UNIVERSITATEA „ŞTEFAN CEL MARE” SUCEAVA

FACULTATEA DE MEDICINĂ ŞI ŞTIINŢE BIOLOGICE

DEPARTAMENTUL DE ŞTIINTE BIOMEDICALE
Programul de studii: Nutriţie și Recuperare Medicalã

LUCRARE DE DIPLOMÃ

Coordonator științific:

Dr. Cobuz Claudiu

Absolvent:

Eliza-Camelia Ujeniuc

Suceava, 2023
 UNIVERSITATEA „ŞTEFAN CEL MARE” SUCEAVA
FACULTATEA DE MEDICINĂ ŞI ŞTIINŢE BIOLOGICE
DEPARTAMENTUL DE ŞTIINTE BIOMEDICALE
Programul de studii: Nutriţie și Recuperare Medicalã

LUCRARE DE DISERTAȚIE
FACTORI DE RISC ASOCIAȚI EXCESULUI DE GREUTATE

Coordonator științific:

Dr. Cobuz Claudiu

Absolvent:

Eliza-Camelia Ujeniuc

2
 CUPRINS

ABSTRACT (în limba engleză)………………………………………………….. 5

REZUMAT (în limba română)…………………………………..………….…... 6

INTRODUCERE……………………………………………………………….… 7

I. PARTEA GENERALĂ………………………………………………………… 8

CAPITOLUL I :

Excesul de greutate: magnitudinea problemei la nivel mondial...........................9

I.1. Aspecte generale legate de excesul de greutate………………………………... 9

I.2. IMC-ul: o metodă insuficientă de diagnostic………………………………….. 12

I.3. Elemente de patogenie………………………………………………………… 18

I.4. Excesul de greutate în perioada copilăriei și adolescenței……………………. 21

CAPITOLUL II: Factori de risc ai obezității

II.1. Factori determinanți ai tiparului alimentar în perioada copilăriei…………… 25

II.2. Impactul alimentației asupra microbiotei intestinale………………………… 30

II.3. Alimentele de tip fast-food și excesul de greutate…………………………… 34

II.4. Sedentarismul, factor relevant în geneza excesului de greutate……………… 36

II.5. Modalități de prevenire și reducere a pandemiei de exces de greutate……….. 41

PARTEA PERSONALĂ………………………………………………………..…46

CAPITOLUL III: Partea practică……………………………………………… .47

III.1. Materiale și metode………………………………………………………….. 47

III.2. Rezultate………………………………………………………………………47

III.3. Discuție………………………………………………………………………. 61

3
III.4. Concluzii…………………………………………………………………….. 63

BIBLIOGRAFIE……………………………………………..…………………….64

ANEXA 1……………………………………………………….…………………. 88

ANEXA2…………………………………………………………………………... 88

ANEXA 3………………………………………………………………………….. 89

INDEX TABELE

NUMÃR PAGINÃ

I.1. Criterii de diagnostic pentru obezitate și obezitate centrală…….……………..…. 14

I.2. Morbidități asociate cu obezitatea………………………………………….….…. 16

II.1 Factori de stil de viață asociați cu obținerea și menținerea pierderii în greutate.… 41

4
 ABSTRACT

The World Health Organization describes obesity as "one of the most visible yet most
neglected public health problems of our time" and uses the term "globesity" to reflect a "growing
global epidemic of overweight and obesity" [1]. Overweight carries an increased risk of
morbidity and mortality, but also accelerated ageing and reduced quality of life, as noted by
Sturm [2], "obesity has about the same association with chronic health conditions as ageing by
twenty years; this far exceeds the associations of smoking or problematic alcohol consumption".
Although the causes of excess body weight are multifactorial, the most important factors are
excess caloric intake and unhealthy eating behaviour, associated with reduced physical activity,
and hence limited energy intake. Therefore, lifestyle modification can significantly reduce the
risk of morbidity and mortality associated with overweight and therefore increase longevity and
improve quality of life.

Overweight and obesity are considered as a growing and yet neglected global
healthproblem). excess obesity is a pandemic chronic disorder, affecting adults as well as
children and adolescents, in both developed and developing countries. Overweight carries an
increased risk of morbidity and mortality, but also accelerated ageing and reduced quality of life.
Although the causes of excess body weight are multifactorial, the most important factors are
excess caloric intake and unhealthy eating behaviour, associated with reduced physical activity.
This study includes analysis of 150 responses to an questionnaire consisting of 15 questions,
relating to data on BMI, age, gender, eating habits and daily physical activity.The study included
analysis of 150 responses to an online questionnaire consisting of 15 questions, relating to BMI,
age, gender, eating habits and daily physical activity data.The people included in the study were
aged between 18 and 60 years.

Therefore, lifestyle modification can significantly reduce the risk of morbidity and
mortality associated with overweight and therefore increase longevity and improve quality of
life.

5
 REZUMAT

Organizația Mondială a Sănătății descrie obezitatea ca fiind "una dintre cele mai
vizibile, dar și cele mai neglijate probleme de sănătate publică ale timpului nostru" și folosește
termenul "globesitate" pentru a reflecta o "epidemie globală în creștere de supraponderabilitate și
obezitate" [1]. Excesul de greutate implică un risc crescut de morbiditate și mortalitate, dar și o
îmbătrânire accelerată și o calitate redusă a vieții, după cum a remarcat Sturm [2], "obezitatea are
aproximativ aceeași asociere cu afecțiunile cronice de sănătate ca și îmbătrânirea cu douăzeci de
ani; acest lucru depășește cu mult asocierile legate de fumat sau de consumul problematic de
alcool". Deși cauzele excesului de greutate corporală sunt multifactoriale, cei mai importanți
factori sunt aportul caloric în exces și comportamentul alimentar nesănătos, asociate cu o
activitate fizică redusă și, prin urmare, cu un aport energetic limitat. Prin urmare, modificarea
stilului de viață poate reduce semnificativ riscul de morbiditate și mortalitate asociat cu excesul
de greutate și, prin urmare, poate crește longevitatea și îmbunătăți calitatea vieții.

Supraponderabilitatea și obezitatea sunt considerate o problemă de sănătate globală în

creștere și totuși neglijată). excesul de obezitate este o tulburare cronică pandemică, care
afectează atât adulții, cât și copiii și adolescenții, atât în țările dezvoltate, cât și în cele în curs de
dezvoltare. Excesul de greutate implică un risc crescut de morbiditate și mortalitate, dar și o
îmbătrânire accelerată și o calitate redusă a vieții. Deși cauzele excesului de greutate corporală
sunt multifactoriale, cei mai importanți factori sunt aportul caloric în exces și comportamentul
alimentar nesănătos, asociat cu o activitate fizică redusă. Studiul include analiza a 150 de
răspunsuri la un chestionar online format din 15 întrebări, referitoare la date privind IMC, vârsta,
sexul, obiceiurile alimentare și activitatea fizică zilnică.studiul include analiza a 150 de
răspunsuri la un chestionar online format din 15 întrebări, referitoare la date privind IMC, vârsta,
sexul, obiceiurile alimentare și activitatea fizică zilnică.persoanele incluse în studiu au avut
vârste cuprinse între 18 și 60 de ani.

Prin urmare, modificarea stilului de viață poate reduce semnificativ riscul de

morbiditate și mortalitate asociat cu excesul de greutate și, prin urmare, poate crește longevitatea
și îmbunătăți calitatea vieții.

6
 INTRODUCERE

International Obesity Task Force (IOTF) declară obezitatea "boala mileniului",

subliniind impactul internațional major al acestei afecțiuni [3]. În general, obezitatea poate fi
considerată o boală cronică recidivantă și progresivă [4] și un factor de risc major pentru
decesele la nivel mondial. În plus, tendințe alarmante de creștere în greutate au fost documentate
și în cazul copiilor și adolescenților, subminând starea de sănătate prezentă și viitoare a
populației [5-8]. Pentru a evidenția amenințarea conexă la adresa sănătății publice, Organizația
Mondială a Sănătății (OMS) a declarat obezitatea o epidemie globală, subliniind, de asemenea,
că, în multe cazuri, aceasta rămâne o problemă insuficient recunoscută de pe agenda de sănătate
publică [9,10,11].

Cauzele excesului de greutate și, implicit, ale obezității, sunt multifactoriale ṣi legate de
o interacțiune complexă de factori genetici, nutriționali, fiziologici, psihologici, de mediu și
sociali. Cu toate acestea, cei mai importanți factori care stau la baza pandemiei de exces de
greutate corporală sunt aportul caloric excesiv actual asociat cu un consum limitat de energie. Cu
toate acestea, modificarea stilului de viață, caracterizată printr-o creștere a activității fizice și o
dietă echilibrată, poate reduce obezitatea și riscul de afecțiuni comorbide asociate obezității, în
ciuda unei pierderi minime sau chiar inexistente de greutate [12].

În ultimele decenii, mâncarea a devenit mai accesibilă pentru un număr mai mare
de persoane, deoarece prețul alimentelor a scăzut substanțial în raport cu venitul, iar conceptul de
"hrană" s-a schimbat, trecând de la un mijloc de hrănire la un marker al stilului de viață și o sursă
de plăcere. În mod clar, creșterea activității fizice nu este de natură să compenseze o dietă bogată
în energie și săracă în nutrienți. Este nevoie de 1-2 ore de activitate extrem de viguroasă pentru a
contracara o singură masă de dimensiuni mari (adică >=780 kcal) la un restaurant fast-food
pentru copii. Consumul frecvent al unei astfel de diete poate fi cu greu contracarat de un copil
sau adult mediu [13].

7
PARTEA GENERALÃ

8
 CAPITOLUL I: Excesul de greutate: magnitudinea problemei la nivel mondial

I.1. Aspecte generale legate de excesul de greutate

Obezitatea este o problemă de sănătate publică globală în creștere. Pacienții cu obezitate

prezintă un risc major de a dezvolta o serie de afecțiuni comorbide, inclusiv boli cardiovasculare
(BCV), tulburări gastrointestinale, diabet zaharat de tip 2 , tulburări articulare și musculare,
probleme respiratorii și probleme psihologice, afecțiuni care le pot afecta semnificativ activitățile
zilnice, precum și creșterea riscului de mortalitate [14].
Afecțiunile asociate excesului de greutate sunt multiple; cu toate acestea, chiar și o reducere
modestă a greutății poate permite pacienților să scadă riscul de boli cardiovasculare, diabet,
apnee obstructivă în somn și hipertensiune arterială, printre multe alte comorbidități [14].

O reducere relativ mică și simplă a greutății, de exemplu, de aproximativ 5 %, poate

îmbunătăți starea de sănătate și calitatea vieții pacienților și poate acționa ca un catalizator pentru
o schimbare ulterioară, cu o pierdere durabilă în greutate obținută printr-o serie de pași
sistematici de scădere în greutate [15].

Prevalența crescută a obezității în ultimele decenii la populațiile stabile din punct de

vedere genetic evidențiază rolul central al unor tendințe recente semnificative de mediu în
dezvoltarea epidemiei de obezitate și supraponderalitate. Factorii de mediu care se consideră că
favorizează creșterea excesivă în greutate includ sedentarismul, un consum ridicat de alimente
dense caloric și conținut scăzut în micronutrienți, un consum ridicat de băuturi îndulcite cu
zahăr, comercializarea intensă a alimentelor bogate în energie și a restaurantelor de tip fast-food,
condițiile socioeconomice nefavorabile, inclusiv impactul mass-mediei asupra alegerilor
alimentare, și porțiile mari. Printre factorii care protejează împotriva exesului de greutate se
numără activitatea fizică regulată, un aport ridicat de fibre alimentare, mediile care promovează
alegerile alimentare sănătoase pentru copii, prin determinanți educaționali, socioeconomici și
motivaționali [16].

Organizația Mondială a Sănătății (OMS) definește supraponderalitatea și obezitatea „ca

fiind o acumulare anormală sau excesivă de grăsime care prezintă un risc pentru sănătate” [17].

9
Un indice de masă corporală (IMC) ≥25 kg/m 2 este asociat, în general, supraponderalitãţii, în
timp ce obezitatea corespunde unui IMC ≥ 30 kg/m2. Este bine cunoscut faptul că obezitatea și
supraponderabilitatea reprezintă o problemă în creștere la nivel mondial, cu rate ridicate atât în
țările dezvoltate, cât și în cele în curs de dezvoltare [17,18,19]. În ciuda acestei definiții relativ
simpliste, obezitatea este o boală multifactorială care rezultă din echilibrul energetic pozitiv
cronic, adică în situația când aportul de energie din alimentație depășește cheltuielile energetice.
Excesul de energie este transformat în trigliceride, care sunt stocate în depozitele de țesut adipos
care se extind în dimensiune, crescând astfel grăsimea corporală și provocând creșterea în
greutate. Factorul major al epidemiei de obezitate și supraponderalitate a fost stabilit ca fiind
globalizarea sistemelor alimentare care produc alimente mai procesate și mai accesibile și
promovează supraconsumul pasiv din alimente și băuturi cu o densitate energetică mare și sărace
în nutrienți [20], deși este probabil că este implicată și o reducere a activității fizice, datorată
modernizării stilului de viață [21,22].

Obezitatea este asociată cu o creștere considerabilă a mortalității, cu o scădere a

speranței de viață de 5-10 ani [23, 24, 25]. Recent, o metaanaliză pe scară largă, care a cuprins
studii care au inclus peste 10 milioane de persoane, a indicat că, în raport cu categoria de
referință de 22,5 până la <25 kg/m2, raportul de risc pentru mortalitatea din toate cauzele a
crescut brusc odată cu creșterea IMC-ului [26].

În ultimele trei-patru decenii, supraalimentația și obezitatea s-au transformat din

probleme relativ minore probleme de sănătate publică care afectau în preponderent societățile
cele mai bogate, la o amenințare majoră la adresa sănătății publice, care este din ce în ce mai
mult remarcată în întreaga lume. Situația dificilă a populațiilor cele mai afectate, cum ar fi cele
din țările cu venituri ridicate (America de Nord, Australia și Europa), a fost bine mediatizată 31-
33]. Cu toate acestea, creșterile mai recente ale obezității populației din țările cu venituri mici și
medii, care sunt acum tot mai frecvent observate, au fost mai puțin recunoscute și cercetate [34].

S-a demonstrat că aceste boli cronice au corelații puternice cu indicele de masă

corporală și urmează îndeaproape modelele de prevalență a greutății corporale excesive în toate
populațiile studiate [27, 28]. În special, riscul de a dezvolta o serie de comorbidități legate de
obezitate crește considerabil odată cu creșterea IMC peste 30 kg/m 2, care este asociat în
continuare cu o creștere graduală a riscului relativ de deces prematur, în principal din cauza
bolilor cardiovasculare [28, 29, 30]. În cazul persoanelor cu IMC cuprins între 25 și 29,9 kg/m 2,
riscul de mortalitate prematură este mai slab și pare să fie influențat în principal de distribuția
grăsimii. Într-adevăr, acumularea de grăsime intraabdominală și subcutanată în jurul

10
abdomenului (obezitate centrală, abdominală, viscerală, androidă, în partea superioară a corpului
sau în formă de măr) este asociată cu un risc mai mare de boli cardiometabolice, independent de
IMC [35, 36]. Pe de altă parte, acumularea de grăsime în regiunile subcutanate ale șoldurilor,
coapselor și părții inferioare a trunchiului (obezitate gluteofemurală, periferică, ginoidă,
inferioară a corpului sau în formă de pară) este considerată mai puțin dăunătoare sau chiar
protectoare împotriva complicațiilor cardiometabolice [35, 37-39].

Managementul greutății este crucial și ar trebui sugerat cu promptitudine chiar și atunci

când aceste persoane sunt considerate sănătoase (de exemplu, pacienții sănătoși din punct de
vedere metabolic cu obezitate) pentru a preveni și/sau amâna apariția complicațiilor legate de
obezitate [40,41]. Impactul economic al obezității asupra costurilor asistenței medicale este
puternic și va continua să crească, în timp ce costurile indirecte suplimentare (de exemplu,
absența de la locul de muncă, productivitatea redusă și prestațiile de invaliditate) sunt, de
asemenea, substanțiale. Studiile naționale din Regatul Unit au arătat că obezitatea este direct
responsabilă pentru aproape 7 % din morbiditatea și mortalitatea generală, cu un cost direct
pentru sistemul național de sănătate care depășește în prezent cinci miliarde de lire sterline pe an
și ar putea crește potențial la peste nouă miliarde de lire sterline până în 2050 [42-44].

Organizația Mondială a Sănătății a estimat că, în 2016, peste 1,9 miliarde de adulți erau
supraponderali (39% din populație) și peste 650 de milioane (13% din populație) erau persoane
cu obezitate [45].

Un studiu recent efectuat în 63 de țări a estimat că 40% dintre bărbați și 30% dintre
femei sunt supraponderali și 24% dintre bărbați și 27% dintre femei sunt obezi [46]. În 2000, se
estimează că 131 de milioane de americani erau supraponderali sau obezi [47]. Cu toate acestea,
întrucât prevalența obezității a crescut cu 24% între 2000 și 2005 [48], numărul actual este
semnificativ mai mare. Într-adevăr, în 2010, se estimează că 72,5 milioane de adulți americani
erau obezi [6]. Mai mult, prevalența obezității morbide (IMC > 40) a crescut cu 50%, iar pentru
un IMC > 50, aceasta a crescut cu 75%. Flegal et al. au estimat recent că prevalența obezității
ajustată în funcție de vârstă a fost de 33,8% la nivel global; 32,2% la bărbați și 35,5% la femei
[49]. Atunci când supraponderalitatea și obezitatea au fost combinate, estimările privind
prevalența au fost de 68%, 72% și, respectiv, 64%.

Dacă tendința actuală continuă, Wang et al. au estimat că 86,3% dintre adulții
americani vor fi supraponderali sau obezi până în 2030 și, practic, toți americanii vor fi
supraponderali sau obezi până în anul 2048 [50,51]. Chiar dacă dezvoltarea obezității este

11
multifactorială, cu cauze genetice, de mediu și legate de stilul de viață, aceasta este asociată în
mod extensiv cu comorbidități precum bolile cardiovasculare, diabetul, hipertensiunea arterială,
cancerul și tulburările de somn [52-57]. Pe baza datelor existente privind prevalența și tendințele
și a dovezilor epidemiologice care leagă obezitatea de o serie de afecțiuni fizice și psihosociale,
este rezonabil să descrie obezitatea ca fiind o criză de sănătate publică care afectează grav
sănătatea și calitatea vieții oamenilor și contribuie considerabil la bugetele naționale de sănătate.
Acțiunea intersectorială pentru gestionarea și prevenirea obezității este necesară de urgență
pentru a inversa tendințele actuale.

Supraponderabilitatea și obezitatea sunt factori de risc independenți pentru creșterea

morbidității și mortalității pe tot parcursul ciclului de viață. De exemplu, supraponderabilitatea și
obezitatea la femei sunt factori predictivi ai diabetului gestațional în timpul sarcinii și ai nou-
născuților cu greutate excesivă la naștere [58]. Greutatea mare la naștere este un factor predictiv
al excesului de greutate și al obezității la vârsta adultă și în factori asociați cu rezistența la
insulină [59].

În paralel cu creșterile la nivel mondial ale prevalenței obezității, supraponderabilitatea

și obezitatea la copii sunt în creștere [60]. Deoarece obezitatea din copilărie se prelungește
frecvent până la vârsta adultă, creșterea supraponderalității și a obezității în copilărie contribuie
în mod clar în mod semnificativ la epidemia de obezitate la adulți [60]. Copiii manifestă aceleași
comorbidități care sunt asociate cu supraponderabilitatea și obezitatea ca și adulții [60,61].
Astfel, excesul de greutate în copilărie aduce cu sine comorbidități care vor crește durata
comorbidităților la un individ cu una până la două decenii, un factor care poate crește impactul
unui număr de factori de risc asupra bolilor la vârsta adultă [62,63].

I.2. IMC-ul: o metodă insuficientă de diagnostic

În scopuri epidemiologice și de cercetare, este util să existe o definiție comună a

obezității. Există diferite definiții utilizate de diverse autorități din diferite țări. Indicele de masă
corporală (IMC) sau rezultatul raportului dintre greutatea în kilograme și pătratul taliei exprimat
în metri este o măsură simplă și rentabilă a grăsimii corporale atât la vârsta adultă, cât și în
copilărie. Deși există un oarecare acord în ceea ce privește punctele de referință ale IMC utilizate
pentru a desemna supraponderabilitatea și obezitatea la adulți, în rândul copiilor nu există dovezi

12
suficiente pentru a oferi o definiție antropometrică absolută a supraponderalității legate de
sănătate.

Până de curând, nu existau definiții standard ale supraponderalității și obezității pentru

copii și adolescenți. La sfârșitul anilor 1990, IOTF (International Obesity Task Force) a
recomandat ca IMC, pe baza curbelor percentilice care, la vârsta de 18 ani, trec prin punctele de
referință pentru adulți de 25 kg/m 2 și 30 kg/m2, să fie utilizate pentru a defini
supraponderabilitatea și obezitatea în rândul copiilor și adolescenților [64]. Ulterior, în anul
2000, a fost elaborat un tabel de puncte de separare specifice vârstei și sexului, bazat pe o
compilație de studii de creștere transversale reprezentative la nivel național din mai multe țări
[65]. Aceste puncte de separare sunt utilizate în cercetarea epidemiologică pentru a clasifica
supraponderabilitatea și obezitatea, iar avantajul major al definiției este că permite compararea
internațională a tendințelor în materie de supraponderabilitate și obezitate. Cu toate acestea,
definiția IOTF nu este concepută pentru utilizare clinică. Limitări suplimentare sunt faptul că nu
este încă legată de o definiție a supraponderalității extreme și că definiția nu se extinde la copii
cu vârste mai mici de 24 de luni [68].

O altă definiție utilizată pe scară largă se bazează pe diagramele de creștere revizuite din
Statele Unite ale Americii ale Centrelor pentru controlul și prevenirea bolilor [66]. În acestea,
percentilele 85 și 95 din graficele IMC pe vârste sunt utilizate ca puncte de separare pentru
definirea "cu risc de supraponderabilitate" și, respectiv, "supraponderalitate" [67]. Avantajele
unei astfel de definiții sunt că poate fi ușor adaptată la utilizarea clinică, este în acord cu
convențiile utilizate în alte diagrame de creștere, iar populația de referință este bine documentată.
Dezavantajele includ natura relativ arbitrară a punctelor de tăiere, utilizarea unei populații de
referință din SUA, care este potențial mai mare decât multe alte populații, și faptul că
"obezitatea", ca atare, nu este definită.

Este important să recunoaștem că există un nivel semnificativ de părtinire în ceea ce

privește înălțimea și greutatea autodeclarate și, prin urmare, IMC. De exemplu, în acord cu mai
multe rapoarte anterioare [69-72], un studiu recent a concluzionat că "....IMC bazat pe înălțimea
și greutatea auto-raportate este subestimat atât pentru bărbați, cât și pentru femei, din ce în ce
mai mult cu vârsta și greutatea mai înaintată" [73]. Astfel, supraponderabilitatea și obezitatea
sunt ceva mai mari, în special la adulții în vârstă, decât se raportează în general.

Mai multe studii au comparat utilizarea calculelor IMC pentru a detecta adipozitatea
corporală cu tehnici cunoscute pentru a măsura cu precizie compoziția corporală. Rezultatele

13
acestor studii au variat, dar există dovezi concludente că valorile limită standard ale IMC pentru
obezitate par să subestimeze adipozitatea corporală. Un IMC egal sau mai mare de 30 are o
sensibilitate de 50 la sută în detectarea excesului de adipozitate, ceea ce înseamnă că jumătate
dintre cei cu un procent ridicat de grăsime corporală nu vor fi numiți obezi. În plus, deoarece
calculele IMC utilizează greutatea totală la numitor, unii subiecți slabi cu masă musculară
păstrată pot fi etichetați ca fiind supraponderali. Pe de altă parte, IMC nu ia în considerare
distribuția grăsimii, astfel încât persoanele care au o greutate normală sau ușor supraponderală,
dar care au o distribuție anormală a grăsimii corporale și care, prin urmare, pot prezenta un risc
crescut de evenimente cardiovasculare, diabet zaharat de tip 2 și mortalitate generală [74], nu vor
fi considerate la risc după criteriile IMC.

