HULTOANA MIHAELA-ADRIANA

1D AMG
MORFOLOGIA PLACENTEI
STRUCTURA SI ROLUL EI
1.Placenta
Placenta este un organ tranzitoriu al aparatului genital feminin, prezent numai în stare de graviditate.
Are formă discoidală, consistenţă moale, grosimea de maxim 2 ‒ 4 cm şi cu diametrul variabil de la
câţiva milimetri (în primele stadii de evoluţie a sarcinii) până la circa 20 ‒ 25 cm (la sfârşitul
perioadei de graviditate).
1.1 Formarea placentei
La formarea placentei contribuie atât structurile embrionare (trofoblastul) cât şi cele materne
(endometrul). Trofoblastul apare foarte devreme. Astfel, după realizarea fecundării ovocitului (care
are loc în 1/3 externă a trompei uterine, moment în care este finalizată a doua diviziune de maturaţie
prin apariţia celulei ou şi eliminarea celui de al II-lea globul polar), celula ou, învelită în membrane
pellucida (zona pellucida), începe să se dividă şi prin mişcările trompei uterine se deplasează pasiv
spre cavitatea uterină. Celulele rezultate din diviziunea celulei ou, numite blastomere, continuă să se
dividă încât după 3-4 zile de la fecundare rezultă o formaţiune celulară compactă, alcătuită din 16
blastomere, numită morulă, învelită la periferie de membrana pellucida (zona pellucida). Ritmul de
diviziune al blastomerelor este neuniform. Unele se vor divide mai rapid şi vor forma discul
embrionar, în timp ce altele se vor divide mai lent şi vor forma anexele embrionare. Prin acumularea
de lichid în centrul morulei şi dispunerea la periferie a blastomerelor rezultă o cavitate centrală
numită blastocel, iar stadiul de dezvoltare poartă numele de blastocist. Blastomerele periferice
aşezate într-un singur rând se aplatizează şi vor genera trofoblastul.
Blastocistul rămâne în cavitatea uterină (în secreţia de la suprafaţa mucoasei) următoarele 2 -3 zile,
timp în care membrana pellucida se subţiază şi dispare. După această dată, celulele trofoblastului
invadează mucoasa uterină şi se produce astfel nidaţia sau implantarea embrionului. Implantarea are
loc datorită proteazelor eliberate de către celulele trofoblastului, proteaze care permit distrugerea
epiteliului de suprafaţă al endometrului şi pătrunderea trofoblastului în profunzimea mucoasei
uterine. În timpul nidaţiei trofoblastul se diferenţiază în două straturi:
-sinciţiotrofoblastul - stratul extern multinucleat, fără limite celulare distincte (sinciţiu) format dintr-o
masă citoplasmatică în care se găsesc numeroase mitocondrii, reticul endoplasmic rugos, aparat
Golgi, vacuole cu lipide şi colesterol şi numeroşi nuclei voluminoşi;
-citotrofoblastul (stratul Langhans) dispus intern, format din celule mononucleare cu citoplasmă mai
clară, în care se găsesc mitocondrii, ribozomi liberi, poliribozomi, puţin reticul endoplasmic rugos şi
granule de glicogen. Celulele Langhans realizează joncţiunea între ele, dar şi cu sinciţiotrofoblastul
prin desmozomi şi zonule ocludens.
Placenta umană este constituită din 15- 39 lobi placentari. Un lob placentar este alcătuit dintr-o
vilozitate principală (stem) numită şi vilozitate pedunculară (Villus peduncularis) împreună cu toate
ramificaţiile sale.
La începutul lunii a doua trofoblastul prezintă un număr mare de vilozităţi secundare şi terţiare, care
îi conferă un aspect radial.
