FITOPATOLOGIE

CUPRINS

1. DEFINIŢIE ŞI OBIECT DE STUDIU...........................................................................................3

1.1. Influenţa factorilor ecologici asupra evoluţiei patogenilor şi asupra pierderilor
economice..........................................................................................................................................11
2. CONCEPTUL DE BOALĂ.......................................................................................................13
2.1. Clasificarea bolilor......................................................................................................................14
2.2. Evoluţia nutriției şi tipuri de parazitism la plante....................................................................16
2.3. Specializarea şi variabilitatea agenţilor patogeni....................................................................21
2.4. Specii cheie, specii secundare şi specii potenţial dăunătoare.................................23
2.5. Tehnologii agricole şi influenţe asupra bolilor plantelor........................................................25
3. EPIDEMIOLOGIA PATOGENILOR VEGETALI......................................................................26
3.1. Modele conceptuale ale relaţiilor plantă gazdă–patogeni–antagonişti–micoparaziţi..........31
3.2. Utilizarea factorilor ecologici în scopul reducerii pierderilor produse de boli la plante......33
4. REZISTENŢA PLANTELOR LA BOLI....................................................................................36
4.1. Evoluţia sistemelor plantă gazdă–parazit.................................................................................37
4.2. Rezistenţa structurală................................................................................................................38
4.3. Rezistenţa funcţională................................................................................................................39
4.4. Genetica rezistenţei plantelor cultivate la boli.........................................................................41
5. PROPRIETĂŢILE PARAZITARE ALE PATOGENILOR.........................................................49
5.1. Influenţa unor factori asupra proprietăţilor parazitare............................................................56
5.2. Transmiterea şi răspândirea patogenilor vegetali..............................................59
6. PATOGRAFIA ŞI DIAGNOSTICUL BOLILOR PLANTELOR.................................................64
6.1. Modificări semnalate în procesul patogenezei........................................................................64
6.2. Tipurile principale de simptome ale bolilor plantelor..............................................................67
7. METODE DE DIAGNOSTIC AL BOLILOR PLANTELOR......................................................71
8. BOLI PARAZITARE LA PLANTE...........................................................................................73
8.1. Viroze...........................................................................................................................................73
8.2. Micoplasmoze.............................................................................................................................81
8.3. Bacterioze....................................................................................................................................83
8.4. Micoze..........................................................................................................................................89
9. MĂSURI ŞI METODE DE COMBATERE A BOLILOR LA PLANTE.......................101
BIBLIOGRAFIE SELECTIVĂ........................................................................................109

2
 1. DEFINIŢIE ŞI OBIECT DE STUDIU

Fitopatologia reprezintă o direcţie de cercetare multidisciplinară care

sintetizează aspecte referitoare la organizarea structurală și funcțiile patogenilor
vegetali, precum și patogenitatea diferitelor grupe de paraziţi vegetali: virusuri,
micoplasme, bacterii, rickettsii, alge, fungi sau ciuperci, licheni şi antofite. De asemenea
studiază interrelaţiile patosistemului parazit–plantă gazdă–mediu, apariţia şi evoluţia
procesului patologic la plante, prevenirea şi combaterea bolilor specifice.
Acţiunea agenţilor patogeni asupra plantelor gazdă vizează următoarele direcţii
de cercetare:
Etiologia – stabileşte cauzele apariţiei bolilor;
Patografia – descrie simptomele de manifestare a bolilor plantelor;
Patogenia – studiază modul de declanşare şi evoluţie a procesului patologic;
Epidemiologia – stabileşte cauzele şi modul de răspândire în masă a bolilor
infecţioase;
Ecologia – studiază interrelaţiile din sistemul plantă gazdă – patogen – condiţii
de mediu;
Imunitatea – se ocupă cu studiul rezistenţei plantelor la boli şi elaborarea bazelor
teoretice ale selecţiei soiurilor şi hibrizilor rezistenţi;
Profilaxia – elaborează şi recomandă măsuri preventive de protecţie a plantelor;
Terapia – elaborează măsuri curative de protecţie a plantelor;
Protecţia integrată a plantelor – se ocupă cu selectarea adecavată a
mijloacelor şi măsurilor de prevenire şi combatere a bolilor în agroecosisteme.
Caracterul interdisciplinar al fitopatologiei rezultă din faptul că, utilizează
cunoştinţe din următoarele domenii: inframicrobiologie (virusologie), bacteriologie,
micologie, ecologie, morfologie și anatomie vegetală, taxonomia criptogamelor și a
fanerogamelor, fiziologia vegetală, biochimie, genetică, dar şi fizică, chimie, ştiinţe
agricole (agrotehnică, fitotehnică, horticultură, ameliorarea plantelor, protecția culturilor
agricole).
Rezultatele cercetărilor din aceste domenii ajută la cunoaşterea procesului
evolutiv al bolilor specifice plantelor, urmărirea şi interpretarea ciclului biologic al

3
agenţilor fitopatogeni, explicarea mecanismelor de rezistenţă la atacul agenţilor
patogeni, elemente indispensabile în elaborarea unor măsuri raţionale şi eficiente de
prevenire şi combatere a fitopatogenilor.
Fitopatologia este ştiinţa a cărei dezvoltare a fost permanent impulsionată de
epidemiile grave apărute în culturile agricole şi de pierderile pe care le-au produs
patogenii în aceste culturi.
În Tabelul 1 sunt prezentate epidemii ce au generat pierderi grave, care au intrat
nu numai în istoria fitopatologiei, ci şi în istoria agriculturii.
Tabelul 1
Epidemii care au produs pierderi grave în cultura plantelor
(după T. Baicu şi Tatiana Eugenia Şesan, 1996)

CULTURA PATOGENUL ŢARA ANUL PIERDERI

Secară Claviceps purpurea Rusia 1772 ergotism în masă
Cartof Phytophtora infestans Irlanda 1846 moartea a 1.500.000 de oameni
Castan Cryphonectria parasitica SUA sec. XIX moartea masivă a pomilor
Cafea Hemileia vastatrix Ceylon 1870 distrugerea tuturor plantaţiilor
Piersic Peach yellows phytoplasma SUA 1870–1874 distrugerea plantaţiilor
Orez Helminthosporium oryzae India 1942 moartea a 2 milioane de oameni
Grâu Puccinia graminis Europa diferiţi ani epidemii repetate
Porumb Helminthosporium maydis SUA 1970 pierderi însemnate de recolte
Grâu Puccinia striiformis România 1961 pierderi până la 70% din recolte
Viţa de vie Plasmopara viticola România 1940 pierderi de 80% din recolte

În România, estimările asupra pierderilor cantitative şi calitative de recoltă

(TabeIul 2) evidențiază că, cele mai importane pierderi s-au produs în viticultură, în
cultura cartofului, în pomicultură şi în legumicultură.
Între patogeni şi plantele de cultură, în condiţii ecologice variate, se stabilesc
relaţii complexe, în urma cărora plantele de cultură înregistrează daune.
Tabelul 2
Pierderi de recoltă consemnate în România (după T. Baicu şi Tatiana Eugenia Şesan, 1996)

CULTURA BOLI DĂUNĂTORI BURUIENI TOTAL

Grâu 11 9 8 28
Orz 11 3 9 23
Porumb 7 9 10 26
Cartof 14 10 7 31
Sfecla de zahăr 9 10 6 25
Culturi legumicole 13 8 7 28
Pomi fructiferi 15 16 3 34
Viţa de vie 20 9 8 37
Tutun 10 10 9 29

4
 CULTURA BOLI DĂUNĂTORI BURUIENI TOTAL
Floarea soarelui 8 9 6 23
Leguminoase pentru boabe 16 11 10 37
Plante furajere 7 12 10 29

Nivelul daunelor depinde de potenţialul de dăunare a patogenilor şi de alte

condiţii care duc în final, la pagube şi pierderi. Între aceste două noţiuni nu sunt
diferenţe mari; dacă pierderile se referă în principal la recoltă, dauna se referă la
distrugerea unui organ sau a unei părţi dintr-un organ al plantei, la dereglarea
proceselor fiziologice şi biochimice normale, care determină scăderea acumulării de
substanţă uscată.
Capacitatea de dăunare a unui patogen este determinată genetic şi poate fi
definită drept proprietatea acestuia de a produce daune, care diferă în funcţie de specie
şi de alţi factori.
Paguba reprezintă un indicator tehnic care se referă concret la un prejudiciu, o
stricăciune sau o daună produsă culturii agricole.
Pierderea se raportează la recoltă şi reprezintă diferenţa dintre recolta produsă
de o cultură sănatoasă, neatacată şi una atacată. Pentru a putea defini mai exact
această noţiune este necesar să înţelegem mai bine ce reprezintă recolta.
Recolta potenţială reprezintă cantitatea de produs agricol util ce se poate obţine
la hectar în condiţii optime de dezvoltare a culturii şi, de fapt, este recolta cea mai mare
şi de calitate superioară care se obţine atunci cănd se aplică tehnologiile cele mai
avansate, respectându-se toate cerinţele culturii.
Recolta reală este recolta care se obţine în diferite societăţi comerciale, asociaţii
sau ferme individuale.
Recolta economică este recolta care se obţine atunci când se aplică tehnologiile
moderne, respectându-se şi cerinţele economice, în special rentabilitatea.
Diferenţa dintre recolta potenţială şi cea reală se numeşte pierdere teoretică, iar
diferenţa dintre recolta economică şi cea reală se numeşte pierdere reală.
Dacă examinăm aceste noţiuni din punct de vedere ecologic, atunci pierderea
poate fi definită ca reprezentând diferenţa dintre biomasa utilă pentru om în condiţiile
dezvoltării optime a culturii din agrocenoză şi biomasa reală utilă ce se obţine. Ca regulă

5
generală de bază toate aceste valori se exprimă cantitativ (kg, q, t),raportate la unitatea
de suprafata (m2, ha sau/şi calitativ prin diferiţi parametri ai recoltei).
Pe baza datelor actuale acumulate în literatura de specialitate din ţara noastră şi
de peste hotare, Baicu (1986) formulează o serie de principii care generalizează
cunoştinţele în acest domeniu:
1. Orice cultură agricolă este afectată de patogeni. Cunoştintele actuale
demonstrează că în orice cultură agricolă se înâlnesc patogeni care produc sau nu
pierderi. Există însă parcele în care prezenţa patogenilor poate fi minimă, trecând
adesea neobservată, iar în altele sunt prezente numeroase specii de patogeni.
Pentru a sublinia mai bine acest principiu, în Tabelul 3 sunt prezentate speciile
de patogeni din câteva culturi agricole din ţara noastră, constându-se că numărul
acestora variază foarte mult în funcţie de cultură.
Tabelul 3
Numărul de boli din diferite culturi (după E. Docea şi V. Severin, 1990)

CULTURA VIROZE MICOPLASMOZE BACTERIOZE MICOZE TOTAL

Grâu 2 – 4 21 27
Porumb 1 – 3 18 22
Cartof 7 1 5 17 30
Floarea soarelui 1 1 2 12 30

Principiul enunţat mai sus derivă din faptul, că fiecare genitor sălbatic al plantelor
de cultură a suportat, în condiţii naturale, daune produse de patogeni, dar cu frecvenţă
şi intensitate mai mică. Aceasta se explică prin faptul că evoluţia concomitentă a plantei
şi a patogenilor creează în final un ehilibru de tip ecologic; ce nu duce la dispariţia unui
component al acestui echilibru.
2. Nu orice atac de patogeni duce la pierderi. Prezenţa bolilor plantelor de
cultură nu înseamnă că automat se înregistrează şi pierderi de recoltă. Aceste pierderi
se pot produce dacă sunt îndeplinite următoarele condiţii:
a) patogenii sunt genetic compatibili cu planta gazdă;
b) planta (soiul, hibridul, clona etc.) nu este imună sau foarte rezistentă la
patogeni;
c) dacă există o corespondenţă între fazele de dezvolare ale celor două
componente (planta gazdă şi patogenul);

6
 d) dacă există o corespondenţă între condiţiile ecologice ale patogenului şi
plantei gazdă;
e) dacă se întrunesc condiţii favorabile pentru dezvoltarea patogenilor.
Pe lângă aceste condiţii, se remarcă aproape la toate plantele de cultură o
capacitate naturală de a suporta un anumit grad de atac al patogenilor.
Culturile agricole viguroase, bine dezvoltate, pe fondul unei bune asigurări cu
elemente nutritive şi apă suportă atacuri slabe sau chiar mijlocii fără ca recolta să fie
influenţată. Pe de altă parte, plantele au o capacitate naturală de refacere a ţesuturilor şi
a organelor bolnave.
De exemplu, porumbul, cartoful, soia au o capacitate bună de a suporta unele
atacuri de patogeni.
Datorită acestor factori culturile agricole, deşi atacate de numeroşi patogeni,
suportă pierderi numai de la unele specii şi nu întotdeauna.
3. Pierderile produse de patogeni depind de organele atacate ale plantei. În
funcţie de caracteristicile patogenului şi ale plantei de cultură boala se poate manifesta
în/pe întreaga plantă sau pe anumite organe.
Pierderi mari se înregistrează, chiar la frecvenţe reduse de atac, dacă sunt
afectate organele plantei care se recoltează: seminţe, fructe, bulbi, tuberculi, rădăcini
etc. Acesta este cazul pentru: mălura grâului, tăciunele zburător al orzului, rapănul
mărului pe fructe, putregaiul cenuşiu al căpşunului, râia neagră a cartofului, rizomania
sfeclei etc.
Plantele tinere şi seminţele în germinare sunt, de regulă, sensibile, de aceea unii
patogeni (Pythium, Aphanomyces, Olpidium, Rhizoctonia, Fusarium etc.) le distrug.
Totuşi, culturile fiind la începutul dezvoltării lor, există posibilitatea de compensare a
recoltei prin suprafaţa de nutriţie mai mare ce rămâne pentru plantele din jur sau prin
mărirea normei de semănat.
Prezenţa patogenilor pe frunze este suportată mai bine de plante dacă
distrugerea foliajului nu depăşeşte 15–40%, în funcţie de specia de plantă luată în
considerare sau dacă nu se suprapune cu perioada de acumulare maximă de substanţă
uscată.

7
 Patogenii care afectează puternic metabolismul plantelor (virusurile,
micoplasmele, bacteriile etc.) diminuează acumularea de substanţă uscată, formarea
organelor care constituie recolta şi, în general, formarea recoltei.
Există alţi patogeni ce produc toxine, cum sunt unele specii de Fusarium,
Drechslera etc., care dereglează întregul metabolism al plantei gazdă.
Atacul de putregaiuri radiculare la grâu, orz, tomate, măr etc., deşi afectează un
singur organ, dat fiind importanţa deosebită a acestui organ pentru nutriţie şi asigurarea
cu apă a întregii plante, afectează mai puternic planta. Totuşi, capacitatea de refacere a
rădăcinilor este de regulă ridicată, ceea ce reduce din riscurile de pierderi. Analiza
pierderilor în funcţie de acest principiu permite şi abordarea diferenţiată a aplicării
măsurilor de prevenire şi combatere.
4. Nivelul pierderilor depinde de specia patogenă şi de capacitatea de
dăunare. În general, în culturile agricole se întâlnesc mai mulţi patogeni, dar pierderi
mari produc numai unii dintre aceştia. De exempIu, la grâu, mălura şi făinarea produc
pierderi mari, în timp ce alte boli, cum sunt virusul mozaicului dungat, produc rareori
pierderi mari.
Aceasta diferenţă provine din capacitatea variată de dăunare, care este
condiţionată genetic şi depinde de numărul de generaţii, durata atacului organelor
atacate, fazele de vegetaţie ale plantei în care se manifestă atacul. Patogenii au mare
capacitate de dăunare apar an de an şi impun, de regulă, aplicarea de măsuri de
prevenire şi combatere.
5. Pierderile produse de patogeni depind de stadiul de dezvoltare şi de
variabilitatea virulenţei şi agresivităţii acestora. În dezvoltarea fiecărui patogen
există stadii în care dăunează şi altele în care nu dăunează. În stadiul de spor, sclerot,
miceliu de rezistenţă etc. patogenii nu produc pagube.
În stadiul de miceliu şi mai ales de sporalare intensă, consumul de substanţe
creşte şi daunele sunt proporţional mai mari. În populaţia patogenului există varietăţi,
biotipuri, rase, care sunt slab virulente sau chiar avirulente, în timp ce altele sunt
deosebit de virulente şi de păgubitoare. Varietăţile virulente produc simptome puternice
de boală şi pierderi mai mari. Unii patogeni formează cu uşurinţă biotipuri şi rase

8
numeroase, cum sunt de exemplu, ruginile cerealelor (Puccinia recondita); iar la alţi
patogeni se cunosc puţine rase sau biotipuri (Septoria tritici).
6. Nivelul pierderilor depinde de diversitatea patogenilor şi de cantitatea de
inocul în cadrul agroecosistemului.
Cu cât într-o cultură se întâlnesc mai mulţi patogeni, cu atât se creează mai mult
posibilitatea apariţiei unor pierderi mai mari, deşi uneori prezenţa unui patogen pe o
plantă poate limita atacul altui patogen.
În ansamblul culturii această diversitate de specii patogene se poate realiza. De
exemplu, într-o cultură de sfeclă de zahăr se întâlnesc succesiv sau concomitent 4
patogeni (Aphanomyces euteiches, Phoma betae, Cercospora beticola, Beet mild
yellowing virus) şi uneori chiar mai mulţi. Din punct de vedere al cantităţii de inocul
(spori, scleroţi, miceliu etc.), cu cât aceasta este mai mare, cu atât reuşita infecţiilor este
asigurată, fiind infectate un număr mai mare de plante şi organe ale plantelor gazdă.
J. E. Van der Plank (1977) a reformulat o serie de relaţii între inoculul primar şi
viteza de înmulţire, care adaptate la pierderi (T. Baicu,1986) se pot enunța, astfel:
a) o cantitate mare de inocul şi o viteză mare de infecţie determină de regulă
pierderi semnificative de recolte;
b) o cantitate mică de inocul şi o viteză mică de infecţie duc de regulă la pierderi
mici de recolte;
c) o cantitate mare de inocul primar şi o viteză mică de infecţie ulterioară pot
duce la pierderi mari de recolte;
d) o cantitate mică de inocul primar şi o viteză mare de infecţie ulterioară pot
duce la pierderi mari de recolte.
7. Pierderile care se înregistrează în anul în curs depind de nivelul şi
evoluţia atacului din anul trecut. Prezenţa unui atac ridicat în anul precedent nu
înseamnă automat un atac mare şi în anul în curs
În evoluţia pe mai mulţi ani a bolilor de tip cronic (boli care se dezvoltă lent o
perioadă mare de timp – luni şi chiar ani) se pot observa o serie de faze de la declin
până la înmulţirea în masă.

9
 La bolile de tip dinamic (boli care se dezvoltă rapid pe o perioadă de zile sau
săptămâni) aceste faze sunt mai puţin distincte, dar există şi în acest caz oscilaţii între
faza de depresie până la epidemie (gradul de atac mare şi suprafeţe mari afectate).
Aceste faze sunt următoarele: depresie, dezvoltare moderată, epidemie. Fiecare
fază durează 1–2 ani. În această evoluţie naturală a bolilor în culturi factorii tehnologici
introduc perturbări însemnate.
8. Cu cât echilibrul agroecosistemului este mai puţin stabil cu atât pierderile
vor fi probabil mai mari. Deşi acest principiu se referă mai ales la relaţiile insectelor cu
entomofagii (insecte care distrug dăunatorii), în cazul patogenilor, cercetăriie noi
evidenţiază că pe frunze, în rizosferă sau pe sămânţă există numeroase alte
microorganisme (actinomicete, bacterii, drojdii, ciuperci filamentoase) care pe diferite căi
pot frâna dezvoltarea patogenilor şi chiar a bolii (antagonişti, micoparaziţi etc.). Dacă
aceste relaţii sunt perturbate reuşita infecţiilor poate creşte şi, ca urmare, cresc şi
pierderile.
9. Pierderile depind de condiţiile pedoclimatice în care se dezvoltă planta de
cultură şi patogenii. Speciile de patogeni se caracterizează printr-un optimum de
temperatură, umiditate, luminozitate etc., la care creşterea şi dezvoltarea sunt maxime.
Acelaşi lucru se constată şi la plantele agricole. Dacă pentru plantă aceste condiţii nu
sunt corespunzătoare, iar pentru patogeni sunt favorabile, boala se manifestă puternic.
Invers dacă pentru planta de cultură condiţiile sunt optime şi pentru patogen sunt
nefavorabile, boala se manifestă slab şi pierderile sunt mici sau neglijabile.
10. Pierderile produse de patogeni depind de condiţiile agrofitotehnice,
măsurile organizatorice, sistemele şi tehnologiile de cultură. În funcţie de acest
principiu, pierderile sunt influenţate prin următorii factori:
a) suprafaţa afectată de pierderi;
b) formarea biomasei;
c) amplificarea sau slăbirea combinaţiilor optime sau extreme ale factorilor
ecologici necesari înmulţirii, răspândirii şi supravieţuirii patogenilor;
d) realizarea condiţiilor de înmulţire a antagoniştilor, micoparazitilor etc.;
e) acţionează asupra relaţiei patogen–plantă gazdă.

10
 Tehnologiile de cultură pot influenţa puternic evoluţia unor patogeni. Astfel,
excesul de azot densităţile ridicate de plante la m², lipsa rotaţiei pot favoriza numeroşi
patogeni al plantelor de cultură.
Adesea unele lucrări de protecţia plantelor pot induce dezvoltarea unor patogeni.
De exemplu, stropirile cu Zineb, Maneb etc., pot accentua îmbolnăvirea viţei de vie de
făinare, etc. Acestea sunt aşa zisele boli iatrogene (determină intoxicații) care sunt
induse în special de tratamente repetate cu fungicide.
Principiile enunţate mai sus permit o mai bună înţelegere a problemelor privind
apariţia pierderilor şi măsurile ce se pot preconiza pentru prevenirea şi combaterea
acestora.

1.1. Influenţa factorilor ecologici asupra evoluţiei patogenilor şi asupra

pierderilor economice

Totalitatea factorilor de mediu ce condiţionează dezvoltarea patogenilor se

numesc factori ecologici.
Dintre aceştia, mai ales factorii abiotici direcţi (climatici, hidrologici, pedologici),
respectiv factorii biotici prezintă influenţă mare.
Factorii indirecţi (altitudinea, latitudinea; expoziția etc.) prezintă o importanţă mai
redusă pentru patogeni.
Influenţa temperaturii. Analiza influenţei acestui factor aupra majorităţii
patogenilor arată că temperaturile minime de dezvoltare oscilează în jurul valorii de 4
ºC, cele maxime în jurul valorilor de 40 ºC, iar cele optime între 18 şi 28 ºC.
Importante sunt mai ales temperaturile microclimatului din cultură, care pot fi
diferite de cele din zona de observaţie.
Influenţa umidităţii. Pentru majoritatea patogenilor acest factor are o influenţă
remarcabilă în producerea infecţiilor. Unii patogeni preferă apa sub formă de picături
(Plasmopara viticola) sau apa în sol (Pythium de baryanum); alţii au nevoie de o
umiditate 100% a aerului (Phytophthora infestans), în timp ce unele specii de fungi
patogeni, care produc făinările, nu sunt pretenţioase faţă de acest factor, producând
infecţii în condiţii de umiditate scăzută.

11
 Apa este importantă în primul rând pentru realizarea infecţiilor, pentru sporulare
şi răspândirea bolii.
Influenţa luminii. Acest factor influenţează mult starea de predispoziţie a
plantelor la îmbolnăvire, care creşte odată cu creşterea intensităţii luminii. Pentru unii
patogeni lumina are însă o influenţă negativă.
Sporularea fungilor ce produc ruginile cerealelor (Puccinia spp.) necesită o
lumină mai intensă, în timp ce infecţiile cu Fulvia fulva (pătarea brună a frunzelor la
tomate) şi Blumeria graminis (făinarea cerealelor păioase) se pot produce şi în cursul
nopții.
Influenţa pH-ului solului. Maioritatera patogenilor se dezvoltă într-un mediu
neutru sau slab acid.
Există însă boli produse de patogeni ce se dezvoltă în sol şi sunt favorizate de
reacţia acidă a acestuia, cum sunt, de exemplu, hernia verzei (Plasmodiophora
brassicae), ofilirea tomatelor (Fusarium oxysporum f. sp. lycopersici); alţi patogeni din
sol sunt favorizaţi de reacţia alcalină a acestuia, cum este, de exemplu, Pleospora
bjoerlingii (putregaiul radăcinilor sfeclei de zahăr).
Influenţa factorilor biotici. Cantitatea de inocul de patogeni de pe frunze, din
sol şi sămânţă poate fi redusă dacă există în imediata apropiere a acestora
microorganisme antagoniste (actinomicete, bacterii, drojdii, fungi filamentoși) sau
micoparaziţi, aceştia putând influenţa diminuarea atacului patogenilor.
În sol se găsesc fungi antagoniști (Trichoderma viride, T. harzianum etc.) care pot
diminua unele infecţii.
De asemenea, numeroase specii de Streptomyces, respectiv Bacillus subtilis pot
diminua inocularea patogenilor.
Alte specii, de exemplu Ampelomyces quisqualis ce parazitează specii de
erisifacee, Pythium oligandrum care parazitează Rhizoctonia solani, Pseudomonas
fluorescens care reduce atacul de Gaeumannomyces graminis (înnegrirea bazei tulpinii
de grâu), Eudarluca caricis care parazitează speciile de Puccinia etc.
Antagoniştii şi micoparaziţii reprezintă o sursă importantă pentru elaborarea de
noi mijloace biologice pentru protecţia plantelor.

12
 2. CONCEPTUL DE BOALĂ

Definiţia bolii. Boala este un proces biologic la baza căruia stă interacţiunea
dintre planta gazdă, agentul patogen şi condiţiile mediului ambiant.
Prima definiţie a bolii la plante a fost dată de fitopatologul francez B. de Candole,
la sfârşitul secolului XIX, în expunerea următoare: boala este orice abatere de la starea
fiziologică normală a plantei.
Această definiţie este considerată unilaterală, deoarece nu ia în consideraţie
cauzele apariţiei bolilor.
După G. Delacroix (1927), N. Naumov (1952), E. C. Stakman (1959), prin boală
se înţelege orice tulburare ce se derulează în funcţiunile şi structura unui organism, care
se manifestă prin modificări anatomice, morfologice, fiziologice, biochimice, histologice
şi citologice, ce duc la scăderea productivităţii sau la moartea plantelor.
O definiţie mai precisă a fenomenului de boală la plante a fost propusă de
profesorul A. V. Strahov (1962):
...boala este starea organismului care apare şi se dezvoltă ca rezultat al
interrelaţiilor dintre agentul patogen, planta gazdă şi condiţiile mediului înconjurător,
cauzând dereglarea fiziologiei, structurii şi productivităţii plantei.
În prezent există o definiţie unanim acceptată a noţiunii de boală la plante:
...boala este dereglarea schimbului normal de substanţe în celule, organe sau în
organismul plantei sub influenţa agentului patogen ori a condiţiilor nefavorabile de
mediu.
Trecerea de la starea de sănătate la starea de boală este un proces treptat, care
presupune o situaţie intermediară şi care poate fi reversibil, cu revenire spre sănătate,
dacă factorii care au determinat-o dispar sau se reduc ca nivel de acţiune.
Starea intermediară are multe elemente comune cu starea de stress şi poate fi
definită ca o situaţie între sănătate şi boală, care se caracterizează mai ales prin
dereglarea proceselor informaţionale.
Perturbarea metabolismului şi alte fenomene premergătoare apariţiei bolii, ca şi
boala propriu-zisă sunt determinate de factori consideraţi cauza bolilor.

13
 2.1. Clasificarea bolilor

Boala poate afecta anumite părţi ale plantei sau planta întreagă. Ca urmare a
îmbolnăvirii plantelor, în funcţie de durata şi intensitatea procesului patologic, producţia
abrgicolă este diminuată, cantitativ şi calitativ.
Între procesul patologic şi procesul normal de creştere şi dezvoltare al plantelor
nu există o graniţă precisă de demarcare.
Ca urmare a infecţiei, în plante au loc o serie de modificări, ce duc la apariţia
simptomelor prin care se exteriorizează tabloul clinic al bolii.
Se cunosc mai multe criterii de clasificare a bolilor plantelor. Mult timp
clasificarea bolilor plantelor se realiza după criteriul simptomatologic (pătări, făinări,
arsuri, rugini etc.).
Odată cu descoperirea cauzelor care produc boli la plante, clasificarea se
realizează, de regulă, după factorul etiologic.
După natura cauzelor care le produc, bolile plantelor se împart în două categorii:
I. Boli neparazitare (neinfecţioase) sau fiziologice determinate de acţiunea
nefavorabilă a unor factori abiotici din mediul extern (temperatură, umiditate, lumină,
substanţe poluante – sulf, clor, metale grele, carenţa în O 2, excesul de CO2, carenţa de
macro- şi microelemente etc.) sau interni – proprii plantei gazdă (fotosinteză, respiraţie,
metabolism dereglat), boli iatrogene, respectiv boli ereditare.
II. Boli parazitare (infecţioase) determinate de agenţi patogeni. În funcţie de
cauza determinantă aceste boli pot fi: viroze – boli produse de virusuri; micoplasmoze
– boli produse de micoplasme; bacterioze – boli produse de bacterii; rickettsioze – boli
produse de rickettsii; ficoze – boli produse de alge; micoze – boli produse de fungi sau
ciuperci; lichenoze – boli produse de ciuperci lichenizate; antofitoze – boli produse de
plante angiosperme.
Sistemele parazitare la care se referă epidemiologia bolilor infecțioase se
situează ca nivel de relaţii deasupra organismului individual, şi anume, la nivel
populaţional şi în general, biocenotic.
Procesul patologic de îmbolnăvire a plantelor poate să se desfăşoare foarte
repede, adică poate fi acut sau se desfăşoară lent, adică are un caracter cronic.

14
 Atacul speciei Phytium de baryanum pe plantule de tomate are un caracter acut,
o plantă putând fi distrusă, în funcţie de temperatură, umiditate, în 12–24 de ore, iar din
punct de vedere al răsadului (culturii), în câteva zile poate dispare majoritatea
plantulelor.
În alte situaţii evoluţia bolii este lentă şi de lungă durată (Agrobacterium
radiobacter pv. tumefaciens – cancerul bacterian al pomilor fructiferi şi al viţei de vie),
care în decurs de câţiva ani, duce la moartea plantelor, iar în cultură trece de la o plantă
la alta, încât o mare parte a plantaţiilor pot fi afectate după mai mulţi ani.
Există boli care prezintă un caracter cronic, dar cu simptome acute (apoplexia
caisului determinată de Pseudomonas syringae pv. persicae), influenţate de efectul
factorilor abiotici şi biotici, prezintă o evoluţie lentă, de câţiva ani, pentru ca deodată
primăvara pomii să se usuce în plină floare sau în vegetaţie.
Datorită capacităţii ridicate de multiplicare a unor fungi sau bacterii fitopatogene
acestea pot provoca epifiţii, cu intensitate mare, ceea ce duce la pierderi semnificative
în cazul plantelor cultivate: ruginile cerealelor (Puccinia ssp.), mana cartofului
(Phytophthora infestans), mana viței de vie (Plasmopara viticola).
După aria de extindere a bolii, se disting boli epidemice, care se răspândesc cu
repeziciune de la o plantă la alta, cuprinzând suprafeţe mari (mana cartofului şi a
tomatelor - Phytophthora infestans) şi boli endemice, a căror răspândire este limitată la
o suprafaţă restrânsă și se manifestă anual în aceeași zonă saun regiune (verticilioza
sâmburoaselor - Verticillium albo-atrum).
Bolile plantelor se pot manifesta simptome caracteristice, pe diferite organe:
seminţe, rădăcini, colet, tulpini, frunze şi fructe, iar uneori pe mai multe organe în acelaşi
timp.
În majoritatea cazurilor bolile plantelor sunt localizate pe diferite organe (pătarea
roşie a frunzelor de prun - Polystigma rubrum, putregaiul fructelor de măr, păr, gutui etc.
– Monilinia fructigena).
Unele boli (viroze, traheobacterioze şi traheomicoze) provoacă îmbolnăvirea
întregului organism şi au un caracter generalizat (infecţii generalizate sau
sistemice), de exemplu: verticilioza sâmburoaselor - Verticillium albo-atrum, cancerul

15
bacterian al tomatelor - Clavibacter michiganense, uscarea ulmilor şi stejarilor -
Graphium ulmi şi Graphium roboris.
În practică, de multe ori, bolile se grupează după specia de plantă gazdă (bolile
tomatelor, bolile mărului, bolile grâului etc.).
Pentru elaborarea sistemelor de protecţie integrată se utilizează clasificarea
ecologică a bolilor. În acest sistem patogenii sunt grupaţi după localizarea de bază a
atacului şi după mecanismul de transmitere.
Această clasificare este importantă pentru înţelegerea manifestării bolilor din
punct de vedere epidemiologic şi mai ales pentru abordarea ecologică a problemelor de
prevenire şi combatere.
De asemenea, această clasificare corespunde în mare măsură şi principalelor
tipuri de combatere (tratamente): tratarea solului; tratarea seminţelor; tratamente foliare.