Raporturile talie/șold au fost utilizate ca măsură indirectă pentru distribuția grăsimii

corporale în evaluarea consecințelor asupra sănătății asociate cu obezitatea. Măsurătorile
obezității centrale ajută foarte probabil la rafinarea evaluării clinice a riscului legat de obezitate
[75]. "Obezitatea centrală" se referă, în general, la depunerea abdominală de grăsime, deși
cercetătorii au sugerat că poate însemna și depunerea trunchială sau axială de grăsime, care
include adipozitatea viscerală și grăsimea subcutanată din abdomen, torace și segmentele
proximale ale extremităților superioare. Obezitatea centrală se corelează bine cu grăsimea
viscerală excesivă, care pare a fi cea mai activă metabolic, provocând rezistență la insulină,
hipertrigliceridemie, particule LDL mici și niveluri scăzute de HDL, caracteristici considerate
pro-aterogene [76, 77].

Au fost propuse diferite metode pentru măsurarea circumferinței taliei. Unele includ
perimetrul peretelui abdominal deasupra marginii superioare a crestei iliace, altele folosesc
ombilicul ca punct de referință [78], iar unii cercetători au folosit cea mai mare circumferință
abdominală, indiferent de locația acesteia [79]. Toate acestea se corelează bine cu cantitatea
totală de grăsime viscerală în grame, măsurată prin tehnici mai precise, cum ar fi CT abdominal
sau rezonanța magnetică. Circumferința șoldului este măsurată la nivelul trohanterilor majori sau
cea mai mare circumferință la nivelul feselor. În tabelul 1 sunt enumerate valorile limită standard
pentru definirea obezității centrale.

5. Tabelul I.1. Criterii de diagnostic pentru obezitate și obezitate centrală ,

Francisco Lopez-Jimenez, MD, MSc and William R. Miranda, MD, Diagnosing Obesity:
Beyond BMI, State of the art and science, AMA Journal of Ethics,April 2010 [80]
Obezitatea în funcție de indicele de masă corporală
Clasificare IMC
14
 Subpondere 18.5 sau mai puțin
Greutate normală 18.5-24.9
Suprapondere 25-29.9
Obezitate de grad I 30-34.9
Obezitate de grad II cel puțin 35
Obezitatea centrală în funcție de circumferința taliei
Populatia Circumferința (cm)
Bărbați americani Cel puțin 102 (40 in)
Femei americane Cel puțin 88 (35 in)
Bărbați asiatici puțin 90 (35 in)
Femei asiatice Cel puțin 80 (32 in)
Obezitatea centrală în funcție de raportul talie/șold
Populația Raport talie/șold
Bărbați Mai mult de 0.90
Femei Mai mult de 0.85

Estimarea grăsimii corporale și evaluarea riscului:

-metode directe: absorbțiometria cu raze X cu dublă energie (DXA).

-metode indirecte: antropometrie (greutate, înălțime, IMC, circumferința taliei, raportul

talie-șold, grosimea pliurilor cutanate),

-parametrii biochimici: profilul lipidic; lipoproteine, apo-lipoproteine; glicemie, niveluri

de insulină; HbAlC (probe la post), niveluri de FFA, transaminaze hepatice, trigliceridele, HDL.
Hiperglicemia la post și hipertensiunea arterială nu par să aibă asociere cu sindromul metabolic
la copii, așa cum se observă la adulți. Prin urmare, se propune ca parametrii de diagnostic al
sindromului metabolic să fie redefiniți la copii cu valorile bazate pe populație ale acestor noi
parametri biochimici [81].

Diagnosticul de obezitate centrală are mai multe limitări. Nu este clar dacă raportul
talie/șold oferă mai multe informații prognostice decât măsurarea doar a circumferinței taliei și
există controverse cu privire la care dintre cele două măsurători are o asociere mai puternică cu
mortalitatea, diabetul zaharat accidental sau bolile cardiovasculare. Măsurarea circumferinței

15
taliei a demonstrat o reproductibilitate corectă în studiile de cercetare, dar variabilitatea poate fi
semnificativă în practica clinică. Existența mai multor modalități de măsurare a taliei este, de
asemenea, o sursă de neconcordanțe.

În ciuda faptului că cuvântul "obezitate" este definit ca adipozitate excesivă, nu a existat

niciodată o încercare oficială de a diagnostica obezitatea în practica clinică pe baza măsurătorilor
directe sau indirecte ale grăsimii corporale; nu există un consens cu privire la ce procent de
grăsime corporală este normal și ce procent este anormal. Investigatorii din domeniu identifică în
general adipozitatea excesivă ca fiind mai mult de 30 sau 35 la sută grăsime corporală pentru
femei și mai mult de 20 sau 25 la sută pentru bărbați.

Metodele de calculare a compoziției grăsimii corporale - în special procentul de grăsime

corporală și conținutul de masă slabă - au fost considerate în mod tradițional fie prea complexe
(de exemplu, pletismografia cu imersiune în apă, tehnici de diluție izotopică), fie inexacte (de
exemplu, metoda pliului cutanat, impedanța corporală măsurată cu cântare de vânzare liberă).
Dar alte metode, cum ar fi DEXA (absorptiometria cu raze X cu dublă energie), bioimpedanța
multifrecvență și pletismografia cu deplasare de aer sunt relativ simple, reproductibile și valide.
Deși există date limitate despre utilizarea acestor metode în centrele de sănătate, se pare că doar
o minoritate de instituții medicale le utilizează în practica clinică [82].

Într-adevăr, obezitatea abdominală poate fi un predictor mai bun pentru factorul de risc
al bolii și mortalitatea din toate cauzele decât IMC. De exemplu, Jacobs et al. au examinat recent
asocierea dintre circumferința abdominală și mortalitate în rândul a 48.500 de bărbați și 56.343
de femei, cu vârsta de 50 de ani și peste [83]. După ajustarea pentru IMC și alți factori de risc,
riscul relativ de mortalitate pentru bărbați a fost de 2,02 pentru circumferința taliei > 120 cm în
comparație cu < 90 cm. În rândul femeilor, riscul relativ de mortalitate a fost de 2,36 pentru
circumferința taliei > 110 cm în comparație cu < 75 cm [84].

Tabel I.2. Morbidități asociate cu obezitatea, Hamdy, 2016; Petry, Barry, Pietrzak, &
Wagner, 2008; Pi‐Sunyer, 2009; Sakai et al., 2005; Smith, Hulsey, & Goodnight, 2008;
Yosipovitch, DeVore, & Dawn, 2007, [85]
Clasa de eveniment Comorbidități asociate cu obezitatea
Cancer/malignitate Cancer de sân postmenopauză, endometrial, de
colon și rectal, de vezică biliară, de prostată, ovarian,
endometrial cu celule renale, adenocarcinom esofagian,
pancreatic și renal

16
 Cardiovascular Boală coronariană, cardiomiopatie asociată
obezității, hipertensiune esențială, hipertrofie
ventriculară stângă, cord pulmonar, ateroscleroză
accelerată, hipertensiune pulmonară, dislipidemie,
insuficiență cardiacă cronică, hipertrofie ventriculară
stângă, cardiomiopatie, hipertensiune pulmonară,
limfedem (picioare)
Gastrointestinale Boala vezicii biliare (colecistită, colelitiază),
boala de reflux gastroesofagian, esofagită de reflux,
steatohepatită nonalcoolică, boala ficatului gras
nonalcoolic, infiltrarea ficatului gras, pancreatită acută
Genito-urinar Incontinență de stres
Metabolic/endocrin Diabet zaharat de tip 2, prediabet, sindrom
metabolic, rezistență la insulină și dislipidemie
Musculoscheletal/ Dureri la nivelul spatelui, șoldurilor, gleznelor,
ortopedic picioarelor și genunchilor; osteoartrită (în special la
genunchi și șolduri), fasceită plantară, dureri de spate,
coxavera, alunecarea epifizei femurale capitale, boala
Blount și boala Legg-Calvé-Perthes și lombalgie
cronică
Sistemul neurologic și Accident vascular cerebral, demență,
sistemul nervos central (SNC) hipertensiune intracraniană idiopatică și meralgia
parestezică
Obstetricale și perinatale Hipertensiune arterială legată de sarcină,
macrosomie fetală, greutate foarte mică la naștere,
defecte ale tubului neural, naștere prematură, creștere a
nașterilor prin cezariană, creștere a infecțiilor
postpartum și a distociei pelviene, preeclampsie,
hiperglicemie, diabet gestațional
Piele Keratosis pilaris, hirsutism, acanthosis
nigricans și acrochondons, psoriazis, intertrigo
(bacterian și/sau fungic) și risc crescut de celulită,
ulcere de stază venoasă, fasceită necrozantă și
carbunculi

17
 Psihologic Depresie, anxietate, tulburare de personalitate
și stigmatizare a obezității
Respirator/pulmonar Apnee obstructivă în somn, sindrom
Pickwickian (sindrom de hipoventilație din cauza
obezității), rate mai mari de infecții respiratorii, astm,
hipoventilație, risc de embolie pulmonară
Chirurgical Risc crescut de chirurgie și complicații
postoperatorii, tromboză venoasă profundă, inclusiv
infecție a plăgii, embolie pulmonară și pneumonie
postoperatorie
Reproductiv (femei) Anovulație, pubertate precoce, ovare
polichistice, infertilitate, hiperandrogenism și disfuncție
sexuală
Reproducere (bărbați) Hipogonadism hipogonadotropic, scăderea
libidoului și disfuncții sexuale.
Extremități Varicozități venoase, edem venos și/sau
limfatic la nivelul extremităților inferioare

I.3. Elemente de patogenie

Patogenia obezității este influențată de echilibrul dintre caloriile consumate și

cheltuielile energetice, urmat de resetarea greutății corporale [86, 87, 88]. Cu toate acestea, acest
lucru nu este la fel de simplu ca o ecuație și există procese secundare care contribuie la această
afecțiune complexă.

În plus față de alimentație, factorii de mediu și comportamentali sporesc riscul de

creștere în greutate. Patogeneza obezității nu se referă doar la modul în care este dobândit
excesul de grăsime corporală, ci și la modul în care acest exces este asimilat biologic [86, 89, 90,
91]. Mai mulți parametri metabolici (glucoză, insulină, acizi grași, adipocite, microbiomul
intestinal) sunt implicați în patogeneza obezității, precum și toate sistemele (gastrice, nervoase)
care reglează controlul apetitului sau aportul alimentar [86, 87, 88]. Factorii genetici și vârsta
sunt, de asemenea, parametri care pot modula expresia fenotipică a obezității [88, 92].

18
 Cele mai importante sisteme care reglează greutatea corporală și apetitul sunt țesutul
adipos, hormonii gastrointestinali și sistemul nervos, care primesc semnale și, ca răspuns,
generează stimulii corespunzători [88]. Distensia gastrică este un semnal pentru sațietate, golirea
gastrică sunt semnale pentru foame, în timp ce nutrienții, impulsurile neuronale și hormonii
acționează ca semnale în reglarea aportului și a cheltuielilor energetice. De asemenea, glucoza se
referă la o senzație de sațietate, în timp ce scăderea acesteia promovează foamea. În ceea ce
privește sistemul nervos, sistemul nervos periferic acționează prin stimularea țesuturilor
termogene, în timp ce sistemul nervos simpatic menține cheltuielile energetice [87, 88].

Cei mai importanți hormoni care sunt implicați în controlul semnalelor de foame și
sațietate sunt leptina, insulina, colecistochinina (CCK), peptida asemănătoare glucagonului-1
(GLP-1), peptida YY (PYY) și ghrelina. Acestea acționează prin transmiterea de informații
despre starea energetică către hipotalamus și celulele cerebrale, care interacționează cu sistemul
de recompensă influențând nevoia de a mânca [87].

Leptina este un hormon anorexigen produs proporțional de țesutul adipos care reglează
metabolismul lipidic prin traversarea barierei hematoencefalice printr-un sistem de transport
saturabil și prin comunicarea stării energetice către hipotalamus, reducând astfel regulatorii
stimulatori ai apetitului și crescând hormonul anorexigen alfa-melanocitar-stimulator care reduce
aportul alimentar [86, 88, 93]. Leptina este un hormon anti-obezitate, concentrația sa în sânge
este ridicată la persoanele cu obezitate, însă indivizii devin rezistenți la efectul său de sațietate și
de reducere a greutății [87, 94, 95, 96]. De asemenea, leptina este cunoscută pentru activarea
sistemului nervos simpatic, hemodinamica renală, tonusul vaselor de sânge și modularea
tensiunii arteriale [96].

Insulina este un hormon pancreatic care reglează nivelul de glucoză din sânge. După
mese, nivelul glucozei crește și se activează secreția de insulină. Insulina se leagă de receptorii
hipotalamusului pentru a diminua aportul alimentar, însă insulina este sensibilă la nivelul
concentrației sale, care variază în funcție de cantitatea de țesut adipos și de grăsime. În mod
similar cu leptina, rezistența la insulină poate apărea în obezitate ca o consecință a unor
mecanisme complexe. Insulina modulează căile sistemului de recompensă prin inhibarea
circuitelor sale care sunt asociate comportamentelor alimentare [87].

Ghrelina este un hormon de creștere peptidică intestinală cu acțiune orexigenică care

acționează asupra receptorilor hipotalamusului pentru a exercita efecte metabolice prin inhibarea
secreției de insulină și reglarea gluconeogenezei și glicogenolizei. Este un hormon cu acțiune

19
rapidă sau un inițiator al alimentației, deoarece nivelurile sale cresc înainte de ingestia de
alimente. Semnalarea ghrelinei scade termogeneza și reglează cheltuielile energetice, promovând
adipozitatea [87, 88]. În plus, acest hormon are și alte mecanisme care interacționează cu
echilibrul energetic al altor sisteme, jucând roluri importante în domenii precum cardioprotecția,
atrofia musculară, metabolismul osos sau cancerul [97].

Peptida YY este o peptidă intestinală mică care răspunde la hrănire și acționează prin
intermediul ciclului anorexinergic asupra hipotalamusului pentru a reduce motilitatea intestinală,
vezica biliară și golirea gastrică și, prin urmare, pentru a diminua apetitul și a crește sațietatea
[87].

Glucagon-like peptide-1 este un hormon intestinal, eliberat împreună cu PYY după

mese. Principalele sale funcții sunt stimularea secreției de insulină, creșterea creșterii și
supraviețuirii celulelor β, prevenirea eliberării de glucagon și suprimarea apetitului. Efectele
fiziologice ale GLP-1 sunt mediate prin intermediul receptorului său GLP-1R, exprimat în
celulele pancreatice, inimă, rinichi, stomac, intestin, glanda pituitară și hipotalamus. Stimularea
acestuia crește nivelul de calciu intracelular, activitatea adenilatciclazei și promovează activarea
mai multor căi de semnalizare [98]. S-a demonstrat că GLP-1 acționează ca protector
cardiovascular prin inhibarea trombozei, prevenirea aterogenezei, protejarea împotriva
inflamației vasculare și a stresului oxidativ [87, 99].

Colecistochinina este un hormon peptidic intestinal și o neuropeptidă cerebrală

responsabilă pentru stimularea digestiei, întârzierea golirii gastrice, promovarea motilității
intestinale, creșterea stimulării enzimelor digestive pancreatice și a bilei din vezica biliară și, prin
urmare, controlul apetitului [87].

Acești hormoni și peptide reglează pofta de mâncare, comportamentele alimentare și

cheltuielile energetice prin semnalizarea asupra hipotalamusului și a celulelor cerebrale care
modulează căile dopaminei [87].

În ultimii ani, a fost recunoscut rolul microbiotei intestinale în dezvoltarea obezității,

majoritatea bacteriilor aparținând filamentelor Bacteriodetes sau Firmicutes. Microbiota poate fi
modificată prin dietă și atunci când obezitatea este indusă atât la modelele murine, cât și la om,
în unele studii s-a raportat o predominanță a Firmicutes [100, 101, 102]. Compoziția filumului
Bacteriodetes este formată din bacterii gram negative, care conțin lipopolizaharide. Eliberarea de
lipozaharide poate declanșa o cale proinflamatorie [103]. Creșterea lipozaharidelor circulante la

20
persoanele obeze cu bacterii predominante aparținând phylum-ului Firmicutes nu este un
paradox și poate fi explicată prin creșterea permeabilității intestinale [103].

I.4. Obezitatea în perioada copilăriei și a adolescenței

Obezitatea este o afecțiune cronică cu multiple fațete, cu mai multe cauze care
contribuie la aceasta, inclusiv factori de risc biologic, statutul socioeconomic, educația în
domeniul sănătății și numeroase influențe de mediu. Tinerii care provin din medii defavorizate
din punct de vedere istoric tind să aibă rate mai mari de obezitate în comparație cu alte grupuri.
Adesea, adolescenții nu respectă recomandările de aport pentru anumite grupe de alimente și
nutrienți, ceea ce poate contribui la un risc sporit de obezitate. Având în vedere că obezitatea
afectează în mod disproporționat adolescenții (vârste cuprinse între 12 și 19 ani), efectele
negative ale adipozității excesive pot fi deosebit de importante în această perioadă critică de
dezvoltare. Prezentarea simptomelor bolilor cardiometabolice cronice observate în mod obișnuit
la adulți, cum ar fi hipertensiunea, hiperglicemia, dislipidemia și inflamația, devin din ce în ce
mai frecvente la adolescenții cu obezitate. În plus, există o interacțiune dinamică între obezitate
și sănătatea psihosocială, deoarece adolescenții cu obezitate pot avea niveluri crescute de stres,
simptome depresive și reziliență redusă. Pentru a reduce și a preveni obezitatea la adolescenți, a
fost sugerată implementarea unor intervenții multicomponente bazate pe teorie în școli și în
comunitate. Aceste intervenții promovează cunoștințele și autoeficacitatea pentru practici
sănătoase care au potențialul de a progresa către o schimbare susținută a comportamentului.

Optzeci la sută dintre adolescenții supraponderali cu vârsta cuprinsă între 10 și 14 ani

riscă să devină adulți supraponderali, în comparație cu 25% dintre copiii preșcolari
supraponderali (< 5 ani) și 50% dintre copiii supraponderali cu vârsta cuprinsă între 6 și 9 ani
[104]. Obezitatea în copilărie și adolescență a fost legată de o creștere a mortalității la vârsta
adultă în urma urmăririi. Hoffman et al. au observat un risc aproape dublu de deces la
adolescenții (> 18 ani) cu IMC > 25 kg/m2 (comparativ cu subiecții cu IMC <25 kg/m2) în
timpul urmăririi timp de 20 de ani [105].

Modificările factorilor sociali și de mediu sunt probabil principala explicație pentru

dublarea obezității grave la copii în ultimii 30 de ani. Obezitatea este încurajată de astfel de
"condiții de mediu obezogene care favorizează supraalimentația". "Supraconsumul pasiv" datorat
schimbărilor care au loc în marketingul alimentar, în comportamentul consumatorilor (de

21
exemplu, creșterea consumului de alimente și băuturi) și marketingul orientat către alimente cu
densitate calorică ridicată și cu conținut scăzut de nutrienți [106].

La fel ca la adulți, copiii care sunt moderat supraponderali au arătat că o creștere a

nivelului de lipoproteine cu densitate scăzută (LDL) și a hipercolesterolemiei nu crește
substanțial cu grade mai mari de obezitate. Cu grade mai accentuate de obezitate, creșterile
nivelului de trigliceride plasmatice și scăderile colesterolului lipoproteic cu densitate mare sunt
mai frecvente, iar creșterile tensiunii arteriale sunt mai frecvente în cazul obezității semnificative
decât în cazul supraponderalității moderate, similar cu ceea ce se întâmplă la adulți.

Alte comorbidități sunt, de asemenea, asociate cu obezitatea infantilă. Acestea includ

probleme ortopedice, cum ar fi boala Blount, infecții fungice ale pielii și acanthosis nigracans,
steatoză hepatică și steato-hepatită; și probleme psihologice și comportamentale. Problemele
psihologice asociate cu obezitatea infantilă includ stima de sine negativă, retragerea din
interacțiunea cu semenii, depresia, anxietatea și sentimentul de respingere cronică [107]. Astfel,
un corp puternic de dovezi sugerează că IMC în copilărie este asociat cu diverse efecte
biochimice, fiziologice și psihologice adverse, dintre care multe au posibilitatea de a se urmări în
factori de risc de boli cronice la vârsta adultă.

Obezitatea are consecințe negative nesfârșite asupra sănătății, sociale și economice.

Ratele de mortalitate și morbiditate sunt mai mari în rândul persoanelor supraponderale și obeze
decât în cazul persoanelor slabe. Primele probleme care apar la copiii obezi sunt de obicei
emoționale sau psihologice, inclusiv stima de sine scăzută [108]. Cu toate acestea, obezitatea
infantilă poate duce, de asemenea, la diabet, hipertensiune arterială, boli de inimă, probleme
cardiace, probleme de somn, cancer, boli hepatice, pubertate sau menarhă timpurie, tulburări de
alimentație precum anorexia și bulimia, infecții ale pielii și astm și alte probleme respiratorii .
Ateroscleroza este documentată mai frecvent în rândul adolescenților supraponderali. Copiii
supraponderali prezintă un risc de 2,4-4,5 ori mai mare de a dezvolta hipertensiune arterială și o
creștere de 2,4-8,0 ori a prevalenței dislipidemiei la vârsta de 27-31 de ani, comparativ cu copiii
cu IMC normal. Frecvența diabetului de tip 2 este mai mare la adolescenții supraponderali și
obezi. Sindromul metabolic, în special hiperinsulinemia, a fost documentat în rândul
adolescenților asiatici cu un IMC mai mic comparativ cu cel al caucazienilor, probabil din cauza
grăsimii corporale mai mari și a unei obezități centrale mai mari. Obezitatea a fost recent
identificată ca fiind un factor de risc independent major pentru CHD de către American Heart
Association (1997). Copiii obezi au arterele carotide îmbătrânite prematur cu până la treizeci de
ani, precum și niveluri anormale de colesterol [109]. S-a constatat că obezitatea în timpul

22
adolescenței crește rata mortalității la vârsta adultă [110]. O reducere modestă a greutății poate
reduce semnificativ riscul acestor afecțiuni grave de sănătate. Copiii obezi suferă adesea de
tachinări din partea colegilor lor, unii sunt hărțuiți sau discriminați de propria familie [111]. Pe
lângă consecințele fizice asupra sănătății, obezitatea creează o povară socială masivă. Obezitatea
a fost descrisă ca fiind "ultima formă de prejudecată acceptabilă din punct de vedere social", care
împiedică în mod serios tratamentul pacienților supraponderali și obezi [112]. Adesea umbrite de
consecințele sociale și de sănătate ale obezității este costul economic pentru societate și pentru
individ [113]. În mai multe țări dezvoltate, s-a estimat că obezitatea reprezintă 2-7% din costurile
totale ale asistenței medicale. Pe lângă costurile directe ale obezității, există costuri în ceea ce
privește scăderea performanțelor școlare [112].

Adolescența este o perioadă critică de dezvoltare, definită prin navigarea prin

circumstanțe sociale dificile și prin consolidarea identității pe măsură ce tinerii trec la vârsta
adultă emergentă [114]. Adolescența este, de asemenea, o perioadă de creștere imensă - a doua
după primul an de viață - și, ca atare, cerințele nutritive cresc substanțial [115].

La fel ca la adulți, obezitatea la adolescenți are un impact asupra tuturor sistemelor

majore de organe și contribuie adesea la morbiditate [116,117]. Obezitatea la adolescenți
favorizează inflamația și crește riscul de dezvoltare a bolilor cronice la vârsta adultă și pe tot
parcursul acesteia [15]. În comparație cu cei care au o greutate normală, adolescenții obezi
prezintă un risc crescut de efecte adverse asupra sănătății, inclusiv factori de risc cardiovascular,
cum ar fi hipertensiunea, dislipidemia și disfuncția endotelială [118, 119, 120, 121, 122, 123], și
factori de risc metabolic, inclusiv rezistența la insulină și hiperglicemia [118, 124, 125, 126, 127,
128]. Acești factori de risc persistă de-a lungul adolescenței și la vârsta adultă [117, 118, 123,
127, 128, 129, 130, 131, 132, 133]. Starea de sănătate cardiometabolică diminuată, care deseori
se degradează pe parcursul adolescenței, este asociată cu adoptarea unor comportamente
alimentare și de activitate fizică deficitare [129].

În ciuda autonomiei crescute, părinții joacă încă un rol în modelarea alimentației

adolescenților. Părinții influențează modelele alimentare ale adolescenților prin procurarea
alimentelor și prin modelarea și susținerea comportamentelor alimentare sănătoase [134, 135,
136, 137, 138].

