Ventilația mecanică

Ghid de supraviețuire
Copotoiu Ruxandra

Sir William Osler

To study the phenomenon of disease without books is to sail on

uncharted sea, while to study books without patients is not to go to the
sea.

The important thing is to make the lesson of each case tell on your
education. The value of experience is not in seeing much, but in seeing
wisely.

1
2012
Descrierea CIP a Bibliotecii Naționale a României
COPOTOIU, RUXANDRA
Ventilația mecanică – Ghid de supraviețuire/
Copotoiu Ruxandra. – Tîrgu Mureș: University Press, 2012
Bibliogr.
ISBN 978-973-169-196-1

Prim autor: Dr. Ruxandra Copotoiu

Universitatea de Medicină și Farmacie Tîrgu Mureș

Coautori:
Prof.dr. Sanda Maria Copotoiu
Universitatea de Medicină și Farmacie Tîrgu Mureș
Prof.dr. Leonard Azamfirei
Universitatea de Medicină și Farmacie Tîrgu Mureș
Dr. Janos Szederjesi
Universitatea de Medicină și Farmacie Tîrgu Mureș

Referenţi ştiinţifici:
Dr. Judit Kovacs
Universitatea de Medicină și Farmacie Tîrgu Mureș
Dr. Cristian Boeriu
Universitatea de Medicină și Farmacie Tîrgu Mureș

Editura University Press – Târgu Mureş

Director de editură: Prof.dr. Marius Mărușteri
Corespondenţă/comenzi: UMF Târgu Mureş, Romania
Tel: 0265215551 – 126
Fax: 0265210407

2
Prefață
Ventilația mecanică reprezintă o măsură terapeutică vizând tratarea unui
sindrom, insuficiența respiratorie, cauzat de o multitudine de patologii
pulmonare și extrapulmonare.
Debuturile ca și rezidenți confruntați cu un aparat complex, necunoscut și în
consecință generator de respect și teamă, seamănă cu niște cursuri de înot.
Ești aruncat în bazin și trebuie să ajungi cu bine la scara salvatoare,
supravegheat de instructorul desemnat grupei tale de vârstă/experiență.
Mișcările sunt mai mult sau mai puțin grațioase, timpul realizat corect și nici
un cursant nu rămâne în bazin la finalul orei alocate. Performanța depinde și
de încălzirea de pe margine, deseori uitată/neglijată de impetuozitatea, de ce
nu disperarea, aferente vârstei.
Dacă timpul nu permite întotdeauna realizarea proverbialelor 10 minute de
încălzire, de la vestiare până la marginea bazinului tot se pot efectua câteva
exercitii. Și despre ele este vorba, căci toți știm cât de necesare se dovedesc.
Dacă istoria medicinei înregistrează utilizarea ventilației artificiale de către
Galen în cursul vivisecțiilor și în secolul XVIII ca metodă de resuscitare a
persoanelor înecate, procedeul a fost abandonat în urma demonstrării relației
directe dintre utilizarea sa și dezvoltarea pneumotoracelui. Renunțarea la
administrarea aerului/oxigenului cu presiune pozitivă a generat crearea
dispozitivelor cu presiune negativă – plamânul de fier. Epidemia de
poliomielită de la debutul anilor 50, depășind logistic oferta de aparate
disponibile, a impus utilizarea ventilației cu presiune pozitivă – echipe de
studenți ventilând manual, prin rotație, pacienții din Copenhaga. La puțin timp
după succesul raportat, dispozitive capabile să genereze un volum presetat cu
o anumită frecvență au fost create și utilizate pe scală largă. În ultimele 6
decenii, modificările aduse sistemului de bază au vizat confortul și siguranța
pacientului, multitudinea de moduri de ventilație existente pledând pentru
complexitatea actului respirator și imposibilitatea generării unui model ideal,
cât mai apropiat de cel fiziologic.
Lucrarea de față se dorește un ghid, fără a avea pretenția de a fi exhaustivă,
tratând elementele esențiale ce permit prescrierea și supravegherea
suportului ventilator adaptat pacientului. Ghidul reprezintă doar o primă
etapă de elaborare, cunoștiințele în acest domeniu fiind în continuă evoluție.

3
4
Cuprins
INDICAȚII 7

PRINCIPII (RUXANDRA COPOTOIU) 9

DEFINIȚII 9
EFECTELE VPP ASUPRA ORGANISMULUI 9
INIȚIEREA VM 10
PRINCIPII DE FUNCȚIONARE ALE VENTILATOARELOR CU PRESIUNE POZITIVĂ 12
SURSA DE GAZE 12
CICLUL VENTILATOR 12
CONDIȚIONAREA GAZELOR 15
CIRCUITUL INTERN 15
CIRCUITUL EXTERN 15
MENTENANȚĂ/SERVICE 16
FUNCȚIA DE MONITORIZARE 16
COMPLICAȚII 17

MODURI DE VENTILAȚIE (RUXANDRA COPOTOIU) 21

MODURI CONVENȚIONALE 21
VCV – VENTILAȚIE CU VOLUM CONTROLAT 21
PCV – VENTILAȚIE ÎN CONTROL DE VOLUM 22
PSV – VENTILAȚIE CU SUPORT PRESIONAL 22
CPAP – PRESIUNE POZITIVĂ CONTINUĂ ÎN CĂILE RESPIRATORII 22
SIMV – VENTILAȚIE SINCRONĂ INTERMITENTĂ OBLIGATORIE 22
PC-SIMV – VENTILAȚIE SINCRONĂ INTERMITENTĂ OBLIGATORIE ÎN PRESIUNE
CONTROLATĂ 23
CONTROL DUAL 23
VCRP (SIEMENS), AUTOFLOW (DRAEGER), VC PLUS (PURITAN), PCV-GV (GE) 23
VSV – VENTILAȚIE CU SUPORT DE VOLUM, APV – VENTILAȚIE PRESIONALĂ ADAPTATIVĂ 23
VAPS – VENTILAȚIE ÎN SUPORT PRESIONAL CU VOLUM ASIGURAT 24
CONTROL COMPLEX 24
ARIS – SUPORT INSPIRATOR AUTOREGLAT 24
ASV – SUPORT VENTILATOR ADAPTATIV 24
NIVEL PRESIONAL BIFAZIC 25
BIPAP –VENTILAȚIE CU PRESIUNE POZITIVĂ LA NOUĂ NIVELE PRESIONALE 25
APRV – VENTILAȚIE CU REDUCEREA PRESIUNII ÎN CĂILE AERIENE 25
MODELE GENERATE DE EFORTUL PACIENTULUI 26
PAV – VENTILAȚIE ASISTATĂ PROPORȚIONAL 26
NAVA – ASISTARE VENTILATORIA AJUSTATĂ NEURAL 26
SUPORT VENTILATOR DEPENDENT DE P0.1 26
5
OPȚIUNI DISPONIBILE 26
AUTOMODE 26
ATC – COMPENSAREA AUTOMATĂ A CANULEI 26

MONITORIZARE (RUXANDRA COPOTOIU, J. SZEDERJESI) 27

SCHIMBURI GAZOASE 27
PRESIUNEA PARȚIALĂ A OXIGENULUI ÎN SÂNGELE ARTERIAL 27
PULSOXIMETRIA 30
CAPNOMETRIA 32
APA PULMONARĂ EXTRAVASCULARĂ (EVLW) 38
MECANICĂ VENTILATORIE 38
COMPLIANȚA 42
LUPTA CU VENTILATORUL 43

SEVRAJ (RUXANDRA COPOTOIU, SANDA MARIA COPOTOIU) 46

SITUAȚII SPECIALE (RUXANDRA COPOTOIU, L. AZAMFIREI) 55

ARDS 55
EDEM PULMONAR ACUT DE ORIGINE CARDIACĂ 56
CRIZA ASTMATICĂ 57
BPOC 58
AFECȚIUNI NEUROMUSCULARE 59
OSA 59
PACIENTUL OBEZ 59

FORMULE (RUXANDRA COPOTOIU) 61

SCORURI (RUXANDRA COPOTOIU) 62

BPS –BEHAVIORAL PAIN SCALE 62
SCALA RAMSAY 62
SCALA RICHMOND RASS 63
CAM-ICU 64
BWAP –BURNS’ WEAN ASSESSMENT PROGRAM 64

LISTĂ DE ABREVIERI 67

BIBLIOGRAFIE SELECTIVĂ 70

6
Indicații

Aplicarea ventilației cu presiune pozitivă manual, neinvaziv sau în urma

protezării căilor respiratorii – intubație oro-/nasotraheală, traheostomie, are
ca scop recrutarea unităților pulmonare colabate ameliorând astfel raportul
ventilație-perfuzie și reducând travaliul respirator. Acesta din urmă se
manifestă clinic prin oboseala mușchilor respiratori: bătăile aripioarelor
nazale, recrutarea mușchilor accesori (sternocleidomastoidian, intercostali),
mișcări respiratorii paradoxale și/sau asincrone ale cutiei toracice și ale
abdomenului, puls paradoxal. Concomitent crește și consumul de oxigen al
respirației în încercarea de a menține echilibrul dintre oferta și cererea de
oxigen, cu efecte negative asupra creierului, cordului și rinichilor prin trecerea
lor la un metabolism anaerob.
Insuficiența respiratorie se clasifică în: insuficiență de pompă, insuficiența
funcției ventilatorii, denumită și insuficiență de tip 2. Se caracterizează prin
hipoventilație alveolară, hipercapnie și acidoză respiratorie. Printre cauzele ei
se numără:
 Creșterea travaliului respirator
o Creșterea rezistenței în căile aeriene: obstrucție, astm
bronșic
o Scăderea elasticității pulmonare: fibroză, pneumonie,
insuficiență cardiacă congestivă
o Acidoză metabolică
o Creșterea producției de CO2
o Secreții abundente
 Afectarea centrilor respiratori
o Sedare
o Hipoventilație alveolară centrală de tip idiopatic
o Leziuni ale trunchiului cerebral
 Afectarea funcției mușchilor respiratori
o Limitare de tip mecanic: malformații ale cutiei toracice,
hiperinflație dinamică (BPOC)
o Fatigabilitate: diselectrolitemii, miopatii, neuropatii,
decondiționare
Afectarea parenchimului pulmonar, insuficiență respiratorie de tip 1, implică
afectarea unităților implicate în efectuarea schimburilor gazoase la nivel
pulmonar: alveole, căi respiratorii, vase de sânge. Insuficiența pulmonară se
caracterizează prin oxigenarea insuficientă și eliminarea defectuoasă a
dioxidului de carbon ca urmare o îmbinării, în măsură variabilă, a
principalelor mecanisme fiziopatologice implicate: dezechilibrul ventilație-

7
perfuzie, șuntul intrapulmonar și creșterea spațiului mort. Leziunea
pulmonară este însoțită de creșterea necesarului ventilator și disfuncție
mecanică având drept consecință creșterea impedanței ventilatorii. Aceasta se
exprimă numeric prin rezistența din căile respiratorii, complianța pulmonară
și nivelul de auto-PEEP. Astfel o insuficiență respiratorie de tip 1 poate genera
o insuficicență respiratorie de tip 2.
Înafară de aceste indicații majore, ventilația mecanică, și implicit
protejarea/intubarea căilor respiratorii are și alte domenii de aplicare, cum ar
fi:
 Reducerea presiunii intracraniene: hiperventilația produce
vasoconstricție având ca rezultat reducerea volumului
compartimentului vascular
 Stabilizarea internă a cutiei toracice în caz de volet costal, torace
moale
 Prevenirea atelectaziei datorate limitării expansiunii pulmonare
drept consecință a durerii postoperatorii sau a afecțiunilor
neuromusculare
 Starea de comă: GCS < 8
 Diminuarea/dispariția reflexelor căilor aeriene
 Sedarea pacienților în condiții de lipsa controlului căilor aeriene –
acces, poziție
 Realizarea investigațiilor imagistice (CT, RMN) sau transportul
pacienților instabili
Criteriile pentru definirea indicației de a intuba și/sau a ventila un pacient
sunt intuitive și se bazează pe evaluarea subiectivă a situației pacientului.
Printre criteriile obiective utilizate în practica curentă se numără:
Acronim Semnificație
FEV1 < 10ml/kg — capacitate ventilatorie redusă
FVC < 15ml/kg — capacitate ventilatorie redusă
FR > 35/min — travaliu respirator crescut
PaCO2 > 55 mmHg - în absența
— instalarea oboselii musculare
hipercapniei permisive
PaO2 < 55-60 mmHg la FiO2 0.5 — alterarea mecanismelor de schimb gazos
(A-a) DO2 >450 mmHg la FiO2 1.0 — alterarea mecanismelor de schimb gazos

8
Principii (Ruxandra Copotoiu)

Definiții
Ventilator mecanic: dispozitiv medical cu acțiune automată conceput să
asigure parțial sau în totalitate transportul amestecului gazos spre și dinspre
plămâni.
Ventilator convențional: reproduce un model ventilator ce mimează o
respirație normală, putând realiza frecvențe de până la 150 resp/min.
Circuit închis: dispozitive controlate de microprocesoare sofisticate cu anse
de feedback care modifică caracteristicile setate de utilizator.
Circuit deschis: dispozitive cu circuite de feedback, fără a avea posibilitatea
de a restaura spontan caracteristicile setate de utilizator, în caz că acestea
variază.
Variabilă: componentă a respirației controlată de ventilator.
Ciclaj: trecerea de la inspir la expir sau de la expir la inspir.

Efectele VPP asupra organismului

Efecte hemodinamice
La pacienții fără insuficiență cardiacă
VPP  presiunea intratoracică  întoarcerea venoasă  presarcina
(efect benefic la cei cu insuficiență cardiacă, ameliorând CO) VB al VD 
CO  TA
Aceste efecte sunt amplificate de aplicarea PEEP și de hipovolemie.
La pacienții cu insuficiență cardiacă
VPP  presiunea intratoracică  întoarcerea venoasă  presarcina
ameliorând CO
Nu se poate preciza maniera în care va reacționa fiecare pacient, sau nivelul
presional începând de la care efectul presional nu mai este benefic.
Vase de sânge alveolare
VPP  presiunea alveolară cu compresie asupra patului vascular alveolar
 RVP  VB al VD și deplasarea SIV spre stânga cu  VB al VS  CO
Vase de sânge intratoracice extrapulmonare

9
VPP  presiunea intratoracică  tracțiune exercitată asupra vaselor de
țesutul pulmonar destins   capacitanța rezistența vasculară
Nu se poate preciza care din cele două efecte va predomina pentru o anumită
patologie sau pentru un anumit pacient.
Efecte renale
Acestea sunt atribuite reducerii CO.
VPP  CO  perfuzie renală  stimularea axului renină-angiotensină-
aldosteron  retenție de apă și sodiu
VPP   presarcină  distensia AD  secreție BNP  diureză și
natriureză  retenție de apă și sodiu
VPP   secreția de ADH (mai degrabă ca răspuns compensator la  CO) 
retenție de apă
Efecte digestive
Hepatobiliar
VPP  CO  perfuzie hepatică (arteră hepatică – direct corelat cu nivelul
de PEEP, venă portă)
VPP   rezistența vasculară hepatică
VPP   presiunea venoasă hepatică
VPP   rezistența la fluxul biliar în ductul hepatic comun – semnificație
necunoscută
Gastrointestinal
VPP   flux sanguin la nivelul mucoasei intestinale  ulcerații de stress 
hemoragie digestivă

Inițierea VM
1. Alegerea tehnicii: invaziv vs. neinvaziv
Aplicarea VPP presupune existența unei interfețe între aparatul de ventilație
și pacient. Această interfață trebuie să asigure o etanșeitate rezonabil de
eficientă.
Există două tipuri de interfețe:
 Canula endotraheală (IOT, TS)
Avantaje:
o protejează față de aspirarea conținutului gastric
o protejează căile respiratorii superioare și tractul
gastrointestinal de efectele directe ale VPP
10
 o asigură accesul rapid pentru efectuarea bronhoscopiei și/sau
aspirarea secrețiilor
o amendează obstrucția căilor respiratorii superioare, menține
patența căilor respiratorii superioare
o reduce spațiul mort
o flexibilitate în ceea ce privește alegerea modelului ventilator
Dezavantaje:
o pierderea funcțiilor protective ale căilor aeriene superioare
(umidificarea și încălzirea amestecului gazos, filtru
bacterian)
o tuse mai puțin eficientă (retenție de spută/atelectazie)
o lezarea căilor aeriene superioare
o imposibilitatea de a comunica prin viu grai
 Mască: facială, nazală
2. Strategii
Alegerea modelelor ventilatorii poate fi dificilă, iar setările prea complexe.
Se recomandă limitarea modurilor de ventilație, cu cunoașterea temeinică
a celor selecționate.
Identificarea statusului fiecărui pacient, în vederea alegerii strategiei
ventilatorii se face în funcție de:
 obiectivul fiziopatologic
o eliminarea CO2
o oxigenare
o suplinirea musculaturii respiratorii
 afecțiunea pulmonară primară
o absentă
o restrictivă
o obstructivă
 momentul evolutiv
o debut
o menținere
o sevraj
 abord
o agresiv (gazometrie sanguină cu parametri normali)
o conservator (protecție pulmonară)
o balansat
Indiferent de strategia aleasă, se preferă, dacă este posibil, conservarea
respirațiilor spontane. În afecțiunile severe setarea corectă a parametrilor
eate mai importantă comparativ cu alegerea modelului ventilator.
Volumul curent minim acceptat este de două ori mai mare decât
volumul spațiului mort.

