burgdorferi, bacterie în formă de filamente
subţiri, spiralate, cu dimensiuni de 30/0,2 µm. La microscopul electronic se evidenţiază:
o membrană externă, la care sunt ataşate proteinele specifice (Osp A, Osp B şi Osp C),
un cilindru citoplasmic constituit dintr-un strat de peptidoglican, o membrană
citoplasmică şi de citoplasmă; flageli periplasmici, inseraţi extremităţii celulei. Iniţial
descrisă ca o singură specie, B.burgdorferi a fost, pe baza caracterelor puse în evidenţă
prin biologie moleculară şi prin serologie, considerată ca un complex şi divizat în 10
specii, constituind complexul burgdorferi. Patru specii din cadrul complexului
(denumite B.burgdorferi sensu lato) sunt patogene: B.burgdorferi sensu stricto, B.garinii,
B.afzelii şi B.japonica. Potenţialul patogen al acestor specii nu este identic şi sunt
răspândite în regiuni diferite: B.afzelli, B.garinii, B.burgdorferi, sensu stricto, în Europa
şi Japonia; B.japonica, în Japonia, iar în SUA numai B.burgdorferi sensu stricto. Speciile
cuprind mai multe suşe care se pot asocia la cazurile de boală.
Cultivarea se face cu dificultate (creşte foarte lent) pe mediu specific Barbour-
Stoenner-Kelly (BSK), la temperatura de 33-370C.
Epizootologie. În condiţii naturale sunt receptive ovinele, bovinele, ecvinele,
cămilele, pisica, precum şi multe specii de ierbivore, canide şi rozătoare sălbatice
(şoareci, şobolani). Infecţia a fost demonstrată experimental la ovine.
Rezervoarele sălbatice de bază pentru B.burgdorferi sunt rozătoarele şi
cervideele, iar infecţia este transmisă prin vectori. În SUA, pentru B.burgdorferi
sensu stricto, rezervoarele sunt reprezentate de rozătoare (microtide, muride,
cricetide) şi de cervidee. În California, endemia este întreţinută prin cricetidele
genului Peromyscus (P.leucopus, respectiv şoarecele cu labe albe şi P.maniculatus)
şi cervidee (Odocoileus virginianus), iar căpuşele vectoare sunt Ixodes pacificus
şi Ixodes dammini (13). În Colorado, rezervorul este Neotoma mexicana, iar
vectorul Ixodes spinipalpis. În Asia, rezervoarele sunt rozătoarele şi ovinele pentru
B.garinii, rozătoarele şi cervideele pentru B.afzelii şi rozătoarele pentru B.japonica,
iar ca vectori sunt Ixodes ovatus şi Ixodes persulcatus pentru B.japonica şi Ixodes
persulcatus pentru B.afzelii şi B.garinii (241). În Australia, vectorii incriminaţi
sunt Ixodes pacificus şi I.holocyclus. În Europa, rezervorul sălbatic de spirochete
şi căpuşele vectoare sunt cricetide, microtide (şoarecii sensu lato) şi îndeosebi
cervidele cum ar fi cerbul European, Cervus elaphus şi damul (Dama dama).
În absenţa rezervoarelor obişnuite, bacteria se întreţine în cadrul ciclului
Borrelia-căpuşe-păsări (241, 149), ca atare păsările migratoare pot difuza infecţia
în mediul rural şi chiar urban.

254
 Au fost implicate şi alte căpuşe (vectori secundari) în transmiterea
B.burgdorferi cum ar fi Rhipicephalus, Dermacentor, Haemaphysalis, ca şi insecte
(tabanide, ţânţari).
Transmisia directă prin urină, cu contaminarea per os pare a fi posibilă (cazuri
la câini care au avut acces la urina rozătoarelor infectate- (115)).
Înfecţia căpuşelor este posibilă în stadiul larvar (mai ales) şi cel nimfal, fiind
rar contractată prin căpuşele adulte.
Se apreciază că la bovine şi cabaline, transmiterea se realizează prin căpuşele adulte.
Transmiterea transplacentară poate să survină la ecvine şi bovine.
Căpuşele infectate inoculează spirochetele în timpul hrănirii, îndeosebi în
stadiul nimfal, iar transmisia B.burgdorferi începe foarte repede (17 ore după fixarea
căpuşei), este constantă după 48 ore şi maximală după 72 de ore.
În focarele naturale de infecţie, la mai multe specii de animale sălbatice şi la
câine, IFI a relevat procente crescute de reagenţi. Astfel, în partea de est a statului
Connecticut, în perioada 1978-1982 (331) procentul reagenţilor la animalele
infectate prin Ixodes dammini a fost următorul: la damul cu coada albă (Odocoileus
virginianus), 27 %; la şoarecele cu labe albe (Peromyscus leucopus), 10 %; veveriţă
(Sciurus carolinensis), 50 %; oposum (Didelphis virginiana), 17 %; raton spălător
(Procyon lotor), 23 %; câini 24 %.
S-a relevat că aproximativ 10 % din cai au titruri semnificative de anticorpi.
După Bernard şi col. (43), 7-13 % dintre caii consultaţi într-un spital veterinar au
fost serologic pozitivi (răspunsul fiind variabil în funcţie de zona de provenienţă).
În zonele endemice, incidenţa reagenţilor seropozitivi este mare (poate ajunge la
60-70%), dar numai un număr redus de animale manifestă boala.
Patogeneză. Aceasta este puţin cunoscută. În perioada dinaintea hrănirii
căpuşelor, boreliile se multiplică intens în intestin, apoi trec în hemolimfă şi
colonizează glandele salivare în aproximativ două zile. Prezenţa în saliva căpuşelor,
a substanţelor anti-inflamatoare şi imunosupresive excită secreţia, favorizând
infecţia vertebratelor. Pe de altă parte, boreliile inoculate mamiferelor rezistă
anticorpilor prezenţi în serul imun (fenomen de evaziune imunitară – 85).
Atunci când nimfele căpuşelor încep să se hrănească, antigenele OspA şi
OspB sunt evacuate şi înlocuite prin antigenele OspC, sintetizat în timpul hrănirii
şi a cărui cantitate creşte pe parcursul acestui proces. Cu acest antigen specific
germenii penetrează la vertebrate, în timp ce OspA şi OspB (specifici vectorilor)
sunt abundent elaboraţi în mediul de cultură. Antigenul OspC este, deasemenea,
generator de 2 proteine particulare, p35 şi p37, care au rol în dezvoltarea imunităţii.
La mamifere, B.burgdorferi se fixează pe o proteină-glycan a fibrelor de cola-
gen, ceea ce determină cronicitatea infecţiei dermotrope şi pe 2 enzime plasmatice
(plasminogenul şi urokinaza), care o vehiculează în tot organismul, purtată de
plasmina eliberată prin acţiunea urokinazei asupra unei proteine de 70kDa (S2251),
care-i permite penetrarea endoteliilor.

255
 Consecutiv infecţiei apar inflamaţii multisistemice ce duc la poliartrite, limfonodită
generalizată, pleurită, peritonită, pneumonie intestiţială, encefalită şi infecţii “in utero”.
Nu este încă elucidat dacă boala este cauzată de o infecţie activă sau de răspunsul
imun al gazdei. Studiile făcute mai recent sugerează că persistenţa infecţiei mergând
până la inducerea de citokine, contribuie la dezvoltarea leziunilor (366, 308).
Tabloul clinic. Acesta nu este încă bine conturat la animale, având în vedere
că boala a fost descrisă numai în ultimii câţiva ani. Conform investigaţiilor
serologice, infecţiile subclinice sunt mult mai frecvente comparativ cu incidenţa
bolii, când simptomele sunt destul de variate.
La câini, simptomele apar după 2-5 luni de la înţepătura infectantă şi constau
în hipertermie, abatere, adinamie, artrite (şchiopături), hipertrofia limfonodurilor,
tulburări cardiace (aritmii), renale, neurologice (mai frecvente în Europa şi Japonia),
edeme declive, anemie, slăbire progresivă.
La bovine s-a constatat subfebrilitate persistentă, poliartrite (articulaţia cotului,
umărului, jaretului, buletului, chişiţei, adesea atinse în acelaşi timp) antrenând
şchiopături foarte intense, scăderea producţiei de lapte, slăbire progresivă. S-a mai
descris eritem al tegumentului interdigital, edem la nivelul membrelor şi mamar,
tulburări renale, digestive (diaree) şi respiratorii. Boala evoluează frecvent prin accese
ce durează câteva zile până la 2-3 luni, urmate de perioade variabile de remisie.
La ecvine au fost semnalate: subfebrilitate persistentă, poliartrite la caii de
toate vârstele, rigiditate musculară, uveite anterioare, depresie, modificări de
comportament, disfagie, avort sau naşterea unor mânji debili ce mor rapid. Sorensen
şi col. (356) relatează creşterea incidenţei pierderilor embrionare precoce ca şi
lipsa concepţiei la femele.
La ovine se poate înregistra hipertermie persistentă, inflamaţii articulare cu
şchiopături.
Tabloul morfopatologic. Se remarcă polisinovite, limfadenopatie, emaciere,
miocardită multifocală interstiţială (la bovine), glomerulonefrite, pneumonie
interstiţială etc.
Diagnosticul. Se iau în considerare datele epidemiologice (infestaţia cu
căpuşe) şi clinice pe baza cărora boala poate fi suspectată. Confirmarea se realizează
prin examene de laborator.
Evidenţierea spirochetelor. Se fac frotiuri din materiale patologice care se
colorează prin metoda de impregnare argentică (tehnica Bosma-Steiner) sau Giemsa
şi se examinează la microscop în câmp întunecat. Se poate recurge şi la IF.
Biologie moleculară. PCR permite punerea în evidenţă a ADN-ului specific în
biopsiile cutanate şi în urină, dar nu se poate face distincţia între germenii vii şi cei morţi.
Izolarea spirochetelor. Se utilizează mediul Barbour-Stoenner-Kelly, dezvoltarea
(la temperatura de 33-370C, în funcţie de specie) poate începe în a 7-a zi, dar culturile
trebuie menţinute timp de 6-8 săptămâni pentru a se putea formula o concluzie fermă.
Examenul serologic. Evidenţierea anticorpilor specifici, îndeosebi cei faţă de

256
antigenele p35 şi p37 (decelabili foarte precoce) şi anti-OspC. Două examene
serologice sunt efectuate la interval de 15 zile. Sunt disponibile preparate antigenice
purificate pentru executarea reacţiilor serologice (ELISA, Western immunoblotting,
IFI). Interesează în mod deosebit evidenţierea IgM care relevă o infecţie evolutivă.
Identificarea reagenţilor pozitivi nu este de mare utilitate în diagnostic, deoarece
titruri pozitive se menţin un timp îndelungat, iar infecţiile recente nu sunt
întotdeauna însoţite, la scurt timp, de creşteri evidente ale titrurilor de anticorpi.
Western blot poate fi folosit pentru confirmarea infecţiei şi pentru diferenţierea
anticorpilor induşi după vaccinare de cei cauzaţi de infecţie.
Tratamentul. Se utilizează amoxicilina şi doxycilina (0,01 g/kg), adminis-
trate timp de 3-4 săptămâni, dar germenul poate persista după vindecarea clinică.
La cai s-a recomandat procain-penicilina (30.000-50.000 UI/kg, i.m., zilnic), timp
de 10 zile, oxitetraciclina (0,006-0,012g/kg şi zi, i.v.) timp de 3 săptămâni, iar în
caz de laminite, fenilbutazona. Serul imun (anticorpi anti OspA şi anti OspB) este
eficace dacă se foloseşte în primele 24 de ore de la fixarea căpuşelor. La câini
clarithromicina (0,005-0,01 g/kg, per os, la interval de 12 ore) şi eritromicina sunt
de asemenea eficiente.
Profilaxie şi combatere. Profilaxia se realizează îndeosebi prin măsuri
sanitare veterinare care urmăresc: protecţia animalelor faţă de infestaţiile cu căpuşe
(se recurge la spray-uri sau îmbăieri), distrugerea arealelor căpuşelor şi înlăturarea
promptă a acestora de pe corpul animalelor de companie.
Profilaxia specifică se practică la câine folosind vaccinuri inactivate şi
adjuvantate ca şi vaccinuri subunitare având ca substrat antigenic proteinele OspA
şi OspB. Vaccinul “Mérilym” (Mérial, Lyon) constituit din cultură de borelii (suşa
Bb12) inactivată şi adjuvantată (hidroxid de aluminiu) se administrează în doză
de 1 ml, pe cale s.c. în două injecţii la 12 săptămâni şi la 17 săptămâni, cu rapel
anual înainte de sezonul de activitate al căpuşelor. Bioveta livrează vaccinul
inactivat „Biocan B” destinat câinilor peste 12 săptămâni, cu rapel la 2-4 săptămâni,
doza fiind de 1 ml administrată s.c. sau i.m.

STAFILOCOCII

MASTITA STAFILOCOCICĂ A VACILOR

(Staphylococcal mastitis of cattle)
Este o boală infecţioasă sporadico-enzootică, întâlnită la vaci, caracterizată
clinic prin tulburări generale şi tumefierea glandei mamare urmată de gangrenă
sau indurare şi atrofie.
Istoric, răspândire şi importanţă. Mastita stafilococică, descrisă prima dată
de Lucet şi Bang, în 1889, este răspândită în toată lumea şi ocupă, printre mamitele
infecţioase, primul loc ca şi gravitate. Boala are o importanţă economică ridicată
datorită pierderilor pe care le determină prin scăderea producţiei de lapte şi uneori

257
a sfârşitului letal. De asemenea, mastita stafilococică are implicaţii sanitare prin
aceea că prezenţa agentului etiologic (Staphylococcus aureus) în lapte constituie
un risc pentru consumatori, deoarece prin capacitatea bacteriei de a produce toxina
sindromului de şoc (TSST-1) şi enterotoxină, cauzează grave toxiinfecţii alimentare.
Etiologie. Agentul cauzal obişnuit este Staphylococcus aureus, coagulazo-
pozitiv şi hemolitic. Hemolizinele alfa sau combinaţia hemolizinelor alfa cu beta,
sunt produse de cele mai multe suşe de Staph.aureus izolate de la vaci. În producerea
mastitei, pot interveni şi alţi stafilococi nehemolitici şi coagulazo-negativi,
consideraţi ca agenţi patogeni minori, cum ar fi: Staph.epidermitis, Staph.chro-
mogenes, Staph.hominis, Staph.hyicus, Staph.wörneri şi Staph.xylosus. Stafilococii
coagulazo-negativi sunt capabili să producă leziuni microscopice şi în unele cazuri,
creşterea numărului de leucocite în lapte. De asemenea, se pare că ei rezistă
colonizării canalului papilar şi al pielii mamelonului cu stafilococi coagulazo-
pozitivi şi cu alţi agenţi patogeni majori (213), cu excepţia E.coli.
Epizootologie. Sunt afectate toate vacile de lapte, dar mai ales când producţia
este maximă şi în perioada puerperală. Sursa principală de infecţie o reprezintă
animalele cu mastită, care elimină stafilococii în cantităţi mari prin lapte. Germenii
se pot găsi şi multiplica pe suprafaţa pielii constituind o sursă de infecţie pentru
mamelă. Apariţia bolii este condiţionată de existenţa anumitor factori favorizanţi
cum ar fi: leziunile pielii mamelonului, alimentaţia carenţată în vitamine şi săruri
minerale, diverse boli debilitante, frigul şi umiditatea, mulsul brutal. Stafilococii
pătrund în glanda mamară prin canalul papilar sau prin soluţiile de continuitate
existente la nivelul pielii mamelei. Boala se înregistrează în tot timpul anului şi
evoluează sporadic sau ca enzootii de efectiv.
Tabloul clinic. Forma acută apare imediat după parturiţie şi se exprimă prin
hipertermie (41-42oC), abatere profundă, anorexie, accelerarea bătăilor cardiace
(100-120/minut), încetarea mişcărilor ruminale, slăbiciune musculară, atitudine
decubitală. Sferturile afectate se tumefiază, devin calde, sensibile, dure, cu pielea
roşie-violacee, iar ulterior se produce gangrenă.În unele cazuri, datorită trombozei
venelor mamare se poate observa şi edemaţierea regiunii subabdominale, inghinale
şi chiar a flancurilor. Secreţia sfertului afectat devine seroasă sau de aspectul unui
lichid brun-roşietic, cu miros fetid, conţinând flocoane de fibrină. Boala poate
sfârşi prin moarte ca urmare a toxiemiei, după 2-3 zile în peste 50 % din cazuri. În
caz contrar, după 6-7 zile începe procesul de desprindere a zonelor gangrenate şi
care în cele din urmă duce la mutilarea glandei. Uneori, vacile adoptă brusc
decubitul, fără a prezenta nici un simptom, intră în comă şi mor.
Forma subacută şi cronică se caracterizează prin apariţia în parenchimul
mamar a unor zone indurate, care ulterior duc la atrofia sfertului afectat.
Diagnosticul. Se stabileşte pe baza datelor clinice (în forma acută) şi
bacteriologice (izolarea şi identificarea stafilococilor). Determinarea numărului de
bacterii şi al leucocitelor din lapte se practică curent în scop de diagnostic. Proba de

258
lapte se consideră pozitivă (prezenţa infecţiei) dacă numărul stafilococilor depăşeşte
200/ml iar procesul inflamator este confirmat, în cazul în care leucocitele sunt mai
mult de 500.000/ml. Diagnosticul de laborator al mastitelor stafilococice a fost mult
simplificat prin introducerea testului ELISA, care are, în general, o precizie de 85 %
în confirmarea infecţiei. Precizia este şi mai mare în identificara sfertului neafectat
decât a celui afectat. Se susţine că testul ELISA are o precizie de 97-100 %. Testele
ELISA şi enzimatic permit identificarea stafilococilor în 84-90 % din cazuri.
Tratamentul. La medicaţia enunţată la mastita streptococică se poate adăuga
novobiocina (0,25 g/infuzie, de 3 ori), furaltadonă (0,5 g) şi diverse asocieri cum
ar fi: penicilină + streptomicină (100.000 U.I. – 0,25 g), penicilină + nitrofurazonă
(100.000 U.I. – 0,15 g), penicilină + tilozină (100.000 U.I. – 0,24 g). La unele
cefalosporine, cele mai multe suşe de Staph. aureus sunt rezistente (cefalotinul
este însă activ). Antibioticele, conform rezultatului antibiogramei, se administrează
atât local (infuzare pe canalul papilar) cât şi parenteral. Se recomandă şi folosirea
antihistaminicelor (ajută la combaterea efectelor toxiemiei), a soluţiilor cu electroliţi
(cantităţi mari) şi efectuarea de masaje ale mamelei.
Profilaxie şi combatere. Măsurile sunt identice cu cele din mastita streptococică.

MASTITA GANGRENOASĂ A OILOR ŞI CAPRELOR

(Gangrenous mastites of sheep and goats)
Este o boală infecţioasă sporadico-enzootică, care afectează oile şi caprele în
lactaţie‚ cu evoluţie acută, caracterizată prin tulburări generale grave‚ modificări
cantitative şi calitative ale laptelui consecutiv gangrenei glandei mamare.
Istoric‚ răspândire şi importanţă. Boala a fost descrisă întâi la oi, în Franţa
(Arboval‚ 1823) şi tot aici s-a stabilit‚ de către Nocard (1887)‚ etiologia. Mastita
gangrenoasă (răsfugul negru) este răspândită pe tot globul‚ cu o incidenţă care
variază în limite foarte largi. Pierderile economice produse de această boală sunt
însemnate‚ întrucât moartea este sfârşitul obişnuit (peste 90 % din cazuri).
Etiologie. Agentul cauzal este Staphylococcus aureus‚ subsp. aureus.
Epizootologie. Sunt afectate oile şi caprele în lactaţie, cazurile cele mai
frecvente înregistrându-se în perioada aprilie-mai, când mamela este mai solicitată
şi mai expusă traumatismelor cauzate de suptul mieilor.
Sursa principală de infecţie o reprezintă oile bolnave‚ care elimină o cantitate
mare de germeni prin secreţia mamară. Stafilococul îşi are habitatul obişnuit pe
tegument‚ inclusiv pe cel mamar. Infecţia se realizează prin leziunile de la nivelul
cutisului mamar, produse cu ocazia suptului sau al mulsului şi într-o măsură mai
redusă prin insecte sau ectoparaziţi, dar şi pe cale ascendentă prin canalul papilar.
Mamita gangrenoasă apare spontan‚ sub formă de cazuri sporadice, rareori
evoluează enzootic, fără a avea însă contagiozitate evidentă. În unele turme‚ boala
apare în fiecare an‚ fapt ce s-ar putea explica prin existenţa purtătorilor de germeni.
Patogeneză. Stafilococii ajunşi în glanda mamară difuzează în ţesut cu ajutorul

259
factorilor de difuziune (hialuronidază)‚ se multiplică şi prin acţiunea unor toxine
provoacă inflamaţie şi necroză locală. Compuşii toxici rezultaţi din dezintegrarea
ţesuturilor afectate contribuie în mare măsură la agravarea stării generale a
animalelor şi la moartea acestora.
Tabloul clinic. Perioada de incubaţie este de 1-2 zile.
Forma supraacută se exprimă prin tulburări generale şi la nivelul glandei
mamare, urmate de moarte în 24-48 ore, înainte de apariţia proceselor gangrenoase.
Forma acută debutează brusc‚ prin abatere profundă, anorexie, hipertermie
accentuată‚ dificultate în mers (uşoară şchiopătură la membrele posterioare). Una
din mamele (mai rar ambele) se tumefiază‚ devine caldă‚ dureroasă‚ cu pielea
iniţial de culoare roz-roşie, apoi violacee‚ rece şi insensibilă (Fig. 29). Secreţia
lactată încetează, iar la mulgere se extrage un lichid roşietic, grunjos. Perimamar
se dezvoltă un edem puternic, care se extinde la faţa internă a coapselor şi regiunea
abdominală până la stern. Moartea poate surveni în 3-5 zile. Dacă nu se produce
moartea, animalul slăbeşte progresiv‚ zona afectată suferă un proces de gangrenă
uscată şi se elimină, lăsând plăgi care se cicatrizează lent (1-2 luni).
Formele subacută şi cronică, mult mai rar întâlnite, se manifestă prin tulburări
generale discrete, urmate de producerea la una din mamele a unor focare limitate
de gangrenă care se elimină.
Tabloul morfopatologic. Leziunea cea mai importantă o reprezintă gangrena
mamară. Pe secţiune, în prima fază, lobulii glandulari sunt de culoare roşie-violacee,
apoi ei se lizează şi culoarea devine verzuie sau roşie-maronie. Ţesutul conjunctiv
subcutanat perimamar şi din regiunea abdominală, perineală şi faţa internă a coapsei
este mult edemaţiat şi infiltrat cu un lichid sanguinolent. Frecvent se constată
exsudate cavitare, hemoragii pe seroase, distrofii ale marilor organe, hipertrofia şi
congestia limfonodurilor regionali.
Diagnosticul. Datele morfoclinice sunt de cele mai multe ori concludente
pentru stabilirea diagnosticului.
Pentru confirmarea diagnosticului se recurge la examenul bacteriologic. În
frotiurile din materialul patologic‚ colorate Gram‚ se evidenţiază un număr mare
de grămezi de stafilococi‚ iar în culturi se izolează agentul etiologic, uşor de
identificat pe baza aspectelor morfologice‚ culturale‚ biochimice şi de patogenitate.
Diagnosticul diferenţial se face faţă de mamitele produse de Mycoplasma
agalactiae‚ Pasteurella haemolytica‚ Streptococcus spp., Corynebacterium pyogenes‚
Listeria monocytogenes‚ Escherichia coli. În infecţiile produse de aceste bacterii‚
mamela are în prima fază a bolii un aspect asemănător‚ dar în continuare nu îmbracă
niciodată o formă necrotică‚ gangrenoasă şi nici nu se elimină, ci devine dură.
Prognosticul. Este grav întrucât peste 50 % din cazuri sfârşesc prin moarte.
Cele care se vindecă‚ pierzând parţial sau total mamela‚ devin neeconomice.
Tratamentul. Instituit în prima fază a bolii‚ înaintea instalării proceselor
gangrenoase‚ duce la vindecarea animalului. Se recurge la medicaţie antiinfecţioasă

260
generală şi locală (infuzii intramamare, după prealabila golire a mamelei, repetat
de 2-3 ori pe zi) şi de susţinere şi stimulare a organismului (glucoză‚ vitaminele
A‚ C etc.). Nu se recomandă inoculările directe în ţesutul mamar‚ deoarece se
traumatizează ţesutul‚ favorizându-se procesele de necroză.
În cazurile mai avansate se pot‚ de asemenea‚ obţine vindecări‚ dar cu pierderea
mamelei. Intervenţia chirurgicală pentru eliminarea ţesuturilor mortificate‚ poate
facilita vindecarea.
Profilaxie şi combatere. Prevenirea mamitei gangrenoase se realizează prin
respectarea următoarelor măsuri generale: îmbunătăţirea condiţiilor de igienă în
adăposturi‚ mai ales în perioada parturiţiei; respectarea igienei mulsului; evitarea
traumatizării ţesutului mamar; aplicarea curăţeniei mecanice şi a dezinfecţiilor
profilactice în saivane etc.
Imunoprofilaxia se realizează cu ajutorul vaccinului contra mamitei gangrenoase
a oilor şi caprelor (“Mamivac”)‚ constituit din anaculturi de stafilococi (culturi în
bulion‚ inactivate cu formol şi adsorbite pe gel de hidroxid de aluminiu), care se
aplică s.c. în doză de 3 ml‚ cu rapel după 21 zile. Imunizarea se recomandă să fie
făcută cu o lună înainte de parturiţie. În efectivele în care îmbolnăvirile apar anual şi
la un procent ridicat de oi, se poate face vaccinarea şi în perioada de gestaţie.
În focar‚ se va proceda la izolarea şi tratarea animalelor bolnave şi, după caz,
la vaccinarea celor sănătoase (oile în lactaţie).

BOTRIOMICOZA
(Botriomicosis)
Este o boală infecţioasă, întâlnită îndeosebi la cabaline, mai rar la alte specii, cu
evoluţie cronică, caracterizată prin hiperplazia ţesutului conjunctiv cu aspect de tumori
fibromatoase şi mai rar prin procese metastatice în organele şi ţesuturile interne.
Etiologie. Agentul cauzal este Staphylococcus aureus, denumit înainte Sta-
phylococcus ascoformans sau Botryomyces equi. Cocii se găsesc grupaţi într-o
granulă, înconjurată de o capsulă gelatinoasă (masă zoogleică), având diametrul
de 5-10 mm. Mai multe granule dau naştere la o formaţiune de aspectul unui
ciorchine de strugure sau de mură, cu diametrul de până la 1 mm.
Epizootologie. Boala se întâlneşte mai ales la cabaline şi mai rar la bovine,
ovine, suine şi carnasiere. Infecţia se produce, obişnuit, la nivelul plăgilor accidentale
(mai frecvent prin frecarea harnaşamentelor) şi chirurgicale (plăgi operatorii de castrare,
codotomie). Localizările viscerale, semnalate excepţional, se produc pe cale metastatică.
Patogeneză. Stafilococii determină o reacţie locală nodulară, denumită “botrio-
micom” constând în procese de proliferare şi exsudaţie. Se prezintă ca un pseudo-
tubercul format din 3 zone concentrice: zona centrală, în care agentul etiologic
antrenează o acumulare de polinucleare neutrofile; zona mijlocie, formată din ţesut
de granulaţie; zona periferică, constituită dintr-o capsulă conjunctivă limitantă.
Tabloul clinic. Localizarea cea mai frecventă (mai ales la cal) este la nivelul

261
cordonului testicular, respectiv la nivelul plăgii de castrare (funiculita de castrare).
Plaga operatorie scrotală se cicatrizează complet sau supurează în unul sau mai multe
puncte, care se prelungesc prin traiecte fistuloase mai mult sau mai puţin profunde.
Cordonul testicular este mărit în volum devenind de aspectul unei tumefacţii dure şi
nedureroasă, la început regulată, apoi boselată. Procesul cuprinde în final fibroasa
vaginală, invadează celuloasa, care îşi păstrează consistenţa dură sau se produce
ramolirea (abcese, fistule). Tumoarea poate cuprinde porţiunea intra-abdominală a
cordonului, fără a antrena tulburări funcţionale (uneori determină uşoară şchiopătură).
Botriomicoza cozii, consecutiv codotomiei, se prezintă ca o tumoare fibroasă,
dură, mai mult sau mai puţin boselată.
Tumori botriomicotice nodulare, indurate şi neregulate pot să se dezvolte, în
absenţa plăgilor vizibile, în ţesutul subcutanat şi în muşchii superficiali, în di-
verse regiuni.
Localizări accidentale ale botriomicozei (botriomicoamelor) sunt semnalate pe
mucoasa nazală şi a sinusurilor (tumori polipoase) precum şi în mamelă (hipertrofie,
cu centru dur care se fistulizează, lăsând să se scurgă un puroi gri-brun, granular).
Botriomicoza a fost constatată şi sub formă localizată în organele şi ţesuturile
interne (pulmon, peritoneu, uter, splină, endocard, rinichi şi ficat), în acest caz
fiind vorba de procese metastatice.
La taurine şi suine localizarea mamară este mai frecventă şi se exprimă prin
mărirea în volum, cu indurarea parenchimului datorită ţesutului de granulaţie bogat
în piogranuloame specifice.
Tabloul morfopatologic. Leziunile apar sub forma unei tumori dure, la incizie
constatându-se un ţesut fibrogrăsos, presărat de noduli distincţi, cu centru ramolit
şi purulent, conţinând granule galbene şi calcificate, formate dintr-un număr variabil
de coci. Tumorile voluminoase sunt brăzdate de cavităţi sau traiecte fistuloase
conţinând o masă mucopurulentă. Leziunile viscerale metastatice constau în abcese
de dimensiuni variabile, conţinând aceleaşi granule.
Diagnosticul. Acesta se stabileşte pe baza datelor clinice‚ morfopatologice
şi se confirmă prin examen de laborator.
Diagnosticul diferenţial se face faţă de limfangita epizootică şi nocardioză,
pe baza examenului bacteriologic.
Prognosticul. Acesta depinde de felul ţesutului afectat şi este favorabil în
localizările la nivelul pielii, musculaturii şi în cazul afectării unilaterale a glandei
mamare. În localizarea de la nivelul cordonului ombilical, prognosticul este
favorabil numai atunci când se poate ajunge la porţiunea de cordon sănătos şi
când nu este prins şi peretele abdominal.
Tratamentul. Animalele bolnave se izolează şi se tratează. În tratamentul bolii,
rezultatele cele mai bune se obţin prin extirparea radicală a ţesuturilor afectate, inclusiv
a limfonodului regional, dacă aceasta este posibilă. În caz că extirparea ţesutului
afectat nu se face în totalitate au loc recidive. În localizarea la nivelul glandei mamare

262
se recurge la extirparea totală a aceteia sau numai a unei jumătăţi, în ultima variantă
fără repercusiuni asupra gestaţiei şi a posibilităţii de creştere a mânzului. Tratamentul
cu chimioterapice, antibiotice şi pe bază de iodurate (local şi general) dă rareori
rezultate satisfăcătoare. În localizarea la nivelul organelor interne, se poate recurge
la tratamentul cu antibiotice, conform rezultatului antibiogramei.
Profilaxie şi combatere. Pentru prevenirea bolii se vor respecta măsurile de
profilaxie generală, se va evita producerea de plăgi, iar atunci când acestea se
produc se vor trata corespunzător.

STAFILOCOCIA AVIARĂ
(Avian staphylococcosis)
Este o boală infecţioasă sporadico-enzootică întâlnită la diferite specii de
păsări domestice şi sălbatice, caracterizată clinic prin îmbolnăviri de tip septicemic
sau infecţii localizate sub formă de artrite, tenosinovite, endocardite, etc.
Istoric, răspândire şi importanţă. Lucet (1892) dovedeşte că stafilococii
sunt cauza artritelor la gâşte, iar Povar şi Brownstein (1947), respectiv Carnaghan
(1966) izolează germenii de la păsări cu endocardite sau spondilite. Boala este
larg răspândită şi produce pierderi economice importante.
Etiologie. Agentul cauzal este Stafilococcus aureus subsp.aureus. În îmbolnăvirea
păsărilor pot interveni şi alte specii de stafilococi (S.hyicus, epidermidis, gallinarum).
Epizootologie. Boala se întâlneşte la găini, curci, raţe. Septicemiile se întâlnesc
mai frecvent la tineret (puii de găină de 25-40 zile sunt foarte sensibili), iar forma
localizată la păsările peste 9-16 săptămâni. Stafilococia este o infecţie condiţionată,
germenii găsindu-se în atmosfera viciată a adăposturilor (335), pe mucoasa căilor
digestive şi respiratorii anterioare, pe cutis. Se apreciază că infecţia se transmite
orizontal şi vertical şi evoluează enzootic la tineret şi sporadic la păsările adulte.
Tabloul clinic. Forma acută sau septicemică se exprimă prin hipertermie, abatere,
inapetenţă, imobilitate, cianoza tegumentelor, urmată de moarte în câteva ore.
Forma cronică se manifestă prin artrite, tenosinovite, care se complică cu
abcesul cuzineţilor plantari. Păsările prezintă şchiopături, tumefacţia articulaţiilor,
inapetenţă, diaree, scăderea producţiei de ouă, slăbire. Au fost descrise şi localizări
la articulaţiile din regiunea cervicală, exprimate şi prin fenomene nervoase. La
puii crescuţi în baterii, boala se poate manifesta prin bursite sternale şi artrite.
S-a descris şi “boala de baterie”, manifestată prin prezenţa de hemoragii cutanate
sau subcutanate şi necroze ale pielii (217, 224), localizate mai frecvent la aripi, ajungând
deseori până la gangrenă umedă. În cazul localizării leziunilor necrotice la aripi infecţia
a fost denumită “boala aripilor” (dermatita necrotică sau gangrenoasă), întâlnită la
puii de 10-11 săptămâni care poate sfârşi princ moarte, în medie, la 4 % din cazuri.
Tabloul morfopatologic. În forma acută se constată exsudate serofibrinoase
cavitare, hemoragii pe seroase, hiperplazia splinei, enterită catarală sau hemoragică,
congestie, hemoragii sau necroze hepatice. McNamee şi Smith (224) semnalează

263
condonecroze şi osteomielite la pui, curci, raţe şi gâşte. La puii broiler se întâlnesc
frecvent necroze ale capului femural şi ocazional sunt afectate vertebrele. În forma
cronică apar artrite purulente, tenosinovite necrozante, endocardite vegetante (sunt
afectate îndeosebi valvele atrioventriculare) sau modificări locale care au fost
descrise la tabloul clinic.
Diagnosticul. Se stabileşte pe baza datelor clinico-morfopatologice şi bacte-
riologice (efectuarea de frotiuri şi însămânţări din sânge, organe interne sau din
procesele localizate).
Diagnosticul diferenţial se face faţă de holeră, tifoză, colibaciloză, strepto-
cocie, boala de Newcastle, sinovita infecţioasă micoplasmică, pe baza examenelor
de laborator.
Prognosticul este grav, boala sfârşind adesea prin moarte.
Tratamentul.Se administrează antibiotice (peniciline, cefalosporine,
oxitetraciclină, novobiocină, lincomicină, streptomicină, spectinomicină etc.) pe
cale generală, iar local, după deschiderea şi vidarea abceselor, băi cu nitrofuran
0,2% sau cu antibiotice şi chimioterapice.
Profilaxie şi combatere. Se vor evita factorii favorizanţi prin asigurarea unor
adăposturi uscate, a unei alimentaţii şi igiene corespunzătoare şi prin efectuarea
de dezinfecţii. Îngrijitorii cu abcese (stafilococice) la mâini, care lucrează în staţiile
de incubaţie şi depozite de ouă, vor fi excluşi de la activităţi.
Imunoprofilaxia prevede folosirea unui vaccin preparat din tulpina 115,
coagulazo-negativă de S.epidermicus.
În caz de apariţie a bolii păsările cu forme uşoare se izolează şi se tratează, iar cele
cu forme grave se sacrifică. La păsările sănătoase se pot administra antibiotice şi drojdie
de bere, timp de 7-10 zile şi se vor remedia deficienţele de alimentaţie şi igienă.

STREPTOCOCII

GURMA
(Strangles)
Este o boală infecto-contagioasă enzootică, cu evoluţie acută, specifică solipe-
delor, caracterizată clinic prin febră, însoţită de catar al mucoasei nasofaringiene şi
formarea de colecţii purulente în diverse ţesuturi şi, în special, în limfonoduri.
Istoric, răspândire şi importanţă. Gurma a fost considerată mult timp ca
un fenomen normal al vârstei tinere. Natura infecţioasă a bolii a fost demonstrată
încă din 1802, de către Viborg, iar agentul etiologic a fost remarcat în 1873, de
către Rivolta.
Boala este răspândită pe tot globul. În România este cunoscută de multă vreme,
fiind denumită popular “buba mânzului”. Produce pagube mari prin letalitate, dar
mai ales prin degradarea biologică a animalelor, mânjii trecuţi prin boală rămânând
cu diverse tare sau nedezvoltaţi.

