Carte Medicina Interna Curs Si LP - Mariana

Editor
MARIANA FLORIA
ÎNGRIJIRI CALIFICATE ÎN
MEDICINA INTERNĂ
CURS ȘI LUCRĂRI PRACTICE
AUTORI
AFRĂSÂNIE VLAD-ADRIAN – medic rezident oncologie, doctorand
ALEXANDRESCU ANCA – medic specialist medicină internă
BAROI GENOVEVA LIVIA – medic primar chirurgie generală și chirurgie vasculară,
șef de lucrări la Universitatea de Medicină și Farmacie Grigore T. Popa
BOCÎNCĂ CRISTINA – medic rezident medicină internă
FLORIA MARIANA – medic primar medicină internă și cardiologie, șef de lucrări la
Universitatea de Medicină și Farmacie Grigore T. Popa; profesor Bolognia 2017
OUATU ANCA - medic specialist medicină internă și cardiologie, asistent universitar la
Universitatea de Medicină și Farmacie Grigore T. Popa
TĂNASE MARIA DANIELA - medic primar medicină internă și specialist cardiologie,
asistent universitar la Universitatea de Medicină și Farmacie Grigore T. Popa
Editura „Gr. T. Popa”, U.M.F. Iaşi

2018
Descrierea CIP a Bibliotecii Naţionale a României
Îngrijiri calificate în medicina internă: curs şi lucrări practice /
Afrăsănie Vlad-Adrian, Alexandrescu Anca, Baroi Genoveva Livia, ... ;
ed.: Mariana Floria. - Iaşi : Editura Gr.T. Popa, 2018
Conţine bibliografie
ISBN 978-606-544-538-3
I. Afrăsănie, Vlad-Adrian
II. Alexandrescu, Anca
III. Baroi, Genoveva Livia
IV. Floria, Mariana (ed.)
616
Referenţi ştiinţifici:
Prof. Univ. Dr. Cătălina ARSENESCU-GEORGESCU
Universitatea de Medicină şi Farmacie „Grigore T. Popa” Iaşi
Prof. Univ. Dr. Florin MITU
Universitatea de Medicină şi Farmacie „Grigore T. Popa” Iaşi
Coperta: Marius Atanasiu
Editura „Gr. T. Popa”

Universitatea de Medicină şi Farmacie Iaşi
Str. Universităţii nr. 16
Editura „Gr. T. Popa”este acreditată de CNCSIS - Consiliul Naţional al

Cercetării Ştiinţifice din Învăţământul Superior
Toate drepturile asupra acestei lucrări aparţin autorilor şi Editurii „Gr. T. Popa"
Iaşi. Nici o parte din acest volum nu poate fi copiată sau transmisă prin nici un mijloc,
electronic sau mecanic, inclusiv fotocopiere, fără permisiunea scrisă din partea
autorilor sau a editurii.
Tiparul executat la Tipografia Universităţii de Medicină şi Farmacie "Gr. T. Popa" Iaşi

str. Universităţii nr. 16, cod. 700115, Tel. 0232 301678
CUPRINS
ASTMUL BRONȘIC. Spirometria. Teste de provocare. ..................................................................... 5

Tănase Daniela Maria, Alexandrescu Anca
BRONȘITA CRONICĂ. Tratamentul cu aerosoli .................................................................................. 14
Ouatu Anca
BRONHOPNEUMOPATIA OBSTRUCTIVĂ CRONICĂ. Drenajul postural ................................. 21
Anca Ouatu
CORDUL PULMONAR CRONIC. Administrarea oxigenului. Oxigenoterapia ........................... 34
Ouatu Anca
PNEUMONIILE. Radiografia toracică ..................................................................................................... 42
ABCESUL PULMONAR. Recoltarea probelor de spută ...................................................................... 53
PLEUREZII. Toracocenteza ......................................................................................................................... 59
CANCERUL BRONHOPULMONAR. Examinarea radiologică şi bronhoscopia ........................ 69
Vlad Afrăsânie, Mariana Floria
TROMBOEMBOLISMUL PULMONAR. Puncția arterială. Gazometria ....................................... 81
Ouatu Anca
TROMBOZA VENOASĂ PROFUNDĂ. Compresia prin ciorapi medicinali.
Bandajele elastice ........................................................................................................................................... 96
Genoveva Livia Baroi, Mariana Floria
BOALĂ ARTERIALĂ PERIFERICĂ. Indicele gleznă-braţ .............................................................. 116
Genoveva Livia Baroi, Cristina Bocîncă
REUMATISMUL ARTICULAR ACUT. Exsudatul faringian ......................................................... 124
Cristina Bocîncă, Mariana Floria
STENOZA AORTICĂ. Ecocardiografia ................................................................................................. 130
ENDOCARDITA INFECȚIOASĂ. Hemocultura ................................................................................. 150
HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ. Măsurarea tensiunii arteriale ................................................ 159
BOALA CORONARIANĂ ISCHEMICĂ. Testul ECG de efort.
Testarea cardiopulmonară la efort ......................................................................................................... 175
Mariana Floria, Cristina Bocîncă
INFARCTUL MIOCARDIC ACUT CU SUPRADENIVELARE PERSISTENTĂ
DE SEGMENT ST. Implantarea unui stimulator/defibrilator cardiac permanent ................... 186
3
INFARCTUL MIOCARDIC ACUT FĂRĂ SUPRADENIVELARE DE SEGMENT ST (NSTEMI)
ŞI ANGINA INSTABILĂ (SINDROMUL CORONARIAN ACUT) . Cardioversia electrică .. 199
TULBURĂRILE DE RITM ŞI DE CONDUCERE. Electrocardiograma. Holterul ECG.
Studiul electrofiziologic. Testul la adenozină. Cardiostimularea electrică ............................. 210
CARDIOMIOPATII. Administrarea amiodaronei în tahicardia ventriculară ........................... 240
Floria Mariana, Cristina Bocîncă
PERICARDITE. Pericardiocenteza ......................................................................................................... 260
INSUFICIENȚA CARDIACĂ. Testul de mers de 6 minute .............................................................. 267
NEFROPATII GLOMERULARE. Puncția - biopsie renală ............................................................. 278
Tanase Daniela Maria, Alexandrescu Anca
INFECȚIILE URINARE. Recoltarea urinii ........................................................................................... 285
Ouatu Anca
LITIAZA URINARĂ. Ecografia abdominală ....................................................................................... 296
INSUFICIENȚA RENALĂ ACUTĂ. Sondajul vezical ...................................................................... 301
Ouatu Anca
BOALA RENALĂ CRONICĂ. Hemodializa ......................................................................................... 313
Ouatu Anca
ULCERUL GASTRODUODENAL. Endoscopia digestivă ................................................................ 326
Ouatu Anca
HEPATITE CRONICE. Biopsia hepatică .............................................................................................. 336
CIROZA HEPATICĂ. Paracenteza .......................................................................................................... 348
DIABETUL ZAHARAT. Educaţia terapeutică a pacienţilor cu diabet zaharat. Determinarea
glicemiei. Terapia cu insulină. Hipoglicemia. Îngrijirea piciorului diabetic .......................... 357
OBEZITATEA. Indicele de masă corporală ......................................................................................... 381
ANEMIILE. Transfuzia de sânge ........................................................................................................... 385
LEUCEMIILE. Frotiul de sânge periferic. Puncția medulară ........................................................ 395
Ouatu Anca
4
ASTMUL BRONȘIC
Astmul bronșic reprezintă inflamația cronică a căilor aeriene, care se manifestă prin episoade
recurente de dispnee de tip expirator (wheezing), senzație de constricție toracică, dispnee și tuse, ce
apar în special în cursul nopții sau dimineața devreme. Caracteristic acestei afecțiuni este obstrucția
variabilă și reversibilă (spontan sau sub tratament) a căilor bronșice printr-o hiperreactivitate
cronică a acestora la o serie de stimuli.
Pacientul prezintă simptome variabile în timp sau ca intensitate, fiind precipitate de alergeni,
exerciții fizice, expunere la substanțe iritante, schimbări climatice sau infecții respiratorii.
CLASIFICARE
Există 4 stadii ale acestei afecțiuni, clasificarea fiind în funcție de frecvența și severitatea
simptomelor, precum și de modul în care acestea afectează activitatea cotidiană.
 Stadiul 1: astm intermitent
− simptome intermitente ˂ 1 dată pe săptămână
− exacerbări severe (de la câteva ore la câteva zile) posibile
− simptome de astm nocturn ˂ 2 ori pe lună
− între crize, fără simptome și funcție respiratorie normală
− PEF sau VEMS ≥ 80% din valorile teoretice, cu variabilitate ˂ 20%
 Stadiul 2: astm persistent ușor
− simptome ˃ 1 dată pe săptămână dar ˂ 1 dată pe zi
− exacerbări care pot influența activitatea și somnul
− simptome de astm nocturn ˃ 2 ori pe lună
− PEF sau VEMS ≥ 80% din valorile teoretice, cu variabilitate de 20-30%
 Stadiul 3: astm persistent moderat
− simptome cotidiene
− exacerbări care pot influența activitatea și somnul
− simptome de astm nocturn ˃ 1 dată pe săptămână
− utilizarea zilnică de beta-2-agoniști inhalatori cu durată scurtă de acțiune
− PEF sau VEMS între 60-80% din valorile teoretice, cu variabilitate ˃ 30%
 Stadiul 4: astm persistent sever
− simptome permanente
− exacerbări frecvente
− frecvent simptome nocturne
− limitarea activității fizice
− PEF sau VEMS ˂ 60% din valorile teoretice, cu variabilitate ˃ 30%.
ETIOPATOGENIE
În apariția astmului bronșic sunt implicați:
 factori predispozanți (atopia, factorii genetici),
 cauzali (alergeni, aspirina și antiinflamatoarele nesteroidiene, efortul fizic, aditivii
alimentari) și
5
 trigger (pot declanșa o criza de astm – infecțiile respiratorii, betablocantele, refluxul
gastroesofagian, efortul fizic, stresul, modificări endocrine premenstruale, din sarcină, tireopatii).
Atopia reprezintă capacitatea organismului de a răspunde la o serie de antigene prin secreție
crescută de IgE totale și/sau specifice. Predispoziția genetică este dată de mai multe gene care
intervin în secreția de IgE iar riscul de a dezvolta astm bronșic crește dacă unul sau ambii părinți
prezintă boala.
Alergenii implicați in dezvoltarea astmului bonșic provin fie din mediul domestic (acarieni,
mucegaiuri, excremente de la pisici, șoareci, gândaci) sau exterior (polen, fungi).
Având la bază o serie de factori etiologici heterogeni, au fost descrise mai multe fenotipuri:
 Astmul alergic – frecvent cu debut în copilărie, asociind un istoric personal sau familial de
alergii (dermatite, rinită alergică). Examenul sputei evidențiază eozinofilie.
 Astmul non-alergic – se întâlnește la adulți, fără istoric alergic, iar examenul sputei
evidențiază eozinofile, neutrofile sau doar celule inflamatorii.
 Astmul cu debut tardiv – diagnosticat în special la femei, la maturitate, fără istoric alergic
 Astmul intermitent – pacient asimptomatic în afara crizelor
 Astmul persistent – se întâlnește la persoanele cunoscute cu astm bronșic de mult timp și se
caracterizează prin simptome bronhospastice permanente
 Astmul asociat obezității – simptome respiratorii semnificative întâlnite la persoanele
obeze.
FIZIOPATOGENIE
Astmul bronșic este o boală inflamatorie cronică, caracterizată prin obstrucție bronșică difuză,
reversibilă, inflamație și hiperreactivitate bronșică. Obstrucția bronșică este secundară
bronhospasmului, edemului mucoasei și secreției de mucus vâscos și aderent. Inflamația rezultă din
interacțiunea dintre celulele inflamatorii, mediatorii inflamatori și celulele rezidente ale căilor
respiratorii. Hiperreactivitatea bronșică este secundară expunerii căilor respiratorii la agenți iritanți
nespecifici.
DIAGNOSTIC CLINIC
Diagnosticul astmului bronșic se bazează pe anamneza minuțioasă, pacientul fiind de cele mai
multe ori asimptomatic între crize. De asemenea, semnele și simptomele sugestive pentru astmul
bronșic nu sunt specifice și trebuie excluse celelalte posibile patologii.
Simptomele sugestive de astm bronșic sunt:
 Dispnee predominant expiratorie, obstructivă
 Tuse inițial seacă, spre final mucoasă, adesea sub formă de dopuri
 Wheezing (respirație șuierătoare)
 Senzație de constricție toracică
Wheezing-ul și dispneea nocturnă au valoare predictivvă mai mare, alături de o serie de
caracteristici ale simptomelor: agravarea nocturnă sau dimineața devreme, apariția după expunerea
la factori declanșatori (alergeni, AINS, infecții), remiterea după tratament bronhodilatator.
Examenul clinic relevă torace destins, hiperinflat, cu posibila utilizare a musculaturii accesorii
toracice, hipersonor la percuție, tuse. La ascultația pulmonară obiectivăm raluri sibilante pe ambele
arii pulmonare, asociind raluri ronflante și subcrepitante, creând un zgomotul caracteristic -
"zgomot de porumbar" expir prelungit, wheezing. În cazul în care obstrucția căilor respiratorii este
6
severă, ascultația pulmonară poate să lipsească – torace mut. Frecvența respiratorie este de
aproximativ 20/min iar frecvența cardiacă este crescută (90-100/min).
Examenul fizic normal în momentul examinării nu exclude diagnosticul de astm bronșic.
DIAGNOSTIC PARACLINIC
 Spirometria
Este utilizată pentru evaluarea funcției respiratorii, necesară pentru identificarea obstrucției
bronșice și a severității acesteia.
Obstrucția bronșică este definită prin scăderea indicelui de permeabilitate bronșică Tiffeneau
sub 70%, definit prin raportul VEMS/CVF X 100 (VEMS – volum expirator maxim în prima
secundă, CVF – capacitate vitală forțată).
Variabilitatea se referă la înrăutățirea/îmbunătățirea simptomelor si a funcției respiratorii ce
poate varia pe parcursul unei zile, de la o zi la alta sau după un test de reversibilitate bronșică.
Răspunsul bronhodilatator se referă la creșterea VEMS cu ≥12% sau ≥200 ml după inhalarea a 400
µg salbutamol. O creștere a VEMS cu ˃ 400 ml este considerat diagnostic pentru astm.
 Fluxul expirator de vârf (PEF= peak expiratory flow)
În situațiile în care nu se poate efectua o spirometrie, se va măsura PEF cu ajutorul
peakflowmetrului, un dispozitiv portabil care permite aprecierea obstrucției dinamice.
 Teste de provocare bronșică
În cazul persoanelor asimptomatice, cu examen clinic normal, se induce hiperreactivitatea
bronșică cu ajutorul testelor de provocare (metacolina, histamină), obiectivată prin
bronhoconstricție. Un rezultat negativ exclude astmul bronșic, însă un rezultat pozitiv la metacolină
se întâlnește și în fibroza chistică, BPOC sau rinita alergică.
 Radiografia toracică
Este utilă pentru diagnosticul diferențial, eliminând alte cauze de obstrucție: corpi străini
endobronșici, neoplasm pulmonar, formațiune compresivă intratoracică.
 Teste alergologice
Prezența atopiei, confirmată prin teste cutanate sau dozarea IgE specifice în sânge, la o
persoană cu simptome respiratorii crește probabilitatea de astm alergic.
 Evaluare ORL
Care poate evidenția modificări ale mucoasei nazale, polipi nazali, rinită sau sinuzită.
 Examenul sputei
În cazul astmului alergic, în spută se vor evidenția frecvente eozinofile,cristale Charcot-
Leyden și spirale Curschmann iar în caz de suprainfecție bacteriană, se va identifica agentul
patogen.
 Examenul sanguin
Hipereozinofilia și hipersecreția de IgE specifice sunt caracteristice astmului bronșic alergic.
7
DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL
Se poare efectua cu:
Boli cu obstrucție bronșică Boli fără obstrucție bronșică
Bronhopneumopatia obstructivă cronică Tuse cronică de altă cauză
Bronșiectazii Sindrom de hiperventilație
Corp străin aspirat Disfuncția de corzi vocale
Bronșiolită obliterantă Rinita cronică
Cancer pulmonar Refluxul gastroesofagian
Sarcoidoză Insuficiența cardiacă
Fibroza pulmonară
Tromboembolismul pulmonar
 Bronhopneumopatia obstructivă cronică (BPOC)

− Tuse cu expectorație
− Dispnee de efort
− Istoric de expunere la noxe respiratorii, fumat
 Bronșiectazii
− Tuse productivă, purulentă
− Infecții respiratorii recurente
 Cancer bronhopulmonar
− Semne și simptome specifice afectării neoplazice
− Explorarea imagistică tranșează diagnosticul
 Tromboembolism pulmonar
− Dispnee cu debut brusc
− Durere toracică
− Scintigrafia pulmonară și markeri bilogici specifici
 Hiperventilația
− Vertij, parestezii
 Disfuncția de corzi vocale
− Dispnee
− Wheezing inspirator (stridor)
 Insuficiența cardiacă
 Dispnee dar fără semne de obstrucție
DIAGNOSTICUL COMPLICAȚIILOR
Pe parcursul evoluției astmului bronșic, pot exista episoade de exacerbare adică de agravare
progresivă, caracterizate prin scăderea debitelor expiratorii, care se remit în câteva ore sau câteva
zile. Semnele de gravitate sunt reprezentate de: dificultatea de a vorbi sau de a tuși, transpirații,
contractura musculaturii accesorii, cianoza, liniștea ascultatorie, tahicardia si tahipneea, PEF (peak
expiratory flow – debit expirator maxim)˂ 30% față de cel teoretic iar PaCO2 (presiunea arterială a
CO2) ≥ 40 mmHg.
În aceste condiții, trebuie amintite două entități amenințătoare de viață în evoluția astmului
bronșic:
1. Astmul supraacut
Întâlnit de obicei la persoanele de sex masculin, sub 30 de ani, cu funcție respiratori normală,
8
cu debut brusc și evoluție rapidă spre asfixie, iar în absența unei intervenții rapide duce la deces.
Factorul declanșator poate fi: expunerea la alergeni, consumul de antiinflamatorii nesteroidiene la
persoanele alergice sau stresul.
2. Astmul instabil
Poate surveni în orice moment, indiferent de gradul de severitate al astmului și se
caracterizează prin: creșterea frecvenței crizelor, diminuarea răspunsului la medicația
bronhodilatatoare, motiv pentru care crește numărul de administrări pe zi, variații mari ale gradului
de obstrucție pe durata unei zile.
TRATAMENT
Regimul igieno-dietetic: constă în identificarea și evitarea factorilor declanșatori - evitarea
fumatului; îndepărtarea mucegaiurilor, prafului din locuință; evitarea aditivilor alimentari; evitarea
consumului de antiinflamatorii nesteroidiene; evitarea expunerii la ceață, umezeală, polen; prevenția
infectiilor respiratorii intercurente prin vaccinare antigripală, antipneumococică; scădere ponderală.
Tratament farmacologic
Obiectivul principal îl reprezintă obținerea și menținerea controlului bolii, fiind recomandată
clasificarea astmului în controlat, parțial controlat și necontrolat în funcție de o serie de parametrii.
Nivelul de control al astmului bronșic se apreciază după o serie de parametri:
Controlat Parțial controlat Necontrolat
Simptome diurne ≤ 2 ocazii/săptamână ˃ 2 ocazii/săptămână
Limitarea activității Absentă Prezentă Trei sau mai multe
Simptome nocturne Absente Prezente caracteristici de astm
Consum de β2- ≤ 2 ocazii/sîptămână ˃ 2 ocazii/săptămână parțial controlat
agoniști la nevoie prezente în orice
Funcția pulmonară Normală ˂ 80% din valoarea săptămână
(PEF sau VEMS) cea mai bună prezisă
Exacerbări Absente ≥ una în ultimul an(*) Una în fiecare
săptămână (**)
(*) o exacerbare sau mai multe în ultimul an include automat pacientul în categoria parțial controlat și
necesită reevaluarea tratamentului
(**) o săptămână cu exacerbare este prin definiție o săptămână necontrolată
Arsenalul terapeutic utilizat în astmul bronșic se împarte în:

1. Medicația de salvare – se utilizează pentru ameliorarea simptomelor în caz de exacerbare.
2. Medicația de control – se administrează zilnic, pentru obținerea și menținerea controlului
bolii.
 Cromone (stabilizatori de membrană mastocitară) – cromoglicatul de sodiu 20 mg
inhalator la 4-6 ore, Ketotifen 2-8 mg/zi.
 Tratamentul cu β2-agoniști – se împart în:
β2-agoniști cu durată scurtă de acțiune: salbutamol (Ventolin sau Albuterol) sau terbutalină
β2-agoniști cu durată medie de acțiune (12 ore): salmeterol și formoterol, cel mai frecvent
fiind asociați cu corticosteroizi inhalatori sub denumirea de BADLA (beta2-agoniști cu durată lungă
de acțiune).
Β2-agoniști cu durată lungă de acțiune (24 ore): maleatul de indacaterol (Ombrez) utilizat
doar pentru tratamntul bronșitei cronice obstructive.
9
 Anticolinergice inhalatorii: bromura de ipratropium (Atrovent - acțiune 12 ore) sau
bromura de tiotropium (Spiriva - acțiune 24 ore).
 Metilxantinele: teofilina și aminofilina.
 Corticoterapia – cea mai eficientă terapie de control a inflamației. Cei mai utilizați sunt
cei cu administrare orală: prednison, prednisolon, metilprednisolon, iar pentru uz parenteral:
hemisuccinatul de hidrocortizon și metilprednisolonul.
Cei mai utilizați în controlul astmului bronșic sunt corticosteroizii inhalatori: beclometazona
dipropionat, fluticazona propionat, budesonid, ciclesonida, mometazona furoat.
În practică, se folosesc combinațiile de β2-agoniști și corticoizi: Seretide (salmeterol 50 µg +
fluticazonă 100, 250 sau 500 µg) sau Symbicort (formeterol 4,5 sau 9 µg + budesonid 160 sau 320
µg).
 Inhibitorii receptorilor de leucotriene – blochează răspunsul inflamator tardiv la
alergeni; cel mai utilizat preparat este motelukast sodic (Singulair) 10 mg/zi.
Tratamentul de fond
Stadiul 1 – astm intermitent
Fără tratament de fond, se vor administra β2-agoniști cu durată scurtă de acțiune inhalator sau
cromone înainte de efort sau expunere la alergeni.
Stadiul 2 – astm persistent ușor
Tratamentul de fond (2 prize zilnic) constă în doze mici-moderate de corticoizi inhalator, iar
tratamentul alternativ: cromone, antileucotriene sau teofilină retard.
Stadiul 3 –astm persistent moderat
Tratamentul de fond constă în doze medii-mari de corticoizi inhalatori și β2-agoniști cu durată
lungă de acțiune, iar tratamentul alternativ: doze suplimentare de corticoizi inhalatori,
antileucotriene sau teofilină retard.
Stadiul 4 – astm persistent sever
Tratamentul de fond constă în doze mari de corticoizi inhalatori + β2-agoniști cu durată lungă
de acțiune + antileucotriene +/- corticoterapie orală pe termen lung +/- omalizumab (anti IgE
specific).
Tratamentul exacerbării constă în oxigenoterapie, β2-agoniști cu durată scurtă de acțiune,
corticoizi sistemici (prednison 0,5-1 mg/kgc/zi timp de 8-10 zile), nebulizări cu anticolinergice,
antibioterapie (în cazul acutizării infecțioase), hidratare corespunzătoare.
Trepte terapeutice
Treptele terapeutice se utilizează în funcție de gradul de control al astmului bronșic astfel:
- dacă este controlat, se menține aceeași treaptă terapeutică
- dacă este parțial controlat, se consideră a se urca o treaptă
- dacă este necontrolat, se urcă o treaptă
- dacă este exacerbare, se tratează exacerbarea.
10
Treapta Treapta 2 Treapta 3 Treapta 4 Treapta 5
1
Educarea pacientului; controlul factorilor declanșatori
Bronhodilatator cu acțiune rapidă la nevoie
Una din cele Una din cele de Adaugă una sau Adaugă una
Medicație Nu e mai jos mai jos mai multe sau ambele
de necesar CSI doză mică CSI doză mică CSI doză medie-
control +BADLA mare +BADLA
Antileucotriene CSI doză medie- Antileucotriene Anti IgE
mare
CSI doză mică + Teofilină retard
antileucotriene
CSI doză mică+
teofilină retard
CSI – corticoizi inhalator
BADLA – β2-agoniști cu durată lungă de acțiune
PROGNOSTIC
Astmul bronșic este o boală ce poate fi controlată prin multiplele clase terapeutice de care
dispunem la ora actuală, precum și prin schimbarea stilului de viață și evitarea expunerii la factorii
declanșatori. Însă, având în vedere cazurile de exacerbare severă, bruscă precum și comorbiditățile
asociate ale fiecărui pacient în parte, evoluția poate fi una imprevizibilă.
TEHNICI DIAGNOSTICE/TERAPEUTICE
SPIROMETRIA
Se realizează cu ajutorul unui aparat numit spirometru, utilizată pentru diagnosticarea și

clasificarea afectiunilor pulmonare.
Spirometrul este alcătuit dintr-o piesă bucală, legată la un aparat care măsoară fluxul și
volumul de aer, pe care le înregistrează sub forma unor curbe cât și numeric. Cele mai importante
măsurători sunt: CVF (capacitatea vitală forțată - notat FVC pe buletin) și VEMS (volumul
expirator maxim în prima secundă – notat FEV1 pe buletin)
Indicații
- evaluarea parametrilor funcționali pulmonari
- determinarea tipului de disfuncție (obstructivă, restrictivă, mixtă) și a severității sale
- monitorizarea evoluției bolii sau a răspunsului la tratament
- evaluarea efectelor noxelor profesionale
Contraindicații
- hemoptizia
- pneumotoraxul
- boli cardio-vasculare (infarct miocardic recent, hipertensiune arterială necontrolată
terapeutic, tromboembolism pulmonar)
- anevrisme (cerebrale, aortice)
- intervenții chirurgicale recente: oftalmologice, abdominale, toracice
11
Pregătirea pacientului
- se va explica pacientului procedura și se va obține consimțământul
- înaintea efectuării procedurii este interzis consumul de alcool, mesele copioase cu cel puțin
două ore înainte, fumatul cu cel puțin o oră, efortul fizic intens.
- în cazul testelor de reversibilitate, se va opri medicația bronhodilatatoare astfel:
- β2-agoniștii inhalatori cu durată scurtă de acțiune cu 2-4 ore
- anticolinergice inhalatoare cu durată scurtă de acțiune cu 4-6 ore
- β2-agoniștii inhalatori cu durată lungă de acțiune cu 12-24 ore
- anticolinergice inhalatoare cu durată lungă de acțiune cu 24-36 ore
- teofilină cu 12 ore
- teofilină retard cu 24 de ore
Tehnică
- calibrarea aparatului se face cu ajutorul unei seringi de calibrare cu volumul de 3 litri, ajută
la validarea acurateței aparatului
- introducerea datelor pacientului (sex, vârstă, talie, greutate, rasă) –necesare pentru
determinarea valorilor ideale ale parametrilor
- protezele dentare vor fi scoase deoarece există riscul înecării și perturbării testului
- pentru evitarea infecțiilor, se utilizează piese bucaleși filtre de unică folosință
- pacientul va sta așezat pe un scaun, cu spatele drept și capul în extensie
- se va pensa nasul pacientului iar buzele vor fi strânse în jurul piesei bucale
- etapele sunt: efectuarea unui inspir maximal, apoi expir maximal forțat, apoi un nou inspir
maximal forțat
- pentru evaluarea corectă a parametrilor, se vor efectua 3-4 măsurători
Interpretarea datelor
- VEMS, CVF, CV sunt cuprinse între 80-120% din valorile de referință
- indice Tiffneau (IT) sau indice de reactivitate bronșică (IRB) este dat de raportul dintre
VEMS/CVF iar valoarea normală este peste 75%.
- în funcție de acești parametri se interpretează dacă o disfuncție respiratorie este obstructivă,
restrictivă sau mixtă
 DISFUNCȚIE OBSTRUCTIVĂ
- IT redus ˂ 70%
- VEMS redus ˂ 80%
- CVF normală
- scăderea IT este pe seama VEMS
 DISFUNCTIE RESTRICTIVĂ
- VEMS redus ˂ 80%
- CVF redus ˂ 80%
- IT normal sau crescut
 DISFUNCȚIE MIXTĂ
- IT redus
- CVF redus
Limitele spirometriei
- spirometria depinde de capacitatea de întelegere a pacientului și de gradul de motivare de a
efectua proba corect
12
- defecte de tehnică (inhalare inadecvată sau incompletă, efort submaximal în timpul expirului
forțat, expir parțial pe nas, tuse)
- calibrarea defectuoasă a aparatului.
Teste de provocare
 TEST DE BRONHODILATAȚIE
- pentru evaluarea caracterului reversibil/ireversibil al obstrucției, când VEMS ˂ 80%
- după spirometria inițială, se administrează pacientului Salbutamol și se repetă spirometria
după 15 minute
- testul este considerat pozitiv daca VEMS ≥ 12% sau ≥ 200 ml față de valoarea bazală
 TEST DE BRONHOPROVOCARE (LA METACOLINĂ)
- metacolina- agent bronhoconstrictor
- metodă de evaluare a hiperreactivității bronșice
- indicat la pacienții cu simptomatologie de astm bronșic dar cu valori normale ale
spirometriei
- din soluţia stoc de metacolină liofilizată (15 mg/ml), se prepară soluţii în diluţii seriate, până
la concentraţia de 0,0625 mg/ml
- administrarea metacolinei se începe în doze progresiv crescătoare – câte 1 ml soluţie - de la
concentraţia de 0,0625 mg/ml → 16 mg/ml
- subiectul inhalează metacolina prin respiraţii lente dar profunde
- după fiecare doză inhalată, se determină modificarea VEMS
- testul e considerat pozitiv dacă:scădere a VEMS  20%
- testul este contraindicat la persoanele cu disfuncție obstructivă severă, la cei cu AVC sau
infarct miocardic recent, hipertensiune arterială necontrolată, sarcină, alăptare.
Acest test se efectuează în prezent extrem de rar în practica medicală.
BIBLIOGRAFIE SELECTIVĂ
1. Compendiu de medicină internă. Editor Cătălina Arsenescu Georgescu. Editura Gr. T. Popa Iași 2014.
2. GLOBAL INITIATIVE FOR ASTHMA – 2016. www.ginasthma.org
3. Manualul Merck -ediția a XVIII-a. Editura ALL, 2006.
4. Mihălțan F. Algoritm de diagnostic în pneumologie. Editura Curtea Veche, București, 2007.
5. Miron A B. Pneumologie. Editura Universitară "Carol Davila", București, 2008.
6. Ungureanu G, Covic A. Terapeutică Medicală. Editura Polirom, 2014.
7. David Hui, Alexander A. Leung, Raj Padwal. Approach to Internal Medicine A Resource Book for
Clinical Practice. Fourth Edition. Editura Springer 2017. Pag 1-7.
8. Kian Fan Chung et al.International ERS/ATS guidelines on definition, evaluation and treatment of severe
asthma.Eur Respir J 2014; 43: 343–373. DOI: 10.1183/09031936.00202013.
13
BRONȘITA CRONICĂ
Ouatu Anca
DEFINIȚIE
Bronșita cronică (BC), o afecțiune a bronșiilor mari și mici, se caracterizează clinic printr-un
sindrom bronșitic cronic (tuse umedă), cu o durată de cel puțin 3 luni pe an timp de 2 ani. Bronșita
cronică afectează 10-25% din populația adultă (15-20% la bărbați și 8-10% la femei) și este mai
frecventă după vârsta de 40 de ani.
FIZIOPATOLOGIE
Elementul definitoriu al bolii este hipersecreția de mucus în bronșii, prin alterarea structurilor
bronșice secretoare: glandele submucoase și celulele caliciforme. Acest fapt duce inflamația căilor
aeriene și obstrucția lor permanentă și progresivă.
1) Inflamarea cronică a căilor aeriene este un fenomen cu efecte clinice vizibile în special la
nivelul bronșiilor mari care sunt principalele realizatoare ale sindromului bronșitic cronic (bronșita
cronică simplă). Inflamația cronică favorizează infecțiile bronșice repetate (bronșita cronică
recurent purulentă) și, la o parte din bolnavi, bronhospasmul episodic (bronșita cronică
astmatiformă). În plus, inflamația căilor aeriene mici produce leziuni distructive la nivelul
joncțiunilor alveolare cu bronșiolele și emfizem centrolobular. Celulele inflamatorii și produșii
solubili ai inflamației au fost evidențiați în BC și bronhopneumopatia obstructivă cronică (BPOC),
în diferite surse biologice: spută, lavaj bronhoalveolar (BAL), sânge și urină. Principalele celule
inflamatorii sunt neutrofilele (în spută și BAL) și macrofagele, limfocitele T în BAL.
2) Obstrucția permanentă și progresivă a căilor aeriene mici prin mucusul filant produs de
celulele caliciforme și prin inflamarea cronică a peretelui acestor căi, produce un sindrom obstructiv
cronic progresiv și puțin reversibil care este marca bronșitei cronice obstructive. Afectarea căilor
aeriene mici în cadrul BC se realizează progresiv, datorită persistenței factorilor cauzali; ea devine
clinic manifestă, de obicei, după vârsta de 40 de ani sub forma unei dispnei progresive de efort și
repaus agravate în perioadele cu tuse și expectorație.
ETIOLOGIE
Etiologia BC ca și a BPOC este multifactorială: fumatul, inhalarea cronică a diferiților iritanți,
infecțiile bronșice, factorii genetici.
Fumatul. Se corelează cu BC în timpul vieții fumătorului și cu prezența leziunilor de
emfizem la necropsie. Efectele fumatului sunt:
 stimulează secreția bronșică de mucus prin hipertrofia și hiperplazia glandelor mucoase;
 inhibă mișcarea cililor bronșici și activitatea macrofagelor alveolare determinând o scădere
a rezistenței bronșice la infecții;
 favorizează acumularea macrofagelor și neutrofilelor în jurul căilor aeriene distale;
 eliberează enzime proteolitice din macrofagele alveolare;
 stimulează receptorii de iritație din submucoasa bronhilor inducând o reactivitate bronșică
crescută și spasmul mușchilor netezi bronșici.
Cumularea acestor acțiuni determină sindromul obstructiv progresiv ce poate fi cuantificat
prin aprecierea gradului de dispnee și prin ritmul scăderii anormale a volumului expirator maxim pe
secundă (VEMS).
14
Rolul poluării atmosferice. Exacerbările sindromului bronșitic și obstructiv apar în
momentele de poluare mare atmosferică cu praf, ozon, SO2. Unele ocupații sunt factori de risc
pentru BC: muncitorii expuși la praf organic sau anorganic, cei din industria materialelor plastice și
a bumbacului, măturătorii, viticultorii, fermierii, lucrătorii în construcții.
Infecțiile acute bronșice sunt mai frecvente la cei cu BC fiind frecvente implicate
microorganisme precum: H. influenzae, Branhamella catarralis, pneumococcul, rinovirusuri și
mycoplasma. Sunt asociate cu o mortalitate mai mare decât în populația generală. Infecțiile repetate
produc inflamație bronșică, agravează obstrucția și distrucția tisulară bronșică și alveolară prin
activarea α1 antitripsinei.
Factorii genetici. Se pare că numai 15-20% dintre fumători prezintă o scădere a VEMS care
să poată fi considerată în cadrul BPOC, probabil pentru că susceptibilitatea la efectele fumatului
este determinată genetic. Deficitul de α1 antitripsina (α1AT) constituie singurul factor de risc
genetic identificat în mod cert.
DIAGNOSTIC
DIAGNOSTIC CLINIC
Forme clinice:
1) BC simplă –se caracterizează prin tuse mai frecventă dimineața (toaleta bronșică) apoi și în
cursul zilei și seara; expectorație mucoasă, dispnee absentă, raluri bronșice ronflante, sibilante; teste
ventilatorii normale.
2) BC recurent purulentă – se caracterizează prin expectorație mucopurulentă în legătură cu
infecții respiratorii acute suprapuse
3) BC obstructivă – se caracterizează prin asocierea la sindromul bronșitic cronic al
sindromului obstructiv, cronic și progresiv. Apar: dispnee progresivă, expir prelungit, raluri
sibilante numeroase, wheezing bilateral (obstrucție în bronșiile mari), raluri sibilante fine în expir și
raluri crepitante în prima parte a inspirului/expir (obstrucție în bronșiile mici), murmur vezicular
diminuat; scăderea VEMS cronic și progresiv.
4) BC astmatiformă – este o formă particulară a BC obstructivă caracterizată prin variații
mari ale VEMS-ului pe fondul unei scăderi constante și progresive a acestuia. Ea apare la persoane
cu hiperreactivitate bronșică la stimuli iritanți de natură diferită, dar mai ales la infecții acute
respiratorii. Clinic se evidențiază semne de bronșită cronică recurent purulentă cu sindrom
obstructiv în perioadele de recurență și cu dispnee de efort între aceste perioade.
1) Radiografia toracică este normală în 60-80% din cazurile cu BC. Frecvent se constată
creșterea opacității date de marginile bronșiilor și bronșiolelor, precum și a vaselor din câmpii
pulmonari inferiori. Se evidențiază prezența unor opacități liniare plecând de la hil spre regiunile
inferioare pulmonare. Examenul radiologic exclude alte afecțiuni pulmonare cu manifestări clinice
similare (TBC, cancer bronșic, fibroze pulmonare).
2) Examenul sputei (citologic și bacteriologic) este indicat la pacienții tarați sau
imunosupresați, diferențierea patogeniei purulenței sputei, diagnosticul etiologic al infecției
bronșice când sindromul bronșitic nu cedează la antibiotice uzuale, apariția unor complicații
(pneumonie, abces), pacienți care au necesitat măsuri de terapie intensivă respiratorie
3) Explorările funcționale respiratorii. Volumele pulmonare sunt modificate în BC
obstructivă: capacitatea vitală (CV) este normală sau scăzută, capacitatea pulmonară totală (CPT)
este normală, volumul expirator este crescut, iar capacitatea reziduală funcțională (CRF) este
15
normală/crescută. Volumul expirator maxim pe secundă (VEMS) este scăzut la cel puțin 60% din
valoarea ideală. Indicele Tiffeneau (VEMS/CV X 100) este scăzut sub 75%.
Se face cu 2 categorii de boli:
1. Boli asociate cu tuse umedă:
 Refluxul gastroesofagian cu aspirarea de suc gastric în căile respiratorii
 Bronșiectazia
 Sinuzita cronică
 Fibroza chistică
 Boli pulmonare ce prezintă sindrom bronșitic: TBC pulmonară, neoplasm bronșic
2. Boli dispneizante:
 Astmul bronșic
 Emfizemul sever
 Insuficiența cardiacă stângă
COMPLICAȚII:
 Insuficiența respiratorie cronică
 Hipertensiunea pulmonară
 Cordul pulmonar cronic
EVOLUȚIE ȘI PROGNOSTIC
Prognosticul este variabil funcție de forma clinică și se apreciază după criterii clinice,
modificări respiratorii și prezența complicațiilor.
1. Semne clinice de prognostic sever:
 Respiratorii: tahipnee cu expir prelungit, contracția excesivă a mușchilor respiratori
accesori, respirații superficiale, wheezing în inspir și expir, cianoză în repaus
 Cardiovasculare: tahicardie, aritmii cardiace, hipertensiune arterială la un bolnav
nehipertensiv, puls paradoxal, modificări EKG DE hipertrofie ventriculară dreaptă
 Neuropsihice: somnolență, apatie, confuzie
2. Modificări ventilatorii: VEMS< 1L, indice Tiffneau <60%
3. Prezența uneia sau mai multor complicații.
TRATAMENT
TRATAMENT PROFILACTIC
Se adresează factorilor etiologici. Dintre aceștia fumatul este factorul etiologic cel mai
frecvent pentru BC. Toate persoanele expuse la unul sau mai mulți factori etiologici au risc crescut
și trebuie evaluate prin spirometrie. Demonstrarea unei rate anuale de scădere a VEMS> 30 ml
identifică indivizi cu risc crescut pentru a face boala. La aceste persoane următoarele măsuri
profilactice sunt utile:
 Întreruperea fumatului – producția de mucus și rata de scădere a VEMS se micșorează
 Diminuarea expunerii la alți iritanți bronșici profesionali și de mediu
 Tratamentul corect al infecțiilor acute bronșice sau al focarelor de infecție situate la nivelul
căilor aeriene extratoracice – profilaxia se realizează prin vaccinare antigripală anuală, vaccinare
antipneumococică la 5 ani, tratamentul focarelor de infecții de la nivelul gurii și al căilor respiratorii
extratoracice.
 Tratamentul bolii de reflux gastroesofagian
16
 Sfatul genetic
Alimentația trebuie să fie echilibrată, să ofere o rație calorică adecvată greutății și fără exces
de carbohidrați ce determină producție crescută de CO2. În general, bolnavii bronșitici cronici au o
greutate corporală < 90% din greutatea ideală. Aceasta se asociază cu o funcție redusă a mușchilor
respiratori și cu mortalitate crescută.
TRATAMENT CURATIV
A. Tratamentul infecțiilor acute bronșice virale sau bacteriene
Indiferent de tipul BC și de asocierea ei cu emfizemul, bronșitele acute la acești bolnavi sunt
cauzate de obicei de Haemophilus influenzae, Branhamella catarrhalis, pneumococ, Mycoplasma
pneumoniae, rinovirusuri.
Deoarece o bronșită acută virală se complică frecvent cu una bacteriană este indicată
administrarea unui antibiotic antibacterian de la primele semne de infecție acută de căi respiratorii
superioare. Tratamentul se face cu antibiotice active pe germenii găsiți mai frecvent: Ampicilina,
Amoxicilina, Doxiciclina, Biseptol pe o durată de 7-10 zile.
B. Creșterea eliminării secrețiilor bronșice
Se obține cu:
 Hidratare corectă, de obicei per os;
 Aerosoli cu ser fiziologic și/sau acetilcisteină;
 Mucoliticele ameliorează clearance-ul sputei, rup dopurile de mucus și reduc disconfortul
toracic produs de tuse;
 Fizioterapia bronșică se realizează prin drenaj postural (dacă pacientul elimină mai mult de
30 de ml spută/zi) sau tapotaj toracic dacă tusea e neproductivă; de asemenea pacientul trebuie
învățat să tușească eficient.
C. Tratamentul bronhodilatator
Medicamentele care cresc VEMS sau modifică alte variabile spirometrice, de obicei prin
modificarea tonusului muscular al căilor respiratorii netede, sunt denumite bronhodilatatoare, din
moment ce îmbunătățirea fluxului expirator este reflectat de lărgirea căilor respiratorii, mai degrabă
decât de modificări pulmonare de recul elastic. Astfel de medicamente tind să reducă hiperinflația
dinamică în repaus și în timpul efortului și îmbunătățesc performanțele la efort.
1) Beta2agoniștii. Acțiunea principală a beta2 agoniștilor este de a relaxa căilor respiratorii
musculare netede prin stimularea receptorilor beta2 adrenergici, care cresc AMP ciclic și inhibă
bronhoconstricția. Efectele bronhodilatatoare ale beta2agoniștilor cu acțiune scurtă (salbutamol,
terbutalină) durează, maximum 4 până la 6 ore. Utilizarea regulată sau la nevoie a beta2 agoniștilor
cu durată scurtă de acțiune îmbunătățește VEMS și simptomatologia.
Beta2 agoniștii inhalatori de lungă durată au durata de acțiune de 12 sau mai multe ore.
Formoterol și salmeterol îmbunătățesc semnificativ VEMS și volumele pulmonare, dispneea,
calitatea vieții și frecvența exacerbărilor, dar nu au nici un efect asupra mortalității și a ratei de
declin pulmonar funcţional. Stimularea receptorilor beta2 adrenergici poate produce în repaus
tahicardie sinusală și are potențialul de a precipita tulburări de ritm cardiac la pacienții susceptibili,
cu toate că acestea par să aibă remarcabil de puține implicații clinice. Apariția tremorului este
problematică la unii pacienți vârstnici tratați cu doze mai mari de beta2 agonisti, indiferent de calea
de administrare, iar acest lucru limitează doza care poate fi tolerată.
2) Anticolinergicele. Cel mai important efect in BC a medicamentelor anticolinergice, cum ar
fi ipratropium, oxitropium și bromură de tiotropium, pare a fi blocarea efectului acetilcolinei asupra
receptorilor muscarinici. Efectul bronhodilatator al anticolinergicelor inhalatorii cu durată scurtă de
17
acțiune durează mai mult decât cea a beta2 agoniștilor cu durată scurtă de acțiune, cu un efect
bronhodilatator, în general, aparent de până la 8 ore după administrare. Tiotropium reduce
exacerbările și numărul de spitalizări, ameliorează simptomele și starea de sănătate. Medicamentele
anticolinergice sunt slab absorbite ceea ce limitează efectele sistemice supărătoare observate la
atropină. Cel mai frecvent efect advers este uscăciunea gurii.
3) Metilxantinele. Teofilina, cea mai frecventă metilxantină, este metabolizată pe calea
citocromului P450. Este mai puțin eficientă și mai prost tolerată decât bronhodilatatoarele cu durată
lungă de acțiune, dar este indicată datorită efectului bronhodilatator modest comparativ cu placebo,
la persoanele care nu-și pot administra alte bronhodilatatoare.
Efecte adverse. Cele mai frecvente sunt aritmiile atriale și ventriculare (ce pot fi fatale) și
convulsii grand-mal (chiar și la cei fără istoric de epilepsie). Mai pot apare cefalee, insomnie,
greață.
4) Corticoterapia - se adresează formelor de BC ce asociază sindrom obstructiv sever: BC
obstructivă și BC astmatiformă. Tratamentul regulat cu corticosteroizi inhalatori îmbunătățește
simptomatologia, functia pulmonară, precum și calitatea vieții și reduce frecvența exacerbărilor la
pacienții cu VEMS <60%. Efecte adverse. Utilizarea de corticosteroizi inhalatori este asociat cu o
prevalență mai mare a candidozei orale și răgușelii. Tratamentul cu corticosteroizi inhalatori este
asociat cu un risc crescut de pneumonie. Corticosteroizii administrați pe cale orală au numeroase
efecte adverse. Un efect secundar important al tratamentului pe termen lung a BC cu corticosteroizi
sistemici este miopatia, ceea ce contribuie la slăbiciunea musculară, scăderea funcționalității și
insuficiență respiratorie. Administrarea sistemică a corticosteroizilor pentru tratarea exacerbările
acute ameliorează simptomele, funcția pulmonară, reduce rata de eșec al tratamentului și scade
perioada de spitalizare.
5) Inhibitorii de 4-fosfodiesterază.
Acțiunea principală inhibitorilor fosfodiesterazei-4 este de a reduce inflamația prin inhibarea
metabolizării AMP ciclic intracelular, fară a avea activitate bronhodilatatoare directă. Este o
medicație cu administrare orală, în doză unică, ce îmbunătățeste VEMS la pacienții tratați cu
salmeterol sau tiotropium. Roflumilast reduce cu 15-20% exacerbările moderate și severe tratate cu
corticosteroizi la pacienții cu bronșită cronică severă, BPOC severă și la cei cu un istoric de
exacerbări frecvente.
Efectele adverse sunt mai frecvente decât la cele administrate pe cale inhalatorie. Ele sunt:
greață, inapetență, dureri abdominale, diaree, tulburări de somn și cefalee.
D. Oxigenoterapia - este indicată când PaO2 ≤55mmHg și SaO2≤80% în repaus sau când se
găsesc semne de hipertensiune pulmonară, cord pulmonar cronic sau tulburări neuropsihice
secundare insuficienței respiratorii. Oxigenul se administrează în concentrație de 24-28% și cu un
debit de 2-3 l/min.
TRATAMENTUL CU AEROSOLI
Terapia cu aerosoli este o modalitate de tratament în bolile obstructive ale căilor respiratorii.
Implică introducerea medicamentelor în căile respiratorii inferioare prin intermediul aerosolilor,
pentru a se obține un efect topic sau sistemic. Această formă de terapie utilizează doze mai mici de
substanțe medicamentoase, efectele adverse sistemice sunt mai reduse, în timp ce răspunsul la
tratament este mai rapid. Dimensiunea particulelor este foarte importantă, deoarece aerosolii
pătrund prin gură, trahee, bronhii și apoi bronhiole până la alveole. Terapia cu aerosoli se face cu
18
bronhodilatatoare care au rolul de a relaxa căile respiratorii, astfel încât respirația să fie mai ușoară.
Tratamentul cu aerosoli durează aproximativ 10 minute și se repetă de 3-4 ori pe zi.
ADMINISTRAREA MEDICAMENTELOR PE CALE RESPIRATORIE (INHALAȚIE ȘI
AEROSOLI)
Se efectuează pentru decongestionarea mucoasei căilor respiratorii, pentru îmbogățirea aerului
inspirat în oxigen, pentru combaterea hipoxiei, precum și pentru favorizarea expectorației
(fluidificarea sputei). Pe această cale se administrează: gaze sau substanțe gazeificate; lichide fin
pulverizate sau sub formă de vapori.
INHALAȚIA reprezintă introducerea substanțelor medicamentoase în căile respiratorii,
antrenate de vapori de apă. Indicații: rinite, rinofaringite, bronșite, astm bronșic.
Pregătirea materialelor:
 inhalator, prosop, vaselină, cort, apa fiartă, foarte fierbinte;
 substanța medicamentoasă;
 substanțe antiseptice;
 substanțe alcaloide.
Pregătirea pacientului:
 psihică: i se explică modul în care va respira:inspirație pe gură, expirație pe nas;
 este informat privind necesitatea acestei tehnici
 fizică: se așează în poziție șezând, se învață să-și sufle nasul, se așează un prosop în jurul
gâtului, se ung buzele și tegumentele peribucale cu vaselină.
Tehnica de execuție:
 asistenta închide ferestrele camerei
 iși spală mâinile cu apă și săpun
 introduce în vasul inhalatorului cu apă clocotindă o linguriță inhalant la 1-2 l apă
 așează pacientul pregătit în fața pâlniei inhalatorului,
 îl acoperă cu cortul sau pelerina
 menține distanța de 30-80 cm față de pâlnie
 invită pacientul să inspire pe gura și să expire pe nas
 supraveghează pacientul, șterge fața pacientului cu un prosop moale
 rămâne în încăpere 15-30 min și îl ferește de curenții reci de aer
 durata unei ședințe: 5-20 minute
După terminare, materialele se strâng, se spală și se dezinfectează inhalatorul.
INHALAREA DE AEROSOLI. Reprezintă un amestec dintre un gaz și un medicament
dispersat în particule sferice de ordinul micronilor (antibiotice, antialergice, bronhodilatatoare,
expectorante). Aparatele generatoare de aerosoli cel mai des folosite la noi utilizează pulverizația
gazoasă sub presiune.
 psihică: asistenta îi va explica cum să-și regleze respirația în cursul tratamentului, în
funcție de amboul utilizat (racordul la bolnav), făcând inspirația prin ambou și expirația în afara
acestuia (de exemplu dacă amboul este introdus în gură, expirația se va face prin nas și invers)
 fizică: bolnavul va fi așezat în poziție șezândă sau semișezândă.
Tehnica de execuție:
 se umple rezervorul generatorului cu medicamentul dizolvat în apă distilată;
19
 se reglează aparatul de încălzire la temperatura dorită și se aplică amboul pe fața
bolnavului;
 generatorul de presiune va fi reglat la presiunea corespunzătoare în funcție de mărimea
particulelor și viteza de dispersare dorită (cu cât particulele sunt mai mici cu atât ele pătrund mai
profund în căile respiratorii). Din cantitatea de aerosoli pătrunsă în căile respiratorii, 25% se elimină
prin expirație, 35% se depune în căile respiratorii superioare și mijlocii, iar restul de 40% ajunge
până la alveolele pulmonare;
 asistenta are obligația de a întreține aparatele de aerosoli în stare curată și de perfectă
funcționalitate.
După fiecare utilizare aparatul va fi demontat și spălat cu apă curată, apoi se va umple
rezervorul generatorului cu apă distilată, care se va dispersa într-o chiuvetă, cu scopul de a se spăla
bine părțile componente ale aparatului; amboul se va steriliza prin fierbere după fiecare bolnav.
2. The Global Strategy for the Diagnosis, Management and Prevention of COPD, Global Initiative for
Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) 2017
3. Harrison. Principiile medicinei interne. Ediția XIV
4. L. Gherasim, Medicina Interna Vol I, Ediția 2004
5. Miron Al. Bogdan. Pneumologie. Ediția 2008
Clinical Practice. Fourth Edition. Editura Springer 2017. Pag. 1-7.
20
BRONHOPNEUMOPATIA OBSTRUCTIVĂ CRONICĂ
Anca Ouatu
DEFINIȚIE
Bronhopneumopatia obstructivă cronică (BPOC) este o afecțiune care asociază în grade
variabile bronşita cronică obstructivă și emfizemul pulmonar. Bronșita cronică, o boală a bronșiilor
mari și mici, este caracterizată de un sindrom bronșitic cronic (tuse umedă) de minim 3 luni pe an,
cel puțin 2-3 ani. Emfizemul pulmonar reprezintă distrugerea parenchimului pulmonar; modificările
căilor aeriene astfel dilatate constau în distrugerea pereților alveolari, scăderea suprafeței totale
alveolare și pierderea de capilare pulmonare.
CLASIFICARE
Există două forme clinice de BPOC în funcție de predominanța sindromului bronșitic sau a
emfizemului și de particularitățile și complicațiile asociate. Tipul A - BPOC cu predominanța
emfizemului (pink-puffer sau "gâfâitorul roz"), tipul B – BPOC cu predominanța bronșitei cronice
(blue-bloater sau "umflatul albastru"). Majoritatea bolnavilor cu BPOC (aproximativ 2/3) au
caracteristici mixte (tip A combinat cu tip B) și numai 1/3 din bolnavii cu BPOC pot fi încadrați în
cele două tipuri extreme. Deosebirile dintre cele două forme clinice sunt prezentate în tabelul I.
TABEL I Semne clinice și de laborator

Tipul emfizematos (A) Tipul bronsitic (B)
- istoric de dispnee - istoric de bronșită
- de obicei nu relatează despre prezența - episoade frecvente de cianoză
flebotomiilor, edemelor și a cianozei în antecedente (cianoza de tip central cu extremități calde)
- scădere ponderală - aparent bine nutrit
- dispnee intensă de gradul III-IV (hiperventilație) - dispnee moderată sau absentă, de multe
- spută redusă mucoidă ori hipoventilație
- infecții bronșice mai puțin frecvente - sputa abundentă purulentă
- infecțiile mai frecvente
- torace dilatat, hipersonor, murmur vezicular - torace normal, sonoritate normală sau
diminuat puțin crescută, raluri bronșice frecvente
- silueta cardiacă normală și semne Rx de - silueta cardiacă mărită spre dreapta,
emfizem panacinar hiluri mărite prin hipertensiunea pulmonară;
eventual desen peribronhovascular
accentuat
bazal
- de obicei lipsesc semnele de insuficiență cardiacă - episoade frecvente de insuficiență cardiacă
dreaptă; ele apar cel mult în ultimul an de viață;
- hematocrit <55% - hematocrit >60%
- PaO2 puțin scazută - PaO2 mult scazută (sub 50-60mmHg)
- normo sau hipocapnie - hipercapnie (PaCO2>60-65 mmHg)
21
ETIOPATOGENIE
Etiologia BPOC este multifactorială; sunt incriminați factori ca fumatul, infecțiile bronșice,
factori genetici.
Factori exogeni
a) Fumatul este factorul de risc cel mai frecvent incriminat în etiopatogenia BPOC și se
află cel mai frecvent în corelație cu bronșita cronică în timpul vieții și cu prezența leziunilor de
emfizem la necropsie. Fumatul contribuie la apariţia BPOC prin: stimularea secreției bronșice de
mucus și prin hipertrofia și hiperplazia glandelor mucoase; inhibarea mișcării cililor bronșici și
activității macrofagelor alveolare, determinând o scădere a rezistenței bronșice la infecții.
Renunțarea la fumat nu asigură o reversibilitate completă a obstrucției severe, însă duce la o
încetinire semnificativă în alterarea funcției pulmonare. Expunerea pasivă la fumul de țigară se
corelează cu simptome respiratorii ca tusea, wheezing-ul și producția de spută.
b) Poluarea aerului şi poluarea domestică. Incidența și mortalitatea datorată BPOC-ului
sunt mai mari în zonele urbane puternic industrializate. Dintre noxele de mediu, se pare că SO2
poate determina exacerbarea BPOC iar NO2 poate produce leziuni de bronşiolită.
c) Profesiunea. BPOC-ul are o prevalență mai mare la muncitorii expuși la pulberi organice
sau anorganice sau la gaze toxice. Inhalarea iritanților bronșici determină stimularea secreției de
mucus, diminuarea clearance-ului muco-ciliar și scăderea rezistenței la infecții (prin tulburarea
funcției macrofagelor).
d) Infecțiile bronșice. Morbiditatea, mortalitatea și frecvența episoadelor respiratorii acute
sunt mai mari la pacienții cu BPOC. Etiologia acestor infecţii este de multe ori mixtă (inițial virală
și apoi bacteriană la același pacient). Cele mai frecvente microorganisme care produc infecții acute
bronșice la bolnavii cu bronșită cronică, emfizem pulmonar sau BPOC sunt Haemophilus
influenzae, Branhamella catharralis, Streptococcus pneumoniae rinovirusuri și mycoplasma.
Factori endogeni
a) Factorii familiali și genetici. Agregarea familială a BPOC-ului a fost demonstrată. Copiii
părinților fumători trec prin episoade respiratorii mai severe și mai frecvente și au o prevalență mai
mare a simptomelor respiratorii cronice. Mai mult, nefumătorii care stau în compania fumătorilor
(fumători pasivi) au un nivel sangvin de monoxid de carbon crescut.
Deficitul de 1 antitripsină. 1 antitripsina este o proteină de fază acută care crește în ser în
cursul bolilor inflamatorii și după administrarea de estrogeni. Deficitul de 1 antitripsină
favorizează acțiunea distructivă crescută a enzimelor proteolitice la nivel bronșic, astfel ca în urma
acestei agresiuni puternice, se acumulează celule cu rol fagocitar și sunt declanșate fenomenele
inflamatorii.
b) Hiperreactivitatea traheo-bronșică. Hiperreactivitatea traheo-bronşică se poate dezvolta
după expunerea la fumul de ţigară sau alte noxe şi explică de ce unele persoane cu BPOC au
reversibilitate semnificativă la bronhodilatatoare, caracteristică de obicei pentru astmul bronşic.
FIZIOPATOLOGIE
Modificările patologice din BPOC determină tulburări funcţionale evidente iniţial la efort, iar
ulterior şi în repaus. Modificările caracteristice bolii sunt:
a. hipersecreția de mucus și disfuncția ciliară.
b. limitarea fluxului aerian și hiperinflația pulmonară - este cel mai corect apreciată prin
spirometrie, care este cheia diagnosticului şi managementului bolii. Parametrii spirometrici esenţiali
pentru diagnosticul şi monitorizarea pacienţilor cu BPOC sunt volumul expirator maxim pe secundă
22
(VEMS1) şi capacitatea vitală (CV). Pe măsură ce boala avansează odată cu îngroşarea pereţilor
căilor respiratorii şi cu pierderea elasticităţii pulmonare, VEMS1 şi CV descresc. VEMS1 scade în
mod natural odată cu înaintarea în vârstă, dar în BPOC declinul este mult accentuat. În paralel CRF
(capacitatea reziduală funcţională) creşte în special datorită scăderii elasticităţii pulmonare.
c. anomalii ale schimbului gazos – hipoxemie și ulterior hipercapnie
d. hipertensiunea pulmonară și cordul pulmonar cronic – Hipertensiunea arterială
pulmonară se dezvoltă târziu în evoluţia BPOC, de obicei în stadiul IV- BPOC foarte sever după
instalarea unei hipoxemii severe (PaO2<60mmHg) sau a hipercapniei. Este cea mai importantă
complicaţie cardiovasculară şi este asociată cu dezvoltarea CPC (cord pulmonar cronic),
prognosticul fiind rezervat.
DIAGNOSTIC
DIAGNOSTIC CLINIC
ANAMNEZĂ. O istorie medicală detaliată a unui pacient cunoscut sau considerat a avea
BPOC ar trebui să aprecieze: expunerea pacienţilor la factori de risc precum fumatul şi noxele
profesionale; existenţa, severitatea şi vechimea simptomelor respiratorii; istoric familial de BPOC
sau alte boli respiratorii cronice (în mod obişnuit BPOC apare la adulţi, mai frecvent în sezonul rece
şi la indivizii cu nivel socio-economic scăzut); istoricul exacerbărilor sau al spitalizărilor anterioare
(pacienţii sunt conştienţi de agravarea periodică a simptomatologiei, chiar dacă aceste episoade nu
au fost identificate ca exacerbări); prezenţa comorbidităţilor (bolile de inimă sau reumatice pot de
asemenea contribui la restricţia activităţii); impactul bolii asupra vieţii pacientului include limitarea
activităţii, absenţa de la servici şi impactul economic, efectele bolii asupra vieţii de familie,
sentimente de depresie sau anxietate; suportul social şi familial; posibilitatea de reducere a
factorilor de risc în special a fumatului.
EXAMEN CLINIC. Principalele simptome la pacienţii în stadiul 0 şi I sunt tusea cronică şi
producţia de spută. Aceste simptome pot fi prezente mulţi ani înainte să apară o limitare a fluxului
respirator şi sunt deseori ignorate. În stadiul II apare dispnee datorită limitării fluxului respirator,
care poate interfera cu activitatea lor zilnică. Tipic acesta este stadiul în care se prezintă la
consultaţia de specialitate şi sunt diagnosticaţi cu BPOC. Totuşi o parte din pacienţi nu prezintă tuse
cronică, spută şi dispnee în stadiul I sau II şi nu se prezintă la medic decât atunci când limitarea
fluxului aerian devine severă sau fac o exacerbare datorită unei infecţii pulmonare. Limitarea
fluxului aerian se agravează în stadiul III GOLD, iar simptomatologia tipică cu tuse cronică, spută
şi dispnee se agravează putându-se adăuga şi simptomatologie suplimentară.
Tusea cronică este frecvent primul simptom în BPOC și este descrisă de pacient ca o
consecinţă aşteptată a fumatului şi/sau a expunerii la mediul înconjurător. Iniţial poate fi
intermitentă, dar ulterior este prezentă în fiecare zi, deseori pe tot parcursul zilei şi doar rareori are
caracter nocturn. În BPOC tusea cronică poate fi şi neproductivă.
Sputa. În general pacienţii cu BPOC adună cantităţi mici de spută după un acces de tuse.
Dispneea, inițial minimă sau numai de efort, tinde să crească progresiv. Gradarea dispneei se
face în 4 trepte, care corespund la o anumita scădere a VEMS și la o speranță de viață din ce în ce
mai mică:
♦ dispneea de gradul I la eforturi mari (valoarea VEMS în jur de 2l)
♦ dispneea de gradul II apare în cursul activităților curente; VEMS-ul este de aproximativ
1,2-1,5 l, iar speranța de viață este în medie de 10 ani;
♦ dispneea de gradul III este percepută la eforturi mici (spălat, îmbrăcat, în timpul mesei);
VEMS-ul este de aproximativ 1l, iar speranța de viață este de 4 ani.
23
♦ dispneea de gradul IV este o dispnee de repaus cu VEMS-ul scăzut către 0,5-0,75 l iar
speranța de viață este de 2 ani.
Wheezingul şi constricţie toracică sunt simptome relativ nespecifice BPOC care pot varia de
la o zi la alta sau în cadrul aceleaşi zile. Aceste simptome pot fi prezente în stadiul I al BPOC, dar
sunt mai caracteristice astmului bronşic. In stadiul III (BPOC sever) şi IV (BPOC foarte sever) de
asemenea se pot auzi zgomote şuierătoare de la nivelul laringelui. Absenţa wheezingului sau a
presiunii toracice nu exclude diagnosticul de BPOC.
În formele de boală severă pot apare și alte simptome. Pierderea în greutate şi anorexia
sunt probleme comune BPOC avansat; iar hemoptizia poate urma după o infecţie a tractului
respirator. Acestea pot fi semne ale unei alte afecţiuni: TBC, tumori bronşice şi trebuie investigate.
EXAMEN FIZIC. Un examen fizic corect pune rareori diagnosticul de BPOC, deoarece
semnele fizice de limitare a fluxului aerian nu sunt prezente decât atunci când funcţia pulmonară
este mult afectată.
La inspecţie
▪cianoză centrală sau coloraţie albăstruie a mucoaselor pot fi prezente dar este dificil de
evidenţiat în lumina artificială şi la multe grupuri rasiale
▪anomalii frecvente ale sternului care reflectă hiperinflaţia pulmonară şi include
orizontalizarea coastelor, silueta în butoi.
▪frecvenţa respiratorie este de obicei peste 20 respiraţii/minut acestea fiind de obicei
superficiale
▪edemele periferice gambiere sunt semne de insuficienţă cardiacă dreaptă.
La palpare şi percuţie
▪palparea şi percuţia deseori sunt nesemnificative pentru BPOC
▪şocul apexian poate fi dificil de găsit datorită hiperinflaţiei pulmonare
▪ hiperinflaţia pulmonară determină deplasarea în jos a marginii superioare a ficatului (falsă
hepatomegalie)
La ascultaţie
▪ zgomote cardiace greu audibile
▪prezenţa wheezingului (semn de limitare a fluxului aerian)
Măsurarea limitării fluxului aerian (spirometrie)
Măsurătorile spirometrice sunt indicate la toţi pacienţii cu suspiciune de BPOC (tuse umedă
cronică chiar dacă nu au dispnee), pre și post-bronhodilatator (administrare de albuterol inhalator)
pentru a determina dacă limitarea fluxului aerian este prezentă și dacă este parțial sau total
reversibilă. Limitarea ireversibilă sau parțial reversibilă a fluxului aerian după bronhodilatatoare
este o caracteristică a BPOC. Pentru stabilirea diagnosticului de BPOC spirometria este metoda
standard; cel mai reproductibil şi obiectiv mod de a evalua limitarea fluxului aerian este
măsurarea VEMS1 şi CV care în BPOC postbronhodilatator sunt de VEMS 1/CV<70% şi
VEMS1<80%.
Spirometria ar trebui să măsoare CV (capacitatea vitală) şi VEMS 1 (volumul expirator maxim
pe secundă). CV reprezintă volumul maxim de aer eliminat din plămâni în cursul unei expiraţii
forţate şi complete care urmează unui inspir forţat, iar VEMS 1 volumul maxim de aer din prima
secundă a unei expiraţii forţate care urmează unui inspir forţat.
Raportul VEMS1/CV se calculează și se face corecţia valorilor obţinute funcţie de vârstă,
greutate, sex şi rasă. Raportul VEMS1/CV este o măsură sensibilă care apreciază limitarea fluxului
aerian, iar o valoare sub 70% pune diagnosticul chiar dacă VEMS1 este normal.
24
INVESTIGAŢII SUPLIMENTARE
La pacienţii diagnosticaţi cu BPOC stadiul II GOLD pot fi indicate următoarele investigaţii:
▪ Testarea reversibilităţii după administrarea unui bronhodilatator se indică o singură
dată în momentul diagnosticului. Este considerat pozitiv dacă VEMS este cu 200 ml mai mare sau
cu 12% decât pre-bronhodilatator. Acest test este indicat pentru a elimina diagnosticul de astm
bronşic. Dacă VEMS1 revine la valori normale după administrarea unui bronhidilatator, limitarea
fluxului aerian se datorează probabil astmului bronşic.
▪ Radiografia toracică pune rareori diagnosticul de BPOC (doar dacă pacientul prezintă
emfizem), dar este valoroasă pentru a exclude alte diagnostice. Modificările caracteristice BPOC
includ semne de hiperinflaţie (spaţii intercostale lărgite şi hipertransparenţă pulmonară, iar pe
radiografia de profil se observă aplatizarea diafragmului, şi creşterea volumului spaţiului
retrosternal).
▪ Screeningul deficitului de α1 antitripsină. La pacienţii care dezvoltă BPOC la o vârstă
tânără (<45 ani) sau cei cu istoric familial pozitiv este necesară dozarea α1 antitripsinei. O
concentraţie cu 15-20% mai mică decât valoarea normală este înalt sugestivă pentru deficitul
homozigot de α1 antitripsină.
▪ Măsurarea gazelor arteriale. În BPOC-ul avansat măsurarea gazelor arteriale este
importantă. Aceste investigaţii sunt indicate la pacienţii cu VEMS1<40% din valoarea teoretică sau
la cei cu semne sugestive de insuficienţă respiratorie sau insuficienţă ventriculară dreaptă.
Stadializarea BPOC. Inițial GOLD a folosit volumul expirator maxim pe secundă, exprimată
ca procent, pentru a clasifica funcție de severitatea bolii. Cu toate acestea, VEMS surprinde doar o
componentă a severității cronice a bolii pulmonare obstructive (BPOC): doi pacienți cu același
VEMS pot avea o toleranță la efort și prognostic substanțial diferite.
Tabel II. Stadializarea BPOC

Stadializarea BPOC
0 cu risc *spirometrie normală
*simptome cronice (tuse, spută)
I BPOC uşor * VEMS1/CV<70%
*VEMS1≥80%
*cu/fără simptome cronice (tuse, spută)
II BPOC moderat * VEMS1/CV<70%
*50%≤VEMS1<80%
III BPOC sever * VEMS1/CV<70%
*30%≤VEMS1<50%
IV BPOC foarte sever * VEMS1/CV<70%
*VEMS1<30% sau VEMS1<50% cu
insuficienţă respiratorie cronică
* VEMS1= volum expirator maxim în prima secundă
*CV=capacitate vitală
*insuficienţă respiratorie=PaO2<60mmHg; cu/fără PaCO2>50mmHg la nivelul mării
25
Noua stadializare GOLD
● Grupa A: risc scăzut, mai puține simptome; de obicei GOLD 1 sau GOLD 2 (ușoară sau
moderată limitare a fluxului de aer) și 0 până la o exacerbare pe an și fără spitalizare pentru
exacerbare; și scor CAT (COPD Assessment Test) <10 sau MMRCs (Modified Medical Research
Council) gradul 0 la 1.
● Grupa B: risc scăzut, mai multe simptome; de obicei GOLD 1 sau GOLD 2 (ușoară sau
moderată limitare a fluxului de aer) și 0 până la 1 exacerbari pe an și fără spitalizare pentru
exacerbare; și scor CAT ≥10 sau clasa CRMM ≥2.
● Grupa C: risc ridicat, mai puține simptome; de obicei GOLD 3 sau 4 GOLD (limitarea
severă sau foarte severă a fluxului de aer) și / sau ≥2 exacerbări pe an sau ≥1 spitalizări pentru
exacerbare; și scor CAT<10 sau MMRCs gradul 0 la 1.
● Grupa D: risc ridicat, mai multe simptome; de obicei GOLD 3 sau 4 GOLD (limitarea
severă sau foarte severă a fluxului de aer) și / sau ≥2 exacerbări pe an sau ≥1 spitalizare pentru
exacerbare; și scor CAT ≥10 sau CRMM grad ≥2.
EVOLUȚIE ȘI COMPLICAȚII
BPOC este în general o boală progresivă şi de aceea este de aşteptat ca funcţia pulmonară să
se deterioreze în timp chiar sub cel mai bun tratament disponibil. Declinul funcţiei pulmonare este
cel mai bine urmărit prin monitorizare spirometrică, care ar trebui indicată atunci când există o
intensificare a simptomatologiei sau în caz de aparitie a unei complicaţii. Măsurarea gazelor
arteriale ar trebui aplicată la toţi pacienţii cu VEMS1< 40% din valoarea teoretică sau atunci când
sunt semne de insuficienţă respiratorie sau insuficienţă ventriculară dreaptă.
Complicaţiile BPOC apar de obicei în stadiile mai avansate ale bolii şi pot fi una sau mai
multe din următoarele:
 Infecții respiratorii: pneumonii, bronhopneumonii, bronșiectazie
 Cordul pulmonar cronic - principala cauză de deces
 Encefalopatia hipercapnică
 Insuficiența respiratorie acută
 Insuficiența respiratorie cronică şi cronică acutizată
 Gastrite, ulcer gastic sau duodenal
Astmul bronșic. Are un debut precoce, adesea în copilărie, simptome variabile, simptome
nocturne şi matinale precoce. De asemenea, se pot asocia rinita alergică, şi/sau eczemă. Pot exista
antecedente familiale de astm iar obstrucţia căilor aeriene este reversibilă.
Alte afecțiuni cu care este recomandat să se faca diagnosticul diferențial sunt reprezentate de:
Fibroza chistică se suspicionează la un copil sau adult tânăr care face un sindrom bronșitic
asemănător BPOC cu predominanța bronșitică.
Sindroamele cu «cili imobili sau diskinetici» se caracterizează prin precocitatea tabloului
clinic de bronșită și asocierea cu sinuzita cronică și bronșiectazii.
Insuficienţa cardiacă congestivă: radiografia toracică evidenţiază cardiomegalie, edem
pulmonar, testele funcţionale pulmonare pun în evidenţă disfuncţia ventilatorie restrictivă, fără
obstrucţie.
Bronşiectaziile: se manifestă clinic prin prezenţa bronhoreei purulente, iar examenul clinic
obiectiv poate evidenţia prezenţa ralurilor bronşice, a hipocratismului digital.
26
Tuberculoza. Debut indiferent de vârstă, simptomatologia respiratorie este trenantă,
radiografia toracică evidenţiază prezenţa infiltratelor pulmonare, iar examenul microbiologic al
sputei confirmă diagnosticul.
Bronşiolita obliterantă
Panbronşiolita difuză
TRATAMENT
Conduita terapeutică în BPOC stabil
Conduita preventivă
A) Profilaxie primară (a îmbolnăvirii): tratamentul corect al bronșitelor acute, precum și al
tuturor infecțiilor respiratorii acute și cronice; evitarea fumatului (inclusiv fumatul pasiv, mai ales la
copii); diminuarea expunerii la alți iritanți bronșici profesionali și de mediu
B) Profilaxie secundară (a acutizărilor): evitarea trecerii bruște de la cald la rece; schimbarea
locului de muncă sau de reședință dacă acestea prezintă variații mari de temperatură, frig, umezeală,
expuneri la gaze; suprimarea autopoluării prin fumat; imunizare: vaccin antipneomococic și
antigripal.
Tratamentul BPOC
I. Dieta
Malnutriția - prezentă în circa 50% din cazurile de BPOC sever - favorizează reducerea și
slăbirea musculaturii respiratorii, agravând disfuncția ventilatorie; alimentația normoproteică,
hiperlipidică și hipoglucidică (pentru a evita hiperproducția de CO2) va avea efect corector.
Tulburarile hidroelectrolitice (K, Ca, P) trebuie identificate și corectate deoarece pot afecta de
asemenea dinamica musculaturii.
II. Arsenalul terapeutic utilizat în tratamentul BPOC
TABEL III
1. Dezobstrucția bronșiolară +
♦ Antiinfecțioase
♦ Bronhodilatatoare
♦ Fluidifiante, expectorante, mucolitice
♦ Corticoizi
2. Ameliorarea schimburilor respiratorii și restabilirea homeostaziei sangvine +
♦ oxigenoterapie
♦ analeptice respiratorii
♦ corecția hipercapniei și acidozei
♦ corecția tulburărilor circulatorii
♦ dieta hiposodată
♦ sângerări
♦ diuretice+cardiotonice
♦ anticoagulante
3.Ameliorarea funcției ventilatorii prin mijloace de consolidare
♦ gimnastica respiratorie
♦ gimnastica medicală
♦ climatoterapie
27
A) Tratamentul antiifecțios. Rolul bacteriilor este discutabil, atât timp cât prezența lor este
pusă în evidență și în perioadele de acalmie clinică. Totuși se administrează timp de 7-10 zile un
antibiotic cu acțiune împotriva organismelor secretante de beta-lactamază (ampicilina, amoxicilina,
eritromicina, tetraciclina sau doxicilina) iar ca antibiotice de rezervă se folosesc aminoglicozidele
(gentamicina), cefalosporine sau cloramfenicolul.
B) Tratamentul bronhodilatator este recomandabil permanent în BPOC, spre deosebire de
astmul bronșic, dar eficiența este mai slabă deoarece obstrucția este în mare măsură
ireversibilă.Medicamentele care cresc VEMS1 sau modifică alte variabile spirometrice prin
relaxarea tonusului musculaturii netede a căilor aeriene sunt numite bronhodilatatoare; ele cresc
volumul expirator prin lărgirea diametrului căilor aeriene şi mai puţin prin modificarea elasticităţii
pulmonare. Aceste medicamente îmbunătăţesc eliberarea aerului din plămâni şi rezistenţa la efort şi
scad hiperinflaţia pulmonară. Sunt trei categorii de medicamente cu această acţiune şi anume: β2-
agonişti (β2 agonişti adrenergici), metilxantine şi anticolinergice. Mai nou și inhibitorii de
fosfodiesteraza sunt utilizați în tratamentul BPOC cu rezultate satisfăcătoare.
Medicaţia bronhodilatatoare ocupă un loc central în tratamentul BPOC. Administrarea
acesteia se face pe cale predominant inhalatorie.
Alegerea dintre 2-agonişti, anticolinergice, teofilina sau combinaţii ale acestora depinde de
disponibilitatea medicamentelor şi desigur de răspunsul individual la tratamentul cuantificat prin
scăderea simptomelor sau apariţia efectelor secundare. Bronhodilatatoarele sunt prescrise după o
schemă standard sau după o schemă adaptată fiecărui pacient pentru a preveni şi reduce
simptomele.Bronhodilatatoarele cu acţiune lungă sunt mai eficiente şi mai convenabile, dar mai
scumpe.Combinaţii de bronhodilatatoare pot creşte eficienţa tratamentului şi scădea riscul efectelor
secundare comparativ cu creşterea dozei unui singur bronhodilatator.
Anticolinergice. Medicamentele din acest grup administrate sub formă de aerosoli produc
bronhodilatație prin reducerea tonusului vagal al căilor aeriene, blocând reflexul bronhoconstrictor
apărut la contactul cu substanţe iritante. Preparatul modern de ultimă generaţie - ipratropium
bromide - este comercializat sub numele de Atrovent,; avantajele Atrovent-ului sunt reprezentate
de: efectul benefic mai durabil (intră în acţiune în 30-60 secunde şi durează 8-12ore), nu are
efectele secundare ale atropinei (poate fi deci administrată la prostatici, în glaucom) şi nu dă
tahifilaxie.. Ca şi dezavantaj este faptul că la întreruperea bruscă poate să apară fenomenul de
rebound. Bromura de tiotropium este un anticholinergic inhalator cu acţiune de lungă durată cu
administrare zilnică unică în BPOC.
Metilxantinele. Teofilina este un alcaloid extras din frunzele de ceai dar astăzi, se preferă
derivatul de semisinteză – aminofilina. Principalele efecte terapeutice sunt reprezentate de
bronhodilataţie, creşterea forţei de contracţie a diafragmului, stimularea transportului muco-ciliar,
scăderea eliberării mediatorilor mastocitari, scăderea presiunii arteriale pulmonare (efect benefic în
hipertensiunea arterială pulmonară din cordul pulmonar cronic), efect diuretic şi inotrop (+). Cel
mai important dezavantaj al acestui drog este existenţa unei „ferestre terapeutice’’ înguste, doza
terapeutică fiind cantitativ apropiată de cea toxică. Efectele adverse sunt reprezentate de:
iritabilitate, anxietate, insomnie (efectele supradozării ceaiului şi cafelei), cefalee, palpitaţii
(tulburări de ritm şi chiar fibrilație ventriculară când este administrată i.v. rapid), reflux
gastroesofagian, crize convulsive grand-mal.
Beta-2 agoniştii cu acţiune de scurtă şi lungă durată (salbutamol, terbutalină, salmeterol,
formoterol) relaxează musculatura netedă a bronhiilor.. Principalele acțiuni sunt bronhodilataţia,
inhibarea degranulării mastocitelor pulmonare, stimularea activităţii ciliare şi vasodilataţia. Se
28
preferă calea de administrare sub formă de aerosoli (din flacoane presurizate sau soluţie pentru
aerosolizare), deşi medicamentele se livrează şi sub formă de tablete sau soluţie buvabilă;
flocoanele presurizate au substanţa activă dispersată în gaze de propulsie.
Efectele terapeutice sunt mai prompte prin administrarea inhalatorie, cu acţiune imediată şi
efecte cardiovasculare mai reduse.
Inhibitori de PDE4. Inhibarea PDE4 ca o nouă abordare în tratamentul BPOC. Roflumilast,
inhibitor al PDE4, este indicat pentru tratamentul de intretinere a BPOC severa (VEMS post-
bronhodilatator mai puțin de 50%) asociată cu bronșită cronică la pacienții adulți cu antecedente de
exacerbări frecvente ca supliment la tratamentul bronhodilatator.
C) Tratamentul fluidifiant, expectorant si mucolitic.
Tratamentul este util când secreţiile sunt vâscoase sau când bolnavul nu are suficientă forţă să
le elimine, iar măsurile curente de hidratare (ceaiuri călduţe, umidifierea atmosferei din cameră)
sunt ineficiente şi are drept scop restabilirea caracterelor reologice ale secreţiei bronşice, pentru a
favoriza clearance-ul mucociliar, dar şi penetrabilitatea medicaţiei.
D) Corticoterapia
Corticoterapia are urmatoarele indicatii in BPOC:
♦Raspuns parțial sau nesatisfăcător la tratamentul bronhodilatator
♦VEMS sub 1 l/sec. și indicele Tiffeneau sub 60% din valoarea prezisă
♦Insuficiență respiratorie acută
În consecinţă corticoterapia are două scopuri:
1. pe termen scurt scade bronhioloconstricţia prin scăderea secreţiei de mucus şi a exudării
plasmatice şi favorizează efectul bronhodilatator al 2agoniştilor
2. pe termen lung scade tendinţa la cronicizare (la remaniere fibroasă)
Tratamentul cu glucocorticoizi inhalatori nu modifică declinul pe termen lung al fracţiei
VEMS1 la pacienţii BPOC. Cu toate acestea tratamentul este recomandat pacienţilor simptomatici
cu VEMS1<50% (gradul III - sever şi gradul IV - foarte sever) şi exacerbări repetate (de 3 ori în
ultimii 3 ani). Acest tratament a arătat că reduce frecvenţa exacerbărilor şi îmbunătăţeşte starea de
sănătate, iar oprirea terapiei poate determina creşterea frecvenţei exacerbărilor.
Corticoterapia orală
Glucocorticoizi orali cu durată scurtă de acţiune.Este indicată doar atunci când celelalte
mijloace terapeutice sunt depăşite, când corticoterapia inhalatorie (chiar la doze înalte) nu mai este
eficientă.
Glucocorticoizi orali cu durată lungă de acţiune. Un efect secundar major în tratamentul de
lungă durată cu glucocorticoizi pe cale sistemică îl reprezintă miopatia steroidă, care contribuie la
scăderea contractilităţii musculare şi a funcţionalităţii şi la insuficienţă respiratorie la pacienţii cu
BPOC avansat; de aceea tratamentul îndelungat cu glucocorticoizi pe cale sistemică nu este
recomandat în BPOC.
Glucocorticoizii i.v. sunt rezervați tratamentului insuficienței respiratorii cu hipoxemie
severă și hipercapnie; se administrează hemisuccinat de hidrocortizon 500-1000 mg/24 ore sau
metilprednisolon 0,5 mg/kg corp la 6 ore timp de 3 zile.
29
Tabel IX. Tratamentul farmacologic al BPOC stabil conform GOLD 2013
Grup Prima opțiune Opțiune alternativă Alt tratament
terapeutica
β 2 agonist sau β 2 agonist sau anticholinergic cu teofilina
A anticholinergic cu durata lungă de acțiune sau
durata scurtă de β 2 agonist și anticholinergic cu
acțiune durata
lungă
β 2 agonist sau β 2 agonist și anticholinergic cu β 2 agonist și
anticholinergic cu durata lungă de acțiune anticholinergic cu durata
B durată lungă de scurtă de acțiune
acțiune teofilina
Corticosteroizi iv și Anticholinergic cu durata lungă de β 2 agonist și
β 2 agonist sau Acțiune și β 2 agonist cu durata anticholinergic cu durata
C anticholinergic cu lungă de acțiune sau β 2 agonist cu scurtă de acțiune
durata lungă de durata lungă de acțiune și inhibitori teofilina
acțiune de fosfodiesteraza sau
anticholinergic cu durata lungă de
acțiune și inhibitori de
fosfodiesteraza
Corticosteroizi iv și β Corticosteroizi iv și β 2 agonist și β 2 agonist și
2 agonist și/sau anticolinergic cu durata lungă sau anticholinergic cu durata
D anticholinergic cu Corticosteroizi iv și scurtă de acțiune
durata lungă de β 2 agonist și inhibitori de teofilina
acțiune fosfodiesterază sau anticholinergic cu carbocisteina
durata lungă de
acțiune și β 2 agonist cu durata
lungă de acțiune sau
anticholinergic cu durata lunga de
acțiune și inhibitori de
fosfodiesterază
III. Ameliorarea schimburilor respiratorii și restabilirea homeostaziei sangvine

1. Oxigenoterapia. Unul din principalele tratamente non-farmacologice pentru pacienţii cu
BPOC este oxigenoterapia care poate fi administrată în puseele de acutizare sau în formele cronice
severe. Scopul primar al oxigenoterapiei este de a creşte PaO2 la minim 60mmHg, iar SaO2 la 90%,
asigurându-se astfel cantitatea de O2 necesară organelor vitale. Mai multe studii au arătat că, efectul
principal al oxigenoterapiei îl constituie prevenirea hipertensiunii pulmonare, creșterea toleranței la
efort, cât și funcțiile neropsihice. Oxigenoterapia pe termen lung este în general introdusă la
pacienţii în stadiul IV la care: - PaO2  55 mmHg sau SaO2  88% cu sau fără hipercapnie, - PaO2
între 55-60 mmHg sau SaO2 89% dacă există semne de hipertensiune pulmonară, de insuficienţă
cardiacă sau policitemie (Ht>55%).
2. Stimularea centrilor respiratori
3. Corectarea acidozei hipercapnice
4. Corectarea tulburărilor circulatorii
30
5. Poliglobulia secundară hipoxemiei, acidoza și staza. Sângerarea este recomandabilă și
utilizată la pacienții cu Ht> 60%): 300-400 ml la 2-3 zile, până la normalizarea hematocritului, dar
nu se recomandă a fi facută prea des, deoarece stimuleaza eritropoieza; anticoagulante - Heparină,
Calciparină.
IV. Ameliorarea funcției ventilatorii prin mijloace de consolidare – gimnastică
respiratorie, gimnastică medicală, climatoterapie și terapie ocupațională.
V. Tratamentul chirurgical – bulectomie, reducerea chirurugicală a volumului pulmonar și
transplantul pulmonar.
VI. Alte tratamente farmacologice
Vaccinarea. A fost recomandată profilaxia infecţiilor bacteriene (cu vaccin antipneumococic)
şi virale (cu vaccin antiviral); vaccinurile cu virus mort sau viu, de preferat inactiv, sunt
recomandate în special la pacienţii vârstnici cu BPOC.
Terapia cu 1 antitripsină
Antibioticoterapia. Se pare că folosirea profilactică, continuă a antibioticelor nu are nici un
efect asupra frecvenţei exacerbărilor în BPOC; de aceea folosirea lor în alt scop decât tratamentul
infecţiilor ce pot cauza exacerbări sau a infecţiilor în general, nu este recomandată.
Imunomodulatoarele. Studii care au folosit imunomodulatoare arată o scădere a frecvenţei şi
severităţii crizelor în BPOC.
Antitusive. Tusea are un rol protectiv în BPOC, de aceea folosirea de antitusive e
contraindicată.
Narcoticele. Folosirea de opioide orale sau parenterale sunt eficiente în tratarea dispneii
severe; cu toate acestea, unele studii arată că folosirea morfinei este însoţită de efecte adverse
importante iar eficienţa sa este limitată.
PROGNOSTIC
Prognosticul este variabil, în raport cu forma clinică, etapa evolutivă și existența
complicațiilor; el se apreciază după criterii clinice, gradul de scădere a VEMS-ului și natura
complicațiilor.
Semnele clinice de prognostic sever sunt respiratorii, cardiovasculare și neuropsihice.
1) Semnele respiratorii de obstrucție severă sunt: tahipneea cu expir prelungit, cu buzele
protruzionate, contracția excesivă a mușchilor respiratori accesori (sternocleidomastoidian, scalen,
trapez), diafragme coborâte, imobile, diminuarea până la dispariție a zgomotelor respiratorii,
wheezing în inspir și expir, de intensitate scazută, cianoza în repaus.
2) Semnele cardiovasculare sunt: tahicardie, alte aritmii cardiace, hipertensiune arterială la
un bolnav nehipertensiv, pulsul paradoxal, modificările EKG de hipertrofie ventriculară dreaptă.
3) Semnele neuropsihice, expresia unei suferințe cerebrale prin insuficiența respiratorie, pot
fi de asemenea elementele unui prognostic sever: somnolența, apatie, confuzie.
Complicațiile –insuficiența respiratorie, hipertensiunea pulmonară și cordul pulmonar- sunt
semne de prognostic prost.
31
DRENAJUL POSTURAL ÎN AFECȚIUNILE RESPIRATORII
Este o metoda accesibilă de tratament indicată în: bronșita cronică obstructivă hipersecretorie,
bronșiectazia, abcesul pulmonar, mucoviscidoza, pneumoniile necrotice sau pneumopatiile în
rezoluție, etc. Drenajul postural favorizează mobilizarea secrețiilor, în condițiile în care pacientul
este plasat într-o poziție adecvată localizării secrețiilor, în așa fel încât acestea să fie evacuate ușor.
Eficienta drenajului postural crește atunci când este asociat cu educarea tusei și expectorației
dirijate, cu tapotajul, vibrațiile și cu exercițiile respiratorii. Ședința de drenaj postural este
structurată după cum urmează:
 Exerciții de relaxare asociate cu respirații de tip diafragmatic din poziția de decubit dorsal,
durata: 3-5 min.
 Pacientul adoptă poziția de drenaj corespunzătoare, fie pe patul articulat, fie pe saltea.
 La patul basculant se execută respirații adaptate: inspirație în poziția declivă cu capul în
sus, expirație cu capul în jos, durata: 2-4 min.
 Revenire în poziția de drenaj, unde i se aplică manevrele de masaj, tapotajul și vibrațiile,
durata: 1-2 min.
Folosind tehnica tusei (tusea provocată) și a expectorației dirijate, se evacuează secrețiile
bronșice, se încearcă de 2-3 ori. Respirații liniștite, cu accent pe antrenarea zonelor pulmonare. Se
utilizează de obicei respirația de tip costo-diafragmatic.
Indicații:
Ședințele pot fi repetate de 2-3 ori pe zi, cu o durată de 20-30 de minute, independent sau în
sala de kinetoterapie.
Atenția trebuie îndreptată la început asupra zonelor mai încărcate, ajungându-se treptat la
cele sănătoase.
Posturile de drenaj este bine să fie asociate cu alte tehnici de recuperare, asigurându-se astfel,
prin sumație, creșterea beneficiilor terapeutice.
Cu efecte benefice în planul terapeutic complex sunt creditați: aerosolii, taponamentul și
vibrațiile, educarea tehnicii tusei și a expectorației dirijate, exercițiile de respirație cu accent pe
respirația forțată, alternarea pozițiilor declive prin intermediul patului basculant.
Pozițiile declive sunt contraindicate persoanelor în vârstă, ateroscleroticilor, hipertensivilor și
celor cu insuficiență cardiacă. În această situație se adoptă poziții care favorizează drenajul, dar fără
a determina apariția unor complicații.
Când drenajul nu se poate aplica în bune condiții, se apelează la tehnica de aspirație bronșică.
În funcție de zona care urmează a fi drenată, bolnavului i se recomandă ca așezarea în pat să
fie într-o poziție declivă, ce poate avea un caracter relativ permanent. În aceste condiții, se modifică
poziția patului pentru ca bolnavul să poată adopta anumite posturi:
 Sub picioarele patului se plasează două înălțătoare pentru a oferi condiții de menținere a
capului la orizontală.
 Se reglează partea mobilă a patului pentru a oferi posibilitatea ca bolnavul să stea într-o
poziție semișezândă.
 Poziția corpului în pat poate fi în decubit lateral pe partea dreaptă sau stângă, iar înclinarea
posterioară sau anterioară se poate realiza cu ajutorul unor perne.
 Pentru reeducarea diafragmei se adoptă postura de decubit dorsal cu un săculeț cu nisip pe
abdomen sau decubit ventral cu o perna sub torace.
32
Poziții de drenaj ale lobilor superiori
 segmentul apical: bolnavul stă în poziția așezat sau semiașezat, trunchiul este înclinat spre
dreapta pentru segmentul apical stâng și spre stânga pentru cel drept;
 segmentul anterior: bolnavul stă în decubit dorsal, cu hemitoracele ridicat și întors spre
stânga (dreapta);
 segmentul posterior drept: bolnavul stă în decubit lateral stânga, cu capul pe o
pernă, trunchiul înclinat spre înainte, genunchiul drept îndoit și sprijinit în față, iar brațul drept se
sprijină pe pernă.
 segmentul posterior stâng: decubit lateral dreapta, trunchiul ridicat la 45 de grade.
Pozitii de drenaj ale lobului mijlociu si lingulei:
 -decubit lateral stânga (dreapta), trunchiul cu o rotație posterioară de 45 de grade, sprijinit
pe o pernă, în poziție declivă cu capul sub orizontală la un unghi de 10-15 grade.
Pozitii de drenaj ale lobilor inferiori:
 segmentul apical (Fowler): decubit ventral, umărul stâng (drept) ridicat la 20 de grade în
poziție declivă, cu capul sub orizontală la 10 - 15 grade;
 segmentul anterior: decubit dorsal cu genunchii îndoiți, o pernă sub genunchi, în declin,
capul sub orizontală la un unghi de 10-15 grade;
 segmentul posterior stâng (drept): decubit ventral în poziție declivă, corespunzator unui
unghi de 10-15 grade (picioarele patului ridicate cu 40-45 de cm);
 segmentul lateral stâng (drept): decubit lateral cu perna sub hemitoracele stâng (drept),
poziție declivă cu un unghi de 10-15 grade.
2. The Global Strategy for the Diagnosis, Management and Prevention of COPD, Global Initiative for
Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) 2017
3. Harrison's. P r i n c i p l e s o f i n t e r n a l m e d i c i n e. Ediția XIX. Pag. 1661-1729.
4. L. Gherasim. Medicina Interna Vol I. Ediția 2004
5. Miron Al. Bogdan, Pneumologie. Ediția 2008
33
CORDUL PULMONAR CRONIC
Ouatu Anca
DEFINIȚIE
Cordul pulmonar cronic (CPC) înseamnă hipertrofia şi dilataţia ventriculului drept (VD)
consecutivă bolilor care afectează funcţia şi/sau structura pulmonului, cu excepţia cazurilor în care
afectarea pulmonară este rezultatul bolilor care interesează primar cordul stâng sau a bolilor
cardiace congenitale. Insuficienţa cardiacă dreaptă nu este inclusă ca element de definire a CPC, dar
îl poate însoţi, instalându-se de obicei în fazele avansate ale bolii. Cordul pulmonar acut presupune
o dilatare acută a VD, care are un perete subţire, secundară cel mai frecvent tromboembolismului
pulmonar masiv şi mai rar sindromului de detresă respiratorie acută. Cordul pulmonar cronic este
caracterizat prin hipertrofie şi eventual dilataţie de VD la care se poate adăuga disfuncţia de VD.
ETIOPATOGENIE
Există trei mari grupe de afecţiuni ce determina CPC:
1. afecţiuni caracterizate prin limitarea fluxului aerian (BPOC şi alte cauze de obstrucţie
cronică pulmonară)
2 afecţiuni caracterizate prin scăderea volumelor respiratorii datorate afecţiunilor peretelui
toracic, sau parenchimului (boala pulmonară restrictivă)
3. afecţiuni în care proprietăţile mecanice ale plămânilor şi peretelui toracic sunt bine păstrate,
dar apar anormalităţi ale schimbului gazos datorită afectării „centrale”.
BPOC este cauza majoră de insuficienţă cronică respiratorie şi CPC în aproximativ 80 - 90 %
din cazuri care este caracterizată de ghidul GOLD drept o afecţiune ce poate fi prevenită şi tratată,
cu o serie de efecte extrapulmonare semnificative ce pot contribui la severitatea bolii individual, de
la pacient la pacient. Componenta pulmonară a acestei afecţiuni se caracterizează prin limitarea
incomplet reversibilă a fluxului de aer, limitare care, de regulă, este progresivă şi asociată cu un
răspuns inflamator anormal al plămânilor la particule nocive. Limitarea cronică a fluxului de aer
este produsă de afecţiunea căilor aeriene mici (bronşiolită obstructivă) şi/sau de distrucţia
parenchimului pulmonar (emfizem).
Există o serie de afecţiuni cronice pulmonare care pot duce la cord pulmonar cronic (tabel I).
Tabel I. Afecţiuni cronice pulmonare care pot duce la cord pulmonar cronic
Etiologia CPC
Boala pulmonară Boala pulmonară Insuficienţa respiratorie
obstructivă restrictivă de cauză „centrală”
■ BPOC ■ Boli neuromusculare: scleroza laterală ■ Hipoventilaţie
■ Astm bronşic amiotrofică, paralizia diafragmatică bilaterală alveolară de origine
■ Fibroza chistică ■ Cifoscolioza centrală
■ Bronşiectazia ■ Toracoplastia ■ Sdr. Pickwick
■ Bronşiolita ■ Sechele de TBC ■ Apnee de somn
obliterantă ■ Sarcoidoză
■ Pneumoconioze
■ Alveolita alergică extrinsecă
■ Fibroza pulmonară idiopatică interstiţială
■ Fibroza pulmonară secundară
34
Dintre bolile pulmonare restrictive: cifoscolioza, fibroza pulmnonară idopatică, şi
pneumoconiozele sunt principalele cauze de CPC. Dintre etiologiile insuficienţei cronice
respiratorii de origine centrală sindromul obezitate-hipoventilaţie (sdr. Pickwick) este o cauză
relativ frecventă de CPC. Hipertensiunea pulmonară primară, tromboembolismul pulmonar şi
afecţiunile patului vascular pulmonar au fost excluse din această listă.
FIZIOPATOLOGIE
Există mai multe mecanisme prin care boala pulmonară determină hipertensiune pulmonară
(HTP) şi consecutiv, afectarea VD:
• Vasoconstricţia Se produce iniţial o pierdere localizată a răspunsului normal de dilatare a
vaselor pulmonare la hipoxie, ulterior răspunsul hipoxic vasoconstrictiv devine generalizat şi în
timp apar modificări structurale în peretele vascular (hipertrofia mediei şi edemul intimei).
• Reducerea anatomică a ariei patului vascular pulmonar. De regulă o reducere anatomică
extinsă induce HTP dar relaţia nu este liniară: partea de pulmon rămasă neafectată poate
"compresa" (cum se întâmplă frecvent în rezecţiile pulmonare), și de aceea, HTP şi CPC cel mai
adesea nu apar.
 Obstrucția vaselor pulmonare importante. Poate fi primară (tromboembolismul pulmonar
masiv cronic, HTP idiopatică) sau secundară compresiei extrinseci a vaselor arteriale (tumori
mediastinale etc.) sau obstrucţiei venelor pulmonare;
 Remodelarea vasculară. Este un proces complex anatomic care include hipertrofia
muşchilor netezi din vasele arteriale de rezistență, extensia musculaturii la vasele anterior non-
musculare, pierderea patului microvascular care rezultă prin proliferare intimală;
 Inflamația (prezentă în condiţiile infecţiilor acute respiratorii, a fumatului) poate contribui
la inducerea remodelării.
Cordul pulmonar poate fi produs prin boli pulmonare atât obstructive, cât şi restrictive, mai
frecvente fiind primele. În aceste afecţiuni există de obicei numai creşteri modeste ale presiunii din
artera pulmonară.
Ventriculul drept, datorită particularităţilor sale structurale (geometrie "asimetrică", perete
subţire), se adaptează bine creşterilor de presarcină (volum) şi cu dificultate la suprasolicitările de
postsarcină (presiune), respectiv hipertensiune pulmonară. VD se va remodela ca structură
(hipertrofie, dilataţie) şi funcţie (disfuncția diastolică și sistolică de VD).
Dezvoltarea CPC conferă un prognostic prost pacienţilor cu boală respiratorie; la pacienţii
care au şi insuficienţă ventriculară dreaptă, supravieţuirea la 3 ani este de aproximativ 40%. Bolile
respiratorii care produc cord pulmonar sunt de obicei asociate cu distorsiuni ale plămânului, ceea ce
afectează poziţia cordului, astfel încât semnele fizice cardiace sunt alterate.
CPC DIN BOALA PULMONARĂ CRONICĂ OBSTRUCTIVĂ

Aceasta este cea mai obișnuită cauză de CPC. Mărirea VD este atribuită HTP uşoare până la
moderate, care este obişnuită în bronşita obstructivă severă şi emfizem.
Pacienţii cu cord pulmonar datorat BPOC prezintă de obicei o formă avansată de boală cu
VEMS < 1,0 l şi PaO2 ≤ 60 mmHg. Insuficienţa ventriculară dreaptă secundară BPOC se întâlneşte
adesea atunci când există insuficiență respiratorie cronică acutizată cu accentuarea hipoxemiei.
Hipertensiunea pulmonară în BPOC este determinată de vasoconstricţia pulmonară produsă
de hipoxia alveolară, acidoză şi hipercapnie; prin efectele mecanice ale volumului pulmonar crescut
asupra vaselor pulmonare; prin pierderea vaselor mici ale patului vascular în regiunile de emfizem
35
şi distrucţie pulmonară; şi uneori prin debitul cardiac crescut şi vâscozitatea sanguină crescută
produsă de poliglobulia secundară hipoxiei.
Vasoconstricţia pulmonară hipoxică este importantă în producerea HTP; pacienţii „blue
bloater" cu hipoxie alveolară şi hipercapnie, hipoventilaţi, suferă mai frecvent de HTP şi consecutiv
de CPC decât pacienţii „pink puffer" emfizematoşi, fără hipoxie alveolară. Boala coronariană
ischemică (o afectare a cordului stâng) este o asociere frecventă la pacienții cu CPC secundar
BPOC, întrucât ei sunt de obicei fumători înrăiţi, factor de risc pentru boala coronariană.
Vasoconstricţia pulmonară hipoxică este intensificată şi pot apărea aritmii atât
supraventriculare cât şi ventriculare. Ficatul devine palpabil şi moale la palpare deoarece este
congestionat şi deplasat inferior de către diafragmul coborât; poate fi prezent un reflux
hepatojugular.
DIAGNOSTIC
DIAGNOSTIC CLINIC
Prezentarea clinică a bolnavului cu CPC este nespecifică. Sunt prezente simptome şi semne
datorate:
• bolii pulmonare care produce CPC, aceasta domină scena clinică şi uneori îngreunează
examinarea cordului (în special în condiţii de hiperinflaţie pulmonară);
• sindromului de HTP.
• solicitării cordului drept, eventual insuficienţei cardiace drepte.
Bolnavii se prezintă cel mai adesea pentru dispnee. Pot avea fatigabilitate, tuse, sincopă,
angină pectorală de efort, hemoptizii, tulburări neurologice.
Sunt frecvent relatate antecedentele de tuse productivă şi dispnee, posibil cu wheezing.
Dificultăţile respiratorii limitează capacitatea pacientului de a face faţă stresului minor de zi cu zi.
Frecvent există în antecedente internări de urgenţă datorate infecţiilor respiratorii, uneori
necesitând ventilaţie mecanică. La administrarea de oxigen poate apărea somnolenţă crescută sau
alte simptome de hipercapnie, cum ar fi cefalee recurentă, confuzie şi chiar vărsătură care, atunci
când se combină cu edem papilar, (de asemenea datorat vasodilatației cerebrale) constituie
sindromul de „pseudo-tumoră cerebrală".
Hipoxia datorată hipoventilatiei este de obicei mai accentuată noaptea, în special atunci când
sforăitul puternic conduce la apnee obstructivă.
Examenul fizic
Adesea există pete nicotinice pe degete, un semn revelator care reflectă fumatul intens de
mulţi ani. În starea cu debit cardiac crescut indusă de hipoxie şi hipercapnie pielea poate fi caldă şi
pulsul arterial amplu. Distensia toracelui datorată obstrucţiei căilor aeriene, ronchusurile şi
respiraţia șuierătoare determinate de bronşita cronică fac de obicei dificilă auscultaţia cardiacă. Pot
fi ascultate un zgomot de galop protodiastolic drept (Z3) şi un suflu sistolic de insuficienţă
tricuspidiană.
Semnele de insuficienţă cardiacă dreaptă sunt, aşa cum s-a prezentat mai devreme, dificil de
separat de cele determinate de obstrucţia severă a căilor aeriene. Cu toate acestea, o agravare bruscă
a edemului periferic şi creşterea presiunii venoase sistemice atunci când apare fibrilaţia atrială sau
când survine infecţia pulmonară sunt de obicei considerate a fi dovadă de insuficienţă cardiacă.
Aceasta poate fi confirmată prin prezenţa unui reflux hepatojugular. Distincţia este importantă
întrucât pacienţii pot supravieţui ani de zile cu presiune venoasă crescută şi edem secundar
obstrucţiei căilor aeriene, dar de obicei prezintă un prognostic prost după dezvoltarea insuficienţei
cardiace drepte.
36
Examene de laborator
Studiul funcţiei pulmonare evidenţiază obstrucţie marcată a căilor aeriene cu hipoxemie şi
hipercapnie. De asemenea creșterea hemoglobinei și hematocritului (ca expresie a bolii pulmonare
şi element de agravare a HTP prin creşterea vâscozităţii). Eventual apare status procoagulant
(creşterea proteinelor S, C, antitrombina lll, factorul V Leiden, anticorpii anticardiolipinici,
homocisteina).
Radiografia toracică evidenţiază hiperinflaţie, care face ca gradul de mărire a cordului drept
să fie dificil de evaluat. Arterele pulmonare centrale sunt mari, dar vasele sunt îngustate şi dispar la
periferie, în special în regiunile pulmonare care prezintă emfizem marcat.
ECG este relativ insensibilă în demonstrarea măririi cordului drept, deoarece plămânii sunt
măriţi, fiind slabi conductori electrici, şi poziţia toracelui în inspir este asociată cu o verticalizare a
poziţiei cordului. Aritmiile, în special fibrilaţia atrială şi tahicardia atrială multifocală, sunt obişnuit
întâlnite. Anomaliile ECG pot include: deviaţie axială dreaptă, raport R/S >1 în V1 şi <1 în V6,
aspect de "P pulmonar" (unde atriale ascuţite, de voltaj crescut), aspect S1Q3T3' bloc de ramură
dreaptă (incomplet, complet). Undele T se pot negativa (uneori tranzitor) iar în precordialele drepte
poate fi prezent un aspect de tip QS în derivaţiile inferioare şi precordiale - punând problema
diagnosticului diferenţial cu infarctul miocardic. Datorită hiperinflaţiei pulmonare voltajul
complexului QRS poate fi scăzut.
Imaginea ecocardiografică este adesea dificil de obţinut datorită aerului din plâmânii
destinşi, dar ea poate evidenţia o suprafaţă de secţiune crescută a cavităţii VD şi îngroşarea
anormală a peretelui VD
Scintigrafia miocardiacă de perfuzie evidenţiază un raport de captare VD/ ventricul stâng
anormal de mare.
Testele funcţionale pulmonare şi dozarea gazelor sangvine precizează tipul şi gradul
disfuncţiei ventilatorii şi a insuficienţei respiratorii. Exarcerbările BPOC se asociază cu agravarea
disfuncţiei ventilatorii, a hipoxemiei şi a HTP.
Cateterismul cordului drept poate fi realizat la pat. Presiunea blocată din artera pulmonară
este de obicei normală la pacienţii în repaus care prezintă cord pulmonar necomplicat. Cateterismul
cardiac poate fi util pentru evaluarea severităţii HTP şi a răspunsului ei la administrarea de oxigen
ca şi a funcţiei ventriculului stâng.
Strategia de diagnostic actuală a CPC include analiza datelor de istoric, ale examenului
clinic, informaţiile furnizate de ECG, radiografia toracică şi ecocardiografia Doppler. Dacă
ecocardiografia evidenţiază prezenţa HTP şi a modificării ventriculului drept (hipertrofie, dilataţie,
disfuncţie) în absenţa altor cauze în afara celor pulmonare - datele sunt suficiente pentru
diagnosticul de CPC.
TRATAMENT
Terapia îsi propune influenţarea bolii pulmonare subiacente şi a cordului drept.
TRATAMENTUL BOLII PULMONARE
Va fi diferit în funcţie de afecţiunea care a determinat CPC. În cazul BPOC se va opri
fumatul, se vor evita expunerile la frig, se vor trata suprainfecţiile pulmonare, se va combate
sindromul obstructiv bronşic cu bronhodilatatoare (beta2-simpaticomimetice cu durată scurtă de
acţiune de tip salbutamol, fenoterol, terbutalină sau cu durată lungă de acţiune de tip formoterol,
salmeterol; anticolinergice cu durată scurtă de acţiune de tip ipratropium bromid sau cu durată lungă
de acţiune de tip tiotropium; metilxantine teofilină, aminofilină) şi fluidificante ale secreţiilor.
37
Glucocorticoizii inhalatori (beclometazonă, budesonide, fluticazonă, triamcinolon) sau
combinaţiile de beta2-agonişti cu durată lungă de acţiune şi corticoizi inhalatori se administrează în
BPOC în funcţie de stadiul bolii.
Pentru bolile infiltrative şi fibrozante pulmonare vor intra în discuţie, corticosteroizii şi
imunosupresivele; fibroza pulmonară idiopatică ar putea beneficia de interferon.
Tromboembolismul cronic va fi tratat cu anticoagulante; pacienţii cu trombi în arterele mari vor
beneficia de trombendarectomie.
Bolnavii cu sindrom hiperventilaţie/obezitate vor fi sfătuiţi să slăbească. Cei cu apnee de
somn vor beneficia de utilizarea presiunii pozitive pe mască (CPAP, continuous positive airway
pressure).
Deci, în principiu, fiecare afecţiune pulmonară care conduce la CPC are tratamentul său
specific.
TRATAMENTUL CORDULUI PULMONAR CRONIC
Va include măsuri generale, terapia adresată HTP şi a disfuncţiei cordului drept (insuficienţei
cardiace).
Oxigenoterapia este importantă pentru toţi pacienţii cu CPC şi special pentru cei cu BPOC,
Oxigenul va reduce vasoconstricţia hipoxemică şi simpatică, va creşte debitul cardiac, va ameliora
perfuzia renală şi hipoxia tisulară. Pentru pacienţii cu BPOC terapia cu oxigen se recomandă la
valori ale presiunii parţiale de oxigen (Pa02) sub 55 mmHg sau a saturaţiei de oxigen (Sa02) sub
88%; pentru cei cu CPC, sub 59 mmHg şi Sa02 sub 89%; o corectă administrare presupune
cunoaşterea nivelului Sa02 în repaus şi a eventualei desaturări nocturne; oxigenul se administrează
umidificat pe canulă nazală şi la domiciliu (aparat portabil) într-o doză maximă de 6 l/min.
Oxigenoterapia continuă ameliorează simptomele şi statusul funcţional al bolnavilor cu CPC, dar nu
există dovezi ferme ca ar avea beneficiu pe supravieţuire.
Administrarea oxidului nitric. Împreună cu oxigenul produce o vasodilataţie pulmonară
marcată rezervată de obicei acutizărilor bolii şi limitată ca administrare de dificultăţi tehnice.
Anticoagularea are indicaţie fermă în CPC secundar tromboembolismului pulmonar,
hipertensiunii pulmonare idiopatice şi este adesea utilizată la bolnavii cu CPC consecutiv BPOC în
special dacă cordul drept este mare sau există fibrilaţie atrială.
Diureticele (de regulă un diuretic de ansă combinat eu unul antialdosteronic) pot fi utile în
CPC decompensat. Trebuie indicate cu prudenţă, fiindcă depleţia excesivă de volum poate scădea
debitul cardiac şi producerea alcalozei metabolice hipokaliemice scade eficacitatea stimulării
centrului respirator prin dioxidul de carbon.
Digitala este o medicaţie controversată pentru CPC. Se apreciază că efectul său în insuficienţa
cardiacă dreaptă este mic si nu influenţează HTP şi riscul instalării toxicităţii (în special efectul
proaritmic în condiţiile hipoxemiei, acidozei şi diskaliemiei) este crescut. Este de evitat în fazele de
insuficienţă respiratorie. Totuşi se poate utiliza în doze mici - în particular la bolnavii care asociază
fibrilaţie atrială, disfuncţie de cord stâng.
Teofilina intră în discuţie ca tratament asociat, deoarece în afara efectului bronhodilatator are
un slab efect inotrop pozitiv şi de reducere a rezistenţei vasculare pulmonare la bolnavii cu CPC
secundar BPOC.
Medicaţia vasodilatatoare/remodelantă pulmonară are o justificare fiziopatologică clară în
CPC unde există o vasoconstricție pulmonară, HTP.
Blocanţii de canale de calciu şi-au dovedit efectul favorabil la pacienţii cu HTP idiopatică ca
boală de bază, responsivi la testul de vasodilataţie. Ei rămân însă cu un rol minor în tratamentul
celor mai multe forme de CPC.
38
Medicaţia specifică HTP (prostacicline, blocanţii receptorilor endotelinei, inhibitorij de
fosfodiesterază 5) are efect favorabil dovedit asupra HTP.
Flebotomia este indicată ca tratament adjuvant la bolnavii cu CPC şi policitemie severă:
hematocrit peste 55% sau 65%. Flebotomia scade presiunea şi rezistenţa vasculară pulmonară şi
ameliorează statusul pacienţilor; nu există dovezi că ar ameliora supravieţuirea. Înlocuirea
volumului pierdut acut cu soluţie salină poate fi necesară pentru menţinerea tensiunii arteriale
sistemice.
Nu există tratament chirurgical pentru majoritatea afecţiunilor sistemului respirator care
conduc la CPC.
Evoluţia depinde de tipul bolii pulmonare de bază şi de gradul/reversibilitatea afectării VD.
De pildă în cazul BPOC evoluţia poate fi influenţată de tipul bolii (elementul obstructiv având
semnificaţie negativă), prezenţa exacerbărilor infecţioase acute; de obicei evoluţia spre CPC şi
progresia acestuia este relativ lentă; sunt prezente elemente de reversibilitate. În alte afecţiuni
pulmonare (ca fibroza pulmonară primitivă, pneumoconioze) evoluţia este mai lentă dar
reversibilitatea limitată.
Perioadele de decompensare a CPC se însoţesc de complicaţii severe: aritmii, sincope,
tromboembolism pulmonar, afectare neurologică. După prima decompensare a cordului drept,
bolnavii cu BPOC au o mortalitate crescută la 2 ani, aceasta afectând 40% din cazuri la 5 ani.
Subsetul de bolnavi cu BPOC, HTP severă, hipoxie, hipocapnie au prognosticul cel mai rezervat.
Se spune că "bolnavii cu BPOC mor cu CPC nu datorită CPC". De fapt cauzele de deces pot fi
pulmonare (insuficienţă respiratorie gravă) sau cardiace (în relaţie directă cu decompensarea
cordului drept sau aparent independent în condiţiile asocierii recunoscute a BPOC cu inflamaţia
sistemică, ateroscleroza şi de aici o rată înaltă a morbimortalităţii cardiace).
ADMINISTRAREA OXIGENULUI. OXIGENOTERAPIA
Scop: asigurarea unei cantități corespunzătoare de oxigen în țesuturi prin combaterea hipoxiei
determinată de:
 scăderea oxigenului alveolar
 diminuarea hemoglobinei
 tulburări în sistemul circulator
 probleme care interferează cu difuziunea pulmonară
Metode de administrare a oxigenului

a. prin sonda nazală/cateter nazal
 este metoda cea mai frecvent utilizată
 permite administrarea oxigenului în concentrație de 25% - 45%
 poate fi utilizată pentru o terapie pe termen lung
 nu poate fi utilizată la pacienții cu afecțiuni ale mucoasei nazale
b. prin mască (cu sau fără reinhalarea aerului expirat)
 permite administrarea oxigenului în concentrație de 40%-60%
 este incomodă datorită sistemului de prindere și etanșeizare
39
 accentuează starea de anxietate, mai ales la copii
 poate cauza iritația tegumentelor feței
 nu se va utiliza la pacienții cu arsuri la nivelul feței
c. ochelari pentru oxigen
 sunt prevăzuți cu două sonde care se introduc în ambele nări
 se utilizează la copii și pacienți agitați
 sunt mai bine tolerați de pacienți
d. cortul de oxigen
 frecvent utilizat la copii
 concentrația oxigenului nu poate depăși 50%
La nivelul țesuturilor O2 este utilizat sub formă dizolvată în plasmă, cantitatea de 0,3 ml
oxigen la 100 ml sange. Oxigenoterapia necesită 1,8-2,2 ml la 100 ml sânge la administrarea O2 sub
o atmosferă.
Indicații:
 hipoxii circulatorii (insuficiență cardiacă, edem pulmonar, infarct miocardic)
 hipoxie respiratorie (șoc, anestezii generale, complicații postoperatorii, nou născuți).
Surse de oxigen
A. Stație centrală de oxigen sau microstație
Cateterul nazal (sonda) are orificii laterale multiple. Se introduce prin nară în faringe,
schimbându-se de la o nară la alta. Se poate introduce și în laringe.
Tehnica:
 se dezobstruează căile aeriene
 se măsoară lungimea sondei pe obraz de la narină la tragus
 se introduce cateterul cu mișcări blânde paralel cu palatul osos și
perpendicular pe buza superioară
 se fixează sonda cu leucoplast
 se fixează debitul la 4-6 l/minut
 se va observa bolnavul în continuare pentru prevenirea accidentelor
 se administrează medicamente cu intermitență și se supraveghează debitul.
B. Ochelarii pentru oxigen se fixează după urechi și prezintă 2 mici sonde de plastic care
pătrund în nări. Se recomandă la copii și bolnavi agitați.
C. Masca pentru oxigen (cu inhalarea aerului expirat) se fixează acoperind gura și nasul. În
general este greu suportată de bolnav datorită hamului de etanșeizare.
Tehnica:
 se verifică scurgerea oxigenului din sursă
 se pune masca în mâna bolnavului pentru a-i ușura controlul măștii și i se susține
mâna. Debitul de 10-12 l/minut.
 se așează masca pe piramida nazală și apoi pe gură
 când bolnavul s-a obișnuit cu masca, se așează cureaua de fixare în jurul capului
40
D. Cortul de oxigen: nu poate depăși o concentrație de 50% a oxigenului, realizează o
circulație deficitară a aerului, ducând la încălzirea pacientului. Se impune răcirea cu
gheață.
Sisteme de administrare a oxigenului
a. Sonda de intubat
b. Traheostomă
c. Balon Ambu sau Ruben
Incidente la administrarea oxigenului:
 distensia abdominală prin pătrunderea gazului prin esofag
 enfizem subcutanat prin infiltrarea gazului la baza gâtului prin fisurarea mucoasei.
Atenție!
 nu se unge cateterul cu substanțe grase (pericol de explozie și pneumonie)
 bombele de oxigen se fixează pe un port butelie, orizontal pentru a evita loviturile
 oxigenul nu se folosește fără manometru
 barvetarul să fie bine fixat, deoarece prin răsturnare împinge apa în căile respiratorii ale
bolnavului.
2. Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease. Global strategyfor the diagnosis, management
and prevention of chronic obstructive pulmonary disease (updated 2009). www.goldcopd.com.
3. Ginghină C. Hipertensiunea pulmonară în practica de cardiologie, Ed. Academiei, 2006.
4. Carmen Ginghină. Mic tratat de cardiologie, Ediția 2010.
5. Miron Al. Bogdan. Pneumologie, Ediția 2008.
41
PNEUMONIILE
Pneumoniile sunt inflamații acute ale parenchimului pulmonar și/sau interstițial. În marea lor
majoritate sunt cauzate de agenți infecțioși (pneumonii infecțioase) care acționează la nivelul
parenchimului pulmonar (steril în mod normal), în contextul unui deficit de apărare locală și/sau
generală. Într-un mic procent, pneumoniile sunt neinfecțioase și pot fi cauzate de: agenți fizici
(pneumonia de iradiere), chimici (uleiuri, lichid de vărsătură aspirat) sau toxici (inhalarea de gaze și
vapori toxici).
CLASIFICARE
Clasificare în funcție de agentul etiologic: bacteriene, virale, fungice sau parazitare.
Clasificare clinico-morfologică: pneumonie lobară, bronhopneumonie, pneumonie
interstițială.
În funcție de terenul pe care survine pneumonia:
o Pneumonie primară – pe plămân sănătos
o Pneumonie secundară – la subiecții cu alte afecțiuni în curs, fie ca o suprainfecție
bacteriană a unei pneumonii virale, fie ca o complicație a unei boli infecțioase în evoluție (rujeolă,
tuse convulsivă)
În funcție de mediul unde s-a contractat infecția:
o pneumonii dobândite în comunitate (comunitară)- câștigate în mediul extraspitalicesc
o pneumonii nozocomiale - survin în cursul spitalizării la 48-72 de ore de la internare, fiind
absente în momentul internării.
La aceste categorii se adaugă: pneumoniile de aspirație și pneumoniile la bolnavii
imunodeprimați.
ETIOLOGIE
În etiologia pneumoniilor, se diferențiază factori determinanți și factori favorizanți.
 Factorii determinanți sunt agenții infecțioși: bacterii, virusuri, fungi și paraziți.
1. Etiologia bacteriană este reprezentată mai ales de cocii gram pozitivi (Streptococcus
pneumoniae și Staphylococcus aureus) și de bacilii gram negativi (Klebsiella pneumoniae,
Haemophillus influenzae, Pseudomonas aeruginosa, Legionella pneumophila, E. coli și alții).
Anaerobii sunt incriminați în pneumoniile de aspirație și nosocomiale. Bacteriile atipice
determinante de pneumonii sunt Mycoplasma pneumoniae, Chlamidia pneumoniae și Coxiella
burnetti.
2. Etiologia virală este reprezentată mai frecvent de virusurile gripale și paragripale,
adenovirusuri, enterovirusuri, herpesvirusuri (simplex și citomegalovirus - CMV) și virusul
respirator sincițial (VRS).
3. Etiologia fungică este reprezentată de Pneumocystis carinii, cel mai implicat oportunist
respirator la bolnavii cu SIDA, Aspergillus, Candida sppecies, Histoplasma capsulatum și alții.
4. Etiologia parazitară este determinată de Entamoeba histolytica și Toxoplasma gondi
(protozoare) sau de metazoare precum Strongiloides stercoralis și Ascaris lumbricoides.
 Factorii favorizanți pentru pneumonie sunt: anotimpul rece și de trecere, frigul și
umezeala, efortul fizic și psihic, extremele de vârstă, sexul masculin, mai expus la intemperii prin
natura meseriei.
42
Bolile cronice pulmonare (bronșita cronică, BPOC, bronșiectazia, fibrozele pulmonare) și/sau
extrapulmonare (insuficiența cardiacă, insuficiența renală, diabetul zaharat, ciroza hepatică,
etilismul cronic etc.) favorizează infecția pulmonară.
FIZIOPATOGENIE
În mod normal, căile aeriene sunt sterile din zona sublaringiană până în alveole, plămânul
fiind protejat printr-o serie de factori de apărare (pulmonari și generali). Scăderea capacității
factorilor de apărare, în contact cu factorii de agresiune, duce la contaminarea și colonizarea
plămânului, iar în final, la pneumonie.
Scăderea factorilor de apărare constă în: alterarea stării de conștiență (tulburările de deglutiție
duc la aspirația secrețiilor orofaringiene), distrugerea celulelor ciliate ale aparatului respirator,
deficiențe ale apărării imunitare sistemice.
Căile de pătrundere a agenților microbieni în plămâni:
- inhalarea directă din aerul ambiant a particulelor de praf contaminat sau de aerosoli;
- aspirarea de germeni condiționat patogeni din căile respiratorii superioare;
- metastazarea septică, pe cale hematogenă, de la focare septice extrapulmonare;
- contiguitate, de la focare septice din vecinatate;
- inocularea directă (plăgi toracice, tehnici de anestezie).
DIAGNOSTIC CLINIC
Clinic, pneumonia poate avea un tablou “tipic” (de pneumonie francă lobară), un tablou
dominat de insuficiență respiratorie (când substratul anatomo-patologic este bronhopneumonic), sau
“atipic”, cu discordanță clinico-radiologică.
Examenul radiologic pulmonar reprezintă prima alegere după prezumția clinică. El poate
confirma suspiciunea clinică, apreciază extinderea și gravitatea pneumoniei. Poate fi sugestiv și
pentru o anumită etiologie:
- opacitățile dense, alveolare pledează pentru etiologia bacteriană;
- umbrele infrahilare, interstițiale, pentru etiologia virală și cu microorganisme înrudite lor;
- opacitățile mixte, alveolo-interstițiale, pentru suprainfecțiile bacteriene din pneumoniile
virale;
- aspectul tipic de “bloc pneumonic negru” cu bombarea scizurii și localizarea predilectă în
lobul superior drept, pentru etiologia cu Klebsiella pneumonie;
- “pneumotoracele” pentru etiologia stafilococică a pneumoniei la copii;
- necroza cu formare de microabcese, pentru etiologia cu anaerobi.
Examenul CT toracic se recomandă în pneumoniile trenante sau care recidivează și au
aceeași localizare, pentru excluderea unui neoplasm bronho-pulmonar.
Examenul de laborator poate fi nespecific și specific.
Examinările nespecifice cuprind:
- sindromul inflamator nespecific (accelerarea VSH, creșterea PCR și fibrinogenului, etc.)
- hemoleucograma (leucocitoză cu polinucleoză, leucopenia în etiologia virală și la anergici,
sau număr nemodificat de leucocite)
- explorări funcționale respiratorii, mai ales dacă pneumonia survine la un bolnav cu suferință
pulmonară cronică;
- bilanț metabolic;
43
- explorări funcționale de organ (în formele cu diseminare hematogenă).
Examinările specifice urmăresc precizarea etiologiei.
- examenul sputei implică examen microscopic și bacteriologic (cultură din spută). Aspectele
macroscopice sunt de spută seroasă (etiologie nebacteriană), purulentă (etiologie bacteriană), cu
miros fetid (anaerobi) sau hemoptoică (tuberculoză, pneumococ).
- hemocultura este indicată mai ales în pneumoniile nozocomiale.
- examinările serologice se fac în dinamică și au semnificație diagnostică dacă sunt la titruri
semnificativ- patologice sau dacă ele cresc în dinamică.
Diagnosticul diferențial al pneumoniilor infecțioase se face cu pneumoniile neinfecțioase, cu
edemul pulmonar acut, cu embolia și infarctul pulmonar, cu atelectazia pulmonară.
TRATAMENT
Tratamentul pneumoniilor constă în măsuri generale, nespecifice și tratament etiologic.
Pneumoniile se pot trata în ambulator sau în condiții de spitalizare. Până la obținerea datelor
bacteriologice și a antibiogramei, se face tratament etiologic empiric, bazat pe criterii de
probabilitate microbiologică.
PNEUMONIA PNEUMOCOCICĂ
Pneumonia pneumococică este cea mai frecventă pneumonie bacteriană. Incidența este mai
mare în sezonul rece și are predilecție pentru extremele de vârstă. Calea de pătrundere a
pneumococului în plămân este aspirarea secrețiilor de la nivelul orofaringelui, starea de purtător
variind între 5-30% în rândul adulților sănătoși.
Localizarea la un singur lob sau la câteva segmente este tipică. Uneori sunt afectați doi sau
chiar trei lobi pulmonari simultan sau la intervale scurte de 2-3 zile. Lobii inferiori sunt mai des
interesați. Evoluția procesului pneumonic spre rezoluție prin restitution ad integrum, care survine în
mod obișnuit în zilele 8-9 de evoluție, poate fi modificată de diverse complicații: supurație,
diseminare bacteriană în plămân (bronhopneumonie) și în alte organe (endocardită, meningită,
peritonotă).
DIAGNOSTIC CLINIC
Boala debutează brusc, prin frison solemn, unic, febră 39-40 0 C și junghi toracic (prin
inflamația pleurei), accentuat de mișcările respiratorii și tuse. Bolnavii prezintă în continuare tuse,
inițial seacă, urmată de expectorație “rubiginoasă”, redusă cantitativ. Starea generală este alterată,
bolnavii sunt astenici, adinamici, scad în greutate. La acest tablou clinic se mai pot adăuga două
manifestări: alterarea stării de conștiență (confuzie mentală, delir, obnubilare), întâlnită mai ales la
vârstnici și dispneea cu polipnee (prin mecanism central, hipoxic dar și pulmonar, reflex).
Examenul obiectiv al aparatului respirator evidențiază sindromul de condensare pulmonară:
accentuarea vibrațiilor vocale, matitate sau submatitate, suflu tubar și raluri crepitante; prin
participarea pleurei la procesul inflamator pot fi depistate frecătura pleurală sau semne de colecție
pleurală. Examenul obiectiv general: uneori cu semne de deshidratare, febră, uneori herpes naso-
labial. Dacă procesul pneumonic survine pe fondul unei afectări bronhopulmonare anterioare,
bolnavii pot fi cianotici.
44
Examenul radiologiceste caracteristic: opacitate lobară, delimitată de scizuri, triunghiulară,
cu vârful la hil.
Examenele de laborator evidențiază sindromul inflamator nespecific (accelerarea VSH) și

leucocitoză cu polinucleoză. Pentru precizarea diagnosticului etiologic este necesară izolarea
pneumococului din spută; în formele severe de boală, cu bacteriemie, el poate fi izolat din sânge
prin hemoculturi.
Explorarea funcțională ventilatorie și dozarea gazelor sanguine relevă alterarea ventilației
(alveolită) cu păstrarea perfuziei, cu efect de șunt și hipoxemie. Prin hiperventilația suprafețelor
pulmonare sănătoase se produce hipocapnie.
Diagnosticul diferențial se face cu următoarele patologii:
- traheobronșita acută (lipsește sindromul de condensare pulmonară);
- pneumonii de altă etiologie bacteriană (frecvent bronhopneumonii) sau de etiologie
virală, ori cu bacterii “atipice” (pneumonii atipice);
- abcesul pulmonar (persistența febrei, spută mucopurulentă, imagine radiologică
caracteristică);
- pleurezia (sindromul pleural);
- cancerul bronhopulmonar “mascat” de pneumonii trenante, repetitive, cu aceeași
localizare;
- embolia și infarctul pulmonar (condiția emboligenă, junghiul precede febra).
TRATAMENT
Regim igieno-dietetic:
- Repausul la pat, într-o încăpere cu temperatură constantă, bine aerisită, cu umiditate
corespunzătoare, este recomandată în perioada febrilă și 3-4 zile după aceasta.
- Regimul alimentar este hidrozaharat în perioada febrilă, normocaloric, cu adaus de sare sau
chiar perfuzii cu ser fiziologic la bolnavii deshidratați.
Tratament farmacologic:
- Tratamentul simptomatic cuprinde antitermice, antialgice, mucolitice, în administrare diurnă
și sedative ale tusei, în administrare vesperală.
- Tratamentul etiologic se face cu Penicilina G pentru tulpinile penicilinosensibile, în doze de
1,6 mil-2,4 mil unități/zi în administrare i.m. sau i.v. la 12 ore; în formele severe cu bacteriemie și
45
metastaze septice beneficiază de doze mari de penicilină (300.000 u/kg/zi, în administrarea i.v. la 6
ore). Ca alternative la penicilină se poate folosi Amoxicilina 4g/zi, în formele medii sau
fluorochinolonele noi, antipneumococice (levofloxacina, moxifloxacina).
- La persoanele alergice la penicilină (cu forme clinice medii/ușoare) este utilă Eritromicina
4g/zi iar cei cu forme severe de boală se trateaza cu Vancomicină 2g/zi.
- Durata tratamentului antibiotic este în medie de 7 zile (5-15 zile), de principiu pe toată
perioada febrilă și 3-4 zile după aceasta.
PROGNOSTIC
Evoluția este favorabilă și prognosticul este bun. Complicațiile sunt locale (pleurezia
parapneumonică, empiemul pleural) și generale (meningită, endocardită și nefrită pneumococică).
PNEUMONIA STAFILOCOCICĂ
Pneumonia stafilococică reprezintă aproximativ 1-5 % din totalul pneumoniilor bacteriene.

Stafilococul este cauză de pneumonie nozocomială, de pneumonie bacteriană după gripă, la bolnavii
consumatori de droguri, imunodeprimați și la cei cu afecțiuni respiratorii cronice. Calea de
pătrundere în țesutul pulmonar este fie aspirarea din nasofaringe (autoinfecție la purtătorii de
stafilococ) sau pe cale hematogenă, de la un focar cutanat.
DIAGNOSTIC CLINIC
Se descriu 2 forme clinice: forma pneumonică și forma bronhopneumonică, ambele dominate
de insuficiență respiratorie. Debutul este insidios, cu frisoane în repetiție și febră moderată,
remitentă. Bolnavii prezintă tuse cu expectorație mucopurulentă și dispnee. Uneori debutul este
precedat de manifestări gripale, pneumonia stafilococică survenind ca o complicație la 1-2
săptămâni după gripă.
Examenul obiectiv relevă semne discrete, în concordanță cu severitatea manifestărilor
generale. Se pot găsi zone de submatitate/matitate și raluri subcrepitante/crepitante diseminate pe
ambele arii pulmonare. Examenul obiectiv general evidențiazăun bolnav dispneic, cianotic,
tahipneic și tahicardic, cu stare generală alterată.
Examenul radiologic al plămânului relevă,
mai frecvent, aspect de bronhopneumonie, cu
opacități multiple, cu evoluție spre microabcese
diseminate pe ambele arii pulmonare (pneumatocele)
și, mai rar, opacitate lobară (segmentară) cu evoluție
rapidă spre abcedare.
Examenele de laborator relevă sindrom
inflamator nespecific și leucocitoză cu neutrofilie.
Certitudinea diagnosticului etiologic presupune
izolarea stafilococului auriu din sânge (hemoculturi)
și din lichidul pleural.
Diagnosticul diferențial se face, în principal, cu pneumoniile de alta etiologie, în care tabloul
clinic și radiologic este de bronhopneumonie.
46
TRATAMENT
Regim igieno-dietetic: Prescripțiile de repaus la pat, regim și tratament simptomatic sunt
aceleași ca pentru orice pneumonie, indiferent de etiologie. Având în vedere severitatea bolii, se
recomandă internarea.
Tratamentul etiologic trebuie să țină cont de faptul că stafilococul aureu este rezistent la
penicilină.
În caz stafilococului meticilinosensibil, acesta se trataează cu Oxacilină (8-12g/zi), singură
sau asociată cu Gentamicină (3-4mg/kg corp/zi). Durata tratamentului este de 2-6 săptămâni. În
cazul stafilococului meticilinorezistent, acesta se tratează cu Vancomicină 2g/zi i.v. sau în perfuzie
asociată cu Gentamicină sau cu Rifampicină.
PROGNOSTIC
Pneumonia stafilococică este gravă. Principala complicație este empiemul pleural. Meningita
(cu sau fără abces cerebral) și endocardita cordului drept sunt complicații generale produse pe cale
hematogenă. Extinderea infecției pulmonare prin contiguitate determină pericardită purulentă.Șocul
toxico-septic încarcă indicii de mortalitate. Prognosticul în pneumonia stafilococică este rezervat;
mortalitatea este ridicată și poate atinge 67% din subiecți.
PNEUMONIA CU KLEBSIELLA PNEUMONIAE
Reprezintă 1-4% din pneumoniile bacteriene. Este o pneumonie gravă, cu caracter necrotico-
hemoragic. Căile de pătrundere a agentului patogen sunt inhalarea și, mai ales, aspirarea la
personele spitalizate, cu factori de risc: alcoolicii, vârstnicii și diabeticii.
Pneumonia lobară debutează brusc, cu febră înaltă, precedată sau nu de frison, junghi toracic
(prin participare pleurală) și tuse rapid productivă. Expectorația este gelatinoasă, hemoptoică sau de
culoare brună-ciocolatie, cu conținut purulent. Starea generală este profund alterată, bolnavii sunt
adinamici și au o mare tendință la colaps vascular (șoc toxic).
Examenul obiectiv local evidențiază sindrom de condensare pulmonară de lob superior.
Bronhopneumonia debutează insidios, evoluează subacut, cu hemoptizie și anemie. Se obiectivează
zone de matitate și raluri subcrepitante/crepitante pe ambele arii pulmonare, tahicardie, cu
hipotensiune arterială sau șoc, tahipnee, dispnee și cianoză.
Examenul radiologic pulmonar relevă, fie aspect de pneumonie de lob superior sub forma
unei opacități masive lobare, necrotică, cu evoluție spre abcedare, fie un aspect bronhopneumonic,
cu opacități multiple, diseminate sau confluente, cu aceeași evoluție spre abcedare.
Examinările de laborator pun în evidență reactanții de fază acută, leucopenie sau leucocitoză
și azotemie, frecvent extrarenală. Diagnosticul etiologic presupune izolarea Klebsiellei din sânge
(hemoculturi) sau din lichidul pleural.
Diagnosticul diferențial se face cu pneumoniile de altă etiologie bacteriană, cu evoluție de tip
lobar sau bronhopneumonic; în mod special, afecțiunea necesită diagnostic diferențial față de
tuberculoza pulmonară.
Tratamentul general, nespecific, vizează în mod special hemodinamica. Tratamentul specific,
etiologic, este recomandat să fie condus conform antibiogramei obținute din culturile de spută. Până
la obținerea rezultatelor, tratamentul empiric constă în asocierea unui aminoglicozid cu o
betalactamină. Tratamentul etiologic poate consta și în triplă asociere de aminoglicozide,
betalactamine și fluorochinolone.
Evoluția este severă, grevată de numeroase complicații. Cea mai severă complicație este șocul
endotoxinic și coagularea intravasculară diseminată. Între complicațiile locale, se citează empiemul
47
pleural și piopneumotoraxul; prin contiguitate se poate produce pericardită purulentă, iar
diseminarea hematogenă determină meningită. În evoluția cronică se formează zone de scleroză
pulmonară și bronșiectazii. Prognosticul este rezervat. Mortalitatea este ridicată.
PNEUMONIA CU PSEUDOMONAS AERUGINOSA
Este cauza principală de pneumonie nosocomială la bolnavii imunodeprimați.

Pseudomonas aeruginosa pătrunde în plămân pe 3 căi:
- aeriană (aspirarea din orofaringe) - la bonavii spitalizați, în tratament antibiotic de
lungă durată, care distruge flora normală, comensală;
- hematogenă (de la un focar septic extrapulmonar) - prin metastazare de la un focar
extrapulmonar, este întâlnită în prezența unui focar septic urinar sau abdominal;
- prin inoculare direct (manopere invazive folosite în secțiile de ATI).
Tablou clinic este dominat de insuficiența respiratorie și starea toxico-septică. Evoluează ca o
bronhopneumonie gravă, la bolnavii spitalizați, cu factori de risc pentru infecție; în formele
hematogene, se asociază semne de meningită, artrite, icter și leziuni cutanate caracteristice cu
evoluție necrotico-hemoragică.
Examenul radiologic evidențiază aspect de bronhopneumonie necrotică, cu microabcese,
predilect localizată în lobii inferiori.
Examinările de laborator vizează izolarea germenului din produsele patologice.
Măsurile generale de tratament vizează starea gravă, toxico-septică. Tratamentul etiologic se
face cu peniciline anti-Pseudomonas asociate cu un aminoglicozid (Gentamicină). Durata
tratamentului în pneumonia cu Pseudomonas aeruginosa este de minimum 21 de zile.
Evoluția este severă, mortalitatea fiind între 30-80%. Prognosticul este rezervat. Între
complicațiile locale se citează revărsatele pleurale, iar cele generale sunt reprezentate de șocul
toxico-septic și sepsis.
PNEUMONIA CU LEGIONELLA PNEUMOPHILA
Legionella pneumophila cauzează pneumonii comunitare, cu caracter endemic sau sporadic și

pneumonii nosocomiale. Calea de transmitere a infecției este inhalarea de particule contaminat: a
fost izolată din apa de la robinet, din apa din instalațiile de condiționare a aerului din hoteluri și
spitale, din apa din lacuri și bazine, nebulizatoare, umidificatoare. Debutul este de tip viral, cu
evoluție severă, multisistemică. Bolnavii prezintă frisoane, febră 39-400 C, cefalee, mialgii,
curbatură. Manifestările respiratorii constau în tuse seacă, durere toracică și dispnee. Manifestările
extrapulmonare sunt abdominale și neurologice. Bolnavii au diaree și dureri abdominale. Pot
prezenta semne de meningită aseptică și alterări ale stării de conștiență. Se pot instala semne de
insuficiență multisistemică (respiratorie, cardiacă, renală, hepatică) care duc la deces. Examenul
obiectiv local este sărac comparativ cu gravitatea manifestărilor sistemice (raluri crepitante
diseminate sau, mai rar, sindrom de condensare pulmonară).
Examenul radiologic este necaracteristic.
Examinările de laborator evidențiază un sindrom inflamator nespecific, disfuncțiile de organ
și, uneori, semne de coagulare intravasculară diseminată. Examinările specifice precizează etiologia
și sunt imunologice.
Măsurile generale de tratament vizează manifestările specifice. Terapia etiologică cuprinde:
macrolide, chinolone, rifampicină, tertacicline și cotrimoxazol. Asocierea de macrolide cu
48
rifampicină este foarte utilă. În formele ușoare și medii se administrează Eritromicină per os 2g; în
cazuri severe, eritromicina se administrează i.v. în doze de 2-4 g/zi asociat cu rifampicină, 600-900
mg/zi.
PNEUMONIA CU HAEMOPHILUS INFLUENZAE
Este rară, dobândită în comunitate, suficient de severă ca să necesite spitalizare, mai ales la
vârstele mici, sub 2 ani. H.influenzae este incriminat în acutizările bronșitice la bolnavii cu bronșită
cronică, bronșiectazii și BPOC de tip bronșitic. Poate determina pneumonii sau bronhopneumonii la
subiecți cu factori de risc: alcoolici, splenectomizați, bolnavi cu HIV, cu afecțiuni cornice.
Căile de pătrundere în plămâni sunt aspirarea din rinofaringe, inhalarea de particule
contaminate și calea hematogenă.
Debutul este marcat de infecții ale căilor respiratorii superioare: rinofaringite, bronșite,
bronșiolite. Manifestările clinice sunt de pneumonie lobară cu pleurezie (la copil) sau de
bronhopneumonie (febră, tuse cu expectorație mucopurulentă, dispnee) la adultul cu factori de risc.
Examenul radiologic evidențiază opacitate lobară sau opacități multilobare predilect localizate
în lobii pulmonari inferiori. La jumătate din bolnavi sunt semne radiologice de colecție pleurală.
Examinările de laborator - H. influenzae se poate izola din spută (culturi cantitative), din
lichidul pleural sau din sânge.
Pe lângă măsurile generale, nespecifice, se inițiază tratamentul etiologic. Ampicilina este
antibioticul preferat. Asocierea betalactam-inhibitori de betalactamaza (acid clavulanic, sulbactam)
este foarte activă, întrucât neutralizează betalactamazele. Aceste combinații (Augmentin, Unasyn
etc.) pot fi folosite singure sau în asociere cu fluorochinolonele.
PNEUMONII CU BACTERII "ATIPICE"
1. PNEUMONIA CU MYCOPLASMA PNEUMONIAE

Pneumonia cu M. pneumoniae este comunitară și foarte rar nosocomială, mai frecventă la
copii și adulții tineri. Sursa de infecție este omul, calea de pătrundere în plămân fiind inhalarea
picăturilor Pflugge.
Tabloul clinic și radiologic sunt de pneumonie “atipică” cu sau fără pleurezie. Se localizează
mai frecvent în lobii inferiori și predilect în plămânul drept. Afectarea multisistemică este rară. Pot
surveni complicații neurologice (meningo-encefalită) pericardită, eritem nodos, anemie hemolitică
autoimună. Netratată, are o durată medie de evoluție cuprinsă între 10-14 zile.
Datele de laborator sunt de cele mai multe ori nemodificate.
Tratamentul cu antibiotic de tip tetraciclină ori cu eritromicină reduce durata bolii.
2. PNEUMONIA CU CHLAMIDII
Genul Chlamidia are 4 specii, dintre care 3 (C. pneumoniae, C. trachomatis și C. psittaci)
cauzează pneumonii la om.
Chlamidia pneumoniae determină pneumonii comunitare, mai frecvente în comunitățile
școlare. Tabloul clinic este moderat, de pneumonie atipică asemănătoare pneumoniei cu M.
pneumoniae.
Chlamidia trachomatis este agent etiologic pentru infecțiile oculare și urogenitale. Poate
cauza pneumonii la nou născuți, la copii și adulți în două circumstanțe: teren imunodeprimat sau
accidental în laboratoare de profil, prin inhalarea de aerosoli contaminați.
49
Clamidia psittaci determină pneumonii într-un context de boală generală denumită psitacoză
(ornitoză). Boala este o zoonoză întâlnită mai frecvent la zootehniști. Rezervorul îl constituie
păsările și animalele. Transmiterea se face prin inhalarea aerosolilor infectați.
3. PNEUMONIA CU COXIELLA BURNETTI

Pneumonia cu Coxiella burnetti este dobândită în comunitate și are caracter de zoonoză, fiind
întâlnită la zootehniști, veterinari, la muncitorii din abatoare și la cei care manipulează praful cu
excreții de la ovine și bovine, precum și la consumatorii de lapte nepasteurizat.
Se descriu 2 forme clinice: acută și cronică. Tabloul clinic are un debut de tip viral, cu
manifestări respiratorii de pneumonie atipică, la care se asociază meningism, afectare cardiacă
(miocardită și/sau pericardită) și afectare hepatică, cu icter colestatic și moderată hepatocitoliză.
Aspectele radiologice sunt de pneumonie atipică, uneori de “geam mat” în lobii inferiori.
PNEUMONII VIRALE
Pneumoniile virale sunt de obicei comunitare. Pneumoniile determinate de virusul respirator

sincițial (VRS), adenovirusuri și virusurile gripale sunt pneumonii primare.Pneumoniile virale pot fi
și secundare, în contextul altor afecțiuni infecțioase cu manifestări multisistemice (determinate de
paramixovirusuri ori de virusul varicelo-zosterian).
Pneumoniile virale sunt contagioase și se transmit rapid pe cale respiratorie; receptivitatea
este mai mare la sugari, copiii mici, vârstnici și imunodeprimați. Incidența este sezonieră, mai mare
iarna și primăvara.
Există un număr important de virusuri pneumotrope. Cel mai des implicate sunt virusurile
gripale și paragripale, adenovirusirile, VRS, virusul citomegalic (CMV), enterovirusurile, virusul
varicelo-zosterian, herpex simplex, rujeolic și hantavirusurile. Adenovirusurile si CMV pot
determina infecții latente și se pot reactiva.
Virusul este inhalat prin picăturile Pflugge. El aderă de epiteliul traheo-bronșic. La acțiunea
directă a virusurilor se adaugă scăderea capacității de apărare a gazdei.
DIAGNOSTIC CLINIC
Tabloul clinic este de pneumonie atipică. Perioada de incubație este variabilă. Debutul este
lent, progresiv, precedat uneori de infecții ale căilor respiratorii superioare. Bolnavii prezintă
subfebră sau febră 38-39 0 C și tuse seacă, iritativă. Tabloul pneumoniei virale se instalează la
aproximativ o săptămână de la manifestările bronșitei. Dispneea este mai frecventă la copiii mici și
la vârstnici. Semnele fizice sunt discrete sau absente.
Examenul radiologic pulmonar precizează diagnosticul. Aspectul principal este de infiltrat
interstițial uni- sau bilateral.
Examinările de laborator evidențiază număr normal sau scăzut de leucocite și VSH
nereacționat. Leucocitoza și accelerarea VSH pledează pentru o probabilă suprainfecție bacteriană.
Examenul citologic al sputei este nesemnificativ și culturile din spută sunt negative.
Diagnosticul etiologic de pneumonie virală se efectuează cu ajutorul reacțiilor serologice
specifice, urmărite în dinamică. Prin imunofluorescență se pot determina antigene în spută sau
secrețiile traheo-bronșice (pentru virusurile gripale, adenovirusuri, CMV).
50
Diagnosticul diferențial se face cu pneumoniile “atipice” de altă etiologie decât cea virală.
Uneori, după pneumonia virală, bolnavii rămân astenici, adinamici și subfebrili, ridicând problema
diagnosticului diferențial cu infecția bacilară.
TRATAMENT
Tratamentul este simptomatic (antialgice, antitermice, sedative ale tusei). Repausul la pat în
spații încălzite, aerisite și cu temperatură constant, se impune în perioada febrilă. Regimul alimentar
trebuie să asigure o cantitate suficientă de lichide. Consumul de citrice, prin aportul de vitamina C,
stimulează apărarea nespecifică. În formele grave de pneumonie gripală, se pot administra vitamine
pe cale generală și gamaglobuline. Corticoterapia este rezervată formelor toxice cu edem pulmonar
acut. În suprainfecțiile bacteriene se instituie tratament antibiotic. Drenajul postural, aspirarea
secrețiilor traheobronșice, oxigenarea pe mască sau intubația și ventilația asistată pot deveni, uneori
necesare. Pentru anumite virusuri, la imunodeprimați și în cazuri grave, se poate face tratament
etiologic antiviral.
PROGNOSTIC
Prognosticul pneumoniilor virale este, în general, favorabil. Evoluția este bună, cu vindecare
lentă: tabloul clinic se remite în 7-14 zile, imaginea radiologică persistă până la 3-4 săptămâni, iar
serologia rămâne pozitivă până la câteva luni.
Complicațiile locale sunt nesemnificative: pleurezie virală și pneumotorax (la copii). Mai
importante sunt suprainfecțiile bacteriene care determină pneumonii mixte. Între complicațiile
generale, cele mai importante sunt: encefalitele, meningitele și mielitele transverse întâlnite mai cu
seamă la prematuri și sugari.
RADIOGRAFIA TORACICĂ
Pe radiografia toracică se pot vizualiza cutia toracică, plămânii, cordul și mediastinul.

Radiografia toracică trebuie efectuată în minim 2 incidențe: posteroanterioară și lateral, pentru a
obține o reprezentare spațială a organelor examinate.
51
INDICAȚII: diagnosticul afecțiunilor pleuro-pulmonare, explorarea valvulopatiilor,
pericarditelor, malformațiilor cardiace, controlul poziției cateterului venos central, pregătirea
pacientului pentru realizarea puncției pleurale.
CONTRAINDICAȚII: sarcina, refuzul pacientului.
TEHNICA
- informarea pacientului asupra modului de desfășurare a examenului radiologic, precum și a
limitelor de explorare și a dozei de iradiere.
- completarea buletinului cu datele pacientului și diagnosticul prezumtiv
- pacientul va fi însoțit de asistenta de salon la serviciul de radiologie, unde va prezenta și
foaia de observație a bolnavului
- pacientul se dezbracă în regiunea examinată, iar bijuteriile de metal se îndepărtează.
- asistenta va așeza pacientul în pozițiile necesare examinării
- asistenta se va proteja față de sursa de raze Roentgen prin folosirea șorțurilor impregnate cu
plumb
- pentru realizarea radiografiei toracice în incidență posteroanterioară, pacientul se află în
ortostatism, în apnee post inspir profund, cu degajarea omoplaților prin poziționarea anterioară a
umerilor și ridicarea bărbiei.
- pacientul se va lipi cu pieptul de caseta care poartă filmul, iar tubul de radiații va fi dispus la
o distanță de 1,8 m
Incidența laterală se obține prin așezarea pacientului cu partea stângă a toracelui în fața
casetei. Există situații în care pacientul nu poate menține ortostatismul și va fi plasat în decubit
dorsal, tubul aflându-se la o distanță de 1m. Incidențele oblice sunt utilizate pentru explorarea
cordului și sunt reprezentate de poziția oblic anterior stâng (OAS) – umărul stâng al pacientului este
rotat înainte și lipit de ecran; poziția oblic anterior drept (OAD) – umărul drept al pacientului este
rotit înainte și lipit de ecran.
Se va nota in foaia de observație a pacientului doza cu care s-a iradiat acesta.
1. Compendiu de medicină internă. Editor Catalina Arsenescu Georgescu. Editura Gr. T. Popa Iași 2014.
3. Mihălțan F. Algoritm de diagnostic în pneumologie. Editura Curtea Veche, București, 2007.
4. Miron A B. Pneumologie. Editura Universitară "Carol Davila", București, 2008.
6. M. Woodhead et al. Guidelines for the management of adult lower respiratory tract Infections. Clin
Microbiol Infect 2011; 17 (Suppl. 6): 1–24, doi:10.1111/j.1469-0691.2011.03602.x
7. Lim WS et al. British Thoracic Society guidelines for themanagement of community acquired pneumonia
inadults: update 2009. Thorax 2009;64(Suppl III):iii1–iii55. doi:10.1136/thx.2009.121434.
52
ABCESUL PULMONAR
Abcesul pulmonar este o colecţie purulentă, de obicei unică, localizată în parenchimul

pulmonar, care se evacuează prin căile respiratorii în urma deschiderii în bronhii, însoţindu-se de
expectoraţie muco-purulentă şi imagine radiologică.
CLASIFICARE
Există mai multe criterii de clasificare a abceselor pulmonare:
a) În funcţie de intervalul de timp de la debutul afecţiunii până la vindecare:
 abcesul acut (evoluţie între 4-6 săptămâni)
 abcesul cronic (evoluţie ˃ 6 săptămâni).
b) În funcţie de modalitatea de apariţie:
 abcese primitive – se dezvoltă într-un plămân anterior indemn, cauza cea mai frecvent
incriminată fiind aspiraţia de conţinut orofaringian (˃ 50%), 85-93% din pneumoniile de aspiraţie
având drept agent etiologic bacterii anaerobe, 43% anaerobe şi aerobe.
 abcese secundare- se dezvoltă pe leziuni pulmonare preexistente (obstrucţie bronşică -
tumori, corpi străini, bronşiectazii).
c) În funcţie de agentul etiologic implicat.
ETIOPATOGENIE
Ca şi în celelalte supuraţii pulmonare, microorganismele implicate în abcesul pulmonar sunt:
- bacterii anaerobe
- bacterii aerobe
- fungi
- protozoare
1. Dintre speciile bacteriene anaerobe, cele mai frecvente sunt: Fusobacterium nucleatum,
Bacteroides melarirogericus, Bacteroides fragilis, Streptococi microaerofili.
2. Dintre speciile bacteriene aerobe: Staphylococcus aureus, Sreptococus fecalis, Klebsiella
pneumonia, Pseudomonas aeruginosa, Proteus.
3. Dintre fungi: Nocardia.
4. Dintre protozoare: Entamoeba hystolitica.
Sursele de infecție sunt :
o Endogene: flora autohtonă orofaringiană și intestinală, abcese dentare, sinuzite,
otomastoidite, infecții abdominale, pelvi-peritoneale.
o Exogene: prin efracție, din exterior – plăgi penetrante suprainfectate, manevre
endoscopice traumatizante.
Factori favorizanți:
 inhalarea de secreţii orofaringiene – apare la pacienţi cu alterarea stării de conştienţă
(alcoolism, comă, sedare, după anestezie generală, traumatisme cranio-cerebrale), dar şi la pacienţii
cu afecţiuni neuromusculare, tulburări de motilitate esofagiană, sondă nazo-gastrică. Localizarea
abceselor se face cu predilecţie în segmentul posterior al lobilor superiori sau în segmentul superior
al lobilor inferiori.
 afecţiuni dentare (carii, resturi radiculare, paradontoză) sau gingivale (gingivită).
53
 Alterarea mecanismelor de apărare antiinfecţioasă: locale (prin obstrucţii bronşice
tumorale, corpi străini) sau generale (alcoolism, diabet zaharat dezechilibrat).
DIAGNOSTIC CLINIC
Se ridică suspiciunea existenţei unui abces pulmonar la un pacient cu următoarele simptome:
o febră înaltă, 38-38,5oC, prelungită
o alterarea stării generale
o tuse cu expectoraţie purulentă
o sputa fetidă
o transpiraţii nocturne
o +/- frisoane
o anorexie şi scădere ponderală
o +/- hemoptizii
o fatigabilitate
o durere şi redoare articulară
şi semne:
o tahipnee
o tahicardie
o hipocratism digital
o +/- semne de revărsat lichidian pleural.
În cazul abceselor pulmonare determinate de anaerobi, simptomatologia se instalează lent,
existând uneori 2-4 săptămâni între momentul apariţiei şi diagnostic.
Din punct de vedere clinic obiectiv vom avea:
 pacient febril ˃38oC
 afecţiuni dentare sau gingivale
 pulmonar: zonă de matitate la nivelul căreia, ascultator murmurul vezicular este diminuat
şi se poate percepe suflu amforic sau cavernos; raluri bronşice localizate; sibilante – în cazul
obstrucţiei bronşice
 +/- frecătură pleurală (semn de pleurezie sau empiem).
Clasic, în desfăşurarea abcesului pulmonar se admit 3 faze:
1. Faza de constituire: debutul este brutal, cu stare generală alterată: febră, frisoane, tuse
seacă la început, apoi cu expectoraţie mucoasă, junghi toracic, dispnee moderată, facies palid,
rezistenţa organismului la antibiotice, hiperleucocitoză şi sindrom de condensare pulmonară
incomplet (submatitate şi raluri subcrepitante).
2. Faza de deschidere bronşică: după 7-10 zile de la debut şi în absenţa tratamentului
antiinfecţios, brusc bolnavul prezintă: tuse violentă, urmată de evacuarea unei cantităţi mari de
puroi fetid, între 400-600 ml (vomica). Vomica se asociază cu: febră neregulată, paloare, anorexie,
slăbire.
3. Faza de supuraţie cronică: de lungă durată, cu perioade de acalmie: febră neregulată,
bronhoree purulentă, paliditate, anorexie, scădere ponderală, degete hipocratice, raluri subcrepitante
localizate.
1. Examen de laborator
- leucocitoză cu neutrofilie;
54
- VSH accelerat;
- poate apărea anemie inflamatorie (normocromă, normocitară);
- creșterea reactanților de fază acută (fibrinogen, proteină C reactivă)
- se prelevează hemoculturi în perioadele febrile.
2. Examenul sputei
- Coloraţie Gram, cultură, antibiogramă;
- Când există cea mai mică suspiciune de tuberculoză, se efectuează şi coloraţii Ziehl-Neelson
sau auramină;
- Examen micologic;
- Examen parazitologic.
3. Imagistică
Radiografia pulmonară - dacă procesul a fost surprins la debut, se observă o opacitate de tip
alveolar, sistematizată sau nu. Abcedarea se traduce prin existenţa unei cavităţi cu pereţi groşi şi
nivel lichidian. Leziunile se localizează cu predilecţie în segmentul posterior al lobilor superiori.
Când abcesul este localizat în vecinătatea pleurei, formează un unghi ascuţit cu acesta. O treime din
abcese se însoţesc de complicaţii: epanşament pleural sau hidropneumotorax.
Tomografia computerizată - imagine hidroaerică cu pereţi groşi şi suprafaţă neregulată.