11
Principii de funcționare ale ventilatoarelor cu presiune pozitivă

Sursa de gaze
Provine din sistemul de alimentare cu O2 și cu aer al spitalului. Cele două gaze
sunt amestecate pentru a obține concentrația dorită de oxigen (FiO 2).
Presiunea “din perete” a gazelor este redusă la un nivel acceptabil ( 10 x) de
către valve reducătoare de presiune.

Ciclul ventilator
Fiecare ciclu respirator controlat de către aparatul de ventilație se compune
din 4 faze:
 trecerea din expir în inspir (factor declanșator - trigger)
 inspirul
 trecerea din inspir în expir
 expirul
Forma fiecărei respirații este dată de:
 variabila de control – independentă – setată de utilizator. Aceasta
poate fi de tip volum, presiune sau flux/debit
 variabilele dependente: celelalte două
Controlul celor patru faze ale ciclului respirator depinde de variabilele de
fază:
 Trigger: definește mecanismul care face trcerea de la expir la inspir.
Inspirul poate fi inițiat de ventilator – la un moment prestabilit
dependent de FR, sau de către pacient – dependent de presiune sau
de flux.
o Presiune: scăderea presiunii în circuit, secundară tentativei
pacientului de a iniția o respirație spontană, este înregistrată,
ventilatorul administrând o respirație drept răspuns
o Flux: modificarea fluxului în circuit, secundară tentativei
pacientului de a iniția o respirație spontană, este înregistrată,
ventilatorul administrând o respirație drept răspuns
o Volum: modificarea volumului în circuit, secundară tentativei
pacientului de a iniția o respirație spontană, este înregistrată,
ventilatorul administrând o respirație drept răspuns
o Timp: respirația este administrată la o frecvență predefinită,
la intervale regulate de timp, indiferent de efortul
pacientului.
 Limitantă: reprezintă o valoare care nu poate fi depășită pe parcursul
administrării respirației de către ventilator. Prin definiție nu este
inclusă variabila timp. Odată limita superioară atinsă, inspirul nu este
oprit, restul respirației fiind realizat în limita acestor parametri.
o Presiune: ex. PCV, PSV
12
 o Volum: ex. VCV
o Flux: ex. VCV
 De ciclaj: reprezintă variabila utilizată pentru a trece din inspir în
expir
o Volum: trecerea se face după administrarea unui volum
predefinit (VCV). Dacă s-a impus o pauză inspiratorie,
respirația devine ciclată de timp.
o Timp: trecerea se face după scurgerea unui timp inspirator
predefinit (PCV).
o Flux: la reducerea debitului inspirator, de regulă la 25% din
cel maximal (PSV).
o Presiune: în modul VCV, dacă se depășește o limită maximă
de presiune la nivelul căilor respiratorii, trecerea din inspir la
expir se face indiferent de valoarea volumului curent
administrat până în acel moment
 De bază: reprezintă presiunea controlată de ventilator la sfârșitul
expirului. Poate fi egală cu 0 (ZEEP) sau mai mare (PEEP/CPAP),
obținută prin închiderea valvei expiratorii înainte de golirea
plămânului de amestecul gazos. Are ca și scop creșterea CRF.

Respirațiile asigurate de aparatul de ventilație mecanică por fi clasificate

astfel:
 Controlate: generate, limitate și ciclate de către ventilator
 Asistate: generate de către pacient, limitate și ciclate de către
ventilator
 Suținute (supported): generate și ciclate de către pacient, limitate de
către ventilator. Respirația spontană are presiunea inspiratorie mai
mare decât nivelul presional bazal
 Spontane: generate, limitate și ciclate de către pacient
Această clasificare se regăsește în tabelul 1, cu litere italice fiind desemnați
parametri care trebuie setați de către utilizator.

13
Tabel 1. Tipuri de respirații administrate de aparatul de ventilație, după
Patroniti.

Tip de Mod de inițiere Inspir Ciclaj la expir

respirație
Contolată Ventilator Control de volum Ventilator
FR Control de Ti
presiune
Asistată Pacient Control de volum Ventilator
trigger inspirator Control de Ti
Ventilator presiune
FR
Susținută Pacient Control de Pacient
trigger inspirator presiune trigger
suport presional expirator
Spontană Pacient Control de Pacient
trigger inspirator presiune trigger
PEEP/CPAP expirator

MV

VC FR

Ciclaj în timp

Flux Ti Te
inspirator

I:E

Figura 1. Relația dintre parametri de ventilație, după Chatburn.

14
Condiționarea gazelor
Gazul inspirat trebuie încălzit și umidificat cu ajutorul:
 HME (Heat and Moister Exchanger) montat pe piesa în Y. Sunt
umidificatoare pasive cunoscute sub denumirea de “nas artificial”.
Cresc spațiul mort. Din acest motiv sunt contraindicate la pacienții cu
eliminarea defectuasă a CO2 sau la pacienții cu ARDS. La pacienții cu
pierderi mari sunt ineficiente (Ve nu e suficient pentru a asigura
umidifierea și încălzirea amestecului gazos), iar la cei cu secreții
abundente se colmatează frecvent.
 umidificatorului încălzit, montat pe brațul inspirator. Asigură o
umidifiere activă. Nu afectează volumul spațiului mort sau
rezistențele în circuit (minim pe cea din brațul inspirator). Eficiența
sistemului este evaluată clinic.

Circuitul intern
Este alcătuit în principal din două valve: una inspiratorie și cealaltă
expiratorie care acționează sincron, dar de manieră opusă – când una este
deschisă, cealaltă este închisă și viceversa.
În faza inspiratorie a ciclului ventilator, valva aferentă este deschisă și cea
expiratorie este închisă, generând astfel presiunea pozitivă de la nivelul căilor
respiratorii necesară inspirului. Pe perioada expirului, valva expiratorie este
deschisă, cea inspiratorie rămâne închisă, permițând realizarea expirului
pasiv

Circuitul extern
Este alcătuit din părți flexibile (tuburi gofrate) și rigide. Are un braț inspirator,
un braț expirator, o piesă în Y și o piesă intermediară flexibilă pentru
realizarea conexiunii între piesa în Y și pacient. Piesa intemediară este
comună ramurilor inspiratorii și expiratorii. Montajul depinde și de locul unde
este amplasată valva expiratorie, dar și de sistemul utilizat pentru
condiționarea gazelor.
De obicei, valva expiratorie este localizată în interiorul aparatului de ventilație
mecanică. Există ventilatoare la care valva este situată în apropierea
pacientului, într-o piesă în Y modificată. În acest caz, fie este independentă
(fără reinhalare), fie este controlată de ventilator (conectată la acesta).
Dacă se folosește un dispozitiv de umidifiere a aerului de tip activ, se impune
instalarea simultană a capcanelor de apă (colectarea apei condensate) sau
utilizarea unei tubulaturi cu sistem de încălzire încorporat (previne
condensarea).
Circuitului i se mai pot adăuga: senzori de temperatură (monitorizarea
temperaturii amestecului gazos), filtre antibacteriene (obligatoriu pe brațul
15
inspirator, opțional pe cel expirator), nebulizator pe brațul inspirator și
senzori presionali, de flux, sau un capnometru.
Diametrul circuitului trebuie ales în așa fel încât să fie proporțional cu
parametri antropometrici ai pacientului, iar lungimea sa să nu crească spațiul
mort (valabil mai ales pentru piesa intermediară). Diametrul intern al
tubulaturii ar trebui să fie de 22 mm pentru adulți, 15 mm pentru copii și 10
mm pentru nou-născuți.
Circuitele pot fi de unică folosință sau pot fi reutizate – trebuie curățate și
decontaminate după fiecare utilizare.
Schimbarea frecventă a circuitului, în cazul ventilației mecanice prelungite, nu
reduce incidența VAP, de unde și lipsa unor recomandări clare în acest sens.
Piesa intermediară și HME se schimbă zilnic. Dacă sunt contaminate (la
examinare macroscopică) se pot schimba și mai frecvent.

Mentenanță/Service
De cele mai multe ori se limitează la:
 înlocuirea circuitului extern
 înlocuirea senzorilor când s-au epuizat
 curățarea și dezinfectarea anumito componente din ramura
expiratorie internă a circuitului
 calibrări și teste conform protocolului producătorului
 service conform manualului de utilizare

Funcția de monitorizare
Se bazează pe înregistrarea presiunilor și debitelor la nivelul căilor aeriene,
generând alarme privind statusul pacientului și al aparatului. De unde și
importanța calibrării corecte a acestora.
Funcțiile monitorizate pot fi:
 obligatorii:
o monitorizare numerică și grafică a presiunilor în căile
aeriene a debitelor și a volumelor (curbe în timp real, curbe
presiune/volum sau flux/volum)
o alarme și mesaje privind statusul pacientului și al aparatului
 opționale:
o capnometrie – inclusă deja în majoritatea monitoarelor din
terapie intensivă și standard avansat
o Pplat (presiune de platou) - măsurată prin ocluzionarea
circuitului la sfârșitul inspirului (durată > 5 sec)
o PEEPi (PEEP intrinsec, autoPEEP) – măsurat prin
ocluzionarea circuitului la sfârșitul expirului (durată > 5 sec)
o P0.1 –presiunea de ocluzie la 0.1 sec
16
 o complianță
Parametrii opționali tind să devină obligatorii.
Pentru analiza manuală a curbelor asociate mecanicii pasive, se impun
 relaxarea și sedarea pacientului
 model ventilator tip VCV cu flux inspirator constant
 manevră de pauză teleinspiratorie de 5 secunde
 manevră de pauză teleexpiratorie de 5 secunde

Complicații
Legate de manevra de intubare
 Traumă laringiană: lacerare, hematom al corzilor vocale, mai ales
cea stângă, dislocarea aritenoizilor. Vocea răgușită după detubare e
un semn de leziune laringiană apărută în momentul executării
manevrei de intubație.
 Trauma faringiană: în cazul intubației nazale în orb sau cu ghidul
depășind vârful canulei. Poate genera emfizen subcutanat,
mediastinal; pneumomediastin, pneumotorace; hematom și/sau
abces faringian, mediastinită.
 Ruptura traheală/bronșică: apare în cazul încercărilor viguroase și
repetate de intubare prin perforarea membranei posterioare. Se
manifestă prin emfizem subcutanat sau mediastinal
 Epistaxis: în urma intubației nazale. De regulă este autolimitat.
 Traumă dentară: interesează mai ales incisivii superiori. Este o
complicație relativ frecventă. Fragmentele osoase se recuperează și se
verifică îndepărtarea lor prin radiografii.
 Leziunea coloanei cervicale: în cazul coloanei instabile – accident
rutier – dacă se execută extensia extremității cefalice
 Intubare esofagiană: testele de verificare a poziționării corecte pot fi
înșelătoare, mai ales la pacienții obezi. Capnometria și
fibrobronhoscopia tranșează diagnosticul. Scăderea SpO2 este un
semn tardiv.
 Perforație esofagiană: peretele posterior
 Intubare selectivă dreaptă: prevenită prin oprirea înaintării canulei
în trahee după depășirea corzilor vocale de către balonașul de fixare.
 Aritmii: ca urmare a reflexului presor datorat stimulării faringiene
 Aspirație bronșică: frecventă, în ciuda utilizării succinilcolinei
pentru pacientul considerat cu stomac plin. Impune golirea
conținutului gastric anterior manevrei de intubare.
 Bronhospasm: datorat iritării căilor aeriene de către canula
endotraheală
 Complicații neurologice: leziuni anoxice secundare intubației dificile

17
Acute, ce pot apărea în orice moment
 Obstruarea canulei endotraheale: insidios sau brusc. Este sugerată
de greșterea PIP, scăderea SpO2 și agitația pacientului. Dacă aspirarea
canulei nu a înlăturat problema, aceasta se va schimba cu una nouă în
regim de urgență.
 Administrarea de aer uscat: predispune la obstruarea canulei cu
secreții uscate. Fluidificarea lor prin administrarea de lichide
predispune la apariția VAP.
 Migrarea canulei: datorată tracțiunii exercitate de către circuit sau
agitației pacientului.
 Autodetubare: sunt de cele mai multe ori deliberate. Consecințele
sunt minime dacă are loc în perioada sevrajului.
 Pierdere de aer prin lipsa etanșeității balonașului de fixare: risc
crescut de VAP
 Hiperinflație dinamică: imposibilitatea realizării expirului complet
al VC. Se datorează VM cu VC mare, Te redus, FR crescută, raport I:E
mare, obstrucției circuitului (inclusiv o valvă respiratorie
defectuoasă) sau obstrucției căilor respiratorii ale pacientului.
 VALI: ALI dezvoltat în cursul ventilației mecanice
 VILI: VM poate fi identificată ca factor declanșator al ALI (barotraumă
vs volutraumă, atelectraumă, biotraumă)
Complicații tardive
 Sfera ORL: leziuni de decubit (ulcerații, necroze), sinuzită, otită
medie
 Laringe: hemoragie/edem glotic, granulom/ulcerație laringiană
 Trahee: edemul și hemoragia mucoasei traheale, leziuni de decubit
(ulcerații, necroze), metaplazie scuamoasă, traheomalacie, fistulă eso-
traheală, fistulă arterio-traheală. Pot fi evitate prin utilizarea unei
presiuni de insuflare în balonașul de control de < 20 mmHg (< 27 m
H2O).
 Plămân: VAP, pneumonie de aspirație, atelectazie
Complicații legate de administrarea de oxigen
 Traheobronșită: apare în primele 24 h de administrare a O2 cu FiO2
înaltă
 Atelectazie de adsorbție: izolarea respiratorie, prin obstrucție, a
parenchimului pulmonar este urmată de adsorbția rapidă a O 2 la
acest nivel cu pierderea volumului alveolar. Pentru un plămân
sănătos, procesul durează 18-24 de ore, la pacienții care respiră cu
FiO2 crescută, procesul are loc de 60x mai rapid (obiectivat radiologic
într-o oră).
 Hipercarbia hiperoxică: apare la pacienții cu BPOC.
 Hiperoxia  abolirea stimulului respirator hipoxic 
hipoventilație  PaCO2
18
  Hiperoxia  deplasare CO2 legat de hemoglobină  cumulare
plasmatică  PaCO2
 Hiperoxia  pierderea reflexului vasoconstrictor hipoxic 
creșterea Vd  PaCO2 (pare a fi mecanismul major incriminat)
Nivelul hipercapniei este invers proporțional cu valoarea FiO2.
Se alege ca și obiectiv PaO2 de  60 mm Hg.
 Leziune alveolară difuză: radicalii liberi de oxigen inactivează
enzimele, lipidele și ADN-ul răpindu-le electronii. Riscul este redus
dacă se menține FiO2 < 50%
 Displazie bronhopulmonară: apare la copiii prematuri care au
primit oxigenoterapie timp îndelungat cu FiO2 crescut. Determină o
dependență de O2 de până la 6 luni postpartum, simptomele
dispărând până la vârsta de 2 ani.
 VAP – pneumonia asociată ventilației mecanice
Precoce: apare în primele 5 zile de la inițierea manevrei invazive.
Germenii implicați sunt cei care colonizează căile aeriene superioare
în momentul executării intubației endotraheale – floră comunitară, în
general sensibilă la antibiotice (Streptococcus pneumonie,
Hemophilus influenzae și MSSA).
Tardivă: apare după 5 zile de la inițierea manevrei invazive. La
germenii enunțati anterior se adaugă Pseudomonas aeruginosa,
acinetobacter și MRSA.
Punctul de reper poate fi ales în orice interval de la 3 la 7 zile.
Incidența VAP crește de 3% în fiecare zi din prima săptămână de VM,
cu 2% în fiecare zi din a doua săptămână și cu 1% în fiecare zi din a
treia săptămână de VM.
Printre factorii de risc se numără:
 Microaspirația sectețiilor situate deasupra canulei
endotraheale
 Poziția de decubit dorsal: favorizează regurgitarea și
circulația condensului de la nivelul tubulaturii aparatului de
ventilație (80% din condensate sunt contaminate la 2-4 zile
de la inițierea VM)
 Sondele oro/nazogastrice de calibru mare: interferează cu
funcția sfincterului gastroesofagian; modificând pH-ul
sucului gastric favorizează proliferarea bacteriană
 Canula endotraheală:
o scurtcircuitează tractul respirator superior cu
mecanismele sale de protecție
o interferează cu reflexul de tuse
o denudează mucoasa traheală prin fricțiune