264
 Etiologie. Agentul etiologic este Streptococcus equi subsp. equi, încadrat în
grupa serologică C Lancefild, la care se poate asocia Str.zooepidemicus. Str. equi
este un germen de formă sferică, Gram pozitiv, cu diametrul de 0,6-1 µm,
nesporulat, neciliat. În frotiurile din colecţiile purulente, se prezintă sub formă de
coci izolaţi, diplococi sau lanţuri lungi. Se cultivă pe medii cu ser sau sânge. În
bulion cu ser produce un depozit abundent, uşor omogenizabil, supernatantul fiind
clar. Pe agar cu ser, se formează colonii mici, rotunde, cu marginile regulate, de
culoare gri-albăstruie. Tulpinile capsulate dau colonii mucoase. Pe agar cu sânge
se observă o zonă de hemoliză clară (streptococ b-hemolitic).
Structura antigenică este complexă, identificându-se până în prezent, poliglu-
cidul C şi proteinele M, T, A. Patogenitatea se datoreşte virulenţei şi secreţiilor cu
rol agresinic şi toxic (hialuronidaza, hemolizine, streptokinaza, proteinaza etc.),
la care se adaugă mecanisme patogenetice imune complexe, bazate pe caracterul
cross-reactant al antigenelor endocelulare ale germenilor, cu antigene tisulare care
au structuri chimice similare.
Str. equi rezistă pe fân şi paie 18-22 zile, în bălegarul nesteril până la 72 de
zile, pe pereţii adăposturilor până la 6 luni. La acţiunea căldurii este de asemenea
destul de rezistent. Liofilizat, germenul rezistă 1 an sau mai mult. Dezinfectantele
obişnuite în concentraţiile uzuale îl distrug în 15-20 de minute.
Epizootologie. La infecţia naturală sunt receptivi, în primul rând, caii, şi,
mai puţin, măgarii şi catârii. Cele mai receptive sunt animalele, de la vârsta de 3
luni până la 5 ani. Sub vârsta de 3 luni, receptivitatea este mai scăzută, ca o
consecinţă a imunităţii parentale, iar peste 5 ani, datorită unei imunităţi dobândite,
în urma trecerii prin boală. Frecvenţa bolii este mai ridicată primăvara, când
factorii favorizanţi acţionează mai intens.
Sursele primare de infecţie sunt reprezentate de animalele bolnave, care, prin
jetaj şi puroi, elimină cantităţi mari de germeni, ca şi de cele trecute prin boală,
care rămân purtătoare şi eliminatoare de germeni până la 8 luni (364). Existenţa
purtătorilor de streptococi este confirmată însă şi printre caii sănătoşi, germenul
persistând la nivelul mucoasei naso-faringiene.
Contaminarea se realizează pe cale respiratorie, prin inhalarea aerosolilor
încărcaţi cu germeni eliminaţi în timpul tusei şi strănutului sau pe cale digestivă
odată cu apa şi furajele contaminate. Gurma poate apărea şi spontan, ca o
autoinfecţie, pe substratul purtătorilor, sub influenţa factorilor favorizanţi.
Boala evoluează ca enzootie de efectiv, cu o rată a morbidităţii, în efectivele
în care apare pentru prima dată şi în care predomină animalele tinere, de 30-40 %,
până la 100 %. Difuzibilitatea în afara focarului este slabă. Gurma este boala
marilor aglomerări (herghelii, depozite), în care rămâne de obicei staţionară.
Patogeneză. Streptococii se multiplică la nivelul mucoaselor căilor respiratorii
anterioare şi determină o inflamaţie cataralopurulentă, iar de aici, pe cale limfatică,
ajung în limfonodurile retrofaringiene şi submandibulare unde, sub influenţa lor

265
şi a toxinelor, determină un aflux de leucocite ce are drept urmare formarea de
focare purulente, cu procese inflamatorii în jur. Pe cale limfatică şi sanguină,
germenii pot ajunge şi în alte limfonoduri, ţesuturi şi organe, producând focare
supurative metastatice.
Tabloul clinic. Perioada de incubaţie este de 3-14 zile. Boala debutează prin
abatere, inapetenţă, hipertermie (40-41oC), congestia mucoasei nazale, jetaj seros
ce devine mucopurulent, bilateral, foarte abundent, de aspect cremos (Fig.37b), la
adulţi, şi grunjos, la mânji. Animalele strănută, tuşesc, respiraţia devine dispneică
dacă puroiul obstruează orificiile nazale, iar în cazurile grave se poate produce
moartea prin asfixie. Glandele mucoasei inflamate se pot transforma în microabcese
care se deschid spontan, lăsând în loc mici ulceraţii ce se cicatrizează repede.
Rareori, se constată conjunctivită.
În majoritatea cazurilor, în acelaşi timp sau imediat după catarul nazal,
limfonodurile submandibulare se măresc, devin calde, dureroase, formând o
tumefacţie difuză ce proemină sub marginea inferioară a mandibulei, deformând
regiunea (Fig.37a). Inflamaţia cuprinde şi regiunea faringiană, parotidiană, marginea
inferioară a regiunii faciale, din care cauză animalul ţine capul întins, iar masticaţia
şi deglutiţia sunt jenate. După 3-4 zile, limfonodurile devin fluctuante în unul sau
mai multe puncte, părul cade, pielea se subţiază şi apare un mic con care se deschide
spontan, lăsând să se scurgă un puroi cremos, alb-gălbui, fără miros. După deschiderea
abceselor limfonodulare, temperatura revine la normal, starea generală se ameliorează,
jetajul dispare şi animalele se vindecă în 15-30 de zile. Uneori, în timpul evoluţiei
bolii, pe pielea nasului, gâtului, rareori pe tot corpul, poate apare o erupţie
urticariformă sau un exantem veziculos. Această evoluţie a gurmei reprezintă forma
tipică (gurma catarală), care este cea mai frecvent întâlnită.
În cazuri mai rare, procesul infecţios poate începe la nivelul mucoasei faringiene,
când primele manifestări sunt cele de faringită, cu sensibilitatea regiunii, tumefierea
limfonodurilor retrofaringieni şi subparotidieni. Conţinutul abceselor nodurilor
limfatice se poate vărsa în laringe şi elimina pe nas, sau aspira în pulmoni.
La caii mai rezistenţi, la care boala evoluează benign, catarul căilor respiratorii
anterioare este însoţit de inflamaţia nodurilor regionale, fără abcedarea acestora.
Adeseori în gurmă intervin complicaţii, cum sunt: empiemul pungilor guturale,
sinuzita gurmoasă şi metastaze, în vecinătatea focarului infecţios primar sau la distanţă.
Empiemul pungilor guturale. Regiunea parotidiană este tumefiată, dureroasă,
capul este întins, imobil, apare jetaj uni- sau bilateral, mai abundent în timpul
deglutiţiei. Terminarea poate fi prin deschidere în cavităţile nazale sau în partea
inferioară a regiunii parotidiene, prin necroza pielii.
Sinuzita gurmoasă este complicaţia cea mai frecventă. Procesul se localizează
la nivelul sinusului frontal şi se traduce prin jetaj bilateral, intermitent (când
animalul lasă capul în jos). Evoluţia este de obicei benignă, dar uneori se poate
complica cu o meningită foarte gravă.

266
 Gurma metastatică (gurma supurată) se traduce prin apariţia de procese
supurative în diverse noduri limfatice, cum sunt cele: traheobronşice şi
mediastinale, cu manifestări de febră, dispnee, puls venos, eventual cornaj;
mezenterice, cu constipaţie, diaree, colici, febră intermitentă; prescapulare, cu
asfixie şi jenă în pasajul esofagian; ingvinale, cu tulburări locomotorii; perianale,
cu tulburări de defecaţie, animalele adoptând o poziţie cifozată; retromamare.
Deschiderea abceselor în cavităţi poate da pleurite, peritonite sau chiar moartea
animalelor în 10 % din cazuri (forma denumită “bastard strangles”). În cazul
localizării abceselor metastatice în diverse organe interne (rinichi, splină, ficat,
creier etc.), boala se manifestă prin febră, stare generală rea, tulburări organice, în
raport cu localizarea, ce duc în final la moarte. O localizare frecventă a proceselor
supurative este pielea şi ţesutul conjunctiv subcutanat, dând limfangita gurmoasă
a pielii, caracterizată prin inflamaţia întregii reţele limfatice şi infiltraţie edematoasă
a ţesutului conjunctiv subcutanat, deformând regiunea.
La femele, se poate întâlni localizarea genitală, exprimată prin vulvovaginită
purulentă, cu formare pe mucoasă şi pe pielea din jur a unor pustule sau mici
abcese, care, după deschidere, lasă în loc ulceraţii cu tendinţă de vindecare.
La masculi, se întâlneşte orhită acută şi ca o complicaţie foarte gravă gurma
de castrare, sub formă de funiculită, uneori cu formarea de flegmoane sau colecţii
purulente enorme, conţinând 3-4 litri de puroi.
Alte localizări posibile sunt la nivelul sinovialei articulare, exprimate prin
artrite, periartrite, mai ales la membrele posterioare.
De reţinut că, în gurma supurativă, curba termică este neregulată, cu vârfuri,
care corespund formării de noi abcese şi remisiuni.
Forma supurativă a gurmei poate dura câteva luni, deoarece de multe ori vindecarea
unui abces este urmată de apariţia altuia, proces ce se poate repeta de mai multe ori,
sfârşitul fiind vindecarea sau moartea datorită caşexiei, piemiei sau septicemiei.
La examenul hematologic se constată hiperleucocitoză cu punct culminant în
momentul maturării abceselor. Numărul leucocitelor se poate ridica până la 40.000
pe mm3, cu creşterea neutrofilelor. După deschiderea abceselor, leucocitele scad
până la limite normale. Menţinerea lor la un nivel ridicat, denotă formarea de noi
focare în organism (20).
Tabloul morfopatologic. În general, leziunile în gurmă sunt lipsite de
specificitate şi variază în raport cu tipul de evoluţie a bolii. Mucoasele faringiană,
traheală şi bronşică sunt hiperemiate, cu hemoragii punctiforme, acoperite cu
exsudat mucos sau purulent, uneori cu prezenţa de focare necrotice. În organele şi
ţesuturile din cavitatea toracică se pot găsi abcese (uneori enorme), leziuni de
pneumonie catarală sau purulentă, de pleurită purulentă, de pericardită, rar de
endocardită. În cazul metastazelor abdominale, limfonodurile mezenterice pot fi
transformate în abcese enorme, peritoneul este puternic hiperemiat şi acoperit cu
exsudat purulent. În cavitatea peritoneală se găseşte o cantitate variabilă de exsudat

267
purulent. Dacă boala a evoluat lent, se pot constata abcese incapsulate, cu conţinut
purulent gros sau cazeos în grosimea pereţilor intestinali, splină, ficat, rinichi,
pancreas, creier, măduvă, musculatura gâtului, muşchii psoaşi, articulaţii, mamelă,
testicule, timus, miocard etc.
În gurma septicemică, uneori, se constată adevărate hematoame subcutanate
şi infiltraţii serohemoragice. La nivelul mucoasei intestinale se pot observa ulcere
ce au la bază o masă purulentă şi nu se acoperă niciodată cu pseudomembrane. Se
mai pot semnala pleurezii serohemoragice, sau fibrinohemoragice, hemoragii
musculare, encefalice, artrite serohemoragice sau poliartrite (265).
Diagnosticul. Este uşor de stabilit în forma catarală, dacă se au în vedere
datele epizootologice şi clinice. În formele atipice se poate recurge la examen
hematologic, bacteriologic şi serologic (RFC şi reacţia de seroprecipitare).
Caii cu abcese gurmoase externe sau interne (nedecelabile la examenul clinic)
pot elimina prin urină un antigen streptococic precipitant (precipitinogen din grupa
C) decelabil prin reacţia de seroprecipitare (417). Se apreciază că RFC este o
reacţie specifică ce poate fi folosită în scop de diagnostic. Anticorpii fixatori au
fost puşi în evidenţă în sângele animalelor trecute prin boală în proporţie de 34-92
% din cazuri, titrul maxim al anticorpilor fiind găsit la 22-70 zile de la îmbolnăvire.
La examenul urinei se constată indicanurie. La caii cu hiperleucocitoză şi
indicanurie se vor bănui metastazele interne (289).
Diagnosticul diferenţial. Gurma catarală se va diferenţia de: morva nazală
- nu are caracterul unei boli generale acute, jetajul este mai puţin abundent, sărac
în elemente figurate, ulcerele morvoase nu au tendinţă de cicatrizare, iar
limfonodurile nu abcedează; morva acută - jetajul este redus, evoluează cu
localizare nazală, cutanată şi pulmonară, având aspecte caracteristice; influenţă -
debutul este brusc, contagiozitatea este foarte mare, cuprinzând într-un timp scurt
toate cabalinele, indiferent de vârstă, cu o pronunţată tendinţă de difuzare în afara
focarului, clinic domină tusea; catarul nazal banal al căilor respiratorii - tulburările
generale şi hipertermia sunt puţin accentuate sau lipsesc, reacţia limfonodurilor
submaxilare este absentă sau moderată; empiemul pungilor guturale, sinuzita,
orhita, pneumonia de natură morvoasă, prin maleinare.
Limfangita gurmoasă a pielii va fi diferenţiată de: morva cutanată - nu
evoluează cu caracter acut, nodulii morvoşi se deschid prin necroză şi lasă să se
scurgă o secreţie gălbuie (uleiul de farcin), iar ulcerele nu au tendinţa de cicatrizare;
limfangita epizootică şi ulceroasă - evoluează de obicei afebril, tulburările generale
sunt discrete iar leziunile ulceroase au aspecte caracteristice; variolă - are o evoluţie
benignă, cu tulburări generale puţin evidente, cu localizări în regiuni cu pielea
fină, erupţiile au un caracter nodular, veziculos, nu abcedează niciodată, lipsesc
limfangita şi reacţia de abcedare a limfonodurilor.
Gurma genitală va fi diferenţiată de: durină - evoluează sub o formă cronică,
fără abcese, fără febră, iar tulburările locale au o evoluţie cronică (edeme în plăci),

268
nu afectează mânjii, la iepe apar forme de depigmentare a pielii vulvei (vitiligo);
exantemul genital - evoluează fără febră şi fără tulburări generale evidente, leziunile
sunt localizate la nivelul organelor genitale, fiind superficiale şi benigne.
Prognosticul. Este favorabil, în gurma catarală, şi defavorabil, în cea
supurativă, deoarece se pot înregistra recidive sau complicaţii grave.
Tratamentul. Este etiotrop, simptomatic, chirurgical şi igieno- dietetic.
Pe cale generală se poate face uz de antibiotice şi sulfamide. Tratamentul
antiinfecţios aplicat înainte de formarea abceselor poate opri evoluţia bolii; aplicat
mai târziu el nu influenţează evoluţia, dar evită formele complicate (formele com-
plicate, cu abcese interne inaccesibile chirurgical, sunt practic incurabile). Pentru
susţinerea organismului se va folosi cofeină, pentetrazol, iodosept, vitamina C.
Local, se aplică pensulaţii cu tinctură de iod, vezicători cu iodură de mercur sau
comprese fierbinţi, pentru grăbirea maturării abceselor, după care acestea se deschid
chirurgical. În localizările laringofaringiene, când animalele sunt expuse la asfixie,
se recurge la traheotomie, urmată de tratament antiinfecţios şi antiedematos.
Animalelor bolnave li se vor asigura condiţii corespunzătoare de zooigienă,
iar furajele vor fi de bună calitate şi uşor digerabile.
Profilaxie şi combatere. Pentru prevenirea apariţiei bolii se va evita
introducerea de animale bolnave, din unităţi cu gurmă, sau contactul cu acestea.
Se va interzice adăparea şi hrănirea în comun, în mod deosebit cu animale străine
de efectiv. Mânjii nou-achiziţionaţi vor fi introduşi în efectiv după o carantină
profilactică de 30 de zile, timp în care vor fi termometraţi şi examinaţi clinic
zilnic. Tineretului cabalin i se vor asigura adăposturi igienice, alimentaţie şi îngrijire
corespunzătoare, mişcare în aer liber etc. Se vor efectua dezinfecţii periodice.
Imunoprofilaxia are o aplicabilitate limitată. Vaccinarea preventivă sau de nece-
sitate, nu previne boala, dar animalele vaccinate fac, de obicei, forme mai uşoare (20).
În caz de apariţie a bolii, animalele bolnave se vor izola şi trata, se va practica
dezinfecţia adăposturilor şi obiectelor contaminate şi se vor îmbunătăţi condiţiile
de zooigienă şi alimentaţie.

ANAZARCA (FEBRA PETEŞIALĂ A CALULUI)

- Equine petechial fever –
Este o boală specifică calului, cu caracter sporadic şi evoluţie acută, caracterizată
morfoclinic prin hemoragii multiple la nivelul mucoaselor, edeme cutanate şi
subcutanate, difuze, simetrice, dure, localizate în diverse regiuni corporale.
Etiopatogeneză. Aceasta nu este pe deplin lămurită. Anazarca apare ca o
maladie secundară, ca o complicaţie a unor infecţii în cursul cărora au loc în or-
ganism procese supurative sau necrotice, în care intervin streptococii, ca agenţi
primari, ca de exemplu în gurmă (care ocupă primul loc) sau ca germeni de infecţie
secundară sau alţi germeni, într-o serie de entităţi şi procese cum sunt: pleurop-
neumonia contagioasă, influenţa, catarul căilor respiratorii, faringita, fistula

269
grebănului, exanteme cutanate, unele afecţiuni gastrointestinale etc. Apariţia
îmbolnăvirilor de anazarcă poate avea loc în cursul evoluţiei unor boli microbiene
sau mai ales în perioada de convalescenţă.
Prezenţa în circulaţia sanguină a antigenelor streptococice, concomitent cu
anticorpii specifici, conduce la formarea complexelor imune circulante Ag-Ac,
care în anumite condiţii sunt reţinute în organism, generând un sindrom de
hipersensibilizare alergică, cu producerea de hemoragii şi edeme.
Toxinele bacteriene (în special a celei streptococice) pot acţiona direct asupra
pereţilor vasculari determinând anumite modificări ale acestora, şi ca urmare o
creştere a permeabilităţii lor.
De menţionat însă că, unii cercetători nu au reuşit să reproducă boala prin
inoculări repetate de produse microbiene.
Epizootologie. Boala afectează de preferinţă cabalinele de la vârsta de peste 2
ani. Apare mai des primăvara şi în primele luni ale verii. Condiţiile zooigienice în care
sunt ţinute animalele cum sunt adăposturile neigienice, neaerate, reci, alimentaţia
defectuoasă etc., care predispun de altfel şi la gurmă, ar putea constitui factori favorizanţi.
Tabloul clinic. Boala debutează prin abatere, somnolenţă şi apariţia de hemoragii
localizate pe mucoasa nazală, iniţial punctiforme, care apoi se dezvoltă ca număr şi
volum, luând aspectul de macule (pete), de unde şi denumirea de “morbus maculosus”
sau “febra peteşială a calului”. Unele hemoragii confluează, formând echimoze sau
sufuziuni. La nivelul hemoragiilor se pot produce necroze însoţite de hemoragii şi
limfonodită submaxilară, în care caz din nări se scurg mase mucohemoragice. Uneori
apar conjunctivită (edemaţierea mucoasei conjunctivale însoţită, consecutiv
hemoragiilor, de o secreţie oculară roşiatică sau chiar hemoragică) şi edem al
pleoapelor. Leziunile oculare pot merge până la necroza conjunctivei, sau se produc
alte complicaţii. Hemoragii similare celor de la nivelul mucoasei nazale se pot întâlni
şi pe mucoasa vaginală sau pe piele, îndeosebi în regiunile depigmentate.
Concomitent cu diateza hemoragică, dar mai frecvent ulterior acesteia (după
1-2 zile), apar edeme cutanate şi subcutanate, difuze, voluminoase care se dezvoltă
rapid. De obicei acestea cuprind iniţial capul, pornind de la buze şi aripile nasului,
de unde se întind către pleoape, globii oculari şi zona auriculară. Când edemul
invadează tot capul, dau capului un aspect monstruos, de hipopotam (Fig. 35). De la
cap, edemele progresează spre gât şi regiunea pectorală, apoi spre cea abdominală şi
ingvinală, iar în final spre membre care iau aspectul de stâlpi sau picioare de elefant
(sunt de 2-3 ori mai groase decât în mod normal, iar conturul articulaţiilor nu se mai
distinge). Edemul se întinde de obicei până la genunchi. La nivelul articulaţiilor sau
altor regiuni mobile se pot produce crevase, care se complică cu ulcere ihoroase.
În unele cazuri, edemele încep cu o erupţie urticariformă, localizată sau
generalizată.
În forma uşoară, boala evoluează afebril sau subfebril, apetitul rămâne de obicei
nemodificat, edemele regresează şi hemoragiile dispar, animalele vindecându-se în
aproximativ 2 săptămâni. Uneori însă boala poate dura 6-8 săptămâni.

270
 În formele grave prezenţa edemului pe mucoasele nazală, laringiană şi traheală
determină dispnee, iar uneori chiar moartea prin asfixie. Ca şi complicaţii mai pot
surveni pneumonie lobulară sau gangrenoasă, septicemii care au ca punct de plecare
leziunile descrise sau cele decubitale. În formele grave, moartea survine după 5-
10 zile (uneori în decurs de 3-5 zile), într-un procent ridicat. În general, colicile,
diareea, hipertermia accentuată, simptomele unei pneumonii gangrenoase, ano-
rexia sunt semnele unui sfărşit letal.
Tabloul morfopatologic. La necropsie se constată infiltraţii gelatinoase
galbene, sufuziuni sanguine, iar când boala a durat mai mult, focare necrotice
situate în ţesutul conjunctiv subcutanat şi în muşchi. Mucoasele nazală, laringiană
şi faringiană prezintă o infiltraţie gelatinoasă, hemoragii şi ulcere. Ulcerele de pe
mucoasa nazală pot perfora septumul nazal, cele de pe traiectul tubului digestiv,
peretele gastric sau intestinal, cazuri care se însoţesc de peritonită. În pulmon, în
formele necomplicate se constată hemoragii. Splina este mărită, turgescentă şi
uneori are capsula ruptă. În ficat şi rinichi pot exista echimoze şi peteşii.
Diagnosticul. În general nu întâmpină nici o dificultate, când boala evoluează
cu manifestări tipice. Se vor avea în vedere datele clinice, morfopatologice şi cele
epizootologice, anazarca fiind urmarea unor infecţii piogene în care intervine
streptococul.
Diagnosticul diferenţial se face faţă de: urticarie - are o evoluţie efemeră şi
lipsesc hemoragiile de pe mucoasa nazală: antrax - este o boală febrilă de tip
septicemic; când este însoţit de edeme, acestea sunt asimetrice şi au caracter
inflamator; morva acută - se prezintă ca o boală febrilă cu tulburări generale,
grave, noduli, ulcere, limfangite asimetrice, limfonodite, jetaj etc.; edemul malign
- în zona afectată apare o tumefacţie edematoasă, adeseori crepitantă însoţită de
tulburări generale, are o evoluţie scurtă şi obişnuit letală.
Prognosticul. Acesta este întotdeauna rezervat, întrucât nu se poate şti
niciodată cum va evolua boala. Când însă apar complicaţii, prognosticul este grav.
În formele obişnuite, anazarca produce o mortalitate de 25-30 %, în anumite condiţii
însă ea se poate ridica la 50-60 % din cazurile de boală.
Tratamentul. Se face apel la hemostatice, vasoconstrictoare, antiinfecţioase,
antihistaminice şi antialergice ca: clorura de calciu, 20-50 g (200-500 ml din soluţia
10 % sau 100-250 ml din soluţia 20 % ce poate fi diluată în ser fiziologic sau ser
glucozat), administrată lent, strict i.v. (în caz că apar tremurături ale trenului pos-
terior se întrerupe administrarea); calciu gluconic, 20-50 g (200-500 ml), administrat
strict i.v., cu repetare la 24-48 ore dacă se impune acest lucru; metenamin, 5-30 g
(20-120 ml. sol. 25 % sau 12,5-75 ml sol.40 %), divizată în două reprize, dimineaţa
şi seara, administrată i.m., i.v. sau s.c.; supercortisol, 50-200 mg (2-8 ml/zi), s.c.
sau i.m., timp de 3-4 zile; romergan 0,25-0,50 g/zi (10-20 ml), repetat la 8-10 ore,
timp de 2-4 zile, administrat i.m. sau i.v.; formol soluţie 10 %, 20 ml, administrat
strict i.v., antibiotice şi se va asigura un regim igienico-dietetic adecvat.

271
 Profilaxie şi combatere. Fiind considerată ca o complicaţie a altor boli în
care intervin streptococii, şi în special a gurmei, se indică supravegherea animalelor
care contractează asemenea entităţi pentru a se putea decela din timp anazarca.
Animalele bolnave se supun neîntârziat unui tratament adecvat.

PIEMIA STREPTOCOCICĂ A MÂNJILOR (STREPTOCOCIA,

POLIARTRITA INFECŢIOASĂ A MÂNJILOR)
(Navel ill‚ White Scour‚ Joint ill)-
Este o boală infecţioasă sporadică‚ uneori enzootică, cu evoluţie subacută‚
ce afectează mânjii‚ caracterizată prin stare febrilă‚ omfaloflebită, poliartrite
purulente, şchiopături şi abcese metastatice în diverse organe.
Etiologie. Agentul cauzal este Streptococcus equi subsp. zooepidemicus (Str.
pyogenes animalis), germen de formă sferică, grupat în lanţuri, neciliat, nesporulat,
Gram-pozitiv, b-hemolitic, încadrat în grupa C Lancefield. Pe medii lichide produce
turbiditate de grade diferite, iar pe cele solide formează colonii rotunde, lucioase,
nepigmentate. Este sensibil la acţiunea factorilor de mediu. Dezinfectantele în
concentraţiile uzuale sunt active‚ la fel şi numeroase antibiotice şi sulfamide.
Epizootologie. Se îmbolnăvesc mânjii începând din primele zile de viaţă şi până
la vârsta de 45-60 de zile. Contaminarea se realizează cel mai frecvent pe cale ombilicală
şi mai rar digestiv prin intermediul laptelui matern‚ prin diverse plăgi, cu streptococi
“de portaj” de la animalele adulte. Contaminarea poate avea loc şi transplacentar.
Lipsa de igienă şi neacordarea asistenţei la parturiţie favorizează apariţia bolii.
Tabloul clinic. În infecţia pe cale transplacentară‚ mânjii se nasc cu febră‚
astenie‚ manifestări pulmonare‚ diaree şi mor în 2-3 zile.În infecţia pe cale
ombilicală, care apare la 6-14 zile de la naştere‚ boala debutează cu omfaloflebită.
Se îmbolnăvesc mai frecvent masculii care în timpul urinării îşi murdăresc
ombilicul‚ favorizând infecţia. Bontul ombilical se îngroaşă‚ este sensibil‚ devine
păstos‚ gelatinos‚ acoperit cu o masă purulentă‚ lipicioasă. La presiune se elimină
un puroi cremos, cu miros ihoros. Uneori‚ leziunile externe lipsesc‚ putându-se
constata doar o tumefiere a peretelui abdominal‚ periombilical‚ datorită dezvoltării
procesului inflamator în interior (la nivelul inelului ombilical intern). De aici‚
procesul poate difuza‚ determinând peritonită purulentă‚ pleurită şi pericardită‚
bronhopneumonie purulentă‚ abcese în ficat‚ în nodurile limfatice şi chiar în creier‚
precum şi inflamaţia purulentă a bazinetului renal‚ sfârşind prin piemie.
Omfaloflebita este însoţită, de obicei‚ de artrite‚ cel mai frecvent fiind afectate
articulaţiile carpiene‚ tarsiene şi ale buletelor. Acestea sunt tumefiate‚calde,
sensibile, păstoase sau fluctuante‚ prin puncţie se extrage puroi. Animalele se
mişcă cu dificultate‚ şchioapătă‚ preferă poziţia decubitală. Uneori boala se
manifestă de la început prin pneumonie‚ pleuropneumonie şi pericardită.
Concomitent cu dezvoltarea proceselor locale‚ animalele prezintă hipertermie
(41 C)‚ refuzul suptului‚ slăbire‚ astenie‚ decubit.
o

272
 Boala durează 10-15 zile‚ uneori 1-2 luni‚ sfârşind obişnuit prin moarte.
Tabloul morfopatologic. La necropsie se găsesc flebite şi periflebite
ombilicale‚ artrite purulente cu lezarea cartilagiilor şi oaselor‚ abcese musculare
şi în diverse organe‚ leziuni pulmonare‚ pleurale şi pericardice‚ modificări distrofice
şi leziuni hemoragice în ficat şi rinichi.
Diagnosticul. Omfaloflebita şi artritele sugerează existenţa bolii, confirmarea
făcându-se prin examen bacteriologic (însămânţări pe medii cu ser sau sânge‚ din
abcese‚ lichid sinovial).
Diagnosticul diferenţial se face faţă de: piosepticemie‚ colibaciloză‚
salmoneloză‚ numai pe baza examenului bacteriologic.
Prognosticul. Este‚ în general‚ grav.
Tratamentul. Mânjii bolnavi se izolează împreună cu mamele şi se supun,
cât mai precoce, unui tratament antiinfecţios şi simptomatic. Se pot folosi penicilina
G‚ streptomicina‚ kanamicina‚ solvocilinul‚ sulfametinul‚ sulfafenazolul‚
suzotrilul‚ cofeina‚ pentetrazolul‚ vitamina C‚ ionoserul‚ serul glucozat. Pe regiunea
ombilicală şi în jurul articulaţiilor afectate se execută fricţiuni cu tinctură de iod.
La nivelul articulaţiilor se mai pot aplica astringente (burovin‚ apă de plumb) sau
se fac fricţiuni cu alcool camforat‚ blocaj cu novocaină‚ denervin. Se va asigura
un regim igienicodietetic corespunzător.
Profilaxie şi combatere. Profilaxia se realizează prin: folosirea la reproducţie
a iepelor sănătoase şi cu stare de întreţinere bună; exploatare raţională şi alimentaţie
bună în timpul gestaţiei; menţinerea unor condiţii igienice corespunzătoare în
adăposturile în care se găsesc femele gestante; dezinfecţia boxelor (locurilor) de
parturiţie; acordarea asistenţei în timpul parturiţiei cu dezinfecţia obligatorie a
ombilicului şi spălarea glandei mamare, anterior primului supt; asigurarea mişcării
mânjilor în padocuri însorite sau pe păşune; efectuarea de dezinfecţii periodice.
În cazul apariţiei bolii‚ mânjii bolnavi se izolează şi se tratează, se îmbunătăţesc
condiţiile de întreţinere şi se execută dezinfecţii curente.

STREPTOCOCIA VIŢEILOR
(Streptoccosis in calves)
Este o boală infecţioasă enzootică, întâlnită îndeosebi la viţeii în prima lună
de viaţă, caracterizată clinic prin tulburări generale, pneumonie, omfaloflebită,
artrite şi meningită.
Istoric, răspândire şi importanţă. Uparov şi col. (1937) descriu boala sub
denumirea de “diplostreptococie”. Boala este răpândită în multe ţări şi antrenează
pierderi economice importante datorită mortalităţii ridicate şi a faptului că animalele
vindecate rămân de obicei tarate şi neeconomice.
Etiologie. Agenţii cauzali sunt: Streptococcus equi subsp. zooepidemicus,
Str.pneumoniae (Diplococcus pneumoniae), mai rar Str.suis (162) şi Str.pyogenes sau
alţi streptococi. Streptococii sunt germeni de formă sferică sau ovală, cu diametrul de

273
0,6-1 ěm, nesporulaţi, neciliaţi, Gram pozitivi. Structura antigenică este complexă,
identificându-se următoarele antigene: poliglucidul C, proteinele M, T şi A.
Str.pneumoniae este capsulat şi se prezintă sub formă de coci pereche, iar în frotiuri se
observă aşezarea în grupări diplo. Rezistenţa streptococilor la factorii de mediu este
scăzută, ei sunt sensibili la antiseptice sau dezinfectante şi la antibioticele de tip penicilinic.
Epizootologie. Sunt afectaţi viţeii de până la 6 luni, dar boala apare cu o
frecvenţă mai mare în primele două luni de viaţă. Sursele de infecţie sunt
reprezentate de viţeii bolnavi sau vindecaţi, care sunt purtători şi excretori de
germeni, de vacile mame cu mastite sau cu metrite streptococice, de alte specii de
animale purtătoare ca şi de toate elementele mediului înconjurător contaminate.
Contaminarea se realizează pe cale intrauterină, ombilicală, digestivă, respiratorie
şi chiar cutanată (leziuni).
Patogeneză. Calea de infecţie condiţionează şi forma clinică a bolii. De la
poarta de intrare, germenii ajung în sânge şi determină septicemie (îndeosebi
Str.pneumoniae care sfârşeşte cel mai adesea prin moarte) sau bacteriemie cu
localizare în diferite organe unde determină procese supurative.
Tabloul clinic. După o perioadă de incubaţie care durează până la două săptămâni,
viţeii de câteva zile prezintă hipertermie (41-42oC), abatere, frisoane, accelerarea marilor
funcţiuni, jetaj seros şi mor după 3-10 ore în 100 % din cazuri (forma supraacută sau
septicemică). La viţeii de 4-5 săptămâni, boala evoluează acut şi se exprimă prin
hipertermie, catar al căilor respiratorii, semne de bronhopneumonie sau
pleuropneumonie, uneori diaree cu fecale fluide, mucoase sau chiar sanguinolente,
artrite localizate (jaret, genunchi) ce antrenează jenă în deplasare sau imobilizare. Durata
formei acute este de 5-7 zile şi sfârşeşte prin moarte în 60-70 % din cazuri.
În evoluţiile cronice, întâlnite la viţeii de 4-6 luni, se constată curbă termică
remitentă sau intermitentă însoţită de simptome pulmonare, digestive, articulare
sau mixte, în funcţie de localizarea procesului infeţios, urmate de moarte (în 10-
30 % din cazuri) după o evoluţie lungă (luni).
În infecţia cu Str.zooepidemicus sau cu alţi streptococi, viţeii prezintă artrite,
omfaloflebită şi meningită, hipertermie, hiperestezie, rigiditate.
Tabloul morfopatologic. În forma septicemică se observă diateză hemoragică,
exsudat serofibrinos în marile cavităţi, mărirea în volum a splinei şi ficatului,
edem pulmonar, hiperemia mucoasei cheagului şi a intestinului subţire. În formele
cu evoluţie mai lentă se constată bronhopneumonie în lobii apicali şi cardiaci,
pleurezie, pericardită, artrite serofibrinoase, enterită, omfaloflebită, meningită,
abcese în ficat, pulmon, splină şi rinichi.
Diagnosticul. Se stabileşte pe baza datelor epizootologice, clinice,
morfopatologice şi bacteriologice (izolarea şi identificarea streptococilor).
Prognosticul. Este grav în formele cu evoluţie rapidă şi rezervat în celelalte.
Tratamentul. Se recurge la antibiotice (peniciline) sau chimioterapice şi la o
medicaţie simptomatică, aplicate cât mai precoce.

274
 Profilaxie şi combatere. Profilaxia se bazează îndeosebi pe măsuri generale
care vizează asigurarea condiţiilor igienice corespunzătoare şi dezinfecţia periodică
a adăposturilor, izolarea vacilor cu afecţiuni cronice uterine, mamare sau cu alte
localizări de natură streptococică, dezinfecţia cordonului ombilical imediat după
parturiţie, evitarea contaminărilor de la îngrijitorii cu afecţiuni pulmonare sau
purtători de streptotoci la nivelul tonsilelor. În caz de confirmare a bolii, viţeii
bolnavi se izolează şi se tratează, se efectuează dezinfecţia adăposturilor şi se
remediază deficienţele de zooigienă.

POLIARTRITA STREPTOCOCICĂ A MIEILOR

(Streptoccocal polyarthritis of lambs)
Este o boală infecţioasă produsă de Streptococcus equi subsp. zooepidemicus‚
Strept.dysgalactiae şi enterococi. Boala este enzootică şi se manifestă prin
omfaloflebită‚ artrite purulente‚ şchiopături. Destul de frecvent determină pierderi
foarte importante. Afectează mieii de 7-10 zile până la o lună. Sursele de infecţie
sunt reprezentate de oile cu mamită streptotocică sau cele purtătoare de streptococi.
Contaminarea se face pe cale ombilicală‚ digestivă‚ respiratorie‚ intrauterină sau
plăgi. Morbiditatea este de până la 20-30 %.
Tabloul clinic. Boala evoluează cu abatere‚ refuzul hranei‚ şchiopături de
diferite grade‚ sprijin nul‚ animalul preferă decubitul‚ sunt afectate articulaţiile cu
tumefieri calde (Fig.38 a)‚ dureroase‚ fluctuante la palpare‚ iar când fistulizează
apare un puroi cremos‚ cenuşiu-albicios (Fig.38 b). Cordonul ombilical are vasele
îngroşate‚ plaga ombilicală este necicatrizată şi cu secreţie purulentă. Moartea
apare în câteva zile sau săptămâni datorită complicaţiilor interne (abcese în diferite
organe‚ peritonită‚ pleurită) sau prin inaniţie.
Tabloul morfopatologic. Se constată omfaloflebite‚ peritonite‚ abcese în ficat‚
splină‚ rinichi‚ pulmon‚ artrite şi periartrite‚ fistule‚ îngroşarea şi necroza
membranei sinoviale‚ puroi în cavităţile articulare.
Diagnosticul. Se stabileşte pe baza examenului bacteriologic.
Diagnosticul diferenţial se face faţă de: artritele rujetice – nu au caracter
purulent‚ se izolează bacilul rujetului.
Prognosticul. Este defavorabil‚ chiar dacă animalele se vindecă rămân tarate.
Tratamentul. Se administrează local cu astringente (burovin‚ apă de plumb)‚
fricţiuni cu alcool camforat‚ tinctură de iod‚ unguente vezicante cu biiodură de
mercur‚ iod şi iodură de potasiu. General‚ se aplică antibiotice‚ hidrocortizon‚
supercortizol. Se recurge şi la un tratament precoce şi regim igieno-dietetic.
Profilaxie şi combatere. Se recurge la dezinfecţia ombilicului‚ plăgile se
tratează. Animalele bolnave se izolează şi se tratează. Adăposturile se menţin cu-
rate‚ cu aşternut bogat‚ se efectuează dezinfecţii periodice.

275
 STREPTOCOCIA PURCEILOR
(Swine streptoccocosis)
Este o boală infecţioasă sporadico-enzootică‚ întâlnită îndeosebi la purceii
sugari‚ caracterizată printr-un accentuat polimorfism clinic (stări septicemice‚
poliartrite‚ dermatite‚ pneumonii‚ endocardite‚ enterite‚ meningite etc.).
Istoric‚ răspândire şi importanţă. Infecţii cu streptococi la suine au fost
semnalate de mult timp şi în numeroase ţări de pe tot globul (Williams şi col.‚ 1973;
Windsor‚ 1977; Sanford şi Tilker‚ 1982; Walsh şi col.‚ 1992 etc., Oprescu şi col.,1968‚
Bercea şi col., 1989, Greceanu şi col.,1989). Boala produce pierderi însemnate‚ în
special în condiţii necorespunzătoare de igienă‚ prin mortalitate şi deprecierea biologică.
Etiologie. Agentul etiologic principal este Streptococcus suis încadrat în grupul
D Lancefield. Până în prezent s-au identificat 29 serotipuri capsulare (377).
Serotipurile cele mai frecvent întâlnite sunt: 2 (la purceii după înţărcare), 1 (la cei
de 2-3 săptămâni), apoi 3, 7, 8 şi 4. S.suis este de formă sferică‚ nesporulat‚ neciliat‚
capsulat‚ Gram pozitiv. Pe agar cu sânge‚ germenul formează colonii cu diametrul
de 1-2 mm‚ de aspect mucos. S.suis supravieţuieşte în fecale la 0°C 104 zile‚ la
22-25°C‚ 8 zile‚ la 9°C‚ 10 zile‚ la temperatura camerei mai puţin de 24 ore‚ în
praf la 9°C‚ 25 zile‚ este relativ rezistent la căldură (rezistă în carcase de porci la
40oC, 6 săptămâni), fiind inactivat numai după 2 ore la 50°C şi după 10 minute la
60°C‚ este distrus rapid de antiseptice.
Epizootologie. Sunt receptivi mai ales purceii de 2-4 săptămâni până la 2
luni. Receptivitatea este influenţată de factorii igienici şi alimentari necorespun-
zători. Sursele de infecţie sunt reprezentate de către animalele bolnave sau trecute
prin boală care rămân purtătoare şi excretoare de germeni. Muştele purtătoare de
S.suis (timp de cel puţin 5 zile) pot contamina hrana porcilor (114). Sursele
secundare sunt constituite din furajele‚ apa‚ solul şi aşternutul contaminat. Infecţia
se realizează pe cale digestivă‚ ombilicală‚ transplacentar‚ iar la scroafe prin
leziunile tegumentului mamar. Boala evoluează obişnuit sporadic şi chiar enzootic
la purcei. Incidenţa îmbolnăvirilor clinice este de până la 15 %.
Patogeneză. S.suis se multiplică la poarta de intrare în organism (criptele tonsilare
mai ales)‚ pătrunde în circulaţie şi prin rolul antifagocitar al capsulei‚ se multiplică şi
determină septicemie‚ urmată de moarte sau de localizare (prin intermediul
macrofagelor) în diferite ţesuturi sau organe provocând leziuni ale acestora.
Tabloul clinic. Perioada de incubaţie este de 2-14 zile.
- Forma acută (septicemică) este frecvent întâlnită la purceii sugari şi se
manifestă prin debut brusc, hipertermie (41-41‚5oC)‚ abatere‚ anorexie‚ dispnee,
frisoane‚ adinamie‚ hematurie, eritem sau hemoragii cutanate la nivelul extremi-
tăţilor‚ uneori prin convulsii‚ ataxii‚ opistotonus‚ hiperestezie‚ crize epileptiforme‚
pareze şi paralizii‚ urmate de moarte în 1-3 zile. La scroafe‚ după parturiţie, se pot
produce septicemii puerperale‚ exprimate prin febră‚ scurgeri vaginale şi moarte
în 1-2 zile.

