Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
1
SINDROMUL DISPEPTIC
“Dispepsia” – gr. “digestie grea” – Orice simptom ce duce cu gandul la tract digestiv
superior (excluzand icter, hemoragie)
DISPEPSIA ORGANICA
DISPEPSIA FUNCTIONALA
Definitie: o suferinta fara substrat organic, caracterizata printr-o simptomatologie
localizata in abdomenul superior si avand ca manifestari durerile epigastrice, plenitudinea,
balonarea sau discomfortul
Epidemiologie
• 70-80% din pacientii ce se adreseaza medicului gastroenterolog pentru o
simptomatologie la nivelul abdomenului superior nu au leziuni organice ->
dispepsie functionala
• Numai restul de 20-30% au dispepsie organica determinata de:
- ulcer gastro-duodenal
- neoplasm gastric
- pancreatita cronica, etc
Etiopatogenie
2
• Insuficient elucidata
• In cazurile cu simptome cvasi-ulceroase
- Helicobacter pylori
- Statusul hipersecretor
• La cei cu simptome de tip balonare
- Tulburare de evacuare gastrica (dismotilitate)
- Tulburari de perceptie senzoriala digestiva (pacientul percepe ca anormala
o cantitate obisnuita de gaz in intestin)
Clasificare
• Dispepsie functionala de tip ulceros („ulcer- like” dyspepsia) : durere epigastrica,
disconfort, foame dureroasa (endoscopie digestiva superioara normala)
• Dispepsie functionala de tip dismotilitate (dismotility dyspepsia): plenitudine,
„greutate” epigastrica, balonari, eructatii
• Dispepsia functionala esentiala (essential dyspepsia): un amestec al simptomelor
descrise mai sus
Diagnostic
• Clinic: simptomatologie epigastrica mai mult sau mai putin zgomotoasa, in absenta
pierderii ponderale, anemiei, HDS
• Paraclinic: se exclud afectiuni organice
- Ecografie abdominala – normala
- Endoscopie digestiva superioara – normala
- Bariu pasaj NU pune diagnosticul de dispepsie functionala
• Diagnostic diferential:
- Cu afectiuni organice
- Colonul iritabil – disconfort la nivelul abdomenului inferior (unii autori
includ dispepsia functionala si colonul iritabil intr-o singura entitate „tubul
digestiv iritabil”)
Evolutie si prognostic
• Evolutie favorabila
• Alternanta perioade bune cu mai putin bune legate de:
- alimentatie
- stres, etc
• Prognostic favorabil
Tratament – simptomatic
3
• Dispepsia de tip ulceros
- Blocanti ai receptorilor H2 histaminici (Ranitidina 300 mg/zi, Famotidina
20- 40 mg/zi) in perioadele simptomatice
- Neutralizante ale aciditatii (Maalox, Almagel, Phosphalugel)
- Blocanti ai pompei de protoni (Omeprazol 20-40 mg/zi) – rar indicati,
numai cand blocantii H2 histaminici nu rezolva simptomele
- Eradicarea Helicobacter Pylori – Da sau Nu?
▪ Aproximativ ½ din pacientii la care se administreaza tripla
terapie prezinta ameliorarea sau disparitia simptomatologiei
• Dispepsia de tip dismotilitate
- Prokinetice – Metoclopramid (10 mg), Motilium (10 mg), Cisaprid (5-10
mg) cu 30 de minute inainte de mesele principale
- Fermenti digestivi in timpul meselor principale (Digestal, Mezym, Festal,
Creon)
- Absorbanti ai gazelor intestinale (Sab-simplex)
4
= hemoragia din segmentele digestive situate intre jonctiunea faringo-esofagiana si cea
duodeno-jejunala (delimitata prin ligamentul lui Treitz).
Clinic
- hematemeza
- melena (rezultat al digestiei a minim 50-100 ml de sange in timpul trecerii prin
tractul digestiv superior);
- hematochezie – apare in 15% din sangerarile prin HDS si semnifica sangerare
severa cu pierdere de cel putin 1000 ml sange + prognostic grav.
Etiologia HDS
- ulcerul gastric duodenal 35 – 50%
- eroziunile gastroduodenale 8 – 15%
- esofagita 5 – 15%
- varicele esofagiene 5 – 10%
- sindromul Mallory-Weiss 15%
- neoplasmele tractului digestiv superior 1%
- malformatii vasculare 5%
- rare (Crohn, varice gastrice, traume, etc) 5%
Anamneza:
- simptome generale: astenie, fatigabilitate, palpitatii, stare lipotimica posturala
- simptome si semne prin care HDS se exteriorizeaza: hematemeza, melena,
hematochezia;
- antecedente personale patologice.
Palparea confirma ascita, edemele. Poate evidentia hepatomegalie (tumorala, ferma sau
de staza, etc.), splenomegalie (ciroza hepatica/limfom). Sensibilitatea abdominala la
palpare poate sugera boala ulceroasa etc.
5
- ureea si electrolitii;
- teste de functionalitate hepatica;
- timpul de protrombina;
- grup sangvin.
Investigatii imagistice:
- radiografie toracica (pt. excluderea pneumoniei de aspiratie, revarsatul
pleural, TBC cu hemoptizii inghitite etc.);
- Rx abdominal pe gol (exclude perforatia, ocluzia concomitenta);
- Ultrasonografia (date in plus asupra coexistentei unei suferinte hepatice,
HTP, pleurezie, pericardita, ascita, adenopatii etc.);
- CT si angiografia sunt indicate in cazuri selectate de HDS de cauza rara
- este obligatorie EKG pt excluderea tahiaritmiilor, IMA, alaturi de
monitorizarea pulsului, respiratiei, TA si debitului urinar.
Tratament
In HDS nonvariceala, in special in ulcerul hemoragic, recidivele hemoragice apar cel mai
frecvent in primele 3 zile, intr-un procent ce variaza intre 15-20%. Reducerea aciditatii
gastrice, ar putea preveni recurentele hemoragice. Se folosesc in acest sens trei clase
principale de medicamente:
inhibitorii de pompa de protoni – agregarea plachetara si stabilirea
cheagului are nevoie de un pH>6
somatostatina – teoretic are efect hemostatic in doze mari prin inhibarea
secretiei acide si reducerea fluxului splanhnic;
medicatia antifibrinolitica – acidul tranexamic – in studiu.
6
40% din pacientii diagnosticati cu ciroza hepatica compensata au prezente varice
esofagiene. Acest procent creste la 60% daca pacientii prezinta ciroza complicata (cu
ascita). Dupa dg. riscul de sangerare este de 25% pe an.
Culoarea rosie
a. spoturi rosii (de intensitate de la 1 la 3)
b. „cherry spots”
c. hematocystic spots
d. rosu difuz variceal
Culoarea de baza (fundamentala)
a. alba
b. albastra
Marimea
a. varice mici, drepte, evidentiate prin manevra Valsalva
b. varice largi, care ocupa ¼ din lumenul esofagului
c. varice mari, care ocupa ½ din lumenul esofagului
d. varice cu aspect pseudotumoral, care ocupa ¾ din lumenul esof.
Extensia longitudinala
a. partea inferioara a esofagului
b. ½ din esofag (pana la bifurcatia traheei)
c. mai mult de ⅓ dupa bifurcatia traheei
Factori adjuvanti
a. prezenta eroziunilor
Marimea si prezenta spoturilor rosii in peretele variceal, martor al tensiunii
intravariceale, sunt factori predictivi recunoscuti in prezent ai hemoragiei.
Tratament farmacologic
7
Beta blocante neselective
Tratament endoscopic
• Ligatura endoscopica: pt profilaxie se foloseste in 3 situatii:
Risc inalt de sangerare – varice mari cu spoturi rosii
Intoleranta sau contraindicatii la beta blocante
Daca beta blocantele nu scad gradientul portal cu 20% fata de
nivelul bazal sau sub 12 mmHg
• Scleroterapia endoscopica – inferioara ligaturii, nu este rec in profilaxie
C. TIPS – scade rata primei sangerari insa creste aparitia encefalopatiei – nu este rec in
profilaxia primara
TRATAMENTUL FARMACOLOGIC
8
hipertensiune portala la toti pacientii cirotici – cefalosporine de generatia a III-a,
ciprofloxacin 1g/zi sau norfloxacin 400 mg x 2/zi, cu ameliorarea prognosticului
imediat intr-un procent semnificativ.
Substante sclerozante
moruatul de sodiu (5%), polidocanolul (10%), oleatul de etanolamina (5%), glucoza
hipertona (50%), trombina bovina, alcoolul absolut.
Cantitatea de substanta folosita pt o sedinta de scleroterapie (in medie 15 – 20 ml),
numarul de sedinte necesar eradicarii varicelor esofagiene (in medie 5 – 10), interval
de timp intre sedinte (5-7-14 zile).
LIGATURA ENDOSCOPICA
Alte tehnici: clipurile 3 si 20 de clipuri metalice (in medie 9) intr-o singura sedinta si ansele
in tratamentul varicelor esofagiene: ansele detasabile.
9
• Sursa de sangerare este sub unghiul lui Treitz
• Mai putin frecvente dacat HDS, reprezinta 20-33% din totalul hemoragiilor digestive
• Mortalitate 10-20%
• Mai frecventa la barbati decat la femei datorita frecventei mai crescute a diverticulozei
si a bolilor vasculare la acestia
Etiologie
• Hemoroizi
• Fisuri anale
• Diverticuloza – de cele mai multe ori sangerarea survine in absenta diverticulitei,
iar existenta acesteia nu sporeste riscul de hemoragie
• Polipi, hemoragii postpolipectomie (apar la 0,1-3% din pacientii polipectomizati,
sunt frecvent arteriale)
• Cancer rectal sau colonic
• BII (RCUH), boala Crohn)
• Angiodisplazii
• Colite de iradiere – radioterapia poate produce modificari inflamatorii la nivelul
colonului ceea ce poate da nastere la formarea teleangiectaziilor care ulterior pot
sangera.
• Colita ischemica – produce rar hemoragii semnificative
• Colita infectioasa (Salmonella, Shigella, Campylobacter jejuni, Escherichia coli,
Entamoeba histolytica).
• Varice rectale
• HDI secundare utilizarii medicamentelor (AINS, aspirina) – in special la varstnici
• Afectiuni ale intestinului subtire (ileite, tumori, malformatii vasculare, diverticuli
Meckel)
Clinic
10
Explorari diagnostice
• Analize de laborator
o Hematocritul indica gradul pierderii sangvine fiind relevant numai dupa 46
de ore de la declansarea hemoragiei
o Cresterea ureei sangvine indica originea superioara a hemoragiei
o Modificari biochimice in functie de cauza
• Tuseul rectal – obligatoriu
• Exista 3 tipuri de proceduri nechirurgicale folosite in dg. HDI:
o Colonoscopia – este metoda diagnostica de electie, scurteaza procesul de
diagnostic si creste acuratetea acestuia, permite aplicarea masurilor
terapeutice (hemostaza, fotocoagulare, polipectomie)
o Explorarea radioizotopica (technetium-99 sau TRBC scan) – importanta
in descoperirea hemoragiilor prin anomalii vasculare, este mai sensibila
decat angiografia insa mai putin specifica decat endoscopia sau
arteriografia.
o Angiografia – are aceleasi indicatii ca si explorarea radioizotopica.
• In afara de colonoscopie, in functie de circumstantele clinice deosebite se mai pot
utiliza:
o Capsula endoscopica – permite diagnosticul leziunilor intestinului subtire.
Se practica in general dupa efectuarea EDS si EDI, in absenta identificarii
unei cauze.
o Push enteroscopy
o Double – baloon enteroscopy
Tratament
Exista 3 componente terapeutice:
Resuscitare si evaluare initiala: sustinerea parametrilor hemodinamici pentru
mentinerea TA, a perfuziei renale si a diurezei, stabilirea hematocritului: Perfuzie
de lichide (SF, coloizi) sau sange.
Identificarea sursei de hemoragie
Interventia terapeutica de stopare a hemoragiei
De indata ce pacientul este stabil hemodinamic si se identifica sursa de hemoragie prin
colonoscopie se poate tenta oprirea acesteia: coagulare si injectare de vasoconstrictoare sau
agenti sclerozanti.
In caz de hemoragie diverticulara se poate recurge la coagulare bipolara, injectare de
epinefrina, clipuri metalice iar daca hemoragia este recurenta, la rezecarea segmentului
afectat.
In caz de angiodisplazii, terapia termica poate fi de folos – electrocoagulare, coagulare
cu plasma argon.
La pacientii la care colonoscopia nu poate preciza cauza se recurge la angiografie cu
sau fara scanare anterioara cu radionuclizi si care permite totodata interventia terapeutica
(embolizari sau infuzie de vasopresina).
La cei care nu se identifica cauza, hemoragia este masiva sau recurenta, prezinta
instabilitate hemodinamica, se recurge la rezectia chirurgicala.
11
ACHALAZIA
Definitie: o tulburare motorie esofagiana, constand din hipertonia SEI, absenta relaxarii
SEI in cursul deglutitiei si absenta undelor peristaltice normale in cele ⅔ inferioare ale
esofagului.
Etiopatogenie – insuficient cunoscuta
• Factori genetici – predispozitie ereditara
• Factori de mediu (virusuri neurotrope)
• Emotiile, stresul, ca factori declansatori
• Studii autoptice – afectarea plexului mienteric Auerbach si musculaturii netede
esofagiene, posibil datorita infectiei cu virusuri neurotrope
Tablou clinic:
• Disfagia – paradoxală, prezentă pentru lichide, absentă pentru solide, odinofagie
• Pirozis (ac. lactic) – nu cedeaza la antiacide
• Durere toracica – intensa, diminua pe masura dilatarii esofagului
• Regurgitaţii – alimente şi salivă, la mai multe ore după mese, fara continut
gastric/bilios
• Tuse şi dispnee nocturnă
• Sughit – tardiv, dator. dilatare importanta a esofagului
• Poziţia Valsalva pentru a uşura deglutiţia Valsalva
Diagnostic
1. Endoscopic:
➢ Lărgirea esofagului şi prezenţa de resturi alimentare
➢ Absenţa leziunilor mucoase/depozite de candida
➢ SEI este depăşit cu uşurinţă la presiune, nu se relaxeaza la insuflatie
2. Bariu pasaj
➢ Util şi valoros
➢ Esofag dilatat simetric, care se îngustează simetric, în “cioc de pasare”
➢ Absenţa peristalticii
➢ Absenţa relaxării SEI
3. Manometrie
➢ Precizeaza dg. - utilă în cazuri atipice
➢ Absenţa peristalticii în esofagul inferior
➢ Absenţa relaxării SEI în timpul deglutiţiei
➢ Presiune SEI repaus crescuta cel putin 3x v.n
12
Diagnostic diferenţial :
• Cancerul esofagian
• Stenoza esofagiană organică – postesofagiana-manometrie v.n.
• Spasmul difuz esofagian – intermitent unde peristaltice normale
• Esofagul hiperperistaltic – contractii peristaltice ale esofagului realizand o presiune
de peste 180 mmHg si durata peste 6 sec.
Tratament:
Tablou clinic:
• Disfagie
• Durere retrosternală
Diagnostic:
• Bariu pasaj
• Manometrie
Tratament:
• Nitraţi
• Anticolinergice
• blocante ale canalelor de Ca2+
• Sedative
• Dilataţia esofagiană
CANCERUL ESOFAGIAN
Prevalenţă – UE – 6,6%000
• ~ 15% din cancerele digestive
• cele mai multe - carcinoame scuamoase
13
• raportul femei : bărbaţi = 3:1
• vârsta medie de apariţie 60- 65 ani
Factori etiologici :
• fumatul
• excesul de alcool
• factori alimentari (deficitul de proteine, aport scăzut de vitamine A, B, C;
excesul de nitrozamine )
• expunere la radiaţii ionizante
• agenţi infecţioşi (Papiloma virus)
• factori genetici
Diagnostic pozitiv
• Endoscopic
• Histopatologic
• Ecoendoscopie şi
• CT pentru stagingul pre-terapeutic
Morfopatologie:
• mai mult de 50% se află în 1/3 inferioară a esofagului
• cel mai frecvent forme ulcero-vegetante
• 90% carcinoame scuamoase
• mai pot apărea: adenocarcinoame
• rar: sarcoame, limfoame, melanoame
Evoluţie
• rapidă, rata de supravieţuire la 5 ani– 5%
Complicaţii
• Fistula eso-bronşică
14
• Pneumonia de aspiraţie
• Perforaţia
• Sângerarea
• Stenoză completă
Tratament
• chirurgical: - tratamentul de elecţie - esofagiectomie în limite oncologice
• Radioterapie – paliativă – pre/postoperator
• Chimioterapie – Bleomycină, Cispaltin, 5 Fluorouracil
• Endoscopic
❖ Cazuri incipiente:
- mucosectomie
- fotocoagulare
❖ Paliativ:
- protezare endoscopică
- dilatare endoscopică cu sonda balon/bujii
- recanalizarea lumenului esofagian cu laser
- electrocauterizare mono/bipolara
- injectare alcool absolut in masa tumorala
GASTRITELE
15
• Termenul de gastrita a fost indus in 1808 de Broussias
Epidemiologie
Prevalenta ↑ cu varsta, ajungand ca la 55 de ani peste 50% din populatie sa prezinte gastrina
de diferite grade.
Etiopatogeneza – multifactoriala
A.Factori exogeni
- condimentele (piper, mustar, boia etc.) in exces
- alcoolul
- medicamentele (AINS si corticosteroizii)
- bacterieni – HP (g. tip B-bacteriana), alte microorganisme
- toxiinfectiile alimentare
- fungi (candida)
- factori corozivi (acizi, baze)
B.Factori endogeni
- varsta peste 50 de ani
- factori imuni (gastrita tip A-autoimuna)
- factorii alergici
- stomacul operat (gastrita de reflux)
- suferinte de vecinatate (colecistopatii, pancreatopatii – pot induce reflux
duodenogastric)
- boli extradigestive (DZ, uremia, IC, ciroza hepatica etc).
16
Ex.: G. cronica papulo-eroziva lacalizata antral, cu activitatea moderata, H.p. pozitiva
= leziuni aparute la scurt timp dupa contactul mc. gastrice cu f. agresivi (AINS, alcoolul,
HP) sau dupa ↓↓ fluxului sangv. mucosal
Alti factori → uremia, politraumatismele, radiatiile X, interventii chirurgicale extinse,
leziuni ale SNC, arsuri extinse, septicemia, socul (septic, hipovolemic), insuficienta
respiratorie acuta, insuficienta hepatica si IRA. Acestia din urma induc asa zisele leziuni
de stress ce se dezvolta in primele 24 h de la interventia lor.
Morfopatologie
Tablou polimorf: zone congestive, petesii, hemoragii difuze, eroziuni, ulceratii
Tablou clinic
→ brusc
→ manifestari dispeptice necaracteristice: durerea epigastrica ce se accentueaza
postalimentar, greturi, varsaturi postalimentare (uneori cu continut biliar).
→ HDS exteriorizata prin hematemeza si/sau melena = expresia unei g. acute
hemoragice. Tabloul clinic este completat de cel al bolii de baza.
Diagnosticul
= pe baza manifestarilor clinice ce apar intr-un context clinic dat
- endoscopia → leziunile mucoasei + intinderea lor (antru, corp, difuze)
- histologic → precizeaza substratul morfologic gastritei si uneori etiologia
Tratament
• Tratementul bolii de baza reprezinta primul obiectiv terapeutic
• Regimul alimenter → crutarea mecanica, chimica si termica. Dupa 6-8 zile se poate
reveni treptat la o alimentatie normala.
• Antiemetice: metoclopramid, torecan
• Antiacidele (Maalox, Ulcerotrat, Dicarbocalm) – de 5-6 ori pe zi la 1-1 ½ ore dupa
masa amelioreaza tabloul clinic + morfologic
• Citoprotectoarele: Pg si sucralfatul – mai ales in g. postAINS - ↑ secr. de mucus +
bicarbonat
• Ser fiziologic, glucoza 5-10% - in formele cu deshidratare severa
• Antisecretoarele: cimetidina, ranitidina, omeprazolul – utile – mai ales ca g. acuta
deseori apare la bolnavii cu fenotipul ulceros.
