Pneumonia de ventilator.

Factorii
predispozanți și prognosticul la pacienții
critici din Terapie Inensivă

ÎNDRUMĂTOR ȘTIINȚIFIC:

MASTERAND:
 2019

Cuprins:
1.Introducere.....................................................................................................3
2. Definiţie..........................................................................................................3
3. Epidemiologie...............................................................................................4
4. Etiopatogeneză............................................................................................5
5. Factori de risc...............................................................................................6
6.Tabloul clinic..................................................................................................9
8. Tratament....................................................................................................12
10.Factori de risc și strategii de prevenție..................................................16
10.1. Intubația.............................................................................................17
10.2.Durata ventilației mecanice..............................................................18
10.3. Aspirație și nutriție............................................................................18
10.4. Profilaxia ulcerelor de stres.............................................................19
10.5. Nutriția enterală.................................................................................20
10.6.Modularea colonizării........................................................................20
10.7.Antibiotice sistemice..........................................................................21
10.8.Circuitul de ventilator.........................................................................21
10.9. Intervenții combinate........................................................................21
Partea specială...............................................................................................22
Introducere......................................................................................................22
Material și metode..........................................................................................24
Rezultate..........................................................................................................26
Discuții.............................................................................................................43
Concluzii..........................................................................................................45
Bibliografie:......................................................................................................46

2
1.Introducere

Pneumonia de ventilator, continuă să fie una dintre cele mai

frecvente complicații ale asistenței medicale spitalicești in ciuda
progreselor făcute pentru a înțelege cauzele principale. [1]
Datele raportate de spitale din Rețeaua Națională de Siguranță în
Sănătate sugerează că aproximativ 10% dintre pacienții care necesită
ventilație mecanică au fost diagnosticați cu VAP și că această rată nu a
scăzut în ultimul deceniu. [2]
Apariția VAP afectează în mod negativ  evoluția pacienților. Deși
mortalitatea asociată cu VAP a fost raportată la 20% până la 50%,o
meta-analiză recentă derivată din studiile randomizate de prevenire a
VAP a estimat mortalitatea atribuibilă la 13%. Două studii recente au
estimat că VAP prelungește durata ventilației mecanice cu 7,6 până la
11,5 zile și prelungește spitalizarea cu 11,5 până la 13,1 zile comparativ
cu pacienții similari fără VAP. Costurile asociate cu VAP au fost estimate
la aproximativ 40000 dolari pe pacient. [3,4]

2. Definiţie

Pneumonia asociată ventilației (VAP) este definită ca pneumonie

la un pacient ventilat mecanic (prin tub endotraheal sau traheostomie)
de cel putin 48 de ore cu nici o dovadă de pneumonie la momentul
intubării sau diagnosticarea unei noi infecții pulmonare. Pneumonia cu
debut precoce apare după 48 de ore, dar mai puțin de 5 zile după
intubație. VAP cu debut tardiv apare după 5 sau mai multe zile după

3
intubație. VAP este asociat cu creșterea mortalității și morbidității la
pacienții cu afecțiuni critice. [5]

3. Epidemiologie

Deși VAP pare a fi o problemă globală, agenții patogeni asociați cu VAP

sunt variabili, în funcție de gazdă, asistența medicală, antibiotice,
epidemiologie locală și practicile de control ale infecțiilor [7].
Infecțiile nozocomiale asociate VAP, precum și gestionarea
acestora sunt aspecte majore ale îngrijirii pacienților, deoarece a crescut
îngrijorător incidența infecțiilor cu bacili Gram negativi, deși în trecut
infecțiile asocoate cu VAP erau cu MRSA.[8]
De asemenea, există statistici legate de răspândirea endemică a
bacteriilor enterice rezistente la toate antibioticele. Apariția și
identificarea agenților patogeni responsabili de VAP a impus
administrarea terapiei antibiotice țintite împotriva organismelor
responsabile de infecție. Rezistența antimicrobiană a condus mulți
clinicieni la utilizarea combinațiilor antibiotice empirice, care în mod
nedorit au dus la perpetuarea ciclului de rezistență.
Prin urmare, îngrijirea pacienților critici și prevenirea apariției VAP este
cel mai bun mod de a trata aceste persoane. [9]
Cunoașterea factorilor de risc specifici pacienților, precum și principalii
agenții patogeni predominanți la nivel local ar trebui să ajute clinicienii în
evitarea administrării inutile de antibiotice empirice cu spectru larg.
Cauza VAP este deseori împărțită în funcție de timpul de la debut și
prezența factorilor de risc pentru apariția rezistenței  la antibiotice.
Anumiți factori de risc, cum ar fi durata totală a spitalizării înainte
de infectare, debutul și expunerea recentă la antibiotice sunt importanți
în determinarea cauzei VAP [9]. În plus, se recunoaște că anumite

4
caracteristici specifice fiecărui pacient predispun la apariția VAP si la
infecții mai rezistente la antibiotice.
Acești factori de risc includ îngrijire pe termen lung, spitalizare
recentă, hemodializă, imunosupresie, medicație antiacidă gastrică,
precum și o severitate mai mare a bolii. De asemenea, caracteristicile
prezente la internare, cum ar fi hipoxemia severă, infiltrate rediologice
bilaterale ar putea indica un agent patogen rezistent. Acești factori de
risc ar trebuie să fie luați în considerare la determinarea probabilității de
infecție cu bacterii rezistente la antibiotice și alegerea regimului empiric
antimicrobian [10].

4. Etiopatogeneză

Există puține mecanisme sugerate pentru dezvoltarea

pneumoniei asociate ventilației mecanice:  cel mai frecvent se consideră
că este o progresie de la colonizarea căilor respiratorii superioare,
ducând la colonizarea traheală, apoi la traheită și, în final, la pneumonie.
Aceasta depinde de numărul, tipul și virulența bacteriilor, precum
și de apărarea naturală a gazdei, cum ar fi factorii mecanici și imunitatea
umorală și celulară. Mecanismele de apărare, cum ar fi mișcarea ciliară
și secreția de mucus, pot fi alterate la un pacient intubat. Căile
respiratorii artificiale inhibă funcțiile reflexe ciliare și asigură un substrat
pentru creșterea biofilmului care acționează ca un rezervor pentru
agenții patogeni. Acest biofilm poate fi detașat și eliberat în tractul
respirator inferior prin aspirație mecanica sau prin flux de aer cu
presiune ridicată, conducând astfel la pneumonie la o gazdă
susceptibilă.

5
 Agenții responsabili de apariția VAP pot fi o parte din flora
endogenă a gazdei sau pot fi achiziționați exogen de la alți pacienți,
lucrători din domeniul sănătății, dispozitive sau mediul spitalicesc. VAP
are două tipuri: cu debut precoce și debut tardiv. VAP cu debut precoce
este adesea cauzat de Staphylococcus aureus, Streptococcus
pneumoniae sau Haemophilus influenzae, în timp ce la VAP cu debut
tardiv mai frecvent incrimininați sunt Pseudomonas aeruginosa,
Acinetobacter sau S. aureus. [11]
Pneumonia asociată ventilației este de obicei bacteriană și este adesea
cauzată de un singur organism.
Cu toate acestea, infecțiile polimicrobiene sunt în creștere. Cele mai
comune microorganisme au fost Staphylococcus aureus (28,4%),
Pseudomonas aeruginosa (25,2%) și alte bacterii gram-negative
(26,6%). [12]
Dintre speciile Gram-negative frecvent implicate în apariția VAP,
menționăm Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella și Enterobacter,
precum și alți agenți din categoriile Enterobacteriaceae și Acinetobacter.
Bacteriile anaerobe sunt o cauză neobișnuită a pneumoniei
asociate ventilației, dar pot juca un rol în infecțiile polimicrobiene, în
special atunci când pneumonia se datorează aspirației. Virusurile și
infecțiile fungice nosocomiale sunt cauze rare ale pneumoniei asociate
ventilației.
În plus, pneumonia cu debut precoce (mai puțin de 4 zile de la
internarea în spital), este cel mai probabil cu organisme sensibile la
antibiotice dobândite în comunitate, și pneumonia cu debut tardiv (mai
mult de 4 zile) este mai probabil din cauza organismelor rezistente la
antibiotice [13].

6
5. Factori de risc

Deși pacienții intubați pe o perioadă mai lungă de timp sunt

predispuși pentru apariția VAP, anumite categorii de pacienți prezintă un
risc mai mare.
Principalii factori ce favorizează aspirația și scăderea imunității
sunt: BPOC, coma, diabetul, dializa cronică, sedarea/anestezia,
intubația, traheostomia, terapia imunosupresoare, terapia prelungită cu
antibiotice, malnutriția, traumatismele craniene, chirurgia toraco-
abdominală [14].
Factorii de risc pot fi împărțiți în 3 categorii: legați de gazdă,
legați de dispozitiv și legați de personal. Gestiunea factorilor de risc
include managementul condițiilor preexistente, cum ar fi imunosupresia,
plămânul obstructiv cronic și sindromul de detresă respiratorie acută.
Alți factori legați de gazdă includ poziționarea corpului
pacienților, nivelul de conștiență, numărul de intubații, medicația, inclusiv
agenții sedativi și antibioticele. Rezultatele studiilor au demonstrate ca
contaminarea bacteriană a secrețiilor endotraheale a fost mai mare la
pacienții aflați în poziția de decubit decât în cazul pacienților din poziția
semi-decubit. Scăderea nivelului de conștiență duce la pierderea tusei și
reflexelor de protecție, crescând astfel riscul de aspirație și, prin urmare,
apariția VAP-ului.[15]
Factorii de risc legați de dispozitiv includ tubul endotraheal,
circuitul ventilatorului și prezența unui tub nasogastric sau orogastric.
Presiunea redusă în balonaș poate duce la microaspirație și / sau
scurgerea bacteriilor în trahee. Tuburile nazogastrice și orogastrice
perturbă sfincterul gastroesofagian, cu apariția refluxului și un risc
crescut de VAP.