Abcesul este înconjurat de parenchim normal (diagnostic diferenţial cu empiemul multiînchistat);
când este situat în vecinătatea peretelui toracic formează unghi ascuţit cu acesta. Poate identifica
concomitenţa empiemului şi a infarctelor pulmonare.
4. Proceduri utilizate pentru obţinerea de produse necontaminate:
Bronhoscopia - pentru excluderea obstrucţiei bronşice (neoplasm, corpi străini); se poate
efectua lavaj sau brosaj protejat pentru identificarea agentului etiologic;
Aspiratul transtraheal sau transbronşic - rar utilizate;
Puncţie pleurală - în cazul empiemelor – urmată de investigarea bacteriologică a lichidului
recoltat.
Complicații locale:
- Hemoptizii
- Bronșiectazii
- Empiemul (secundar ruperii abcesului în spațiul pleural)
- Fibroză pleurală
- Insuficiență respiratorie
55
- Fistulă bronhopleurală
Complicații la distanță:
- Metastaze septice
- Flebite
- Endocardite septice
Neoplasm bronșic cavitar – pereții cavității sunt groși, neregulați; bronhoscopie și citologie.
Cavernele tuberculoase – localizare apicală; nu conțin lichid - fără nivel hidroaeric; au pereți
subțiri; sechele TBC – fibroză, calcificări.
Aspergilomul - Aspergillus (fungi); pneumonii şi infarcte hemoragice prin tendinţa de invazie
a pereţilor vasculari; Rx- sferă fungică (necroză centrală şi inel hemoragic).
Chistul hidatic – are pereți subțiri; se modifică cu respirația.
Infarct pulmonar abcedat
Pneumoconioză cavitară – istoric de expunere profesională la pulberi.
Hernie hiatală - arsuri retrosternale la aplecarea bolnavului; tranzit baritat – imaginea
hidroaerică aparţine tractului digestiv.
TRATAMENT
Urmărește ameliorarea subiectivă: scăderea febrei, după 3-7 zile şi afebrilitate după 14 zile de
tratament; dispariţia mirosului fetid al sputei, după 3-10 zile. Imaginea radiologică evoluează lent,
uneori la debutul tratamentului putând apărea o extensie a opacităţii sau chiar noi cavităţi
(radiografie de control după 2-3 săptămâni); în final poate apare fibroză reziduală sau chist cu pereţi
subţiri.
1. Măsurii gieno-dietetice:
- spitalizare pe durata evoluției bolii
- hidratare corespunzătoare
- dietă normocalorică, vitaminizare
2. Tratament medicamentos:
Antibiotice în doze mari şi asociate pe cale generală (parenteral) şi locală (endobronşic, în
cazuri speciale).
Tratamentul începe cu PENICILINA G 10-20mil u.i/zi în 2 perfuzii i.v.; în caz de penicilino-
rezistenţă aceasta se înlocuieşte cu AMPICILINA 4g/zi sau se asociază cu GENTAMICINA 80 mg
x 3/zi .
În abcesele pulmonare cu fungi se administrează STAMICINA sau AMFOTERICINA.
În abcesele pulmonare amoebiene se administrează METRONIDAZOL 2-3g/zi.
3. Drenajul postural şi bronhoscopia:
Sunt utile la 3-7 zile în abcesul pulmonar pentru evacuarea puroiului din focarul septic,
urmată de introducerea locală a antibioticelor.
Tratamentul bronhoscopic – aspirarea secreţiilor vâscoase; în absenţa răspunsului la
tratamentul medical corect – neoplasm sau corp străin.
4. Tratament chirurgical are următoarele indicații:
 hemoptizii grave
 obstrucţii bronşice
 neoplasm bronşic
56
 lipsa de răspuns la tratamentul medical datorită: dimensiunilor mari ale abcesului, începerii
tardive a tratamentului medical, infecţia cu Gram-negativi, obstrucţiei bronşice
 empiem - drenaj chirurgical.
Tratamentul chirurgical (lobectomia sau pneumectomia), este indicat după 3-6 luni, când
tratamentul medical este ineficace, abcesul pulmonar s-a cronicizat (pioscleroză) sau a recidivat.
Măsuri de prevenție:
- tratament corect al infecțiilor ORL și oromaxilare
- supravegherea deglutiției corecte la pacienții cu risc (etilici, neurologici, post anestezie)
- tratament și supraveghere corectă a stărilor favorizante
PROGNOSTIC
Majoritatea cazurilor răspund favorabil la tratamentul antibiotic, evoluția fiind spre vindecare
în 95% din cazuri. Dar trebuie luați în considerare o serie de factori ce pot modifica prognosticul,
cum ar fi vârsta, comorbiditățile asociate, starea de imunosupresie, răspunsul la tratament ce pot
duce la apariția complicațiilor și inclusiv la deces.
Factori de prognostic rezervat:
 abces pulmonar cu diametrul peste 6 cm;
 începerea tratamentului la peste 6 săptămâni de la debutul simptomelor;
 prezenţa bacteriilor aerobe (Stafilococ auriu, bacilli Gram negativi) în etiologie;
 apariţia la persoane debilitate;
 asocierea cu BPOC;
 apariţia pneumoniei necrotizante ( mai multe abcese mici asociate).
TEHNICI DIAGNOSTICE/ TERAPEUTICE

RECOLTAREA PROBELOR DE SPUTĂ
Sputa reprezintă secrețiile traheo-bronșice expectorate în cursul unui acces de tuse. Recoltarea
sputei este necesară pentru identificarea agentului patogen implicat în infecțiile tractului respirator.
PREGĂTIREA BOLNAVULUI
1. recoltarea corectă este dificilă deoarece trebuie avut grijă să se obțină un produs
reprezentativ (microorganisme din spută, nu din salivă sau căi aeriene superioare);
2. recoltarea se face înainte de începerea unui tratament antibiotic sau la 5 zile după
terminarea acestuia;
3. este indicată recoltarea unei probe expectorate dimineața la trezire, când are loc toaleta
bronhiilor;
4. înainte de recoltare se va efectua toaleta cavității bucale (periaj simplu, fără pastă de dinți
sau apă de gură, clătirea cavității orale și gargară cu ser fiziologic sau apă fiartă).
TEHNICA
1. pacientul este așezat pe un scaun sau la marginea patului, în poziție șezândă;
2. pacientul este sfătuit să realizeze câteva inspirații profunde, urmate de câteva secunde de
apnee, pentru o bună mobilizare a secrețiilor traheo-bronșice și inducerea tusei;
3. prelevarea probei se face prin tuse spontană și profundă, în recipiente sterile, cu gura largă
și capac etanș;
4. pentru a stimula secreția de spută, se poate face drenaj postural înainte de recoltare;
5. sunt acceptate pentru examen microbiologic doar sputele muco-purulente;
57
6. dacă proba are aspect de salivă (spumos, aerat, fără striuri muco-purulente) se repetă
procedeul de prelevare pentru obținerea unei probe corespunzătoare;
7. în infecțiile acute este suficientă o cantitate de 1-2 ml;
8. la tușitorii cronici, pentru identificarea tuberculozei, este nevoie de o cantitate mai mare:
sputa matinală prelevată într-un interval de 1-2 ore;
9. dacă pacientul nu poate expectora, se stimulează expectorația prin inhalare de aerosoli
calzi cu NaCl 10%;
10. se etichetează proba cu numele pacientului, medicului care solicită, data și ora prelevării,
diagnosticul prezumtiv;
11. transportul probei la laborator se face în maxim o oră de la prelevare.
2. Manualul Merck. Ediția a XVIII-a. Editura ALL, 2006.
3. Mihălțan F. Algoritm de diagnostic înpneumologie. Editura Curtea Veche, București, 2007.
4. Miron A B. Pneumologie. EdituraUniversitară "Carol Davila", București, 2008.
58
PLEUREZII
Pleurezia se caracterizează prin prezența unei cantități de lichid în cavitatea pleurală. Lichidul
pleural se acumulează atunci când cantitatea formată depășește cantitatea de lichid resorbit prin
capilarele limfatice ale pleurei parietale.
CLASIFICARE
În funcție de compoziția lichidului pleural:
- Exsudat
- Transudat
În funcție de procesul patologic de bază:
- Secundare unei afecțiuni pulmonare
- Secundare unei afecțiuni extrapulmonare
În funcție de evoluție:
- Acute
- Cronice
În funcție de localizare:
- Pleurezia marii cavități
- Pleurezii închistate: apicală, costomarginală, diafragmatică, mediastinală.
ETIOPATOGENIE
Din punct de vedere etiopatogenic, pleureziile se clasifică în transudative și exudative.
Pleureziile transudative se datorează alterării factorilor sistemici care influențează formarea
și resorbția lichidului pleural.
Pleureziile exudative se datorează alterării factorilor locali care influențează formarea și
resorbția lichidului pleural.
Pleurezii transudative Pleurezii exsudative
Insuficiență cardiac congestivă Tuberculoză
Afecțiuni ale pericardului Pneumonie (pleurezi parapneumonică)
Ciroză hepatică Neoplazii
Sindrom nefrotic Infarct pulmonar
Obstrucția venei cave superioare Infecții virale
Mixedemul Pancreatită
Embolia pulmonară Medicamentoasă
Dializa peritoneală Lupus eritematos sistemic
Poliartrită reumatoidă
Sarcoidoză
Postiradiere
DIAGNOSTIC CLINIC
Debutul pleureziei poate fi:
1. acut, cu instalare rapidă (24-48 ore), manifestat prin febră (38-39ºC), durere toracică, tuse
uscată, accentuată de schimbarea poziției, dispnee proporțională cu abundența lichidului. Debutul
acut sau subacut este frecvent în pleureziile infecțioase.
59
2. progresiv, insidios, cu evoluție de mai multe zile sau chiar săptămâni. Febra apare mai rar,
pe primul plan fiind dispneea, scăderea ponderală și astenia care se accentuează treptat; este cazul
pleureziilor neoplazice.
La examenul fizic al aparatului respirator se remarcă următoarele elemente:
- la inspecție: hemitorace imobil cu respirația și mărit de volum în cazul pleureziei masive;
- la palpare: abolirea sau diminuarea vibrațiilor vocale;
- la percuție: matitate “de lemn”;
- la ascultație: abolirea murmurului vezicular, rareori suflu pleuretic; în faza de rezoluție a
pleureziilor apare frecătura pleurală.
În pleureziile neînchistate, lichidul se acumulează decliv, în partea inferioară a toracelui,
coboară diafragmul, împinge pulmonul în sus și mediastinul spre hemitoracele sănătos și dilată
peretele toracic.
A. Radiografia pulmonară postero-anterioară și de profil arată:
- în pleurezii în cantitate mică: opacifierea sinusului costo-diafragmatic lateral și posterior.
Pentru a pune în evidență prezența lichidului, se va face o radiografie în decubit lateral (bolnavul
culcat pe partea bolnavă), remarcându-se ascensiunea opacității lichidiene spre axilă.
- în pleureziile medii: opacitate de intensitate mare (supracostală), omogenă, situată la baza
unui hemitorace; limita superioară a opacității e concavă spre interior, vârful urcând spre axilă.
- în pleureziile masive: opacitatea poate cuprinde întregul hemitorace, împingând contralateral
mediastinul (contrar aspectului din atelectazie) și inferior diafragmul.
- în pleureziile închistate (mai frecvent cele cu evoluție cronică) localizarea predilectă este
posterioară, scizurală sau supradiafragmatică. Uneori aceste “ pungi” au aspect pseudo-tumoral,
ducând la confuzii de diagnostic.
60
B. Tomodensitometria toracică permite:
- confirmarea densității lichidiene a opacității și modificarea formei sale prin schimbarea
poziției
- studiul detaliat al pleurei parietale și mediastinale și al scizurilor
- examinarea parenchimului pulmonar și identificarea unor leziuni concomitente (infiltrate
TBC, cavități, atelectazie, formațiuni tumorale primitive sau metastatice)
C. Ecografia pleurală - permite identificarea cantităților mici de lichid (liber sau închistat) și
ghidează toracocenteza.
D. Puncția pleurală (toracocenteza) confirmă diagnosticul de pleurezie prin extragerea
lichidului pleural necesar pentru examen bacteriologic, biochimic și citologic. Aspectul
macroscopic al lichidului pleural este orientativ pentru diagnostic.
Aspectul macroscopic poate diferenția:
- pleurezii serofibrinoase cu lichid clar, de culoare galben deschis; sunt cele mai frecvente și
se împart în exudate și transudate;
- pleurezii serohematice, evocatoare pentru o etiologie neoplazică sau embolică;
- pleurezii hemoragice (hemotorax), frecvent posttraumatice; lichidul pleural are un
hematocrit mai mare de 16 g%
- pleurezii purulente (empieme), cu lichid opalescent sau tulbure, evocator pentru etiologia
infecțioasă (TBC sau nespecifică)
- chilotorax - lichid lactescent cu trigliceride mai mari de 110 mg/dl.
E. Examenul lichidului pleural
Specificare Exudat Transudat
Aspect serofibrinos lichid clar, galben foarte deschis
Nr de celule > 1000 / mm³ < 500 / mm³
Proteine pleurale > 30 g/l < 30 g/l
Proteine pleurale / proteine > 0,5 < 0,5
sanguine
LDH pleural > 200 UI < 200 UI
LDH pleural/ LDH seric > 0,6 < 0,6
Colesterol pleural ˃ 45 mg/dl ˂ 45 mg/dl
Colesterol pleural / ˃ 0,3 ˂ 0,3
colesterol seric
Examenul biochimic al lichidului pleural constă în determinarea valorilor proteinelor,

glucozei, lacticdehidrogenazei (LDH), amilazei și adenozin-deaminazei:
- proteinele din lichidul pleural diferențiază transudatele (<30g/l) față de exudate (>30g/l)
- glucoza în lichidul pleural are în general o valoare apropiată de cea sanguină. Scăderea
glicopleuriei sub 60 mg/dl se constată în pleurezia de etiologie infecțioasă, neoplazică și reumatoidă
(valori foarte scăzute ale glicopleuriei)
- LDH are valori > 200 UI în exudate, mai ales în pleureziile maligne
- amilaza pleurală are valori crescute în pancreatite, rupturi esofagiene și neoplazii
- adenozin-deaminaza are valori crescute în lichidul pleural de etiologie TBC.
Examenul citologic al lichidului pleural evidențiază:
- predominanța polimorfonuclearelor neutrofile în formula leucocitară a unui lichid cu număr
total de leucocite > 10.000/mm³, caracterizează pleurezia parapneumonică
61
- predominanța limfocitelor în formula leucocitară (> 80%) e sugestivă pentru etiologia
bacilară
- eritrocitele > 100.000/mm³ apar în pleureziile posttraumatice, neoplazice sau embolice
- eozinofilele peste 10% din totalul leucocitelor pleurale, asociate sau nu cu eozinofilie
sanguină, sunt sugestive pentru afecțiuni neoplazice, parazitare, fungice, virale și vasculite
- celulele maligne pot fi identificate în 45-60% din pleureziile neoplazice, fără a stabili cu
precizie tipul histologic al tumorii.
Examenul bacteriologic al lichidului pleural este indicat pentru stabilirea etiologiei
bacteriene a unui revărsat pleural:
Biopsia pleurală cu ac Abrams sau cu ac Cope e pozitivă în circa 75% din pleureziile
tuberculoase și numai în 50 % din neoplazii.
Toracoscopia diagnostică precedată de evacuarea totală a lichidului pleural și introducerea de
aer în cavitatea pleurală duce la precizarea diagnosticului în 95-100 % din cazuri.
PLEUREZIA TUBERCULOASĂ
Pleurezia TBC este cea mai frecventă localizare a tuberculozei pe seroase, având drept
consecință acumularea de lichid serofibrinos în marea cavitate pleurală.
DIAGNOSTIC CLINIC
Debutul e cel mai frecvent acut, la adultul tânar și se manifestă prin febra 38,5- 39ºC, durere
toracică, tuse uscată, dispnee proporțională cu cantitatea de lichid acumulată; debutul poate fi
insidios, cu scădere ponderală, inapetență, astenie, în pleureziile ce apar la vârste mai înaintate
(circa 30 % din cazuri).
Examenul fizic constată matitate cu abolirea vibrațiilor vocale și a murmurului vezicular,
suflu pleuretic, frecătură pleurală (la debut și în faza de resorbție).
- Radiografie toracică - arată prezența unei opacități omogene, de intensitate mare, care
ocupă sinusul costo- diafragmatic și o porțiune a hemitoracelui respectiv, având limita superioară
oblică, cu vârful spre axilă și concavitatea spre hil. În cazul pleureziilor masive, opacitatea poate
ocupa un hemitorace în întregime, împingând diafragmul în jos și mediastinul spre partea sănătoasă.
O parte din pleurezii se însoțesc de leziuni TBC (infiltrative sau cavitare) în parenchimul pulmonar,
ceea ce orientează diagnosticul etiologic.
- Toracocenteza diagnostic - extrage lichid serocitrin (foarte rar sero- hematic sau purulent)
din care se fac determinări biochimice, bacteriologice și citologice:
a) determinări biochimice:
* proteinele din lichidul pleural sunt peste 30 g/l (exsudat)
*glucoza are în general valori între 60-80 mg/dl
*LDH > 200 UI
*LDH pleural / LDH sanguin > 0,6
* adenozin- deaminaza are valori net crescute în pleurezia TBC.
b) determinările bacteriologice vizează evidențierea bacilului Koch prin examen microscopic
(frotiu colorat Ziehl- Nielsen) și în cultură. Lichidul pleural fiind paucibacilar, examenul
microscopic este rareori pozitiv.
62
c) citologia lichidului pleural de etiologie bacilară e dominată de prezența limfocitelor
(>80%); la debutul pleureziei TBC în lichid pot predomina polinuclearele.
- Intradermoreacția la tuberculină este pozitivă în majoritatea cazurilor, diametrul
transversal al indurației depășind 10 mm. Dacă reacția este inițial neconcludentă sau negativă, ea se
poate pozitiva după circa 4 săptămâni de la începerea tratamentului antituberculos.
- Biopsia pleurală
- Toracoscopia cu biopsie.
Diagnosticul diferențial se face cu:
1. Pleurezia neoplazică:
1. debut după 40 de ani
2. prezența factorilor de risc (fumat, expunere la azbest)
3. evoluție insidioasă
4. examen radiologic și CT evidențiază tumora primară
5. lichid pleural hemoragic care se reface rapid după evacuare
6. în lichid se găsesc celule tumorale
2. Pleurezia parapneumonică:
1. debut acut
2. prezența unui focar de condensare parenchimatos
3. predominanța polimorfonuclearelor în lichid
4. evoluție favorabilă sub tratament antibiotic
3. Pleureziile din lupusul eritematos și poliartrita reumatoidă:
1. -cantitate mică de lichid pleural
2. afectare pluriviscerală
3. teste imunologice pozitive (celule lupice, anticorpi antinucleari)
4. Pleurezia din insuficiența cardiacă:
1. cardiopatie în stadiu avansat
2. lichidul este transudat, adeseori localizat bilateral
3. resorbție după tratament diuretic și tonic cardiac
5. Pleurezia de etiologie pancreatică:
1. lichid hemoragic
2. simptomatologie sugestivă pentru pancreatită
3. amilaza pleurală și sanguină au valori crescute.
TRATAMENT
Tratamentul pleureziei TBC constă în:
1. administrarea medicamentelor tuberculostatice ( Hidrazidă, Rifampicină, Pirazinamidă +/-
Etambutol sau Streptomicină);
2. tratament antiinflamator;
3. kinetoterapie respiratorie.
EVOLUTIE
Fără tratament, pleurezia TBC poate evolua spontan favorabil, cu resorbția lichidului și
sechele fibroase (pahipleurită) care se pot calcifica. În absența tratamentului, pleurezia
serofibrinoasă se poate transforma în pleurezie purulentă (empiem bacilar) care necesită
63
pleurotomie și drenaj, precum și tratament antituberculos. Deși poate evolua spre resorbție
spontană, pleurezia TBC netratată prezintă riscul de extindere la parenchimul pulmonar, unde, în
primii 2 ani după pleurezie se pot dezvolta leziuni infiltrative sau cavitare de tuberculoză.
Cu tratament specific, pleurezia TBC se resoarbe în circa 2-3 săptămâni.
PLEUREZIILE NETUBERCULOASE
1. PLEUREZIA PARAPNEUMONICĂ
Pleureziile parapneumonice sunt exudate pleurale care însoțesc pneumoniile, abcesul
pulmonar sau bronșiectaziile.
Clinic:
- persistența febrei (în contextul de pneumonie)
- tuse uscată
- durere pleurală.
La examenul clinic obiectiv se constată asocierea sindromului de condensare cu sindromul
lichidian al marii cavităti pleurale, matitate, diminuarea sau abolirea transmiterii vibrațiilor vocale și
suflu pleuretic.
Radiografia toracică confirmă diagnosticul, opacitatea pneumonică fiind adesea acoperită de
o opacitate lichidiană. În acest caz, este necesar examenul radiologic în decubit.
Toracenteza arată aspectul macroscopic al lichidului care poate fi: fibrinos, citrin sau
opalescent.
Examenul citologic arată predominanța de polinucleare neutrofile cu rare limfocite.
Tratament:
- Tratament etiologic cu antibioticul de elecție corespunzător pneumoniei complicate.
- Tratament simptomatic: combaterea tusei cu antitusive, combaterea durerii toracice cu
antalgice, antiinflamatoare.
- Evacuarea lichidului pleural prin toracocenteză.
- Drenaj pleural cu tub prin toracostomie în caz de empiem.
Pleurezia parapneumonică se vindecă, de obicei, odată cu pneumonia fără a lăsa sechele
pleurale.
2. PLEUREZIILE VIRALE
Pleureziile virale pot apărea independent sau însoțesc pneumoniile virale. Se caracterizează
prin exudate pleurale mici, cu rezorbție rapidă în 7-10 zile, cu vindecare fără sechele. În lichidul
pleural predomină limfocitele sau celulele mononucleare.
Diagnosticul de certitudine se pune prin evidențierea creșterii de cel puțin 4 ori a titrului
anticorpilor specifici în sânge sau în lichidul pleural. Tratamentul este simptomatic, putându-se
asocia antiinflamatoare nesteroidiene: Indometacin, Aspirină, Diclofenac.
3. PLEUREZIILE NEOPLAZICE
Pleureziile neoplazice sunt revarsate pleurale uni sau bilaterale, hemoragice (în 60% din
cazuri), cu evoluție cronică, recidivantă și refacerea rapidă după evacuare. Ele însoțesc de obicei
cancerul bronhopulmonar, neoplasmul de sân și limfoamele maligne. Pot fi însă datorate și
mezoteliomului pleural.
Tabloul clinic este dominat de simptomatologia tumorii primare, la care se adaugă:
- durerea toracică persistentă
64
- tuse iritativă, trenantă
- accentuarea dispneei.
Radioscopia si radiografia toracică evidențiază prezența lichidului pleural.
Toracenteza - pune în evidență un lichid pleural care este un exudat, hemoragic sau
serohemoragic, cu prezența celulelor maligne.
Biopsia pleurală se face în caz de incertitudine diagnostică.
Fibrobronhoscopia cu biopsie poate preciza diagnosticul de neoplasm bronho-pulmonar
primitiv sau metastatic.
Tomografia computerizată relevă caracterele neoplaziei primitive și extensia acesteia la
structurile mediastinale și parietale.
Toracoscopia are dublu scop, diagnostic și terapeutic, realizând simfiza pleurală iatrogenă
(pleurodeză) pentru a opri refacerea lichidului pleural.
Tratament:
- Evacuarea lichidului pleural ameliorează dispneea. Se evacuează 1000-1200 ml, toracenteza
putându-se repeta în zilele următoare.
- Chimioterapia sistemică.
- Iradierea mediastinului.
- Drenaj pleural prin toracoscopie, cu introducerea intrapleurală de medicație sclerozantă
pentru a se obține o simfiză pleurală iatrogenă. Agenții folosiți sunt: Talc, Thiotepa, Tetraciclină,
Bleomicină, Fluorouracil.
Evoluția este gravă, cu extensie la pericard, mediastin și refacerea rapidă a lichidului pleural
după evacuarea acestuia.
4. PLEUREZIA DIN TROMBOEMBOLISMUL PULMONAR

Se caracterizează prin lichid sero-hemoragic, serocitrin sau hemoragic, unilateral, însoțind un
infarct pulmonar. Tabloul clinic se caracterizează prin:
- prezența semnelor de tromboză venoasă profundă la membrele inferioare, la care se asociază
tabloul clinic de infarct pulmonar
- durere sub formă de junghi toracic
- dispnee
- spute hemoptoice
- subfebrilitate
- aspect radiologic pulmonar caracteristic
- prezența revărsatului pleural în cantitate mică ce se resoarbe în 1-2 săptămâni.
Examenul radiologic evidențiază prezența infarctului pulmonar și a pleureziei.
Scintigrafia pulmonară evidențiază un deficit de perfuzie într-un teritoriu pulmonar care
coincide cu leziunea identificată radiologic.
Lichidul pleural se caracterizează prin prezența de eritrocite, leucocite în special polinucleare
neutrofile și uneori cu eozinofile.
Tratamentul este asemănător cu cel al emboliei pulmonare:
- Anticoagulante: Heparină, apoi Trombostop minim 3 luni.
- Antibiotice în caz de suprainfecție.
- Tratament simptomatic.
- Oxigenoterapie.
Evoluția este favorabila cu dispariția lichidului în 7-14 zile.
65
5. PLEUREZII DE CAUZĂ SUBDIAFRAGMATICĂ
Pleureziile de cauză subdiafragmatică pot avea o simptomatologie tipică de sindrom lichidian,
afecțiunea subdiafragmatică fiind descoperită ulterior. Alteori, afectarea pleurală este puțin
simptomatică, pe prim plan fiind simptomatologia bolii cauzale. Astfel de pleurezii pot apare în:
- abcesul hepatic, splenic sau subfrenic
- ruptura esofagiană
- pancreatitele acute și cronice
- după scleroterapia varicelor esofagiene
- după chirurgia pe stomac, splină, căi biliare
- supurațiile perirenale
- post partum.
Tratamentul se adresează afecțiunilor subdiafragmatice concomitent cu tratamentul afectării
pleurale.
6. PLEUREZIA CU EOZINOFILE
Se caracterizează prin prezența eozinofilelor în exudatul pleural în proporție de minimum
10% și se poate însoți, sau nu, de eozinofilie sanguină. Etiologia pleureziilor cu eozinofile este
redată mai jos.
Cu eozinofilie sanguină Fără eozinofilie sanguină
Sdr. Löffler Tromboembolism pulmonar
Periarterita nodoasă Neoplasm bronșic
Chist hidatic pulmonar sau extratoracic Traumatism toracic
Limfom Hodgkin. Pneumonie bacteriană
Lupus eritematos sistemic
Poliartrita reumatoidă
Micoze
Diagnosticul și tratamentul se adresează afecțiunii etiologice.
7. PLEUREZIA DIN REUMATISMUL ARTICULAR ACUT

Reumatismul articular acut se poate însoți de pleurezie unilaterală sau bilateral, asociind
uneori și pericardită. Lichidul pleural este serocitrin, cu citologie necaracteristică și evoluție
favorabilă sub tratamentul RAA: Penicilină G injectabilă + corticoterapie + AINS.
8. SINDROMUL MEIG’S
Se caracterizează prin prezența unei tumori ovariene solide, ascită și revarsat pleural care, cel
mai frecvent, este exudat. Evoluția este favorabilă după intervenția chirurgicală cu excizia tumorii.
9. PLEUREZIA UREMICĂ
Apare la aproximativ 3% din bolnavii cu uremie, putându-se asocia și cu pericardită uremică.
Este unilaterală și regresivă la dializă.
10. PLEUREZIA DE IRADIERE

Însoțește pneumonia de iradiere, instalându-se după iradierea neoplasmului de sân,
limfoamelor mediastinale, cancerului bronho-pulmonar. Lichidul pleural este în cantitate mică, pe
prim plan fiind simptomele pneumoniei de iradiere.
66
11. PLEUREZIA CU COLESTEROL
Se caracterizează printr-un revărsat pleural cu conținut în colesterol de peste 1000 mg%.
Apare în lichidele pleurale inflamatorii cu evoluție trenantă din tuberculoză sau poliartrită
reumatoidă, fiind unilaterală.
Exudatul pleural este gălbui, gros, pseudochilos, bogat în cristale de colesterol care provin,
posibil, din leucocitele degenerate. Tratamentul este în primul rând etiologic. Exudatul pleural
necesită toracotomie și decorticare pleurală.
12. PLEUREZIA LUPICĂ

Poate produce pleurite fibrinoase sau exudat pleural mic, mediu, frecvent unilateral,
însoțindu- se de pericardită fibrinoasă sau exudativă. Diagnosticul pozitiv se bazează pe prezența
criteriilor de lupus eritemaos sistemic și pe examenul lichidului pleural cu celule lupice.
13. PLEUREZIA DIN POLIARTRITA REUMATOIDĂ

Apare mai frecvent la bărbat, cu poliartrită reumatoidă activă, seropozitivă cu evoluție veche.
Este, de obicei, unilaterală și coexistă cu alte determinări pulmonare de tip reumatoid (fibroză
interstițială difuză, leziuni inflamatorii, leziuni nodulare granulomatoase) și, rar, se asociază cu
pericardită.
Lichidul pleural are aspect serocitrin sau chiliform, cu glicopleuria scăzută sub 50 mg/dl,
factorul reumatoid mai mare de 1/320, pH, complementul total și C4 scăzute, LDH pleural crescut.
Biopsia pleurală poate releva aspecte inflamatorii specifice atunci când se efectuează într- un nodul
reumatoid pleural. Toracoscopia cu biopsie are un randament diagnostic superior.
Tratamentul constă în corticoterapie pe cale generală și tratament local cu evacuarea repetată
a lichidului pleural.
14. CHILOTORAXUL
Se caracterizează prin acumularea de limfă în cavitatea pleurală datorită lezării canalului toracic.
Tabloul clinic este diferit în funcție de etiologie. Diagnosticul chilotoraxului se bazează pe
toracocenteză, care evidențiază un exudat gros, lăptos, cu citologie necaracteristică, proteine peste 3
g ‰ și grăsimi între 400- 5000 mg/dl.
Tratamentul în chilotoraxul traumatic se începe cu un tratament conservator, în așteptarea
închiderii spontane a fistulei limfatice. Se recomandă: repaus la pat, alimentare parenterala cu
scopul de a scăde fluxul canalului thoracic, dietă săracă în grăsimi, toracocenteze mici, drenaj
pleural. Dacă lichidul pleural nu are tendința de reducere, se indică toracotomia cu 67horacic
canalului 67horacic la nivelul rupturii acestuia.
În chilotoraxul nontraumatic se tratează boala cauzală la care se adaugă toracocentezele de
necessitate, cu administrare de tetraciclină intrapleurală pentru realizarea unei simfize pleurale.
TORACOCENTEZA
Toracocenteza sau puncția pleurală constă în drenarea unei cantități de lichid format între
foițele pleurale în scop diagnostic, evacuator sau terapeutic.
INDICAȚII
1. stabilirea diagnosticului pozitiv (prezența lichidului) și a diagnosticul etiologic (natura
pleureziei: infecțioasă, neoplazică, TBC).
2. evacuarea chilotoraxului sau hemotoraxului
3. diminuarea dispneei în pleureziile massive
4. introducerea de citostatice sau antibiotice în cavitatea pleurală, după spălarea acesteia.
67
CONTRAINDICAȚII
1. refuzul pacintului sau necomplianța
2. diateză hemoragică
3. pacienți sub tratament anticoagulant
4. infecții ale peretelui toracic
5. aritmii cardiace severe
TEHNICA
1. i se va explica pacientului procedura, precum și riscurile și beneficiile pe care le presupune
această manevră
2. se obține consimțământul informat al bolnavului
3. se va efectua o radiografie toracică față și profil sau o ecografie pleurală pentru a repera
limita superioară a lichidului;
4. se va administra cu 30 minute înainte de procedură 0,5 -1 mg Atropină subcutanat și un
sedative ușor;
5. locul puncției se alege în funcție de aspectul și cantitatea de lichid pleural: spațiul VII-VIII
intercostal pe linia axilară posterioară, dacă lichidul este în stare liberă sau în plină matitate în cazul
lichidului închistat.
6. pacientul se așează la marginea patului, cu picioarele sprijinite pe un scăunel, cu mâna de
partea bolnavă ridicată peste cap, până la urechea opusă sau cu trunchiul ușor aplecat în față, cu
antebrațele flectate pe brațe, cu mâinile la ceafă, coatele înainte, pentru a mări spațiile intercostale;
7. pacienții în stare bună, se vor așeza călare pe un scaun cu spătar, cu antebrațele sprijinite
pe spătarul scaunului;
8. pacienții în stare gravă, se așează în decubit lateral, pe partea sănătoasă, la marginea
patului;
9. pacientul va fi dezbrăcat de la mijloc în sus;
10. asistentul va dezinfecta locul de puncție și va administra anestezicul local - Xilină 1%;
11. medicul va efectua puncția pleurală cu un ac de 8-10 cm, cu diametrul de 1 mm grosime,
la care este atașat un robinet cu 2 sau 3 căi;
12. puncția se efectuează pe marginea superioară a coastei inferioare a spațiului intercostal
ales, pentru a se evita lezarea pachetului vasculo-nervos;
13. medicul va aspira pentru a vedea natura lichidului; dacă a nimerit într-un vas de sânge, va
retrage acul și va efectua puncția în alt loc;
14. se extrag circa 50 ml de lichid care vor fi trimiși la laborator pentru: examen
bacteriologic, citologic, biochimic și însămânțare pe medii de cultură;
15. ulterior, acul de puncție va fi conectat la aspirator iar evacuarea se va face lent, fără a
depăși 1200 ml și se întrerupe dacă pacientul tușește, prezintă palpitații, vertij sau stare lipotimică;
16. după terminarea procedurii, se pansează steril locul de puncție și se va efectua o
radiografie toracică pacientului, pentru a surprinde din timp un eventual pneumotorax.
2. Gherasim L. Medicina Internă. Ediția a 2-a, Editura Medicală, Bucuresti, 2001
3. Mihaescu T, Grigoriu B.D, Mitrofan C. Patologie pleurală, Editura Dan, Iasi, 2001
68
CANCERUL BRONHOPULMONAR
Vlad Afrăsânie, Mariana Floria
INTRODUCERE
Cancerul bronhopulmonar reprezintă o tumoră pulmonară malignă care se dezvoltă cel mai
frecvent la nivelul epiteliului bronşic glandular şi care are cel mai adesea o evoluţie asimptomatică.
Din acest motiv boala este adesea diagnosticată în stadii avansate. Deşi acest tip de neoplasm
reprezintă doar 15% din totalul neoplasmelor diagnosticate, el este responsabil de aproape o treime
din totalul deceselor provocate prin cancer. Cancerul bronhopulmonar este cauza cea mai frecventă
de deces prin cancer la nivel mondial, atât pentru femei, cât şi pentru bărbaţi. Incidenţa şi rata
deceselor prin cancer bronhopulmonar a scăzut pentru bărbaţi şi a crescut pentru femei până în anul
2000 şi de atunci există o tendinţă de egalizare între sexe din acest punct de vedere. Principala
cauză a cancerului bronhopulmonar este reprezentată în continuare de fumat.
CLASIFICARE
Clasificarea care se foloseşte în practica actuală este cea histopatologică. Aceasta are
avantajul că fiecare tip histologic se corelează cu anumite date în ceea ce priveşte: tabloul clinic al
pacientului, evoluţia şi prognosticul bolii. Cel mai important este că această clasificare ne va indica
de ce tip de tratament va beneficia cel mai mult pacientul.
Aceasta împarte cancerul bronhopulmonar în două categorii:
A) Cancerul bronhopulmonar cu celulă mare (în engleză non small cell lung cancer –
NSCLC)
Acesta reprezintă 80% din cazuri şi este împărţit la rându-i în 3 subtipuri frecvente care sunt
corelate cu anumite particularităţi clinice:
a) Adenocarcinomul
- cel mai frecvent subtip histologic - 30-40%;
- apare cel mai frecvent la nefumători şi la femeile tinere;
- este localizat cel mai adesea periferic, se poate asocia cu sindroame paraneoplazice şi
metastazează rapid.
b) Carcinomul scuamos
- apare la 25% din cazuri, localizare centrală, are tendinţa de a forma cavităţi;
- asociere frecventă cu sindroamele paraneoplazice;
- evoluţie îndelungată ( 3-4 ani de la apariţia tumorii primare până la depistarea ei).
c) Carcinomul cu celule nediferenţiate
- apare la 10% din cazuri şi este localizat central;
- asociere cu sindroame paraneoplazice, evoluţie rapidă.
B) Cancerul bronhopulmonar cu celulă mică (în engleză: small cell lung cancer – SCLC)
Acesta apare la aproximativ 20% dintre cazuri, de obicei la marii fumători. Este localizat cel
mai frecvent central şi este asociat cu sindroamele paraneoplazice (sindrom Schwartz-Bartter,
hipercoagulabilitate, sindrom miastenic, ginecomastie şi sindrom cushingoid). Datorită proliferării
şi creşterii rapide celulare, evoluţia clinică este mai rapidă decât a NSCLC. Totuşi, SCLC au un
răspuns spectaculos la chimioterapie şi radioterapie, dar la scurt timp rezistenţa tumorală apare şi
boala recidivează local sau la distanţă ducând într-un interval de câteva luni la exitus.
69
C) Alte tipuri histologice: tumori neuroendocrine, carcinoame sarcomatoide, tumori similare
glandelor salivare etc.
ETIOPATOGENIE
Fumatul este cauza cea mai frecventă a cancerului bronhopulmonar şi este responsabil de
aproximativ 85% din toate cazurile de boală. Riscul de cancer bronhopulmonar printre fumători
creşte odată cu numărul de ţigări fumate şi cu durata în care s-a fumat – ultima este un factor de risc
mai important decât numărul de ţigări fumate pe zi. Astfel, triplarea numărului de ţigări fumate într-
o zi triplează riscul de a dezvolta neoplasm bronhopulmonar, în timp ce triplarea duratei fumatului
creşte riscul de 100 de ori. Riscul de a dezvolta cancer bronhopulmonar scade odată cu renunţarea
la fumat şi se apropie de riscul populaţiei nefumătoare după 10-15 ani de abstinenţă. Fumatul pasiv
este de asemenea un factor de risc. Riscul soţiilor de fumători de a dezvolta cancer bronhopulmonar
este cu 20-30% mai mare decât al soţiilor de nefumători. Fumul de ţigară conţine mii de compuşi,
dintre care mulţi sunt carcinogeni (81 de substanţe sunt dovedite ca având acest efect). Două dintre
clasele majore de carcinogeni inhalaţi includ hidrocarburile aromatice policiclice şi N-nitrozaminele
care sunt metabolizate hepatic la nitrozamin-ketone şi N’-nitrozononicotină. Ambii compuşi sunt
activaţi de către sistemul enzimatic p450 şi determină efect carcinogenic prin formare de adducţi
ADN. Fumatul de trabuc determină un risc mai scăzut al pacienţilor de a dezvolta cancer, decât
fumatul de ţigări. Riscurile asociate cu fumatul de ţigări electronice necesită clarificări
suplimentare.
Radonul este un gaz natural, inert, care apare prin degradarea uraniului. Riscul relativ de
dezvoltare de cancer bronhopulmonar este crescut pentru minerii care sunt expuşi la nivele ridicate
de radon. Acesta produce lezarea epiteliului căilor respiratorii prin emisia de radiaţii ionizante.
Azbestul este agentul cel mai frecvent implicat în cazul cancerelor profesionale şi acţionează
sinergic cu fumatul.
Alţi factori carcinogeni implicaţi sunt: arsenicul, cromul, nichelul, radiaţiile ionizante şi
poluarea aerului.
Susceptibilitatea genetică de a dezvolta cancer bronhopulmonar a fost intuită pe baza
faptului că fumatul provoacă boala doar la o minoritate dintre oamenii care fumează. Cei mai mulţi
carcinogeni din fumul de ţigară sunt metabolizaţi de enzimele sistemului citocromului p450.
Oamenii au diferite subtipuri şi polimorfisme ale acestor enzime şi prin urmare ei metabolizează
diferit substanţele carcinogene. Studiile epidemiologice au indicat că un istoric familial de cancer
bronhopulmonar este predictiv pentru un risc crescut. Agregarea familială a dus la emiterea
ipotezei că există o susceptibilitate genetică pentru cancerul bronhopulmonar. Aceasta ar putea fi
explicată prin moştenirea modului de metabolizare a carcinogenilor şi a capacităţii de reparare a
ADN-ului. Factori adiţionali sunt asociaţi cu un risc crescut de cancer bronhopulmonar: BPOC în
antecedente, fibroză pulmonară, pneumoconioze. Dietele deficiente în vitamina A, C şi beta-caroten
au fost asociate de asemenea cu un risc crescut, în timp ce consumul de fructe şi legume are un uşor
efect protectiv.
DIAGNOSTIC CLINIC
La un individ fumător, orice simptom respirator persistent, trebuie să fie un semnal de alarmă
şi să conducă la efectuarea unei radiografii toracice. Aproximativ 25% din cancerele pulmonare
sunt asimptomatice şi sunt depistate accidental la un examen radiologic toracic. Simptomele şi
semnele apar, fie datorită efectelor locale ale tumorii, fie apariţiei metastazelor.
70
Manifestările clinice din cancerul bronhopulmonar sunt diferite, în funcţie de localizarea
tumorii, tipul histologic, dar şi de stadiul bolii. Semnele şi simptomele pot fi clasificate în 4
categorii:
1. Simptome şi semne datorate creşterii tumorale locale şi diseminării intratoracice.
Tusea poate fi efectul tumorii primare asupra căilor respiratorii prin obstrucţie endobronşică
sau extrinsecă, atelectazie postobstructivă, infecţie sau poate fi cauzată de inflamaţia căilor
respiratorii.
Hemoptizia poate rezulta de asemenea din inflamaţia căilor aeriene sau din necroză, dar
poate fi de asemenea legată de necroza parenchimului tumoral şi cavitaţiei.
Dispneea poate fi cauzată de obstrucţia mecanică a tumorii asupra căilor respiratorii,
diseminarea limfatică, pleurezie, hipercoagulabilitate cu tromboembolism pulmonar sau chiar de o
pericardită. Extensia directă a tumorii primare la structurile adiacente poate cauza durere prin
invazia peretelui toracic sau a plexului brahial, disfonie prin atingerea nervului laringian recurent
sau sindrom de venă cavă superioară, sindrom Horner (triada ptoză-mioză-anhidroză) prin
invazia lanţului simpatic şi a ganglionului stelat sau pericardită.
2. Simptome şi semne datorate leziunilor secundare:
Cele mai frecvente metastaze din cancerul bronhopulmonar sunt localizate la nivelul
creierului, oaselor, ficatului, suprarenalelor şi plămânilor, deşi orice organ poate fi afectat.
Metastazele cerebrale pot determina apariţia sindromului de hipertensiune intracraniană,
simptome şi semne neurologice de focalizare, convulsii, confuzie, pareze, paralizii, greţuri,
vărsături, modificări de personalitate, greţuri şi vărsături.
Metastazele osoase produc dureri osoase importante şi uneori determină fracturi pe os
patologic care dacă sunt localizate la nivelul vertebrelor pot duce la pareze sau plegii şi la pierderea
controlului sfincterelor.
Metastazele hepatice pot determina simptome digestive, sindrom icteric şi în final
insuficienţă hepatică.
3. Simptomele generale sunt: scăderea ponderală, anorexia, astenia şi febra.
4. Sindroamele paraneoplazice sunt bine descrise în cancerul bronhopulmonar. Sindromul
Schwartz-Bartter (secreţia inadecvată de hormon antidiuretic) determină creşterea reabsorbţiei apei
la nivel renal şi va duce la hiponatremie care se poate manifesta clinic prin confuzie, somnolenţă şi
hiporeflexie. Acesta apare mai ales la pacienţii cu SCLC.
Hipercalcemia apărută ca urmare a producerii ectopice de parathormon este mai comună
decât hipercalcemia secundară metastazelor osoase şi este mai frecventă în cazul carcinoamelor
scuamoase.
Secreţia ectopică de hormon adenocorticotrop (ACTH) este adesea asociat cu SCLC sau cu
tumorile carcinoide în stadiu incipient.
Osteoartropatia hipertrofică pneumică se manifestă tipic ca o artropatie simetrică şi
dureroasă a membrelor asociate cu formarea de os nou periosteal la nivelul oaselor lungi.
Sindroamele neurologice sunt mai puţin frecvente şi includ sindromul miastenic Eaton-
Lambert şi encefalomielita neuropată, ambele fiind asociate cu SCLC.
Se bazează pe trei investigaţii: radiografia toracică standard (faţă şi profil), computer-
tomografia toracică şi fibrobronhoscopia.
Metodele imagistice joacă un rol foarte important în ceea ce priveşte diagnosticul.
71
Radiografia toracică reprezintă investigaţia de rutină care se efectuează la începutul
algoritmului de diagnostic. În stadiile incipiente poate avea aspect normal. Ea evidenţiază tumora,
adenopatiile, atelectazia, lichidul pleural sau invazia peretelui toracic (osteoliza).
Computertomografia (CT) are cel mai bun raport cost-eficienţă pentru diagnostic şi
stadializare şi permite aprecierea extensiei loco-regionale a tumorii şi prezenţa adenopatiilor. Este
indicată examinarea toracelui şi abdomenului pentru a detecta posibilele metastaze. Examenul CT
cerebral trebuie efectuat dacă există simptome şi semne care să ridice suspiciunea de metastaze
cerebrale, adică cefalee sau alte simptome neurologice.
Rezonanţa magnetică nucleară (RMN) este util pentru diagnosticul invaziei mediastinale,
extensiei la nivelul pericardului şi cordului, dar şi pentru evaluarea cancerului de vârf pulmonar şi a
metastazelor cerebrale.
Scintigrafia osoasă permite efectuarea bilanţului leziunilor secundare osoase.
Tomografia cu emisie de pozitroni combinată cu CT (PET-CT) utilizează diferiţi trasori
care permit o evaluare mai exactă a extensiei tumorale şi a leziunilor secundare.
În cazul în care tumora este localizată central endobronşic, ea se dezvoltă în interiorul
lumenului bronşic şi poate determina:
 În stadiul iniţial, obstrucţie bronşică ce va duce la hiperinflaţie – pe radiografie teritoriul
pulmonar apare hipertransparent. În acest caz tumora nu se vizualizează pe radiografie, dar se poate
vizualiza la examenul CT
 Atelectazie prin obstrucţie bronşică completă. Radiografia toracică evidenţiază o opacitate
triunghiulară, de intensitate mare, retractilă. Examenul CT evidenţiază tumora şi atelectazia
În cazul cancerului bronho-pulmonar central exobronşic (Fig. 1) – tumora se dezvoltă în
exteriorul lumenului bronşic. Astfel, pe radiografia toracică se va vizualiza o opacitate nodulară,
localizată la nivelul hilului, care face corp comun cu mediastinul, ce are contur neregulat şi are
prelungiri în parenchimul pulmonar.
Fig. 1. Neoplasm bronhopulmonar central exobronşic
La examenul CT se poate observa o formaţiune tumorală cu contur neregulat, cu prelungiri

spre parenchimul din vecinătate. Tumora îşi creşte densitatea după administrarea substanţei de
contrast.
În cazul în care cancerul este situat periferic (Fig. 2) pe radiografia de torace se poate
observa o opacitate rotundă, de intensitate mare, cu contur polilobat cu prelungiri spre parenchim.
72
Fig. 2. Neoplasm bronhopulmonar situat periferic
Examenul CT descrie o formaţiune tumorală, imprecis delimitată, cu prelungiri în

parenchimul adiacent, care va avea o densitate crescută după administrarea substanţei de contrast.
De asemenea, se pot vizualiza şi eventuale adenopatii mediastinale, invazia pleurală sau a peretelui
toracic.
În ceea ce priveşte diagnosticul diferenţial, acesta se poate face cu următoarele entităţi:
 Metastază pulmonară hematogenă unică – care, spre deosebire de tumora primară, are
contur net şi regulat;
 Chistul hidatic pulmonar – care, spre deosebire de tumora primară are contur net, regulat şi
intensitate medie;
 Hamartomul – care, spre deosebire de tumora primară prezintă calcificări şi are contur
regulat.
De reţinut este faptul că pe lângă aspectele descrise mai sus, uneori cancerul bronhopulmonar
poate avea aspecte radiologice particulare şi anume:
 Caverna neoplazică, care apare în cancerul localizat periferic printr-un proces de necroză
ischemică. Radiografia de torace şi CT-ul indică o hipertransparenţă cu perete gros;
 Cancerul de vârf pulmonar (sindrom Pancoast-
Tobias) care, pe radiografia de torace (Fig. 3) apare ca o
opacitate intensă, omogenă, ce ocupă vârful plămânului şi
determină osteoliza arcurilor posterioare ale primelor 2-3
coaste şi ale apofizelor transverse T1-T2. Examenul CT
evidenţiază tumora şi liza osoasă.
Bronhoscopia este metoda paraclinică prin care
arborele traheobronşic poate fi vizualizat direct cu ajutorul
bronhoscopului rigid sau flexibil. Ea este metoda de elecţie
pentru diagnosticul cancerului bronhopulmonar cu
localizare centrală (75%), însă este frecvent negativă pentru
tumorile situate periferic. Are marele avantaj că permite
biopsierea şi lavajul bronşic. Diagnosticul efectuat pe
Fig.3. Sindrom P
biopsii este mai fiabil decât cel realizat pe probe citologice.
După ce pacientul a fost evaluat corespunzător, cancerul bronhopulmonar poate fi
stadializat prin sistemul TNM.
73
Sistemul este bazat pe evaluarea a 3 parametri:
 Dimensiunile şi extensia tumorii primitive;
 Extensia ganglionară;
 Extensia la distanţă – apariţia de metastaze.
Acesta este următorul:
Tabel I. Stadializarea TNM, ediţia a 8-a, definiţii

T = Tumora primară;
Tx – Tumora primară nu poate fi evaluată sau tumora este diagnosticată prin prezenţa
celulelor maligne în spută sau aspirat bronşic, dar nu se vizualizează imagistic sau
bronhoscopic;
T0 – Nicio dovadă a prezenţei tumorii primare;
Tis – Carcinom in situ;
T1 – Tumoră cu dimensiuni ≤ 3 cm, înconjurată de plămân sau pleură viscerală, fără
dovadă bronhoscopică a invaziei mai proximal de bronhia lobară;
T1a(mi) – adenocarcinom minim invaziv;
T1a – Tumoră ≤ 1 cm în cea mai mare dimensiune;
T1b – Tumoră > 1 cm, dar ≤ 2 cm în cea mai mare dimensiune;
T1c – Tumoră > 2 cm, dar ≤ 3 cm în cea mai mare dimensiune;
T2 – tumoră > 3 cm, dar ≤ 5 cm sau tumoră cu una dintre următoarele caracteristice:
- Invadează bronhia principală, situată indiferent de distanţa de carină, dar fără
invazia carinei;
- Invadează pleura viscerală;
- Este asociată cu atelectazie sau pneumonită obstructivă care se extinde la
regiunea hilară şi implică o parte sau tot plămânul;
T2a – tumoră > 3 cm, dar ≤ 4 cm în cea mai mare dimensiune;
T2b – Tumoră > 4 cm, dar ≤ 5 cm în cea mai mare dimensiune;
T3 – Tumoră > 5 cm, dar ≤ 7 cm în cea mai mare dimensiune sau asociată cu noduli
separaţi în acelaşi lob cu tumora primară sau care invadează direct una dintre
următoarele structuri: peretele toracic (incluzând pleura parietală şi tumorile de sulcus
superior), nervul frenic, pericardul parietal;
T4 – tumoră > 7 cm în cea mai mare dimensiune sau asociată cu noduli tumorali
separaţi într-un lob ipsilateral, altul decât cel în care este situată tumora primară sau
invadează una dintre următoarele structuri: diafragmul, mediastinul, inima, marile
vase, traheea, nervul laringeu recurent, esofagul, corpii vertebrali şi carina.
N = invazia ganglionilor limfatici regionali;
Nx – Ganglionii limfatici regionali nu pot fi evaluaţi;
N0 – Fără metastaze în ganglionii limfatici regionali;
N1 – Metastaze în ganglionii peribronşici ipsilaterali şi/sau hilari ipsilaterali şi
intrapulmonari, care include şi invazia prin extensie directă;
N2 – Metastazele în ganglionii limfatici mediastinali şi/sau subcarinari;
N3 – Metastaze în ganglionii limfatici mediastinali controlaterali, hilari controlaterali,
scalenici ipsilaterali sau controlaterali şi ganglionii supraclaviculari.
74
M = metastaze la distanţă;
M0 – fără metastaze la distanţă;
M1 – Metastaze la distanţă prezente;
M1a – Noduli tumorali separaţi în lobul controlateral; tumoră cu noduli pleurali sau
pericardici sau revărsat pleural/pericardic confirmat histologic;
M1b – Metastaze extratoracice unice;
M1c – Metastaze extratoracice multiple în unul sau mai multe organe.
TABEL II Stadializarea TNM, ediţia a 8-a, stadiu anatomic/grupuri de prognostic

T /M N0 N1 N2 N3
T1a IA1 IIB IIIA IIIB
T1b IA2 IIB IIIA IIIB
T1c IA3 IIB IIIA IIIB
T2a IB IIB IIIA IIIB
T2b IIA IIB IIIA IIIB
T3 IIB IIIA IIIB IIIC
T3 IIB IIIA IIIB IIIC
T4 IIIA IIIA IIIB IIIC
T2a IB IIB IIIA IIIB
T2b IIA IIB IIIA IIIB
M1a IVA IVA IVA IVA
M1b IVA IVA IVA IVA
M1c IVB IVB IVB IVB
Principalele complicaţii ale cancerului bronhopulmonar sunt:
 Revărsatul pleural care poate fi diagnosticat prin radiografie toracică şi care poate fi
investigată ca atare;
 Pneumotoraxul care poate fi diagnosticat prin radiografie toracică;
 Obstrucţia bronşică care poate fi diagnosticată prin bronhoscopie;
 Infecţiile recurente ca pneumonia (vezi diagnostic la capitolul pneumonii);
 Revărsat pericardic cu tendinţă la tamponadă care poate fi diagnosticat prin
ecocardiografie transtoracică, radiografie toracică sau examen CT toracic;
 Sindromul de venă cavă superioară care este o urgenţă oncologică şi care poate fi
diagnosticat clinic;
 Compresiunile medulare care reprezintă o urgenţă oncologică şi pot fi diagnosticate prin
examen CT sau RMN.
În cancerul centro-hilar trebuie făcut diagnosticul diferenţial cu: tuberculoza primară,
limfoame, tumori mediastinale sau sarcoidoză.
În cancerul cu opacitate segmentară sau lobară diagnosticul diferenţial se face cu:
pneumonia, TBC, infarctul pulmonar sau atelectazia.
75
Cancerul cavitar trebuie diferenţiat de : abcesul pulmonar, caverna TBC, chistul hidatic
evacuat, granuloamele infecţioase excavate.
Cancerul care evoluează cu pleurezie importantă, recidivantă trebuie comparat cu alte
pleurezii serofibrinoase, hemoragice şi chiliforme.
TRATAMENT
Tratament igieno-dietetic. Pacienţii cu neoplasm bronhopulmonar sunt pacienţi taraţi, cu
multiple dezechilibre la nivelul multor aparate şi sisteme din organism. Consilierea pacientului în
ceea ce priveşte o nutriţie corectă este foarte importantă. Din acest motiv bolnavii trebuie să se
adreseze nutriţioniştilor cu experienţă în nutriţia pacientului oncologic. Trebuie reţinut faptul că
renunţarea la consumul de carne şi la produsele de origine animală nu aduc niciun beneficiu
pacienţilor cu cancer în stadiul metastatic. Acestea având efecte doar în profilaxia neoplasmelor, aşa
cum multiple studii au indicat. Este important ca pacienţii cu neoplasm bronhopulmonar să se
alimenteze corect şi să aibă un stil de viaţă echilibrat, întrucât tratamentele oncologice pe care vor
trebui să le urmeze (chirurgia, chimioterapia sau radioterapia) consumă multe din resursele
organismului.
Este indicat ca pacienţii să renunţe la fumat, întrucât acesta va îmbunătăţi prognosticul şi va
reduce interacţiunile cu tratamentele sistemice. De asemenea este recomandat ca pacienţii cu
neoplasm bronhopulmonar să se vaccineze antigripal. Mulţi pacienţi dezvoltă anumite tulburări
psihiatrice de la aflarea diagnosticului de neoplasm bronhopulmonar, de aceea este bine ca aceştia
să beneficieze de psihoterapie şi de consult psihiatric când este cazul.
Tratamentul chirurgical. Este singura modalitate terapeutică care poate vindeca neoplasmul
bronhopulmonar în stadiile în care boala este localizată (stadiile I şi II). Doar formele
nonmicrocelulare pot fi tratate chirurgical. În cancerul microcelular intervenţia chirurgicală este
contraindicată datorită ritmului rapid de creştere al tumorii şi metastazării precoce. Starea generală
precară a pacientului, precum şi comorbidităţile asociate (rezerva cardiopulmonară trebuie să nu fie
scăzută pentru ca pacientul să poată fi operat) pot constitui o contraindicaţie a chirurgiei.
Lobectomia este considerată intervenţia de elecţie, în timp ce bilobectomia sau
pneumonectomia pot fi recomandate pentru tumorile voluminoase. Rezecţia metastazelor este
indicată doar atunci când acestea sunt într-un număr redus în momentul diagnosticul iniţial. Este
indicat ca decizia de a opera un pacient cu boală metastatică să fie luată într-o comisie oncologică
multidisciplinară întrucât trebuie urmărit beneficiul pacientului pe termen lung. Cu excepţia bolii
oligometastatice, pacienţii cu boală în stadiul IV nu au indicaţie operatorie.
Radioterapia. Este un tratament loco-regional care foloseşte radiaţiile ionizante în scopuri
terapeutice şi este indicată în stadiile localizate. Radioterapia poate fi realizată în scop curativ sau în
scop paliativ. Radioterapia curativă este indicată în formele neoplazice limitate la un hemitorace
fără invazie ganglionară sau care interesează ganglionii mediastinali homolaterali la pacienţii cu
contraindicaţii chirurgicale generale sau care refuză categoric tratamentul chirurgical. Radioterapia
paliativă este indicată în controlul durerilor osoase (secundare metastazelor osoase), în tusea
frecventă, în hemoptizii – scop hemostatic şi în sindromul de venă cavă superioară.
Având în vedere faptul că radioterapia foloseşte radiaţiile ionizante, aceasta va determina şi
toxicitate secundară. Pe termen scurt va determina radio-dermită, mucozită, alopecie, mielită,
esofagită acută şi pe termen lung: stricturi esofagiene, pneumonită de iradiere, fibroză pulmonară
sau pericardită.
76
Chimioterapia. Reprezintă principala resursă terapeutică în cancerul bronhopulmonar
microcelular şi şi-a demonstrat eficacitatea şi în celelalte forme histopatologice. Ghidurile actuale
recomandă terapia dublă: un derivat de platină (Cisplatin/Carboplatin) împreună cu alt citostatic.
Terapiile moleculare ţintite. Odată cu progresele făcute în domeniul tehnicii s-au dezvoltat
noi tehnici moleculare care au făcut posibil studiul aprofundat al celulei tumorale şi al unor noi
tipuri de tratamente oncologice – terapiile moleculare ţintite. Terapiile moleculare ţintite interferă
cu anumite căi moleculare specifice prin care celulele maligne proliferează şi supravieţuiesc şi oferă
avantajul atractiv de a nu avea toxicitatea semnificativă a chimioterapiei asupra ţesuturilor normale.
Alterările genetice, considerate evenimente oncogenice cheie au fost identificate în cancerul
bronhopulmonar non-microcelular. Mutaţiile EGFR şi rearanjările ALK reprezintă ţinte pentru
terapiile sistemice actuale. Astfel, mutaţiile activatoare EGFR sunt predictive pentru răspunsul la
inhibitorii tirozin kinazici de tipul: gefitinib, erlotinib şi afatinib. Aceste tratamente au îmbunătăţit
ratele de răspuns, intervalul de timp până la progresia bolii şi calitatea vieţii comparativ cu
chimioterapia pe bază de platină. Rearanjările ALK reprezintă ţinta altor inhibitori tirozin-kinazici
şi anume crizotinib, ceritinib sau alectinib. Aceste terapii moleculare ţintite pot fi folosite în prezent
doar în stadiul metastatic al bolii.
Imunoterapia. Imunoterapia a câştigat din ce în ce mai mult teren în tratamentul cancerului
bronhopulmonar în ultimii ani. Rolul ei este de a debloca sistemul imunitar şi de a-l face din nou
capabil să lupte împotriva tumorilor. Imunoterapia din cancerul bronhopulmonar este cunoscută sub
numele de checkpoint inhibitori. Practic, este vorba despre anticorpi monoclonali care trebuie să
blocheze antigenul 4 asociat limfocitelor T citotoxice (CTLA-4) şi receptorul PD-1 şi astfel să
deblocheze sistemul imun blocat de celulele tumorale.
Imunoterapia recomandată de ghiduri este reprezentată de doi anticorpi monoclonali:
nivolumab şi pembrolizumab. Ei pot fi folosiţi doar în stadiul IV. Numeroase trialuri clinice
studiază eficacitatea şi siguranţa acestora în boala localizată.
În concluzie, tratamentul neoplasmului bronhopulmonar este unul complex, care foloseşte
diferite combinaţii ale metodelor terapeutice descrise mai sus şi care se aplică diferit în funcţie de
stadiul bolii şi forma histopatologică.
TRATAMENTUL CANCERULUI BRONHOPULMONAR NONMICROCELULAR

Tratamentul în stadiul I şi II implică rezecţia chirurgicală (dacă pacientul nu are
contraindicaţii) sau radioterapie (dacă pacientul nu poate fi operat). Tratamentul optim al tumorilor
Pancoast constă în chimioradioterapie concomitentă urmată de rezecţie chirurgicală.
Chimioterapia adjuvantă este indicată într-o combinaţie pe bază de platină pentru pacienţii cu
boală în stadiul I şi IIIA după rezecţie chirurgicală. Deşi există controverse ar trebui discutat cu
pacienţii cu boală în stadiul IB, cu risc înalt, în particular la cei cu tumori mai mari de 4 cm.
Cisplatin este citostaticul preferat în adjuvanţă întrucât a fost demonstrat că este mai eficace decât
carboplatin. Studiile sugerează că al doilea citostatic din protocolul de chimioterapie ar trebui să fie
vinorelbina sau etoposid.
Tratamentul optim pentru stadiul III A continuă să evolueze. Ideal, implică atât
chimioterapia cât şi radioterapia şi/sau chirurgia. Pentru pacienţii cu boală cu limfonoduli invadaţi,
(cel puţin N2 conform clasificării TNM) chimioradioterapia este considerată standardul şi poate fi
urmată de chirurgie. Deciziile terapeutice pentru aceşti bolnavi trebuie să fie personalizate şi să fie
luate într-o comisie multidisciplinară.
Tratamentul cu intenţie curativă pentru stadiul IIIB implică chimio-radioterapie
concomitentă.
77
În stadiul IV chimioterapia îmbunătăţeşte supravieţuirea şi ameliorează simptomatologia.
Chimioterapia pe bază de platină este considerată standardul şi este administrată 4 cure sau 6 cure
dacă pacientul are un beneficiu clinic şi o stare care să-i permită acest lucru. Pacienţii vârstnici cu o
stare generală bună pot tolera chimioterapia şi au acelaşi beneficiu de supravieţuire ca pacienţii mai
tineri. Inhibitorii de tirozin-kinază ai EGFR trebuie consideraţi standardul de tratament pentru
iniţiere la pacienţii care prezintă mutaţia EGFR. Crizotinib, ar trebui de asemenea considerat
standard de tratament pentru iniţiere la pacienţii care prezintă rearanjarea ALK la nivel tumoral.
Blocarea PD-1 cu nivolumab administrat după prima linie de chimioterapie (protocolul de
chimioterapie folosit iniţial) îmbunătăţeşte supravieţuirea comparativ cu chimioterapia.
Urmărirea pacienţilor trataţi cu intenţie radicală este controversată. Două treimi dintre
recidive apar în primele 2-3 ani, de aceea evaluări periodice sunt recomandate la 3-6 luni în primii
2-3 ani. În cadrul acestei monitorizări ar trebuie efectuată anamneza, examenul fizic, radiografie
toracică şi examen CT anual.
PREGĂTIREA PACIENTULUI PENTRU EXAMENELE RADIOLOGICE ŞI
BRONHOSCOPIE
Pregatirea bolnavului pentru radiologice

a) Pregatirea psihică a bolnavului:
 Se anunța bolnavul, explicându-i-se condițiile în care se va face examinarea (camera în
semiobscuritate).
 Bolnavul va fi condus la serviciul de radiologie.
 Se explică bolnavului cum trebuie să se comporte în timpul expunerii filmului (va efectua
câteva mișcări de respirație, iar radiografia se face în apnee, după o inspirație profundă).
b) Pregatirea fizica a bolnavului:
 Se dezbrăca complet regiunea toracică (părul lung al femeilor se leagă pe creștetul
capului); se îndepartează obiectele radioopace.
 Se așeaza bolnavul în poziție ortostatică cu mâinile pe șolduri și coatele aduse înainte (fără
să ridice umerii) în spatele ecranului, cu pieptul apropiat de ecran sau caseta care poartă filmul.
 Cand poziția verticală este contraindicată se așează bolnavul în pozitie șezândă sau în
decubit.
 In timpul examenului radiologic se ajută bolnavul să ia pozițiile cerute de medic. Sugarii și
copiii mici se fixează prin înfășare pe un suport de scânduri sau se suspendă în hamuri (pentru a nu
se iradia persoana care l-ar susține).
c) Ingrijirea bolnavului după examen:
 Bolnavul va fi ajutat să se îmbrace. După terminarea examenului radiologic va fi condus la
pat.
 Se notează în foaia de observație examenul radiologic efectuat, data, doza de radiație.
Computer-tomografia (CT) este una din cele mai moderne metode de imagerie, accesibila si la
noi. Este o tehnica pusa la punct de inginerul englez Hounsfield in 1972. Primele aplicatii practice
au fost efectuate de dr. Ambroise în 1973, fiind initial folosită în patologia cranio-orbitară. După
1975 tehnica se extinde rapid, ducand la o adevarata reorganizare a serviciilor de radiologie. Astfel
a devenit necesară o nouă anatomie radiologică. Tehnologia aparatelor se bazeaza pe principiul
78
procedeelor informatice; se folosesc teorii matematice de formare și reconstructie a imaginii supuse
procedeelor informatice.
La pacienții la care se va efectua substanță de contrast pentru examenul radiologic este
necesară verificarea diurezei și a funcției renale (uree, creatinină) înainte și la 48 de ore după
examen. Se va recomanda hidratarea corectă a pacientului.
BRONHOSCOPIA
Bronhoscopia: explorarea arborelui traheo-bronsic se face cu ajutorul bronhoscopului rigid
sau flexibil (fibrobronhoscopul).
Pregătirea instrumentelor și materialelor necesare
Instrumente necesare: măști de unică folosință sau casolete cu măști sterile, mănuși sterile,
casolete cu tampoane și comprese de tifon sterile; pense port-tampon; oglinda frontală, seringă
laringiană, taviță renală, aparatele (bronhoscop sau fibroscop) cu toate anexele sterilizate.
Materiale ce trebuie să fie la îndemână: flaconul cu anestezic (xilina 2%, flaconul cu ser
fiziologic, flaconul cu solutie de adrenalina 1%, seringi de 10 ml de unica folosinta, tampoane,
comprese de tifon).
Sterilizarea componentelor aparatelor principale și a anexelor se face ținând cont de
instrucțiuni (fiecare component are alt mod de sterilizare, prevazut in instructiuni de ex. ultraviolete,
glutaraldehidă).
Se verifică sursa de lumina precum și aspiratorul și etanșeitatea legăturilor. Suprafața mesei
pe care se află instrumentarul va fi încălzită la 40- 45°, pentru a preveni aburirea instrumentarului
optic.
Pregatirea psihică și fizică a pacientului
Pacientul trebuie convins de necesitatea examenului, asupra riscului pe care și-l asumă după o
informare corectă efectuată de către medic și asistent. Deși este neplăcut, examenul nu e dureros în
sine, iar incidentele sau accidentele survin foarte rar. Se va crea un climat de siguranta, pentru a
asigura cooperarea lui în toate momentele examinării, punându-l în legatură cu alți pacienți cărora li
s-a efectuat o bronhoscopie sau fibroscopie. În ziua premergătoare examinării, se execută o testare
la xilină pentru a depista o alergie la acest anestezic; la indicatia medicului, pacientul va fi sedat atat
în seara premergătoare explorării, cât și în dimineața zilei respective. Pacientul nu va mânca în
dimineața respectivă.
Pentru anestezie, pacientul este așezat pe un scaun, în mâna dreaptă va ține o taviță renală sau
o scuipătoare, iar cu mâna stângă, dupa ce își deschide larg gura, își scoate limba, și-o imobilizează
cu două degete deasupra și policele dedesupt. Cu ajutorul unui spray cu xilină 2%, medicul va
efectua anestezia limbii, orofaringelui și hipofaringelui, urmând să anestezieze arborele
traheobronsic, instilând, picătură cu picătură, anestezicul ușor încălzit, cu ajutorul unei seringi
laringiene. Ulterior pacientul este condus în camera de bronhoscopie.
Tehnica
Uneori sunt necesare două asistente medicale. Înainte de examinare, se vor spăla pe mâini și
vor purta mască sau cagulă. Prima asistentă va așeza pacientul pe masa de examinare în decubit
dorsal, cu extremitatea cefalică în extensie. Sub umerii pacientului, se plasează o pernă tare, care,
ridicând capul la 12-15 cm, ajută la extensia acestuia. Asistenta va orienta capul în direcția indicată
de medic, pentru a permite acestuia o orientare cât mai completă. A doua asistentă va servi medicul
cu instrumentele și materialele solicitate. Dacă masa de examinare este prevazută cu o tetieră, este
nevoie doar de o singură asistentă.
79
Este necesară supravegherea pacientului după bronhoscopie. Nu va mânca o oră după
examinare. Asistenta va supraveghea, în acest timp, parametrii vitali (puls, TA etc.), anunțând
imediat pe medic dacă survin modificări ale acestora.
Asistenta va avea la îndemână hemostatice, pe care le va administra în cazul unei hemoptizii,
chiar înainte de a anunța medicul (Adrenostazin, Dicinone, EAC, Venostat etc.)
Incidente si accidente: hemoragii,diseminări tuberculoase sau suprainfecții cu diferiți
germeni, dureri în gură; disfagie sau orofagie, dureri retrosternale, cefalee; insomnie, tuse;
expectorație, stare subfebrilă.
1. Ungureanu G, Covic A. Cancerul bronhopulmonar. Terapeutică Medicală, ediția a III-a revăzută și
adăugită. Editura Polirom, Iași, 2014; 95-107.
2. Siegel R, Miller K, Jemal A. Cancer statistics 2015. CA Cancer J Clin 2015; 2: 5-29.
3. Jemal A, Siegel R, Xu J, et al. Cancer statistics 2010. CA Cancer J Clin 2010; 60: 277-300.
4. Hensley ML, Appelbaum FR, Ruggiero JT, et al. Lung Cancer. ASCO-SEP, 5th Edition, Alexandria,
USA, 2016; 157-192.
5. Alberg AJ, Samet JM. Epidemiology of lung cancer. Chest 2003; 123 (1 Suppl): 21S-49S.
6. Pierce JP, Messer K, White MM, et al. Prevalence of heavy smoking in California and the United States,
1965-2007. JAMA 2011; 305: 1106-1112.
7. Ebbert JO, Yang P, Vachon CM, et al. Lung cancer risk reduction after smoking cessation: observation
from a prospective cohort of women. J Clin Oncol 2003; 21: 921-926.
8. Bullen C, Howe C, Laugesen M, et al. Electronic cigarettes for smoking cessation: a randomised
controlled trial. Lancet 2013; 382: 1629-1637.
9. Catelinois O, Rogel A, Laurier D, et al. Lung cancer attributable to indoor radon exposure in France:
impact of the risk models and uncertainty analysis. Environ Health Perspect 2006; 114: 1361-1366.
10. Arsenescu Georgescu C. Cancerul bronhopulmonar. Compendiu de Medicină Internă. Editura ,,Gr.T.
Popa” U.M.F. Iaşi, 2014; 128-146.
11. Gorlova OY, Weng SF, Zhang Y, et al. Aggregation of cancer among relatives of never-smoking lung
cancer patients. Int J Cancer 2007; 121: 111-118.
12. Omenn GS, Goodman GE, Thornquist MD, et al. Effects of a combination of beta carotene and vitamin
A on lung cancer and cardiovascular disease. N Engl J Med 1996; 334: 1150-1155.
13. Menkes MS, Comstock GW, Vuilleumier IP, et al. Serum beta-carotene vitamins A and E, selenium and
the risk of lung cancer. N Engl J Med 1986; 315: 1250-1254.
14. DeVita VTJ, Lawrence TS, Rosenberg SA. Non-Small Cell Lung Cancer. Small Cell and
Neuroendocrine Tumors of the Lung. Principles and Practice of Oncology, 10 th Edition, Philadelphia, 2015;
1120-1257.
15. Negru D. Diagnosticul radioimagistic al afecţiunilor aparatului respirator. Radiologie şi Imagistică
Medicală. Editura ,,Gr.T. Popa” U.M.F. Iaşi, 2007; 35-91.
16. Miron L. Principiile chirurgiei oncologice. Principiile şi indicaţiile radioterapiei. Principiile şi indicaţiile
chimioterapiei antineoplazice. Oncologie Generală. Editura ,,Gr.T. Popa” U.M.F. Iaşi, 2016; 246-319.
17. Novello S, Barlesi F, Califano R, et al. Metastatic non-small-cell lung cancer: ESMO Clinical Practice
Guidelines for diagnosis, treatment and follow-up. Ann Oncol 2016; 27: 1-27.
80
TROMBOEMBOLISMUL PULMONAR
Ouatu Anca
DEFINIȚIE
Embolia pulmonară sau embolismul pulmonar (EP) definesc condiția patologică ce rezultă din
embolizarea în arterele pulmonare și obstrucția vasculară consecutivă, a trombușilor formați în
sistemul venos profund sau/și în cordul drept. Tromboembolismul venos (TEV) reunește două
entități clinice: tromboza venoasa profundă (TVP) și embolia pulmonară; asocierea într-un singur
termen subliniază legatura directă etiopatogenică, clinică și terapeutică între TVP și complicația sa
frecventă, EP.
CLASIFICARE
A. Embolia masivă. Este determinată de trombi venoși de calibru mare (1-1,5 cm), proveniți
din vene proximale; se pot opri la bifurcația arterei pulmonare sau obstruează o arteră princinfarct
pulmonarală sau artere lobare, determinând o reducere bruscă, semnificativă, a patului vascular
pulmonar (>50%), urmată de insuficiența ventriculară dreaptă acută, șoc și adesea deces.
B. Embolia pulmonară medie. Este determinată de trombuși în ramurile sublobare sau distal,
în artere cu diametrul 2-4 mm. Originea trombilor de volum mediu se află în venele gambei sau
venele din pelvis, dar pot proveni din trombi proximali ileofemurali, fragmentați și embolizați.
C. Microembolismul pulmonar. Este adesea ignorat, afectând patul vascular pulmonar cu
diametrul sub 1 mm.
D. Infarctul pulmonar. Este o formă de TEP mediu situat cel mai frecvent la
periferie(subpleural), mai ales dacă la obstrucția vasculară pulmonară se adaugă staza venoasă,
reducerea fluxului sanguin în arterele bronșice, scăderea ventilației locale, infecție sau edem
pulmonar.
ETIOPATOGENIE
În majoritatea cazurilor (70-90%) sursa EP se găsește într-o TVP, în special localizată la
nivelul membrelor inferioare. În cazul EP masive sursa de embolie este aproape întotdeauna o TVP
proximală, a axului ileo-femural, în special vena femurală comună și vena iliacă externă. La
aproximativ 70% din pacienții diagnosticați cu TEP se demonstrează prezența trombozei venoase
profunde a membrelor inferioare. Pe de altă parte prezența TEP, adesea asimptomatic, se poate
demonstra la 50% din pacienții diagnosticați cu TVP proximală.
Într-o proporție mai mică din cazuri, sursa TEP o constituie tromboza venei cave inferioare,
trombozele venoase din bazin (periostatice) și mai rar trombozele localizate la nivelul venei cave
superioare.
Factorii predispozanți pentru TEP sunt superpozabili cu cei ai TVP și au fost enunțați de
Rudolf Virchow în cadrul triadei:
(1) traumatismul local al peretelui vascular;
(2) staza venoasă cronică (condiționată de imobilizarea prelungită la pat sau de obezitate,
varice profunde, insuficiența cardiacă, sarcina, etc);
(3) hipercoagulabilitatea (din cancere de sân, plămân, tub digestiv, poliglobulie, trombocitoză,
tratament cu anticoncepționale orale, sarcina, etc).
Tromboembolismul venos (TEV) este considerat în prezent ca rezultat al interacțiunii dintre
factorii de risc ce țin de pacient și de factorii de risc situaționali (Tabel I).
81
Tabel I. Factori predispozanţi pentru TEP
Dependenți
Dependenți
Factori predispozanți de condiția
de pacient
clinică
Factori predispozanți puternici (odds ratio >10 )
Fractura (de șold sau de membru inferior) X
Protezare de șold sau de genunchi X
Intervenție chirurgicală majoră X
Traumatism major X
Lezarea măduvei spinării X
Factori predispozanți moderați ( odds ratio 2-9 )
Artroscopia genunchiului X
Linie venoasă centrală X
Chimioterapie X
Insuficiența cardiacă sau respiratorie cronică X
Terapia de substituție hormonală X
Malignitate X
Tratament contraceptiv oral X
Accident vascular cerebral cu paralizie X
Sarcină/postpartum X
TVP în antecedente X
Trombofilia X
Factori predispozanți slabi ( odds ratio < 2 )
Repaus la pat > 3 zile X
Imobilizare prelungită șezând ( de ex. X
călătoria prelungită cu avionul/mașina)
Vârsta avansată X
Chirurgia laparoscopică X
Obezitatea X
Sarcina/antepartum X
Vene varicoase X
Sindroamele protrombotice (trombofiliile) sunt modificări ale coagulării cu expresie clinică

complexă întâlnite în practică; ele sunt definite prin predispoziţia de formarea inadecvată de trombi.
Pot avea cauze genetice sau dobândite. Cea mai frecventa predispoziție ereditară la hinfarct
pulmonarercoagulabilitate este rezistența la proteina endogenă anticoagulantă (proteina C activată);
fenotinfarct pulmonarul rezistenței la proteina C activată este asociat cu o singură mutație
punctiformă denumită factorul V Leiden (din gena factorului V).
FIZIOPATOGENIE
Trombii venoși sunt dislocați de la locul de formare și embolizează, în majoritatea cazurilor,
în circulația pulmonară. Dislocarea trombilor venoși și embolizarea pulmonară se face de multe ori
imprevizibil: după o contracție musculară bruscă, în cazul creșterii tot bruște a presiunii venoase
(strănut, tuse, defecație), la mers, după manevrele de reducere a unei fracturi la membrul inferior
afectat sau după masaj efectuat intempestiv. Un rol important în detașarea trombilor si embolizare,
82
îl joacă, pe lângă modificările de presiune și flux venos, gradul de fixare a trombusului de peretele
venos, vechimea acestuia, precum și sediul principal al TV. Ca urmare a detașării unui trombus și
embolizării sale în circulația arterială pulmonară, se produce obstrucția completă sau parțială a
fluxului sanguin într-o regiune pulmonară.
DIAGNOSTIC CLINIC
La pacienții fără boală cardiacă și/sau pulmonară preexistentă dispneea este cel mai frecvent
simptom (80%), iar tahipneea (>20/min) este semnul clinic cel mai des întâlnit (70%). În general,
dispneea, sincopa și cianoza semnifică producerea unei embolii majore cu risc vital.
CLASIFICAREA TEP în diferite sindroame clinice este utilă pentru prognostic și stabilirea
atitudinii terapeutice.
1. Embolia pulmonară masivă
Este forma de embolie cea mai bine definită și cea mai gravă. La peste 50% din cazuri, EP
masivă produce deces în prima oră de la debut înainte ca tabloul clinic să se contureze suficient sau
mijloacele terapeutice să fi devenit eficiente. Tabloul clinic este cel de cord pulmonar acut fiind o
expresie a HTP acute obstructive, scăderii rapide a debitului cardiac, a hinfarct pulmonaroxemiei și
eventual a insuficienței cardiace drepte acute.
Debutul manifestărilor clinice este acut, la un bolnav cu TVP manifestă clinic sau la un
bolnav care prezintă factori de risc pentru TEP, dar cu semne clinice absente de TVP.
1. Durerea toracică violentă, frecvent retrosternală sau precordială, dispnee severă, persistentă
însoțește durerea, cianoza (centrală și periferică).
2. Există de regulă o discrepanță între severitatea dispneei și examenul obiectiv pulmonar,
adesea normal sau cu modificări nesemnificative.
3. Sincopa poate fi prima manifestare a TEP masiv, ea putând fi urmată de moarte subită sau
se poate remite spontan.
4. Moartea subită poate fi de asemenea manifestarea de debut a TEP masiv;
Examenul general - tegumente palide, reci prin vasoconstricție, transpirațiii profuze, polipnee
și eventual cianoza la extremități. Sunt prezente de asemenea: semne de hipoperfuzie cerebrală
(agitație, torpoare, confuzie până la comă) și renală (oligurie sau anurie); hipotensiune arterială sau
valori tensionale de șoc cardiogen; puls periferic rapid și de ampitudine mică; jugulare turgescente
și care proemină în respirație (semnul Kussmaul).
Examenul pulmonar este cel mai adesea negativ sau poate furniza elemente nespecifice:
murmur vezicular aspru, difuz sau diminuat într-o arie pulmonară; modificări difuze de bronșită
și/sau emfizem; de regulă examenul obiectiv pulmonar nu justifică severitatea dispneei și a
tabloului clinic și exclude cu ușurință: edemul pulmonar, astmul bronșic grav, bronhopneumonia
sau pneumotoraxul masiv.
Semnele cardiace sunt mai totdeauna prezente și sugestive; se pot întâlni în diverse
combinații: tahicardie sinusala persistentă sau tahiaritmii supraventriculare; galop ventricular drept;
pulsație sistolică a VD, palpabilă; sufluri recent apărute de insuficiență tricuspidiană și/sau ejecție
pulmonară; hepatomegalie de stază.
2. Embolia pulmonară medie
În mod tinfarct pulmonaric peste 30% din patul vascular nu este perfuzat. Deși aparent stabili
hemodinamici, acești pacienți au prognostic rezervat, din cauza disfuncției ventriculare drepte și
riscului de recurență a emboliei, chiar sub anticoagulare adecvată. De aceea trebuie îndrumați spre
tratament agresiv (tromboliză sau embolectomie).
83
3 . Embolia pulmonară minoră
Presiunea arterială sistemică și funcția VD sunt normale. Prognosticul este bun, dacă se
realizează profilaxia secundară a TEP cu anticoagulante sau întreruperea venei cave inferioare cu
filtre speciale.
4. Infarctul pulmonar
Realizează un tablou clinico-radiologic relativ caracteristic. Durerea toracică, apărută
brusc, cu caracter pleural, accentuată de inspir, cu durata de 1-2 zile, se întâlnește la aproximativ
70% din infarctul pulmonar. Dispneea aparent nemotivată sau accentuarea unei dificultăți
respiratorii preexistente, precede sau însoțește aproape întotdeauna durerea pleurală. La aproximativ
20% din bolnavi apare hemoptizia, prezența sa sugerând producerea infarctul pulmonar ischemic.
De regulă, hemoptizia este mică, cu sânge roșu; după câteva zile, sputa poate căpăta un aspect brun-
negricios.
Durerea pleurală, dispneea și hemoptizia, semne clasice de infarctul pulmonar, nu se
întâlnesc asociate decât la doar 30% din cazuri.
Manifestările pulmonare acute se pot însoți de febră (nedepășind 38⁰C); febra persistentă,
peste câteva zile, poate sugera un infarct pulmonar complicat (suprainfecție aerobă, infarct septic,
pneumonită asociată).
Semnele obiective ale infarctului pulmonar sunt puține și nespecifice; se pot întâlni în diverse
asociații:
1. raluri crepitante/subcrepitante localizate, sugerând o condensare pulmonară;
2. semne de revărsat pleural mic sau mediu;
3. examen pulmonar normal.
Embolia pulmonară recurentă. Este o formă rară, ce rezultă din episoade recurente de TEP;
acestea afectează de regulă vasele mici distale, oligosimptomatice sau nerecunoscute ca atare și care
realizează în timp un tablou de HTP relativ severă, cu fatigabilitate, dispnee la eforturi mici, dureri
toracice, hemoptizii și sincope.
I. Investigațiile de treapta I includ:
Evaluarea biologică (de laborator): nu există teste de laborator specifice pentru diagnosticul
de TEP.
Leucograma. Poate evidenția o leucocitoză moderată și pot fi prezenți markeri biologici de
inflamație, dar inconstant și fără semnificație directă.
D-dimerii plasmatici. Valori normale ale D-dimerilor serici fac TEP și TVP improbabile,
valoarea predictivă a acestui test fiind înaltă. Valorile > 500µg/ml sunt considerate patologice și se
întâlnesc tipic în TEV. Totuși, valori ale D-dimerilor sunt crescute într-o varietate de alte afecțiuni:
traumatisme, hemoragii, chirurgie, neoplazii, în orice situație în care în circulație există depozite de
fibrina (de ex. coagulare intravasculară diseminată sau sepsis), infarct miocardic acut, în aproape
orice boală sistemică, sarcina, disecție de aortă. Nici o determinare a D-dimerilor nu este specifică.
Dozarea peptidului natriuretic de tinfarct pulmonar B (BNP) sau a fragmentului său N
terminal (NT-proBNP). La pacienții cu TEP acut, acest BNP contribuie la aprecierea severității
disfuncției de VD și gradului de compromitere hemodinamică. Studii recente arată că valoarea
serică a NT-proBNP are valoare prognostică aditivă informațiilor furnizate de ecocardiografie.
Troponinele cardiace. Dozarea troponinelor T si I poate fi utilă în stratificarea riscului
pacienților cu TEP acut; valori peste 0,1ng/ml indică un risc crescut de complicații severe pe termen
scurt, în timp ce valori normale la internare indică un prognostic bun.
84
Dozarea H-FABP (heart fatty acide binding protein). S-a demonstrat recent că dozarea H-
FABP, marker de injurie miocardică, ar fi superioară dozării troponinelor și mioglobinei în
stratificarea riscului TEP la internare.
Determinarea gazelor sanguine (PaCO2 și PaO2)
TEP se asociază în general cu hipoxemie și normo- sau hipocapnie, dar aproximativ 20% din
pacienți au o valoare normală a presiunii parțiale a oxigenului în sângele arterial și o valoare
normala a gradientului alveolo-capilar.
Radiografia toracică
Examenul radiologic standard al toracelui reprezintă o explorare obligatorie la orice bolnav cu
afectare cardiopulmonară acută.
Anomaliile radiologice din TEP acut (Gherasim 2004) sunt:
1. Condensare sau leziune infiltrativă
2. Ascensiunea unui diafragm*
3. Revărsat pleural
4. Atelectazie*
5. Olighemie focală (s. Westermark)
6. Hinfarct pulmonareremie în plămânul controlateral
7. Dilatarea arterei pulmonare unilateral, cu întreruperea bruscă a vaselor juxtahilar*
8. Dilatarea VD
9. Dilatarea venei azygos și a venei cave superioare
10. Dilatarea VS
*Se întâlnesc mai frecvent în TEP masiv
În majoritatea cazurilor (40-60%) imaginea radiologică toracică este normală sau prezintă
modificări discrete. O radiografie cardiopulmonară normală la un pacient cu alterarea severă a
funcției respiratorii este înalt sugestivă pentru TEP.
Semne radiologice de infarct pulmonar. Semnul Hampton (opacitate triunghiulară sau conică,
omogenă, cu baza la pleură și vârful spre hil; vârful poate fi amputat sau chiar rotund) este înalt
sugestiv pentru infarct pulmonar (anomalia cea mai frecventă în TEP- 40%) și se asociază adesea cu
un alt semn radiologic important, ascensiunea unui hemidiafragm. Infarctele pulmonare sunt
localizate de obicei în lobii inferiori.
Electrocardiograma
Are sensibilitate si specificitate scăzute pentru diagnostic; ea poate fi utilă pentru estimarea
severității afectării hemodinamice.
Modificările ECG din TEP (Gherasim 2004) sunt:
1. ECG normală (6-34%)
2. Tulburări de ritm și de conducere
a. Extrasistole atriale
b. Extrasistole ventriculare
c. Tahiaritmii atriale și/sau ventriculare
3. P pulmonar
4. Modificări QRS
a. Deviația AQRS la dreapta
b. Deviația AQRS la stânga
c. BRD incomplet
d. BRD complet
85
e. Aspect S1Q3T3 (cord pulmonar acut)
f. Aspect S1 S2S3
5. Modificări ale seg. ST și/sau undei T
a. Subdenivelare seg. ST
b. Supradenivelare seg. ST
c. Negativarea undei T (în special în precordialele drepte)
Negativarea undei T în derivațiile precordiale reprezintă cel mai frecvent semn de TEP masiv,
cu o foarte bună sensibilitate (85%) și specificitate (81%). În TEP cu obstrucție vasculară
medie/mică tahicardia sinusală poate fi unica modificare prezentă. Un alt semn ECG util pentru
prognostic in TEP este aspectul Qr in V1.
Figura 1. Modificări ECG. Aspectul clasic de S1Q3T3
1. Investigațiile de treapta a doua includ:

Ecocardiografia transtoracică
Este o metodă rapidă, precisă și sensibilă în identificarea supraîncărcării de VD care urmează
producerii TEP. Pacienții cu disfuncție VD după TEP au prognostic nefavorabil și risc înalt de
recurență embolică și deces, față de cei cu funcție ventriculară dreaptă normală. Astfel, identificarea
disfuncției de VD la momentul prezentării cu TEP este extrem de utilă în stratificarea riscului și
prognosticului. Disfuncția de VD nu este specifică pentru TEP. Astfel, dilatarea de VD poate fi
întâlnită și la pacienții cu BPOC acutizat sau cu cardiomiopatie dilatativă.
Ultrasonografia venoasă periferică
Princinfarct pulmonaralul criteriu de diagnostic pozitiv în TVP este pierderea compresibilității
venoase. Metoda este excelentă în diagnosticul TVP proximale a membrelor inferioare la pacienții
simptomatici din ambulator. Din cauza sensibilității reduse, nu este utilă pentru screening-ul
pacienților asimptomatici cu TVP posibilă după chirurgie ortopedică. Aproximativ 1/3 din pacienții
cu TEP nu au TVP evident ecografic (trombus deja embolizat în plămân, trombus în venele pelvine
unde ultrasonografia este de obicei nesatisfăcătoare).
Scintigrafia pulmonară de ventilație-perfuzie
Este o explorare diagnostică cu valoare dovedită în diagnosticarea TEP; în TEP scintigrama
de ventilație este normală, în timp ce cea de perfuzie este patologică (scintigrama de perfuzie este
sensibilă, dar nu și specifică în detectarea anomaliilor de perfuzie pulmonară). Rezultatele
scintigramei pulmonare sunt exprimate ca: normal, cu probabilitate joasă, intermediară sau înaltă
pentru TEP (mare probabilitate scintigrafica de TEP se definește prin prezența a două sau mai multe
defecte de perfuzie segmentară în prezența unei ventilații normale).
86
Diagnosticul de TEP este foarte puțin probabil la pacienții cu scintigrama normală sau
aproape normală și este aproximativ 90% sigur la pacienții cu scintigrama cu mare probabilitate
pozitivă.
Tomografia computerizată (CT spirală)
Tinde sa devină explorarea de elecție în investigarea pacienților cu suspiciune clinica de TEP.
Ea permite vizualizarea circulației arteriale pulmonare până la nivel subsegmentar. Diagnosticul
trombozei endoluminale presupune evidențierea unui defect de umplere parțial sau total într-un
lumen arterial (figura 2). Defectul total se vizualizează ca amputație de ram pulmonar, în timp ce
defectul parțial se vizualizează ca lacuna înconjurată de contrast.Infarctul pulmonar apare sub forma
unei opacități de aspect triunghiular, cu baza la pleura și vârful spre hil, contur net.
Figura 2. Aspecte CT de TEP
Angiografia pulmonară
Reprezintă standardul de aur în diagnosticul TEP, precizând localizarea și extensia leziunilor
tromboembolice. Întrucât tehnicile neinvazive oferă informații similare, angiografia pulmonara este
rezervată azi situațiilor în care rezultatele testelor neinvazive sunt echivoce.
Alte investigații paraclinice
Rezonanța magnetică nucleară
Este o metoda neinvazivă ce poate fi utilă în evaluarea pacienților cu tromboză venoasă
izolată, cavă sau iliacă, sau în explorarea pacienților cu contraindicație pentru agenții de contrast
radiologici sau în sarcină.
Flebografia
Este o metoda invazivă de obiectivare a TVP. Riscurile asociate injectării substanței de
contrast în sistemul venos și iradierea, precum și dezvoltarea ultrasonografiei venoase, au detronat
această investigație în cazul pacienților la care se are în vedere implantarea de filtru de venă cavă.
Aprecierea severității TEP
Ghidul european de diagnostic și tratament al pacienților cu embolie pulmonară acută
recomandă astăzi evaluarea severității TEP în funcție de riscul de deces precoce (la 30 de zile),
apreciat pe baza markerilor de risc.
*În prezența șocului sau a hinfarct pulmonarotensiunii nu mai este necesară confirmarea
disfuncției sau injuriei VD pentru a încadra pacientul în clasa de risc înalt de mortalitate.
Diagnosticul diferențial al TEP este, în majoritatea cazurilor, extrem de dificil. Pentru TEP
mediu (urmat sau nu de infarct pulmonar), diagnosticul diferențial vizează numeroase afecțiuni
pulmonare/pleuropulmonare acute. Diferențierea pneumopatiilor acute de infarct pulmonar este
dificilă în absența TVP, dar pledează pentru infarct pulmonar: febră tranzitorie, spută hemoptoică,
leucocitoză moderată, examen bacteriologic al sputei negativ sau neconcludent.
87
Diagnosticul diferențial al TEP se va efectua cu:
1. Afecțiuni pulmonare sau pleuropulmonare acute
 Pneumonie sau bronhopneumonie
 Obstructie bronșică acută
 Atelectazie
 Edem pulmonar acut
 Astm bronșic sever
 Pleurezie sau pleuropericardită
 Abces pulmonar
2. Insuficiența cardiacă dreaptă acută
 Infarct acut de miocard
 Tamponada pericardică
 Miocardita
 Cord pulmonar cronic decompensat
 Embolie pulmonară nontrombotică
3. Colaps cardiovascular – soc cardiogen
 Infarct acut de miocard
 Tamponada cardiacă acută
 Anevrism disecant de aortă
 Pneumotorax spontan sever
 Septicemie cu germeni gram negativi
Diagnosticul diferențial al TEP masiv se face mai frecvent cu afecțiunile cardiopulmonare

acute, care au drept manifestări o combinație de dispnee severă, sincopă, colaps cardiovascular și
insuficiență cardiacă dreaptă acută. Infarctul miocardic acut este frecvent confundat cu TEP masiv,
cele doua afecțiuni având în comun durerea toracică severă, deteriorarea hemodinamică rapidă până
la șoc cardiogen, insuficiență cardiacă dreaptă acută, aritmii ventriculare/supraventriculare, evoluție
rapidă spre deces. Se vor avea în vedere următoarele elemente: (1) dispneea severă cu examen
obiectiv pulmonar cvasinormal este înalt sugestivă pentru TEP masiv; (2) semnele de insuficiență
cardiacă dreaptă acută sunt dominante în TEP, pot fi prezente și în infarctul miocardic acut de
ventricul drept, diferențierea bazându-se pe ECG și ecocardiografie; (3) aspectul de S1Q3T3,
AQRS deviat la dreapta, BRD incomplet tranzitor, P pulmonar, semne ischemo-lezionale în
derivațiile drepte și labilitatea aspectelor ECG- pledează pentru TEP masiv.
TRATAMENT
Tratamentul TEP trebuie să fie urgent și imediat. Tratamentul clasic cu heparină al TEP
reprezintă mai degrabă o prevenire secundară a embolismului pulmonar recurent decât o terapie
primară.
Atitudinea terapeutică actuală se bazează pe stratificarea de risc a pacienților cu TEP.
Pacienții cu funcție normală a VD și TEP minor sau moderat au prognostic bun și pot primi numai
tratament anticoagulant. Pacienții cu TEP masiv, instabili hemodinamic sau cu infarct pulmonar,
akinezie de VD, chiar dacă presiunea arterială sistemică este normală, beneficiază de terapie
primară (tromboliză, etc).
Tratamentul TEP include: 1. tratamentul fazei acute; 2. tratament suportiv; 3. tratamentul de
întreținere.
88
1. Tratamentul fazei acute
Tratamentul nefarmacologic. În mod tradițional repausul la pat reprezintă o modalitate
terapeutică în TEP. Date recente sugerează însă ca repausul la pat nu reduce riscul de deces și că
mobilizarea relativ rapidă cu compresie gradată este o abordare care se asociază cu ameliorarea
simptomatică în cazul pacienților cu TEP.
Tromboliza în TEP. Accelerează liza trombusului și îndepartează obstrucția vasculară
pulmonară, previne eliberarea de serotonină și alți factori umorali, care agravează HTP, și reduce
sursa embolică prin liza trombusurilor din venele pelvine sau ale membrelor inferioare.
Îmbunătățirea rapidă a perfuziei pulmonare și a funcției VD determină reducerea mortalității
și a TEP recurent, față de tratamentul anticoagulant cu heparină. Riscul hemoragic, inclusiv de
hemoragie cerebrală (1%) trebuie avut în vedere, înainte de administrarea medicației
trombolitice.
Contraindicațiile terapiei trombolitice sunt următoarele:
Contraindicații absolute:
1. AVC hemoragic sau de etiologie neprecizată
2. AVC ischemic < 6 luni
3. Boli ale SNC sau neoplasme
4. Intervenții chirurgicale/traumă majoră/traumatisme craniene <3 săptămâni
5. Hemoragie gastro-intestinală în ultima lună
6. Hemoragii cunoscute
Contraindicații relative:
1. Accident ischemic tranzitor < 6 luni
2. Contraceptive orale
3. Sarcină sau la 1 săpt. post-partum
4. Resuscitare traumatică
5. HTA refractară (TAS > 180 mmHg)
6. Boala hepatică avansată
7. Endocardita infectioasă
8. Ulcer peptic activ
Indicațiile actuale ale trombolizei în TEP sunt: (1) TEP masiv cu diagnostic sigur și
hemodinamică alterată (sincopă, șoc cardiogen, hinfarct pulmonarotensiune arterială, cord pulmonar
acut); (2) TEP cu disfuncție de VD ecografic și tensiune arterială normală; (3) TEP masiv cu
linfarct pulmonarsă de ameliorare hemodinamică și respiratorie sub terapie standard (heparină
și tratament suportiv). Fereastra de eficiență a trombolizei în TEP este largă, tratamentul fiind
indicat până la 2 săptămâni de la debutul simptomatologiei.
Regimurile terapeutice acceptate în prezent sunt:
1. rtPA: 100 mg IV în 2 ore sau 0,6 mg/kg în 15 min (doza maximă 50 mg);
2. Urokinaza: doza de încărcare = 4400 U/kg/h în 10 min, urmată de 4400 UI /kg/h în 12-24h;
3. Streptokinaza: 250.000 IU ca doză de încărcare în 30 min, apoi 100.000 IU/ h în 12-24h.
Embolectomia sau fragmentarea percutană a trombului. Ar putea contribui la recuperarea
funcțională a VD a pacienții cu risc înalt și contraindicații pentru tromboliză, la pacienții la care
tromboliza a eșuat sau atunci când chirurgia nu este disponibilă.
Embolectomia pulmonară sau chirurgicală. Reprezintă o alternativă terapeutică în cazul
pacienților cu risc înalt care prezintă contraindicație absolută pentru tromboliza sistemică sau la
care tromboliza a eșuat.
89
Filtrele de venă cavă. În prezent singura indicație a filtrelor de cavă o constituie riscul crescut
de TEP recurent la pacienți cu contraindicație absolută pentru tratamentul anticoagulant.
Medicația anticoagulantă. Reprezintă principala modalitate terapeutică la peste 90% din
pacienții cu TVP și TEP. Măsuri speciale sunt necesare la pacienții cu contraindicații pentru acest
tinfarct pulmonar de medicație, la pacienții cu instabilitate hemodinamică și în cazul decompensării
circulației membrului inferior.
Contraindicațiile principale ale administrării anticoagulantelor sunt:
1. Cooperare inadecvată (alcoolism, psihopatie)
2. Absența facilităților de laborator
3. Sarcina în primul trimestru (pentru antivitamine K) și perinatal
4. Iminența de avort
5. Sângerari actuale (excepția hemoptiziilor datorate infarctului pulmonar)
6. Diateze hemoragice (inclusiv medicamentoase)
7. Insuficiența hepatică și renală (pentru antivitamine K) - contraindicație relativă
8. Hemoragie cerebrală recentă (3-4 săptămâni)
9. Infarct cerebral important (cu risc de transformare hemoragică)
10. Anevrism cerebral prezent sau posibil
11. Endocardita bacteriană
12. Anevrism disecant
13. HTA semnificativă (TAS>200mmHg sau TAD>110mmHg), necontrolată terapeutic
14. Pericardita fibrinoasă întinsa în caz de infarct miocardic (contraindicație relativă) sau
pericardita (sero-hemoragică)
15. Intervenții chirurgicale recente sau în viitorul apropiat pe ochi, creier sau măduva spinarii
O anticoagulare rapidă se poate obtine prin administrarea de heparina nefracționată

intravenos, heparine cu greutate moleculara mică (HGMM) administrate subcutanat sau
fondaparinux subcutanat.
Heparina realizează prevenirea extinderii trombozei în patul vascular pulmonar embolizat și
previne embolismul pulmonar recurent. Nu are efect direct de liză a trombusului constituit, dar
favorizează intervenția mecanismelor fibrinolitice endogene. Tratamentul anticoagulant trebuie
inițiat de urgență, la pacienții cu TEP confirmat și la cei cu probabilitate înaltă sau intermediară,
chiar dacă investigațiile sunt în curs.
Terapia inițială constă în administrarea de heparină nefracționată (HNF), bolus de 5000-
10.000 UI, urmat de perfuzarea iv 1000-1.300 UI/oră sau bolus inițial de 80 UI/kg, urmat de
perfuzie iv de 18 UI/kg/oră; efectul anticoagulant al heparinei este imediat și se menține pe tot
timpul administrării continue. Rata perfuziei trebuie adaptată astfel încât nivelul de anticoagulare să
fie adecvat; acesta se măsoara prin valorile aPTT, care trebuie sa fie între 1,5-2,5 față de control
(aPTT terapeutic între 50-80 sec). Primul control al aPTT se face după 4-6 ore de la inițierea
perfuziei cu heparină, iar ulterior de 1-2 ori pe zi. Prelungirea aPTT peste nivelele terapeutice și de
siguranță acceptate se asociază cu risc de sângerare, mai ales în cazul anomaliilor de hemostază
preexistente sau a efectuării unor proceduri invazive.
Dacă episodul de EP survine precoce, după o intervenție chirurgicală majoră, heparinoterapia
nu se începe mai devreme de 12-24 de ore de la intervenție. Tratamentul poate fi întârziat chiar cu
mai mult de 24 de ore, dacă există sângerare în plaga chirurgicală. În astfel de situații, este corect ca
heparinoterapia să înceapă fără bolus și cu o doză mai redusă decât cea convențională.
90
Heparine fracționate (cu greutate moleculară mică/HGMM). S-a demonstrat că în cazul
pacienților care nu prezintă markeri clinici de risc înalt, administrarea heparinelor fracționate în
doze fixe este cel puțin la fel de sigură și eficientă ca administrarea iv de heparină nefracționată în
doze ajustate după timpul de tromboplastină parțial activată (aPTT).
Regimurile de HGMM în administrare subcutanată aprobate pentru tratament în TEP sunt:
enoxaparina 1 mg/kg la 12 ore; tinzaparin 175 mg/kg o dată pe zi; sau, la pacienții cu cancer,
dalteparin 200 mg/kg o dată pe zi.
Pacienții cu insuficiență renală (clearance de creatinină <30 ml/min) sau cu alergie la HGMM
vor primi heparina nefracționată.
Tratamentul cu heparine administrate parenteral este de obicei urmat de administrarea de
antivitamine K per os. Durata tratamentului cu heparină este de 5-7 zile și este continuat cu
anticoagulante orale, după o perioadă de suprapunere de 3-5 zile, până la atingerea unui INR
terapeutic (între 2 si 3), timp de 2 zile consecutiv.
Complicațiile majore ale heparinoterapiei sunt cele hemoragice. Pentru hemoragiile moderate,
întreruperea heparinei este suficientă, cu revenirea aPTT la normal în 6 ore. În caz de hemoragii
severe sau intracraniene, se administrează sulfat de protamină în doză de 1 mg/100 U heparină, lent
(în 10-30 minute), care va anihila imediat activitatea anticoagulantă a heparinei. Trombocitopenia
indusă de heparină este o complicație severă, care se poate asocia cu tromboze acute paradoxale
arteriale sau venoase.
Anticoagulantele orale. Se administrează obligatoriu, inițial în asociere cu HNF și ulterior ca
proflaxie secundară (prevenirea recurenței sau a recidivei TVP). Necesită în medie 5 zile pentru
instalarea acțiunii anticoagulante depline, iar suprapunerea cu heparina este necesară pentru
contracararea efecului inițial procoagulant determinat de nivelurile de proteină C și S, care scad în
condițiile unui status activ trombotic. Ajustarea dozelor se face pentru menținerea INR la valori
între 2 si 3. Durata tratamentului anticoagulant în EP este variabilă: cel puțin 3 luni pentru EP de
volum mediu, cu factori de risc reversibili; cel puțin 6 luni dacă EP este masivă și TEV este
idiopatic; la pacienții cu TEP recurent sau factori de risc trombogen necorectabili (cancer
metastazat, anticorpi circulanți antifosfolinfarct pulmonaridici, deficit de antitrombina III, obezitate
extremă), se recomandă anticoagulare orală pe o perioadă nedefinită.
Hemoragiile minore sub anticoagulante orale necesită întreruperea medicației până când INR
revine la normal. Hemoragiile moderate necesită administrare de vitamina K (o doză de 10 mg s.c.
sau i.m inhibă complet efectul warfarinei în 6-12 ore. Hemoragiile majore necesită administrarea de
plasmă proaspătă congelată (1-2U) sau crioprecipitat pentru normalizarea INR și obținerea
hemostazei.
2. Tratament suportiv
Calmarea durerii pleurale se realizează cu AINS, care sunt mai eficiente în această situație
decât analgezicele opioide. Administrarea de oxigen pe mască (4-8 l/min) corectează hipoxemia,
care este comună în TEP masiv și agravează HTP embolică. În caz de hipoxemie severă (PaO2 <60
mmHg), se recomandă ventilația mecanică. Dobutamina (agonist beta-adrenergic cu acțiune inotrop
pozitivă și vasodilatatorie pulmonară) este de primă alegere în tratamentul insuficienței VD și
șocului cardiogen.
3. Tratamentul de întreținere - presupune continuarea medicației anticoagulante orale cu
durată variabilă în funcție de localizarea trombozei și de caracterul permanent sau tranzitor al
factorilor predispozanți.
91
Măsurile profilactice presupun prevenirea TVP la persoane cu factori de risc trombogeni,
precum și tratamentul corect al TVP. Măsurile de profilaxie a TEP s-au dovedit eficace la pacienții
cu risc mare și moderat pentru TVP și EP. Prevenirea TEP se adresează combaterii stazei venoase,
scăderii coagulabilității sanguine și prevenirii leziunilor parietale venoase și se realizează prin
mijloace farmacologice și nonfarmacologice (mecanice).
Măsuri mecanice de profilaxie
Ciorapii elastici pentru compresie gradată combat staza venoasă și previn dilatarea membrelor
inferioare.
Compresia pneumatică intermitentă (CPI) combate staza venoasă și probabil stimulează
fibrinoliza sistemică. Este utilă în mod particular la pacienții care au contraindicație absolută de
anticoagulare, precum și ca adjuvant la pacienții care primesc profilaxie postoperatorie cu
anticoagulante orale.
Întreruperea venei cave inferioare este metoda cea mai agresivă, rezervată pacienților cu risc
maxim cu TEP sau TVP recentă, care necesită o intervenție chirurgicală majoră.
Simpla mobilizarea cât mai precoce postoperator este o măsură eficientă la majoritatea
persoanelor cu risc trombogen.
Metode farmacologice
HNF, în doze mici, exercită acțiune antitrombotică, anti Xa și presupune administrarea de
5000 U heparină s.c. cu 2 ore preoperator și apoi la 8-12 ore până la mobilizarea completă a
pacienților (în medie 5-7 zile). Profilaxia cu minidoze de heparină nu necesită controlul coagulării
și comportă riscul producerii unor hemoragii ușoare sau hematoame, în special la pacienții
chirurgicali.
HGMM prezintă o serie de avantaje incontestabile față de HFN. Preparatele aprobate de FDA
sunt enoxaparina pentru chirurgia ortopedică reconstructivă a șoldului și a genunchiului (30 mg s.c.
de 2 ori pe zi) și dalteparina pentru intervenții chirurgicale abdominale sau pelvine cu risc înalt
(2500 U o dată pe zi).
Anticoagulantele orale sunt utilizate la pacienții cu risc mare, de obicei în doze moderate, cu
INR țintă 2-2,5; prezintă dezavantajul creșterii substanțiale a hemoragiilor la pacienții chirurgicali și
ortopedici.
EVOLUȚIE. COMPLICAȚII. PROGNOSTIC.

Acestea depind de mărimea embolusului, starea cardio-pulmonară preexistentă, precocitatea
diagnosticului și corectitudinea tratamentului.
TEP masiv are o evoluție gravă, moartea subită putând reprezenta modalitatea de debut. Cei
care supraviețuiesc pot evolua spre insuficiență cardiacă dreaptă, sindrom de debit cardiac scăzut
sau șoc cardiogen pentru următoarele 24-72 de ore; evoluția poate fi favorabilă sub tratament
agresiv, dar decesul poate surveni prin șoc, aritmii, insuficiență respiratorie acută.
TEP mediu are o evoluție favorabilă spontană sau după tratament anticoagulant. Infarctul
pulmonar regresează în 2 săptămâni, dar uneori se poate transforma cavitar prin necroza ischemica
sau septică. Pleurezia postembolică regresează rapid spontan.
Indiferent de formă, TEP se poate complica cu episoade recurente embolice. Prognosticul este
rezervat pe termen scurt. Pe termen lung apariția HTP cronice tromboembolice este rară (1%), dar
necesită diagnostic precoce.
92
PUNCȚIA ARTERIALĂ - RECOLTAREA GAZELOR SANGUINE PENTRU

DETERMINAREA PRESIUNII PARȚIALE A O2 ȘI CO2 (GAZOMETRIE)
Sângele arterial se obţine prin puncţia percutanată a arterei brahiale, radiale sau femurale. O
dată recoltat, sângele poate fi trimis pentru determinarea gazelor sângelui arterial.
De obicei, analiza gazelor arteriale se recomandă pacienţilor cu boli obstructive pulmonare,
edeme pulmonare, tulburări respiratorii acute, infarct miocardic, pneumonie. Se recoltează
deasemenea după intervenţiile chirurgicale cardiace (bypass-uri), resuscitări în caz de stop cardiac,
anestezii intraoperatorii prelungite, etc. Înaintea efectuării puncţiei radiale, se efectuează testul Allen.
Testul Allen este utilizat pentru evaluarea fluxului arterial la nivelul mâinii. Întâi se palpează
pulsul la arterele radială şi ulnară, prin compresiunea profundă la nivelul feţei anterioare a
antebraţului. Pacientul este rugat să îşi strângă pumnul, apoi se comprimă ferm ambele artere între
cele două police; în continuare, pacientul va fi rugat să deschidă pumnul şi se va observa că palma
este palidă (în tot acest timp se menţine compresia pe artere); se va decomprima artera ulnară (se
menţine compresia pe artera radială);dacă artera ulnară este patentă i se va observa colorarea normală
a palmei în 3-5 secunde. Se va decomprima artera radială (se menţine compresia pe artera ulnară);
dacă artera radială este patentă, fluxul sangvin va înroşi palma în câteva secunde. Prin acest procedeu,
menţinerea palorii după decomprimarea uneia dintre artere indică ocluzia la nivelul acesteia.
Materiale necesare:
• seringă de 2 ml sau 5 ml
• fiolă de heparină
• mănuşi
• paduri alcoolizate
• comprese tifon
• pungă gheaţă (buiotă)
• etichete
• formular cerere analize
• bandaj adeziv
Pregătirea materialelor:
Se heparinizează seringa (se deschide fiola de heparină şi se trage până când se umple seringa,
apoi se va goli încet toată seringa, permiţând heparinei să “spele” toată suprafaţa sa). Heparinizarea
seringii previne coagularea sângelui în seringă. Totodată, excesul de heparină în seringă poate altera
valorile pH-ului şi PaO2 sangvin.
Recoltarea:
 confirmarea identităţii pacientului (pentru a se evita confuzia şi a nu se lua analize altui
pacient)
 se comunică pacientului procedura şi va fi informat în ce constă, pentru a-i reduce
anxietatea şi a ne asigura de cooperarea sa
 se spală mâinile şi se pun mănuşile
 se aşează un prosop rulat sub încheietura mâinii pacientului pentru susţinerea acesteia
 se localizează artera şi se palpează pulsul
 se dezinfectează locul puncţiei
 se aşteaptă să se usuce locul dezinfectat
 se palpează artera cu indexul şi degetul mijlociu al unei mâini în timp ce seringa este ţinută
în cealaltă mână deasupra locului ales pentru puncţie
 pentru puncţia arterei radiale, acul se orientează în unghi de 30-45 grade
93
 dacă se puncţionează artera brahiala se va orienta în unghi de 60 grade
 se puncţionează pielea şi peretele arterial printr-o singură mişcare
 seringa se va umple automat cu sânge
 după recoltare se presează ferm cu comprese până când se opreşte sângerarea (cel puţin 5
min). Dacă pacientul este sub tratament cu anticoagulante sau are tulburări de coagulare se va
menţine compresia 10-15 min. Se va evita să se ceară pacientului să menţină compresia singur la
locul puncţionării. Dacă nu reuşeşte să aplice compresie fermă, se va forma un hematom dureros.
 se va verifica seringa să nu aibe bule de aer (dacă are, se vor scoate cu grijă)
 se va ataşa la proba de sânge cererea de analize completată corect şi va fi trimisă la
laborator într-un recinfarct pulmonarient cu gheaţă
 se va ataşa un bandaj adeziv după oprirea sângerării
 se vor monitoriza semnele vitale ale pacientului pentru a depista eventualele tulburări de
circulaţie ca: paloare, durere, toropeală, furnicături, hematom, sângerare la locul puncţionării.
Consideraţii speciale:
 dacă pacientul primeşte oxigen se va aştepta cel puţin 15 minute de când începe să-l
primească până la recoltare
 nu se va întrerupe administrarea de oxigen în timpul recoltării decât dacă se indică acest
lucru în mod special. Dacă nu se opreşte administrarea de oxigen, se va specifica pe formularul de
analize cantitatea şi tinfarct pulmonarul de oxigenoterapie pe care îl primeşte pacientul
 dacă pacientul nu este sub oxigenoterapie se va specifica şi acest lucru pe formularul de
cerere analize
 dacă pacientul tocmai a fost pus pe ventilator se va aştepta 20 min până la recoltare
 pe formularul de cerere analize pentru laborator se vor mai specifica: temperatura
pacientului, cel mai recent nivel al Hb, rata respiratorie, iar dacă pacientul este ventilat se vor
specifica în plus: fracţiunea de oxigen inspirat, frecvenţa ventilatorie
 nu se vor face mai mult de 2 încercări de puncţionare în acelaşi loc, deoarece se pot
produce lezări ale arterei şi ale nervului radial
Complicaţii:
o atingerea periostului ce poate provoca o durere considerabilă pacientului
o perforarea arterei traversând cu acul şi celălalt perete (se va retrage puţin acul până când
sângele apare în seringă)
o apariţia spasmului arterial (se va schimba acul cu unul mai mic şi se va încerca din nou)
2. Carmen Ginghina, Mic tratat de cardiologie, Editia 2010
3. Guidelines on the diagnosis and management of acute pulmonary embolism. Eur Heart Journal 2008
5. Miron Al. Bogdan. Pneumologie. Editia 2008
6. 2014 ESC Guidelines on the diagnosis and management of acute pulmonary embolism The Task Force
for the Diagnosis and Management of Acute Pulmonary Embolism of the European Society of Cardiology
(ESC) Endorsed by the European Respiratory Society (ERS). European Heart Journal
doi:10.1093/eurheartj/ehu283.
94
95
TROMBOZA VENOASĂ PROFUNDĂ
Genoveva Livia Baroi, Mariana Floria
Tromboza venoasă (TV) profundă (TVP) este o patologie frecvent întâlnită în practica
medicală curentă. Estimările actuale susţin că 2-5% din populaţie se va confrunta în cursul vieţii cu
un eveniment trombotic venos. Pacienţii internaţi cu afecţiuni medicale acute precum infarctul acut
de miocard, insuficienţa cardiacă acută, insuficienţa respiratorie acută, infecţiile acute severe, au un
risc trombotic comparabil cu cel din chirurgia generală. Riscul este crescut şi mai mult dacă se
asociază alţi factori cum ar fi vârsta înaintată, antecedentele personale de TVP, neoplazia sau
statusul trombofilic congenital. Două treimi dintre cazurile de prim episod de TVP implică factori
de risc, celelalte sunt idiopatice. Tromboza venoasă profundă a membrelor inferioare are potenţial
de extensie rapidă, iar complicaţiile sunt invalidante (sindromul posttrombotic) sau chiar letale
(embolia pulmonară - EP).
FIZIOLOGIE
Venele membrelor formează două rețele interconectate, una superficială și alta profundă.
Venele superficiale ale membrelor își au originea în plexurile dermice, sunt situate în țesutul grăsos
subcutanat și dau naștere la trunchiuri colectoare mai mari, pentru a se vărsa în venele profunde.
Venele profunde ale membrelor își au originea în mușchi, primesc tributare de la oase și însoțesc
arterele intermediare (supramusculare), pentru a forma la urmă vene mari (magistrale) unice, care se
varsă în venele cave. Colectoarele superficiale comunică de-a lungul traiectului lor cu rețeaua
venoasă profundă prin intermediul unor vene care perforează aponevroza profundă, denumite vene
perforante sau comunicante (ce fac legătura cu venele supramusculare).
Atât venele superficiale mai mari, cât și venele profunde și venele perforante sau comunicante
sunt prevăzute cu valvule semilunare, care nu permit refluarea sângelui spre periferie sau din venele
profunde spre cele superficiale. În acest fel fluxul venos se face unidirecțional, centripet, și de la
suprafață spre profunzime. O excepție o constituie rețeaua anastomotică de la nivelul mâinilor,
picioarelor și a porțiunii distale a antebrațelor, unde circulația venoasă se face din profunzime spre
suprafață.
Importanța valvulelor pentru fluența circulației venoase și pentru protejarea venelor față de
creșterile presiunilor intraluminale este foarte mare, mai ales pentru venele membrelor inferioare,
care sunt supuse o mare parte din timp acțiunii gravitației; valvulele fracționează coloana
hidrostatică lungă de sânge, făcând-o inofensivă. Absența sau insuficiența valvulelor constituie un
factor favorizant pentru varice.
Fluxul continuu al sângelui venos spre inima dreaptă se realizează în special prin intermediul
forței de contracție a ventricului stâng și a forței aspirative reprezentată de presiunea diastolică joasă
din cavitățile cardiace drepte și presiunea negativă intratoracică; mai intervin în grade variate: presa
abdominală, pulsațiile arterelor adiacente, contracția musculaturii membrelor, tonicitatea proprie a
venelor musculare și, între anumite limite, presiunea exercitată de țesuturile perivenoase. Prezența
valvulelor (situate la distanță de 4-5 cm una de alta) este indispensabilă circulației venoase
unidirecționale antigravitaționale la nivelul membrelor inferioare în ortostatismul prelungit.
Toate cauzele care modifică anatomic sau funcțional peretele venos, inclusiv valvulele, care
diminuă eficiența forțelor de propulsie, sau care cresc în mod critic coagulabilitatea sângelui pot
provoca perurbări ale circulației venoase, unele cu implicații grave.
96
ETIOPATOGENIE
Triada lui Virchow, adică staza venoasă, leziunea peretelui venos și hipercoagulabilitatea
sângelui constituie cauza trombozei venoase. Cel mai adesea coexistă doi sau trei factori.
Staza venoasă. Încetinirea fluxului sanguin constituie cauza cea mai frecventă de TVP.
Sângele stagnează în special la nivelul sinusurilor venoase și la confluența a două vene cu viteze de
scurgere a sângelui diferite, favorizând marginația elementelor figurate, acumularea de factori de
coagulare, dereglând probabil metabolismul endovenei și diminuând eficiența mecanismului de
spălare a endoteliului venos.
Mecanismele prin care se realizează încetinirea fluxului venos sunt multiple: insuficiența
cardiacă, insuficiența arterială (stenoze sau obstrucții), hipervâscozitate sanguină, venodilatație,
suprimarea sau diminuarea pompei musculare, diminuarea presei abdominale (eventrații, hernii
voluminoase), ortostatism prelungit (în cazul membrelor inferioare).
Staza venoasă constituie factorul patogenic dominant sau unic în cazul TVP la bolnavii cu
insuficiență cardiacă dreaptă, la cei imobilizați, inclusiv la hemiplegici și paraplegici, la cei cu
tumori abdominale voluminoase sau ascită importantă sau la persoanele sănătoase care stau mult
timp cu picioarele atârnând, cum se întâmplă cu cele care fac călătorii lungi. Staza venoasă poate
explica localizarea mai frecventă a TVP la nivelul membrului inferior stâng (vena iliacă comună
stângă este comprimată de artera iliacă comună omonimă înainte de vărsarea ei în vena cavă sub un
unghi deschis) și la nivelul membrelor inferioare în general (ortostatism).
Leziunea peretelui venos. Spre deosebire de flebitele superficiale, importanța leziunii
endovenei este mică în cazul TVP.
Hipercoagulabilitatea sângelui. O parte din TVP se însoțeasc de hipercoagulabilitate
sanguină. În majoritatea cazurilor de TVP hipercoagulabilitatea sanguină apare ca factor asociat,
favorizant. Există însă câteva boli hematologice în care hipercoagulabilitatea sanguină este singura
cauză evidentă de TVP.
Hiperactivarea plachetară poate determina producerea rapidă a unui trombus hemostatic sau
a unei tromboze venoase de importanță variabilă. Importanța diferitelor funcții ale trombocitelor în
producerea TVP nu este clarificată, dar antiagregantele plachetare singure s-au dovedit ineficiente
pentru profilaxia lor.
Factori de risc
Factorii de risc reprezintă situațiile în care factorii favorizând tromboza pot deveni operanți și
în care incidența TVP este crescută. Factorii de risc principali pentru tromboza venoasă profundă:
traumatisme chirurgicale și nechirurgicale, imobilizare prelungită, vârstă înaintată (peste 60 ani),
tumori maligne, insuficiență cardiacă, varice, obezitate, sindrom nefrotic, sarcină, anticorpi
antifosfolipidici. Incidența TVP crește dacă se asociază mai mulți factori de risc.
FIZIOPATOLOGIE
Factorul principal care determină modificările fiziopatologice din cursul TVP este
obstrucţia mecanică a lumenului venei. Obstrucţia dinamică prin spasm are o importanţă redusă,
venele profunde având o musculatură slabă. În spatele obstacolului presiunea venoasă creşte şi
destinde vena. Dilataţia venoasă poate provoca incompetenţa primei valvule din spatele
obstacolului, în vena respectivă sau în comunicante ori colaterale. Dacă staza venoasă este marcată,
filtratul capilar nu mai poate fi vehiculat de limfatice şi apar edeme. În caz de stază venoasă marcată
şi influx de sânge arterial mic, se pot produce fenomene asfixice ireversibile, până la gangrena
venoasă (phlegmasia caerulea). Gradul tulburărilor circulatorii în TVP depinde de extensia şi
localizarea obstrucţiei venoase.
97
MANIFESTĂRI CLINICE
Manifestările clinice ale TVP depind de: localizarea, gradul şi extinderea obstrucţiei venoase;
prezența inflamației parietale și perivenoase; reacția de vecinătate și cea generală a organismului;
asocierea insuficienței arteriale și existența embolilor.
Manifestări locale:
- Durerea: poate fi medie sau ușoară; este adesea în relație cu gradul edemului; se atenuează
sau dispare la ridicarea membrului afectat sau după câteva zile; este accentuată de poziția declivă,
tuse, strănut (semnul Louvel), de contracția mușchilor adiacenți sau de manevrele provocative.
- Edemul: poate fi unica manifestare a unei TVP; are grade variabile; începe distal, pe faţa
dorsală a picioarului şi perimaleolar şi se extinde proximal, eventual până la rădăcina coapsei;
dispare în săptămâni sau luni sau poate persista indefinit în caz de apariție a sindromului
posttrombotic.
- Cianoză: relativ frecventă, la nivelul extremităţii membrului afectat; poate deveni
violacee şi rece, cu evoluţie spre cangrenă venoasă (phlegmasia caerulea) sau palidă şi rece,
datorită unui spasm arterial asociat (phlegmasia alba).
- Cordonul venos trombozat: este palpabil în zonele accesibile; este uşor sensibil; poate
dispare sau poate rămâne palpabil şi indolor indefinit (remaniere fibroasă).
Manifestările generale:
- febră moderată (posibil în raport cu resorbţia produşilor de degradare) sau uneori înaltă, în
raport cu o stare septică;
- tahicardie, cu instalare uneori progresivă (puls cățărător Mahler).
Manifestări de vecinătate și la distanță:
- hidartroza şi adenopatii regionale;
- EP simptomatică: o complicaţie frecventă anatomopatologic (şi nu clinic) ce poate fi prima
şi ultima manifestare a bolii;
- embolia sistemică (paradoxală) este rară.
FORME CLINICE DE TVP

TVP a membrelor inferioare
- reprezintă peste 90% din totalul TVP;
- este mai frecventă la femei şi pe partea stângă;
- debutează frecvent în sinusurile venoase ale soleariior şi se poate extinde proximal;
- manifestările clinice sunt relativ diferite în TVP distală (la gambă) şi în cea proximală;
- TVP a axului iliofemural este cea mai emboligenă formă şi cea mai severă sub raport
evolutiv; realizează tabloul de phlegmasia alba dolens; obstrucţia iliofemurală poate fi însoţită de
dureri în tot membrul inferior, inaintea apariţiei oricărui semn clinic;
- există mai multe puncte dureroase şi manevre de a provoca durerea, care deşi nespecifice,
pot fi sugestive pentru TVP şi localizarea acesteia;
- în ocluziile venoase înaltc edemul poate cuprinde tot membrul inferior;
- edernul discret poate fi detectat la nivelul gambelor şi coapselor prin compararea
oscilaţiilor provocate de percuţia digitală, scurtă, a unor zone simetrice: în segmentul edemaţiat
oscilaţiile lipsesc sau sunt reduse; o diferenţă netă (peste 1,2 cm la femeie şi peste 1,4 cm la bărbat)
între circumferinţele a două zone simetrice sugerează prezenţa edemului pe partea cu circumferinţa
mai mare;
- ganglionii inghinali pot fi măriţi, iar uneori se produce hidartroza genunchiului, care poate
fi primul semn clinic.
98
Phlegmasia caerulea dolens sau flebita albastră:
- este о formă gravă de TVP datorită unei tromboze masivă şi fulminantă a tuturor venelor
profunde, care se extinde şi la sistemul venos superficial;
- se produce aproape numai la nivelul membrelor inferioare;
- membrul respectiv se tumefiază rapid şi marcat, devine intens cianotic, dureros şi rece;
pulsul arterial lipseşte de la genunchi în jos; dacă ischemia este marcată apar hipoestezie, slăbiciune
musculară, apoi nevrită paralitică;
- pe arteriografie nu apar obstrucţii caracteristice dar segmentele periferice nu se vizualizează;
poate exista febră ridicată, şi apar modificări biologicc de inflamaţie acută;
- evoluţia flebitei albastre se face spre gangrenă (50% din cazuri), embolii pulmonare (35-
40% din cazuri) sau deces, în ciuda tratamentului; aproximativ 1/3 din bolnavi necesită amputaţii, la
1/2 din supravieţuitori se dezvoltă un sindrom posttrombotic important, fără a exista restitutio ad
integrum.
Phlegmasia alba dolens:
- apare în 2/3—3/4 din pacienţi cu tromboză iliofemurală preexistentă;
- debutul este aparent brusc, cu durere intensă în membrul afectat, semne şi simptome de TV
ileofemurală extensivă: edem voluminos al întregului membru, cianoză rapidă (predominent
distală), răcirea extremităţii, eventual elemente purpuricc sau bule hemoragice;
- la TV extensivă se asociază constant spasm reflex ce determină blocarea parţială a
sistemului arterial şi a microcirculaţiei;
- în evoluţie în membrul afectat se poate produce în câteva ore о sechestrare de sânge şi
lichide, care poate depăşi 5 litri, cu o posibilă evoluţie spre şoc hipovolemic (letal).
TVP a membrelor superioare

TVP a membrelor superioare debutează aproape totdeauna la nivelul venelor axilară sau
subclaviculară şi reprezintă aproximativ 3-4% din totalul TVP. Are 2 forme: primitivă şi secundară.
Forma primitivă sau idiopatică (40% din cazuri):
- este o tromboză de efort; dacă se asociază cu un sindrom neurovascular este cunoscută ca
sindromul Paget - von Schrotter;
- survine în legătură cu un efort violent, în care se produce о abducţie a braţului (joc de
popice, tenis, ridicatul unei greutăţi mari deasupra capului) sau ca urmare a unei poziţii neobişnuite
prelungite a braţului (mersul în cârje, dormitul în poziţie şezândă cu mâinile la ceafă; în aceste
situaţii vena subclaviculară este comprimată de unele structuri osteo-ligamentare ale aperturii
toracice superioare (inserţia muşchiului pectoral mic, clavicule, ligamentul costo-coracoid), în
prezenţa unor anomalii locale (îngustarea spaţiului costo-clavicular, coasta cervicală); debutul este
imediat sau la interval scurt după terminarea efortului, cu rigiditatea braţului şi edemul mâinii;
- durerile sunt uşoare sau moderate; apare edem ce progresează, putând cuprinde tot
membrul superior, şi apare circulaţia subcutanată vicariantă;
- emboliile sunt foarte rare, sindromul posttrombotic este mai frecvent (tendinţă la recidivă);
- nu evoluează spre phlegmasia caerulea lipseşte.
Forma secundară:
- se datorează frecvent unor procese locale de compresie de durată (tumorală sau traumatică,
precum intervenţia chirurgicală în vecinătate sau cateter a demeure în vena subclavie;
- tromboză poate debuta (rar) în vena cavă superioară şi se poate extinde retrograd;
- emboliile sunt foarte rare deoarece se datorează prezenţei phlegmasiei caerulea (foarte
rară).
99
Tromboza venei cave inferioare
Tromboza venei cave inferioare (VCI) este rară. Viteza relativ mare a curentului sanguin
constituie cel mai important factor de protecţie împotriva trombozării.
Cauze:
- extensia unei TV iliofemurale sau unei tromboze a venelor ovariene drepte, venelor renale
sau suprahepatice;
- mai rar poate fi urmarea unei flebografii cave, traumatismelor directe, compresiilor (de
obicei tumorale), fibrozei retroperitoneale sau proceselor septice de vecinătate;
- în mod exceptional nu se găseşte niciо cauză şi tromboză VCI apare ca primitivă.
Indiferent de nivelul atins de trombus, întoarcerea sângelui venos de la nivelul membrelor
inferioare prin VCI este suprimată sau îngreunată.
Clinic:
- apare un edem marcat, care interesează ambele membre inferioare şi partea inferioară a
trunchiului, însoţit de cianoză;
- durerile pot fi mici sau absente;
- circulaţia venoasă subcutanată este foarte exprimată la rădăcina coapselor, la nivelul
peretelui abdomenului inferior şi al regiunii lombare; sensul curentului sanguin în venele
subcutanate abdominale şi lombare se inversează, sângele circulând cranial, venele respective
devenind tributare ale venei cave superioare;
- dacă trombusul blochează vărsarea venelor ovariene drepte, dar nu şi a venelor renale,
apare dilataţia venelor ovariene şi vaginale omolaterale, detectabile la examenul vaginal;
- dacă trombusul blochează vărsarea venelor renale se produce infarct renal hemoragic
bilateral, oligo-anurie, insuficienţă renală acută sau sindrom nefrotic;
- în caz de tromboză extensivă a VCI pot apărea, de asemenea: dureri abdominale şi
lombare, tulburări digestive (meteorism, constipaţie), spasme urinare, congestie venoasă genito-
pelvină şi angorjare hemoroidală;
- dacă trombusul blochează vărsarea venelor suprahepatice se produce un sindrom Budd-
Chiari acut, cel mai adesea letal, cu ascită sub tensiune, hepatosplenomegalie, icter, insuficienţă
hepatică, hemoragii digestive, dureri abdominale şi şoc;
- indifercnt de localizarea şi extinderea trombozei, în evoluţie se produc adesea EP masive
(frecvent letale), iar dacă bolnavul supravieţuieşte rămâne cu un sindrom posttrombotic relativ sever
şi eventual complicat.
Tromboza venei cave superioare

Se datoreauă unui sindrom mediastinal cu localizare în mediastinul anterior sau superior
(limfom malign, neoplasm pulmonar extins, timom, teratom), sau unei tromboze după un cateter
central sau, mai rar, consecinţa extensiei unui trombus din venele nenumite. În cazuri de excepţie nu
se găseşte nici о cauză (forma idiopatică).
Clinic:
- în obstrucţia acută apare edem cerebral, cu simptome de hipertensiune intracraniană
(cefalee intensă, vedere inceţoşată, vărsături, convulsii); evoluează de regulă letal;
- în obstrucţia progresivă sângele din venele azigos, mamare interne, toracice laterale şi
portă este deviat spre VCI şi se produce un edem cianotic în teritoriul brahiocefalie (faţă, gât,
membrele superioare) sau edem în pelerină, care se accentuează în clinostatism.
100
Venele superficiale din teritoriul brahiocefalic şi cele toracice superioare devin turgescente,
iar sensul curentului sanguin în venele toracice superioare este inversat. Extrem de rar se produc EP
şi nu există evoluţie spontană spre restitutio ad integrum, sechelele fiind definitive.
DIAGNOSTIC
Diagnosticul TVP se face pe date clinice, pornind de la o suspiciune clinică înaltă.
Diagnosticul este este mai dificil în TVP distală faţă de cea proximală a membrelor inferioare.
Suspiciunea clinică necesită obiectivare sau infirmare prin mijloace paraclinice, având în vedere
posibilele complicații acute (extensie, embolie pulmonară) și riscurile unui tratament anticoagulant.
Simptomele și semnele clinice au o sensibilitate şi specificitate foarte variabilă (tabel 1):
durere pe traiectul venelor profunde, prezența semnului Homans, senzația de tensiune în membru,
mărire de volum și edem cu debut in distalitate, căldură locală, eventual eritem sau cianoză.
Tabel I. Simptome şi semne clinice în TVP

