Bolile cardiovasculare și sarcina

Valvulopatii

Bolile cardiovasculare rămân o cauză majoră de morbiditate și mortalitate la femeile

însărcinate și post-partum. În prezent, 2 – 4% din toate sarcinile din țările occidentale sunt
complicate de bolile cardiovasculare și numărul pacienților care dezvoltă probleme cardiace în
timpul sarcinii este în creștere. În orice caz, în sarcina cunoașterea riscurilor asociate cu bolilor
cardiovasculare și managementul acestora are o importanță crucială pentru consilierea
pacienților înainte de sarcină.
În timpul sarcinii apare un nou compartiment, circulaţia feto-placentară ceea ce creşte
volumul de lucru al aparatului cardiovascular matern. Este important de înțeles că, chiar și la
pacienții normali, sarcina impune anumite modificări fiziologice asupra sistemului
cardiovascular. Practic, în organismul matern au loc următoarele schimbări: în cursul primului
trimestru de sarcină, volumul sanguin matern creşte cu 40 – 50%; creşterea debitului cardiac cu
30 – 40%; creşterea frecvenţei cardiace cu 10 – 15 bătăi pe minut; scăderea fiziologică a
valorilor tensiunii arteriale între săptămânile 10 – 12 şi săptămânile 18 – 20 de sarcină datorită
schimbărilor hormonale şi a dirijării unei cantităţi de sânge către uter.

Aproape în majoritatea cazurilor, sarcina la femeile cu boli cardiovasculare reprezintă, în

cele mai multe cazuri un risc major. Atitudinea actuală depinde de progresele medicale care
permit în multe situaţii ducerea la termen sau aproape de termen a unei sarcini cu riscuri
minime sau absente atât pentru mamă cât şi pentru copil. Totuşi, există situaţii în care sarcina
este complet contraindicată:
● hipertensiune arterială pulmonară, indiferent de cauză;
● disfuncţie ventriculară sistemică cu scăderea fracţiei de ejecţie la mai puţin de 20%;
● leziune obstructivă severă a cordului stâng;
● sindrom Marfan cu dilataţia aortei sau anevrism de aortă.
Este importantă consilierea preconcepţională și evaluarea riscului sarcinii privind bolile
cardiovasculare?
Bolile cardiovasculare nu contravin unei vieţi sexuale normale. Discuţia cu pacienta trebuie
să înceapă încă din adolescenţă, odată cu debutul vieţii sexuale atât pentru prevenirea unei
sarcini nedorite sau care poate influenţa negativ viaţa tinerei cât şi pentru a o lămuri pe aceasta
asupra potenţialului ei reproductiv. În acest sens, înainte de a institui o conduită, inclusiv
profilactică, este necesar un bilanț cardiologic care să permită evaluarea riscului unei sarcini
având în vedere schimbările aparatului cardiovascular.
Preconcepţional, femeia trebuie să fie informată asupra riscurilor unei sarcini, inclusiv riscul
vital pentru a lua decizia de a concepe sau nu în deplină cunoştiinţă de cauză. Un alt rol al
informării preconcepţionale se referă la minimizarea riscului adică diagnosticarea corectă,
completă şi eventuale intervenţii înainte de concepţie. Momentul ales pentru sarcină va depinde
de boală deoarece există situaţii în care sarcina este mai bine tolerată la o vârstă foarte tânără.
 Evaluarea riscului fetal se face prin examen genetic, dat fiind că există malformații cardiace
congenitale cu risc de transmitere, schimbarea tratamentului medicamentos cu risc teratogen
(dacă acesta există), identificarea şi, în măsura posibilului, tratamentul unor aspecte care pot
influenţa grav prognosticul fătului (de exemplu, cianoza, aritmia nereductibilă la tratament). Ca o
concluzie a consultaţiei preconcepţionale în ce priveşte patologia cardiovasculară a mamei, se
va decide centrul medical cel mai adecvat, cu echipă interdisciplinară complexă în care viitoarea
mamă va fi îngrijită, în vederea nașterii ulterioare și a complicațiilor ce pot apărea sau nu.
O altă discuţia importantă va avea în vedere şi alegerea căii de naştere. Pentru cele mai
multe situaţii este de preferat calea vaginală deoarece recuperarea este mai rapidă, sângerarea
mai redusă şi hemodinamica maternă mai constantă decât în cazul cezarienei. În acest caz, se
va avea în vedere aplicarea forcepsului în expulzie. Pentru operația de cezariană există
următoarele indicaţii: sindromul Marfan, anevrismul de aortă de orice cauză, proteza valvulară
mecanică sub tratament cu Warfarină pentru a reduce durata de tratament cu aceasta.

Patologia cardiovasculară cu RISC MAJOR

a) Infarctul miocardic acut
Infarctul de miocard acut reprezintă necroza ischemică a miocardului, secundară unei
hipoxii prelungite, care interesează mai mult de 2 cm2 din suprafaţa ventriculară. Altfel spus,
infarctul miocardic acut reprezintă moartea celulelor miocardice datorită lipsei aportului de
oxigen la nivel coronar. Reprezintă una dintre cele mai frecvente manifestări ale ateroclerozei
coronariene şi cardiopatiei ischemice. Actualmente, incidenţa şi mortalitatea prin infarct
miocardic acut scad în vestul şi nordul Europei şi cresc în Europa de est. Infarctul miocardic
acut reprezintă o mare urgență medicală, fiind principala cauză de deces prin boli
cardiovasculare.
Infarctul miocardic acut are risc vital major. Este relativ rar în timpul sarcinii, dar frecvenţa
este în creştere datorită vârstei din ce în ce mai înaintate la care femeia decide să aibă un copil.
Riscul vital creşte dacă sarcina este în trimestrul III şi este foarte important dacă naşterea
survine într-un interval scurt după infarctul miocardic. Sarcina sau la o săptămână postpartum
este contraindicație relativă pentru tratamentul trombolitic, din cauza riscului hemoragic astfel
încât se preconizează cât mai curând instalarea stentului, ca tratament de elecție.

