PSIHOLOGIE CLINICĂ ŞI PSIHOTERAPIE

M 1: TULBURĂRILE DEPRESIVE
1. Introducere
Depresia => (common cold) răceala tulburărilor emoționale, dată fiind prevalența crescută și
probabilitatea de recurență în cadrul populației. Global Burden of Disease in 2010 a plasat tulburarea
depresivă majoră pe locul 2 în clasamentul cauzelor de dizabilitate, iar OMS estima în 2012 – 350 de
milioane de oameni afectați de despresie.
DSM-5 clasifică tulburările depresive în următoarele categorii:
• Tulburarea cu perturbare afectivă de tip disruptiv
• Tulburarea depresivă majoră
• Tulburarea depresivă persistentă (distimia)
• Tulburarea disforică premenstruală
• Tulburarea depresivă indusă de substanţe sau medicamente
• Altă tulburarea depresivă specificată
• Tulburare depresivă nespecificată

Trăsătura comună a acestor tulburări este prezența unei stări de tristețe, de gol, sau
iritabilitate, însoțită de modificări cognitive sau somatice, care afectează capacitatea de funcționare
a individului. Diferențele dintre ele constau în durată, momentul apariției sau etiologie. Cea
mai studiată tulburare depresivă este tulburarea depresivă majoră.

Criterii pentru diagnosticarea unui episod depresiv major cf DSM-5: prezența a cel puțin
5 simptome din 9, în decursul acelorași două săptămâni, care să ducă la o deteriorare
semnificativă în funcționalitatea individului. Dintre acestea, cel puțin unul trebuie să fie:
1. dispoziția depresivă în cea mai mare parte a zilei și aproape în fiecare zi, sau
2. scăderea semnificativă a interesului sau a plăcerii față de toate sau aproape toate
activitățile, în cea mai mare parte a zilei și aproape în fiecare zi. Celelalte simptome sunt:
3. pierdere sau creștere semnificativă în greutate
4. insomnia sau hipersomnia
5. agitația sau lentoarea psihomotorie
6 . oboseala sau lipsa de energie
7. sentimente de inutilitate sau vinovăție excesivă și inadecvată
8. scăderea capacității de gândire, concentrare sau de luare de decizii
9. gânduri recurente legate de moarte, ideație suicidară cu sau fără plan, sau tentativă suicidară.
Aceste simptome trebuie să fie prezente aproape în fiecare zi, cu excepția modificării în greutate și a
ideației suicidare, să producă suferinţă și disfuncționalitate semnificativă pe plan social,
ocupațional sau pe alt plan relevant și să nu poată fi explicate de alți factori (e.g., consum de
substanțe sau alte tulburări din spectrul psihotic). Nu toată lumea le va trăi pe toate, in functie de nr.
lor se determina gravitatea tulburării: ușoară, moderată sau severă.

2. Date epidemiologice
Conform DSM-5 (APA, 2013):
 prevalența tulburării depresive majore pe perioada a 12 luni este de 7% în Statele Unite, până
la 3 ori mai mari în intervalul de vârstă 18-29 de ani, față de indivizii de la 60 de ani în sus.
 17% dintre adulți vor suferi de depresie la un moment dat în viață
 1 persoană cu depresie va avea în medie 5-6 episoade depresive de-a lungul vieții
 jumătate dintre pacienții care trec printr-un episod depresiv, vor mai avea un episod în
următorii 10 ani, iar cei care trec printr-un al doilea episod, au o șansă de 90% de a trece
printr-un al treilea.
 femeile au un risc de 2 până la 3 ori mai mare decât bărbații de a dezvolta depresie, și tind să
raporteze o simptomatologie mai severă decât aceștia, cu toate că aceste diferențe par să nu fie
universale, existând anumite culturi/grupuri unde diferenţele de gen sunt mai mici
 vârsta medie de debut a depresiei este în jurul vârstei de 20 de ani, dar studiile arată că putem
identifica tulburări depresive semnificative clinic chiar și la copii preșcolari, de la 3 ani în sus.
Depresia în perioada preșcolară nu e doar un fenomen trecător în dezvoltarea individului, ci
poate fi o problemă cronică şi recurentă. Un studiu (Luby,2009) identifică șanse de 4
ori mai mari în cazul preșcolarilor cu depresie, comparativ cu cei fără depresie, de a
dezvolta un alt episod la 12 sau la 24 de luni după evaluarea inițială.
 există unele diferențe în ceea ce privește simptomatologia la copii față de adulți, copiii
exprimând mai multă iritabililtate decât tristețe și având dificultăți în a crește în greutate,
mai degrabă decât pierdere în greutate (Ingram, 2015).

3. Factori de vulnerabilitate
Conform DSM, factorii care îi predispun pe indivizi la depresie se împart în mai multe categorii.
Factorii temperamentali, pot fi consideraţi precursori ai depresiei, studiile par să indice o legătură
între:
 neuroticism și depresia majoră – aceasta putând prezice depresia atât independent, cât și în
interacțiune cu evenimentele stresante de viață.
 conștiinciozitatea scăzută şi depresie – (Kotov, 2010). Indivizii cu niveluri mici de
conștiinciozitate sunt predispuși la eșecuri și la coping deficitar, ceea ce poate contribui la
psihopatologie, cu toate că acest mecanism nu a fost confirmat încă.

Factorii de mediu, studiile arată că indivizii cu un istoric de:

 maltratare în copilărie (ex., abuz fizic, sexual, neglijare, conflict sau violență în familie) au
un risc mai ridicat de a dezvolta depresie, în orice moment al vieții, decât cei care nu au trecut
 prin traume în copilărie. Aceștia sunt mai vulnerabili la a dezvolta episoade persistente și
recurente de depresie și par să beneficieze mai puțin de pe urma tratamentului. Explicatie
=> maltratarea în copilărie modifică pe termen lung reactivitatea organismului (de ex.,
neuroendocrină, neurovegetativă şi cerebrală) la stres.
De ce nu toți indivizii supuși la experiențe negative sau traume timpurii dezvoltă depresie? =>
vulnerabilitatea genetică ar putea explica o parte din etiologie. Pe baza studiilor gemelare şi de
adopţie, se estimează că eritabilitatea depresiei este moderată, între 31%-42%. Între factorii genetici
şi de mediu există o interacțiune dinamică și bidirecțională, individul în sine putând afecta cursul unei
tulburări, prin alegerile făcute.

Alti factor de risc pentru depresie ar putea fi:

 prezenţa altor tulburări mentale. Cf. studiilor, prezența unei alte tulburări emoţionale crește
riscul apariției depresiei, dar și al persistenței, severității şi recurenței acesteia. Ex. Tulburările
de anxietate pot precede și prezice depresia.
4. Costuri
 afectează numeroase domenii ale vieţii
 suferinţa emoţională
 risc cu 60% mai mare de a nu-și finaliza studiile
 relaţiile sociale sunt afectate
 un debut timpuriu al depresiei prezice o probabilitate mai mică de căsătorie şi o
probabilitate mai mare de divorț și insatisfacție în cuplu (deși legătura este bidirecțională)
 depresia părinților se asociază cu practici parentale dezadaptative și cu afectarea dezvoltării
optime a reglării emoționale a copilului
 pe plan profesional, un istoric de depresie prezice șomajul, incapacitatea de a munci,
abstenteismul și performanță scăzută la locul de muncă
 este un predictor al problemelor de sănătate fizică, precum bolile cardio- vasculare sau diabetul
Posibilele mecanisme ale acestei asocieri țin atât de comportamentele asociate depresiei,
precum consumul de alcool, fumatul, alimentaţia nesănătoasă, cât și de mecanisme
biologice dereglate, cum ar fi reactivitatea crescută a axei HPA (hipotalamo- hipofizo-
corticosuprarenaliană) şi sistemul imunitar afectat (Slavich & Irwin, 2014).

5. Modele ale depresiei

Cu toate că evenimentele de viaţă stresante par să aibă un rol cauzal în declanșarea depresiei
(Kendler, Karkowski, & Prescott, 1999), nu toate persoanele care trec prin evenimente negative
dezvoltă depresie și nu toți cei care dezvoltă depresie au trecut printr-un astfel de eveniment. Se pune
astfel problema unei interacțiuni între stres și o vulnerabilitate pe care individul poate să o aibă.
Aşadar, dacă vrem să înțelegem depresia trebuie să avem în vedere interacțiunea complexă dintre mai
mulți factori, precum stresorii, tendințele înnăscute, relațiile interpersonale, pierderea întăririlor
din viața de zi cu zi şi stilurile disfuncționale de gândire.
5.1. Teoria comportamentală

Conform teoriilor comportamentale (Lewinsohn, 1974), cauza, dar și remediul depresiei, se găsește
în relația individului cu mediul, interacţiunile persoanei cu mediul menținând anumite
comportamente, gânduri sau emoții dezadaptative. Simplu spus, depresia este rezultatul:
 scăderii întăririlor pozitive din mediu,
 a întăririi comportamentelor depresive, respectiv
 a pedepsirii comportamentelor adaptative.
O persoană riscă să dezvolte depresie în contextul în care are un mediu sărac în recompense
sau încetează să participe în activități plăcute, lucru care îi restrânge universul de dezvoltare și
posibilitatea de a beneficia de pe urma eventualelor întăriri (de ex., sociale, profesionale etc). Astfel,
persoana va avea un repertoriu limitat de comportamente, majoritatea pasive, evitante sau repetitive,
care, prin recompensarea insuficientă, produc simptomatologia depresivă (Lewinsohn, 1974).
Sigur, reducerea recompenselor poate fi şi rezultatul unor evenimente negative de viață,
precum despărțirea de persoana iubită, care era o sursă importantă de recompense, atât prin
prezența ei în sine, cât și prin comportamentele realizate împreună ([Link]şitul în natură, mersul la
cinematograf).
Totodată, grupul de apartenență poate întări comportamentele depresive. De exemplu,
persoana deprimată poate primi atenție și încurajări în momentele în care se plânge, fapt care menţine
comportamentele de neajutorare. Atunci când grupul încetează să-i mai ofere întăriri și dezaprobă
comportamentele dezadaptative, individul cu depresie poate ajunge să se izoleze de ceilalţi sau să își
administreze pedepse (ex., autocritică) (Leahy & Holland, 2000).
Nu în ultimul rând, persoanelor cu depresie pot să le lipsească abilitățile şi deprinderile
necesare pentru a obține recompense într-un mediu cu potențial recompensator. Abilităţile sociale
slab dezvoltate sau deficitele în rezolvarea de probleme îi pot împiedica în acest sens.