Date clinice Sensibilitate Specificitate
Durere în molet 66 – 91% 3 – 87%
Semnul Homans prezent 13 – 48% 39 – 84%
Tensiune în gambă 56 – 82% 26 – 74%
Mărirea de volum şi edem (gambă sau picior) 35 – 97% 8 – 88%
Scorul Wells (Tabelul 2) stabilește probabilitatea înaltă, intermediară sau joasă de dezvoltare
a TVP. Scorul Wells stratifică adecvat riscul, în special în cazul TVP proximale, cu precădere la
tineri și la pacienții fără antecedente de TV. Scorurile de probabilitate sunt folosite și în algoritmul
de diagnostic, pentru a reduce numărul tehnicilor de obiectivare a diagnosticului.
Tabelul 2. Scorul Wells evaluare clinică pentru prezicerea probabilității pretest de TVP
Caracteristice clinice Scor
Cancer activ (tratament in curs sau paleativ in ultimele 6 luni) 1
Paralizie, pareză, imobilizare recentă in aparat gipsat a extremităților inferioare 1
Repaus la pat recent > 3 zile sau chirurgie majoră in ultimile 12 săptămani care a necesitat 1
anestezie generală sau regională
Tensiune localizată de-a lungul sistemului venos profund 1
Edem al întregului membru inferior 1
Edem al gambei cu > 3 cm decât pe partea asimptomatică (măsurată la 10 cm sub 1
tuberozitatea tibială)
Edem care lasă godeu în membrul simptomatic 1
Vene superficiale colaterale (nevaricoase) 1
Diagnostic alternativ cel puțin la fel de probabil ca și tromboza venoasă profundă -2
Interpretare:
≥ 2 = TVP posibilă (se recomandă explorare imagistică)
< 2 = TVP improbabilă (se recomandă dozarea D-dimerilor)
În obiectivarea diagnosticului de TVP se pot folosi mai multe explorări, cu sensibilitate și

specificitate variate.
101
1. Dozarea D-dimerilor. Activarea plasminei în prezenţa unei tromboze activă conduce la
scindarea fibrinei în D-dimeri şi produși de degradare a fibrinei (PDF). D-dimerii pot fi determinați
prin metode cantitative sau calitative¸ sensibilitatea fiind mare (96-100%) iar specificitatea redusă
(40-50%).
D-dimerii se fi prezenţi în diverse situații: vârsta avansată, neoplazii, postoperator, în
eclampsie, infarct de miocard, boli hepatice; de aceea rezultatele se interpretează în context clinic.
Un test D-dimeri negativ Absența D-dimerilor sau o valoare <500 ng/mL în context clinic cu
probabilitate mică exclude un tromboembolism venos (TEV) acut. Determinarea D-dimerilor este
utilă în special la pacienții tineri, cu simptome recente și care nu au primit tratament cu heparină.
Dozarea cantitativă a D-dimerilor combinată cu scorul de predicție clinică, furnizează
argumente puternice de excludere a TEV sau de efectuare a explorării imagistice suplimentare.
2. Ultrasonografia (US) este cea mai bună metodă neinvazivă de diagnostic a TVP, având o
sensibilitate şi specificitate foarte bună (89 – 96%, respectiv 94-99%) în TVP proximală.
Sensibilitatea scade în TV distală simptomatică şi asimptomatică la aproximativ 50%. Se
recomandă la pacienții cu probabilitate clinică intermediară sau înaltă.
Criteriile ultrasonografice de TVP sunt directe și indirecte.
Criterii directe:
- venele nu sunt compresibile la presiunea exercitată de transductor (datorită inflamației
pereților venoși indusă de tromboză);
- se vizualizează trombusul intraluminal;
- fluxul sanguin este absent în venă sau flux periferic în caz de tromboză subocluzivă;
- cresterea diametrului venei (în faza acută).
Criterii indirecte:
- pierderea variației fazice cu respirația a fluxului intraluminal sau lipsa de răspuns la
manevra Valsalva;
- creşterea amputată a fluxului venos după compresia gambei;
- cresterea fluxului în venele superficiale și dilatarea de colaterale profunde.
În evoluţie examenenul ultrasonografic poate identifica extensia proximală a trombozei inițial
gambiere; este indicată după un examen negativ dar cu elemente de probabilitate clinică înaltă.
Este o metodă accesibilă, repetabilă, fără risc de radiații ionizante, cu cost relativ redus.
Aceasta are şi o serie de limite: este o metodă dependentă de fereastra ecografică (redusă la
pacienții obezi sau cu edeme masive ale membrelor inferioare); are o sensibilitate redusă la nivelul
segmentelor venoase gambiere și pelvine; este dificil sau imposibil de efectuat la pacienţii cu soluții
de continuitate cutanată sau la cei cu aparat gipsat.
3. Computer tomografia (CT) venoasă: explorează atât teritoriul venos cât şi cel arterial
pulmonar, pentru evaluarea complexă a TEV; are o sensibilitate între 89-100% şi o specificitate de
94-100%; în CT multislice sensibilitatea ajunge la 100% iar specificitatea la 97% pentru segmentele
proximale; poate deosebi un tromb recent de unul vechi şi poate da relaţii asupra anomaliilor
adiacente (formații retroperitoneale, compresii venoase).
Metoda implică utilizarea substanței de contrast și expunerea la radiații ionizante. Are
rezultate echivalente cu US cu compresie în diagnosticul trombozei venelor gambiere (studiul
PIOPED II). Are indicații limitate: incapacitatea de evaluare ultrasonografică a venelor profunde,
examinarea țintită a venelor pelvine și a VCI; explorarea completă în cazul unei EP importante, cu
punct de plecare neprecizat.
102
4. Rezonanța magnetică nucleară (RMN) venoasă se foloseşte rar datorită costului ridicat,
însă are o valoare diagnostică mare pentru trombozele venoase la nivel pelvin, femurala comună sau
venele gambei şi o sensibilitatea şi specificitate foarte bune (100% şi respectiv 98%).
5. Venografia cu substanţă de contrast este în prezent puțin folosită, chiar dacă
sensibilitatea și specificitatea sunt de aproape 100%, deoarece este invazivă, cu acces venos dificil
şi posibile reacții secundare produse de substanța de contrast.
Evaluarea diagnostică presupune şi identificarea afecțiunii care a determinat tromboza, a
comorbidităților asociate precum şi cercetarea eventualilor factori de risc pentru TEV. În TEV
aparent idiopatic sau recurent sau istoric familial de TEV se recomandă explorarea factorilor
trombofilici. Algoritmul de diagnostic al TVP este prezentat în figura 1.
TRATAMENT
Tratament profilactic:
- se va realiza în situaţiile clinice cu risc crescut (intervenţii chirurgicale sau ortopedice cu
imobilizare prelungită la pat) folosind heparina nefracţionată sau heparina cu greutate moleculară mică;
- se recomandă doze mici de heparină (5.000 UI cu 2 ore înainte de intervenţia chirurgicală
şi apoi câte 5.000 UI la fiecare 8-12 ore postoperator), warfarina şi compresia pneumatică externă;
- heparina cu masă moleculară mică (HMMM) precum enoxaparina (sau fraxiparina), în
doze de 0,5 mg/kgcorpx2/zi, are o eficacitate mai mare şi o incidenţă egală sau mai mică a
hemoragiei decât heparina nefracţionată;
- dacă la doze profilactice de heparină riscul hemoragic este mare, precum în timpul
intervenţiilor neurochirurgicale sau rezecţia transuretrală a prostatei, atunci se recomandă
dispozitive de compresie pneumatică aplicate la nivelul membrelor inferioare.
Tratament curativ
Obiectivele principale ale tratamentului TVP sunt prevenirea EP şi a sindromului
posttrombotic. Acestea se realizează prin:
• prevenirea extensiei trombusului și reducerea masei sale
103
• prevenirea EP şi a eventualei evoluţii fatale
• prevenirea recurenței trombozei și dezvoltării sindromului posttrombotic
Obiectivele pot fi în bună parte atinse dacă tratamentul inițial cu heparine se începe imediat la
pacienții suspectați de TEV, fără să se astepte confirmarea diagnosticului prin explorări și dacă se
realizează rapid și se menține aPTT-ul (timp de tromboplastină parţial activată) în limite terapeutice
(1,5-2,5 x N).
Prevenirea EP este cel mai important obiectiv al tratamentului pacienţilor cu TVP, întrucât în
stadiile precoce, trombusul poate fi liber şi puţin aderent la peretele vascular. Pacienţii vor sta în pat
şi extremitatea afectată va fi ridicată deasupra nivelului cordului până când edemul şi sensibilitatea
diminuă. Anticoagulantele previn propagarea trombusului şi permit sistemului litic endogen să
opereze. Heparina va fi administrată intravenos sub forma unui bolus iniţial de 7.500-10.000 UI
urmat de o perfuzie continuă cu 1.000-1.500 UI/h. Ritmul perfuziei cu heparină va fi ajustat astfel
încât aPTT să fie de aproximativ 2 ori faţă de valorile de control. Injectările subcutanate de
heparină au fost utilizate ca o formă alternativă de tratament. La mai puţin de 5% dintre pacienţi
tratamentul cu heparină poate determina trombocitopenie. Rareori aceşti pacienţi dezvoltă
tromboză arterială şi ischemie. Tratamentul cu heparină va fi menţinut timp de cel puţin 5-7 zile.
Heparinele cu greutate molecular mică (4.000-6.000 daltoni), au eficacitate egală sau mai mare
decât heparina convenţională, nefracţionată în prevenirea extensiei sau recurenţei trombozei
venoase. În funcţie de preparat, HMMM se administrează subcutanat în doză fixă o dată sau de
două ori pe zi. Incidenţa trombocitopeniei este mai mică pentru HMMM decât pentru preparatele
convenţionale. Warfarina este administrată în timpul primei săptămâni de tratament cu heparină şi
poate fi începută încă din prima zi a tratamentului cu heparină dacă aPTT este în limite terapeutice.
Este important să suprapunem tratamentul cu heparină şi tratamentul cu anticoagulante orale timp
de cel puţin 4-5 zile, deoarece efectul anticoagulant complet al warfarinei este întârziat. Doza de
warfarină va fi ajustată, astfel încât să menţinem timpul de protrombină la o raţie internaţională
normalizată (INR) de 2,0-3,0. Utilizarea anticoagulantelor în cazul TVP izolată a gambei este
controversată. Totuşi, aproximativ 20-30% dintre trombii de la nivelul gambei se propagă spre
coapsă, crescând astfel riscul EP. De asemenea, tromboza venoasă izolată a gambei a fost
identificată drept cauză de accident vascular cerebral embolic prin foramen ovale patent.
Tratamentul corect instituit rapid poate realiza regresia trombusului și reduce riscul de
recurență. Regresia trombusului, de aprox 50%, se realizează mai bine cu HGMM, fapt demonstrat
de controlul venografic la 21 zile.
Tratamentul medical
Tratamentul medical constă, în principal, în administrarea de anticoagulante și, mai rar, de
trombolitice. Anticoagulantele nu lizează trombusul, dar previn extensia acestuia și ameliorează
simptomele acute; în mod indirect previn EP și eventuala evoluție fatală. Tratamentul cu
anticoagulante este puțin eficace în prevenirea sindromului posttrombotic, valvulele venoase
rămânând afectate la cel puțin 50% din pacienții cu TVP.
Tratamentul anticoagulant este indicat la pacienţii cu TVP proximală, pentru că EP poate
apare la aproximativ 50% din pacienţii netrataţi. Incidenţa EP la pacienţii care prezintă TVP la
nivelul gambei este de 5-20%. Astfel, pacienţii cu tromboză a venelor gambei fie vor primi
anticoagulante, fie vor fi urmăriţi prin teste neinvazive seriate pentru a determina dacă a apărut
propagarea proximală. Tratamentul anticoagulant va fi continuat 3-6 luni la pacienţii cu TVP
idiopatică acută şi la toţi cei cu factori de risc temporari pentru tromboză venoasă, pentru a scădea
riscul recurenţei. La pacienţii cu tromboză venoasă la nivelul gambei, durata tratamentului cu
anticoagulante va fi de cel puţin 6 săptămâni. Durata tratamentului este nelimitată în cazul
104
pacienţilor cu TVP recurentă şi la cei la care nu au fost excluse cauzele asociate, cum ar fi
malignitatea sau hipercoagulabilitatea.
Dacă tratamentul cu anticoagulante este contraindicat datorită unei diateze hemoragice sau
riscului de hemoragie, prevenirea EP poate fi realizată prin întreruperea mecanică a fluxului sanguin
către vena cavă inferioară prin inserţia percutanată a unui filtru.
Administrarea precoce a medicamentelor trombolitice (streptokinaza, urokinaza şi activatorul
tisular al plasminogenului) poate accelera liza trombului, conserva valvele venoase şi diminua
posibilitatea dezvoltării sindromului postflebitic.
III.1.a. Tratamentul cu anticoagulante
La majoritatea pacienților cu TEV se recomandă ca tratament inițial administrarea unui
derivat de heparină, HNF sau HGMM, in asociație cu un antagonist de vitamina K (AVK). Ambele
modalități de tratament, cu HNF sau HGMM dau rezultate similare, dar unii practicieni preferă
anticoagularea inițială cu HNF.
Administrarea de HNF se face, de regulă, prin perfuzie intravenoasă (iv) şi mai rar subcutanat.
Regimul de HNF administrat în perfuzie iv, ca tratament inițial, prevede un bolus de 5000 UI sau
80 UI/kg, urmat de perfuzie iv de 18 UI/kg/oră sau 1300 UI/oră. Nivelul anticoagulării “Ńintă” este
o valoare ce se apreciază prin un aPTT de 1,5-2,5 ori față de valoarea de control și corespunde unui
nivel sanguin de heparină de 0,3-0,7 UI/mL. Măsurarea aPTT este recomandabil a se realiza inițial
la 3-6 ore după bolus și la 6-12 ore în timpul perfuziei iv până la ajustarea dozelor corecte de
heparină iv. Există o mare variabilitate de răspuns anticoagulant la HNF, corelată cu legarea de
proteinele plasmatice, endoteliul vascular și macrofage, dar și de factorii plachetari. Ajustarea
dozelor de HNF în perfuzie iv se face în raport cu nivelele de aPTT obținute la dozările succesive.
Tabel 3. Modul de ajustare a dozelor intravenoase de HNF

aPTT ( sec) Variația dozei (UI/kg/oră) Acțiuni suplimentare
< 35 (1,2XN) +4 Repetă bolus 80UI/kg
35-45 (1,2-1,5 X N) +2 Repetă bolus 80UI/kg
46 – 70 (1,5-2,3 X N) 0 0
75-90 (2,3 – 3 X N) -2 0
>90 (>3XN) -3 Oprirea perfuziei o oră
Obținerea unei anticoagulări adecvate, în primele 24 ore de tratament, evaluate prin nivelul
aPTT, reduce semnificativ riscul de recurență al TEV. HNF (ca și HGMM) se administrează în
cazul TVP confirmate, pentru cel puțin 5 zile, concomitent cu un anticogulant oral (AVK); este
recomandată începerea administrării de AVK din prima zi de tratament. Administrarea de HNF ca
și de HGMM este întreruptă numai atunci cand INR se găsește în limite terapeutice (2,0-3,0) pentru
cel puțin 2 zile consecutive sau cel puțin de 24 ore (conform ghidului ACCP 8).
Perioada de suprapunere de 5 zile a celor două tipuri de anticoagulare este necesară întrucât
factorii II, IX și X – dependenți de vitamina K – nu sunt suficient deprimați decât după câteva zile.
În tratamentul inițial al TVP, HNF administrată subcutanat este folosită rar ca o alternativă la
administrarea în perfuzie iv a acesteia. În acest caz, dozele de HNF trebuie să fie mai mari, având în
vedere biodisponibilitatea mai proastă după injecția sc. Dozele administrate se ajustează cu
greutatea: 333 UI/kg inițial, urmată de 250 UI/kg, de 2 ori/zi. Controlul anticoagulării - prin nivelul
aPTT - se realizează la 6 ore după injecția subcutanată, ceea ce corespunde cu vârful de activitate al
HNF în sânge. Valorile “țintă” ale aPTT sunt similare cu cele folosite în cazul administrării iv. În
105
doze adecvate, HNF subcutanat versus HGMM în tratamentul inițial al TVP (cu sau fără TEP), nu
s-a găsit nici o diferență semnificativă în rata trombozei recurente sau sângerărilor majore.
Heparinele cu greutate moleculară mică (HGMM) tind să înlocuiască sau au înlocuit în mare
parte HNF în tratamentul inițial al TVP. Ele au o mai mare biodisponibilitate, realizează un efect
anticoagulant predictibil și permit administrarea sc în doze fixe, fără a fi necesară monitorizarea de
laborator a coagulării. HGMM în folosire, au greutatea moleculară și raportul FXa/FIIa diferite,
astfel încat și dozele eficace sunt diferite. Dozele eficiente, folosite în studii controlate și în
tratamentul TVP (dar și în TEV) sunt mai mari decât dozele din tromboprofilaxie:
• Enoxaparina 1 mg/kg sc la 12 ore sau 1,5 mg/kg sc o dată pe zi
• Dalteparina 100 UI/kg (maxim 10000 UI) sc la 12 ore sau 200 UI/kg (maxim 18000 UI) o
dată pe zi
• Tinzaparina 175 UI/kg, o dată pe zi
• Nadroparina 12300 UI la 12 ore (la 50-70 kg).
Un avantaj important al HGMM față de HNF în perfuzie iv îl constituie posibilitatea de a trata
eficient pacienții cu TVP în condiții ambulatorii. Administrarea HGMM se poate face de două ori
sau o dată pe zi. Într-o metaanaliza a studiilor clinice care a inclus pacienții cu TVP simptomatică
nu s-a găsit nici o diferență a riscului de recurență sau de sângerare cu cele două tactici de
tratament.
Durata tratamentului TVP acute cu HGMM este similară cu durata administrării HNF; este
necesară, de asemenea, o perioadă de suprapunere cu anticoagulantele orale (in medie 5 zile) până
cand valorile INR ajung la limite terapeutice (2,0-3,0), pentru 2 zile consecutive sau cel puțin 24 de
ore. Pentru o perioadă scurtă de tratament cu HGMM nu este necesară dozarea activității anti Xa.
Administrarea HGMM în tratamentul TVP se realizează după alte protocoale în situații
speciale: sarcină, insuficiență renală, cancer, obezitate.
Fondaparinux, analog sintetic al secvenței pentazaharidice a heparinei, a fost aprobat în SUA
și Europa pentru tratamentul inițial al TVP și EP. Fondaparinux este un inhibitor indirect al FXa; se
leagă noncovalent și reversibil de AT producand o modificare conformațională a acesteia, din care
rezultă o creștere de 300 ori a afinității acesteia pentru factorul Xa. În concentrații terapeutice,
fondaparinux inhibă FXa, dar nu protrombinaza legată de FXa.
Fondaparinux a fost evaluat în două studii clinice, ca tratament inițial al TVP și EP. Dozele
totale și care se folosesc în tratament sunt corelate cu greutatea corporală: 5mg sc o dată pe zi
pentru greutate <50kg; 7,5 mg sc o dată pe zi pentru greutate 50-100 kg și 10 mg sc o dată pe zi la
greutate >100 kg. Nu există antidot specific pentru fondaparinux, drogul nefiind neutralizat - ca
heparina - prin sulfat de protamină.
Idraparinux, un preparat hipermetilat de fondaparinux, are o afinitate de 30 ori mai mare
pentru AT decat fondaparinuxul. Timpul său de înjumătățire este de aprox 130 ore, ceea ce permite
administrarea sa o dată pe săptămană. Ca și fondaparina, idraparinux se elimină pe cale renală și
este contraindicat la pacienții cu insuficiență renală. Doza recomandată, în prezent, în studiile
clinice este de 2,5 mg/ kg sc o dată pe săptămană.
O nouă clasă de anticoagulante respectiv cele de tip non-vitamină K au intrat în terapia TVP.
Studiile de cercetare începute în anii 1992 au dus la apariţia a 4 noi anticoagulante de tip non-
vitamină K. Acestea sunt:
- un inhibitor oral direct de trombină, numit Dabigatran (Pradaxa; în doze de 150 mg, 110 mg
şi 75 mg; de 2 ori/zi)
106
-3 inhibitori orali de factor Xa precum Apixaban (Eliquis; în doze de 5 şi 2,5 mg; de 2 ori/zi),
Rivaroxaban (Xarelto; în doze de 15 şi 20 mg; doză unică), Edoxaban (Lixiana; în doze de 60 mg; o
dată ori/zi).
Tratamentul trombolitic
Administrarea medicației trombolitice reprezintă o modalitate de terapie cu indicații limitate
și controversate în TVP. Tromboliza se poate efectua pe cale sistemică, mai frecvent, sau, mai rar,
ca tromboliză directă pe cateter.
Terapia trombolitică are avantaje incontestabile față de anticoagulante: disoluția trobusului se
face mai complet, circulația venoasă se restabilește mai rapid și astfel se reduce afectarea valvulelor
venoase; sindromul posttrombotic este prevenit mai eficient (aprox 30-50% după TVP tratată cu
heparină). Avantajele tratamentului sunt limitate și riscul complicațiilor hemoragice este mai mare
în cazul trombolizei pe cale sistemică.
Indicațiile tratamentului trombolitic pe cale sistemică sunt limitate:
• Phlegmatia coerulea dolens (flebita albastră cu ischemie)
• Flebotrombozele proximale si/sau extensive, de la inceput sau dacă nu răspund la
heparinoterapie în doze terapeutice
• Posibil flebotrombozele proximale la persoanele tinere (pentru a se reduce riscul
sindromului posttrombotic)
Fereastra terapeutică pentru tratamentul trombolitic este de maxim 2 săptămani de la
constituirea TVP, dar răspunsul terapeutic este maxim (la explorarea venografică) dacă terapia se
instituie cat mai precoce, în primele zile.
Tratamentul trombolitic reprezintă numai o etapă în managementul de urgență al TVP
extensive.
Riscul de sângerari majore sau minore, este mai mare în cazul terapiei trombolitice, dar prin
introducerea unor criterii de selecție mai stricte pentru tratament, incidența acestora a scăzut.
Tratamentul intervenţional şi chirurgical
În tratamentul TVP acute se pot efectua și alte tehnici care au drept obiectiv îndepărtarea
trombusului venos, prevenirea extensiei trombozei sau a emboliei pulmonare.
Trombectomia venoasă mecanică percutană este o metodă de fragmentare a trombusului, cu
sau fără aspirarea fragmentelor rezultate. De regulă se combină cu tromboliza locală pe cateter
(tromboliză farmacomecanică). Trombectomia singură nu realizează îndepărtarea în întregime a
trombusului și se asociază cu risc mare de EP.
Trombectomia venoasă operatorie este o alternativă la alte metode de îndepărtare a
trombusului, în cazuri de TVP ileofemurală. În studii nonrandomizate, patența venoasă s-a obținut
în 65-85% din cazuri, împreună cu prezervarea funcției valvulare (65-75% din pacienții operați).
Plasarea unui filtru, definitiv sau tranzitoriu, la nivelul subrenal al venei cave inferioare (VCI)
a devenit o metodă necesară de tratament în cazuri selecționate de TEV.
Filtrul cav previne extensia ascendentă a unei tromboze inalte ileofemurale si, mai important,
emboliile pulmonare, frecvent repetitive. Riscurile filtrului cav sunt legate de tromboza la locul de
inserție al filtrului (10% din cazuri), cu posibile embolii pulmonare sau stază în aval (recurența TEV).
Plasarea unui filtru pe VCI este folosită in tratamentul TVP acute, fie in locul anticoagulării
(la pacienții cu risc mare de sângerare), fie în asociere cu anticoagularea. În prezent, pentru filtru pe
VCI, există indicații acceptate și indicații în dezbatere.
Indicațiile acceptate sunt:
• Contraindicațiile (temporare sau definitive) pentru tratament anticoagulant și TVP proximală
recentă sau EP;
107
• Eșec al tratamentului anticoagulant adecvat (TEV recurent sub anticoagulare, extensia
trombozei venoase);
• EP documentate repetitive, cu sursă venoasă;
Indicațiile în dezbatere sunt mai numeroase:
• Pacienți cu tromboembolectomie pulmonară;
• Tromboliza pentru trombus ileocav sau trombus ileofemural extensiv, flotant;
• TVP proximală sau EP și tratament trombolitic;
• Hipertensiune pulmonară postembolică;
• Tratament preventiv adjuvant, înainte de chirurgie la pacienții cu risc înalt tromboembolic.
III.1.d. Antiinflamatoarele nonsteroidiene
Antiinflamatoarelor nonsteroidiene au efect antalgic dar pot interfera cu activitatea
anticoagulantelor crescând riscul de sangerare.
Imobilizarea și repausul la pat
În mod tradițional repausul la pat, cu membrul inferior ridicat cu 30-450 față de planul
orizontal - eventual comprese reci - a reprezentat o recomandare curentă. Riscul emboliei
pulmonare prin detașarea unui trombus venos în cazul efortului de mers ar fi evitat prin imobilizare.
Tratamentul pe termen lung
Tratamentul pe termen lung al TVP se face, in majoritatea cazurilor, cu anticoagulante orale
și, în situații speciale, cu HGMM.
Tratamentul cu anticoagulante orale
Tratamentul cu anticoagulante orale (antivitamine K – AVK) prelungește, pentru perioade de
timp variabile, tratamentul început cu heparine. El previne extensia trombozei venoase și recurența
evenimentelor tromboembolice (TVP si EP). Eficacitatea sa este dovedită de multiple studii clinice,
majoritatea efectuate cu warfarină. În practică, se folosesc mai ales warfarina şi acenocumarolul.
Durata terapiei anticoagulante în tratamentul pe termen lung al TVP (si TEV), este variată și
se stabilește individual, în raport cu mai mulți parametri:
1. Primul episod sau unul recurent;
2. TVP proximală sau distală (gambă);
3. Factori de risc predispozanți tranzitorii, continui sau necunoscuți (ex. trombofilie);
4. Riscul de sângerare.
Decizia anticoagulării prelungite se bazează pe stratificarea riscului pentru recurenţa TEV și a
riscului hemoragic potențial.
EVOLUŢIE ŞI PROGNOSTIC
Chiar sub tratament evoluţia unei TVP este imprevizibilă, dar netratată evoluţia este aproape
totdeauna complicată. Embolia pulmonară, frecvent recurentă, şi sindromul posttrombotic, cele
două complicaţii principale, se produc mai frecvent dacă tromboza interesează o venă mare.
Phlegmasia caerulea are un prognostic rezervat.
TROMBOZA VENOASĂ SUPERFICIALĂ
Tromboza venoasă superficială sau tromboflebitele superficiale (TFS) sunt afecţiuni

inflamatorii, de regulă circumscrise şi abacteriene, ale pereţilor venelor subcutanate, însoţite de
formarea de trombi aderenţi. Comparativ cu trombozele venoase profunde (TVP) importanţa lor
este mică: ele nu embolizează decât foarte rar, niciodată letal, au tendinţă la vindecare spontană şi
108
nu lasă sechele invalidante. Ocazional se pot extinde însă la venele profunde şi pot fi septice.
Incidenţa TFS nu este cunoscută. Survin mai frecvent pe un teren varicos sau în cursul unui sindrom
posttrombotic (SPT) şi sunt uneori revelatoare de boli sistemice, care le-au favorizat sau le-au
determinat.
SINDROMUL POSTTROMBOTIC
Sindromul posttrombotic (SPT) reuneştc manifestările clinice aie hipertensiunii venoase

cronice din sistemul venos profund, urmare a unei tromboze venoase profunde (TVP) vindecată cu
sechele. Insuficienţă venoasă care rezultă, însoţită frecvent dc о insuficienţă limfatică, duce la un
drenaj insuficient de sânge şi lichid interstitial, cauza modificărilor locale. SPT este mai frecvent la
nivelul membrelor inferioare.
SPT la nivelul membrelor inferioare se întâlneşte la 1-2% din populaţie. Aproximativ 90% din
bolnavii care au avut TVP ale axului femuro-iliac dczvoltă în lunile sau anii care urmează un SPT
dc grade variabile. SPT cu alte localizări sunt rare.
TABLOU CLINIC
Manifestările clinice principale ale SPT sunt edemul, dilataţia venelor subcutanate,
modificările tegumentelor şi durerile. Ele pot apărea in continuarea manifestărilor de flebotromboză
acută, dar de obicei survin după un interval liber, de la cateva luni pană la mai mulţi ani (peste 10
ani), perioadă în care bolnavul nu a avut vreo tulburare de origine venoasă. Intervalul liber deprinde
de locul şi gradul obstrucţiei şi al lezării valvulelor venoase profunde şi de intervenţia factorilor
care măresc hipertensiunea venoasă, în special ortostatismul.
Ulcerul de gambă este manifestarea cea mai serioasă a SPT. Zona de predilecţie a localizării
lui este faţa anterointemă a 1/3 inferioare a gambei, supramaleolar, iar ulcerul este totdeauna asociat
cu о insuficienţă a valvulelor perforantelor Cookett. Din cauza durerii unii bolnavi cu ulcer venos
adoptă о poziţie antalgică (picior ecvin), care poate duce la redoarea şi chiar la anchiloza gleznei în
această poziţie. Ocazional, durerea are caracter cauzalgic. Edemul voluminos provoacă о senzaţie
de greutate - tensiune permanentă.
DIAGNOSTIC
Diagnosticul pozitiv de SPT se bazează pe prezenţa edemului cronic caracteristic, a circulaţiei
vicariante subcutanate şi a eventualelor modificări cutanate la bolnavi cu antecedentc de TVP sau
condiţii favorizante pentru aceasta, precum şi pe demonstrarea clinică sau prin investigaţii
paraclinice a unei obstrucţii venoase profunde.
Diagnosticul diferenţial se face în primul rând cu recidiva de TV. Bolnavii cu SPT prezintă,
uneori, fară cauză aparentă, о accentuare a edemului şi durerilor, care nu se datorează unei noi
tromboze şi care par provocate de distensia venoasă. Durata acestor manifestări este scurtă (zile), în
timp ce în recidiva de tromboză ea este lungă.
EVOLUŢIE ŞI PROGNOSTIC
SPT netratat are о evoluţie progresivă, care poate fi accelerată de apariţia unei recidive de
tromboză. In stadiile iniţiale tratamentului medical este capabil în majoritatea cazurilor să-i
oprească progresia. SPT urmând unei phlegmasia caerulea este de regulă sever. Apariţia ulcerului
venos constituie un element nefavorabil de prognostic; ulcerul necesită cel mai adesea un tratament
chirurgical. Factorii profesionali (ortostatic şi ortodinamic) pot să accelereze evoluţia.
109
TRATAMENT
Profilaxia SPT începe cu instituirea cât mai timpurie a tratamentului considerat optim pentru
tipul de TVP. Din cauza proporţiei ridicate de sechele semnificative cu care rămân bolnavii cu
flebotromboze acute înalte ale membrelor inferioare - netrataţi cu medicaţie trombolitică - şi a
faptului cu hipertensiunea venoasă profundă se dczvoltă ccl mai adesea lent, fiind mult timp
asimptomatică, aceştia ar trebui exploraţi în acest sens în continuarea bolii acute. Indiferent dacă
SPT este manifest sau numai potenţial, trebuiesc evitate ortostatismul şi toate circumstanţele care
îngreunează drenajul venos profund sau superficial, ca statul pe scaun cu picioarele atamande,
utilizarea de jartiere circulare sau ciorapi strangulanţi. Dacă valvulele venelor perforante sunt
competente, mersul poate avea efecte favorabile. activand circulaţia venoasă de derivaţie. În caz
contrar, în absenţa unei compresii exteme adecvate, el agravează refluxul venos.
Compresia externă devine necesară odată cu apariţia edemului şi este indispensabilă dacă
există reflux gambier prin perforante sau au apărut ulceraţii. Ciorapii sau bandajele se aplică de jos
in sus, de la rădăcina degetelor, dimineaţa inainte de sculare, şi se scot seara la culcare. Dacă există
ulceraţii sau tulburări trofice, zonele de presiune maximă trebuie protejate cu ajutorul unor bureţi
decauciuc sau material plastic, confecţionaţi adecvat. Dacă compresia este bună, seara la culcare nu
trebuie să existe edem nici adâncituri în piele. Ciorapii antigravitaţionali devin ineficienţi în 3-4
luni, benzile elastice sunt mai durabile. Compresia extemă la presiuni reglabile, cu ajutorul unui
aparat prevăzut cu manşete gonflabile, se foloseşte intermitent, pentru îndepărtarea edemului
rezistent la compresia obişnuită şi pentru favorizarea cicatrizării ulceralui venos; ea nu permite
deambulaţia.
VARICELE
Sunt vene superficiale sinuoase dilatate care sunt determinate de: structura şi funcţia
defectuoasă a valvelor venelor safene, slăbiciune intrinsecă a peretelui venos, presiune
intraluminală mare sau, rareori, fistule arteriovenoase.
CLASIFICARE
Varicele pot fi clasificate în: primare şi secundare.Varicele primare au originea în sistemul
superficial şi apar de două-trei ori mai frecvent la femei decât la bărbaţi. Aproximativ jumătate
dintre pacienţi prezintă un istoric familial de varice. Varicele secundare sunt determinate de
insuficienţa venoasă profundă şi incompetenţa venelor perforante sau de ocluzia venelor profunde
care produc dilatarea venelor superficiale ce servesc drept colaterale.
O altă clasificare a varicelor este reprezentată de clasificarea CEAP ce are la bază
simptomele principale care apar în evoluţia varicelor şi cuprinde 6 clase, după cum urmează:
C0- nu există semne vizibile sau palpabile
C1- existenţa telangiectaziilor sau venulelor
C2- prezenţa venelor varicoase
C3- edemul membrelor inferioare, vizibil în special seara, după efort
C4- hiperpigmentarea pielii, colorarea ireversibilă de la brun închis, maro, vineţiu-roşietic,
eczemă dermite
C5- edemul membrelor inferioare, vizibil în special seara după efort şi ulcer varicos vindecat
C6- hiperpigmentarea pielii, colorarea ireversibilă de la brun închis, maro, vineţiu-roşietic,
eczemă, dermite şi unul sau mai multe ulcere varicoase active.
110
TABLOU CLINIC
Pacienţii cu varicozităţi venoase sunt adesea preocupaţi de aspectul estetic al membrelor lor
inferioare. Simptomele constau într-o durere surdă sau senzaţie de presiune la nivelul picioarelor
după ortostatism prelungit; ea se ameliorează prin ridicarea membrelor inferioare. Pacientul îşi
simte picioarele grele şi uneori apare discret edem la nivelul gleznei.
TRATAMENT
În general varicele pot fi tratate cu măsuri conservative. Adesea simptomele diminuă atunci
când membrele inferioare sunt ridicate periodic, când este evitat ortostatismul prelungit şi când sunt
purtaţi ciorapi elastici de susţinere. Ciorapii compresivi externi contrabalansează presiunea
hidrostatică din vene. Varicele mici simptomatice pot fi tratate prin scleroterapie, în care o soluţie
sclerozantă este injectată în venele varicoase afectate şi este aplicat un bandaj compresiv.
Tratamentul chirurgical implică de obicei ligatură extinsă şi denudarea venelor safene mari şi mici
şi va fi rezervat pentru acei pacienţi care prezintå simptome intense, suferă de tromboză venoasă
superficială recurentă şi/sau dezvoltă ulceraţie cutanată. Tratamentul chirurgical poate fi indicat şi
din motive estetice.
HEMOROIZII
Generalităţi
Hemoroizii au fost definiţi clasic, ca dilataţii varicoase ale venelor ano-rectale. Acest punct de
vedere s-a dovedit a fi simplist fără să ţină seama de condiţiile anatomo-fiziologice locale
particulare ca şi de complexitatea fenomenelor etiopatogenice, fiziopatologice şi anatomo-
patologice în determinismul bolii. Astfel definind mai complet boala hemoroidală putem afirma că
ea este o suferinţă panangeitică şi pantisulară a canalului anal, secundară unor tulburări funcţionale,
inflamatorii, trofice, endocrine, sau acţiunii unor factori exogeni asupra canalului anal.
Hemoroizii ca boală se diferenţiază de hemoroizii definiţi anatomic ca formaţiuni vasculare
mai mult arteriale decât venoase, cu sediul în submucoasa anală existând de la naştere. Hemoroizii
se transformă în boală în momentul în care se manifestă clinic prin semne, simptome sau
complicaţii.
ETIOPATOGENIE ŞI FIZIOPATOLOGIE
Boala hemoroidală afectează în general vârsta adultă (un maxim între 30 şi 60 de ani). Studii
verificate arată că din punct de vedere etiopatogenic există un teren predispozant pe care acţionează
factorii declanşanţi: tulburări de tranzit (constipaţia dar şi diareea), perioada vieţii genital la femeie
(perioada premenstruală, sarcina, naşterea), afecţiuni structurale ale ţesuturilor elastic şi musculare,
obiceiuri alimentare, modul de viaţă(sedentarism), contraceptivele orale, tulburări umorale:
hipertrigliceridemii, hipercolesterolemii, hiperuricemii.
Dintre factorii patogenici se menţionează importanţa următorilor: factorul mecanic, factorul
vascular şi factorul sfincterian.
TABLOU CLINIC
Anamnestic se pot aduce relaţii despre simptomul dominant cât şi despre cele asociate.
Sângerarea este cu sânge roşu, în general ăn cantitate mică sau medie, dar repetitivă şi survine la
sfârşitul scaunului. Durerea de multe ori este absent însă ea poate fi mai mult sau mai puţin intensă,
localizată şi contemporană perioadei de defecaţie. Tumefacţia este palpată de bolnav la marginea
111
anusului. Scurgerile sero-mucoase şi purulente ce pot declanşa un prurit anal mai mult sau mai puţin
eczematizat.
DIAGNOSTIC
Diagnosticul pozitiv se pune cu uşurinţă în urma anamnezei şi a examenului proctologic.
Diagnosticul diferenţial pune cateva probleme, după cum urmează:
1. hemoroizii simptomatici din hipertensiunea portal sau cancerul anal sau rectal jos situate;
2. hemoroizii sângerânzi şi obligativitatea eliminării rectocolonoscopice a altor cauze de
sângerare posibil asociate;
3. prolapsul hemoroidal uşor de confundat cu prolapsul rectal;
4. adenoamele rectale;
5. angioamele rectale;
6. afecţiunile veneriene;
7. abcesele perianale.
TRATAMENT
Terapia hemoroizilor are două componente, dintre care una vizează tratamentul medical iar
cealaltă vizează tratamentul chirurgical al hemoroizilor.
Tratamentul medical cuprinde reguli igieno-dietetice(igienă locală după fiecare scaun, igienă
alimentară, reglarea tranzitului intestinal, evitarea pozitiei în şezut în perioada de criză) şi tratament
medicamentos ce constituie tratamentul de fond al bolii hemoroidale, are indicaţii largi şi se
adresează manifestărilor funcţionale ale bolii (preparate pentru administrarea orală: preparate pe
bază de vitamina B şi topice hemoroidale, pentru administrare locală).
Tratamentul chirurgical este instituit în boala hemoroidală avansată, prezenţa complicaţiilor
(fisuri anale asociate, hemoragii).
COMPRESIA PRIN CIORAPI MEDICINALI
Venele de la membrele inferioare au sarcina cea mai grea, comparativ cu cele din restul
corpului, pentru că pe lângă forța gravitațională împotriva căreia trebuie să transporte sângele către
inimă, aceste vene trebuie să facă față și celei mai mari presiuni.
Ciorapii medicinali exercită o presiune externă blândă asupra mușchilor și vaselor de sânge
din membrele inferioare, reducând circumferința piciorului și îmbunătățind circulația la acest nivel.
Realizați dintr-un material elastic, aceștia comprimă venele și previn stagnarea sau reîntoarcerea
sângelui neoxigenat. Compresia este mai mare la nivelul gleznei și scade treptat până mai sus.
Utilizarea ciorapilor compresivi este o măsură conservativă de gestionare a afecțiunilor
venoase, putând ameliora simptomele (oboseală, durere, disconfort, umflarea picioarelor) și încetini
progresia bolii.
Ciorapii de compresie pot fi recomandați de medic în mai multe situații:
1. vene varicoase: vene superficiale ale picioarelor, largi și dilatate, care și-au pierdut
elasticitatea și care sunt ușor vizibile la suprafața pielii, din cauza aspectului sinuos şi în relief, dar
şi a unei cloraţii specifice (albastre, roșii); deteriorarea valvelor sau pereților venelor produce
incompetența venoasă superficială sau profundă;
2. insuficiență venoasă cronică;
3. tromboza venoasă profundă apare atunci când un cheag de sânge sau un tromb se formează
în venele picioarelor sau în zona pelviană;
112
4. sindromul posttrombotic se referă la complicațiile ce pot apărea în urma formării unui
tromb; cheagul de sânge deteriorează valvele venelor, ceea ce afectează fluxul sângelui către inimă;
5. limfedem;
6. în urma unei intervenții chirurgicale la nivelul venelor sau a scleroterapiei.
Pentru a fi eficienți, ciorapii medicinali trebuie să fie potriviți ca mărime și nivel de

compresie. Dacă sunt prea largi, e posibil să nu aibă niciun efect, dacă sunt prea strâmți, în special
în partea de sus a piciorului, ar putea face mai mult rău.
Ciorapii medicinali diferă în ceea ce privește gradul de compresie, culoarea, lungimea (până
la genunchi, până la nivelul coapselor sau de timp pantalon) sau modelul (unele acoperă toată laba
piciorului, în timp ce altele lasă degetele descoperite).
Iată o clasificare a ciorapilor medicinali în funcție de gradul de compresie (măsurată în
milimetri de mercur – mm Hg):
1. compresie ușoară: 16 și 20 mm Hg;
2. clasa I: între 20 și 30 mm Hg;
3. clasa II: între 30 și 40 mm Hg;
4. clasa III: între 40 şi 50 mm Hg.
Medicul specialist este cel care prescrie purtarea ciorapilor pentru varice sau antitrombotici,
menționând pe rețetă mărimea, lungimea și categoria de compresie. Ciorapii medicinali cu o
compresie ușoară, de până la 20 mm Hg, poti fi achiziționați și fără o prescripție medicală.
Ciorapii medicinali pot fi achiziționați de la farmacie sau direct de la firmele producătoare.
Contraindicații:
1. boala arterială periferică ocluzivă,
2. edemul pulmonar de etiologie cardiacă,
3. diformitate extremă a picioarelor.
Deși îmbunătățesc circulația, nu se știe cu certitudine dacă ciorapii compresivi împiedică
agravarea varicelor sau apariția de noi vene varicoase, iar efectul lor nu este pe deplin cunoscut de
cercetători.
Uneori pacienții trebuie să poarte pentru tot restul vieții acești ciorapi pentru a preveni
agravarea bolilor venoase sau posibilele complicații.
Literatura de specialitate nu este foarte bogată în studii clinice privind eficiența și rolul
terapeutic sau profilactic al ciorapilor compresivi, iar rezultatele celor realizate
În sindromul posttrombotic rezultatele studiilor sunt contradictorii: unele nu au raportat niciun
efect al ciorapilor compresivi, iar altele au evidențiat o ameliorare a simptomelor după utilizarea sau
o îmbunătățire a calității vieții pacienților. Ciorapii de compresie se pare că nu au avut niciun efect
în prevenția sindromului posttrombotic, la pacienții care suferă de tromboză venoasă profundă. Până
în acest moment se pare că studiile sunt insuficiente din punct de vedere al numărului și al calității
metodologiei folosite, pentru a oferi informații utile privind eficiența ciorapilor compresivi pentru
varice.
Reguli importante pe care trebuie să le cunoască pacientul cu varice de membre inferioare:
1. îmbrăcarea ciorapilor medicinali se recomandă să se facă dimineața, când picioarele sunt
cel mai puțin umflate;
2. înainte de achiziționarea ciorapilor măsurarea picioarelor ar trebui să se facă tot dimineața,
când sunt mai puțin umflate;
113
3. ciorapii compresivi nu sunt ușor de îmbrăcat sau de scos, de aceea puteți folosi pudră de
talc înainte de a vă îmbrăca; dacă ați folosit o cremă de corp, așteptați până când aceasta intră în
piele și apoi îmbrăcați ciorapii;
4. nu îndoiți sau rulați marginea ciorapului în partea de sus sau de jos dacă vi se pare prea
lungă;
5. îndreptați cutele ciorapului pe măsură ce vă îmbrăcați și asigurați-vă că la final nu rămân
pliuri pe suprafața ciorapului;
6. ciorapii medicinali nu trebuie purtați și pe timpul nopții, pentru că nu sunt eficienți atunci
când sunteți întinși pe orizontală;
7. este foarte important ca ciorapii compresivi să fie purtați regulat pentru a putea obține
rezultate;
8. durata purtării variază de la o persoană la alta, dar în general ar trebui purtați atât timp cât
picioarele se simt mai bine;
9. înlocuirea ciorapilor ar trebui să se facă la 46 luni, pentru că în timp uzura duce la
pierderera calităților de susținere și elasticitate;
10. se recomandă spălarea ciorapilor după fiecare utilizare, pentru păstrarea formei și a
capacității de compresie;
11. pentru curățarea ciorapilor alegeți un program al mașinii de spălat pentru haine delicate
sau spălații manual (dacă vă e mai la îndemână), evitând stoarcerea dură; îndepărtați excesul de apă
folosind un program ușor de stoarcere sau manual, utilizând un prosop;
12. așezați corespunzător, ciorapii compresivi până la genunchi ar trebui să fie cu
aproximativ 2,5 cm mai jos de genunchi;
13. dacă ciorapii se lasă sau sunt prea lungi trebuie schimbați cu o mărime potrivită;
14. ciorapii compresivi trebuie îmbrăcați direct pe piele, nu peste alți ciorapi sau colanți.
BANDAJELE ELASTICE
Compresia este o metodă terapeutică care se poate realiza prin şi bandaje elastice. Bandajul
elastic poate fi folosit nu numai pentru tratament în varice, ci şi pentru prevenirea unor complicaţii
legate de imobilizarea prelungită de după intervențiile chirurgicale.
Bandajele elastice sunt formate din bumbac și poliester în proporții variabile. Există trei tipuri
de badaje funcţie de gradul de alungire: scurte, medii și lungi. Primele 2 tipuri sunt folosite în scop
terapeutic iar ultimele în scop preventiv. Bandajele elastice pentru varice ar trebui să conţină 50%
bumbac, să aibă o lungime de 3 metri și o lățime maximă de cel mult 10 centimetri. Pentru a fi
eficiente bandajele elastice trebuie să fie aplicate în mod corect. În caz contrar tratamentul poate
aduce prejudicii.
Punerea bandajelor elastice trebuie să se efectueze dimineața, imediat după trezire, înainte de
a coborî din pat. Tehnica de bandajare este foarte importantă pentru a avea eficienţă terapeutică
altfel spus pentru a reduce staza venoasă. Bandajarea se începe de la degetele de la picioare şi se
foloseşte călcâiul pentru o mai bună fixare. Se execută o bandajare în cruce astfel încât să se
realizeze un unghi drept; astfel nu va fi jenat mersul pe jos. Nu se aplică prea strâns pentru a evita
senzaţia de amorţeală. Pacientul va executa prima aplicare supravegheat pentru a învăţa tehnica de
aplicare. În anotimpul de vară această tehnică prezintă inconvenientul de a favoriza transpiraţia.
Reducerea riscului de apariție a varicelor se poate efectua astfel:
1. evitarea imobilizării prelungite pe scaun sau în picioare; dacă totuși activitatea pe care o
desfășurați vă solicită în acest sens, flexați ocazional picioarele, astfel încât să permiteți sângelui să
114
circule către inimă; la statul în picioare mutate greutatea de pe un picior pe altul, pentru a alterna
presiunea exercitată asupra venelor;
2. ridicați de 34 ori pe zi picioarele mai sus de nivelul inimii și mențineți-le în această poziție
aproximativ 15 minute;
3. faceți mișcare, mersul pe jos, alergatul sau înotul sunt activități potrivite care să pună în
mișcare sângele de la nivelul picioarelor;
4. țineți-vă sub control greutatea, pentru că dacă este prea mare, poate fi un factor de risc
pentru apariția sau agravarea afecțiunilor venoase;
5. evitați purtarea de tocuri înalte sau piese de îmbrăcăminte care să vă strângă la nivelul
gleznei, gambei sau taliei;
6. când vă odihniți, ridicați picioarele mai sus de nivelul inimii (folosind o pernă, de
exemplu);
7. evitați pe cât posibil să stați picior peste picior pentru perioade lungi de timp;
8. reducerea aportului de sare poate împiedica umflarea picioarelor, un simptom deseori
asociat cu varicele.
2. Robertson L, McBride O, Burdess A. Pharmacomechanical thrombectomy for iliofemoral deep vein
thrombosis. Cochrane Database Syst Rev 2016 Nov 4;11:CD011536.
3. Busuttil A, Lim CS, Davies AH. Post Thrombotic Syndrome. Adv Exp Med Biol 2017;906:363-375.
4. Liew NC, Alemany GV, Angchaisuksiri P, et al. Asian venous thromboembolism guidelines: updated
recommendations for the prevention of venous thromboembolism. Int Angiol 2016 Sep 8. [Epub ahead of
print].
5. Subbiah R, Aggarwal V, Zhao H, et al. Effect of compression stockings on post thrombotic syndrome in
patients with deep vein thrombosis: a meta-analysis of randomised controlled trials. Lancet Haematol
2016;3(6):e293-300.
6. Lattimer CR, Kalodiki E, Azzam M, Geroulakos G. Haemodynamic Performance of Low Strength Below
Knee Graduated Elastic Compression Stockings in Health, Venous Disease, and Lymphoedema. Eur J Vasc
Endovasc Surg 2016;52(1):105-12.
7. Lattimer CR, Kalodiki E, Kafeza M, Azzam M, Geroulakos G. Quantifying the degree graduated elastic
compression stockings enhance venous emptying. Eur J Vasc Endovasc Surg 2014;47(1):75-80.
8. Amin E, Joore MA, ten Cate-Hoek AJ. Compression to prevent PTS: a controversy? Phlebology. 2016
Mar;31(1 Suppl):41-7.
9. L. Gherasim. Medicină Internă. Bolile cardiovasculare si metabolice. Vol II Editura Medicală București,
2001.
115
BOALĂ ARTERIALĂ PERIFERICĂ
Genoveva Livia Baroi, Cristina Bocîncă
Arteriopatia obliterantă a membrelor inferioare (AOMI) este o afecțiune obstructivă

arteriolară de cauză aterosclerotică, ce constituie un capitol important în patologia cardiovasculară.
În literatură, această patologie se întalnește sub diferite denumiri: boală arterială ocluzivă
periferică, arterioscleroză obliterantă, boală ocluzivă a membrelor inferioare și boală vasculară
periferică, iar în prezent termenul acceptat și la nivel internațional este cel de boală arterială
periferică (BAP).
CLASIFICARE
Clasificarea LERICHE-FONTAINE
GRAD CLINIC
I - parestezii
(preobliterativ) - greutate/oboseală musculară
- răceală la nivelul membrelor inferioare
II IIA – claudicație de efort la > 200 m
(claudicație de efort) IIB – claudicație de efort < 200 m (mers cu 3,2 km/h pe covor
rulant, cu panta de 10%)
III - durere în repaus
(claudicație permanentă)
IV - ulcerații
(tulburări trofice majore) - necroză
- gangrenă
Clasificarea RUTHERFORD
GRAD CATEGORIE CLINIC
0 0 Asimptomatic
1 - claudicație ușoară
I 2 - claudicație moderată
3 - claudicație severă
II 4 Durere ischemică
III 5 - pierdere minoră de țesut
6 - pierdere majoră de țesut
ETIOPATOGENIE
Un rol important în afectarea vasculară periferică este reprezentat de ateroscleroză și factorii
de risc specifici acesteia, cum sunt: fumatul, diabetul zaharat, hipertensiunea arterială,
hipercolesterolemia, alături de markerii biologici ai inflamației și aterosclerozei - fibrinogenul
plasmatic, hiperhomocisteinemia, proteina C reactivă – care sunt factori de risc independenți ai bolii
vasculare periferice. Alte etiologii: afectarea vasculară periferică din cadrul patologiilor
degenerative ce afectează peretele vascular.
116
FIZIOPATOLOGIE
Leziunile aterosclerotice, care stau la baza afectării vasculare, sunt formate prin asocierea de
scleroză (îngroșare fibroasă) și depozite lipidice (aterom) în focare (plăci) localizate la nivelul
arterelor de calibru mediu și mare.
Leziunile aterosclerotice apar prin implicarea a trei procese critice:
 Proliferarea celulelor musculare netede
 Formarea masivă de matrice conjunctivă prin hiperproliferare şi hiperactivitate celulară
 Acumularea masivă intra şi extracelulară de lipide
Progresia plăcii de atrom se produce lent, prin acumularea progresivă de lipide şi ţesut fibros
subintimal sau brusc, în salturi, prin fisurare şi expunere a structurilor profunde la fluxul sanguin, cu
formarea trombusului.
În ATS aortică leziunile se localizează de elecţie în segmentul abdominal al aortei, la
bifurcaţia arterelor iliace, în jurul orificiilor de emergenţă a colateralelor.
Leziunile aterosclerotice au aspectul unor puncte lipidice, striuri lipidice, plăci fibro-lipidice
(ateromatoase) şi plăci aterosclerotice (plăci complicate).
1. Striurile lipidice
 leziuni aterosclerotice, reversibile, localizate la nivelul intimei arteriale
 aspect de puncte lipidice, proeminente, de culoare galbenă, diametrul de 1 mm
 leziunile fuzionează și formează leziuni proeminente alungite, sub formă de striuri, cu
lungime de peste 1 cm și lățime de 1-2 mm, de culoare galbenă
 sunt orientate în axul longitudinal al vasului
 în evoluție poate progresa la leziuni avansate.
 apar la vârste tinere
2. Placa fibro-lipidică (ateromatoase)

 leziune caracteristică aterosclerotică
 leziune proeminentă, de culoare alb-gălbuie, dură la palpare
 formă rotundă sau ovalară, cu diametrul de 1-2 cm
 pe secţiune peretele aortic corespunzător plăcii este îngroşat, cu aspect alb-sidefiu şi
centrul de culoare galbenă
 apare la persoanele cu vârste între 15-24 de ani, predomonant la bărbați
 pe masură ce placa crește în volum se produce atrofia și fibroza mediei, cu afectarea
elasticității și rezistenței peretelui
3. Plăci aterosclerotice:
Placă aterosclerotică calcifiată
 complicaţie a plăcii de ateroscleroză care survine în ateroscleroza avansată
 calcificarea plăcii poate avea un caracter difuz, interesând centrul ateromatos – leziuni cu
aspectul şi constistenţa cojii de ou
Placă aterosclerotică ulcerată
 complicaţie care se produce în stadiile avansate ale ATS
 placa ulcerată are aspectul de pierdere de substanţă cu margini anfractuoase şi depozit
granular galben la suprafaţă
117
 ulcerarea plăcii favorizează eliminarea detritusului lipidic şi antrenarea lui în circulaţie (
emboli de colesterol ) şi totodată producerea trombozei parietale
Placă aterosclerotică trombozată
 nu e o complicaţie frecventă a ATS aortice deoarece curentul de sânge are viteză crescută
ducând la îndepărtarea reţelei de fibrină
 când se formeză, trombii sunt mici, neregulaţi
 uneori apar trombi parietali la nivelul bifurcaţiei aortei abdominale
DIAGNOSTIC CLINIC
Examenul clinic sugestiv pentru BAP este dat de tetrada:
- Durerea în molet – inițial este atipică, ca o greutate/oboseală musculară (în repaus sau la
efort), după care devine tipică, sub formă de claudicație intermitentă
Traiectul durerii: - obstrucția arterelor gambei → dureri plantare
- obstrucția arterei coapsei → dureri gambiere
- obstrucția arterelor iliace (sindrom Leriche = tromboza bifurcației
aorto-iliace) → dureri la nivelul bazinului, feselor și feței antero-externe a coapsei ± impotență
sexuală și atrofie a musculaturii membrului inferior
- Modificări de temperatură și de culoare a tegumentelor – palide, reci, apoi roșii,
dureroase la palpare și ușor edemațiate
- Diminuarea până la abolire a pulsațiilor arteriale
- Prezența tulburărilor trofice:
 Tulburări trofice minore (inițial):
o - tegumente subțiri, uscate, fără pilozitate
o - unghii îngroșate, friabile
o -musculatură atrofiată, dar cu ROT (reflexe osteotendinoase) păstrate
 Tulburări trofice majore (ulterior): gangrenă
Se pot utiliza și probe de provocare a claudicației și modificarilor de temperatură și culoare,
teste de hiperemie reactivă, timpul de umplere venoasă a dorsalei piciorului (umplere >25`, normal
este ≤ 15` ; și recolorare > 25`, normal este ≤ 10`).
Alte date clinice: xantoame, xantelasme, gerontoxon, sindrom de ischemie periferică cronică.
Metoda non-invazivă de primă linie este măsurarea indicelui gleznă-braț (IGB); (în mod
normal presiunea arterială este mai mare la membrele inferioare decât la cele superioare).
IGB < 0,9 este considerat sugestiv
IGB < 0,8 – ocluzie moderată
IGB < 0,5 – ocluzie severă
În cazul în care artera este necompresibilă sau IGB > 1,4 , se recomandă următoarele:
- Măsurarea indexului haluce-braț (evaluată Doppler) – 30 mm Hg
- Înregistrearea volumului pulsului
- Pletismografia (înregistrarea variațiilor pulsului)
Înainte de a se preciza indicațiile de revascularizare sunt recomandate următoarele: ecografia
Doppler Duplex, angiografia computer-tomografică, angiografia RMN, arteriografia membrelor
inferioare (standardul de aur).
118
BIOLOGIC: - dislipidemie
- VSH, fibrinogen crescute
RADIOLOGIC (angiografic): lumen neregulat, cu îngustări, dilatări și întreruperi + circulație
colaterală; radiografia simplă poate pune în evidență plăcile de aterom calcificate.
→ Sindromul de ischemie periferică cronică
→ Ulcerații ale gambei -ischemică
-venoasă (de stază)
-neurotrofică (diabetică)
→ Radiculopatie lombosacrată
→ Boală artrozică, artrite
→ Chist Baker simptomatic
→ Sindrom cronic de compartiment
TRATAMENT IGIENO-DIETETIC
o Regim alimentar hiposodat, normoglicemiant, lipomiant, antiagregant.
o Interzicerea fumatului.
o Evitarea expunerii la frig, căldură excesivă.
o Evitarea încălțămintei mici și strâmte, cu igienă riguroasă zilnică a picioarelor, schimbarea
zilnică a ciorapilor (de preferat din bumbac).
o Uscarea excesivă a pielii picioarelor trebuie combătută prin utilizarea unor creme
hidratante.
o Repaus la pat prelungit în timpul fazelor evolutive.
o Plimbări pe teren plat minim 30 minute/zi, de minim 3 ori pe săptămână.
o Gimnastică (ridicat vertical, sprijinit pe perete, timp de 3 minute, apoi vertical în jos 3
minute, după care repaus la orizontală 5 minute), masaj, fizioterapie, bai carbogazoase.
TRATAMENT FARMACOLOGIC
TRATAMENTUL FACTORILOR DE RISC: medicație antihipertensivă (TA țintă ≤
140/90 mmHg), lipomiantă (LDL-c = 100 mg/dl, optim 70 mg/dl sau redus cu ≥50% când nivelul
țintă nu se poate atinge), antidiabetică în caz de DZ asociat – HbA1c țintă ≤6,5 %.
VASODILATATOARE
MUSCULOTROPE:
1. PENTOXIFILINA
- vasodilatator, antiinflamator, antiagregant plachetar, hipofibrinogemiant
- administrare p.o. 400 mg x3/zi, parenteral 1 f = 50 ml = 100 mg solvită în 250 ml glucoză
5% și perfuzată i.v. în 90 minute – se crește la 2 zile cu câte 100 mg pînă la maxim 300 mg/zi,
intraarterial 1 f/zi
- efecte adverse: bufeuri, reacții de hipersensibilitate, fenomene digestive
2. CILOSTAZOL – vasodilatator, antiagregant plachetar
- eficiență superioară Pentoxifilinei
- administrare p.o. 100 mg x2/zi
- efecte adverse: cefalee, vertij, diaree, tahicardie, palpitații
119
PROSTAGLANDINE:
1. ILOPROST – analog sintetic de prostaciclină
- vasodilatator, antiagregant plachetar, antiinflamator
- se utilizează cand există indicație de revascularizare, dar aceasta nu este
posibilă, TA oscilantă, fenomene Raynaud
- administrare în perfuzie i.v. 1f=20mg solvită în 250 ml glucoză 5% x 6 ore,
timp de minim 14-28 zile
- efecte secundare: cefalee, hipotensiune arterială, grețuri, vărsături
2. ALPROSTADIL – vasodilatator, care crește perimetrul de deplasare, dispărând claudicația
de repaus și ameliorând tulburările trofice și necesitatea de amputație
- 40 mg diluate în 50-250 ml soluție salină izotonă perfuzat i.v. în 2 ore de
2 ori/zi, timp de 3-4 săptămâni; intraarterial 10 mg/zi.
- efecte adverse: bufeuri, hipotensiune arterială, hemoragii
CONTRAINDICAȚII: insuficiența cardiacă cronică clasele III-IV NYHA, induficiența
coronariană severă, tendință la sângerări.
TROMBOLITICE
1. ANTICOAGULANTE – pentru prevenirea trombilor, în cazurile cu proteze vasculare
permanente
- pacienții cu risc de tromboză venoasă profundă (ischemie
critică), cu ischemie acută, chirurgie vasculară
- contraindicații: pacienți cu vârsta peste 70 ani, HTA,
insuficiență hepatică/ renală gravă, ulcer/cancer gastric, extracții dentare recente, hemoragie
vasculară cerebrală recentă, intervenții neurochirurgicale și oculare recente.
2. FIBRINOLITICE – indicate în accidentele trombotice acute, prin dizolvarea cheagului
intravascular constituit în primele 6 ore
STREPTOKINAZA – generația I, doza de 5000 x cantitatea minimă care produce liza
cheagului a 1 ml de sânge în 10 minute, controlul eficienței – alungirea TT=3-4 x N și se continuă
cu anticoagulante
ACTIVATORUL TISULAR AL PLASMINOGENULUI – generația a II-a.
Contraindicațiile trombolizei sistemice
a) Absolute - hemoragii active, AVC recent (< 8 săptămâni)
b) Majore - intervenții chirurgicale/ biopsii (< 2 săptămâni)
- naștere, traumatisme recente
- grefă vasculară recentă (< 3 luni)
- HTA severă
- patologie gastroduodenală cu tendință la hemoragie
c) Minore - trombi la nivelul arterelor proximale
- defecte de coagulare preexistente
3. ANTIAGREGANTE PLACHETARE - pentru menținerea permeabilității grefelor și
profilaxia episoadelor trombotice.
a) Generația I – ASPIRINA – doza de 75-250 mg/zi (efectul durează cât viața trombocitului
afectat)
- DIPIRIDAMOL – doza de 400 mg/zi
b) Generația a II-a - CLOPIDOGREL – doza de 75 mg în priză unică
- PRASUGREL – doza de 5 sau 10 mg/zi, în funcție de greutate
120
TRATAMENT INTERVENȚIONAL – de revascularizare, pentru claudicație intermitentă,
de repaus (stadiul III), ulcerații ischemice. Are ca scop restabilirea fluxului arterial
Angioplastia percutana transluminală - prin metoda Seldinger se introduce un cateter cu
balonaș poziționat în zona stenozată și se umflă până la remodelarea lumenului vascular → ruperea
plăcii de aterom.
INDICAȚII OPTIME INDICAȚII RELATIVE

- Stenoze iliace necalcificate, <3 cm - Stenoze iliace segmentare etajate
- Stenoze femurale superficiale, <10 cm - Stenoze femuro-poplitee sau tibio-peroniere
TRATAMENT CHIRURGICAL
Pentru revascularizarea ocluziei arteriale acute se recomandă trombendarterectomia cu sonda
Fogarty, by-pass arterial cu graft venos (autogrefă, allogrefă sau grefă sintetică: textură de dacron
sau teflon) sau endarterectomie.
Toaleta ulcerațiilor și a gangrenei infectate:
- spălături locale cu hipermanganat de potasiu 1/10000;
- antibioterapie
- debridare + excizia țesuturilor necrozate,
- amputație în caz de gangrenă.
Majoritatea pacienților diagnosticați cu boală arterială periferică au o evoluție staționară, fiind
corelată cu renunțarea la fumat și corectarea celorlalți factori de risc, iar un prognostic sever este
atribuit în cazurile pacienților cu amputație.
ATRIBUȚIILE ASISTENTULUI
- Informarea pacientului cu privire la necesitatea toaletei ulcerațiilor
- Poziționarea pacientului în funcție de localizarea ulcerațiilor, pentru o toaleta corectă a
ulcerațiilor
- Administrarea corectă a medicației conform foii de observație.
MĂSURAREA INDICELUI GLEZNĂ BRAŢ
Indicele gleznă-braţ poate fi determinat atât la pacientul din ambulatoriu, cât şi la cel
spitalizat, de către medici cu specialităţi variate, de la medicul de familie, internist, cardiolog,
chirurg vascular.
INDICAŢII
1. evaluarea durerii de membre inferioare,
2. evaluarea ischemiei membrelor inferioare,
3. screening pentru ateroscleroză, pacienţi cu factori de risc.
CONTRAINDICAŢII
1. tromboza venoasă profundă de membre inferioare,
2. durere importantă de membre inferioare.
121
Examenul clinic precede orice investigaţie şi presupune palparea pulsului periferic, dinspre
distal spre proximal, la nivelul arterelor pedioase, tibiale posterioare, ulterior poplitee şi femurale.
Cu excepţia cazurilor în care pacienţii au edeme periferice sau artera tibială posterioară sau artera
pedioasă sunt absente congenital, pulsul nepalpabil la arterele membrelor inferioare atenþionează
asupra bolii arteriale periferice, simptomatice sau asimptomatice.
TEHNICA DE MĂSURARE
Metoda de determinare a IGB este simplă, nedureroasă, bine acceptată de pacient, percepută
de acesta ca şi metoda de determinare a tensiunii arteriale. Echipamentul este accesibil ca preţ şi
constă într-un tensiometru şi aparat Doppler continuu portabil, cu semnal sonor. Durata
investigaþiei este de până în 15 minute şi poate fi repetată oricând. Se determină tensiunea arterială
(TA) sistolică la ambele braţe, cu aparatul Doppler, ca primul semnal sonor la nivelul arterei
brahiale. Se ia în considerare pentru calculul IGB cea mai mare valoare tensională dintre cele 2
braţe. Apoi se determină valoarea tensională sistolică ca primul semnal Doppler sonor la arterele
tibială posterioară şi pedioasă, la ambele membre inferioare. IGB se calculează pentru fiecare
membru inferior, ca raport TA membru inferior/TA braţ, luându-se în considerare cea mai mare
dintre valorile TA ale tibialei posterioare şi, respectiv, popliteei.
INTERPRETARE
IGB normal variază între 0,9 şi 1,3. O valoare peste 1,3 este sugestivă pentru artere
incompresibile, secundare calcificărilor mediei pereþilor arteriali, întâlnite frecvent la diabetici,
pacienþi cu insuficienţă renală sau vârstnici. O valoare a IGB sub 0,9 presupune boală arterială
periferică. Mai mult decât atât, valoarea IGB cuantifică gradul afectării arteriale: 0,7-0,9 afectare
uşoară, 0,41-0,69 afectare moderată, sub 0,4 afectare severă. Metoda de determinare a IGB este încă
disputată, ea nefiind standardizată. La nivelul gleznei poate fi determinată TA sistolică la arterele
tibială posterioară şi pedioasă, iar în raportul IGB pot fi utilizate valoarea cea mai mică, cea mai
mare sau media TA sistolice ale celor 2 artere. Fazele respiratorii nu sunt controlate în timpul
determinării IGB, unele dintre măsurători putând fi efectuate în timpul maximului expirator sau
inspirator. Respiraţia modulează TA la mamifere, cu date clinice limitate la subiecţi umani, un
singur studiu sugerând o scădere cu 3% a TA sistolice în timpul inspirului. S-a propus determinarea
IGB după efort, după evaluarea în repaus, fiind utilă mai ales în afectările arteriale periferice uşoare,
cu reducerea diametrului vasului sub 50% în zona afectată. Determinarea IGB după efort este pusă
sub semnul întrebării la pacienţii vârstnici, cu comorbidităţi cardiace, respiratorii, osteoarticulare
sau la cei cu afectare arterială periferică asimetrică, membrul inferior afectat mai sever,
simptomatic, împiedicând efortul şi demascarea afectării arteriale a celuilalt membru inferior. De
asemenea, pacienţii cu stenoză aorto-iliacă pot avea o circulaţie colaterală bine reprezentată la
nivelul membrelor inferioare, mascând leziunea şi lăsând nemodificat IGB.
2. Dorobanțu M. Compendiu de boli cardiovasculare, ediția a II-a, Editura Universitară „ Carol Davila”,
București, 2004.
3. Ginghină C, Muraru D. Bolile arterelor periferice. Mic tratat de cardiologie. Editura Academia Română,
București, 2010; 773-785.
4. Ungureanu G, Covic A. Endocardita infecțioasă. Terapeutică medicală, ediția a III-a revăzută și adăugită,
Editura Polirom, Iași, 2014; 309-315.
5. Stanciu C, Stan M. Curs de semiologie medicală- aparatul cardiovascular, Editura Junimea, 2002, Iaşi.
6. Arsenescu Georgescu C. Compendiu de Medicină Internă, Editura „Gr. T. Popa”, U.M.F. Iași, 2014.
122
7. Bălăceanu A, Diaconu C, Sărsan A, Indicele gleznă-braț în evaluarea pacienților cu arteriopatie
obliterantă cronică a membrelor inferioare. Medicina modernă. 2010; XVII(12): 632-634.
8. Butcovan D. Morfopatologie, Editura Univeritas XXI, Iași, 2010.
9. Colev Luca V. Fiziologie practică, Editura Bit, Iași, 2002.
10. Gherasim L. Ateroscleroza. Factorii de risc. Gherasim L, Iosifescu D. Medicină internă – Bolile
cardiovasculare metabolice, vol. II, Editura Medicală, București, 2001; 519-545.
11. Gherasim L. Bolile arterelor periferice. Gherasim L, Dimulescu D. Medicină internă – Bolile
12. Schainfeld RM, Management of Peripheral Arterial Disease and Intermittent Claudication. J Am Board
Fam Pract. 2001; 14(6): 443-450.
13. Ginghină C. Compendiu de ghiduri ESC prescurtate 2016.
123
REUMATISMUL ARTICULAR ACUT
INTRODUCERE
Reumatismul articular acut (RAA) este o boală inflamatorie sistemică a țesutului conjunctiv,
apărută ca un răspuns anormal, consecință a infecției cu streptococ beta-hemolitic de tip A,
cantonată la nivelul faringelui. Poate determina afectarea cordului, articulaţiilor, sistemului nervos
central, tegumentelor şi ţesuturilor subcutanate, cu tendinţă spre o evoluţie cronică cu exacerbări şi
consecinţe grave apărute în cursul puseului acut al carditei reumatismale sau al cardiopatiei
reumatismale (leziuni valvulare cu sechele fibroase), explicând astfel varietatea de semne şi
simptome cu care se prezintă pacienţii.
ETIOPATOGENIE
Incidenţa RAA este egală între femei și bărbați, iar realizarea amigdalectomiei nu conferă
protecţie.
Agentul etiologic este streptococul β hemolitic grup A. Există evidenţe puternice, dar indirecte
(clinice, epidemiologice, imunologice) privind cele 80 serotipuri de streptococ β hemolitic grup A
responsabil de apariția RAA. Tendința actuală susține că orice serotip poate provoca RAA cu
recăderi numeroase la diferite serotipuri (1, 3, 5, 6, 14, 18, 19, 27, 29 – tipul M).
Streptococii sunt „reumatogeni”, respectiv sunt serotipuri streptococice cu virulență crescută
dată de antigenicitatea proteinei M, capacitatea de a forma colonii mucoide și încapsularea cu acid
arahidonic. Organismul produce anticorpi antistreptococici care interacţionează cu ţesuturile umane
datorită similarităţii antigenice cu răspuns imunologic intens la proteina M de suprafaţă, având
caracteristici structurale distincte cu domeniu antigenic terminal similar cu ţesutul cardiac uman.
FIZIOPATOLOGIE
Apariția RAA se sprijină pe:
- răspunsul imun inadecvat la infecţia streptococică (datorită persistenţei infecţiei faringiene
cu răspuns imun anormal şi datorită faptului că numai unii pacienți produc Ac în titru semnificativ
după fiecare infecţie streptococică (variabilitatea interindividuală);
- factorii predispoziţiei genetice (antigen specific celulelor B, D 8/17+ şi incidenţa crescută a
antigenelor HLA clasa II.
Imunitatea, predominant umorală din RAA apare la 3 săptămâni de la infecţia streptococică,
când nu există material genetic streptococic la nivelul leziunilor cardiace reumatismale, iar
serotipurile reumatogene determină apariția anticorpilor la nivelul endoteliului şi endocardului
valvular, fără efect citotoxic, anticorpii modificând antigenicitatea unor componente proprii ale
organismului rezultând secundar autoimunizare. Antigenele extracelulare ale streptococilor sunt
reprezentate de hemolizinele O şi S, streptokinaze, hilauronidaze şi dezoxiribonucleaza (nu au rol
patogen, se folosesc pentru diagnostic, cea mai utilizată fiind determinarea ASLO (titrul
anticorpilor antistreptolizină O).
Imunitatea celulară prezintă rol în persistenţa leziunilor granulomatoase şi agravarea
leziunilor valvulare.
Ȋn faza acută apare o reacţie inflamatorie exsudativă şi proliferativă, ce interesează ţesutul
conjunctiv şi degenerescenţa fibrinoidă a colagenului.
124
Leziunile caracteristice constau în focare inflamatorii perivasculare la nivelul vaselor
sangvine mici, diseminate în organism, cu afectarea, în special a ţesutului conjunctiv, cordului,
articulaţiilor, creierului, ţesutului cutanat şi subcutanat cu apariția inflamației exsudative şi
proliferative şi degenerescenţei fibrinoide a colagenului.
Degenerescenţa fibrinoidă a colagenului reprezintă modificarea structurală de bază cu ţesut
conjunctiv interstiţial edemaţiat, eozinofilic, cu fibrele de colagen care se fragmentează şi se
dezintegrează.
Leziunile proliferativ-granulomatoase sunt reprezentate de infiltrate cu celule mononucleare şi
celule fibro-histiocitare modificate (celule Aschoff).
Nodulii Aschoff sunt patognomonici pentru cardita reumatismală, fiind localizați frecvent la
nivelul SIV, pereţilor VS, urechiuşa stângă, fără atingerea altor organe. Structural, nodulii Aschoff
prezintă zona de necroză centrală înconjurată de fibroblaşti, plasmocite, limfocite, celule gigante cu
1-7 nuclei (celule Aschoff). Acești noduli persistă mulţi ani după atacul RAA, chiar la pacienţi
fără sindrom inflamator.
DIAGNOSTIC CLINIC
Afectarea stării generale cu:
- febră
- poliartrită
1. fugace, fluxionară, afectând articulațiile mari și mobile
2. debutul frecvent la nivelul membrelor inferioare, cu prinderea a cel puțin două articulaţii,
tipic 6-16 articulaţii
3. afectarea articulară este autolimitată ~ 7 zile per articulație
4. radiologic fără modificări
- cardită ( morfopatologic de produce o pancardită cu afectarea simultană a endocardului,
miocardului și a pericardului):
1. pericardită - sero-fibrinoasă, cu lichid în cantitate mică, nu lasă sechele; dureri precordiale;
frecătura pericardică
2. miocardită - prezentă în orice atingere cardiacă; tahicardie 100-120/min, aritmii;
cardiomegalie; insuficiență cardiacă
3. endocardită - afectează de obicei valvele cordului stâng (mitrala); zgomote cardiace
asurzite, înfundate
- sufluri organice de insuficiență valvulară (frecvent mitrală) sau modificarea suflurilor
preexistente
- choreea Sydenham (mișcări involuntare, dezordonate ale mușchilor feței, membrelor,
oboseală musculară, labilitate emoțională)
- eritem marginat (Leinet): placard eritematos, nepruriginos, nedureros, localizat la nivelul
trunchiului și membrelor, cu centrul decolorat, inelar, ușor reliefat.
- noduli subcutanați Meynet: formațiuni roșii, dureroase, ferme, cu dimensiuni de până la 2
cm, localizate pe suprafețele osoase proeminente, simetrice, ce apar rar, în număr variabil.
125
CRITERIILE JONES
CRITERII MAJORE CRITERII MINORE
Poliartrită Artralgii
Cardită Febră
Chorea minor Antecedente de RAA
Eritem marginat VSH accelerată
Noduli subcutanați Meynet PCR crescută
Leucocitoză
Intervalul PR alungit
Prezența a minimum 2 criterii majore sau 1 criteriu major + 2 criterii minore constituie
indicii de probabilitate de RAA în cazul asocierii semnelor de infecție poststreptococică recentă:
- istoric recent atestat de angină streptococică sau scarlatină
- evidențierea streptococului beta-hemolitic în exsudatul faringian
- ASLO>800 UI sau streptozyme-test (+)
Cronicizarea determină apariția cicatricilor şi calcificărilor cu distrucție progresivă la nivelul
aparatului valvular, cu stenoză valvulară prin strâmtorarea inelului, fuziunea comisurilor, scurtarea
cordajelor cu apariția stenozei mitrale, dar niciodată la apariția primului episod de RAA.
Clasificarea carditei reumatismale:
 uşoară – sufluri/frecătură pericardică; fără cardiomegalie
 medie – cardiomegalie, fără manifestări de insuficienţă cardiacă
 severă – insuficienţă cardiacă congestivă
LEZIUNILE CARDITEI REUMATISMALE

Leziuni miocarditice Leziuni endocarditice Leziuni pericardice
 miocardita focală cu noduli  la nivel valvular  pericardită – la ~10%
reumatismali → extravazarea limfocitelor  niciodată pericardită
oligosimptomatică prin endoteliu → leziuni constrictivă
 miocardita difuză exudativ-proliferative, ±
interstiţială → IC acută verucoase, necroză
 infiltrarea ţesutului de fibrinoidă
conducere → tulburări de  vegetaţii în „boabe de
conducere AV mei” – conţin fibrin
BIOLOGIC: - VSH foarte accelerată (~ 100 mm/h)
- leucocitoză moderată (9000-10000/mm3)
- fibrinogen crescut (>500 mg/dl)
- alfa2-globuline crescute
- PCR crescută (poate persista mai multe luni ca accelerarea
fibrinogenului și creșterea ASLO)
- anemie normocromă normocitară moderată
- ASLO > 800 UI (prezent la doar 80% din cazuri)
- streptozyme-testul (concentrat antigenic streptococic) care
poate evidenția și alțI anticorpi antistreptococici
126
ELECTROCARDIOGRAFIE: tulburări de conducere AV (frecvent alungirea intervalului
PR), intervalul QT poate fi prelungit; în cazul pericarditei se pot înregistra modificări ale
segmentului ST.
ECOCARDIOGRAFIE: valva mitrală este mai frecvent implicată (regurgitare mitrală, mai
rar, aortică), cardiomegalie, semne de insuficienţă cardiacă congestivă.
SCINTIGRAFIE MIOCARDICĂ: prezenţa afectării miocardice, nespecifică pentru RAA.
RADIOGRAFIA TORACICĂ: dimensiunea cordului, congestia pulmonară depind de
afectarea valvulară și miocardică din cadrul bolii.
 Endocardita infecțioasă prezintă
 Artrita infecțioasă (de obicei gonococică)
 Lupus eritemas sistemic (LES)
 Poliartrită reumatoidă
 Reumatismul psoriazic
 Sarcoidoza
 Hepatită virală cu debut pseudoreumatismal
 Boala Behçet
 Spondilartrită ankilopoietică
 Sindromul Fiessinger-Leroy-Reiter
 Gută
 Miocardita virală și pericardita virală cu RAA abarticular
 Poliartrita cronică juvenilă
 Hemopatiile maligne cu manifestări articulare
Profilaxia primară – presupune recunoașterea și tratareaanginei streptococice (cu streprococ
beta-hemolitic de tip A). Necesită evidențierea streptococului beta-hemolitic în exsudatul faringian.
Tratamentul anginei streptococice:
PENICILINA V → 250 mg x2/zi, timp de 10 zile; se administrează cu 30’
înainte de masă
AMOXICILINĂ → 500 mg x3/zi, timp de 10 zile
BENZATIN-PENICILINĂ → 1.200.000 UI (injecție unică i.m.)
În caz de alergie la penicilină:
ERITROMICINĂ → 10 mg/kgc x3/zi (maximum 1g), timp de 10 zile p.o.
CLINDAMICINĂ → 20 mg/kgc x3/zi (maximum 1,8 g)
AZITROMICINĂ → 12 m/kgc/zi (maximum 500 mg) în priză unică
CLARITROMICINĂ → 15 mg/kgc x2/zi (maximum 500 mg)
Profilaxia secundară – profilaxia recidivei impune tratament antibiotic și cura chirurgicală a
focarelor de infecție.
BENZATIN-PENICILINĂ → 1.200.000 UI o unică injecție/lună sau 2 injecții/lună:
- timp de minimum 5 ani sau până la vârsta de 21 ani (dar nu mai puțin de 5 ani), în absența
carditei
- timp de minimum 10 ani sau pînă la vârsta de 21 ani, în caz de cardită fără sechele valvulare
- timp de minimum 10 ani sau până la vârsta de 40 ani sau toată viața, în caz de RAA +
cardită + valvulopatie sechelară
127
PENICILINA V → 250 mg x2/zi, administrată cu 30’ inainte de masă
ERITROMICINĂ → 250mg x2/zi, doar în caz de alergie la peniciline
RAA cu artrită ± cardită (fără cardiomegalie): repaus la pat timp de 3 săptămâni, în condiții de
spitalizare
RAA cu cardită si cardiomegalie sau/și insuficiență cardiacă: repaus la pat, supraveghere până
la compensare (nu mai puțin de 4-6 săptămâni), dietă hiposodată.
Este obligatorie sterilizarea focarului infecțios cu BENZATIN-PENICILINĂ 1.200.000 UI, o
unică injecție, după care se initiază profilaxia secundară.
Tratament antiinflamator astfel:
 RAA cu artrită ± cardită (fără cardiomegalie):
ACID ACETILSALICILIC → 100 mg/kgc/zi (în 4-6 prize, postprandial), timp de 2
săptămâni. Până când bolnavul devine afebril și asimptomatic
→ ulterior, se administrează 75 mg/kgc/zi, timp de 4-6 săptămâni, până la normalizarea
biologică
 RAA cu cardiomegalie și regurgitări valvulare severe ± decompensare:
PREDNISON → 2 mg/kgc/zi (maximum 60 mg/zi), aproximativ 2 săptămâni, până când VSH
scade la 30 mm/h, cu sevraj în doze progresive (5 mg la 3 zile), pentru a evita rebondul
ACID ACETILSALICILIC → 75 mg/kgc/zi, se introduce după 2 săptămâni de corticoterapie
(pentru evitarea rebondului la reducerea dozei de prednison) și continuat timp de 6 săptămâni (încă
4 săptămâni după stoparea presnisonului)
În caz de rebound, care apare la 3-5 săptămâni de la sevraj, dacă fenomenele sunt discrete, se
recomandă să nu se ia tratamentul. În caz contrar, se restituie corticoterapia, folosind triplul ultimei
doze.
REBOUNDUL se manifestă prin: febră, poliatralgii/ poliatrită, accelerarea VSH, creșterea
PCR, apariția suflurilor sau decompensare cardiacă.
În caz de eșec al tratamentului medicamentos, se recurge la intervenția chirurgicală de
corecție valvulară.
Formele severe cu cardită pot evolua cu insuficiențe valvulare severe, insuficiență cardiacă
acută cu risc vital în absența tratamentului adecvat, cu miocardita, iar episoadele uoare de RAA ce
prezintă un tablou clinic discret, fără cardită, tratate adecvat cu doze de atac si profilaxie secundară
nu lasăă sechele. De regulă, după primul episod de RAA, pacienții dezvoltă valvulopatii
reumatismale cronice.
128
EXSUDATUL FARINGIAN
Asistentul medical are un rol important în recoltarea corectă a exudatului faringian. Astfel:
1. se informează pacientul cu privire la procedură, înainte de recoltare să nu manânce, să nu
bea apă sau alte lichide, să nu facă gargară, să nu își instileze picături în nas, iar daca este fumator
să nu fumeze;
2. înainte de recoltare se inspectează cu atenție regiunea orofaringiană;
3. de regulă, se recoltează dimineața pe nemâncate;
4. în timpul recoltării, pentru a evita contaminarea, tamponul trebuie să atingă doar
amigdalele și faringele;
5. pacientul se poziționează în poziția șezândă, cu capul în hiperextensie;
6. se invită pacientul să deschidă gura, cu spatula linguală sterilă se apasă limba, iar cu
tamponul se șterg depozitele de pe faringe și amigdale;
7. se introduce în eprubetă port-tamponul cu produsul recoltat.
8. Se va eticheta corect și se va transporta la laborator în condiții de siguranță.
2. Ginghină C, Muraru D. Reumatismul articular acut. Mic tratat de cardiologie, Editura Academia Română,
București, 2010; 391-400.
3. Ungureanu G, Covic A. Terapeutică medicală, ediția a III-a revăzută și adăugită, Editura Polirom, Iași,
2014; 148-152
4. Gherasim L. Reumatismul articular acut. Câmpeanu A, Pârău Ș.G. Medicină internă – Bolile
5. Dorobanțu M. Compendiu de boli cardiovasculare, ediția a II-a, Editura Universitară „ Carol Davila”,
București, 2004.
6. Miftode E. Boli infecțioase. Editura Junimea, Iași, 2008; 33-58.
129
STENOZA AORTICĂ
INTRODUCERE
Stenoza aortică valvulară (SAo) este definită ca fiind un obstacol/o obstrucție la nivelul
valvei aortice în traiectul de ejecție al ventriculului stâng, care se produce prin limitarea deschiderii
cuspelor aortice în sistolă.
CLASIFICARE
În funcție de etiologie:
- congenitală
- reumatismală – de obicei, însoțită de leziuni ale valvei mitrale
- degenerativă → calcificată (Mönckeberg) sau aterosclerotică
În funcție de localizarea stenozei:
- valvulară
- subvalvulară
- supravalvulară
În funcție de severitatea stenozei:
- largă
- medie
-severă
Tabelul 1. Parametrii de cuantificare a severității stenozei aortice

CARACTER SAo LARGĂ SAo MEDIE SAo SEVERĂ
CLINIC Asimptomatică Modest/necaracteristic Angor,dispnee,sincope
FONOCARDIOGRAMĂ
Suflu rombic Precoce Mediu Tardiv
Z2 Normal Unic Clivat paradoxal
ECHO-DOPPLER
Velocitate (m/s) 2,5-3 3-4 >4
Gradient mediu (mm Hg) < 25 25-40 > 40
Aria orificiului (cm) > 1,5 1-1,5 <1
ETIOPATOGENIE
Etiologia este una variată, SAo putând fi congenitală (cu valve malformate de la naștere) –
depistată până în jurul vârstei de 30 ani sau dobândită ( reumatismală – apărută între 30 – 70 ani și
degenerativă – depistată după 70 ani). SAo dobândită degererativă poate fi calcificată
(Mönckeberg) sau aterosclerotică.
FIZIOPATOLOGIE
Stenoza atrială duce la hipertrofia ventriculului stâng, care produce disfuncție diastolică, iar
pe măsură ce progresează poate determina scăderea contractilității, ischemie sau fibroză, toate
acestea putând cauza disfuncție sistolică și insuficiență cardiacă. Un rol important îl deține
130
contracția atrială pentru umplerea VS, iar instalarea fibrilației atriale poate deteriora rapid
hemodinamica.
DIAGNOSTIC CLINIC
Stenoza aortică devine simptomatică, când aria orificiului aortic (AOA) este < 1,5 cm2 , aria
normală a orificiului aortic = 2,5 – 3 cm2 (AOA= 1,5 cm2 / m2 de suprafață corporală).
- subiectiv: - astenie, palpitații
- dispnee, angor (apare după oprirea efortului, nu în timpul efortului)
- sincopă – apărute la efort
- obiectiv: - freamăt sistolic localizat în spațiul II intercostal drept
- suflu sistolic cu iradiere spre carotide
- clic de ejecție
- zgomotul 2 clivat paradoxal
- puls parvus et tardus
ELECROCARDIOGRAMA – aspect de hipertrofie ventriculară stângă, cu unde R înalte,
subdenivelarea segmentului ST, unde T negative; modificările fazei terminale reflectă evoluția și
severitatea
RADIOGRAFIA TORACICĂ – cord normal sau cardiomegalie(sugerează existența
insuficienței cardiace sau asocierii regurgitării aortice), cu alungirea arcului inferior stâng
ECOCARDIOGRAFIA TRANSTORACICĂ– este metoda imagistică non-invazivă în
evaluarea stenozei aortice; confirmă prezența stenozei, evaluează gradul calcificării valvulare,
funcția VS și grosimea pereților; evaluează prezența unor valvulopatii asociate
ECOCARDIOGRAFIA DOPPLER – utilizată pentru evaluarea severității stenozei
SAo severă este improbabilă în cazul unui debit cardiac normal și a unui gradient mediu <
50 mm Hg. În prezența unui debit cardiac scăzut, de obicei datorită scăderii funcției VS, în SAo
strânsă se pot întâlni gradienți mici. Însă un gradient mediu<40 mm Hg, chiar și în cazul unei arii
valvulare mici, nu poate defini o SAo strânsă, de vreme ce în SAo ușoară/medie valvele pot să nu se
deschidă complet, rezultând o „arie funcțională valvulară mică”.
ECOGRAFIA TRANSESOFAGIANĂ se impune atunci când calitatea imaginii este
suboptimală sau ca metodă complementară, atunci când este indicat implantul pe cale
percutanată/transapicală a valvei aortice.
TESTAREA DE EFORT – este contraindicată în SAo strânsă simptomatică; este utilă pentru
demascarea simptomelor și stratificarea riscului la pacienții asimptomatici cu SAo strânsă.
TOMOGRAFIA COMPUTERIZATĂ (CT) - poate ameliora evaluarea aortei ascendente;
utilă în cuantificarea calcificărilor valvulare, ca și în măsurarea ariei orificiului valvular
CATETERISMUL CARDIAC– este indicat doar atunci când ecocardiografia este non-
diagnostică sau în discordanță cu datele clinice; stabilește aria, funcția VS, existența unei
insuficiențe aortice asociate, coafectarea coronariană, starea circulației pulmonare.
1. Insuficiența ventriculară stângă → insuficiență cardiacă globală
2. Tulburările de conducere: BRS, BAV grad III
3. Aritmiile
131
4. Endocardita bacteriană subacută
5. Embliile calcare sistemice și coronariene
6. Sincopele prin aritmii sau prin vasodilatație bruscă necompensată de creșterea debitului
7. Moartea subită
1. Coarctația de aortă – suflu rombic, ejecțional, tardiv, depășind Z2
2. Stenoză pulmonară – suflu de ejecție cu sediul de auscultație maximă în spațiul II
intercostal stîng, fără iradiere pe carotide și asociat cu HVD sau BRD
3. Insuficiența mitrală – suflu sistolic cu sediu la nivelul apexului și cu iradiere în axila
srângă
4. Insuficiența tricuspidiană – suflu xifoidian, care se accentuează în inspir
5. Defect septal ventricular - suflu în „spițe de roată”, însoțit de freamăt
- radiologic – circulație pulmonară încărcată
6. Cardiomiopatie hipertrofică obstructivă – suflu sistolic rombic cu sediul în spațiul II-IV
intercostal stângă, fără iradiere la baza gâtului, accentuat în ortostatism și de administrarea de
digoxin
7. Suflurile sistolice inocente
TRATAMENT NON-FARMACOLOGIC
Pacienții trebuie să evite eforturile fizice cu solicitare musculară intensă statică sau dinamică -
SAo largă- medie, iar cei cu SAo severă trebuie să evite efortul fizic intens, alături de un regim
hiposodat.
o Profilaxia RAA (condiție importantă de agravare a leziunilor valvulare)
o Profilaxia endocarditei infecțioase, în cursul intervențiilor dentare sau chirurgicale
o Profilaxia și tratamentul decompensării cardiace prin reducerea aportului de sodiu;
cardiotonicele în decompensarea inițială; diureticele utile în forma congestivă
o Tratamentul tahiaritmiilor deoarece pot determina edem pulmonar acut, sincope, acidente
ischemice cerebrale/miocardice
o Tratamentul bolii cardiace ischemice – utilizându-se nitriți sau calcium blocante
o Tratamentul HTA asociate: se preferă IECA cu acțiune lungă si diureticele (se evită
medicația cu acțiune rapidă pentru a nu prăbuși TAs)
o În criza de angor se administrează ½ tb nitroglicerina, cu pacientul în decubit pentru a nu
face sincopă
Are ca obiectiv îndepărtarea valvelor scleroase sau calcificate stenozante. Intervențiile
chirurgicale sunt indicate la pacienții cu SAo ce prezintă tablou clinic de angor, dispnee, sincopă și
la cei la care boala evoluează cu reducerea suprafeței valvulare < 0,4 cm2 , mărirea gradientului de
presiune ventriculo-aortic > 70 mmHg și dezvoltarea hipertrofiei ventriculare stângi (atestată clinic,
ECG, ecografic, radiologic), îndeosebi dacă pacienții sunt expuși la efort.
SINCOPELE ȘI EDEMUL PULMONAR ACUT INDICĂ INTERVENȚIA
CHIRURGICALĂ DE URGENȚĂ!
132
Înlocuirea valvulară (tratamentul de elecție), de obicei, înainte de decompensarea
VS→evoluția este una favorabilă.
TRATAMENT INTERVENȚIONAL
Valvuloplastia transluminală percutană – se încearcă reducerea severității SAo prin umflarea
unui balon în interiorul orificiului valular.
Pacienții simptomatici necesită protezare valvulara rapidă, iar pacienții care sunt ineligibili
pentru chirurgie pot fi tratați cu digitală, diuretice, IECA sau blocanți ai receptorilor de
angiotensinogen, dacă au manifestări de insuficiență cardiacă.
INSUFICIENȚA AORTICĂ
INTRODUCERE
Insuficiența aortică (IAo), denumită și regurgitare aortică, este definită ca fiind o valvulopatie
caracterizată prin închiderea incompletă a valvelor aortice și refluxul unei cantități de sânge din
aortă (Ao) în ventriculul stâng, în timpul diastolei.
CLASIFICARE
În funcție de forma clinică, se disting două forme: - IAo acută
- IAo cronică
În funcție de integritatea valvelor aortice: - IAo organică
- IAo funcțională sau secundară
În funcție de gradul severității: - IAo ușoară
- IAo moderată
- IAo severă
ETIOPATOGENIE
Pentru stabilirea etiologiei IAo este obligatorie analiza morfologiei valvei aortice (VA) pentru
decelarea unor leziuni. Diferențierea morfologică se face în același mod ca pentru stenoza aortică.
Regurgitarea aortică organică se datorează modificărilor VA; cauza cea mai frecventă este
bicuspidia aortică, iar reumatismul articular, endocardita sau modificările degenerative sunt mai rar
implicate. Valva aortică are o relație anatomică directă cu rădăcina aortei. Aorta ascendentă
(rădăcina aortică) trebuie evaluată la toți pacienții, deoarece poate fi cauză de IAo (secundară sau
funcțională). Aceasta poate apărea prin:
- dilatarea joncțiunii sino-tubulare duce la o efect de ˮtetheringˮ asupra cuspelor aortice
- prolapsul cuspelor aortice se poate datora unei disecții retrograde a aortei ascendente spre
rădăcina aortică
- prolapsul „flapului” de disecție printre cuspele aortice normale poate duce la o IAo
semnificativă
Daca IAo este ușoară, gradientul presional scade intr-un timp mare. Odată cu creșterea
gradului de severitate acet timp se scurtează prin creșterea presiunii intraventriculare stângi, astfel
sub 200 ms vom avea o IAo severă, iar peste 500 ms o IAo ușoară.
FIZIOPATOLOGIE
Tulburarea hemodinamică esențială a IAo este refluarea sângelui din aortă în venticulul stâng,
în timpul diastolei, din cauza incompetenței valvelor aortice, care condiționează apariția
modificărilor cardiace și a celor vasculare periferice. Mărirea fluxului refluat este condiționată de
133
suprafața orificiului regurgitant, diferența dintre presiunile diastolice din aortă și ventriculul stâng,
nivelul rezistenței arteriale periferice și durata diastolei.
În IAo acută complianța diastolică este normală→umplerea limitată→creșterea marcată a
preiunii terminal-diastolică a ventriculului stâng→creșterea presiunii în atrul stâng→hipertensiune
pulmonară→edem pulmonar acut
În IAo cronică complianța diastolică este crescută→umplere crescută, dar presiunea terminal-
diastolică crește moderat, fără riscul de a determina edem pulmonar acut.
DIAGNOSTIC CLINIC
- subiectiv: - dispnee, lipotimii, palpitații, transpirații, astenie
- dureri anginoase, care apar frecvent în repaus sau în cursul nopții, favorizate de
prezența bradicardiei, au durată mai lungă și sunt însoțite de tulburări vasomotorii
și dispnee
- obiectiv: - semne periferice date de creșterea TA diferențiale
- puls celer et altus
- TA la membrele inferioare este cu 30-50 mm Hg mai mare decât TA la membrele
superioare
- șoc en dȏme, deplasat în jos și în afară
- Z1 diminuat + clic de ejecție (Ao dilatată) + Z3
- semnul Musset – pulsații ale extremității cefalice cu fiecare bătaie cardiacă
- semnul Muller – pulsații sistolice ale uvulei
- semnul Quincke – pulsații la nivelul capilarelor (vizualizare prin exercitarea unei
presiuni ușoare la nivelul vârfului unei unghii dsu prin plasarea unei surse de
lumină sub vârful unui deget)
- suflu diastolic descrescendo, aspirativ, cu sediul în spațiul III-IV intercostal
stâng ± uruitură diastolică apexiană Austin-Flint (SM funcțională) ± suflu sistolic
aortic de însoțire (SAo relativă)
ELECTROCARDIOGRAMA: în IAo cronică severă→hipertrofie ventriculară stângă, unde
Q proeminente în DI, aVL, V3-V6, criterii de voltaj și unde T înalte, pozitive în derivațiile
precordiale stângi, care în evoluție se inversează.
ECOCARDIOGRAFIA TRANSTORACICĂ - metoda de elecție pentru diagnosticul unei
insuficienţe aortice. Evaluează mecanismul regurgitării, descrierea anatomiei valvulare și
determinarea posibilității reparării valvulare, vizualizarea aortei la patru nivele diferite: inel,
sinusuri Valsalva, joncțiunea sino-tubulară și aorta ascendentă și evaluarea funcției VS.
ECOGRAFIA TRANSESOFAGIANĂ poate fi folosită pentru definirea mai precisă a
anatomiei valvulare și aortei ascendente, în special când se iau în considerare intervenții
chirurgicale conservative.
RMN poate fi folosită pentru stabilirea severității regurgitării și funcției VS, în special când
ecocardiografia este de calitate suboptimală. RMN și CT-ul, în funcție de disponibilitate și
experiența examinatorului, sunt recomandate pentru evaluarea aortei la pacienții la care se
decelează ecocardiografic aorta dilatată, în special în caz de bicuspidie aortică sau sindrom Marfan.
Cuantificarea severității insuficienței aortice se bazează pe parametri Doppler și structurali
calitativi, parametri cantitativi indirecți și parametri cantitativi.
134
Tabelul 2. Parametrii de cuantificare a severității insuficienței aortice
Tip de parametru Ușoară Moderată Severă
Parametri calitativi
structurali și Doppler
Morfologia valvei (în 2D/3D) Normală sau Normală sau Anormală/flail/defect
anormală anormală coaptare
Lărgimea jetului (Doppler Mică Intermediară Mare (jet central)/variabilă

color) (jet excentric)
Densitatea jetului (CW) Slabă Densă Densă
Fluxul invers diastolic în aorta Diastolic Intermediară Holodiastolic

descendentă (PW) precoce
Parametri cantitativi
indirecți
PHT (ms) >500 200-500 <200
Vena contracta (mm) <3 3-6 >6
Parametri cantitativi
Aria efectivă de regurgitare <10 10-30 ≥30
(cm2)
Volum regurgitat (ml) <30 30-60 ≥60
Fracția de regurgitare (%) <30 30-50 ≥50
ECOCARDIOGRAFIA TRANSESOFAGIANĂ - indicată când cea transtoracică nu poate

pune diagnosticul sau când sunt necesare date suplimentare, care nu pot fi furnizate de către
ecocardiografia transtoracică.
ECOGRAFIA TRIDIMENSIONALĂ poate aduce date suplimentare în leziunile valvulare
complexe. Buletinul ecocardiografic al unei IAo trebuie să specifice informații despre etiologie,
tipul leziunii și a disfuncției precum și posibilitatea de reconstrucție valvulară în cazul IAo
organice.
RADIOGRAFIA TORACICĂ:
- IAo acută →VS poate să nu fie dilatat
- IAo cronică severă→VS dilatat alungește arcul inferior stâng, uneori cu o creștere minimă a
diametrului transvers
1. Endocardita bacteriană infecțioasă
2. Insuficiența cardiacă
3. Cardiopatia ischemică
4. Tulburări de ritm și de conducere (BRS+BAV)
1. Insuficiența pulmonară→caractere stetacustice asemănătoare, dar cu sediul diferit
2. Persistența canalului arterial→suflu continuu, cu intensitate maximă călare pe Z2 și cu
sediul maxim de ascultație subclavicular stâng
135
3. Stenoza mitrală→uruitură diastolică, cu sediul maxim de ascultație apexian, debut tardiv,
după clacment
4. Fistula arterio-venoasă coronariană→suflu sistolo-diastolic parasternal stâng inferior
5. Ruptura sinusului Valsalva→suflu continuu, călare pe Z2, cu sediul maxim de ascultație în
focarul xifoidian
- Profilaxia RAA (condiție importantă de agravare a leziunilor valvulare)
- Profilaxia endocarditei infecțioase, în cursul intervențiilor dentare sau chirurgicale
- Profilaxia și tratamentul decompensării cardiace prin reducerea aportului de sodiu;
cardiotonicele și substanșe vasomotorii; diureticele utile în forma manifestă, cand cresc presiunile
atriului stâng și veno-capilare pulmonare
- IAo acuta prost tolerată hemodinamic → Nitroprusiatul și agenții inotrop pozitivi (dopamina
sau dobutamina)
- IAo cronică severă și insuficiență cardiacă → inhibitorii enzimei de conversie (IECA) sunt
recomandați în cazul în care intervenția chirurgicală este contraindicată sau la cei cu disfuncție VS
persistentă postoperator
- La pacienții cu IAo severă, utilizarea betablocantelor trebuie să se facă cu precauție,
creșterea duratei diastolei crescând volumul; nu se stie dacă același efect benefic există și la
pacienții cu bicuspidie aortică
- Pacienții asimptomatici hipertensivi → IECA sau blocanți calcici dihidropiridinici
- Pacienții cu sindrom Marfan → betablocantele (Enalapril) încetinesc progresia dilatării
La pacienții cu sindrom Marfan sau la pacienții tineri cu anevrism al radăcinii aortei este
necesar screeningul familial în scopul detectării cazurilor asimptomatice
- Fibrilație atrială → digitalice
TRATAMENT CHIRURGICAL→tratamentul optim pentru IAo
Este indicat pacienților cu IAo simptomatică, dar înaintea apariției insuficienței cardiace
severe.
→ Protezare valculară ± pontaj aorto-coronarian
- proteze mecanice – monodisc, cu 2 henidiscuri
- proteze biologice: - heterogrefe → cu suport metalic (stent)
→ fără suport metalic (stentless)
- homogrefe aortice
- autogrefă pulmonară în poziție aortică (în locul valvei pulmonare
transplantate în poziție aortică se implantează o heterogrefă
pulmonară)
→ Proteză aortic + valvă aortică mecanică sau biologică + reimplantare de coronare
→ Plastie valvulară reparatorie utilă în IAo posttraumatică, perforație valvulară, sindromul
Marfan (valve normale, dar cu inel de inserție dilatat)
TRATAMENT RECUPERATOR
Toți pacienții tratați chirurgical vor fi supravegheați periodic și, în raport cu tipul de valvă
aplicată, vor urma tratament profilactic pentru evitarea complicațiilor și deteriorarea stării clinice.
Supravegherea postoperatorie precoce (zilele 15-45 postoperator) – în spital, în serviciu
specializat de readaptare funcțională cardiologică.
Supravegherea postoperatorie ulterioară durează toată viața, implicând o echipă
multidisciplinară alături de autosupravegherea pacientului informat.
136
STENOZA MITRALĂ
INTRODUCERE
Stenoza mitrală (SM) este o cardiopatie valvulară caracterizată prin sudura comisurilor
valvulare atrioventriculare stângi, valva mitrală deschizându-se insuficient în timpul diastolei,
suprafața sa fiind redusă în raport cu normalul.
CLASIFICARE
În funcție de etiologie: - SM reumatismală
- SM congenitală
În funcție de severitate: - SM ușoară
- SM medie
- SM severă
Tabel 1. Recomandările de clasificare a severității stenozei mitrale

Parametri Ușoară Medie Severă
2
Aria VM (cm ) >1,5 1-1,5 <1
Gradientul mediu (mmHg)* <5 5-10 >10
Presiunea arterială pulmonară <30 30-50 >50
* la o frecvență cardiacă între 60-80/min și în ritm sinusal
ETIOPATOGENIE
SM are încă o morbiditate și o mortalitate importantă în toată lumea. De când s-a
dezvoltat,acum 20 de ani, comisurotomia mitrala percutana (CMP), a schimbat radical abordarea
terapeutică a SM.
FIZIOPATOLOGIE
La pacienții cu SM curgerea liberă a sângelui din atriul stâng (AS) este îngreunată, între cele 2
cavități apare un gradient de presiune direct proporțional cu severitatea stenozei. Menținerea unui
debit cardiac adecvat, în condițiile unui orificiu valvular mitral stenozat, necesită existența unui
gradient de presiune crescut între atriul și ventricului stâng, deci a unei presiuni crescute în AS.
DIAGNOSTIC CLINIC
- dispnee de efort
- tuse cardiacă
- junghi interscapulovertebral ± disfonie și disfagie
- hemoptizii la efort
- uruitura diastolică, zgomotul 1 întărit; calcificarea aparatului valvular poate însă amortiza
vibrațiile → stenoza „muta”
- semnul Harzer, determinat de hipertrofia de ventricul drept (HVD)
- semne de HTAP (hipertensiune arterială pulmonară):
- pulsație parasternală în spațiul III-IV i.c. stâng
- în focarul pulmonarei → Z2 accentuat sau/și clivat, suflu de ejecție, clic de ejecție
- suflu diastolic Graham-Steel
ELECTROCARDIOGRAMA: P mitral (suprasolicitare AS) sau FiA ± HVD
137
RADIOGRAFIE TORACICĂ
- dilatarea AS: bombarea arcului mijlociu stâng, orizontalizarea bronhiei principale stângi,
dublu contur, aspect de „feston” , pensarea spațiului retrocardiac superior
- afectarea circulației pulmonare: dilatarea arterei pulmonare (AP), stază a nivelul
hilurilor, liniile Kerley la nivelul sinusurilor costofrenice, liniile Sylla→dilatarea venelor lobilor
superiori (aspect de „coarne de cerb”), microopacități nodulare diseminate pe ambele arii
pulmonare
ECOCARDIOGRAFIA TRANSTORACICĂ joacă un rol major în evaluarea stenozei mitrale
→ pune diagnosticul, stabilind și etiologia acesteia, tipul și extensia leziunilor anatomice,
cuantifică gradul de severitate și consecințele acesteia, contribuind și la alegerea tipului de terapie
indicată funcție de scorurile Wilkins și Cormier (intervențională, chirurgicală).
→ evidențiază mișcarea anterioară diastolică a valvei mitrale posterioare (VMP), ceea ce face
ca cele două valve să se deplaseze anterior paralele în doastolă – în mod M
→ evidențiază îngroșarea valvulară cu deschidere în „dom” (semn patognomonic) – în mod
2D
Evaluarea morfologiei valvei este importantă pentru selectța candidaților pentru
comisurotomie mitrală percutană (CMP). S-au elaborat sisteme de scor pentru a evalua fezabilitatea
comisurotomiei, care iau în calcul îngroșarea valvei, mobilitatea, calcificările, deformările
subvalvulare și zonele comisurale.
Tabelul 2. Evaluarea morfologiei valvei mitrale cu scorul Wilkins

Îngroșare Îngroșare aparat
Grad Mobilitate Calcificare
valvulară subvalvular
1 Mobilitate Cuspe de grosime O singură zonă Îngroșarea
valvulară aproape normală valvulară cu cordajelor
Înaltă, fiind doar (4-5 mm) ecogenitate crescută doar adiacent
vârful cuspelor vârfului
restrictiv cuspelor
2 Doar porțiunea Îngroșarea Ecogenitate crescută Îngroșarea
medie marginilor dispersată pe marginea cordajelor
și bazală a cuspelor, zona cuspelor extinsă la 1/3 din
cuspelor mijlocie fiind lungimea lor
este mobilă normală
3 Valva se mișcă în Îngroșare cuspelor Ecogenitate crescută Îngroșarea
diastolă doar prin aproape în totalitate extinsă pe zona cordajelor
baza sa (5-8 mm) mediană a cuspelor extinsă la 1/3
distală
4 Deschiderea Îngroșare Ecogenitate crescută Îngroșarea
minimă/absentă a considerabilă pe aproape toată cordajelor
cuspelor în diastolă a cuspelor (peste 8- lungimea valvei extinsă pe toată
10 mm) lungimea lor, până
la nivelul mușchilor
papilari
138
Tabelul 3. Evaluarea morfologiei valvei mitrale cu scorul Cormier
Grup Anatomia valvei mitrale
ecocardiografic
1 Cuspa anterioară este necalcificată și pliabilă
iar aparatul subvalvular este ușor afectat
(subțire și cu o lungime de minim 10 mm)
2 Cuspa anterioară este necalcificată și pliabilă
iar aparatul subvalvular este sever afectat
(îngroșat și cu o lungine sub 10 mm)
3 Calcificare a valvei mitrale de orice grad, indiferent
de starea aparatul subvalvular (vizibilă fluoroscopic)
ECOGRAFIA TRANSESOFAGIANĂ
- când fereastra ecografică nu este satisfăcătoare pentru evaluarea stenozei mitrale
- pentru a exclude prezența unui tromb auricular/atrial înainte de comisurotomie sau după un
eveniment tromboembolic
ECOCARDIOGRAFIA 3D - foarte utilă în evaluarea planimetrică a valvei mitrale normale
sau stenozată, având o reproductibilitate foarte bună.
Figura 1. Valva mitrală normală (stânga) și stenozată (dreapta) în ecocardiografie tridimensională
CATETERISMUL CARDIAC, în special cel drept, este indicat în cazurile cu hipertensiune

arterială pulmonară severă, pentru a stabili dacă este pre sau postcapilară.
Aria normală a VM este între 4 și 6 cm2. O valoare de peste 1,5 cm2 nu produce de regulă
simptome.
1. Hemoptizii majore
2. Aritmiile cardiace – extrasistole atriale, fibrilație atrială, flutter atrial (embolia poate fi
prima manifestare clinică a SM)
3. Tromboze atriale
4. Emboliile pulmonare provenite din AD sau de la nivelul trombozei venoase profune
(TVP), dar pot proveni și din AS, prin defect septal atrial asociat
5. Endocardita infecțioasă subacută
6. Edemul pulmonar acut
7. Insuficiența ventriculară dreaptă
8. Bronșita cronică recidivantă
139
1. Defectul septal atrial, aici lipsește dilatarea AS
2. Pericardita constrictivă
3. Mixomul atrial stâng – poate prezenta uruitură diastolică și embolii sistemice
4. Stenoza tricuspidiană
Se bazează pe evitarea eforturilor fizice mari, regim alimentar hiposodat, profilaxia
secundară a reumatismului articular acut, profilaxia grefei bacteriene, control cardiologic bianual.
Tratametul complicațiilor
→ staza pulmonară cedează la diuretice
→ hemoptiziile: impun repaus, antitusive, diuretice
→ edem pulmonar acut – se evită cardiotonicele
→ extrasistolele atriale – antiaritmicele din clasele IC și III
→ fibrilația atrială – cardioversie farmacologică/ electrică
→ complicațiile tromboembolice:
- profilactic: ACENOCUMAROL, cu menținerea INR între 2-3 sau ASPIRINĂ 75-100
mg/zi +CLOPIDOGREL 75 mg/zi
- curativ: - trombolitice/anticoagulante timp de minimum 1 an după accident
- embolectomie, când trombul este accesibil
- rezecție de ansă (în infarctul mezenteric)
Comisurotomia mitrală închisă a fost înlocuită de comisurotomia mitrală pe cord deschis, în
circulație extracorporeală, care nu corectează doar fuziunea comisurală,ci și modificările
subvalvulare.
Valvele utilizate - biologice: - xenogrefe → cu stent, porcine, bovine și fără stent
- homogrefe
- autogrefe
- mecanice (metal+dacron+pirolit carbon)
Comisurotomia mitrală percutană (CMP) este procedura de elecție, când intervenția
chirurgicală este contraindicată sau cu risc crescut sau pentru pacienții cu caracteristici favorabile
unei asemenea proceduri.
Tipul de intervenție terapeutică și momentul ei optim ar trebui decise pe baza statusului clinic
al pacientului, care include statusul funcțional și factorii predictivi ai riscului operator și a
rezultatelor CMP, morfologia valvei și experiența locală în domeniul respectiv, precum și
disponibiliatea CMP și a chirurgiei.
Tratamentul intervențional (percutan și/sau chirurgical) asupra valvei ar trebui efectuat la
pacienții cu SM semnificativă (aria orificiului valvular <1,5 𝑐𝑚2 sau <1,7-1,8 𝑐𝑚2 în cazul
particular al pacienților cu suprafața corporală neobișnuit de mare).
La pacienții cu SM combinată cu valvulopatie aortică severă, se preferă intervenția
chirurgicală. În cazurile în care coexistă SM și valvulopatie aortică de grad moderat, CMP poate fi
efectuată în vederea amânării tratamentului chirurgical al ambelor valve. Se poate încerca
efectuarea CMP la pacienții cu SM severă și insuficiență tricuspidiană (IT) severă funcțională. La
ceilalți, cu afectare tricuspidiană severa organică, este de preferat rezolvarea chirurgicală a ambelor
valve.
140
INSUFICIENȚA MITRALĂ
INTRODUCERE
Insuficiența mitrală (IM) este valvulopatia în care se produce regurgitarea sângelui în timpul
diastolei din ventriculul stâng în atriul stâng, ca urmare a modificărilor patologice ale aparatului
valvular mitral.
Regurgitarea mitrală (RM) are o prevalență în creștere în Europa, deși incidența
reumatismului articular acut este de mult timp în scădere.
CLASIFICARE
- RM acută
- RM cronică
- RM primară (organică) se datorează unei afectări valvulare intrinseci de tip:
- degenerativ (frecvent): prolaps de valvă mitrală, degenerarea fibroelastică,
sindromul Marfan sau Ehlers-Danlos, calcificarea inelară
- reumatismală
- endocarditică
 RM organică ischemică secundară rupturii unui mușchi papilar în infarctul miocardic acut
este o formă distinctă de regurgitare mitrală. Atunci când ruptura este completă se va observa o
masă atașată de cuspa cu ˮflailˮ vizibil în atriul stâng (AS) în sistolă și în VS în diastolă.
 RM organică non-ischemică apare în modificări dobândite sau congenitale ale VM sau
aparatului subvalvular.
- RM secundară (funcțională) se datorează unei remodelări globale și/sau regionale a VS,
în absența unor modificări structurale a valvei mitrale.
 RM funcțională ischemică apare în disfuncția de VS asociată cu o contracție anormală a
mușchilor papilari sau a peretelui ventricular subjacent. Poate fi persistentă (determinată de o zonă
de cicatrice) sau intermitentă (RM se poate pune în evidență prin ecocardiografie de stres).
Regurgitarea mitrală poate apărea și prin remodelarea post-ischemică a VS, care duce la dilatarea
inelului mitral și deplasarea mușchilor papilari. Astfel RM funcțională rezultă din raportul
inechitabil între forțele de tracțiune (care deschid VM) determinate de dilatarea inelului mitral, a
VS, de deplasare anormală a mușchilor papilari, sfericizarea VS și cele de ˮeliberareˮ a VM (care
închid VM) determinate de reducerea contractilității VS, asincronie globală a VS sau doar a
mușchilor papilari.
 RM funcțională non-ischemică apare în prezența cardiomiopatiei dilatative sau dilatării
inelului mitral secundară dilatării AS la pacienții cu FA permanentă. Forțele de tracțiune a cuspelor
VM pot fi simetrice (prin remodelarea globală a VS cu deplasarea ambilor mușchi papilari) sau
asimetrice (prin remodelarea regională a VS cu deplasarea mușchiului papilar postero-medial și
restricția cuspei posterioare).
Clasificarea funcțională Carpentier ia în considerare mecanismul de apariție a RM și stă la
baza deciziei de reconstrucție valvulară:
- Tip I – mobilitate normală a valvei; RM este determinată prin perforarea cuspelor
(endocardită infecțioasă) sau prin dilatarea inelului mitral (mai frecvent)
- Tip II – mobilitate excesivă a valvei; RM se datorează deplasării excesive a marginilor
libere a uneia sau a ambelor cuspe, dincolo de planul inelului mitral (prolaps de VM)
- Tip III – cu 2 subcategorii: IIIa (mișcarea restrictivă a cuspelor, atât în diastolă, cât și
sistolă, datorată scurtării cordajelor și/sau îngroșării cuspelor precum în afectarea reumatismală) și
141
IIIb (mișcarea cuspelor este restricționată doar în sistolă precum în cardiomiopatia ischemică și
non-ischemică).
ETIOPATOGENIE
IM organică acoperă toate etiologiile în care anomalia cuspelor este cauza primară a bolii,
spre deosebire de IM ischemică și funcțională în care IM este consecința afectării VS. Scăderea
prevalenței reumatismului articular acut și creșterea duratei de viată în țările industrializate au
modificat progresiv distribuția etiologiei. IM degenerativă este cea mai frecventă etiologie în
Europa, în timp ce IM ischemică și funcțională sunt și ele în creștere.
FIZIOPATOLOGIE
Creștere presiunii în atriul stâng induce creșterea presiunii în venele pulmonare și în capilarele
pulmonare. Mărimea regurgitării mitrale determină gradul suprasolicitării de volum a AS și mitrale
și VS, care determină hipertrofie de ventricul stâng de tip extentric , prin creșterea volumului de
umplere terminal-diastolic.
DIAGNOSTIC CLINIC
- dispnee la eforturi mici
- șoc apexian deplasat în spațiul VI i.c. stâng
- suflu holosistolic + Z3 + Z4
- clivare largă a Z2 în expir
ELECTROCARDIOGRAMA: criterii de suprasolicitare stângă, P mitral
ECOCARDIOGRAFIA TRANSTORACICĂ joacă un rol major în analizarea RM, fiind
obligatorie evaluarea următoarelor elemente: stabilirea etiologiei, tipul și extensia leziunilor
anatomice precum și mecanismul de regurgitare, cuantifică gradul de severitate și consecințele
acesteia, posibilitatea de reconstrucție a valvei mitrale. Indicațiile terapeutice în RM se bazează pe
simptomatologie și evaluarea ecocardiografică în repaus/stres.
ECOGRAFIA TRANSESOFAGIANĂ intraoperator nu trebuie să fie folosită pentru a decide
metoda de rezolvare a IM deoarece, la anumiți pacienți, reducerea postsarcinii în timpul
interveției chirurgicale scade gradul regurgitării mitrale.
RADIOGRAFIA TORACICĂ
- bombarea arcului inferior (hipertrofie ventriculară stângă)
- expansiune sistolică a AS dilatat
- circulație pulmonară încărcată
CATETERISMUL STÂNG (GOLDEN STANDARD) – indicat la pacienții cu RM cu
indicație chirurgicală; apreciază mărimea AS și VS și gradul opacifierii AS la injectarea substanței
de contrast în VS. Coronarografia evidențiază coafectarea coronariană, dacă este eefctuată la vârste
peste 50 de ani.
IMAGISTICA PRIN REZONANȚĂ MAGNETICĂ (RMN) – tehnică cu acuratețea cea mai
bună pentru măsurarea volumelor și a masei VS, care poate oferi informații despre volumul și fluxul
regurgitant.
1. Recidiva RAA
2. Aritmii
3. Accidente tromboembolice
5. Insuficiență VS → insuficiență cardiacă globală
142
1. Stenoza aortică
2. Stenoza pulmonară
3. Insuficiența tricuspidiană
4. Defect septal ventricular – suflu în „spițe de roată”
5. Defect deptal atrial
6. Coarctația de aortă
7. Insuficiența mitrală miogenă
8. Cardiomiopatia hipertrofică obstructivă (CMHO)
Regim alimentar hiposodat, alături de evitarea eforturilor fizice.
- Este necesara profilaxia endocarditei infecțioase
- Tratamentul decompensării cardiace - diuretice de ansă (Furosemid)
- vasodilatatoare (Nitroprusiat de sodiu)
- betablocantele (Carvedilol)
- IECA
- digitală (Digoxin)
- Tratamentul aritmiilor - cardioversie farmacologică/ electrică
Indicațiile chirurgicale depind de stratificarea riscului, de posibilitatea reparării valvulare și de
preferința pacientului informat în prealabil. Intervenția chirurgicală poate fi recomandată la anumiți
pacienți asimptomatici cu IM severă:
• Pacienți cu semne de disfuncție VS (FEVS ≤60%, și/sau diametru telesistolic >45 mm
Intervenția chirurgicală la acești pacienți trebuie luată în considerare, chiar și la pacienții la
care este foarte probabilă necesitatea protezării valvulare. Valori mai mici ale diametrului
telesistolic trebuie luate în considerare la pacienții de statură mică.
• Pacienții cu fibrilație atrială și funcție VS prezervată
• Pacienții cu funcție sistolică VS prezervată și hipertensiune pulmonară
Chirurgia de urgență este indicată la pacienții simptomatici cu IM acută. Intervenția
chirurgicală este indicată la pacienții care au simptome datorate IM și nu au contraindicații pentru
chirurgie. În afara anatomiei valvulare, decizia de a înlocui sau repara valva mitrală se bazează
strict pe experiența echipei chirurgicale.
În comparație cu RM organică, în cea ischemică nu este clar definită superioritatea corecției
chirurgicale față de înlocuirea valvulară; chiar dacă VM și aparatul subvalvular sunt normale, un
rezultat optimal al corecției chirurgicale depinde de alte mecanisme subjacente, care impun uneori
înlocuirea valvei. Anuloplastia cu un inel mitral subdimensionat este tehnica curentă care se
practică în RM ischemică severă, însă datorită evoluției remodelării localizate sau globale a VS
procedura se asociază cu o rată substanțială de RM recurentă sau reziduală.
Pacienții cu prolaps de VM fără sau cu RM ușoară în repaus asociat cu modificări
degenerative dezvoltă frecvent RM semnificativă la efort.
143
STENOZA PULMONARĂ
INTRODUCERE
Stenoza pulmonară (SP) reprezintă valvulopatia determinată de prezența unui obstacol în
golirea ventriculul drept, produs prin afectarea valvelor pulmonare.
CLASIFICARE ȘI ETIOLOGIE
În funcție de etiologie: - congenitală → tricuspidă (în mod normal)
→ bicuspidă
→ unicuspidă
→ displazică
Stenoza pulmonară poate face parte din leziuni congenitale complexe precum tetralogia
Fallot, canal atrio-ventricular complet, cord univentricular sau VD cu dublu ˮoutletˮ. O formă
aparte de SP congenitală apare în cadrul unor sindroame genetice ca sindromul Williams și
sindromul Noonan.
- dobândită, foarte rar (sindromul carcinoid care determină atât
stenoză cât și regurgitare cu predominarea acesteia din urmă, impunând înlocuirea valvulară)
În funcție de sediul stenozei: - valvulară; - subvalvulară prin îngustarea tractului de ejecție a
VD; - supravalvulară, printr-o joncțiune sino-tubulară îngustă.
Comprimarea intrinsecă sau extrinsecă a tractului de ejecție a VD de către tumori duce la SP
funcțională.
În funcție de severitate (pe baza gradienților transvalvulari): - SP ușoară
- SP moderată
- SP severă
Tabelul 1. Parametrii ecocardiografici de cuantificare a severitățíi stenozei pulmonare

Gradienți transvalvulari Ușoară Moderată Severă
Velocitatea maximă (m/s) <3 3-4 >4

Gradientul maxim (mm Hg) <36 36-64 >64
FIZIOPATOLOGIE
La pacienții cu SP semnificativă, VD se adaptează creșterii de postsarcină prin hipertrofie a
pereților, menținând debitul cardiac la valori normale → gradul hipertrofiei ventriculare drepte este
proporțional cu severitatea obstacolului valvular. Lipsa corecției leziunii valvulare duce la apriția
insuficienței ventriculare drepte, aceasta ducând la scăderea debitului cardiac, creșterea presiunii
telediastolice în VD și a presiunii medii în AD, cu deschiderea ulterioară a foramen ovale și apariția
unui șunt dreapta-stângă.
DIAGNOSTIC CLINIC
- fatigabilitate, dispnee de efort, amețeli, dureri toracice anterioare
- cianoză
- freamăt în spațiul 2 intercostal stâng
- suflu sistolic de ejecție aspru, crescendo-descrescendo, cu maxim de intensitate în spațiul 2
intercostal stâng și iradiere spre clavicula stâng
ELECTROCARDIOGRAMA poate fi normală în cazul unei SP largi; odată cu progresia
hipertrofiei ventriculare drepte apar următoarele aspecte:
144
- rSR` în V1, unde R înalte în aVR sai V1, cu unde S adânci în V5-V6, complex QR in V1
cu R înalt și modificări secundare de repolarizare, acestea din urmă reflectând aspectul unei SP
strânse
ECOGRAFIA TRANSTORACICĂ este dificilă din cauza anatomia valvei pulmonare, care
are 3 cuspe subțiri dat fiind regimul presional mai mic al cavităților drepte; comparativ cu celelalte
valve nu se pot vedea simultan decât una sau 2 cuspe. Ecocardiografic se va descrie numărul
cuspelor, mișcarea lor (prolaps sau „doming„) și structura (hipoplazie, displazie, absență), având un
rol important în managementul stenozei pulmonare.
ECOGRAFIA TRANSESFAGIANĂ – necesară uneori pentru evaluarea tractului de ejecție al
ventriculului drept și al valvei pulmonare, dar și pentru detecția uneor leziuni asociate.
RADIOGRAFIA TORACICĂ – poate fi în limite normale la pacinții cu SP largă sau medie
- SP semnificativă → dilatarea trunchiului arterei pulmonare și a ramului stâng, care
bombează la nivelul arcului mijlociu stâng
- SP strânsă cu insuficiență ventriculară dreaptă → dilatarea atriului drept și a ventriculului
drept (semn de prognosti prost)
CATETERISMUL CARDIAC – rar indicat în SP
ANGIOGRAFIA PRIN REZONANȚĂ MAGNETICĂ CU CONTRAST sau TOMOGRAFIA
COMPUTERIZATĂ → diagnosticul stenozelor arterelor pulmonare , oferă o bună vizualizare a
arborelui arterial pulmonar.
TRATAMENT FARMACOLOGIC specific nu există, pacienții cu SP semnificativă
hemodinamic mecesitând îndepărtarea obstacolului ca unică terapie.
Valvulotomia percutană cu balon – procedură de elecție pentru pacienții cu valve pulmonare
cu deschidere în dom și cu gradient transvalvular maxim >50 mm Hg, iar în cazul absenței
simptomatologiei această valvulotomie este indicată la un gradiend transvalvular de 60 mm Hg; se
realizează prin îndepărtarea obstacolului valvular, prin desfacerea comisurilor.
Complicația cea mai frecventă a valvulotomiei cu balon este reprezentată de regurgitarea
pulmonară, de obicei, ușoară și nu alterează statusul clinic.
Restenoza postvalvulotomie percutană cu balon este prezentă frecvent la pacienții care
postprocedural au un gradient transvalvular maxim restant de peste 30 mm Hg și este mai întâlnită
la copii decât la adulți.
Valvulotomia percutană cu balon este contraindicată la pacienții care asociază SP valvulară și
regurgitare pulmonară semnificativă, iar pentru aceștia terapia de elecție este înlocuirea valvulară.
Tratamentul chirurgical este indicat pacienților cu SP strânsă, care asociază hipoplazie de inel
pulmonar, regurgitare pulmonară severă, SP supra- sau subvalvulară și este preferată la majoritatea
pacienților cu valve pulmonare displazice sau în cazul în care pacienții cu SP prezintă regurgitare
tricuspidiană severă asociată sau necesită chirurgie antiaritmică (operația Maze).
Tehnici chirurgicale: - comisurotomia închisă sau deschisă; - valvectomie pulmonară parțială
sau totală pentru pacienții cu SP cu valve displazice; - plastia cu petec a trunchiului pulmonar
hipoplazic.
În SP congenitală și obstacol subvalvular asociat, dar și pacienților cu leziuni congenitale
complexe (tetralogia Fallot) se realizează reconstrucția tractului de golire a VD, deseori necesară
încă din copilărie, practicandu-se frecvent implantarea de conducte valvulate homograft.
Utilizarea protezelor este în favoarea celor biologice, care se pot utiliza indiferent de vârstă cu
rezultate bune, față de cele metalice.
145
La pacienții cu bioproteze disfuncționale → implantarea percutană de valvă pulmonară
intraprotetică.
Urmărirea pacienților post-intervenție de corecție se face periodic, pentru evaluarea RP, a
funcției VD și a gradului de restenoză a valvei native sau de degenerare în cazul unei proteze
biologice.
SP largă → progresia stenozei este rar întâlnită la urmărirea pe termen lung.
SP medie → stenoza progresează prin hipertrofia ventriculară dreaptă reactivă, cu apariția
unui obstacol dinamic în tractul de ejecție.
SP strânsă → necesită corecția leziunii valvulare la o urmărire de 10 ani.
La pacienții care beneficiază de corecția leziunii supraviețuirea pe termen lung este
similară cu cea a populației generale.
INSUFICIENȚA PULMONARĂ
INTRODUCERE
Insuficiența pulmonară (IP) este o valvulopatie caracterizată prin închiderea incompletă a
valvelor pulmonare în timpul diastolei, din care cauză se produce un reflux de sânge din artera
pulmonară în ventriculul drept.
CLASIFICARE ȘI ETIOLOGIE
În funcție de etiologie: - congenitală
- dobândită
- iatrogenă, în urma rezolvării chirurgicale sau intervenționale a SP
congenitale sau corecției tetralogiei Fallot
La 40-78% dintre pacienți există regurgitare pulmonară (RP) ușoară, valva pulmonară fiind
normală6. O RP ușoară/moderată este cel mai adesea prezentă la pacienții cu HTAP și dilatare de
arteră pulmonară. Forma severă a RP este rară și se asociază unor anomalii valvulare sau după
valvulotomie.
FIZIOPATOLOGIE
RP determină o supraîncărcare VD de tip diastolic cu dilatare și hipertrofie ventriculară,
refluxul de sânge ducând la apariția suflului diastolic, precum si colabarea diastolică a arterei
pulmonare.
DIAGNOSTIC CLINIC
- dispnee de efort, fatigabilitate, palpitații
- tuse, hemoptizii
- cianoză, edeme
- suflu diastolic prezent în aria orificiului arterei pulmonare
ELECTROCARDIOGRAMA - semne de supraîncărcare de volum a VD → rSr`sau RsR` în
derivațiile precordiale (în absența HTAP)
- criterii de hipertrofie ventriculară dreaptă (când se asociază
HTAP)
RADIOGRAFIA TORACICĂ – dilatare a trunchiului arterei pulmonare și a ramurilor
centrale ale acestuia, cu bombarea arcului mijlociu stâng în porțiunea lui superioară; dilatare de VD
ECOCARDIOGRAFIA – pentru stabilirea diagnosticului de RP, evaluarea severității acesteia
și a efectului asupra VD și bilanțul leziunilor asociate.
146
IMAGISTICĂ PRIN REZONANȚĂ MAGNETICĂ (STANDARDUL DE AUR) – pentru
evaluarea periodică a pacienților cu RP, permițând măsurarea cu acuratețe a volumelor VD și
evaluarea severității RP prin calcularea fracției regurgitante.
CATETERISMUL CARDIAC – util pacienților care vor fi supuși unor intervenții percutane
sau în cazul în care înaintea intervenției chirurgicale sunt necesare date hemodinamice, care nu pot
fi obținute prin metodele non-invazive.
- pacienții asimptomatici nu necesită tratament medicamentos.
- tratamentul endocarditei infecțioase sau al leziunii care a determinat HTAP
- la pacienții cu insuficiență cardiacă se utilizează diuretice
Ablația cu radiofrecvență sau implantarea de dispozitive antiaritmice sunt utile la pacienții cu
RP , dilatare de VD și tahicardie ventriculară susținută.
Util în cazul pacienților cu RP semnificativă secundară corecției tetralogie Fallo sau
valvulotomiei cu balon pentru stenoză pulmonară. Se utilizează ăentru înlocuirea valvei pulmonare
protezele biologice (porcine sau homograft).
Implantarea percutană de valvă pulmonară se utilizează la pacienții cu RP semnificativă în
cazul disfuncției conductelor protetice și în cazul degenerării bioprotezelor.
ECOCARDIOGRAFIA
Este o metodă imagistică esențială în cardiologie care permite studierea şi vizualizarea
structurilor cordului și analiza funcţiei de contracţie și de relaxare a inimii, prin intermediul
ultrasunetelor. Este utilă la măsurarea grosimii pereţilor inimii, vizualizarea şi diagnosticarea
leziunilor valvulare, congenitale, miocardice, pericardice.
Ecocardiografia poate fi de tip transtoracic, transesofagian sau intracardiac. Ultimul tip este
folosit la ghidarea unor proceduri de cardiologie intervențională sau în electrofiziologie (ablația
unor tulburări de ritm). În practica medicală cel mai frecvent se folosește ecocardiografia
transtoracică, urmată de cea transesofagiană.
Ecocardiografia se recomandă atât pentru stabilirea unui diagnostic iniţial, cât si urmarirea,
aprecierea severităţii şi ghidarea tratamentului pentru majoritatea afecţiunilor cardiovasculare.
Este o tehnică nedureroasă, neinvazivă şi de aceea se poate efectua ori de câte ori este nevoie.
Există mai multe moduri de examinare ecografică: ecografia în mod M, ecografia bidimensională,
ecografia Doppler (pulsat, spectral şi color) şi ecografia tridimensională (3D).
Ecografia bidimensională permite vizualizarea tuturor structurilor cardiace: cavităţi, pereţi,
valve, pericard; oferă date morfologice şi de funcţie cardiacă: dilatarea cavităţilor, hipertrofia
pereţilor, aspectul şi mişcarea valvelor, contractilitatea miocardului, prezenţa de lichid în pericard,
etc.
Ecografia în mod M redă mişcarea structurii cardiace urmărite în funcţie de timp. Se
caracterizează prin rezoluţie temporală foarte bună. Este utilă pentru efectuarea exactă a unor
măsurători: distanţe, grosimea pereţilor, fracţie de scurtare, etc.
Examinarea Doppler permite vizualizarea curgerii sângelui în cavităţile cardiace şi efectuarea
unor măsurători hemodinamice utile pentru cuantificarea severităţii unor boli: valvulopatii,
cardiomiopatii, hipertensiune pulmonară, etc.
147
Ecografia tridimensională este tehnica de analiză a structurilor şi funcţiei contractile a inimii
folosită în cazul bolilor valvulare, malformaţiilor congenitale şi a cardiomiopatiilor ce utilizează
secţiuni virtuale ce permit reconstrucţia anatomică tridimensională a cordului în mişcare.
Ecocardiografia transtoracică nu necesită o pregătire specială a pacientului, însă cea
transesofagiană, da.
ECOCARDIOGRAFIA TRANSESOFAGIANĂ
Ecocardiografia transesofagiană înseamnă examinarea cu ultrasunete a inimii prin intermediul
unei sonde (transductor) în esofag. Ca procedură se aseamănă cu endoscopia digestivă superioară.
Pentru aceasta, pacientul trebuie să înghită o sondă cu diametrul de 8-10 mm. Înainte de
introducerea acesteia, faringele este anesteziat cu un spray cu Xilină/Xilocaină —în cazul
pacienților care nu sunt alergici— sau ungerea sondei cu un gel pentru a putea permite o alunecare
mai ușoară. Investigația durează aproximativ 20 de minute.
Examinarea se efectuează prin intermediul unui aparat (ecocardiograf) la care este conectată o
sondă de ecocardiografie transesofagiană multiplană. Imaginile sunt stocate atât într-o bază de date
a spitalului. La sfârșitul examinării, se întocmește un raport scris.
Indicații
Cu ajutorul acesteia, cavitățile și valvele inimii, precum și vasele mari pot fi analizate mai
bine decât cu ecocardiografia transtoracică, datorită apropierii sondei de aceste structuri (există
structuri care pot fi vizualizate doar cu ajutorul acestei examinări, cum este cazul auriculul stâng).
Pentru a confirma sau a exclude o tromboză în atrii sau în auriculul stâng, doar această examinare
poate da răspunsul exact.
Pregătirea pacientului
În ziua respectivă, pacientul nu va mânca și nu va bea nimic înainte cu 6 ore de investigație.
Se va monta o branulă la antebrațul drept. Protezele dentare mobile vor fi scoase înainte
investigației. Pe branula instalată la antebrațul drept, pacientul poate primi, la nevoie, un sedativ
ușor (midazolam) intravenos pentru o sedare ușoară și de scurtă durată.
Pacientul dezbrăcat de la brâu în sus stă culcat pe partea stângă, cu mâna stângă sub cap și
bărbia bine în piept. Pacientului i se aplică pe piele trei electrozi ECG pentru monitorizarea ritmului
cardiac. Acesta nu trebuie să înghită saliva, ci să o lase să se scurgă pe o aleză ținută în dreptul
gurii. Pentru a nu mușca și deteriora sonda, pacientul va ține între dinți o piesă bucală din plastic
prin care va fi introdusă sonda. Toate instrumentele folosite sunt dezinfectate într-o soluție specială
care ucide toate bacteriile și virusurile cunoscute, astfel încât să nu existe nicio posibilitate de
infectare a pacientului.
Tehnică
După anestezierea faringelui, pacientul este rugat să înghită sonda. Chiar dacă nu mai simte
limba și faringele, pacientul trebuie să procedeze ca și cum ar înghiți, iar medicul îl ajută prin
împingerea sondei în faringe.
În timpul investigației, pacientul trebuie să rămână cu bărbia în piept pentru ca întreaga salivă
să se scurgă pe aleză, înghițirea salivei antrenând mișcarea esofagului și dereglarea imaginii oferite
de sondă, prelungind examinarea. De asemenea, pacientul trebuie să stea cât mai liniștit și să respire
pe nas sau pe gură — orice mișcare a capului pacientului putând deregla imaginea oferită de sondă.
În timpul investigației, medicul examinează bidimensional și Doppler color cavitățile cardiace la
aproximativ 30 de cm de arcada dentară în toate planurile posibile, iar la sfârșit, vizualizează aorta
toracică și crosa aortei.
După ecografia transesofagiană, pacientul nu are voie să mănânce sau să bea nimic încă două
ore, din cauza anestezierii faringelui și a pericolului de aspirație. De asemenea, în cazul investigației
148
în ambulatoriu și a sedării cu midazolam, pacientul nu are voie să conducă mașina și nici să
semneze vreum document cu semnificație juridică.
Accidente/incidente
În timpul probei pot apărea, la înghițirea sondei, greață sau vărsătură. Alte reacții observate
rareori sunt următoarele: tulburări de ritm cardiac, bronhospasm, răgușeală, leziuni ușoare ale
faringelui la trecerea sondei și puseu hipertensiv. Incidente extrem de rare pot fi perforarea
esogafului, ruptura unui anevrism de aortă sau a unor varice esofagiene preexistente și pneumonia
de aspirație.
1. Galiuto L, Badano L, Fox K, Sicari R, Zamorano JL. The EAE Textbook of echocardiography. Oxford
Univerity Press, 2011.
2. Ginghină C, Muraru D. Mic tratat de cardiologie, Editura Academia Română, București, 2010; 421-434;
451-468; 435-450; 403-420; 485-490.
3. Guidelines on the management of valvular heart disease (version 2012). The Joint Task Force on the
Management of Valvular Heart Disease of the European Society of Cardiology (ESC) and the European
Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS). European Heart Journal, 2012; 33, 2451–2496.
4. Helmut Baumgartner, Judy Hung, Javier Bermejo, et al. Echocardiographic assessment of valve stenosis:
EAE/ASE recommendations for clinical practice. Eur J Echocardiogr, 2009; 10:1–25.
5. Lancellotti P, Tribouilloy C, Hagendorff A, Popescu BA, et al. Recommendations for the
echocardiographic assessment of native valvular regurgitation: an executive summary from the European
Association of Cardiovascular Imaging. Eur Heart J Cardiovascular Imaging, 2013;14, 611–644.
6. Lancellotti P, Moura L, Pierard LA, Agricola E. et al. European Association of Echocardiography
reccomandations for the assessment of valvular regurgitation. Part 2: mitral and tricuspid regurgitation
(native valve disease). Eur J Echocardiography. 2010;11:307-332.
7. Păun R. Bolile cardiovasculare. Tratat de medicină internă, partea a II-a, Editura Medicală, București,
1989; 396-449; 459-462.
2014; 162-171.
9. Vahanian A, Baumgarter H, Bax J, Butchart E, Dion R et al. Guidelines on the management of valvular
heart disease: The task Force on the Management of Valvular Heart Disease of the European Society of
Cardiology. Eur Heart J, 2007;28:230-68.
10. Vahanian A, Baumgartner H, Bax J, Butchart E, Dion R, Filippatos G et al. Guidelines on the
management of valvular heart disease: The Task Force on the Management of Valvular Heart Disease of the
European Society of Cardiology. Eur Heart J. 2007;28:230–68.
11. Bonow RO, Carabello BA, Chatterjee K, de Leon CC Jr, Faxon DP, Freed MD et al. ACC/AHA 2006
guidelines for the management of patients with valvular heart disease: a report of the American College of
Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (writing Committee to Revise
the 1998 guidelines for the management of patients with valvular heart disease) developed in collaboration
with the Society of Cardiovascular Anesthesiologists endorsed by the Society for Cardiovascular
Angiography and Interventions and the Society of Thoracic Surgeons. J Am Coll Cardiol. 2006;48:1–148.
12. Compendiu de ghiduri ESC prescurtate. Romanian Journal of Cardiology, 2014.
149
ENDOCARDITA INFECȚIOASĂ
Endocardita infecţioasă (EI) este o afecțiune severă, ce este caracterizată de prezența unui
proces inflamator care determină afectări cardiace sau le agravează pe cele preexistente, crescând
proporția persoanelor imunocompromise și a celor cu proteze valvulare sau pacemaker (PM).
CLASIFICARE
Endocardita infecțioasă poate fi clasificată astfel:
1. EI în funcţie de localizarea infecţiei şi prezenţa sau absenţa materialelor intracardiace:
a) EI pe valvă nativă a cordului stâng
b) EI pe proteză valvulară a cordului stâng:
- EPV (endocardită pe valvă protetică) precoce: < 1 an după chirurgia valvei
- EPV tardivă: > 1 an după chirurgia valvei
c) EI pe cord drept
d) EI legatã de dispozitive intracardiace (stimulator cardiac sau defibrilator cardiac
implantabil)
2. EI în funcţie de modalitatea de apariţie
a) Precoce – apare în primul an, prin contaminare intraoperatorie sau determinată de infecții
nosocomiale
Etiologie: stafilococi coagulazo-negativi, Staphylococcus aureus, bacili gram-negativi sau
fungi
b) Tardivă – după un an de la intervenția chirurgicală
Etiologie: streptococi (streptococi orali, streptococi de tip D), enterococi, Staphylococcus
aureus, stafilococi coagulazo-negativi
3. EI apãrutã la persoane ce folosesc droguri intravenoase, fãrã altã sursã de infecţie
4. EI activã
 EI cu febrã persistentã şi hemoculturi pozitive
 Morfologie inflamatorie activã gãsitã la chirurgie
 Pacient aflat încã sub tratament antibiotic
 Histopatologie evidentã de EI activã
5. Recurentă
 Recãdere: repetarea episodului de EI cu acelaşi microorganism < 6 luni de la episodul iniţial
 Reinfectare: infecție cu un microorganism diferit
6. Repetarea episodului de EI, cu acelaşi microorganism > 6 luni de la episodul iniţial
7. Etiopatogenic: - bacteriană (acută sau subacută) sau septică
- reumatismală sau abacteriană
8. În funcție de evoluție: - acută
- subacută
ETIOPATOGENIE
Dacă iniţial EI a fost considerată o afecţiune a adultului tânăr cu boală valvulară preexistentă,
cel mai frecvent postreumatismală, acum este întâlnită la pacienţii vârstnici. Au fost evidenţiaţi noi
factori predispozanţi, cum sunt: proteza valvulară, scleroza valvulară degenerativă, consumul de
150
droguri intravenoase, asociate cu creşterea utilizării procedurilor invazive cu risc de bacteriemie, EI
rezultate din îngrijirea medicalã a pacientului reprezentând până la 30% din cazurile de EI.
Această tendinţă este asociată cu o creştere a incidenţei stafilococilor şi cu scăderea streptococilor
cavităţii orale ca o cauză a EI.
Managementul optim al EI necesită o abordare multidisciplinară care să includă cardiologi,
infecţionişti şi frecvent alţi specialişti, precum şi intervenţia precoce a chirurgului.
Deși majoritatea endocarditelor sunt determinate de Staphylococcus aureus, Steptococcus
species și Enterococcus species, etiologia EI diferă în funcție de tipul valvei, nativă sau protetică, și
de tipul infecției. Bacteriile Gram-negative din grupul HACEK sunt responsabile de aproximativ
4% din EI și sunt reprezentare de: Haemophylus spp, Actinobacilus actinomycetemcomitans,
Corinebacterium hominis, Eikinella corrodens și Kindella kingae.
Endocardita pe valve native este îndeosebi determinată de infecții cu streptococi (55%) -
predominant fiind Streptococcus viridans - urmată fiind de cea cu stafilococi (30%):
Staphylococcus aureus.
Endocardita la drogați este determinată în 25% din cazuri de Staphylococcus aureus, iar
<10% din EI sunt determinată de Candida și alți fungi.
Spectrul etiologic al endocarditei protetice, atât cea precoce, cât și cea tardivă, este
reprezentat de stafilococi (50%), gram-negativi (15%), fungi (10%).
FIZIOPATOLOGIE
Fiziopatologic, endocardita infecțioasă apare în urma diseminărilor septico-pioemice cu diferite
puncte de plecare, cea mai frecventă poartă de intrare fiind cea cutanată. Perforațiile, fistulele de la
nivelul cavităților și vaselor cordului, dar și leziunile distructive de la nivelul valvelor și aparatului
subvalvular duc la decompensări cardiace instalate acut sau cronic. Extinderea intratisulară poate duce
la apariția unor abcese intraparietale, blocuri atrio-ventriculare și pericardită purulentă, prezența
vegetațiilor mari, îndeosebi la nivelul valvei mitrale, poate deremina obstrucție (stenozare).
DIAGNOSTIC CLINIC ȘI PARACLINIC

1. Endocardita reumatismală
Deoarece procesul inflamator se extinde, pe lângă endocard și la nivelul miocardului și al
pericardului, care însoțește atacul de reumatism articular acut (RAA), mai poartă denumirea de
cardită (pancardită) reumatismală.
RAA apare la 1-5 săptămâni de la infecția streptococică faringiană, infecție cu streptococ β-
hemolitic grup A.
Semne majore de RAA:
 Poliartrita instalată acut, cu fenomene inflamatorii (tumefiere, eritem, durere, căldură
locală, impotență funcțională), este fugace, interesează articulațiile mari și mijlocii, durează 7 zile și
regresează în 3-4 săptămâni cu restitutio ad integrum.
 Cardita – pusă în evidență prin:
a) Miocardită: -tahicardie 100-120/min
- aritmii
- cardiomegalie
- insuficiență cardiacă
b) Endocardită: - zgomote cardiace asurzite, înfundate
- sufluri organice de insuficiență valvulară (frecvent mitrală) sau
modificarea suflurilor preexistente
151
c) Pericardită: - dureri precordiale
- frecătura pericardică
- sero-fibrinoasă, cu lichid în cantitate mică
- nu lasă sechele
 Coreea Sydenham -mișcări involuntare, dezordonate ale mușchilor feței, membrelor
- oboseală musculară
- labilitate emoțională
 Eritem marginat: placard eritematos, nepruriginos, nedureros, localizat la nivelul
trunchiului și membrelor, cu centrul decolorat, inelar, ușor reliefat.
 Noduli subcutanați Meynet : formațiuni roșii, dureroase, ferme, cu dimensiuni de până la 2
cm, localizate pe suprafețele osoase proeminente, simetrice, ce apar rar, în număr variabil.
Semne minore de RAA: - febră
- creșterea titrului ASLO
- VSH accelerat
- creșterea PCR (proteina C reactivă), fibrinogenului
- leucocitoză
- creșterea alfa-globulinelor
CIRCUMSTANȚE DE
CLINIC PARACLINIC
APARIȚIE
În cursul unui puseu de RAA. 1. poliartrită sau orice alt criteriu 1. creșterea titrului ASLO
major de RAA 2. creșterea fibrinogenului
2. febră 3. VSH accelerată
3. zgomote cardiace asurzite, apoi 4. leucocitoză
sufluri 5. creșterea PCR
6. creșterea 𝛼2 -globuline
7. EKG: PQ prelungit
2. Endocardita bacteriană acută

Endocardita bacteriană se caracterizează prin producerea unui proces inflamator bacterian la
nivel valvular ca o manifestare secundară, la distanță, a unei infecții septicemice cu poartă de intrare
în altă parte a organismului.
Deseori se întâlnesc infecții de focar: - infecție primară (poarta de intrare)
- infecții secundare
Germeni incriminați: stafilococ, streptococ, pneumococ, proveniți din focare de infecție
diverse: cutanat, osos, genital, pe un cord indemn.
CIRCUMSTANȚE DE CLINIC PARACLINIC
APARIȚIE
1. Apare pe un cord indemn, în 1. febră, frison 1. VSH accelerată
urma unei septicemii. 2. stare generală alterată 2. leucocitoză
2. Evoluția este de până la 3. embolii septice 3. hemoculturi
maximum 4 săptămâni, iar 4. distrugeri valvulare pozitive
septicemia poate masca afectarea rapide/perforații/ rupturi de cordaje
cardiacă. 5. cauzează insuficiență cardiacă
precoce → înlocuiri valvulare
6. sufluri cardiace în diferite focare
152
Este o endocardită lentă – evoluează în aproximativ 6 luni ca o stare febrilă nedeterminată
uneori.
CIRCUMSTANȚE DE
CLINIC PARACLINIC
APARIȚIE
Apare pe o cardiopatie 1. febră prelungită 1. hematurie
preexistentă, în urma unei 2. paloare, cu nuanță de „cafea cu 2. cilindrurie
septicemii. lapte” 3. albuminurie
3. noduli Ösler la nivelul degetelor 4. hemoculturi pozitive
(pulpă) - dureroși, de culoare
violacee, cu diametrul de câțiva
milimetri, apar în pusee
4. degete hipocratice
5. peteșii cutanate
6. hepato-splenomegalie
7. suflul valvulopatiei preexistente
afectării septice
Endocardita infecțioasă este definită prin criteriile Duke (apărute în 1994 și modificate de
Societatea Europeană de Cardiologie în 2015).
CRITERIILE DUKE
I. Criterii majore
 Hemoculturi pozitive
- microorganisme tipice pentru EI la 2 hemoculturi diferite: Streptococcus viridans,
Streptococcus bovis, grupul HACEK, Staphylococcus aureus sau enterococ dobândit
intraspitalicesc, în absența unui focar primar
- microorganisme sugestive în hemoculturi repetat pozitive: cel puțin 2 hemoculturi pozitive
din probe prelevate la mai puțin de 12 ore diferență sau toate cele 3 sau majoritatea din cel puțin 4
hemoculturi separate (cu prima și ultima probă prelevate la cel puțin 1 ora diferență)
- o singură hemocultură pozitivă pentru Coxiella burnetii sau un titru de anticorpi IgG de fază
I > 1:800
 Imagistică
- Ecocardiografic – vegetații
- abces, pseudoanevrism, fistulă intracardiacă
- perforație valvulară sau anevrism
- dehiscență parțială nouă a unei valve protetice
- Tomografie cu emisie de pozitroni sau tomografie computerizată cu emisie de fotoni
care pune în evidenţă activitate anormală în jurul locului de implantare a unei valve protetice.
- Computer-tomografic cardiac care obiectivează leziuni paravalvulare.
II. Criterii minore
 Cardiopatie preexistentă, toxicomani (droguri intravenoase)
 Febră >38°
 Fenomene vasculare, inclusiv cele detectate doar prin tehnici imagistice
 Fenomene imunologice (glomerulonefrită, factor reumatoid, noduli Osler, pete Roth)
 Dovezi microbiologice fără caracter de criteriu major
153
 Dovezi serologice pentru o infecție activă cu un microorganism sugestiv
Diagnosticul:
- sigur - prezența a 2 criterii majore sau 1 criteriu major + 3 criterii minore sau 5 criterii
minore
- posibil - prezența a 1 criteriu major + 1 criteriu minor sau a 3 criterii minore
1. Insuficiența cardiacă
2. Emboliile arteriale: septice/ aseptice, apar în 1/3 din cazurile de EI subacută, 2/3 în cazurile
de EI acută și afectează creierul, pulmonul, miocardul, splina și extremitățile.
3. Complicațiile renale
- infarct renal embolic
- insuficiență renală
- nefrită interstițială sau abces
-glomerulonefrită în focar
-glomerulonefrită acută difuză
4. Complicațiile cerebrale: - infarct cerebral embolic
- hemoragii prin rupturi de anevrisme
- abces
- meningite
5. Șoc septic
Endocardita reumatismală caracterizată prin: titrul ASLO crescut, 𝛼2 -globuline crescute,
fibrinogen crescut, VSH accelerată, leucocitoză, poliartrită.
Endocardita lupică pusă în evidență de: febră, poliartralgii, eritem facial, afectare viscerală
(sindrom nefrotic, pleuro-pericardite), aspectul ecografic de vegetații aderente la endocard
leucopenie, complement scazut, celule lupice, Ac antinucleari.
Endocardita trombozantă abacteriană apare la un pacient cu valvulopatie, afebril, cu ambolii
repetate, la care se agravează insuficiența cardiacă, cu prezența vegetațiilor la ecocardiografie, VSH
accelerată, leucocitoză, hemoculturi pozitive.
Endocardita din sindromul antifosfolipidic
Sindromul antifosfolipidic
Primar Secundar
 Ac antifosfolipidici  Ac antifosfolipidici
 Trombocitopenie  Neoplazii
 Tromboze arteriale și venoase recurente  Boli autoimune
o Ecocardiografic, prezența vegetațiilor la nivel valvular, care duc la anomalii valvulare și
consecințe hemodinamice
Stări febrile prelungite: - colagenoze, hemopatii maligne, neoplazii, stări septice.

Regim alimentar hiposodat în prezența unei insuficiențe cardiace, hidratare corectă în
perioada febrilă și repaus la pat până la vindecare.
TRTATAMENT FARMACOLOGIC
 Tratament profilactic (recomandările Societaţii Americane de Cardiologie)
Antibioprofilaxia se recomandă în caz de proceduri orale/stomatologice (proceduri dentare
154
care necesită intervenție gingivală sau a regiunii periapicale a dintelui sau perforații ale mucoasei
orale) în următoarele condiții:
 Proteze valvulare
 Antecedente de EI
 Cardiopatii congenitale
 Pacienții care au beneficiat de transplant cardiac și care au dobândit în timp valvulopatii
Proceduri stomatologice cu risc: AMOXICILINĂ/AMPICILINĂ – 2 g p.o. sau i.v. cu 30-
60 minute înaintea procedurii, în doză unică.
În caz de alergie la peniciline: CLINDAMICINĂ 600 mg p.o. sau i.v. cu 30-60 minute
înainte de procedură.
 Tratament etiologic
 Identificarea germenului și administrarea antibioticelor după ATB (antibiogramă)
 Instituirea tratamentului la <2 luni de la apariția simptomatologiei
 Se va continua tratamentul până la minim 4 săptămâni pentru streptococ și minim 6
săptămâni pentru enterococ, stafilococ si bacili gram-negativi
 Pacientul va fi supravegheat pentru urmărirea eficienței și a toleranței
Eficiența: scăderea febrei, ameliorarea stării generale, normalizarea VSH, hemogramei, a
sedimentului urinar, negativarea hemoculturii.
 Endocardita pe valva naturală
1. Streptococi orali/ grup D penicilino-sensibili
Tratament standard (minim 4 săptămâni):
- PENICILINA G 12-18 mil UI/kgc/zi (în 6 prize) în perfuzie i.v.
- AMOXICILINĂ 100-200 mg/kgc/zi (în 4-6 prize) în perfuzie i.v.
- CEFTRIAXONA 2g/zi în priză unică i.m. sau i.v.
Tratament scurt (2 săptămâni):
- GENTAMICINĂ 3mg/kgc/zi (doză unică) i.v. sau i.m.
- NETILMICINĂ 4-5mg/kgc/12h (priză unică) i.v.
În caz de intoleranță la betalactamine: VANCOMICINĂ 15 mg/kgc/12h (perfuzie de minim
1h)~30 mg/kgc/zi
2. Streptococi relativ rezistenți la peniciclină
- PENICILINA G 24 mil UI/kgc/zi (în 6 prize) x 4 săptămâni, în perfuzie i.v. sau
- AMOXICILINĂ 200 mg/kgc/zi (în 4-6 prize) x 4 săptămâni, în perfuzie i.v.
- asociat cu GENTAMICINĂ 3mg/kgc/zi (doză unică) i.v. sau i.m. x 2 săptămâni
În caz de intoleranță la betalactamine: VANCOMICINĂ 15 mg/kgc/12h i.v. (perfuzie de
minim 1h) ~30 mg/kgc/zi x 4 săptămâni asociat cu GENTAMICINĂ 3 mg/kgc/zi (doză unică) i.v.
sau i.m. x 2 săptămâni
3. Stafilococi (tratament minim 6 săptămâni)
- OXACILINĂ sau FLU(CLOXACILINĂ) 12 g/zi i.v. (în 4-6 prize) x 6 săptămâni asociat cu
GENTAMICINĂ 3 mg/kgc/zi (în 2-3 prize) i.v. sau i.m. x 3-5 zile
În caz de alergie la β-lactamine sau stafilococi meticilino-rezistenți: VANCOMICINĂ
15mg/kgc/12h i.v. (perfuzie de minim 1h) ~30 mg/kgc/zi x 4 săptămâni asociat cu GENTAMICINĂ 3
mg/kgc/zi (]n 2-3 prize) i.v. sau i.m. x 3-5 zile.
4. Enterococ – 3 regimuri cu durată de 6 săptămâni
- AMOXICILINĂ 200 mg/kgc/zi (în 4-6 prize) + GENTAMICINĂ 3 mg/kgc/zi (în 2-3 prize)
i.v. sau i.m.
155
sau
- AMPICILINĂ 200 mg/kgc/zi (în 4-6 prize) + GENTAMICINĂ 3 mg/kgc/zi (în 2-3 prize)
i.v. sau i.m.
sau
- VANCOMICINĂ 15mg/kgc/12h i.v. (perfuzie de minim 1h) ~30 mg/kgc/zi +
GENTAMICINĂ 3 mg/kgc/zi (doză unică) i.v. sau i.m.
5. La pacienţii cu proteze valvulare
Streptococul și Stafilococul meticilino- Streptococul și Stafilococul meticilino-rezistent

