Rinita atrofică infecţioasă

(Boala râtului strâmb)

Definiţie: sindrom morbid polifactorial specific porcului, caracterizat prin

rinită şi atrofia uni- sau bilaterală a corneţilor nazali şi a
lamelor etmoidului, urmat uneori de scurtarea şi devierea
râtului.
Răspândire şi importanţă:
- boala naturală este larg răspândită în ţările din centrul şi nordul Europei; -
în ţara noastră rinita atrofică este prezentă în 10-50% din unele
crescătorii de porci cu animale de import;
- boala produce pagube economice mari, nu atât prin mortalitate, care
este neînsemnată, cât prin dificultatea în hrănire a animalelor ca urmare
a deformării maxilarului superior.

Etiologie: -factori nespecifici: carenţe vit., mun., predisp. genetică;

- bacterii: Pseudomonas aeruginosa, Arcanobacter pyogenes,
Bordetella bronchiseptica, Pasteurella multocida,
Mycoplasma hyorrhynis, Haemophylus spp.,
Streptococcus spp.
- paraziţi (Trichomonas spp.) sau virusuri;
- Bordetella bronchiseptica singură sau în asociaţie în asociaţie cu
tulpinile toxigene de Pasteurella multocida serotipul D şi mai rar A;
- Bordetella bronchiseptica: bacterie mică, polimorfă, Gram negativă,
mobilă, dispusă izolat sau în perechi;
- se cultivă pe medii uzuale, în aerobioză, se utilizează mediul
Mac Conkey glucozat 1% cu adaos de penicilină;
- tulpinile virulente au fimbrii (favorizează aderenţa) şi produc enzime
extracelulare şi adenilatciclază (cu activitate antifagocitară);
- produce o dermotoxină cu rol în patogenitate: favorizează colonizarea
corneţilor nazali cu tulpini de Pasteurella multocida sau chiar produce
atrofia corneţilor nazali;
- tulpinile toxigene de Bordetella bronchiseptica determină rinita atrofică
infecţioasă neprogresivă sau regresivă, în timp ce rinita atrofică
infecţioasă progresivă este produsă de tulpini dermonecrotoxigene de
Pasteurella multocida în asociaţie cu Bordetella bronchiseptica.
Caractere epizootologice:

RECEPTIVITATE: - suinele.
SURSE DE INFECŢIE: - animalele cu simptome clinice de boală şi
de cele cu forme inaparente, dar purtătoare şi eliminatoare de
germeni prin secreţiile nazale în timpul tusei şi al strănutului.
CONTAMINAREA: - direct, pe cale aerogenă;
- contaminarea se poate face la orice vârstă, dar
semnele clinice apar numai dacă infecţia s-a
făcut la o vârstă foarte tânără (primele 3-4
săptămâni de viaţă);
- porcii adulţi contaminaţi devin purtători.
- scroafele purtătoare contaminează purceii în timpul
suptului.
FACTORI FAVORIZANŢI: - suprapopularea adăposturilor,
adăposturi umede, întunecoase, reci, alimentaţie
carenţată.
DINAMICĂ: - apare în mod insidios şi evoluează ca enzootie de
efectiv. Morbiditatea între 10 -25% şi chiar 50%.
Patogeneza:
- Bordetella bronchiseptica colonizează mucoasa cavităţilor nazale→
aderă la celulele epiteliale ciliate → se multiplică→ elaborează o toxină
termolabilă şi dermonecrotică→ decilierea epiteliului mucoasei
respiratorii→favorizează aderarea Pasteurella multocida → multiplicare
→ inflamarea mucoasei nazale → epistaxisul uni- sau bilateral
(caracteristic infecţiei);
- exotoxina produsă de Bordetella bronchiseptica tulbură osteogeneza;

- toxină dermonecrotică produsă de

Pasteurella multocida scade sinteza modificarea
osteoblastică de ţesut osteoid şi intensifică corneţilor,
rezorbţia osteoblastică a corneţilor nazali; septumului nazal,
volutelor etmoidale.