• Gastrita cu HDS severe – trat. specific al hemoragiei digestive – hemostaza
endoscopica – alcool absolut/adrenalina 1/10000/laseroterapie locala
GASTRITA FLEGMONOASA
17
- rara, frecvent la b. Imunodeficienti → dupa interv. chirurgicale de vecinatate, leziuni ale
mc. gastrice (chirurgicale, corpi straini, polipectomie etc. ).
- Bacteriile asociate: str. alfa-hemolitic, pneumococci, E. coli, Proteus vulgaris, Cl.
perfringens.
Tabloul clinic = sever – febra, frisoane, stare toxica, dureri abdominale ↑ + varsaturi.
Tratament
- Antibiotice pe cale parenterala cu spectru larg ± antibiograma (chirurgical, insamantari
din secretiile digestive)
- rezectia segmentului gastric interesat
GASTRITELE CRONICE
18
Evolutie → g. superficiala → g. cronica atrofica. Prin aparitia metaplaziei intestinale
infectia este treptat eliminata.
Exista pacienti care expusi infectiei cu HP realizeaza o g. acuta tranzitorie, apoi bacteria
este eliminata, iar inflamatia retrocedeaza.
19
o la populatii cu rezist la claritro < 15-20% si se prefera – IPP + Claritromicina +
Metronidazol
o Quadrupla terapie reprezinta o alternativa de prima linie
Paraclinic
Functional → hipo/aclorhidrie. In g. cronica atrofica. Odata cu disparitia celulelor
parietale => aclorhidria histamino-refractara.
Gastrina serica ↑↑↑
Endoscopia+biopsii=esentiala – mucoasa are caracterele atrofiei cu vizualizarea
desenului vascular, pliurile sterse, iar din cauza anemiei culoarea este palida
Imunologic → aparitia atc. anticelula parietala la 60-88% din bolnavi si atc. antifactor
intrinsec la 50% → corelatie intre titrul anticorpilor si severitatea gastritei. Nivelul seric al
vit. B12 ↓↓↓. Testul Schiling anormal, dar care se corecteaza prin administrarea factorului
20
intrinsec Pepsinogenul seric total ↓ si PG I/PG II ↓ (v.n. 6,2 ±0,2) – cu valoare predictiva
a gastrinei in aria fundica de 70%. <= modificari specifice g. cronice autoimune.
Evolutia
Aclorhidria histamino-refractara => conditii de populare a stomacului cu
microorganisme aerobe si anaerobe – bogat echipament de tip nitrat-reductaza => Nitratii
alimentari/alte surse → nitriti + animale → nitrozamine = cancerigene. Adenocarcinomul
apare de 3-4 ori mai frecvent la bolnavii cu g. cronica atrofica.
Prin efectul trofic asupra mucoasei gastrice, gastrina => proliferarea celulelor
endocrine, in special ECL => tumori carcinoide (endoscopic – noduli/format. polipoide)
Tratament
• dispensarizarea + urmarirea endoscopica pt dg. precoce al cc. gastric
• G. cronica autoimuna cu anemie Biermer se trateaza toata viata cu vit B12±acid
folic si preparate cu fier
GASTRITA CHIMICA
Gastrita chimica include trei entitati: gastrita cronica de reflux (reactiva); gastrita
cronica medicamentoasa si gastrita cronica alcoolica.
Gastrita de reflux – frecventa = infalmtia mucoasei gastrice, consecinta a regurgitarii
continutului duodenal (jejunal) in stomac.
• Pe stomac anatomic normal (tulb. de motilitate) 7-10%
• Dupa rezectia gastrica cu anastomoza gastro-intestinala (Pean sau Billroth),
gastroenteroanastomoza, vagotomia cu piloroplastie.
Tablou clinic
Este polimorf, nesistematizat, pot fi greturi si varsaturi biliare
Durerea epigastrica postalimentara accentuata de alcaline si refractara la antiulceroase
sugereaza g. de reflux, sunt manifestari ce completeaza tabloul clinic.
21
Gastroscopic → hiperemia, friabilitatea si aspectul granular al mucoasei. Leziunile cele
mai severe in antru, distributia parcelara. In operatiile Billroth I, procesul inflamator este
localizat peristomal, iar Billroth II se extinde la tot bontul gastric.
Tratament
• Refluxul duodenal → prokinetice (Metoclopramid, Motilium,
Cisaprida)/chirurgical (procedeul ansei lui Henley si anastomoza in Y-Roux).
• Inactivarea subst. refluate in stomac prin: a) regim alimentar (proteine, fibre
vegetale); b) medicamentos – colestyramina, hidroxilul de Al, acidul
ursodezoxicolic
• Restabilirea proprietatilor normale ale structurilor gastrice prin: hidroxid de Al,
carbenoxolona, vitamina A, sucralfat. Pg.
• Evolutie – f: debit si durata refluxului → cc. gastric (15-20 ani de la operatie)
Gastrita limfocitara
Gastrita eozinofilica
Gastrita Menetrier
22
• Macroscopic – pliurile mucoase mari, rigide (aspect cerebriform) cu ulceratii pe
suprafata lor; uneori aspect polipoid.
• Histologic – hiperplazie foveolara masiva cu aspect chistic
• Clinic – dureri epigastrice, greturi si varsaturi. Edemele mb. inferioare se datoresc
hipoproteinemiei
• Paraclinic-hipersecretie de mucus+exudatie proteica intragastrica.Secretia de acid
clorhidric este diminuata.Proteinograma → hipoproteinemie+ hipoalbuminemie.
• Dg: endoscopic, histologic, proteinograma serica si dozarea prot. din sucul gastric.
• Evolutie: risc de dezv. a cc. gastric – 10%
• Tratament – nespecific: hipoproteinemie – corectia prin regim alimentar,
anticolineregice/suplimentare parenterala (Aminofuzin, Aminosteril).
• Vagotomia si gastrectomia (partiala sau totala) pot influenta pierderea de proteine.
Gastritele granulomatoase
23
Definitie: Ulcerul = o întrerupere circumscrisă, unică sau multiplă, a continuităţii peretelui
gastric sau duodenal, care depaseste musculara mucoasei si e inconjurat de un infiltrat
inflamator acut/cronic (reactie fibroasa in ulcerele vechi)
➢ Concepţia veche – “no acid, no ulcer”
➢ 1983 – Warren şi Marshall fac legătura între prezenţa în stomac a Helicobacter
Pylori şi patogeneza bolii ulceroase
➢ Prevalenţa clinică: 5 - 10% din populaţie
➢ Prevalenţa reală (studii necroptice):
• 20 - 30% la bărbaţi
• 10 - 20% la femei
➢ UD de 2-3x mai frecventa la B; decat UG
➢ Tendinţa actuală – scădere marcată a prevalenţei
Etiopatogenie
Helicobacter Pylori
• Afectează peste 2 miliarde de indivizi
• Infectarea:
o Cale fecal-orală sau oral-orală
o Precoce în statele slab dezvoltate
• La 20 ani 70% din indivizi sunt infectaţi , mai târziu în statele dezvoltate
• La 20 ani numai 15-20% sunt infectaţi
• Infecţia odată contractată nu se vindecă fără tratament
• 90-95% din ulcerele duodenale sunt HP +
• 70-80% din ulcerele gastrice sunt HP +
Helicobacter Pylori
• Infecţie →gastroduodenită acută autolimitată
o gastrită cronică antrală →hipersecreţie de gastrină →hiperaciditate
→metaplazie gastrică în duoden, etapă obligatorie a ulcerogenezei
o gastrită cronică corporeală →ulcer gastric
Fiziopatologie
24
• mecanism de transmitere fecal-oral
• sursa de infecţie – apa
• localizat la interfaţa membrană apicală cu stratul de mucus
• factorii de patogenitate:
o secreţia de urează (scindează ureea cu eliminare de amoniu şi creează un
pH alcalin)
o secreţia de fosfolipază şi proteaze (digeră mucusul şi mucoasa apicală
gastrică)
o citotoxina vacuolizantă
• HP nu creşte pe mucoasa duodenală, ci numai pe plajele de metaplazie gastrică
(reacţie de apărare la hiperaciditatea gastrică)
• HP are efect ulcerogenetic:
o direct prin procesul inflamator declanşat de toxinele microbiene
o indirect prin secreţia de urează → pH alcalin în jurul celulelor secretoare de
gastrină → hipersecreţie acidă
2. Hipersecreţia acidă – rol mai ales în UD
• Cauze: - creşterea numărului de celule parietale HCl secretorii prin
mecanism genetic sau hipergastrinemie
- hipertonie vagală
- hipersensibilitatea celulelor parietale la stimularea vagală
- hipermotilitatea gastrică → bombardarea duodenului cu HCl
- hipomotilitate gastrică → stază gastrică
• Pe lângă secreţia de HCl creşte şi cea de pepsină, enzimă proteolitică
3. Acizii biliari – acţionează ca detergenţi asupra lipidelor din mucoasa gastrică
B. Factori de apărare:
1. Preepiteliali:
• Mucusul vâscos de suprafaţă – se opune retrodifuziei H+, lubrifiază mucoasa
• Secreţia de HCO3- creează pH neutru (7) la nivelul epiteliului
• Pg
Ulcer – strat redus de mucus + capc. Redusa de tamponare datorita deficientelor
constitutive, sinteza Pg, secretia HCO3- reduse
C. Factori de mediu:
1. Fumatul:
25
• scade secreţia de HCO3-, mucus, f. epidermal de crestere, inhiba sinteza Pg,
microcirculatia sangvina
• creste secretia HCl si pepsinogen
2. Medicamente:
• Aspirina şi AINS:
o mecanism direct, pătrund în membrana apicală şi eliberează H+
o mecanism indirect, prin inhibarea ciclooxigenazei şi blocarea sintezei
prostaglandinelor E2, F2 şi I2
• Corticosteroizii afectează mucusul şi sinteza de prostaglandine
3. Alţi factori (incriminaţi dar fără dovezi statistice convingătoare): stresul, consumul
cronic de alcool, diverse diete alimentare
Tablou clinic
• Durerea – simptomul cardinal în ulcer
o Localizare – predominant epigastrică
o Ritmicitate – “foamea dureroasă” (tardiv postalim.), noaptea ora 1-2 în UD;
30 min-1h postalim. In UG
o Periodicitate
▪ Marea periodicitate – mai ales toamna şi primăvara
▪ Mica periodicitate – în cursul zilei
o Iradierea
o Modificarea caracterelor durerii
• Vărsături – acide, dupa care se amelioreaza durerea
• Modificări ale apetitului, scaderea ponderala (2-3 kg)
• Simptome dispeptice: eructaţii, meteorism, saţietate precoce
• Rar, debut dramatic prin HDS (hematemeză şi/sau melenă)
Examen obiectiv: facies ulceros rar (supt, pometi proeminenti), sensibilitate epigastrica la
palpare, stare de nutritie buna
Diagnostic paraclinic
26
1.Endoscopia – caracterul cu mb. alb-sidefie de fibrina – este obligatorie pentru diagnostic
si permite:
• evaluarea corectă a ulcerului
• biopsierea (UG)
• evaluarea vindecării ulcerului
• evaluarea unei hemoragii
• În UG este obligatorie biopsia pentru a se stabili benignitatea
Diagnostic diferenţial
• Clinic, cu alte suferinţe ale etajului abdominal superior:
27
oNeoplasmul gastric – prin endoscopie cu biopsie!
oLimfomul gastric – prin endoscopie cu biopsie
oLitiază biliară - prin ecografie
oS. Zollinger-Ellison (tu. pancr. secretanta de G) – u. multiple, postbulbare,
gigante/refractare, recurente dupa ch., diaree, HG (peste 1000 pg/ml),
Hclorhidrie bazala (peste 15 mEq/h)
o Esofagita, Duodenita, Dispepsia functionala (nu evidentiaza ulcerul)
• Endoscopic, obligatoriu prin biopsie, în cazul ulcerelor gastrice
Evoluţie
• Mult ameliorată faţă de acum 20-30 de ani, datorită apariţiei noilor antisecretorii
• Cel mai adesea favorabilă, complicaţii mult reduse
• Rareori necesară intervenţia chirurgicală
• Terapia anti-HP a diminuat foarte mult recidivele – sub 10%
Complicatii
1. Hemoragia digestivă superioară
• Cea mai frecventă (15%)
• Hematemeză
• Melenă
2. Perforaţia în peritoneul liber (abdomen acut)
• Durere- „lovitura de pumnal” – difuza, iradiere in abd. inf., in umar (irit. diafr.)
• Ob: disparitia matitatii hepatice, aparare musculara, abs. zg. Hidroaerice
• Rx. pe gol/biligrafin
o şi penetraţia (perforaţia acoperită în organele vecine) – pancreas, cai biliare,
ficat- d. in spate, nu mai respecta ritmicitatea, continua, nu raspunde la T
3. Stenoza pilorică
• rară după introducerea tratamentului modern
• s. insuficientei evacuatorii – varsaturi, in jet, continut alimentar
• Durerea tipic ulceroasa, caracter nocturn; ↓ ponderala
• Ob: tes. adipos, s. deshidratare, sensib. epigastrica, evid. peristalticii gastrice si
clapotajul matinalmie
• Paracl: anemie, hproteinemie+alacaloza metab., hpotasemie, hnatremie, retentie
azotata (mec. extrarenal) – Rx pe gol (nivel hidroaeric gastric), subst. contrast
dilatare, reziduu, stagnare (4-24h) – EDS! T: chirurgical
4.Ulcere refractare
• 5-10% nu se vindeca dupa 8S
• ↑ duratei cu T cu doze crescute, asocieri M, eradicarea HP
• T: chirurgical
Tratament
1. Igieno-dietetic:
• Dieta alimentară mult mai laxă după introducerea antisectetoriilor moderne
28
o Evitarea alimentelor acide, iuţi, pipărate, vin alb, bere
o Nu cafea în plin puseu ulceros
• Interzicerea fumatului – s-a demonstrat endoscopic că fumatul întârzie vindecarea
ulcerului
• Interzicerea consumului de:
o Aspirină
o Antiinflamatorii nesteroidiene
o Corticoizi
2. Medicamentos:
A. Antisecretorii, se administrează 4-8 săptămâni (durata de vindecare a leziunii
ulcerate)
➢ Blocanţii H2:
- Cimetidină 800-1200 mg/zi
- Ranitidină 300 mg/zi
- Famotidină (Quamatel) 40 mg/zi
- Nizatidină (Axid) 300 mg/zi
- Se preferă ranitidina, famotidina, suficient de potente, uşor de
administrat (una sau două prize zilnice), fără efectele adverse ale
cimetidinei (citocromul P450)
29
- IPP (2x doza standard/zi) + Claritromicina (500 mg x 2/zi) + Amoxicilina
(2x1 g/zi)/Metronidazol (500 mg x2/zi)- durata minim 7 zile (14 zile)
- Quadrupla terapie reprezinta o alternativa de prima linie
➢ a II-a linie de terapie
- IPP – Bismut- Tetraciclina – Metronidazol
(2x/zi) (120mg x2/zi) (500mg x4/zi) (500mg x2/zi)
➢ a III-a linie de terapie – pe baza testarii susceptibilitatii bacteriene
3. Endoscopic:
a. Hemostază endoscopică în HDS:
➢ Injectarea de Adrenalină 1/10.000
➢ injectarea de substanţe sclerozante
- etoxiclerol
- alcool 90°
➢ fotocoagularea cu plasmă sau laser (sângerări difuze)
➢ plasare de hemoclipuri (vas vizibil)
b. Dilatarea endoscopică a stenozei pilorice
➢ cu bujii sau cu balonaş pneumatic
c. Mucosectomie endoscopică
➢ pentru leziunile ulcerate gastrice
➢ cu displazie severă
➢ pentru cancerul gastric “in situ”
4. Chirurgical:
➢ Indicaţie absolută perforaţia, penetraţia
➢ UG cu indicaţie operatorie
• Formele refractare la tratament corect peste 2 luni
• Hemoragii cu risc vital, ce nu pot fi tratate endoscopic
• Ulcere biopsiate cu celule maligne
➢ UD cu indicaţie operatorie
• Hemoragii cu risc vital, ce nu pot fi tratate endoscopic
• Stenoze pilorice ce nu pot fi dilatate endoscopic
CANCERUL GASTRIC
Epidemiologie
30
• Prevalenţa variază mult în funcţie de zona geografică, în funcţie de obiceiurile
alimentare
o Foarte mare în Japonia
o În Europa mai frecvent în nord
• Raportul bărbaţi : femei = 2-3:1
• Frecvenţa creşte cu vârsta (vârsta medie de diagnostic peste 60 de ani)
• Rar sub 45 de ani
Etiopatogenie
• Helicobacter Pylori
o Oncogen de ordinul I (OMS)
o Determină gastrită atrofică cu metaplazie intestinală, cu potenţial evolutiv
spre displazie şi neoplazie
o Eradicarea sa în ţările avansate a determinat incidenţei CG
• Factori de risc
o Alimentaţia
▪ conţinut crescut in sare, amidon, carne/peste conservate prin
afumare/sarare, nitrati-nitriti-nitrozamine incidenţa CG
▪ bogată în vitamina C şi A (fructe şi legume proaspete) incidenţa
o Factorul genetic – există o predispoziţie familială
o Standardul economico-social scăzut (prin alimentaţie, HP)
o Fumatul – dubleaza riscul de dezvoltare al adenocc. gastric
• Afecţiuni gastrice predispozante:
o Gastrita cronică atrofică – risc 6x
▪ Frecvent determinată de HP
▪ Apar leziuni displazice, de la uşoare la severe (cancer intra- epitelial)
o Metaplazia intestinala de tip III (secret. de sulfomucine)
o Polipi adenomatoşi gastrici – 11% dezvolta cc. in situ in 4 ani
▪ Stare precanceroasă, mai ales cei mari
▪ Polipectomie la cei peste 1 cm
o Rezecţia gastrică
▪ La peste 10-15 ani de la intervenţie-hHCl, reflux saruri biliare, atrofia
mc.
▪ Stomită inflamatorie
▪ Gastrită a bontului gastric
o Gastrita cu pliuri gigante (Menetriere) – 10% risc, anemia pernicioasa,
TGFalfa ↑
o Ulcerul gastric – risc mic
▪ Frecvent confuzie endoscopică, obligatorii biopsii multiple ale
ulcerelor gastrice şi verificarea endoscopică a vindecării
▪ Posibilă existenţa unor cancere ulcerate care se pot cicatriza sub
tratament
o Displazia gastrica
Tablou clinic
• Polimorf
• Cel mai frecvent:
31
o Epigastralgie- postprandial precoce, care poate mima ulcerul, cedând la
antiacide
o Apetit capricios → inapetenţă totală (refuzul complet de a consuma carne)
o Pierdere ponderală progresivă → caşexie neoplazică
• Mai rar:
o HDS (hematemeză şi/sau melenă)
o Masă palpabilă epigastrică – în formele avansate
• Sindroame paraneoplazice (tbflebite superf. recurente(s. Trousseau),
dermatomiozita, acantosis nigricans, s. nefrotic)
• Cancerul precoce
o De obicei asimptomatic sau cu uşoare simptome dispeptice – descoperire
întâmplătoare
• Întotdeauna trebuie investigată o anemie, chiar şi uşoară, mai ales la vârstnici
• Simptome dispeptice+de alarma (↓G, varsaturi, anemie)-explorare!