19
 o lezează mucoasa traheală – presiune crescută în
balonașul de fixare
o alterează proprietățile mucusului secretat în căile
respiratorii
o formează, în 2 zile, pe suprafața endoluminală un
biofilm, mediu propice de proliferare bacteriană.
Acesta poate fi însămânțat în arborele traheobronșic
în urma manevrelor de aspirație sau bronhoscopie
însoțită sau nu de BAL
 sinuzita – dovezi circumstanțiale
Diagnosticul se pune clinic, radiologic și prin BAL – specimenul
trebuie procesat în maxim 30 de minute de la recoltare.
Profilaxie:
 spălarea mâinilor personalului medical
 purtarea de mănuși când se manipulează secrețiile
respiratorii
 poziție semișezândă a pacientului, dacă este posibil, pe
parcursul întregii internări – capul patului înclinat la 30-
45 dacă nu există contraindicații.
 evitarea administrării enterale de substanțe nutritive cu
volum mare concomitent cu administrarea de agenți
prokinetici
 plasarea orală a diverselor dispozitive pentru a reduce
incidența sinuzitei
 profilaxia ulcerelor de stress
 aspirarea secrețiilor subglotice
 umidificare și nebulizare cu lichide sterile
 igienă orală meticuloasă:
o clorhexidină 2x/zi;
o îndepărtarea mecanică a plăcii dentare – periaj
cu peroxid 2x/zi,
o prevenirea xerostomiei prin umidifierea cavității
bucale
o aspirarea secrețiilor orale
 NIV de câte ori este posibil

20
Moduri de ventilație (Ruxandra Copotoiu)

În încercarea de a imita cât mai fidel modelul ventilator uman, au fost create
două modele convenționale: în control de volum sau în control de presiune.
Limitele acestor două modele convenționale sunt date de complexitatea
interacțiunilor dintre pacient și ventilator și de riscul de barotraumă.
Cum obiectivul este de a adapta ventilatorul la pacient și nu invers (presupune
de multe ori sedare profundă și de lungă durată), au fost dezvoltate noi
modele ventilatorii care încearcă să combine avantajele celor două moduri de
VM convenționale. Ele folosesc bucle de aservire simple (un parametru
reglator) sau complexe (mai mulți parametri reglatori).
Spre deosebire de comercializarea unui nou drog, introducerea pe piață a unui
nou model ventilator nu este condiționată de o evaluare clinică standardizată.
Același model ventilator poartă denumiri diferite în funcție de producătorul
care îl comercializează.

Moduri convenționale

VCV – ventilație cu volum controlat

Parametrul setat de către utilizator este VC, administrat pe parcursul unei
durate de timp bine definite și cu flux constant. Respirațiile sunt de tip
controlat sau asistat-controlat (dacă pacientul inițiază respirații spontane iar
trigger-ul inspirator este activat). În cel din urmă caz modelul ventilator este
cunoscut ca ACV (ventilație asistată-controlată).
La pacienții cu respirații spontane, setarea debitului/fluxului inspirator este
crucială pentru a diminua incidența dispneei și a reduce efortul respirator.
Este primul model ventilator folosit în practica clinică.
Neavând control asupra nivelului presional, VCV predispune la apariția
barotraumei PCV – ventilație cu presiune controlată.
Indicații:
 VCV
o Pacienți care nu depun efort respirator datorită disfuncției
sistemului nervos central (leziuni spinale înalte, sdr Guillan-
Barré)
o Pe durata anesteziei generale

21
  ACV
o SNC integru, musculatură respiratorie slăbită sau travaliu
respirator crescut (complianță pulmonară redusă)
o Pacientul setează FR

PCV – ventilație în control de volum

Parametrul setat este presiunea de insuflare în căile respiratorii. Respirațiile
pot fi de tip controlat sau asistat-controlat (vezi VCV). Lipsa controlului
asupra VC și implicit asupra MV este principalul său dezavantaj (în condițiile
în care se modifică proprietățile mecanice ale sistemului respirator –
atelectazie, secreții abundente, cudarea sondei IOT/TS).
Indicații
 Suport ventilator complet la pacienții cu complință pulmonară redusă
și la care VCV sau ACVse însoțesc de presiuni în căile respiratorii
crescute și oxigenare deficitară

PSV – ventilație cu suport presional

Respirațiile spontane sunt asistate cu un nivel presional presetat.
Indicații
 Sevraj
 NIV

CPAP – presiune pozitivă continuă în căile respiratorii

Toate respirațiile sunt spontane, presiunea inspiratorie fiind egală cu nivelul
de PEEP setat (în mod ideal). Din punct de vedere tehnic este vorba de PSV cu
suport presional zero.
Indicații
 SBT din procesul de sevraj
 Ventilație adecvată, oxigenare incompletă (CRF ) – atelectaazie,
secreții abundente
 OSA
 Hiperinflație dinamică și auto-PEEP

SIMV – ventilație sincronă intermitentă obligatorie

Pacientul primește un număr fix de respirații cu un VC predefinit. Între
acestea, el poate genera respirații spontane, volumul, aferent lor depinzând de
efortul depus de musculatura respiratorie. Ventilatorul monitorizează
eforturile inspiratorii ale pacientului pe o periadă fixă de timp. Dacă
recunoaște o respirație spontană, va administra VC sincron cu efortul
inspirator al pacientului. În caz contrar, ventilatorul administrează VC cu FR

22
presetată. Comparativ cu ACV, VC admistrat în cazul unei respirații spontane
este variabil.
Indicații
 SNC integru, travaliu respirator crescut
 Pacientul își setează FR

PC-SIMV – ventilație sincronă intermitentă obligatorie în presiune

controlată
Prezintă același principiu ca și SIMV, pacientul primind un număr presetat de
respirații ogligatorii de tip PCV, cu respirații spontane asistate-controlate
(suport presional inspirator).
Indicații
 SNC indemn, musculatură respiratorie slăbită
 Trecerea de la suport ventilator complet la suport ventilator parțial

Control dual
Sunt moduri de ventilație hibride, combinând controlul exercitat asupra
presiunii inspiratorii și a volumului curent. Controlul variază cu fiecare
respirație, generând modele ventilatorii de tip PCV, PSV sau PC-SIMV pentru
care presiunea inspiratorie este modificată cu scopul de a asigura un VC
presetat.
Numărul lor a depășit numărul de modele convenționale, iar faptul că fiecare
producător le dă un nume diferit nu face decât să sporească confuzia
existentă.
Studierea manualului de utilizare al aparatului este indispensabilă pentru a
putea utiliza aceste modele la potențialul lor maxim.

VCRP (Siemens), Autoflow (Draeger), VC plus (Puritan), PCV-GV (GE)

Este un model tip PCV având ca scop administrarea unui VC predefinit.
Utilizatorul setează VC, presiunea maximă care nu trebuie depășită, frecvența
minimă și Ti. Aparatul administrează patru cicluri respiratorii ca și test. La
primul ciclu presiunea de inspir utilizată este cu 5-10 cm H2O deasupra
nivelului de PEEP setat. Se măsoară volumul curent administrat și se compară
cu cel presetat. Dacă este mai mic, la următorul ciclu, presiunea inspiratorie
crește cu 3 cm H2O. Când volumul administrat este egal cu cel predefinit,
nivelul presional de insufalare rămâne constant.

VSV – ventilație cu suport de volum, APV – ventilație presională

adaptativă
Parametrul de control este MV. Parametrul reglator este reprezentat de
suportul presional dependent de FR impusă și de VC presetat. Ciclul inspirator
23
este declanșat de efortul inspirator al pacientului. Primul nivel de suport
presional este de 5-10 cm H2O. Se măsoară volumul curent administrat și se
compară cu cel presetat. Dacă este mai mic, la următorul ciclu, presiunea
inspiratorie crește cu 3 cm H2O și invers. Dacă FR este inferioară celei
presetate, aparatul calculează un nou VC impus derivat din MV minimal
predefinit, crescând suportul presional în consecință. Noul VC impus nu poate
depăși de 1.5x valoarea celui anterior. Acest algorim se desfășoară cu fiecare
respirație analizată. Nivelul maxim de suport presional este situat cu 5 cm H 2O
sub limita presională superioară.
În caz de apnee (nu se detectează respirații spontane pe o perioadă predefită
de 20 sec) se trece automat în modul VCRP.

VAPS – ventilație în suport presional cu volum asigurat

Este un mod hibrid complex. În momentul inițierii unei respirații spontane, se
asigură suportul presional presetat. VC obținut este comparat cu cel minim
predefinit. Dacă VC administrat este mai mare sau egal cu acesta, ventilatorul
continuă administrarea amestecului gazos în mod de presiune. Dacă VC
administrat este mai mai mic decât cel minim predefinit, apartul trece în mod
de debit constant predefinit. Alungirea timpului inspirator și reducerea celui
expirator antrenează creșterea nivelului de PEEPi.

Control complex

ARIS – suport inspirator autoreglat

Se urmărește atingerea unui MV țintă, reglat de valorile unei Paw maximale,
VC minimal, FR minimă de 10 resp/min și o FR maximală. Este un mod
ventilator în curs de evaluare.

ASV – suport ventilator adaptativ

Variabila de control este MV (exprimată ca și procentaj din tr-un MV ideal), iar
cele de reglaj sunt reprezentate de presiunea de inspir și FR. Se consideră ca și
ventilație normală ideală valoarea de 100 ml/kg/min. Utilizatorul va seta MV,
greutatea ideală (în funcție de talie și sex) și presiunea maximă permisă.
Ventilatorul administrează 5 cicluri respiratorii de tip test cu o frecvență de
10-15 resp/min și un nivel presional de 15 cm H2O peste PEEP. Se măsoară
Cdyn, FR, VC și Te. În funcție de acestea, aparatul determină nivelul presional
necesar realizării VC țintă. Adaptarea se face cu fiecare respirație în parte, cu
paliere presionale de 2 cm H2O. În lipsa respirațiilor spontane, ciclurile
respiratorii sunt de tip PCV, altfel de tip PSV.

24
Nivel presional bifazic
Ventilatorul controlează doar nivelul presional, care variază între o valoare
superiară și una inferioară cu o frecvență setată de utilizator, respirațiile
spontane fiind permise în oricare fază a ciclului ventilator.

BiPAP –ventilație cu presiune pozitivă la nouă nivele presionale

BiPAP nu este restricționat de un raport specific I:E. Respirațiile spontane
sunt susținute cu un nivel presional PS (aplicat și la nivelul presional superior
dacă PS > acesta). PS este inițiat de pacient, limitat de presiune și ciclat de flux.
Dacă pacientul nu inițiază respirații spontane, BiPAP se comportă ca modul
PCV.
Sevrajul se face reducând nivelul presional superior și prelungind durata celui
inferior până se atinge frecvența respiratorie de 4 resp/min, trecându-se apoi
la un nivel de CPAP egal cu presiunea medie din căile respiratorii
corespunzătoare ultimei setări BiPAP.
Indicații
 ALI,
 BPOC

APRV – ventilație cu reducerea presiunii în căile aeriene

Asigură două nivele de CPAP, permițând realizarea respirațiilor spontane în
orice moment al ciclului respirator. Se inițiază de la o presiune crescută (Phigh
sau P1) o perioadă presetată (Thich sau T1), urmată de reducerea acesteia
(Plow sau P2) pe o perioadă mai scurtă (Tlow sau T2). Fiecare nivel presional
este contralat de către aparat: variabila trigger - timpul, variabila limitantă –
presiunea, variabila de ciclaj – timpul.
APRV menține CRF la nivelul superior de CPAP. În lipsa respirațiilor spontane,
trecerea de la P1 la P2 permite expirul pasiv.
P1 este echivalentul Plat în VCV (valoare maximă de 35-40 cm H2O, imediat
postintubare se setează la 25-35 cm H2O și se titrează).
P2 se setează la 0-3 cm H2O pentru a reduce rezitența la expir.
T1 are o durată de 4-6 secunde (valori mai mice reduc Paw și oxigenarea).
T2 este setat la 0.5-1.1 secunde (0.8 la debut, titrat apoi). Se monitorizează
grafic fluxul expirator, revenindu-se la P1 când debitul expirator a ajuns la 25-
50% din debitul expirator de vârf.
Sevrajul se face reducând treptat P1 cu paliere de 2-3 cm H2O și prelungind T1
cu 0.5-2 sec până se atinge un nivel de CPAP de sevraj.

25
Indicații:
 ALI – previne derecrutarea
 BPOC – datorită debitului expirator crescut

Modele generate de efortul pacientului

Sunt reprezentate de modele tip ventilație spontană asistată la care nivelul
presional aplicat suplimentar celui bazal (PEEP) este proporțional cu efortul
respirator al pacientului

PAV – ventilație asistată proporțional

Este cunoscut și ca PPS – proportional pressure ventilation. Utilizatorul
setează procentajul de asistare a debitului și a volumului (de la 0 la100%)
care depinde de complianța și de rezistența sistemului respirator. Vor fi
asistate doar eforturile respiratorii care determină modificări de debit și
volum. În cazul PEEPi algoritmul trebuie rafinat..

NAVA – asistare ventilatoria ajustată neural

Acest model folosește activitatea electromiografică diafragmatică înregistrată
pe parcursul unei respirații spontane pentru a asista efortul ventilator al
pacientului. Această activitate electrică este înregistrată cu ajutorul unei
sonde plasate la nivelul porțiunii inferioare a esofagului. Suportul presional
asigurat de către ventilator este proporțional cu activitatea electrică a
diafragmului, conform unui factor de proporționalitate setat de utilizator.

Suport ventilator dependent de P0.1

Se măsoară automat presiunea de ocluzie la 100ms de la debutul inspirului. Se
face media a cinci cicluri respiratorii. Dacă P0.1 este inferioară unei ținte
presetate, se reduce nivelul presional de suport, cu paliere de 1 cm H 2O. Dacă
P0.1 este superiară valorii de control, se crește nivelul de suport presional cu
același palier. Ca manevră de siguranță, pentru a evita hipoventilația, se
predefinește o valoare minimă a MV.