- osteoliza oaselor palatine care poate merge până la

erodare şi perforare, organizarea unui ţesut conjunctiv fibros.
Tabloul clinic: - perioada de incubaţie = 3-7 zile;
- evoluţie lentă (cronică), insidioasă;
- în focarele vechi de boală, animalele adulte fac o formă benignă;

La purcei, boala are caracter malign;

- primele semne apar în jurul vârstei de o săptămână (7-10 zile):
- strănut şi jetaj seromucos ce se accentuează când purceii aleargă sau
sunt scoşi afară din adăpost;
- epiforă şi epistaxis;
- după 10-15 zile de la debut, aceste semne dispar fără a lăsa urme, ca
apoi să apară semnele caracteristice după 6-8 săptămâni;
- când întârzierea în creştere este bilaterală, lungimea şi diametrul oaselor
feţei se micşorează, dând aspectul de rât scurt sau bot de mops;
Rât scurt sau bot de mops
- pielea de pe rât şi faţă creşte în ritm normal→aspect pliat;

Aspectul pliat al pielii de pe bot

- arcadele dentare nu se mai suprapun, animalul prezintă brevignatism superior;

Brevignatism superior
- dacă leziunile sunt mai accentuate numai la o jumătate a capului râtul se
curbează spre partea mai afectată→rât strâmb;

Aspect clinic – rât strâmb

- atrofia corneţilor nazali → pneumonii cronice, rar complicaţii de encefalită;

- mortalitatea variază între 0,5 şi 10%.
Tabloul anatomopatologic:
În faza acută a bolii (până la vârsta de 30 de zile):
- congestia mucoasei nazale;
- exsudat seros-mucos sau cazeos în cavităţile nazale şi volutele etmoidale;
- semne de rinită atrofică: prin secţionarea transversală a cavităţilor nazale
în faţa primului premolar;

Secţionarea transversală a
cavităţilor nazale
în faţa primului premolar
 - căile aerofore sunt obstruate cu o secreţie mucocelulară;
- atrofie parţială sau totală a corneţilor şi a lamelor etmoidale;
- infecţia se poate transmite la pulmoni, determinând bronhopneumonii
catarale sau cataral purulente.

Evoluţia stadială a atrofiei Atrofia totală a corneţilor nazali

corneţilor nazali
Diagnostic:

Examenul radiologic se foloseşte în fazele precoce.

Examenul bacteriologic: - Bordetella bronchiseptica se izolează
pe medii care conţin sânge→ coloniile mari de culoare cenuşie.

DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL se face faţă de:

- rinita acută necrobacilară;
- pneumonia enzootică;
- osteofibroza.

Prognosticul: - vital este favorabil, dar cel economic este rezervat sau
grav.
Profilaxia:

Măsuri generale:
- asigurarea condiţiilor optime de întreţinere şi creştere;
- evitarea introducerii de animale din unităţile contaminate;
- popularea fermelor de reproducători se va face numai cu animale
examinate clinic individual şi care nu prezintă nici o modificare;
- anatomoclinică suspectă de rinită atrofică;
- în fermele de selecţie examenul clinic va fi completat şi cu examenul
radiologic;
- lotizarea animalelor pe structuri de vârstă şi greutate;
- asigurarea vidului sanitar;
- selecţia genetică;
- respectarea cu stricteţe a principiului „totul plin, totul gol”.
Imunoprofilaxia:
- Pneumosuivac: vaccin inactivat polivalent ce conţine tulpini de Bordetella
bronchiseptica, tulpini rinopatogene de Pasteurella multocida şi Actinobacilus
pleuropnemonie,
- Rinosuivac: vaccin inactivat polivalent ce conţine tulpini de Bordetella
bronchiseptica şi Pasteurella multocida→ se inoculează i.m. în doză de 3 ml, la 70
şi 90 zile de gestaţie, iar la purceii sugari la vârsta de 7 şi 28 zile;
- Nobivac AR-T: vaccin inactivat cu adjuvant uleios, care conţine toxine de
Pasteurella multocida şi bacterii inactivate de Bordetella bronchiseptica,
administrat i.m.;
- vaccinuri vii atenuate cu tulpini de Bordetella bronchiseptica, administrate prin
instilaţii nazale→vaccinarea scroafelor cu 6 şi 2 săptămâni înainte de parturiţie,
asigură protecţia purceilor prin anticorpii colostrali pe o perioadă de 8 săptămâni.
Imunizarea activă a purceilor se poate face la varsta de 7 şi 28 zile.
-vaccinuri mixte:antibacteriene (rinita atrofică) şi antivirale (PRRS).