5.2. Teorii cognitive

5.2.1. Teoria cognitivă a lui Aaron Beck
Accent pe rolul gândurilor sau credințelor în dezvoltarea şi menţinerea depresiei.
Conform teoriei lui Beck (1979), schemele cognitive (structuri cognitive care permit
individului să organizeze lumea într-o manieră coerentă) joacă un rol esenţial din acest punct de
vedere.
Acestea funcționează precum un filtru, prin care individul ajunge să interpreteze informația
și care ghidează modul în care stimulii sunt encodați, organizați și reactualizați, influențând astfel
atenția și memoria. Altfel spus, oamenii sunt predispuși să observe mai degrabă lucrurile care se
potrivesc cu schema lor și să reinterpreteze sau să ignore lucrurile care contrazic schema, aceasta
devenind dificil de schimbat chiar și în prezența informațiilor care o infirmă.
Toată lumea are astfel de scheme cognitive, dar cele ale persoanelor cu depresie sunt
disfuncționale, cuprinzând o serie de credințe negative, nerealiste. Denumite de Beck „triada
cognitivă negativă” si cuprind credinte negative legate de:
1. propria persoană (ex. persoana se consideră incapabilă, fără valoare etc),
2. ceilalţi şi lume (ex., viața este văzută ca fiind prea grea, nedreaptă) și
3. viitor (ex., persoana consideră că lucrurile vor merge rău în viitoar şi că nu poate face nimic
pentru a schimba asta).
Conform lui Beck, în componenţa schemelor intră mai multe tipuri de credinţe:
 Credinţele centrale – reprezintă convingerile de bază, cu nivelul cel mai crescut de
generalitate, despre propria persoană, lume şi ceilalţi. Credinţele centrale privind sinele în
depresie se încardrează în 3mari categorii: legate de neajutorare (helplessness) şi de faptul
că persoana nu merită (whorthlessness) sau nu poate fi iubită (unlovability). Acestea
generează un sentiment de inadecvare şi favorizează autocritica, crescând astfel riscul
emoțiilor disfuncționale. Ex. în baza credinței că nu poate fi iubit, individul va fi vigilent la
orice posibil indiciu de dezaprobare din partea celorlalți, ceea ce crește șansa de a identifica
greșit „dovezi” de respingere. În cazul în care aceste indicii nu există, persoana ar putea
considera, sub influenţa credinţei centrale, că ceilalți îl agreează doar din milă, respingând
orice probă contrarie.
 Credinţele intermediare – cuprind asumpţii, reguli şi atitudini. Deriva din credinţele centrale.
 Gândurile automate – sunt situaţional-specifice şi se exprimă prin ceea ce ne spunem în gând
în diverse comtexte (ex. „O să mă fac de râs”). Deriva din credinţele centrale.
La formarea acestor scheme dezadaptative contribuie evenimentele negative de viață din perioada
timpurie de dezvoltare a individului, precum pierderea unui părinte, respingerea, critica, abuzul sau
modelele parentale, prin atitudinea lor asupra vieții, care poate fi însușită de către copil. Deși
schemele pot fi latente, acestea se activează la apariţia stresorilor, în special a celor care reflectă
conținutul schemei sau sunt similari cu evenimentele negative care au creat-o. Așadar, deși necesară
pentru dezvoltarea depresiei, prezența schemelor nu este suficientă, fiind importantă şi activarea lor de
către stimuli negativi relevanți pentru persoană, cum ar fi respingerea. Activarea schemei depinde și
de intensitatea evenimentului negativ, iar pragul la care aceasta se activează poate deveni tot mai
scăzut în urma experiențelor negative repetate, schema ajungând să fie declanşată chiar și de
evenimente negative de intensitate scăzută (Beck, 2008).

Odată activată, schema dă naştere unor distorsiuni în procesarea stimulilor, respectiv în gândire.
Câteva exemple de astfel de distorsiuni sunt:
 gândirea în alb-negru – care presupune o gândire în termeni absoluți și rigizi,
  citirea minții – care presupune a trage concluzii despre părerea celorlalți, fără dovezi,
 suprageneralizarea – adică a trage concluzii generale pornind de la evenimente izolate sau
 catastrofarea – care constă în exagerarea importanței unei situații negative

5.2.2. Teoria atribuirii (teoria neajutorării)

O altă teorie cognitivă, propusă inițial de Seligman (experimentul cu cainii care au ajuns sa
indure socurile electrice desi ar fi putut sa scape, câinilor le lipsea motivația de a mai încerca, îndurând
pasivi șocul electric). Seligman și Maier (1967) au interpretat acest deficit în termeni cognitivi,
susținând că animalele au învățat că nu se mai poate nimic face pentru a scăpa de situația stresantă şi
au denumit acest fenomen => neajutorare învățată.
Seligman susţinea că depresia apare atunci când oamenii consideră că ceea ce li se
întâmplă este în afara controlului lor. Explicarea depresiei prin prisma neajutorării învățate s-a
dovedit însă prea simplă, în urma studiilor observându-se că, expuși la situații incontrolabile, unii
oameni manifestă neajutorare, iar alții nu (Peterson & Park, 1998).
Pentru a corecta limitările teoriei neajutorării, Abramson, Seligman și Teasdale (1978) au reformulat
modelul => atunci când oamenii se confruntă cu un eveniment incontrolabil, se întreabă de ce se
întâmplă acesta, iar natura explicației – sau atribuirile pe care le fac – determină nivelul
neajutorării.
 Dacă atribuirile sunt globale, stabile şi interne => neajutorarea resimțită va fi de lungă durată
 Daca atribuirile sunt specifice, instabile şi externe => neajutorarea resimțită va fi mai mica

! un stil atribuțional de tip global, stabil şi intern + evenimente de viață negative (şi unul specific,
instabil şi extern pentru evenimente pozitive) => poate fi un factor de vulnerabilitate pentru
depresie

Cu toate acestea, nu orice eveniment perceput ca fiind incontrolabil determină simptome depresive.
Câștigul la loto e un eveniment incontrolabil, la fel cum și luminile semaforului sunt incontrolabile și
percepute de majoritatea ca fiind stabile și globale, dar oamenii nu devin deprimați în aceste cazuri.
Așadar, într-o variantă ulterioară a modelului, cunoscută sub numele de Teoria lipsei de
speranță (Abramson, Metalsky, & Alloy, 1989), autorii insistă pe ideea că una dintre cauzele
depresiei nu e neapărat percepția incontrolabilității, ci așteptarea că evenimentele dorite de
persoană nu vor avea loc, sau că evenimente nedorite vor avea loc, însoțită de așteptarea că
nimic din ceea ce poate face individul nu va schimba cursul acestor evenimente. O persoană ajunge
să simtă lipsa de speranță în cazul în care atribuie stabil, global şi intern evenimentele negative.
Aceste atribuiri apar însă în contextul în care oamenii sunt confruntați cu anumite informații
situaționale care sugerează că:
a) evenimentul nu e generalizat și la alții (ex. prietenii nu a fost respinşi de persoana iubită);
b ) evenimentul e consistent (ex. sunt respins frecvent de persoana pe care o iubesc) și
c) evenimentul are distinctivitate scăzută (ex. sunt respins și de alte persoane)
 O altă cauză care contribuie la dezvoltarea lipsei de speranțe și a depresiei este consecința
negativă pe care individul o asociază evenimentului negativ. Astfel, deși cineva poate atribui un eșec
(ex. restanța la o materie) unor factori instabili sau specifici, persoana poate trage concluzia că
restanța va avea o consecință gravă, cum ar fi că nu va mai fi admisă la masterat. Abramson și
colaboratorii (1989) arată că atunci când consecința este văzută drept importantă, iremediabilă sau
ca afectând multe domenii ale vieții, dezvoltarea lipsei de speranță este mai probabilă.

Un ultim element al teoriei se referă la inferențele negative pe care persoana ajunge să le facă
cu privire la valoarea, abilitățile sau personalitatea sa în cazul confruntării cu evenimentul negativ.
6. Psihoterapia în depresie
Ghidurile clinice recomandă următoarele intervenții psihosociale ca fiind validate clinic pentru
depresie:
 terapia cognitiv- comportamentală
 terapia comportamentală
 terapia interpersonală
 terapia psihodinamică de scurtă durată
Terapia cognitiv-comportamentală este printre cele mai utilizate și mai bine studiate tratamente în
depresie. Datele arată că, în cazul depresiei ușoare și moderate, terapia cognitiv- comportamentală
este la fel de eficientă ca medicația antidepresivă, efectele menținându-se pe perioade
îndelungate (ex.12 luni) la nivel comparabil cu cel al medicației. Meta-analize recente susțin
eficiența terapiei cognitiv-comportamentale în depresie.
Terapia cognitiv-comportamentală:
 Pleacă de la premisa că anumite credințe disfuncționale și procesarea distorsionată
de informație au un rol cauzal în depresie.
 Rolul terapeutului este de a-și învăța clientul un set de deprinderi care să îl ajute să
examineze validitatea acestor credințe (sub aspectul suportului logic, empiric și pragmatic) și
să le modifice, cu scopul de a induce modificări benefice la nivel emoțional (ex. reducerea
stării de tristețe) și comportamental (ex. izolarea socială).
 Una dintre strategiile utilizate cu acest scop este dialogul socratic, o tehnică prin care
pacientul este ghidat, prin întrebări țintite, să ajungă singur la anumite răspunsuri sau
insight-uri legate de un mod mai funcțional de gândire. Pacientul este încurajat să testeze
validitatea gândurilor sale și prin experimente comportamentale, cu ajutorul cărora să verifice
dacă convingerile și așteptările sale sunt realiste.
 O altă strategie importantă este activarea comportamentală, folosită în special în depresia
mai severă, cu scopul de a expune persoana la experiențe care să îi ofere întăriri pozitive, dar
care, în același timp, sunt congruente cu valorile sale și o ajută să își atingă scopurile (Lejuez,
Hopko, & Hopko, 2001). Activarea comportamentală presupune monitorizarea de către
 pacient a activităților de zi cu zi, alături de nivelul de plăcere și de performanță asociat lor,
lucru care permite terapeutului să examineze stilul de viață al pacientului și să integreze,
împreună cu pacientul, noi activități în programul acestuia. Tehnica îl ajută pe pacient și să
înțeleagă mai bine legătura dintre evenimente, gânduri, emoții și comportamente.
 În încercarea de a crește eficiența terapiei cognitiv-comportamentale pentru depresie (se
estimează că aproximativ 39% dintre pacienți recad în decursul a 68 de săptămâni), au fost
propuse și terapia cognitivă bazată pe mindfulness (mindfulness-based cognitive therapy),
care integrează meditația de tip mindfulness în terapia tradițională.
M 2: ANXIETATEA GENERALIZATĂ (AG)

1. Introducere
TAG = este caracterizată de sentimente de teamă și îngrijorare excesivă.
Îngrijorarea = o înlănțuire de gânduri și imagini mentale, încărcate emoțional negativ și relativ
incontrolabile.
Trăsături care diferențiază îngrijorarea din anxietatea generalizată de cea nepatologică. În
cazul unei persoane care manifestă anxietate generalizată, îngrijorările sunt:
a) excesive și interferează cu funcționarea psihosocială
b) pervazive, pronunțate și creează distres
c) însoțite adesea de simptome fizice
d) prezente în mai multe zile decât nu
e) îngrijorările sunt însoțite de alte manifestări precum agitația, dificultățile de concentrare,
iritabilitatea, tensiunea musculară, oboseala și problemele de somn.
Toate aceste simptome nu sunt mai bine explicate de consumul de substanțe sau de o boală!
Caracteristica importantă => îngrijorarea „excesivă & incontrolabilă cu privire la o gamă de
situații”.
Cei care suferă de anxietate generalizată se îngrijorează în legătură cu:
 probleme minore (de ex. că nu vor reuși să ajungă la serviciu dacă plouă) și cu
 evenimente viitoare îndepărtate sau cu o probabilitate redusă de a se întâmpla (de ex. Că
nu vor reuși să își susțină copiii la facultate, chiar dacă aceștia sunt încă în școala generală).
Tendința „de a trăi în viitor” afectează calitatea vieții, iar persoanele cu AG își fac griji chiar
și atunci când sunt implicate în activități plăcute.
AG – comorbidă în foarte multe cazuri cu alte tulburări mentale (80% din cazuri). Tulburările
afective precum tulb. depresivă majoră și distimia sunt cele mai comune tulb. comorbide cu AG, iar
datele arată că peste 50% dintre pacienții cu AG au și o altă tulburare de anxietate (de ex. anxietate
socială, panică).