Adolescenții au un risc crescut de a ține diete cu scopul de a pierde în greutate [139], iar
cei care se confruntă cu factori personali, cum ar fi preocuparea pentru greutate, dismorfia
corporală și depresia, sunt mai susceptibili de a dezvolta comportamente alimentare dezordonate

23
10 ani mai târziu [140]. Un studiu a constatat că nemulțumirea imaginii corporale la femeile
adolescente a fost asociată cu stima de sine [141]. De asemenea, fetele prezintă un risc mai mare
de a dezvolta tulburări de alimentație [142]. În cele din urmă, mâncătorii reținuți, cei care aleg în
mod conștient să restricționeze aportul de cantitate de alimente sau tipuri de alimente [143],
prezintă un risc mai mare de alimentație emoțională în comparație cu mâncătorii nerestricționați
[144].

Mass-media sunt omniprezente în societatea americană. Un studiu recent a intervievat

un eșantion reprezentativ la nivel național de tineri și a constatat că, în medie, tinerii petrec 6,5
ore pe zi uitându-se la televizor și la videoclipuri, folosind presa scrisă, jucând jocuri video,
folosind computere și ascultând CD-uri, playere MP3, casete și radio [145]. Utilizarea mass-
media și internalizarea mesajelor promovate de mass-media au fost explorate ca factori de risc
putativi atât pentru obezitate [146, 147], cât și pentru tulburările de alimentație [148, 149].

S-a propus ca televizorul să contribuie la obezitate prin două mecanisme principale: prin
reducerea cheltuielilor de energie din cauza deplasării activităților fizice și prin creșterea
aportului alimentar în timpul vizionării sau ca urmare a publicității pentru alimente (F [150,151].
Dovezile sunt cele mai puternice pentru acest al doilea mecanism [152]. Copiii vizualizează ∼40
000 de reclame pe an [153], dintre care majoritatea sunt pentru cereale zaharate, dulciuri și fast-
food [154]. Într-o analiză recentă a literaturii de specialitate care examinează efectul televiziunii
asupra modelelor de consum ale copiilor, Coon și Tucker [155] concluzionează că expunerea la
reclame alimentare crește semnificativ probabilitatea ca un copil să selecteze sau să solicite
produsul anunțat. Studiile transversale au constatat asocieri între vizionarea televiziunii și
consumul mai mare de alimente de tip fast-food [156] și de băuturi răcoritoare [157], sugerând
că o expunere mai mare la reclame pentru alimente nesănătoase poate crește consumul acestor
alimente.

Obezitatea infantilă reprezintă, de asemenea, o povară semnificativă din cauza unui

spectru de complicații atât pe termen scurt, cât și mai târziu în viață, subliniind necesitatea unei
intervenții timpurii și a prevenirii obezității la copii și adolescenți [158,159,160].

24
 CAPITOLUL II: Factori de risc ai obezității

II.1. Factori determinanți ai tiparului alimentar în perioada copilăriei

Tiparele de alimentație ale copiilor sunt puternic influențate de caracteristicile

mediului[161]. În ciuda creșterii numărului de alimente de tip fast-food, a alimentelor
convenabile și a tendințelor de a mânca mai mult în afara casei, aproximativ două treimi din
alimentele pe care le consumă copiii provin de acasă [162]. Mediile de acasă și de familie sunt
esențiale în dezvoltarea preferințelor alimentare și a obiceiurilor de consum, iar familiile
reprezintă o cale promițătoare pentru îmbunătățirea obiceiurilor alimentare ale copiilor și
prevenirea obezității [163].

Pe măsură ce economia globală continuă să se dezvolte, practicile politice și comerciale

internaționale influențează tipurile și costurile alimentelor cultivate și introduse pe piață, precum
și tendințele în materie de ocupare a forței de muncă, salariile și alți factori care influențează
modul nostru de viață. În cadrul națiunilor, statelor și comunităților, legile și politicile determină
resursele noastre financiare, alimentele disponibile și costurile alimentelor. De la nivel
internațional până la nivel de cartier, mediile politice și economice joacă un rol semnificativ în
modelarea mediului alimentar de acasă.

Prețurile alimentelor sunt strâns legate de probabilitatea ca aceste alimente să fie

prezente în casă. În articole conexe care aplică constatările din setul național de date din Franța,
Drewnowski și Darmon [164, 165] au constatat că, în general, carnea slabă, peștele, legumele
proaspete și fructele costă mai mult decât alternativele mai puțin sănătoase, cum ar fi alimentele
cu o densitate energetică mare, fabricate din cereale rafinate, zaharuri și grăsimi. Un alt articol a
folosit setul de date din Franța pentru a demonstra cum cei care cheltuiau cei mai puțini bani pe

25
alimente aveau diete mai bogate în densitate energetică și mai sărace în micronutrienți [166].
Între 1980 și 2000, obezitatea infantilă a crescut de peste două ori în SUA, în timp ce prețurile
relative ale tuturor alimentelor au scăzut cu 14%, cu scăderi și mai mari ale costului alimentelor
cu densitate energetică [167]. Aceste constatări susțin afirmațiile conform cărora costurile
alimentelor explică parțial modelele de consum și ratele obezității, deoarece alimentele
obezigene sunt mai puțin costisitoare.

Publicitatea în mass-media și expunerea la marketing: strategii inovatoare continuă să

apară prin intermediul școlilor, al sponsorizărilor, al internetului și al filmelor, dar televiziunea
rămâne vârful marketingului alimentar care vizează copiii și familiile [168]. O analiză a
televiziunii și a modelelor de consum a arătat că, în țările industrializate occidentale, alimentele
sunt categoria de produse la care se face cea mai frecventă reclamă în programele de televiziune
pentru copii, predominând produsele zaharoase și mâncarea de tip fast-food [169]. Copiii expuși
la reclame televizate au o probabilitate mai mare de a prefera produsul anunțat, de a solicita
astfel de produse de la părinți și de a consuma aceste produse [170]. Deoarece publicitatea este
eficientă [170] și, în prezent, direcționează copiii și familiile în mod disproporționat către
alimente mai puțin nutritive, în unele țări au fost utilizate reglementări sau interdicții legislative
și au fost propuse în multe altele [168] , deși impactul unei astfel de legislații nu a fost
determinat.

Tendințe de consum: datele recente arată că disponibilitatea caloriilor alimentare a

crescut dramatic din 1980 [171, 172] iar tiparele de consum s-au schimbat și ele [173-175]. În
ultimele decenii, consumul de sucuri, gustările și mărimea porțiilor de alimente atât în casă cât și
în afara ei s-au schimbat într-o direcție obezigenă [176]. Dimensiunile porțiilor, care prezic
consumul de alimente, au crescut în ultimele decenii și sunt implicate în supraalimentarea și
obezitatea [177-180] Copiii din Statele Unite primesc aproximativ 20% din caloriile zilnice prin
gustări, în timp ce copiii chinezi primesc doar 1% din caloriile zilnice din gustări [162].

Un eșantion reprezentativ la nivel național de copii din Statele Unite a consumat

aproximativ 33% din calorii din alimente pregătite în afara casei, dintre care aproximativ 20%
sub formă de fast-food [162]. Alimentele pregătite în afara casei ajung în mediul alimentar
familial prin intermediul mâncării la pachet, al transportului și al livrării. Într-un studiu efectuat
în rândul părinților australieni, peste 70 % dintre aceștia au declarat că au cumpărat alimente la
pachet pentru masa de seară cel puțin de două ori pe lună.[181] Preferințele alimentare și
expunerile la alimente în afara casei contribuie la modelarea mediului alimentar de acasă. Printre
alimentele consumate acasă, vremurile moderne au adus o varietate tot mai mare de alimente de

26
conveniență preambalate [182] (valoare adăugată la alimente prin preparare, procesare și
ambalare) care necesită un timp de pregătire sau un efort minim [183,184]. Între 1977 și 1996,
dimensiunile porțiilor au crescut pentru majoritatea alimentelor consumate în casă sau în afara
ei.18,58 Din nefericire, multe dintre alimentele de conveniență sacrifică calitatea nutrițională
(pierderea de fibre, vitamine, minerale și fitonutrienți; adăugarea de zaharuri, materiale de
umplutură, conservanți, grăsimi hidrogenate sau saturate, sodiu, coloranți și arome artificiale),
vin în porții mari, au o densitate energetică ridicată și pot promova obezitatea [185, 186]. Cu
aceste tendințe de consum, sunt previzibile rezultatele nutriționale slabe.

Structura familiei, stresul și programele: tendințele seculare au evidențiat o creștere a

familiilor cu doi salariați și a familiilor monoparentale, precum și a numărului mai mare de femei
în câmpul muncii [187, 188] Este mai probabil ca mamele care lucrează să aibă o participare
redusă la planificarea meselor, la cumpărături și la pregătirea alimentelor [189]. Mamele care
lucrează pot opta pentru o mai mare comoditate în alegerile alimentare, deoarece presiunile de
timp influențează alimentele pregătite în mediul lor familial [187]. Schimbările demografice au
dus la mai puțin timp disponibil pentru pregătirea alimentelor, cu efecte semnificative asupra
mediului alimentar de acasă [190]. S-a demonstrat că copiii care trăiesc cu o mamă singură au un
aport mai mare de grăsimi saturate[191]. Într-un alt studiu, copiii cu mame singure au avut mai
multe șanse de a deveni obezi într-un studiu prospectiv de șase ani, deși acest efect a părut să fie
mediat de alți factori socioeconomici[192]. Adolescenții dintr-o familie monoparentală au avut
de două ori mai multe șanse decât cei dintr-o familie biparentală de a avea modele de masă
incoerente (ceea ce îi expune la riscul de rezultate nutriționale slabe și obezitate)[193].

Stresul familial poate fi parțial determinat de socioeconomie, rasă, etnie, ocuparea forței
de muncă și sănătate. Datele au arătat că gospodăriile cu insuficiență alimentară au o
probabilitate mult mai mare decât gospodăriile care dispun de suficientă hrană de a fi trecut prin
evenimente recente care stresează bugetul familiei, cum ar fi pierderea unui loc de muncă,
câștigarea unui membru al familiei sau pierderea bonurilor de masă[194]. Stresul poate avea o
relație determinată reciproc cu mediul[195]. Stresul relațional ar putea media efectul altor
influențe ale mediului alimentar familial. De exemplu, stresul ar putea scădea calitatea și
frecvența meselor în familie sau modifica gradul în care părinții monitorizează și reglementează
tipurile de alimente achiziționate și consumate. Copiii care trăiesc într-un mediu familial stresant
pot mânca și se pot comporta în moduri care exacerbează expunerea lor la stres și care
modelează și mai mult mediul lor alimentar familial.

27
 Parenting: practici, stiluri și reguli: mediul alimentar de acasă are de obicei un singur
gardian nutrițional, adesea mama, care controlează majoritatea alimentelor consumate [196].
Conform sondajelor efectuate în rândul părinților, aceștia consideră că ei controlează în medie
83% din alimentele pe care copiii le consumă acasă, proporția rămânând ridicată indiferent de
masa corporală, sexul, vârsta, abilitățile de gătit și tipul de alimente ale părinților [196]. Se
presupune adesea că mamele sunt gardienii nutriționali, dar studiile au atestat faptul că și tații
sunt influenți [197, 198].

Utilizarea alimentelor ca recompensă este asociată cu probleme nutriționale pentru

copii, iar părinții care practică acest lucru au avut copii cu un consum regulat mai mare de
dulciuri [199, 200] Mamele cu un nivel de educație mai scăzut și cu venituri mai mici sunt mai
predispuse să recompenseze un comportament bun cu alimente, dar mamele obeze nu au fost mai
predispuse decât cele care nu sunt obeze să facă acest lucru [201, 202]. În schimb, sprijinul
parental și lauda verbală au fost asociate pozitiv cu consumul de fructe și legume al copiilor
[199, 203].

Alimentația/dietă a părinților: există similaritate în obiceiurile alimentare ale

persoanelor care locuiesc împreună, indiferent de relațiile genetice [204]. La copii, preferințele
alimentare sunt predictori puternici ai consumului, iar cele pentru fructe și legume sunt
influențate de disponibilitate, varietate și expunere, care provin probabil din alimentele pe care le
consumă mama și tata [205]. Frații, colegii și părinții pot acționa ca modele pentru a încuraja
degustarea de alimente noi [206]. Într-un eșantion de elevi de gimnaziu, modelul parental a
prezis consumul de fructe și legume în adolescență [203]. Separând potențialele efecte genetice,
supraponderabilitatea părinților este frecvent citată ca un factor de predicție a supraponderalității
copilului, dar părinții pot, de asemenea, să modeleze atitudini alimentare pozitive și aportul
alimentar și să practice tehnici de socializare adecvate [195, 207] Influențele sociale de acasă pot
avea un impact asupra comportamentelor alimentare în mod conștient sau inconștient prin
intermediul atitudinilor, normelor subiective, mimetismului, conștientizării și
implicării[208].Reticența părinților de a respecta recomandările nutriționale în propriile practici
alimentare poate servi la subminarea încercărilor de a asigura practici alimentare sănătoase ale
copiilor lor [209, 210].

Modele de alimentație în familie: aspectul mesei în familie al mediului alimentar de

acasă are un mare potențial de a influența comportamentele alimentare ale tinerilor din familie
[211,212]. În rândul adolescenților, cei care iau șase sau mai multe cine în familie pe săptămână
au avut rezultate alimentare semnificativ mai bune, fiind mai puțin predispuși să facă

28
următoarele: să sară peste micul dejun; să mănânce mai puțin de două porții de fructe; să
mănânce mai puțin de două porții de legume; să consume mai puțin de două porții de produse
lactate [213] Luarea cinei în familie a fost asociată cu modele alimentare sănătoase, cu un
consum mai bun de fructe și legume, cu un consum mai mic de alimente prăjite și de sucuri
carbogazoase [214]. Copiii care nu iau cina în familie în mod regulat au mâncat dulciuri și
alimente rapide mai des și au avut mai multe probleme de comportament decât cei care au luat
cina în familie în mod regulat [215].

Consumul unei mese de mic dejun a fost asociat cu rezultate pozitive atât pentru
performanța școlară, cât și pentru protecția împotriva obezității [216,217]. În rândul
preșcolarilor, lipsa consumului zilnic de mic dejun aproape că a dublat șansele de a fi
supraponderal.120 Din păcate, cercetările au demonstrat un declin documentat în ultimele
decenii în ceea ce privește consumul de mic dejun atât în rândul băieților, cât și al fetelor [218]
Consumul micului dejun tinde, de asemenea, să scadă pe măsură ce copiii îmbătrânesc [219].

Educație și cunoștințe de nutriție: în cazul părinților, nivelul de educație generală

contribuie la statutul socioeconomic și se consideră că are efecte profunde asupra multor
rezultate în materie de sănătate. Educația părinților poate avea un impact asupra mediului
alimentar de acasă prin intermediul venitului financiar, al gestionării banilor, al priorității pentru
nutriție, al cunoștințelor nutriționale, al abilităților parentale, al resurselor generale sau în alte
moduri. Nivelul de educație al mamelor a fost asociat cu consumul de fructe, legume și băuturi
răcoritoare de către copil și mamă, utilizarea restricțiilor, laudele verbale, negocierea,
descurajarea dulciurilor și reținerea comportamentului de modelare negativă [199]. Într-un studiu
de populație, cunoștințe nutriționale mai bune ale mamei au fost asociate cu o dietă mai bună la
copii, deși influența a scăzut odată cu vârsta copilului [220].

În ceea ce privește alimentele obezigene, mediul alimentar de acasă este cea mai mare
sursă de băuturi îndulcite cu zahăr; consumul a crescut de la 5 oz/zi la 12 oz/zi de la jumătatea
anilor 1970 până la sfârșitul anilor 1990 [221]. O analiză a literaturii de specialitate a arătat
dovezi puternice privind rolul acestor băuturi în dezvoltarea obezității la copii, reprezentând 8-
9% din caloriile zilnice ale copiilor [222] Dintre alimentele bogate în grăsimi, consumul de
brânză a crescut în alimentele de tip convenience food, cum ar fi pizza, tacos, nachos și
sandvișurile de tip fast-food [187]. Stocarea alimentelor în casă poate crește consumul pentru
produsele preferate și convenabile atunci când alimentele sunt vizibile și accesibile și când
familiei i se amintește frecvent de aceste alimente prin intermediul marketingului [223]. În
calitate de gardieni nutriționali, părinții sunt capabili să manipuleze disponibilitatea alimentelor

29
în mediul alimentar de acasă prin achizițiile lor, ceea ce poate influența modelele alimentare ale
copiilor fără un control sau o restricție nejustificată.

Echipamente media audiovizuale: cercetările au legat vizionarea televizorului de o serie

de rezultate legate de nutriție, inclusiv consumul de fast-food, un consum mai mic de fructe și
legume, un consum mai mare de gustări grase și sărate și obezitate [169,224].

Indiferent de sursa de publicitate, studiile controlate au demonstrat eficacitatea

publicității pentru copii în ceea ce privește recunoașterea produselor, selecția, cererile de
cumpărare și acordul părinților, ceea ce are ca rezultat prezența produselor promovate la
domiciliu[169]. Copiii mai mari care au acces la bani pot cumpăra ei înșiși produsele alimentare
promovate. Părinții care nu dispun de timp sunt dispuși să lase copiii să se uite la televizor și să
caute metode de economisire a timpului pentru furnizarea de alimente prin intermediul
alimentelor preparate la îndemână.69 Indiferent de mecanism, televiziunea a demonstrat un efect
mai mare asupra obezității decât activitatea fizică sau aportul nutrițional în sine [225].

Mediul alimentar la domiciliu poate fi conceptualizat ca domenii interactive suprapuse,

compuse din medii construite și naturale, socioculturale, politice și economice, la nivel micro și
macro. Fiecare tip și nivel de mediu contribuie în mod unic la influența într-un mozaic de factori
determinanți care descriu mediul alimentar de acasă ca fiind un cadru comportamental major
pentru comportamentul alimentar al copilului și dezvoltarea stării de greutate. Obezitatea este o
problemă multifactorială, iar aspectele mediului alimentar de acasă descrise în prezenta lucrare
reprezintă o parte substanțială a întregului context de mediu în care un copil crește, se dezvoltă,
mănâncă și se comportă.

II.2. Impactul alimentației asupra microbiotei intestinale

Populația microbiană care locuiește în intestinul subțire și gros reprezintă cea mai mare
populație microbiană din microbiota umană. Estimările sugerează că celulele bacteriene din
microbiota intestinală depășesc numărul celulelor eucariote umane cu zece la unu [226]. Mai
mult, genele codificate de microbiota intestinală, microbiomul intestinal, depășesc genomul
uman cu o sută la unu [227]. Acest ecosistem complex este format în principal din bacterii, dar și
din virusuri, arheozoare, protozoare și ciuperci. Datorită progreselor înregistrate în tehnologiile
genomice, a fost posibilă deslușirea a aproximativ 75 % din compoziția bacteriană a microbiotei

30
intestinale adulte, care este alcătuită predominant din filamentele Firmicutes și Bacteroidetes
[228].

În plus, microbiota intestinală joacă un rol major în sănătatea gazdei prin modelarea
dezvoltării sistemului imunitar, metabolizarea nutrienților alimentari (cum ar fi acizii grași,
glucoza și acizii biliari) și a medicamentelor, digerarea polizaharidelor complexe nedigerabile și
sintetizarea vitaminelor și a moleculelor bioactive [229].

După naștere, primii colonizatori ai intestinului sunt anaerobii facultativi, cum ar fi

Streptococcus, Enterobacteriaceae și Staphylococcus. Acești colonizatori consumă oxigen,
creând un mediu anaerob care duce la o creștere a Clostridium, Bacteroides și Bifidobacteria,
care sunt anaerobe stricte. În această perioadă postnatală timpurie, dieta (lapte matern/alimentare
cu formule) joacă un rol esențial în modelarea compoziției microbiotei intestinale [230]. Această
microbiotă intestinală instabilă a sugarului, cu o diversitate scăzută, trece printr-o serie de
modificări de compoziție în primii doi ani de viață. Începând cu al doilea an de viață, compoziția
microbiană suferă o schimbare importantă spre profilul microbiotei intestinale stabile a adultului,
care este compusă în principal din Bacteroidetes și Firmicutes. În timpul vârstei adulte sănătoase,
microbiota intestinală rămâne relativ stabilă până la îmbătrânire, când au loc schimbări
considerabile [231].

Microbii intestinali sunt afectați în mod semnificativ de numeroși factori, cum ar fi

genetica gazdei, modul de administrare, stilul de viață (urbanizarea și mobilitatea globală),
intervențiile medicale (utilizarea antibioticelor, vaccinările și igiena) și starea de sănătate [232].
În plus, s-a demonstrat în repetate rânduri că dieta este unul dintre cei mai importanți factori care
afectează stabilirea și compoziția microbiotei intestinale de-a lungul întregii vieți [234]. Într-
adevăr, mai mult de 50 % din variația microbiotei intestinale a fost legată de schimbările
alimentare [233], iar schimbările majore în alimentație în timpul vieții adulte pot modifica
microbiota în câteva zile [234].

Intestinul uman adăpostește peste zece mii de specii de microorganisme [235], prin
urmare, o astfel de diversitate taxonomică necesită o gamă largă de nutrienți și surse de energie
pentru creșterea și funcționarea microbiană normală. Restrângerea diversității alimentare a
gazdei și aportul redus de nutrienți esențiali pot, prin urmare, să reducă disponibilitatea
substraturilor pentru creșterea microbiană specifică și să contribuie la disbioza intestinală.

În ultimele decenii, modelele alimentare moderne au suferit modificări majore în ceea

ce privește compoziția, cu un consum crescut de carne roșie, alimente bogate în grăsimi și

31
zaharuri rafinate. Această "occidentalizare" a dietelor, împreună cu un stil de viață sedentar, are
ca rezultat modificări ale microbiotei intestinale, care pot contribui parțial la incidența mai mare
a tulburărilor inflamatorii cronice, cum ar fi bolile cardiovasculare, obezitatea, depresia,
alergiile, diabetul și tulburările autoimune [236]. Prin urmare, este clar că, pentru a îmbunătăți
valoarea nutrițională a alimentelor și, prin urmare, sănătatea umană, este esențial să se înțeleagă
interacțiunile biologice dintre alimentație și microbiota.

Numeroase studii susțin ideea că dietele bogate în fibre vegetale pot favoriza
diversificarea microbiotei prin promovarea bacteriilor hidrolitice și stimularea producției de acizi
grași cu lanț scurt [237]. Dietele bogate în fibre au fost asociate în mod pozitiv cu prezența
Actinobacteria și Bacteroidetes [238]. Un studiu a arătat că trei diete cu diferite cereale integrale
bogate în fibre (orz, orez brun sau o combinație a celor două) au crescut diversitatea microbiană,
raportul Firmicutes/Bacteroidetes și abundența genului Blautia în probele fecale [26]. În plus,
administrarea de orz integral a indus o creștere a numărului de Bifidobacterii, care este
considerat un indicator pozitiv al activității prebiotice [239]. Un studiu recent a constatat o
creștere a Bifidobacteriilor și o reducere a grupului Bacteroides spp. și Clostridium histolitycum
într-o cohortă de adulți supraponderali după administrarea de prebiotice [240].

În ultimele decenii, creșterea consumului de diete bogate în grăsimi a fost asociată cu

epidemia de obezitate [241]. Multe studii au arătat că dietele bogate în grăsimi duc la o scădere a
Bacteroidetes și o creștere a Firmicutes [242]. Aceste efecte pot fi asociate cu o permeabilitate
intestinală crescută, o capacitate mai mare de recoltare și stocare a energiei și inflamație [242].

Mai multe studii s-au axat pe suplimentarea dietei ca o posibilă modalitate de atenuare a
disbiozei microbiotei intestinale și a tulburărilor metabolice produse de dietele bogate în grăsimi.
De exemplu, suplimentarea cu polifenoli, acid linoleic conjugat și acizi grași cu lanț scurt în
timpul consumului de diete bogate în grăsimi, au prezentat o îmbunătățire a disbiozei microbiotei
intestinale [243], [244], [245].

Dieta occidentală a cunoscut o creștere considerabilă a conținutului de proteine în

ultima vreme. Acest lucru a dus la numeroase cercetări care au examinat variațiile în consumul
de macronutrienți pentru a gestiona greutatea corporală [246]. Proteinele alimentare sunt supuse
proteolizei luminale și metabolizării ulterioare de către microbiota intestinului gros, declanșând
producerea a numeroși metaboliți derivați de aminoacizi, cum ar fi fenoli, indoli, amine, sulfură,
amoniac și acizi monocarboxilici [247].