Antibioprevenţia:
- la scroafe: se poate administra, imediat după fătare, teramicină 20-40 mg/kg, de
două ori pe zi, intramuscular, timp de 14 zile sau în furaj;
- injectarea de sulfamidă sau enrofloxacin la purceii sugari în primele 3-4
săptămâni de viaţă, reduce incidenţa apariţiei formelor clinice.
Combatere:

- vierii şi scroafele cu semne clinice de rinită atrofică se exclud de la

reproducţie;
- se reformează scroafele ai căror purcei au prezentat cazuri de rinită;
- tratamentul animalelor bolnave în faza de rinită atrofică este inoperant;
În unităţile contaminate:
- vaccinarea profilactică cu vaccinuri monovalente inactivate sau cu
vaccinuri mixte.
 Bordeteloza aviară
(Coriza curcilor)

Definiţie: boală extrem de contagioasă, caracterizată printr-o rinită

exsudativă, însoţită de conjunctivită, sinuzită şi dispnee
respiratorie.
Etiologie: Bordetella avium
- germen Gram negativ, cu tropism pentru celulele epiteliale ciliate ale
căilor respiratorii anterioare;
- prezintă o patogenitate diferită datorită prezenţei de
hemaglutinine, de componenţi citotoxici şi de factori de adeziune;
- asociat cu Escherichia coli, Alcaligenes faecalis, Pasteurella
multocida, Mycoplasma spp. Provoacă o afecţiune respiratorie gravă.

Caractere epizootologice:

RECEPTIVITATE:- curcile;
- sunt afectaţi de preferinţă puii de curcă în vârstă
de 1-8 săptămâni;
- infecţii pot apare la găini, raţe, gâşte (2-6 săpt.).
TRANSMITERE: -prin contact direct cu păsări bolnave, sau cu păsări
sănătoase dar purtătoare;
-prin apă şi furaje contaminate;
-apariţia bolii este legată de infecţia din adăpost,
deoarece apare după fiecare repopulare.
Morbiditatea este de 80-100%, iar mortalitatea sub 10%.
Patogeneză:
Bordetella avium (tropism ptr. epitelii respiratorii ciliate) aderă de cilii epiteliali
ai traheii→ decilierea→ decapitarea→ vacuolizarea →descuamarea celulelor
colonizate→elaborarea citotoxinei bacteriene→ perturbare calităţii colagenului şi a
elastinei locale→reacţie inflamatorie locală→ extindere la pulmoni→ inflamaţie la
început seroasă şi apoi fibrinoasă.

Tabloul clinic: perioada de incubaţie = 7-10 zile;

La puii de curcă (“coriza curcilor”):
- rinită exsudativă;
- conjunctivită;
- sinuzită;
- strănut şi dispnee respiratorie;
- jetaj la început transparent, ulterior brun;
- după agravarea evoluţiei→ raluri, dispenee şi respiraţie bucală.
La puii de găină (broileri):
- conjunctivită;
- strănut cu exsudat nazal seros;
- raluri respiratorii.
La păsările infectate cu manifestări clinice, se constată o scădere a
sistemului imunitar mediat celular→favorizarea infecţiilor secundare şi în
special a celor cu Escherichia coli.
Tabloul anatomopatologic:
Leziuni macroscopice: - hiperemia mucoasei nazale şi traheale;
- exsudat seros, apoi mucos;
- tumefierea capului ca urmare a unui edem al
ţesutului conjunctiv ) denumirea veche a
bolii “rinotraheita infecţioasă a curcilor”.
Histopatologic: - hiperplazia epiteliului traheal cu descuamarea acestuia;
- infiltraţie limfoplasmocitară a laminei propria cu
formarea de noduli limfoizi;
- hiperplazia glandelor traheale;
- prin coloraţii adecvate →grămezi de bacterii la nivelul cililor.