sensibil – triplă asociere – triplă asociere
OXACILINĂ sau FLU(CLOXACILINĂ) 12 VANCOMICINĂ 15 mg/kgc/12h i.v. (perfuzie de
g/zi i.v. (în 4-6 prize) minim 6 săptămâni + minim 1h) ~30 mg/kgc/zi + GENTAMICINĂ 3
GENTAMICINĂ 3 mg/kgc/zi (în 2-3 prize) mg/kgc/zi minim 6 săptămâni +
i.v. sau i.m. x 2 săptămâni + RIFAMPICINĂ 1200 mg/zi (în 2 prize) i.v. sau
RIFAMPICINĂ 1200 mg/zi (în 2 prize) i.v. p.o. minim 6 săptămâni +
sau p.o. minim 6 săptămâni GENTAMICINĂ 3 mg/kgc/zi (doză unică) i.v.
sau i.m. x 2 săptămâni
Intervenția chirurgicală tardivă se practică la minim 6 luni de la vindecarea procesului
infecțios, doar în cazul anomaliilor congenitale sau a viciilor dobândite.
Constă în:
1. corectarea disfuncției valvulare prin proteze sau plastie
2. excizia țesutului infectat
3. deterjarea și colmatarea cavităților abcedate
4. închiderea fistulelor intracavitare
5. excizia vegetațiilor mobile
INDICAȚII
1. în caz de febră și persistența bacteriemiei după 7-10 zile de tratament antibiotic
2. fistule intracardiace, abcese, anevrisme
3. obstrucție valvulară prin vegetație
4. insuficiența cardiacă ireductibilă
5. infecția necontrolată
6. în cazul episoadelor embolice
7. în cazul EI asociată dispozitivelor intracardiace
8. în cazul EI pe valvă nativă sau protetică la pacienții purtători de pacemaker permanent,
aparent neinfectat
Prognosticul endocarditei infecțioase depinde de prezența/absența insuficienței cardiace, de
virulența germenului implicat, de durata procesului infecțios și statusul biologic al pacientului.
156
Factori de prognostic rezervat:
Caracteristicile Prezența
Microorganisme Ecocardiografic
pacientului complicațiilor
1. Vârsta 1. Staphylococcus 1. Vegetații masive 1. Insuficiență
înaintată aureus cardiacă
2. EI pe valvă 2. Fungi 2. Fracție de ejecție scăzută a 2. Insuficiență
protetică 3. Bacilli Gram- VS renală
3. Comorbidități negativi 3. Disfuncție protetică severă 3. Accident
4. DZ insulino- 4. Complicații perianulare vascular cerebral
necesitant 5. Regurgitare valvulară severă 4. Şoc septic
pe cordul stâng 5. Complicații
6. Închiderea prematură a perianulare
valvei mitrale sau alte semne
de presiune diastolică crescută
7. Hipertensiune pulmonară
RECOLTAREA HEMOCULTURILOR
Hemoculturile semnifică recoltarea în condiţii perfecte de asepsie de sânge pentru a se pune în
evidenţă prin cultură pe medii a prezenţei bacteriilor. Se face în puseu febril, de regulă înainte de
introducerea terapiei cu antibiotice.
MATERIALE NECESARE
Pregătirea materialelor necesare: mănuși sterile, seringi şi ace sterile, betadină, 2 seturi de
recipiente (un flacon pentru germeni aerobi, iar unul pentru germeni anaerobi) care se vor eticheta
corect cu datele necesare pentru laborator.
TEHNICA
 verificarea identității pacientului și a indicației medicale pentru recoltarea hemoculturilor
 se informează pacientul despre procedură și rolul ei
 spălarea în prealabil a mâinilor
 antiseptizarea tegumentului cu betadină și dezinfecția dopurilor flacoanelor cu tampoane
sterile
 se vor recolta 20 ml sânge venos prin puncție venoasă periferică
 la sfârșitul manevrei se face antiseptizarea locului de puncție si hemostaza locală prin
compresiune locală
 în fiecare flacon se introduc câte 10 ml sânge venos, prin schimbarea acului de recoltare cu
unul steril pentru fiecare flacon, pentru a evita contaminarea
 flaconul se va roti ușor pentru omogenizare
 cadrul medical dezbracă mănușile, spală mâinile, le usucă
 probele biologice vor fi etichetate cu datele pacientului și vor fi trimise către laboratorul de
microbiologie, unde vor fi însămânțate și păstrate la 36,5-37° C
În funcție de agentul patogen implicat, rezultatele vor fi comunicate după 7-10 zile de la
recoltare, hemoculturile fiind urmărite zilnic macroscopic. După identificarea agentului patogen, se
realizează antibiograma, pentru ghidarea tratamentului etiologic specific.
157
2. Dorobanțu M. Compendiu de boli cardiovasculare, ediția a II-a, Editura Universitară „Carol Davila”,
București, 2004.
3. 2015 Ghidul ESC de management al endocarditei infecțioase. http://www.cardioportal.ro/ghiduri/
4. Grupul de lucru pentru pentru Managementul Endocarditei Infecþioase al
5. Societãþii Europene de Cardiologie (ESC)
6. Duval X, Leport C, Danchin N. The new American Heart associasion guidelines on the prevention of
infective endocarditis: culmination of a long process of thought. Heart 2008; 94: 715-716.
7. Ginghină C, Muraru D. Endocardita infecțioasă. Mic tratat de cardiologie, Editura Academia Română,
București, 2010; 497-510.
8. Habib G, Hoen B, Tornos P, et al. Guidelines on prevention, diagnosis and treatment of infective
endocarditis. Eur Heart J 2009; 19: 2369-2413.
9. Miftode E. Boli infecțioase. Editura Junimea, Iași, 2008; 357-366.
10. Ungureanu G, Covic A. Endocardita infecțioasă. Terapeutică medicală, ediția a III-a revăzută și
adăugită, Editura Polirom, Iași, 2014; 172-179.
158
HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ
INTRODUCERE
Hipertensiunea arterială este cea mai răspândită afecțiune cronică în Europa și Statele Unite,
având o dublă calitate, atât de boală cât și de factor de risc major pentru alte afecțiuni
cardiovasculare (CV), cerebrale și renale. Se întâlnește la 25% din totalitatea adulţilor şi la 60%
dintre persoanele cu vârsta peste 60 de ani.
DEFINIŢIE ȘI CLASIFICARE
Relaţia continuă dintre tensiunea arterială (TA) şi evenimentele CV și renale realizează
distincţia între normotensiune și hipertensiune, distincție dificilă când sunt utilizate valori ale PA
izolate. Acest fapt se accentuează în populația generală din cauza unei distribuții unimodale ale TA
sistolică (Tas) și TA diastolică (TAd). În practică, valorile TA izolate sunt universal utilizate pentru
a simplifica punerea unui diagnostic şi a facilita decizia cu privire la tratament.
Hipertensiunea arterială este definită printr-o TAs ≥ 140 mmHg şi/sau o TAd ≥ 90 mmHg
(tabel I), conform unor evidenţe din trialuri controlate randomizate care arată că, la pacienţii cu
aceste valori tensionale, tratamentul ce induce reducerea TA este benefic.
La persoanele de vârstă medie, forma cea mai obişnuită de HTA este sistolo – diastolică;
HTA sistolică izolată este frecventă la vârstnici, iar HTA diastolică izolată este rară și uniform
distribuită la toate vârstele. Atunci când valorile TAs și TAd aparţin unor categorii de severitate
diferite, clasificarea tensiunii individului se face în funcţie de categoria mai înaltă. Hipertensiunea
sistolică izolată se defineşte ca o TAs mai mare sau egală cu 140 mmHg, însoţită de o TAd sub 90
mmHg. Hipertensiunea arterială diastolică izolată este definită de o TAd mai mare sau egală cu 90
mmHg, coexistând cu o TAs sub 140 mmHg.
Tabel I. Clasificarea tensiunii arteriale evaluată la cabinet la adulţii cu vârsta peste 18 ani
Tensiune arterială Tensiune arterială
Categoria
sistolică (mmHg) diastolică (mmHg)
Optimă < 120 şi < 80
Normală 120 – 129 şi/sau 80 – 84
Înalt normală 130 – 139 şi/sau 85 – 89
Gradul 1 (uşoară) 140 – 159 şi/sau 90 – 99
subgrup ”de graniţă” 140 – 149 90 – 94
Gradul 2 (medie) 160 – 179 şi/sau 100 – 109
Gradul 3 (severă) ≥ 180 şi/sau ≥ 110
Hipertensiune arterială ≥ 140 şi < 90
sistolică izolată
Valorile TA obținute la cabinet sunt de obicei mai mari decât cele obținute în ambulator sau la
domiciliu, astfel încât definiția HTA conform valorilor obținute în ambulator sau domiciliu este
diferită (tabel II).
159
Tabel II. Definiția hipertensiunii arteriale utilizând valorile tensionale obținute prin monitorizarea
automată a tensiunii arteriale pe 24 de ore. HBPM - Home blood pressure monitoring –
monitorizarea tensiunii arteriale la domiciliu (de către pacient).
Categoria TAs mmHg TAd mmHg
TA la cabinet ≥ 140 și/sau ≥ 90
TA ambulatorie (ABPM):
TA diurnă (sau la trezire) ≥ 135 și/sau ≥ 85
TA nocturnă (pe durata somnului) ≥ 120 și/sau ≥ 70
Media TA pe 24 ore ≥ 130 și/sau ≥ 80
TA prin monitorizare la domiciliu ≥ 135 și/sau ≥ 85
În funcție de etiologie, HTA se împarte în HTA esențială (primară sau idiopatică) și HTA
secundară. Hipertensiunea esenţială este o boală cu etiopatogenie multifactorială, fără o cauză
identificabilă și cuprinde peste 95% din cazuri. Hipertensiunea arterială secundară apare în mai
puțin de 5% din cazuri, având o cauză identificabilă (renală, CV, endocrină, neurologică sau
medicamentoasă) și posibil tratabilă.
O altă clasificare împarte HTA în complicată şi necomplicată, în funcţie de prezenţa sau
absenţa leziunilor din organele ”ţintă”, respectiv cordul, sistemul vascular cerebral, arterele
periferice, rinichiul și retina.
În relație cu circumstanțele de manifestare sau severitatea extremă, se descriu și alte forme de
HTA precum: HTA malignă, HTA de “halat alb” și HTA mascată.
Hipertensiunea arterială malignă se caracterizează prin creşterea peste 120 – 140 mmHg a
TAd, asociată cu edemul papilei nervului optic. Hipertensiunea arterială accelerată este definită de
asocierea unei creşteri importante a TAd cu prezenţa hemoragiilor și exsudatelor retiniene. Fără
tratament evoluează către forma malignă. Atât forma malignă cât şi cea accelerată de HTA au un
debut relativ brusc, o evoluţie rapidă, cu leziuni de necroză fibrinoidă în pereţii arteriali şi un tablou
clinic dominat de encefalopatia hipertensivă, de edemul pulmonar acut și de insuficienţa renală
precoce. În prezent, medicaţia antihipertensivă vindecă HTA malignă, dar salvarea funcţiei renale
depinde critic de precocitatea diagnosticului şi de eficacitatea terapiei.
Hipertensiunea arterială “de halat alb” este situaţia în care TA măsurată în cabinetul
medical are valori anormale, în contrast cu măsurătorile efectuate de către pacient la domiciliu sau
cu valori normale constatate prin monitorizarea ambulatorie de 24 ore a TA. La monitorizarea
ambulatorie a TA, normotensivii prezintă valori ale tensiunii sub 135/85 mmHg în timpul zilei şi
sub 120/75 mmHg în timpul nopţii, cu o medie sub 130/80 mmHg pe parcursul a 24 ore de
observaţie.
Hipertensiunea arterială “mascată” este opusul formei anterioare, cu valori normale
constatate la consultații, dar cu valori crescute în restul timpului, presupunându-se implicarea unui
stil de viață inadecvat (cafea, alcool, fumat).
Hipertensiunea rezistentă la tratament este în orice situaţie în care strategia terapeutică care
include modificări adecvate ale stilului de viaţă plus un diuretic și alţi doi agenţi antihipertensivi
aparţinând la două clase diferite (dar nu neapărat un antagonist al receptorilor mineralocorticoizi),
administrate în doze adecvate, nu reușește să scadă TAs și TAd la mai puţin de 140 și respectiv 90
mmHg.
160
PREVALENŢA HIPERTENSIUNII ARTERIALE
Prevalența HTA în țările europene este de aproximativ 30 – 45% în populația generală, cu o
creștere semnificativă odată cu înaintarea în vârstă. De asemenea există diferențe notabile în media
TA în diferite țări, fără a exista un trend sistematizat în ultima decadă.S-a raportat o strânsă legătură
între prevalența HTA și mortalitatea prin atac cerebral, HTA fiind de departe cea mai importantă
cauză de atac cerebral. Conform Organizației Mondiale a Sănătății (OMS), în țările europene
vestice se constată o scădere în incidența și mortalitatea prin atac cerebral, în contrast cu țările
europene estice, care indică o creștere a acestor parametri.
În intervalul 35 – 65 de ani 30 – 40% sunt hipertensivi, iar între 60 – 75 de ani ajung la peste
50%, prevalența HTA depășind 70% la persoanele peste 70 de ani. Până la 50 de ani, HTA este mai
frecventă la bărbaţi, iar după această vârstă la femei. Boala este mai frecvent întâlnită la grupurile
populaţionale cu educaţie precară sau dezavantajate economic, precum şi la rasa neagră.
Severitatea HTA este condiţionată de factorii adiţionali de risc CV, de leziunile organelor
“ţintă” şi de patologia CV, cerebrală sau oculară coexistentă (tabel III).
Tabel III. Stratificarea riscului cardiovascular total în categorii de risc scăzut, moderat, înalt şi
foarte înalt în funcţie de tensiunea arterială sistolică și diastolică şi prevalenţa factorilor de risc,
leziuni asimptomatice ale organelor – ţintă, diabet zaharat, boală renală cronică (BRC) sau boală
cardiovasculară simptomatică.
Asocierea factorilor de Tensiunea arterială (mmHg)
risc, a unor boli CV Înalt normală Gradul 1 HTA Gradul 2 HTA Gradul 3 HTA
sau renale, leziuni ale TAS 130 – 139 TAS 140 – 159 TAS 160 – 179 TAS ≥ 180
organelor „ţintă” sau sau sau sau
TAD 85 – 89 TAD 90 – 99 TAD 100 – 109 TAD ≥ 110
Fără factori de risc Risc scăzut Risc moderat Risc înalt
1 – 2 factori de risc Risc scăzut Risc moderat Risc moderat spre Risc înalt
înalt
≥ 3 factori de risc Risc scăzut Risc moderat Risc înalt Risc înalt
spre moderat spre înalt
Leziuni ale organelor
„ţintă”, BRC stadiul 3 Risc moderat Risc înalt Risc înalt Risc înalt spre
sau DZ spre înalt foarte înalt
Boală CV
simptomatică, BRC
stadiu ≥ 4 sau DZ cu Risc foarte înalt Risc foarte înalt Risc foarte înalt Risc foarte înalt
leziuni ale organelor
„ţintă”/factori de risc
BRC: boală renală cronică; CV: cardiovascular; DZ: diabet zaharat; TAD: tensiune
arterială diastolică; TAS: tensiune arterială sistolică
Factorii de risc major care agravează prognosticul HTA sunt: nivelul TA, vârsta peste 55 de
ani a bărbaţilor şi peste 65 de ani a femeilor, fumatul, dislipidemia (Col total > 4,9 mmol/L sau 190
mg/dl și/sau LDL–Col > 3 mmol/L sau 115 mg/dl, HDL–Col: bărbaţi < 1 mmol/L sau 40 mg/dl,
femei < 1,2 mmol/L sau 46 mg/dl, TG > 1,7 mmol/L sau 150mg/dl), glicemia a jeun 5,6–6,9
mmol/L sau 102–125mg/dl, testul de toleranţă la glucoză anormal, obezitate [indice de masă
161
corporală > 30 kg/m2], obezitate abdominală (circumferinţa taliei la barbaţi > 120 cm şi la femei >
88 cm), prezenţa antecedentelor familiale de boli CV (bărbaţi < 55 ani; femei < 65 ani).
EVALUAREA DIAGNOSTICĂ
Evaluarea iniţială a pacientului hipertensiv ar trebui:
1. să confi rme diagnosticul de HTA,
2. să depisteze cauzele de HTA secundară și
3. să evalueze riscul cardiovascular, afectarea de organe ţintă și condiţiile clinice asociate.
Aceasta presupune măsurarea TA, evaluarea antecedentelor personale patologice și a celor
heredocolaterale, examen fizic obiectiv, investigaţii de laborator și teste diagnostice ulterioare.
Unele dintre investigaţii sunt necesare tuturor pacienţilor; altele sunt efectuate numai anumitor
grupuri de pacienţi.
Indicațiile clinice ale monitorizării TA în afara cabinetului în scop diagnostic sunt:
Indicaţii clinice pentru MATA sau MDTA:
1. Suspiciune de HTA de halat alb
- HTA grad I în cabinet
- Valori TA mari în cabinet la indivizi fără atingerea organelor ţintă şi cu risc CV total mic
2. Suspiciune de HTA mascată
- Valori TA normal-înalte la cabinet
- Valori normale ale TA în cabinet la pacienţi cu atingerea organelor ţintă şi risc CV total înalt
3. Identifi carea efectului de halat alb la pacienţii hipertensivi
4. Variabilitate semnificativă a TA la cabinet în timpul aceleiaşi vizite sau la consulturi
diferite
5. Hipotensiunea autonomă, posturală, post-prandială, indusă de siestă sau de medicamente
6. TA crescută la cabinet la gravide sau suspiciune de pre-eclampsie
7. Identifi carea HTA adevărate sau a HTA fals rezistente
Indicaţii specifice pentru MATA:
1. Discordanţă marcată între valorile TA măsurate în cabinet şi cele de la domiciliu
2. Evaluarea statusului de dipper
3. Suspiciunea de HTA nocturnă sau de absenţă a dipping-ului nocturn la pacienţii cu
sindrom de apnee în somn, boală renală cronică sau diabet
4. Evaluarea variabilităţii TA
Tensiunea arterială în timpul efortului și stress-ului indus în laborator
Tensiunea arterială crește în timpul exerciţiului dinamic și static, creșterea fiind mai
pronunţată pentru TAs comparativ cu TAd. Testele de efort presupun de obicei exerciţii dinamice,
fie pe bicicleta ergometrică, fie pe banda rulantă. De notat că numai valoarea TAs poate fi măsurată
fiabil prin metode non-invazive. În prezent nu există un consens asupra răspunsului tensional
normal în timpul testării fi zice la efort. O valoare a TAs ≥210 mmHg pentru bărbaţi și ≥190 mmHg
pentru femei este denumită “hipertensiune de efort”.
DIAGNOSTIC CLINIC
Examenul fizic ajută la stabilirea sau verificarea diagnosticului de HTA, stabilește valoarea
curentă a tensiunii arteriale, evaluează cauzele de HTA secundară și ajută la estimarea riscului
cardiovascular global. Măsurătorile TA trebuie efectuate conform recomandărilor în vigoare și
trebuie repetate pentru a confirma diagnosticul de HTA. Cel puţin într-o ocazie, TA trebuie
măsurată la ambele braţe, iar existenţa unei diferenţe între cele două braţe de ≥20 mmHg pentru
162
TAs și/sau de ≥10 mmHg pentru TAd, dacă se confirmă, trebuie să declanșeze investigaţii
suplimentare pentru evidenţierea unor anormalii vasculare. Toţi pacienţii trebuie să fie evaluaţi prin
auscultarea arterelor carotide, a cordului și a arterelor renale. Existenţa suflurilor trebuie să fie
urmată de investigaţii suplimentare (Doppler carotidian, ecocardiografie, Doppler vascular renal, în
funcţie de localizarea suflului).
Examenul fizic are ca scop detectarea următorilor parametri:
1. Semne sugestive pentru hipertensiune secundară
a. Caracteristici ale sindromului Cushing.
b. Stigmate cutanate de neurofibromatoză (feocromocitom).
c. Palparea unor rinichi de mari dimensiuni (rinichi polichistici).
d. Auscultarea de sufluri abdominale (HTA renovasculară).
e. Auscultarea de sufluri precordiale sau toracice (coarctaţie de aortă, boală aortică, boala
arterială a membrelor superioare).
f. Diminuarea şi întârzierea pulsului femural şi reducerea TA femurale comparativ cu TA
brahială (coarctaţie de aortă, boală aortică, boala arterială a membrelor inferioare).
g. Diferenţa TA dintre cele două braţe (coarctaţie de aortă, stenoză de arteră subclavie).
2. Semne pentru afectare de organ ţintă
a. Creier: deficite senzitive şi motorii.
b. Retina: modificări ale fundului de ochi.
c. Cord: frecvenţa cardiacă, zgomotele 3 sau 4, sufl uri cardiace, aritmii, localizarea şocului
apexian, raluri pulmonare, edeme periferice.
d. Artere periferice: absenţa, reducerea şi asimetria pulsului, extremităţi reci, leziuni
ischemice cutanate.
e. Artere carotide: sufl uri sistolice.
3. Semne ale obezităţii
a. Greutatea şi înălţimea.
b. Calculul IMC: greutatea corporală / înălţimea2 (kg/m2).
c. Circumferinţa taliei măsurată în ortostatism la jumătatea distanţei dintre rebordul costal
inferior (marginea inferioară a celei mai joase coaste) şi marginea superioară a crestei iliace.
Investigații de laborator
Teste de rutină:
● Hemoglobina şi/sau hematocritul.
● Glucoza plasmatică a jeun.
● Colesterolul seric total, LDL-colesterolul, HDL-colesterolul.
● Trigliceridele plasmatice a jeun.
● Sodiul şi potasiul seric.
● Acidul uric seric.
● Creatinina serică (cu estimarea RFG).
● Sumar de urină: examen microscopic, proteine urinare prin test dipstick, test pentru
microalbuminurie.
● ECG 12 derivaţii.
 Teste adiţionale, bazate pe istoric, examenul fi zic şi rezultatele testelor de rutină
163
● Hemoglobina A1c [dacă glucoza plasmatică este >5,6 mmol/L (102 mg/dL) sau diabet
diagnosticat anterior]
● Proteinurie cantitativă (daca testul dipstick este pozitiv); concentraţia sodiului şi potasiului
urinar şi raportul lor.
● Monitorizarea tensiunii arteriale la domiciliu şi ambulatorie pe 24 ore.
● Ecocardiografie.
● Monitorizarea Holter în caz de aritmii.
 Test de efort
● Ultrasonografi e carotidiană.
● Ultrasonografie artere periferice/abdominală.
● Velocitatea undei pulsului.
● Indexul gleznă-braţ.
● Examinarea fundului de ochi.
Evaluare extinsă (mai ales de domeniul specialistului):
● Investigaţii suplimentare pentru afectare cerebrală, cardiacă, renală şi vasculară, obligatorie
în HTA rezistentă sau complicată.
● Investigarea cauzelor de HTA secundară atunci când aceasta este sugerată de istoric,
examen fizic, testele de rutină sau suplimentare.
Electrocardiografia
O electrocardiogramă (ECG) cu 12 derivaţii trebuie să facă parte din evaluarea de rutină a
tuturor pacienţilor hipertensivi. Sensibilitatea sa în detectarea HVS este redusă, dar, cu toate
acestea, HVS detectată prin indicele Sokolow-Lyon (SV1 + RV5 >3,5 mV), indicele Sokolow-
Lyon modifi cat (cea mai mare unda S + cea mai mare unda R ≥3,5 mV), RaVL ≥1,1 mV sau
produsul Cornell între voltajul QRS și durata QRS (≥244 mV*ms) s-a evidenţiat în studii
observaţionale și trialuri clinice ca un predictor independent de evenimente cardiovasculare.
Astfel, ECG-ul este util cel puţin la pacienţii cu vârsta peste 55 ani. Electrocardiograma poate
fi folosită de asemenea pentru a detecta: pattern de supraîncărcare ventriculară sau „strain” ce indică
un risc crescut, ischemie, anomalii de conducere, dilatarea atriului stâng și aritmii, inclusiv fibrilaţie
atrială. Monitorizarea Holter ECG pe 24 ore este indicată când sunt bănuite aritmiile și posibilele
episoade ischemice. Fibrilaţia atrială este foarte frecventă și reprezintă o cauză frecventă de
complicaţii CV, în special pentru AVC ischemic la pacienţii hipertensivi. Detecţia precoce a fi
brilaţiei atriale ar putea ușura prevenţia AVC prin iniţierea terapiei anticoagulante corespunzătoare
dacă aceasta este indicată.
Ecocardiografia
Este mai sensibilă decât electrocardiograma în diagnosticarea HVS și este utilă pentru a
evaluarea mai rafinată a riscului cardiovascular și renal. Evaluarea corespunzătoare a ventriculului
stâng (VS) la pacienţii hipertensivi include măsurătorile liniare ale grosimii septului
interventricular, peretelui posterior al VS și a diametrului telediastolic al VS. În timp ce măsurarea
masei ventriculului stâng (MVS) și indexarea sa la dimensiunea corporală identifi că HVS,
grosimea relativă a peretelui sau raportul perete/rază (2 x grosime perete posterior/ diametru
telediastolic) caracterizează geometria ventriculară (concentrică sau excentrică). Calcularea masei
ventriculului stâng (MVS) este realizată în prezent în concordanţă cu formula propusă de Societatea
Americană de Ecocardiografie. Cu toate că relaţia dintre masa VS și riscul CV este continuă, sunt
164
utilizate pe scară largă valori prag pentru estimarea în mod clar a HVS de 95 g/m2 pentru femei și
115 g/m2 (aria de suprafaţă corporală) pentru bărbaţi.
Hipertensiunea este asociată cu modifi cări ale relaxării și umplerii VS, global defi nite ca
disfuncţie diastolică. Disfuncţia distolică indusă de HTA este asociată cu o geometrie concentrică și
poate să inducă per se semne și simptome de insuficienţă cardiacă, chiar și atunci când fracţie de
ejecţie este încă normală (insuficienţa cardiacă cu fracţie de ejecţie prezervată).
În practica clinică, ecocardiografia trebuie luată în considerare la pacienţii cu HTA în diferite
contexte clinice și în diferite scopuri: la hipertensivii cu risc CV total moderat, la care prezenţa
HVS nedetectată electrocardiografic ajută la o stratifi care mai corectă a riscului; la hipertensivii cu
dovezi ECG de HVS la care ecografia poate evalua cantitativ mai precis hipertrofia și poate defi ni
geometria și riscul; la hipertensivii cu simptomatologie cardiacă unde poate ajuta la diagnosticul
bolii subiacente. Este evident că ecocardiografia, incluzând evaluarea aortei ascendente și
screening-ul vascular, poate fi de o importanţă diagnostică semnificativă la majoritatea pacienţilor
cu HTA și ar trebui ideal recomandată tuturor hipertensivilor la evaluarea iniţială.
Imagistica cardiacă prin rezonanţă magnetică
Imagistica prin rezonanţă magnetică a cordului (IRM) este recomandată pentru evaluarea
dimensiunilor și a masei ventriculare stângi atunci când ecocardiografia nu poate fi realizată din
motive tehnice și când IRM cu substanţă de contrast ar putea avea consecinţe în plan terapeutic.
Ischemia miocardică
Procedurile specifi ce sunt rezervate pentru diagnosticul ischemiei miocardice la pacienţii
hipertensivi cu HVS. Aceasta reprezintă în mod particular o provocare întrucât HTA scade
specificitatea ECG de efort și a scintigrafi ei de perfuzie.
Vasele sanguine
1. Arterele carotide
Examinarea ultrasonică a arterelor carotide prin măsurarea indicelui intimă/medie (IMT)
și/sau prezenţa plăcilor de aterom are implicaţii prognostice, fiind corelată atât cu AVC ischemic
cât și cu infarctul miocardic, independent de factorii de risc CV tradiţionali.
2. Velocitatea undei pulsului
Rigiditatea arterelor mari și fenomenul de reflecţie a undei de puls sunt cei mai importanţi
determinanţi fiziopatologici ai hipertensiunii sistolice izolate (HSI) și a creșterii presiunii pulsului
odată cu vârsta. Viteza undei de puls carotido-femurală reprezintă “standardul de aur” pentru
măsurarea rigidităţii aortice.
3. Indexul gleznă-braţ
Indexul gleznă braţ (IGB) poate fi măsurat fi e cu dispozitive automatizate, fi e cu un Doppler
continuu și un sfi gmomanometru de tensiune. Un index gleznă braţ scăzut (exp. <0,9) semnifi că
boală arterială periferică și, în general, ateroscleroză avansată, are valoare predictivă pentru
evenimentele CV și a fost asociat cu dublarea ratei de mortalitate CV la 10 ani și a evenimentelor
majore coronariene, comparativ cu rata globală din fi ecare categorie Framingham.
TRATAMENTUL HTA
Țintele tratamentului antihipertensiv
Recomandările ghidurilor precedente Ghidul ESH/ESC 2007, asemenea altor ghiduri,
recomandă două valori ţintă distincte ale TA și anume: <140/90 mmHg la hipertensivii cu risc
scăzut-moderat, respectiv <130/80 mmHg la cei cu risc înalt (cu diabet zaharat, boli
cerebrovasculare, cardiovasculare sau renale). Mai recent, Ghidul European de prevenţie a BCV
recomandă o valoare ţintă a TA <140/80 mmHg pentru pacienţii diabetici.
165
Strategii terapeutice
1. Modificarea stilului de viață
Modifi carea corespunzătoare a stilului de viaţă reprezintă piatra de temelie în prevenţia
hipertensiunii arteriale. Această modifi care este importantă și în tratamentul pacientului
hipertensiv, dar ea nu trebuie să întârzie niciodată iniţierea terapiei medicamentoase la pacienţii cu
risc crescut. Studiile clinice arată că scăderea valorilor TA indusă de modifi carea ţintită a stilului
de viaţă poate fi echivalentă cu monoterapia, dezavantajul major fi ind însă nivelul scăzut de
complianţă în timp. Modificarea stilului de viaţă poate întârzia sau pre veni eficient apariţia HTA la
subiecţii non-hipertensivi, poate întârzia sau preveni terapia farmacologică la pacienţii cu HTA grad
1 și contribuie la reducerea TA la pacienţii hipertensivi afl aţi deja sub tratament, permiţând
reducerea numărului și a dozelor de antihipertensive.
Pe lângă efectul de scădere a tensiunii arteriale, modifi carea stilului de viaţă contribuie și la
controlul altor factori de risc CV și al eventualelor comorbidităţi. Măsurile de stil de viaţă
recomandate care și-au dovedit efectul de scădere a TA sunt:
 restricţia de sare,
 consum moderat de alcool (140 g pe săptămână pentru bărbaţi și 80 g pe săptămână pentru
femei),
 consum crescut de legume și fructe și sărac în grăsimi,
 scăderea în greutate și menţinerea acesteia și
 exerciţiul fizic regulat.
În plus, renunţarea la fumat este obligatorie pentru ameliorarea riscului CV, fumatul de
ţigarete având un efect presor acut care poate determina creșterea TA ambulatorii diurne.
2. Restricţia de sare
Relaţia cauzală între aportul de sare și valorile TA este demonstrată, iar consumul de sare în
exces poate contribui la rezistenţa la tratament.
3.Limitarea consumului de alcool
Relaţia între consumul de alcool, nivelul TA și prevalenţa hipertensiunii este liniară.
Consumul regulat de alcool crește valorile TA la subiecţii hipertensivi trataţi. Deși consumul
moderat nu poate dăuna, consumul excesiv este asociat atât cu valori mari ale TA cât și cu creșterea
riscului de AVC.
4. Alte modifi cări legate de dietă
Pacienţii hipertensivi ar trebui sfătuiţi să mănânce legume, lactate degresate, fibre, cereale
integrale, proteine din surse vegetale, alimente cu conţinut redus de grăsimi saturate și colesterol.
Sunt recomandate fructele proaspete, dar cu prudenţă la supraponderali datorită conţinutului mare în
carbohidraţi ce poate determina creștere ponderală.
5. Scăderea în greutate
Hipertensiunea este strâns corelată cu excesul ponderal, și scăderea în greutate este urmată de
reducerea valorilor tensionale.
6. Exerciţiul fizic regulat
Studiile epidemiologice sugerează că exerciţiul aerobic regulat poate fi benefic atât pentru
prevenţia cât și pentru tratamentul HTA, pentru scăderea riscului cardiovascular și al mortalităţii.
Pacienţii hipertensivi trebuie încurajaţi să efectueze cel puţin 30 de minute de efort aerobic
dinamic de intensitate moderată (mers pe jos, jogging, mers cu bicicleta sau înot) 5-7 zile pe
săptămână.
166
7. Renunţarea la fumat
Fumatul reprezintă un factor de risc major pentru boala CV aterosclerotică. Fumatul
determină o creștere acută a TA și a frecvenţei cardiace, care persistă mai mult de 15 minute după
consumarea unei ţigarete, ca o consecinţă a stimulării sistemului nervos simpatic atât la nivel
central cât și la nivelul terminaţiilor nervoase. Statusul de fumător trebuie discutat cu pacientul la
fiecare vizită, iar hipertensivii fumători trebuie sfătuiţi să renunţe la fumat.
Terapia farmacologică
Principalele beneficii ale tratamentului sunt datorate scăderii TA per se și că sunt în mare
parte independente de medicamentele utilizate. Cu toate că ocazional apar metaanalize care susţin
superioritatea unei anumite clase de agenţi farmacologici pentru unele rezultate, acestea depind în
mare măsură de modalitatea de selecţie a studiilor și cele mai mari meta-analize disponibile nu arată
diferenţe clinic semnificative între clasele terapeutice.
În consecinţă, ghidul actual reconfirmă că diureticele (incluzând tiazidicele, clortalidona și
indapamida), beta-blocantele, antagoniștii de calciu, inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei
(IECA) și blocanţii receptorilor de angiotensină (BRA) sunt toate clase potrivite pentru iniţierea și
menţinerea tratamentului antihipertensiv, fie ca monoterapie, fie în combinaţii.
I. Betablocante fără efect vasodilatator (cu risc de fatigabilitate prin creșterea rezistenței
vasculare periferice)
Se recomandă la persoanele hipertensive cu tonus simpatic crescut și/sau cu angina pectorală
și/sau insuficiență cardiacă (cele fără activitate simpatică intrinsecă și vasodilatatoare).
1a. Cardioselective FARA activitate simpatică intrinsecă (frecvent folosite):
 Bisoprolol: 2,5 – 10 mg/24 ore
 Betaxolol: 5-20 mg/24 ore
 Metoprolol (succinat și nu tartrat): 25-100 (foarte rar 200 mg/24 ore)
 Atenolol: 50-100 mg (foarte rar 200 mg/24 ore) – din ce în ce mai rar utilizat
1b. Cardioselective cu activitate simpatică intrinsecă (foarte rar folosite):
 Acetobutolol: 400-800 mg/zi
 Celiprolol, Practolol (nu sunt în România)
2a. Cardioneselective fara activitate simpatică intrinsecă:
 Propranolol: 40 (80) -240 mg/zi – utilizat azi doar in hipertensiunea portală
 Sotalol: 40(80)-160 mg (foarte rar 320 mg/zi)
ATENȚIE! Are un risc mare de torsadă de vârfuri pe hipopotasemie sau bradicardie. Se
începe obligator în spital.
 Nadolol: 40-80 mg/zi (este în Franța și Belgia, nu în România)
2b. Cardioneselective cu activitate simpatică intrinseca: Pindolol, Carteolol, Oxprenolol (nu
sunt în România)
Betablocante cu efect vasodilatator
 Nebivolol: 2,5-10 mg/24 ore
 Carvedilol: 12,5-50 mg/24 ore
 Labetalol: nu se găsește în România (blochează și alfa 1 receptorii)
 Bucindolol 200 mg/zi, nu se găsește în România
II. Inhibitorii de enzimă de conversie a angiotensinei (inhibă formarea angiotensinei II în
sistemul renină angiotensină aldosteron; comparativ cu sartanii pot avea un efect de ˮscăpareˮ - nu
asigură efect constant în 24 ore – deoarece nu inhibă și enzima de conversie a angiotensinei tisulară)
 Ramipril: 2,5-20 mg/zi
167
 Perindopril: 4(5) -8(10) mg/zi (cu/sau fără asociere cu blocanți calcici sau diuretice de tip
indapamidă 0.625 mg/1.5 mg) sau hidroclorotiazidă HCT 12,5mg (nu 25 mg deoarece nu este
neutru metabolic)
 Quinapril 4-20 mg/zi
 Trandolapril 2-4 mg/zi (în asociere cu/sau fără Verapamil 160/320 mg)
 Enalapril 10-40 mg/zi (în asociere cu HCT 12,5 mg sau blocanți calcici (Nitrendipina 20 mg)
 Captopril 25-50 mg/zi (predominant sublingual, in criza hipertensivă)
 Lisinopril 10-40 mg/zi
 Fosinopril 10-40 mg/zi (eliminare maximală hepatică deci indicat la cei cu clearance de
creatinină sub 30 ml/min)
III. Blocanții de canale de calciu (determină vasodilatație dar ATENȚIE la cei cu
insuficiență cardiacă au și efect inotrop, cronotrop si dromotrop negativ)
1. Dihidropiridine
 Nifedipina retard 1cp=20 mg, 2-3 cp/zi (sau Adalat 1 cp=30 mg, 30-60 mg/zi)
 Amlodipina 5 mg (sau10 mg): risc de edeme periferice mai ales la femei sau pe fond de
drenaj limfatic deficitar), elimină picurile hipertensive, efect circadian constant.
 Există în combinații cu sartani (Telmisartan, Valsartan, Olmesartan) și inhibitori de enzimă
de conversie a Ang (Perindopril)
 Felidipina 10-20 mg/zi
 Nitrendipina 10-20 mg/zi (cu /sau fără asociere cu Enalapril 10 mg)
 Lacidipina – 4 mg/zi
 Nicardipina, Nisoldipina, Isradipina – nu sunt în România.
2. Fenilakilamine: Verapamil 40 (80) max 240 mg/zi (în forma retard) – utilizat la
hipertensivii cu tulburări de ritm.
3. Benzotiazepine: Diltiazem 60-180 mg/zi (sau forma retrad de 150-300 mg/zi) – utilizat la
hipertensivii bronșitici cu/fără HTAP concomitentă.
IV. Sartani (inhibă receptorii de angiotensină II)
 Telmisartan 40-80 mg/zi, seara (cu/sau fără amlodipină 5 sau 10 mg)
 Candesartan 8-16 sau 32 mg/zi (în combinație cu lisinopril)
 Valsartan 40-80 mg/zi (cu/sau fără amlodipină 5 sau 10 mg) (în combinație cu benazepril
sau ramipril)
 Irbesartan 75-150 sau 300 mg/zi (cu/sau fără amlodipină 5 sau 10 mg și HCT 12,5 mg)
 Olmesartan 20- 40 mg/zi (cu/sau fără amlodipină 5 sau 10 mg)
 Losartan 50-100 mg (în combinație cu lisinopril, benazepril sau enalapril)
ATENȚIE! Ghidurile HTA 2013 nu recomandă (chiar interzice asocierea de IECA cu sartani)
V. Diuretice
Tiazidice: Hidroclorotiazida 12,5 – 25 mg/zi (ultima doză nu este recomandată la pacienții cu
risc de diabet zaharat: obezi, dislipidemici, cu rezistență periferică la insulină crescută deoarece NU
este neutră metabolic! Există în asociere cu IECA, sartani.
Diuretice de ansă: Furosemid 20-40 sau chiar 80 mg în urgențele hipertensive de tip criza
hipertensivă complicată cu astm cardiac (iv).
Diuretice antialdosteronice (ce economisesc potasiu)
Spironolactonă 50-100 sau chiar 200 mg (în hipertensiunea secundară prin
hiperaldosteronism).
168
Diuretice tiazidic-like: Indapamida 1,5 mg (forma cu eliberare constantă) sau 2,5 mg/zi
(forma simplă, care nu asigura o eliberare uniformă în 24 ore). Există în asociere cu perindopril
(IECA).
VI. Altele
Simpaticolitice de tip central
Clonidina (1cp=0.075 sau 1.5) în doză de 0.075-1.5 de 2-3 x/zi
Alfa metildopa 1 cp=250 mg 1-2 cp/zi (de electie în HTA de sarcină)
Guanfacina, Guanabenz – nu sunt în Romania.
Alte antihipertensive de tip central
 Rilmenidina 1cp=1 mg, 1- 2 cp/zi, doză unică. Are efect central și periferic.
 Moxonidina (agonist al receptorilor imidazolinici de tip 1) 1cp=200 mg 1-2 cp/zi, doză unică.
Alfa-blocante
 Prazosina, Terazosina, Doxazosina – se utilizează în adenomul de prostată și nu în HTA
(dar atenție la pacienții hipertensivi și cu adenom periuretral care sunt cu alfablocanți).
 Fentolamina doar în criza hipertrensivă din feocromocitom 1f=5 mg iv.
 Nicergolina – are efecte cerebrale și cardiace. Este cunoscut mai curând ca vasodilatator
cerebral (DCI = Sermion, în doză de 30 mg/zi). Are și efecte antiagregante plachetare.
Inhibitorii direcți de renină: ALISKIREN 1 cp=150 sau 300 mg; uzual 1 cp/zi de 150 mg/zi
(în combinație cu/fără IECA sau sartani)
În HTA rezistentă la tratament există o serie de terapii nonfarmacologice (intervenţionale)
precum stimularea baroreceptorilor carotidieni şi denervarea renală.
Stimularea electrică cronică a nervilor sinusului carotidian prin intermediul unor aparate
implantate conduce la scăderea TAs și TAd în cazul pacienţilor cu HTA refractară. Scăderea TA a
fost destul de importantă atunci când valorile iniţiale au fost foarte mari, iar efectele s-au văzut
inclusiv prin monitorizare ambulatorie și au persistat până la 53 de luni. Totuși, studiile de urmărire
pe termen lung s-au efectuat pe un număr restrâns de pacienţi astfel că sunt necesare date obţinute
pe un număr mai mare de pacienţi cu valori tensionale ridicate, neresponsivi la tratament
plurimedicamentos, pentru a confirma efectul persistent al acestei proceduri.
Denervarea renală este o abordare terapeutică non-farmacologică din ce în ce mai utilizată în
cazul hipertensiunii rezistente care constă în distrugerea bilaterală a nervilor localizaţi de-a lungul
arterei renale cu ajutorul cateterelor de ablaţie prin radiofrecvenţă introduse percutant la nivelul
arterei femurale. Raţionamentul denervării renale pornește de la importanţa influenţei simpatice pe
rezistenţa vasculară renală, eliberarea de renină și reabsorbţia de sodiu, a tonusului simpatic crescut
la nivel renal și la nivelul altor organe în cazul pacienţilor hipertensivi și a efectului vasopresor al
fibrelor nervoase aferente renale.
Urgenţele hipertensive imediate (“hypertensive emergencies”) sunt definite ca și creșteri
severe ale valorilor TAs sau TAd (>180 mmHg sau respectiv >120 mmHg) asociate cu afectarea
iminentă sau progresivă a organelor ţintă, precum: modificări neurologice importante, encefalopatie
hipertensivă, infarct cerebral, hemoragie intracraniană, insuficienţă ventriculară stângă acută, edem
pulmonar acut, disecţie de aortă, insuficienţă renală sau eclampsie. Tratamentul urgenţelor
hipertensive imediate (“emergencies”) depinde de forma de afectare de organ ţintă asociată și poate
varia de la nicio intervenţie, la scăderea cu maximă atenţie a TA în AVC acut, mergând până la
reducere promptă și agresivă în edemul pulmonar acut sau disecţia de aortă. În majoritatea
celorlaltor cazuri se recomandă o scădere promptă, dar parţială a TA, până la <25% din valoarea
iniţială în primele ore, continuând ulterior cu atenţie.
169
Urmărirea pacienților hipertensivi
După iniţierea tratamentului antihipertensiv, pacienţii trebuie reexaminaţi la intervale de 2-4
săptămâni pentru a evalua efectele medicaţiei asupra TA și pentru a aprecia eventualele reacţii
adverse. Unele medicamente pot acţiona în câteva zile sau săptămâni, dar răspunsul poate întârzia
uneori până la 2 luni. De îndată ce ţinta a fost atinsă, intervalul optim de urmărire este de câteva
luni, cu menţiunea că s-a dovedit că nu există diferenţe în controlul TA între vizitele la intervale de
3, respectiv 6 luni.
Metode pentru îmbunătățirea complianței la recomandările medicului
1. Metode care implică pacientul
a. Informarea pacientului şi strategii motivaţionale
b. Terapie de grup
c. Automonitorizarea tensiunii arteriale
d. Automanagement prin sisteme simple
e. Intervenţii complexe
2. Metode care implică tratamentul
a. Simplificarea schemei de tratament
b. Utilizarea de cutii pentru repartiţia dozelor pe zile şi ore (reminder packaging)
c. Metode care implică sistemul de sănătate
d. Îngrijirea intensivă (monitorizare, controale telefonice, memento-uri, vizite la domiciliu,
telemonitorizarea TA măsurate la domiciliu, suport social, consiliere asistată de calculator)
e. Metode care presupun implicarea directă a farmacistului
f. Strategii de rambursare pentru implicarea medicilor generalişti în evaluarea şi tratarea
HTA
ABORDAREA ÎN ECHIPĂ A MANAGEMENTULUI HTA
Organizarea sistemelor de sănătate diferă foarte mult la nivel european, dar, în cele mai multe
ţări, HTA este diagnosticată și tratată în sistemul de îngrijire primară (medicii generaliști). În unele
ţări, medicii specialiști din ambulator se ocupă de examinările complexe (ex. ecografii) și de
cazurile mai dificil de tratat, în timp ce în alte ţări pacienţii sunt trataţi doar de medicii specialiști
din spitale sau din centrele pentru hipertensiune. În puţine ţări însă, există asistenţi special instruiţi
pentru a asista medicul la consultarea, tratarea și chiar internarea pacienţilor hipertensivi. În cele
mai multe ţări asistenţii nu au aproape niciun rol în îngrijirea acestei patologii.
Abordarea în echipă a cazurilor de hipertensiune arterială poate scădea valorile TA cu mai
mulţi mmHg decât terapia standard, cu o reducere a TA sistolice de aproximativ 10 mmHg
(valoarea medie) și cu o rată a controlului TA cu 22% mai mare. Abordarea în echipă, comparativ
cu cea standard, este mai eficientă dacă implică asistenţi și/sau farmaciști în managementul HTA în
clinică sau în comunitate. Efectul benefic al implicării asistenţilor medicali sau a farmaciștilor a fost
obţinut prin implicarea acestora în educarea pacienţilor, consilierea medicală și comportamentală,
evaluarea complianţei la tratament și (pentru farmaciști) interacţiunea cu medicii legat de terapia
medicamentoasă recomandată de ghiduri.
MĂSURAREA TENSIUNII ARTERIALE
Tensiunea arterială (TA) poate fi estimată folosind sfigmomanometre auscultatorii sau
oscilometrice semiautomate. Acestea trebuie să fie validate în concordanţă cu protocoale
standardizate și acurateţea lor trebuie verifi cată periodic prin calibrare într-un serviciu tehnic
specializat.
170
Este preferată măsurarea TA la nivelul braţului, iar dimensiunile manșetei și ale camerei de
presiune trebuie adaptate la circumferinţa acestuia. Atunci când există o diferenţă semnificativă
(>10 mmHg) și consecventă între valorile tensionale sistolice la nivelul celor două braţe, situaţie
asociată cu un risc cardiovascular crescut, trebuie folosit pentru măsurători braţul cu valorile
tensionale mai mari. O diferenţă între valorile tensionale de la nivelul braţelor este semnificativă
atunci când măsurătorile sunt realizate simultan; în eventualitatea în care se înregistrează o diferenţă
între valori la nivelul celor două braţe prin măsurători consecutive, aceasta poate fi datorată varia
bilităţii TA.
La pacienţii vârstnici, diabetici sau cu alte afecţiuni în care hipotensiunea ortostatică apare
frecvent sau este bănuită, se recomandă ca TA să fie măsurată la 1 min și la 3 min după trecerea din
clinostatism în ortostatism. Hipotensiunea ortostatică este defi nită ca scăderea TAS cu ≥20 mmHg
sau a TAD cu ≥10 mmHg după 3 minute de la trecerea în poziţie ortostatică și se corelează cu un
prognostic mai nefavorabil de mortalitate și evenimente cardiovasculare.
Măsurarea tensiunii arteriale în cabinet sau clinică
Atunci când este fezabilă, înregistrarea automată a mai multor valori ale TA în cabinet cu
pacientul așezat într-o cameră izolată, deși oferă mai puţine informaţii, poate fi considerată o
metodă de a îmbunătăţi reproductibilitatea și de a aduce valorile tensionale obţinute prin măsurare
în cabinet mai aproape de cele obţinute prin monitorizarea ambulatorie a TA (MATA) sau
monitorizarea la domiciliu a TA (MDTA). Odată cu măsurarea TA ar trebui măsurată întotdeauna și
frecvenţa cardiacă, întrucât valorile frecvenţei cardiace în repaus reprezintă un factor de prognostic
independent pentru morbiditatea și mortalitatea cardiovasculară în anumite afecţiuni incluzând
HTA.
Atunci când se măsoară TA în cabinet trebuie respectate următoarele reguli:
● Pacientul trebuie să stea aşezat 3-5 minute înainte de începerea măsurării TA.
● TA va fi măsurată de cel puţin două ori, în poziţie şezândă, la interval de 1-2 minute între
măsurători şi vor fi efectuate măsurători suplimentare dacă valorile obţinute la primele două
determinări sunt semnifi cativ diferite. Atunci când este necesar poate fi luată în considerare media
valorilor TA.
● Efectuarea de măsurători repetate ale TA la pacienţi cu aritmii, exp. fi brilaţia atrială, pentru
creşterea acurateţii.
● Folosirea unei manşete standard (12-13 cm lăţime şi 35 cm lungime), dar trebuie să existe şi
manşete mai mari sau mai mici disponibile pentru braţe mai mari (circumferinţa braţului >32 cm)
sau respectiv, mai mici.
● Aşezarea manşetei la nivelul inimii, indiferent de poziţia pacientului.
● Atunci când este utilizată metoda auscultatorie este indicat să se folosească zgomotele
Korotkoff de fază I şi V (dispariţia) pentru identifi carea TAS şi respectiv a TAD.
● Măsurarea TA la ambele braţe la primul consult pentru a decela eventuala diferenţă între
valorile TA obţinute la cele două braţe, situaţie în care trebuie luată drept valoare de referinţă TA
cea mai mare.
● La primul consult este recomandată măsurarea TA la 1 şi 3 minute după reluarea
ortostatismului la pacienţii vârstnici, diabetici sau cu afecţiuni/situaţii în care hipotensiunea
ortostatică poate să apară frecvent sau este suspectată.
● Măsurarea, în cazul măsurării convenţionale a TA, a frecvenţei cardiace prin palparea
pulsului (cel puţin 30 secunde) după cea de-a doua măsurătoare în poziţie şezândă.
171
Măsurarea tensiunii arteriale în afara cabinetului
Principalul avantaj al monitorizării ambulatorii a TA este acela că furnizează un număr mare
de măsurători ale TA la distanţă de mediul medical, reprezentând o metodă de evaluare de mai mare
încredere decât măsurarea TA în cabinet. Măsurarea TA în afara cabinetului se realizează în mod
obișnuit prin monitorizarea am bu latorie a TA (MATA) sau prin monitorizare la domiciliu a TA
(MDTA), de obicei prin automăsurare.
Principii generale și observaţii pentru cele două tipuri de monitorizare, în plus faţă de
recomandările făcute pentru măsurarea în cabinet a TA:
1. Procedura trebuie explicată în mod adecvat pacientului, cu instrucţiuni scrise şi verbale; în
plus, automăsurarea TA necesită o pregătire adecvată sub directa supraveghere medicală.
2. Interpretarea rezultatelor trebuie să ia în considerare faptul că reproductibilitatea
măsurătorilor TA în afara cabinetului este destul de bună pentru mediile obţinute pe 24 ore, mediile
diurne şi nocturne, dar mai puţin bună pentru intervale mai mici de 24 ore sau pentru indici mai
complecşi sau derivaţi.
3. MATA şi MDTA furnizează informaţii întrucâtva diferite în ceea ce priveşte statusul
tensional şi riscul pacientului şi cele două metode trebuie astfel considerate ca fi ind
complementare, mai degrabă decât competitive sau alternative. Corespondenţa între valorile
tensionale obţinute prin MATA şi MDTA este satisfăcătoare spre moderată.
4. TA măsurată în cabinet este de obicei mai mare decât TA măsurată ambulator sau la
domiciliu şi diferenţa creşte pe măsură ce valorile TA măsurată în cabinet cresc.
Valorile limită pentru definirea HTA pentru măsurătorile la domiciliu sau ambulatorii, în
concordanţă cu Grupul de Lucru pentru Monitorizarea TA al ESH sunt redate în tabelul de mai jos.
Dispozitivele folosite trebuie evaluate şi validate în concordanţă cu protocoale internaţionale

standardizate şi trebuie întreţinute corespunzător şi calibrate la intervale regulate de timp, cel puţin
la 6 luni de zile. Validitatea statusului aparatului poate fi obţinută pe anumite site-uri dedicate.
Monitorizarea ambulatorie a tensiunii arteriale

Monitorizarea ambulatorie a tensiunii arteriale (MATA) se realizează prin purtarea de către
pacient a unui dispozitiv portabil de măsurare a TA, de obicei pe braţul non-dominant, pentru o
perioadă de 24-25 ore, astfel încât oferă informaţii cu privire la valorile TA în timpul desfășurării
activităţilor zilnice sau nocturne, în timpul somnului. La momentul montării dispozitivului portabil,
diferenţa între valorile iniţiale și cele obţinute prin măsurare de către operator nu trebuie să fie mai
172
mare de 5 mmHg. În cazul unei diferenţe mai mari, manșeta monitorului de măsurare a TA trebuie
scoasă și reașezată apoi pe braţ.
Pacientul este instruit să desfășoare activităţi normale, dar să se abţină de la efort fizic intens
și, în timpul umflării manșetei, să nu se miște, să nu vorbească și să păstreze braţul cu manșeta
nemișcat la nivelul cordului. Pacientul este rugat să furnizeze într-un jurnal informaţii cu privire la
simptome și evenimente ce ar putea infl uenţa valorile TA, orele de administrare a medicamentelor,
orele de masă, orele de culcare și trezire. În practica clinică curentă măsurătorile sunt efectuate
adesea la intervale de 15 (sau 30) minute pe timpul zilei și la fiecare 30 (sau 60) minute pe timpul
nopţii. Intervalele excesive între măsurătorile TA trebuie evitate întrucât reduc acurateţea
estimărilor TA pe 24 ore. Poate fi recomandată efectuarea măsurătorilor cu aceeași frecvenţă pe
timpul zilei și al nopţii, spre exemplu la fiecare 20 min pe toată durata înre gistrării. Măsurătorile
sunt apoi descărcate într-un calculator și se pot efectua o serie de analize.
Pentru o înregistrare validă, minimum 70% dintre măsurătorile pe timp de zi și de noapte
trebuie să fie satisfăcătoare, altfel monitorizarea ar trebui repetată. Măsurătorile artefactate și
valorile extreme au reprezentat un subiect al dezbaterilor, dar, dacă există suficiente măsurători,
editarea înregistrării nu este necesară și numai valorile clar incorecte ar trebui șterse. De notat că
măsurătorile pot să nu fie precise atunci când frecvenţa cardiacă este semnificativ neregulată.
Raportul TA nocturnă/diurnă reprezintă raportul între media TA pe timp de noapte și media
TA pe timp de zi. În mod normal, pe timpul nopţii TA scade, fenomen definit ca “dipping”. Deși
gradul de dipping nocturn are o distribuţie normală în populaţia generală, este general acceptat că o
scădere a TA nocturne cu >10% faţă de valorile diurne (raport TA nocturnă/diurnă <0,9) reprezintă
o valoare limită arbitrară pentru a defini pacienţii ca “dippers”. Factorii posibili implicaţi în absenţa
dipping-ului sunt tulburările de somn, sindromul de apnee în somn, obezitatea, consumul crescut de
sare la pacienţii cu sensibilitate crescută la sare, hipotensiunea ortostatică, disfuncţia autonomă,
boala cronică de rinichi, neuropatia diabetică și vârsta înaintată.
Asistentul medical explică procedura şi obtine consimţămantul informat; controlează
capacitatea acumulatorilor asa încât aceştia să asigure o înregistrare de 24 ore; ataşează manşeta
tensiometrului pe braţ şi aparatul la brâu fixat pe o curea; după 24 ore de funcţionare se detaşeaza
aparatul şi se descarcă informaţia înregistrată într-un computer cu un soft specializat pentru analiza
datelor.
Monitorizarea tensiunii arteriale la domiciliu

Metoda implică de obicei automăsurarea tensiunii arteriale dar, în cazul unor pacienţi poate fi
necesar ajutorul oferit de către un cadru medical sau un membru al familiei. Aparatele ce se
folosesc la nivelul pumnului nu sunt recomandate în mod curent, dar utilizarea lor ar putea fi
justificată în cazul persoanelor obeze cu o circumferinţă a braţului extrem de mare. Pentru evaluarea
diagnostică, tensiunea arterială ar trebui măsurată zilnic, timp de cel puţin 3-4 zile și preferabil 7
zile consecutive, atât dimineaţa cât și seara. Tensiunea arterială trebuie măsurată într-o cameră
liniștită, cu pacientul în poziţie șezândă, cu sprijin pentru spate și braţul la care se măsoară TA,
după 5 minute de repaus și cu efectuarea a 2 măsurători la un interval de 1-2 minute; rezultatele
trebuie notate într-un carnet imediat după fi ecare măsurătoare. Se poate întâmpla totuși ca valorile
tensionale raportate de pacient să nu fi e întotdeauna precise, inconvenient ce poate fi eliminat prin
folosirea de aparate cu memorie ce pot stoca valorile. Tensiunea arterială la domiciliu reprezintă
media acestor valori, excluzând valorile din prima zi de monitorizare. Utilizarea telemonitorizării și
a aplicaţiilor de tip smartphone pentru MDTA ar putea aduce un avantaj suplimentar. Interpretarea
rezultatelor trebuie făcută întotdeauna sub atenta supraveghere a medicului.
173
Comparativ cu valorile tensionale obţinute în cabinet, monitorizarea TA la domiciliu are
avantajul unor măsurători multiple pe parcursul a câteva zile sau chiar pe perioade mai lungi de
timp, efectuate în mediul de viaţă obișnuit al pacientului. Comparativ cu monitorizarea ambulatorie
a TA, oferă date cu privire la măsurători efectuate pe perioade mai îndelungate de timp, la
variabilitatea zilnică a tensiunii arteriale, este mai ieftină, mai accesibilă și mai ușor reproductibilă.
Totuși, spre deosebire de MATA, nu furnizează date despre valorile tensiunii arteriale din timpul
activităţilor de rutină, a activităţilor zilnice, din timpul somnului sau despre cuantifi carea
variabilităţii TA pe termen scurt.
HTA de halat alb (sau izolată de cabinet) și HTA mascată (ambulatorie izolată)
Tensiunea arterială măsurată în cabinet este de obicei mai mare comparativ cu cea măsurată în
afara cabinetului, fapt ce a fost pus pe seama răspunsului de alertă, a anxietăţii și/sau a unui răspuns
condiţionat de o situaţie neobișnuită. Deși pot fi implicaţi câţiva dintre factorii implicaţi în
modularea tensiunii arteriale atât în cabinet cât și în afara acestuia, diferenţa între cele două este de
obicei pusă pe seama, deși întrucâtva impropriu, „efectului de halat alb“, în timp ce „HTA de halat
alb“ sau „HTA izolată de cabinet“ sau „HTA clinică izolată“ se referă la situaţia în care tensiunea
arterială crește în cabinet la consulturi repetate și este normală în afara cabinetului, fie că este
măsurată prin MATA, fie prin monitorizarea la domiciliu. Și situaţia inversă poate fi întâlnită,
tensiunea arterială poate fi normală la măsurarea în cabinet și anormal de mare în afara cabinetului,
aceasta fi ind denumită „HTA mascată“ sau „HTA ambulatorie izolată“. Termenii de
normotensiune „adevărată“ sau „consecventă“ și de „HTA susţinută“ sunt folosiţi când ambele
tipuri de măsurători ale TA sunt normale și respectiv anormale. În timp ce valoarea prag pentru
tensiunea arterială măsurată în cabinet este convenţionalul 140/90 mmHg, majoritatea studiilor au
folosit pentru HTA de halat alb sau HTA mascată valori cut-off de 135/85 mmHg pentru TA diurnă
măsurată în afara cabinetului sau la domiciliu și valori de 130/80 mmHg pentru TA pe 24 ore. Este
de remarcat că există doar un acord moderat asupra definiţiei hipertensiunii de halat alb sau mascate
diagnosticate prin MATA sau MDTA. Se recomandă ca termenii de „HTA de halat alb“ și „HTA
mascată“ să fie rezervaţi pentru a defini pacienţii fără tratament.
2. Mancia G, De Backer G, Dominiczak A, Cifk ova R, Fagard R, Germano G, et al. 2007 Guidelines for the
Management of Arterial Hypertension: The Task Force for the Management of Arterial Hypertension of the
European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC). J Hypertens
2007; 25:1105–1187.
3. Ghidul ESH/ESC. Managementul hipertensiunii arteriale 2013. Grupul de lucru pentru managementul
hipertensiunii arteriale al Societăţii Europene de Hipertensiune (ESH) şi al Societăţii Europene de
Cardiologie (ESC). Romanian Journal of Cardiology 2013; (23 Supplement C):C1-C85.
http://www.cardioportal.ro/ghiduri/sec2-art1.html.
174
BOALA CORONARIANĂ ISCHEMICĂ
Boala coronariană ischemică (BCI) se definește ca boala care determină dureri toracice
declanșate de stres sau de efort fi zic, cauzată de îngustarea cu peste 50% a trunchiului comun și cu
mai mult de 70% a uneia sau mai multor artere coronare. Se caracterizează prin episoade de
dezechilibru reversibil între necesarul şi aportul de oxigen la nivel miocardic, atribuite ischemiei
sau hipoxiei, induse de exerciţiu fizic, emoţii sau stres, care sunt reproductibile, dar care pot apărea
şi spontan. Aceste episoade de ischemie/hipoxie sunt frecvent exprimate prin durere toracică
tranzitorie (angină pectorală). Boala coronariană stabilă include şi faza stabilă, adesea
asimptomatică, ce poate urma după un sindrom coronarian acut, precum şi o perioadă lungă pre-
simptomatică a aterosclerozei coronariene. Angina de repaus cauzată de vasospasm coronarian este
încadrată în spectrul bolii coronariane stabile.
EPIDEMIOLOGIE
Angina pectorală este mai frecventă la femeile de vârstă medie, probabil datorită prevalenţei
crescute a bolii funcţionale a arterelor coronare, precum angina microvasculară la femei. În mod
contrar, angina pectorală este mai frecventă la bărbaţii vârstnici.
PATOGENIE
Elementele patogenice esenţiale in boala coronariană sunt placa aterosclerotică stabilă şi/sau
anomaliile funcţionale ale vaselor epicardice şi/sau microcirculaţiei. Istoria naturală a bolii este
compusă din faze stabile simptomatice sau asimptomatice care pot fi întrurupte de sindroame
coronariene acute. Ischemia miocardică are următoarele mecanisme: stenoze la nivelul arterelor
coronare epicardice fixe sau dinamice; disfuncţia microvasculară; spasm focal sau difuz al
coronarelor epicardice. Acestea se pot asocia la acelaşi pacient şi se pot schimba în timp.
DIAGNOSTIC
Investigaţiile ce pot fi utilizate în boala coronariană ischemică sunt necesare pentru a
confirma diagnosticul de ischemie la cei cu boală coronariană stabilă suspectată, pentru a identifica
sau a exclude condiţii asociate bolii sau factori precipitanţi, cât şi pentru a stratifica riscul asociat
bolii şi a evalua eficacitatea tratamentului. În practica medicală, stabilirea diagnosticului şi
evaluarea prognosticului se realizează concomitent.
SIMPTOME
Pentru majoritatea pacienţilor, anamneza atentă permite stabilirea diagnosticului de boală
coronariană stabilă sau excluderea acesteia. Examenul fizic şi testele obiective sunt frecvent
necesare pentru a confirma diagnosticul, pentru a exclude alte patologii sau pentru a evalua
severitatea bolii subiacente.
Angina tipică (definită) necesită întrunirea a 3 caracteristici:
1. durere toracică retrosternală
2. determinată de efort sau stres emoţional
3. ameliorată în repaus sau la administrarea de nitraţi în câteva minute
175
Angina atipică (probabilă) întruneşte 2 din caracteristicile anterior menţionate iar durerile
toracice non-anginoase nu întrunesc nicio caracteristică sau prezintă doar o singură trăsătură dintre
cele de mai sus.
Clasificarea Societăţii Cardiovasculare Canadiene (CCS) este utilizată pe scară largă ca un
sistem de gradare al anginei stabilă. Angina de repaus poate apărea în toate gradele acestei
clasificări, ca o manifestare a vasospasmului coronarian asociat sau suprapus. Clasa atribuită indică
limitarea maximă, chiar dacă pacientul poate tolera activităţi mai intense în alte zile. Această
clasificare are 4 clase:
1. Clasa I: activităţile zilnice obişnuite (mers, urcat scări) nu produc angină; angină doar la
efort mare sau rapid sau prelungit (la serviciu sau în timpul liber).
2. Clasa II: limitarea uşoară la activităţile zilnice obişnuite; angină la mers sau urcatul rapid
al scărilor, la mers sau urcat scări postprandial, la temperaturi scăzute sau în condiţii de stres
emoţional sau în primele ore după trezire; pacientul poate merge pe jos mai mult de 200 metri,
poate urca mai mult de un etaj în ritm normal şi în condiţii normale.
3. Clasa III: limitare marcată a activităţilor zilnice obişnuite; angină la mers 100-200 m sau
la urcatul unui etaj în ritm normal şi în condiţii normale.
4. Clasa IV: incapacitatea de a efectua orice activitate zilnică fară angină – angina poate fi
prezentă şi în repaus.
5.
MANIFESTĂRI CLINICE
Modurile variate de prezentare clinică a bolii coronariene stabile sunt corelate cu prezenţa
obstrucţiei arterelor epicardice prin plăci coronariene, a spasmului focal sau difuz la nivelul
arterelor coronare normale sau cu plăci aterosclerotice, a disfuncţiei miocrovasculare şi/sau cardio
miopatiei ischemice, însă plăcile coronariene stabile cu sau fără revascularizare anterioară, pot fi
complet silenţioase clinic. Acestea sunt:
1. Angina indusă de efort este cauzată de: stenoza arterelor epicardice; disfuncţia
microvasculară; vasoconstricţia la nivelul unei stenoze dinamice; asocieri ale mecanismelor de mai
sus.
2. Angina de repaus este cauzată de: vasospasm focal sau difuz (epicardic focal; epicardic
difuz; microvascular; asocieri ale acestora).
3. Pacient asimptomatic datorită absenţei ischemiei şi/sau disfuncţiei ventriculului stâng chiar
în prezenţa ischemiei şi/sau disfuncţiei ventriculului stâng.
4. Cardiomiopatie ischemică.
INVESTIGAŢII NEINVAZIVE
Folosirea optimă a resurselor se obţine numai dacă probabilităţile pre-test bazate pe elemente
clinice simple sunt luate în considerare înainte de a selecta investigaţiile cardiace neinvazive. După
stabilirea diagnosticului de boală coronariană stabilă, deciziile privind managementul ulterior
depind în mare parte de severitatea simptomelor, riscul pacientului pentru evenimente cardiace şi
preferinţa pacientului. În mod ideal, deciziile privind managementul diagnostic şi terapeutic ar
trebui luate împreună cu pacientul care are nevoie de informaţii uşor de înţeles despre riscuri şi
beneficii.
Testele uzuale includ analize biochimice de laborator, un traseu ECG de repaus, eventual
monitorizarea ECG ambulatorie, ecocardiografia de repaus şi, la pacienţi selectaţi, radiografia
pulmonară.
176
Dacă evaluarea sugerează instabilitate clinică sau sindrom coronarian acut (SCA), se
recomandă determinări repetate ale troponinei, preferabil troponină cu sensibilitate înaltă sau foarte
înaltă pentru excluderea necrozei miocardice asociate SCA (indicaţie clasa IA). Hemoleucograma
completă, inclusiv hemoglobină şi leucocite, se recomandă tuturor pacienţilor (indicaţie clasa IB).
Se recomandă screening pentru diabet zaharat tip 2 la pacienţii cu boală coronariană stabilă posibilă
sau certă iniţial prin evaluarea HbA1c şi a glicemiei àjeun; dacă acestea sunt neconcludente, se va
efectua test de provocare orală la glucoză (indicaţie clasa IB). Se recomandă determinarea
creatininei serice şi estimarea funcţiei renale (clearance creatinină) la toţi pacienţii (indicaţie clasa
IB) precum şi evaluarea profilului lipidic ajeun (inclusiv LDL) la toi pacienţii (indicaţie clasa IC).
Dacă există suspiciune clinică de distiroidie, se recomandă evaluarea funcţiei tiroidiene (indicaţie
clasa IC). Evaluarea funcţiei hepatice se recomandă precoce după începerea tratamentului cu statină
(indicaţie clasa IC). Determinarea creatinkinazei se recomandă la pacienţii aflaţi sub tratament cu
statină care prezintă simptome sugestive pentru miopatie (indicaţie clasa IC). Determinarea
BNP/NT-proBNP ar trebui luată în considerare la pacienţii cu suspiciune de insuficienţă cardiacă
(indicaţie clasa IIaC). Se recomandă controlul anual al profilului lipidic, glucidic şi al creatininei la
toţi pacienţii cu boală coronariană stabilă cunoscută (indicaţie clasa IC). Se recomandă ECG de
repaus tuturor pacienţilor la prezentare (indicaţie clasa IC). Se recomandă ECG de repaus tuturor
pacienţilor în timpul sau imediat după un episod de durere toracică care poate indica instabilitate
clinică a BCI (indicaţie clasa IC).
Se recomandă efectuarea ecocardiografiei transtoracice de repaus tuturor pacienţilor pentru:
excluderea unor cauze alternative pentru angină; evaluarea tulburărilor de cinetică regională
sugestive pentru boală coronariană ischemică; măsurarea fracţiei de ejecţie a ventriculului stâng cu
scopul stratificării riscului; evaluarea funcţiei diastolice a ventriculului stăng (indicaţie clasa IB).
Ecografia Doppler carotidiană ar trebui efectuată de medici cu experienţă în vederea detectării
creşterii grosimii intimă medie şi/sau a plăcilor de aterom la pacienţii la care se suspectează boala
coronariană fără a fi cunoscuţi cu boala aterosclerotică (indicaţie clasa IIaC).
Monitorizarea ECG în ambulatoriu se recomandă pacienţilor cu boală coronariană ischemică
stabilă la care se suspectează aritmii (indicaţie clasa I C). Monitorizarea ECG în ambulatoriu ar
trebui considerată la pacienţii la care se suspectează angina vasospastică (indicaţie clasa IIa C).
Radiografia toracică se recomandă pacienţilor cu prezentare atipică sau suspiciune de boală
pulmonară (indicaţie clasa I C). Radiografia toracică ar trebui efectuată la pacienţii la care se
suspectează insuficienţă cardiacă (indicaţie clasa I C).
Managementul pacienţilor cu boală coronariană stabilă suspectată

Prima etapă constă în determinarea clinică a probabilităţii de boală coronariană stabilă
(determinarea probabilităţii pre-test - PPT; tabelul I). La pacienţii cu probabilitate intermediară, a
doua etapă este reprezentată de testarea neinvazivă pentru a determina diagnosticul de boală
coronariană stabilă, inclusiv ateroscleroză neobstructivă. Această abordare poate fi utilă şi pentru
pacienţii cu PPT pentru boală coronariană stabilă <15%, dar cu probabilitate intermediară pentru
ateroscleroză apreciată prin sistemul SCORE. Etapa a treia constă în stratificarea riscului de
evenimente cardiovasculare ulterioare, de obicei pe baza testelor neinvazive disponibile la pacienţii
cu PPT intermediară. De obicei, tratamentul medicamentos optim va fi instituit între etapele 2 şi 3.
La pacienţii cu simptome severe care au probabilitate pre-test de boală intermediară-înaltă sau
înaltă, evaluarea invazivă precoce prin coronarografie cu confirmarea invazivă a semnificaţiei
hemodinamice a stenozei (de obicei prin măsurarea rezervei de flux coronarian) şi revascularizarea
ulterioară poate fi metoda de abordare adecvată, fără a efectua testele neinvazive din etapele 2 şi 3.
177
Modul în care se interpretează PPT este următorul:
1. Pacienţii cu PPT <15% nu necesită teste suplimentare.
2. Cei au PPT 15-65% ar putea beneficia de test ECG de efort ca test diagnostic iniţial.
Totuşi, dacă există experienţă locală şi disponibilitate, se preferă teste neinvazive imagistice, având
în vedere capacitatea diagnostică superioară. La pacienţii tineri trebuie ţinut cont de gradul de
iradiere.
3. Pacienţii care au PPT 66-85% şi necesită teste imagistice funcţionale neinvazive pentru
diagnosticul de BCI.
4. O PPT >85% presupune că BCI este prezentă; prin urmare necesită numai stratificare
riscului.
Angiografia coronariană prin computer-tomografie (CT) este utilă în special pentru pacienţii
cu probabilitate pre-test mică-intermediară. Totuşi, poate supradiagnostica stenozele coronariene la
pacienţii cu un scor Agatston >400. Astfel poate fi prudent să considerăm angiografia coronariană
prin CT „neclară” dacă există calcificări severe focale sau difuze.
INVESTIGAŢII INVAZIVE
Teste de stres pentru diagnosticul ischemiei miocardice
Un test de stres imagistic este recomandat ca test iniţial pentru diagnosticul bolii coronariene
stabile dacă PPT este între 66 - 85% sau dacă FEVS este <50% la pacienţii fără angină tipică
(indicaţie clasa IB). Un test de stres imagistic este recomandat la pacienţii cu anomalii pe ECG de
repaus care împiedică interpretarea exactă a modificărilor ECG în timpul stresului (indicaţie clasa
IB). Testul de stres folosind efortul este recomandat mai degrabă decât testele farmacologice de
stres ori de câte ori este posibil (indicaţie clasa IC). Un test de stres imagistic ar trebui luat în
considerare la pacienţii simptomatici cu revascularizare anterioră (PCI sau CABG) (indicaţie clasa
IIaB). Un test de stres imagistic ar trebui luat în considerare pentru a evalua severitatea funcţională
a leziunilor intermediare decelate prin coronarografie (indicaţie clasa IIaB).
Testul ECG de efort
Este indicat pentru diagnosticul ischemiei miocardice la pacienţii cu ECG de repaus normal.
Testele ECG de efort neconcludente sunt frecvente şi în aceste situaţii ar trebui ales un test
imagistic alternativ adesea un test de stres farmacologic. La pacienţii cu probabilitate pre-test
intermediară, angiografia coronariană prin CT este o altă opţiune.
Testul ECG de efort este recomandat, ca test iniţial, pentru stabilirea diagnosticului de BCI
stabilă la pacienţii simptomatici prin angină cu PPT intermediară (15-65%), fără terapie
antiischemică, cu excepţia celor care nu pot efectua efort fizic şi a celor care prezintă modificări
ECG ce fac testul neinterpretabil (indicaţie clasa IB). Un test imagistic de stres este recomandat ca
opţiune iniţială dacă experienţa şi disponibilitatea locală permit (indicaţie clasa IB). Testul ECG de
efort ar trebui luat în considerare la pacienţii aflaţi sub tratament pentru a evalua controlul
simptomelor şi ischemia (indicaţie clasa IIaC).
178
Testul ECG de efort nu se recomandă în scop diagnostic la pacienţii care prezintă
subdenivelare de ST ≥0,1 mm pe ECG de repaus şi la cei care primesc digitală (indicaţie clasa
IIIC).
Ecocardiografia de stres
Cu această tehnică, testarea prin efort este varianta de ales când este posibilă în comparaţie cu
testarea cu agenţi farmacologici. Testul ecocardiografic farmacologic este preferat când este
necesară evaluarea viabilităţii miocardice sau când pacientul nu poate efectua efort fizic adecvat.
Agentul farmacologic de ales este dobutamina. Agenţii de contrast trebuie utilizaţi când două sau
mai multe segmente nu sunt vizibile corespunzător în repaus.
Scintigrafia miocardică de perfuzie (SPECT/PET)
Radiofarmaceuticele marcate cu techneţiu-99m (99mTc) sunt cei mai folosiţi trasori, iar testul
de efort limitat de apariţia simptomelor este preferat. Testele farmacologice au aceleaşi indicaţii ca
şi ecocardiografia de stres. Imagistica de perfuzie prin PET este superioară celei prin SPECT şi
poate fi folosită dacă este disponibilă.
Rezonanţa magnetică cardiacă de stres
Se poate efectua numai cu stres farmacologic. Această tehnică are o bună acurateţe
diagnostică comparativ cu testele imagistice nucleare de perfuzie.
Tomografia computerizată
Scorul de calciu nu are niciun rol la persoanele simptomatice pentru a diagnostica sau exclude
stenozele arterelor coronare. Angiografia coronariană CT ar trebui efectuată la pacienţi cu
probabilitate pre-test scăzută - intermediară de boală coronariană stabilă. Această recomandare se
bazează pe faptul că o dată cu creşterea probabilităţii pretest (în special cu vârsta) calcificările devin
mai frecvente şi se poate produce o supraevaluare a stenozelor.
AngioCT ar trebui considerată o alternativă la testele imagistice de stres pentru a exclude
boala coronariană ischemică stabilă la pacienţii cu PPT scăzută-intermediară la care ne putem
aştepta la o calitate bună a imaginii (clasa IIa C). AngiCT ar trebui luată în considerare în cazul
pacienţilor cu PPT scăzută-intermediară pentru boală coronariană ischemică stabilă după un test de
efort ECG sau test de stres imagistic neconcludent sau care au contraindicaţii pentru testare de stres,
în scopul evitării angiografiei coronariene invazive, dacă ne putem aştepta la o calitate bună a
imaginii (clasa IIa C). Detectarea gradului de calcificare coronariană prin CT nu este recomandată
pentru identificarea indivizilor cu stenoze coronariene (clasa III C). AngioCT nu este recomandată
la pacienţii cu revascularizare coronariană anterioară (clasa III C). AngioCT nu este recomandată ca
test de screening la indivizii asimptomatici la care nu există suspiciune clinică de boală coronariană
ischemică (clasa III C).
Angiografia coronariană invazivă
Acestă metodă are un rol foarte important la pacienţii la care simptomele sau riscul crescut de
evenimente adverse sugerează un beneficiu clar al revascularizării. Totuşi, în cazul pacienţilor care
nu pot fi supuşi unor teste imagistice de stres, a celor cu fracţia de ejecţie a ventriculului stâng
<50% şi angină tipică sau la pacienţii cu profesii speciale, cum ar fi piloţii, coronarografia poate fi
necesară cu unicul scop de a stabili sau exclude diagnosticul de boală coronariană stabilă.
Când testele imagistice neinvazive de stres sunt contraindicate, non-diagnostice sau
indisponibile, măsurarea FFR (Fractional Flow Reserve sau rezerva de flux coronarian) în timpul
infuziei de adenozină este în mod special utilă pentru identificarea stenozelor semnificative
hemodinamic, care induc ischemie, justificându-se astfel revascularizarea. Folosirea ecografiei
intravasculare a fost investigată pe larg în BCI stabilă cu variate subseturi de leziuni, şi mai recent
179
tomografia de coerenţă optică a fost dezvoltată ca o nouă metodă imagistică intra coronariană cu
rezoluţie superioară.
STRATIFICAREA RISCULUI DE EVENIMENTE ADVERSE

Acest ghid oferă o definiţie uniformă a riscului de evenimente adverse bazată pe rezultatele
celor mai frecvent folosite teste neinvazive şi coronarografiei. Pacienţii cu o mortalitate anuală de
>3% sunt definiţi ca pacienţii cu risc înalt de evenimente adverse. La aceşti pacienţi,
revascularizarea are un efect potenţial de îmbunătăţire a prognosticului. Pacienţii cu risc mic de
evenimente sunt cei cu o mortalitate anuală <1%, în timp ce grupul cu risc intermediar de
evenimente are o mortalitate anuală de ≥1%, dar ≤3%.
PROGNOSTIC
Prognosticul pacienţilor cu boală coronariană stabilă este relativ benign cu rate estimate anual
de mortalitate între 1,2-2,4% în populaţia generală, cu o incidenţă anuală de deces de cauză cardiacă
între 0,6-1,4%. În general, prognosticul este negativ în cazul pacienţilor cu fracţie de ejecţie scăzută
şi insuficienţă cardiacă, multiple artere coronare implicate, localizare proximală a stenozelor
coronariene, severitate crescută a leziunilor, ischemie extinsă, capacitate funcţională afectată, vârstă
avansată, depresie severă şi angină severă.
Datele clinice pot oferi informaţii prognostice foarte importante şi sunt folosite pentru a
modula deciziile luate pe baza probabilităţii pre-test şi evaluării non-invazive a ischemiei/anatomiei.
Cel mai important predictor de supravieţuire pe termen lung este funcţia ventriculară stângă.
Pacienţii cu FEVS <50% au deja risc crescut pentru evenimente cardiovasculare adverse
(mortalitate anuală >3%). În cazul pacienţilor cu simptome tolerabile, coronarografia şi
revascularizarea ar trebui rezervate acelor cu risc crescut la testele de stres non-invazive. Pacienţii
cu probabilitate pre-test înaltă care nu necesită teste diagnostice, ar trebui sa efectueze totuşi un test
imagistic de stres în scopul stratificării riscului.
Evaluarea prognosticului prin testul de stres ECG se realizează folosind scorul Duke. Acest
scor poate fi determinat utilizând calculatorul de risc Duke online (http://www.
cardiology.org/tools/medcalc/duke/). Când se foloseşte ecocardiografia de stres, riscul crescut de
evenimente adverse este definit prin prezenţa de anomalii de cinetică induse în ≥3 din 17 segmente.
Pacienţii cu defecte de perfuzie induse de stres reversibile în >10% din miocardul ventricular stâng
total corespunzătoare a ≥2 din 17 segmente reprezintă un subgrup cu risc înalt.
Riscul înalt definit prin IRM cardiac este definit ca anomalii de cinetică noi în ≥3 segmente
din cele 17 standard dacă se foloseşte dobutamina şi >10% (≥2 segmente) din modelul cu 17
segmente dacă se foloseşte adenozina. Totuşi, estimarea riscului prin IRM cardiac este întrucâtva
limitată deoarece numai 3 secţiuni din VS sunt examinate în mod obişnuit la testul standard.
Informaţii prognostice importante sunt oferite de coronarografie; astfel pacienţii care prezintă
afectarea trunchiului comun al arterei coronare stângi şi leziuni trivasculare proximale au risc înalt.
În acest ghid, se presupune că angiografia coronariană CT oferă date similare, dar nu trebuie uitat
faptul că în mod frecvent această metodă supraevaluează gradul stenozelor coronariene.
Identificarea pacienţilor cu artere coronare normale care prezintă angină tipică sau angină de
repaus fără angiografie coronariană neinvazivă sau invazivă este în general dificilă. Pacienţii cu
angină microvasculară au de cele mai multe ori semne tipice, deşi durata poate fi prelungită şi
remiterea la repaus inconstantă. Deseori aceşti pacienţi au teste imagistice de stres anormale. La
pacienţii care au simptome tipice de angină în ceea ce priveşte localizarea sau durata dar angina
apare predominant în repaus, trebuie considerat vasospasmul coronarian. Diagnosticul anginei
180
vasospastice poate fi stabilit prin evaluarea traseului ECG în timpul episodului anginos şi în afara
durerii. Cum prevalenţa vasospasmului este încă subevaluată, testele de provocare pentru spasm
coronarian pot fi utilizate la pacienţii la care coronarografia invazivă se realizează oricum pentru
excluderea stenozelor coronariene epicardice.
TRATAMENTUL BOLII CORONARIENE ISCHEMICE

Modificarea stilului de viaţă şi tratamentul nefarmacologic
Scopul tratamentului bolii coronariene stabile este de a reduce simptomele şi de a îmbunătăţi
prognosticul. Managementul pacienţilor cu angină pectorală stabilă cuprinde modificarea stilului de
viaţă, controlul factorilor de risc pentru boala coronariană ischemică, terapia farmacologică bazată
pe dovezi şi educarea pacientului. Recomandările privind stilul de viaţă includ oprirea fumatului,
dieta sănătoasă, activitate fizică regulată, controlul greutăţii, tratamentul dislipidemiei, controlul TA
şi al glicemiei.
Tratamentul farmacologic
Controlul simptomelor anginoase: diferitele variante de nitroglicerina cu eliberare rapidă sunt
capabile să ofere cuparea imediată al simptomelor anginoase odată ce episodul a început sau există
probabilitate mare de apariție a simptomelor (tratamentul imediat sau prevenția anginei).
Medicamentele antiischemice – dar și modificările stilului de viață, antenamentele fizice regulate
și revascularizarea – toate au un rol în minimizarea sau eradicarea simptomelor pe termen
lung (preventive pe termen lung). Cele două scopuri ale tratamentului farmacologic în boala
coronariană stabilă sunt controlul simptomelor şi prevenirea evenimentelor CV. Tratamentul
medical optim înseamnă cel puţin un medicament pentru controlul anginei/ischemiei plus
medicamente pentru prevenţia evenimentelor. Se recomandă educarea pacienţilor în legătură cu
boala, factorii de risc şi strategia terapeutică. Este indicată evaluarea răspunsului la tratament al
pacientului precoce după iniţierea tratamentului.
Medicamente antiischemice
Nitrații. Nitrații au efect vasodilatator arteriolar coronarian și venos, care se afl ă la baza
cupării
episoadelor de angină de efort, acționând prin intermediul componentei lor active, oxidul
nitric, și prin reducerea presarcinii. Nitrații cu acțiune scurtă pentru episodul anginos acut de efort.
Nitroglicerina sublinguală este terapia standard inițială pentru angina de efort. Când angina începe,
pacientul trebuie să se așeze (ortostatismul promovează sincopa, clinostatismul crește întoarcerea
venoasă și munca inimii) și să ia nitroglicerină sublingual (0,3-0,6 mg) la fi ecare 5 minute până
când durerea dispare sau până la maximum 1,2 mg în 15 minute. Spray-urile cu nitroglicerină
acționează mai rapid. Nitroglicerina poate fi folosită profi lactic atunci când
Nitrații cu acțiune prelungită pentru profilaxia anginei. Nitrații cu acțiune prelungită nu sunt
eficienți în mod continuu dacă sunt administrați fără întrerupere pentru o perioadă lungă de timp
fără un interval de concentrație plasmatică scăzută sau absentă de circa 8-10 ore (toleranță).
Betablocantele. Betablocantele acționează direct pe frecvența cardiacă, contractilitate,
conducerea atrioventriculară și activitatea ectopică. În plus, pot crește perfuzia la nivelul
miocardului ischemic prin prelugirea diastolei și creșterea rezistenței vasculare la nivelul zonelor
non-ischemice.
Blocantele canalelor de calciu (BCC). Antagoniștii canalelor de calciu acționează în primul
rând prin vasodilatație și reducerea rezistenței vasculare periferice. BCC sunt un grup heterogen de
medicamente care din punct de vedere chimic pot fi clasificate în dihidropiridinice (DHP) și non-
DHP, proprietatea lor farmacologică comună fi ind inhibiția selectivă a deschiderii canalelor L în
181
musculatura netedă vasculară și în miocard. Distincțiile dintre DHP și non-DHP sunt date de
locurile diferite de legare la nivelul canalelor de calciu și de către o selectivitate vasculară mai mare
a agenților DHP (amlodipină, nifedipină, felodipină).
Ivabradina. Este un agent care scade frecevnța cardiacă prin inhibarea curentului I(f) de tip
pacemaker al nodului sinusal, așadar scăzând cererea de oxigen fără a avea un efect asupra
inotropismului sau TA.
Nicorandil. Este un derivat nitrat de nicotinamidă care poate fi folosit pentru prevenția și
managementul pe termen lung al anginei și poate fi adăugat după betablocante și BCC.
Trimetazidina. Este un modulator metabolic care in doză de 35 mg de două ori pe zi, are un
mecanism non-mecanic de acțiune antiischemică.
Ranolazina. Este un inhibitor selectiv al curentului tardiv de sodiu cu proprietăți
antiischemice și metabolice, care în doză de 500-2000 de mg pe zi poate reduce angina.
Ca prima linie de tratament se indică beta-blocantele şi/sau blocantele de canale de calciu
pentru a controla frecvenţa cardiacă şi simptomele (clasa I A). Ca linie a doua de tratament se
recomandă adăugarea de nitraţi cu acţiune prelungită sau ivabradină sau nicorandil sau ranolazină în
funcţie de frecvenţa cardiacă, tensiunea arterială şi toleranţă (clasa IIa B). În cuparea crozelor
anginoase sunt recomandaţi nitraţii cu acţiune scurtă (clasa I B). Ca linie a doua de tratament, poate
fi luată în considerare trimetazidina (clasa IIb B). În funcţie de comorbidităţi/toleranţă, la anumiţi
pacienţi se recomandă folosirea medicamentelor de linia a doua pe post de tratament de primă linie
(clasa I C). La pacienţii asimptomatici cu suprafeţe mari de ischemie (>10%) ar trebui utilizate
beta-blocantele (clasa IIa C). La pacienţii cu angină vasospastică, ar trebui folosite blocantele de
canale de calciu şi nitraţii şi evitate betablocantele (clasa IIaB).
Terapia antiplachetară unică, uzual cu aspirină, este recomandată pe timp nelimitat (clasa I
A). Terapia antiplachetară duală este indicată, după stentare cu stent metalic, cel puţin 1 lună (clasa
I A). Terapia antiplachetară duală este indicată pentru 6 până la 12 luni după stentare cu stent
farmacologic activ de generaţia a II-a (clasa IB).
Prevenţia evenimentelor cardiovasculare
Agenţii antiplachetari reprezintă cheia prevenţiei evenimentelor ischemice, aspirina în doză
mică fiind medicamentul de elecţie în majoritatea cazurilor. Clopidogrelul poate fi luat în
considerare la anumiţi pacienţi. Folosirea agenţilor antiplachetari este asociată cu un risc mai mare
de sângerare. Pacienţii cu boală coronariană stabilă documentată ar trebui trataţi cu statine, ţinta
tratamentului fiind obţinerea LDL-C <1,8mmol/L şi/sau reducerea cu >50% dacă nivelul ţintă nu
poate fi atins. Este adecvată luarea în considerare a inhibitorilor enzimei de conversie a
angiotensinei pentru tratamentul pacienţilor cu hipertensiune co-existentă, FEVS <40%, diabet sau
boală renală cronică, dacă nu există contraindicaţii.
Revascularizarea miocardică
Progresele în ceea ce priveşte tehnica, echipamentul, stenturile şi terapia adjuvantă au instituit
angioplastia coronarianaă drept o procedură sigură şi de rutină la pacienţii cu BCI şi anatomie
coronariană corespunzătoare. Angina stabilă poate fi tratată doar prin terapie medicală optimă sau
prin terapie medicală optimă asociat cu revascularizare utilizând angioplastia coronariana sau
pontajul aorto-coronarian, în funcţie de simptomatologie şi complexitatea funcţională şi anatomică.
Stenturile farmacologice sunt recomandate în cazul tuturor pacienţilor care sunt stentaţi în
absenţa contraindicaţiilor la terapia duală antiplachetară prelungită.
Procedurile chirurgicale de by-pass aorto-coronarian au evoluat prin folosirea grefoanelor de
arteră mamară internă pentru artera descendentă anterioară (ADA) şi, mai recent, a grefoanelor
arteriale bilaterale pentru sistemul ADA, cu îmbunătăţirea certă a supravieţuirii.
182
Revascularizare vs. tratament medical
Decizia de a revasculariza un pacient trebuie luată în funcţie de prezenţa stenozelor arteriale
coronariene semnificative, de gradul de ischemie asociată şi de beneficiul aşteptat asupra
prognosticului şi/sau simptomelor. Revascularizarea poate fi considerată ca primă linie de tratament
în următoarele situaţii: angină/ischemie post infarct miocardic, disfuncţie ventriculară stângă,
leziuni multivasculare şi/sau teritoriu ischemic întins, stenoză de trunchi comun. Se recomandă
abordarea “Heart Team” (echipă multidisciplinară de analiză a cazului clinic) pentru
revascularizarea pacienţilor cu trunchi comun neprotejat, boală bi- sau tri-vasculară, diabet sau
comorbidităţi.
Prevenţia secundară
Postrevascularizare terapia şi prevenţia secundară ar trebui iniţiate în timpul spitalizării. Se
recomandă ca toţi pacienţii revascularizaţi să beneficieze de prevenţie secundară şi să fie programaţi
pentru vizitele de urmărire (clasa IA). Se recomandă instruirea pacienţilor înainte de externare
despre întoarcerea la muncă şi reluarea tuturor activităţilor. Pacienţii ar trebui sfătuiţi să ceară
consult medical imediat ce simptomele (re)apar (clasa IC).
TEHNICI DIAGNOSTICE/TRATAMENT
TESTUL ECG DE EFORT
Testul ECG de efort este un test de stres și se face pentru obiectivarea ischemiei miocardice și
indirect pentru aprecierea severității bolii coronariene și prognosticului ei. Protocolul de efort
folosește bicicleta ergometrică și/sau covorul rulant pentru realizarea unui efort gradat.
TEHNICA: asistentul medical explică procedura și obține consimțământul informat;
pregătește pacientul: degresează și îndepartează pilozitatea dacă aceasta există la nivelul toracelui;
amplasează electrozii folosind varianta Mason-Likar, atașează cablurile ECG și sistemul de
monitorizare al TA.
Testul se face cu pacientul în condiții bazale: să nu fie sub influența unor substanțe (alcool,
tutun, cafea, medicamente betablocante) cu efect cardiovascular. Va sfătui pacientul să ia medicatia
conform schemei, cu excepția medicației betablocante. Pacientul trebuie să fie echipat lejer, a-jeun,
să poată să meargă fără limitări, să știe să meargă pe bicicletă. La cicloergometru efortul se crește
progresiv în etape de trei minute până la nivelul dorit (test maximal sau submaximal). Cuantificarea
efortului se face în Watts în cazul bicicletei ergometrică. În cazul covorului rulant cuantificarea
efortului se face în mers. În timpul probei de efort se monitorizează ECG continuu și TA la fiecare
treaptă de efort. Urmărirea probei se face de către medic având la dispoziție echipament de
resuscitare și medicație de urgență. Parcurgerea fazei de recuperare (diminuarea progresivă a
efortului – minim trei minute) este obligatorie; aceasta etapa poate fi eliminată numai în situații de
urgență, pentru rezolvarea acestora.
COMPLICAȚII: hipotensiune arterială; aritmii; ischemie miocardică acută; deces.
TESTAREA CARDIOPULMONARĂ LA EFORT

Testarea cardiopulmonară la efort este un examen de stres non-invaziv, care evaluează
răspunsul inimii, plămânilor și sistemului muscular la efort, precum și limitele acestuia. Aceasta
evaluează cantitatea de O2 pe care o folosește organismul și pe cea de CO2 pe care o produce,
modul de respirație, electrocardiograma la efort în timpul mersului pe bicicletă. În cursul unui efort
fizic intens se poate evidenția o rezervă cardiopulmonară anormală deoarece necesarul metabolic
crescut depășește limitele răspunsului normal sistemic.
183
Testarea cardiopulmonară la efort este indicată la pacienții cu boli cardiovasculare de tip
valvulopatii sau insuficiență cardiacă; la pacienții cu boli respiratorii cronice de tip
bronhopneumopatie obstructivă cronică; pentru evidențierea unei intolerante la efort fizic sau
evaluarea unui grad de disabilitate; la pacienții cu indicație de recuperare cardio-pulmonară, post-
intervenție chirurgicală cardiacă sau post-transplant pulmonar sau cardiac. Testarea
cardiopulmonară se recomandă și pentru a analiza nivelul individual, la un anumit moment, al
funcțiilor cordului și plămânului la efort, celor care vor să înceapă un program de exerciții fizice
(indiferent de scopul acestora).
Contraindicațiile testării cardiopulmonare la efort sunt comune cu cele ale testării la efort
simplu și anume: modificări ECG ischemice acute, angină instabilă, insuficiență cardiacă
congestivă decompensată, aritmii necontrolate, bloc atrioventricular de grad III, hipertensiune
arterială necontrolată (TAs>250 mmHg, TAd>120 mmHg), tromboflebită, trombi intracardiaci,
miocardită, pericardită acută, stenoză aortică strânsă sau o saturație a oxigenului < 85%.
Pe lângă urmărirea simptomelor la efort, monitorizarea electrocardiogramei și a tensiunii
arteriale, pacientul beneficiază și de măsurarea ratei consumului de oxigen (VO2), ratei producției
de CO2 (VCO2), a parametrilor de disfuncție ventilatorie și a saturației de O2. Pacientul respiră
într-un sistem închis care permite analiza acestor parametri. Înaintea începerii efortului se estimează
clinic capacitatea de efort a pacientului pentru a se stabili rata de creștere a sarcinii efortului. La
începutul efortului este necesară o perioadă de acomodare a respirației în sistemul închis, precum și
o acomodare cu efortul minim, după care sarcina va crește progresiv până la epuizare.
Pentru testarea cardiopulmonară se poate utiliza cicloergometrul sau banda rulantă. Utilizarea
bicicletei nu permite balansul brațelor în timpul efortului, dar asigură o măsurare mai ușoară a
tensiunii arteriale și mai exactă a sarcinii de efort, necesitând un spațiu mai mic pentru executare. În
opoziție, banda rulantă implică un efort natural, mai confortabil pentru pacient. Consumul maxim
de oxigen când se utilizează cicloergometrul este mai mic cu 5-11% comparativ cu cel de pe banda
rulantă.
Testarea cardiopulmonară la efort trebuie să pună în evidență dacă sunt normale: capacitatea
maximă de efort (VO2 max), răspunsul cardiovascular și ventilator la efort precum și schimburile
gazoase.Se vor monitoriza o serie de parametri ai funcției cardiace precum: frecvența cardiacă
maximă, tensiunea arterială de repaus și creșterea acesteia în trepte în timpul efortului,
monitorizarea ECG în 12 derivații, pentru modificări de segment ST, tulburări de ritm și de
conducere, pulsul de O2 (care estimează cantitatea de oxigen consumată la fiecare bătaie cardiacă și
reflectă volumul bătaie). În egală măsură se vor monitoriza și parametrii ventilatori precum:
spirometria (care măsoară capacitatea vitală, volumul curent, volumul expirator maxim în prima
secundă), ventilația-minut (care măsoară numărul de litri de aer ventilați într-un minut, cuprinzând
atât ventilația alveolară, eficientă, cât și pe cea de la nivelul spațiului mort), rezerva respiratorie.
Parametrii testării de efort cardiopulmonar (VO2 max - consumul maxim de oxigen, AT -
pragul anaerob, FC - frecvența cardiacă, RFC - rezerva frecvenței cardiace, TA – tensiunea
arterială, PO - pulsul oxigenului, RV - rezerva respiratorie, VE - ventilația minut, MVV - ventilația
voluntară maximă, FR – frecvența respiratorie, PaO2 - presiunea parțială a oxigenului) și valorile
normale ale acestora sunt redați în tabelul de mai jos.
184
1. Ghid de management al bolii coronariene stabile Grupul de Lucru asupra Managementului Bolii
coronariene stabile din cadrul Societăţii Europene de Cardiologie. Romanian Journal of Cardiology 2014;
24(2):245-315.
2. Elena Dumitrescu. Proceduri de lucru specifice sectiei de cardiologie.
www.yumpu.com/ro/document/view/34696279/proceduri-de-lucru-specifice-sectiei-de-cardiologie.
3. Revascularizarea Miocardică 2010. Grupul de lucru pentru Revascularizare Miocardică al Societăţii
Europeane de Cardiologie (ESC) şi Asociaţia Europeană de Chirurgie Cardio-Toracică (EACTS). Realizat cu
contribuţia specială a Asociaţiei Europene de Intervenţii Cardiologice Percutane (EAPCI). Romanian Journal
of Cardiology 2014; Compendiu de ghiduri EC prescurtate.
4. American Association for Respiratory Care. AARC clinical practice guideline: exercise testing for
evaluation of hypoxemia and/or desaturation. Respir Care. 1992;37:907- 912.
5. Teodoru M, Teodoru A, Maniţiu I. Testul de efort cardiopulmonar - complexitate și performanță. Acta
Medica Transilvanica 2013;2(2):129-132.
185
INFARCTUL MIOCARDIC ACUT CU SUPRADENIVELARE
PERSISTENTĂ DE SEGMENT ST
Bolile cardiovasculare reprezintă principala cauză de deces în ţările industrializate şi se

preconizează să devină cauza principală de deces şi în ţările în curs de dezvoltare până în 2020.
Printre acestea, cea mai prevalentă manifestare este boala arterială coronariană care este asociată cu
o rată crescută de mortalitate şi de morbiditate. Prezentarea clinică a CAD include ischemia
silenţioasă, angina pectorală stabilă, angina instabilă, infarctul miocardic (IM), insuficienţa cardiacă
şi moartea subită cardiacă. Pacienţii cu durere pectorală reprezintă o proporţie importantă din
totalitatea internărilor acute în Europa.
EPIDEMIOLOGIE
În toată lumea boala coronariană (BC) este cea mai frecventă cauză de deces. Peste 7 milioane
de oameni mor în fiecare an datorită BC, reprezentând 12,8% din totalul deceselor. Mai multe studii
recente au evidenţiat o scădere a mortalităţii în faza acută şi pe termen lung la pacienţii cu STEMI
în paralel cu creşterea utilizării terapiei de reperfuzie primară, a intervenţiilor coronariene
percutanate primare (PCI primar), a terapiei antitrombotice moderne şi a prevenţiei secundare. Cu
toate acestea mortalitatea rămâne ridicată.
DEFINIŢII
Simptomul principal care iniţiază diagnosticul şi cascada terapeutică este durerea toracică, dar
clasificarea pacienţilor se bazează pe electrocardiogramă (ECG). Se pot întâlni două categorii de
pacienţi:
1. Pacienţi cu durere toracică acută şi supradenivelare persistentă de segment ST (>20 min).
Această situaţie este numită SCA cu supradenivelare de segment ST (STEMI) şi reflectă în general
ocluzie coronariană totală acută. Majoritatea acestor pacienţi vor dezvolta în cele din urmă STEMI.
Obiectivele terapeutice sunt de a obţine reperfuzia rapidă, completă şi susţinută prin angioplastie
primară sau terapie fibrinolitică.
2. Pacienţi cu durere toracică acută dar fără supradenivelare persistentă de segment ST. Aceşti
pacienţi prezintă mai degrabă subdenivelare persistentă sau tranzitorie de segment ST sau
inversarea undei T, undă T aplatizată, pseudo-normalizarea undelor T, sau nu prezintă modificări
ECG la prezentare.
Strategia iniţială aplicată acestor pacienţi este cea de ameliorare a ischemiei şi a simptomelor,
de monitorizare a pacientului prin ECG-uri seriate, şi măsurarea repetată a markerilor de necroză
miocardică. La prezentare, diagnosticul iniţial de IM fără supradenivelare de segment ST
(NSTEMI), va fi în continuare împărţit în funcţie de valoarea troponinei, în NSTEMI sau angină
instabilă. La un anumit număr de pacienţi boala coronariană va fi eliminată ca şi cauză a
simptomatologiei.
DIAGNOSTIC
Conform criteriilor Societăţii Europene de Cardiologie, când unul din următoarele criterii este
îndeplinit putem defini infarctul miocardic acut (IMA):
186
1. Detecţia unei creşteri şi/sau scăderi a markerilor de citoliză miocardică (preferabil
troponina C) şi cu cel puţin una din următoarele condiţii:
a. Simptome de ischemie;
b. Noi modificări ale segmentului ST şi ale undei T sau bloc de ram stâng (BRS) nou apărut;
c. Apariţia de unde Q patologice pe EKG;
d. Evidenţierea imagistică a unei noi pierderi de miocard viabil sau o nouă tulburare de
kinetică miocardică;
e. Identificarea unui tromb intracoronarian la angiografie sau autopsie.
2. Moarte de cauza cardiacă cu simptome sugestive de ischemie miocardică şi modificări
ischemice noi electrocardiografice sau BRS nou apărut, dar moartea a survenit înainte de recoltarea
sau creşterea markerilor de citoliză miocardică.
3. IMA apărut în timpul procedurii de angioplastie coronariană este definit de o creştere a
troponinei C. În asociere, trebuie să fie şi cel puţin una din următoarele condiţii: a)
simptome sugestive de ischemie miocardică;
b) modificări ischemice noi electrocardiografice;
c) complicaţii în timpul procedurii angiografice;
d) evidenţierea imagistică a unei noi pierderi de miocard viabil sau o nouă tulburare de
kinetică miocardică.
4. Tromboza intrastent decelată angiografic sau la autopsie asociată IMA şi creşteri/ scăderi
ale enzimelor de citoliză miocardică.
5. IMA apărut în timpul procedurii de bypass aorto-coronarian este definit de o creştere a
troponinei C. În asociere, trebuie să fie şi cel puţin una din următoarele condiţii:
a) unde Q patologice sau BRS nou apărut;
b) ocluzia recentă a unei artere coronare sau a unui graft;
c) evidenţierea imagistică a unei noi pierderi de miocard viabil sau o nouă tulburare de
kinetică miocardică.
Electrocardiograma
In infarctul miocardic acut cu supradenivelare persistentă de segment ST (STEMI)
monitorizarea ECG trebuie iniţiată cât mai repede cu putinţă la toţi pacienţii cu suspiciune de
STEMI. ECG cu 12 derivaţii trebuie efectuată şi interpretată cât mai repede la locul primului
contact medical. Tipic supradenivelarea de segment ST măsurată la punctul J trebuie să existe în
două derivaţii complemetare: ≥0.25 mV la bărbaţi cu vârsta sub 40 de ani şi ≥0,2 mV la bărbaţi
peste 40 de ani sau ≥ 0,15 mV la femei în derivaţiile V2-V3 sau/şi ≥0.1 mV în celelalte derivaţii.
Înregistrări suplimentare precum derivaţiile posterioare V7, V8 şi V9 pot fi de ajutor în diagnosticul
infarctului în cazuri selecţionate. În prezenţa BRS diagnosticul ECG de infarct miocardic acut este
dificil, dar adesea posibil dacă sunt sesizate anomaliile particulare de segment ST (supradenivelarea
in derivaţiile V5-V6). Datele anterioare din studiile cu tromboliză au arătat că terapia de reperfuzie
are un beneficiu global la pacienţii cu BRS şi suspiciune de infarct. Cu toate acestea cei mai mulţi
pacienţi cu BRS evaluaţi în urgenţă nu au ocluzie coronariană acută şi nu au nevoie de terapie de
reperfuzie. Recoltarea markerilor serici de necroză miocardică se efectuează de rutină în faza acută,
dar rezultatele nu trebuie aşteptate dacă terapia de reperfuzie este indicată.
Modificări ECG atipice care trebuie investigate prompt la pacienţii cu semne şi simptome de
ischemie miocardică în curs de desfăşurare sunt :
1. BRS
2. Prezenţa unui ritm ventricular de cardiostimulare.
187
3. Pacienţi fără supradenivelare de segment ST diagnostică, dar cu simptome de ischemie
miocardică persistentă.
4. Infarct miocardic posterior izolat.
5. Supradenivelare de segment ST în aVR.
Indicatorii clinici de risc crescut în faza acută includ vârsta înaintată, tahicardia persistentă,
hipotensiunea arterială, Clasa Killip >I, infarctul localizat anterior, infarctul miocardic în
antecedente, valori crescute ale creatininei serice şi antecedente de insuficienţă cardiacă. În timpul
internării trebuie măsuraţi la toţi pacienţii markerii de risc metabolic, inclusiv colesterolul total,
LDL-colesterol, HDL-colesterol, trigliceridele şi glicemia a jeun, precum şi funcţia renală.
Deoarece nivelurile de LDL tind să scadă în primele zile după infarct, ele sunt cel mai bine
evaluate cât mai curând posibil după internare.
Ecocardiografia
În faza acută, atunci când diagnosticul este incert, ecocardiografia de urgenţă poate fi utilă. Cu
toate acestea, dacă rezultatele sunt neconcludente sau dacă aceasta nu este disponibilă şi îndoiala
persistă, angiografia de urgenţă ar trebui să fie luată în considerare (clasa IC). După faza acută
ecocardiografia trebuie efectuată la toţi pacienţii pentru evaluarea dimensiunii infarctului şi a
funcţiei ventriculului stâng de repaus (clasa IB). În cazul în care ecocardiografia nu este posibilă,
IRM poate fi folosită ca o alternativă (clasa IIbC). Înainte sau după externare, pentru pacienţii cu
boală multivasculară sau la care este luată în considerare revascularizarea altor vase, se indică
testarea de stress sau imagistică pentru ischemie şi viabilitate (de exemplu, folosind scintigrafia de
perfuzie miocardică de stress, ecocardiografia de stress, tomografia cu emisie de pozitroni sau IRM)
(clasa IA).
MANAGEMENTUL STEMI
Managementul stemi pre-spital
Prevenirea întârzierii tratamentului în STEMI este asociată cu un prognostic mai bun. În plus
întârzierea până la tratament reprezintă cel mai uşor indice de apreciere a calităţii îngrijirii
bolnavului la pacienţii cu STEMI; aceasta ar trebui să fie raportată în toate spitalele ce asigură
servicii medicale pentru pacienţii cu STEMI şi ar trebui monitorizat regulat pentru a ne asigura că
indicatorii de îngrijire sunt îndepliniţi şi menţinuţi în timp. Există mai multe componente ce duc la
întârzierea tratamentului în STEMI şi mai multe moduri de înregistrare şi raportare.
Echipa de pe ambulanţă trebuie să fie instruită să recunoască STEMI (prin folosirea unui
electrocardiograf sau telemetrie) şi să administreze terapia iniţială, inclusiv tromboliză pre-spital
când se poate (clasa IB). Managementul pre-spital al STEMI ar trebui să se bazeze pe reţele
regionale capabile să asigure terapia de reperfuzie repede şi bine, cu intenţia de a asigura
angioplastie (percutaneous coronary intervention sau PCI) primară la cât mai mulţi pacienţi cu
putinţă (clasa IB). În centrele care pot efectua PCI primară acestea trebuie să asigure servicii 24/7 şi
să poată efectua PCI primară cât mai repede cu putinţă, dar întodeauna la mai puţin de 60 de minute
de la contactul iniţial (clasa IB). Toate spitalele şi sistemul medical de urgenţă (SMU) care îngrijesc
pacienţi cu STEMI trebuie să înregistreze şi să calculeze timpul de întârziere până la sosire şi
trebuie să urmărească următoarele scopuri:
1. Timpul de la PCM până la prima ECG ≤10 min.
2. Timpul de la PCM până la terapia de reperfuzie:
3. Pentru fibrinoliză ≤30 minute
4. Pentru PCI primară ≤90 minute (≤60 minute, dacă pacientul se prezintă la mai puţin de 120
de minute de la debutul simptomatologiei sau direct la un spital cu PCI) (clasa IB).
188
Toate departamentele de primiri urgenţe şi unităţile de îngrijire coronariană ar trebui să aibă
un protocol scris şi actualizat pentru STEMI (clasa IC). Pacienţii prezentaţi în spitalele fără PCI şi
care aşteaptă transport către un centru cu PCI trebuie supravegheaţi într-o arie de monitorizare
dedicată (clasa IC). Pacienţii transferaţi către un centru cu PCI trebuie să evite întârzierea în UPU şi
să fie duşi direct în sala de cateterism (clasa IIaB).
Recomandări pentru ameliorarea durerii, dispneei şi a anxietăţii:
1. Opioidele administrate IV sunt indicate pentru ameliorarea durerii (clasa IC)
2. Oxigenul este indicat la pacienţii cu hipoxie (SaO2 <95%), dispnee sau insuficienţă
cardiacă acută (clasa IC)
3. Tranchilizantele pot fi luate în considerare la pacienţii foarte anxioşi (clasa IIaC).
TERAPIA DE REPERFUZIE
În cazul în care există dotările adecvate, cu o echipă antrenată de medici sau paramedici în
măsură să analizeze la faţa locului sau să transmită unui spital ECG-ul pentru supervizare, terapia
fibrinolitică ar trebui iniţiată în pre-spital. Scopul este de a începe terapia fibrinolitică în 30 min de
la PCM.
ANGIOPLASTIA PRIMARĂ (PCI)
PCI primară este definită ca intervenţia percutană de urgenţă la pacienţii cu STEMI fără
tratament fibrinolitic precedent şi este strategia de reperfuzie preferată la pacienţii cu STEMI, cu
condiţia să se poată realiza rapid.
Terapia de reperfuzie este indicată la toţi pacienţii cu simptome <12 h şi cu supradenivelare
de segment ST persistentă sau BRS nou apărut (clasa IA). Terapia de reperfuzie (de preferat PCI
primară) este indicată dacă există dovada ischemiei în evoluţie, chiar dacă simptomele au apărut cu
peste 12h anterior sau dacă durerea sau modificările ECG persistă (clasa IC). Terapia de reperfuzie
prin PCI primară poate fi luată în considerare la pacienţii prezentaţi la 12-24h după debutul
simptomelor (clasa IIbB).
PCI de rutină pentru ocluziile coronare complete >24h după debutul simptomelor, la pacienţii
stabili hemodinamic şi ritmic nu este recomandată (chiar dacă s-a administrat terapie fibrinolitică
sau nu) (clasa IIIA).
Doar artera responsabilă de infarct trebuie să fie tratată în intervenţia iniţială. Accesul arterial
pe cale radială reduce incidenţa evenimentelor hemoragice. Stenturile farmacologic active (DES)
folosite în PCI primar reduc riscul de reintervenţie coronariană, comparativ cu cele metalice (BMS).
Indicaţii pentru PCI primar:
1. PCI primară este terapia de reperfuzie recomandată dacă este efectuată de o echipă cu
experienţă în primele 120 de min de la PCM (clasa IA).
2. PCI primară este recomandată la cei cu insuficienţă cardiacă acută sau şoc cardiogen, nu şi
în cazul în care timpul de întârziere preconizat este prea mare, iar pacientul s-a prezentat rapid de la
debutul simptomelor (clasa IB)
Stentarea este recomandată (faţă de dilatarea cu balon) pentru PCI primară (clasa IA). PCI
primară ar trebui să fie limitată doar la vasul responsabil de infarct, cu excepţia pacienţilor cu şoc
cardiogen şi ischemie persistentă după angioplastia vasului incriminat (clasa IIaB). Dacă este
efectuat de către un operator experimentat, abordul radial ar trebui preferat celui femural (clasa
IIaB). Dacă pacienţii nu prezintă contraindicaţii pentru terapia antiagregantă duală (ex. necesar de
terapie anticoagulantă sau risc crescut de sângerare), şi este compliant, stenturile DES sunt preferate
faţă de BMS (clasa IIaA). Trombaspiraţia de rutină ar trebui luată în considerare (clasa IIaB).
189
Pacienţii supuşi PCI primare ar trebui să primească combinaţie de tratament antiagregant
plachetar: aspirină şi un blocant al receptorului de adenozin-difosfat (ADP) cât mai curând posibil,
înainte de angiografie, şi anticoagulant parenteral.
Terapia antiagregantă periprocedurală din angioplastia coronariană primară se va efectua
cu:
1. Aspirină: doza de încărcare orală de 150-300 mg sau doza i.v. de 80-150 mg dacă ingestia
orală nu este posibilă, urmată de o doză de întreţinere de 75-100 mg/zi.
2. Clopidogrel: doza orală de încărcare de 600 mg, urmată de o doza de întreţinere de 75
mg/zi.
3. Prasugrel: doza de încărcare orală de 60 mg, urmată de o doza de întreţinere de 10 mg/zi.
La pacienţii cu greutate <60 kg se recomandă o doză de întreţinere de 5 mg/zi. La pacienţii >75 de
ani, prasugrelul nu este în general recomandat, dar o doză de 5 mg ar trebui utilizată în cazul în care
tratamentul este considerat necesar.
4. Ticagrelor: doza de încărcare orală de 180 mg, urmată de o doză de întreţinere de 90 mg de
2 ori/zi.
5. Abciximab: bolus i.v. de 0,25 mg/kg şi perfuzie cu 0,125 μg/kg/min (maxim 10 μg/min)
pentru 12 h.
6. Eptifibatide: bolus i.v. dublu de 180 μg/kg (administrate la interval de 10 minute) urmate
de perfuzie cu 2,0 μg/kg/min pentru 18 h.
7. Tirofiban 25 μg/kg i.v. în 3 minute, urmată de o perfuzie de întreţinere cu 0,15 μg/kg/min
pentru 18 h.
Recomandările de ghid sunt:
Terapia antiplachetară
1. Aspirina oral sau i.v. (dacă nu poate fi mestecată) este recomandată (clasa IB)
2. Blocanţii receptorilor de ADP se recomandă în asociere cu aspirina. Opţiuni (clasa IA)
a. Prasugrel la pacienţii care nu au luat clopidogrel, dacă nu există istoric de AVC/AIT,
vârstă <75 ani (clasa IB)
b. Ticagrelor (clasa IB)
c. Clopidogrel, preferabil când prasugrel şi ticagrelor nu sunt disponibile sau sunt
contraindicate (clasa IC)
3. Inhibitorii GP IIb/IIIa ar trebui consideraţi ca o terapie adjuvantă la cei cu dovadă
angiografică de tromboză importantă, flux lent sau „no-reflow” sau complicaţii trombotice (clasa
IIaC)
4. Folosirea de rutină a inhibitorilor GP IIb/IIIa în PCI primară, ca adjuvant la HNF, poate fi
luată în considerare la pacienţii fără contraindicaţii (clasa IIbB).
5. Folosirea inhibitorilor GP IIb/IIIa înaintea PCI primare (vs folosirea în laboratorul de
angiografie) poate fi luată în considerare la pacienţii cu risc foarte mare (clasa IIbB)
6. Opţiuni pentru terapia cu inhibitori GP IIb/IIIa (Abciximab, Eptifibatide - cu bolus dublu),
Tirofiban - cu bolus cu doză crescută).
Terapia anticoagulantă periprocedurală din angioplastia coronariană primară se va efectua cu:
1. Heparină nefracţionată: 70-100 U/kg i.v. bolus fără inhibitori de GP IIb/IIIa; 50-60 U/kg
i.v. bolus cu inhibitori de GP IIb/IIIa;
2. Enoxaparină 0,5 mg/kg i.v. bolus.
3. Bivalirudină Bolus i.v. de 0,75 mg/kg, urmat de perfuzie de 1,75 mg/kg/oră pentru până la
4 ore după procedură. După încetarea perfuziei cu 1,75 mg/kg/h, poate fi continuată cu o perfuzie
cu doză redusă de 0,25 mg/kg/h timp de 4-12 h dacă este necesar din punct de vedere clinic.
190
Recomandările de ghid sunt:
Anticoagulante
1. Un anticoagulant injectabil trebuie folosit în timpul PCI primar (clasa IC).
2. Bivalirudina (cu restricţia de folosire a inhibitorilor GP IIb/IIIa) este recomandată în loc de
heparină standard şi un blocant de GP IIb/IIIa (clasa IB).
3. Enoxaparina (cu sau fără inhibitori GP IIb/IIIa) poate fi preferată heparinei standard (clasa
IIbB).
4. Heparina nefracţionată cu sau fără inhibitori GP IIb/IIIa trebuie folosită la pacienţii care nu
au primit bivalirudină sau enoxaparină (clasa IC).
5. Fondaparina nu este recomandată în PCI primară (clasa IIIB).
FIBRINOLIZA
Agenţi fibrinolitici şi dozele recomandate:
1. Streptokinaza (SK) 1.5 milioane unităţi în 30-60 min i.v. (contraindicată în caz de
administrare anterioară de SK sau anistreplază)
2. Alteplaza (t-PA) 15 mg bolus i.v.; 0.75 mg/kg în 30 min (până la 50 mg), apoi 0,5 mg/kg
în 60 min (până la 35 mg)
3. Reteplaza (r-PA) 10 U + 10 U i.v. la distanţă de 30 min
4. Tenecteplaza (TNK-tPA) în bolus unic i.v.: 30 mg dacă <60 kg; 35 mg dacă pacientul are
60 până la <70 kg; 40 mg dacă pacientul are 70 până la <80 kg; 45 mg dacă pacientul are 80 până la
<90 kg; 50 mg dacă pacientul are >90 kg.
Terapia fibrinolitică se recomandă în termen de 12 ore de la debutul simptomelor la pacienţii
fără contraindicaţii în cazul în care PCI primară nu poate fi efectuată de către o echipă
experimentată în termen de 120 de minute de la PCM (clasa IA). La pacienţii care se prezintă
precoce (<2 ore de la debutul simptomelor), cu un infarct mare şi risc hemoragic mic, fibrinoliza ar
trebui să fie luată în considerare dacă timpul de la PCM la umflarea balonului este >90 min (clasa
IIaB). Dacă este posibil, fibrinoliza ar trebui să înceapă în pre-spital (clasa IIaA). Un agent fibrin-
specific (tenecteplaza, alteplaza, reteplaza) este recomandat (faţă de agenţii non-fibrin-specifici)
(clasa IB) precum şi aspirina oral sau IV (clasa IB). Se indică asocierea clopidogrelului la aspirină
(clasa IA). Administrarea fibrinolizei înainte de PCI primară planificată nu este recomandată (clasa
IIIA).
Terapia anticoagulantă asociată fibrinolizei se va efectua cu:
1. Heparină nefracţionată bolus i.v. de 60 U/kg, maxim 4000 U, urmat de perfuzie i.v. de 12
U/kg, cu maxim 1000 U/oră pentru 24-48 de ore. aPTT ţintă 50-70 s, sau de 1,5-2 ori controlul,
monitorizat la 3, 6, 12 şi 24 ore
2. Enoxaparină la pacienţii <75 ani: 30 mg bolus i.v., urmat la 15 min de doza s.c. de 1 mg/kg
la 12 ore până la externare, pentru maxim 8 zile. Primele două doze s.c. nu trebuie să depăşească
100 mg. La pacienţii >75 ani: fără bolus i.v.; se începe cu prima doză s.c. de 0,75 mg/kg, cu maxim
75 mg pentru primele două doze s.c.. La pacienţii cu clearance al creatininei <30 mL/min, indiferent
de vârstă, dozele s.c. se administrează la 24 ore.
3. Fondaparina bolus i.v. 2,5 mg, urmat de 2,5 mg s.c. o dată pe zi, până la 8 zile sau până la
externare.
Anticoagularea este recomandată la pacienţii cu STEMI trataţi cu fibrinoliză până la
revascularizare (în cazul în care se efectuează) sau pe durata de spitalizării până la 8 zile (clasa IA).
Anticoagulantul poate fi: Enoxaparină administrată i.v. urmată de s.c (folosind schema descrisă mai
jos) (preferată faţă de HNF) (clasa IA); HNF în doză ajustată după greutate bolus i.v. şi perfuzie
(clasa IC).
191
La pacienţii trataţi cu streptokinază se recomandă fondaparină IV bolus urmată de
administrare SC 24h mai târziu (clasa IIaB). Transferul într-un centru cu facilităţi de PCI după
fibrinoliză este indicat la toţi pacienţii după fibrinoliză (clasa IA).
PCI de salvare este indicată imediat atunci când nu a reuşit fibrinoliza (scădere <50% a
segmentului ST la 60 min) (clasa IA). PCI de urgenţă este indicată în caz de ischemie recurentă sau
dovezi de reocluzie după fibrinoliză iniţială cu succes (clasa IB).
Angiografia de urgenţă cu scopul revascularizării este indicată la pacienţii cu insuficienţa
cardiacă/şoc (clasa IA). Angiografia cu scopul revascularizării (a arterei responsabile de infarct),
este indicată după fibrinoliza reuşită (clasa IA). Momentul optim al angiografiei pentru pacienţii
stabili după tromboliza reuşită este de la 3 la 24 de ore (clasa IIaA).
Contraindicaţiile terapiei fibrinolitice
Absolute
1. Accident vascular cerebral hemoragic sau accident vascular de origine necunoscută în
antecedente
2. Accident vascular cerebral ischemic în ultimele 6 luni
3. Traumatisme ale sistemului nervos central, neoplasme sau malformaţii arteriovenoase
4. Traumatism major recent/chirurgie/traumatism cranian (în ultimele 3 săptămâni)
5. Hemoragie gastrointestinală în ultima lună
6. Coagulopatii cunoscute (exceptând menstrele)
7. Disecţie de aortă
8. Puncţii necompresibile în ultimele 24 de ore (de ex. biopsie hepatică, puncţie lombară)
Relative
1. Accident ischemic tranzitor în ultimele 6 luni
2. Terapia anticoagulantă orală
3. Sarcină sau 1 săptămână postpartum
4. Hipertensiune refractară (tensiunea arterială sistolică >180 mmHg şi/sau tensiunea arterială
diastolică >110 mmHg)
5. Boală hepatică avansată
6. Endocardită infecţioasă
7. Ulcer peptic activ
8. Resuscitarea prelungită sau traumatică
Terapia antiagregantă asociată fibrinolizei se va face cu: Aspirină în doză orală de 150-500
mg sau doză i.v. de 250 mg dacă ingestia orală nu este posibilă, sau cu Clopidogrel în doză de
încărcare de 300 mg dacă vârsta ≤75 ani, urmată de o doză de întreţinere de 75 mg/zi.
Anticoagularea parenterală a fost utilizată pe scară largă în timpul şi după fibrinoliză şi ar
trebui administrată până la revascularizare (dacă se efectuează). În caz contrar ar trebui să fie
administrată cel puţin 48h sau pe durata spitalizării până la 8 zile. Heparina nefracţionată
îmbunătăţeşte patenţa coronariană după alteplază, dar nu şi după streptokinază. După iniţierea
tratamentului trombolitic pacienţii ar trebui să fie transferaţi la un centru cu facilităţi de PCI. În
cazurile în care fibrinoliza a eşuat sau în cazul în care există dovezi de reocluzie sau reinfarctizare,
cu recurenţa supradenivelării de segment ST, pacientul ar trebui să fie supus imediat angiografiei şi
PCI de salvare. Chiar dacă este posibil ca fibrinoliza să aibă succes (scăderea >50% a
supradenivelării de segment ST la 60-90 de minute; aritmie tipică de reperfuzie; dispariţia durerii
toracice) se recomandă de rutină angiografie precoce dacă nu există contraindicaţii.
192
La pacienţii ce se prezintă la interval de zile faţă de evenimentul acut cu infarct miocardic,
doar la cei la care se documentează angină recurentă sau ischemie reziduală şi unde poate fi
dovedită viabilitatea unui teritoriu miocardic important prin teste imagistice noninvazive
se poate considera revascularizarea miocardică dacă artera este ocluzionată. În afară de
pacienţii cu şoc cardiogen şi la pacienţii cu ischemie continuă după deschiderea leziunii presupuse
responsabile, efectuarea PCI pe vasele ne-responsabile de infarct în faza acută este în general
descurajată.
Managementul stemi în timpul spitalizării şi la externare
Toate spitalele care participă la îngrijirea pacienţilor cu STEMI ar trebui să aibă o unitate de
terapie coronariană echipată pentru toate aspectele de îngrijire a pacienţilor cu STEMI, inclusiv
tratamentul ischemiei, insuficienţei cardiace severe, aritmiilor şi comorbidităţilor comune (clasa
IC).
Pacienţii care au primit terapie de reperfuzie necomplicată cu succes ar trebui să fie ţinuţi în
unitatea de terapie coronariană pentru minim 24 de ore, după care pot fi mutaţi la un pat cu un nivel
mai jos de monitorizare pentru alte 24-48 h (clasa IC).
PROFILAXIA SECUNDARĂ
Intervenţiile cheie asupra stilului de viaţă includ întreruperea fumatului şi controlul strict al
tensiunii arteriale, sfaturi cu privire la dietă şi la controlul greutăţii şi încurajarea activităţii fizice.
Având în vedere beneficiile sale stabilite în prevenţia secundară, aspirina ar trebui să fie
administrate pe termen nelimitat la toţi pacienţii cu STEMI.
Terapia duală antiplachetară combinând aspirina şi un inhibitor al receptorilor ADP
(clopidogrel, prasugrel sau ticagrelor) este recomandată la pacienţii cu STEMI care sunt supuşi PCI
primare timp de până la 12 luni, indiferent de tipul de stent folosit (BMS sau DES) sau după
fibrinoliză timp de până la 12 luni. La pacienţii cu STEMI şi fibrilaţie atrială şi necesitatea
anticoagulării permanente după PCI primară [bazată pe un scor CHA2DS2-VASc ≥2], se
recomandă ”tripla terapie”combinând aspirina, un antagonist al receptorilor de ADP şi un
anticoagulant oral, pentru a reduce riscul de complicaţii tromboembolice asociate cu fibrilaţia
atrială şi de a minimiza riscul de tromboză intrastent. Cu toate acestea tratamentul triplu se asociază
cu o creştere a complicaţiilor hemoragice şi astfel ar trebui să fie utilizat pe o durată cât mai scurtă
posibil. Protecţia gastrică de preferinţă cu un inhibitor de pompă de protoni, ar trebui să fie luată în
considerare la pacienţii cu istoric de sânge rare gastrointestinală şi este adecvată la pacienţii cu
multipli factori de risc pentru sângerare.
Fumătorii activi cu STEMI trebuie să fie sfătuiţi şi incluşi într-un program de renunţare la
fumat (clasa IB). Fiecare spital care participă la îngrijirea pacienţilor cu STEMI trebuie să aibă un
protocol de renunţare la fumat (clasa IC). Este recomandată recuperarea bazată pe exerciţiu fizic
(clasa IB). Terapia antiplachetară cu doze mici de aspirină (75-100 mg) este indicată indefinit după
STEMI (clasa IA). La pacienţii intoleranţi la aspirină este indicat clopidogrelul, ca alternativă la
aspirină (clasa IB). Terapia duală antiplachetară cu o combinaţie de aspirină şi prasugrel sau
aspirină şi ticagrelor (preferate faţă de aspirină şi clopidogrel) este recomandată la pacienţii trataţi
cu PCI (clasa IA). Terapia duală antiplachetară cu aspirină şi un antagonist al receptorilor de ADP
cu administrare orală trebuie continuată pentru 12 luni după STEMI (clasa IC), cu un minim strict
de: o lună pentru pacienţii cu BMS (clasa IC) şi 6 luni pentru pacienţii cu DES (clasa IIbB). La
pacienţii cu tromboză în VS anticoagularea ar trebui instituită pentru minim 3 luni (clasa IIaB).
La pacienţii cu o indicaţie clară de anticoagulare orală (de exemplu, fibrilaţie atrială cu scor
CHA2DS2-VASc ≥2 sau cu valvă mecanică), anticoagularea orală trebuie administrată în plus faţă
193
de terapia antiagregantă plachetară (clasa IC). Dacă pacienţii necesită terapie antitrombotică triplă,
combinând DAPT şi ACO, de exemplu, datorită implantării de stent şi o indicaţie obligatorie pentru
ACO, durata dublei terapii antiplachetare ar trebui să fie redusă pentru a reduce riscul de sângerare
(clasa IC).
Este indicată începerea inhibitorilor de enzimă de conversie a angiotensinei (IECA) în primele
24 de ore de la STEMI la pacienţii cu dovezi de insuficienţă cardiacă, disfuncţie sistolică de VS,
diabet sau infarct în antecedente (clasa IA). Un blocant al receptorilor angiotensinei, preferabil
valsartan, reprezintă o alternativă la IECA la pacienţii cu insuficienţă cardiacă sau disfuncţie VS, în
special la cei care sunt intoleranţi la IECA (clasa IB).
Antagoniştii de aldosteron, de exemplu eplerenona, sunt indicaţi la pacienţii cu o fracţie de
ejecţie <40% şi insuficienţă cardiacă sau diabet, cu condiţia să nu aibă insuficienţă renală sau
hiperpotasemie (clasa IB).
Un profil lipidic a jeun trebuie obţinut la toţi pacienţii cu STEMI cât mai curând posibil de la
prezentare (clasa IC). Se recomandă iniţierea precoce de la internare sau continuarea dozelor mari
de statină (Atorvastatină 80 mg, Rosuvastatină 40 mg) la pacienţii cu STEMI fără contraindicaţii
sau istoric de intoleranţă, indiferent de valoarea iniţială a colesterolului (clasa I). Tratamentul oral
cu betablocante este indicat la pacienţii cu insuficienţă cardiacă sau disfuncţie de ventricul stâng
(clasa IA).
COMPLICAŢII
1. Complicaţii hemodinamice
Disfuncţia ventriculară stângă este singurul predictor puternic de mortalitate în STEMI.
Ecocardiografia este un instrument cheie de diagnostic şi trebuie efectuată pentru a evalua funcţia
VS şi volumele, funcţia valvulară, extinderea ischemiei miocardice, precum şi pentru a detecta
complicaţiile mecanice. Criteriile hemodinamice de şoc cardiogen sunt un index cardiac
<2,2 L/min/m2 şi o presiune centrală de umplere (presiunea capilară blocată) >19 mmHg. În
plus diureza este de obicei sub 20 ml/oră.
Şocul cardiogeneste considerat de asemenea prezent dacă drogurile inotrope i.v. sau balonul
de contrapulsaţie intraaortică sunt necesare pentru a menţine presiunea sistolică >90 mmHg.
Managementul şocului cardiogen ce complică evoluţia unui infarct miocardic acut include
stabilizarea hemodinamică realizată prin terapie medicală sau suport circulator mecanic şi
revascularizare de urgenţă prin PCI sau bypass aorto-coronarian. Tratamentul medicamentos al
şocului cardiogen ce complică STEMI include antitrombotice, fluide, vasopresoare şi droguri
inotrope. Balonul de contrapulsaţie intraaortică este cel mai utilizat pe scară largă în tratamentul
şocului cardiogen, efectul benefic fiind bazat pe inflaţia diastolică aortică şi dezumflarea sistolică
rapidă, îmbunătăţirea perfuziei miocardice şi periferică şi reducerea postsarcinii şi a consumului de
oxigen miocardic.
2. Complicaţii aritmice
Fibrilaţia atrială complică 6-28% din infarctele miocardice şi este frecvent asociată cu
disfuncţie severăde VS şi insuficienţă cardiacă.
Cele mai multe decese apar în primele ore după instalarea STEMI prin fibrilaţie ventriculară
(FV). Deoarece această aritmie apare cel mai frecvent într-un stadiu precoce de la debutul bolii,
decesul se produce adesea în afara spitalului. La pacienţii cu stop cardiac resuscitat la care ECG
arată supradenivelare de segment ST, coronarografia de urgenţă este indicată cu scopul de efectuare
a angioplastiei primare. Având în vedere prevalenţa mare a ocluziilor coronariene şi dificultăţile în
194
interpretarea ECG la pacienţii după stop cardiac, coronarografia de urgenţă ar trebui efectuată la toţi
supravieţuitorii stopului cardiac care prezintă risc crescut de infarct miocardic acut.
Tahicardia ventriculară ar trebui să fie diferenţiată de ritmul idioventricular accelerat
consecinţă a reperfuziei şi în care frecvenţa ventriculară este <120 bătăi pe minut. Din moment ce
nu există nicio dovadă că suprimarea TV nesusţinute asimptomatice prelungeşte viaţa, nu există
niciun motiv pentru a trata TV nesusţinută, cu excepţia cazului în care aceasta este asociată cu
instabilitate hemodinamică. Deşi ischemia miocardică ar trebui să fie întotdeauna exclusă în caz de
aritmii ventriculare, trebuie subliniat faptul că revascularizarea este puţin probabil să împiedice
recurenţele de stop cardiac la pacienţii cu disfuncţie VS sau TV susţinută monomorfă, chiar dacă
aritmia iniţială părea să rezulte din ischemia tranzitorie. Printre supravieţuitorii FV sau TV susţinute
sever simptomatică, terapia cu defibrilator implantabil este asociată cu reducerea semnificativă a
mortalităţii, comparativ cu tratamentul antiaritmic medicamentos. Terapia de prevenţie secundară
cu ICD a redus mortalitatea generală la pacienţii cu fracţie de ejecţie redusă a ventriculului stâng
(FE <40%) după infarctul miocardic care a avut loc cu cel puţin 40 zile anterior.
Cardioversia electrică este indicată pentru TV susţinută şi FV (clasa IC). TV monomorfă
susţinută recurentă sau refractară la cardioversia electrică ar trebui să fie tratată cu amiodaronă i.v.
(clasa IIaC) şi poate fi tratată cu lidocaina i.v. sau sotalol (clasa IIC).
TV polimorfă trebuie tratată cu beta-blocant i.v.(clasa IB) sau amiodaronă i.v.(clasa IC);
coronarografia de urgenţă trebuie efectuată când nu poate fi exclusă ischemia miocardică (clasa IC);
poate fi tratată cu lidocaină i.v. (clasa IIbC); trebuie evaluate şi corectate prompt tulburările
electrolitice, a se lua în considerare administrarea de magneziu (clasa IC); stimulare anti-tahicardică
prin cateter temporar transvenos ventricular drept sau isoprotenerol (clasa IIaC).
În caz de bradicardie sinusală asociată cu hipotensiune arterială, bloc AV II (Mobitz 2) sau
AV III, bloc cu bradicardie care provoacă hipotensiune arterială sau insuficienţă cardiacă: atropină
i.v. (clasa IC), stimulare cardiacă temporară în cazul absenţei răspunsului la atropină (clasa IC),
angiografia urgentă cu scopul de revascularizare miocardică este indicată în cazul în care pacientul
nu a primit terapie de reperfuzie anterior (clasa IC).
Managementul aritmiilor ventriculare şi evaluarea riscului de moarte subită pe termen lung:
1. Studiul electrofiziologic de evaluare a indicaţiei de implantare de ICD pentru prevenţia
secundară a morţii subite cardiace este indicat la pacienţii cu disfuncţie VS semnificativă, care au
prezentat TV susţinut instabil hemodinamic sau FV resuscitată apărută după faza acută iniţială
(clasa IA).
2. Terapia cu defibirlator implantabil ca prevenţie secundară este indicată pentru reducerea
mortalităţii la pacienţii cu disfuncţie VS semnificativă şi TV susţinută instabilă hemodinamic sau la
supravieţuitorii după FV (clasa IA).
3. Evaluarea riscului de moarte subită cardiacă ar trebui efectuată pentru a evalua indicaţia de
implantare a ICD ca terapie de prevenţie primară prin evaluarea FEVS (ecocardiografic) la cel puţin
40 de zile după evenimentul acut la pacienţii cu FEVS <40% (clasa IA).
3. Complicaţii mecanice
Regurgitarea mitrală poate apărea în timpul fazei subacute din cauza dilatării ventriculuui
stâng, disfuncţiei de muşchi papilar sau rupturii de muşchi papilar sau de cordaje tendinoase.
Tratamentul se bazează pe reducerea postsarcinii pentru a reduce volumul de regurgitare şi al
congestiei pulmonare, în cazul în care tensiunea arterială permite. Tratamentul diuretic intravenos şi
vasodilatator/inotrop, precum şi balon de contrapulsaţie intraaortic, pot stabiliza pacienţii în vederea
angiografiei şi a chirurgiei. Plastia valvulară sau înlocuirea valvulară de urgenţă este necesară.
195
Ruptura de sept ventricular de obicei se prezintă ca deteriorare clinică cu debut rapid, cu
insuficienţă cardiacă acută şi un suflu sistolic intens ce apare în timpul fazei subacute. Repararea
chirurgicală este necesară de urgenţă, dar nu există niciun acord privind timpul optim pentru
efectuarea intervenţiei chirurgicale.
Trombii la nivelul VS sunt asociaţi cu un prognostic prost, din cauza asocierii lor cu infarctele
extinse, în special infarcte anterioare cu implicare apicală, şi cu risc de embolie sistemică.
Anticoagularea ar trebui să fie luată în considerare la pacienţii cu astfel de anomalii extinse de
perete anterior, în cazul în care riscul de sângerare este mic.
IMPLANTAREA UNUI STIMULATOR/DEFIBRILATOR CARDIAC PERMANENT
DEFINITIE
Implantarea stimulatorului/defibrilatorului cardiac permanent reprezinta procedura
chirurgicala de amplasare a unui dispozitiv ce genereza impulsuri electrice regulate care determina
contractia inimii. La aceste generatoare se ataseaza niste conductori (sondele de stimulare) ce sunt
amplasati in interiorul inimii.
SCOP
Stimulatoarele/defibrilatoarele cardiace sunt implantate pentru a reglementa contractiile
neregulate ale inimii (bradicardii-tahiaritmii).
MATERIALE NECESARE
1. mănuși sterile;
2. recipiente sterile pentru soluții izotone sterile;
3. antiseptice (betadina);
4. pense sterile;
5. câmpuri, comprese și halate sterile;
6. medicație injectabilă de anestezie locală;
7. bonete și măști chirurgicale;
8. cateter nazal pentru oxigenoterapie;
9. electrozi monitorizare radiotransparenți;
10. instrumentar chirurgical steril;
11. lame de bisturiu sterile;
12. seringi și ace sterile de diverse dimensiuni;
13. creion electrocauter steril;
14. seturi introductoare peel-away;
15. sonde de stimulare;
16. generatorul de puls;
17. fire sutură resorbabile și neresorbabile sterile;
18. ace sutură sterile;
19. soluții perfuzabile sterile;
20. leucoplast antialergic.
196
PREGATIREA PACIENTULUI
1. pacientul va fi pregătit psihic si fizic, va fi informat asupra beneficiilor și de riscurilor
procedurii;
2. este necesară întreruperea tratamentului anticoagulant și antiagregant cu 3 zile înaintea
procedurii, dacă nu se folosește un electrocauter și este obligatorie sistarea acestor terapii;
3. se vor recolta probe biologice pentru hemoleucograma, INR, creatinina, grup sanguine si
Rh;
4. se va rade (bărbieri) zona subclaviculară bilateral, cât și toracică precordială;
5. pacientul va rămâne a’jeune în ziua intervenției;
6. se va face ancheta alergiilor medicamentoase, ancheta virală (VHC, VHB, HIV);
7. se va exclude posibila sarcină la femei;
8. se va monta cateter venos periferic și se va administra antibiotic cu
1/2h înainte de transportul la laboratorul de electrofiziologie cardiacă invazivă;
9. se vor îndepărta protezele dentare detașabile;
10. pacientul va semna consimțământul informat după ce vor primi toate informațiile privind
procedura implantului.
TEHNICA
Procedura de implantare a stimulatorului/defibrilatorului se desfașoară în laboratorul de
electrofiziologie cardiacă invazivă, în condiții de asepsie și antisepsie. Durata procedurii este de 1-2
ore:
1. pacientul va fi poziționat în decubit dorsal, fără perna, pe masa chirurgicală specială (care
se poate mișca pe orizontală și verticală), iar camera radiologica va fi amplasata deasupra
pacientului și se va putea roti în jurul toracelui pacientului;
2. pacientul va fi conectat la un monitor electrocardiografic și se vor monitoriza funcțiile
vitale pe tot parcursul intervenției; se montează o perfuzie de așteptare;
3. se efectuază asepsia și antisepsia regiunii subclaviculare stângi la pacienții dreptaci sau
dreapta la pacienții stângaci);
4. se izoleaza zona interventionala cu câmpuri sterile;
5. se aplica anestezie locala în regiunea subclaviculară;
6. se face incizia la piele de aproximativ 5 cm;
7. se face disecția tesutului celular subclavicular până la fascia clavi-pectorală,
8. se izolează vena cefalică, (dacă nu se poate evidenția se face punctie vena subclavie);
9. pe venă se introduc sonda/sondele de stimulare, sub ghidaj radiologic până la nivelul
cavităților drepte (atriu drept/ventricul drept);
10. se verifică parametrii sondelor de stimulare;
11. se cuplează sonda/sondele la generatorul de puls, se introduc în buzunarul special creat;
12. se fixează sonda/sondele de stimulare cu fir sutura steril neresorbabil;
13. se fixează apoi stimulatorul/defibrilatorul cu fir de sutură steril neresorbabil;
14. se face sutura intradermică cu fir de sutură steril resorbabil; apoi sutura transdermica cu
fir de sutură steril resorbabil;
15. se aplică pansament steril, păstrând regulile de asepsie și antisepsie.
COMPLICAȚII POSIBILE
Tehnica de implantare a stimulatorului/defibrilatorului cardiac permanent este sigură, dar ca
orice procedură medicală poate presupune unele riscuri:
197
1. hematom la locul de implantare al stimulatorului/defibrilatorului;
2. există un risc mic, dar potențial important de infecție în aproximativ 1-2 % din cazuri;
3. risc de pneumotorax/hemotorax în 1-2% cazuri;
4. sondele de stimulare pot migra de la locul în care au fost fixate într-un procent de 1-4%.
2. Managementul infarctului miocardic acut la pacienţii cu supradenivelare persistentă de segment ST.
Grupul de Lucru pentru managementul infarctului miocardic acut cu supradenivelare de segment ST al
Societăţii Europene de Cardiologie Compendiu de ghiduri ESC prescurtate. Romanian Journal of Cardiology
2014.
3. Consens al experţilor ESC/ACCF/AHA/WHF privind A Treia Definiţie universală a infarctului
miocardic. European Heart Journal 2012-10.1093/eurheartj/ehs l84).
4. Guidelines for the diagnosis and management of syncope (version 2009). The Task Force for the
Diagnosis and Management of Syncope of the European Society of Cardiology; Eur Heart Journal, 2009.
www.yumpu.com/ro/document/view/34696279/proceduri-de-lucru-specifice-sectiei-de-cardiologie.
198
INFARCTUL MIOCARDIC ACUT FĂRĂ
SUPRADENIVELARE DE SEGMENT ST (NSTEMI) ŞI
ANGINA INSTABILĂ (SINDROMUL CORONARIAN ACUT)
Sindromul coronarian acut (SCA) include infarctul miocardic acut fără supradenivelare de
segment ST (NSTEMI) şi angina instabilă, diferenţa dintre cele 2 patologii făcând-o prezenţa
biomarkerilor sau enzimele de citoliză miocardică (în special, troponina).
DEFINIŢII
Simptomul principal care iniţiază diagnosticul şi cascada terapeutică este durerea toracică.
Clasificarea pacienţilor se bazează pe electrocardiogramă (ECG). Pacienţii cu durere toracică acută
dar fără supradenivelare persistentă de segment ST prezintă mai degrabă subdenivelare persistentă
sau tranzitorie de segment ST sau inversarea undei T, undă T aplatizată, pseudo-normalizarea
undelor T, sau nu prezintă modificări ECG la prezentare.
Strategia iniţială aplicată acestor pacienţi este cea de ameliorare a ischemiei şi a simptomelor,
de monitorizare a pacientului prin ECG-uri seriate, şi măsurarea repetată a markerilor de necroză
miocardică. La prezentare, diagnosticul iniţial de IM fără supradenivelare de segment ST
(NSTEMI), va fi în continuare împărţit în funcţie de valoarea troponinei, în NSTEMI sau angină
instabilă. La un anumit număr de pacienţi boala coronariană va fi eliminată ca şi cauză a
simptomatologiei.
A distinge pacienţii cu SCA dintr-o proporţie largă de pacienţi cu durere toracică este o
provocare de diagnostic, în special la pacienţii fără simptome clare sau modificări ECG sugestive.
În pofida tratamentului modern, rata de mortalitate, IM, şi respitalizările pacienţilor cu SCA rămâne
ridicată. Simptomul cheie al SCA este în mod tipic durerea toracică. Diagnosticul de lucru al
NSTEMI este un diagnostic de excludere bazat pe ECG, cu lipsa unei supradenivelări persistente de
segment ST. Biomarkerii (troponinele) vor face ulterior distincţia între NSTEMI şi angina instabilă.
Investigaţiile imagistice se vor utiliza pentru a confirma sau infirma diagnosticele diferenţiale.
Certitudinea diagnostică şi stratificarea riscului sunt strâns legate între ele.
DIAGNOSTIC CLINIC
Prezentarea clinică a NSTEMI cuprinde o varietate largă de simptome. Prezentarea clinică
tipică a NSTEMI este reprezentată de greutate sau presiune retrosternală (”angina”) ce iradiază la
nivelul membrului superior stâng, gât, sau mandibulă, ce poate fi intermitentă (de obicei ţinând mai
multe minute) sau persistentă. Aceste acuze pot fi însoţite de alte simptome cum ar fi diaforeză,
greaţă, durere abdominală, dispnee şi sincopă. Totuşi, prezentările atipice nu sunt neobişnuite.
Acestea includ durere epigastrică, indigestie, durere toracică sub formă de junghi, durere toracică cu
caracter pleuritic, dispnee progresivă. Acuzele atipice sunt mai frecvent observate la pacienţii
vârstnici (>75 ani), la femei, la pacienţii cu diabet, insuficienţă renală cronică, sau demenţă.
Absenţa durerii toracice duce la sub-diagnosticarea şi subtratarea bolii.
În mod tradiţional, se disting câteva forme de prezentare clinică:
1. Durere anginoasă prelungită de repaus (>20 min);
199
2. Angină nou instalată (de novo) (Clasă II sau III a Societăţii Cardiovasculare Canadiene);
3. Recentă destabilizare a unei angine anterior stabile ce prezintă cel puţin caracterele Clasei
III a Societăţii Cardiovasculare Canadiene (angină crescendo);
4. Angina post-IM.
Examenul fizic
Examenul fizic este frecvent normal.Prezenţa semnelor de insuficienţă cardiacă sau de
instabilitate hemodinamică trebuie să determine medicul să accelereze procedurile diagnostice şi
tratamentul. Un scop important al examinării fizice îl constituie excluderea cauzelor non-cardiace
de durere toracică şi a afecţiunilor cardiace non-ischemice (cum ar fi embolia pulmonară, disecţia
de aortă, pericardita, valvulopatiile) sau potenţialele cauze extra-cardiace cum ar fi bolile pulmonare
acute (ex: pneumotorax, pneumonia, pleurezia).
Electrocardiograma
ECG de repaus cu 12 derivaţii reprezintă metoda de diagnostic de primă linie în evaluarea
pacienţilor cu NSTEMI. Ar trebui obţinut în primele 10 minute de la primul contact medical şi
imediat interpretat de un medic calificat. Modificările ECG tipice ale NSTEMI sunt sub deni
velarea de segment ST sau supradenivelarea tranzitorie şi/sau modificări ale undei T. Prezenţa unei
supra deni velări persistente de segment ST (>20 min) sugerează STEMI, ceea ce determină un
tratament diferit. Un ECG normal nu exclude posibilitatea unui NSTEMI.
Examene biologice
Troponinele cardiace joacă un rol central în stabilirea diagnosticului şi stratificarea riscului, şi
face posibilă distincţia între NSTEMI şi angina instabilă. Troponinele sunt mai specifice şi mai
sensibile decât enzimele cardiace tradiţionale cum sunt creatin kinaza (CK) sau izoenzima sa MB
(CK-MB). În cadrul clinic, un test cu capacitate crescută de excludere a diagnosticului (valoare
predictivă negativă) şi de diagnostic corect al SCA (valoare predictivă pozitivă) prezintă un interes
maximal. Valoarea limită de diagnostic pentru infarctul de miocard este definită ca o valoare a
troponinei cardiace ce depăşeşte percentila 99 pentru o populaţie de referinţă normală (limita
maximă de referinţă) utilizând un test cu o imprecizie (coeficient de variaţie) ≤10% pentru limita
maximă de referinţă. În NSTEMI, o creştere minoră a troponinei se remite cel mai frecvent în 48-72
h. Nu sunt diferenţe fundamentale între troponina T şi troponina I. Recent, au fost introduse teste cu
sensibilitate înaltă cu ajutorul cărora IM poate fi detectat mai frecvent şi mai timpuriu la pacienţii ce
se prezintă cu durere toracică printr-un protocol rapid de excludere (3 ore). Pentru a face distincţia
între creşterile cronice şi cele acute ale troponinei, magnitudinea schimbărilor faţă de valorile
iniţiale câştigă importanţă. Diagnosticul NSTEMI nu ar trebui niciodată stabilit doar pe baza a
biomarkerilor cardiaci a căror creştere trebuie interpretată în context clinic.
Alţi biomarkeri sunt utili în diagnosticul diferenţial: d-dimeri (embolia pulmonară), BNP/NT-
proBNP (dispnee, insuficienţa cardiacă), hemoglobina (anemie), leucocitoză (boli inflamatorii),
markeri ai funcţiei renale. Diagnosticul diferenţial al creşterilor valorilor troponinei se face cu
afecţiunile din tabelul I.
200
Tabel I. Afecţiuni cardiace şi non-cardiace ce pot mima NSTEMI
Hemato Gastro- Ortopedice/
Cardiace Pulmonare Vasculare
logice intestinale Infecţioase
Miocardită Infarct Siclemie Boală Spasm Discopatie
Embolie pulmonar Anemie Cerebro- esofagian cervicală
pulmonară Pneumonie vasculară Esofagită Fractură costală
Pericardită Pleurită Disecţie de Ulcer peptic Leziune/
Cardiomiopatie Pneumotorax aortă Pancreatită inflamaţie
Boală valvulară Anevrism Colecistită musculară
Cardiomiopatia aortic Costo-
Tako-Tsubo condrită
Herpes zoster
Traumatism
cardiac
Există şi cauze non-coronariene de creştere a troponinei, precum:

1. Disfuncţie renală acută sau cronică
2. Insuficienţă cardiacă congestivă severă – acută sau cronică
3. Criza hipertensivă
4. Tahi- sau bradiaritmii
5. Embolie pulmonară, hipertensiune pulmonară severă
6. Boli inflamatorii, de ex. miocardita
7. Boală neurologică acută, incluzând AVC sau hemoragie subarahnoidiană
8. Disecţie aortică, boală valvulară aortică sau cardiomiopatie hipertrofică
9. Contuzie miocardică, ablaţie, pacing, cardioversie sau biopsie endomiocardică
10. Hipotiroidism
11. Sindromul de balonizare apicală (Cardiomiopatia Tako-Tsubo)
12. Boli infiltrative, de ex. amiloidoză, hemocromatoză, sarcoidoză, sclerodermie
13. Toxicitate medicamentoasă, de ex. adriamicină, 5-fluorouracil, herceptina, venin de şarpe
14. Arsuri, dacă afectează >30% din suprafaţa corporală
15. Rabdomioliză
16. Pacienţi cu boli terminale, în special cu insuficienţă respiratorie sau sepsis
PROGNOSTIC
Infarctul de tip NSTEMI este o afecţiune coronariană instabilă ce este predispusă la recurenţe
ischemice şi la alte complicaţii ce pot duce la deces sau infarct miocardic atât pe termen scurt cât şi
lung. Managementul său, care include te ra pia farmacologică antitrombotică şi antiischemică,
precum şi diferite forme de revascularizare coronariană, este direcţionat atât către prevenţia cât şi
către reducerea com plicaţiilor şi îmbunătăţirea prognosticului.
Scoruri de risc
Evaluarea cantitativă a riscului este utilă pentru luarea deciziilor clinice. Mai multe scoruri au
fost dezvoltate pentru populaţii diferite, pentru a estima riscul ischemic şi hemoragic, cu diferite
prognosticuri şi coordonate temporale. În practica medicală, scorurile simple sunt mai convenabile
şi preferate.
201
Dintre numeroasele scoruri pentru aprecierea riscului evenimentelor ischemice pe termen
scurt şi mediu, scorurile de risc GRACE şi TIMI sunt cele mai răspândite. Există diferenţe în ceea
ce priveşte populaţia, prognosticul, cadrul temporal, precum şi factori de predicţie derivaţi din ca
racteristicile iniţiale ale pacienţilor, istoric, prezentarea clinică sau hemodinamică, ECG, paraclinic
şi tratament. Scorul GRACE oferă cea mai exactă stratificare a riscului atât la internare cât şi la
externare datorită unei bune capacităţI discriminatorii. Totuşi, complexitatea scorului GRACE
necesită utilizarea unui computer sau a unui software PDA pentru calcularea riscului, acesta
putându-se efectua şi online (http://www.outcomes.org/ grace).
Hemoragia este asociată cu un prognostic rezervat la pacienţii cu NSTEMI şi ar trebui
întreprinse toate eforturile pentru a reduce incidenţa acesteia. Există câteva variabile care pot ajuta
la clasificarea pacienţilor în diferite clase de risc a hemoragiei majore pe parcursul spitalizării.
Scorurile de risc hemoragic au fost dezvoltate în urma registrelor şi cohortelor de studii ale SCA şi
intervenţiilor percutane coronariene. Scorul de risc hemoragic CRUSADE
(www.crusadebleedingscore.org/) a fost dezvoltat dintr-o cohortă mare de pacienţi ai registrului
CRUSADE şi validat într-o cohortă de validare a aceluiaşi registru. Rata hemoragiilor majore a
crescut proporţional cu creşterea scorului de risc hemoragic. Acest scor are o acurateţe relativ mare
în a estima riscul hemoragic datorită încorporării variabilelor de la internare şi de tratament. În acest
scor de risc hemoragic, vârsta nu apare între factorii de predicţie, dar este in clusă în calcularea
clearance-ului creatininei.
Pe lângă factori de risc precoce există alţi factori asociaţi cu riscul pe termen lung, pe o
perioadă de mai mulţi ani. Aceş tia sunt importanţi pentru a rafina stratificarea iniţială a riscului
alături de factorii consacraţi şi ar putea conduce la intensificarea strategiei terapeutice şi
intervenţionale iniţiale. Aceşti factori includ o evoluţie clinică complicată, funcţia sistolică a VS,
severitatea afectării coronariene, statu sul revascularizării şi ischemia reziduală dovedită în urma
unor testări neinvazive.
TRATAMENT
Agenţi anti-ischemici
Medicaţia anti-ischemică acţionează fie scăzând consumul miocardic de oxigen (prin scăderea
frecvenţei cardiace, a tensiunii arteriale, a presarcinii sau a contractilităţii mio cardice), fie crescând
aportul miocardic de oxigen (prin vasodilataţie coronariană). Agenţi anti-ischemici disponibili
pentru tratamentul NSTEMI sunt nitraţii, betablocantele şi blocantele canalelor de calciu.
Agenţii antiplachetari
Activarea plachetară şi agregarea consecutivă au un rol dominant în propagarea trombozei
arteriale, fiind în consecinţă ţinte terapeutice în tratamentul SCA. Terapia antiagregantă ar trebui
instituită cât mai precoce odată ce diagnosticul de NSTEMI a fost stabilit, pentru a reduce riscul
complicaţiilor ischemice şi al recurenţelor evenimentelor aterotrombotice. Funcţia plachetară poate
fi inhibatĂ de către 3 clase de substanţe: aspirina, inhibitori ai receptorului P2Y12, şi inhibitorii de
receptori GP IIb/IIIa.
Anticoagulantele
Anticoagulantele sunt folosite în tratamentul NSTEMI pentru inhibiţia generării şi/sau
activităţii trombinei, astfel reducând evenimentele legate de prezenţa trombusului. Există dovezi că
anticoagularea este eficace adăugată la inhibiţia plachetară şi combinaţia celor două este mai
202
eficientă decât fiecare tratament în parte. Mai multe anticoagulante, care acţionează la niveluri
diferite ale cascadei coagulării, au fost investigate sau se află în curs de investigare în NSTEMI:
 Inhibitori indirecţi ai coagulării (au nevoie de antitrombină pentru activitatea lor deplină):
1. Inhibitori indirecţi de trombină: heparina nefracţionată
2. Inhibitori indirecţi de factor Xa: heparina cu masă moleculară mică, fondaparinux
 Inhibitori direcţi ai coagulării:
1. Inhibitori direcţi de factor Xa: apixaban, rivaroxaban, otamixaban
2. Inhibitori direcţi de trombină: Bivalirudină, dabigatran
Revascularizarea coronariană
Revascularizarea în SCA-NSTE ameliorează simptomele, scurtează spitalizarea şi
îmbunătăţeşte prognosticul. Indicaţia şi momentul revascularizării miocardice, precum şi alegerea
abordării corespunzătoare (PCI sau CABG) depend de mulţi factori, inclusiv condiţii ce ţin de
pacient, pre zen ţa factorilor de risc, a comorbidităţilor, precum şi amploa rea şi gravitatea leziunilor
identificate la coronarografie.
Criteriile de risc înalt cu indicaţie de strategie invazivă sunt:
Majore:
1. Creşterea/scăderea importantă a troponineia
2. Modificări dinamice ale segmentului ST şi undei T (simptomatice sau silenţioase)
Minore:
1. Diabetul zaharat
2. Insuficienţa renală (eRFG <60 ml/min/1,73 m2)
3. Fracţie de ejecţie VS <40%
4. Angina precoce postinfarct
5. PCI recent
6. CABG în antecedente
7. scorul GRACE intermediar (109-140 sau 89-118)/înalt (>140 sau >118)
Managementul pe termen lung
Prevenţia secundară este de o importanţă capitală, deoarece evenimentele ischemice continuă
să apară într-o proporţie ridicată după faza acută. Ar trebui să fie puse în aplicare toate măsurile şi
tratamentele cu eficacitate dovedită în prevenţia secundară. Înscrierea într-un program de recuperare
cardiacă/prevenţie secundară poate îmbunătăţi complianţa pacientului la tratamentul medical şi este
în mod special recomandată pentru pacienţii cu multipli factori de risc modificabili şi de asemenea
la pacienţii cu risc moderat – crescut unde este justificată o în drumare supervizată.
STRATEGIA DE MANAGEMENT
PRIMA ETAPĂ: evaluarea iniţială
Durerea toracică sau disconfortul sugestiv pentru SCA sau alte simptome îndrumă pacientul
spre consultaţie medicală sau spitalizare. Pacientul cu suspiciune de SCA fără supradenivelare de
segment ST trebuie evaluat în spital şi examinat imediat de un medic calificat. Unităţile specializate
în durerea toracică sau în îngrijirea pacienţilor coronarieni oferă cea mai bună şi mai rapidă îngrijire
a pacienţilor. Primul pas este stabilirea rapidă a unui diagnostic de lucru pe care se va baza strategia
de tratament.
Criteriile de evaluare sunt următoarele:
1. caracteristicile durerii toracice şi o examinare clinică ţin tită;
203
2. evaluarea probabilităţii bolii cardiace ischemice (ex. vârsta, factorii de risc, IM anterior,
CAGB, PCI);
3. ECG (pentru a evidenţia modificări ale segmentului ST sau alte anomalii).
Pe baza acestor criterii, care ar trebui realizate în mai puţin de 10 minute de la primul contact
medical, pacientul poate fi încadrat în unul din cele 3 diagnostice de lucru majore:
1. SCA cu supradenivelare de segment ST (STEMI);
2. SCA fără supradenivelare de segment ST (NSTEMI);
3. SCA (extrem de) improbabil.
Încadrarea în categoria ”improbabil” trebuie făcută cu pre cauţie şi numai atunci când există o
altă explicaţie evidentă (ex. traumatism toracic).
Măsurile iniţiale de tratament sunt:
1. Oxigen 4-8 L/min dacă saturaţia de oxigen este <90%
2. Nitraţi Sublingual sau intravenos ( atenţie dacă tensiunea arterială sistolică este <90 mmHg)
3. Morfină 3-5 mg intravenos sau subcutanat, dacă durerea este severă
Recoltarea analizelor se face la sosirea pacientului în spital şi rezultatele acestora ar trebui să
fie disponibile în primele 60 minute. Analizele de sânge iniţiale trebuie să includă cel puţin:
troponina T sau I, creatinina, hemoglobina, glicemia şi numărătoarea celulelor sanguine, în plus faţă
de testele biochimice standard.
După încadrarea în categoria de SCA fără supradenivelare de segment ST se va trece la a
doua etapă de validare a diagnosticului şi de evaluare a riscului.
A DOUA ETAPĂ: Confirmarea diagnosticului şi evaluarea riscului

După ce pacientul este încadrat în grupul NSTEMI, se va fi iniţia tratamentul antitrombotic
intravenos şi oral. Conduita va fi bazată pe următoarele informaţii/date:
1. răspunsul la tratamentul antianginos;
2. analizele de rutină, în special troponina (la prezentare şi după 6-9 ore) şi ceilalţi markeri în
funcţie de diagnosticul de lucru (ex. D-dimeri, BNP/NTproBNP); în cazul în care sunt disponibile
testele pentru determinarea troponinei înalt sensibile, poate fi aplicat protocolul
3. rapid de excludere (3h).
4. Repetarea sau monitorizarea continuă a segmentului ST (când este posibil);
5. Evaluarea scorului de risc ischemic (scorul GRACE);
6. Ecocardiografia;
7. Opţional: radiografia toracică, CT, IRM, sau imagistica nucleară pentru diagnosticul
diferenţial (ex. disecţie de aortă, embolie pulmonară etc.);
8. Evaluarea riscului de sângerare (scorul CRUSADE).
Pe parcursul acestei etape, alte diagnostice pot fi confirmate sau excluse, cum ar fi embolia
pulmonară şi anevrismul de aortă.
Tratamentul individualizat este ajustat în funcţie de riscul pentru evenimente ulterioare;
gradul de risc ar trebui evaluat în cadrul examinării iniţiale, ca şi repetarea sa ulterioară în lumina
simptomelor continue sau recurente şi a informaţiilor adiţionale provenite din biochimie sau din
examinările imagistice. Aprecierea riscului reprezintă o componentă importantă în luarea deciziilor
şi este supusă unei reevaluări continue. Se evaluază atât riscul de ischemie cât şi de sângerare.
Factorii de risc pentru sângerare şi evenimente ischemice se suprapun considerabil, astfel încât
pacienţii cu risc crescut pentru evenimentele ischemice au de asemenea risc crescut pentru
sângerare. Astfel, alegerea terapiei farmacologice (dublă sau triplă antiagregare, sau anticoagulante)
este importantă, ca şi doza de medicament şi locul pentru abordul vascular în cazul efectuării
204
angiografiei coronariene. O atenţie deosebită trebuie acordată disfuncţiei renale, prezentă mai
frecvent în rândul pacienţilor vârstnici şi a pacienţilor diabetici.
Măsurile terapeutice atunci când diagnosticul de SCA pare probabil sunt:
I. Aspirina: doza iniţială de 150-300 mg formula non-enterică, urmată de 75-100 mg/zi
(administrarea intravenoasă este acceptată)
II. Inhibitor P2Y12 Doză de încărcare de ticagrelor sau de clopidogrel
III. Anticoagulante: există diferite opţiuni în funcţie de strategie:
1. Fondaparinux 2,5 mg/zi subcutanat
2. Enoxaparina 1 mg/kg de 2 ori/zi subcutanat
3. HNF bolus intravenos 60-70 UI/kg (maxim 5000 UI) urmată de infuzie 12-15 UI/kg/h
(maxim
4. 1000 UI/h) titrare în funcţie de aPTT 1,5-2,5 x control
5. Bivalirudina este indicată doar la pacienţii planificati pentru strategie invazivă
IV. ß-Blocante oral: dacă există tahicardie sau hipertensiune fără semne de insuficienţă
cardiacă
A TREIA ETAPĂ: strategia invazivă

Cateterismul cardiac urmat de revascularizare s-a dovedit că previne ischemia recurentă şi
/sau îmbunătăţeşte prognosticul pe termen scurt şi lung. Au fost indentificaţi mai mulţi factori de
risc (creşterea troponinei, diabetul zaharat, subdenivelarea de segment ST, insuficienţa renală etc.)
pentru a prezice beneficiul pe termen lung a unei strategii invazive. În funcţie de gradul de risc,
momentul angiografiei poate fi adaptat conform următoarelor patru categorii:
I. stategia invazivă (<72 ore);
a. invazivă de urgenţă (<120 minute);
b. invazivă precoce (<24 ore);
II. strategia conservatorie.
Timpul optim până la evaluarea invazivă depinde de profilul de risc al pacientului şi poate fi
evaluat prin mai multe variabile. Stategia invazivă de urgenţă (<120 minute de la primul contact
medical) ar trebui aplicată pacienţilor cu risc foarte înalt. Aceşti pacienţi sunt caracterizaţi prin:
1. angină refractară (indicând IM în evoluţie fără modificări de ST);
2. angina recurentă în ciuda tratamentului antianginos asociată cu subdenivelări de segment
ST (2 mm) sau unde T negative adânci;
3. semne clinice de insuficienţă cardiacă sau instabilitate hemodinamică (“şoc”);
4. aritmii ameninţătoare de viaţă (fibrilaţie ventriculară sau tahicardie ventriculară).
Un inhibitor de glicoproteină IIb/IIIa (eptifibatide sau tirofiban) poate fi luat în considerare la
aceşti pacienţi ca punte până la efectuarea cateterismului.
Strategie invazivă precoce (<24 de ore de la primul contact medical)
Majoritatea pacienţilor răspund iniţial la tratamentul antianginos, dar prezintă risc crescut şi
necesită angiografie, urmată de revascularizare. Pacienţii cu risc înalt identifica ţi printr-un scor de
risc GRACE >140 şi/sau prezenţa a cel puţin un criteriu major de risc înalt (Tabelul 6) ar trebui să
fie supuşi evaluării invazive în primele 24 h.
Strategia invazivă (<72 ore după primul contact medical)
La pacienţii cu scor de risc mai mic şi fără recurenţa simptomelor, angiografia poate fi
efectuată într-o fereastră de timp de 72 h. Astfel, aceşti pacienţi ar trebui să fie supuşi evaluării
elective invazive cu prima ocazie, în funcţie de circumstanţele locale.
Strategia conservatoare (cu sau fără angiografie electivă)
205
Pacienţii care îndeplinesc toate criteriile următoare pot fi priviţi ca pacienţi cu risc scăzut şi nu
ar trebui supuşi de rutină la evaluarea invazivă precoce:
1. Fără recurenţa durerii toracice;
2. Fără semne de insuficienţă cardiacă;
3. Fără modificări pe ECG iniţial sau ECG ulterior ( la 6-9h);
4. Fără creşterea troponinei (la admitere şi la 6-9 h);
5. Fără ischemie inductibilă;
Aprecierea unui risc scăzut la evaluarea prin scorurile de risc ar trebui să conducă la decizia
de strategie conservatoare. Managementul ulterior al acestor pacienţi se suprapune peste evaluarea
bolii cardiace stabile. Înainte de externare, un test de stres miocardic pentru inducerea ischemiei
este util în luarea deciziilor ulterioare şi în scopul evaluării necesităţii angiografiei elective.
A PATRA ETAPĂ: modalităţi de revascularizare

Dacă angiografia arată ateromatoză, fără stenoze coronariene critice, pacientul va primi
terapie medicamentoasă. Diagnosticul de SCA fără supradenivelare de segment ST poate fi
reconsiderat şi trebuie acordată o atenţie deo sebită altor posibile cauze ale simptomelor de la pre
zentare înainte ca pacientul să fie externat. Oricum, absenţa leziunilor critice nu exclude
diagnosticul dacă prezentarea clinică sugerează durere toracică de origine ischemică şi biomarkerii
sunt pozitivi. În acestă situaţie pa cienţii ar trebui să primească tratament corespunzător
recomandărilor pentru SCA fără supradenivelare de segment ST.
Recomandările pentru metoda de revascularizare în NSTEMI sunt similare cu cele pentru
procedurile de revascularizare elective. La pacienţii cu boală univasculară, PCI cu stent pe vasul
incriminat este prima opţiune. La pacienţii cu boală multivasculară, decizia de PCI sau pontaj aorto-
coronarian trebuie individualizată în acord cu protocoalele instituţionale realizate de “Heart Team”.
Abordarea secvenţială utilizând PCI cu stent pe vasul incriminat urmată de pontaje aorto-
coronariene elective cu dovada ischemiei şi/sau evaluare funcţională (FFR) ale ziunilor care nu sunt
incriminate în evenimentul acut, poate fi avantajoasă la unii pacienţi.
Tratamentul anticoagulant nu ar trebui schimbat în timpul PCI. La pacienţii trataţi anterior cu
fondaparină, heparina nefracţionată ar trebui adaugată înaintea PCI. Inhibitorii de glicoproteină
IIb/IIIa pot fi consideraţi dacă troponina este crescută sau în prezenţa trombului angiografic.
Dacă este planificat pontaj aorto-coronarian, inhibitorii de P2Y12 ar trebui întrerupţi şi
intervenţia chirurgicală amânată, doar în cazul în care condiţia clinică şi leziunile angiografice
permit. Dacă leziunile angiografice nu permit opţiuni de revascularizare, datorită întinderii
leziunilor şi/sau încărcării distale precare, ar trebui intensificat tratamentul medical şi ar trebui
instituite măsuri de prevenţie secundară.
A CINCEA ETAPĂ: externarea şi managementul postexternare

Deşi în NSTEMI cele mai multe evenimente adverse apar în perioada precoce, riscul de IM sau
mortalitate rămâne ridicat timp de câteva luni. Pacienţii revascularizaţi precoce au un risc mic (2,5%) de
a dezvolta aritmii ameninţătoare de viaţă, 80% apărând în primele 12 ore de la instalarea simptomelor.
Astfel, monitorizarea pacienţilor mai mult de 24-48 ore nu este justificată. Pacienţii cu NSTEMI trebuie
să fie spitalizaţi pentru cel puţin 24 de ore după stentarea cu succes pe vasul incriminat.
Modificarea agresivă a factorilor de risc şi schimbarea stilului de viaţă ar trebui realizată la
toţi pacienţii diagnosticaţi cu NSTEMI. Înscrierea pacientului într-un program de reabilitare
cardiacă după externare poate creşte ade renţa pacientului la tratamentul medical şi îl poate susţi ne
în modificarea factorilor de risc.
206
CARDIOVERSIA ELECTRICĂ
Utilizarea curentului electric pentru conversia unor ritmuri cardiace anormale la ritm sinusal
datează de mult timp. Abildgaard a raportat în 1775 “reînvierea” unei găini prin intermediul unui
şoc electric. Primul medic care a utilizat defibrilarea a fost Beck în 1947, la un copil de 14 ani cu
fibrilaţie ventriculară în timpul unei intervenţii chirurgicale cardiace. Mai târziu, cu ajutorul şocului
electric sincron s-a obţinut conversia FA şi a tahicardiei ventriculare.
Aplicarea unui şoc electric sincron se numeşte cardioversie. Sincronizarea cu partea precoce a
complexului QRS (unda R sau S) evită descărcarea energiei aproape de vârful undei T de pe ECG
de suprafaţă, mai exact în perioada vulnerabilă ventriculară (cu risc de inducere a fibrilaţiei
ventriculare). Şocul electric asincron se aplică numai în fibrilaţia ventriculară, o urgenţă cu risc
vital, şi atunci vorbim de defibrilare. Descărcarea bruscă a curentului electric asupra fibrelor
miocardice fibrilante determină o depolarizare uniformă instantanee a unei mase critice de miocard
care permite nodului sinusal reluarea funcţiei de pacemaker fiziologic. Acelaşi rezultat se obţine şi
în cazul tahicardiilor paroxistice supraventriculare (prin mecanism de reintrare) sau tahicardiei
ventriculare. Cardioversia electrică este mai puţin eficientă în aritmiile prin automatism crescut
(induse de catecolamine sau digitală), deoarece după reducerea acestora persistenţa mecanismului
aritmiei rămâne, cu risc de reapariţie a acesteia.
Există 2 tipuri de defibrilatoare externe: cu undă sinusoidală, monofazică (cel mai frecvent
utilizată) şi unda truncată bifazică, care pot elibera până la 360 J. Acesta din urmă utilizează o
cantitate de energie mult mai mică pentru conversia aritmiei la ritm sinusal. Unele defibrilatoare
ajustează impedanţa transtoracică funcţie de pacient.
Cardioversia electrică externă
Orice tahicardie cu complex QRS fin sau larg, cu frecvenţa ventriculară >150/minut care duce
la instabilitate hemodinamică (hipotensiune, stare presincopală, edem pulmonar sau dureri toracice)
are indicaţie de cardioversie electrică sincronă. Tahicardia ventriculară bine tolerată hemodinamic
dar care nu răspunde la terapia medicamentoasă se recomandă să fie cardiovertită electric (cu şoc
electric sincron). Aceeaşi indicaţie se aplică şi FA, FlA sau altor TSV. Tehnica necesită
sedare/anestezie intravenoasă deoarece descărcarea şocului este dureroasă. Tahiaritmiile din
intoxicaţia digitalică, TS, TAM precum şi FA debutată de peste 48 de ore sau al cărei debut nu se
poate preciza exact (la un pacient asimptomatic) constituie contraindicaţiile cardioversiei electrice
externe.
Cei 2 electrozi se vor plasa fie anterolateral (unul în spaţiul IV sau V intercostal pe linia
medioclaviculară stângă şi celălalt în spaţiul II sau III intercostal latero-sternal drept), fie antero-
posterior (unul în spatiul II sau III intercostal latero-sternal drept iar altul între vârful scapulei stângi
şi coloana vertebrală), mai ales în cazul în care pacientul are un dispozitiv implantat (pacemaker sau
defibrilator). Padelele trebuie să fie ferm plasate pe torace pentru a evita arsurile cutanate şi la o
distanţă de minim 10 cm de pacemaker sau defibrilator (dacă pacientul prezintă un astfel de
dispozitiv implantat) pentru evitarea deteriorării lor. Oricum după cardioversia electrică se
recomandă interogarea acestor dispozitive, pentru obiectivarea unor eventuale malfuncţii. Pacientul
se va seda (intravenos) cu o benzodiazepină cu durată scurtă de acţiune ca midazolamul sau
propofol, după obţinerea unui acces venos şi asigurarea libertăţii căilor respiratorii. Funcţia sincronă
a defibrilatorului va determina căutarea undei R sau S înainte de eliberarea energiei. Acţionarea
mecanică printr-un buton va duce la descărcarea şocului cu o durată de până la 4 milisecunde
înafara perioadei vulnerabile ventriculare (pentru a evita declanşarea fibrilaţiei ventriculare). Dacă
207
se doreşte cardioversia FA se va programa iniţial defibrilatorul la 100 -200 J iar apoi la 360 J. După
unii autori, în FA refractară se pot aplica şi energii mai mari, de 720 J. Dacă şocul electric este
bifazic 75 J sunt suficienţi în FA. Flutterul atrial şi TSV necesită energii joase, de 50 J sau 100 J.
Tahicardia ventriculară se poate converti iniţial cu 50-100 J iar apoi cu 200J.
Complicaţiile posibile într-o cardioversie electrică sunt rare dar pot fi severe:
- hipoxie şi hipoventilaţie induse de sedare;
- arsuri superficiale şi rareori mai profunde;
- bradiaritmii precum bradicardie, bloc atrio-ventricular şi asistolie;
- tahicardie ventriculară;
- fibrilaţia ventriculară poate apare imediat postcardioversie datorită unei sincronizări
improprii (şi răspunde la defibrilare) sau la câteva minute după şocul electric fiind legat de
intoxicaţia digitalică, iniţial apărând o tahicardie joncţională sau paroxistică atrială (dificil de redus
la ritm sinusal).
Cardioversia electrică sincronă este utilă în:
- Fibrilaţia atrială instabilă hemodinamic sau în cea stabilă dar în primele 48 de ore de la
debut (dacă pacientul este simptomatic) sau după ce se exclude prin ecografie transesofagiană
prezenţa unui tromb atrial stâng sau în urechiuşă; în prezenţa unui tromb se recomandă
anticoagulare cel puţin 3-4 săptămâni, apoi repetarea ecografiei transesofagiene şi cardioversie
electrică dacă trombusul a dispărut;
- tahicardiile supraventriculare: flutterului atrial recurent recurent instabil (după care se
recomandă ablaţia acestuia) cu aceleaşi indicaţii de anticoagulare ca în FA; alte tipuri de tahicardii
supraventriculare, în cazuri foarte rare;
- tahicardia ventriculară monomorfă din infarctul miocardic acut sau sindromul coronarian
acut (50-100 J sau apoi 200 J, apoi 300-360 J) sincron dacă este stabilă sau asincron în instabilitate
hemodinamică; dacă defibrilatorul este bifazic trebuiesc utilizate 3 şocuri de 150 J; la copii se
recomandă un şoc iniţial de 0.5 J/kg;
Cardioversia electrică internă
Utilizat iniţial pentru tahicardia şi fibrilaţia ventriculară, şocul electric intern este util şi pentru
FA rezistentă la cardioversia electrică externă sau indusă în timpul unui studiu electrofiziologic
(dacă este susţinută). Procedurile de anticoagulare sunt identice cu cele pentru cardioversia externă.
Cu ajutorul fluoroscopiei se vor plasa 3 catetere conectate la un defibrilator bifazic astfel: unul
distal în sinusul coronar, altul la nivelul atriului drept (peretele lateral sau apendix) şi ultimul,
quadripolar (cu 4 dipoli), la apexul ventriculului drept pentru sincronizarea cu unda R sau
stimularea temporară post-şoc (la nevoie). Energiile utilizate variază între 0.4 şi 35 J. Atât la
cardioversia electrică externă cât şi internă troponina I este normală, lipsind distrucţia miocardului.
Înainte de efectuarea unei cardioversii electrice trebuie să se ştie:
- pacienţii conştienţi trebuie să fie sedaţi;
- se va evita gelul; este preferabilă utilizarea patch-urilor, care se vor schimba după 15-20
şocuri;
- electrozii se vor plasa astfel:
1. toracic clasic: cel sternal va fi pus subclavicular drept iar cel apical, pe linia axilară medie
în dreptul derivaţiilor V5-V6;
2. toracic alternativ astfel: posterior drept sau subscapular drept şi apical sau la stânga
sternului;
208
3. La pacienţii cu pacemaker sau defibrilator intern nu se vor plasa în apropierea
generatorului deoarece există risc de disfuncţie de pacemaker sau defibrilator şi de eficienţă redusă
a şocului (prin prezenţa generatorului);
- defibrilatoarele pot fi:
1. manuale: se utilizează pentru toate tipurile de şoc (sincron sau asincron-în defibrilare);
operatorul recunoaşte ritmul, alege cantitatea de energie şi o descarcă;
2. semiautomate care analizează ritmul şi informează operatorul despre necesitatea
defibrilării; acesta descarcă energia care este preprogramată;
3. automate care, în plus descarcă şocul electric fără ajutorul operatorului, dar care trebuie
însă să plaseze electrozii şi să activeze defibrilatorul.
- şocul care se poate elibera de către un defibrilator poate fi:
1. monofazic, cu o intensitate de 100, 200 sau 360 J dacă ritmul este regulat deci într-o
cardioversie sincronă şi 2x 200J apoi 360 J dacă cardioversia este asincronă; la copii 2x 2J/kg apoi
4J/kg;
2. bifazic, care se pare că este mai eficient decât cel monofazic; intensitatea şocului va fi de
120 până la 150 J în funcţie de marca aparatului;
3. intern cu un necesar de 10% din energia celui extern (sunt necesare sonde speciale
intracardiace de tip cateter intracavitar).
- complicaţiile posibile sunt:
1. atingere miocardică dacă se eliberează şocuri multiple de energie înaltă;
2. FA dacă şocul este asincron (prin eliberarea şocului pe unda T, în perioada vulnerabilă);
3. arsuri cutanate;
4. electrocutare accidentală a operatorului (prin atingerea pacientului), mai ales în prezenţa
unor materiale conductoare precum apă sau metal;
- după cardioversie se va monitoriza pacientul şi după caz se va controla pacemakerul sau
defibrilatorul.
2. Compendiu de ghiduri ESC prescurtate. Romanian Journal of Cardiology 2014.
http://www.cardioportal.ro/ghiduri/sec5-art3.html
3. Fox K, Garcia MA, Ardissino D, Buszman P, et al. Guidelines on the management of stable angina
pectoris: executive summary: The Task Force on the Management of Stable Angina Pectoris of the European
Society of Cardiology. Eur Heart J 2006;27:1341–1381.
4. Van deWerf F, Bax J, Betriu A, et al. Management of acute myocardial infarction in patients presenting
with persistent ST-segment elevation: the Task Force on the Management of ST-Segment Elevation Acute
Myocardial Infarction of the European Society of Cardiology.
Eur Heart J 2008; 29:2909–2945.
5. Wright RS, C, Anderson JL, Adams CD, et al. 2011 ACCF/AHA Focused Update of the Guidelines for
the Management of Pacients With Unstable Angina/ Non-ST-Elevation Acute Myocardial Infarction
(Updating the 2007 Guideline): A report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart
Association Task Force on Practice Guidelines J Am Coll Cardiol 2011 57:1920-1959.
www.yumpu.com/ro/document/view/34696279/proceduri-de-lucru-specifice-sectiei-de-cardiologie
209
TULBURĂRILE DE RITM ŞI DE CONDUCERE
INTRODUCERE
Tulburarea de ritm reprezintă orice perturbare apărută în procesul de formare și de transmitere
a impulsului electric, care își are echivalentul în semnele și simptomele clinice.
CLASIFICARE
Tahicardiile pot fi cu:
- complex QRS fin (<120 ms) = tahicardii supraventriculare (TSV)
- complex QRS larg (>120 ms) = tahicardii ventriculare (TV)
Tahicardiile cu complex QRS fin (<120 ms) reprezintă activitatea electrică rapidă a cordului.
Din punct de vedere anatomic, tahicardiile supraventriculare pot fi dependente de atriu sau de nodul
atrioventricular pentru apariția și menținerea tahicardiei respective.
I. TAHICARDIILE CU COMPLEX QRS ÎNGUST (FIN)
1. Tahicardii supraventriculare dependente de atriu:
- Tahicardia sinusală (TS)
- Tahicardia sinusală inapropiată/inadecvată (TSI)
- Tahicardia prin reintrare sinoatrială (TRSA)
- Tahicardia atrială (TA)
- Tahicardia atrială multifocală (TAM)
- Flutter atrial (FlA): tipic (orar și antiorar) și atipic
- Fibrilație atrială (FiA)
2. Tahicardii supraventriculare dependente de nodul atrioventricular (NAV):
- Tahicardia prin reintrare atrioventriculară (TRAV)
- Tahicardia atrioventriculară nodală (TAVN)
- Tahicardia joncțională: - ectopică (TJE)
- neparoxistică (TNPJ)
1. Tahicardii supraventriculare dependente de atriu
a) Tahicardia sinusală (TS):
- ritmul sinusal dat de nodul sinoatrial în condiții de stres (febră, anxietate, durere, exercițiu
fizic, hipertiroidism, hipoxie, hipovolemie)
- ritmul regulat
- frecvența cardiacă > 100 bătăi/minut
- poate fi indusă și de:
- medicamente: atropină, salbutamol, hidralazină
- droguri: cocaină, amfetamină, extasy
- stimulente: cafeină, nicotină
210
Figura 1. Tahicardia sinusală
- undele P sinusale - activitate dată de nodul sinoatrial