7
 Rezultatele studiilor privind relația dintre utilizarea tuburilor de
alimentare cu diametru mic și incidența VAP au fost neconcludente.
Centrul pentru Controlul și Prevenirea Bolilor (CDC) nu face
recomandări pentru utilizarea de rutină a tuburilor de alimentație sau a
tuburilor cu diametru mic, deoarece aceste probleme rămân
controversate și sunt necesare cercetări suplimentare.[16]
Spălarea necorespunzătoare a mâinilor duce la contaminarea
încrucișată a pacienților, acesta fiind cel mai mare risc legat de
personalul medical. Pacienții care sunt intubați și ventilați mecanic
necesită intervenții, cum ar fi aspirarea sau manipularea circuitului
ventilatorului. Aceste intervenții cresc probabilitatea de contaminare
încrucișată între pacienți dacă personalul medical nu utilizează tehnici
adecvate de spălare a mâinilor. Eșecul spălării mâinilor și schimbării
mănușilor între pacienții contaminați a fost asociată cu creșterea
numărului de VAP. [16,17]
Îngrijirea orală, cum ar fi utilizarea tampoanelor, apei de gură și
periajul dinților sunt intervenții de îngrijire medicală care au fost
demonstrate pentru a reduce ratele VAP. Intervenții suplimentare pentru
VAP includ capul patului ridicat la 30-40 de grade, decompresia /
decontaminarea gastrointestinală, profilaxia trombozei venoase profunde
și pauzele de sedare.
Împreună, aceste intervenții sunt denumite pachet VAP,
deoarece reprezintă un grup de intervenții vizate pentru reducerea
riscului de VAP. Deși cercetările oferă dovezi ale riscului tradițional,
puține cercetări au investigat de ce rata apariției VAP tinde să fie mai
mare la traumatismele critice și pacienții cu leziuni cerebrale decât la cei
raportați în populația generală de pacienți critici.

8
 A fost demonstrat că o proporție mai mare din traume care
suferă o intubație în pre-spital (de exemplu, în câmp), poate provoca o
ulterioară pneumonie care nu este legată de ventilator. Rata pneumoniei
în rândul traumelor și pacienților neurologici poate varia de la 13% la
21%. În rândul pacienților cu îngrijire neurocritică, ratele VAP sunt
raportate la fel de ridicate intre 30% - 80 %. [18]

6.Tabloul clinic

VAP este suspectată odată cu apariția febrei, modificări la

auscultație, modificarea radiografiei toracice și creșterea necesarului de
suport respirator. Cu toate acestea, auscultația este împiedicată de
sunetele sistemului de ventilație în sine, în special de ventilația cu
frecvență înaltă. Constatările clinice includ febră, leucocitoză sau
leucopenie, secreții traheale purulente și agravarea schimbului de gaze
(cuantificată fie prin datele oferite de pulsoximetru, fie prin semne
cutanate: cianoza extremităților, buzelor, unghiilor).[1]

7. Diagnostic

Diagnosticul pneumoniei asociate ventilației poate fi dificilă.

Aceasta necesită o combinație de date clinice, radiologice și
microbiologice. Cu cât perioada de intubație este mai lungă, cu atât este
mai mare probabilitatea apariției pneumoniei asociate ventilatorului. [19]

9
 Diagnosticarea exactă rămâne o provocare, neexistând un
consens, și conduce atât la diagnosticarea excesivă, cât și
subdiagnosticare. În ciuda dificultăților în stabilirea unui diagnostic
corect, este foarte importantă administrarea imediată a antibioticelor
adecvate. Întârzieri în tratamentul antimicrobian poate crește
mortalitatea. În ciuda lipsei unei definiții universal acceptate , medicii, în
general, sunt de acord că ar trebui suspectată pneumonia când există
infiltrate noi sau persistente la radiografia toracică plus două sau mai
multe dintre următoarele semne clinice și paraclinice:

• secreții traheale purulente

• leucocitoza (> 12 × 10 9 celule albe din sânge / L) sau leucopenie (<4 ×
109 celule albe din sânge /L)
• temperatură mai mare de 38,3 ° C.
Confirmarea microbiologică este necesară la toți pacienții (lavajul
bronhoalveolar pozitiv ≥104 unități CFU / ml sau aspirat traheal pozitiv
≥105 CFU / mL)
În diagnosticul pozitiv sunt luate în considerare numai episoadele  de
VAP diagnosticate > 48 de ore după începerea ventilației mecanice.
Datele microbiologice sunt importante, atât pentru diagnostic, cât
și pentru ghidarea tratamentului. Secrețiile tractului respirator inferior
sunt adesea obținute și trimise pentru culturi, precum și culturi de sânge
la toți pacienții suspectați de pneumonie asociată ventilatorului. [ 20]
Efectuarea diagnosticului poate fi o provocare pentru că în mod
frecvent pacienții cu afecțiuni critice prezintă edem pulmonar, hemoragie
pulmonară și sindrom de detresă respiratorie (ARDS), astfel toate
acestea pot limita semnele și simptomele de pneumonie. Secrețiile
purulente traheale sunt deseori secundare apariției unei traheobronșite,
mai degrabă decât pneumoniei și alterarea numărului de leucocite,

10
precum și episoadele febrile pot fi cauzate de sepsis de cauză
extrapulmonară. [21]
Studiile postmortem la pacienții suspectați de pneumonie de
ventilator sugerează că numai criteriile clinice pentru diagnostic dau în
proporție de 30-35% rezultate false și în 20-25% din cazuri rezultate fals
pozitive. Din cauza sensibilității și specificității reduse, este important să
se obțină probele microbiologice ale secrețiilor tractului respirator inferior
înainte de administrarea antibioticelor. Probele pot fi obținute invaziv sau
noninvaziv. [22]
Metodele de eșantionare invazive includ lavajul bronhoalveolar,
periajul, realizate folosind catetere special concepute care permit
prelevarea probelor din căilor respiratorii distale prin tubul endotraheal.
Se analizează probele obținute în mod invaziv cantitativ pentru a
diferenția contaminanții orofaringieni prezenți în concentrații scăzute față
de organismele care provoaca infecția. Pragul de diagnosticare este 10 3
CFU / ml pentru periajul protejat cu specimene. În orice caz, prin
prelevarea directă, bronhoscopic se poate pierde porțiunea din plămân
cel mai grav afectată de boală, deci sensibilitatea și specificitatea
acestei metode variază foarte mult (11-77% și respectiv 42-94%). De
asemenea, este posibilă prelevarea de probe noninvaziv, iar aspirațiile
traheale au fost analizate cantitativ sau calitativ. Această tehnică pierde,
de asemenea, multe cazuri de pneumonie, cu o sensibilitate raportată de
56-69% și o specificitate de 75-95%.
Beneficiile relative ale tehnicilor non-invazive și invazive pentru
obținerea probelor și diferențierea dintre colonizarea și infecția
adevărată sunt încă neclare. Deși un studiu francez, randomizat a arătat
o reducere în mortalitate atunci când a fost utilizată o strategie invazivă
de diagnostic, alte 22 de studii nu au constatat diferențe în mortalitatea
spitalicească, durata spitalizării sau a ventilației mecanice în comparație
cu aspirația endotraheală. Nu a fost observată o diferență semnificativă

11
între grupuri în rezultatul primar (mortalitate de 28 de zile, 18,9% și
18,4%; P = 0,94). [23,24]
Mai mulți biomarkeri au fost investigați pentru diagnosticarea
pneumoniei asociată ventilatorului, inclusiv procalcitonina (PCT),
proteina C reactivă (PCR) și exprimarea unei glicoproteine cunoscută
drept receptorul exprimat pe celulele mieloide de tip 1 (sTREM-1).
Procalcitonina, un hormon precursor al calcitoninei, este secretată ca
răspuns la infecțiile bacteriene. Deși nu are sensibilitate și specificitate
pentru diagnosticarea precisă a pneumoniei, măsurarea în serie nu
poate contribui la reducerea pneumoniei, dar poate fi utilă pentru
evaluarea  răspunsului la tratamentul antibiotic. [24,25]

8. Tratament

Odată ce se suspectează apariția pneumoniei asociată

ventilatorului și sunt trimise probe de cultură adecvate, terapia empirică
se va baza pe durata intubării și spitalizării, terapia antibiotică anterioară
sau curentă, severitatea afecțiunii clinice și cunoașterea modelelor de
susceptibilitate locală a agentului patogen. Terapia inițială cu spectru
larg de acoperire pentru bacili gram-negativi, inclusiv P. aeruginosa, și
posibil S. aureus MRSA este, în general, adecvată. Tratamentul este
apoi restrâns pe baza datelor de cultură ulterioare și a rezultatelor clinice
și radiologice. [26]
Tratamentul inițial al VAP se bazează pe alegeri empirice; totuși,
o alegere inițială inadecvată a antibioticelor este asociată cu creșterea
mortalității. În plus, identificarea bacteriilor MDR este în mod clar
asociată cu un risc crescut de terapie inadecvată. Riscul tulpinilor MDR
este condiționat de mediul local, colonizarea anterioară și terapia
anterioară cu antibiotice primită de pacienți. [27]