Diagnostic:
Examenul bacteriologic: - izolarea bacteriei pe medii solide în
condiţii de aerobioză: geloză cu sânge, BHI,
MacConkey.
Examenul serologic: - metoda imunohistochimică cu complexul
avidină-biotină (ABC),
- testul ELISA;
- microaglutinarea.
DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL se impune faţă de:
- micoplasmoza respiratorie aviară,
- pseudopesta;
- coriza infecţioasă;
- influenţa (gripa);
- infecţii cu Escherichia coli;
- infecţii cu adenovirusuri, pneumovirusuri.
Profilaxia:

Măsuri generale:
- reducerea densităţii păsărilor în adăposturi;
- respectarea tehnologiei de creştere şi alimentaţie;
-aplicarea şi respectarea principiului tehnologic “totul plin, totul gol”.

Măsuri specifice:
- vaccinuri inactivate şi emulsionate în adjuvanţi uleioşi;
- vaccinuri vii preparate din tulpini atenuate;
- vaccinările se fac la curcile de reproducţie→să se confere prin ou, protecţie
imunitară a viitorilor pui de curcă, cu o durată de cel puţin 2-5 săptămâni după
ecloziune.
Antibioprevenţia: - introducerea în apa de băut a
sulfoquinoxalinei sodice 180 mg/1 sau a
tetraciclinei 1 g/l.
 FRANCISIELOZA
(Tularemia)

Definiţie: boală infecţioasă întâlnită la animale şi la om, manifestată

clinic prin febră, tulburări generale şi mărirea în volum a
limfonodurilor, iar anatomopatologic prin limfonodită şi
splenită hiperplastică, cu prezenţa de focare necrotice.
 Importanţa: - economică a bolii nu este mare, însă la oi poate provoca
o mortalitate ridicată;
- boala prezintă importanţă sanitară, întrucât se transmite
uşor la oameni prin manipularea animalelor bolnave,
cadavrelor şi în special a pieilor în timpul jupuirii.
Boala a fost diagnosticată la om în nordul Moldovei şi în Ardeal, la
animale nu a fost diagnosticată în România.

Etiologie: Francisella tularensis

- germenele se prezintă sub forma unui cocobacil izolat, scurt şi cu
capetele rotunjite;
- în culturile vechi apar forme filamentoase, specifice, sau aspecte
gigante, neregulate;
- germene imobil, nesporulat şi necapsulat;
- se cultivă pe medii speciale, cu gălbenuş de ou (mediul McCoy) sau
cu cistină (mediul Francis) şi pe embrionul de găină, pe care-1
omoară în câteva zile;
- pe baza caracterelor biochimice, de patogenitate şi ecologice au fost identifica
subspeciile:
-Francisella tularensis subsp. tularensis, tipul A sau
varianta americană→ produce boala la om;
-Francisella tularensis subsp. paleartica, tipul B sau varianta
europeană→produce boala la animalele acvatice;
-Francisella tularensis subsp. mediaasiatica, izolată în Asia
Centrală;
-Francisella tularensis subsp. paleartica japonica, existentă în
Japonia.
- Francisella tularensis are unele antigene comune cu germenii din
genul Brucella→reacţii încrucişate fals pozitive.
- sensibilă la acţiunea căldurii, luminii solare şi a antisepticelor;
- rezistentă în pieile animalelor bolnave sau moarte – 45 zile;
- în apă, lapte congelat, peste 14 săptămâni;
- în organismul păsărilor (găini, vrăbii, ciori) – 40 zile;
- în insectele hematofage – 50 zile;
- în căpuşe adulte – peste 18 luni.
Caractere epizootologice:

RECEPTIVITATE: - rozătoarele, rumegătoarele, suinele, solipedele,

carnivorele, păsările;
- se pot infecta şi unele animale cu sânge rece
(lipitorile).
- cele mai sensibile sunt oile, urmează porcii,
taurinele, caii, câinii, pisicile şi păsările.
SURSE DE INFECŢIE: - animalele infectate şi bolnave, cadavrele şi
toate produsele provenite de la acestea;
- rezervoare principale de germeni: rozătoarele,
căpuşele, ţânţarii= asigură circulaţia germenilor în
natură.
CONTAMINARE: - prin contact direct;
- indirect (prin hrană, ectoparaziţi).
TRANSMITERE: - pe cale digestivă, transcutanată, intraperitoneală.
DINAMICĂ: - evoluază epizootic la rozătoare, enzootic la oi, capre, pisici, şobolani,
şoareci şi sporadic la alte animale domestice şi sălbatice;
- boală sezonieră, strâns legată de ecologia animalelor —
rezervoare de germeni — al căror număr creşte la sfârşitul primăverii
şi ajunge la maximum vara.

