Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
NEUROFIZIOLOGIE
- SEMESTRUL II -
NEUROFIZIOLOGIE.......................................................................................................................................................1
...........................................................................................................................................................................................19
2
4.8 Funcţia motorie a nucleilor bazali şi sistemul motor extrapiramidal ...................................................................27
4.8.1 Funcţia motorie a ganglionilor bazali ..................................................................................................................28
4.8.2 Rolul nucleului caudat..........................................................................................................................................29
4.8.3 Rolul putamenului.................................................................................................................................................29
4.8.4 Rolul paleostriatului..............................................................................................................................................30
4.8.5 Efectele lezării nucleilor bazali.............................................................................................................................30
5.3. Somnul........................................................................................................................................................................41
5.3.1 Tipurile de somn...................................................................................................................................................41
5.3.2 Mecanismele umorale ale somnului.....................................................................................................................44
5.3.3 Tulburările de somn .............................................................................................................................................45
5.3.4 Activitatea onirică a creierului. Visul ..................................................................................................................45
5.3.5 Funcţiile somnului şi ale visului ..........................................................................................................................46
3
6.1 Componenta afectiv-emoţională a comportamentului............................................................................................52
6.1.1. Bazele neurofiziologice ale stărilor afectiv-emoţionale. Sistemul limbic...........................................................52
6.1.2 Cum se comportă în ansamblu structurile limbice ?.............................................................................................59
6.1.3 Rolul sistemului limbic.........................................................................................................................................59
6.2 Motivaţia......................................................................................................................................................................60
6.3 Hipotalamusul.............................................................................................................................................................60
6.3.1 Conexiunile hipotalamusului................................................................................................................................61
6.3.2 Funcţiile hipotalamusului.....................................................................................................................................61
4
CAPITOLUL IV - NEUROFIZIOLOGIA COMPORTAMENTULUI MOTOR UMAN
Performanţele motorii superioare ale omului care îl caracterizează în seria animală şi îşi pun
amprenta asupra personalităţii sunt susţinute de interacţiunea multiplelor circuite neuronale aferente şi
eferente descrise ca circuite cibernetice interconectate ce presupun o integrare multinivelară cortico-
subcortico-medulo-musculară. Coordonarea motorie superioară ce caracterizează fenomenul psihomotor se
sprijină pe un sistem neuromotor perfecţionat a cărui activitate presupune un scop, o etapă de pregătire (set)
şi un program motor ce articulează secvenţele motorii ce vor fi efectuate de diverşi muşchi angajaţi în
comportamentul motor voluntar. Coordonarea psihomotorie implică o analiză a structurii sistemului motor, a
neurofiziologiei acestuia, precum şi detalierea modului cum diferitele structuri neurocognitive realizează
programarea şi coordonarea motorie globală.
Mişcarea este o stare de fapt pe care o întâlnim chiar şi sub forma mişcării browniene a particulelor
aflate la îndemâna mediului. La nivelul organismelor superioare, cum ar fi mamiferele, observăm o evoluţie
a scopurilor motorii de la strict conservative pentru organism sau specie (i.e. nutriţie sau reproducere) la
scopuri abstracte, fără o repercusiune biologică necesară sau imediată, în cazul omului. Odată cu evoluţia
scopurilor care au solicitat performanţe motorii tot mai rafinate, s-au dezvoltat şi sistemele de control.
Acţiunile motorii complexe sunt controlate tot mai fin de către mecanismele medulare (e.g. neuronii motori
din coarnele anterioare) şi subcorticale (e.g. nucleii bazali, cerebelul), iar la om putem vorbi de un control
psihomotor exercitat mai ales de formaţiunile neocorticale. Acest control psihomotor a fost posibil ca urmare
a dobândirii mersului biped; mersul biped a determinat dezvoltarea fără precedent a creierului uman, în
paralel cu specializarea aparatului său locomotor (i.e. sistemul osteomuscular) pentru menţinerea poziţiei
ortostatice şi deplasarea bipedă ce permite o interacţiune flexibilă cu mediul. Dezvoltarea creierului este cea
care a susţinut diversificarea scopurilor şi rafinarea controlului psihomotor.
Cum trebuie să înţelegem psihomotricitatea? Pentru a răspunde la această întrebare, vom invoca
progresele înregistrate de neuroştiinţele cognitive. Aşa cum informaţia nu poate fi independentă de substratul
substanţial şi energetic, aşa nici un sistem cognitiv nu poate exista fără un suport fizic. Acest suport fizic
impune anumite constrângeri asupra procesărilor de informaţie executate de sistemul cognitiv. Sistemul
cognitiv uman este, deci, un sistem fizico-simbolic, adică are o instanţiere neurobiologică şi manipulează
simboluri uzând de anumite reguli (Miclea, 1999). A. Newell (1980) distinge printre cerinţele indispensabile
oricărei modelări a arhitecturii cognitive şi posibilitatea controlului unui sistem motor cu mai multe grade de
libertate. Notăm că şi o parte din celelalte condiţii, cum ar fi comportamentul flexibil, intenţionat, adaptativ,
dezvoltarea abilităţilor învăţate, existenţa autonomă sunt dependente implicit de existenţa şi coordonarea
psihomotorie. Iată, deci, că fiziologia sitemului neuromotor nu a rămas un prototip al descrierii şi explicaţiei
în neurobiologie, ci a penetrat şi în psihologia cognitivă şi inteligenţa artificială. Acesta este argumentul
prezenţei acestui capitol în lucrarea de faţă. Din punctul de vedere al psihologului, prin psihomotricitate se
înţeleg toate manifestările motorii ale omului care sunt legate de procesele sale psihice, cum ar fi mişcările
involuntare mimico-gestuale care însoţesc unele manifestări afectiv-emoţionale, mişcări automate care se
asociază reflexului de orientare, cele care caracterizează o activitate atenţională ş.a.. Psihomotricitatea suferă
unele modificări în bolile psihice în care bolnavul are o privire specifică, o mimică şi o atitudine particulară.
Sistemul nervos prezintă diferite niveluri ierarhice de coordonare care permit evoluţia activităţii
motorii de la cele mai simple acte reflexe motorii medulare, până la cele mai complexe acte motorii
voluntare corticale implicate în procesul vorbirii, scrierii, creaţiei artistice. În acest sistem de coordonare, un
rol esenţial îl joacă axul cerebro-spinal cu sistemul său de conducere periferică senzitivo-motorie ce include,
pe de o parte, componentele receptoare reprezentate de analizatorii kinestezic şi vestibular şi, pe de altă
parte, componenta efectoare reprezentată de musculatură.
Activitatea motorie involuntară sau cea voluntară este integrată la diferite etaje ale sistemului nervos.
Deciziile motorii aparţin unuia sau mai multor centri motori medulari, bulbari sau protuberanţiali în strânsă
dependenţă cu centrii motori de la nivelul nucleilor bazali, cerebeloşi şi ai neocortexului cerebral. În această
ierarhizare, centrilor motori medulari şi ai trunchiului cerebral la revine un rol în activitatea reflexă,
stereotipică, semiautomată sau automată, în timp ce neocortexului cerebral şi nucleilor bazali, în corelaţie cu
cerebelul, le revine rolul de dirijare a motricităţii în ansamblu, declanşând, oprind sau modulând mişcările
îndreptate spre un anumit scop.
Declanşarea unor asemenea activităţi motorii complexe este realizată prin acte reflexe, inconştiente
şi acte voluntare, conştiente şi au ca substrat morfologic arcul reflex şi diverşii centrii motori de comandă
voluntară, conectaţi la căile de conducere motorie.
5
Sistemul muscular, atât cel somatic, reprezentat de musculatura striată scheletică, cât şi cel vegetativ,
reprezentat de musculatura viscerală şi a inimii, stă la baza activităţii motorii a întregului organism. Din acest
motiv se impune o prezentare succintă a bazelor morfofuncţionale sistemului muscular.
7
în cuplarea excitaţiei cu contracţia. Acest sistem este întâlnit doar în cazul muşchiului striat scheletic şi
cardiac. În muşchii scheletici, triadele se găsesc în zona de limitare dintre discurile clare şi cele întunecate,
fiecare sarcomer fiind înzestrat cu două triade. În muşchiul cardiac triadele sunt situate în dreptul membranei
Z, situaţie în care avem un singur sistem T pentru fiecare sarcomer.
9
4.1.4 Mecanismul contracţiei izometrice
În contracţiile izometrice, filamentele de actină şi miozină nu glisează unele printre altele datorită
elasticităţii punţilor transversale. În muşchiul contractat izometric se dezvoltă o tensiune. În cursul
contracţiei izometrice punţile transversale se ataşează în unghi drept pe filamentele de actină şi apoi se
produce rotirea lor cu 450. Datorită acestei mişcări de rotaţie, structurile vâscoase elastice ale punţilor
transversale se pun sub tensiune.
10
Contracţia musculară determină un lanţ de reacţii chimice cu rol în producerea energiei necesare
realizării acestui proces. Aceste reacţii se desfăşoară cu viteze variabile.
11
4.1.8.1.2 Fibrele tonice
Contracţia în aşa numitele fibre tonice (e.g. fibrele din muşchii extraoculari sau fibrele intrafusale)
este un alt tip de contracţie musculară. Aceste fibre musculare răspund la un stimul în funcţie de extinderea
depolarizării independente de potenţialul de acţiune, iar contracţia nu se supune legii tot sau nimic. Gradul
contracţiei depinde de schimbarea concentraţiei Ca2+ intracelular.
12
Tonusul de fond, postură sau expresie joacă un rol primordial în activitatea musculară de menţinere
a unor activităţi motorii complexe, asigurând fixitatea articulaţiilor şi amortizarea elastică a mişcărilor. De
asemenea, creşterea tonusului muscular şi transformarea lui într-un frison generator de căldură indică
implicarea lui în termoreglare. În aceeaşi măsură, starea de anxietate, agitaţie, frică sau alte stări emoţionale,
prin creşterea descărcărilor nervoase tonice, măresc tonusul muscular de fond sau îl anulează aproape
complet, ca în cursul somnului. Aceste observaţii sugerează implicarea tonusului general în menţinerea stării
de veghe, orientare şi atenţie.
13
de actină. De fapt, corpii denşi îndeplinesc rolul benzilor Z de la muşchii scheletici. Miofilamentele de actină
sunt lungi şi unele interacţionează cu filamentele intermediare de felmină, mai frecvent decât cu
miofilamentele de miozină. Prin această structură se formează o reţea de filamente intermediate sau aşa-
numitul domeniu al citoscheletului celulei musculare netede.
Cercetările au evidenţiat că filamentele de actină şi miozină din muşchiul neted interacţionează
aproape în acelaşi mod cu cele din muşchii striaţi, iar procesele contractile sunt activate tot de Ca 2+,
substratul energetic fiind reprezentat de ATP. Ceea ce diferenţiază cele două structuri este organizarea
structurală diferită, modul de cuplare a excitaţiei cu contracţia, controlul procesului contractil de către Ca2+,
durata contracţiei şi cantitatea de energie necesară mecanismului de contracţie.
Cuplarea excitaţiei cu contracţia în muşchiul neted se realizează treptat, tot prin intermediul ionilor
de Ca2+, ca şi în muşchii scheletici. Chiar şi în fibrele în care există un reticul sarcoplasmatic slab dezvoltat,
nu există sistemul tubular T, iar cisternele reticulului sarcoplasmatic contactează direct sarcolema. De aceea,
potenţialul de acţiune membranar determină direct ieşirea Ca2+ din cisterne, mecanism mai eficient decât
difuziunea prin sarcolemă, din mediul extracelular.
Potenţialul de repaus al fibrei musculare netede este de –50 la –60 mV, deci cu 30 mV mai puţin
negativ decât cel al muşchiului striat. Potenţialele de acţiune ale muşchiului neted multiunitar sunt generate
în acelaşi mod ca la muşchiul scheletic. Potenţialele de acţiune ale muşchiului neted visceral apar sub două
forme: fie ca vârf (spike) potenţial, fie ca potenţial de acţiune în platou.
Potenţialele de acţiune tipice de vârf se obţin la majoritatea muşchilor viscerali. Durata lor este de
10–50 ms. Aceste potenţiale se pot produce prin stimulare electrică, prin stimulare hormonală, sub acţiunea
neurotransmiţătorului eliberat la nivelul varicozităţilor sau generat spontan de fibra musculară netedă.
14
4.3.1 Reflexele motorii medulare
Reflexele motorii ce se încheie în măduvă sunt reflexe segmentare. Cele mai importante reflexe
medulare sunt reflexele miotatice (osteotendinoase, proprioceptive) şi reflexele de flexiune (exteroceptive).
15
explică nu atât prin transmiterea influxului nervos prin fibre de altfel foarte rapide Aα (120 m/s), dar, mai
ales, prin întârzieri la nivelul singurei sinapse între neuronul senzitiv şi cel motor, de 0,5 ms.
17
încrucişată, există un număr mare de neuroni intercalari. În cadrul reflexelor de flexiune, mai ales cele ale
membrului inferior au importanţă la om. Pe fondul reflexului de flexie deja descris, impulsurile aduse de
neuronii senzitivi de la membrul stimulat trec în partea opusă a măduvei (având la bază mecanismul
inervaţiei reciproce a centrilor nervoşi). Aici, prin intermediul unor neuroni intercalari, se inhibă
motoneuronii muşchilor flexori şi se stimulează neuronii muşchilor extensori. Datorită acestui reflex se
produce susţinerea membrului inferior care suportă greutatea corpului în ortostatism şi în mers.
Postdescărcările în reflexele de extensie încrucişată sunt mai îndelungate, ajutând organismul pentru
îndepărtarea agentului nociv. Cel mai tipic este reflexul la atingerea unei suprafeţe fierbinţi sau înţepătură, în
care apare reflexul de flexie.
Reflexele de flexiune se explorează prin zgârierea pielii cu un ac. Avem astfel reflexul cutanat
abdominal, în care se produce zgârierea segmentară a pielii abdominale şi în care se observă contracţia
muşchilor abdominali, mai ales a dreptului abdominal. Un alt reflex polisinaptic investigat este reflexul
cremasterian, declanşat prin iritarea pielii de pe suprafaţa internă a coapselor. Se constată contracţia
muşchiului cremaster care ridică scrotul. Şi, în fine, un al treilea reflex este reflexul cutanat plantar, în care
se irită marginea externă a plantei. Apare o flexie plantară a degetelor.
18
inversat se numeşte semnul lui Babinski. Semnul lui Babinski se întâlneşte în mod normal la copii, până când
încep să meargă. La copil, acest semn denotă o lipsă de mielinizare a căii piramidale până la nivelul S1.
Reflexele cutanate plantare se încheie la nivelul S1.
Presiunea arterială revine după un timp mai scurt, dar lipsesc reflexele baroreceptoare, reflexe
influenţate de variaţiile presiunii arteriale. Aceste căi sunt întrerupte, motiv pentru care presiunea arterială
are un caracter instabil. Activitatea glandelor sexuale (ovar şi testicule) continuă pentru că acestea se află sub
comandă hormonală. La femei este posibilă sarcina, iar la bărbaţi, imediat după secţionarea măduvei, se
produce o erecţie îndelungată, o stare de priaprism datorită hiperpolarizării motoneuronilor din măduva
sacrală, centrul erecţiei.
Revenirea activităţii medulare se trădează prin creşterea tonusului muscular. Piciorul adoptă o
poziţie uşor flectată. Din cauza revenirii tonusului, nu se produc atrofii musculare ca în cazul denervării
muşchiului. În faza de revenire a reflexelor există posibilitatea unor stări de hiperreflexie. Astfel, la
stimularea tactilă sau nociceptivă uşoară a tegumentelor plantei se produce tripla reacţie: flectarea piciorului
pe gambă, a gambei pe coapsă şi a coapsei pe abdomen, iar la stimularea mai puternică a coapsei apare
reflexul în masă. În această situaţie, se produce tripla reacţie la membrul stimulat de aceeaşi parte, care
iradiază la membrul opus, reacţie care va interesa şi micţiunea, defecaţia, creşterea presiunii arteriale şi
transpiraţii profunde. Reacţia are importanţă la aceşti bolnavi pentru că ei îşi pot astfel controla micţiunea
sau defecaţia prin ciupirea coapsei.
Putem concluziona că măduva prezintă o activitate reflexă proprie. Activitatea reflexă a măduvei
este însă coordonată în mod continuu de etajele supraadiacente măduvei, de aşa-numitele zone
suprasegmentare ale coordonării activităţii motorii.
19
4.4.1 Rigiditatea de decerebrare
Baza morfologică a producerii rigidităţii de decerebrare se află în formaţiunea reticulară a
trunchiului cerebral, producându-se prin mecanisme reflexe. Mecanismul reflex este proprioceptiv deoarece
rigiditatea musculară dispare din zona în care se practică secţiunea rădăcinilor posterioare ale măduvei.
Formaţiunea reticulară a trunchiului cerebral include câţiva nuclei de la care pornesc căi descendente cu rol
facilitator asupra activităţii motoneuronilor medulari. Aceşti nuclei sunt nucleii vestibulari de la nivelul
bulbului şi nucleul roşu şi substanţa neagră de la nivelul mezencefalului.
S-a observat că rigiditatea de decerebrare apare numai atunci când secţiunea se produce caudal de
nucleu roşu. Dacă secţiunea se practică deasupra acestuia, ca în cazul animalului mezencefalic, tonusul
muscular rămâne normal. Stimularea fasciculului rubrospinal excită motoneuronii α şi γ ai muşchilor flexori.
Dacă nucleul roşu este distrus, nu apare rigiditate.
Nucleii vestibulari bulbari, prin fasciculul vestibulo-spinal, produc excitarea motoneuronilor α şi γ a
muşchilor extensori. Excitarea nucleilor vestibulari produce contracţia muşchilor extensori de aceeaşi parte
cu nucleii excitaţi. Aceste efecte persistă şi după secţionarea rădăcinilor posterioare, ceea ce ne arată că
efectele facilitatoare ale nucleului vestibular se exercită mai ales asupra motoneuronilor α ai muşchilor
extensori, din coarnele anterioare ale măduvei. Nucleii vestibulari coordonează reflexele antigravitaţionale.