b) Cardiomiopatia
Prin cardiomiopatie se înțelege o afecţiune a miocardului asociată cu alterarea structurală şi
funcţională a muşchiului cardiac în absenţa cardiopatiei ischemice, a hipertensiunii arteriale, a
valvulopatiilor sau bolilor cardiace congenitale care să explice afectarea miocardică.
Cardiomiopatia dilatativă, cardiomiopatia hipertrofică şi cardiomiopatia peripartum au gravităţi
diferite în timpul sarcinii.
Cardiomiopatia dilatativă se caracterizează prin dilatare şi disfuncţie sistolică ventriculară
stângă (fără hipertrofie parietală), tulburări difuze de cinetică cu o fracție de ejecție < 40%,
dilatarea şi disfuncţia ventriculului drept pot fi prezente, dar nu sunt obligatorii pentru diagnostic.
Aceasta este cea mai frecventă formă de cardiomiopatie (25% din cardiomiopatii).
Cardiomiopatia dilatativă contraindică sarcina din cauza riscului de avort şi de deces matern
prin deteriorarea funcţiei ventriculare.
 Cardiomiopatia hipertrofică este caracterizată prin: hipertrofie ventriculară stângă asimetrică
sau concentrică și disfuncţia ventriculului stâng predominant diastolică. Cardiomiopatia
hipertrofică poate fi de cauză neobstructivă (hipertrofie ventriculară stângă) în 75% și în 25%
din cazuri poate fi de cauză obstructivă (adică hipertrofie ventriculară stângă + stenoză aortică
subvalvulară). Cardiomiopatia hipertrofică poate să se manifeste pentru prima dată în cursul
sarcinii. În această situaţie, sarcina este de obicei bine tolerată.Trebuie avut în vedere riscul de
a da naştere unui copil care să sufere, el însuşi de această boală. De aceea trebuie realizat
screeningul prin examen cardiologic complet la vârstă tânără. Naşterea poate avea loc pe cale
naturală, dar trebuie controlat aportul de fluide intravenos pentru evitarea încărcării volemice şi
a edemului pulmonar acut.

c) Sindromul Eisenmenger
Sindromul Eisenmenger reprezintă calea finală comună pentru toate şunturile semnificative
stânga – drepta (defect septal atrial, defect septal ventricular, persistența de canal arterial) în
care fluxul pulmonar crescut duce la apariţia hipertensiunii arteriale pulmonare şi inversarea
şuntului, cu apariţia cianozei. Altfel spus, presiunea în artera pulmonară creşte şi depăşeşte
presiunea sistemică, rezultând cianoza ca şi consecinţă a inversării fluxului de sângela nivelul
şuntului în sensul dreapta – stânga.
Mortalitatea maternă în sindromul Eisenmenger este importantă iar în cazul în care mama
supravieţuieşte, riscul de pierdere a produsului de concepţie (moarte in utero, avort, naştere
prematură) este de 50%. Frecvent, decompensarea se produce în prima săptămână de lehuzie.
În cazul acestei afecţiuni sarcina este contraindicată existând risc vital matern major.

d) Bolile cardiace cianogene congenitale complexe

În cazurile de tetralogie Fallot sau boală Ebstein necorectat chirurgical, sarcina este
contraindicată din cauza saturaţiei scăzute în oxigen şi a riscului vital matern.
Tetralogia Fallot este o malformație congenitală cianogenă care asociază următoarele
anomalii anatomice cardiace: defect septal interventricular, stenoza pulmonară infundibulară,
dextropoziția aortei, hipertrofie ventriculară dreaptă. Tetralogia Fallot reprezintă 10% din totalul
malformațiilor congenitale cardiace.
Boala Ebstein este o malformație congenitală a inimii care se caracterizează prin
deplasarea apicală a cuspei septale și posterioare a valvei tricuspide sunt deplasate spre vârful
ventriculului drept al inimii. Inelul tricuspidian este în poziție normală, dar cuspele tricuspidei
sunt însă atașate într-un anumit grad de pereții și septul ventriculului drept.

Patologia cardiovasculară cu RISC MEDIU

a) Stenoza mitrală
Stenoza mitrală reprezintă leziunea valvei mitrale ce produce un obstacol la trecerea fluxului
sanguin din atriul stâng în ventriculul stâng în diastolă, având drept consecinţă dilatarea atriului
stâng, hipertensiune arterială pulmonară şi insuficienţă cardiacă dreaptă. Aceasta se datorează
în majoritatea cazurilor (85%) reumatismului articular acut. Prevalenţa stenozei mitrale este mult
mai rară în zilele noastre în ţările dezvoltate, ca urmare a scăderii semnificative a cazurilor de
reumatism articular acut, spre deosebire de Africa unde afecţiunea este frecventă la adolescenţi
şi adulţi tineri. Boala afectează predominant sexul feminin, iar dintre toate valvulopatiile
reumatice, 25% sunt stenoze mitrale pure, iar 40% sunt cazuri de boală mitrală (adică atât
coexistența stenozei mitrale cât şi a insuficienţei mitrale).
Pentru pacientele cu stenoză mitrală, riscul major este în trimestrul III de sarcină, în timpul
travaliului şi al expulziei când se înregistrează creşterea de volum sanguin şi creşterea
frecvenţei cardiace cu creşterea presiunii în atriul stâng şi edem pulmonar acut. Modificările de
hemodinamică în timpul contracţiilor uterine cresc riscul vital matern. În timpul sarcinii, se poate
instala fibrilaţia atrială cu decompensare rapidă şi cu risc de accident vascular cerebral care
face necesară instituirea obligatorie a terapiei anticoagulante.

b) Stenoza aortică
Stenoza aortică reprezintă îngustarea tractului de ejecţie aortic la nivel valvular,
supravalvular sau subvalvular, care produce obstrucţia fluxului din ventriculul stâng în aorta
ascendentă în sistolă şi are ca rezultat un gradient de presiune la nivelul obstrucţiei de cel puţin
10 mmHg. După sediul obstacolului, aceasta poate fi: valvulară (sigmoidiană), subvalvulară și
supravalvulară. Etiologia cea mai frecventă a stenozei aortice valvulare, la femeia tânără este
valva aortică bicuspidă congenitală. Indiferent de cauza stenozei aortice, calcificările severe pot
deforma complet cuspele aortice. Hipertrofia ventriculară este concentrică şi reduce mărimea
cavităţii. Incidenţa hemolizei, a hemoragiilor gastrointestinale (de obicei din colonul drept) şi
disecţia de aortă este uşor crescută la pacienţii cu stenoza aortică.
Stenoza aortică uşoară şi medie permite evoluţia sarcinii. Stenoza aortică strânsă cu
suprafaţa valvei mai mică de 1 cm² este asociată cu creşterea riscului unor complicaţii materne:
dispnee, angină pectorală, sincopă pot să apară la sfârşitul trimestrului II şi la începutul
trimestrului III. De aceea, se recomandă spitalizarea gravidei începând din săptămâna 28.
Cazurile cu stenoză aortică strânsă trebuie monitorizate obligatoriu de medicul cardiolog.
Conduita profilactică include corectarea chirurgicală a defectului preconcepţional.
În timpul sarcinii, dacă apar complicaţii rezistente la tratamentul medicamentos, se
recomandă valvuloplastia aortică percutană cu balonaş. Rahianestezia şi anestezia peridurală
sunt contraindicate la naştere din cauza efectului vasodilatator. Ca şi în cazul stenozei mitrale,
în cazul stenozei aortice este indicată monitorizarea obligatorie pe parcursul sarcinii.