12
 Provocarea este de a începe o terapie antimicrobiană care va fi
imediat eficientă, evitând eventuala utilizare excesivă a antibioticelor cu
spectru extins. Au fost dezvoltate noi teste de diagnostic rapid, dar
performanțele lor pentru diagnosticul VAP rămân a fi evaluate.
Tehnologia rapidă cu acid nucleic sau tehnicile bazate pe spectrometrie
asigură identificarea rapidă a microorganismelor vizate. Unele dintre
aceste noi teste sunt, de asemenea, capabile să detecteze gene de
rezistență. Cu toate acestea, prezența unor gene detectate prin aceste
tehnici nu înseamnă că agenții patogeni sunt vii sau morți și nici nu
furnizează informații privind susceptibilitatea fenotipică antimicrobiană.
Se dezvoltă, de asemenea, metode de cultură rapidă cu teste semi-
automatizate de susceptibilitate rapidă la antibiotice. Microscopia prin
fluorescent și testul de sensibilitate la antibiotice (ID / AST) pot evalua
susceptibilitatea la antibiotice din secrețiile respiratorii pe un panou de
agenți patogeni definiți anterior. Un studiu pilot recent a raportat
rezultate promițătoare. Tehnica a fost capabilă să detecteze agenții
patogeni în lavajul bronhoalveolar după 5 ± 7 ore de cultură și 5 ore de
analiză, iar sensibilitatea și specificitatea au fost 100% și respectiv 97%.
Evoluții tehnice cu o mai bună selecție și cuantificare a agenților
patogeni și a modelelor de rezistență sunt justificate. [28]
Beta-lactaminele rămân o clasă de antibiotice pentru tratamentul
VAP. Pacienții critici prezintă un clearance mare și un volum mare de
distribuție, care contribuie la scăderea nivelului sanguin de antibiotice.
Prin urmare, dozele care trebuie utilizate pentru tratamentul
pacienților gravi sunt adesea mai mari decât cele aprobate de agențiile
de reglementare. Pentru beta-lactamine, cele mai bune rezultate par a fi
asociate cu niveluri plasmatice de până la patru ori concentrația
inhibitorie minimă (MIC). Pentru acești agenți, o doză de încărcare
urmată de o perfuzie continuă poate fi o metodă de administrare eficace
pentru creșterea concentrației de antibiotice în sânge și în fluidul de

13
căptușire pulmonară cu un risc mai scăzut de toxicitate neurologică sau
renală. De o deosebită importanță este atunci când bacteriile nu sunt pe
deplin susceptibile sau când MIC sunt ridicate, ca și în cazul bacteriilor
gram-negative, speciilor de P. aeruginosa și MDR .[29]
Terapia asociată cu aminoglicozide crește probabilitatea obținerii
imediate a unei terapii adecvate, în special pentru infecția datorată
bacteriilor gram-negative MDR. Este asociată cu un prognostic
îmbunătățit la cei mai gravi pacienți. O doză de până la 25 mg / kg de
amikacina este necesară pentru a atinge concentrația maximă optimă de
60 mg / L, chiar și în cazul insuficienței renale.[28,29] Într-adevăr,
volumul de distribuție al aminoglicozidelor nu este afectat de disfuncția
renală. Cu toate acestea, insuficiența renală, prezentă la aproape 30%
dintre pacienții din ATI, va duce la intervale prelungite între doze,
reducând eficienţa.

Terapia combinată cu fluorochinolone a fost asociată cu o

scădere a numărului de zile fără recidivă sau reinfecție la o cohortă de
pacienți cu VAP din cauza P. aeruginosa sau Enterobacteriaceae și fără
nici un tratament anterior cu fluorochinolone. Cu toate acestea, utilizarea
lor este asociată cu un risc important de apariție a bacteriilor MDR. [29]

În ceea ce privește speciile de Enterobacteriaceae (ESBL-PE)

producătoare de β-lactamază cu spectru extins, carbapenemii rămân
agenții de primă linie, în ciuda riscului apariției și răspândirii
Enterobacteriaceaelor producătoare de carbapenemază. Alte opțiuni
precum piperacilina / tazobactam sau o doză mare din cefalosporine din
generația a treia administrate prin perfuzie continuă ar putea fi luate în
considerare, în special ca terapie de reducere a ESBL-PE cu MIC
scăzute. Compuși noi cum ar fi ceftoloran / tazobactam și ceftazidimă /
avibactam au fost recent eliberați; cu toate acestea, tratamentul cu

14
antibiotice de nouă generație nu a fost inferior meropenemului într-un
studiu recent randomizat. [29,30]
Pentru bacteriile gram-negative rezistente la carbapeneme,
colistina este o piatră de temelie a tratamentului, deși ceftazidimul /
avibactam ar putea fi o alternativă eficientă. O nouă asociere de
meropenem și vaborbactam (MV), recent aprobată pentru infecții severe
ale tractului urinar din SUA, a fost comparată cu cea mai bună terapie
disponibilă (BAT) în cazul unei infecții severe.[30]
În unitățile cu o incidență de Staphylococcus aureus rezistent la
meticilină (MRSA) de 10-20%, se introduce vancomicină sau linezolid în
terapia empirică. Când MIC la vancomicină este mai mare de 1,5 mg/L,
mortalitatea pneumoniei MRSA este mai mare. În plus, este foarte dificil
să se atingă ținte farmacocinetice utilizând vancomicina fără o creștere a
toxicității renale. În consecință, linezolidul ar trebui să fie preferat, în
special la pacienții cu insuficiență renală sau dacă concentrația MIC la
MRSA față de vancomicină depășește 1,5 mg/L. [31]
Durata terapiei antibiotice de 8 zile asigură un tratament eficient
al VAP. Această durată poate fi redusă atunci când se utilizează un
algoritm ghidat de procalcitonină (PCT)  sau când setările ventilatorului
(PEEP ≤ 5 cm H2O și FiO2 ≤40%) sunt stabile timp de 48 de ore după
inițierea antibioticului. Valoarea procalcitoninei peste 1,5 ng /mL
după trei zile de tratament este asociată cu un rezultat slab.
Reevaluarea preciziei diagnosticului și o căutare a colecțiilor drenabile
(de exemplu, abcesul pulmonar sau empiemul) și revizuirea regimurilor
terapeutice antimicrobiene sunt necesare când nivelurile de
procalcitonină rămân înalte. Cu toate acestea, lipsesc date precise în
cazul Pseudomonas, Acinetobacter, Stenotrophomonas și MRSA.
[31,32]

15
 Terapia antimicrobiană prin nebulizare, permite administrarea
locală a unor concentrații foarte mari de antimicrobiene. Cu toate
acestea, nu există formule specifice pentru inhalare și un număr limitat
de dispozitive sunt destinate nebulizării antibioticelor.

Utilizarea suplimentară a antibioticelor aerosolizate cu antibiotice

intravenoase atât în studiile experimentale cât și cele clinice au
demonstrat că au următoarele beneficii farmacologice:
 antibioticele aerosolizate ajung la parenchimul pulmonar infectat
fără a traversa bariera pulmonară ;
 antibioticele aerosolizate sporesc eficacitatea anti-bacteriană prin
creșterea concentrația locale de antibiotice;  
 antibioticele aerosolizate micșorează toxicitatea sistemică.
Aceste beneficii pot fi deosebit de importante pentru tratarea
pneumoniei cauzate de agenți patogeni multirezistenți. Datele clinice
privind beneficiile antibioticelor aerosolizate sunt mai limitate. Până în
prezent studiile nu au arătat în mod clar îmbunătățiri în timp legate de
extubație și  mortalitate. În prezent, amikacina, colistinul și ceftazidimul
sunt cele mai frecvent utilizate și studiate antibiotice. [33]
Antibioticele aerosolizate reprezintă o abordare promițătoare
pentru optimizarea livrarii, deși adăugarea de antibiotice aerosolizate se
recomandă numai pentru bacteriile dificil de tratat în România și în
cazurile în care antibioticele sistemice nu sunt eficiente. [34]

16
10.Factori de risc și strategii de prevenție

Strategiile de prevenție au fost create în încercarea de a găsi o

soluție la problema VAP. Aceste strategii sunt bazate pe dovezile din
literatura de specialitate pentru a reduce VAP și pentru a spori
rezultatele pozitive ale pacienților.
Strategiile fizice includ: calea de intubație endotraheală,
frecvența schimbării circuitului de ventilație, tipul de umidificator,
umidificarea căilor respiratorii, frecvența schimbării umidificatorului,
utilizarea sistemul de aspirație endotraheală închis, drenajul  secrețiilor
subglotice, utilizarea filtrelor antibacteriene.
Strategiile de poziționare includ: poziționarea semideclivă și
poziționarea înclinată.
Strategiile farmacologice includ: antibiotice profilactice
aerosolizate, antibiotice profilactice intranazale, antibiotice intravenoase,
profilaxie topică plus antibiotice intravenoase, decontaminare orală cu
clorhexidină, decontaminare orală cu povidonă - iod, decontaminare
orală cu iseganan și prevenirea sinuzitei. [35]
Asistentele medicale din TI s-au dovedit a fi în cea mai bună
poziție pentru a pune cunoștințele în practică, și prin urmare, joacă un rol
important în prevenirea VAP.
Totuși, asistentele medicale trebuie să conștientizeze
problemele, astfel încât să adere la astfel de practici. Diferite măsuri
pentru prevenirea VAP au fost raportate în literatură, totuși există foarte
puține date privind cunoștințele asistenților medicali privind prevenirea
VAP și nivelul acestor practici, precum si factori care pot influența
aplicarea lor, lipsa cunoștințelor poate constitui o barieră în calea
practicii. [36]

17
 Dacă asistentele medicale nu au suficiente cunoștințe despre
măsurile dovedite că diminuează VAP-ul, acestea pot să nu aibă
încrederea necesară pentru a lua măsuri și decizii cu privire la acestea
practici. Prevenirea și controlul VAP în UTI sunt dependente de
educarea și sensibilizarea membrilor personalului față de această
problemă și de disponibilitatea echipamentelor necesare pentru controlul
infecției încrucișate între mediul înconjurător, furnizorul de servicii
medicale și pacienți. [37]

10.1. Intubația

Intubația și ventilația mecanică sunt prin definiție, condiții

prealabile pentru dezvoltarea VAP. Intubația imediată, prin urmare, ar
trebui evitată în orice moment. Ventilație noninvazivă cu presiune
pozitivă (NIPPV) ar putea fi utilizată ca alternativă de ventilație în UTI.
Efectele benefice ale NIPPV asupra dezvoltării VAP și în ceea
ce privește supraviețuirea pacienților au fost determinate în mod
aleatoriu în studii care implică pacienți cu exacerbări acute de boală
pulmonară obstructivă cronică, pacienții cu probleme respiratorii acute și
la pacienții imunosupresați cu infiltrate pulmonare, febră și insuficiență
respiratorie. [38,39]. Riscul relativ al reducerii mortalității în aceste studii
individuale variază de la 0,67 la 0,87. Intubația este în mod clar un risc
pentru dezvoltarea de sinuzită nosocomială și ar trebui, prin urmare, să
fie evitată, de asemenea. În plus, sinuzita a fost asociată cu cresterea
riscului de VAP de 3,8 ori într-un studiu [40].