Sângele matern este transportat la nivelul placentei prin arterele spiralate ale uterului. Eroziunea
acestor vase materne, care permite accesul sângelui în spaţiile interviloase, se realizează prin invazia
endovasculară a celulelor citotrofoblastice.. Acest proces se realizează prin transformarea celulelor
citotrofoblastice din celule epiteliale în celule endoteliale. În lunile următoare, din vilozităţile stem
existente se dezvoltă numeroase extensii care pătrund sub forma unor vilozităţi libere în spaţiile
lacunare sau interviloase înconjurătoare. Aceste vilozităţi libere nou-formate sunt iniţial primitive,
însă la începutul lunii a patra celulele citotrofoblastice şi o parte din ţesutul conjunctiv dispar. Ca
urmare, singurele straturi care separă circulaţia maternă de cea fetală sunt reprezentate de sinciţiu şi
de celulele endoteliale ale vaselor sanguine. Frecvent grosimea sinciţiului se reduce foarte mult, iar
fragmente tisulare mari care conţin mai mulţi nuclei se desprind şi ajung în lacurile sanguine
interviloase. Aceste fragmente, cunoscute sub denumirea de noduri sinciţiale (Nody sincitiales),
pătrund în circulaţia maternă şi de obicei degenerează fără a cauza simptome. Dispariţia celulelor
citotrofoblastice se realizează dinspre vilozităţile mici către cele mari, şi în pofida faptului ca în
vilozităţile mari pot rămâne câteva celule citotrofoblastice restante, acestea nu influenţează
schimburile realizate între cele două circulaţii.
În primele săptămâni de dezvoltare, suprafaţa corionului este acoperită în întregime de vilozităţi. Pe
măsură ce sarcina avansează, vilozităţile situate la nivelul polului embrionar continuă să crească şi să
îşi mărească volumul, dând naştere unei formaţiuni denumite corionul vilos (chorion frondosum).
Vilozităţile de la polul abembrionar degenerează, iar în luna a treia această zonă a corionului devine
netedă şi este denumită corion neted (chorion laeve).
Diferena dintre polii embrionar şi abembrionar ai corionului se reflectă şi în structura deciduei,
stratul funcţional al endometrului, care este eliminată în momentul naşterii. Decidua care acoperă
corionul vilos (decidua bazală) este alcătuită dintr-un strat compact de celule mari, celule deciduale,
care conţin cantităţi importante de lipide şi glicogen. Acest strat, denumit placa deciduală, este strâns
aderent la corion. Stratul decidual care acoperă polul abembrionar este denumit decidua capsulară.
Odată cu creşterea plăcii coriale, acest strat se extinde şi degenerează. Ulterior, corionul neted vine în
contact direct cu peretele uterin (decidua parietală) din partea opusă a uterului, iar cele două straturi
fuzionează, astfel încât lumenul uterin este obstruat. Aşadar, singura porţiune a corionului care
participă la schimburile dintre circulaţia maternă şi cea fetală este corionul vilos, care împreună cu
decidua formează placenta. În mod similar, prin fuziunea membranei cavităţii amniotice cu corionul
şi formarea membranei corio-amniotice, cavitatea corială se obliterează.
Ţesuturile materne şi fetale se organizează în două entităţi în întregime intricate la nivelul plecentei
1)partea fetală
2)placa bazală
1)Partea fetală a placentei este constituită din placa corială cu vilozităţile placentare, citotrofoblastul
si spaţiile interviloase. Placa corială, partea profundă a
placentei, este în contact cu amnionul, fiind alcătuită din mezenchimul extraembrionar, cititrofoblast
şi sinciţiotrofoblast
2) Placa bazală reprezintă porţiunea externă a placentei, în contact cu peretele uterin; este de natură
compozită fiind alcătuită atât din ţesut embrionar (citotrofoblast şi sinciţiotrofoblast) cât şi din ţesut
matern (caduca bazilară).
Partea maternă a placentei este constituită din caduca bazilară, vasele şi glandele uterine.
Din luna a 4-a de dezvoltare a produsului de concepţie, insulele de citotrofoblast confluează în
periferia cotiledoanelor şi participă împreună cu ţesutul decidual la formarea septului intercotiledonar
placentar. Acest sept limitează grosier cotiledoanele. Mucoasa uterină maternă se modifică la locul de
implantare suferind o reacţie deciduală şi ia numele de caducă sau decidua. Reacţia deciduală constă
în transformarea epiteliului stromei endometriale printr-o acumulare de lipide şi glicogen)
La începutul lunii a patra de dezvoltare a produsului de concepţie placenta are două componente:
1) partea fetală (Pars fetalis)
2) partea maternă (Pars materna).