- undele P au aceeași morfologie, preced complexele QRS
- complexele QRS sunt înguste și regulate
b) Tahicardia sinusală inadecvată/inapropiată (TSI):

- ritmul sinusal cu frecvență crescută
- apare în absența factorilor de stres fiziologici
- frecvența cardiacă în repaus este crescută iar la efort crește excesiv
- apare pe cord indemn, la femeile tinere
- apare din cauza: hipersensibilității nodului sinoatrial la inervația autonomă, a unei anomalii
intrinseci a nodului sinoatrial, a inervației autonome sau a amândurora
c) Tahicardia prin reintrare în nodul sinoatrial (TRNS):

- apare în urma unui circuit în cadrul nodului sinoatrial sau în apropierea acestuia
- pe ECG se observă prezența undelor P sinusale, cu o frecvență de 100-150 b/minut
- debut și sfârșit brusc
- se poate confunda cu TSI
d) Tahicardia atrială (TA)

- originea la nivelul miocardului atrial
- cauze de apariție: activitatea crescută a automatismului, activitatea de trigger, reintrarea
- activitatea nodul atrioventricular nu este implicat în TA, de aceea administrarea de
adenozină sau verapamil nu opresc TA (ele acționează la nivelul NAV, iar aici NAV nu este
implicat)
- poate apărea în intoxicația digitalică
- ritm regulat, cu o frecvență de 120-150 b/minut; unda P dependentă de originea tahicardiei;
morfologia undei P diferită de cea sinusală.
211
Figura 2. Tahicardia atrială
e) Tahicardia atrială multifocală (TAM)

- originea în miocardul atrial, cu cel puțin 3 centri ectopici (cel puțin 3 unde P de morfologie
diferită și frecvență diferită)
- apare la pacienții cu patologie pulmonară asociată și la vârstnici
- medicamente eficiente: magneziu, verapamil
- odată cu încheierea TAM se corectează și substratul pe care apare
- ritmul neregulat → (duce la confundarea cu fibrilația atrială),
- frecvențî cardiacă > 100 b/minut, unda P > 3 morfologii diferite.
Figura 3. Tahicardia atrială multifocală
f)Flutter atrial (FlA)

Este o tahiaritmie realizată prin macroreintrare la nivelul atriului drept, cu o frecvență atrială
de 250-350 b/minut, iar frecvența ventriculară în jur de 150 b/minut; poate progresa către fibrilație
atrială; are ca substrat infarctul de miocard, cardiomiopatiile, cardiopatia ischemică, miocardita,
embolia pulmonară, ingestia de alcool sau traumatismele toracice; conducerea atrioventriculară este
212
frecvent 2:1 (mai rar 3:1, 4:1). Pe ECG de suprafață sunt prezente unde de flutter ample, negative în
derivaţiile inferioare, cu o frecvenţa de 300∕min; din 2 astfel de unde doar una singură este condusă
la ventricul (deci frecvenţa ventriculară va fi de 150∕min).
Figura 4. Flutter atrial cu conducere atrioventriculară 2:1
g)Fibrilație atrială (FiA)

Este tahiaritmia cea mai frecventă și reprezintă o depolarizare haotică de la nivelul atriului
stâng, cu o frecvență atrială de 300-600/min, iar frecvența ventriculară poate fi de până la 170/min
sau chiar mai mult. FiA care apare la tineri și la persoane de vârstă medie, în absența unei
cardiopatii sau substrat organic și fără o cauză aparentă poartă denumirea de FiA idiopatică. FiA
poate asocia HTA, boală coronariană, pericardită, tireotoxicoză, abuzul de alcool, prolapsul de
valvă mitrală/alte valvulopatii, intoxicația digitalică și afecțiuni reumatismale. Nu sunt unde P
nedecelabile pe ECG de suprafață.
Figura 5. Fibrilație atrială
213
Pentru calcularea rapidă a frecvenţei ventriculare se recomandă numărarea intervalelor RR pe
o distanţă de 10 cm (sau 15 cm) şi se înmulţeşte cu 15 (sau cu 10); de exemplu dacă pe o distanţă de
10 cm (sau 15 cm) avem 8 intervale RR (sau 14 intervale RR) atunci frecvenţa ventriculară va fi
8x15 =140/min (sau 14x10=140/min).
2.Tahicardii supraventriculare dependente de nodul atrioventricular
a) Tahicardia atrioventriculară nodală (TAVN)
- cea mai frecventă TPSV(tahicardie paroxistică supraventriculară), apare la femeile tinere, în
absența unei cardiomiopatii
- frecvența cardiacă este 120-250 b/minut
- NAV (nodul atrioventricular) are 2 căi de conducere cu proprietăţi electrofiziologice
diferite: una dintre aceste căi are o viteză de conducere relativ lentă (calea alfa sau lentă sau ˮslowˮ)
și o perioadă refractară scurtă, iar cealaltă cale este mult mai rapidă (calea beta sau rapidă sau
ˮfastˮ) şi are o perioadă refractară lungă→coexistenţa acestor 2 căi funcţionale constituind
substratul pentru TAVN
- iniţierea TAVN este făcută de către o extrasistolă atrială sau un extrastimul atrial (în cadrul
unui studiu electrofiziologic), care ajunge la nivelul NAV când calea rapidă este în perioada
refractară, conducerea acestuia anterograd spre ventricul efectuându-se pe calea lentă; după ce
impulsul atrial străbate anterograd calea lentă găseşte pe cea rapidă, liberă şi se întoarce retrograd
spre atriu; în acest timp, calea lentă cu o perioadă refractară scurtă, poate deveni aptă de a conduce
din nou acest impuls anterograd spre ventricul→astfel se realizează o microreintrare la nivelul NAV
- în acest circuit nu este implicat ventriculul
- TAVN tipică („slow-fast”) – impulsul este condus anterograd pe calea lentă și retrograd pe
calea rapidă, intervalul PR este mai larg decât intervalul RP→unda P este localizată în porțiunea
terminală a complexului QRS
- TAVN atipică („fast-slow”) – impulsul este condus anterograd pe calea rapidă și retrograd
pe calea lentă, intervalul PR este mai scurt decât intervalul RP
- TAVN de tip „slow-slow” poate exista, dar foarte rar
- activarea atrială retrogradă adică pseudounde s în DII, DIII şi aVF şi pseudounde r în V1
Figura 6. Tahicardie atrioventriculară nodală de tip „slow-fast” (tipică)
214
Figura 7. Mecanismul TAVN
- blocarea căii lente de către un impuls atrial prematur (extrasistolă) şi conducerea lui
anterogradă pe calea rapidă (A) este urmată de întoarcerea impulsului retrograd pe calea lentă spre
atriu şi apoi anterograd pe calea rapidă constitutind un circuit de reintrare în TAVN tipică (de tip
slow-fast; B); impulsul prematur este condus retrograd pe calea lentă, apoi anterograd pe calea
rapidă şi se întoarce spre atriu retrograd constituind circuitul în TAVN atipică (de tip fast-slow; C)
b) Tahicardia prin reintrare atrioventriculară (TRAV)
- este a doua tahiaritmie ca frecvenţă dintre TPSV
- TRAV implică prezenţa unor tracturi care fac legătura între atriu şi ventricul („miocard
rătăcit”) sau aşa zisele căi accesorii situate în jurul inelului mitral sau tricuspidian
- circuitul TRAV implică 2 sau mai multe căi de conducere: NAV şi una sau mai multe căi
accesorii; în mod normal există o singură cale de conducere atrioventriculară
- impulsul de la nodul sinusal ajunge la NAV (care are proprietatea de conducere
decremențială) şi apoi pe calea fascicului His şi a ramurilor sale la ventricul
- căile accesorii (care nu au proprietatea de conducere decremențială) pot conduce anterograd
(de la atrii la ventriculi), retrograd (de la ventriculi la atrii) sau în ambele sensuri
- impuls condus pe calea accesorie anterograd→apar semne de preexcitaţie ventriculară, cu
scăderea intervalului PR şi undă delta (precum la pacienţii cu sindrom WPW)
- tahiaritmia indusă va fi ortodromică dacă acesta este condus anterograd şi antidromică dacă
este condus retrograd
-TRAV ortodromică este tipic o tahicardie cu complex QRS fin, iar cea antidromică (apare la
pacienții cu WPW) una cu complex QRS larg
- atât în tahicardia prin reintrare ortodromică, cât şi antidromică unda P poate apărea retrograd
faţă de complexul QRS
- nu toate căile accesorii conduc anterograd
- căile accesorii ascunse nu se manifestă pe ECG în ritm sinusal (unda delta este absentă) şi
conduc doar în sens retrograd
- pacienţii cu sindrom WPW pot face şi FiA sau FlA
215
- conducerea rapidă nedecremenţială a căii accesorii poate duce la o frecvenţă ventriculară
foarte rapidă şi degenerarea în tahicardie ventriculară, fibrilație ventriculară şi deces
Figura 8. Tahicardia atrioventriculară
- de tip ortodromic care implică conducerea anterogradă a impulsului prin nodul

atrioventricular și retrograd pe calea accesorie (prima imagine)
- de tip antidromic în care impulsul este condus retrograd prin nodul atrioventricular și
anterograd prin calea accesorie (a doua imagine)
Figura 9. Tahicardie atrioventriculară de tip antidromic,iar apoi aspectul electrocardiografic

la acelaşi pacient în ritm sinusal - unda delta pozitivă în DII, DIII, aVF, V2-V6 şi negativă
în aVR, aVL
216
Figura 10. Tahicardie atrioventriculară ortodromică la un pacient cu sindrom WPW
- absenţa undei delta, complexe QRS fine şi prezenţa unor "bose", care reprezintă undele P
inversate, la distanţă de QRS (mai evidente în V4, V5)
c) Tahicardia joncțională: - ectopică (TJE)
- neparoxistică (TNPJ)
- tahiaritmii rare, prin mecanism de automatism crescut, activitate de ˮtriggerˮ sau ambele
- apar postoperator în chirurgia cardiacă, după infarctul miocardic, cardita reumatismală sau
intoxicaţie digitalică
- se asociază şi cu malformaţiile congenitale cardiace la copii
- sunt tahiaritmii cu complex QRS fin, cu unde P vizibile sau nu
TRATAMENT
1. Conduita terapeutică pe termen scurt
Cardioversia sincronă se recomandă la pacienţii instabili hemodinamic (hipotensiune, edem
pulmonar) sau cu dureri anginoase; se recomandă începerea cu 50 J. Majoritatea pacienţilor cu
TPSV au TAVN şi TRAV, de aceea blocarea NAV prin adenozină (indicație de clasă IA) sau
manevre vagale (indicație de clasă IB) va duce la terminarea tahiaritmiei.
Manevrele vagale (Valsalva sau masajul de sinus carotidian) efectuate corect sunt prima
opţiune terapeutică la pacienţii stabili hemodinamic; pot termina episodul aritmic sau pot scade
conducerea atrioventriculară în FlA/TA; pot fi efectuate și de către pacient, dacă este instruit în
prealabil (de ex. înghițirea unei bucăți de pâine uscată sau apă rece sau chiar manevra Valsalva). În
absenţa eficienţei manevrelor vagale, se recomandă adenozină sau blocanţi calcici intravenos
(verapamil sau diltiazem; indicație de clasă IA) sau betablocante (metoprolol; indicație IIb C),
amiodaronă (indicație de clasă IIb C) sau digitală (indicație de clasă IIb C). Adenozina intravenos
reduce TAVN, TRAV, TA focală sau TRNS).
În caz de FiA recent instalată, în absența unei cardiopatii structurale sau în prezența unei
forme minime, pentru cardioversia acesteia se recomandă administrarea i.v. de flecainidă (2 mg/kgc
în minim 10 min sau 200-300 mg per os), propafenonă (2 mg/kgc intravenos în 10 min sau 450-600
mg per os), ibutilidă (1 mg intravenos în 10 min) sau vernakalant (3 mg/kgc în 10 min, apoi după 15
min, 2 mg/kgc în 10 min) (indicație de clasă IA). În FA ≤7 zile pe fondul unei cardiopatii
217
structurale moderate (în absența hipotensiunii arteriale, a insuficienței cardiace clasa III/IV NYHA,
a stenozei aortice severe sau sindromului coronarian acut <30 zile) sau în FA postoperatorie ≤3 zile
se poate administra Vernakalant intravenos (indicație de clasă IIb B). În prezența unei cardiopatii
structurale severe singurul antiaritmic recomandat este amiodarona (5 mg/kgc intravenos în 1 oră,
apoi 50 mg/oră) (indicație de clasă IA). Pentru cardioversia FiA recent instalate nu se recomandă
digoxin, verapamil, sotalol, metoprolol sau alți agenți betablocanți. Pentru controlul frecvenței
ventriculare în FiA recent instalată se recomandă betablocantele și blocanții calcici (indicație de
clasă IA); în prezența hipotensiunii sau a insuficienței cardiace se indică digitala sau amiodarona
(indicație de clasă IB); dacă sunt prezente semne de preexcitație se preferă antiaritmicele de clasă I
sau amiodarona (indicație de clasă IC). În caz de FiA preexcitată nu se vor administra agenţi
blocanţi ai NAV (care vor favoriza conducerea prin calea accesorie prin blocarea NAV) precum
adenozina, betablocante, blocanţi calcici sau digitală, deoarece poate surveni fibrilaţia ventriculară
(care necesită cardioversie electrică sincronă, în urgență). Dacă nu se cunoaşte debutul FA se va
efectua de primă intenţie controlul frecvenţei cardiace cu betablocante, blocanţi calcici (indicație de
clasă IIa C) sau digitală sau amiodaronă (indicație de clasă IIb C). Dacă pacientul cu FiA/FlA este
instabil hemodinamic atunci se indică cardioversia în urgență (indicație de clasă IC). Controlul
ritmului în FiA se poate face cu agenţi farmacologici precum amiodarona (în caz de afectare
cardiacă structurală, disfuncţie ventriculară stângă sau insuficienţă cardiacă, și în absența
afecțiunilor tiroidiene) 28 sau cu propafenona, flecainida, ibutilidă sau vernakalant (ultimele 3
deocamdată lipsă în țara noastră) în absența afectării structurale cardiace sau afectare minimă, sau
prin cardioversie electrică. Pentru menținerea ritmului sinusal dronedarona este considerat un
antiaritmic cu eficiență moderată (indicație de clasă IA), nefiind recomandat în FiA permanentă; se
mai recomandă flecainida, propafenona și sotalolul, înainte de a se iniția amiodarona; în prezența
unei cardiopatii structurale semnificative (hipertrofie ventriculară stângă sau boală coronariană
ischemică) pe lângă terapia substratului/prevenția remodelării se indică sotalol (în boala coronariană
ischemică), dronedaronă și în ultimă instanță amiodarona; asocierea insuficienței cardiace obligă la
controlul ritmului doar cu amiodaronă. Dacă debutul FiA/FlA este de peste 48 ore sau nu se
cunoaşte cu precizie (pacient asimptomatic) este obligatorie excluderea prin ecografie
transesofagiană a prezenței unui tromb în atriul stâng sau urechiuşa stângă (cel mai frecvent) sau
anticoagularea corectă minim 3 săptămâni înaintea cardiversiei, pentru a preveni evenimentele
tromboembolice. Anticoagularea în FlA se face după aceleași principii ca în FiA. La pacientul stabil
hemodinamic cu FlA se poate obține conversia aritmiei prin pacing (stimulare electrică) atrial sau
transesofagian (indicație de clasă IC), cardioversie electrică (indicație de clasă IA) sau prin terapie
cu flecainidă, propafenonă, procainamidă (indicație de clasă IIb A), sotalol, amiodaronă (indicație
de clasă IIb C) sau ibutilidă (indicație de clasă IIa A). Controlul frecvenței ventriculare în FlA stabil
se poate face cu betablocante (indicație de clasă IC), blocanți calcici (indicație de clasă IA), digitală
sau amiodaronă (indicație de clasă IIbC).
TSI poate fi controlată cu betablocante (indicație IC), diltiazem sau verapamil (indicație
IIaC). În TA focală se recomandă cardioversia electrică dacă pacientul este instabil hemodinamic
(indicație de clasă IB) sau cu medicamente precum adenozina, betablocante, diltiazem, verapamil,
procainamidă, propafenonă, flecainidă, amiodaronă sau sotalol (indicație de clasă IIa C). Pentru
controlul frecvenței ventriculare, în absența terapiei cu digitală, se recomandă medicamente precum
betablocante, diltiazem, verapamil (indicație de clasă IC) sau digitală (indicație de clasă IIbC).
În sarcină conversia TSV se face prin manevre vagale, adenozina intravenos sau cardioversie
electrică (indicație de clasă IC). Se mai poate administra în urgență metoprolol, propranolol
(indicație de clasă IIaC) sau verapamil (indicație de clasă IIb C).
218
2. Conduita terapeutică pe termen lung
Pe termen lung se impune individualizarea tratamentului în funcţie de tipul TSV, frecvenţa şi
durata episoadelor, simptome, riscurile asociate tahiaritmiei (insuficienţă cardiacă, moarte subită).
Datorită succesului ablaţiei prin radiofrecvenţă sau crioablaţie în TRAV, TAVN și FlA această
metodă a devenit de primă intenție. Se recomandă la pacienţii cu episoade simptomatice, în
tratament de lungă durată, în caz de refuz/intoleranță a medicaţiei de către aceştia. În TAVN se va
efectua ablaţia căii lente pentru a întrerupe circuitul aritmiei (indicație de clasă IB); în caz de refuz a
acestei terapii se recomandă verapamil, diltiazem, betablocante, sotalol, amiodaronă, flecainidă,
propafenonă (cronic sau metoda ˮpill-in-the-pocketˮ; indicație de clasă IIa C). În TRAV se va
repera situsul căii accesorii la nivelul inelului tricuspidian sau mitral şi se vor efectua aplicaţii de
curenți de radiofrecvență sau crioablație la acest nivel (indicație de clasă IB). Se impune
monitorizarea pacienţilor cu WPW asimptomatic dar şi a celor supuşi ablaţiei pentru obiectivarea
eventualelor recurenţe (foarte rare). În absența accesului la ablație se poate iniția terapie cu
antiaritmice de tip flecainidă, propafenonă, sotalol, amiodaronă, betablocante (IIa C). Dacă TSI nu
poate fi controlată medicamentos cu betablocante (indicație de clasă IC), verapamil sau diltiazem
(indicație de clasă IIa C) se recomandă ablația (indicație de clasă IIb C). La pacienții cu FlA ablația
prin cateter are indicație de clasă IB și este singura terapie curativă a acestei tahiaritmii pe termen
lung. Utilizarea antiaritmicelor de clasă IC, în absența asocierii de betablocant, la pacienții cu FA
poate duce la transformarea în FlA (mult mai rău tolerat), uneori cu transmitere 1:1, cu risc vital. În
TA incesantă, simptomatică sau nu, ablația prin cateter are indicație de clasă IB; dacă este
asimptomatică și nesusținută este de clasă IC. În absența acestei posibilități terapia cu betablocante
și blocanți calcici este de clasă IC iar disopiramida, flecainida și propafenona este de clasă IIa C.
Dacă TA este asimptomatică și nesusținută se recomandă evitarea oricărei terapii (indicație de clasă
IC), ablația prin cateter fiind indicație de clasă IIIC. În TJE (focală) se poate indica terapie
medicamentoasă cu betablocante (în absența unor boli pulmonare cu bronhospasm sever),
flecainidă, propafenonă, amiodaronă, sotalol (toate au indicație de clasă IIa C) sau ablație prin
cateter (indicație de clasă IIa C). În TJNP se recomandă controlul ischiemiei, corecția hipokaliemiei
și a toxicității digitalice (indicație de clasă IC) sau betablocante și blocanți calcici (indicație de clasă
IIa C).
CLASIFICAREA ELECTROFIZIOLOGICĂ A ANTIARITMICELOR

CLASA MECANISMUL EXEMPLE
I Blocante ale canalelor - CHINIDINĂ,PROCAINAMIDĂ,
de sodiu (stabilizatoare DISOPIRAMIDĂ,NADOXOLOL,ETMOZINĂ (Ia)
de membrană) - XILOCAINA, MEXILETIN, FENITOINĂ, TOCAINIDĂ (Ib)
- FLECAINIDĂ, PROPAFENONĂ (Ic)
II Blocante beta PROPRANOLOL, METOPROLOL, BISOPROLOL,
adrenergice ATENOLOL, TIMOLOL, NADOLOL, OXPRENOLOL,
PRACTOLOL, PINDOLOL
III Blocante ale canalelor AMIODARONĂ, BRETILIUM, IBUTILIDĂ,
de potasiu (prelungesc DRONEDARONĂ,TEDISAMIL, VERNAKALANT,
repolarizarea) SOTALOL
IV Blocante ale canalelor VERAPAMIL, GALOPAMIL, DILTIAZEM, BEPRIDIL
de calciu (în NAV)
219
În sarcină profilaxia episoadelor de TSV se face prin terapie cu digoxin (indicație de clasă IC)
sau metoprolol (indicație de clasă IB). Administrarea de propranolol (IIa B), sotalol, flecainidă (IIa
C), chinidină, propafenonă, verapamil (IIb C), procainamidă (IIb B). Ablația prin cateter are
indicație de clasă IIb C iar terapia cu atenolol și amiodaronă de clasă IIIB respectiv III C. La
pacienții cu cardiopatii congenitale ablația TSV (simptomatice sau eșuarea terapiei antiaritmice)
este de primă intenție (indicație de clasă IC).
II. TAHICARDIILE CU COMPLEX QRS LARG

1. Tahicardia ventriculară poate fi susținută (TVS)/nesusținută (TVNS) și mono-
morfă/polimorfă
2. Extrasistole ventriculare (ESV)
3. Fibrilația ventriculară (FiV)
Mecanismele clasice ale aritmiilor sunt implicate şi în aritmiile ventriculare: reintrarea,
automatismul şi ectopiile.
Aritmiile prin reintrare depind de un circuit, adesea determinat de o cicatrice postoperatorie
(ex. corecţia tetralogiei Fallot), fibroză sau degenerare grăsoasă. Prezenţa unei arii de ţesut anormal
funcţional cu o zonă de conducere lentă generatoare a unei linii de bloc funcţional unidirecţional în
jurul căreia apare un circuit de reintrare care se va perpetua este condiţia esenţială de apariţie a
aritmiei. În practică, circuitul de reintrare este „activat” frecvent de o extrasistolă şi întrerupt prin
cardioversie electrică. De aceea, debutul brusc şi frecvenţa în general stabilă sunt alte caracteristici
ale aritmiilor prin reintrare.
Automatismul celular anormal este cauza cea mai frecventă a aritmiilor la copii, pe un cord
normal structural. Creşterea frecvenţei depolarizărilor spontane de faza 4 a potenţialului de acţiune,
idiopatice sau în contextul unor tulburări metabolice (hipokaliemie, hipomagneziemie, etc) stau la
baza automatismului anormal. Frecvenţele atriale înalte suprimă, dar nu înlătură aritmia ventriculară
malignă de tip tahicardie ventriculară (TV). Ritmul idioventricular accelerat este un exemplu de TV
prin automatism (mecanism autonom).
Aritmiile ventriculare prin ectopii („trigger”) pot apărea în intoxicaţia digitalică (prin efectul
batmotrop al digitalei) sau în sindromul QT lung (TV polimorfă).
Tahicardia ventriculară susținută (TVS) – reprezintă un ritm ventricular cu o durată de peste
30 de secunde şi o frecvenţa de peste 110-120/min sau care necesită cardioversie urgentă.
Tahicardia ventriculară nesusținută (TVNS) - include 3 sau mai multe complexe
ventriculare cu o durată de până la 30 de secunde.
Tahicardia ventriculară monomorfă - atunci când secvenţa de activare ventriculară este
constantă, complexul QRS rămâne constant ca morfologie
- apare cel mai frecvent printr-o activare repetată a unui circuit de reintrare şi mai rar datorită
unui acelaşi focar ectopic
- apare în context de cardiopatie ischemică (frecvent)
Tahicardia ventriculară polimorfă - apare în urma unei activări ventriculare variabile, pe un
cord cu sau fără anomalii structurale, complexul QRS variind de la o bătaie la alta
- când aceasta este consecinţa alungirii intervalului QT, TV polimorfă se numeşte torsadă de
vârfuri → determinată de anumite medicamente sau din cauza unor defecte moştenite în expresia
sau structura unor canale ionice
SIMPTOME: sincopa, palpitaţiile, vertij şi dispneea, asociindu-se cu moartea subită
SEMNE CLINICE: tahicardie; tahipnee; hipotensiune și secundar debitului cardiac scăzut
abolirea conştienţei, paloare şi diaforeză (transpiraţii profuze); puls jugular (dacă atriile sunt în ritm
220
sinusal); intensitate variabilă a zgomotului 1 (pierderea sincronismului atrioventricular).
ETIOLOGIE: - cauza cea mai frecventă o constituie cardiopatia ischemică, iar cicatricea
miocardică substratul circuitului de reintrare
TV se diferenţiază de fibrilaţia ventriculară (FiV) prin faptul că aceasta din urmă este un ritm
ventricular rapid complet dezorganizat, care variază atât ca intervale, cât şi unde. FiV poate fi greu
diferenţiată de o TV polimorfă rapidă.
DIAGNOSTIC
Electrocardiograma (ECG) este criteriul standard pentru diagnosticul TV. Până în prezent
există câteva scheme de diferenţiere între TV şi o tahicardie supraventriculară condusă aberant.
Criteriile propuse de Brugada sunt centrate pe morfologia complexului QRS în precordiale (V1-
V6):
- absenţa complexelor RS în precordiale (predominanţă negativă sau pozitivă)
- durata complexelor RS peste 100 ms în orice derivaţie precordială
- disociaţie atrioventriculară în oricare din cele 12 derivaţii
- unele morfologii QRS precum QR sau QS în V6
Mult mai, recent Vereckei a propus un algoritm bazat doar pe derivaţia aVR:
- prezenţa unei unde R iniţiale în aVR
- durata unei unde r sau q iniţiale de peste 40 ms în aVR
- aspect „crestat” al pantei iniţiale a complexului QRS predominant negativ în aVR
- raportul velocitate-activare ventriculară (Vi/Vt) ≤ 1 (panta primelor 40 ms din complexul
QRS a lui aVR/panta ultimelor 40 ms din complexul QRS a lui aVR)
În timpul unei TSV cu morfologie QRS de tip bloc de ram stâng sau drept, QRS este negativ
în aVR. Prezenţa unui complex QRS pozitiv în aVR este înalt sugestivă de TV.
TRATAMENT
Antiaritmice cu efect antitahiaritmic la nivel ventricular: antiaritmice de clasă I și
antiaritmicele de clasă III, care sunt preferate față de cele de clasă I.
Terapia cu Sotalol (antiaritmic de clasă III) se inițiază în spital şi necesită o monitorizare
atentă prin ECG seriate şi/sau telemetrie pentru obiectivarea bradicardiei severe, efectului său
proaritmic şi alungirea excesivă a intervalului QT. O atenţie deosebită trebuie acordată asocierii de
diureticele spoliatoare de potasiu, deoarece determină un risc crescut de torsadă de vârfuri.
Amiodarona impune evaluări seriate ale funcţiei hepatice, tiroidiene si pulmonare.
După iniţierea terapiei cu antiaritmice este obligatorie efectuarea diferenţei între recurenţele
de TV şi proaritmiile ventriculare drog-induse. Proaritmia cea mai frecvent indusă este torsada de
vârfuri secundară alungirii intervalului QT.
În caz de eșec al tratamentului medicamentos se recurge la următoarele posibilități:
- cardioverter implantabil
- ablația focarului de excitație prin fulgurație, excizie chirurgicală, crioprob sau laser.
b) Extrasistole ventriculare (ESV) - cea mai frecventă tulburare de ritm ventricular şi
reprezintă bătai ectopice originare din miocardul ventricular, situat distal faţă de sistemul His-
Purkinje
- pot duce la tahicardie ventriculară (TV)→fibrilaţie ventriculară (FiV) şi moarte subită, mai
ales la pacienţii cu cardiopatie ischemică
- pot apărea şi pe cord normal structural, dar mai ales în context de HTA, hipertrofie
ventriculară, cardiomiopatie sau prolaps de valvă mitrală
CLASIFICARE
- benigne (rare, nesistematizate), potenţial maligne (cu tendinţa la sistematizare) şi
221
maligne (tahicardie ventriculară nesusţinută/susţinută, fibrilaţie ventriculară)
- tardive sau precoce (apar la mai puţin de 43 msec de complexul QRS normal, au raportul
QR’/QT<1 sau fenomen R/T)
- frecvente (minim 10/oră sau 6/minut la monitorizarea holter) sau rare
- sistematizate în bigeminism (fiecare bătaie normală alternează cu o ESV), trigeminism
(la fiecare 2 bătăi normale urmează o ESV), cvadrigeminism (la fiecare 3 bătăi normale urmează o
ESV), cuplete (2 ESV consecutiv), tahicardie ventriculară nesusţinută (minim 3 ESV
consecutive sau cu o durată sub 30 secunde);
- monofocale/monomorfe - care provin din acelasi focar şi au aceeaşi morfologie sau
multifocale/polimorfe - când există mai multe focare şi au mai multe morfologii.
Mecanismele fiziopatologice implicate în apariţia ESV sunt:
- automatismul, prin apariţia de focare de depolarizare ectopice în miocardul extranodal, în
contextul unor diselectrolitemii sau ischemiei miocardice
- reintrarea, realizată de ariile de conducere încetinită, situată în miocardul necrozat
- triggerii → când ating un anumit prag, apar activări precoce miocardice, atât în timpul cât
şi după repolarizarea completă; de regulă apar pe fond bradicardic dar şi de diselectolitemie sau
ischemie
SIMPTOME: palpitaţii, vertij, sincopă, dureri toracice atipice şi fatigabilitate; zgomotele
cardiace vor avea intensitate variabilă.
Din punct de vedere electrocardiografic ESV trebuie diferenţiate de:
- extrasistole atriale conduse aberant: care au unda P ectopică prezentă, de regulă nu este
absentă pauza compensatorie (intervalul R-R care conţine ESV este mai mic decât de 2 ori
intervalul R-R al ritmului de bază), iar complexul QRS este relativ îngust; în general nodul sinusal
nu este resetat de către ESV, deoarece bătaia ectopică o întâlneşte pe cea sinusală distal de NSA; de
aceea ESV sunt urmate de o pauza compensatorie (intervalul R-R care conţine ESV este de 2 ori
intervalul R-R al ritmului de bază); rareori bătaia ectopică este condusă retrograd la nodul sinusal
pe care îl resetează, determinând apariţia unei pauze mici necompensatorii; dacă nu duce la
resetarea nodului sinusal şi deci nici la o pauză compensatorie atunci ESV se numeşte interpolată.
- bătăile de fuziune: care apar prin activarea simultană ventriculară de către 2 surse; au o
morfologie a complexului ventricular combinată, între cea sinusală şi cea ectopică
- extrasistolele joncţionale: care apar prin mecanism de automatism sau reintrare la nivelul
joncţiunii atrio-ventriculare; au unda P negativă deoarece depolarizarea atrială se face retrograd;
dacă focarul ectopic este situat în partea de sus a joncţiunii atunci complexul QRS este îngust
- ritmul de scăpare idioventricular: în care un focar ectopic ventricular descarcă cu o
frecvenţă sub 45/min şi preia conducerea în defavoarea atât NSA, cât şi a celui NAV
- tahicardia ventriculară nesusţinută: (3 sau mai multe ESV) sau susţinută (care persistă
minim 30 de secunde sau determină instabilitate hemodinamică)
- parasistolia: atunci când există un alt focar ectopic ventricular, care descarcă independent
de cel fiziologic; complexele QRS sunt largi, iar intervalul de cuplaj este variabil, există şi bătăi de
fuziune
ESV interpolate apar pe fond de bradicardie sinusală, când între 2 bătăi normale consecutive
se intercalează o bătaie ventriculară ectopică. In prezenţa unei conduceri retrograde ascunse
intervalul PR următor poate fi mai lung.
TRATAMENT - nu toate ESV necesită tratament
ESV asimptomatice pe cord normal structural nu necesită tratament; cele simptomatice
implică educarea pacientului, evitarea factorilor precipitanţi şi terapie cu betablocante sau blocanţi
222
calcici non-dihidropiridinici; dacă pacienţii continuă să fie simptomatici sub betablocante şi/sau
blocanţi calcici atunci se recomandă amiodarona; în general, se evită recomandarea de antiaritmice,
dat fiind efectul lor proaritmic.
În ESV pe cord patologic:
- tratamentul corect al substratului ESV (cardiopatiei subiacente) este obligatoriu
- la pacienţii cu risc înalt de moarte subită se recomandă ablaţia prin cateter şi/sau
defibrilator cardiac implantabil
- în faza acută se evaluează cauzele favorizante potenţial reversibile
Pe termen lung terapia cu antiaritmice este controversată:
- clasa IA are efecte moderate dar sunt proaritmogene; procainamida este înalt alergenică, iar
chinidina este greu tolerată datorită efectelor adverse
- clasa IB poate fi eficientă la unii pacienţi, însă chiar dacă efectul proaritmic este mai redus,
efectele adverse non-cardiace au o incidenţă înaltă; oricum mexiletinul (mexitil) se utilizează din ce
în ce mai rar
- clasa IC este bine tolerată și eficientă la pacienţii cu funcţie ventriculară stangă normală sau
uşor redusă și făraă cardiopatie ischemică;
CLASA I de antiaritmice împreună cu sotalolul (clasa III) cresc mortalitatea după infarctul
miocardic acut.
- clasa II sau betablocantele sunt indicate atât în ESV pe cord patologic (chiar cu funcţie
ventriculară stângă diminuată), cât şi la pacienţii cu aritmii ventriculare simptomatice şi cord normal
structural; ESV asimptomatice după infarctul de miocard nu au o altă indicaţie terapeutică decât
betablocantele; cel mai frecvent se utilizează metoprololul 5 mg intravenos (1 fiola de 5 ml) în minim
2 min, repetat până la 3 doze în infarctul miocardic acut, iar apoi per os între 25 şi 200 mg în 2
prize/zi (în absenţa unor tulburări de conducere atrioventriculară precum blocul de gradul II sau III)
- clasa III se recomandă în aritmiile ventriculare ameninţătoare de viaţă; amiodarona este
sigură şi dup[ infarct de miocard chiar dacă se ştie că un bun control al aritmiilor ventriculare în
acest context nu reduce riscul de deces
- clasa IV sau blocanţii calcici nu se recomandă în ESV, deşi uneori sunt utile în ESV prin
mecanism idiopatic sau triggeri
c) Fibrilația ventriculră (FiV) - este cea mai frecventă aritmie ce induce moartea subită. În
lipsa iniţierii resuscitării cardio-respiratorii decesul intervine în cateva minute.
Mecanismele fiziopatologice posibil implicate în apariţia FiV sunt: acumularea de calciu
intracelular, acţiunea radicalilor liberi, alterări metabolice şi modularea sistemului nervos autonom,
iar cauzele pot fi: cardiopatia ischemică (IMA sau cicatrice miocardică), cardiomiopatii non-
ischemice (dilatativă, hipertrofică), displazia aritmogenă de VD, valvulopatii, cardiopatii
congenitale, anomalii electrofiziologice primare asociate unei activităţi simpatice anormale.
CLINIC→ STARE DE MOARTE CLINICĂ
DIAGNOSTIC DE MOARTE CLINICĂ
- stare de inconștiență
- apnee sau respirație agonică
- cianoză/paloare
- absența pulsului la femurale și carotide
- pe ECG → linie izoelectrică
- midriază
BIOLOGIC
- dozarea enzimelor cardiace (CK, CK-MB, troponina) în cardiopatia ischemică sau infarctul
223
de miocard
- evaluarea dezechilibrelor hidro-electrolitice şi acido-bazice (acidoza metabolică severă,
hipokaliemia, hiperkaliemia, hipocalcemia, hipomagneziemia)
- dozarea nivelului seric al unor medicamente precum digoxin, chinidina, procainamida,
antidepresante triciclice, antiaritmice
- dozări toxicologice (cocaina), hormonale (TSH-hormonul de stimulare tiroidiană), de BNP
(peptidul natriuretic de tip B) – marker al insuficienţei cardiace decompensate
ELECTROCARDIOGRAMA: aritmia ventriculară malignă, semne de infarct miocardic,
alungirea intervalului QT, unda epsilon, sindrom Brugada sau WPW, PR scurt, etc.
ECOCARDIOGRAFIA TRANSTORACICĂ: pentru kinetica parietală, fracţia de ejecţie a
ventriculului stâng, tamponada cardiacă, etc.
RADIOGRAFIA TORACICĂ: pentru staza cardiacă, cardiomegalie, hipertensiune
pulmonară.
SCINTIGRAFIE NUCLEARĂ DE REPAUS: (cu taliu sau techneșiu 99m) pentru
evaluarea gradului de necroză miocardică sau de efort, pentru obiectivarea prezenţei, extinderii şi
localizării ischemiei miocardice; este indicată la pacienţii cu boli cronice pulmonare, boală
vasculară periferică sau afecţiuni ortopedice; testul de stres farmacologic cu adenozină sau
dipiridamol este un predictor mai bun al morţii sau a altor evenimente cardiace decât testul de efort
sau angiografia coronariană.
TESTE GENETICE: în sindromul QT lung congenital sau cardiomiopatia hipertrofică
TRATAMENT
- se inițiază resuscitarea cardio-respiratorie (RCR)
- postresuscitare→măsurarea parametrilor hemodinamici și monitorizare ECG, terapia
insuficiențelor viscerale, susșinerea activității nervoase superioare: DIAZEPAM, miorelaxante,
MANITOL+FUROSEMID (edem cerebral), PIRACETAM, vitamine B1,B6
- implantarea unui defibrilator cardiac pentru prevenția secundară şi primară la pacienţii cu
risc înalt (la care terapia cu antiaritmice ghidată de studiul electrofiziologic a eşuat)
- ablaţia prin radiofrecvenţă→la pacienţii cu WPW sau căi accesorii cu perioada refractară
scurtă (cu risc de degenerare în TV/FV), TV ischemică (prin mecanism de reintrare), idiopatică, de
tract de ejecţie a ventriculului drept sau stâng
- pontajul aorto-coronarian determină reducerea TV/FV mai ales la pacienţii cu leziuni
tricoronariene şi fenomene de insuficienţă cardiacă
- anevrismectomia, rar folosită
- transplantul cardiac ortotopic se indică la supravieţuitorii unei morţi subite şi insuficienţa
cardiacă refractară
TULBURĂRI DE CONDUCERE
INTRODUCERE
Reprezintă conducerea întârziată sau absentă a impulsului de la nivelul atriului la ventricul.
CLASIFICARE
I. BLOCURI ATRIOVENTRICULARE (BAV)
Blocul atrioventricular (AV) apare atunci când depolarizarea atrială nu este condusă la
ventriculi sau când depolarizarea atrială este condusă cu întârziere.
- BAV grad I
224
- BAV grad II → tip Mobitz I – tip perioade Luciani-Wenckebach
→ tip Mobitz II
→ BAV de grad înalt
- BAV grad III (total)
- disociația atrioventriculară
II. BLOCURI INTRAVENTRICULARE
- BLOC DE RAM DREPT (BRD)
- BLOC DE RAM STÂNG (BRS)
- Blocuri fasciculare → Hemibloc stâng anterior
→ Hemibloc stâng posterior
I. BLOCURI ATRIOVENTRICULARE
→ BAV grad I reprezintă prelungirea progresivă a intervalului PR pe ECG (>0.20 s la adulţi
şi >0.16 s la copiii mici). În cazul copiilor, limita superioară a zonei de referinţă pentru intervalul
PR este dependentă de vârstă. În BAV de gradul I toate impulsurile atriale sunt conduse la
ventriculi, cu o întârziere a conducerii la nivelul NAV.
→ BAV grad II se caracterizează prin blocarea conducerii la ventriculi a impulsurilor atriale
(în general produse cu o frecvenţă regulată). Lipsa transmiterii impulsului atrial are loc în
următoarele patru moduri:
- BAV de grad II Mobitz I (de tip Wenckebach) reprezintă prelungirea progresivă a
intervalului PR cu blocarea consecutivă a unei singure unde P rezultând într-o pauză. Aceasta este
mai scurtă decât suma a oricare două impulsuri consecutive, conduse (intervalul R-R). Un episod de
BAV de grad II Mobitz I constă în mod obişnuit din 3-5 bătăi, cu o rată între bătăile neconduse şi
cele conduse de 4:3, 3:2, etc. Blocul este localizat în general la nivelul NAV, dar ocazional poate
avea sediul în sistemul His-Purkinje şi este denumit Wenckebach infrahisian.
- BAV de grad II Mobitz II se caracterizează printr-un interval PR constant urmat de
blocarea bruscă, neaşteptată a undei P, astfel încât se poate observa o lipsă a transmiterii impulsului
atrial fie ocazională, fie după un tipar de conducere de tip 2:1 (2 impulsuri conduse şi unul blocat),
3:1 (3 impulsuri conduse şi unul blocat) şi aşa mai departe.
- BAV de grad înalt conţine două sau mai multe unde P consecutive blocate. Rata de
conducere poate fi de 3:1 sau mai mare, iar intervalul PR al impulsurilor conduse este constant. Se
diferenţiază de BAV total prin faptul că undele P conduse apar la intervale fixe. În cazul BAV total,
nu există nicio relaţie între undele P şi complexele QRS.
BAV 2:1 poate fi Mobitz I sau Mobitz II, dar diferenţierea între cele două forme este
aproape imposibilă pe ECG de suprafaţă.
→ BAV grad III (total) este diagnosticat atunci când impulsurile supraventriculare nu sunt
conduse la ventriculi. Pe ECG, undele P reflectă o frecvenţă a NSA independentă de cea a
complexelor QRS. Acestea reprezintă un ritm de scăpare, joncţional sau ventricular. Ritmul de
scăpare cu sediul la nivel joncţional sau al regiunii septale înalte, se caracterizează prin complexe
QRS înguste cu o frecvenţă de 40-50/min, pe când ritmul de scăpare cu sediul ventricular distal este
caracterizat de complexe QRS largi şi o frecvenţă de 30-40/min. Nu există nicio relaţie între ritmul
undelor P şi cel al complexelor QRS. Frecvenţa undelor P (atrială) este mai mare decât frecvenţa
complexelor QRS (ventriculară).
→ Disociația atrioventriculară este un ritm caracterizat printr-o activare atrială şi
ventriculară de către doi pacemakeri diferiţi. Disociaţia atrioventriculară nu indică prezenţa unui
BAV şi este distinct față de acesta. Activarea ventriculară se realizează fie de la un pacemaker
joncţional sau unul infranodal. Disociaţia atrioventriculară poate apărea în prezenţa unei conduceri
225
AV intacte, în special atunci când ritmul pacemaker-ului joncţional sau ventricular depăşeşte ritmul
atrial. BAV de gradul III poate apărea în prezenţa disociaţiei AV. Cu toate acestea, în disociaţia AV
fără BAV, ritmul ventricular poate depăşi ritmul atrial, iar ocazional, conducerea poate apărea
dependent de legătura temporală dintre unda P şi complexele QRS.
Intervalele R-R pot fi regulate în fibrilaţia atrială în prezenţa BAV (care apare în general la
frecvenţe lente, regulate).
FIZIOPATOLOGIE
Nodul atrioventricular (NAV) este o parte a sistemului de conducere al inimii care permite
transmiterea impulsurilor electrice de la nodul sinusal (NSA) la ventriculi prin intermediul ţesutului
atrial (fascicule intra-atriale). NAV este format din trei segmente: atrio-nodal (zona tranziţională),
nodal (porţiunea compactă) şi nodul His (ce pătrunde în fasciculul His). Partea nodală determină
conducerea cea mai lentă. NAV este irigat de artera coronară dreaptă (90%) sau de artera
circumflexă (10%) şi este inervat atât simpatic, cât şi parasimpatic. NAV primeşte impulsuri
anterior via fibrelor intra-atriale în sept, iar posterior via crista terminalis. Impusurile sunt apoi
transmise spre ventriculi 1:1. Cu cât impulsurile ajung mai rapid, cu atât conducerea spre ventriculi
este mai încetinită; acest tip de conducere se numeşte conducere decremenţială.
Sistemul His-Purkinje este format din două fascicule de fibre Purkinje (fasciculul drept şi
stâng), care conduc impulsurile electrice pentru o activare rapidă a ventriculilor. Sistemul His-
Purkinje reprezintă însă, o altă posibilă localizare pentru BAV.
BAV de grad I şi BAV de grad II Mobitz I sunt cauzate în mod obişnuit de o întârziere la
nivelul NAV, în timp ce blocul de grad II Mobitz II este în general produs de un blocaj în fasciculul
His sau mai distal în sistemul de conducere. Blocul de grad III este cauzat de tulburări de conducere
în NAV sau în sistemul His-Purkinje. În cele mai multe cazuri, un ritm de scăpare este iniţiat în
ventriculi, cu complexe QRS largi şi un ritm lent şi regulat de 30-40/min. O localizare mai înaltă a
blocului rezultă într-o localizare mai înaltă a pacemaker-ului ritmului de scăpare, cu un ritm de
scăpare mai rapid (40-60/min în regiunea fasciculului His) şi complexe QRS mai înguste.
BAV de gradul I poate să apară la adulţii sănătoşi, BAV de gradul II (Mobitz II) apare rar la
indivizii sănătoşi, în timp ce BAV de gradul II (Wenckenbach) este observat la 1-2% din persoanele
tinere sănătoase, în special în timpul somnului; BAV de grad III congenital este rar.
CLINIC
BAV de gradul I nu se asociază în mod obişnuit cu o anumită simptomatologie şi este de
obicei descoperit întâmplător pe ECG. Blocul AV de gradul I mai poate reprezenta primul semn al
unui proces degenerativ în sistemul de conducere AV.
BAV de gradul II este de obicei asimptomatic, cu toate acestea o parte din pacienţi prezintă
iregularităţi ale ritmului cardiac, presincope sau sincope. Inclusiv medicamentele care afectează
funcţia NAV (ex. digitala, beta-blocante, blocante ale canalelor de calciu) pot fi implicate.
BAV de gradul III este frecvent simptomatic prezentând oboseală, ameţeli, presincope şi
sincope. Episoadele sincopale cauzate de ritmul cardiac scăzut poartă numele de episoade
Morgagni-Adams-Stokes. Pacienţii cu bloc AV de gradul III pot asocia simptome ale infarctului
miocardic acut (IMA) care produce blocul sau apar legătură cu debitul cardiac scăzut determinat de
bradicardia asociată instalării bolii aterosclerotice coronariene avansate.
226
EXAMENE PARACLINICE
- laborator:
 nu sunt indicate în mod uzual la pacienţii cu BAV, deşi nivelul electroliţilor şi al
medicamentelor (ex. digitala) ar putea fi evaluat în cazul blocului de grad II sau III
atunci când se suspicionează un nivel crescut al potasiului sau toxicitate
medicamentoasă
 în cazul în care blocul AV de gradul II sau III ar putea fi o manifestare a infarctului
miocardic acut, se indică măsurarea enzimelor cardiace
 dacă evaluarea clinică sugerează o boală sistemică, trebuie executate examenele de
laborator specifice pentru infecţie, mixedem sau boală a ţesutului conjunctiv
- imagistice:
 examenele imagistice de rutină nu sunt utile pentru diagnosticul BAV, cu excepţia
ecocardiografiei care poate fi folositoare în diagnosticul comorbidităţii de bază (ex.
stenoza valvei aortice cu calcificare, boală cardiacă congenitală cum ar fi transpoziţia
corectată de vase mari)
- alte teste:
 evaluarea ECG de rutină şi monitorizarea cardiacă, cu aprecierea atentă a legăturii
dintre undele P şi complexele QRS sunt testele standard ce conduc spre un diagnostic
corect al BAV
 identificarea episoadelor tranzitorii de BAV cu pauze bruşte şi/sau ritm cardiac lent, ce
determină episoade sincopale poate necesita monitorizare Holter 24 de ore, multiple
înregistrări EKG, înregistrări ECG ambulatorii şi/sau de lungă durată
 testele electrofiziologice sunt indicate la pacienţii la care se suspectează un bloc AV
drept cauză a unei sincope; înregistrarea invazivă a intervalelor AH (atriu-His) şi HV
(His-ventricul) poate determina gradul tulburării de conducere şi poate orienta
terapeutul spre introducerea unui pacemaker
Procedurile de diagnostic invazive includ implantarea unor sisteme de înregistrare loop
recorder şi studiile electrofiziologice.
TRATAMENT
Cardiostimularea electrică temporară sau definitivă este tratamentul de elecţie la pacienţii cu
bloc cardiac avansat sau simptomatic.
Nu există terapie farmacologică de lungă durată eficientă.
Administrarea de agenţi anticolinergici are scopul de a îmbunătăţi conducerea la nivelul
nodului AV prin reducerea tonusului vagal via blocării receptorilor muscarinici. Acest lucru se
poate realiza numai dacă sediul blocului este în NAV. La pacienţii la care se suspectează un bloc
infranodal, această terapie este ineficientă şi poate agrava gradul blocului dacă acesta este localizat
în fasciculul His sau mai distal.
Pacienţii cu BAV de gradul I şi BAV de gradul II Mobitz I benign nu necesită tratament,
spitalizare.
Pacienţii cu BAV simptomatic de gradul II sau III necesită spitalizare şi monitorizare
telemetrică.
→ BAV grad II Mobitz II şi BAV grad III necesită tratament:
– Atropină iv, Norepinefrină iv, Dopamină iv
– Pacemaker definitiv
227
→BAV din IMA inferior – prognostic bun; Atropină; reversibil.
→BAV din IMA anterior – necesită deseori pacemaker definitiv
Pacienţii cu BAV de gradul I sau de gradul II Mobitz I necesită reevaluare ECG sau
monitorizare Holter pentru a determina probabilitatea şi rata de progresie a tulburării de conducere.
Pacienţii cu pacemaker necesită reevaluare de rutină pentru monitorizarea funcţiei pacemaker-
ului.
Nu este necesară administrarea de lungă durată a agenţilor farmacologici.
Pacienţii simptomatici cu bloc avansat de gradul II sau III cu ritm cardiac lent necesită pacing
temporar până la transferul într-un centru medical specializat.
Pacing-ul temporar transcutanat sau transvenos este tratamentul de elecţie în situaţia acută de
ritm cardiac lent (şi pentru asistolie) cauzat de un BAV. Administrarea de atropină (0.5-1.0 mg) ar
putea îmbunătăţi conducerea AV în situaţiile acute, unde bradicardia este cauzată de un BAV
proximal (localizat în NAV), dar poate agrava conducerea, dacă blocul are sediul în sistemul His-
Purkinje.
II. BLOCURI INTRAVENTRICULARE

→ BLOC DE RAM DREPT (BRD) apare atunci când transmiterea impulsului electric este
întârziată sau impulsul nu este condus de-a lungul ramului drept. Astfel, ventriculul drept este
depolarizat prin conducerea de la o celulă la alta extinzându-se de la nivelul septului interventricular
şi al ventriculului stâng la cel drept. Conducerea pe ramul stâng are loc normal iar septul
interventricular şi ventriculul stâng sunt depolarizate în mod normal. Depolarizarea ventriculului
drept apare mai târziu şi este mai lentă, determinând modificările specifice blocului de ram drept.
Ramul drept, o continuare directă a fasciculului penetrant, are originea distal de fixarea cuspei
septale a valvei tricuspide cu septul membranos şi suprafeţele pe septul ventricular drept chiar sub
muschiul papilar anterior. Nu este ramificat şi merge spre apexul ventriculului drept de-a lungul
marginii posterioare a bandeletei septale, apoi prin banda moderatoare la baza muschiului papilar
anterior si apoi pe peretele liber al ventriculului drept.
Ramul stâng are originea în zona musculară a septului ventricular, distal faţă de septul
membranos şi coboară pe suprafaţa stângă a septului interventricular, sub cuspa noncoronară a
valvei aortice. Ramul stâng se împarte de obicei în 3 fascicule majore: anterior ce se îndreaptă spre
baza muschiului papilar anterolateral, posterior înspre baza muschiului papilar posteromedial şi, la
60% din cazuri, un fascicul central ce merge spre regiunea medioseptală. Când nu există un fascicul
central, adică în 40% din cazuri, regiunea medioseptală este deservită de ramuri provenite din
fasciculul anterior sau de la fasciculele anterior şi posterior.
După terminarea fiecărui fascicul, fibrele Purkinje se distribuie în endocardul ambilor
ventriculi şi tind să se concentreze la vârful muşchilor papilari.
În conducerea cardiacă normală, excitarea electrică a inimii înaintează într-un mod secvenţial
de la atrii la ventricule.
Impulsul electric generat de nodul sinusal se propagă la atrii (unda P pe ECG de suprafaţă) şi
apoi ajunge la NAV. Conducerea lentă la nivelul acestuia permite apariţia contracţiei atriale înaintea
activării ventriculare (segmentul PR). După ce impulsul trece de NAV, este condus rapid spre
ventriculi prin intermediul fasciculului His (fasciculul penetrant), la fasciculele ramificate, fibrele
Purkinje distale şi în final la celulele miocardului ventricular (complexul QRS îngust). Când
depolarizarea este completă ventriculul se repolarizează pregătindu-se pentru un alt impuls.
Indiferent de tipul de BRD, modificarile ECG rămân similare. În general, BRD indus
chirurgical nu are consecinţe hemodinamice acute semnificative şi are o evoluţie benignă pe termen
228
lung. Uneori, progresia spre bloc cardiac complet şi moarte subită este un motiv de îngrijorare, în
special dacă BRD asociază dovezi ale unor leziuni substanţiale al sistemului His-Purkinje ( adică
hemibloc stâng anterior şi BAV de gradul I). Pacienții care au suferit o intervenţie chirurgicală de
corecţie pentru tetralogie Fallot şi care au BRD ce asociază alungirea semnificativă a intervalului
QRS (>180ms) pot prezenta un risc crescut de aritmii ventriculare şi moarte subită.
Pacienţii cu BRD de alte cauze pot avea evoluţie naturală diferită depinzând de boala de bază.
Evoluţia poate fi benignă în unele forme de BRD familial sau poate apărea moartea subită, dacă
BRD este în contextul unui sindrom Brugada, a cardiomiopatiei aritmogene de ventricul drept sau
sindromului Kearns-Sayre.
Prin intermediul studiilor electrofiziologice au fost identificate 3 tipuri de BRD:
- blocul de ram drept proximal sau central (sau BRD cu aspect superior) apare când blocajul
conducerii este distal de fasciculul His; apare când fasciculul proximal este lezat în timpul unor
intervenţii chirurgicale pentru defect septal ventricular (DSV);
- uneori impulsul este întrerupt între zona proximală şi distală ; acest tip este cel mai adesea
observat după lezarea chirurgicală a benzii moderatoare în timpul interventiei de corecţie
chirurgicală din tetralogia Fallot;
- BRD distal este observat când ramificaţiile distale ale fasciculului drept sunt lezate în timpul
ventriculotomiei drepte sau rezecţia fasciculelor musculare din tractul de ejecţie al ventriculului
drept.
ETIOLOGIA
Factori ereditari:
- BRD ereditar a fost observat la 4 familii libaneze şi a fost incriminat cromozomul 19
- un subgrup de pacienţi cu sindromul Brugada au mutaţii în SCN5A, gena care codifică
pentru canalele de sodiu voltaj-dependente
- Factori de risc:
- intervenţiile chirurgicale cardiace, cum ar fi DSV, transplantul cardiac dar şi închiderea
DSV transmembranos transcateter
- BRD se asociază cu cardiomiopatia, miocardita, insuficienţa cardiacă congestivă, DSA şi
boala Ebstein
- o formă tranzitorie de BRD a fost observată la pacienţii cu contracţii atriale premature
(fenomenul Ashman) sau tahicardie supraventriculară (BRD dependent de frecvenţă); aceasta apare
când un impuls prematur este condus de la nodul AV la fasciculul His, în timp ce ramul drept este
încă refractar (nu însă şi fasciculul stâng)→în acest fel, conducerea prin ramul drept este întârziată
sau blocată, rezultând un BRD tranzitor pe ECG
- hemiblocul anterior drept este descris la copiii care au fost expuşi perinatal la virusul
imunodeficienţei umane tip 1
EXAMENE PARACLINICE
- biologic: analize pentru miocardita sau cardiomiopatie (troponina, creatinkinaza, VSH sau
carnitina)
- ECG - durata complexului QRS este alungită pentru vârsta pacientului;durata maximă a
complexului QRS este 0.07s pentru nou-născuţi mai mici de 6 zile; 0.08s pentru copiii între 1
săptămână şi 7 ani şi 0.09 s pentru pacienţi cu vârsta între 7-15 ani;
- rSR’ sau rR’, cu unda r iniţială mai mică decât R’sau r’ poate fi observat în derivaţiile
V1-V3; unda R iniţială reprezintă activarea septală, unda S reprezintă activarea ventriculară stângă,
229
iar unda R’ reprezintă activarea ventriculului drept de la sept sau ventriculul stâng
- unda S, care reprezintă activarea ventriculului stâng este largă în derivaţiile DI şi V6
- axa QRS poate fi normală, poate apărea o deviaţie axială dreaptă sau stângă
- unda T este aproape întotdeauna inversată în V1 şi poate fi inversată în V2; în alte
derivaţii precordiale şi în derivaţiile unipolare ale membrelor, unda T este direcţionată opus
porţiunii terminale a complexului QRS
- ecocardiografia sau studiul perfuziei miocardice pot fi indicate dacă BRD este nou
diagnosticat sau pacientul are comorbidităţi cardiace asociate, care nu pot fi evaluate adecvat cu o
ECG de rutină. Criteriile standard pentru hipertrofia ventriculară sau ischemie sunt relativ
nefolositoare la pacientii cu defecte de conducere intraventriculare preexistente
- monitorizarea Holter ECG se indică periodic postoperator sau la pacienţii cu BRD nou
diagnosticat la care etiologia nu a fost pe deplin înţeleasă şi care sunt simptomatici
- telemetria ECG poate fi necesară dacă pacienţii cu BRD au risc pentru aritmii semnificative
clinic
- cateterismul cardiac şi testele electrofiziologice pot fi necesare pentru evaluarea pacientului
cu risc pentru bloc cardiac sau tahicardie ventriculară şi pentru a documenta cardiomiopatia,
miocardita sau anomalii hemodinamice
TRATAMENT
- evaluare periodică pentru BRD izolat (singura atitudine recomandată)
- copiii cu BRD trebuie să aibă un consult la un cardiolog pediatru pentru evaluare atentă şi
completă; dacă BRD-ul este asociat cu un sindrom, este necesar şi consultul altor specialişti (de
exemplu un oftalmolog pentru pacienţii cu sindrom Kearns-Sayre şi un genetician, chirurg ortoped
şi un pneumolog pentru pacienţii cu distrofie musculară)
Prognosticul pentru pacienţii cu BRD izolat este excelent, deoarece evoluţia este în general
benignă. La alţii, prognosticul depinde de cauza care a determinat apariţia BRD (transplant de cord,
corectarea chirurgicală a bolilor cardiace congenitale, sindrom Brugada, sindrom Kearns-Sayre,
miocardita, cardiomiopatie).
→BLOC DE RAM STÂNG (BRS) apare atunci cand transmiterea impulsului electric
cardiac este întârziată sau acesta nu poate fi condus prin fasciculele rapide ale ramurii principale
stângi sau în ambele fascicule: stâng anterior şi posterior. Astfel, ventriculul stâng se depolarizează
încet, din celulă la celulă şi se extinde de la ventriculul drept la cel stâng. Aceasta duce la
modificarile caracteristice apărute pe ECG de suprafaţă.
BRS apare atunci când impulsul electric este întârziat sau blocat fie în ramul stâng principal
sau în fasciculul anterior cât şi în cel posterior. Conducerea pe ramul drept este normală şi
ventriculul drept este depolarizat fiziologic. In blocul de ram stâng complet conducerea de la
ventriculul drept trece prin septul interventricular la porţiunile anterioară şi posterioară a
ventriculului stâng şi în final la peretele liber al acestuia. Depolarizarea ventriculară întârziată a
ventriculului stâng produce modificările ECG specifice pentru blocul de ram stâng.
BRS incomplet apare sub 2 forme numite hemibloc. In hemiblocul stâng anterior (HBSA)
transmiterea impulsului electric se face normal de-a lungul ramului principal stâng şi a fasciculului
posterior, dar este blocat sau întârziat la nivelul fasciculului anterior. Acest blocaj determină
întârzierea activării porţiunii anterioare a ventriculului stâng. În HBSA durata complexului QRS
poate fi normală sau uşor alungită datorită conducerii normale rapide prin ramul principal drept şi
stâng şi prin fasciculul posterior. Complexul QRS este direcţionat superior în plan frontal (conform
230
direcţiei frontului de depolarizare). Vom avea deci o deviaţie axială stângă, deşi termenul de deviere
axială superioară descrie mai precis modificările. Axa QRS este în mod normal la stânga, prin
urmare, termenul de deviaţie axială stângă are sens semantic redus.
În hemiblocul stâng posterior (HBSP), transmiterea impulsului electric se face normal de-a
lungul ramului principal stâng şi a fasciculului anterior dar este blocat în fasciculul posterior. Acest
blocaj determină întârzierea activării porţiunii posterioare a ventriculului stâng. Complexul QRS
este normal sau uşor alungit şi determină devierea axială dreaptă. HBSP este rar observat la copii,
iar diagnosticul este dificil datorită asocierii comune a deviaţiei axiale drepte la copii cu boli
cardiace congenitale şi hipertrofie ventriculară dreaptă.
BRS la copii este asociat cu boli cardiovasculare sau intervenţii chirurgicale şi nu este o
entitate benignă. BRS poate progresa destul de rar spre bloc complet şi moarte subită. Pacienţii cu
BRS, deviaţie axială stângă şi bloc AV de gradul I asociate cu sincopă sau presincopă necesită
supreveghere atentă şi/sau studiu electrofiziologic. La adulti, BRS poate afecta perfuzia coronariană
a arterei descendentă anterioară prin scurtarea duratei de umplere diastolică.
CLINIC: fatigabilitatea, dispnee la exerciţiu fizic, presincopa, sincopa
EXAMENE PARACLINICE
- ECG: confirmarea HBSA:
- durata complexului QRS este normală pentru vârsta pacientului sau alungit cu mai puţin de
0.02s
- axa QRS este la mai puţin de -30°
- unda Q este prezentă în D I şi o undă Q adâncă în aVL
- majoritatea complexului QRS din derivaţia aVF este negativ
- unde S amputate prezente în derivaţiile precordiale stângi
- unda R întârziată (>0.045s) se observă în derivaţia aVR
- undă R terminală în aVL este amputată
- axa QRS superioară poate apărea şi în alte defecte congenitale (emergenţa aortei din
ventriculul drept, atrezia de tricuspidă, ventricul unic) cu un fascicul anterior normal
Diagnosticul de HBSA este rezervat pacienţilor cu ECG anterior normal, care dezvoltă
deviaţie axiala stângă după intervenţii chirurgicale pentru afecţiuni congenitale sau alte leziuni ale
fasciculului anterior stâng.
→confirmarea HBSP:
- durata complexului QRS este normală sau ușor alungită pentru vârsta pacientului
- unda Q este prezentă în derivaţiile DII, DIII şi aVF
- axa QRS este în intervalul +110° - +180°
- unda S este prezentă la finalul complexului QRS în derivaţiile DI şi aVF
TRATAMENT
- necesită evaluare cardiacă completă şi supraveghere de către un cardiolog, cu reevaluare
periodică
- cei cu sincopă sau presincopă pot necesită pacemaker
- unii pacienţi cu complexul QRS semnificativ alungit şi insuficienţă cardiacă congestivă
pot beneficia de stimulare biventriculară (terapie de resincronizare cardiacă)
- copiii trebuie îndrumaţi către un cardiolog pediatric pentru evaluare atentă şi completă
Progresia de la HBSA la bloc complet este neobişnuită şi pacienţii necesită doar
231
supraveghere. Restricţiile de activitate depind în primul rand de cauzele care stau la baza blocului
de ram stâng şi dacă pacientul dezvoltă aritmii importante (bradicardii, tahicardii) în timpul
efortului prelungit.
BRS poate progresa rar spre bloc complet şi moarte subită. La aceşti pacienţi prognosticul
depinde de afecţiunile cardiace asociate mai mult decât de BRS în sine, de aceea reevaluările se fac
mai frecvent, fiind dictate de bolile cardiace asociate şi modificările stării clinice a pacientului şi a
simptomelor. Pacienţii cu BRS, deviaţie axială stângă şi bloc AV de gradul I sau BRS cu sincopă
sau presincopă necesită îngrijiri speciale. Ei ar trebui indrumaţi spre un electrofiziolog şi eventual,
implantarea unui stimulator cardiac. Dacă blocul progresează spre bloc AV complet, pacientul poate
prezenta sincopă sau moarte subită. Stimularea biventriculară poate îmbunătăţi semnificativ
simptomatologia şi morbiditatea progresivă asociată cu insuficienţa cardiacă congestivă
concomitentă.
La copii BRS nu este o entitate benignă şi este asociat cu malformaţii anatomice şi anomalii
ale sistemului de conducere. Poate progresa spre bloc complet şi moarte subită. Imposibilitatea de a
evalua corect un copil cu BRS nou diagnosticat poate determina unele consecinţe precum ar fi
leziuni determinate de căzătura provocată de sincopă, leziuni neurologice permanente sau deces.
TEHNICA DE EFECTUARE A ELECTROCARDIOGRAMEI

Viteza standard de înregistrare a ECG este de 25mm/s iar unda etalon trebuie să fie de 1mV
sau 10 mm. Efectuarea electrocardiogramei (ECG)→pentru realizarea unui contact bun între
tegument şi electrozi, aceştia se ung cu un gel bun conducător de electricitate.
Monitorizarea ECG în 12 derivaţii presupune folosirea a 10 electrozi plasaţi astfel:
→ derivaţiile standard şi ale membrelor (DI, DII, DIII,
aVR,aVL,aVF)
1. roşu - braţ drept
2. galben – braţ stâng
3. verde – gleznă stângă
4. negru – gleznă dreaptă
→derivațiile precordiale (V1-V6)

1. V1 (roşu) - spaţiul IV intercostal parasternal drept
2. V2 (galben) - spaţiul IV intercostal parasternal stâng
3. V3 (verde) – la jumătatea distanţei dintre V2-V4
4. V4 (maro) - spaţiul V intercostal pe linie medio-claviculară
5. V5 (negru) - spaţiul V intercostal pe linia axilară anterioară
6. V6 (violet) - spaţiul V intercostal pe linia axilară medie
Materiale necesare: electocardiograf; gel; curea pentru fixarea electrozilor, dacă aceştia nu au
un alt sistem de fixare la tegument; vată cu alcool.
Pregatirea pacientului: asistenta pregateste pacientul din punct de vedere pshihic cautand sa-i
imprastie orice neliniste, frica sau tensiune nervoasa; în cazul în care bolnavul nu este transportabil,
aparatul va fi transportat in salon si inregistrarea se va face chiar la pat; bolnavul va fi adus in
pozitia cea mai comoda, pentru ca sa nu isi incordeze musculatura in vederea mentinerii unor pozitii
fortate; temperatura camerei sa fie de cca 20 grade.
232
PROCEDURĂ
Pacientul este dezbrăcat de la talie în sus; tegumentul este curatat pentru a obtine un bun
contact electric, uneori rasul pe piept este necesar; electrozii sunt aplicati in locuri specifice: pe brat,
picioare si piept; monitorizarea EKG in 12 derivatii presupune folosirea a 10 electrozi plasati
conform figurii de mai sus. Electrozii sunt fixati de torace cu o curea, aparatul se pune in contact cu
sursa de curent, se controleaza functionarea, se fixeaza electrozii si se procedeaza la inregistrare.
Pentru fiecare bolnav se noteaza numele pe înregistrare precum şi data şi ora (dacă nu sunt notate
automat de aparat).
MONITORIZAREA HOLTER ECG

Monitorizarea Holter a electrocardiogramei (ECG) reprezintă înregistrarea activității
electrice a inimii pacientului sub forma unui traseu ECG timp de 24 ore sau mai mult, atunci când
acesta se află în viața de zi cu zi și nu în condiții de cabinet sau de spital. Aceasta oferă astfel
medicului informații despre funcționarea inimii pacientului pe tot parcursul unei zile normale de
muncă, fiind astfel surprinse atât momentele liniștite cât și momentele mai stresante de zi cu zi.
Holterul ECG este un aparat portabil.
INDICAŢII
Monitorizarea Holter ECG este recomandată în primul rând pentru diagnosticarea și evaluarea
severității aritmiilor (tulburărilor de ritm) cardiace și a tulburărilor de conducere intermitente care
apar pe parcursul unei zile și care nu sunt surprinse în timpul unei electrocardiograme de repaus.
În cazul pacienților care prezintă simptome precum palpitațiile sau pierderi de cunostință
(sincope) monitorizarea Holter ECG este utilă pentru evidentierea modificărilor electrocardiografice
care stau la baza acestor simptome.
In anumite afecțiuni cu risc crescut de aritmii (tulburări de ritm) ce pot amenința viața
pacientului, în ciuda faptului că acesta poate fi asimptomatic, monitorizarea Holter ECG detectează
aceste modificări și permite aprecierea severității acestora precum și alegerea tratamentului adecvat.
La pacienții care urmează deja un tratament antiaritmic, monitorizarea Holter ECG este
utilizată pentru evaluarea eficienței acestuia sau pentru determinarea apariției unor efecte secundare
(bradicardie, tulburări de conducere).
O alta indicație a monitorizării Holter ECG constă în diagnosticarea ischemiei silențioase
(ischemie care produce modificări electrocardiografice dar nu și durere) la pacienții cu cardiopatie
ischemică care sunt asimptomatici.
Avantajul înregistrării Holterului ECG constă în faptul că starea pacientului poate fi evaluată
în condițiile din viața reală.
TEHNICA DE MONTARE
Inregistrarea activității electrice a cordului se face prin intermediul unor electrozi montați pe
corpul pacientului (care se lipesc pe torace), electrozi ce sunt conectați la un aparat care
înregistrează ECG (recorder). Acesta este de dimensiuni mici (de 10-12 cm) si este ataşat în talie.
Pacientul trebuie să se prezinte în cabinet pentru montarea holterului și să revină a doua zi
pentru demontarea acestuia și interpretarea informațiilor de către cardiolog.
Asistentul medical explică procedura și obtine consimțământul informat; controlează
capacitatea acumulatorilor de a asigura o înregistrare de 24 ore; pe toracele degresat și fără
pilozitate se aplică electrozii la care se atașează cablurile; atenționează cu privire la activitațile
permise în timpul monitorizării; pacientul poartă acest dispozitiv la brâu, fixat pe o curea; dupa 24
233
ore de functionare se detașeaza aparatul și se descarcă informația înregistrată într-un computer cu
un soft specializat pentru analiza datelor.
Monitorizarea Holter ECG nu necesită o pregătire specială a pacientului și se poate efectua în
orice moment al zilei, iar pacientul nu trebuie să-si întrerupă medicația înainte de această
investigație.
Este de preferat ca pacientul sa fie surprins intr-o zi obisnuita, chiar o zi dificila, in care sa
faca excese care sa-i determine eventual aparitia simptomatologiei.
După montarea aparatului, pentru fixarea mai bună a electrozilor, este de preferat ca pacientul
să poarte o îmbrăcaminte mai strâmtă toracică.
INTERPRETARE
Interpretarea înregistrării holterului ECG se face de către medic. Nu este corect să fie listat
rezultatul adică interpretarea efectuată automat de către aparat.
După înregistrarea semnalului electric, aparatul face propriile sale măsurători, interpretări și
statistici, dar deseori această interpretare nu este suficientă sau corectă. Astfel, este necesar ca
medicul cardiolog să reevalueze evenimentele măsurate și interpretarea furnizată de softul
aparatului, să elimine interpretările incorecte și să editeze un rezultat ținând cont și de
simptomatologia pacientului.
Interpretarea înregistrarii furnizate de aparat și stabilirea rezultatului pot fi uneori destul de
laborioase (la pacientii cu multiple tulburari de ritm sau de conducere) și, din acest motiv, durata
acestora poate varia între 1 ora si 3 ore. Rezultatul poate fi înmânat pacientului după un interval de
3 sau 4 ore din momentul scoaterii aparatului, în funcție de numărul și gravitatea evenimentelor
înregistrate.
TRATAMENTUL CU ADENOZINĂ
Adenozina este o soluție injectabilă sterilă pentru administrare intravenoasă. Fiecare flacon
conține 6 mg Adenosină în 2 ml soluție clorura de sodiu 0,9% m/v în apa distilată pentru preparare
injectabila. Se recomandă pentru conversia rapidă la ritm sinusal a tahicardiilor paroxistice
supraventriculare, inclusiv a celor asociate cu fascicule accesorii (sindrom Wolff- Parkinson -
White).
PREGĂTIREA MATERIALELOR
Sunt necesare următoarele materiale: perfuzoare, seringi și ace de calibru corespunzător;
garou, leucoplast; tavita renala; tampoane de vata; soluții antiseptice uzuale de tipul tincturii de iod
si alcoolului sanitar; manusi; cateter intravenos; monitor functii vitale (puls, TA, respiratie);
electrocardiograf; echipament de resuscitare cardiorespiratorie: defibrilator, truse de intubat, pipa
Guedel, balon Ruben, sonda de intubatie.
PREGĂTIREA PACIENTULUI
Pacientul este pregătit psihic și fizic, va fi informat de beneficiile procedurii, cât și de
complicațiile ce pot apărea în timpul dar și după terminarea procedurii. Este obligatorie explicarea
procedurii si obtinerea consimtamantultui informat de la pacient. Se va pozitiona pacientul in
decubit dorsal; se va monta un cateter venos periferic (flexură); se va efectua electrocardiograma,
aparatul ecg ramanand montat pe pacient pentru a putea surprinde electrocardiografic trecerea in
ritm sinusal; vor fi monitorizate toate functiile vitale (puls, TA, respiratie, CO2).
234
MOD DE ADMINISTRARE
Adenozina este destinat utilizarii in spital, numai sub monitorizare si cu echipament de
resuscitare cardiorespiratorie disponibil pentru utilizare imediata si numai la indicatia medicului
specialist. Se injecteaza 2 ml Adenocor i.v. rapid, in bolus, urmat de un jet salin rapid de 10 ml
NaCl. Se urmareste permanent electrocardiograma care functioneaza inca de la inceputul procedurii
de lucru si se urmareste daca pacientul a intrat in ritm sinusal.
De mentionat ca Adenocorul determină cardiovertesia majoritatea tipurilor de tahicardie in
cateva secunde. Medicul specialist decide repetarea dozei sau intreruperea ei.
COMPLICATII
Efectele adverse care pot apare sunt: flush-ul facial, dispnea, bronhospasmul, senzatia de
constrictie toracica si greata, apar in mod obisnuit. Mai rar observate sunt: senzatie de disconfort;
transpiratii; palpitatii; hiperventilatie; presiune cefalica; teama; incetosarea vederii; senzatii de
arsura; bradicardie; asistolie; dureri toracice; cefalee; vertij; greutate in brate; dureri de brate, spate
si gat; gust metalic. Aceste efecte adverse au fost usoare, de scurta durata (de obicei mai putin de 1
minut) si in general bine tolerate de pacienti.
A fost raportata bradicardie severa si unii pacienti au necesitat pacing temporar. Efectele
Adenozinei nu sunt blocate de atropina. La momentul conversiei la ritmul sinusal normal, ECG
poate inregistra contractii ventriculare premature, contractii atriale premature, bradicardie sinusala,
tahicardie sinusala, pauze sinusale si/sau bloc atrioventricular. Bradicardia indusa predispune la
tulburari ale excitabilitatii ventriculare, inclusiv fibrilatie ventriculara.
Adenozina poate avea o serie de interactiuni medicamentoase. Dipiridamolul, un cunoscut
inhibitor al recaptarii Adenozinei, poate potenta actiunea acesteia. Au fost raportate asistolii
consecutive administrarii concomitente. Se sugereaza ca Adenozina nu trebuie administrat
pacientilor care primesc Dipiridamol; daca utilizarea Adenozinei este esentiala, dozele trebuie
reduse de 4 ori (e.g. doza initiala este 0,5 pana la 1,0 mg). Teofilina si alte xantine de tip cafeina
sunt cunoscute ca inhibitori puternici ai adenozinei. Adenocor poate interactiona cu alte
medicamente care afecteaza conducerea cardiaca.
PREGĂTIREA PACIENTULUI PENTRU STUDIUL ELECTROFIZIOLOGIC
DEFINITIE
Studiul electrofiziologic este procedeul de diagnostic pentru pacienții cu boli cardiace sau
suspiciune de boală cardiacă ce au alterări ale ritmului cardiac normal.
INDICAŢII
Studiul elecrofiziologic evidențiază tipul și gravitatea aritmiilor, cât și localizarea precisă a
zonei unde se produce anomalia ritmului cardiac sau a tulburărilor de conducere, stabilindu-se astfel
cea mai eficientă metodă terapeutică pentru pacient.
MATERIALE SANITARE NECESARE

1. tavița renală;
2. tampoane sterile;
3. recipiente sterile pentru soluții izotone sterile;
4. pense sterile;
5. mănuși sterile;
235
6. cateter nazal de oxigenoterapie;
7. betadina; medicație injectabilă de anestezie locală;
8. seringi și ace sterile de diferite dimensiuni;
9. lama de bisturiu sterilă;
10. câmpuri și halate sterile;
11. bonete și măști chirurgicale;
12. electrozi de monitorizare radiotransparenți;
13. soluții perfuzabile sterile;
14. seturi introductoare cu valva hemostatică de diverse dimensiuni;
15. catetere diagnostic de studiu electrofiziologie sterile;
16. comprese sterile;
17. leucoplast și fașă pentru pansament compresiv.
PREGATIREA PACIENTULUI
Pacientul este pregătit psihic și fizic, va fi informat de beneficiile procedurii, cât și de
complicațiile ce pot apărea în timpul dar și după terminarea procedurii.
1. se va întrerupe tratamentul anticoagulant și antiagregant cu trei zile înaintea procedurii;
2. se vor recolta probe biologice pentru: hemoleucogramă, INR, creatinină, grup și Rh;
3. se va rade (bărbieri) zona inghinală bilateral și toracică precordială;
4. pacientul va rămâne a-jeun în ziua intervenției;
5. se face ancheta virală (VHB, VHC, HIV), ancheta alergiilor
6. medicamentoase și se va exclude o posibilă sarcină la femei;
7. se va monta cateter venos periferic, înainte de a ajunge pacientul
8. la laboratorul de electrofiziologie;
9. se va efectua electrocardiograma;
10. se vor îndepărta protezele dentare detașabile;
11. pacientul va semna consimțământul după ce va primi toate detaliile aferente procedurii.
TEHNICA
Studiul electrofiziologic se va desfășura în laboratorul de electrofiziologie cardiacă invazivă,
se va face cu pacientul conștient, poziționat în decubit dorsal pe o masă care se poate mișca în plan
orizontal și vertical, se vor monta electrozii de monitorizare, se vor monitoriza funcțiile vitale (TA,
respirație, puls, saturația oxigenului) pe tot parcursul intervenției, se va aseptiza cu rigurozitate zona
unde se va fac puncțiile, delimitându-se zona de puncție cu câmpuri sterile.
Se va aplica anestezie locală la nivelul pielii cu Lidocaina 1%, puncția vasculară se realizează
de obicei prin vena sau artera femurala, pe unde se introduc cateterele de diagnostic până la nivelul
inimii. Cateterele sunt asemănătoare unor cabluri fine, flexibile, cu diametrul de 2 mm și sunt
ghidate cu ajutorul radioscopiei, ele servesc pe de o parte pentru înregistrarea permanentă a
activității electrice din interiorul cordului, iar pe de alta parte pentru stimularea electrică prin
conectarea acestora la un stimulator extern. După terminarea studiului se scot cateterele și se face
pansament steril compresiv.
Durata studiului este de aproximativ 60 de minute, urmând ca ulterior pacientul să rămână
culcat încă 4 ore cu interdicția de a mobiliza coapsa corespunzatoare puncțiilor, pentru evitarea
producerii complicațiilor. Este normal ca în timpul procedurii pacientul să simtă palpitații provocate
de cateter, prin stimulare sau ca urmare a medicației administrate.
236
Complicatii:
1. aparitia unui hematom local, care de obicei se rezoarbe singur;
2. rareori este necesara administrarea unui soc electric extern pentru
3. rezolvarea unei probleme aritmice;
4. exceptional (1 la 3000 de cazuri) pot aparea complicatii majore ca:
5. hemoragie ce necesită transfuzie, perforația cardiacă cu tamponadă,
6. embolie pulmonară sau sistemică.
CARDIOSTIMULAREA ELECTRICĂ
Cardiostimularea electrică (pacingul) externă sau internă, temporară sau permanentă este o
metodă terapeutică indicată la pacienţii cu bradiaritmii şi/sau tahiaritmii. Cardiostimularea
temporară este utilizată atunci când aritmia este tranzitorie, iar cea permanentă atunci când aritmia
este posibil să fie recurentă sau permanentă. Un cardiostimulator (sau pacemaker - PM) este un
dispozitiv extern sau intern ce furnizează stimuli electrici emişi de o baterie, prin intermediul unor
conductori dotaţi cu electrozi unipolari sau bipolari aflaţi în contact cu cordul. Tehnicile de
cardiostimulare sunt: noninvazive (prin percuţie şi transcutanat) şi invazive (cardiostimulare
transvenoasă temporară, implantare de PM permanent sau defibrilator cardiac implantabil).
Cardiostimularea electrică temporară
Poate fi realizată prin percuţie, transcutanat, transvenos, epicardic (prin plasarea temporară a
2 sonde epicardice, în post-operator, după intervenţii chirurgicale cardiace precum pontajul
aortocoronarian şi/sau înlocuirea unei valve) şi transesofagian (foarte rar, în situaţii speciale).
Cardiostimularea ventriculară transcutanată este utilizată în tratamentul de urgenţă al asistolei şi
bradicardiei severe în absenţa posibilităţii de stimulare transvenoasă.
Cardiostimularea electrică temporară este indicată:
- profilactic la pacienţii cu risc înalt de apariţie a BAV de grad înalt, cu disfuncţie severă de
nod sinusal sau asistolă în infarctul miocardic acut, după chirurgie cardiacă, uneori după
cardioversie, în timpul cateterismului cardiac şi uneori înaintea implantării unui pacemaker
permanent.
- bradicardia temporară ce asociază instabilitate hemodinamică, hiperpotasemie, bradicardie
sau toxicitate indusă de medicamente (digitalice), tahicardia ventriculară bradicardic-dependentă,
înainte de implantarea unui pacemaker permanent la un pacient cu un ritm instabil şi uneori în
miocardite (boala Lyme).
- BAV de gradul II sau III din infarctul miocardic acut, în prezenţa unei frecvenţe
ventriculare excesiv de lente, a aritmiei ventriculare, a hipotensiunii arteriale, a semnelor de
hipoperfuzie sau a insuficienţei cardiace congestive;
- apariţia BAV de gradul II sau III asociat cu bloc de ramură în infarctul miocardic acut
anterior necesită cardiostimulare temporară.
Cardiostimularea temporară transvenoasă
Sonda-cateter, la capătul căreia sunt fixaţi electrozii de stimulare se introduce percutanat prin
venele subclaviculară, jugulară internă, brahială sau femurală şi este poziţionată sub control
radiologic sau electrocardiografic în atriul drept, ventriculul drept sau în ambele cavităţi (stimulare
duală). Pentru situaţiile de urgenţă stimularea ventriculară este suficientă şi se poate realiza prin
plasarea fără control radiologic a electrodului de stimulare care va fi conectat la o derivaţie
precordială (V5). În aceste situaţii se puncţionează vena subclaviculară dreaptă (se preferă celei
stângi deoarece: vena cavă superioară este mai aproape, domul pleural este mai coborât, artera
subclaviculară este situată mai sus, lipseşte pericolul lezării canalului toracic) sau vena jugulară
237
internă dreaptă (este mai voluminoasă şi are un traiect mai scurt şi mai direct spre vena cavă
superioară), care asigură un acces direct la cord.
Tehnica inserţiei transvenoase a sondei de stimulare respectă următorii timpi:
1. ataşarea electrozilor de monitorizare electrocardiografică;
2. alegerea căii de abord transvenos şi dezinfecţia tegumentului;
3. anestezie locală cu Xilină 1%;
4. puncţionarea venei;
5. inserţia electrodului prin lumenul acului până la nivelul ventriculului drept; poziţionarea
corectă a electrodului la nivelul apexului ventriculului drept se însoţeşte de înscrierea pe
electrocardiogramă a aspectului caracteristic de bloc de ram stâng;
6. detaşarea electrodului endocavitar de derivaţia precordială şi racordarea acestuia la
stimulator
7. alegerea modului de stimulare;
8. pornirea cardiostimulatorului cu o intensitate iniţială a stimulului de 10-20 mA şi cu o
frecvenţă de 60 stimuli/minut;
9. stabilirea pragului de stimulare prin reducerea progresivă a intensităţii curentului.
Nivelul de intensitate la care încetează stimularea ventriculară reprezintă pragul de stimulare
şi trebuie să fie mai mic de 1mA, indicând astfel o poziţie corespunzătoare şi un contact optim al
electrodului cu endocardul ventricular. Ulterior se continuă electrostimularea cu o intensitate a
curentului de 2-3 ori mai mare decât a pragului.
1. extragerea acului de puncţie;
2. fixarea electrodului la tegument;
3. efectuarea unei radiografii toracice de control pentru verificarea plasării electrodului şi
excluderea unui pneumotorax.
Cardiostimularea electrică permanentă
Presupune implantarea permanentă a unui PM. Indicaţii de cardiostimulare electrică
permanentă (definitivă):
1. BAV complet după excluderea cauzelor reversibile de BAV (boala Lyme, hipervagotonia,
ischemia şi dezechilibrele medicamentoase, metabolice sau electrolitice);
2. BAV de gradul II permanent sau intermitent asociat cu bradicardie sinusală;
3. BAV gradul II tip Mobitz II permanent sau intermitent, asimptomatic;
4. BAV de gradul I simptomatic;
5. BAV de gradul II sau complet după IMA;
6. BAV congenital dacă complexul QRS este larg;
7. Disfuncţia de nod sinusal cu bradicardie simptomatică documentată;
8. Sincope recurente asociate cu evenimente clare, spontane, provocate de către stimularea
sinusului carotidian; compresia minimă a sinusului carotidian urmată de asistolă >3 secunde, în
absenţa oricărei medicaţii care să deprime nodul sinusal sau conducerea atrioventriculară.
Aproape toate cardiostimulatoarele sunt implantate astăzi transvenos sub anestezie locală. In
situaţii speciale când stimulare se face cu electrozi epicardici aceştia pot fi introduşi prin
toracotomie limitată. Buzunarul PM în care este plasată batería este realizat sub muşchiul mare
pectoral. În cazul în care este necesară defibrilarea unui pacient purtător al unui cardiostimulator
permanent, padelele se vor aşeza la 12-15 cm distanţă de aparat. De regulă, stimulatorul este
implantat subcutanat subclavicular stâng (dacă pacientul este dreptaci) şi nu pune probleme în
aşezarea padelelor. Dacă totuşi acesta este implantat subclavicular drept, se utilizează poziţia de
defibrilare anteroposterioară, în caz de necesitate.
238
1. Mariana Floria, Ciprian Rezuș, Valentin Ambăruș. Tahicardiile cu complex QRS îngust - de la diagnostic
la terapie conform ghidurilor. Revista de Medicină Internă 2014;5:37-49.
2. Mariana Floria, Cătălina Arsenescu Georgescu. Fibrilatia atrială - de la fiziopatologie la ablație. Editura
Grigore T. Popa Iasi 2013.
3. Valentin Ambăruş, Mariana Floria, Ciprian Rezuș. Aritmologia în practica zilnică. Editura ˮGr. T. Popaˮ
U.M.F Iaşi 2012.
4. Valentin Ambăruş, Mariana Floria. Aritmologie cardiacă practică. Editura Cermi Iaşi 2011.
5. Noţiuni de chirurgie cardiovasculară. Ghid pentru rezidenţi, sub redacţia Prof. Dr. Grigore Tinică. Editura
ˮGr. T. Popaˮ U.M.F Iaşi 2014.
6. AHA Scientific Statements. AHA/ACCF Scientific on the Evaluation of Syncope, Circulation, 2006.
7. Ambulatory Blood-Pressure Monitoring, NEJM, 2006.
8. Guidelines for the Management of Arterial Hypertension. The Task Force for the Management of Arterial
Hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology
(ESC); Eur Heart Journal, 2007
239
CARDIOMIOPATII
Floria Mariana, Cristina Bocîncă
INTRODUCERE
Cardiomiopatiile (CM) sunt definite ca afecţiuni structurale și funcţionale ale miocardului
ventricular care nu sunt explicate de limitarea fluxului arterial coronarian sau de condiţii anormale
de umplere ventriculară.
CLASIFICARE
Clasificarea din punct de vedere etiologic și morfofuncțional.
ETIOLOGIC CM pot fi împărțite în:
1. Idiopatice (primare – de cauza necunoscută):
- Cardiomiopatia dilatativă idiopatică
- Cardiomiopatia hipertrofică
- Cardiomiopatia restrictivă idiopatică
2. Cauza neclară, în context clinic particular:
- Cardiomiopatia peri partum
- Cardiomiopatia alcoolică
3. Secundare (specifice):
- Metabolice
- Nutriționale
- Carențiale
- Prin exces (obezitate)
- Iatrogene (diselectrolitemii)
- Endocrine (acromegalie, tireotoxicoză, mixedem)
- Metabolism anormal
- Depuneri de substanțe anormale (amiloidoze)
- Fără depuneri semnificative (uremie, hemocistinurie)
- Afecțiuni sistemice
- Colagenoze
- Boli ganulomatoase neinfecțioase (sarcoidoza, etc)
- Boli hematologice (anemii, leucoze)
- Boli neoplazice
- Alte boli (Sdr. Reye)
- Afecțiuni neurologice
- Toxice
- Biologic (veninuri de animale, otrăvuri vegetale)
- Industriale (fosfor, cobalt, arsenic, oxid de carbon)
- Medicamntoase (digitală, citostatice, amtidepresive, litiu)
- Agenți fizici
- Termici
- Radiații ionizante
- Electricitate
Unele CM au etiologie incertă, dar au un cadru clinic particular, astfel încât sunt greu de
clasificat.
240
MORFOFUCȚIONAL CM sunt împărțite în:
1. Dilatative sau cu dilatație (congestive)
2. Hipertrofice
3. Restrictive (sau infiltrative - restrictive)
CARDIOMIOPATIA DILATATIVĂ
Reprezintă cardiomiopatia caracterizată prin prezența dilatării ventriculului stâng (VS) și
disfuncției sistolice a VS, în absența bolii coronariene sau a condițiilor anormale de supraîncărcării
de presiune sau volum.
CLASIFICARE
- CMD primară (parte a unei game largi de afecțiuni cardiace genetice,dobândite sau mixte)/
secundară (apare în contextul unor afecțiuni sistemice , infiltrative sau autoimune)
- CMD familială/ non-familială
Forma familială Forma non-familială
Forma familială, defect genetic necunoscut Cardiomiopatia postmiocardită
Forma familială, defect genetic cunoscut (infecțioasă, toxică, imună)
- Mutații ale genelor care codifică proteine Cardiomiopatia din hipereozinofilie
sarcomerice (actina, lanțul greu al β miozinei, (Sindromul Churg Strauss)
proteina C de legare a miozinei cardiace, Cardiomiopatia asociată persistenței virale
troponinele cardiace T și I, α-tropomiozina, lanțul Cardiomiopatia toxic-medicamentoasă
greu al α miozinei, α-actinina-2) (antracicline)
- Mutații ale genelor ce codifică proteine din Cardiomiopatia peripartum
banda Z Cardiomiopatia din afecțiuni endocrine
- proteina LIM musculară Cardiomiopatia nutrițională-tiamină,
- gena TCAP (codifică teletonina) carnitină, seleniu, hipofosfatemie,
- Mutații ale genelor citoscheletale: Distrofina hipocalcemie
- Mutații ale genelor ce codifică structuri ale Cardiomiopatia alcoolică
membranei nucleare ( Laminina A/C, emerina) Cardiomiopatia tahiaritmică
- Mutații ale genelor ce codifică proteine ale Cardiomiopatia din faza cronică a bolii
discului intercalar Kawasaki
- Citopatie mitocondrială
CM cu dilatare ușoară (mai puțin de 10-15% peste
limitele normale ale dimensiunilor ventriculare)
ETIOPATOGENIE
Etiopatogenia CMD idiopatice nu se cunoaște, dar se iau în considerare 3 mecanisme de bază:
miocardita virală; anomaliile imune; factorii familiali și genetici. Este posibil ca boala să fie un
sindrom plurietiologic.
FIZIOPATOGENIE
Insuficiența contractilă face ca o sarcină hemodinamică normală să constituie o sarcină
excesivă pentru fibra miocardică cu depresie primară a contractilității. Fracția de ejecție (FE)
respectiv volumul sistolic scad, iar inima recurge la mecanismul compensator diastolic și se dilata
→ crește forța contracției (mecanismul Frank - Starling) și independent de aceasta, pentru același
grad de scurtare a fibrelor, respectiv pentru aceeași FE, debitul sistolic se mărește. Dilatația se
241
realizează prin creșterea presiunii de umplere ventriculară, care se transmite retrograd spre atrii și
apoi spre venele pulmonare sau sistemice.
În CMD idiopatică, inițial, înainte de producerea fibrozei, complianța ventriculară este mai
mare. Din această cauză presiunile din atrii, respectiv venele pulmonare sau sistemice pot fi
normale sau numai ușor crescute în repaus, cu toată dilatația ventriculară. Pe măsură ce dilatația
progresează, complianța ventriculară diminuă, fiind necesare presiuni de umplere mai mari. Fibroza
interstițială micșorează și ea complianța ventriculară, dar dilatația și staza din cavități favorizează
formarea trombilor murali. Dilatația cardiacă crește tensiunea parietală și mărește astfel necesarul
de oxigen al micardului.
DIAGNOSTICUL CLINIC
CMD poate fi observată în 3 stadii: asimptomatică; boală moderat severă; boală severă, de
obicei cu insuficiență cardiacă refractară.
Stadiul asimptomtic
Pacienții pot fi detectați în acest stadiu, în timpul unui examen medical general, prin
identificarea unei isuficiențe mitrale medii, unei cardiomegalii, cu sau fără galop de ascultație, prin
descoperirea unor anomalii ECG neexplicate sau unei umbre cardiace mărite la examenul
radiologic. Pacienții pot fi stabili o perioadă, chiar de ani, sau, fără o cauză aparentă, să devină
simptomatici.
Stadiul simptomatic se poate întinde pe o perioadă de luni sau ani.
Debutul clinic al CMD idiopatice este, de regulă, insidios, cu simptome de debit cardiac mic,
dar uneori poate fi relativ brusc prin insuficiență ventriculară acută, tulburări paroxistice de ritm sau
de conducere, embolii sau moarte subită.
→ simptomele inițiale sunt fatigabilitatea și dispneea de efort progresivă; peste ¼ din bolnavi
remarcă dureri toracice anterioare atipice pentru o boala coronarian; uneori, manifestările clinice
sunt precedate de un episod de căi respiratorii de tip viral, fără să se poată preciza o legătură directă
între aceasta și afecțiunea miocardică; mai frecvent însă episodul infecțios este numai un factor
revelator al CMD.
La examenul clinic se pune în evidență → cardiomegalie; impuls presistolic atrial stâng;
impuls ventricular drept; tahicardie sinusală (relativ rezistentă la tratament) sau fibrilație atrială
sau/și aritmii ventriculare complxe; galop atrial și/sau ventricular; sufluri de regurgitare atrio –
ventriculară (mai ales mitrală), însoțite sau nu de dedublare paradoxală a zgomotului 2; puls
periferic mic; semne de stază și hipertensiune pulmonară; stază venoasă în marea circulație,
hepatomegalie de stază, retenție hidrosalină variabilă.
ELECTROCARDIOGRAMA → modificări fără specificitate, care simulează pe cele întâlnite
în boala coronariană. Se pot întâlni semne de HVS, BRS, unde Q patologice și diverse aritmii.
Undele Q patologice, în raport cu fibroza interstițială, nu pot fi diferențiate adesea de cele datorate
unei necroze sau cicatrici ischemice, în absența unor ECG seriate.
MONITORIZAREA HOLTER ECG poate detecta o incidență ridicată a aritmiilor atriale și
ventriculare (până la 80%), care nu sunt prezente în cursul examenului obișnuit.
RADIOGRAFIA TORACICĂ cardiomegalie; în stadiile avansate ale bolii, silueta cardiacă
poate simula un revărsat pericardic, dar examenul pulmonar arată stază venoasă pulmonară, semne
de HTP, adesea revărsate pleurale sau chiar edem alveolar.
ECOCARDIOGRAFIA TRANSTORACICĂ reprezintă explorarea non-invazivă cea mai
242
importantă prin acuratețe și simplitate. Ecocardiografia permite evaluarea corecta a functiei
ventriculare stangi, sistolica si diastolica, cu implicatii importante pentru prognostic.
- se observă aspectul tipic al unei cardiomegalii globale, în special, ventriculară, cu
hipokinezie difuză, creșterea diametrelor telesistolic și telediastolic și reducerea variabilă, dar
constantă, a FE; grosimea pereților ventriculari este normală, deși masa ventriculară poate fi
crescută, când există dilatație importantă
- pot fi întâlnite semne ecografice indirecte de debit mic, complianță scazută, insuficiență
mitrală și/sau tricuspidiană – prin mecanism nevalvular, și mai ales de trombi murali în ventriculul
stâng sau drept
VENTRICULOGRAFIA IZOTOPICĂ (hematii marcate cu Tc 99m) arată dilatație
biventriculară și descreșterea globală a contracțiilor, în special a VS. Informațiile sunt asemănătoare
cu cele furnizate de ecocardiografie, astfel încât metoda are indicații limitat (pentru evaluarea mai
corectă a FE sau când examenul eco nu poate fi realizat tehnic, fereastră eco slabă.
SCINTIGRAMA DE PERFUZIE MIOCARDICĂ în repaus și la efort este utilă îndeosebi
pentru deosebirea CMD idiopatică de CM ischemică. În CMD idiopatică majoritatea bolnavilor au o
imagine scintigrafică de perfuzie a VS normală în repaus în prezența unei FE foarte mici.
SCINTIGRAMA DE CAPTARE MIOCARDICĂ ajută la identificarea unui proces inflamator
și poate dispensa bolnavul de o biopsie endomiocardică.
REZONANȚA MAGNETICĂ NUCLEARĂ - metoda este încă puțin folosită; oferă date
precise despre dimensiunea cavităților, grosimea preților sau masa miocardică, evaluează funcțiile
sistolică și diastolică, cuantificarea regurgitătiilor atrio-ventriculare sau debitelor sistolice stâng sau
drept, cu o precizie mai mare decat prin ecocardiografie (Doppler).
CATETERISMUL CARDIAC - presiunile de umplere ventriculară stângă, atrială stângă și
capilară pulmonară sunt, de regulă, crescute și frecvent există hipertensiune arterială pulmonară
reactivă ; pot fi crescute și presiunile telediastolică ventriculară dreaptă, atrială dreaptă și venoasă
centrală, dar aproape totdeauna presiunea telediastolică din VS este cu cel puțin 5 mmHg mai mare
decât cea din VD.
CORONAROGRAFIA - explorare esențială pentru diferențierea CMD idiopatice de CM
ischemică, evidențiază coronare normale sau eventual stenoze nesemnificative. Utilitatea ei este
însă mare pentru diferențierea originii undelor Q patologice, a defectelor de perfuzie din scintigrafia
miocardică radioizotopică și a dissinergiilor ventriculare stângi; în cazul originii ischemice a
anomaliilor apar obstrucții sau stenoze critice, acestea fiind absente în CMD.
BIOPSIA ENDOMIOCARDICĂ are indicații limitate în CMD; ea se efectuează mai ales
pentru confirmarea sau excluderea unei forme scundare de CMD sau, mai rar, când scintigrafia de
captare miocardică sugereză existența unei miocardite, care trebuie tratată mai agresiv.
BIOPSIILE EXTRACARDIACE se practică pentru stabilirea unui diagnostic etiologic,
posibil în cazul unei CMD secundare, înainte de a recurge la o biopsie miocardică, mai riscantă.
DIAGNOSTICUL DIFERENȚIAL este complex și include: bolile valvulare dobândite,
cardiopatiile congenitale, afectarea cardiacă în HTA, cardiopatia ischemică și CM secundare
însoțite de cardiomegalie.
În general, bolile congenitale, valvulopatiile câștigate se pot elimina ușor pe baza datelor
clinice și a explorărilor non-invazive convenționale. Uneori însă deosebirea între insuficența
miocardică valvulară severă și o CMD idiopatică cu regurgitare mitrală secundară este extrem de
dificilă și nu este posibilă nici angiogarfic.
Cardiopatia hipertensivă cu dilatație se poate confunda cu o CMD. Pentru a provoca o
dilatație cardiacă, HTA sistemică trebuie să fie veche și importantă, să fie însoțită și de alte
243
modificări în organele țintă sau să fie asociată cu ischemie miocardică cronică. Creșterile ușoare
și/sau nepermanente ale valorilor tensionale, asociate cu dilatație cardiacă în absența unei angine
pectorale pledează pentru o CMD.
Cardiomiopatia ischemică este de regulă precedată de infarcte miocardice sau dureri
anginoase. În cazurile fără dureri coronariane și fără anevrism de VS, undele Q patologice nu au
valoare diagnostică sigură, la fel ca și dissinergiile sau defectele de captare mici în scintigrafia de
perfuzie miocardică, astfel de modificări putându-se întâlni atât în CM ischemică cât și în CMD
idiopatică.
În cazurile rare de CMD idiopatică localizată numai sau predominant la nivelul VD, trebuie
exclusă mai ales HTP semnificativă, ceea ce necesită uneori un cateterism cardiac transvenos, o
insuficiență tricuspidiană organică și o stenoază pulmonară (ușor de eliminat ecografic).
COMPLICAȚII
Complicațiile sunt relativ frecvente și comune și sunt puțin influențate de tratament. Emboliile
sistemice și/sau pulmonare se întâlnesc cu incidența anuală de aproximativ 10%, uneori necorelate
cu severitatea insuficienței cardiace, impunând tratament anticoagulat profilactic. Aritmiile sunt
frecvente și adesea asimptomatice: fibrilația atrială se găsește până la 20% din bolnavi, extrasistole
ventriculare complexe la aproximativ 90%, iar tahicardia ventriculară nesusținută la aproximativ
40%-atunci când se folosește pentru diagnostic monitorizarea Holter. Moartea subită ar fi
consemnată la 12% din paciețtii cu CMD idiopatică.
→ Regim alimentar hiposodat
→ Reducerea activității fizice progresiv;
→ Repaus la pat în perioada de decompensare cardiacă sau minim 3 luni, când se bănuiește o
dilatație cardiacă postmiocardică;
→ Suprimarea alcoolului și tutunului.
TRATAMENT MEDICAMENTOS ȘI CHIRURGICAL

Când este posibil, transplantul cardiac rămâne indicația terapeutică principală, atat la adult cât
și la copii.
Diureticele trebuie administrate cu moderatie, când disfuncția ventriculară este simptomatică
și au apărut semne de insuficiență cardiacă; utile pentru a controla retenția hidrosalină și a reduce
dispneea, dar ele nu sunt necesare când cardiomegalia este asimptomatică.
Vasodilatatoarele → tratamentul inițial pentru orice pacient cu CMD idiopatică și disfuncție
ventriculară simptomatică. Inhibitorii enzimei de conversie (IECA) trebuie utilizați precoce, la
apariția primelor semne de disfuncție ventriculară și cu doze preogresive. IECA cresc toleranța la
efort și cresc FE și DC; folosirea lor este uneori limitată de nivelul TA.
Medicația inotropă (digitala) → utilă dacă manifestările de insuficiență cardiacă nu sunt
controlate cu diuretice și IECA.
Betablocantele → metoprolol și atenolol, carvedilol (care pe lângă efectul betablocant au și
acțiune vasodilatatoare). Sub tratament capacitatea de efort ar crește, funcția cardiacă s-ar ameliora,
ca și calitatea vieții.
Anticoagulantele orale → indicație de lungă durată deoarece riscul de embolism sistemic sau
pulmonar în CMD este important. Riscul este mai mare la pacienții cu cardiomegalie importantă sau
disfuncție ventriculară stângă severaă, FiA recurentă sau permanentă, istoric de tromboembolism,
244
tromboza intracavitară (dovedită ecografic) sau hipokinezie ventriculară difuză importantă.
Terapia antiaritmică → prevenirea tulburărilor de ritm atât de frecvente în CMD idiopatică
constituie o opțiune dificilă. Până în prezent numai amiodarona în doze mici (200mg/zi și pe termen
lung) și-a dovedit eficiența în reducerea aritmiilor ventriculare.
TRANSPLANTUL CARDIAC → rămane principala indicație CMD idiopatică. Selecția
pacienților pentru transplant trebuie să fie riguroasă. Beneficiul cel mai bun se obține la pacienții
sub 60 ani, fără afectarea altor organe, cu semne de insuficiență cardiacă refractară, în ciuda unei
terapii medicale optime.
Intervenția nu se va face la CMD descoperite recent și fără o supraveghere de aproximativ 6
luni, deoarece la unii pacienți performața ventriculară se poate ameliora spontan.
Supraviețuirea bolnavilor, de la instalarea insuficienței cardiace, variază de la câteva luni la
mai mult de 10 ani. Nu se cunoaște durata perioadei asimptomatice, respectiv durata bolii de la
apariția dilatației cardiace și a disfuncției ventriculare. Majoritatea bolnavilor decedează în decurs
de 4 ani de la instalarea simptomelor și la 5 ani supraviețuirea este de numai 25 – 30 %; aceste
procente par a se ameliora în ultimii ani, printr-un diagnostic și tratament mai precoce și mai activ.
La o mică parte din bolnavi pot exista stabilizări sau chiar regresii temporare ale fenomenelor de
insuficiența cardiacă și cardiomegalie, dar ulterior boala îți reia cursul.
Prognosticul și mortalitatea apar în primul rând, corelate cu gradul disfuncției ventriculare și
cu severitatea aritmiilor ventriculare.
→ CARIOMIOPATIA ALCOOLICĂ
Cardiopatia (CM) alcoolică este o formă de CMD, apărută în urma abuzului cronic de alcool
etilic, fiind cea mai frecventă CMD secundară. Aproximativ 10% dintre bautorii mai dezvolta o CM
alcoolică manifestă clinic. Formele subclinice sunt mai frecvente.
ETIOPATOGENIE. Alcoolul etilic își exercită efectul toxic asupra miocardului direct sau
prin intermediul metabolitului sau, acetaldehida. El mai poate să producă deficiențe nutriționale, în
special carena de tamină. Bauturile alcoolice conțin în afară de alcool etilic și alte substanțe naturale
sau aditivi, care, de asemenea, au efect toxic asupra miocardului.
Mecanismul exact prin care se produce efectul toxic la nivel miocardic nu este bine cunoscut.
Depresia tranzitorie a contractilității este efectul cel mai important, manifestat și la persoane
sănătoase. Alcoolul provoacă vasodilatație, stimulare simpatică, tahcaride și uneori aritmii (FA,
extrasistole ventriculare și chiar TV).
Printre factorii care contribuie la formarea CMD alcoolice se numără și suprasolicitarea
miocardului prin efort fizic prelungit.
Se pare că, în prezent, nu se poate defini cu certitudine rolul cauzal al alcoolului în acest tip
de CMD; este probabil că alcoolul să fie unul dintre factorii contribuabili ai CMD, la persoanele
predispuse.
DIAGNOSTIC CLINIC
→ CM alcoolică survine mai ales la bărbații între 35 – 55 ani, care au consumat ani de zile
cantități mari de alcool, cu un debut clinic insidios (fatigabilitate) sau de multe ori debutul clinic se
face printr-o fibrilație atrială paroxistică, frecvent simptomtică sau prin altă tulburare acută de ritm
cardiac;
→ Stigmate cutanate de alcoolism (eritroză facială, dilatație arteriolară), polineuropatie,
miopatie, eventual hepatomegalie;
245
→ Ciroza hepatică este rară, fără a se cunoaște motivul;
→ Bolnavii pot prezenta modificări psihice de alcoolism.
→ Cardiomegalie, puls cu amplitudine mică, galop protodiastolic, sufluri de regurgitație
atrioventriculară, mai ales mitrală.
DIAGNOSTICUL PARACLINIC
Mijlocele de explorare sunt cele utilizate în diagnosticul CMD idiopatice și oferă aceleași
date. Mijloacele invazive sunt rar necesare.
ELECTROCARDIOGRAMA → modificările segmentului ST și undei T sunt nespecifice și
adesea dispar sau se reduc apreciabil după câteva zile de la suprimarea ingestiei de alcool;
tulburarile de conducere si modificarile morfologice secundare dilatației cavităților și hipertrofiei
sunt durabile, dar pot și ele să dispară sau să se diminueze, dacă bolnavul renunță la consumul de
alcool.
BIOLOGIC → Hipopotasemia și hipomagnezemia sunt frecvente și au rol în aritmogeneză.
ECOCARDIOGRAFIA → se observă o depresie a contractilității, iar în formele avansate de
CM alcoolică se identifică elemente morfologice și funcționale, similare cu cele din CMD
idiopatică.
DIAGNOSTICUL POZITIV se bazează pe demonstrarea unei CMD asociată cu abuzul
cronic semnificativ de alcool, în absența altor cauze. Diagnosticul este conturat de prezența unor
afecțiuni extracardiace specifice etanolului: miopatie, polineuropatie, hepatopatie.
TRATAMENTUL IGIENO-DIETETIC ȘI MEDICAMENTOS
→ Suprimarea completă și imediată a alcoolului;
→ Dezintoxicarea alcoolică medicamentoasă prin disulfiram comportă riscuri (tulburări de
ritm periculoase) la acești bolnavi.
→ Tratamentul insuficienței cardiace și ale aritmiilor, similar celui din CMD idiopatică.
Dacă după apariția simptomelor pacienȚii continuă să bea, o proporție de 40 – 50% dintre ei
decedează prin cauză cardiacă în decurs de 3-6 ani, în ciuda tratamentului medicamentos și igieno-
dietetic. Abstinența totală în stadiul incipient al bolii poate duce la normalizarea clinică și
morflogică. Dacă boala este avansată și s-a produs fibroza miocardică, manifestările nu dispar, dar
pot regresa și eventual se poate obține o stabilizare durabilă. În fazele avansate ale CM, suprimarea
alcoolului nu reduce severitatea insuficienței cardiace. Instalarea insuficienței cardiace congestive
poate marca debutul complicațiilor comune ale CMD.
→ CARDIOMIOPATIA PERI PARTUM

Cardiomiopatia peri partum este o formă de CMD, de cauză necunoscută, survenind în primul
trimestru al sarcinii sau până la 6 luni după naștere. Este mai frecvent întâlnită în sarcinile gemelare,
la multipare, la mamele mai vârstnice și rasa neagră.
ETIOPATOGENIE
Au fost sugerate drept cauze posibile: miocardita, deficiențe nutriționale, anomalii ale vaselor
coronariene mici, toxemie, reacții imunologice ale mamei la antigenele fetale și efecte hormonale.
Totdeauna trebuie avută în vedere probabilitatea unei miocardite inițiale la o parte dintre paciente.
Toxemia gravidică (preeclampsia) și HTA constituie factorii favorizanți suplimentari.
Obiceiul de a consuma cantități mari de lichide foarte sărate și repaus prelungit la pat par a favoriza
dezvoltarea CM peri partum.
DIAGNOSTIC CLINIC
→ Fatigabilitate, dispnee progresivă, palpitații, durere toracică, tuse și hemoptizie
246
(tromboembolism pulmonar).
→ Pot surveni embolii sistemice sau pulmonare, uneori debutul se face prin insuficiența
ventriculară stângă acută.
→ Cardiomegalie globală, zgomote de galop, sufluri de regurgitare atriventriculară, semne de
insuficiență biventriculară, puls de amplitudine mică, tahicardie sau uneori alte tulburări de ritm.
Exploraările necesare diagnosticului și evaluării funcției cardiace sunt cele folosite în CMD.
Datele obținute sunt identice sau foarte asemănătoare cu cele din CMD idiopatică.
DIAGNOSTIC POZITIV
Trebuie diferențiată de toate dilatațiile cardiace însoțite de depresia contractilității, datorate
unor boli preexistente sau intercurente și în primul rând de o CMD idiopatică descoperită în
perioada peri partum.
Valvulopatiile și malformațiile congenitale se pot elimina cel mai adesea neinvaziv. HTA
semnificativă ignorată se însoțește de modificări ale fundului de ochi, iar ecografic de hipertrofie
septală și parietală, eventual și de dilatație excentrică; în preeclampsie sunt prezente modificări
renale și ale fundului de ochi, iar HTA trebuie să fie relativ importantă pentru a produce dilatații
cardiace și insuficiența cardiacă congestivă; cardiopatia ischemică, neînsoțită de dureri
coronariene, ajută în stadiul de dilatație, se întâlneste numai în cazul microangiopatiei diabetice
insulinodependente; tromboembolismul pulmonar sau embolia cu lichid amniotic provoacă numai
insuficiență cardiacă dreaptă.
TRATAMENT
→ asemănător cu cel al CMD idiopatice
→ tratamentul maximal al insuficienței cardiace (CM peri partum este reversibilă)
Indicațiile de inducere precoce a tarvaliului sau pentru cezariană trebuie discutat la fiecare caz
în parte, în consult cu medicul obstetrician, iar alăptarea la sân este interzisă numai în formele
relativ severe de insuficiență cardiacă.
Persistența disfuncției cardiace după 6 luni justifică măsuri anticoncepționale, deoarece o
viitoare sarcină agravează boala. Femeile la care recuperarea a fost completă, trebuie informate
asupra unui posibil risc de CM peri partum la o sarcină ulterioară.
Evoluția CM peri partum este variabilă. La aproxmativ 50% din bolnave modificările
morfologice, dilatația cardiacă și fenomenele de insuficiență cardiacă dispar în decurs de 6 – 12
luni. În acest caz recidivele la sarcinile ulterioare sunt numai puțin posibile. La celelalte 50% din
cazuri evoluția poate fi continuă și rapidă spre exitus în aproximativ 3 luni sau lentă spre
insuficiență cardiacă cronică; recidivele și agravările sunt însă frecvente la sarcinile ulterioare.
Prognosticul bolii este și el variabil. La bolnavele cu regresia completă a cardiomegaliei, în
decurs de 6 luni, prognosticul este bun. Dacă regresia fenomenelor clinice este incompletă după 12
luni sau disfuncția sistolică a VS se menține, prognosticul rămâne rezervat. El este prost în formele
evoluând rapid. Mortalitatea prin CM peri partum este între 25-50%, majoritatea deceselor
înregistrându-se în primele 3 luni, prin insuficiență cardiacă ireductibilă sau deces subit.
CARDIOMIOPATIA HIPERTROFICĂ (CMH)

Cardiomiopatia hipertrofică (CHM) este o afecțiune miocardică de cauză necunoscută,
caracterizată prin hipertrofie ventriculară marcată și dezorganizare extensivă a arhitecturii
miocitare. Hipertrofia poate fi distribuită, relativ egal la sept și peretele lateral sau poate fi
asimetrică, cuprinzând în special septul superior. De asemenea, hipertrofia poate fi însoțită sau nu
247
de obstrucție sistolică dinamică ventriculară, de unde și denumirea folosită frecvent de
cardiomiopatie hipertrofică obstructivă.
CLASIFICARE
Forma familială Forma non-familială
Forma familială, defect genetic necunoscut Obezitate
Mutații ale genelor ce codifică proteinele sarcomerice Copii născuți din mame diabetice
Lanțul greu al β miozinei Atleți
Proteica C de legare a miozinei cardiace Amiloidoză
Troponina cardiacă I
Troponina T
α-tropomiozina
Lanțul ușor esențial al miozinei
Lanțul ușor reglator al miozinei
Actina
Lanțul greu al α-miozinei
Titina
Troponina C
Proteina LIM musculară
Glicogenoze
Tulburări ale metabolismului acizilor grași
Deficit de carnitină
Deficit de fosfodiesterază B
Citopatii mitocondriale
CMH în cadrul unor sindroame:
- sindromul Noonan
- sindromul LEOPARD
- sindromul Beckwith-Wiedermann
- Ataxia Friedreich
- sindromul Swyer
Amiloidoza familială
ETIOPATOGENIE
CMH se poate întâlni la orice vârstă, cu maximum de frecvență între 30 – 40 ani, predominant
la bărbați. Boala se poate întâlni, în special în forma sa complicată și după 60 ani.
Cauza principală care determină hipertrofia miocardică rămâne necunoscută. La o mare parte
din formele familiale de CMH s-au putut pune în evidență anomalii genetice ale miozinei; defectele
genetice cunoscute până în prezent nu pot explica variabilitatea tabloului anatomo – clinic al bolii.
Este posibil să existe o sensibiltate înnăscută de tip poligenic, iar apariția bolii și aspectele sale
evolutive să fie condiționate de factorii de mediu. Evaluarea prin ecocardiografie bidimensională a
rudelor apropiate ale bolnavului cu CMH, poate descoperi mai multe forme familiale de boală.
Pentru CMH non-familiale s-a căutat identificare și altor cauze de boală. Stimularea
simpatică excesivă a inimii ar produce hipertrofia miocardică, ipoteză susținută de bogăția anormală
a miocardului în terminații nervoase simpatice, precum și de coexistența ocazională a CMH cu
feocromocitomul. Excesul de calciu intracelular, probabil urmare a fluxului crescut prin canalele de
calciu mai numeroase, ar putea avea drept consecință hipertrofia miocardică excesivă.
248
FIZIOPATOLOGIE
Funcția cardiacă în CMH este modificată printr-o combinație de factori structurali și
funcționali: hipertrofia ventriculară și funcția sistolică exagerată, apariția de gradienți
intraventriculari, alterarea relaxării și complianței ventriculare, modificări ale perfuziei coronare.
Funcția diastolică este perturbată în mod esențial din cauza creșterii rigidității intriseci a
fibrelor miocardice și a rigidității ventriculare prin hipertrofie. Complianța miocardică este
diminuată constant, independent de gradul hipertrofiei. Relaxarea izometrică este, de regulă,
prelungită. Umplerea ventriculară necesită presiuni mai mari și este prelungită, la aceasta
contribuind scăderea complianței, fibroza interstițială și probabil dezorganizarea arhitectonicii
celulelor miocardice. În condițiile creșterii rigidității ventriculare prin hipertrofie, contracția atrială
devine foarte importantă, contribuind cu până la 30% la umplerea ventriculară. Astfel, AS se
hipertrofiază și se dilată, iar presiunile de umplere crescute se transmit retrograd; creșterea
presiunilor în capilarele pulmonare provoacă dispnee.
Efortul și tahicardia descresc și mai mult faza de umplere rapidă și produc o creștere a
presiunii în AS și capilarele pulmonare și, ca urmare, dispnee și congestie pulmonară, in condițiile
unei funcții sistolice normale.
Funcția sistolică este cel mai adesea exagerată, deși randamentul ei poate fi subnormal în
formele obstructive severe. Contracția este rapidă și puternică, fracția de ejecție (FE) este crescută,
iar cea mai mare parte a debitului sistolic este epuizat în prima treime a ejecției. Obstrucția este
dinamică, se formează și crește în timpul ejecției: este absentă sau minimă la începutul sistolei și
atinge maximum în mezi și telesistolă.
Mecanismul de producere al obstrucției nu este complet clarificat și există controverse privind
cauza și semnificația gradienților intraventriculari. Cel mai adesea, obstrucția se datorează mișcării
anterioare a valvelor septale mitrale, tracționată de contracția puternică a mușchiului papilar
anterior hipertrofiat și malpoziției și antrenată de către curentul sangvin rapid în camera de expulzie
a VS; ea este favorizată de forma angulara a septului interventricular, care bombează în dreptul ei.
Obstrucția se produce spre treimea mijlocie a perioadei de ejectie, iar din această cauză fluxul
sangvin transaortic diminuă, determinând semiînchiderea sistolică a sigmoidelor aortice și
modificările mecanografice. Când obstrucția este severă, durata expulziei se prelungește, FE scade,
iar închiderea sigmoidelor aortice se produce după închiderea sigmoidelor pulmonare. Obstrucția
este labilă, putând avea grade diferite la același bolnav și poate fi absentă în repaus, devenind
manifestă prin manevre de provocare.
DIAGNOSTIC CLINIC
→ Unii pacienți rămân asimptomatici toată viața; boala poate fi descoperită după moarte
subită, favorizată de efortul fizic intens.
→ Simptomele principale sunt dispneea, angina pectorală, sincopa și palpitațiile:
- dispneea prezentă la 90% din bolnavii simptomatici, este mai frecventă la cei cu
obstrucție intraventriculară și se datorează creșterii presiunii capilare pulmonare. Ea este accentuată
de tahicardia de orice cauză sau tahiaritmii, prin scurtarea perioadei de umplere ventriculară și în
condițiile complianței scăzute;
- angina pectorală este prezentă la 75% din bolnavii simptomatici. Ea este, de obicei,
provocată de efort, nu se corelează cu existența obstrucției și nici cu gradul presiunii telediastolice
ventriculare și cedează inconstant la nitroglicerină. CMH trebuie luată în considerare la orice
persoană tânără cu angină tipică, fără factori de risc și/sau modificări ECG ample ale repolarizării ;
- sincopele survin mai frecvent la bolnavii cu obstrucție, dar nu se corelează cu gradul
acesteia. La cei cu obstrucție sincopele apar după încetarea unui efort intens; datorită reducerii
249
bruste a întoarcerii venoase și a rezistenței vasculare periferice scăzute, condiții care agravează
gradul obstrucției → se produce scăderea debitului sistolic cardiac și a fluxului sangvin cerebral.
Sincopele survenite în repaus se datorează foarte probabil unei tahiaritmii sau tulburărilor tranzitorii
de conducere. Sincopele de efort nu au gravitatea celor din cursul stenozei aortice orificiale;
- palpitațiile sunt relativ frecvente în CMH. Ele sunt produse de aritmii sau de o circulație
hiperdinamică. Bolnavii se plang de fatigabilitate și amețeli si unii dezvoltă fenomene de
insuficiență cardiacă stângă sau congestivă; rareori, mai ales în caz de fibrilație atrială, se pot
produce embolii sistemice;
→ puls venos jugular amplu;
→ șocul apexian puternic și deplasat lateral;
→ prezența galopului atrial și/sau ventricular;
→ puls periferic amplu, dar de durata scurta;
→ suflu sistolic apical.
La adulţi, CMH se definește ca o hipertrofie ventriculară mai mare de 15 mm în unul sau mai
multe segmente ale ventriculului stâng, hipertrofie măsurată prin orice metodă imagistică
(ecocardiografie, imgistică prin rezonanţă magnetică sau computer tomografi e), care nu este
explicată doar de condiţiile de umplere ventriculară.
ELECTROCARDIOGRAMA
- criterii de HVS și alterări primare ale repolarizării ventriculare
- subdenivelarea segmentului ST poate fi impresionantă, uneori unde T gigante
- aspectul de BRS sau BRD sunt posibile dar rare
- asocierea de unde Q patologice cu unde T inversate face dificil diagnosticul ECG de infarct
miocardic în afara perioadei acute
- în 30% din cazuri exista unde P cu aspect mitral explicate prin creșterea rigidității
ventriculare
Tahicardiile ventriculare sunt mai frecvente la cei cu hipertrofie marcată, la cei prezentând
sincope și în anumite familii, chiar la bolnavii asimptomatici. Fibrilația atrială și tahicardiile
supraventriculare sunt prost tolerate, din cauza pierderii pompei atriale.
PROBA DE EFORT poate provoca aritmii, absente în repaus, dar pentru detectarea lor este
preferabil să se folosească monitorizarea Holter. Studiile electrofiziologice induc tahicardii
ventriculare la 2/3 din bolnavii cu sincope, numai la 10% din cei cu CMH neînsoțită de sincope.
ECOCARDIOGRAFIA bidimensională este metoda de elecție pentru diagnosticul CMH. -
Semnul cardinal și prin definiție, constant este hipertrofia. Extinderea și localizarea ei sunt
variabile. Forma cea mai frecventă este cea de hipertrofie asimetrică cu afectarea predominantă a
septului (grosime minimă 15mm), care bombează în dreptul mitralei și este hipokinetic, în timp ce
peretele posterior al VS este hiperkinetic sau normokinetic. Zonele hipertrofiate pot fi hiperecogene.
Raportul grosimea septului / peretele posterior este de regulă >1,5.
- Semne caracteristice în forma obstructivă: mișcarea sistolică anterioară a mitralei deși
aceasta poate fi prezentă și în absența obstrucției apreciate prin cateterism; semiînchiderea sistolica
a sigmoidelor aortice.
- Gradienții intraventriculari sunt labili, iar observarea lor poate necesita probe de
provocare. Prolapsul mitral și calcificările inelului mitral, deși relativ frecvente sunt doar condiții
asociate CMH.
EXAMENUL DOPPLER COLOR permite detectarea și cuantificarea regurgitației mitrale și
ale gradienților intraventriculari și determinarea vitezei fluxului sanguin aortic. Ecocardiografia
250
permite diferentierea CMH de alte hipertrofii ventriculare, predominant septale, ca și depistarea
formelor familiale de boală.
EXAMENUL RADIOLOGIC - arată o bombare variabilă a VS, AS este cel mai adesea dilatat
la bolnavii cu regurgitare mitrală. De regulă, nu există dilatare a aortei ascendente, ca în stenoza
aortică valvulară. La radioscopie, cinetica atriilor și a ventriculelor apare viguroasă.
EXAMENUL RADIOIZOTOPIC se folosește mai ales când examenul ecocardiografic nu
este realizabil. Scintigrafia de perfuzie miocardică oferă date privind hipertrofia și eventualele
defecte de captare datorate cicatricelor (în general dupa infarcte), iar ventriculografia radioizotopică
permite aprecierea cineticii ventriculare și valvulare și a obstrucției, analiza computerizată oferind
date despre funcțiile sistolică și diastolică.
CATETERISMUL CARDIAC are indicatie relativ limitată în CMH, principalele date
morfologice și funcționale fiind furnizate de ECO bidimensional și Doppler.
Presiunile de umplere a VS și medie din AS sunt, de regulă, crescute din cauza complianței
reduse a VS și constituie semne caracteristice de deficit de pompa. Presiunile medii din AD și
telediastolică în VD pot fi și ele ușor crescute. Debitul cardiac poate fi normal, ușor crescut sau
scăzut, când intervine și dilatația ventriculară.
În timpul cateterismului se poate provoca o extrasistolă ventriculară și înregistrarea curbelor
de presiune intracavitară; postextrasistolic gradientul crește ca urmare a creșterii inotropismului, în
timp ce presiunea intraatrial nu crește sau scade, aspect absolut caracteristic pentru obstrucția
dinamică intraventriculară stângă.
CORONAROGRAFIA este importantă, mai ales preoperator, la bolnavii cu CMH și angină,
în vârstă de peste 45 ani, candidați la intervenție, deoarece afectarea aterosclerotică a coronarelor
extramurale este relativ fracventă.
Atrag atenția simptomele, caracterul șocului apexian și pulsul arterial, iar în caz de obstrucție
suflul sistolic precordial sau în plin stern. Acestea trebuie deosebite de suflurile din stenozele
aortice orificiale sau juxtaorificiale, defectul septal ventricular, insuficiența mitrală valvulară sau de
cauză ischemică, prolaps de valvă mitrală și, mai rar, insuficiența tricuspidiană sau stenoza oricifial
pulmonară. Suflul sistolic din CMHO are caractere importante care-l deosebesc de alte sufluri
sistolice, în sensul variațiilor de intensitate în raport cu numeroșii factori fiziologici și
farmacologici.
Când bolnavul cu CMH se prezintă cu insuficiență cardiacă cu dilatație, trebuie excluse mai
ales CMD și dilatația cardiacă de origine ischemică. În cazuri rare, când nici coronarografia nu sunt
diagnostice, biopsia endomiocardică ar putea clarifica situația prin evidențierea dezroganizării
arhitectonicii celulare. Anamneza familială poate fi de ajutor, iar membrii familiei apropiați trebuie
cercetați pentru posibilitatea de CMH familială.
COMPLICAȚII
Instalarea fibrilației atriale favorizează instalarea insuficienței cardiace, dar și a emboliilor
sistemice.
Apariția progresivă a manifestărilor de insuficiență cardiacă congestivă este posibilă la
bolnavii cu CMH, mai ales la vârstnici. Reducerea performanței sistolice a VS se produce, de
obicei, ca urmare a ischemiei miocardice și a fibrozei progresive sau a unui infarct miocardic
patent.
Endocardita bacteriană pe mitral, aortă sau chiar endocardul septal este posibilă datorită
leziunilor care constituie mai ales bolnavii cu obstrucție; profilaxia acesteia este, mai mereu,
necesară.
251
→ Evitarea eforturile fizice, a activităților sportive
→ Evitarea deshidratării și a consumului excesiv de alcool
→ Scădere ponderală progresivă
→ Evitarea vasodilatatoarelor arteriale și venoase, inclusiv nitraţii și inhibitorii
fosfodiesterazei de tip 5
TRATAMENT FARMACOLOGIC ȘI CHIRURGICAL
Tratamentul farmacologic sau chirurgical se adresează pacienților simptomatici.
Tratamentul CMH vizează îndepărtarea simptomelor (dispneea, angina, sincopa), prevenirea
complicațiilor și reducerea riscului de moarte subită.
Tratamentul simptomelor, care nu se datorează unei eventuale disfuncții sistolice, se face în
prezent numai cu betablocante simpatice, blocante de calciu sau antiaritmice. Tipurile de
medicamente folosite au ca efecte directe sau indirecte: scăderea inotropismului și diminuarea
obstrucției; ameliorarea relaxării și creșterea complianței ventriculare; reducerea necesarului de
oxigen și acțiune antiaritmică. Selectarea unuia din principalele medicamente dovedite ca eficace
depinde de efectele principale, pe care dorim să le realizăm.
În cazurile de excepție, când tratamentul farmacologic este ineficient sau contraindicat, iar
obstrucția importantă, se poate recurge la tratamentul chirurgical sau, mai rar, la stimulare cardiacă
ventriculară dreaptă.
Betablocantele simpatice → Sunt preferabile betablocantele neselective și fără acțiune
simpaticomimetică intrinsecă. Betablocantele scad obstrucția prin efect inotrop negativ, descresc
consumul miocardic de oxigen, cresc complianța ventriculară și ameliorează indirect umplerea
ventriculară. Trebuie avute în vedere contraindicațiile și efectele adverse posibile.
Blocantele de calciu → preferabile cele cu efect vasodilatator periferic redus. Din cauza
efectului dpresant asupra contarctilității, verapamilul este cu risc la bolnavii cu hipertensiune
capilară pulmonară crescută, mai ales dacă este prezentă și obstrucție în repaus; în această situație
este preferabil să se instituie tratamentul în spital.
Antiaritmicele → Amiodarona are un efect puternic la nivel atrial și ventricular. Instalarea
efectului necesită 5 – 10 zile. Pe lângă efectul dromotrop și inotrop negativ, amiodarona poate
favoriza foarte rar aritmii ventriculare grave (torsada varfurilor); din această cauză trebuie folosit cu
prudență urmărindu-se indicii proaritmici (durata QT, dispersia QT). Amiodarona este folosită, în
special,îin prezența aritmiilor potențial letale sau în caz de ineficiența a celorlalte mijloace
medicamentoase.
Stimularea cardiacă → indicată în caz de obstrucție severă simptomatică necontrolată
terapeutic sau când intervenția chirurgicală nu este posibilă ori refuzată de pacient. Debutul
depolarizării ventriculare din varful VD abolește obstrucția ventriculară stângă. Stimularea fixă face
însă inutilizabilă pompa atrială, foarte importantă pentru umplerea VS. Din această cauză se
folosesc stimulatoare secvențiale, la care timpul de declanșare a stimularii VD din momentul
depolarizării atriale este ceva mai scurt decât al conducerii atrioventriculare spontane a bolnavului;
în felul acesta, depolarizarea ventriculară începe la varful VD, iar eficiența pompei atriale este
prezervată.
Tratamentul chirurgical, din cauza riscului operator, este rezervat formelor cu simptome
obstructive greu suportate de bolnav, care nu răspund la tratamentul medical intens sau dacă acesta
nu este practicabil. Intervenția se poate complica cu BAV total, BRD sau BRS, perforație de sept
interventricular, anevrism ventricular stâng și dilatație ventriculară stângă cu insuficiență cardiacă.
Tratamentul complicațiilor. O parte dintre bolnavi prezintă complicații în special aritmii,
252
embolii sistemice, endocardita bacteriană, insuficiența cardiacă sau moarte subită. Prevenirea și
tratamentul acestora, de multe ori, sunt nesatisfăcătoare. Fibrilația atrială trebuie convertită cât mai
repede la ritm sinusal, electric sau medicamentos, din cauza deteriorării hemodinamice, pe care o
produce. Aritmiile ventriculare rapide se trateaza, după schemele clasice, neținând seama de
prezența CMH. În schimb, prevenirea recurenței lor este dificilă. Monitorizarea Holter cu testarea
antiaritmicului optim este în principiu folositoare, amiodarona s-a dovetit cea mai bună în aceste
situații.
Anticoagularea trebuie prescrisă, în principiu, indefinit la bolnavii care au prezentat o
embolie, la cei cu fibrilație atrială cronică, cei cu insuficiență cardiacă și dilatație cardiacă, cu
proteză valvulară mitrală sau la cei la care se detectează un trombus intracavitar. Profilaxia
endocarditei bacteriene se face mai ales la bolnavii cu obstrucție ventriculară stângă, în toate
situațiile cu bacteriemie potențială.
În insuficiența cardiacă este indicată administrarea digitalei și diureticelor, mai ales dacă
bolnavii au fibrilație atrială și disfuncție ventriculară sistolică. Dozele de diuretice trebuie sa fie
relativ mici. În caz de hipotensiune arterială, diureticele pot accentua obstrucția. Dacă se obține
recomandarea hemodinamică, eventual se poate renunța la diuretice.
Profilaxia mortii subite rămâne nesatisfacătoare, exceptându-i pe copii. trebuie încercate
antiaritmice, în special amiodarona la persoanele cu tulburări de ritm maligne, la copiii și tinerii din
familii cu CMH cu moarte subită prezentând stigmat de CMH, la bolnavii care au avut oprire
cardiacă resuscitată. De asemenea, la bolnavii cu hipertensiune septală marcată și obstrucție severă
trebuie îndepărtate toate condițiile care accentuează obstrucția și se recurge la intervenție
chirurgicală.
De obicei, persoanele tinere care nu au factori de risc evidenți pot să nu primească nici un
tratament sau să primească terapie cu betablocant sau blocant calcic pentru simptome. Niciunul din
aceste medicamente nu poate sa prevină moartea subită.
EVOLUȚIE, PROGNOSTIC
Evoluția CMH este variabilă și, în general, imprevizibilă. Mortalitatea anuală este în jur de 3-
4%, dar ajunge la 6 -6% la copii cu formă familială. În decurs de 10 ani, 10% din bolnavi dezvoltă
insuficiență cardiacă cu disfuncție sistolică, 60 – 70% ramân stabili, iar 10 – 20% prezintă o
ameliorare subiectivă. Nu există simptome sau semne sigure, care să coreleze bine cu progresia
bolii.
Sarcina nu constituie un factor agravant din punct de vedere prognostic. Riscul genetic nu este
probabil mare, dacă numai unul din părinți are CMH și nu are antecedente familiale de boală; dacă
ambii părinți sunt bolnavi, este preferabil să se dezaprobe gestația.
CARDIOMIOPATIA RESTRICTIVĂ
Cardiomiopata restrictivă (CMR) se caracterizează prin diminuarea complianței ventriculare,
respectiv a funcției diastolice, cu prezervarea sau diminuarea ușoară a funcției sistolice. Clinic și
fiziopatologic CMR se aseamănă cu pericardita constrictivă.
Diminuarea complianței ventriculare în cazul CMR se datorează afectării primare a
miocardului și/sau endocardului și nu este secundară unei fibroze cicatriceale (ischemice) ,
hipertrofiei, dilatației sau obliterării cavitătii ventriculare. Restricția se poate datora afectării numai
a miocardului sau numai a endocardului, în ultimul caz, de regulă, cu participarea miocardului
adiacent. Afectarea miocardică poate fi non-infiltrativă sau infiltrativă.
Clasificarea în funcție de debut – CMR primară sau secundară
Clasificarea în funcție de etiologie – CMR miocardice sau CMR endomiocardice
253
FIZIOPATOLOGIA
Diminuarea funcției diastolice și conservarea unei funcții sistolice satisfacatoare se reflectă
cel mai caracteristic în aspectul curbei de presiune diastolică intraventriculară: scăderea bruscă a
presiunii la începutul diastolei, urmată de o ascensiune rapidă (dip-ul) și apoi de un platou până la
contracția atrială sau, în absența ei, până la contracția ventriculară, realizând împreună aspectul de
rădăcina patrată sau radical. Scăderea bruscă a presiunii la începutul diastolei se datorează umplerii
rapide generate de sucțiune intensă produsă de dilatarea rapidă a unei cavități telesistolice mici
(funcție sistolică bună). Ascensiunea rapidă a presiunii se datorează complianței reduse a
ventriculului, ca și platoul; dupa umplerea rapida ventriculul nu mai este destensibil la presiunile
intracavitare existente în timplul diastasis-ului, astfel încât, practic nu mai curge sânge prin orificiile
atrio-ventriculare sau debitul transvalvular este extrem de redus. Aceste modificări se traduc
aproape caracteristic pe undele de presiune intraarterială, care capătă aspect de M sau W.
În formele de CMR cu interesarea aparatelor valvulare atrioventriculare se produc
regurgitație, mai frecvent mitrală, care mărește suplimentar presiunea venoasă din spatele
ventriculului afectat.
DIAGNOSTIC CLINIC
→ dispnee și fatigabilitate ;
→ dureri anginoase de efort ;
→ distensia jugularelor (semnul Kussmaul), zgomote 3 și/sau 4 patologice ;
→ uneori sufluri de regurgitație atrioventriculara, puls venos ;
→ în unele forme de CMR se produc embolii sistemice sau pulmonare.
Suspiciunea de CMR se face uneori pe date clinice, care sunt puțin specifice, dar pentru
confirmare trebuie eliminată constricția pericardică, mult mai frecventă; în final este necesară
stabilirea etiologiei restricției.
ELECTROCARDIOGRAFIA are o valoare limitata; poate fi prezent microvoltajul,
modificări difuze ale fazei terminale și variate aritmii (în special atriale) și tulburări de conducere.
RADIOGRAFIA TORACICĂ → semne de congestie venoasă pulmonară și eventual
revărsate pleurale; silueta cardiacă poate semnala marirea atriilor, fără dilatație ventriculară.
Prezența unor calcificări pericardice pledează puternic pentru pericardita constrictivă.
ECOCARDIOGRAFIA ȘI EXAMENUL DOPPLER → îngroșarea pereților ventriculari
și septului intraventricular cu eventuala hiperecogenitate granulară ( în amiloidoză); endocard
îngroșat (uneori); cavități ventriculare normale sau aproape normale cu dilatație biatrială marcată
(prin reducerea distensibilității ventriculare); eventual regurgitații atrioventriculare; funcție sistolică
normală sau aproape normală și disfuncție diastolică semnificativă.
CT-ul și RMN-ul pot stabili exact grosimea unui endocard îngroșat.
EXPLORAREA HEMODINAMICĂ INVAZIVĂ, cu determinarea curbelor de presiune în
capilarul pulmonar, artera pulmonară și cavitățile drepte, poate fi decisivă în cazurile neclare.
DIAGNOSTICUL ETIOLOGIC al CMR este ușor dacă sunt prezente semnele sistemice ale
unei afecțiuni cunoscute ca putând provoca afectare cardiacă (sarcoidoza, hemocromatoza, etc.) sau
există un context epidemiologic – geografic. Uneori este necesară niopsia endomiocardică (BEM)
sau chiar biopsia miocardică prin toracotomie, pentru diagnosticul etiologic sau diferențierea de o
pericardită constrictivă.
NU EXISTĂ TERAPIE SPECIFICĂ, CI DOAR SIMPTOMATICĂ (simptome de
insuficiență cardiacă), cu excepția CMR secundară hemocromatozei, în care este utilă terapia cu
chelatoare de fier.
254
Utima opțiune terapeutică este transplantul cardiac, indicat pacienților tineri cu insuficiență
cardiacă refractară.
Evoluția naturală a CMR este progresivă. Câteva forme secundare (din hemocromatoză sau
sarcoidoză) sunt în principal curabile (dacă tratamentul specific este aplicat din timp) sau pot
regresa apreciabil.În formele idiopatice și cele secundare, care nu beneficiază de tratament specific,
prognosticul este rezervat: la 10 ani de la stabilirea diagnosticului numai 10% din bolnavi rămân în
viață. Tratamentul nespecific este simptomatic și se adresează în primul rând insuficienței cardiace,
aritmiilor și tulburărilor de conducere.
CARDIOMIOPATIA ARITMOGENĂ DE VENTRICUL DREPT (CAVD)

Cardiomiopatia aritmogenă de ventricul drept (CAVD) este o cardiomiopatie de cauză
genetică, caracterizată prin înlocuirea progresivă a miocardului VD cuțesut adipos și fibros.
În stadiile precoce pacienții sunt frecvent asimptomatici, asociind însă risc crescut de moarte
subită, mai ales la exercitarea efortului fizic.
ETIOLOGIE
Este o afecțiune familială cu transmitere predominant autozomal dominantă, iar pe lângă
etiologia genetică se alătură și cele: degenerativă, inflamatorie sau infecțiosă, apoptotică.
FIZIOPATOGENIE
Modificările apar prima dată în straturile subepicardice cu progresia ulterioară spre endocard,
cu subțierea peretelui ventricular. Înlocuirea țesutului miocardic cu țesut fibros și adipos se poate
face difuz sau segmentar, țesutul adipos crescând odată cu vârsta.
Mecanismul insuficienței ventriculare drepte este pus în evidența prin subțierea peretelui
ventricular, dilatarea și pierderea progresivă a funcției contractile a VD, din cauza atrofiei
miocardice.
DIAGNOSTIC CLINIC
→ apare la pacienți de sex masculin, tineri
→ pacienții prezintă semne de insuficiență cardiacă dreaptă izolată sau biventriculară
→ dacă afectează și VS, determină disfuncșie de VS ușoară
ELECTROCARDIOGRAMA
→ unde T negative în derivațiile V1-V3, în absența blocului de ramură dreaptă (criteriu minor
de diagnostic la pacienții cu vârsta de peste 12 ani).
→ prelungirea modificărilor în toate derivațiile precordiale semnifică afectarea VS
→ unda epsilon este produsă de postexcitarea ventriculară, își are originea la nivelul țesutului
miocardic înconjurat de zonele de țesut fibro-adipos și reflectă arii de conducere intraventriculară
încetinită → aritmii ventriculare prin reintrare (criteriu major de diagnostic)
ECOCARDIGRAFIA
→ VD normal →VD sever dilatat și hipokinetic
→ sugestivă este dilatarea VD asociată cu anevrisme locale, akinezie sau diskinezie regională
→ se evaluează dimensiunea si funcția VS
ANGIOGRAFIA DE VENTRICUL DREPT – STANDARDUL DE AUR. Pune în evidență
dilatarea VD și anomaliile regionale sau segmentare de cinetică parietală sau diskinezia de la
nivelull apexului, infundibulului și regiunii tricuspidiene.
REZONANȚA MAGNETICĂ → funcția și anatomia VD, evidențiind akinezia, diskinezia
sau contracția dissincronă a VD regionale, asociindu-se cu VD dilatat șau reducerea FE a VD.
255
BIOPSIA ENDOMIOCARDICĂ poate evidenția modificările histopatologice tipice de
CAVD; prezența în mod normal a țesutului adipot poate crea rezultate fals pozitive.
CRITERII DE DIAGNOSTIC MAJORE ȘI MINORE
Diagnosticul se bazează pe 2 criterii majore, 1 criteriu major și 2 criterii minore sau 4
criterii minore.
TRATAMENT
- pacienți cu funcție sistolică prezervată → tratamentul aritmiilor cu amiodaronă, betablocante
sau propafenonă
- pacienți cu disfuncție de VS → tratament limitat la amiodaronă, uneori în combinație cu
betablocantele sau antiaritmice clasa I
- pacienți cu sincopă, stop cardiac, TV sau FiVdocumentate sau antecedente familiale de
moarte subită cardiacă → implantarea unui cardiodefibrilator
- pacienți instabili cu aritmii necontrolate terapeutic → ablația prin radiofrecvență a TV
monomorfe
- Tv susținute după implantarea cardiodefibrilatorului și a terapiei medicamentoase →
transplant cardiac
- tratamentul insuficienței cardiace
CARDIOMIOPATIILE NECLASIFICATE
Sunt afecțiuni miocardice care nu fac parte din nicio categorie CMD, CMH, CMR sau CAVD.
Forme de cardiomiopatii neclasificate:
- familiale – Non compactarea de VS
- non-familiale – Cardiomiopatia Tako-tsubo
NON-COMPACTAREA DE VS
Este o patologie cu apartenență genetică, fiind descrisă ca făcând parte din cardiomiopatii,
ce poate surveni izolat sau în asociere cu boli congenitale (boala Ebstein).
ETIOLOGIA
Această afecțiune este una cu determinism genetic, care poate să apară izolat sau în asociere
cu alte defecte congenitale cardiace sau cu diferite sindroame. Deoarece există o suprapunere a
fenotipurilor cardiomiopatiilor mediate genetic, non-compactarea de VS poate să apară în asociere
cu cardiomiopatia hipertrofică sau dilatativă.
FIZIOPATOLOGIE
Ischemia progresivă și fibroza consecutivă contribuie la disfuncția sistolică ventriculară și
ulterior la apariția aritmiilor. Trabecularea excesivă a stratului non-compact contribuie și la
disfuncția diastolică prin limitarea complianței miocardului, iar stagnarea sângelui în recesurile
intertrabeculare duce la formarea trombilor → accidente vasculare cerebrale și complicații embolice
sistemice sau pulmonare.
DIAGNOSTIC CLINIC
→ apare la orice vârstă, unii rămân asimptomatici timp de mulți ani
→ dispneea este principalul simptom la prezentare
→ durerea toracică, palpitații, sincopa, acceidentele vasculare cerebrale, accidente ischemice
tranzitorii, infarct mezenteric sau embolie pulmonară
→ aritmie ventriculară malignă → moarte subită
ELECTROCARDIOGRAFIA → modificare de segment ST, unde T negative, criterii de
hipertrofie ventriculară stângă, BRS, tulburări de conducere intraventriculară, diferite grade de
256
BAV (inclusiv BAV complet); copiii pot prezenta aspect de sindrom WPW.
Monitorizarea Holter ECG pe 24h poate pune în evidență FiA și tahicardie ventriculară.
ECOCARDIOGRAFIA- se observă aspectul de dublu strat al miocardului: un strat extern,
subțire, compact și un strat inetrn, gros, non-compact, trabeculat, cu recesuri intertrabeculare
adânci, situate în principal în apropierea apexului ventricular
REZONANȚA MAGNETICĂ utilă la pacienții cu fereastră ecografică dificilă și aduce
beneficii suplimentare, evidențiind zonele de fibroză miocardică la administrarea de gadolinium.
VENTRICULOGRAFIA STÂNGĂ CU CONTRAST poate arăta recesurile adânci și
asptectul tipic spongios al cavității.
TRATAMENT
→ pacienții asimptomatici, cu funcție sistolică ventriculară stângă normală nu necesită
tratament, ci doar urmărire periodică
→ screening-ul rudelor de gradul întâi al pacienților diagnosticați
→ pacienții simptomatici (semne de insuficiență cardiacă) necesită tratamentul specific
insuficienței cardiace, iar în fazele avansate se recurge la resincronizare cardiacă cu sau fără
implantare de cardiodefibrilator
→ pacienții refractari la tratament este indicat trasplantul cardiac
→ pacienți cu FiA – betablocante, digitalice sau amiodaronă
→ pacienți cu TV nesusținută și funcția sistolică a VS prezervată – betablocante și
amiodaronă
În această patologie decesul survine prin moarte subită, iar prognosticul nu este uniform
nefavorabil, mulți pacienți rămânând asimptomatici perioade îndelungate de timp.
CARDIOMIOPATIA TAKO-TSUBO
Cardiomiopatia Tako-tsubo ( sindromul de balonizare apicală→datorită aspectului
angiografic tipic) este o cardiomiopatie caracterizată prin tabloul clinic, ecocardiografic și biologic
de sindrom coronorian acut, în absența leziunilor obstructive coronariene semnificative.
Se caracterizează prin disfuncția sistolică moderată sau severă la nivelul segmentelor
apicale și medii ventriculare, cu prezervarea contracției normale la nivel bazal.
DIAGNOSTIC CLINIC
→ durere anginoasă de repaus, dispnee, iar la pacienții internați pe terapie poate să apară
edemul pulmonar acut
→ hipotensiune arterială, iar rar șoc cardiogen
ELECTROCARDIOGRAFIA – supradenivelare de segment ST tranzitorie, ce apare în
derivațiile precordiale, dar și în cele inferioare și laterale; poate să apara și aspect de BRS, anomalii
ale undei T, iar în evoluție unde Q patologice tranzitorii frecvent există negativarea undelor T și
prelungirea intervalului QT corectat, modificări care se remin în aproximativ 3-4 luni.
CORONAROGRAFIA – evidențiază coronare epicardice normale angiografic sau leziuni
ușoare.
VENTRICULOGRAFIA STÂNGĂ – evidențiază modificările de cinetică regională, cu
hipokinezia sau akinezia segmentelor apicale și medii, cu funcția normală a regiunilor bazale.
ECOCARDIOGRAFIA – modificările de cinetică regională.
REZONANȚA MAGNETICĂ – tulburări de cinetică segmentară.
257
TRATAMENTUL
- se adresează ischemiei: aspirină, betablocante, heparină, IECA sau blocanți ai receprotilor
de angiotensină
- insuficiența cardiacă congestivă – sunt suficiente diureticele
- în șocul cardiogen prin insuficiență de pompă – terapia standard, inclusiv inotropi și balon
de contrapulsie
- anticoagulare în cazul unei disfuncții severe a VS
- episod antiaritmic recent – betablocante pe termen lung
Anomalii de cinetică regională și disfuncția sistolică sunt tranzitorii și pot dispărea complet în
câteva zile sau săptămâni, iar recuperarea completă apare după 4-8 săptămâni.
Mortalitatea pe termen lung este similară cu cea a populației generale de aceeași vârstă.
ADMINISTRAREA AMIODARONEI IN TAHICARDIA VENTRICULARĂ