c) Coarctaţia de aortă
Coarctaţia de aortă este o malformație congenitală de cord necianogenă caracterizată prin
îngustarea și obstrucția lumenului unui segment aortic, determinată de îngroșarea mediei și a
țesutului intimal. Coarctaţia de aortă este localizată frecvent în joncțiunea dintre arcul aortic
distal și aorta descendentă imediat sub originea arterei subclavie stângi. Are o frecvenţă de 7 –
8% din bolile cardiace congenitale. Se poate asocia cu defectul septal ventricular, persistența
de canal arterial, bicuspidia aortei, stenoză aortică, transpoziție de vase mari. Îngustarea aortei
descendente determină hipertensiune arterială în jumătatea superioară a corpului, apariţia în
timp a circulaţiei colaterale compensatorii toracice şi dezvoltarea hipertrofiei ventriculare stângi.
Pacienţii pot fi asimptomatici sau pot prezenta simptome ca cefalee, dureri toracice, epistaxis (în
contextul hipertensiunii arteriale în jumătatea superioară a corpului) şi extremităţi inferioare reci.
În timpul sarcinii, coarctaţia de aortă este bine tolerată. Totuşi, se pot ivi complicaţii, unele
grave precum insuficienţa ventriculară stângă, disecţie de aortă, hemoragii cerebrale. Asocierea
frecventă cu anevrismul cerebral creşte riscul matern. Tensiunea arterială scăzută în teritoriile
îndepărtate de coarctaţie poate compromite fluxul utero – placentar şi, în subsidiar, dezvoltarea
fătului. Riscul de disecţie de aortă apare datorită necrozei zonei adiacente coarctaţiei. Corecţia
chirurgicală a coarctaţiei poate fi făcută şi în timpul sarcinii în condiţiile apariţiei complicaţiilor.
Ca o alternativă a tratamentului chirurgical, este tratamentul intervențional (angioplastia cu
balon sau stentare endovasculară), care este folosit și în caz de recoarctație.

d) Sindromul Marfan
Sindromul Marfan este o tulburare genetică care afectează țesutul conjunctiv al
organismului. Țesutul conjunctiv ține toate celulele, organele și țesuturile corpului împreună. De
asemenea, joacă un rol important în a ajuta corpul să crească și să se dezvolte în mod
corespunzător. Sindromul Marfan este un defect al genei fibrilinei, glicoproteină cu rol în fibrele
elastice din ţesutul conjunctiv. Această mutație are ca rezultat o creștere a unei proteine ​numite
factor de creștere beta de transformare sau TGF-β. Creșterea TGF-β provoacă probleme în
țesuturile conjunctive din organism, ceea ce creează caracteristicile și problemele medicale
asociate cu sindromul Marfan și unele afecțiuni asociate.
Deoarece țesutul conjunctiv se găsește în întreg corpul, sindromul Marfan poate afecta și
multe părți ale corpului. Caracteristicile acestei tulburări se găsesc cel mai adesea în inimă,
vasele de sânge, oase, articulații și ochi. La nivelul aparatului cardiovascular, printre anomaliile
ce pot fi prezente se numără: dilataţia aortei la emergenţa din ventricul, disecţie de aortă,
prolaps de valvă mitrală. Aproximativ 3 din 4 persoane cu sindromul Marfan îl moștenesc, adică
primesc mutația genetică de la un părinte care o are. Dar, unii oameni cu sindromul Marfan sunt
primii din familia lor care o au; când se întâmplă acest lucru, se numește o mutație spontană.
Există șanse de 50% ca o persoană cu sindromul Marfan să treacă de-a lungul mutației
genetice de fiecare dată când au un copil.
Frecvenţa complicaţiilor este redusă dar, când acestea există, pot fi foarte grave astfel,
disecţia de aortă poate să aibă loc datorită modificărilor hormonale şi apare mai des în lehuzie
în zilele 3 – 20. Este incriminată oxitocina secretată în timpul suptului, aceasta acţionând asupra
unei proteine, ERK (extracellular signal-regulated kinases) a cărei implicare în patogenia
disecţiei de aortă a fost recent demonstrată.
Sindromul Marfan este o afecțiune care nu poate fi vindecată, dar se poate trăi o viață
îndelungată cu un tratament și un management adecvat. Tratamentul medical în timpul sarcinii
constă în administarea de beta-blocante, controlul tensiunii arteriale, alegerea naşterii prin
cezariană cu controlul hemodinamicii materne. Dacă nu există simptomatologie cardiacă,
sarcina cu sindrom Marfan are risc minim de complicaţii.

Patologia cardiovasculară cu RISC SCĂZUT

a) Defectul septal atrial
Defectul septal atrial este comunicare prin defect congenital la nivelul septului interatrial.
Localizarea defectului septal atrial, în ordinea frecvenţei, este: de tip ostium secundum (75%),
de tip ostium primum (15%), la nivelul sinusului venos (10%) şi rar la nivelul sinusului coronar.
Modificările fiziopatologice evidente apar la defect mare şi constau din creşterea fluxului
pulmonar cu rezistenţă vasculară redusă. Rar, în situaţii severe, poate apare hipertensiunea
pulmonară cu inversarea şuntului (sindromul Eisenmenger). Majoritatea pacienţilor sunt
asimptomatici. La adulţi pot fi prezente simptome de insuficienţă cardiacă (dispnee, oboseală).
Rareori, odată cu instalarea hipertensiunii pulmonare prin şunt dreapta-stânga, pot apare
cianoza sau hemoptiziile. Mai pot fi prezente pneumonii recurente prin suprainfecţii favorizate
de hipertensiunea arterială pulmonară, aritmii atriale, embolii paradoxale sub formă de accident
vascular cerebral sau accident vascular ischemic tranzitor, semne de prolaps de valvă mitrală
care poate fi asociat.
Deşi este o afecţiune bine tolerată în timpul sarcinii, există totuşi risc de embolie, de
tahicardie supraventriculară (la gravida peste 40 de ani), hipertensiunea pulmonară cu
complicaţiile sale. Închiderea defectului septal atrial se poate face intervențional (prin plasarea
unui dispozitiv “umbrelă” prin cateterism cardiac) sau chirurgical. Defectul septal atrial operat
preconcepţional nu implică nici un fel de risc, dar dacă nu e operat persistă riscul de
endocardită bacteriană.

b) Defectul septal ventricular

Defectul septal interventricular reprezintă un defect anatomic la nivelul septului
interventricular care produce o comunicare între ventriculul drept și cel stâng. Din punct de
vedere al localizării se disting următoarele tipuri: perimembranos (75%), infundibular (8%), în
zona planșeului atrio – ventricular (4%), în zona musculară (15 – 20%). Consecinţele
fiziopatologice depind de aria defectului şi de gradul rezistenţei vasculare pulmonare. Dacă
defectul septal ventricular este larg şi rezistenţa vasculară este redusă predomină fenomenele
de insuficienţă ventriculară stângă (dispneea). Odată cu creşterea rezistenţei vasculare
pulmonare şi apariţia hipertensiunii pulmonare, şuntul se reduce apoi se inversează, rezultând
sindromul Eisenmenger cu cianoză, hipocratism digital, poliglobulie. Adesea defectul septal
ventricular este asimptomatic. Pot fi prezente simptome de insuficienţă ventriculară stângă –
dispneea sau de hipertensiune arterială pulmonară – cianoza, hipocratism digital.
Afecţiunea izolată nu este factor de risc pentru sarcină. Dacă defectul este asociat de
hipertensiune arterială pulmonară sau sindrom Eisenmenger, constituie factor de risc. Alt factor
de risc îl reprezintă asocierea cu alte defecte – defectul septal atrial, persistenţa ductului
arterial, regurgitarea mitrală şi transpoziţia vaselor mari. Defectul septal ventricular reparat
chirurgical preconcepţional nu reprezintă factor de risc pentru evoluţia sarcinii (risc minim de a
dezvolta hipertensiune arterială pulmonară).