Porţiunea fetală a placentei include placa sau lama corială (Lama chorialis). Porţiunea maternă a
placentei reprezentată de decidua bazală (Decidua basalis) conţine placa deciduală, intim
încorporată în structura placentei.
După vârsta de 4 luni (vârsta produsului de concepţie) citotrofoblastul dispare de la nivelul peretelui
vilozităţilor terţiare astfel încât distanţa dintre vasele materne şi cele fetale se reduce
În egală măsură dispare şi citotrofobalstul de la nivelul plăcii coriale. În placa bazală citotrofoblastul
persistă sub forma unei mase citotrofoblastice, participând împreună cu ţesutul decidual la formarea
septurilor intercotiledonare. Aceste septuri limitează grosier cotiledoanele, dar nu fuzionează cu placa
corială, iar sângele matern nu circulă liber dintr-un cotiledon în altul.
Pe parcursul lunilor a patra şi a cincea decidua formează numeroase septuri deciduale care se
proiectează în spaţiile interviloase fără a ajunge la nivelul plăcii coriale. Aceste septuri prezintă o
regiune centrală alcătuită din ţesut matern, însă suprafaţa lor este acoperită de un strat de celule
sinciţiale, astfel încât sângele
matern din lacurile interviloase este întotdeauna separat de ţesutul fetal prin sinciţiul de la nivelul
vilozităţilor
Ca urmare a formării acestor septuri, placenta este împărţită în mai multe compartimente numite
cotiledoane. Deoarece septurile deciduale nu ajung la nivelul plăcii coriale, contactul între spaţiile
interviloase ale diferitelor cotiledoane este păstrat.
În placenta la termen trunchiurile vilozitare se alungesc considerabil, iar depozitele de fibrină se
acumulează la nivelul structurilor placentare. Sub placa corială se formează astfel depozite de fibrină
ce constituie stratul subcorionic Langhans, iar la nivelul plăcii bazale, la vilozităţile crampon cât şi în
masa citotrofoblastică depozitele de fibrină constituie stratul Rohr. Mai profund, în caduca bazilară,
depozitele de fibrină constituie stratul Nitabuch.
În cadrul circulaţiei placentare fiecare cotiledon primeşte 80 – 100 artere spirale care străbat placa
deciduală şi pătrund în spaţiile interviloase. Lumenul lor îngustat determină creşterea presiunii
sanguine la intrarea în spaţiul intervilos,
astfel sângele pătrunde în spaţiul intervilos şi scaldă întregul arbore vilozitar care pluteşte în spaţiul
intervilos respectiv.
În concluzie, în placenta la termen se produc o serie de modificări care îi reduc proprietăţile
funcţionale:
 sporirea cantităţii de ţesut conjunctiv în axul vilozităţilor; -obliterarea unor capilare vilozitare;
 apariţia depozitelor de fibrină la suprafaţa vilozităţilor din zona funcţională şi în placa corială
Ca urmare a creşterii continue a fătului şi distensiei uterului, volumul placentei se măreşte.Creşterea
suprafeţei placentare este aproape paralelă cu cea a uterului, astfel încât pe tot parcursul sarcinii
placenta acoperă între 15 ‒ 30% din suprafaţa internă a uterului
Creşterea în grosime a placentei este rezultatul ramificării vilozităţilor existente şi nu al continuării
pătrunderii vilozităţilor în ţesuturile materne.
Placenta se desprinde în mod normal de peretele uterin la aproximativ 30 minute după naşterea
fătului.
După desprinderea placentei (delivrenţa), la examinarea feţei materne a placentei sunt identificate
15-20 cotiledoane cu aspect de arii proeminente acoperite cu un strat subţire de deciduă bazală.
Şanţurile care separă cotiledoanele între ele corespund septurilor deciduale.
Faţa fetală a placentei este acoperită în întregime de corion (placa corială) şi acesta la rândul său este
acoperit de membrana amniotică.
Prin transparenţa amnionului se observă numeroase artere şi vene de calibru mare - vasele coriale -
convergente către cordonul ombilical.
1.2 Membrana placentară
Placenta umană este o placentă de tip hemocorial, în care vilozităţile coriale se află în contact direct
cu sângele matern. Schimbul de substanţe între sângele matern din camerele vilozitare şi sângele fetal
situat în capilarele din interiorul vilozităţilor coriale are loc prin intemediul unui sistem de membrane
care constituie bariera placentară (membrana placentară).