Morfopatologie
• Macroscopic
o Aspect protruziv, burjonat sângerând, tipic pentru CG
o Aspect ulcerat, margini neregulate, infiltrate, dure
o Aspect infiltrativ, difuz, întins al peretelui gastric → rigiditate (linita
plastică)
• Microscopic:
o Adenocarcinom cu grad de diferenţiere variabil
o Cu cât e mai slab diferenţiat cu atât e mai agresiv
o Cel cu aspect histologic de “inel cu pecete”, deosebit de agresiv
Extensie
• Extensia CG se face:
o Transparietal, precoce, cu invadarea organelor vecine
▪ Colon transvers
▪ Corp pancreatic
o Pe cale limfatică
▪ Teritoriile de drenaj limfatic gastric
▪ La distanţă
• Metastazare
o Cel mai frecvent: - ficat (40%) → plaman, peritoneu, maduva
Stadializare TNM
Permite stabilirea prognosticului şi a atitudinii terapeutice
• T – tumora cuprinde:
32
o T1 – mucoasa şi submucoasa
o T2 – musculara
o T3 – seroasa
o T4 – organele din jur
• N – adenopatia:
o N0 – fără invazie ganglionară
o N1 – invadaţi ganglionii de vecinătate (până la 3 cm de tumoră)
o N2 – invazia ganglionilor la distanţă (gg. supraclavicular – semnul
Virchow)
• M – metastaze:
▪ M0 – fără metastaze
▪ M1 – cu metastaze la distanţă
Diagnostic clinic
• Subiectiv, cel mai frecvent apar:
▪ Sindrom dispeptic
▪ Epigastralgie
▪ Pierdere ponderală progresivă
▪ Anemie neelucidată
▪ Eventual agregarea familială de CG
▪ Prezenţa unor leziuni precanceroase
• Examenul obiectiv:
▪ De obicei sărac
▪ Posibilă paloare datorită anemiei, febra (necroza tu.)
▪ În formele avansate, masă palpabilă epigastică
▪ hepato-splenomegalie (metastaze), masa palpabila in fund de sac
Douglas prin extensie peritoneala (s. Blumer) adenopatie
supraclaviculara (s. Virchow), axilara anterioara stg. (ggl.
Irish), infiltrare ombilicala (nodul sister Joseph’s), metastaze
ovariene (tu. Kruckenberg)
Diagnostic paraclinic
• Biologic:
▪ Cel mai frecvent anemie feriprivă moderată sau severă
33
▪ Există CG care nu determină anemie (linita plastică)
• Gastroscopia – metoda diagnostică de elecţie, permite:
▪ Vizualizarea leziunii
▪ Aprecierea caracterelor ei:
• Friabilitate
• Sângerare
▪ Preluarea de biopsii multiple, obligatorii pentru confirmarea
histologică a diagnosticului
Complicatii
• Mecanice: obstr. cardiala, mediogastr., antrala
34
• Hemoragii – acute sau cronice
• Perforatia – peritonita
• Penetrarea – fistule gastro-colice, pleurale, pericardice
• Complicatii metastatice
Prognostic
• Depinde de:
o extensia TNM
o tipul histologic – slab sau bine diferenţiat
o vârsta pacientului
• Supravieţuire foarte bună doar în cancerele superficiale – 95% la 5 ani
• Intervenţia chirurgicală cu intenţie de radicalitate oncologică – posibilă doar în 1/3
din cazuri
• Supravieţuirea la 5 ani – 25%
Tratament
• Chirurgical – de elecţie
o Gastrectomie cu limfadenectomie
o Frecvent gastrectomie subtotală sau totală (cu eso-jejuno-stomie), în funcţie
de localizarea şi extensia tumorii
• Endoscopic:
o Mucosectomia în CG incipient (EMR)-piesa rezecată va fi examinată
histologic în totalitate pentru a verifica dacă excizia a fost radicală
o Paliativ – hemostază cu Argon beamer
• Terapia fotodinamica
o subst. fotosensibilizatoare (mTHPC-mezo tetrahidroxifenilclorin) –
remisiune completa 80% in cc. incipient si 50% in cc. difuze
• Chimioterapia – postchirurgical, în formele avansate
o Mai multe cure cu Adriamicină + 5 Fluorouracil
Profilaxie
• Protocoale de diagnostic precoce al CG (în Japonia)
• Polipectomia endoscopică a polipilor gastrici
• Urmărirea endoscopică a stomacului operat (la 15 ani de la rezecţie)
• Eradicarea Helicobacter Pylori (oncogen de ordinul I, conform OMS) la anumite
categorii de pacienţi, inclusiv la descendenţii pacienţilor cu CG
• În perspectivă, dezvoltarea unui vaccin anti HP
35
SINDROMUL DE MALABSORBTIE
ABSORBTIA
-PROTEINELE – absorbtie activa ca si aminoacizi in jejunul proximal, prin transport
activ/difuziune
-GLUCIDELE – in jejun/ileon, ca monozaharide – activ (energodependent) pt. G si Gal si
pasiv pt. Fru → sange portal → ficat
-XILOZA (monozaharid pentozic) – absorbtie activa la concentratii joase si prin difuziune
la concentratii mari
-LIPIDELE se absorb in primii 100 cm ai jejunului (mai putin in ileon); - eliberate din
micelii prin marginea in perie prin difuziune – enterocit – resintenza TG, fosfolipide →
formare de chilomicroni (TG, Flp, Cst, invelis betalipoproteinic) → exocitoza → sp.
interst. → vase limfatice → circ. sangvina
-FIERUL- forme anorg. se absoarbe in duoen si jejun superior (sub forma redusa Fe2+);
transportul enterocitar: apoferitina + Fe2+ → oxidat → feritina (cu Fe3+); apoi eliberat
dupa reducerea la Fe2+ si transfer in sange portal preluat de transferina (siderofilina).
-Vit B 12 –absorbtie in ileonul terminal unde exista receptori care recunosc complexul
factor intrinsec-factor extrinsec, transport activ
-ELECTROLITI SI APA- absorbtie activa si pasiva in duoden, jejun si ileon, Ca in jejun
activ (cu vit. D3), iar Na si K si in colon
I. Maldigestia
II. Malabsorbtia
III. Exudatia endointestinala
IV. Popularea bacteriana intestinala
36
TABLOU CLINIC
-deficit ponderal – emaciere (pierdere 15% G ideala), casexie (30% G), astenie, depresie,
hTA
-adesea diareeea cronica → pierdere ponderala-→diferite grade de denutritie →casexie
-steatoree (scaune moi, deschise la culoare, pastoase)
-distensie abdominala,balonare,flatulenta
-carente vitaminice:
-carenta vit. din grupul B : B1 → nevrita de tip Beri-Beri
B2 asociata cu deficitul de niacina, folat si fier → glosita,
stomatita, cheilosis
B6 asociata cu deficitul de fier si folat → anemie
B12 → anemie macrocitara, megaloblastica
-daca apare steatoreea, se asociaza si deficitul vitaminelor liposolubile:
-deficitul de vit.D →osteomalacie
- deficitul de vit.K →sindr. hemoragipar
- deficitul de vit.A →hiperkeratoza foliculara, hemeralopie
-anemie feripriva sau macrocitara; frecvent anemia este pluricarentiala.
-tulburari hidroelectrolitice (consecutive diareei) → hipocalcemie,
hipomagneziemie (→tetanie), hipoK, hipoNa
-hipoproteinemiile severe → edeme carentiale sau colectii lichidiene pleurale sau
peritoneale.
-malabsorbtiile de durata duc la deficiente hormonale prin carenta de substrat proteic:
insuficienta hipofizara, tulburari de crestere (nanism, infantilism), hipogonadism,
insuficienta corticosuprarenaliana.
STABILIREA ETIOLOGIEI
GASTRICA:
-Bariu pasaj - fistula gastrocolica, GEP, gastrectomie cu Bilroth II
-gastroscopie- ulcere multiple-Sindr. Zollinger-Ellison
-dozarea gastrinemiei (gastrinom)
BILIARA
-ciroza biliara primitiva (evidentierea colestazei)
-ERCP
PANCREATICA
-dozarea enzimelor pancreatice
-modificari morfologice pancreatice –eco,CT,ERCP
-alterarea testelor functionale pancreatice
- recent determinarea elstezei 1 fecale in scaun
-dozarea VIP (VIP-om) → diaree severa, apoasa, hipopotasemie
37
INTESTINALA
-Ba pasaj cu urmarire intestinala sau enteroclisma pt. evaluarea motilitatii intestinale
-duodenoscopie cu bio ( pt. Boala celiaca)
-testul cu D-xiloza
-testul Schilling - pt. malabsorbtia vit. B 12
-biopsia de intestin subtire- evidentierea atrofiilor vilozitare din boala celiaca
-colonoscopia - modif. de RCUH, boala Crohn
-TTL - evidentiaza deficitul de lactaza
- ex. coprologic – evid. grasimi neutre TG (colorabile cu Sudan III – MD), in mediu acid
r. Sudan permite identif. si a AG(MA)
- Steatoreea – peste 7 g/24h la aport de 100 g/zi (nu diferentiaza MD-MA, grasimi
endogene-exogene)
- Det. conc grasimi fecale (n1-5%) – MD > 9,5%, in MA < 9,5%
- Fecalograma spectroscopica – evaluarea grasimi totale, hidrolizate, azotului total
- Teste exp. cu TG marcate (14C-trioleina hidrolizata de lipaza pancr→abs→+metab. →
14CO2 scazut in MD)
Practic: MD/MA – det. steatoree cant + test D-xiloza normal=MD!
38
TRATAMENT
Depinde de etiologie, regimul alimentar: in b. celiaca sau deficitul de lacataza
Medicamentos:
- in sindr. Zollinger Ellison – rezecarea gastrinomului sau blocarea prelungita a
secretetiei acide cu IPP (Omeprazol) sau Sandostatin
- in pancreatita cr. – substitutia enzimatica cu preparate gastroprotejate, microgranulate
- in SM de cauza intestinala-Atb. cu spectru larg 5-7 zile furazolidon/saprosan/chinolone
- corectarea dismiocrobismului (eubiotice intestinale Bactisubtil 4-6 cps/zi)
- Hexcitab. intest – novocaina 1-2%, xilina 1% cate o lingura
-protejare intestinala, stimul. secr. intest-Smecta, prep. Bismut, de Al
- reducerea tranzitului (Loperamid)
- balonare (Dimethicon)
- b. Crohn –Salazopirina,corticoterapie,azathioprina
- VIP-om Sandostatin 200-300 mg|zi
- b. Whipple (steatoree, malabs. cu acuze articulare, febra, barbat 40-50 ani) – antibiotice
Tetracilina, Ampicilina, Biseptol
- deficit imun general – gamaglobulina
- sedare psihonervoasa – f: profilul psihic al bolnav.
39
BOALA CELIACA (Enteropatia glutenica, sprue netropical)
Epidemiologie
• Răspândită în zone cu climă temperată
• Prevalenţă: 10-30/100.000 locuitori
• În ultimii 15-20 ani – forme atipice, numai cu jejunită interstiţială sau preatrofică
• Afecţiune genetic indusă
– 10 x mai frecventă la rudele de gradul I,
– 30 x mai frecventă la gemeni decât în populaţia generală
Etiopatogenie
• Un deficit genetic oligopeptidazic în enterocit determină sensibilizarea la gliadină
(fracţiunea a III-a a glutenului). Gliadina se găseşte mai ales în făina de grâu şi
secară şi mai puţin în orz şi ovăz)
• Omologie – domeniu gliadina A si proteina Elb a Adenov. A12+atc. neutralizati ↑
la cei netratati → r. incrucisate a LfCD4
• Gliadina acţionează ca şi antigen, contactul său prelungit cu enterocitul → conflict
imun local →formarea unor complexe imune gliadină – anticorpi antigliadină, care
se vor fixa pe mucoasa intestinală →activarea limfocitelor K → leziune a mucoasei
→ pierderea vilozităţilor şi proliferarea celulelor criptice
• Adoptarea unei diete fără gluten în primii 3-6 ani de la debutul clinic al bolii →
ameliorarea tulburărilor de tranzit, de malabsorbţie şi regenerarea mucoasei
intestinale
Morfopatologie
• Aspect normal al mucoasei duodenale
• Absenta vilozitatilor normale (atrofie vilozitara subtotala/partiala) cel. epiteliale
cuboidale, neregulate, cripte Liberkuhn Htrofiate, infiltrat inflam. bogat in lamina
propria
Tablou clinic
• Simptomatică sau asimptomatica, poate apare la orice vârstă
• Forme tipice:diaree(la 1-2 ore după o masă ce conţine făinoase),în stadiile avansate-
steatoree şi malabsorbţie, ↓G, astenie exprimata, tulb. ciclu menstrual(F)
• Ob: ↑abd., glosita, edeme perif. (hprot.) semne avit. (B1, B2, K, A)
• Semne de alarmă în forme asimptomatice: statură mică, infertilitate, anemie,
stomatită aftoasă sau dermatită herpetiformă recidivante
• La copii: dezvoltare normală până când se introduc făinoasele în alimentaţie, după
care apar diareea-scaune neformate, pastoase, lucioase, voluminoase durerile
abdominale, şi în final anemia, hipoproteinemia şi edemele; triada: ↑vol. abd.
+slabire+diaree
• toate simptomele dispar după 1-2 săptămâni de dietă fără gluten
40
Forme clinice
• Clasica
• Oculta (simpt. minore, evid. paraclinic)
• Latenta – boala apare la doze mari de gluten
• Sprue refractar – histologic tipic, fara raspuns la regimul fara gluten, raspuns
inconstant la cort/imunosup
Noi entitati ce pot tine de spectrul b. celiace:
o Colita microscopica (colita limfocitara) – diaree apoasa, aplatizarea cel.
epit, ↑Lf intraepiteliale)
o Colita colagena (diaree cr. apoasa, depunere de colagen intraepitelial)
Diagnostic paraclinic
• Teste serologice : cu mare sensibilitate în formele avansate, mai mică în cazurile la
debut, se normalizează la dietă fără gluten timp de 6-12 luni
o Anticorpi antigliadină (IgA si IgG)-Sensibilitate de 70% in boala celiaca
o Anticorpi antiendomisium-Sensibilitate de 90%
o Anticorpi antireticulină
• Biopsie de DII prin duodenoscopie – disparitia/diminuarea pliurilor Kerkring
mucoasă atrofică cu modificări histologice tipice confirma diagnosticul
• Bilant genetic – HLA DR 3,7 etc
• Determinarea steatoreei: 7-50 g/zi
• Modificarea testelor de absorbţie intestinală (testul cu D-xiloză)
• Evid. imperm. selectiva a mc. intest. pt molec mici polare-manitol, ramnoza si
permeab. ↑pt. molec intermediare-lactuloza (teste utile in f. latente)
• Bariu pasaj:
– Jejunul dilatat
– Contur mucos modificat (aplatizat), hipotonie, Hsecretie, tranzit incetinit
• prezent sindromul de malabsorbţie pt.fier, calciu, acid folic, etc.
Diagnostic
• Diagnostic pozitiv :
– Tablou clinic tipic (s. coprologic+carential, test de excludere a glutenului)
– Biopsie intestinală +
– Serologie pozitivă
• De suspicionat boală celiacă atunci când:
– anemie feriprivă neexplicată la femei sub 50 de ani cu osteoporoză
– Creştere întârziată la copii
– Stomatită aftoasă sau dermatită herpetiformă recurente
• Diagnostic diferenţial – diareea de altă cauză:
– Deficitul de lactază
– Boala Crohn
– Pancreatita cronică (s. de malabsorbtie)
– Tuberculoza intestinală
41
Prognostic
▪ Depinde de momentul diagnosticului
• Cazurile nediagnosticate →malabsorbţie severă →deces
→tumori limfatice (limfoame intestinale )
→alte cancere digestive (esofagian, intestin subtire)
• Cazurile diagnosticate, tratate prin dietă fără gluten – evoluţie favorabilă
▪ Dietă fără gluten
– Răspuns clinic favorabil în 3-6 săptămâni
– Răspuns morfopatologic cu restitutio ad integrum în 3-5 ani
– Excludere completă din alimentaţie a făinei de grâu, secară, orz şi ovăz
– Cartofii, făina de orez şi de porumb (mălai), soia sunt permise
– Durează toată viaţa
▪ Tratamentul medicamentos – se aplică în cazurile avansate, când dieta singură nu
este eficace
– Corticoizi per os in faza acuta, 40-60mg/zi apoi ↓4-8 săptămâni, apoi doza
minima de intretinere
– Imunosupresive – azatioprina, ciclosporina – in forma refractara
– Ac. folic – efect regenerativ pe mucoasa
– Atb. in caz de disbioza intestinala
• Fiind b. genetica → prevenirea recaderilor – mentinerea fara gluten, evitarea altor
agresiuni enterale
42
CARENTA DIZAHARIDICA
Fiziopatologie
• dizaharidele = compuşi formaţi din două molecule de monozaharide:
o Lactoza= glucoză + galactoză
• dizaharidazele=enzimele care scindează oligo şi dizaharidele în monozaharide, la
nivelul marginii în perie a celulelor enterale (lactaza, maltaza, sucraza, trehalaza)
Există o programare genetică a secreţiei de dizaharidaze
Dizaharidele neabsorbite rămân în lumen→creşterea osmolarităţii intraluminale
→diaree osmotică
• Fermentaţia bacteriană a glucidelor în colon→ flatulenţă, borborisme, scaune acide
Clasificare
După momentul apariţiei
o Primar (congenital)
o Dobândit
Tranzitoriu (după infecţii intestinale, chirurgie pe abdomen)
Definitiv
După enzime implicată:
o Deficitul de lactază (la consum lapte/derivati)
o Deficitul de maltază (la consum de cartofi)
o Deficitul de sucrază (la consum de zahar)
o Deficitul de trehalază (la consum de ciuperci)
Epidemiologie
Mare variabilitate epidemiologică:
– În populaţiile care nu consumă lapte în mod tradiţional - 40-90% (aborigenii
din Australia, eschimoşi, chinezi, indienii americani)
– Europa nordică - 5-15%
– În mod normal, un adult are 5-10% din activitatea lactazică a nou-născutului
– Se consideră că persistenţa activităţii la adult este o mutaţie adaptivă
Deficitul dobândit de lactază, poate apare în boli intestinale inflamatorii
– Boala celiacă
– Boala Crohn, rectocolita ulcero-hemoragică
– Lambliază
– Enterita de iradiere
– Sindromul de intestin scurt
Diagnostic
Tablou clinic:
43
– Este tipic, frecvent ignorat de pacient, depinde de intensitatea deficitului de
lactază şi de cantitatea lactoză ingerată
– La 30-180 minute după consumul de lactoză apar meteorism, borborisme,
flatulenţă, scaune apoase, explozive
– Test clinic: pacientul este rugat să ingere 250-300 ml lapte pe stomacul gol,
cu urmărire clinică în următoarele 2-3 ore
Morfopatologie:
– Aspect normal al mucoasei enterale, inclusiv vilozităţile şi marginea în
perie
– Coloraţii imunohistochimice - absenţa dizaharidazei în marginea în perie
Diagnostic pozitiv:
– Tabloul clinic – de obicei suficient
– Testul de toleranţă la lactoză
– Testele respiratorii
Diagnostic diferenţial :
– alergia la lapte (la copii, atc. antilacto-globulina, test de suprimare a laptelui
de vaca)
– intoleranţa osmotică la lapte (după gastrectomie)
– intoleranţa psihogenă la lapte
Tratament:
44
• Reducerea sau excluderea completă a laptelui şi derivatelor sale din dietă
(depinzând de rezerva de lactază)
– O ceaşcă de lapte – 12g lactoză
– Cantitatea de lactoză scade după cum urmează în: iaurt, brânza proaspătă,
brânza fermentată
– Atenţie la alimentele care conţin lapte “ascuns” (budinci, pure de cartofi,
ciocolată, dulciuri, unele supe-cremă, etc)
• Lactaid (2-3 tb) la fiecare masă care conţine lactoză
LITIAZA BILIARA
45
Definitie: este o afectiune caracterizata prin formarea de calculi in vezicula biliara si/sau
caile biliare intra- sau extra-hepatice.
CALCULII VEZICULARI
• Colesterolici
- Colesterol
• Pigmentari
- Bilirubinat de calciu
• Mixti
DATE EPIDEMIOLOGICE
Variabile, in functie de:
• Natura calculilor (coleserolica, pigmentara)
• Prevalenta ~ litiaza colesterolica
- Varsta (adulti-varstnici) – nivel maxim 70-80 ani
- Sex (femei) – 2-4 x mai frecventa
- Asocieri (risc): factori genetici, obezitate, DZ, HLP, afectiuni cronice ileale,
rezectii intestinale
- Arie geografica
▪ Colesterolica – Europa, America de Nord
▪ Pigmentara – Asia de Sud-Est, Japonia
ETIOPATOGENEZA
Fiziologic colesterolul biliar este solubilizat in bila prin formare de:
• Vezicule unilamenare = colesterol+fosfolipide (secretie activa, forma de transport
in caile biliare)
• Micelii mixte =colesterol+fosfolipide+ac. biliari
46
Litogeneza colesterolica:
Litogeneza este un proces complex, desfasurat dinamic, care presupune interventia
simultana a trei defecte: defectul de solubilizare a colesterolului (suprasaturarea bilei in
colesterol), staza bilei in vezicula biliara (hipomotilitatea) si precipitarea colesterolului din
solutie (nucleatia).