2.2. Evoluţia nutriției şi tipuri de parazitism la plante

În funcţie de modul de nutriţie, organismele pot fi autotrofe şi heterotrofe.

Din prima categorie fac parte cianobacteriile, algele și plantele fotosintetizante
care pot să-şi sintetizeze substanţele organice, folosind elementele minerale, apa şi
dioxidul de carbon din atmosferă.
Organismele heterotrofe grupează majoritatea bacteriilor şi fungilor, dar şi unele
plante cu flori lipsite de clorofilă, care absorb substanțele nutritive elaborate în
organismul gazdă parazitat.
Capacitatea unui organism de a provoca boala la plante se numeşte
patogenitate, iar organismul care provoacă această boală se numeşte agent patogen.
Deoarece la baza bolilor infecţioase este fenomenul de parazitism, agenţii
patogeni se mai numesc şi paraziţi.
Planta pe care parazitul se dezvoltă și se hrănește poartă denumirea de plantă
gazdă.
Parazitismul este un fenimen biologic foarte răspândit în natură, apărut pe
pământ din epoci geologice îndepărtate.

16
 Prin parazitism se înţelege relația dintre două organisme în care parazitul
(agentul patogen) se hrăneşte pe seama şi în detrimentul plantei gazdă.
Cu cât relaţiile de parazitism sunt mai evoluate cu atât raportul dintre cei doi
parteneri este mai intim.
Problema originii şi evoluţiei parazitismului a constituit obiectul multor cercetări
fitopatologice.
În lucrarea intitulată Fiziologia plantei bolnave în legătură cu problemele generale
de parazitism, V. Kuprevici a ajuns la concluzia că, modul de nutriţie iniţial a fost cel
saprofit, de la care pe parcursul evoluţiei a derivat modul de nutriţie parazit după
schema următoare (Figura 1):

PARAZIT OBLIGAT
 prin specializarea strictă a sistemului
enzimatic extracelular;
 prin limitarea cercului de plante gazdă;
 prin dispariția stadiilor saprofite în
ontogeneză;
FACULTATIV SAPROFIT
 prin creșterea rolului stadiilor parazite în
ontogenie;
 prin reducerea și specializarea
enzimatică;
 prin diversitatea speciilor de plante gazdă
(polifagie) sau prin limitarea cercului de
plante gazdă;
FACULTATIV PARAZIT
 prin variabilitatea sistemului enzimatic
extracelular;
 prin adaptatrea sistemului enzimatic la
substraturi nutritive noi și variate,
reprezentate prin țesuturile vii ale
plantelor.

SAPROFIT

Figura 1 – Evoluția parazitismului la agenții patogeni

17
 În procesul de trecere de la saprofitism la parazitismul obligat,
simplificarea şi reducerea complexului enzimatic extracelular a dus la
adaptarea patogenilor la anumite substraturi trofice, ceea ce a însemnat
micşorarea treptată a numărului de specii plantă gazdă (Figura 1).
Astfel, pentru fiecare agent patogen s-a delimitat câte un grup de
plante-gazdă specifice, care constituie cercul de plante gazde sau spectrul
plantelor gazdă ale patogenului.
În cazul agenţilor patogeni facultativ paraziţi, cercul de plante gazdă
este numeros, alcătuit din specii diferite din punct de vedere sistematic, ceea
ce denotă capacitatea lor de a aborda substraturi trofice variate şi implicit,
pronunţatul lor caracter de polifagie.
În aceste cazuri s-a constatat însă că patogenul nu atacă în mod
similar toate speciile care alcătuiesc cercul de gazde, unele din ele fiind
parazitate mult mai frecvent ca celelalte.
Astfel s-a diferenţiat o gazdă principală, atacată permanent, chiar şi în
condiţii climatice mai puţin favorabile, o gazdă secundară, atacată mai rar
sau în lipsa celei preferate şi gazde ocazionale, atacate numai în cazuri rare
sau în condiţii deosebite.
Deci, chiar la această categorie de patogeni, situată pe primele trepte
ale evoluţiei parazitismului se constată o accentuare a specificităţii faţă de
substrat, care se manifestă prin modul preferenţial de atac a speciilor unui
cerc de plante gazdă.
La patogenii facultativ saprofiţi şi mai ales la paraziţii obligaţi, datorită
specializării sistemului enzimatic şi a specificităţii tot mai pronunţate faţă de
substratul trofic, cercul de gazde s-a restrâns din ce în ce mai mult, ajungând
să fie reprezentat la formele total parazite prin câte o singură plantă-gazdă,
ceea ce reflectă stricta lor monofagie.
Plantele care fac parte din cercul de gazde numai al unui singur agent
patogen, pe care-l reţin şi faţă de care reacţionează în mod caracteristic, pot
servi ca plante–test sau plante–indicatoare pentru diferenţierea agenţilor
patogeni, greu de diagnosticat.

18
 Această particularitate este deosebit de importantă pentru identificarea
virusurilor fitopatogene a căror determinare cu ajutorul altor mijloace este foarte
dificilă.
De regulă, trecerea la parazitism se face în faza asexuată, care este mai labilă şi
mai uşor adaptabilă mediului, pe când faza sexuată este mai conservativă.
Astfel, Fusicladium dendriticum (anamorfa sau forma conidiană) în stadiul
asexuat parazitează țesuturile vii ale frunzelor şi fructelor de măr (pătarea cafenie a
frunzelor și rapănul fructelor), pe când în stadiul sexuat Venturia inaequalis (teleomorfa
sau forma sexuată) trăieşte saprofită exclusiv în țesuturile moarte ale frunzelor.
În evoluţia parazitismului, ca forme nespecializate se consideră speciile
polifage, fără o specializare organotropică şi cu stadii saprofite în ontogeneză.
Formele specializate sunt paraziţii obligaţi cu specializare filogenetică limitată şi
organotropicitate bine diferenţiată.
Un caz particular de parazitism este simbioza fungilor cu unele cianobacterii și
alge autotrofe, precum şi cu diferite cormofite. Prin acest mod de nutriție fiecare
organism asociat procesului de simbioză, beneficiază reciproc, fiind adaptate la acest
mod de viaţă în comun.
În funcţie de relaţiile cu mediul trofic, organismele patogene heterotrofe sunt
grupate în mai multe categorii:
1) parazite sunt organisme care se hrănesc cu substanţe nutritive din substratul
viu: parazite obligatorii sunt organisme cu o nutriţie strict parazitară, dependente de
celulele vii de ţesuturile parazitate, de aceea nu pot fi cultivate pe medii artificiale de
cultură: fungi din familiile Synchytriaceae şi Peronosporaceae (Chromista),
Erysiphaceae (Fungi), speciile din ordinul Uredinales (Fungi) etc.; parazite facultative
sunt organisme saprofite, însă, în anumite condiţii pot deveni virulente, parazite,
atacând ţesuturile vii (Penicillium, Rhizopus, Fusarium, Verticillium, Cladosporium,
Alternaria etc.).
Fungii patogeni pot fi de mai multe tipuri, după locul de instalare şi poziţia lor
faţă de substrat: ectoparaziți (epifiți): Erysiphaceae (regnul Fungi); endoparaziți
(endofiți) intercelulari: Peronosporaceae (încrengătura Oomycota, regnul Chromista),
Taphrinales (îngrengătura Ascomycota, regnul Fungi) şi Uredinales (îngrengătura

19
Basidiomycota, regnul Fungi); intracelulari: Olpidium, Plasmodiophora, Synchytrium
(regnul Chromista); inter- şi intracelulare: Pythium (regnul Chromista); în vasele
conducătoare: (traheifili) Verticillium dahliae, Neocosmospora vasinfecta (regnul
Fungi); ecto-endofiți: Phyllactinia coryllea (îngrengătura Ascomycota, regnul Fungi).
2) saprofite sunt organisme care se pot dezvolta pe diferite substraturi organice
în descompunere. Sunt de două tipuri: saprofite obligatorii: trăiesc exclusiv ca
saprofite, însă unele specii pot fi patogene: Aspergillaceae, Mucoraceae (regnul Fungi);
saprofite facultative: sunt în mod obişnuit parazite, dar pot avea şi stadii de viaţă
saprofite: Phytophthora, Pythium, Sclerotinia, Venturia, Ophiostoma (regnul Chromista)
etc.
Între aceste grupe de patogeni nu se pot face nişte separaţii tranşante, deoarece
în natură există nenumărate modalităţi de nutriţie intermediară între saprofitism şi
parazitism.
Deoarece parazitismul reprezintă o relaţie între două organisme în care parazitul
se hrăneşte şi se multiplică în detrimentul organismului parazitat, efectul parazitismului îl
reprezintă starea de boală.
Sistemele patogene sau patosistemele includ totalitatea elementelor şi relaţiilor
dintre planta considerată individual, populaţional şi patogenul specific. Din acest punct
de vedere se ia în consideraţie doar modul de nutriţie. Modul de nutriţie nu trebuie
confundat cu modul de viaţă, care se referă mai ales la sistemele biocenotice.
După influenţa pe care o exercită asupra organismului gazdă organismele
patogene pot fi:
1) necrotrofe sunt patogeni care distrug mai întâi ţesuturile atacate şi apoi se
hrănesc şi se mutiplică în celulele necrozate: Pythium de baryanum;
2) biotrofi distructivi sunt patogeni care trăiesc şi se multiplică doar în ţesuturile
vii şi determină distrugerea acestora: Puccinia graminis, Plasmopara viticola;
3) biotrofi echilibraţi sunt patogeni care trăiesc şi se multiplică în ţesuturile vii o
perioadă îndelungată de timp fără a produce distrugerea acestora: Verticillium albo-
atrum, Fusarium spp. etc.
Spre deosebire de paraziţii animali şi de antofitoze (boli produse de specii de
antofite parazite şi semiparazite), parazitismul la fungi nu a apărut prin regresiune sau

20
degenerarea organismului, ci prin modificări adaptative ce au avut loc în decursul unui
proces îndelungat de selecţie naturală.
La marea majoritate a patogenilor există stadii biotrofe şi necrotrofe, de aceea J.
J. E. Van der Plank (1981) susţine clasificarea patogenilor în biotrofi şi necrotrofi.

2.3. Specializarea şi variabilitatea agenţilor patogeni

Procesele de metabolism ale agenţilor patogeni se caracterizează printr-o bogată

activitate enzimatică, care facilitează procesele de nutriţie atât în mediul saprofit, cât şi
în cel parazit.
Pentru a putea parazita planta gazdă şi a se hrăni cu substanţele nutritive
necesare, în ţesuturile plantei trebuie să fie prezente aceste substanţe într-o formă
accesibilă pentru agentul patogen.
De aceea cercul de plante atacate de parazit este determinat de diversitatea
substanţelor nutritive pe care parazitul poate să le transforme în stare accesibilă şi de
capacitatea lui de a neutraliza fitoncidele, fitoalexinele şi alte substanţe biologice active
din ţesuturile plantei gazdă.
Deoarece plantele nu sunt identice după compoziţia substratului nutritiv, fiecare
parazit poate ataca doar un anumit grup de plante. În acest context specializarea
paraziţilor vegetali poate fi: filogenetică, ontogenetică, organotropă şi histotropă.
Specializarea filogenetică este diferenţierea agenţilor fitopatogeni în funcţie de
capacitatea de a parazita numai anumite plante gazdă. Din acest punct de vedere
agenţii patogeni se împart în monofagi, oligofagi şi polifagi.
Speciile monofage au un echipament enzimatic limitat şi se întâlnesc pe o
singură specie de plantă gazdă. Din această categorie fac parte fungii paraziți obligați
(Plasmopara viticola) şi unii fungi saprotrofi cu funcţii biochimice limitate (drojdii).
Speciile oligofage trăiesc pe un număr limitat de plante gazdă. De exemplu
specia Claviceps purpurea care produce boala cunoscută sub numele de cornul sau
pintenul secarei, parazitează pe plante care aparţin genurilor Dactylis, Secale, Lolium,
Bromus, Glyceria.

21
 Speciile polifage sunt majoritatea speciilor saprofite, facultativ parazite şi
facultativ saprofite: Sclerotinia, Botrytis, Fusarium etc.
O formă particulară de parazitism estre hiperparazitismul (parazitismul de
gradul II, superparazitismul), denumit micoparazitism când o ciupercă parazită este,
la rândul ei, parazitată de o altă ciupercă. Este un fenomen cu implicaţii în combaterea
biologică a agenţilor fitopatogeni.
Mult timp se considera că toţi indivizii unei specii, delimitaţi prin anumite
caractere, sunt omogeni atât din punct de vedere morfologic, cât şi al patogenităţii.
Pe măsura perfecţionării metodelor şi mijloacelor de cercetare, în cadrul tot mai
multor specii de fungi patogeni, s-au delimitat infrataxoni, cum ar fi formele speciale şi
rasele fiziologice.
Formele speciale (formae speciales, prescurtat f. sp.) sunt grupe de indivizi în
cadrul unei specii, care se deosebesc prin cercul plantelor gazdă şi prin unele
particularităţi morfologice.
Rasele fiziologice caracterizează un grup de indivizi din populaţia unei forme
speciale care s-a adaptat să paraziteze exclusiv doar anumite plante gazdă. Se
deosebesc unele de altele prin particularităţi morfologice şi culturale in vitro, prin gradul
de agresivitate şi virulenţă, prin specializarea strictă la anumite soiuri, hibrizi şi chiar
clone de plante gazdă.
Capacitatea unor specii de agenţi fitopatogeni de a ataca plantele numai în
anumite perioade din ciclul viaţă individual poartă denumirea de specializare
ontogenetică sau fiziologică de vârstă.
Astfel, speciile Pythium de baryanum şi Rhizoctonia solani atacă răsadul de
legume numai până la formarea a două perechi de frunze adevărate.
Specializarea organotropă este capacitatea unor specii de agenţi patogeni de
a ataca numai anumite organe ale plantei gazdă. Astfel, specia Rosselinia necatrix
parazitează exclusiv rădăcinile plantelor, iar Ramularia fragariae parazitează exclusiv
frunzele fragilor sau căpșunilor.
Specializarea fungilor paraziți de a ataca doar anumite ţesuturi ale plantei gazdă
se numeşte specializare histotropă. De exemplu, speciile de fungi Fusarium

22
oxysporium, Verticillium albo-atrum atacă numai ţesuturile vaselor conducătoare, iar
Uncinula necator, parazitează exclusiv celulele epidermice ale viței de vie.
Însuşirea agenţilor patogeni de a-şi modifica caracterele morfologice, fiziologice
şi biochimice de la o generaţie la alta se numeşte variabilitate.
În cazul fungilor fitopatogeni variabilitatea intraspecifică determină apariţia în
populaţia speciei a formelor specializate, raselor fiziologice şi biotipurilor, care se
deosebesc prin capacitatea de a ataca un cerc anumit de plante gazdă.
Apariţia formelor speciale şi a raselor fiziologice noi se poate realiza pe căi
diferite, însă la baza acestui proces stă variabilitatea determinată de modificări în
structura genelor responsabile de patogenitate. Schimbări în structura genetică a
agenţilor patogeni de natură micotică pot avea loc în cazurile următoare:
1. în procesul de crossing-over, prin schimbul dintre segmentele corespunzătoare
ale cromozomilor cu perechile omoloage;
2. ca rezultat al mutaţiilor;
3. prin heterocarioză în celulele care prezintă nuclee diferenţiate genetic; starea
de heterocarioză poate apărea în urma mutaţiilor în unul din nuclee sau prin trecerea
nucleului dintr-o hifă în alta prin anastomoze;
4. în procesele parasexuale, atunci când plasmogamia, cariogamia şi
haploidizarea au loc în celulele heterocarionte ale miceliului.
La bacteriile fitopatogene, în lipsa procesului sexuat, variabilitatea se realizează
prin diferite procese parasexuale, cum ar fi transferul, transducţia şi conjugarea,
precum şi prin mutaţii spontane. Variabilitatea determină evoluţia parazitismului la
organismele fitopatogene. O manifestare a acestei evoluţii este apariţia unor boli noi şi
deci a unor noi agenţi patogeni.

2.4. Specii cheie, specii secundare şi specii potenţial dăunătoare

De multe ori, o plantă gazdă poate să fie în cercul de gazde a doi sau mai
mulţi patogeni. Fiecare plantă de cultură este atacată de un număr mare de
agenţi fitopatogeni, aproximativ între 50 şi 200.

23
 După T. Baicu şi Tatiana Eugenia Şesan (1996), la grâu se cunosc 77
paraziţi vegetali, la porumb 112, la cartof 196, iar la măr 200 paraziţi vegetali. S-a
constatat însă, că din totalul de agenţi fitopatogeni care parazitează o plantă
gazdă, doar câteva specii afectează grav planta şi au importanţă economică.
Acestea au fost împărţite în: specii cheie, care apar an de an şi produc
pagube mari, necesitând permanent tratamente de combatere, specii secundare
sau ocazionale, care produc pagube moderate în anumite zone şi în anumite
condiţii şi specii potenţial dăunătoare, a căror pagube nu sunt semnificative dar
care, în urma unor practici culturale sau de combatere necorespunzătoare, pot
trece în grupa speciilor secundare sau chiar a speciilor cheie.
De exemplu, pentru viţa de vie au fost stabilite, următoarele specii: specii
cheie (Plasmopara viticola, Sclerotinia fuckeliana şi Uncinula necator); specii
secundare (Agrobacterium radiobacter pv. tumefaciens, Elsinoë ampelina,
Pseudopeziza tracheiphila, Charrinia diplodiella şi Stereum hirsutum); specii
potenţial dăunătoare (Slerotinia fructigena, Capnodium salicinum, Septoria
ampelina, Rosellinia necatrix şi Armillaria mellea).
În ţara noastră s-au stabilit speciile cheie de agenţi fitopatogeni, pentru
diferite culturi, dintre care sunt prezentate câteva exemple în Tabelul 4.
Tabel 4
Specii cheie de agenţi fitopatogeni (după T. Baicu şi Tatiana Eugenia Şesan, 1996)

CULTURA AGENŢI FITOPATOGENI

Tilletia spp.
Grâu
Blumeria graminis f. sp.* tritici
Tilletia pancicii
Orz
Blumeria graminis f. sp. hordei
Xanthomonas campestis pv.** phaseoli
Fasole Pseudomonas phaseolicola
Colletotrichum lindemuthianum
Plasmopara halstedii
Floarea soarelui Sclerotinia sclerotiorum
Botrytis cinerea
Phytophthora infestans
Cartof Potato virus X şi Y
Bean common mosaic virus
Cercospora beticola
Sfeclă
Bean common mosaic virus
Peronospora tabacina
Tutun
Pythium spp.

24
 CULTURA AGENŢI FITOPATOGENI
Thielaviopsis basicola
Tobacco mosaic virus
Septoria lycopersici
Tomate
Phytophthora infestans
Ceapă Peronospora destructor
Sphaerotheca fuliginea
Castraveţi
Pseudomonans lachrymans
Venturia inaequalis
Măr
Podosphaera leucotricha
Păr Venturia pirina
Polystigma rubrum
Prun
Sclerotinia laxa
Cais Stigmina carpophila
Sphaerotheca pannosa var. persicae
Piersic
Stigmina carpophila
Cireş Sclerotinia laxa
Plasmopara viticola
Viţa de vie Sclerotinia fuckeliana
Uncinula necator
* Formae speciales, prescurtat f. sp.
** pathogenic varieties, pathovars; pathotype prescurtat pv.

Datele din acest tabel prezintă un caracter orientativ, deoarece structura

speciilor cheie se poate schimba în diferite condiţii de mediu. Cunoaşterea
speciilor cheie prezintă o importanţă deosebită în acţiunile de combatere a
agenților patogeni specifici plantelor de cultură.

2.5. Tehnologii agricole şi influenţe asupra bolilor plantelor

Tehnologiile de cultură pot favoriza unele boli prin perturbarea relaţiilor de ordin
ecologic dintre diferite microorganisme şi patogeni pe de o parte şi cele ale acestora cu
planta de cultură ·pe de altă parte. Uneori atacurile de patogeni pot creşte mai ales daca
aceşti factori acţionează pe o durată mai lungă.
În unele cazuri, influenţa tehnologiilor intensive puternic chimizate, poate fi foarte
mare asupra plantei de cultură, ceea ce poate duce la fenomene de predispoziţie
(planta este afectată mai uşor de starea intermediară dintre sanatate şi boală) sau pot
apărea bali specifice generate de unele cauze neparazitare.
În Tabelul 5 sunt enumeraţi o serie de factori care contribuie la apariţia stării
intermediare dintre starea de sănătate şi cea, de boală.

25
 Tabelul 5
Factori tehnologici cu rol important în apariţia stadiului intermediar între sănătate şi boală
(după T. Baicu şi Tatiana Eugenia Şesan, 1996)

FACTORI EXEMPLE DE CULTURI AFECTATE

Ozon fasole, soia etc.
dioxid de sulf viţa de vie, tomate, varză
Fluor cereale, leguminoase
Praf Porumb
negru de fum toate culturile
aluminiu în sol Grâu
soiuri cu plasticitate redusă diferite culturi
plante îmbătrânite înainte de termen răsaduri de legume ţinute prea mult în răsadniţe
plante în condiţii noi de creştere culturi mediteraneene în condiţiile ţării noastre; culturi tropicale în
zona temperată
tehnologii de cultură stresante culturi cu numeroase tratamente chimice şi doze prea mari de
îngrăşăminte
acţiune fitotoxică crescută a plante de cartof tratate cu amestecuri de pesticide; orz tratat cu
pesticidelor icedin+fungicid+insecticid
doze prea mari de pesticide castraveţi, fasole, soia etc.

3. EPIDEMIOLOGIA PATOGENILOR VEGETALI

Epidemiologia (gr. epi = pe; demos = popor; logos = vorbire; ştiinţă) este ştiinţa
care studiază interacţiunea populaţiilor patogenului cu populaţia plantei gazdă, care se
dezvoltă sub influenţa condiţiilor de mediu şi al intervenţiei omului.
În condiţii naturale, boala se desfăşoară sub forma unui proces complex care
antrenează o multitudine de factori ai agrocenozei. Deoarece planta de cultură ocupă un
teren definit, este importantă delimitarea acestora în spaţiu şi timp.
Epidemiile sunt caracterizate şi de procese accidentale, precum şi de fenomene
cu praguri, limite şi de ordin discret. Epidemia prezintă o serie de elemente care
definesc principalele interacţiuni dintre gazdă, patogen, mediul înconjurător şi timpul în
care se produc. Din punct de vedere ecologic este foarte important să se cunoască
legăturile trofice ale patogenului cu diferite plante gazdă. Cele mai frecvente sisteme
parazitare au 2 componente (parazit–plantă gazdă) sau 3 componente (parazit–gazdă
intermediară susceptibilă–plantă gazdă de bază).
Planta gazdă poate fi reprezentată de specii de plante care cresc spontan sau de
soiuri, respectiv, hibrizi și clone cultivate cu grade variate de rezistenţă. Soiurile şi
hibrizii sensibili sunt implicaţi cel mai frecvent în epidemii.

26
 Rezultatul stării de boală la plante este determinat de interacțiunea agentului
patogen cu o planta gazdă susceptibilă și condițiile de mediu. Acest tip de interacțiune a
fost elaborat de J. E. Van der Plank (1968), fiind cunoscut sub numele de triunghiul
bolii (Figura 2).
Mediul înconjurător şi în special temperatura şi umiditatea au un rol esenţial în
declanşarea şi dezvoltarea epidemiilor.
Există boli (mana cartofului), care se declanşează şi se dezvoltă pe vreme mai
rece şi umedă, în timp ce altele, cum este rugina neagră a grâului, au nevoie de vreme
călduroasă şi umedă.
Patogenul prezintă frecvent mai multe rase cu virulenţă diferită; rasele virulente
sunt cele care determină dezvoltarea epidemiilor.

plantă gazdă sensibilă

fără
boală

fără fără
boală boală

BOALĂ
diu

fără fără fără

iue

boală
m

boală boală
d
dmee
papa

i țdiie
totog

ndții
gee

condi
nn

co

Figura 2 – Triunghiul bolii (adaptat după sursa https://www.plantsdiseases.com/p/ipm.html)

27
 Chiar dacă prin variabilitatea conferită de materialul genetic orice sistem biologic
nu poate fi codificat ca ansamblu în formule matematice, cea mai bună definiție
geometrică fiind dată noțiunii de boală a fost o reprezentarea tridimensională imaginată
de M. D. Simons, J. A. Browning și E. Torres (1977). Aceștia, pe baza triunghiului bolii
imaginat de J. E. Van der Plank, reprezentat de o gazdă susceptibilă, un patogen
virulent și condițiile de mediu favorabile, au adăugat o patra variabilă timpul, rezultând,
piramida bolii.
Rolul timpului (Figura 3) în declanşarea şi dezvoltarea epidemiei are o
importanţă deosebită deoarece interacţiunile dintre cele 3 componente anterioare nu se
pot desfăşura decât în intervale mai mari sau mai mici de timp.

plantă gazdă
sensibilă
timp

n
oge
pat

condiții de mediu

Figura 3 – Componentele sistemului complex al epidemiei – piramida bolii (adaptat după M. D.

Simons, J. A. Browning și E. Torres, 1977)

Pentru a măsura progresul epidemiei se foloseşte rata progresului bolii (r), care
reprezintă cantitatea de boală raportată la timp (J. E. Van der Plank, 1960). O valoare r
= 0,5 / zi este o valoare foarte mare, care se poate întâlni la mana cartofului pe un soi

28
sensibil, produsă de o rasă virulentă; o valoare r = 0,01 este considerată ca o valoare
mică, ce nu poate duce la epidemii grave. Rata progresului bolii (r) are importanţă în
modelarea matematică a epidemiilor şi simularea procesului de patogeneză pe
calculator. Dacă intensitatea bolii este exprimată în funcţie de timp se obţine o curbă
care descrie evoluţia bolii, iar dacă se apreciază rata schimbării intensităţii bolii în
funcţie de timp se obţine o altă curbă, care descrie de fapt viteza de răspândire a bolii.
Analiza curbelor evoluţiei epidemiilor arată că se pot distinge 4 faze (Figura 4):
I. faza de creştere logaritmică a bolii;
II. faza de creştere sinergetică (exponenţială), în care intensitatea bolii
progresează foarte puternic;
III. faza staționară (de platou), în care intensitatea bolii începe să scadă;
IV. faza de declin (de moarte).

Număr celule

Faza Faza staționară

exponențială
Faza de creștere logaritmică

Faza de declin

Timp (ore)

Inoculare

Figura 4 – Diagramele modelelor de bază ale epidemiei (adaptat după J. KRANZ, din J. G.
HORSFALL şi E. B. COWLING, editori, 1978)

29
 În Figura 4, liniile continue reprezintă curbele de evoluţie a bolii prin măsurarea
intensităţii bolii în fiecare etapă. Liniile întrerupte descriu ratele schimbării intensităţii
bolii în funcţie de timp.
În dezvoltarea unei epidemii o importanţă mare are şi potenţialul inoculului, care
este exprimat de densitatea propagulelor (care posedă o anumită vigoare şi virulenţă),
modificată de factori ai mediului înconjurător. Astfel se deosebeşte şi un potenţial al
bolii, care de fapt este sensibilitatea plantei în ontogeneză. Această sensibilitate diferă
în funcţie de planta de cultură, tipul patogenilor şi de condiţiile de mediu. Un aspect
important este reprezentat de variabilitatea genetică a patogenilor. În urmă cu mulţi ani,
introducerea unui soi nou ducea la formarea unei noi rase care producea epidemii.
Astfel, de exemplu, pot fi menţionate ruginile cerealelor, fenomenul fiind favorizat de
uniformitatea genetică a soiurilor. Epidemiile, aşa cum subliniază Zadoks (1990), pot fi
de ordinul zero, unu şi doi.
Epidemia de ordinul zero este, de fapt, un focar mic, adesea format de la o
singură infecţie iniţială.
Epidemia de ordinul unu este o epidemie care se răspândeşte pe diferite sole şi
parcele în decursul unui sezon de vegetaţie.
Epidemia de ordinul doi este o epidemie care acoperă suprafeţe mari în decurs
de mai mulţi ani.
Focarele de boli se măresc cu o viteză radială constantă, care poate fi însă
diferită pe diverse etaje ale frunzelor. În cadrul epidemiei, răspândirea bolii are o
importanţă majoră. Cercetările în acest domeniu au arătat că se pot distinge 2
mecanisme, unul la distanţe mici, dar cu frecvenţă mare (mana viţei de vie) şi altul la
distanţe mari cu frecvenţe reduse (rugina brună a cerealelor).
În concepţia ecologică de protecţie a plantelor faţă de boli o mare importanţă are
înţelegerea noţiunii de sursă de infecţie. Prin sursă de infecţie se înţelege obiectul sau
locul în care în mod natural (în funcţie de procesul natural al evoluţiei patogenului)
specia se dezvoltă şi se înmulţeşte şi din care se separă în stare viabilă în mediul extern
infectând plantele sănătoase sensibile.
Privite în ansamblu toate sursele de infecţie reprezintă rezerva de infecţie a
patogenului luat în considerare. Patogenii plantelor au ca principală sursa de infecţie

30
părţile bolnave ale plantelor, iar cantitatea şi calitatea lor depinde de nivelul de
specializare. Sursele de infecţie pot fi specifice şi nespecifice. Cele specifice sunt părţile
esenţiale ale plantei pe care se produc sporii şi alte elemente de propagare.
Cele nespecifice au caracter temporar şi întâmplător şi se referă în principal la
sporii transportaţi uneori prin unelte de către diferite animale şi alţi factori.
Transportul propagulelor se poate efectua în perioada de vegetaţie prin curenţii
de aer (anemochorie), cu ajutorul apei (hidrochorie), al animalelor (zoochorie) şi chiar al
omului (antropochorie), acest ultim mod de transmitere fiind de fapt nespecific.
În prima faza de înmulţire a patogenilor se produce, de regulă, o cantitate mare
de spori, care în faza a doua a ciclului de dezvoltare dispar în marea lor majoritate.
Prin moartea plantei de cultură, pentru a supravieţui patogenii trebuie să ajungă
pe alte plante în acelaşi an şi în anul următor. S-a constatat ca 75–89% din patogenii de
origine bacteriană sau micotică supravieţuiesc pe resturi de plante, seminţe sau
materiale de plantat. Pentru plantele plurianuale acest procent este de circa 60%.
Supravieţuirea virusurilor pe materialul de plantat şi de semănat este de 89% şi,
respectiv, 42%. În sol supravieţuiesc abia 35% dintre patogenii de origine micotică,
15% din cei de origine bacteriană şi 5,7% dintre cei de origine virală.
Din punct de vedere epidemiologic este important să se diferenţieze sursa de
infecţie de factorul de transmitere.
Prin factor de transmitere trebuie înţeles substratul pe care patogenul se menţine
dar nu se înmulţeşte, iar mai devreme sau mai târziu dispare, cum este de exemplu
solul, în timp ce în cazul sursei de infecţie patogenul este viabil şi se înmulţeşte.