c) Persistenţa ductului arterial

Persistența de canal arterial reprezintă persistența comunicării din viața intrauterină între
artera pulmonară și aorta descendentă, distal de originea arterei subclaviculare stângi. Din
punct de vedere etiologic sunt implicaţi factori genetici, rubeola la mamă în primele săptămâni
de sarcină, hipoxia, prematuritatea. Această malformaţie se asociază frecvent cu alte boli
cardiace congenitale precum coarctacția de aortă, defectul septal atrial, defectul septal
ventricular, tetralogia Fallot, transpoziția de vase mari, stenoza pulmonară, atrezie pulmonară,
atrezie tricuspidiană. Canalul arterial leagă artera pulmonară stângă cu aorta după emergenţa
arterei subclaviculare stângi. Rezultă creşterea fluxului în circulaţia pulmonară, cu fenomene de
insuficienţă cardiacă. În timp se dezvoltă hipertensiunea arterială pulmonară, cu inversarea
şuntului şi apariţia sindromului Eisenmenger.
Dacă şuntul este mic, afecţiunea poate fi asimptomatică; la şunt moderat simptomele apar
după 20 – 30 ani; la şunt mare sunt prezente de la naştere. Principalele simptome sunt
dispneea, tusea, oboseala, sincopele, hemoptiziile, aritmiile. La examenul fizic se remarcă
deficit statural, bombare sternală (la copiii cu şunt mare). Şocul apexian este larg, se palpează
un freamăt în zona pulmonară şi pulsaţie parasternală. Pulsul este înalt, iar tensiunea arterială
sistolică este crescută. La inversarea şuntului (sindrom Eisenmenger), apar hipocratismul
digital, cianoza diferenţiată, la nivelul membrului superior stâng şi membrele inferioare.
Defectul de mici dimensiuni nu este asociat cu hipertensiune pulmonară. Chiar dacă
defectul este mic, se are în vedere închiderea transcutană a acestuia.

d) Prolapsul de valvă mitrală

Deplasarea posterioară şi superioară a foiţelor valvei mitrale cu peste 3 mm faţă de planul
inelului mitral şi cu punct de coaptare a foiţelor mitrale în planul inelului mitral sau în interiorul
atriului stâng defineşte ecocardiografic prolapsul valvei mitrale. Ca și etiologie, prolapsul poate
fi: primar (prin degenerarea mixomatoasă a valvelor) sau secundar (defect septal atrial,
cardiopatie ischemică, miocardită, colagenoze). Deși prolapsul valvei mitrale este de obicei o
tulburare de-a lungul vieții, mulți oameni cu această afecțiune nu au niciodată simptome. Când
este diagnosticat, oamenii pot fi surprinși să afle că au o boală cardiacă. Atunci când semnele și
simptomele apar, se poate datora faptului că sângele scade înapoi prin valvă (semne de
insuficiență mitrală). Simptomele prolapsului valvei mitrale pot varia foarte mult de la o persoană
la alta. Acestea tind să fie ușoare și să se dezvolte treptat. Simptomele pot include: palpitații,
dificultăți de respirație, oboseală, dureri toracice.
La majoritatea oamenilor, prolapsul valvei mitrale nu este amenințător pentru viață și nu
necesită tratament sau schimbări în stilul de viață. Cu toate acestea, unii oameni cu prolaps de
valvă mitrală necesită tratament. Riscul matern este practic inexistent, inclusiv riscul de
endocardită, motiv pentru care nu se indică profilaxia cu antibiotice.

e) Insuficiența mitrală
Insuficienţa mitrală (regurgitarea mitrală) reprezintă închiderea sistolică incompletă a
orificiului mitral datorită afectării integrităţii aparatului valvular mitral care determină un flux
retrograd de sânge (regurgitarea) din ventriculul stâng în atriul stâng în timpul sistolei
ventriculare. Etiologia este multiplă, prin afectarea uneia sau mai multor componente ale
aparatului valvular mitral: valvele, inelul mitral, muşchii papilari, cordajele tendinoase, peretele
ventricular adiacent. Cauzele cele mai frecvente sunt boala reumatismală, degenerarea
mixomatoasă, cardiomiopatia hipertrofică şi dilatarea inelară mitrală din cardiomiopatia
hipertrofică. După rapiditatea instalării, insuficienţa mitrală poate fi acută sau cronică. În funcţie
de substratul cauzator, poate fi organică, funcţională sau ischemică.
Dispneea de efort şi astenia apar primele şi au caracter progresiv. Dispneea se poate însoţi
de tuse şi transpiraţii, iar în formele severe, la eforturi, poate apare edemul pulmonar acut.
Dispneea paroxistică nocturnă şi ortopneea apar când regurgitarea devine importantă.
Palpitaţiile pot fi expresia fibrilaţiei atriale (pot apare şi episoade de embolii periferice). Durerile
de tip anginos sunt mai rare, datorită debitului cardiac mic. În insuficienţa mitrală reumatismală
simptomele apar târziu, atunci când leziunea valvulară are o vechime de peste 20 de ani, iar
disfuncţia sistolică a ventriculului stâng este deja mult avansată.
Tratamentul chirurgical al insuficienţei mitrale constă în înlocuirea valvei cu o proteză, sau în
reconstrucţia valvei native. Regurgitarea mitrală cronică este bine tolerată în sarcină. În cazul
regurgitării mitrale cronice, reducerea fiziologică din SVR (surgical ventricular restauration)
compensează parţial supraîncărcarea prin regurgitare mitrală. Complicațiile insuficienței mitrale
sunt: endocardita infecțioasă, edemul pulmonar acut, embolii sistemice, fibrilația atrială,
deterioarea funcției ventricului stâng, tromboză atrială stângă. Regurgitarea mitrală acută are
prgnostic vital rezervat prin edem pulmonar acut sau insuficienţă cardiacă acută. La consultaţia
preconcepţională, se indică intervenţia chirurgicală reparatorie înainte de sarcină.