276
 - Forma subacută evoluează la purceii după înţărcare‚ semnele generale sunt
mai puţin accentuate‚ dar apar diverse localizări‚ singulare sau asociate diferit pe
acelaşi animal: articulară, pulmonară, cardiacă, digestivă, cutanată, nervoasă. oculară.
- Forma cronică este urmarea formei subacute sau apare ca atare la adulte şi
tineretul după înţărcare şi se manifestă prin simptome identice celor din forma
subacută‚ dar mai benigne. Se pot constata mamite şi avort în luna a 2-a‚ a 3-a de
gestaţie, urmat de metrită.
Tabloul morfopatologic. În forma acută se constată congestii şi hemoragii
pe seroase şi organe (pulmon‚ rinichi‚ ficat‚ limfonoduri‚ meninge‚ subendocard)‚
exsudate serofibrinoase în marile cavităţi. În formele cu evoluţie lentă apar focare
miliare cenuşii-gălbui în ficat‚ splenită şi limfonodită hiperplastică‚ bronhopneu-
monie sau pleurobronhopneumonie purulentă‚ pericardită exsudativă‚ artrite
purulente‚ endocardită vegetantă, meningite fibrinopurulente‚ cu acumularea de
exsudat albicios, purulent în spaţiul subarahnoidian, în ventriculii cerebrali şi în
canalul epidimar, putând determina hidrocefalie. Se mai pot observa necroză de
lichefiere la nivelul măduvei spinării, cerebelului şi trunchiului cerebral, perinevrită
optică şi ganglionevrită Gasseriană (324).
Diagnosticul. Se stabileşte pe baza datelor epizootologice‚ clinice‚ morfopato-
logice şi de laborator (izolarea şi identificarea S.suis).
Diagnosticul diferenţial se face faţă de listerioză‚ boala lui Aujeszky‚ boala
de Teschen, pasteureloză‚ colibaciloză‚ salmoneloză‚ boala lui Glasser,
endocardita rujetică‚ artrite cauzate de bacilul rujetului, de stafilococi etc. numai
pe baza examenului de laborator complex.
Prognosticul. Este grav sau rezervat (procesele supurative din diverse organe
sunt foarte greu de tratat).
Tratamentul. În stadiul iniţial al bolii se administrează antibiotice (penicilină
îndeosebi‚ amoxicilină‚ ampicilină‚ cefalosporine‚ lincomicin‚ streptomicină sau
sulfamide (suzotril‚ sulfametin etc.). Concomitent se va institui şi un tratament
simptomatic corespunzător.
Profilaxie şi combatere. Profilaxia vizează evitarea sau înlăturarea factorilor
favorizanţi‚ respectarea tehnologiei de creştere‚ asistenţa la fătare‚ reformarea
scroafelor cu mamite‚ endometrite precum şi a porcilor cu artrite sau alte boli
cronice‚ efectuarea dezinfecţiilor periodice. Animalele bolnave se izolează şi se
tratează‚ iar la cele sănătoase (purcei‚ scroafe gestante şi în lactaţie)‚ se adminis-
trează în hrană antibiotice sau sulfamide şi se remediază deficienţele alimentare şi
de igienă. Se poate încerca‚ în focarele staţionare‚ vaccinarea cu anaculturi din
tulpini izolate din focar. Holt şi col. (160), au examinat diferite componente ale
S.suis în vederea preparării unui vaccin subunitar.

277
 STREPTOCOCIA AVIARĂ
(Avian streptococcosis)
Este o boală infecţioasă enzootică, cu evoluţie acută, comună mai multor specii
de păsări, caracterizată clinic printr-o simptomatologie polimorfă, iar morfopatologic
prin leziuni de tip septicemic şi fibrino-necrotice în diferite ţesuturi şi organe.
Istoric, răspândire şi importanţă. N-örgaard şi Mohler (1902) au descris pentru
prima dată septicemia streptococică la puii de găină. Agrini (1956), Gross şi Domermuth
(1962) au semnalat îmbolnăviri la pui cu Streptococcus fecalis, iar Ungureanu şi
Greceanu (1956) şi Peckham (1966) cu Str.zooepidemicus, la găini. Boala este larg
răspândită şi determină pierderi importante datorită mortalităţii ridicate.
Etiologie. Boala este produsă de Streptococcus equi subsp. zooepidemicus,
Str.fecalis, Str. faecium, Str.bovis, la găini şi Str. mutans la porumbei şi gâşte.
Epizootologie. Streptococia este semnalată la găini (îndeosebi la pui), la raţe,
la gâşte şi mai rar la curci, fazani, etc. Sursele de infecţie sunt reprezentate de
păsările bolnave, de cele purtătoare şi eliminatoare de germeni, precum şi de furajele
la care s-au adăugat făină de carne, lapte, deşeuri de abator contaminate. Infecţia
se realizează pe cale digestivă şi respiratorie. Boala este condiţionată de deficienţele
de igienă şi alimentaţie şi evoluează sporadic, uneori enzootic.
Tabloul clinic. În forma supraacută, păsările sucombă rapid fără se prezinte
semne de boală. În forma acută se constată depresiune profundă, somnolenţă (de
unde şi denumirea de “boala somnului”), anorexie, conjunctivită, mers vaccilant,
uneori deplasare pe jarete, diaree, scăderea ouatului. Moartea se produce în 1-3 zile
până la 40 % din cazuri. În cazul în care boala durează mai mult se produc artrite.
Tabloul morfopatologic. În formele supraacută şi acută se constată hemoragii
în masa miocardului şi în musculatura pectorală, exsudate serohemoragice sau
serofibrinoase în cavităţile pericardică şi peritoneală, congestie pulmonară sau
bronhopneumonie fibrinoasă, splenomegalie, hepatită miliară necrotică (ca în
holeră), enterită. În formele cronice se produc peritonite şi salpingite fibrino-
purulente, tenosinovite, uneori endocardite vegetante.
La porumbei, infecţiile cu Str.bovis determină necroze bine circumscrise în muşchii
pectorali, artrite tibiotarsiene, miocardită necrotică în focare, meningoencefalită.
Diagnosticul. Se stabileşte pe baza datelor clinice, morfopatologice şi
bacteriologice (izolarea şi identificarea agentului etiologic).
Diagnosticul diferenţial se face faţă de holeră, tifoză, colibaciloză,
micoplasmoză, stafilococie, pe baza examenelor de laborator.
Prognosticul. Este defavorabil pentru individ.
Tratamentul. Se administrează antibiotice conform antibiogramei, adminis-
trate în hrană sau apa de băut, care opresc evoluţia bolii.
Profilaxie şi combatere. Profilaxia se realizează prin respectarea măsurilor
generale. Se vor elimina păsările cu artrite şi se vor face dezinfecţii riguroase
înaintea populării halelor şi se va respecta principiul “totul plin, totul gol”.

278
 MASTITA STREPTOCOCICĂ A VACILOR
(Streptococcal mastitis of cattle)
Este o boală infecţioasă enzootică, întâlnită la vaci, caracterizată prin scăderea
producţiei de lapte şi modificarea calităţii acestuia, tumefierea sferturilor afectate,
formarea de noduli în parenchim şi atrofia mamelei.
Istoric, răspândire şi importanţă. Infecţiile streptococice ale glandei mamare
sunt foarte răspândite în lume în condiţiile de creştere intensivă a vacilor de lapte,
procentul acestora putând ajunge la 70 din cazurile de mastite sau chiar peste.
Etiologie. Boala este produsă de Streptococcus agalactiae (în cele mai multe
cazuri), Str.dysgalactiae, Str.uberis, Str.equi var.zooepidemicus, Str.viridans,
Str.pyogenes şi Str.pneumoniae.
Epizootologie. Sunt afectate îndeosebi vacile bune producătoare de lapte,
crescute în stabulaţie permanentă şi exploatate intensiv. Incidenţa îmbolnăvirilor
creşte odată cu vârsta, fiind maximă la 7 ani, datorită probabil tulburărilor hormonale
şi a hipersensibilităţii ţesutului mamar la proteinele streptococice. În primele două
luni de lactaţie apar cele mai multe cazuri. Sursa principală de infecţie o reprezintă
vacile cu mastită clinică şi subclinică care elimină cantităţi mari de germeni în mediul
înconjurător, cu ocazia mulsului sau a altor operaţiuni pe glanda mamară.
Mameloanele cu leziuni, părul şi pielea vacilor, mâinile şi îmbrăcămintea
mulgătorilor, cupele aparatelor de muls, aşternutul, diferite ustensile etc. sunt deseori
contaminate.Rata morbidităţii se corelează cu igiena mulsului, fiind în jur de 25 %.
Patogeneză. Streptococii se multiplică rapid în canalele galactofore, după
care traversează pereţii acestora, ajungând în circulaţia limfatică şi în limfonodulul
regional. Iniţial se produce un aflux de neutrofile ce determină lărgirea spaţiilor
interstiţiale, descuamarea epiteliului acinar şi umplerea lumenului acinilor şi a
canalelor galactofore cu detritus celular şi neutrofile. În evoluţiile cronice ţesutul
fibros înlocuieşte acinii şi canalele galactofore.
Tabloul clinic. Mastita produsă de Str.agalactiae evoluează de obicei subacut
sau cronic şi debutează printr-o fază lentă în care scade producţia de lapte la unul
sau mai multe sferturi, iar calitatea acestuia se modifică treptat. Astfel, laptele
coagulează uşor, are gust sărat şi pH alcalin, devine din ce în ce mai zeros, cu
flocoane de fibrină, uneori cu sânge, iar în final purulent. Parenchimul mamar al
sfertului afectat este tumefiat, indurat, uneori cu nodozităţi şi cu tendinţă de atrofie.
Starea generală a animalului nu este în general afectată.
Mastitele produse de Str.dysgalactiae, Str.uberis şi Str.viridans evoluează
obişnuit acut, cu tumefierea accentuată a sfertului afectat, sensibilitate, sistarea
secreţiei lactate şi ocazional hipertermie moderată, abatere, încetarea rumegării şi
accelerarea marilor funcţiuni. Mastita cauzată de Str.zooepidermicus evoluează mai
ales subacut şi cronic, iar cea produsă de Str.pneumoniae supraacut, cu febră mare.
Diagnosticul. Se stabileşte pe baza modificărilor glandei mamare şi a exame-

279
nului fizico-chimic şi bacteriologic (izolarea şi identificarea streptococilor), al secreţiei
lactate, recoltată steril. Mastitele subclinice pot fi depistate cu ajutorul unor teste care
evidenţiază modificările pH-ului sau conţinutul celular şi enzimatic al laptelui.
Tratamentul. După vidarea conţinutului mamelei, se introduc prin canalul papilar
antibiotice sub formă de soluţii, suspensii sau unguente, după care se efectuează un
masaj al glandei. La acestea se pot adăuga preparatele Mastisept (3 administrări a câte
5 ml, la interval de 48 de ore), Kefa-Mastin şi Spektro-Mastin şi medicamentele
prezentate la mamita colibacilară, faţă de care streptococii sunt sensibili.
Alegerea antibioticelor se va face în funcţie de rezultatul antibiogramei.
Profilaxie şi combatere Profilaxia se bazează pe măsurile generale, care
vizează, mai ales asigurarea igienei mulsului, controlul periodic al mamelei vacilor
care nu sunt în lactaţie şi efectuarea de dezinfecţii şi dezinsecţii curente a
adăposturilor. Imunoprofilaxia prevede utilizarea unui vaccin polivalent. Se
vaccinează vacile gestante (cu o lună înainte de parturiţie) sau în repaus mamar,
pe cale s.c. în regiunea limfonodurilor supramamare.
În cazul diagnosticului de mamită streptococică, vacile bolnave se izolează
şi se tratează, se remediază atât deficienţele de igienă a adăposturilor, cât şi cele
care privesc mulsul.

280
 3. BOLI PRODUSE DE MICOPLASME

PLEUROPNEUMONIA CONTAGIOASĂ A BOVINELOR

(CONTAGIOUS BOVINE PLEUROPNEUMONIA)
Este o boală infecţioasă, obişnuit subacută sau cronică, care afectează bovinele,
produsă de o mycoplasmă, caracterizată clinic prin anorexie, febră şi semne de
pleuropneumonie, iar anatomopatologic prin leziuni crupale sau necrotice la nivelul
pulmonului, inflamaţia exsudativă a vaselor limfatice interlobulare şi pleurită
serofibrinoasă.
Istoric, răspândire şi importanţă. Boala a fost semnalată încă din antichitate,
dar ea nu a fost individualizată decât în secolul al XVIII-lea, în Franţa, de către
Bourgelat (1765). În 1852, Willems arată că inocularea “serozităţilor pulmonare”,
pe cale s.c. la bovine, antrenează accidente locale de tip inflamator (“fenomenul
Willems”) de gravitate variabilă, iar animalele care rezistă devin refractare la boală.
Nocard şi Roux (1898), apoi Bordet şi Borrel (1910), Dujardin-Beaumetz şi Salim-
beni descriu agentul etiologic, fiind primul reprezentant al grupului de germeni
denumit generic “PPLO” (“Pleuropneumonia Like Organisms”). Foarte răspândită
în secolul trecut, în prezent se semnalează în diverse regiuni din Asia (China,
India, Mongolia, Afganistan, Nepal, Birmania şi în ţările golfului Persic), din Af-
rica (ţările situate pe banda intertropicală), America de Sud şi chiar Europa (Spania,
Portugalia - Regalla şi col., 1996). Această afecţiune reprezintă o ameninţare majoră
pentru sănătatea bovinelor pe continentul African(303, 423), fiind considerată,
după pesta bovină, cea mai păgubitoare (Masiga şi col., 1996).
Etiologie. Boala este produsă de Mycoplasma mycoides subsp. Mycoides,
tip SC (small colony) încadrată în familia Mycoplasmataceae, genul I, conţine
ADN, este de talie foarte mică (0,15-0,8 mm), fiind capabilă de a traversa mem-
branele de porozitate 0,45 mm şi chiar 0,22 mm. Se evidenţiază greu în produsele
patologice (limfa virulentă), dar uşor în culturi. Frotiurile sunt examinate pe fond
negru sau după colorarea prin metoda Giemsa (procedeul de supercolorare) sau
cu albastru de Victoria. Germenul este imobil, Gram negativ, prezintă un polimor-
fism accentuat (nu posedă perete) exprimând etapele ciclului său evolutiv: forme
granulare, cocoide (corpi elementari de 125-160 nm), izolate, grupate câte două,
dispuse în lanţuri scurte sau grupate în grămezi, filamente recurbate în formă de
vibrioni, de spirală sau ramificate. Se cultivă în condiţii de strictă aerobioză la
37oC, pe medii sintetice (cu 10-20 % ser de cal, de bovine etc. şi cu adaos de
penicilină şi acetat de taliu pentru a împiedica dezvoltarea altor bacterii), în ouă
embrionate şi pe culturi de ţesuturi. În mediul lichid se dezvoltă după 2-3 zile
producând o uşoară opalescenţă, iar pe mediu solid se dezvoltă după 3-6 zile,
formând colonii fine (0,2 mm diametru) cu centru brun, granular şi periferia
translucidă. Germenul reduce numeroşi hidraţi de carbon. Proprietăţile patogene

281
ale micoplasmelor pot fi divizate în patru categorii: de adeziune la suprafaţa
celulelor epiteliale a arborelui respirator; antifagocitare faţă de macrofagele
alveolare; invazie ale epiteliului şi mucoasei; toxice.
M. mycoides rezistă la uscăciune şi temperaturi scăzute. În pulmon cu leziuni,
congelat, ca şi în culturile liofilizate, germenul rămâne viabil peste 1 an. Putrefacţia
îl distruge după 9 zile, lumina solară după 5 ore, iar temperatura de 60oC în câteva
minute, acidul fenic 1 % în 3 minute, formolul de 0,5 % în 30 secunde. În glicerină
25 % şi acid fenic 5 % se conservă. Este sensibilă la macrolide, tetracicline,
lincosamide, fluoroqiunolone, tiamulin etc. dar rezistă la penicilină, polimixină,
neomicină, rifamicină şi sulfamide.
Epizootologie. Boala se întâlneşte la taurine, zeb, bivol, yac, bizon, elan,
ren. Nu există date referitoare la îmbolnăvirea naturală a cămilei, bivolului sălbatic,
girafei şi antilopelor mari africane. Receptivitatea variază în funcţie de rasă, vârstă,
individ şi modul de întreţinere. La zeb, diferite rase sunt foarte rezistente (zebii
Masai, Borona sau cei din sudul Etiopiei şi din Sudan). În ceea ce priveşte vârsta,
cele mai receptive sunt bovinele peste 2 ani, viţeii au o rezistenţă crescută şi forma
de pleuropneumonie este rară, ei fac mai ales localizări sinoviale şi articulare.
Parazitismul, subnutriţia scad rezistenţa animalelor. Principala sursă de infecţie o
reprezintă animalele bolnave care elimină germenul prin jetaj, eventual urină, dar
mai ales prin expectoraţii şi purtători de germeni (purtători precoci inaparenţi şi
cronici). Micoplasmele pot rezista peste 40 de zile în cavităţile nazale ale unui
animal infectat, fără ca acesta să prezinte semne clinice sau să răspundă serologic
şi peste 12 luni în leziunile cronice (sechestre), constituind un pericol mare în
introducerea bolii în efectivele indemne. Sângele este virulent în timpul perioadei
febrile a bolii, virulenţa sa dispare dacă temperatura scade şi când leziunile locale
regresează (încapsularea alteraţiilor pulmonare). Germenul se poate elimina şi
prin lapte, lichide fetale, scurgerile loşiale etc. Transmiterea bolii se realizează
prin contact direct (coabitare). Contaminarea indirectă este excepţională, practic
inoperantă. Calea de pătrundere cea mai frecventă a agentului patogen în organ-
ism este cea respiratorie (transmitere “nas la nas”). Se semnalează şi transmiterea
transplacentară. Calea digestivă joacă un rol mai redus.
Boala evoluează enzootic, cu difuzibilitate în general lentă, care diferă de la un
efectiv la altul, în funcţie de vârstă, starea de întreţinere a animalelor şi de sistemul
de creştere. În zonele tropicale boala poate să evolueze în toate sezoanele, dar mai
ales în sezonul uscat, înregistrându-se în anumiţi ani o netă recrudescenţă a focarelor.
În Africa tropicală se apreciază că pleuropneumonia se întâlneşte în turmele
nomazilor care prin mişcările obligatorii de transhumanţă favorizează apariţia şi
difuzarea bolii.
Patogeneză. Micoplasmele ajunse în organism pe cale respiratorie se ataşează
de celulele epiteliale prin intermediul adezinelor, interacţionează cu sialoconjugaţii
din receptorii existenţi între cili, producând ciliostază şi prin toxine şi probabil

282
proteaze, nucleaze şi lipaze, antrenează tulburări funcţionale ale celulelor. Iniţial
se produce o inflamaţie a peretelui bronhiolelor terminale (bronşiolită), apoi
germenii se propagă pe cale endo- şi peribronşică. Extensiunea peribronşică
provoacă inflamaţia exsudativă intensă a traveelor conjunctive interlobulare cu
dilataţia vaselor limfatice (limfangiectazie) şi obliterarea lor (limfotromboză). Pe
cale limfatică, procesul inflamator cuprinde pleura, mediastinul şi nodurile limfatice
regionale. Uneori procesul inflamator se poate opri în acest stadiu de dezvoltare,
focarul se izolează prin proliferarea ţesutului conjunctiv şi devine inofensiv. La
nivelul leziunilor, inflamaţia trombozantă a arterelor şi venelor antrenează necroze
prin anemia teritoriului corespunzător care se izolează prin formarea unei capsule
conjunctivale, constituindu-se sechestrul pulmonar. Ruperea accidentală a capsulei,
în urma unui efort puternic de tuse, permite diseminarea agenţilor patogeni în
vasele limfatice vecine, ducând la extinderea infecţiei la noi teritorii pulmonare.
Tabloul clinic. Perioada de incubaţie este foarte variabilă, fiind cuprinsă între
10 şi 120 zile, în medie de 1-3 luni. Boala evoluează în 2 faze clinice succesive.
Faza de invazie (bronhopneumonie lobulară) debutează cu febră moderată
(39,5-40oC), care trece adesea nesemnalată, depresiune, inapetenţă şi după 2-3
zile animalele prezintă respiraţie mai scurtă, superficială, întreruptă, tuse uscată,
dureroasă (ocazionată de sculare, de ieşirea din adăpost, de ingerarea de alimente
şi apă), sensibilitate pectorală. Percuţia şi ascultaţia ariei pulmonare nu denotă
modificări perceptibile. Acest stadiu durează 3-6 zile.
Faza de stare (pleuropneumonie) se caracterizează prin hipertermie (40-42oC),
tuse frecventă, grasă şi dureroasă, jetaj abundent, dispnee, poziţie ortopneică, dureri
pectorale. La percuţia ariei pulmonare se înregistrează matitate sau submatitate
totală sau în zone limitate, uni- sau bilateral. La ascultaţie, în afara murmurului
vezicular înăsprit, se percep raluri crepitante şi sibilante, suflu tubar şi frecătura
pleurală. Această fază se întinde pe o perioadă medie de 4-5 zile. Boala este mai
puţin gravă şi mai scurtă la animalele tinere, în timp ce la animalele mai în vârstă
este mai lungă şi mai gravă. Moartea este precedată de apariţia edemelor declive,
decubit permanent, puls accelerat, filiform, aproape imperceptibil, contrastând cu
violenţa bătăilor cardiace, colici, diaree, uneori avort.
La viţeii sub 6 luni boala se manifestă numai prin artrite sau tendinite.
Vindecările deşi posibile, sunt incomplete (induraţii pulmonare, aderenţe
pleurale), animalele se caşectizează, prezintă dispnee şi tuse persistentă ce ia aliura
unei tuberculoze. Evoluţia clinică a bolii este foarte variabilă fiind în funcţie de
receptivitate şi sensibilitatea animalelor. În forma supraacută, rar întâlnită moartea
se produce după 5-8 zile în procent de 90-95 %. Forma acută durează 10-15 zile,
cu o mortalitate de aproximativ 50 %. Forma subacută, cea mai frecventă în Af-
rica, evoluează mai discret sau sub formă de accese, terminându-se prin moarte
(10-20 %) sau trece în forma cronică.
Tabloul morfopatologic. În cavităţile toracică şi pleurală este prezent un

283
exsudat în cantitate mare (până la 30 litri), galben-citrin, uşor coagulabil în contact
cu serul. Pleurele sunt mult îngroşate, acoperite cu membrane fibrinoase şi cu aderenţe
pneumocostale. Uni- sau bilateral se constată pneumonie crupală, cu aspect marmorat,
datorită pe de o parte, alternării de zone aflate în diferite faze de hepatizaţie, iar pe
de altă parte îngroşării puternice a ţesutului conjunctiv interlobular şi evidenţierea
vaselor limfatice mult dilatate. Nodurile limfatice traheobronşice şi mediastinale
sunt mărite de 3-5 ori faţă de normal şi hemoragice. Se mai pot releva pericardite,
peritonite, artrite şi tendovaginite serofibrinoase, hepatită interstiţială, uneori
endocardite, miozite, nefrite, infiltraţii ale ţesutului conjunctiv din diverse zone. În
formele cronice, traveele interlobulare ale pulmonului determină compresiune şi
atrofia progresivă a lobulilor, focare de induraţie şi necrotice.
Diagnosticul. Este uşor de stabilit mai ales în zonele contaminate, pe baza
datelor epizootologice, clinice, morfopatologice şi de laborator. Izolarea agentului
etiologic (lavaj bronho-alveolar, lichid pleural, pulmon sau limfonoduri broho-
pulmonare) se face prin cultivarea pe medii speciale iar identificarea prin teste
biochimice, de inhibare a creşterii în prezenţa imunoserului omolog şi IF, ELISA
(sandwich) utilizând anticorpi monoclonali. Antigenul circulant specific “galactan”,
poate fi evidenţiat în lichidul pleural, pulmon, limfonoduri, sânge, urină, prin reacţia
de precipitare, folosind un ser hiperimun bogat în precipitine, preparat pe iepure
sau măgar sau ser provenind de la bovine infectate experimental. Pentru
diagnosticul retrospectiv se recurge la examenul serologic (RFC, testele ELISA şi
de aglutinare). Detectarea aglutininelor se face prin testul de aglutinare rapidă pe
lamă cu sânge integral sau ser, antigenul fiind reprezentat de o suspensie densă şi
colorată de micoplasme. Datorită specificităţii sale reduse testul de aglutinare
depistează numai animalele aflate în prima perioadă a bolii (anticorpii aglutinanţi
apar în a 10-a zi de la infecţie şi dispar în 2-3 luni) şi din acest motiv poate fi
utilizat numai pentru diagnosticul de efectiv. RFC-ul este testul cel mai utilizat,
este specific dar nu foarte sensibil, fiind posibile rezultate fals negative îndeosebi
în faza incipientă (anticorpii fixatori ating titrul maxim în o lună şi persistă 4-6
luni) sau în cazurile cronice cu sechele. Rezultate bune se obţin şi cu testul ELISA
şi poate fi utilizat în situaţiile în care se impune să fie testate un număr mare de
seruri. Hemaglutinarea pasivă (indirectă) folosind hematii de oaie sensibilizate
prin galactan dă rezultate foarte precoce, dar multe reacţii sunt fals pozitive. Se
poate recurge şi la testul alergic intradermic, iar de perspectivă PCR clasic şi “nested
PCR”, tehnici sensibile, specifice şi rapide.
Diagnosticul diferenţial se face faţă de: pasteureloză (forma pectorală) - este
mai contagioasă, apare obişnuit vara şi are o evoluţie mai rapidă, jetajul este mai
abundent, poate coexista cu enterită mai mult sau mai puţin pronunţată, hepatizaţia
lobulară interesează cel mai adesea lobii pulmonari anteriori, procesul este simetric,
se recurge la examen bacteriologic; tuberculoza pulmonară - are o evoluţie cronică,
cu simptome clinice mai puţin alarmante, fără sensibilitate toracică, febra este

284
remitentă sau intermitentă, se recurge la tuberculinare; bronhopneumonia vierminoasă
- prezintă la debut tuse putenică, chintoasă şi gravă, cu dispnee intensă, adesea accese
de sufocare, fără sensibilitate toracică, semnele generale sunt inconstante sau lipsesc,
evoluează la tineretul sub vârsta de 2 ani; pericardita traumatică - nu este contagioasă,
domină tulburările circulatorii, puls venos, edem substernal, absenţa şocului car-
diac, zgomot de gluglu, matitate, durere xifoidiană la palpaţie; parainfluenţă - are
caracter sezonier mai pronunţat, este mai contagioasă şi evoluează mai rapid;
emfizemul pulmonar - lipseşte febra şi sensibilitatea toracică.
Tratamentul. Seroterapia specifică a fost încercată la debutul bolii folosind
doze masive (100-200 ml) administrate s.c. şi repetat. Se poate folosi medicaţia
simptomatică (calmante ale tusei, expectorante etc.). Rezultatele tratamentului cu
antibiotice pot fi excelente pe plan clinic dacă se intervine precoce şi fără efect în
formele cronice (sechestre). Este important de subliniat că tratamentul cu antibiotice
nu asigură totdeauna sterilizarea microbiologică a organismului, animalele trecute
prin boală pot deveni “purtători sănătoşi” de lungă durată.
Animalele bolnave vor beneficia de condiţii de igienă corespunzătoare şi de
furaje de bună calitate, bogate în vitamine.
Profilaxie şi combatere. Profilaxia vizează interzicerea importului sau tranzi-
tului de animale, a produselor de origine animală şi a furajelor din ţări în care
există această boală. Bovinele nou achiziţionate se vor ţine în carantină profilactică
cel puţin 6 săptămâni, timp în care se vor supune la două controale serologice la
interval de o lună. Animalele în transhumanţă vor fi supravegheate şi vor avea un
parcurs determinat, interzicându-se contactul cu efectivele autohtone.
În ţările indemne de boală, în caz de apariţie a bolii, se recurge la sacrificarea
tuturor animalelor bolnave, suspecte de boală sau de contaminare, cu distrugerea
cadavrelor şi dezinfecţie severă. În ţările în care boala este enzootică animalele cu
semne clinice şi cele pozitive serologic se vor sacrifica, iar celelalte vor fi vacci-
nate. Vaccinarea sistematică reprezintă în ţările zonei tropicale singurul mijloc de
reducere a pierderilor, deoarece măsurile sanitar-veterinare sunt insuficiente sau
dificil de pus în aplicare (excepţie Australia).
Vaccinurile vii nu se mai utilizează, deoarece crează focare de infecţii şi pot
determina o mortalitate de până la 30 %. Imunitatea se instalează după 2-3 săptă-
mâni şi pare a fi direct proporţională cu intensitatea reacţiei locale, durata fiind de
6 luni până la 2 ani.
Vaccinurile obţinute din tulpini vii, atenuate prin pasaje pe ouă embrionate
sau pe medii artificiale sunt utilizate cu rezultate bune. Se folosesc diverse tulpini
de M.mycoides subspecia mycoides: tulpina V5 atenuată spontan (se foloseşte
numai în Australia),; tulpina KH3J (izolată în Sudan); tulpinile T1, T2 şi T3 (izolate
în Kenya). Doza utilizată este de 0,2 ml pentru tulpina V5, 1 ml pentru KH3J, iar
pentru tulpinile T1 şi T2 doza vaccinală minimală eficace pentru un animal este de
108 micoplasme. Calea de administrare este diferită: s.c. pentru tulpina KH3J şi în

285
ţesutul conjunctiv dens de la extremitatea cozii pentru tulpina V5. Imunitatea
durează 3 ani (tulpina V5), 6-8 luni şi respectiv 12 luni pentru tulpinile KH3J şi T1,
T2, impunându-se în ultimele 2 cazuri revaccinarea semestrială sau anuală.
Animalele vaccinate sunt protejate 70 % în cazul folosirii tulpinii KH3J şi 100 %
pentru tulpina T1. Viţeii sub 2 luni nu se vaccinează, deoarece vaccinul poate să
determine la aceştia frecvent artrite, miocardite, endocardite.
În Ciad şi Senegal se prepară vaccinuri liofilizate mixte contra pestei bovine
şi pleuropneumoniei.
Pleuropneumonia contagioasă a bovinelor este inclusă printre bolile supuse
declarării oficiale şi carantinei de gradul I.

PLEUROPNEUMONIA CONTAGIOASĂ A CAPRELOR

(CONTAGIOUS CAPRINE PLEUROPNEUNOMIA)
Este o boală infecto-contagioasă, proprie caprelor, cu evoluţie enzootică,
caracterizată clinic prin sindrom de febră şi tulburări respiratorii, iar morfopatologic
prin leziuni de pleuropneumonie fibrinoasă.
Istoric, răspândire şi importanţă. Pleuropneumonia contagioasă a caprelor
(PPCC) a fost descrisă prima dată în 1873, în Algeria, de către Thomas, fiind
cunoscută sub numele local de “bou frida”, deoarece la majoritatea caprelor era
afectat un singur pulmon. Apariţia îmbolnăvirilor în Africa de Sud (1881), în urma
achiziţionării de capre din Turcia, l-a determinat pe Hutchoen să considere boala
ca foarte contagioasă. Ulterior PPCC s-a diagnosticat în alte ţări din Africa, în
India, în Asia Mică, în Balcani, precum şi în diverse ţări din Europa Centrală şi
Meridională, fiind semnalată în 31 de ţări (Mc Martin şi col., 1980). Ea constituie
totodată o ameninţare pentru regiunile limitrofe sau pentru ţările care importă
capre de pe continentul african.
Etiologie. Boala este produsă de Mycoplasma mycoides, subsp.capri (consi-
derată mult timp ca singurul agent etiologic), Mycoplasma mycoides subsp.mycoides
LC (large colony) şi Mycoplasma capricolum subsp. capripneumoniae, fosta tulpină
de referinţă F 38 izolată în 1976, în Kenya (206) dintr-un focar de PPCC acută. Au
o patogenitate moderată şi determină pleuropneumonie, artrite şi conjunctivite şi
chiar mastite (M.m.mycoides LC) (220).
Epizootologie. Receptivitatea naturală se limitează la capră, indiferent de
rasă, sex şi vârstă. În focarele de boală nu s-au semnalat îmbolnăviri la ovine sau
bovine şi nici la animalele sălbatice din Kenya (bubaline, impala, cămile) deşi la
acestea din urmă s-au evidenţiat anticorpi (260). Sursele de infecţie sunt repre-
zentate de animalele infectate şi mai ales purtătorii sănătoşi sau cronici care elimină
germeni în principal prin jetaj şi expectoraţii. Alte secreţii pot fi virulente dar
rolul lor este minor. Transmiterea bolii se realizează direct, pe cale respiratorie.
Este posibilă şi transmiterea pe cale digestivă. În efectivele indemne, PPCC ia
aspectul unei epizootii fulgerătoare, morbiditatea atingând 100 %. Animalele care

286
supravieţuiesc rămân purtătoare cronice şi în absenţa măsurilor profilactice, infecţia
se menţine sub formă enzootică, îmbolnăvind animalele cu care vin în contact.
Tabloul clinic. După o incubaţie de 2-28 zile (în medie 6-10), boala debutează
prin hipertermie care atinge 42oC în 2-3 zile, apoi se menţine în platou la peste
40oC timp de 4-9 zile. Semnele generale şi respiratorii debutează în primele zile şi
se agravează progresiv. Iniţial animalele sunt abătute, au tendinţa de a rămâne în
urma turmei sau preferă decubitul. Apetitul diminuă apoi dispare, animalele prezintă
tuse uşoară, aparent dureroasă, jetaj muco-purulent şi dificultăţi respiratorii.
Polipneea şi dispneea se agravează, respiraţia devine discordantă, animalele adoptă
poziţia ortopneică, refuză să se deplaseze, prezintă sensibilitate toracică, matitate
şi raluri. Hematologic se constată leucopenie, limfocitoză şi neutropenie. În faza
terminală caprele adoptă decubitul, behăie frecvent, sunt speriate, gura este
întredeschisă, uneori cu spumozităţi, respiraţia este foarte dificilă şi zgomotoasă.
Boala evoluează în general acut (câteva zile) şi sfârşeşte prin moarte în 40-70 %.
S-au descris şi forme supraacute, cu o durată de 2 zile, subacute (2-3 săptămâni)
sau cronice, acestea din urmă se caracterizează prin semne de insuficienţă
respiratorie, tuse, jetaj şi slăbire mai mult sau mai puţin accentuată.
Tabloul morfopatologic. Leziunile sunt de obicei unilaterale, localizate mai
ales în partea dreaptă şi constau în focare de pneumonie în lobii apicali şi cardiaci,
pleurită serofibrinoasă, eventual supuraţii şi gangrenă pulmonară, frecvent
pericardită. Nodurile limfatice mediastinale şi traheobronşice sunt hipertrofiate şi
edemaţiate. Uneori se pot evidenţia poliartrite, mastite.
Diagnosticul. Se stabileşte pe baza datelor epizootologice, a examenelor
morfopatologice, bacteriologice (izolarea şi identificarea subspeciei de Mycoplasma
pe baza caracterelor biochimice, a testelor de inhibare a creşterii micoplasmelor şi
IFD sau IFI). Detectarea micoplasmelor se poate face rapid şi direct din materialul
patologic (pulmon, lichid pleural) cu ajutorul PCR. PCRs bazată pe gene 16S ARN
permite detectarea tuturor membrilor M.mycoides, iar identificarea
M.c.capripneumoniae se face prin digestie enzimatică limitată. Testele serologice
(RFC, latex aglutinarea, ELISA, ID) prezintă un interes redus, deoarece în formele
acute anticorpii sunt adesea nedetectabili. Latex aglutinarea, utilizând un glucid extras
din M.c.capripneumoniae legat de particule de latex care aglutinează în prezenţa
anticorpilor specifici din sângele caprelor infectate, este un test specific şi relativ
sensibil (mai sensibil ca RFC) şi mai uşor de efectuat decât ELISA competitive(254).
Diagnosticul diferenţial se face faţă de: pneumopatiile provocate de alte
micoplasme - contagiozitatea este mai puţin marcată, afectarea pulmonului se poate
asocia cu alte localizări; pasteureloză - se evidenţiază un exsudat gelatinos care acoperă
pulmonul, leziunile pulmonare sunt localizate mai ales în poziţie ventrală şi anterioară,
parenchimul este roşu purpuriu, ferm, edemaţiat şi hemoragic, septumurile interlobulare
sunt destinse de exsudat fibrinos; pseudotuberculoză - rar este enzootică, jetajul este
intermitent, abcesele pulmonare au un înveliş gros, puroiul este verzui-cazeos;
tuberculoză - este foarte rară, sporadică, pulmonar se constată leziuni nodulare.

287
 Tratamentul. Se obţin rezultate foarte bune utilizând tilozina (10 mg/kg) şi
oxitetraciclina (15 mg/kg). S-au dovedit eficace, de asemenea, tetraciclina (5-10
mg/kg), spiramicina (o doză de atac de 50 mg/kg, apoi 25 mg/kg), eritromicina
(25 mg/kg), sulfadimidinul (0,15-0,10 g/kg), administrate timp de 3-5 zile. În urma
tratamentului, simptomele dispar, dar sterilizarea bacteriologică nu este totdeauna
asigurată, animalele rămân încă purtătoare şi excretoare de germeni.
Profilaxie şi combatere. Aplicarea riguroasă a măsurilor de profilaxie generală
sunt cele mai eficace, având în vedere rezistenţa scăzută a germenilor în mediul
exterior şi modul de transmitere a infecţiei. Achiziţionarea de animale se va face
numai din efective indemne, cu instituirea carantinei profilactice de 30 zile. Se
vor respecta strict măsurile privind importul rumegătoarelor mici. Imunizarea
activă, se realizează cu ajutorul fracţiunilor proteice obţinute prin ultrasonarea
germenilor şi adiţionarea de adjuvant Freund complet. Administrarea se face s.c.,
în doză de 1 ml, de 2 ori la interval de 3-4 săptămâni, asigurându-se o protecţie de
6 luni (314). Se apreciază că vaccinurile inactivate şi saponinate, dau rezultate
superioare, protejează animalele timp de un an, după o singură administrare (315,
316). În zonele în care boala evoluează, animalele bolnave se izolează şi se tratează,
cele cu forme grave se elimină, se execută dezinfecţii severe. În cazul apariţiei
pleuropneumoniei în ţările indemne, efectivul se lichidează (stamping-out).