Patogeneză:
Agentul bacterian →un organism receptiv→se multiplică la poarta de
intrare (piele, mucoase)→leziune locală→papulă (afectul primar)→
nodul→necroză→ ulcer→ vasele limfatice→limfonoduri→
bacteriemie→ focare necrotice în diferite organe : ficat, splină,
pulmon.

Tabloul clinic: - perioada de incubaţie = 2 - 6 zile;

La ovine:
- apare mai ales la tineret;
- debutează cu febră, depresiune profundă şi astenie;
- după 2—3 zile temperatura revine la normal şi apar tulburări nervoase
traduse prin pareze şi paralizii;
- hipertrofia limfonodurilor explorabili, diaree şi anemie progresivă;
- durata bolii = 8—13 zile→sfârşit letal.
 La taurine, cabaline, suine, infecţia evoluează de obicei lent, asimptomatic.
La vacile gestante se poate produce avort.
La carnivore: sindrom enteric, cu vomizări, diaree şi slăbire progresivă.
La iepurii de casă: semne de rinită, slăbire progresivă, hipertrofia şi
abcedarea limfonodurilor externe.
La păsări:- apare la curci, găini, raţe, porumbei;
Forma acută: septicemie gravă, cu sfârşit letal şi leziuni congestive.
Forma subacută: diaree şi slăbire progresivă, cu sfârşit letal după 2-3
săptămâni.

Tabloul anatomopatologic:
- predomină leziunile necrotico-purulente şi ulcerative;
- în formele septicemice cu evoluţie acută şi subacută: leziuni de tip
hemoragic, congestia unor mucoase şi organe, edeme şi hipertrofia
generalizată a limfonodurilor;
- în formele uşoare se pot găsi : noduli, zone de necroză şi ulcere
cutanate sau pe mucoase, hipertrofia limfonodurilor (prescapulari,
cervicali, submaxilari), care prezintă focare de necroză; focare de
necroză în splină, ficat, pulmon; modificări distrofice în diferite organe.
Focare de necroză în ficat şi splină
la rozătoare
Examenul microscopic:
- nodulii→ zone de necroză de coagulare, înconjurate de o
reacţie limfoidă cu puţine macrofage şi neutrofile;
- germenii sunt relativ rari în centrul necrotic, în schimb sunt
foarte numeroşi în fagocitele de la periferia acestuia.
Diagnosticul:
Examenul microscopic direct: - evidenţierea germenului în produsele
patologice (exsudate, limfonoduri, abcese) prin examinarea
în lumina ultravioletă a frotiurilor colorate brun, sau a
secţiunilor tratate cu imunoglobulină specifică marcată
fluorescent.
Examenul bacteriologic: - cultivarea germenilor pe medii de cultură
speciale, cu gălbenuş de ou (mediul McCoy) sau cu cistină
(mediul Francis).
Examenul serologic: - reacţia de aglutinare rapidă pe lamă, cu
antigen colorat cu cristal violet sau reacţia de aglutinare
lentă în tuburi pentru depistarea animalelor cu forme
cronice.
Testul alergic: - se foloseşte tularina inoculată i.d. → 0,1 ml.
- rezultat pozitiv (după 48 ore) la locul de inoculare
apare o papulă evidentă, însoţită de edem şi eritem
periferic.
Proba biologică: - animalul de elecţie este şoarecele alb.
Diagnosticul diferenţial:
- la rozătoare faţă de pseudotuberculoză şi bruceloză;
- a oaie faţă de limfadenita cazeoasă şi actinobaciloză;
- la restul speciilor de animale faţă de tuberculoză.

Pronostic: - grav.

Profilaxia: - aplicarea măsurilor anti-epizootice generale: recoltarea la

timp şi cât mai completă a furajelor şi cerealelor,
distrugerea rozătoarelor, combaterea insectelor hematofage.

Combaterea: - animalele cu semne clinice se sacrifică;

- carnea se dă în consum numai condiţionat;
- realizarea de dezinfecţii riguroase.