f) Insuficienţa aortică
Insuficienţa aortică se defineşte prin închiderea incompletă a valvei aortice în timpul
diastolei, consecinţa fiind apariţia unui gradient diastolic de presiune între aortă şi ventriculul
stâng, care produce regurgitarea sângelui din aortă în ventriculul stâng. Insuficienţa aortică
acută determină supraîncărcarea diastolică de volum a ventricului stâng, urmată de dilatarea
importantă şi hipertrofia moderată a acestuia. Insuficienţa aortică cronică determină dilatarea şi
hipertrofia ventriculului stâng, dilatarea inelului mitral şi uneori dilatarea şi hipertrofia atriului
stâng. Cantitatea de sânge care regurgitează în diastolă din aortă în ventriculul stâng (volumul
sanguin regurgitant) poate ajunge până la 60 – 70% din volumul sistolic. Ca urmare, volumul
telediastolic al ventriculului stâng creşte, iar ventriculul stâng se adaptează prin dilataţie şi
hipertrofie. Volumul sistolic sanguin va fi crescut, ceea ce determină apariţia sindromului
hiperkinetic: pulsaţii ample, tensiune arterială sistolică crescută, tahicardie.
Bolnavii cu insuficienţa aortică uşoară sau moderată pot fi mult timp asimptomatici. Primele
simptome pot fi atipice: transpiraţii, dureri precordiale, palpitaţii, bătăi puternice ale inimii,
pulsaţii exagerate ale arterelor carotide (prin debit bătaie crescut şi tahicardie). Simptomele
principale sunt dispneea de efort, angina pectorală şi astenia. Alte simptome nespecifice sunt
sincopa, durerile abdominale, cefaleea.
Tratamentul insuficienţei aortice acute impune intervenţie chirurgicală precoce, tratament
medical suportiv până la momentul intervenţiei chirurgicale (Nitroprusiat, Dopamină,
Dobutamină), balonul de contrapulsaţie aortică este contraindicat, beta-blocantele utilizate cu
prudenţă (excepţie, disecţia de aortă). Regurgitarea aortică cronică permite evoluţia în bune
condiţii a sarcinii. Tahicardia fiziologică din sarcină scurtează diastola şi reduce fracţia de
regurgitare aortică. Tratamentul constă în diuretice în timpul sarcinii şi reducerea chirurgicală
după terminarea lehuziei.

g) Stenoza pulmonară
Stenoza pulmonară reprezintă obstrucţia la ejecţie a ventriculului drept prin afectarea
valvelor pulmonare. După momentul apariţiei, aceasta poate fi: congenitală – cauza cea mai
frecventă, izolată sau asociată cu alte malformaţii (defectul septal atrial, defectul septal
ventricular sau persistenţă de canal arterial) și dobândită (mai rar – reumatismul articular acut,
sindromul carcinoid, tumorile protruzive ale ventricul drept, vegetaţiile mari post-endocardită
infecţioasă, limfoame mediastinale, tumori pericardice, disecţii de aortă). Suprafaţa normală a
orificiului pulmonar la adulţi este de 2 cm2/m2; scăderea sub 60% determină obstrucţie la
golirea sângelui din ventriculul drept în artera pulmonară cu apariţia unui gradient presional şi
creşterea consecutivă a presiunii în ventriculul dreptcare se hipertrofiază. În timp se dezvoltă
insuficienţa ventriculară dreaptă ce determină scăderea debitului cardiac, creşterea presiunii
telediastolice ventriculul drept şi atriul drept. Aceasta va determina deschiderea foramen ovale
şi crearea unui şunt dreapta – stânga, cu desaturarea sângelui arterial şi apariţia cianozei.
Stenoza pulmonară valvulară este frecvent asimptomatică. Cele mai frecvente simptome
sunt dispneea de efort, fatigabilitatea, durerile precordiale, sincopa de efort. La examenul fizic
se remarcă cianoza, turgescenţa jugularelor, hepatomegalie, edeme. Ascultaţia cordului relevă
prezenţa unui suflu sistolic de ejecţie în focarul pulmonarei, cu aspect romboidal, aspru, iradiat
spre clavicula stângă.
Atunci cand este izolată, această leziune cardiacă este bine tolerată în timpul sarcinii.
Stenoza pulmonară severă se recomandă să fie tratată percutan înainte de sarcină.
Valvuloplastia percutană se poate practica în timpul sarcinii dar numai după primul trimestru
pentru a evita expunerea fătului la razele X. Stenoza pulmonară poate fi o leziune în cadrul unor
leziuni cardiace congenitale asociate cianogene (tetralogia Fallot).

Aritmiile în sarcină
Extrasistolele atriale sau ventriculare sunt cele mai frecvente aritmii în sarcină şi nu necesită
tratament.
Tahiaritmia supraventriculară este frecventă şi, de obicei, se diagnostichează cu un monitor
Holter. Tulburarea de ritm poate de multe ori să răspundă la manevre vagale. Tratamentul
medicamentos este cu beta-blocante, Digoxin sau asocierea acestora. Altă medicaţie la care se
poate recurge este injectarea intravenoasă de Adenozină (blochează nodul atrio-ventricular)
sau defibrilarea electrică.
Fibrilaţia sau flutter-ul de novo sunt rare în timpul sarcinii. Dacă existau deja, recurenţa în
sarcină este frecventă (hipertiroidie, leziuni cardiace). Tahiaritmiile recurente în timpul sarcinii
cresc riscul de naştere prematură, întârziere de creştere intrauterină sau moartea în uter.
Conduita este aceeaşi cu cea din tahiaritmia supraventriculară.
Tahicardia ventriculară este rară în sarcină. Locul de pornire este în fluxul ventricular drept cu
legătură în morfologia cordului stâng şi axul inferior. Alte cauze pot fi cardiomiopatia peripartum,
sindromul QT lung, tireotoxicoza şi hyperemesis gravidarum. Tahicardia ventriculară apărută pe
terenul unor leziuni cardiace înrăutăţeşte prognosticul vital şi trebuie tratată rapid (evitându-se
Amiodarona, toxică pentru făt). La nevoie, se poate recurge la ablaţia prin cateterism, începând
din trimestrul II şi efectuată într-un centru cu experienţă.
Bradiaritmia este rară în sarcină. Tratamentul constă în montarea unui pacemaker.

Hipertensiunea arterială

Hipertensiunea în timpul sarcinii poate deveni o problemă. Aceasta afectează 6-7% din sarcini
și poate duce la preeclampsie, mai ales dacă apare în fazele incipiente ale sarcinii.

Hipertensiunea în sarcină
În timpul sarcinii, este probabil să apară hipertensiunea arterială. Aceasta este diagnosticată
atunci cand valoarea este egală sau depășește 140/90 mmHg în a doua jumătate a sarcinii, în
absența proteinuriei sau a altor markeri ai preeclampsiei.
În marea majoritate a cazurilor, valorile tensiunii revin la normal la 6 saptamani după naștere.
Există și cazuri în care se instalează hipertensiunea arterială cronică, mai ales la femeile
însărcinate învârstă.
Hipertensiunea arterială în sarcina poate lua mai multe forme. Important de ținut minte este ca
aceasta poate să apară și înaintea sarcinii, nu numai în timpul celor 9 luni.