Dezvoltarea circulaţiei materno-fetale (circulaţia utero-placentară) se realizează în - stadiul lacunar
(ziua a 9-a a dezvoltării produsului de concepţie) prin apariţia de lacune ale citotrofoblastului care se
deschid în sinciţiotrofoblast
Între zilele 11-13 de dezvoltare a produsului de concepţie celulele citotrofoblastului proliferează şi se
insinuează printre traveele sinciţiotrofoblastului formând vilozităţile coriale primare.
În ziua a 15-a si a 16-a de dezvoltare a produsului de concepţie, mezoblastul extraembrionar asociat
cu citotrofoblastul pătrunde în trunchiul vilozităţilor coriale primare ramificate alcătuind un ax
mezenchimatos şi astfel vilozităţile primare devin vilozităţi secundare. Concomitent în elementele
citotrofoblastice începe procesul de hematopoieză şi angiogeneză locală.
La sfârşitul celei de a 3-a săptămâni de dezvoltare a produsului de concepţie mezoblastul
extraembrionar din centrul vilozităţii coriale denumit şi mezoblast vilozitar se diferenţiază în ţesut
conjunctiv şi capilare sanguine, furnizând şi vase sanguine conectate cu cele ale embrionului.
Prin apariţia vaselor de sânge în axul vilozităţilor coriale secundare, acestea se transformă în
vilozităţi coriale terţiare. În ziua a 21-a de dezvoltare a produsului de concepţie placenta este un
organ vilos şi vascularizat iar circulaţia vasculară este funcţională.
Pe parcursul săptămânii a 3-a de dezvoltare a produsului de concepţie se modelează reţeaua vasculară
vilozitară şi se definitivează circulaţia materno-fetală. Embrionul îşi realizează schimburile biologice
pe seama sângelui matern care circulă în spaţiile intervilozitare cu un diametru de cca 3μ (Ludwig).
Schimburile dintre sângele fetal şi cel matern se fac prin intermediul pereţilor vilozităţilor coriale şi
al endoteliului capilarelor vilozitare. Pe măsura dezvoltării sistemului vilozitar, suprafaţa de schimb
creşte ajungând către termen la peste 10 m².
Vilozităţile coriale terţiare deplin constituite în săptămâna a 3-a sunt formate dintr-un ax
mezenchimo-vascular (în centrul axului mezenchimal se formează un vas capilar cu perete
endotelial) acoperit de citotrofoblast (denumit şi stratul celulelor Langhans) acoperit la rȃndul său de
către sinciţiotrofoblast.
În prima lună de dezvoltare a produsului de concepţie vilozităţile sunt scurte şi groase pentru ca apoi
să se efileze şi să emită numeroase arborescenţe ce dau naştere vilozităţilor de ordinul II şi III. Spre
finele lunii a II-a vilozităţile ating un diametru de 140 ‒ 200 μ (Hörmann); în următoarele două luni
ele capătă deplină maturitate structurală, dar volumul lor continuă să se mărească până la sfârşitul
lunii a IV-a când ajung la un diametru de cca 400 μ, devenind astfel mai mari decât trunchiurile de
origine.
- După vârsta de 4 luni (vârsta de dezvoltare a produsului de concepţie) citotrofoblastul dispare de la
nivelul peretelui vilozităţilor terţiare, reducându-se distanţa dintre vasele materne şi cele fetale; în
măsură egală citotrofoblastul dispare şi de la nivelul plăcii coriale. La nivelul plăcii bazale
citotrofoblastul persistă sub forma matricei citotrofoblastice.

Citotrofoblastul împreună cu ţesutul decidual participă la formarea septurilor intercotiledonare care

pătrund în spaţiul intervilos şi delimitează unităţi funcţionale vasculare numite cotiledoane.
Mecanismul formării septurilor intercotiledonare este speculativ - prin plisarea plăcii bazale, rezultat
al proliferării vilozităţilor crampon care se interpun între extensiile placentei în cavitatea uterină.