AGALAXIA CONTAGIOASĂ A OILOR ŞI CAPRELOR

(CONTAGIOUS AGALACTIA OF SHEEP AND GOATS)
Este o boală infecto-contagioasă enzootico-epizootică, specifică oilor şi
caprelor‚ caracterizată prin mamite‚ scăderea sau sistarea secreţiei lactate, artrite
şi cheratoconjunctivite.
Istoric‚ răspândire şi importanţă. Agalaxia contagioasă a fost descrisă pentru
prima dată în Italia (Metaxa‚ 1816), apoi într-o serie de ţări din Sudul Europei‚
îndeosebi în cele mediteraniene, dar agentul etiologic (cel de al doilea microb al
grupei PPLO) a fost izolat abia în 1923 (Bride şi Donatien). În România‚ boala a
fost semnalată în 1933‚ de către Riegler şi Stamatin. Astăzi agalaxia contagioasă
este întâlnită în numeroase ţări din Europa‚ Africa şi America de Nord şi produce
pagube economice mari‚ datorită în special morbidităţii ridicate la oile lactante şi
compromiterea producţiei de lapte pentru sezonul respectiv sau pentru toată viaţa
şi mai puţin prin mortalitate sau tararea animalelor.
Etiologie. Agentul cauzal este Mycoplasma agalactiae‚ la care se poate asocia‚
îndeosebi la capre‚ M.capricolum subsp.capricolum şi M.mycoides subsp.mycoides‚
L.C. (large colony), M.mycoides subsp.capri (138) sau M. putrefaciens şi M.arginini.
Epizootologie. Agalaxia contagioasă (răsfugul alb) afectează oile şi caprele‚
în special cele în lactaţie, în timp ce tineretul şi masculii sunt mai puţin susceptibili.
Sursele principale de infecţie sunt reprezentate de animalele bolnave sau trecute
prin boală‚ care elimină germenii prin lapte, fecale, urină, secreţiile nazale‚ oculare

288
şi genitale (409). Laptele este sursa cea mai bogată‚ fiind virulent cu 2-3 zile înainte
de debutul clinic al bolii‚ rămânând infectant 7 luni‚ uneori până la 2 ani.
Transmiterea bolii se realizează obişnuit pe cale mamară (92) ascendent prin
canalul papilar. O singură picătură de lapte‚ depusă la deschiderea canalului papilar
produce boala. Infecţia se poate realiza şi pe cale digestivă‚ respiratorie‚ conjunc-
tivală sau cutanată (438, 348, 376).
Sursele de infecţie secundare (păşunea‚ furajele‚ apa‚ adăposturile contaminate)
nu au un rol important în epizootologia bolii pentru că micoplasmele rezistă puţin
timp în mediul exterior. Factorii de igienă şi climatici pot agrava manifestările clinice.
Boala este introdusă în efectivele indemne, obişnuit prin animalele purtătoare
şi excretoare de germeni şi se propagă cu uşurinţă prin sistemul de muls‚ evoluînd
enzootic sau epizootic. Când agalaxia apare pentru prima dată ea se manifestă
clinic în lunile mai-iunie‚ odată cu perioada de lactaţie, cu incidenţa maximă a
îmbolnăvirilor în iulie-august şi se stinge în septembrie-octombrie. În afara
perioadei de lactaţie, boala apare foarte rar sub formă de cazuri izolate. Animalele
trecute prin boală devin puţin receptive la o nouă infecţie.
Patogeneză. Pătruns în canalele galactofore‚ germenul se multiplică în ţesutul
glandei mamare în activitate‚ pentru care are un tropism particular‚ de unde pe
cale sanguină se localizează în articulaţii şi globul ocular. Dacă germenul pătrunde
pe alte căi‚ difuzează în organism fără a produce leziuni la poarta de intrare. Procesul
inflamator are caracter exsudativ şi tendinţa la vindecare spontană. Prin intervenţia
infecţiilor bacteriene secundare pot apărea complicaţii supurativ-necrotice.
Tabloul clinic. Perioada de incubaţie este în mod obişnuit de 4-7 zile‚ dar
poate fi de luni de zile când contaminarea are loc în afara perioadei de lactaţie.
Forma acută este rară şi se manifestă prin sindrom de febră, însoţit uneori de
tumefierea limfonodurilor explorabili şi de semne incipiente ale inflamaţiei
articulaţiilor şi ale globului ocular, urmate de moarte în 6-7 zile.
Forma subacută‚ este cea mai frecvent întâlnită şi se manifestă prin simptome
în funcţie de localizarea procesului infecţios (tabelul 12).
Localizarea mamară‚ întâlnită la femelele lactante‚ debutează cu scăderea
bruscă a secreţiei lactate şi cu modificarea calităţii acesteia. Laptele devine mai
vâscos‚ de culoare galbenă sau uşor verzuie‚ are gust sărat şi reacţie alcalină, lăsat
în repaus se separă în două straturi, un strat superior alb-cremos şi un strat inferior
verzui‚ cu depozit grunjos. După 1-2 zile, mamela în totalitate sau numai o jumătate,
devine caldă, dureroasă şi tumefiată. Tumefacţia se poate extinde pe faţa internă a
coapselor şi subabdominal. Limfonodurile retromamare sunt hipertrofiate.
Concomitent cu semnele de mamită apar şi tulburări generale (hipertermie, abatere,
inapetenţă, jenă în deplasare). După o evoluţie de 1-2 săptămâni mamela revine la
normal, dar producţia de lapte rămâne scăzută pentru sezonul respectiv. La unele
animale, mamela se poate atrofia sau în parenchim rămân zone de induraţie de
diferite mărimi până la aceea a unei nuci, uneori cu pierderea definitivă a organului.

289
 Tabelul 12. Agenţii etiologici‚ formele clinice şi mortalitatea în agalaxia
contagioasă (după Bergonier şi col.‚ 1997).
Agenţii etiologici M.agalactiae M.mycoide s M.cap ricolu m
su bs p.mycoides Su bs p.
LC cap ricolu m
Specia O‚ C C> O C>O
s ubac ut ă- rareori desc ri ere subacută-
O
Formele evolutive cronică clinică croni că
dominante acută-cronică supraacută- supraacută-
C
subacută subacută
Morbiditate/
mortalitate:
O
-adulte (în afara 0-20/ 0-3 % 5-40/0-20 % 3-40/0-20 %
C
lactaţiei)
- femele în O 1-50/0-10 % rareori/rareori ra reori/rareori
lactaţie C 10-90/0-40 % 20-90/3-50 % 10-80/3-50 %
- tineret O 2-60/1-10 % rareori/rareori ra reori/rareori
C 10-70/3-50 % 20-95/10-95 % 20-98/10-98 %
Sindroame tipice:
- adulte (în afara A > Oc > > R A‚R > O c A‚R > O c
lactaţiei)
- femele în lactaţie M >>A>O c>A v M‚R‚A>Oc ‚ A v A‚R‚M> Oc‚
>R Av
- tineret R‚A‚O c (b) A‚R > O c‚ N (b) A‚Oc ‚R>N (b)
Forme atipice R‚G G G
Legenda: O – ovine; C – caprine; > - mai frecvent decât …; >> - mult mai frecvent decât
…; M – simptome mamare; A – simptome articulare; Oc – simptome oculare; Av – avorturi;
R – simptome respiratorii; G – simptome genitale; N – simptome nervoase; b – forme
septicemice fulgerătoare

Localizarea articulară, este rară şi debutează prin dificultate în mers,

articulaţiile afectate (mai ales cele carpiene şi tarsiene) sunt calde, tumefiate‚
dureroase şi fluctuante. Se pot întâlni şi poliartrite (la miei) sau artrite
intervertebrale. Vindecarea survine după 2-7 săptămâni, rareori apar complicaţii
exprimate prin bursite‚ tendovaginite‚ procese purulente şi anchiloze.
Localizarea oculară, foarte rară, se manifestă prin epiforă‚ conjunctivită uni-
sau bilaterală, fotofobie şi vindecare în decurs de 6-7 zile sau se complică cu
cheratită difuză, cu ulcerarea şi perforarea corneei, hernia cristalinului şi chiar
panoftalmie. Localizările pot evolua separat sau se asociază diferit.
S-au mai descris localizări testiculare (orhite) şi cutanate exprimate prin erupţie
papuloasă sau microabcese, localizate îndeosebi în regiunea scrotală. Rareori s-
au constatat simptome respiratorii şi avort la sfârşitul perioadei de gestaţie).

290
 Forma cronică‚ întâlnită în special la tineret‚ se manifestă prin cahectizarea
animalelor‚ fără localizări.
La capre au fost semnalate vulvo-vaginite granuloase şi pleuropneumonie‚
fără alte simptome (85).
Tabloul morfopatologic. În funcţie de localizare‚ se întâlnesc: galactoforită
catarală‚ mamită interstiţială‚ abcese şi scleroză mamară; artrite, periartrite,
tendosinovite şi bursite serofibrinoase sau purulente‚ cu necroze sau proliferări
ale ţesutului cartilaginos‚ anchiloze; cheratoconjunctivită exsudativă‚ panoftalmie.
Diagnosticul. Se stabileşte uşor pe baza datelor epizootologice şi morfoclinice
atunci când boala evoluează cu localizările caracteristice. În cazuri izolate, la tineret,
masculi şi oile sterpe se recurge la examenul bacteriologic şi serologic. Germenul
se izolează cel mai uşor din lichidul articulaţiilor afectate‚ dar şi din lapte şi
umorile oculare. Pentru izolare se folosesc medii adecvate pentru micoplasme.
Identificarea micoplasmelor se face prin testul ELISA de captură cu anticorpi
monoclonali, cu sonde nucleice, PCR (42). Evidenţierea anticorpilor după mini-
mum 10 zile de la debutul bolii, ca şi la animalele purtătoare şi eliminatoare de
micoplasme, se face prin RFC şi ELISA (328, 347). Titrul maxim al anticorpilor
fixatori de complement (1/320-1/640) este atins între a 4-a şi a 6-a săptămână de
evoluţie a bolii şi se menţine, în medie, 2 luni.
Diagnosticul diferenţial se face faţă de: mamita gangrenoasă – este sporadică,
rar enzootică‚ afectează numai oile în lactaţie, evoluţia este gravă şi mortală, aspectul
mamelei este hemoragic şi gangrenos; mamita pasteurelică - afectează oile în lactaţie‚
laptele este purulent iar din mamelă se izolează Pasteurella haemolytica.
Prognosticul. Este favorabil în formele obişnuite, necomplicate.
Tratamentul. Oile cu localizări mamare se mulg complet, de trei ori pe zi
(laptele se distruge prin fierbere) şi se tratează cu oxitetraciclină‚ eritromicină‚
lincomicină, tiamulin, spiramicină, streptomicină, tilozină‚ administrarea făcându-
se prin infuzii mamare. În caz de forme grave sau complicate‚ se intervine cu o
medicaţie simptomatică (pomezi calmante‚ emoliente‚ iodurate) şi antibiotice (local
şi general). În localizările articulare se fac pensulaţii cu tinctură de iod şi la nevoie
se administrează antibiotice (i.m.). În localizările oculare se aplică în sacul con-
junctival soluţii sau unguente ce conţin antibioticele menţionate.
Profilaxie şi combatere. Măsurile de profilaxie generală vizează achiziţio-
narea animalelor numai din turme indemne şi respectarea carantinei profilactice
(timp în care sunt efectuate examene clinice repetate), interzicerea folosirii
păşunilor pe care au fost recent animale bolnave, precum şi evitarea contactului
animalelor indemne cu turmele infectate sau suspecte de boală.
Imunoprofilaxia constă în vaccinarea preventivă a turmelor de oi şi capre din
zonele contaminate‚ folosind vaccinuri inactivate sau vii atenuate. Poate fi folosit
vaccinul inactivat “Agavac” care se inoculează subcutanat înapoia cotului sau la
baza cozii‚ în doză de 1 ml‚ indiferent de vârstă‚ cu rapel la 20-30 zile‚ cu aceeaşi

291
doză. Vaccinarea se face de preferinţă în a doua perioadă a gestaţiei la oile adulte
şi în luna mai-iunie la tineret (mieii la împlinirea vârstei de 45 zile). Imunitatea se
instalează după 10-15 zile şi durează aproximativ un an.
În cazul diagnosticării bolii‚ aceasta se declară oficial şi se instituie carantina
de gradul III. Animalele cu forme clinice de boală se izolează şi se tratează, se
îmbunătăţesc condiţiile de alimentaţie şi igienă, se execută dezinfecţia saivanelor şi
ţarcurilor. Animalele bolnave, cu valoare zootehnică redusă, se sacrifică, iar cele
sănătoase clinic se vaccinează. Măsurile de carantină se ridică după 30 de zile, de la
utimul caz de vindecare, moarte sau tăiere şi după efectuarea vaccinării de necesitate.

PNEUMONIA ENZOOTICĂ A PORCILOR

(ENZOOTIC PNEUMONIA OF PIGS)
Este o boală infecţioasă enzootică‚ întâlnită mai frecvent la purcei în primele
6 săptămâni de viaţă‚ cu apariţie insidioasă şi evoluţie lentă‚ caracterizată clinic
prin pneumonie de intensitate moderată şi întârziere în creştere.
Istoric‚ răspândire şi importanţă. Boala a fost descrisă pentru prima dată
în 1933‚ de Köbe‚ fiind considerată mult timp a fi de natură virotică şi denumită
“pneumonia virotic㔂 “pneumonia enzootică virotic㔂 “gripa purceilor”. În 1965‚
Maré şi Switzer‚ în SUA şi Goodwin şi col.‚ în Anglia‚ au stabilit rolul determi-
nant al micoplasmelor în producerea bolii. În România pneumonia micoplasmică
a fost studiată de Surdan şi col. (1960)‚ Volintir şi col. (1969)‚ Drăghici şi col.
(1971) şi Dorobanţu şi col. (1971). Boala este răspândită în toate ţările în care se
practică creşterea intensivă a suinelor‚ producând pierderi economice importante
datorită reducerii ratei de creştere cu 13-16 %.
Etiologie. Agentul cauzal este Mycoplasma hyopneumoniae (M.suipneumoniae)
germen mic (0,3 µm)‚ care se colorează prin metoda Giemsa şi creşte pe medii
complexe ce conţin ser de porc‚ colesterol‚ în condiţii de 5-10 % CO2. Analiza de
restricţie a endonucleazei şi electroforeza în gel de poliacrilamid au relevat diferenţe
antigenice între diferitele tulpini izolate de M.hyopneumoniae. Această micoplasmă
este înrudită antigenic cu M.flocculare şi M.hyorhinis‚ care se pot izola din pulmonii
porcilor bolnavi de pneumonie enzootică. M.hyopneumoniae‚ rezistă în mediul
extern foarte puţin‚ este inactivată în 48 ore la uscăciune‚ pe fân‚ dar poate persista
până la 17 zile în apa de ploaie la 2-7oC.
Epizootologie. În mod natural se pot îmbolnăvi toţi porcii‚ cei mai sensibili
fiind purceii până la vârsta de 6 săptămâni. În infecţia experimentală nu există
diferenţe în susceptibilitatea animalelor între vârsta de 3 şi 12 săptămâni (275).
Cazurile clinice cele mai numeroase se înregistrează în perioada de după înţărcare.
Incidenţa pneumoniei enzootice este mare în unităţile de creştere intensivă.
Sursele de infecţie sunt reprezentate de porcii bolnavi şi cei trecuţi prin
boală care rămân purtători şi eliminatori de germeni timp de peste 6 luni. Persistenţa
micoplasmelor într-un efectiv este în general asigurată prin scroafele care infectează

292
purceii. Contaminarea se face direct între animalele bolnave şi cele sănătoase sau
indirectă: prin persoane‚ alte animale sau furaje pare a fi rară‚ având în vedere
rezistenţa extrem de scăzută a germenilor în mediul exterior. S-a sugerat şi
posibilitatea difuzării germenilor prin intermediul vântului. Calea de pătrundere a
micoplasmelor în organism este cea respiratorie‚ prin inhalarea particulelor
răspândite prin tuse şi strănut de către porcii infectaţi.
Factorii favorizanţi sunt: adăposturile reci‚ umede‚ rău aerisite‚ cu curenţi de
aer‚ densitatea prea mare a porcilor pe unitatea de suprafaţă‚ alimentaţia deficitară‚
prezenţa altor boli infecţioase (colibaciloza, dizenteria), parazitismul‚ înţărcarea
timpurie‚ diferite alte stresuri (103). La apariţia primară se pot îmbolnăvi porcii de
toate vârstele‚ cu morbiditate de 100 % şi mortalitate chiar şi la animalele adulte.
Patogeneză. Micoplasmele pătrunse în căile respiratorii acţionează asupra
celulelor ciliate ale epiteliului traheei‚ bronhiilor şi bronhiolelor de care se ataşează
prin intermediul fimbriilor. Germenii persistă la acest nivel săptămâni sau luni
(protejaţi de mucus).Ulterior apare modificarea întregului sistem defensiv local‚
ceea ce permite şi favorizează colonizarea şi multiplicarea germenilor bacterieni
de suprainfecţie‚ care întreţin şi agravează boala. La nivelul pulmonului se produc
focare de bronhopneumonie.
Tabloul clinic. Perioada de incubaţie este de 1-4 săptămâni (în medie 10-16 zile).
Forma subacută apare mai ales la purcei în primele 6 săptămâni de viaţă şi
debutează insidios‚ cu apetit capricios‚ lipsa de vioiciune‚ conjunctivită discretă‚
subfebrilitate. După 2-5 zile de la debut apare tusea uscată‚ mai accentuată la efort
sau dimineaţa la administrarea hranei sau la scoaterea în padoc. Respiraţia devine
dispneică‚ accelerată. Boala se poate opri în acest stadiu‚ însă frecvent‚ după 2-3
săptămâni‚ datorită complicaţiilor secundare se instalează semnele clinice de
bronhopneumonie‚ mai rar diaree şi dermatită crustoasă. Moartea survine după
1-3 săptămâni de boală‚ în 5-10 % din cazuri sau mai mult în cazul complicaţiilor
cu alte bacterii sau cu virusuri.
Forma cronică se caracterizează prin tuse de intensitate şi frecvenţă reduse‚
erupţie cutanată de tip crustos‚ scăderea sporului în greutate, consum crescut de
furaje şi o neuniformitate a loturilor de animale.
Tabloul morfopatologic. Se constată focare de densificare pulmonară‚ iniţial
lobulare‚ roşii-violacee‚ apoi lobare‚ de culoare cenuşie şi consistenţă crescută situ-
ate în majoritatea cazurilor în lobii apicali şi cardiaci‚ mai rar în zonele anterioare
ale lobilor diafragmatici‚ de obicei bilateral sau numai în pulmonul drept (mai sever
afectat). Limfonodurile regionale sunt mărite şi hiperemiate. Focarele purulente
(abcese) sau necrotice din pulmon ca şi pleuritele sau pericardita fibrinoasă‚
semnalate la unele cazuri‚ sunt consecinţa intervenţiei microflorei de asociaţie.
Diagnosticul. Se recurge la datele epizootologice‚ clinice‚ morfopatologice
şi de laborator (bacteriologic şi serologic). Micoplasmele pot fi evidenţiate în
amprente sau secţiuni de ţesut pulmonar prin IFD sau în secreţii bronhice (spălări

293
bronhiale de la ambii pulmoni) prin PCR (48) şi ELISA‚ folosind anticorpi
monoclonali specifici. Hibridarea ADN/ADN este de asemenea o tehnică rapidă
şi specifică (sonde ADN – (2) sau sonde oligo-nucleotidice – (129)).
Anticorpii pot fi evidenţiaţi la 10 zile după infecţie şi se menţin cel puţin 80
de zile. RFC poate fi utilizată dar este mai puţin specifică şi sensibilă decât ELISAS.
Diagnosticul diferenţial se face faţă de: influenţă – este sezonieră‚ epizootică‚
cu evoluţie obişnuit acută‚ apare brusc‚ afectează şi porcii adulţi‚ manifestările
clinice indică‚ în general‚ afectarea căilor respiratorii‚ vindecarea este mai rapidă;
pleuropneumonia contagioasă – evoluează rapid‚ cu febră‚ leziunile (dominant
fibrinoase) nu se limitează la lobii antero-inferiori ai pulmonului‚ mortalitatea
este ridicată; pestă clasică (forma subacută) – afectează animalele de toate vârstele‚
este contagioasă şi precedată de cazuri acute‚ tabloul clinic este mai polimorf‚ iar
leziunile sunt caracteristice; pasteureloză (forma pectorală) – afectează un număr
limitat de indivizi‚ nu are caracter net de contagiozitate‚ leziunile pulmonare sunt
de tip serofibrinos; pneumoniile vierminoase – sunt lezaţi lobii diafragmatici‚ în
bronhii se pun în evidenţă paraziţii.
Prognosticul. Din punct de vedere medical este favorabil şi defavorabil eco-
nomic.
Tratamentul. Este dificil de eliminat în întregime infecţia cu micoplasme‚ dar
severitatea bolii poate fi diminuată. În acest scop se folosesc: tetraciclinele‚ tilozina
şi spiramicina administrate în hrană (200-300 g/t)‚ timp de 10-14 zile; tiamulin
injectabil (15 mg/kg‚ 3 zile consecutiv) sau în apă‚ furaje (10-15 mg/kg‚ 5-10 zile);
lincomixT (premix)‚ 220 g/t‚ timp de 3 săptămâni; linco-spectin (15 mg/kg)‚
administrat i.m.‚ la 24 ore‚ timp de 3-7 zile; ciprofloxacin şi danofloxacin (32);
cobactan 2,5% (4 ml/50 kg). Concomitent cu tratamentul antiinfecţios se
administrează vitamine din complexul B‚ vitamina C şi A sau combinaţii de vitamine‚
se corectează alimentaţia şi se iau măsuri de îmbunătăţire a microclimatului.
Profilaxie şi combatere. Profilaxia se bazează pe măsuri nespecifice care
constau în achiziţionarea de suine numai din unităţi indemne‚ evitarea oricărui
contact al animalelor sănătoase cu efective sau animale contaminate‚ evitarea
intervenţiei factorilor favorizanţi‚ dezinfecţii curente etc.
Imunoprofilaxia prevede folosirea vaccinurilor inactivate. Purceii se vacci-
nează la vârsta de 5-7 zile, cu rapel la 23-28 de zile sau la înţărcare, cu rapel la 3
săptămâni. La scroafe şi scrofiţe vaccinarea se face cu 5 şi cu 2 săptămâni înainte
de parturiţie, iar la vieri o singură dată pe an. S-au încercat şi vaccinurile vii‚
lapinizate ca şi cele subunitare (101).
În cazul apariţiei bolii se trece imediat la îmbunătăţirea condiţiilor de igienă
şi alimentaţie‚ la tratarea porcilor cu semne clinice‚ ca şi a contacţilor (cei cu
forme grave se sacrifică). Pentru asanarea efectivelor contaminate‚ măsura cea
mai bună este sacrificarea întregului lot‚ urmată de dezinfecţia riguroasă şi
repopulare cu material indemn. O metodă modernă de prevenire a pneumoniei

294
enzootice este obţinerea de purcei prin histerectomie şi creşterea lor izolată în
adăposturi speciale. Metoda permite obţinerea unor efective indemne‚ dar este
foarte costisitoare.

INFECŢII CU MICOPLASME LA CÂINI ŞI PISICI

(CANINE AND FELINE INFECTION WITH MYCOPLASMES)
Diferite specii de micoplasme sunt incluse în flora bacteriană normală la câini
şi pisici, dar unele dintre ele pot fi implicate în infecţii localizate.
La câini pot interveni: Mycoplasma cynos, considerată ca agentul ocazional
al infecţiei pulmonare primare, se presupune că ea deţine mai frecvent un rol
semnificativ ca agent secundar în patogeneza pneumoniilor, fiind implicat şi în
infecţii ale tractusului urinar; Mycoplasma spumans poate fi implicată în poliartrite,
abcese reci şi infecţii urinare; M.gatiae este responsabilă de producerea de
poliartrite; M.canis provoacă afecţiuni urogenitale şi abcese reci. De la câini au
fost izolate şi alte micoplasme, dar rolul patogen al acestora nu a fost încă stabilit.
La pisici. Mycoplasma felis este implicată (rol secundar) în producerea de
conjunctivite şi pneumonii, în poliartrite; M.spumans, M.gatiae pot fi asociate cu poliartrite.
În tratamentul acestor infecţii s-au dovedit eficiente: tetraciclina, eritromicina,
tylozina (0,005-0,01 g/kg, i.v., i.m., 0,01-0,02 g/kg, per os, la interval de 12 ore) şi
diflonacin (0,005-0,01 g/kg, per os, la interval de 24 de ore).

MICOPLASMOZA RESPIRATORIE AVIARĂ

(AVIAN RESPIRATORY MYCOPLASMOSIS)
Este o boală infecţioasă a galinaceelor, enzootică sau sporadico-enzootică şi
cu evoluţie cronică‚ caracterizată clinic prin semne respiratorii‚ iar morfopatologic
prin inflamaţia cataral-fibrinoasă a mucoaselor cavităţilor nazale‚ sinusurilor
infraorbitare‚ sacilor conjunctivali şi aerieni.
Istoric‚ răspândire şi importanţă. Prima descriere a bolii a fost făcută la
curci, de către Dodd (1905), în Anglia, sub numele de “epizootic pneumoenteritis”,
iar Dickinson şi Hinshaw (1938) o denumesc “infectius sinusitis”. In 1943,
Delaplane şi Stuart au izolat (cultivarea pe embrioni), de la pui cu “boala respiratorie
cronică” şi de la curci cu sinuzite, un agent cauzal identificat ca microorganism în
grupul PPLO (Markham şi Wong, 1952; Van Roekel şi Olesiuk, 1953). Boala este
răspândită pe tot globul‚ în unităţile de păsări din sistemul de creştere intensivă.
Afectează 30 % din găinile ouătoare crescute liber în Marea Britanie şi aproximativ
4 % din fermele de găini pentru reproducţie din Olanda.
Etiologie. Agentul cauzal este Mycoplasma gallisepticum‚ care posedă
proprietăţile generale ale clasei Mollicutes şi acţionează singură sau în asociaţie
cu alti agenţi infecţioşi (E.coli‚ Pseudomonas spp.‚ Pasteurella spp.‚ Haemophilus
paragalinarum‚ alte micoplasme, virusurile bolii de Newcastle, al laringotraheitei
infecţioase şi al bronşitei infecţioase etc.).

295
 Rezistenţa micoplasmelor aviare în mediul exterior este scăzută, ele pot
supravieţui mai multe zile (pe pene şi în praf timp de 2-4 zile, în apă 41 de zile, în
furaj timp de 21 de zile), iar la temperatura de 40C (în stare uscată) rezistă 61 de zile.
Epizootologie. Sunt receptive găinile‚ curcile‚ fazanii‚ bibilicile‚ păunii‚
potârnichile‚ prepeliţele. În condiţii naturale, se îmbolnăvesc şi porumbeii şi chiar
raţele. Receptivitatea cea mai mare se înregistrează la tineret între vârstele de 15
zile şi 18 luni. Principalele surse de infecţie sunt păsările bolnave şi purtătoare (cu
infecţii inaparente)‚ care elimină germenii prin exsudatul căilor respiratorii
(asigurând transmiterea orizontală prin coabitare) şi prin ouă, care conţin
micoplasme (în medie de 10 %)‚ infecţia se transmite vertical. Micoplasmele se
pot localiza în tractul reproductiv la cocoşi putând fi transmise pe cale sexuală
(spermă). Surse de infecţie pot fi porumbeii, diferite specii de păsări sălbatice
purtătoare de micoplasme, rozătoarele. Boala evoluează enzootic‚ cu îmbolnăviri
în masă la tineret şi sporadico-enzootic‚ cu caracter trenant‚ staţionar‚ la păsările
adulte. Incidenţa îmbolnăvirilor este mai mare în anotimpurile reci şi umede
asociaţie cu agenţi şi factori imunosupresivi.
Patogeneză. Pătrunse în organism pe cale respiratorie‚ micoplasmele determină
o inflamaţie catarală a mucoasei sinusurilor‚ a cavităţii nazale şi traheei. Ulterior‚
micoplasmele se localizează în sacii aerieni unde se înmulţesc masiv‚ cauzând
inflamaţii fibrino-cazeoase a căror gravitate este influenţată de patogenitatea suşelor.
Micoplasmele afectează integritatea endoteliului vascular determinând agregarea
trombocitelor‚ degranularea lor şi activarea căii extrinseci a coagulării (385). Calea
intrinsecă este activată prin expunerea colagenului subendotelial.
Tabloul clinic. Perioada de incubaţie variază în limite foarte largi‚ de la câteva
zile la câteva săptămâni. La curcă incubaţia este mai scurtă‚ iar la puii proveniţi
din ouă contaminate‚ simptomele apar după 4-6 săptămâni de la ecloziune.
La puii până la vârsta de 3 luni‚ boala se manifestă prin scăderea progresivă
a apetitului‚ jetaj sero-mucos‚ strănut‚ raluri fine traheale‚ respiraţie cu ciocul
întredeschis (Fig. 39 a)‚ uneori sinuzită infraorbitară‚ întârziere în dezvoltare.
La găinile adulte domină tulburările respiratorii‚ datorită aerosaculitei şi
pneumoniei (strănut‚ jetaj‚ respiraţie dispneică‚ zgomotoasă‚ ralantă‚ care se aude
mai ales noaptea când este linişte). Uneori se constată diaree‚ sinuzită infraorbitară‚
conjunctivită‚ cheratită (Fig.39 a). Păsările slăbesc progresiv până la cahexie‚ iar
producţia de ouă scade cu 10-40 %. La unele păsări‚ infecţia poate rămâne subclinică
sau se limitează la simplă seroconversie şi la scăderea procentului de fecunditate.
Boala durează săptămâni‚ luni şi sfârşeşte cu moarte‚ în 10-30 % din cazuri (la
tineret), în funcţie de condiţiile de igienă şi alimentaţie şi de infecţiile concomitente.
La curci (“sinuzita infecţioasă” – Fig.39 b)‚ boala debutează cu conjunctivită‚
rinită seroasă şi aproape întotdeauna apare sinuzită uni- sau bilaterală. Sinusurile
şi sacii conjunctivali sunt dilataţi‚ cu conţinut iniţial mucos‚ apoi cazeos‚ capul
păsărilor se deformează luând aspectul de “cap de bufniţă”. În unele situaţii‚

296
procesul se poate solda cu pierderea parţială sau totală a vederii. Curcile pot prezenta
uneori‚ dispnee‚ raluri‚ scăderea producţiei de ouă cu 10-30 % şi a procentului de
ecloziune (5-10% mortalitate embrionară).
Tabloul morfopatologic. Se constată inflamaţia cataralfibrinoasă a mucoaselor
cavităţilor nazale‚ sinusurilor infraorbitare‚ sacilor conjunctivali‚ laringelui şi traheei‚
aerosaculită – Fig. 39 d (pereţii sacilor aerieni se îngroaşă‚ devin opaci şi cu depozite
fibrinoase sau cazeoase)‚ pneumonie catarală sau crupală. Dacă intervin şi alţi germeni
(E.coli) se observă inflamaţia fibrinoasă sau fibrinonecrotică a majorităţii seroaselor
(poliserozite) din cavitatea toracico-abdominală şi mai ales pericardită‚ epicardită şi
perihepatită. Se mai pot întâlni hepatoză‚ nefroză‚ uşoară splenomegalie‚ tenosinovite,
artrite, salpingită cu prezenţa de depozite cazeoase în oviduct (în cazul infecţiei cu
suşe ce au tropism articular sau genital mai marcant).
Diagnosticul. Se stabileşte pe baza datelor epizootologice‚ clinice‚ morfopa-
tologice şi de laborator. Pentru izolarea micoplasmelor se fac însămânţări pe medii
speciale (agar şi bulion PPLO)‚ identificarea făcându-se prin teste biochimice‚
serologice şi de patogenitate pentru embrionii de găină şi curcă de 7 zile, pe care îi
omoară în 5-8 zile. Diagnosticul serologic curent se realizează prin testele de
seroaglutinare rapidă (permite detectarea IgM)‚ hemaglutinare rapidă‚ seroaglutinare
lentă şi inhibarea hemaglutinării. Mai pot fi folosite reacţia de inhibare a
hemadsorbţiei‚ inhibarea metabolică‚ hemaglutinarea indirectă (sau pasivă)‚ IF.
Recent s-a introdus testul ELISA (184, 91) şi PCR (74, 120, 383) care permit
evidenţierea rapidă a germenilor şi identificarea speciei.
Diagnosticul diferenţial se face faţă de: coriza contagioasă – difuzibilitatea
în efectiv este mare‚ procesul inflamator rămâne localizat la mucoasele capului‚
foarte rar se extinde la segmentele posterioare ale aparatului respirator; bronşita
infecţioasă – tulburările respiratorii sunt prezente numai la puii de până la 15 zile‚ la
păsările adulte se manifestă prin tulburări în ouat; laringotraheita infecţioasă – este
mai contagioasă în focar‚ frecvent evoluează acut (catar hemoragic) şi subacut‚ cu
procent ridicat de vindecări‚ leziunile se limitează la laringe şi trahee‚ iar la examenul
histologic se evidenţiază incluziile Seifried; boala de Newcastle – evoluează epiz-
ootic‚ afectează păsările de toate vârstele‚ clinic se exprimă şi prin tulburări diges-
tive şi nervoase‚ leziunile sunt caracteristice; chlamidioză – afectează obişnuit şi
palmipedele‚ evoluează asimptomatic la păsările adulte‚ producţia de ouă nu este
influenţată‚ tulburările respiratorii sunt inconstante şi când apar sunt pasagere
(caracteristică este conjunctivita şi uneori inflamaţia globilor oculari) iar la tineret
simptomatologia este polimorfă (tulburări respiratorii‚ digestive‚ nervoase‚ etc.);
difterovariola – apar noduli pe pielea din regiunea capului‚ pe mucoase leziunile au
caracter difteroid‚ iar la examenul histologic se evidenţiază incluziile Bollinger.
Prognosticul. În general este defavorabil‚ atât pentru pasărea bolnavă cât şi
pentru efectiv.
Tratamentul. Utilizarea antibioticelor în fazele iniţiale ale bolii‚ determină

297
diminuarea severităţii manifestărilor clinice şi îmbunătăţirea performanţelor
economice‚ cel puţin pe o durată scurtă de timp‚ dar nu asigură sterilizarea
organismului şi deci infecţia persistă. În prezent se folosesc tetraciclinele‚
spectinomicina‚ lincomicina‚ tilosina‚ neomicina‚ gentamicina‚ kanamicina‚
enrofloxacina, amoxicilina etc. (175, 176)‚ care acţionează în diferite etape de
sinteză a proteinei‚ unele la nivel de ribozomi. Alegerea medicaţiei se poate face
după antibiogramă‚ dar aceasta nu este operativă din cauza duratei mari de timp
necesar izolării micoplasmelor şi a tehnicii destul de complicate. Se folosesc:
tilosina (tylanul)‚ s.c. (1 ml/kg) la găini şi în sinusurile infraorbitare la curci (0‚25
ml‚ sol. 2‚5 %) sau în apa de băut 0‚5 g/l‚ timp de 2-5 zile; tiamulin, 25-50 mg/kg,
timp de 3-5 zile; avianprotect (furazolidonă‚ eritromicină‚ tilosină‚ vitamine şi
microelemente)‚ 100 g/100 kg furaj sau avianprotect C‚ 1/2 tabletă la pui şi 1
tabletă/kg şi zi la păsările adulte‚ timp de 5 zile; enrofloxarom 8% (2 kgD t), 10%
(5 ml/10l la pui până la vârsta de 4 săptămâni şi 10 ml/10 l apă, la celelalte categorii
de vârstă) sau comprimate (1 cpr/kg/zi); linco-spectin TM 100‚ 50 mg substanţă
activă/kg şi zi‚ în apa de băut (0‚75 g linco-spectin/l), 3-7 zile; amoxineovit
(1 cpr/kg/zi, 5-7 zile sau pulbere 1,0/l apă, 4-5 zile) şi alte antibacteriene.
Profilaxie şi combatere. Profilaxia presupune procurarea ouălor pentru incubat
şi a păsărilor numai din efective indemne; respectarea carantinei profilactice de 30 de
zile‚ în cazul achiziţionării de păsări adulte şi de 8 luni‚ pentru pui; control periodic
prin examene serologice şi embrioteste pentru supravegherea transmiterii pe cale
verticală a micoplasmozelor; asigurarea de condiţii optime de întreţinere; respectarea
tehnologiei în staţiile de incubaţie; prevenirea infecţiilor respiratorii produse de alte
microorganisme; efectuarea de tratamente antistres în caz de transporturi‚ vaccinări
etc. Pentru limitarea transmiterii infecţiei prin ouă se recurge la tratarea cu antibiotice
a găinilor de la care se livrează ouă pentru incubat sau a ouălor de incubat. În ultimul
caz‚ fie se inoculează direct antibioticele în camera de aer a ouălor‚ între a 7-11-a zi de
incubaţie (2‚5 mg spectinomicină/ou‚ într-un volum de soluţie de 0‚1 ml)‚ fie se
imersează ouăle în soluţie cu antibiotice (tilosin‚ eritromicină etc.). Înainte de imersare
ouăle sunt aduse la temperatura de aproximativ 380C ţi după imersare se ţin la 2-100C
timp de 20 minute. Pătrunderea antibioticelor în interiorul oului se poate realiza prin
diferenţă de temperatură sau de presiune. Rezultate bune s-au obţinut prin metoda
combinată de imersie prin diferenţă de presiune (– 0.4 atm.) şi temperatură (+4oC)‚
într-o soluţie pe bază de tylan (3.000 ppm). Rezultate bune s-au obţinut la curci‚ prin
inocularea ouălor cu 0‚1 ml/ou soluţie de gentamicină (0‚6 mg) şi spectinomicină
(1‚25 mg) sau prin imersia ouălor într-o soluţie alcătuită din 250 ppm sulfat de
gentamicină‚ 800 ppm tylan şi 250 ppm – NH4 cuaternar. Se poate recurge şi la
termocupluri care să asigure ridicarea temperaturii în incubator la 46-47oC‚ timp de
11-14 ore. Toate aceste metode de tratament nu elimină posibilităţile de contaminare
şi totodată provoacă o mortalitate embrionară de 5-10%. Preventiv‚ se recurge şi la
tratarea cu antibiotice a puilor în primele 5 zile de viaţă. Rezultatele cele mai eficace

298
s-au obţinut cu Linco-Spectin TM 100 pulbere solubilă (dizolvat în apă potabilă), 150
mg substanţă activă (=50 mg lincomicină şi 100 mg spectinomicină) pe kg greutate
corporală şi pe zi. Pentru a determina o scădere a presiunii infecţioase se impune ca la
vârsta de 24 şi 25 de zile să se administreze acelaşi produs, 50 mg substanţă activă
(=16 mg lincomicină şi 34 mg spectinomicină). Profilactic se poate recurge şi la tiamulin,
12,5-25 mg/kg corp, 1-3 zile/lună.
În profilaxia specifică au fost preparate şi testate vaccinuri vii şi inactivate.
În ultimul timp s-au obţinut vaccinuri subunitare. Vaccinurile inactivate se
administrează pe cale s.c. (cel mai frecvent), i.m. sau prin aerosoli‚ iar numărul
administrărilor şi vârsta la care se aplică sunt în funcţie de destinaţia păsărilor (pui
de carne sau găini ouătoare).
Se folosesc următoarele tulpini vaccinale: tulpina Ts-11, „Nobilis MG 6/85”
- se administrează prin spray. La curci se utilizează tulpina F sau 6/85 şi se
administrează prin aerosoli.
În focar‚ păsările bolnave se izolează‚ cele cu forme grave se sacrifică‚ iar cele
cu forme uşoare se tratează. Restul păsărilor‚ sănătoase clinic‚ se supun unui tratament
preventiv cu antibiotice şi se îmbunătăţesc condiţiile de igienă şi alimentaţie.
Pentru eradicarea bolii‚ dintre toate metodele a dat rezultate bune în practică‚
crearea de efective libere de micoplasmoză.

