Tulburarile

circulatiei
sanguine

Desfasurarea circulatiei sanguine in conditii

fiziologice depinde de integritatea morfologica
si functionala a aparatului cardio-vascular si de
compozitia sangelui circulant.
In functie de caracterele lor dominante aceste
tulburari pot fi sistematizate in cateva categorii
principale:

O prima categorie de tulburari circulatorii consta in

modificarea masei sanguine intr-un teritoriu anatomic.
Cand masa sanguina este in exces putem vorbi de
hiperemie, iar cand scade, prin reducerea sau
suprimarea aportului de sange arterial, vorbim de
anemie locala sau ischemie.
A
doua
categorie
de
tulburari
circulatorii
se
caracterizeaza prin aparitia de procese obstructive
vasculare consecutive unor modificari in starea fizica
sau continutul masei sanguine. Din acest grup de
tulburari fac parte tromboza si embolia.
Un al treilea grup de tulburari circulatorii se
caracterizeaza printr-o pierdere de masa sanguina din
sistemul cardio-vascular, denumita hemoragie.

Hiperemia

Hiperemia, din grecescul Hiper = excesiv si

haima = sange
Hiperemia se caracterizeaza prin cresterea
masei sanguine intravasculare intr-un anumit
tesut, organ sau teritoriu al organismului.
Trebuie deosebita de pletora crestrea absoluta
a masei sanguine, in tot sistemul circulator .
Hiperemia poate interesa sectoare vasculare
diferite: arterial, capilar, venos. De remarcat ca
atat hiperemia arteriala, cat si hiperemia
venoasa sunt insotite constant de hiperemie
capilara.
Hiperemia activa consta in cresterea masei de
sange in arteriolele si capilarele lor eferente si
intereseaza intotdeauna un teritoriu limitat din
organismul uman. Poate avea un caracter
fiziologic sau patologic.

Hiperemia

Fiziologic apare in multiple situatii ca de

exemplu:

In cursul activitatii unor tesuturi sau organe ,

ca hiperemia din efortul muscular, hiperemia
mucoasei gastro-intestinale in perioada de
digestie.
In stari neurovegetative particulare cum sunt
starile emotive.
In toate aceste conditii, cresterea masei de
sange se realizeaza prin cresterea debitului
sanguin arterial si dilatarea arteriolelor mici,
locale, modificari datorate predominantei
stimulului neurovegetativ vasodilatator la
nivelul arterelor din teritoriul interesat.

Hiperemia activa
patologica

Este cea mai frecventa tulburare circulatorie si

spre deosebire de cea fiziologica este insotita
de manifestari clinice. Poate fi provocata de
factori multiplii si variti:
FACTORI FIZICI energie radianta, lovire,
frecare, caldura, frig etc.
FACTORI CHIMICI alcool, cloroform etc.
FACTORI BIOLOGICI (exogeni si endogeni)
virusuri, germeni microbieni si toxinele lor etc.
In
aceste
conditii
patologice,
dilatarea
arteriolara se datoreaza relaxarii musculaturii
din peretele arterial, fie in urma cresterii
stimulului
vaso-dilatator,
fie
a
inhibitiei
stimulului vaso-constrictor.

Macroscopic

hiperemia activa se caracterizeaza in primul rand

prin colorarea rosie vie a tesutului sau teritoriului
afectat datorita excesului de sange arterial si
capilar, modificare denumita eritem. Hiperemia
activa se insoteste de cresterea temperaturii locale
si accentuarea amplitudinii pulsului aterial.

Microscopic

in teritoriul hiperemiat capilarele sunt

dilatate, pline de hematii, individualizate.
In functie de modul de evolutie, hiperemia
activa poate fi acuta sau cronica.

Hiperemia activa acuta

este o tulburare circulatorie reversibila si
fara consecinte. Are semnificatie anatomoclinica, precedand sau insotind numeroase
stari patologice de natura inflamatorie ca
hiperemia mucoasei faringiene in angina,
eritemul cutanat in arsuri, hiperemia
conjunctivala in boli infectioase.

Hiperemia activa cronica

se insoteste de edem si tumefiere locoregionala, deoarece in aceste conditii se

produc si modificari ale peretilor vasculari
datorate
prelungirii
duratei
tulburarii
circulatorii si hiperoxiei consecutive.

Hiperemia pasiva sau staza

sanguina

se caracterizeaza prin cresterea masei

sanguine in vene si capilare, determinate
de incetinirea si/sau reducerea cantitativa
a fluxului sanguin venos in conditiile unei
circulatii arteriale normale.
Staza sanguina poate fi:
locala - cand intereseaza un organ sau
un teritoriu limitat din organism
regionala cand intereseaza un teritoriu
mai intins
generalizata

Staza
sanguina
locala
este
determinata de cauze mecanice care
realizeaza un obstacol in circulatia
de intoarcere. Obstacolul venos
consta in micsorarea sau obliterarea
lumenului unor ramuri venoase
datorita fie unor procese patologice
proprii vasului (tromboze, flebite),
fie unor compresiuni extrinseci care
se
exercita
asupra
vasului
(compesiuni determinate de tumori,
cicatrici retractile, ptoze, aparate
gipsate, pansamente compresive).