2. Epidemiologie
Conform datelor epidemiologice, TAG este relativ comună. Cf. Moffitt (2010) prevalența ei de-a
lungul vieții este de 14.2% și de 4.2% în decursul ultimului an. Tulburarea este de două ori mai
frecventă la femei decât la bărbați. Prevalența nu diferă în funcție de nivelul educațional, dar riscul
de a manifesta AG este mai mare la persoanele cu statut socio-economic scăzut și la cele singure (ex.
divorțate, văduve). Studiile care au analizat relația dintre vârstă și prevalența TAG arată că în multe
cazuri simptomele apar în adolescență, dar prevalența cea mai mare este în jurul vârstei de 33 de ani.

3. Factori de risc
 factorii genetici – explică aproximativ 30% din varianța simptomelor de anxietate
generalizată
 factorii de mediu – evenimentele negative neprevăzute, abuzurile sau pierderile importante
sunt asociate cu instalarea problemelor de anxietate. (abuz fizic sau sexual în copilărie au
un risc crescut de a dezvolta AG ulterior)
 stilul de atașament – adolescenţii cu ataşament ambivalent au niveluri mai mari de
anxietate decât cei cu ataşament securizant.
 comportamentele parentale negative – asociate cu simptomele de AG și cu îngrijorările. Un
stil de disciplinare dur și rigid, caracterizat de reguli stricte și așteptări foarte mari poate
influența negativ dezvoltarea autonomiei copilului, împiedicându-l să facă față provocărilor
fără intervenția părintelui. Interiorizarea faptului că nu poate face față unui eveniment
negativ neanticipat, reduce capacitatea copilului de a face faţă emoţional unor situații
neașteptate. Răceala parentală a fost, la rândul, ei asociată cu simptome de AG la copii.
 factori biologici – unele studii au investigat relaţia dintre AG şi temperament. Inhibiţia
comportamntală crescută, afectivitatea negativă crescută şi tendinţa de evitare a
pericolului (harm avoidance) sunt predictori ai simptomelor.

4. Costuri
TAG este asociată cu:
 Deteriorarea funcționării în diverse domenii precum relaţiile sociale, performanţa şcolară
şi profesională, sănătatea fizică şi satisfacţia în legătură cu viaţa.
 Manifestările somatice ale AG duc frecvent la examene medicale şi tratamente costisitoare
sau necorespunzătoare, ca urmare a diagnosticării greșite. Pacienții cu TAG pot acuza dureri
la nivelu pieptului, probleme cu respirația, simptome de colon iritabil și probleme
cardiovasculare
 Dificultăți emoționale sau fizice în realizarea activităților de zi cu zi, iar pe plan profesional,
cu probleme la locul de muncă și cu absenteism, nu doar din cauza anxietății, ci și a unor
probleme asociate, cum este consumul de. Pe plan interpersonal, îngrijorarea excesivă poate
duce la tensiuni în relațiile cu membrii familiei, cu partenerul sau cu prietenii. Studiile au
evidențiat niveluri mai mari ale insatisfacției maritale la persoanele cu anxietate generalizată
 comparativ cu populația generală. Nevoia continuă de a fi liniștit, de a obține asigurări și
atenție din partea partenerului pot duce la tensiuni în relație, iar pe termen lung, la reducerea
numărului de interacțiuni cu partenerul, la sentimente de inadecvare și la izolare.

5. Modele cognitive ale anxietății generalizate

5.1. Modelul îngrijorării (Borkovec, Alcaine și Behar, 2004)
Susține că îngrijorarea, care are formă predominant verbală, inhibă imaginile mentale cu
încărcătură negativă crescută și reduce activarea somatică și emoțională (subiectivă). Inhibarea
experienței somatice sau emoționale împiedică procesarea emoțională a fricii, care joacă un rol
important în habituare și extincție.
În acest context, îngrijorarea poate fi văzută ca o încercare ineficientă de a rezolva
probleme și de a îndepărta un pericol perceput, evitând, în același timp, experiențele somatice
și emoționale aversive. Reducând imaginile mentale catastrofice, îngrijorarea este întărită negativ. La
menținerea ei contribuie și convingerile persoanei că îngrijorarea e utilă în rezolvarea problemelor
sau că ajută la prevenire evenimentelor negative viitoare. La rândul lor, aceste convingeri pozitive
disfuncționale sunt întărite de faptul că evenimentele temute nu au loc, ceea ce contribuie in plus la
menținerea îngrijorării.

5.2. Modelul metacognitiv (Wells, 1999/2005)

Se focalizează pe convingerile/credințele legate de îngrijorare și rolul lor.
Convingerile pozitive despre îngrijorare (ex.„îngrijorarea mă ajută să fac față mai bine
problemelor”) duc la apariția așa- numitei îngrijorări de tip I, care se manifestă atunci când
persoana se confruntă cu situații percepute ca fiind amenințătoare (examen, plecarea copiilor într-o
excursie).
Datorită credințelor pozitive privind îngrijorarea, aceasta devine strategia preferențială de coping
a individului în situații stresante. De regulă, îngrijorarea de tip I crește anxietatea, dar poate fi
asociată și cu scăderi ale acesteia.
Modelul metacognitiv susține că trecerea spre anxietatea generalizată se face odată cu apariția
credințelor negative despre îngrijorare, care se încadrează în două mari categorii:
 convingerea că îngrijorarea este incontrolabilă
 convingerea că este periculoasă.
Odată formate și activate, aceste credințele negative duc la apariția îngrijorării de tip 2, adică a
îngrijorării legate de îngrijorare.
Îngrijorarea de tip 2 este asociată adesea cu strategii ineficiente de evitare a acesteia, care urmăresc
controlul comportamentelor, gândurilor sau emoțiilor (ex., comportamente de siguranță, supresia
gândurilor, distragere). Cel mai adesea, încercările de control al gândurilor eșuează, ceea ce duce la
pierderea încrederii individului în capacitatea sa de a face față îngrijorării și întărește
convingerile că îngrijorarea este incontrolabilă și periculoasă.
5.3. Modelul evitării contrastelor (Newman, 2013)
Pornește de la premisa că persoanele care dezvoltă AG au o sensibilitate foarte crescută la
contrastele emoționale. Indivizii anxioși sunt mult mai stresați decât cei fără anxietate de trecerile
bruște de la eutimie sau relaxare la stări emoționale negative. Această intoleranță la contraste
emoționale negative îi face să folosească îngrijorarea cronică, ca strategie de a fi pregătiți pentru
potențiale evenimente neplăcute, în ciuda faptului că îngrijorarea se asociază cu o stare de distres
susținut.
Cu alte cuvinte, persoanele cu AG preferă starea de vigilență și anxietatea produse de îngrijorare
pentru ca, în cazul în care apare ceva neprevăzut, emoția negativă trăită să nu fie atât de
puternică. Teoria susține și că înaintea unui eveniment negativ anticipat/cunoscut, persoanele cu AG
vor preveni escaladarea emoțiilor negative, acestea fiind deja prezente.

6. Psihoterapia pentru anxietatea generalizată

Psihoterapia cognitiv-comportamentală și cea comportamentală sunt intervenții validate empiric
[Link].
Tehnicile cog. se focalizează mai ales pe schimbarea catastrofării și a convingerilor că îngrijorarea
este utilă, iar tehnicile comportamentale includ relaxarea și planificarea activităților plăcute
Spre deosebire de celelalte tulburări de anxietate, în care expunerea are o utilitate general acceptată,
eficiența ei în cazul TAG nu este foarte clară. Eficiența intervențiilor cognitve și comportamentale
și a utilizării combinate a acestora este confirmată, efectele acestora par să se mențină și pe termen
lung.

M 3: ANXIETATEA (FOBIA) SOCIALĂ (AS)

1. Introducere
Tulburarea de anxietate socială (fobia socială) este una dintre cele mai frecvente tulburări de
anxietate.
Caracteristica definitorie => frica exagerată de situațiile sociale în care o persoană poate fi
evaluată de ceilalți. Această frică duce adesea la evitarea contextelor care presupun evaluarea
performanței sau interacțiuni sociale (de ex. mâncatul, scrisul sau vorbitul în public,
interacțiunea cu persoane cu autoritare). Dacă nu pot fi evitate, aceste situații sunt îndurate cu
anxietate intensă și sunt percepute exagerat în raport cu amenințarea reală pe care o implică.
Unele persoane cu AS trăiesc teamă în aproape toate situațiile sociale, în timp ce altele au
probleme doar în anumite contexte, cum sunt cele de performanță. Cea mai comună situație în care
sau în legătură cu care persoanele cu anxietate socială trăiesc teamă este vorbitul în public. La nivel
cognitiv, tulburarea este determinată de gânduri negative și standarde înalte în legătură cu propria
performanță și de gânduri nerealiste despre standardele celorlalți.
 AS este comorbidă frecvent cu alte tulburări de pe Axa I (de ex. tulburările alimentare,
tulburarea dismorfică corporală, alte tulburări de anxietate) și de pe Axa II (de ex. tulburarea de
personalitate dependentă), comorbiditatea fiind asociată cu afectare funcțională mai severă.

2. Epidemiologie
Prevalența TAS în decursul a 12 luni este de 7% (2013), iar pe durata vieții, de 12,1% (2008),
prevalența în creștere. Mai frecventă în rândul femeilor, raportul pe sexe fiind de 1.5:1.Vârsta de
debut a anxietății sociale este adolescența, însă aceasta poate să apară și mai devreme. Copilăria
timpurie și adolescența sunt principalele etape de dezvoltare când pot să apară simptome tranzitorii de
fobie socială. În perioada copilăriei, AS este asociată adesea cu anxietate de separare, mutism,
timiditate, refuzul de a merge la școală sau inhibiție comportamentală. Vârsta medie de debut a
anxietății sociale este de 13 ani, aceasta instalându-se mai devreme decât alte tulburări de anxietate (de
ex. tulburarea de anxietate generalizată). Pe de altă parte, prevalența anxietății sociale este mai scăzută
la persoanele în vârstă decât la cele tinere.