18
10.2.Durata ventilației mecanice

Mai multe studii au identificat durata ventilației drept factor

determinant important pentru dezvoltarea VAP. Riscul de VAP nu pare
să fie constant în timpul ventilației. Într-un studiu mare de cohortă, riscul
a fost estimat la 3% pe zi în prima săptămână, 2% pe zi în a doua
săptămână și 1% pe zi în a treia săptămână și mai departe [41]. Ca
rezultat, strategiile  de reducere a duratei ventilației pot scădea riscul de
dezvoltare a VAP-ului, mai ales atunci când reduc timpul pe ventilator în
prima săptămână. Exemple de astfel de strategii sunt utilizarea
protocoalelor pentru îmbunătățirea metodelor de administrare a sedării
[42, 43] , fie prin metodele din protocol sau prin utilizarea ventilației
noninvazive [44].

10.3. Aspirație și nutriție

Aspirația conținutului gastric sau orofaringian contaminat este

importantă în patogeneza VAP. Orofaringele pare a fi cea mai
importantă sursă pentru microorganisme. Aspirația continuă a secrețiilor
subglotice a fost asociată cu reduceri semnificative ale incidenței VAP în
două studii randomizate și cu o tendință puternică pentru un efect
preventiv în alte două studii. Într-un alt studiu, aspirația subglotică
combinată cu orofaringeana  a redus semnificativ apariția VAP, cu
reducerea riscului relativ de 0,45. [45]
Poziționarea pacienților în semidecubit poate de asemenea reduce
riscul de aspirație.

19
Un studiu randomizat a demonstrat o reducere de 3 ori a incidenței VAP
la pacienții care au fost poziționați în semidecubit, în comparatie cu
pacienții care au fost tratați în poziție declivă [46].

10.4. Profilaxia ulcerelor de stres

Antagoniștii H2 cât și antiacidele au fost identificați ca factori de

risc independenți pentru apariția VAP. Scăderea acidității intragastrice și
creșterea volumului intragastric (în cazul antacidelor), permit colonizarea
gastrică și aspirația, favorizând dezvoltarea VAP. Sucralfatul a fost
propus ca agent alternativ pentru profilaxia ulcerului de stres, deoarece
nu scade aciditatea intragastrică (la fel ca și antagoniștii H2), și nici nu
crește volumul gastric semnificativ (la fel ca și antiacidele). Cu toate
acestea, studiile randomizate nu au confirmat efectele preventive ale
utilizării sucralfatului . Într-o meta-analiză, ranitidina a fost comparată cu
sucralfatul, și a fost asociată cu o incidență mai mare cu 4% pentru
aparitia VAP. [47]
În schimb ranitidina a oferit o mai bună prevenire împotriva sângerării
gastrice la pacienții cu risc crescut supuși ventilației mecanice [48].

10.5. Nutriția enterală

Nutriția enterală s-a luat în considerare ca un factor de risc

pentru dezvoltarea VAP, în principal din cauza riscului crescut de
aspirație. Cu toate acestea, alternativa -nutriția parenterală- este
asociată cu riscuri mai mari de dezvoltare a infecțiilor asociate
dispozitivelor intravasculare, complicațiilor legate de  inserția cateterelor,
costurilor mai mari și pierderii motilității intestinale, care pot facilita

20
translocarea microbiană. În cele din urmă, s-au făcut recomandări
privind alimentația pacienților critici pe cale enterală cât mai devreme
posibil. Cu toate acestea, o strategie timpurie (din prima zi de ventilație)
de administrare a nutriției enterale pentru pacienții supuși ventilației
mecanice a fost, comparativ cu administrarea tardivă (ziua 5 de
ventilație), asociată cu un risc mai mare pentru VAP. [49,50]

10.6.Modularea colonizării

Colonizarea tractului respirator superior este o condiție prealabilă

pentru dezvoltarea VAP. Colonizarea orofaringiană, prezentă la
internare sau dobândită în timpul internării în UTI, a fost identificată ca
fiind un factor de risc independent pentru dezvoltarea VAP, cauzată de
bacterii gram-negative enterice și/sau P. aeruginosa [51]. Reducerea
colonizării orofaringiene, fie prin antibiotice sau terapia cu clorhexidină,
pare a fi o măsură eficientă pentru prevenția VAP. Rezultatele
combinate din 3 studii recente privind antibioticele orofaringiene au
arătat o reducere a riscului relativ pentru VAP de 0,73 (CI 95%,0,50-
0,96). Decontaminarea orofaringiană este, împreună cu   cea gastrică și
decontaminarea intestinală, asociată cu reducerea semnificativă a
incidenței VAP. [52]

10.7.Antibiotice sistemice

21
 Rolul antibioticelor sistemice în România pentru dezvoltarea VAP
este neclar. Mai mult, antibioticele în mod clar, predispun pacienții la o
colonizare și o infecție ulterioară cu agenți patogeni rezistenți la
antibiotice. În schimb, expunerea anterioară la antibiotice a conferit
protecție (raportul de risc, 0,37; 95% CI, 0,27-0,51) pentru VAP într-un
alt studiu. [52] Efectele preventive ale antibioticelor intravenoase au fost
evaluate doar într-un studiu randomizat: administrarea de cefuroximă la
momentul intubării a redus incidența VAP.[53]  Mai mult, alte dovezi
pentru eficacitatea antibioticelor sistemice au sugerat că administrarea
intravenoasă a antibioticelor este esențială pentru îmbunătățirea
rezultatelor pacientului [53].

10.8.Circuitul de ventilator

Un număr mare de studii prospective, randomizate au arătat că

frecvența schimbării circuitului ventilatorului nu afectează incidența VAP.
Utilizarea umidificatoarelor pasive cu sau fără filtre a diminuat
colonizarea circuitului cu bacterii, dar nu s-a demonstrat că a redus
incidența bolii. [54].

10.9. Intervenții combinate

22
 Deși abordarea optimă pentru reducerea VAP este încă neclară,
studii recente indică faptul că educația personalului medical care
îngrijește pacienții ventilați mecanic poate reduce ratele apariției VAP.
Când resursele sunt limitate, eforturile de prevenire a VAP sunt
importante. Recent, un program educațional, a demonstrat că intervenții
multiple contribuie la reducerea apariției VAP într-un centru medical
academic. [55]
Factorii de risc pentru VAP care au fost abordați în mod specific
au inclus pe cei care promovează aspirația ( poziționarea și
suprasolicitarea gastrică) și cei asociați cu colonizarea bacteriană a
căilor aeriene superioare și a stomacului (expunerea antibiotică
anterioară și utilizarea profilaxiei ulcerului de stres). [56] Reduceri
relative ale VAP de 38%-61% s-au înregistrat în spitalele care au
implementat acest program bazat pe educație, ca parte a programului
obligatoriu pentru formarea personalului medical.[57]

Partea specială

23
 Introducere

Începând cu anul 1972, s-a demonstrat că la pacientul intubat şi

ventilat artificial, căile aeriene inferioare se colonizează rapid cu
microorganisme, preponderent gram-negative [58].

La acea epocă, se presupunea că sursa de infecţie ar fi

echipamentele medicale utilizate. Ulterior, odată cu acumularea datelor,
s-a demonstrat faptul că echipamentele medicale nu sunt singurele
cauze în colonizarea căilor aeriene cu microorganisme [59].

S-a dovedit că veriga primară a pneumoniei asociate cu ventilația

pulmonară este colonizarea iniţială cu microorganisme patogene a căilor
aeriene superioare și a orofaringelui, urmată de microaspiraţia sau
pătrunderea mucozităţilor infectate în căile aeriene inferioare [60].

Dintre toate infecţiile nozocomiale, pneumonia nozocomială, din

care face parte şi pneumonia asociată cu ventilația pulmonară, se
situează pe locul doi (27%), fiind întrecută doar de infecțiile
(nozocomiale) ale tractului urinar (31%) [60].

Toate cele trei categorii de infecții nozocomiale sunt asociate

indispensabil cu dispozitive medicale: cateter urinar,ventilator, catetere
intravenoase [60].

Grossman a raportat că fiecare zi de intubație și ventilație

pulmonară artificială creşte prevalenţa pneumoniei asociată ventilației cu
1-3%, iar riscul de deces cu până la 2-10 ori [61].

Intubația nasotraheală este asociată cu o incidenţă mai mare a

sinuzitelor nosocomiale comparativ cu intubarea orotraheală. [62]

24
 Sinuzitele pot predispune la apariția pneumoniei de ventilator prin
aspiraţia secreţiilor infectate din sinusurile nazale, deşi nu este stabilită o
relație dintre sinuzite şi pneumonia de ventilator.