Staza sanguina regionala poate fi

determinata de:
procese
patologice proprii venelor
mari cu efecte obstructive
compresiuni exercitate asupra marilor
vene de catre procese tumorale,
anevrisme aortice
obstacole in calea circulatiei venoase
prin
dezorganizarea
localizata
a
circulatiei (ciroza hepatica insotita de
staza portala)
de natura neuroparalitica (hemiplegii,
paraplegii)

 Staza

sanguina
generalizata,
apare in insuficienta cardiaca
decompensata
si
intereseaza
toate organele
si
tesuturile
corpului, circulatia de intoarcere
in totalitate.

Dupa evolutie, staza sanguina poate fi

acuta sau cronica.
Staza sanguiana acuta organul sau
teritoriul afectat capata o culoare rosieviolacee, uniforma, denumita cianoza.
Microscopic venele si capilarele sunt
dilatate, pline cu hematii aglutinate cu
colorabilitate
inegala
ce
denota
suferinta celulara produsa de anoxie.
Staza sanguina cronica in care teritoriul
afectat prezinta cianoza, tumefiere si
greutate marita prin cresterea masei
sanguine si prin edem.
Secundar
leziunilor distrofice si edemului cronic
poate apare scleroza locala.

Forme particulare de staza

sanguina
in raport cu mecanismul de
Hipostaza (congestia
hipostatica)
producere

intereseaza portiunile declive ale unui organ sau

teritoriu (in plamani in zonele paravertebrale si bazale).
se datoreaza actiunii gravitatiei asupra masei sanguine
intravenoase in conditiile unui sistem venos destins si
este favorizata de reducerea stratului muscular de la
nivelul peretelui venos ce determina o scadere a
capacitatii contractile a acestuia.
cedeaza prin modificarea pozitiei corpului.

Hiperemia capilaro-venoasa (descrisa de Moon)

apare in asfixii, arsuri si socuri anafilactice.
intereseaza venele si capilarele si este determinata de
atonia peretilor vaselor.
se diferentiaza de hipostaza prin mecanismul de
producere in timp ce caracterele macro si microscopice
sunt asemanatoare.

Plamanul de staza
Apare in afectiunile cordului stang (stenoza
mitrala), fiind denumit si plaman cardiac
Staza pulmonara acuta

Macroscopic plamanul este marit de

greutate si volum, este cianotic, iar
crepitatiile alveolare sunt dimunuate. La
sectionare se scurge o cantitate mare de
sange venos, precum si lichid de edem.

Microscopic capilarele sunt dilatate,

pline de hematii aglutinate, in unele alveole
se gaseste lichid de edem, cu rare celule
alveolare si hematii

Staza pulmonara cronica

Macroscopic

plamanul este marit de greutate si volum, este cianotic cu zone

brune, consistenta fiind crescuta;
crepitatiile alveolare sunt diminuate;
la sectionare se scurge o cantitate mare de sange venos precum
si lichid de edem;
tesutul pulmonar este mai dens cu zone hipoaerate.

Microscopic

dilatarea capilarelor si venelor, care sunt pline cu hematii

ingrosarea septurilor alveolare si interlobulare prin scleroza
difuza
apar depuneri de hemosiderina
in alveole se gaseste lichid de edem cu hematii sau resturi de
hematii dezintegrate, precum si numeorase celule alveolare si
macrofage.
unele macrofage denumite si celule cardiace sunt marite de
volum, uninucleate sau cu doi-trei nuclei, au citoplasma
abundenta si contin granule de hemosiderina de culoare galbencafenie.
bronhiile prezinta capilare dilatate, leziuni distrofice ale
celulelor epiteliale precum si scleroza predominant peribronsica.

Aspect macroscopic al plamanului de staza

-plamanul
este marit
de greutate
si volum,
este
cianotic cu
zone brune;
-la
sectionare
se scurge o
cantitate
mare de
sange
venos.

Aspect microscopic al plamanului de staza

Macrofage
incarcate cu
hemosiderin
a

- septurile alveolare apar ingrosate;

- intraalveolar se afla numeroase macrofage incarcate cu
hemosiderina;
- in unele alveole se gaseste lichid de edem, eozinofil;
- peretii alveolari sunt ingrosati.

Ficatul de staza
Se produce prin
cordului drept.

Macroscopic

decompensare

ficatul apare marit de volum si

greutate;
suprafata
este
neteda,
capsula
destinsa, subtire, transparenta, lasand
sa se vada culoarea cianotica a
parenchimului hepatic;
La sectionare se scurge o mare
cantitate de sange venos.

Ficat muscad:
parenchimul hepatic prezinta un desen
lobular accentuat (aspect caracteristic de
ficat pestrit).
Acest aspect este realizat prin existenta
unor zone punctiforme de culoare
negricios-violacee corespunzand stazei
centro-lobulare inconjurate de altele de
culoare bruna sau galbuie ce corespund
parenchimui lobululor hepatice.

Ficat muscad

aspect caracteristic de ficat pestrit

Ficat muscad

- zone punctiforme de culoare negricios-violacee

corespunzand stazei centro-lobulare inconjurate de
altele de culoare bruna sau galbuie ce corespund
parenchimui lobululor hepatice.

Ficat in cocarda
In staza prelungita si intensa in cuprinsul
lobulilor hepatici, zonele de cianoza
conflueaza inconjurand insulele brunegalbui de tesut hepatic. La nivelul
lobuluilui se disting 3 zone:
centrala, de culoare violacee, corespunzatoare
venei centrolobulare dilatate;
mijlocie, de culoare galbui corespunzatoare
distrofiei grase a hepatocitelor;
periferica, de culoare bruna, corespunzatoare
parenchimului hepatic normal.