Opțiuni disponibile

Automode
Permite trecerea automată dintr-un mod controlat într-unul asistat la
detectarea a două eforturi inspiratorii spontane consecutive și invers după o
perioadă de apnee de 7-12 secunde.

ATC – compensarea automată a canulei

Compensează travaliul respirator datorat rezistenței la flux generate de
canula endotraheală.

26
Monitorizare (Ruxandra Copotoiu, J. Szederjesi)

Deși mijloacele de monitorizare existente în ziua de azi nu ameliorează

supraviețuirea pacienților per se, utilizarea lor ghidează modul în care sunt
aplicate și modificate metodele terapeutice aferente practicii medicale.
Cel mai vechi și probabil de aceea considerat desuet procedeu nu necesită
aparatură dedicată. Observarea, palparea și auscultația sunt tehnicile de bază
invățate la debutul practicii clinice și nu vor alcătui un capitol aparte.

Schimburi gazoase
Unul din obiectivele principale ale ventilației mecanice este asigurarea
necesarului de oxigen pentru realizarea metabolismului aerob. Monitorizarea
constantă a eficienței oxigenoterapiei este obligatorie pentru a asigura
succesul ventilaței mecanice.

Presiunea parțială a oxigenului în sângele arterial

Se determină prin gazometrie sanguină.
Este folosită ca și surogat pentru cuantificarea oxigenului de la nivel tisular.
Variază în funcție de vârstă și de altitudine. Astfel se poate estima ca fiind:
PaO2 = 102 – vârsta/3, la nivelul mării și la FiO2 de 21% (aer atmosferic)
In funcție de FiO2 se estimează a fi egală cu produsul dintre acesta și valoarea
5:
PaO2 = FiO2 x 5
PaO2 este determinată de PAO2 și de eficiența mecanismelor de schimb gazos
la nivel pulmonar.
Un parametru derivat este raportul PaO2/FiO2 cu valori normale cuprinse
între 300 și 500. Valori sub 300 corespund injuriei pulmonare acute, iar cele
sub 200 ARDS-ului. Formula își pierde din acuratețe pentru valori extreme ale
FiO2.
Un parametru mai eficient pare a fi raportul dintre PaO 2 și PAO2 și reprezintă
proporția de oxigen de la nivel alveolar care a trecut în capilarele pulmonare.
Dacă PaO2 poate fi măsurată direct, PAO2 este calculată din ecuația modificată
a aerului alveolar.
PAO2 = PiO2 – PACO2 x [FiO2 + (1-FiO2/R)]

27
Considerând că datorită difuzibilității crescute a CO 2, se aproximează PACO2
cu PaCO2, și că coeficientul respirator poate fi aproximat cu 0.8 (împărțind la
0.8 este echivalent cu a înmulți cu 1.2), ecuația devine:
PAO2 = PiO2 – 1.2 x PaCO2
Pentru că
PiO2 = FiO2 x (Pb-Pw),
rezultă că
PAO2 = FiO2 x (Pb-Pw) - 1.2 x PaCO2
Formula modificată este mai ușor de aplicat la patul pacientului. Trebuie
reținut faptul că, coeficientul respirator nu este întotdeauna 0.8 (pacienți
critici cu metabolism alterat sau cu suplimente nutriționale complexe). În plus,
estimarea FiO2 poate fi influențată de modelul respirator neregulat.
Difuziunea alveolo-arterială a oxigenului (A-a)DO2 este definită ca diferența
dintre PAO2 și PaO2. Valorile sale normale variază între 7 și 14 mmHg în aerul
atmosferic. Ele sunt de sub 70 mmHg la FiO2 de 100%. (A-a)DO2 crește cu
vârsta, fiind estimată astfel:
(A-a)DO2 = 2.5 + 0.25 x vârsta
Pentru valori intermediare ale FiO2 nu există valori de referință ale difuziunii
alveolo-arteriale a oxigenului. Valoarea (A-a)DO2 crește în cazul șuntului
dreapta-stânga, a dezechilibrului ventilație/perfuzie sau în cazul unei alterării
a difuziunii la nivelul membranei alveolo-capilare.
Marea majoritate a moleculelor de oxigen sunt transportate de către
hemoglobină, o cantitate mică fiind dizolvată, adică 2-3 ml/l de sânge la aer
atmosferic. Cantitatea dizolvată este cea utilizată de organism, cea legată de
hemoglobină reprezentând conținutul de oxigen din sângele arterial (CaO 2).
CaO2 = (SaO2 x Hb x 1.34) + (0.003 x PaO2),
unde 1.34 este capacitatea hemoglobinei de a lega oxigenul (ml O2/g Hb) iar
0.003 reprezintă ml de O2 dizolvați în 100 ml de plasmă pe unitatea de
presiune (1 mmHg sau 0.135 kPa). Înmulțind cu 10 unitățile de măsură se
transformă în ml O2/l sânge. Valorile normale ale CaO2 se situează între 16 și
20 ml O2/100 ml sânge. Influența anemiei, comparativ cu hipoxemia, asupra
conținutului în oxigen al sângelui arterial este mai importantă.
Cunoșterea CaO2 nu este suficientă pentru a evalua nivelul oxigenării tisulare.
Un debit cardiac inadecvat poate afecta oferta de oxigen (DO 2). Acești
parametri pot fi indexați, raportându-i la aria suprafeței corporale.
DO2I = CI x CaO2 x 10 (pentru conversia în ml/l)
28
 Valori normale: 450-550 ml/min/m2
Dacă necesarul de oxigen depășește oferta, metabolismul celular devine unul
anaerob, determinând acidoză lactică.
Consumul de oxigen la nivel tisular (VO2) poate fi măsurat neinvaziv prin
calorimetrie indirectă – analiza continuă a amestecului gazos inspirat și
expirat.
VO2 =Vi x FiO2 – Ve x FeO2
La patul pacientului se măsoară doar componenta expiratorie, cea inspiratorie
fiind derivată matematic din relația dintre Vi și Ve (transformarea Haldane) în
cazul gazului inert N2.
Vi x FiN2 = Ve x FeN2
Vi = Ve x (FeN2/FiN2)
FiO2 + FiN2 = 1
FeCO2 + FeO2 + FEN2 = 1
de unde
Vi = Ve x [1-(FeCO2 + FeO2)]/(1-FiO2)
Printre factorii care modifică măsurătorile VO2 se numără:
 lipsa etanșeității balonașului de fixare
 FiO2 > 85%
 FR > 35 resp/min
 anumite moduri de ventilație mecanică: HFOV, BiPAP
Consumul de oxigen al organismului poate fi calculat în mod indirect din
ecuația lui Fick:
VO2 = CO x (CaO2 – Cv¯O2)
VO2 = CO x 13.4 x Hb x (SaO2 – Sv¯O2)
Când oferta de oxigen scade și extracția își atinge maximul, consumul devine
dependent de ofertă. Deși s-a încercat creșterea ofertei de oxigen, consumul
nu a putut fi influențat. Nu se recomandă atingerea valorilor supramaximale la
pacienții critici.
Sv¯O2 este cel mai bun indicator al echilibrului între oferta și consumul de
oxigen, deoarece reprezintă cantitatea de oxigen din circulația sistemică după
extragerea sa la nivel tisular. Valorile sale normale se situează între 70 și 80%.
Valori normale nu exclud hipoxia la nivel tisular - țesuturi ce primesc un
procent mic din CO. Valori normale cu nivele crescute de lactat sugerează o

29
extracție defectuoasă a oxigenului cu amorsarea metabolismului anaerob.
Valori reduse < 60-65% ridică suspiciunea hipoxiei tisulare sau a unei perfuzii
tisulare inadecvate. Valori > 80% se întâlnesc în șocul hiperdinamic cu CI
crescut și extracție de oxigen la nivel tisular redusă (șoc septic).

Pulsoximetria
Pulsoximetria este o metodă neinvazivă care nu măsoară presiunea parțială a
oxigenului sau concentrația sa în mod direct, ci evaluează procentul de
oxihemoglobină de la nivel arterial. Valoarea estimată cât și frecvența
pulsului pot fi afișate vizual, continuu pe un monitor dedicat. Simultan se
emite un sunet cu o intensitate direct proporțională cu valoarea înregistrată și
cu o frecvență egală cu cea a pulsului.
Principiul fizic se bazează pe legea Beer Lambert a absorbției undelor
luminoase în funcție de concentrația substanței străbătute și de distanța
parcursă.
Oxihemoglobina absoarbe mai bine lumina infraroșie (lungime de undă de
940 nm), în timp ce dezoxihemoglobina pe cea roșie (660 nm).
Pulsoximetria se bazează pe măsurarea componentei pulsatile a absorbției
luminoase tisulare pentru lungimi de undă diferite: roșu, infraroșu și negru
(ambient). Lumina este emisă de două diode separate și captată de un senzor
situat pe partea opusă a patului vascular, senzor care nu detectează lungimea
de undă. De aici și modelul de emisie: spectru roșu – infraroșu urmat de o
pauză pentru analiza sursei ambientale. Un microprocesoer analizează
diferențele între absorbția luminii la diferite lungimi de undă. Analizînd
componenta pulsatilă, valoarea obținută estimează SpO2.
Se preferă poziționarea senzorului la nivelul degetelor membrului superior
comparativ cu lobul urechii.
Indicații:
 detecțarea precoce a episoadelor de desaturare arterială, reducând
durata și gravitatea episoadelor de hipoxemie
 reducerea numărului de recoltări de singe arterial pentru efectuarea
gazometriei sanguine (diminuarea morbidității și a costurilor)
Limite
 calitatea semnalului
o reducerea componentei pulsatile
Vasoconstricția sau debitul sanguin local redus (colaps,
temperature ambientală redusă, manșeta tensiometrului
plasată pe același membru superior, pensa senzorului prea
30
 strânsă) modifică componenta pulsatilă a semnalului, care
poate să nu fie detectată. Semnalul poate fi ameliorat,
teoretic, fie prin aplicarea de cremă EMLA local sau prin
realizarea unui bloc interdigital cu anestezic local fără adaos
de adrenalină, în condiții de asepsie strictă
o componentă pulsatilă suplimentară
Mișcările membrului superior monitorizat generează o falsă
componentă pulsatilă. Sursele de lumină externă (neoane,
lămpi scialitice) au o pulsatilitate proprie ce poate interfera
cu măsurarea.
o componentă pulsatilă neregulată: generată de aritmiile
cardiace
o modificarea absorbției semnalului: aplicarea ojei, injectarea
coloranților tip verde indocianin, albastru de metilen cresc
absorbția semnalului luminos.
 corelarea SaO2/SpO2
Pentru un semnal de bună calitate eroarea este cuprinsă între 0 și 3%
cu o margine de precizie între ±2% și ±4%. Diferența SaO2-SpO2 nu
este reproductibilă la același pacient.
 Supraestimare — SpO2>SaO2
o hipoxemie
o pigmentare cutanată
o administrarea de coloranți IV
o PVC crescută
o HbCO
 Subestimare — SpO2<SaO2
o Anemie
o Aritmii
o Bilirubină crescută
o Crize convulsive
 SpO2 ≠ SaO2 — relație imprevizibilă
o Vasodilatație, șoc septic
o Vasoconstricție
o Hipoperfuzie
o MetHb
 >35% : SpO2 =85%
 <35% : SpO2 =SaO2 + 0,5 x MetHb
 interpretare: datorită formei curbei de disociere a hemoglobinei,
diminuarea, chiar importantă, a PaO2 este urmată întotdeauna de
reducerea semnificativă a SaO2. Analiza curbei de oximetrie ritmată
de ventilația în presiune pozitivă nu permite evaluarea volemiei

31
 conform principiului ∆up/∆down. Principiul variației presiunii
pulsului înregistrată pletismografic este în curs de evaluare.
Pentru valori de < 70% datele sunt extrapolate și nu măsurate.
Timpul de răspuns (durata de timp dintre determinare și afișare)
poate depăși 60 de secunde pentru senzorii digitali și 10 secunde
pentru cei plasați la nivelul lobului urechii.
 RMN: necesită material compatibil
 Practic: SpO2≥94% asigură o SaO2 reală≥90% și o PaO2≥60mmHg
Incidente
 Nedetectarea hipoxemiei: semnal parazitat prin agitație (copii).
 Tulburări de perfuzie datorate utilizării unui sensor neadaptat –
sensor pentru adulți folosit la copii
 Supraîncălzirea captorului – la folosirea unei mărci diferite de cea a
monitorului, chiar dacă conexiunile sunt compatibile.
 Nedetectarea desaturării – alarme false în repetiție

Capnometria
Capnometria este o metodă de măsurare a presiunii parțiale a dioxidului de
carbon la nivelul căilor respiratorii. Capnografia reprezintă afișarea expresiei
grafice a undei de CO2 înregistrate – capnogramă. Valoarea măsurată la
sfârșitul expirului este afișată și utilizată ca și punct de reper.
Principiul de operare diferă în funcție de tipul de capnometru. Cele calitative
se caracterizează prin modificarea colorimetrică a unui indicator în funcție de
cantitatea de CO2. Capnometrele cantitative folosesc spectrometria de
absorbție în infraroșu. Dioxidul de carbon absoarbe lumina infraroșie
proporțional cu concentrația sa. Două unde de lumină infraroșie cu o lungime
de undă predeterminată sunt proiectate prin două camere (de măsurare și de
referință), intensitatea lor fiind măsurată de celule fotoelectrice.
Există două tipuri de capnografe (în funcție de amplasarea unității principale):
 Sidestream: în afara circuitului respirator. Este ușor de sterilizat,
poate fi folosit la pacienții în decubit ventral și neintubați. Este
influențat de presiunea vaporilor de apă, iar tubulatura se poate
colmata.
 Mainstream: încorporat în circuitul respirator
Capnometria este recomandată a se folosi la toți pacienții ventilați în terapie
intensivă și pe timpul transportului pentru a ameliora siguranța pacientului.
Există două tipuri de capnografie: în timp și volumetrică.

32
Capnometria în timp, este cea mai folosită în practica clinică și proiectează
concentrația de CO2 în aerul inspirat și expirat în timp. Datorită faptului că
unitățile alveolare din care sunt alcătuiți plămânii nu sunt identice, și
capnogramele înregistrate prezintă variații de înclinare a segmentelor. Cu
toate acestea se poate identifica o perioadă inspiratorie și o perioadă
expiratorie compusă din 3 faze.
Expir:
 Faza I: reprezintă începutul expirului, analizând gazele aferente
spațiului mort – faringe, laringe, trahee, bronhii, iar la pacientul
intubat și ventilat mecanic – canula endotraheală. Concentrația CO2
provenind din aceste regiuni este aproape egală cu zero.
 Faza II: reprezintă eliminarea aerului aferent spațiului mort și celui
alveolar (zonă de aer amestecat). Are o formă în S cu o pantă
ascendentă abruptă.
 Faza III: numită și platou alveolar, reprezintă eliminarea gazelor
exclusiv de la nivel alveolar, având o pantă ușor ascendentă de 2-3
mm Hg datorată inomogenității raportului ventilație/perfuzie.
Valoarea cea mai ridicată a CO2 înregistrată pe durata platoului
alveolar se numește CO2 teleexpirator (EtCO2).
Inspir:
 Faza 0: reprezintă o revenire bruscă spre valoarea zero – datorită
conținutului redus în CO2 a aerului inspirat, revenind spre valoarea de
bază.
În plus, se mai descriu două unghiuri:
 :
o între faza II și faza III
o devine mai obtuz când există un dezechilibru între ventilație
și perfuzie
 
o între faza II și faza 0
o devine mai obtuz în caz de reinhalare sau creșterea spațiului
mort

33
 Expir Inspir

III

II 0

Figura 2. Capnogramă normală

Diferența alveolo-arterială a presiunilor parțiale de CO 2 este de  5 mm Hg,

datorită permeabilității mare a barierei alveolo-capilare pentru CO2. Această
valoare variază, la pacienții critici, în funcție de patologia pulmonară, modul
de ventilație mecanică și administrarea de substanțe inotropice.
Concentrația de CO2 la nivel alveolar depinde de:
 circulația pulmonară – corelată în mod direct cu EtCO2
 grosimea membranei alveolo-capilare – corelată invers proporțional
cu EtCO2
Analiza formei capnogramei este un important element de diagnostic.
Obstrucția fluxului expirator se caracterizează prin aplatizarea fazei II și
creșterea pantei fazei III, concomitent cu creșterea unghiului .
Printre principalele cauze se numără:
 originea pulmonară: astm, bronhospasm, bronșiolită, BPCO
 originea extrapulmonară: canulă, tubulatură îndoite. Se manifestă
prin creșterea presiunilor din căile aeriene pentru ventilația cu volum
controlat și prin volume curente mici pentru ventilația cu presiune
controlată.