3. Factori de vulnerabilitate
3.1. Experiențele de învățare
 un mediu caracterizat de reguli stricte privind situațiile sociale și de evaluări negative ale
persoanei în astfel de situații (de ex. O sa pari ridicol. Ce vor spune prietenii tăi despre tine?)
poate favoriza anxietatea socială. Acestea pot face interacțiunile sociale să pară inconfortabile,
sugerând că evitarea este cea mai bună modalitate de a le face față.
 rigurozitatea, critica și un stil parental autoritar.
3.2. Deficite în abilitățile sociale
AS este văzută, pe de o parte, ca implicând:
 deficite în abilitățile sociale, iar pe de altă parte,
 ca fiind determină de evaluări negative ale propriei performanțe
Fobia socială afectează performanța socială, însă lucrurile nu sunt atât de clare în ceea ce privește
deficitele în abilitățile sociale sau de manifestare în context social a persoanelor cu această tulburare.
Studiile au arătat că indivizii cu AS se percep ca fiind mai puțin eficienți și au o performanță mai
scăzută, mai ales atunci când sunt în fața unor observatori externi. Nu putem formula încă o
concluzie fermă privind rolul deficitelor de abilități sociale în etiologia anxietății sociale. Însa
factorii cognitivi, cum este autoevaluarea negativă, joacă un rol important în dezvoltarea și
menținerea acesteia.

3.3. Erorile cognitive

In cazul indivizilor cu AS:
 procesarea informațională este influențată de distorsiuni atenționale sau de interpretare la
confruntarea cu stimuli amenintători. Datele arată că anxioșii social sunt mai vigilenți la
stimuli cu caracter amenințător decât la cei neutri în sarcini de tip Dot-probe sau Stroop.
  sunt mai atenți la propria persoană și au o capacitate mai slabă de encodare a stimulilor din
mediu.
 au tendința de a face interpretări eronate, în sensul că își evaluează performanțele ca fiind
mult mai slabe decât ar face-o evaluatorii externi.

4. Costuri ale anxietății sociale

 dificultățile în domeniul ocupațional, social și calitatea vieții mai scăzută
 probabilitate mai crescută de a nu avea un loc de muncă decât [Link] orice altă tulb. psihologică
 un nivel mai redus al veniturilor și un statut socio-economic mai scăzut decât populația
generală
 la pers. angajate, fobia socială determină o productivitate mai scăzută, o rată mai mare a
absenteismului și alte probleme legate de mediul de muncă
 au mai mari dificultăți legate de realizarea activităților zilnice sau a unor activități care implică
performanță
 copiii cu TAS sunt adesea mai retrași și mai neglijați de ceilalți. Ulterior, acest lucru duce la un
număr scăzut al prietenilor și la o probabilitate mai mare de a fi tachinat și respins de ceilalți
 la vârsta adultă, AS poate avea un impact negativ asupra relațiilor romantice sau găsirii unui
partener. Pers. cu TAS au probleme în relațiile apropiate, inclusiv în cele romantice, de prietenie
sau familiale. Ele sunt mai puțin dornice să se căsătorească sau să se implice într-o relație
romantică, tind să se căsătorească mai târziu și să se căsătorească cu primul partener.
 AS este asociată cu un nivel crescut al dizabilității și cu un nivel scăzut al calității vieții.
 dificultăți mai mari în relațiile sociale, autoexprimare și autodezvoltare, decat cei cu TOC și tulb.
panică
 TAS relaționata pozitiv cu un nivel crescut de nemulțumiri în legătură cu viața de familie,
prietenii, activitățile de recreere și veniturile.
5. Teorii cognitive ale anxietății sociale
5.1. Modelul cognitiv al lui Clark și Wells (1995)
Exploreaza ce se întâmplă cu o pers. cu TAG: (1) atunci când se confruntă cu o situație socială, (2)
atunci când o anticipează și (3) după ce a trecut printr-o situație socială.
Atunci când individul cu anxietate socială se confruntă cu o situație socială, se activează o serie de
asumpții despre sine sau mediul social:

a) Standarde exagerate în legătură cu performanța socială (de [Link] trebuie să arăt nici un fel
de slăbiciune!)
b) Convingeri condiționate cu privire la consecințele propriilor acțiuni (de ex., Dacă nu sunt de
acord cu ei, ceilalți vor crede despre mine că sunt prost și mă vor respinge)
c) Convingeri negative absolutiste despre sine (de ex., Sunt ciudat. Sunt diferit).
Având aceste convingeri, persoana cu AS va percepe situațiile sociale ca fiind periculoase, va avea
așteptări negative cu privire la propria performanță și va considera că este evaluată negativ de
ceilalți.
5.1.1. Atenția focalizată asupra propriei persoane
Concentrarea atenției cu scopul monitorizării detaliate și observării propriei persoane și a celorlalți
determină o conștientizare crescută a răspunsurilor de frică/anxietate. Totodată, are loc și activarea
schemelor cognitive referitoare la amenințarea socială, ceea ce duce la vigilență ridicată și la
focalizarea pe semnalele fizice sau comportamentale care ar putea fi interpretate de ceilalți ca factori
de vulnerabilitate. Persoanele cu anxietate socială presupun că aceste simptome sau manifestări sunt
observate de ceilalți, acest lucru devenind element de bază al evaluărilor lor negative. Acest lucru
întărește convingerile persoanei privind felul în care este văzută de ceilalți (Clark & Wells, 1995).
5.1.2. Comportamentele de siguranță (Clark și Wells, 1995),
 au rolul de a preveni sau reduce teama
 dacă situația anxiogenă nu se produce, [Link] asocia acest lucru cu comport. de siguranță
 ele pot fi:
- comportamente manifeste (de ex. evitarea contactului vizual, deschiderea geamurilor) sau
- procese mentale (de ex. memorarea unor replici și folosirea lor în diverse contexte sociale)
 efectele comportamentelor de siguranță au adesea rezultate contrare așteptărilor, ducând la
evaluări negative din partea celorlalți
5.1.3. Simptome cognitive și somatice
Anxietatea socială are simptome cognitive și somatice (de ex., gol mental, transpirație, tremurături)
pe care persoana încearcă să le mascheze, pentru a nu fi observate de ceilalți. Perceperea acestora
crește vigilența persoanei, ceea ce determină o trăire subiectivă mai intensă a simptomelor cognitive și
somatice.
5.1.4. Procesarea anticipativă și post-eveniment
Înaintea unei situații sociale:
 Pers. cu AS își vor planifica în detaliu desfășurarea evenimentului
 Gândindu-se la situație, își vor aminti evenimente neplăcute și eșecuri din trecut sau vor
avea imagini negative cu ele însele în anumite contexte, ceea ce va ridica nivelul anxietății
 Drept urmare, cel mai adesea vor tinde să evite situația, iar dacă acest lucru nu este posibil, se
se vor aștepta la performanțe și evaluări negative.
Procesarea post-eveniment:
 chiar daca situația socială a fost depășită, gândurile negative sau distresul n u au încetat
 urmeaza analiza în detaliu a situației prin care a trecut pers., dominată de percepția
negativa a propriei pers., iar interacțiunea este percepută ca fiind mult mai rea decât a fost în
realitate
 in acest fel pot să apară emoții de rușine care persistă și după ce anxietatea s-a diminuat
Ex.: Atunci când are de ținut o prezentare în fața colegilor, D.N. se pregătește meticulos de dinainte, învățând
ceea ce are de zis și pregătindu-și răspunsuri pentru întrebările care ar putea să apară. În timpul prezentării, are
grijă să aibă o sticlă cu apă în mână, pentru a se hidrata atunci când i se usucă gura sau când crede că are să-și
piardă suflul. Atunci când simte că-i transpiră palmele sau crede că îi tremură mâinile și le bagă în buzunarul
hainei. Pentru a se asigura că nu “se pierde” în timpul discursului, își fixează privirea într-un punct fix al
încăperii.

5.2. Modelul lui Rapee și Heimberg (1997)

Susține că AS coexistă cu rușinea și cu tulburarea de personalitate evitantă. Atunci când se
confruntă cu o situație socială, persoana cu fobie socială se proiectează și se comportă ca și cum ar
fi observată de ceilalți și, în același timp, își concentrează resursele atenționale asupra
reprezentărilor interne și asupra stimulilor externi percepuți ca amenințători.
Stimulii amenințători se referă la posibile indicii ale evaluării negative (de ex. semne de plictiseală
ale audienței).
Confruntată cu o situație socială, persoana își formulează o predicție cu privire la
normele/standardele de performanță pe care le-ar avea ceilalți. Discrepanța dintre felul în care
persoana își apreciază performanța și modul în care își reprezintă standardele celorlalți duce la
așteptări negative privind evaluarea de către alții. Aceste așteptări generează anxietate, care se
manifestă fiziologic, cognitiv sau comportamental. La rândul lor, aceste manifestări sunt percepute
ca feedback privind performanța, fapt care influențează autoevaluarea, ducând la apariția unui cerc
vicios.

5.3. Modelul propus de Hofmann (2007)

Spune ca AS implică două elemente importante:
 standarde sociale nerealiste
 dificultăți în stabilirea unor obiective sociale realizabile
Aflate într-o situație socială, pers. cu AS vor să facă o impresie cât mai bună celorlalți, dar sunt
nesigure pe abilitățile lor. Discrepanța dintre standarde și abilitățile sociale percepute determină
apariția simptomelor de anxietate socială. În plus, procesarea informației în situații sociale este
distorsionată, ceea ce poate interfera cu îndeplinirea cu succes a obiectivelor urmărite, acest lucru
influențând apoi gândurile, emoțiile și comportamentul. Pers. cu AS cred că se vor comporta
nepotrivit, ceea ce se va solda cu consecințe catastrofale. Ele simt că nu au control asupra propriilor
simptome și au o imagine negativă despre sine.

6. Tratamentul fobiei sociale

Terapia cognitiv-comportamentală are susținere empirică solidă în cazul anxietății sociale.
Presupune:
 restructurare cognitivă
 expunere (in vivo sau în imaginar)
 dezvoltarea abilităților sociale
 tehnici de relaxare.
Abordarea cognitivă se focalizează pe corectarea gândurilor dezadaptative despre sine și despre
ceilalți, în special pe gânduri care exagerează probabilitatea și consecințele evaluării sociale negative.
Expunerea reprezintă o componentă esențială in tratarea anxietății sociale. Terapia poate fi oferită
individual sau în grup.
CBT & Expunerea – ambele sunt eficiente în reducerea simptomelor. Medicația anxiolitică este mai
eficientă, dar efectele acesteia sunt de durată mai scurtă. Se sugerează continuarea CBT după ce
efectele medicației încep să scadă. Tratamentele psihologice pt. AG, au o mărime mare a efectului.