Comunicarea intestin-microbiota-creier

32
 Dieta modifică semnificativ compoziția și funcția microbiotei intestinale a gazdei. În
același timp, însă, microbiota intestinală determină ceea ce gazda este capabilă să extragă din
dieta sa, de la nutrienți până la molecule de semnalizare bioactive, cum ar fi neurometaboliții,
vitaminele și acizii grași cu lanț scurt [248]. Multe dintre aceste molecule, cum ar fi serotonina
și acidul gama-aminobutiric, au funcții neuroactive datorită capacității lor de a modula
semnalizarea neuronală în cadrul sistemului nervos enteric și, în consecință, de a influența
funcția cerebrală și comportamentul gazdei [249].

Atât nutrienții luminali, cât și metaboliții microbiotei intestinale stimulează celulele

enteroendrocrine situate în tot tractul gastrointestinal , care reprezintă cel mai mare organ
endocrin din corpul uman [250]. Detectarea moleculară de către aceste celule enteroendocrine
este crucială în controlul mai multor funcții în timpul digestiei, inițierea răspunsurilor neuronale
și hormonale sau modificări în transportul ionic al mucoasei care controlează apetitul, secreția de
insulină și motilitatea [251]. Mai mult, deoarece semnalizarea nervoasă și endocrină între intestin
și creier este esențială pentru modularea multor funcții gastrointestinale, receptorii de detecție ai
intestinului care controlează eliberarea multor hormoni joacă un rol esențial. Mai mulți factori
care interacționează, cum ar fi regimul alimentar și compoziția microbiotei, modulează activarea
diferiților receptori senzoriali din intestin și, în consecință, stimulează reglarea în sus sau în jos a
eliberării hormonale, ceea ce poate induce o serie de modificări funcționale gastrointestinale. În
mod interesant, tot mai multe dovezi indică faptul că animalele hrănite cu o dietă bogată în
grăsimi prezintă numeroase modificări ale funcției gastrointestinale, în special în ceea ce privește
secreția și semnalizarea hormonilor gastrointestinali, ceea ce poate predispune la o creștere a
aportului energetic și, în consecință, la creșterea în greutate și obezitate [252].

Impactul dietei asupra microbiotei intestinale și a căilor de comunicare implicate în axa

intestin-creier. Dieta este unul dintre cei mai importanți factori în dezvoltarea microbiotei
intestinale umane. Diferitele modele alimentare pot modifica compoziția microbiotei intestinale
prin menținerea unei diversități echilibrate a microbiotei intestinale (simbioză) sau prin
provocarea unei stări de disbioză, care se caracterizează printr-o creștere excesivă a organismelor
potențial patologice (patogonți). O stare de disbioză duce la o inflamație crescută și la scurgeri
intestinale. Multe mecanisme s-au dovedit a fi implicate în această cale bidirecțională între
microbiota intestinală și creier, inclusiv semnalizarea nervului vag, activarea imunitară,
metabolismul triptofanului și producția de metaboliți microbieni și neurometaboliți. Mulți dintre
acești metaboliți bacterieni au un impact semnificativ asupra funcției neurologice, prin urmare,
există un potențial pentru intervențiile dietetice care cresc metabolismul bacterian și promovează

33
creșterea bacteriilor benefice, pentru a modula în mod benefic axa intestin-creier și pentru a
modula funcția sistemului nervos central.

Intestinul uman acționează, de asemenea, ca un organ endocrin prin producerea directă

și indirectă de metaboliți microbieni și neurometaboliți, cum ar fi acizii grași cu lanț scurt,
vitaminele și neurotransmițătorii, despre care s-a demonstrat, de asemenea, că influențează
interacțiunile intestin-encefalice [253]. Butiratul și propionatul pot modula funcționarea
creierului, în special reglarea apetitului și homeostazia energetică [254] prin reglarea producției
de neuropeptide.

II. 3. Alimentele de tip fast-food și excesul de greutate

Fast-food-ul, definit de către Departamentul pentru Agricultură al Statelor Unite

(USDA) ca fiind "alimente cumpărate în locuri de autoservire sau în locuri unde se poate mânca
la pachet, fără serviciu de așteptare", a explodat în popularitate de la originile sale umile în
standurile de hamburgeri de pe marginea drumului din California anilor 1930. În prezent, în
Statele Unite există peste 240 000 de restaurante de tip fast-food. Fast food-ul este disponibil în
școli, birouri, aeroporturi și spitale din SUA și din întreaga lume. Mâncarea de tip fast-food are
tendința de a fi bogată în grăsimi, densă din punct de vedere energetic, săracă în micronutrienți și
săracă în fibre. În consecință, literatura din presa științifică și din presa mainstream (de exemplu,
"Fast Food Nation", "Supersize Me") începe să analizeze cu atenție impactul fast-food-ului
asupra sănătății publice. Verdictul este dur: dovezile implică fast-food-ul ca fiind una dintre
cauzele majore ale obezității, ale cărei rate au crescut brusc în ultimii 30 de ani [255].

Actuala epidemie de obezitate este bine documentată. Prevalența obezității este în

creștere în toate grupurile demografice și de vârstă. Obezitatea provine dintr-o nepotrivire
pozitivă între aportul de energie și cheltuielile energetice. Societățile occidentale sunt medii
"obezigene", în care oamenii au devenit sedentari, în timp ce porțiile de alimente au devenit
"superdimensionate", iar alimentele de conveniență și băuturile răcoritoare foarte procesate oferă
o abundență de calorii pe tot parcursul zilei.

Tendințe în consumul de alimente rapide

Mâncarea de tip fast-food reprezintă o parte din ce în ce mai mare din alimentele
consumate în afara casei. În 1953, fast-food-ul reprezenta 4% din totalul vânzărilor de alimente
în afara casei; în 1997, reprezenta 34%. Ca procent din cheltuielile alimentare discreționare, fast-

34
food-ul s-a dublat de la 20% în anii 1970 la 40% în 1995. În sfârșit, ca procent din consumul
total de energie, mâncarea de tip fast-food s-a quintuplat de la 2% în anii 1970 la 10% în 1995
[256]. O treime dintre adulții americani declară că au mâncat la un fast-food într-o zi; 7% dintre
americani mănâncă zilnic la un restaurant fast-food [257].

Tendințe în consumul de băuturi cu zahăr

Consumul de băuturi zaharate a crescut semnificativ în ultimele 3 decenii. Între 1977 și

1996, proporția persoanelor care consumă băuturi zaharate a crescut (de la 61,4% la 76%),
frecvența consumului a crescut (de la 1,96 la 2,39 porții pe zi), iar mărimea porțiilor a crescut (de
la 13,6 la 21 oz/d). Media caloriilor totale provenite de la băuturile îndulcite a crescut de peste
două ori, de la 70 kcal la 189 kcal pe zi.

Între 1977 și 1996, consumul de băuturi răcoritoare a crescut cu 70% pentru copiii cu
vârste cuprinse între 2 și 18 ani și cu 83% pentru cei cu vârste cuprinse între 19 și 36 de ani
[258]. Consumul de băuturi zaharate a înlocuit parțial consumul de băuturi lactate la copii și
adolescenți - în timp ce consumul de băuturi zaharate a crescut, consumul de lapte a scăzut cu
38% din 1971. După casă, restaurantele fast-food sunt al doilea cel mai frecvent loc unde se
consumă băuturi îndulcite [260].

Băuturile răcoritoare sunt o sursă principală de carbohidrați pentru copiii cu vârste

cuprinse între 2 și 18 ani, fiind devansate doar de pâine.5 În general, băuturile îndulcite
reprezintă în prezent 9% din aportul total de calorii, în creștere de la 3,9% în 1977 [260]. Aceste
date reprezintă o estimare minimă, deoarece sunt în mare parte obținute prin autoevaluare, care
tinde să subestimeze aportul de energie, în special în cazul persoanelor obeze [261].

Legăturile dintre fast-food și obezitate

Analiza nutrițională arată că alimentele de tip fast-food sunt bogate în grăsimi, grăsimi
saturate, densitate energetică, fructoză și indice glicemic, dar sărace în fibre, vitaminele A și C și
calciu.1 O masă tipică de tip fast-food conține 1400 kcal, 85% din aportul zilnic recomandat de
grăsimi, 73% din grăsimile saturate recomandate, dar numai 40% din fibrele recomandate și 30%
din calciul recomandat. Compoziția de macronutrienți a mâncării de tip fast-food, mărimea mare
a porțiilor și asocierea frecventă a acesteia cu porții la fel de mari de băuturi răcoritoare îndulcite
cu zahăr contribuie la un aport energetic excesiv. De exemplu, copiii care mănâncă fast-food
consumă zilnic mai multă energie totală (187 kcal) decât cei care nu mănâncă[262].

35
 Studiile observaționale transversale au asociat în mod repetat fast-food-ul cu obezitatea
și cu rezistența la insulină [262, 263] Adulții care declară că mănâncă fast-food au un IMC
mediu mai mare decât cei care nu mănâncă, chiar și atunci când sunt luate în considerare
variabilele demografice [264]. Într-un studiu prospectiv privind obiceiurile de consum de fast-
food, aportul inițial de fast-food s-a corelat cu obezitatea; creșterile în consumul de fast-food au
fost asociate cu creșteri ale IMC și cu dezvoltarea rezistenței la insulină, chiar și după controlul
datelor demografice și al compoziției macronutrienților. În cadrul aceluiași studiu, persoanele cu
>2 vizite la restaurante fast-food pe săptămână au luat 4,5 kg în 15 ani și au fost mai predispuse
să devină rezistente la insulină.10 Într-un al doilea studiu prospectiv, o creștere a frecvenței de
utilizare a restaurantelor fast-food cu 1 masă pe săptămână a fost asociată cu o creștere a
greutății corporale de 1,6 kg peste creșterea medie în greutate de 3,7 kg pe o perioadă de studiu
de 3 ani[263].

O a doua legătură epidemiologică între fast-food și obezitate poate fi trasată prin

examinarea studiilor privind consumul de băuturi zaharoase. După cum s-a menționat, băuturile
răcoritoare însoțesc frecvent mesele fast-food. Consumul de băuturi zaharate crește riscul de
obezitate în rândul copiilor preșcolari și al copiilor mai mari și crește riscul de obezitate și de
diabet zaharat de tip 2 la adulți [265]. Într-un studiu efectuat pe elevii din clasele a 6-a și a 7-a,
fiecare porție zilnică de băuturi zaharate a dus la o creștere cu 60% a riscului relativ de obezitate
[266]. Inversul pare să fie, de asemenea, adevărat, deoarece studiile care vizează reducerea
consumului de băuturi zaharate la copiii de vârstă școlară s-au dovedit eficiente în reducerea
prevalenței obezității [267].

II.4. Sedentarismul, factor relevant în geneza excesului de greutate

Obezitatea este adesea considerată a fi rezultatul fie al unui consum excesiv de alimente,
fie al unei activități fizice insuficiente. Prima lege a termodinamicii afirmă că greutatea corporală
nu se poate schimba dacă, pe o perioadă de timp determinată, aportul de energie și cheltuielile de
energie sunt egale. Acest mod de gândire aruncă vina nu pe unul sau pe celălalt comportament,
ci pe ambele. Dacă problema este că prea multe persoane se află în echilibru energetic pozitiv,
atunci soluția trebuie să implice schimbarea unei combinații de aport energetic și cheltuieli
energetice pentru a atinge echilibrul. Eforturile de a dezvolta strategii eficiente pentru a reduce
ratele de obezitate ar putea beneficia de pe urma înțelegerii modului în care organismul
realizează echilibrul energetic [268, 269].

36
 Atunci când aportul de energie este egal cu cheltuiala de energie, organismul se află în
echilibru energetic, iar energia corporală (în general echivalentă cu greutatea corporală) este
stabilă. Cu toate acestea, perioada de timp în care echilibrul energetic poate fi controlat sau reglat
nu este bine înțeleasă. Diferențele în intervalul de timp în care are loc echilibrul energetic între
indivizi pot fi importante și pot explica variabilitatea mare a răspunsurilor individuale la
intervențiile de pierdere în greutate și la alte perturbări ale sistemului de echilibru energetic.
Atunci când aportul de energie depășește cheltuielile energetice, apare o stare de echilibru
energetic pozitiv, iar consecința este o creștere a masei corporale, din care 60% până la 80% este
de obicei grăsime corporală [270]. Invers, atunci când cheltuielile energetice depășesc aportul de
energie, apare o stare de echilibru energetic negativ, iar consecința este o pierdere de masă
corporală (din nou cu 60%-80% din grăsime corporală). Orice factor genetic sau de mediu care
afectează greutatea corporală trebuie să acționeze prin intermediul uneia sau mai multor
componente ale echilibrului energetic.

În ciuda dovezilor privind un sistem de control, majoritatea oamenilor din mediul actual
dobândesc un exces semnificativ de greutate corporală și de grăsime corporală de-a lungul anilor
adulți. Acest lucru nu pledează împotriva unui sistem de control al echilibrului energetic, ci
sugerează că pot exista limite în ceea ce privește capacitatea organismului de a adapta aportul și
cheltuielile în condițiile predominante din mediul modern. De exemplu, se pot elabora unele
estimări grosiere privind măsura în care a crescut consumul de alimente și a scăzut activitatea
fizică în ultimele decenii. Analiza datelor National Health and Nutrition Examination Survey
(NHANES) [271] sugerează că aportul mediu zilnic de energie a crescut între 1971 și 2000.
Creșterea medie a fost de 168 kcal/d pentru bărbați și 335 kcal/d pentru femei.

În ceea ce privește cheltuielile energetice, Bassett et al. [272] au examinat modelele de

activitate fizică la o populație Amish din Vechiul Ordin, care duce un stil de viață agrar, tipic
pentru o mare parte a populației din Statele Unite la începutul secolului XX. Utilizând
pedometre, au constatat că bărbații Amish mergeau în medie ≈18 000 de pași pe zi, iar femeile în
medie ≈14 000 de pași pe zi. Bassett et al. [273] au raportat, de asemenea, că, în 2003, adultul
american mediu mergea ≈5000 de pași pe zi. În comparație cu stilul de viață Amish, aceasta
reprezintă o diferență de 13 000 de pași pe zi pentru bărbați și 9000 de pași pe zi pentru femei.
Fără a lua în considerare adaptarea fiziologică, acest declin al activității fizice din ultimul secol
ar putea explica o creștere anuală în greutate de 68 de livre pentru bărbați și 47 de livre pentru
femei. În mod similar, Church et al. [274] au estimat recent că activitatea fizică profesională a

37
scăzut în medie cu ≈142 kcal/d din 1960. Numai acest lucru ar putea explica o cantitate
substanțială de creștere în greutate în rândul populației.

Un impuls fiziologic pentru un consum ridicat de energie

O persoană care este foarte activă din punct de vedere fizic ar putea menține echilibrul
energetic și o greutate corporală sănătoasă prin consumul și cheltuirea a 3000 kcal/zi. Aceeași
persoană, dacă ar adopta un stil de viață sedentar, ar putea menține echilibrul energetic și aceeași
greutate corporală sănătoasă mâncând și cheltuind 2000 kcal/zi. În cele din urmă, dacă acea
persoană sedentară nu reușește să reducă suficient aportul de energie pentru a se alinia la
cheltuielile energetice reduse în timp, persoana respectivă se va îngrășa .

În prezent, există o dezbatere considerabilă în literatura de specialitate cu privire la

faptul dacă activitatea fizică are vreun rol în epidemia de obezitate care a cuprins întreaga lume
începând cu anii 1980 [275]. Momentul creșterii seculare a greutății corporale se potrivește atât
de bine cu extinderea disponibilității alimentelor și a marketingului, încât pare rezonabil să se
atribuie o vină semnificativă mediului alimentar. Sunt aduse mai multe argumente în favoarea
acestui punct de vedere. În primul rând, măsurile de activitate fizică în timpul liber nu s-au
schimbat semnificativ de-a lungul timpului[276]. În al doilea rând, măsurile cheltuielilor totale
de energie nu au scăzut în perioada de timp în care au crescut ratele obezității[277]. Acest punct
de vedere, însă, nu ia în considerare efectul necesar, dar nu și suficient, al declinului activității
fizice care a avut loc în societatea noastră (și în acele țări care au cunoscut o urbanizare și o
industrializare rapidă) în prima jumătate a secolului XX. Scăderea activității zilnice care a venit
ca urmare a industrializării, a transportului mecanizat, a urbanizării și a altor aspecte ale
tehnologiei a creat cel mai mare declin al activității și a creat condițiile potrivite în care o
creștere a accesului la alimente, a disponibilității și a scăderii costurilor ar putea avea un impact
major asupra greutății corporale. De fapt, declinul cheltuielilor zilnice de energie necesare pentru
subzistență, prevalent în urmă cu peste un secol, a fost factorul "permisiv" care a permis ca
efectul modificării mediului alimentar să devină evident.

Flatt [278] a trecut recent în revistă un compendiu de concepte despre controlul greutății
corporale și a concluzionat că există puține dovezi că un metabolism "scăzut" joacă un rol
semnificativ în creșterea în greutate. Astfel, principalul factor care contribuie la un randament
energetic scăzut care îi expune pe oameni la riscul de creștere în greutate este un nivel scăzut de
activitate fizică. Creșterea randamentului energetic (adică, creșterea cheltuielilor energetice)
pentru a promova echilibrul energetic poate fi produsă fie prin creșterea activității fizice, fie prin

38
creșterea masei corporale (adică, devenind obezi) [269]. Un sprijin suplimentar pentru această
noțiune vine din numeroase studii care arată că un nivel ridicat de activitate fizică este asociat cu
o creștere scăzută în greutate în timp, iar nivelurile relativ scăzute de activitate fizică sunt
asociate cu o creștere ridicată în greutate în timp [279-282]. În ultimul secol, nivelul de activitate
fizică al majorității populației a scăzut substanțial. Deși, teoretic, este posibil să se evite creșterea
în greutate în această situație, faptul că puțini oameni au reușit acest lucru sugerează că este
dificil să se mențină echilibrul energetic la un debit energetic scăzut.

O mare parte din scăderea dramatică a activității zilnice (și, prin urmare, a cheltuielilor
energetice zilnice) a avut loc în prima parte a secolului trecut, pe măsură ce industrializarea și
urbanizarea au schimbat stilul de viață tipic, iar acest lucru ar fi putut fi o condiție prealabilă
pentru a permite creșterea obezității observată în ultimii 30 de ani. Din păcate, nu există măsuri
obiective ale modelelor de activitate fizică în această perioadă. În a doua parte a secolului XX,
pe măsură ce prețul alimentelor în raport cu venitul a scăzut [283], iar accesul, disponibilitatea și
comoditatea au crescut, sistemul fiziologic fusese deja pregătit pentru creșterea în greutate [284].
În acest sens, a deveni obez este pur și simplu un răspuns de adaptare la mediul modern, dar este,
de asemenea, un compromis pentru menținerea unui nivel scăzut de activitate fizică. Într-adevăr,
speculăm că a deveni obez poate fi singura modalitate de a atinge echilibrul energetic atunci
când se duce un stil de viață sedentar într-un mediu cu abundență de alimente.

Este important să subliniem că acest lucru nu înseamnă că activitatea fizică este singura
componentă a echilibrului energetic pe care ar trebui să se pună accentul atunci când se
abordează problema obezității. De fapt, factorii fiziologici și de mediu care determină consumul
de alimente sunt atât de puternici încât, în prezent, avem o capacitate foarte slabă de a ne opune
acestor forțe și de a produce reduceri semnificative și susținute ale consumului de energie. Acest
lucru nu înseamnă că nu ar trebui să continuăm să facem presiuni împotriva acestor forțe; mai
degrabă, ar trebui să completăm eforturile de a schimba mediul alimentar cu strategii de creștere
a cheltuielilor energetice. Această strategie este foarte diferită de promovarea restricțiilor
alimentare pe scară largă ca tactică fundamentală pentru combaterea obezității.

O greutate corporală sănătoasă se menține cu un nivel ridicat de activitate fizică și un

aport energetic ridicat. Aceasta ar fi zona bine reglată, în care aportul energetic și cheltuielile
energetice sunt foarte sensibile la modificările celeilalte. La niveluri scăzute de activitate fizică,
este necesară o restricție alimentară substanțială pentru a menține o greutate corporală sănătoasă.
Aceasta ar fi zona nereglementată, în care aportul energetic și cheltuielile energetice sunt doar
slab sensibile la modificările celuilalt. Aceasta pare a fi o situație nesustenabilă pentru

39
majoritatea oamenilor, iar rezultatul este creșterea în greutate și obezitatea, care readuc sistemul
la un debit energetic ridicat.

Restricția alimentară nu este singura soluție

Restricția alimentară este o strategie obișnuită pentru tratarea obezității [285]. Restricția
alimentară produce o pierdere în greutate, dar produce, de asemenea, scăderi compensatorii în
alte componente ale echilibrului energetic, adică scăderi ale cheltuielilor energetice și ale
rezervelor de energie corporală [269, 286, 291] și o creștere a foamei[287]. Deoarece necesarul
de energie scade odată cu pierderea în greutate, o strategie obișnuită pentru menținerea pierderii
în greutate este încercarea de a potrivi un nivel mai mic de cheltuieli energetice cu un aport
energetic mai mic. Lipsa de succes în menținerea pierderii în greutate [288] sugerează că aceasta
nu este o strategie optimă. Scăderea aportului de energie se opune biologiei [269, 286, 291] și
mediului [289]. Creșterea activității fizice servește la creșterea cheltuielilor totale de energie,
permițând un aport energetic mai mare pentru un anumit nivel de greutate corporală și necesitând
mai puține restricții alimentare. De fapt, persoanele care reușesc să mențină cu succes o pierdere
în greutate pe termen lung raportează că se angajează în cantități mari de activitate fizică [290].
La fel cum restricționarea aportului alimentar este dificilă, nu este ușor să se producă creșteri
susținute ale activității fizice, dar, din punctul de vedere al echilibrului energetic, includerea
activității fizice în strategie ar îmbunătăți probabilitatea de a reuși să se potrivească cu succes
aportul și cheltuielile de energie la o greutate corporală mai mică.

Deoarece metabolismul scade odată cu pierderea masei corporale [291, 292] (o

componentă a echilibrului energetic o afectează pe alta), necesarul de energie este mult redus
după pierderea intenționată în greutate. Reducerile pot fi de la 170 la 250 kcal/d pentru o
pierdere în greutate de 10% și de la 325 la 480 pentru o pierdere în greutate de 20% [293, 294].
Astfel, o pierdere substanțială în greutate și menținerea ulterioară a acesteia necesită o schimbare
substanțială și permanentă a comportamentului. Lipsa de succes în menținerea pe termen lung a
pierderii în greutate [288] sugerează că majoritatea oamenilor nu sunt capabili să mențină gradul
de schimbare a comportamentului de care au nevoie pentru a menține greutatea.

Uneori se sugerează în presa populară că strategia schimbărilor mici va fi eficientă

pentru o pierdere substanțială în greutate față de intenția sa de a elimina creșterea primară în
greutate. De exemplu, s-a sugerat că reducerea cu 100 kcal/zi din aportul energetic ar putea duce
la pierderea a 10 lb/an (1 lb = 0,453 kg.) și a 50 lb în 5 ani. Acest argument nu reușește să
recunoască interdependența dintre componentele echilibrului energetic. De fapt, reducerea cu

40
100 kcal/zi ar produce o anumită pierdere în greutate, dar mult mai puțin de 10 lb/an [295] ,
deoarece, pe măsură ce organismul pierde masă, nevoile sale energetice scad, iar cele 100 kcal
reduse din alimentație devin un deficit energetic mai mic în fiecare zi. Acesta este motivul pentru
care abordarea schimbărilor mici este concepută ca mijloc de prevenire a creșterii în greutate mai
degrabă decât de promovare a pierderii în greutate, iar un efort zilnic de creștere a activității și de
reducere a aportului cu 100 kcal nu își pierde puterea de a reduce balanța energetică pozitivă în
timp [268].

II.5. Posibile modalități de prevenire și reducere a excesului de greutate

Intervențiile combinate privind stilul de viață vizează activitatea fizică, precum și dieta
și includ tehnici psihologice, cum ar fi cum ar fi interviul motivațional. Faza de intervenție, cu
accent pe schimbarea comportamentului și pierderea în greutate, este urmată de o fază de
recidivă sau de o etapă de prevenire a recidivei și, dacă este necesar, de o etapă de terapie
comportamentală și sprijin pentru menținerea greutății. Punerea în aplicare a unei astfel de
standard transcende granițele tradiționale ale sistemelor convenționale de asistență medicală și
ale profesiilor din domeniul sănătății ci, în schimb, se concentrează pe competențele unor grupuri
de profesioniști din domeniul sănătății profesioniști care organizează îngrijirea din perspectiva
unei abordări orientate către pacient perspectiva pacientului [296] .