34
 Figura 3. Pacient cu bronhospasm
Stop cardiac
Se înregistrează o reducere a capnogramei cu fiecare respirație, păstrând o
formă normală.

Figura 4. Pacient în stop respirator

Întotdeauna se verifică amplasarea canulei. O curbă plată se poate datora
deconectării, intubației esofagiene, care dacă persistă, este responsabilă de
stopul cardiac anoxic.
Respirație spontană
Se manifestă ca o incizură la nivelul fazei III - blocadă neuromusculară
inadecvată, sau ca forme modificate, amplitudinea fiind direct proporțională
cu recuperarea musculară.

35
 A B

Figura 5. Respirații spontane. A – decurarizare, B- respirații spontane în

cursul ventilației mecanice

Interferențe: reprezentate de secreții traheale sau înregistrarea pulsațiilor

cardiace. Se manifestă ca vibrații ale platoului expirator.

Figura 6. Pacient cu secreții traheale abundente

Capnometrie volumetrică este reprezentarea grafică a concentrațiilor CO2

expirat raporatate la flux (volum expirat) pe parcursul unei respirații. Permite
calcularea producției totale de oxigen și a spațiului mort respirator. Este
împărțită în trei faze identice celor din capnografia în timp.

36
 I II III

Figura 7. Capnometrie volumetrică

q
Z

PaCO2
EtCO2
X

Volum curent alveolar

Volum curent
Figura 8. Calcularea spațiului mort, unde Z reprezintă spațiul mort
anatomic, Y spațiul mort alveolar, iar Z + Y spațiul mort fiziologic. p și q sunt
arii egale obținute din extrapolarea pantei fazei III care se intersectează cu o
linie verticală.

37
Spațiul mort e definit ca zone ventilate, dar neperfuzate și se compune din
suma dintre spațiul mort anatomic (căi respiratorii inferioare și superioare) și
spațiul mort alveolar. Fracția spațiului mort se calculează astfel:
Vd/Vc = (PaCO2 –PetCO2)/PaCO2
Spațiul mort fiziologic se obține din suma dintre spațiul mort alveolar, cel
anatomic și cel aferent echipamentului de ventilație mecanică. Este principalul
determinant al diferenței alveolo-arteriale a CO2 (PCO2).
Spațiul mort fiziologic este crescut în:
 șoc
 hipotensiune pulmonară și sistemică
 obstrucția vaselor pulmonare: embolie pulmonară masivă,
microembolii în absența diminuării ventilației.

Apa pulmonară extravasculară (EVLW)

Pacienții din terapie intensivă prezintă un risc crescut de edem pulmonar
datorită sindromului inflamator sistemic care antrenează
hiperpermeabilitatea capilară.
în practica clinică, determinare EVLW se coreleazăcu supraviețuirea. Nu a fost
inclus ca și parametru în algoritmi terapeutici, deși ar putea reduce durata
ventilației mecanice și sejurului petrecut în terapie intensivă și spital. Tehnica
utilizată este cea a diluției transpulmonare, cel mai frecvent indicator utilizat
fiind cel termic. Această metodă de monitorizare a fost validată și post-
mortem.
Valorile normale sunt de 7.4  3.3 ml/kg.

Mecanică ventilatorie
Interacțiunea pacient-ventilator se înregistrează sub forma unor curbe de
presiune, volum sau flux în timp sau de volum/presiune sau flux/volum.

38
 Presiunea și fluxul în modul volum control, cel mai frecvent utilizat

PIP Pplat nivel PEEP

presiunea transalveolară
rezistența elastică
Presiune

presiunea de deschidere a
căilor respiratorii
presiunea de platou
expir

Timp

Debut inspir, deflexiune negativă la inițierea unei respirații spontane

Figura 9. Curba presiune/timp, PIP – presiunea inspiratorie de vârf,

Pplat – presiunea de platou

debit maximal

pauză
I
Flux

E Timp
pauză

debit maximal

Figura 10. Curba flux/timp, I –inspir, E - expir

39
 VC inspirat
pauza inspiratorie

VC expirat
Volum

Timp

Figura 11. Curba volum/timp

Presiunea față de rezistența la flux: este necesară pentru a învinge rezistența

exercitată de canulă și de tubulatura circuitului respirator (linie violet).
Presiunea alveolară: presiunea necesară pentru a învinge forțele elastice (linie
verde deschis).
Presiunea de deschidere a căilor repiratorii: creștere gradată și uniformă
(pentru flux constant) necesară insuflării întregului volum curent (linie
magenta).
Presiune de platou: înregistrată pe perioada pauzei inspiratorii (linie verde
închis).
PIP (presiune inspiratorie de vârf): presiunea maximă atinsă în cursul
inspirului PEEP: presiune la sfârșitul expirului – culoare turcoaz
Situații speciale:
 creșterea rezistenței în căile respiratorii
o curbă presiune: crește gradientul între PIP și Pplat (presiune
transalveolară)
o curbă flux: reducerea debitului expirator maximal
concomitent cu prelungirea duratei expirului (pentru a
atinge un debit expirator nul). Dacă durata expirului
programtă e mai scurtă, nu mai are loc eliminarea aerului
alveolar, apărând fenomenul de auto PEEP.
o curbă volum: prelungirea timpului de expir
 diminuarea complianței pulmonare

40
 o curbă presiune: creșterea Plat cu menținerea presiunii
transalveolare
o curbă flux: crește debitul expirator maximal cu reducerea
duratei expirului
o curbă volum: reducerea timpului de expir
 pierderi în circuit
o curbă presiune: Plat nu se menține constantă
o curbă flux: reducerea debitului expirator maximal
o curbă volum: volumul expirator este inferior celui inspirator
 efort inspirator ineficient
o curbă presiune: croșet negativ, fără a fi urmat de o respirație
asigurată de aparatul de ventilație
o curbă flux: prezența în unele cazuri de debite inspiratorii
izolate, nesemnificative
 supradistensie alveolară
o curbă de presiune: creștrea Pplat, presiunea de deschidere a
căilor respiratorii prezentând o concavitate în porțiunea
terminală
Presiunea și fluxul în modul cu control de presiune
Flux

Timp

Figura 12. Curba flux, timp. Valorile deasupra liniei reprezintă inspirul
Presiune

Figura 13. Curba presiune timp Timp

41
Complianța
Reprezintă variația de volum pe unitatea de presiune. Complianța sistemului
respirator, ca și parametru static, poate fi de terminată la pacienții curarizați,
ventilați în mod VCV prin tehnica ocluziei la sfârșitul inspirului. Pe perioada
pauzei inspiratorii (durată peste 5 sec), VC este prizonier la nivel pulmonar și
astfel se pot determina parametri statici.
Crs = VC/[Paw – (PEEP + PEEPi)]
Cdyn = VC/(PIP-PEEP)
Cstat = VC/(Pplat-PEEP), VN: 70-100 ml/cm H2O
Cstat cuantifică componenta elastică a sistemului respirator – aerul nu circulă,
iar Cdyn include și componenta rezistivă (dependentă de flux).
Curbele presiune volum sunt expresia grafică a complianței.

Volum curent inspirator

Volum curent expirator
Volum

Presiune
PEEP

Figura 14. Curbă presiune volum normală

Dacă Cstat și Cdyn descresc simultan, plămânul este rigid, dacă doar Cdyn se
modifică, calea aeriană este obstruată. Variația complianțelor statică și
dinamică în diverse afecțiuni pulmonare poate fi urmărită în tabelul 2.

42
Tabel 2. Modificările Cstst și Cdyn în afecțiunile respiratorii cele mai
frecvente, după Hasan

Afecțiune Cstat Cdyn

EPA cardiogen  
ARDS  
Bronhospasm fără hiperinflație dinamică  
Bronhospasm cu hiperinflație dinamică  
Atelectazie  
Pneumonie  
Pneumotorace  
Obstrucție circuit  
Embolie pulmonară  

Lupta cu ventilatorul
Are efecte negative asupra consumului de oxigen, funcției miocardului,
confortului pacientului și procesului de sevraj. Identificarea cauzei se face cu
ajutorul graficelor ce descriu mecanica ventilatorie.
Cauze:
 datorate pacientului
o durerea, disconfortul, agitația pacientului
o migrarea canulei endotraheale
o creșterea rezistenței la flux în circuit (bronhospasm, secreții)
o modificări bruște ale complianței pulmonare (penumotorax,
EPA)
o modificări bruște ale raportului ventilație-perfuzie (embolie
pulonară, decubit lateral pe partea cea mai afectată)
o afectarea drive-ului respirator (oboseală, hiperventilație
centrală)
o auto PEEP
 datorate ventilatorului
o variabila trigger setată inadecvat – VC prea mic
o flux inspirator prea lent – Ti prea lung
o pierderi de aer în circuit/deconectarea de aparat
Prima măsură constă în deconectarea pacientului de aparat și ventilarea
manuală a acestuia cu O2 100%. Dacă disfuncția este amendată, problema a
constat în setarea inadecvată a parametrilor ventilatori.

43
Asincronie de declanșare
Timpul trecut din momentul declanșării impulsului nervos generat de centrul
respirator central până la contracția diafragmului se numesște timp de
răspuns. Aceeași noțiune se aplică și aparatului de ventilație, factorul
declanșator fiind reprezentat de atingerea valorii prag a variabilei trigger. De
la inițierea comandei centrului respirator, până la administrarearespirației de
aparatul de ventilație pot trece mai mult d 100 ms (procesare semnal, inerție
valvă inspiratorie).
Musculatura respiratorie se contractă de manieră izometrică anterior
declanțării fluxului respirator, crescând astfel travaliul respirator. Când există
un drive respirator puternic, reducerea variabilei trigger la -0.5 cm H2O
reduce acest travaliu. Această valoare prag este setată în mod uzual la -2 cm
H2O. Valorile mici ale variabilei trigger pot fi responsabile de fenomenul de
autodeclanșare (cicluri ventilatorii administrate de aparat fără a exista un
effort inspirator din partea pacientului).
Un alt fenomen întâlnit este cel de dublă declanșare, care constă în generarea
a două cicluri ventilatorii succesive, fără periodă de expir. Apare mai ales în
modul ACV, fiind favorizat de Ti scurt, VC mic sau un drive respirator exagerat.
La noile generații de aparate de VM nu există beneficii evidente între alegerea
variabilei trigger de tip presiune sau flux.
Cea mai frecventă asincronie de declanșare în modurile presionale (PSV) este
reprezentată de nedeclanșarea ciclului ventilator în urma efortului inspirator
al pacientului. Apare de regulă în cazul pacienților cu hiperinflație dinamică –
BPOC. Dacă auto PEEP-ul este de 10 cm H2O iar PEEP-ul setat este de 4 cm
H2O, pacinetul trebuie să genereze o presiune inspiratorie de cel puțin – 14 cm
H2O pentru a declanșa ciclul ventilator.
Asincronie de flux
Reprezintă un effort activ al pacientului după declanșarea ciclului ventilator.
Odată ciclul ventilator declanșat, VC poate fi insuficient datorită ”foamei” de
flux sau de volum a pacientului. Primul fenomen se manifestă printr-o
indentație în partea inspiratorie a curbelor presiune-timp sau presiune-
volum, reprezentată de scăderea bruscă a presiunii în căile aeriene (flux
inspirator insuficient pentru efortul inspirator). “Foamea” de volum apare
când necesarul de flux al pacientului este satisfăcut în perioada inițială a
inspirului. Pe curba presiune-timp se manifestă ca un platou înainte de
atingerea PIP.
Ca și răspuns se crește VC sau fluxul de vârf (administrare mai rapidă a VC).

44
Asincronie de ciclaj
Apare mai ales când se folosesc moduri presionale la pacienți cu BPOC.
Reducerea calibrului căilor rspiratorii duce la prelungirea timpului de expir și
de inspir. Astfel, debitul continuă să fie crescut în faza terminală a inspirului,
neatingând pragul limită de 25% din fluxul de vârf pentru a declanșa expirul
aparatului. Pacienții pot iniția expirul pasiv în timp ce aparatul este încă în
faza de inspir. În esență, timpul inspirator al pacientului nu este sincronizat cu
cel al aparatului.

45
Sevraj (Ruxandra Copotoiu, Sanda Maria Copotoiu)

Dacă ventilația mecanică asigură suportul ventilator până când sistemul

respirator se recuperează, nu înseamnă că este o manoperă lipsită de riscuri și
complicații. Prelungirea perioadei de ventilație mecanică este asociată cu
creșterea mortalității. De unde și necesitatea sevrajului cât mai rapid.
În 2009 s-a realizat o nouă clasificare a tipurilor de sevraj și a termenilor
utilizați.
Procesul de sevraj: este unul continuu, durând din momentul protezării
căilor respiratorii până la părăsirea facilității medicale de către pacient.
Testul de promptitudine: definește identificarea momentului când
disfuncția respiratorie și funcția musculaturii respiratorii s-au ameliorat
permițând respirația spontană.
Tipuri de sevraj:
 Simplu: pacientul tolerează testul de respirație spontană (SBT) și este
extubat cu succes (70% din cazuri)
 Dificil: pacientul nu tolerează primul SBT, sevrajul cu succes
realizându-se după maxim trei SBT sau la maxim 7 zile de la primul
SBT
 Prelungit: pacientul nu tolerează minim 3 SBT sau sevrajul se
realizează la peste 7 zile de la primul SBT
O treime din pacienții din secțiile de terapie intensivă se clasifică în ultimele
două categorii având o mortalitate de 25% comparativ cu prima categorie –
mortalitate 5%.
Sevrajul în cifre:
 50% din pacienții care se auto-extubează nu necesită reintubare
 30% din pacienții care nu întrunesc criteriile testului de
promptitudine pot fi sevrați cu succes
 40% din cei ce satisfac criteriile de promptitudine, detubați fără SBT,
necesită reintubare
 25-40% din pacienții extubați manifestă semne de detresă
respiratorie
Procesul de sevraj este reprezentat în figurile 15,16.
Printre predictorii unui sevraj încununat cu succes se numără:
 presiunea maximă inspiratorie < -20 mmHg
Se măsoară după un expir forțat, urmat de un inspir maxim împotriva
unei căi ariene obstruate.