Aceşti nuclei intervin în reflexele de redresare, în care se produce contracţia muşchilor extensori de partea în
care se înclină brusc corpul. Reflexele vestibulare au rol în menţinerea echilibrului. Mai trebuie să amintim
două fapte experimentale:
se observă dispariţia hipertoniei musculare la animalul cu rigiditate de decerebrare în momentul în care
se face o secţiune sub nucleii vestibulari;
remarcăm lipsa rigidităţii de decerebrare la animalul mezencefalic, la care tonusul muscular rămâne
normal.
Din aceste observaţii experimentale putem conchide că între aceste două secţiuni se află structurile
responsabile de apariţia rigidităţii de decerebrare. Această structură a fost evidenţiată şi studiată în 1946 de
Magoun şi Rhines şi este formaţiunea reticulară a trunchiului cerebral. Din punct de vedere funcţional,
formaţiunea reticulară este organizată într-un sistem activator ascendent şi două sisteme descendente: unul
facilitator şi altul inhibitor. În controlul activităţii reflex medulare un rol îl joacă sistemele descendente ale
formaţiunii reticulare. Deci, avem două sisteme descendente ale formaţiei reticulare:
1. Sistemul facilitator descendent este localizat în porţiunea dorsală şi laterală a trunchiului cerebral şi se
întinde în întreg trunchiul cerebral de la hipotalamus până la bulb. Stimularea acestei zone a formaţiunii
reticulare determină exagerarea reflexelor medulare extensoare, instalându-se o stare foarte asemănătoare cu
rigiditatea de decerebrare şi inhibarea concomitentă a reflexelor de flexiune.
2. Sistemul inhibitor descendent al formaţiei reticulare este localizat în partea ventrală şi mediană a
bulbului. Excitarea acestei zone din formaţiunea reticulară bulbară va duce la dispariţia rigidităţii la un
animal cu rigiditate de decerebrare. Stimularea la un animal normal duce la inhibarea reflexelor miotatice şi a
reflexelor de flexiune medulare.
Sistemul facilitator descendent al formaţiei reticulare descarcă impulsuri în mod spontan, pe când cel
inhibitor este, de fapt, o staţie de releu pentru impulsurile ce sosesc pe căile descendente de la centrii nervoşi
superiori. Rigiditatea de decerebrare se explică prin abolirea influenţelor inhibitoare ale sistemului nervos
central asupra formaţiunii reticulare a trunchiului cerebral. Astfel de impulsuri inhibitoare pornesc din: 1)
cortexul motor din aria 4S (supresoare) aflată anterior de aria motorie precentrală din lobul frontal; 2) de la
corpii striaţi ai nucleilor bazali (nucleul caudat şi putamen); 3) de la suprafaţa anterioară a cerebelului.
Decorticarea creşte tonusul extensorilor membrelor inferioare de partea opusă. Dacă se distrug
nucleii mezencefalici, tonusul extensorilor creşte şi în membrele superioare. De aici rezultă rolul reglator,
inhibitor, pe care-l exercită cortexul cerebral şi nucleii mezenecefalici asupra nucleilor vestibulari bulbari.
Prin secţionarea intercoliculară mediomezencefalică se rupe echilibrul fiziologic între cele două
sisteme descendente ale formaţiunii reticulare, în favoarea efectelor facilitatoare, prin abolirea influenţelor
inhibitoare corticale, subcorticale şi cerebeloase. Prin rigiditatea de decerebrare şi explicarea mecanismului
său de producere s-au descoperit, de fapt, mecanismele reflexe care ajută persoana să-şi susţină greutatea
corporală împotriva gravitaţiei.
În formaţiunea reticulară a trunchiului cerebral sunt integrate informaţiile senzitive, aferenţele
vestibulare asupra echilibrului, comenzile motorii corticale şi din nucleii bazali şi semnalele asupra mişcării
corpului, din cerebel. Cu ajutorul acestui mare aflux de informaţii, formaţiunea reticulară controlează multe
activităţi motorii involuntare şi participă la menţinerea posturii şi echilibrului.
Reflexele bulbare de reglare a tonusului musculaturii extensoare au ca punct de plecare
proprioceptorii musculari şi receptorii vestibulari din urechea internă.
20
4.5 Analizatorul vestibular
22
Nistagmusul spontan se produce în cazul leziunilor de la nivelul aparatului vestibular de o singură
parte. Componenta lentă a nistagmusului indică aparatul vestibular lezat. Excitarea receptorilor canalelor
semicirculare este însoţită de o hiperexcitabilitate a sistemului vegetativ parasimpatic. Aceste reacţii se
explică prin vecinătatea nucleilor de origine a vagului situaţi în apropierea nucleilor vestibulari.
Hiperexcitabilitatea vagală se trădează prin vertij, care este senzaţia ireală de învârtire a obiectelor din jurul
nostru sau senzaţia de învârtire a corpului nostru faţă de obiectele din jur. În acelaşi timp, se instalează
senzaţia de greaţă, transpiraţii, rărirea pulsului, hipotensiune şi vărsături.
Nistagmusul optokinetic este produs de obiectele în mişcare din faţa ochilor (e.g. privirea peisajului
în timpul deplasării unui vehicul). Nistagmusul optokinetic, denumit şi nistagmusul de tren, este fiziologic şi
apare când se derulează în faţa ochilor, rapid şi succesiv obiecte multiple sau un colaj de imagini. Mişcarea
lentă se datorează fixării privirii asupra unui reper în mişcare, până când imaginea lui devine clară, apoi,
printr-o mişcare rapidă, se abordează un nou reper vizual. Frecvenţa mişcărilor sacadate este de 2-3 mişcări
pe secundă. Informaţiile optokinetice şi cele ale aparatului vestibular care provoacă nistagmusul, amintit mai
înainte, converg pe acelaşi neuron din nucleii vestibulari.
23
interiorul poligonului de susţinere. Dar simpla menţinere a acestei reguli nu dă posibilitatea asigurării
poziţiei corpului în ortostatism. Această observaţie o putem realiza punând un cadavru proaspăt, care nu are
încă rigiditatea cadaverică, în poziţia în care se respectă legea fizică mai sus enunţată. Se observă căderea
cadavrului cu plasarea articulaţiilor în cele mai bizare poziţii. Prăbuşirea cadavrului se datorează faptului că
articulaţiile cedează. Poziţia ortostatică se menţine datorită contracţiilor musculaturii antigravitaţionale care
fixează articulaţiile. Imobilizarea articulaţiilor se datorează contracţiei musculaturii flexoare şi extensoare.
Acestea sunt reacţiile statice sau de postură. Ele menţin poziţia ortostatică. În cursul vieţii cotidiene, adesea,
poziţia corpului poate fi deranjată. Readucerea corpului în poziţia ortostatică se datorează reacţiilor de
redresare.
Receptorii de la care pornesc reacţiile statice şi de redresare sunt: proprioceptorii, exteroceptorii,
receptorii vestibulari şi receptorii vizuali.
24
platformă plană în greutate egală cu greutatea animalului, redresarea capului nu mai are loc, pentru că
ambele părţi ale corpului primesc stimuli exteroceptivi de aceeaşi intensitate.
Reacţia de redresare în cădere poate fi urmărită pe o pisică aruncată cu spatele în jos de la o
înălţime suficient de mare. Pisica va cădea întotdeauna cu picioarele pe sol. Se constată că, imediat după
lansare, pisica îşi redresează în primul rând capul, apoi labele anterioare, apoi trunchiul şi, în sfârşit,
membrele posterioare şi coada. Distrugerea aparatelor vestibulare duce la căderea tot în picioare, dar, legată
la ochi, o astfel de pisică, va cădea pe spate, ea nemaireuşind să se redreseze în cădere. Deci, din aceste
experienţe reiese că impresiile pornesc de la receptorii vestibulari, fie de la exteroreceptori, fie de la
receptorii retinieni. Reacţiile de redresare se încheie în mezencefal. La animalele decerebrate (i.e. cu
secţiunea axului cerebro-spinal la nivelul intercolicular) nu se mai produc reacţiile de redresare, pe când, la
un animal mezencefalic, ele se produc.
25
Reprezentarea topografică a diferitelor segmente ale corpului a căror motilitate este dirijată de la
acest nivel, ne dă o imagine denumită homunculus motor. Imediat deasupra fisurii lui Sylvius aria motorie
începe cu regiunea care comandă contracţia musculaturii feţei, gurii, a limbii şi faringelui. Braţul şi mâna la
care degetul mare are cea mai mare reprezentare sunt localizate în zona mijlocie a ariei motorii primare.
Trunchiul este reprezentat în zona superioară a circumvoluţiunii, iar membrul inferior şi piciorul pe faţa
internă a emisferei. Aceste reprezentări au fost dovedite prin stimulări electrice ale diferitelor arii ale
cortexului motor la om, în cursul operaţiilor neurochirurgicale. De notat este că jumătate din aria motorie
primară este ocupată cu controlul mâinii şi al muşchilor implicaţi în vorbire. Stimularea ariilor din acestă
zonă poate să producă contracţia doar a unui singur muşchi.
Stimularea electrică din ariile motorii cu o reprezentare topografică mai redusă (e.g. zona
trunchiului) determină contracţia unor grupe musculare. Extinderea zonelor de comandă este proporţională
cu diversitatea, complexitatea şi fineţea mişcărilor comandate.
Aria premotorie se întinde imediat anterior de porţiunea laterală a cortexului motor primar. Ea se
proiectează 1-3 cm anterior şi se extinde din porţiunea inferioară a scizurii lui Sylvius până în treimea
superioară emisferei, unde se învecinează cu aria motorie suplimentară. Organizarea topografică a cortexului
premotor este aproximativ aceeaşi cu cea observată la cortexul motor primar, cu ariile gurii şi feţei localizate
mai lateral, iar ariile braţului, ale mâinii, ale trunchiului şi ale piciorului au o direcţie ascendentă. Aria
premotorie ocupă o porţiune largă din aria 6, după Brodmann.
Semnalele generate din aria premotorie determină răspunsuri motorii complexe, cum ar fi, de
exemplu, mişcările de coordonare ale ochilor, ale masticaţiei şi deglutiţiei şi balansarea unor porţiuni ale
corpului. Neurofiziologii au denumit această arie aria motorie de asociaţie, deoarece ea este capabilă să
controleze mişcările coordonate care implică contracţia simultană a mai multor grupe musculare. Pentru a
produce aceste efecte, aria premotorie îşi trimite semnalele fie în direcţia ariei motorii primare, excitând
multiple grupe musculare, fie, mai probabil, la ganglionii bazali şi apoi, prin talamus, spre aria motorie
primară. Astfel, cortexul premotor, ganglionii bazali, talamusul, cortexul motor primar şi cerebelul alcătuiesc
un sistem complex global pentru controlul activităţii coordonate a musculaturii corpului.
Aria motorie suplimentară este localizată imediat superior de aria premotorie, întinzându-se până în
marginea fisurii longitudinale interemisferice; pe faţa interemisferică, în porţiunea inferioară, ajunge până la
nivelul girusului cingulat în aria 6 mediană a lui Brodmann. La acest nivel, orientarea topografică a
segmentelor corpului este reprezentată cu capul spre partea anterioară şi membrele inferioare orientate
posterior. Această arie produce răspunsuri motorii numai la stimulări mai puternice decât cele necesare
stimulării ariei motorii primare. Răspunsul motor este mai complex şi durează ceva mai mult. Stimularea
acestor zone în cursul operaţiilor pe creier la om, determină vocalize, mişcări faciale şi, uneori, mişcări
complexe ale mâinii. De asemenea, ele pot produce mişcări de rotaţie ale trunchiului şi braţelor, mişcări ale
globilor oculari sau fixarea umărului. În general, această arie funcţionează în concordanţă cu aria premotorie
la realizarea mişcărilor ce prevăd atitudinea, mişcările de fixare a diferitelor segmente ale corpului, mişcări
poziţionale ale braţelor şi ochilor. În urma distrugerii acestor arii la om în cursul accidentelor vasculare se
produc tulburări tranzitorii de vorbire până la afazie. Se produc tulburări în executarea mişcărilor repetitive.
26
fracţiunilor de milimetru, iar în fiecare coloană sunt incluşi mii de neuroni. Fiecare coloană funcţionează ca o
unitate, stimulând fie un singur muşchi, fie un grup de muşchi sinergici. Fiecare coloană este organizată în
şase straturi de celule distincte. Celulele piramidale din care pornesc fibrele corticospinale sunt localizate
numai în stratul V. Impulsurile aferente se termină pe neuronii straturilor I-IV. Neuronii din stratul al VI-lea
emit prelungiri care realizează interconectarea cu alte regiuni corticale sau alte coloane celulare. Fiecare
coloană neuronală funcţionează ca un sistem integrativ de procesare, folosind informaţia aferentă pentru
determinarea modalităţii adecvate de răspuns. De asemenea, fiecare coloană poate funcţiona ca un sistem de
amplificare pentru a stimula un număr mare de fibre piramidale direcţionate spre un singur muşchi sau spre
grupe de muşchi sinergici. Stimularea unei singure celule piramidale rareori produce contracţia musculară.
Este necesară stimularea a circa 100 celule piramidale deodată sau în succesiune, pentru a determina
contracţia musculară.
Fasciculul corticospinal sau piramidal coboară din scoarţă prin capsula internă, pedunculii cerebrali
şi ajunge în bulb unde 80-87% se încrucişează la nivelul decusaţiei piramidale şi intră în alcătuirea
cordoanelor laterale ale măduvei spinării. Restul fibrelor, neîncrucişate, coboară în măduvă prin cordoanele
anterioare şi se încrucişează la nivelul metamerului medular inervat. Deci, în final, aproape toate fibrele
corticospinale ajung la motoneuronii medulari de partea opusă. Pe parcursul lor, fibrele fasciculului
corticospinal emit numeroase colaterale. Unele se îndreaptă înapoi spre scoarţa cerebrală, făcând sinapsă cu
neuronii intercalari. Altele se îndreaptă spre talamus, spre nucleii bazali, spre nucleul roşu, spre formaţia
reticulară sau spre cerebel.
Fasciculul corticospinal are următoarele roluri:
are rol de coordonare a mişcărilor voluntare;
influenţează pragul de excitabilitate dureroasă la poarta de intrare a stimulilor algici în
măduva spinării;
stimulează formaţiunea reticulară mărind tonusul muscular şi facilitând astfel mişcările.
27
4.8.1 Funcţia motorie a ganglionilor bazali
Căile extrapiramidale, spre deosebire de căile piramidale corticospinale, sunt polisinaptice.
Pericarionul este situat în scoarţa cerebrală, nucleii bazali, în substanţa neagră sau în nucleii subtalamici. Din
acest motiv se descriu trei etaje ale căilor extrapiramidale: etajul cortical, etajul nucleilor bazali şi etajul
suboptostriat.
28
rol în patologia sistemului extrapiramidal. Din substanţa neagră pornesc neuroni care se proiectează în
neostriat.
Aceşti neuroni au ca mediator chimic dopamina. Ei vin în contact cu neuronii excitatori din neostriat,
neuronii colinergici, şi fac apoi sinapsă cu neuronii GABA-ergici inhibitori care ajung, în parte, la globus
pallidus şi, în parte, înapoi în substanţa neagră. În neostriat sosesc, de asemenea, neuronii colinergici din
scoarţa cerebrală, neuronii facilitatori. Cercetările actuale consideră că aceşti neuroni sunt de fapt neuroni
glutaminergici. Din neostriat pot ajunge în substanţa neagră nişte fibre facilitatoare care au drept mediator
chimic substanţa P, a cărei funcţie nu este bine cunoscută. În neostriat ajung, de asemenea, nişte fibre
serotoninergice din nucleul rafeului al trunchiului cerebral ce au importanţă în reducerea tonusului muscular
în cursul somnului. Globus pallidus prezintă neuroni facilitatori care se îndreaptă apoi spre zona
suboptostriată. Ganglionii bazali presupun interacţiunea mai multor căi care poartă semnale inhibitorii şi
excitatorii: căile inhibitorii mediate mai ales de GABA, serotonină şi enkefaline au rolul de a contracara
semnalele inhibitorii transmise pe căile excitatorii mediate de glutamat, acetilcolină, norepinefrină. Circuitele
din ganglionii bazali pot fi concepute ca o balanţă de neurotransmiţători în care semnalele inhibitorii
echilibrează prin circuite feed-back negative semnalele excitatorii.
Rolul funcţional al nucleilor bazali nu este foarte bine cunoscut. Datele experimentale privind rolul
funcţional al nucleilor bazali au fost obţinute prin metodele clasice de excitare, distrugere şi potenţialele
evocate. Aceste date sunt însă sărace şi contradictorii, cercetările făcându-se dificil din cauza formei şi
poziţiei acestor structuri subcorticale. Nucleii bazali constituie încă o enigmă a fiziologiei. Unul din rolurile
principale ale ganglionilor bazali în reglarea activităţii motorii este de a acţiona în colaborare cu sistemul
corticospinal în reglarea activităţii motorii complexe (e.g. scrisul). Când ganglionii bazali au suferit o leziune
severă, sistemul cortical de control motor nu mai poate coordona mişcările necesare activităţii motorii
complexe. La aceşti indivizi, scrisul devine stângaci, neformat.
29
4.8.4 Rolul paleostriatului
După extirparea globus pallidus, animalele nu mai pot să se redreseze. La excitarea globus pallidus
se constată mai ales contracţii ale musculaturii rădăcinilor membrelor ce menţin postura. Dacă i se imprimă o
anumită poziţie animalului înainte de excitare, el îşi menţine poziţia, oricât de incomodă ar fi aceasta (i.e.
flexibilitate ceroasă). De la aceste observaţii experimentale s-a încercat explicarea rolului globus pallidus în
reacţiile catatonice din schizofrenie.
Înregistrările potenţialelor de acţiune din globus pallidus au arătat că neuronii încep să descarce
salve de impulsuri în momentul mişcărilor lente de răsucire. Ele încep încă înainte de iniţierea mişcărilor. În
cursul mişcărilor nu sunt descrise descărcări de impulsuri în nucleii bazali. Deci nucleii bazali ar putea avea
importanţă în programarea mişcărilor rapide.