Hipertensiune arteriala de sarcina - în general, aceasta apare după saptamana 20 de

sarcină, când fătul se dezvolta, iar acest lucru atrage după sine o creștere a presiunii asupra
fluxului de sânge și asupra inimii mamei. In general, aceasta dispare după sarcina.

Hipertensiunea cronică - Poate să apară înainte de saptamana 20 de sarcina sau chiar

dinainte de a fi insarcinata.

Preeclampsia - Este o complicație provocată de hipertensiunea cronică sau gestațională.

În forma ei moderată, această complicație poate provoca neplăceri viitoarei mame, în timp ce
varianta severă a afectiunii poate pune în pericol chiar viața copilului și a mamei. Preeclampsia
este o afectiune care apare doar în timpul sarcinii. Potrivit datelor adunate de Organizatia
Mondiala a Sanatatii, între 2 și 8% dintre femeile însărcinate din întreaga lume pot fi afectate de
preeclampsie.
Afectiunea se manifesta prin hipertensiune și anumite semne ca și alte organe ale corpului au
fost afectate. De obicei este vorba despre rinichi sau ficat. Preeclampsia apare de obicei după
saptamana 20 a sarcinii, dar sunt cazuri când sunt afectate mame aflate la începutul sarcinii.
Dacă nu este tratată, preeclampsia poate duce la complicatii grave și chiar la deces. Pentru
această afecțiune, singurul remediu este nașterea copilului.

Cauzele preeclampsiei
Cauzele exacte ale acestei afectiuni nu sunt cunoscute. Unii cercetători susțin că această
boala începe în placentă - organul care hrănește fătul în perioada de graviditate. La inceputul
acesteia, în uter apar noi vase de sange care se dezvolta tocmai cu scopul de a transporta
sângele către placentă.
Preeclampsia înseamnă ca aceste vase de sânge nu se dezvolta sau nu funcționează la
capacitate normală. Sunt mai înguste decât ar fi normal și reacționează diferit la hormoni.
Apariția preeclampsiei poate fi incurajata de mai mulți factori. Aceste posibile cauze sunt:
● circulatie sanguina insuficienta catre uter;
● vase de sange afectate;
● probleme la sistemul imunitar;
● anumite gene.

Factori de risc
Nu există, în acest moment, un criteriu clar care să stabilească cine este supus unui risc mai
ridicat de apariție a acestei afecțiuni. Iată care sunt, potrivit World Health Organisation,
persoanele predispuse la preeclampsie:
● femeile însărcinate pentru prima oară;
● experiența anterioară cu hipertensiunea sau preeclampsia;
 ● femeile cu surori sau mame care au avut preeclampsie;
● femeile cu sarcină multiplă;
● femeile mai tinere de 20 de ani și peste 40;
● femeile care au mai suferit de hipertensiune sau de boli de rinichi înainte sa fie
însărcinate;
● femeile obeze;
● alte probleme de sanatate: diabet, afectiuni renale, lupus sau reumatism.

Posibile simptome
Preeclampsia poate să apară fără niciun simptom vizibil. Hipertensiunea se poate instala încet
sau poate debuta brusc. Este foarte important să-ți monitorizezi tensiunea pentru că, de obicei,
primul simptom al bolii este un nivel mai ridicat al tensiunii.
În timpul sarcinii, o tensiune mai mare de 140/90 mm Hg, luată de doua ori la interval de cel
puțin 4 ore, poate să anunțe posibilitatea declanșării preeclampsiei. Iată ce alte simptome
posibile ar mai putea anunța aceasta afectiune:
● Exces de proteine în urină (proteinurie) sau alte probleme ale rinichilor;
● Dureri intense de cap;
● Modificări de vedere, cu pierderea parțială a ei, sensibilitate crescută la lumina și privire
tulbure;
● Dureri intense de stomac, localizate în partea dreaptă sus a acestuia, chiar sub coaste;
● Amețeala sau greață;
● Urina în cantități reduse;
● Un număr scăzut de trombocite în sânge;
● Afecțiuni ale ficatului;
● Respirație sacadata, provocată de acumularea de lichid în plămâni;
● Schimbări în reflexe;
● Stări de vomă;
● Creșterea bruscă în greutate și umflarea unor regiuni ale corpului (în special mâinile și
fața) pot sa anunțe preeclampsia. Cu toate astea, aceste simptome apar des în timpul
sarcinii, așa ca nu prevestesc întotdeauna preeclampsia.

Tensiunea arterială în sarcină

Înainte de a rămâne însărcinată, este recomandat să mergi la un consult cardiologic si
ginecologic, pentru a vedea dacă medicamentele luate pentru hipertensiune sunt sigure în
sarcina. Unele medicamente nu sunt sigure și reduc perfuzia placentară, afectand și bebelusul.
La fel de importantă este și monitorizarea tensiunii pe parcursul sarcinii, pentru a te asigura ca
valorile mari de tensiune nu afecteaza bebelusul și nu vei dezvolta preeclampsie.
Dacă valorile tensiunii arteriale depășesc nivelul de 160/110 mm Hg, atunci tratamentul TA
devine urgent.
Pentru a reduce valoarea tensiunii arteriale, se recomanda sa fii activa, sa faci mișcare zilnic
(plimbari, inot) si sa ai o dieta echilibrata, în care sa folosesti foarte puțină sare.

Riscul de preeclampsie crește odată cu factorii de risc enumerați mai sus.In aceste situații,
controalele prenatale sunt cu atat mai importante, la fel ca:
 ● Masurarea tensiunii arteriale;
● Sumar de urina;
● Teste de sange;
● Doppler pe artere uterine la 11-13 saptamani sau 22-24 saptamani.

Medicamente folosite pentru controlul tensiunii arteriale în travaliu și la naștere

Exista o serie de medicamente pentru hipertensiune arterial care sunt considerate a fi
inofensive în sarcina. Altele, precum inhibitorii de conversie ai angiotensinei, blocantii
receptorilor de angiotensina sau inhibitorii de renina este recomandat sa fie evitați pe parcursul
celor 9 luni.
Este recomandat ca medicamentele pentru controlul tensiunii arteriale sa fie administrate atat în
travaliu, cât și la naștere.
Tensiune arterială ușoară (140/90 -149/99 mmHg) sau moderata (150/100-159/109). In aceste
cazuri, se monitorizează TA în fiecare ora și se încearcă nașterea naturală.
Tensiune arterială severă (>160/110 mmHg): se recomanda monitorizare continua, naștere
intrumentara (forceps, ventuza) sau prin operație cezariana.
Singurul tratament pentru preeclampsie este nașterea bebelusului, de obicei la 37-38 saptamani
sau mai devreme, in cazurile severe. Bebelusul poate fi internat la terapie intensiva neonatala
dacă se naste la 37 saptamani.
Monitorizarea tensiunii arteriale și a eficienței tratamentului antihipertensiv sunt continuate și
după naștere. Recomandarea este ca la 2 săptămâni după naștere să fie realizată o evaluare
cardiologica, iar la 6 saptamani, o vizita la medicului de familie.
In general, medicamentele recomandate sunt hipertensiune în sarcina, care sunt și sigure
pentru mama și făt sunt: methyldop, nifedipine sau labetalol.