AEROSACULITA MICOPLASMICĂ A CURCILOR

(MYCOPLASMIC AIRSACCULITIS OF TURKEY)
Este o boală infecţioasă‚ specifică curcilor‚ caracterizată clinic prin sindrom de
aerosaculită‚ scăderea producţiei de ouă şi a procentului de ecloziune‚ anomalii osoase.
Istoric‚ răspândire şi importanţă. Adler şi col. (1958) au fost primii care
au asociat aerosaculitele‚ la pui de o zi‚ cu alte micoplasme decât M.gallisepticum.
Ulterior Kumar şi col. (1963)‚ Pohl (1969)‚ Wise şi col. (1975) fac referiri privind
sindromul de aerosaculită asociat cu anomalii scheletice. Boala este răspândită în
toată lumea şi produce pierderi economice importante.
Etiologie. Agentul cauzal este Mycoplasma meleagridis‚ germen de formă
cocoidă‚ cu un diametru de aproximativ 0‚4 µm‚ facultativ anaerob‚ cultivabil pe
medii speciale. Coloniile apar pe agar după 2-4 zile de incubaţie‚ au un diametru
de 0‚04-0‚2 mm şi prezintă mamelon central. Referitor la rezistenţa M.meleagridis
la factorii chimici şi fizici există puţine date. Germenul supravieţuieşte 6 zile la
temperatura camerei‚ 6-24 ore la 45oC‚ 2 ani la –30oC şi 5 ani sub formă liofilizată.
În SUA se izolează frecvent Mycoplasma iowae‚ asociată cu moartea em-
brionilor şi scăderea eclozionabilităţii.
Epizootologie. Afectează puii de curcă din prima zi până la 8 săptămâni‚
după care receptivitatea scade. La infecţia experimentală cu M.meleagridis
inoculată în sacii aerieni sau trahee sunt susceptibile curcile de orice vârstă.
Examenele serologic şi bacteriologic au evidenţiat că M.meleagridis este prezentă

299
şi la prepeliţe‚ păuni şi chiar la porumbei. Transmiterea infecţiei se face pe cale
respiratorie (mai ales în incubator)‚ prin ouă şi prin actul sexual (spermă infectată).
Tabloul clinic şi morfopatologic. Boala poate evolua subclinic sau se exprimă
prin tulburări respiratorii asemănătoare micoplasmozei respiratorii aviare‚ scăderea
producţiei de ouă şi a procentului de ecloziune datorită mortalităţii embrionare tardive
spre a 25-28-a zi de incubaţie. La pui se poate constata o rată de creştere necorespunzătoare,
anomalii ale penajului şi osteodistrofii care se traduc prin curbarea şi scurtarea oaselor
tarso-metatarsiene, mărirea articulaţiei jaretului şi uneori deformarea vertebrelor cervicale.
La necropsie se constată aerosaculite de gravitate medie‚ rar traheită şi
pneumonie precum şi anomalii ale penelor şi deformări ale oaselor cervicale‚
îndeosebi în cazul infecţiei experimentale.
În infecţia cu M.iowae embrionii mor între a 6 şi a 24-a zi de ecloziune (mai
ales între a 18-24-a zi)‚ ei sunt pitici‚ congestionaţi şi prezintă edem al capului şi
gâtului‚ aerosaculită‚ depozite de uraţi pe suprafaţa corpului şi la nivelul ureterelor.
Diagnosticul. Se recurge la datele epizootologice‚ morfoclinice‚ bacteriologice
(izolarea şi identificarea agentului cauzal(200)), serologice (reacţia de aglutinare şi
de inhibare a hemaglutinării, ELISA) şi evidenţierea AND-ului (PCR).
Tratamentul. Se utilizează tylanul cu cele mai bune rezultate. Se poate recurge
şi la inocularea ouălor cu tylosin. M.iowae este relativ rezistentă la multe substanţe
antimicrobiene în comparaţie cu alte micoplasme patogene izolate de la păsări. Se
pot folosi quinolonele (cele mai eficace pentru tratamentul ouălor şi puilor) şi
enrofloxacina‚ aceasta din urmă se recomandă a fi administrată în apa de băut‚ la
o concentraţie de 50 µg/ml (ppm)‚ timp de 5 zile la pui şi la efectivele de curci
ouătoare infectate‚ pentru a reduce transmiterea pe verticală.
Profilaxie şi combatere. Măsurile de profilaxie şi combatere sunt similare
cu cele prezentate în cazul micoplasmozei respiratorii aviare.

SINOVITA INFECŢIOASĂ MICOPLASMICĂ

(MYCOPLASMIC INFECTIOUS SYNOVITIS)
Este o boală infecţioasă enzootică‚ ce afectează cu predilecţie puii de găină şi
de curcă, caracterizată prin tulburări generale însoţite de sinovite, tendosinovite,
artrite şi inflamaţia bursei sternale.
Istoric, răspândire şi importanţă. Boala a fost descrisă prima dată de către
Olson şi col. (1954) şi Wills (1954) în două zone separate ale SUA, apoi în Canada,
Anglia, Germania, Franţa, Africa de Sud etc. Sinovita infecţioasă este răspândită
în toată lumea şi produce pierderi economice importante.
Etiologie. Agentul cauzal este Mycoplasma synoviae, germen cocoid cu
diametru de 0,2 mm, cultivabil pe medii speciale. M.synoviae creşte pe medii
solide în 3-7 zile formând colonii rotunde, cu diametru de 1-3 mm şi este capabilă
să producă hemaglutinarea eritrocitelor de găină şi curcă. Rezistenţa la factorii
fizici şi chimici este asemănătoare cu a altor micoplasme.

300
 Epizootologie. Afectează mai ales puii de găină de 4-16 săptămâni şi de
curcă de 10-24 săptămâni‚ rar sub această vârstă‚ uneori şi păsările adulte când
scade rezistenţa organismului. În condiţii naturale infecţia a fost semnalată şi la
bibilică, fazan, raţă, gâscă, porumbel şi prepeliţă. Infecţia se transmite pe cale
respiratorie, în principal prin contactul direct între păsările bolnave sau purtătoare
latente şi cele sensibile. Se transmite şi prin intermediul oului, păsărilor sălbatice
sau a obiectelor din jur. Boala apare în orice sezon şi are o difuzibilitate lentă.
Morbiditatea este de 2-75 % la puii de găină (obişnuit 15 %) şi de 1-25 % la curci.
Tabloul clinic şi morfopatologic. Forma acută debutează prin abatere‚ paliditatea
crestei şi a bărbiţelor‚ horiplumaţie. După câteva zile‚ articulaţiile (îndeosebi articulaţia
tibiotarsiană), tecile tendoanelor flexorilor tarsului şi bursa sternală devin calde‚
dureroase‚ tumefiate‚ iar la palpare se sesizează conţinut fluctuant. Păsările se deplasează
cu dificultate sau aceasta este evitată‚ stau ghemuite‚ încearcă să menajeze articulaţia
afectată prin adoptarea unor poziţii anormale, slăbesc (la exemplarele ajunse la emaciere
devine evidentă îngroşarea bursei sternale). Uneori se constată tulburări respiratorii
care sunt, în general, mai discrete comparativ cu cele observate în infecţia cu
M.gallisepticum. Mortalitatea este scăzută (2-10 % din cazuri).
Forma cronică se exprimă prin tulburări locomotorii şi tumefierea uşoară în
regiunea cuzineţilor plantari şi a tecilor flexorilor tarsului.
Articulaţiile au un conţinut vâscos‚ alb-verzui sau cu aspect cazeos‚ iar
ţesuturile din jur sunt tumefiate. Bursa sternală apare ca un buzunar alungit‚ de
culoare gălbuie‚ cu exsudat fibrinos‚ cazeos‚ uneori este congestionată şi cu peteşii.
La unele cazuri se constată aerosaculite, splenomegalie cu aspect granular în 50 %
din cazuri, hipertrofia ficatului care este decolorat şi cu focare miliare alb-gălbui‚
uneori de aspect marmorat şi cu peteşii, hipertrofie renală, congestia mucoasei
intestinale şi pericardită exsudativă în 75 % din cazuri.
Diagnosticul. Se au în vedere datele epizootologice, clinice, morfopatologice
şi de laborator. Izolarea agentului etiologic din lichidul articulaţiilor‚ splină‚ ficat‚
prin cultivarea pe medii speciale sau inocularea în sacul vitelin a ouălor embrionate
de găină sau curcă, la vârsta de 5-7 zile, este urmată de identificarea acestuia pe
baza caracterelor morfologice, a proprietăţilor biochimice şi de patogenitate.
Examenul serologic se efectuează prin teste de aglutinare, inhibare a hemaglutinării,
precipitare în gel de agar, ELISAs.
Diagnosticul diferenţial se face faţă de artritele salmonelice‚ pasteurelice‚
stafilococice‚ streptococice şi de natură tuberculoasă numai pe baza rezultatului
examenului bacteriologic şi de afectarea mecanică a bursei sternale care se
întâlneşte frecvent la păsările crescute în baterii‚ dar lipsesc leziunile articulare.
Tratament‚ profilaxie şi combatere. Administrarea tylanului sau tetraciclinei
în furaje (200 g/t), timp de 5-7 zile consecutiv, reduce extinderea şi severitatea
infecţiei în efectiv. Păsările din efectivele contaminate nu pot fi crescute pentru
reproducţie, ele vor fi lichidate iar adăposturile se vor curăţa şi dezinfecta. În

301
prezent sunt disponibile un număr redus de vaccinuri vii şi inactivate uleioase
pentru controlul infecţiilor cu M. synoviae. Vaccinul viu preparat cu tulpina Ms-H
se administrează prin instilaţie nazală atât la reproducători cât şi la găini ouă
consum. Acest vaccin controlează transmiterea pe verticală şi asigură protecţia
contra infecţiei din teren, tulpina vaccinală se transmite pe orizontală şi persistă
toată viaţa în aparatul respirator. Vaccinul produce imunitate locală şi mediată
celular, precum şi un răspuns în anticorpi umorali. Un test serologic negativ nu
înseamnă şi o protecţie slabă.

302
 4. BOLI PRODUSE DE RICKETTSII

COXIELLOZA; FEBRA Q
(COXIELLOSIS; Q FEVER)
Este o boală infecto-contagioasă enzootică, întâlnită la numeroase specii de
animale domestice şi sălbatice, transmisibilă la om, caracterizată obişnuit prin
evoluţie inaparentă şi mai rar se exprimă prin avorturi, naşteri de produşi neviabili,
mamite, sterilitate, pneumonii.
Istoric, răspândire şi importanţă. Boala a fost semnalată prima dată la
muncitorii din abatoare în provincia Queensland, de către Derrich (1937), denumită
“Query fever” (febră necunoscută) sau “Q fever”. În 1938, Burnet şi Freeman
identifică agentul etiologic în ficatul cobailor inoculaţi cu material patologic
provenit de la persoanele bolnave, iar Cox şi Davis îl izolează din căpuşe (agentul
„Nine Mile”). În 1939, Derrick a propus denumirea de Rickettsia burnetii pentru
agentul febrei Q, iar Philip (1948) propune denumirea agentului etiologic de
Coxiella burnetii. Stoker şi Fiset (1956) au descris variaţia de fază la C. burnetii.
Febra Q este răspândită pe toate continentele, în România a fost diagnosticată la
om de către Vasiliu şi col. (1947) şi Combiescu şi col. (1948).
Importanţa acestei boli rezidă în faptul că este o zoonoză gravă, producând la
om diverse manifestări cum ar fi: pneumonie (manifestarea predominantă),
endocardită, osteomielită, hepatită, mai rar neurologice etc. Pierderile produse
prin îmbolnăviri clinice la animale sunt reduse.
Etiologie. Coxiella burneti este un microorganism polimorf, predominant cocoid
sau cocobacilar (0,2-1,5 mm), Gram negativ, dar se colorează mai bine prin metodele
Giemsa, Machiavello, Zdradovski sau Stamp. La C.burnetii se diferenţiază 2 tipuri
celulare în funcţie de dimensiune, sensibilitatea la liza osmotică, capacitatea de a
metaboliza substraturi exogene şi conţinutul de peptidoglicani. C.burnetii are un
ciclu de dezvoltare care începe cu adeziunea şi ingestia variantei celulare mici (SCV)
de către o celulă gazdă. Are loc fuziunea lizozomilor primari cu fagozomul ce conţine
varianta celulară mică. Consecutiv, apare activarea metabolică a SCV, cu începerea
creşterii vegetative, ducând la modificarea aspectului morfologic. În cursul stadiului
iniţial al creşterii bacteriene, celula intermediară păstrează morfologia SCV, dar îşi
pierde rezistenţa. Creşterea ulterioară duce la dezvoltarea unei variante celulare mari
şi C.burnetii îşi începe sporogeneza. După eliberarea din celula mamă, celula
endogenă se dezvoltă în continuare, dobândind capacitatea de rezistenţă completă a
celulei mici. În urma lizei celulare, C.burnetii este eliberată în mediul extern, sporii
fiind şi ei eliberaţi asigurând rezistenţa la factorii de mediu. Gentul etiologic esteS
un parazit intracelular obligatoriu şi pentru cultivare se folosesc embrionul de găină,
culturi de celule, cobaiul, mai rar şoarecele sau alte animale de laborator. Se cunosc,
la această rickettsie, două faze antigenice (I şi II), asemănătoare variaţiei S-R la

303
salmonele sau brucele. Germenul se găseşte în faza I la animalele gazdă şi în căpuşe
şi după mai multe pasaje pe ouă embrionate se transformă în faza II, avirulentă.
Exista cel puţin 6 tipuri de tulpini de C.burnetii: Hamilton, Bacca, Rasche, Biotzere,
Corazon şi Dod. Primele 3 tipuri conţin plasmida QpH1 şi au fost asociate cu forma
acută de febra Q. Tipul Biotzere are plasmida QpRS, iar Corazon nu are plasmide,
dar conţine în genom secvenţe asemănătoare plasmidelor şi sunt asociate cu febra Q
cronică. Tipul Dod, care conşine plasmida QpDG, este avirulent.
C.burnetii are o rezistenţă mare la agenţii fizici şi chimici. Supravieţuieşte în
mediul extern şi sol câteva luni, în excrementele căpuşelor până la 18 luni, în unt
şi carne 30-45 zile şi peste 40 luni în lapte smântânit, la temperatura camerei.
Rickettsiile sunt distruse în lapte prin pasteurizare şi la acţiunea formolului 2 %,
sodei caustice 5 % şi fenolului 3-5 % în 3-5 minute şi sunt sensibile la multe
antibiotice, în special la tetracicline.
Epizootologie. Sunt receptive omul şi numeroase specii de animale domestice
şi sălbatice. Dintre animalele domestice cele mai afectate sunt bovinele, ovinele
şi caprinele şi mai puţin cabalinele, suinele şi carnivorele. Sursele de infecţie sunt
reprezentate, în primul rând, de către rumegătoarele domestice infectate (constituind
primul ciclu al infecţiei în natură), care fac, cel mai adesea, infecţii inaparente,
eliminând germenii în mediul exterior prin fecale, urină (35), mai ales în perioada
de rickettsiemie şi prin lapte (404). Perioadele şi durata eliminării rickettsiilor
prin lapte, la bovine, sunt variabile, dar aceasta se poate face timp de cel puţin 2
ani (212). Placenta şi lichidele fetale conţin cantităţi foarte mari de germeni,
parturiţia constituind perioada majoră de transmitere a bolii în efectivele de animale
şi la om. S-a demonstrat că un gram de placentă, poate conţine 107 doze infectante
pentru cobai, în cazul taurinelor şi 109 la ovine, mult peste nivelul depistat în
lapte. Rata infecţiei variază considerabil în funcţie de zona geografică şi de ţară.
Anchetele serologice (RFC) au demonstrat că prevalenţa seropozitivităţii variază
de la 15-20 % la 57 % la bovine, oi şi capre, putând ajunge chiar la 82 % la
taurine. Cel de al doilea ciclu al infecţiei în natură este reprezentat de către animalele
sălbatice şi ectoparaziţii lor (focarele naturale). Numeroase specii de animale
sălbatice, mai ales rozătoare, logomorfe şi marsupiale, peste 40 de specii de căpuşe,
aparţinând familiilor Ixodidae şi Argasidae, dar şi alte artropode, precum şi păsările,
pot fi infectate. În organismul artropodelor rickettsiile se conservă timp îndelungat
şi sunt transmise din generaţie în generaţie. S-a izolat C.burnetii şi de la amfibieni.
Modul de transmitere cel mai frecvent între animalele domestice este inhalarea
aerosolilor contaminaţi. Particulele de praf pot transporta coxiela la distanţă, iar
păsările călătoare, prin intermediul căpuşelor, chiar de la un continent la altul.
Infecţia se mai poate realiza şi pe cale digestivă prin ingestia de lapte sau de furaje
contaminate. Animalele infectate introduse într-un efectiv indemn determină
apariţia de focare noi de infecţie. Febra Q evoluează enzootic, cu o durată variabilă.
Patogeneză. După pătrunderea în organism C.burnetti ajunge în sânge, se

304
multiplică (putând fi identificată până la 8-12 zile), după care se răspândeşte şi se
localizează în diferite organe şi ţesuturi. Germenii se localizează în lizozomii
endoteliilor capilare, a macrofagelor, epiteliului respirator şi mai ales în trofoblastele
placentei, la baza vilozităţilor coriale, în neutrofile şi în spaţiile dintre vilozităţi,
fără a produce, de regulă, modificări decelabile clinic sau anatomopatologic, cu
excepţia placentitelor exsudativ-necrotice, care pot produce avort.
Tabloul clinic. Boala evoluează de cele mai multe ori inaparent. La ovine
mai ales, dar şi la caprine şi chiar la bovine sau pisici, se poate constata avort în
2-7 % din cazuri şi parturiţia de produşi neviabili sau debili. La unele animale,
s-a constatat sindrom de febră, de 2-3 zile, abatere, pneumonie, precum şi scăderea
producţiei de lapte, conjunctivită, cheratită, rinită, artrite, orhită şi mamită. La
câine s-a constatat splenomegalie.
Tabloul morfopatologic. Se pot evidenţia focare multiple de necroză la nivelul
cotiledoanelor, limfonodită, pleuropneumonie, distrofii în diferite organe. Avortonii
pot prezenta edeme subcutanate şi exsudate în cavităţi.
Histologic se constată proliferări limfohistiocitare în pulmon, ficat, rinichi,
miocard, nodurile limfatice. În limfonoduri şi ficat pot fi observate chiar focare
granulomatoase.
Diagnosticul. Datele epizootologice, clinice şi morfopatologice permit
suspicionarea bolii, confirmarea acesteia fiind posibilă numai pe baza examenului
de laborator. Frotiurile efectuate imediat după avort sau parturiţie, din placentă,
lichide fetale, secreţii vaginale, eventual lapte (colostru), colorate prin metode
adecvate (metoda Stamp), permit evidenţierea agentului etiologic (corpusculi
bacilari fini, coloraţi în roz, pe fondul albastru sau verde). Microscopic, C.burnetii,
poate fi confundată cu Chlamydia psittaci sau Brucella. Izolarea coxielelor se
face prin inoculare în sacul vitelin al ouălor embrionate de găină în vârstă de 9-11
zile sau i.p. la animale de laborator (de preferinţă cobai tineri sau şoareci). sacrificaţi
în momentul acceselor febrile, care vor fi examinaţi pentru a observa prezenţa
coxielelor. Cobaii vor fi examinaţi şi serologic la 21 zile după inoculare. Rezultatele
pozitive confirmă diagnosticul. PCR a fost folosită cu succes în detectarea ADN-
ului C.burnetii în culturi celulare şi probe clinice.
Anticorpii specifici pot fi decelaţi prin diferite tehnici: RFC, IFI, microaglutinarea,
aglutinarea capilară, ELISA. Cel mai frecvent este folosit RFC, tehnica la rece.
Anticorpii fixatori apar după 5-20 zile, atingând titruri maxime între 3-9 săptămâni şi
se menţin timp îndelungat. Titrurile serice între 1/10 şi 1/40 indică o fază postinfecţioasă,
iar cele de 1/160-1/1280 o infecţie recentă (titrurile cresc în perioada avortului).
Examenul alergic, prin intradermoreacţie, poate fi aplicat pentru o
supraveghere epidemiologică, are dezavantajul că face impracticabil examenul
serologic ulterior, deoarece alergenii induc anticorpi.
Diagnosticul diferenţial se face faţă de avorturile de natură infecţioasă
(brucelic, salmonelic, listerian, leptospiric, campilobacterian, clamidian etc.),

305
parazitară (trichomonoza, leismanioza, toxoplasmoza etc.) sau nespecifice, pe baza
testelor de laborator.
Prognosticul. Cel vital este favorabil, rămânând însă grav sub aspectul
potenţialului epidemiologic.
Tratamentul. În urma tratamentului cu antibiotice (tetraciclina, doxiciclina,
chinolone etc.) s-a reuşit oprirea eliminării germenilor prin lapte sau după parturiţie,
dar nu şi sterilizarea organismului.
Profilaxie şi combatere. Măsurile generale de profilaxie vizează evitarea
contactului direct sau indirect între diferite efective de animale şi achiziţionarea
de animale numai din unităţi necontaminate, asigurarea condiţiilor de zooigienă
corespunzătoare, cu aplicarea sistematică a dezinfecţiilor, dezinsecţiilor şi
deratizărilor profilactice. Orice caz de avort va fi investigat şi în direcţia acestei
boli. Efectivele de bovine, ovine şi caprine de reproducţie se supraveghează per-
manent clinic şi anatomopatologic (mai ales în perioada parturiţiei) şi serologic,
conform normelor în vigoare.
Imunoprofilaxia, prin folosirea vaccinurilor inactivate, vii din tulpini atenuate
sau din extracte de coxiele, deşi poate limita eliminarea germenilor, nu s-a extins
deoarece controlul serologic devine inoperant, iar din punct de vedere economic
nu este justificată, pierderile fiind reduse şi nu conferă o protecţie completă.
Boala se declară oficial şi se instituie carantină de gradul II. Efectivele de animale
contaminate vor fi considerate închise. Până la lichidarea focarului nu se vor intro-
duce şi nu vor fi livrate animale pentru alte unităţi (ele pot fi scoase din unitate
numai pentru tăieri în abator), se vor lua măsuri de reglementare a circulaţiei
persoanelor, animalelor şi vehicolelor. Întregul efectiv va fi supus examenului sero-
logic prin RFC. În funcţie de numărul animalelor infectate depistate la examenul
serologic şi de distribuţia lor în efectivul respectiv se va proceda la delimitarea
focarului. Cele care au reacţionat pozitiv la examenul serologic se vor separa în
adăposturi de izolare şi vor fi exploatate complet separat de restul efectivului. În
focare din zone cu incidenţă a infecţiei redusă şi cu un număr mic de bovine precum
şi în cazul turmelor de oi (cu un procent de infecţie de peste 30 şi cu titruri individuale
ridicate), se recomandă lichidarea acestora prin tăiere imediată, urmată de dezinfecţii
repetate şi repopularea cu material indemn. Se poate recurge şi la asanarea prin
extracţie, animalele infectate fiind depistate prin controale serologice periodice (RFC)
la intervale de 1-3 luni. În focar se interzice intrarea persoanelor, iar personalul de
deservire va fi instruit pentru respectarea măsurilor de protecţie. În grajdurile de
izolare se vor amenaja boxe de parturiţie, femelele fiind mutate din acestea numai
după încetarea totală a scurgerilor vaginale. După fiecare parturiţie boxele vor fi
dezinfectate, iar învelitorile fetale distruse. În grajdurile de izolare, cu animale
condiţionat sănătoase, precum şi în maternităţi, vor fi menţinute condiţii
corespunzătoare de igienă şi vor fi executate dezinfecţii curente (săptămânal în
adăposturile de izolare), dezinsecţii şi deratizări (dezinfecţia va începe întotdeauna
cu o dezinfecţie de fixare pentru a se evita formarea prafului). Laptele va fi supus

306
pasteurizării. Sacrificarea animalelor se va face numai în sala sanitară, carnea se va
da în consum condiţionat sau va fi prelucrată în produse sterilizate.
Boala se consideră stinsă şi măsurile de carantină se ridică după o lună de la
înregistrarea a două controale serologice negative, consecutive, efectuate la inter-
val de 3 luni şi după executarea celei de a treia dezinfecţii finale.

FEBRA DE CĂPUŞE A RUMEGĂTOARELOR

(TICK-BORNE FEVER)
Este o boală infecţioasă, specifică rumegătoarelor mari şi mici, transmisă
prin căpuşe, caracterizată prin febră, leucopenie, uneori avort sau mortinatalitate.
Istoric, răspândire şi importanţă. Boala a fost identificată prima dată în
Scoţia de către Gordon şi col. (1932), apoi în Marea Britanie, în ţările Scandinavice,
în Elveţia şi mai recent în Spania (Juste şi col., 1989) şi chiar în alte zone ale globului.
Etiologie. Agentul cauzal este Ehrlichia (Cytoecetes) phagocytophila, germen
obligatoriu parazit intracelular (granulocite), care nu a fost cultivat pe medii
artificiale sau culturi celulare. Cu toate acestea, există unele referiri la cultivarea
pe granulocite de oaie şi capră. Denumirea de “febră de căpuşe” este folosită, de
asemenea, pentru unele boli la rumegătoare mai puţin definite, care sunt asociate
cu microorganisme înrudite cu E.phagocytophila, cum ar fi E.bovis, semnalată în
alte zone ale globului (India şi Africa) şi care se transmite prin Rhipicephalus
appendiculatus, Amblyomma variegatum şi Hyalomma runcatum (360, 420).
Epizootologie. Sunt receptive oile, taurinele, caprele, cerbii şi posibil caii
(242). Animalele tinere (mieii şi viţeii) sunt mai sensibile comparativ cu adultele,
deşi boala clinică poate fi benignă la mieii foarte mici, datorită probabil anticorpilor
colostrali. Se apreciază că rata infecţiei este ridicată, dar procentul animalelor cu
exprimarea clinică este redus.
Sursele de infecţie sunt reprezentate de către animalele bolnave şi cele
purtătoare de ehrlichii. Transmiterea infecţiei se realizează prin intermediul căpuşei
Ixodes ricinus (în latitudinea nordică), în toate stadiile de dezvoltare, fiind suficientă
o singură priză de sânge. Germenul nu se trasmite transovarian. La taurine,
imunosupresia care se produce în febra de căpuşe, poate constitui cauza declanşării
avortului (179), prin activarea brucelelor din starea de latenţă.
Patogeneză. Multiplicarea ehrlichiilor în sânge se asociază cu febră şi
importante modificări în sistemele imunologice defensive. Astfel, se produce
limfocitopenie semnificativă (după 6 zile de la infecţie), care afectează limfocitele
T şi B (397), neutropenie (cu o durată de 2-3 săptămâni) asociată cu plachetopenie.
Tabloul clinic. Perioada de incubaţie este de 5-7 zile. Boala debutează cu
hipertermie (40,5oC), care persistă 2-8 zile, după care scade treptat, urmată apoi
de un nou puseu. Animalele prezintă inapetenţă, abatere, tahicardie, polipnee, rar
tuse uşoară, slăbire, scăderea producţiei de lapte, uneori severă, putând constitui
primul semn al infecţiei. Destul de frecvent se constată avorturi (în ultima perioadă

307
a gestaţiei), mai ales la oile afectate pentru prima dată. La ovine nu se înregistrează
tulburări respiratorii, iar la mieii foarte tineri, evoluţia este uşoară, singurul simptom
fiind hipertermia care oscilează între 40-42oC şi durează peste 10 zile. La berbeci
se constată infertilitate temporară.
În majoritatea cazurilor animalele se vindecă, uneori însă mortalitatea poate
ajunge la 25-30 %.
Tabloul morfopatologic. Macroscopic nu se evidenţiază decât splenomegalie,
la ovine.
Histologic se relevă hiperplazia zonelor parafoliculare din splină şi nodurile
limfatice, cu depleţia de limfocite, infiltraţie limforeticulară în pereţii alveolelor
pulmonare, în ficat, rinichi şi plexurile coroide.
Diagnosticul. Se stabileşte pe baza datelor epizootologice, clinice şi eviden-
ţierii în frotiurile de sânge efectuate în perioadele febrile şi colorate prin metode
adecvate, a E.phagocytophila, sub formă de incluzii în citoplasma neutrofilelor şi
monocitelor.
Se poate recurge şi la examenul serologic, folosind CIE pentru evidenţierea
IgM (262) sau IFI pentru IgG (422).
Infecţia experimentală se poate efectua prin inocularea i.v. a sângelui provenind
de la animalele în perioada febrilă.
Diagnosticul diferenţial se impune a se face faţă de febra peteşială care
apare numai în Kenya şi se caracterizează prin peteşii pe mucoase, uneori dizenterie
şi hipertrofia nodurilor limfatice.
Tratamentul. Rezultatele cele mai bune se obţin cu tetracicline şi sulfadi-
midin. La caprele pitice, s-au dovedit eficace oxitetraciclina (10 mg/kg, administrată
o singură dată, pe cale i.v.), sulfadimidinul şi sulfametilfenazolul (50 mg/kg,
fiecare). După tratament ehrlichiile persistă, fiind posibile recidive.
Profilaxie şi combatere. Profilaxia se bazează pe: reducerea numărului
căpuşelor vector prin îmbăieri cu acaricide a animalelor, efectuate anual (oile) şi
bianual (mieii); evitarea folosirii păşunilor infestate cu căpuşe până ce mieii ajung
la vârsta de 6 luni şi îmbăierea animalelor înainte de scoaterea la păşunat.
Administrarea profilactică a tetraciclinelor la miei (54) şi viţei (86), în timpul
perioadei de risc, reduce mortalitatea.

FEBRA PETEŞIALĂ BOVINĂ

(BOVINE PETECHIAL FEVER; ONDIRI DISEASE)
Este o boală infecţioasă specifică bovinelor, transmisă probabil prin căpuşe,
caracterizată prin febră şi sindrom hemoragipar.
Istoric, răspândire şi importanţă. Boala a fost semnalată în Kenya, la o
altitudine de peste 1.500 m (Danskin şi Burdin, 1963) şi apoi în Tanzania (Jeffrey
şi col., 1974). Importanţa bolii este redusă, evoluţia fiind obişnuit benignă.
Etiologie. Agentul cauzal este Ehrlichia (Cytoecetes) ondiri, prezentă în
granulocitele şi monocitele circulante ale sângelui ca şi în splină.

308
 Epizootologie. În condiţii naturale sunt receptive numai bovinele (354), dar boala
poate fi transmisă experimental şi la oi, capre, cerbi şi impala. Cele mai receptive sunt
animalele recent introduse în arealele respective, bovinele indigene dobândesc
rezistenţă. Sursele de infecţie sunt reprezentate de către animalele infectate. Cerbul
este suspectat ca rezervor de germeni, dar vectorul nu este cunoscut, deşi observaţiile
epizootologice (limitarea bolii la anumite zone) pledează pentru căpuşe (395).
Tabloul clinic. După o perioadă de incubaţie de 5-6 zile (uneori mai mult),
se constată febră şi un pichetaj pronunţat al mucoaselor iar în formele severe
epistaxis, edem al conjunctivei, melenă. Examenul hematologic relevă aneozinofilie
şi limfopenie pronunţată. Boala durează aproximativ 2 săptămâni. Moartea se
datoreşte edemului pulmonar.
Tabloul morfopatologic. Se constată hemoragii pe mucoase şi subendocard,
hipertrofia splinei, a nodurilor limfatice şi a ficatului, acesta din urmă este palid,
uneori cu hemoragii sub capsula lui Glisson, edem accentuat al vezicii biliare.
Histologic se relevă hiperplazii limfoide de intensităţi variabile iar în ficat,
degenerescenţă gravă, însoţită de necroze perilobulare.
Diagnosticul. Se stabileşte pe baza datelor epizootologice, clinice, morfopato-
logice şi evidenţierea E.ondiri în granulocitele şi monocitele circulante în timpul
perioadei febrile a bolii.
Prognosticul. Este favorabil, în majoritatea cazurilor evoluţia este benignă.
Tratamentul. Tetraciclinele sunt eficiente numai dacă se administrează în
timpul perioadei de incubaţie.
Profilaxie şi combatere. Se au în vedere măsurile generale, care vizează
protejarea animalelor faţă de căpuşe.

ANAPLASMOZA RUMEGĂTOARELOR
(RUMINANTIA ANAPLASMOSIS)
Este o boală infecţioasă acută ce afectează rumegătoarele, caracterizată clinic
prin febră, anemie şi icter, produsă de rickettsii din genul Anaplasma.
Istoric, răspândire şi importanţă. Boala a fost descrisă pentru prima dată în
Africa, fiind confundată cu piroplasmoza, dar cercetările ulterioare au demonstrat
că agenţii etiologici ai acestor entităţi sunt total diferiţi. Anaplasmoza este răspândită
pe toate continentele, îndeosebi în zonele tropicale şi subtropicale, producând pierderi
importante datorită scăderii producţiei, a procentului uneori ridicat de mortalitate.
Etiologie. Agenţii cauzali (Anaplasma marginale, A.ovis şi A.centrale) sunt
rickettsii încadrate în genul Anaplasma care parazitează eritrocitele rumegătoarelor
în care formează incluzii rotunde colorate în albastru-violet prin metoda Giemsa.
Incluziile, constituite din 1-8 corpusculi iniţiali, au un diametru de 0,3-1,0 µm.
Anaplasmele sunt Gram negative (se colorează prin metode speciale cum sunt:
Giemsa, Gimenez, Macchiavello etc.), imobile, aerobe, nu se cultivă in vitro şi
sunt dispuse în eritrocite marginal (A.marginale) sau central (A.centrale).

309
 Epizootologie. La infecţia cu Anaplasma marginale sunt receptive taurinele,
zebu, bubalinele, bizonii, cămilele, cervideele, unele specii de antilope şi oile la
care evoluţia este inaparentă. Oile, caprele, cervideele şi unele antilope fac boala
şi în cazul infecţiei cu A.ovis. La bovine, A.centrale (înrudită antigenic cu
A.marginale) provoacă forme uşoare de boală. Animalele tinere sunt relativ
rezistente la boală, dar ele sunt sensibile la infecţie şi rămân purtătoare permanente
de anaplasme, în timp ce animalele peste vârsta de 3 ani fac mai ales o formă
supraacută, fatală.
Sursele de infecţie sunt reprezentate de animalele bolnave şi cele cu infecţii
inaparente cu portaj de mai mulţi ani (probabil toată viaţa). Rumegătoarele sălbatice
pot fi şi ele infectate constituind rezervoare naturale importante. Transmiterea infecţiei
se realizează prin intermediul căpuşelor din genurile Boophilus, Dermacentor, Ar-
gas, Rhipicephalus etc. Infecţia poate fi transmisă şi prin insecte hematofage cum ar
fi tabanidele (vectori mecanici) şi ţânţarii (Hippelates pusio), prin folosirea
instrumentelor nesterilizate la diferite operaţiuni (vaccinări, castrări, ecornări, tatuări)
sau prin transfuzie de sânge, transfer de embrioni şi chiar transplacentar la bovine.
Anaplasmoza este enzootică sau chiar epizootică în regiunile tropicale şi
subtropicale unde există populaţii mari de vectori şi sporadic în regiunile cu climă
temperată. Rata morbidităţii este de obicei mare.
Patogeneză. Anaplasmele sunt bacterii obligatoriu parazite intracitoplasmatic.
Ele infectează eritrocitele mature printr-un proces de endocitoză, iar multiplicarea
survine prin diviziune binară cu producere a 2 până la 8 corpi iniţiali cu potenţial
infecţios, care prin exocitoză infectează alte eritrocite. Eritrocitele care conţin
anaplasme sunt fagocitate şi la nivelul sistemului reticulo-endotelial eliberează
reactanţi inflamatori ai fazei acute, cu apariţia febrei. Apariţia ulterioară a
anticorpilor antieritrocitari în faza acută poate să accentueze anemia. Nivelul
anemiei variază în limite largi la bovinele până la vârsta de 3 ani, dar ea este
întotdeauna severă la animalele adulte şi la cele splenectomizate. Bovinele care
supravieţuiesc bolii devin purtătoare şi rezervoare de anaplasme.
Tabloul clinic. Perioada de incubaţie variază între 2-12 săptămâni.
La taurine. – Forma supraacută, semnalată frecvent la vacile de lapte,
debutează brusc cu hipertermie, reducerea secreţiei lactate, anemie, dispnee severă,
adesea se constată hiperexcitabilitate (animalele au tendinţa să atace chiar înainte
de moarte) şi sfârşeşte, în multe cazuri, prin moarte în 24 de ore.
- Forma subacută. Este întâlnită în majoritatea cazurilor şi îndeosebi la animalele
tinere. Temperatura corporală creşte lent (rareori depăşeşte 40,5oC), se poate menţine
ridicată sau să prezinte oscilaţii perioade neregulate (de la câteva zile până la 2
săptămâni). Animalele nu au poftă de mâncare, mucoasele şi conjunctiva sunt palide
şi icterice, lipseşte hemoglobinuria, uneori se constată diaree, slăbire pronunţată.
Examenul hematologic relevă o scădere drastică a eritrocitelor încât numărul acestora
să fie de 1,5 mil./µl, evidenţiindu-se numeroase celule imature.