Sistemul nervos central controlează viteza de desfăşurare a unei activităţi motorii şi amplitudinea
acesteia. În lipsa ganglionilor bazali, determinarea momentului de debut şi amplitudinea mişcărilor sunt
foarte dificile, aproape imposibile. În această activitate bineînţeles că nu sunt implicaţi numai ganglionii
bazali, ei cooperând strâns cu cortexul cerebral, mai ales cu cortexul parietal posterior. Aici sunt integrate
informaţiile referitoare la coordonatele spaţiale ale segmentelor corpului, precum şi raporturile corpului cu
elementele din jur.
Multe informaţii au fost obţinute şi prin observarea bolnavilor cu leziuni la nivelul nucleilor bazali.
30
4.9 Cerebelul
Cerebelul deţine roluri de maximă importanţă în controlul comportamentului motor şi în reglarea
echilibrului. Cercetările efectuate la începutul secolului de Rollando şi apoi de Florence, au arătat că
extirparea cerebelului este însoţită de tulburări de motricitate. Ablaţia experimentală la animale sau leziunile
patologice la om nu sunt însoţite de paralizii, ci de apariţia unei discoordonări a mişcărilor, tulburări de
echilibru în ortostatism şi în mers şi tulburări ale tonusului muscular. Din punct de vedere anatomic, în
cerebel sunt descrise o porţiune centrală, vermis, şi două emisfere cerebeloase, iar posterior un lob separat
numit floculo-nodular. Datorită faptului că suprafaţa emisferelor cerebeloase este brăzdată de numeroase
fisuri, scizuri şi şanţuri, aceasta reprezintă circa 75% din suprafaţa totală a scoarţei cerebrale, deşi, ca şi
greutate, cerebelul reprezintă abia a zecea parte din greutatea întregului creier. Edinger a făcut cercetări de
anatomie comparată şi a descris trei porţiuni ale cerebelului din punct de vedere filogenetic:
Arhicerebelul cuprinde lobul floculo-nodular şi este strâns legat de aparatul vestibular, intervenind în
echilibru.
Paleocerebelul primeşte aferenţe proprioceptive, auditive şi vizuale. El intervine în menţinerea tonusului
muscular. Paleocerebelul se întinde în partea anterioară a cerebelului în lobul anterior şi simplex şi într-o
fâşie posterioară formată din piramis, uvula şi parafloculus.
Neocerebelul are numeroase conexiuni cu scoarţa cerebrală, cu rol în coordonarea mişcărilor voluntare.
Este descris în partea laterală mijlocie şi cuprinde lobul ansiform, decliv şi tuberul.
Cerebelul este acoperit de o scoarţă cerebeloasă cu o grosime de circa 1 mm. În interiorul cerebelului se
află nucleii cerebeloşi. Deasupra ventriculului IV sunt nucleii fastigiali sau ai acoperişului, situaţi în vermis.
Lateral de aceştia, în interiorul emisferelor cerebeloase, sunt nucleii globus, mai lateral, nucleii emboliformi
şi, în sfârşit, cei mai laterali, în emisferele cerebeloase, nucleii dintaţi.
În scoarţa cerebeloasă se disting trei straturi neuronale: molecular (superficial), al celulelor Purkinje
şi stratul granular în profunzime. Stratul molecular este format din numeroase fibre paralele cu suprafaţa
cerebelului şi din celule stelate şi cu coşuleţ. Aceste două tipuri de celule fac sinapsa cu celulele Purkinje
plasate în cel de al doilea strat. Axonii celulelor stelate fac sinapsa cu ramificaţiile dendritice ale celulelor
Purkinje. Ambele celule sunt inhibitori (GABA).
Cel de-al doilea strat este alcătuit din celulele Purkinje. Sunt neuroni foarte mari, cu o arborizaţie
dendritică bogată. Acest strat este format din circa 30 de milioane de celule cu diametrul foarte mare, de 30-
60 μm. Arborizaţia dendritică a celulelor Purkinje este dispusă perpendicular pe suprafaţa cerebelului.
Prelungirile axonice ale celulelor Purkinje ajung la nucleii cerebeloşi sau chiar în nucleii vestibulari unde fac
sinapsă. Unitatea funcţională a cortexului cerebelos este reprezentată de celula Purkinje şi celula din nucleii
cerebeloşi profunzi cu care aceasta face sinapsă. Celulele Purkinje emit impulsuri inhibitorii.
Cel de al treilea strat al scoarţei cerebeloase este stratul granular, format din celulele granulare care-
şi trimit prelungirile axonice până în stratul superficial, unde ele se divid în două, sub forma literei T,
formând fibrele paralele.
Axonii celulelor granulare sunt scurţi şi subţiri, cu diametrul de 1 μm. Cele două ramuri ale acestor
axoni au o lungime de 1-2 mm şi se îndreaptă în direcţie opusă şi paralele cu suprafaţa cerebeloasă. Există
miliarde de astfel de fibre paralele, iar, pentru fiecare celulă Purkinje cu care vin în contact, există între 500-
1000 de celule granulare. Dendritele celulelor Purkinje care ajung în stratul molecular, perpendicular pe
suprafaţa cerebelului vin în contact cu fibrele paralele. Celulele granulare facilitează prin fibrele paralele
excitarea celor trei tipuri de celule inhibitorii: celulele stelate, cu coşuleţ şi celulele Golgi. În stratul granular
se găsesc celulele Golgi, care primesc prelungirile dendritice din stratul molecular unde fac sinapsă cu fibrele
paralele, iar prelungirile axonice fac sinapsă cu dendritele celulelor granulare.
Căile aferente din scoarţa cerebeloasă sunt formate din două tipuri de fibre. Există fibre agăţătoare
care pornesc de la nucleul olivar inferior bulbar contralateral. Ele pătrund în scoarţa cerebeloasă paralel cu
axonii celulelor Purkinje şi, ajunse în dreptul arborizaţiilor dendritice ale celulelor Purkinje, se înfăşoară pe
acestea. De regulă, o fibră agăţătoare face sinapsă cu 10 celule Purkinje. În înfăşurarea lor în jurul corpului
celular şi dendritelor celulelor Purkinje, fiecare fibră agăţătoare poate contacta circa 300 de sinapse. Odată
pătrunsă în cerebel, fibra agăţătoare trimite colaterale excitatorii spre nucleii cerebeloşi. Fibrele agăţătoare
primesc informaţii atât de la olivele bulbare inferioare contralaterale, cât şi de la nivelul proprioceptorilor şi
de la nivelul trunchiului cerebral.
Fibrele agăţătoare se caracterizează prin faptul că un impuls unic transmis de ele va putea declanşa
în celula Purkinje cu care este conectată un potenţial de acţiune unic, prelungit (i.e. până la o secundă), cu un
caracter particular oscilatoriu. Acest tip de potenţial poartă numele de potenţial complex de vârf.
A doua cale aferentă în scoarţa cerebeloasă o reprezintă fibrele muşchioase. Ele nu ajung decât până
în stratul granular şi primesc informaţii de la proprioceptorii periferici, ca şi de la nivelul scoarţei cerebrale.
31
În drumul lor spre scoarţa cerebeloasă, fibrele muşchioase emit colaterale care vin în contact cu nucleii
cerebeloşi pe care-i facilitează. La nivelul stratului granular, fibrele muşchioase fac sinapsă cu dendritele
celulelor granulare. La această sinapsă participă şi prelungirile axonice ale celulelor Golgi, formând
împreună o sinapsă complexă numită glomerul.
32
din paleocerebel, celulele Purkinje fac sinapsă cu neuronii din nucleii globus şi emboliform,
iar, de aici, impresiile sunt transmise trunchiului cerebral şi nucleului roşu, având rol în
menţinerea tonusului muscular.
din zona laterală a neocerebelului, celulele Purkinje trimit eferenţe la nucleul dinţat şi, mai
departe, la nucleul ventro-lateral din talamus, proiectându-se apoi în scoarţa cerebrală.
Activitatea preponderentă a căilor aferente o au fibrele muşchioase. Aferenţa muşchioasă exercită
asupra celulelor Purkinje atât efecte excitatoare, prin celulele granulare, cât şi efecte inhibitorii indirecte, prin
celulele granulare, fibrele paralele, celulele stelate şi cu coşuleţ.
Stimularea celulelor cu coşuleţ şi a celulelor stelate de către fibrele paralele provenite de la celulele
granulare produce un potenţial postsinaptic inhibitor (PPSI) asupra celulelor Purkinje. Pe de altă parte, atât
celulele cu coşuleţ şi stelate, cât şi celulele Purkinje sunt stimulate de aceleaşi impulsuri excitatoare din
fibrele paralele. Acest tip de aranjament neuronal se numeşte inhibiţie anticipativă (feed-forward inhibition)
cu rol de a limita durata excitaţiei produse de oricare impuls aferent. Celula Purkinje, integratoare a tuturor
aferenţelor sosite la cerebel, este, în acelaşi timp, şi unica sursă a impulsurilor eferente ce pleacă de la scoarţa
cerebeloasă la nucleii cerebeloşi.
34
Problematica coordonării psihomotorii a fost tratată in extenso în lucrarea Neurofiziologia comportamentului uman, A. Olteanu, V.
Lupu, A. Miu, Editura Presa Universitară Clujeană, 2001 (pp. 113-125).
35
se produc descărcări ritmice identice cu ritmul α. Distrugerea unilaterală a talamusului determină dispariţia
undelor α de pe emisfera cerebrală ipsilaterală.
Undele β asincrone se pot induce pe EEG stimulând căile specifice până la mezencefal. Prin
stimularea nucleilor specifici din talamus sau a proiecţiilor specifice din scoarţă nu apare desincronizarea
EEG. Stimularea cu un curent de înaltă frecvenţă a zonei tegmentului mezencefalic, care face parte din
sistemul activator ascendent al formaţiunii reticulare, determină o activare difuză a scoarţei şi trezirea
animalului adormit, denumită reacţie de trezire sau arousal. Se admite că desincronizarea EEG exprimă
intensificarea activităţii globale corticale (i.e. trezire, orientare, atenţie), pe când sincronizarea EEG exprimă
diminuarea acestei activităţi. Sincronizarea activităţii electrice corticale este atribuită neuronilor corticali şi
unor structuri subcorticale, îndeosebi nucleilor medieni ai talamusului, responsabili în principal pentru ritmul
sincron α. Distrugerea formaţiunii reticulare mezencefalice determină dispariţia undelor asincronice β şi,
totodată, determină intrarea într-o stare comatoasă a animalului.
Originea undelor θ se presupune a fi în sistemul limbic, mai ales în hipocamp, unde se înregistrează
cu preponderenţă unde θ. Undele δ sunt de origine corticală. Ele sunt prezente şi în fragmentele de scoarţă
cerebrală a căror irigaţie este menţinută de vasele meningeale.
37
controlul proceselor senzoriale, inclusiv habituarea şi inhibiţia externă;
învăţarea condiţionată şi funcţiile mnezice;
funcţiile emoţionale prin relaţiile sale cu structurile limbice;
inhibiţia internă, prin relaţiile cu talamusul nespecific şi tegmentul pontin;
inducerea somnului lent şi cel paradoxal.
38
irigată normal. La animalele cu secţiunea totală la nivelul punţii şi înaintea trigemenului, preparat numit
mediopontin pretrigeminal, se constată prezenţa în permanenţă a stării de veghe relevată prin desincronizarea
traseului EEG. Deci, se presupune că formaţiunea reticulară ar avea o funcţie autonomă.
39
declanşează când parametrii stimulului nu coincid cu modelul nervos cortical, iar fenomenul de stingere se
produce când stimulul coincide cu modelul cortical elaborat.
Habituarea poate fi rezultatul intervenţiei directe a scoarţei cerebrale care, printr-un mecanism de tip
feed-back negativ, reglează aferenţele la nivelul releelor subcorticale sau la nivelul receptorilor. Dar acest
fenomen de obişnuinţă trebuie diferenţiat de fenomenul de acomodare a receptorilor sau a fibrelor nervoase
periferice. Obişnuinţa poate apărea chiar şi la intervale foarte mari dintre stimuli (i.e. ore sau zile), fenomen
care nu se produce în cazul adaptării receptorilor.
5.2.3. Atenţia
Omul trăieşte într-un mediu hipercomplex care nu permite sistemului neurocognitiv cu capacitate de
procesare limitată prelucrarea neselectivă a tuturor fluxurilor de informaţie. Atenţia este un set de mecanisme
neurocognitive prin care se realizează procesarea segregativă a stimulilor, prin selectarea stimulilor şi a
nivelului (adâncimii) la care vor fi prelucraţi. Se disting două aspecte esenţiale:
Atenţia apare în starea de veghe, în condiţiile unui anumit nivel de vigilenţă. Vigilenţa nu
este însă întotdeauna asociată cu atenţia.
Selectivitatea este determinată de cantitatea foarte mare de stimuli nerelevanţi a căror
procesare ar interfera cu comportamentul teleologic al omului. Selectivitatea rezultă dintr-un
proces activ neural, facilitator sau inhibitor, care se desfăşoară la diferite niveluri, începând cu
organele periferice de simţ şi terminând cu scoarţa cerebrală. Sistemul neurocognitiv procesează
stimulii cu valoare adaptativă, stimulii cu semnificaţie motivaţională, asociind atenţia cu
motivaţia şi învăţarea.
40
de reflexul de foame, de sete, de apetit sexual, în care s-ar putea implica proiecţiile limbico-reticulare din
sistemul neuronal implicat în motivaţie).
Dintre proiecţiile cortico-reticulare identificate la nivelul formaţiunii reticulare a trunchiului
cerebral, un rol important în menţinerea atenţiei voluntare revine potenţialelor cu origine în lobul frontal. În
sprijinul acestei afirmaţii vine constatarea lipsei de concentrare a atenţiei la bolnavii care au suferit o
lobectomie frontală sau faptul că subiecţii cu întârziere mintală sunt incapabili de a-şi concentra atenţia. La
aceşti bolnavi s-au evidenţiat leziuni anatomo-patologice şi funcţionale ale proiecţiilor frontale.
La nivel cortical, funcţionarea sistemelor de atenţie selectivă includ aria 8, lobul prefrontal, dar în
acelaşi timp şi cortexul parietal posterior şi girusul cingulat. Componentele acestui circuit se justifică prin
faptul că atenţia presupune integrarea spaţială şi motivaţia pentru efectuarea unei sarcini. Cercetări recente au
demonstrat importanţa emisferei drepte în procesul atenţiei la om, cea mai importantă fiind aria 24 (partea
anterioară a girusului cingulat). Această arie este o piesă cheie a sistemului limbic, prezentând proiecţii atât
în formaţiunea reticulară hipotalamo-mezencefalo-pontină, cât şi în nucleul caudat şi face parte dintr-un
sistem arhaic de iniţiere a atenţiei (i.e. circuitele cortico-reticulo-corticale).
5.2.3.3. Neatenţia
Concentrarea atenţiei în condiţii perturbatoare solicită efort neurocognitiv. Ea depinde, în bună parte,
de motivaţie şi de alţi factori individuali cum ar fi starea neuropsihică generală sau intensitatea şi potenţialul
de interferenţă al factorilor perturbatori. Există însă situaţii când efortul de concentrare devine ineficient,
trecându-se într-o stare de neatenţie. Se vorbeşte despre neatenţia simultană sau generalizată, care însoţeşte
concentrarea atenţiei şi despre neatenţia selectivă, care se instalează progresiv în urma stingerii reacţiei de
orientare.
5.3. Somnul
Somnul este o manifestare comportamentală ciclică şi revesibilă, indusă de necesitatea de repaus,
manifestat prin suprimarea temporară a funcţiilor conştiente de relaţie, a sensibilităţii, proceselor rezoluţiei
musculare, reducerea funcţiilor vegetative şi apariţia unei activităţi onirice. Considerăm că somnul este un
comportament din mai multe motive: (1)avem manifestări comportamentale specifice caracterizate de
căutarea unui loc liniştit şi confortabil pentru repaus; (2) avem un determinism fiziologic care îşi are originea
în starea de oboseală neuropsihică sau fizică sau în condiţionările circadiene; (3) avem o metodologie prin
care putem studia somnul ca şi comportament, ce include electromiograma (EMG), electroencefalograma
(EEG) şi monitorizarea unor parametri fiziologici (e.g. ritm cardiac, respirator, conductanţa electrică a pielii,
erecţie) (Carlson, 1991).
Somnul este un comportament care ocupă 1/3 din viaţă. Un om de 60 de ani a dormit 20 de ani. Din
această perioadă, 18-20% din somn este însoţit de vise. Diferenţa între somn şi narcoză, comă, crize
epileptice, sincope şi alte stări amintale însoţite de pierderea conştienţei este că somnul poate fi brusc
întrerupt. Este diferit de comă deoarece se păstrează un grad de receptare a stimulilor senzoriali în cursul
somnului. În cursul somnului creşte pragul de excitabilitate pentru toate formele de stimuli, scade tonusul
simpatic, se reduce metabolismul, se produce o uşoară hipotermie, diminuă frecvenţa cardiacă, ritmul
respirator şi se modifică diametrul pupilar.
41
stadiul Ia reprezintă o stare de tranziţie de la veghe la somn, caracterizată prin somnolenţă şi
prin pierderea progresivă a stării de veghe;
stadiul Ib reprezintă un somn lent superficial; persistă reacţii de trezire la stimulii superficiali
cu reapariţia de scurtă durată a ritmului α.
Faza II în care, pe lângă undele θ, apar nişte unde în formă de fusuri, cu o frecvenţă de 12-14 Hz
denumite fusuri de somn. Aceste aspecte EEG se înregistrează mai ales în zona frontală. Este faza de somn
confirmat. În aceste două faze trezirea este foarte uşoară.
Faza III în care se observă apariţia undelor mari δ, intercalate între fusurile de somn şi persistenţa
undelor θ. În primele etape trezirea se face uşor. În cea de a treia etapă, sunt necesari stimuli saturaţi
emoţional pentru a produce trezirea (e.g. mama se trezeşte brusc din această fază de somn la plânsul
copilului).