M 4: TULBURAREA OBSESIV-COMPULSIVĂ (TOC)

[Link]
In DSM-5, TOC a fost scoasă din categoria tulburărilor de anxietate, fiind inclusă într-o categorie
distinctă, dedicată acesteia și tulburărilor relaționate. Pe lângă TOC, în această categorie se regăsesc:
tulburarea dismorfică corporală, tulburarea de tezaurizare compulsivă (hoarding), tricotilomania,
tulburarea de provocare a excoriațiilor, TOC indusă de substanțe sau medicamente, TOC
secundară unei afecțiuni medicale, altă TOC specificată (de ex., gelozia obsesivă) și TOC
nespecificată.
Criteriile de diagnostic pt. TOC, includ următoarele aspecte:
a) Prezența obsesiilor, compulsiilor sau a amândurora;
b) Obsesesiile sau compulsiile sunt consumatoare de timp (de ex., mai mult de 1 oră pe zi) sau
produc distres sau disfuncționalitate semnificative;
c) Obsesiile și compulsiile nu sunt efectul fiziologic al unei substanțe sau condiții medicale;
d) Perturbarea nu este explicată mai bine de simptomele unei alte tulburări mentale.

Obsesiile sunt gânduri, impulsuri sau imagini recurente și persistente care sunt trăite, la un moment
dat în cursul tulburării, ca fiind intruzive și nedorite și care cauzează anxietate sau distres
semnificativ. Persoana încearcă să le ignore, să le suprime sau să le neutralizeze cu ajutorul unui alt
gând sau a unei alte acțiuni (compulsia).
Obsesiile nu sunt îngrijorări excesive cu privire la situații cotidiene, ci sunt resimțite ca fiind
intruzive și nedorite, generând un nivel foarte ridicat de anxietate.
Cele mai des întâlnite obsesii pot fi încadrate în următoarele categorii:
1. contaminare
2. responsabilitate pentru vătămare (cauzare vătămării sau eșecul de a preveni acest lucru)
3. sex și moralitate
4. violență
5. religie
6. simetrie și ordine
Conținutul specific al obsesiilor este însă foarte eterogen și este relaționat adeseori cu valorile,
interesele, vulnerabilitățile și incertitudinile persoanei.
În funcție de factorul declanșator și de felul în care sunt trăite, obsesiile sunt împărțite în 2
categorii:
1. autogene – sunt gânduri și imagini care pătrund în conștiință cu sau fără stimuli declanșatori
identificabili. Acestea sunt trăite ca fiind stresante și respingătoare și iau de obicei forma
unor idei, îndoieli, imagini sau impulsuri sexuale, agresive sau imorale
2. reactive – sunt evocate de situații și stimuli identificabili (de ex., șofatul, toaleta) și sunt
percepute ca fiind suficient de raționale încât să genereze comportamente compensatorii (de
ex., spălat sau verificat excesiv).
Compulsiile sunt comportamente repetitive (ex., spălat pe mâini, ordonare, verificare) sau acte
mentale (mental act; de ex., spunerea de rugăciuni, număratul, repetarea unui cuvânt cu voce scăzută)
pe care individul simte nevoia sa le facă ca răspuns la obsesii sau conform unor reguli care trebuie
aplicate rigid. Acestea au scopul de a preveni sau reduce anxietatea sau de a preveni o situație
temuta; ele nu sunt însă legate în mod realist de ceea ce ar trebui să neutralizeze sau să prevină sau
sunt excesive.
Comportamentele disfuncționale din T O C se împart în 3 categorii:
1. Ritualuri compulsive – sunt comportamente deliberate, orientate spre un scop specific, dar ele
sunt în mod clar nepotrivite sau excesive în raport cu obsesia pe care încearcă să o
neutralizeze (de ex. verific ușa de 30 de ori înainte de a pleca de acasă). Ele pot fi:
 externe, vizibile, iar cele mai comune sunt: decontaminarea (de ex. spălatul pe mâini),
număratul, repetarea unor acțiuni rutiniere (de ex. intri și ieși pe ușă de un anumit
număr de ori), verificatul (de ex. al ușilor și ferestrelor), adresarea în mod repetat a unor
întrebări de reasigurare
 ritualuri interne, care nu sunt vizibile și care includ repetarea în gând a unor numere”
bune” sau a unor expresii menite să neutralizeze obsesiile și rememorarea anumitor
acțiuni pentru a ne asigura că nu s-a întâmplat nimic rău.
2. Comportamente de evitare – deși nu este criteriu de diagnostic în DMS-5, apare la
majoritatea indivizilor diagnosticați cu TOC. Evitarea are ca scop prevenirea expunerii la
situații care provoacă anxietate și comportamente rituale.
3. Comportamente de neutralizare – obsesii, comportamente care nu îndeplinesc criteriile DSM pt
compulsii deoarece nu sunt legate de o anumită regulă sau nu sunt realizate în exces. distragerea
intenționată a atenției, supresia gândurilor și avertizarea altora cu privire la potențialele
pericole.
2. Epidemiologie
Prevalența TOC în decursul unui an este cuprinsă între 1.1 și 1.8%. Mai frecventă la femei la vârsta
adultă, dar mai frecventă la băieți în copilărie. Vârsta medie de debut este de 19.5 ani, iar în 25%
dintre cazuri acesta are loc timpuriu (înainte de 14 ani); debutul după 35 de ani este mai puțin
obișnuit. Probabilitatea debutului timpuriu e mai mare la bărbați (25% înainte de 10 ani).
Instalarea timpurie a TOC - asociată cu o probabilitate mai mare de a trăi singur, cu un nivel
educațional mai scăzut, simptomatologie mai severă, comorbiditate mai mare cu ADHD și cu
tulburări de spectru bipolar. Simptomele se instalează de obicei gradual, dar au fost raportate și
cazuri de debut acut.
Dacă tulburarea nu este tratată, evoluția este în general cronică și ciclică, perioadele de accentuare a
simptomelor fiind urmate de ameliorarea acestora. Fără tratament, ratele de remisiune la adulți sunt
reduse (aproximativ 20%). TOC este în foarte multe cazuri comorbidă cu tulburările de anxietate
(conform anumitor studii, în jur de 76% dintre pacienți au și o tulburare de anxietate), cu
tulburările depresive sau bipolare. Tulburarea de personalitate obsesiv-compulsivă este și ea destul
de frecventă în rândul persoanelor cu tulburare obsesiv-compulsivă (23-32%) și până la 30% dintre
pacienți dezvoltă de-a lungul vieții ticuri nervoase.
[Link]
TOC este asociată cu:
 afectarea funcționării
 niveluri ridicate de dizabilitate
 utilizarea mai frecventă a serviciilor de sănătate
 probleme financiare
 în copilărie – cu dificultăți la școală și cu probleme relaționale. Aproape 90% dintre copiii și
adolescenții care suferă de TOC raportează cel puțin o problemă semnificativă în funcționare
și aproape jumătate dintre ei descriu probleme semnificative la nivelul celor trei domenii de
funcționare. Impactul negativ al simptomelor pare a fi cel mai puternic în domeniului
familial.
 în perioada adultă – cu niveluri semnificativ mai reduse ale calității vieții și dificultăți de
funcționare în domeniul profesional, familial și social în general.
 Studiu lui Ruscio: influența negativă crescută a tulburării asupra vieții persoanei pt. că
timpul consumat cu obsesiile și compulsiile poate ajunge până la 5.9, respectiv, 4.6 ore/zi.
Media numărului de zile din ultimele 12 luni în care individul a fost total incapabil să lucreze
sau să-și desfășoare activitățile zilnice din cauza tulburării s-a ridicat la 45.7 zile.
 Alte studii: 59.4 % dintre persoanele cu TOC raportează un nivel ridicat de interferare al
simptomelor cu activitățile sociale, iar 74.5% raportează afectare crescută la nivel
ocupațional și al sarcinilor cotidiene.
 Costurile asociate TOC sunt uriașe, acestea fiind estimate la 8.4 miliarde de dolari în
anul 1990. Acestea includ atât costurile directe (de ex. tratament) cât și pe cele indirecte,
datorate salariilor pierdute și șomajului.
4. Factori de vulnerabilitate
4.1.1. Factori genetici
  Studiile gemelare indică o eritabilitate între 45-65% a simptomelor în cazul copiilor și între
27-47 în cazul adulților. Nu au fost identificate diferențe de sex în ceea ce privește
eritabilitatea.
 Cele mai multe gene care par a fi relevante au legătură cu activitatea serotoninei și dopaminei.

4.1.2. Factori de mediu

 Între 53 și 73% din varianța simptomelor TOC, poate fi atribuită factorilor de mediu.
 Traumele în copilărie sunt considerate a fi unul dintre aspectele relevante.
 Neglijarea emoțională este mai ridicată în cazul acestor persoane
 Abuzul emoțional și sexual în copilărie reprezintă factori de risc pentru tulburare
 Factori care țin de perioada pre- și perinatală (de ex. travaliu îndelungat) – rezultatele sunt
neclare

5. Teorii cognitive ale tulburării obsesiv-compulsive

CBT se bucură de cel mai mult suport empiric. Și susține că obsesiile și compulsiile sunt generate de
anumite cogniții disfuncționale, a căror tărie influențează riscul ca o persoană să dezvolte
simptomele.

A. Modelul lui Salkovskis (1985; 1989), pornește de la datele care arată că majoritatea oamenilor
are gânduri intruzive nedorite. Aceste obsesii „non-clinice” sunt mai puțin frecvente, mai puțin
deranjante și mai de scurtă durată decât cele ale pacienților cu TOC, dar sunt asemănătoare sub
raportul conținutului (de ex. violență, contaminare etc.). Acest model vrea să explice de ce, în ciuda
faptului că marea majoritate a oamenilor are gânduri intruzive, doar o minoritate dezvoltă obsesii de
nivel clinic.
Salkovskis susține că:
 Obsesiile și compulsiile se dezvoltă atunci când persoana interpretează intruziunile, care
apar în mod normal în minte, ca fiind amenințări pentru care ea este personal responsabilă.
 Aceste interpretări sunt asociate cu distres și încercări de a scăpa de gânduri, de a reduce
disconfortul și de a preveni consecințele de care individul se teme.
 Compulsiile sunt conceptualizate ca încercări de a elimina gândurile intruzive și de a
preveni apariția consecințelor negative nedorite. Aceste încercări au însă un efect
paradoxal și duc la creșterea frecvenței intruziunilor, care devin astfel persistente și extrem
de deranjate, transformându-se în obsesii și compulsii de natură clinică.
 Ritualurile compulsive devin persistente și excesive deoarece:
1. sunt întărite de faptul că au ca efect o reducere temporară a distresului și a obsesilor
2. împiedică individul să evalueze corectitudinea interpretărilor sale
 Evitarea – o strategie pasivă de reducere a anxietății (in afara de compulsii)
Pentru a exemplifica acest model, gândiți-vă la o imagine intruzivă în care cineva se vede
aruncându-și bebelușul de la balcon. Majoritatea oamenilor ar interpreta această intruziune ca fiind
neplăcută, dar lipsită de importanță și neavând legătură cu realitatea. Ea poate deveni însă o obsesie
dacă persoana o interpretează ca fiind extrem de importantă și amenințătoare (de ex. Dacă am astfel
de imagini în minte înseamnă că o să îmi pierd controlul și îmi voi ucide copilul). O astfel de
evaluare produce distres crescut și motivează individul să încerce să suprime sau să elimine din minte
imaginea și să prevină orice posibilitate ca acel comportament să aibă loc (de ex. să evite să se
apropie de copil). Aceste strategii au însă e f e c t „contra-intențional” și mențin obsesiile.
Modelul lui Salkovskis pune accent pe importanța convingerilor disfuncționale privind vina și
responsabilitatea, in schimb alte modele se focalizează pe alte credințe și evaluări disfuncționale.