Riscuri produse de HTA în sarcină

Hipertensiunea arteriala poate duce la scaderea fluxului de sange la nivelul placentei, boli
cardiovasculare, preeclamsie și dezlipirea placentei de peretele uterin.

Tromboembolismul venos

Tromboembolismul venos (TEV), termen care include tromboza venoasă profundă şi embolia
pulmonară, este o cauză majoră de mortalitate maternă. Triada Virchow, reprezentată de
hipercoagulabilitate, afectare vasculară şi stază venoasă, toate prezente în sarcină, conferă un
risc crescut femeilor gravide sau în post-partum.

În comparaţie cu femeile neînsărcinate, gravidele au un risc de trei-patru ori mai mare de

tromboembolism arterial şi de cinci ori mai mare de tromboembolism venos. Post-partum, riscul
este chiar de 20 de ori mai mare. Prevalenţa evenimentelor tromboembolice în sarcină este de
aproximativ 2/1.000 de naşteri. Din acestea, 20% sunt arteriale şi 80% venoase.
Factorii de risc pentru TEV sunt vârsta peste 35 de ani, obezitatea (indicele de masă
corporală mai mare de 30), multiparitatea, istoricul familial sau personal de TEV sau trombofilie,
prezenţa protezelor valvulare cardiace. Între 15 şi 25% din evenimentele tromboembolice din
sarcină sunt de fapt recurenţe. În studii recente, incidenţa recurenţei TEV la femeile care nu au
fost anticoagulate a fost de 2,4–12,2%; la cele care au primit tratament anticoagu­lant, rata
recurenţei a variat între 0 şi 2,4%. Alţi factori importanţi de risc sunt repausul prelungit la pat
(peste patru zile), deshidratarea, fumatul, anumite afecţiuni (insuficienţa cardiacă congestivă,
infecţiile severe, sindromul nefrotic, preeclampsia, diabetul zaharat), dar şi intervenţiile
chirurgicale . Naşterea prin cezariană are un risc mai mare decât naşterea vaginală.
Studiile au arătat că aproximativ jumătate din femeile gravide cu TEV au trombofilie,
comparativ cu 10% în populaţia generală. Datele disponibile nu recomandă screeningul general
pentru trombofilie, care nu este cost-eficient. Cu toate acestea, unii experţi susţin testarea
femeilor cu istoric personal sau familial de trombofilie sau tromboză. În timpul sarcinii,
rezultatele trebuie inter­pretate cu prudenţă, deoarece nivelul proteinei S este în mod normal mai
scăzut în al doilea trimestru de sarcină. Sin­dromul nefrotic se asociază cu scăderea nivelului
anti­trombinei, iar bolile hepatice scad nivelul proteinelor C şi S.
Sindromul anticorpilor antifosfolipidici, cea mai frecventă formă de trombofilie în sarcină, este
definit prin prezenţa anticorpilor antifosfolipidici şi a uneia sau mai multor manifestări clinice, cel
mai frecvent tromboză sau avorturi recurente. Un test pozitiv pentru anticoagulantul lupic sau
titrurile moderat sau înalt crescute ale anticorpilor IgG sau IgM anticardiolipină aduc confirmarea
de laborator a sindromului anticorpilor antifosfolipidici, dacă rezultatul repetat este pozitiv de
două ori la interval de şase săptămâni. Gravidele trombofilice au risc crescut de complicaţii în
sarcină (pierderea sarcinii, întârziere de creştere intrauterină, ruptura de placentă).
Tromboza venoasă profundă apare cu frecvenţă egală în oricare trimestru de sarcină şi în
post-partum. În timpul sarcinii, 78–90% din TEV apar la nivelul membrului inferior stâng, 72% în
vena iliofemurală, cu risc mare de embolizare. La femeile neînsărcinate, 55% din TEV apar în
membrul inferior stâng şi 9% în vena iliofemurală. Embolia pulmonară este mai frecventă în
perioada post-partum decât în timpul sarcinii, în special după operaţia cezariană.

Diagnosticul TEV la femeia gravidă

Suspiciunea clinică este esenţială pentru diagnosticul de TEV, deoarece multe din simptomele
şi semnele clasice de TEV – inclusiv edemul membrului inferior, tahicardia, dispneea, tahipneea
– sunt întâlnite în mod normal în sarcină. Cu toate acestea, gravidele cu manifestări clinice
sugestive de TEV trebuie investigate paraclinic pentru excluderea TEV.
Metodele de diagnostic al trombozei venoase profunde la gravide sunt asemănătoare cu cele
folosite la pacientele neînsărcinate. La acestea, D-dimerii negativi în combinaţie cu un scor de
probabilitate redus au o valoare predictivă negativă de aproape 100%, dacă se utilizează o
metodă de detectare înalt sensibilă (ELISA). Totuşi, D-dimerii cresc progresiv pe durata sarcinii
normale, iar valorile considerate normale în funcţie de săptămâna gestaţională nu sunt încă
universal stabilite. Recomandările curente sugerează că D-dimerii trebuie folosiţi în combinaţie
cu alte teste. Un rezultat negativ al D-dimerilor poate fi util dacă rezultatul ecografiei vasculare
cu compresie este normal, în timp ce un rezultat pozitiv al D-dimerilor impune teste diagnostice
suplimentare.
Investigaţiile paraclinice utilizate pentru stabilirea diagnosticului de tromboză venoasă
profundă la femeile negravide sunt venografia cu contrast, ultrasonografia cu compresie,
pletismografia, D-dimerii şi venografia cu rezonanţă magnetică nucleară. În suspiciunea de
tromboză venoasă profundă la gravidă, primul test diagnostic imagistic recomandat este
ecografia vasculară cu compresie a întregului membru inferior. Un rezultat normal al ecografiei
nu exclude tromboza venoasă profundă, de aceea se recomandă repetarea investigaţiei la
una-două zile şi apoi după o săptămână. Dacă la ecografia cu compresie se suspectează
tromboza iliacă, se poate recomanda venografie sau rezonanţă magnetică.
Pacientele la care se suspicionează embolie pulmonară, dar cu rezultate normale la ecografia
cu compresie, necesită continuarea investigaţiilor paraclinice. Pentru diagnosticul emboliei
pulmonare la femeile neînsărcinate, metodele folosite sunt angiografia pulmonară, studiile
ventilaţie-perfuzie, tomografia computerizată spirală, la care se adaugă testarea D-dimerilor.
Tomografia spirală este din ce în ce mai folosită pentru diagnosticul emboliei pulmonare; are o
sensibilitate foarte bună pentru embolii pulmonari mari, centrali, şi mai puţin bună pentru embolii
mici, periferici.
Angiografia pulmonară computer tomografică este necesară pentru elucidarea diagnosticului
de embolie pulmonară la gravide. Recomandarea acestor investigaţii poate fi dificilă, din cauza
temerilor legate de riscurile expunerii fătului la radiaţii ionizante, în special oncogenicitatea şi
teratogenicitatea. Majoritatea studiilor mari care au examinat legătura dintre cancerele la copii şi
expunerea la radiaţii in utero au raportat o creştere mică a riscului relativ (între 1,2 şi 2,4).
Studiile care au cercetat potenţialul teratogenic al expunerii la radiaţii in utero nu au raportat o
creştere a riscului de avort ori întârziere de creştere intrauterină sau retardul mental, ci doar o
creştere uşoară a anomaliilor congenitale oculare.