Presiunea în balonaşul gonflabil al sondei traheale trebuie să fie

suficientă pentru a evita pierderile de gaze și scurgerea secreţiilor
infectate în căile aeriene inferioare. [63]

Prezența sondei traheale este un factor de risc pentru aspiraţia

germenilor patogeni din orofaringe în căile aeriene inferioare şi astfel
creşte probabilitatea apariţiei pneumoniei de ventilator.

Riscul apariţiei pneumoniei de ventilator creşte odată cu

creșterea duratei ventilaţiei mecanice, deci se recomandă detubarea
precoce dictată de situaţia clinică şi implementarea protocoalelor care
ameliorează sedarea şi accelerează weaning-ul de ventilator. [64].

Rata mortalităţii pentru pneumoniile nozocomiale este de 30-70%

şi este mai crescută la bolnavii cu bacteriemie, pacienţii infectaţi cu
germeni cu risc înalt (ex: Pseudomonas aeruginosa, Staph. aureus
MRSA, Stenotrophomonas maltophilia şi Acinetobacter calcoaceticus-
baumanii). [65,66]

Această mortalitate înaltă este legată şi de comorbidităţile

pacienților, situaţie în care infecţia pulmonară reprezintă evenimentul
terminal înainte de deces. Bolnavii tineri şi fără comorbidităţi, la care
tratamentul este început precoce, au un prognostic ameliorat [65,66].

Material și metode

25
 Studiul a fost de tip observațional, prospectiv, efectuat în
perioada septembrie 2018- ianuarie 2019, în clinica Chirurgie III, secția
Anestezie Terapie Intensivă, din cadrul Institutului de Gastroenterologie
și Hepatologie “Octavian Fodor” din Cluj Napoca, pe un eșantion de 50
de pacienți, internați și tratați în cadrul secției de terapie intensivă.

Studiul are ca și obiectiv identificarea principalilor factorilor de risc,

precum și corelația acestora în apariția pneumoniei de ventilator (VAP).

Studiul cuprinde date demografice ale pacienților (vârstă, sex,

mediul de proveniență), diagnosticul chirurgical, antecedente personale
patologice, numărul de zile de ventilație mecanică, biomarkeri pentru
inflamație și sepsis (PCR, procalcitonina), date legate de igiena orală,
probe bacteriologice ale aspiratului tracheal, caracterul secrețiilor
traheale, tratamentul antibiotic, tipul de ventilație, frecvența schimbării
filtrului, mobilizarea pacientului.

Datele colectate au fost centralizate și prelucrate într-o bază de

date electronică Excel Microsoft Office 2010, în care s-au efectuat
grafice tip Pie, Column, funcții precum media, deviația standard,
mediana, eroarea standard, cât și teste precum testul Hi² cu calcularea
și interpretarea statistică a valorii predictive, unde o valoare mai mica de
0,05 este semnificativă din punct de vedere statistic, o valoare mai mica
de 0,01 este înalt semnificativă statistic și o valoare mai mare de 0,05
este nesemnificativă statistic; aceste valori sunt de referință pentru un
nivel de confidență de 95%.

S-au realizat grafice de corelație între factorii de risc și

modificările radiologice cu calcularea indicelui de regresie Pearson,
unde valoarea cuprinsă între 0-0,25 semnifică corelație nulă, valoarea

26
de 0,25-0,5 este corelație slabă, valoarea de 0,5-0,75 este corelație
bună, iar o valoare de 0,75-1 semnifică o corelație foarte bună.

Centralizarea datelor a fost efectuată în Word Microsoft Office

2010, format ISO B5, font Arial cu caractere de 11 și spațiere de 1,5.

Rezultate

Distribuția pe sexe

42%

masculin
feminin

58%

27
Figura 1. Distribuția pe sexe. Majoritatea pacienților au fost de sex
masculin

Distribuția după mediul de proveniență

38%

urban
rural

62%

Figura 2. Cei mai mulți pacienți au provenit din mediul urban, cu un

procent de 62%

28
 Distribuția după vârstă
35.00% 32.00%

30.00%

25.00% 22.00%
20.00%
20.00%

15.00% 12.00% 12.00%

10.00%

5.00% 2.00%

0.00%
sub 40 ani 40-50 ani 50-60 ani 60-70 ani 70-80 ani peste 80 ani

Figura 3. Categoria de vârstă cea mai reprezentată a fost decada 5-6,

urmați fiind de pacienții din categoria de vârstă 70-80 de ani.

29
 Alte patologii
Diagnostic 22.00%
Sepsis 4.00%
Pancreatita acuta etanolica 8.00%
Ocluzie intestinala 14.00%
Neoplasm cefalopancreatic 6.00%
Mediastinita 2.00%
Ischemie entero-mezenterica 2.00%
Insuficienta hepatica acuta 2.00%
Hemoragie digestiva superioara 18.00%
Ciroza hepatica 6.00%
Carcinom scuamos esofag inferior 4.00%
Adenocarcinom gastric 10.00%
Achalazie 2.00%

0.00% 5.00% 10.00% 15.00% 20.00% 25.00%

Figura 4. Distributia pacientilor in functie de diagnostic

Cele mai frecvente patologii au fost hemoragia digestivă superioară și

ocluzia intestinală.

30
 Antecedente personale patologice
30.00%
30.00%
25.00%
20.00% 16.00% 16.00%
12.00% 12.00%
15.00%
8.00%
10.00% 6.00%
5.00%
0.00%

Figura 5. Dintre antecedentele personale patologice cele mai frecvent

întâlnite au hipertensiunea arterială sistemică și diabetul zaharat tip II

Durata ventilației mecanice

60.00%
54.00%
50.00%

40.00%

30.00% 22.00%
18.00%
20.00%
6.00%
10.00%

0.00%

Figura 6. Majoritatea cazurilor studiate (> 50%) au fost ventilați mecanic

mai puțin de 7 zile.

31
 Temperatura

afebrili
50% 50%
febrili

Figura 7. Jumătate dintre pacienți au prezentat stări febrile.

Secreții purulente

32%

DA
NU

68%

Figura 8. O treime dintre pacienți au prezentat secreții purulente.

32
 50.00%
50.00%

45.00%

40.00%

35.00%

30.00%
24.00%
25.00% 20.00%
20.00%

15.00%

10.00% 6.00%
5.00%

0.00%

Figura 9. Jumătate dintre pacienții luați în studiu nu au prezentat

modificări radiologice. Dintre pacienții care au prezentat modificări, cele
mai multe cazuri au fost colecții și opacități pulmonare.

80.00%
80.00%

70.00%

60.00%

50.00%

40.00%

30.00%
16.00%
20.00%

10.00%
4.00%
0.00%

Figura 10. 80 % din pacienții luați în studiu au prezentat un sindrom

inflamator crescut, cu valori ale PCR peste 3 mg/L.

33
 50.00% 46.00%
45.00%

40.00%

35.00%
26.00% 28.00%
30.00%

25.00%

20.00%

15.00%

10.00%

5.00% 0.00%
0.00%

Figura 11. Valoarea procalcitoninei (PCT) a fost la majoritatea

pacienților (46% din populația studiată) sub 0,5 ng/mL reprezentând un
risc scazut pentru sepsis .

Tipul de ventilație

2%
34%

Bi-PAP
P-SIMV
PSV

64%

Figura 12. Pacienții au fost ventilați în majoritatea cazurilor asistat-

controlat în regim p-SIMV, ținând cont de gravitatea tulburărilor de
ventilație, cu presiuni de platou < 30 cm H2O.

34
 Pacienți traheostomizați

22%

DA
NU

78%

Figura 13. Pe parcursul internării pe secția de terapie intensivă, un

număr de 11 pacienți (22%) au necesitat efectuarea de traheostomă.

30.00% 28.00%

24.00%
25.00%

20.00% 18.00%

15.00%
12.00%

10.00% 8.00%
6.00%
4.00%
5.00%

0.00%

Figura 14. În privința tratamentului antibiotic țintit pe culturi, pacienții au

fost tratați mai frecvent cu carbapenemi ( Meronem) și glicopeptide
(Vancomicina).

35
 Aspirat traheal

34%

DA
Nu

66%

Figura 15. La 2/3 dintre pacienții luați în studiu s-a prelevat aspirat
traheal

70.00%
62.00%

60.00%

50.00%

40.00%

30.00%

20.00%
10.00%
8.00% 8.00%
10.00% 6.00%
2.00% 2.00% 2.00%

0.00%

Figura 16. La majoritatea cazurilor studiate (62%), nu s-au identificat

germeni în aspiratul traheal; la restul pacienților cu germeni în aspiratul
traheal, cel mai frecvent s-au izolat bacterii Gram-negative de tipul
Acinetobacter spp, Klebsiella pn, Pseudomonas aeruginosa, dar și
Candida spp (probabil cel mai frecvent colonizare)

36
 Infecție confirmată pe probele de aspirat traheal

70.00%
62.00%
60.00%
50.00%
40.00%
30.00% 18.00% 20.00%
20.00%
10.00%
0.00%
infecție confirmată colonizare microbiană fără germeni

Figura 17. Un procent de 38% dintre pacienți au prezentat culture

positive pe probele de aspirat traheal, 20% dintre cazuri fiind cu
colonizare bacteriană și 18% fiind cu infecție confirmată.

Igiena orală cu clorhexidină

34%

1 data pe zi
de 2 ori pe zi

66%

Figura 16. Igiena orală a pacienților a fost efectuată în majoritatea

cazurilor (66%) de două ori pe zi, la pacienții din studiu.

37
 80.00% 72.00%
70.00%

60.00%

50.00%

40.00%

30.00% 20.00%
20.00%
8.00%
10.00%

0.00%

Figura 17. Majoritatea pacienților au fost alimentați enteral prin sondă

nazogastrică (72%).

Frecvența schimbării filtrului antibacterian

16%
34%
1 data pe zi
1 data pe zi si la nevoie
de 2 ori pe zi

50%

Figura 18. La jumătate dintre cazuri schimbarea filtrului antibacterian s-a

realizat o dată pe zi și la nevoie.