- Din luna a 4-a de dezvoltare a produsului de concepţie insulele de citotrofoblast confluează la
periferia cotiledoanelor unde participă împreună cu ţesutul decidual la formarea septului
intercotiledonar placentar. Acest sept limitează grosier cotiledoanele. Mucoasa uterină maternă este
modificată la locul de implantare printr-o reacţie deciduală (transformarea stromei endometriale
printr-o acumulare de lipide şi de glicogen).
- Din luna a 5-a de dezvoltare a produsului de concepţie şi până la naştere vilozităţile se înmulţesc,
volumul lor se reduce treptat, ajungând în placenta adultă la un diametru de numai 50 μ, în timp ce
reţeaua capilară stromală se îmbogăţeşte.

În concluzie, în procesul de formare al placentei se descriu două etape:

1) perioada previloasă: între zilele 6 ‒ 13,
2) perioada viloasă: din ziua a 13-a până la naştere.
În cursul primei săptămăni de dezvoltare produsul de concepţie se hrăneşte prin simpla difuziune, pe
seama propriilor rezerve nutritive, modul de hrănire fiind autotrof.
În ziua a 8-a de dezvoltare, odată cu diferenţierea trofoblastului în citotrofoblast şi sinciţiotrofoblast,
produsul de concepţie trece la un mod de hrănire heterotrof, prin utilizarea substanţelor nutritive
materne, disponibile prin activitatea de liză a sinciţiotrofoblastului.
În ziua a 9-a de dezvoltare a produsului de concepţie în interiorul citotrofoblastului apar vacuole sau
lacune ale citotrofoblastului care se deschid în sinciţiotrofoblast - stadiul lacunar - astfel încât
substanţele nutritive din endometrul uterin în care a început implantarea zigotului pot pătrunde in
lacunele trofoblastice pentru a fi utilizate de către produsul de concepţie.
La vârsta de 20 – 20 ½ zile de dezvoltare produsul de concepţie trece la modul de hrănire hemotrof
odată cu apariţie primelor contracţii ale tubului cardiac, a apariţiei sângelui embrio-fetal şi instituirea
circulaţiei sanguine
Acesta este un sistem prin care sȃngele matern şi fetal sunt în raport de contiguitate, ce permite
schimburi prin difuziune de gaze si metaboliţi. De reţinut că sângele matern nu vine în contact direct,
nu se amestecă cu cel fetal, nu sunt în raport de continuitate.
Capilarele materne situate în endometrul uterin în zona în care a început implantarea zigotului devin
sinusoide, se deschid în lacunele trofoblastice. Aceste lacune trofoblastice comunică între ele
alcătuind camere interviloase.
În zilele 11 -13 de dezvoltare a produsului de concepţie celulele citotrofoblastului proliferează, se
insinuează printre traveele sinciţiotrofoblastului alcătuind vilozităţile trofoblastice primare.
În ziua a 16-a mezoblastul extraembrionar asociat cu citotrofoblastul pătrunde în trunchiul acestor
vilozităţi primare transformându-le în vilozităţi secundare care se extind până la lacune antrenând cu
ele şi sinciţiotrofoblastul.
Sinciţiotrofoblastul vilozitar este o structură citologică complexă cu o mare variabilitate morfologică
în raport cu etapa metabolic-funcţională în care este surprins. El creşte atât prin diviziunea nucleilor
proprii cât şi prin diferenţierea sinciţială a citotrofoblastului Langhans, stabilind un contact direct,
intim cu membrana bazală trofoblastică, de aspect omogen, hialin (Panigel M, Anh J.N.).
-Din luna a 6-a grosimea păturii sinciţiale devine inegală, cu zone subţiri, membranoase, lamelare,
anucleate, alternând cu altele mai groase, proeminente, cu aglomerări nucleare. În placenta matură la
termen se remarcă la examinare cu microscopul optic o adevărată „specializare” morfologică a
sinciţiului, cu zone îngroşate cu capacitate de sinteză şi zone subţiri cu rol principal în schimburile
materno-fetale.