46
  minut volumul spontan < 10-15 l/min
 frecvența respiratorie < 25/min
 volumul curent spontan > 5ml/kg
 raportul frecvență respiratorie/volum curent (<105 resp/l/min) –
RSBI. La pacienții cu vârsta peste 65 de ani valoarea prag este
considerată la 130 resp/l/min
 BWAP > 45% -Burns Wean Assessment Program. Este un questionar
format din 26 de întrebări ce avaluează statusul general și pe cel
respirator. Scorul se obține împărțind numărul total de întrebări la
care s-a răspuns “da" la 26.
Pacienții se consideră apți pentru sevraj când există dovezi ale
 ameliorării statusului clinic,
 oxigenării adecvate
o PaO2 (la FiO2 50% și PEEP 5cm H2O) > 60 mmHg
o PaO2/ FiO2 > 200 mmHg
o PaO2/ PAO2 > 0.35
o (A-a) DO2 < 350 mmHg la FiO2 100%
o fracție de șunt < 20%
 stabilității hemodinamice
o fără aritmii
o FC ≤ 120
o fără vasopresoare sau administrarea lor în doză mică
 eforturilor de a respira spontan
o indicatori ai performanței musculaturii respiratorii
 PImax < -15 la -30 cm H2O
 minut volumul spontan < 10-15 l/min
 frecvența respiratorie < 25/min
 volumul curent spontan > 5ml/kg
 raportul frecvență respiratorie/volum curent (<105
resp/l/min) – RSBI. La pacienții cu vârsta de peste
65 de ani valoarea prag este considerată la 130
resp/l/min
o indicatori ai controlului central al respirației
 P0.1 < 2 cm H2O
Se determină cerând pacientului să efectueze un
efort inspirator împotriva unei căi aeriene obstruate
și măsurându-se presiunea în calea aeriană la 0.1
sec.
 Flux inspirator mediu (VC/Ti) redus
o indicatori ai complianței și travaliului respirator
 complianța dinamică > 22 ml/cm H2O
 complianța statică > 33 ml/cm H2O
47
  travaliul respirator ~ 0.47 J/l sau 33 J/min
Dintre indicii compuși (evaluarea performanței mai multor componente ale
sistemului respirator) amintim:
 SWI (Simplified Weaning Index) < 9/min
SWI = [FR x (PIP-PEEP)/MIP] x [PaCO2/40]
MIP – cea mai mare presiune negativă înregistrată pe o perioadă de
20 de secunde de ocluzie a căii aeriene
SWI > 11 este echivalent cu eșecul sevrajului de ventilația mecanică
 RSBI – tratat anterior
 CROP (Compliance, Rate, Oxygenation and Pressure) index ≥ 13
ml/resp/min
CROP = [Cdyn x MIP x (PaO2/ PAO2)]/FR
 P0.1/Pmax ≤ 0.9
Deși atractivi din punct de vedere cantitativ, indicii ce țin de mecanica
ventilatorie, de factorii respiratori nu sunt recomandați a fi utilizați de
manieră uzuală datorită valorii discriminatorii variabile și a dificultății tehnice
de calculare (impun de cele mai multe ori utilizarea unui spirometru).

Tratarea
disfuncți Test de
Inter- Detu- Reintu- Exter-
ei prompti SBT
nare bare bare nare
respira- tudine
torii

Figura 15. Procesul de sevraj, după Boles

48
 Evaluare analgezie,
sedare, delir

SBT zilnic vs
 treptat PSV
Test de Repaus 24 de ore
promptitudine

+ -

Identifică/tratează
SBT 30-120 min
cauza

+ -

Detubare Suport ventilator

(PSV, ACV)

Figura 16. Procesul de sevraj, după Epstein

Testul de respirație spontană

Prima etapă în realizarea acestuia este sevrajul sedării. Deși se dorește un
abord fără sedare, pentru a reduce incidența delirului și a rabdomiolizei –
apărută la mai mult de 7 zile de sedare cu propofol, aceste tentative au fost
însoțite de creșterea incidenței delirului hiperreactiv.
Se preferă diminuarea progresivă a medicației analgetice/sedative pentru a
reduce incidența sevrajului. Înainte de a întrerupe medicația analgetică de tip
morfinic este necesară evaluarea continuării tratamentului analgetic cu alte
clase de analgetice.

49
Pentru a realiza o sedare de confort se are ca obiectiv un scor Ramsay de 2 si
EVA < 3 pentru pacienții care respiră spontan și un scor Ramsay de 2-3 cu
EVA < 3 sau BPS < 4 pentru pacienții ventilați mecanic. Zilnic se definește un
obiectiv de sedare, indiferent de scala de sedare utilizată, cu reevaluarea
pacienților la cel puțin din 8 în 8 ore.
Pentru a iniția un SBT scorul RASS trebuie se fie 0 sau -1. În cazul în care este
mai mic de -1 se reduce treptat sedarea și se reevaluează pacientul. Dacă este
mai mare de 0 se asigură analgezia adecvată, se reajustează parametri
ventilatori dacă este cazul, și se reevaluază pacientul. Se monitorizează delirul
și se tratează, dacă a fost identificat, înainte de a iniția un test de trezire
spontană, urmat de un SBT. Absența delirului este una din condițiile necesare
unui sevraj de ventilator încununat cu succes.
SBT se poate realiza în trei variante presionale:
 suport presional redus PSV7 mmHg – reducere cu paliere de 5 cm
H2O la fiecare 4 ore până apar semnele de intoleranță sau se atinge
pragul de 5-6 cm H2O
 CPAP – suport minimal de 5 cm H2O
 Piesă în T
Semnele de intoleranță la SBT sunt reprezentate de oricare din următoarele
menținute timp de 3-5 minute:
 Ceșterea FR ≥ 35 resp/min sau creștere față de valoarea bazală cu 10
resp/min
 SpO2 ≤ 90% sau o reducere cu 4%
 FC ≥ 140/min și/sau o modificare în oricare sens cu 20% față de
valoarea bazală
 Modificarea TAS în oricare sens cu 20% față de valoarea bazală
 Apariția unei noi aritmii
 Recrutarea musculaturii respiratorii accesorii
 Scăderea PaO2 sub 60 mmHg; creșterea PaCO2 cu 5 mmHg sau
scăderea pH sub 7.3
 Anxietate sau agitație extremă
 Semne de detresă, ca diaforeza (transpirații)
Dacă aceste semne apar, se sistează SBT după recoltarea gazometriei
sanguine. În lipsa acestora, efectuarea gazometriei sanguine nu este
obligatorie.
Deși în mod teoretic, PSV compensează pentru rezintența exercitată de canula
de intubație, studiile randomizate contralate le consideră echivalente. Această
rezistență poate fi contrabalansată prin utilizarea modului ATC (compensare
automată a canulei) care ajustează continuu nivelul PSV în funcție de
caracteristicile canulei.
50
Durata medie a SBT variază în diverse studii între 30 și 120 de minute. Durata
optimă a testului SBT depinde de durata suportului ventilator și de cauza
insuficienței respiratorii, fiind situate la limita maximă pentru pacienții cu
BPOC. În cazul pacienților a căror insuficiență respiratorie este de origine
neuromusculară, durata SBT se prelungește la 12 ore. Hipercapnia (PaCO2 >
45 mm Hg) pe durata probei constituie un semn de gravitate majoră.
Scăderea, chiar minimă a SaO2 reflectă o hipoventilație gravă. În cazul
poliradiculonevritei acute, se impune ca și criteriu de extubare lipsa
tulburărilor de deglutiție.
Odată ce factorii reversibili responsabili de intoleranța testului SBT au fost
identificați și amendați, clinicianul trebuie să decidă dacă va repeta testul
zilnic sau va reduce treptat suportul ventilator (sevraj progresiv). Dacă
oboseala musculară este evidentă, între două tentative de SBT, pacientul se va
odihni 24 de ore sub suport ventilator total – nivel PSV astfel încât FR să fie
între 15-20 resp/min fără a utiliza musculatura respiratorie accesorie sau
suport tip ACV cu SBT zilnic până se ajunge la o durată a cestuia de 30-120 de
minute consecutive.
Ventilația în mod SIMV prelungeste durata sevrajului și nu este propusă în
niciun moment pe perioada acestuia.
La pacienții cu insuficiență respiratorie acută suprapusă peste o afecțiune
pulmonară cronică, aplicarea NIV imediat după detubare previne reintubarea
și reduce mortalitatea.
Pentru aplicarea NIV, pacienții trebuie:
 Să îndeplinească criteriile realizării testului SBT
 Să îndeplinească criteriile de extubare
 Să fie candidați pentru NIV
o Pot respira spontan 5-10 minute
o Nu există noțiunea de intubație dificilă
Criterii de identificare a pacienților cu risc crescut de eșec al detubării:
 Insuficiență cardiacă cronică
 Mai multe încercări consecutive de sevraj eșuate
 Cel puțin două comorbidități prezente
 PaCO2 > 45 mmHg după detubare
 Tuse ineficientă
 Vârsta > 65 de ani
 APACHE II > 12 la momentul detubării

51
Rolul traheostomiei
În cazul sevrajului prelungit, la 4-7 zile de suport ventilator, se practică
traheostomia (precoce), mai ales în cazul comorbidităților de tip BPOC sau
fibroză pulmonară.
Deși nu există dovezi ale avantajului practicării unei traheostomii precoce
comparativ cu una tardivă – cel puțin în studiile controlate, studiile
retrospective susțin reducerea incidenței pneumoniei asociate protezării
căilor respiratorii și a sepsisului la pacienții la care s-a efectuat traheostomia
precoce.
Se preferă abordul chirurgical la pacienții cu noțiunea de intubație dificilă și la
cei cu oxigenare marginală (ARDS sever).
Cauze de eșec al sevrajului
 Dezechilibru între efortul și capacitatea respiratorie (rezistența
diafragmului)
o Efort crescut dat de:
 Factori extrinseci
 Canula de intubație
 Dispozitivele de umidifiere și încălzire a
aerului
 Tubulatura ventilatorului
 Valvele ventilatorului
 Factori intrinseci, mai frecvent incriminați
 Creșterea rezistenței în căile respiratorii
 Creșterea elastanței datorată hiperinflației
dinamice
 Capacitatea redusă de efort a mușchilor
respiratori
o Reducerea capacității respiratorii dată de:
 Reducerea capacității de generare a presiunii
diafragmatice
 Hiperinflație dinamică
 Leziunea nervului frenic
 Neuropatia de terapie intensivă
 Disfuncția diafragmatică indusă de ventilație
 Endocrinopoatii
 Hipotiroidism
 Insuficiență corticosuprarenală
 Malnutriție/obezitate
 Disfuncția cardiacă, mai ales la cei cu boli coronariene sau insuficiență
cardiacă cronică. Travaliul respirator crescut împreună cu eliberarea
52
 de catecolamine determinată de respirația spontană pot induce
ischemie miocardică. Respirația cu presiune negativă (spontană)
crescând pre și postsarcina ventriculului stâng crește presiunea
transmurală de ocluzie a arterei pulmonare, ducând la apariția
edemului pulmonar. Simultan, complianța ventriculului stâng poate fi
redusă fie datorită ischemiei miocardice, fie a interdependenței
ventriculare. O cauză a eșecului SBT poate fi imposibilitatea
pacienților de a-și crește indexul cardiac și volumul bătaie pe
perioada testului, fapt obiectivat prin scăderea saturației în oxigen a
sângelui venos amestecat sau prin creșterea fracției de extracție a
oxigenului.
Pacienții cu risc de eșec al sevrajului pot fi identificați prin
determinarea BNP înainte de efectuarea SBT, o valoare mai mare de
275 pg/l având efect predictiv pozitiv.
La pacienții cu dificultăți de sevraj de origine cardiacă, este de
preferat realizarea acestuia de manieră progresivă.
 Bilanț hidric pozitiv
Capacitatea de efort a mușchilor respiratori poate fi cuantificată prin
următorii indicatori, predictori independenți ai succesului sevrajului de
ventilator:
 TTI – indicele tensiune în timp
 Modificări ale presiunii esofagiene
 Raportul PI/MIP, unde PI este presiunea inspiratorie medie iar MIP
presiunea maximă inspiratorie. PI se obține în timpul unui inspir
pasiv în mod ACV cu raportul I:E de 1:2
Sevrajul de suportul ventilator nu este sinonim cu detubarea. Pentru ca
aceasta din urmă să se poată efectua, pacientul trebuie să fie capabil să-și
protejeze căile respiratorii:
 Nivel adecvat al stării de conștiență GCS > 8
 Reflex de tuse eficient (Se menține o hârtie la 1-2 cm de capătul liber
al canulei și se cere pacientului să tușească cu forță. Dacă hârtia este
umezită în 3 din 4 eforturi de tuse se consideră testul pozitiv.)
 Nu necesită aspirarea frecventă a secrețiilor traheo-bronșice - la
fiecare 2 ore
 Nu poate fi identificat un edem laringian sau al căilor respiratorii
superioare
Evaluare calitativă: După golirea de aer a balonașului canulei
endotraheale se ascultă la nivelul traheei în momentul administrării
unei respirații cu presiune pozitivă asigurată de ventilator. Prezența
unui sunet care certifică pierderea de aer este sinonimă cu lipsa
edemului laringeal.

53
 Evaluare cantitativă: După golirea de aer a balonașului canulei
endotraheale se înregistrează volumul inspirator și cel expirator timp
de 6 respirații consecutive. Diferența dintre volumul inspirator și cel
expirator reprezintă pierderea de aer de la nivelul balonașului de
fixare. Se calculează media celor mai mici trei diferențe.
Manevra de detubare
 Pacientul este așezat în poziție semi-șezândă
 Pacientul este preoxigenat cu oxigen 100%
 Se aspiră secrețiile endotraheale și cele de la nivelul cavității bucale
 Se desface sistemul de fixare al canulei
 Se golește de aer balonașul de fixare
 Se extrage canula dintr-o singură mișcare în perioada inspirului (corzi
vocale în abducție )
 Pacientul tușește viguros și se aspiră secrețiile din cavitatea bucală
 Se administrează oxigen pe mască facială
 Se monitorizează statusul clinic, modelul respirator, parametri vitali
Un sevraj reușit este definit ca absența reintubării sau a NIV în primele 48 de
ore de la detubare.
Se definește ca eșec al sevrajul persistența unui suport ventilator parțial sau
total în ciuda tentativelor repetate desfășurate pe parcursul a minim 30 de
zile.

54
Situații speciale (Ruxandra Copotoiu, L. Azamfirei)

Definițiile, fiziopatologia, etiologia, diagnosticul diferențial și tratamentul

medicamentos al entităților abordate nu vor fi expuse. Abordul, din punctul de
vedere al suportului ventilator, nu se dorește a fi considerat ca o rețetă
imuabilă.