Tratamentul TEV la femeia gravidă

Stabilirea diagnosticului de tromboză venoasă profundă sau embolie pulmonară impune
iniţierea tratamentului anticoagulant. Principalele opţiuni terapeutice sunt heparinele cu greutate
moleculară mică (HGMM), heparina nefracţionată şi anticoagulantele orale.
Pacientele gravide au fost excluse din toate trialurile clinice mari care au investigat diferite
combinaţii terapeutice pentru TEV acut. Deşi mulţi ani heparina nefracţionată a fost
anticoagulantul standard folosit în sarcină şi post-partum, ghidurile actuale recomandă HGMM.
Avantajele HGMM sunt riscul mai mic de sângerare, farmacocinetica predictibilă, riscul mai mic
de trombocitopenie şi de fracturi în urma osteoporozei induse de heparină. La femeile
neînsărcinate, schemele terapeutice cu HGMM pentru TEV acut sunt clar stabilite, iar dozele se
stabilesc în funcţie de greutatea corporală. Mai mult, s-a dovedit că tratamentul de lungă durată
cu HGMM este cel puţin la fel de eficient ca antagoniştii de vitamină K pentru profilaxia TEV
recurent. Totuşi, la gravide, tratamentul cu HGMM întâmpină mai multe dificultăţi. În primul rând,
nu se ştie exact dacă stabilirea dozelor terapeutice de HGMM se poate face luând în
considerare greutatea corporală anterioară sarcinii sau dacă este necesară ajustarea
permanentă a dozelor în funcţie de modificarea greutăţii corporale pe parcursul sarcinii. În al
doilea rând, deoarece volumul de distribuţie al HGMM şi rata filtrării glomerulare se modifică în
al doilea trimestru de sarcină, nu ştim dacă administrarea de două ori pe zi este preferabilă
administrării unice.
Alegerea anticoagulantului optim pentru tratamentul TEV la gravide trebuie să ia în calcul
profilul de siguranţă (atât pentru mamă, cât şi pentru făt), dar şi eficienţa acestuia. Heparina
nefracţionată şi HGMM nu traversează placenta şi sunt considerate sigure în sarcină, pe baza
numeroaselor studii observaţionale. Antagoniştii de vitamina K traversează placenta, iar deficitul
de vitamina K pe care îl induc la făt poate determina embriopatie cumarinică, o afecţiune
caracterizată prin hipoplazie nazală. Acest efect teratogen apare numai dacă se administrează
antagonişti de vitamina K în săptămânile 6–12 de gestaţie. În ultimul trimestru de sarcină,
datorită riscurilor de sângerare la făt, în special în timpul naşterii, se recomandă evitarea
antagoniştilor de vitamina K.
Fondaparina este un nou inhibitor selectiv de factor Xa folosit în tromboprofilaxie. Datele
despre administrarea sa în sarcină sunt însă insuficiente.
Referitor la durata tratamentului, datele derivate din studiile pe femei neînsărcinate sugerează
că anticoagularea terapeutică după un prim episod de TEV trebuie continuată cel puţin şase luni
de zile. În sarcină, recomandările curente susţin o durată a tratamentului între trei şi şase luni,
incluzând şase săptămâni post-partum. Tratamentul pe o durată mai lungă de 12 luni se
recomandă femeilor cu TEV şi sindrom antifosfolipidic şi celor cu trombofilie şi evenimente
trombotice recurente.
Dozele terapeutice de heparină în sarcină sunt:
• HGMM (enoxaparină) 1 mg/kgc s.c. la fiecare 12 ore.
• Heparina nefracţionată 5.000 UI i.v. doză de încăr­care, apoi infuzie continuă i.v. până la o
doză de 30.000 UI/24 de ore sau 10.000 UI s.c. la fiecare opt ore sau 20.000 UI s.c. la fiecare
12 ore; se monitorizează APTT şi se ajustează doza pentru menţinerea APTT de 1,5–2 ori mai
mare decât valoarea de control. Terapia cu heparină nefracţionată este urmată de tratament cu
HGMM subcutanat.
Dozele profilactice de HGMM la gravide sunt:
• greutate corporală normală: enoxaparină 40 mg/zi, dalteparină 5.000 UI/zi, tinzaparină
4.500 UI/zi;
• greutate corporală sub 50 kg: enoxaparină 20 mg/zi, dalteparină 2.500 UI/zi, tinzaparină
3.500 UI/zi;
• greutate corporală peste 90 kg: enoxaparină 40 mg la 12 ore, dalteparină 5.000 UI la 12 ore,
tinzaparină 4.500 UI la 12 ore.
În ultima lună de sarcină, gravidele pot fi convertite de la HGMM la heparină nefracţionată,
deoarece aceasta are o durată mai scurtă de acţiune şi risc mai mic de hemoragie în timpul
naşterii. Naşterea cezariană dublează riscul de TEV; pacientele cu cel puţin un factor de risc pot
fi candidate pentru tromboprofilaxie prin compresie pneumatică intermitentă, heparină
nefracţionată sau heparină cu greutate moleculară mică. Pacientele cu factori de risc multipli
pentru TEV ar trebui să primească tromboprofilaxie atât prin compresie pneumatică
intermitentă, cât şi cu heparină nefracţionată sau HGMM. În absenţa factorilor de risc, nu se
recomandă tromboprofilaxie specifică după operaţia cezariană, cu excepţia mobilizării precoce.
Post-partum, decizia de tromboprofilaxie depinde de tipul naşterii. La naşterea pe cale
vaginală, în prezenţa a cel puţin doi factori de risc, se recomandă tromboprofilaxie cel puţin
până la externarea din spital. La naşterea prin operaţie cezariană, în prezenţa a cel puţin un
factor de risc adiţional, se recomandă profilaxie cu HGMM sau heparină nefracţionată, prima
doză administrându-se la trei ore după operaţie. La femeile cu factori majori de risc pentru TEV,
se administrează HGMM la trei-patru ore post-partum şi se continuă până la şase săptămâni.

Bibliografie:
● www.medlife.ro
● www.medicover.ro
● www.newsmed.ro
● www.viata-medicală.ro
● Gherasim L, Antonescu D, Tulbure D. Ghid de prevenţie a tromboembolismului venos.
Ediţia a doua. www.ms.ro
● Arsenesescu C., Tratamentul rațional al bolilor cardiovasculare majore, editura Polirom,
2008.