Zonele îngroşate ale sinciţiului îmbracă microscopic aspecte foarte variate descrise sub denumirea de
muguri sinciţiali, ghemuri de proliferare (noduli proliferativi), punţi sinciţiale. Ele sunt focare de
hiperplazie a sinciţiului, rezultate prin reactivarea citotrofoblastului subiacent şi privite în general ca
o modalitate reacţională la hipoxia cronică şi anoxia relativă placentară. Mugurii sau aglomerările
sinciţiale apar ca mase de sinciţiu incluzând grămezi de nuclei care nu depăşesc în afară limita
sinciţiului. Nodulii sinciţiali lipsesc în placentele tinere, numărul lor crescând odată cu vârsta
sarcinii. Nodulii sinciţiali există ocazional la placentele naşterilor premature, sunt invariabil prezenţi
în placentele mature, se întâlnesc frecvent la sfârşitul gestaţiei şi în sarcinile postmature, sunt
prezenţi în exces în placentele postmaturilor şi în placentele cazurilor cu preeclampsie.
1.3 Funcţiile placentei
Placenta este un organ temporar care permite nutriţia embrionului şi fătului (schimburile nutritive),
respiraţia (schimb de oxigen şi bioxid de carbon), excreţia (eliminarea cataboliţilor fetali), protecţia
faţă de substanţe chimice şi microbi (prin permeabilitate selectivă) şi deţine un important rol
endocrin în timpul dezvoltării fetale.
La nivelul placentei întâlnim mecanismele clasice de transport transmembranar:
1. transportul pasiv
2. transportul activ
3. transportul vezicular (endocitoza/exocitoza).
1. Transportul pasiv (fără consum energetic) include: a) difuziunea simplă;
a) Difuziunea simplă: moleculele nepolarizate şi substanţele liposolubile urmează gradientele de
concentraţie; ele difuzează dinspre zona cu concentraţie mai mare către zona cu concentraţie mai
redusă, până când se stabileşte un echilibru. Acest proces nu consumă energie; se întâlneşte în
difuziunea oxigenului, oxidului de carbon, grăsimilor şi alcoolului.
b) Osmoza: difuziunea substanţelor solubile printr-o membrană cu permeabilitate selectivă (exemplu:
membrana celulară). Apa, a cărei moleculă este puternic polarizată, nu poate trece prin cele două
straturi lipidice ale membranei celulare, dar traversează placenta prin pori specializaţi cunoscuţi ca şi
„canale de apă”, care constau în proteine localizate în interiorul membranei plasmatice.
c) Transportul simplu: trecerea substanţelor (exemplu: glucoza) dintr-o zonă cu concentraţie mai
mare într-o zonă cu concentraţie mai redusă, cu ajutorul moleculelor de transport.

2. Transportul activ (cu consum energetic) include transportul transmembranar

împotriva gradientului de concentraţie precum transportul Na + / K+ sau Ca++.
3. Transportul vezicular (endocitoza/exocitoza): Macromoleculele (exemplu: imunoglobulinele)
sunt preluate de macrovili şi absorbite în interiorul celulelor. Suprafaţa de schimb a placentei se
măreşte de la 5 m2 la vârsta de 28 săptămâni, la aproximativ 12 m 2 înainte de naştere.
Oxigenarea sângelui fetal este susţinută de trei factori:
-diferenţa concentraţiei de oxigen şi a presiunii parţiale a oxigenului în interiorul sistemului
circulator materno-fetal;
-afinitatea crescută a hemoglobinei fetale pentru oxigen; -efectul Bohr.
Schimburile gazoase au loc între sângele matern bogat în oxigen şi sângele cu concentraţie redusă de
oxigen al arterelor ombilicale (sânge arterial amestecat cu sânge venos). Oxigenul trece astfel prin
difuziune din sângele matern în sistemul circulator fetal (presiunea oxigenului matern > presiunea
oxigenului fetal).
Schimburile de apă şi electroliţii (Na, K, Ca, P, Mg) au loc uşor în ambele sensuri (de la mamă la făt
sau de la făt la mamă) în funcţie de suprafaţa şi grosimea membranelor, concentraţia fiind reglată în
serul matern şi în cel fetal.
Apa trece în placentă urmând un gradient osmolar (prin osmoză). Schimbul de apă se
Glucidele, principala sursă de energie a fătului, trec transplacentar sub formă de glicogen, printr-un
mecanism de transport simplu. Concentraţia glucozei în sângele fetal este 2/3 din cea maternă şi
depinde de aceasta.