LITIAZA VEZICULARA
47
Tablou clinic
• (70-80%) asimptomatica, de cele mai multe ori descoperita intamplator cu ocazia
unei ecografii abdominale
• simptomatica
• complicata
Litiaza veziculara simptomatica
• colica biliara este manifestarea tipica a litiazei biliare. Durerea este intensa cu
durata de minute, ore sau zile datorita cresterii brutale a presiunii in caile biliare si
stimularii fibrelor sensitive ale nervului splahnic. Caracterul durerii este contractile,
sediul obisnui fiind epigastrul urmat de hipocondrul drept.
• ± sd. dispeptic
• ± sd. infectios
• ± sd. icteric
• ± manifestari extrabiliare
Examen obiectiv
• In colica:
- Durere provocata (palpare)
- Hidrops vezicular
- Semnul Murphy (colecistita acuta)
- Aparare locala (colecistita acuta)
- Sd. infectios, eventual icter (colecistita acuta)
Paraclinic
• Explorari biologice: migrarea calculilor in coledoc se insoteste de cresterea
bilirubinei conjugate, a enzimelor de colestaza, a transaminazelor si /sau a
amilazelor serice. Prezanta inflamatiei: leucocitoza, cresterea VSH.
• Ultrasonografia
• Ex radiologic
• Ecoendoscopia
• colangioRMN
• CT
Diagnostic pozitiv
- Simptomatologie clinica (in esenta, colica!)
- Explorari (US)
Diagnostic diferential
- in colica (dg. diferential al durerii abdominale)
- in afara colicii (patol. gastrica, duodenala etc.)
Complicatii
48
• Acute
- Colecistita acuta
- Litiaza CBP, angiocolita (colangita) acuta
- Pancreatita acuta
- Ileus biliar
• Cronice
- colecistita cronica, carcinom VB
• Factor declansator pt. alte afectiuni (durerea din colica biliara)
Tratament
Colecistectomie
• Cale clasica
• Laparoscopic
• Indicatiile raman aceleasi
- Litiaza veziculara simptomatica (colica biliara!)
- Litiaza veziculara complicata
Disolutia chimica
49
(calculi colesterolici)
• Medicatie
- UDCA (Ursofalk), CDCA
• Conditii obligatorii
- Particularitatile litiazei, starea arborelui biliar
• Indicatii:
- LV simptomatica, necomplicata
• Rezultate:
- Eficienta = 30-60%
- Recidive frecvente
• Contraindicatii, efecte secundare
Litotripsie extracorporeala
(necesita asociere cu disolutia chimica „per os”)
• Conditii
- Calculi, cai biliare
• Rezultate:
- In curs de evaluare
• Efecte secundare
- Risc migrare coledociana
• Indicatii
- LV simptomatica, necomplicata
• Patogeneza
- Obstructia ductului cistic prin:
o Calculi – 90-95%
o Malformatii
o Fibroza cisticului, polipi etc.
• Etape (aseptica-septica)
• Forme particulare (alitiazice)
TABLOU CLINIC
50
• Antecedente simptomatice (neobligatorii)
• Colica majora, prelungita
• ± greturi, varsaturi
• Febra
• Semnul Murphy
• Iritatie peritoneala, „masa subhepatica”
• Icter (rar < 15%)
DIAGNOSTIC CLINIC
EXPLORARI CU VALOARE DIAGNOSTICA
• US
• VSH, leucocitoza+neutrofilie
• Enzime de citoliza, pancreatice±colestaza (cresc)
• Alte explorari:
- Imagistica – Rgr simpla, CT, scintigrafie biliara
- Exceptional – punctie ecoghidata (ex. bacteriologic)
DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
• Toate afectiunile acute abdominale febrile
FORME ANATOMOCLINICE
• catarala
• flegmonoasa
• gangrenoasa
• empiem
COMPLICATII
LOCALE
• perforatie
- peritonita acuta
• localizata
• generalizata
- fistule, ileus biliar
• angiocolita acuta
• pancreatita acuta
TRATAMENT (urgenta!)
51
MASURI GENERALE
• repaus, aspiratie naso-gastrica
• suport caloric, echilibrare HE si AB parenterala
MASURI SPECIFICE
• antibioterapie (asocieri, cefalosporine)
• antispastice, antialgice
• antiprostaglandinice (indometacin-etapa initiala)
CHIRURGICAL – frecvent (radical)
INTERVENTIONAL (drenaj percutan-rareori, paleativ/temporar)
ANGIOCOLITA ACUTA
52
ETIOPATOGENEZA
• Obstacol biliar (calculi, tumori, stenoze ale CB, compresiuni, CHH rupt...)
• Staza biliara
• Infectie bacteriana
• Fara obstacol (fistule bilio-digestive) + infectie ascendenta
TABLOU CLINIC
• Colica + febra (frison) + icter = tipic !! (triada Charcot)
• Hepatomegalie, splenomegalie
• Stare septica generala (septicemie)
FORME ANATOMO-CLINICE
• Catarala
• Purulenta („uremigena”)
• Recurentiala
• Cronica (varstnic)
• Sclerozanta
DIAGNOSTIC POZITIV
• Triada Charcot
• Explorari complementare
- sd. colestaza±insuf. hepatica±insuf. Renala
- US, CT, CPRE (inclusiv pt. terapie !)
- sd. inflamator (VSH, leucocitoza)
- hemoculturi
TRATAMENT (agresiv !)
• suport caloric
• echilibrare HE/AB
• terapia insuficientei hepatice/renale
• antibioterapie (parenteral, doze mari)
- ampicilina+metronidazol+gentamicina
- amoxicilina+ac. clavulanic+gentamicina
- cefalosporine generatia II – III
- chinolone
• chirurgical sau endoscopic
53
Este o denumire generică a două entităţi care au ca şi caracteristică inflamaţia peretelui
intestinal, net distincte de celelalte boli entero-colonice, cu etiologie neprecizată şi evoluţie
cronică. Este vorba de Rectocolita ulcero-hemoragică (RUH) şi de boala Crohn (BC). În
general sunt afecţiuni distincte, dar în 10% din cazuri nu pot fi diferenţiate clinic, radiologic
sau morfopatologic (colita nedeterminata).
Clasificarea bolilor inflamatorii colonice (colitelor)
• Colite idiopatice
- RUH, BC, Colita Behcet, Ucerul simplex, Colita colangenica, Colita
Microscopica
• Colite de cauza cunoscuta
Infectioase – bacili: Shigella, Salmonella, Campylobacter, Yersina, tbc.
M – AINS, colita pseudomembranoasa
Iradiere: colita radica
Ischemine: colita ischemica
S. de prolaps mucos
Diverticulita
Epidemiologie
mai răspândite în ţările dezvoltate, cu evident gradient nord - sud şi vest - est (RUH: 4-
10/100.000, BC:2-4/100.000 în Europa de Vest)
în România mai rare şi forme mai puţin grave, totuşi numărul de cazuri noi este în
creştere lentă şi constantă în ultimii 25 de ani-2006(C. Gheorghe)-RUH 1/100000,
BC 0,5/100000, preval. RUH 2,42/100000, BC 1,5/100000 (popul. adulta spitalizata)
sexul feminin ceva mai frecvent afectat
vârsta predilectă sub 35 de ani în RUH şi sub 45 în BC
favorizate de stres, alimentaţie mai puţin naturală, săracă în crudităţi, evitarea alăptării la
sân
în SUA, mai frecvente la evrei, mai rare în populaţia de culoare
• BC – frecventa la fumatori, RUH la nefumatori
Fiziopatologie
• Mecanisme efectoare: factori imuni si neimuni.
• Macrofagele (IL-1 activ. LfT), limfocitele, mastocitele elibereaza citokine
proinflamatorii (IL-2, 4, 12, TNFalfa, IFNgamma) imunoreglatoare, mediatori
flogistici (histamina-vasodilatatie si hiperpermeabilitate vasculara; PGE2, LT-cresc
secretia de mucus; TNFalfa, PAF, LTC4-vasoconstrictie cu necroza mucoasei; factori
54
chemotactici-activarea neutrofilelor si eozinofilelor-markeri ai activarii bolii-elib.
enzime lizozomale, O2-, NO- sintetizat de fagocite si cel. endot. intest.-toxic direct pe
cel. epiteliale
RECTOCOLITA ULCEROHEMORAGICA
Tablou clinic
Manifestări digestive:
• episoade de diaree cu sânge, mucus şi puroi asociate cu dureri abdominale,
crampe, tenesme, durere la palpare pe traiectul colonului şi în hipogastru,
zgomote hidroaerice
• în puseu, de obicei 3-10 scaune/zi, în formele severe numai emisii de sânge,
mucus şi puroi
• distensia supraombilicala – dilatatie ac. – timpanism exagerat, silentiu, aparare
musculara(perforatie)
Manifestări extradigestive:
• febră, scădere ponderală, tahicardie
• astenie, anemie
• artrită, spondilita, uveită – rar
• eritem nodos gambier, pyoderma gangrenosum !-fata, mb. inf.
• stomatita aftoasa
• colangită sclerozantă(↑ANCA), amiloidoză secundară
Date paraclinice
• Biologic: - sindrom inflamator (VSH, CRP, leucocitoză)
- anemie de tip feripriv
- hipoalbuminemie, ↑alfa1, 2 globulinelor
• Endoscopic: - tipice afectarea rectului, caracterul continuu al leziunilor
endoscopice.
➢ in faza acuta – hiperemie difuza si edem, pierderea desenului vascular si a
luciului caract,suprafata granulara,friabila(sangerare spontana/la atingere),
mucoasa “plânge sânge”, cu ulceraţii superficiale, prezenţa de mucus şi
puroi.
➢ în remisiune mucoasă cu desen vascular şters sau absent, sângerândă la
atingere, pseudopolipi (inflamatori)
➢ în forme cronice – pseudopolipi moi, friabili (sesili/pediculati/bizari)
55
Grad 0 Mucoasa palida cu desen vascular bine demarcat. Nodularitate fina,
(inactiva) dar identificabila sub mc. normal colorata (cazurile de remisiune a
bolii). Arborizare tertiara a vaselor (neovasc. arteriolara)
Morfopatologie
Biopsia - indispensabilă pentru diagnostic
• alter. Arhitecturii criptelor glandularre, depletia cel. calciforme
• infiltrat inflamator difuz – Pl in corion superf., noduli limfoizi profund
• prezenţa abceselor criptice (Ne ! in epit. glandular-caract. în faza acută)
• in remisie – atrofie mc., mici focare Lf-Pl sau abs.
• în formele cronice(„quiscent”) – inmultirea Lf-Pl in corion, depletia parcelara a
cel. calciforme, ↑ nr. foliculi limfatici
Date imagistice
Radiologic (irigografie)
• utilă în formele cronice, pentru evaluarea extinderii leziunilor
• aspect granular al mucoasei, ştergerea haustrelor (edem)
• spiculi marginali, aspect de buton de cămaşă (ulceraţii)
• pseudopolipi
• forme cronice - haustre dispărute, calibru diminuat, distensibilitate redusă, aspect
de microcolie
Ecografia abdominală - utilă în formele acute, apreciază întinderea leziunilor (mucoasa
colonică îngroşată, peste 5 mm, în general 7-10 mm)
Forme clinice
Evolutive:
• cronică intermitentă
• cronică continuă (mai rar)
În funcţie de severitate:
• uşoară: maximum 4 scaune/zi cu puţin sânge şi mucus, stare generală bună, fără
febră, fara tahicardie, discretă anemie
• moderată: 5-8 scaune/zi, subfebrilităţi, anemie
56
• severă: peste 8 scaune/zi, febră>37,5C, tahicardie sinusala>90b/min, VSH>30
mm/h, anemie <7,5g/dl şi hipoalbuminemie, rectoragie importantă, stare generală
alterată (Truelove&Witts)
În funcţie de localizare:
• Rectită
• Rectosigmoidită
• Colită stângă
• Pancolită
Diagnostic
Diagnostic pozitiv: diaree cu mucus, sânge şi puroi, endoscopie, confirmată prin biopsie
Diagnostic diferenţial:
• neoplasm rectal
• colita ischemică- varstnici
• polipoza cu rectoragii
• colita colagenă
• colita limfocitară
• boala Crohn
• dizenteria bacteriană (Shigella) sau de alte cauze infecţioase (Cl. difficile)
Complicaţii
Complicaţii locale:
• megacolonul toxic (rar la noi)
• stenoze intestinale
• sângerare masivă cu anemie severă
• supuratii perianorectale
• cancer de colon (de 30x mai frecv.)
Complicaţii generale:
• artrita, spondilita anchilozantă
• eritem nodos
• uveită, irită, episclerită
• pyoderma gangrenosum
• stomatita aftoasă
Tratament
Igieno - dietetic: de cruţare digestivă cu evitarea lactatelor, a fructelor şi legumelor crude,
a dulciurilor concentrate, grasimi animale, conserve
- Hproteica(150g/zi), Hcalorica(2500-3000cal/zi), psihoterapie
57
Medicamentos:
1. Forme severe
Schema TRUELOVE:supraveghere medico-chirurgicala 5 zile:
• repaus la pat, reechilibrare hidroelectolitică, alimentaţie parenterală, transfuzii de
sange, corticoterapie i.v. 1mg/kgc
• agravare → colectomie, ameliorare → Prednison p.o., recadere → colectomie
• corticoterapie (Hidrocortizon i.v. 100-200mg/zi, apoi Prednison p.o. 1 mg/kg/zi
• în forme toxico-septice şi antibioterapie (Metronidazol, Cefalosporine)
2. Forme medii:
• Prednison p.o. 60 mg/zi, cu scăderea progresivă a dozelor (cu 10 mg/săpt a.î. în 4-
6 săpt. să se ajungă la doza de întreţinere de 10mg/zi, care se continuă până la 6
luni sau
• Mesalazină p.o. 1,5-2 g/zi sau
• Salazopirină p.o. 3-4 g/zi(greata, varsaturi, cefalee, rash, granulocitopenie)
4. Forme uşoare:
• Mesalazină p.o. 1,5-2 g/zi sau
• Salazopirină p.o. 3-4 g/zi
BOALA CROHN
58
Definiţie: Este o afecţiune inflamatorie nespecifică a tubului digestiv, care poate afecta
orice segment al acestuia, interesând peretele în toată grosimea sa, şi a cărui marcă
morfopatologică este constituită de granulomul epitelio-giganto-celular.
Localizare:
• ileonul terminal - 30%
• ileo-colonică, > 50%
• colonică
• orice segment al tubului digestiv (inclusiv esofag, stomac, duoden, apendic)
Tablou clinic
Date paraclinice
Biologic:
• sindrom inflamator (VSH, CRP, leucocitoză)
• anemie de tip feripriv
• hipoalbuminemie
Endoscopie: esenţială pentru diagnostic
• leziuni aftoide, mici, superficiale, cu halou eritematos, inconjurate de mc.
normala, margini neelevate, baza galbuie
• ulceraţii intinse si adânci, longitudinale cu fisuri
• transversale - aspect de piatră de pavaj !!
• fisuri profunde longitudinale – prezenta fistulelor
• prezenţa unor zone de stenoză inflamatorie, uneori lungi, rigide
• leziunile pot fi localizate în ileonul terminal, colon, dar şi în esofag sau duoden
unice sau multiple
Obs: caracter segmentar al leziunilor, asimetria circumf. in terit. afectat, juxtapunerea dif.
leziuni in ac. teritoriu – biopsii etajate!
Morfopatologie
59
• afectarea peretelui digestiv în profunzime
• ulceraţii profunde, fistule
• între ulceraţii mucoasă indemnă sau cu leziuni cicatriceale
• aspect inflamator transmural
• prezenţa foliculilor de celule epiteloide şi gigante Langhans, care constituie
granulomul caracteristic, numai în 40-60% din cazuri, predominant în cele cu
localizare distală
Date imagistice
Radiologia: (mult mai puţin fidelă decât endoscopia)
• sunt utile irigografia cu reflux ileal, enteroclisma,
• Ba pasaj cu urmărire la 1,2,3 şi 4 ore
o aspect de pietre de pavaj
o îngustarea lumenului,
o zone de stenoză,
o pseudodiverticuli
o prezenţa fistulelor
o ulceraţii liniare
Ecografia:
• îngroşarea peretelui intestinal
• zone de stenoză sau dilatare
• perforaţia sau fistule
Stadializare
60
CDAI (Crohn’s Disease Activity Index) - Indice Best:
• Nr. scaune lichide/foarte moi/săpt. x2
• Suma durerilor abd. din 7 zile (0=fără, 3=severe) x6
• Suma stării gen. din 7 zile (0=bună, 4=rea) x6
• Nr. simptome asociate (artic., anale, febră) x30
• Folosirea de antidiareice (0=nu, 1=da) x30
• Masă abdominală (0=abs., 5=prez.) x10
• Scăderea Ht (<47%B, <42%F) x6
• Scădere ponderală (% sub standard) x1
CDAI>400 - puseu sever; <150 - remisiune
Diagnostic diferenţial:
• colita ischemică
• colita de iradiere
• RUH
• neoplasmul de colon
• diverticuloza
• apendicita acută
Endosc/Rx
Modif. rectale rare obisnuite
Sangerare la atingere rara obisnuita
Lez. continue, simetrice rare obisnuite
Ulceratii aftoide obisnuite absente
Ulceratii/fisuri long. obisnuite absente
B.Chron RUH
Pietre de pavaj frecvente absente
Stricturi frecvente rare
Cointeresarea ileonului frecventa Foarte rara
Histopatologic
Localiz. inflamatiei transmurala mucoasa
Granulom frcvent absent
Abcese criptice rare frecvente
Fisuri obisnuite rare
61
Complicaţii
Complicaţiile constituie o regulă a bolii, adesea determină diagnosticul (stenoze cu
ocluzie, fistule interne sau externe, perforaţia, abcese, starea septică, dilatatie acuta a
colonului, cancer)
Tratament
1.F. Severe
• Prednison p.o. 60 mg/zi, (eventual HHC i.v.) cu scăderea progresivă a dozelor
(cu 10 mg/săpt a.î. în 6 săpt. să se ajungă la doza de întreţinere de 15-10mg/zi,
care se continuă la 6 luni dacă există remisiune clinică, eventual încă 6 luni 5-10
mg la 2 zile
• Infliximab-atc. monoclonali antiTNFα (Remicade)-5mg/kgc(0,2,6 S)
f.fistulizante
2. F. Moderate
• p.o. Salazopirina 3-6g/zi sau 3,2-4,8 g/zi
• În localizările enterale şi Mesalazină p.o. 1,5-3 g/zi
• În caz de insucces cu Prednison se adaugă Imuran 2-3 mg/kg/zi minimum 3 luni,
sau Metronidazol 0,5-1g/zi, maximum o lună (în localizările colonice şi ano-
rectale), Ciprofloxacin 0,5gx2/zi
• Metotrexat 15-25 mg/sapt. Ciclosporina 4mg/kgc/zi in f. severe
• Budesonid 9 mg/zi, cu reducerea progresivă a dozei
• T: intretinere – 5-ASA 2-3g/zi; AZT/6MP; infliximab in mentinerea remisiunii
obtinute cu corticosteroizi, imunosupresoare, infliximab
• Controlul diareei cu Imodium sau Codeină
CANCERUL COLORECTAL
62
• problemă de sănătate publică, în unele state ocupând primul loc între neoplazii
EPIDEMIOLOGIE
• 15% din toate cc., aIII-a cauza de deces in lume
• În România – primul dintre cancerele digestive, in ultimii 3 ani a II-a cauza de deces
dupa cc. BP; 60% se prezinta cu b. avansata (meta hepatice)
• Frecvent în Europa şi SUA, mai puţin în America de Sud şi Africa.
• Raportul F/B aproape egal, dar în defavoarea bărbaţilor (B/F – 1,5-2/1), varsta risc
40-45 de ani
• Este oarecum prevenibil având în vedere filiaţiunea adnom – carcinom şi rolul
cunoscut al factorului genetic.