Faza IV se trădează pe EEG numai prin unde δ; este faza somnului lent profund. Trezirea este foarte
dificilă. După 90-120 de minute de somn lent se produce o activare, o desincronizare a EEG, când apar unde
θ de 2-5 Hz, între care există câteva cu amplitudine de 25-75 μV în dinţi de fierăstrău. Ele apar în episoade
de 3-15 s, dar, simultan, apar unde de 8-9 Hz foarte asemănătoare cu activitatea α din starea de veghe, traseu
denumit de Kleitman model α modificat. Acest tip de unde este caracteristic somnului paradoxal. Somnul
paradoxal durează în total 10-15 minute şi survine în 4-6 perioade în cursul unei nopţi.
La om, profilul unei nopţi de somn se derulează astfel: individul adult trece succesiv prin cele patru
stadii de somn lent, începând cu aţipirea şi somnul superficial (i.e. stadiile I şi II de somn) şi continuând cu
stadiul III de somn profund. Aceste stadii se desfăşoară aproximativ în primele două ore de la debutul
somnului. Prima perioadă de somn paradoxal apare la circa 120 de minute de la debutul somnului şi durează
în medie 15 minute, marcând terminarea primului ciclu de somn. Urmează al doilea ciclu care durează circa
90 de minute, terminându-se, de asemenea, printr-o perioadă de somn paradoxal, de circa 15 minute. În acest
mod, în cursul unei nopţi se succed 4-6 cicluri de somn.
Spre dimineaţă, perioadele de somn paradoxal cresc în durată şi frecvenţă. Trezirea de dimineaţă se
face, de obicei, după o perioadă de somn paradoxal. Somnul paradoxal ocupă între 18 şi 20% din totalul
somnului nocturn la adult, adică o perioadă de circa 100 de minute dintr-o noapte.
Modificările ce se produc în somnul lent sunt:
reducerea tonusului muscular, dar nu abolirea lui; în primul rând se reduce tonusul muscular
al cefei, al musculaturii mentoniere şi al muşchilor laringieni extrinseci;
reflexele somatice sunt reduse;
funcţiile vegetative înregistrează un nivel scăzut: se constată rărirea ritmului cardiac şi
respirator, mioză şi mişcări lente ale globilor oculari;
predomină undele lente sincrone şi de mare voltaj pe EEG;
pragul de trezire variază în funcţie de stadiul somnului lent, în general, fiind relativ ridicat.
Din cauza atoniei musculare, în cursul somnului lent apare sforăitul, prin punerea în vibraţie a
vălului palatin şi a pilierilor palatini din cauza căderii pe spate a limbii şi prin subţierea ţesuturilor dată de
reducerea tonusului muscular. Din punct de vedere filogenetic, somnul lent este un somn mai nou, fiind legat
de apariţia talamusului şi neocortexului.
42
asemănătoare celor din starea de veghe şi o componentă fazică de scurtă durată şi discontinuă, caracterizată
prin descărcări în salve cu amplitudine mare.
3. În somnul paradoxal se produc descărcări puternice ponto-geniculo-occipitale (semnale PGO) şi
intensificarea descărcărilor neuronilor piramidali. Salvele de unde în dinţi de fierăstrău sunt urmate de
mişcări rapide oculare. Ele se generalizează în sistemul optic, fiind caracteristice somnului paradoxal.
Activitatea intensă corticală sau neuronală piramidală din somnul paradoxal este împiedicată de a se exprima
motor prin inhibiţia reticulară pontină.
4. Tonusul muscular este total abolit la nivelul muşchilor scheletici, inclusiv în musculatura
antigravitaţională şi a cefei. Atonia pare a fi mediată la nivel spinal. Această relaxare totală se datoreşte
activităţii crescute a sistemului inhibitor descendent al formaţiunii reticulare bulbare. Relaxarea musculară
completă din timpul somnului paradoxal favorizează procesele de refacere musculară, de aceea această etapă
este considerată mai odihnitoare şi mai recuperativă decât somnul lent. Sforăitul apare şi în somnul
paradoxal din cauza atoniei musculare.
5. În somnul paradoxal se produce mişcarea rapidă a ochilor şi a unor segmente corporale (e.g. degete,
urechi). Mişcările oculare sunt foarte rapide (frecvenţa de 60-70/min, de aici şi denumirea de somn REM,
rapid eye movement, dată somnului paradoxal). Se caracterizează prin mioză (i.e. contracţia pupilelor), care
este întreruptă din când în când de midriază (i.e. dilatarea pupilelor). Se produc mişcări lente ale urechilor la
animale, ale musculaturii feţei, a spatelui, scrâşnitul dinţilor (bruxism), mişcări foarte asemănătoare cu cele
produse în reacţia de trezire. Se mişcă adesea degetele de la mâini şi picioare.
6. Apar modificări de instabilitate ale funcţiilor vegetative şi modificări ale ritmului cardiac şi respirator.
Presiunea arterială scade cu circa 20-30 mm Hg, bradicardie şi bradipnee, variind cu creşteri ale presiunii
arteriale. Apare vasoconstricţie periferică. Se intensifică circulaţia cerebrală şi creşte consumul cerebral de
O2 şi de glucoză, însoţit de creşterea temperaturii creierului. La bărbaţi, apare în proporţie de 80% erecţie
(3.9).
7. Pragul de trezire este ridicat pentru stimulii indiferenţi şi scăzut pentru stimulii cu semnificaţie afectiv-
emoţională. Reacţia de trezire se produce prin stimularea formaţiunii reticulare mezencefalice la animal, cu
un curent mai puternic decât pentru trezirea din somnul lent. De asemenea, sunt necesari stimuli vizuali şi
auditivi puternici.
8. În somnul paradoxal apare activitatea onirică a creierului. În timpul stării de veghe, starea de conştiinţă
este îndreptată spre lumea exterioară. În cursul viselor, se presupune că cele mai activate modele neuronale
sunt reactivate, reprezentările corespunzătoare fiind articulate într-un colaj. Revăzând perspectiva
psihanalitică, reziduurile diurne despre care vorbea S. Freud sunt reprezentările cele mai activate la
suspendarea stării de veghe care compun un colaj (conţinutul manifest) despre a cărui semnificaţie
(conţinutul latent) nu putem vorbi decât în sensul motivului pentru care aceste conţinuturi informaţionale au
avut nivelul de activare cel mai ridicat: rest de activare, conţinuturile fiind activate recent sau conţinuturi
saturate emoţional, caz în care li se poate atribui o semnificaţie personală decelabilă.
Pentru a demonstra rolul fiziologic al somnului paradoxal s-a încercat suprimarea acestui tip de
somn la animale sau la om. După mai multe nopţi în care se suprimă somnul lent, persoanele devin irascibile,
nervoase, iar, după câteva săptâmâni, acuză o oboseală intensă.
43
Interpretarea modernă a inducerii somnului lent este marcată de înţelegerea modulării active a
tonusului formaţiunii reticulare şi a scoarţei cerebrale, prin influenţe ascendente şi descendente. Astfel, s-au
evidenţiat o serie de structuri nervoase aşa-numite sincronizatoare responsabile de inducerea somnului lent:
1. Porţiunea caudală a trunchiului cerebral, la nivelul fasciculului solitar, cât şi la nivelul punţii, în sistemul
rafeului. Acţiunea hipnogenă a acestor structuri se exercită fie direct, inhibând sistemul reticular activator
ascendent, fie indirect, contracarând efectele excitatorii ale sistemului reticular activator ascendent la un
nivel superior. Sistemul rafeului cuprinde neuroni serotoninergici responsabili de declanşarea somnului lent,
cât şi de producerea atoniei musculare.
2. Structurile talamice din alcătuirea sistemului sincronizator talamo-cortical sunt extrem de importante în
producerea somnului, fiind responsabile de inhibiţia activă internă. Inducerea somnului lent necesită intrarea
în joc a structurilor talamice care primesc influxuri provenite de la structurile sincronizatoare bulbo-pontine
menţionate mai sus, din hipotalamusul anterior, din cortex şi din nucleul caudat.
3. Cortexul cerebral intervine şi el în inducerea somnului lent, funcţie anticipată încă de Pavlov în 1952.
Starea funcţională a cortexului în somnul lent traduce o reorganizare funcţională de ansamblu şi nu o simplă
depresie pasivă. Mesajele emise de cortex duc la dezactivarea sistemului reticular activator ascendent,
contribuind astfel la menţinerea somnului lent şi susţinând activitatea structurilor sincronizatoare bulbo-
pontine.
4. Structurile hipotalamice şi limbice La nivelul hipotalamusului anterior, în regiunea preoptică, s-a
evidenţiat o zonă hipnogenă. Ea se extinde însă de la regiunea preoptică până în partea centro-mediană a
mezencefalului şi acţionează prin mecanisme colinergice. În hipotalamusul posterior a fost evidenţiat un
centru al veghei care se pare că lucrează reciproc cu centrul somnului din hipotalamusul anterior. Zonele din
hipotalamusul anterior primesc aferenţele hipnogene de la lobul temporal (zonele piriformă, prepiriformă şi
periamigdaliană) şi de la lobul frontal (regiunea orbitală şi cingulată anterioară). Un rol important îl joacă
formaţiunile limbice (hipocampul, amigdala, septul şi aria septală) care au efecte frenatorii asupra
formaţiunii reticulare, prin intermediul hipotalamusului. Aşa cum am văzut, se apreciază că sistemul limbic
telencefalic este o extensie anterioară a formaţiunii reticulare, a trunchiului cerebral care primeşte şi
integrează inputurile de la toate sistemele senzoriale şi care trimite informaţia întregului sistem reticular al
hipotalamusului şi trunchiului cerebral. Se realizează astfel un sistem recurent care facilitează informaţia
sosită de la mai multe niveluri integrative ale trunchiului cerebral. Acţiunea inhibitorie a sistemului limbic şi
în special a hipocampului asupra sistemului de veghe este incriminată în unele aspecte comportamentale ale
somnului, cum ar fi starea de perplexitate şi obtuzie a stării de conştienţă care se observă în primele momente
de trezire.
5. Nucleul caudat participă, de asemenea, în mecanismele de inducere a somnului lent, acţionând prin
intermediul talamusului nespecific şi fiind responsabil de reducerea tonusului în cursul somnului lent.
44
5.3.3 Tulburările de somn
Tulburările de somn pot fi de ordin cantitativ (hiper- sau hiposomnii) sau de ordin calitativ
(dissomnii), în care sunt tulburate raportul dintre diferitele faze de somn, organizarea sa ciclică. Cele mai
frecvente tulburări de somn sunt însă insomniile care afectează aproximativ 15% din populaţie. În insomnie,
există în mod cert o tulburare umorală intracerebrală. De cele mai multe ori s-a demonstrat însă că
persoanele care se plâng de insomnie dorm mai mult decât îşi închipuie.
Vorbitul în timpul somnului sau somnilochia apare în perioada trecerii din somnul profund în cel
superficial sau în stare de veghe. Nu este considerat o stare patologică şi este inofensiv. Este foarte probabil
că subiecţii se află într-o stare de somn, deşi EEG arată scăderea stării de vigilenţă asociată cu modificări de
somn lent. Individul nu-şi aduce aminte de aceste episoade din cursul somnului.
Somnambulismul apare mai ales la copii şi la tineri, având origine psihoreactivă. Survine sub forme
de episoade ce durează câteva minute, somnambulii mergând cu ochii deschişi şi evitând obstacolele. Dacă
sunt treziţi, nu-şi amintesc nimic. Episoadele de somnambulism se produc în faza a 4-a a somnului lent sau
în momentul trezirii din faza a 4-a. Somnambulul prezintă fusuri α pe EEG, deşi este cu ochii deschişi.
Enurezisul nocturn apare mai ales la copii, dar este fiziologic până la 4 ani la fete şi 5 ani la băieţi.
Aproape 10% din copii prezintă această tulburare. El reprezintă o manifestare episodică caracterizată prin
emisia involuntară de urină în cursul somnului, la o vârstă la care există controlul voluntar al micţiunii. De
asemenea, aceste persoane nu-şi amintesc de acest episod la trezire. Se pare că perturbarea este cauzată de
insuficienta maturizare a centrilor care declanşează micţiunea voluntară.
Automatismele masticatorii hipnotice (bruxismele) frecvente la copii, mai rar la adulţi, se
caracterizează prin contracţii bruşte repetate la nivelul muşchilor maseteri, care provoacă şi mişcări de
masticaţie. Ele apar în stadiul I şi II al somnului lent superficial, dispar în somnul lent profund (stadiul IV) şi
reapar în faza REM. Frecvent, aceste tulburări episodice de somn se asociază cu somnilochia.
Crizele de pavor nocturn apar cu o incidenţă de circa 28% la copii. Ele survin în prima treime a
nopţii la circa 15-30 de minute de la debutul somnului. Se caracterizează printr-o trezire bruscă, într-o panică
extremă cu ochii larg deschişi, cu reacţii de agitaţie şi fugă, mişcări dezordonate, adesea bizare şi uneori
asociate cu fenomene de somnambulism, producţii sonore (suspine, gemete, strigăte) şi puternice manifestări
vegetative.
45
reticulară de hipocamp prin intermediul hipotalamusului. În reglarea stării paradoxale, un rol important
revine sistemului limbic prin legăturile cu formaţiunea reticulară a trunchiului cerebral şi cu scoarţa
cerebrală, care au rol în experienţele cu încărcătură emoţională ale visului. Stimularea hipocampului poate
produce halucinaţii.
Jouvet a observat existenţa unei relaţii între mediatorii chimici centrali (i.e de la nivelul creierului) şi
patternul veghe-somn. Cercetările au dus la concluzia reglării biochimice a acestor cicluri. În esenţă, s-a
demonstrat că starea de somn lent si starea paradoxală au mediaţia chimică şi substratul neuronal specific.
Jouvet a ajuns la concluzia, exprimată foarte plastic, că sunt necesare cel puţin trei chei pentru a deschide
porţile visului (Jouvet, 1962).
Prima etapă este serotoninergică. Neuronii serotoninergici situaţi la nivelul punţii, în nucleul
rafeului, sunt cei care susţin pregătirea activităţii onirice. Dovezi pentru această fază sunt date de etapele
preparatorii de somn lent, absolut necesare pentru apariţia episoadelor de vis. Somnul lent se pare că
pregăteşte neuronii corticali pentru instalarea visului, realizându-se o acumulare de glicogen în celulele
gliale. În cazul în care se inhibă sinteza de serotonină, visul este abolit, dar perioadele onirice se măresc
foarte mult atunci când sinteza serotoninei este crescută.
Această primă etapă nu este suficientă pentru producerea visului. Intră în joc cea de a doua etapă,
colinergică, cu rol important în producerea visului. Visul poate fi suprimat de către medicamentele
anticolinergice (atropina) sau substanţele agoniste ale acetilcolinei (ezerina). Această etapă implică neuronii
colinergici din punte.
Ultima etapă este considerată etapa executorie a stării de vis, fiind realizată de mediatorii
catecolaminici. Este o etapă prevalent noradrenergică. Această etapă depinde de neuronii noradrenergici din
partea caudală a locus coeruleus din punte. Aceşti neuroni comandă mecanismele de inhibiţie a tonusului
muscular, dar sunt implicaţi mai ales neuronii noradrenergici din locus subcoeruleus, care joacă un rol
important în apariţia fenomenelor fazice caracteristice stării paradoxale. Lezarea totală a locus coeruleus, aşa
cum a arătat Jouvet, precum şi a neuronilor învecinaţi, suprimă în mod selectiv producerea stării paradoxale
(Jouvet, 1967).
Mecanismele declanşării visului cuprind următoarele elemente principale:
Primul element se caracterizează printr-o intensă stare de excitaţie a majorităţii neuronilor
cerebrali, inclusiv a neuronilor motori. În cursul visului are loc o intensificare a consumului de
oxigen şi de glucoză al creierului. Un rol revine nucleilor vestibulari cu efect în declanşarea
mişcărilor rapide oculare şi în excitarea motoneuronilor medulari.
Este necesar apoi să intervină un mecanism neuronal care să împiedice executarea fizică a
mişcărilor din vis. Acest mecanism comandă atonia musculară din cursul somnului. Doar
mişcările oculare reprezintă o activitate motorie propriu-zisă. Chiar activarea neuronilor
piramidali şi extrapiramidali cerebrali nu poate antrena nici un fel de mişcare. Excepţie fac doar,
cum am văzut, mişcările oculare şi unele descărcări fazice ale muşchilor distali. În acest fel, nu
există riscul nici de a produce deplasarea, nici de a trezi individul care experienţiază starea de
vis.
Dacă, însă, este suprimat selectiv mecanismul de inhibiţie activă asupra eferenţelor motorii, prin
leziuni experimentale sau în afectări patologice ale regiunii caudale a complexului neuronal din locus
coeruleus, este posibilă exteriorizarea motorie a visului. Pisicile cu astfel de leziuni, în experimentele lui
Jouvet, prezintă în mod periodic, timp de câteva minute, un comportament halucinatoriu, cu agitaţie, panică
şi acţiuni de vânătoare a unei victime imaginare. Că pisicile erau în episoade paradoxale, dar cu manifestări
halucinatorii, şi nu într-o stare de veghe, ne putem da seama după semnele oculare, manifestate prin mioză
puternică, prin lipsa de reacţie la stimuli vizuali şi auditivi şi posibilitatea de a suprima aceste episoade prin
administrarea inhibitorilor monoaminoxidazei (enzima care degradează noradrenalina) care suprimă starea
paradoxală.
46
simplu funcţia de a menţine o activitate neuronală minimă necesară conservării şi desfăşurării proceselor
moleculare ale memoriei.
5.5.2 Memoria
Memoria circumscrie procesele de întipărire, stocare şi reactualizare a unui conţinut informaţional.
Într-un sens mai larg, memoria include şi fenomenul uitării care caracterizează sistemele neurocognitive cu
resurse computaţionale limitate. Memoria presupune producerea unor evenimente caracteristice la nivel
molecular şi celular şi implicarea unor sisteme neurocognitive principale (e.g. girusul dinţat, cortexul
entorinal, cortexul prefrontal).
47
Se vorbeşte de o memorie pozitivă care corespunde memoriei propriu-zise şi de o memorie negativă,
reprezentată de fenomenul numit obişnuinţă ce constă în subactivarea unor modele neuronale care codează
informaţii care şi-au pierdut semnificaţia.