38
 Mobilizare

34%

la 2 ore
la 3 ore

66%

Figura 19. În majoritatea cazurilor, mobilizarea pacienților s-a realizat la

2 ore (66% din cazuri).

Corelația dintre modificările radiologice și nivelul proteinei C reactive

30

25

20
modificări
Nr de pacienți

radiologice pozitive
15 Linear (modificări
R² = 1 radiologice
pozitive)
10 fără modificări
radiologice
Linear (fără
5 modificări
radiologice)
0
risc scăzut moderat crescut
Nivelul PCR

Figura 20. Diagrama relației dintre valorile proteinei C reactive și

modificările radiologice, arată că valoarea proteinei C reactive poate fi
un marker de corelație foarte bun în pneumonia de ventilator, cu un
indice de regresie de 0,998 (p =0,0019), înalt sugestiv statistic.

39
 Corelația dintre modificările radiologice și nivelul procalcitoninei
18
16
14
12
modificări radiologice pozitive
10 Linear (modificări radiologice
R² = 0.96 pozitive)
rdepacienți

8 fără modificări radiologice

6 Linear (fără modificări radiologice)
N

4
2
0
risc scăzut moderat crescut
Nivelul procalcitoninei

Figura 21. Diagrama relației dintre modificările radiologice și valoarea

PCT arată un indice Pearson de 0,964 (p = 0,033); din punct de vedere
statistic există o corelație strânsă între valorile crescute ale
procalcitoninei (> 5 ng/mL) și gravitatea modificărilor radiologice ale
pacienților

40
 Corelația dintre modificările radiologice și numărul de zile de ventilație
25

20

15 R² = 0.75 modificări radiologice pozitive

Linear (modificări radiologice
pozitive)
cienți

10 fără modificări radiologice

ep
rd a

Linear (fără modificări radiologice)

N

0
sub 7 zile 7-14 zile 14-21 zile peste 21 zile
Număr de zile de ventilație

Figura 22. Numărul de zile de ventilație reprezintă un factor de risc

independent pentru pneumonia de ventilator, un indice de regresie
Pearson de 0,746 (p =0,000097) sugerează o corelație foarte strânsă
între cei doi indici.

41
 Corelația dintre modificările radiologice și starea de febrilitate

20
18
R² = 1
16
14 modificări radiologice pozitive
12 Linear (modificări radiologice
10 pozitive)
ți

fără modificări radiologice

n
cie

8
epa

Linear (fără modificări radiologice)

ld

6
umru
ă

4
N

2
0
afebril febril
Starea de febrilitate

Figura 23. Riscul de infecție este asociat cu starea de febrilitate,

corelația dintre stările febrile și modificările radiologice este foarte
semnificativă statistic, cu un indice Pearson de 1 și o valoare predictivă
de 0,0018.

42
 Corelația dintre modificările radiologice și secrețiile purulente
30

25
R² = 1

20
modificări radiologice pozitive
Linear (modificări radiologice
15 pozitive)
n
ieți

fără modificări radiologice

rd a
epc

10 Linear (fără modificări radiologice)

N

0
DA NU
Prezența sau absența secrețiilor purulente

Figura 24. Un indice de regresie 1 și valoare predictivă de 0,0000012,

relația dintre riscul de a dezvolta pneumonie de ventilator și secrețiile
purulente este foarte semnificativ din punct de vedere statistic.

43
 Corelația dintre modificările radiologice și rezulatatul microbiologic al aspiratului
traheal
25

20

modificări radiologice pozitive

15 Linear (modificări radiologice
R² = 1 pozitive)
ri

fără modificări radiologice

zu
eca

10
Linear (fără modificări radiologice)
Nm
u rd
ă

0
DA NU
Modificări microbiologice ale aspiratului traheal

Figura 25. Rezultatul microbiologic al aspiratului traheal arată faptul că

din punct de vedere statistic compoziția aspiratului reprezintă un risc
infecțios pentru pacient, fapt demonstat statistic cu un indice Pearson de
1 și o valoare predictivă de 0,0001.

44
 Corelația dintre modificările radiologice și frecvența schimbării filtrelor
14
12
10 R² = 0.38
8
6
modificări radiologice pozitive
4
Linear (modificări radiologice
2 pozitive)
acienți

0 fără modificări radiologice

rdep

Linear (fără modificări radiologice)

N

Frecvența schimbării filtrului

Figura 26. Frecvența schimbării filtrului antibacterian contribuie pe lângă

celelalte măsuri la combaterea și prevenția pneumoniei de ventilator, dar
într-o măsură mai mică; indicele de regresie de 0,38 arată o relație slabă
dintre frecvența schimbării filtrului și modificările survenite radiologic, iar
valoarea predictivă p de 0,95 fiind nesemnificativ din punct de vedere
statistic. Diagrama arată că nu există o relație strânsă între frecvența
schimbării filtrului și apariția modificărilor radiologice.

45
 Discuții

Intubația cu o durată mai mare de 7 zile se asociază cu leziuni

ale laringelui şi stenoză a traheii, iar pentru evitarea acestor complicaţii
se recomandă efectuarea traheostomiei. În studiul nostru am avut un
număr de 23 de pacienți (46%) care au fost intubați mai mult de 7 zile,
11 pacienți reprezentând un procent de 22% din numărul total de
pacienți au fost traheostomizați [67]

Griffiths şi colab., într-un studiu efectuat pe 382 pacienţi a arătat

că la efectuarea traheostomiei precoce nu scade riscul pneumoniei sau
a mortalităţii, însă scade durata ventilaţiei mecanice şi durata aflării în
unităţile de terapie intensivă. Deci se recomandă efectuarea
traheostomiei precoce pacienţilor ce se vor afla la ventilaţie mecanică
prelungită. [68]

În studiul de față la toți pacienții au fost amplasate filtre

antibacteriene, majoritatea benficiînd de schimbarea acestuia mai mult
de o data pe zi. Schimbarea filtrului antibacterian nu influențează direct
apariția pneumoniei de ventilator, dar ajută pe lângă celelalte metode de
prevenție la scăderea incidenței penumoniei de intubație.

În unele studii autorii nu au identificat creșteri semnificative ale

incidenţei VAP la pacienţii ventilaţi mecanic în circuitul cărora au fost sau
nu plasate filtre. Autorii nu recomandă utilizarea de rutină a filtrelor,
acestea fiind necesare pentru pacienţii cu risc infecțios crescut. [69,70]

46
 Într-un studiu randomizat recent nu au fost înregistrate diferenţe
în incidenţa VAP la pacienţii la care a fost sau nu schimbat circuitul
ventilator, fapt ce sugerează că schimbarea de rutină a circuitului nu
este necesară. Se va efectua doar pentru fiecare pacient nou sau dacă
circuitul ventilator devine contaminat. [71]

În unele studii s-a arătat că poziţia de semidecubit a pacienţilor

contribuie la scăderea riscului de aspiraţie în căile aeriene inferioare şi a
incidenţei VAP comparativ cu poziția culcată[72,73]

Drakulovic şi colab. au arătat o reducere a incidenţei VAP la

pcienţii poziţionaţi în semidecubit, alimentați enteral. [73]

Două treimi dintre pacienți au beneficiat de igiennă orală cu

clorhexidină de 2 ori pe zi, restul fiind igienizați o data pe zi. Dezinfecția
cavității orale cu clorhexidină este o metodă de dezinfecție și de
prevenție pentru acumularea germenilor microbieni în cavitatea orală.

În unele studii s-a arătat că utilizarea orală a clorhexidinei scade

incidenţa VAP, însă studiile efectuate de Fourrier nu au confirmat acest
fapt. Metaanaliza efectuată recent de către Pineda et al. nu a elucidat o
diminuare semnificativă a incidenţei VAP şi a ratei mortalităţii la
utilizarea orală de clorhexidină [74,75,76].

Rezultatele mai multor studii au arătat că decontaminarea orală

cu clorhexidină în asociere cu curăţarea mecanică (periajul) a cavităţii
orale scade riscul de VAP la pacienții supuși ventilației mecanice peste
48 de ori [77,78].

47
 În studiul de față am avut un procent însumat de 32% dintre
cazuri cu hemoragie digestive superioară și ocluzie intestinală. Aceste
patologii asociate comorbidităților prezente, vârsta înaintată, boli
cardiovasculare prezente, diabet zaharat tip II, contribuie la o incidență
crescută în primele 48 de ore de intubație de a dezvolta pneumonie de
ventilație.

Liebler JM și colaboratorii în anul 1991 au constatat complicații

severe respiratorii la pacienții intubați care erau internați cu hemoragie
digestivă superioară. Factori de risc au fost indentificați ca boli ale
ficatului, vârsta înaintată, scor APACHE II ridicat [79,80,81,82]

48
 Concluzii

Studiul de față a fost efectuat pe pacienți din terapie intensivă, în

studiu fiind incluși un număr de 50 de cazuri, majoritatea fiind de sex
masculin, din mediul urban și cu vârste cuprinse între 50-60 ani.

Dintre pacienții luați în studiu marea majoritate au prezentat la

internarea în terapie intensivă diagnosticele de hemoragie digestivă
superioară sau ocluzie intestinală.

Majoritatea dintre pacienți au prezentat antecedente personale

de hipertensiune arterială sistemică și diabet zaharat tip II.

Jumătate dintre pacienți au fost febrili, cu valori crescute ale

proteinei C reactive și a calcitoninei, toți acești markeri sugerând un
potential risc mediu sau crescut de a dezvolta pneumonie de ventilație.

Jumătate dintre pacienți luați în studiu au prezentat modificări

pleuro-pulmonare, modificările fiind colecție pulmonară, opacitate și
condensare pulmonară.