ETIOPATOGENIE
• Rolul factorilor alimentari:
- protectivi: consumul de verdeţuri, dieta cu fibre, calciu şi vitamine A,C,E
- negativi: excesul de grăsimi animale şi proteinele, carnea roşie-porc, vita,
alcoolul, fumatul (adenoame) şi aportul caloric excesiv.
• Rolul acizilor biliari:
- relaţie între colecistectomie şi creşterea frecvenţei neoplasmului de colon
• Rolul stărilor predispozante
STARI PREDISPOZANTE
• POLIPII COLORECTALI:
- polipi adenomatoşi (25% →cc):
- tubulari
- tubulo-viloşi
- viloşi
Polip Polip displazic Displazie severă Neoplasm
-polipi hiperplazici –nu au potenţial de malignizare.
• POLIPOZA FAMILIALA:
o caracterizată de prezenţa a peste 100 polipi în colon, ce apar înainte de 30 ani.
o transmitere dominant autosomală
o evoluţia spre cancer este regula
• BOLILE INFLAMATORII ALE COLONULUI
o Rectocolita ulcerohemoragică
o Boala Crohn
• PREDISPOZIŢIA FAMILIALĂ:
o risc crescut pentru descendenţii unei familii cu cancer de colon.
63
CRITERIILE AMSTERDAM:
- cel puţin 3 membri ai unei familii cu diagnostic de carcinom colonic,
dintre care unul să fie rudă de gradul I
- la o generaţie transmiterea să se facă la 2 generaţii succesive
- cel puţin un caz să fie diagnosticat sub 50 ani.
CLASIFICARE
• CCR POLIPOS
o Ereditar – pe polipoza multipla fam, pp-oza hamartomatoasa
o Non-ereditar (sporadic)
• CCR NON-POLIPOS
o Ereditar
▪ s. Lynch I-debut sub 50 ani, pe colon proximal, sincrone/metacrone,
slab dif./mucinos
▪ Lynch II-Lynch I + cc. extracol. (endom.)
o Non-ereditar – cu alte conditii patologice (RCUH, b. Crohn, postiradiere,
uterosigmoidostomie
ANATOMIE PATOLOGICA
• Localizare: peste 50% - rectosigmoidian, aprox. 20% - cecoascendent, dublare 120-
400 zile
• Cel mai frecvent adenocarcinom
• Macroscopic
- vegetante
- ulcerative
- stenozante
- coloid
- mixt
• Stadializare TNM
• Clasificarea Dukes
CLASIFICAREA DUKES:
Stadiul A: tumoră localizată la mucoasă/submucoasa
Stadiul B1: tumoră ce ajunge la musculara proprie
Stadiul B2: tumora invadează întreg peretele colonului (fără afectare ganglionară)
Stadiul C: tumoră cu prinderea ganglionilor locoregionali.
Stadiul D: metastaze în organe la distanţă.
TABLOU CLINIC
64
• RECTORAGIA: de obicei în neoplasmele stângi; va fi considerată întotdeauna ca
posibil malignă. CC rect-s.rectosigm, durere cu defecatie incompleta, scaune frecv.,
rectoragii – TUSEU RECTAL !!!
• TULBURĂRILE DE TRANZIT: constipaţia – colon stg., diareea – colon dr.
• SINDROMUL SUBOCLUZIV
• SINDROMUL ANEMIC: anemie de tip feripriv, uşoară sau moderată
• Astenie, inapetenta
• ↓G – casexie – uneori sensibilitate, palparea tumorii
DIAGNOSTIC
• Rectoscopia rigidă: examinează aprox. 20-25 cm din rectosigmoid.
• Rectosigmoidoscopia flexibilă:evaluează colonul stg. până la unghiul splenic, unde
se află aprox. 70-80% din neoplasmele de colon; necesită pregătire cu clisme.
• Colonoscopia: ideală, vizualizează tot colonul, se pot prelua biopsii şi efectua
manevre terapeutice; laborioasă, discomfortantă, necesită pregătirea pacientului cu
Fortrans.
• Irigografia: opacifierea retrogradă a colonului cu substanţă baritată; tehnica
dublului contrast; - lacuna neregulata (veget.), plus de umbra central (ulcerativa),
lacuna circumferentiala „cotor de mar” (stenoza), nu permite biopsierea sau
manevre terapeutice.
• CT spiral: reconstrucţia colonului.
• Ecografia transabdominală, endorectala, Hidrosonografia
• Echoendoscopia pentru aprecierea extensiei în straturile colonului
• ACE – in special urmarire in dinamica postterapeutic
DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
• Boala hemoroidală şi fisura anală
• Boala Crohn
• Rectocolita ulcerohemoragică
• Diverticuloza colonică
• Colita ischemică şi colita radică
• Angiodisplazia colonică
• Colonul iritabil
• S. obstructiv intermitent-colica renala, biliara
EVOLUTIE
Depinde de momentul descoperirii si tratarii.
• Tu. 1 cm → circumferentiala (2 ani)
• -Stadiul Dukes A – supravieţuire la 5 ani–90%.
• -Stadiul Dukes C – supravieţuire la 5 ani–50%.
• -Prezenţa metastazelor hepatice- supravieţuire redusă.
COMPLICATII
• Metastazarea.
65
• Infectia/supuratii peritu.
• Ocluzia intestinală
• Perforaţia – in peritoneu, stomac, intestin, uter, vezica urinara
TRATAMENT
1. Chirurgical:
- în funcţie de localizare
- hemicolectomie dr.
- hemicolectomie stg.
- rezecţie sigmoidiană
- rezecţie rectală cu colorectoanastomoză
- amputaţie de rect cu ACN iliac stg. definitiv.
- chirurgie laparoscopică
2. Chimioterapia:
- pentru stadiile Dukes B2 şi C
- se folosesc scheme care conţin 5 fluoro-uracil şi acid folinic.
3. Radioterapia pre/postoperator:
-în cancerul rectal.
HEPATITELE CRONICE
66
DEFINIŢIE:
Procese necro-inflamatorii şi fibrotice hepatice cu o evoluţie de peste 6 luni.
ETIOLOGIE:
• virusul hepatitic B
• virusul hepatitic D
• virusul hepatitic C
• virusul hepatic G
• cauză autoimună
• boala Wilson (deficit de ceruloplasmină)
• deficitul de alfa 1 antitripsină
• cauză medicamentoasă(oxifenisatinul, izoniazida, nitrofurantoinul, alfa-metildopa, etc.)
• neprecizata (criptogenetica)
DIAGNOSTIC:
• clinic – frecvent asimptomatic, s. astenodinamic, dispepsie, hepatalgii; ob:
hepatomegalie, splenomegalie ± icter, s. endocrin(stelute), s. hemoragipar, manif.
cutanate (VHC)
• biologic – sindrom de citoliză
• etiologic – markerii virali, autoimuni, M etc.
• paraclinic – ecografie
• histologic – PBH
• - încadrarea histologică
• - prognostic
• - elemente diagnostice
STADIALIZAREA HISTOLOGICĂ:
- prin PBH fragment bioptic fixare şi colorare cu HE sau coloraţii speciale
Descierea şi cuantificarea leziunilor scorul Knodell:
- N – necroză (0-10)
- L – leziune (0-4)
- I – inflamaţie portala (0-4)
- F – fibroză (0-4)
- activitatea necroinflamatorie – grading(gradare)
- evaluarea fibrozei – staging(stadializare)
F0=abs. fibrozei, F4=ciroza
DIAGNOSTIC COMPLET:
• Identificarea hepatopatiei – clinic + PBH !
67
• Delimitarea de CH (abs. HTP)
• Identificarea etiologiei
• Paraclinic – ecografie
• Precizarea substr. histologic – gradare/stadializare
• Identificarea f. particulare (colestatica, Hsplenism, Hgamaglobulinemie, cu
porfirie, cu manifestari autoimune)
EPIDEMIOLOGIE:
• 2 miliarde inf/400 mil. Infectate cronic; Asia, Orientul Mijlociu, Africa – zone
endemice HBV
• Romania – preval. intermediara 6% (2006)
• aprox. 10% din cazuri cronicizează 1-2 mil. mor anual dat. evol. → CH/HCC
• rezervorul natural
- persoanele infectate
- virusul existând în sânge, salivă şi alte secreţii
Transmitere:
A.Orizontală
- parenteral sau percutan
- contact fizic non-sexual
- contact sexual
B. Verticală - perinatală
HVB:
- familia Hepatnaviridae
- tropism hepatocelular
- lezarea ficatului prin inducerea unui răspuns imun mediat celular-CD8+citotox.
- evoluţie cronică → CH(20%) → HCC
STRUCTURĂ:
- CORE (nucleocapsida): in hepatocit
ADN parţial dublu catenar, monocatenar
ADN polimerază
Ag HBc – clivare enzimatica Ag HBe – circ.
- INVELIS EXTERN (anvelopa) – Ag HBs (glicoproteina) – ramane extracelular
MARKERI SEROLOGICI:
• Ag HBs–marker de infecţiozitate ac./cr. (pesist>6L)
68
• Anti HBc – IgM semnif. inf. ac; IgG* - vindecare (marker de trecere prin boală)
sau inf. cr. cu virus B
• Ag HBe – antigen de replicare ↑ si infectiozitatea
• Anti HBe – nivel ↓ de replicare si infectioz., mutant
• Anti HBs – imunitate fata de inf. VHB (vindecare sau postvaccinare)
• ADN VHB – replicare virală (tehnică PCR)
• IgG anti-HBc+antiHBs – infectie in antecedente cu virus B
• IgG anti HBc+Ag HBs – infectie cronica cu virus B
PBH – AtgHBs – aspect de sticla mata al hepatocitului (ground glass-H&E) sau citopl col.
brun cu orceina (Shikata)
Tablou clinic:
- şters, frecvent asimptomatic
- descoperire întâmplătoare
- sindrom neurasteniform/acuze dispeptice
- hepatomegalie, splenomegalie
- mialgii, artralgii rush, GN, vasculite, poliarterita nodoasa (AgHBs-Atcanti HBs)
- moment infectant din anamneză (ch, stoma, toxicomani, endemie VHB etc.)
Tablou biologic:
- sindrom hepatocitolitic (2-3xN)
- sindrom inflamator (γ globuline crescute)
- sindrom hepatopriv – puţin modificat
- sindrom bilioexcretor – rar
- markeri virusali
o Ag HBs, Ag HBe, DNA HBV, anti D
- stadializarea – PBH
TRATAMENT:
• Măsuri generale – alcoolul contraindicat
69
• Dieta – completa, echilibrata
• medicamente hepatotrope
• vaccinarea membrilor anturajului
• medicaţia antivirală
- interferon
- analogi nucleozidici
INTERFERONUL
• alfa recombinat (Intron A, Roferon A)
• doza 5 MU/zi sau 10 MU de 3x/S, 4-6 luni; 5MU de 3x/S 12 luni pt. AgHBe neg.
• urmărirea lunară a transaminazelor, neutrofile, trombocite
• contraindicaţii: forme nereplicative, transaminaze normale, leuco-trombocitopenie,
tulburări psihice, ciroză hepatică decompensată.
• efecte adverse: s. pseudogripal, astenie, mialgii, vertij, scadere ponderala, alopecie,
leuco-trombocitopenie, depresie, delir, cardiopatie, manifestari autoimune tiroidiene.
• din 2005 – Peg IFN α2a 180g/S, timp 6L – 12L (salb+mut)
ANALOGII NUCLEOZIDICI:
-Lamivudina doza 100 mg/zi, 24 luni (Rom) – si la ciroza, non responsivi/recadere IFN
-inhibitor al ADN polimerazei.
-generează forme mutante YMDD rezistente la lamivudina+recadere
-Adefovirul – 10 mg/zi – inhiba ADN-VHB polimeraza pentru non responsivi şi pentru
mutanţii YMDD.
- Entecavirul – 0,5-1mg/zi inhiba selectiv ADN-VHB polimeraza – in curs de evaluare
clinica, nu au fost semnalati mutanti rezistenti
TERAPIA CONVENTIONALA:
• Hepatoprotectoare – ac. orotic, aspartic, vit. B – Aspatofort, Hepaton, etc.
70
• Silimarina – stabilizator de membrana
• S-adenozil metionina-anticolestatic
• Ac. ursodezoxicolic – citoprotector, imunomodulator, asupra s. colestatic si icteric
Tratament
INTERFERON 3x10 MU/săpt. sau 5 MU/zi 12 luni -(rata de raspuns 10-15%)
Transmitere:
• parenterală: transfuzii, hemofilici, hemodializaţi, toxicomani, transplantul de
organe, manevre chirurgicale, stomatologice etc
• sexuală.
• verticală.
• calea intrafamilială nonsexuală.
Sursa de infecţie: omul bolnav.
Receptivitatea populaţiei generală.
Tablou clinic:
-şters sau absent cel mai frecvent
71
-sindrom neurasteniform, inapetenţă, mialgii, dureri în hipocondrul dr.
-icter, hepatosplenomegalie.
Manifestări extrahepatice:
- purpură trombocitopenică, artralgii, crioglobulinemie mixtă, porfiria cutanea tarda,
tiroidită autoimună, glomerulonefrită membranoasă, poliarterita nodoasa etc.
Evaluare paraclinica:
• etiologia: Ac anti HCV, RNA HCV (PCR).
• genotiparea.
• sindromul de citoliză.
• ecografic: splenomegalie.
• evaluare morfologică: PBH
• evaluarea manifestărilor extrahepatice.
EVOLUŢIE. COMPLICAŢII:
• hepatită cronică –→ ciroză hepatică (20%) –→ hepatocarcinom!
• Genotipul 1b – evol. mai severa
• manifestări extrahepatice: purpură, glomerulonefrită – IRC
• asociere cu alte boli autoimune.
TRATAMENT:
a.Măsuri generale: interzicerea consumului de alcool.
b. Terapia medicamentoasă:
PEG-IFN – PegIntron (α2b) 1,5g/kg/săpt. sau Pegasys (α2a) 180g/S + RIBAVIRINĂ
(Rebetol, Copegus) 800-1000-1200 mg/zi timp de 12 luni (1b).
-supravegherea tratamentului: lunar hemoleucogramă cu trombocite, transaminaze.
MODALITĂŢI DE RĂSPUNS:
• criteriul eficienţă:
- complet: normalizarea transaminazelor, negativarea RNA HCV,ameliorare
histologică.
- incomplet
- intreruperea efectului
- non răspuns.
OBS: f.predictivi+: genotip 2,3; incarcare virala moderata, abs. cirozei, F, sub 40 de ani
• criteriul temporal:
- susţinut (>6L de la intrerup. T) (aprox. 50%)
- nesusţinut
- recădere.
HEPATITA AUTOIMUNĂ
72
- se caracterizează prin afectare hepatică cronică şi manifestări imune sistemice;
afectează predominent sexul feminin (4:1).
- sugerată de aparţia unei suferinţe hepatice cronice la o pacientă cu
hipergamaglobulinemie, febră, artralgii şi markeri virusali negativi.
Etiopatogenie: datorită predispoziţiei genetice (HLA B8-DR3 sau DR4) sau unui factor
exogen (v. rujeolic), self-ul devine non-self.
TABLOU CLINIC:
• mai zgomotos decât la hepatitele cronice virusale
• debut la o femeie tânără cu astenie, febră, artralgii, icter (80%), rash,
hepato±splenom.
• manifestări imune: tiroidită, amenoree, anemie hemolitică autoimună,
glomerulonefrită cronică, purpură trombocitopenică, poliartrită reumatoidă, etc.
TABLOU BIOLOGIC:
• sindrom de citoliză, ↑moderat BT, FA
• hipergamaglobulinemie
• modificări imune – autoantcorpi:
- ANA – anticorpi antinucleari
- SMA – anticorpi antimuşchi neted.
- anti LKM1 (liver kidney microsomal)
- anti SLA (soluble liver antigen)
- anti LSP (liver specific protein), anti ASGPR-poz. cand ceilalti neg.,
monitorizeaza terapia, prezic recaderile
• examen histologic
DIAGNOSTIC POZITIV:
HA – TIPURI:
- tip1: ANA, SMA (cea mai frecventă)
- tip2: anti LKM1 (la copii, severa)
- tip3: anti SLA (foarte rară)
DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL:
-hepatite cronice virale
-hepatite cronice medicamentoase (metil-dopa, izoniazida, nitrofuran)
-boala Wilson (cerulopl↓, cupremia↑)
-deficit de α-1 antitripsină
-hepatopatia cronică alcoolică
-ciroza biliară primitivă (atc. antimitoc., prurit, ↑↑↑FA)
TRATAMENT:
73
• CORTICOTERAPIA: se începe cu Prednison 30-60 mg/zi pentru câteva săpt., până
la scăderea ALT/AST, apoi se scade doza de Prednison cu 5 mg/săpt, până la o doză
de intreţinere minimă (10-15 mg/zi) cu care se continuă minim 6 luni, până la
remisiunea completă.
• IMUNOSUPRESOARE: Azatioprina 50-100 mg/zi singură sau în asociere cu
Prednison.
CIROZA HEPATICA
74
Definiţie: Ciroza hepatică (CH) reprezintă stadiul final al hepatopatiilor cronice,
caracterizat prin fibroză extensivă şi prin remanierea arhitectonicii hepatice, asociate cu
necroze hepatocitare şi cu apariţia nodulilor de regenerare.
ETIOLOGIE
1. Cauze virale: B,C şi D (CH postnecrotică)
2. Cauză alcoolică (ciroză Laennec)
3. Cauză colestatică
- intrahep-ciroza biliară primitivă
- extrahep-ciroza biliară secundară
4. Cauză metabolică
- boala Wilson
- hemocromatoza
- deficitul de alfa1 anti tripsină
- glicogenoza
- NASH
5. Cauză vasculară
- ciroza cardiacă (insuf. cardiace severe)
- ciroza din sd. Budd Chiari
6. Cauză medicamentoasă (metotrexat, amiodaronă, tetraclorură de carbon(CCl4),
izoniazidă)
7. Ciroza autoimună
8. Cauză nutriţională (denutriţie, by-pass, DZ)
9. Ciroza criptogenetică (de cauză nedeterminată)
CLASIFICARE
Etiologica
• După dimensiunea ficatului:
- hipertrofică – alcool, autoimune
- atrofică – postvirale, criptogenetice
• Histologica:
- micronodulară (noduli sub 3 mm), alcool
- macronodulară – frecv. postnecrotice
- micro-macronodulară
• Patogenetica:
- portale – alcool, metabolice
- biliare – CBP, CBS, CSP
- postnecrotice – hepatitele virusale, autoimune
MORFOPATOLOGIE
75
• prezenta nodulilor de regenerare, fibrozei extinse care ii delimiteaza,
dezorganizarea arhitecturii normale a parenchimului, prezenta facultativa a
inflamatiei si necrozei celulare
• M: suprf. neregulata, granular/noduli voluminosi, sect-galben-aurie, brun-verzuie,
roascata
• : benzi fibroase ce distorsioneaza si divid lobulii, corpi Mallory (grunji citopl.-
alcool), necroza celulara, incarcare grasa hepatocitara, ± inflamatie
PATOGENEZA
1.Moartea celulară
• necroza celulară datorată agresiunii directe a agenţilor patogeni, secundară unor
mecanisme imune, sau prin exacerbarea apoptozei
• necroza trebuie să se producă în timp şi să nu fie masivă
• secundar necrozei se produce colapsul parenchimului.
2.Fibroza – urmează traiectul necrozei
3.Regenerarea celularănodulicompresiune pe sistemul vascularHTP
Obs: B – 160g alcool/zi 15 ani; F – 60g alcool/zi 8-10 ani
TABLOU CLINIC
• În fazele incipiente simptomele pot lipsi sau poate exista astenie.
• Sângerări gingivale, nazale, subicter sau icter sclero-tegumentar.
• În fazele tardive aspect tipic: pacient icteric cu abdomen mărit în volum datorită
ascitei, cu ginecomastie, atrofii musculare.
• Simptome datorate etiologiei bolii
Ciroza poate fi:
Compensată (fără icter sau ascită)
Decompensată
-vascular: ascită, edeme
-parenchimatos: icter
Simptomatologia este dată de:
1.Disfuncţia parenchimatoasă: sd. neurasteniform, scădere ponderală, hepatalgii de efort,
febră (citoliză intensă), prurit, epistaxis, gingivoragii.