B. Modelul lui Rachman (1998) vizează credințele legate de semnificația intruziunilor.

Un concept central este cel de fuziune gând-acțiune (thought-action fusion). Fuziunea gând-acțiune
implică două distorsiuni cognitive:
1. convingerea că gândurile legate de un eveniment negativ cresc probabilitatea de manifestare
a acestuia (de ex. dacă mă gândesc că o să-i fac rău copilului meu, este foarte probabil ca acest
lucru să se întâmple)
2. credința că gândurile sunt echivalentul moral a acțiunilor și echivalarea gândurilor
rele/imorale cu comportamente rele/imorale (de ex. dacă mă gândesc că aș putea omorî pe
cineva, este la fel de rău ca și cum aș face asta)
C. Obsessive Compulsive Cognitions Working Group (OCCWG; 1997, 2002, 2003). Acest grup
de lucru are ca obiectiv identificarea aspectelor cognitive implicate în TOC. Investigațiile realizate de
OCCWG au evidențiat următoarele caracteristici cognitive importante ale tulburării:
1. convingeri privind responsabilitatea personală exagerată (credința ca pers. are puteri
speciale, care cauzează evenimentele negative și/sau are datoria de a împiedica lucrurile rele
anticipate)
2. convingeri privind importanța exagerată a gândurilor (credința că simpla prezență a unui
gând arată că acel gând este deosebit de important)
3. convingeri privind importanța controlului gândurilor (credința că este necesar și posibil să
îți controlezi în totalitate gândurile)
4. supraestimarea amenințării (credința că este foarte probabil să se întâmple ceva negativ și că
acest lucru ar fi cu adevărat groaznic)
5. intoleranța la incertitudine (de ex. credința că este necesar și posibil să fii absolut sigur că
nimic rău nu se va întâmpla)
6. perfecționismul (credința că greșelile și imperfecțiunile sunt intolerabile)

[Link]
Tratamentele validate științific în cazul TOC sunt farmacoterapia și CBT. Cu toate acestea, rata
recăderilor la oprirea medicației este ridicată și, cu toate că mulți pacienți răspund bine la medicație,
aceasta reduce doar parțial simptomele.
Singurul tratament psihologic validat empiric este CBT, care se bazează pe expunere și prevenirea
răspunsului. Vizează corectarea cognițiilor și evaluărilor disfuncționale, alături de blocarea
evitării și a ritualurilor compulsive care împiedică restructurarea cognițiilor disfuncționale și
extincția anxietății. Expunerea vizează confruntarea sistematică, repetată și prelungită cu stimulii
care provoacă anxietatea și nevoia de a realiza ritualurile compulsive. Prevenirea răspunsului se
referă la abținerea de la a realiza compulsiile. Scopul expunerii și prevenirii răspunsului este de a-i
învăța pe pacienți că obsesiile lor nu vor persista pentru totdeauna și că evitarea și ritualurile
compulsive nu sunt necesare pentru prevenirea unui efect negativ.

M 5: TULBURAREA DE STRES POSTRAUMATIC (PTSD)

1. Introducere
Tulburările legate de traume și stresori includ acele tulburări în care expunerea la un eveniment
traumatic sau stresant face parte din citeriile de diagnostic. În această categorie diagnostică avem
următoarele tulburări: tulburarea de atașament reactivă, tulburarea de comportament social
dezinhibat, tulburarea de stres posttraumatic, tulburarea de stres acut și tulburările de adaptare.
Pâna la DSM-5, PTSD a fost încadrată în categoria tulburărilor de anxietate, însă datorită
variabilității crescute a exprimării distresului ca urmare a expunerii la o traumă (de la simptome de
anxietate și evitare la tristețe, agresivitate și disociere), s-a decis instituirea acestei noi categorii
diagnostice.

Criteriile de diagnostic ale tulburării de stres posttraumatic (PTSD):

A. Expunerea la o situație concretă sau amenințarea cu moartea, vătămare severă sau violență
sexuală într-unul sau mai multe dintre următoarele moduri:
1. trăirea directă a evenimentului traumatic;
2. trăirea ca martor a unui eveniment traumatic prin care trece altcineva;
3. aflarea faptului că evenimentul a afectat un membru apropiat al familiei sau un prieten
apropiat; în acest caz, evenimentul trebuie să fi fost traumatic sau accidental
4. expunerea repetată sau extremă la detalii aversive ale unor evenimente traumatice (de ex.,
echipe de descarcerare, poliție, personal medical de urgență)
B. Prezența unuia sau mai multor simptome de tip intruziv:
1. amintiri neplăcute, recurente, involuntare și intruzive;
2. vise neplăcute, recurente, cu conținut legat de traumă;
3. reacții disociative (flashback);
 4. distres intens sau prelungit la expunerea la stimuli interni sau externi care simbolizează sau
seamănă cu un aspect al evenimentului traumatic;
5. reacții fiziologice intense la stimuli care simbolizează sau seamănă cu un aspect al
evenimentului traumatic.
C. Evitarea persistentă a stimulilor asociați cu evenimentul traumatic, reflectată în una sau
ambele:
1. evitarea sau eforturi de a evita amintiri, gânduri, emoții neplăcute legate de traumă;
2. evitarea sau eforturi de a evita stimuli externi care declanșează amintiri, gânduri sau emoții
dureroase legate de traumă.
D. Alterări cognitive și ale dispoziției reflectate în două sau mai multe:
1. incapacitatea de reamintire a unor aspecte importante ale traumei (amnezie disociativă, nu
traumatism cranian, alcool);
2. convingeri sau așteptări negative persistene și exagerate despre sine, alții și despre lume
3. interpretări distorsionate despre cauza sau consecințele evenimentului – învinuirea propriei
persoane sau a altora;
4. dispoziție afectivă negativă persistentă (frică, groază, furie, vinovăție, rușine);
5. scăderea interesului pentru sau participării la activități importante;
6. sentimentul de detașare sau înstrăinare de alții;
7. incapacitatea persistentă de a trăi emoții pozitive (bucurie, satisfacție, iubire).
E. Afectări semnificative ale activării și reactivității, reflectate în două sau mai multe:
1. iritabilitate și răbufniri de mânie (agresivitate fizică sau verbală față de oameni sau obiecte);
2. comportament nechibzuit sau autodistructiv;
3. hipervigilență;
4. răspuns exagerat de tresărire;
5. probleme de concentrare;

6. tulburări ale somnului.

F. Problemele durează mai mult de o lună
Simptomele de mai sus pot fi însoțite și de manifestări disociative (de ex. derealizare,
depersonalizare). Si sunt utilizate pentru a diagnostica adulți, adolescenți sau copii peste 6 ani.
Tabloul clinic al stresului posttraumatic este eterogen, unele persoane manifestând mai ales
simptome emoționale și comportamentale asociate cu sentimentul de frică, stări de anhedonie,
tristețe și cogniții negative intruzive, sau simptomele predominant disociative.
În afara acestor simptome care apar ca urmare a confruntării cu trauma, o caracteristică
importantă a tulburării este retrăirea evenimentului traumatic, sub forma unor amintiri intruzive
sau a viselor. Persoana cu PTSD poate manifesta stări disociative care durează de la câteva
secunde, la ore sau chiar zile, timp în care aspectele ce țin de evenimentul traumatic sunt retrăite,
iar individul se comportă ca și cum evenimentul ar avea loc în acel moment.
Aceste stări, numite flashback, se manifestă pe un continuum, de la intruziuni senzoriale
sau vizuale de scurta durată relaționate cu anumite aspecte ale evenimentului traumatic, fără a
se pierde legătura cu realitatea, până la lipsa totală a conștientizării realității curente.

Evenimentele traumatice prin trăirea directă a traumei, care pot duce la PTSD:
 expunerea la război, în calitate de combatant sau civil
 abuzul sau amenințarea de abuz fizic, violența sexuală, răpirea, atacurile teroriste,
tortura, încarcerarea
 dezastrele naturale sau cauzate de om, accidentele rutiere grave etc.
 incidentele medicale sunt considerate evenimente traumatice doar în situația în care
acestea sunt catastrofale și se petrec brusc (de ex. șoc anafilactic).
Martor la un eveniment traumatic poate include situații precum:
 observarea vătămării serioase, a morții datorată unor alte cauze decât cele naturale
 a abuzului fizic sau sexual asupra unei alte persoane
Expunerea indirectă:
 prin aflare veștii despre evenimentul traumatic, este limitată la experiențe care afectează rude
apropiate sau prieteni și la experiențe care sunt violente și accidentale.

2. Date epidemiologice
Prevalența în decursul unui an, în SUA, este de aproximativ 3.5%. În Europa în jur de 1%.
PTSD este mai frecvent în rândul veteranilor și al celor a căror profesie implică un risc crescut de
expunere la traume (de ex. poliție, pompieri, personal medical de urgență).
Prevalența cea mai crescută este în rândul vicimelor violului, a supraviețuitorilor luptelor armate,
captivității și genocidului motivat etnic sau politic.
Mai puțin frecvent în rândul copiilor și persoanelor în vârstă și este mai frecvent în rândul femeilor.
Simptomele femeilor durează mai mult decât cele ale bărbaților. ( ele au risc mai mare de a fi expuse
la evenimente traumatice cum ar fi violul sau alte forme de violență interpersonală)
Poate apărea la orice vârstă, începând cu primul an de viață.
Simptomele apar, de obicei, în primele 3 luni după traumă, dar există și situații în care acestea apar
la mai mult de 6 luni după eveniment. Persistența simptomelor este variabilă; în aproximativ 50%
dintre cazuri ele se remit complet, dar există și situații în care acestea pot persista ani sau zeci de ani.
Comborbiditati: Persoanele cu stres posttraumatic pot avea si o altă tulburare mentală (de ex.
tulburare depresiv-majoră, tulburare bipolară, tulburări de anxietate sau consum de substanțe).
Comborbiditatea cu consumul de substanțe și tulburările de conduită este mai mare la bărbați.

3. Costuri
 PTSD afectează semnificativ funcționarea și starea de sănătate a individulului, fiind asociat
cu o utilizare crescută a serviciilor medicale. OMS arăta că, în 2004, tulburarea a fost
 responsabilă de pierderea a aproximativ 3.5 milioane de ani de viață sănătoasă la nivel
mondial (years lost to disability).
 PTSD este asociată cu niveluri ridicate ale problemelor de sănătate și a comportamentelor
negative legate de sănătate, acest lucru fiind confirmat pe eșantioane de veterani, de femei
abuzate sexual și de copii expuși la evenimente traumatice.
 Asociat si cu efecte negative la locul de muncă angajații cu PTSD pierd în jur de 3-4 zile de
lucru pe lună => pierderi financiare de aproximativ 3 miliarde de dolari/an doar în Statele
Unite. La acestea se adaugă alte costuri sociale și economice indirecte enorme.