Din analiza statistică am constatat că factorii de risc pentru a

dezvolta pneumonie de ventilator au fost: numărul de de zile de
ventilație, starea de febrilitate, prezența secrețiilor purulente și aspiratul
traheal, markeri importanți care pot fi luați în considerare au fost nivelul
proteinei C reactive și nivelul procalcitoninei.

S-a constatat că frecvența schimbării filtrului antibacterian nu are

o relevanță importantă, acesta contribuind în schimb impreună cu
celelalte mijloace de prevenție la limitarea și evitatea producerii
pneumoniei de ventilator.

49
 Bibliografie:

1. WangY,EldridgeN,MeterskyML,etal.Nationaltrendsinpatientsafety
forfour common conditions, 2005–2011. N Engl J Med 2014;
370:341–51.
2.  Kollef MH, Hamilton CW, Ernst FR. Economic impact of
ventilator-associated pneumonia in a large matched cohort. Infect
Control Hosp Epidemiol 2012; 33:250–6.
3. Melsen WG, Rovers MM, Groenwold RH, et al. Attributable
mortality of ventilator-associated pneumonia: a meta-analysis of
individual patient data from randomised prevention studies.
Lancet Infect Dis 2013; 13:665–71.
4. DudeckMA,WeinerLM,Allen-
BridsonK,etal.NationalHealthcareSafetyNetwork (NHSN) report,
data summary for 2012, device-associated module. Am J Infect
Control 2013; 41:1148–66.
5. Joseph NM, Sistla S, Dutta TK, Badhe AS, Parija SC: Ventilator-
associated pneumonia: a review. Eur J Intern Med 2010, 21:360-
368.
6. Strausbaugh L. Nosocomial respiratory infections. In: Mandell
GL, Bennett JE, Dolin R, editors. Principles and practice of
infectious diseases. Philadelphia, PA: Churchill Livingstone;
2000. p. 3020–3027.
7. Capelastegui, A.; Espana, P.P.; Bilbao, A.; Gamazo, J.; Medel,
F.; Salgado, J.; Gorostiaga, I.; Lopez de Goicoechea, M.J.;
Gorordo, I.; Esteban, C.; et al. Etiology of community-acquired
pneumonia in a population-based study: Link between etiology
and patients characteristics, process-of-care, clinical evolution
and outcomes. BMC Infect. Dis. 2012, 12, 134.

50
8. . Kunac A, Sifri ZC, Mohr AM, Horng H, Lavery RF, Livingston
DH. Bacteremia and ventilator-associated pneumonia: a marker
for contemporaneous extra-pulmonic infection. Surg Infect
(Larchmt) 2014; 15:77–83.
9. Berton DC, Kalil AC, Teixeira PJ. Quantitative versus qualitative
cultures of respiratory secretions for clinical outcomes in patients
with ventilator-associated pneumonia. Cochrane Database Syst
Rev 2014; 10:Cd006482.
10. Raman K, Nailor MD, Nicolau DP, Aslanzadeh J, Nadeau M,
Kuti JL. Early antibiotic discontinuation in patients with
clinicallysuspected ventilator-associated pneumonia and negative
quantitative bronchoscopy cultures. Crit Care Med 2013;
41:1656–63
11. Golia S, K T S, C L V. Microbial profile of early and late onset
ventilator associated pneumonia in the intensive care unit of a
tertiary care hospital in Bangalore, India. J Clin Diagn Res
2013;7:2462-6

12. Dhadke VN, Dhadke S, Bhoite V. To Study Ventilator Associated

Pneumonia Incidence, Risk Factors and Outcome in Patients on
Mechanical Ventilation in Medical Intensive Care Unit. Int J Curr
Res Aca Rev. 2015;3(10):35-53.
13. Nseir S, Martin-Loeches I. In the name of ventilator-associated
pneumonia prevention: lung microbiota blown away by colistin!
Eur Respir J. 2015;46:1544–7.
14. El-Khatib MF, Zeineldine S, Ayoub C, Husari A, BouKhalil PK.
Critical care clinicians' knowledge of evidencebased guidelines
for preventing ventilator associated pneumonia. Am J Crit Care
2010; 19(3): 272-276.

51
15. Meherali SM and Y Parpio. Nurses' knowledge of evidence-
based guidelines for prevention of ventilator associated
pneumonia in critical care areas: a pre and post test design. J
Ayub Med Coll Abbottabad 2011; 23(1): 146-149.
16. Schleder BJ. Taking charge of ventilator-associated pneumonia.
Nurs Manage. 2003; 34(8).
17. Muscedere J, Martin C, Heyland D. The impact of ventilator
associated pneumonia on the canadian health care system.
Journal of Critical Care, vol. 23; 2008b.
18. Hawe, C.S., Ellis, K.S., Cairns, C.J., and Longmate, A. Reduction
of ventilator-associated pneumonia: active versus passive
guideline implementation. Intensive Care Med. 2009; 35: 1180–
1186
19. O’Keefe GE, Caldwell E, Cuschieri J, Wurfel MM, Evans HL.
Ventilator-associated pneumonia: bacteremia and death after
traumatic injury. J Trauma Acute Care Surg 2012; 72:713–9.
20. CanadianCriticalCareTrialsGroup.Arandomizedtrialofdiagnosticte
chniques for ventilator-associated pneumonia. N Engl J Med
2006; 355:2619–30.
21. Berton DC, Kalil AC, Teixeira PJ. Quantitative versus qualitative
cultures of respiratory secretions for clinical outcomes in patients
with ventilator-associated pneumonia. Cochrane Database Syst
Rev 2014; 10:Cd006482.
22. Sole Violan J, Fernandez JA, Benitez AB, Cardenosa Cendrero
JA, Rodriguez de Castro F. Impact of quantitative invasive
diagnostic techniques in the management and outcome of
mechanically ventilated patients with suspected pneumonia. Crit
Care Med 2000; 28:2737–41.
23. el-Ebiary M, Torres A, Gonzalez J, de la Bellacasa JP, Garcia C,
Jimenez de Anta MT, Ferrer M, Rodriguez-Roisin R. Quantitative

52
 cultures of endotracheal aspirates for the diagnosis of ventilator-
associated pneumonia. Am Rev Respir Dis 1993;148:1552–
1557.
24. Wunderink RG. Radiologic diagnosis of ventilator-associated
pneumonia. Chest 2000;117:188S–190S.
25. Bouadma L, Sonneville R, Garrouste-Orgeas M, et al. :
Ventilator-Associated Events: Prevalence, Outcome, and
Relationship With Ventilator-Associated Pneumonia. Crit Care
Med. 2015;43(9):1798–806. 10.1097/CCM.0000000000001091
26. Decousser JW, Poirel L, Nordmann P: Recent advances in
biochemical and molecular diagnostics for the rapid detection of
antibiotic-resistant Enterobacteriaceae: a focus on ß-lactam
resistance. Expert Rev Mol Diagn. 2017;17(4):327–50.
10.1080/14737159.2017.1289087
27. Laupland KB, Paiva JA, Timsit JF: Focus on severe infections.
Intensive Care Med. 2017;43(7):1033–6. 10.1007/s00134-017-
4835-8
28. Roberts JA, Taccone FS, Lipman J: Understanding PK/PD.
Intensive Care Med. 2016;42(11):1797–1800. 10.1007/s00134-
015-4032-6
29. Weiss E, Essaied W, Adrie C, et al. : Treatment of severe
hospital-acquired and ventilator-associated pneumonia: a
systematic review of inclusion and judgment criteria used in
randomized controlled trials.Crit Care. 2017;21(1):162.
10.1186/s13054-017-1755-5
30. Abdul-Aziz MH, Sulaiman H, Mat-Nor MB, et al. : Beta-Lactam
Infusion in Severe Sepsis (BLISS): a prospective, two-centre,
open-labelled randomised controlled trial of continuous versus
intermittent beta-lactam infusion in critically ill patients with

53
 severe sepsis. Intensive Care Med. 2016;42(10):1535–45.
10.1007/s00134-015-4188-0
31. Martínez JA, Cobos-Trigueros N, Soriano A, et al. : Influence of
empiric therapy with a beta-lactam alone or combined with an
aminoglycoside on prognosis of bacteremia due to gram-negative
microorganisms. Antimicrob Agents Chemother.
2010;54(9):3590–6. 10.1128/AAC.00115-10
32. . Planquette B, Timsit JF, Misset BY, et al. : Pseudomonas
aeruginosa ventilator-associated pneumonia. predictive factors of
treatment failure. Am J Respir Crit Care Med. 2013;188(1):69–
76. 10.1164/rccm.201210-1897OC
33. Kollef MH, Ricard JD, Roux D, et al. : A Randomized Trial of the
Amikacin Fosfomycin Inhalation System for the Adjunctive
Therapy of Gram-Negative Ventilator-Associated Pneumonia:
IASIS Trial.Chest. 2017;151(6):1239–46.
10.1016/j.chest.2016.11.026
34. Bassetti M, Luyt CE, Nicolau DP, et al. : Characteristics of an
ideal nebulized antibiotic for the treatment of pneumonia in the
intubated patient. Ann Intensive Care. 2016;6(1):35.
10.1186/s13613-016-0140-x
35. Tablan OC, Anderson LJ, Besser R, Bridges C, Hajjeh R; CDC;
Healthcare Infection Control Practices Advisory Committee.
Guidelines for preventing health-care associated pneumonia,
2003: Recommendations of CDC and the Healthcare Infection
Control Practices Advisory Committee. Morbidity Mortality
Weekly Review (MMWR). 2004;53(RR-3):1–36.
a. .
36. Blackwood B, Alderdice F, Burns K, Cardwell C, Lavery G,
O’Halloran P. Use of weaning protocols for reducing duration of