ARDS
ARDS –ul se poate defini ca un sindrom inflamator acut însoțit de edem
lezional și de hipoxemie severă. Plamânul este necompliant, cu parenchimul
funcțional redus (conceptul de “baby lung”), afectarea pulmonară fiind
inomogenă. Mortalitatea este destul de ridicată, menținându-se la 30-50%.
Obiectivele suportului ventilator vizează:
 recrutarea zonelor afectate
 evitarea barotraumei – supradistensia plămânului sănătos
Se disting trei zone pulmonare funcționale:
 zona 1: relativ indemnă, necolabată, supusă riscului barotraumei la
ventilație mecanică cu volume curente uzuale
 zona 2: parțial colabată, dar recrutabilă
 zona 3: colabată, nerecrutabilă – porțiunile declive în faza precoce a
bolii
Setările ventilatorului:
 FiO2: se începe cu valori de 80-100% timp de 15-20 de minute, care
vor fi adaptate în funcție de gazometria sanguină. FiO2 se va reduce
sub 80%, ideal sub 60% cât mai repede posibil pentru a evita
toxicitatea oxigenului la nivel pulmonar (atelectazie).
Obiectiv: SaO2 între 88-96% (> 98% în caz de mobilizare)
 Mod ventilator: ACV – pentru controlul asupra VC, FR, PEEP
 Volum curent de 6-8 ml/kg, fără a depăși Pplat de 30 cm H 2O.
Greutatea este cea ideală.
Bărbați: H – 100 (cm)
Femei: H -110 (cm)
 FR: să nu depășească 25 resp/min pentru a evita hiperinflația
dinamică (auto PEEP) prin expir incomplet – debit expirator 0 la
debutul inspirului. De unde și noțiunea de “hipercapnie permisivă”,
tolerând creșteri ale PaCO2 până la atingerea pragului acidotic de pH
7.25. În practică valoarea sa nu depășește 60 mm Hg pentru a nu
crește HIC și a nu exercita un efect vasoplegic și inotrop negativ.
Hipercapnia poate fi redusă prin:
o reducerea spațiului mort
55
 o creșterea frecvenței respiratorii limitând auto-PEEP-ul
 timp inspirator scurt
 flux inspirator crescut
 PEEP: setat pentru recrutare alveolară
o PEEP inițial la 5 cm H2O, crescând cu paliere de 2-5 cm H2O
până la un maxim de 20 cm H2O, fără a depăși presiunea de
platou de 30-35 cm H2O
o PEEP determinat pe ramura aferentă expirului în
reprezentarea grafică a curbei presiune/volum, respectiv
punctul de inflexiune inferioară.
o Efecte adverse:  TAM
 Obiectiv de monitorizare hemodinamică
 TAM > 70 mm Hg la pacienții normotensivi
 TAM > 85-90 mm Hg la pacienții
hipertensivi
 Manevre de recrutare:
o Setarea de “suspine” : 3/min la 45 cm H2O timp de 1 h
o Pi la 40 cm H2O timp de 40 de secunde în CPAP
o PCV cu PEEP de 25-30 cm H2O și Ppeak de 40-45 cm H2O
timp de 2 minute
 Setări anexe
o Flux inspirator de minim 50 l/min
o I:E nu depășește 1:1.5
o Trigger reglat în funcție de flux, dacă este posibil
 Poziția pacientului
o Decubit ventral: minim 6h/24h, recomandări actuale
20h/24h
 Diminuă incidența pneumopatiilor nozocomiale
 La 60%  PaO2/FiO2 cu  30%
 Ameliorează supraviețuirea la cei cu PaO2/FiO2 <
100
o Decubit lateral: în caz de atelectazie sau hipoxemie
refractară
 Analgo-sedare pentru a evita asincronismul cu
ventilatorul
 Curarizare în primele 48 de ore

Edem pulmonar acut de origine cardiacă

Abordul este inițial farmacologic (nitrați și diuretice), suportul ventilator
invaziv fiind rezervat formelor grave (necesită proceduri de revascularizare,
șoc cardiogen). Deși acest abord a fost sancționat de societățile de reanimare,

56
nu a fost aprobat de cele de cardiologie, chiar dacă reduce incidența protezării
traheale cu 60% , iar mortalitatea cu 40%.
Modul ventilator ales este CPAP sau BiPAP, fie că este un abord invaziv sau
neinvaziv. Obiectivele suportului ventilator vizează ameliorarea simptomelor
(tahipnee, travaliu respirator) cât și a parametrilor de oxigenare.

Criza astmatică
Criza astmatică se caracterizează prin creșterea bruscă și rapid progresivă a
rezistențelor la flux la nivel bronșic. Fiziopatologic se traduce prin hipoxemie
(prin efect de șunt) și hiperinflație dinamică (presiuni inspiratorii crescute și
creșterea timpului expirator).
NIV este rezervată pacienților care nu răspund la tratamentul medicamentos
și care nu au contraindicații pentru acest mod ventilator, cum ar fi:
 funcție bulbară compromisă
 secreții traheo-bronșice în cantitate crescută
 reflex de tuse compromis
 instabilitate hemodinamică
 motilitate gastrointestinală compromisă/intervenții chirurgicale
recente la nivelul tractului digestiv
 lipsa cooperării pentru sincronizarea respirațiilor
 etanșeitate compromisă cu pierderi importante
 traume faciale recente, fractură de bază de craniu
NIV în practică:
 explicarea procedurii
 preoxigenare
 aplicarea măștii faciale/nazale (fără a o strânge prea tare)
 mod ventilator CPAP sau BiPAP
 PS de 8 cm H2O, crescut treptat cu paliere de 2 cm H2O la fiecare 15
minute pentru a obține un VC de 7 ml/kg
 PEEP inițial la 3 cm H2O, crescut treptat cu paliere de 2 cm H2O până
la normalizarea curbei de debit
 Limitarea presiunii maximale la maxim 25 cm H2O
Abordul invaziv se impune în caz de:
 stop cardiorespirator
 șoc
 alterarea stării de conștiență
 agravarea hipercapniei
 polipnee cu respirație paradoxală
 pauze respiratorii

57
Manevra de intubație endotraheală este dificilă, putând fi la originea stopului
cardiac anoxic. Se alege canula cu diametrul cel mai mare.
Setările ventilatorului
 mod ventilator: ACV sau VCV
 debit inspirator: 80-100 l/min (pentru a prelungi expirul)
 VC: 6-8 ml/kg (greutate ideală)
 FR: 6-8/min
 I:E – 1:3 sau 1:4
 FiO2: inițial 100%, redus treptat pentru SaO2 > 90%
 PEEP: ZEEP în faza inițială a VM
 Obiective:
o pH > 7.10 – 7.20
o limitarea reducerii bruște a CO2
o PEEPi < 10 cm H2O
o Pplat < 30 cm H2O
o Pmax: Pmax inițial + 10%
o MV: MV bazal - 20%
o Volumul expirator după o perioadă de apnee prelungită să nu
depășească 20 ml/kg sau 1.4 l

BPOC
Afecțiunea se caracterizează prin creșterea rezistențelor la nivelul căilor
respiratorii (reducerea calibrului bronșiilor mici) și colaps expirator bronșic.
Abordul NIV este de preferat ca primă intenție timp de 24-48 h (semne clinice
de decompensare asociate unui pH 7.35), cu excepția:
 șocului
 alterarea stării de conștiență
 pauzelor inspiratorii
 PaO2 < 45 mmHg, PaCO2 > 70 mmHg, pH < 7.30
când se recurge la abordul invaziv.
NIV:
 Mod ventilator: BiPAP
 VC: 6 ml/kg
 PS: 10-15 cm H2O
VM:
 Obiective:
o  travaliu mușchilor respiratori
o diminuarea distensiei toracice
 Setări ventilator
o Mod ventilator ACV sau PSV (pentru sevraj)
58
 o VC: 6-7 ml/kg (greutate ideală) la debut apoi 7-8 ml/kg
o FR: 10-12 resp/min
o Flux inspirator: 70-100 l/min
o I:E de 1:3
o PEEP: dacă pacientul declanșează o respirație susținută de
ventilator, fiind egal cu 75% din PEEPi

Afecțiuni neuromusculare
Sunt afecțiuni care evoluează insidios, insuficiența respiratorie manifestându-
se în stadiu terminal. Hipercapnia și hipoxia apar tardiv și atrag atenția asupra
stopului respirator iminent.
Se manifestă ca și insuficiențe repiratorii acute de tip restrictiv. Tulburările de
deglutiție datorate afectării musculaturii orofaringiene sunt responsabile de
pneumopatia observată (80% din cazuri).
Nu necesită un mod specific de ventilație mecanică.
Traheostomia se impune la 3 săptămâni de la inițierea ventilației mecanice
invazive.
Setările ventilatorului:
 Mod ventilator: ACV
 Flux inspirator: 40-50 l/min
 VC: 10-12 ml/kg
 FR: 12-16 resp/min
 I:E 1:2
 PEEP: 4-5 cm H2O pentru a preveni atelectazia

OSA
Este o afecțiune frecventă (9-14% dintre bărbați și 7-10% dintre femei), fiind
asociată mai ales cu obezitate (60-90% au OSA).
Tratamentul de referință rămâne ventilația la domiciliu, pe percursul
somnului, cu măști nazale, în mod CPAP. Nivelul de suport presional este
cuprins între 5 și 10 cm H2O. Se mai poate utiliza și modul BiPAP

Pacientul obez
Obezitatea se caracterizează, din punct de vedere respirator ca și:
  complianței pulmonare
  complianței cutiei toracice
  volumului de rezervă expirator
  capacității reziduale funcționale
  rezistențelor în căile aeriene
 atelectazia contribuie la creșterea fracției de șunt intrapulmonar
59
   reducerea toleranței la apnee, direct corelată cu IMC
Principiile de bază vizează:
 preoxigenare în poziție proclivă  NIV
 manevre de recrutare alveolară imediat după intubație
 PEEP mare (minim 10 cm H2O)
 manevre de recrutare repetate frecvent
 presiuni de platou > 30 cm H2O în caz de hipoxemie
Setări ventilator
 mod de ventilație: ACV
 VC: 8 ml/kg
 FR: 14-16 resp/min
 PEEP: 5-10 cm H2O (10 cm H2O la IMC > 40)
 I:E 1:2 sau 1:3, în funcție de curbele de flux

60
Formule (Ruxandra Copotoiu)

PaO2 = 102 – vârsta/3, la nivelul mării și la FiO2 de 21% (aer atmosferic) sau
PaO2 = 109 – 0.43 x vârsta
PaO2 = FiO2 x 5
PAO2 = PiO2 – PACO2 x [FiO2 + (1-FiO2/R)]
PAO2 = PiO2 – 1.2 x PaCO2
PiO2 = FiO2 x (Pb-Pw)
PAO2 = FiO2 x (Pb-Pw) - 1.2 x PaCO2
(A-a)DO2 = PAO2 - PaO2
(A-a)DO2 = 2.5 + 0.25 x vârsta (pentru estimarea valorilor normale)
CaO2 = (SaO2 x Hb x 1.34) + (0.003 x PaO2)
DO2I = CI x CaO2 x 10 (pentru conversia în ml/l)
VO2 =Vi x FiO2 – Ve x FeO2
VO2 = CO x (CaO2 – Cv¯O2)
VO2 = CO x 13.4 x Hb x (SaO2 – Sv¯O2)
Crs = VC/[Paw – (PEEP + PEEPi)]
Cdyn = VC/(PIP-PEEP)
Cstat = VC/(Pplat-PEEP)
Vd/Vc = (PaCO2 –PetCO2)/PaCO2
SWI = [FR x (PIP-PEEP)/MIP] x [PaCO2/40]
CROP = [Cdyn x MIP x (PaO2/ PAO2)]/FR
RSBI = FR/VC

61
Scoruri (Ruxandra Copotoiu)

BPS –Behavioral Pain Scale

Evaluarea durerii la pacientul inconștient sau incapabil de a comunica. E o
scală de hetero-evaluare.

Criteriu Desciere Scor

Destins 1
Pliuri frontale 2
Expresia feței
Închiderea ochilor 3
Grimasă 4
Fără 1
Tonusul membrelor Flexie parțială 2
superioare Flexie completă 3
Retracție 4
Adaptat 1
Declanșare punctuală 2
Adaptarea la ventilator
Luptă împotriva ventilatorului 3
Neventilabil 4

Scala Ramsay
E o scală de hetero-evaluare a sedării în reanimare, obiectivul fiind un scor de
2-3 în caz de sevraj și 4-5 în momentul inițierii ventilației mecanice la un
pacient cu HIC sau ARDS.

Descriere Scor
Pacient anxios, agitat 1
Pacient cooperant, orientat temporo-spațial, calm 2
Pacient care execută/răspunde la ordinele date 3
Pacient adormit care răspunde la stimuli dureroși sau la un 4
zgomot puternic
Pacient adormit care răspunde greu la stimulii de mai sus 5
Fără răspuns la stimuli 6

62
Scala Richmond RASS
Este o scală de hetero-evaluare tot mai des utilizată în clinică și literatură
(necesită 2-3 secunde pentru evaluare). Se evaluează sedare la fiecare 4 ore
simultan cu BPS.

Scor Descriere Definiție

Combativ, prezintă un pericol imediat
+4 Combativ
pentru echipa medicală.
Trage de, smulge tuburi și catetere și/sau
+3 Foarte agitat
agresiv cu echipa medicală.
Mișcări frecvente fără scop precis și/sau
+2 Agitat desincronism cu aparatul de ventilație
mecanică.
Anxios sau temător; mișcări orientate, nu
+1 Neliniștit
atât de frecvente, fără a fi agresiv
0 Treaz și calm
Nu este complet trezit, dar rămâne treaz
-1 Somnolent păstrând contactul vizual > 10 sec, la
comandă verbală
Rămâne treaz o perioadă scurtă de timp
Diminuare ușoară a
-2 cu contact vizual < 10 sec, la comandă
stării de vigilență
verbală
Mobilizare la stimul (ex. deschide ochii)
Diminuare moderată
-3 fără a avea contact vizual, la comandă
a stării de vigilență
verbală
Diminuare severă a Fără reacție la comandă verbală,
-4
stării de vigilență mobilizare la stimul tactil nedureros
Fără reacție la comandă verbală sau la
-5 Nu poate fi trezit
stimul tactil nedureros

63
 CAM-ICU

Debut acut/manifestare fluctuentă

 status mental modificat comparativ cu cel bazal NU
Stop
sau
 Fluctuații ale RASS, GCS sau delir în ultimele 24 h

DA ȘI

Neatenție
Se citesc 10 litere la distanță de 3 sec : A B R A C A D A B R A < 3 erori
Eroare: nu strânge mâna la pronunțarea literei A sau o strânge Stop
pentru altă literă
Alternativ se poate arăta un test de 5 apoi de10 imagini,
cerându-se să fie enumerate

≥ 3 erori ȘI

RASS ≠ 0
Nivel de conștiență alterat
RASS =0 Confuzie

RASS=0 SAU

≥ 2 erori
Gândire dezorganizată
1. O piatră pluțește pe apă? Confuzie
2. Există pești în mare?
3. Un kg cântărește mai mult decât 2?
4. Poți tăia lemne cu un ciocan?
5. Spune: “Ridică atâtea degete câte îți arat” (ex. 2)
“Repetă cu cealată mână“ sau “Repetă cu unul mai < 2 erori
mult“ Stop

64
BWAP –Burns’ Wean Assessment Program

Criteriu Nr. Descriere Da Nu N/A

1 Stabilitate hemodinamică (frecvența
pulsului, debit cardiac)
2 Fără factori ce cresc/reduc rata de
metabolism (convulsii, temperatură,
sepsis, hiper/hipotiroidism)
3 Hematocrit > 25%, nemodificat față de
nivelul de referință
4 Bilanț hidric adecvat (fără
hipo/hiperhidratare)
Evaluarea statusului general

5 Status nutrițional (albumina > 2.5,

alimentație enterală/parenterală optimă).
Anasarcă, pierderi în spațiul trei,
hipoalbuminemie – obligă la alegerea
opțiunii “nu” la întrebarea anterioară
6 Fără diselectrolitemii (inclusiv Ca, Mg,
PO4)
7 Durere controlată (evaluare subiectivă)
8 Somn/odihnă adecvate (evaluare
subiectivă)
9 Nivel adecvat de anxietate/neliniște
10 Fără probleme de tranzit (diaree,
constipație, ileus)
11 Ameliorarea forței/rezistenței musculare
(mobilizare în cărucior, program activ
progresiv)
12 Ameliorarea/revenirea la punctul de
plecare a radiografiei toracice
13 Frecvența și modelul respirațiilor
eupneice (FR <25, fără dispnee sau
Evaluarea aparatului

utilizarea musculaturii respiratorii

accesorii). Se evaluează la pacientul
respirator

desprins de ventilator în timp ce se

măsoară #20-23
14 Absența ralurilor supra adăugate
15 Secreții în cantitate minimă
16 Absența afecțiunilor neuromusculare sau a
malformațiilor cutiei toracice

65
 17 Absența distensiei
abdominale/ascitei/obezității
18 Diametrul intern al canulei IOT > 7.5 sau al
canulei de TS >6.0
19 Reflex de tuse și înghițire prezent și
adecvat
20 NIP < -20 cm H2O
21 PEP > +30 cm H2O
22 VC spontan > 5 ml/sec
23 CV > 10-15 ml/kg
24 pH 7.30-7.45
25 PaCO2 ~ 40 mmHg (sau nivel de referință)
cu MV < 10 l/min. Este evaluat cu
pacientul sub suport ventilator
26 PaO2 > 60 mmHg la FiO2 < 40%