3.1. Modele conceptuale ale relaţiilor plantă gazdă–patogeni–antagonişti–

micoparaziţi

Între diferiţi patogeni, antagonişti şi micoparaziţi se pot stabili în timp diferite relaţii
care pot frâna infecţiile sau pot să le favorizeze. Cunoaşterea acestor mecanisme, ca şi
a microorganismelor care contribuie la diminuarea infecţiilor, constituie o posibilitate
importantă pentru a elabora noi metode de combatere biologică cu patogenii.

31
 Relaţiile dintre plantă gazdă susceptiblă şi aceste grupe de microorganisme pot fi
modelate matematic. O primă etapă a acestui proces o constituie elaborarea modelului
conceptual, care are numai latura calitativă. Pe baza unor date suplimentare privind
transferul de substanţă de la plantă spre consumatorii de diferite ordine se va stabili
modelul matematic.
Un model conceptual pentru o plantă gazdă (de exemplu pentru Phaseolus
vulgaris – fasole), privită pe orizontală, relaţia, frunză – patogenul Colletotrichum
lindemuthianum (care produce boala antracnoza fasolei) – Trichoderma viride
(antagonist) este de fapt un lanţ trofic.
Prin lanţ trofic se înţelege şirul de specii care începe cu planta gazdă ca
producător primar şi continuă cu alte organisme consumatoare de ordinul I
(patogeni), consumatori de ordinul II (micoparaziţi / antagonişti) şi chiar cu cei de
ordinul III.
În acest lanț sunt incluşi şi antagoniştii, deși nu se hrănesc propriu-zis pe seama
patogenilor, ci îi incomodează sau îi distrug prin metaboliţii lor (cel mai adesea
antibiotice).
Modelul pentru fasole (T. Baicu, C. Gogoaşă şi Tatiana Eugenia Şesan, 1986) a
fost întocmit prin luarea în considerate a bolilor principale care se manifestă an de an
mai puternic la noi în ţară şi care, de fapt, nu sunt diminuate esențial de grupul de
antagonişti şi micoparaziţi.
Bolile secundare, în schimb, pe lângă o serie de factori genetici şi ecologici sunt
diminuate probabil de acest grup, de consumatori de ordinul II, cum sunt de exemplu
antagoniştii şi micoparaziţii.
Examinând diferite lanţuri trofice cum sunt tulpina – rădăcini – Fusarium spp.
(specie patogenă) şi grupul de antagonişti şi micoparaziţi (Trichoderma viride,
Chaetomium spp., Aspergillus spp., Penicillium spp.) se poate aprecia că acest ultim
grup are un rol mare în reuşita infecţiilor.
Relaţiile de acest gen, într-o etapă ulterioară de studiu, pot fi cuantificate, iar pe
baza lor se elaborează modelele matematice ale epidemiilor. Câteva exemple de
modele de acest gen sunt redate în Tabelul 6.

32
 Tabelul 6
Modele matematice pentru epidemii (după T. Baicu, C. Gogoaşă şi Tatiana Eugenia Şesan, 1986)

PATOGEN CULTURA DENUMIRE MODEL AUTORI

Alternaria solani tomate grâu epidem WAGGONER şi HORSFALL, 1969
Puccinia spp. grâu episim ZADOKS şi RIJSDIJK, 1972
Complex de boli plante cultiv. epipre RABBINGE şi RIJSDIJK, 1983
Venturia inaequalis măr epiven KRANZ şi colab., 1973
Helminthosporium maydis porumb epimay WAGGONER şi colab., 1972
Phytophthora infestans cartof simcar OLTEANU şi colab., 1985

3.2. Utilizarea factorilor ecologici în scopul reducerii pierderilor produse de

boli la plante

Factorii ecologici abiotici au frecvent un rol hotărâtor în evoluţia epidemiilor.

Cunoaşterea acţiunii acestor factori în mod concret pentru fiecare patosistem (specie de
plantă gazdă–patogen) permite dirijarea unor lucrări agrofitotehnice în aşa fel încât
plantei să-i fie asigurată o dezvoltare optimă, iar patogenului (evoluţiei bolii) o dezvoltare
minimă. Aceste măsuri îşi au importanţa lor în cadrul fiecărui sistem de protecţie al unei
culturi faţă de boli.
Toţi aceşti factori ecologici prezintă o influenţă mare asupra păstrării viabilităţii
(supravieţuirii) propagulelor şi în special asupra sporilor. Spori şi formele de repaus ale
patogenilor (clamidospori, scleroţi, micelii de rezistenţă etc.) supravieţuiesc mai bine la
temperaturi scăzute; de asemenea, sporii rezistă mai bine la umidităţi relative mai
scăzute. De la aceste reguli sunt însă destule excepţii, de aceea trebuie la fiecare
specie de patogen să fie făcute aprecieri concrete pentru a putea decide cum să se
acţioneze asupra sporilor şi formelor de repaus.
Temperaturile prea scăzute sau prea ridicate nu duc la moartea patogenului, din
această cauză epidemiile fiind influenţate temporar. Nopţile reci, cu temperaturi
apropiate de valorile minime de dezvoltare a patogenilor, ca şi zilele foarte călduroase,
atingând temperaturile maxime de creştere a acestora, reduc rata de dezvoltare a
epidemiei.
Umiditatea este un factor esenţial pentru apariţia şi dezvoltarea majorităţii
epidemiilor. Unii patogeni, cum sunt cei de tip mană au nevoie de prezenţa apei sub

33
forma de picături. Alţi patogeni, cum sunt fainările nu necesită o peliculă de apă liberă la
suprafaţa frunzelor pentru a realiza infecţia.
Umiditatea necesară epidemiilor apare datorită ploilor, din rouă şi din irigarea prin
aspersiune. În toate aceste cazuri sunt necesare pentru realizarea infecţiilor perioade
definite de prezenţă a apei, care pot fi de la 1-2 ore (Plasmopara viticola pe viţa de vie)
până la 24 de ore (Pleospora herbarum pe tomate).
Umiditatea necesară infecţiilor se poate realiza, în cazul în care vremea nu este
prea favorabilă producerii acestora, datorită microclimatului din cultură sau de la
suprafaţa frunzelor. Microclimatul este condiţionat în mare măsură de densitatea
plantelor. Pentru culturile de câmp densităţile sunt stabilite după criterii complexe care
asigura an de an producţii mari la hectar. Dintre aceste criterii, cele care se referă la
bolile plantelor au un rol esenţial.
Într-o cultură tânără la începutul vegetaţiei, datorită radiaţiei solare, frunzele pot
avea o temperatură mai mare decât cea a aerului. Cultura este, de asemenea, mai
aerisită şi durata persistenţei umidităţii frunzelor (ploaie, rouă) este mai redusă.
Într-o cultură densă de vârstă mai avansată, radiaţia solară acţionează asupra
frunzelor superioare, ceea ce duce la realizarea unei temperaturi mai mari în această
zona. În zonele mai joase, din cauza umbririi, temperatura este mai scăzută şi aerul mai
umed. Noaptea, adesea, situaţia se inversează. În general, aceasta este cauza
epidemiilor multor boli care încep cu frunzele de la baza plantei.
Bolile ce apar şi se dezvoltă în sol pe sistemul radicular sau cele care trec în
tulpina depind, de asemenea, de factorii temperatură şi mai ales de umiditate. Pe
solurile grele, aplicarea udării prin brazdă favorizează apariţia şi dezvoltarea bolilor
radiculare.
Unele măsuri agrofitotehnice pot avea o influenţă mare asupra apariţiei şi
dezvoltării epidemiilor, de unde decurge importanţa cunoaşterii şi respectării acestora
pentru practica agricolă.
Nivelul rezistenţei soiurilor sau hibrizilor cultivaţi are, de asemenea, un rol
important în declanşarea epidemiilor; aceeaşi importanţă o au unii factori de
predispoziţie, cum sunt: factorii care produc răniri (grindina, unele lucrări mecanice,
vânturile puternice), semănatul la temperaturi favorabile patogenului şi nefavorabile

34
plantei de cultură (porumb la temperaturi sub 8 °C), îngrăşarea excesivă cu azot
(făinarea cerealelor) etc.
Prevenirea tuturor acestor fenomene negative se realizează prin adaptarea
concretă a tehnologiei de lucru la forma de cultură, utilizând soiurile şi hibrizii raionaţi,
epoca optimă de semănat, aplicând în mod echilibrat îngrăşămintele etc.
Schimbarea virulenţei unui patogen prin formarea de noi rase declanşează
adesea epidemii grave dacă continuă cultivarea aceluiaşi soi. O măsură eficientă de
reducere a riscurilor de epidemii grave la multe plante de cultură, mai ales la cereale, o
constituie utilizarea de soiuri multilineale (soiuri din mai multe linii cu rezistenţă la diferite
rase ale patogenilor), ca şi alternarea soiurilor în cultură sau schimbarea lor la diferite
intervale de timp.
Cele mai grave epidemii apar datorită condiţiilor de temperatură şi umiditate
foarte favorabile, care duc la scurtarea ciclului de viaţă a patogenului, favorizează
dispersia patogenului şi stimulează sporularea acestuia. De exemplu, menţinerea pentru
o perioadă de câteva săptămâni a ploilor şi a unei temperaturi de 18–20 °C determină
formarea unei pelicule de apă pe frunzele de cartof şi declanşează o epidemie gravă de
mană (Phytophthora infestans), chiar pe un soi obişnuit şi chiar dacă nu a apărut o nouă
rasă a patogenului.
În anumite cazuri, epidemiile pot fi generate de unele practici şi elemente
tehnologice care sporesc vulnerabilitatea genetică a soiurilor şi hibrizilor plantelor.
Astfel, este bine cunoscut cazul apariţiei pătării frunzelor de porumb, produsă de rasa T
a patogenului Helminthosporium turcicum pe majoritatea hibrizilor din S.U.A. ca urmare
a procesului de hibridare a acestei plante.
Unele epidemii apar ca urmare a introducerii patogenilor într-o nouă zonă de
cultură a plantelor gazdă. Acesta a fost cazul manei viţei de vie (Plasmopara viticola), a
făinării americane a agrişului (Sphaerotheca mors–uvae) ş.a.
Introducerea portaltoilor pitici în pomicultură a favorizat atacul de
Phytophthora cactorum.
În unele cazuri, atacuri în masă în culturile de porumb s-au observat pe solele în
care au fost rupte paniculele pentru a împiedica autopolenizarea liniei materne, ceea ce
a favorizat infecţiile cu Sphacelotheca reiliana.

35
 Excesul de umiditate creat prin irigare favorizează epidemiile de Rhizoctonia
solani pe fructele de tomate, fusarioza și rugina fasolei.
Recoltarea mecanizată a fructelor de cireş a determinat extinderea epidemiilor
de monilioză datorită fructelor rămase neculese, care au constituit o sursă importanta de
infecţie. Rănirile produse în cursul recoltatului mecanic al cartofilor generează apariţia
de atacuri mari de putregai moale (Erwinia carotovora pv. atroseptica).
Cele câteva exemple de mai sus demonstrează ca nerespectarea cerinţelor
ecologice ale culturilor agricole şi ale patogenilor pot duce la apariţia de epidemii grave
chiar in condiţiile climatice obişnuite.

4. REZISTENŢA PLANTELOR LA BOLI

În natură există nenumărate microorganisme care vin în contact într-un fel sau
altul cu orice specie de plantă de cultură. Totuşi, o specie de plantă nu este atacată
decât de anumite microorganisme.
De exemplu, mana cepei (Peronospora destructor) nu se poate infecta grâul şi
nici rugina brună a grâului (Puccinia recondita f. sp. tritici) nu poate infecta ceapa.
Plantele sunt deci rezistente la aceşti patogeni. Această rezistenţă are un caracter
natural şi nicio plantă nu ar putea supravieţui fără această însuşire.
Pentru protecţia plantelor acest fenomen are o importanţă limitată. Mult mai
importantă este rezistenta plantelor în corelaţie cu patogenii care produc boli pe aceste
specii. Rezistenţa, capacitatea de apărare a plantelor poate fi considerată tot atât de
veche ca şi fenomenul de parazitism.
Fenomenele de rezistenţă sunt atât de importante încât studiul lor a dus la
apariţia unei noi direcţii de cercetare – fitoimunologia.
Rezistenţa plantelor la boli poate fi definită ca o proprietate a populaţiei plantei
gazdă de a reduce sau anihila efectele distructive ale parazitului.

36
 4.1. Evoluţia sistemelor plantă gazdă–parazit

În timp între planta gazdă şi parazit, sub presiunea selecţiei naturale s-au
dezvoltat relaţii stabile de coexistenţă care pot fi caracterizate ca adevărate sisteme
plantă gazdă–parazit. O creştere peste măsură a virulentei parazitului ar duce la
dispariţia gazdei şi evident, ca urmare, şi a parazitului.
O creştere puternică a rezistenţei plantei reduce puternic populaţia parazitului,
ameninţând-o cu dispariţia.
De aceea, între cele două componente de bază ale sistemului s-a stabilit un
echilibru dinamic. Acest echilibru poate fi bine determinat la speciile de plante sălbatice.
În acest caz, are loc o selecţie stabilizatoare, dar cu o latură bine pronunţată de
polimorfism.
Între plante şi paraziţi se menţine un echilibru care este puţin influenţat de
condiţiile de mediu, datorită tocmai acestui fenomen de evoluţie concomitentă. Unele
schimbări puternice induse de om pot totuşi modifica aceste raporturi.
De asemenea, există între plante cultivate (soi, hibrid) şi parazit un alt raport, de
această dată instabil, deplasat adesea în favoarea parazitului. Chiar dacă şi în acest caz
are loc o evoluţie concomitentă a sistemului, aceasta nu reuşeşte să stabilizeze raportul
la nivelul la care doreşte omul, adică la acel nivel la care să nu se mai producă pierderi
de recoltă.
Omul introduce rezistenţa verticală (specifică, oligogenică) în soiurile noi, ceea ce
provoacă o reacţie din partea parazitului concretizată prin apariţia unor noi gene de
virulenţă, de rase capabile să paraziteze noile soiuri.
În scurt timp, soiul nou este scos din utilizare. Un exemplu de acest fel îl
constituie apariţia raselor 77–79 de rugină brună (Puccinia recondita), care au eliminat .
soiurile de grâu Aurora şi Caucaz din cultură, în România.
Există şi alţi factori care schimbă raportul între soiuri (hibrizi) şi parazit. Dintre
aceştia pot fi enumeraţi: numărul restrâns de soiuri şi hibrizi intensivi, aplicarea de doze
mari, neechilibrate, de îngrăşăminte, scurtarea rotaţiilor, irigaţia, unele procedee
tehnologice etc.

37
 În general, atât pentru obţinerea soiurilor rezistente, cât şi pentru noile tehnologii
de cultură, trebuie acordată atenţie deosebită pentru rezistenţa şi evitarea factorilor care
o pot reduce.
Rezistenţa plantelor faţă de patogeni se realizează pe mai multe prin intermediul
caracteristicilor structurale, care opresc pătrunderea patogenului în planta şi împiedică
dezvoltarea acestuia şi prin reacţiile biochimice (mecanismele funcţionale) care au loc în
celule şi ţesuturi şi care, de regulă, duc la apariţia unor substanţe toxice pentru patogeni
sau determină producerea de condiţii nefavorabile pentru dezvoltarea patogenilor.

4.2. Rezistenţa structurală

Rezistenţa structurală preinfecţională (preexistentă) se datorează faptului că

patogenii sunt menţinuţi la oarecare distanţă de către planta gazdă sau aceştia nu
reuşesc să pătrundă în ţesuturi. Unele plante cu peri glandulari care elimină substanţe
ce pot inhiba germinarea sporilor, cum este cazul soiurilor de năut rezistente la
Mycosphaerella rabiei (antracnoza).
Alteori, sporii încărcaţi electronegativ sunt respinşi de suprafaţa frunzei. Virusurile
transmise de insecte pot fi uneori neinoculate în plantă de către acestea, datorită
respingerilor de către unele substanţe produse de planta sau a culorii repulsive pentru
vectori. Un rol important în rezistenţa structurală îl are cuticula, formată din pectine şi
uneori acoperită cu ceară. Având un caracter hidrofob, cuticula nu permite menţinerea
picăturilor de apă, ceea ce inhibă germinarea multor patogeni. În general, o cuticulă cu o
grosime mai mare constituie un obstacol mai dificil pentru penetrarea lui de către
filamentul de germinaţie al patogenului.
Epiderma este formată din celule externe care acoperă şi protejează organele
plantelor. Rănirea celulelor epidermice creează porţi de pătrundere uşoară pentru mulţi
patogeni. După grindină, infecţiile cu patogeni pot creşte brusc, de aceea în practică se
aplică de regulă o stropire cu fungicid lipsit de fitotoxicitate, care are acţiune de a inhiba
pătrunderea patogenilor prin rănile produse de grindină. Dacă pereţii celulari sunt
impregnaţi cu substanţe de tipul diferiţilor polimeri (cutină, lignină, ceară) sau cu
substanţe minerale (dioxid de siliciu), infecţiile cu patogeni se realizează mai greu.

38
 Deschiderile naturale (stomatele, hidatodele, lenticelele, nectarinele) pot favoriza
sau frâna realizarea infecţiilor în funcţie de structura lor şi de modul de funcţionare.
Rezistenţa structurală postinfecţională. În lupta cu patogenul care a trecut de
barierele structurale, plantele sunt capabile să formeze mai multe tipuri de structuri care
se opun invadării ţesuturilor.
Aceste structuri se realizează prin suberificarea şi lignificarea ţesuturilor şi prin
îngroşarea pereţilor celulozici şi cutinizaţi.
Uneori, la atacul de Stigmina carpophila pe frunzele de cais, prun sau piersic, în
jurul locului de pătrundere a patogenului se formează un strat reparator (abscizie) care
izolează pata în care se află patogenul, iar în final cade, lăsând frunza ciuruită.
Frecvent, la pomii fructiferi, mai ales, apar in jurul leziunilor produse de patogeni
gome, care reduc viteza de răspândire a patogenului şi în special a toxinelor pe care
aceştia le produc.
Bolile vasculare, produse de patogeni care se dezvoltă în interiorul vaselor
conducătoare, se manifestă prin apariţia de tiloze, nişte evaginări ale protoplastului
celular care căptuşesc vasele, le astupă şi în acest fel stăvilesc înaintarea patogenului.

4.3. Rezistenţa funcţională

Acest tip de rezistenţă are un rol mult mai important în evoluţia bolii decât cel
structural. Rezistenţa funcţională depinde în mare măsură de reacţiile biochimice şi
fiziologice care determină prezenţa sau absenţa unor substanţe în plantă şi care
interferează cu creşterea si dezvoltarea patogenilor.
Rezistenţa funcţională preinfecţională se bazează pe prezenţa unor substanţe
cu caracter toxic pentru patogeni sau stimulator pentru microbiota antagonistă. Dintre
substanţele cu caracter toxic pot fi menţionate cele fenolice (catechol, acidul
protocatechinic, acidul clorogenic), inhibitorii unor enzime, glicozizii etc.
Absenţa în gazdă a unor substanţe necesare patogenului sau forma lor
inaccesibilă poate împiedica procesul de îmbolnăvire. Există date care demonstrează că
prezenţa unor proteine antigenice comune poate fi un factor de bază în apariţia bolii.

39
 Rezistenţa funcţională postinfecţională este un fenomen prin care în planta
apar substanţe sau reacţii fiziologice etc. după ce patogenul a pătruns în interiorul
acesteia şi care opresc sau frânează boala.
S-a stabilit că în plante pot apărea fitoalexine (phyton = plantă ; alexein =
substanţă de apărare), care sunt substanțe antitoxice și inhibitoare produse
postinfecțional de plante, ca reacție de apărare împotriva atacului unor agenți dăunători.
Acţiunea acestora nu este specifică şi nivelul activităţii lor depinde mai ales de viteza şi
cantitatea care se acumulează.
În prezent se cunosc numeroase fitoalexine, dintre care cele mai frecvente pentru
culturile agricole sunt menţionate în Tabelul 7.

Tabelul 7
Fitoalexine prezente în diferite plante (după R. C. Beier, 1990)

PLANTA FITOALEXINE
lucerna vesitol, sativan, medicarpin
mazăre pisatina, cinamilfenoli, 2–metoxicalcon
soia gliceolină, pterocarpan
fasole faseolina, faseolidina
bob wyerona, acid wieronic
viţa de vie viniferina, resveratrol
bumbac gosipol, cadalen, lacinilin, hemigosipol
alune de pământ resveratrol
ţelină şi pătrunjel furanocumarină
orez momilactona, orizalexine
ricin casben
cartof risitina, hidroxilubimin, fituberm, a–cocanin lubimin, solavetivon, fituberol
ardei capsidiol
cartof dulce ipomearon
morcov 6–metoximelein, falcarinol
tomate risitină, alfatomatină, falcarindiol. falcarinol
fasole lima 5–dezoximicvitol, 8,2' dihidroxigenistein
tutun risitină, dubimin, fituberin, fituberol, solanetivon, capsidiol, glutinosonă
vinete lubimin

Pe lângă fitoatexine pot fi sintetizate şi alte substanţe care influenţează

activitatea unor enzime şi în special a peroxidazei. Unele substanţe formate în plante,
cum sunt de exemplu acidul clorogenic şi acidul ferulic, pot inactiva unele toxine, cum
este piricularina produsă de specia Magnaporthe oryzae.
Reacţia de hipersensibilitate este o reacţie de apărare a plantei, prin care la
locul de infecţie se produce o pierdere rapidă a turgescenţei, ţesutul se brunifică.

40
 În jurul punctului de infecţie celulele mor, iar la celulele adiacente se observă
schimbări metabolice şi, în special, acumularea de compuşi fenolici şi de fitoalexine. La
soiurile sensibile aceste modificări apar târziu sau nu apar deloc.
Fenomenul de hipersensibilitate a fost constatat de P.S. Ward, în anul 1902, iar
V.E.A. Stoneman a introdus termenul de hipersensibilitate, în 1915.
Fenomenul apare nu numai ca o reacţie faţă de fungi fitopatogeni, ci şi faţă de
bacterii şi virusuri fitopatogene.
O problemă relativ nouă, dar care are o importanţă deosebită atât pentru studiul
fenomenelor de patogeneză, cât şi pentru cel de rezistenţă, o constituie cea a capacităţii
de recunoaştere, de a diferenţia ceea ce este propriu şi ceea ce este străin de
organism.
În decursul evoluţiei lor la plante au apărut proprietăţi care permit să se
diferenţieze ceea ce este propriu de ceea ce este străin, respingând în acest fel marea
majoritate a microorganismelor (saprofite sau parazite) cu care ajung în contact. La
rândul lor, patogenii au evoluat în aşa fel încât au dobândit capacităţi nespecifice ce le
permit să pătrundă şi să se multiplice în celulele plantei gazdă. Dintre aceste capacităţi,
foarte importantă este cea de aderare la suprafaţa celulelor gazdei, după care are loc o
recunoaştere la nivel celular, al cărei mecanism biochimic şi imunologic este în curs de
elucidare.

4.4. Genetica rezistenţei plantelor cultivate la boli

Privită din punct de vedere genetic, rezistenţa plantelor cultivate la boli este
deosebit de importantă, deoarece permite înţelegerea mai bună a fenomenului, ceea ce
determină utilizarea mai uşoară a mecanismelor acestuia în protecţia faţă de boli.
Rezistenţa verticală (specifică, oligogenică) se manifestă faţă de anumite rase
fiziologice ale unui patogen şi este puţin eficace faţă de alte rase. Acest tip de rezistenţă
(J. Van der Plank, 1968) prezintă durată scurtă, deşi sunt şi unele excepţii. Uneori, după
4–5 ani, rasa nouă care apare se răspândeşte repede şi face ca soiul să fie atacat. La
început, rezistenţa verticală asigură o protecţie totală faţă de rasa sau rasele existente.
Rezistenţa verticală are la bază teoria genă pentru genă a lui H.H. Flor (1958), care

41
afirmă că pentru fiecare genă de rezistenţă sau sensibilitate a plantei există o genă de
avirulenţă sau virulenţă a parazitului. Rezistenţa verticală este controlată oligogenic
(controlată mai ales de gene majore şi mai rar de gene minore) şi are un caracter
calitativ (cu o distribuţie continuă a plantelor între rezistenţă şi sensibilitate).
Este important de ştiut că, în funcţie de biologia patogenului, rezistenţa verticală
are semnificaţie diferită. Astfel, după regulile lui G. E. Robinson (1971):
 rezistenţa verticală este mult mai eficientă la plantele anuale decât la cele
perene;
 rezistenţa verticală este mai eficace faţă de bolile produse de paraziţi
nespecializaţi (Fusarium spp., Verticillium spp.) şi mai puţin eficace faţă de
cele produse de paraziţi specializaţi (Phytophthora infestans, Puccinia spp.);
 rezistenţa verticală este mai puţin eficace faţă de patogeni care formează noi
rase;
 valoarea practică a rezistenţei verticale este redusă când soiul este uniform
din punct de vedere genetic şi se cultivă pe suprafeţe mari;
 în prezenţa selecţiei stabilizatoare rezistenţa verticală este mai eficientă;
 rezistenţa verticală a plantelor faţă de patogenii facultativi este determinată de
o genă puternică, iar faţă de cei obligaţii de cel puţin două gene puternice;
 rezistenţa verticală se poate prelungi mai mult în condiţiile în care se alege
pentru cultură o structură corespunzătoare a soiurilor;
 rezistenţa verticală poate fi prelungită prin rotaţia raţională a plantelor de
cultură sau prin schimbarea rapidă a soiurilor în cadrul fiecărei culturi;
 rezistenţa verticală are o importanţă mare pentru bolile ce se transmit prin
seminţe şi prin material de plantat;
 dacă la început rezistenţa verticală nu protejează concret cultura, ea poate
ceda mai repede;
 rezistenţa verticală a plantelor faţă de paraziţii obligaţi, cu ciclu întrerupt (iarna
sau vara) este mai eficientă;
 rezistenţă verticală poate fi sporită prin măsuri legislative de interzicere sau de
obligativitate pentru cultivarea unui anumit soi;

42
  prin combinarea rezistenţei verticale cu cea orizontală se poate obţine o
rezistenţă mai eficientă;
 rezistenţa verticală complexă este mai puţin păgubitoare în cazul distrugerii ei
de către patogen decât în cazul distrugerii rezistenţei verticale simple.
Una dintre reacţiile tipice ale soiurilor cu rezistentă verticală o constituie
hipersensibilitatea, de care s-a vorbit mai sus.
Rezistenţa orizontală (nespecifică, poligenică). Noţiunea de rezistenţă
orizontală derivă din modul de prezentare grafică, prin coloane orizontale, spre
deosebire de reprezentarea prin coloane verticale a rezistenţei verticale amintite mai
sus. Rezistenţa orizontală se formează în cursul evoluţiei simultane a plantei şi
parazitului şi este de fapt, reprezentată de apărarea naturală a plantei gazdă. Acest tip
de rezistenţă are un caracter permanent şi se manifestă faţă de toate rasele
patogenului, nemodificându-se în funcţie de acestea.
Soiurile cu rezistenţă orizontală pot fi înlocuite, dar numai ca urmare a obţinerii
altora mai productive, cu calităţi superioare şi cu rezistenţă mai ridicată, diferit de cazul
soiurilor cu rezistenţă verticală ca urmare a atacului sporit al patogenului.
Deşi rezistenţa orizontală nu conferă soiului o protecţie completă faţă de patogen,
soiul este atacat la un nivel tolerabil.
În cazul rezistenţei orizontale, atât populaţia patogenului, cât si cea a gazdei,
variază independent, ceea ce permite evitarea epidemiilor grave.
Din punct de vedere genetic rezistenţa orizontală are caracter poligenic, fiind
implicate de la câteva gene până la sute, mii si mai rar sute de mii de gene (J. Van der
Plank, 1975).
Rezistenţa orizontală se manifestă sub diferite forme, şi anume:
 rezistenţa înceată de tip slow rusting sau slow mildewing, care se
caracterizează printr-un atac redus al bolii datorită răspândirii şi multiplicării
încetinite a patogenului;
 rezistenţa întârziată, care se manifestă prin apariţia cu 10–14 zile mai târziu
decât la cele sensibile;
 rezistenţa parţială, care are, de fapt, o perioadă latentă (de incubaţie) mai
lungă;

43
  rezistenţa durabilă, care se păstrează pe o perioadă lungă de timp.
Integrarea rezistenţei verticale cu cea orizontală. Concepţiile lui J. Van der
Plank (1976) şi G. E. Robinson (1976, 1979) privind rezistenţa verticală, determinată de
oligogene, şi cea orizontală, determinată de poligene, au început să fie interpretate într-
un alt mod.
După R. J. Nelson (1978), cele două tipuri de gene nu diferă între ele şi sunt, de
fapt aceleaşi gene de rezistenţă, iar diferenţele ce se constată sunt determinate de
faptul că operează în genotipuri de plante diferite. Pe baza acestor idei, autorul a
formulat o serie de concluzii privind rolul genelor majore şi minore.
De asemenea, J.E. Parlevliet şi J.C. Zadoks (1977) formulează un concept
integrat al acţiunii genelor minore şi majore, care afirmă că toate genele pentru
rezistenţă ale gazdei şi toate genele pentru virulenţă din populaţiile patogenului
formează un sistem integrat. În ansamblu, între aceste gene ale plantei şi ale
patogenului există o interacţiune care are la bază relaţia genă pentru genă.
Rezistenţa citoplasmatică. Acest tip de rezistenţă are la bază factori ereditari
localizaţi în citoplasmă (citoplasmagene), în plastide (plastidogene) şi în condriom
(condriogene).
Un exemplu de rezistenţă citoplasmatică îl constituie rezistenţa porumbului la
rasa T a patogenului Helminthosporium maydis, care se bazează însă şi pe rezistenţa
conferită de gene nucleare. În general, acest tip de rezistenţă are un rol minor la plante.
Toleranţa. Prin tolerantă se înţelege capacitatea unor soiuri de plante de a
suporta un atac ridicat de boli, fără însă a influenţa prea mult recolta, pierderile fiind
reduse. Pe astfel de soiuri intensitatea atacului este mare, sporularea patogenilor este
intensă, dar pierderile de recoltă sunt mici.
Deşi uneori se consideră ca toleranţa poate fi apreciată ca o rezistenţă orizontală,
în realitate aceasta este un tip de reacţie aparte a soiului de plantă de cultură.
Imunitatea. Prin imunitatea plantei faţă de un patogen se înţelege absenţa totală
a atacului acestuia. De exemplu, grâul nu este atacat de Plasmopara viticola, iar fasolea
de Septoria tritici. Imunitatea are un caracter complet şi permanent; prin aceste două
caracteristici, imunitatea se deosebeşte de rezistenţă, care, oricât de completă ar fi, nu
este permanentă, iar dacă este permanentă, nu poate fi completă. Pe de altă parte,

44
rezistenţa variază în funcţie de structura sa genetică şi de unii factori ai mediului
înconjurător.
Plantele imune nu pot fi plante gazdă pentru patogeni, în timp ce plantele
rezistente sunt plante gazdă. Din aceasta cauză, se apreciază că imunitatea este o
regulă în natură, în timp ce, rezistenţa pare mai degrabă să fie o excepţie.
Sensibilitatea. Este fenomenul opus rezistenţei prin care patogenul se poate
instala şi produce îmbolnăvirea plantei. Soiurile şi hibrizii de plante cultivate manifestă
grade diferite de sensibilitate, care încep cu o manifestare uşoară a bolii şi se termină cu
moartea plantei.
În mod analog fenomenului de rezistenţă, dar cu alt conţinut, există o sensibilitate
verticală şi o sensibilitate orizontală.
De exemplu, sensibilitatea verticală a cartofului faţă de Phytophthora infestans
este determinată, după J. Van der Plank (1976), de o genă rı. Totuşi, această concepţie
nu poate fi acceptată, deoarece contravine concepţiei selecţiei naturale.
Patogeneza. Bolile plantelor agricole evoluează după următoarele faze care se
succed: contaminarea, infecţia, incubaţia şi manifestarea bolii.
Contaminarea este procesul de intrare în contact a patogenului cu planta gazdă
de fapt, care depinde în mare măsură de modul de transmitere a patogenului.
Contaminarea se realizează cu propagule viabile într-un număr suficient, în funcţie de
condiţiile climatice favorabile (direcţia curenţilor de aer, precipitaţii, distanţa dintre sursa
de inocul şi plantă), densitatea plantelor, natura suprafeţei plantelor etc.
Infecţia este procesul de pătrundere a patogenului în plantă şi începutul relaţiilor
de nutriţie parazitară a acestuia pe seama ţesuturilor plantei gazdă. Diferite grupe de
patogeni au moduri variate de infecţie a plantelor. Numeroși fungi pot pătrunde activ,
direct prin epidermă, în ţesuturile plantelor, cum este de exemplu filamentul de
germinare a sporilor de Botrytis cinerea.
Pătrunderea prin stomate este, de asemenea, frecventă. Aşa este cazul la
pătrunderea zoosporilor de Plasmopara viticola, a haustorilor de Blumeria graminis şi a
bacteriei Xanthononas campestris pv. phaseoli.
Pătrunderea prin lenticele este frecventă la unii patogeni; hidatodele pot constitui
o poartă de intrare pentru unele bacterii, la fel perii foliari şi glandulari.