2.Hipertensiunea portală: discomfort, balonări, sd. gazos ascită.
EXAMEN CLINIC
INSPECŢIA:
• steluţe vasculare
• icter sau subicter sclerotegumentar
• rubeoza palmară, leuconichia
• prezenţa circulaţiei colaterale pe abdomen
• ascita, edemele gambiere
• atrofia musculară+ascita aspect de păianjen
• modificări endocrine: ginecomastie, pilozitate de tip ginoid la bărbat, atrofie
testiculară, amenoree
PALPAREA:
76
• hepatomegalie, margine anterioară ascuţită, consistenţă crescută/nepalpabil sub
rebord/inaccesibil dat. ascitei
• splenomegalie (HTP)
PERCUŢIA:
• matitate de tip lichidian – ascită
AFECTAREA ALTOR ORGANE SI SISTEME
A. Digestive:
o varice esofagiene şi varice fundice
o esofagita de reflux (↑pres. abd.)
o gastropatia portal hipertensivă (congestie, aspect marmorat, mozaicat, water
mellon)
o ulcer gastric şi duodenal (tulb. metab. G, ↓ rezist. mc.)
o pancreatită acută recurentă sau cronică la alcoolici
o steatoreea (secr. ↓ de ac. biliari)
o litiaza biliară (secr. ↓ de ac. biliari, hmotilitate biliara)
B. EXTRADIGESTIVE:
o Sistem nervos: encefalopatia hepatică, neuropatia periferică la alcoolici
o Cardiovascular: colecţii pericardice, hipotensiune (↓rezist. perif),
miocardopatia toxică etanolică
o Hematologic: tulburări de coagulare (f. coag. sintet. in ficat exc. FVIII),
anemie (micro/macro) Hsplenism (trombocitopenie, leucopenie)
o Pulmonar: colecţii pleurale, sd. hepatopulmonar(sunturi a-v pulm.dr.-stg.-
cianoza, dispnee, degete hipocratice)
o Endocrin: stelute vasculare, eritem palmar, ginecomastie, pilozitate de tip
ginoid la barbat, atrofie testiculara, amenoree-def. de metab. a hormonilor
o Renal: sd. hepato-renal.
o Tulb. H-E – hK+ (Haldost. sec.), hNa+ (hemodilutie)
INVESTIGATII PARACLINICE
• Investigaţii biologice
• Ecografia abdominală
• Endoscopia digestivă superioară
• Evaluarea morfologică (laparoscopia sau PBH)
TABLOU BIOLOGIC
• Sd. inflamator: gama globulinelor şi a Ig de tip policlonal
• Sd. hepatocitolitic: transaminazelor
• Sd. hepatopriv: IQ, ubg. urinar, albuminei, colinesterazei serice
• Sd. bilioexcretor: Bi totale, eventual fosfatazei alcaline şi a GGTP
• +/- Hipersplenism: anemie, leucopenie, trombocitopenie
Etiologie:
77
• virală: Ag HBs, anti HCV sau anti D
• etilică: anamneza, eventual GGTP
• boala Wilson: ceruloplasmina, cupremia, cupruria
• hemocromatoză: sideremie, feritina, CTLF
• CBP: colestaza, ac. anti mitocondriali
• diagnosticul bolii de bază în ciroza cardiacă şi sd. Budd Chiari
• alfa 1 antitripsina
• autoimună: gamaglobulinelor, ANA, SMA, anti LKM 1
ECOGRAFIA
• structura hepatică heterogenă (nodulara), suprafata neregulata (in prezenta ascitei)
• hipertrofia lobului caudat (peste 35 mm)
• îngroşarea şi dedublarea peretelui vezicular
• semne de hipertensiune portală (VP hil 14 mm, VS, VmezS peste 9 mm,
repermeabiliz. v. ombilicale, splenomegalie peste 13 cm cu dilat. venoase in hil,
ascita)
• Eco doppler – circ. colat. Splenorenala/retroperit., flux venos inversat in sist. port
ENDOSCOPIA
➢ VARICELE ESOFAGIENE – semn de HTP
o Grd. I: varice mici care dispar la insuflaţia cu endoscopul.
o Grd. II: varice care nu dispar la insuflaţia cu endoscopul (¼ din lumen)
o Grd. III: varice mari care obstruează peste ½ din lumenul esofagian
o Grd. IV: varice mari care obstrueaza peste ¾ din lumenul esofagian
• Se apreciaza extinderea, culoarea, semnele de risc hemoragic (cherry red spot, red-
wale marker, dilatatii hematochistice)
• Varice fundice.
➢ GASTROPATIA PORTALHIPERTENSIVĂ
o aspect mozaicat marmorat (piele de şarpe)
o aspect hiperemic (vărgat)-in pepene verde
o congestie aspect de rash scarlatiniform
o Forme severe: spoturi hemoragice difuze şi sângerare gastrică difuză.
DIAGNOSTIC MORFOLOGIC
• Necesar în formele incipiente/lipsesc semne clinice de HTP (ascita, circ.
colaterala/met. neinvazive nu elucideaza dg.
• Laparoscopia diagnostică – video – vizualizează suprafaţa hepatică (noduli de
regenerare)
• Biopsia hepatică: eco/CT ghidata – evidenţiază procesul de remaniere fibroasă
hepatică - rezultate fals negative în 20% din cazuri; CI - indice protrombina<60%,
t-cite<50000, date despre inflamatie, necroza, corpi Mallory, distr. cai biliare
EVOLUŢIE
78
• Ciroză compensată (probe biol. nemodificate) ciroză decompensată vascular
(ascită,edeme)şi parenchimatos(icter,alterarea probelor funcţionale-s.hepatopriv!)
inactiva- biochimie normala, morfologic fara semne necrotico-infalam.
TRATAMENT
Ciroza hepatică – ireversibilă, caracter progresiv
Obiectivele tratamentului:
• Îndepărtarea agentului etiologic
• Oprirea evoluţiei
• Menţinerea stării de compensare şi inactivitate a bolii
• Prevenirea decompensărilor şi a complicaţiilor
• Tratamentul complicaţiilor când apar.
B. Tratament etiologic:
- pentru cirozele compensate de etiologie virusală - tratament antiviral: Lamivudină
pt. HBV sau IFN+Ribavirină pt. HCV- Child A
- CBP – acid ursodezoxicolic
- Ciroză autoimună – corticoterapie
79
C. Tratament patogenetic:
- Corticoterapia: prednison 40-60 mg – ciroza autoimună compensată, ciroza alcoolică
(hepatite acute alcoolice supraadăugate).
- Acid ursodezoxicolic: se pot folosi şi în forme colestatice în ciroze alcoolice sau
virusale.
- Tratament antifibrozant – Colchicina – 1 mg/zi 5z/S – eficienţă discutabilă.
- Medicaţia hepatoprotectoare: nu modifică evoluţia bolii.
- Suplimetări vitaminice – în cazul prezenţei deficitelor – B6, B12, K
D. Tratamentul complicaţiilor
E. Transplantul hepatic
80
Definiţie: boală de etiologie necunoscută, care evoluează cu colestază cronică, distrucţie
progresivă a ductelor biliare intrahepatice, inflamaţie portală şi evoluţie finală spre ciroză
şi insuficienţă hepatică.
- Este mai frecventă la femei F/B – 6/1
ETIOPATOGENEZĂ: nu se cunoaşte etiologia; leziunile hepatice sunt rezultatul a 2
fenomene:
1.Distrucţia nesupurativă a ductelor biliare
2.Leziuni hepatocitare induse de acizii biliari primari şi secundari, hepatotoxici în conc.
crescute.
• Sunt prezente anomalii imunitare umorale şi celulare (↑ IgM, complexe imune
circulante, autoatc. in special atc. antimitocondriali) si celulare (deficit functional
LTs)
• Se asociază cu alte boli autoimune: dermatomiozita, LES, sclerodermia, tiroidita
autoimună, PAR
MORFOPATOLOGIE
Stadii histologice:
• Stadiul I – portal, colangită – distructia portiuni canalicule bil, rupturi ale MB, in
jur se dezv. granuloame, inflam. limitata la sp. Port
• Stadiul II – periportal, apare fibroza portala
• Stadiul III – septal precirotic, apar noduli de restructurare, fibroza porto-portala
• Stadiul IV – cirotic, macronodular
TABLOU CLINIC
• Frecvent pacienţii sunt asimptomatici
• În formele simptomatice apar: prurit !, icter, fatigabilitate, pigmentarea melanică a
tegumentelor, xantelasma !, steatoreea !, hepatosplenomegalie, malabsorbţia
vitaminelor K, A, D
• HTP insuf. hepatica, ascita – std. Final
DIAGNOSTIC
• Sindrom colestatic: fosfataza alcalină, GGTP, 5nucleotidaza, +/- bilirubina,
lipidele serice (colesterolul)
γ globulinelor serice pe seama IgM
• Imunologic: AMA (anticorpi anti mitocondriali) în titru mai mare de 1/40.
• Imagistic: ecografia şi tomografia nu ne dau date specifice
• PBH daca CBIH nu sunt dilatate
TRATAMENT
Tratametul manifestărilor colestatice
81
- pruritul – colestiramină 4x4g, fenobarbital, antihistaminice, fototerapia cu UV,
corticosteroizi.
- steatoreea – reducerea grăsimilor din alimentaţie
- osteodistrofia – Ca şi Vit. D2.
2. Tratamentul procesului autoimun
- corticosteroizii – prednison, azatioprina, ciclosporina, MTX
- Acid ursodezoxicolic 10-15 mg/kg/zi
3. Tratamentul cirozei
COLANGITA SCLEROZANTĂ
Definiţie: afecţiune inflamatorie, fibrozantă pri mitivă a căilor biliare, atât intra cât şi
extrahepatice, conducând la o ciroză biliară şi insuficienţă hepatică.
Clasificare:
• Primitivă
• Secundară: litiaza căii biliare principale, colangiocarcinom etc.
Se asociază frecvent cu rectocolita, boala Crohn, pancreatita, sarcoidoza, frecv la B.
Stadii histologice:
-Stadiul I – hepatită portală
-Stadiul II – fibroză periportală
-Stadiul III – fibroză septală şi necroză în punţi
-Stadiul IV – ciroză biliară
Tablou clinic: icter, durere abdominala, prurit, scădere ponderală, astenie, febră
Diagnostic:
Biologic: fosfatazei alcaline, transaminazelor, gama globulinelor, prezenţa anticorpilor
antineutrofilici şi pANCA.
Imagistic: de elecţie – ERCP: stenoze difuze multifocale ale arborelui biliar „sirag de
margele”, absenţa dilataţiei deasupra unui obstacol, sărăcia ramificaţiilor biliare
intrahepatice, iregularităţi perietale, aspect pseudodiverticular.
Morfologic: adesea nerelevant
Tratament:
1.Tratamentul colestazei
2.Tratamentul complicaţiilor:
-angiocolitei
-stenozelor severe: dilatare endoscopică, protezare
-formării de calculi
-colangiocarcinomului
3.Tratamentul colangitei sclerozante
-medical: imunosupresoare, agenţi antifibrogenici, Ursofalk
-endoscopic: dilatări, proteze
-chirurgical (transplant)
HEMOCROMATOZA PRIMARA
82
Definiţie: este o tezaurismoză ferică sistemică caracterizată prin stocarea de fier în
organe parenchimatoase şi apariţia de: ciroză hepatică, DZ (bronzat), pigmentare
cutanată, artropatie, afectare cardiacă, hipogonadism.
Morfopatologic: ciroza este de tip micronodular, fierul depus evidenţiindu-se cu
coloraţia Perls, progresiv din sp. periportal.
Tablou clinic:
-mai frecventă la bărbaţi B/F: 5/1-8/1, a.r., anomalie pe brat scurt cr. 6
Triada:
1. Ciroza heratica (hepatomegalie, icter)
2.Diabet zaharat (lez. Fe pe cel. beta-insulare)
3. Pigmentarea tegumentelor – z. expuse, aspect bronzat (depunere de melanina)
-alte manifestări: cardiace (ICC), endocrine, artropatia simetrică (artralgii+limit. mişc.)
Diagnostic:-caract. familial+triada+
- coeficientului de saturaţie a transferinei peste 45%
- sideremiei peste 175 gama%
- feritinei serice peste 200 ng/ml (F-250)
- Excesul de Fe din ţesuturi (coloraţia Pearls sau CT sau RMN)
Tratament:
A. Dietă săracă în alimente ce conţin Fe, alcool, medicamente cu Fe.
B. Medicametos:
- Flebotomia – 1-2 şedinţe/săpt (500ml/şed).
- Agenţii chelatori – Desferoxamina (Desferal) – 750-2000 mg/zi
C. Profilactic: profilaxia primară (sfatul genetic) şi profilaxia complicaţiilor
BOALA WILSON
83
excreţiei de cupru în urină
cuprului seric liber
cantităţii de cupru în ficat (histo)
Alterarea nespecifică a probelor hepatice
Tratament:
1.Dietă: evitarea alimentelor cu conţinut bogat în Cu (scoici, ficat, nuci, cacao, etc.)
2.Medicamentos: D penicilamina 1g/zi (cheleaza Cu si eliminat renal), Zn (sulfat) 75-
300mg/zi
3. Transplantul hepatic
4. Profilaxia: primară – sfat genetic, secundară – agenţi chelatori.
CAUZE:
a.ruptura varicelor esofagiene sau fundice (cea mai frecventă în CH)
b.ulcer gastroduodenal hemoragic
c.gastropatie portalhipertensivă
TRATAMENT:
• Echilibrarea hemodinamică a pacientului
84
• medicaţie vasoconstrictoare arterială (vasopresina 0,4 U/min, somatostatina)
• antihemoragice coagulante (vitamina K, adrenostazin, etamsilat)
• antisecretorii injectabile: Omeprezol
• manevre endoscopice: ligatură elastică, scleroterapie
• hemostază prin compresiune cu sondă cu balonaş Sengstaken-Blackmore
Profilaxia rupturii varicelor esofagiene:
• Profilaxia primară: pt. VE grd. II, III care nu au sângerat
Beta blocante – propranolol 40-120 mg/zi
Nitraţi sau betablocante+nitraţi
Molsidomin
• Profilaxia secundară: pt. VE care au avut deja un episod hemoragic din varice
Beta blocante sau nitraţi sau molsidomin
Ligatură sau scleroterapie endoscopică
TIPS sau anastomoze chirurgicale
c. Gastropatia portalhipertensivă
-hemostază cu argon-beamer, beta blocante
ECEFALOPATIA HEPATICA
Stadializare:
-std.I: trezire greoaie, ↓ capac. de concentrare si de calcul, vorbire neclara
-std.II: letargie, apatie, dezorientare temporospatiala, răspunde greu la întrebări,
comportament bizar
-std.III: somnolenţă marcată, confuzie, dezorientare evidenta, răspuns la stimuli puternici,
vorbire incoerenta
-std.IV: comă
Etiopatogenia:- dat pasaj liber al neurotoxinelor din intestin prin ficatul bolnav/suntat
care ajung la SNC
85
• Alterarea permeab. barierei hemato-encefalice (BHE)
• teoria hiperamoniemiei
• teoria creşterii falşilor neurotransmiţători (octopamina, feniletanolamina,
serotonina), ↑ benzodiazepine endogene
• teoria creşterii concentraţiei serice a aminoacizilor aromatici de orig. intest.
(FENALA, TIR, TRP)
• teoria scăderii concentraţiei aminoacizilor cu lanţ ramificat → scaderea
excitabilitatii → cresterea inhibitiei (↑ permeab BHE pentru GABA,
benzodiazepine endogene)
Cauze declanşatoare:
-regim alimentar hiperproteic
-HDS
-administrare de sedative sau hipnotice
-infecţii diverse (mai ales PBS)
-hepatite acute supradăugate,alcoolice sau virusale
-dezechilibre hidroelectrolitice postdiuretice
-constipaţia
-intervenţii chirurgicale
Tratament:
- evitarea cauzelor declanşatoare
- regim hipoproteic sub 1g/kgc
- golirea intestinului de continut proteic – Lactuloza 10-30g/zi, clisme
- inhibarea activităţii florei amonioformatoare: Metronidazol, Neomicină 4-6 g/zi,
chinolone, rifaximin 1200 mg/zi
- medicaţie amoniofixatoare – Arginină-Sorbitol, Ornicetil
- Administrarea de antagonişti benzodiazepinici (Flumazenil)
- Transplant hepatic
ASCITA
86
Ascita (decompensarea vasculară) – datorată hipoalbuminemiei, HTP, stazei limfatice,
lipsa de metab. a unor subst. vasodilatatoare (NO, endotoxine etc.) ↑ conc. renina-
angiotensina-aldosteron.
Diagnostic:
• clinic – matitate in flancuri, semnul valului, protruzia ombilicala, mobilitatea
matitatii+semne de orig. hepatica (circ. colaterala, hepato-splenomeg., rubeoza
palmara, stelute vasculare, ± icter)
• clasic „paianjen” – abd. volum, mb. subtiri (atrofie)
• ascita – insidios/rapid, moderata/sub tensiune/refractara la T: ± lichid in pleura,
edeme
• ecografic, CT – cantitati mici (100-150 ml)
• ecoendoscopia (EUS) – evid. cantitati mici+ghidaj punctie fina aspirativa
• paracenteză exploratorie: evaluează lichid – serocitrin, Rivalta neg., proteine sub 2
g %, celularitate redusa (cel endot.) (nr. Leucocite/mm³- peste 250/mm³ - PBS)
Tratament:
a.Igieno-dietetic: repaus, dietă hiposodată 1-1,5 g/24h, consum lichide 500-1000 ml
b.Medicamentoasă:
• Diuretice: Spironolactona (ginecomastie) 100-200mg/zi, Furosemid 40-160mg/zi,
cu urmărirea zilnică a diurezei, greutăţii, Na, K urinare
c.Paracenteza terapeutică – pt. ascită mare sau refractară la tratament+albumina 6-8g/l
evacuat/dextran 70
d.Şunturi: peritoneo-venoase, TIPS (trans jugular portosistemic shunt, transplant – a.
refractara
DIAGNOSTIC:
- cultură pozitivă
- nr. leucocite(PMN) în lichid >250/mm³
Clinic - febră, frison, dureri abd., alterarea stării generale, ascita refractara/simpt.lipsesc.
Tratament:
87
- Cefotaxim 2g la 6-8 h sau Ceftriaxon 1g la 12 h i.v. 7-14 zile sau după antibiogramă,
chinolone, metronidazol
Mortalitate mare, recidive frecvente (în caz de nivel scăzut al proteinelor în lichidul de
ascită şi de gradul de insuficienţi hepatocelulară – profilaxia reinfecţiei cu Norfloxacin (2-
3S) sau Ciprofloxacin
HEPATOCARCINOMUL
• Complicaţie ce apare frecvent la cirotici (în 1/3 din cazuri); 80-90% din HCC apar
pe fond de CH (B, C, hemocromatoză etc.)
• Poate fi unicentric, multicentric sau difuz
Clinic: ↓ponderală, ascită refractară care creşte rapid, febră, subfebrilităţi, dureri în
hipocondrul dr.;
Obiectiv: ficat dur, tumoral
Diagnostic:
• Dozarea alfa fetoproteinei: sugestive valori peste 400 ng/ml; creşte şi în CH dar nu
la valori aşa de mari
• Ecografia hepatică: sensibilitate 90%; HCC apare ca o masă hipo, hiperecogenă, în
cocardă sau neomogenă +/- tromboză portală malignă (+/-FNA)
• CT şi RMN completează ecografia
Supravegherea pacienţilor pt. HCC – ecografic şi AFP la 4-6 luni
Tratament:
• Chirurgia de rezecţie: de elecţie când este posibilă
• Chemoembolizarea cu Adriamicină şi particule de gelatină prin artera hepatică
• Alcoolizarea percutanată ecoghidată, ablaţia prin radiofrecvenţă
• Tamoxifenul 20 mg/zi
• Transplantul hepatic
SINDROMUL HEPATORENAL
Tratamentul – descurajant
-În fazele iniţiale: corecţia tulburărilor hidroelectrolitice, diliza, administrarea de plasma
expanderi, Dopamină, TIPS
-Singura terapie eficientă -
TRANSPLANTUL HEPATIC în absenţa lui mortalitatea fiind regula
88
TUMORILE HEPATICE BENIGNE
ADENOMUL HEPATIC
= cea mai frecventa TU hepatica benigna. Incidenta = 4-5 0/000 femei/an, intre 15-35 de
ani. Incidenta sa reala este subestimata – nr. ↑ de cazuri asimptomatice.