66
Listă de abrevieri

(A-a) DO2 Gradientul alveolo-arterial

ACV Assisted Control Ventilation, ventilație asistată controlată
ADH Homon antidiuretic hipofizar
ADN Acid dezoxiribonucleic
ALI Injurie acută pulmonară
ARDS Sindrom de detresă respiratorie a adultului
ATC Compensare automata a canulei
BAL Lavaj bronho-alveolar
BiPAP Dublu nivel de presiune pozitivă în căile respiratorii
BNP Peptid natriuretic
BPCO Bronhopneumopatie cronică obstructivă
CaO2 Conținutul în oxigen al sângelui arterial
Cdyn Complianță dinamică
CI Index cardiac
cm H2O Centimetru apă
CO Debit cardiac
CPAP Presiune pozitivă continua în căile respiratorii
CRF Capacitate reziduală funcțională
Crs Complianța sistemului respirator
Cstat Complianța statică
CT Tomografie computerizată
CV Capacitate vitală
Cv¯O2 Cantitatea de oxigen din sângele venos mixat
DO2 Oferta de oxigen
EMLA
EPA Edem pulmonar acut
EtCO2 Concentrația CO2 la sfârșitul expirului
EVLW Apa pulmonară extravasculară
Fe Fracție espiratorie
FEV1 Volumul expirator maxim în prima secundă/VEMS
Fi Fracție inspiratorie
FiO2 Fracția inspiratorie de oxigen
FR Frecvența respiratorie
FVC Capacitatea vitală maximală
g gram
GCS Glasgow Coma Scale, Scor Glasgow de evaluare a comei
H Înălțime
Hb Hemoglobină
67
HbCO Carboxihemoglobină
HFOV Ventilație oscilatorie cu frecvență înaltă
HIC Hipertensiune intracraniană
I:E Raport inspir : expir
IMC Indice de masă corporală
IOT Intubație orotraheală
IV Intravenous
kg Kilogram
l litru
min minut
MIP Presiunea inspiratorie maximală
ml Mililitru
mm Hg Milimetru mercur
MRSA Stafilococ auriu meticilino-rezistent
MSSA Stafilococ auriu meticilino-sensibil
MV Minut volum
NIP Presiune inspiratorie negativă
NIV Ventilație neinvazivă
ORL otorinolaringologie
P0.1 Presiunea de ocluzie a căilor respiratorii
PaCO2 Presiunea parțială a dioxidului de carbon în sângele arterial
PACO2 Presiunea parțială a dioxidului de carbon în aerul alveolar
PaO2 Presiunea parțială a oxigenului în sângele arterial
PAO2 Presiunea parțială a oxigenului în aerul alveolar
PAO2 Presiunea parțială a oxigenului în aerul alveolar
Paw Presiunea în căilerespiratorii
Pb Presiune barometrică
PCV Ventilație cu control de volum
PEEP Presiune pozitivă tele expiratorie
PEEPe PEEP extrinsec
PEEPi PEEP intrinsec
PEP Presiune expiratorie pozitivă
PiO2 Presiunea parțială a oxigenului în aerul inspirat
PIP Presiunea inspiratorie de vârf
PNA Peptid natriuretic atrial
Pplat Presiune de platou
PSV Ventilație în suport presional
PVC Presiune venoasă centrală
Pw Presiunea vaporilor de apă
R Coeficient respirator
RMN Rezonanță magnetică nucleară
RVP Rezistență vasculară pulmonară
S v¯O2 Saturația în oxigen din sângele venos mixat
68
SaO2 Saturația în oxigen a sângelui arterial
SBT Spontaneous breathing test/test de respirație spontană
sec secundă
SIMV Ventilație cu respirații sincrone impuse
SIV Sept interventricular
SpO2 Saturația în oxigen a sângelui arterial periferic
TAM Tensiune arterială medie
TAS Tensiune arterială sistolică
Ti Timp inspirator
TS Traheostomie
VALI Injurie pulmonară asociată ventilației mecanice
VAP Pneumonie asociață ventilației mecanice
VB Volum bătaie
VC Volum curent
VCV Ventilație cu volum controlat
Vd Spațiul mort
VD Ventricul drept
Ve Volum expirator
Vi Volum inspirator
VILI Injurie pulmonară indusă de ventilația mecanică
VM Ventilație mecanică
VO2 Consumul de oxigen la nivel tisular
VPP Ventilație cu presiune pozitivă
VS Ventricul stâng
vs versus
ZEEP Presiune pozitivă tele expiratorie nulă
BPS Behavioral pain scale
BWAP Burns’ Wean Assessment Program
CROP Compliance, rate, oxygenation and pressure index
EVA Scala de evaluare analogă vizuală a durerii
RASS Richmond agitation and sedation scale
RSBI Rapid shallow breathinh index
CAM-ICU Confusion Assessment Method for the Intensive Care Unit

69
Bibliografie selectivă

1. Aboab J, jonson B, Krouatcher A et al. Effect of inspired oxigen

fraction on alveolar derecruitment in acute respiratory distress
syndrome. Intensive Care Med 2006; 32: 1979-1086
2. Bickenbach J, Fries M, Offermanns V et al. Impact of early vs late
tracheotomy on weaning: a retrospective analysis. Minerva Anestesiol
2011; 77: 1176-1183
3. Blanch L, Bernabé F, Lucangelo U. Measurement of air trapping,
intrinsec positive end-expiratory pressure and dynamic
hyperinflation in mechanically ventilated patients. Respir Care 2005;
50: 110-123
4. Boles JM, Bion J, Connors A et al. Weaning from mechanical
ventilation. Eur Respir J 2007; 29: 1033-1056
5. Briel M, Meade M, Mercat A et al. Higher vs lower positive end-
expiratory pressure in patients with acute lung injury and acute
respiratory distress syndrome: systematic review and meta-analysis.
JAMA 2010; 303: 865-873
6. Brochard L. Le point sur la ventilation mécanique invasive – les
nouveaux modes automatisés. Réanimation 2011; 20: S535-S539
7. Brochard L. Prise en charge ventilatoire des BPCO décompensées.
Congrès SRLF 2009
8. Brower RG, Lanken PN, MacIntyre N et al. National Heart, Lung and
Blood Institute ARDS Clinical Trials Network. higher vs lower positive
end-expiratory pressure in patients with the acute respiratory
distress syndrome. N Engl J Med 2004; 351: 327-336
9. Brown LW, Liu KD, Matthay MA. Measurement of extravascular lung
water using the single indicator method in patients: research and
potential clinical value. Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol 2009; 297:
547-558
10. Camporota L, Rubulotta F. respiratory assessment and monitoring.
Skills and techniques. PACT module
11. Carteaux G, Brochard L. Nouuveaux modes ventilatoires: PAV + et
NAVA. Réanimation 2011; 20: 41-48
12. Chatburn RL. Fundamentals of mechanical ventilation. Ed. Mandu
Press Ltd, Cleveland Heights, 2003
13. Chiumello D, Carlesso E, Cadringher P et al. Lung stress and strain
during mechanical ventilation for acure respiratory distress
syndrome. Am J Resp Crit Care Med 2008; 178: 346-355
14. Collange O. Ventilation périoperatoire du patient obèse contrôle de la
pression ou du volume. JEPU 2007: 247-256

70
15. Colombo D, Cammarota G, Bergamaschi V et al. Physiologic response
to varying levels of pressure support and neurally adjusted
ventilatory assist in patients with acute respiratory failure. Intensive
Care Med 2008; 34: 2010-2018
16. Conférence de consensus commune organisé par la SRLF –SFAR-SPLF
avec la participation de la SFMU et des SAMU de France sur la
ventilation non invasive au cours de l’insuffisance respiratoire aiguë.
http://www.srlf.org
17. Constan A, Bourgeon-Ghittori I, Schortgen F. Surveillance du patient
sous ventilation mécanique invasive. Réanimation 2012; 21: 96-105
18. Constanti JM, Jaber S, Futier E et al. Respiratory effects if different
recruitment maneuvers in acute respiratory distress syndrome. Crit
Care 2008; 12: R50
19. Constantin JM, Cayot-Constantin S, Roszyk L et al. Response to
recruitment maneuver influences net alveolar fluid clearance in acute
respiratory distress syndrome. Anesthesiology 2007; 106: 944-951
20. Dhand R. Ventilator graphics and respiratory mechanics in the patient
with obstructive lung disease. Respir Care 2005; 50: 246-262
21. Epstein SK. Weaning from ventilator support. Curr Opin Crit Care
2009; 15: 36-43
22. Esan A, Hess DR, Raoof et al. Severe hypoxemic respiratory failure:
part 1 – ventilatory strategies. Chest 2010; 137: 1203-1216
23. Ferrer M, Sellares J, Valencia M et al. Non-invasive ventilation after
extubation in hypercapnic patients with chronic respiratiry disorders:
randomised controlled trial. Lancet 2009; 374: 1082-1088
24. Gattinoni L et al. Prone-Supine Study Group. Effect of prome
positioning on the survival of patients with acute respiratory failure.
N Engl J Med 2001; 345: 568-573
25. Gattinoni L, Carlesso E, Cressoni M. Assessing gas exchange in acute
lunf injury/acure respiratory distress syndrome: diagnostic
techniques and prognostic relevance. Current Opin Crit Care 2011;
17: 18-23
26. Gattinoni L, Pesenti A. The concept of baby lung. Intensive Care Med
2005; 31: 776-784
27. Gladwin MT, Pierson DJ. Mechanical ventilation of the patient with
severe chronic obstructive pulmonary disease. Intensive Care Med
1998; 24: 898-910
28. Gray A, Goodacre S, Newby DE et al. Noninvasive ventilation in acute
cardiogenic pulmonary edema. N Engl J Med 2008; 359: 142-151
29. Guerin et al. Effects of systemic prone positioning in hypoxemic acute
respiratory failure: a randomized controlled trial. JAMA 2004; 292:
2379-2387

71
 30. Hasan A. Understanding mechanical ventilation. A practical
handbook. Ed Springer Verlang London, 2010
31. Hough CL, Kallet RH, Ranieri VM et al. Intrinsec positive end-
expiratory pressure in Acure Respiratory Distress Syndrome (ARDS)
Network subjects. Crit Care med 2005; 33: 527-32
32. International Consensus Conference in Intensive Care Madicine.
Noninvasive positive pressure ventilation in acure respiratory failure.
Intensive Care Med 2001; 27: 166-178
33. Jaber S, Jung B, Coisel Y, Conseil M, Chanques G. Comment simplifier le
sevrage ventilatoire en l’automatisant? JEPU 2011
34. LaFollette R, Hojnowski K, Norton J et al. Using pressure-volume
curves to set proper pEEP in acute lung injury. Nursing Crit Care
2007; 12: 231-241
35. Liotier J. Ventilation artificielle. 3e ed. Ed Maloine Paris 2011
36. Lucangelo U, Bernabé F, Blanch L. Respiratory mechanics derived
from signals in the ventilator circuit. Respir Care 2005; 50: 55-65
37. Lucangelo U, Blanch L. dead space. Intensive Care Med 2004: 30: 576-
579
38. Luetz A, Goldmann A, Webber-Carstens S, Spies C. Weaning from
mechanical ventilation and sedation. Curr Opin Anesthesiol 2012; 25:
164-169
39. Masip J, Roque M, Sanchez B et al. Non invasive ventilation in acute
cardiogenic pulmonary edema: systemic review and meta-analysis.
JAMA 2005; 294: 3124-3130
40. Meade MO, Cook DJ, Guyatt Gh et al. Lung Open Ventilation Study
Investigators. Ventilation strategy using low tidal volumes,
recruitment maneuvers and high positive end-expiratory pressure in
patients with the acute respiratory distress syndrome: a randomized
controlled trial. JAMA 2008; 299: 637-645
41. Mercat A, Richard JC, Vielle B et al. Epiratory Pressure (Express)
study Group. Positive end-expiratory pressure setting in adults with
acute lung injury and acute respiratory distress syndrome: a
randomized controlled trial. JAMA 2008; 299: 646-655
42. Michotte JB, Roeseler J, Sottiaux Th. La ventilation assistée contrôlée {
volume et { débit constants. Réanimation 2011; 20: 68-71
43. Papazian L, Forel JM, Gacouin A et al. ACURASYS Study Invertigators.
Neuromusular blokers in early acute respiratory distress syndrome.
N Engl J Med 2010; 363: 1107-1116
44. Patroniti N. Iotti GA. Mechanical ventilation. Skills and techniques.
PACT module
45. Pierce LNB. Management of the mechanically ventilated patient. 2e
ed. Ed. Saunders Elsevier St Louis, 2007

72
46. Prise en charge ventilatoire du syndrome de détresse respiratoire
aiguë de l’adulte et de l’enfant (nouveau-né exclus);
recommandations d’Experts de la Société de Réanimation de Langue
Française. http://www.srlf.org
47. Ram FS, Wellington S, Rowe BH, Wedzicha JA. Non-invasive positive
pressure ventilation for treatment of respiratory failure due to severe
acute exacerbations of asthma. Cochrane Database Syst Rev 2005; 25:
CD004360
48. Sakka SG, Klein M, Reinhart L, Meier-Hellmann A. Prognostic value of
extravascular lung water in critically ill patients. Chest 2002; 122:
2080-2086
49. Sinha P, Flower O, Soni N. Deadspace ventilation: a waste of breath!
Intensive Care Med 2011; 37: 735-746
50. StrØm T, Martinussen T, Toft P. A protocol of no sedation for
critically ill patients receiving mechanical ventilation: a randomised
trial. Lancet 2010; 375: 475-480
51. Sud S, Friedrich JO, Taccone P et al. Prone ventilation reduces
mortality in patients with acute respiratory failure and severe
hypoxemia: systematic review and meta-analysis. Intensice Care Med
2010; 36: 585-599
52. Sud S, Friedrich JO, Taccone P et al. Prone ventilation reduces
mortality in patients with acute respiratory failure and severe
hypoxemia: systematic review and meta-analysis. Intensive Care Med
2010; 36: 585-599
53. Tagami T, Kushimoto S, Yamamoto Y et al. validation of extravascular
lung water measurement by single transpulmonary thermodilution:
human autopsy study. Crit Care 2010; 14, R162
54. Tassaux D, Gainnier M, Battisti A, Jolliet P. Impact of expiratory
trigger setting on delayed cycling and inspiratory muscle workload.
Am J Resp Crit Care Med 2005; 172: 1283-1289
55. Terrgni PP, Antonelli M, Fumagalli R et al. Early vs late tracheotomy
for prevention of pneumonia in mechanically ventilated adult ICU
patients: a randomized controlled trial. JAMA 2010; 303: 1483-1489
56. The Acute Respiratory Distress Syndrome Network. Ventilation with
lower tidal volumes as compared with traditional tidal volumes for
acute lung injury and the acute respiratiry distress syndrome. N Engl J
Med 2000; 342: 1301-1308
57. Thille AW, Cabello B, Galia F. Reduction of patient-vantilator
asynchrony by reducing tidal volume during pressure-support
ventilation. Intensive Care Med 2008; 34: 1477-86
58. Torres A, Ewig S, Lode H, Carlet J. European HAP working group.
Defining, treating and preventing hospital aquired pneumonia:
European perspective. Intensive Care Med 2009; 35: 9-29
73
 59. Vargas F, Hilbert G. Mechanical ventilation in patients with severe
asthma. Réanimation 2005; 14: 112-117
60. Verschuren F, Heinonen E, Clause D et al. Volumetric capnography as
a bedside monitoring of thrombolysis in major pulmonary embolism.
Intensive Care Med 2004; 30: 2129-2132
61. Wagstaff A. End-tidal CO2 monitoring. In: Waldmann c, Soni N, Rhodes
A, editors. Oxford Desk Reference: Critical Care. Oxford University
Press 2008, pp 92-93
62. Weng CL, Zhao YT, Liu QH et al. Meta-analysis: Non invasive
ventilation in acute cardiogenic pulmonary edema. Ann Intern Med
2010; 152: 590-600

74