Amiodarona este un antiaritmic ce apartine clasei III-a Vaughan-Williams. Mecanismul
amiodaronei se refera la prelungirea duratei potentialului de actiune al fibrei miocardice,
prelungirea perioadei totale refractare mai ales la nivel atrial si al sistemului His-Purkinje, dar si a
miocardului ventricular, scaderea automatismului nodului sinusal. Determina incetinirea conducerii
atrio-ventriculare, scaderea frecventei cardiace si alungirea semnificativa a intervalului Q-T pe
electrocardiograma standard. Amiodarona se va administra pentru controlul tahicardiei ventriculare
polimorfe si a tahicardiilor cu complexe largi de origine necunoscuta.
MATERIALE NECESARE: Amiodarona 7 fiole; 1 fiola=150 mg=3 ml; glucoza 5% 100 ml 1
fl; glucoza 5% 500 ml 1fl; perfuzoare, seringi si ace de calibru corespunzator; garou, leucoplast;
tavita renala; tampoane de vata; solutii antiseptice uzuale de tipul tincturii de iod si alcoolului
sanitar; manusi; cateter intravenos; infuzomat sau injectomat; monitor functii vitale (puls, TA,
respiratie); electrocardiograf.
Este necesară informarea procedurii de lucru si obtinerea consimsamantului informat. Se
pozitionează pacientul in decubit dorsal; se va monitoriza functiile vitale (TA, puls, respiratie,
CO2); se monteaza doua catetere intravenoase de calibru mare (nu se administrează o altă perfuzie
pe aceeași linie venoasă cu Amiodaronă!).
TEHNICA
Se verifică integritatea ambalajelor şi termenul de valabilitate al materialelor necesare si a
solutiilor de perfuzat.
Administrarea pe infusomat: se introduce 1f Amiodarona in Glucoza 5% 100 ml cu ritm de
administrare in 10 minute: 15mg/min=600 ml/h; celelalte 6 fiole Amiodarona se introduc in
Glucoza 5% 500 ml cu ritm de administrare:200 ml in 6 h=1ml/min=33,3ml/h;apoi 300 ml in 18
h=0,5mg/min=16,5 ml/h.
Administrarea pe injectomat: 6 f Amiodarona + glucoza 5% pana la 50 ml cu ritm de
administrare 3,3 ml/h timp de 6 h, ulterior 1,7 ml /h timp de 18 h.
COMPLICAȚII
Amiodarona poate determina scăderea debitului cardiac și scăderea TA; bradicardie; apariția
unor noi aritmii; poate determina sau agrava insuficiența cardiacă.
258
2. Tratament rațional al bolilor cardiovasculare, 2001 – Dr. Cătălina Arsenescu
3. Medicină de familie: simptom, sindrom și boală, 2011. Florina Filip Ciubotariu
4. Medicină internă, 2000 – Dr. L. Gherasim
5. Păun R. Bolile cardiovasculare. Tratat de medicină internă, partea aII-a, Editura Medicală, București,
1989; 463-613.
6. Ginghină C, Muraru D. Cardiomiopatii. Mic tratat de cardiologie, Editura Academia Română, București,
2010; 343-389.
259
PERICARDITE
INTRODUCERE
Pericardita reprezintă inflamația pericardului, de etiologie diferită.
CLASIFICARE
PERICARDITA acută → sindromul pericardic inflamator poate fi diagnosticat cu cel puţin
2 din următoarele 4 criterii:
- durere în piept de tip pericarditic
- frecătură pericardică
- supradenivelare ST difuză nou apărută sau subdenivelare PR pe ECG
- efuziune pericardică (nouă sau agravată)
Argumente suplimentare:
- Creşterea markerilor de inflamaţie: CRP,VSH, leucocite
- Evidenţa inflamaţiei pericardice prin tehnică imagistică (CT, RMN)
PERICARDITA persistentă → pericardită cu durată >4-6 săptămâni, dar <3 luni,fără
remisiune.
PERICARDITA recurentă → recurenţa pericarditei după un prim episod documentat de
pericardită acută şi un interval asimptomatic de 4-6 săptămâni sau mai mult.
PERICARDITA cronică → pericardita cu durată >3 luni.
1. PERICARDITA ACUTĂ
DEFINIȚIE
Pericardita acută este un sindrom pericardic inflamator al pericardului, cu durată de
maximum 2 săptămâni; indiferent de etiologia sa, pericardita acută poate să fie fibrinoasă sau
lichidiană.
ETIOPATOGENIE
A. Cauze infecţioase:
- Virală: enterovirusuri (coxsackievirusuri, echovirusuri), herpesvirusuri (EBV, CMV, HHV-
6), adenovirusuri, B19 parvovirus (posibil suprapunere cu agenţi virali etiologici de miocardită).
- Bacteriene: Mycobacterium tuberculosis (comune, rar alte cauze bacteriene), Coxiella
burnetii, Borrelia burgdorferi, rar: Pneumococcus spp, meningococ spp, gonococ spp,
Streptococcus spp, Staphylococcus spp, Haemophilus spp, Chlamydia spp, Mycoplasma spp,
Legionella spp, Leptospira spp, Listeria spp, Providencia stuartii.
- Fungice (foarte rar): Histoplasma spp (mult mai probabil la pacienţii imunocompetenţi),
Aspergillus spp, Blastomyces spp, Candida spp (mult mai probabil la pacienţi imunocompromişi).
- Parazitare (foarte rar): Echinococcus spp, Toxoplasma spp
B. Cauze non-infecţioase:
- Autoimune (comun): vasculite sistemice (de exemplu, granulomatoza eozinofilică cu
poliangeită sau granulomatoza alergică, denumită anterior sindromul Churg-Strauss, boala Horton,
boala Takayasu, sindromul Behcet), sarcoidoza, familială.
- Neoplazice: tumori primare (rare, mai ales mezoteliom pericardic), tumori secundare
metastatice (comune, mai ales cancer pulmonar şi cancer de sân, limfom).
- Metabolice: uremie, mixedem, anorexia nervosa, altele rare.
260
- Post-traumatică şi iatrogenă:
Debut precoce (rare):
- leziune directă (leziune toracică penetrantă, perforaţie esofagiană)
- leziune indirectă (leziune non-penetrantă toracică, leziuni de iradiere)
Debut întârziat: leziunile sindromului pericardului (comune), cum ar fi sindromul postinfarct,
sindromul postpericardiotomie, posttraumatic, inclusiv forme după traume iatrogene (intervenţie
percutană de exemplu coronariană, inserare pacemaker şi ablaţie prin radiofrecvenţă).
- Legate de droguri (rare): sindromul lupus-like (procainamida, hidralazina, metildopa,
izoniazida, fenitoina); medicamente antineoplazice (adesea asociate cu o cardiomiopatie, poate
provoca pericardiopatie): doxorubicin, daunorubicin, hipersensibilitate pericardita cu eozinofilie;
amiodaronă, metisergidă, mesalazina, clozapina, minoxidil, dantrolen, practolol,
fenilbutazona, tiazide, streptomicină, thiouracil, streptokinaza, GM-CSF-p-aminosalicilic
acid, ciclosporina, bromocriptină, mai multe vaccinuri, agenţi anti-TNF.
- Altele (comun): amiloidoza, disecţie aortică, hipertensiune arterială pulmonară şi
insuficienţă cardiacă cronică.
- Altele (mai puţin frecvente): absenţa congenitală parţială şi completă a pericardului.
FIZIOPATOLOGIE
→ Hemodinamic contribuie următorii factori: cantitatea de lichid pericardic, viteza de
instalare a lichidului, distensibilitatea sacului pericardic, complianța pereților cordului.
Acumularea într-un ritm alert a lichidului poate produce tamponadă cardiacă chiar la cantități
relativ mici (300 ml de lichid).
→ Compreuninea exercitată de lichidul acumulat intrapericardic duce la deformarea pereților
VD, scăderea debitului sistolic al VD, stază retrogradă în marea circulație, cu creșterea presiunii
venoase, dar și la scăderea debitului sistolic al VS, care determină ulterior scăderea TA.
DIAGNOSTIC CLINIC
→ Faza sica
CLINIC – TRIADA: durere precordială + febră + frecătură pericardică
- dispnee moderată, tuse seacă, sughiț
- transpirații, scădere ponderală
ELECTROCARDIOGRAMĂ: supradenivelare de segment ST în DI-DIII, V2-V6, fără
imagine în oglindă.
RADIOGRAFIA TORACICĂ – aspect normal.
→ Faza exsudativă
CLINIC
- durerea scade în timp, prin acumularea lichidului care separă foițele pericardului
- ameliorarea durerii la aplecarea spre înainte
- șoc apexian nepalpabil, zgomote cardiace asurzite, frecătura pericardică la limita superioară
a matității
- semne de tamponadă cardiacă: - triada de compresiune a lui Beck (triada „inimii liniștite”)
- semne de compresiune mediastinală → disfagie, disfonie, sughiț, tuse, dispnee, atelectazie
BIOLOGIC - creşterea markerilor de inflamaţie: CRP,VSH, leucocite + analiza lichidului
pericardic
- hemoleucograma, CK-MB, creatinina
RADIOGRAFIE TORACICĂ (lichidul în cantitate de sub 200 ml nu oferă imagini
261
radiologice)
- aspect de „cord în carafă”
- pulmon clar
- epanșament pleural stâng, de obicei; epanșamentul pleural drept apare în caz de insuficiență
ventriculară stângă (miopericardită)
- hemidiafragmul stâng poate fi mascat în umbra cordului
ELECTROCARDIOGRAFIA
- supradenivelare concordantă de segment ST, fără imagine în oglindă, apare în toate
derivațiile cu excepția aVR și V1
- unde T negative odată cu revenirea ST la linia izoelectrică, revenirea se face lent
- poate fi prezentă alternanța electrică
- subdenivelare PQ poate apărea și în absența supradenivelării ST
ECOCARDIOGRAFIA TRANSTORACICĂ → GOLDEN STANDARD
- evidențiază epanșamentele de sub 200 ml si permițând observarea franjurilor de fibrină,
făcând diferențierea dintre exsudat și transsudat
- estimează cantitatea de lichid
- permite ghidajul puncției pericardice
TOMOGRAFIA COMPUTERIZATĂ ȘI REZONANȚA MAGNETICĂ se utilizează mai rar,
în cazuri speciale (pericardita neoplazică, când pot evidenția tumora, sau pericardita purulentă, când
pot evidenția alte determinări septice).
PERICARDIOCENTEZA are indicații de diagnostic și tratament, lichidul pericardic poate fi
serocitrin, sangvinolent sau purulent.
Când durata bolii este se peste 3 săptămâni și dacă eliologia pericarditei nu este clară, se va
însoți pericardiocenteza de biopsie pericardică sau se va efectua pericardioscopie cu biopsie
epicardică/pericardică.
Prin pericardioscopie (utilizează aer în loc de lichid) este posibilă inspectarea unor zone
mari ale suprafeței pericardice, selectarea locului de biopsie și prelevarea a numeroase probe.
Diagnosticul se pune dacă sunt prezente cel puţin 2 din următoarele 4 criterii:
- durere în piept de tip pericarditic
- frecătură pericardică
- supradenivelare ST difuză nou apărută sau subdenivelare PR pe ECG
- efuziune pericardică (nouă sau agravată)
DRENAJUL CHIRURGICAL de preferat în pericardita purulentă și în hemopericardul
traumatic.
PERICARDECTOMIA – se practică în cazurile de tamponadă cardiacă cu menținerea
constricției.
IMA → durere toracică violentă, scăderea TA, frecătura pericardică, aspectul ECG de
ischemie, leziune.
Anevrism disecant de aortă → durerea iradiază posterior și are tendința de a migra, puls și TA
asimetrice, ECG normală, iar CT-ul și angiografia atestă disecția.
Hemopericardul, chilopericardul, hidropericardul → diferențiate prin analiza lichidului
pericardic.
Afecțiuni pleuro-pulmonare dureroase: pneumonii, pleurezii, pneumotorax spontan, infarct
pulmonar.
262
Evitarea efortului fizic, spitalizarea fiind obligatorie până la dispariția febrei și a durerii.
Pentru non-sportivii cu pericardită acută → restricţia exerciţiului fizic până la rezolvarea
simptomelor şi normalizarea CRP, ECG şi ecocardiografiei.
Pentru sportivi → durata restricţiei exerciţiului fizic trebuie luată în considerare până la
rezoluţia simptomelor respectiv normalizarea CRP, ECG şi ecocardiografiei, fiind recomandată cel
puţin 3 luni.
AINS sau aspirină – terapie de primă linie
Colchicina (antimalaric de sinteză)– primă linie ca şi adjuvant la terapia cu aspirină/AINS
Corticosteroizii în doză mică (prednison, dexametazonă)– pericardită acută cu contraindicaţie/
eşec la aspirină /AINS şi colchicină; atunci când o cauză infecţioasă a fost exclusă; în bolile
autoimune.
Orice pericardită exsudativă, cu durată de peste 45 zile, în ciuda unui tratament general
nespecific corect, impune biopsia pericardică (etiologie adeea tuberculoasă sau neoplazică).
TRATAMENT ETIOLOGIC
→ Pericardita TBC
- tratament tuberculostatic: Rifampicină + Izoniazidă + Pirazinamidă + Etambutol 7/7
zile, timp de 2 luni, după care doar Rifampicină + Izoniazidă 7/7 zile, încă 4 luni
- corticoterapie (Prednison) până la scăderea febrei, cu scăderea dozei progresiv
- pericardectomia, sub tratament tuberculostatic
→ Pericardita bacteriană:
- antibiotice
- pericardiocenteză prin cateter in situ, cu evacuări repetate, apoi lavaj cu sr fiziologic
NaCl 0,9% + streptokinază/urokinază + administrare de antibiotic pe cateter
- pericardectomie, în caz de eșec al pericardiocentezei, la 2-3 săptămâni
→ Pericardita RAA – Penicilină + Prednison
→ Pericardita virală și idiopatică – tratament general, iar în caz de revărsate mari sau
tamponadă se recurge la pericardiocenteză.
→ Pericardita neoplazică recidivantă – evacuare, instilare locală cu citostatice, pericardiodeză
prin administrare de tetraciclină intrapericardic.
Cei mai mulţi pacienţi cu pericardită acută (în general cei cu prezumţie de pericardită virală
sau idiopatică) au un prognostic bun pe termen lung.
Aproximativ 15-30% dintre pacienţii cu pericardită acută idiopatică care nu sunt trataţi cu
colchicină vor dezvolta fi e recurenţă, fie vor fi fără remisie, în timp ce colchicina poate înjumătăţi
rata recurenţelor.
2. PERICARDITA CRONICĂ
DEFINIȚIE
Pericardita cronică este reprezentată de inflamația cronică a pericardului, cu fibroză retractilă,
care poate asocia impregnare calcară a sacului pericardic, ceea ce determină limitarea expansiunii
diastolice a cordului.
263
CLASIFICARE
Se disting 3 forme anatomo-patologice:
- fibro-adezivă
- fibro-calcară
- lichidiană nonsimfizată
FIZIOPATOLOGIE
Fibroza pericardică se instalează lent, în timp, producând un tablou de insuficiență cardiacă
diastolică cu presiune venoasă crescută, ascită, edeme, hepatomegalie.
CLINIC
- dispnee de efort, fără ortopnee
- dureri precordiale, care pot fi accentuate la hiperextensia capului
- matitate cardiacă normală, șoc apexian nepalpabil, puls mic/paradoxal
- scăderea TA
- jugulare turgescente, hepatomegalie dureroasă, circulație colaterală de tip cavo-cav superior
- ascită care precede edemele, care se reface repede după evacuare
ELECTROCARDIOGRAFIA – microvoltaj, FiA sau ritm sinusal ± P „mitral” ; ± tulburări de
repolarizare; ± tulburări de conducere atrioventriculare, interventriculare
RADIOGRAFIE TORACICĂ
- cord de dimensiuni normale, pulmoni fără semne de stază
- lizereu calcar și calcificări ale șanțurilor atrioventricular și interventricular
- poate asocia revărsat pleural
ECOCARDIOGRAFIA TORACICĂ
- SIV paradoxal, dilatare atrială cu ventricul de dimensiuni normale, pericard îngroșat, dens,
imobil
- dilatare VCI, vena hepatică
CATETERISMUL CARDIAC – pentru măsurarea simultană a presiunilor ventriculare și din
AD, a volumului sistolic și a debitului cardiac (care scade); creșterea spre egalizare a presiunii
atriale cu cea ventriculară și a presiunii din cavitățile drepte cu cea din cavitățile stângi.
→ Valvulopatii extrinseci: stenoza aortică, stenoza mitrală, stenoza pulmonară, stenoza
tricuspidiană
→ Afecțiuni edematoase: ciroza hepatică, sindroame nefrotice, sindrom cav superior
→ Cardiomiopatii restrictive infiltrative (hemocromatoză, amiloidoză, sarcoidoză,
fibroelastoză endocardiacă) – este important diagnosticul diferențial deoarece intervenția
chirurgicală este salvatoare în caz de pericardită constrictivă, dar în caz de restricție miocardică este
fatală.
Regim alimentar hiposodat, hiperproteic (în caz de evacuări repetate), repaus fizic.
- diuretice, anticoagulante, digilatice (scop antiaritmic sau pentru coafectare miocardică
majoră)
- perfuzii cu plasmă, hidrolizate proteice, albumină umană în caz de hipoproteinemie ±
hipoalbuminemie sau evacuarea epanșamentului pleural și peritoneal
Pericardectomia (decorticarea pericardică) este utilă, cu rezultate excelente, dacă este
practicată la timp.
264
Se utilizează în:
→ formele tuberculoase tinere – după minimum 6 luni de tratament cu tuberculostatice și
coricoizi, când încep să apară semenele de constituire: mișcarea cordului, creșterea presiunii
venoase, hepatomegalie
→ formele fibrozante sau calcificate – trebuie intervenit înaintea apariției cirozei cardiace și a
coafectării miocardice.
PERICARDIOCENTEZA
Pericardiocenteza (puncția pericardică) constă din pătrunderea cu un ac în cavitatea
pericardică, care se transformă din spațiul virtual în cavitate reală, prin acumularea de revărsat
(transudat, exsudat sau chiar sînge ca urmare a inflamatiei, transsudatiei sau hemoragiei).
Puncția pericardică se execută în scop diagnostic, atunci când se constată prezența lichidului
în cavitatea pericardică, fiind necesară recoltarea pentru examinare în vederea stabilirii naturii sale.
Pericardiocenteza are și un scop terapeutic ce constă în evacuarea lichidului acumulat și
introducerea substanțelor medicamentoase după execuția acestui procedeu.
Deoarece pericardul este inextensibil, lichidul acumulat ingreunează funcționarea inimii și
astfel, poate apare o dispnee accentuată, hipotensiune arterială. În acest ultim caz, puncția are
caracter de urgență.
Tehnică
In functie de scopul puncției, locul execuției diferă:
1. în cazul puncției exploratoare - spatiul V intercostal stâng la 6 cm de marginea sternului;
2. în cazul în care cantitatea de lichid este mare - spatiul VI-VII la jumatatea distantei dintre
linia axilară anterioară și cea medioclaviculară stângă. Cantitatea de lichid se poate determina în
urma unui control radiologic;
3. în cazul punctiei evacuatoare - la extremitatea apendicelui xifoid, pacientul fiind în poziție
semișezând
Materiale necesare:
- instrumente sterile (2-3 ace de 10 cm lungime cu diametrul de 1 mm,
- 2-3 seringi de 20-50 ml, seringa de 5 ml și ace pentru anestezie,
- pense, manuși, câmpuri chirurgicale, tampoane, comprese, romplast, eprubete, lampa de
spirt,
- recipiente pentru colectarea lichidului, tavița renală
- acul de puncție are o lungime de 8-10 cm
- pacientul este informat și încurajat
- se face un examen radiologic al toracelui,
- oxigenoterapie
Poziția pacientului va fi în funcție de scopul punctiei și cantitatea de lichid existent:
semișezând pentru puncția evacuatoare și decubit dorsal pentru celelalte cazuri.
Tehnica puncției
Se face de către medic ajutat de doi asistenti medicali. Se va administra o fiolă de atropină cu
jumătate de oră înainte de execuția puncției. După administrarea fiolei medicul si cei doi asistenti
medicali își spală mâinile și le dezinfectează. Se așează materialul de protecție pe pat se dezbracă
pacientul până la jumătate. Medicul alege locul punctiei iar asistentii medicali așează pacientul în
poziția recomandată.
265
După stabilirea poziției, un asistent pregăteste locul puncției prin dezinfecție și servește
seringa cu anestezic medicului ce execută anestezia, timp în care celălalt asistent menține pacient în
poziție corespunzătoare.
Medicul primește primeste manușile chirurgicale, câmpul chirurgical, seringa cu acul de
puncție și așează câmpul sub locul puncției. Înainte de execuția puncției un asistent va dezinfecta
locul puncției. In timpul execuției puncției celălalt asistent menține pacientul imobilizându-i brațele.
Medicul aspiră lichidul, asistentul preluând seringa cu lichid pe care îl introduce în eprubete și
supraveghează pacientul (facies, respirație, puls și apariția dispneei).
După retragerea acului de punctie se va dezinfecta locul puncției, se va aplica pansament
steril, uscat la locul puncției ce va fi fixat cu benzi de romplast și se așează pacientul în decubit
dorsal cu toracele ușor ridicat.
După aspirația lichidului și execuția puncției, se asigura pacientului repaus fizic și psihic, se
va monitoriza pulsul și tensiunea arterială. Dacă se bănuiește o hemoragie intrapericardică se aplică
comprese reci în regiunea precordială.
Pregătirea produsului pentru examinare se face ca și pentru lichidul pleural. În foaia de
observatie se notează cantitatea și aspectul lichidului extras și eventualele accidente survenite.
Accidente/incidente
Dacă apar accidente, atât medicul cât si asistenții trebuie să-și păstreze calmul pentru a fi
capabili să intervină la timp. În cazul în care acul pătrunde în miocard, apar mișcări ale acului
sincrone cu mișcările inimii, se retrage imediat acul, dându-i o poziție paralelă cu peretele inimii.
Dacă se ating vasele coronariene accidentul este grav, chiar fatal.
Dacă apar fenomene de insuficiență cardiacă prin decomprimarea bruscă a cavității
pericardice, medicul recomandă administrarea de tonice-cardiace.
Foarte rar pot apare infecții ale mediastinului prin traversarea fundului de sac pleural dacă
lichidul pericardic este septic și șoc pericardic dar acestea se previn prin anestezia de baza. Daca
apare, se face reanimarea cardiorespiratorie
În timpul puncției pentru a preveni orice deviere de la poziția dată, pacientul trebuie să fie
imobilizat. Dacă nu se ia în considerare acest lucru pot apare leziuni ale inimii sau a vaselor mari ce
pot avea urmări grave.
2. Ginghină C, Muraru D. Bolile pericardului. Mic tratat de cardiologie, Editura Academia Română,
București, 2010; 527-553.
3. Ghidul ESC pentru diagnosticul şi managementul bolilor pericardice, 2015.
4. Carp C, Ginghină C. Bolile pericardului. Medicină internă, red. L. Gherasim, ediția a II-a, Editura
Medicală București, 2004; 557-600.
2014; 180-188.
6. Cătălina Arsenescu Georgescu, Mariana Floria. Ghid de ecocardiografie transtoracică pentru competența
în ecocardiografie transtoracică, volumul I. Editura Gr. T. Popa 2015.
7. Cătălina Arsenescu Georgescu - Editor. Autori : Catalina Arsenescu Georgescu, Mircea Balasanian,
Mariana Floria, Laurentiu Vladimir Lucaci, Rodica Radu, Radu Andy Sascau. Ghid de ecocardiografie -
pentru competența de ecocardiografie toracică, volumul II. Editura Gr. T. Popa 2015.
266
INSUFICIENȚA CARDIACĂ
Insuficiența cardiacă cronică (ICC) este un sindrom clinic, care este determinat de
incapacitatea cordului de a asigura un debit cardiac adecvat necesităților metabolice ale
organismului, în condițiile unei presiunii venoase normale și ale unei întoarceri venoase bune.
Această patologie, definită ca fiind un sindrom, trebuie să însoțească diagnosticul bolii de bază, care
a dus la dezvoltarea ICC.
CLASIFICARE
Există o serie de clasificări:
 După modul de debut
-IC acută sau cronică: cea acută poate fi de novo cu debut acut sau o decompensare a IC
cronice; IC acută determină acumularea fluidelor în plămâni: edem pulmonar acut, șoc cardiogen
 În funcție de partea predominantă afectată
-IC stângă/dreaptă/globală: IC stângă și dreaptă apar în funcție de afectarea VS, respectiv a
VD, iar IC globală apare în urma afectării ambilor ventricului, implicând concomitent congestia
sistemică și cea pulmonară
 După mecanismul de producere
-IC sistolică/diastolică: - IC sistolică – este afectată funcția de pompă
- IC diastolică – este afectată umplerea cardiacă
 După severitate
Clasificarea funcțională NYHA (New York Heart Association)

CLASIFICAREA FUNCȚIONALĂ NYHA
STADIUL SIMPTOMATOLOGIA
CLASA I - activitatea fizică cotidiană efectuată fără limitări, pacientul nu prezintă
simptome la efort
CLASA II - limitare moderată a activității fizice, pacientul prezintă simptome la

eforturile uzuale, fără acuze în repaus
CLASA III - limitare importantă a activității fizice, pacientul prezintă simptome la eforturi
mai mici decat cele uzuale, ele dispar în repaus
CLASA IV - simptomele apar la orice activitate fizică, chiar și în repaus
267
Clasificarea structurală a insuficienței cardiace ACC/AHA
(American College of Cardiology/ American Heart Associasion)
CLASIFICAREA ACC/AHA A INSUFICIENȚEI CARDIACE
STADIUL SIMPTOMATOLOGIA
- risc crescut de apariție a IC, dar fără anomalii structurale cardiace: persoane
A cu HTA, DZ, cardiopatie ischemică, abuz de alcool și droguri cardio-
depresive, istoric de reumatism articular acut (RAA) sau antecedente
heredocolaterale de cardiomiopatii
- anomalii structurale cardiace, care duc la apariția IC (HVS, dilatare

B cardiacă, valvulopatii asimptomatice)
- fără semne sau simptome
C - anomalii structurale cardiace asociate cu simptomatologie de IC în prezent

sau trecut: dispnee și fatigabilitate de efort
D - boală în stadiul terminal, necesitând tratament specializat

- include pacienții cu spitalizări repetate pentru decompensări cardiace sau
care nu pot fi externați în siguranță, cei care sunt internați în așteptare de
transplant cardiac, cei care necesită medicație intravenoasă continuă sau
ventilație asistată pentru ameliorare, pacienți instituționalizați pentru
tratamentul insuficienței cardiace avansată
Clasificarea clinico-radiologică KILLIP

CASIFICAREA KILLIP A INSUFICIENȚEI CARDIACE
STADIUL CARACTERE CLINICO-RADIOLOGICE
I - absența semnelor clinice și radiologice
II - galop, raluri crepitante, jugulare turgide și/sau edem pulmonar moderat
(radiologic)
III - insuficiență cardiacă severă cu edem pulmonar important (radiologic)
IV - insuficiență cardiacă severă cu edem pulmonar important (radiologic) +
șoc cardiogen
ETIOPATOGENIE
IC stângă
- manifestările clinice predominante respiratorii, datorate stazei pulmonare
SIMPTOME SEMNE
Paloare, cianoză, transpirații
Dispnee de efort, de repaus, ortopnee, dispnee Raluri pulmonare subcrepitante simetrice
paroxistică nocturnă Tahicardie
Tuse, hemoptizii Deplasare laterală șoc apexian
Respirație Chayne-Stokes Creștere arie matitate cardiacă
Astenie, fatigabilitate Galop protodiastolic de VS (Zg3)
Suflu sistolic apical (regurgitare mitrală
secundară)
268
IC dreaptă
-manifestările clinice sunt datorate stazei venoase sistemice
SIMPTOME SEMNE
Edeme periferice/generalizate declive
Hepatalgii Cianoză
Greață, anorexie Icter/subicter
Edeme periferice Hepatomegalie dureroasă
Turgescența jugulară
Reflux hepato-jugular
Revărsate lichidiene (pleural, pericardic, ascitic)
Semnul Harzer
Galop prootodiastolic de VD (Zg3)
Suflu sistolic endapexian (regurgitare
tricuspidiană secundară)
IC globală
- secundară insuficienței inimii stângi, a cărei simptomatologie (dispnee paroxistică) precede
apariția innsuficienței inimii drepte (turgescența jugularelor, hepatomegalie)
O cauză frecventă de IC este:

 suprasolicitarea ventriulului drept în: - insuficiență tricuspidiană (disfuncție diastolică); -
stenoză pulmonară (disfuncție sistolică); - insuficiență pulmonară (disfuncție diastolică); - HTAP
(disfuncție sistolică); - cord pulmonar acut (disfuncție sistolică); -defect septal ventricular și atrial
(disfuncție diastolică); - persistență de canal arterial (disfuncție diastolică); - malformații
congenitale cu șunt stânga-dreapta (disfuncție diastolică);
 suprasolicitarea ventriculului stâng în: - insuficiență mitrală (disfuncție diastolică); -
stenoză aortică (disfuncție sistolică); - insuficiență aortică (disfuncție diastolică); - hipertensiune
arterială (disfuncție sistolică); - coarctație de aortă (disfuncție sistolică); - malformații congenitale
cu șunt inversat (disfuncție diastolică)
IC poate fi indusă astfel:
SUPRASOLICITARE DE PRESIUNE SUPRASOLICITARE DE VOLUM
HTA Ischemie miocardică
Stenoze valvulare Cardiomiopatii
Miocardite: virale, bacteriene, parazitare
Fistule arterio-venoase
Insuficiențe valvulare
Șunturi intracardiace
Boli neuromusculare: ataxia Friedreich, distrofia
musculara Duchenne, distrofia miotonică
SCĂDEREA CONTRACTILITĂȚII SCĂDEREA UMPLERII CARDIACE
Toxice cardiace: antracicline, alcool, cobalt Scurtarea diastolei prin tahiaritmii excesive
Deficite nutriționale Boli infiltrative: amiloidoză, hemocromatoză,
Boli pericardice: tamponada cardiacă, pericardita sarcoidoză
constrictivă Tumori cardiace, care determină obstrucții
Boli endocrine: disfuncție tiroidiană, diabet zaharat
Boli infiltrative: amiloidoză, hemocromatoză,
sarcoidoză
269
FIZIOPATOLOGIE
Insuficiența cardiacă (IC) este consecința multor patologii, care poate apărea în două moduri:
- direct, când este afectată contractilitatea miocardului (ex. miocardite, infarct miocardic
acut, cardiomiopatii toxice)
- indirect, în cazul suprasolicitării prin postsarcină (în timpul ejecției ventriculare apare o
rezistență, care influențează forța, viteza și amplitudinea scurtării fibrelor miocardice) sau
presarcină (volumul de sânge rămas în ventricul la sfârșitul diastolei și care determină forța și viteza
de contracție a miocardului) crescute.
DIAGNOSTIC CLINIC
Insuficiența cardiaca stângă
- dispneea de efort este simptomul cel mai frecvent întâlnit, ce apare din cauza stazei
pulmonare; accentuarea stazei pulmonare poate determina dispnee de efort progresivă până la
dispnee de repaus cu ortopnee (această formă este caracterizată de poziția șezândă a pacientului,
facilitând astfel scăderea întoarcerii venoase și permițând plămânului o bună ventilație, iar distensia
diafragmului realizându-se mai ușor);
- respirația Cheyne-Stokes – alternanța de perioade de apnee și tahipnee; se instalează imediat
ce pacienții adorm;
- astmul cardiac – o formă de dispnee paroxistică, caracterizată prin: wheezing, dispnee de tip
expirator și prezența ralurilor subcrepitante;
- edem pulmonar acut – este forma cea mai gravă a dispneei de repaus, apare brusc si obligă
pacientul să adopte poziția de ortopnee; determină dispnee paroxistică însoțită de anxietate, agitație,
transpirații, paloare, tuse cu expectorație seroasă, spumoasă, rozată și raluri crepitante și
subcrepitante apărute de la baze către vârfurile pulmonare odata cu agravarea crizei;
- oboseală (fatigabilitatea) și slăbiciunea musculară apar din cauza hipoperfuziei
musculaturii;
- tuse cu caracter iritativ; poate fi însoțită de expectorație seroasă/ hemoptoică/ muco-
purulentă;
- hemoptizia – apare în urma ruperii capilarelor.
Insuficiența cardiacă dreaptă
- turgeșcența jugulară: hiperpresiune venoasă
- cianoză - prin scăderea vitezei circulației sangvine în periferie
- hepatomegalie dureroasă cu reflux repato-jugular, însoțit de subicter
- edeme, oligurie, nicturie – prin rezorbția edemelor favorizată de clinostatism
- inapetență și greață – stază la nivel digestiv
- revărsate lichidiene în cavitățile seroase
- matitate cardiacă crescută transversal, însoțită de pulsații efigastrice ale VD ( semnul
Harzer)
- galop xifoidian și suflu sistolic de insuficiență tricuspidiană miogenă
 INVESTIGAȚII BIOLOGICE
 HEMOLEUCOGRAMĂ : - anemie
- poliglobulie
- leucocitoză
270
 IONOGRAMĂ: - hiponatremie
- hipokaliemie/hipokaliemie
 UREEA/CREATININĂ
 GLICEMIA (diabet)
 EXAMENUL DE URINĂ (nefropatii)
 TESTE HEPATICE: TGP, TGO, GGT, BILIRUBINEMIA
 PEPTIDE NATRIURETICE (BNP, N-terminal-proBNP)
o BNP < 100 pg/ml și NT-proBNP < 400 pg exclude diagnosticul de IC
o BNP >500 pg/ml și NT-proBNP > 2000 pg/ml
 RADIOGRAFIE TORACICĂ: - cadiomegalie
- stază pulmonară
- revărsat pleural
 ELECTROCARDIOGRAMA – aduce informații privind etiologia IC
Blocurile de ramură (QRS > 130ms) cu consecințe hemodinamice sugerează indicii pentru
terapia de resincronizare.
Monitorizarea EKG Holter – pentru identificarea episoadelor aritmice.
 ECOGRAFIA
Oferă informații despre: dimensiunile cavităților cardiace, grosimea pereților, masa VS,
cinetică, fracție de ejecție (FE) și fracție de scurtare (FS), aprecierea Doppler a fluxurilor
transvalvulare, evaluarea Doppler a funcției diastolice a VS și evaluarea relaxării izovolumice și
complianței.
 MĂSURAREA PRESIUNII VENOASE (PERIFERICĂ ȘI CENTRALĂ)
 METODE RADIOIZOTOPICE: - pentru determinarea volumelor ventriculare, a umplerii
diastolice, a fracției de ejecție.
 CATETERISM CARDIAC – oferă informații despre debitul cardiac, presiunea arterială
pulmonară, rezistențele vasculare, preiunea capilară blocată; se poate efectua biopsie
endomiocardică.
 CORONAROGRAFIA – în cazul suspiciunii uneii etiologii ischemice, dar și în cazul
cardiomiopatiilor dilatative.
- Ciroza cardiacă – hepatomegalie nedureroasă, stază prelungită
- Insuficiență renală funcțională
- Insuficiență circulatorie cerebrală
- Infecții interecurente bronhopulmonare
- Tromboză venoasă pulmonară – clinostatism prelungit, embolii pulmonare consecutive
- Tromboze arteriale – debit scăzut, ateroscleroză
- Tromboze intracavitare – determină embolii pulmonare sau sistemice
- Intoxicația digitalică
- Tulburări hidroelectrolitice
- Hipotensiunea arterială prin administrarea de vasodilatatoare și diuretice
- Escare de decubit
- Erizipel/limfangita edemului cronic
- Osteoporoza
271
- Anemie, obezitate, insuficiență renală, hepatică, depresii nervoase, astm bronșic (dispneea
de efort)
- TBC, bronșiectazie, cancer bronhopumonar, telangiectazie (hemoptizia de cauză cardiacă)
- Pneumonia (crepitante bazale)
- Patologie hepato-digestivă (hepatomegalie dureroasă)
- Edeme/ ascită (retenție hidrosalină)
 Repaus fizic – evitarea eforturilor fizice mari
 Repaus psihic
 Diata - excluderea alimentelor care conțin cantități mari de sare
- interzicerea adăugării de sare la masă
- renunțarea temporară la alimente bogate în sare intrinsecă: carne, morcovi, ridichi,
țelină, lactate, ouă
 Consum de lichide în cantități mici
 Aport caloric < 2000 cal/zi, iar la obezi 1000 cal/zi
 Necesarul zilic de K: 2-3 g/zi – prin consumul de fructe și legume
 Fumatul strict interzis
o IECA (INHIBITORI AI ENZIMEI DE CONVERSIE A ANGIOTENSINEI):
- CAPTOPRIL
- ENALAPRIL
- LISINOPRIL
- RAMIPRIL
- PERINDOPRIL
- TRANDOLAPRIL
Sunt vasodilatatoare, medicație de primă linie indiferent de etiologie și de stadiu, cu
amplificarea diurezei.
Se administrează în caz de disfuncție ventriculară sistolică, când FE <40%.
Monitorizarea biologică după inițierea tratamentului.
Efecte adverse: agravarea funcției renale, hiperpotasemie, hipotensiune simptomatică, tuse,
angioedem.
CONTRAINDICAȚII ABSOLUTE CONTRAINDICAȚII RELATIVE
Episoade anurice Hiperpotasemia > 5,5 mEq/l
Angioedem Creatinina > 3mg/dl
Stenoză aortică/mitrală strânsă (risc de Hiponatremia <130 mEq/l
hipotensiune arterială severă) Hipotensiune arterială severă (TAs < 90
Pericardită constrictivă mmHg) sau simptomatică
Cardiomiopatie obstructivă cronică
Stenoză bilaterală de artere renale, stenoză
unilaterală pe rinichi unic
Hipertensiune arterială pulmonară severă
Iminență de șoc cardiogen
Sarcina
272
În caz de intoleranță bradikininică la IECA (tuse și angioedem), se administrează blocanți ai
receptorilor de angiotensină II (SARTANI): - CANDESARTAN, VALSARTAN, LOSARTAN
NITROGLICERINA (vasodilatator) sublingual, în caz de dispnee paroxistică (EPA, AB) 0,5
mg x2 repetabil la 10’ sau i.v. 1fiolă = 5mg în perfuzie.
o DIURETICE: - de ansă → FUROSEMID
- tiazidice → HIDROCLOROTIAZIDA
- tiazid-like → INAPAMIDA
- economisitoare de potasiu → SPIRONOLACTONA
Se utilizează în caz de dispnee (prezența ralurilor crepitante), edeme, ascită, hepatomegalie
dureroasă cu reflux hepato-jugular, jugulare turgide, pentru reducerea retenției hidrosaline ușurând
munca cordului și crescând toleranța la efort.
FUROSEMID
- diuretic de elecție în insuficiența cardiacă
- inhibă reabsorbția de Na+ la nivelul tubilor contorți proximali și la nivelul ansei Henle →
cresc excreția de Na+ , Cl− , mai puțin K +
- nu este influențat de pH
- venodilatație rapidă și concomitentă (în EPA)
- efect rapid în urgențe - administrare i.v.
- administrarea în doze mari poate duce la retenție hidrosalină
Per os – indicată în IC rezistentă la alte diuretice, intră în acțiune la 45-60’, doza = 4-120
mg/zi
Injectabil i.v. – utilizat în caz de urgențe (EPA, astm cardiac, crize hipertensive)
- efectul diuretic apare la 15’, iar cel venodilatator la 5’
Injectarea i.m. – utilizat în decompensări masive, în care staza viscerală afectează și absorbția
digestivă
- se administrează intradeltoidian, a se evita zonele edemațiate
- efectul diuretic apare la 30’
Efecte adverse: - greață, vărsături, diaree, erupții cutanate alergice, purpură
trombocitopenică, retenție acută de urină, hipovolemie, hipopotasemie, hipomagneziemie.
AINS pot anula efectul diuretic.
HIDROCLOROTIAZIDA
- inhibă reabsorbția tubulară de Na+ prin mecanism de transport activ la nivelul tubului
contort distal
Doza de atac = 75-100 mg x 3 zile
Doza de întreținere = 50 mg/zi x 3 zile/ săptămână
EFECTE SECUNDARE CONTRAINDICAȚII
- hiperuricemie, accese de gută - guta
- reacții cutanate - diabetul zaharat
- hiperglicemie - afectare hepatică
- hidroelectrolitice: depleție de K și Mg , - insuficiență renală
+ 2+
care determină aritmii - IMA (infarct miocardic acut)
SPIRONOLACTONA
- scade reabsorbția de Na+ la nivelul tubului contort distal și colector
- efect de fibroză locală
273
- indicată în hipopotasemie și intoxicație digitalică
- reduce progresiv deteriorarea cordului
Per os – efect diuretic slab, tardiv, intră în acțiune după 4h, efectul durează câteva zile; doza
100-200 mg/zi
Parenteral – 250-500 mg/zi
EFECTE SECUNDARE CONTRAINDICAȚII
- hiperkaliemie - IRA, BRC decompensată
- acidoză - hiperpotasemie > 5,5 mEq/l
- ginecomastie - creatinină > 2 mg/dl
- alergii cutanate - acidoză
- tulburări de dinamică sexuală - tulburări de conducere atrio-ventriculare
În caz de rezistență la diuretice →toracocenteză ±paracenteza evacuatorie.

o BETABLOCANTE: - CARVEDILOL (alfa-betablocant)
- NEBIVOLOL
- BISOPROLOL
- METOPROLOL SUCCINAT
Betablocantele se asociază terapiei standard cu IECA și diuretice, nu o înlocuiesc, la
pacienții stabili hemodinamic, începând cu o doză de inițiere.
Se inițiază doze mici, care se vor dubla treptat la fiecare 2-4 săptămâni sub supraveghere și se
temporizează în caz de agravare: dispnee, hipotensiune simptomatică (vertij), bradicardie <50
b/min.
Se va evita sevrajul brusc al betablocantului (risc de deteriorare a funcției cardiace), iar în caz
de decompensare care impune un cardiotonic, se vor evita cardiotonicele beta-agoniste.
Ameliorarea simptomatică poate apărea dupa 2-3 luni de tratament.
Contraindicațiile sunt: astmul bronșic, bradicardie <50 b/min, BAV grad II-III, hipotensiune
simptomatică sau TAs < 90 mmHg, ischemie periferică severă (sindrom Raynoud, arteriopatie
stadiul II), DZ insulino-dependent (care maschează efectele adrenergice reactive ale insulinei).
o STATINELE
- ATORVASTATINA
- ROSUVASTATINA
- SIMVASTATIN
Au rol hipolipemiant, în ameliorarea funcției endoteliale, modularea răspunsului inflamator
asociat aterogenezei și stabilizarea plăcii de aterom, scăzând astfel riscul evenimentelor
cardiovasculare.
o CARDIOTONICE - DIGITALICELE:
 DIGOXIN
Indicații – pacienții cu IC și fibrilație atrială
- pacienți în RS cu IC clasa II-IV NYHA prin disfuncție sistolică de VS, tratați cu IECA,
diuretice și betablocante.
- DIGITALIZAREA SE IMPUNE ÎN MOMENTUL ÎN CARE IECA + DIURETICE +/-
BETABLOCANTE NU SUNT EFICIENTE.
EFECTELE DIGITALICELOR:
- Cresc DC și FE
- Cresc diureza
274
- Cresc aportul și consumul O2 la nivelul creierului și rinichiului
- Cresc excitabilitatea fibrelor miocardice
- Scad FC
- Deprimă conducerea intrajoncțională
Contraindicațiile digitalizării:
- Absolute – intoxicația digitalică
- Relative - extrasistole ventriculare
- WPW
- BAV grad II și III
- bradicardie sinusală (FC=40 b/min)
- hipopotasemie, hipomagneziemie
- hipertiroidism, astenia neurocirculatorie
- stări febrile + tahicardie
 Eficiența 1-2 ng/ml
În caz de rezistență se crește doza de digitalic, ajustarea dozei de diuretic, vasodilatator sau
betabocant.
 Ineficiență < 1 ng/ml
 Toxicitatea digitalică apare la concentrații >2 ng/ml (hipopotasemia favorizează toxicitatea
digitalică). Pot apărea extrasistole joncționale, ventriculare, BAV grad II, III, ritm joncțional
accelerat, fenomene de toxicitate neurologică (cefalee, astenie, diplopie, xantocromie) și
gastrointestinală greață, vărsături, inapetență, diaree). Tratament: întreruperea digitalicului, potasiu,
magneziu, fragmente de anticorpi specifici anti-digoxin (Fab); în caz de bradicardie excesivă, BAV,
tulburări digestive – ATROPINĂ 1 mg x 3/zi.
o ALTE CARDIOTONICE:
DOPAMINA
- Precursor noradrenalinic
- Stimulează β-receptorii miocardici și receptorii dopaminergici ai peretelui vascular renal și
mezenteric
- Determină vasodilatație, creșterea tonusului venos, creșterea contractilității miocardice
- i.v., perfuzie, doza minimă eficace 4-12 μg/kgc/min; >5 μg/kgc/min → tahicardie, crește
consumul de O2 al miocardului
DOBUTAMINA
- Derivat al dopaminei
- Indicată în șocul cardiogen primar 5-15 μg/kgc/min
- Efect vasodilatator renal optim → DOPAMINĂ+DOBUTAMINĂ în doze egale
o IVABRADINA
- Pacienții în ritm sinusal (FC de repaus ≥70/min), FE-VS≤35% și simptome persistente
chiar în prezența tratamentului de fond (IECA, betablocant, diuretic).
- Pacienții în ritm sinusal (FC de repaus ≥70/min), FE-VS≤35%, asociat tratamentului cu
IECA și diuretic, la pacienții care nu tolerează betablocantele.
1. Resincronizare cardiacă - la pacienții cu durata QRS ≥ 120 ms si FE < 35 % cu CMD
275
simptomatică, dar cu ritm sinusal, în prezența unui tratament medical optim.
2. Defibrilator cardiac implantabil – la pacienții cu TPV (tahicardie paroxistică ventriculară)
susținută cu deteriorare hemodinamică; pacienți cu antecedente de moarte subită clinică cardiacă.
Revascularizarea, intervenție cu risc, poate conduce la ameliorarea simptomatică.
 Pacienți cu cardiomiopatie dilatativă și regurgitare mitrală severă - reconstrucția valvulară
mitrală.
 Pacienți cu cardiomiopatie ischemică și anevrism mare de VS – anevrismectomie.
EVOLUȚIE. PROGNOSTIC
În fața unui factor etiologic ireductibil/ necorectabil, prognosticul pacienților diagnosticați cu
ICC este nefavorabil.
MONITORIZAREA PACIENTULUI CU INSUFICIENŢĂ CARDIACĂ

Asistentul medical are o serie de atribuții foarte importante în monitorizarea pacientului cu
insuficienţă cardiacă. Acestea sunt:
1. Monitorizarea tensiunii arteriale, a frecvenței cardiace, a respirației, a dispariției ralurilor
crepitante
2. Administrarea corectă a oxigenoterapiei
3. Măsurarea diurezei, educarea pacientului pentru monitorizarea acesteia la domiciliu
4. Cântărirea zilnică a pacientului, urmărirea regresiei edemelor și a hepatomegaliei
5. Administrarea corectă a medicației conform foii de observație, efectuarea
electrocardiogramei la nevoie
6. Educarea pacientului în privinţa regimului alimentar şi supravegherea respectării acestuia
TESTUL DE MERS TIMP DE 6 MINUTE

Testul de mers timp de 6 minute este o probă clinică simplă, ușor de efectuat, bine tolerat de
pacienții cu boli cardiace. Poate fi folosit la pacienții care au disfuncție ventriculară stângă marcată,
sau boală arterială ocluzivă și care nu pot face test pe bicicletă sau covor rulant.
Scopul acestui test este evaluarea toleranței la efort în bolile cardio-vasculare.
MATERIALE: un hol marcat; ceas sau cronometru, scaun disponibil, în cazul în care
pacientul trebuie să se odihnească; tensiometru; electrocardiograf.
Pacientul trebuie să fie instruit să nu mănânce, să nu fumeze și să nu bea cafea cu trei ore
înaintea testului, să aibă încălțăminte confortabilă și haine lejere. Se face o scurtă istorie și
examenul fizic al pacientului, căruia i se aduce la cunostință riscurile și beneficiile testului.
TEHNICĂ
Pacienții sunt instruiți să meargă 400 de metri pe coridor și să acopere aceasta distanță în 6
minute. La sfârșitul intervalului de 6 minute se determină distanța pe care a parcurs-o și timpul pe
care l-a prezentat. Testul de mers timp de 6 minute se face de către un personal instruit, urmând un
protocol bine stabilit și care are rezultate reproductibile. Coeficientul de variație a distanței în
timpul testului este de aproximativ 10% la pacienții cu boală arterială ocluzivă periferică. Medicul
care supervizează trebuie să fie atent la orice degradare a stării clinice a pacientului. Testul de mers
timp de 6 minute nu se face la pacienții care au TA>220/120 mmHg sau care au hipotensiune
(valoare sistolică <80mmHg), sau alte contraindicații ale testului de efort. Inainte și după test se
276
măsoară TA și se efectuează o electrocardiograma în 12 derivații cu pacientul în poziție culcată.
COMPLICATII posibile: dispnee; modificări electrocardiografice.
2. Harrison - Principii de medicina interna, editia 14, editura Teora 2003.
3. Gherasim, L., Iliesiu, A. - Cardiomiopatia ischemica, Știintele Medicale 2006.
4. Toporan, D., Rovai, D. -Semnificatia clinica si epidemiologia insuficientei cardiace diastolice, Știinte
Medicale 2006.
5. Dorobanțu M. Compendiu de boli cardiovasculare, ediția a II-a, Editura Universitară „ Carol Davila”
București, 2004.
6. Ginghină C, Muraru D. Insuficiență cardiacă cronică. Mic tratat de cardiologie, Editura Academia
Română, București, 2010; 593-608.
7. Miftode E. Boli infecțioase. Editura Junimea Iași, 2008.
8. Ungureanu G, Covic A. Endocardita infecțioasă. Terapeutică medicală, ediția a III-a revăzută și adăugită,
Editura Polirom Iași 2014; 275-303.
9. Ginghină C. Compendiu de ghiduri ESC prescurtate. Ediţia 2016
277
NEFROPATII GLOMERULARE
Nefropatiile glomerulare (NG) sunt boli renale imune ale căror manifestări clinice, urinare
șifuncționale sunt produse de leziuni cu localizare exclusivă sau predominentă la nivelul
glomerulilor. Manifestările acestor boli sunt rezultatul alterării permeabilității capilarelor
glomerulare, migrării elementelor figurate din sânge în lumenul nefronilor, reducerii suprafeței de
filtrare și retenției de apă și sodiu. Consecințele acestor perturbări sunt: proteinuria, hematuria,
leucocituria, cilindri hematici / leucocitari, edemele și hipertensiunea arterială.
CLASIFICARE
Clasificare etiologică:
 NG primitive (idiopatice)
 NG secundare
Clasificare evolutivă:
 NG acute
 NG subacute (rapid progresive)
 NG cronice
Clasificare histologică:
1. NG proliferative (glomerulonefrite)
 Endocapilare – mezangiale (nefropatia cu IgA, purpura Henoch-Schönlein)
- mezangiale și endoteliale, focale și difuze
 Extracapilare (crescentice) – vasculite cu ANCA, crioglobulinemii, nefropatia lupică,
nefropatia cu IgA
 Membrano-proliferativă
2. NG neproliferative (glomerulopatii)
 Nefropatia cu leziuni minime
 Glomeruloscleroza focală și segmentară
 Nefropatia membranoasă
 Glomeruloscleroza diabetică
 Amiloidoza
 Glomerulopatii fibrilare și imunotactoide
 Glomerulopatii secundare bolilor vasculare (HTA, vasculite, sindrom hemolitic uremic)
 Boala membranelor bazale subțiri și sindromul Alport
 Boala Fabry
Clasificare clinică – NG se pot manifesta prin următoarele forme:
 Sindrom nefritic acut (GN acută);
 Sindrom nefritic rapid progresiv (GN rapid progresivă);
 Sindrom nefrotic;
 Hematuria macroscopică izolată;
 Anomalii urinare asimptomatice (proteinurie și/sau hematurie microscopică)
 Sindrom nefritic cronic (GN cronică)
278
Sindromul nefritic acut se caracterizează prin apariția pe un rinichi indemn a hematuriei,
proteinuriei moderate(1-3 g/zi) și cilindrilor hematici. Frecvent se asociază edemele,HTA și
insuficiența renală.
Sindromul nefritic rapid progresiv se caracterizează prin deteriorarea rapid progresivă a
funcției renale, are aceleași caracteristici cu sindromul nefritic acut, cu mențiunea că HTA este
absentă sau modestă.
Sindromul nefrotic se caracterizează prin proteinurie nefrotică ˃ 3,5 g/zi, hipoproteinemie ˂ 6
g/dl cu hipoalbuminemie ˂ 3 g/dl, edeme și tulburări ale metabolismului lipidic : hiperlipidemie,
lipidurie și tulburări de coagulare. Sindromul nefrotic poate fi pur sau poate asocia elemente
nefritice (hematurie, HTA, insuficiență renală) situație în care se numește impur.
Anomaliile urinare asimptomatice constau în prezența hematuriei micro sau macroscopice
însoțită sau nu de proteinurie, sau în proteinurie izolată, fără HTA sau alterarea funcției renale.
Sindromul nefritic cronic este consecința evoluției unuia dintre sindroamele menționate mai
sus și se caracterizează prin proteinurie, hematurie, HTA, scăderea ratei de filtrare glomerulară până
la insuficiență renală cronică terminală.
ETIOLOGIE
Etiologia nefropatiilor glomerulare secundare este redată în tabelul următor:
Infecții Bacteriene (streptococul hemolitic grup A, stafilococul, pneumococul,
bacilii gram negativi)
Virale (virusuri hepatice, gripal, HIV)
Fungice (Aspergillus)
Parazitare (protozoare, helminți)
Toxice Medicamente: AINS, IECA, săruri de aur, litiul, D-penicilina
Droguri: heroina, solvenți organici, mercur
Alergeni Vaccinuri, înțepături de insecte, veninul de șarpe
Boli sistemice Colagenoze: LES, poliartrita reumatoidă, sclerodermia, sindromul
Sjögren
Vasculite: purpura Henoch-Schönlein, granulomatoza Wegner,
poliarterita nodoasă, sindromul Goodpasture
Boli metabolice Diabetul zaharat, amiloidoza
Neoplazii Leucemia limfatică cronică, cancere bronho-pulmonare, sân, stomac,
colon, rinichi
Gamapatii monoclonale Mielom multiplu, boala Waldenstrom, crioglobulinemia
Boli genetice Sindrom Alport, boala Fabry
Boli cardio-vasculare Tromboza de vene renale, pericardita constrictivă, insuficiența
cardiacă congestivă
Toxemia gravidică
FIZIOPATOGENIE
Leziunile glomerulare pot fi produse prin următoarele mecanisme patogenice:
1. Autoimune – cel mai frecvent; NG autoimune sunt mediate prin 3 tipuri de anticorpi:
- Ac care reacționează cu antigene solubile din sânge, formând complexe imune circulante
ce se depun la nivelul glomerulilor;
- Ac care reacționează cu antigene glomerulare, formând complexe imune in situ;
- Ac ANCA (anti-neutrophil cytoplasmic antibodies) – implicați în patogeneza vasculitelor.
2. Hemodinamice: insuficiență cardiacă, tromboza venei renale;
279
3. Metabolice: diabet zaharat;
4. Paraproteinemii: mielom multiplu, amiloidoză;
5. Genetice: sindrom Alport, boală Fabry.
GLOMERULONEFRITA ACUTĂ POST-STREPTOCOCICĂ

Este cea mai frecventă glomerulonefrită, produsă de streptococul beta-hemolitic grup A prin
mecanism imun, care se poate manifesta clinic prin modificări urinare (proteinurie, hematurie), la
care se asociază uneori edeme, HTA, retenție azotată, boală cu tendință evolutivă la autolimitare.
Boala poate să apară la orice vârstă dar este mai frecventă la școlar, în jurul vârstei de 7 ani,
predominant la sexul masculin, după 7-21 de zile de la debutul unei infecții streptococice faringiene
sau cutanate.
Infecția streptococică este urmată de o perioadă de latență, asimptomatică.
Perioada de stare se manifestă prin: edeme (albe, moi, pufoase), oligurie cu hematurie
microscopică sau macroscopică (30%), proteinurie moderată ˂ 1g/zi, cilindri hematici în sedimentul
urinar, HTA moderată dar care se poate complica la copil cu encefalopatie hipertensivă sau edem
pulmonar acut.
Investigații care evidențiază afectarea glomerulară:
 Examen de urină: D ˃ 1020; proteinurie, hematurie, cilindri hematici.
 Retenție azotată: valori crescute ale ureei, creatininei, acidului uric.
 Clearance-ul de creatinină scăzut
Investigații care atestă etiologia streptococică:
 Culturile din secreția faringiană evidențiază streptococul beta-hemolitic la 10-15% dintre
bolnavi. Procentul mic se explică prin decalajul dintre infecția streptococică și debutul GN, interval
de timp în care infecția streptococică s-a vindecat spontan sau sub tratament. O altă explicație o
reprezintă localizarea extrafaringiană a infecției.
 Titrul antistreptolizinelor este crescut (˃ 250 U Todd). Titrul ASLO crește din săptămâna a
doua – a treia de la debutul infecției streptococice și se menține crescut timp de 2-6 luni. Titrul
ASLO este crescut la 80%. Titrul ASLO normal se întâlnește în special la cei la care GN este
secundară unei infecții cutanate.
 Investigații care atestă mecanismul imun al bolii – C3 și CH50 sunt scăzute în ser, dar C1q,
C2 și C4 sunt normale.
Tratamentul constă în eradicarea infecției streptococice cu penicilină , corticoterapia fiind
indicată doar în formele rapid progresive.
GLOMERULONEFRITELE MEMBRANO-PROLIFERATIVE
Reprezintă un grup de nefropatii glomerulare relativ rare, primitive (mai des întâlnite la copil)
sau secundare (predominant la adult), care afectează frecvent rasa albă și sexul feminin.
Există 3 tipuri morfologice:
 Tipul I (GN mezangio-capilară) –cu depozite subendoteliale;
 Tipul II (boala depozitelor dense) – cu depozite intramembranoase;
 Tipul III (mixt, tipul I + nefropatie membranoasă) – cu depozite subepiteliale.
Clinic, cel mai frecvent prezintă sindrom nefrotic impur, sindrom nefritic sau anomalii urinare
asimptomatice. HTA se întâlnește la 1/3 din cazuri. Biologic, caracteristic este scăderea C3 seric.
La copii, corticoterapia s-a dovedit benefică. La adulți, tratamentul se bazează pe măsuri
nespecifice: controlul TA cu IECA/sartani, statine, antiagregante plachetare (aspirină, dipiridamol).
În caz de eșec, se pot încerca corticoterapia sau alte imunosupresoare.
280
NEFROPATIA CU IgA
Este cea mai frecventă NG primitvă, ce afectează predominant sexul masculin, cu o incidență
maximă între 20-40 de ani. Se caracterizează prin depozite mezangiale de imunoglobulină A (IgA).
Clinic, sunt 5 sindroame de debut:
 Hematurie macroscopică recurentă – frecvent în contextul unor infecții respiratorii sau
digestive;
 Hematurie microscopică persistentă, asimptomatică – descoperită accidental, în urma unor
investigații medicale de rutină. Proteinuria este variabilă;
 Sindrom nefrotic – rar;
 Insuficiență renală acută – rar, asociată cu hematurie macroscopică;
 Insuficiență renală cronică.
HTA este frecvent asociată. Biologic, caracteristic este IgA seric crescut. Asocierea
hematurie, proteinurie si IgA seric crescut este înalt sugestivă pentru diagnostic.
La pacienții cu funcție renală normală, tratamentul constă în măsuri de nefroprotecție
nespecifice (restricție proteică, oprirea fumatului, tratamentul dislipidemiei, controlul valorilor TA).
La pacienții cu proteinurie refractară, sindrom nefrotic sau insuficiență renală, se administrează
corticosteroizi p.o sau în bolusuri i.v.
GLOMERULOSCLEROZA FOCALĂ ȘI SEGMENTARĂ

Se caracterizează prin scleroza ce afectează inițial numai o parte din glomeruli (focală) și
doar o regiune limitată a acestora (segmentară).Poate fi primară (majoritatea cazurilor) sau
secundară și afectează predominant rasa neagră.
Clinic, se manifestă prin sindrom nefrotic sau proteinurie sub-nefrotică (formele secundare).
La debut, peste 50% din cazuri prezintă HTA, hematurie și afectare renală. Evoluția este lentă spre
boală renală cronică terminală și au risc crescut de recurență post transplant renal.
Tratamentul constă în măsuri nespecifice de nefroprotecție și corticosteroizi +/-
ciclofosfamidă în cazurile de corticodependență.
GLOMERULONEFRITA RAPID PROGRESIVĂ

Se caracterizează printr-o proliferare intensă în spațiul de filtrare al corpusculului renal și are
o evoluție rapidă spre insuficiență renală cronică terminală (câteva săptămâni/ luni).
Dinpunct de vedere etiologic, pot fi:
 Primitive (limitate la rinichi);
 Secundare (în cadrul unor boli sistemice).
Din punct de vedere histologic:
 Tipul I: cu anticorpi anti-membrană bazală glomerulară (Ac anti-MBG);
 Tipul II: prin depozite de complexe imune;
 Tipul III: asociat cu anticorpi anti-neutrofilici citoplasmatici (ANCA).
Clinic, se caracterizează prin dublarea creatininei în mai puțin de 3 luni, hematurie
macroscopică, febră, cefalee, artralgii, oligurie. Examenul urinii relevă: proteinurie (de obicei
moderată 1-2 g/zi), hematurie, cilindri hematici, leucociturie iar explorările imunologice stabilesc
etiologia: Ac anti-MBG, ANCA, ANA, crioglobuline. Funcția renală este afectată de la debut și de
deteriorează rapid. Biopsia renală este necesară pentru stabilirea diagnosticului.
BOLI SISTEMICE CARE AFECTEAZĂ RINICHIUL

1. NEFROPATIA DIABETICĂ
Nefropatia diabetică reprezintă cea mai frecventă cauză a bolii renale cronice, fiind o
281
complicație microangiopatică cronică atât a DZ tip 1 cât și a DZ tip 2 la nivel renal, determinând
leziuni de glomeruloscleroză.
Stadiile evolutive ale nefropatiei diabetice:
 Stadiul I (modificări funcționale precoce) cuprinde o serie de modificări reversibile după
controlul metabolic.
- nu prezintă albuminurie sau, dacă este prezentă, se normalizează după 3-6 luni după
echilibrarea metabolică cu insulină
- rata filtrării glomerulare (RFG) este crescută
- ecografic, rinichii sunt măriți de volum
- valorile TA sunt crescute
 Stadiul II (modificări structurale precoce) poate fi reversibil spontan sau prin terapie
- apare la 1-5 ani de la diagnosticarea DZ
- diagnosticat doar prin puncție biopsie renală (îngroșarea membranei bazale, a capilarelor,
expansiune mezangială)
- RFG normală sau crescută
 Stadiul III (nefropatia diabetică incipientă)
- apare la 3-15 ani de la diagnosticul DZ
- nicroalbuminurie (30-300 mg/24 ore)
- RFG normală sau crescută
- TA normală sau crescută
 Stadiul IV (nefropatia diabetică patentă sau clinic manifestă)
- apare după 15-25 de ani de la debutul DZ
- macroalbuminurie (˃ 300 mg/24 ore) sau proteinurie progresivă
- RFG normlă sau scăzută
- TA crescută
- pot apărea edemele
- retinopatia este prezentă la 95% din pacienți
 Stadiul V (boala renală cronică terminală)
- apare după 15-35 de ani de evoluție a DZ
- evoluția de la stadiul IV la V are loc în medie în 5-7 ani
- prezintă leziuni glomerulare avansate, cu obstrucție glomerulară aproape completă
- RFG scade sub 10 ml/min/1,73m2
- proteinuria poate să scadă datorită distrucției nefronilor
- HTA constant prezentă
- toți pacienții prezintă retinopatie avansată, neuropatie somatică si vegetativă.
O serie de măsuri preventive pot încetini progresia nefropatiei diabetice:
- controlul glicemic: menținerea HbA1c ˂ 6,5% reduce incidența microalbuminuriei și
afectarea funcției renale
- tratamentul dislipidemiei
- tratamentul HTA – fiind recomandați ca primă linie de tratament IECA; menținerea TA
˂130/70 mmHg reduce microalbuminuria și declinul RFG
- scăderea ponderală, mai ales la cei cu DZ tip 2
- reducerea aportului de sodiu, mai ales la cei care asociază și HTA
- renunțarea la fumat
- restricția de proteine ˂ 0,8 g/kgc/zi
282
2. GLOMERULONEFRITA DIN LUPUSUL ERITEMATOS SISTEMIC
Lupusul eritematos sistemic este o boală autoimună ce afectează unul sau mai multe aparate,
cu evoluție în pusee, caracterizată prin prezența anticorpilor anti nucleari (ANA). Boala debutează
după vârsta de 10 ani și afectează mai frecvent sexul feminin.
Pentru diagnostic, sunt necesare 4 din următoarele criterii:
1. erupție malară în aripi de fluture
2. erupție de lupus discoid (placarde eritematoase)
3. fotosensibilitate
4. ulcerații bucale sau nazo-faringiene
5. poliartrită neerozivă ce afectează minim 2 articulații periferice
6. pleurezie sau pericardită
7. afectare renală – proteinurie ˃ 0,5 g/24 ore sau cilindri hematici, leucocitari, celulari
8. afectare neurologică –convulsii, psihoză
9. afectare hematologică – anemie hemolitică, leucopenie
10. tulburări imunologice – Ac anti-ADNdc, Ac anti-Sm sau APL
11.ANA în titru anormal.
Afectarea renală apare de obicei în primul an de la debutul LES și se manifestă prin leziuni
glomerulare, tubulo-interstițiale sau vasculare.
Clinic, nefropatia lupică se manifestă prin una din următoarele forme:
- Anomalii urinare asiptomatice: hematurie microscopică, proteinurie;
- Sindrom nefrotic – cel mai frecvent, evoluează spre boală renală cronică terminală în 10
ani;
- Sindrom nefrotic cu insuficiență renală la debut.
Terapia optimă se alege în funcție de stadiul evolutiv al bolii și cuprinde agenți
imunosupresori în combinație cu corticosteroizi.
3. GLOMERULONEFRITA DIN PURPURA HENOCH-SCHÖNLEIN

Purpura Henoch-Schönlein (purpura reumatoidă) reprezintă forma sistemică a nefropatiei cu
IgA, fiind cea mai frecventă vasculită la copil și adolescent. Este o vasculită imună sistemică a
vaselor mici din tegumente, tractul gastrointestinal, articulații și rinichi.
Se manifestă prin purpură (în special la nivelul membrelor inferioare și feselor), artralgii sau
artrită, dureri abdominale și,uneori, rectoragii. Afectarea renală este prezentă în 50% din cazuri și se
manifestă prin: proteinurie și hematurie, uneori sindrom nefrotic sau nefritic.
Diagnosticul este aproape exclusiv clinic, biopsia cutanată fiind foarte rar necesară.
De obicei se vindecă spontan, în câteva săptămâni. Recăderile apar în 1/3 din cazuri.
Pentru manifestările articulare se recomandă AINS, purpura cutanată necesită aspirină iar
durerile abdominale severe, corticoterapie.
PUNCȚIA-BIOPSIA RENALĂ
Puncția biopsia renală reprezintă o tehnică invazivă, efectuată de nefrolog, cu ajutorul unui
dispozitiv special semiautomat (pistol), ce include un ac de 16-18 G, cu ajutorul căruia, sub ghidaj
ecografic, ce prelevă un fragment tisular din parenchimul renal.
Indicații:
- Diagnosticul de certitudine al afectării renale
- Monitorizarea evoluției unor boli, răspunsul la tratament
- Biopsia renală la pacientul transplantat renal
283
Contraindicații:
- Rinichi unic
- Malformații urinare importante
- Tumoră renală
- Diateză hemoragică necorectată
- Refuzul pacientului
PREGĂTIREA BOLNAVULUI
- se explică tehnica, riscurile și beneficiile
- se obține consimțământul informat al pacientului
- cu o zi anterior procedurii se efectuează timpii de coagulare, HLG, grup sanguin, Rh, sumar
de urină
- se întrerupe administrarea de antiagregante, anticoagulante orale cu câteva zile anterior
procedurii
- nu consumă lichide cu 6-8 ore înainte
- se golește vezica urinară
-se vor administra sedative (diazepam) și anticolinergice (atropină s.c) cu 1-2 ore înainte de
procedură
TEHNICA
-pacientul va fi așezat pe masa de biopsie, în decubit ventral
- sub abdomen se poate plasa un saculeț cu nisip sau un cearșaf rulat pentru a susține regiunea
respectivă
- pacientul este sfătuit sa nu se miște în timpul procedurii
- cu ajutorul unui ecograf, medicul alege locul cel mai indicat pentru efectuarea puncției, apoi
marchează zona
- locul de puncție va fi sterilizat și dezinfectat
- apoi se efectuează anestezia locală, subcutană
- sub monitorizare ecografică, acul de puncție este introdus prin tegument, străbătând
structurile subiacente pielii, până la parenchimul renal
- în timpul procedurii, pacientul este rugat să nu se miște și să nu respire pentru a nu modicica
poziția rinichiului
- după ce fragmentul tisular a fost recoltat, acul se retrage ușor și se aplică o presiune ușoară
pe zona respectivă pentru câteva minute pentru a limita hemoragia
- se aplică pansament steril
- procedura durează 15-30 de minute, incluzând ecografia inițială, sterilizarea și anestezia
pacientului, prelevarea în sine durează doar câteva minute
1. Covic A. Nefrologie. Casa Editorială Demiurg, 2011.
2. Ungureanu G., Covic A. Terapeutică Medicală. Editura Polirom, 2014.
3. Lesley A. Inker et al. KDOQI US Commentary on the 2012 KDIGO Clinical Practice Guideline for the
Evaluation and Management of CKD,Am J Kidney Dis. 63(5):713-735. Publishedby Elsevier Inc. on behalf
of the National Kidney Foundation, Inc.,DOI: http://dx.doi.org/10.1053/j.ajkd.2014.01.416.
284
INFECȚIILE URINARE
Ouatu Anca
PIELONEFRITA ACUTĂ
DEFINIŢIE
Pielonefrita acută (PNA) este o afecțiune bacteriana a țesutului interstițial renal și a
bazinetului adiacent, infecția fiind propagată pe cale ascendentă sau hematogenă. Pielonefrita acută
este considerată necomplicată în cazul în care infecția este cauzată de un agent patogen tipic la un
pacient imunocompetent, care are anatomia tractului urinar și funcție renală normală. Sexul
feminin este de aproximativ 5 ori mai susceptibil la infecții urinare decât cel masculin.
CLASIFICARE
A. PIELONEFRITA ACUTĂ ASCENDENTĂ
Este forma cea mai frecventă. Infecția se produce pe cale ascendentă, ureterală sau prin
limfaticele periureterale.
Etiopatogenie.
Factorii determinanți cei mai frecvenți sunt: Escherichia coli este cauza cea mai frecventă a
infecției urinare; Staphylococcus aureus; Klebsiella pneumonie; Pseudomonas aeruginosa
(piocianic); Proteus; Streptococcus faecalis (enterococ); Haemophylus influenzae.
Dintre factorii favorizanți amintim:
 obstrucțiile urinare
 deformările de căi urinare
 manevrele instrumentale
 malformațiile renale, hipoplazia, rinichi polichistic
 sindromul de joncțiune pielo-ureteral
 vezica neurologică.
B.PIELONEFRITA HEMATOGENĂ SAU DESCENDENTĂ
Pielonefrita acută hematogenă apare cel mai frecvent la pacienții bolnavi cronic, tarați, și la
cei care au primit terapie imunosupresoare. Diseminarea stafilococică sau infecțiile fungice se pot
răspândi la rinichi de la distanță, din focare osoase sau cutanate. Colonizarea bacteriana a
interstițiului se face prin torentul sanguin, în cursul bacteriemiilor, septicemiilor.
Etiopatogenie. Germenii mai des implicați sunt: Staphylococcus aureus; Enterococcus;
Pseudomonas; Leptospire; Rickettsii; Brucella; Escherichia coli, Proteus, Klebsiella.
FIZIOPATOLOGIE
Cele mai multe infecții renale parenchimatoase apar secundar ascensiunii bacteriene prin
intermediul uretrei și vezicii urinare. În mai mult de 80 la suta din cazurile de pielonefrită acută,
agentul etiologic este Escherichia coli. La pacienții vârstnici, E. coli este mai puțin frecventă
(60%). Utilizarea sporită a cateterelor și altor instrumente în rândul acestor pacienți predispune la
infecții cu alte organisme gram-negative, cum ar fi Proteus, Klebsiella, Serratia sau Pseudomonas.
Pacienții care au diabet zaharat tind a avea infecții cauzate de Klebsiella, Enterobacter, Clostridium
sau Candida.
Bacteriuria, care în mod frecvent este polimicrobiană, se dezvoltă la mai mult de 50 la suta
dintre pacienții care au nevoie de cateterizare vezicală pentru mai mult de cinci zile, și practic la toți
pacienții care au catetere vezicale pentru mai mult de o lună.
Pielonefrita acută este considerată complicată la bărbați, deoarece ei au o probabilitate mai
285
mare de anomalii ale tractului urinar, hipertrofie de prostată, provocând obstrucție uretrală
incompletă, sau o scădere legată de vârstă a proprietăților antibacteriene a secrețiilor prostatice.
DIAGNOSTIC
DIAGNOSTIC CLINIC
Debutul PNA este de obicei brusc la o persoană aparent sănătoasă cu febră 39-40 grade
Celsius însoţită de frisoane, lombalgii, polakidisurie şi alterarea stării generale.
Perioada de stare. Bolnavul prezintă dureri lombare de obicei bilaterale care uneori iau un
caracter colicativ în cazurile prezenţei unui factor obstructiv. Starea febrilă persistă la valori de 38-
39 grade C pe perioada de stare, diminuând o dată cu evoluţia favorabilă a procesului infecţios.
Bolnavul prezintă uneori herpes labial, cefalee, tulburări ale stării de cunoştienţă, inapetenţă, greţuri
şi vărsături. Polakiuria, disuria, alguria sunt prezente.
Examenul clinic relevă manevra Giordano pozitivă, lojele renale sunt sensibile la palpare.
Fenomenele pot fi mai intense pe o parte în cazul prezenţei unui factor obstructiv unilateral. Se
poate evidenţia la unii bolnavi un rinichi ptozat foarte sensibil la palpare.
A. Examenul urinei: macroscopic, urinile sunt tulburi (piurie). Microscopic: leucociturie,
cilindrii leucocitari, hematurie. Leucocitele sunt mai numeroase decât hematiile. În prezenţa unui
factor uropatic (litiază, tumoră, necroză papilară) hematuria este importantă, putând fi chiar
macroscopică. Proteinuria e prezentă, de obicei în jur de 0,5 g/24 h fără a depăşi 1 g/24 h.
Examenul urinei relevă prezenţa a numeroşi germeni care la coloraţia gram sunt frecvent
bacili gram negativi, mai rar coci. Urocultura se recoltează înaintea instituirii tratamentului
antibiotic. Ea relevă tipul de germeni respectiv numărul acestora, de regulă peste 100.000
germeni/ml și este pozitivă în peste 80% din cazuri.
B. Examenul sângelui.
Hemocultura poate fi pozitivă în 10 - 20% din cazuri. Permite izolarea germenului şi
instituirea unui tratament adecvat. Este utilă în principal când PNA se însoţeşte de stare septică, la
imunodeprimați sau în caz de incertitudine.
Hemoleucograma relevă leucocitoză de 10 -15000 leucocite/mmc.
Probele inflamatorii sunt pozitive:VSH este crescută atingând valori de 100 mm/1h, proteina
C şi fibrinogenul sunt crescute.
Ureea sanguină şi creatinina serică prezintă de obicei valori normale. Uneori pot creşte când
are loc o reducere a capacităţii funcţionale renale cu reducerea ratei de filtrare glomerulară.
Deoarece în cursul PNA se evită efectuarea probei de concentraţie, se vor determina densitatea şi
osmolaritatea urinară din urina spontană, care sunt scăzute. În unele cazuri se poate instala IRA cu
oligurie sau chiar anurie.
C. Examenele imagistice:
Examenul ecografic relevă ambii rinichi măriţi de volum, cu zonă parenchimatoasă mai
hiporeflectogenă. Poate evidenţia prezenţa unui factor obstructiv.
Radiografia renală simplă evidenţiază umbrele renale mărite de volum, uneori prezenţa unor
calcificări în aria renală sau pe traiectul ureterelor ce pledează pentru un factor obstructiv.
Urografia poate evidenţia uneori un factor obstructiv: litiază, tumoră, malformaţii ale căilor
urinare: stenoză de juncţiune pielo-ureterală, uneori stenoze ureterale.
DIAGNOSTICUL POZITIV este susţinut pe baza următoarelor semne clinicobiologice şi
imagistice:
 Apariţia la un bolnav, la care lipsesc de regulă antecedentele de ITU, a durerilor lombare,
286
polakiurie, disurie, alterarea stării generale, febră, frisoane
 Examenul clinic : loji renale sensibile la palpare
 Date biologice: leucociturie, proteinurie, uroculturi pozitive
 Examenul ecografic şi radiologic renal e util în evidenţierea unui factor obstructiv
Până la 30 la suta din femeile care se prezintă cu simptome cum ar fi cistita au implicarea
tractului urinar (pielonefrită subclinică), dar aceste infecții rareori provoacă afectare corticală.
Această situație este mai comună la femeile gravide și pacienții cu ITU recurente, diabet,
imunosupresie, patologie a tractului renal sau ITU anterioare înainte de vârsta de 12 ani.
Se face cu afecţiuni febrile de vecinătate:
 apendicita acută
 colecistita acută
 boala inflamatorie pelvină
 pneumonia bazală
 pancreatita acută
 tuberculoza renală poate debuta uneori ca o PNA.
COMPLICAȚII:
 Insuficiență renală acută (IRA) de regulă reversibilă
 Necroza papilară ce evoluează cu stare generală alterată, dureri lombare, leucociturie,
hematurie;
 Supuraţie renală: abcese renale, microabcese, perinefrită. Starea generală se alterează
progresiv, febră cu caracter septic, durere lombară intensă.
 Septicemie însoţită de stare septică, uneori chiar şoc toxico-septic, mai ales la pacienți
tarați, imunocompromiși.
Evoluţia este în general favorabilă sub tratament antibiotic, fenomenele clinico-biologice
retrocedând în câteva zile. În caz de persistenţă a unui factor obstructiv evoluţia poate fi prelungită,
uneori nefavorabilă, formându-se microabcese sau pionefroză.
Prognosticul este în general favorabil sub tratament antibiotic. În cazuri complicate însoţite
de stare septică, factor obstructiv sau pe teren imunodeprimat PNA poate avea o evoluţie
nefavorabilă.
PIELONEFRITA CRONICĂ
DEFINIȚIE. Pielonefrita cronică (PNC) reprezintă un proces inflamator cronic al ţesutului
renal tubulointerstiţial şi al pelvisului renal, ce poate afecta în fazele avansate şi glomerulii.
ETIOPATOGENIE. Germenii cei mai des întâlniți sunt E. Coli (85-90 %), Proteus,
Klebsiella, Piocianic, Stafilococ, Levuri. La pacienții sondați domină Proteus și Klebsiella, în timp
ce Piocianicul este semn de suprainfecție. În formele cronice se întâlnesc asocieri microbiene ce
agravează prognosticul.
Obișnuiții factori favorizanți sunt obstacolele de la nivelul căilor excretoare renale.
Cauze:
A. Pielonefrita acută recidivantă: pielonefrita acută recurentă în copilărie se soldează cu cicatrici
renale.
B. Refluxul vezicoureteral: refluxul vezico-ureteral (RVU) cauzează infecții recurente ale
tractului urinar.
287
C. Vezica neurologică: disfuncția neurogenă a vezicii urinare poate duce, comparabil cu
reflux vezico-ureteral, la pielonefrită cronică datorită infecțiilor ascendente și refluxului intrarenal.
D. Alți factori de risc: Diabetul zaharat, nefrolitiaza, cateterizarea cronică.
DIAGNOSTIC
DIAGNOSTIC CLINIC
Anamneza. În istoricul bolnavului pot fi evidenţiate episoade de ITU: cistita, PNA, manevre
urologice la nivelul tractului urinar, sondaje urinare. În unele cazuri, se pot evidenţia factori
favorizanţi: factori obstructivi (litiază renală, tumori renale, stenoză de joncţiune) sau neobstructivi:
diabet zaharat, altă afecţiune renală (GNC, nefroangioscleroză). Un număr important de bolnavi nu
prezintă istoric de boală, ea fiind descoperită cu ocazia unui examen clinic determinat de
constatarea unui examen de urină patologic, a unei hipertensiuni arteriale, a unui sindrom febril
prelungit sau a unor simptome nespecifice: astenie, scădere ponderală.
Semne generale -bolnavul prezintă frecvent un sindrom subfebril cu febră uneori pană la 39 -
40 grade C în cursul puseelor de acutizare. Acestea se însoţesc de alterarea stării generale, sindrom
astenic, sindrom dispeptic (diminuarea apetitului). Sindromul anemic e frecvent, se manifestă clinic
prin paloare.
Semne locale -dureri lombare de la jena lombară la colici renale în special în cazul unui factor
obstructiv. Polakiuria, disuria şi oliguria sunt prezente în puseele de acutizare de PNC.
Examenul clinic -una sau ambele loje renale sensibile la palpare. Manevra Giordano pozitivă
uni sau bilateral. Uneori evidenţiază un rinichi mărit de volum,în tensiune, sensibil la palpare, de
obicei în relaţie cu un factor obstructiv.
Hipertensiunea arterială se întâlneşte de obicei după o evoluţie de mai mulţi ani. Ea se
evidenţiază la 1/3 din bolnavi. Edemele sunt absente în mod uzual în PNC.
Date de laborator -proteinele de inflamaţie sunt crescute: fibrinogenul, proteina C reactivă,
alfa2 globulina. VSH-ul este şi el crescut. Anemia de tip normocrom, în relaţie cu infecţia cronică,
se accentuează în momentul instalării insuficienței renale cronice (IRC). Creatinina serică, ureea
sanguină şi acidul uric pot creşte în puseul sever de acutizare sau când se instalează IRC. Există
cazuri de PNC cu pierdere de sodiu sau potasiu, când se constată hiponatremie sau hipopotasemie.
Examenul de urină -leucociturie: leucocite peste 10 leucocite/mmc în urina proaspătă sau 10
leucocite/câmp microscopic de putere mare (x 40); sedimentul Addis: peste 6000 leucocite/minut,
cilindrurie ce traduce localizarea înaltă a ITU. Proteinuria este mai mică de 1 g/24 h, de tip tubular.
Bacteriuria e peste 100.000 germeni /ml. De menţionat însă, că 20-30% din bolnavii cu PNC cu
episoade de ITU simptomatice au un număr mai mic de 100.000 germeni/mililitru.
Radiografia renală simplă -poate evidenţia calculi radioopaci.
Urografia -poate evidenţia inegalitate de mărime şi secreţie între cei doi rinichi,
neregularitatea conturului renal, corticala micşorată, calice deformate în măciucă sau aplatizate.
Pielografia ascendentă -se poate efectua în cazuri de excepţie pentru a evidenţia un obstacol
ureteral care nu a fost pus în evidenţă prin urografie.
Cistografia -permite excluderea unui proces tumoral vezical benign sau malign.
Ecografia-evidenţiază rinichi inegali ca mărime, cu contur neregulat. Uneori un rinichi poate
fi mult micşorat în volum, dar spre deosebire de rinichiul hipolazic congenital şi de rinichiul cu
stenoză de arteră renală din hipertensiunea renovasculară, acesta are un contur neregulat.
Tomografia computerizată este utilă în evidenţiarea unor leziuni inflamatorii circumscrise
renale (abcese, tumori, chiste) sau perirenale (abcese).
Rezonanţa magnetică nucleară aduce date similare cu tomografia computerizată. Este utilă în
288
investigarea la gravide cu ITU la care există suspiciunea unei complicaţii de tipul abcesului renal
sau perirenal.
Scintigrafia cu Galiu 67 este utilizată în unele situaţii pentru a pune în evidenţă un focar
supurativ renal.
Nefrograma izotopică evidenţiază tulburări ce afectează faza de eliminare şi, în special,
secreţia tubulară. Poate furniza date asupra irigaţiei renale.
DIAGNOSTIC POZITIV
 Istoric de ITU: în antecedente cistite repetate, episoade de PNA, manevre urologice la
nivelul tractului urinar, sondaje urinare, ITU în cursul sarcinii.
 Semne generale : alterarea stării generale, sindrom febril
 Semne locale: dureri lombare, manevra Giordano pozitivă, loji renale sensibile la palpare,
polakiurie, disurie
 Examenul urinii: bacteriurie semnificativă de peste 100.000 germeni/ml,leucociturie peste
6000/min, cilindrurie, proteinurie (mai mică de 1 g) de tip tubular
 Probele funcţionale renale: scăderea capacităţii de concentrare a urinii, în fazele avansate
sunt afectate filtrarea glomerulară şi fluxul plasmatic renal, evidenţiindu-se în principal scăderea
ratei de filtrare glomerulară
 Examenul radiologic relevă inegalitate de mărime şi contur, inegalitate de secreţie, calice
deformate în măciucă.
 Investigaţiile urologice pot preciza existenţa unui factor obstructiv la nivelul tractului
urinar sau absenţa lui
 Biopsia renală un se practică în mod uzual; ea poate confirma diagnosticul dar nu îl poate
exclude.
DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL:
1.Pielonefrita acută în care de obicei lipseşte un istoric de ITU anterioare.
2.Tuberculoza renală. Tabloul clinic se poate caracteriza prin febră, dureri lombare,
polakiurie, disurie. Examenul de laborator evidenţiază uneori urini clare, alteori piurie cu uroculturi
sterile pe medii obişnuite în ciuda unor semne clinice evidente de infecţie urinară. Examenele
paraclinice poate releva virajul reacţiei la tuberculină, IDR la tuberculină fiind intens pozitivă.
Examenul de urină pe frotiu colorat Ziehl-Nielsen relevă prezenţa de bacili Koch.
3.Glomerulonefrita cronică(GNC) - bolnavii cu GNC prezintă de obicei edeme de tip renal,
care de regulă lipsesc în PNC. Examenul urinei relevă în GNC predominanţa hematuriei şi a unei
proteinurii care depăşeşte 1 g/24 ore în timp ce în PNC predomină leucocituria iar proteinuria este
<1 g/24h, de obicei în jur de 0.5g/24h. În PNC, în urină se evidenţiază cilindrii leucocitari şi
urocultura poate fi pozitivă. În GNC sunt prezenţi cilindrii hialini, iar urocultura este sterilă.
Examenele imagistice în GNC relevă ambii rinichi micşoraţi în volum, de dimensiune egală,
cu contur regulat şi ecodensitate crescută a zonei parenchimatoase.
4. Hipertensiunea reno-vasculară se caracterizează prin prezenţa unei HTA severe la un
bolnav cu rinichi mic de o parte. PNC se poate însoţi de prezenţa unui rinichi mic unilateral, iar în
unele cazuri de HTA, uneori severă. Totuşi, bolnavul cu PNC cu rinichi mic unilateral prezintă de
obicei un istoric de ITU repetate. Diagnosticul de HTA reno-vasculară este precizat prin angiografia
vaselor renale care relevă leziunea stenozantă.
5.Nefroangioscleroza benignă are un istoric îndelungat al HTA, semnele clinice de ITU sunt
absente, rinichii sunt micşoraţi de volum în mod egal. Examenul ecografic şi cel urografic relevă,
spre deosebire de PNC, rinichi egali de mărime, cu contur regulat.
289
COMPLICAȚII:
 Litiaza renală însoţeşte ITU cu Proteus.
 HTA se instalează în cursul unei PNC după mai mulţi ani de evoluţie.
 Necroza papilară poate apare în cursul evoluţiei unei PNC în special în condiţiile
existenţei unui factor favorizant ca de exemplu diabetul zaharat. Se manifestă prin febră până la 40
grade C, alterarea stării generale, dureri lombare colicative, hematurie macroscopică frecvent
însoţită de leucociturie şi uroculturi pozitive..
 Abcesul renal sau peri-renal reprezintă complicaţii severe care se pot însoţi uneori de stare
septică. Aceasta se poate uneori asocia cu IRA.
 Insuficiența renală cronică(IRC) poate surveni după o evoluţie îndelungată, cu pusee
repetate de acutizare, de obicei pe fondul unor factori favorizanţi.
EVOLUȚIE ȘI PROGNOSTIC. Tratamentul antibiotic modern a modificat favorabil evoluţia
PNC. În general puseele de acutizare a PNC răspund mai favorabil la tratament în absenţa unui
factor obstructiv. PNC neobstructive au o evoluţie favorabilă, în timp ce PNC care asociază un
factor obstructiv ce nu poate fi rezolvat (persistenţa unei litiaze renale, a unui cateter de durată,
reflux vezico-ureteral necorectat eficient) sau PNC la un pacient imunodeprimat, au un prognostic
rezervat, putând progresa spre insuficienţă renală ce necesită uneori tratament de substituţie a
funcţiei renale.
TRATAMENT
Tratamentul adjuvant nespecific
Regimul igieno-dietetic
Bolnavii necesită un număr de calorii corespunzătoare activităţii fizice. La obezi se
recomandă regim hipocaloric. Cantitatea de proteine este de 1 g/kg corp /zi, cantitate care se reduce
în caz de alterare funcţională renală sau când în cursul ITU se produce o reducere tranzitorie a
funcţiei renale, respectiv IRA. Lipidele şi glucidele se administrează în cantităti uzuale.
Bolnavii cu ITU beneficiază de o ingestie crescută de lichide în scopul de a asigura o diureză
crescută. Consumul de lichide trebuie să asigure o diureză de 2 litri/zi. Fluxul urinar crescut
limitează durata de contact a germenilor cu epiteliul urinar împiedicând aderenţa acestora,
realizează o scădere a concentraţiei de glucoză în urină şi a altor factori nutritivi şi stimulează
peristaltismul căilor urinare.Cura de diureză nu este recomandată în boli la care încărcarea hidrică
este contraindicată: insuficienţa cardiacă, hipertensiunea arterială, ciroza hepatică, situaţii în care se
limitează şi consumul de sare. Consumul de sare nu se limitează la bolnavii cu ITU decât dacă
există alte contraindicaţii pentru administrarea sa. În cazul unei pielonefrite cu pierdere de sare se
suplimentează cantitatea de sare.
Acidifierea urinei -urina în mod obişnuit are un pH acid, condiţie care permite o desfăşurare a
acţiunii sale antibacteriene. Activitatea penicilinei G, ampicilinei, meticilinei, oxacilinei,
tetraciclinelor şi acidului nalidixic creşte în condiţiile unui pH acid. Acidifierea urinii se poate
realiza cu metionină sau acid ascorbic (vitamina C). De asemenea acidifierea urinii se poate realiza
prin restricţie de lapte şi sucuri de fructe. Acidifierea urinii are riscul favorizării litiazei urice.
Alcalinizarea urinii –se observă în principal în infecţiile urinare cu Proteus, ca şi cu unele
tulpini de Pseudomonas, Klebsiella, Enterobacter, Serratia. Acestea determină alcalinizarea urinii
prin disocierea ureei şi producerea de amoniac. În aceste situații se recomandă acidifierea urinei. De
asemenea, alcalinizarea urinei este utilă la bolnavii cu litiază urică, împiedicând formarea acesteia.
Poate însă favoriza formarea de litiază oxalică.
Tratamentul medicamentos
Tratamentul ITU se aplică uzual conform antibiogramei. În unele situaţii este necesar a se
290
institui tratament specific etiologic de urgenţă, înainte de a avea rezultatul antibiogramei; el are în
vedere agenţii etiologici cel mai probabil incriminaţi. De asemenea, medicamentele antibacteriene
utilizate în aceste cazuri trebuie să aibă un spectru larg antibacterian, în principal pentru E. Coli.
Tratamentul în ITU necomplicate face apel la medicamente antibacteriene uzuale. În cazul
ITU severe (ITU pe fond de factor obstructiv, stări septice) se aplică un tratament intensiv care mai
poate fi definit şi ca tratament maximal. La aceşti bolnavi se administrează de obicei asocieri de
antibiotice şi chimioterapice.
TRATAMENTUL PNA
PNA se poate trata în ambulator sau în spital. Tratamentul se efectuează în spital în cazul
pielonefritelor complicate, în formele cu stare stare clinică severă, în cazurile în care bolnavul are
intoleranţă digestivă fiind în imposibilitatea de a i se administra terapia pe cale orală şi de a i se
asigura hidratarea, la bolnavii imunodeprimaţi şi în condiţiile în care diagnosticul nu este precizat.
Tratamentul PNA este un tratament de urgenţă.
Este foarte important a alege un antibiotic care realizează concentraţii mari la nivelul tractului
urinar. Se recoltează urocultura, după care se introduce un tratament cu antibiotic cu spectru larg, cu
scopul realizării unui nivel bactericid corespunzător atât la nivelul serului cat şi în ţesuturi. Se
recomandă şi recoltarea hemoculturii dat fiind existenţa concomitentă a unei bacteriemii frecvente.
Din urina recoltată şi centrifugată se recomandă efectuarea unui frotiu colorat Gram.
Tratamentul se instituie înainte de a ne parveni rezultatul de la laborator.
Tratamentul pe cale orală.
Se preferă utilizarea de fluoroquinolone datorită spectrului larg de acţiune, concentraţiei
crescute pe care o realizează în ţesuturi şi costului favorabil. Dintre fluoroquinolone se preferă
ciprofloxacina 2 x 1 tb/zi (2 x 500 mg/zi). Alte fluoroquinolone care se pot administra:
levofloxacina 1tb/zi, 250 sau 500 mg o dată/zi, norfloxacina 2 x 1tb/zi (2 x 400 mg/zi), ofloxacina 2
x 1 tb/zi (2 x 200 mg/zi)
Se evită utilizarea în PNA a moxifloxacinei întrucât nu asigură o concentraţie adecvată în
ţesutul renal. Quinolonele au dezavantajul unei toleranţe mai reduse din partea bolnavului datorită
fenomenelor de intoleranţă digestivă (greţuri, vărsături, diaree) observate la unii bolnavi.
Alte antibiotice şi chimioterapice utilizate în tratamentul PNA pe cale orală, utilizate în
situaţiile când se suspectează susceptibilitatea germenilor la acestea sunt: trimethoprim-
suflamethoxazol 2 x 2 tb/zi (2x 160/800mg/zi), ampicilina 3 x 1tb/zi (3 x 500mg/zi). Nu se
recomandă utilizarea nitrofurantoinului întrucât nu realizează o concentraţie adecvată în ţesutul
renal.
Calea parenterală
Se aplică de regulă la bolnavii spitalizaţi. Ea se recomandă în primul rând în PNA complicate
însoţite de factori obstructivi, în PNA severe, la cei cu factori favorizanţi ca de exemplu diabetul
zaharat, la pacienţii cu intoleranţă orală.
Terapia parenterală recomandată ca standard:
-Ampicilină 1 g la 4-6 ore asociat cu un aminoglicozid (gentamicină 1,5 mg/kgc la 8 ore sau
tobramicină 3-5 mg/kgc/24h, netilmicină 3 -5 mg/kgc/24h, amikacină 5 mg/kgc la 8 ore).
Se mai pot utiliza:
 Cefalosporine: Ceftriaxone 2 x 1g/zi, Cefoperazone 2 x 1g/zi, Cefepime 2 x 1g/zi,
Cefuroxime 1,5 g la 6 ore
Ceftriaxone, cefalosporină de generaţi a III-a, beneficiază de o bună toleranţă, toxicitate
redusă, cost redus, dar necesită precauţie în cazul PNA produsă de enterococi.
291
 Monobactami . din aceată categorie se recomandă utilizarea aztreonamului 1 g la 8 ore
 Quinolone: Ciprofloxacina în perfuzie i.v. 2 x 200mg/zi, Levofloxacina în perfuzie i.v.
250mg/zi sau 500 mg/zi
Quinolonele au avantajul unui cost redus, realizând concentraţii crescute în ţesuturi.
 Aminoglicozide: amikacina 5 mg/kgc la 8 ore, gentamicina 3-5 mg/kgc/zi în 3 doze
În tratamentul PNA severe sau complicate se pot asocia cefalosporinele sau quinolonele cu
aminoglicozidele.
În caz de suspiciune de ITU cu enterococ se recomandă Ampicilină 1-2 g i.v. la 6 ore asociat
cu gentamicină 1 mg/kg i.v. la fiecare 8 ore sau piperacilină, tazobactam 3,375 g i.v. la fiecare 6
ore.
Un diagnostic rapid de prezumţie se poate face prin examinarea microscopică a urinei. O
coloraţie Gram a acesteia poate fi utilă în direcţionarea terapiei iniţiale. Dacă pe baza acestor
frotiuri se suspectează o ITU cu Gram pozitivi respectiv o infecţie enterococică, se recomandă
tratament cu ampicilină i.v. 1 g la 6 ore la care se poate asocia gentamicina 1 mg/kgc la 8 ore.
Alte medicamente mai puţin utilizate sunt penicilinele semisintetice:
 amoxicilină i.v. 1 g la 8 ore
 amoxicilină + acid clavulanic: flacoane de 0.6g (conţin 500mg amoxicilină) şi flacoane de
1.2 g (conţin 1000 mg amoxicilină). Se administrează 3 x 1 flacon/zi
TRATAMENTUL PUSEULUI DE ACUTIZARE AL PNC
Este un tratament care este asemănător cu cel al PNA. Iniţial se recoltează probele biologice:
examenul urinei şi urocultura. Decizia de a începe imediat tratamentul se ia în funcţie de starea
clinică a bolnavului: în cazul în care aceasta permite se aşteaptă rezultatul uroculturii, dacă
fenomenele clinice o impun se instituie tratamentul înainte de a ne parveni rezultatele de laborator.
Tratamentul se instituie cu un antibiotic cu spectru larg care este activ asupra E. Coli şi a
principalilor germeni care determină infecţia tractului urinar. Medicamentele cele mai utilizate sunt:
 fluoroquinolonele: ciprofloxacina 2x 500mg/zi, norfloxacina 2 x 400mg/zi, ofloxacina 2 x
200mg/zi, levofloxacina500 mg o dată/zi,
 Cefalosporinele din generaţia III sunt antibiotice utilizate cu succes în tratamentul puseului
de acutizare al PNC: ceftriaxone 2 x 1 g/zi, cefoperazone 2 x1 g/zi.
 Din grupul cefalosporinelor, per os se recomandă: cefuroxime axetil 2 x 500mg/zi,
cefpodoxime 200 -400 mg la 12 ore, cefaclor 2 x 250 -500mg /zi
 Aminoglicozidele cele mai utilizate sunt gentamicina 3-5 mg/kgc/zi în 3doze, amikacina 5
mg/kgc la 8 ore.
 Trimethoprim-sulfamethoxazol : 80 -400 mg/tb, 2 x 2 tb/zi
 Doxiciclina 100 mg/zi
 Amoxicilina + acid clavulanic: 2 x 625 mg/zi, per os Amoxicilina 3 x 500 mg /zi per os
Tratamentul se alege în funcţie de rezultatul antibiogramei preferând antibioticul faţă de care
germenii au cea mai mare sensibilitate. Durata tratamentului este variabilă de 7 -14 zile. Această
perioadă se poate prelungi la nevoie. Eficacitatea tratamentului antibiotic se verifică urmărind
rezoluţia semnelor clinice cât şi biologice -examenul de urină şi urocultura. În general se consideră
că urocultura se negativează în decurs de 24 -48 ore. În cazurile la care se constată o reapariţie a
simptomelor se repetă urocultura. Lipsa de răspuns clinic și biologic în 72 ore ne obligă a verifica
un eventual factor obstructiv, de exemplu litiaza urinară sau o complicaţie ca de exemplu un abces.
TRATAMENTUL ITU COMPLICATE
Piuria şi bacteriuria semnificativă peste 100.000 colonii/ml sunt prezente uzual. Rezistenţa
292
polimicrobiană e comună şi poate necesita antibiotice pe cale parenterală. Se preferă cateterizare
intermitentă. În cazul pacienţilor cu stare septică trebuie corectat factorul predispozant iar
tratamentul antibacterian se continuă uneori pe o durată de 4 -6 săpt.
TRATAMENTUL ITU CU GERMEN NECUNOSCUT
La unii bolnavi, deşi semnele clinice şi biologice persistă, uroculturile repetate rămân sterile.
În aceste situaţii se apelează la un antibiotic cu spectru larg care să acopere germeni de tipul
bacililor gram negativi (E. Coli, Proteus, Klebsiella), Enterococul şi alţi germeni implicaţi în mod
uzual în etiologia ITU.
TRATAMENTUL RECĂDERILOR
Prezenţa unei recăderi, respectiv constatarea ITU cu acelaşi germene, impune evaluarea
bolnavului pentru stabilirea cauzelor favorizante ale acesteia. În primul rând se analizează prezenţa
eventuală a unui factor obstructiv: calcul, malformaţii, adenom de prostată sau a unei alte cauze
favorizante: diabet zaharat, bolnav imunodeprimat. Se evaluează localizarea ITU la nivelul tractului
urinar: ITU înalte sau ITU joase. De asemenea, se evaluează funcţia renală pentru a stabili doza
necesară de antibiotic. Tratamentul recăderilor se face conform rezultatului antibiogramei. Durata
tratamentului poate fi prelungită pe o perioadă de 4-6 săptămâni. Uneori este util a face o asociere
de două medicamente.
TRATAMENTUL REINFECȚIILOR
Constatarea unei ITU cu alt germene decât cel care a produs prima ITU (reinfecţia) impune de
asemenea reevaluarea pacientului privind un eventual factor predispozant în primul rând a unui
factor obstructiv. În cazul unor reinfecţii repetate, tratamentul este de durată, 3-6 luni, până la 12-
24 luni.
TRATAMENTUL ITU ÎN SARCINĂ
Bacteriuria asimptomatică (BA) se tratează în sarcină, întrucât dezvoltă frecvent o ITU
manifestă. Tratamentul BA diminuă incidenţa pielonefritei în timpul sarcinii. Se pot administra:
amoxicilină 3 x 500mg/zi timp de 3-7 zile sau amoxicilină/acid clavulanic 2 x 625/zi timp de 3-7
zile.
PNA se tratează în spital cu antibiotice i.v. până când bolnava devine afebrilă timp de 24 ore,
simptomele clinice ameliorându-se. După această perioadă se poate continua cu antibiotice
administrate pe cale orală. Durata tratamentului este de 7-14 zile.
În stările de PNC cu stare septică se recomandă a se asocia aminoglicozidele cu ampicilina.
Aceasta acţionează asupra enterococului.
RECOLTAREA SUMARULUI DE URINĂ ȘI UROCULTURĂ
Sumar urină
Se spală zona genitală cu apă şi săpun. Pentru a preveni contaminarea probei, evitaţi contactul
zonei spălate cu orice obiect (gura recipientului, prosopul, hârtia, lenjeria intimă etc.).
Sex masculin
 Se retractează prepuţul pentru a decalota complet glandul.
 Acesta se spală abundent cu apă şi săpun, după care se usucă cu două tampoane de tifon
sterile, cu utilizare unică, procedând din faţă către fren.
 Menţinând în continuare glandul decalotat, se recoltează proba de urină.
293
Sex feminin
 La femeile active sexual se recomandă utilizarea unui tampon intravaginal pentru a nu
contamina proba urinară cu secreţie vaginală.
 După spălare, zona vulvară decontaminată se şterge cu 2 tampoane de tifon sterile prin
mişcare unică din faţă spre spate.
 Se recomandă ca pacienta să îndepărteze cu degetele labiile, astfel încât jetul urinar să nu
ia contact cu acestea sau cu părul pubian.
Din prima urină de dimineaţă pacientul va urina o cantitate mică în toaletă şi, fără să se
oprească, va colecta în recipientul primit de la laborator urina din jetul mijlociu, atât pentru sumarul
de urină,cât şi pentru urocultură.Pentru urocultură se foloseşte un recipient care se deschide doar în
momentul recoltării probei. Se va evita atingerea recipientului în interior sau de zona genitală. După
recoltare, probele se păstrează la temperatura camerei (18-25°C) şi vor fi aduse la laborator în cel
mult 2 ore. În situaţia în care transportul către laborator nu se poate efectua în două ore, proba îşi
menţine stabilitatea refrigerată (4°C) pentru maxim 24 ore.
Urina din 24 de ore
Se recomandă evitarea consumului de alcool şi un regim hidric normal cu 24 de ore înainte de
începerea recoltării şi pe întreaga durată a acesteia. Prima urină de dimineaţă se aruncă. În
continuare, toată urina de peste zi şi de peste noapte se adună într-un recipient curat, cu capac, cu
volum minim de 2 litri şi care se ţine închis la întuneric şi răcoare (într-o pungă de plastic sau folie
de staniol la frigider). Prima urină din dimineaţa celei de-a doua zile se adaugă peste urina strânsă.
Se măsoară cât mai exact volumul total de urină strânsă în perioada de 24 de ore. Din recipient
(după agitare uşoară pentru amestecarea sedimentului depus) se transvazează cca 50 ml urină într-
un recipient procurat de la recepție. Se notează pe acest recipient volumul de urină total strâns în
cele 24 de ore.
Pentru determinarea metanefrinelor urinare se recomandă încetarea consumului de cafea cu 72
de ore înainte de începerea recoltării. Pe parcursul celor 24 de ore de recoltare se va evita fumatul şi
stresul fizic şi psihic. Cu o săptămână înainte de începerea recoltării se recomanda întreruperea
medicaţiei cu IMAO, antidepresive triciclice, fenoxibenzamină, levo-dopa, beta-blocante,
buspironă. Dacă acest lucru nu este posibil, se va înştiinţa medicul care va evalua rezultatul
analizei.Pentru determinarea acidului vanilmandelic, se evită consumul de cafea, ceai negru,
ciocolată, fructe, în special banană şi alimente care conţin vanilie cu 72 ore înaintea recoltării. Pe
perioada recoltării se evita fumatul, stresul fizic şi psihic.
Urocultura este metoda prin care se permite, prin cultivarea si analiza probelor de urina,
identificarea agentilor patogeni care produc infecții ale tractului urinar. Testul de urocultura este
utilizat în laboratoarele de microbiologie clinică, fiind recomandat de medicul specialist pentru a
stabili existenta unei infecții a căilor urinare.Proba de urina folosită pentru urocultura poate fi
prelevată în unitatea medicală sau la domiciliul pacientului daca se respectă instrucțiunile de
recoltare.
Recoltarea se face într-un recipient special - urocultor - de unică folosință, steril, cu capac etanș,
pentru a preveni contaminarea probei.Volumul de urina necesar unui test uzual este de 10 - 15 ml.
Recomandari pentru recoltarea probei de urina pentru urocultura :
 pentru adulți :
o se recomandă recoltarea din prima urina de dimineață sau se acceptă un eșantion de urină
obținut după cca 4 ore de stază vezicală (lipsa micțiunii).
o se face toaleta riguroasă a regiunii urogenitale cu apă și săpun (nu se utilizează substanțe sau
soluții dezinfectante) și se șterge regiunea cu un prosop curat sau compresă sterilă; la bărbați se
294
recomandă ca toaleta locală să se efectueze cu decalotarea glandului.
o la femei, în cazul în care este prezentă o secreție genitală abundentă, alături de toaleta
riguroasă se va introduce în vagin un tampon steril.
o se recoltează o cantitate de cca 20 ml de urina din jetul mijlociu direct în recipientul steril
(primul jet se lasă să curgă în toaletă)
o nu se vor atinge pereții interiori ai urocultorului; la sfârșitul recoltării, capacul se înfiletează
strâns pe urocultor pentru evitarea scurgerii urinei ți contaminării acesteia
 pentru sugari :
o se spală zona urogenitală cu apă și săpun și se tamponează cu comprese sterile
o se fixează punguța sterilă prin intermediul benzilor adezive în jurul orificiului urinar
o se verifică fermitatea aderării benzilor de fixare la tegumentul copilului pentru a se evita
scurgerea urinei pe lângă pungă și contaminarea acesteia
o după recoltare, punga se dezlipește de tegumentul copilului și cele două benzi adezive se
lipesc între ele asigurându-se astfel închiderea pungii; este recomandat ca punga să se transporte la
laborator în interiorul unui urocultor steril pentru adulți
Este important ca recoltarea să se facă înainte de începerea unui tratament antibiotic. Pentru
controlul eficienței tratamentului antibiotic, urina se recoltează după 5 - 7 zile de la ultima doză de
antibiotic administrată.Urina se recoltează în recipiente sterile procurate de la laborator (urocultoare
sterile pentru adulți, pungi sterile de unică folosință pentru sugari).Dacă proba nu poate fi
transportată în maxim 2 ore la laborator, aceasta se pastrează la temperatura de 2 - 8°C. Este de
preferat ca recoltarea probei să nu fie precedată sau urmată de recoltarea altei probe biologice
(secreție uretrală/ vaginală; spermocultura).
1. Gupta K, Hooton TM, Naber KG, et al. International Clinical Practice Guidelines for the Treatment of
Acute Uncomplicated Cystitis and Pyelonephritis in Women: A 2010 Update by the Infectious Diseases
Society of America and the European Society for Microbiology and Infectious Diseases. Clinical Infectious
Diseases 2011;52(5):e103–e120
2. Ramakrishnan K, Scheid DC. Diagnosis and Management of Acute Pyelonephritis in Adults. Am Fam
Physician 2005;71:933-42.
3. Covic Adrian. Nefrologie. Principii teoretice și practice 2011, pag.433-53.
4. Harrison, Principiile medicinei interne, Ediţia 14
5. L. Gherasim, Medicina Interna Vol IV, Ediţia 2004
295
LITIAZA URINARĂ
DEFINIŢIE
Litiaza urinară reprezintă prezenţa calculilor la orice nivel al sistemului urinar colector. Este o
boală rară la copil. În Thailanda şi India = „endemie” de litiază vezicală la băieţi cu calculi din
oxalaţi şi uraţi. În Europa = litiază bazinetală asociată cu infecţie urinară cu bacil Proteus (calculi
amoniaco-magnezieni). Afectează egal ambele sexe.
FACTORI FAVORIZANŢI
 Anomaliile genito-urinare
 Anomaliile metabolice
 Infecţiile urinare (bacilul Proteus posedă o urează, enzimă proteolitică care transformă
ureea în derivaţi amoniacali şi modifică ph-ul urinar)
FIZIOPATOLOGIE
 Calculii urinari au o structură mixtă (o matrice proteică pe care se inclavează structuri
cristaline, minerale sau organice)
Mecanismul de formare a calculilor – intervin:
 Suprasaturarea urinii
 Factori iniţiatori ai calculozei
 Factori inhibitori ai calculozei
 Variaţii ale Ph-ului urinar
 Eventuale anomalii anatomice ale arborelui urinar
Sărurile minerale prezente în urină pot genera compuşi mai puţin solubili, care în soluţie
suprasaturată pot cristaliza
Factorii iniţiatori ai calculilor Mecanisme posibile
Aportul diminuat de lichide Creşterea suprasaturării urinare cu săruri formatoare de
calculi
Proteinele animale şi produsele de lapte Hipercalciuria; creşterea excreţiei de acid uric
Dieta vegetariană Creşterea aportului de oxalat şi a excreţiei urinare
Imobilizarea Induce hipercalcemia şi hipercalciuria
Hipocitrinuria Absenţa combinării între calciu şi citrat intensifică
suprasaturarea în oxalat de calciu
Hipomagneziuria Absenţa/diminuarea magneziului în urină creşte
disponibilitatea oxalatului şi suprasaturarea în oxalat
de calciu
Împotriva riscului de cristalizare există în urină substanţe cu acţiune inhibitoare: ionii de

Mg2+, Zn2+, Al3+, Fe3+, molecule acide (citraţi, perofosfaţi) sau macromolecule
(glicoaminoglicani, glicoproteine), proteina Tamm – Horsfall (se formează la nivelul ansei Henle)
care inhibă agregarea cristalelor de oxalaţi de calciu
296
Factori inhibitori ai formării de calculi urinari
Sistemul de cristale de fosfat de calciu
Magneziu
Citrat
Pirofosfat
Sistemul de cristale de oxalat de calciu
Citrat
Pirofosfat
Mucoproteina Tamm-Horsfall
Condroitin sulfat
Fragmente de ARN
Nefrocalcin
Ph-ul urinar influenţează saturaţia sărurilor
 ph = 6-7,5 creşte solubilitatea acidului uric şi a cistinei
 ph < 6 creşte solubilitatea fosfaţilor de calciu
 solubilitatea oxalaţilor de calciu = Nu este influenţată de ph
DIAGNOSTIC
I. Anamneza
 simptome acuzate de copil
 durere cu caracter paroxistic, unilaterală, localizată lombar, cu iradiere spre organele
genitale externe şi faţa internă a coapsei
 apariţia durerii după efort
 simptome urinare (disurie, polakiurie)
 manifestări digestive (vărsături)
 agitaţie
 febră
 curbă ponderală nesatisfăcătoare
 hematurie macroscopică sau microscopică
 reţenţie acută de urină (ca o complicaţie a litiazei)
 antecedente familiale de litiază urinară
 istoric familial la pacienţii cu boli autosomale recesive (cistinuria, hiperoxaluria primară)
 istoric familial la pacienţii cu boli autosomale dominante (acidoza tubulară renală,
sindromul urolitiazei idiopatice cu oxalaţi de calciu)
 prematuritatea (nou născuţii care au primit furosemid = se favorizează nefrolitiaza calcică
precoce)
 doze excesive de vitamina D
 nutriţie enterală sau parenterală bogată în calciu şi fosfor
 hiperparatiroidism (fracturi scheletice recurente)
Tabloul clinic
Tabloul clinic variază cu vârsta
 La sugari piurie, emisia de calculi in scutece (37%), proteinurie
 La copilul mare hematuria, durerile abdominale sau lombare
 Rar tabloul clinic debutează cu retenţie acuta de urina
 Insuficienţa renală obstructivă
 Colica renala (50% din cazuri) se manifestă cu:
 Dureri abdominale
 Manifestări digestive (greaţă, vărsături)
 Disurie
297
 Hematurie
 Durere în flanc
 Incapacitatea de a urina
Examenul fizic
 Agitaţie
 Durere în unghiul costovertebral
 Febra (semn de pielonefrita)
Examenul fizic poate orienta spre unele afecţiuni mai rare:
 Acidoza tubulara renala insuficienta creşterii
 Afectare parenchimatoasa renala hipertensiune arteriala
 Rahitism renal deformări osoase
Examene paraclinice
 Rg. renală simplă
 Echografia renală şi vezicală
 90% dintre calculi sunt radio-opaci
 Dilataţia cavităţilor pielocaliceale = în obstrucţie acuta a căilor excretorii
 Nefrocalcinoza = hiperecogenitate a piramidelor renale
 Urografia i.v. (indicata în caz de calculi radiotransparenţi şi în uropatia obstructivă)
 CT
 Uretrocistografia micţională
 Scintigrafia nucleară renală
 Studii urodinamice (în caz de vezica neurogenă)
Determinarea etiologiei litiazei urinare
 Examenul de urină (microscopic)
 Se identifică cristalele de oxalat de calciu, fosfat amoniaco magnezici, cistina, urat
 Aspectul cristalelor din urină pot orienta spre tipul (compoziţia) calcului
Compoziţia chimică a variate tipuri de calculi urinari

Numele comun al Condiţii clinice Radio-opacitatea
Denumirea clinică
calculilor asociate calculilor
Calculi infecţioşi Hexahidrat de fosfat-amoniaco- Infecţie urinară Moderat opaci
(infection stones struvite) magnezian
Calculi de calciu Dihidrat de calciu hidrogen fosfat Hipercalciuria Intens opaci
Monohidrat de oxalat de calciu Hipercalciurie, Intens opaci
hiperoxalurie
Dihidrat de oxalat de calciu Hipercalciurie, Intens opaci
hiperoxalurie,
hiperuricozurie
Fosfat tricalcic hipercalciurie Intens opaci
Hidroxiapatită (fosfat bazic de Hipercalciurie Intens opaci
calciu şi hidrogen)
Calculi de cistină I-cistină Cistinuria Transparenţi,
parţial opaci
Calculi de acid uric (uraţi) Acid uric Hiperuricozuria Transparenţi
Dihidrat de acid uric
Monohidrat de urat de monosodiu
298
 Urocultura (consecinţa urolitiazei)
 Electroliţii serici: calciu fosfor
Se va cerceta care este cauza hipercalcemiei, care poate fi: hipercalciurie normocalcemica sau
hipercalciuria hipercalcemica
Funcţia renală
 Creatinina serica
 Ureea sanguina
 Evaluarea metabolica
Teste de laborator utilizate pentru evaluarea etiologiei metabolice a litiazei urinare
● Electroliţi serici
● Creatinina serică şi ureea sanguină
● Calcemia
● Acidul uric seric
● Raport calciu/creatinină în urină
● Calciul şi creatinina în urina din 24 de ore
● Testul de încărcare cu calciu la pacienţii cu hipercalciurie
● Evaluarea hormonului paratiroidian
● Testul cu nitroprusiat pentru cistină (când se suspectează)
● Analiza calculilor
● Profilul „risc de litiază” în urina colectată în 24 de ore
Excreţia calciului în urină
 Se determină calciu în urina din 24 ore
 N=4mg/kg
Stabilirea riscului de litiază urinară
 Este un test din comerţ. Se determină volumul urinii, ph, concentraţia calciului,oxalaţilor,
acidului uric, sodiului magneziului
TRATAMENT
Tratament imediat:
Tratamentul colicii renale
Tratamentul pe termen lung
 Prevenirea formarii de noi calculi
 Prevenirea creşterii în dimensiuni a calculilor vechi
Principii terapeutice
 Reducerea suprasaturării urinare (aport de lichide)
 Creşterea eficienţei factorilor inhibitori litogeni
 Modificarea ph în funcţie de compoziţia calculului
 Regim alimentar adecvat tipului de calcul
 Tratarea malformaţiilor obstructive
 Tratarea ITU (cauză şi efect)
Tratamentul modern
 Litotripsia extracorporeala
 Litotripsia endocorporeala (ureteroscopica sau cistoscopica)
 Nefrolitotomia percutană
299
PREGATIREA PACIENTULUI PENTRU ECOGRAFIE ABDOMINALĂ

Pregătirea pacientului pentru ecografie abdominală constă în post alimentar (inclusiv băuturi
acidulate și cafea) cu cel puțin 6 ore înainte de investigație, astfel ca stomacul să fie gol și
conținutul gazos intestinal să fie redus, permițând vizualizarea adecvată; se vor bea 1-1.5 litri
lichide (apa plată, ceai) inaintea examinarii. Cu 24 de ore înainte, se recomandă să nu se consume
dulciuri, se evită alimente care pot fermenta (fructe, lapte), iar cina din ziua precedentă trebuie să
fie ușoară și să nu fie servită mai târziu de ora 18.00-19:00. În cazul în care pacientul se simte
balonat, se recomandă ca în ziua precedentă investigației să se administreze medicamente ca
Espumisan ( 2 cp de 3 ori pe zi), Carbocit ( 2 tb de 3 ori pe zi), eventual un supozitor intrarectal cu
glicerina sau Sab simplex (1-2 tablete de 3ori/zi sau 1 lingură în seară dinaintea examinării și 1
lingură cu 3 ore înaintea examinării).
1. Covic Adrian. Nefrologie. Principii teoretice și practice 2011, pag.433-53.
2. Harrison, Principiile medicinei interne, Ediţia 14
3. L. Gherasim, Medicina Interna Vol IV, Ediţia 2004
300
INSUFICIENȚA RENALĂ ACUTĂ
Ouatu Anca
DEFINIȚIE
Insuficienţa renală acută (IRA) este un sindrom acut determinat de pierderea totală sau
parţială a funcţiilor renale, caracterizat fiziopatologic printr-un declin rapid al ratei filtrării
glomerulare (RFG) sub 10 ml/min şi clinic prin oligoanurie, retenţie azotată şi tulburări ale
echilibrului hidroelectrolitic şi acido-bazic. Acest declin survine cel mai adesea pe un parenchim
sănătos şi numai rareori pe o veche nefropatie.
Conform ghidului KDIGO din 2012, IRA este definită ca oricare dintre următoarele :
 Creșterea creatininei serice > 0.3 mg/dl (>26.5 lmol/l), în termen de 48 de ore; sau
 Creșterea concentrației creatininei serice de 1.5 ori față de un nivel de bază, care este
cunoscut sau creștere care se presupune că a avut loc ultimile 7 zile ; sau
 volum urină < 0.5 ml/kg/h timp de 6 ore.
Ţinând cont de riscul de a dezvolta IRA şi de evoluţia bolii, un consens internaţional recent a
standardizat definiţia IRA în funcţie de criteriile RIFLE (Tabel I). Acronimul RIFLE (Risk of
renal dysfunction, Injury to the kidney, Failure of kidney function, Loss of kidney function and End-
stage kidney disease) bazat pe creşterea creatininei şi pe scăderea debitului urinar include trei nivele
de afectare a funcţiei renale:1) disfuncţie renală;2)injurie renală;3)insuficiență renală acută.
CLASIFICARE
I. După etiologie:
A. IRA prerenală (funcţională)
1. prin hipovolemie (aport lichidian redus, hemoragii, pierderi gastro-intestinale, pierderi
renale excesive, sechestrare în spaţiile extravasculare)
2. prin debit cardiac scăzut (insuficienţa cardiacă)
3. prin alterarea perfuziei renale (vasodilataţie sistemică – sepsis, antihipertensive în exces,
anestezice; vasoconstricţie renală – catecolamine, supradozaj de ciclosporină; sindrom hepato-
renal)
4. prin afectarea autoreglării renale (antiinflamatoare nonsteroidiene (AINS), inhibitori de
enzimă de conversie a angiotensinei (IECA), sartani)
5. sindrom de hipervâscozitate (mielom multiplu, policitemia vera)
B. IRA renală (intrinsecă, parenchimatoasă)
1. Necroza tubulară acută – de cauză ischemică (toate cauzele persistente de IRA
funcţională!) sau toxică directă, endogenă (mioglobinurie, hemoglobinurie, hiperuricemie severă)
sau exogenă (etilenglicol, aminoglicozide, substanţe de contrast, cisplatină)
2. Obstrucţie intratubulară (proteine anormale, acid uric, oxalaţi etc)
3. Boli glomerulare severe – de obicei glomerulonefrită (GN) rapid progresivă
4. Boli microvasculare – vasculite sistemice, HTA malignă, sindrom hemolitic uremic,
preeclampsie, coagulare intravasculară diseminată (CID)
5. Boli macrovasculare – stenoza/tromboza de arteră renală, embolism colesterolic, tromboza
venei renale
6. Nefrita interstiţială acută – imuno-alergică (antibiotice, diuretice, AINS); infecţioasă
(pielonefrita acută, leptospiroza); prin boli infiltrative (linfoame, leucemii); de însoţire a
glomerulopatiilor; idiopatică.
301
7. Rejetul acut al grefonului renal
C. IRA post-renală (obstructivă)
– orice cauză de obstrucţie survenită acut, cu răsunet major pe ambii rinichi sau pe rinichiul
unic morfologic/funcţional
II. După gradul de afectare al diurezei:
• IRA cu diureză păstrată: diureză > 500 ml/zi (în special în IR intrinsecă sau datorată
substanţelor nefrotoxice)
• IRA oligurică (<500 ml/zi)
• IRA anurică (<100 ml/zi)
Tabel I. Criteriile RIFLE de definire a IRA

Element clinic definit Criterii funcție de RFG Criterii funcție de debitul
urinar
Risk (risc de ↑ Crea s. cu 50% sau ↓RFG cu 25% ↓ DU <0,5 ml/kg/ora x 6 ore
insuficiență renală)
Injury (lezare renală) ↑ Crea s. x 2 sau ↓ RFG cu >50% ↓ DU <0,5 ml/kg/ora x 12 ore
Failure (insuficienţă ↑ Crea s. x 3 sau ↓ RFG cu >75% ↓ DU <0,3 ml/kg/ora x 24 ore
renală) sau Crea s. ≥4 mg/dl (cu o creştere (oligurie) sau
acută ≥0,5 mg/dl) anurie x 12 ore
Loss (pierderea funcţiei IRA persistentă = pierderea completă
renale) a funcţiei renale pentru > 4 săptămîni.
ESRD (end stage kidney Pierderea completă a funcţiei renale
disease) (insuficienţă pentru > 3 luni
renală terminală)
FIZIOPATOLOGIE
IRA reprezintă consecința unor insulte ischemice și nefrotoxice, frecvent acestea acționând
într-un mod aditiv sau sinergic.
Manifestarea majoră a IRA este oligoanuria care se produce prin 3 mecanisme:
1. Scăderea perfuziei renale (ischemia renală) şi a filtrării glomerulare
Cauze: tulburările hemodinamice au la bază vasoconstricţia renală. Se produce necroza
tubulară acută ce determină afectarea capacităţii de reabsorbţie a Na. Toate acestea activează
mecanismul renină-angiotensină-aldosteron, determină vasoconstricţia arteriolei aferente prin feed-
back tubuloglomerular și reducerea RFG, ce limitează pierderile mai importante de Na şi apă.
2. Obstrucţia tubulară cu blocarea căilor de excreţie prin:
- celule descuamate (hipoxia favorizează exfolierea celulelor tubulare)
- cilindri intratubulari: epiteliali, hematici (hemoglobina), hialini (mielom multiplu), urici
(tratamente chimio- şi radioterapice)
- edemul ischemic
3. Retrodifuziunea urinii
Fiziopatologia necrozei tubulare acute de etiologie ischemică parcurge mai multe faze:
prerenala, de inițiere, de extensie, de menținere și de reparație.
I. Faza de iniţiere (debut) - este perioada de la expunerea la agentul cauzal (ischemie,
toxine) până la instalarea leziunilor tubulare (ore, zile)
302
Manifestări:
- oligurie (diureză < 500 ml/zi) la 50-60% din cazuri = forma oligurică de debut
- restul de 40-50% din cazuri prezintă diureză normală (diureză > 800 ml/zi) = forma
nonoligurică de debut, dar cu ↓ capacității de concentrare a urinei
II. Faza de stare (săptămâni, luni) - este faza în care leziunile renale s-au instalat
- se caracterizează prin oligurie sau anurie, cu retenție azotată (creşterea ureei şi creatininei)
- alterarea homeostaziei mediului intern determină următoarele manifestări:
1. Retenţia azotată
2. Alterarea bilanţului apei
- constă în apariţia unei hiperhidratării globale (intoxicaţie cu apă)
Manifestări:
- hiperhidratarea extracelulară – creșterea volemiei → HTA de volum ; creșterea volumului
interstiţial → edem periferic, risc de edem pulmonar acut
- hiperhidratare intracelulară - edem cerebral → sindrom de hipertensiune intracraniană, risc
de stop cardio-respirator
3. Alterarea bilanţului sodiului
- constă în apariţia hiponatremiei .
4. Alterarea bilanţului potasiului
- constă în apariţia hiperpotasemiei
Manifestări: Potasiul crește cu 0,3-0,5 mEq/zi:
-manifestări neuromusculare ( astenie, mialgii, oboseală musculară), cardiovasculare, renale
• la valori ale K+ < 6,5 mEq/zi: asimptomatic sau dacă se asociază hipertonie vagală → risc
de moarte subită (stop cardiac prin asistolie)
• la valori ale K+ > 7 mEq/zi → modificări EKG: T amplu, ascuţit; PR alungit; P aplatizat;
QRS lărgit ;risc crescut de aritmii maligne
• la valori ale K+ > 11 mEq/zi → stop cardiac (prin fibrilaţie ventriculară)
5. Alterarea echilibrului acido-bazic
- constă în apariţia acidozei metabolice determinată de incapacitatea excreţiei sarcinii zilnice
de anioni nevolatili (datorită oligoanuriei); acidoza este compensată respirator prin hiperventilaţie
reflexă (clinic: dispnee Kussmaul)
6. Alterarea bilanţului fosforului, calciului si magneziului
- constă în hiperfosfatemie, hipocalcemiei şi hipomagneziemie
Manifestări: frecvent asimptomatică; induce hiperexcitabilitate neuromusculară (parestezii,
crampe musculare) şi modificări EKG (alungirea QT şi risc de fibrilaţie ventriculară), aritmii
cardiace.
III. Faza de recuperare a funcţiei renale: este etapa de reparare a leziunilor renale, în care
funcţia renală normală este recuperată
- constă în: reluarea diurezei cu poliurie; FG, ureea şi creatinina revin treptat la valorile
normale; creatinina poate necesita 3-12 luni pentru a reveni la valorile normale; regenerarea
progresivă a celulelor epiteliului tubular → recuperarea funcţiilor renale de concentrare şi diluţie
ETIOLOGIE
Clasificarea etiologică:
I. IRA prerenală (funcţională, azotemia prerenală) în care rinichii sunt normali.
II. IRA renală (intrinsecă, organică) produsă de boli ale parenchimului renal.
III. IRA post renală (mecanică, obstructivă) prin obstrucţie acută a tractului urinar.
303
I. IRA prerenală cuprinde 50-80 % din IRA.
Cauze:
a. Hipovolemia secundară din:
-suprarenală;
pierderi cutanate: arsuri, accentuarea perspirației;
hipoalbuminemie.
b. Debit cardiac scăzut din: boli miocardice, valvulare, pericardice, aritmie, tamponadă,
insuficiență cardiacă congestivă severă, hipertensiune pulmonară, embolie pulmonară.
c. Vasodilatație sistemică: septicemia cu gram negativi, antihipertensive, scăderea
postsarcinii, anestezii, anafilaxii.
d. Vasconstricție renală: hipercalcemie, norepinefrină, epinefrină, ciclosporină, amfotericină
B, inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei.
e. Sindrom de hipervâscozitate: mielom multiplu, macroglobulinemiei, policitemie.
II. IRA renală intrinsecă (10-20 %) se produce prin:
a. Obstrucție renovasculară bilaterală sau unilaterală în rinichi unic funcțional prin:
b. Boli ale microvascularizației sau glomerulilor: glomerulonefrite și vasculite, sindrom

hemolitic uremic, purpură (PTT), coagulare intravasculară diseminată, toxemia din sarcină, HTA
accelerate, nefrite de iradiere, lupus eritematos diseminat, sclerodermie.
c. Necroză tubulară acută prin următoarele mecanisme:
ic, la fel ca în IRA prerenală și în complicații obstetricale;
solvent organici (etilen glicol), săruri de metale grele, anestezice etc.;

ți heminici (rabdomioliză, hemoliză), acid uric, oxalații, mielom.
d. Nefritele interstițiale:
-lactamide, sulfonamide, trimethoprim, rifampicină, inhibitori de
ciclooxigenază, diuretice (captopril);
, leptospiroză), virale, fungice;
e. Depozite intratubulare obstructive prin: proteine din mielom, acid uric, oxalați, aciclovir,
metotrexat, sulfonamide.
f. Rejecție de alogrefă renală.
III. IRA post renală (5 %) prin obstrucție la nivelul:
a. Ureteral: calculi, cheag, necroză papilară, cancer, compresie externă (fibroză
retroperitoneală).
b. Col vezical: vezică neurogenă, hiperplazie prostatică, calculi, cancer, cheag de sânge.
c. Uretră: stricturi, valve congenitale, fimoză.
DIAGNOSTIC
DIAGNOSTIC CLINIC
Tabloul clinic al IRA este variabil, în funcție de tipul de agresiune asupra rinichiului.
304
Esențială în diagnostic rămâne suspiciunea clinică, data de existența unei patologii acute sau a unui
tratament recent care poate afecta brusc funcția renală (sepsis, hipotensiune, hipovolemie, boală
sistemică, nefrotoxice etc.). Această suspiciune clinică este întărită de preexistența unei patologii
cronice care expune pacientul unui risc crescut de IRA: boală renală cronică, diabet zaharat, boală
aterosclerotică, hipertensiune arterială.
1.Modificări proprii afecțiunii generatoare a IRA – simptomatologia clinică variată, în funcție
de etiologia IRA:
ețuri, vărsături, diaree, hemoragie – hipovolemie;
– sepsis, CID;
– sindrom hemolitic-uremic;
– pielonefrită acută;
abdominale – purpură Henoch-Schoenlein;
– glomerulonefrită acută;
– mioglobinurie;
– uropatie obstructive;
2. Modificări proprii IRA:
ligo-anurie – definitorie pentru IRA, prezentă în perioada de stare;
o gastrointestinale: anorexie, grețuri, vărsături, halenă fetidă, dureri abdominale difuze,

pseudoabdomen acut, hemoragie digestive;
o cardiovasculare: pericardită;
o dermatologice: prurit, "răceală uremică";
o neurologice: apatie, fatigabilitate, tulburări psihice, confuzie, coma.
o creștere în greutate;
o edeme (faciale, periferice și ale trunchiului); ascită, hidrotorax, hidropericard în formele
severe;
o supraîncărcarea cardiovasculară: tahicardie, HTA, hepatomegalie moale (sensibilă la
palpare), turgescența jugulară, reflux hepato-jugular.
-electrolitic și acido-bazic:
o aritmii ventriculare, stop cardiac – hiperkaliemie;
o respirație acidotică – acidoză metabolică;
o Hipertensiune intracraniană ( HIC), convulsii, comă – hiponatremie severă (intoxicație cu
apa).
Afirmarea diagnosticului, odată formulată suspiciunea clinică, este dată de examenul
paraclinic: produșii de retenție azotată prezintă valori peste limitele superioare ale normalului și
cresc în dinamică, de la o zi la alta. Diagnosticul precis va utiliza definiția modernă a IRA, în
funcție de criteriile RIFLE, utilizând nivelul creatininei serice, RFG exprimată prin clearance-ul
creatininic și debitul urinar.
Investigații paraclinice:
Hemoleucograma – anemie (prin hemodiluție), modificări datorate factorilor etiologici
Urea, creatinina, acid uric – valori serice crescute, scăderea Cl creatinină
Ionograma – hiperkaliemie, hiponatremie de diluție, hipocalcemie
Astrup – acidoză metabolică – ph scăzut, pCO2 scăzută (compensare respiratorie), BE
scăzute, BA scăzut
305
etiologic: coagulograma (sindrom hemolitic uremic, CID), serologie
streptococică+C3, complexe imune circulante (GNAPS), anticorpi antinucleari (LES), examene
toxicologice (nefropatii interstițiale), CPK (mioglobinurie), haptoglobină (hemoglobinurie),
hemoculturi (sepsis), amilazemie (pancreatită)
Sumar de urină: albuminuria e importantă în IRA intrinsecă, sediment patologic –
leucocite, hematii, cilindri, celule epiteliale tubulare – în special IRA intrinsecă
Biochimie urinară – modificări de pH urinar, densitate urinară, osmolaritate urinară,
concentrația Na+ urinar, eliminare urinară a ureei și creatininei (diagnosticul diferențial al IRA)
Urocultură
Explorări imagistice – ecografie renală și cardiac, Rx toracic / abdominal, cistografie, CT /
RMN abdominal – pot evidenția cauza IRA și / sau aprecia capacitatea funcțională renală
ECG – modificări produse de hiperkaliemie
– expresia edemului cerebral sau a HTA
Criterii de diagnostic pozitiv:
600 mosm/l
-15 g/l
-10
Complicațiile IRA:
1.Complicaţiile datorate injuriei renale iniţiale (de exemplu prin şoc hipovolemic, sepsis,
insuficienţă cardiacă severă);
2. Complicaţiile sindromului uremic acut (în condiţiile diagnosticării tardive şi/sau a terapiei
inadecvate):
- Complicaţiile infecţioase - prima cauză de mortalitate în IRA (30-70%), fiind favorizate de
imunodeficienţă caracteristică uremiei: pneumonii, bronhopneumonii; infecţii urinare, infecţii de
cateter; septicemii bacteriene sau micotice.
- Complicaţiile cardio-vasculare: edemul pulmonar acut (consecutiv hiperhidratării, mai rar
disfuncţiei miocardice); aritmii maligne (prin diselectrolitemie); angor sau infarct miocardic acut
(agravarea unei cardiopatii ischemice ignorate).
- Complicaţiile hemoragice - prin anomalii ale hemostazei: hemoragie digestivă superioară,
hemoptizii, sângerări la locul de inserţie a cateterului venos central
- Hiperkaliemia - cu manifestări ECG (T amplu, QT scurt, tulburări de conducere intraatriale,
atrio-ventriculare, intraventriculare); la valori ale kaliemiei >6,5 mEq/l există riscul de stop cardiac!
- Denutriţia azotată (consecutivă intoleranţei digestive şi a hipercatabolismului)
- Complicaţiile iatrogene: complicaţiile repausului prelungit la pat (escare, hipoventilaţie cu
pneumonie de hipostază, tromboză venoasă profundă); complicaţiile datorate stresului şi/sau
nutriţiei artificiale (esofagite peptice, ulcere digestive); complicaţiile manevrelor de îngrijire
(pneumotorax - la montarea cateterului venos central, embolii pulmonare, flebite sau septicemii de
cateter, infecţii intraspitaliceşti cu germeni rezistenţi); alergii şi intoleranţe medicamentoase;
complicaţiile dializei: hipotensiune arterială, hemoragii, sindrom de dezechilibru dialitic, embolie
gazoasă.
306
 diferențierea IRA de retenția acută de urină prin palparea globului vezical și evidențierea
urinii în vezica urinară la cateterismul vezical sau puncția suprapubiană
 diferențierea IRA intrinsecă de IRA prerenală
Tabel II. Diagnosticul diferențial al IRA prerenală de IRA intrinsecă (renală)

CRITERII IRA PRERENALĂ IRA INTRINSECĂ
Stare de hidratare SAD Edeme
TA scăzută Normală/crescută
Diureza Oligurie Anurie
FE Na+ <1% >2%
Na+ urinar <10mEq/l >40mEq/l
Densitatea urinară >1025 <1015
Osmolaritatea urinară ≥500mOsm/l <350mOsm/l
Uree/creatinină serică >20 10
Uree urinară/uree serică >10 <10
Albuminurie ±/+ ++/+++
Elemente patologice în ± ++
sediment
pH urinar <5,5 Crescut
Proba terapeutică Pozitivă Negativă
manitol/furosemid
TRATAMENT
Scopurile tratamentului insuficienței renale acute sunt:
-au vindecat și pot funcționa normal;

plicații cauzate de IRA;
Tratamentul complicaţiilor ameninţătoare de viaţă este cel mai important.
a) Hiperkaliemia impune efectuarea de urgenţă a unei electrocardiograme. Dacă există semne
electrocardiografice, hiperkalemia este reală şi necesită tratament de urgenţă. În absenţa semnelor
electrocardiografice, este posibilă pseudo-hiperkalemia prin recoltarea şi prelucrarea incorectă
(recoltare cu stază venoasă, scuturarea probei de sânge, prelucrarea probei cu întârziere), necesitând
repetarea probei în condiţii corecte. Hiperkaliemia cu risc vital (potasiu de 6,5-7 mEq/l asociat cu
modificări ECG), necesită iniţierea de urgenţă a dializei. Hemodializa reprezintă mijlocul cel mai
eficient la o concentraţie a K+ ≥7 mEq/l; este obligatorie dacă hiperkaliemia se dezvoltă la pacienţi
oligoanurici, rezistenţi la diuretice. Până la iniţierea hemodializei, tratamentul de urgenţă al
hiperkalemiei constă în:
răşini schimbătoare de ioni, care fixează potasiu intestinal; se administrează per os sau,
preferabil, pe cale rectală (clismă);
β-mimetice (sub formă de spray, inhalaţii): isoprenalina i.v.(în cazul instalării unui BAV
complet);
gluconat de calciu i.v.; nu scade nivelul potasiului seric, însă protejează de aritmii
cardiace;
bicarbonat de sodiu izotonic (14‰) sau, preferabil, soluţie molară (8,4‰), 40-100 ml în
307
10-30 min; soluţia alcalină corijează acidoza metabolică, ceea ce are ca efect intrarea potasiului în
celulă şi corectarea anomaliilor ECG. Se evită în stările de hiperhidratare severă;
glucoză hipertonă 50% - 50 ml tamponată cu insulină (10 UI) administrată în perfuzie
rapidă (60 min) pe cateter venos central – preferată în stările de hiperhidratare;
furosemid: 120-240 mg i.v. (6-12 fiole) - pentru a creşte excreţia urinară de potasiu; se
utilizează în absenţa hipotensiunii/a hipovolemiei.
b) Edemul pulmonar acut (EPA) reprezintă o complicaţie severă, îndeosebi în condiţii de
oligoanurie şi lipsă de răspuns la tratamentul diuretic. Cauza EPA este reprezentată întotdeauna de
hiperhidratare, cordul putând fi indemn. Tratamentul EPA este cel clasic, la care se adaugă
ultrafiltrarea (îndepărtarea excesului de lichide) prin hemodializă de urgenţă:
- oxigenoterapie cu debit crescut, administrat pe mască;
- diuretice de ansă (furosemid) administrat în doze mari, obligatorii în caz de insuficienţă
renală severă: 240-500 mg i.v (12-25 de fiole!) în 30-60 minute;
- venodilatatoare şi antihipertensive administrate i.v. (nitroglicerina; blocante ale canalelor
de calciu şi nitroprusiat de Na), în condiţiile unui puseu hipertensiv important; se va evita
administrarea inhibitorilor enzimei de conversie, datorită riscului de compromitere a hemodinamicii
intrarenale şi astfel a accentuării IRA;
- venesecţia - câştigă timpul necesar introducerii unui cateter central şi al iniţierii dializei;
este însă contraindicată la pacienţii anemici.
Tratamentul IRA prerenală
A. Tratamentul profilactic:
rsul hipovolemiei, septicemiilor, insuficienței cardiace;
B. Tratamentul curativ – obiectivul principal este restabilirea fluxului sangvin renal:

-refacerea volumului efectiv de sânge circulant cu: soluții cristaloide (ser fiziologic sau
Ringer lactat – 20 mg/kgc în 30 min, cu repetare la nevoie); sânge integral sau masă eritrocitară
până la restabilirea funcțiilor vitale și un flux urinar de 6-10 ml/kgc/h.
-dacă după 2 ore fluxul urinar nu se reia se cateterizează vezica urinară;
-dacă nu există urină în vezica urinară se administrează Furosemid 2 mg/kgc inj i.v. sau
Manitol 20 % 0,5g/kgc, pev în 10-20 min;
-dacă nu se obține flux urinar se tratează ca IRA intrinsecă.
Tratamentul IRA intrinsecă
Principii generale:
presiunea venoasă centrală (PVC), temperatura, diureza cu bilanț intrări- ieșiri, greutate;
examen urină.
1.Faza oligurică
1.1 Echilibrul hidric
nale, digestive, perspirație insensibilă;
aport hidric oral + perfuzabil= 400 ml/m2 sc
(perspirație insensibilă) + diureza zilei precedente + pierderi prin tubul digestiv;
re grad peste 38° C;
308
– este mai bine să se greșească
administrându-se prea puține decât prea multe lichide, hiperhidratarea bolnavului anuric poate fi
greu de corectat;
1.2 Hiperkaliemia
– 6,5 mmol/l cu EKG normal: Kayexalate 1 g/kgc p.o. în sorbitol 70 % 2
ml/kgc, repetat la 4-6 ore, până când nivelul K+ seric revine la normal;
– 7,5 mmol/l cu modificări EKG: Calciu gluconic 10 % 0,5 – 1,0 ml/kgc, inj.
i.v. lent, 5-10 minute, cu monitorizarea EKG; NaHCO3 8,4 % 2 ml/kgc, inj. i.v. în 5-10 minute;
Glucoză 20 % 0,5 g/kgc cu insulină rapidă 0,1 UI/kgc în perfuzie endovenoasă, timp de 30 minute,
cu monitorizarea glicemiei (sub 300 mg %), apoi 0,1 UI/kg/h în glucoză 10 %
a acută – dacă K+ seric depășește 7,5 mmol/l și manevrele anterioare au eșuat.
1.3 Hiponatremia
-se cu simptomele "intoxicației cu apă", se va trata
inițial prin restricție de lichide;
mmol/l și există fenomene neurologice severe, se va corecta
prin administrare în perfuzie endovasculară de NaCl 5,8 % după formula: (125 Na+real) x G x 0,6 =
ml soluție de administrat- doza calculată se administrează lent, pe o perioadă de 2-4 h, se va urmări
o creștere de maxim 5-10 mEq/kgc/h;
1.4 Hiperfosfatemia
1.5 Hipocalcemia
-1,0 ml/kgc inj. i.v. lent.