Rogge și Gautam au abordat biologia obezității și a recuperării greutății într-o altă

secțiune a acestui supliment [298], așa că aici ne concentrăm asupra unora dintre strategiile
clinice pentru furnizarea de programe de pierdere în greutate și de menținere a greutății în cadrul
stilului de viață. Sprijinul structurat al stilului de viață joacă un rol important în gestionarea cu
succes a greutății. Un total de 34% dintre participanții care au primit sprijin structurat pentru
stilul de viață din partea personalului de îngrijire instruit au obținut o pierdere în greutate de ≥5%
pe parcursul a 12 săptămâni, comparativ cu aproximativ 19% cu îngrijirea obișnuită [299]. Acest
program structurat special, oferit într-un cadru de asistență medicală primară, a inclus evaluarea
inițială și stabilirea obiectivelor, un plan alimentar și obiective specifice de stil de viață, un
program de activitate personalizat și sfaturi privind gestionarea obstacolelor în calea pierderii în
greutate. În plus, datele din Registrul național de control al greutății (National Weight Control
Registry - NWCR), care este cea mai lungă compilație prospectivă de date de la persoane care au
slăbit cu succes și și-au menținut pierderea în greutate, confirmă așteptările conform cărora

41
schimbările susținute atât în ceea ce privește dieta, cât și nivelurile de activitate sunt esențiale
pentru gestionarea cu succes a greutății [15] .

Tabel II.1. Factori de stil de viață asociați cu obținerea și menținerea pierderii în

greutate, NWCR, 2016- The National Weight Control Registry, 2016, [15]

Activitate Procentaj
Modificarea aportului alimentar 98
Creșterea activității fizice 94
A făcut exerciții fizice în medie 90
timp de 1 h în fiecare zi
A luat micul dejun în fiecare zi 78
S-au cântărit săptămânal 75
S-au uitat la televizor mai puțin de 62
10 ore pe săptămână
Au pierdut în greutate cu ajutorul 55
unui program de slăbire

Sprijinul continuu din partea personalului medical poate ajuta pacienții să mențină
motivația necesară pentru schimbarea stilului de viață. O analiză retrospectivă a 14.256 de
pacienți din asistența medicală primară a identificat frecvența consultațiilor ca fiind un factor
care poate prezice succesul programelor de gestionare a greutății [299]. Persoanele care au reușit
să mențină cu succes o pierdere în greutate de ≥10% pe parcursul a 12 luni au vizitat furnizorul
de asistență medicală în medie de 0,65 ori pe lună, comparativ cu o medie de 0,48 vizite/lună la
cei care nu au menținut o pierdere în greutate de ≥10% și de 0,39 vizite/lună la cei care nu au
reușit să atingă pierderea în greutate inițială de ≥10% (p < 0,001) [299].

Este important să se ia în considerare educația și mediul unui pacient atunci când se

formulează o strategie de pierdere în greutate, deoarece este posibil să fie nevoie să fie provocați
factorii de mediu pentru a contribui la facilitarea pierderii în greutate. Antecedentele familiale de
obezitate și obezitatea din copilărie sunt puternic legate de obezitatea la vârsta adultă, care se
datorează probabil atât factorilor genetici, cât și celor comportamentali [300]. Părinții creează
experiențele alimentare timpurii ale copilului lor și influențează atitudinea copilului lor față de
alimentație prin obiceiurile alimentare învățate și alegerile alimentare [300]. De asemenea,
familiile pot transmite preferințe culturale pentru alegeri alimentare mai puțin sănătoase, iar

42
alegerile alimentare ale familiei pot fi afectate de factori comunitari, cum ar fi disponibilitatea și
costul local al opțiunilor alimentare sănătoase [301]. Alături de aceasta, variația genetică a
senzației gustative poate influența palatul alimentar și poate influența alegerile alimentare [302].

Un mediu alimentar sănătos la domiciliu poate ajuta indivizii să își îmbunătățească

dieta. În cazul copiilor, factorii-cheie sunt disponibilitatea fructelor și legumelor proaspete acasă
și influența părinților prin consumul propriu de fructe și legume proaspete [303. ]La adulți,
factorii nesănătoși ai mediului alimentar la domiciliu includ mai puțină hrană sănătoasă în casă și
dependența de fast-food (p = 0,01), toți fiind factori predictivi ai obezității [304].

Orele de masă în familie sunt puternic asociate cu un aport alimentar mai bun, iar un
studiu randomizat controlat pentru a încuraja mesele sănătoase în familie a arătat o reducere
promițătoare a creșterii excesive în greutate la copiii prepuberi [305]. Un alt studiu a arătat că
adolescenții cu orice nivel inițial de frecvență a meselor în familie, 1-2, 3-4 și ≥5 mese în
familie/săptămână, au avut șanse reduse de a fi afectați de supraponderabilitate sau obezitate 10
ani mai târziu decât adolescenții care nu au luat niciodată mese în familie [306]. Susținătorii
sănătății comunitare au identificat eșecul multor familii de a planifica mesele sau de a pregăti
alimente ca fiind o barieră în calea modelelor de alimentație sănătoasă în familie [307].
Planificarea meselor permite ca mesele sănătoase să fie pregătite în avans și congelate pentru a fi
consumate ulterior [307] și este asociată cu un consum crescut de legume și cu mese mai
sănătoase în comparație cu mesele pregătite din impuls [308].

Obezitatea este o boală cronică, multifactorială, cu o patogenie complexă și dificultăți

asociate în atingerea scopurilor, a obiectivelor de menținere și a rezultatelor satisfăcătoare (doar
cu educație nutrițională sau activitate fizică), cu ajustări ale stilului de viață și cu succesul
tratamentului. Intervențiile farmacologice ajută la controlul bolii, dar nu sunt întotdeauna de
succes pe termen lung, chiar dacă rezultatele sunt mai bune atunci când sunt asociate cu
modificări ale stilului de viață. Pentru a realiza obiective satisfăcătoare, pacienții și medicii caută
pierderea în greutate, menținerea greutății și îmbunătățirea factorilor de risc asociați acestei
afecțiuni, în special a riscului cardiovascular.

Pentru persoanele cu obezitate morbidă cu un profil de risc ridicat sau cu complicațiile

menționate mai sus, care nu reușesc să slăbească, trebuie luate în considerare terapia
farmacologică adjuvantă și chirurgia bariatrică. Acest lucru este susținut de rezultatele a două
studii mari de intervenție cu o urmărire pe termen relativ lung. În primul, un studiu randomizat
care a comparat intervenția dietetică combinată cu orlistat (inhibitor de lipază) și intervenția

43
dietetică cu intervenția dietetică singură, terapia combinată administrată pe o perioadă de 4 ani, a
dus la o reducere cu 37% a incidenței diabetului datorită efectului într-un subgrup de pacienți cu
toleranță deficitară la glucoză [309]. În cel de-al doilea studiu de mare amploare, 1703 pacienți
obezi care au fost supuși unei intervenții chirurgicale bariatrice au fost urmăriți timp de 10 ani și
comparați cu subiecții obezi tratați în mod convențional. Grupul supus intervenției chirurgicale a
pierdut semnificativ mai mult în greutate și a menținut pierderea în greutate pe toată perioada de
urmărire, iar această pierdere în greutate a fost însoțită de o incidență semnificativ mai mică a
diabetului și a hipertrigliceridemiei [310].

Aspectele legate de siguranță, rentabilitate și calitatea vieții, legate de terapiile

farmacologice și chirurgicale pentru obezitate, sunt încă dezbătute și a fost sugerată o abordare
individuală [311]. Înainte de a stabili orientări terapeutice definitive, sunt necesare mai multe
studii de intervenție de mari dimensiuni, axate pe diferite grupe de vârstă și comorbidități legate
de obezitate, pentru a aborda raportul cost-eficacitate pe termen lung și calitatea vieții asociate cu
diverse modalități de tratament.

Deși dovezile în sprijinul unei intervenții eficiente sunt limitate și este posibil să nu fie
aplicabile în toate țările și în toate sistemele de sănătate, principiile generale ale gestionării
obezității pediatrice sunt bine stabilite și includ implicarea familiei, o abordare adecvată
dezvoltării, modificarea comportamentului pe termen lung, reducerea aportului energetic,
creșterea activității fizice și creșterea activității fizice.. Managementul chirurgical trebuie
rezervat adolescenților cu obezitate severă care nu au reușit să urmeze un tratament medical
adecvat și ar trebui să fie efectuat numai în centre cu experiență, cu sprijin multidisciplinar pe
termen lung.

Achiziționarea și consumul de alimente sunt influențate de numeroși factori, cum ar fi

prețul, palatabilitatea și obiceiurile modelate de cultură și etnie. Acești factori interacționează nu
doar liniar, ci se influențează reciproc în multe moduri diferite. Modelul pe mai multe niveluri
vede obezitatea ca pe un rezultat indivizilor care interacționează unii cu alții și cu factorii de
mediu ca și cum ar fi organisme într-un ecosistem. Astfel abordare sistemică ilustrează faptul că
o singură cauză a epidemiei de obezitate este puțin probabilă. De asemenea, sugerează că apariția
obezității la un individ sau la populații este o rezultatul unor combinații de factori la mai multe
niveluri de influență [312] . Numărul de persoane care devin obeze este de obicei o consecință a
factorilor de mediu; cine devine obezi este, de obicei, mai puternic legată de factori biologici (de
ex. factorii genetici). Această lipsă a unui singur factor cauzal, de asemenea implică faptul că
este puțin probabil ca intervențiile unice să aibă mai mult decât un mic impact global pe cont

44
propriu. A portofoliu sistemic și susținut de inițiative, realizat la la scară largă, este necesar
pentru a aborda prevenirea obezității. Sunt necesare intervenții care să se bazeze mai puțin pe
educație și pe responsabilitate personală a indivizilor, ci mai mult pe schimbări la nivelul
mediului și a normelor societății. Astfel de intervenții "resetează valorile implicite" pentru a
facilita comportamentele sănătoase. Într-un raport recent al Institutului Global McKinsey [313] ,
se arată că sugerat că astfel de intervenții ar trebui să includă reducerea dimensiunilor implicite
ale porțiilor, schimbarea practicilor de marketing și restructurarea mediilor urbane și
educaționale pentru a facilita activitatea fizică. În raport, s-a susținut că "niciun sector individual
din societate, indiferent dacă este guverne, comercianți cu amănuntul, companii de bunuri de
consum, restaurante, angajatori, organizații media, educatori, furnizorii de asistență medicală,
sau indivizii, poate aborda problema obezității pe cont propriu" [313] .

45
46
 PARTEA PERSONALĂ

CAPITOLUL III: Partea practică

III.1. Materiale și metode

În cadrul acestui studiu au participat 152 de participanti, dintre care 14 de sex masculin
si 138 de sex feminin. Studiul a inclus completarea unui chestionar referitor la obiceiurile
alimentare ale participantilor, si anume frecventa consumului de fast-food, de bãuturi rãcoritoare,
numãrul de portii de fructe si legume zilnic, precum si intensitatea si durata activitãtii fizice.

47
 De asemenea, chestionarul a cuprins în introducere acordul participantului pentru
prelucrarea datelor oferite si asigurarea pãstrarea confidentialitãtii acestora, precum si date
referitoare la greutatea corporalã, înãltime, vârstã si gen (Anexa 3).

Chestionarul completat de către participanți a fost preluat din sursa:

https://www.jabfm.org/content/jabfp/21/6/539.full.pdf. Vârsta participantilor a fost cuprinsã între
18-62 de ani, cu o medie de 29 de ani. Participantii au avut o medie a greutãtii corporale de 64,8
kilograme, indicele de masã cel mai ridicat fiind de 46,9 kg/m 2, corespunzãtor obezitãtii
morbide.

Studiu a analizat comparativ obiceiurile privitoare la alimentatie si activitate fizicã,

pentru participantii normoponderali si pentru cei cu exces de greutate.

Chestionarul online a fost realizat cu ajutorul aplicatiei google.forms, iar datele

obtinute au fost prelucrate într-o bazã de date Excel.

III.2. Rezultate

Din totalul de 152 de participant, majoritatea (138) au fost de gen feminine, si anume în
procent de 92,4%, în timp ce numãrul celor de sex masculine a atins un procent de 8,6%.

Fig.III.1 Distributia participantilor în functie de gen

48
 Fig.III.2 Distributia participantilor pe categorii de vârstã

Vârsta:
70
60 62
59
52 53 54 52 54
50 49 47 49 49 50
4446 44 44 44 45 43
46 46
40 41 39 4142 41
4041 42 41 40 4140
36 38 37 37 37 38
3735
35 35 33 35 35
30 32 3232 31 32
31 30 30 32 31
27 28 28 2829 29
26
29 2827 26
26 28 29 28 2827 28 28 28
21 21 23 232424 21212123212122
21 21
21
21
21 22 21 21 22
21 2123 21 21 2321 21 22
212022
2423 24
20 20
20 20
19
1818 19 20 2020
19 20 2019
19
18 202020 20 19
20 20 20 18 2021
18 1820
18 202020
20 2021
2020
10
0
1 6 11 16 21 26 31 36 41 46 51 56 61 66 71 76 81 86 91 96 101106111116121126131136141146151

Vârsta participantilor a variat de la 18 ani pânã la 62 de ani, majoritatea participantilor

fiind cuprinsi in categoria de vârstã 18-30 de ani.

49
 Fig. III.3. Distributia participantilor în functie de greutate corporală

Participantii au avut o greutate corporalã variabilã, cea mai scãzutã greutate

declaratã fiind de 43 de kilograme, iar cea mai ridicatã fiind de 125 de kilograme, media greutãtii
tuturor participantilor fiind de 64,84 de kilograme.

Fig. III.4. Frecventa consumului de fast-food

La întrebarea referitoare la obiceiul de a mânca fast-food, 80,9% dintre

participanti au declarant cã mãnâncã doar o portie sau deloc pe parcursul unei sãptãmâni, în timp
ce 19,1% au selectat un consum obisnuit de fast-food de la douã pânã la sapte ori în intervalul
unei sãptãmâni.

Fig.III.5. Frecventa consumului de bãuturi rãcoritoare pentru ziua precedentã

50
 Participantii au declarat un consum scãzut de suc pentru ziua precedentã, 82,9%
mentionând cã au consumat cel mult o portie de suc (de mere, portocale,etc.), în timp ce 26 din
cei 152 de participant au declarant cã au consumat în ziua precedentã de douã pânã la sapte ori
sucuri rãcoritoare.

Fig.III.6. Frecventa consumului de bãuturi rãcoritoare fãrã regim

La întrebarea privitoare la consumul de bãuturi rãcoritoare fãrã regim alimentar,

93,5% au specificat cã o portie sau niciuna de sucuri, în timp ce numai 10 participanti au raportat
un consum de douã sau mai multe portii de sucuri rãcoritoare pentru ziua precedentã.

Fig.III.7. Consumul de portii de legume pentru ziua precedentã

51
 Consumul de legume al participantilor pentru ziua anterioarã a fost semnificativ
redus, 81,5% dintre acestia au declarat cã au consumat cel mult douã portii de legume, 68 de
participant din totalul de 152 au raportat un consum de o ortie de legume pentru ziua precedent,
în timp ce numai 10 participanti au consumat între 4-7 portii de legume.

Fig. III.8. Consumul de legume în mod obisnuit

În privinta consumului obisnuit de legume pentru o zi, 82,9% dintre participanti

au specificat cã au consumat cel mult douã portii de legume, iar consumul de 4 pânã la sapte
portii de legume au fost raportat doar de 9 participanti.

Fig. III.9. Consumul de fructe pentru ziua precedentã

52
 Referitor la aportul de fructe, pentru ziua anterioarã, 79,6% au selectat varianta de
rãspuns care includea un consum de douã portii, una sau niciuna de fructe, în timp ce 20,4%
dintre acestia au declarant cã au consumat între 3 si sapte portii de fructe.

Fig. III.10. Consumul de fructi în mod obisnuit

La întrebarea privitoare la numãrul de portii obisnuit de fructe pe zi pe parcursul unei

sãptãmâni, 76,3% dintre participanti au declarant un consum de douã sau mai putine portii de
fructe, 23,7% au specificat un aport de fructe în mod curent între 3 si 7 portii pe zi de fructe.

Fig. III. 11. Frecventa servirii micului dejun

53
 Majoritatea participantilor au declarat cã în mod obisnuit consumã micul dejun de
cel putin 3 ori pe sãptãmânã, si anume în procent de 71,2%, cea mai frecventã variantã de
rãspuns a participantilor, în procent de 31,6%, fiind corespunzãtoare unui consum de 7 ori pe
sãptãmânã, a micului dejun.

Fig.III.12. Frecventa servirii întregii portii la restaurant

Referitor la întrebarea privitoare la consumul întregii portii de mâncare servitã la

restaurant, numai 19,9% au rãspuns cã nu consumã niciodatã sau doar rareori întreaga
portie servitã, în timp ce 25% au raportat cã întotdeauna sau frecvent consumã la restaurant toatã
mâncarea servitã în farfurie. Cele mai selectate variante de rãspuns au fost uneori sau adesea,
fiecare din ele în procent de 19,7%.

Fig. III. 13. Frecventa activitãtii fizice în ultima sãptãmânã

54
 În privinta acticitãtii fizice, majoritatea au ales o variantã de rãspuns corespunzãtoare
unui stil de viatã sedentar, si anume un procent de 50,6% au efectuat activitate fizicã intense o
data sau niciodatã pe parcursul sãptãmânii precedente. Doar 6 participanti din totalul dec152 au
declarant cã au avut activitate fizicã dinamicã în fiecare zi a sãptãmânii anterioare.

Fig.III. 14. Frecventa activitãtii fizice în mod obisnuit

În mod obisnuit, doar 14,9% dintre participanti au declarat cã efectueazã activitate

fizicã intensã între 5 si 7 ori pe sãptãmânã, în timp ce 40,2% au rãspuns cã au activitate fizicã de
30 de minute ce implicã efort intens de cel mult o datã pe sãptãmânã.

Fig. III. 15. Clasificarea participantilor în functie de IMC

55
 CLASIFICARE ÎN FUNCTIE
DE IMC
OBEZITATE MORBIDA1

OBEZITATE GRAD 22

OBEZITATE GRAD 1 4

SUPRAPONDERALITATE 40

NORMOPONDERALITATE 97

SUBPONDERALITATE 8
0 20 40 60 80 100 120

Conform indicelui de masa corporalã, cea mai mare parte a participantilor se

încadreazã în normoponderalitate, si anume 97 de participant, în timp ce 40 dintre acestia au un
indice de mascorporalãcorespunzãtor supraponderalitãtii. Un singur participant a fost inclus,
dupã valoarea IMC-ului, în gradul de obezitate morbidã, 2 participanti au fost identificati cu
obezitate de grad 2, în timp ce 4 participanti cu obezitate de grad 1.

Fig. III. 16. Consumul de fast-food cel putin de douã ori pe sãptãmânã

CONSUM DE FAST-FOOD ≥ 2
ORI/ SÃPTÃMÂNÃ

NORMOPONDERALITATE 17.50%

EXCES DE GREUTATE 19.14%

16.50% 17.00% 17.50% 18.00% 18.50% 19.00% 19.50%

Participantii cu exces de greutate au avut un consum de fast-food (de douã sau mai
multe portii pe sãptãmânã) mai crescut, si anume de 19,14%, fatã de cei cu normoponderalitate
(17,50%), însa diferenta nu a fost procentual semnificativã.

Fig. III. 17. Frecventa consumului a cel putin douã portii de sucuri pe zi

56
 CONSUM DE SUCURI ≥ 2 PORTII
ÎNTR-O ZI

NORMOPONDERALITATE 14.43%

EXCES DE GREUTATE 21.27%

0.00% 5.00% 10.00% 15.00% 20.00% 25.00%

În privinta consumului de sucuri rãcoritoare, de la douã sau mai multe portii

pentru o zi, participantii normoponderali au avut un consum mai scãzut, în procent de 14,43%,
fatã de cei cu exces de greutate, unde procentul de consum al sucurilor a fost de 21,27%.

Fig. III. 18. Frecventa consumului a cel putin douã portii de sucuri rãcoritoare fãrã
regim pe zi

CONSUM ≥ 2 CUTII DE SUCURI

RÃCORITOARE FÃRÃ REGIM
ALIMENTAR PENTRU O ZI

NORMOPONDERALITATE 5.15%

EXCES DE GREUTATE 10.63%

0.00% 2.00% 4.00% 6.00% 8.00% 10.00% 12.00%

La întrebarea privitoare la consumul de bãuturi rãcoritoare fãrã regim alimentar,

consumul acestora, pentru douã sau mai multe portii pentru o zi, consumul a fost dublu pentru
participanti supraponderali si obezi, si anume în procent de 10,63%, fatã de cei normoponderali,
unde procentul a fost de 5,15%.

Fig.III.19. Consumul de cel putin trei portii de legume pentru ziua precedentã

57
 CONSUM ≥ 3 PORTII DE
LEGUME ÎNTR-O ZI

NORMOPONDERALITATE 20.61%

EXCES DE GREUTATE 17.02%

În privinta consumului de legume, de la 3 portii pânã la sapte portii pentru ziua

precedentã, participantii normoponderali au avut un consum mai ridicat al consumului de
legume, în procent de 20,61%, fatã de cei supraponderali si obezi, unde procentul referitor la
consumul de legume a fost de 17,02%.

Fig. III. 20. Consumul a cel putin trei portii de legume de obicei pe zi

CONSUM ≥ 3 PORTII DE
LEGUME DE OBICEI ÎNTR-O ZI

EXCES DE GREUTATE 19.14%

NORMOPONDERALITATE 17.50%

La întrebarea referitoare la consumul obisnuit de legume pentru o zi, în mod

current, procentele au diferentiat fatã de întrebarea precedent, privitoare la consumul de legume
pentru ziua anterioarã, astfel cã participantii normoponderali au avut un consum usor mai scãzut
de legume, de la 3-7 portii pentru o zi, în procent de 17,50%, fatã de cei cu exces de greutate.

Fig.III. 21. Consumul a cel putin douã portii de fructe pentru ziua precedentã

58
 CONSUM DE ≥ 2 PORTII DE
FRUCTE INTR-O ZI

NORMOPONDERALITATE 44.32%

EXCES DE GREUTATE 46.80%

În privinta consumului de fructe, si anume mai mult de douã portii pe zi,

participantii normoponderali au avut un consum usor mai redus, de 44,32%, fatã de cei
supraponderali si obezi, unde procentul a fsot de 46,8%.

Fig. III. 22. Consumul a cel putin douã portii de fructe de obicei pe zi

CONSUM ≥ 2 PORTII DE
FRUCTE PE ZI, IN MOD
OBISNUIT

NORMOPONDERALITATE 55.67%

EXCES DE GREUTATE 51.06%

48.00% 50.00% 52.00% 54.00% 56.00% 58.00%

Participantii normoponderali au raportat un consum usor mai crescut de fructe,

(55,67%) de la douã la sapte portii pe parcursul unei zile, în mod obisnuit, fatã de cei
supraponderali sau obezi (51,6%).

Fig. III.23. Frecventa servirii micului dejun

59
 SERVIREA MICULUI DEJUN ≥ 4
ORI/SÃPTÃMÂNÃ

NORMOPONDERALITATE 55.67%

EXCES DE GREUTATE 53.19%

51.00% 52.00% 53.00% 54.00% 55.00% 56.00%

În privinta micului dejun, s-a evidentiat cã participanti cu indice de masã

corespunzãtor normoponderalitãtii au consumat în procent usor mai crescut micul dejun, de la
patru la sapte ori pe sãptãmânã, adicã în procent de 55,67%, fatã de cei cu exces de greutate.

Fig. III.24. Servirarea rareori sau niciodatã a întregii portii comandate

SERVIREA ÎNTREGII PORTII

COMANDATE
-VARIANTA DE RÃSPUNS
RAREORI SAU NICIODATÃ-

NORMOPONDERALITATE 21.64%

EXCES DE GREUTATE 14.89%

0.00% 5.00% 10.00% 15.00% 20.00% 25.00%

Pentru întrebarea privitoare la consumul întregii portii de mâncare comandate, cu

varianta de rãspuns niciodatã sau rareori, s-a remarcat faptul cã participantii normoponderali au
fost în procent mai crescut, de 21,64%, fatã de cei obezi si supraponderali.