 Ficat

intervertit

mai persista doar cateva zone de

parenchim
hepatic
normal,
restul
parenchimului fiind atrofic, distrofic sau
necrotic. In stadiile finale se asociaza
scleroza moderata (ciroza cardiaca).

Ficat intervertit

mai persista doar cateva zone de parenchim

hepatic normal, restul parenchimului fiind atrofic,
distrofic sau necrotic

Microscopic

leziunile variaza in

functie de vechimea stazei sanguine

Ficat

muscad

vena
centrolobulara
si
capilarele
sinusoidale aferente sunt dilatate, pline
cu hematii;
hepatocitele
prezente
in
imediata
vecinatate a venei centrolobulare apar
atrofiate prin compresiune.

Ficat muscad
vena
centrolobulara
dilatata
spatiul
port

Ficat in cocarda

in zona pericentrolobulara (in vecinatatea

venei centrolobulare) hepatocitele apar
atrofiate
datorita
dilatarii
venei
centrolobulare si capilarelor sinusoidale.
in zona mediolobulara, celulele sunt dotate
cu procese metabolice si oxidative intense,
deci deosebit de sensibile la hipoxie, ele
prezinta cele mai intense leziuni distrofice
sunb forma de distrofie grasa.
in zona periportala in care aportul de oxigen
este asigurat, celulele sunt indemne de
leziuni si prezinta chiar procese de
regenerare celulara.

Ficat in cocarda
Zona
mediolobular
a
Zona
pericentrolobular
a
Vena
centrolobula
ra

Ficat intervertit
se
mentine
dilatarea
venei
centrolobulare si a capilarelor sinusoide
ceea ce duce la hipoxie cu atrofie si
distrofie
marcata
a
hepatocitelor
pericentrolobulare si mediolobulare cu
aparitia procese necrotice;
celule hepatice cvasinormale persista in
jurul spatiului port, astfel incat lobulul
hepatic
are
o
structura
aparent
inversata, parand centrat de spatiul
port si nu de vena centrolobulara, de
unde si denumirea de ficat intervertit.

Ficat intervertit

Vena
centrolobular
a
Spatiul
port

Rinichiul de staza

Apare in staza generalizata de origine cardiaca.

Afectarea renala este bilaterala.
Macroscopic

rinichii sunt mariti de volum si greutate;

au suprafata neteda si capsula destinsa, transparenta;
pe sectiune parenchimul renal are o culoare rosie
violacee, consistenta este elastica, friabilitatea usor
crescuta, se decapsuleaza usor;
corticala apare de culoare rosie violacee, glomerulii cu
staza apar ca picheteuri intens colorate;
venele sunt dilatate, sub forma de dungi fine rosiinegricioase
medulara apare cianotica numai in staza intensa si
prelungita

Staza renala

rinichi marit de volum si greutate, cu

suprafata neteda si capsula destinsa,
transparenta.

 Microscopic

capilarele glomerulare si peritubulare

sunt dilatate;
lumenul lor este ocupat de hematii
aglutinate;
in spatiile glomerular si tubular se
indetifica hematii extravazate, epiteliile
tubulare
putand
prezenta
leziuni
distrofice datorita hipoxiei.

Staza renala
capilarele peritubulare
dilatate

capilarele glomerulare
dilatate

Splina de staza

Apare in cursul stazei generalizate

regionala de origine portala.
Macroscopic

in

staza

splina este marita de volum si greutate putand ajunge la 500 g si

mai mult;
suprafata sa este neteda si capsula transparente lasand sa se
vada culoarea rosie-violacee a parenchimului splenic;
consistenta este crescuta, iar la sectionare se scurge sange
venos in cantitate crescuta;
parenchimul prezinta fibroza difuza cu reducerea pulpei albe.

Microscopic

sau

sinusurile pulpei rosii sunt mult dilatate, pline cu hematii, dar se

gasesc si hematii extravazate.
pulpa alba este redusa.
in stadiile cronice apare fibroza difuza a parenchimului, care
asociata cu dilatarea sinusurilor creaza aspecte fibroangiomatoase.
se produc hemoragii si secundar acestora apar depozite
importante de hemosiderina.

Evolutie si consecinte

Staza sangvina acuta cedeaza fara sechele odata cu disparitia

cauzei ce a determinat obstacolul in circulatia de intoarcere.
In staza sangvina cronica disparitia cauzei si restabilirea
circulatiei venoase au ca urmare retrocedarea majoritatii
modificarilor locale ca cianoza, edemul si tumefactia. Persista
insa in masura in care s-au produs scleroza si depunerile de
hemosiderina.
Evolutia stazei sangvine generalizate depinde de aceea a
tulburarii
cardiace
care
o
produce.
Modificarile
morfopatologice cedeaza dupa restabilirea functiei cardiace ,
dar intr-o perioada de timp dependenta de intensitatea acestor
modificari.
Staza saguina constituie o conditie favorizanta pentru
producerea trombozei. Ca urmare a acestor leziuni si a
edemului prelungit, in unele organe (plaman, ficat) se poate
constitui un proces de scleroza.
Staza sagvina generalizata de origine cardiaca produce
tulburarile functionale si modificarile morfologice cele mai
imporatante, datorita caracterului sau generalizat periferic si
visceral.