1.6 Echilibrul acido-bazic
rată – combaterea hipercatabolismului proteic prin aport caloric
predominant glucidic;
– NaHCO3 8,4 %, în pev, după formula: (18-
bicarbonat real)x G x 0,5 = ml soluție de administrat
istrează jumătate într-o oră; administrarea de bicarbonat se
continuă până la atingerea unui pH de 7,25; trebuie evitată corecția completă și rapidă a acidozei;
– dacă există acidoză metabolică severă și tratament cu bicarbonat este dificil
datorită supraîncărcării circulatorii;
1.7 Hipertensiunea arterială
- 0,3 mg/kgc p.o. la 4-6 ore, restricție
sodică;
– antihipertensive cu acțiune rapidă – Nitroprusiat
de sodiu 1-3μg/kgc/min în pev sau Diazoxid 2-5 mg/kgc, max 300mg/doza inj. i.v. rapid;
– dializă acută.
1.8 Insuficiență cardiacă
crescut de intoxicație digitalică) și cu efecte reduse;
- dializa acută.
1.9 Convulsiile
-0,5 mg/kgc/doza inj. i.v.± Phenitoin 5-15 mg/kgc/zi.
309
1.10 Infecțiile
depășește 4-5 zile, se administrează antibiotice profilactic, în doze
ajustate la capacitatea funcțională renală; se vor folosi doar antibiotice fără potențial nefrotoxic;
1.11 Alimentația - asigurarea unui aport caloric optim pentru scăderea catabolismului proteic
endogen, reducerea ureei serice și ameliorarea statusului uremic; aportul caloric trebuie să fie
predominant glucidic; aprox. 10 % din necesarul caloric – acizi grași esențiali; proteine cu valoare
biologică crescută/aminoacizi esențiali trebuie administrați în cantitate suficientă pentru a menține
balanța azotată (uree serică): minimum 0,6 g proteine/kgc/zi; 1,5 g/kgc/zi în cazul celor dializați; se
preferă alimentația orală, dar cum apetitul este de obicei diminuat, se recurge adesea la alimentație
combinată - orală și parenterală - sau doar parenterală;
2.Faza de reluare a diurezei
-electrolitic, corectând dirijat pierderile de
electroliți prin urină (ionograma serică și urinară zilnic), tendința la deshidratare;
Tratamentul IRA postrenală

vezicală, nefrostomie, corecție chirurgicală;
Tratamentul de substituţie a funcţiei renale în IRA

În absenţa unui tratament farmacologic eficient, tratamentul IRA severe se centrează în jurul
tehnicilor de substituţie a funcţiei renale (TSFR). Aceste tehnici (hemodializa acută, hemofiltrarea
continuă veno-venoasă), deşi sunt asemănătoare cu cele folosite pentru dializa cronică, prezintă
unele particularităţi. Acestea derivă din faptul că pacientul cu IRA severă necesită un management
sensibil diferit de cel al bolnavilor cu IRC terminală. Subiectul cu IRA severă este frecvent instabil
hemodinamic, prezintă o stare catabolică accentuată, necesită suport nutriţional parenteral şi
necesită în general un aport lichidian mai important. Cum prezenţa şi severitatea IRA reprezintă
factori de prognostic negativ la pacientul internat în secţia de terapie intensivă, calitatea terapiei de
substituţie a funcţiei renale este esenţială pentru supravieţuire.
Momentul iniţierii TSFR este foarte important, iniţierea tardivă fiind asociată cu un prognostic
vital negativ. În mod curent, în ţările dezvoltate se opteaza între o TSFR intermitentă – hemodializa
şi una continuă – hemofiltrarea veno-venoasă. Ambele tehnici utilizează un circuit extracorporeal şi
un filtru – dializorul, respectiv hemofiltrul. Pentru amândouă tehnicile este necesară inserţia unui
cateter venos central cu debit mare (în vena jugulară, subclaviculară sau femurală).
Indicațiile epurării extrarenale (dializa):
 supraîncărcarea lichidiană – EPA, ICC, HTA refractară, oligurie postoperator în intervenții
pe cord deschis;
 tulburări electrolitice și acido-bazice: hiperkaliemie – K+ seric > 7,0 mmol/l + modificări
EKG; hipo- sau hipernatremie (Na < 110 mmol/l sau > 170-180 mmol/l); Hiperfosfatemie cu
hipocalcemie refractară la terapie; acidoză metabolică severă – ph < 7,2 sau ph < 7,3 cu
hiperkaliemie.
 toxine endogene: uremie simptomatică: pericardită uremică, encefalopatie uremică,
creșterea rapidă a ureei serice, dacă se anticipează o evoluție nefavorabilă.
 toxine exogene: litiu, salicilați, etanol, metanol, etilenglicol, aminoglicozide;
 anomalii congenitale de metabolism –> acidemie organică severă, hiperamoniemie.
310
Prognosticul IRA funcţionale este în general bun, depinzând de măsura în care se realizează
corecţia rapidă şi adecvată a factorilor declanşatori. În NTA, prognosticul este variabil, depinzând
de tipul şi numărul comorbidităţilor, precum şi a severităţii bolii care a determinat IRA.
Factorii de prognostic nefavorabil sunt: hipotensiunea arterială severă persistentă, şocul
septic, necesar de ventilaţia asistată, oliguria persistentă, insuficienţa altor organe, boala cauzatoare
severă, persistentă, vârsta înaintată etc.
În IRA obstructivă, prognosticul depinde de înlăturarea în timp util a obstacolului şi de
complicaţiile asociate (urosepsis etc.), fiind însă în general bun.
Pacientul cu IRA recentă va fi urmărit ambulator cu atenţie în ceea ce priveşte funcţia renală
şi eventualele tulburări hidro-electrolitice posibile în faza poliurică. De asemenea, trebuie ţinut cont
de faptul că un pacient cu IRA în antecedente rămâne un pacient vulnerabil pentru noi episoade de
IRA!
IRA la copil prezintă o mare mortalitate în perioada oligo-anurică și un potențial sechelar
considerabil, cu evoluție spre insuficiența renală cronică.
SONDAJUL VEZICAL
Sondajul vezicii urinare reprezintă manevra de golire a acesteia cu ajutorul unei sonde. Acest
procedeu este efectuat pentru a înlătura retenția de urină, pentru a monitoriza diureza, preoperator
sau ocazional pentru a obține urina destinată examenelor bacteriologice.
Materiale necesare:
 Sonde uretrale sterile de diverse tipuri și dimensiuni
 Manuși sterile pentru cel care sondează
 Ulei de parafină sau glicerină, sterile, necesare lubrefierii sondelor
 Comprese sterile și soluții antiseptice slabe (apă oxigenată, permanganat de K, cloramină)
pentru dezinfecția glandului sau a vulvei
 Seringă și apă distilată pentru controlul permeabilității sondei, pentru aspirarea
microcheagurilor din vezică și umplerea balonașului Foley
 Vase pentru colectarea urinei, sterile dacă este cazul
Tipuri de sonde
Cea mai folosită este sonda Foley, care este reținută în vezică cu ajutorul unui balonaș
gonflabil. Alte sonde cum sunt sonda Gribbon, Tieman etc sunt utile mai ales când este prezentă
obstrucția datorată unui adenom de prostată.
Tehnică:
La bărbați lungimea mai mare a uretrei și prezența prostatei obligă folosirea anumitor sonde
și manevre:
 Spălarea glandului și a prepuțului cu apă și săpun și dezinfectare, utilizând mănuși sterile
 Decalotarea glandului și prinderea acestuia între police și primele două degete
 Uretra poate fi anesteziată și lubrefiată prin introducerea de gel steril cu lidocaină în
inetriorul său
 Se introduce sonda în uretră, cu blândețe, până trece de valvula lui Guerin, apoi se împinge
lent până când aceasta ajunge în vezică, după care poate fi umplut balonașul cu apă distilată.
Volumul de apă cu care se umflă balonașul este, de regulă, înscris pe sondă. Prezența vârfului
311
sondei în vezica urinară se obiectivează prin apariția la capătul din exterior a picăturilor de urină. În
tot acest timp penisul se trage ușor spre zenit. Dacă sonda nu progresează ușor, se retrage 2-3 cm și
se împinge din nou cu mișcări fine.
 În caz de nereușită se va alege o altă sondă corespunzătoare, Tieman sau sonde cu cârje
(vârstnici cu adenom de prostată)
 Golirea vezicii se face lent cu pensarea sondei timp de 1-2 min, după evacuarea a 150-200
ml urină, în acest fel evitând apariția hemoragiei ex-vacuo.
 Ulterior se atașează punga colectoare sau vase sterile
La femei uretra mai scurtă (5-7 cm) și absența prostatei fac sondajul vezicii urinare să nu fie
dificil de executat:
 Se respectă toate regulile de asepsie și antisepsie
 Se desfac labiile, vulva se dezinfectează și se introduce sonda lubrefiată
 Când sonda a pătruns în vezică urina se exteriorizează
 Apoi se umple balonașul cu apă distilată, în funcție de volumul prescris
Indicații:
 Retenții acute de urină (postoperator, adenom de prostată, neurogen, stricturi uretrale)
 Explorări endoscopice ale uretrei, vezicii și ureterelor
 Intervenții chirurgicale în micul bazin sau pe organele genitale ale femeii
 Recoltare de urină in scop diagnostic
 Incontinență urinară sau micțiuni prin preaplin
 Monitorizarea diurezei orare
 Determinarea urinei reziduale
 Instilații în scop terapeutic în vezica urinară
 Probe diferențiate de funcție renală
Contraindicațiile sondajului vezical:
 Infecții acute ale uretrei, care ridică riscul de însămânțare a vezicii cu germeni patogeni
 Ruptura traumatică a uretrei, pentru a evita formarea căilor false sau agravarea
hematomului perineal
 Stricturi uretrale strânse , situații în care se utilizează bujii filiforme
Incidente și accidente:
 Apariția de căi false datorită stricturilor uretrale
 Apariția cheagurilor care astupă orificiile sondei
 Sângerarea uretrei în cadrul manevrelor de cateterizare
 Hemoragia ex-vacuo
 Frisoane și ascensiune termică
1. Covic A. Nefrologie. Principii teoretice și practice. 2011, pg 531-79.
2. Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) Acute Kidney Injury Work Group. KDIGO
Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury. Kidney inter., Suppl. 2012; 2: 1–138.
3. Harrison’s. Principles of Internal Medicine . 19 th edition, p 1799-1811.
312
BOALA RENALĂ CRONICĂ
Ouatu Anca
DEFINIȚIE
Incapacitatea funcţională a rinichiului datorită distrugerii progresive şi ireversibile a
nefronilor, prezentă > 3 luni. Cele mai multe boli de rinichi nu au simptome până mai târziu în
cursul lor și sunt detectate numai atunci când acestea sunt cronice.
Tendinţa actuală este de a înlocui termenul de insuficienţă renală cronică (IRC) cu cele de
boală cronică de rinichi (BRC). BRC cuprinde nefropatii de etiologii diferite care prezintă tulburări
funcţionale renale comune (clearance-ul creatininei sau rata de filtrare glomerulară (RFG) < 60
ml/min.). Termenul de "uremie" sau "azotemie" nu este sinonim cu cel de insuficienţă renală
cronică (IRC) pentru că retenţia azotată nu este unica tulburare biochimică din insuficienţa renală.
Ghidul KDIGO 2012 recomandă ca estimarea GFR la adult să se facă cu ajutorul ecuaţiei
CKD-EPI (Chronic Kidney Disease Epidemiology Collaboration) 2009 care utilizează 4 variabile –
concentraţia creatininei serice, vârstă, sex şi rasă – şi ajustează GFR la suprafaţa corporală
(mil/min/1.73 m2).Ecuaţia CKD-EPI a fost dezvoltată pentru a îmbunătăţi acurateţea ecuaţiei
MDRD (Modification of Diet in Renal Disease) care a fost introdusă în 1999.
CLASIFICARE
Tabel I. Clasificarea BRC în funcție de RFG

Categorie BRC RFG (ml/min/1,73m²) Termeni
G1 >90 Normală sau crescută
G2 60-89 Ușor scăzută
G3a 45-59 Ușor spre moderat scăzută
G3b 30-44 Moderat spre sever scăzută
G4 15-29 Sever scăzută
G5 <15 Insuficiență renală
ETIOPATOGENIE
BRC reprezintă stadiul final al tuturor nefropatiilor unilaterale sau bilaterale. După European
Dialisys and Transplant Association cauzele cele mai frecvente ale BRC sunt, în ordine,
următoarele:
 nefropatii glomerulare,
 tubulo-interstiţiale,
 congenitale
 vasculare
Indiferent de tipul histologic al bolii renale, toate determină distrucţie progresivă şi
ireversibilă a întregului nefron cu ştergerea particularităţilor fiecărei nefropatii.
Factori de risc pentru progresia BCR:
Factori de risc nemodificabili:
 Factori genetici - boală polichistică renală, nefropatie diabetică sau chiar glomerulopatii
primitive.
 Sexul masculin se asociază cu o susceptibilitate crescută pentru BCR, dar şi cu o progresie
313
mai rapidă către stadiul terminal al bolii cronice de rinichi, indiferent de tipul bolii renale iniţiale.
 Vârsta înaintată reprezintă un factor de progresie, indiferent de natura bolii renale
(diabetică, glomerulară, tubulo-interstiţială, vasculară).
 Greutatea mică la naştere s-a dovedit a fi predictivă şi pentru apariţia şi progresia BCR.
Date recente relevă că prematuritatea şi deficitul de creştere intrauterină se asociază la adult cu
masă nefronică redusă, dezvoltarea albuminuriei (proteinuriei) şi reducerea RFG.
Factori de risc modificabili:
 Proteinuria reprezintă un factor de risc major, influenţabil farmacologic, al progresiei
BCR. Mărimea microalbuminuriei/proteinuriei reprezintă un predictor precoce al pierderii
progresive a funcţiei renale la pacienţii diabetici şi non-diabetici.
 Hipertensiunea arterială (HTA) O creştere moderată a valorilor TA creşte riscul de boală
renală în cazul pacienţilor fără proteinurie, hematurie sau RFG redusă, acest risc fiind net crescut la
pacienţii cu HTA severă sau malignă.
 Controlul glicemic. Nu există nici un dubiu în legătură cu rolul controlului glicemic
insuficient în iniţierea nefropatiei diabetice la pacienţii susceptibili. Cele mai noi studii sugerează
rolul controlului glicemic insuficient (Hb glicozilată în mod constant >7%) în progresia mai rapidă
a nefropatiei diabetice, atât în DZ tip 1, cât şi în tipul 2.
 Dislipidemia.
 Hiperuricemia
 Greutatea corporală. Hipertensivii supraponderali sau obezi (IMC=25-29,9 kg/m²,
respectiv ≥30 kg/m²) prezintă un risc mai mare de a dezvolta proteinurie şi, ulterior, reducerea RFG.
 Fumatul este considerat un factor de risc important în progresia bolii renale
 Drogurile „recreaţionale” de tipul heroinei şi al opiaţilor
 Nivelul socio-economic redus favorizează apariţia şi progresia BCR datorită gradului de
adresabilitate redus la serviciile medicale, necomplianţa la tratamentul medicamentos şi la
indicaţiile medicale în general, frecvenţa crescută a infecţiilor etc.
 Consumul cronic de analgezice/antiinflamatoare (mai ales în combinaţie) în cantităţi
mari reprezintă atât o cauză posibilă de BCR (nefropatia analgezică), cât şi de progresie accelerată a
disfuncţiei renale, indiferent de etiologia acesteia.
 Hiperhomocisteinemia reprezintă un factor de risc cardiovascular recunoscut.
 Prezenţa anemiei, conform unor date recente, reprezintă un predictor negativ pentru
evoluţia bolii renale.
În fine, orice cauză de acutizare a BCR poate determina progresia bolii renale cronice.
DIAGNOSTIC
DIAGNOSTIC CLINIC ȘI PARACLINIC
După numărul de nefroni funcţionali, prezenţa sau absenţa tulburărilor biochimice şi clinice,
BRC trece prin următoarele trei stadii:
1) compensat (latent),
2) decompensat (manifest) şi
3) terminal (uremie).
Subiecţii care prezintă risc crescut de BCR progresivă şi boală cardiovasculară sau DZ pot fi
detectaţi prin screening-ul microalbuminuriei/proteinuriei. Prin această metodă pot fi identificaţi
indivizii cu BCR stadiul 1 şi 2, la care boala nu poate fi detectată doar prin calcularea RFG. De
menţionat că nu este suficientă o singură determinare a microalbuminuriei, proteinuriei sau
hematuriei pentru a afirma prezenţa unor anomalii urinare (probele trebuie repetate la distanţă de
314
câteva zile). De asemenea, este necesară prezenţa persistentă a acestor anomalii urinare timp de cel
puţin 3 luni pentru a afirma diagnosticul de BCR. La pacienţii de mare risc renal (diabetici, mari
hipertensivi, cardiaci etc), screening-ul pentru BCR trebuie efectuat bianual.
I. Stadiul compensat (latent). Numărul nefronilor funcţionali scade sub 50 %.
Iniţial, semnele biochimice şi clinice de BRC sunt absente, fiind prezente numai simptomele
nefropatiei cauzale. Diagnosticul de BRC în această perioadă se pune numai pe anamneză şi
examenele de laborator.
Pe măsură ce noi nefroni se distrug şi rezervele funcţionale renale diminua intervin două
mecanisme compensatorii (poliuria şi retenţia azotată fixă), care reuşesc să menţină în limite
normale homeostazia mediului intern al organismului timp îndelungat (ani), în condiţii de repaus
1. Poliuria compensatorie. Se caracterizează prin:
 poliurie (volumul urinar > 1500 ml/24 ore), cu urini decolorate (lipsa concentrării urinii şi
a oxidării urocromogenului); hipostenurie (D urinară < 1017) ; osmolaritatea urinii < 800 mOsm/1
(normal : 600-800 mOsm/1).
2. Retenţia azotată fixă. Acest substadiu se caracterizează prin :
 creşterea ureei serice între 60-70 mg/100 ml, valori care se menţin nemodificate ani de zile,
în condiţii de repaus; probele funcţionale renale sunt moderat alterate : scade clearence-u\
creatininei < 50-30 ml/minut şi proba de concentraţie, iar retenţia fenolsulfonftaleinei (PSP) creşte ;
anemie moderată (Hb < 14 g/100 ml).
II. Stadiul decompensat (manifest). Numărul de nefroni funcţionali scade sub 25 %.
Toate mecanismele compensatorii sunt depăşite, rinichii nu mai sunt capabili să elimine
produşii de catabolism proteici nici în repaus. Se caracterizează prin: scăderea progresivă a diurezei
şi creşterea în plasmă a produşilor azotaţi, la care se asociază tulburări hidro-electrolitice (H - E),
acido-bazice (A-B) şi clinice.
Tulburările biochimice şi clinice, din BRC pot fi grupate în 5 sindroame: urinar, retenţie
azotată, hidro-electrolitic, acido-bazic şi clinic.
1. Sindromul urinar. Se caracterizează prin următoarele:
 oligurie cu isostenurie (densitatea urinei definitive este egală cu cea a urinei primitive sau a
plasmei deproteinate, de 1010-1011); toate probele funcţionale renale sunt intens alterate:
Clearence-ul creatininei < 30 ml/minut (normal: 120 ml/minut) ş.a.
2. Sindromul de retenţie azotată. In BRC cresc în plasmă, în ordine: acidul uric, ureea,
creatinina, aminoacizii şi polipeptidele.
Acidul uric (normal : 6-7 mg/100 ml). Creşte în stadiile incipiente ale BRC, dar poate
prezenta valori patologice şi în afecţiunile extrarenale (gută, administrarea de citostatice ş.a.).
Ureea (normal: 20-40 mg/100 ml). Deşi test de rutină, reprezentând jumătate din azotul total
neproteic, nu există un paralelism între nivelul său plasmatic şi gradul leziunilor renale.
Creatinina (normal: 0,5-1,2 mg/100 ml). Este constant crescută, nefiind influenţată de
proteinele alimentare şi catabolismul proteic; prezintă importanţă pentru diagnosticul între IR
organică (cresc ureea şi creatinina serică) şi IR funcţională (creşte numai ureea serică).
3.Tulburările hidro-electrolitice .
a) Tulburările hidrice. Sunt dependente de cele ale Na, în BRC fiind opuse celor din IRA şi
constau din:
 Deshidratarea celulară. Se datorează pierderii predominante de H20
 Deshidratarea extracelulară. Se datorează pierderii predominant de Na+
 Hiperhidratarea celulară ("intoxicaţia cu apă"). Se datorează aportului crescut de H20 fără
315
NaCl
 Hiperhidratarea extracelulară (sindromul edematos). Se datorează retenţiei egale de Na+
şi apă în spaţiul interstiţial.
b) Tulburările electrolitice . Cuprind următoarele:
 Hiponatremia (Na+ sub 135 mEq/1).
 Hipokaliemia ( K+ sub 3,5 mEq/1).
 Hiperkaliemia (K+ peste 5 mEq/1).
 Hipocalcemia (Ca++ sub 4,5 mEq/1) şi hiperfosfatemia (P04 peste 1,5 mEq/1).
 Hipermagnezemia (Mg++ peste 2,5 mEq/1).
4. Tulburările acido-bazice. Acidoza metabolică (scăderea RA sub 27 mEq/1 şi a pH-ului
plasmatic sub 7,35) din BRC
5. Sindromul clinic uremic. Deoarece substanţele de retenţie azotată sunt aproape lipsite de
toxicitate, manifestările clinice din BRC sunt atribuite tulburărilor hidro-electrolitice şi acido-
bazice, precum şi unor mecanisme patogene speciale.
a) Simptome generale: astenie, hipotermie, mialgii şi artralgii, ultimele fiind determinate de
"osteopatia renală" (osteoporoză, osteomalacie şi osteita fibroasă).
b) Manifestări cutanate. Uremicul prezintă tegumente palid-murdare (datorită anemiei,
depozitării subcutanate şi oxidării urocromogenului), prurit şi uremide (depunere s.c. a cristalelor de
uree), uneori purpură (sindrom hemoragie).
c) Tulburări respiratorii. Cuprind: halena amoniacală, respiraţia acidotică Kussmaul şi
tendinţa la bronhopneumopatii.
d) Tulburările cardiovasculare. Sunt variate : HTA cu predominanţă diastolică (120-140
mmHg) ; insuficienţa cardiacă hemodinamică (IVS acută şi cronică); precum şi pericardita uremică
(40-50 %) în stadiul final al BRC, anunţând exitusul cu 1-2 săptămâni.
e) Tulburările digestive. Constau din: anorexie, greaţă, vărsături (hiperhidratare celulară),
limbă încărcată ("prăjită"), diaree (cale depurativă extrarenală a ureei), HDS (hematemeză şi
melenă) datorită ulceraţiilor gastro-intestinale.
f) Tulburări hematologice. Cuprind: anemia şi sindromul hemoragic. Anemia (normo- sau
hipocromă) este un simptom constant întâlnit în BRC, fapt care permite diagnosticul diferenţial
dintre IRA şi puseul acut de IRC. Sindromul hemoragic din BRC se datorează afectării tuturor
fazelor hemostazei (capilară, trombocitară şi plasmatică) şi constă din hemoragii diverse: mucoase
(epistaxis, gingivoragii, gastro-intestinale) şi cutanate (purpură şi echimoze).
g) Tulburări neuro-psihice. Constau din: crampe musculare (mioclonii, sughiţ), polinevrita
uremică, convulsii (datorită spasmului sau edemului cerebral) şi tulburări psihice (somnolenţă, stare
confuzională, delir, şi comă), ştiind că ureea plasmatică devine toxic neuronal la valori peste 300
mg/100 ml.
III. Stadiul terminal (uremie). Numărul de nefroni funcţionali scade sub 10%. În acest stadiu
se pierd ultimile rezerve funcţionale renale, diureza continuă să scadă (oligo-anurie), iar tulburările
biochimice şi clinice se accentuează. Exitusul se produce prin comă uremică sau o complicaţie.
DIAGNOSTIC POZITIV
Se formulează pe antecedente de nefropatie cronică, semne clinice (astenie, paliditate,
poliurie, sindrom dispeptic), biochimice (scăderea Clearence-ului creatininei şi creşterea progresivă
a creatininei şi ureei plasmatice ; anemie şi hipocalcemie) şi radiologice (rinichi mici în majoritatea
cazurilor de BRC), ecografia şi scintigrafia renală când urografia i.v. este contraindicată.
316
În stadiul compensat, poliuric, BRC se va deosebi de următoarele afecţiuni:
- Diabetul insipid. Poliurie importantă (10-12 1/24 ore), cu densitate urinară scăzută, absenţa
tulburărilor urinare şi funcţionale renale, modificări radiologice ale şeii turceşti şi ameliorarea
simptomelor după administrarea de retrohipofiză.
- Diabetul zaharat. Poliurie cu densitate urinară crescută, glicozurie şi hiperglicemie, care se
ameliorează după tratamentul antidiabetic (sulfamide sau insulina); apariţia tardivă a modificărilor
patologice urinare şi funcţionale renale.
În stadiul decompensat, de retenţie azotată, BRC se va deosebi de:
- Insuficienţa renală funcţională. Oligurie, creşterea moderată a ureei serice, creatinina
normală ; ureea şi creatinina urinară normale, iar Na+ urinar scăzut (semne caracteristice); alcaloză,
absenţa leziunilor renale şi dispariţia tulburărilor după tratamentul afecţiunii cauzale (cardiotonice,
corectarea hipovolemiei şi a tulburărilor electrolitice etc).
- IRA în stadiul oligo-anuric. Antecedente imediate (stare de şoc, nefrotoxice etc),
hiperazotemie, hiperkaliemie şi acidoza, absenţa anemiei (cu excepţia şocului hemoragie),
hipocalcemie discretă, radiografie şi scintigrafic rinichi de dimensiuni normale. În IRC acutizată
sunt prezente antecedente de nefropatie, perioade de poliurie, anemie (semn caracteristic),
hipocalcemie intensă, în extremis este nevoie de PBR care evidenţiază leziunile renale preexistente.
- Pseudouremia. Sunt prezente numai tulburările neuropsihice din uremie, absenţa azotemiei
şi acidozei, consecinţă a unui edem cerebral (GNA, Nefropatia gravidică) sau spasm cerebral
(encefalopatie hipertensivă).
- Coma uremică se va diferenţia de celelalte come endogene (metabolice, vasculare) sau
exogene (toxice, infecţioase).
COMPLICAȚII:
1. Complicatii cardiovasculare:
• Hipertensiune arterială
• Insuficienţa cardiacă
• Pericardita uremică
• Cardiomiopatia uremică
• Ateroscleroza (ATS) accelerata
Observaţie: Sindroamele cardiorenale şi renocardiace sunt disfuncţii concomitente ale
cordului şi rinichilor; disfuncţia acută sau cronică a unui organ determină disfuncţia acută sau
cronică a celuilalt organ.
2. Complicaţii pulmonare:
-plămânul uremic
-alterarea reglării centrilor respiratori produsă de acidoza si toxinele uremice
-hiperventilaţie reflexă pentru compensarea acidozei renale
3. Complicaţii digestive:
-anorexie, greţuri, vărsături (efectele toxice ale ureei) → malnutriţie
-gastroenterita şi stomatita uremică cu apariţia faetorului uremic (ureea difuzează din sânge
în lumenul tractului digestiv, iar sub acţiunea ureazelor bacteriene este degradată la amoniac →
amoniacul are efecte ulcerative şi determină faetorul uremic al respiraţiei)
● ulceraţii hemoragice gastro-intestinale → anemie (ulcer)
4. Complicaţii hematologice:
▪ anemie normocitară, normocromă
317
▪ limfocitopenie + granulocitopenie cu: ↑ susceptibilităţii la infecţii, risc crescut de
carcinoame
▪ sindrom hemoragipar :sângerări anormale/spontane (gastrointestinale, cerebrovasculare),
echimoze; hipercoagulabilitate → risc de infarct miocardic, AVC
5. Complicaţii nervoase:
- Encefalopatia uremică: iritabilitate , insomnie, astenie, tulburări de memorie, de percepţie,
coma uremică, ↓ pragului convulsivant
- Neuropatia periferică: leziuni pe nervii periferici → nevrite si polinevrite
- Neuromusculare: crampe, fasciculaţii, asterixis
6. Complicaţii dermatologice:
• Tegumente uscate ← reducerea perspiraţiei ← reducerea dimensiunilor glandelor sudoripare
• Depozite cutanate de urocrom → pigmentare
• Prurit intens cu excoriaţii (datorită depunerilor patologice de Ca în tegumente)
• Dermopatie nefrogenă fibrozantă: induraţii subcutanate progresive
• “Chiciura uremică”: după evaporarea transpiraţiei apare ca o pudră albă, fină
• Purpură
• Terry’s nails: unghii subţiri, friabile, cu o bandă deculoare închisă, urmată de o bandă albă
7. Complicaţii endocrine: afectarea inactivării renale a hormonilor
• ↑ PTH, insulină (→ hipoglicemie), glucagon, gastrină, prolactină
• hiperprolactinemia → inhibă eliberarea de gonadotropine →↓estrogenii şi testosteronul
• ↓estrogenii → tulburări menstruale (amenoree), avorturi
• ↓ testosteron → oligospermie, disfuncţie sexuală, impotenţă
• formarea intrarenală de renină şi prostaglandine poate fi: ↑ (în ischemie → HTA) sau ↓
(moartea celulelor producătoare de renină şi prostaglandine)
8. Complicaţii osteo-articulare
- acidul uric poate precipita la concentraţii mari, mai ales la nivel articular → GUTĂ
- calcificări metastatice articulare, periarticulare
- ostoepatia renală: dureri osoase, fracturi
- rahitism, osteomalacie
Evoluţia BRC se face către exitus în câţiva ani, prin comă uremică sau o complicaţie
cardiovasculară (HTA, edem pulmonar acut, insuficienţă cardiacă congestivă, pericardită etc),
hematologică (anemie, sindrom hemoragie) sau infecţioasă (urinară, respiratorie) ş.a.
Există mai mulți factori care influențează probabilitatea și rata de progresie a BRC, inclusiv
GFR și albuminuria, gradul albuminuriei, cauza bolii renale, expunerea la agenți nefrotoxici,
obezitatea, hipertensiunea arterială, vârstă, rasă / etnie și de parametrii de laborator, cum ar fi Hb
(Hemoglobina), albumina, calciu, fosfat, și bicarbonat.
TRATAMENT
Profilaxie. Profilaxia BRC este primară şi secundară.
Profilaxia primară. Se confundă cu prevenirea şi tratarea corectă a tuturor nefropatiilor,
împiedicându-se cronicizarea acestora.
Profilaxia secundară. Cuprinde măsuri generale care vizează întârzierea decompensării
nefropatiilor cronice, prin cruţarea morfo-funcţională a rinichiului, ce constau din: evitarea frigului
318
şi limitarea activităţii fizice; reducerea proteinelor din raţia alimentară; evitarea nefrotoxicelor
(analgezice, antibiotice, sulfamide, metale grele etc.); evitarea vaccinărilor la renali ; tratamentul
infecţiilor urinare şi intercurente; tratamentul urologic al nefropatiei obstructive; evitarea
intervenţiilor chirurgicale inutile şi anestezicelor, a sarcinii ş.a.
Principii terapeutice :
1) menţinerea activităţii nefronilor funcţionali;
2) corectarea tulburărilor biochimice produse
3) suplinirea funcţiei renale
Aceste obiective se realizează prin următoarele mijloace:
1. Repausul. Reduce catabolismul proteic şi ameliorează circulaţia renală (FSR). Repaus
relativ 12 ore/zi în stadiile I şi II şi absolut, la pat, în stadiul III.
2. Regimul dietetic. în IRC dieta va fi : hipoproteică, normocalorică (2000-2500 calorii/zi) şi
vitaminizată, aportul salin şi hidric adaptându-se după forma nefropatiei cauzale.
a) Proteine. În condiţii normale de catabolism 3 g de proteine furnizează 1 g de uree. În IRC
aportul cantitativ de proteine nu trebuie să fie crescut, deoarece nu toată ureea rezultată poate fi
excretată renal, şi nici prea scăzut, deoarece un regim deproteinizat favorizează catabolismul
proteinelor proprii. Se recomandă administrarea de proteine cu valoare biologică mare (ouă,
produse lactate şi carne).
Majoritatea autorilor sunt de acord că pentru a preveni catabolismul proteic endogen,
cantitatea minimă de proteine necesară este de 0,40 g/kg greutate corporală, aceasta adaptându-se
stadiului IRC după valorile clearence-ului creatininei endogene sau creatininei serice. 0.8 g/kg/zi de
proteine este recomandat la adulții cu diabet zaharat sau fără diabet dar cu RFG<30 ml/min/1.73
m2.
Necesarul de calorii va fi asigurat de glucide şi lipide.
b) Glucide. Se administrează în cantitate de 3-4 g/kg corp/zi, sub formă de zahăr, fructe,
legume etc. Se recomandă dozarea hemoglobinei glicozilate (HbA1c). O valoare sub 7 este
recomandată pentru a preveni progresia complicațiilor microvasculare, cu excepția persoanelor cu
multiple comorbidități cu speranță de viață redusă și risc de hipoglicemie.
c) Lipide. Se administrează 1 g/kg corp/zi, de origine animală şi vegetală.
d) Sarea. Aportul de NaCl trebuie individualizat. Este greşită administrarea unei diete
desodate în IRC, deoarece sarea este necesară funcţiei de concentrare. In formele obişnuite de IRC
se administrează între 4-6 g NaCl/zi, această cantitate se scade la 2 g/zi în formele cu edeme, HTA
şi insuficienţa cardiacă şi se creşte în nefropatiile cu "pierdere de sare".
e) Apa. în IRC se recomandă aport hidric suficient pentru asigurarea unei bune diureze
necesară eliminării produşilor de catabolism proteic şi a nu solicita funcţia de concentrare a
rinichiului. In forma comună de IRC se administrează lichide în jur de 2000 ml/24 ore, se creşte
până la 3500 ml/24ore în nefropatiile poliurice şi se scade la valoarea diurezei plus 500 ml
(pierderile extrarenale) în IRC oligo-anurică, cu sindrom nefrotic, HTA sau insuficienţă cardiacă.
TRATAMENTUL MEDICAMENTOS
Cuprinde : medicația anabolizantă, corectarea tulburărilor hidroelectrolitice și acidobazice și
tratamentul complicațiilor BRC.
a) Medicația anabolizantă. Are efect de reducere a catabolismului proteic discutabil. În BRC,
pe lângă administrarea de vit.B12 f 50 µgX2/zi, i.v, i.m în soluțiile de perfuzie, se administrează
anabolizante de sinteză cu efect prelungit.
b) Tratamentul tulburărilor hidroelectrolitice și acidobazice. In stările de deshidratare
319
(hipertonie osmotică plasmatică) se administrează perfuzii i.v. cu soluţii isotone (NaCl 9 %o,
glucoza 5 %). În stările de hiperhidratare (hipotonie osmotică plasmatică) se reduce aportul de NaCl
şi apă şi se administrează diuretice (Furosemid) şi perfuzii i.v. cu soluţii hipertone (glucoza 10-20
%) cu prudenţă.
Hipocalcemia se corectează prin administrarea preparatelor de Ca 1-2 g/zi (lactat, carbonat
sau gluconat de Ca) şi vitamina D2, 10-20 000 u.i./zi. Nu se administrează bisfofonați (pentru
osteoporoză, corticiterapie prelungită, boli maligne) la o valoare a RFG<30 ml/min/1,73m2.
Hiperfosfatemia se corectează prin dietă hipoproteică şi administrarea de hidroxid de Al (Alucol 2-5
g/zi).Hiperkaliemia se corectează când K+ seric creşte peste 6,5-7 mEg/1. Acidoza metabolică se
corectează când RA scade sub 15 mEq/1.
c) Tratamentul complicaţiilor BRC.
- Tratamentul complicaţiilor hematologice.
Anemia. Tratamentul anemiei din IRC este complex constând din: preparate de Fe (Glubifer
cp. 100 mg x 3/zi) când sideremia este scăzută; acid folie cp.5mg x 3/zi; masă eritrocitară când Hb
scade sub 6g/100 ml, în cantităţi mici de 150-200 ml, la 2-3 zile, sânge isogrup, deplasmatizat
(scăderea aportului proteic) şi cu VHB şi VHC negativ (orice bolnav cu IRC poate fi candidat la
transplant renal); eritropetină-alfa sau beta, 20 u.i/kg, s.c. sau 40 u.i./kg, i.v x 3/ săptămână, când Ht
scade sub 30%, la pre- şi hemodializaţi (transfuziile repetate de sânge au efect inhibitor asupra
măduvei hematopoetice). Nu se va administra eritropoetină la pacienții cu boli maligne sau istoric
de malignitate.
Tulburările hemoragice. Necesită administrarea preparatelor de Ca, vitaminei K şi
concentratului plachetar.
-Tratamentul complicaţiilor cardio-vasculare. La restricţia de NaCl se asociază medicaţia
adecvată cardiopatiei.
Hipertensiunea arterială. Tratamentul antihipertensiv este indicat când TA diastolică creşte
peste 120 mmHg şi sistolică peste 180 mmHg. Pentru aceste considerente în HTA din IRC se
administrează hipotensive care nu scad FSR: hidralazină, metildopa şi clonidina, după posologia
uzuală.
Insuficienţa cardiacă. Necesită administrarea de cardiotonice şi diuretice. In IRC se utilizează
digitalicele cunoscute (Digitoxină, Digoxină, Lanatozid C), dar jumătate din doza obişnuită,
preferându-se Digitoxină, care se elimină aproape exclusiv hepatic.
Dintre diuretice se vor utiliza de asemenea preparatele care nu scad FSR: Furosemid f. 20 mg,
Furantril cp. 40 mg şi acid etacrinic (Edecrin cp. 50 mg). Se preferă, pentru efect rapid,
Furosemidul în doză de 200-1000 mg/zi i.v. în lichidele de perfuzie. Diureticele sunt indicate în
IRC asociată cu sindrom nefrotic; HTA sau insuficienţă cardiacă.
Pericardita uremică. Se recomandă diuretice (contraindicate când pericardita este masivă), la
nevoie, puncţia pericardică evacuatoare.
- Tratamentul complicaţiilor neuro-psihice.
Sughiţul. Se administrează clorpromazină 25-50 mg x 2/zi, i.m. şi reechilibrarea
metabolismului P04-Ca.
Polinevrita uremică. Este rezistentă la orice medicaţie, reclamă reducerea intervalului dintre
hemodialize (3 şedinţe/săptămână) şi vitamina B,.
Crizele convulsive. Reducerea aportului hidrosalin, sângerare şi Diazepam i.v. lent.
- Tratamentul complicaţiilor infecţioase.
Terapia preventivă cu antibiotice nu este indicată în toate cazurile de IRC, dacă, nu sunt
semne sigure de infecţie urinară, deoarece provoacă rezistenţă microbiană, favorizează micozele şi
320
fenomenele de intoleranţă.
În PNC şi nefropatia din endocardita septică, precum şi în infecţiile intercurente (respiratorii
etc.) din cursul IRC sunt indicate antibiotice cu nefrotoxicitate redusă şi cu mecanism de eliminare
extrarenal, printre care : Penicilina, Ampicilina, Oxacilina şi mai puţin Meticilina (poate determina
nefrite hematurice) ; Eritromicina când există rezistenţă la primele.
În insuficienţa renală (acută şi cronică) sunt total contraindicate antibioticele cu
nefrotoxicitate extremă (Streptomicina, Kanamicina, Neomicina, Polimixina ş.a.) şi sulfamidele.
Hemodializa cronică
Principiu : suplinirea funcţiei renale prin epurarea extrarenală a sângelui. Sângele heparinizat
al bolnavului iese dintr-o arteră şi vine în contact, prin intermediul unei membrane semipermeabile,
cu lichidul de dializă, după care se reîntoarce printr-o venă (şunturi sau fistule arterio-venoase de
diferite tipuri).
Indicaţii:
• simptome uremice (în particular modificări în statusul mintal sau intoleranţa digestivă);
• hiperhidratarea refractară;
• sângerare secundară efectelor uremice asupra adezivităţii plachetare;
• clearance de creatinină <10 ml/min.;
• pericardita uremică (indicaţie de urgenţă);
• hiperkaliemie (K>7 mEq/l) sau acidoză refractare la tratamentul conservator;
• manifestări severe de neuropatia uremică, malnutriţie progresivă şi deteriorarea fizică.
Contraindicațiile majore ale HD sunt:
• refuzul net al pacientului
• psihoze majore
• afecţiuni sistemice cu prognostic grav (supravieţuire în dializă prognozată sub 1 an):
neoplazii netratabile, insuficienţă cardiacă congestivă etc.
Odată începută, HD cronică nu poate fi întreruptă (decât dacă pacientul este transplantat renal
sau trece în program de dialză peritoneală). În foarte rare cazuri, la pacienţi cu IRA severă,
determinând aparent BCR stadiul 5, se obţine o recuperare parţială a funcţiei renale, astfel că
pacientul devine independent de dializa cronică la 3-18 luni după iniţierea acesteia). Pacientul va fi
dializat de 2-3 ori pe săptămînă (12-15 ore în total) în funcţie de diureza restantă, starea metabolică
şi hemodinamică, precum şi de performanţele tehnice ale echipamentului de dializă.
Ca urmare a HD cronice corecte, starea generală se îmbunătăţeşte rapid, pacientul putând
duce o viaţă aproape normală, cu o activitate profesională ajustată şi o viaţă afectivă satisfăcătoare.
Fistula arterio-venoasă (FAV) reprezintă abordul vascular cronic de preferat la pacientul
hemodializat cu cel puţin 6 luni anterior iniţierii HD. Pentru realizarea fistulei în condiţii optime
este necesară integritatea patului venos la respectivul membru superior.
Dieta şi evaluarea stării de nutriţie la pacientul hemodializat cuprinde:
• Aport caloric normal şi aport proteic normal: 1 – 1.5 g/kgc;
• Restricţii privind aportul de sare şi lichide, astfel încât greutatea predialitică să nu fie > 3%
din greutatea ideală; aceste restricţii sunt mai puţin severe la pacienţii cu diureza restantă normală şi
fără HTA severă;
• Controlul strict al aportului de potasiu şi fosfaţi, prin evitarea alimentelor bogate în aceste
elemente şi respectarea regulilor de preparare a legumelor;
• Evitarea abuzului de alcool şi interzicerea fumatului;
• Indicatorii biochimici ai stării de nutriţie la pacienţii hemodializaţi sunt reprezentaţi de
albumină, pre-albumină, uree, creatinină serică şi colesterol. Cu cât aceşti parametri sunt mai mici
321
pre-dializă, cu atât malnutriţia este mai probabilă.
Creatinina serică reprezintă un marker al masei musculare – valori prea mici predialitice (de
ex. < 6 mg/dl) sunt îngrijorătoare la pacientul dializat cronic, iar valorile prea mari ( de ex. > 13
mg/dl) semnalizează o dializă ineficientă
Rezultate. Supravieţuire peste 5 ani, în 53 % din cazuri, la bolnavii cu HD în centrele de
hemodializă şi în 70 % din cazuri la cei cu HD la domiciliu.
Dializa peritoneală
Spre deosebire de HD, în care se foloseşte o membrană de dializă artificială, extracorporeală,
dializa peritoneală (DP) utilizează o membrană biologică, situată intracorporeal – membrana
peritoneală. Este o formă de dializă la domiciliu, mult mai simplă şi mai ieftină decât HD, ce poate
fi folosită la orice categorie de vârstă.
Este o metodă de depuraţie extrarenală reactualizată, indicată în BRC la care HD are
contraindicaţii, dar prezintă pericolul complicaţiilor peritoneale (infecţii şi hemoragii). DP şi HD
sunt echivalente din punct de vedere al supravieţuirii şi al ratei spitalizărilor pacienţilor. Cele două
metode au, însă, avantaje şi dezavantaje relative.
Indicații. DP poate fi prescrisă aproape la orice pacient cu BCR terminală, indiferent de
vârstă. Preferinţa pacienţilor pentru DP sau refuzul HD sunt decisive în alegerea DP ca modalitate
iniţială de dializă, cu excepţia contraindicaţiilor medicale absolute. DP poate fi indicată în mod
particular celor care locuiesc la distanţă mare de centrul de HD sau care au probleme de transport
către acest centru.
DP este singura alternativă pentru pacienţii la care accesul vascular pentru HD este dificil sau
imposibil, precum cei cu tromboze venoase extinse, cu ischemie severă a extremităţilor sau cu
fistule arterio-venoase multiple în antecedente. Dificultatea menţinerii accesului vascular la sugari
şi la copiii mici constituie, de asemenea, motivul pentru care DP este modalitatea de dializă
preferată la această categorie de vârstă.
DP este absolut contraindicată în următoarele situaţii:
• Imposibilitatea realizării accesului peritoneal;
• Refuzul dializei de către pacient;
• Disfuncţia membranei peritoneale, ce împiedică realizarea unei DP adecvate;
• Tulburări neuro-psihice severe ale pacientului, care îi afectează capacitatea efectuării
corecte a schimburilor (demenţă);
• Defecte majore neoperabile ale peretelui abdominal (hernii, eventraţii), care împiedică o
dializă eficientă sau cresc riscul de infecţii.
Transplantul renal. Indicaţiile transplantului renal sunt aceleaşi ca ale hemodializei.
Contraindicaţii. Leziuni renale secundare unor boli generale (amiloidoză, colagenoză),
malformaţii congenitale multiple, cardiopatia ischemică dureroasă, insuficienţa cardiacă, neoplazii,
vârsta peste 60 de ani ş.a.
În prealabil, se testează histocompatibilitatea dintre donator şi primitor, prin determinarea
sistemelor eritrocitar ABO şi leucocitar HLA (human leueocyte antigen). Postoperator, pentru
prevenirea fenomenului de respingere a grefei renale, se efectuează tratamentul imunosupresiv.
322
TEHNICI DIAGNOSTICE /TERAPEUTICE
HEMODIALIZA SAU RINICHIUL ARTIFICIAL

Hemodializa este cea mai eficace metodă de epurare extrarenală, ce epurează sangele în afara
organismului utilizând pentru dializă membrane de celofan sau cuprofan. Elementul esențial al
rinichiului artificial este membrana dializantă. Aceasta permite schimburile de substanță între sânge
și lichidul dializant. Principiul hemodializei se bazează pe epurarea extracorporală a sângelui
introdus în aparat care circulă în mod continuu în interiorul tubului ce este în contact cu membrana
dializantă, dupa care este introdus în organism printr-o venă.
1. Pregătirea aparaturii și a materialelor:
-asistenta pregătește aparatul de hemodializă după o prealabilă sterilizare a tuburilor, pieselor și
sticlăriei;
-pregătirea soluției dializante formată din: clorura de Na, clorura de K, clorura de Mg,
clorura de Ca, bicarbonat de Na și glucoză realizând un mediu ușor hipertonic;
-cantitatea de lichid dializant poate ajunge până la 100 1;
-se pregătesc 500 ml sânge izo-grup proaspăt;
-se pregătesc instrumentele și materialele pentru anestezia locală, descoperirea
chirurgicală a vaselor la care se leagă aparatul.
2. Pregătirea bolnavului
-se face pregătirea psihică a bolnavului dacă starea generală o permite și se
administrează un calmant;
-înainte de începerea intervenției, asistenta va recolta sânge pentru determinarea
compușilor azotați, a rezervei alcaline, hemogramei și hematocritului;
-bolnavul este așezat într-un pat balanță, comod, deoarece ședința poate dura 6-8 ore;
-capul și toracele vor fi ușor ridicate, iar membrele superioare fixate în poziții accesibile
denudării vaselor.
3. Efectuarea tehnicii
-se umple tubul de celofan cu sânge proaspăt conservat;
-se pregătesc câmpul operator și se servește medicul pentru descoperirea chirurgicală a
arterei și venei;
-medicul fixează canulele respective și racordează tubulatura aparatului la cele
doua canule;
-se dă drumul la sângele arterial al bolnavului în aparat;
-pe măsura ce sângele bolnavului intră în aparat, sângele conservat din tubul de
celofan intră în vena bolnavului;
-viteza optimă de scurgere a sângelui prin aparat este de 100-150 ml/mm.
4. Rolul asistentei în timpul ședinței de hemodializă
-asistenta controlează din 15 în 15 minute P, TA, R, T° urmărind comportamentul
bolnavului;
-din oră în oră recolteaza sânge pentru determinarea Ht;
-administrează la indicația medicului mici cantități de heparină și antibiotice;
-urmărește funcționalitatea aparatului pentru excluderea incidentelor ce pot apărea;
-schimbă lichidul de dializă din 2 în 2 ore.
Printr-o ședință de hemodializă se pot elimina din organism între 60-110 grame uree. Rinichiul
artificial poate fi utilizat și pentru eliminarea substanțelor barbiturice sau altor substanțe
medicamentoase. Hemodializa se poate face zilnic sau la doua zile.
323
Dializa peritoneală. Metoda utilizează ca membrana dializantă pentru epurația sângelui
endoteliul seroasei peritoneale care are o suprafață de 20 mii cm2. Cu ajutorul unui tub se introduce
în cavitatea peritoneală lichidul de dializă care după ce traversează suprafața endoteliului peritoneal
este îndepărtat prin alt tub.
1. Pregătirea instrumentelor și a materialelor:
1. se pregătesc steril toate materialele - 20 de flacoane de lichid de dializă a câte 2 litri soluție
utilizată la hemodializă la care se mai adaugă heparina pentru evitarea obstrucției cateterului și
antibiotice pentru a preveni infecția;
2. se pregătește trusa de paracenteză cu 2 trocare, ambele prevăzute cu stilet ascuțit și mandren
bont;
3. materiale pentru anestezie, dezinfecție locală și pansamente;
4. se mai pregătesc două sonde din material plastic lungi de 20 cm care să poată fi introduse
prin canula trocarului în cavitatea peritoneală prevăzute cu orificii laterale la extremitatea care se
introduce în abdomen;
5. aparat de perfuzat;
6. tub de cauciuc pentru scurgerea lichidului evacuat;
7. vas colector de 10-20 litri gradat;
8. aparat pentru încălzire sau menținerea constantă a lichidului de dializa la T°
corporală;
9. seringi și medicamente pentru urgență în caz de accidente.
2. Pregătirea bolnavului:
1. se face pregătirea psihică și se administrează un calmant;
2. bolnavul își golește vezica, i se va face o clismă evacuatoare si va fi așezat comod în pat
întrucât durează între 16-20 ore.
3. Tehnica de lucru:
1. se adaptează aparatul de perfuzie la flacon sau se trece tubul de perfuzie prelungit în formă
de serpentină prin aparatul ce menține lichidul cald;
2. flaconul se fixează la o înălțime de 2 m;
3. medicul execută paracenteza abdominală în fosa iliacă stângă și prin canula trocarului
introduce sonda de material plastic la care se racordează amboul aparatului de perfuzie și se dă
drumul lichidului;
4. sonda împreună cu amboul tubului de perfuzie se fixează de peretele abdomenului cu
leucoplast iar împrejurul locului de pătrundere a tubului în cavitatea peritoneala se așează o
compresă sterilă imbibată în soluție dezinfectantă;
5. se fixează debitul la 2-3 1 în prima oră;
6. după ce s-au adunat în cavitatea peritoneală 2 1 de lichid, se introduce în partea dreaptă
celălalt tub de plastic și se fixează la peretele abdomenului. La această sondă se racordează un tub de
scurgere care se introduce în vasul colector;
7. după ce a început să se scurgă lichid în vasul colector, se reglează ritmul în așa fel încât în
cavitatea peritoneala să se mențină 2 1 lichid;
8. controlează TA, pulsul, respirația,temperatura.
Îngrijirea bolnavului în stadiul poliuric I.R.A. poate evolua spre vindecare sau spre
cronicizare. În caz de evoluție favorabilă restabilirea funcției renale se face după 12-14 zile de anurie,
după cum urmează etapa poliurică. În această fază de reluare a diurezei pot apărea diverse
complicații: deshidratarea, infecții urinare, complicații cardiovasculare, de aceea în îngrijirea
bolnavului asistenta va respecta cu strictețe tratamentul prescris de medic.
324
Evitarea complicațiilor majore: asistenta va urmări diureza, va recolta sânge și urină pentru
ionograma sanguină si cea urinară; va administra soluțiile prescrise pentru înlocuirea pierderilor; va
recolta sânge pentru determinarea ureei și creatininei care pot să crească în această fază; în aceste
cazuri se face o dializă suplimentară; ajunși în stadiul poliuric, bolnavii trebuie mobilizați activ
pentru prevenirea infecțiilor bronhopulmonare, a emboliei și escarelor; infecția urinară se previne
respectând riguros măsurile de asepsie și acordând îngrijiri igienice corespunzătoare.
1. Covic A. Nefrologie. Principii teoretice și practice. 2011, pg 579-657.
2. Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) CKD Work Group. KDIGO 2012 Clinical
Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease. Kidney inter., Suppl.
2013; 3: 1–150.
3. Harrison’s. Principles of Internal Medicine. 19 th edition, pg 1812-25.
325
ULCERUL GASTRODUODENAL
Ouatu Anca
DEFINIȚIE
Ulcerul gastro-duodenal este o boală caracterizată prin apariția unei ulcerații cu sediul pe
stomac, pe porțiunea superioară a duodenului, partea inferioară a esofagului sau ansa anastomotică
a stomacului operat. Ulcerul este rezultatul unui deficit al balanței dintre factorii de agresiune (de
exemplu, acidul clorhidric în ulcerul duodenal) și cei de apărare (cum ar fi scăderea secreției
gastrice de mucus sau bicarbonat în ulcerul gastric).
EPIDEMIOLOGIE
Ulcerul gastric (UG) este mai puţin frecvent decât ulcerul duodenal (UD), este întâlnit cu
frecvenţă maximă dincolo de decada a V-a a vieţii. Sunt mai frecvente la bărbaţi. Raportul femei-
bărbaţi este de 2:1 în UG şi 7:1 în UD. UD prezintă o rată mai ridicată a acidităţii gastrice faţă de
normal, iar în UG are valori normale s-au crescute. UD răspunde bine la tratament medical, iar UG
numai după operaţie, recidivând mai frecvent spre malignizare.
CLASIFICARE
1. Ulcerele joncțiunii cardio-esofagiene
2. Ulcerele gastrice
3. Ulcerele duodenale
4. Ulcerul postoperator
5. Ulcerul diverticulului - are potențial perforativ sau/și hemoragic;
6. Ulcerații multiple - apar în sindromul Zolliger- Ellison
ETIOPATOGENIE
Factori favorizanți:
 Igiena defectuoasă a alimentației, constând din mese neregulate și masticație incompletă;
 Alimente iritante, picante, excitante ale secreției gastrice, prea fierbinți sau prea reci,
alcool, tutun, droguri, etc.
 Dantura deficitară, infecții cronice nazofaringiene și amigdalite acute repetate;
 Terenul neuroendocrin dezechilibrat;
 Stresul
Factori de risc:
A. Factorii de mediu
1. Fumatul – inhibă secreția alcalină pancreatică, scade secreția mucusului gastric și
duodenal, scade secreția de bicarbonat, crește secreția de suc gastric, scade timpul de vindecare de
2 ori, crește frecvența recidivelor de 4-8 ori.
2. Stres-ul - efect semnificativ în special la pacienții cu tonus vagal crescut.
3. Infectia cu H.Pylori - apare în procent de 92% în UD și 70% în UG citotoxic. HP are
acțiune directă pe mucoasă; de asemenea sintetizează urează și fosfolipază cu efect mucolitic.
Ureaza duce la apariția de amoniu (NH4) ce erodează epiteliul. Acțiunea indirectă: scade aderența
mucusului de mucoasă, induce procese inflamatorii cu creșterea producției de suc gastric și
326
gastrină, scade eliberarea de bicarbonat și somatostatină prin colonizare, determinând gastrită și
ulcer. La nivel duodenal produce metaplazie gastrică, bulbită și apoi apariția ulcerului.
B. Factorii genetici. Se constată o agregare familială; pacienții cu ulcer au antecedente
heredocolaterale în 20-25% din cazuri, iar rudele persoanelor cu ulcer fac ulcer de 2-3 ori mai
frecvent decât populația generală. Apare frecvent la perechile de gemeni monozigoți, dizigoți. La
grupul sanguin 0I - gena HLA B5 – se remarcă debut la vârstă tânără (20-25 de ani) cu timp
prelungit de vindecare, recidive și complicații frecvente.
C. Boli cu risc crescut de dezvoltare:
1. Boli digestive: pancreatita cronică, ciroza hepatică, boala Crohn, gastrinom, etc.
2. Boli extradigestive: BPOC, insuficiența cardiacă congestivă globală, insuficiența renală
cronică, deficit de a1 antitripsină, hiperparatiroidism, leucemie granulocitară cronică.
FIZIOPATOLOGIE
La ora actuală se consideră că în apariția ulcerului gastro-duodenal intervin două serii de
factori: factori de apărare: integritatea mucoasei gastrice și calitatea mucusului protector; factori de
agresiune: secreția peptică și acidul clorhidric. Orice dezechilibru între acești factori (scăderea
factorilor de apărare sau creșterea factorilor de agresiune sau amândouă) poate produce boala
ulceroasă.
Factorii de agresiune:
1. HCl (secretat de celulele parietale), pepsina (secretată de celulele principale, sub formă de
pepsinogen, activat de HCl la pepsină). Efectul pepsinei crește paralel cu scăderea pH.
2. Hipersecreția acidă la persoanele cu o populație crescută de celule parietale, când celulele
parietale au sensibilitate crescută la gastrină (în hipertonia vagală).
3. Helicobacter pylori, o bacterie gram-negativa, colonizează mucoasa gastrică la
aproximativ o jumătate din populația mondială și aproximativ 30% până la 40% din populatia SUA.
H. pylori este prezentă la 95 % dintre pacienții cu ulcer duodenal și la 70% dintre cei cu ulcer
gastric, se transmite de obicei pe cale fecal-orală în timpul copilăriei timpurii și persistă timp de
zeci de ani. Bacteria este o cauză cunoscută a ulcerului gastric și duodenal și este un factor de risc
pentru limfom și adenocarcinom gastric.
4. Antiinflamatoarele nonsteroidiene (AINS) reprezintă un grup de medicamente foarte
folosit în întreaga lume. Spectrul morbidității AINS-indusă variază de la greață și dispepsie (50-
60% din pacienți) până la complicații gastrointestinale serioase cum ar fi ulcere peptice
documentate endoscopic (15-30% din indivizii ce au consum cronic de AINS) complicate cu
hemoragie sau perforație (1,5% pe an).
Factorii de protecție. La nivelul mucoasei, factorii de protecție sunt:
1.componenta preepitelială = bariera de mucus; stratul de mucus e secretat de celulele
mucoase. Are un strat solubil, sub acțiunea pepsinei și un strat insolubil sub formă de gel,
preepitelial.
2. componenta epitelială – integritatea joncțiunilor intercelulare și a fosfolipidelor
membranei apicale. Efect distructiv au: sărurile biliare, alcool , AINS, acizi organici slabi ce
determina retrodifuzia H+ care stimulează eliberarea de histamină, crește producția de suc gastric,
crește eliberarea de citokine inflamatorii și radicali liberi de oxigen.
3. componenta subepitelială. E reprezentată de fluxul sangvin din submucoasă; asigură
aportul de bicarbonat, înlătură ionii H+ de la acest nivel, oferă suport nutritiv.
Ulcerul duodenal (UD). H. pylori și AINS sunt responsabile pentru majoritatea UD. Multe
anomalii secretorii au fost descrise la pacienții cu UD. Dintre acestea secreția gastrică bazală și
327
nocturnă pare sa fie mai crescută iar secreția de bicarbonat semnificativ scăzută. Ulcerul gastric
(UG). Ca și la UD majoritatea UG sunt secundare fie H.pylori sau AINS. Secreția gastrica bazală
este crescută doar în cazul UG prepilorice ce se comportă ca un UD, în rest secreția bazală este
normală sau scăzută sugerând o afectare a factorilor de apărare a mucoasei.
Din punct de vedere evolutiv distingem 2 forme:
 Ulcer acut: de dimensiuni mici (cca. 1 cm) înconjurat de o zonă puternic edematoasă,
hiperemică. Sunt ulcere care perforează cel mai frecvent.
 Ulcerul cronic: calos, cu diametrul de cca. 2-5 cm are o evoluţie cronică, iar edemul
periulceros este înlocuit cu o zonă de fibroză, care constituie în timp un bloc aderenţial-fibros ce
sudează stomacul de organele vecine (ficat, pancreas, etc.)
DIAGNOSTIC
DIAGNOSTIC CLINIC
Durerea este semnul principal și este determinată de hiperperistaltismul musculaturii
duodenale și de hiperaciditate; are caracter de crampă cu senzație de arsură sau de torsiune în
regiunea epigastrică; ea poate fi de intensitate variabilă și este adeseori ritmată de ingerarea de
alimente (mica periodicitate); apariția are un orar relativ fix, apărând la 2-3 ore după mese; durerea
care survine în momentul când stomacul este gol se numește „foame dureroasă”, și care este în
general calmată o dată cu ingerarea alimentelor neiritabile și neacide; apare noaptea (ora 0-4); poate
fi diminuată temporar prin ingestie de apă, lapte sau alimente antiacide; în ulcerul duodenal
penetrant în pancreas durerea poate iradia în spate, tip de durere transfixiantă, adeseori iradiază între
omoplați. Semnele clinice particulare ale ulcerului duodenal:durerea îmbracă forma de arsură
sau de crampă sfâșietoare situată în epigastru sau paraombilical drept;sediul durerii poate fi uneori
localizat cu un singur deget - durerea este o colică continuă care durează de la 15 minute la o oră și
survine la o ora după ingestia alimentelor (alteori după 2-3 ore); caracteristică este absența durerii
înaintea ingerării alimentelor.
Periodicitatea: mica periodicitate, care apare la ore fixe în cursul zilei; marea periodicitate,
perioada dureroasă este urmată de lungi perioade de acalmie; perioadele simptomatice sunt de la
început scurte, cu o durată de câteva zile și apar mai ales primăvara și toamna sau de cate ori
domină diverse forme de stres psihic, în timp însă perioadele devin din ce în ce mai frecvente și de
mai lungă durată, până în momentul în care bolnavul suferă aproape continuu, fiind foarte puțin
ameliorat de tratamentul medical.
Vărsăturile (vomismentele) apar sporadic, necaracteristice; uneori sunt provocate de bolnav
cu scopul diminuării imediate a durerilor; acestea sunt însă tipice pentru ulcerele însoțite de
hiperaciditate marcată.
Hemoragia este mai degrabă o complicație decât un simptom; este minimă (prezența sângelui
sub formă de hemoragii oculte); hematemeza și melenă masivă sunt complicațiile grave ale
ulcerului duodenal;
Starea generală în afara complicațiilor, mai ales în perioada de început, este relativ bună;
dacă crizele sunt intense și prelungite, pacienții devin adesea nervoși și iritabili. Eructația, arsurile
retrosternale, sialoreea, tulburările de apetit și tulburările de tranzit sunt semne secundare și
inconstante ce pot însoți semnele clinice anterior descrise. Tulburările metabolice nutriționale
survin în ulcerul cronic reactivat și duc treptat la slăbirea bolnavului care începe să ia aspect tipic de
ulceros.
328
1. Examenul radiologic este esenţial în diagnosticul UG, nişa fiind semnul direct. Localizat
cel mai ades pe mica curbură este văzut din profil ―în afara conturului gastric, ceea ce o
diferenţează de nişa malignă (încastrată, dispusă în conturul gastric). Semne indirecte: retracţia
micii curburi în forme vechi, caloase, localizate la nivelul unghiului gastric; incizura spastică a
marii curburi în dreptul leziunii ca expresie a spasmului persistent al fibrelor circulare ale
musculaturii; convergenţa pliurilor mucoasei gastrice către ulcer, semn de benignitate.
2. Evidențiere H. pylori
Testul respirator cu uree. Testele necesită ingerarea de uree marcată cu izotop neradioactiv
de C13 sau C14. Sensibilitatea și specificitatea se apropie de 100%. Este o opțiune pentru testul de
confirmare a vindecării și ar trebui să fie efectuate la patru până la șase săptămâni de la terminarea
terapiei de eradicare..
Testarea antigenului H.pylori din scaun. Aceste teste sunt mai ieftine și au nevoie de
echipamente mai puțin sofisticate decât testele respirator cu uree și au acuratețe similară. Asemenea
teste detectează numai infecția activă și poate fi folosit ca un test de confirmare a vindecării ca și
testul cu uree..
Testarea serologică. Detectează imunoglobulina G specifică H. pylori în ser și nu poate
distinge între o infecție activă și o infecție cronică. Testele serologice pot fi cele mai utile în
anchetele asupra populației în masă și la pacienții care nu se pot opri administrarea de inhibitori de
pompă de protoni (PPI) (de exemplu, cei cu hemoragii gastro-intestinale sau utilizarea continuă
AINS), deoarece testele nu sunt afectate de IPP sau folosirea antibioticelor.
3. Examenul secreţiei gastrice pot face diagnosticul diferențial benign-malign
(hipoanaciditatea histamino rezistentă indică malignitatea).
4. Endoscopia cu biopsie este indispensabilă: permite o examinare directă cu evaluarea
posibilelor complicații asociate și oferă posibilitatea tratării pe loc a acestora; permite prelevarea
biopsiilor multiple; permite explorarea întreagă a stomacului pentru excluderea prezenței altor
ulcere silențioase. Endoscopia cu biopsie este recomandată pentru a exclude cancerul și alte cauze
grave la pacienții de 55 de ani sau peste, cu unul sau mai multe simptome de alarmă.
DIAGNOSTIC POZITIV
Este cunoscută ―triada simptomatică a lui Ewald compusă din: durere, cu caracteristicile
tipice ale leziunii ulceroase, hiperaciditate clinică, hemoragie microscopica (ocultă) sau
macroscopică. La aceste semne se adaugă semne radiologice și(sau) endoscopice.
Gastrita cronică - boală cu evoluție mai capricioasă, în care durerea nu are caractere de
periodicitate și ritmicitate, ea fiind mai persistentă.
Cancerul gastric apare mai frecvent după vârsta de 50 de ani, boala are un istoric mai scurt,
apetitul este scăzut până la inapetență, bolnavul slăbește, durerile au un caracter aproape continuu;
radiologic, apar aspecte caracteristice.
Colecistita cronică este mai frecventă la femei; se manifestă cu dureri fără periodicitate,
declanșate de alimente grase, prăjeli, ouă și care nu sunt calmate de alcaline. Durerile predomină în
hipocondrul drept și iradiază spre epigastru și mai ales spre spate și umărul drept.
Duodenita, de altfel, poate însoți ulcerul duodenal. Bolnavii cu duodenită prezintă o
hipersecreție acidă și inflamația mucoasei duodenale.Tabloul clinic este foarte asemănător.
Sindromul Zollinger-Ellison este o tumoră pancreatica a insulelor Langerhans cu celule non-
329
beta. Se secretă un hormon de tip gastrină, care stimulează secreția gastrică acidă, responsabilă de
apariția ulcerului. Se caracterizează prin ulcer gastric și mai ales duodenal, secreție hiperacidă și
diaree. Secreția hiperacidă este enormă. Ulcerul este localizat postbulbar.
Alte patologii: esofagite, boala de reflux gastroesofagian, esofag Barret, sindroame
coronariene acute, anevrism de aortă abdominală, colon iritabil, boala celiacă, hernie hiatală.
Complicatiile ulcerului
1. Ulcerul perforat: Ulcerul perforat este cea mai acută și mai frecventă complicație, până la
65% din decesele prin ulcer fiind încă datorate acestei complicații. Ulcerul duodenal furnizează
procentul cel mai mare de perforație, uneori asociată cu hemoragia sau chiar cu stenoza. În funcție
de localizarea ulcerului și de tipul de evoluție, perforația poate avea loc în:
 peritoneul liber=> peritonita generalizată
 punga peritoneală=>peritonita localizată
 într-un organ vecin=>perforație inchisă sau oarbă.
Prima eventualitate declanșează peritonita generalizată și constituie sindromul clasic de
perforație ulceroasă. Durerea este primul și cel mai constant simptom. Este intensă, survine brusc și
brutal (în lovitură de cuțit) și imobilizează bolnavul, fiecare mișcare sau respirație profundă
exacerbând durerea. Sediul inițial al durerii este epigastrul sau para-iliacul drept și fundul de sac
Douglas, urmând drumul de scurgere a lichidului prin firida parieto-colică dreapta sau spre micul
bazin. Curând durerea se generalizează și poate iradia uneori spre omoplat. Vărsăturile sunt
inconstante. Hemoragia, atunci când însoțește perforația, survine după episodul acut, peritoneal și
este unică.
Examenul clinic: bolnavul palid cu transpirații abundente și reci, cu respirație superficială și
cu tahicardie. Tensiunea arteriala se menține normală în primele ore. Examenul obiectiv al
abdomenului evidențiază net sindromul de iritație peritoneală: abdomenul imobil, care nu urmează
mișcările respiratorii, contractura peretelui abdominal la palpare - perete de lemn, palparea este
foarte dureroasă. Contractura abdominală generalizată este, totuși, de intensitate maximă în etajul
supraombilical (epigastru și hipocondru drept). După 20-30 de minute de la perforație, în poziție
semișezândă, se poate observa la percuție dispariția matității hepatice, explicată de gazele care au
invadat cavitatea peritoneală și se impun între perete și ficat (pneumoperitoneu pus în evidență pe
radiografie abdominală pe gol). La tușeul rectal se poate observa o bombare și\sau declanșează
durere la nivelul fundului de sac Douglas. Dacă nu se iau măsuri terapeutice, se instalează progresiv
starea de șoc, în timp ce la nivelul abdomenului, contractura este treptat înlocuită cu distensia
peretelui, iar semiologia de abdomen acut se estompează.
Examenul de laborator • leucocitoza accentuată; • amilazemia crește moderat; • azotemia se
poate instala tardiv; • hipertensiunea evidențiază hemoconcentrația, care este preludiul șocului
septic hipovolemic;
Examenul radiologic: • prezența de aer sub cupola diafragmatică (pneumoperitoneu); • sediul
perforației (cu substanță de contrast);
Diagnosticul pozitiv • anamneza (antecedente ulceroase); • durerea vie aparută brusc în timpul
unui puseu acut de ulcer; uneori mai ales la tineri, perforația poate fi primul simptom al ulcerului;
Diagnosticul diferențial • accident cardio-vascular; • pancreatita acută; • colecistita acută; •
ocluzia intestinală • apendicita acută perforată.
2. Penetrația ulceroasă - reprezintă o perforație blocată a unor ulcere duodenale dezvoltată pe
330
peretele posterior, într-un țesut sau organ cu care întrețin relații de vecinătate; organele mai frecvent
interesate în procesul de penetrație sunt: vezicula biliară, pancreasul, coledocul, ficatul,
mezocolonul sau chiar colonul; atunci când este vorba de un organ cavitar, penetrația se poate solda
cu o fistulă internă.
Examenul clinic relevă modificarea caracterului simptomatologiei tipice inițiale, durerea
crește în intensitate și durată, iradiază dorsal, aceasta fiind semnul de invadare a capsulei
pancreatice; nu mai cedează la alcaline și alimentație, obligând bolnavul să ia poziții antalgice,
pacientul localizând durerea cu toată palma. Radiologic se pune, uneori, în evidență nișa împreună
cu o pungă accesorie, reprezentată de zona ectopică a craterului ulceros.
TRATAMENT
Clasic, regimul dietetic era considerat o componentă obligatorie a tratamentului unui ulceros
pentru faptul că o anumită ritmicitate, frecvenţă şi compoziţie a alimentelor ar avea un rol în
calmarea simptomatologiei. Deşi nici un autor în ultimele decenii nu a încriminat factorii dietetici în
ulcerogeneză, dieta era întotdeauna punctul de plecare al terapiei ulcerului; mai mult, în regimurile
dietetice de spital există meniuri speciale în acest sens. Tratatele moderne, mai ales de la revoluţia
terapiei antiulceroase, nu mai consemnează prescripţii dietetice. Faptul se datorează mai ales
creşterii deosebite a eficientei terapiei medicale care practic minimizează celelalte prescripţii. Aşa
cum reiese din inventarierea factorilor de risc ulcerigeni diminuarea/abandonarea fumatului ar
trebui să amelioreze terenul ulceros.
Dieta în boala ulceroasă
Trebuie diferențiat regimul recomandat în faza de criză a bolii ulceroase de cel administrat în
perioada de liniște a ulcerului. Criza ulceroasă poate fi precipitată de mesele neregulate, abundente,
luate în condiții de tensiune nervoasă, de consumul de alcool, cafea, condimente sau prânzuri
bogate în grăsimi prăjite. În asemenea situație de acutizare a ulcerului, dieta trebuie să elimine sau
să reducă alimentele cu volum crescut și cu structura chimică inadecvată, pentru a evita stimularea
suplimentară a secreției gastrice și iritarea mucoasei gastrice (supe de carne sau de oase, grăsimi
prăjite, rântașuri, condimente, alcool). De asemenea, vor fi evitate alimentele prea calde sau prea
reci. Dieta cu lactate nu mai este recomandată. În criza dureroasă se vor alege alimente cu o
capacitate cât mai mare de neutralizare. Până nu de mult, se recomanda consumarea laptelui dulce
din două în două ore ziua și din patru în patru ore noaptea, pentru ca neutralizarea produsa de acesta
ține cam o oră. Pe măsura ce durerile cedau, se introduceau supe strecurate cu orez, fulgi de ovăz,
ouă fierte moi, piure de legume, brânză de vaci. Astăzi însă efectul benefic al laptelui în criza
ulceroasă este contestat și dietele lactate nu se mai folosesc și se consideră că pot chiar înrăutăți
boala. Chiar daca la început produce neutralizarea datorită acidului din stomac, se poate ca ulterior
să se producă o secretie mult mai crescută de acid, prin anumite mecanisme hormonale. La fel și
mesele dese, care, prin prezența alimentelor în stomac, stimulează secreția gastrică, vor avea efectul
nedorit de stimulare a acidității. Oricum dieta în perioada acută rămâne una de cruțare. Ea se va
continua în primele 2-3 săptămâni cu supa din cereale sau de zarzavat, pâine uscată (nu prăjită!),
cartofi (piure sau copți), paste făinoase, preparate din aluat fiert, compot.
Dieta în perioada de liniște a ulcerului. Acum bolnavul poate consuma ceai, brânză de vaci,
fulgi de ovăz, orez, fidea, tăieței, gris, spaghete, ouă fierte moi, pâine (dar nu proaspătă, ci veche de
o zi), supe mucilaginoase, de cartofi, de legume, prăjituri de casă, biscuiți. Dintre legume, sunt
indicate: conopida, cartofii, dovleceii, morcovii sub formă de piure, fierturi, sufleuri, budinci. Se
vor evita prăjelile și rântașurile. Sunt contraindicate zarzavaturile crude, tari (castraveții, ridichile,
331
gogoșarii), maioneza, ouăle tari, murăturile și condimentele. Cafeaua și bauturile cu conținut de
cofeină stimulează secreția gastrică și nu trebuie consumate.
TRATAMENT MEDICAMENTOS
1. Antiacidele. Sunt baze slabe care în combinaţie cu acidul gastric dau săruri. Substanţele de
bază sunt bicarbonatul de sodiu, carbonatul de calciu, hidroxidul de aluminiu şi cel de magneziu.
Dintre preparatele mai cunoscute sunt Malox şi Gelusil care conţin hidroxid de aluminiu şi
magneziu şi eventual simeticon. Antiacidele sunt dovedit ineficiente pentru vindecarea ulcerului sau
prevenirea complicaţiilor lui. Sunt totuşi încă prescrise atât la noi în ţară dar şi în ţări cu sistem
medical avansat. Raţiunea este dată de faptul ca ele pot calma rapid simptomele determinate de
hiperaciditate dar şi de obişnuinţa empirică a practicienilor de a le asocia cu antisecretoriile (deşi
asocierile de antiulceroase sunt adesea lipsite de baza ştiinţifică).
2. Antisecretoriile
2.1. Inhibitorii de receptori H2. Au reprezentat o revoluţie în medicaţia antiulceroasă atunci
când au fost introduşi în anii ’70. Actualmente prescripţiile sunt din ce în ce mai rare datorită
inferiorităţii evidente manifestate în fata clasei inhibitorilor de protoni. Ei blochează secreţia acidă
stimulată de histamină, gastrină, acetilcolină şi vagală. Volumul secreţiei gastrice şi concentraţia de
pepsină sunt reduse. Sunt reduse atât debitul acid bazal cât şi cel stimulat de mese; în plus secreţia
acidă nocturnă este în mod specific redusă – fapt foarte util pentru utilizarea acestei clase de
medicamente. Nici unul dintre medicamentele acestei clase nu are o eficacitate superioară fata de
celelalte. În SUA toţi anti H2 se eliberează şi fără prescripţie medicală. Pentru ulcerul gastro-
duodenal dozele sunt de 800 mg cimetidină, 300 mg ranitidină, 40 mg famotidină şi 300 mg
nizatidină. Fiind eliminate prin rinichi, dozele trebuie reduse în caz de insuficienţă renală.
Medicamentele se administrează seara în priza unică (chiar şi cimetidina, la care schemele iniţiale
de acum 20 - 25 de ani erau fragmentate). Durata tratamentului la aceste doze este de 8 săptămâni şi
apoi dozele se înjumătăţesc pentru tratamentul de întreţinere. Toxicitate. Sunt foarte bine tolerate,
iar efectele adverse nu apar decât la 1-2%.
Cele mai frecvente reacții adverse sunt: ţiuieli în urechi, somnolenţă, cefalee, nelinişte,
confuzialitate, reacţii psihotice, rash, constipaţie, vomă, diareea, artralgii. Mielosupresia este o altă
reacție adversă posibilă. Tot foarte rar sunt descrise creşteri enzimatice hepatice. Nu s-a dovedit nici
un efect nefavorabil în timpul sarcinii atât pentru mamă, cât şi pentru făt.
2.2 Clasa inhibitorilor pompei de protoni (IPP). Primul medicament descoperit al acestei
clase este omeprazolul care întruneşte cele mai multe sufragii în ce priveşte utilizarea; celelalte sunt
lansoprazolul, pantoprazolul, rabeprazolul, esomeprazolul (izomerul S optic al omeprazolului).
Toate aceste medicamente pot fi utilizate în cadrul triplei terapii antihelicobacter fapt care a făcut ca
această clasă să se distanţeze şi mai mult de celelalte. Posologia în ulcerul necomplicat este
Omeprazol 20 mg/zi, Esomeprazol 20mg/zi, Lansoprazol 30mg/zi şi Pantoprazol 40mg/zi. În cazul
ulcerelor complicate, a celui hemoragic, în sindromul Zollinger Ellison, dozele sunt mai mari.
Acești agenți inhibă puternic toate fazele secreției acide gastrice. Debutul acțiunii este relativ rapid,
între 2-6 ore de la administrare, iar durata de acțiune este de 72-96 de ore. La doze zilnice repetitive
se observă un efect inhibitor progresiv, producția bazală și stimulată de acid fiind inhibată > 95% la
o săptămână de terapie. Timpul de înjumătățire este de 18 ore, deci durează cam 2-5 zile pentru ca
secreția acidă să revină la normal. Eficacitatea lor este maximă dacă se administrează înainte de
masă. Hipergastrinemie moderată și posibile tumori carcinoide au fost observate la pacienții cu
administrare cronică. De asemenea, la pacienții cu H.pylori negativ s-a observat hipersecreție acidă
gastrică reactivă la întreruperea administrării (aproximativ 2 luni) de IPP. Pacienții cu H. pylori
332
pozitiv prezintă o scădere a secreției de acid, nefiind afectați de întreruperea administrării.
2.3 Agenţii antimuscarinici – singurul care a fost utilizat eficient a fost pirenzepina, dar
actualmente este absolut periferic.
2.4 Agenţii protectori de mucoasă – citoprotectoarele
Sucralfatul. Este singurul „pansament” protector considerat cu eficacitate semnificativă. Este
un zaharid de aluminiu siliconat care se solubilizează în mediul acid gastric unde îşi pierde cationii,
se încărca negativ şi se polimerizează formând o substanţă vâscoasă foarte adezivă. De asemenea
împiedică retrodifuziunea ionilor de hidrogen şi chelează sărurile biliare care refluează din duoden.
Este folosit pe cale orală şi se elimină fecal. Folosirea cronică abuzivă poate determina
encefalopatie prin tezaurizarea aluminiului la nivelul creierului, mai ales în situaţia când individul
are un grad de insuficienţă renală. Nu se asociază cu antisecretorii deoarece neutralizarea mediului
gastric îi împiedică activarea.
Compuşii de bismut coloidal. Ca şi sucralfatul, bismutul pare să aibă un tropism pentru
craterul ulceros să îl acopere şi să îl protejeze. De asemenea inhibă producţia de pepsină, stimulează
mucusul şi producţia de prostaglandine protective. Este utilizat şi în terapia combinată anti H.
pylori.
Analogii de prostagladine. Prototip este misoprostolul (Cytotec). Este analog de
prostaglandina E1. Are efecte citoprotectoare prin creşterea producţiei de mucus, de bicarbonat şi
vasodilataţie la nivelul peretelui gastric; prezintă efecte antisecretorii moderate. Posologia este de 1
tb/ 6 ore. Indicaţii: efect preventiv antiulceros la folosirea AINS. Poate fi folosit în tratamentul
ulcerului activ, dar eficacitatea este inferioară celorlalte clase de medicamente mai sus prezentate.
Contraindicaţia majoră este sarcina, deoarece provoacă declanşarea travaliului.
2.4 Carbenoxolona. Extract de licviritie (licorice) care conţine acidul glicirizinic. Creşte
producţia de mucus şi prostaglandine protectoare.
3.Tratamentul infecţiei cu Helicobacter Pylori
Deşi iniţial schemele terapeutice indicau o eradicare în jur de 90-95% , metaanalize efectuate
recent sugerează o cifră de eradicare de cca. 80%.
Scheme de tratament recomandate pentru eradicarea infecţiei cu Hp:
1) OMEPRAZOL (20 mg) SAU LANSOPRAZOL (30mg) sau PANTOPRAZOL (40mg) -
1tb/12 ore - 7zile, la care se adaugă :
2) a) METRONIDAZOL(500 mg la 12 ore) + CLARITROMICINA (250 mg la 12 ore) - 7
zile sau b) AMOXICILINA ( 1000 mg 12 ore) + CLARITROMICINA (500 mg la 12 ore) - 7 zile
sau c) AMOXICILINA ( 500 mg la 8 ore) + METRONIDAZOL ( 500mg la 12 ore) - 7 zile
Un regim de 7 la 10 zile de triplă terapie constând dintr-un IPP, amoxicilină 1 g și
claritromicină 500 mg de două ori pe zi, a fost mult timp terapia de prima linie pentru a eradica H.
pylori. Cu toate acestea, rezistența sporită la claritromicină s-a asociat cu ratele de eradicare în
declin, acum cu mult sub 80%. Prin urmare, acest regim nu este recomandat în cazul în care
prevalența tulpinilor rezistente la claritromicină de H. pylori este mai mare de 15% la 20%. O
alternativă înlocuiește metronidazolul 500 mg de două ori pe zi cu amoxicilina. Adaugarea de
probiotice la terapia triplă, Saccharomyces boulardii și Lactobacillus, s-a demonstrat a crește ratele
de eradicare (creștere absolută de 9% și 5%, respectiv) precum și diminuarea efectelor adverse ale
tratamentului, în special diaree (scădere absolută de 14% și 7%, respectiv).
1. Rezecţia gastrică clasică presupune ablaţia a 2/3 din stomac împreună cu primii 3 cm din
bulbul duodenal, cu restabilirea tranzit digestiv fie cu duodenul (GDA) fie cu prima ansă jejunală,
333
folosind pentru gastrojejunoanastomoză (GJA) întreaga tranşă a bontului gastric.
2. Vagotomia tronculară asociată cu gastrectomii limitate, numai în formele prepilorice.
3. Gastrectomia Schoemaker sau rezecţia “în şa” se practică în unele forme înalte,
subcardiale ale ulcerului, fiind de fapt o rezecţie clasică care ocoleşte pe deasupra ulcerul.
5. Rezecţii gastrice atipice
EVOLUȚIE
Ulcerul gastro-duodenal are o evoluție caracterizată prin alternarea perioadelor dureroase cu
perioade de liniște. Perioadele cu manifestări dureroase sunt determinate fie de apariția ulcerului, fie
de recrudescența unui ulcer cronic. Ulcerele cronice, cu cicatrice, cele penetrante, cele caloase pierd
ritmicitatea, durerile devin continue și răspund greu la tratament.
ASISTAREA ENDOSCOPIEI DIGESTIVE SUPERIOARE/INFERIOARE

Endoscopie digestivă superioară (EDS) oferă vizualizarea directă a tractului digestiv superior.
Constă în introducerea unui dispozitiv optic prin cavitatea bucală în esofag, stomac și porțiunea
proximală a intestinului subțire. Se folosesc o varietate de tipuri de endoscoape rigide și flexibile.
Endoscopia se efectuează în scop - Diagnostic (vizualizare,biopsie), - Curativ (sclerozarea varicelor
esofagiene, cauterizarea ulcerelor).
Materiale necesare:
o Endoscop cu accesorii
o Aspirator
o Manuși nesterile
o Lubrifiant hidrosolubil
o Echipament de lavaj gastric
o Anestezic local
o Seringă de 50 ml
o Ser fiziologic pentru spălare
o Inel bucal sau pipa Guedel
o Recipiente pentru biopsie cu ser fiziologic
o Monitor cardiac
o Echipament de intubație orotraheală
o Echipament pentru aspirație bronșică
o Echipament pentru tamponament esofagian
o Se vor explica manevrele care vor fi efectuate și importanța lor
o Se va cere acordul pacientului pentru procedură
o Se va monitoriza pacientul-EKG, TA, pulsoximetrie
o Se va plasa o linie venoasă
o Pacientul nu se va alimenta cu 12 h înaintea procedurii
o Se poziționează pacientul în decubit lateral stâng, cu capul în extensie de 30 de grade, se va
pune un suport sub cap
o Se face premedicație pacientului: de obicei sedative și vagolitice (atropină)
o Se va înlătura proteza dentară a pacientului
Tehnica:
o Se spală mâinile
334
o Se folosesc manuși nesterile
o Se efectuează lavaj gastric dacă este nevoie
o Se anesteziază orofaringele
o Se introduce inelul bucal/pipa Guedel
o Se lubrefiază capătul distal al endoscopului
o Se cere pacientului să înghită în timp ce se introduce endoscopul
o Se injectează aer sau soluție de spălare pe endoscop, dacă este necesar, pentru vizualizare
mai bună
o Se aspiră secrețiile dacă este nevoie
o Se asistă medicul pentru procedurile endoscopice dacă este cazul
Complicații:
o Vizualizare neadecvată a mucoasei tractului intestinal – sângerare, secreții abundente, lipsa
complianței pacientului
o Sângerare din varicele esofagiene – sondă de tamponament și /sau consult chirurgical,
stabilizarea hemodinamică a pacientului dacă este nevoie
o Perforație esofagiană – intervenție chirurgicală
o Pneumonie de aspirație – intubație orotraheală, aspirație, ventilație mecanică,
antibioterapie.
1. Harrison’s, Principles of Internal Medicine, 19 th Edition
2. L. Gherasim, Medicina Interna Vol II, Ed. 2004
335
HEPATITE CRONICE
Hepatita cronică este o inflamație a ficatului care, într-o perioadă de timp de cel puțin 6 luni,
nu manifestă nici o tendință morfologică, funcțională și chimică la remisiune.
Până în prezent sunt cunoscute 7 hepatite virale, determinate de agenți cu tropism hepatic
primar demonstrate, notate în ordine alfabetică de la A la E, plus 2 virusuri “candidate” (VHG,
TTV). Toate virusurile hepatotrope sunt virusuri cu ARN, cu excepția VHB care este cu ADN.
VHA și VHE sunt responsabile de hepatite acute, VHB și VHC sunt responsabile de hepatite acute,
dar și de un anumit număr de cazuri de hepatite cronice. Virusul Delta poate doar să coexiste la un
subiect deja infectat cu VHB. Alături de acestea, în grupul hepatitelor cronice se înscriu și
hepatitele toxic-exogene și steatohepatita non-alcoolică (NAFLD/NASH).
CLASIFICAREA HEPATITELOR CRONICE

Clasificare etiologică
1. Hepatitele cronice virale: virusul B, virusul C (non A non B), virusul D, virusul G;
2. Hepatitele cronice metabolice;
3. Hepatitele cronice medicamentoase și toxice;
4. Hepatitele cronice reactive (TBC, lambliază, diabet zaharat, colagenoze, ulcer
duodenal, afecțiuni biliare);
5. Hepatitele cronice nutriţionale (carenţă proteică, exces de grăsimi);
6. Hepatitele cronice autoimune.
Clasificare din punct de vedere al activității hepatitelor cronice (noțiune strict anatomo-
patologică care are însă expresii clinice și paraclinice ce pot fi concordante):
A. Hepatite cronice persistente
B. Hepatite cronice active (moderat sau intens active)
FIZIOPATOGENIE
Agenții etiologici pătrund în hepatocit, determinând modificări celulare cu producerea de
antigeni și inhibă activitatea hepatocitelor și sinteza de interferon.
Reacția regeneratoare este caracteristică ficatului lezat, ca urmare a necrozei hepatocitare
(hepatocitoliză) prin imunoagresiune; ea este trabeculară în hepatita cronică activă sau lobară în
ciroza hepatică.
Dinamica cronicizării depinde de factorii etiologici inițiali – cel mai frecvent cronicizează
VHB și VHC. Alăturarea altor factori etiologici, cum ar fi : alcoolul, medicamentele, toxicele
industriale, pot interveni în distrofia hepatocitară.
La nivelul organismului, starea de boală produsă de virusuri este rezultatul parcurgerii unor
etape: penetrarea (poarta de intrare), diseminarea (cale limfatică sau sanguină), tropismul
(susceptibilitatea celulară), răspândirea și transmiterea (principalul vector fiind sângele, căile
majore de transmitere sunt sexuală și drogurile injectabile), virulența și răspunsul gazdei.
HEPATITA CRONICĂ PERSISTENTĂ (HCP)

DIAGNOSTIC CLINIC
Pacient deseori asimptomatic sau cu acuze nespecifice – astenie, fatigabilitate, inapetență,
balonare, hepatalgii de efort.
336
Examen obiectiv: ficat sensibil la palpare, de dimensiuni normale sau discretă hepatomegalie,
consistență crescută. Splină de dimensiuni si consistență normală; rareori splenomegalie.Subiecterul
este rareori prezent și apariția lui trădează o undă evolutivă (reactivare).
Biologic: ușor dezechilibru proteic, nespecific; creștere moderată a aminotransferazelor;
electroforeza serică – discretă hiposerinemie asociată cu moderată creștere a gammaglobulinelor;
evidențierea Ag HBs la aproximativ 50-60% din bolnavi.
Scintigrafia – neomogenități discrete ale suprafeței hepatice și captare splenică ușor crescută.
Examenul laparoscopic – ficat puțin mai palid, cu suprafață mai voalată și fin granulară.
Examenul histologic – interesarea constantă a spațiilor portale și inconstant a spațiilor
periportale.
TRATAMENT
1. acțiuni profilactice pentru evitarea activării HCP, excluzând factorii de risc ai
evoluției spre HCA;
2. reguli igieno-dietetice-mese regulate, gastrotehnie simplă (fiert);
3. evitarea afecțiunilor infecțioase;
4. excluderea alcoolului;
5. reprofilare profesională dacă sunt factori de risc – efort fizic intens, ture prelungite peste 8
ore, mediu toxic.
HEPATITA CRONICĂ ACTIVĂ (HCA)

ETIOLOGIE
Afecțiune inflamatorie gravă a ficatului, cronică, evolutivă, frecvent determinată de HVB și
HVC.
Factorii etiologici ai hepatitelor cronice active sunt:
 Virusul B al hepatiti virale acute;
 Virusul sau virusurile non-A non-B;
 Medicamentele hepatotoxice;
 Abuzul și intoxicația etanolică;
 Suferința hepatică din boala Wilson și deficitul de alfa-1-antitripsină;
 Virusul Delta care este incriminat la cei cu hepatită cronică persistentă cu virus B;
 Hepatita cronică agresivă cu virus B, purtătorii sănătoși de Ag HBs.
DIAGNOSTIC CLINIC
- pacienți uneori aproape asimptomatici;
- acuză: astenie, fatigabilitate, inapetență, scaune neregulate, meteorism, grețuri, scădere
ponderală;
- hepatalgie de efort, postprandială sau palpatorie;
- febră, subfebrilitate;
- icter sau subicter – marchează puseurile de activitate.
- formele severe de HCA determină tulburări endocrine manifestate prin: amenoree, acnee,
tendință moderată la virilism (la femeie) și ginecomastie (la bărbat).
Examen obiectiv:
-steluțe vasculare, eritem palmar,aspect carminat al mucoasei bucale și al limbii,
melanodermie;
-hepatomegalie, lobul drept depășește rebordul costal cu 1-5 cm, contur regulat sau neregulat
337
(în forma macronodulară), consistență mărită;
-splenomegalie, consistență ușor crescută;
-circulația colaterală porto-cavă lipsește de obicei; semn de ciroză hepatică.
 Sindromul imunologic (activarea mezenchimului hepatic):
1. Gamma-globulinele cresc (până la dublul valorii de bază)
2. IgG crește de peste două ori; IgA și IgM cresc moderat mai ales în HC alcoolică
3. anticorpi nespecifici : în 2/3 din cazuri sunt prezenți anticorpii antinucleari
4. prezența markerilor virali : Ag HBs, Ac VHC, Ag Hbe.
 Sindromul inflamator:
1. α 2-globulina crescută
2. fibrinogen crescut
3. VSH crescut
4. CRP prezentă
 Sindromul de citoliza hepatică (exprimă distrofia hepatică) :
1. TGP și TGO cresc de 5-10 ori (˃100 u/L)
2. LDH crește de 2-3 ori
3. GTP crește de 2-4 ori
4. Colinesteraza serică scade ușor
 Sindromul hepatopriv (reflectă incapacitatea ficatului de sinteză, detoxifiere și
metabolizare) :
1. Proteinele totale scad
2. Colesterolul scade
3. Fibrinogenul scade (semn de gravitate)
4. Timpii de coagulare se prelungesc (datorită scăderii factorilor de coagulare II, V, VII)
 Sindromul de colestază (disfuncție bilioexcretorie) :
1. Bilirubina crește (preponderent bilirubina directă)
2. Fosfataza alcalină crește
3. GGT crește
 Sindromul hematologic - pe lângă factorii de coagulare scăzuți apare și:
1. Anemie prin : hemoliză, hipersplenism, sângerări
2. Leucopenie prin : citoliză imunologică, hipersplenism
3. Trombocitopenie prin : citoliză imunologică, hipersplenism
Scintigrafia hepatică pune în evidență procesul de restructurare a parenchimului și apariția
nodulilor hepatici.
Puncția biopsia hepatică este esențială pentru confirmarea diagnosticului și apreciază
gradul de fibroză, severitatea inflamației și a necrozei.
Metodele non-invazive de apreciere a gradului de fibroză se împart în: biologice (Fibrotest,
FibroMax) și imagistice (Fibroscan).
 Hepatita virală acută forma prelungită
 Hepatita acută medicamentoasă
 Steatoza hepatică etanolică
 Steatohepatita nonalcoolică nonvirală
 Ciroza hepatică compensată
338
TRATAMENT
 Regim igieno-dietetic: evitarea suprasolicitării fizice, interzicerea consumului de alcool,
evitarea toxicelor (medicamentoase, substanțe hepatotoxice în mediul profesional), regim alimentar
echilibrat.
 Etiologic (distruge virusul): Interferon, Lamivudină, Adenovir.
 Patogenic (imunosupresor): Prednison, Dexametazonă, Azatioprină.
 Funcțional (susținerea funcției hepatice): vitamine din grupul B, aminoacizi esențiali (acid
aspartic, orotic, arginină), anabolizante.
PROGNOSTIC
Evoluția depinde de starea imună a bolnavului, care poate fi influențată medicamentos.
Evoluția HCA cu semne inflamatorii și de citoliză este gravă. HCA gravă evoluează spre ciroză –
comă hepatică netratabilă – exitus.
HEPATITA CRONICĂ CU VIRUS B

ETIOPATOGENIE
Este o boală de natură infecțioasă, agentul patogen fiind VHB, de tip ADN (adenovirus).
Rezervorul natural al infecției cu VHB îl constituie persoanele infectate, virusul fiind localizat
în sânge, salivă și alte secreții (seminală, vaginală, lapte matern). Sursa principală de infecție o
reprezintă sîngele infectat. Transmiterea virusului se face pe cale verticală (materno-fetală) sau
orizontală (sexuală, parenterală).
FIZIOPATOGENIE
Replicarea virusului hepatic B are loc în hepatocit, producând cantități mari de AgHBs, ce
sunt ulterior eliberați în circulația sanguină și reprezintă markeri serologici ai infecției. Lezarea
ficatului de către VHB se realizează prin răspuns imun mediat celular, iar în cazul în care acest
răspuns este deficitar, apare incapacitatea eliminării virusului în faza acută, iar infecția se
cronicizează. Astfel se dezvoltă un proces inflamator și de necroză hepatocitară, ce duce ulterior la
fibroză, iar în ultimul stadiu, la carcinom hepatocitar.
DIAGNOSTIC CLINIC
Faza acută a hepatitei cu virus B generează un set de simptome "de gripă", accentuate de
greață, anorexie, indispoziție fizică și oboseală, durere în hipocondrul drept și icter. Icterul apare ca
o consecință a incapacității ficatului de a elimină bilirubina din sânge. Simptomele hepatitei acute
durează, în medie, 1-3 luni. În această perioadă, persoana infectată este contagioasă, însă jumătate
din persoanele infectate nu vor prezenta nici un semn de boală.
Markeri serologici
Serologia hepatitei B
HVB acută HVB cronică HVB anterioară
AgHBs + + -
Anti-HBs - - + (*)
IgM anti-HBc + - -
IgG anti-HBc - + +
AgHBe +/- +/- -
Anti-HBe - -/+
VHB ADN + + -
(*) AntiHBs este, de asemenea, observat ca marker serologic unic după vaccinarea VHB
339
Creșterea TGP – nu este obligatorie. Există situații în care valoarea TGP este normală iar
biopsia hepatică pune în evidență boală hepatică semnificativă, chiar cu ciroză hepatică. Pacientul
cu TGP normal răspunde, în general, mai prost la tratament decât pacientul cu TGP crescut.
Viremia în HVB – markerul virusologic cel mai specific este ADN HVB (viremia) și arată
dacă virusul se înmulțește sau nu.
o Înmulțirea virusului = hepatită cu virus B
o Scăderea viremiei = evoluție bună a bolii și precede scăderea TGP sau îmbunătățirea
aspectului histologic
o Creșterea viremiei = evoluție proastă a bolii și precede creșterea TGP sau modificările
histologice.
În funcție de viremie, o persoană are:
 Hepatită cronică cu virus B dacă concentrația ˃ 2000 ui/ml;
 Purtător inactiv de virus B dacă concentrația este ˂ 2000 ui/ml;
 Hepatită B ocultă dacă concentrația este ˂ 200 UI/ml.
Biopsia hepatică
Biopsia hepatică permite stabilirea următoarelor elemente:
 Nivelul de inflamație–HAI = indexul de activitate histologică, notat cu A; A0 = ficat
normal, A4 = ficat cu inflamație severă.
 Gradul de fibroză – notat cu F; F0 = ficat normal, F4 = ciroză.
 Încărcarea ficatului cu grăsime (steatoză hepatică)
 Încărcarea ficatului cu fier (dacă există)
 Alte modificări ale ficatului (ex: prezența țesutului canceros).
Scorul Metavir apreciază activitatea bolii (necroză și inflamație) și gradul de fibroză:
o Boală hepatică absentă A0FO
o Boală hepatică minimă A1F1
o Boală hepatică moderată A2F2
o Boală hepatică sveră A3F3
o Ciroză A4F4
Metode non-invazive
Fibrotest – evaluează fibroza prin calcul matematic pe baza analizelor; utilizat mai ales
pentru evaluarea stării ficatului în hepatita B;
Fibroscan – evaluează fibroza ficatului prin calcul matematic pe baza unei explorări tip
ecografic; utilizat mai ales pentru evaluarea stării ficatului în hepatita C.
Actitest – evaluează activitatea inflamatorie a ficatului prin calcul matematic pe baza unor
analize.
Steatotest – evaluează gradul de încărcare cu grăsime al ficatului prin calcul matematic pe
baza unor analize.
TRATAMENT
Evoluția naturală a hepatitei cronice cu virus B este către ciroză hepatică și cancer, prin
urmare principalul scop al tratamentului este de a stopa această evoluție, eradicarea virusului fiind
un țel foarte dificil de obținut. Pe termen scurt, tratamentul se orientează către obținerea: inhibiției
replicării virale, normalizarea valorilor transaminazelor, seroconversia Ag HBe și apariția
anticorpilor anti HBe, încetinirea/regresia fibrozei.
În prezent, în România se folosesc în tratarea infecției cu VHB, medicamente cu efect
antiviral și imunomodulator:
340
 IFN (interferon) standard : 5-10 MU de 3 ori pe săptămână, timp de 6-12 luni
 IFN (interferon) pegilat – mai eficient decât IFN standard. 180 µg/ săptămână timp de 48
de săptămâni (pentru infecția cu Ag HBe negativ)
 Lamivudină – 100 mg p.o la 24 de ore, timp de 52 de săptămâni
 Adefovir - 10 mg/zi, tratamentul fiind necesar cel puțin 1 an. După încetarea lui,
beneficiile se pierd.
 Entecavir – 0,5 mg/zi în cazul în care este prima opțiune de tratament și 1 mg/zi în cazul
tratamentului virușilor rezistenți la lamivudină. Este eficient în încetarea replicării virale, în
negativarea Ag HBe și în scăderea valorilor transaminazelor.
Vaccinarea împotriva hepatitei cu VHB este cea mai eficientă metodă împotriva infectării.
Schema de vaccinare cel mai frecvent utilizata cuprinde 3 injecții intramusculare : prima doză, a
doua la interval de o lună și a treia la un interval de 6 luni față de prima administrare.
Alte căi de prevenție : contact sexual protejat; evitarea utilizării de către mai multe persoane a
obiectelor d uz personal ce pot prezenta urme de sânge (periuțe de dinți, aparate de ras); evitarea
efectuării de tatuaje/piercing-uri in locații necorespunzătoare; administrarea imunoglobulinei
antihepatită B (HBIG) nou-născuților din mame infectate și vaccinarea acestora la 12 ore după
naștere.
PROGNOSTIC
Este dificil de apreciat, având în vedere diversitatea de factori care contribuie la stabilirea
acestuia. Peste 80% dintre pacienții care intră în contact cu virusul se vindcă spontan, restul rămân
cu infecție cronică ce poate prezenta diverse forme de activitate ce atrag după sine multiple
complicații, cea mai severă fiind carcinomul hepatocelular. De asemeni, prognosticul depinde și de
comorbiditățile asociate ale pacientului, de răspunsul la tratament și schimbarea stilului de viață.
HEPATITA CRONICĂ CU VIRUS C

ETIOPATOGENIE
Este o afecțiune a ficatului cauzată de un virus de tip ARN, ce se transmite în principal prin
sânge, în timpul transfuziilor, al utilizării drogurilor injectabile și uneori prin contact sexual
neprotejat.
Există câteva grupuri care prezintă un risc ridicat de a contacta hepatita C:
o Persoanele care au suferit transfuzii de sânge sau transplant de organe;
o Persoanele afectate de hemofilie (˃ 60% din cazuri);
o Utilizatorii de droguri injectabile;
o Personalul medical;
o Copiii născuți din mame cu HVC.
Virusul hepatic C poate cauza atât forma acută, cât și pe cea cronică (80% din cazuri
cronicizează), fiind cea mai frecventă formă de hepatită după HVA și HVB.
Faza acută se referă la primele 6 luni de la infectare, persistența VHC peste această perioadă
implică o afecțiune hepatică cronică. Ambele faze sunt adesea asimptomatice sau cu simptome
nespecifice, boala fiind descoperită accidental.
FIZIOPATOGENIE
Virusul hepatitei C are o mare variabilitate genetică, cu existența a cel puțin 6 genotipuri, cu
răspândire geografică și implicații clinice diferite. Așa se explică dificultatea realizării de vaccinuri,
răspunsul după terapia cu interferon, evoluția uneori severă a bolii hepatice, frecvența crescută a
infecției cronice cu VHC.
341
VHC determină leziuni hepatocitare prin acțiunea toxică virală directă și prin mecanism
mediat imunologic. Incapacitatea eliminării VHC face ca persistența acestuia să conducă la
progresia leziunilor în cadrul unei hepatite cronice și, ulterior, la ciroză hepatică.
DIAGNOSTIC CLINIC
Ca și în cazul hepatitei cu VHB, infecția cu virus heptic C nu prezintă, de obicei, simptome
specifice. Foarte puțini pacienți prezintă simptome pseudo-gripale, asociate cu pierdere în greutate,
oboseală, mialgii, iritabilitate, greață, anorexie și icter, în faza activă (în săptămânile 2-26 de la
infectare).
Simptomatologia specifică ce apare în hepatita cronică cu virus C: hepatomegalie,
splenomegalie, steluțe vasculare, ginecomastie. Alteori, pot să apară și manifestări extrahepatice,
considerate ca expresia unor tulburări imunologice: purpură trombocitopenică, poliarterită nodoasă,
crioglobulinemie mixtă.
Profil serologic
Testele de diagnosticare a hepatitei cu virus C cuprind: anticorpi anti-VHC, ELLISA,
tehnica Western blot și ARN VHC cantitativ. Reacția de polimerizare în lanț poate detecta ARN-ul
VHC la 1- 2 săptămâni de la infecție, în timp ce testele care depistează anticorpii pot detecta mai
târziu infecția, deoarece formarea acestora durează mai mult.
Enzimele hepatice variază în stadiul inițial al infecției; în medie, acestea încep să crească
după 7 săptămâni de la infecție. Enzimele hepatice nu reprezintă indicatori fiabili ai gravității
afecțiunii.
Biopsia hepatică poate determina gradul de afectarea al ficatului, dar procedura presupune
riscuri. Modificările tipice detectate prin biopsie sunt cele legate de limfocitele din țesutul hepatic,
foliculii limfoizi din triada portală și modificările căilor biliare.
Metode non-invazive
Există o serie de analize de sânge prin care se poate determina gradul de afectare și care
elimină necesitatea efectuării unei biopsii: FibroTest, FibroScan.
TRATAMENT
Tratamentul afecțiunii hepatice cu virus C are drept scop primar vindecarea, adică eradicarea
completă a virusului și, implicit, creșterea calității vieții. Obiectivul secundar este de a opri evoluția
către ciroză și cancer hepatic, acolo unde vindecarea nu este posibilă.
Tratamentul cuprinde 3 aspecte:
1. Regimul igieno-dietetic – sunt recomandate evitarea alcoolului și curele cu vitamină E
2. Vaccinarea – împotriva virusurilor hepatice A și B și anual împotriva gripei, întrucât
suprainfecția poate cauza complicații grave
3. Medicația antivirală
 Interferon – durata este de 48 de săptămâni, putând varia în funcție de rezultate; PEG alfa-
2a (Pegasys 40KD) 180 µg/săptămână, PEG alfa-2b (PegIntron 12KD) 1,5 µg/kg corp/săptămână
sau Interferon standard 3MU x 3/săptămână.
 Ribavirină - prescrisă numai împreună cu Interferon. Durata biterapiei depinde de
evoluție, în mod normal este de 48 de săptamâni. Doza este dependentă de greutatea corporală: G ˂
65 kg – doza este de 800 mg/zi; G între 65-85 kg – doza este de 1000 mg/zi; G ˃85 kg – doza
recomandată este de 1200 mg/zi.
Nu există vaccin împotriva virusului hepatic C. De vreme ce acest virus hepatic este răspândit
în special în sânge, singura metodă de a preveni îmbolnăvirea este aplicarea unor măsuri riguroase
342
de igienă personală și de sănătate, în general:
o Evitarea drogurilor injectabile, a acelor sau seringilor folosite;
o Evitarea utilizării de către mai multe persoane a unor obiecte ce ar putea avea urme de
sânge : periuțe de dinți, aparate de ras;
o Evitarea efectării de tatuaje sau piercinguri în locații necorespunzătoare;
o Evitarea actelor sexuale neprotejate.
PROGNOSTIC
Evoluția bolii este de lungă durată, considerându-se că timpul mediu de la infecție și până la
ciroză este de aproximativ 15-20 de ani. Complicațiile posibile sunt evoluția spre ciroză hepatică
(destul de frecvent) și hepatocarcinom (cel mai adesea pe fondul cirozei) cât și existența purpurei, a
glomerulonefritei cu evoluție spre insuficiență renală și a altor boli autoimune, toate acestea ducând
la menținerea unui prognostic rezervat.
HEPATITĂ CRONICĂ CU VIRUS D

ETIOPATOGENIE
Hepatita cu virus D este o infecție acută sau cronică a ficatului cauzată de un virus de tip
ARN, ce poate afecta toți purtătorii de VHB.Se consideră hepatită cronică cu virus D atunci când
acesta persistă mai mult de 6 luni după infectare. Transmiterea virusului hepatic D se face în același
mod ca și VHB, adică prin contactul cu sângele infectat, prin contact sexual neprotejat și foarte
frecvent de la mamă la nou-născut.
FIZIOPATOGENIE
Infecția cu virus D poate apărea fie simultan cu infecția cu virus hepatic B (coinfecție), fie
ulterior acesteia (suprainfecție), fiind o formă mai agresivă decât celelalte forme de hepatită.
Specific acestui virus hepatic delta este incapacitatea acestuia de a cauza o infecție singur.
În cazul coinfecțiilor, majoritatea paciențiilor au capacitatea de a se recupera în totalitate,
deoarece coinfecția cauzează o formă acută a hepatitei care poate fi diagnosticată. Doar 2-5% dintre
adulții infectați dezvoltă hepatită cronică.
Situația este mai dramatică în cazul suprainfectiilor. În acest caz, 50-70% dintre persoanele
infectate dezvoltă hepatită fulminantă, în care VHD se reproduce ușor, fiind în prezența unui mediu
favorabil, format dintr-un număr ridicat de viruși hepatici B. Aproape toate suprainfecțiile cauzează
hepatită cronică.
DIAGNOSTIC CLINIC
Clinic, nu are semne particulare care să o diferențieze de hepatita cronică virală de altă
etiologie.
 Faza preicterică (3-7 zile)
 Faza icterică - oboseală, icter, letargie
- anorexie, greață
- dificultăți de concentrare
- scaune de culoarea argilei
- insomnii, cefalee
- urină de culoare închisă
- tulburări de personalitate
Profil serologic – constă în detectarea anticorpilor anti-Delta în serul pacienților cu AgHBs
pozitiv.
Enzimele hepatice – modifcate, nespecific.
343
Puncția - biopsia hepatică este indicată, ca și în cazul hepatitei cronice virale B, pentru
aprecierea activității și gradului de fibroză (scorul Metavir).
TRATAMENT
În cazul infecției acute cu virus D, tratamentul este similar celorlalte forme de infecții
hepatice virale : odihnă, dietă echilibrată și evitarea alcoolului.
În cazul tratării hepatitei cronice cu virus D, lucrurile sunt mai complicate. Deși până acum au
fost încercate tratamente cu alfa-interferon, lamivudină, agenți imunosupresivi, nici unul nu s-a
dovedit eficient.
Transplantul hepatic este o opțiune în cazul unui ficat distrus în mare parte sau nefuncțional.
Dar chiar dacă procedura are succes, există o mare șansă ca afecțiunea să reapară, caz în care ciroza
poate apărea și evolua mult mai rapid.
În România, tratamentul aprobat pentru hepatita cronică B+D se bazează pe interferonul
standard. Doza este stabilită în funcție de virusul care se replică. În cazul în care virusul D este cel
activ, doza este de 9-10 MU x 3/ săptămână, timp de un an.
Cea mai bună metodă de a preveni infectarea cu virus D este vaccinarea împotriva virusului
B, întrucât VHD nu se poate dezvolta decât în prezența VHB. Pentru persoanele deja infectate cu
virus B, nu există vaccin care să împiedice suprainfectarea cu virus D.
HEPATITELE CRONICE METABOLICE
BOALA WILSON
Boala Wilson (degenerescența hepato-lenticulară) este o boală genetică, determinată de
scăderea sintezei de ceruloplasmină (proteina serică transportoare a cuprului) care face imposibilă
eliminarea cuprului din organism prin ficat și, ulterior, prin bilă, iar în final duce la acumularea
curpului în unele țesuturi (creier, cornee, ficat, rinichi).
DIAGNOSTIC CLINIC
Jumătate dintre bolnavii cu boală Wilson au manifestări mai ales hepatice, iar cealaltă
jumătate au manifestări mai ales neurologice sau la nivelul vederii.
Manifestări hepatice:
o Hepatită fulminantă cu evoluție foarte gravă chiar către exitus
o Hepatită acută
o Hepatită cronică
o Ciroză
Manifestări neurologice: simptome asemănătoare bolii Parkinson, tulburări de vorbire, scris
tremurat, dificultăți de coordonare, mișcări anormale ale ochilor.
Manifestări psihiatrice:iritabilitate psihică și emoțională, modificări ale personalității,
depresie, manifestări ca în psihoze, manie sau schizofrenie.
Manifestări osoase: modificarea structurii osoase (osteoporoză, osteopenie), calcificarea
anormală a cartilajelor articulare (condrocalcinoză), inflamația articulațiilor (artrită), mobilitate
anormal de mare a articulațiilor (hiperlaxitate).
Manifestări oculare: prezența unui inel strălucitor la marginea corneei (inel Kayser-
Fleischer), cataractă, strabism, tulburări de vedere.
Pentru diagnosticul bolii Wilson este nevoie de explorări speciale:
o nivelului seric al cuprului scăzut (normal 80-168 µg/dl)
344
o nivelului seric al ceruloplasminei scăzut ˂ 20 mg/dl (normal 20-60 mg/dl)
o nivelului cuprului urinar crescut ˃ 100 µg/24 ore (normal 10- 80 µg/24 ore)
o calciului urinar crescut
o Hemoglobina scăzută (anemie hemolitică non-imună)
o Transaminazele mărite
o Bilirubina crescută
o Scad protrombina, albumina serică, fibrinogenul, colesterolul
Alte explorări:
1. Radiografia oaselor – osteoporoză
2. Biopsia hepatică – măsoară cantitatea de cupru din ficat
3. Examen oftalmologic – inel Keyser-Fleischer, cataractă
4. Examen CT cerebral – atrofie cerebrală
5. Examen RMN cerebral – acumulare de cupru în unele zone, atrofie corticală
6. Ecografie transcraniană
EVOLUȚIE
Cu tratament corespunzător, evoluția bolii poate fi încetinită, mai ales în privința simptomelor
psihiatrice. Fiind o boală genetică, vindecarea ei nu este posibilă, iar tratamentul trebuie urmat toată
viața. Boala se poate complica pe parcurs cu ciroză, cancer hepatic, boală renala.
TRATAMENT
1. Regimul igieno-dietetic constă în reducerea aportului de cupru la 1,5 mg/zi, prin:
evitarea alimentelor care conțin mult cupru (ciuperci, ficat, nuci, cacao,scoici, apă cu conținut
crescut de cupru), evitarea consumului de alcool, evitarea gătitului în vase de cupru.
2. Tratament farmacologic
Are ca scop scăderea cantității de cupru din sânge. Cele mai utilizate medicamente în
tratamentul bolii Wilson sunt:
o D-Penicilina 1-2 g/zi – leagă cuprul din sânge, iar acesta nu se mai depune în ficat și crește
eliminarea sa urinară.
o Trientin – leagă cuprul din sânge, iar acesta nu se mai depune în ficat.
o Acetatul de zinc – leagă cuprul din intestin, iar acesta nu se mai absoarbe.
Eficacitatea tratamentului este urmărită prin detrminarea cantității de cupru care se excretă
prin urină, aceasta crescând după administrarea tratamentului, dar efectul asupra funcțiilor
deteriorate ale ficatului apar mult mai târziu, după mai multe luni de tratament.
În cazul insufucienței hepatice fulminante, singura alternativă terapeutică este trasplantul
hepatic.
3. Transpalntul hepatic se poate lua în discuție în cazul afectării hepatice grave.
4. Transplantul de celule stem – este folosit în unele centre.
HEPATITELE CRONICE AUTOIMUNE

Hepatita cronică autoimună este o formă de hepatită fără virus sau consum de alcool/
medicamente, care apare în 70% din cazuri la femei, fiind cauzată de atacarea structurilor hepatice
de către anticorpi elaborați de propriul organism (autoanticorpi).
În general descoperirea hepatitei autoimune se face în fața unei paciente cu suferință hepatică
cronică, de obicei cu hipergammaglobulinemie marcată, cu febră, artralgii și la care markerii
virusologici sunt negativi. La aceste cazuri, cercetarea markerilor imunologici (ANA, LKM 1 și
SMA) este pozitivă.
345
CLASIFICAREA HEPATITEI AUTOIMUNE
1. Hepatita autoimună tip 1- este forma obișnuită (aproximativ 70% din totalul de HA),
caracterizată prin prezența ANA și SMA. Apare de obicei la femei, în jurul vârstei de 40 de ani. Se
asociază frecvent cu alte boli autoimune (diabet zaharat tip 1, tiroidită, glomerulonefrită
proliferativă). Evoluează frecvent spre ciroză (aproximativ 50% din cazuri, în absența
tratamentului).
2. Hepatită autoimună tip 2 – este mai rară, apare la ambele sexe, frecvent în copilărie,
caracterizată prin prezența de anti-LKM 1 în ser. Hipergammaglobulinemia este deosebit de mare.
Acest tip se asociază adesea cu infecția cu virus C, iar evoluția spre ciroză poate apărea în până
80% din cazuri.
3. Hepatita autoimună tip 3 – este foarte rară. Se caracterizează prin prezența de anti-LSP.
DIAGNOSTIC CLINIC
Tabloul clinic este în general mai zgomotos decât în hepatitele cronice virale. Debutul este în
general la femei tinere sau eventual după 40 de ani. Cele mai importante simptome sunt: oboseala,
icterul, pruritul, durerile articulare, greața, vărsăturile, scaune decolorate, urini mai colorate decât în
mod normal. Semne clinice: hepatomegalie, steluțe vasculare, icter, subfebrilitate.
Diagnosticul de hepatită autoimună se suspicionează datorită simptomelor menționate și se
pune pe baza următoarelor analize:
 TGO/TGP crescute, 3-50 x valoarea normală (cele mai mari transaminaze din hepatitele
cronice)
 IQ, albumină, bilirubină variabil alterate
 Hipergammaglobulinemie marcată
 Modificări imune:
o ANA (anticorpi anti nucleari) în titru de peste 1/40
o SMA (smooth muscle antibody)
o Anti LKM1 (liver kidney microsomal)
o Anti LSP (liver specific protein)
Biopsia hepatică – este esențială pentru diagnostic.
 Hepatite cronice virale
 Hepatite cronice medicamentoase
 Boala Wilson
 Deficit de alfa1-antitripsină
 Hepatopatia cronică alcoolică
 Ciroza biliară primitivă
TRATAMENT
Principala medicație este corticoterapia, asociată cu Azatioprina (Imuran). Inițial se
administrează Prednison 30-60 mg/zi + Azatioprină 2-3 mg/kgc, până la obținerea remisiunii. O
alternativă la terapia cu Prednison o reprezintă Budesonidul. Ulterior se scoate doza de Prednison și
se menține aceeași doză de Azatioprină pe termen lung (ani de zile sau chiar toată viața). Apariția
recăderilor după oprirea tratamentului face necesară reluarea terapiei.
Pentru pacienții cu răspuns insuficient, se poate indica utilizarea ciclosporinei, metotrexatului
sau micofelonatului mofetil.
EVOLUȚIE
Sub tratament, evoluția este ăn general bună, dar la întreruperea tratamentului în 50% din
346
cazuri reapar simptomele și cresc transaminazele în primele 6 luni. Supraviețuirea la 10 ani este de
90% cu tratament. O parte din pacienți pot face ciroză hepatică, pentru care poate fi nevoie de
transplant hepatic.
BIOPSIA HEPATICĂ PERCUTANĂ

Biopsia hepatică percutană este o procedură invazivă realizată de către medicii gastroenterologi
sau radiologi, ce constă în introducerea unui ac special prin tegument până la nivelul ficatului, sub
ghidaj imagistic (ecografie, CT sau RMN) pentru a obține un fragment de țesut hepatic.
TEHNICA
1. se va explica procedura și se va obține consimțământul informal al pacientului
2. Apirina, AINS, medicația antiagregantă, anticoagulantă va fi oprită cu câteva zile anterior
efectuării procedurii.
3. Procedura se efectuează a-jeun , cu repaus alimentar 2 ore după procedură; diminuează
senzația de greață și vărsăturile postprocedurale, mai ales datorate sedări
4. pacientul va fi întins pe spate, cu partea dreaptă lângă marginea patului, cu membrul
superior drept îndoit sub cap și cu fața întoarsă spre stânga, picioarele vor fi în flexie pentru a lărgi
spațiul intercostal;
5. medicul poate percuta abdomenul si toracele, pentru a stabili cu precizie localizarea
ficatului și poate efectua o ecografie, marcând o zonă situată de obicei în spațiul intercostal 7 sau 8,
pe linia medioaxilară;
6. întreaga zonă va fi dezinfectată cu soluție iodată;
7. se efectuează anestezie locală cu lidocaină 1% în planurile superficiale și profunde;
8. folosind o lamă chirurgicală se va practica o incizie de-a lungul marginii superioare a
coastei inferioare;
9. înainte de introducerea acului, pacientul va fi rugat să inspire adânc, să expire profund și
apoi să își țină respirația cât timp acul este introdus transcutanat. Va dura doar câteva secunde.
Abolirea mișcărilor respiratorii reduce semnificativ riscul de puncționare al plamanului drept;
10. mici cantități de soluție salină vor fi introduse o dată ce acul va trece de planurile moi
tisulare, pentru a elibera vârful acului de fragmente tisulare ce îl pot bloca;
11. este foarte important ca pacientul să stea nemișcat cât timp medicul recoltează fragmentul
tisular;
12. specimenul bioptic va fi obținut într-o seringă cu ser fiziologic;
13. după îndepărtarea acului, conținutul seringii va fi golit într-o sticluță cu formol și trimisă
la anatomopatologie. O mostră de 1,5 cm lungime și 1-2 mm diametru este considerată adecvată;
14. după retragerea acului pacientul poate respira normal;
15. o asistentă va aplica presiune manuală asupra inciziei pentru câteva minute , apoi va
aplica un bandaj adeziv;
16. după procedură, pacientul este sfătuit să adopte poziția laterală dreaptă cel puțin 2 ore.
1. Karila L. Book des ECN. Editura Medicală Universitară "Iulia Hațieganu" Cluj-Napoca, 2011.
4. http://www.aasld.org/publications/practice-guidelines-0
347
CIROZA HEPATICĂ
Cirozele hepatice (CH) reprezintă stadiul final al hepatitelor cronice (indiferent de etiologie),
consecință a apariției fibrozei extensive și a nodulilor de regenerare, cu alterarea profundă a
arhitectonicii parenchimului hepatic.
Reprezintă una din principalele cauze de deces în lumea civilizată dar importanța ei derivă
mai ales din faptul că poate fi prevenită sau, chiar dacă s-a instalat deja, diagnosticul precoce crește
considerabil atât speranța de viață cât și calitatea vieții bolnavilor.
CLASIFICARE ETIOLOGICĂ
1. Cauze virale : B, C și D (CH postnecrotică)
2. Cauză alcoolică (ciroza Laennec)
3. Cauză colestatică (ciroză biliară primitivă sau secundară)
4. Cauză metabolică (boală Wilson, hemocromatoză, deficitul de alfa1 anti-tripsină, NASH)
5. Cauză vasculară (ciroză cardiacă)
6. Cauză medicamentoasă (metotrexat, amiodaronă,izoniazidă)
7. Ciroză autoimună
8. Cauză nutrițională (denutriție, by-pass)
9. Ciroză criptogenetică (de cauză nedeterminată)
CLASIFICARE MORFOLOGICĂ
1. Micronodulară
2. Macronodulară
3. Mixtă (micro-macronodulară)
CLASIFICARE DUPĂ DIMENSIUNEA FICATULUI

1. Hipertrofică
2. Atrofică
ETIOPATOGENIE
Ciroza micronodulară – cunoscută și ca ciroză alcoolică, portală, ciroză Laennec, se
caracterizează prin prezența a numeroși noduli de regenerare de 2-3 mm diametru, separați prin
benzi de țesut conjunctiv în exces. Inițial ficatul este mărit de volum, deoarece primul stadiu în
afectarea determinată de alcool este steatoza. Ulterior, devine mic, dur și nodular. La nivelul
hepatocitelor se formează "hialinul alcoolic" sau "corpi Mallory".
Ciroza macronodulară – denumită si postnecrotică, posthepatică, multinodulară, se
caracterizează prin noduli care depășesc 3 mm, putând ajunge până la 50 mm în diametru. Aceștia
sunt separați prin benzi groase de fibroză retractilă, iar în interior au insule de parenchim normal.
Ciroza biliară – se caracterizează prin prezența unui important sindrom colestatic și este de 2
feluri :
 Primitivă – în care apare inițial inflamația spațiilor porte, iar ulterior necroză segmentară și
focală a căilor biliare intrahepatice.
 Secundară – datorită obstrucțiilor căilor biliare prin litiază, stricturi coledociene
postoperatorii, neoplasm de cap de pancreas.
348
Ciroza metabolică – apare în hemocromatoză sau în boala Wilson. În hemocromatoză
stocarea fierului poate fi primitivă, de cauză genetică, autosomală cu transmisie recesivă sau
secundară aportului excesiv de fier, de obicei transfuzional. Boala Wilson este degenerescența
hepato-lenticulară consecutivă unui defect congenital de ceruloplasmină, determinând
acumulareaexcesivă a cuprului la nivel organic.
FIZIOPATOGENIE
 Moartea celulară – necroză celulară datorată acțiunii directe a agenților patogeni și
secundar unor mecanisme imune;
 Fibroza – urmează traiectul necrozei;
 Regenerarea celulară – formarea de noduli ce realizează compresiune asupra
parenchimului, cu apariția hipertensiunii portale.
DIAGNOSTIC CLINIC
În fazele incipiente ale bolii, simptomele pot lipsi sau poate exista astenie. În fazele tardive,
aspectul este tipic : pacient icteric, cu abdomenul mărit de volum pe seama lichidului de ascită, cu
ginecomastie și atrofii musculare.
Ciroza poate fi:
 Compensată (fără icter, fără ascită)
 Decompensată:
 Vascular: ascită, edeme
 Parenchimatos: icter
 Ciroza compensată
Simptomatologia în această fază poate să lipsească sau poate fi săracă și nespecifică :
meteorism abdominal, flatulență, astenie, până la simptome specifice hepatitei cronice:
o Sindrom dispeptic accentuat: apetit scăzut, greață, vărsături, intoleranță alimentară,
tulburări de tranzit.
o Hepatalgii – cu ficat normal sau hepatomegalie la examenul obiectiv
o Splenomegalie
o Sângerări minore – gingivoragii, epistaxis, hematoame la traumatisme minore
o Icter
o Tulburări cutaneo-mucoase – eritem palmar, steluțe vasculare, ragade, limbă roșie
o Afectarea mucoaselor – unghii și păr friabile.
 Ciroza decompensată
Manifestările depind de tipul de decompensare, parenchimatoasă sau vasculară și sunt
suficient de explicite, astfel încât diagnosticul să fi evident. Decompensarea parenchimatoasă se
datorează reducerii numărului de hepatocite. Această insuficiență hepato-celulară devine evidentă
când ficatul ajunge la o greutate de aproximativ 200 g (1/7 din greutatea normală).
Manifestările decompensării parenchimatoase sunt:
 Denutriție
 Ficat mic, atrofic, dur, nedureros
 Icter
 Sindrom hemoragipar
349
 Semne vasculare
 Feminizare
 Hipertrofie parotidiană
 Unghii albe
 Contractură Dupuytren
 Hipocratism digital
 Dilatație arteriolară cu sindrom hiperkinetic și hipoxie tisulară
Denutriția se caracterizează prin masă musculară redusă și se explică prin scăderea sintezei
hepatice a proteinelor musculare. Este vizibilă mai ales la nivelul membrelor, care devin subțiri.
Febra poate să apară datorită citolizei (în acest caz nu cedează la antibiotic), unei complicații
infecțioase, unui carcinom hepatocelular grefat pe ficatul cirotic.
Icterul este evident când distrugerea celulelor hepatice depășește capacitatea de regenerare, în
urma creșterii ambelor tipuri de bilirubină. Gradul icterului se corelează cu gradul insuficienței
hepato-celulare.
Semnele vasculare și feminizarea apar în urma perturbărilor hormonale, afectarea
metabolismului estrogenilor cu hiperestrogenism ducând la apariția steluțelor vasculare și
eritemului palmo-plantar. Acest hiperestrogenism este, de asemenea, implicat în feminizare,
manifestată prin ginecomastie, atrofie testiculară, impotență. Ginecomastia poate fi dureroasă,
uneori unilaterală și, în afara mecanismelor hormonale implicate în etiologia ei, mai frecvent apare
datorită spironolactonei.
Există, în cadrul feminizării, manifestări asociate în mod special cu ciroza alcoolică cum ar fi:
atrofia testiculară (testicule mici și de consistență moale), scăderea libidoului și a potenței,
evidențiindu-se chiar o scădere preferențială la femeile cu ciroză alcoolică spre deosebire de cele cu
ciroză nealcoolică, la care dorința sexuală nu este afectată.
Sindromul hemoragipar se manifestă prin gingivoragii, epistaxis, hemoragie digestivă,
hematoame, echimoze, peteșii. Aceste manifestări apar în urma reducerii sintezei hepatice a
factorilor coagulării.
Poate apărea și anemia, care este normocromă, normocitară și se datorează hipersplenismului.
Alcoolicii pot avea și anemie macrocitară cu megaloblaști deoarece au deficit de aport de acid folic.
Sindromul hiperkinetic și hipoxia tisulară se datorează șunturilor arterio-venoase și dilatației
arteriolare. Creșterea debitului cardiac, tahicardia, pulsul amplu, extremitățile calde, suflul sistolic
de ejecție apar în cadrul sindromului hiperkinetic. Dilatația arteriolară generalizată determină
scăderea volumului circulator efectiv, ducând la reducerea perfuziei corticale renale care
predispune, în caz de hipovolemie, la sindromul hepato-renal.
Manifestările decompensării vasculare sunt :
 Splenomegalie
 Circulație colaterală abdominală
 Varice esofagiene și gastrice
 Varice ano-rectale
 Gastropatie portal-hipertensivă
 Șunturi portocave în alte teritorii viscerale
 Congestie splahnică în cadrul hipertensiunii portale
Splenomegalia și circulația colaterală sunt principalele manifestări ale hipertensiunii portale.
350
Ambele tipuri de decompensare duc la formarea ascitei și a edemelor.
În ciroza hepatică, ascita este de obicei un transudat. Jumătate din lichidul de ascită este
preschimbat în fiecare oră între capilarele din peritoneul visceral și cavitatea peritoneală. Clinic,
doar de la 1 litru de lichid acumulat se poate evidenția ascita, dar metode precum ecografia permite
diagnosticul la un volum mult mai mic.
În funcție de volumul de lichid acumulat, ascita poate fi:
o Mică
o Medie
o Mare
În acest ultim tip de ascită, tabloul clinic este destul de spectaculos : abdomenul poate fi
enorm mărit, cu durere abdominală, dispnee, circulație cavo-cavă pe flancuri, creșterea presiunii în
atriul drept, jugulare turgescente. În acest context, apare aspectul de "păianjen" al bolnavilor
deoarece membrele par extrem de subțiri comparativ cu enorma sferă abdominală.
O altă clasificare a ascitei se poate face în funcție de viteza de acumulare a lichidului :
o ascita instalată acut, în urma scăderii bruște a funcției hepatice (infecție, hemoragie) sau
de o tromboză a venei porte, cu creșterea brutală a presiunii portale – este voluminoasă, însoțită de
durere abdominală; factorul determinant este, de obicei, reversibil.
o ascita instalată lent, în luni de zile, se datorează progresiei lente a insuficienței hepatice și
de aceea prognosticul ei este mai grav.
Edemele membrelor inferioare și edemul scrotal pot însoți ascita. De asemenea, lichidul de
ascită poate migra la nivelul pleurei prin canalele preformate transdiafragmatic, peritoneo-pleurale.
În ceea ce privește modul de formare al lichidului de ascită, se consideră că retenția de apă și
sodiu la nivel renal împreună cu hipoalbuminemia și hipertensiunea portală sunt cauzele principale.
Pe lângă acestea, se adaugă și hiperproducția de limfă de la nivel hepatic.
Investigațiile biologice pot identifica cele 4 sindroame hepatice:
1. sindrom inflamator :creșterea gammaglobulinelor și a Ig de tip policlonal, VSH accelerat;
2. sindrom hepatocitolitic: creșterea TGO, TGP;
3. sindrom hepatopriv: scad proteinele totale, colesterolul, fibrinogenul, indicele Quick;
4. sindromul bilioexcretor: crește GGT, fosfataza alcalină și bilirubina.
+/- Hipersplenism: anemie, leucopenie, trombocitopenie.
Identificarea etiologiei: virală (AgHBS, Ac anti-VHC sau anti D), etilică (GGT), boala Wilson
(ceruloplasmina, cupremia, cupruria), hemocromatoza (sideremie, feritină, CTLF), autoimună (ANA,
SMA, anti LKM1), diagnosticul bolii de bază în ciroza cardiacă și sindromul Budd Chiari.
Ecografia abdominală relevă:
-prezența ascitei;
- dimensiunile splinei;
- structura hepatică heterogenă;
- hipertrofia lobului caudat;
- îngroșarea și dedublarea peretelui vezicular;
- semne de hipertensiune portală.
Endoscopia digestivă superioară identifică:
 Varicele esofagiene (semn de HTP) clasificate astfel:
- Gradul I – varice mici care dispar la insuflația cu endoscopul;
351
- Gradul II – varice care nu dispar la insuflația cu endoscopul;
- Gradul III – varice mari, care obstruează parțial lumenul esofagian;
- Gradul IV – obstrucție aproape completă a lumenului esofagian, cu semne de hemoragie
iminentă.
 Gastropatia portal-hipertensivă:
- aspect mozaicat (piele de șarpe;
- aspect hiperemic (vărgat);
- aspect de rashscarlatiform;
- forme severe : spoturi hemoragice difuze și sângerare gastrică difuză.
Puncția biopsia hepatică:
-ecoghidată clasică, laparoscopică sau transjugulară;
- este singura investigație ce poate pune diagnosticul de certitudine;
- evidențiază procesul de remaniere fibroasă hepatică.
Hemoragia digestivă superioară (HDS):
-se produce cel mai frecvent prin ruperea varicelor esofagiene dar se poate datora și ulcerului,
favorizat de tulburările trofice ale mucoasei;
- reprezintă principala cauză de deces;
- cauza determinantă este hipertensiunea portală, mai ales când depășește 12 mmHg;
- cauze favorizante – trombocitopenia, tulburări de coagulare și vasopatie.
Neoplasmul hepatic:
-se asociază mai ales cu ciroza posthepatitică – cu precădere cea cu virus C;
- este sugerat de agravarea stării generale, de ascita cu caracter hemoragic, de creșterea VSH
și a fosfatazei alcaline.
Sindromul hepato-renal:
- insuficiența renală funcțională, cu funcție tubulară conservată la pacienți cu afectare hepatică
severă.
Sindromul hepato-pulmonar:
- consecința unei vasodilatații difuze precapilare, cu apariția de șunturi arterio-venoase cu flux
vascular crescut;
- clinic – dispnee cu tahipnee, cianoză, hipocratism digital.
Infecții:
-peritonita bacteriană spontană – una dintre cele mai frecvente complicații;
- pneumonii;
- tuberculoză;
- septicemie.
Encefalopatia hepatică:
- sindrom neuro-psihic care se poate instala progresiv sau brusc, ca urmare a pierderii totale
sau parțiale a celor trei funcții hepatice principale – sinteză, detoxifiere și excreție.
- tulburările psihice : tulburări de memorie și judecată, apatie, lentoare intelectuală,
dezorientare temporo-spațială, agitație psiho-motorie (logoree incoerentă), halucinații, tulburări
maniacale, delir (de culpabilitate cel mai frecvent), în final somnolență, urmată de stare comatoasă,
din care bolnavul se trezește brusc, complet dezorientat, agitat dar recade în scurt timp în comă.
- tulburări neurologice : semne extrapiramidale – hipertonie musculară, semnul "roții dințate",
flappingtremor.
352
DIAGNOSTICUL DIFERENȚIAL
Se face în funcție de stadiul cirozei, cu:
 Compensată
o Hepatita cronică – în ciroză, consistența ficatului este mai dură și marginea inferioară este
mai ascuțită, splenomegalia poate fi mai puțin importantă.
o Hepatita alcoolică – leucocitoza, citoliza cu raport TGP/TGO > 2, creșterea γGGTcu raport
γGGT /FA > 2,5 sunt sugestive.
o Metastazele hepatice –hepatomegalie fără splenomegalie, FA crește precoce și adesea
izolat, ecografia este relevantă, evidențiind macronodulihipoecogeni sau hiperecogeni, cu halou
periferic hipoecogen.
o Cancer hepatic
o Abces hepatic
o Chistul hidatic hepatic
o Tumori benigne hepatice
 Decompensată
Aici se pune problema diagnosticului diferențial cu alte cauze ce determină principalele
manifestări ale cirozei decompensate.
 Ascita – când este transudat, se poate facediagnostic diferențial cu :
o Insuficiența cardiacă
o Pericardita constrictivă
o Sindromul nefrotic
- când este exsudat, se poate face diagnosticul diferențial cu :
o Ascita neoplazică
o Tuberculoza peritoneală
o Sindromul Meigs ( tumoră ovariană benignă cu ascită și hidrotorax drept)
o Sindromul Krukenberg (cancer digestiv "silențios" cu metastaze ovariene și ascită)
 Hemoragia digestivă superioară
o Ulcer gastric sau duodenal
o Cancer gastric
 Icterul
o Neoplasmul de cap de pancreas
o Angiocolita
o Hepatita virală
o Hepatita medicamentoasă
o Litiaza coledociană
o Hemoliza
 Encefalopatia
o Intoxicația etanolică
o Intoxicația cu tranchilizante și barbiturice
o Coma uremică
o Encefalopatia hipercapnică
o Coma ceto-acidozică
TRATAMENT
Terapia cirozei hepatice, deși nu implică vindecarea bolii, are ca și obiective generale
prelungirea vieții pacienților, dar mai ales, calitatea ei.
353
Urmărește:
o încetinirea progresului procesului cirogen prin înlăturarea factorilor etiologici
(medicamente, alcool) și prin tratament patogenic;
o menținerea capacității funcționale a parenchimului sănătos;
o prevenirea și tratarea complicațiilor.
Tratarea bolnavilor cirotici este complexă și implică un efort susținut, atât din partea
sistemului medical cât și din partea bolnavilor și a familiilor acestora.
Cele două componente majore ale intervenției terapeutice în stadiul compensat de boală:
1. măsuri igieno-dietetice:
- evitarea eforturilor intense și creșterea numărului de ore de repaos la pat, cu posibilitatea
continuării activității profesionale dacă sunt evitarea suprasolicitările;
- dietă de cruțare hepatică – cu interzicerea consumului de alcool și evitarea alimentelor care,
prin modul de preparare, suprasolicită hepatocitul (carne grasă, conserve, brânzeturi fermentate, ouă
prăjite, maioneză); lichide 1,5 – 2 litri/zi; sare 2-4 g/zi.
2. tratament medicamentos:
- patogenic – antiviral, în cazul cirozelor compensate ( Lamivudină în cirozele cu virus B, IFN
+ Ribavirină în cele cu virus C) sau corticoterapie (Prednison 40 -60 mg în ciroza autoimună
compensată, alcoolică);
- antifibrozant –colchicină – efect discutabil;
- medicația hepatoprotectoare – nu modifică evoluția bolii;
- suplimente vitaminice – doar dacă există deficite;
- se cercetează în direcția terapiilor genice.
Principii de prevenție:
Testele funcției hepatice sunt un marker de proastă calitate al capacității hepatice de
metabolizare, deoarece rezerva hepatică este mare. Există puține studii clinice legate de utilizarea
medicamentelor psihotrope la persoanele cu boli hepatice. Trebuie respectate următoarele principii :
o Cât mai puține medicamente posibil;
o Doze inițial mici, în special în cazul medicamentelor care sunt legate în mare proporție de
proteine;
o Prudență cu medicamentele cu metabolizare hepatică extensivă;
o Intervale mai lungi între creșterile dozelor;
o Întotdeauna se vor monitoriza cu atenție efectele secundare, care pot fi întârziate;
o A se evita medicamentele sedative din cauza riscului de precipitare a encefalopatiei
hepatice;
o A se evita medicamentele cunoscute ca hepatotoxice prin ele însele.
PROGNOSTIC
Prognosticul bolilor hepatice care asociază insuficiență hepatică (ciroză hepatică) este estimat
cu ajutorul scorului Child-Pugh care implică 5 parametrii, a căror severitate este gradată de la 1 la 3.
Parametru 1 punct 2 puncte 3 puncte
Albumină serică >3,5 g/l 2,8 – 3,5 g/l <2,8 g/l
Ascită Fără ascită Controlată medicamentos Refractară
Bilirubină totală <2 mg/dl 2-3 mg/dl >3 mg/dl
INR 1,7 1,7-2,2 2,2
Encefalopatie Fără encefalopatie Grad I-II (sau controlată prin Grad III-IV (sau
medicație) refractară)
354
Puncte Clasă Supraviețuire la 1 an Supraviețuire la 2 ani
5-6 A 100% 85%
7-9 B 81% 57%
10-15 C 45% 35%
Scorul MELD (Model for End-StageLiverDisease) este un scor predictiv, folosit tot mai
frecvent pentru stratificarea riscului de deces la pacienții cu boli hepatice cronice și pentru
estimarea necesității unui transplant hepatic, folosind următorii parametrii : nivelul seric de
bilirubină, creatinină și valoarea INR-ului.
PARACENTEZA
Paracenteza abdominală este o procedură prin care se introduce un ac sau un cateter în
cavitatea abdominală, cu ajutorul căruia se recoltează lichid de ascită în scop diagnostic sau
terapeutic.
Indicații:
- evaluarea ascitei de novo
- suspiciune de peritonită bacteriană spontană
- tratamentul ascitelor simptomatice (ascita în tensiune, disfuncție respiratorie secundară
ascitei, durere secundară ascitei).
Contraindicații:
- absolute: abdomenul acut
- relative: trombocitopenie severă (˂20.000/mm3 ), coagulopatie severă (INR ˃2), sarcină,
vezică urinară destinsă, distensie abdominală importantă
PREGĂTIREA BOLNAVULUI:
- pacientul trebuie informat despre procedură, beneficii, riscuri, complicații și metode
alternative
- se obține consimțământul informat al pacientului
-se va ruga pacientul să golească vezica urinară în prealabil, sau cu ajutorul unui cateter Foley
- se dezbracă pacientul în regiunea abdominală
TEHNICA:
-pacientul este așezat în pat, în decubit dorsal, cu flancul stâng la marginea patului, cu
trunchiul ușor ridicat
- asistentul medical va măsura circumferința abdominală
- puncția este realizată de către medic, ajutat de asistentul medical; aceștia își vor spăla și
dezinfecta în prealabil mâinile
- medicul alege locul puncției: pe linia Monroe Richter, în fosa iliacă stângă, la punctul de
unire a 1/3 medii cu cea mijlocie a liniei ce uneste ombilicul cu spina iliacă anterioară superioară
stângă.
- pe linia ombilico-pubiană, la mijlocul ei.
- asistentul medical dezinfectează locul puncției cu soluție iodată, pregătește seringa cu
anestezic, iar medicul va efectua anestezia locală
- se atașează un ac de 20G sau de 22G la o seringă de 20 ml; după necesitate se va utiliza un
355
ac de puncție rahidiană la cei cu perete abdominal gros
- acul va fi avansat progresiv, câte 5 mm, până se exteriorizează lichid de ascită
- se vor recolta 20 ml lichid de ascită
- după terminarea manevrei, se extrage acul și se acoperă locul puncției cu o compresă sterilă
și leucoplast hipoalergenic 12-24 de ore
- dacă paracenteza este terapeutică, se vor folosi ace cu diametru mai mare (15-18 G) și
perfuzor ajustat ca lungime, pentru drenajul lichidului de ascită în recipiente de colectare.
- pentru paracenteze evacuatorii sub 5 litri, se vor administra 500 ml de soluție coloidală i.v
- pentru paracenteze peste 5 litri, se va administra albumină umană în doză de 4-6 g pentru
fiecare litru de lichid evacuat
- viteza de scurgere este de 1 litru la 15 minute
- pentru fiecare paracenteză evacuatorie, se va transmite o monstră pentru numărătoare de
elemente celulare pentru depistarea unei eventuale peritonite bacteriene spontane
- examenul macroscopic constă în măsurarea cantității de lichid evacuat, aprecierea
aspectului, determinarea densității
- reacția Rivalta
- eprubetele etichetate se trimit la laborator : examen citologic, bacteriologic, biochimic.
- asistentul medical va nota în foaia de observație: cantitatea de lichid evacuat, data, ora,
numele persoanei care a efectuat manevra, circumferința abdominală înainte și după puncție
4. http://www.aasld.org/publications/practice-guidelines
356
DIABETUL ZAHARAT
DEFINIŢIE. CLASIFICARE
Diabetul zaharat defineşte o tulburare metabolică care poate avea etiopatogenie multiplă,
caracterizată prin modificări ale metabolismului glucidic, lipidic şi proteic, rezultate din deficienţa
în insulinosecreţie, insulinorezistenţă sau ambele şi care are ca element de definire până în prezent
valoarea glicemiei (OMS-1999).
Clasificarea etiologică a diabetului zaharat (DZ)

Diabet Zaharat tip1
● autoimun
● idiopatic
Diabet Zaharat tip2
● cu predominanţa insulinorezistentei asociată cu deficit relativ de insulină
● cu predominanţa deficitului secretor asociat cu insulinorezistenţă
Alte tipuri specifice de diabet zaharat (rare)
Diabet Gestaţional (cu debut sau diagnosticat în cursul sarcinii)
Modificări etiologice, stadii evolutive
Etiopatogenia DZ tip 2 (non-insulinodependent)

DZ tip2 are un caracter heredo-familial demonstrabil în numeroase cazuri, agregarea familială
explicȃndu-se însă atȃt prin factori genetici cȃt şi prin transmiterea unui mod de viaţă riscant,
caracterizat prin obiceiuri alimentare nocive şi neglijarea activităţii fizice (sedentarism).
Ereditatea pare a fi de tip poligenic, deşi a fost sugerată şi o transmitere de tip autosomal
dominant. Defectele genetice ar fi responsabile de un anumit grad de insulinorezistenţă periferică
datorită anomaliilor transportorilor glucozei si defectelor enzimatice intracelulare cu impact asupra
metabolismului intermediar. Insulinorezistenţa periferică ar determina consum redus de glucoză la
periferie, cu hiperglicemie consecutivă, ceea ce ar provoca un hiperinsulinism funcţional reacţional
care ar putea induce episoade hipoglicemice cu creşterea consecutivă a aportului alimentar.
357
Instalarea hiperglicemiei persistente se explică prin 2 fenomene:
1. insulino-deficienţa – hiperglicemia ar traduce iniţial o insulino-deficienţă relativă (valori
ale insulinemiei a jeun crescute în comparaţie cu persoanele normale, dar totuşi prea mici pentru a
contracara hiperglicemia căreia trebuie să-i facă faţă); suprasolicitarea ȋndelungată a celulelor beta
ar fi urmată ȋn timp de epuizare secretorie, deci de insulino-deficienţă absolută, veritabilă.
2. hiposensibilizarea celulelor beta – acestea vor tolera valori glicemice crescute (deci o
deplasare a mecanismelor homeostazice printr-o veritabilă resetare spre niveluri glicemice mai
ridicate.
Factorii declanşatori ar fi reprezentaţi de:
- obiceiuri alimentare nocive (de obicei dobȃndite in mediul familial)
o aport hipercaloric
o exces de glucide concentrate (responsabile de picuri hiperglicemice care suprasolicită
celulele beta) şi deficit de fibre alimentare (cereale, legume – care previn picurile hiperglicemice
postprandiale, cruţȃnd celulele beta)
o exces lipidic (care determină creşterea rezistenţei periferice la insulină prin utilizare
preferenţială de acizi graşi liberi ȋn defavoarea glucozei a cărei ardere este inhibată = efect Randle)
- sedentarismul – scade sensibilitatea periferică la insulină si toleranţă la glucoză
(antrenamentul fizic are efect invers);
- stresul – prin hipersecreţia hormonilor hiperglicemianţi; catecolamine, cortizol, sth,
glucagon
- factori chimici:
o alimentari: alcool, coloranţi, conservanţi, stabilizatori
o medicamentoşi: hormoni (corticoizi, contraceptive), diuretice tiazidice, antidepresive
triciclice
o toxici industriali sau de uz gospodăresc (ex. pesticide)
FIZIOPATOLOGIE
Rolul insulinei ȋn organism:
- favorizează pătrunderea transmembranară a glucozei ȋn celule;
- asigură metabolizarea glucozei, intervenind ȋn:
o fosforilarea acesteia prin activarea hexokinazei
o formarea de fructozo-1-6-difosfat prin activarea fosfo-fructokinazei;
- inhibă neoglucogeneza, deci scade catabolismul proteic şi lipidic şi implicit cetogeneza
(proteinoliza ar elibera aminoacizi glucoformatori: glicocol, alanină, serină, cisteină, acid aspartic,
acid glutamic, arnitină, prolină, hidroxiprolină, treonină, valină, care prin dezaminare trec in
cetozacizi; lipoliza conduce la formarea de cetoacizi prin beta – oxidarea acizilor graşi liberi);
- inhibă glicogenoliza (prin inhibarea fosforilazei) stimulȃnd glicogenosinteza (prin
stimularea glicogen-sintetazei).
Efectele deficitului de insulină:
Deficitul de insulină poate fi absolut – carenţa – sau relativ – exces de activitate a hormonilor
hiperglicemianţi, avȃnd drept consecinţă utilizarea periferică insuficientă a insulinei cu dublu efect:
hiperglicemiant şi de „foame celulară”.
Deficitul energetic celular va determina activarea surselor de glucoză ale organismului:
- stimularea glicogenolizei – accentuarea hiperglicemiei;
- proteinoliza (cu eliberare de aminoacizi cetogeni) si lipoliza (cu creşterea acizilor graşi
liberi) – cetogeneza.
Hiperglicemia produsă prin utilizare insuficientă sau prin catabolism exagerat are ca efect o
358
diureză osmotică exagerată (poliurie + glucozurie) cu pierderi excesive de apă (deshidratare
extracelulară), electroliţi (K, Na, Ca, Mg) şi baze tampon, la aceste pierderi contribuind de
asemenea vărsăturile, diareea, transpiraţia excesivă (ȋn caz de febră se pierd cca 350 ml apă la
fiecare grad suplimentar), polipneea acidotică (150 ml/h)
Hipercetonemia (>5 mEq/l → 15 – 20 mEq/l, N< 1 mEq/l) este consecinţa:
- hiperproducţiei (cetogeneza consecutivă proteinolizei şi lipolizei);
- utilizării insuficiente la periferie.
Deshidratarea excesivă produsă consecutiv poliuriei şi pierderilor asociate (digestive,
respiratorii) conduce la hTA:
- hipoirigare renala → insuficienţă renală funcţională
- hipoirigare periferică→ hipoxie tisulară → scade utilizarea periferică a glucozei →
hiperlactacidemie → pH scăzut
- hipoirigare cerebrală care asociază hipoxia şi foamea energetică → coma.
Acidoza este consecutivă:
1. hiperproducţiei de cetoacizi şi acid lactic, accentuȃnd tulburările hidroelectrolitice (ieşirea
din celulă a K la schimb cu Na şi H) şi determinȃnd dispnee Kussmaul şi astenie musculară (prin
hipokaliciţie);
2. pierderilor de baze tampon consecutiv poliuriei.
Dezechilibrarea diabetului declanşează triada poliurie-polidipsie-polifagie la care se adaugă
scăderea ponderală (prin proteinoliză şi lipoliză); decompensarea diabetului asociază semne de
dezechilibru hidro-electrolitic (deshidratarea accentuȃnd pierderea ȋn greutate) şi acido-bazic
(acidoza metabolică necompensată).
Mecanismele declanşării complicaţiilor degenerative
Hiperglicemia cronică este factorul patogenic cheie al mecanismelor implicate, gravitatea
leziunilor fiind proporţională cu gradul şi durata hiperglicemiei:
- glicozilarea proteinelor;
- activarea căii poliol;
- stresul oxidativ al ROL;
- alterările dislipidemice.
1. Glicozilarea proteinelor:
a. Glicozilarea neenzimatică a proteinelor se face proporţional cu amploarea şi durata
hiperglicemiei, cu formarea unei cetoamine stabile – fructozamina; albuminele glicozilate trec uşor
membrana bazală endotelială spre spaţiul extracelular şi spre lumenul nefronului (albuminurie);
glicozilarea lipoproteinelor ar favoriza atȃt alterări dislipidemice (LDL↑; HDL↓) cȃt şi infiltratul
inflamator implicat ȋn aterogeneză;
b. Glicozilarea enzimatică a proteinelor structurale, ȋn special a proteoglicanilor (lanţuri
polizaharidice ataşate de un lanţ peptidic) duce la ȋngroşarea membranei bazale a capilarelor
(microangiopatie) cu tulburări de permeabilitate şi la creşterea sintezei de colagen (explicȃnd unele
tulburări trofice), scăderea ȋncărcării electronegative a proteinelor determină alterări ale permeabilităţii
endoteliale şi stimularea adezivităţii plachetare şi a coagulabilităţii, iniţiind procese angiopatice.
2. Activarea căii poliol, care in mod normal metabolizează doar 5% din glucoză (cu ajutorul
aldozo-reductazei şi al sorbitol dehidrogenazei şi ȋn prezenţa sistemului NADPH – NADH ), cu
producere excesivă de sorbitol şi fructoză, va conduce la scăderea mioinozitolului intracelular, cu
alterarea potenţialului redox, implicȃnd:
a. la nivel nervos – scăderea vitezei de conducere, demielinizare şi distrucţii axonice;
b. la nivel renal – ar favoriza albuminuria;
c. la nivel ocular – cataboliţii intermediari ai acestei căi ar favoriza cataracta şi retinopatia.
3. Creşterea radicalilor oxigenaţi liberi prin autooxidarea glucozei (care vor altera atȃt acizii
359
nucleici cȃt şi lipoproteinele circulante şi pe cele de membrană).
4. Modificările lipoproteice vor conduce la hipertrigliceridemie, hiper – VLDL/LDL şi hipo –
HDL, cu consecinţe aterogenetice.
5. Modificarile rheologice sunt legate de scăderea deformabilităţii eritrocitare consecutiv
glicozilării proteinelor (inclusiv a hemoglobinei)
6. Modificarea coagulabilităţii
- creşterea agregabilităţii şi adezivităţii plachetare
- sinteza crescută de factori I, VII, VIII, X
- scăderea factorilor antitrombotici şi fibrinolitici
SCREENING ŞI DIAGNOSTIC
Principii standard:
● Fiecare serviciu de sănătate publică trebuie să analizeze necesitatea unui program de
depistare activă a persoanelor diabetice nediagnosticate, în funcţie de prevalenţa acestora şi de
resursele disponibile. Screening-ul se adresează unor categorii de persoane care asociază o serie de
factori de risc diabetogeni.
Categorii de persoane la risc propuse pentru screening:
 toată populaţia peste 45 ani o dată la 3 ani
 populaţia sub 45 ani dacă intră în una din următoarele categorii:
- Persoanele obeze, mai ales cele cu obezitate abdominală;
- Persoanele cu antecedente heredocolaterale de diabet zaharat;
- Persoane cu afectare coronariană preexistentă, afectare cerebrovasculară, boală arterială
periferică
- Persoanele hipertensive
- Persoane cu dislipidemie, mai ales persoanele cu trigliceride >250 mg/dl şi cu HDL-
colesterol <40 mg/dl pt bărbaţi şi <50 mg/dl pt femei
- Persoane sedentare
- Femei cu istoric de diabet gestaţional sau macrosomie;
- Femei obeze cu boala ovarelor polichistice;
- Persoane cunoscute anterior cu prediabet (toleranţă la glucoză (STG) sau glicemie bazală
modificată (GBM)
VALORI DIAGNOSTICE PENTRU DIABET ZAHARAT ŞI

ALTE CATEGORII DE HIPERGLICEMIE
Sânge integral Plasma

venos capilar venoasă
mg/dl (mmol/l) mg/dl (mmol/l)
Diabet zaharat
Pe nemâncate sau  110 (6,1)  110 (6,1)  126 (7,0)
La 2 ore după glucoză  180 (10,9)  200 (11,1)  200 (11,1)
Scăderea toleranţei la glucoză
Pe nemâncate şi < 110 (<6,1) şi < 110 (<6,1) şi < 126 (<7,0) şi
La 2 ore după glucoză  120 (6,7)  140 (7,8)  140 (7,8)
Glicemie bazală modificată
Pe nemâncate  100 (5,6) şi  100 (5,6) şi  110 ( 6,1) şi
< 110 (<6,1) < 110 (<6,1) < 126 (<7,0)
Prediabetul reprezintă o stare intermediară între normalitate şi diabet. Caracteristic pentru
360
prediabet sunt alterarea valorilor glicemiei á jeun (GBM) şi/sau a glicemiei la 2 ore în cursul unui
test de toleranţă la glucoză (STG), fără însă a atinge valorile din DZ tip 2.
De cele mai multe ori cei ce au prediabet (GBM sau STG) în timp vor ajunge la valorile
glicemiei care definesc DZ, motiv pentru care la aceşti pacienţi se va repeta glicemia à jeun la un
interval de 3-6 luni.
Se recomandă ca screening-ul să se efectueze prin determinarea glicemiei bazale din plasma
venoasă.
Dacă glicemia bazală este ≥ 110mg/dl şi < 126mg/dl, se recomandă efectuarea TTGO. TTGO
se efectuează dimineaţa, în repaus, după minim 8 ore de post şi în condiţiile în care persoana a
consumat cel puţin 250g hidraţi de carbon/zi în cele 3 zile precedente. Procedura constă în
recoltarea unei glicemii bazale şi apoi, ingestia în 3-5min. a 75g glucoză anhidră dizolvată în 300ml
apă. La 2 ore se recoltează a doua glicemie.
Conform recomandărilor OMS (1999), pentru stabilirea diagnosticului de diabet zaharat sunt
necesare cel puţin două determinări ale glicemiei bazale cu valori ≥ 126 mg/dl în absenţa
simptomatologiei sau se efectuează TTGO.
Interpretarea TTGO
Pacienţii diagnosticaţi cu diabet zaharat sunt incluşi într-un program special de urmărire şi
tratament. O dispensarizare corectă a pacientului cu diabet se poate realiza doar într-o echipă
multidisciplinară.
Fig.1 Algoritm pentru diagnosticul diabetului zaharat
Protocolul terapeutic în diabetul zaharat tip 2

Ghidurile terapeutice elaborate de diverse organizaţii internaţionale au la bază numeroase
studii clinice care au urmărit diferite modalităţi de tratament în DZ 2, avându-se în vedere atingerea
361
ţintelor terapeutice.
Tratamentul diabetului zaharat tip 2 poate cuprinde tratament nonfarmacologic şi tratamentul
medicamentos.
Tratamentul nefarmacologic se referă la modificarea stilului de viaţă, vizând în principal
recomandările dietetice şi exerciţiul fizic.
În cazul pacienţilor cu DZ 2, importanţa şi ponderea mijloacelor terapeutice este eşalonată
astfel: dietă, exerciţiu fizic, medicaţie orală.
S-a demonstrat că prin dietă controlată şi exerciţiu fizic susţinut se poate reduce riscul de
apariţie a diabetului zaharat tip 2 în rândul persoanelor cu alterarea toleranţei la glucoză cu 60%.
Utilizarea tratamentului nefarmacologic ca modalitate unică a terapiei este indicat în diabetul
zaharat tip 2 nou descoperit cu valori uşor sau moderat crescute ale glicemiei: glicemie < 180
mg/dl, HbA1c < 8%.
Eficienţa terapiei este evaluată după 2-3 luni de tratament nonfarmacologic iar atitudinea
terapeutică se menţine nemodificată dacă se ating ţintele glicemice.
În cazul în care obiectivele nu sunt atinse prin lipsa complianţei, se reia procesul de educaţie
terapeutică. Dacă nu se obţin rezultatele dorite din lipsa eficienţei numai a dietei şi exercitiului fizic,
se recurge la asocierea tratamentului medicamentos (medicaţie orală sau insulinoterapie).
Prima etapă de tratament o reprezintă modificarea stilului de viaţă, sugerată de unele ghiduri
ca unic tratament pentru primele 1-2 luni de la diagnosticare. Din păcate pentru cei mai mulţi
pacienţi cu DZ 2 această intervenţie este insuficientă, fie datorită complianţei reduse a pacienţilor,
fie datorită progresiei bolii sau ambelor. Dieta şi exerciţiul fizic rămân o constantă a tratamentului
diabetului zaharat alături de medicaţie.
Medicaţia orală
Alegerea medicaţiei se face în funcţie de valoarea glicemiei à jeun, a HbA1c, de durata
diabetului, medicaţia concomitentă şi alţi factori individuali.
Iniţierea monoterapiei se efectuează cu ajutorul unor preparate mai potente în scăderea
glicemiei dacă HbA1c > 8,5%.
În cazul în care HbA1c < 7,5% se optează pentru preparate cu un potenţial mai scăzut în
reducerea glicemiei. De obicei, alegerea preparatului trebuie individualizat, ţinând cont de eficienţa
preparatului asupra scăderii glicemiei, de reacţiile adverse, comorbidităţi, tolerabilitate, aderenţa la
tratament, preţul de cost şi efectele nonglicemice ale medicaţiei.
Diabetul zaharat tip 2 este o afecţiune cronică cu evoluţie progresivă care înregistrează în
timp o deteriorare a echilibrului glicemic. De aceea, terapia orală combinată este frecvent utilizată
în scopul menţinerii ţintelor terapeutice.
1. Monoterapia: se instituie în lipsa echilibrării la nivelul ţintelor propuse exclusiv prin
modificarea stilului de viaţă sau la pacienţii cu diabet zaharat nou descoperit, cu glicemia > 180
mg/dl şi/sau HbA1c > 8% dar < 9%.
Medicaţia se va alege în funcţie de prezenţa comorbidităţilor şi IMC, respectând
contraindicaţiile.
Biguanidele (metforminul) sunt prima opţiune mai ales la pacienţi cu IMC ≥25 kg/m². Iniţial
dozele vor fi mai mici, cu posibilitatea creşterii ulterioare a dozajului în funcţie de toleranţă şi
răspuns, iar titrarea se face la 5-7 zile. Daca la 3 luni nu se ating ţintele terapeutice cu doză maximă
de metformin, în condiţii de complianţă la tratament, se poate trece la terapie combinată prin
adăugarea unui secretagog insulinic, unei glitazone sau a insulinoterapiei.
Biguanidele. Biguanidele, derivate de guanidină, diminuă rezistenţa periferică la insulină
frânând producţia hepatică de glucoză (inhibă neoglucogeneza) şi pe de altă parte favorizează
362
captarea de glucoză de către muşchi (stimulează glicoliza anaerobă). Li se atribuie de asemenea o
intervenţie benefică asupra profilului lipidic şi echilibrului coagulare-fibrinoliză, ceea ce le-ar
putea recomanda diabeticilor cu complicaţii macrovasculare. Biguanidele nu au nici un efect asupra
secreţiei de insulină de către celula β. Metforminul este eliminat pe cale renală.
Efectul secundar digestiv este anorexia (benefică - poate antrena o slăbire moderată), dar şi
gustul metalic, greţurile, durerile abdominale şi uneori diaree. Aceste simptome sunt de obicei
tranzitorii şi atenuate dacă se începe tratamentul cu doze mici ingerate în timpul sau la sfârşitul
meselor. Acidoza lactică este o situaţie metabolică gravă şi rară rezultând pe de o parte din creşterea
producţiei periferice de acid lactic şi pe de altă parte din inhibiţia neoglucogenezei hepatice.
Prezenţa unei insuficienţe hepatice şi/sau renale creşte considerabil riscul acestei complicaţii, ca şi
alte situaţii care cresc producţia (hipoxie, insuficienţă respiratorie şi/sau cardiacă) sau reduc
utilizarea (alcool) acidului lactic. Utilizarea Metforminului trebuie întreruptă cu 48-72 ore înaintea
oricărui examen susceptibil de a antrena acidoză lactică, precum utilizarea unui produs de contrast
iodat sau anestezia generală. Existenţa de dureri şi crampe musculare în timpul tratamentului este
un eventual semn de hiperlactatemie. Biguanidele sunt proscrise în caz de sarcină.
Biguanidele sunt indicate la diabeticii tip 2 obezi după eşecul regimului igieno-dietetic.
Compuşii biguanidici aprobaţi pentru utilizare în România sunt metforminul (Meguan, Siofor,
Metfogamma, Metformin, Glucophage), condiţionat sub formă de comprimate de 500mg, 850mg
sau 1000 mg (doza maximă zilnică 3000mg, 2550mg şi respectiv 3000mg) şi buforminul (Silubin)
condiţionat sub formă de comprimate de 100mg (doza maximă zilnică 300mg). În monoterapie
riscul de hipoglicemie este nul.
Tratamentul cu metformin este contraindicat la cei cu transaminaze >3 x Normal, la femeile
cu creatinină >1.4 mg/dl şi la bărbaţii cu creatinină >1.5 mg/dl, la cei cu vȋrsta >80 de ani şi la cei
cu insuficienţă cardiacă congestivă.
Sulfonilureicele. Sulfonilureicele au prima opţiune la pacienţi cu IMC <25kg/m². Se
recomandă iniţierea tratamentului cu doze minime respectându-se posologia (administrare în priză
unică sau multiple) cu titrare la 5-7 zile.
Sulfamida Alte denumiri T 1/2 Durata de Doza zilnică Eliminare Risc

hipoglicemiantă comerciale (ore) acţiune (mg) urinară hipoglicemic
(%)
Sulfonilureice din generaţia I
Tolbutamid Orinaze 7 6-10 500-3000 100 +++
Clorpropamid Diabinese 35 24-72 100-500 90-95 ++++
Sulfonilureice din generaţia II
Glibenclamid Maninil, Daonil
Euglucon
5 12-16 2,5-15 50 ++++
Glibenclamid Maninil 1,75;
1,75–10,5
micronizat 3,5
Glipizid Minidiab
Glucotrol 6 12-14 5-40 70 ++
Glipizid GITS Glucotrol XL 2,5-20
Gliclazida Diamicron
Diaprel, Predian 10 6-12 40-320 60-70 +
Gliclazid MR Diaprel MR 30 30-120
Gliquidona Glurenorm 2 5-7 15-90 5 +
Glimepirida* Amaryl 7 10-12 1-6 80 +
363
Efectul hipoglicemiant al sulfonilureelor se datorează, în principal, creşterii secreţiei de
insulină. Se pare că au un efect similar metforminului asupra scăderii HbA1c cu ~ 1,5 procente.
Efectul advers cel mai important în cadrul tratamentului cu sulfonilureice îl reprezintă hipoglicemia,
însă episoadele de hipoglicemie severă (comă) sunt rare. O atenţie deosebită trebuie acordată
vârstnicilor cu acest tip de tratament deoarece episoadele hipoglicemice pot fi prelungite şi
ameninţătoare de viaţă. Există însă sulfonilureice de generaţie mai nouă cu un risc scăzut de
hipoglicemie cum ar fi Diaprel MR sau Amaryl (4).
Pacienţii trataţi cu sulfonilureice pot înregistra o creştere ponderală moderată ~ 2 kg,
obezitatea aducând risc de creştere a insulinorezistenţei şi a riscului cardiovascular.
Sulfonilureicele sunt transportate în plasmă de către proteine. Deplasarea lor de pe proteine
prin alt medicament (salicilaţi, alte sulfamide non-hipoglicemiante, anticoagulante cumarinice,
fibraţi, inhibitori ai enzimei de conversie) amplifică acţiunea hipoglicemiantă. Pe de altă parte
hiperglicemia per se diminuă absorbţia sulfonilureicelor probabil prin întârzierea golirii gastrice.
Efectul secundar principal al sulfonilureicelor este hipoglicemia - severă, prelungită, recurentă
şi puţin sensibilă la glucagon. La subiecţii în vârstă coma hipoglicemică are gravitate sporită, prin
pericolul morţii şi prin antrenarea sechelelor miocardice şi vasculare cerebrale (5). Riscul este mai
ridicat pentru sulfonilureice cu lungă durată de acţiune. Hipoglicemia este favorizată de creşterea
dozelor, nerespectarea orarului meselor, activitate fizică suplimentară şi/sau ingerarea de alcool.
Insuficienţa hepatică şi/sau renală expune de asemenea la supradozaj şi constituie o contraindicaţie
de utilizare a sulfamidelor . Tratamentul cu sulfonilureice se însoţeşte de obicei de o creştere
ponderală. Sunt semnalate rare cazuri de alergii, hepatită colestatică şi agranulocitoză.
Sulfonilureicele sunt proscrise în caz de sarcină.
Glinide. Glinidele sunt reglatori prandiali ai glicemiei, stimulează secreţia de insulină ca şi
sulfonilureicele, deşi au situs-uri de legare diferită la nivel de receptor. Secreţia de insulină indusă
de glinide se apropie de cea fiziologică, apărând precoce după administrare şi revenind relativ rapid
la nivelul bazal. Se administrează câte o doză la fiecare masă principală şi se recomandă pacienţilor
cu predominanţa hiperglicemiilor postprandiale, precum şi celor care duc o viaţă activă cu orar
imprevizibil al meselor.
Efectele secundare – în principal hipoglicemia şi creşterea în greutate – survin rar şi sunt puţin
severe.
Singurul reprezentant al clasei înregistrat în România este repaglinida (NovoNorm),
condiţionată sub formă de tablete de 0,5, 1 şi 2mg (doza maximă admisă este de 4mg/doză).
Inhibitorii de alfa glicozidază. Inhibitorii de -glucozidază intestinală (acarboza) sunt de
utilizare recentă. Majoritatea glucidelor alimentare, constituite din oligo si polizaharide, suportă
înainte de a fi absorbite acţiunea glucozidazelor (din salivă, suc pancreatic şi marginea în perie a
enterocitelor) pentru a forma monozaharide. Acarboza, un tetrapolizaharid de origine microbiană,
inhibă de maniera competitivă amilaza şi maltaza intestinală. Ingestia de acarboză înainte de masă
(50-100mg) atenuează vârful glicemic postprandial “etalând” resorbţia glucidelor. Acest
medicament este mai puţin de 2% resorbit putând fi astfel prescris atât la diabeticul de tip 1 cât şi de
tip 2. A fost folosit cu succes in faza de prediabet scăzând numărul cazurilor de apariţie a
diabetului. El nu antrenează inconveniente în afara tulburărilor digestive, cum ar fi flatulenţa, legată
de fermentarea glucidelor nedigerate prin flora bacteriană a colonului. În prezenţa acestui inhibitor
hipoglicemiile trebuiesc tratate numai cu glucoză, sucroza fiind rău absorbită.
Thiazolidindionele. Glitazonele sau thiazolidinedionele reprezintă o nouă clasă de agenţi
364
insulinosensibilizatori. Aceste medicamente se unesc cu un receptor nuclear (PPARγ – peroxizome
proliferator activated receptor γ) care reglează transcripţia genică. Receptorul PPARγ se găseşte în
special în adipocite dar la nivele mai scăzute este exprimat şi în alte ţesuturi. Agoniştii acestor
receptori promovează diferenţierea adipocitelor şi pot, indirect, creşte sensibilitatea la insulină în
muşchiul scheletic. Thiazolidindionele reduc glicemia plasmatică pe nemâncate prin îmbunătăţirea
utilizării periferice a glucozei. Nivelele circulatorii de insulină descresc, indicând reducerea
insulinorezistenţei. Abilitatea glitazonelor de a influenţa alte trăsături ale insulinorezistenţei este
insuficient explicată (ex: induc ovulaţie la femeile în premenopauză cu ovar polichistic). Ȋn uz sunt
2 thiazolidindione : pioglitazona (Actos, 15-45 mg/zi) şi rosiglitazona (Avandia, 2-8 mg/zi) bine
tolerate şi fără toxicitate hepatică (trebuie totuşi urmărite enzimele hepatice la fiecare 2 luni). Ele
scad LDL şi cresc HDLcolesterolul (variabil), scad trigliceridele şi acizii graşi liberi, induc uşoară
creştere ponderală şi a volumului plasmatic (scad hematocritul). Nu afectează funcţia cardiacă chiar
dacă se pot observa edeme periferice.
Insulina. Insulinoterapia în monoterapie la pacientul cu diabet zaharat tip 2 are o eficienţă
dovedită. În funcţie de valoarea glicemiei şi a Hb A1c la debut, de comorbidităţi, de anumite stări
fiziologice (sarcină, lactaţie), de contraindicaţiile de administrare a medicaţiei orale sau de
intoleranţa la medicaţia orală, de acceptarea pacientului, se poate opta de la început pentru
tratamentul cu insulină. Opţiunile obişnuite de iniţiere a insulinoterapiei sunt: insulina bazală, cu
durată de acţiune prelungită (intermediară sau lungă) în administrare unică sau în asociere cu
medicaţia orală şi insulina premixată în două prize zilnic.
Situaţii clinice în care tratamentul cu insulină este obligatoriu :
Insulinoterapie temporară
 Sarcină şi lactaţie;
 Pentru echilibrare:
- hiperglicemie importantă în momentul înregistrării
- insulinoterapie “intensivă” pentru a rupe “glucotoxicitatea”;
 În caz de stress:
- infecţios (infecţii severe, picior diabetic infectat);
- traumatic (traumatisme acute majore);
- chirurgical (marea chirurgie);
- legat de macroangiopatie (AVC, IM);
 Alte situaţii cu risc de evoluţie spre hiperosmolaritate sau cetoacidoză;
 Corticoterapie.
Insulinoterapia definitivă
 Pentru control (în caz de eşec al asociaţiei dietă+metformin+sulfonilureice);
 Contraindicaţii pentru medicaţia orală:
- insuficienţa organelor vitale (insuficienţă hepatică, renală, insuficienţă cardiacă şi
respiratorie severă)
- alergie sau alte reacţii adverse severe la medicaţia orală;
 Complicaţii cronice evolutive;
 Evoluţie spre un diabet insulinodeficient;
 Diabetul zaharat latent autoimun al adultului (LADA sau Latent Autoimmune Diabetes of
Adulthood).
2. Terapia orală combinată
● Se instituie în lipsa echilibrării metabolice corespunzătoare, la nivelul ţintelor propuse,
365
exclusiv prin monoterapie.
● Se poate utiliza la pacienţi cu diabet zaharat tip 2 nou descoperit, cu glicemie à jeun ≥240
mg/dl, dar < 300 mg/dl (corpi cetonici urinari absenţi) şi/sau HbA1c ≥9,0% dar <10,5%. Cea mai
frecvent utilizată combinaţie este asocierea de biguanide cu sulfonilureice.
● Glicemia à jeun ≥ 300mg/dl şi/sau HbA1c >10,5%. În această situaţie de obicei spitalizarea
este necesară şi cel puţin iniţial, se impune tratamentul cu insulină.
Noile ghiduri recomandă terapia cu metformin încă de la debut, alături de dietă şi exerciţiu
fizic. Metforminul este recomandat ca medicaţie iniţială, dacă nu există contraindicaţii, pentru
efectul de scădere a glicemiei, absenţa riscului de creştere ponderală şi a hipoglicemiei, numărul
redus de reacţii adverse, acceptabilitate crescută şi preţ de cost scăzut. Tratamentul cu metformin ar
trebui titrat la doză maximală eficientă în interval de 1-2 luni, funcţie de toleranţa individuală.
Titrarea dozei de metformin

1. Iniţial doze mici de metformin (500 mg) 1-2 ori pe zi la mese (iniţial seara)
2. După 5-7 zile, dacă nu au apărut efecte adverse GI, se administrează 850 sau 1000mg x 2 ori pe
zi (dimineaţa şi seara)
3. Dacă după majorare apar reacţii adverse GI, se revine la doza anterioară şi se mai încearcă
ulterior.
4. Doza maximală, uzual eficientă este de 850mg x 2/zi, cu o eficienţă moderat crescută la doze
3g/zi.
5. Metformin este considerat prima treaptă de tratament prin prisma raportului cost/eficienţă.
Treapta a 2-a de tratament: medicaţie combinată

Dacă în urma modificării stilului de viaţă şi terapiei maximală cu metformin nu se ating
ţintele terapeutice, după 2-3 luni se recomandă asocierea unui alt preparat. Metforminul poate fi
utilizat în asociere cu sulfonilureice sau glitazone sau insulină bazală.
Treapta a 3-a de tratament