310
 Se pot înregistra avorturi, iar la tauri, în perioada de convalescenţă, o diminuare
a activităţii sexuale timp de câteva luni.
La oi şi capre boala este adesea subclinică, dar la unele cazuri şi îndeosebi la
capre se constată anemie severă care nu se remite complet în 3-4 luni şi o
simptomatologie asemănătoare celei întâlnite la taurine. Caprele pot prezenta şi
ele hiperexcitabilitate şi au tendinţa de a muşca obiectele din jur.
Mortalitatea la bovine este de 5-50 %, iar la ovine de 5 %. Animalele care
supravieţuiesc se remit după o perioadă de convalescenţă lungă.
Tabloul morfopatologic. La examenul necropsic se relevă emaciere, icter,
paliditatea ţesuturilor, sângele apos, ficatul mărit în volum, de culoare portocalie,
rinichii congestionaţi, hipertrofia splinei cu pulpa moale, peteşii pe seroase,
fetalizarea măduvei osoase.
Diagnosticul. Se iau în considerare datele epidemiologice, clinice şi de
laborator (evidenţierea anaplasmelor în frotiuri de sânge colorate Giemsa sau prin
IF, examen serologic). Anaplasma marginale se poate distinge, sub formă
punctiformă, la periferia a peste 50 % din eritrocite la aproximativ 10 zile după
instalarea hipertermiei şi în până la 10 %, în evoluţiile mai lente. La A.ovis, aproxi-
mativ 40 % dintre eritrocite pot să prezinte rickettsia submarginal. Determinarea
agentului patogen se poate face şi cu ajutorul PCR.
Pentru depistarea animalelor purtătoare de anaplasme se folosesc: RFC (testul
de rutină), testul de aglutinare în tub capilar (mai economic şi mai rapid de executat
decât RFC), testul de aglutinare rapidă (testează anticorpii faţă de A.marginale
din ser sau plasmă, suficient de sensibil pentru un diagnostic de grup), ELISA (cu
sensibilitate şi specificitate ridicată – (228)).
Diagnosticul diferenţial se face faţă de: babesioză – este mult mai dramatică
din punct de vedere clinic, este prezentă hemoglobinuria, examenul sângelui este
concludent; infecţia cu Borrelia theileri – animalele prezintă febră şi peteşii pe
mucoase, examenul de laborator permite diferenţierea. Se vor avea în vedere toate
cauzele care produc anemie hemolitică.
Tratamentul. Se recurge la tetracicline (oxitetraciclinî 0,005-0,01 g/kg, pe
cale i.m. sau i.v., timp de 3-4 zile sau în doză de 0,02 g”kg, pe cale i.m. profund,
în administrare unică. În mod obişnuit animalele rămân purtătoare de anaplasme.
Profilaxie şi combatere. Profilaxia vizează în principal combaterea acarienilor
şi a insectelor hematofage transmiţătoare de anaplasme şi protecţia animalelor faţă
de acestea. În zonele enzootice se recomandă introducerea de animale vaccinate sau
sub vârsta de 2 ani şi în perioada când populaţia de vectori este mai puţin numeroasă.
Imunoprofilaxia recurge la vaccinuri inactivate sau vaccinuri vii, preparate
din tulpini atenuate (93, 281). Se preconizează obţinerea de vaccinuri subunitare.
În focar, animalele bolnave se izolează şi se tratează şi se va evita transmiterea
anaplasmelor prin instrumentarul folosit pentru injecţii sau operaţii chirurgicale.
Animalelor sănătoase, din vecinătatea celor bolnave, li se administrează antibiotice.
Restul animalelor din efectiv sunt controlate serologic, iar cele reacţionate se tratează.

311
 ANEMIA INFECŢIOASĂ FELINĂ; HAEMOBARTONELOZA
PISICILOR (FELINE INFECTIOUS ANAEMIA)
Este o boală infecţioasă întâlnită la pisici, cu evoluţie obişnuit acută,
caracterizată clinic prin febră, anemie severă, slăbire pronunţată, produsă de
Haemobartonella felis.
Istoric, răspândire şi importanţă. Anemia infecţioasă felină (AIF), cunoscută
şi sub numele de “Haemobartonelloza pisicilor” a fost descrisă iniţial în SUA (1953).
Boala este răspândită în toată lumea şi prezintă importanţă prin sfârşitul adesea letal.
Etiologie. Agentul cauzal este Haemobartonella felis încadrată în genul Haemo-
bartonella, cu dimensiuni mici, Gram negativă, cultivabilă pe agar cu sânge defibrinat
de oaie sau iepure, în atmosferă cu 5% bioxid de carbon şi la 350C. Dezvoltarea este
lentă, coloniile pot fi vizibile după 10-56 de zile de la însămânţare. H.felis este un
parazit obligatoriu al eritrocitelor la pisică şi se înmulţeşte prin diviziune binară.
Germenul este sensibil faţă de agenţii fizici, chimici şi la unele antibiotice.
Epizootologie. Sunt receptive pisicile. Vârsta, rasa sau sexul nu influenţează
sensibilitatea, cu toate acestea pisoii de un an şi pisicile infestate cu purici sunt
mai susceptibile a avea haemobartonele în sânge. Boala este mai frecventă la
motanii vagabonzi în vârstă de 1-3 ani. Sursele de infecţie principale sunt
reprezentate de animalele bolnave şi cele trecute prin boală care rămân purtătoare
de H.felis (infecţii cronice), persistenţa acesteia în organismul gazdă poate dura
luni sau ani de zile. Artropodele au un rol major în transmiterea infecţiei (296).
Infecţia se poate transmite şi prin muşcături provocate în urma bătăilor dintre
pisici. A fost semnalată şi transmiterea intrauterină.
Tabloul clinic şi morfopatologic. Simptomele sunt variabile. În forma
supraacută se constată anemie gravă şi moarte rapidă.
Forma acută, frecvent întâlnită, se exprimă prin hipertermie, depresie,
anorexie, anemie, slăbire pronunţată, uneori icter, uveite, limfadenopatii, tulburări
nervoase (cu sau fără modificări ale lichidului cefalorahidian) şi de reproducţie,
miocardite, poliartrite etc. Hematologic se constată trombocitopenie, limfocitoză,
neutropenie şi eozinofilie, în infecţia cu H. henselae.
S-au semnalat şi forme latente care pot deveni aparente clinic numai dacă pisicile
sunt stresate, evoluează şi alte boli debilitante, imunosupresante sau au fost supuse
splenectomiei. Imunosupresia determinată de infecţia cu virusul leucemiei feline
este adesea o cauză majoră în evoluţia severă a AIF, cu sfârşit letal.
La necropsie se evidenţiază paliditatea cadavrului, uneori icter, hipertrofia
splinei cu hemoragii subcapsulare, hipertrofia moderată a nodurilor limfatice, mai
rar hepatomegalie cu hemoragii şi focare fine necrotice, ulcere intestinale.
Diagnosticul. Se au în vedere datele epidemiologice, clinice şi de laborator.
H.felis poate fi pusă în evidenţă în frotiuri de sânge colorate prin metodele Ro-
manowsky sau Giemsa sau prin IF. Examenul hematologic relevă anemie
regenerativă, leucocitoză moderată, iar la sfârşitul evoluţiei bolii, leucopenie.

312
 Diagnosticul diferenţial. Se au în vedere: cauzele ce pot determina anemie
regenerativă, infecţia cu virusul leucemiei feline, infestaţia cu Babesia felis şi
Cytauxzoon felis.
Tratamentul. Se recurge la oxytetraciclină (0,016-0,02 g/kg) administrată
cât mai repede de la debutul bolii şi continuat până la 21 de zile. Se poate recurge
şi la corticosteroizi (prednisolon, 0,001-0,002 g/kg, per os, la interval de 8-12
ore), iar la animalele afectate sever la transfuzie de sânge. După tratament pisicile
rămân purtătoare de rickettsii, dar de obicei nu se produc recidive.
Profilaxie şi combatere. Profilaxia se realizează exclusiv prin măsuri sanitare
veterinare. Se va avea în vedere şi alegerea atentă a pisicilor donatoare pentru
transfuzii de sânge.

313
 5. BOLI PRODUSE DE CHLAMYDII
Chlamydiozele (chlamydofilozele) sunt boli infecţioase produse de
microorganisme parazite obligatoriu intracelular, încadrate taxonomic în ordinul
Chlamydiales, familia Chlamydiaceae, genurile Chlamydia şi Chlamydophila, cu
mai multe specii (tabelul 14).
Tabelul 14. Speciile din familia Chlamydiaceae şi afecţiunile
produse la animale şi om
Animale
Genul Specia Afecţiunile produse
receptive
C. suis Porcul Conjunctivite, enterite, pneumonii
Chlamydia

C. muridarum Şoarecele Infecţii respiratorii

Trachoma,conjunctivite, artrite, uretrite,
C.trachomatis Omul
proctite, infecţii respiratorii etc.
C. psittaci Păsările Chlamydioza (Psitacoza-O rnitoza)
Omul Psitacoza-Ornitoza, avorturi, conjunctivite
Ovinele, caprele Avortul enzootic
C. abortus Bovinele, porcii,
carnivorele, Avort
iepurii etc
Chlamydophila

C. felis Pisicile Conjunctivite,rinite, pneumonie

Conjunctivita cu incluzii,
C. caviae Cobaii
tulburări respiratorii
Ovinele, Infecţie intestinală,
caprinele conjunctivite, poliartrite
C. pecorum Encefalomielita sporadică,
Bovinele
poliartrite, metrite
Ursul Koala Conjunctivite, infecţii urogenitale
Omul Infecţii respiratorii
C.
Caii Infecţii respiratorii
pneumoniae
Ursul Koala Conjunctivite,tulburări respiratorii

CHLAMYDIOZA AVIARĂ; PSITACOZA-ORNITOZA

(AVIAN CHLAMYDIOSIS)

Este o boală infecto-contagioasă enzootică, care afectează numeroase specii

de păsări, transmisibilă la om, caracterizată clinic prin forme inaparente (cel mai
frecvent) sau prin tulburări generale de intensitate variabilă, însoţite de manifestări
respiratorii şi mai rar digestive şi nervoase, iar morfopatologic prin leziuni
exsudative şi necrotice ale seroaselor şi organelor interne.
Istoric, răspândire şi importanţă. Primele descrieri ale bolii au fost făcute
la om, în Europa (Juergensen, 1874; Ritter, 1876), apariţia ei fiind corelată cu

314
contactul persoanelor respective cu psitacidele, adesea recent importate, bolnave
sau sănătoase dar purtătoare de germeni, de unde şi denumirea de psitacoză dată
acestei entităţi de către Morange (1895). Ulterior s-a constatat că persoanele se
pot îmbolnăvi şi în urma contactului cu alte specii de păsări (porumbei, raţe, curci
etc.), fiind propus un nou termen, acela de ornitoză (Meyer, 1941). În prezent se
preferă denumirea de chlamidioză aviară. În perioada 1929-1930 boala s-a extins
din Argentina, cu ocazia unei expoziţii avicole ce a avut loc la Cordoba, în mai
multe ţări din America de Nord, Africa de Nord şi Europa.
Agentul etiologic a fost identificat la papagal şi om de către Bedson şi col. (1930).
Boala este răspândită pe toate continentele, dar în special în ţările unde există
psitacide. La om, formele cele mai grave sunt obişnuit transmise de psitacide(130, 436).
Etiologie. Agentul etiologic al bolii este Chlamydophila (Chlamydia) psittaci,
microorganism procariot, parazit intracelular obligatoriu. Germenul posedă o
membrană externă asemănătoare bacteriilor Gram negative (în alcătuirea peretelui
celular nu intră peptidoglicani), conţine ADN şi ARN şi se multiplică prin diviziune
binară în interiorul celulelor gazde, formând incluzii citoplasmatice(196, 318 319,
439). Elementele infecţioase, la limita vizibilităţii cu microscopul optic (200-400
nm) sunt corpii elementari (CE), asemănători sporilor, care nu se divid. Multiplicarea
survine în interiorul vacuolei celulei gazde, după transformarea CE în forme meta-
bolic active, respectiv în corpi reticulaţi (CR) de 800-1500 nm. Chlamidiile se
colorează cu coloranţi bazici şi se cultivă pe oul embrionat de găină şi pe culturi
celulare. Chlamidiile posedă un antigen de grup (de gen), termostabil, de natură
lipopolizaharidică, comun tuturor membrilor familiei Chlamydiaceae, utilizat pentru
diagnosticul serologic (RFC). Chlamidiile posedă şi antigene cu determinanţi comuni
numai pentru anumite suşe din cadrul fiecărei specii şi antigen de tip, bine caracterizate
pentru Chlamydia trachomatis. Imunitatea indusă prin chlamidii este mediată celular.
Limfocitele sensibilizate direct de antigenul chlamidian, antrenează eliberarea
citokinelor iar acestea activează celulele T (macrofagele).
Chlamidiile rezistă puţin în mediul exterior, exceptând produsele patologice
uscate (secreţiile oculo-nazale, materiile fecale) în care pot supravieţui 12 zile la
temperatura de 20oC sau o lună la +4oC, iar sub formă liofilizată sau la -50oC timp
de mai multe luni sau ani. Germenul este distrus la temperatura de 60-70oC (în 10
minute), la 35-37oC (în 48 ore) şi de către aldehida formică 0,1%, fenolul 0,5%,
hidroxidul de sodiu 2% (în 1-30 minute).
Epizootologie. Infecţia cu C. psittaci a fost identificată la majoritatea speciilor
de păsări domestice şi la peste 150 de specii sălbatice (53, 153, 401) aparţinând la
15 ordine. Prevalenţa infecţiei la psitacidele sălbatice este obişnuit scăzută, sub
5 %, dar ea creşte în loturile capturate, putând depăşi 40 % în cele recent introduse
în diverse ţări importatoare (Europa, Japonia, America de Nord etc.(197)). Chlamy-
dia psittaci se izolează de la 24,7 % din psitacidele examinate. La porumbei,
chlamidioza este mai frecventă în mediul urban. Examenul serologic a fost pozitiv

315
în 80 % din cazuri la porumbeii călători şi de 37 % la cei sălbatici. Studiile efectuate
au evidenţiat că 52,2 % din păsările examinate (pe o perioadă de 4 ani) au fost
infectate cu chlamidii. Dintre păsările domestice cele mai sensibile sunt curcile şi
raţele. Păsările tinere sunt, în general, mai receptive decât adultele, morbiditatea
ajungând uneori la 50-80. Boala este frecvent asociată cu Samonella (la palmipede,
porumbei), E.coli (la palmipede, găini), Pasteurella multocida (la gâşte), Pseu-
domonas (la raţe, găini) sau infestaţii cu Trichomonas (la porumbei, curci).
Sursele de infecţie sunt reprezentate de păsările bolnave, cele trecute prin boală şi
purtătorii sănătoşi, care elimină cantităţi mari de germeni prin secreţiile oculo-nazale
şi prin excremente. Păsările trecute prin boală pot fi excretoare de chlamidii mai multe
luni, iar purtătorii sănătoşi chiar câţiva ani. Rezervoarele naturale cele mai importante
sunt păsările sălbatice şi porumbeii, care constituie, probabil, sursa de infecţie pentru
păsările domestice. Contaminarea se face direct şi indirect, pătrunderea germenului în
organism se realizează în principal pe cale aerogenă, prin inhalarea particulelor de
aerosoli sau a prafului format din excrementele uscate contaminate şi mai redus pe
alte căi (digestivă, conjunctivală, transovariană, prin acarieni).
Boala evoluează de obicei inaparent, uneori însă poate lua caracterul unei
epizootii cu mortalitate ridicată.
Patogeneză. Pătrunşi în organism, corpii elementari prezintă tropism pentru
celulele epiteliului cilindric, mai ales pentru celulele mucoaselor respiratorii şi di-
gestive, dar şi pentru macrofagele mononucleare. Ei se ataşează pe membrana
celulelor gazdei, posibil prin receptori sau interacţiunii adezive (interacţiuni fizice
nespecifice, interacţiuni electrostatice şi hidrofobe), străbat membrana celulară prin
vezicule de endocitoză şi în citoplasmă se diferenţiază în corpi reticulari, care prin
multiple cicluri de replicare revin la faza de corpi elementari. Diferenţierea completă
în CR activi metabolic se produce în 9-10 ore. În chlamidioze sunt frecvente infecţiile
neproductive, dar mecanismul lor este necunoscut. Chlamidiile pot supravieţui timp
îndelungat în celule într-o formă non-replicativă sau, alternativ, se pot multiplica la
un nivel scăzut. Multiplicarea chlamidiilor este intensă în căile respiratorii anterioare,
în pulmoni, sacii aerieni şi pericard, producând inflamaţii exsudativ-fibrinoase şi
prin intermediul sângelui sunt vehiculate în toate ţesuturile vascularizate. Pătrunderea
chlamidiilor în organism pe cale digestivă este urmată de multiplicarea acestora în
intestin, infecţia putând rămâne cantonată la acest nivel, evoluând asimptomatic
timp îndelungat. În cazul intervenţei factorilor de stress, infecţia se poate extinde.
Tabloul clinic. Perioada de incubaţie este de la câteva zile până la 3 luni, în
medie 5-14 zile.
La papagali se pot distinge 3 forme clinice: supraacută, acută şi subacută.
Forma supraacută se întâlneşte rar, păsările aparent sănătoase prezintă brusc afectarea
gravă a stării generale şi mor în câteva ore. Forma acută este cea mai des întâlnită şi
debutează prin hipertermie (43oC), frisoane, anorexie, abatere, păsările stau ghemuite,
cu penele zburlite şi aripile lăsate. Din cavităţile nazale şi din unghiul intern al

316
ochiului se scurge un exsudat seromucos, respiraţia devine dispneică, ralantă.
Conjunctivita bilaterală este frecvent asociată cu blefarită. Păsările prezintă diaree
(materiile fecale sunt apoase, cu strii de sânge), uneori tulburări nervoase (paralizii),
slăbesc foarte mult şi după o evoluţie de 4-8 zile, intră în agonie şi mor. Rareori
păsările se remit, dar convalescenţa este lungă şi pot rămâne cu tulburări digestive
(alternări de diaree şi constipaţie). Forma subacută se caracterizează prin
predominarea simptomelor oculare şi respiratorii, cele digestive sunt discrete sau
absente. Starea generală a păsărilor este puţin afectată, evoluţia este lentă, conducând
de obicei la vindecare sau la moarte în decurs de o lună.
La porumbei boala evoluează obişnuit asimptomatic, exprimarea clinică este
condiţionată de intervenţia diverşilor factori favorizanţi. Cel mai adesea, simptomele
se reduc la conjunctivită sau cheratoconjunctivită (rar cecitate) şi rinită seroasă sau
mucopurulentă. Porumbeii pot prezenta uneori abatere, apetitul diminuat sau ab-
sent, diaree, paralizie, incapacitate de zbor. Mortalitatea poate fi ridicată la tineret.
La curci, raţe şi gâşte se constată hipertermie, abatere, anorexie, dispnee, diaree,
cu dejecţii galbene-verzui. La bobocii de raţă, frecvent, se constată conjunctivită seroasă
sau mucopurulentă, cu lipirea pleoapelor, sinuzită periorbitară, convulsii. Producţia
de ouă nu este afectată în general, dar poate scădea (mai ales la curci), iar procentul de
ecloziune al ouălor este scăzut. La raţele adulte, evoluţia este inaparentă, pozitivarea
serologică ajungând la 80 % din efectiv. Mortalitatea poate ajunge la 30 %.
La găini şi fazani infecţia este asimptomatică, cu pozitivare serologică
limitată, exprimarea clinică fiind foarte rară şi dominată de semne respiratorii.
Tabloul morfopatologic. La toate speciile leziunile sunt, în general, aceleaşi,
ele variază doar sub raportul severităţii. Cadavrul este slăbit, prezintă mucozităţi în
narine, iar la necropsie se constată exsudat fibrinos (cenuşiu-gălbui) în cavităţi şi
căile aeriene, inflamaţia serofibrinoasă a seroaselor, cu eventuale aderenţe la viscerele
învecinate (pericardite, perihepatite), peteşii pe epi- şi endocard. Pulmonii sunt
edemaţiaţi sau congestionaţi, pereţii sacilor aerieni îngroşaţi, opacifiaţi, uneori cu
depozite fibrinopurulente în lumen. Ficatul este mărit, decolorat, acoperit cu fibrină,
adesea presărat de mici focare necrotice. Splina este puternic hipertrofiată, cu focare
de necroză, rinichii friabili. Se mai evidenţiază enterită catarală sau hemoragică, cu
ulceraţii superficiale, miocardite, ovarită hemoragico-necrotică însoţită de salpingită
cu prezenţa de concremente de ouă în oviduct şi cavitatea abdominală.
Diagnosticul. Este dificil de stabilit, deoarece infecţia evoluează de obicei
asimptomatic, iar atunci când se exprimă clinic, simptomele, ca de altfel şi leziunile
au valoare de diagnostic limitată. Chlamidioza se suspectează pe baza datelor
epizootologice, clinice, morfopatologice şi pe îmbolnăviri la persoanele din
anturajul păsărilor, exprimate prin stare febrilă şi pneumonie. Diagnosticul de
certitudine se stabileşte prin evidenţierea, izolarea şi identificarea germenului şi
prin examene serologice. Chlamidiile se pot evidenţia prin examen bacterioscopic
al frotiurilor din pulmon, pericard, sacii aerieni sau din alte produse suspecte,

317
colorate prin metoda Giemsa sau metode speciale (Stamp, Castaneda, Machiavello)
sau în preparatele histologice executate din probe fixate în soluţia Zenker şi colorate
prin metoda Giemsa. Corpusculii elementari se observă sub forma unor grămezi
fine, de culoare roşie-purpurie, situaţi extra- sau intracitoplasmatic. Identificarea
chlamidiilor poate fi efectuată şi prin IFD sau IFI.
Izolarea chlamidiilor se face prin inocularea exsudatelor sau trituratelor de organe
(pulmon, ficat, splină), aseptizate cu streptomicină sau kanamicină (1 mg/ml), la
ouă embrionate de 6-8 zile pe cale intravitelină (0,2-0,5 ml), la şoareci de 3 săptămâni,
la cobai tineri, de 150-200 g (inoculare pe cale i.p.) sau pe culturi celulare. La
embrionii de găină, germenii determină moartea după 3-10 zile, chlamidiile
evidenţiindu-se în peretele sacului vitelin. La şoareci, în funcţie de calea de inoculare
(i.p., i.c. sau nazală) se produce ascită, splenomegalie, pneumonie. În frotiurile din
exsudatele toracice şi abdominale ale şoarecilor morţi (după 6-10 zile de la inoculare),
colorate adecvat, se evidenţiază germenii în citoplasma mononuclearelor. Inocularea
materialului patologic pe culturi celulare, folosind diverse ţesuturi (de preferat liniile
stabilizate “L 929”, de origină murină şi “McCoy” de origine umană) este urmată de
apariţia ECP (rotunjirea şi tumefierea celulelor, care se pot desprinde din monostrat)
iar chlamidiile se identifică prin evidenţierea lor bacterioscopică în citoplasma
celulelor sau prin IFD, respectiv IFI.
Dintre metodele serologice, cea mai utilizată este RFC. Anticorpii fixatori de
complement apar la 10-15 zile, titrurile de 1/32 sau 1/64 permit suspectarea bolii.
Titrurile mari de anticorpi (peste 1/64), ca şi creşterea lor în cazul examinării unor
probe de seruri perechi (la interval de 3-4 săptămâni), mai ales dacă se pot corela
cu exprimările clinice, indică boala în evoluţie. S-au constatat titruri mergând
până la 1/1024 şi chiar de 1/4096. După vindecare, anticorpii se menţin mai multe
luni la nivel ridicat (1/64-1/128). În prezent se folosesc cu rezultate bune aglutinarea
corpilor elementari (detectează numai IgM, titrul de 1/20-1/40 este considerat ca
dubios, iar titrul de 1/80 ca pozitiv), testul BELISA (Blocking Enzyme Linked
Immunosorbent Assay, este mai sensibil ca RFC, detectează IgM) (73,84, 320).
Pentru detectarea antigenilor se utilizează testul ELISA, folosind anticorpii
monoclonali, anti-lipopolizaharidelor specifice (este cel mai utilizat la ora actuală,
fiind un test rapid, sensibil şi specific), IF, PAP.
La păsările tratate cu antibiotice, nu se înregistrează o creştere semnificativă
a titrului anticorpilor în intervalul de 3 săptămâni şi ca atare se impune repetarea
testelor câteva săptămâni mai târziu.
Diagnosticul diferenţial se face faţă de alte entităţi în care tabloul clinic şi
lezional prezintă aspecte comune (pasteureloză, salmoneloză, colibaciloză,
micoplasmoză, viroze).
Prognosticul este grav.
Tratamentul. Se folosesc tetraciclinele (mai ales aureomicina şi teramicina)
în apă sau furaje (200-400 g/tonă) timp de 1-3 săptămâni. Se obţin rezultate bune la
papagalii cu pene ondulate, folosind aureomicina în doză de 0,5-1 mg/pasăre, timp

318
de 15 zile, în serii de 3 zile, cu pauze de 2 zile sau cu 10 mg, administrate de 2 ori la
interval de 3 zile. La porumbel se foloseşte 3 mg aureomicină administrate parenteral
de 2-3 ori pe zi, timp de 14-25 zile. Porumbeii îşi revin repede dacă se utilizează
teramicina în doză de 50 mg/kg/zi, parenteral sau oral. Rezultate bune s-au obţinut
cu doxycyclină, fiind considerat produsul ideal pentru administrarea orală, în doză
de 8-25 mg/kg, de 2 ori pe zi sau 50 mg/kg, odată pe zi, timp de 45 zile. Pe cale i.m.
doxycyclina se administrează în doză de 10-12 mg/kg, de 1-2 ori pe zi, în soluţie 2 %.
Folosirea antibioticelor duce la redresarea clinică, dar nu se realizează întotdeauna
sterilizarea organismului, iar tratamentele prelungite pot duce la antibiorezistenţă.
Profilaxie şi combatere. Profilaxia este dificil de realizat, având în vedere
larga răspândire a bolii şi frecvenţa mare a păsărilor cu infecţii inaparente. Se va
face control riguros al importului de păsări exotice, interzicându-se transportul
acestora dintr-o regiune în alta, de îndată ce se constată creşterea mortalităţii. Se
recomandă importul de papagali în vârstă de peste 8 luni, la care s-a constatat o
mortalitare relativ mai scăzută şi ţinerea în carantină timp de minimum 45 de zile,
perioadă în care vor fi trataţi cu antibiotice. În unităţile indemne, este necesară evitarea
contactelor cu păsările sălbatice, cu rozătoare şi cu mamifere domestice şi sălbatice,
care pot fi purtătoare de chlamidii. Introducerea de păsări să se facă numai din unităţi
indemne de boală şi după ţinerea acestora în carantină profilactică. Se vor respecta
tehnologiile de creştere şi alimentaţie. Imunoprofilaxia nu este încă rezolvată.
În cazul apariţiei bolii, cea mai eficientă măsură ar fi sacrificarea întregului
efectiv. În caz că această măsură nu poate fi aplicată, se vor institui măsuri de carantină,
care să evite difuzarea bolii. Păsările bolnave se sacrifică, cadavrele se distrug şi se
face dezinfecţia riguroasă a adăposturilor şi padocurilor. Sacrificarea păsărilor şi
necropsia cadavrelor se va face cu respectarea strictă a măsurilor de protecţie. Păsărilor
clinic sănătoase li se vor administra antibiotice (tetraciclină). Concomitent se vor
lua măsuri pentru îmbunătăţirea condiţiilor de zooigienă şi alimentaţie, iar păsările
se vor exploata până în momentul în care efectivul poate fi lichidat.

ENCEFALOMIELITA SPORADICĂ BOVINĂ

(SPORADIC BOVINE ENCEPHALOMYELITIS)
Este o boală infecţioasă specifică bovinelor, cu evoluţie sporadică, caracterizată
clinic prin semne de encefalomielită, iar morfopatologic prin pleurite şi peritonite
fibrinoase.
Istoric, răspândire şi importanţă. Boala a fost semnalată pentru prima dată
de către Mc Nutt şi Waller (1940) în SUA, la viţei. În 1956 ea a fost descrisă în
Germania, ulterior în Japonia, Africa de Sud, Canada, Israel şi Australia. Agentul
etiologic a fost identificat de Wener (1953).
Etiologie. Este produsă de Chlamydophila pecorum, de formă cocoidă, cu
dimensiuni de 0,2-0,3 mm. Nu se cultivă pe medii inerte, dar se cultivă pe ouă
embrionate şi culturi celulare.

319
 Epizootologie. Sunt receptive numai bovinele şi bubalinele, în special
animalele de la vârsta de 6 luni până la 3 ani. Sursele de infecţie sunt reprezentate
de animalele bolnave, care elimină cantităţi mari de materii virulente prin secreţii
şi excreţii. Căile principale de infecţie sunt cea respiratorie şi digestivă.
Îmbolnăvirile apar în tot cursul anului, deseori într-o singură unitate, fără a trece
în unităţile vecine.
Patogeneză. Este puţin cunoscută, probabil este asemănătoare cu a altor
infecţii de acest gen.
Tabloul clinic. Perioada de incubaţie, în condiţii naturale, nu este bine
precizată, se pare că ea variază între 4 zile şi 4 săptămâni. Boala debutează prin
hipertermie (40,5-41,5oC), depresie profundă, inapetenţă, catar mucos oculonazal,
sialoree, unele animale prezintă diaree, dispnee, tuse, după care apar tulburările
nervoase traduse prin ataxie, mişcări în cerc, opistotonus, paralizii. La unele animale
boala evoluează inaparent. Durata bolii este de 10-14 zile şi se termină cu moarte
în 50-60 % din cazuri şi chiar 100 %.
Tabloul morfopatologic. Se constată pleurită, peritonită şi pericardită (uneori)
serofibrinoasă, cu prezenţa unei cantităţi mari de lichid galben în cavităţi, hipertrofia
moderată a splinei şi nodurilor limfatice, uneori pneumonie, sinovită serofibrinoasă
şi/sau tendovaginită, iar în creier şi măduva spinării hiperemie şi edem.
Histologic, în majoritatea cazurilor, se evidenţiază panencefalomielită
limfohistiocitară diseminată, mai pronunţate în cerebel.
Diagnosticul. Nu este uşor de stabilit. Se are în vedere semnele de
encefalomielită, leziunile de pleuro-peritonită şi pericardită care permit
suspicionarea bolii. Diagnosticul de certitudine se poate stabili prin punerea în
evidenţă a chlamidiilor în frotiurile efectuate din jetaj şi exsudatele din cavităţi,
din creier, nodurile limfatice, colorate prin metode adecvate (Machiavello, Stamp,
Giemsa etc.) sau prin inocularea pe ouă embrionate de găină şi la cobai. Cobaii
inoculaţi pe cale i.p. fac o peritonită fibrinoasă mortală în 4-5 zile. La animalele
trecute prin boală anticorpii se evidenţiază prin RFC şi ELISA.
Diagnosticul diferenţial se face faţă de: turbare - are evoluţie stadială,
progresivă, simptomele nu sunt atât de polimorfe, examenul de laborator este
edificator; listerioză - afectează şi alte specii, evoluează mai rapid, se constată şi
forme septicemice şi avorturi; febra catarală malignă - semnele nervoase sunt
asociate de alte tulburări cu valoare de diagnostic (localizări ale mucoaselor capului,
digestive, cutanate etc.); intoxicaţii - apar brusc, au caracter de masă, sunt afebrile.
Prognosticul este de regulă defavorabil.
Tratamentul. Se pot utiliza antibioticele, mai ales cele din grupa tetraciclinelor
şi tilozina (doze mari).
Profilaxie şi combatere. Se vor respecta măsurile sanitar veterinare.
Animalele bolnave se izolează şi se tratează sau se valorifică. Sporadicitatea
aparentă a bolii nu a încurajat elaborarea unor metode de imunoprofilaxie.

320
 AVORTUL CHLAMYDIAN AL OILOR ŞI CAPRELOR;
AVORTUL ENZOOTIC OVIN
(CHLAMYDIAL ABORTION OF SHEEP AND GOATS)
Este o boală infecto-contagioasă enzootică, manifestată prin avort, naşteri
premature sau la termen, de produşi neviabili.
Istoric, răspândire şi importanţă. În 1936, Greig, în Scoţia, arată pentru
prima dată existenţa acestei entităţi abortive la oi. În 1950, Stamp şi col. stabilesc
etiologia. Ulterior boala a fost descrisă în Germania, Franţa, Japonia, Israel, Siria,
Grecia, Niger etc. În România boala a fost semnalată prima dată de Sărăţeanu şi
col. (1960) şi de Popovici (1960-1966). Pierderile economice pe care le determină
această boală sunt însemnate şi se datoresc procentului ridicat de avorturi,
constituind una dintre cele mai importante boli abortigene la ovine.
Etiologie. Agentul etiologic este Chlamydophila abortus (clasicul serotip 1
al Chlamydiei psittaci). Avortul enzootic a fost reprodus experimental atât la oi
cât şi la capre. Avorturi pot fi provocate şi de infecţiile cu C. pecorum sau C.
Psittaci (33). C. abortus, bacterie obligatorie intracelulară, Gram – (se colorează
cu dificultate prin tehnica Gram), există sub două forme şi anume: una metabolic
inertă care este forma infectantă şi una metabolic activă care este forma
intracelulară. Forma infectantă poate supravieţui mai multe zile în mediul extern
în condiţii de umiditate şi temperatură medie şi mai multe luni dacă temperatura
este aproape de 0ÚC, rezistă la acţiunea acizilor şi bazelor şi este distrusă prin
căldură, dezinfectante şi detergenţi.
Epizootologie. Sunt afectate oile şi caprele, dar infecţia se poate transmite şi la
taurine, cabaline şi chiar la câini, la care evoluţia este inaparentă, dar cu pozitivare
serologică (187, 290). Principalele surse de infecţie sunt animalele bolnave şi cele
cu infecţii inaparente care elimină germenii prin secreţiile vaginale şi probabil prin
urină şi lapte, timp de 4-5 luni de la infecţie. Eliminarea are loc masiv în perioada
parturiţiei şi avorturilor, prin placentă, avortoni, lichidele fetale, scurgeri vaginale,
contaminând păşunea, adăpostul şi în general, toate elementele mediului înconjurător.
Infecţia se realizează pe cale digestivă, aerogenă şi probabil genital (291).
Patogeneză. După pătrunderea în organism a chlamydiilor, se pare că acestea
se localizează în peretele uterin, stabilindu-se un echilibru între ele şi
macroorganism, infecţia rămânând în stare de latenţă, pe o perioadă variabilă de
timp, fără consecinţe evidente asupra gazdei. În timpul gestaţiei, infecţia este
activată, germenii colonizează placenta şi fetusul, iar tulburările survenite au drept
urmare avortul. Chlamidiile au un tropism pentru trofoblast, unde are loc replicarea.
Distrucţia trofoblastului eliberează în circulaţie mari cantităţi de tromboplastină
şi posibil, toxine chlamidiene, ducând la coagulare intravasculară diseminată şi
şoc. Diferite infecţii bacteriene “de portaj” (campilobacterioză şi salmoneloză) se
asociază cu chlamydiile în declanşarea avortului.
Tabloul clinic. Incubaţia naturală este lungă (câteva luni). Boala poate evolua

321
exclusiv ca infecţie latentă cu pozitivare serologică. În cazul exprimărilor clinice
avortul poate fi unica manifestare a bolii. Uneori, avortul este precedat de uşoară
hipertermie, colici, scurgeri vaginale la început mucoase, apoi mucopurulente iar la
capre chiar tuse persistentă sau artrite şi keratoconjunctivite. În majoritatea cazurilor
avortul este tardiv, el are loc în ultima lună de gestaţie şi rareori mai precoce. Proporţia
avorturilor, la oi, este de până la 30 %, putând ajunge uneori chiar la 60 % în efectivele
nou infectate, dar se reduce la 1-5 % în focarele staţionare, unde se observă încă o
scădere a fertilităţii. La capre, avorturile se produc într-un procent mai scăzut, dar în
efectivele la care evoluează pentru prima dată (efective recent infectate) rata
avorturilor depăşeşte 30%, putând ajunge la 90%. Oile avortează rareori de 2 ori,
dar la gestaţiile ulterioare excretă chlamidiile în fecale şi placentă. Rareori după
avort şi îndeosebi la capre se înregistrează retenţii placentare, metrite urmate de
moarte sau sterilitate permanentă. În caz de parturiţie prematură produşii sunt
neviabili, rar viabili, dar slabi şi subdezvoltaţi. Mieii nou-născuţi sunt expuşi
pneumoniilor, uneori mortale şi frecvent pot prezenta poliartrite exsudative.
La femelele negestante infecţia evoluează adesea spre vindecare, animalele
se imunizează, dar ele pot totuşi avorta la gestaţia următoare.
Tabloul morfopatologic. Avortonii sunt acoperiţi cu o secreţie mucoasă
filantă, de culoare brună, prezintă infiltraţie gelatinoasă a ţesutului conjunctiv
subcutanat, peteşii şi echimoze cutanate, subcutanate şi în diferite organe, precum
şi exsudate serohemoragice în cavităţi. Ficatul poate fi congestionat şi uşor tumefiat
şi în puţine cazuri cu focare necrotice miliare, cenuşii-albicioase, distribuite
neregulat. Mai rar se constată mărirea în volum a splinei şi a nodurilor limfatice.
Placenta este frecvent hemoragică, edemaţiată şi cu zone necrotice, galben-maroniu,
în special pe cotiledoane. Intercotiledonar, mucoasa pare ca tăbăcită.
Diagnosticul. Datele morfo-clinice trebuie în toate situaţiile completate cu
cele de laborator. Amprentele de cotiledoane necrozate, frotiurile din conţinutul
stomacal al avortonilor sau mucus vaginal, supuse unui examen microscopic după
coloraţia adecvată (Stamp, Machiavello, Zdrodowschi, Giemsa), permit eviden-
ţierea chlamidiilor, sub formă de corpusculi în citoplasma celulelor şi extracelulari.
Izolarea chlamidiilor se face ca şi în cazul chlamidiozei aviare. Se consideră că
PCR sau variantele acesteia, respectiv LCR (ligase chain reaction) sunt cele mai
sensibile metode de diagnostic pentru chlamidii.
Examenul serologic are valoare limitată ca diagnostic individual, fiind eficient
în depistarea efectivelor contaminate, în care se înregistrează reacţii pozitive la
peste 20-30 % din animale. Cele mai frecvente metode serologice folosite sunt
RFC şi ELISA (321, 344, 382). Anticorpii fixatori apar la 10-15 zile de la infecţie
şi pot persista 30 luni. Specificitatea testelor serologice poate fi îmbunătăţită dacă
se utilizează şi antigenul specific obţinut din C.abortus (310). IFI, utilizând culturi
celulare de rinichi de porc sau sinovie umană, dă rezultate excelente, fiind foarte
sensibilă, dar relativ dificil de executat.