Etiopatogeneza. Morfopatologie
• Asocierea cu consumul de anticonceptionale orale, steroizi anabolizanti, vit. B1 si
glicogenozei de tip IA.
• frecvent tumora unica, gigantica (1-25 cm), in lobul drept, subcapsular, bine
delimitata, uneori incapsulata. In interior sunt prezente hemoragii si zone de
necroza. Microscopic – caract. dezvoltarea unui labirint vascular („pelioza
hepatica”) prin dezvoltarea si multiplicarea capilarelor alaturi de ingrosarea
peretilor arteriali si a venelor+absenta arhitecturii lobulare.
Manifestari clinice
• Majoritatea – asimptomatice
• Uneori bolnavele au dureri in hipocondrul drept si/sau epigastru
• Hepatomegalie = ferma, suprafata neteda. In 1/3 din cazuri adenomul hepatic se
rupe si sangereaza
Explorari paraclinice
• Bilirubinemia si transaminazele sunt ocazional moderat crescute
• AFP este in limite normale
• Ecografic tumora se prezinta ca o formatiune hipoecigena omogena si bine
delimitrata, dar formele hemoragice devin neomogene
• CT si RMN demonstreaza mai bine caracterul bine delimitat al adenomului
• Arteriografia selectiva hepatica = cea mai precisa de diagnostic. PBH expune la
hemoragii => se practica in cursul laparotomiei
89
Diagnosticul = clinice+imagistic la o femeie care a utilizat timp de mai multi ani
anticonceptionale
Diagnosticul diferential se face cu hiperplazia focala nodulara, angiomul cavernos,
nodulii regenerativi (din ficatul cirotic), CHC si metastaza hepatica.
Tratament – oprirea consumului de contraceptive si datorita riscului mare de rupere si
sangerare, tumorile mari sunt rezecate.
Prognosticul imediat este bun. Socul hemoragic este principala cauza de deces a
adenomului hepatic. Riscul malignizarii=controversat, unii –risc de 10%, in special pentru
formatiuni >10cm/leziuni multiple.
CHISTELE HEPATICE
Chistele adevarate hepatice = realizate prin dilatarea congenitala a cailor biliare. Ele
prezinta o membrana epiteliala proprie se se deosebesc de pseudochisturi care au o
membrana fibroasa si sunt castigate ca urmare a unor leziuni traumatice ale ficatului. Pot
fi unice sau multiple.
- in general asimptomatice. La examenul obiectiv pot realiza hepatomegalie. Diagnosticul
= ecografic = formatiuni transonice cu o extracerbare a ecourilor la nivelul fetei posterioare
a chistului („efect de intarire acustica”). Diferentierea se impune fata de chistul hidatic
(aspectul peretelui, veziculele fiice, epidemiologic, reactia Casoni).
Boala polichistica a ficatului = malformatie ereditara rara. Apare in candrul bolii
polichistice (rinichi, ovar). Chisturile mari devin palpabile si au consistenta elastica. In
evolutie pot prezenta rupturi, hemoragii intrachistice si infectie. Dg. = imagistic (ecografie,
CT).
Manifestari clinice
- asimptomatice. In unele cazuri apar dureri in hipocondrul drept si hepatomegalie. Anemia
hipocroma feripriva-frecventa.
Investigatii paraclinice. Diagnostic
Testele biochimice si AFP sunt normale. Ecografia – proces inlocuitor de spatiu ecodens,
bine delimitat si neomogen central. CT demonstreaza mai clar caracterul bine delimitat +
prezenta neomogenitatii din zona centrala.
Arteriografia – artera hepatice este dilatata, iar ramurile ei intratumorale sunt neregulate si
cu traiect intortocheat; PBH = singura metoda certa de diagnostic – doar in cadrul
laparotomiei.
Tratament – rezectie/supraveghere, NU contraceptive orale.
90
HAMARTOMUL
• hepatocite, canale biliare, fibroblasti activi → vestigii de ficat fetal. Apare la copii
si poate avea o evolutie rapida cu simptome determinate de compresiunea organelor
vecine. Fiind o tumora bine incapsulata – rezectie.
HEMANGIOMUL
• origine mezenchimala, structura capilara sau cavernoasa. Este cea mai frecventa
tumora benigna a ficatului (7% in studii necroptice). Femeile sunt de 4-6x mai
afectate decat barbatii, aparitia hemangiomului fiind favorizata de
anticonceptionale si agravata de sarcina
Manifestari clinice
TU solitare si mici = asimptomatice. Cele multiple (10%) sau mari, complicate cu
tromboza/hemoragii – discomfort si dureri in hipocondrul drept. Ocazional hepatomegalie
± suflu arterial.
Diagnosticul se face ecografic, prin CT, RMN, scintigrafic, arteriografic sau laparoscopic.
Ecografia hepatica – proces inlocuitor de spatiu hiperecogen, bine delimitat, relativ
omogen. Peste 4 cm, structura este neomogena, cu insule hipoecogene in interior.
Delimitarea neta => element pentru benignitate. Ecografia Doppler nu permite
identificarea de semnal vascular in interiorul hemangiomului (limite in identificarea
fluxurilor sangvine lente). La CT – o leziune hipodensa. Dupa substanta de contrast, se
obtine „umplerea” tumorii dinspre periferie inspre centrul formatiunii => caracterul
vascular. RMN superioara CT in detectia hemangioamelor sub 3 cm. Scintigrama hepatica
cu hematii marcate cu Cr51 – imagine hipercaptanta. Arteriografia hepatica = metoda
standard: tumora se opacifiaza precoce, pastreaza substanta de contrast un timp indelungat
si eventual deplaseaza trunchiurile arteriale vecine. PHB – CI datorita riscului hemoragiei.
Tratament
Hemangioamele simptomatice si toate cele mari, potential complicate -rezectie. Tumorile
nerezecabile sunt iradiate, iar cele rupte si hemoragice – ligatura a. hepatice in urgenta.
TERATOMUL
91
CARCINOMUL HEPATIC
Epidemiologie
• Incidenta – 500 000-1 mil. de noi cazuri
• Barbatii frecvent afectati (de 2-6 x)
Etiopatogeneza
• incomplet elucidata: VHB, VHC (29 si 76%), in medie dupa 30 de ani de la infecti,
VHD
• Aflatoxinele B1, B2, G1, G2 (metaboliti Aspergillus flavus) paraziteaza produse
alimentare de baza (cereale, alune, orez etc.) inadecvat depozitate, in conditii de
caldura si umiditate excesiva.
• Ciroza – 1/3 dintre ciroze dezvolta CHC, ciroza creste riscul de 5x
• Alcoolul – activeaza procarcinogenii (nitrosaminele etc.) in microsomi; inhiba
procesele reparatorii ale ADN; deprima protectia antineoplazica celulara;
genereaza leziuni hepatice proliferative-regenerative.
• Contraceptivele orale, steroizii anabolizanti, hemocromatoza, deficitul de alfa-1
antitripsina si tirozinemia.
Morfopatologie
• TU unica, difuza sau noduli multipli difera in raport cu starea anterioara a ficatului
• dupa aspectul structural (trabeculare, solide, pseudoglandulare, sclerozante), gradul
de diferentiere al celulelor (bine, moderat, slab diferentiate) si dupa variantele
citologice (producatoare de bila, hialin, lipide etc.)
• Caile de propagare sunt: directa; vasculara, portala sau venular suprahepatica;
ductala biliara (rara). Metastazarea se produce mai frecvent in ganglionii limfatici,
plamani, peritoneu, maduva, rinichi, SR.
Manifestari clinice
• apar tardiv, cand boala este avansata, in general dupa 50 de ani
• durere in hipocondrul drept, ↓ din greutate, anorexie, astenie, febra. Durerea –
caracter inaugural, cel mai frecvent simptom. Initial – caracater difuz, intensitate
slaba (discomfort abdominal postprandial). De obicei iradiaza posterior, la baza
hemitoracelui drept, sau in umarul drept si ocazional in epigastru. Durerea creste
brusc cand se produc hemoragii intraTU/TU sufera procese de necrobioza si
suprainfectie.
Examenul obiectiv
92
• hepatomegalie dura, neregulata, uneori sensibila. Intotdeauna ficatul are aspect
macronodular si unul sau ambii lobi hepatici sunt afectati, mai adesea lobul drept
(segmentele 5 si 6).
• Initial nedureroasa, TU devine sensibila la palpare atunci cand se produc necroze
si hemoragii intraTU.
• In unele cazuri, in plina matitate hepatica se aude un suflu sistolic de intensitate
medie, aspru, uneori continuu, determinat de fluxul arterial tumoral rapid sau de
prezenta fistulelor.
• poate fi prezenta ascita
• icterul este rar la inceput CHC
La un numar ↓ sindroamele paraneoplazice: eritrocitoza – secundara ↑ eritropoetinei in
urma ↓ inactivarii hepatice/maririi productiei de eritropoetina in conditiile hipoxiei
hepatice peritumorale; hipercalcemia – det. de stimularea osteoclastelor de catre factori
secretati de tumora sau datorita metastazelor osoase; hipoglicemia – det. de ↑ consumului
de glucoza la nivelul tumorii sau de blocarea glicogenolizei si a neoglucogenezei hepatice
si tumorale; hipercolesterolemia – determinata de cresterea sintezei hepatice de steroli.
- uneori preced cu luni sau ani depistarea tumorii! – diagnostic precoce.
Investigatii paraclinice
• diagnosticul de leziune a tumorii; extinderea bolii; prezenta complicatilor si stadiul
functional general si hepatic.
• Alfa fetoproteina (AFP) (< 20ng/ml). Cresteri de peste 400 ng/ml apar caracteristic
in CHC. Indicatiile AFP sunt: supravegherea cazurilor cu risc crescut al CHC;
evaluarea succesului terapeutic; surprinderea recidivelor postT. ↑ AFP => aparitia
CHC la un subiect cu risc crescut; tratament incomplet sau recidiva postT.
• Isoenzime carcinofetale/carcinoplacentare: vitamina D a fosfatazei alcaline
placentare, 5’-nucleotid fosfodiesteraza, isoenzima gama glutamiltranspeptidazei,
des-gama-carboxi-protrombina – de origine tumorala considerata in raport cu AFP
mai putin sensibila, dar cu specifitate diagnostica ↑.
• Transaminazele, ALAT (GPT) si ASAT (GOT) reflecta gradul de citoliza hepatica
si ↑ cresc moderat in CHC grefat pe ciroza, in CHC cu sindrom de colestaza, dupa
tratament cu citostatice. Bilirubina totala si directa, fosfataza alcalina, gama-
glutamiltranspeptidaza, 5-nucleotidaza exprima in general gradul de permeabilitate
al cailor biliare. ↑ brutala sau disproportionata a FA/gama-GT in raport cu cresterea
moderata a bilirubinei directe => CHC. Valori ale FA sau ale gama-GT de 6-8 ori
mai mari fata de normal sunt puternic sugestive de CHC, nemaifiind intalnite decat
in colangiocarcinom si in hepatopatiile acute alcoolice.
• Modificari biologice generale: -anemie in CHC grefat pe ficat alcoolic sau pe ciroza
cu hemoragii repetate; eritrocitoza si trombocitoza ca manifestari paraneoplazice;
leucocitoza care sugereaza infectii asociate, reactie
paraneoplazica/posthemoragica. VSH-ul este crescut.
93
cu o sensibilitate de 70-85%. Performantele scad in cazul cirozei deoarece steatoza
si fibroza atenueaza semnalul ultrasonic. Nu exista modificari caracteristice →
nodul hipoecogen/nodul hiperecogen; nodul cu aspect de „semn de tras la tinta”
(zona hipoecogena centrala = tesut tumoral necrozat); masa hiperecogena sau
neomogena alternand zone hiper- si hipoecogene etc. HCC poate sa fie uni sau
multicentric. CHC este in majoritatea cazurilor bine vascularizat arterial →
ecografia Doppler pulsatil color indica un flux de tip arterial cu velocitate ridicata.
• CT succede de regula examinarii ecografice – se indica:
o exista un proces TU hepatic, detectat prin alta metoda imagistica si in
perspectiva unei conduite terapeutice adecvate, sunt necesare informatii
referitor la structura formatiunii, numarul, topografia si vascularizatia acesteia
o exista un sindrom clinic sugestiv pentru o tumora hepatica, dar acesta nu este
detectata ecografic.
o In examinarea CT, tumorile hepatice apar ca si leziuni hipodense sau
hiperdense, aflate in plin parenchim. Masurarea densitatii tisulare => tipul de
consistenta – solida sau chistica. CT poate sa fie net ameliorata prin
administrarea de substanta de contrast iodata i.v.
Diagnostic
• datele clinice + biologice + imagistice + histologice
• precoce → supraveghind activ (ecografie, AFP) subiectii cu risc crescut; purtatorii
AgHBs/infectati VHC, bolnavii cu ciroza hepatica VHB, VHC/alcoolica,
hemocromatoza etc. Examenele se fac periodic, la 2-4 luni. Dg. de leziune apartine
exclusiv PBH.
Diagnostic diferential
• ciroza hepatica
• metastazele hepatice
• colangiocarcinomul
94
• abcesul hepatic
• chistul hidatic infectat
• angiomul cavernos complicat
• leucemia mieloida cronica, leucemia limfatica cronica, limfoamele
Complicatii
- ruptura tumorii cu hemoragie intraperitoneala + complicatiile cirozei: encefalopatia
portala, insuficienta hepatica, HDS variceala. Deces → insuficienta hepatica, socul
hipovolemic + infectiile intercurente.
Tratament
Profilactic
• masuri de profilaxie
- vaccinare anti VHB
- tratementul antiviral al hepatitelor cronice determina scaderea pacientilor care
dezvolta CH
- odata constituita CH, tratamentul cu interferon scade semnificativ riscul HCC
in HVC, nu si in cea virala B
Curativ
• rezectia chirurgicala
• transplantul hepatic
• procedee de ablatie transcutana – cu ajutorul agentilor fizici sau chimici (alcool
absolut, termoablatia)
Paliativ
• chemoembolizarea
• chimioterapia intraarteriala
• administrarea de antiestrogeni
Prognostic
• supravietuirea medie 4-12 luni
• supravietuirea la 5 ani = 16-30% pentru CHC rezecate si sub 5% pentru CHC
nerezecabile
COLANGIOCARCINOMUL
• = 10% din totalul TU hepatice maligne primitive si se dezvolta din epiteliul cailor
biliare intrahepatice
95
• inegal distribui pe sexe; varsta medie → 60 ani
• frecvent la cei cu litiaza intrahepatica si malformatii de cai biliare intrahepatice;
asocierea cu RCUH, colangita sclerozanta, dioxidul de thoriu (Thorotrast)
• Patogenia necunoscuta
• VHB si VHC nu sunt implicate, iar nivelul AFP = intotdeauna normal
Morfopatologie
• formatiuni alb-gri, ferma, solida; se poate dezvolta nodular, infiltrativ, difuz si
pericanalicular
• Colangiocarcinomul poate fi localizat si in hilul hepatic (tumora Klatskin) sau in
caile biliare extrahepatice
• Histologic = adenocarcinoame cu celule bine, moderat sau slab diferentiate
(mucinoase), derivate din celule ale cailor biliare
Manifestari clinice
• ICTER !!! Hepatomegalia este moderata si lipsita de duritate, in cazul colestazei
sau dura si neregulata in cazul metastazelor. Ascita si HTP → rare. Anorexia,
casexia si febra – in stadiile finale.
• Testele biologice evidentiaza disjunctia dintre valorile mari si in continua ↑ ale
bilirubinei, FA, gama-GT si nivelul normal al AFP.
• Ecografia nu releva un aspect caracteristic, decat atunci cand tumora invadeaza
hilul hepatic. In acest caz apare dilatarea exprimata si simetrica a cailor biliare
intrahepatice (tumora Klatskin).
• CT este mai precisa. Colangiografia percutana transhepatica (CPT) si
colangiografia endoscopica retrograda (CER) = de electie.
• Diagnosticul este sugerat de tabloul clinic si datele paraclinice imagistice si
confirmat de biopsia tumorii.
Tratament
• Rezectia chirurgicala – cand dg. e timpuriu
• Chimioterapia este mai slab eficienta decat in CHC
• In tumorile localizate in hilul hepatic se poate folosi protezare paliativa pe cale
endoscopica a cailor biliare, pentru asigurarea fluxului biliar
96
contine lamele fibroase. Nivelul AFP nu este crescut. TU are un timp de crestere lent,
metastazeaza rar si se asociaza cu o durata de supravietuire mai ↑.
METASTAZELE HEPATICE
97
• Incidenta globala in diverse neoplasme → 36%. Frecvent de la TU primare ale
colonului, pancreasului, stomacului, plamanului, sanului si melanom. In 10-12%
din cazuri tumora primitiva nu poate fi precizata.
Morfopatologie
• aspect alb-gri cu exceptia melanomului (negre). Metastazele localizate superficial,
subcapsular ombilicheaza, particularitate care le diferentiaza de alte TU. In
ansamblu ficatul este mare, ferm si cu suprafata neregulata. Microscopic →
structura tumorii primitive.
Diagnostic
Ecografia – metastazele mai mari de 1 cm, cu o sensibilitate de 85%. Metastazele →
bronsice/san = imagini hipoecogene pseudochistice, in timp ce cele din colon, pancreas sau
stomac = imagini hiperecogene. Metastazele hepatice au forma rotunda/ovala, sunt
neregulate, cresc rapid, comprima ramurile venei porte, aspect bine vizibil in ecografia
Doppler color. Apar cel mai adesea sub forma de noduli, cu structura solida, uneori
inconjurati de „halou” hipoecogen.
CT → relatia dintre metastaze si tesutul hepatic vecin/venulele porte si suprahepatice.
Angiografia se practica obligatoriu cazurilor potential rezecabile → relatia metastazei cu
ramurile arterei hepatice.
Diagnosticul este mai dificil in cazul leziunilor mici sau in prezenta concomitenta a cirozei
hepatice. Precizarea diagnosticului se face prin biopsie si examen histologic → numai in
cazul incertitudinii diagnosticului sau pentru a decide tratamentul.
Testele paraclinice biochimice sunt in majoritatea cazurilor, in limite normale, cu exceptia
FA ↑ crescuta adesea din stadiile timpurii.
Tratament
- simptomatic, CHT – 5-fluorouracilului (Ftorafur), 5-floxuridina -↓ temporara a tumorilor
+ ↑ supravietuirea. RT poate ameliora uneori durerile severe. In cazul cand cancerul
primitiv este la colon, pot fi rezecate chirurgical metastaze hepatice izolate.
PANCREATITA ACUTA
98
DEFINITIE: tablou clinic instalat brusc cu dureri abdminale + ↑ enzimelor pancreatice in
sange si urina, datorita unui proces de autodigestie pancreatica
Incidenta pe studii necroptice 0,14-1,3% epiemio – 10-30/100000 loc/an
Etiologie
Litiaza biliara !
Alcoolul !