EMBOLIA

Reprezinta obstructia vasculara produsa de

un material vehiculat de sangele circulant,
dar strain de compozitia sa. Aceste material
este denumit embol.
Embolul poate avea origine
endogena (trombi, tesuturi moi, placenta,
lichid amniotic) sau
exogena (introducere de aer, grasimi
lichide, corpi straini patrunsi in circulatia
sanguina prin perfuzie)

Dupa caracterele fizice se deosebesc emboli solizi,

lichizi si gazosi.
Embolul poate fi septic sau aseptic.
Embolul solid: este constituit din trombi sau fragmente
de trombi detasate (trombembolia), fragment de tesut
(placenta, tesut gras, maduva osoasa), grupuri celulare
(celule neoplazice, hepatice), corpi straini (impuritati,
fragmente de cateter), material necrotic ateromatos,
cu cristale de colesterol (leziuni ateromatoase).
Embolul lichid poate fi constituit din lichid amniotic sau
grasimi lichide de origine endogena sau patrunse
accidental in circulatia sanguina.
Embolul gazos poate fi format din oxigen, azot, aer .

In functie de directia de circulatie

torentul sanguin, embolia poate fi:

in

Directa: embolul urmeaza sensul circulatiei

sanguine
Paradoxala: embolul trece din circulatia venoasa
in cea arteriala (sau invers) fara a strabate
reteaua capilara. Asemenea embolii sunt realizate
de vehicularea embolului prin defecte septale
cardiace persistente sau prin traversarea de catre
microembol a capilarelor si a sunturilor arteriovenoase.

Embolia
retrograda
se
produce
prin
vehicularea embolului in sens contrar
circulatiei sanguine.

Trombembolia
Este

o embolie produsa prin

trombi sau fragmente de trombi
detasate, uramte de tromboza
locala secundara.
Incidenta
creste
cu
varsta,
aproximativ
90%
din
cazuri
aparand dupa varsta de 50 de
ani.

Sursa trombilor
Originea

venoasa este constituita

de tromboflebita (mai frecvent ale
membrelor inferioare), pelvina si
intraabdominala.
Originea
arteriala
este
reprezentata
de
tromboze
dezvoltate pe leziuni ateromatoase.
Originea cardiaca are ca punct de
plecare trombii intracardiaci.

In functie de calea vasculara urmata de

emboli, se deosebesc trombembolii arteriale
si venoase:
Trombembolia arteriala
are punct de plecare la nivelul trombozelor
arteriale sau in cordul stang
se localizeaza in special in arterele din rinichi,
splina, creier, extremitati inferioare, artere
mezenterice

Trombembolia venoasa
are punct de plecare pulmonar
frecvent (arterele pulmonare).

cel

mai

Embolia prin material trombotic

poate interesa vasele mari sau mici,
poate fi unica sau multipla, in ultimul caz
producandu-se trombembolii multiple, simultan sau
succesiv.
Embolul de natura trombotica poate fi deosebit de
cheagurile cruorice intrucat este friabil, mat, albicios
si prezinta striuri caracteristice, in timp ce cheagul
cruoric este lucios, elastic, fara striuri .

Trombembolia vaselor mari este urmata de

tulburari clinice si pot produce chiar decesul
pacientului. Ele produc leziuni morfopatologice
in teritoriul tributar vasului afectat.

Embolia grasa

Este determinata de distrugerile, traumatismele si de

interventiile chirurgicale ample ce implica traumatisme
ale partilor moi si oaselor.
Materialul vehiculat poate fi tesutul gras sau grasimile
endogene.
Exceptional, embolia grasa a fost observata in cazurile
de steatoza hepatica (la alcoolici si diabetici cu
distrugeri hepatice) prin distrugeri de celule hepatice cu
eliberare de grasimi.
In patogenia emboliei grase se incrimineaza mobilizarea
de celule grase sau grasimi eliberate de catre acestea,
urmate de patrunderea lor directa in vasele sanguine
deschise sau prin intermediul cailor limfatice.

Embolia grasa

Embolia grasa exogena se produce prin introducerea accidentala

de grasime in vasele sanguine.
Intereseaza intotdeauna vasele mici si capilarele si este localizata
in special pulmonar (plamanul actioneaza in cele mai multe cazuri
ca un filtru eficient).
Majoritatea embolilor au diametrul intre 15 si 40, cei din plamani
fiind in general mai mari decat cei din arterele mari ale circulatiei
sistemice.
In marea majoritate a cazurilor embolia grasa ramane
asimptomatica, iar materialul gras emboligen este dispersat in
globule mici ce sunt fagocitate de macrofage sau inglobate de
celulele hepatice.
Localizarile cerebrala si pulmonara sunt cele mai grave , desi in
majoritatea
cazurilor
embolia
grasa
pulmonara
ramane
asimptomatica. In creier embolii produc hemoragii petesiale mici,
arii de necroza ischemica si hemoragica sau necroza si
demielinizari.

Embolia cu lichid
amniotic

Se produce in timpul travaliului, in special in

travaliile
prelungite
si
traumatizante,
insotindu-se de stare de soc si tulburari
cardio-respiratorii.
Lichidul amniotic patrunde in vasele uterine
prin zona periferica de insertie a placentei, in
urma presiunii crescute intrauterine produsa
de contractia miometrului.
Embolia este localizata in arterele pulmonare
mici, iar microscopic lumenul vascular contine
epitelii pavimentoase, vernix caseosa, fire de
par si mucus.