322
 Diagnosticul diferenţial se face faţă de alte entităţi abortigene (salmoneloză,
campilobacterioză, listerioză, febra Q, toxoplasmoză etc.) pe baza evidenţierii
agentului etiologic şi a rezultatelor examenelor serologice.
Prognosticul. Este rezervat sau chiar grav în cazul asocierii cu alţi agenţi
abortigeni.
Tratamentul. Deşi chlamidiile sunt sensibile la multe antibiotice şi sulfamide,
nu s-a găsit o schemă terapeutică corespunzătoare.
Profilaxie şi combatere. Animalele nou achiziţionate trebuie să provină numai
din unităţi indemne în care nu s-au semnalat avorturi în ultimii ani şi să se respecte
carantina profilactică, timp în care se efectuează controlul serologic. Berbecii de
reproducţie vor fi examinaţi serologic înainte de folosirea la montă. Alimentaţia şi
adăpostirea oilor gestante să fie corespunzătoare şi să se efectueze dezinfecţii
profilactice. În caz de apariţie a bolii, oile bolnave se vor izola, se vor distruge
avortonii, învelitorile fetale şi scurgerile vaginale după avort. Se pot încerca
tratamente profilactice ale oilor gestante cu oxitetraciclină (2-4 mg/kg), timp de
2-4 zile în urma cărora se pot preveni avorturile, dar nu se poate asigura eradicarea
bolii. Oile care nu sunt în apropierea termenului de parturiţie pot necesita repetarea
administrării tetraciclinei după 2 săptămâni.
În profilaxia specifică s-au încercat vaccinurile inactivate sau vii, atenuate,
dar nu şi-au găsit o aplicabilitate largă în practică datorită faptului că în episoadele
de avort au o eficienţă limitată, iar în anii următori avorturile dispar sau se menţin
la valori foarte scăzute. Vaccinarea nu modifică cursul infecţiilor latente, caprele
respective por avorta sau să dea naştere la produşi la termen, sănătoşi sau infectaţi.
Atâta timp cât în efectiv există capre cu infecţii latente, nu se recomandă sistarea
vaccinărilor (altfel avorturile vor reîncepe).

AVORTUL CHLAMYDIAN AL TAURINELOR

(CHLAMYDIAL ABORTION OF CATTLE)
Este o boală infecţioasă enzootică, întâlnită la taurine, caracterizată clinic
prin avort, retenţii placentare şi uneori prin pneumonii şi enterite la viţei.
Istoric, răspândire şi importanţă. Chlamidiile au fost incriminate în
producerea avortului enzootic la bovine pentru prima dată în Germania (Schoop
şi Kauker, 1956), apoi în SUA (Storz şi col., 1960). Ulterior, în numeroase alte ţări
s-a confirmat intervenţia chlamidiilor în producerea avorturilor la bovine.
Etiologie. Agentul cauzal este Chlamydophila abortus şi Chlamydia psittaci.
Epizootologie. Avorturile se pot constata la vacile de toate vârstele, în situaţiile
în care boala apare pentru prima dată în efectiv, pentru ca în anii următori să apară
în special la primipare. Sursele de infecţie sunt reprezentate de animalele care au
avortat ca şi cele cu infecţii inaparente (serologic pozitive). Procentul animalelor
cu reacţii serologice pozitive este mult mai mare comparativ cu frecvenţa avorturilor
ceea ce denotă rolul factorilor favorizanţi în declanşarea acestora. Modalităţile de

323
transmitere a bolii nu sunt încă precizate. Se presupune că un rol îl deţin artropodele.
Cu toate acestea, avorturi s-au înregistrat şi în absenţa vectorilor, ceea ce presupune
că există şi alte modalităţi de transmitere. Boala apare mai ales în perioada de
păşunat şi îndeosebi în regiunile premontane şi montane(378), evoluînd ca enzootie
de efectiv. La prima izbucnire a bolii pot avorta 25-75 % din animale.
Patogeneză. În condiţii experimentale s-au provocat avorturi la vaci, în urma
inoculării chlamidiilor pe cale parenterală (i.v., s.c., i.m. etc.). Germenii ajung pe
cale sanguină (de unde dispar relativ repede) la placentă şi fetus, provocând tulburări
morfo-funcţionale ce se soldează cu avort.
Tabloul clinic. Perioada de incubaţie variază de la 1-2 săptămâni până la
câteva luni. Avortul apare brusc, fără semne prodromale şi se produce, la majoritatea
animalelor, în lunile 7-9 de gestaţie şi mai rar în lunile 4-6. Se pot înregistra naşteri
premature sau la termen, de viţei subdezvoltaţi care mor în primele zile. Puerperiul
şi următoarea gestaţie decurg, de obicei, fără complicaţii. Uneori, după avort, se
semnalează retenţii placentare, uretrite şi chiar mamite. Concomitent cu avorturile
au fost relatate cazuri frecvente de pneumonii, enterite, artrite la viţei (288). La
tauri s-au semnalat orhite acute şi orhiepididimite cronice.
Tabloul morfopatologic. Leziunile depind de momentul producerii avortului
şi sunt prezente numai în cazul când acesta se produce după luna a 6-a de gestaţie.
Avortonii prezintă hemoragii subcutanate, pe seroase şi în diferite organe. În
musculatura scheletică se produc hemoragii liniare asociate unei infiltraţii gelatinoase
gălbui. Frecvent se remarcă colecţii serofibrinoase în cavităţi, edem pulmonar,
hipertrofia nodurilor limfatice. Ficatul este mărit în volum, are un aspect pestriţ şi
consistenţă crescută. Leziunile cu cea mai mare specificitate sunt reprezentate de
focarele necrotice miliare, cenuşii, cu un diametru de 5-10 mm, distribuite neregulat,
mai ales în miocard şi în corticala renală. Placenta este edemaţiată, acoperită de
exsudat gălbui-maroniu şi prezintă necroze ale cotiledoanelor.
Diagnosticul. Datele epizootologice‚ clinice şi morfopatologice permit doar
suspectarea bolii. Diagnosticul de certitudine se stabileşte numai pe baza evidenţierii şi
izolării chlamidiilor, precum şi a examenelor serologice efectuate ca şi în cazul avortului
la ovine(418). Se apreciază că evidenţierea chlamidiilor, în amprentele efectuate din
placentă, se face într-o proporţie mai redusă comparativ cu ovinele. Rezultatele examenului
serologic (RFC) se vor interpreta în corelaţie cu datele epidemiologice şi având în vedere
că există şi alte infecţii produse de chlamidii. Creşterea titrului anticorpilor de 4 ori, în
decurs de 21 de zile după avort, poate fi considerată ca o reacţie pozitivă.
Diagnosticul diferenţial va avea în vedere că pot să apară infecţii mixte, în
care pe lângă chlamidii intervin şi alţi germeni abortigeni (Brucella, C.pyogenes,
Listeria, Salmonella, Streptococcus etc.).
Profilaxie şi combatere. Măsurile generale de profilaxie vizează achiziţio-
narea animalelor numai din unităţi fără antecedente de avort; respectarea condiţiilor
de igienă şi alimentaţie; efectuarea de dezinfecţii. În imunoprofilaxie se pot folosi
de necesitate diferite tipuri de vaccinuri inactivate(188, 201).

324
 În caz de apariţie a bolii, se izolează animalele care au avortat, se distrug
avortonii şi placenta, se înlătură factorii favorizanţi şi se instituie tratamente
profilactice la vacile în ultimele 3 luni de gestaţie cu tetracicline, 3 g/zi, timp de 3
zile sau cu reverin 0,03 g/kg, în 3 serii la interval de 20 zile.

CHERATOCONJUNCTIVITA CHLAMIDIANĂ A
RUMEGĂTOARELOR (CHLAMYDIAN
KERATOCONJUNCTIVITIS OF RUMINANTS)
Este o boală infecto-contagioasă enzootică, întâlnită la rumegătoare, cu evoluţie
acută, caracterizată prin simptome de conjunctivită sau cheratoconjunctivită.
Istoric, răspândire şi importanţă. Boala a fost semnalată pentru prima dată
la ovine, în Africa de Sud (Coles, 1931), considerându-se că este produsă de Rick-
ettsia (Colesiota) conjunctivae. Ulterior, cheratoconjunctivita a fost identificată
în numeroase ţări, pe toate continentele.
Etiologie. De la animalele cu cheratoconjunctivită s-au izolat diverse microor-
ganisme, fiind dificil de apreciat care este cel mai important. Rolul primar îl are Chlamy-
dia (Chlamydophila) psittaci, iar rolul secundar îi revine la alţi agenţi infecţioşi cum
ar fi: Mycoplasma spp. (Myc.conjunctivae, îndeosebi), Branhamella (Neisseria) ovis,
Staphylococcus aureus, Proteus spp., Pseudomonas spp., E.coli etc.
Epizootologie. Sunt afectate taurinele, ovinele şi mai rar caprinele. Viţeii şi mieii
în vârstă de până la 3 luni şi în special între 4-7 zile sunt cei mai receptivi. Sursele
principale de infecţie sunt reprezentate de animalele bolnave, care elimină germenii în
cantităţi mari prin secreţiile conjunctivale şi nazale şi de animalele trecute prin boală
care rămân purtătoare de germeni timp îndelungat (chiar până la 600 de zile de la
infecţie). Transmiterea infecţiei se realizează prin intermediul muştelor (vectori) sau a
prafului contaminat. Este posibilă şi contaminarea directă, prin particulele de secreţie
nazală eliminate de animalele bolnave în timpul tusei sau strănutului, care ajungând
pe mucoasa conjunctivală a animalelor sănătoase transmit infecţia.
Boala evoluează enzootic, cu o incidenţă maximă în sezoanele călduroase,
uscate, cu multe insecte şi praf. Morbiditatea este obişnuit de 10-15 %, dar poate
ajunge şi la 80 %. Animalele trecute prin boală devin imune pentru 2-3 ani.
Patogeneză. Germenii se multiplică la nivelul mucoasei conjunctivale (poarta
de intrare), apoi pătrund şi se multiplică în ţesuturile globului ocular, în componentele
camerei anterioare şi posterioare, determinând cheratite, iridociclite, etc.
Tabloul clinic. Perioada de incubaţie este de 1-5 zile. Boala debutează prin
epiforă, congestia mucoasei conjunctivale, blefarită şi fotofobie, localizate la un
singur ochi (de obicei) sau la ambii. Secreţia oculară devine seromucoasă, mai rar
mucopurulentă. Pe pleoapa a treia pot apărea granulaţii fine, sidefii-gălbui (foliculi
limfoizi). În multe cazuri, din acest stadiu al bolii, simptomele regresează şi
animalul se vindecă spontan după 10-20 de zile. Uneori, mai ales la animalele
tinere, procesul inflamator se complică cu cheratită superficială difuză sau cheratită

325
parenchimatoasă, cu opacifierea completă a corneei, ulcere corneene, cheratocel
sau stafilom, iridociclocoroidite, panoftalmie, urmate de pierderea vederii.
Diagnosticul. Se stabileşte pe baza aspectelor epizootologice, a semnelor
clinice şi se confirmă prin examen bacterioscopic. În frotiurile executate prin
amprentă sau prin raclaj conjunctival, colorate prin metodele Giemsa, Stamp, etc.,
se pot evidenţia chlamidiile, în citoplasma celulelor epiteliale, sub formă de
corpusculi sferoidali, izolaţi sau în grămezi. Germenii se pot izola şi prin inocularea
secreţiilor oculare pe ouă embrionate de găină.
Diagnosticul diferenţial se face faţă de: cheratoconjunctivita dată de
Moraxella bovis; localizările oculare întâlnite în rinotraheita infecţioasă, coriza
gangrenoasă şi telazioză, numai prin examene de laborator.
Prognosticul. Este favorabil în formele de conjunctivită şi cheratită
superficială şi rezervat spre grav în cele complicate.
Tratamentul. Se recurge la aplicaţii locale de soluţii sau pomezi cu antibiotice.
Rezultate bune s-au obţinut prin aplicarea de colire – pomezi cu tetraciclină 2 %
sau floramfenicol 2 %, asociate cu hidrocortizon, cu oxitetraciclină şi mibazon
unguent sau cu următoarea formulă: solvocilin pulvis 0,7 g, sulfat de zinc 5 g,
albastru de metilen 1,8 g, apă distilată 100 ml, sub formă de instilaţii oculare de
două ori pe zi (285). Vindecarea se produce după 4-5 zile de tratament. În cazurile
cu leziuni cronice grave, tratamentul are o valoare limitată.
Profilaxie şi combatere. Profilaxia se realizează prin păstrarea igienei
adăposturilor şi prin dezinsecţii repetate pentru distrugerea vectorilor. Animalele
bolnave se izolează în locuri ferite de lumină şi de praf, se tratează şi se execută
dezinfecţii şi dezinsecţii.

CHLAMYDIOZA FELINĂ
(CHLAMYDIAL INFECTION IN CATS)
Este o boală infecto-contagioasă întâlnită la pisici, caracterizată clinic prin
conjunctivită care adesea este însoţită de rinită şi ocazional de pneumonie.
Istoric, răspândire şi importanţă. În 1942, Baker descrie la pisici o boală
respiratorie foarte contagioasă şi foarte debilitantă pentru unele animale. Ulterior,
boala a fost semnalată în America de Nord, Australia şi în diferite ţări din Europa.
Aproximativ 20 % din afecţiunile căilor respiratorii anterioare înregistrate la
pisică au la origine chlamidii (Moraillon Anne, 1997). În ceea ce priveşte implicarea
C.psittaci în conjunctivite, frecvente la pisici, aceasta devine la ordinea zilei.
Importanţa bolii constă în contagiozitatea acesteia, în mortalitatea ridicată ce poate
fi înregistrată uneori la animalele tinere şi în faptul că se poate transmite, în cazuri
excepţionale, la om sub forma unei conjunctivite benigne.
Etiologie. Agentul cauzal este Chlamydophila (Chlamydia) felis care posedă
aceleaşi însuşiri prezentate la Chlamydioza aviară. În mod obişnuit alături de C.felis
intervin şi virusuri (Calici- şi Herpesvirus), Mycoplasma felis etc.

326
 Epizootologie. În condiţii naturale sunt receptive numai pisicile, excepţional
infecţia se transmite la om. Pisicile de rasă Birmană şi Persană, precum şi pisoii în
vârstă de 4-5 săptămâni sunt cei mai sensibili. Sursele de infecţie sunt reprezentate
de pisicile bolnave, cele trecute prin boală, precum şi cele cu infecţii inaparente
care elimină germenii prin secreţiile oculo-nazale şi genitale. După vindecarea
clinică pisicile rămân purtătoare şi eliminatoare intermitente de chlamidii câteva
luni. Transmiterea infecţiei se realizează pe cale oculo-nazală printr-un contact
strâns între animalele bolnave şi cele sănătoase, având în vedere faptul că germenii
îşi pierd capacitatea infectantă în mai puţin de 48 de ore la temperatura ambiantă.
Boala evoluează enzootic în colectivităţi, morbiditatea poate ajunge la 100 %.
Tabloul clinic. Perioada de incubaţie în infecţia experimentală este de 3-5
zile. Boala debutează cu blefarospasm, chemosis şi congestia mucoasei oculare,
cu localizare uni- sau bilaterală. În evoluţiile uşoare se opresc în această fază, dar
la unele pisici se înregistrează hipertermie pasageră, jetaj, ocazional strănut şi
hipertrofia limfonodurilor submaxilari. Uneori, după 1-2 săptămâni, simptomele
se agravează, secreţia oculară devine mucopurulentă şi se instalează pneumonia
(tuse, raluri etc.). În majoritatea cazurilor vindecările sunt spontane, dar la
aproximativ 50 % din cazuri se pot produce recidive (conjunctivită, rinită) după
10-15 zile de la vindecare, care se pot repeta timp de mai multe luni. La pisoiaşi,
în caz de complicaţii, mortalitatea poate ajunge la 50 %, dacă nu sunt trataţi. La
pisicile adulte mortalitatea este scăzută.
S-a descris şi o formă “abdominală” exprimată numai prin slăbire progresivă
până la caşexie, asociată sau nu cu diaree, ca şi sterilitate sau avorturi (426).
Tabloul morfopatologic. La necropsie se constată pneumonie în faza de
hepatizaţie cenuşie la nivelul lobilor anteriori.
Examenul histologic relevă leziuni de pneumonie interstiţială cu infiltraţii
celulare (macrofage, neutrofile, limfocite).
Diagnosticul. Datele epizootologice şi clinice permit doar suspicionarea bolii.
Pentru confirmarea chlamidiozei se recurge la examen de laborator care vizează:
evidenţierea corpilor chlamidieni în citoplasma celulelor conjunctivale (frotiu din
raclat efectuat de la faţa posterioară a pleoapei inferioare, colorat May-Grünwald-
Giemsa), identificarea antigenului chlamidian prin tehnica ELISA utilizând
anticorpi monoclonali dirijaţi contra antigenului de grup şi izolarea chlamidiilor
pe ouă embrionate sau în culturi celulare (liniile Mc Coy, HeLa, BHK21).
Diagnosticul diferenţial se impune a se face faţă de infecţiile cu calici- şi
herpesvirus pe baza examenului de laborator.
Tratamentul. Tetraciclinele constituie medicamentul preferat. Administrarea
se face de cel puţin 4 ori/zi, sub formă de colire, iar în caz de conjunctivite grave
sau tulburări de reproducţie se administrează şi pe cale generală. Tratamentul se
continuă timp de 15 zile după dispariţia simptomelor.
Profilaxie şi combatere. Profilaxia se realizează prin măsuri generale (respec-

327
tarea condiţiilor de igienă şi alimentaţie, evitarea factorilor stresanţi) şi specifice
folosind vaccinuri monovalente sau mixte (şi faţă de panleucopenia infecţioasă a
felinelor). Vaccinul antichlamidian se aplică la vârsta de 8-12 săptămâni sau la 6,
9 şi 12 săptămâni dacă există un risc deosebit, cu rapel anual. Vaccinarea nu conferă
o protecţie de 100 %, dar previne evoluţia gravă a bolii.
În caz de confirmare a chlamidiozei, pisicile bolnave se izolează şi se tratează,
iar cele sănătoase din colectivitate (în special cele tinere) se tratează cu tetraciclină
timp de o lună sau mai puţin şi repetare după 6 luni.

328
 BIBLIOGRAFIE
1. Abeynayake, P., Cooper, B.S. Nz.Vet.J. 1985, 33, p.6.
2. Abiven, P. şi col. Molecular and Cellular Probes. 1992, 6, p.423.
3. Abou-Zeid, C. şi col. Infect.Immun. 1988, 56, p.3046.
4. Abubakar, I., Myhill, D.J., Hart, A.R. et al. A case-control study of drinking water and dairy
products in Crohn’s disease—further investigation of the possible role of Mycobacterium
avium subspecies paratuberculosis. Am. J. Epidemiology. 2007, 165, pp. 776-783.
5. Abu-Samra, M.T. şi col. Trop.Vet. 1980, 1, p.56.
6. Acha, P.N ., Szyfres, B. Zoonoses and communicable diseases common to man and
animals. Volume 1. Bacterioses and mycoses. 3-rd ed. Scientific and Technical Pub-
lication, 2003; no. 580, pp. 168-179.
7. Adlam, C. şi Rutter, J.M. (eds). Pasteurella and Pasteurellosis. London: Academic
Press, Inc.1989.
8. Adler, H.E., Yamamoto, R. Cornell Vet.1956, 46, p.337.
9. Alexander, A.V. şi col. J.A.V.M.A. 1992, 200, p.711.
10. Alibasoglu, M. şi col. Biol. Munch. Tierärztl. Wochenschr. 1986, 99, p.57.
11. Alonzo, F., Bobo, L.D., Skiest, D.J., Freitag, N.E. Evidence for subpopulations of
Listeria monocytogenes with enhanced invasion of cardiac cells. J. Med.
Microbiol.2011, (60), pp.423–434.
12. Andersen, P. şi col. Infect.Immun. 1991, 59, p.1905.
13. Anderson, J.F. şi col. J.Clin.Microbiol. 1987, 25, p.1495.
14. Anderson, K.L. J.Am.Vet.Med.Assoc. 1990, 197, p.1359.
15. Antonie, St. şi col. Rev.de Zoot.şi Med.Vet. 1971,3, p.70.
16. Assadullah Samadi, M., Ababneh, M.K. , Giadinis, N. D. and Lafi S. Q. Ovine and
caprine brucellosis (Brucella melitensis) in aborted animals in Jordanian sheep and goat
flocks. Veterinary Medicine International Volume. 2010 , Article ID- 458695, 7 p.
17. Baba, A.I. Diagnostic necropsic veterinary. Ed.Ceres, Bucureşti. 1996.
18. Baba, E.M. şi col. Am.J.Vet.Res.1985, 46, p.1593.
19. Băieş, I. şi col. Rev.de zoot. şi med.vet.1969, nr.10, p.38.
20. Băieş, I., Bran, L. Bolile infecţioase ale animalelor domestice. Ed.Did. şi Ped., Bucu-
reşti.1971.
21. Băieş, I., Oneţ, E., Pop, M., Miclea, E., Bolog, V., Vasiu, C. V International meeting
on disease of cattle, Opatija (Yugoslavia). 1968, p.885.
22. Băieş, I., Pop, M., Vasiu, C., Răpuntean, Gh., Oneţ, E., Bolog, V. Lucr.şt.Inst.Agr.
Cluj, seria Med.Vet.1970, 26, p.185.
23. Bandouchova, H., Sedlackova, J., Pohank, M. et.all. Tularemia induces different bio-
chemical responses in BALB/c mice and common voles. BMC Infect Dis. 2009, (9), p.9.
24. Barclay, R., C. J.Bacteriol. 1983, 153, p.1148.
25. Barford, K., Pedersen, K.B. Nord.Vet.Med. 1984, 36, p.337.
26. Barlow, R.M., McGorum, B. Vet.Rec. 1985, 116, p.233.
27. Barnes, R.D. Am.J.Vet.Res. 1952, 13, p.132.
28. Barron, S.J. şi col. Am.J.Vet.Res. 1985, 46, p.1762.
29. Barrow, P.A. şi col. Avian Path. 1991, 20, p.681.
30. Bastianello, S.S., Spencer, B.T. J.S. Afr.Vet.Assoc. 1984, 55, p.195.

329
31. Batey, R.G. Am.J.Vet.Res. 1986, 47, p. 482.
32. Bebear, C. Antibiotic sensitivity testing. In Molecular and Diagnostic Procedures in
Mycoplasmology. 1996, vol.II, p.181.
33. Beeckman, D.S., Vanrompay, D.C. Zoonotic Chlamydophila psittaci infections from
a clinical perspective. Clin. Microbiol. Infect. 2009, 15(1), pp.11-17.
34. Beer, J. Infektionskrankheiten der haustiere, Veb Gustav Fischer Verlag Jena. 1980.
35. Behmer, D., Riemann, H.P. J.Am.Vet.Med.Assoc. 1989, 194, p.764.
36. Bendixen, P.H. Nord.Vet.Med. 1978, 30, p.163.
37. Bercea, I. Bolile infecţioase ale animalelor, vol. I, Bacterioze, Lito FMV
Bucureşti.1978.
38. Bercea, I., Dobre, G. Spirochetoze suine. Ed.Ceres, Bucureşti. 1988.
39. Bercea, I., Elias, E. Bul. Cerc. Şt. Med. Vet. 1970. V.XXIV, p.67.
40. Bercea, I., Mardari, Al., Moga Mânzat, R., Pop, M., Popoviciu, A. Boli infecţioase
ale animalelor. Ed. Didactică şi pedagogică, Bucureşti.1981.
41. Bergey, D.H. Manual of Sistematic Bacteriology. 2.Ed. Williams and Wilkens, Bal-
timore.1986.
42. Bergonier, D., Poumasat, F. Rev.Sci.Tech.Off.Int.Epiz. 1996, 2, p.1431.
43. Bernard, W.V. şi col. J.Am.Vet.Med.Assoc. 1990, 196, p.1255.
44. Bisping, W. şi col. Berl.Münch.tierärztl.Wschr. 1963, 76, p.456.
45. Blackall, P.J. şi col. Avian Dis. 1990, 33, p.491.
46. Blackwell, T.E. şi col. Am.J.Vet.Res. 1991, 52, p.1147.
47. Blackall, P.J. Clin.Microbiol.Rev. 1999, 12, p.627.
48. Blanchard, B. şi col. Molecular and Cellular Probes. 1996, 10, p.15.
49. Blood, D.C., Radostits, O.M. Veterinary Medicine 7-th edn. London: Bailličre
Tindall.1989.
50. Blood, D.C., Radostits, O.M., Henderson, J.A. Veterinary Medicine. 6 th edu. Lon-
don: Bailičre Tindall.1983.
51. Bosgiraud, C şi col. Rev.Med.Vet.1991, 142, p.463.
52. Braak, L.E.O., De Vos, V. Onderstepoort.J.Vet.Res. 1990, 57, p.141.
53. Brand, C.J. J.Am.Vet.Med.Assoc. 1989, 11, pp.1531-1535.
54. Brodie, T.A. şi col. Vet.Rec. 1986, 118, p.415.
55. Brown, C.C., Ollander, H.J. Vet.Bull. 1987, 57, p.1.
56. Brugere-Picoux, J. Rec.Méd.Vét.1987, 163, p.539.
57. Blasco,J. M. Existing and future vaccines against brucellosis in small ruminants.
Small Ruminant Research. 2006, vol. 62, no. 1-2, p. 33-37.
58. Bulgin, M.C. J.Am.Vet.Med.Assoc. 1990, 196, p.313.
59. Burgess, G.W. şi col. Aust.Vet.J.1985, 62, p.262.
60. Camguilhem, R., Milon, A. J.Clin.Microbiol. 1989, 27, p.743.
61. Camguilhem, R., Milon, A. Vet.Microbiol. 1990, 21, p.353.
62. Carp Cărare, M. Contribuţii la morfopatologia clostridiozelor viscerale la animale.
Teză de doctorat, Iaşi.1987
63. Carrique-Mass, J.J. and Davies, R.H. Sampling and bacteriological detection of Sal-
monella in poultry and poultry premises. A review. Rev. sci. tech. Off. int. Epiz., 2008,
27 (3), pp.665–677.
64. Carter, G.R. In: Krieg,N.R. şi Holt, J.G., (eds). Bergey‘s Manual of Systematic
Bacteriology. Vol. I. Baltimore, London: Williams and Wilkins.1984.

330
65. Carvalho De Sousa, J.P., Rastog, N. Microbiol.Immunol.1992, pp.329-334.
66. Casey, R.H., Martin, P.A.J. Aust.Vet.J. 1988, 65, p.258.
67. Casey, T.A. şi col. Am.J.Vet.Res. 1992, 53, p.1488.
68. Cătană, N., şi col. Colocviul “Louis Pasteur” – Ştiinţa în serviciul omului, 4 – 6
octombrie. Bucureşti. 1995, p.59.
69. Cernea, I. şi col. Anuarul I.P.I.A., VI. 1956, p.105.
70. Chakraborty,T., Gobel, W. Curr.Top.Micr.Imm. 1986, 138, p.41.
71. Chanter, N. şi col. Vet.Rec. 1986, 119, p.629.
72. Charles, S.D. şi col. Am.J.Vet.Res. 1994, 55, p.636.
73. Charlton , B.R., Bemudez , A.J., Boulianne, M. et. all. Avian Disease manual. American
Association of Avian Pathologists. Avian chlamydiosis. 6th ed. 2006, pp.68–71.
74. Cheryl, Jenkins, Steven, J., Geary, Martha Gladd and Steven, P. Djordjevic. The
Mycoplasma gallisepticum OsmC-like protein MG1142 resides on the cell surface
and binds heparin. Microbiology. 2007, vol. 153, pp.1455-1463.
75. Chiodini, R.J. şi col. Cornell Vet. 1984, 74, p.218.
76. Christensen H. şi col. Conference, 13-17 September, Mabula, South Africa. Univ. of
the Orange Free State, Bloemfontein, 1999, p.6.
77. Christensen, J.P. şi col. Avian Pathol. 1998, 27, p.373.
78. Christopher, A.A., Cowgill, L.D. J.Am.Vet.Med.Assoc. 2000, vol.216, nr.3, p. 371.
79. Ciurea, V. Anatomie patologică şi prosectură, Ed.Did. şi Pedag., Bucureşti. 1971.
80. Combs, B.G. şi col. Proc. IPVS . 1994, 13, p.148.
81. Cooper, G.L. şi col. Vet. Rec. 1993, 133, p.31.
82. Corbel, M.J. şi col. Br.Vet.J. 1992, 148, p.339.
83. Corpa, J.M. şi col. J.Comp.Pathol. 2000, 122, p.255.
84. Costantini, D., Moller, A.P. Does immune response cause oxidative stress in birds. A
meta-analysis. Comp. Biochem. Physiol. A Mol. Integr. Physiol. 2009; 153(3), pp.339–
344.
85. Cottew, G.S., Loyd, L.C. J.Comp.Pathol. 1965, 75, p.363.
86. Cranwell, M.P. Vet.Rec. 1990, 126, p.334.
87. Crawford, R.P. şi col. J. Am.Vet.Med.Assoc. 1986, 189, p.547.
88. Crowle, A.J. Res.Microbiol. 1990, 141, p.231.
89. Cullor, J.S. J.Am.Vet.Med.Assoc. 1992, 200, p.1894.
90. Cummings, P.L., Sorvillo, F Kuo, T. Salmonellosis-related mortality in the United
States, 1990-2006. Foodborne pathogens and disease. 2010, 7 (11), pp.1393–1399.
91. Czifra, G. şi col. Avian Dis., 1995, 39 (1), p.28.
92. Da Massa, A.J. şi col. J.Vet.Diagn.Invest. 1992, 4, p.101.
93. Dalgliesh, R.J. şi col. Trop.Anim.Health Prod., 1990 22, p.44.
94. Darie, P.C., Haroviuc, S. Listerioza animalelor domestice, Ed.Ceres, Bucureşti. 1975.
95. Davidson, R.M. şi col. NZ vet.J. 1981, 29, p.1.
96. Dawkins, H.J.S. şi col. Res.Vet.Sci. 1990, 49, p.261.
97. Decun, M. Infecţii colibacilare la animale. Ed.Ceres, Bucureşti. 1986.
98. Dho-Moulin, M, Fairbrother, J.M. Vet.Res. 1999, 30, p.299.
99. Dho-Moulin, M. Ann.Méd.Vét. 1993, 137, p.353.
100. Dietz, O., Wiesner, E. Pferdekrankheiten, Veb Gustav Fischer Verlag, Jena.1982.
101. Djordjevic, S.P. şi col. 11 th IOM Congress Orlando.1996, p.282.

331
102. Done, J.T. Vet.Ann.1977, 17, p.96.
103. Done, S.H. Vet Rec.1991, 128,p. 582.
104. Drăghici, C. Cercetări asupra mecanismelor imunităţii în colibaciloza viţeilor. Lucrare
de doctorat. Inst.Agr.”N.Bălcescu, Bucureşti. 1965.
105. Dubash, K. şi col. J.Vet. Diagn.Invest. 1995, 7, p.347.
106. Eaglesome, M.D. şi col. Vet.Res. Communications, 1995, 19, p.253.
107. East, L.M. şi col. J.Am.Vet.Med.Assoc. 1998, 215, p.358.
108. El-Idrissi, Ah., Ward, G.E. Vet.Microbiol. 1992, 31, p.89.
109. Ellis, J.A. şi col. J.Am.Vet.Med.Assoc. 1990, 196, p.1609.
110. Ellis, W.A. şi col. Austr.Vet.J. 1983, 60, p.364.
111. Ellis, W.A. şi col. Vet.Rec. 1986, 117, p.101.
112. Emery, D.L. şi col. Austr.Vet.J. 1984, 61, p.382.
113. Enright, F.M. şi col. In: Animal Brucellosis, , Boca Raton, Fl: CRC Press. 1990,
pp.301.
114. Enright, M.R. şi col. Vet.Rec. 1987, 121, p.132.
115. Euzeby, J.P. Rev.Med.Vet. 1989, 140, p.371.
116. Faged, N.T. şi col. J. of Clinical Microbiol. 1988, 26, p.1419.
117. Faibra, D.T. Rev.Elev.Vet.Pay. 1993, 46, p.253.
118. Fairbrother, J.M. Ann.Méd.Vét. 1993, 137, p.369.
119. Fairbrother, J.M. şi col. Am.J.Vet.Res. 1989, 50, p.1029.
120. Fan, H.M. şi col. Avian Dis. 1995, 39 (4), p.729.
121. Farber, J.M., Peterkin, P.I. Microbiol.Rev. 1991, 55, p.476.
122. Faubert, C., Drolet, R. Canad.Vet.J. 1992, 33, p.251.
123. Fedio, W.M. şi col. Canad.Vet.J., 1990,31, p.773.
124. Fekele, A. şi col. J.Vet.Diagn.Investigation. 1992, 4, p.79.
125. Fernie, D.S. şi col. Vet.Sci. 1983, 35, p.217.
126. Fey, H. Colibacillosis in calves. Hans Huber Publishers, Bern Suisse. 1972.
127. Frame, D.D. şi col. Avian Dis. 1994, 38, p.390.
128. Fretin, D. A. Brucella suis identification and biovar typing by real-time PCR. Vet-
erinary Microbiology. 2008; 131 (2-4), pp.376-385.
129. Futo, S. şi col. J.Clin.Microbiol. 1992, 30, 6, p.1509.
130. Gaede, W., Reckling, K.F, Dresenkamp, B. et all. Chlamydophila psittaci infections
in humans during an outbreak of psittacosis from poultry in Germany. Zoon. Pub.
Health. 2008, 55(4), pp.184-188.
131. Gantois, Inne, Richard Ducatelle, Frank Pasmans et.al. Mechanisms of egg contamination
by Salmonella Enteritidis. FEMS Microbiology Reviews. 2009, 33 (4), pp.718–738.
132. Garcia-Fernandez A., Fortiny D., Veldman K. et.all. Characterization of plasmids
harbouring Qnrs1, Qnrb2 and Qnrb19 genes in Salmonella. J. Antimicrob. Chemother.,
2009, 63 (2), pp.274–281.
133. Gast, R.K. şi col. Avian Dis. 1993, 37, p.1085.
134. Gaugulee, P.C. şi col. Ind.vet.J. 1966, 43, p.386.
135. Gerber, J.D. şi col. Vet.Immunol. Immunopathol. 1988, 18, p.41.
136. Gerlach, H., Gylstoorff, J. Berl.Münch.tierärztl.Wschr. 1967, 80, p.161.
137. Gheeseman, C.L. Bovine tuberculosis infection in wild mammals in the South-West
region of England. The Veterinary Journal. 2007; (173), pp.287-301.

332
138. Gil, M.C. şi col. Vet.Rec. 1999, 144, p.24.
139. Giles, C.J., Smith, I.M. Vet.Bull. 1983, 53, p.327.
140. Gilmour, N.J.L. Vet.Rec. 1975, 96, p.129.
141. Glass, S.E., Panigrahy, B. Avian.Dis. 1990, 34, p.491.
142. Gordon, J.R. Can.J.Compt.Med. 1983, 47, p.408.
143. Gordon, V.M. şi col. Infect.Immun. 1992, 60, p.485.
144. Griffith, I.B. şi col. Vet.Rec. 1991, 128, p.382.
145. Gudding, R. şi col. Vet.Rec. 1989, 125, p.111.
146. Guerra, M.A. Leptospirosis. J. Am. Vet. Med. Assoc. 2009; 234(4), pp.472-478.
147. Gumbrell, R.C. şi col. New Zealand Vet.J. 1996, 44, p.61.
148. Gunnarson, E. Acta.vet.scand. 1979, 20, p.191.
149. Gylfe, A. şi col. J.Clin.Microbiol. 1999, 37, p.890.
150. Hall, G.A. şi col. J.Gen.Microbiol. 1990, 136, p.779.
151. Halling, S. M. Completion of the genome sequence of Brucella abortus and com-
parison to the ighly similar genomes of Brucella melitensis and Brucella suis. Jour-
nal of Bacteriology . 2005; 187, pp.2715-2726.
152. Harel, J. şi col. J.Clin.Microbiol. 1990, 29, p.745.
153. Harkinezhad ,T., Geens, T., Vanrompay, D. Chlamydophila psittaci infections in
birds. Vet. Microbiol. 2009, 135(1-2), pp.68-77.
154. Harris, F.W., Janzen, E.D. Canad.Vet.J. 1989, 30, p.339.
155. Hassan, J.O. şi col. Avian Pathol. 1991, 20, p.271.
156. Henzler, D.J., Opitz, H.M. Avian Dis. 1992, 36, p.625.
157. Hinić, V., Brodard, I., Petridou, E. et al. Brucellosis in a dog caused by Brucella
melitensis Rev 1. Veterinary Microbiology. 2010, vol.141, no. 3-4, pp.391–392.
158. Hoien-Dalen P.S. şi col. Am.Vet.Res. 1990, 51, p.191.
159. Holland, R.E. Clin.Microbiol. 1990, 3, p.345.
160. Holt, M.E. şi col. J.Comp.Pathol. 1990, 103, p.85.
161. Homchampa, P. şi col. Vaccine. 1997, 15, p.203.
162. Hommers, J. şi col. Vet.Rec., 1988, 123, p.626.
163. Huberman, Y. D. and Terzolo, H. R. Fowl Typhoid: Assessment of a disinfectant oral
dose to reduce horizontal spread and mortality. Avian Diseases Digest. 2008, 3(2), p.19.
164. Hudson, J.A., Daniel, R.M., Morgan, H.W. Acidophilic and thermophilic Bacil-
lus strains from geothermally heated antarctic soil. FEMS Microbiol Lett.2006; 60
(3), pp.279–282.
165. Humphrey, Tom. et al. Campylobacters as zoonotic pathogens. Int. Journal of Food
Microbiology. 2007. 117(3), pp.237–257.
166. Hum, S. şi col. Australian Vet.J. 1991, 68, p.272.
167. Husu, J.R. J.Vet.Med.B. 1990, 37, p.276.
168. Imberechts, H. şi col. Infect.Immun.1992, 60, p.63.
169. Ionică, C., Ciortea, Gr., Miclea, I.E. Tuberculoza animalelor domestice, Ed.Ceres,
Bucureşti. 1974.
170. Jantsch, J., Chikkaballi, D., Hensel, M. Cellular aspects of immunity to intracellular
Salmonella enterica. Immunological Reviews.2011, 240 (1), pp.185–195.
171. Jerett, I.V. şi col. Aust.Vet.J. 1990, 67, p.212.
172. Jerrett, I.V., Slee, K.J. Vet.Pathol. 1989, 26, p.181.