4. Factori de vulnerabilitate
4.1. Factori genetici
 eritabilitate moderată între 30-40% din varianța simptomelor fiind explicată de factori
genetici
 chiar daca dovezile indică o predispoziție genetică pentru dezvoltarea PTSD, nu s-a
clarificat inca care gene sunt implicate. (studiile sunt focalizate pe sistemele dopaminergic și
serotoninergic sau markeri ai axei HPA si hipotalamo-hipofizo-suprarenaliană).

4.2. Neurochimie și neuroanatomie

Mecanismele psihofiziologice cheie afectate în PTSD includ activarea sistemului nervos simpatic,
reactivitatea axei HPA, răspunsul de tresărire și condiționarea fricii. In cazul pers. cu PTSD se
obs.:
 creșteri anormale ale reactivității sistemului nervos simpatic
 dereglări ale funcționării axei HPA
 o latență mai scurtă și o amplitudine mai mare a răspunsului de tresărire acustic
 dereglări ale condiționării fricii.

Studiile de neuroimagistică arată că persoanele cu stres posttraumatic, fata de pers. sănătoase:

 au o activitate mai scăzută a amigdalei
 au volum mai redus al structurilor prefrontale mediale (implicate în extincție) si prezintă o
activitate mai scăzută
 hipocampul are un volum mai redus și o activitate anormală

4.3. Factori de mediu

Printre factorii de risc individuali care cresc probabilitatea de apariție a stresului posttraumatic
avem:
1) istoricul familial de psihopatologie și psihopatologia individuală anterioară
2) evenimentele de viață negative și traumele anterioare
 3) stilul atribuțional negativ
4) ruminația ca trăsătură
5) suportul social scăzut
Probabilitatea de apariție a tulburării este influențată, bineînțeles, și de severitatea traumei. Cu cât
amenințarea percepută este mai mare, cu cât în momentul traumei groaza, frica, rușinea, vinovăția și
disocierea sunt mai intense, cu atât probabilitatea de apariție a simptomelor este mai mare.

5. Teorii cognitive ale stresului posttraumatic

Modelul cognitiv al lui Ehlers și Clark (2000):
 Evidențiază rolul perceperii amenințării în dezvoltarea și menținerea simptomelor
 Pune accent pe procesele de evaluare, iar autorii lui susțin că persoanele care dezvoltă stres
posttraumatic nu reușesc să perceapă trauma ca fiind un eveniment cu impact limitat, care nu
are implicații pentru viitor.
 Evaluările distorsionate ale experiențelor externe sau interne duc la apariția unui
sentiment de amenințare continuă. Ele cresc, de asemenea, frecvența comportamentelor
de evitare, dând naștere unui cerc vicios în care fricile generalizate se mențin prin evitare.
 Problemele mnezice mențin sentimentul de amenințare permanentă. Amintirile traumei sunt
insuficient integrate în memoria autobiografică a pers. și, ca atare, sunt mai puțin elaborate,
ceea ce face ca ele să fie mai puțin asociate cu alte conținuturi relevante care în alte
circumstanțe l-ar ajuta pe individ să găsească un sens în experiență. Problemele de integrare și
elaborare mnezică pot duce la declanșarea frecventă a amintirilor intruzive, ca răspuns la
anumiți stimuli.

Modelul procesării emoționale propus de Edna Foa (Emotional Processing Theory, 2016)
susține:
 că reprezentarea fricii în memorie se face sub forma unor structuri cognitive care include:
1) informații despre stimulul anxiogen
2) informații despre răspunsul de frică
3) informații privind semnificația stimulului și răspunsului
 atunci când frica devine patologică, relația dintre cele trei componente ale structurii nu mai
reflectă corect realitatea, iar aceasta este activată de stimuli inofensivi sau de răspunsuri (de
ex, bătăile inimii) interpretate greșit ca fiind periculoase.
 recuperarea naturală după traumă presupune activarea repetată a structurii de frică în
contexte sigure. Pentru ca acest lucru să se întâmple, este nevoie ca persoana să se expună la
stimulii anxiogeni.
 Stresul posttraumatic implică o structură de frică patologică, care se caracterizează prin
asocieri disfuncționale între stimulii prezenți în momentul traumei, răspunsurile la aceștia și
semnificația care li se atribuie. Astfel, un munăr mare de stimuli ajunge să fie asociat
 eronat cu pericolul, răspunsurile din timpul și de după traumă (de ex. rușine, groază) sunt
interpretate ca reflectând incompetența persoanei, iar aceste interpretări eronate sunt asociate
cu evitare, care menține simptomele.
6. Tratament
Intervențiile psihoterapeutice validate pentru PTSD sunt:
 terapia cognitiv-comportamentală – se bazează pe expunere prelungită și restructurare
cognitivă.
 Expunerea implică confruntarea cu amintirile traumatice și expunerea gradată la
stimuli, contexte și situații care îi amintesc persoanei de traumă. Aceasta oferă clientului
posibilitatea de a reprocesa evenimentul traumatic și de a învăța că amintirile nu sunt
periculoase în sine și că nu sunt echivalente cu retrăirea traumei.
 Restructurarea cognitivă se focalizează pe cognițile disfuncționale și pe autoînvinovățire
în legătură cu evenimentul traumatic (Resick & Schnicke, 1992).

 terapia de desensibilizare și reprocesare prin mișcări oculare (eye movement

desensitization and reprocessing therapy) – combină mișcările ritmice ale ochilor cu
expunerea la experiența traumatică. Clientul este rugat să se concentreze pe aspecte ale
traumei, în timp ce urmărește cu privirea degetului terapeutului. Teoria care stă la baza
acestei abordări este că simptomele de stres posttraumatic se datorează insuficientei
procesări/integrări a elementelor cognitive, afective și senzoriale ale traumei.
 Se consideră că mișcările ochilor facilitează procesarea și integrarea informațiilor
legate de traumă (Shapiro, 1995).
 Date recente sugerează însă că elementele care explică eficiența acestei intervenții sunt
expunerea la și procesarea traumei, nu mișcările oculare (Davidson & Parker, 2001).
Pe lângă psihoterapie, pentru ameliorarea simptomelor de stres posttraumatic se utilizează și
medicație, dar eficiența acesteia este mai redusă.

M 6: TULBURAREA BIPOLARĂ (TB)

1. Introducere
Conform DSM-5, TB este inclusă într-o categorie distinctă alături de alte tulburări relaționate (in
DSM-4 inclusa in tulburărilor afective). In această nouă categorie se regăsesc: tulburarea bipolară
I, tulburarea bipolară II, tulburarea ciclotimică, tulburarea bipolară indusă de substanțe sau
medicamente, tulburarea bipolară secundară unei afecțiuni medicale, altă tulburare bipolară
specificată, respectiv tulburarea bipolară fără altă specificație.
Se face distincția între episoade maniacale, episoade hipomaniacale, respectiv episoade depresive.

Episodul maniacal
A. O perioadă bine delimitata de dispozitie anormal și persistent euforică, expansivă sau iritabilă și
activitate orientată spre un scop sau nivel de energie anormal sau persistent crescut, timp de cel
puțin o săptămână, în cea mai mare parte a zilei, în fiecare zi sau orice durată, atunci când este
nevoie de spitalizare.
B. În timpul episodului cel puțin trei (sau mai multe) dintre următoarele simptome (patru, atunci
când dispoziția este caracterizată doar de iritabilitate) sunt prezente și reprezintă o modificare
observabilă comparativ cu comportamentul uzual:
1. Stimă de sine exagerată sau grandoare
2. Reducerea nevoii de somn
3. Mai vorbăreț decât de obicei sau presiune de a vorbi
4. Fuga de idei sau experiența subiectivă a accelerării gândirii
5. Distractibilitate, autoraportată sau observată
6. Creșterea activității orientate spre scop sau agitație psihomotorie
7. Implicarea excesivă în activități cu potențiale consecințe nedorite
C. Deterioarea este îndeajuns de severă încât să afecteze funcționarea socială sau ocupațională sau
să necesite spitalizarea cu scopul prevenirii acțiunilor care i-ar putea răni pe pacienți sau pe ceilalți,
sau prezența elementelor psihotice.
D. Episodul nu poate fi atribuit efectelor fiziologice ale unei substanțe sau unei condiții medicale

Episodul hipomaniacal
A. O perioadă perioada bine delimitata de dispozitie anormal și persistent euforică, expansivă sau
iritabilă și activitate orientată spre un scop sau nivel de energie anormal sau persistent crescut,
timp de cel puțin 4 zile consecutive și prezentă în cea mai mare parte a zilei, aproape în fiecare zi.
B. În timpul episodului cel puțin trei (sau mai multe) dintre următoarele simptome (patru, atunci
când dispoziția este caracterizată doar de iritabilitate) sunt prezente și reprezintă o modificare
observabilă comparativ cu comportamentul uzual:
1. Stimă de sine exagerată sau
grandoare
2. Reducerea nevoii de
somn
3. Mai vorbăreț decât de obicei sau presiune de a
vorbi
4. Fuga de idei sau experiența subiectivă a accelerării
gândirii
5. Distractibilitate, autoraportată sau
observată
6. Creșterea activității orientate spre scop sau agitație
psihomotorie
7. Implicarea excesivă în activități cu potențiale consecințe
nedorite
C. Episodul se asociază cu o modificare în funcționare care nu îi este caracteristică persoanei în
absența simptomelor.
D. Perturbarea dispoziției și modificarea funcționării sunt observabile de către alții.
E. Episodul nu este îndeajuns de sever încât să cauzeze deteriorarea funcționării sociale sau
ocupaționale sau să necesite spitalizarea. Atunci când există elemente psihotice, episodul este, prin
definiție, unul maniacal.
F. Episodul nu se datorează efectelor fiziologice unei substanțe.

Episodul depresiv
A. Cel puțin cinci dintre următoarele simptome au fost prezente într-o perioadă distinctă de două
săptămâni și reprezintă o modificare a nivelului anterior de funcționare; cel puțin unul dintre
simptome este fie (1) dispoziția despresivă, fie (2) pierderea interesului sau plăcerii.
1. Dispoziție depresivă în cea mai mare parte a zilei, aproape în fiecare zi, descrisă de pacient
sau observată alții.
2. O diminuare semnificativă a interesului sau plăcerii pentru toate sau aproape toate activitățile,
în cea mai mare parte zilei, aproape în fiecare zi.
3. Pierdere semnificativă în greutate în absența dietei sau creștere în greutate sau scăderea sau
creșterea poftei de mâncare aproape în fiecare zi.
4. Insomnie sau hipersomnie aproape în fiecare zi.
5. Agitație sau lentoare psihomotorie aproape în fiecare zi.
6. Fatigabilitate sau pierderea energiei aproape în fiecare zi.
7. Sentimente de inutilitate sau culpă excesivă sau nepotrivită, aproape în fiecare zi.
8. Diminuarea abilității de a gândi sau de a se concentra, dificultăți în luarea de decizii, aproape
în fiecare zi.
9. Gânduri recurente de moarte, ideație suicidară recurentă fără un plan specific sau o tentativă
de suicid sau un plan specific de a comite suicidul.
B. Simptomele cauzează distres sau deteriorare semnificativă clinic din punct de vedere social,
ocupațional sau în alte domenii importante de funcționare.
C. Episodul nu se datorează efectelor fiziologice ale unei substanțe sau ale unei condiții
medicale.