Embolia cu material
ateromatos

Are ca punct de plecare leziuni

ateromatoase aortice sau ale altor
artere mari si presupune ulcerarea
acestor leziuni
Embolul este constituit din cristale de
colesterol si material amorf.
Embolii intereseaza arterele mici si in
special
arterele
renale,
splenice,
meningo-cerebrale, ale extremitatilor
inferioare si coronariene.

Embolia neoplazica

Se poate intalnii in toate neoplaziile maligne

infiltrative. Embolul este constituit din grupuri de
celule neoplazice, se asciaza cu microtromboze,
fiind localizate cu predilectie in vasele mici.
Embolia cu maduva osoasa

Apare in urma fracturilor sau traumatismelor

chirurgicale osoase. Embolul este constituit din
maduva hematogena asociata cu celule grase.
Localizarea cea mai frecventa este in arterele
mici pulmonare.

Embolia gazoasa

Poate fi produsa cu aer sau alte gaze.

Embolia cu aer se realizeaza in conditii foarte variate:

deschideri de vase sau deschiderea cordului in interventii chirurgicale;

punctii intrapleurale si intraperitoneale;
toracoscopie sau laparoscopie;
pneumotorax, pneumoperitoneu.

In functie de calea vasculara urmata de aerul patruns in circulatia sanguina se

recunoaste embolia aeriana venoasa si arteriala.
arteriala.
In embolia aeriana produsa pe cale venoasa sunt interesate arterele mici pulmonare si
capilarele pulmonare, dar aerul se poate gasi si in cordul drept si in vasele cerebrale.
In embolia aeriana arteriala, distributia embolilor este mult mai larga, putand interesa
arterele mici periferice (piele
(piele marmorata),
marmorata), areterele linguale cu paloarea limbii,
arterele retiniene, cerebrale, coronare.
Embila gazoasa de decompresiune se produce la subiectii care sunt supusi unor treceri
rapide de la o presiune ridicata la o presiune normala (chesonieri, scafandrii).
Mecanismul de producere - cantitatea si natura gazelor solubilizate in sange este
dependenta de presiunea si compozitia atmosferei inconjuratoare. Decompesiunea
brusca produce eliberarea gazelor solubilizate care formeaza mici bule; acestea prin
confluare vor forma embolii gazosi si bule de gaze in tesuturi, mai ales in tesutul gras.
Emboliile pot avea localizari foarte diferite (pulmonare, cerebrale, articulare, hepatice,
pancreatice, periferice).
Emboliile gazoase se asociaza frecvent cu emboliile grase, intrucat azotul este solubil
in grasimi.

Embolia septica
este

constituita de emboli formati din

coloniile microbiene si fungice sau din
fragmente de tesuturi si trombi ce
contin microbi sau fungi.
se produc in arterele mici si capilarele
din diferite organe sau tesuturi,
determinand
pe
langa
fenomene
obstructive si reactii inflamatorii acute
cu tendinte supurative.

Embolia parazitara
Este determinata de larve si paraziti ce infesteaza omul, in
special de nematode (Paragoninius, Echinoccocus carinii).
Evolutia si consecintele generale ale emboliilor

Tulburarile hemodinamice depind de gradul de

obstructie vasculara, marimea si localizarea vasului
interesat si de existenta sau lipsa circulatiei colaterale.
Consecinta producerii emboliei o constituie ischemia cu
toate consecintele posibile: infarct, gangrena, ramolisment
cerebral.
Cele mai grave si frecvente consecinte apar in embolia
cerebrala, pulmonara si coronariana.

TROMBOZA
Trombul

este un coagul format

intravascular sau intracardiac in
timpul
vietii,
pe
seama
constituentilor sanguini.
In
producerea
trombozei
sunt
implicati trei grupe de factori ( triada
lui Virchow):
modificari vasculare si cardiace
tulburari hemodinamice
tulburari ale factorilor de coagulare

Modificari vasculare si
cardiace

Modificarile vasculare constau in leziuni ale endoteliului cu

disparitia acestuia pe zone mai mult sau mai putin intinse.
Astfel de leziuni apar in afectiuni vasculare ca ateromatoza,
arterite si flebite, in invazia neoplazica a peretelui vascular,
in traumatisme vasculare, etc.
La nivelul cordului modificari asemanatoare apar in
endocarditele septice si aseptice.
Leziunile endoteliale permit si favorizeaza adeziunea si
agregarea plachetelor sanguine.
In conditii normale endoteliul formeaza un strat continuu pe
fata interna a peretelui vascular, completat de existenta unui
film continuu (glicocalix) dispus pe fata sa endovasculara si
constituit din glicolipide, glicoproteine si proteoglicani.

Proprietatile netrombogene ale endoteliului se mai datoreaza existentei la

nivelul sau al unui activator al plasminogenului, precum si a unei 2macroglobuline care actioneaza asupra proteazelor implicate in
mecanismul de coagulare.
Recent, un rol antitrombotic fundamental este atribuit prostaglandinei si
prostaciclinei sintetizata in peretele vascular si mai ales in zona intimala si
endoteliu.
Aceste caractere dispar in zonele lezate. Impiedicarea adeziunii plachetare
in conditii normale este dependenta si de faptul ca endoteliul vascular si
plachetele sangvine sunt dotate cu acelasi tip de sarcina electricanegativa.
In conditii patologice in zonele lezate ale endoteliului sarcina electrica se
modifica in timp ce plachetele continua sa fie dotate cu sarcina electrica
negativa.
In urma agregarii si adezivitatii in tesutul conjunctiv subiacent se
elibereaza adenozin-difosfat si tromboplastina tisulara , factor ce intervine
in adeziunea si agregarea plachetara.