Se consideră, de asemenea, existenţa unei memorii senzoriale care conţine informaţii senzitivo-
senzoriale şi a unei memorii motorii care conţine informaţii despre programele motorii care caracterizează
performanţa unui individ. Memoria în care informaţia este accesibilă timp de secunde, minute sau ore se
numeşte memorie de scurtă durată (MSD), dar există şi o memorie de lungă durată (MLD) în care
informaţia este accesibilă timp de câteva zile, săptămâni, luni sau chiar perioade mai îndelungate. Dihotomia
MLD-MSD se bazează pe diferenţe între mecanismele moleculare şi tipul de circuite funcţionale
caracteristice. Unii autori argumentează şi existenţa unei memorii imediate care durează secunde sau minute
şi care se bazează în întregime pe modificările funcţionale de tipul circuitelor reverberante.
Conform unui alt tip de clasificare există o memorie de lucru şi memorie de referinţă, primul tip de
memorie referindu-se la conţinuturile informaţionale cele mai activate la un moment dat, iar cel de-al doilea
fiind similar cu memoria de lungă durată. În cazul omului se mai vorbeşte de memoria episodică a
informaţiilor asociate cu un anumit context spaţio-temporal, importantă pentru formarea şi conservarea
identităţii proprii, şi memoria semantică sau conceptuală a informaţiilor (cunoştinţe) neasociate cu un
context spaţio-temporal.
Memoria explicită este memoria pentru fapte şi evenimente care pot fi reapelate conştient şi pare să
fie dependentă de sistemul temporal mediodorsal (4.3.1). Memoria implicită desemnează conţinuturile
informaţionale non-declarative, care nu sunt accesibile conştient şi angajează zone ca amigdala, cerebelul
(i.e. memoria implicită a condiţionării), ganglionii bazali, cortexul cerebral (e.g. câmpul vizual frontal).
Pentru testarea memoriei explicite i se dă subiectului să memoreze o listă de cuvinte, cerându-i apoi să le
repete sau să le identifice într-o listă cu numeroase alte cuvinte. Memoria implicită se poate testa dându-i
subiectului o listă care cuprinde doar primele două litere ale fiecărui cuvânt dintr-o listă anterioară ce trebuia
memorată, cerându-i acestuia să spună primul cuvânt care-i trece prin minte (e.g. co---: cocoş, covor).
Pentru a evalua contribuţia scoarţei şi a formaţiunilor subcorticale la procesul de învăţare s-a stabilit
un reflex condiţionat motor la pisică printr-un stimul luminos. După fixarea lui s-a procedat la decorticarea
scoarţei occipitale, ceea ce a dus la orbirea centrală. Antrenând animalul în continuare, reflexul condiţionat
elaborat a putut fi păstrat. Reflexul condiţionat dispare însă când sunt distruşi corpii geniculaţi laterali unde
se află deutoneuronii căii vizuale. În experienţe în care s-a făcut ablaţia scoarţei pe suprafeţe variabile s-a
ajuns la concluzia că, cu cât suprafaţa corticală diminuă reflexul condiţionat, cu atât acesta se fixează mai
greu. În procesul de învăţare au importanţă atât zonele de proiecţie corticală specifice, cât şi zonele de
asociaţie, cele mai semnificative zone de asociaţie fiind zonele prefrontală şi temporală superioară. Zona
prefrontală este situată anterior de aria motorie primară.
Informaţiile sunt păstrate un timp în zona prefrontală, de unde sunt reactualizate conştient şi utilizate
pentru efectuarea unor raţionamente logice sau a unor probleme abstracte. Zona temporală de asociaţie se
extinde între aria somestezică S1 şi S2. Excitarea acestei zone produce halucinaţii auditive şi vizuale vii.
Excitaţiile pot duce la fenomenul jamais vú în care o persoană se consideră într-un mediu familiar ca şi cum
ar fi într-un mediu străin, ostil, şi fenomenul déja vú în care un mediu străin este perceput ca unul familiar.
Se consideră că memoria inputurilor polisenzoriale implică, cel puţin parţial, lobul temporal.
Conform teoriei circuitelor cortico-limbico-diencefalice ar exista două circuite cu rol în memorie:
Unul amigdalofug în care informaţia din cortexul temporal ajunge în regiunea eutorinală şi
parahipocampică, de aici în complexul amigdalian, informaţiile fiind apoi transmise talamusului
mediodorsal şi ajungând în cortexul prefrontal.
Al doilea circuit este hipocampofug. Informaţia din regiunea entorinală şi parahipocampică
ajunge în hipocamp şi, de aici, în corpii mamilari, apoi în talamusul anterior şi în cortexul
prefrontal. Acest mecanism dublu permite substituire reciprocă în caz de necesitate.
Memoria presupune existenţa unor trepte sau stadii ce pot fi diferenţiate experimental. Memoria de
scurtă durată include memoria senzorială şi memoria primară, iar memoria de lungă durată circumscrie
memoria secundară şi memoria terţiară.
Potenţarea de lungă durată (LTP), mecanismul celular asimilat învăţării şi memoriei, este o creştere
persistentă de potenţial, care poate dura zile sau săptămâni, produsă în căile neuronale în urma unor stimuli
de înaltă frecvenţă care măresc eficienţa sinaptică. Acest fenomen este cel mai bine evidenţiat în hipocamp,
mai ales în calea hipocampică. LTP depinde de activitatea sistemelor de semnalizare retrogradă ce implică
mediatori de ordinul II .
Mecanismul genezei şi menţinerii LTP a fost tratat în detaliu în Neurofizilogia comportamentului
uman, A. Olteanu, V. Lupu, A. Miu, Editura Presa Universitară Clujeană, 2001 (pp. 173-176)
48
Mecanismul de fixare a memoriei de lungă durată (procesul de engramare a informaţiei) este descris
în două concepţii diferite: teoria fizică şi teoria chimică. Teoria fizică sau teoria glială a memoriei susţine că
memoria de lungă durată se datorează modificărilor sinaptice. Teoria se bazează pe cercetările lui S.R. y
Cajal din 1884. El a demonstrat că, pe măsură ce animalul îmbătrâneşte, sporeşte numărul de sinapse
formate. Prin cercetări de microscopie electronică s-au evidenţiat şi modificări structurale. S-a constatat că,
în timpul învăţării, se schimbă structura celulelor gliale (i.e. forma şi compoziţia lor). Scade concentraţia în
ARN şi sporeşte nivelul mucopolizaharidelor. Aceste transformări ar favoriza transmiterea impulsurilor prin
sinapse. Tot un argument în favoarea teoriei fizice este şi observaţia că animalele menţinute în medii
ecologice şi cu un nivel adecvat de stimulare senzorio-motorie au scoarţa cerebrală mai groasă şi mai grea
comparativ cu cele crescute într-un mediu monoton (e.g. rozătoarele izolate în spaţii restrânse faţă de cele cu
posibilităţi de interacţiune într-un spaţiu mai larg). Această teorie nu explică însă de ce într-un traumatism
cranio-cerebral dispar parţial sau integral, în mod spontan, informaţiile stocate. Este imposibil de dovedit că
după un asemenea accident poate să aibă loc o atrofie a sinapselor.
Teoria chimică a fost dezvoltată de cercetătorul scandinav Hyden între anii 1960 şi 1962. Autorul a
fixat un reflex condiţionat prin solicitarea receptorilor vestibulari. După fixarea acestui reflex condiţionat,
Hyden a observat o concentraţie crescută de acid ribonucleic (ARN) în nucleii vestibulari. Pornind de la
cercetările lui Hyden, s-a declanşat o adevărată avalanşă de cercetări în care s-au studiat efectele sintezei de
proteine asupra procesului de învăţare. Pentru blocarea sintezei de proteine s-au folosit substanţe antimitotice
sau anticanceroase (e.g. puromicina, actinomicina D, azoguanine). Dacă injectarea acestor substanţe se face
după fiecare perioadă de asociere a celor doi stimuli, reflexul condiţionat nu se mai fixează. Este posibilă
achiziţionarea de noi informaţii, dar acestea nu sunt transformate într-un cod chimic. Când aceste substanţe
sunt injectate în lobul temporal se tulbură şi memoria primară de scurtă durată.
Experimente foarte elocvente pentru intervenţia ARN în memorie au fost făcute de McConnell
(1962-1964) pe un vierme numit planaria care prezintă un sistem nervos ganglionar. Planariile au
capacitatea de a-şi reface întregul corp din fragmente ale acestuia. Planariile au fost învăţate să se orienteze
într-un labirint la care mâncarea se găseşte la capătul acestuia. Secţionând planariile, fragmentele ce conţin
ganglionii nervoşi refăcându-se, viermele îşi păstrează reflexul condiţionat de orientare în labirint spre zona
unde este plasată mâncarea. Crescând fragmentele din corpul planariilor pe un mediu cu ribonuclează care
hidrolizează ARN-ul, animalele regenerate în aceste condiţii nu-şi mai conservă reflexul condiţionat de
orientare prin labirint. Dacă însă planariilor tinere le administrăm în hrană triturate din viermii care au învăţat
anterior reflexul condiţionat de orientare prin labirint, acestea elaborează reflexul condiţionat după un număr
minim de asocieri. Din aceste experimente reiese că ARN-ul constituie codul chimic, de stocare a
informaţiilor. ARN-ului îi revine şi rolul de reţinere a informaţiei genetice, tiparului sintezei de proteine şi
al sintezei de anticorpi. Datorită ARN-ului nou format, la nivelul sinapselor se produc enzime ce favorizează
sinteza de mediator chimic, facilitând circulaţia informaţiei în lanţul neuronal.
49
intensitatea şi distanţa temporală faţă de intervenţia traumatică), putând fixa însă informaţii curente. În aceste
situaţii se tulbură accesul la memoria secundară, recuperarea mnezică putând avea loc treptat, după zile sau
săptămâni de la incidentul petrecut.
Cercetările lui Roger Sperry au dus la concluzia că ambele jumătăţi ale creierului posedă capacităţi
cognitive, cu toate că în emisfera stângă este localizat centrul vorbirii. Emisfera dreaptă are rol în activităţile
intelectuale cu un grad crescut de solicitări creative. Din observaţiile lui Sperry se poate desprinde tendinţa
de polarizare, de specializare a celor două emisfere cerebrale, dar, în acelaşi timp, tendinţa de armonizare a
funcţiilor bilaterale prin legăturile interemisferice. La copii preşcolari (i.e. până la 6-7 ani) predomină
activitatea emisferei drepte, din acest motiv copii sunt extrem de imaginativi şi creatori. Educaţia şcolară
solicită predominanţa progresivă a emisferei stângi, codul logic-verbal prevalând datorită prezenţei unei
sintaxe ce face posibilă o semantică relaţională (i.e. obţinerea unui sens nou prin combinarea a două cuvinte)
şi datorită presiunii spre comunicare.
50
Diferenţele dintre sexe privesc, de asemenea, polarizarea emisferelor cerebrale. Bărbaţii manifestă o
mai mare competenţă în ceea ce priveşte sarcinile matematice şi de orientare spaţială, în timp ce femeile sunt
superioare în domeniul probelor verbale. Centrul vorbirii al lui Broca este mai dezvoltat la femei comparativ
cu bărbaţii, deşi volumul creierului la bărbaţi este sensibil mai mare, iar numărul neuronilor este cu
aproximativ 4 milioane mai mare la bărbaţi decât la femei. Există deosebiri în ceea ce priveşte modul în care
cele două emisfere contribuie la funcţiile mintale. Se observă la femei o reprezentare bilaterală a funcţiei
verbale şi a funcţiilor spaţiale. Se pare că la femei există o mai bună comunicare interemisferică. De altfel,
cercetările histologice au indicat un număr mai mare de axoni în corpul calos la femei comparativ cu
bărbaţii. Se pare că, la femei, emisfera dreaptă îşi pune mai puternic amprenta în viaţa psihică comparativ cu
bărbaţii la care emisfera stângă are o mai puternică exprimare logico-verbală.
51
uncusul şi, uneori, amigdala. Se observă în acest caz apariţia placidităţii, tendinţe de examinare orală,
anomalii ale comportamentului sexual, tulburări de memorie ş.a. Leziunile stereotaxice bilaterale
localizate doar la nivelul nucleilor amigdalieni nu dau însă nici unul din simptomele sindromului Klüver-
Bucy. Observând comportamentul animalelor, avem tendinţa de a le interpreta antropomorfic. Din punct
de vedere strict neurofiziologic, nu se poate vorbi decât de mecanisme care facilitează anumite
comportamente sau altele care le inhibă.
La o analiză la nivel molar, comportamentele sunt determinate de recompensă sau de pedeapsă, de
plăcere sau de repulsie. În termeni mai generali, un comportament care are tendinţă de repetare este un
comportament apetitiv, iar cel care are tendinţă de eliminare este un comportament aversiv.
Comportamentele apetitive au o valoare pozitivă pentru supravieţuire, dar şi comportamentele aversive, prin
evitarea sau eliminarea condiţiilor nocive, au tot o valoare pozitivă. Din punct de vedere al mecanismelor
fiziologice, în ambele situaţii comportamentale intervin mecanisme inhibitorii sau facilitatorii care-şi au
sediul în sistemul nervos central. Lucrurile devin ceva mai complexe în situaţia în care comportamentul are
lungi perioade de întârziere sau amânare (i.e. toleranţa la frustrare), ceea ce sugerează existenţa unor sisteme
complexe de stocare, precum şi a unor sisteme de învăţare a coincidenţei şi confirmării. Coincidenţele apar
când starea de necesitate este gratificată. Din punct de vedere neurofiziologic, se pot discuta relaţiile dintre
componenta homeostatică şi componenta plastică în cazul mai multor tipuri de comportamente:
comportamentul instinctiv, comportamentul voluntar şi comportamentul social.
52
format în partea superioară din corpul calos, iar în cea inferioară se întinde până la scizura hipocampului ce
include hipocampul, în profunzime, nucleii septului şi nucleii amigdalieni, şi un inel extern, ce cuprinde
girusul parahipocampic în partea inferioară şi girusul cingulat în partea superioară.
53
hipocampică, nucleii septali, partea posterioară a girusului cingulat, partea dorsolaterală a cortexului
prefrontal. Structurile asociate acestui subsistem sunt nucleul anterior al talamusului şi regiunea mamilară
a hipotalamusului. Funcţia axei hipocampice pare să fie legată de procesări cognitive mai complexe (i.e. faţă
de cele care susţin învăţarea unor răspunsuri motorii simple sau a unor asocieri simple stimul-răspuns)
recunoscându-se implicarea esenţială a complexului septo-hipocampic în formarea unor asocieri dintre
evenimente sau obiecte şi context.
Axa amigdaloidă cuprinde: complexul amigdalian, nucleul-pat al striei terminalis (i.e. o extensie
rostrală a amigdalei; Johnson, 1923), partea orbitală a cortexului prefrontal, partea anterioară a cortexului
cingulat. Se consideră ca structuri asociate acestei axe nucleul dorsomedial al talamusului şi nucleul
ventromedial al hipotalamusului. Cea mai importantă proiecţie a amigdalei este în talamusul dorsomedial;
talamusul dorsomedial proiectează în partea orbitală a cortexului prefrontal care, la rândul său, proiectează
înapoi în amigdală. Amigdala mai menţine proiecţii cu nucleul-pat al striei terminalis şi cu hipotalamusul
ventromedial, acestea fiind proiecţii paralele ale amigdalei cu proiecţiile formaţiunii hipocampice în nucleii
septali şi corpii mamilari. Se acceptă că axa amigdaliană este implicată în modularea stărilor emoţionale.
Starea emoţională a unui animal (e.g. frica) este operaţionalizată, de obicei, prin contextul în care apare (i.e.
animalului i se prezintă stimuli care au fost anterior asociaţi cu întăriri negative) şi comportamentul
animalului (i.e. încercările animalului de a scăpa sau a înlătura acţiunea acestor stimuli), alături de
schimbările fiziologice asociate (e.g. descărcările de ACTH, frecvenţa cardiacă şi tensiunea arterială).
54
6.1.1.2.3 Calcularea hărţii cognitive
Formaţiunea hipocampică este potrivită atât din punct de vedere celular, cât şi din cel al localizării
neuroanatomice şi proiecţiilor pentru a susţine un sistem de cartografiere cognitivă. În continuare, vom
încerca să schiţăm analiza la nivel computaţional (i.e. analiza sarcinii pe care trebuie să o execute un sistem
de cartografiere cognitivă şi specificarea procesărilor necesare ce se interpun între inputul şi outputul acestui
sistem; Miclea, 1999) a acestui concept de hartă cognitivă, concept cu origine în cercetările
neurofiziologice.
Un sistem de cartografiere trebuie să aibă două componente:
un spaţiu de cartare, adică moduli interconectaţi, fiecare fiind receptiv la un număr mare de
inputuri potenţiale;
un mecanism pentru construirea şi schimbarea hărţilor numit sistem de localizare care
selectează zona potrivită pentru un input particular şi schimbările rezultate în reprezentarea itemilor
ca răspuns la schimbările din mediu.
Spaţiul de cartare constituie o matrice mare de neuroni cu proprietăţi identice (i.e. descărcarea
locaţie-specifică a celulelor piramidale din hipocamp) în aşa fel încât fiecare neuron să reprezinte o locaţie
din mediu. În această matriţă sunt necesare cel puţin două inputuri: un input care să ofere informaţii
senzoriale despre mediu şi un input care să informeze sistemul de cartografiere că animalul îşi schimbă
poziţia în spaţiu sau îşi schimbă suprafaţa receptoare pentru o anumită locaţie din mediu. Inputul din mediu
s-ar putea sprijini pe semnalele venite pe calea cortico-hipocampică prin aria entorinală. Inputul de
localizare justifică prezenţa necesară în sistemul de cartografiere a celulelor care monitorizează direcţia
capului, iar acest input ar putea veni pe calea hipocampică (una din cele trei căi ale hipocampului, numită şi a
colateralelor Schaffer;). Sistemul de cartografiere cognitivă trebuie să dispună de un sistem motor cu mai
multe grade de libertate, pe care l-ar putea controla prin proiecţiile directe sau mediate ale hipocampului în
ariile motorii.
55
neuronii amigdalieni poate juca un rol în controlul de tip feed-back al secreţiei hormonilor steroizi, prin
hipofiză.