Fig.III. 25. Servirea frecventã sau întotdeauna a întregii portii comandate

60
 CONSUMUL ÎNTREGII PORTII
COMANDATE
-CU VARIANTA DE RÃSPUNS
ÎNTOTDEAUNA SAU
FRECVENT-
NORMOPONDERALITATE 19.58

EXCES DE GREUTATE 36.17

0 5 10 15 20 25 30 35 40

De asemenea, la întrebarea privitoare la consumul întregii portii de mâncare

servite la restaurant, pentru varianta de rãspuns întotdeauna sau frecvent, s-a evidentiat faptul cã
participantii obezi si cu supraponderalitate au fost în procent aproape dublu (36,17%),
comparativ cu cei normoponderali (19,58%).

Fig. III. 26. Frecventa exercitiilor fizice intense de cel putin trei ori în ultima sãptãmânã

EXCERCITII FIZICE INTENSE

MAI MULT DE 3 ORI ÎN ULTIMA
SÃPTÃMÂNÃ

NORMOPONDERALITATE 23.71

EXCES DE GREUTATE 17.02

0 5 10 15 20 25

În privinta activitãtii fizice intense, de 30 de minute pe zi, mai mult de 3 ori în

sãptãmâna precedentã, s-a observat cã participantii normoponderali au avut un procent mai
ridicat, 23,17%, fatã de cei cu exces de greutate.

Fig. III. 27. Frecventa exercitiitor fizice de cel putin trei ori pe sāptãmânã în mod
obisnuit

61
 ACTIVITATE FIZICA INTENSÃ ≥
3 ORI PE SÃPTÃMÂNÃ ÎN MOD
OBISNUIT

NORMOPONDERALITATE 25.77%

EXCES DE GREUTATE 19.14%

0.00% 5.00% 10.00% 15.00% 20.00% 25.00% 30.00%

De asemenea, si la întrebarea referitoare la activitatea fizicã intensã, practicatã în

mod current, s-a evidentiat cã procentul a rãmas mai crescut pentru participantii normoponderali
25,77%, fata de cei obezi si supraponderali.

III.3. Discuții

Acest studiu a evidentiat faptul cã obiceiurile alimentare si stilul de viatã sedentar

au implicatii semnificate asupra controlului greutãtii. Conform datelor din literature, existã o
corelatie direct între nivelul de activitate fizicã, abundenta alimentelor fast-food si excesul de
greutate. Studiul a analizat comparativ rãspunsurile obtinute de la participantii cu
normoponderalitate si de la cei cu exces de greutate, pentru a remarca diferentele legate de
alegeri alimentare, comportamentul alimentar si frecventa activitãtii fizice. Studiul a identificat o
legãtura directã între un consum ridicat al fast-food-ului, bãuturilor rãcoritoare si excesul de
greutate. De asemenea, s-a remarcat cã activitatea fizicã a fost mai scãzutã pentru participantii cu
exces de greutate si faptul cã acestia au consumat mai frecvent întreaga portie de mâncare servitã
la restaurant, comparative cu participantii normoponderali.

O diferentã asupra alegerilor alimentare s-a observat referitor la consumul de

fast-food, cu o frecventa de douã sau mai multe ori pe sãptãmânã, unde participantii
normoponderali au avut un procent mai scãzut, fatã de cei supraponderali si obezi. De asemenea,
s-a remarcat faptul cã în privinta servirii întregii portii de mâncare comandate la restaurant,
pacientii normoponderali au ales mai frecvent varianta de rãspuns “rareori” si “niciodatã”, în

62
timp ce pacientii cu exces de greutate au selectat varianta de rãspuns “întotdeauna” si “frecvent”
în procent aproape dublu (36,17%) fatã de cei normoponderali (19,58%).

În privinta consumului de rãcoritoare fãrã regim alimentar (Pepsi, Cola,etc.), de la

douã la sapte portii pe zi, rezultatele obtinute au arãtat un consum semnificativ mai crescut de
cãtre participantii supraponderali si obezi (10,63%), dublu fata de cei normoponderali (5,15%).

Pentru consumul de bãuturi rãcoritoare pe bazã de fructi (de mere, portocale, etc.)
procentul celor ce consumau cel putin douã portii pe zi a fost mai crescut pentru participantii
obezi si supraponderali.

A fost analizat si obiceiul de a consuma micul dejum si s-a constatat cã

participantii normoponderali aveau un consum al micului dejun (si anume de cel putin patru ori
pe sãptãmânã) mai ridicat fatã de cei cu exces de greutate.

Activitatea fizicã de minin 30 de minute, în mod intens, de cel putin 3 ori pe

sãptãmânã, a fost mai crescutã pentru participantii normoponderali, atât pentru sãptãmâna
precedentã, cât si la întrebarea referitoare la frecventa activitãtii fizice în mod curent, fatã de
participantii supraponderali si obezi.

În privinta consumului de legume si de fructe, nu s-au obtinut rezultate

semnificative, din punct de vedere procentual, remarcându-se în mod obisnuit participantii
normoponderali au avut un consum usor mai ridicat de fructe, însã mai scãzut de legume, fatã de
participantii cu exces de greutate.

Studiul nu a analizat comparativ diferentele de obiceiuri alimentare pe categorii

de vârstã, fiind inclusi în cercetare doar participanti adulti.

De asemenea, studiul a oferit pentru toate cele 15 întrebãri o unicã variantã de

rãspuns, cel mai fracvent exprimatå prin alegerea unei cifre în intervalul 1-7, fãcaând apel la
memoria pentru întrebãrille privitoare la alimentele consummate în ziua precedentã.

Studiul nu e inclus toate grupele alimentare, fiind introdus numai consumul de

fructe si legume, dar si consumul de bãuturi rãcoritoare.

63
 III. 4. Concluzii

1. În privinţa consumului de fast-food, 80,9% dintre participanti au declarant cã

mãnâncã doar o portie sau deloc pe parcursul unei sãptãmâni.

2. Consumul de legume al participantilor pentru ziua anterioarã a fost semnificativ

redus.

3. Majoritatea participantilor au declarat cã în mod obisnuit consumã micul dejun de

cel putin 3 ori pe sãptãmânã.

4. În privinta acticitãtii fizice, majoritatea au ales o variantã de rãspuns

corespunzãtoare unui stil de viatã sedentar.

5. Participantii cu exces de greutate au avut un consum de fast-food (de douã sau mai
multe portii pe sãptãmânã) mai crescut.

6. Controlul greutãtii corporale poate fi influentat de obiceiul de a consuma alimente

fast-food si bãuturi rãcoritoare, fiind obtinute valori procentuale mai ridicate ale acestora în
rândul participantilor supraponderali si obezi.

7. Activitatea fizicã poate avea un rol esential pentru obtine si a mentine o greutate
corporalã optimã, cu conditia ca sã fie efectuatã minim 30 de minute pe zi, în mod dinamic, fiind
înregistrate valori semnificativ mai reduse în privinta frecventei exercitiilor fizice pentru
participantii cu exces de greutate.

8. Mãrimea portiei si obiceiul de a consuma întreaga portie servitã de asemenea

poate determina un aport caloric crescut fatã de consumul de energie, si implicit un surplus
caloric si exces de greutate. Mai mult, orarul meselor si în special servirea micului dejun poate
contribui atât asupra mentinerea stãrii de sãnãtate, cât si la scãderea în greutate pentru persoanele
supraponderale si obeze.

64
 BIBLIOGRAFIE

1. World Health Organization. http://www.who.int/nutrition/topics/obesity/en. Accessed

June 2008.
2. Sturm R. The effects of obesity, smoking, and drinking on medical problems and
costs. Health Aff (Millwood) 2002;21:245–253.
3. 2. International Obesity Task Force. http://www.iotf.org/millennium.asp. Accessed
June 2008.
4. Bray GA, Kim KK, Wilding JPH, World Obesity F. Obesity: a chronic relapsing
progressive disease process. A position statement of the World Obesity Federation. Obes Rev.
2017;18(7):715-23.
6. Collaboration NCDRF. Worldwide trends in body-mass index, underweight,
overweight, and obesity from 1975 to 2016: a pooled analysis of 2416 population-based
measurement studies in 128.9 million children, adolescents, and adults. Lancet.
2017;390(10113):2627-42.
7. Barton M. Childhood obesity: a life-long health risk. Acta Pharmacol Sin.
2012;33(2):189-93.
8. Gupta N, Goel K, Shah P, Misra A. Childhood obesity in developing countries:
epidemiology, determinants, and prevention. Endocr Rev. 2012;33(1):48-70.
9. Santo Domingo L, Scheimann AO. Overview of the epidemiology and
management of childhood obesity. Minerva Pediatr. 2012;64(6):607-13.
10. James WP. Obesity-a modern pandemic: the burden of disease. Endocrinol Nutr.
2013;60 Suppl 1:3-6.
11. James WP. WHO recognition of the global obesity epidemic. Int J Obes (Lond).
2008;32 Suppl 7:S120-6.
12. World Health Organization G. Obesity: preventing and managing the global
epidemic: Report of a WHO Consultation. 2004.
13. Ross R, Bradshaw AJ. The future of obesity reduction: beyond weight loss. Nat
Rev Endocrinol 2009;5:319–325
14. Styne DM. Obesity in childhood: what′s activity got to do with it? American
Journal of Clinical Nutrition. 2005;81:337–338
15. Cefalu, W. T., Bray, G. A., Home, P. D., Garvey, W. T., Klein, S., Pi-Sunyer, F.
X., ... Ryan, D. H., et al. (2015). Advances in the science, treatment, and prevention of the
disease of obesity: Reflections from a diabetes care editors' expert forum. Diabetes Care, 38(8),
1567– 1582.

65
 16. Sharon M. Fruh PhD, RN, FNP-BC, Obesity: Risk factors, complications, and
strategies for sustainable long-term weight management, Journal of the American
Association of Nurse Practitioner, Volume 29, Issue S1, October 2017, Pages S3-S14
17. World Health Organization. Diet, Nutrition, and the Prevention of Chronic
Diseases: Report of a Joint WHO/FAO Expert Consultation. WHO Technical Report Series 916.
Geneva:WHO 2003.
18. World Health Organization (WHO). (2016a). 10 Facts on obesity. Retrieved from
https://www.who.int/features/factfiles/obesity/facts/en/
19. World Health Organization (WHO). (2016b). Obesity. Retrieved from
https://www.who.int/topics/obesity/en/
20. Capodaglio, P., & Liuzzi, A. (2013). Obesity: A disabling disease or a condition
favoring disability? European Journal of Physical and Rehabilitation Medicine, 49(3), 395– 398.
21. B. Lauby-Secretan et al.Body fatness and cancer–viewpoint of the IARC working
group, N Engl J Med, 2016
22. A. Anandacoomarasamy et al.The impact of obesity on the musculoskeletal
system, Int J Obes, 2008
23. K.J. Anstey et al.Body mass index in midlife and late-life as a risk factor for
dementia: a meta-analysis of prospective studiezObes Rev, 2011
24. Berrington de Gonzalez, A., Hartge, P., Cerhan, J. R., Flint, A. J., Hannan, L.,
MacInnis, R. J., … Thun, M. J., et al. (2010). Body-mass index and mortality among 1.46
million white adults. New England Journal of Medicine, 363(23), 2211– 2219.
25. Kuk, J. L., Ardern, C. I., Church, T. S., Sharma, A. M., Padwal, R., Sui, X., …
Blair, S. N., et al. (2011). Edmonton obesity staging system: Association with weight history and
mortality risk. Applied Physiology, Nutrition, and Metabolism, 36(4), 570– 576.
26. Prospective Studies Collaboration, Whitlock, G., Lewington, S., Sherliker, P.,
Clarke, R., Emberson, J., … Peto, R., et al. (2009). Body-mass index and cause-specific
mortality in 900 000 adults: Collaborative analyses of 57 prospective studies. Lancet, 373(9669),
1083– 1096
27. The Global BMI Mortality Collaboration. (2016). Body-mass index and all-cause
mortality: Individual participant-data meta-analysis of 239 prospective studies in four continents.
Lancet, 388, 734– 736.
28. Pi-Sunyer X. The medical risks of obesity. Postgrad Med. 2009;121(6):21-33.

66
 29. World Health Organization G. World Health Organization. Comparative
Quantification of Health Risks: Global and Regional Burden of Disease Attributable to Selected
Major Risk Factors. 2004.
30. World Health Organization G. Obesity: preventing and managing the global
epidemic: Report of a WHO Consultation. 2004.
31. Calle EE, Thun MJ, Petrelli JM, Rodriguez C, Heath CW, Jr. Body-mass index
and mortality in a prospective cohort of U.S. adults. N Engl J Med. 1999;341(15):1097-105.
32. Ford ES, Li C, Zhao G. Prevalence and correlates of metabolic syndrome based
on a harmonious definition among adults in the US. J Diabetes. 2010;2(3):180-93.
33. Kahn R, Buse J, Ferrannini E, Stern M. The metabolic syndrome: time for a
critical appraisal. Joint statement from the American Diabetes Association and the European
Association for the Study of Diabetes. Diabetologia. 2005;48(9):1684-99.
34. Pi-Sunyer X. The metabolic syndrome: how to approach differing definitions.
Med Clin North Am. 2007;91(6):1025-40, vii.
35. Mottillo S, Filion KB, Genest J, Joseph L, Pilote L, Poirier P, et al. The metabolic
syndrome and cardiovascular risk a systematic review and meta-analysis. J Am Coll Cardiol.
2010;56(14):1113-32.
36. Cameron AJ, Magliano DJ, Soderberg S. A systematic review of the impact of
including both waist and hip circumference in risk models for cardiovascular diseases, diabetes
and mortality. Obes Rev. 2013;14(1):86-94.
37. Klein S, Allison DB, Heymsfield SB, Kelley DE, Leibel RL, Nonas C, et al.
Waist circumference and cardiometabolic risk: a consensus statement from shaping America's
health: Association for Weight Management and Obesity Prevention; NAASO, the Obesity
Society; the American Society for Nutrition; and the American Diabetes Association. Diabetes
Care. 2007;30(6):1647-52.
38. Kwon H, Kim D, Kim JS. Body Fat Distribution and the Risk of Incident
Metabolic Syndrome: A Longitudinal Cohort Study. Sci Rep. 2017;7(1):10955.
39. Manolopoulos KN, Karpe F, Frayn KN. Gluteofemoral body fat as a determinant
of metabolic health. Int J Obes (Lond). 2010;34(6):949-59.
40. Snijder MB, Zimmet PZ, Visser M, Dekker JM, Seidell JC, Shaw JE. Independent
and opposite associations of waist and hip circumferences with diabetes, hypertension and
dyslipidemia: the AusDiab Study. Int J Obes Relat Metab Disord. 2004;28(3):402-9.
41. Alley DE, Chang VW. The changing relationship of obesity and disability, 1988-
2004. Jama. 2007;298(17):2020-7.

67
 42. Reynolds SL, Saito Y, Crimmins EM. The impact of obesity on active life
expectancy in older American men and women. Gerontologist. 2005;45(4):438-44.
43. Allender S, Rayner M. The burden of overweight and obesity-related ill health in
the UK. Obes Rev. 2007;8(5):467-73.
44. Health Do. Healthy Lives, Healthy People: A call to action on obesity in England.
2011.
45. Scarborough P, Bhatnagar P, Wickramasinghe KK, Allender S, Foster C, Rayner
M. The economic burden of ill health due to diet, physical inactivity, smoking, alcohol and
obesity in the UK: an update to 2006-07 NHS costs. J Public Health (Oxf). 2011;33(4):527-35.
46. World Health Organization. Fact sheet—obesity and overweight. 2018.
http://www.who.int/news-room/fact-sheets/detail/obesity-and-overweight.
47. Balkau B, Deanfield JE, Despres J-P, Bassand JP, Fox KA, Smith SC Jr, Barter P,
Tan CE, Van Gaal L, Wittchen HU, Massien C, Haffner SM. International Day for the
Evaluation of Abdominal Obesity (IDEA): A study of waist circumference, cardiovascular
disease, and diabetes mellitus in 168000 primary care patients in 63 countries. Circulation
2007;116:1942–1951.
48. Flegal KM, Carroll MD, Ogden CL, Johnson CL. Prevalence of trends in obesity
among US adults, 1999–2000. JAMA 2002;288:1723–1727.
49. Sturm R. Increases in morbid obesity in the USA: 2000–2005. Public Health
2007;121:492–496.
50. Centers for Disease Control and Prevention. Vital signs: state-specific obesity
prevalence among adults---United States, 2009. MMWR 2010;59:951–955.
51. Flegal KM, Carroll MD, Ogden CL, Curtin LR. Prevalence and trends in obesity
among US adults, 1999–2008. JAMA 2010;303:235–241.
52. Wang Y, Beydoun MA, Liang L, Caballero B, Kumanyika SK. Will all
Americans become overweight or obese? Estimating the progression and cost of the US obesity
epidemic. Obesity 2008;16:2323–2330.
53. Poirier P. Obesity and cardiovascular disease: pathophysiology, evaluation, and
effect of weight loss: an update of the 1997 american heart association scientific statement on
obesity and heart disease from the Obesity Committee of the Council on Nutrition, Physical
Activity, and Metabolism. Circulation. 2006;113(6):898–918.
54. Zhang Y, Liu J, Yao J, Ji G, Qian L, Wang J, et al. Obesity: pathophysiology and
intervention. Nutrients. 2014;6(11):5153–83.
55. Vassallo J. Pathogenesis of obesity. J Malta Coll Pharm Pract. 2007;12:19–22.

68
 56. Leite L, Rocha E, Brandão-Neto J. Obesidade: uma doença inflamatória. Revista
Ciência Saúde. 2009;2(2):85–95.
57. Litwin SE. Which measures of obesity best predict cardiovascular risk? J Am Coll
Cardiol. 2008;52(8):616–9.
58. Souza A, Arantes B, Costa P. A obesidade como fator de risco para doenças
cardiovasculares. Rev Edu Meio Amb e Saúde. 2008;3(1):107–16.
59. Institute of Medicine, National Academy of Sciences (1990) Nutrition During
Pregnancy National Academy Press Washington, DC.
60. Curhan, G. C., Willett, W. C., Spiegelman, D., Colditz, G. A., et al. (1996) Birth
weight and adult hypertension and obesity in women. Circulation 94: 1310– 1315.
61. World Health Organization (2000) Obesity: Preventing and Managing the Global
Epidemic. World Health Organization Technical Support Series 894: World Health Organization
Geneva, Switzerland.
62. Dietz, W. H., Gortmaker, S. L. (2001) Preventing obesity in children and
adolescents. Annu Rev Public Health 22: 337– 353.
63. Williams, C. L. (2001) Can childhood obesity be prevented? A. Bendich RJ
Deckelbaum eds. Primary and Secondary Preventive Nutrition 185– 204. Humana Press Totowa,
NJ.
64. Dr. Richard J. Deckelbaum, Christine L. Williams, Childhood Obesity: The
Health Issue, Obesity Research, Volume9, IssueS11, 2001, Pages 239S-243S
65. 6. Bellizzi MC, Dietz WH. Workshop on childhood obesity: summary of the
discussion. Am J Clin Nutr 1999; 70:173S–175S.
66. 7. Cole TJ, Bellizzi MC, Flegal KM, et al. Establishing a standard definition for
child overweight and obesity worldwide: international survey. BMJ 2000; 320:1240–1243.
67. Kuczmarski RJ, Ogden CL, Grummer-Strawn LM, et al. CDC growth charts:
United States. Adv Data 2000; 341:1–27.
68. 9. Himes JH, Dietz WH. Guidelines for overweight in adolescent preventive
services: recommendations from an expert committee. The Expert Committee on Clinical
Guidelines for Overweight in Adolescent Preventive Services. Am J Clin Nutr 1994; 59:307–
316.
69. Quak, Seng Hok*; Furnes, Raquel†; Lavine, Joel‡; Baur, Louise A§ Obesity
Working Group, Obesity in Children and Adolescents, Journal of Pediatric Gastroenterology
and Nutrition 47(2):p 254-259, August 2008. |

69
 70. Villanueva EV. The validity of self-reported weight in US adults: a population
based cross-sectional study. BMC Public Health 2001;1:11.
71. Kuczmarski MF, Kuczmarski RJ, Najjar M. Effects of age on validity of self-
reported height, weight, and body mass index: findings from the Third National Health and
Nutrition Examination Survey, 1988–1994. J Am Diet Assoc 2001;101:28–34
72. Gillum RF, Sempos CT. Ethnic variation in validity of classification of
overweight and obesity using self-reported weight and height in American Survey. Nutr J
2005;4:27.
73. Elgar FJ, Stewart JM. Validity of self-report screening for overweight and
obesity. Evidence from the Canadian Community Health Survey. Can J Public Health
2008;99:423–427
74. Merrill RM, Richardson JS. Validity of self-reported height, weight and body
mass index: Findings from the National Health and Nutrition Examination Survey, 2001–2006.
Prev Chronic Dis 2009;6:A121
75. Pischon T, Boeing H, Hoffmann K, et al. General and abdominal adiposity and
risk of death in Europe. N Engl J Med. 2008;359(20):2105-2120.
76. Poirier P. Cardiologists and abdominal obesity: lost in translation? Heart.
2009;95(13):1033-1035.
77. Despres JP, Lemieux I. Abdominal obesity and metabolic syndrome. Nature.
2006;444(7121):881-887.
78. Navab M, Anantharamaiah GM, Fogelman AM. The role of high-density
lipoprotein in inflammation. Trends Cardiovasc Med. 2005;15(4):158-161.
79. Hu FB, Willett WC, Li T, et al. Adiposity as compared with physical activity in
predicting mortality among women. N Engl J Med. 2004;351(26):2694-2703.
80. Nicklas BJ, Penninx BW, Cesari M, et al. Association of visceral adipose tissue
with incident myocardial infarction in older men and women: the Health, Aging and Body
Composition Study. Am J Epidemiol. 2004;160(8):741-749.
81. Francisco Lopez-Jimenez, MD, MSc and William R. Miranda, MD, Diagnosing
Obesity: Beyond BMI, State of the art and science, AMA Journal of Ethics,April 2010
82. Williams DP, Going SB, Lohman TG, Harsha DW, Srinivasan SR, Webber LS,
Berenson GS. Body Fatness and Risk for Elevated Blood-Pressure, Total Cholesterol, and
Serum-Lipoprotein Ratios in Children and Adolescents. American Journal of Public Health.
1992;82:358–363.