45
 Foarte frecvente sunt posibilităţile de pătrundere a patogenilor în plante prin răni,
care adesea nu sunt vizibile cu ochiul liber. Virusurile transmise de insecte vectoare
sunt inoculate prin înţeparea ţesuturilor plantelor.
Bacteriile pătrund frecvent în plante prin rănile accidentale, inclusiv cele produse
de insecte.
Căderea frunzelor, cu toate că este urmată de suberificarea cicatricelor, lasă porţi
de pătrundere pentru bacterii şi fungi.
Mai rar infecţia se realizează pe cale florală, cum este cazul unor patogeni de
mare importanţă economică (tăciunele zburător al orzului produs de Ustilago nuda).
După pătrunderea patogenului în ţesuturi, între patogen şi plantă apar o serie de
interacţiuni care pot duce la apariţia bolii sau pot opri dezvoltarea patogenului.
Interacţiunile dintre cele două componente ale patosistemului până la apariţia
bolii pot dura câteva ore (mana cartofului produsă de Phytophthora infestans) până la
câteva zile (tăciunele zburător al grâului produs de Ustilago tritici).
Incubaţia. Această noţiune se referă la durata sau perioada prinsă între infecţie
şi apariţia primelor simptome ale bolii. În această perioadă patogenul se înmulţeşte
(virusuri, bacterii) sau creste, se dezvoltă şi cuprinde porţiuni tot mai mari din ţesuturile
gazdei (Tabelul 8).
Tabelul 8
Perioada de incubaţie a unor patogeni vegetali (după T. Baicu şi Tatiana Eugenia Şesan, 1996)

PERIOADA DE
PATOGENUL BOALA
INCUBAŢIE
Cucumber mosaic virus in tomato filozitatea tomatelor 3–5 zile
Plum pox virus vărsatul prunului 9–13 luni
Pseudomonas syringae pv. lacrymans pătarea unghiulara a frunzelor de castraveţi 3–10 zile
Erwinia carotovora pv. atroseptica putregaiul umed al cartofului 15–20 zile
Phytophthora infestans mana cartofului 2–11 zile
Plasmopara viticola mana viţei de vie 4–12 zile
Stigmina carpophila ciuruirea frunzelor de piersic 5–6 zile
Blumeria graminis făinarea cerealelor 5–8 zile
Cercospora beticola cercosporioza sfeclei 7–57 zile
Venturia inaequalis rapănul mărului 3–20 zile
Peronospora destructor mana cepei 10–15 zile
Tilletia caries mălura grâului 4–10 luni
Stereum hirsutum iasca viţei de vie peste un an

46
 Perioada de incubaţie are o deosebită importanţă pentru avertizarea
tratamentelor, de aceea trebuie foarte bine cunoscută de practicieni.
În Tabelul 8, sunt prezentate câteva exemple privind perioadele de incubaţie ale
unor patogeni.
Durata perioadei de incubaţie depinde de rezistenţa soiurilor cultivate şi mai ales
de factorul temperatură şi alţi factori ecologici. În general, sub influenţa acestor factori
interacţiunea patogen–plantă gazdă poate duce la îmbolnăvirea plantei sau, în condiţii
nefavorabile, boala nu evoluează sau are o evoluţie lentă.
Deoarece condiţiile de mediu, în special umiditatea şi temperatura, dictează
infecţia şi incubaţia, acestea au un rol hotărâtor în evoluţia bolilor. Astfel, în regiunile
secetoase sunt mai puţine boli decât în zonele cu umiditate mare, iar în zonele
temperate bolile sunt numeroase şi specifice.
Manifestarea bolii reprezintă apariţia simptomelor vizibile, deşi procesul de
parazitare a început imediat după infecţie prin consumul de substanţe, apă, prin
dereglarea metabolismului, urmat de dezorganizarea ţesuturilor.
Debutul apariţiei simptomelor de boală este greu de stabilit la unele virusuri,
aceste tipuri de boli (viroze) dezvoltându-se progresiv.
La multe micoze, simptomele devin vizibile la sporularea fungilor pe suprafaţa
organelor atacate ale plantelor. Ruginile prezintă pustule evidente în care se găsesc
sporii, tăciunii prezintă pe spice, cariopse sau chiar pe frunze tumori care conţin spori. În
schimb, în cazul făinărilor, există un miceliu extern, care pune în evidenţă mai uşor
boala prin simptome vizibile.
Simptomele bolii pot fi diferite de-a lungul perioadei de evoluţie a bolii, astfel că
pentru a determina prezenţa bolii trebuie luată în consideraţie şi cunoscute toate tipurile
de manifestare a bolii.
Făinările şi pătările încep cu uşoare decolorări ale frunzelor, urmate de apariţia şi
dezvoltarea altor simptome.
Simptomele aceleiaşi boli pot fi diferite în funcţie de organul afectat al plantei. De
exemplu, rapănul mărului produce pe fructe pete clare, delimitate, pe ramuri determină
necroze şi exfolieri ale scoarţei, iar pe flori, mai ales pe sepale, determină apariţia unor
pete mici, cenuşii–brune, asemănătoare celor de pe frunze. Cunoaşterea simptomelor

47
bolilor plantelor este absolut necesară pentru diagnoza şi stabilirea măsurilor de
combatere.
Sub influenţa patogenului planta suferă diferite modificări morfologice şi
fiziologice, care, pe măsură ce numărul de infecţii creşte şi intensitatea lor sporeşte,
devin tot mai grave.
În plus, prin enzimele şi toxinele pe care le eliberează patogenii, dereglează
puternic metabolismul plantei, urmat de modificarea structurilor acesteia (dereglări
anatomo–morfologice). Pe de altă parte, patogenul parcurge şi el o serie de stadii din
dezvoltarea sa.
De exemplu, sporii fungilor germinează, formează filamente de infecţie, se
dezvoltă intercelular şi intracelular în interiorul ţesuturilor parazitate, dezvoltă un aparat
vegetativ pe care apar ulterior alte fructificaţii (spori de diferite tipuri).
Modificările funcţionale induse de patogeni au la baza dereglarea proceselor
biochimice şi fiziologice ale plantei atacate.
Dintre cele mai importante schimbări care se observa la o plantă bolnavă se pot
enumera următoarele:
 schimbarea conţinutului în apă determinat de unele boli: se constată o
creştere a acesteia la atacul tăciunelui comun al porumbului şi o scădere în
cazul ruginilor grâului;
 scăderea cantităţii de clorofilă, care se manifestă prin decolorări ale frunzei în
cazul multor viroze, bacterioze şi micoze; mai rar se constată o creştere a
cantităţii de clorofilă în jurul petelor produse de boli;
 conţinutul în hidraţi de carbon, de regulă, scade, deoarece aceştia sunt
consumaţi de patogen sau procesul de sinteză a acestor compuşi este
dereglat;
 conţinutul în potasiu al celulelor este, de obicei, mai mare;
 în plantele bolnave se pot acumula aminoacizi, gome şi răşini;
 fotosinteza se reduce proporţional cu suprafaţa din frunza afectată de boală
sau în funcţie de toxinele eliberate;
 bolile influenţează eficienţa captării energiei de către plante prin defolieri,
schimbarea orientării frunzelor sau reducerea dimensiunii lor;

48
  în unele cazuri, structura cloroplastelor este afectată ceea ce duce la
scăderea rapidă a captării luminii; paralel, poate fi dereglat transportul de
substanţe nutritive;
 de regulă, creşte respiraţia ţesuturilor şi, ca urmare, cheltuiala de energie;
 dereglări importante se observă în capacitatea de stocare a substanţelor (de
exemplu la sfecla de zahar);
 de obicei, la plantele afectate transpiraţia creşte, iar în unele cazuri, cum sunt
de exemplu plantele afectate de făinări, transpiraţia scade;
 în cazul bolilor vasculare, datorită afectării vaselor conducătoare, se poate
întrerupe fluxul de transpiraţie;
 este diminuat fluxul de substanţe organice transportate prin floem;
 sistemul de aprovizionare cu apă şi de circulaţie a apei prin plantă este afectat
prin dereglarea forţei de absorbţie, prin distrugerea epidermei, a rădăcinilor
etc.;
 nutriţia minerală devine frecvent dificilă ca urmare a reducerii capacităţii de
absorbţie, a utilizării substanţelor de către patogen, a deplasării dificile a apei
etc.
Modificări structurale. Dereglările metabolice ce se produc în plantele bolnave
pe măsura amplificării bolii pot duce la schimbări structurale, morfo-anatomice ale
plantelor.
Multe dintre aceste schimbări provin din dereglarea echilibrului hormonal al
plantelor ca urmare a faptului că patogenii pot distruge sau pot sintetiza unii hormoni.

5. PROPRIETĂŢILE PARAZITARE ALE PATOGENILOR

Patogenii plantelor de cultură produc îmbolnăvirea acestora datorită însuşirilor

parazitare pe care le prezintă: afinitatea, patogenitatea, virulenţa, agresivitatea,
capacitatea de a produce enzime şi toxine etc.
Afinitatea este proprietatea patogenului de a pătrunde în interiorul plantei, după
ce a ajuns în contact cu acesta şi de a se dezvolta după producerea infecţiei. Masa de

49
spori a diferitelor specii de patogeni care se găseşte în aer vine în contact cu diferite
plante, dar pătrund numai în ţesuturile plantei faţă de care au afinitate.
De exemplu, sporii de Phytophthora infesfans ajung şi pe grâu, dar nu îl
infectează, ci infectează doar ţesuturile de cartof, tomate sau alte solanacee, pentru
care prezintă afinitate.
Patogenitatea este capacitatea agenţilor patogeni de a contamina plantele
gazdă, de a induce starea de boală şi de a determina apariţia simptomelor caracteristice
bolilor.
Din punct de vedere genetic, se distinge o patogenitate verticală, care depinde de
rezistenţa verticală. Dacă inoculăm o serie de linii sau soiuri cu o gamă de populaţii ale
patogenului şi constatăm diferenţe în manifestarea bolii, avem în faţă o patogenitate
verticală.
Patogenitatea orizontală, care corespunde rezistenţei orizontale, se constată în
cazul în care infectăm o serie de linii şi soiuri cu o gamă de populaţii ale patogenului şi
nu putem stabili diferenţe în manifestarea bolii.
Virulenţa este însuşirea patogenilor de a ataca plantele cu o anumită intensitate,
care este influenţată de toxine, enzime, condiţiile de mediu şi mai ales în funcţie de
factorii genetici.
Virulenţa diferitelor specii este relativ constantă la paraziţii obligaţi şi mai labilă la
paraziţii şi saprofiţii facultativi.
Virulenţa reprezintă aspectul cantitativ al patogenităţii şi se manifestă prin
gravitatea modificărilor structurale şi funcţionale produse de patogen la planta gazdă.
Există rase (izolate, biotipuri) ale patogenului care nu produc îmbolnăvirea
plantelor, acestea fiind considerate avirulente.
Avirulenţa este deci fenomenul contrar virulentei, prin care patogenul nu
produce îmbolnăvirea plantei.
Avirulenţa nu înseamnă lipsa de patogenitate, aceasta se exprimă numai în
relaţie cu o anumită clonă, soi, hibrid, în general, faţă de o anumită genă de rezistenţă.
Diferenţele de virulenţă ce se constată între populaţiile patogenului se datorează
diferenţelor genetice care apar in evoluţia patogenului în strânsă legătură cu noile soiuri
şi hibrizi de plante cultivate.

50
 Astfel de populaţii se numesc rase, care diferă din punct de vedere fiziologic,
morfologic şi patologic. Din punct de vedere genetic, rasa fiziologică este practic
aceeaşi cu populaţia verticală.
Rasele de patogeni şi în special cele fiziologice apar ca urmare a mutaţiilor ce se
produc în populaţia patogenului pe fondul rezistenţei plantei conferită de o anumita
genă. O altă cale de formare a raselor fiziologice la fungi o constituie hibridarea.
Agresivitatea este o însuşire a patogenilor de a ataca una sau mai multe plante
de cultura sau, după alte definiţii, mai multe soiuri. În acest ultim caz, agresivitatea
reprezintă patogenitatea orizontală faţă de mai multe soiuri.
Complexul enzimatic al patogenilor. Toate proprietăţile enumerate mai sus
depind de complexul enzimatic al patogenilor, precum şi de toxinele care apar ca
urmare a activităţii metabolice a patogenilor.
Enzimele sau fermenţii acţionează asupra ţesuturilor plantei prin degradarea
substanţelor, transformarea acestora în substanţe simple necesare nutriţiei lor. Aceste
procese încep cu pătrunderea prin peretele celular, însoţită de degradarea acestuia.
Bacteriile şi fungii care produc putregaiuri umede transformă substanţele din
organele atacate (tuberculi, fructe, semințe) în substanţe mai simple de consistenţă
moale, atât în condiţii de câmp cât şi în depozite.
Patogenii care produc putregaiuri ale rădăcinilor şi tulpinilor dezintegrează, prin
acţiunea enzimelor produse, substanţele din organele parazitate.
Cele mai importante enzime sunt cele care degradează polizaharidele, celuloza
și hemiceluloza sau care macerează ţesuturile lemnoase.
Numeroase specii de fungi pot descompune atât celuloza cât şi lignina,
sintetizând celulaza, xilanaza, manaza, care degradează celuloza şi alte polizaharide,
cât şi enzime care degradează lignina. Astfel, prin intermediul acestor enzime,
acţionează fungii filamentoși care produc putregaiul alb.
Fungii lignolitici pot produce putregaiuri brune, acţionând prin enzime celulaze şi
hemicelulaze, descompunând hidraţii de carbon şi alterând lignina.
Unele specii anamorfe, care produc putregaiuri moi, acţionează asupra celulozei.
Patogenii au propriul, lor metabolism, care cuprinde un sistem de enzime, cum
sunt: oxidaza, catalaza, proteaza, lipaza, hidrolazele etc.

51
 Toxine produse de patogeni. Toxinele sunt metaboliţi secundari toxici produşi
de patogeni, care au o structură chimică complexă, caracterizate prin rezistenţă ridicată
la tratamentele termice şi la acţiunea diferiţilor agenţi chimici (J.P. Jouany şi colab.,
2001).
Din această cauză, toxinele rămân active o perioadă îndelungată în mediile în
care au fost elaborate, constituind un real pericol pentru sănătatea animalelor. În plus,
unele dintre aceste toxine trec cu uşurinţă din furaje în carne, lapte, ouă punând în
pericol sănătatea omului prin consumul de produse alimentare provenite de la animalele
contaminate (C. Tabuc şi G. Ştefan, 2005; C. Tabuc, 2007).
În Tabelul 9 sunt prezentate micotoxinele şi efectele acestora asupra animalelor
şi a omului (R. Weber, 1993). De exemplu, Aspergillus ochraceus şi Penicillium
viridicatum, prezente în cariopsele administrate în hrana animalelor, determină atrofie
renală, cancer esofagian şi alte tulburări grave. A. flavus (aflatoxina) şi A. parasiticus
produc – de asemenea – tulburări foarte grave la animalele hrănite cu furaje infectate.
Porumbul atacat de Fusarium moniliforme determină tulburări respiratorii fatale la porci
şi boli neurologice la cai.
Tabelul 9
Micotoxine produse de specii de fungi (după R. Weber, 1993; B. Jacobsen şi R.W. Coppock, 2007)

MICOTOXINA SPECIA TOXIGENĂ SUBSTRATUL SPECIA AFECTATĂ EFECTE TOXICE

Toxine din Fusarium: F. roseum, F. porumb porcine hiperestrogenis,
Zearalenona graminearum, F. sterilitate,
culmorum, F. piticire, moarte
equiseti
Trichothecene Specii diferite de porumb, orz, porcine, bovine, refuz hrană,
Toxina T2, Toxina Fusarium, mai ales grâu, fructe, ovine, cabaline, scădere în
HT2, Nivalenol Gibberella zeae, F. legume, păsări de curte, greutate, emeză
(Vomitoxina), culmorum cartof, pisici, câini, om
Fusarenon
Scirpenol, F. graminearum, F. cereale, soia, inflamarea
Diacetoxiscirpenol equiseti, F. poae, cartofi gravă a
(DAS), F. acuminatum, F. traiectului
Monoacetoxiscirpenol sambucinum, F. gastrointestinal,
(MAS) sporotrichioides posibile
hemoragii,
edem, emeză,
diaree,
sterilitate,
degenerare
osoasă,
greutate redusă,
creştere slabă,

52
 moarte
Fumonizine F. verticillioides, F. porumb cabaline, porcine, leucoencefalom
B1, B2 proliferatum om alacie, edem
pulmonar la
porci, cancer la
om, distrugerea
tuburilor
esofagiene şi
neurale
Ochratoxine Aspergillus orz, porumb, porcine, păsări, toxicitate pentru
alutaceus var. orez, grâu, cabaline, om rinichi şi ficat,
alutaceus, leguminoase, avort, conversie
Penicillium carne de porc slabă a hranei,
verrucosum, şi de pasăre reducerea ratei
P. viridicatum de creştere,
fragilitate
generală,
reducere
imunitate la
infecţii
Alcaloizi din scleroţi Claviceps purpurea secară, ovăz, bovine, păsări, vasoconstricţie,
Ergotamine grâu, porcine, om pierdere
Ergometrine extremităţi
(urechi, coadă),
debilitate,
necroza pielei,
agalactie
Ergovalină Neotyphodium, Festuca reducerea
Epichloë sp. greutăţii, avort,
supravieţuire
slabă, fescue
foot
Citrinina P. citrinum, P. orz şi alte porcine, afecţiuni renale
solitum var. cereale, om
solitum, seminţe
A. niveus,
A. terreus,
Stachybotryo-toxine: Stachybotrys paie, fân cabaline, bovine, efecte citotoxice
Satrotoxine alternans galinacee, şi leucopenice la
porcine, animale cai şi la om, la
exotice, om hipopotam,
bizon şi antilope
în grădini
zoologice; sick
building
symptome
Aflatoxine: A. parasiticus (ţări arahide, păsări, curcani, viţei aflatoxicoze:
B1, B2 ş.a. subtropicale), condimente, porcine,o efecte
G1, G2 ş.a. A. flavus seminţe nefrotoxic,
M1 ş.a. oleaginoase, hepatotoxic şi
soia, cereale carcinogen,
(orez, reducerea ratei
porumb), de creştere,
manioc, enterite
fructe, hemoragice,
uleiuri, supresia

53
 margarină, imunităţii
lapte şi naturale la
produse infecţii,
lactate scăderea
(brânză) producţiei de
carne, lapte şi
ouă,
micotoxicoze
pulmonare;
boala X a
curcanilor
Sterigmatocistina A. nidulellus, A. cereale, fân, găini outoare, Toxemie, efecte
glaucus, A. sydowii, paie vaci de lapte, carcinogene şi
A. om hepatotoxice
versicolor,
A. ustus, Bipolaris
sorokiniana
Toxine Penicillium, P. islandicum orez, Efect
primar luteoskyrina leguminoase hepatotoxic,
tremurături,
convulsii
Patulina P. urticae, cereale, mere găini outoare, Hemoragii
P. expansum, căzute/ vaci de lapte, pulmonare şi
P. claviforme, putrezite, om cerebrale, edem
P. patulum, fructe, sucuri toxic renal,
A. clavatus, de fructe probabil
carcinogen
Toxine din A. A. clavatus germeni de bovine,
clavatus: malţ,
Clavacina orzoaică
Claviformina
Acizi penicilici P. aurantiogriseum, făină, pâine om asemănător
P. puberulum ochratoxinelor:
toxicitate la
rinichi şi ficat,
avort, conversie
slabă a hranei,
reducerea ratei
de creştere,
fragilitate
generală,
reducere
imunitate infecţii
Acizi ciclopiazonici P. aurantiogriseum, alune, om necroză
A. flavus brânză, hepatică,
produse din degenerare
carne miocard,
hemoragii
Toxine tremorgene A. flavus, cereale, soia, tremurături,
A. terreus, arahide, convulsii,
P. cyclopium, P. diferite moarte
palitans nutreţuri
Rubratoxina P. rubrum efect asupra
rinichilor,
ficatului, moarte
Sporodesmina, Sporidesmium iarbă de ovine eczemă facială,

54
Filoeritrina bakeri gazon fotosensibilitate,
efecte
citotoxice,
hepatotoxice
Acidul bisochlaminic Paecilomyces fructe, păsări de curte sindrom
variotii seminţe hemoragic

La porumb, micotoxinele (White, 1999; Koenning şi Payne, 2000; Vincelli şi

Parker, 2002; Mulè şi colab., 2004) sunt produse de fungii ce se dezvoltă în cariopse,
însă doar speciin ale genurilor Aspergillus, Fusarium şi Penicillium sunt mai importante
în ce privește conținutul de micotoxine.
Micotoxinele sunt produse în câmp sau în condiţii de depozitare. Se ştie că, din
câmp, începe contaminarea cu micotoxine, care este dependentă de condiţiile de mediu
şi de prejudiciile produse porumbului de către insecte sau păsări.
Micromicetele toxinogene produc micotoxine în cursul perioadei de vegetaţie a
plantelor, perioada premergătoare recoltării plantelor.
Contaminarea post-recoltare cu micotoxine este corelată cu condiţiile improprii de
uscare a furajelor şi cu cele de depozitare, factorul cel mai important favorizant fiind
umiditatea ridicată. Pentru a corespunde depozitării, porumbul şi celelalte cereale
trebuie să fie uscate şi libere de insecte, iar spaţiul de depozitare să fie permanent
ventilat, evitând astfel acumularea umidităţii.
Cunoaşterea micoflorei de pe cariopsele de grâu se datorează lucrărilor mai
multor autori, între care: Ana Hulea (1971), Curtui şi colab. (1998), Macri şi colab.
(2003), C. Tabuc (2007) ş.a. Exemplificăm cu rezultate mai recente obţinute de C.
Tabuc (2007), prezentate în Tabelul 10.
Tabelul 10
Specii de micromicete izolate din cariopse de porumb, grâu şi orz în 2002–2004
(după C. Tabuc, 2007)

Specii de PORUMB GRÂU ORZ

micromicete 2002 2003 2004 2002 2003 2004 2002 2003 2004
(n=6) (n=19) (n=19) (n=10) (n=13) (n=12) (n=8) (n=6) (n=7)
Aspergillus 87,5 63,0 52,0 100,0 69,0 67,0 75,0 50,0 28,5
A. niger 87,50 58,0 42,1 70,0 30,0 50,0 75,0 50,0 28,2
A. flavus 68,75 26,3 10,0 100,0 54,0 25,0 62,5 0 0
A. versicolor 68,75 42,0 31,5 20,0 23,0 25,0 0 16,7 14,0
A. parasiticus 0 42,0 31,0 30,0 23,0 41,0 50,0 0 15,0
A. fumigatus 0 0 21,0 70,0 38,0 0 0 0 0
Altele 37,50 63,0 42,0 60,0 60,0 50,0 62,5 0 28,5

55
 Fusarium 30,0 37,0 26,0 60,0 46,0 0 87,5 50,0 28,5
F. graminearum 30,0 37,0 21,0 30,0 46,0 0 75,0 33,3 14,5
F. culmorum 25,0 21,0 10,5 40,0 30,7 0 75,0 16,7 14,0
F. verticillioides 0 31,0 21,0 0 0 0 0 0 0
Altele 30,0 0 0 30,0 7,7 0 37,5 0 0
Penicillium 62,5 26,3 31,5 60,0 30,8 8,0 50,0 0 42,8
P. griseovulvum 62,5 21,0 21,0 50,0 30,0 0 37,0 0 28,5
P. purpurogenum 56,0 16,0 26,0 60,0 30,0 8,0 37,0 0 43,0
P. citrinum 50,0 16,0 16,0 60,0 2 0 50,0 0 14,0
P. brevicompactum 31,0 15,0 21,0 50,0 5,0 8,0 30,0 0 28,0
Altele 56,0 16,0 16,0 50,0 30,0 8,0 37,0 0 0
Mucor 55,0 63,0 47,0 20,0 15,4 67,0 62,5 33,3 42,8
Rhizopus 75,0 42,0 21,0 60,0 46,2 17,0 37,5 0 42,8
*Miscelleanee 19,0 21,0 10,0 10,0 7,8 0 25,0 0 14,3

Rezultate exprimate în % de contaminare al eşantioanelor pentru fiecare specie.

* Alternaria, Cladosporium, Epicoccum, Trichoderma
N = număr eşantioane

Pentru a determina contaminarea cu micotoxine este necesară recoltarea de

probe. În unele cazuri pot fi puţine cariopse contaminate într-un lot, însă pot conţine
cantităţi de micotoxine suficiente pentru a determina micotoxicoze.
La porumb, este posibil ca un singur bob să atingă un nivel de 400.000 părți per
billion aflatoxină (1 părți per milion - ppm = 1000 ppb). Se recomandă pentru probe
eşantioane de 5 kg cariopse fiecare, în număr de 25–50 pentru fiecare lot. Cea mai
frecventă metodă de analiză pentru cuantificarea micotoxinelor este enzyme–linked
immunosporbent assay (ELISA).

5.1. Influenţa unor factori asupra proprietăţilor parazitare

Factorii externi care acţionează din afara organismului patogenului sunt

următorii: temperatura, umiditatea, lumina, concentraţia în bioxid de carbon, reacţia
solului, calitatea solului etc.
Temperatura. Fiecare patogen prezintă un optim, un minim şi un maxim de
temperatură la care se manifestă patogenitatea. De obicei, temperatura optimă
oscilează între 20-30 °C, la care se constată cea mai mare capacitate parazitară.
Umiditatea influenţează puternic patogenul, fiind o condiţie importantă deosebită
pentru realizarea infecţiilor. Este mai puţin clară influenţa umidităţii asupra procesului din
faza de incubaţie şi manifestare a bolii, deoarece, de regulă, umiditatea necesară
coincide cu conţinutul în apa al plantei.

56
 Lumina este un factor care influenţează mai rar patogenii. Totuşi, se remarcă
unele diferenţe privind influenţa acestui factor asupra patogenilor. Există patogeni care
sunt favorizaţi de o luminozitate scăzută sau chiar de întuneric, cum este cazul speciilor
Fulvia fulva sau Blumeria graminis.
Concentraţia în CO2. În sere, răsadniţe şi solarii poate fi depăşită concentraţia
normală de CO2 (0,03%), ceea ce favorizează dezvoltarea patogenilor. Creşterea prea
mare a concentraţiei de CO2 poate determina efecte negative atât asupra plantei cât şi
asupra patogenilor.
Reacţia solului. Marea majoritate a patogenilor de sol se dezvoltă în condiţiile
unui sol cu pH neutru sau uşor alcalin. Există însa patogeni care sunt mai activi în
mediu acid, ca de exemplu Plasmodiophora brassicae (hernia verzei), iar alţii sunt mai
activi în condiţiile unui pH alcalin, cum este de exemplu Phoma betae (căderea
plantulelor de sfeclă de zahăr).
Calitatea solului. Din punct de vedere fizic solurile grele, argiloase, compacte
sunt favorabile dezvoltării agenţilor fitopatogeni şi nefavorabile unor plante de cultură.
De exemplu, Synchytrium endobioticum produce mai uşor râia neagră a cartofului pe
soluri argiloase. Uneori printre factorii externi care influenţează patogenii sunt incluse şi
fluctuaţiile vitalităţii plantelor şi faza de vegetaţie a plantelor; astfel de influenţe aparţin
mai mult de fenomenul de rezistenţa a plantelor la boli.
Factorii interni, sub influenţa cărora proprietăţile patogenilor se modifică
substanţial, sunt: sexul, faza nucleară, intensitatea sporogenezei, sarcina infecţioasă
etc.
Sexul. Majoritatea patogenilor care prezintă diferenţe morfologice, anatomice şi
fiziologice din punct de vedere al sexului nu se diferenţiază ca patogenitate.
Faza nucleară. Virulenţa şi agresivitatea fungilor fitopatogeni se poate modifica
în funcţie de faza nucleară. Cele mai multe ascomicete infectează plantele în haplofază,
iar bazidiomicetele în dicariofază.
Intensitatea sporogenezei. Patogenii pot forma un număr diferit de spori în
funcţie de planta gazdă. De exemplu, pe planta gazdă de bază Ribes aureum,
patogenul Cronartium ribicola formează 2.600.000 spori/cm2 frunză, iar pe Ribes
lacustris 120.000 spori/cm2 frunză.