Forme idiopatice ! (toate ! 90%)
Factori mecanici
a). postoperator
b). dupa CPRE
c). traumatisme abdominale
5. Cauze metabolice – HTg, DZ, IRen avansata, porfirie ac.
6. Cauze endocrine – HPTH
7. Infectii/infestatii – parotidita, HAV, septicemii, Ascaris
8. B. tes. conj. cu vasculite – LES, purpura Henoch-Schonlein
9. Cauze M-azatiopirina, prednison, sulindac, paracetamol, tetraciclina, sulfasalazina
10. Procese periampulare – b. Crohn, UD penetrant, diverticuli duod
11. Malformatii – pancreas divisum
12. Disfunctia sf. Oddi – stenoze infalam, dischinezii
Patogenie
• Activarea enzimelor pancreatice (in sist. canalar, sp. intercel/intracel. sub act. enz.
lizozomale) → autodigestia glandei
• Loc central – activ. tripsinei → activ. chimotripsinei (edem, alterari vasculare),
elastazei (vase-hemoragii), fosfolipazei A2 (necroza parench, difuz sistemica –
demielinizare SNC, lezarea surfactantului pulmonar), lipazei (peripancr.
steatonecroza)
• tripsina → acriv. sist. Kalikreina-kinina-vasodilatatie (soc), durere
• Activ. mediatori endogeni ai inflam. din PMN – enz. liz., rad. O, IL1
• Soc – prin deshidratare, durere, activ. sist. kininic
• Disf. pulmonara – activ. C, rad. O, fosfolipaza
• IrenA – insuf. circ, deshidratare, dezechilibru ionic
• SNC – difuziunea enz. sistemica, tulb. circulatorii
• hipocalcemia – fixare in z. steatonecroza, ↓ PTH
• Hglicemia – modif. tes insular, ↑ cortizolemiei, catec. Circulante
• CID ! – prin eliberarea proteazelor pancreatice in circulatie
Anatomie patoligica
• PA usoara:
- edem intest. discret, necroza grasoasa putin expr.
99
• PA severa:
- necroza grasoasa extensiva, necroza parenchimatoasa, hemoragii
loclizate/difuze, pseudochiste (detritusuri, suc pancr, sange, picaturi grasime),
ascita pancreatica
Tablou clinic
1. Durerea epigastrica – iradiere „in bara”
• debut brutal, intensitate ↑ (agonizata), stabila, persistenta (ore, zile), slaba influenta
a poz. antalgice
2. Greata si varsaturile – persistente, influentate doar de aspiratie nazo-gastrica;
hematemeza → aparitia complicatii (g. eroziva, fistulizari ale pseudochiste)
Examen obiectiv – stare generala alterata, anxios, dispneic, tahicardie, hTA→3. soc
• senzoriu nemodificat→coma
• echimoze in flancuri (s. Grey-Turner), periombilicale (s. Cullen) → hemoragia
retroperitoneala
• pot fi: necroza grasoasa subcutanata, artrita, Hexcitabilitate neuro-musc (hCa,
hMg)
1+2+3=triada DIEULAFOY
• Ap. Respirator – dispnee, cianoza, colectie pleurala stg/bilaterala, atelectazie –
edem pulmonar, insuficienta respiratorie (s. detresa resp. a adultului)
• Ap. cardio-vascular – tahicardie, hTA, soc
• Ap. renal – I. Ren. acuta
Ex. local – abdomen destins, meteorism cu ↓/abolirea zg. intestinale, sensibilitate la
palpare in epigastru DAR cu lipsa apararii si rigiditatii !
Sugestiv: lipsa corelatiei dintre simptomatologia dramatica si modificarile obiective
moderate !
- uneori palpare de masa profunda in reg. Epg.
- ascita
Biologic
• Cresterea amilazemiei (izoamilazei pancr.), amilazuriei, lipazei serice, elastazei
o amilazemia - ↑ in primele 2-12h, persista 3-5 zile, nu val. progn.
o persist. Amilazuriei peste 10 zile → complicatii (pseudochist, ascita)
• Leucocitoza, initial hemoconcentratie, explorarea coagularii, s. hepatocitoliza;
bilirubinemie, ↑ enz. de colestaza, uree, creatinina, electroliti
• Hiperglicemie, hipocalcemie < 8 mg% (progn. defav.) posibil HTg (ca si cauza),
determinarea acidozei
• Paracenteza abdominala/det. enzime in lich. pleural
Evaluare imagistica
• Radiologia -abdomen -semne pozitive (ileus localizat „ansa santinela”/generalizat,
distensia colon transvers, cresterea dist. retrogastrice, largirea cadrului duodenal) si
100
semne negative – lipsa pneumoperitoneu sau semne pentru ischemia intestinala) –
torace – pleurezie, infiltrat interstitial
• Ecografia - ↑ in vol. a pancreas, hipoecogenitatea parench. (dat. edem gl), dg. LB,
valoare limitata datorita ileusului
• CT, RMN – struct. neomogena, hipoecogena – evid. edem exudatiei
extrapancreatice, complicatii, apreciaza severitatea (scor Balthazar A-E, CT)
• CPRE – dg+rezolvare endscopica a unei obstr. litiazice (singura care poate
confirma/exclude definitiv o pancreatita biliara)
• Laparotomia diagnostica – lipsa ameliorarii in 48h
Evaluarea severitatii
• Pancreatita acuta severa – proteina C reactiva > 150mg/dl, IL-6>140UI/l, ↑ conc.
Urinare a peptidei de activare a tripinogenului, ↑ conc. serice a elastazei Ne, lichid
peritoneal inchis la culoare dar steril
Evolutie
• Acuta usoara – autolimitata, fara complicatii, CT fara modif. semnif.
• Acuta severa – suferinta multisist.+complic.
Complicatii
• Pancreatice
o colectii lich. ac. – in/in apropierea pancreas, precoce, fara pereti proprii
101
o pseudochiste ac. - > 4S de la debut, dat. efractiei ductelor pancr. in procesul
de necroza glandulara + efuziunea suc pancr. in spatiile perigl (mai des in
bursa omentala) compres, ruptura, ascita, hemoragie
o abces pancr – in vecinat, simpt infect, punctie ghidata eco/CT, frecv. B. coli
o necroza infectata – necesita prezenta necrozei persistente
o fistule ext/interne – stomac, duoden, colon, cav. Pleurala
• Extrapancreatice
o neuropsihice – encefalopatia pancr.
o c-v – pericardita, soc
o pleuro-pulmonare-pleurezie, atelectazie, s. detresa resp.
o digestive – ulceratii, HDS, stenoze colice
o hepatice/biliare – tromboza VP (prin inflam de vecinatate) hepatita
interstitiala, icter (edem inflam pancr/compresie de pseudochis, colectii lich)
o renale – IRA (functionala, necroza tubulara acuta)
o splenice – tromboza VS, ruptura splina
o ascita masiva
o steatonecroze sistemice – cutanata, medulara
Dg. Diferential
• cu b. digestive – infarct intestino-mezenteric (anteced. Vasculare, angina abd.,
scaune sangvinolente, obstr. vase mezent. sup. – Doppler, angio selectiva), ulcer
gastric/duodenal perforat (abdomen de lemn, pneumoperitoneu) diverticulita acuta,
apendicita acuta, ocluzii intestinale mecanice (varsaturi fecaloide, distensie abd.
progresiva, Rx niveluri hidroaerice localizate)
• cu b. metabolice – porfiria ac. intermitenta
• cu infarct miocardic, anevr. Disecant de Ao
• cu sarcina ectopica – metroragii in anteced, eco
• cu intoxicatii – taliu
Tratament
Internare obligatorie
1. Suprimarea durerii:
• petidina (meperidina) 100 mg i.m. la 4h, buprenorfina 0,2-0,4 mg la 6h; NU
morfina/deriv (spasm Oddi)
• analgezie peridurala continuua cu xilocaina/bupivacaina (Marcaina)
2. Prevenirea si combaterea socului
• restabilirea volemiei – sol. cristaloide, plasma, albumina, sange
• sustinerea f. cardio-pulmonare si renale
• O2 pe sonda/masca 2l/min, ventilatie asistata
• IC – diuretice, digitala, dopamina
• Persist oliguriei – manitol 20% 100ml in 30min, doze mici dopamina (2-
5g/kg/min)
• Suport nutritional/metabolic – G parenteral, f. severe – nutritie parenterala totala,
nutritie enterala pe sonda, Ca gluconic (2f in 15 min i.v.) sulfat de Mg 50% (2-4 ml
in 1000 ml lich. perf), insulina (daca glicemia>250mg%), doze mici de heparina
(caz risc tromboza si CID)
102
3. Punerea in repaus a pancreasului exocrin
• Suprimarea alim. orale, aspiratie nazo-gastrica continua, adm. antiacide oral/pe
sonda, blocanti H2, IPP
• inhib. directa a secr. pancr – glucagon, calcitonina, somatostatina (sau octreotid)
4. Combaterea si prevenirea infectiei
• cefalosporine III, metronidazol iv, imipenem 500 mg iv la 2h (2S); abces – drenaj
ghidat/chirurgical
5. Inactivarea proteazelor si fosfolipazei
• Adm. Aprotinina (Trasylol) 500000 U, apoi 200000 U la 6h (5z) antiproteaze
sintetice (gabexat mesilat)
• Antiproteaze serice nat- plasma proaspata congelata 2-8 U/zi (3z)
6. Lavaj peritoneal, ameliorarea irigatiei pancr. + limit. proces de necroza
7. Masuri cu caracter cauzal
• CPRE + papilotomie endoc – litiaza biliara
• Chirurgicala:
▪ Faza precoce (prima S) – caz deteriorare rapida clinico-biologica, fara
raspuns la masuri conservatoare
▪ Intre 7-14z de la debut – pentru complicatii – necroza, abces, pseudochist
infectat etc.
▪ Punctie + drenaj percutan colectii lich. peripancr. si pseudochiste
Profilaxie
• Priveste prevenirea recurentelor – identificarea si trat. coditiilor corectabile – LB,
alcoolismul, Hlipemia, HPTH, pancreatita cr. cu stenoze canalare, cc. pancreatic
sau periampular
PANCREATITA CRONICA
103
DEFINIŢIE: o afecţiune inflamatorie cronică a pancreasului, cu evoluţie progresivă către
distrucţie pancreatică exocrină şi endocrină, mergând spre insuficienţă pancreatică
PC pancreatita acută (PA) şi nu e o consecinţă a acesteia ( PA evoluează fie spre
vindecare, fie spre complicaţii)
Etiologie
• Alcoolismul cronic – cea mai importanta cauza a PC (peste 90% din cazuri)
▪ necroptic>45% din alcoolici prezentau modificari morfologice de PC, in
absenta semnelor clinice de boala
▪ doza toxica de alcool pur
▪ peste 60-70 ml alcool/zi la barbat
▪ peste 40 ml alcool/zi la femeie
▪ durata consumului – 10-20 de ani de „heavy drinking”
▪ unii pacienti pot prezenta concomitent leziuni de tip hepatopatie etanolica
(steatoza, hapatita alcoolica sau chiar ciroza hepatica etilica)
• Hipercalcemia – in hiperparatiroidism, Hlipoprot I, V
• Obstructii ductale date de:
▪ lez. dupa pancr. ac. severa (pancreatita postacuta)
▪ traumatisme pancreatice
▪ stenoze oddiene
▪ proc. inflam/infiltr. duodenale cr. – Chron duodenala, tbc, limfoame
▪ anomalii congenitale de tip „pancreas divisum” (insuficienta fuzionare a
ductelor embrionare)
• Pancreatita ereditara – transmitere AD
• Malnutritia – PC tropicala in India
• Hemocromatoza – diabetul bronzat
• Litiaza biliara – factor cert pentru PA, nu genereaza PC
▪ Nu se justifica o colecistectomie la pacientii cu LB asimptomatica pentru a
preveni aparitia PC
• Idiopatica
Patogenie
• Alcoolism cronic → suc pancreatic cu exces de proteine → precipita → dopuri
proteice
▪ obstructia ductelor mici pancreatice, cu activarea retrograda a enzimelor
pancreatice
▪ prin impregnare cu carbonat de calciu → calcul
• alterarea secretiei de litostatina (care impiedica nucleerea si precipitarea cristalelor
de CaCO3 din sucul pancreatic)
• ↑ conc. lactoferina in suc pancr. (form. pp. proteice), ↓ bicarbonat, citrat (fav. pp.
saruri de Ca)
• Obstructii→rupturi, dilatari ductale→activarea enzimelor→fibroze periductale→
noi stenoze→distructii tisulare→calcificari
Anatomie patologica
• Macroscopic:
▪ pancreas mic, dur
104
▪ rar hipertrofic, pseudotumoral
• Microscopic:
▪ fibroza, atrofia lobulilor, infiltrat limfoplasmocitar in jurul acinilor
▪ ducte dilatate neuniforme, cu dopuri proteice
▪ eventual calculi wirsungieni
▪ leziuni nervoase (infiltrat inflam. perineural) si vasculare
Tablou clinic
• Durerea abdominală – simptomul dominant
o epigastrică, periombilicală, uneori “în bară”, irad. rebord costal stg.,
posterioara (D10-D12)
o trenanta (zile), suparatoare, mai rar ocazionala, adesea intensa,
cvasipermanenta, invalidanta, poz. genupectorala
o declanşată de alimentatie, alcool (12-48h), prin stimularea secretiei
enzimatice
o in 10-20% din cazuri, durerea lipseste
Biologie
• Creşterea amilazemiei, amilazuriei, lipazei serice
o uşoară sau moderată < decât în PA
o cvasinormale în PC severe (prin reducerea masei de ţesut pancreatic restant)
• Steatoree
o test cantitativ - > 7g lipide pierdute prin scaun/zi
o test semicantitativ
– coloraţia scaunului
▪ cu roşu de Sudan
• Creatoree - > 2,5 g/zi
• Hiperglicemie sau TTG alterat
Evaluare imagistica
• Radiologia – Rgr abdominală pe gol, centrată pe pancreas → calcificări pancreatice
(în 30% din PC calcifiante)
• Ecografia – cea mai uzuală metodă de dg în PC avansate
105
o contur boselat, neregulat, modificari dimensionale
o calcificări pancreatice difuze
o heterogenitate pancreatică (aspect inomogen)
o dilatarea ductului Wirsung peste 3 mm → 10-15 mm
o calculi wirsungieni (im. hiperecogene cu umbră post.)
o pseudochiste pancreatice (im. transsonice cu dim. variabile)
• Tomografia computerizată
o metodă exactă şi fidelă de diagnostic şi urmărire a PC
o indicată pt. evaluarea iniţială sau acolo unde ecografia nu este tranşantă
o vizualizează chiar calcificări minore, la pacienţi obezi sau meteorizaţi →
superioară ecografiei (dar la un preţ >)
• Pancreatografia endoscopică retrogradă (CPER) – de electie !
o utilă şi în cazurile precoce de PC
o Wirssung neregulat, cu stenoze şi dilatări, calcif/chiste pancreatice
• Ecoendoscopia – utilă şi fidelă în dg PC
Evolutie
• Cronică, cu pusee de exacerbare
• La început, uneori asimptomatică, în timp simptomatică, cu cel mai important semn
– durerea
106
• Oprirea totală a consumului de alcool poate avea efect benefic asupra durerii, dar
nu totdeauna
• În timp, apar maldigestia, malabsorbţia, cu denutriţie secundară
Complicatii
• Pseudochistul pancreatic – uneori compresiv
• Abcesul pancreatic – prin suprainfectarea pseudochistului
• Ascita recidivantă
o bogată în amilaze
o nu foarte abundentă
o serocitrină sau hemoragică
• Icterul obstructiv – prin comprimarea CBP de capul pancreatic hipertrofic ( dg.
diferenţial dificil cu neoplasmul cefalic pancreatic)
• Tromboza venei splenice sau a venei porte – prin inflamaţia de vecinătate
Tratament
• Dietetic:
o suprimarea completă şi definitivă a consumului de alcool, fumat
o evitarea meselor abundente, bogate în lipide şi proteine
o în episoadele de PA pe fond de PC repaus alimentare, alimentaţie
parenterală, sondă nazo-gastrică
• Medicamentos:
o analgezice la nevoie (Algocalmin, Piafen, Tramal, Fortral), scaderea secr.
pancreatice (IPP, blocanti H2, octreotid)
o substituenţi enzimatici pancreatici
▪ ameliorează simptomele prin reducerea secreţiei pancreatice
▪ pentru abolirea steatoreei, creatoreei, normalizarea G
▪ preparate cu conţinut mare de lipază (Creon, Panyztrat, Festal,
Cotazym, Nutryzym, Digestal) chiar în absenţa malabsorbţiei
▪ când există malabsorbţie, minimum 20.000 U lipază/masă
▪ dacă preparatul nu e gastroprotejat, înainte de masă, cu 30 de minute
se administrează un antisecretor
o trigliceride cu lanţ mediu, 40 g/zi (ulei de cocos) dacă maldigestia nu poate
fi corectată numai cu substituenţi enzimatici
• Terapia alternativă:
o Endoscopică:
▪ Papilotomie
▪ Protezare
▪ Extracţie de calculi din ductul Wirsung
o Chirurgicală:
▪ Blocarea plexului celiac – în formele hiperalgice
▪ Pancreatectomie subtoltală sau totală
▪ Tehnici de derivaţie sau decomprimare (pancreatojejunostomie
laterală)
CANCERUL PANCREATIC
DEFINITIE: = tu. maligna, de obicei cc. ductular, situat la nivelul capului, corpului sau
cozii pancreasului
107
• Incidenta mare in SUA, Europa Occidentala, mica in Bazin Mediteranean
• La noi – mortalitate – 5,2/100000 loc. B, 2,7/100000 F (OMS)
• mai frecvent la barbati decat la femei
• rareori inainte de varsta de 50 ani
Factori de risc
• Factori de risc: fumatul, alcoolul – boala-de 2-3 ori mai frecventa
• pancreatita cronica, pancreatita famliala, gastretomozati
• aglomerarea familiala, mutatiile genelor K-ras (activarea), mutatii ale genei p53
(supresoare tumorala)
• alimentatia – exces de grasimi (140g/zi), saraca in vit. A, C, E
• profesii: chimisti, ind. Al, petro-chimisti
Anatomie patologica
• peste 90% - adenocarcinoame ductale, tumorile celulelor insulare constituind restul
de 5-10%
• localizate de doua ori mai frecvent la nivelul capului pancreatic (circa 70% din
cazuri) decat la nivelul corpului (circa 20% din cazuri) sau al cozii (circa 10% din
cazuri)
• Forme bine diferentiate/nediferentiate
• Extinse prin invazie locala, diseminare limfatica, hematogena, perineurala;
mestataze frecvent in ggl. locali, ficat, peritoneu, plamani
108
• Ecografia – modificari de volum si forma, structura hipoecogena fata de pancreas
normal, contur neregulat/policiclic, lipsa unei delimitari nete posterioare (semnul
stergerii), dilatarea cailor biliare, axul spleno-portal, vezica biliara destinsa,
metastaze ggl, hepatice
• CT – daca pancreasul nu e vizibil ecografic/rezultatul; investigat nu numai
pancreasul, ci si ficatul, ganglionii limfatici retropritoneali si pelvisul, deoarece
cancerul pancreatic invadeaza deseori organelor abdominale
• RMN, ecoendoscopia – suspiciune tumori sub 2 cm
• CPRE – stenoza sau obstructia fie a canalului pancreatic, fie a celui biliar comun;
ambele sisteme canaliculare sunt anormale in peste jumatate din cazuri
• Arteriografia – pentru tumori mici sub 1 cm, diferentierea de pancreatita cr.
pseudotumorala, aprecierea rezecabilitatii
• Laparotomia – informatii privind dg (inclusiv morfologia), metastaze peritoneale,
hepatice subcapsulare
• Markeri genetici – det. mutatii genelor K-ras, P-53 – scaun, suc pancreatic – „gene
occult test”
Tratament
• Rezectia chirurgicala (caz fara metastaze, fara invazie vasculara) – pancreatectomia
totala, pancreatico-duodenectomie („rezectia Whipple”); posibila in 10-15%
cazuri, rata mortalitatii este mai mare de 15%, durata de viata dupa o astfel de
operatie nu atinge 5 ani decat in 10% din cazuri
• Chirurgia paliativa – derivatii bilio-digestive, gastro-jejunostomia decompresia
biliara neoperatorie prin proteze de drenaj introduce pe cale endoscopica
(supravietuirea medie la pacientii cu cancer pancreatic nerezecabil este de circa 6
luni).
• Radioterapia – intraoperatorie/postoperator extern adenocc. ductal e radiosensibil,
amelioreaza durerea
• Chimioterapia 5-fluorouracil (5-FU), mitomycin C, doxorubicin etc. – 30% raspund
favorabil
• Hormonoterapia – antiestrogenice (tamoxifen)
• Terapia genetica – fata de tintele moleculare ale bolii (cum ar fi gena K-ras)
• Simptomatic – combaterea durerii, preparate enzimatice pentru malabsorbtie
109