În condiţii de ineficienţă a combinaţiilor anterioare se propune iniţierea insulinoterapiei sau
intensificarea acesteia. În rare cazuri se acceptă tripla asociere de preparate orale datorită unei
eficienţe dovedite mai scăzute comparativ cu insulinoterapia, în paralel cu un preţ de cost ridicat.
De retinut ! Pacientul va fi monitorizat, eficienţa schemei terapeutice va fi apreciată pe baza
glicemiei à jeun şi postprandială iar periodic cu ajutorul HbA1c.
Schemele terapeutice iniţiate vor fi menţinute doar dacă au condus la atingerea ţintelor
terapeutice şi se insistă asupra modificării stilului de viaţă.
Asocierile medicamentoase şi trecerea la o treaptă superioară de tratament sunt necesare
atunci când nu se ating ţintele glicemice (inclusiv HbA1c < 7)
Insulinoterapia poate fi iniţiată la pacientul cu DZ 2 în următoarele condiţii: sarcină şi
lactaţie, intervenţii chirurgicale, infecţii severe, infarct miocardic, accident vascular cerebral,
afecţiuni hepatice şi renale într-o fază evolutivă avansată, sau când nu se poate obţine echilibrarea
metabolică cu ajutorul medicaţiei orale.
Screeningul complicaţiilor cronice
Complicaţiile cronice microvasculare sunt specifice diabetului zaharat şi apar ca urmare a
expunerii îndelungate la hiperglicemie dar şi a unor factori genetici recunoscuţi. Aceste complicaţii
includ retinopatia, nefropatia şi neuropatia diabetică. Complicaţiile microvasculare pot apărea atât
366
la pacienţii cu DZ 1 cât şi la cei cu DZ 2, deşi aceştia au în principal, afectare macrovasculară,
cauza principală de deces fiind infarctul miocardic sau accidentul vascular cerebral. Durata de
evoluţie a diabetului zaharat şi nivelul controlului glicemic sunt elementele determinante în apariţia
şi progresia complicaţiilor cronice.
Afectarea oculară în diabetul zaharat
Importanţa evidenţierii precoce şi tratamentul afecţiunilor oculare la pacienţi cu diabet zaharat
rezultă din următoarele constatări:
- Retinopatia diabetică reprezintă cea mai frecventă cauză de orbire la adulţi cu varsta 20-74
ani, după 20 de ani de evoluţie a diabetului zaharat;
- Aproape toţi pacienţii cu DZ 1 dezvoltă o formă de retinopatie şi >60% din cei cu DZ 2 au
asemenea modificări;
- ~20% din pacienţii cu DZ 2 au retinopatie în momentul diagnosticului;
- Pierderea vederii datorată retinopatiei proliferative şi edemului macular poate fi redusă la
50% prin fotocoagulare laser, dacă evidenţierea şi tratamentul se fac la momentul optim.
Afectarea oculară în diabet cuprinde următoarele:
- Retinopatia background caracterizată prin dilataţii ale capilarelor, ocluzii capilare,
microanevrisme, microhemoragii, exudate dure;
- Retinopatia preproliferativă asociază exudate moi, anomalii venoase şi arteriale;
- Retinopatia proliferativă este caracterizată de apariţia neovaselor, a ţesutului fibros, uneori
cu retracţii şi hemoragii in vitros sau dezlipire de retină;
- Maculopatia este mai frecvent întâlnită la pacienţii cu DZ 2 şi poate determina scădere
marcată a vederii;
- Glaucomul trombotic secundar se datorează vaselor de neoformaţie şi ţesutului fibros ce
proliferează în unghiul anterior. Se asociază cu ,,rubeosis iridis” (neovascularizaţie a irisului) ce
poate provoca durere şi orbire;
- Prezenţa diabetului accelerează dezvoltarea cataractei senile care este de 2-3 ori mai
frecventă la pacienţi cu varsta 50-60 ani.
Afectarea renală în diabetul zaharat
Boala renală diabetică (BRD) este prezentă la 20-40% din pacienţii cu o durată de evoluţie a
diabetului >15 ani (16) şi reprezintă cauza principală de deces în DZ 1. S-a constatat că mai mult de
40% din cazurile noi de IRC evidenţiate anual sunt datorate diabetului.
Dezvoltarea iniţială a nefropatiei diabetice este asimptomatică şi evidenţierea sa se poate face
strict prin screening de laborator.
Există o serie de elemente ce pot precipita instalarea sau progresia nefropatiei diabetice:
- hipertensiunea poate influenţa apariţia sau agravarea insuficienţei renale;
- vezica neurogenă predispune la retenţie acută de urină sau obstrucţie moderată dar
persistentă care accelerează degradarea funcţiei renale;
- infecţiile urinare asociate cu elemente obstructive cresc riscul de pielonefrită şi necroză
papilară care se finalizează cu agravarea insuficienţei renale;
- medicaţia nefrotoxică, precum antiinflamatorii nesteroidiene, consum cronic de analgezice,
substanţele de contrast, aminoglicozidele, au fost asociate cu creşterea incidenţei şi accelerarea
degradării funcţiei renale.
367
Clasificarea Mogensen a BRD cuprinde 5 stadii care sunt caracterizate astfel:
Stadiul BRD Hiperfuncţie- Silenţios BRD BRD IRC

hiperfiltrare (normoalbuminuric) incipientă clinică terminală
Caracteristică ↑RFG REA normală microalb. proteinurie ↓RFG

Albuminurie normală normală 30-300 >300 variabilă
(mg/24h) mg/24h
20-200 >200
(µg/min) µg/min
RFG Hiperfiltrare hiperfiltrare normal scadere scăzut
>150ml/min
TA normală normală în creştere HTA HTA
mec.patogen. ↑presiunea idem prolif. distrucţie distrucţie
↑vol.glomerul mesangiu; progresivă avansată
proc. a masei a masei
inflam;depunere renale renale
material
glicoproteic
leziuni Hipertrofie îngroşare MB idem scleroză distrucţie
structurale glomerulară glomerulară avansată
progresivă
Eliminarea urinară a albuminei prezintă variaţii importante de-a lungul zilei, deci cea mai
fiabilă (reproductibilă) metodă de screening pentru microalbuminurie ar trebui să fie determinarea
acesteia din urina colectată în 24 ore. Prin consens internaţional, s-a decis ca limita inferioară pentru
normalitate să fie de 30mg/24h (20µg/min). Deoarece această colectare este dificilă, în ultimii ani
sunt general acceptate alte două metode: raportul albumină/creatinină (RAC) dintr-o emisie
spontană de urină şi colectarea fracţionată (nocturnă). Determinarea raportului albumină/creatinină
din urina spontană este metoda cea mai simplă şi pozitiv predictivă. O valoare a raportului >30mg/g
(3,5mg/mmol) este considerată anormală.
Neuropatia diabetică
Afectarea sistemului nervos periferic, somatic şi vegetativ, este una dintre cele mai frecvente
complicaţii cronice ale diabetului zaharat. Forma cea mai comună de neuropatie diabetică este
polineuropatia diabetică periferică simetrică, senzitivo-motorie. Consecinţele clinice majore ale
polineuropatiei se referă la o simptomatologie tipică în cadrul căreia formele hiperalgice pot fi
uneori invalidante pentru pacient, pe de o parte, iar pierderea sensibilităţii protective a picioarelor
creşte riscul pentru ulceraţii şi amputaţii. Aproximativ 60-70% din pacienţii cu diabet zaharat
prezintă forme medii sau severe de neuropatie.
Clasificarea neuropatiei diabetice periferice:

Neuropatie simetrică: - polineuropatie sensitivă -motorie; - polineuropatie senzitiv distală
(de regulă la membrele inferioare )
Neuropatie focală/multifocală:
1- mononeuropatie cranială;
368
2-radiculopatie toracoabdominală;
3- neuropatie focală a membrelor/trunchi;
4-neuropatie motorie asimetrică proximală a membrelor pelvine (amiotrofie)
Evidenţierea afectării nervoase periferice se realizează prin anamneză, examen obiectiv şi
măsurători electrofiziologice (viteza de conducere nervoasă), determinarea sensibilităţii vibratorii,
termice şi protective.
Formele cele mai comune de manifestare ale neuropatiei diabetice vegetative
(autonome) sunt:
- neuropatie cardiovasculară (tahicardie ,,fixă”, hipotensiune ortostatică);
- neuropatie vegetativă digestivă (gastropareză, diaree, uneori constipaţie, diskinezie biliară de
tip hipoton);
- vezica urinară neurogenă (incontinenţă urinară, retenţie de urină, infecţii recurente);
- disfuncţie erectilă;
- tulburări de sudoraţie;
- ulceraţii trofice plantare;
- osteoartropatie Charcot.
Screening-ul se face la evaluarea iniţială şi la evaluările anuale.
Arteriopatia diabetică
Arteriopatia diabetică afectează în special vasele de la nivelul distal al membrelor inferioare.
Simptome
 Claudicaţie intermitentă (durere aparută la mers)
 Durere de repaus
 Durere spontană instalată brusc
Semne
 Absenţa pulsului
 Paloare la ridicarea membrului inferior
 Roşeaţă la trecerea în ortostatism
 Cianoză
 Modificări trofice
Pentru diagnostic se folosesc :
 Ecografie doppler
 Angiografie
Tratament
 Aspirină în doza de 75 mg/zi la cei fără contraindicaţie
 Sulodexid (2 tb/zi) la cei fară contraindicaţii (de exemplu la pacienţii fără retinopatie
diabetică proliferativă, fără sîngerări active sau AVC hemoragice in antecedente)
 Exerciţii fizice
 Operaţie de by-pass
EDUCAŢIA TERAPEUTICĂ A PACIENŢILOR CU DIABET ZAHARAT

Educarea terapeutică a pacientului face parte integrantă din managementul diabetului zaharat.
Se face la momentul diagnosticării, anual sau la cerere. De fapt, acest proces educaţional se
desfăşoară continuu, sub diferite forme şi este absolut necesar pentru obţinerea unui bun control
369
metabolic şi ameliorarea calităţii vieţii. Scopul acestui efort este acela de a ajuta persoana cu diabet
să se adapteze cât mai bine la noua sa condiţie de viaţă şi de a împiedica apariţia complicaţiillor.
Educaţia poate fi individuală sau în grup şi este susţinută de persoane special instruite (diabetologul,
medicul de familie, asistente medicale educatoare, dieteticiană, cadrul medical antrenat în îngrijirea
piciorului, eventual psihologul). Trebuie să ne asigurăm că educaţia terapeutică este accesibilă
tuturor pacienţilor cu diabet zaharat, ţinând cont de apartenenţa culturală, etnică, psihosocială etc.
La fiecare vizită medicală trebuie reluată educaţia medicală. Dacă pacientul are carenţe importante
de exemplu în domeniul dietei, el trebuie trimis la un dietetician.
Managementul stilului de viaţă
Pacienţii cu DZ 2 sunt în majoritate supraponderali sau obezi şi au, în general, un stil de viaţă
nesănătos (alimentaţie hipercalorică, obiceiuri alimentare nesănătoase, sedentarism) care a
contribuit, alături de alţi factori, la apariţia afecţiunii. De aceea, se impune ca imediat după
diagnosticare să se identifice modalităţile de intervenţie asupra stilului de viaţă. Prin optimizarea
stilului de viaţă se urmăreşte atingerea şi menţinerea greutăţii corporale ideale, scăderea valorilor
glicemice, normalizarea valorilor lipidelor serice şi a acidului uric (sau aducerea cât mai aproape de
normal), menţinerea unor valori optime ale tensiunii arteriale, uneori în asociere cu medicaţia
specifică. Fumatul reprezintă un factor de risc cardiovascular independent, de aceea se va insista
pentru renunţare la fumat. Consumul de etanol va fi permis cu moderaţie.
Principii standard:
● se recomandă modificarea obiceiurilor alimentare anterioare şi se asigură accesul la un
dietetician;
● se individualizează dieta în funcţie de vârstă, sex, înălţime, greutate, gradul de efort fizic,
preferinţe, tradiţia locală, nivelul de cultură;
● se restricţionează consumul de alcool şi alimentele cu un conţinut bogat în zaharuri, grăsimi
şi sare;
● pacienţii sunt informaţi asupra conţinutului în hidraţi de carbon al diverselor alimente şi a
modalităţii de calcul a glucidelor ingerate sau indexul glicemic;
● sunt instruiţi pentru prevenirea şi corectarea hipoglicemiilor;
● exerciţiul fizic se introduce treptat, în funcţie de abilităţile individuale;
● se încurajează prelungirea duratei şi creşterea frecvenţei activităţii fizice (acolo unde este
necesar) până la 30-45 min/zi, 3-5 zile/săptămână sau 150 min/săptămână;
● în cazul efortului fizic susţinut, pacientul tratat cu insulină sau medicaţie orală, este instruit
să-şi ajusteze medicaţia sau dozele de insulină, ori să suplimenteze hidraţii de carbon;
●la pacienţii obezi se pot lua în considerare, ca terapie adjuvantă şi medicamentele specifice
ce ajută la scăderea în greutate.
● se interzice fumatul.
Ţinte terapeutice actuale
Menţinerea valorilor glicemice în limite cât mai apropiate de persoanele nondiabetice a avut
un impact pozitiv demonstrat asupra complicaţiilor cronice ale diabetului zaharat. Echilibrarea
metabolică urmăreşte valorile glicemiei bazale, glicemia postprandială, hemoglobina glicată,
valorile lipidelor serice, acidului uric dar şi optimizarea valorilor tensiunii arteriale sau a greutăţii
corporale.
Principii standard:
●menţinerea HbA1c < 6,5% reduce semnificativ riscul de apariţie a complicaţiilor cronice;
●se insistă pentru asigurarea suportului educaţional şi terapeutic ce permite pacientului cu
diabet zaharat să atingă ţinta terapeutică HbA1c<7% sau chiar <6,5% (conform recomandărilor
370
comune ale EASD şi ADA-2006) fără riscuri;
●se monitorizează controlul glicemic cu ajutorul HbA1c efectuată la fiecare 3-6 luni,
individualizat;
●uneori, atingerea ţintei terapeutice la pacienţii cu diabet zaharat insulinotratat sau cu
sulfonilureice poate creşte riscul de apariţie a episoadelor hipoglicemice, ceea ce reprezintă o
adevărată problemă pentru persoanele vârstnice sau cu tulburări psihice;
●nivelele ţintă echivalente pentru glucoza plasmatică sunt < 6mmol/l (110mg/dl) preprandial
şi <8mmol/l (<145mg/dl) la 1-2 ore după masă;
Un control adecvat al DZ corespunde unei glicemii capilare (măsurată cu ajutorul
glucometrului) à jeun ȋntre 80-120 mg/dl şi unei glicemii postprandiale <160 mg/dl;
●se recomandă valori ale:
o Colesterolului seric < 185 mg/dl;
o LDL-colesterol < 100 mg/dl;
o HDL-colesterol >40 mg/dl la bărbaţi şi >55 mg/dl la femei;
o Trigliceride < 150 mg/dl;
●menţinerea tensiunii arteriale < 130/80 mm Hg;
●IMC < 25 kg/m².
Ţintele terapeutice prezentate pot fi modificate în funcţie de prezenţa diverşilor factori de risc
cardiovascular cunoscuţi, de asocierea altor afecţiuni şi de speranţa de viaţă.
Principii standard:
Automonitorizarea este benefică dacă persoanele cu diabet sunt instruite să efectueze
autotestarea, să înregistreze datele, să înţeleagă semnificaţia acestora şi să intervină în schema
terapeutică sau să se adreseze unui specialist.
Testarea glicozuriei este mult mai accesibilă din punct de vedere financiar, însă este o metodă
limitată. Absenţa glucozei din urina spontană indică doar faptul că nivelul glicemiei este sub pragul
renal (~180 mg/dl). Rezultatele pozitive nu fac diferenţa între nivele moderat şi mult crescute ale
glicemiei, iar rezultatele negative nu deosebesc normoglicemia de hipoglicemie.
Măsurarea corpilor cetonici în sânge sau urină este utilizată ca indicator al deficienţei
insulinice exprimând un dezechilibru metabolic important. Determinarea urinară a corpilor cetonici
se realizează cu ajutorul nitroprusiatului care însă evidenţiază doar acetoacetatul şi acetona nu şi β-
hidroxibutiratul. Testarea corpilor cetonici urinari este recomandată când apar afecţiuni
intercurente, în sarcină, când există simptome sugestive pentru cetoacidoză şi în general, când se
constată glicemii peste 250 mg/dl.
TESTUL DE TOLERANŢĂ LA GLUCOZĂ ORALĂ (TTGO) SAU
TESTUL HIPERGLICEMIEI PROVOCATE

Hiperglicemia provocată reprezintă metoda prin care se permite diagnosticarea unui diabet cu
valori glicemice la limită.
SCOP
Testul constă în recoltarea unei probe de sânge venos a’jeun urmată de administrare de
glucoză şi recoltarea la anumite intervale de timp a unui număr de probe de sânge venos pentru
dozarea glicemiei.
Pacientul va avea timp de trei zile regim complet cu dulciuri, însă nu va mânca nimic cu 12
ore înainte de examinare (de la ora 19 la ora 7). Se va recolta glicemia a’jeun (pe nemâncate). Nu se
371
va efectua testul cu 3 zile înainte de menstruaţie şi în primele trei zile după aceasta. Nu se vor
administra cu 3 zile înaintea efectuării testului medicamente hiper/hipolipemiante, hipotensoare,
anticoncepţionale. Infecţiile, tulburările endocrine, afecţiunile hepatice pot modifica rezultatele
testului.
TEHNICA
Recoltarea sângelui se face prin puncţie venoasă. Dacă sunt solicitate mai mult de două probe
de sânge se recomandă folosirea branulei pentru a evita puncţionarea repetată a venelor Cantitatea
de glucoză administrată (doza standard fiind de 75 g) şi timpii de recoltare sunt indicate de medic
(conform WHO-Laboratory Diagnosis and Monitoring of Diaberes Mellitus - 2002). Se recoltează
în vacutainer cu dop roşu. După 10 minute de la recoltarea probei a’jeun se administrează 75 mg
glucoză pulbere în 300-400 ml apă pe care le ingeră în 3-5 minute. La copii se administrează 1.75
mg glucoză pulbere/kg corp, până la maximum 75 mg, tot în 300-400 ml apă ingerată în 3-5 minute.
La un interval de 120 min de la ingestia de glucoză se recoltează o nouă probă de sânge venos
pentru dozare de glucoză.
Inscripţia şi etichetarea probelor se face în felul următor: pe fiecare vacutainer recoltat se
lipeşte acelaşi cod de bare ca şi cel de pe cererea de analize; se lipeşte eticheta verde (pentru
dubluri) pe vacutainerele de ser (dop galben sau roşu) recoltate de la acelaşi pacient; pe eticheta
verde se notează cu marker: “a’jeun”, “proba I”, “proba II”, etc. în funcţie de momentul la care au
fost recoltate vacutainerele.
Se recomandă ca această notare să fie făcută imediat după ce s-a efectuat recoltarea probei
respective; pe cererea de analize se scrie echivalentul în timp al “probei I”, “probei II”, “probei III”
etc. (de ex: “proba I=a jeun”, “proba II=60 min”, “proba III=120 min”etc.).
Laboratorul este anunţat de existenţa acestei analize pentru a putea prelucra probele
corespunzător şi a le băga în lucru succesiv pentru asigurarea unei bune acurateţi a valorilor
obţinute.
MĂSURAREA GLICEMIEI CU GLUCOMETRUL
INDICAŢII
1. testarea glucozei în sânge poate fi efectuatâ personal printr-un mod usor şi nu depinde de
locul unde se află cel care işi efectuează acest test;
2. valoarea glicemiei este dată prin monitorizarea unei picături de sânge capilar fiind un test
precis şi convenabil;
3. de obicei monitorul prezintă pe faţă: display-ecran, buton pentru schimbarea numărului de
cod, buton de start (ON-OFF) deschis-închis, orificiul pentru inserat lamela test;
4. banda test prezintă puncte sau săgeţi ce indică capătul de introdus spre monitor precum şi
locul unde va fi aplicată cu acurateţe picătura de sânge;
5. pentru fixarea numărului de cod se foloseşte numai calibratorul specific fiecărui aparat şi
se verifică dacă codul imprimat pe calibrator corespunde cu tabelul de numere; această manoperă se
realizează în funcţie de firma ce a realizat aparatul.
ATENŢIE! De fiecare dată când deschideţi un nou ambalaj de teste, trebuie să schimbaţi cipul
de codare din glucometru cu cel din ambalajul nou. Cipurile de codare ale altor ambalaje pot
conţine informaţii care sunt false pentru noile dumneavoastră teste şi de aceea pot duce la rezultate
false. Rezultatele false pot conduce la recomandări terapeutice eronate şi pot duce la efecte nocive
asupra sănătăţii.
PREGĂTIREA PACIENTULUI PENTRU MĂSURAREA GLICEMIEI
1. înainte de a începe testarea fie personal, fie de către un cadru calificat, mâinile se spală
bine cu apa caldă şi sunt uscate corect;
372
2. la nevoie încălzim degetele şi le mişcăm pentru a ajuta la creşterea debitului sanguin;
3. dacă folosim soluţie dezinfectantă pentru a curăţa degetul ne asigurăm înainte că degetul
este complet uscat.
TEHNICĂ
1. aparatul este aşezat pe o suprafaţă întinsă, netedă, curată;
2. strângem degetul cu putere spre suprafaţa pe care o vom puncţiona, de obicei pulpa
degetelor şi efectuăm timp de 3 secunde comprimarea acestei zone;
ATENŢIE!
1. Se evită comprimarea prelungită, banda test este exfoliată parţial din ambalaj şi introdusă
în aparat împingând-o uşor până se opreşte şi o exfoliem total; puncţionăm degetul pentru a obţine
picătura de sânge şi ne asigurăm că va cădea drept pe ţinta marcata a suprafeţei testului unde
formează un dom.
2. Nu se va atinge suprafaţa testului cu degetul; imediat după aplicarea picăturii de sânge
apăsăm pe butonul start şi va începe numărătoarea descrescătoare;
3. în funcţie de aparat poate dura între 12-30 secunde, iar valoarea glicemiei este vizualizată
pe monitor şi înregistrată în memoria aparatului;
4. dacă a fost aplicat prea puţin sânge capilar se repetă testul prin folosirea unei picături mari
de sânge şi o nouă bandă test;
5. după prelevarea picăturii de sânge locul puncţionat se comprimă cu un tampon îmbibat în
alcool sanitar sau compresă sterilă; folosirea dispozitivului automatic PENLET II
6. dispozitivul Penlet II constituie un mijloc de a obţine picătura de sânge pentru testare fiind
conceput cu capac, cap de armare şi buton de declanşare îndepartăm capacul trăgându-l în afară şi
introducem acul steril în suportul dispozitivului;
7. pentru pătrunderea lejera a acului NU se vor potrivi nervurile amboului acului cu şanţurile
de pe suport;
8. introducerea acului poate arma automat PENLET-ul şi îndepărtăm capişonul I discul
protector care acoperea vârful acului;
9. reaşezăm capacul dispozitivului care poate fi de 2 tipuri: capac pentru penetrare normală
la adulţi şi copii; capac pentru penetrare profundă atunci când pielea este mai groasă;
10. după armare aplicăm dispozitivul PENLET II apăsat pe latura degetului (în funcţie de
compresie înţepătura este mai profundă);
11. menţinând ferm dispozitivul apăsăm butonul de declanşare realizând în acest mod
puncţionarea pentru a obţine picătura de sânge capilar;
12. pregătirea pacientului, folosirea soluţiilor dezinfectante şi testarea glicemiei sunt cele
descrise mai sus.
INTERPRETARE
1. dacă display-ul monitorului arată HI (HYGH – inalt) înseamnă că glucoza din sânge
depăşeşte valori de 450-500 mg/dl;
2. dacă display-ul monitorului arată LOW (jos) inseamnă că glucoza din sânge este mai mică
de 20-30 mg/dl;
3. pentru viabilitatea rezultatului testul poate fi repetat folosind o nouă bandă de test
DEZINFECTAREA GLUCOMETRULUI
Următoarele componente ale glucometrului se pot contamina: carcasa, capacul ferestrei de
măsurare, fereastra de măsurare. Glucometrul, capacul ferestrei de măsurare şi fereastra de
măsurare trebuie curăţate şi dezinfectate cu grijă după folosire, cel putin o dată pe zi. Luaţi în
considerare şi locurile adânci, îmbinările şi fantele. Pentru dezinfectare, folosiţi un betisor de vată,
373
tampon sau şervetele umezite uşor cu dezinfectant. Folosiţi un amestec din propanol 1, propanol 2
si glutaraldehida. Lăsaţi zonele şterse să se usuce termic. Asiguraţi-vă că nu pătrunde lichid în
interiorul aparatului. Nu pulverizaţi pe glucometru sau nu-l cufundaţi în lichide. Piesele care se află
în interior pot fi astfel afectate, astfel încât se influenţează funcţionarea.
Glucometrul măsoară valori ale glicemiei în domeniul de 10 până la 600 mg/dL (0,6-33,3
mmol/L). Dacă rezultatul este mai mic decât 10 mg/dL (0,6 mmol/L), în locul unui rezultat se
afişează Lo (Low – scăzut). Afisajul Lo poate semnifica faptul că valoarea glicemiei dumneavoastră
este prea scăzută (în anumite circumstanţe hipoglicemie severă). Urmăriţi imediat instrucţiunile
corespunzătoare ale medicului dumneavoastră şi repetaţi testarea;. Dacă rezultatul este mai mare
decât 600 mg/dL (33,3 mmol/L), în locul unui rezultat se afişează Hi. Repetaţi testarea.
AVERTISMENTE ŞI PRECAUŢII
1. nu se aplică a doua picătură de sânge pe banda test;
2. nu se întinde sângele pe banda test cu ac, pensă etc.;
3. banda test se foloseşte o singură dată după care se elimină;
4. nu folosim sânge venos sau plasmă;
5. nu efectuăm cu aparatul personal teste celor care sunt purtători de infecţii;
6. temperatura mediului ambiant poate influenţa rezultatul testului, nu-i place frigul sub 16-
180 C sau temperaturi mai mari de 32-350 C;
7. se evită a pastra monitorul în baie sau bucătărie, a-l expune la surse directe de căldură,
lumină puternică şi a utiliza telefoane mobile langă el deoarece produc interferenţe;
8. nu folosim monitorul într-un mediu în care umiditatea este ridicată sau scăzuta sub 20%,
peste 80% deoarece afectează rezultatele;
9. rezultatele incorecte pot apare dacă aparatul şi benzile sunt murdare;
10. pentru test este folosit numai sângele proaspăt, controlăm valabilitatea termenului de
întrebuinţare a benzilor;
11. întreg aparatul trebuie bine întretinut, curatat; nu se aplică direct pe monitor soluţii, spray
sau dezinfectant; lentila se şterge cu bumbac, cu apă şi puţin detergent;
12. bateriile ajung pentru circa 50 de teste şi ele se schimbă toate în acelaşi timp;
13. efectul toxic al anumitor medicamente, chiar aspirina şi paracetamolul precum şi valoarea
acidului uric pot modifica rezultatul;
14. rezultatele eronate pot fi înregistrate prin utilizarea de sânge neonatal, de sânge recoltat la
pacienţii asistaţi respirator intensiv, precum şi eşantioane sanguine de la pacienţii cu mari tulburări
de circulaţie periferică ca şi la pacienţii care prezintă probleme serioase de deshidratare, cu
hipotensiune arterială sau aflaţi în şoc hiperglicemic – hiperosmolaric.
ADMINISTRAREA INSULINEI CU SERINGA

GENERALITĂŢI
Există mai multe forme comerciale de insulină injectabilă:
1. Humulin R regular insulina umană, USP (origine ADN recombinat)
2. Iletin II Regular (insulină USP, insulina porcină purificată)
3. Actrapid MC (insulină injectabilă neutră)
4. Insulina Novo, Monocomponent (MC)
5. insulina umană produsă de Eli Lilly Company este comercializată sub numele de Humulin
şi se găseşte sub 10 forme:
1. Regulară (R)
2. Regulară tamponată (B.R)
374
3. N.P.H. (N)
4. Lentă (L)
5. Ultralentă (U)
6. injecţii de insulină 10% (Regulară tamponată) 90% insulina umană suspensie isophan
(NPH) – (10/90)
7. injecţii de insulină umană 20% (Regulară tamponată) 80% insulină umană suspensie
isophan (NPH) – (20/80)
8. injecţii de insulină umană 30% (Regulară tamponată) /70% insulină umană suspensie
9. injecţii de insulină umană (Regulară tamponată) /60% insulină umană suspensie isophan
(NPH) – (40/60)
10. injecţii de insulină umană 50% (Regulară tamponată)/50% insulina umană suspensie
ATENŢIE!
Orice schimbare a tratamentului cu insulină trebuie făcută cu multă prundenţă şi numai sub
supraveghere medicală. Dacă o schimbare este necesară, trebuie făcută chiar de la pima doză sau
din primele săptămâni sau luni ale tratamentului. În ceea ce priveşte tipul insulinei, doza şi
momentul injectării, timpul de administrare urmaţi sfatul medicului dumneavoastră. Atenţie la tipul
şi concentraţia de insulină prescrisă de medic doza sa preparatul nu se schimbă decât la indicaţia
medicului.
SITUSURI DE INJECTARE
Pentru administrarea de insulină diabetologii au stabilit diferenţe de resorbţie la nivelul
locurilor de elecţie concluzionând că injectarea subcutanată a insulinei în braţ, datorită ţesutului
subcutanat slab dezvoltat are resorbţia mai mică decât în teritoriul subcutanat abdominal dar mai
mare decât la coapsă. Resorbţia la nivelul abdominal este de două ori mai mare decât la nivelul
coapsei. Locul de administrare trebuie să fie acelaşi pentru momentul administrării dovedindu-se că
această schemă de tratament este extrem de eficace: dimineaţa în peretele abdominal = ora 7.00-
7.30 şi seara în coapsă = ora 18.00-18.30. Este extrem de importantă executarea corectă a tehnicii
de injectare atât pentru cadrele medicale care efectuează administrarea cât şi pentru diabeticii
insulinodependenţi care se autoinjectează. Introducerea în mod constant într-o anumită zonă fără
alternarea locului de elecţie suprasolicită acea zonă, tegumentul devine dur, cicatrizat cu procese
metabolice modificate negative.
PROCEDEE DE INJECTARE
Dozele de insulină se măsoară în unităţi. Există două concentraţii pentru fiecare tip de
insulină: U – 40 (40 u.i/ml) şi U – 100 (100 u.i./ml). În mod curent folosim seringa marcată special
pentru concentraţia specifică a insulinei (este bine de folosit întotdeauna acelaşi tip de insulină). În
caz contrar – utilizând seringă necorespunzătoare măsurăm greşit doza, efectul fiind eroarea în
tratament cu consecinţe pentru nivel crescut sau scăzut al glucozei în sânge care va crea în mod
sigur probleme serioase pacientului. Insulina poate fi clară (soluţii de insulină) sau tulbure (insulină
în suspensii)insulina tulbure înainte de folosire trebuie să fie rulată între mâini până se distribuie
uniform în lichid pentru a evita contaminarea sau posibile injecţii seringile şi acele de unică
folosinţă se aruncă după folosire iar cele refolosibile nu se împrumută trebuind sterilizate înainte de
utilizare.
TEHNICA INJECTĂRII
Se spală pe mâini; se inspectează înainte de folosire insulina care nu va fi utilizată în caz de:
expirare a termenului de valabilitate, precipitat, particole solide, etc. Dacă folosim un flacon nou
375
scoatem capacul de protecţie dar nu şi pe cel de cauciuc. Dacă folosim doar un tip de insulină:
aspirăm în seringă un volum de aer egal cu doza de insulină pe care trebuie sa o injectăm şi
introducem aerul în flacon; întoarcem flaconul şi seringa astfel ca seringa să fie în jos ţinând bine
sticla şi seringa într-o singură mână; ne asigurăm că vârful acului este introdus în interiorul
flaconului şi aspirăm în seringă cantitatea exactă de insulină; verificăm dacă nu cumva sunt bule de
aer în seringă înainte de a scoate acul (acestea reduc cantitatea de insulină din seringă); dacă se
formează bule de aer ţinem seringa în poziţie dreaptă şi batem uşor cu degetul părţile ei laterale
până când bulele ajung în partea superioară a seringii; eliminăm apoi aerul şi aspirăm în seringă
cantitatea corespunzătoare de insulină şi scoatem acul din flacon (seringa şi acul sunt puse jos în aşa
fel încât acul să nu se atingă de nimic).
Dacă folosim (amestecăm) 2 tipuri de insulină: nu schimbăm ordinea prescrisă de medic
pentru amestec; nu schimbăm tipul şi marca seringii şi acului fără a consulta în prealabil medicul
(seringile hipodermice pentru insulină produse de diverse firme cu gradaţiile în funcţie de insulina
pentru care sunt fabricate); amestecarea trebuie efectuată chiar înainte de injectare; nerespectarea
acestor indicaţii conduce la erori de dozaj; insulina în suspensie imediat înainte de a fi utilizată o
rulăm între palme până când se distribuie uniform în lichid; aspirăm în seringă un volum de aer egal
cu doza de insulină albicioasă,injectăm aerul în flacon şi scoatem acul; aspirăm în seringă un volum
de aer egal cu doza de insulină incoloră şi injectăm aerul în flaconul de insulină incoloră; întoarcem
flaconul cu seringa în aşa fel ca flaconul să se afle sus şi seringa în jos şi aspirăm doza corectă de
insulină incoloră prescrisă; dacă există, eliminăm aerul din seringă şi controlăm dacă doza este
corectă; introducem acul în flaconul cu insulină albicioasă şi aspirăm doza prescrisă; dacă există,
eliminăm şi controlăm doza.
ATENŢIE ! Întotdeauna se aspiră în ordinea de mai sus şi amestecul este injectat imediat. În
vederea injectării dezinfectăm locul de elecţie cu soluţie dezinfectantă precum şi zona
înconjurătoare; prindem pielea între 2 degete şi împingem acul în pliul astfel format la un unghi de
45grade şi injectăm insulina sub piele împingând pistonul la maxim; scoatem acul pe direcţia de
introducere şi apăsăm uşor locul injecţiei câteva secunde pentru a preveni orice eliminare de
insulină; nu frecăm şi nu comprimăm brutal zona respectivă; pentru a evita ruperile de ţesuturi în
zonă efectuăm următoarea injecţie la cel puţin 4 cm distanţă de locul injecţiei precedente.
Fiecare caz de diabet insulinodependent trebuie tratat individual, medicul prescriind: tipul de
insulină; doza; numărul de injecţii pe zi; intervalul la care acestea trebuiesc repetate; modificările în
alimentaţie; schimbări ale programului de lucru; schimbări în activitate; alte medicamente;
exerciţiile fizice, gimnastica; călătoriile care traversează mai mult de 2 zone cu diferenţe orare;
conduita terapeutică pre/post natală.
Pentru injectarea de insulină înafara seringilor sunt folosite de către pacienţi pompele de
insulină şi minispike.
Reacţiile la insulină:
1. hipoglicemia: a se vedea mai jos detaliile
2. hiperglicemia si acidoza diabetică
Hiperglicemia (un nivel crescut al glucozei în sânge) apare în cazul în care organismul
dumneavoastră are prea puţină insulină. Hiperglicemia poate fi provocată de: administrarea unor
doze de insulină mai mici decât cele prescrise sau chiar de omiterea lor; aport alimentar mai bogat
decât cel planificat în dietă; febră sau unele infecţii.
Hiperglicemia prelungită la pacienţii cu diabet insulino-dependent, poate provoca acidoza
diabetică; primele simptome ale acidozei diabetice apar treptat, într-o perioadă care poate varia de
la câteva ore la câteva zile şi include senzaţia de ameţeală, un facies roşiatic, sete, pierderea poftei
376
de mâncare şi o respiraţie cu miros de fructe.
În cazul acidozei diabetice, testele de urină semnalează creşterea nivelului glucozei şi a
corpilor cetonici; pot să apară şi simptome severe ale acidozei: respiraţia devine greoaie, pulsul este
accelerat; dacă nu se iau măsuri, o stare hiperglicemică prelungită sau acidoza diabetică poate
provoca pierderea conştienţei sau moartea.
3. lipodistrofia
Foarte rar, administrarea subcutanată a insulinei poate provoca lipoatrofie, caracterizată prin
depresiuni ale tegumentului şi ţesutului celular subcutanat, la locul injecţiilor sau lipohipertrofie
caracterizată prin pierderea elasticităţii şi îngroşarea ţesutului
4. alergia la insulină
Alergia locală
Uneori aria din jurul locului de injectare se poate irosi, umfla sau poate să apară senzaţia de
mâncărime. Aceste simptome, cunoscute sub numele de alergie locală, dispar de obicei la câteva
zile până la câteva săptămâni în unele cazuri, aceste simptome pot să apară din alte cauze cum ar fi
utilizarea unui agent dezinfectant iritant sau o tehnică nepotrivită de injectare.
Alergia generalizată
Mai rar intâlnită dar mult mai gravă poate cauza erupţii eritematoase pe tot corpul,
amplitudine respiratorie scăzută, respiraţie şuierată (wheezing), scăderea tensiunii arteriale, puls
accelerat sau transpiraţie. Cazurile severe de alergie sistemică pot ameninţa viaţa. Trebuie să
anunţaţi imediat medicul dacă credeţi că pacientul are o reacţie alergică generalizată la insulină.
Insulina se păstrează la rece (la frigider, dar nu la congelator). În cazul în care nu puteţi păstra
insulina la frigidere, insulina din flaconul pe care îl utilizaţi în mod curent poate fi folosită atât timp
cât o păstraţi într-un loc răcoros (sub 30 de grade Celsius). A se feri de căldură şi lumină şi a nu se
utiliza insulina dacă a fost în prealabil îngheţată a nu se utiliza insulina după expirarea datei înscrise
pe etichetă!
HIPOGLICEMIA
Hipoglicemia reprezintă cea mai frecventă reacţie adversă a tratamentului hipoglicemiant
oral sau cu insulină. Hipoglicemia poate fi provocată de:
1. doză prea mare de insulină;
2. de absenţa sau întârzierea meselor;
3. de exerciţiile fizice şi muncă în exces;
4. infecţie sau o boală (mai ales în cazurile de diaree şi vărsături);
5. o schimbare a necesarului de insulină a pacientului;
6. boli ale glandelor adrenenergice, a glandei pituitare, tiroida sau a unei boli de rinichi sau de
ficat aflată în evoluţie;
7. interacţiunile cu alte medicamente care scad nivelul glucozei în sânge, cum ar fi
hipoglicemiantele orale, salicilaţii (de exemplu aspirina), sulfamidele şi anumite antidepresive;
8. consumarea băuturilor alcoolice.
Simptomele unei hipoglicemii uşoare/moderate pot apare brusc şi includ: transpiraţie;
tulburări de somn; ameţeală; anxietate; palpitaţii; vedere neclară (înceţoşată); tremurături; vorbire
neclară (bolboroseală); foame; stare depresivă; agitaţie; iritabilitate; senzaţie de furnicături în mâini;
comportament anormal picioare, buze sa limbă; mişcări nesigure; delir; schimbări de personalitate;
incapacitate de concentrare; dureri de cap; somnolenţă;
Semnele unei hipoglicemii severe pot include:
1. incapacitate de orientare;
377
2. convulsii;
3. pierderea conştienţei;
4. moarte;
Bolnavii care prezintă aceste simptome trebuie puşi imediat sub supraveghere medicală.
Primele simptome de avertizare care anunţă declanşarea hipoglicemiei, pot fi diferite sau mai puţin
accentuate în anumite condiţii, cum se întâmplă în cazul unei boli diabetice de lungă durată, a
neuropatiilor diabetice, în cazul medicaţiei cu beta-blocante, a schimbărilor survenite în prepararea
insulinei sau chiar a unui control intensiv al diabetului (adică trei sau mai multe injecţii de insulină
pe zi). S-a observat că la un număr mic de pacienţi cu reacţii hipoglicemice, după trecerea de la
insulina de provenienţă animală la cea umană, simptomele prevenitoare ale hipoglicemiei au fost
mai puţin pronunţate sau diferite decât cele prezente în timpul tratamentului cu insulină animală.
Dacă nu sunt depistate primele simptome de avertizare ale hipoglicemiei, decalanşarea unei
hipoglicemii severe nu poate fi evitată. Trebuie să fiţi mereu atenţi la simptomele care vă pot
preveni asupra declanşării hipoglicemiei. Pacienţii la care hipoglicemia se manifestă cu o
simptomatologie redusă, trebuie să-şi monitorizeze frecvent nivelul glucozei în sânge, în special
înaintea unor activităţi cum ar fi condusul. Dacă nivelul glucozei este sub limita normală pacientul
trebuie să consume alimente sau băuturi conţinând zahăr pentru a-si trata
hipoglicemia (hipoglicemiile uşoare şi moderate se pot trata prin consumul de alimente cu un
conţinut crescut de zahăr). Diabeticii trebuie să aibă mereu cu ei bomboane sau tablete cu glucoză.
În hipoglicemiile mai severe, pacientul are nevoie de ajutorul unei alte persoane. Pacienţii aflaţi în
stare de inconştienţă, care nu pot consuma singuri zahăr, trebuie să li se administreze glucoza pe
cale intravenoasă sau o injecţie de glucagon, de preferat într-un spital.
Principalele cauze de hipoglicemie la pacientul cu DZ tip 2 sunt:
 Supradozarea antidiabeticelor orale (în special sulfonil-ureice şi glinide) sau a dozelor de
insulină. Biguanidele sau tiazolidinele nu dau decȃt excepţional hipoglicemie.
 Aport scăzut de glucide sau omiterea unei mese în contextul în care pacientul şi-a
administrat medicaţia hipoglicemiantă;
 Efortul fizic crescut;
 Consumul de alcool.
Pacienţii trebuie educaţi să recunoască simptomele hipoglicemiei şi să intervină prompt
pentru a corecta hipoglicemia. Principalele simptome ale hipoglicemiei sunt :
Autonome Neuroglicopenice Neurologice

Transpiraţii reci, profuze Ameţeală Vedere dublă (diplopie)
Tremurături Slăbiciune Înceţoşarea vederii
Anxietate Somnolenţă Tulburări de vorbire
Palpitaţii Cefalee Instabilitate
Confuzie Coordonare proastă
Tulburări de concentrare Convulsii, comă
Dacă pacientul nu poate să-şi corecteze singur hipoglicemia prin aport de zahăr sau alte
glucide sau dacă pacientul este inconştient în contextul unei glicemii < 50 mg/dl, se poate pune
diagnosticul de hipoglicemie severă respectiv comă hipoglicemică, complicaţie gravă care trebuie
rapid combătută prin administrarea de glucoză intravenos. În acest caz trebuie solicitat de urgenţă
serviciul de ambulanţă.
378
La pacienţii cu DZ tip 2 sub tratament cu sulfonilureice în special cele cu durată lungă de
acţiune de tipul glibenclamidului coma hipoglicemică se repetă in urmatoarele 24-48 de ore şi de
aceea se recomandă internarea intr-un serviciu de specialitate.
Pacienţii vȃrstnici au risc crescut de comă hipoglicemică datorită absenţei simptomelor de
hipoglicemie.
Tratamentul hipoglicemiei uşoare:
Pacienţii trebuie instruiţi să-şi administreze la primele simptome de hipoglicemie 20 de grame
de glucide (10 grame glucide cu absorbţie rapidă/zahăr şi 10 grame cu absorbţie lentă) şi eventual să
repete administrarea de glucide dacă simptomele persistă.
ÎNGRIJIREA PICIORULUI DIABETIC

Piciorul diabetic reprezintă o asociere de modificări rezultate din polineuropatia periferică,
arteriopatie, traumatisme minore, suprainfecţii, deformări ale picioarelor, care au ca element comun
riscul pentru ulceraţii şi/sau amputaţii ale membrelor inferioare.
Prevenirea şi tratamentul precoce şi corect al ulceraţiilor poate reduce cu 50-80% numărul
amputaţiilor. (10). Aceasta se poate realiza numai cu ajutorul unei echipe multidisciplinare care
include: medicul de familie, diabetologul, chirurgul, neurologul, ortopedul, asistente specializate şi,
evident, pacientul.
Traumele minore (produse de tăierea incorectă a unghiilor, încălţăminte nepotrivită, calusuri
ulcerate), recunoaşterea tardivă a leziunilor (de către pacient sau de către medic), tulburările de
vedere şi de mers, alterarea sensibilităţii periferice, izolarea socială şi lipsa de complianţă a unor
pacienţi, sunt factori de risc importanţi pentru ulceraţii şi amputaţii.
●Inspecţia picioarelor pacienţilor cu diabet zaharat face parte din evaluarea anuală şi se
urmăresc:
- istoricul de ulceraţie sau amputaţie, simptomatologie sugestivă de boală arterială periferică,
dificultăţile de ordin fizic sau vizual în autoîngrijirea piciorului;
- deformările piciorului (degete în ciocan, proeminenţe osoase), semne evidente de neuropatie
(anhidroza plantară, calusuri, dilataţii venoase) sau de ischemie incipientă, leziuni ale unghiilor;
- evidenţierea neuropatiei cu ajutorul monofilamentului, diapazonului şi pin-prick test;
- palparea arterelor periferice (dorsală şi tibială posterioară), determinarea raportului presiunii
gleznă/braţ Doppler când pulsaţiile sunt diminuate (<0,9 pentru boala arterială periferică);
●În cadrul procesului de educaţie terapeutică a pacientului, îngrijirea piciorului reprezintă un
capitol indispensabil iar reluarea instruirii se face individual, funcţie de riscul de apariţie a
ulceraţiilor sau amputaţiilor;
●În urma screening-ului se face încadrarea în categoria de risc:
*Fără risc – fără modificări de sensibilitate, fără semne de boală
arterială periferică şi fără alţi factori de risc;
*Cu risc – prezenţa neuropatiei sau alt factor de risc;
*Risc inalt – sensibilitate diminuată + deformări ale picioarelor sau
boală arterială periferică;
*Risc foarte înalt - istoric de ulceraţii sau amputaţii anterioare.
- ulceraţie sau infecţie a piciorului prezentă.
Managementul pacienţilor cu risc se face ȋn funcţie de nivelul acestuia:
Fără risc - plan educaţional specific de îngrijire a picioarelor;
Cu risc - reevaluări regulate la 6 luni ce cuprind: inspecţia piciorului,examinarea
încălţămintei, reluarea procesului de educaţie;
379
Risc înalt - reevaluare la 3-6 luni: inspecţia piciorului, recomandare pentru încălţăminte
specială, eventual se asociază intervenţia vasculară;
Risc foarte înalt - reevaluare la 1-3 luni
Picior cu ulceraţie sau infecţie - este necesară intervenţia unei echipe multidisciplinare în mai
puţin de 24 ore:
a) toaletare şi debridare;
b) antibioterapie sistemică în caz de celulită sau liză osoasă: penicilină, macrolide,
clindamicină şi/sau metronidazol – ca primă linie;
ciprofloxacin sau amoxiclav – ca linie secundă;
c) redistribuirea punctelor de maximă presiune; investigarea şi tratamentul insuficienţei
circulatorii;
d) examinare osoasă: radiologic şi biopsie (când se suspectează osteomielită);
e) control optim al glicemiei;
f) încălţăminte specială, îngrijire ortopedică şi discuţie individualizată pentru prevenirea
recurenţelor.
●Se recurge la amputaţie :
 după o evaluare vasculară detaliată efectuată de o echipă specializată;
 dacă durerile datorate ischemiei nu pot fi controlate de analgezice şi prin revascularizare;
 dacă o infecţie/ulceraţie devine ameninţătoare de viaţă şi nu poate fi tratată cu celelalte
măsuri.
Decizia privind efectuarea unei amputaţii se va lua în echipa multidisciplinară şi numai după
evaluarea oportunităţii şi eficienţei terapiei conservatoare.
1. Ghidul ESC de Diabet, Pre-diabet şi Boli cardiovasculare elaborat în colaborare cu EASD. Grupul de
lucru de diabet, pre-diabet şi boli cardiovasculare al Societăţii Europene de Cardiologie (ESC), în colaborare
cu Asociaţia Europeană pentru Studiul Diabetului (EASD). Romanian Journal of Cardiology
2013;23(Supplement D):D1+D78.
2. Ingrijirea omului bolnav si a omului sanatos – Florian Chiru, Gabriela Chiru, Letitia Morariu; Editura
Cison, Bucuresti, 2001.
3. Braunwald’s Heart Disease, Editura Elsevier Saunders, editia a-VII-a, 2005.
4. Teodora Olaru, Ghid de urgente medicale in terapia intensiva, Editura Ioan Slavici, Arad, 2003.
5. Borundel Corneliu: Manual de medicina interna pentru cadre medii; Editura All Medic, Editia a-III-a,
Bucuresti, 2000.
6. Constantin Dumitrescu, Rodica Perciune: Diabetul zaharat, ghid practic; Editura Saeculum, Bucuresti,
2002.
7. Maria Mota: Diabetul zaharat, ghid practic - Editura Medicala Universitara, Bucuresti, 2006; Ghidul
educatorului pentru educatia terapeutica a pacientului cu diabet, Editura Ilex, Bucuresti, 2010.
380
OBEZITATEA
Obezitatea este definită drept creşterea greutăţii corporale, exprimată prin valoarea indicelui
de masă corporală. Acesta se calculează împărţind greutatea în kilograme la înaltimea corpului (în
metri) la patrat. Determinarea nivelului de grăsimi al corpului reprezintă cea mai bună metodă de
estimare a statusului ponderal. In practica medicală o persoană cu aceeaşi înălţime şi greutate cu o
alta considerată obeză, dacă are oase relativ groase şi masă musculară mai multă - şi consecutiv mai
puţină grăsime - nu se încadreaza în acest diagnostic.
FORME CLINICE
Forma comuna generalizată apare sub cele trei aspecte descrise: hiperplazică, hipertrofică si
mixtă. Clasificarea curentă foloseste următorii termeni atunci când se ia drept criteriu greutatea
corporală:
1. Subponderal (o greutate corporală mai mică decât greutatea normală, greutatea ideală): un
indice de masa corporală (IMC) mai mic de 18,5 kg/m2
2. Normal: un IMC calculat intre 18,5 si 24,9 kg/m2
3. Supraponderal: IMC mai mare de 27 si mai mic de 29,9 kg/m2
4. Obezitate de gradul 1: indicele de masa corporala situat intre 30 si 34,9 kg/m2
5. Obezitate de gradul 2: IMC calculat intre 35 si 39,9 kg/m2
6. Obezitate de gradul 3 (obezitate morbida): Indicele de masa corporala este mai mare de
40 kg/m2.
Obezitatea poate fi clasificată şi după modul de dispunere a ţesutului grăsos.
Obezitatea de tip ginoid (tip Rubens):
 Se întâlneşte mai frecvent la femei, dar poate apărea şi la bărbatul adult şi la copilul de
ambele sexe.
 Musculatura scheletică este slab dezvoltată, iar ţesutul adipos se localizează în părţile
inferioare ale corpului, pe abdomenul inferior (subombilical), pe flancuri, solduri, coapse, genunchi,
gambe.
 Bolnavul se mişcă greu, oboseşte uşor şi se îngraşă foarte repede.
 Consumă puţine calorii, dar slăbeste foarte greu.
 Apar rapid complicaţii respiratorii, cardiace, osteo-musculare etc.
Obezitatea de tip android (tip Falstaff):
 Se întâlneşte mai frecvent la bărbaţi.
 Ţesutul adipos se dezvoltă în regiunea superioară a corpului (ceafă, gât, umeri, abdomenul
superior supraombilical), respectându-se partea inferioară a corpului.
 Musculatura este puternică, iar ţesutul adipos mai puţin dezvoltat decât în forma
precedentă.
 Sunt oameni care se plâng mereu de foame şi care manâncă mult.
 Frecvent apar complicaţii ca: diabet, hiperuricemie, dislipidemie, ateroscleroza cu
localizaările sale etc.
Există şi cazuri de obezitate conditionate genetic.
SEMNELE obezităţii sunt:
 procentul grăsimii din organism este mai mare de 30% pentru femei si 25% pentru bărbaţi;
 o greutate cu 20% mai mare decât greutatea ideală; greutatea ideală pentru fiecare individ
381
se calculează în functie de sex, vârsta, gradul de activitate (dacă eşti sedentar sau dinamic).
CAUZELE OBEZITĂŢII
Există mai multe cauze care pot face ca o persoană să fie obeză:
 factori metabolici - un metabolism încetinit, datorită fie unei hipotiroidii, fie unui stil de
viata sedentar;
 factori genetici - influenţa genelor este mediată de efectul lor asupra celulelor adipoase şi a
ratei metabolice; astfel, corpurile unor persoane tind să transforme o proporţie mai mare de calorii
în depozite de grăsime, în timp ce în cazul altora, corpul arde acesta cantitate de calorii
suplimentare în diferite procese metabolice, indiferent de cât de mult mănâncă;
 stilul de viaţă - pierderea somnului de noapte;
 sexul - femeile sunt mai predispuse la obezitate datorită hormonilor specifici: estrogeni,
progesteron;
 vârstă - metabolismul încetineşte pe măsură ce trec anii;
 factori etnici şi culturali;
 statusul socioeconomic - dieta de slabă calitate, fără fructe şi legume;
 obiceiuri alimentare - preferinţa mâncărurilor de tip fast-food;
 renunţarea la fumat;
 sarcina şi menopauza - poftele apărute consecutiv fluxului hormonal şi nevoilor
organsimului;
 factori psihologici - depresia determină consumul de ciocolată sau dulciuri în cantităţi
ridicate întrucât stimulează serotonina, hormonul fericirii;
 hipotiroidia - scade capacitatea organismului de a folosi energia din alimentatie, aceasta
fiind transformată îin depozite de grăsime;
 lipsa exerciţiilor fizice;
 sindromul Cushing - prezenţa în organism a excesului de cortizol, hormon care determină
acumularea tesutului adipos;
 cancer pancreatic - determină o senzaţie permanentă de foame, asociată cu semnele tipice
hipoglicemiei;
 sindromul ovarelor polichistice - excesul de testosteron determină acumularea ţesutului
adipos în jumătatea superioară a corpului;
 consumul de medicamente: contraceptive orale, fenotiazine, valproat de sodiu,
carbamazepina, antidepresivele triciclice, litiul, glucocorticosteroizi, acetat megestrol,
thiazolidindione, sulfoniluree, insulina, antagoniştii adrenergici, antagoniştii serotoninici;
 tulburările de alimentaţie: bulimia nervoasă, tulburările de alimentaţie prin excesul
alimentar nocturn.
DIAGNOSTIC
Diagnosticul de obezitate se pune în momentul în care grăsimea din organism depăşeşte 30%
la femei şi 25% la bărbaţi. Măsurarea grăsimii din organism se poate realiza fie cu ajutorul
cântarelor profesionale care afişează atât grăsimea din organism, cât şi masa musculară şi cantitatea
de apa, sau a testelor hidrostatice care presupun cântărirea în apă, fiind folosite doar în spitale sau în
laboratoare universitare.
COMPLICATII
 diabet zaharat de tip 2 - obezitatea (mai ales abdominală) este principala cauză;
382
 hipertensiune arterială;
 varice membre inferioare şi piciorul plat: afecţiuni consecutive greutaţii excesive pe care
trebuie să o suporte picioarele;
 infertilitate: tulburari de ciclu ovarian, scăderea cantitatii de spermatozoizi şi a mobilităţii
lor;
 hernia peretelui abdominal prin creşterea presiunii cavitătii abdominale, regurgitări şi
reflux gastroesofagian, balonare, hemoroizi şi constipaţie;
 indispoziţie generală, scăderea încrederii în propriile forţe;
 osteoartrita - excesul ponderal afectează articulaţiile şi duce la uzura cartilajului care le
protejează;
 sindromul de apnee în somn - se manifestă prin opriri temporare ale respiraţiei în timpul
somnului, provocând treziri frecvente şi oboseala în timpul zilei;
 steatoza hepatică - acumularea de grăsimi la nivelul ficatului poate duce la o afectare a
acestuia şi la ciroză hepatică, chiar în absenţa consumului de alcool în exces;
 litiaza biliară - nivelul ridicat de colesterol la persoanele supraponderale antrenează un risc
crescut de apariţie a calculilor biliari;
 ateroscleroza - depunerea grăsimilor pe vasele de sânge;
 infarct miocardic, cerebral, consecutiv aterosclerozei;
 hiperlipidemie - o dieta cu prăjeli şi carne rosie, de exemplu - poate duce la o crestere a
nivelului de LDL-colesterol si de trigliceride, precum şi o scădere a nivelului de HDL-colesterol;
 incidenţa mai mare a unor tipuri de cancer. Bărbaţii care suferă de obezitate prezintă riscuri
de apariţie a cancerului colo-rectal sau de prostată, în timp ce femeile sunt expuse riscului de
apariţie a cancerului uterin, cervical sau ovarian;
TRATAMENT
Metodele de scădere ponderală sunt:
 dieta;
 exerciţiul fizic;
 terapia comportamentală: modificarea regimului de viaţă, inclusiv a comportamentului
alimentar;
 terapia medicamentoasă;
 tratamentul chirurgical.
O schimbare permanentă a obiceiurilor alimentare este esenţială. Se va cere sfatul unui medic
pentru determinarea corectă a nivelului ţintă pentru aportul de calorii. O dietă săracă în grăsimi,
dulciuri şi bogată în fibre, este foarte importantă. Se impune un program săptămânal regulat de
gimnastică, cum ar fi 30 de minute de mers pe jos după masa de prânz.
Medicul endocrinolog poate adăuga dietei un medicament care să inducă anorexia:
 efedrina afectează metabolismul prin stimularea sistemului nervos;
 fenifluramina inhibă absorbţia de calorii şi stimulează apariţia unei senzaţii de saţietate;
 fluoxetina, un antidepresiv care inhibă apetitul.
In cazuri rare, se poate efectua o interventie chirurgicală de micşorare a stomacului. Alte
metode chirurgicale sunt: lipoaspiraţia - aspirarea grăsimii cu ajutorul unui aspirator special,
realizata de catre chirurgul plastician. Pentru un rezultat bun este necesară o echipa care sa include
un nutriţionist profesionist, un fizioterapeut şi un psiholog.
383
MĂSURI DE PREVENIRE
 dieta saracă în grăsimi
 program zilnic de exerciţii fizice
 3 sau 4 mese moderate pe zi, cu masa principală la mijlocul zilei;
 se vor evita activitaţile sedentare cum ar fi urmărirea programelor de televiziune;
 nu se va folosi mâncarea ca pe o recompensă.
INDICELE DE MASĂ CORPORALĂ

O metodă foarte bună pentru verificarea stării de sănătate este evaluarea periodică a indicelui
de masă corporală (IMC). IMC este o măsură care poate indica dacă o persoană are o greutate
sanatoasă pentru înălțimea sa.
Indicele de masă corporală este un indicator statistic a masei unei persoane raportată la
înălțimea persoanei respective. Prin urmare, este utilă numai pentru măsurarea unei populații și nu
este folosită pentru a pune diagnosticul asupra unei singure persoane. A fost inventată între anii
1830 și 1850 ce către belgianul Adolphe Quetelet în timpul dezvoltării "fizicii sociale".
Indicele de masă corporală este definit ca raportul dintre masa corporală, exprimată în
kilograme, împărțită la pătratul înălțimii, exprimată în metri. Formula are ca rezultat un cantitate
exprimată în kg/m2. Formula: Greutatea actuala(kg)/[inălțimea(m)]2. Există şi nomograme cu
ajutorul cărora se poate calcula IMC.
CLASIFICAREA OBEZITĂŢII FUNCŢIE DE IMC

Organizaţia Mondială a Sănatăţii (OMS) a definit excesul de greutate / supraponderabilitatea)
ca fiind un IMC intre 25 şi 30 kg/m2 şi obezitatea ca fiind un IMC peste 30 kg/m2. Funcţie de
valoarea IMC se discută în practica medicala de:
1. IMC sub 18,5 kg/m2 - subponderabilitate
2. IMC 18,5-24,9 kg/m2 - normoponderabilitate
3. IMC 25-29,9 kg/m2 - supraponderabilitate
4. IMC 30-34,9 kg/m2 – obezitate grad I
5. IMC peste 35 kg/m2 – obezitate grad II
6. IMC peste 40 kg/m2 – obezitate grad III (morbidă adică asociată cu multe boli)
Standardul OMS de Creştere a Copilului, lansat în aprilie 2006, include diagrame IMC pentru
sugari şi copiii mici până la vârsta de 5 ani. Cu toate acestea, excesul de greutate şi obezitatea la
copiii cu vârste cuprinse între 5 si 14 ani este o provocare, deoarece nu există o definiţie standard a
obezităţii infantile aplicabilă în întreaga lume. OMS este în curs de dezvoltare în prezent a unei
formule internaţionale de creştere şi dezvoltare pentru copiii de vârsta scolară şi adolescenţi.
384
ANEMIILE
Anemia reprezintă scăderea nivelului hemoglobinei sub limita inferioară a normalului (12g/dl
la femeie şi copil, 13g/dl la bărbat, 14 g/dl la nou-născut). Anemia trebuie deosebită de
pseudoanemia prin hemodiluţie care poate apărea în următoarele circumstanţe: sindroame
edematoase, anasarcă (insuficienţă cardiacă, sindrom nefrotic, hipoproteinemie, ciroză hepatică),
aport hidric parenteral crescut, splenomegalie voluminoasă cu sechestraţie splenică a elementelor
celulare, sarcină. În sens invers, o anemie poate fi mascată de reducerea volumului plasmatic total
(cazul hemoragiilor acute).
CLASIFICARE
Clasificarea cel mai frecvent utilizată se bazează pe parametrii furnizaţi de hemogramă:
număr de reticulocite, volum eritrocitar mediu (VEM), concentraţie medie a hemoglobinei
eritrocitare (CHEM).
Parametrii VEM şi CHEM se pot calcula după urmatoarele formule:
VEM = Hematocrit/(Nr.Hematii (mil)) x 10 (N=80-100 fl)
CHEM = Hemoglobină/Hematocrit x 100 (N=32-35 g/dl)
Numărul de reticulocite se corectează astfel:
Nr. Reticulocite corectat = (% reticulocite x Ht real)/45
Folosind acest număr corectat se calculează indicele de producţie reticulocitar (IPR):
IPR = (% reticulocite (corectat))/(Timp de maturație corespunzător Ht)
Anemiile cu indice de producţie mai mic de 2 sunt hiporegenerative, în timp ce cele cu indice
de producţie mai mare de 3 sunt hiperregenerative.
Măsurarea acestor parametri trebuie completată cu examenul hematiilor pe frotiul sanguin şi
cu restul hemogramei (număr de leucocite şi număr de trombocite, formulă leucocitară).
În funcţie de numărul reticulocitelor, anemiile se clasifică astfel:
I. Anemii regenerative (număr de reticulocite mai mare de 150 x 10⁹/l)
În această clasă se încadrează anemiile hemolitice, anemiile posthemoragice acute (după 48-
72 ore) şi situaţiile de refacere aparent spontană sau terapeutică a unei anemii centrale, primitiv
aregenerativă (exemplu – anemia megaloblastică după câteva zile de administrare de vitamina B12
şi/sau acid folic).
Anemia este normocitară (VEM = 80 fl), normocromă (CHEM = 32 g/dl).
II. Anemiile aregenerative (hiporegenerative)
În funcţie de volumul eritrocitar mediu avem următoarele tipuri de anemie:
1. Anemii microcitare (VEM=50-80fl)
Ele pot fi normocrome (CHEM=32-35 g/dl) sau hipocrome (CHEM<31 g/dl). Microcitoza se
datorează unei tulburări a hemoglobinosintezei prin carenţa de fier (anemia feriprivă) sau anomalie
congenitală (talasemie). Pentru a le diferenţia este necesară dozarea fierului seric, transferinei şi a
feritinei serice.
2. Anemii macrocitare (VEM>100 fl)
Cauza cea mai frecventă a unei macrocitoze moderate este alcoolismul. Macrocitoza francă
(VEM>110 fl) are drept cauze deficitul de vitamina B12 sau de acid folic. O altă situaţie în care
anemia este macrocitară este cea a anemiei refractare (sindrom mielo-displazic, dismielopoieză
preleucemică).
385
3. Anemii normocitare (VEM=80-100 fl)
Acest tip de anemie poate apărea în cadrul unei boli cronice: insuficienţă renală, insuficienţă
endocrină (tiroidiană, hipofizară), ciroză hepatică, inflamaţii cronice sau neoplazii. Excluzând
aceste situaţii, examenul măduvei osoase poate stabili alte cauze ale acestui tip de anemie:
 măduvă osoasă săracă: hipoplazie sau aplazie medulară.
 măduvă osoasă normo- sau hipercelulară: cu nivel anormal crescut de celule
hematopoietice (leucemie acută, leucemie limfatică cronică, mielom multiplu, boală Waldenström),
invadată de celule străine (metastaze ale carcinoamelor) sau cu anomalii calitative ale celulelor
medulare (dismielopoieză primitivă sau toxică).
O altă clasificare împarte anemiile în funcție de severitate în:
anemie ușoară : Hb= 10-12 g/dl
anemie medie : Hb= 7-10 g/dl
anemie severă : Hb sub 7 g/dl
ANEMII MICROCITARE, HIPOCROME

Anemia feriprivă
Anemia cronică simplă (inflamatorie)
Anemia sideroblastică
Hemoglobinopatiile (talasemii)
ANEMIA FERIPRIVĂ
Anemia feriprivă este anemia datorată scăderii rezervelor de fier din organism. Este anemia
cel mai frecvent întâlnită.
ETIOPATOGENIE
Pierderi cronice:
Hemoragii digestive: ulcer gastric sau duodenal, cancer gastric, gastrite, hernie hiatală, varice
esofagiene, cancere colo-rectale, colite inflamatorii, diverticuloză, polipoze, hemoroizi,
angiodisplazii, boala Rendu-Osler, parazitoze, etc;
Hemoragii genitale: fibroame uterine, neoplasm uterin;
Alte sângerări: epistaxisuri repetate, hematurii, hemosideroză pulmonară;
Hemolize intravasculare prelungite: hemoglobinurie paroxistică nocturnă, anemie hemolitică
microangiopatică.
Carență de aport: nou-născuți cu regim lacto-făinos prelungit, regimuri vegetariene stricte.
Malabsorbție: gastrectomii, boală celiacă, rezecții intestinale.
Necesar crescut: sarcină, alăptare, prematuri, adolescenți.
FIZIOPATOGENIE
Cel mai frecvent carenţa de fier se produce prin sângerări prelungite. Consecinţele sale sunt
hematologice (anemie) şi generale, întrucât fierul participă la numeroase reacţii metabolice celulare.
În plan hematologic apar următoarele modificări succesive:
 scăderea rezervelor tisulare cu scăderea feritinemiei;
 scăderea coeficientului de saturare al transferinei;
 dispariţia sideroblaştilor medulari;
 scăderea fierului seric;
 scăderea nivelului hemoglobinei;
 microcitoză;
 apoi scăderea numărului de hematii.
Anemia este microcitară şi hipocromă. Acest stadiu se caracterizează printr-o eritropoieză
386
ineficientă, măduva fiind bogată în eritroblaşti, dar cu producţie de eritrocite şi număr de
reticulocite scăzute. Sub tratament cu fier aceste modificări dispar în ordinea inversă a apariţiei lor.
Modificările nehematologice ale carenţei de fier sunt:
astenie neproporțională cu gradul anemiei și care se corectează sub tratament înainte de
corectarea anemiei;
modificări mucoase (în special digestive);
modificări ale pielii și fanerelor.
DIAGNOSTIC CLINIC
Debutul bolii este insidios. Sindromul anemic este mai mult sau mai puțin marcat, în funcție
de gradul anemiei, rapiditatea instalării, toleranța bolnavului.
Bolnavii prezintă tabloul nespecific al unei anemii: paloarea tegumentelor si mucoaselor,
astenie, cefalee, dispnee, tahipnee, tahicardie, sufluri cardiace. La acestea se adaugă modificări
cutaneo-mucoase și ale fanerelor: stomatită angulară, glosită atrofică, disfagie, gastrită atrofică,
unghii plate și striate (platonichie) sau concave (koilonichie), păr friabil. Au fost descrise conduite
alimentare aberante: ingestie de argilă, gheață. Într-un număr mic de cazuri poate exista
splenomegalie.
Anemia este microcitară, hipocromă şi regenerativă.
Pe frotiul de sânge periferic se evidentiază anizocitoză cu microcitoză, hipocromie, anulocite,
celule în ţintă, poikilocitoză. Bilanţul fierului arată scăderea fierului seric (sub 40 mg/dl), creşterea
capacităţii totale de legare a fierului de către transferină (peste 400 mg/dl), scăderea coeficientului
de saturare al transferinei (sub 16%), scăderea feritinemiei (sub 12 mg/dl), creşterea protoporfirinei
libere eritrocitare.
Examenul măduvei osoase (coloraţie Perls) confirmă absenţa depozitelor medulare de fier
prin absenţa sideroblaştilor şi a hemosiderinei din macrofage. Măduva este hipercelulară, cu
hiperplazie eritroblastică, cu eritroblaşti mici, cu citoplasmă redusă cantitativ şi prost încărcată cu
hemoglobină, cu margini zdrenţuite (,,eritroblaşti feriprivi”).
Feritina scăzută și rezervele medulare de fier epuizate apar numai în anemia feriprivă.
TRATAMENT
Tratamentul anemiei feriprive are 2 obiective: suprimarea cauzei (atunci când este posibil) şi
corectarea carenţei.
Regimul igieno-dietetic constă în includerea în alimentație a alimentelor bogate în fier (ficat,
carne roșie slabă, pește, vegetale cu conținut ridicat de fier), precum și consumul alimentelor bogate
în vitamina C, care stimulează absorbția fierului. Asigurarea necesarului zilnic optim de fier,
conform sexului: B = 10 mg/zi; F = 15 mg/zi. De asemenea, trebuie limitat efortul fizic în funcție de
severitatea anemiei și toleranța bolnavului.
Farmacologic: Durata tratamentului cu fier este de minim 3-4 luni. Din acestea, 1-2 luni sunt
necesare refacerii anemiei şi restul umplerii depozitelor de fier. Se utilizează săruri de fier (sulfat,
gluconat) cu administrare per os, în doză de 100-200 mg fier element pe zi. Formele cu administrare
per os pot determina un sindrom dispeptic cu greaţă, vărsături, dureri epigastrice, diaree. De
asemenea, pot colora scaunul în negru, putând crea confuzii cu scaunul melenic. Formele cu
administrare parenterală se utilizează foarte rar, datorită riscului de apariţie a reacţiilor anafilactice
severe. Se folosesc la bolnavi cu sindroame de malabsorbţie, cu intoleranţă la preparatele orale sau
la bolnavii psihici la care administrarea orală nu poate fi controlată. Doza de fier administrată
parenteral se calculează după formula :
Doza = (15 – hemoglobina bolnavului) x greutatea (kg) x 3.
La tratamentul cu săruri de fier se pot asocia vitamina C, care facilitează absorbția fierului.
Transfuziile de sânge sunt indicate numai în anemiile severe sau prost tolerate. Răspunsul la
387
tratament este susținut de : apariția crizei reticulocitare (între a 5-a și a 10-a zi de la începerea
tratamentului), normalizarea hemoglobinei, restaurarea indicilor eritrocitari, refacerea stocurilor
tisulare (feritinemia), dispariția modificărilor clinice.
Tratamentul profilactic cu fier este indicat la nou-născuți, în special la prematuri sau gemeni,
gravide în partea a doua a sarcinii, în perioada alăptării.
PROGNOSTIC
Evoluția sindromului anemic feripriv este, în general, favorabilă, cu condiția înlăturării
cauzei și adminstrării tratamentului substitutiv. Formele ușoare au tendința la autocorecție, în
condițiile unui aport adecvat de fier, prin creșterea absorbției. În cazul în care sindromul anemic nu
se remite sub tratament, trebuie reevaluat diagnosticul etiologic, doza recomandată de preparat cu
fier, complianța la tratament sau eventuale boli asociate.
ANEMII SIDEROBLASTICE
Anemiile sideroblastice sunt încadrate în clasa sindroamelor mielodisplazice. Se
caracterizează prin supraîncarcare cu fier și încorporare defectuoasă în hemoglobină.
ETIOPATOGENIE
 Ereditare : excepționale
 Dobândite :
 Secundare: intoxicații (cu plumb, cupru), alcoolism, tratament cu: izoniazidă,
cloramfenicol, azathioprină, neoplazii;
 Primare: boli clonale premaligne cu aspect de anemii refractare care apar la vîrstnici.
FIZIOPATOGENIE
Tulburările în utilizarea fierului duc la sinteză scăzută de hemoglobină, cu apariția
microcitozei și hipocromiei și la o eritropoieză ineficientă, cu distrugerea intramedulară a
precursorilor.
DIAGNOSTIC
Anemia sideroblastică idiopatică are caracteristic dismorfismul eritrocitar, eritrocitele fiind
normocrome și hipocrome, cu predominența formelor macro- și megaloblastoide. Fierul seric,
coeficientul de saturare al transferinei și nivelul feritinei serice sunt crescute. Examenul măduvei
osoase evidențiază un procent crescut (peste 15% din eritroblaști) de sideroblaști inelari
(sideroblaști "în coroană").
TRATAMENT
În formele primare, tratamentul se face cu vitamina B6, corticosteroizi, transfuzii de masă
eritrocitară. Formele secundare sunt reversibile după întreruperea expunerii la toxic sau
medicament.
DIAGNOSTICUL DIFERENȚIAL AL ANEMIILOR HIPOCROME
ANEMII MACROCITARE
Anemiile macrocitare se caracterizează printr-un volum eritrocitar mediu (VEM) mai mare de
100 fl. Ele pot fi regenerative (anemia posthemoragică acută și anemia hemolitică) dar, de obicei,
388
sunt aregenerative și se însoțesc de megaloblastoză medulară, caracterizată printr-un gigantism
celular și aspect fin perlat al cromatinei nucleare, ca urmare a tulburării de sinteză a ADN-ului.
Aceste anemii macrocitare și/sau megaloblastice sunt cel mai frecvent datorate carenței de vitamină
B12 sau de folați.
ETIOPATOGENIE
Principalele cauze ale anemiilor megaloblastice sunt deficitele de vitamină B12 și/sau acid
folic.
Deficitul de vitamină B12 poate apare în următoarele situații:
 aport insuficient (regim vegetarian strict);
 tulburare de absorbție de cauză gastrică (anemie Biermer, gastrectomie, cancer gastric,
deficit congenital de factor intrinsec), de cauză intestinală (rezecții ileale, sindroame de
malabsorbție) sau prin insuficiență pancreatică;
 consum crescut (parazitoze – botriocefaloză, disbacterioze intestinale)
 administrare de medicamente care interferă cu absorbția de vitamină B12 (ex: colchicina,
neomicina, fenformin);
 deficite ereditare enzimatice sau de transcobalamină II.
Deficitul de acid folic se poate datora:
 aportului insuficient (subnutriți,alcoolici, prematuri, hemodializați);
 tulburări de absorbție (rezecții jejunale, boală celiacă);
 administrării de medicamente care interferă cu absorbția acidului folic (ex: sulfamide,
anticonvulsivante, izoniazida, colestiramina);
 consumului crescut (sarcină, neoplazii, parazitoze);
 pierderilor exagerate (anemii hemolitice, exfolieri cutanate);
 utilizării ineficiente, rezultatul unor deficite enzimatice.
Deficitele de vitamină B12 şi acid folic pot fi combinate (ex: în cadrul sindroamelor de
malabsorbţie).
În afara acestor cauze, anemiile macromegaloblastice pot avea şi alte cauze independente de
vitamina B12 şi acidul folic, ca de exemplu:
 deficite enzimatice în sinteza bazelor purinice si pirimidinice (ex: aciduria orotică);
 sindroame mielodisplazice;
 anemii diseritropoietice congenitale;
 administrarea unor medicamente care interferă cu metabolismul acizilor nucleici
(azatioprină, hidroxiuree, ciclofosfamida).
FIZIOPATOGENIE
Vitamina B12 şi acidul folic intervin în sinteza acizilor nucleici. Deficitele lor determină
apariţia megaloblastozei. Megaloblastul este un eritroblast patologic, cu o cantitate insuficientă de
ADN, cu talie mare, cu nucleu mare, tânăr şi citoplasmă în cantitate normală (asincronism de
maturaţie nucleocitoplasmatică).
Celulele sunt bogate în ARN, au citoplasma bazofilă şi o încărcare normală cu hemoglobină.
O parte din eritroblaştii anormali sunt avortaţi în măduvă ducând la eritropoieză ineficientă.
Tulburarea de sinteză a ADN-ului influenţează şi granulopoieza (mielocite si metamielocite
gigante) și trombocitopoieza, precum şi alte celule cu multiplicare rapidă (celule germinale, celule
ale mucoaselor digestive). Afectarea sistemului nervos se datorează deficitului de metionină cu
modificarea structurii tecii de mielină, precum şi acumulării de acid propionic cu proprietăţi
mielotoxice.
389
DIAGNOSTIC CLINIC
Tabloul clinic asociază sindromul anemic cu sindromul digestiv şi sindromul neurologic.
Debutul este insidios.
Sindromul anemic se dezvoltă progresiv şi este în general bine tolerat. Bolnavii pot prezenta
astenie, dispnee de efort, angină pectorală, paloare cu tentă subicterică, sufluri cardiace, tahicardie,
splenomegalie.
Sindromul digestiv : glosita Hunter cu limba lucioasă, depapilată, cu arsuri linguale este
frecvent frustă. Tulburările de troficitate epitelială mai pot determina: anorexie, disfagie,
epigastralgii, diaree.
Sindromul neurologic apare în anemia prin deficit de vitamina B12. Nu există concordanţă
între gradul anemiei şi gradul leziunilor neurologice. Cel mai frecvent bolnavii prezintă parestezii,
ataxie, diminuarea reflexelor osteotendinoase, tulburări de sensibilitate profundă, proba Romberg
pozitivă (sindrom de cordon posterior). Mai rar poate exista un sindrom de cordon lateral cu
parapareză spastică, accentuarea reflexelor osteo-tendinoase, semn Babinski bilateral. Uneori
tabloul clinic este dominat de manifestări psihice: tulburări de concentrare, pierderea memoriei,
depresie, halucinaţii, psihoze. Sindromul neurologic poate să nu regreseze decât parţial chiar după
tratament prelungit şi cu doze mari de vitamină B12, lăsând sechele invalidante.
Diagnosticul de anemie megaloblastică necesită efectuarea hemogramei, a numărului de
reticulocite, a mielogramei si a unor teste biochimice.
Hemograma: anemia este macrocitară (VEM ˃100 fl), normocromă (CHEM = 32-35 g/dl),
aregenerativă. Pe frotiul de sânge periferic se evidențiază macroovalocite, anizocitoză, poikilocitoză
și granulocite hipersegmentate. Se pot asocia: leucopenie și trombocitopenie (pancitopenie).
Mielograma: arată hiperplazie eritroidă de tip megaloblastic, predominând formele bazofile
(aspect de ,,măduvă albastră”). Modificări apar şi în seriile granulocitară (mielocite si metamielocite
gigante, granulocite hipersegmentate) şi megacariocitară (megacariocite mari, hipersegmentate).
Modificări biochimice: creşterea bilirubinei indirecte, a urobilinogenului, a LDH-ului şi a
sideremiei sunt markeri ai eritropoiezei ineficiente, ai hemolizei care se produce mai frecvent
intramedular decât periferic.
Diagnosticul de anemie megaloblastică este urmat obligatoriu de diagnosticul etiologic.
Deficitul de vitamină B12 se confirmă prin:
 cobalaminemie scăzută sub 100 pg/ml;
 cantitate crescută de acid metil-malonic urinar;
 cantitate crescută de homocisteină;
 endoscopie gastrică cu biopsie ce evidențiază gastrită atrofică; stimularea cu histamină sau
pentagastrină este urmată de un volum secretor scăzut din care lipsește HCl liber (aclorhidrie
histamino-refractară). În sucul gastric se poate doza și factorul intrinsec (nu este test uzual);
 test Schilling – confirmă malabsorbția vitaminei B12 și permite stabilirea mecanismului
etiopatogenic.
 test terapeutic – administrarea de vitamină B12 1-5 mg/zi, 1-3 zile, este urmată de apariția
după 4-8 zile, a crizei reticulocitare.
Deficitul de acid folic se confirmă prin:
 folați serici scăzuți sub 4 ng/ml;
 folați eritrocitari scăzuți sub 100 ng/ml;
 cantitate crescută de formimino-glutamat urinar (N=1-17 mg);
 test terapeutic: se administrează acid folic 50-100 mg/zi, 1-3 zile și se urmărește răspunsul
(criza reticulocitară).
390
VEM ˃ 100 fl diagnostic diferențial cu:
 anemii hemolitice, posthemoragice (creșterea numărului de reticulocite);
 alcoolismul;
 afecțiuni hepatice;
 hipotiroidismul;
 anemia aplastică;
 mielodisplazii.
VEM ˃ 110 fl sugerează cu tărie anemie megaloblastică.
TRATAMENT
Deficitul de vitamină B12:
1. Tratamentul etiologic este posibil rar (în disbacterioze, botriocefaloză)
2. Tratamentul substitutiv constă în administrarea parenterală de vitamină B12. Se începe cu
100 γ/zi timp de o săptămână, apoi 100 γ la 2 zile timp de 2 săptămâni, apoi 100 γ la 3 zile timp de
3 săptămâni, apoi 100 γ/săptămănă timp de 4 săptămâni şi apoi 100 γ/lună toată viaţa. În caz de
hiposideremie prin consum crescut, se asociază preparate de fier din a 2-a săptămână de tratament.
Răspunsul la tratament constă în: dispariţia megaloblastozei medulare în 12-24 ore, criza
reticulocitară între ziua a 5-a şi a 10-a, normalizarea numărului de leucocite şi a numărului de
trombocite în câteva zile, normalizarea hemoglobinei şi a hematocritului în 1-2 luni. Starea generală
se ameliorează imediat, leziunile mucoase dispar mai târziu, leziunile neurologice sunt însă mai
greu reversibile.
Supravegherea bolnavilor se face toată viaţa. Este necesară efectuarea anuală a fibroscopiei
gastrice datorită riscului de apariţie a neoplasmului gastric. Anemia Biermer poate asocia şi alte boli
cu mecanism autoimun.
Deficitul de acid folic:
1. Regimul igieno-dietetic constă în alimentarea corectă care să includă legume și fructe
neprelucrate termic. De asemenea, combaterea alcoolismului contribuie la profilaxia primară a
deficitului de acid folic.
2. Tratamentul etiologic vizează corectarea cauzei.
3. Tratamentul farmacologic substitutiv constă în administrarea de acid folic 1-5 mg/zi per os.
Dozele sunt mai mari în sindromul de malabsorbţie şi în anemiile megaloblastice prin antifolice.
Tratamentul trebuie urmat mai multe săptămâni sau luni pentru corectarea anemiei şi umplerea
depozitelor. În anemiile hemolitice şi în sindroamele de malabsorbţie tratamentul durează toată
viaţa. Trebuie subliniat faptul că dozele terapeutice de folat corectează megaloblastoza din deficitul
de vitamină B12, dar nu corectează leziunile neurologice care vor progresa. Tratamentul profilactic
cu acid folic se indică în circumstanţe care favorizează apariţia carenţei: sarcină, anemie hemolitică,
ciroză hepatică.
ANEMII NORMOCROME, NORMOCITARE

ANEMII HEMOLITICE
Hemoliza este procesul prin care eritrocitele sunt eliminate din sânge. Hemoliza poate fi
fiziologică, proces selectiv care interesează numai eritrocitele îmbătrânite sau patologică, situaţie în
care procesul este neselectiv. Hemoliza poate fi compensată, datorită posibilității măduvei osoase de
a-și crește producția până la de 7 ori normalul sau decompensată, condiție în care apare anemia
hemolitică. Hemoliza fiziologică este extravasculară. Molecula de hemoglobină este catabolizată
rapid. Hemul eliberează fierul care se leagă de transferină și va fi transportat la eritroblaști.
Protoporfirina este catabolizată în oxid de carbon și bilirubină liberă (indirectă). Bilirubina liberă
391
este transportată la ficat, unde va fi glicuronoconjugată și excretată prin bilă în scaun sub formă de
stercobilinogen. O parte va fi reabsorbit în intestin şi excretat în urină sub formă de urobilină (ciclul
entero-hepatic). O mică cantitate de hemoglobină este eliberată direct în plasmă unde se leagă cu
haptoglobina. Complexul astfel format este epurat de ficat.
Hemoliza patologică poate fi extravasculară sau intravasculară.
Markerii de hemoliză sunt:
 clinici: anemie, icter, splenomegalie;
 biochimici: creșterea bilirubinei indirecte, a urobilinogenului și a sideremiei; scăderea
haptoglobinei.
 hematologici: reticulocitoză (peste 5% sau 120000/mmc), hiperplazie eritroidă.
Hemoliza poate fi corpusculară, legată de o anomalie a hematiilor sau extracorpusculară,
datorată unui agent patogen din exteriorul hematiei. De asemenea, hemoliza poate fi congenitală sau
dobândită. O formă particulară este hemoliza intravasculară cronică, în care icterul și splenomegalia
lipsesc. Hemoglobinuria este intermitentă. Diagnosticul este susținut de caracterul regenerativ al
anemiei, scăderea haptoglobinei, hemosiderinurie.
CLASIFICARE
 Anemii hemolitice corpusculare (intrinseci)
 Defecte structurale ale membranei (membranopatii)
 Sferocitoza ereditară
 Ovalocitoza
 Hemoglobinuria paroxistică nocturnă
 Defecte enzimatice (enzimopatii)
 Reducerea potențialului redox: deficit de glucozo-6-fosfat-dehidrogenază
 Reducerea producției de energie: deficit de piruvat-kinază
 Defecte ale hemoglobinei (hemoglobinopatii)
 Defect de sinteză a globinei: talasemii
 Defect de structură a globinei: siclemia (drepanocitoză)
 Anemii hemolitice extracorpusculare (extrinseci)
 Imune
 Autoimune
 Prin izoimunizare
 Medicamentoase
 Toxice : intoxicație cu Pb, Cu, Zn
 Infecții și parazitoze
Distrucție mecanică: proteze valvulare, hemoglobinuria de marș, microangiopatii
(coagulare intravasculară diseminată, purpură trombocitopenică, vasculite).
A.1. ANEMII HEMOLITICE CONGENITALE PRIN DEFECT DE MEMBRANĂ

Sferocitoza ereditară (boala Minkovsky-Chauffard)
Boala se transmite autosomal-dominant. Cauza este reprezentată de defictul unei proteine din
membrana eritrocitară (spectrină). Se produce o creștere a permeabilității eritrocitare pentru Na+și
H2O, cu hiperhidratare (aspect de sferocit) și o creștere a intrării Ca 2+ în celule, cu rigidizare
celulară.
Boala poate fi descoperită în copilărie sau la vârsta adultă. Hemoliza poate fi compensată sau
nu, bolnavii prezentând anemie, icter și splenomegalie.
Litiaza biliară este frecventă. În evoluție, pot apărea crize de eritroblastopenie, favorizate de
392
infecții virale. Pe frotiul de sânge periferic se evidențiază microsferocite ( peste 25%). VEM este
scăzut sau normal și CHEM este crescut. Rezistența globulară osmotică este scăzută. Autohemoliza
este crescută și corectabilă după adaos de glucoză. Splenectomia este indicată în caz de hemolize
severe, repetate sau crize apalstice. Prezența litiazei biliare indică colecistectomia. Tratamentul de
fond constă în : acid folic, drenaj biliar. Transfuziile se fac in hemolize severe.
TRANSFUZIA DE SÂNGE
Condiția realizării transfuziei este cea de compatibilitate între sângele donatorului și cel al
primitorului: se determină grupa sanguină și Rh-ul primitorului
- grupele sanguine sunt : O(I), A(II), B(III), AB(IV)
Grupă sanguină primitor Grupă sanguină donator
O O
A A, O
B B,O
AB AB, A, B, O
PREGATIREA BOLNAVULUI
1. Informați și explicați procedura pas cu pas
2. Se obține consimțământul informat al pacientului
3. Informați pacientul privind eventualele simptome asociate: senzație de frig, mâncărime,
iritație, greață.
4. Se așează pacientul în decubit dorsal;
5. Transfuzia se face pe nemâncate (repaus alimentar 2 ore înainte și după procedură);
6. Pacientul va fi învelit pentru a evita frigul și frisoanele.
TEHNICA
1. Spălați mâinile/mănuși sterile;
2. Se verifică indicația medicului privind transfuzia, cantitatea de sânge, identitatea
pacientului;
3. Se verifică integritatea pungii, termenul de valabilitate, aspectul macroscopic al sângelui;
4. Înainte de transfuzie, se încălzește sângele la temperatura corpului;
5. Așezați punga sau flaconul cu sânge în stativ;
6. Deschideți trusa de transfuzat;
7. Fixaţi clema/prestubul la o distanţă de 2- 5 cm mai jos de camera perfuzorului;
8. Închideţi clema/prestubul perfuzorului, daţi jos capacul acului şi inseraţi-l la locul de
intrare al pungii sau flaconului;
9. Apăsaţi, strângeţi camera de scurgere a perfuzorului şi lăsaţi să se umple până la jumătate
cu sânge;
10. Înlăturaţi capacul protector de la celălalt capăt al tubului, deschideţi clema/prestubul şi
lăsaţi sângele să curgă pe tub până ce se elimină bulele de aer. Ţineţi perfuzorul la înălţimea
corpului pentru a elimina bulele de aer, nu în jos. Închideţi clema/prestubul şi puneţi capacul
protector;
11. Selectaţi calea venoasă de acces, de calibru mare (de preferinţă venele de la plica
cotului); se inseră branula și se conectează la tubul perfuzorului. Se fixează branula cu benzi de
393
leucoplast sau bandă non-alergică;
12. Începeți administrarea sângelui;
13. Reglați ritmul de administrare de 10-15 picături/minut;
14. Se noteazăpe flacon ora începerii transfuziei;
15. La final, în flacon se păstrează 5-6 ml de sânge, pentru eventuale verificări în caz de
accidente posttransfuzionale tardive.
16. Asistenta va verifica în permanență atât starea bolnavului, cât și funcționarea transfuziei;
17. Dacă sângele nu se mai scurge, va verifica permeabilitatea tuburilor cât și poziția acului
în venă;
18. Dacă sângele va coagula pe ac, se va schimba acul;
19. Temperatura camerei va fi cea optimă, eventual cu 1-2 °C mai mult;
20. După transfuzie, bolnavul va rămâne în pat, învelit. Poate bea lichide călduțe și se poate
alimenta peste 2 ore;
21. Asistenta va anunța imediat medicul în caz de accidente posttransfuzionale.
1. Arsenescu Georgescu C. Compendiu de Medicină Internă. Editura "Gr.T.Popa" U.M.F. Iași, 2014.
3. Manualul Merck - ediția a XVIII-a. Editura ALL, 2006,
394
LEUCEMIILE
Ouatu Anca
LEUCEMIA ACUTĂ
Leucemiile acute (LA) reprezintă un grup heterogen de proliferări maligne ale celulelor stem
pluri-/unipotente, caracterizate prin expansiunea clonală a unor celule imature care şi-au pierdut
capacitatea de diferenţiere şi proliferare. Leucemia acută limfoblastică (LAL) este mai frecventă la
copii (cea mai des diagnosticată neoplazie, x 4 ori mai frecventă faţă de LA non-limfoide) şi tineri
(60% din cazuri la vârste < 20 ani). Leucemia acută mieloblastica (LAM) poate apare la orice vârstă
dar este mai obişnuită la adulţi, incidenţa crescând cu înaintarea în vârstă (mediana vârstei la
diagnostic este 64 ani).
ETIOLOGIE
Majoritatea cazurilor de LA nu au o cauză bine definită. Factorii implicaţi în procesul de
leucemogeneză sunt:
 Factorii de mediu – expunerea la radiaţii, benzen şi citostatice (în special agenţii alchilanţi
şi inhibitorii de topoizomerază II).
 Evoluţia după o hemopatie clonală - în special LAM poate apare în evoluţia unor boli
clonale ale celulei stem hematopoietice ca: leucemia granulocitară cronică, policitemia rubra vera,
trombocitemia esenţială, osteomielofibroza idiopatică, sindroamele mielodisplazice,
hemoglobinuria paroxistică nocturnă.
 Virusurile – rolul lor a fost demonstrat la animale, iar pentru unele (ex. HTLV-1) şi pentru
organismul uman.
 Factorii congenitali şi familiali – agregarea familială a unor cazuri de LA şi alte neoplazii
hematologice, incidenţa crescută a LA la copiii cu deficite imunologice congenitale sau unele
instabilităţi cromozomiale.
Pentru majoritatea cazurilor cauza rămâne necunoscută şi cazurile sunt considerate primitive.
Pentru un număr mai restrâns de cazuri, apariţia LA se asociază unui context bine definit, cum ar fi:
evoluţia altor hemopatii, alte neoplazii hematologice sau non-hematologice, sau alte afecţiuni ce au
necesitat chimioterapie şi/sau radioterapie, cazuri considerate secundare.
CLASIFICARE
Tipurile de LA se diferenţiază în funcţie de tipul celular proliferant, manifestările clinice,
evoluţie şi răspunsul terapeutic. O prima etapă de clasificare a leucemiilor acute este în LA
limfoblastice şi LA non-limfoblastice (mieloide). Apoi se efectuează o caracterizare cât mai
completă a diferitelor stadii de maturare, atât pe linia limfoidă cât şi pe cea mieloidă. Pentru
aceasta, în afara analizei morfologice a celulelor leucemice se folosesc tehnici citochimice,
imunofenotipice, citogenetice şi de biologie moleculară.
CLASIFICAREA FAB
Clasificarea FAB descrie gradul de diferenţiere a celulei leucemice pe baza aspectului
morfologic. Pentru diagnosticul pozitiv şi precizarea subtipului, examenul medular este
indispensabil. Diagnosticul de LA este stabilit în prezenţa celulelor blastice într-un procent > 30%
din totalul celulelor nucleate medulare.
Leucemiile acute limfoblastice
Clasificarea FAB recunoaşte 3 subtipuri de leucemii acute limfoblastice (LAL), definite pe
395
baza caracterelor morfologice ale celulelor leucemice (mărimea celulei, aspectul cromatinei
nucleare, forma nucleului, aspectul nucleolilor, cantitatea de citoplasmă).
 L1 – populaţie limfoblastică cvasiomogenă, cu celule mici.
 L2 – populaţie celulară mai heterogenă ca dimensiuni şi aspect, cu celule mai mari ca în
L1.
 L3 (de tip Burkitt, cu celule similare celor din limfomul Burkitt) – celule mari, cu nucleu
regulat, cromatină fin granulară şi dispusă omogen, nucleoli mari.
Leucemiile acute mieloblastice
Sistemul de clasificare FAB recunoaşte 8 subtipuri de leucemii acute mieloblastice (LAM)
sau non-limfoblastice.
 Mo (LAM fără maturaţie, 2-3% din cazuri) – populaţie blastică formată din mieloblaşti
mari, agranulari ce pot fi uneori confundaţi cu cei din LAL2.
 M1 (LAM cu maturare minimă, 20% din cazuri) – populaţia blastică (80-90% din celulele
non-eritroide) este formată din mieloblaşti mari ; în jumătate din cazuri sunt prezenţi corpii Auer.
 M2 (LAM cu maturare, 20-25% din cazuri) – circa 30-80% dintre celulele non-eritroide
sunt mieloblaşti bine diferenţiaţi; în 65% din cazuri sunt prezenţi corpii Auer, iar în 10% dintre
celule maturaţia depăşeşte stadiul blastic.
 M3 (LA promielocitară, 8-15% din cazuri) – populaţia mieloidă este dominată de prezenţa
promielocitelor (patologice.
 M4 (LA mielomonocitară, 20-25% din cazuri) – în măduvă sunt prezenţi precursori ai
liniilor granulocitare şi monocitare în proporţii variabile, fiecare linie reprezentând >20%, dar nu
>80% din celulele nucleate..
 M5 (LA monoblastică, 5% din cazuri) – monoblaştii, promonocitele şi monocitele
reprezintă 80% din celulele non-eritroide. Există două variante:
 M5a – 80% din celulele monocitare sunt monoblaşti
 M5b – monoblaştii sunt în număr mai redus
 M6 (eritroleucemia acută, 5% din cazuri) – precursorii eritrocitari reprezintă >50% din
celulele nucleate medulare, fiind caracterizaţi prin modificări megaloblastice şi anomalii nucleare,
similare celor din mielodisplazii. Peste 20% din celulele nucleate sunt mieloblaşti (sub această cifră,
se consideră a fi un sindrom mielodisplazic)..
 M7 (LA megakariocitară, 1% din cazuri) – numeroşi megakarioblaşti cu stadii diferite de
diferenţiere
CLASIFICAREA IMUNOLOGICĂ. Permite diferenţierea, în funcţie de markerii antigenici
exprimaţi pe suprafaţă sau în citoplasma blaştilor, între LAL şi LAM, şi identifică diferite subtipuri
corespunzătoare stadiilor de diferenţiere celulară.
DIAGNOSTIC
Diagnosticul leucemiei acute limfoblastice
DIAGNOSTIC CLINIC
Semnele şi simptomele prezente la pacienţii cu LAL sunt expresia creşterii necontrolate a
celulelor leucemice în măduva osoasă, organele limfoide sau la nivelul altor determinări
extramedulare. Debutul bolii poate fi insidios sau acut, uneori LAL fiind descoperită întâmplător.
Simptomele pot apare cu câteva zile până la câteva luni înaintea diagnosticului, dar sunt nespecifice
(diagnosticul este uneori tardiv sau neclar).
 Semne şi simptome generale: febra (50%) este de obicei indusă de citokinele pirogene
396
eliminate de celulele leucemice (IL-1, IL-6, TNF) sau de origine infecţioasă (30%).
 Semne şi simptome datorate insuficienţei medulare: astenia (o manifestare frecventă a
anemiei la diagnostic); la pacienţii vârstnici anemia se poate manifesta prin dispnee, dureri
anginoase, ameţeli.
 Semne şi simptome datorate proliferării leucemice (sindromul tumoral): durerile osoase,
artralgiile sau impotenţa funcţională (20-30%, mai rare la adulţi) se explică prin infiltrarea
periostală/osoasă/articulară sau expansiunea medulară datorată proliferării leucemice. O parte dintre
pacienţi pot avea necroză medulară manifestă (dureri osoase intense şi sensibilitate la palpare, febră
şi valori crescute ale LDH).
 Simptome mai rare sunt cefaleea, vărsăturile, oligo-/anuria. Rar, pacienţii pot prezenta
infecţii severe şi hemoragii masive potenţial fatale (intracraniene etc.).
La examenul fizic:
 la nivelul tegumentelor se observă paloare, erupţie purpurică de tip peteşial, echimoze. La
palpare se remarcă sensibilitate la compresiunea sternului sau a metafizelor osoase datorată
infiltrării leucemice periostale.
 organomegaliile (hepato-/splenomegalie [50-60%], adenopatii [10-20%]) sunt cele mai
frecvente determinări extramedulare, mult mai pronunţate la copii decât la adulţi. Masa tumorală
mediastinală (7-10% din copii şi 15% din adulţi, în special cei cu LAL-T) se poate manifesta prin
sindrom de compresiune mediastinală (tuse, dispnee, ortopnee, stridor, disfagie, cianoză, edem
facial, hipertensiune intracraniană, sincopă).
 infiltrarea leucemică la nivelul SNC (3% la copii, 10% la adulţi) este de obicei
asimptomatică sau se poate asocia cu pareza nervilor cranieni (mai ales nervul facial).
Compresiunea măduvei spinării (rară) reprezintă o urgenţă terapeutică pentru a evita instalarea
leziunilor ireversibile neurologice.
 examinarea oftamologică poate evidenţia edem papilar, infiltrarea leucemică a nervului
optic, retinei, irisului, corneei, conjunctivei; rar, infiltrarea orbitei poate duce la proptoză.
 mărirea de volum asimptomatică a scrotului poate fi semnul infiltrării testiculare (1-2%
dintre pacienţi, în special copii, cei cu LAL-T şi hiperleucocitoză) sau a hidrocelului datorat
obstrucţiei limfatice.
 alte manifestări rare includ nodulii subcutanaţi, mărirea de volum a glandelor salivare
(sindromul Mikulicz), priapismul (datorat leucostazei în copul cavernos şi venele dorsale). La copii
poate apare o infiltrare amigdaliană, adenoidiană, apendiculară sau a ganglionilor mezenterici,
putându-se ajunge la intervenţie chirurgicală înaintea diagnosticării leucemiei.
Hemograma poate să pună în evidenţă următoarele modificări:
 hiperleucocitoza (60%; GA>10.000/mm3 la <20% din cazuri) cu predominanţa celulelor
blastice; prezenţa celulelor blastice şi a celor mature, fără elementele intermediare de maturare,
creează aspectul de “hiatus leucemic”
 semne de insuficienţă medulară: anemie normocromă normocitară aregenerativă,
neutropenie, trombopenie
 hipereozinofilie, chiar cu câteva luni înaintea diagnosticului de LAL
Mielograma este indicată pentru precizarea diagnosticului pozitiv şi de subtip, utilizând toate
metodele semnalate mai sus (morfologică, citochimică, imunologică, citogenetică). Măduva este
bogată, hipercelulară, compusă în special din celule blastice (≥25%, uneori >80-85%), cu
diminuarea netă a liniilor celulare normale.
397
Alte investigaţii:
 evaluare pentru CID – apare mai frecvent la pacienţii cu LAL pre-B ce asociază
t(17;19)(q22;p13), sau la cei cu alte coagulopatii (mai rare decât în LAM)
 dozarea LDH, vitaminei B12, transcobalaminei – crescute datorită turn-over-ului crescut al
celulelor leucemice (creşterea LDH corespunde unei mase tumorale mari şi este un factor de
prognostic negativ)
 ionograma urinară, ureea, creatinina, calcemia, fosforemia, magneziemia, uricemia şi
uricozuria
 transaminazele – crescute (10-20% din pacienţi)
 imunoglobulinele serice (mai ales IgA şi IgM) – uşor scăzute
 bilanţul bacteriologic - puncţia lombară sistematică (este obligatorie în toate cazurile de
LAL pentru depistarea unei eventuale infiltrări neuro-meningee ce poate fi prezentă chiar în lipsa
unor manifestări clinice neurologice). Este importantă puncţionarea atraumatică, pentru a evita
contaminarea LCR cu celulele blastice din sângele periferic.
 radiografia toracică (masă tumorală în mediastinul anterior ± revărsat pleural în 5-10%
din cazuri, în special în LAL- T).
 radiografii osoase (linii radio-transparente transversale situate la nivel metafizar, în
apropierea zonelor de creştere sau la extremitatea oaselor lungi ale membrelor, osteoporoză difuză,
leziuni osteolitice corticale şi trabeculare – 50% dintre pacienţi)
DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL AL LAL
 adenopatii febrile/limfocitoze reactive: mononucleoza infecţioasă, toxoplasmoza, infecţia
cu citomegalovirus, bruceloza
 artrita reumatoidă juvenilă, lupusul eritematos sistemic
 tumori solide cu metastaze medulare
 aplazii medulare (în formele cu pancitopenie)
 purpura trombocitopenică idiopatică
 LAM puţin diferenţiate (mai ales formele Mo şi M7) – necesită imunofenotipare
 LAL secundare transformării LMC sau unui SMD
 LMNH cu celule din manta (varianta blastică), LMNH hepato-splenic cu celule T γ/δ –
necesită imunofenotipare
Diagnosticul leucemiei acute mieloblastice
DIAGNOSTIC CLINIC
1. Semne şi simptome generale: alterarea stării generale, febră sau subfebrilităţi fără context
infecţios evident (datorită proliferatului leucemic), transpiraţii, inapetenţă, scădere în greutate,
dureri osoase.
2. Semne şi simptome datorate insuficienţei medulare:
 Sindrom anemic (paloare, astenie, ameţeli, dispnee, palpitaţii, tahicardie)
 Sindrom infecţios (angină ulcero-necrotică, infecţii diverse şi frecvente, febră)
 Sindrom hemoragic (hemoragii cutanate şi mucoase)
3.Semne şi simptome datorate proliferării leucemice (sindromul tumoral) – hipertrofie
gingivală dureroasă (în special în formele M4 şi M5)
 hepato-/splenomegalie moderată (5 cm sub rebord); splenomegalia masivă sugerează
transformarea unui sindrom mieloproliferativ cronic
 adenopatiile (rare faţă de LAL, prezente mai ales în formele M4, M5) pot atinge un volum
398
tumoral impresionant (diagnostic diferenţial cu LMNH sau BH)
 hematodermia sau leucemia cutis (14% din cazuri, mai ales în formele monocitare) –
infiltraţii blastice dermoepidermice, sub formă de leziuni nodulare violacee, nedureroase; se
asociază adesea cu alte infiltraţii extramedulare
 sindromul Sweet (dermatoza acută neutrofilică) – sindrom cutanat paraneoplazic (plăci şi
noduli dureroşi în special la nivelul extremităţilor) care poate uneori precede diagnosticul cu câteva
luni; apare frecvent în LA monocitară, prin stimularea de către factorii de creştere leucemici (IL-1,
IL-6, G-CSF) a celulelor epidermice şi dermice, cu acumularea locală de neutrofile, şi răspunde la
tratamentul cortizonic
 sarcomul granulocitar (cloromul) – tumoră unică cu localizare predominant orbitară şi în
sinusurile paranazale, dar şi în tubul digestiv, aparatul genito-urinar, sâni, mediastin, pleură,
peritoneu; frecvent (4-12%) în formele M1, M2, se asociază cu prognostic negativ
 infiltrarea SNC (mai rară ca în LAL; mai frecventă la vârste tinere, în formele cu
hiperleucocitoză şi în cele cu componentă monocitară) – asimptomatică sau manifestă: paralizii de
nervi cranieni sau masă expansivă intracraniană (cefalee, greţuri, vărsături, letargie, iritabilitate,
tulburări vizuale),leucocitoză extremă (GA>200.000/mm3) asociată cu hipervâscozitate, leucostază
şi hemoragie cerebrală
 tiflită (dureri intense în fosa iliacă dreaptă, ce pot mima o apendicită)
1. Hemograma poate pune în evidenţă:
 hiperleucocitoză (>50% din cazuri) cu predominanţa celulelor blastice cu granulaţii şi
corpi Auer, la care se asociază pancitopenie pe liniile normale (anemie normocromă normocitară
aregenerativă, neutropenie, trombopenie); uneori forme hipo- sau aleucemice sau anomalii
moderate (monocitopenii izolate)
 numărul GA poate varia de la 1000/mm3 la peste 200.000/mm3, majoritatea pacienţilor
având între 5.000-30.000 GA/mm3 la diagnostic
2. Mielograma pune în evidenţă o măduvă bogată în care predomină (≥30% dintre celulele
nucleate) celulele leucemice tinere, cu nucleu nucleolat, raport nucleo-citoplasmatic ridicat,
granulaţii azurofile şi corpi Auer (mai ales în formele M1, M2, M3, M4). Liniile celulare normale
sunt aproape absente.
3. Biopsia osteo-medulară este, în principiu, necesară la toţi pacienţii cu LAM – apreciază
celularitatea medulară, numărul de megacariocite, fibroza reticulinică şi este singura manevră
diagnostică în cazul puncţiei albe – dar nu este indicată în mod curent.
Alte investigaţii:
 lizozim sangvin şi medular crescut (M4 şi M5) – poate leza tubii renali proximali
determinând hipopotasemie
 LDH şi acid uric crescute (proliferare celulară crescută)
 bilanţul hemostazei poate evidenţia un tablou de CID (constant în M3 şi frecvent în M5),
fie la debut, fie precipitat de CHT de inducţie – datorită eliberării din granulaţiile blaştilor a unor
procoagulanţi de tip factor tisular.
 ionogramă (hipokaliemie, hipercalcemie), uricemie şi uricozurie (crescute), uree şi
creatinina (alterate în sindromul de liză blastică)
 bilanţ bacteriologic
 radiografie toracică (focar infecţios, plămân hiperleucocitar).
399
PROGNOSTIC
Prognosticul leucemiei acute limfoblastice. Aprecierea prognosticului unui caz este
esenţială în stabilirea atitudinii terapeutice. Două criterii sunt definitorii în evaluarea prognosticului:
obţinerea remisiunii complete şi durata acesteia. Au fost identificaţi o serie de factori prognostici
esenţiali în LAL, însă răspunsul terapeutic rămâne elementul prognostic principal. Expresia
markerilor mieloizi la nivelul blaştilor din LAL este considerată un factor de prognostic negativ, în
special la adulţi.
Prognosticul leucemiei acute mieloblastice. În absenţa oricărui tratament, evoluţia
pacienţilor cu LAM este sistematic letală. Obţinerea remisiunii sub tratament este esenţială pentru
evoluţia ulterioară a pacienţilor. Studiile efectuate au evidenţiat existenţa unor factori prognostici şi
predictivi care pot influenţa negativ răspunsul terapeutic şi durata acestuia.
TRATAMENT
Tratamentul leucemiei limfoblastice acute
Tratamentul LAL ale adultului se inspiră, în mare parte, din cel utilizat în cazurile pediatrice
(vindecabile în marea majoritate), dar rezultatele sunt net inferioare celor obţinute la copil. Terapia
LAL se adaptează, ca şi la copii, în funcţie de clasele de risc. În general, există 4 etape ale
tratamentului: inducţia remisiunii, consolidarea/intensificarea, întreţinerea şi profilaxia recăderilor
în SNC. Pacienţii cu LAL Ph1+ şi cei cu LAL-B matur (tip Burkitt) necesită tratament diferit faţă
de celelalte forme.
Tratamentul de inducţie al remisiunii complete. Scopul tratamentului de inducţie este de a
ameliora semnele şi simptomele bolii şi de a restaura hematopoieza normală. Aceste aspecte sunt de
obicei obţinute prin reducerea numărului de celule leucemice şi instalarea remisiunii complete.
Remisiunea completă (RC) este definită prin:
 lipsa oricărui simptom/semn legat de boală
 <5% blaşti la examenul morfologic al măduvei osoase
 constante hematologice normale
 absenţa bolii extramedulare şi a infiltrării SNC detectabile la examenul clinic şi
investigarea LCR.
Tratamentul constă în general din administrarea a patru citostatice (vincristin, corticosteroizi,
antracicline, L-asparaginază) şi se etalează pe o durată de 4-8 săptămâni. După tratamentul de
inducţie persistă între 108-109 celule leucemice reziduale. În cazul în care terapia nu ar fi continuată,
majoritatea pacienţilor ar reevolua rapid, astfel încât se impune un tratament de consolidare asociat
cu profilaxia recăderilor în sistemul nervos central (SNC), urmate de un tratament de întreţinere.
Tratamentul de consolidare. Tratamentul de consolidare/intensificare se aplică numai după
obţinerea remisiunii complete. Constă fie în chimioterapie (CHT) în doze mari, fie în utilizarea unor
agenţi terapeutici noi, fie reluarea administrării tratamentului de inducţie. CHT de consolidare la
adult include teniposid, etoposid, amsacrin, idarubicin, ara-C highdose sau metotrexat în doze
intermediare sau mari.
Transplantul alogenic de celule stem şi autotransplantul sunt cele mai eficiente opţiuni
terapeutice în LAL cu risc înalt.
Profilaxia recăderilor în SNC. LAL cu infiltrarea SNC la diagnostic apare la 6% din cazuri.
Profilaxia recăderilor în SNC constă în administrări intratecale (I.T.) de metotrexat ± ara-C şi
metilprednisolon, iradiere craniană, sau tratament sistemic cu metotrexat high-dose şi ara-C.
Pacienţii cu LAL ce nu primesc tratament profilactic recad în SNC în proporţie de 30%.
400
Tratamentul de întreţinere. Are scopul de a elimina boala minimă reziduală. Durata optimă
nu este cunoscută, dar în general se întinde 24-30 luni. Tratamentul standard este reprezentat de
asocierea 6-mercaptopurină 60-75 mg/m2 cu metotrexat 20-25 mg/m2.
Tratamentul recăderilor. Majoritatea pacienţilor cu LAL vor reevolua sub tratament sau la
intervale variabile de la tratament, brutal sau progresiv, medular sau extramedular (mai frecvent la
nivel neuromeningean sau testicular). Recăderile extramedulare pot fi izolate, dar sunt rapid şi
constant urmate de recăderi medulare. Tratamentul recăderilor este mai puţin bine standardizat.
Rezultatul acestuia depinde de durata primei remisiuni: pacienţii cu remisiune >18 luni au aproape
aceeaşi şansă de a obţine o remisiune completă ca şi prima dată. Durata medie a remisiunii este de 5
luni, iar supravieţuirea pe termen lung este de aproximativ 5%. Totuşi, odată recăderea instalată,
prognosticul este fatal în absenţa unei grefe de celule stemhematopoietice, şi după obţinerea unei a
doua remisiuni pacienţii trebuie orientaţi spre alogrefă. Transplantul de celule stem hematopoietice
este principala strategie terapeutică postremisiune.
Tratamentul leucemiei acute mieloblastice
Tratamentul LAM ale adultului se bazează în mod esenţial pe chimioterapie. Strategia
terapeutică cuprinde 2 etape principale: tratamentul de inducţie al remisiunii complete şi tratamentul
postinducţie (tratamentul de consolidare sau de intensificare, tratamentul de întreţinere, grefa de
celule stem hematopoietice). Scopul principal al tratamentului este obţinerea şi menţinerea
remisiunii complete (RC), definită prin dispariţia semnelor clinice de infiltrare tumorală, a semnelor
de insuficienţă medulară (>1.000 neutrofile/mm3 şi >100.000 trombocite/mm3 în sângele periferic),
absenţa celulelor blastice din sângele periferic şi o măduvă de aspect normal cu <5% celule blastice.
Remisiunea parţială (RP) are aceleaşi caracteristici clinice, număr de neutrofile şi de
trombocite ca şi RC, dar cu un procent de blaşti medulari între 6-25%. Remisiunea completă
citogenetică se defineşte ca prezenţa de anomalii citogenetice la diagnostic, care nu mai pot fi
detectate prin metodele standard după obţinerea RC.
Tratamentul de inducţie. Terapia de inducţie standard asociază citozin-arabinosid
(citarabină, aracitină, ara-C, Cytosar®) şi o antraciclină, cel mai adesea daunorubicină. Se
administrează 1-3 cicluri, în funcţie de obţinerea RC. Pentru a îmbunătăţi rata RC după tratamentul
de inducţie s-a propus intensificarea dozelor citostaticelor folosite în regimul standard. De
asemenea, s-a propus administrarea de doze mai mari de antracicline sau agenţi noi, cum ar fi
analogii purinici (fludarabină) sau topotecan.
Tratamentul postremisiune (consolidare şi întreţinere). Tratamentul postremisiune este
necesar la toţi pacienţii pentru a preveni recăderea. Protocoalele recente preferă o terapie intensivă,
apropiată de momentul obţinerii RC. Cel mai utilizat protocol constă în 2-4 cicluri de ara-C high-
dose cu daunorubicin, mitoxantron sau amsacrin, permiţând antrenarea unui procentaj important de
RC prelungite şi supravieţuire fără recăderi de 20-50%. Deoarece dozele mari de ara-C pot antrena
toxicitate neurologică (somnolenţă, sindrom cerebelos), pulmonară sau oculară majoră, unii autori
preferă utilizarea de doze intermediare, cu eficienţă posibil comparabilă. O altă opţiune terapeutică
postremisiune este transplantul de celule stem hematopoietice, în general de la donor
histocompatibil din fratrie sau cu propriile celule stem recoltate în remisiune (autotransplant).
Tratamentul recăderilor şi formelor refractare. Dacă există donor histocompatibil (din
fratrie/neînrudit), prima opţiune de tratament este alotransplantul, dacă este posibil efectuat chiar
înainte de obţinerea unei a doua remisiuni la pacienţii cu recădere precoce şi procent scăzut de blaşti
medulari. Dacă transplantul nu poate fi efectuat, tratamentul acestor cazuri se bazează pe utilizarea
asocierii între ara-C high-dose şi alte citostatice.
Tratamentul simptomatic. Se adresează complicaţiilor leucemiei şi celor antrenate de
chimioterapie.
401
Tratamentul anemiei constă în transfuzii de masă eritrocitară când hemoglobina (Hb) scade la
<7 g/dl. − iniţierea transfuziilor eritrocitare va ţine seama şi de toleranţa clinică a anemiei; tarele
organice asociate pot antrena decompensări (crize anginoase, atacuri ischemice tranzitorii) obligând
la efectuarea transfuziei la valori mai mari ale Hb).
Tratamentul infecţiilor. Infecţiile reprezintă complicaţia majoră la pacienţii cu LA şi una
dintre principalele cauze de mortalitate în perioada de aplazie, datorită neutropeniei determinate de
infiltraţia leucemică/ CHT, ruperii barierelor naturale şi fenomenului de translocaţie microbiană.
Factorii patogeni implicaţi sunt în primul rând cei saprofiţi şi cei multiplu rezistenţi (de spital),
putând surveni infecţii bacteriene (stafilococ coagulazo-negativ, S. aureus, S. viridans, E. coli,
Klebsiella, Pseudomonas), fungice (Candida, Aspergillus) sau virale (Herpex simplex,
Cytomegalovirus).
Se recomandă:
 izolarea pacienţilor în camere sterile sau cel puţin curate, limitarea vizitelor, igiena specială
a persoanelor care au acces, obiectelor şi alimentelor.
 instituirea antibioterapiei în momentul când febra depăşeşte 38°C, după efectuarea
prelevărilor bacteriologice
 tratamentul profilactic antibiotic – nu se mai recomandă
 transfuziile de concentrat leucocitar – în infecţii grave/ abcese/ celulite necontrolate de
antibioterapie; determină reacţii alergice şi au eficacitate de scurtă durată.
Tratamentul hemoragiilor se face cu concentrat plachetar multi-/monodonor, sub controlul
anticorpilor antiplachetari, când trombocitele (Tr) ating valoarea-prag de 10.000/mm3. În sindromul
de coagulare intravasculară diseminată se administrează: transfuzii de concentrat trombocitar pentru
menţinerea Tr >20.000/mm3 la pacienţii asimptomatici, şi >50.000/mm3 la cei care sângeră;
crioprecipitat sau fibrinogen liofilizat pentru menţinerea fibrinogenului >100 mg/dl; plasmă
proaspătă congelată pentru corectarea TQ şi aPTT la cei cu sângerare activă; heparină 500 U/h în
lipsa controlului sângerării şi a corectării parametrilor de coagulare; antifibrinolitice.
Reechilibrare hidro-electrolitică şi acido-bazică prin aport hidro-electrolitic I.V., sub
controlul ionogramei sangvine şi urinare
Profilaxia sindromului de liză şi a nefropatiei urice. Pot fi provocate de distrucţia celulară
masivă sub acţiunea citostaticelor, mai ales în formele hiperleucocitare. Se recomandă: aport
lichidian I.V. ≥2-3 l/24h, cu asigurarea unei diureze corespunzătoare, alcalinizarea urinei –
bicarbonat de sodiu 42%o (50 ml la fiecare litru de ser glucozat) sau 14%o (o treime din aportul
lichidian), uratoxidază 1000-3000 U/zi (determină degradarea acidului uric), şi ulterior allopurinol
100-300 mg/zi; sau allopurinol 400-600 mg/zi de la început.
LEUCEMIA CRONICĂ
DEFINIȚIE
Leucemiile cronice reprezintă proliferarea si acumularea la început a unor celule leucemice
bine diferențiate, de tip matur. Sunt forme de cancer al celulelor sanguine, ale căror cauze de
apariţie nu sunt încă clar cunoscute.
CLASIFICARE
Leucemiile sunt grupate în:
 cronice, cărora le ia de obicei mult timp să progreseze şi în care se produc, în continuare,
402
celule sanguine mature şi funcţionale,
 acute, care de obicei progresează rapid şi în care maturarea celulelor sanguine în măduva
osoasă este ineficientă.
De asemenea, leucemiile sunt grupate în funcţie de tipul celulelor pe care le afectează:
 Leucemiile limfocitare afectează limfocitele
 Leucemiile mielocitare afectează mielocitele
Există două tipuri principale de leucemie cronică:
 Leucemia mieloidă cronică (LMC)
 Leucemia limfocitară cronică (LLC)
LEUCEMIA MIELOIDĂ CRONICĂ (LMC)

Este cunoscută şi sub denumirea de leucemie mielocitară cronică sau leucemie mielogenă
cronică, pentru a sublinia faptul că afectează celulele care provin din măduva osoasă sau sunt
produse de aceasta (mielom). Ocazional, LMC este denumită şi leucemie granulocitară cronică
deoarece afectează celule sanguine albe care prezintă granule în interiorul lor. Vârsta mediană la
momentul stabilirii diagnosticului este situată între 60 şi 65 de ani în Europa, dar este semnificativ
mai mică în ţările în care populaţia este mai tânără.
FIZIOPATOLOGIE
Biopsiile medulare (BM) prelevate de la pacienţi netrataţi la momentul stabilirii
diagnosticului prezintă o celularitate crescută din cauza proliferării seriei granulocitare care se
transformă în diferite stadii de maturare, cu predominanţa mielocitelor şi a formelor segmentate. Nu
au fost identificate trăsături semnificative de displazie. Conţinutul de eozinofile poate fi important.
Blaştii trebuie să reprezinte <5% din întreaga populaţie celulară examinată. Megacariocitele sunt
mai mici decât cele normale, cu nuclei hipolobulaţi („megacariocite pitic‟). Deşi acestea pot fi în
număr normal sau uşor scăzut, în ~50% din cazuri există o proliferare moderată până la extinsă a
megacariocitelor.
DIAGNOSTIC
DIAGNOSTIC CLINIC
Leucemia mieloidă cronică avansează, de obicei, foarte încet şi, adeseori, este stabilă o lungă
perioadă de timp (2-3 ani fără tratament). Pot apărea simptome în cursul acestei faze dar majoritatea
persoanelor nu au simptome şi duc o viaţă normală.
Toate persoanele care au LMC, indiferent dacă prezintă sau nu simptome, au un număr
anormal de celule sanguine. Cele mai frecvente simptome pe care le pot avea persoanele cu LMC
sunt:
 Fatigabilitate (epuizare)
 Dispnee
 Scădere anormală în greutate
 Apariţia inexplicabilă de echimoze
 Transpiraţie excesivă
 Senzaţie de tensiune în abdomen sau durere abdominală
Semnele identificate la examenul fizic sunt reprezentate în principal sau exclusiv de

splenomegalie, la puţin peste 50% dintre pacienţi.
Un diagnostic iniţial de leucemie mieloidă cronică poate implica 3 tipuri de teste:
403
 Teste hematologice
 Teste citogenetice
 Teste moleculare
Fiecare din aceste trei teste este important pentru confirmarea şi perfecţionarea diagnosticului
LMC.
Testarea hematologică constă in efectuarea unei hemoleucograme complete si examinarea
unui frotiu de sânge. Hemoleucograma completă este un test de rutină prin care se determină
numărul de celule sanguine albe, celule sanguine roşii şi plachete sanguine dintr-o probă de sânge.
În cazul leucemiei mieloide cronice (LMC), este de aşteptat ca, la momentul punerii diagnosticului,
să se constate:
 Un număr mare de celule sanguine albe, cu prezenţa celulelor imature în sânge
 Un număr mic de celule sanguine roşii
 Posibil, un număr anormal (de obicei, mare) de plachete sanguine
Elementul central al stabilirii diagnosticului este leucocitoza cu bazofilie şi cu granulocite
imature, în principal metamielocite, mielocite şi promielocite şi cu mieloblaşti, prezenţi în număr
mic sau ocazional. Anemia severă apare rareori. Trombocitoza este frecventă.
Testele citogenetice indică prezenţa cromozomului Philadelphia în celulele albe specifice
leucemiei mieloide cronice. Testele citogenetice se efectuează, de obicei, pe celule provenite din
măduva osoasă, care sunt prelevate printr-o aspiraţie/puncţie de măduvă osoasă. Aspiratul de
măduvă osoasă se obţine cu ajutorul unui ac lung, din cavitatea aflată în interiorul anumitor oase.
Adeseori, prelevarea probei se face din osul şoldului. Se poate face anestezia zonei pentru a reduce
durerea pe care o implică procedura. Prin examinarea cromozomilor separaţi din celule provenite
din măduva osoasă, de către un tehnician de citogenetică, prezenţa cromozomului Philadelphia
confirmă, de cele mai multe ori, diagnosticul de LMC Ph+. De obicei, rezultatul indică procentul de
cromozomi Philadelphia în proba analizată. La momentul punerii diagnosticului de LMC este de
aşteptat să se constate un procentaj mare al cromozomilor Philadelphia.
Testele moleculare măsoară producţia de proteine bcr-abl anormale, care la rândul lor
cauzează producţia necontrolată de celule caracteristice leucemiei mieloide cronice. Deoarece testul
molecular este cel mai sensibil test disponibil, este adeseori utilizat pentru confirmarea finală a
diagnosticului de Philadelphia+ caracteristic LMC şi pentru monitorizarea răspunsului la tratament
atunci când boala este ţinută sub control. Testul molecular este efectuat cel mai adesea pe o probă
de sânge şi mai rar pe probe ce celule provenite din măduva osoasă. Cea mai frecvent utilizată
metodă este PCR (Polymerase Chain Reaction, reacţia în lanţ a polimerazei): PCR este un test de
sânge care poate număra semnalele moleculare (numite transcriptori BCR-ABL) care caracterizează
celulele leucemice.
Testarea PCR se face cu ocazia punerii diagnosticului iar ulterior se fac, de obicei, la fiecare 3
luni după începerea tratamentului, pentru a vedea dacă producţia de proteine bcr-abl a scăzut ca
urmare a tratamentului şi a rămas la un nivel scăzut, ca o modalitate de a urmări dacă LMC
răspunde la tratament.
TRATAMENT
Obiectivele tratamentului
Tratamentul funcţionează în mod diferit la fiecare persoană cu LMC. Stabilirea unor obiective
de catre medicul hematolog sau oncolog ajuta la urmărirea tratamentului. Obiectivele tratamentului
pot include:
 Minimizarea simptomelor LMC
404
 Readucerea numărului de celule sanguine la valori normale
 Reducerea numărului de celule leucemice care sunt purtătoare ale cromozomilor
Philadelphia
 Ţintirea obiectivului de a nu mai avea cromozomi Philadelphia detectabili, cunoscut sub
numele de răspuns citogenetic complet (RCyC)
 Reducerea semnalelor moleculare (transcripţilor BCR-ABL)
Medicul hematolog sau oncolog va stabili scopurile tratamentului în funcţie de procentul de
celule blastice, stadiul LMC, numărul altor celule sanguine, dimensiunea splinei la momentul
punerii diagnosticului, vârstă şi stare de sănătate generală. Unii pacienți ajung într-un stadiu numit
remisiune. Acesta reprezintă situaţia în care boala este controlată prin tratament. Boala nu dispare
dar numărul de celule leucemice care sunt în continuare produse este suficient de mic încât să nu
cauzeze simptome. În cursul remisiunii, aceste celule ajung să aibă niveluri atât de scăzute încât pot
trece nedetectate de testele hematologice, citogenetice şi moleculare. Răspunsurile citogenetic şi
molecular sunt de dorit deoarece acestea semnifică, în general, faptul că boala este stabilă şi se află
sub control. Chiar dacă obiectivele tratamentului sunt atinse, tratamentele ţintite nu pot fi oprite din
cauză că celulele stem leucemice sunt, în continuare, prezente în măduva osoasă.
Așadar scopul tratamentului pentru LMC este să se obţină remisiunea moleculară. Boala este
ţinută sub control de tratament, chiar dacă nu dispare complet. Aceasta înseamnă că numărul de
celule leucemice care sunt, în continuare, produse, este suficient de mic încât să nu cauzeze
simptome. În cursul remisiunii, aceste celule ajung să aibă niveluri atât de scăzute încât pot trece
nedetectate de teste.
Pentru a creşte calitatea răspunsului, remisiunea poate însemna obţinerea următoarelor
rezultate la teste:
 Răspuns hematologic complet (RHC): numărul celulelor albe sanguine şi al plachetelor
sanguine revine la normal. Splina revine la dimensiuni normale.
 Răspuns citogenetic complet (RCyC): nu se detectează celule cu cromozom Philadelphia+
în sânge sau în măduva osoasă.
 Răspuns molecular major (RMM): Testul PCR poate să detecteze, în continuare, genele
sau transcripţii BCR-ABL, dar aceştia sunt la un nivel foarte scăzut.
 Răspuns molecular complet (RMC): Testul PCR nu poate să detecteze genele BCR-ABL în
sânge.
TRATAMENTUL MEDICAMENTOS
Inhibitorii de tirozin-kinază (TKI) bcr-abl sunt medicamente care au devenit disponibile în
ultimii 10 ani. TKI reprezintă cel mai frecvent folosit tratament pentru leucemia mieloidă cronică
(LMC) şi au îmbunătăţit puternic supravieţuirea globală şi calitatea vieţii la pacienţii cu LMC. De la
apariţia acestor tratamente ţintite, LMC a devenit controlabilă, permiţând oamenilor să trăiască fără
simptomele care le limitau activităţile. TKI au ca ţintă proteinele bcr-abl. Aceasta înseamnă că
medicamentul găseşte numai acele proteine care generează celule leucemice şi le împiedică să
prolifereze, astfel încât măduva osoasă normală să poată funcţiona.
Uneori, TKI de primă generaţie nu funcţionează atât de bine pe cât se aştepta, la începutul
tratamentului. La un număr mic de pacienţi, celulele leucemice pot începe să se multiplice din nou
după tratamentul cu TKI de primă generaţie. Acest lucru este cunoscut sub numele de rezistenţă la
tratament. TKI de generaţia a doua au fost dezvoltate cu scopul de a obţine rezultate acolo unde TKI
de primă generaţie nu sunt eficiente. Ulterior, studiile clinice care au comparat cele două tipuri de
medicamente au arătat că TKI de generaţia a doua au fost mai eficiente decât cele de primă
405
generaţie. TKI de generaţia a doua sunt acum aprobate de către autoritatea competentă pentru prima
linie de tratament a LMC. În prezent, se află în curs de dezvoltare generaţia a treia de TKI.
Transplantul de celule stem. Înainte ca TKI, să devină disponibile, transplantul de celule
stem (TCS) era un tratament obişnuit pentru leucemia mieloidă cronică (LMC). Obiectivul TCS este
acela de a înlocui celulele leucemice din măduva osoasă cu celule sănătoase, care să producă numai
celule sanguine noi sănătoase în măduvă. Aceasta era singura modalitate de a vindeca boala.
Transplantul de celule stem poate fi recomandat pacienţilor cu LMC care nu răspund bine la
tratamentele ţintite, dar în prezent este o practică foarte neobişnuită să se efectueze un transplant de
celule stem ca tratament iniţial.
Transplantul de celule stem este o procedură care se desfăşoară în două etape:
 Prima etapă a TCS este distrugerea a cât mai multe celule leucemice cu putinţă prin
chimioterapie în doze mari.
 În a doua etapă, pacientul (primitorul) primeşte celulele stem donate de o persoană
sănătoasă care are un tip de ţesut aproape identic (donatorul).
Nu este uşor de găsit o persoană sănătoasă care să fie donator, pentru că celulele donatorului
trebuie să fie aproape identice cu cele ale persoanei care are nevoie de transplant. Întrucât tipurile
de celule se moştenesc, cel mai probabil donator adecvat este un membru al familiei, un frate sau o
soră.
Alte opţiuni de tratament
1. Imunoterapia cu interferon alfa
Interferonul este o proteină produsă, în mod normal, de către organism, cu scopul de a se
apăra împotriva infecţiilor. Această capacitate este utilizată în imunoterapia din leucemia mieloidă
cronică deoarece interferonul acţionează prin blocarea creşterii celulelor leucemice şi stimularea
sistemului imunitar al organismului să lupte împotriva celulelor leucemice. În prezent, interferonul
alfa este utilizat în principal pentru tratarea simptomelor la persoanele care nu pot tolera tratamentul
cu TKI.
2. Chimioterapia
Chimioterapia constă în omorârea cu ajutorul unor medicamente a tuturor celulelor care cresc
şi se divid cu rapiditate, acestea incluzând celulele leucemice. De obicei, medicamentele se
administrează intravenos sau pe cale orală. Chimioterapia în sine poate fi utilizată mai târziu, în
evoluţia bolii, dacă alte tratamente nu mai funcţionează, sau iniţial, pentru a minimiza simptomele
în timp ce este confirmat diagnosticul de LMC şi este aleasă opţiunea de tratament. În plus,
chimioterapia poate fi utilizată ca parte a tratamentului în cursul transplantului de celule stem. Din
cauză că celulele leucemice se răspândesc pe o scară atât de largă în măduva osoasă şi în multe alte
organe, chirurgia nu poate vindeca acest tip de cancer.
PROGNOSTICUL bolii se bazează pe câţiva factori, incluzând: tipul leucemiei, faza în care
se află leucemia, sau gradul de extindere al acesteia și vârsta pacientului.
LEUCEMIA LIMFOCITARĂ CRONICĂ
DEFINIȚIE
Leucemia limfocitară cronică (LLC) este cea mai frecventă formă de leucemie din lumea
occidentală, cu o incidenţă de 4,2/100 000/an. Incidenţa creşte la >30/100 000/an la vârste >80 de
ani. Vârsta mediană la momentul stabilirii diagnosticului este de 72 de ani. S-a raportat că
aproximativ 10% dintre pacienţii cu LLC au vârsta sub 55 de ani.
406
Diagnosticul de LLC este stabilit pe baza următoarelor criterii:
 Prezenţa în sângele periferic a ≥5000 de limfocite B monoclonale/μl pe o perioadă de cel
puţin 3 luni. Clonalitatea limfocitelor B circulante trebuie să fie determinată prin citometrie în flux.
 Celulele leucemice de pe frotiul de sânge sunt, caracteristic, limfocite mici, mature, cu o
bandă îngustă de citoplasmă şi cu un nucleu dens fără nucleoli delimitaţi şi cu cromatina parţial
agregată.
FIZIOPATOLOGIE
În 95% din cazuri, limfocitul proliferant este de tip B, mai puţin de 5% din cazurile de LLC
având fenotip T. Celulele LLC exprimă antigenul CD5 şi antigenele de suprafaţă ale celulei B
CD19, CD20 şi CD23.
DIAGNOSTIC
DIAGNOSTIC CLINIC
Diagnosticul de LLC necesită prezenţa limfadenopatiei şi/ sau a splenomegaliei, cu un număr
de limfocite B în sângele periferic care să nu depăşească 5x109/l.
Manifestările clinice:
• astenie, fatigabilitate, inapetenţă, scădere ponderală, febră (rar), transpiraţii
• poliadenopatie superficială cu ganglioni diseminaţi, simetrici, cu diametrul de 1-2 cm,
elastici, mobili, nedureroşi (frecventă)
• adenopatii mediastinale/ retroperitoneale, de obicei nedureroase şi necompresive (rar)
• splenomegalie moderată (la <10 cm sub rebordul costal în 90% din cazuri), hepatomegalie
(50%), hipertrofie amigdaliană (77%)
• infiltraţii limfocitare organice şi cutanate (predominant în formele T)
Diagnosticul se pune dupa parcurgerea urmatoarelor etape:
 Anamneză şi examen fizic, inclusiv palparea atentă a tuturor regiunilor ganglionare, a
splinei şi a ficatului.
 Hemoleucogramă completă cu forumulă leucocitară.
 Biochimie serică, inclusiv lactat dehidrogenaza (LDH), bilirubina, imunoglobulinele
serice, testul direct la antiglobuline (DAT, direct antiglobulin test).
 Evaluarea statusului infecţiilor relevante [hepatită B şi C, citomegalovirus (CMV), virusul
imunodeficienţei umane (HIV)] pentru a evita (re)activarea virusului.
 Biopsia măduvei osoase nu este necesară pentru stabilirea diagnosticului, insa efectuarea
acesteia este puternic recomandată înainte de iniţierea terapiilor mielosupresoare şi pentru evaluarea
în scop diagnostic a citopeniilor incerte. Mielograma confirmă diagnosticul, prin evidenţierea unei
infiltraţii limfocitare >30% din celularitatea medulară.
 Detectarea anomaliilor citogenetice, în special a deleţiei cromozomilor 17 [del(17p)] şi 11
[del(11q)], prin FISH poate avea consecinţe terapeutice. Prin urmare, este recomandată o analiză
FISH înainte de iniţierea terapiei.
 Examinările prin tomografie computerizată (CT) sunt recomandate pentru evaluarea
iniţială şi finală din studiile clinice, si nu ca practică de rutină în afara studiilor clinice. Stadializarea
clinică se face dupa criteriile Binet si Rai.
407
TABEL I Sistemele de stadializare pentru LLC
STADIU DEFINIȚIE SUPRAVIEȚUIRE
Sistemul Binet
Binet A Hb≥10,0g/dl,trombocite≥100x109/l, >10 ani
<3 regiuni cu ganglioni limfatici
Binet B Hb≥10,0g/dl,trombocite≥100x109/l, >8 ani
≥3regiuni cu ganglioni limfatici
Binet C Hb<10,0g/dl,trombocite<100x109/l 6,5 ani
Sistemul Rai
Risc scăzut
Rai 0 Limfocitoză >15x109/l >10 ani
Risc intermediar
Rai I Limfocitoză şi limfadenopatie >8 ani
Rai II Limfocitoză şi hepatomegalie >8 ani
şi/sau splenomegalie cu/fără
limfadenopatie
Risc înalt
Rai III Limfocitoză şi Hb <11,0 g/dl 6,5 ani
cu/fără
limfadenopatie/organomegalie
Rai IV Limfocitoză şi trombocite 6,5 ani
<100x109/l cu/fără
limfadenopatie/organomegalie
Pentru marea majoritate a pacienţilor, diagnosticul de LLC este uşor de stabilit. Problemele de
diagnostic diferenţial sunt legate mai mult de dificultăţile de clasificare a unui număr de boli strâns
3
înrudite sau aunor variante ale bolii. Oricum, în cazurile în care limfocitoza este <5000-10000/mm ,
sau limfocitele au aspect atipic / pleiomorf, trebuie luate în considerare alte patologii
limfoproliferative. Realizarea frotiurilor de sânge periferic constituie metoda de elecţie pentru
evaluarea iniţială a LLC. Imunofenotiparea este principala tehnică de diferenţiere a limfocitozelor
benigne de cele maligne şi de clasificare a ultimelor. La aceasta se pot adăuga tehnicile de analiză
citogenetică şi de biologie moleculară, dar cu specificitate mai redusă.
COMPLICAŢII
Citopenia autoimună, în special anemia hemolitică autoimună (AHAI), apare la 5–10%
dintre pacienţii cu LLC. La aceşti pacienţi, prognosticul nu este la fel de nefavorabil ca în cazurile
în care citopenia este determinată de infiltrarea masivă a măduvei osoase din cauza bolii..
Deoarece majoritatea pacienţilor cu LLC dezvoltă deficite severe ale imunităţii pe parcursul
bolii, infecţiile reprezintă o complicaţie frecventă. Utilizarea imunoglobulinelor pe cale
intravenoasă în scop profilactic nu are niciun impact asupra supravieţuirii globale şi, prin urmare,
aceasta nu este recomandată de rutină. Profilaxia antibiotică, antivirală sau antifungică poate fi
utilizată la pacienţi selecţionaţi cu infecţii recurente şi/ sau cu un risc foarte înalt pentru a dezvolta
infecţii (de exemplu, tratament cu alemtuzumab, transplant alogenic de celule stem).
Transformarea într-un limfom agresiv sau în limfom Hodgkin (BH), în sindromul Richter
sau în leucemie prolimfocitară cu celule B (LPL-B) are loc la 2 –15% dintre pacienţii cu LLC pe
408
parcursul bolii. Diagnosticul trebuie să fie confirmat prin excizia ganglionilor limfatici.
Transformarea LLC în BH reprezintă o entitate separată, deoarece chimioterapia pentru BH oferă
remisiuni de durată. Pe de altă parte, prognosticul sindromului Richter şi cel al LPL-B este foarte
nefavorabil.
TRATAMENT
Tratamentul trebuie să le fie administrat numai pacienţilor cu boală activă, simptomatică.
Următoarele elemente definesc boala activă:
 semne de insuficienţă medulară: anemie şi/sau trombopenie
 simptome generale de tip B: febră fără focar infecţios, transpiraţii profuze, scădere în
greutate >10%
 masă tumorală mare cu adenopatii voluminoase: splenomegalie (splină palpabilă la >6 cm
sub rebord) şi/sau adenopatii voluminoase (blocuri adenopatice >10 cm diametru)
3
 masă tumorală circulantă mare, cu limfocitoză peste 250.000/mm
 limfocitoză progresivă – creşterea numărului de limfocite cu >50% în ultimele 2 luni sau
un timp de dublare a numărului de limfocite anticipat la <6 luni
Categorii cu risc:
 stadiile III-IV Rai, prezenţa unor anomalii citogenetice
 anemie sau trombocitopenie autoimune rezistente la corticosteroizi
 progresia bruscă a bolii (cazuri cu evoluţie indolentă până în momentul respectiv)
Tratamentul în funcţie de stadiul bolii:
1.Tratamentul bolii stabile, în stadii precoce (Stadiile Binet A şi B fără boală activă; Rai 0, I
şi II fără boală activă)
Studiile anterioare au demonstrat că tratamentul precoce cu agenţi alchilanţi nu determină
avantaje în privinţa supravieţuirii la pacienţii cu LLC în stadii precoce. Tratamentul standard al
pacienţilor cu stadii precoce ale bolii este reprezentat de o strategie de supraveghere şi aşteptare.
Hemoleucograma şi examenul clinic trebuie să fie efectuate la fiecare 3–12 luni.
2.Tratamentul bolii active, în stadii avansate (stadiile Binet A şi B cu boală activă, stadiul
Binet C; Rai 0–II cu simptome, Rai III–IV)
Pentru alegerea tratamentului, trebuie să fie evaluate starea fizică şi comorbidităţile
pacienţilor. Pentru evaluarea poverii comorbidităţilor, scala de evaluare a bolii cumulate reprezintă
un instrument util. A fost demonstrată o îmbunătăţire a supravieţuirii după chimioimunoterapia de
linia întâi cu FCR(Fludarabină, Ciclofosfamidă, Rituximab) la pacienţii cu LLC cu o stare fizică
bună. Prin urmare, la acest grup de pacienţi (activi fizic, fără probleme majore de sănătate, cu
funcţie renală normală), FCR reprezintă terapia standard de linia întâi.
La pacienţii cu comorbidităţi relevante, clorambucilul pare să reprezinte terapia standard.
Tratamentul recidivelor şi al bolii refractare
Tratamentul de linia întâi poate fi repetat dacă recidiva sau progresia bolii apar la cel puţin
12–24 de luni după monoterapie sau, respectiv, la 24–36 de luni după chimioimunoterapie. Dacă
recidiva apare în intervalul de 12–24 de luni după monoterapie sau de 24–36 de luni după
chimioimunoterapie sau dacă boala nu răspunde la terapiile de linia întâi, regimul terapeutic trebuie
să fie schimbat.
Transplantul alogenic de celule stem reprezintă singura terapie curativă şi este indicat în boala
cu risc foarte înalt [del(17p), mutaţie p53] şi/sau în boala refractară. Utilizarea transplantului
autolog de celule stem hematopoietice nu pare să determine rezultate mai bune faţă de
chimioimunoterapie.
409
Nu a fost demonstrată eficacitatea terapiei de consolidare sau de menţinere în LLC. Această
strategie nu poate fi recomandată în afara studiilor clinice.
Evaluarea răspunsului
Evaluarea răspunsului include o examinare fizică atentă şi o hemoleucogramă. Este
recomandată o biopsie medulară pentru definiţia corectă a remisiunilor complete, în special în
cadrul studiilor clinice [III, B] [2]. Pot fi efectuate radiografie toracică şi ecografie sau CT
abdominală pentru evaluarea răspunsului dacă acestea erau anormale înaintea terapiei.
PROGNOSTIC
Un studiu monocentric de mari dimensiuni a demonstrat că prognosticul pacienţilor cu LLC s-
a îmbunătăţit în ultimii 30 de ani independent de stadiul bolii. Îmbunătăţirea supravieţuirii a fost
datorată în principal unei reduceri a mortalităţii atribuite LLC la pacienţii cu vârsta sub 70 de ani şi
la pacienţii cu stadiul Binet B sau C la momentul stabilirii diagnosticului. În plus, s-a demonstrat că
asocierile de chimioimunoterapie prelungesc supravieţuirea globală în cazul pacienţilor cu o formă
fizică bună şi stadii avansate ale bolii. În pofida acestor combinaţii, pacienţii cu del(17p), precum şi
pacienţii primar refractari încă au un pronostic nefavorabil, cu o supravieţuire globală mediană <36
de luni. Din cauza lipsei intervenţiilor terapeutice adecvate, prognosticul LLC în stadiu precoce a
rămas nemodificat şi este dependent de profilul de risc individual.
EFECTUAREA FROTIULUI DE SÂNGE PERIFERIC

Frotiul este un preparat microscopic care se realizează prin etalarea materialului biologic în
monostrat pe lame portobiect. Aceste preparate se efectuează din sânge, din secreţii (mamare,
bronşice, vaginale), din celule provenite din descuamări epiteliale sau exfoliere şi din sedimente
celulare (urină, suc gastric, bilă, LCR, lichid de ascită sau lichid pleural). Indiferent de materialul
biologic utilizat, tehnica frotiului este o metodă des utilizată în citologie, devenind prioritară atât în
domeniul cercetării biologice cât și ca procedeu de diagnostic în practica medicală.
Examenul morfologic al elementelor celulare se face pe:
 preparate proaspete necolorate preparate proaspete necolorate.
Metoda. Pentru examinarea elementelor celulare sanguine pe preparate proaspete necolorate,
se recoltează cea de a doua picătură de sânge apărută după puncţionare, pe partea centrală a unei
lame portobiect degresată, se acoperă cu o lamelă şi se examinează imediat la microscop.
Rezultate. Hematiile apar colorate galben-verzui, aşezate în fişicuri, leucocitele apar ca celule
mai mari decât hematiile, mai rare şi mai strălucitoare.
 preparate proaspete colorate supravital
Metoda. Pentru examinarea preparatului proaspăt colorat supravital, se procedează ca în cazul
preparatelor proaspete necolorate ,adăugându-se la marginea lamei portobiect, o picătură de albastru
de metilen. Colorantul picătură de albastru de metilen pătrunde prin capilaritate.
Rezultate. Nucleii leucocitelor şi unele din granulaţiile acestora, se colorează în albastru.
 preparate permanente, fixate şi colorate prin printehnici de colorare obişnuite sau speciale,
cea mai des folosită fiind tehnica MayGrünwald Giemsa.
Materiale necesare:
 lame obișnuite degresate (se spală cu apă și detergent apoi se degresează cu alcool-eter)
 lame rodate
 ace sterilizate
410
 mănuși de protecție
 alcool, tampoane de vată
 hârtie de filtru
 stativ pentru așezarea lamelelor
1. Recoltarea sângelui. La adult se face prin puncţionarea părții laterale a pulpei mediusului
sau inelarului de la mâna stângă. Se dezinfectează pulpa degetului cu un tampon de vată îmbibat în
alcool, se puncţionează locul dezinfectat cu un ac steril, având grijă să se perforeze numai pielea,
fără a se pătrunde prea mult în adâncime. Se şterge prima picătură de sânge apărută la locul
înţepăturii, prin tamponare cu o hârtie de filtru, deoarece conţine prea mult lichid interstiţial şi
impurităţi de pe piele. La noul născut şi la copilul mic, locurile de puncţie sunt: tegumentul lobului
urechii şi pielea călcâiului.
2. Efectuarea frotiului permanent. A doua picătură se recoltează cu marginea mică a unei
lame rodate şi se aplică pe una din extremităţile unei lame portobiect, aşezată orizontal pe
o suprafaţă plană. Pentru recoltarea celei de a doua picături, se poate chiar exprima (stoarce) pulpa
degetului, deoarece în rezultatul final formula leucocitară şi aspectul morfologic al elementelor
figurate sanguine nu sunt influenţate de cantitatea de plasmă. Cu lama şlefuită pe a cărei latură mică
s-a recoltat picătura de sânge, se imprimă picăturii câteva mişcări de lateralitate pe o lamă
portobiect, pentru ca sângele să se întindă pe toată linia de contact. Se imprimă apoi lamei rodate o
unică mişcare de translaţie în lungul lamei portobiect. Se recomandă ca unghiul realizat între cele
două lame să fie de 30-35 grade.
3. Fixarea frotiului permanent. Se realizează prin :
 metode fizice - uscare (desicare) la temperatura camerei, prin agitarea lamei pentru a se
obţine o uscare rapidă(uscarea lentă duce la ratatinarea celulelor).
 metode chimicemetode chimice – cu alcool metilic timpde 2 minute sau alcol etilic şi eter
în părţi egale, timp de 5-15 minute.
Executarea unui frotiu permanent corect depinde de:
 mărimea picăturii de sânge
 unghiul dintre lama rodată și lama portobiect( 30-35 de grade)
 viteza de întindere: la viteze mari se obțin frotiuri groase
Frotiul permanent corect executat trebuie să îndeplinească următoarele condiții:
 să fie omogen
 să fie subțire
 să aibă margini drepte
 să fie mai mic decât suprafața lamei
 să aibă culoare roz-cărămiziu după uscare
 să se termine în franjuri
PUNCȚIA MEDULARĂ
Definiție: reprezintă crearea unei comunicări între mediul extern și zona spongioasă a osului,
străbătând stratul său cortical, prin intermediul unui ac.
Indicații: boli hematologice
Scop: 1) explorator: recoltarea măduvei osoase pentru examinare; 2) terapeutic: administrare
de medicamente, lichide hidratante și nutritive; transfuzie intraosoasă (când celelalte căi de
administrare nu sunt posibile); recoltarea măduvei de la persoane sănătoase în vederea
transplantării.
411
Locul puncției: se efectuează la nivelul oaselor superficiale, ușor accesibile:
 la 5 cm înapoia spinei iliace postero-superioare;
 antero-superior pe creasta iliaca;
 sternul, manubriul sau corpul - la înălțimea coastelor IV, V, în spațiul II, III intercostal,
puțin în afara liniei mediane;
 maleole tibiale - pe fața internă a tibiei, la 1-2 cm sub tuberozitatea anterioară;
 calcaneul - la mijlocul distanței, pe fața internă, perpendicular pe suprafață;
 apofizele spinoase ale ultimelor vertebre dorsale și primelor vertebre lombare
Materiale necesare:
 nesterile: pentru protecția patului; materiale pentru dezinfecție de tip II; sticla de ceasornic,
lame microscop.
 sterile:a) ace de puncție (cca. 5 cm. lungime, diametrul 1-2 mm., vârf ascuțit prevăzute cu
mandren); seringi 10-20 ml; ace și seringi pentru anestezie locală, pense, tampoane, comprese
sterile, mănuți sterile, mediu de cultură;b) medicamente: anestezice, ser fiziologic, soluții
perfuzabile și medicamentele recomandate în cazul puncției terapeutice (la 37 grade Celsius).
Pregătirea bolnavului:
1). Pregătirea psihică: se explică necesitatea efectuării tehnicii; se cere pacientului
consimțământul în scris.
2). Pregătirea fizică:
 în preziua puncției se controlează timpul de sângerare, de coagulare, Quick;
 se rad pilozitățile, se dezinfectează cu alcool și badijonare cu tinctura de iod;
 se așează în poziția adecvată locului puncției și anume:
 decubit dorsal cu toracele puțin ridicat, pe un plan dur pentru puncția sternală, tibială;
 decubit ventral pe un plan dur sau decubit lateral cu genunchii flectați pentru puncția în
creasta iliacă;
 decubit lateral cu picioarele depărtate pentru puncționarea calcaneului
Efectuarea tehnicii. Se execută în sala de tratamente, de către medic, ajutat de 1-2 asistente.
Asistenta medicala protejează patul, așează pacientul în poziție corespunzătoare, se spală
pe mâini, le dezinfectează, îmbracă mănușile sterile, pregătește locul puncției,
dezinfectează, servește materialele necesare medicului (anestezicul pregătit în seringă). După
anestezie, care durează 15-20 min dezinfectează din nou locul anesteziat, oferă medicului pensa cu
care medicul alege acul de puncție pe care îl introduce traversând partea osoasă, retrage mandrenul,
adaptează seringa, aspiră 1-2 ml de măduvă, retrage acul de puncție. Asistenta dezinfectează locul
puncției și face compresiune cu un tampon steril. Aplică comprese sterile uscate, fixate cu
leucoplast, îmbracă pacientul și îl așează comod în pat. Realizează frotiuri din eșantionul recoltă.
Îngrijirea bolnavului postprocedură. Bolnavul se va așeza comod în pat învelit cu o pătură.
Asistenta va supraveghea bolnavul și îi va monitoriza funcțiile vitale în următoarele 2-3 ore. Se va
observa dacă pansamentul se îmbibă cu sânge.
Notarea în foaia de observație. Se notează ziua, ora și numele medicului și al asistentei care
au efectuat puncția. Se notează reacțiile pacientului după efectuarea puncției.
Incidente/accidente
- imediate: puncție albă, perforație organe interne, fracturi, pneumotorax, hemoragii;
- tardive: hematoame, osteomielită (infecții ale osului), tulburări de creștere la copii după
puncția tibială.
412
Observații:
 mandrenul acului de puncție se păstrează steril, în caz de înfundare a acului prin puncție
albă;
 serul fiziologic se va păstra călduț și va fi servit medicului în seringă dacă, deși acul a
pătruns în cavitatea medulară, nu se obține măduva; va fi introdus și apoi aspirat;
 pe cale transmedulară se administrează numai soluții izotone, ritmul de administrare fiind
de 15-20 pic/min.
1. Döhner H, Estey EH, Amadori S,et al; European LeukemiaNet. Diagnosis and management of acute
myeloid leukemia in adults: recommendations from an international expert panel, on behalf of the European
LeukemiaNet.. Blood. 2010 Jan 21;115(3):453-74. doi: 10.1182/blood-2009-07-235358. Epub 2009 Oct 30.
2. D. Hoelzer, R. Bassan, H. Dombret, et al on behalf of the ESMO Guidelines Committee .Acute
lymphoblastic leukaemia in adult patients: ESMO Clinical Practice Guidelines for diagnosis, treatment and
follow-up. Annals of Oncology 27 (Supplement 5): v69–v82, 2016 doi:10.1093/annonc/mdw025 Published
online 7 April 2016
3. Chronic lymphocytic leukemia: ESMO Clinical Practice – Guidelines for diagnosis, treatment and
follow-up. Annals of Oncology 22 (Supplement 6): vi50–vi54, 2011. doi:10.1093/annonc/mdr377.
4. Chronic myeloid leukemia: ESMO Clinical Practice Guidelines for diagnosis, treatment and follow-up.
Annals of Oncology 23 (Supplement 7): vii72–vii77, 2012. doi:10.1093/annonc/mds228.
5. Delia Mut Popescu . Hematologie clinică. Ed. Medicală București 2001.
413

Carte Medicina Interna Curs Si LP - Mariana

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Carte Medicina Interna Curs Si LP - Mariana

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Editor

Editura „Gr. T. Popa”, U.M.F. Iaşi

Coperta: Marius Atanasiu

Editura „Gr. T. Popa”

Editura „Gr. T. Popa”este acreditată de CNCSIS - Consiliul Naţional al

Tiparul executat la Tipografia Universităţii de Medicină şi Farmacie "Gr. T. Popa" Iaşi

ASTMUL BRONȘIC. Spirometria. Teste de provocare. ..................................................................... 5

 Bronhopneumopatia obstructivă cronică (BPOC)

Arsenalul terapeutic utilizat în astmul bronșic se împarte în:

Se realizează cu ajutorul unui aparat numit spirometru, utilizată pentru diagnosticarea și

TABEL I Semne clinice și de laborator

Tabel II. Stadializarea BPOC

III. Ameliorarea schimburilor respiratorii și restabilirea homeostaziei sangvine

CPC DIN BOALA PULMONARĂ CRONICĂ OBSTRUCTIVĂ

Metode de administrare a oxigenului

Examenele de laborator evidențiază sindromul inflamator nespecific (accelerarea VSH) și

Pneumonia stafilococică reprezintă aproximativ 1-5 % din totalul pneumoniilor bacteriene.

PNEUMONIA CU KLEBSIELLA PNEUMONIAE

PNEUMONIA CU PSEUDOMONAS AERUGINOSA

Este cauza principală de pneumonie nosocomială la bolnavii imunodeprimați.

PNEUMONIA CU LEGIONELLA PNEUMOPHILA

Legionella pneumophila cauzează pneumonii comunitare, cu caracter endemic sau sporadic și

PNEUMONIA CU HAEMOPHILUS INFLUENZAE

PNEUMONII CU BACTERII "ATIPICE"

1. PNEUMONIA CU MYCOPLASMA PNEUMONIAE

3. PNEUMONIA CU COXIELLA BURNETTI

Pneumoniile virale sunt de obicei comunitare. Pneumoniile determinate de virusul respirator

Pe radiografia toracică se pot vizualiza cutia toracică, plămânii, cordul și mediastinul.

Abcesul pulmonar este o colecţie purulentă, de obicei unică, localizată în parenchimul

Tomografia computerizată - imagine hidroaerică cu pereţi groşi şi suprafaţă neregulată.

TEHNICI DIAGNOSTICE/ TERAPEUTICE

Examenul biochimic al lichidului pleural constă în determinarea valorilor proteinelor,

4. PLEUREZIA DIN TROMBOEMBOLISMUL PULMONAR

Diagnosticul și tratamentul se adresează afecțiunii etiologice.

7. PLEUREZIA DIN REUMATISMUL ARTICULAR ACUT

10. PLEUREZIA DE IRADIERE

12. PLEUREZIA LUPICĂ

13. PLEUREZIA DIN POLIARTRITA REUMATOIDĂ

Fig. 1. Neoplasm bronhopulmonar central exobronşic

La examenul CT se poate observa o formaţiune tumorală cu contur neregulat, cu prelungiri

Examenul CT descrie o formaţiune tumorală, imprecis delimitată, cu prelungiri în

Tabel I. Stadializarea TNM, ediţia a 8-a, definiţii

TABEL II Stadializarea TNM, ediţia a 8-a, stadiu anatomic/grupuri de prognostic

TRATAMENTUL CANCERULUI BRONHOPULMONAR NONMICROCELULAR

Pregatirea bolnavului pentru radiologice

Sindroamele protrombotice (trombofiliile) sunt modificări ale coagulării cu expresie clinică

Figura 1. Modificări ECG. Aspectul clasic de S1Q3T3

1. Investigațiile de treapta a doua includ:

Figura 2. Aspecte CT de TEP

Diagnosticul diferențial al TEP masiv se face mai frecvent cu afecțiunile cardiopulmonare

O anticoagulare rapidă se poate obtine prin administrarea de heparina nefracționată

EVOLUȚIE. COMPLICAȚII. PROGNOSTIC.

PUNCȚIA ARTERIALĂ - RECOLTAREA GAZELOR SANGUINE PENTRU

FORME CLINICE DE TVP

TVP a membrelor superioare

Tromboza venei cave superioare

Tabel I. Simptome şi semne clinice în TVP

În obiectivarea diagnosticului de TVP se pot folosi mai multe explorări, cu sensibilitate și

Tabel 3. Modul de ajustare a dozelor intravenoase de HNF

TROMBOZA VENOASĂ SUPERFICIALĂ

Tromboza venoasă superficială sau tromboflebitele superficiale (TFS) sunt afecţiuni

Sindromul posttrombotic (SPT) reuneştc manifestările clinice aie hipertensiunii venoase

Pentru a fi eficienți, ciorapii medicinali trebuie să fie potriviți ca mărime și nivel de