70
 83. Fogelholm M, van Marken Lichtenbelt W. Comparison of body composition
methods: a literature analysis. Eur J Clin Nutr. 1997;51(8):495-503.
84. Jacobs EJ, Newton CC, Wang Y, Patel AV, McCullough ML, Campbell PT, Thun
MJ, Gapstur SM. Waist circumference and all-cause mortality in a large US cohort. Arch Intern
Med 2010;170:1293–1301
85. Ross R, Bradshaw AJ. The future of obesity reduction: beyond weight loss. Nat
Rev Endocrinol 2009;5:319–325.
86. Hamdy, 2016; Petry, Barry, Pietrzak, & Wagner, 2008; Pi‐Sunyer, 2009; Sakai
et al., 2005; Smith, Hulsey, & Goodnight, 2008; Yosipovitch, DeVore, & Dawn, 2007)
87. Schwartz MW, Seeley RJ, Zeltser LM, Drewnowski A, Ravussin E, Redman LM,
et al. Obesity pathogenesis: an endocrine society scientific statement. Endocr Rev.
2017;38(4):267–96
88. Zhang Y, Liu J, Yao J, Ji G, Qian L, Wang J, et al. Obesity: pathophysiology and
intervention. Nutrients. 2014;6(11):5153–83.
89. Vassallo J. Pathogenesis of obesity. J Malta Coll Pharm Pract. 2007;12:19–22.
90. Souza A, Arantes B, Costa P. A obesidade como fator de risco para doenças
cardiovasculares. Rev Edu Meio Amb e Saúde. 2008;3(1):107–16.
91. Crane JD, McGowan BM. Clinical assessment of the patient with overweight or
obesity. 2017. p. 1–27.
92. Al-Najim W, le Roux CW. An integrated view of treatment options available for
obesity. 2018. p. 1–10.
93. Hruby A, Hu FB. The epidemiology of obesity: a big picture.
Pharmacoeconomics. 2015;33(7):673–89.
94. Gomes F, Telo D, Souza H, Nicolau J, Halpern A, Serrano C Jr. Obesity and
coronary artery disease: role of vascular inflammation. Arq Bras Cardiol. 2010;94(2):255–61.
95. Carvalho M, Colaço A, Fortes Z. Citocinas, disfunção endotelial e resistência à
insulina. Arq Bras Endocrinol Metab. 2006;50(2):304–12.
96. Gandhi H, Balaraman R. Involvement of adipocytokines in pathogenesis of
insulin resistance, obesity, and metabolic syndrome. Metabolic syndrome and neurological
disorders. 1st ed. New York: Wiley; 2013.
97. Bravo P, Morse S, Borne D, Aguilar E, Reisin E. Leptin and hypertension in
obesity. Vasc Health Risk Manag. 2006;2(2):163–9.
98. Pradhan G, Samson S, Sun Y. Ghrelin: much more than a hunger hormone. Curr
Opin Clin Nutr Metab Care. 2013;16(6):619–24

71
 99. Szmitko P, Leiter L, Verma S. The incretin system and cardiometabolic disease.
Can J Cardiol. 2010;26(2):87–95.
100. Khat DZ, Husain M. Molecular mechanisms underlying the cardiovascular
benefits of SGLT2i and GLP-1RA. Curr Diab Rep. 2018;18(7):45.
101. Ley R, Turnbaugh P, Klein S. Microbial ecology: human gut microbes associated
with obesity. Nature. 2006;444:1022–3.
102. Turnbaugh P, Backhed F, Fulton L. Diet-induced obesity is linked to marked but
reversible alterations in the mouse distal gut microbiome. Cell Host Microbe. 2008;3:213–23.
103. Turnbaugh P, Hamady M, Yatsunenko T, Cantarel B, Duncan A, Ley R, et al. A
core gut microbiome in obese and lean twins. Nature. 2009;457:480–4.
104. Saad M, Santos A, Prada P. Linking gut microbiota and inflammation to obesity
and insulin resistance. Physiology (Bethesda). 2016;31(4):283–93.
105. Whitaker RC, Wright JA, Pepe MS, et al. Predicting obesity in young adulthood
from childhood and parental obesity New England Journal of Medicine. New England Journal of
Medicine. 1997;337:869–873.
106. Hoffmans MDAF, Kromhout D, de Lezenne Coulander C. The impact of body
mass index of 78,612, 18-year-old Dutch men on 32-year mortality from all causes. J Clin
Epidemiol. 1988;41:749–56.
107. Hill JO, Peters JC. Environmental contributions to the obesity epidemic. Science.
1998;280:1371–1374.
108. Williams, C. L. (2001) Can childhood obesity be prevented? A. Bendich RJ
Deckelbaum eds. Primary and Secondary Preventive Nutrition 185– 204. Humana Press Totowa,
NJ.
109. Dixon JB, Dixon ME, O'Brien PE. Depression in association with severe obesity:
changes with weight loss. Arch Intern Med. 2003;163(17):2058–65.
110. Meyer AA, Kundt G, Steiner M, Schuff-Werner P, Kienast W. Impaired flow-
mediated vasodilation, carotid artery intima-media thickeningand elevated endotelial plasma
markers in obese children: the impact of cardiovascular risk factors. Pediatrics. 2006;117:1560–
1567.
111. Must A, Jacques PF, Dallal GE, Bajema CJ, Dietz WH. Long-term morbidity and
mortality of overweight adolescents.A follow-up of the Harvard Growth Study of 1922 to 1935.
The New England journal of medicine. 1992;327(19):1350–5.
112. Janssen I, Craig WM, Boyce WF, Pickett W. Associations between overweight
and obesity with bullying behaviors in school-aged children. Pediatrics. 2004;113(5):1187–94.

72
 113. Viner Russell M, Cole Tim J. Adult socioeconomic, educational, social, and
psychological outcomes of childhood obesity: a national birth cohort study. BMJ.
2005;330:1354.
114. Wolf AM, Colditz GA. Current estimates of the economic cost of obesity in the
United States. Obes Res. 1998;6(2):97–106.
115. Zarrett, N.; Eccles, J. The passage to adulthood: Challenges of late adolescence.
New Dir. Youth Dev. 2006, 2006, 13–28
116. Corkins, M.R.; Daniels, S.R.; de Ferranti, S.D.; Golden, N.H.; Kim, J.H.; Magge,
S.N.; Schwarzenberg, S.J. Nutrition in children and adolescents. Med. Clin. N. Am. 2016, 100,
1217–1235.
117. Raj, M. Obesity and cardiovascular risk in children and adolescents. Indian J.
Endocrinol. Metab. 2012, 16, 13–19.
118. Skinner, A.C.; Perrin, E.M.; Moss, L.A.; Skelton, J.A. Cardiometabolic risks and
severity of obesity in children and young adults. N. Engl. J. Med. 2015, 373, 1307–1317.
119. Sun, S.S.; Liang, R.; Huang, T.T.; Daniels, S.R.; Arslanian, S.; Liu, K.; Grave,
G.D.; Siervogel, R.M. Childhood obesity predicts adult metabolic syndrome: The Fels
Longitudinal Study. J. Pediatr. 2008, 152, 191–200.
120. Kit, B.K.; Kuklina, E.; Carroll, M.D.; Ostchega, Y.; Freedman, D.S.; Ogden, C.L.
Prevalence of and trends in dyslipidemia and blood pressure among US children and adolescents,
1999–2012.
121. Järvisalo, M.J.; Rönnemaa, T.; Volanen, I.; Kaitosaari, T.; Kallio, K.; Hartiala,
J.J.; Irjala, K.; Viikari, J.S.; Simell, O.; Raitakari, O.T. Brachial artery dilatation responses in
healthy children and adolescents. Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 2002, 282, H87–H92.
122. Clarkson, P.; Celermajer, D.S.; Powe, A.J.; Donald, A.E.; Henry, R.; Deanfield,
J.E. Endothelium-dependent dilatation is impaired in young healthy subjects with a family
history of premature coronary disease. Circulation 1997, 96, 3378–3383.
123. Celermajer, D.S.; Sorensen, K.E.; Gooch, V.M.; Spiegelhalter, D.J.; Miller, O.I.;
Sullivan, I.D.; Lloyd, J.K.; Deanfield, J.E. Non-invasive detection of endothelial dysfunction in
children and adults at risk of atherosclerosis. Lancet 1992, 340, 1111–1115.
124. Tounian, P.; Aggoun, Y.; Dubern, B.; Varille, V.; Guy-Grand, B.; Sidi, D.;
Girardet, J.P.; Bonnet, D. Presence of increased stiffness of the common carotid artery and
endothelial dysfunction in severely obese children: A prospective study. Lancet 2001, 358,
1400–1404.

73
 125. Freedman, D.S.; Dietz, W.H.; Srinivasan, S.R.; Berenson, G.S. The relation of
overweight to cardiovascular risk factors among children and adolescents: The Bogalusa Heart
Study. Pediatrics 1999, 103, 1175.
126. Moran, A.; Jacobs, D.R.; Steinberger, J.; Hong, C.P.; Prineas, R.; Luepker, R.;
Sinaiko, A.R. Insulin resistance during puberty: Results from clamp studies in 357 children.
Diabetes 1999, 48, 2039
127. Sinaiko, R.A.; Steinberger, J.J.; Moran, R.A.; Prineas, R.R.; Vessby, R.B.; Basu,
R.S.; Tracy, R.R.; Jacobs, R.D. Relation of body mass index and insulin resistance to
cardiovascular risk factors, inflammatory factors, and oxidative stress during adolescence.
Circulation 2005, 111, 1985–1991.
128. Steinberger, J.; Moran, A.; Hong, C.P.; Jacobs, D.; Sinaiko, A. Adiposity in
childhood predicts obesity and insulin resistance in young adulthood. J. Pediatr. 2001, 138, 469–
473.
129. Expert panel on integrated guidelines for cardiovascular health and risk reduction
in children and adolescents: Summary report. Pediatrics 2011, 128 (Suppl. S5), S213–S256.
130. Steinberger, J.; Daniels, S.R.; Hagberg, N.; Isasi, C.R.; Kelly, A.S.; Lloyd-Jones,
D.; Pate, R.R.; Pratt, C.; Shay, C.M.; Towbin, J.A.; et al. Cardiovascular health promotion in
children: Challenges and opportunities for 2020 and beyond: A scientific statement from the
american heart association. Circulation 2016, 134, e236–e255.
131. Umer, A.; Kelley, G.A.; Cottrell, L.E.; Giacobbi, P.; Innes, K.E.; Lilly, C.L.
Childhood obesity and adult cardiovascular disease risk factors: A systematic review with meta-
analysis. BMC Public Health 2017, 17, 683.
132. Juonala, M.; Magnussen, C.G.; Berenson, G.S.; Venn, A.; Burns, T.L.; Sabin,
M.A.; Srinivasan, S.R.; Daniels, S.R.; Davis, P.H.; Chen, W.; et al. Childhood adiposity, adult
adiposity, and cardiovascular risk factors. N. Engl. J. Med. 2011, 365, 1876–1885.
133. Morrison, J.A.; Friedman, L.A.; Gray-Mcguire, C. Metabolic syndrome in
childhood predicts adult cardiovascular disease 25 years later: The Princeton lipid research
clinics follow-up study. Pediatrics 2007, 120, 340.
134. Morrison, J.A.; Friedman, L.A.; Wang, P.; Glueck, C.J. Metabolic syndrome in
childhood predicts adult metabolic syndrome and type 2 diabetes mellitus 25 to 30 years later. J.
Pediatr. 2008, 152, 201–206.
135. Wrobleski, M.M.; Parker, E.A.; Hager, E.; Hurley, K.M.; Oberlander, S.; Merry,
B.C.; Black, M.M. Friends and family: How African-American adolescents’ perceptions of

74
dietary beliefs and behaviors of others relate to diet quality. J. Acad. Nutr. Diet. 2018, 118,
2302–2310.
136. Pearson, N.; Biddle, S.J.; Gorely, T. Family correlates of fruit and vegetable
consumption in children and adolescents: A systematic review. Public Health Nutr. 2009, 12,
267–283.
137. Cutler, G.J.; Flood, A.; Hannan, P.; Neumark-Sztainer, D. Multiple
sociodemographic and socioenvironmental characteristics are correlated with major patterns of
dietary intake in adolescents. J. Am. Diet. Assoc. 2011, 111, 230–240.
138. Reicks, M.; Banna, J.; Cluskey, M.; Gunther, C.; Hongu, N.; Richards, R.;
Topham, G.; Wong, S.S. Influence of parenting practices on eating behaviors of early
adolescents during independent eating occasions: Implications for obesity prevention. Nutrients
2015, 7, 8783–8801.
139. Savage, J.S.; Fisher, J.O.; Birch, L.L. Parental influence on eating behavior:
Conception to adolescence. J. Law Med. Ethics 2007, 35, 22–34.
140. Dieting in adolescence. Paediatr. Child Health 2004, 9, 487–503.
141. Loth, K.A.; MacLehose, R.; Bucchianeri, M.; Crow, S.; Neumark-Sztainer, D.
Predictors of dieting and disordered eating behaviors from adolescence to young adulthood. J.
Adolesc. Health 2014, 55, 705–712.
142. Furnham, A.; Badmin, N.; Sneade, I. Body image dissatisfaction: Gender
differences in eating attitudes, self-esteem, and reasons for exercise. J. Psychol. 2002, 136, 581–
596.
143. Striegel-Moore, R.H.; Rosselli, F.; Perrin, N.; DeBar, L.; Wilson, G.T.; May, A.;
Kraemer, H.C. Gender difference in the prevalence of eating disorder symptoms. Int. J. Eat.
Disord. 2009, 42, 471–474.
144. Wardle, J.; Steptoe, A.; Oliver, G.; Lipsey, Z. Stress, dietary restraint and food
intake. J. Psychosom. Res. 2000, 48, 195–202.
145. Pecoraro, N.; Reyes, F.; Gomez, F.; Bhargava, A.; Dallman, M.F. Chronic stress
promotes palatable feeding, which reduces signs of stress: Feedforward and feedback effects of
chronic stress. Endocrinology 2004, 145, 3754–3762.
146. Rideout V, Roberts DF, Foehr UG. , Generation M: Media in the Lives of 8–12
Year-Olds, 2005Menio Park, CAThe Henry J. Kaiser Family FoundationC
147.
146. Robinson TN. Does television cause childhood obesity?, J Am Med
Assoc, 1998, vol. 279 (pg. 959-960)

75
 147. Gortmaker S, Must A, Sobol A, et al. Television viewing as a cause of increasing
obesity among children in the United States, Arch Pediatr Adolesc Med, 1996, vol. 150 (pg. 356-
62)
148. Garner DM, Garfinkel PE. Sociocultural factors in the development of anorexia
nervosa, Psychol Med, 1980, vol. 10 (pg. 647-56)
149. Gordon RA. Blinder BJ, Chaiting BF, Goldstein R. A sociocultural interpretation
of the current epidemic of eating disorders, The Eating Disorders, 1988Great Neck,
NYPMA(pg. 151-63)
150. Robinson TN. Does television cause childhood obesity?, J Am Med
Assoc, 1998, vol. 279 (pg. 959-960)
151. Epstein LH, Paluch RA, Consalvi A, et al. Effects of manipulating sedentary
behavior on physical activity and food intake, J Pediatr, 2002, vol. 140 (pg. 334-9)
152. Kaiser Family The HenryJ. Foundation, The Role of Media in Childhood
Obesity, 2004Menlo Park, CAThe Henry J. Kaiser Family Foundation
153. Kunkel D. Singer DG, Singer JL. Children and television advertising, The
Handbook of Children and Media, 2001Thousand Oaks, CASage Publications(pg. 375-94)
154. Kunkel D, Gantz W. Children's television advertising in the multi-channel
environment, J Commun, 1992, vol. 42 (pg. 134-52)
155. Coon KA, Tucker KL. Television and children's consumption patterns. A review
of the literature, Minerva Pediatr, 2002, vol. 54 (pg. 423-36
156. French S, Story M, Neumark-Sztainer D, et al. Fast food restaurant use among
adolescents: associations with nutrient intake, food choices, behavioral and psychosocial
variables, Int J Obes, 2001, vol. 25 (pg. 1823-33)
157. Giammattei J, Blix G, Marshak HH, et al. Television watching and soft drink
consumption: associations with obesity in 11- to 13-year-old schoolchildren, Arch Pediatr
Adolesc Med, 2003, vol. 157 (pg. 882-6)
158. Barton M. Childhood obesity: a life-long health risk. Acta Pharmacol Sin.
2012;33(2):189-93.
159. Daniels SR. Complications of obesity in children and adolescents. Int J Obes
(Lond). 2009;33 Suppl 1:S60-5.
160. Park MH, Falconer C, Viner RM, Kinra S. The impact of childhood obesity on
morbidity and mortality in adulthood: a systematic review. Obes Rev. 2012;13(11):985-1000.
161. Patrick H Nicklas TA . A review of family and social determinants of children's
eating patterns and diet quality. J Am Coll Nutr2005;24:83–92.

76
 162. Adair LS Popkin BM . Are child eating patterns being transformed globally?Obes
Res2005;13:1281–1299.
163. Birch LL Davison KK . Family environmental factors influencing the developing
behavioral controls of food intake and childhood overweight. Pediatr Clin North
Am2001;48:893–907
164. Drewnowski A Darmon N . Food choices and diet costs: an economic analysis. J
Nutr2005;135:900–904.
165. Drewnowski A Darmon N . The economics of obesity: dietary energy density and
energy cost. Am J Clin Nutr2005;82(Suppl):S265–S273.
166. Andrieu E Darmon N Drewnowski A . Low-cost diets: more energy, fewer
nutrients. Eur J Clin Nutr2006;60:434–436.
167. Finkelstein EA Ruhm CJ Kosa KM . Economic causes and consequences of
obesity. Annu Rev Public Health2005; 26:239–257.
168. Story M French S . Food advertising and marketing directed at children and
adolescents in the US. Int J Behav Nutr Phys Act2004;1:3.
169. Coon KA Tucker KL . Television and children's consumption patterns. A review
of the literature. Minerva Pediatr2002;54:423–436
170. Coon KA Tucker KL . Television and children's consumption patterns. A review
of the literature. Minerva Pediatr2002;54:423–436.
171. 171. Putnam J Allshouse J Kantor LS . US per capita food supply trends: more
calories, refined carbohydrates, and fats. Food Rev2002;25:2–15.
172. Putnam J . US food supply providing more food and calories. Food
Rev1999;22:2–12.
173. Nielsen SJ Siega-Riz AM Popkin BM . Trends in energy intake in U.S. between
1977 and 1996: similar shifts seen across age groups. Obes Res2002;10:370–378.
174. Enns CW Mickle SJ Goldman JD . Trends in food and nutrient intakes by
children in the United States. Fam Econ Nutr Rev2002;14:56–68.
175. Enns CW Mickle SJ Goldman JD . Trends in food and nutrient intakes by
adolescents in the United States. Fam Econ Nutr Rev2003;15:15–27.
176. Briefel RR Johnson CL . Secular trends in dietary intake in the United States.
Annu Rev Nutr2004;24:401–431
177. Nielsen SJ Popkin BM . Patterns and trends in food portion sizes, 1977–1998.
JAMA2003;289:450–453.

77
 178. Nestle M . Increasing portion sizes in American diets: more calories, more
obesity. J Am Diet Assoc2003;103:39–40.
179. Rolls BJ . The supersizing of America: portion size and the obesity epidemic.
Nutr Today2003;38:42–53.
180. Young LR Nestle M . The contribution of expanding portion sizes to the US
obesity epidemic. Am J Public Health2002;92:246–249.
181. Campbell K Crawford D Jackson M , et al. Family food environments of 5–6-
year-old children: does socioeconomic status make a difference?Asia Pac J Clin
Nutr2002;11(Suppl 3):S553–S561.
182. Nestle M. Food Politics: How the Food Industry Influences Nutrition and Health.
Berkeley, California, University of California Press; 2003.
183. French SA Story M Jeffery RW . Environmental influences on eating and
physical activity. Annu Rev Public Health2001;22:309–335.
184. Sloan AE . What, when, and where Americans eat: 2003. Food
Technol2003;57:48–66.
185. Jabs J Devine CM . Time scarcity and food choices: an overview.
Appetite2006;47:196–204
186. Drewnowski A Darmon N . Food choices and diet costs: an economic analysis. J
Nutr2005;135:900–904.
187. French SA Story M Jeffery RW . Environmental influences on eating and
physical activity. Annu Rev Public Health2001;22:309–335.
188. Anderson PM Butcher KE . Childhood obesity: trends and potential causes.
Future Child2006;16:19–45.
189. Crepinsek MK Burstein NR . Maternal Employment and Children's Nutrition.
Economic Research Service, US Department of Agriculture. Available at:
http://www.ers.usda.gov/publications/efan04006. Accessed 1 January 2007.
190. Bowers DE . Cooking trends echo changing roles of women. Food
Rev2000;23:23–29
191. Gonzales EN Marshall JA Heimendinger J Crane LA Neal WA . Home and eating
environments are associated with saturated fat intake in children in rural West Virginia. J Am
Diet Assoc2002;102:657–663.
192. Strauss RS Knight J . Influence of the home environment on the development of
obesity in children. Pediatrics1999;103:e85.

78
 193. Siega-Riz AM Carson T Popkin B . Three squares or mostly snacks—What do
teens really eat? A sociodemographic study of meal patterns. J Adolesc Health1998;22:29–36.
194. Rose D . Economic determinants and dietary consequences of food insecurity in
the United States. J Nutr1999;129(Suppl):S517–S520
195. Birch LL Davison KK . Family environmental factors influencing the developing
behavioral controls of food intake and childhood overweight. Pediatr Clin North
Am2001;48:893–907.
196. Wansink B . Nutritional gatekeepers and the 72% solution. J Am Diet
Assoc2006;106:1324–1327
197. Stein RI Epstein LH Raynor HA Kilanowski CK Paluch RA . The influence of
parenting change on pediatric weight control. Obes Res2005;13:1749–1755.
198. Johannsen DL Johannsen NM Specker BL . Influence of parents' eating behaviors
and child feeding practices on children's weight status. Obesity2006;14:431–439.
199. Vereecken CA Keukelier E Maes L . Influence of mother's educational level on
food parenting practices and food habits of young children. Appetite2004;43:93–103
200. Ritchie LD Welk G Styne D Gerstein DE Crawford PB . Family environment and
pediatric overweight: what is a parent to do?J Am Diet Assoc2005;105(Suppl):S70–S79.
201. Baughcum AE Burklow KA Deeks CM Powers SW Whitaker RC . Maternal
feeding practices and childhood obesity: a focus group study of low-income mothers. Arch
Pediatr Adolesc Med1998;152:1010–1014
202. Wardle J Sanderson S Guthrie CA Rapoport L Plomin R . Parental feeding style
and the inter-generational transmission of obesity risk. Obes Res2002;10:453–462.
203. Young EM Fors SW Hayes DM . Associations between perceived parent
behaviors and middle school student fruit and vegetable consumption. J Nutr Educ
Behav2004;36:2–8.
204. Vauthier JM Lluch A Lecomte E Artur Y Herbeth B . Family resemblance in
energy and macronutrient intakes: The Stanislas Family Study. Int J Epidemiol1996;25:1030–
1037.
205. Nicklas TA Baranowski T Baranowski JC Cullen K Rittenberry L Olvera N .
Family and child-care provider influences on preschool children's fruit, juice, and vegetable
consumption. Nutr Rev2001;59:224–235.
206. Benton D . Role of parents in the determination of the food preferences of
children and the development of obesity. Int J Obes Relat Metab Disord2004;28:858–869.

79
 207. Birch LL Fisher JO . Mothers' child-feeding practices influence daughters' eating
and weight. Am J Clin Nutr2000;71:1054–1061.
208. Kremers SP De Bruijn GJ Visscher TL Van Mechelen W De Vries NK Brug J .
Environmental influences on energy balance-related behaviors: A dual-process view. Int J Behav
Nutr Phys Act2006;3:9.
209. Brewis A Gartin M . Biocultural construction of obesogenic ecologies of
childhood: parent-feeding versus child-eating strategies. Am J Hum Biol2006;18:203–213.
210. Hood MY Moore LL Sundarajan-Ramamurti A Singer M Cupples LA Ellison RC
. Parental eating attitudes and the development of obesity in children. the Framingham
Children'sStudy. Int J Obes Relat Metab Disord2000;24:1319–1325.
211. Boutelle KN Lytle LA Murray DM Birnbaum AS Story M . Perceptions of the
family mealtime environment and adolescent mealtime behavior: Do adults and adolescents
agree?J Nutr Educ2001;33:128–133.
212. Eisenberg ME Olson RE Neumark-Sztainer D Story M Bearinger LH .
Correlations between family meals and psychosocial well-being among adolescents. Arch
Pediatr Adolesc Med2004;158:792–796.
213. Videon TM Manning CK . Influences on adolescent eating patterns: the
importance of family meals. J Adolesc Health2003;32:365–373.
214. Gillman MW Rifas-Shiman SL Frazier AL , et al. Family dinner and diet quality
among older children and adolescents. Arch Fam Med2000;9:235–240.
215. Haapalahti M Mykkanen H Tikkanen S Kokkonen J . Meal patterns and food use
in 10- to 11-year-old Finnish children. Public Health Nutr2003;6:365–370.
216. Grantham-McGregor S . Can the provision of breakfast benefit school
performance?Food Nutr Bull2005;26(Suppl):S144–S158.
217. Keski-Rahkonen A Kaprio J Rissanen A Virkkunen M Rose RJ . Breakfast
skipping and health-compromising behaviors in adolescents and adults. Eur J Clin
Nutr2003;57:842–853.
218. Siega-Riz AM Popkin BM Carson T . Trends in breakfast consumption for
children in the United States from 1965–1991. Am J Clin Nutr1998;67(Suppl):S748–S756.
219. Barton BA Eldridge AL Thompson D , et al. The relationship of breakfast and
cereal consumption to nutrient intake and body mass index: The National Heart, Lung, and
Blood Institute Growth and Health Study. J Am Diet Assoc2005;105:1383–1389.
220. Variyam JN Blaylock J Lin BH Ralston K Smallwood D . Mother's nutrition
knowledge and children's dietary intakes. Am J Agric Econ1999;81:373–384.