333
173. Jivoin, P., Leluţiu, C., Sotiriu, E. Probleme de patologie comparată. Redacţia
Revistelor Agricole, Bucureşti.1967.
174. Jones, L.A. şi col. Am.J.Vet.Res. 1985, 46, p.69.
175. Jordan, F.T. şi col. Avian Pathol. 1989,18, p.659.
176. Jordan, F.T. şi col. Avian Dis. 1998, 42, p.738.
177. Joubert, L. Rev.Med.Vet. 1966, 117, p.593.
178. Jubb, K.V.F., Kennedy, P.C., Palmer, N. Pathology of the domestic animals. 4 th
edition. Academia Press., Inc. 1993, 2, p.247.
179. Juste, R.A. şi col. Vet.Rec. 1989, 124, p.636.
180. Juste, R.A., Elguezabal, N., Garrido, J.M. et al. On the prevalence of M. avium
subspecies paratuberculosis DNA in the blood of healthy individuals and patients
with inflammatory bowel disease.PLoS ONE. 2009, 83 (7), pp.25-37.
181. Kasten, R.W. şi col. Avian Dis. 1997, 41, p.676.
182. Kaufmann, S.H.E. şi col. Curr.Top Microbiol. and Immunol. 1990, 155, p.125.
183. Kelly, A.P. şi col. Equine Vet.J. 1984, 16, p.519.
184. Kempf, I. şi col. Avian Pathol. 1994, 23, p.329.
185. Kennedy, M.J. şi col. Vet.Microbiol. 1996, 49, p.21.
186. Kerkofs, P. şi col. Vet.Microbiol. 1990, 24, p.73.
187. Kerr, K., Entrican, G., McKeever, D., Longbottom, D. Immunopathology of
chlamydophila abortus infection in sheep and mice. J. Research in Veterinary Sci-
ence. 2005, (78), pp.1–7.
188. Kerr, M. C., Wang, J. T. H., Castro, N. A. et all. Inhibition of the PtdIns(5) kinase
PIKfyve disrupts intracellular replication of Salmonella. The EMBO Journal.
2011,29(8), pp.1331–1347.
189. Kervin, S.C. şi col. J.A.Vet.Med.Assoc. 1992, 201, p.1253.
190. Kielstein, P., Rapp, V.J. J.Clin.Microbiol., 1992 30, p.862.
191. Kohn, B., Steinicke , K., Arndt, G. et. all. Pulmonary abnormalities in dogs with
leptospirosis. J.Vet. Intern. Med. 2010, 24 (6), pp.791–807.
192. Kuhnert, P şi col. Vet.Microbiol. 1997, 51, p.291.
193. Labidi, A., Theen, C.O. Acta Leprol. 1989, 7, p.217.
194. Lambell, R.G. Aust.Vet.J. 1986, 63, p.415.
195. Laneelle, G., Daffe, M. Res.Microbiol. 1991, 142, p.433.
196. Laroucau, K., Thierry, S., Vorimore, F. et.all. High resolution typing of chlamydophila
psittaci by Multilocus VNTR Analysis (MLVA). Infection, Genetics and Evolu-
tion.2008, 8(2), pp.171-181.
197. Laroucau, K., Vorimore,F.,Clerc, M. et.all. Les infections ŕ chlamydophila psittaci
en France : données actuelles et enquęte épidémiologique 2008-2009. AEEMA. 2008.
pp.59-68.
198. Leper, A.W.D. şi col. Vet.Microbiol. 1992, 32, p.177.
199. Lestrate, R.M., Delrue, I., Danese, J. et all. The sheathed flagellum of Brucella
melitensis is involved in persistence in a murine model of infection. Cellular Micro-
biology. 2005; pp. 687-698.
200. Lierz, M., Deppenmeier, S., Gruber, A.D. et all. Pathogenicity of Mycoplasma
lipofaciens strain ML64 for turkey embryos. Avian Pathol. 2007.(36), pp.389–393.
201. Longbottom, D. and Livingstone, M. Vaccination against chlamydia infections of

334
 man and animals. Vet. J. 2006, (171), pp.263–275.
202. Long, G.W. şi col. J.Clinic.Microbiol. 1993, 31, p.152.
203. Lowell, A., Anderson, David A., Miller, and Darrell, W. Trampel epidemiological
investigation, cleanup, and eradication of pullorum disease in adult chickens and
ducks in two small-farm flocks. Avian Diseases. March, 2006, vol. 50, no. 1, pp.142-
147.
204. Low, J.C., Renton, C.P. Vet.Rec. 1985, 116, p.147.
205. Lucas, A. şi col. Rec.Med.Vet. 1957, 133, p.479.
206. Mac Owan, K.J., Minette, J.E. Vet.Rec. 1977, 101, p.380.
207. MacLeod, D.L. şi col. Vet.Pathol. 1991, 28, p.66.
208. Madhuri, D. şi col. Avian Pathol. 1999, 28, p.98.
209. Mainil, J.G. Ann.Méd.Vét. 1992, 135, p.579.
210. Mainil, J.G. şi col. Am.J.Vet.Res. 1986, 47, p.1145.
211. Malecki, J.C., Coffey. L. Aust.Vet.J. 1987, 64, p.301.
212. Marrie, T.J. Can.Vet.J. 1990, 31, p.555.
213. Matthews, K.R. şi col. J.Dairy Sci. 1991, 74, p.1855.
214. McFadden, J. şi col. In.: Molecular Biology of Mycobacteria. Ed.J.Mc.Fadden P
139. London: Surrey University Press. 1990.
215. McKeever, S. şi col. J.Infect.Dis. 1958, 103, p.120.
216. McKeown, J.D., Ellis, W.A. The Vet.Rec. 1986, 118, p.482.
217. McNamce, P.T., Smith, J.A. Avian Pathol. 2000, p.29.
218. McNeil, M.R., Brennan, P.J. Res.Microbiol. 1991, 142, p.451.
219. Meer, R., Songer, J.G. Am.J.Vet.Res. 1997, 98, p.702.
220. Miles, K., Churchward, C.P., Mc Auliffe , L., Ayling, R.D, Nicholas, R.A. Identifi-
cation and differentiation of European and African/Australian strains of Mycoplasma
mycoides subspecies mycoides small-colony type using polymerase chain reaction
analysis. J. Vet. Diagn. Invest.2006, (18), pp.168-171.
221. Milon, A. şi col. Rev.Méd.Vét.,1989, 140, p.845.
222. Minas, A. Control and eradication of brucellosis in small ruminants. Small Rumi-
nant Research. 2006, vol. 62, no. 1-2, pp.101–107.
223. Mocuţa, N. Rev.Rom.Med.Vet. 1997, 7, 1, p.8.
224. Moga Mânzat, R. şi col. Lucr.Şt.I.A.Timişoara.1977, XIV. p.141.
225. Moga Mânzat, R. şi col. Lucr.Şt.I.A.Timişoara. 1984, XIX, p.69.
226. Moga Mânzat, R. şi col. Lucr.Şt.Med.Vet., Timişoara.1998, 31, p.91.
227. Momonati, E. şi col. J.Comp.Path.1990, 141, p.771.
228. Montenengro,-Jones, S. şi col. Am.J.Vet.Res. 1990, 51, p.1518.
229. Moon, H.W., Bunn, T.O. Vaccine.1993, 11, p.213.
230. Moore, J.E. et al. Campylobacter . Vet. Res., 2005, 36 (3), pp.351–382.
231. Morar, R. şi col. Rev.Rom.Med.Vet. 1992, 2, 2-3, p.280.
232. Morrow, A.N. şi col. J.Vet.Med.B. 1989, 36, p.241.
233. Muckle, C.A., Gyles, C.L. Amer.J.Vet.Res. 1983, 44, p.1149.
234. Murray, M.J. J.Am.Vet.Med.Assoc. 1986, 189, p.145.
235. Murty, D.K., Kaushik, R.K. The Vet.Rec. 1965, 77, p.411.
236. Mustafa, A.A. şi col. Brit.Vet.J. 1978, 134, p.275.
237. Nachmankin, I., Szymanski, C. M., Blaser, J. Campylobacter .(3rd ed.). ASM Press.

335
 2008, pp.3–25.
238. Nagy, L.K. şi col. Vet.Rec. 1985, 116, p.123.
239. Nakamura, K. şi col. Vet.Rec. 1993, 132, p.557.
240. Nakamura, S.D. şi col. Avian Dis. 1994, 38, p.717.
241. Nakao, M. şi col. J.Inf. Dis. 1984, 170, p.876.
242. Namee, P.T. şi col. Vet.Rec. 1989, 124, p.634.
243. Negulescu, Al. şi col. Probl.Zoot.Vet. 1959, 9, p.51.
244. Neil, S.D. şi col. In: Ellis, W.A. and Little, T.W.A., (eds). The Present State of
Leptospirosis Diagnosis and Central Netherlands: Martinus Nijhoff Publishers. 1986.
245. Nesterov, V., Păstârnac, N., Sârbu, V. Bolile animalelor pentru blană, Ed.Ceres,
Bucureşti. 1981.
246. Nicholas, R.A.J. Br.Vet.J., 1992, 148, p.241.
247. Nielsen, J.P. şi col. Canad.J.Vet.Sci. 1991, 55, p.128.
248. Nielsen, K. şi col. Vet.Immunol.Immunopathol. 1988, 18, p.331.
249. Niilo, L. Canad.Vet.J., 1980, 21, p.141.
250. Niilo, L. Canad.Vet.J. 1988, 29, p.658.
251. O’Brien, A.D., Holmes, R.K. Microbiol.Rev. 1987, 51, p.206.
252. O’Brien, D.J., Schmitt, S.M., Fitzgerald, S.D and Berry, D.E. Management of
bovine tuberculosis in Michigan wildlife: Current status and near term prospects.
Veterinary Microbiology. 2011; (151), pp.179-187.
253. Ogilvie, T.H. The Canad.Vet.J.1986, 27, p.329.
254. Okaiyeto, S. O., Danbirni, S., Allam, L. et all. On-farm diagnosis of contagious
bovine pleuropneumonia in nomadic herds using latex agglutination test (LAT). Jour-
nal of Veterinary Medicine and Animal Health. 2011,Vol. 3(5), pp.62-66.
255. Oneţ, E. Rev.Zoot.şi Med.Vet. 1969, 3, p.84.
256. Oneţ, E., Vasiu, C., Pop, M., Răpuntean, Gh. Bul. IACN-ZMV. 1981, 35, p.97.
257. Otter, A. Vet.Rec. 1996, 138, p.143.
258. Packchanian, A.A., Smith, J.S. Tex.Rep.Biol.Med. 1970, 28, p.287.
259. Page, L.A. Am.J.Vet.Rec. 1962, 23, p.85.
260. Paling, R.W. şi col. J.Wildl. Dis. 1978, 14, p.305.
261. Parker, J.L., White, K.K. Cornel Vet. 1992, 82, p.253.
262. Pascton, E.A., Scott, G.R. Vet.Microbiol. 1989, 21, p.133.
263. Paton, M. şi col. Aust.Vet.J. 1995, 72, p.266.
264. Paul, I. Etiomorfopatologie veterinară, Ed.ALL, Bucureşti. 1996.
265. Paul, I. Diagnostic morfopatologic veterinar. Ed. Ceres, Bucureşti. 1982.
266. Peighambari, S.M. şi col. Av.Dis. 1995, 39, p.125.
267. Peckham, M.C. Avian Dis. 1958, 2, p.348.
268. Penn, R.L. Francisella tularensis (Tularemia). In: Principles and Practice of Infec-
tious Disease. 7th ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier. 2009; chap.227.
269. Pennycott, T.W., Duncan, G. Vet.Rec. 1999, 144, p.283.
270. Pépin, M. şi col. Vet.Rec. 1987, 126, p.236.
271. Pépin, M. şi col. Le point vétérinaire. 1999, 30, 196, p.33.
272. Perianu, T. Cercetări epizootologice, anatomoclinice, imunologice şi terapeutice
privind leptospiroza la animale domestice în Moldova şi Dobrogea. Teză de doctorat,
Bucureşti. 1974.
273. Perianu, T. Bolile infecţioase ale animalelor. Bacterioze, Ed.Fundaţiei “Chemarea”,

336
 Iaşi. 1996.
274. Petcu I., Starciuc N., Scutaru I. Afaceri în avicultură. Ghid pentru avicultori.
ACSA, Chişinău, 2007, 112 p.
275. Piffer, I.A., Ross, R.F. Am.J.Vet.Res. 1984, 45, p.478.
276. Pohl, P. şi col. Ann.Méd.Vét. 1991, 135, p.267.
277. Poll, E., Bârză, H., Popoviciu, A., Bercea, I., Lungu, T., Fromunda, V., Răducănescu, H.,
Blidariu, T., Seiciu, F., Muşetescu, M. Bolile oilor, Ed.Ceres, Bucureşti. 1974.
278. Pommier, C.G. şi col. J.Exp.Med. 1983, 157, p.1844.
279. Pop M., Vasiu, C., Răpuntean, Gh. Bul. IACN-ZMV. 1978, 32, p.57.
280. Pop, M. Boli infecţioase ale animalelor. Boli bacteriene ale mamiferelor şi păsărilor.
Tipo Agronomia, Cluj-Napoca. 1987.
281. Pop, M. şi col. Rev.de zoot. şi med.vet. 1970, I, p.45.
282. Pop, M., Răpuntean, Gh., Vasiu, C., Rotaru, O. Bul. IACN-ZMV. 1981, 35, p.93.
283. Popescu, Ar. şi col. Lucr.ICVB Pasteur, 1971/1972, IX, p.39.
284. Pop, M., Vasiu, C., Răpuntean, Gh. Profilaxia şi combaterea în boli infecţioase la
animale, Ed.Ceres, Bucureşti. 1988.
285. Pop, M., Vasiu, C., Răpuntean, Gh., Haiduc, Z., Feier, T., Marina Mihalik. Simpoz.
„Probl. de amelior., tehnol. de creşt.şi patol.la taurine şi ovine”, Cluj-Napoca, 1980,
p.344.
286. Pop, M., Vasiu, C., Vucescu, I. Simpoz.”Probleme de ameliorare, tehnologie de
creştere şi patologie la taurine şi ovine”, Cluj-Napoca, 11-12 mai, 1979, p.163.
287. Popovici, A şi col. Culeg. De Med. Vet. 1981, 5, p.108.
288. Popovici, V., Hiastru, Fl. Lucr.Simp. ”Bolile tineretului animalelor domestice”,
Timişoara.1971, p.43.
289. Popovici, I., Stamatin, L. Bolile infecţioase ale animalelor domestice. Ed.Did. şi
Ped., Bucureşti. 1968.
290. Popovici, V. Archiva Veterinaria.1965, 1, p.29.
291. Popovici, V. şi col. Lucr.Şt.IPIA.1960, 10, p.105.
292. Popovici, V. şi col. Rev.Rom. de Med.Vet. 1994, 4, p.347.
293. Power, E.P., O‘Keeffe, F. Irish Vet.News. 1991, 13, p.31.
294. Prévot, A.R., Brygoo, E.R. Ann.Inst.Pasteur (Paris). 1953, 85, p.544.
295. Prévot, A.R., Turpin, A., Kaiser, P. Les bactéries anaérobies. Dunod, Paris. 1967.
296. Price, J., Sayer, P. Canine ehrlichiosis. In Kirk RW (ed): Current Veterinary Therapy
VIII. WB Saunders, Philadelphia. 1983, p.1197.
297. Prohaszka, L. Zbl.Vet.Med.Reihe B. 1980, 27, p.631.
298. Qin, A.R. şi col. Poult Sci. 1995, 74, p.1.
299. Radostits, M.O., Blood, C.D., Gay, C.C. Veterinary Medicine 8-th ed Bailliere-
Tindal. 1994.
300. Răducănescu, H., Valeria, Bica Popii. Bacteriologie veterinară, Ed. Ceres, Bucureşti.
1986.
301. Răpuntean, Gh. Studiul asupra pneumopatiilor cu caracter enzootic la tineretul
taurin, Teză de doctorat, Bucureşti. 1975.
302. Răpuntean, Gh., Răpuntean, S. Bacteriologie specială veterinară, Tipo Agronomia
Cluj-Napoca. 1999.
303. Rantanen, E.M., Buner, F., Riordan, P., Sotherton, N., Macdonald, D.W. Habitat

337
 preferences and survival in wildlife reintroductions an ecological trap in reintro-
duced grey partridges. J. Appl. Ecol. 2010; 47(6), pp.1357–1364.
304. Rebhum, W., de Labunta, A. J.Am.Vet.Med.Assoc. 1982, 180, p.39.
305. Rebhum, W.E. () – Vet.Med. SAC. 1976, 71, p.684.
306. Rhoades, K.R., Rimler, R.B. Avian Dis. 1990, 34, p.193.
307. Rimler, R.B., Rhoades,K.R. In: Krieg,N.R. şi Holt, J.G., (eds). Bergey‘s Manual of
Systematic Bacteriology. Vol. I. Baltimore, London: Williams and Wilkins. 1989.
308. Roberth, E.D. şi col. J.Inf.Dis. 1998, 178, p.722.
309. Rodgers, S.L., Cash, J.N., Siddiq, M., Ryser, E.T. A comparison of different chemical
sanitizers for inactivating Escherichia coli O157:H7 and Listeria monocytogenes in
solution and on apples, lettuce, strawberries, and cantaloupe. J. Food Prot. 2004; 67(4),
pp. 721-731.
310. Rodolakis, A. şi col. Vet.Res. 1998, 29, p.275.
311. Rohrbach, B.W. J.Am.Vet.Med.Assoc. 1988, 193, p.428.
312. Roslanawski, K. şi col. Bull.Vet.Inst. Pilawy.1982, 25, p.8.
313. Ruehl, W.W. şi col. Am.J.Vet.Res. 1993, 54, p.248.
314. Rurangirva, F.R. şi col. Trop.Anim.Helth.Prod. 1981, 13, p.177.
315. Rurangirwa şi col. Vet.Rec. 1987, 121, p.397.
316. Rurangirwa şi col. Research in Vet.Sci., 1991, 50, p.240.
317. Sagison, N.D. şi col. New Zealand Vet.J. 1997, 45, p.67.
318. Sachse, K., Hotzel, H., Slickers, P., Ehricht, R. The use of DNA microarray technol-
ogy for detection and genetic characterisation of chlamydiae. Developments in Bio-
logical (Basel).2006, (126), pp. 203-210.
319. Sachse, K., Laroucau, K., Hotzel, H. et all. Genotyping of chlamydophila psittaci
using a new DNA microarray test based on sequence analysis of ompA genes. BMC
Microbiology. 2008, (8), pp. 63-66.
320. Sachse , K., Vretou, E., Livingstone, M. et. all. Recent developments in the labora-
tory diagnosis of chlamydial infections. Vet. Microbiol. 2009, 135(1-2), pp. 2-21.
321. Salameh Barhoom. Enzootic abortion of ewes. (Ovine chlamydiosis): Diagnosis and
control. The Islamic University Journal (Series of Natural Studies and Engineering).
2007, Vol.15, no. 2, pp. 15-19, ISSN 1726-6807, http://www.iugaza.edu.ps/ara/research/
322. Samarineanu, N. şi col. Rev. Rom. De Med. Vet. 1995, 5, p.21.
323. Săndulescu, St. şi Iordache Alexandra. Rev. de Creşt.Anim. 1978, 6, p.61.
324. Sanfort, S.E. Canad.J.Vet.Res. 1987, 51, p.481.
325. Sanmartino, L. Brucellosis vaccines. In: Proceedings of the 58th Brucellosis Con-
ference. Merida, Mexico. 2005, pp.31–41.
326. Sato, Y. J.Japn. Vet.Med.Assoc.1985, 38, p.122.
327. Saunders, J.R. şi col. Can.Vet.J. 1980, 21, p.119.
328. Schaeren, W., Nicolet, J. Schweiz.Arch.Tierheilkd. 1982, 124, p.163.
329. Schaffner, W. Tularemia and other Francisella infections. In: Cecil Medicine. 23-rd
ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier. 2007; chap. 332.
330. Schmall, L.M. şi col. Am.J.Vet.Res. 1983, 44, p.1309.
331. Schrender, B.E.C. şi col. Vet.Rec. 1990, p.127.
332. Schreuder, B.E.C. şi col. Vet.Rec. 1994, 135, p.174.
333. Schurig, G.G.D. şi col. Inf.Immunity. 1975, 11, p.245.

338
334. Scutaru, I., Starciuc, N., Spataru, T., Zelenin, S. Unele date despre răspîndirea
bolilor infecţioase la animale şi păsări în Republica Moldova în aspect istoric. În:
Lucrări Ştiinţifice. Conferenţa ştiinţifico-practică internaţională. Voronej, 2006,
p. 82-84.
335. Scutaru, I. Bolile păsărilor. Chişinău, 1993, 178p.
336. Secaşiu, V. şi col. Rev.Creşt.Anim. 1978, 28, p.3.
337. Secaşiu, V., Cristea, I. Rev.Zoot.Med.Vet. 1987, 37, p.32.
338. Secaşiu, V., Păstârnac, N. Scientifur. 1993, 17, p.223.
339. Seleem, M. N., Boyle, S.M., Sriranganathan, N. Brucella: a pathogen without clas-
sic virulence genes. Veterinary Microbiology. 2008; 129, pp.1-14.
340. Seleem, M. N., Boyle, S. M., Sriranganathan, N. Brucellosis: a re-emerging
zoonosis. Veterinary Microbiology. 2010; 170: pp.392-398.
341. Sevoian, M. şi col. Avian Dis. 1958, 2, p.3.
342. Shinnick, T.M. şi col. J.Am.Vet.Med.Assoc. 1987, 193, p.1045.
343. Shirley, G.N. Vet.Rec. 1958, 70, p.478.
344. Shpigel, N.Y. şi col. Vet.Rec.1993, 133, p.89.
345. Silva, E.N. şi col. Avian Dis. 1981, 25, p.38.
346. Simionescu, E. şi col. Lucr.Şt.Seria Med.Vet. 1965, 8, p.341.
347. Simmons, C.P. şi col. Infect.Immun. 1998, 66, p.474.
348. Singh, N. şi col. Cornell.Vet. 1974, 64, p.435.
349. Skaloud, J. şi col. Vet.Spofa. 1975, 17, p.69.
350. Slee, K.J., Button, C. Aust.Vet.J. 1990, 67, p.320.
351. Slee, K.J., Skilbeck, N.W. J.Clin.Microbiol. 1992, 30, p.712.
352. Sleight, S.D.,Williams J.A. J.Am.Vet.Med.Assoc. 1961, 138, p.151.
353. Smith, L.D.S. Appl.Microb. 1975, 30, p.319.
354. Snodgrass, D.R. şi col. J.Hyg.Camb. 1975, 74, p.245.
355. Soliman, R. şi col. Mykosen. 1985, 28, p.457.
356. Sorensen, K. şi col. J.Equine.Vet.Sci. 1990, 10, p.166.
357. Specht, T.E. şi col. J.Am.Vet.Medic.Assoc. 1991, 148, p.457.
358. Stamatin, N. Microbiologie veterinară, vol.II. Ed.Agro-Silvică, Bucureşti. 1957.
359. Stamatin, N. şi col. Anuarul I.P.I.A. 1950, 2, p.116.
360. Stamatin, N., Braşoveanu, Al. Rev.Med.Vet. şi Zoot. 1948, 9-10, p.534.
361. Starciuc, N., Scutaru, I., Mudraeac, R. Protejarea păsărilor de pasteureloză. In:
Agricultura Moldovei, 2006, Nr. 1, p. 21-22.
362. Steven, S. şi col. Res.Vet.Sci. 1992, 52, p.211.
363. Stewart, D.J. şi col. Aust.Vet.J. 1983, 60, p.83.
364. Stewart, D.J. şi col. Res.Vet.Sci. 1983, 35, p.130.
365. Stoenescu, V., Niculescu, Al. Bolile păsărilor. Ed.Agro-Silvică, Bucureşti. 1964
366. Straubinger, R.K. şi col. Infection and Immunity.1997, p.65.
367. Şuteu, I., Vasiu, C., Cosoroabă, I., Nicorici, R. Curs de patologie exotică a animalelor
domestice şi a vânatului, Tipo Agronomia, Cluj-Napoca. 1985.
368. Sweeny, R.W. şi col. Am.J.vet.Res. 1992, 53, p.477.
369. Swerczek, T.W. J.Am.Vet.Med.Assoc. 1980, 176, p.217.
370. Tacconi, G. şi col. Avian Pathol. 1987, 16, p.319.
371. Taghi, Zahrael Saleny, Omid Madadgar, Hasan Tadjbakhsh et.all. A molecular study

339
 of the Salmonella enterica serovars Abortusovis, Typhimurium, and Enteritidis. Turk.
J. Vet. Anim. Sci. 2011, 35(5), pp.281-294.
372. Tainturier, D. şi col. Point Vet. 1997, 28, p.1231.
373. Takahashi, T. şi col. Int.J.Syst.Bacteriol. 1992, 42, p.469.
374. Takahaslu, T. şi col. J.Clin.Microbiol. 1987, 25, p.536.
375. Tan, Z.L. şi col. Am.J.Vet.Res. 1994, 55, 4, p.515.
376. Taoudi, A. Epidémiologie des infections ŕ mycoplasmes chez les bovins et les petits
ruminants au Maroc. Etude de Mycoplasma capricolum. Thčse d’Etat, Université de
Clemont Ferrand, France. 1986.
377. Taylor, D.J. Pig diseases, Sixth edition, St.Edmundsbury Press, Bury St.Edmund’s,
Suffolk.1995.
378. Teankum, K., Pospischil, A., Janett, F. et all.Detection of chlamydiae in boar semen
and genital tracts. Vet. Microbiology. 2006, (116), pp.149-157.
379. Tessaro, S.V. şi col. Can.Vet.J. 1990, 31, p.174.
380. Thiermann, A.B. Am.J.Vet.Res. 1986, 47, p.61.
381. Thoen, C., Lobue, P., De Kantor, I. The importance of Mycobacterium bovis as a
zoonosis. Vet. Microbiol. 2006; 112 (2–4), pp.339–345.
382. Thomas, A.D. şi col. J.Clin.Microbiol. 1990, 28, p.1874.
383. Thomas, L. şi col. J.Experim.Med. 1966, 123, p.897.
384. Toma, B. şi col. Ec.Nat.Vet.Franc. 1993, 1, p.112.
385. Thompson, G.E. şi col. J.S.Afr.Vet.Med.Assoc. 1968, 38, p.420.
386. Thompson, K.G., Little, P.B. Am.J.Vet.Res. 1981, 42, p.748.
387. Timoney, J.F. Equine Vet.J. 1988, 20, p.392.
388. Timoney, J.F. şi col. Vet.Rec. 1990, 127, p.168.
389. Timoney, P.J. şi col. Vet.Rec. 1979, 104, p.84.
390. Tindall, B.J., Grimont, P.A., Garrity, G.M., Euzéby J.P. Nomenclature and taxonomy of
the genus Salmonella. Int. J. Syst. Evol. Microbiol. 2005, (55) , (Pt 1), pp.521–524.
391. Ţogoe, I. şi col. Rev.Rom.Med.Vet. 1995, vol.5, nr.4, p.355.
392. Toumi, J. Acta.Pathol.Microbiol.Scand. 1967, 70, p.577.
393. Trevisanato, Siro I. The ‘Hittite Plague’, an Epidemic of Tularemia and the first record
of biological warfare. Medical Hypotheses. 2007. Vol. 69, Issue 6, pp.1371-1374.
394. Troy, G.C. şi col. J.Am.Anim.Hosp.Assoc. 1980, 16, p.181.
395. Troy, G.C., Forrester, S.D. Ehrlichia canis, E.equi and E.risticii infectious. – In: Infect-
ious diseases of the dog and cat. C.E. Greene, Philadelphia, W.B.Saunders.1990, p.404.
396. Turell, M.J., Knudson, G.B. Infect.Immunol. 1987, 55, p.1859.
397. Ungureanu, C., Minciună, V. Afecţiunile glandei mamare la vaci. Ed.Ceres, Bucureşti.
1983
398. Utrera, V., Pijoan, C. Vet.Rec. 1991, 128, p.357.
399. Uzoigwe , J.C., Khaitsa, M.L., Gibbs, P.S. Epidemiological evidence for Mycobac-
terium avium subspecies paratuberculosis as a cause of Crohn’s disease. Epidemiol.
Infect. 2007, 135 (7), pp.1057–1068.
400. Van Béers-Schreurs, H.M.G. şi col. Vet.Quarterly. 1992, 14, p.29.
401. Vanrompay, D. şi col. Vet.Microbiol. 1995, 45, p.93.
402. Vasiu, C. Cercetări asupra patogenezei şi imunogenezei colibacilozei viţeilor. Teză
de doctorat, Inst.Agr., Bucureşti. 1971.

340
403. Vasiu, C Bacterioze la animale. Ed.Academic Pres, Cluj-Napoca. 2001.
404. Vasiu, C. Bacterioze la animale. Ed. Mega, Cluj-Napoca. 2007.
405. Vasiu, C., Angela, Vasiu. Congres Internat. Sur les Maladies du Betail, Paris,
6-9 sept. 1971, p.267.
406. Vasiu, C., Cristea, I. Simpoz. Probleme de patologie veterinară, Timişoara. 1977,
p.149.
407. Vasiu, C., Pop, M., Răpuntean, Gh. (1983) – Bul. IACN-ZMV, 37, 39.
408. Vasiu, C., Spînu Marina. Legislaţie şi deontologie veterinară, Ed.Casa Cărţii de
Ştiinţă, Cluj-Napoca. 1995.
409. Verbisck-Bucker, G., Gonzalez-Candela, M., Galian, J. et all. Epidemiology of
Mycoplasma agalactiae infection in free-ranging Spanish ibex (Capra pyrenaica) in
Andalusia, southern Spain. J. Wildl. Dis. 2008, 44(2), pp.369-80.
410. Verdeş, Anca. “Cercetări experimentale privind răspunsul imun în dermatofiloză”.
Teză de doctorat. Fac.Med.Vet.Iaşi. 1997, p.145.
411. Verdeş, N. Probl.Vet. 1957, 5, p.43.
412. Verdeş, N. şi col. Cercet.Agr.Mold. 1986, 4, p.127.
413. Verma, R.D. şi col. Vet.Microbiol. 1990, 25, p.77.
414. Vielitz, E. şi col. Tierärztl.Umschau. 1965, 20, p.216.
415. Villate, D. Pathologie des volailles en elevage fermier. Suppl.tehnique de la Depeche
Vétérinaire. 1992 .
416. Vlăduţiu, O., Tomescu, V., Gluhovschi, N., Munţiu, N., Pall, E., Bârză, H.,
Simionescu, E. Bolile bovinelor. Ed.Ceres, Bucureşti. 1970.
417. Volintir. Bolile infecţioase ale animalelor domestice. Ed.Did. şi Ped., Bucureşti.
1975.
418. Vretou, E., Radouany, F., Psarrou, E. et.all. Evaluation of two commercial assays for the
detection of chlamydophila abortus antibodies. Vet. Microbiology.2007,(123), pp.153–161.
419. Ward, A.I., Smith, G.C., Etherington, T.R and Delahay, R.J. Estimating the risk of
cattle exposure to tuberculosis posed by wild deer relative to badgers in England and
Wales.Journal of Wildlife Disease. 2009; (45), pp.1104–1120.
420. Waldchiwet, Z. Res.Vet.Sci. 1991, 51, p.40.
421. Walker, J.K. şi col. Vet. Microbiol. 1994, 42, p.245.
422. Webster, K.A., Mitchell, G.B.B. Res.Vet.Sci. 1988, 45, p.28.
423. Wiberg, S., Gunnarsson, S. The Challenges and Potential Developments for Profes-
sional Farming. In: Sustainable Animal Production. Wagering Academic Publish-
ers.2009. pp. 395–407.
424. Wiker, H.G., Harboe, M. Microbiol.Rev. 1992, 56, p.648.
425. Williams, B.M. Bovine salmonellosis. The Bovine Practitioner. 1980, 15, p.122.
426. Wills, J.M. Feline Practice.1980, 16, p.34.
427. Wilson, M.A. şi col. J. Clin. Microbiol. 1993, 31, p.255.
428. Wood, P.R. şi col. Aust.vet.J. 1991, 68, p.286.
429. Wood, R.L. J.A.Vet.Med.Assoc. 1984, 184, p.944.
430. Wood, R.L. In Diseases of Swinw de Leman şi col. 7-th, Edition Wolfe Publishing
Ltd. 1992, p.475.
431. Woodward, M.J., Sullivan, G.J. J.Gen.Microbiol. 1991, 137, p.1101.
432. Worrall, E.E. şi col. Vet.Rec. 1987, 121, p.278.

341
433. Wray, C. Vet.Rec. 1985, 116, p.485.
434. Xie Xin şi col. Acta vet.Zootol.Sinica. 1981 , 12, p.175.
435. Yates, W.D.G. Canad.J.Comp.Med. 1982, 46, p.225.
436. Yogev, D. şi col. Vet.Microbiol. 1989, 19, p.75.
437. Young, D. şi col. Molecular Biology of the Mycobacteria. Ed.J.McFadden, p.35,
London: Surrey University Press. 1990.
438. Zavagli, V. Bull.Off.Int.Epizoot. 1951, 36, p.336.
439. Zhang , F., Li S, Yang , J., Pang, W., Yang, L, He C. Isolation and characterization of
Chlamydophila psittaci isolated from laying hens with cystic oviducts. Avian
Dis.2008.52(1), pp.74-78.
440. Zhang, L. şi col. Infect.Immun. 1988, 56, p.2876.
441. Zhang-Barber, L. şi col. Vaccine. 1998, 16, p.899.
442. *** Îndrumător privind utilizarea produselor biologice de uz veterinary. INMV Pas-
teur, Bucureşti. 2003.
443. *** Nomenclatorul produselor de uz veterinar, Romvac Company S.A. 2003.
444. *** Programul acţiunilor de supraveghere, prevenire, control şi eradicare a bolilor
la animale, a celor transmisibile de la animale la om, protecţia animalelor şi protecţia
mediului, de identificare şi înregistrare a bovinelor, suinelor, ovinelor şi caprinelor
pentru anul 2011, precum şi a Normelor metodologice de aplicare a Programului de
supraveghere şi control în domeniul siguranţei alimentelor pentru anul 2011; 2011.
445. ***The Merck Veterinary Manual. 2010. http://www.merckvetmanual.com/mvm/
index.jsp.
446. *** United States Animal Health Association. Foreign Animal Diseases http://
www.vet.uga.edu/vpp/gray_book02/fad/index.php.
447. *** World Organization for Animal Health (OIE) http://www.oie.int.
448. *** OIE Manual of Diagnostic Tests and Vaccines for Terrestrial Animals. ttp://
www.oie.int/eng/normes/mmanual/a_summry.htm.
449. ***OIE Terrestrial Animal Health Code http://www.oie.int/eng/normes/mcode/
en_sommaire.htm.

342
 Anexe

a
Fig. 1 - Tuberculoză la porumbel: periartrită
deformantă (C. Vasiu).

Fig. 2 - Miozită şi periatrită granulomatoasă în

tuberculoză la porumbel (C.Vasiu).
c

Fig. 3 - Tuberculoză la porumbel: artrită şi
noduli în cavitatea orbitară (C.Vasiu)
d
Fig. 4 - Leziuni tuberculoase la taurine:
limfonodite granulomatoase (a),
tuberculoză a seroaselor, forma perlată
(b), poliserozită forma funguoasă (c),
peritonită parietală (d) (C.Vasiu).

343
 Fig.5 Leziuni tuberculoase la păsări: tuberculi pe ficat, pulmoni,
cord, mezenteriu (C. Vasiu).

Fig. 6 Leziuni tuberculoase la Fig. 7 Reacţie pozitivă la tuberculinare:

păsări pe ficat (C. Vasiu). (edem al bărbiţei drepte) (N. Starciuc).

a b
Fig. 8 Paratuberculoza la bovine: (a) inflamaţia cu îngroşarea mucoasei intestinale; (b)
edemaţierea limfonodurilor mezenterice.

344
 a

Fig. 9 - Pneumonie granulomatoasă

(tuberculoasă) la porc (C. Vasiu)

Fig.10 Reacţie pozitivă la tuberculinare

în pleoapa inferioara la porumbel
(C.Vasiu).
b

c
Fig. 12 - Dermatita nodulară a taurinelor: noduli
multiplii în regiunea antebraţului (a), noduli în
regiunea genunchiului şi metacarpului din care
Fig.11. Limfonodită granulomatoasă unii sunt deschişi (b), nodul solitar în zona
cazeoasă la porc (C. Vasiu). antebraţului (c) (C. Vasiu).

345
Fig. 13 - Forma edematoasă în pasteureloză Fig. 14 – Pasteureloză: pneumonie crupală în
la taurine (C.Vasiu). lobii anteriori (faze diferite de hepatizaţie)
(C. Vasiu).

a b

c d

Fig. 15 - Holeră aviară: edem al bărbiţelor (a) şi necroză cu eliminarea bărbiţei

stângi (b) (C.Vasiu), hepatită necrotică miliară (c) (N. Starciuc), hepatită
necrotică miliară şi hemoragii subepicardice (d) (C. Vasiu).

346
 Fig.16. Splenită granulomatoasă în Fig. 17 - Colibaciloză la viţel:
pseudotuberculoză la iepure deshidratare şi enoftalmie
(C. Vasiu). (C. Vasiu).

a b
Fig. 18 - Boala edemelor: edem palpebral (a) şi edem serofibrinos la nivelul colonului helicoidal
(b) (C. Vasiu).

a b
Fig. 19 - Colibaciloză la găină: perihepatită, poliserozită fibrinoasă (a) şi granulomatoasă (b)
(N. Starciuc şi C. Vasiu).

347
Fig. 20 - Artrită şi periatrită salmonelică a
la porumbel (C. Vasiu).

Fig. 21 - Puloroză: ovarită atrofică b

(C. Vasiu)

Fig. 22 - Listerioză: testul Fig. 23. Puloroză: (a) ouă deformate şi cu coaja
Julianelle-Pons pozitiv (C. Vasiu) moale la găini (C. Vasiu); (b) infarcte hepatice la
pui şi (c) mase fibrinoase în cecumuri la pui
(N. Starciuc).

348
 a b

c d

Fig. 24 - Tetanos generalizat la cal (a), măgar (b), viţel (c) şi purcel (d) (C. Vasiu).

Fig. 25 - Cărbune emfizematos: miozită Fig. 26 - Antrax extern: tumefacţie în regiunea

emfizematoasă (I. Băieş). gâtului (I.Baieş).

349
 Fig. 27 - Bradsot: gastrită gangrenoasă şi emfizematoasă la oaie (C. Vasiu).

Fig. 28 Rugetul la porc: endocardită ulcero-vegetantă (C.Vasiu).

Fig. 29 - Mamita gangrenoasă (stafilococică) la oi (C.Vasiu).

350
 a b

c d

e
Fig. 30 - Aspecte clinice în listerioză la oaie şi capră: ataxie (a), imposibilitate de
menţinere în staţiune, contracţii spastice ale musculaturii membrelor şi gâtului (b, d, e),
imobilitate cu capul sprijinit de sol (c) (C. Vasiu).

351
Fig. 31 - Reacţie pozitivă la maleinarea Fig. 32 - Orhită proliferativă granulomatoasă
IDP (C. Vasiu) în bruceloză la iepure (C.Vasiu).

a b
Fig. 33 - Necrobaciloză la taurine: aspecte clinice: (a - şchiopătură de gradul IV;
b - pododermatită necrotico-supurată şi ulcer podal) (C.Vasiu).

Fig. 34 - Aspect clinic în epidermita Fig. 35 - Anazarcă: edem al capului

exsudativă la purcel (C.Vasiu (aspect de cap de hipopotam) (C.Vasiu).

352
 a b

c d

Fig. 36 - Necrobaciloză la ovine: aspecte clinice (a - creşterea excesivă a peretelui extern al

cutiei de corn şi dermatită necrotico-supurată; b, c, d – grade diferite de şchiopături, deplasare
în genunchi; e - forma gravă cu exongulare) (C.Vasiu).

353
 a

b
Fig. 37 - Gurmă: (a) limfonodită retrofaringiană (C. Vasiu);
(b) jetaj nazal purulent.

354
 c d
Fig. 38 Streptococia mieilor (a) tumefieri articulare (b) fistulizarea cu eliminarea unui puroi cremos

a b

c d
Fig. 39 - Micoplasmoză: dispnee (a, c), sinuzită infraorbitară (a, b, c) şi aerosaculită fibrinoasă
(d) (C.Vasiu).

355