Tulburare bipolara I – sunt îndeplinite criteriile pentru cel puțin un episod maniacal. Nu este
obligatoriu să apară și episoade depresive, dar majoritatea pacienților cu tulburare bipolară I
manifestă și episoade depresive majore.
Tulburare bipolara II – este nevoie de cel puțin un episod hipomaniacal, respectiv de unul
depresiv. Așadar, caracteristică tulburării bipolare I este prezența a cel puțin un episod maniacal, cu
posibilitatea apariției episoadelor hipomaniacale, în timp ce tulburarea bipolară II se caracterizează
prin episoade hipomaniacale, cele maniacale fiind absente.
Diagnosticul de ciclotimie – se pune atunci când pacientul are simptome hipomaniacale și
depresive, fără ca acestea să fie îndeajuns de severe p e n t r u a întruni criteriile de diagnostic
pentru un episod hipomaniacal sau depresiv. Aceste simptome trebuie să se manifeste cel puțin doi
ani la adulți, respectiv un an la copii și adolescenți.

2. Epidemiologie
Prevalența în decursul unui an a tulburării bipolare I este de aproximativ 0,6%, iar cea a tulburării
bipolare II, între 0,3% și 0,8%. Tulburarea bipolară I, bipolară II și bipolară fără altă specificație au
împreună o prevalență în decursul unui an care variază între 1,8% și 2,7% (APA, 2013). Prevalența
în decursul vieții a tulburărilor bipolare I și II este de 3,9% (Kessler et al., 2005), în timp ce în
cazul ciclotimiei aceasta este de 4.2% (Regeer et al., 2004).

Cu toate că nu există diferențe semnificative de prevalență între sexe, simptomatologia depresivă,

consumul de alcool și ciclarea rapidă (prezența a cel puțin patru episoade afective în decursul unui
an) sunt mai frecvente în rândul femeilor (APA, 2013). Severitatea simptomelor este mai pronunțată,
iar frecvența acestora este mai crescută în rândul persoanelor care au ciclare rapidă (APA, 2013).
Tulburarea bipolară I debutează în medie la vârsta de 18 ani, în timp ce tulburarea bipolară
II debutează, de regulă, mai târziu, la mijlocul celui de al doilea deceniu de viață (APA,2013). În
aproximativ un sfert din cazuri debutul este precoce, adică înainte de 17 ani. Riscul de a dezvolta
tulburare bipolară între 18 și 29 de ani este de 22 de ori mai mare decât după vârsta de 60 de ani.

În ultima perioadă s-a acordat tot mai multă atenție diagnosticării și intervenției în tulburarea
bipolară la copii și adolescenți, având în vedere că aproximativ 2% dintre aceștia îndeplinesc
criteriile de diagnostic pentru tulburarea bipolară I și între 0,1 și 0,6%, pentru tulburarea bipolară II
(Miklovitz & Johnson, 2006). În literatură există mai multe perspective asupra diagnosticării acestor
tulburări la copii, unii cercetători considerând că ele trebuie diagnosticate pe baza criteriilor de
la adulți, alții argumentând că sunt necesare alte criterii care să țină cont de factorii de dezvoltare
(Miklovitz & Johnson, 2006).
Simptomele maniacale asociate cu cele depresive, la care se pot adauga simptome psihotice
reprezintă un factor care contribuie la afectarea funcțională a persoanelor care suferă de tulburare
bipolară și cresc costurile asociate acesteia (Miklowitz & Johnson, 2006). Deteriorarea funcțională
este asociată și cu comorbiditatea cu alte tulburări, precum ADHD, tulburarea de panică cu sau fără
agorafobie, anxietatea generalizată și consumde substanțe (Miklowitz & Johnson, 2006).

Riscul suicidar în tulburarea bipolară este cu peste 30% este mai ridicat decât în cazul oricărei alte
tulburări. Acesta este de aproximativ 15 ori mai mare decât în populația generală și de 4 ori mai mare
decât în cazul persoanelor diagnosticate cu depresie (Miklowitz & Johnson, 2006).
3. Costuri
Având în vedere că între 70% și 95% dintre cei diagnosticați cu tulburare bipolară au recăderi chiar
și în condițiile în care urmează tratament, costurile directe și indirecte ale bolii sunt semnificative.
Tulburările din această categorie nosologică reprezintă a 6-a cauză de dizabilitate la nivel mondial.
 Deteriorarea funcționării, exacerbată de comborbidități, este prezentă în timpul episoadelor
și în perioadele dintre acestea, ceea ce duce la afectare profesională severă.
 Mai puțin de jumătate dintre cei diagnosticați reușesc să aibă un loc de muncă
 Comparativ cu populația generală, nivelul educațional este mai redus
 Rata infracționalității este mai mare atunci când tulburarea se asociază cu consum de
substanțe
 Episoadele afective au efecte pe termen lung, iar revenirea la nivelul anterior de funcționare,
din punct de vedere profesional, social și familial este dificilă; => La 1 an după un episod,
doar un sfert dintre cei care se recuperează reușesc să atingă nivelul anterior de funcționare.
4. Etiologie
4.1. Factori genetici
 heritabilitate ridicată, estimată la aproximativ 85%.
 copiii ai căror părinți au acest diagnostic, au riscul de a dezvolta tulburarea de aprox. 4 ori
mai mare decât cel al copiilor ai căror părinți nu îl au.
 probabilitatea de a dezvolta o altă tulburare mintală este mai mare, ajungând la 2,7% în rândul
copiilor ai căror părinți au tulburarea bipolară, fapt care sugerează că vulnerabilitatea genetică
nu este una specifică.
 Datele sugerează o bază genetică comună pentru TB și schizofrenie, cu toate că în cazul primei
predomină simptomele emoționale, în timp ce în cea de a doua este afectată mai ales
funcționarea cognitivă.
 Așadar, se discută despre un cumul de factori comuni care joacă un rol în heritabilitate mai
curând decât despre factori specifici pentru tulburarea bipolară.
4.2. Factori de mediu
 Episodul depresiv din TB se asociază cu aceeași factori de mediu ca cei din tulburarea
unipolară:
- evenimentele de viață negative, suportul social scăzut, exprimarea inadecvată a
emoțiilor în familie, distorsiunile cognitive și stima de sine scăzută reprezintă factori de
risc pentru episodul depresiv atât în tulburarea bipolară, cât și în cea
 În privința simptomelor maniacale, lucrurile nu sunt la fel de clare, existând mai multe
perspective. Cele mai bine susținute vizează schimbările legate de scopuri, respectiv de
rutine sau stil de viață.
- Conform perspectivei privind schimbările legate de scopuri – episodul maniacal se
explică în baza unei reactivități crescute față de recompense și a unei tendințe exagerate de
 angajarea în activități focalizate pe scopuri. Există o legătură între evenimentele de viață
asociate cu activarea și urmărirea scopurilor și simptomatologia maniacală, legătură care
poate fi explicată prin reamintirea selectivă a evenimentelor pozitive și creșterea
impulsivității.
- Abordarea focalizată pe modificarea rutinelor – explică episodul maniacal prin prisma
dereglărilor care apar în ritmul vieții de zi cu zi, cum ar fi modificări ale orelor de culcare
sau trezire sau a tiparelor de interacțiune socială.

5. Teorii ale tulburării bipolare

A. Teoria hipersensibilității la recompensă:
 explică apariția simptomelor tulburării bipolare prin dereglarea sistemului de recompensă:
- activarea excesivă a acestuia fiind responsabilă de simptomele hipomaniacale sau
maniacale
- activarea insuficientă este responsabilă de apariția simptomelor depresive (Alloy, Nusslock,
Boland, 2015).
 Conform acestei teorii, cei diagnosticați cu TB manifestă o focalizare excesivă pe scopuri
și perseverență exagerată în urmărirea acestora.
 Stilul cognitiv întâlnit în această tulburare se caracterizează prin teme relaționate cu
recompensa, cum sunt perfecționismul, autocritica sau autonomia.
 Beck și Haigh (2014) susțin că stilul cognitiv specific acestei tulburări este de tip autoexpansiv
(self-expansive mode), un mod de a privi propria persoană și lumea aflat la polul opus față de cel
întâlnit în depresie.

B. Teoria dereglării ritmurilor sociale/circadiene:

 atribuie apariția simptomelor tulburării bipolare unor evenimente de viață care interferează cu
ritmurile biologice (ex. ritmul circadian) și cu cele sociale, ducând la perturbarea acestora.
 această teorie explică simptome precum scăderea nevoii de somn.
 există și abordări care au încercat să integreze cele două perspective, cum este

C. Teoria dereglării sistemului procesării recompensei și a ritmului circadian (Alloy et al.,

2015)
 Conform acestei teorii, în cazul persoanelor care manifestă o hipersensibilitate față de
recompensă, evenimentele care activează respectiv dezactivează sistemul de recompensă
dereglează ritmul circadian și social, aceste perturbări influențând, la rândul lor, procesarea
recompenselor.

6. Tratamentul tulburării bipolare

6.1. Medicația
 Tratamentul medicamentos reprezintă prima mână de intervenție, iar medicația vizează atât
simptomele maniacale cât și pe cele depresive și mixte.
 Tratamentul poate avea scopul de a stabiliza persoana, odată ce s-a declanșat un episod, sau de
a preveni episoadele viitoare .
 Acesta se bazează pe litiu, antipsihotice și anticonvulsivele care, deși eficiente în
ameliorarea simptomatologiei, au și numeroase efecte adverse, din cauza cărora pacientul
poate întrerupe tratamentul, în ciuda recomandărilor medicale.

6.2. Intervenții psihosociale

 Complementare tratamentului medicamentos, ele se pot dovedi utile în gestionarea TB
 O alternativă este psihoeducația, u t i l i z a t ă atât ca intervenție de sine stătătoare, în format
individual sau de grup, fie ca parte a unei intervenții mai complexe (ex. CBT).
- Psihoeducația se realizează în diverse fome: cu pacientul, cu familia acestuia sau atât
cu pacientul cât și cu aparținătorii.
- Terapia CBT include psihoeducație, dar se focalizează și pe restructurarea cognițiilor
disfuncționale (pozitive și negative) și pe modificarea comportamentelor dezadaptative.
Combinată cu medicația, aceasta s-a dovedit eficientă în reducerea și prevenirea
simptomelor tulburării.
 Pornind de la teoriile privind dereglările ritmurilor sociale și biologice, a fost dezvoltată
terapia interpersonală și a ritmului social (engl. interpersonal and social-rhythm
therapy), care se centrează pe reglarea ritmurilor sociale și pe rezolvarea problemelor
interpersonale.