Tulburarile
hemodinamice

Staza sanguina sau simpla incetinire a circulatiei sangvine intr-un

teritoriu vascular intervine in producerea trombozei prin 2
mecanisme.

modificarea dispozitiei elementelor figurate inclusiv a plachetelor in

curentul sangvin, cu tendinta de marginatie a acestora. Ele ajung astfel in
numar mare in contact cu endotelilul vascular.
prelungirea perioadei de contact a plachetelor cu suprafata endoteliala
care creaza conditii favorizante pentru adeziune si agreagarea plachetelor.

Staza sangvina favorizeaza producerea trombozei si datorita leziunilor

endoteliale secundare anoxiei ce o insoteste, iar in faza constituirii
trombului secundar pentru ca permite cresterea concentratiei locale
de trombina.
Conditii asemanatoare pentru adeziunea si agregarea de plachete
sunt create de modificari ale sensului curentului sangvin, cum sunt
miscarea rotatorie sau in vartej a acestuia asa cum se observa in
anevrismele vasculare sau cardiace, in varicele venoase, in ulceratiile
ateromatoase, in atriul stang in stenoza mitrala.

Tulburarile factorilor de
coagulare

Intereseaza atat plachetele cat si factorii plasmatici

ce intervin direct sau indirect in procesul de
coagulare.
Numarul crescut de plachete constituie un factor
favorizant.
Cresterea brusca a numarului de plachete circulante
se asociaza si cu modificarile lor calitative.
Modificarile
calitative
plachetare
insotite
de
cresterea adezivitatii lor mai apar in anoxie si in
cresterea concentratiei CO 2 in sange, bolile
inflamatorii, neoplazii, infractul miocardic, embolia
pulmonara, administrarea orala de contraceptive.

Tulburarile factorilor de
coagulare

Dintre factorii plasmatici, cresterea cantitatii de

fibrinogen si globuline favorizeaza adezivitatea
plachetara prin modificarea sarcinii electrostatice la
suprafata acestora.
In producerea trombozei mai pot interveni si alti
factori ca scaderea heparinei (factor anticoagulant)
sau a factorilor fibrinolitici, cresterea catitatii de
catecolamine si indeosebi a norepinefrinei, eliberarea
de factori stimulatori ai tromboplastinei sanguine sau
de tromboplastina tisulara (din tesuturile neoplazice si
in cursul travaliului), aportul de factori antifibrinolitici
si cresterea continutului sanguin in facori coagulanti .

Mecanismul de formare
al trombului
prezinta

o faza initiala de aglutinare

si agregare plachetara, cu formarea
trombului primar
o faza tardiva de constituire a
coagulului propriu-zis, denumit si
tromb secundar.

Mecanismul de formare al trombului

Producerea trombului pe endoteliu capilar

lezat.

Trombul primar

Este format dintr-o masa de plachete care adera de

tesuturile subendoteliale ale peretelui vascular si intre ele
si care atrage pe suprafata ei leucocite circulante.
Conglomeratul plachetar elibereaza factorul 3 fosfolipidic
si ADP (adenozindifosfat) ce determina cresterea adezivitatii
plachetare, cu formare de tromboplastina activa.
Tromboplastina activa (in prezenta ionilor de calciu)
converteste protrombina in trombina, cu formare de
fibrina.
Sub actiunea factorului fibrino-stabilizator, fibrina se
transforma din solubila in insolubila, ducand la aparitia
trombului propriu-zis.

Trombul secundar

Noi cantitati de plachete si fibrina se

adauga la trombul initial
in ochiurile retelei de fibrina sunt cuprinse
diferitele
elemente
celulare
sanguine:
hematii, leucocite, plachete.
Trombul va continua sa creasca asemenea
bulgarului de zapada

Localizarea trombozelor

Localizarea cea mai frecventa a trombozei este venoasa,

urmata de localizarea arteriala si cu incidenta mult mai
redusa cea cardiaca.
Tromboza venoasa predomina la venele membrelor
inferioare, venele hemoroidale, venele mezenterice,
vena porta.
Tromboza arteriala afecteaza mai frecvent arterele
coronare, cerebrale, renale, mezenterice, arterele
membrelor inferioare, artera splenica.
In ceea ce priveste tromboza cardiaca predomina
localizarea valvulara (sub forma de vegetatii). Dintre
trombozele parietale sunt mai frecvente cele localizate
in atriul si ventriculul stang.

Macroscopic
trombul este aderent de peretele vascular sau cardiac si
are un caracter uscat, mat, friabil cu suprafata rugoasa.

Microscopic
in zona de fixare la peretele vascular, trombul este
constituit dintr-un material vascular, palid colorat, cu
dispozitie particulara, in retea coraliforma.
aceasta retea a carei baza este atasata de peretele
vasului este constituita din plachete alterate.
in contrast cu aceasta retea plachetara se gasesc
numeroase leucocite, precum si fibrina condensata
liniile lui Zahn.
in jur si in ochiurile retelei coraliforme exista o retea
laxa de fibrina, cu leucocite si hematii, in proportii
variabile in functie de tipul trombului.