80
 221. French SA Lin BH Guthrie JF . National trends in soft drink consumption among
children and adolescents age 6 to 17 years: prevalence, amounts, and sources, 1977/1978 to
1994/1998. J Am Diet Assoc2003;103:1326–1331
222. Malik VS Schulze MB Hu FB . Intake of sugar-sweetened beverages and weight
gain: a systematic review. Am J Clin Nutr2006;84:274.
223. . Chandon P Wansink B . When are stockpiled products consumed faster? A
convenience-salience framework of post-purchase consumption incidence and quantity. J Market
Res2002;39:321–335.
224. Jago R Baranowski T Baranowski JC Thompson D Greaves KA . BMI from 3–
6 y of age is predicted by TV viewing and physical activity, not diet. Int J Obes2005;29:557–
564.
225. Hancox RJ Poulton R . Watching television is associated with childhood obesity:
but is it clinically important?Int J Obes2006;30:171–175.
226. M. Hamady, R. Knight
Microbial community profiling for human microbiome projects: tools, techniques, and
challenges,Genome Res, 19 (7) (2009), pp. 1141-1152
227. J. Qin, R. Li, J. Raes, M. Arumugam, K.S. Burgdorf, C. Manichanh, et al.,
A human gut microbial gene catalogue established by metagenomic sequencing, Nature, 464
(7285) (2010), pp. 59-65
228. M.C. Collado, M. Cernada, C. Baüerl, M. Vento, G. Pérez-MartínezMicrobial
ecology and host-microbiota interactions during early life stages, Gut Microbes, 3 (4) (2012), pp.
352-365
229. J. Lankelma, M. Nieuwdorp, W. de Vos, W. WiersingaThe gut microbiota in
internal medicine: implications for health and disease, Neth J Med, 2 (2015), pp. 61-68
230. C. Thum, A.L. Cookson, D.E. Otter, W.C. McNabb, A.J. Hodgkinson, J. Dyer, et
al. Can nutritional modulation of maternal intestinal microbiota influence the development of the
infant gastrointestinal tract?J Nutr, 142 (11) (2012), pp. 1921-1928
231. M.J. Claesson, I.B. Jeffery, S. Conde, S.E. Power, E.M. O'Connor, S. Cusack, et
al., Gut microbiota composition correlates with diet and health in the elderly, Nature, 488 (7410)
(2012), pp. 178-184
232. A. Burokas, R.D. Moloney, T.G. Dinan, J.F. CryanChapter one-microbiota
regulation of the mammalian gut–brain axisAdv Appl Microbiol, 91 (2015), pp. 1-62

81
 233. C. Zhang, M. Zhang, S. Wang, R. Han, Y. Cao, W. Hua, et al.Interactions
between gut microbiota, host genetics and diet relevant to development of metabolic syndromes
in miceISME J, 4 (2) (2010), pp. 232-241
234. L.A. David, C.F. Maurice, R.N. Carmody, D.B. Gootenberg, J.E. Button, B.E.
Wolfe, et al., Diet rapidly and reproducibly alters the human gut microbiome, Nature, 505 (7484)
(2014), pp. 559-563
235. P.B. Eckburg, E.M. Bik, C.N. Bernstein, E. Purdom, L. Dethlefsen, M. Sargent,
et al.Diversity of the human intestinal microbial flora
236. K.M. Maslowski, C.R. MackayDiet, gut microbiota and immune responsesNat
Immunol, 12 (1) (2011), pp. 5-9
237. C. De Filippo, D. Cavalieri, M. Di Paola, M. Ramazzotti, J.B. Poullet, S. Massart,
et a., Impact of diet in shaping gut microbiota revealed by a comparative study in children from
Europe and rural AfricProc Natl Acad Sci USA, 107 (33) (2010), pp. 14691-14696
238. G.D. Wu, J. Chen, C. Hoffmann, K. Bittinger, Y.-Y. Chen, S.A. Keilbaugh, et
al.Linking long-term dietary patterns with gut microbial enterotypes, Science, 334 (6052)
(2011), pp. 105-108
239. A.L. Carvalho-Wells, K. Helmolz, C. Nodet, C. Molzer, C. Leonard, B.
McKevith, et al., Determination of the in vivo prebiotic potential of a maize-based whole grain
breakfast cereal: a human feeding studyBr J Nutr, 104 (09) (2010), pp. 1353-1356
240. J. Vulevic, A. Juric, G. Tzortzis, G.R. GibsonA mixture of trans-
galactooligosaccharides reduces markers of metabolic syndrome and modulates the fecal
microbiota and immune function of overweight adults, J Nutr, 143 (3) (2013), pp. 324-331
241. C. Torres-Fuentes, H. Schellekens, T.G. Dinan, J.F. CryanA natural solution for
obesity: bioactives for the prevention and treatment of weight gain. A reviewNutr Neurosci, 18
(2) (2015), pp. 49-65
242. E.A. Murphy, K.T. Velazquez, K.M. HerbertInfluence of high-fat diet on gut
microbiota: a driving force for chronic disease riskCurr Opin Clin Nutr Metab Care, 18 (5)
(2015), pp. 515-520
243. A. Chaplin, P. Parra, F. Serra, A. PalouConjugated linoleic acid supplementation
under a high-fat diet modulates stomach protein expression and intestinal microbiota in adult
mice, PLoS One (4) (2015), p. 10
244. G. den Besten, A. Bleeker, A. Gerding, K. van Eunen, R. Havinga, T.H. van Dijk,
et al.Short-chain fatty acids protect against high-fat diet-induced obesity via a PPARγ-dependent
switch from lipogenesis to fat oxidationDiabetes, 64 (7) (2015), pp. 2398-2408

82
 245. D.E. Roopchand, R.N. Carmody, P. Kuhn, K. Moskal, P. Rojas-Silva, P.J.
Turnbaugh, et al.Dietary polyphenols promote growth of the gut bacterium Akkermansia
muciniphila and attenuate high fat diet-induced metabolic syndromeDiabetes, 64 (8) (2015), pp.
2847-2858
246. A.M. JohnstoneSafety and efficacy of high-protein diets for weight lossProc Nutr
Soc, 71 (02) (2012), pp. 339-349
247. E.P. Nyangale, D.S. Mottram, G.R. GibsonGut microbial activity, implications
for health and disease: the potential role of metabolite analysisvJ Proteome Res, 11 (12) (2012),
pp. 5573-5585
248. H. Tan, P.W. O'TooleImpact of diet on the human intestinal microbiotaCurr Opin
Food Sci, 2 (2015), pp. 71-77
249. R. Wall, J.F. Cryan, R.P. Ross, G.F. Fitzgerald, T.G. Dinan, C. StantonBacterial
neuroactive compounds produced by psychobiotics. Microbial endocrinology: the microbiota-
gut-brain axis in health and diseaseSpringer (2014), pp. 221-239
250. J. RehfeldA centenary of gastrointestinal endocrinologyHorm Metab
Res = Hormon-und Stoffwechselforschung = Hormones et métabolisme, 36 (11–12) (2003), pp.
735-741
251. J.B. Furness, L.R. Rivera, H.-J. Cho, D.M. Bravo, B. CallaghanThe gut as a
sensory organNat Rev Gastroenterol Hepatol, 1010 (1212) (2013), pp. 729-740
252. T.J. Little, M. Horowitz, C. Feinle-Bisset, Modulation by high-fat diets of
gastrointestinal function and hormones associated with the regulation of energy intake:
implications for the pathophysiology of obesity, Am J Clin Nutr, 86 (3) (2007), pp. 531-541
253. A. Burokas, R.D. Moloney, T.G. Dinan, J.F. CryanChapter one-microbiota
regulation of the mammalian gut–brain axisAdv Appl Microbiol, 91 (2015), pp. 1-62
254. C. Byrne, E. Chambers, D. Morrison, G. FrostThe role of short chain fatty acids
in appetite regulation and energy homeostasis
Int J Obes (2015)
255. Elvira Isganaitis and Robert H. Lustig, Fast Food, Central Nervous System
Insulin Resistance, and Obesity, Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology.
2005;25:2451–2462
256. Guthrie JF, Lin B-H, Frazao E. Role of food prepared away from home in the
American diet, 1977–78 versus 1994–96: changes and consequences. J Nutr Educ Behav. 2002;
34: 140–150.

83
 257. USDA Continuing survey of food intakes by individuals, 1994–1996. US
Department of Agriculture, Economic Research Service: Washington DC; 1997.
258. Nielsen SJ, Siega-Riz AM, Popkin BM. Trends in energy intake in U.S. between
1977 and 1996: similar shifts seen across age groups. Obes Res. 2002; 10: 370–378.
259. Subar AF, Krebs-Smith SM, Cook A, Kahle LL. Dietary sources of nutrients
among US children, 1989–1991. Pediatrics. 1998; 102: 913–923.
260. Nielsen SJ, Popkin BM. Changes in beverage intake between 1977 and 2001. Am
J Prev Med. 2004; 27: 205–210.
261. Fisher JO, Johnson RK, Lindquist C, Birch LL, Goran MI. Influence of body
composition on the accuracy of reported energy intake in children. Obes Res. 2000; 8: 597–603
262. Bowman SA, Gortmaker SL, Ebbeling CB, Pereira MA, Ludwig DS. Effects of
fast-food consumption on energy intake and diet quality among children in a national household
survey. Pediatrics. 2004; 113: 112–118.
263. French SA, Harnack L, Jeffery RW. Fast food restaurant use among women in the
Pound of Prevention study: dietary, behavioral and demographic correlates. Int J Obes. 2000; 24:
1353–1359.
264. Bowman SA, Vinyard BT. Fast food consumption of U.S. adults: impact on
energy and nutrient intakes and overweight status. J Am Coll Nutr. 2004; 23: 163–168.
265. Schulze MB, Manson JE, Ludwig DS, Colditz GA, Stampfer MJ, Willett WC, Hu
FB. Sugar-sweetened beverages, weight gain, and incidence of type 2 diabetes in young and
middle-aged women. JAMA. 2004; 292: 927–934.
266. Ludwig DS, Peterson KE, Gortmaker SL. Relation between consumption of
sugar-sweetened drinks and childhood obesity: a prospective, observational analysis. Lancet.
2001; 357: 505–508.
267. James J, Thomas P, Cavan D, Kerr D. Preventing childhood obesity by reducing
consumption of carbonated drinks: cluster randomized controlled trial. BMJ. 2004; 328: 1237–
1240.
268. James O. Hill, Holly R. Wyatt and John C. Peters, Energy Balance and Obesity,
Circulation. 2012;126:126–132
269. Hill JO, Levine JS, Saris WHM. Energy expenditure and physical activity. In: ,
Bray G, Bouchard C eds. Handbook of Obesity. 2nd ed.New York, NY: Marcel Dekker, Inc;
2003: 631– 654
270. Hill JO, Commerford R. Exercise, fat balance and energy balance. Int J Sports
Nutr. 1996; 6:80–92

84
 271. Centers for Disease Control and Prevention. National Health and Nutrition
Examination Survey. http://www.cdc.gov/nchs/nhanes.htm.
272. Bassett DR, Schneider PL, Huntington GE. Physical activity in an older order
Amish community. Med Sci Sports Exerc. 2004; 36:79–85.
273. Bassett DR, Wyatt HR, Thompson H, Peters JC, Hill JO. Pedometer-measured
physical activity and health behaviors in U.S. adults. Med Sci Sports Exerc. 2010; 42:1819–
1825.
274. Church TS, Thomas DM, Tudor-Locke C, Katzmarzyk PT, Earnest CP, Rodarte
RQ, Martin CK, Blair SN, Bouchard C. Trends over 5 decades in U.S. occupation-related
physical activity and their associations with obesity. PLoS ONE. 2011; 6:e19657
275. Swinburn B, Sacks , Ravussin E. Increased food energy supply is more than
sufficient to explain the US epidemic of obesity. Am J Clin Nutr. 2009; 90:1453–1456.
276. Centers for Disease Control and Prevention. Physical activity statistics.
www.cdc.gov/nccdphp/dnpa/physical/stats/leisure_time.htm. Accessed January 31, 2012.
277. Westerterp KR. Physical activity, food intake, and body weight regulation:
insights from doubly labeled water studies. Nutr Rev. 2010; 68:148–154.
278. Flatt JP. Issues and misconceptions about obesity. Obesity. 2011; 19:676–686.
279. Hankinson AL, Daviglus ML, Bouchard C, Carnethon M, Lewis CE, Schreiner
PJ, Liu K, Sidney S. Maintaining a high physical activity level over 20 years and weight gain.
JAMA. 2010; 304:2603–2610.
280. Dipietro L, Dziura J, Blair SN. Estimated change in physical activity levels (PAL)
and prediction of 5-year weight change in middle-aged men: the Aerobics Center Longitudinal
Study. Int J Obes. 2004; 28:1541–1547.
281. Williamson DF, Madans J, Anda RF, Kleinman JC, Kahn HS, Byers T.
Recreational physical activity and ten-year weight change in a US national cohort. Int J Obes.
1993; 17:279–286.
282. French SA, Jeffery RW, Forster JL, McGovern PG, Kelder SH, Baxter JE.
Predictors of weight change over two years among a population of working adults: the Healthy
Worker Project. Int J Obes. 1994; 18:145–154.
283. Christian T, Rashad I. Trends in U.S. food prices, 1950–2007. Econ Hum Biol.
2009; 7:113–120.
284. US Department of Agriculture. Loss-adjusted food availability: spreadsheets.
http://www.ers.usda.gov/Data/FoodConsumption/FoodGuideSpreadsheets.htm.

85
 285. Wadden TA. Treatment of obesity by moderate and severe caloric restriction:
results of clinical research trials. Ann Intern Med. 1993; 13 (suppl 2): 91– 93.
286. Dulloo AG, Jacquet J. Adaptive reduction in basal metabolic rate in response to
food deprivation in humans: a role for feedback signals from fat stores. Am J Clin Nutr. 1998;
68:599–606.
287. Schwartz MW, Woods SC, Porte D, Seeley RJ, Baskin DG. Central nervous
system control of food intake. Nature. 2000; 404:661–671.
288. Kraschnewski JL, Boan J, Esposito J, Sherwood NE, Lehman EB, Kephart DK,
Sciamanna CN. Long-term weight loss maintenance in the United States. Int J Obes (Lond).
2010; 34:1644–1654.
289. Brownell KD. Public policy and the prevention of obesity. In: , Fairburn CG,
Brownell , eds. Eating Disorders and Obesity. New York, NY: The Guilford Press: 2001: 619–
624.
290. Wing RR, Hill JO. Successful weight loss maintenance. Ann Rev Nutr. 2001;
21:323–341.
291. Jebb SA, Prentice AM, Goldberg GR, Murgatroyd PR, Black AE, Coward WA.
Changes in macronutrient balance during over- and underfeeding assessed by 12-d continuous
whole-body calorimetry. Am J Clin Nutr. 1996; 64:259–266.
292. Heyman MB, Young VR, Fuss P, Tsay R, Joseph L, Roberts SB. Underfeeding
and body weight regulation in normal-weight young men. Am J Physiol. 1992; 263:R250–R257.
293. Hill JO, Wyatt HR, Peters JC. Using the energy gap to address obesity: a
commentary. J Am Diet Assoc. 2009; 109:1848–1854.
294. Hill JO. Can a small changes approach help address the obesity epidemic? A
report of the Joint Taskforce of the America Society for Nutrition (ASN), Institute of Food
Technologists (IFT), and the International Food Information Council (IFIC). Am J Clin Nutr.
2009; 89:477–484.
295. Hall KD, Sacks G, Chandramohan D, Chow CC, Wang YC, Gortmaker S,
Swinburn BA. Quantification of the effect of energy imbalance on bodyweight. Lancet. 2011;
378:826–836.
296. Seidell JC, Halberstadt J, Noordam H, Niemer S: An integrated health care stan-
dard for the management and prevention of obesity in The Netherlands. Fam Pract 2012;
29(suppl 1):i153–i156.

86
 297. Nanchahal, K., Townsend, J., Letley, L., Haslam, D., Wellings, K., & Haines, A.
(2009). Weight-management interventions in primary care: A pilot randomised controlled trial.
British Journal of General Practice, 59(562), e157– e166
298. Rogge, M. M., & Gautam, B. (2017). Biology of obesity and weight regain:
Implications for clinical practice. Journal of the American Association of Nurse Practitioners,
29(Supplement 1), S15– S29.
299. Lenoir, L., Maillot, M., Guilbot, A., & Ritz, P. (2015). Primary care weight loss
maintenance with behavioral nutrition: An observational study. Obesity (Silver Spring), 23(9),
1771– 777.
300. Kral, T. V., & Rauh, E. M. (2010). Eating behaviors of children in the context of
their family environment. Physiology & Behavior, 100(5), 567– 573.
301. Castro, F. G., Shaibi, G. Q., & Boehm-Smith, E. (2009). Ecodevelopmental
contexts for preventing type 2 diabetes in Latino and other racial/ethnic minority populations.
Journal of Behavioral Medicine, 32(1), 89– 105.
302. Loper, H. B., La Sala, M., Dotson, C., & Steinle, N. (2015). Taste perception,
associated hormonal modulation, and nutrient intake. Nutrition Reviews, 73(2), 83– 91.
303. Wyse, R., Wolfenden, L., & Bisquera, A. (2015). Characteristics of the home
food environment that mediate immediate and sustained increases in child fruit and vegetable
consumption: Mediation analysis from the Healthy Habits cluster randomised controlled trial.
International Journal of Behavioral Nutrition and Physical Activity, 12, 118.
304. Emery, C. F., Olson, K. L., Lee, V. S., Habash, D. L., Nasar, J. L., & Bodine, A.
(2015). Home environment and psychosocial predictors of obesity status among community-
residing men and women. International Journal of Obesity, 39(9), 1401– 1407.
305. Fulkerson, J. A., Friend, S., Flattum, C., Horning, M., Draxten, M., Neumark-
Sztainer, D., ... Kubik, M., et al. (2015). Promoting healthful family meals to prevent obesity:
HOME Plus, a randomized controlled trial. International Journal of Behavioral Nutrition and
Physical Activity, 12, 154.
306. Berge, J. M., Wall, M., Hsueh, T. F., Fulkerson, J. A., Larson, N., & Neumark-
Sztainer, D. (2015). The protective role of family meals for youth obesity: 10-year longitudinal
associations. Journal of Pediatrics, 166(2), 296– 301
307. Fruh, S. M., Mulekar, M. S., Hall, H. R., Adams, J. R., Lemley, T., Evans, B., &
Dierking, J. (2013). Meal-planning practices with individuals in health disparity zip codes.
Journal for Nurse Practitioners, 9(6), 344– 349.

87
 308. Crawford, D., Ball, K., Mishra, G., Salmon, J., & Timperio, A. (2007). Which
food-related behaviours are associated with healthier intakes of fruits and vegetables among
women? Public Health Nutrition, 10(3), 256– 265.
309. Torgerson JS, Hauptman J, Boldrin MN, Sjostrom L. Xenical in the prevention
of diabetes in obese subjects (XENDOS) study; a randomized study of orlistat as an adjunct to
lifestyle changes for the prevention of type 2 diabetes in obese subjects, Diabetes
Care, 2004, vol. 27 (pg. 155-61)
310. Sjostrom l, Lindroos AK, Peltonen M, Torgerson J, Bouchard C, Carlsson
B, et al. Lifestyle, diabetes, and cardiovascular risk factors 10 years after bariatric surgery, N
Engl J Med, 2004, vol. 351 (pg. 2683-93)
311. Mun WC, Blackburn GL, Matthews JB. Current status of medical and surgical
therapy for obesity, Gastroenterology, 2001, vol. 120 (pg. 669-81)
312. Huang TT, Drewnowski A, Kumanyika SK, Glass TA: A systems-oriented
multilevel framework for addressing obesity in the 21st century. Prev Chronic Dis 2009;6:A82.
313. Dobbs R, Sawers C, Thompson F, Manyika J, Woetzel J, Child P, et al: How the
world could better fight obesity. McKinsey Global Insti- tute, November 2014.
314. https://www.who.int/tools/growth-reference-data-for-5to19-years/indicators/bmi-
for-age
315. https://www.jabfm.org/content/jabfp/21/6/539.full.pdf

88
 ANEXA 1. DIAGRAMA COMPARATIVA DE CREŞTERE PENTRU FETE
(WHO/ IOTF) [314]

ANEXA 2. DIAGRAMA COMPARATIVÃ DE CREŞTERE PENTRU BÃIEŢI

(WHIO/ IOTF) [314]

89
 ANEXA 3 [315]

CHESTIONAR ASUPRA OBICEIURILOR ALIMENTARE ASOCIATE CU

SUPRAPONDERALITATEA ȘI OBEZITATEA

De câte ori ați mâncat ieri la restaurant sau la fast-food

(de exemplu, McDonalds, Burger King etc.)? 0 1 2 3 4 5
6 7

De câte ori mâncați de obicei la restaurant sau fast-

food într-o săptămână (de exemplu, McDonalds, Burger King, 0 1 2 3 4 5 6 7
etc.)?

De câte ori ați băut suc ieri (de exemplu,

suc de portocale, suc de mere, Sunny Delight)? 0 1 2 3 4 5 6 7

Câte cutii de sucuri răcoritoare fără regim alimentar

ați băut ieri
(de exemplu, Coca-Cola, Pepsi, Sprite)? 0 1 2 3 4 5 6 7

De câte ori ați mâncat legume ieri (de

exemplu, broccoli, spanac, verdețuri, salată etc.)? 0 1 2 3 4 5 6 7

De câte ori mâncați de obicei legume într-o zi

(de exemplu, broccoli, spanac, verdețuri, salată, etc.)? 0 1 2 3 4 5 6 7

De câte ori ați mâncat fructe ieri (de exemplu, o

un măr, o portocală, o mână plină de struguri etc.)? 0 1 2 3 4 5 6 7

De câte ori mâncați de obicei legume într-o zi

90
 (de exemplu, broccoli, spanac, verdețuri, salată, etc.)? 0 1 2 3 4 5 6 7

De câte ori mâncați în mod obișnuit fructe într-o zi (de

exemplu 0 1 2 3 4 5 6 7
exemplu, un măr, o portocală, o mână plină de struguri
etc.)?

De câte ori mâncați în mod obișnuit micul dejun într-o

săptămână (7 zile)? 0 1 2 3 4 5 6 7

Atunci când mâncați la restaurant, mâncați toată Niciodată Rareori

mâncarea servită? Ocazional Uneori
Adesea Frecvent
Întotdeauna

Câte zile din ultima săptămână ați efectuat

activitate fizică în care inima vă bate mai repede și
sunteți 0 1 2 3 4 5 6 7
respirați mai greu decât în mod normal timp de 30 de
minute sau mai mult (în trei reprize de 10 minute sau o singură
repriză de 30 de minute)?
Câte zile dintr-o săptămână tipică ați efectuat o
activitate 0 1 2 3 4 5 6 7
de acest tip (a se vedea mai sus)?

91
 AVIZUL COORDONATORULUI LUCRĂRII DE DISERTAȚIE

Lucrarea studentului a fost verificată și ÎNTRUNEȘTE / NU ÎNTRUNEȘTE

condițiile prezentate în ghidul de disertaţie al Departamentului de Ştiinţe Biomedicale din

cadrul Facultăţii de Medicină şi Ştiinţe Biologice.

RECOMAND / NU RECOMAND depunerea lucrării în vederea susținerii în fața

comisiei.

NOTA PROPUSĂ CONFORM GRILEI DE EVALUARE CONDFORM GHIDULUI DE

REDACTARE A LUCRĂRII: .............. (..............................................................).

Coordonator: [grad didactic, NUME, Prenume]

...........................................................................

Semnătura: ....................................................

Data: .............................

92
 UNIVERSITATEA „ŞTEFAN CEL MARE” SUCEAVA FACULTATEA DE MEDICINĂ ŞI
ŞTIINŢE BIOLOGICE DEPARTAMENTUL DE ŞTIINTE BIOMEDICALE
Universitate Ştefan cel Mare din Suceava R54 – F02

Declaraţie privind originalitatea proiectului de disertaţie

Subsemnat(a/ul)_________________________________________________________,
cu domiciliul în ___________________, jud. ___________________, str.
________________________________, nr. ___________, născut(ă) la data de
___________________, identificat prin ______, seria _____, nr. ____________, având CNP
_______________________, student(ă) al Facultății de Medicină și Științe Biologice,
programul de studii NRM, între anii 20____ - 20____, declar pe propria răspundere, cunoscând
prevederile legale cu privire la falsul în declaraţii şi dispoziţiile Legii Educaţiei Naţionale nr.
1/2011 referitoare la plagiat, că lucrarea intitulată
_____________________________________________________________________________
____________________________________________________________________________,
pe care urmează să o susţin în faţa comisiei este originală, îmi aparţine şi îmi asum ca autor
conţinutul său în întregime. De asemenea, declar că sunt de acord ca lucrarea mea să fie
verificată prin orice modalitate legală, pentru confirmarea originalităţii, consimţind inclusiv la
introducerea conţinutului său într-o bază de date în acest scop. Am luat la cunoştinţă faptul că
îmi este interzisă comercializarea / transmiterea lucrării mele către un terţ în vederea facilitării
falsificării de către acesta a calităţii de autor al lucrării.

Data azi, _______________, în faţa noastră:

Coordonator ştiinţific, Absolvent,

(Grad didactic, Prenume, Nume) (Prenume, Nume)

______________________________ ___________________________

Semnătura Semnãtura

93