57
 Inoculul. Rareori un singur spor poate produce o infecţie (Plasmopara viticola,
Puccinia recondita). Cel mai frecvent sunt necesari mulţi spori pentru a realiza o infecţie.
De exemplu pentru Tilletia caries sunt necesari câteva mii de teliospori, iar pentru unele
specii de Fusarium peste 10.000 de conidii pentru a realiza infecţiile.
Dintre factorii interni un rol însemnat este prezentat de specializarea fiziologică,
capacitatea multor patogeni de a forma prin încrucişare hibrizi şi mutaţiile spontane. De
altfel, specializarea fiziologică este în strânsă legătură cu aceste ultime două fenomene.
Toate aceste probleme constituie subiectul formării raselor de patogeni corespunzătoare
tipurilor de rezistenţă.
Soiurile multilineale. Una dintre căile importante pentru obţinerea unei
rezistenţe durabile o constituie crearea de soiuri multilineale. Un astfel de soi este
format dintr-un amestec de mai multe linii care se deosebesc între ele prin genele de
rezistenţă verticală, nedeosebindu-se între ele din punct de vedere morfo-fiziologic.
Fiecare linie are o genă de rezistenţă pentru o anumită rasă fiziologică virulentă sau
pentru câteva rase.
Soiul multilineal prezintă o rezistenţă durabilă deoarece sporii rasei virulente
ajung doar într-o proporţie redusă pe plantele sensibile, restul ajungând pe plantele
rezistente. Se apreciază că procentul plantelor rezistente nu trebuie sa scadă sub 40 %
pentru ca soiul sa fie într-adevăr suficient de durabil.
Datorită acestui fapt, soiul multilineal cu multe gene pentru rezistenţă verticală
reduce cantitatea de inocul. În acelaşi timp, unii cercetători apreciază că rasele
avirulente induc, de asemenea, rezistenţa, ceea ce întârzie sau reduce sporularea.
Prin cultivarea soiurilor multilineale se obţin următoarele avantaje: se evită
epidemiile grave; permit conservarea genelor de rezistenţă; permit diversificarea
genetică a soiurilor cu plasticitate ecologică ridicată.
Există însă şi dezavantaje ale cultivării soiurilor multilineale, cum ar fi dificultatea
producerii de sămânţă, formarea de noi virulente, capacitatea limitată de producţie a
acestora etc. Din aceste cauze, la noi în ţara, dar şi în alte ţări, soiurile multilineale nu
au fost încă introduse în practică.
Plante modificate genetic. Succesele biologiei moleculare şi ale ingineriei
genetice au permis obţinerea de plante de cultura cu noi proprietăţi, printre care cele

58
privind rezistenţa la patogeni au un rol mare. Transferul unor gene de rezistenţă de la un
organism la altul poate revoluţiona protecţia plantelor în general şi fitopatologia în
special.
S-au obţinut astfel prin transferul genei de la orz ce induce oxalat-oxidaza, în
plantele de tutun şi rapiţă, rezistenţa la specia Sclerotinia sclerotiorum (putregaiul alb
sau putregaiul uscat).
Prin introducerea în genomul cartofului a genei de la specia Aspergillus niger ce
generează H2O2 – glucozoxidaza s-a obţinut rezistenţa la Erwinia carotovora,
Phytophthora infestans şi Verticillium spp. S-au obţinut plante de tutun şi tomate
rezistente la virusul petelor de bronz (Tomato spotted wilt virus) prin introducerea în
plante a unor secvenţe virale ARN (N sau NS gene).
Nicotiana tabacum (tutunul) este o plantă model pentru astfel de lucrări, prin
introducerea proteinelor P 24 – ORF 2 s-a obţinut rezistenţa la VMT şi Ob. tobamovirus.

5.2. Transmiterea şi răspândirea patogenilor vegetali

Răspândirea patogenilor şi transmiterea bolilor pe care le produc de la

planta bolnavă la o plantă sănătoasă se poate realiza în două moduri: direct
si indirect.
Răspândirea directă se realizează prin seminţele plantelor bolnave în
care sau pe care se găsesc germenii patogeni, pe două căi:
1) Transmitere germinativă endogenă – patogenul infectează
embrionul seminţei / fructului uscat indehiscent din care vor rezulta
întotdeauna plante bolnave: Ustilago tritici şi U. nuda care produc tăciunele
zburător la grâu şi la orz se localizează în embrion şi la unele bacterii,
Xanthomonas phaseoli pv. phaseoli care provoacă arsura fasolei;
2) Transmitere germinativă exogenă – germenii patogeni aderă la
suprafaţa seminţelor / fructelor uscate indehiscente (Tabelul 11) sau a
fructelor, împreună cu care ajung în sol în momentul semănatului,
germinează odată cu acestea şi infectează plăntuţele (Ustilago hordei, Tilletia
spp.). Asemănător se transmit şi unele bacterii fitopatogene: Pseudomonas

59
tabaci, Corynebacterium michiganense, Xanthomonas vesicatoria;
În al doilea caz – transmitere germinativă exogenă – germenii
patogeni aderă la suprafaţa seminţelor sau al fructelor, împreună cu care
ajung în sol în momentul semănatului, germinează odată cu acestea şi
infectează plăntuţele (Ustilago hordei, Tilletia spp.). Asemănător se transmit şi
unele bacterii: Pseudomonas tabaci, Corynebacterium michiganense,
Xanthomonas vesicatoria.
Transmiterea pe cale vegetativă este cea mai frecventă şi se
realizează prin organele de înmulţire vegetativă (butaşi, bulbi, tuberculi şi
altoi) ale plantelor bolnave.
În acest mod se transmit patogenii care produc infecţii sistemice
(virusurile, bacteriile şi fungii traheifili), cât şi numeroşi patogeni care se
localizează în organele vegetative: Phytophthora infestans şi Streptomyces
scabies, prin tuberculi, Peronospora destructor, prin bulbi, micoplasma care
produce proliferarea mărului şi virusul mozaicului frunzelor de măr, prin altoi
etc.
Tabel 11
Principalele specii de fungi care se transmit prin sămânţă

SEMINŢE PATOGENUL DENUMIREA BOLII

Grâul Tilletia caries mălura comună
T. triticoides mălura comună
T. foetida mălura comună
T. controversa mălura pitică
U stilago tritici tăciunele zburător
Fusarium spp. fusarioza
Orzul Ustilago nuda tăciunele zburător comun
Ustilago nigra tăciunele zburător negru
U. hordei tăciunele îmbrăcat
Tilletia pancicii mălura orzului
Helminthosporium gramineum sfâşierea frunzelor
Orezul Piricularia oryzae arsura orezului
Porumbul Ustilago maydis tăciunele cu pungi
Sphacelotheca reiliana tăciunele prăfos
Khuskia oryzae putregaiuil uscat al ştiuleţilor
Diplodia zeae putregaiul uscat al ştiuleţilor
Helminthosporium turcicum sfâşierea frunzelor
Fusarium spp. fusarioza
Floarea soarelui Plasmopara halstedii mana
Sclerotinia sclerotiorum putregaiul alb
Botrytis cinerea putregaiul cenuşiu
Sfecla Phoma betae putregaiul inimii rădăcinii

60
 Cercospora beticola pătarea frunze lor
Soia Peronospora manshurica mana
Inul Phoma linicola pătarea brună
Septoria linicola septorioza
Colletotrichum lini antracnoza
Fusarium lini fusarioza
Fasolea Colletotrichum lindemuthianum antracnoza
Mazărea Ascochyta pinodes antracnoza
Ceapa Peronospora destructor mana
Castraveţi, pepeni Colletotrichum lagenarium antracnoza

Răspândirea indirectă se face pasiv prin intermediul unor factori (apa,

vântul, solul) care vehiculează sporii, sau prin intermediul plantelor,
animalelor şi al omului care îndeplinesc rolul de vectori.
După mijloacele prin care se realizează răspândirea indirectă,
patogenii pot fi grupaţi în următoarele categorii:
 pedocori, care trăiesc şi se propagă în sol şi care, în mod frecvent,
atacă organele subterane ale plantelor producând putrezirea
acestora: Agrobacterium tumefaciens pv. tumefaciens şi Erwinia
carotovora pv. carotovora, Synchytrium endobioticum, Plasmodiophora
brassicae, Rosellinia necatrix ş.a.;
 hidrocori care se răspândesc prin intermediul apei: Pythium de
baryanum, Phytophthora infestans, Capnodium salicinum, Physalospora
cydoniae, Xanthomonas phaseoli, X. pruni etc., care prezintă
zoospori. Apa de ploaie antrenează paraziţii sau sporii
răspândindu-i pe rorganele aeriene sau subterane ale plantelor
gazdă. De asemenea, apele provenite din topirea zăpezilor şi
apelor curgătoare pot transporta la distanţe mari fragmente de
plante atacate, sporii de rezistenţă şi scleroţii unor fungi
(Synchytrium, Phytophthora, Sclerotinia), precum şi seminţele unor
antofite parazite (Cuscuta şi Orobanche). Apa din râuri folosită
pentru irigare a culturilor poate transporta şi răspândi numeroşi
paraziţi;
 anemocori, care se răspândesc prin curenţii de aer. În această
categorie se încadrează majoritatea microfungilor (ascomicete,
basidiomicete şi anamorfe), sporii acestora fiind răspândiţi uneori la

61
 distanţe foarte mari. De exemplu, Puccinia striiformis, care provoacă
rugina galbenă a grâului, este frecventă an de an în culturi, deşi în
iernile fără zăpadă şi foarte geroase miceliile de rezistenţă din
semănăturile de toamnă sunt distruse. Prezenţa ruginii în anul
următor se datorează infecţiilor produse primăvara de către
uredosporii aduşi de vânturile de N, NV, V şi SV din regiunile nord-
vestice ale Europei;
 anemo–hidrocori care se răspândesc atât prin intermediul curenţilor
de aer cât şi prin intermediul apei: la patogenul Plasmopara viticola, de
exemplu, sporangii sunt transportaţi de vânt pe frunze de viţă de
vie, pe care, pentru a germina, au nevoie de apă; zoosporii rezultaţi
din germinarea sporangilor înoată în picăturile de apă până în
dreptul unei stomate, pătrund prin ostiolă şi produc infecţia;
 fitocori care se răspândesc prin intermediul plantelor. De exemplu,
unele antofite parazite (Cuscuta), dezvoltându-se pe plante–gazdă
virozate se contaminează; în momentul fixării tulpinii de cuscută pe
o plantă sănătoasă din apropiere o infectează, inoculându-i virusul
prin haustori. Acest mod de transmitere, este folosit curent în
transmiterea artificială a virusurilor. De asemenea, în cazuri foarte
rare s-a constatat transmiterea unui virus prin bacterii;
 zoocori care se răspândesc prin intermediul animalelor (nematode,
moluşte, insecte, păsări şi chiar mamifere), cunoscute sub
denumirea de vectori, în acest mod se răspândesc virusurile,
organismele de tip Mycoplasma şi unele specii de fungi. După modul
cum se face transmiterea deosebim două categorii: paraziţi
epizoocori, care sunt inoculaţi pe suprafaţa corpului animalelor şi
paraziţi endozoocori, inoculaţi prin interiorul corpului animalelor
vectoare. Din categoria paraziţilor epizoocori menţionăm Sclerotinia
fructigena care produce monilioza mărului şi a părului care se
transmite prin Carpocapsa pomonella; Khyskia oryzae care produce
putregaiul uscat al ştiuleţilor de porumb se transmite prin Sitotroga

62
 cerealella; Claviceps purpurea prin diferite specii de insecte ş.a. Din
categoria paraziţilor endozoocori sunt cele mai multe virusuri şi un
număr restrâns de bacterii şi fungi;
 antropocori sunt patogenii la răspândirea cărora contribuie în mod
direct sau indirect omul. În mod direct omul răspândeşte unii
paraziţi în timpul executării lucrărilor de întreţinere a culturilor.
În culturile de tutun, de exemplu, muncitorii răspândesc prin ţinuta de
lucru şi prin unelte virusul mozaicului tutunului care se transmite foarte uşor
prin contact.
Mult mai frecventă este însă transmiterea indirectă, prin schimbul de
produse vegetale. Pe măsură ce s-a intensificat acest schimb au fost
transportaţi o serie de patogeni vegetali foarte periculoşi din America în
Europa: Plasmopara viticola, Phytophthora infestans ş.a.
Viteza de răspândire a patogenilor vegetali. Unii patogeni, în
special cei pedocori, se propagă încet, nu se extind pe suprafeţe mari şi î n
consecinţă nu pot provoca pierderi importante.
Alţii, mai ales cei anemocori, se răspândesc cu viteză foarte mare şi
invadează regiuni, ţări şi chiar continente întregi, producând une ori pagube
enorme agriculturii.
Astfel, Plasmopara viticola a fost semnalată pentru prima dată pe
continentul european în Franţa, în anul 1878, de unde, în numai 3-4 ani, a
invadat toate regiunile viticole din Europa (în 1881 era semnalată şi în
România).
Cel mai elocvent exemplu îl constituie însă invazia de rugină neagră
produsă de Puccinia graminis, în anul 1932. Atacul a început în sudul
Europei, în regiunea mediteraneană s-a extins în cursul aceleiaşi perioade
de vegetaţie în întreaga Europă centrală şi de răsărit, ajungînd până la
coastele Mării Baltice şi ale Mării Nordului, producând o adevărată "criză" a
grânelor europene.
Viteza vântului joacă un rol deosebit de important în distanţa pe care
o parcurg sporii fungilor; de asemenea gradul turbulenţei atmosferice

63
frecvenţa şi intensitate a curenţilor de aer descendenţi, adică viteza de
coborâre a sporilor fungilor, frecvenţa şi caracterul precipitaţiilor
atmosferice, sunt de asemenea factori de seamă în diseminarea
anemocoră.

6. PATOGRAFIA ŞI DIAGNOSTICUL BOLILOR PLANTELOR

Orice plantă este sănătoasă atâta timp cât funcţiile sale se petrec în mod
armonios şi într-o stare de echilibru.
În cazul în care, sub acţiunea agenţilor patogeni sau ca urmare a acţiunii
condiţiilor nefavorabile de mediu,acest echilibru este dereglat planta se îmbolnăveşte.

6.1. Modificări semnalate în procesul patogenezei

Starea de boală se caracterizează prin modificări structurale, funcţionale,

histologice şi citologice.
Totalitatea modificărilor suferite de plante în procesul patogenezei constituie
simptomatologia sau sindromul bolii.
Descrierea simptomelor de manifestare a bolilor formează obiectul de studiu al
patografiei.
Modificări funcţionale (biochimice şi fiziologice). Agenţii patogeni acţionează
asupra plantelor prin enzimele şi toxinele pe care le secretă în ţesuturi, determinând
dezechilibrarea activităţii coordonate a sistemului enzimatic al plantei gazdă. Gradul de
dereglare a proceselor funcţionale ale plantei gazdă poate fi diferit în funcţie de parazit,
modul de evoluţie a bolii, enzimele extracelulare care sunt secretate şi de toxinele pe
care le produce. Procesul patologic este mai intens în cazul paraziţilor facultativi, cu un
grad mai accentuat de saprofitism în ontogeneză, deoarece complexul enzimatic la ei
este mai bogat decât la saprofiţii facultativi şi la paraziţii obligaţi.
Procesul patologic este influenţat esenţial şi de factorii mediului înconjurător, cum
ar fi regimul de nutriţie, umiditatea şi temperatura aerului, concentraţia de CO 2 în aer
etc.

64
 Modificări biochimice: dereglarea conţinutului în apă. Conţinutul de apă în
ţesuturile atacate variază în funcţie de patogen. În cazul bolilor care afectează
integritatea tegumentului plantei gazdă, cum ar fi ruginile, conţinutul în apă scade.
Uneori efectul parazitismului se reflectă printr-o sporire a conţinutuli în apă a celulelor.
Dereglarea conţinutului în glucide. Ca urmare a diminuării asimilaţiei
clorofiliene şi a intensificării proceselor catabolice, în ţesuturile atacate conţinutul în
hidraţi de carbon este mai scăzut. O micşorare evidentă a amidonului se observă şi în
cazul fungilor lignicoli din familia Polyporaceae (încrengătura Basidiomycota, regnul
Fungi). Uneori sub influenţa atacului unor specii din din genul Taphrina (încrengătura
Ascomycota, regnul Fungi) în organele atacate se constată o acumulare de zaharuri
solubile.
Dereglarea conţinutului în proteine. Drept urmare a atacului agenţilor patogeni
în ţesuturile infectate se constată modificări în conţinutul de substanţe proteice, în
raportul azot proteic şi neproteic, în acumularea de aminoacizi, amoniac şi alte
substanţe azotoase. În cazul unor boli cauzate de virusuri se observă o acumulare a
proteinelor virotice şi o diminuare a conţinutului în azot total şi în azot proteinic.
Modificări esenţiale ale conţinutului în substanţe azotoase pot fi cauzate şi de unele
bacterii fitopatogene, cum ar fi Agrobacterium tumefaciens pv. tumefaciens. În tumorile
canceroase s-a constatat o sporire a conţinutului de azot. Modificări în conţinutul de
proteine se observă, de asemenea, şi în cazul multor boli cauzate de fungi fitopatogeni.
Dereglarea conţinutului în clorofilă. O scădere esenţială a conţinutului de
clorofilă ca urmare a distrugerii cloroplastelor şi inhibării sintezei plastidelor se observă
la majoritatea bolilor cauzate de fungi, bacterii şi agenţi patogeni ultramicroscopici.
Modificări ale acidităţii sucului celular. Sub influenţa agenţilor patogeni, în
majoritatea cazurilor, aciditatea sucului celular creşte. Mai rar, pH-ul sucului celular nu
se modifică, uneori se observă o scădere a acidităţii sucului celular la plantele bolnave.
Modificări ale conţinutului de răşini şi alte substanţe de excreţie. Pe tulpinile
de Pinus strobus atacate de specia Cronartium ribicola are loc o creştere esenţială a
conţinutului unor substanţe de excreţie. La speciile sâmburoase, ca răspuns la atacul
produs de specia Clasterosporium carpophilum, în ulcerele de pe ramuri şi tulpini se
elimină gome.

65
 Modificări în activitatea biocatalizatorilor. A fost dovedit experimental că, în
procesul de patogeneză, ca răspuns la pătrunderea agenţilor patogeni, în plante se
observă o creştere a activităţii fermenţilor de oxido-reducere, cum ar fi catalaza,
peroxidaza şi polifenoloxidaza. De multe ori la plantele infectate se observă modificări
ale proceselor de creştere determinate de acumularea de auxine, care determină
formarea „măturilor de vrăjitoare” (Taphrina cerasi) sau la băşicarea frunzelor (Taphrina
deformans).
Modificări fiziologice. Atacul agenţilor patogeni determină modificarea
echilibrului funcţional al plantei. Dacă această modificare depăşeşte limita de
adaptabilitate, apare starea de boală. În majoritatea cazurilor agenţii patogeni au o
influenţă evidentă asupra diferitelor procese fiziologice.
Dereglarea fotosintezei. Scăderea intensităţii procesului de fotosinteză la
plantele bolnave se datoreşte micşorării suprafeţei de asimilare şi acţiunii dăunătoare a
fermenţilor extracelulari asupra elementelor vii ale celulelor plantei gazdă. În cazul unor
boli de tipul pătare a frunzelor (ciuruirea sâmburoaselor, rapănul fructelor de măr etc.),
asimilaţia clorofiliană este micşorată direct proporţional cu suprafaţa ţesuturilor atacate.
Dereglarea respiraţiei. În procesul de patogeneză energia respiratorie a
plantelor atacate suferă modificări care variază mult în funcţie de natura agenţilor
patogeni. În majoritatea cazurilor la plantele bolnave respiraţia se intensifică datorită
activizării proceselor de oxidare. Astfel, în fructe de păr infectate de specia Monilia
fructigena (încrengătura Ascomycota, regnul Fungi) respiraţia se măreşte de 8 ori în
comparaţie cu fructele sănătoase.
Dereglarea transpiraţiei. Caracterul modificării transpiraţiei este în funcţie de
modul de atac al plantelor. În cazul traheomicozelor, traheobacteriozelor şi fungilor
obligaţi ectotrofi, se produce o scădere a transpiraţiei; speciile de fungi paraziți endotrofi
produc o mărire a intensităţii transpiraţiei din cauza lezării integrităţii ţesuturilor
protectoare.
Dereglarea regimului termic. Ca şi la alte grupe de organisme vii, la plantele cu
flori a fost stabilit fenomenul de hipertermie – ridicarea temperaturii că răspuns la
pătrunderea infecţiei în ţesuturi. Mărirea temperaturii în ţesuturile atacate se explică prin
intensificarea activităţii fermenţilor de oxido-reducere şi a metabolismului distructiv.

66
 Modificări citologice: modificări ale membranei celulare. Sub acţiunea
agenţilor patogeni membranele celulare suferă diferite modificări. Mai frecvent paraziţii
atacă lamelele mijlocii ale membranelor de natură pectică, pe care le dizolvă cu ajutorul
enzimelor hidrolitice, provocând dezagregarea ţesuturilor lemnoase şi formarea
putregaiurilor uscate: exemple specii ale genurilor Stereum, Polyporus, Merulius
(încrengătura Basidiomycota, regnul Fungi).
Modificări ale citoplasmei. Cele mai profunde modificări în citoplasma celulelor
au fost semnalate în cazul paraziţilor intracelulari care folosesc ca hrană protoplasma
celulelor parazitate. Agenţii patogeni paraziţi obligaţi intercelulari au o acţiune mai puţin
dură, pătrunzând în celule prin intermediul haustorilor, care perforează membranele şi
consumă o parte din protoplazma celulelor plantei gazdă. Uneori sub acţiunea agenţilor
patogeni se produce fragmentarea vacuolelor şi a cloroplastelor. În cloroplaste clorofila
se distruge, apare simptomul de îngălbenire a frunzelor. În cazuri mai rare numărul de
cloroplaste se măreşte, în ele se păstrează clorofila, ceea ce are ca urmare fenomenul
de clorantină. În cazul paraziţilor facultativi se observă distrugerea tuturor elementelor
celulare.
Modificări ale nucleului. Sub influenţa agenţilor patogeni se pot produce şi o
serie de modificări ale nucleului. La plantele atacate de paraziţi obligaţi din familiile
Puccinaceae (încrengătura Basidiomycota, regnul Fungi) şi Peronosporaceae
(încrengătura Oomycota, regnul Chromista) se observă atrofierea nucleului, iar în cazul
speciilor din ordinul Taphrinales (încrengătura Ascomycota, regnul Fungi) s-a constatat
o mărire pe cale amitotică a numărului de nuclee.

6.2. Tipurile principale de simptome ale bolilor plantelor

În procesul de patogeneză efectul nociv al modificărilor biochimice, fiziologice şi

citologice se exteriorizează prin modificări patomorfologice şi patoanatomice, care apar
succesiv pe parcursul evoluţiei bolilor.Simptomele de manifestare a bolilor plantelor pot
fi împărţite convenţional în 5 tipuri:
1) distrugerea ţesuturilor;
2) neoformaţiuni;
3) decolorarea ţesuturilor atacate;

67
 4) deformarea organelor atacate
5) apariţia pe organele atacate a miceliului și sporulațiilor, în cazul fungilor
patogeni.
Tipul I. Distrugerea ţesuturilor
Putregaiul se caracterizează prin înmuierea şi dezagregarea ţesuturilor sub
acţiunea substanţelor eliminate de patogeni. Se întâlnesc putregaiuri umede şi uscate,
în funcţie de condiţiile climaterice şi de consistenţa organelor atacate. De regulă,
putregaiul se dezvoltă în cazul organelor suculente, pe timp umed (putregaiul brun al
fructelor de pomoidee - Monilia fructigena). În cazurile în care organele atacate sunt mai
puţin bogate în apă, iar umiditatea atmosferică este mai redusă, boala se termină prin
putrezirea uscată a ţesutului atacat (apoplexia viţei de vie – cauzată de specia Stereum
hirsutum, iasca sau putregaiul brun al unor esențe lemnoase – cauzat de speciile
Fomes fomentarius și Fomes igniarus).
Necroza este cauzată de alterarea ori mortificarea ţesuturilor diferitelor organe
(rădăcini, tulpini, frunze, fructe) prin brunificarea sau înnegrirea lor, provocată de atacul
fungilor şi bacteriilor patogene. Necroza poate fi localizată, prezentându-se sub formă
de pete la suprafaţa organelor atacate (focul bacterian al rozaceelor – Erwinia
amylovora) şi generalizată, când este atacat organul ori planta în întregime (necroza
sistemului vascular în cazul apoplexiei foioaselor, provocată de specia Verticillium albo-
atrum).
Pătarea se caracterizează printr-un atac local al ţesuturilor diferitelor organe:
frunze, tulpini, fructe, rădăcini. Ţesuturile infectate pierd culoarea verde şi capătă culori
diferite ori se decolorează şi necrozează. Se întâlnesc pătări nedelimitate şi
delimitate. În cazul pătărilor nedelimitate petele nu au un contur bine reliefat (mana
viţei de vie - Plasmopara viticola). Pentru pătarea delimitată sunt caracteristice pete cu
marginile bine conturate (pătarea roşie a frunzelor de prun - Polystigma rubrum).
Pătarea delimitată poate fi cu lizieră, perforată, translucidă, cu zonalitate.
Pătarea cu lizieră – ţesuturile infectate sunt înconjurate de un chenar cu culoare
mai deschisă sau mai închisă (septorioza părului - Septoria piricola).

68
 Pătarea ciuruită – ţesuturile din dreptul petelor se necrozează, se desprind şi
cad, frunzele rămânând perforate (ciuruirea frunzelor culturilor sâmburoase - Stigmina
carpophila).
Pătarea translucidă – ţesuturile atacate sunt transparente (Pseudomonas
syringae pv. lachrymans - bacterioza castraveţilor).
Pătarea cu zonalitate – pe suprafaţa petelor se observă cercuri concentrice
(macrosporioza solonaceelor – Macrosporium solani).
Ofilirea poate fi cauzată atât de acţiunea nefavorabilă a factorilor de mediu, cât şi
de acţiunea microorganismelor parazite. Spre deosebire de ofilirea neparazitară, care,
dacă nu depăşeşte anumite limite, este reversibilă, ofilirea infecţioasă este întotdeauna
ireversibilă (ofilirea tomatelor şi a vinetelor – Verticillium albo-atrum).
Scurgeri de gomă – din ulcerele de pe organele atacate se elimină un lichid,
care se usucă, formând îngrămădiri cu un luciu sticlos de culoare cafenie (ciuruirea
sâmburoaselor – Coryneum beijerincki).
Tipul II. Neoformaţii
Tumori canceroase – deseori sub acţiunea paraziţilor se produce o mărire
(hipertrofie) sau o înmulţire exagerată şi haotică a celulelor parenchimatice ale plantei
gazdă (hiperplasie), provocând apariţia unor umflături pe organele atacate. Hipertrofiile
se mai numesc şi gale: de exemplu, cancerul bacterian –Agrobacterium radiobacter pv.
tumefaciens.
Mături de vrăjitoare – unele specii de fungi paraziți determină, pe lângă
proliferarea locală, o creştere exagerată a unor organe, producând modificarea
dezvoltării lor. Astfel de hipertrofii sunt măturile de vrăjitoare la cireş şi vişin - Taphrina
cerasi, la carpen - Taphrina carpini (încrengătura Ascomycota, Regnul Fungi).
Tipul III. Decolorarea ţesuturilor atacate
Schimbarea culorii ţesuturilor atacate ale plantelor este un fenomen des întâlnit în
natură, fiind cauzat atât de factori neparazitari, cât şi de atacul unor agenţi patogeni.
Principalele simptome ce ţin de decolorarea organelor atacate sunt:
Cloroza - se datoreşte distrugerii cloroplastelor din celulele vegetale şi reducerii
cantităţii de clorofilă în cloroplaste ca urmare a unui dezechilibru în nutriţia plantelor,
care poate fi cauzat atât de lipsa ferului, cât şi de excesul de carbonaţi în sol. Simptomul

69
de cloroză neinfecţioasă poate fi determinat şi de condiţii climaterice anormale, cum ar fi
perioadele cu temperaturi relativ scăzute şi precipitaţii excesive.
Mozaicul - se caracterizează prin alternarea pe suprafaţa limbului foliar a
culorilor verde, verde-deschis, galbenă, mai rar albă. Acest simptom este tipic pentru
bolile cauzate de virusurile fitopatogene (mozaicul tutunului – Tobacco mosaic virus,
mozaicul castraveţilor - Cucumber mosaic virus).
Tipul IV. Deformarea organelor atacate
Numeroşi agenţi patogeni produc o deformare pronunţată a organelor pe care le
atacă, bolile produse manifestându-se prin diferite simptome.
Băşicarea frunzelor – sub acţiunea agentului patogen care elimină substanţede
creştere, pe partea superioară a frunzelor se formează băşicări şi gofrări, cărora le
corespund pe partea inferioară excavaţii (băşicarea frunzelor de piersic - Taphrina
deformans).
Hurlupii – la prunele atacate de specia Taphrina pruni mezocarpul se
hipertrofiază, iar endocarpul se atrofiază, fructele transformându-se în hurlupi.
Tipul V. Simptome date de miceliul şi fructificaţiile fungilor paraziți
Corpurile sporifere de la iască – formaţiuni anuale sau multianuale, care apar
pe suprafaţa organelor lemnoase (Fomes fomentarius).
Pustulele – proeminențe subepidermale care reprezintă sporulația parazitului.
Formarea pustulelor este caracteristică în general pentru rugini: Tranzcshelia pruni-
spinosae – rugina prunului.
Pulberile prăfoase pulverulente / pâsloase – un puf fin alb, cu reflexe cenuşii,
uneori mai închis, care se şterge uşor. În funcţie de locul unde se formează, deosebim:
a) făinarea – se formează în general pe epiderma superioară a frunzelor, iar la
un atac mai puternic se întâlneşte şi pe epiderma inferioară: făinarea mărului – Oidium
farinosum, făinarea viţei de vie - Oidium tuckeri;
b) mana – masa pufoasă/pâsloasă se găseşte întotdeauna pe epiderma
inferioară a frunzelor şi prezintă sporulațiaa asexuată, care iese la suprafaţă prin ostiola
stomatelor, miceliul dezvoltându-se endogen intercelular (mana verzei – Peronospora
brassicae, mana viţei de vie – Plasmopara viticola);

70
 Scleroţii – sunt structuri de rezistență cu formă şi culori diferite, care se formează
prin împletirea strânsă a hifelor miceliului: putregaiul alb florii soarelui - Sclerotinia
sclerotiorum).

7. METODE DE DIAGNOSTIC AL BOLILOR PLANTELOR

Prin diagnoză se înţelege stabilirea etiologiei unei boli pe baza diferitelor însuşiri
ale agentului patogen şi a totalităţii de simptome macroscopice şi microscopice puse în
evidenţă prin studierea multilaterală a bolii.
Pentru determinarea bolilor plantelor, fitopatologia are la dispoziţie mai multe
metode.
Metoda macroscopică. Se bazează pe examinarea simptomelor vizuale ale
bolilor direct în locul de crteştere a plantelor. În condiţii de producţie această metodă
predomină în procesul de diagnoză a bolilor.
Metoda microscopică. De multe ori determinarea bolilor numai după simptomele
vizibile pe care le prezintă planta atacată ete imposibilă, mai ales în cazul când acestea
sunt caracteristice pentru boli diferite. De aceea stabilirea etiologiei pe baza semnelor
patografice ale bolii trebuie completată cu analiza microscopică a caracterelor
morfologice şi biometrice ale agentului patogen care provoacă această boală.
Metodele biologice. Se bazează pe izolarea agentului patogen din ţesuturile
infectate, înmulţirea lui în culturi pure pe substraturi naturale sau artificiale,
reproducerea bolii prin infecţii artificiale ale plantelor. Se practică mai multe metode
biologice, cum ar fi:
Metoda culturilor pure. Cultura pură sau axenică este o colonie de
microorganisme conţinând indivizi ai unei singure specii, obţinută prin inocularea unui
singur spor. Această metodă dă posibilitatea de a urmări ciclul biologic al agentului
patogen, gradul plasticităţii şi intervalul variabilităţii în funcţie de temperatură, umiditate,
lumină, obţinerea diferitelor tipuri de spori care în momentul respectiv nu se întâlnesc în
natură.
Metoda camerelor umede. Serveşte pentru a forţa creşterea miceliului exogen şi
sporularea fungilor care în mod natural trăiesc endogen în interiorul ţesuturilor atacate.