Trombi coronarieni

Trombembolism pulmonar

Caracterele morfologice

a)
b)

c)

d)

Dupa caracterele morfologice se deosebesc mai multe tipuri de

trombi:
Trombul alb: format din plachete si leucocite sau din plachete,
leucocite si fibrina
Trombul rosu: totdeauna recent, este constituit in cea mai mare parte
dintr-o retea laxa de fibrina in ochiurile careia se gasesc numeroase
hematii si rare leucocite.
Trombul mixt: stratificat, are o structura mai complexa; prezinta un
cap de culoare albicioasa sau pestrita, corespunzand portiunii sale
initiale, puternic adenrente de peretele vasului, un corp cu zone
albicioase si rosii, dispuse succesiv, de asemenea aderent de peretele
vascular, si coada trombului, de culoare rosie care corespunde
portiunii sale cea mai recenta si este in parte libera in lumenul
vascular.
Trombul hialin: are caracter amorf, omogen datorita alterarii
componentelor sale.

Aspectul microscopic al trombozei coronariene; reeaua

coraliform face corp comun cu endoteliul vascular; n
ochiurile ei i la suprafa exista reea fin de fibrin ocupat
de elementele figurate ale sngelui, dintre care predomin
hematiile tromb recent (HEX40).

Particularitati morfologice ale

trombului in raport cu localizarea

Trombii venosi: sunt rosii sau stratificati si

pot ajunge la dimensiuni apreciabile
Trombi arteriali: sunt mai frecventi cei albi
si cei stratificati si in comparatie cu cei
venosi au un aspect mai compact.
Trombi arteriolo-capilari: sunt cel mai
adesea omogeni, hialini.
Trombi cardiaci: caracter vegetant si sunt
localizati pe valve.

Trombul poate fi recent sau vechi.

trombul recent: are un caracter
cvasiomogen, cu o zona aderenta la
peretele vascular si care este de
culoare albicioasa sau pestrita
trombul vechi este aderent pe o
intindere mai mare la peretele
vascular sau cardiac si se prezinta ca
tomb mixt sau organizat conjunctiv

In funtie de gradul de
obstruare a lumenului
vascular
trombul

obliterant: care obstrueaza

in intregime lumenul vascular
trombul parietal: care este aderent
de perete si care in functie de
marimea sa poate produce obstructii
partiale ale lumenului vascular

Evolutia trombilor 1

Trombul poate evolua catre dezintegrare si resobtie, sau

dimpotriva catre organizare.
In stadiile incipiente, evolutia trombilor poate fi oprita iar
agregatul plachetar si chiar cel fibrinoplachetar dezintegrate.

agregatul plachetar poate fi dezintegrat sub actiunea curentului sangvin

energic ca in artere precum si in urma actiunii fosfatazelor din plasma si din
peretele vascular.
conglomeratul fibrinoplachetar poate fi dezintegrat sub actiunea fibrinolizinei
plasmatice activate (rezultata din activatrea precursorului plasmatic denumit
plasminogen) si a enzimelor proteolitice de origine leucocitara.

La scurt timp dupa formare masa trombului se retracta prin

procesul de sinereza - apropierea filamentelor de fibrina, si
scurtarea prelungirilor pseudopodiale ale plachetelor.
Trombii parietali devin astfel mai compacti, iar in trombii
obliteranti apar spatii sub forma de fisuri.

Evolutia trombilor 2

Pe de alta parte, in masa trombului au loc procese de liza

si dezintegrare, sub actiunea enzimelor leucocitare si
sitemului fibrinolitic.
Plasminogenul este incorporat in masa trombului, iar
activarea sa sub influenta unor activatori exo sau
endogeni, determina aparitia fenomenelor de liza .
Fenomenele de liza favorizeaza formarea de lacune in
masa trombului si desprinderea de fragmente din tromb.
Terapeutic se utilizeaza activatori ai plasminogenului sau
ai precursorilor acestuia, ca streptokinaza si urokinaza,
care, fie produc liza atat a fibrinogenului cat si a fibrinei
(streptokinaza), fie numai liza fibrinei (urokinaza).

Organizarea trombilor 1

Endoteliile din vecinatatea prolifereaza si acopera progresiv

suprafata trombului, fenomen evident mai ales la trombul parietal.
In trombul obliterant, endoteliile patrund in acelasi timp si in masa
acestuia, formand noi canale vasculare.
Aceste canale se formeaza prin endotelizarea spatiilor create in
cursul fenomenelor de retractie si de liza suferita de masa trombului.
Acest proces poarta denumirea de recanalizare si permite
restabilirea partiala a circulatie, numai in cazul in care canalele
vasculare astfel formate strabat trombul in toata lungimea sa.
Inconstant, din vasa vasorum se pot forma si capilare de neoformatie
care strabat peretele vascular si patrund in tromb.
Tesutul conjunctiv tanar astfel format inlocuieste progresiv masa
coagulului trombotic, in timp cele elementele constituitive ale
acestuia sunt treptat lizate si indepartate prin fagocitoza sau
resorbtie.