Nucleii latero-bazali Pe neuronii zonei latero-bazale s-au identificat un mare număr de receptori
pentru diazepam (i.e. un medicament din familia benzodiazepinelor), care exercită un efect anxiolitic.
Medicamentul inhibă activitatea unor neuroni amigdalieni, prin potenţarea acţiunii acidului
gamaaminobutiric (GABA). Sinapsele GABA-ergice sunt foarte răspândite în toate structurile creierului. La
om, ele reprezintă 35% din totalitatea sinapselor centrale. Deseori, anomalii în funcţionalitatea sinapselor
GABA-ergice sunt cauza instalării tulburărilor de anxietate, apariţia fricii, a spaimei, a fobiilor sau a
constrângerilor.
Există două clase de receptori GABA-ergici: clasele A şi B. Receptorii GABA A reglează penetrarea
ionilor de Cl-, responsabili de inhibiţia prin hiperpolarizare. A doua categorie sunt receptorii GABA B; când
sunt stimulaţi, măresc conductanţa canalelor de K+ prin intermediul proteinei G reglatoare. Astfel, canalele
de K+ se deschid, potasiul iese din celulă, producând hiperpolarizarea acesteia şi exercitând, deci, tot un efect
inhibitor.
Teama, frica, anxietatea se explică prin această funcţie a receptorilor GABA-ergici, dar mai ales a
receptorului GABAA. Asupra receptorului GABAA acţionează şi anumite substanţe endogene. Există aşa
numitele endozepine sau endodiazepine, asemănătoare diazepamului, care reacţionează cu receptorul
GABAA şi astfel reduc starea de anxietate.
Zona centrală are strânse corelaţii cu nucleii vegetativi ai trunchiului cerebral. Prin stimularea zonei
centrale a complexului amigdalian la şobolani se declanşează mişcări masticatorii, de deglutiţie, modificări
ale secreţiei gastrice şi ale activităţii cardiovasculare. Din acest motiv stimularea acestei zone poate duce la
apariţia ulcerelor gastrice. Aceste fenomene se explică prin conexiunile dintre zona centrală şi nucleii dorsal
al vagului şi parabrahial. În zona centrală a complexului amigdalian neuronii sunt înzestraţi cu receptori
pentru endorfine şi enkefaline. Din acest motiv, distrugerea sau stimularea structurilor amigdaliene poate
modula durerea.
56
Unele studii (Zola-Morgan et al, 1989) au arătat că leziuni ale amigdalei care nu afectează
cortexul entorinal şi peririnal nu produc deficite mnezice. Alţi cercetători (Bachevalier et al, 1985)
consideră că distrugerea căilor amigdalofugale şi a eferenţelor majore ale hipocampului determină
deficite marcate în sarcinile de recunoaştere a obiectelor. Oricum, există un număr mic de neuroni
amigdalieni care răspund în sarcini de recunoaştere, descărcările lor fiind semnificative însă în cazul
stimulilor noi, poate datorită proprietăţilor de recompensă intrinseci ale acestor stimuli (prin tendinţa
precablată a sistemului nervos de a aborda aceşti stimuli).
Un alt grup de neuroni amigdalieni răspund în primul rând la feţe. Se presupune că aceşti neuroni
primesc inputuri de la reţelele din cortex (e.g. sulcusul temporal superior) care răspund la acest tip de
configuraţie pe baza trăsăturilor fizice prezente (e.g. ochi, păr, gură). Amigdala ar fi legată în serie cu aceste
arii corticale pentru a determina răspunsurile emoţionale şi sociale la feţe. O posibilă dovadă pentru acest
fapt ar fi latenţa mai mare a răspunsului la neuronii amigdalieni. Această legare în serie s-a realizat din cauza
importanţei recunoaşterii indivizilor după configuraţia feţei şi a complexităţii conotaţiilor emoţionale în
comportamentul social.
57
coincidenţe aproape arbitrare între inputuri. Este foarte posibil ca axonii să transmită şi informaţii despre
starea emoţională curentă, iar aceste informaţii să fie stocate tot prin întărirea sinapselor. În aceste reţele,
reactualizarea se produce când inputul real este foarte aproape de modelul input originar care a fost stocat; în
acest caz, similaritatea inputului cu modelul iniţial creşte dacă şi starea emoţională curentă este similară celei
iniţiale. Deci, amorsarea unor informaţii stocate în MLD prin stări emoţionale similare celor cu care a fost
asociat modelul input iniţial nu este decât un caz particular al modului în care contextul afectează stocarea şi
reactualizarea sau cum poate afecta procesarea cognitivă.
58
6.1.2 Cum se comportă în ansamblu structurile limbice ?
În anul 1938, Klüver şi Bucy au arătat că extirparea regiunile paleo- şi neocorticale ale lobului
temporal la maimuţe de sex masculin, cuprizând cortexul fronto-temporal, lobul piriform, complexul
amigdalian şi o parte din hipocamp, produc modificări comportamentale caracteristice (i.e. sindromul Klüver
– Bucy). Animalele care, înainte de operaţie erau sălbatice şi agresive, deveneau blânde şi docile, nu mai
dădeau semne de frică sau de furie, chiar dacă erau atacate. Semne asemănătoare apar şi la om în cadrul bolii
Urbach–Wiethe în care se produce o calcefiere în jurul nucleilor amigdalieni. La aceste persoane dispare
complet reacţia de frică.
Maimuţele cu asemenea leziuni examinează foarte atent toate obiectele din calea lor şi, după un scurt
timp, revin pentru o nouă examinare a aceloraşi obiecte. Ele prezintă tulburări ale memoriei de scurtă durată,
sunt foarte agitate şi se mişcă de la un obiect la altul. Au tendinţă de examinare orală, pipăie obiectele cu
buzele. Se produce o tulburare a comportamentului emoţional. Animalul devine extrem de prietenos. Nu
reacţionează într-un mediu ostil, apare fenomenul deja vú. Se produce apoi o tulburare a comportamentului
alimentar. Animalul îşi schimbă comportamentul, devenind din carnivor vegetarian sau invers. Apare, de
asemenea, şi o tulburare a comportamentului sexual, în sensul unei hipersexualităţi. Animalul se masturbează
continuu. Dacă se introduce în cuşcă un alt mascul, animalul cu leziunile mai sus amintite, manifestă o
intensă activitate homosexuală. Autorii considerau că tulburările comportamentului sexual s-ar datora
distrugerii hipocampului.
Cercetările au fost reluate în anul 1953 de Schreiner şi Kling, care, la pisică, au produs distrucţia
scoarţei piriforme ce acoperă complexul amigdalian. Autorii au observat modificări ale comportamentului
emoţional. Animalele devin foarte supuse, blânde şi prietenoase. Nu protestează nici când sunt supuse la
stimuli algici. La aceste animale apare, de asemenea, o activitate hipersexuală. Animalul nu mai face
distincţie între sexe (homosexualism) sau chiar între specii (zoofilie). Din aceste experimente reiese că în
coordonarea comportamentului sexual un rol îl are scoarţa piriformă şi prepiriformă a lobului temporal,
componentă a sistemului limbic.
Unele părţi situate în partea anterioară a sistemului limbic, inclusiv tuberculii olfactivi şi regiunea
septului, participă la coordonarea comportamentului emoţional. Aceste reacţii se aseamănă cu reacţiile de
pseudofurie apărute după lezarea bilaterală a nucleilor amigdalieni anteriori, a hipocampului ventral şi a
fornixului.
Leziunile bilaterale ale porţiunii mediene a lobului temporal, limitate la complexul amigdalian şi
hipocamp, duc la reacţia de indiferenţă, de docilitate afectivă, o reducere a fricii, cu păstrarea furiei şi a
mâniei la aplicarea stimulilor agresivogeni. Complexul amigdalian şi girusul cingulat joacă un rol în geneza
stării de indiferenţă afectivă. Lezarea acestor structuri la animale în prealabil decorticate produce o creştere a
reactivităţii emoţionale.
Extirparea girusului cingulat la animale cu scoarţa intactă ridică pragul emotivităţii şi scade
reactivitatea emoţională, ceea ce determină o stare de indiferenţă şi pierderea fricii. Leziunile fronto-
temporale ale girusului cingulat dau simptome analoage sindromului Klüver–Bucy, dar fără anomalii
sexuale.
Leziunile nucleilor septali produc una din cele mai particulare conduite afective. La şobolani,
asemenea leziuni cresc iritabilitatea, fenomen trecător în timp în cazul în care scoarţa cerebrală este intactă.
Acest sindrom a fost descris de Brandy şi Nauta şi constă din următoarele semne: animalele au tresăriri
explozive la stimuli neaşteptaţi, la încercarea de a prinde animalul, acesta reacţionează deosebit de violent,
zbârlindu-se şi luptându-se; prezintă fenomene de vocalizare intensă (chiţăit). Sindromul Brandy–Nauta
dispare în mod spontan în condiţiile în care scoarţa cerebrală rămâne intactă.
59
6.2 Motivaţia
Sistemul limbic participă la motivaţia comportamentelor. Prin motivaţie se înţelege totalitatea
factorilor endogeni ce comandă un anumit tip de comportament sau imprimă o anumită conduită. Motivaţia
reflectă o stare de necesitate, solicită un anumit program comportamental, generează o anumită stare afectiv-
emoţională (e.g. nelinişte, încordare, anxietate, chiar agitaţie motorie) şi are la bază o activare neselectivă a
receptorilor şi o mobilizare energetică a organismului. Satisfacerea motivaţiei poate duce la o stare de linişte,
de destindere prin gratificarea stării de necesitate.
Larg cunoscute sunt experienţele de autostimulare efectuate de soţii Olds în anii 1962-1964. Unui
animal i se introduce un electrod permanent într-o anumită zonă a creierului localizată prin metoda
stereotaxică. În cuşca în care se efectuează experimentul există o pedală prin apăsarea căreia se descarcă un
curent electric care determină o stimulare la nivelul zonei din creier în care este plasat electrodul. S-a putut
stabili astfel o relaţie între motivaţie şi recompensă, ca factor implicat în mod indiscutabil în motivaţie.
S-au descris anumite zone din creier în care excitarea prin apăsarea pedalei determină senzaţii de
plăcere, de satisfacere. În această situaţie, animalul repetă apăsarea pedalei şi se autostimulează. Astfel, la
şobolani s-a ajuns până la 5000 de autostimulări pe 24 ore, până când animalul făcea colaps prin oboseală.
La maimuţe s-au localizat zone care determină până la 17000 de autostimulări în 24 de ore. În aceste situaţii,
animalele renunţă chiar şi la alimentaţie şi somn pentru a se autostimula, ceea ce poate duce la extenuarea
sau chiar moartea animalului. Senzaţiile produse de autostimulare sunt de plăcere, bună dispoziţie, relaxare şi
linişte.
Zonele din creier care declanşează reacţiile de plăcere se numesc zone de recompensă şi reprezintă
circa 35% din totalitatea creierului. Aceste zone sunt localizate în partea mediană a creierului, ce trece din
regiunea scoarţei frontale, prin nucleii ventromedieni ai hipotalamusului, nucleii septali, prin tegmentul
mezencefalic. Stimularea zonelor de recompensă produce adesea modificări genitale, erecţie, ejaculare şi
congestie vulvo-vaginală. Neuronii dopaminergici şi serotoninergici sunt implicaţi în aceste reacţii.
Distrugerea selectivă a acestor neuroni (6-hidroxidopamină; 6-OHDA) reduce sau chiar determină dispariţia
autostimulării.
Imediat lateral de corpii mamilari există o regiune în care se termină sau prin care trec de la
diencefal la mezencefal fibrele unui fascicul numit fasciculul telencefalic sau fasciculul creierului anterior.
Excitarea acestei regiuni produce cele mai intense reacţii de autostimulare. Olds numesc această regiune
centrul plăcerii.
S-au descris apoi zone cerebrale în care autostimularea produce efecte neplăcute, determinând reacţii
de teamă, de teroare, probabil chiar dureroase. Animalul evită apăsarea pedalei a doua oară. Dacă
experimentatorul stimulează repetitiv aceste zone se produc grave tulburări, putându-se solda chiar cu
moartea animalului. Aceste zone se numesc zone de pedeapsă şi cuprind circa 5% din totalitatea creierului.
Restul de 60% din creier sunt zone indiferente din punct de vedere motivaţional. Zonele de pedeapsă sunt
aşezate în jurul apeductului lui Sylvius, în partea periventriculară a talamusului şi hipotalamusului şi în mică
măsură în nucleii amigdalieni şi hipocamp. Hipocampul este o structură care integrează evenimente asociate
cu viaţa senzorială şi joacă un rol în stabilizarea semnificaţiei stimulilor. Secţionarea fornixului tulbură
această funcţie de filtrare, perturbând echilibrul dintre stimul şi răspunsul comportamental.
Formaţiunea reticulară mezencefalică joacă un rol în reglarea motivaţiei. Formaţiunea reticulară a
trunchiului cerebral nu intervine doar în menţinerea stării de veghe, ci este şi un activator general al scoarţei
cerebrale care susţine procesele motivaţionale.
6.3 Hipotalamusul
Hipotalamusul este strâns legat de sistemul limbic, iar unii chiar îl încadrează în sistemul limbic.
Este un mozaic de nuclei situaţi sub talamus, reprezentând partea anterioară şi ventrală a diencefalului.
Hipotalamusul este delimitat rostral de tegmentul mezencefalic printr-un plan transversal la nivelul vârfului
caudal al corpului mamilar şi este limitat de şanţul chiasmatic. Are un volum mic, cu o greutate de 4-5 g la
om, iar multitudinea de nuclei este greu de delimitat. Pe o secţiune sagitală se pot distinge mai multe
niveluri: nivelul mamilar, nivelul tuberal, un nivel infundibular şi unul supraoptic.
Hipotalamusul este compus din trei zone longitudinale în fiecare emisferă:
zona periventriculară care conţine celule mici şi medii ce compun fibre fine mielinice sau
amielinice cu un traiect oblic ventro-dorsal; în partea ventrală a zonei tuberale se află nucleul
arcuat, implicat în activitatea sexuală;
zona hipotalamică medială include corpii mamilari, cu un nucleu medial mare şi un nucleu
lateral mic.
60
Din punct de vedere citologic se descriu două categorii de celule în hipotalamus: celule mici cu
afinitate tinctorială slabă numiţi neuroni parvocelulari, celule mari cu afinitate mare pentru coloranţi
numiţi neuroni magnocelulari. Ei se aglomerează mai ales în nucleii supraoptici şi paraventriculari.
61
tulbură ciclul oestral şi de căutare a masculului. Acest comportament se restabileşte după injectarea de
estrogeni în hipotalamus. La om, comportamentul sexual nu este atât de dependent de hipotalamus şi de
hormonii sexuali. Comportamentul sexual uman este extrem de corticalizat.
Hipotalamusul este angajat în comportamentul alimentar prin nucleii ventromedieni şi laterali. În
nucleul ventromedian este centrul saţietăţii, iar în nucleii laterali centrul foamei. Distrugerea nucleului
ventromedian duce la ingestia în exces a alimentelor selectate conform obiceiurilor alimentare, ceea ce poate
determina obezitatea. Distrugerea nucleilor laterali duce la afagie, ceea ce produce caşexia.
Hipotalamusul intervine în metabolismul hidric prin centrul setei situat în nucleii antero-laterali.
Vasopresina este secretată în nucleii anteriori supraoptic şi paraventricular ai hipotalamusului şi are rol
antidiuretic, de conservare a apei în organism. Hipotalamusul intervine şi în metabolismul substanţelor
energetice. Leziuni în hipotalamus asociate cu disfuncţii endocrine duc la sindromul adipozogenital
caracterizat prin atrofie genitală şi obezitate. Stimularea hipotalamusului postero-lateral produce
hiperglicemie.
Hipotalamusul are rol în coordonarea glandelor endocrine prin neurosecreţiile care reglează
hormonii hipofizotropi (liberinele). Are legături nervoase cu neurohipofiza prin tija pituitară, iar cu
adenohipofiza prin sistemul port hipotalamo-hipofizar.
Hipotalamusul participă la termoreglare. În hipotalamusul anterior se găsesc termodetectori,
excitarea acestora declanşând fie reacţii termolitice, fie reacţii termogenetice, în funcţie de temperatura
sângelui care irigă zona din hipotalamus. La încălzirea hipotalamusului anterior se declanşează reacţii
termolitice: vasodilatare periferică, transpiraţii, tahipnee. Răcirea hipotalamusului anterior provoacă reacţii
termogenetice: vasoconstricţie, pieloerecţie şi frison termic.
Hipotalamusul este implicat în motivaţie. Nucleul ventromedian face parte din zonele de
recompensă. Imediat lateral de corpii mamilari există o regiune prin care trec de la creierul anterior prin
diencefal, spre mezencefal fibrele fasciculului median telencefalic al creierului anterior. Această zonă
produce cele mai intense reacţii de autostimulare din întreg creierul. Olds a denumit această regiune centrul
plăcerii. La aceste reacţii participă dopamina. Blocarea receptorilor dopaminergici duce la dispariţia
autostimulării, iar administrarea substanţelor agoniste dopaminergice (e.g. bromocriptina) intensifică
autostimularea. La cocainomani şi alcoolici, se pare că drogul acţionează prin stimularea sistemului de
recompensă. Cocaina intensifică eliberarea dopaminei şi încetineşte recaptarea acesteia la nivelul
terminaţiilor, crescând nivelul dopaminei extracelular, iar la alcoolici este intensificată eliberarea de
serotonină.
Hipotalamusul joacă un rol important în modularea reacţiilor imune nespecifice (fagocitoză şi
migrarea leucocitară) şi specifice (anticorpogeneza). În acest domeniu, semnificative sunt cercetările
efectuate la Cluj-Napoca de G. Benetato, I. Baciu, M. Dorofteiu.
62
6.4.1 Sistemul nervos vegetativ parasimpatic
Sistemul nervos vegetativ parasimpatic îşi are originea în două segmente ale axului cerebrospinal: în
trunchiul cerebral şi în măduva spinării sacrată (S2-S4).