În timpul sarcinii sensibilitatea ţesuturilor organismului matern la insulină se poate reduce cu până la
80%. Acest efect se explică parţial prin creşterea antagoniştilor specifici anti-insulină, dintre care cel
mai important este hormonul placentar lactogen (HPL) cunoscut şi sub numele de hormon corionic
somatotrop uman (HCS).
Oxigenarea sângelui fetal este susţinută de trei factori:
-diferenţa concentraţiei de oxigen şi a presiunii parţiale a oxigenului în interiorul sistemului
circulator materno-fetal.
-afinitatea crescută a hemoglobinei fetale pentru oxigen; -efectul Bohr.
Schimburile gazoase au loc între sângele matern bogat în oxigen şi sângele cu concentraţie redusă de
oxigen al arterelor ombilicale (sânge arterial amestecat cu sânge venos). Oxigenul trece astfel prin
difuziune din sângele matern în sistemul circulator fetal (presiunea 15
oxigenului matern > presiunea oxigenului fetal). Bioxidul de carbon, a cărui presiune parţială este
mai ridicată în sângele fetal, urmează gradientul concentraţiei în sens invers oxigenului, trecând prin
difuziune din sângele fetal în sângele matern. Sângele fetal saturat cu oxigen se întoarce în
organismul fătului prin venele ombilicale, în timp ce sângele matern sărac în oxigen se întoarce în
venele uterine.
 Funcţia de barieră imunologică

În timpul sarcinii produsul de concepţie nu este expulzat din uterul matern chiar dacă zestrea sa
genetică, cariotipul său, este pe jumătate diferit de cel matern.
Fătul reprezintă un transplant alogenic în organismul matern (mama şi fătul constituind doi indivizi
de acelaşi fel dar doar pe jumătate identici din punct de vedere genetic) care nu este expulzat, acest
fenomen fiind încă neelucidat.
După naştere organismul matern refuză orice ţesut al nou-născutului, inclusiv acelaşi ţesut care s-a
dezvoltat în timpul sarcinii (transplant alogenic natural), a fost protejat şi hrănit pe parcursul
gestaţiei, până la naştere. În timpul naşterii mama dezvoltă o toleranţă imunologică pentru propriul
copil, fenomen
bazat atât pe proprietăţile antigenice specifice ale embrionului şi placentei cât şi pe modificările
temporare, tranzitorii ale sistemului imunitar matern din timpul sarcinii.
Placenta blochează efectul celular citotoxic matern prin secreţia a numeroşi factori. Insuficienţa
acestui mecanism poate determina avorturile imuno-dependente.
Placenta constituie o barieră cu rol deprotecţie împotriva agenţilor infecţioşi. Anticorpii materni
traversează placenta prin pinocitoză; se regăsesc în sângele fetal primele în primele 2 ‒ 3 luni după
naştere, asigură imunitatea fătului până în momentul declanşării sintezei proprii de anticorpi.
Odată cu creşterea vârstei placentei creşte şi permeabilitatea sa. Microorganismele trec bariera
placentară mai uşor în a 2-a jumătate a sarcinii odată cu diminuarea grosimii membranei placentare,
diminuarea activităţii fagocitare a citotrofoblastului şi diminuarea stratului citotrofoblastic care
devine discontinuu.
Fătul poate fi infectat atât transplacentar cât şi în timpul naşterii (prin contact cu mucusul cervical) de
diverşi agenţi patogeni ai unor boli infecţioase care se transmit sexual sau nu.
Placenta şi în special sinciţiotrofoblastul, pot fi asimilate unei glande endocrine.
Înaintea implantării producerea hormonilor este asigurată pe seama hormonilor ovarieni şi hipofizari.
La începutul gestaţiei sinteza estrogenului şi progesteronului este asigurată de corpul galben de
sarcină (corpus luteum graviditatis) care este menţinut funcţional de către hormonul
coriogonadotropină umană (HCG - human chorionic gonadotropin) produs de trofoblast. Activitatea
corpului galben scade progresiv începând cu săptămâna a 8-a de sarcină, pentru a fi complet preluată
de placentă la sfârşitul primului trimestru de sarcină.
În timpul sarcinii concentraţia hormonilor în sângele matern este reglată de către placentă, împreună
cu hormonii hipofizari şi hormonii suprarenali fetali, alături de hormonii secretaţi de gonade.