71
În acest scop se folosesc diferite spaţii închise, cum ar fi vase Petri, cristalizatoare,
clopote de sticlă etc., în care umiditatea înaltă se menţine prin căptuşirea pereţilor
interni cu hârtie de filtru umectată.
Metoda infecţiilor artificiale. Esenţa acestei metode constă în reproducerea
artificială a bolii prin inocularea microorganismului izolat la o plantă sănătoasă şi
reizolarea acestuia din ţesuturile infectate experimental. Infecţia artificială se realizează
punând în contact patogenul cu planta gazdă şi asigurând condiţiile de temperatură şi
umiditate necesare.
Metoda serologică. Testele serologice sunt frecvent utilizate pentru identificarea
virusurilor, bacteriilor, mai rar a fungilor fitopatogeni şi se bazează pe folosirea serului
imun recoltat de la iepuri şi alte animale cu sânge cald, infectate cu doze cu concentrații
controlate de microorganisme patogene. Ca răspuns la inocularea antigenului, în sânge
se formează anticorpi specifici. Anticorpii au capacitatea de a se combina in vitro cu
antigenul folosit pentru obţinerea lor. Principalele teste serologice sunt reacţiile de
aglutinare şi de precipitare. Serul care conţine anticorpi specifici se numeşte ser imun.
Prin serologie se stabileşte înrudirea virusurilor în baza reacţiei dintre virus în calitate de
antigen şi un ser imun în calitate de anticorp.
Metoda plantelor indicator. Plante indicator se numesc acelea care prin
infectare artificială dau simptome tipice ale bolii respective. Se folosesc la identificarea
şi diferenţierea virusurilor, când acestea produc simptome atipice sau când simptomele
sunt latente.
În diagnosticul bolilor cauzate de agenţi patogeni cu dimensiuni ultramicroscopice
(virusuri, viroizi, micoplasme) este utilzată microscopia electronică, fie SEM (scanning
electronic microscopy sau de baleiaj), respetiv TEM (transmission electron microscopy
sau de transmisie). Diagnoza exactă a bolilor virotice este mai complicată decât în cazul
altor boli. De aceea pentru un diagnostic mai precis al bolilor cauzate de patogeni
ultramicroscopici se utilizează metode de mare acuratețe: ELISA, metoda PCR
(polymerase chain reaction).

72
 8. BOLILE PARAZITARE

Bolile parazitare ale plantelor agricole sunt produse de: virusuri, micoplasme,
bacterii, fungi, plante parazite superioare (antofite) etc. În mod corespunzător, bolide
produse de aceşti patogeni se numesc: viroze, micoplasmoze, bacterioze, micoze şi
antofitoze.

8.1. Viroze

Bolile produse de virusuri sunt cunoscute de mult, cum sunt de exemplu pătarea
lalelelor (1576) şi mozaicul tutunului (1859), dar natura lor virotică a fost stabilită mai
târziu.
Numărul de boli produse de virusuri este ridicat şi continuă să crească. În
ultimele sale lucrări, Pop (1986, 1988) descrie peste 372 virusuri ce produc viroze ale
plantelor agricole.
Virusurile sunt foarte mici, nu se pot vedea decât cu microscopul electronic sunt
patogene şi nu pot exista decât în organismele vii, pe baza cărora se înmulţesc.
Prin purificare s-a reuşit obţinerea virusului mozaicului tutunului sub forma de
paracristale (Stanley, 1935), virusul piticirii şi îndesirii tomatelor sub forma de cristale
(Bowden şi Pirie, 1939) etc., forme care sunt infecţioase şi transmit boala.
Studiul biochimic al virusurilor a arătat ca acestea pot fi considerate cu greu
organisme. Pe de altă parte, ele nu pot fi considerate nici simple molecule. Ele sunt
constituite dintr-un acid nuclear şi o proteină. Fiecare virus este alcătuit fie din ARN
(acid ribonucleic), fie din ADN (acid dezoxiribonucleic) şi un anumit tip de proteină.
Unele virusuri de dimensiuni mai mari pot conţine câteva proteine.
Virusurile nu se înmulţesc prin diviziune, ci au un mecanism propriu de
multiplicare numai în celula plantei gazda. În acest fel, virusul nu consumă ca ceilalţi
patogeni conţinutul celulei, nici nu acţionează prin toxine, ci prin modificarea celulei care
începe sa funcţioneze anormal.

73
 Simptome şi diagnoză. Acţiunea virusurilor asupra plantelor, ca urmare a
perturbării metabolismului, începe adesea cu schimbări mai greu de detectat, pentru ca
în final să se înregistreze numeroase simptome caracteristice.
Cel mai frecvent se poate observa o reducere a vitezei de creştere a plantelor
afectate, ceea ce determină o talie mai mica a acestora sau chiar piticirea lor. Durata de
viaţă a plantelor afectate este mai mică şi se înregistrează pierderi de recolta.
De regulă, simptomele apar pe frunze, dar si pe alte organe se pot observa
uneori numeroase schimbări morfo-anatomice. Există şi virusuri care pot infecta plantele
fără să producă simptome vizibile, acestea fiind denumite virusuri latente. Alteori,
simptomele apar şi evoluează foarte repede şi se poate observa, în curând după
infecţie, moartea plantei.
Evoluţia simptomelor la cele mai multe boli virotice este lentă şi intensitatea lor
creşte progresiv.
Leziunile locale apar mai frecvent la infecţiile artificiale şi se manifestă prin pete
clorotice sau necrotice.
Mozaicurile de diferite tipuri se manifestă prin pete pe frunze, de forma şi
mărime variabile, de culoare galbenă sau galbenă-verzuie.
Pătările inelare se exteriorizează prin pete de forma neclară, clorotice sau
necrotice, pe frunze, dar şi pe fructe sau tulpini. Adesea aceste simptome tind să
dispară, deşi virusul nu dispare.
Cloroza se manifestă sub forma de îngălbeniri de diferite nuanţe pe frunze, mai
ales la virozele ce afectează sistemul vascular.
Schimbări ale morfologiei frunzelor. Aceste simptome depind de tipul virusului,
tulpina virusului, planta gazdă, condiţiile climatice, etc. Se pot observa răsuciri, încreţiri,
forme de evantai, frunze de ferigă etc. Alteori, apar enaţiuni, care reprezintă
excrescenţe pe nervuri sau între nervuri, sau epinastii, adică orientarea limbului foliar cu
vârful spre sol.
În cazul virozelor, este mai rară apariţia tumorilor pe organele atacate.
Pe flori pot apărea decolorări ale petalelor sau perigonului.

74
 Pe fructe se pot produce pete rugoase (mozaicul castraveţilor), pete inelare (plum
pox la prun şi cais); pe fructele de păr pot apare pietrificări (pear stony pit), iar pe cele
de piersic afectate de verucozitate (peach wart) apar excrescenţe cu aspect de negi.
Pe rădăcini, simptomele sunt mai puţim cunoscute, dar şi pe acestea pot apare
unele modificări: dimensiuni reduse, îndesirea rădăcinilor (rizomania), necrozarea şi
distrugerea rădăcinilor, ceea ce duce la ofiliri.
Examinarea la microscopul optic a evidenţiat reducerea dimensiunilor
cloroplastelor, degenerarea floemului, prezenţa lignificărilor, a scurgerilor de gome etc.
În celule se pot observa incluziuni virale de 5–30 µ amorfe sau cristaline, în nucleu sau
citoplasma.
Modificări fiziologice. Deşi nu au enzime proprii, toxine sau alte substanţe,
virusurile schimbă puternic metabolismul celulei gazdă.
Activitatea enzimatică, de regulă, este ridicată, cum este de exemplu în cazul
polifenoloxidazei la atacul cu virusul mozaicului tutunului, virusul mozaicului
castraveţilor, virusul Y al cartofului etc.
Fotosinteza este scăzută datorită reducerii conţinutului în clorofilă şi a eficientei
clorofilei.
Respiraţia este crescută imediat după inoculare şi rămâne ridicată sau scade în
funcţie de virus, planta gazdă etc.
Pot fi afectate şi alte procese din metabolismul hidraţilor de carbon, al azotului (în
general creşte), al substanţelor de creştere, a celor fenolice etc.
Diagnoza exactă a bolilor virale cere destul de mult timp (mai ales în cazul
plantelor test). Pentru creşterea vitezei de lucru şi a exactităţii diagnozei se utilizează
metode perfecţionate ca: ELISA, metode PCR (polymerase chain reaction) etc. (Van
Balin şi Bouvert, 1995).
Morfologia şi structura virusurilor. Particulele virale, denumite şi virioni, au
diferite forme: bastonaş (VMT), paralelipipedică, sferică, de cartuş, mormoloc etc.
Dimensiunile lor sunt variate, de la 17–130 nm la cele sferice, la 120–1750 x 10–20 nm
la cele alungite (Zarnea, 1983).
Genomul se găseşte în interiorul particulei virale şi este format cel mai adesea
din ARN (ribovirusuri) şi mai rar ADN (dezoxiribovirusuri). Uneori, genomul nu este

75
complet, lipsind acidul nucleic, dar virusul foloseşte informaţia genetică a altor virusuri
ajutătoare (helper).
Cele mai multe virusuri fitopatogene au genomul viral alcătuit din ARNmc; alte
virusuri conţin ARNdc, ADNmc sau ADNdc. În structura virusurilor fitopatogene se
găseşte numai un singur tip de acid nucleic. Acidul nucleic viral conţine informaţia
genetică şi este responsabil de infecţiozitate (Zarnea, 1983).
Capsida. Genomul este înconjurat de o proteină, ca o mantie care-i conferă
virusului anumite proprietăţi imunologice. La unele virusuri există şi un alt înveliş-,
peplos-, care asigură stabilitatea particulei şi fixarea ei pe peretele celulei. Capsida este
formată din numeroase molecule de proteine sau subunităţi proteice, denumite
capsomere. De exemplu, virusul mozaicului tutunului (VMT) are 2130 capsomere,
dispuse în spirală, cu 16 1/3 molecule pe o spiră, în total 162 ture. Capsida se află la
exteriorul ARN, care are 6 390 nucleotide, dispuse tot în spirală (helicoidal), cu 49
nucleotide pe spiră. Virusurile sferice au ARN în interior printre capsomere, subunităţile
proteice acoperindu-le într-un singur strat.
Proprietăţile virusurilor. Acestea sunt variate şi reflectă, pe de o parte,
proprietăţile moleculelor componente, iar, pe de altă parte, proprietăţile patogene. În
Tabelul 12 sunt prezentate în mod sintetic principalele proprietăţi ale virusurilor.
Contaminarea plantelor cu virusuri are un caracter specific, deoarece acestea
pătrund pasiv prin microleziuni şi sunt incorporate în celulele plantelor, după care
urmează contactul strâns dintre virus şi celula gazdă cu toate elementele ei, ceea ce
reprezintă faza de adsorbţie. În continuare, fracţia proteică a virusului se separă de
acidul nucleic care intră în contact cu elementele celulei şi, după un anumit începe
multiplicarea virusului. Perioada de timp de la inoculare până la apariţia simptomelor
vizibile ale bolii, ca şi la alţi patogeni, se numeşte perioadă de incubaţie, iar cea de la
inoculare până la apariţia noilor particule virale (mai scurtă decât cea precedentă) se
numeşte perioada de latenţă.
Tabelul 12
Principalele proprietăţi ale virusurilor fitopatogene

PROPRIETĂŢI MENȚIUNI OBSERVAŢII

ultrafiltrabilitatea trecerea prin porii filtrelor bacteriene cu dimensiuni <
700 nm
cristalinitatea formarea de cristale în celule

76
greutatea moleculară 8–50 milioane daltoni

biotropismul pozitiv se multiplică şi se menţin numai în celule şi

ţesuturi vii inactivarea virusului în plantă sau in
vivo la anumite temperaturi specifice fiecărui virus

temperatura de inactivare inactivarea virusului in vivo la anumite temperaturi se poate folosi

specifice fiecărui virus: 42 °C şi 93 °C terapeutic

Multiplicarea virusurilor în plante se produce separat pentru proteină şi separat

pentru acidul nucleic, prin procese diferite, după care acestea se unesc sub formă de
particulă virală (virion).
S-a demonstrat (Dienner, 1970) că virusurile pot exista în plantă şi sub formă de
ARN liber, care poarta numele de viroizi.
Virusurile circulă în plante prin floem, iar de la celulă la celulă prin plasmodesme;
mai rară este circulaţia virusurilor în plante prin xilem.
Transmiterea virusurilor. Modalitățile de transmitere pe cale naturală a
virusurilor pe terenurile cultivate şi mai puţin modul de transmitere realizat în cercetările
de laborator, seră şi câmp, poate avea loc, astfel:
Transmiterea mecanică prin contactul între plantele rănite, pe cale naturală,
este posibilă destul de rar, cum este consemnat în literatură pentru virusul mozaicului
tutunului (VMT), virusurile X, S şi M ale cartofului etc.;
Transmiterea prin organe vegetative şi altoire este una din căile cele mai
frecvente de transmitere a virusurilor la plantele perene sau alte plante care se
înmulţesc prin: butaşi, drajoni, stoloni, tuberculi, bulbi, tuberobulbi etc.;
Transmiterea prin sămânţă este mai rară, dar este cunoscută la VMT pe
tomate, virusul mozaicului soiei etc.;
Transmiterea prin artropode. Insectele şi acarienii care se hrănesc prin
înţepare şi sugere a sucului celular pot prelua odată cu sucul celular şi particulele virale,
iar prin înţeparea altor plante sănătoase pot transmite acestora virusul. Uneori, virusul
se menţine puţin timp pe stilet, este de tip nepersistent şi, ca urmare, cu posibilităţi de
transmitere mai reduse. Alteori, virusul rezistă în insectă mult timp, chiar toata viaţa, fiind
de tip persistent (circulativ), ceea ce asigură o transmitere mult mai eficace. Multe afide
pot transmite astfel de virusuri.

77
 Principalii vectori (artropode transmiţătoare) aparţine cicadelor, afidelor,
acarienilor şi unor coleoptere.
Transmiterea prin nematozi este posibilă datorita aceluiaşi mod de nutriţie, prin
înţepare şi sugere; de exemplu, Xiphinema index transmite virusul scurtnodării viţei de
vie.
Transmiterea prin fungi. Există fungi care au forme de transmitere potenţial
purtătoare de virusuri. De exemplu, oosporii speciei Olpidium brassicae transmit virusul
necrozei verzei, zoosporii de Synchytrium endobioticum pot transmite unele virusuri la
cartof, Polymyxa betae transmite virusul îngălbenirii necrotice a nervurilor sfeclei,
asociat cu rizomania sfeclei.
În condiţii experimentale, virusurile se transmit prin rănire cu particule de
carborundum (carbură de siliciu), prin cuscută, altoiri etc.
Punerea în evidenţă a virusurilor. Diagnoza mai precisă a bolilor virotice
necesită o examinare prin diferite metode, şi anume prin:
Microscopie electronică, prin care direct din sucul plantei bolnave sau după
extragere, purificare şi concentrare, se vizualizează particulele virale.
Serologie, metodă prin care se stabileşte înrudirea virusurilor şi este bazată pe
reacţia dintre virus în calitate de antigen şi un ser ce conţine anticorpi specifici.
Plante test, care se bazează pe apariţia mult mai rapidă a unor simptome de
boală pe anumite plante comparativ cu plantele de cultură. În acest scop, se folosesc
diferite specii de Chenopodium, Nicotiana tabatum etc.
Nomenclatura virusurilor fitopatogene. Prin cercetări biochimice şi de
microscopie electronică s-a evidenţiat morfologia şi structura virusurilor, precum şi
funcţiile diferitelor componente ale lor. Unităţile infecţioase ale virusurilor fitopatogene –
particulele virale sunt alcătuite din genom viral şi capsidă.
Virusurile fitopatogene aparţin, în general, la două grupuri cu morfologie şi
simetrie distinctă: grupul virusurilor izometrice sau izodiametrice şi grupul virusurilor
alungite (Figura 5).

78
Figura 5 – Familii şi grupe de virusuri fitopatogene: a. Rhabdovirus; b. Tospovirus; c. Reovirus; d.
Alfalfa mosaic virus; e. Tobamovirus; f. Potexvirus; g. Capillovirus; h. Carlavirus; i. Potyvirus (din
M. Pârvu, 2010, după R.G. Webster şi A. Granoff, 1994)

Virusurile izodiametrice se deosebesc nu numai prin dimensiuni, ci în special prin

forma particulei virale. Suprafaţa particulei virale poate fi netedă sau cu proeminenţe.
Virusurile alungite se pot prezenta ca particule baciliforme rigide cu un canal
axial, ca bastonaşe uşor flexuoase cu striuri transversale, ca bastonaşc flexuoase sau
foarte flexuoase.
Clasificarea virusurilor. Denumirile bolilor produse de virusuri şi ale virusurilor
au variat în decursul anilor de la simptomele plantelor până la denumirile binare latine
ale lui E.C. Holmes.
Sistemele actuale de clasificare a virusurilor fitopatogene sunt realizate pe baza
caracterelor cuprinse în criptograme. Clasificarea actuală, utilizată şi de noi în partea
specială, foloseşte denumirile in limba engleză, completate de coduri (criptograme)
formate din simboluri.
C.M. Fauquet şi colab. (2005), au prezentat propunerile unei grupe de lucru
pentru sistemul universal de taxonomie a virusurilor, bazat pe sistemul tradiţional
familie, gen, specie (Tabelul 13).

79
 Tabelul 13
Familii, genuri şi specii de virusuri fitopatogene (din M. Pârvu, 2010)

FAMILIA GENUL SPECIA BIBLIOGRAFIE

Ilarvirus Apple mosaic virus Brunt şi colab., 1996;
Bromoviridae
Plant Viruses Online
Nepovirus Grapevine fanleaf virus Agrios, 2005;
Comoviridae
Plant Viruses Online
Flexiviridae Potexvirus Potato virus X Fauquet şi colab., 2005
Beet mosaic virus Fauquet şi colab., 2005;
Bean common mosaic virus Plant Viruses Online
Potyvirus Onion yellow dwarf virus Tulip
band-breaking virus
Potyviridae
Potato virus Y
Plum pox virus
Tobamovirus Tobacco mosaic virus Fauquet şi colab., 2005;
Plant Viruses Online

Cele mai reprezentative familii de virusuri fitopatogene sunt Bromoviridae,

Reoviridae, Rhabdoviridae, Potyviridae, iar cele mai comune grupe sunt Cucumovirus,
Tobamovirus, Potexvirus, Potyvirus şi altele (după R.G. Webster şi A. Granoff,1994).
În clasificarea actuală fitovirusurile sunt caracterizate cu ajutorul criptogramelor
care conțin 8 caractere, grupate în 4 perechi de simboluri.
Criptograma este o reprezentare sintetică a principalelor proprietăţi ale virusului
sub forma unor simboluri (coduri).

Tipul acidului nucleic (AN) Greutatea moleculară a AN Conturul particulei Gazda

Structura AN % AN Forma nucleocapsidei Vectorul

Fracţia I: pentru AN se folosesc următoarele simboluri: R = acid ribonucleic; D =

acid dezoxiribonucleic; 1 = monocatenar; 2 = bitenar;
Fracţia a II-a: greutatea moleculară în milioane daltoni; procentul acidului nucleic
în particulă.
Fracţia a III-a: S = esenţial sferic; E = alungit, cu marginile paralele şi capetele
drepte; U = alungit, cu marginile paralele şi cu unul sau cu ambele capete rotunjite; X
= complex.
Fracţia a IV-a: S = plante cu sămânţă; Fu = fungi; I = nevertebrate.

80
 Simboluri pentru vectori: 0 = fără vectori; Ac = acarieni; Al = aleurodide; Ap =
afide; Au = cicade (subordinul Auchenorrhyncha); Cc = păduchi ţestoşi; Cl =
coleoptere; Di = diptere; Gy = ploşniţe (subordinul Gymnocerata); Ne = nematode;
Ps = purici meliferi (Psyllidae); Si = Siphonoptera; Th = tripşi; Ve = vector cunoscut
din alte grupe.
Exemplu: criptograma virusului piticirii galbene a orzului (Barley yellow dwarf
virus) este următoarea:
R - acid ribonucleic; 1 - monocatenar; 2.000.000 daltoni; 28% ARN; S
numărător - sferic ; S numitor - sferic; gazda – plante cu sămânţă (orz); Ap -
afide.

R 2 S S
1 28 S Ap

8.2. Micoplasmoze

Cauzele micoplasmozelor au fost descoperite de către Doi şi colab. (1967), deşi

bolile ca atare au fost identificate încă din 1902 (cloroza asterului), dar erau considerate
ca fiind de origine virotică.
În ţara noastră, Ploaie (1973) a demonstrat că boli cum sunt stolburul solaceelor,
cloroza asterului, filodia trifoiului, nanismul porumbului, proliferarea mărului etc. sunt
produse de micoplasme şi alte organisme similare.
Bolile de acest tip au o etiologie încă neclară, fiind provocate de organisme
asemănătoare cu agentul peripneumoniei – PPLO – (pleuropneumonia like organism)
sau micoplasma, de spiroplasme şi, după unele date, de forme L ale bacteriilor.
Micoplasmele sunt un grup de microorganisme unicelulare pleomorfe-sferice,
filamentoase etc., cu membrana elementară vizibilă, bogate în ribozomi, care prin
diviziune sau înmugurire prezintă celule mari etc. Ca şi virusurile, micoplasmele trec prin
filtrele bacteriologice, sunt sensibile la eter şi cloroform, produc efecte citopatogene, au
caractere serologice pronunţate.

81
 Celulele de micoplasma conţin atât ARN cât şi ADN şi un echipament enzimatic
care le permite să crească pe medii artificiale, pe care produc colonii tipice cu aspect de
, ouă–ochiuri; au caracter gram–negativ. Sunt localizate în floem şi în celulele anexă, se
transmit mai ales prin cicade, în care produc modificări patologice.
Simptomele induse de aceste boli sunt variate şi se datorează caracterului
sistemic al bolii care afectează întreaga plantă. Principalele simptome sunt următoarele:
îngălbeniri, cloroze, hipertrofii, lăstărire anormală, virescenţă (înverzirea
inflorescenţelor), filodia (transformarea florilor în frunze) etc.
Spiroplasmele au caracter pleomorf, au forme ovoide sau sferice, de 100–250
nm, până la forme alungite sau spiralate, se cultivă pe mediu nutritiv. Nu au perete
celular adevărat, sunt gram–pozitive, deci, diferite de micoplasme, sau sunt gram–
variabile.
Filamentele helicoidale (spiralate) sunt mobile. Spiroplasmele au nevoie de steroli
pentru a creşte pe medii de cultură. Dintre bolile produse de spiroplasme, mai
cunoscute sunt următoarele: nanismul porumbului (stunt disease of corn) şi Spiroplasma
citri la citrice.
Formele L ale bacteriilor. Bacteriile de acest tip nu au perete celular şi din punct
de vedere morfologic nu se pot deosebi de MLO (micoplasma like organisms). Aceste
forme de bacterii pot reveni la forma originală de bacterii cu pereţi, dacă factorii care au
provocat dispariţia membranelor au dispărut.
Transmiterea patogenilor din aceste grupe se realizează mai ales prin cicade,
prin altoiri, prin cuscută etc.
Clasificarea micoplasmelor. Grupul Mycoplasma a fost inclus de Edwards şi
Freundt (1970) în clasa Mollicutes, ordinul Mycoplasmatales, cu două familii:
 Mycoplasmataceae, cuprinzând genul Mycoplasma, care necesită steroli pentru a
creşte pe medii nutritive;
 Acholeplasmataceae, cuprinzând genul Acholeplasma, care nu necesită steroli
pentru a creşte pe medii nutritive.
Pentru identificarea mai rapidă a bolilor de tip micoplasme au fost puse la punct
metode de tip ELISA şi se lucrează la metodele de tip PCR.

82
 8.3. Bacterioze

Bacteriile sunt organisme procariote microscopice care pot fi parazite pe plante.

Bolile produse de bacterii (bacterioze) au fost cunoscute încă din antichitate, fără însă
să se cunoască adevărata cauzalitate.
În 1881, Burrill, studiază arsura merilor produsă de Erwinia amylovora, denumită
iniţial Micrococcus amylovorus.
Întemeietorul fitobacteriologiei este Smith, care din 1898 a efectuat cercetări
sistematice asupra bacteriozelor.
De asemenea, Appel, Burkholder, Izrailski au efectuat cercetări ce contribuit la
fundamentarea unei noi direcții de cercetare - fitobacteriologia.
Numărul de boli produse de bacterii este ridicat, multe dintre ele având o mare
importanţă economică.
Severin şi colab. (1985) descriu 69 de boli produse de bacterii la plante, dintre
care două boli sunt produse de rickettsii.
Simptome şi diagnoză. Plantele sau ţesuturile afectate de bacterii patogene au
un metabolism dereglat care se reflectă adesea şi în modificări anatomo–morfologice.
Dintre cele mai tipice, pot fi semnalate următoarele:
Pătările de pe frunze şi alte organe, care apar datorită reducerii numărului de
cloroplaste, care pot evolua de la simple decolorări difuze până la necroze ale limbului.
Hidrozele apar la începutul procesului de îmbolnăvire şi se datoresc îmbibării cu
apa a locului de infecţie, ca de exemplu pătarea unghiulară a castraveţilor
(Pseudomonas lacrymans).
Pigmentarea ţesuturilor apare datorită excesului de antociani sub forma de pete
de culoare roşie, a excesului de melanină sub formă de pete de culoare neagră etc.
Necrozele sau arsurile sunt simptome grave ale multor boli bacteriene, cum sunt
cele produse de: Xanthomonas campestris pv. phaseoli, Pseudomonas syringae pv.
syringae, Pseudomonas syringae pv. tabaci etc.
Putregaiurile moi apar în depozite, dar şi în perioada de vegetaţie şi se
întâlnesc pe organele de rezervă, pe tulpini erbacee cărnoase. Descompunerea
ţesuturilor sub influenţa patogenilor bacterieni duce la emanarea unui miros de

83
putrefacţie, aşa cum este de exemplu în cazul atacurilor bacteriilor: Erwinia carotovora
pv. carotovora, Erwinia carotovora pv. atroseptica, Pseudomonas cepacia etc.
Tumori şi alte tipuri de proliferare pot apare pe rădăcini, tulpini şi frunze în
cazul atacului unor bacterii ca: Agrobacterium radiobacter pv. tumefaciens, Clavibacter
michiganensis etc.
0filirea este un simptom al bolilor sistemice bacteriene care se dezvoltă în vasele
conducătoare, pe care le astupă, împiedicând circulaţia apei sau astupând vasele cu
gome sau celule desprinse din pereţii vaselor. Astfel de simptome apar la atacurile
bacteriilor: Clavibacter michiganensis pv. insidiosum, Clavibacter michiganensis pv.
michiganense, Erwinia tracheiphila etc.
Cercetări recente au permis elaborarea unor metode de diagnoză a bacteriozelor,
necesare în clasificarea şi identificarea bacteriilor ca de exemplu: RFLP (restriction
fragment length polymorphism) a ADN cromosomal sau din plasmide, PCR (polymerase
chain reaction), determinarea (profilul) proteinelor şi al acizilor graşi, spectrometria de
masă pirolitică etc. De asemenea, metodele tradiţionale de identificare a bacteriilor,
datorită truselor rapide, au fost revoluţionate (nutritional profilling).
Morfologia şi structura bacteriilor. Bacteriile au dimensiuni microscopice de
ordinul micronilor şi sunt unicelulare. Aparatul vegetativ are dimensiuni de 0,6–4 µ x
0,3–0,4 µ, uneori până la 50 µ la bacteriile filamentoase.
Bacteriile fitopatogene se prezintă sub formă de bacili (Bacillus, Bacterium), de
forma unor bastonaşe, izolate sau în lanţuri (Diplobacillus, Streptobacillus) şi
actinomicete (Actinomycetales), de forma unor filamente ramificate.
Celelalte forme morfologice de coci, vibrioni, spirili şi spirochete nu se întâlnesc în
patologia vegetală.
Structura celulei bacteriene este destul de simplă, cuprinzând: peretele,
membrana, citoplasma şi nucleoidul.
Peretele celular multistratificat delimitează celula la exterior şi membrana
plasmatică la interior. Peretele celular asigură rigiditatea și protecția celulei, care este un
dermatoplast. Uneori, la exteriorul acesteia se formează o capsulă de natură
polizaharidică.

84
 La exteriorul peretelui bacteriile cu forme alungite au cili (flageli), prelungiri
citoplasmatice care ies prin micropori. După numărul cililor, bacteriile pot fi: monotriche
(cu un singur cil polar), bitriche sau amphitriche (cu câte un cil la ambele capete),
lophotriche (cu smocuri de cili la capete) şi peritriche (cilii sunt situaţi de jur împrejurul
celulei).
Membrana citoplasmatică (citolema), cu o structură trilamelară, se află imediat
sub peretele celular şi prezintă importanţă în procesele enzimatice.
Citoplasma este un sistem coloidal omogen, este transparentă şi vâscoasă, iar în
interior conţine pigmenţi (galbeni, roşii) şi vacuole, înconjurate de lipoproteine, formând
tonoplastul.
Nucleotidul, alcătuit din fibre fine de acid dezoxiribonucleic (ADN), formează o
zonă densă şi apare ca o granulă sferică sau ovală, dispusă central.
Compoziția chimică a celulei bacteriilor conține:
 apă 75–85% din greutatea totală, fiind atât în stare liberă cât şi legată;
 substanţe minerale 2–3% din greutatea uscată, conţinând P, K, Na, Ca, S, Cl,
Fe;
 acizi nucleici, care sunt sub forma de ADN în nucleoid şi ARN în citoplasmă;
 proteinele 60% din greutatea uscată, având rol structural sau sub formă de
enzime;
 glucide 12–18%;
 lipide 10% din greutatea uscată.
Metabolismul celulei bacteriene fitopatogene are caracter heterotrof, folosind
ca sursă de hrană ţesuturile plantelor vii (parazite), dar şi moarte (saprofite). Cu
ajutorul enzimelor şi în special al hidrolazelor descompun substanţele organice, iar în
urma activităţii metabolice pot secreta toxine şi antibiotice.
Toxinele (endotoxine şi exotoxine) contribuie la procesul de patogeneză şi
determină apariţia diferitelor simptome ale bolilor.
În ciclul de viaţă al bacteriilor fitopatogene se întâlneşte, alături de stadiul parazit,
şi cel saprofit. Această caracteristică permite cultivarea acestora în laborator pe medii
nutritive de cultură, dar cu adăugarea frecventă a unor substanţe pe care nu le pot
sintetiza – factori de creştere.