Din trunchiul cerebral, fibrele vegetative parasimpatice sunt ataşate nervilor cranieni oculomotor
(III), nervul facial (VII), glosofaringian (IX) şi vag (X). Fibrele parasimpatice ale nervului oculomotor
inervează musculatura netedă ciliară şi muşchiul constrictor al irisului. Nervul facial îşi trimite fibrele
parasimpatice la glandele lacrimale, mucoasa nazală, glandele sublinguale şi submaxilare. Nervul
glosofaringian se distribuie la glandele parotide. Aproximativ 70% din fibrele parasimpatice sunt cuprinse în
nervul vag care inervează viscerele toracice şi abdominale.
Fibrele parasimpatice sacrate se răspândesc la organele bazinului şi la organele genitale. Fibrele
preganglionare parasimpatice sunt fibre lungi, pe când cele postganglionare sunt fibre scurte, deoarece
ganglionii parasimpatici se află în apropierea organului inervat sau chiar în peretele acestuia. Mediaţia
chimică atât a neuronului preganglionar, cât şi a celui postganglionar este colinergică. Acetilcolina ia naştere
sub acţiunea unei enzime numite acetilcolin-transferază din acetil coenzima A (CoA) şi din colină.
Acetilcolina se depozitează în veziculele clare din zona terminaţiilor din apropierea organelor inervate.
Impulsurile nervoase determină printr-un proces de exocitoză eliberarea acetilcolinei în fisura sinaptică sau
în apropierea organului inervat.
Pe membrana postsinaptică sau a organului inervat se găsesc receptorii colinergici care se împart în:
receptori muscarinici şi nicotinici. Receptorii muscarinici (numele vine de la faptul că sunt stimulate de un
alcaloid numit muscarină extras din ciuperca Amanita muscaria). Astfel de receptori se găsesc pe membrana
fibrelor musculare netede şi pe membrana celulelor glandelor exocrine. Aceşti receptori se mai numesc
receptori M şi sunt descrise cinci tipuri de receptori muscarinici M1-M5.
Receptorii nicotinici sunt denumiţi după substanţa care stimulează aceşti receptori (nicotina). Ei sunt
prezenţi pe membrana neuronilor postganglionari şi la nivelul plăcii neuromusculare. Efectele sunt totdeauna
excitatorii şi durează un timp foarte scurt. Efectele foarte scurte ale acetilcolinei se datoresc faptului că
aceasta este rapid inactivată de acetilcolinesterază (colinesterază) care scindează acetilcolina în acetat şi
colină. Colina este recaptată în proporţie de 60% contribuind la sinteza de noi molecule de acetilcolină.
Manifestările care apar după stimularea parasimpaticului constau în: mioză, bradicardie,
hipotensiune arterială, creşterea peristaltismului digestiv, creşterea secreţiei sucurilor digestive, intensificarea
absorbţiei intestinale, fenomene care favorizează depozitarea de energie. De aceea sistemul nervos
parasimpatic se numeşte sistem anabolizant.
63
mic de fibre simpatice terminale au ca mediator chimic acetilcolina. Acestea se distribuie la vasele
musculaturii scheletice şi glandele sudoripare.
Sinteza noradrenalinei porneşte de la fenilalanină care este hidroxilată la nivelul ficatului,
transformându-se în tirozină. Lipsa congenitală a hidroxilazei duce la apariţia oligofreniei fenil-piruvice.
Boala se caracterizează prin retardare mintală şi acumulare de fenilalanină în ţesuturi. În sinteza sa,
noradrenalina trece prin faza de dopamină. La nivelul medulosuprarenalei, noradrenalina trece în adrenalină
în prezenţa metiltransferazei. Dopamina, noradrenalina şi adrenalina fac parte din familia catecolaminelor.
Fibrele simpatice sunt înzestrate cu porţiuni tumefiate. Aici sunt depozitate veziculele granulare de
noradrenalină.
65
principal din fibre de la hipotalamus, complexul amigdalian şi de la nucleii septali. Aceşti neuroni joacă rol
în producerea somnului, în comportamentul sexual, în agresivitate şi memorie.
6.6.1.1 Foamea
Putem defini o formă de foame globală şi una calorică. Foamea globală este o senzaţie unică
provocată de necesităţile plastice. Ea se repercutează asupra comportamentului general şi se manifestă prin
semne obiective bine definite, mai ales printr-o agitaţie fără un scop aparent.
66
Foamea calorică este senzaţia care reglează aportul alimentar total în funcţie de necesităţile
energetice ale organismului. Această reglare este foarte bine evidenţiată la animalele în libertate, care ingeră
doar cantitatea de alimente strict necesară pentru acoperirea consumului energetic.
6.6.1.2 Apetitul
Apetitul poate fi specific sau preferenţial. Apetitul specific adaptează aportul alimentar la nevoile
latente, dirijând repartiţia calitativă a constituenţilor raţiei alimentare.
Apetitul preferenţial condiţionează alegerea unor anumite alimente producătoare de senzaţii plăcute
gustative, olfactive şi vizuale sau legate de amintirea unor asemenea senzaţii. Acest apetit depinde atât de
informaţiile gustativ-olfactive, cât şi de anumite informaţii interne.
6.6.1.3 Saţietatea
Saţietatea este o senzaţie euforizantă, vagă, imposibil de localizat, care apare atunci când s-au ingerat
cantităţi suficiente de alimente. Ea duce la dispariţia senzaţiei de foame şi are ca urmare oprirea ingestiei de
alimente. Saţietatea reprezintă un mecanism de protecţie contra depăşirii posibilităţilor funcţionale digestive
şi a capacităţilor metabolice ale organismului.
67
Centrul setei se află în hipotalamusul anterior, latero-caudal faţă de nucleul supraoptic. Această zonă
determină ingestia de apă proporţional cu durata stimulării sale. Leziunile centrului setei determină
diminuarea sau abolirea senzaţiei de sete (adipsia) şi, consecutiv, a consumului de lichide. Centrii setei se
suprapun parţial cu zona din nucleul ventro-median al hipotalamusului care elaborează hormonul antidiuretic
(ADH), ceea ce face ca excitarea acestora să determine şi hipersecreţia acestui hormon, mărind reţinerea apei
în organism de către rinichi, prin diminuarea diurezei.
Stimularea centrului setei se face pe două căi independente, una determinată de hipertonia osmotică
a lichidelor organismului şi cealaltă de scăderea volumului lichidelor extracelulare, hipovolemia.
Hipertonia osmotică. Injectarea de soluţii hipertonice de clorură de sodiu în centrul setei produce
efecte care merg chiar până la intoxicaţia cu apă, ingestia putând atinge 40% din greutatea corporală. Aceste
cercetări sugerează existenţa unor osmoreceptori hipotalamici (i.e. celule sensibile la creşterea presiunii
osmotice a lichidelor organismului). Creşterea frecvenţei impulsurilor de la nivelul acestor receptori va
stimula centrul hipotalamic ce iniţiază setea şi ingestia de lichide.
Hipovolemia. Scăderea volumului de lichid extracelular stimulează centrul setei pe o cale
independentă de cea care mediază setea determinată de hiperosmolaritatea plasmei. Astfel, hemoragia
determină creşterea consumului de lichide, chiar dacă osmolaritatea plasmei nu suferă modificări. Acest efect
este mediat de sistemul renină-angiotensină. Angiotensina II este considerată unul din cei mai puternici
stimulatori ai centrului setei, injectarea sa în hipotalamus producând polidipsie. Sistemul renină-angiotensină
face legătura între controlul ingestiei de apă şi controlul renal al volumului lichidului extracelular, precum şi
legătura între aportul hidric şi reabsorbţia de Na+, angiotensina stimulând secreţia de aldosteron.
O problemă interesantă de control al comportamentului hidric este cea a stopării spontane a ingestiei
de lichide la limita necesităţilor organismului. Oprirea băutului înaintea absorbţiei apei în sânge, când plasma
este încă hipertonică, presupune existenţa unui sistem de control faringian şi gastro-intestinal. Oprirea
ingestiei de lichide se face prin inhibiţia reflexă a centrului setei, atât prin stimuli buco-faringo-esofagieni,
cât şi prin stimuli gastrici generaţi de destinderea stomacului.
În concluzie, se poate afirma că homeostazia hidrică a organismului este menţinută datorită
intervenţiei unor mecanisme neuro-umorale complexe în care stimulul principal al senzaţiei este
deshidratarea intracelulară a neuronilor din centrul setei, asociată cu creşterea nivelului de activitate a
osmoreceptorilor centrali şi periferici, hipotalamusul constituind atât o zonă de reglare a aportului hidric prin
centrul setei, cât şi a eliminărilor lichidiene, prin secreţia de hormon antidiuretic (ADH).
68
Lezarea cortexului orbito-frontal la maimuţe duce la comportamente de tip izolare şi evitare.
Densitatea receptorilor serotoninergici (5HT2C) din cortexul orbito-frontal corelează cu statutul social al
animalului, manipularea farmacologică a neurotransmisiei serotoninergice modificând comportamentul de
afiliere şi statutul social al individului.
69
relaxarea muşchilor penieni care permite pătrunderea masivă a sângelui în camerele spongiforme. În timpul
erecţiei, datorită densităţii mari a receptorilor de la nivelul organului genital, pleacă semnale spre măduva
spinării şi creier. După încetarea stării de activare sexuală, sistemul nervos simpatic limitează fluxul sanguin
local şi determină detumefierea penisului. Factorii care stimulează activitatea sistemului simpatic (e.g. stress,
expunerea la frig, surmenaj) împiedică răspunsul erectil, iar eliminarea influenţei inhibitoare a sistemului
simpatic din timpul stării paradoxale, de pildă, când neuronii simpatici din locus coeruleus sunt subactivaţi,
explică prezenţa răspunsurilor erectile din timpul somnului. Centrul erecţiei se găseşte la nivel sacrat T 12-S2,
stimularea sa determinând descărcări în nervul ruşinos spre centrul sacrat.
Particularităţile filogenetice ale comportamentului sexual uman presupun implicarea creierului în
răspunsul sexual. S-a observat că, atunci când creierul este deconectat de centrul sacrat, răspunsurile erectile
au un prag mai scăzut, iar perioadele recuperatorii sunt semnificativ mai scurte. Acest fapt se explică prin
influenţele supresoare exercitate de nucleul paragigantocelular din trunchiul cerebral care, atunci când este
distrus, produce răspunsuri erectile mai frecvente şi mai intense la şobolanii masculi. Fibrele descendente ale
nucleului paragigantocelular au mediaţie serotoninergică prin care contracarează efectul
neurotransmiţătorilor proerectili. Medicamentele care stimulează recaptarea serotoninei (e.g. prozac, paxil)
şi, consecutiv, inhibiţia centrală a răspunsurilor erectile, pot determina pe termen lung disfuncţii erectile. Ce
solicitare evolutivă a determinat dezvoltarea centrului inhibiţiei centrale independent de centrul sacrat al
erecţiei? Implicaţia fiziologică a acestei adaptări vizează prevenirea reducerii depozitelor de spermă şi a
fertilităţii prin ejaculări repetate la un interval minim. Centralizarea inhibiţiei răspunsurilor sexuale a permis,
pe de altă parte, dezvoltarea societăţii umane bazată pe anumite norme care modelează comportamentul
sexual.
Disfuncţiile erectile asociate cu leziuni la diferite niveluri au condus la ipoteza implicării sistemului
nervos central ca un sistem de coordonare general, nu doar prin centrii relativ specializaţi pentru controlul
comportamentului sexual. Cercetările au demonstrat importanţa ariei preoptice mediale din hipotalamus în
răspunsul erectil, stimularea ei putând produce erecţia spontană. Această zonă se crede că dirijează
comportamentul sexual prin integrarea inputurilor legate de activitatea sexuală şi este implicată în
recunoaşterea partenerului sexual. Nucleul paraventricular din hipotalamus eliberează oxitocină în cursul
activării sexuale; se ştie că oxitocina determină eliberarea colostrului matern din perioada de alăptare a
copilului şi contracţiile uterine din timpul naşterii şi este un neurotransmiţător proerectil la bărbaţi, ce
acţionează asupra centrului sacrat al erecţiei. Studii PET au arătat corelaţia activării unor zone corticale cu
activarea sexuală, mai ales regiuni identificate anterior ca asociate cu experienţe emoţionale şi cu funcţii de
control al sistemului vegetativ (Goldstein, 2000).
Din punct de vedere fiziologic, la ambele sexe, atât la heterosexuali cât şi la homosexuali, actul
sexual decurge ca un fenomen ciclic în patru faze: faza de excitaţie, faza de platou, faza orgasmică şi faza de
rezoluţie, cu sau fără perioadă refractară. La bărbat, actul sexual se desfăşoară după o schemă unică, fiind
urmat de o perioadă refractară. Pentru realizarea actului copulator bărbatul dispune de răspunsuri specifice:
de recunoaştere, de orientare, de erecţie, de intromisiune şi de ejaculare. Sub aspect motivaţional bărbatul
este mai dependent de factorii exogeni reprezentaţi în primul rând de diferite semnale emise de mediul
extern, în special de anturajul sexual.
Un rol important în motivaţia sexuală îl are sexualizarea encefalului realizată prin impregnarea
androgenică a structurilor nervoase centrale. La om intervin factorii psiho-sociali care primează în
determinarea orientării sexuale. Acest moment desemnează faza apetivă a comportamentului sexual, cu
apariţia stimulului apetitogen. Dacă mecanismul de activare atinge un anumit prag, se produce faza
consumatorie reprezentată de etapele copulatorie şi ejaculatorie, după care urmează faza refractară.
Din cercetările lui Masters şi Johnsson se impun trei concluzii importante: în primul rând, procesele
fiziologice implicate în orgasm nu depind de modalitatea de producere a excitaţiei (masturbare, relaţii
sexuale propriu-zise); în al doilea rând, aceleaşi reacţii fiziologice apar, atât în răspunsul la stimularea
homosexuală, cât şi la cea heterosexuală şi, în fine, răspunsurile fiziologice ale bărbaţilor şi femeilor sunt
foarte similare, dar nu identice.
În ultimă instanţă, putem evidenţia un răspuns sexual bifazic. Astfel, cele patru faze ale lui Masters
şi Johnsson sunt formate din două faze neurofiziologice distincte şi independente. După Kaplan (1974) faza
de stimulare, cu vasocongestia care duce la erecţia peniană şi la lubrefierea vaginului, este rezultatul unei
stimulări vegetative parasimpatice iar faza orgasmică este o funcţie vegetativ simpatică. Această dihotomie
derivă din evaluarea şi tratarea disfuncţiilor sexuale individuale.
Implicaţiile neurofiziologice ale comportamentului sexual pot fi evidenţiate la mai multe niveluri ale
sistemului nervos central. În ultimele decenii s-au realizat progrese importante în cunoaşterea fundamentului
neurofiziologic şi neuroendocrin al comportamentului sexual. Majoritatea cercetărilor s-au bazat pe modele
70
animale. La om, datele se bazează pe studiile clinice şi pe analogiile cu rezultatele obţinute pe animale.
Rezultatele cercetărilor pe animale nu pot fi raportate în totalitate la om, dată fiind marea variabilitate
structurală şi funcţională legată de specie. Cercetările clinice, precum şi cele electrofiziologice la om au adus
însă numeroase date care vin să confirme existenţa multor asemănări între experimentul pe animale şi
observaţiile făcute la om în ceea ce priveşte comportamentul sexual.
Impulsurile pornite din diverse zone ale sistemului nervos central acţionează asupra
comportamentului sexual şi funcţiei reproductive prin intermediul hipotalamusului. Motivaţia sexuală este
legată de circuitele hipotalamo-limbo-corticale. Rolul acestor structuri nervoase a fost evidenţiat prin studii
experimentale, în care s-au practicat stimulări sau lezări ale zonelor hipotalamice, ale sistemului limbic şi ale
structurilor talamo-corticale. Hipotalamusul este considerat de foarte mulţi autori ca centrul motivaţiei
sexuale. Dar cercetări ulterioare au demonstrat şi implicarea zonelor extrahipotalamice, în special a celor
limbice în comportamentul sexual. În hipotalamusul anterior, în special în zona preoptică, există un centru a
cărui lezare aboleşte comportamentul sexual fără a modifica secreţia hormonilor sexuali. La nivelul acestei
zone au fost evidenţiaţi la nivelul neuronilor, receptori pentru hormonii sexuali. Excitarea acestei zone
determină apariţia unui răspuns sexual chiar în lipsa unor stimuli adecvaţi din mediu (Lisk, 1967). Zona
hipotalamică posterioară, în special aria mamilară laterală, este implicată în producerea ejaculării fără însă a
influenţa motivaţia sexuală (Lisk, 1967). Lezarea zonei mediene a hipotalamusului (nucleii ventro-median şi
eminenţa mediană) aboleşte comportamentul sexual, dar afectează şi secreţia hormonilor sexuali. Lezarea
zonei mediene este acompaniată de atrofia gonadală, iar tratarea cu hormoni sexuali înlătură aceste efecte
(Stoica, 1975).
Structurile limbice joacă un rol modulator, atât pentru implicarea hipotalamică în comportamentul
sexual, cât şi pentru implicarea neocorticală în cadrul căreia are rol în procesele de reîntărire. La şobolanul
mascul leziunile hipocampului dorsal determină intensificarea globală a comportamentului sexual (Bermant
et al, 1968). La maimuţe, ablaţia zonei amigdaliene determină hipersexualitate exteriorizată prin creşterea
numărului de contacte sexuale, a frecvenţei erecţiilor şi, de asemenea, apariţia unui comportament
homosexual. La cobai şi maimuţă îndepărtarea cortexului piriform şi a zonei amigdaliene subiacente
determină hipersexualitate numai în prezenţa hormonilor gonadici. La pisica mascul s-a observat că leziunile
stereotaxice limitate numai la cortexul piriform provoacă hipersexualitate, care dispare după castrare şi
reapare după administrarea hormonilor. McLean şi Sushil (1963) au reuşit să delimiteze căile nervoase
centrale responsabile de producerea erecţiei şi ejaculării folosind electrozi care stimulau zone foarte limitate
din sistemul nervos central al maimuţelor. Ariile implicate în producerea erecţiei au fost localizate în trei
părţi ale sistemului limbic. Partea anterioară este situată în zona de conexiune a hipocampului cu septul şi cu
talamusul anterior, iar partea posterioară este situată la joncţiunea cu hipotalamusul. Regiunea septală
mediană, preoptică şi partea mediană a nucleului dorso-median al talamusului sunt zone implicate în erecţie
şi ejaculare. Din aceste date experimentale s-a tras concluzia că hipocampul ar modifica excitabilitatea
neuronilor efectori implicaţi în erecţie. S-a observat, de exemplu, că stimularea electrică a regiunii septale
sau a diencefalului anterior produce erecţia iar intensitatea erecţiei se amplifică după apariţia descărcărilor
electrice în hipocamp.