Hormonii proteici produşi de placentă sunt:
- coriogonadotropină umană (HCG - human chorionic gonadotropin);
- somatotropina corionică umană (SCH - human chorionic somatotropin);
- tirotropina corionică umană (HCT - human chorionic tirotropin);
- corticotropina corionică umană (CCH - human chorionic somatotropin); Hormonii steroizi produşi
de placentă sunt hormonii estrogeni şiprogesteronul.

Estrogenii secretaţi de placentă sunt: estradiolul, estrona şi estriolul

.
1.4 Anomalii placentare de număr
Placenta se poate prezenta sub forma mai multor mase placentare distincte:
-placenta dublă (placenta duplex),
-placenta triplă (placenta triplex),
-placenta multiplă (placenta multiplex),
-placenta bipartită sau multipartită (placenta succenturiata), -placenta falsă (placenta spuria)
În cazurile de placentă dublă (două mase placentare distincte), triplă (trei mase placentare distincte)
sau multiplă (mai mult de trei mase placentare distincte) fiecare dintre masele placentare prezintă
vascularizaţie proprie.
Placenta succenturiata prezintă lobi accesorii mai mici, separaţi de masa placentară principală de care
sunt ataşaţi printr-un ţesut placentar slab dezvoltat sau doar prin vase alanto-coriale care străbat
membranele fetale. Aceşti lobi pot fi dispuşi pe o zonă circulară faţă de masa placentară principală
constituind placenta unicenturiata sau pe două rânduri concentrice, costituind placenta bicenturiata.
Placenta în care lobii accesori sunt lipsiţi de vascularizaţie proprie poartă numele de placenta spuria.
Placenta poate prezenta zone mai puţin dezvoltate sau atrofiate, determinate mai frecvent de factori
locali.
Anomaliile de formă ale placentei pot fi de tipul:
-placentă triunghiulară (placenta triangularis), -placentă ovalară (placenta ovalaris),
-placentă reniformă,
-placentă difuză (placenta membranaceea).
Placenta difuză (placenta membranaceea) constă într-o masă placentară turtită, subţire, neregulată,
cu cotiledoane inegale, întinsă pe o suprafaţă mare.
După forma pe care o îmbracă placentele difuze pot fi:
-placenta în calotă
-placenta etalată
-placenta fenestrată
-placenta cu bandă densă

Placentele extracoriale au dimensiuni ale plăcii coriale mai reduse decât dimensiunile plăcii bazale,
încât corionul nu se ataşează la periferia placentei ci este situat în interiorul circumferinţei placentare.
Din această categorie fac parte:
-placenta circumvalată (placenta circumvalata),
-placenta circummarginată (placenta circummarginata).
Placenta circumvalată prezintă o zonă centrală şi o zonă periferică avasculară, despărţite printr-un
inel cu pliuri membranoase mari. Vasele alanto-coriale se găsesc numai în zona centrală.
Placenta circummarginată prezintă pe faţa fetală o zonă albicioasă, circulară, de aproximativ 1 cm, ca
un inel care înconjoară circumferinţa placentei; la examenul microscopic la acest nivel se observă
stază sanguină şi modificări caracteristice unui proces inflamator.
Placentele extracoriale nu au semnificaţie patologică dovedită dar se pot asocia cu naşteri premature,
avorturi sau hemoragii placentare.
Se pot întâlni modificări de structură ale placentei atât la nivel macroscopic cât şi microscopic.

Bibliografie 1. Ancăr Virgiliu Obstetrică, Ed. Naţional, 2008 2. Andronescu A. Anatomia

dezvoltării omului, Ed. Medicală, Bucureşti, 3. Moore K. L., Mark G. Torchia, T.V.N. Persaud The
Developing Human: Clinically Oriented Embryology, 10th edition, Elsevier edit. 2014 8. Ranga V.
Tratat de anatomia omului, Ed Med Bucureşti, 1990 9. Schmidt Ana-Nadia Embriologie specială,
Editura Intelcredo Cluj, 2002 10. Tica Vlad, Tomescu Aneta, Cristurean Viorel, Curs de Obstetrică şi
Ginecologie, Ed. Ovidius University Press, 2002