85
 Bacteriile fitopatogene au caracter aerob şi rar facultativ anaerob.
Înmulţirea bacteriilor. Capacitatea de înmulţire a bacteriilor este deosebit de mare,
celula creşte, atinge mărimea proprie speciei, după care se divide transversal. Între
două diviziuni trece o perioada de circa 20 minute. Aceasta înseamnă o capacitate mare
de a dăuna şi numai o serie de factori externi şi interni pot diminua acest proces. Dacă
se cultivă o bacterie fitopatogenă în mediu lichid, se pot distinge o serie de faze, care se
regăsesc în mare măsură şi în evoluţia bacteriei în plantă:
 faza latentă (staţionară), în care bacteria se adaptează la mediu; faza de
creştere în volum, care se manifestă prin mărirea dimensiunilor bacteriei şi în
care începe procesul diviziunii;
 faza exponenţială (logaritmică), caracterizată prin diviziunea şi creşterea
constantă a numărului de celule în progresie geometrică; în funcţie de logaritmul
numărului celulelor şi în funcţie de temperatură, creşterea este lineară;
 faza de încetinire a ritmului de creştere a numărului de celule, datorate
epuizării treptate a sursei de hrana şi acumulării produşilor de metabolism;
 faza staţionară, în care multiplicarea şi moartea celulelor este în echilibru;
 faza de declin, în care numărul celulelor care mor întrece pe cel al celulelor care
se formează;
 faza finală (de declin) în care cultura se autodistruge (celulele se autolizează).
În natură şi în planta gazdă bacteriile sunt supuse acţiunilor agenţilor fizici, chimici şi
biotici, care au un rol deosebit de mare în frânarea capacităţii lor extraordinare de
înmulţire.
Dintre agenţii fizici pot fi amintiţi: presiunea osmotică a mediului, deshidratarea,
temperaturile ridicate, radiaţia solară (în special cea ultravioletă).
Factorii chimici cuprind: excesul de bioxid de carbon şi lipsa de oxigen, excesul
de NH4 în sol, toxinele proprii în exces antibioticele etc.
Factorii biotici au o importanţă deosebită şi reprezintă o sursă pentru eventualele
mijloace biologice de prevenire şi combatere a bacteriozelor. La epidemii puternice apar
bacteriofagii sau virusurile bacteriene care produc liza bacteriilor. Antagonismul altor
microorganisme faţă de bacteriile fitopatogene pot frâna evoluţia lor. Pe frunze sau în
sol aceste interacţiuni au un rol important în stabilirea infecţiei şi evoluţia epidemiilor.

86
 Epidemiologia bacteriozelor. Din punct de vedere ecologic, bacteriile
fitopatogene sunt responsabile de unele boli cauzate plantelor.
Faza patogenă din cilcul de viaţă al bacteriilor este destul de scurtă, fiind urmată
de o fază nepatogenă (saprofită sau anabiotică), ce se desfășoară într-o unitate de
timp mai mare.
Faza parazitară (patogenă) este mult mai bine cunoscută, în timp ce faza
nepatogenă este mai puţin studiată.
În general, în ciclul de viaţă al bacteriilor se disting 4 faze: patogenă, saprofită,
de supravieţuire şi rezidenţă.
Faza de supravieţuire este reprezentată prin inoculul primar, iar celelalte faze
de inculul secundar.
Transmiterea (inoculul primar) se realizează pe căi diferite: sămânţa poate fi
purtătoare de bacterii fitopatogene, atât la suprafață (exterior) cât şi la interior.
De exemplu, patogenul Xanthomonas cumpestris pv. campestris infectează
seminţele prin vasele conducătoare, iar Clavibacter michiganense pv. michiganense la
suprafaţa tegumentului seminal. În unele seminţe, bacteriile pot rezista perioade lungi,
cum este cazul bacteriei Xanthomonas campestris pv. phaseoli, care poate rezista până
la 15 ani. Nu din toate seminţele infectate rezultă plante bolnave, aceasta depinzând de
un anumit procent limită de la care se produc infecţiile.
În funcţie de diferite condiţii biotice şi abiotice, o infecţie a seminţelor de numai 1
la 10.000 boabe de fasole, poate produce epidemie de Xanthomonas cumpestris pv.
campestris – arsură comună a fasolei (Severin, 1971), alteori, sămânţa infectată 100%
cu agentul patogen Pseudomonas syringae pv. lachrymans (pătărea unghiulară a
castraveţilor) a produs 1,5–3,5% plante infectate.
Materialul de înmulţire vegetativă transmite uşor diferite bacterii. De exemplu,
prin tuberculii de cartof se transmite Erwinia carotovora pv. carotovora, iar prin puieţii
afectaţi sau prin altoi se transmite Agrobacterium radiobacter pv. tumefaciens etc.
Resturile de plante bolnave rămase după recoltare constituie frecvent o sursă
de inocul. Aproape toate bacteriile fitopatogene se pot transmite de la un an la altul pe
această cale. Există bacterii care pot supravieţui liber în sol şi altele care supravieţuiesc
în rizosfera plantelor. Bacteriile care nu pot supravieţui liber în sol, se pot menţine dacă

87
resturile vegetale se degradează mai încet. În sol bacteriile din acest grup sunt eliminate
prin concurenţă nutritivă şi mai ales prin antagonism.
Microorganismele saprofite din sol elimină numeroase substanţe antibiotice, care
inhibă sau distrug diferite bacterii patogene. Unele protozoare se hrănesc cu astfel de
bacterii (Erwinia carotovora pv. carotovora), determinând reducerea numărului acestora.
Bacteriofagii au acţiune de distrugere şi în sol a bacteriilor fitopatogene.
În ansamblu, factorii abiotici – temperatura, umiditatea prea mică sau exagerată –
reduc puternic populaţiile de bacterii din sol.
Cunoaşterea mecanismelor supravieţuirii şi dispariţiei bacteriilor în sol este
insuficientă pentru a preconiza masuri eficiente de luptă cu aceste boli. Pe plantele
perene, bacteriile supravieţuiesc de la un an la altul chiar în ţesuturile plantei gazdă, în
ulceraţii şi ţesuturi infectate (Xanthomonas campestris pv. juglandis, X. campestris pv.
pruni, Pseudomonas syringae pv. lachrymans), X. campestris pv. juglandis poate ierna
în mugurii amenţilor (florile mascule), de unde prin polen pot ajunge la alți indivizi. Multe
plante sălbatice şi buruieni din culturi pot constitui o sursă de infecţie pentru multe
bacterii fitopatogene polifage. Transmiterea secundară a bacteriilor se poate realiza, de
asemenea, prin diferite căi, dintre care cele mai importante sunt următoarele: prin
curenţii de aer (anemochoră), la unele bacterii odată cu particulele de praf sau
exsudatele bacteriene uscate; prin picăturile de apă (hidrochoră), de ploaie, cu apa de
irigaţie, scurgeri de suprafaţă etc.; prin intermediul unor specii de animale (zoochoră),
cum ar fi de exemplu prin albinele care polenizează florile de măr şi răspândesc bacteria
Erwinia amylovora sau păsările care pot transporta, de asemenea, mulţi patogeni. Un rol
epidemiologic important îl are omul (antropochoră) care prin echipament, uneltele
agricole, maşinile, ambalajele, sforile sau sârma pentru spalier etc. poate menţinere şi
transmitere bacteriile fitopatogene.
Clasificarea bacteriilor fitopatogene. Bacteriile sunt organisme procariote,
unicelulare microscopice care pot fi clasificate mai dificil doar după criterii morfologice.
Cel mai frecvent, acestea se clasifică după caracterele patologice, biochimice și
moleculare. Sistemul de clasificare al bacteriilor a evoluat continuu, de la cel al lui
Fischer din 1895, la cel al lui Bergey din 1974, până la cel al lui Garrity şi colab., din
2007 (Tabelul 14).

88
 Tabelul 14
Clasificarea bacteriilor fitopatogene (după G. M. Garrity şi colab., 2007)

ÎNCRENGĂTURA CLASA ORDINUL FAMILIA GENUL

Firmicutes Mollicutes Mycoplasmatales Mycoplasmataceae Mycoplasma
Proteobacteria Alphaproteobacteria Rhizobiales Rhizobiaceae Agrobacterium
Gammaproteobacteria Xanthomonadales Xanthomonadaceae Xanthomonas
Pseudomonadales Pseudomonadaceae Pseudomonas
Enterobacteriales Enterobacteriaceae Erwinia
Actinobacteria Actinobacteria Actinomycetales Streptomycetaceae Streptomyces
Microbacteriaceae Clavibacter

8.4. Micoze

Fungii microscopici, în special, dar şi cei macroscopici pot produce boli plantelor.
Fungii sunt organisme eucariote unicelulare sau pluricelulare. Apartenenţa la
supraregnul Eukaryota (supradomeniu Biota) este determinată de prezenţa unui nucleu
veritabil, cu membrană nucleară, cromosomi şi mitoză tipică.
Numărul de micoze (boli produse de fungi sau ciuperci patogene) este foarte
mare şi afectează practic toate culturile agricole, dar și multe specii de plante care cresc
spontan.
Simptome şi diagnoză. Fungii fitopatogeni acţionează asupra celulelor plantelor
la nivel biochimic, fiziologic şi anatomo-morfologic. Simptomele ce apar pe diferitele
organe ale plantelor atacate sunt deosebit de variate.
Nanismul plantelor sau piticirea constă în modificarea creşterii plantelor
atacate, care rămân mai mici decât cele sănătoase (Tilletia controversa, Plasmopara
halstedii etc.).
Mărirea dimensiunilor plantelor atacate se observă mai rar, cum este cazul la
plantele de orez parazitate de specia Gibberella fujikuroi, care produce giberelina,
hormon ce stimulează creşterea plantelor.
Hiperplaziile sau hipertrofiile constau în dezvoltarea excesivă a ţesuturilor
atacate ca urmare a unor diviziuni celulare anormale, care au ca rezultat producerea de
gale sau hipertrofii pe diferite organe: pe rădăcinile verzei atacate de Plasmodiophora

89
brassicae, pe frunzele de piersic atacate de Taphrina deformans, pe fructele de prun
atacate de Taphrina pruni (hurlupi) etc.
Modificări ale organelor florale ale plantelor atacate: deformări ale paniculelor
şi ştiuleţilor sub influenţa speciei Sphacelotheca reiliana, patogenă pe porumb,
distrugerea spicelor de orz atacate de Ustilago nuda, substituirea cariopselor de secară
cu scleroţi la cornul secarei (Claviceps purpurea), distrugerea florilor de viţă de vie ca
urmare a atacului de Botrytis cinerea, a florilor de prun şi vişin atacate de forma
conidiană Monilia laxa etc.
Putregaiuri produse prin degradarea şi distrugerea diferitelor organe ale
plantelor atacate sub influenţa enzimelor secretate de fungi: putregaiul alb, produs de
Sclerotinia sclerotiorum şi putregaiul cenuşiu, produs de Botrytis cinerea la numeroase
plante de cultură.
Putregaiuri ale rădăcinilor şi altor organe subterane ale plantelor de cultură,
determinate de diferite specii de Fusarium, Armillaria etc.
Ofilirea plantelor este un simptom care apare ca o consecinţă a atacului unor
patogeni ce dereglează puternic regimul de apa, cum sunt: Fusarium oxysporum f. sp.
lycopersici (ofilirea tomatelor), Verticillium dahliae (ofilirea frunzelor la plante
ornamentale și legume etc.).
Pătările frunzelor, de diferite culori, sunt simptome foarte răspândite la toate
tipurile de boli, inclusiv cele neparazitare.
Necrozele apar frecvent pe ramuri, pe fructe şi alte organe atacate, fiind
influenţate de factori variaţi, cunoscute şi sub denumirea de arsuri.
Ciuruirea frunzelor apare după ce petele de pe frunze se usucă şi cad, fenomen
întâlnit frecvent la piersic, cais, prun etc. ca urmare a atacului de Stigmina carpophila.
Căderea frunzelor, mugurilor, florilor şi fructelor se produce sub influenţa atât
a bolilor parazitare cât şi a celor neparazitare.
În general, bolile plantelor de cultură produse de fungi se caracterizează prin
câteva tipuri principale de simptome, care permit şi identificarea lor. Confirmarea bolii se
face însă după un examen de laborator al patogenului.
Problematica determinării exacte a unei bolii este similară cu problematica
determinării bolilor omului şi animalelor. Dacă patogenul este constatat pe planta

90
bolnavă asociat cu simptomele specifice, se poate stabili destul de exact boala şi cauza
care o produce, utilizând determinatoarele consacrate în micologie. Dacă patogenul ce
produce boala nu poate fi găsit în aceste determinatoare, este necesar sa fie parcurse
următoarele etape (Postulatele lui Koch):
1) patogenul trebuie constatat cu simptomele specifice pe toate plantele bolnave;
2) patogenul trebuie izolat şi crescut în cultură pură pe un mediu nutritiv (paraziţii
neobligaţi) sau pe o plantă gazdă sensibilă (paraziţii obligaţi), iar apariţia şi simptomele
bolii trebuie notate;
3) patogenul purificat şi cultivat pe mediul de cultură se reinoculează pe plante
sănătoase ale aceleiaşi specii sau varietăţi şi trebuie să producă aceleaşi simptome;
4) patogenul trebuie reizolat din nou în cultura pură şi caracteristicile sale trebuie
să fie identice cu cele precizate în postulatul 2.
Pentru bolile cu durată lungă de evoluţie, cu perioada de incubaţie lungă, cu
formare de toxine în stadii timpurii etc. şi mai ales pentru creşterea exactităţii, au fost
elaborate metode perfecţionate de diagnoză bazate pe: ELISA în diferite variante (DAS,
ACP, ELISA – membrane), PCR, analiza isoenzimelor etc.
Caracterizarea fungilor fitopatogeni se poate face prin identificarea secvenţelor
ADN sau a polimorfismului genelor.
Frecvent au fost introduse metode noi pentru identificarea produşilor
metabolismului secundar pentru activitatea enzimatică sau patogenitate (Budge şi
colab., 1995).
Relaţii fungi patogeni–plante. Fungii patogeni se dezvoltă mai rar la suprafaţa
organelor plantelor parazitate (Erysiphe), cel mai adesea pătrund în ţesuturile plantei pe
diferite căi, unde miceliul se dezvoltă intercelular sau intracelular, pe care ulterior apar
sporomii (structuri sporifere), ce se situează de regulă la suprafaţa, pe epiderma
organelor vegetale.
Prezenţa în ţesuturi a patogenilor induce schimbări importante biochimice şi
fiziologice, care se exteriorizează apoi prin modificări anatomo-morfologice. Aceste
schimbări apar în special ca o consecinţă a acţiunii enzimelor patogenilor, a toxinelor
secretate sau sub influenţa combinată a enzimelor şi a toxinelor.

91
 Organizarea celulei fungilor. Din punct de vedere structural celula fungilor
prezintă următoarele componente: protoplasmatice (citoplasma, nucleul) şi
neprotoplasmatice (peretele celular, vacuomul, substanţele de rezervă).
Caracteristica principală a fungilor constă în faptul că produc spori (asexuaţi şi
sexuaţi), care prin germinare fără dezvoltare embrionară formează hife (gr. hypha =
pânză, aici filament). Totalitatea hifelor formează miceliul (gr. myces = ciupercă; lium =
excrescenţă).
Morfologia, structura şi evoluţia miceliului la fungii patogeni. Miceliul este
diferit (Figura 6), în funcţie de poziţia taxonomică:
 gimnoplastul (gr. gymno = nud, neacoperit; plastum = modelat) – reprezentat
printr-o celulă amoeboidă, cu citoplasmă şi nucleu, lipsită de perete
individualizat la speciile din încrengătura Chytridiomycota (regnul Fungi);
 plasmodiul (gr. plasma, plasmodium = citoplasmă, protoplasmă; plastum =
modelare) – reprezintă o asociere de gimnoplaşti, cu citoplasmă şi numeroase
nuclee, fără perete celular. Se diferenţiază următoarele categorii de plasmodii:
extracelular, liber (saprofit) la speciile din clasa Myxomycetes (Myxogastrea) şi
endocelular (parazit) la speciile din clasa Plasmodiophoromycetes;
 sifonoplastul (gr. siphon = tubular, tubulos; plastum = modelare) – reprezentat
prin filamente neseptate, unicelulare, cu structură cenocitică (cu numeroase
nuclee), la speciile reunite în clasele Oomycetes şi Zygomycetes (regnul
Fungi);
 dermatoplastul (gr. derma = piele; plastum = modelare) – reprezentat printr-o
celulă cu perete individualizat; formează celule fiice prin înmugurire sau se
divid şi pot rămâne asociate formând pseudomicelii la speciile din familia
Saccharomycetaceae (încrengătura Ascomycota, regnul Fungi);
 miceliu ramificat, septat, este alcătuit din filamente sau hife cu creştere
apicală; adesea acestea pot prezenta ramificare laterală, uneori dicotomică.

92
Figura 6 – Tipuri de miceliu: a. gimnoplast; b. plasmodiu; c. dermatoplast; d. sifonoplast;
e. miceliu primar; f. miceliu secundar (din M. Pârvu, 2010)

În ciclul de viaţă al fungilor se succed următoarele tipuri de miceliu:

 primar, haploid (n), gametofitic;
 secundar, diploid (2n), sporofitic;
 terţiar, binucleat (n+n), cu structură diferită; la basidiomicete (macromicete)
acest miceliu (masiv) formează corpurile sporifere.
Miceliul fungilor poate fi:
 saprofit – se dezvoltă atât în interiorul cât şi la suprafaţa diferitelor substraturi
lipsite de viaţă;
 parazit – se dezvoltă atât la suprafaţa cât şi în interiorul ţesuturilor vii.
Durata de viaţă a miceliului poate fi:
 anuală, la cele mai multe specii de fungi (Tilletia);
 bianuală, stadiul asexuat se dezvoltă vara, iar cel sexuat în primăvara anului
următor (Venturia, Ustilago);
 plurianuală (perenă), la foarte multe specii de fungi, mai ales cei paraziți pe
plante perene lemnoase, arbori şi arbuşti, miceliul rămânând persistent în
tulpinile şi ramurile plantelor gazdă (ordinul Aphyllophorales, încrengătura
Basidiomycota, regnul Fungi).

93
 Structuri de rezistență la fungi. Se formează în condiţii nefavorabile de mediu
din fragmente de miceliu, care prezintă un înveliş extern gros, au un conţinut intracelular
bogat în substanţe nutritive de rezervă şi redus de apă.
Cele mai importante structuri de rezistenţă ale fungilor sunt: stromele,
rizomorfele, gemele şi scleroţii.
Stromele (gr. stroma – saltea) se prezintă ca nişte cruste colorate, uneori cu
aspect cărbunos, care se găsesc la suprafaţa organelor parazitate. Hifele din structura
stromelor prezintă pereţii îngroşaţi, fără spaţii intercelulare, de aceea adeseori îşi pierd
individualitatea. În aceste structuri se pot găsi organele de înmulţire ale ciupercii:
asexuate – picnidii cu picnospori şi sexuate – peritecii cu asce şi ascospori.
Rizomorfele (gr. rrhiza = rădăcină; morpha = formă) au dimensiuni şi grosimi
variabile fiind formate din hife strâns unite. Prezintă o zonă externă care este alcătuită
din hife dense, cu pereţii groşi şi pigmentaţi brun închis şi o zonă internă formată din hife
hialine cu pereţi foarte subţiri. Rezistă în sol sau pe organe vegetative ale plantelor
parazitate, iar fragmentele răspândite pot genera noi indivizi. Sunt întâlnite la Armillaria
mellea (ghebe), Rosellinia necatrix, Serpula lacrymans etc.
Gemele (lat. gemma = mugure) reprezintă porţiuni de miceliu (sifonoplast) cu
membrana externă groasă, ornamentată, impermeabilă pentru apă şi gaze, ce
delimitează un conţinut citoplasmatic bogat în substanţe nutritive. La microscop sunt mai
strălucitoare, mai refringente decât celulele miceliului (Sclerotinia sclerotiorum).
Scleroţii (gr. scleros = tare) sunt structuri de rezistenţă, cu o structură compactă,
rezultaţi dintr-o împletire foarte strânsă a hifelor ciupercii şi au o consistenţă tare.
Multe specii de ciuperci prezintă astfel de formaţiuni, fiind numite, de obicei,
ciuperci scleroţiale: Rhizoctonia, Sclerotium, Papulaspora.
Au forme diferite: sferică, ovală sau neregulată. După dimensiuni, scleroţii sunt:
microscleroţi (Sclerotinia minor, Macrophomina phaseolina, Verticillium dahliae) şi
macroscleroţi (Sclerotinia sclerotiorum).
Conţinutul intracelular este bogat în substanţe de rezervă: hidraţi de carbon
(trehaloză, manitol), lipide şi acizi graşi (palmitic, stearic, oleic, inoleic), acizi aminici
(leucină, izoleucină, tirozină, histidină, valină), baze pirimidinice şi purinice şi un conţinut
redus de apă.

94
 În structura scleroţilor se evidenţiază un strat extern, care este alcătuit din celule
moarte, cu membrana îngroşată şi pigmentată (paraplectenchim) şi un strat intern, cu
celule laxe, vii, hialine, cu pereţii subţiri, denumit medula sau partea fertilă
(prosoplectenchim).
Scleroţii sunt de două feluri: diferenţiaţi atunci când se formează doar din hifele
ciupercii (Claviceps purpurea) şi nediferenţiaţi când la formarea acestora participă
miceliul ciupercii şi celule din ţesuturile parazitate (Sclerotinia fructigena, S. laxa etc.).
Nutriţia fungilor patogeni. Fungii sunt organisme lipsite de pigmenţi asimilatori,
prezentând o nutriţie heterotrofă. Miceliul acţionează asupra substratului nutritiv (cu
viaţă sau fără viaţă), prin enzimele pe care le secretă, care descompune substanţele
organice complexe în produşi metabolici mai simpli. Acest fenomen poate avea loc pe
toată suprafaţa miceliului (la speciile parazite intracelular) sau prin porţiuni specializate:
rizoizii la speciile saprofite (Mucor, Rhizopus) şi haustorii la speciile parazite
(Plasmopara, Erysiphe, Puccinia).
Fungii patogeni paraziți se hrănesc cu substanţe organice care provin din
ţesuturile vii de origine vegetală şi animală. Există specii parazite obligate şi parazite
facultative.
Speciile saprofite se hrănesc cu substanţe organice din substraturi în
descompunere, respectiv lipsite de viaţă. Acestea pot fi saprofite facultative şi saprofite
obligate.
În concluzie, speciile parazite determină starea de boală a organismelor gazdă
(plante şi animale vii), iar cele saprofite descompun resturile vegetale (rădăcini, tulpini
ale plantelor ierboase, frunze) sau animale (cadavre, excremente, pene, păr, copite).
Înmulţirea şi ciclul de viaţă al fungilor. Înmulţirea fungilor poate fi asexuată şi
sexuată.
Înmulţirea asexuată se realizează cu prin structuri nespecializate (porțiuni de
miceliu) și înmugurirea celulelor la drojdii (levuri) sau prin structuri specializate cu
sporilor asexuaţi care se mai numesc neperfecţi. Din această categorie fac parte
sporangiosporii şi conidiile (conidiosporii).
Prin structuri nespecializate se poate realiza prin porţiuni (fragmente) de
miceliu.

95
 Înmulţirea asexuată prin înmugurirea celulelor la drojdii are la bază un proces
simplificat de mitoză, când din celula mamă se formează noua celulă, identică din punct
de vedere genetic. Drojdiile se pot înmulţi prin înmugurire propriu-zisă, caracteristică
majorităţii speciilor şi prin sciziune, în urma formării unui perete despărţitor, evidenţiată
la genurile Schizosaccharomyces şi Saccharomycopsis.
Înmulţirea sexuată se realizează cu ajutorul sporilor sexuaţi care se mai numesc
şi spori perfecţi, formarea acestora fiind precedată de fecundaţie şi de meioză.
Sporii sexuaţi prezintă caractere taxonomice cu o deosebită importanţă ştiinţifică
în determinarea speciilor de fungi. Sporii sexuaţi sunt: zigosporii, oosporii, ascosporii şi
basidiosporii.
La fungi se întâlnesc diferite tipuri de înmulţire sexuată: gametogamia sau
merogamia, gametangiogamia şi somatogamia.
În ciclul biologic al fungilor se disting, în general, două stadii care se succed:
stadiul asexuat (anamorf sau imperfect) şi stadiul sexuat (teleomorf sau perfect).
În ciclul biologic al fungilor există o fază haploidă sau haplofază (cu celule
care au n cromozomi) şi o fază diploidă sau diplofază (cu celule care au 2n
cromozomi).
Prin fecundaţie (F) se realizează trecerea de la faza haploidă la cea diploidă, iar
prin diviziunea reducţională sau meioză (M), are loc trecerea din nou la haplofază.
Fecundaţia constă din două etape distincte: plasmogamia (P) şi cariogamia (K).
Plasmogamia constă în fuzionarea citoplasmelor a două celule cu polaritate sexuală
diferită, iar în cariogamie presupune contopirea nucleelor. Schema alternanţei fazelor
nucleare se prezintă astfel:

—————————P,K ============== M————————

Haplofaza (n) Diplofaza (2n) Haplofaza (n)

La ascomicete şi basidiomicete între plasmogamie şi cariogamie există o fază

intermediară (dicariofază) situată între haplofază şi diplofază, în care nucleele (+/-)
rămân separate, o perioadă de timp, după fuzionarea citoplasmelor celulelor cu
polaritate sexuală diferită.

96
 —————— P --------------------- C =========== M ——————
Haplofază (n) Dicariofază (n+ / n-) Diplofază (2n) Haplofază (n)

La fungi, se întâlnesc diferite tipuri de înmulţire sexuată: gametogamia sau

merogamia, gametangiogamia şi somatogamia.
Rezultatul înmulţirii sexuate este formarea sporilor sexuaţi: oospori (încrengătura
Oomycota), zigospori (încrengătura Zygomycota), ascospori (încrengătura
Ascomycota) şi basidiospori (încrengătura Basiomycota) care prezintă caractere
taxonomice importante, cu importanţă în identificarea speciilor de fungi.
Ascosporii se formează în urma înmulţirii sexuate denumite ascogamie.
Ascosporii se pot forma în asce situate la suprafaţa substratului (ordinul Taphrinales),
formând o structură himenială împreună cu hife sterile numite parafize, cu rol de apărare
(Figura 7) sau situate în corpuri sporifere.

Figura 7 – Asce cu ascospori: a. Saccharomyces; b. Taphrina; c. Sphaerotheca; d. Microsphaera;

e. Polystigma; f. Gnomonia; g. Claviceps; h. Sclerotinia – ască unitunicată inoperculată; i. Peziza –
ască unitunicată operculată; j. Venturia – ască bitunicată; s. ascospori (din M. Pârvu, 2010)

La majoritatea ascomicetelor, ascele se formează în corpuri sporifere

(ascomata) de diferite tipuri: cleistotecie, peritecie şi apotecie (Figura 8). Speciile din
familia Erysiphaceae, prezintă pe suprafaţa cleistoteciului, prelungiri filamentoase
denumite fulcre sau apendici, diferite în funcţie de gen şi specie. De asemenea,

97
numărul şi dimensiunea ascelor din cleistotecie, numărul, forma, dimensiunea
ascosporilor dintr-o ască, diferă în funcţie de gen şi specie.

Figura 8 – Tipuri de ascomata: a. cleistotecie; b. ască în cleistotecie secţionată; c. peritecie; d.

asce şi parafize în peritecie secţionată; e. apotecie; f. asce şi parafize în apotecie secţionată (din
M. Pârvu, 2010)

98
 În cleistotecie se poate forma o singură ască (Sphaerotheca, Podosphaera) sau
mai multe asce (Erysiphe, Microsphaera, Phyllactinia, Uncinula, Leveillula). În funcţie de
acest caracter, speciile se împart în monoasce şi poliasce.
Basidiosporii sunt spori sexuaţi caracteristici basidiomicetelor. Basidiosporii se
formează pe basidie, de care sunt fixaţi prin sterigme scurte. Basidiile pot fi întregi
(holobasidii) sau septate (fragmobasidii). Basidiosporii sunt unicelulari, de dimensiuni,
forme, culoare, ornamentaţii variate şi servesc drept criterii în determinare.
La speciile din ordinul Ustilaginales, basidia se formează prin germinarea sporilor
de rezistenţă denumiţi teliospori (Figura 9, d). Speciile de fungi din ordinul Uredinales
prezintă spori de rezistenţă sesili sau pedicelaţi (Figura 9, e), denumiţi teliospori sau
teleutospori. Prin germinarea teliosporilor se formează fragmobasidii.

Figura 9 – Tipuri de basidii: a. fragmobasidie divizată longitudinal (Exidia); b. fragmobasidie

divizată longitudinal (Calocera) de; c. fragmobasidie divizată transversal (Auricularia); d. teliospor
germinat şi fragmobasidie de Ustilago; e. teliospor germinat şi fragmobasidie de Puccinia; f .
holobasidie (din M. Pârvu, 2010)

99
 Clasificarea fungilor. Clasificarea generală a fungilor se bazează pe
următoarele aspecte:
 tipul de miceliu: plasmodial sau filamentos, septat sau neseptat;
 eventuala prezenţă a celulelor nude flagelate;
 modalităţile de reproducere sexuată.
Sistemul de clasificare utilizat respectă criteriile din Dicţionarul Fungilor, Ediţia a
Xa, elaborat de Kirk şi colab. (2008). Întrucât fungii prezintă un interes deosebit pentru
cercetările din domeniul clasificării lor, aceștia reprezintă un grup polifiletic, care
reunește 3 regnuri reprezentative. În cadrul acestor 3 regnuri (Protozoa, Chromista şi
Fungi) sunt cuprinse 11 încrengături (Figura 10).