Modificările sistemice din momentul orgasmului (atât la bărbat, cât şi la femeie) sub formă de
mioclonii, modificări respiratorii şi cardiovasculare, ca şi toate modificările ce însoţesc această fază
constituie, de fapt, un paroxism al celor iniţiate în cursul excitaţiei sexuale şi în faza de platou a ciclului
sexual. Orgasmul se produce prin stimuli simpatici plecaţi din măduva dorso-lombară (D 10-L2). Masters şi
Johnsson (1966) au introdus noţiunea de inevitabilitate a ejaculării la bărbat, în perioada de debut a
orgasmului. Această fază este concomitentă cu faza de emisie a spermei şi apoi resimţită foarte puternic în
primele 2-3 contracţii expulsive, corelate cu cantitatea de lichid seminal emis.
La femeie, experienţierea orgasmului este diferită. Orgasmul debutează printr-un moment de
diminuare a conştienţei, cu scăderea acuităţii senzoriale, urmată de senzaţia de căldură cu origine în sfera
genitală şi care progresează în tot corpul (Page et al, 1976). În sfârşit, femeia resimte puternic contracţiile
platformei orgasmice a vaginului. Contracţiile se succed la 0,8 s fiind în număr de 5-8, corelate cu
încărcătura psiho-sexuală a actului, acesta fiind singurul moment al orgasmului feminin în care este posibilă
corelaţia între răspunsul orgasmic obiectiv şi cel subiectiv (Măicănescu-Georgescu, 1977).
Măduva spinării lombo-sacrată joacă în activitatea sexuală un rol de integrare sub forma unor reflexe
simple, implicate în special în actul sexual propriu-zis (e.g. reflexul de erecţie, de ejaculare, de lubrefiere a
vaginului, de vasocongestie în zona genitală, reflexele motorii ale platformei orgasmice a vaginului,
motilitatea reflexă a uterului). Există doi centri ai erecţiei sau ai lubrefierii vaginului. Unul parasimpatic,
situat în măduva sacrată (S2-S4), ce acţionează prin nervii erectori şi declanşează erecţia sau lubrefierea
vaginului, după stimularea tactilă a organelor genitale şi a zonei perineale înconjurătoare. Al doilea centru
71
este simpatic, situat în măduva dorso-lombară (D1-L1), este răspunzător de declanşarea erecţiei sau
lubrefierea vaginului. Deci există două tipuri de erecţie sau de lubrefiere a vaginului: una cerebrală,
psihogenă, consecinţă a acţiunii stimulilor senzitivo-senzoriali exogeni asupra sistemului nervos central şi
alta reflexă, consecinţa stimulilor tactili erogeni asupra centrilor parasimpatici medulari sacraţi.
Efectele psihofiziologice ale orgasmului sunt direct corelate cu comportamentul sexual prin
satisfacerea motivaţiei sexuale. În acest mecanism este implicată porţiunea septală a fasciculului median al
creierului anterior în care este localizată o parte a sistemului de recompensă la om (Ganong, 1995). În cursul
actului sexual la om s-a înregistrat o activitate bioelectrică rapidă desincronizată la nivelul septului care
apare în momentul orgasmului, caracteristică reacţiei de trezire. Această regiune a sistemului nervos a fost
denumită de unii centrul orgasmului (Măicănescu-Georgescu, 1977).
Aferenţele senzitivo-senzoriale influenţează puternic comportamentul sexual uman. Impulsurile
pornite de la toţi analizatorii au implicaţii în acest comportament. Orice stimul din mediul extern care poate
evoca o senzaţie distinctă, este potenţial capabil să stimuleze motivaţia sexuală fie pe căile nervoase
înnăscute, fie pe căi neoformate, câştigate în cursul vieţii. În cursul vieţii, prin procesele de învăţare, orice
stimul extern câştigă noi semnificaţii pentru comportamentul sexual şi pentru motivaţia sexuală. Pentru
realizarea acestor deziderate au importanţă atât aferenţele senzoriale specifice, cât şi cele nespecifice. Cea de
a doua categorie de aferenţe acţionează prin sistemul activator ascendent al formaţiei reticulare şi prin
sistemul de proiecţie difuză a talamusului. Motivaţia sexuală nu poate fi realizată fără un anumit nivel de
activare corticală.
Zonele erogene sunt acele zone care produc declanşarea şi amplificarea motivaţiei sexuale.
Importanţa cunoaşterii acestor zone şi stimulării lor în faza de excitaţie şi platou are un rol deosebit în
întreţinerea comportamentului sexual şi în stabilizarea relaţiilor dintre cei doi parteneri antrenaţi în
activitatea sexuală. Motivaţia sexuală persistă atât timp cât există în mod real sau imaginativ suficiente
informaţii asupra posibilităţilor de provocare a unor emoţii agreabile, ce însoţesc faza consumatorie a
comportamentului sexual (Stoica, 1975).
În afara acestor condiţionări externe, în comportamentul sexual uman sunt implicate o serie de
condiţionări interne necesare activării motivaţiei sexuale. În această categorie intră în primul rând hormonii
sexuali. Ei susţin comportamentul sexual prin asigurarea morfogenezei somatice şi genitale. Hormonii
sexuali intervin apoi în circuitele hipotalamo-limbo-corticale. Astfel, s-a evidenţiat existenţa receptorilor
pentru aceşti hormoni în ariile hipofizotropă şi preoptică a hipotalamusului, la nivelul complexului
amigdalian, hipocampului şi septului şi în nucleul caudat.
Hormonii sexuali joacă un rol esenţial în sexualizarea creierului. Până la sfârşitul anilor ’50, creierul
era considerat identic la cele două sexe (McEwen, 1996). Studiile au evidenţiat modificări de mărime a
neuronilor hipotalamici sub acţiunea hormonilor sexuali în perioada neonatală (Dorner et al, 1968; 1969;
Pfaff, 1966). Raisman şi Field (1971) au descris diferenţe morfologice pe sexe induse de nivelul
testosteronului în viaţa neonatală. Una din cele mai pregnante diferenţe morfologice se observă la descrierea
nucleului dimorfic sexual al ariei preoptice din hipotalamus (Gorski et al, 1978). Cercetările efectuate de
Witelson (1989), precum şi cele ale lui Allen şi Gorski (1991) relevă faptul că numărul fibrelor nervoase din
corpul calos şi din comisura anterioară este mai mare la femei comparativ cu bărbaţii. Prin aceste observaţii
s-au explicat diferenţele psihologice dintre cele două sexe (Botez, 1966). Între cele două emisfere cerebrale
există deosebiri de comunicare în funcţie de sex (Hier, 1979). Se pare că aceste diferenţe apar în cursul
dezvoltării prenatale şi postnatale sub influenţa testosteronului sau a metabolitului său, estradiolul, care
acţionează asupra receptorilor intracelulari androgenici şi estrogenici (Becker et al, 1992; McEwen, 1983).
Aceşti receptori au fost evidenţiaţi în ariile preoptică şi hipofizotropă a hipotalamusului, la nivelul amigdalei,
la nivelul hipocampului şi la nivelul cortexului (McEwen, 1983). Nu este încă clar modul în care creşterea
nivelului testosteronului de la mijlocul perioadei de gestaţie sau creşterea din perioada imediat după naştere
(Huhtaniemi, 1985) ar juca un rol în producerea acestor diferenţieri cerebrale în funcţie de sex (McEwen,
1996).
Toate aceste cercetări au demonstrat rolul hormonilor sexuali în procesul de sexualizare a creierului
uman, proces ce se desfăşoară în perioada fetală intrauterină şi în perioada perinatală. În aceste perioade,
hormonii sexuali acţionează asupra creierului nediferenţiat psihosexual şi-l organizează după tipul de
comportament masculin sau feminin. În viaţa adultă, hormonii sexuali au efecte excitatorii sau inhibitorii
asupra comportamentului sexual. Se pare că numai androgenii au capacitatea de a organiza tipul de
comportament sexual (Stoica, 1975). Acţionând asupra organismului nediferenţiat psihosexual din perioada
prenatală, androgenii determină diferenţierea comportamentului sexual masculin, care se manifestă numai la
pubertate, când există un nivel hormonal adecvat (Barraclough, 1967). În lipsa androgenilor, se organizează
un comportament sexual feminin, care depinde mai degrabă de absenţa androgenilor, decât de prezenţa
72
hormonilor estrogeni sau progesteronici. Administrarea acestora din urmă peste anumite niveluri poate fi
dăunătoare procesului de diferenţiere, la ambele sexe (Phoenix, 1967). Se consideră că, pe măsura înaintării
pe scara animală, scade şi dependenţa activării comportamentului sexual de către hormonii sexuali, aspect
care culminează la om. Cercetările actuale au dovedit însă că hormonii sexuali sau hormonii steroizi similari
influenţează dezvoltarea bazei neuronale a orientării sexuale umane (Wiener et al, 1995).
Comportamentul sexual uman prezintă un înalt nivel de complexitate pentru că urmează evoluţia şi
complexitatea întregului sistem al personalităţii umane. De aici reiese că întreg comportamentul sexual
necesită înţelegerea în contextul personalităţii şi al relaţiilor dintre indivizii de sexe diferite sau parteneri
sexuali, în sensul indivizilor ca personalităţi diferite şi nu strict în sensul indivizilor ca entităţi biologice
diferite.
S-a pus problema dacă există şi la oameni, ca şi în cazul animalelor, un senzor pentru semnalele
chimice neodorante, care ar influenţa în mod subtil comportamentul sexual uman. Cercetările făcute de
David Berliner de la Universitatea Utah atestă existenţa unor astfel de comunicări prin mesaje chimice şi la
om. Aceste mesaje chimice sunt percepute de organul vomeronazal (OVN), care s-a constatat că este activ nu
numai în perioada fetală şi neonatală la om, dar şi în cea adultă (Moran et al, 1994). OVN nu se află situat la
nivelul mucoasei olfactive, ci în partea anterioară a septului nazal. Au fost apoi evidenţiate
electronomicroscopic celulele receptoare din OVN (Stensas et al, 1990). Monti-Block et al. (1991, 1994) au
înregistrat potenţialele bioelectrice din celulele receptoare ale OVN, arătând că semnalele apar la feromonii
extraşi de Berliner din tegumentul uman, efecte care apar la administrarea substanţelor odorante. Neuronii
din OVN nu se proiectează ca şi fibrele nervilor olfactivi în bulbul olfactiv şi în cortexul olfactiv, ci la
nivelul unor structuri accesorii bulbului olfactiv, care se vor proiecta apoi la nivelul nucleilor amigdalieni, la
nivelul ariei preoptice a hipotalamusului şi în alte structuri ale sistemului limbic (Moran et al, 1995).
Feromonii umani pot fi secretaţi de mucoasa vaginală, mai ales în perioada preovulatorie şi de
mucoasa balano-prepuţială, precum şi la nivelul tegumentului de către glandele apocrine (Totoianu, 1996).
Feromonii secretaţi de mucoasa vaginală se mai numesc copuline şi sunt substanţe extrem de volatile,
conţinând între 5 şi 17 atomi de carbon (Grammer et al, 1996; Măicănescu-Georgescu, 1970). Aceşti
feromoni au rol de activare a motivaţiei sexuale. Cea de-a doua categorie de feromoni are un efect mai puţin
evident asupra comportamentului sexual uman, inducând mai ales modificarea stării afectiv-emoţionale
asupra indivizilor de sex opus. Aceşti feromoni acţionează tot asupra OVN, motiv pentru care Berliner le-a
numit vomeroferine (Berliner, 1996).
73
CAPITOLUL VII - ARHITECTURA NEUROCOGNITIVĂ
74
de neuroplasticitate cunoscute explicau recuperarea parţială a funcţiei unui sistem prin preluarea funcţiei de
către alte structuri nervoase, prin activarea unor circuite secundare, prin mecanisme adaptatorii celulare (e.g.
împrăştierea sau sproutingul neuronal) sau prin reînvăţare.
Cercetări recente au demonstrat ca neuroplasticitatea este susţinută şi la nivelul producerii şi
integrării funcţionale a unui număr mare de neuroni in creierul adult. Studierea sistemelor care continuă să
producă noi neuroni de-a lungul vieţii poate fi cheia stimulării neurogenezei în creierul lezat (i.e. boli
degenerative, epilepsie, traumatisme cranio-cerebrale severe, accidente vascular-cerebrale), dar există dovezi
şi asupra implicării neurogenezei ca suport specific al memorării şi învăţării.
Revenind la definiţia pe care am propus-o la început pentru neuroplasticitate, notăm că şi
neurogeneza adultă are drept scop tot optimizarea funcţională a sistemului nervos. Conceptul de
neuroplasticitate evoluează pe mai multe dimensiuni. Se remarcă dimensiuni ale manifestărilor
neuroplastice, fiind cunoscute astăzi fenomene de plasticitate sinaptică şi plasticitate neuronală sub formă de
neurogeneză şi creşteri ale numărului sau dimensiunii prelungirilor neuronale ce susţin modificările continue
ale hărţilor corticale ca suport al exerciţiului învăţării şi memoriei. Mai distingem o evoluţie a acestui
concept de neuroplasticitate pe dimensiunea temporală în perioada de dezvoltare şi în viaţa adultă. De
asemenea, neuroplasticitatea poate fi studiată în funcţie de nivelul de acţiune, cercetările pivotând de la
neuroplasticitatea sistemelor cerebrale, la cea a reţelelor neuronale, a celulelor nervoase individuale şi a
resorturilor moleculare ce se modulează în urma procesărilor specifice învăţării şi memoriei. În fine,
neuroplasticitatea permite flexibilitatea reacţiilor structurale şi funcţionale solicitate de scopuri diferite:
neuroplasticitatea compensatorie, care se manifestă pentru repopularea unor zone degenerate, reconstrucţia
sau preluarea funcţiei unor circuite neuronale perturbate şi neuroplasticitatea constructivă, care asigură
suportul nervos pentru realizarea învăţării şi memoriei (Olteanu et al, 2000a).
75
Analizele stereologice au relevat scăderea numărului de celule BrdU/TOAD-64p cu înaintarea în
vârstă. Se ştie că stresul determină creşterea nivelului glucocorticoizilor circulanţi care reduce neurogeneza
adultă. O posibilitate este ca scăderea neurogenezei adulte în funcţie de vârstă să fie mediată tot de creşterile
asociate ale glucocorticoizilor. Nu s-au observat diferenţe între distribuţia celulelor BrdUp sau TOAD-64p
între cele două specii.
76
Zonele prefrontală, parietală şi temporală inferioară sunt implicate în plasticitatea comportamentală.
Neuronii noi adăugaţi acestor zone pot servi ca substrat specific pentru învăţare. Adăugarea de noi neuroni
neocortexului în timpul vieţii adulte asigură un continuum de neuroni de diferite “vârste”, care ar putea
forma corelatul neuronal al dimensiunii temporale a memoriei (Gould, 1999b).
Descifrarea neurogenezei adulte pare să readucă, cel puţin temporar, teoriile învăţării şi memorării la
nivel celular. În această etapă, eforturile teoretice de sinteză şi elaborarea unor modele alternative care să
încerce explicarea felului în care neurogeneza adultă susţine învăţarea pot debloca cercetarea.
77
peririnal şi zona hipocampică, ce include girusul dinţat, câmpurile CA1-CA4 (i.e. care formează cornul lui
Ammon sau hipocampus proper) şi subiculum. Cortexul entorinal este clasificat diferit, fie aparţinând
regiunii hipocampice, fie celei parahipocampice (Gabrieli, 1998).
În prezent, avem puţine cunoştinţe despre organizarea structurală şi funcţională a sistemului
temporal medial. Regiuni corticale uni- şi polimodale asigură inputuri pentru regiunea parahipocampică.
Cortexul parahipocampic primeşte proiecţiile cele mai importante de la ariile vizuale superioare. Regiunea
parahipocampică asigură două treimi din inputurile neocorticale către regiunea hipocampică, inclusiv către
subiculum. Subiculumul transmite outputuri de la hipocamp spre alte regiuni cerebrale. Zona CA1 a
hipocampului proiectează în primul rând spre subiculum. Subiculumul asigură transmiterea outputului
subcortical al regiunii hipocampice prin fornix.
78
Odată ce apare un model de activare corespunzător în hipocamp, se poate vorbi de o memorie
stabilă. Schimbările plastice ale sinapselor sau fibrelor care converg spre hipocamp cresc probabilitatea ca,
ulterior, un fragment al nivelului de activare să solicite întreg modelul de activare. În timpul reactualizării,
dacă o parte a modelului se activează din nou în sistemul neocortical, ea va fi translatată şi va activa acea
parte a modelului corespunzător din sistemul hipocampic. Chiar şi dacă avem un input similar cu modelul
stocat, în cazul în care modificările sinaptice au fost eficiente, acest input va activa fragmentul de model din
sistemul hipocampic, care va atrage activarea întregului model. Conexiunile sistem neocortical-sistem
hipocampic şi conexiunile intracorticale asigură translatarea modelului neocortical în sistemul hipocampic
unde se produc şi schimbările sinaptice corespunzătoare asocierilor arbitrare dintre elementele inputului.
Conexiunile sistem hipocampic-sistem neocortical translatează acest model de activare complet (i.e. căruia îi
corespund atât elementele, cât şi asocierile dintre acestea) în sistemul neocortical unde îl va stabiliza.
Stabilizarea presupune reeducarea conexiunilor sinaptice neocorticale după modelul hipocampic complet şi
autonomizarea progresivă de sistemul hipocampic. Această a doua translaţie în sistemul neocortical este
necesară pentru elaborarea unor răspunsuri ulterioare flexibile şi conştiente.
79