54
 mechanical ventilation in critically ill adult patients: Cochrane
systematic review and meta-analysis. BMJ. 2011;342:c7237
37. Costa DK, Yang JJ, Manojlovich M. The critical care nurse work
environment, physician staffing, and risk for ventilator-associated
pneumonia. Am J Infect Control. 2016;44(10):1181-3.
38. Kelly D, Kutney-Lee A, Lake ET, Aiken LH. The critical care work
environment and nurse-reported health care-associated
infections. Am J Crit Care. 2013;22(6):482-8.
39. Li Bassi G, Senussi T, Aguilera Xiol E. Prevention of ventilator-
associated pneumonia. Curr Opin Infect Dis. 2017;30(2):214-20.
40. Mao Z, Gao L, Wang G, et al. Subglottic secretion suction for
preventing ventilator-associated pneumonia: An updated meta-
analysis and trial sequential analysis. Crit Care. 2016;20(1):353.
a. .
41. Torres A, Serra-Batiles J, Ros E, et al. Pulmonary aspiration of
gastric contents in patients receiving mechanical ventilation: the
effect of body position. Ann Internal Med. 1992;116:540–542.
42. Dezfulian C, Shojania K, Collard HR, Kim HM, Matthay MA, Saint
S. Subglottic secretion drainage for preventing ventilator-
associated pneumonia: a meta-analysis. Am J Med.
2005;118:11–8.
43. Schweickert WD, Pohlman MC, Pohlman AS, et al. Early physical
and occupational therapy in mechanically ventilated, critically ill
patients: A randomised controlled trial.
Lancet.2009;373(9678):1874-82.
44. Speck K, Rawat N, Weiner NC, Tujuba HG, Farley D, Berenholtz
S. A systematic approach for developing a ventilator-associated
pneumonia prevention bundle. Am J Infect
Control.2016;44(6):652-6.

55
45. Blackwood B, Alderdice F, Burns K, et al. Use of weaning
protocols for reducing duration of mechanical ventilation in
critically ill adult patients: Cochrane systematic review and meta-
analysis. BMJ. 2011;342:c7237.
46. Hua F, Xie H, Worthington HV, et al. Oral hygiene care for
critically ill patients to prevent ventilator-associated pneumonia.
Cochrane Database of Syst Rev. 2016;10
47. Li Bassi G, Senussi T, Aguilera Xiol E. Prevention of ventilator-
associated pneumonia. Curr Opin Infect Dis. 2017;30(2):214–20.
48. Mao Z, Gao L, Wang G, et al. Subglottic secretion suction for
preventing ventilator-associated pneumonia: an updated meta-
analysis and trial sequential analysis. Crit Care. 2016;20(1):353.
49. Costa DK, Yang JJ, Manojlovich M. The critical care nurse work
environment, physician staffing, and risk for ventilator-associated
pneumonia. Am J Infect Control. 2016;44(10):1181–3.
50. Rello J, Lode H, Cornaglia G, et al. : A European care bundle for
prevention of ventilator-associated pneumonia. Intensive Care
Med. 2010;36(5):773–80. 10.1007/s00134-010-1841-5
51. Hua F, Xie H, Worthington HV, Furness S, Zhang Q, Li C. Oral
hygiene care for critically ill patients to prevent ventilator-
associated pneumonia. Cochrane Database Syst Rev. 2016;10.
52. de Smet AM, Kluytmans JA, Cooper BS, et al. : Decontamination
of the digestive tract and oropharynx in ICU patients. N Engl J
Med. 2009;360(1):20–31. 10.1056/NEJMoa0800394

53. Speck K, Rawat N, Weiner NC, et al. : A systematic approach for

developing a ventilator-associated pneumonia prevention bundle.
Am J Infect Control. 2016;44(6):652–6.
10.1016/j.ajic.2015.12.020

56
54. Rello J, Lorente C, Bodí M, et al. : Why do physicians not follow
evidence-based guidelines for preventing ventilator-associated
pneumonia?: a survey based on the opinions of an international
panel of intensivists. Chest. 2002;122(2):656–61.
10.1378/chest.122.2.656
55. Nair GB, Niederman MS: Ventilator-associated pneumonia:
present understanding and ongoing debates. Intensive Care
Med. 2015;41(1):34–48. 10.1007/s00134-014-3564-5

56. Bouadma L, Deslandes E, Lolom I, et al. : Long-term impact of a

multifaceted prevention program on ventilator-associated
pneumonia in a medical intensive care unit. Clin Infect Dis.
2010;51(10):1115–22. 10.1086/656737
57. Morris AC, Hay AW, Swann DG, et al. : Reducing ventilator-
associated pneumonia in intensive care: impact of implementing
a care bundle. Crit Care Med. 2011;39(10):2218–24.
58. Kunis K P. Ventilator Associated Pneumonia in the ICU.
American Journal of Nursing 2003; 103:64aa64gg.
59. Hess D.R, et al. AARC Evidence-Based Clinical Practice
Guidelines: Care of the Vetilator Circuit and It’s Relation to
Ventilator-Associated Pneumonia. Respiratory Care, September
2003, Vol 48 No 9.
60. Richards EJ, Culver DH, Gayness RP. Nosocomial Infections in
Coronary Care Units in the United States. Am JCardiol 1998;
82:789-793
61. Grossman RF, Fein A. Evidence-Based Assessment of
Diagnostic Tests for Ventilator-Associated Pneumonia:Executive
Summary. Chest 2000; 117:177S-181

57
62. Rouby JJ, Laurent P, Gosnach M, et al.A. Risk factors and
clinical relevance of nosocomial maxillarys sinusitis in the
critically ill. Am J Respir Crit Care Med 1994;150:776–783.
63. Rello J, Sonora R, Jubert P, et al. Pneumonia in intubated
patients: role of respiratory airway care. Am J Respir Crit Care
Med 1996;154:111–115.
64. Myny D, Depuydt P, Colardyn F, Blot S. Ventilator-associated
pneumonia in a tertiary care ICU: analysis of risk factors for
acquisition and mortality. Acta Clin Belg 2005;60:114–121.
65. Cook DJ, Walter SD, Cook RJ, et al. Incidence of and risk factors
for ventilator-associated pneumonia in critically ill patients. Ann
Intern Med 1998;129:433–440.
66. Bercault N, Boulain N. Mortality rate attributable to ventilator-
associated nosocomial pneumonia in an adult intensive care unit:
a prospective case-control study. Crit Care Med 2001;29:2303–
2309
67. Colice GL, Stukel TA, Dain B. Laryngeal complications of
prolonged intubation. Chest 1989;96:877–884.
68. Griffiths J, Barber VS, Morgan L, Young JD. Systematic review
and meta-analysis of studies of the timing of tracheostomy in
adult patients undergoing artificial ventilation. BMJ
2005;330:1243–1246.
69. Lorente L, Lecuona M, Málaga J, et al. Bacterial filters in
respiratory circuits: an unnecessary cost?. Crit Care Med
2003;31:2126–2130.
70. Centers for Disease Control and Prevention. Guidelines for
preventing the transmission of Mycobacterium tuberculosis in
health-care facilities, 1994. MMWR 1994;43:1–132.
71. Lorente L, Lecuona M, Galván R, et al.A. Periodically changing
ventilator circuits is not necessary to prevent ventilator-

58
 associated pneumonia when a heat and moisture exchanger it is
used. Infect Control Hosp Epidemiol 2004;25:1077–1081.
72. Orozco-Levi M, Torres A, Ferrer M, et al. Semirecumbent
position protects from pulmonary aspiration but not completely
from gastroesophageal reflux in mechanically ventilated patients.
Am J Respir Crit Care Med 1995;152:1387–1390.
73. Drakulovic MB, Torres A, Bauer TT, et al. Supine body position
as a risk factor for nosocomial pneumonia in mechanically
ventilated patients: a randomised trial. Lancet 1999;354:1851–
1858.
74. van Nieuwenhoven CA, Vandenbroucke-Grauls C, van Tiel FH,
et al. Feasibility and effects of the semirecumbent position to
prevent ventilator-associated pneumonia: a randomized study.
Crit Care Med 2006;34:396–402.
75. Fourrier F, Cau-Pottier E, Boutigny H, et al. Effects of dental
plaque antiseptic decontamination on bacterial colonization and
nosocomial infections in critically ill patients. Intensive Care Med
2000;26:1239–1247.
76. Fourrier F, Dubois D, Pronnier P, et al. Effect of gingival and
dental plaque antiseptic decontamination on nosocomial
infections acquired in the intensive care unit: a double-blind
placebo-controlled multicenter study. Crit Care Med
2005;33:1728–1735.
77. Pineda LA, Saliba RG, El Solh AA. Effect of oral decontamination
with chlorhexidine on the incidence of nosocomial pneumonia: a
meta-analysis. Crit Care 2006;10:R35
78. DeRiso AJ, Ladowski JS, Dillon TA, et al. Chlorhexidine
gluconate 0.12% oral rinse reduces the incidence of total
nosocomial respiratory infection and nonprophylactic systemic

59
 antibiotic use in patients undergoing heart surgery. Chest
1996;109:1556–1561.
79. Koeman M, van der Ven AJ, Hak E, et al. Oral decontamination
with chlorhexidine reduces the incidence of ventilator-associated
pneumonia. Am J Respir Crit Care Med 2006;173:1348–1355.
80. Mori H, Hirasawa H, Oda S, et al. Oral care reduces incidence of
ventilator-associated pneumonia in ICU populations. Intensive
Care Med 2006;32:230–236
81. Rello J, Koulenti D, Blot S, et al. Oral care practices in intensive
care units: a survey of 59 European ICUs. Intensive Care Med
2007;33:1066–1070.
82. Cook DJ, Walter SD, Cook RJ, et al. Incidence of and risk factors
for ventilator-associated pneumonia in critically ill patients. Ann
Intern Med 1998;129:433–440.

60