Chromista Protozoa
Fungi

Basidiomycota
3 clase cu 41 de ordine Fungi mitosporici

Ustomycetes Teliomycetes Basidiomycetes

7 ordine 2 ordine 2 subclase cu 32 ordine

Ascomycota
46 ordine

Zygomycota
2 clase cu 15
ordine

Chytridiomycota
2 clase cu 6 ordine
Figura 10 — Clasificarea ciupercilor în regnuri (după D. Hall, 2005)

100
 9. MĂSURI ŞI METODE DE COMBATERE A BOLILOR LA PLANTE

În combaterea bolilor plantelor cultivate, se folosesc diferite măsuri:

agrofitotehnice, fizico–mecanice, chimice, biologice, de carantină fitosanitară, de
prognoză şi avertizare (Oroian şi Oltean, 2003).
Măsurile de combatere a agenţilor fitopatogeni pot fi preventive (profilactice) şi
curative (terapeutice). Aplicarea măsurilor de protecţie a plantelor se realizează pe mai
multe căi numite metode. Pentru aplicarea unei măsuri de combatere pot exista una
sau mai multe metode.
1. Măsuri agrofitotehnice. Aceste măsuri sunt cele mai cunoscute şi în acelaşi
timp cele mai eficace, în ceea ce priveşte prevenirea bolilor la plante. Ele mai sunt
cunoscute sub denumirea de măsuri culturale sau măsuri de igiena plantelor. Prin
aceste măsuri (alegerea terenului de cultură, pregătirea terenului, distrugerea
samulastrei, rotaţia culturilor, cultivarea de soiuri rezistente, folosirea de sămânţă
sănătoasă etc.) se creează condiţii nefavorabile dezvoltării agenţilor fitopatogeni şi se
măreşte rezistenţa plantelor faţă de boli (Pârvu, 2010).
2. Măsuri fizico–mecanice. În general, măsurile fizico–mecanice sunt simple şi
eficace. Aceste măsuri au aplicare restrânsă, dar sunt de perspectivă, fiind nepoluante.
În vederea combaterii paraziţilor vegetali, se folosesc ca agenţi fizici: temperatura,
lumina solară şi radiaţiile.
Temperatura. Temperatura ridicată (căldura) este folosită la dezinfectarea solului
şi a seminţelor. Prin această metodă se distrug prin ardere plantele bolnave şi resturile
de plante rămase pe câmp după recoltare, se devirozează butaşii şi materialul săditor.
Dezinfectarea termică a solului. Prin aceasta se obţin rezultate bune în
combaterea ciupercilor şi bacteriilor fitopatogene termosensibile. Durata tratamentului
termic şi valoarea temperaturii diferă în funcţie de punctul termic de inactivare a
agentului patogen. În dezinfectarea termică a solului sunt folosite mai multe metode:
a) sterilizarea prin căldură uscată a terenului de cultură a plantelor în câmp
este o metodă fără posibilităţi mari de aplicare; în această categorie, poate intra
vechea practică de ardere a resturilor vegetale, după recoltare;

101
 b) sterilizarea prin căldură uscată a solului din sere este o metodă simplă şi se
aplică uşor în practică; se foloseşte pentru dezinfectarea cantităţilor mici de
pământ necesare în răsadniţe şi sere; sterilizarea se face prin încălzirea
pământului (la peste 80 °C) pe foi de tablă;
c) sterilizarea prin căldură umedă este o metodă se foloseşte la dezinfectarea
ghivecelor, a utilajelor mici, care se introduc timp de 5–10 minute în apă
clocotită; pentru suprafeţe mici de răsadniţe şi sere se poate aplica opărirea
2
solului prin turnare de apă clocotită (10 l / m ); înainte de a se realiza
dezinfecţia termică, se sapă solul pe o adâncime de 30–40 cm, se scot
rădăcinile sau alte resturi de plantă şi se mărunţesc bulgării de pământ, până la
dimensiuni de 5–6 cm; totodată, se dezinfectează chimic scheletul intern al
serei;
d) sterilizarea prin aburi este o metodă se aplică pentru dezinfectarea unor
cantităţi mici de pământ sau pentru solul de la locul definitiv (răsadniţe, sere); în
timpul sterilizării, aburii circulă în pământ până la cel puţin 30–40 cm adâncime,
timp de 60 minute; temperatura solului, în timpul tratamentului, este de 75-80
°C; la tratarea pe cale termică, în special când se foloseşte metoda sterilizării
prin aburi, trebuie să se ţină seama de faptul că, în afară de agenţii fitopatogeni,
sunt distruse şi o serie de microorganisme folositoare din sol; de aceea,
plantarea pământului se face după 15 zile de la sterilizare, perioadă de timp în
care se reface microflora utilă.
Dezinfectarea termică a seminţelor. Prin intermediul tratamentului termic se pot
combate agenţii patogeni care se transmit prin sămânţă. Pentru tratarea termică a
seminţelor se folosesc diferite metode: metoda tratării cu apă caldă, metoda tratării cu
căldură (aer) uscată etc.
Durata tratamentului termic diferă în funcţie de specia patogenă şi metoda de
dezinfecţie folosită. Este necesar ca tratamentul termic să fie realizat în întreprinderi
specializate, deoarece există diferenţe mici de valoare, între temperatura de inactivare a
agenţilor patogeni şi cea care distruge embrionul seminţei.
Lumina solară. În combaterea unor agenţi patogeni se foloseşte lumina solară
(helioterapia). Tuberculii de cartof expuşi la soare timp de 3-4 zile se clorofilizează şi

102
sunt mai rezistenţi faţă de agenţii patogeni (Erwinia carotovora, Fusarium oxysporum
etc.), care produc putregaiuri în depozite.
Radiaţiile. Diferite radiaţii (gamma, beta, infraroşii, ultraviolete) au fost
experimentate cu succes în combaterea agenţilor patogeni. Aceste radiaţii inactivează şi
distrug o serie de agenţi patogeni (virusuri, bacterii şi ciuperci).
3. Mijloacele mecanice. Pentru înlăturarea unor paraziţi de pe suprafaţa
plantelor şi îndepărtarea organelor vegetative bolnave se folosesc mijloace mecanice.
Această măsură de combatere se poate realiza prin metode diferite: extirparea,
curăţirea trunchiurilor, decuscutarea, sortarea plantelor sănătoase de exemplarele
bolnave etc.
Electricitatea. Ca şi alte surse de încălzire, electricitatea poate fi folosită la
sterilizarea solului prin încălzire directă sau prin încălzire indirectă.
Metoda sterilizării prin încălzire indirectă a solului sau prin imersiune se
aplică în instalaţii speciale de forma unor cutii, în care se introduce pământul de
sterilizat.
Metoda sterilizării prin încălzirea directă a solului, cu ajutorul electricităţii, se
bazează pe principiul trecerii curentului direct prin sol. În timpul sterilizării, temperatura
pământului care se pune în instalaţii speciale ajunge la 70 °C şi durează 30 minute
(Popescu, 1993).
4. Mijloacele electronice. Aparatele electronice se folosesc pentru elaborarea
avertizărilor, sortarea seminţelor şi în efectuarea tratamentelor chimice etc. Unele
aparate electronice servesc la separarea seminţelor necorespunzătoare de cele
sănătoase, pe baza diferenţei de culoare. Tot cu ajutorul aparatelor electronice, poate fi
dirijată soluţia fitofarmaceutică numai asupra plantelor pe care vrem să le tratăm
(Popescu, 1993).
5. Măsuri chimice. Combaterea chimică constituie şi în prezent un mijloc
important pe care practica agricolă îl are la dispoziţie pentru reducerea pagubelor
produse de agenţii fitopatogeni. Astfel, în combaterea speciilor Plasmopara viticola,
Phytophthora infestans, Tilletia spp. şi altele, trebuie să se aplice tratamente chimice,
fără de care nu se poate garanta producţia plantelor cultivate.

103
 Măsurile chimice se bazează pe folosirea unor substanţe toxice pentru paraziţii
vegetali. Produsele chimice preparate pe baza acestor substanţe active se numesc
produse antiparazitare şi fac parte din categoria produselor fitofarmaceutice.
Clasificarea produselor fitofarmaceutice se face după mai multe criterii. După
agentul patogen de combătut (virusuri, bacterii, ciuperci), se clasifică în virusocide
(produse antivirale), bactericide şi fungicide. În funcţie de locul unde acţionează, aceste
produse sunt exoterapeutice (de suprafaţă, de contact) şi endoterapeutice (sistemice).
După natura lor chimică, substanţele şi produsele fitofarmaceutice sunt anorganice şi
organice. Dintre produsele fitofarmaceutice anorganice utilizate în protecţia plantelor
menţionăm: produse pe bază de cupru (zeamă bordoleză, Champion 50 WP, Kocide
101, Oxicig 50 PU etc.), produse pe bază de sulf (Polisulfură de calciu, Kumulus S,
Sulfomat PU, Microthiol, Thiovit etc.). Dintre numeroasele produse organice
fitofarmaceutice menţionăm: Dithane M45 (mancozeb 80%), Polyram combi (metiram
80%), Benlate 50 WP (benomil 50%), Topsin 70 PU (metil tiofanat 70%), Sumilex 50 PU
(procimidon 50%), Anvil 5 SC (hexaconazol 50g/l), Systhane 12,5 CE (miclobutanil
125g/l), Tilt 250 CE (propiconazol 250 g/l), Curzate super C (cimoxanil 4,5% +
mancozeb 68%) etc.
De la aplicarea ultimului tratament până la darea în consum a produselor
vegetale tratate, este necesar să treacă o perioadă de timp în care produsul
fitofarmaceutic folosit se degradează şi devine netoxic pentru consumator. Această
perioadă de timp se numeşte timp de pauză. Pentru fiecare produs fitofarmaceutic
folosit în protecţia plantelor este stabilită o toleranţă – limita maximă admisibilă (LMA).
LMA se stabileşte pentru ca produsele agricole tratate să poată fi consumate,
fără a fi afectată sănătatea consumatorilor. LMA se exprimă în părţi per milion (ppm) şi
este de 100 ori mai mică decât concentraţiile sau dozele care, administrate în hrana
animalelor de experienţă, le produc primele tulburări (Baicu şi Şesan, 1996).
Respectarea timpilor de pauză, în mod normal asigură şi respectarea limitelor maxime
admisibile pentru produsele fitosanitare (Baicu şi Şesan, 1996). La aplicarea
tratamentelor chimice se ţine cont de remanenţa reziduurilor de pesticide, de timpul de
pauză şi de limita maximă admisibilă (LMA).

104
 6. Metode de aplicare in vivo a produselor fitofarmaceutice. Produsele
fitofarmaceutice se folosesc în practică pentru tratarea seminţelor, a tuberculilor, bulbilor
şi rizomilor la plante. De asemenea, aceste produse se aplică pe plante în timpul
perioadei de vegetaţie. Unele produse fitofarmaceutice se folosesc pentru dezinfectarea
solului pe cale chimică.
Metode de tratare a seminţelor. Tratarea pe cale chimică dă rezultate bune, în
practică, în combaterea agenţilor patogeni localizaţi pe sămânţă sau în aceasta. În
funcţie de substanţa activă a produsului folosit, de seminţele de tratat, de biologia
agenţilor fitopatogeni şi altele, tratarea sau dezinfectarea chimică a semin-ţelor se face
prin mai multe metode.
Metoda tratării uscate (prin prăfuire). Această metodă constă în acoperirea
seminţelor cu produse fitofarmaceutice, sub formă de pulberi, care aderă pe suprafaţa
tegumentului seminal. În practică, o importanţă deosebită pentru dezinfectarea
seminţelor prezintă produsele sistemice. Acestea protejează embrionul şi plantulele
tinere de acţiunea agenţilor fitopatogeni localizaţi în sămânţă.
Metoda tratării umede. Metoda se bazează pe folosirea de produse
fitofarmaceutice, sub formă de soluţii sau suspensii, în care se introduc seminţele de
tratat. Această metodă prezintă avantajul unei econo-mii de substanţă activă şi al unei
dezinfectări complete. Tratarea pe cale umedă se recomandă în zonele aride, cu solul
uscat în momentul semăna-tului.
Metoda tratării prin mocirlire. Această metodă este folosită pentru a realiza pe
suprafaţa seminţelor un strat mai consistent de produs. Produsul fitofarmaceutic se
prezintă sub formă de suspensie densă într-o cantitate mică de apă şi se amestecă cu
sămânţa (Şandru, 1996).
Metode de tratare a tuberculilor, bulbilor şi rizomilor. Aceste metode de
tratare se aplică frecvent la plantele horticole, pentru dezinfectarea chimică a
tuberculilor, bulbilor şi rizomilor. În funcţie de produsul utilizat, tratamentele chimice se
aplică pe cale umedă sau prin prăfuire.
Metode de dezinfectare chimică a solului. Dezinfectarea solului pe cale
chimică are drept scop distrugerea agenţilor fitopatogeni (bacterii, ciuperci), insectelor,
nematozilor etc. care atacă plantele. Tratamentele chimice se aplică cu precădere

105
solului din sere şi răsadniţe, dar şi în câmpul de cultură al plantelor horticole.
Dezinfectarea chimică a solului se realizează prin metoda tratării umede şi metoda
tratării uscate (prin prăfuire).
Tratarea solului pe cale umedă. Această metodă se bazează pe stropirea
solului cu o soluţie sau o suspensie a produsului fitofarmaceutic, până la o adâncime de
20 cm. În tratarea solului din sere şi răsadniţe se foloseşte frecvent Formalină 1,0 %.
2
Pentru dezinfectarea solului se folosesc 10 l soluţie (de Formalină 1,0 %)/m , apoi se
acoperă pământul tratat timp de 2–3 zile pentru sudaţie. Însămânţarea solului se face
după cel puţin 12–15 zile, de la aplicarea tratamentului (Şandru, 1996). Înainte sau după
semănat, pământul din răsadniţă poate fi dezin-fectat cu Previcur N. Pentru
2
dezinfectarea solului, se folosesc 2-3 l soluţie de Previcur N 0,25%/m (Şandru, 1996).
Tratarea solului pe cale uscată. Prin această metodă, se reali-zează
dezinfectarea chimică a solului, folosindu-se produs fitofarmaceutic sub formă de
pulbere. Produsul fitofarmaceutic este încorporat în sol prin săpare, până la o adâncime
de 20 cm sau prin amestecarea pământului prin lopătare. De exemplu, pentru
3
dezinfectarea solului prin prăfuire, se foloseşte Basamid 200 g/m de pământ sau 20–50
2
g/m . Acest produs este eficient împotriva ciupercilor fitopatogene tericole şi nematozilor
la plante. După aplicarea tratamentului chimic, timpul de aşteptare, până la folosirea
amestecului de pământ, este de 10-30 zile, în funcţie de temperatura solului. Timpul de
aşteptare creşte, la temperaturi mai scăzute de 15–20 °C (Şandru, 1996).
Metode de tratare a plantelor în timpul perioadei de vegetaţie. Aplicarea
produselor fitofarmaceutice pe plante se realizează prin diferite metode.
Metoda tratării umede. Această metodă constă în aplicarea produselor
fitofarmaceutice sub formă lichidă (soluţie, suspensie, emulsie) şi poate fi realizată, în
practică, sub diferite forme: stropit, pulverizare, ceaţă toxică.
Metoda tratării prin prăfuire. Aplicarea produselor fitofarma-ceutice pe plante,
prin prăfuiri, asigură o mai bună pătrundere a pulberii în interiorul vegetaţiei stufoase.
De asemenea, această metodă asigură o distri-buire mai uniformă a particulelor pe
suprafaţa tratată.

106
 Testarea acţiunii in vitro a produselor fitofarmaceutice. Pentru testarea
acţiunii in vitro, a produselor farmaceutice asupra agenţilor fitopatogeni, se folosesc
diferite metode.
Metoda includerii produsului în mediul de cultură. Prin această metodă se
testează acţiunea in vitro a produselor fitofarmaceutice asupra agentului fitopatogen
(bacterie, ciupercă) cultivat pe mediu de cultură. Pentru fiecare produs testat se
realizează mai multe concentraţii. La fiecare concentraţie a produsului fitofarmaceutic,
se fac mai multe repetiţii. Pentru cultivarea speciilor studiate se folosesc medii nutritive
solidificate (malţ–agar, cartof–dextroză–agar, Czapek–agar etc.) sau lichide.
În cazul folosirii unui mediu ce se solidifică, acesta se distribuie, după includerea
produsului fitofarmaceutic, cel mai frecvent în vase Petri. Inoculul speciei pe care o
cercetăm se plasează cu acul de însămânţare în mijlocul vasului Petri (metoda
însămânţării în punct central). Periodic, la intervale egale de timp, se fac observaţii
asupra mărimii, aspectului coloniei pe suprafaţa mediului, sporulaţiei, dacă este cazul,
comparativ cu martorul, fără produs fitofarmaceutic. Rezultatele obţinute se
interpretează statistic (testul student, ANOVA etc.). Pe baza rezultatelor obţinute se
stabileşte concentraţia limită de toxicitate şi concentraţia letală a produsului
fitofarmaceutic asupra speciei studiate. Metoda includerii în mediul de cultură se poate
folosi şi pentru testarea acţiunii in vitro a altor produse (antibiotice, extracte vegetale
etc.) asupra agenţilor fitopatogeni.
Măsuri biologice. Combaterea biologică a agenţilor fitopatogeni se realizează
prin hiperparazitism, antagonism microbian, imunizarea plantelor şi altele.
Hiperparazitismul. Combaterea agenţilor fitopatogeni cu ajutorul paraziţilor
naturali (bacteriofagi, ciuperci), denumiţi hiperparaziţi, a dat rezultate bune şi prezintă
perspective de extindere în practică. Cele mai cunoscute cazuri de hiperparazitism sunt
micoparazitismul şi bacteriofagia.
Micoparazitismul este un fenomen biologic întâlnit frecvent în natură. Ciupercile
hiperparazite au o virulenţă pronunţată şi inhibă dezvoltarea, reproducerea şi
răspândirea speciilor fungice pe seama cărora se dezvoltă. De exemplu, Trichoderma
viride reprezintă principala specie micoparazită şi antagonistă, folosită ca mijloc de
prevenire şi combatere biologică a diferitelor specii de ciuperci fitopatogene.

107
Coniothyrium minitans este un hiperparazit al fungilor (Sclerotinia sclerotiorum, Botrytis
spp.) formatori de scleroţi.
Bacteriofagia este un fenomen biologic care se bazează pe distru-gerea unor
bacterii fitopatogene de către virusuri denumite bacteriofagi.
Antagonismul microbian. Între diferite microorganisme (bacterii, ciuperci) din
natură există relaţii antagoniste. Aceste relaţii au la bază concurenţa sau anabioza. S-a
constatat că pentru fiecare agent patogen există microorganisme antagoniste.
Antagonismul microbian este utilizat în practică, pentru combaterea unor agenţi
patogeni. Studierea relaţiilor (micoparazitismul, antagonismul microbian etc.) între
diferite specii de microorganisme, care se pot cultiva pe medii nutritive, se realizează
prin metoda culturilor duble. Această metodă constă în însămânţarea în acelaşi vas
Petri cu mediu nutritiv agarizat a câte două specii ale căror interrelaţii sunt observate in
vitro.
Antibioticele. Acestea sunt produşi ai metabolismului unor micro-organisme care
distrug selectiv sau împiedică multiplicarea altor organisme patogene. În combaterea
agenţilor fitopatogeni, s-au experimentat şi s-au folosit în practică, pe scară mică, numai
câteva antibiotice, datorită costului foarte ridicat al acestor tratamente (Pârvu, 1996).
Măsuri de carantină fitosanitară. Carantina fitosanitară reprezintă un ansamblu
de măsuri care se iau pentru a preveni răspândirea paraziţilor vegetali, dăunătorilor şi
buruienilor, dintr-o ţară în alta sau dintr-o regiune în alta. Carantina fitosanitară este de
două tipuri: externă şi internă.
Măsuri de prognoză şi avertizare. Un rol important în prevenirea şi combaterea
bolilor la plante au măsurile de prognoză şi avertizare.
Prin prognoză se înţelege stabilirea anticipată a datei apariţiei în masă a
agenţilor fitopatogeni, în anumite perioade de timp şi pe anumite teritorii, precum şi
estimarea gravităţii atacurilor pe care le pot produce.
Avertizarea constă în determinarea momentului optim de aplicare a
tratamentelor, a metodelor şi mijloacelor eficace pentru combatere, în funcţie de biologia
agentului patogen, fenofaza plantei gazdă şi condiţiile climatice locale.

108
 BIBLIOGRAFIE SELECTIVĂ

AGRIOS, G., 1978 – Plant Pathology (2nd Edition). Academic Press, New York, San Francisco,
London : 45 – 162
AINSWORTH, G. C., SPARROW, F. K., SUSMAN, A. S., (Eds.), 1973 – The Fungi, an
advanced treatice. Academic Press, New York, London,vol. IVa; vol. IVb
ARX, J. A.. VON, 1987 – Plant pathogenic fungi. Beihefte zur Nova Hedwigia, Heft 87, J.
Cramer, Berlin, Stuttgart : 53 – 90
BAICU, T., ŞESAN Tatiana Eugenia, 1996 – Fitopatologie agricolă. Ed. Ceres, Bucureşti : 67 –
80; 136 – 170
BONTEA Vera, 1985, 1986 – Ciuperci parazite şi saprofite din România. Ed. Academiei
Române, Bucureşti : vol. I : 586 p.; vol. II : 469 p.
BRAUN, U., 1987 – A monograph of the Erysiphales (powdery mildews). Beih. Nova Hedwigia,
Heft 89, J. Cramer, Berlin, Stuttgart : 89 : 23 – 255
CAIN, R. F., 1972 – Evolution of fungi. Mycologia, 64 : 1 – 14
COMES, I., LAZĂR, Al., BOBEŞ, I., HATMAN, M., DRĂCEA Aneta Elena, 1982 – Fitopatologie.
Ed. Didactică şi Pedagogică, Bucureşti : 117 – 148
CONSTANTINESCU, O., 1974 – Metode şi tehnici în micologie. Ed. Ceres, Bucureşti : 215 p.
DICK, M. W., HAWKSWORTH, D. L:, 1985 – A synopsis of the biology of the Ascomycotina.
Bot. J. Linn., 91 : 175 – 179
DUMITRAŞ Lucreţia, BONTEA Vera, 1991 – Speciile de Tilletia din România – taxonomie,
ultrastructură, biologie, combatere. Ed. Academiei Române, Bucureşti : 160 p.
ELIADE Eugenia, 1968 – Macromicete parazite dăunătoare. Centrul de multiplicare al
Universităţii Bucureşti : 129 p.
ELIADE Eugenia, 1975 – Biologia paraziţilor vegetali. Centrul de multiplicare al Universităţii
Bucureşti : 91 – 182
ELIADE Eugenia, 1976 – Biologia paraziţilor vegetali. Tipografia Universităţii Bucureşti : 9 – 54
ELIADE Eugenia, 1980 – Biologia paraziţilor vegetali. Tipografia Universităţii Bucureşti : 103 –
335
ELIADE Eugenia, CRIŞAN Aurelia, VOLCINSCHI, A., 1983 – Biologia paraziţilor vegetali. Ed.
Didactică şi Pedagogică, Bucureşti : 75 –132
ELIADE Eugenia, 1990 – Monografia Erysiphaceelor din România. Acta Botanica Horti
Bucurestiensis : 105 – 218
GAMS, W., AA, H. A. VAN DER, PLAATS – NITERINK, A. J. VAN DER, SAMSON, R. A.,
STALPERS J. A., 1987 – CBS course of Mycology (3rd Edition). Centraalbureau voor
Schimmelcultures, Baarn : 22 – 86
HENNEBERT, G. L., WERESUB, L., K., 1977 – Terms for states and forms of fungi. Mycotaxon,
6 : 207 – 211
HULEA Ana, RĂDULESCU, E., BONTEA Vera, 1983 – Dicţionar de termeni populari, tehnici şi
ştiinţifici în fitopatologie. Ed. Ceres, Bucureşti : 143 p.
IACOB Viorica, 1994 – Fitopatologie. Centrul de multiplicare al Universităţii Agronomice "Ion
Ionescu de la Brad", Iaşi : 48 – 67
IACOB Viorica, ULEA, E., PUIU, I., 1998 – Fitopatologie agricolă. Ed. “Ion Ionescu de la Brad"
Iaşi : 211 p.
IACOB Viorica, HATMAN, M., ULEA, E., PUIU, I., 1999 – Fitopatologie generală. Ed. Cantes,
Iaşi : 53 –92
MARCU Olimpia, Tudor, I., 1975 – Protecţia pădurilor. Ed. Didactică şi Pedagogică, Bucureşti :
66 – 165
MITITIUC, M., 1993 –. Bolile plantelor legumicole. Ed. Universităţii "Al. I. Cuza" Iaşi : 260 p.
MITITIUC, M., 1994 – Fitopatologie. Ed. Bolile plantelor legumicole Universităţii "Al. I. Cuza", Iaşi
: 409 p.

109
MITITIUC, M., IACOB Viorica, 1997 – Ciuperci parazite pe arborii şi arbuştii din pădurile noastre.
Ed. Universităţii "Al. I. Cuza" Iaşi : 343 p.
MITITIUC, M., HATMAN, M., FILIPESCU, C., 2000 – Bolile şi dăunătorii plantelor medicinale şi
aromatice. Ed. Universităţii "Al. I. Cuza" Iaşi: 241 p.
PÂRVU, M., 1996 – Fitopatologie. Ed. Sincron, Cluj – Napoca : 99 – 277
PÂRVU, M., 1999 – Atlas micologic. Ed. Presa Universitară Clujeană, Cluj – Napoca : 325 p.
POPESCU, Gh., 1993 – Fitopatologie. Ed. Tehnică, Bucureşti : 70 –123
SANDU – VILLE, C., 1967 – Ciupercile Erysiphaceae din România – studiu monografic. Ed.
Academiei Române, Bucureşti : 358 p.
SANDU – VILLE, C., 1971 – Ciuperci Pyrenomycetes – Sphaeriales din România. Ed.
Academiei Române, Bucureşti : 409 p.
SĂVULESCU Olga, ELIADE Eugenia, SEVCENCO Victoria, POPA – MĂRGĂRITESCU Elena,
1965 – Lucrări practice de fitopatologie. Ed. Didactică şi Pedagogică, Bucureşti : 250 –
309
SĂVULESCU, Tr., 1953 – Monografia Uredinalelor din R.P. Română. Ed. Academiei Române,
Bucureşti, vol. I – II : 1166 p.
SĂVULESCU, Tr., 1957 – Monografia Ustilaginalelor din R.P. Română. Ed. Academiei Române,
Bucureşti, vol. I – II : 1168 p.
ŞESAN Tatiana Eugenia, CRIŞAN Aurelia, 1998 – Putregaiul alb al plantelor de cultură
Sclerotinia sclerotiorum. Prevenire şi combatere. Ed. Ceres, Bucureşti : 25 – 127
ŞESAN Tatiana Eugenia, TĂNASE C., 2006. Mycobiota–sisteme de clasificare. Editura
Universităţii „Alexandru Ioan Cuza” Iaşi: 251 pp.
ŞESAN Tatiana Eugenia, TĂNASE C., 2007, Ciuperci anamorfe fitopatogene, Editura
Universităţii din Bucureşti, Bucureşti: 265 pp.
ŞESAN Tatiana Eugenia, TĂNASE C., 2009, Fungi cu aplicaţii în agricultură, medicină şi
patrimoniu, Editura Universităţii din Bucureşti: 305 pp.
ŞESAN Tatiana Eugenia, TĂNASE C., 2011, Ascomicete fitopatogene, Editura Universităţii din
Bucureşti (ISBN 978-606-16-0024-3), Bucureşti: 227 pp
TĂNASE C., MITITIUC M., 2001. Micologie. Editura Universităţii „Alexandru Ioan Cuza” Iaşi: 285
pp.
TĂNASE C., ŞESAN Tatiana Eugenia, 2006, Concepte actuale în taxonomia ciupercilor. Editura
Universităţii „Alexandru Ioan Cuza” Iaşi: 510 pp.
TĂNASE C., BÎRSAN C., CHINAN V., COJOCARIU Ana, 2009. Macromicete din România.
Editura Universităţii „Alexandru Ioan Cuza” Iaşi, Iaşi: 563 pp.

DICŢIONARE ŞI GLOSARE

BERGER K., 1980, Mikologisches Wörterbuch, 3200 Begriffe in 8 Sprachen – VEB G. Fischer,
Jena: 1-432.
BRESSON Y., 1996, Dictionnaire étimologiques des noms scientifiques des champignons,
Muséum d'Histoire Naturelle d'Aix-en-Provence: 237 pp.
CHIFU T., 2003, Dicţionar etimologic de Botanică sistematică. Ed. Universităţii „Aledxandru Ioan
Cuza” din Iaşi: 234 pp.
DÖRFELT H., 1988, BI-Lexikon Mykologie. Pilzkünde, Bibliographisches Institut Lepzig
DÖRFELT H., 1989, Lexikon der Mykologie, Gustav Fischer Verlag, Jena: 1-432.
GUILLOT J., CHAUMETON H., GERMAIN G., CHAMPICIAUX M., 2003, Dictionnaire des
champignons, Nathan / VUEF, Paris: 157 pp.
HAWKSWORTH D. L., KIRK P. M., SUTTON B. C., PEGLER D. N., 1995, Ainsworth and Bisby'
s Dictionary of the fungi, 8-th edition. – CAB International, Wallingford: 1-616.
JOSSERAND M., 1952, La description des champignons supérieurs, Encycl. Mycol. 21: 1-338.
KAJAN E., 1988, Pilzkundliches Lexikon, Einhorn Verlag, Schwäbisch Gmünd.: 1-227.

110
KIRK P.M., CANNON P.F., DAVID J.C., STALPERS J.A., 2001, Ainsworth and Bisby's
Dictionary of the Fungi, 9-th Ed., CABI Bioscience, UK: 1-624.
MANOLIU AL., BARABAŞ N., 1998, Dicţionar micologic în şase limbi. Ed. Ion Borcea Bacău: 80
pp.
SNELL W. H., DICK E. A., 1971, A Glossary of mycology, 2-nd Ed., Harvard Univ. Press,
Cambridge: 1-181
VACZY C., 1980, Dicţionar botanic polyglot. Ed. Ştiinţifică şi Enciclopedică Bucureşti: 1017 pp.

Reviste internaţionale

Abstracts of Mycology (Biosciences Information Service, Phyladelphia, PA)

Acta Mycologica (Soc. Bot. Polon.)
Annual Review of Phytopathology (http://www.annualreviews.org/loi/phyto)
Archives of Phytopathology and Plant Protection
(http://www.tandfonline.com/toc/gapp20/current)
Bibliography of Systematic Mycology (CABI Wallingford)
Bulletin Trimestriel de la Société Mycologique de France (Paris)
Canadian Journal of Botany (N.R. Council, Ottawa)
Cryptogamic Botany (G. Fischer, Stuttgart)
Czech Mycology (anterior Česká Mycologia, Czech Scientific Society for Mycology, Praha)
Cryptogamie Mycologie (anterior Revue de Mycologie, Muséum National d'Histoire Naturelle,
Paris)
Experimental Mycology (Academic Press, San Diego, New York)
Index of Fungi (CABI Wallingford)
Journal of Medical and veterinary Mycology (anterior Sabouraudia, Blackwell, Oxford)
Journal of Phytopathology (http://onlinelibrary.wiley.com/journal/10.1111/(ISSN)1439-
0434/issues)
Karstenia (Finnish Mycological Society, Helsinki)
Mycologia (Mycological Society of America)
Mycologia Balcanica (Bulgarian Mycological Society)
Mycologia Helvetica (Schweizerische Mykologische Gesellschaft, Bern)
Mycological Papers (CABI Wallingford)
Mycological Research (anterior Transactions of the British Mycological Society)
The Mycologist (British Mycological Society)
Mycopathologia (Kluwer, Dordrecht, The Netherlands)
Mycoscience (anterior Transactions of the Mycological Society of Japan)
Mycoses (Deutschsprachige Mykologische Gesellschaft, Berlin)
Mycosystema (Systematic Mycology & Lichenology Laboratory, Beijing)
Mycotaxon (Ithaca, NY, USA)
Nova Hedwigia (J. Cramer in Gebrüder Borntraeger Verlagsbuchhandlung, Stuttgart)
Persoonia (Rijsherbarium, Leiden, The Netherlands)
Phytomed Database in Internet (http//:www.bba.de)
Phytopathology (http://apsjournals.apsnet.org/loi/phyto)
Review of Medical and Veterinary Mycology (CABI Wallingford)
Studies in Mycology (CBS, Utrecht, The Netherlands)
Sydowia (Ferd. Berger, Horn, Austria)
Windahlia (Göteborgs Svampklubb Årsskrift)
Zeitschrift für Mykologie (Deutsche Gesellschaft für Mykologie, Eching)

111
Web page

http://www2.ac-lille.fr/lichen
http://www2.ac-lille.fr/myconord
http://apsjournals.apsnet.org/loi/phyto
http://www.biodiversity.bio.uno.edu/~fungi/
http://www.bioimages.org.uk/html/
http://www.botany.utoronto.ca/
http://www.botit.botany.wisc.edu/
http://www.britmycolsoc.org
http://www.dbiods.univ.trieste.it
http://www.econet.apc.org/mushroom/welco.html
http://www.gaia.org/farm/mushroom/mp.html
http://www.gateway.library.uiuc.edu/bix/subguides/mycology.htm
http://www.halycon.com/mycomed/
http://www.herts.ac.uk/natsci/env/Fungi/
http://www.igc.apc.org/igc/www.myco.html
http://www.indexfungorum.org/
http://www.inf.unitn.it/~mflorian/mycopage.html
http://www.econet.apc.org/mushroom/welco.html
http://www.micologia.net/
http://www.muse.bio.cornell.edu/taxonomy/fungi.html
http://www.mycolog.com/index.html
http://www.mycoweb.com
http://www.nybg.org/bsci/iabl.html
https://www.omicsonline.org/plant-sciences-journals-impact-factor-
ranking.php?gclid=EAIaIQobChMI8KqyluLT1gIVARbTCh0obQjbEAAYASAAEgJRBPD_BwE

CODEX Produse Fitosanitare

http://www.codexul-fitosanitar.validsoftware.ro/
http://codexul-produselor-fitosanitare.blogspot.ro/2011/07/codexul-produselor-de-uz-
fitosanitar.html
http://www.datagram.ro/downloads/Ghid-de-instalare-Codex-Pesticide.pdf
http://www.madr.ro/omologare-produse-de-protectie-a-plantelor/lista-produselor-de-protectie-a-
plantelor-omologate.html
http://www.pesticide.ro/ Pesticide – codexul produselor de uz fitosanitar omologate

112