Organizarea trombilor 2

Trombul organizat se transforma in cele din urma intr-o masa dens

fibroasa.
Uneori poate suferi si procese de calcifiere distrofica (fleboliti si
arterioliti).
Trombii parietali mici organizati conjunctiv si acoperiti cu endoteliu
apar ca mici placi fibroase intimale incriminate in geneza
aterosclerozei.
Trombul poate suferi si alte modificari, astfel incat infectiile
supraadaugate pot determina liza si necroza unor portiuni intinse
de tromb, ramolirea trombului, atat prin actiunea directa a toxinelor
microbiene cat si prin aportul crescut de polimorfonucleare
neutrofile ce elibereaza enzime proteolitice.
In trombii mici componentele constituitive pot suferi procese de
dezintegrare degenerativa determinand in cele din urma
omogenizarea structurii sale si transformarea in tromb hialin.

Tromb coronarian organizat conjunctiv, cu

depozite aciculare de colesterol (HEx40).

Tromb coronarian organizat conjunctiv, recanalizat

(van GiesonX40).

Consecintele trombozei

Acestea depind de gradul obstructiei vasculare (partiala sau

totala), de tipul vasului afectat si de existenta circulatiei
colaterale.
Tromboza arteriala obstructiva brusca in conditiile unei circulatii
terminale sau ale unei circulatii anastomotice, produce ischemia
teritoriului tributar, cu constituirea de infarcte, gangrena, sau
ramolisment (in functie de localizare).
Tromboza venoasa se repercuteaza asupra circulatiei de
intoarcere si produce staza sanguina si infarctizare hemoragica .
O complicatie particulara este produsa de trombii liberi
intraarteriali, ca in stenoza mitrala, ca pot oblitera intermitent
lumenul orificiului mitral si pot produce fenomene de ischemie
generala, cu rasunet mai ales cerebral.

SINDROMUL DE COAGULARE
DISEMINATA INTRAVASCULARA
(COAGULOPATIA DE CONSUM)

Sindromul
de
coagulare
diseminata
intravasculara (CDI) este un proces de
coagulare acuta, tranzitorie, care survine
in arborele circulator terminal, la nivelul
capilarelor si vaselor foarte mici.
Apare prin activarea anormala a procesului
de coagulare, in timp ce leziunile
endoteliale sunt inconstante.

Cauze
Cauzele CDI sunt foarte variate:
-interventii chirurgicale mari, mai ales in chirurgia
toracica,
chirurgia
cardiac
cu
circulatie
extracorporeala;
-cauze obstreticale, indeosebi travaliul prelungit;
-socul;
-boli infectioase si in special, infectiile cu germeni
gram negative;
-neoplazii;
-hemopatii ca leucemii, poliglobulii;
-cirozele hepatice;
-staze sanguine;
-afectiuni cu mecanisme imune.

Mecanismul de
producere

Consta in activarea factorilor de coagulare plasmatica , prin

eliberarea de tromboplastina din tesuturi sau de activatori ai
tromboplastinei plasmatice.
Ca urmare se produc microtrombi sub forma de
conglomerate placheto-fibrinoase intracapilare si in vasele
foarte mici.
Formarea acestora atrage o scadere a numarului de plachete
sanguine si a factorilor de coagulare plasmatici. De aici si
denumirea de coagulopatie de consum utilizata pentru
sindromul de coagulare diseminata intravasculara.
Este caracteristica scaderea numarului de plachete sub
100000/mm2, scaderea timpului de protrombina sub 50% si
scaderea fibrinogenului sub 2g%, modificari care permit
diagnosticul diferential cu sindromul fibrinolitic.

Macroscopic (clinic)
Sindromul
CDI
poate
ramane
inaparent sau se manifesta prin
efectele procesului de obstructie
vasculara care determina leziuni de
necroza ischemica si prin hemoragii
secundare datorita scaderii factorilor
de coagulare.
Adesea
prin
asocierea
acestor
tulburari apar necroze hemoragice.

Localizarile

Localizarile principale ale CDI si manifestarile sale cele mai

importante sunt:
Rinichi, cu necroza corticala bilateral a, necroza tubulara etc.;
Sistemul nervos central, cu ramolismente si hemoragii
perivasculare;
Epifiza: necroze intinse;
Plamanii: focare de hipoaeratie, bronhoconstrictie si hemoragie
intraalveolara;
Tractul gastro-intestinal: necroze hemoragice intestinale,
enterocolita necrotico-hemorgica, ulceratii multiple;
Ficatul: focare de necroza;
Corticosuprarenale: necroza hemoragica difuza, focare de
necroza si hemoragie.
Exista si forme cu blocaj circulator brutal si zone intinse, cu
localizari multiple, care produc scaderea randamentului cardiac
si stari de soc.

Microscopic

Este caracteristica prezenta in capilare sau

alte vase foarte mici, de microtrombi
constituiti din agregate plachetare si
fibrino-plachetare, adesea de aspect hialin,
rareori gasindu-se si hematii si leucocite.
Datorita dimensiunilor foarte reduse ale
acestor microtrombi, punerea lor in
evidenta nu este posibila, uneori, decat
electronomicroscopic.

Depozite intravasculare de fibrina

Afectare glomerulara renala in cadrul

coagularii diseminate intravasculare

Evolutia

Evolutia CDI depinde de intensitatea

(inclusiv intinderea) procesului de
coagulare, precum si de localizarea si
caracterele tulburarilor secundare.
In formele de intensitate redusa,
evolutia
este
favorabila,
fara
consecinte deosebite.
In
cazurile
severe
nerezolvate
terapeutic evolutia devine grava.