Stenoza mitrală

Definiţie – reducerea mai mult sau mai puţin considera-

bilă a suprafeţei (calibrului) orificiului atrio-
ventricular stâng (<2,5 cm2), realizând
un obstacol în umplerea VS.
Incidenţă:
- SM reprezintă 25% din totalul valvulopatiilor
(40% asociată BM)
- frecvent  ♀(3-4 :1)
- în ţările dezvoltate se manifestă sub vârsta de 40
ani (12-20 ani foarte rar sub 10 ani);
Etiologie:
- RAA 99% din cazurile cu SM
Alte etiologii:
- congenitală - foarte rară
- SM + membrană în AS = cor
triatriatum
- + DSA = sindrom Lutembacher
- la nou născut poate apare o
îngroşare a aparatului valvular şi
subvalvular fără afectarea valvelor
- calcificări degenerative ale inelului mitral
(vârstnici  SM largă care nu necesită interv.
chirurgicală)
- colagenoze: PR, LES, SA;
- boli ce mimează SM: mixomul AS, tromboza AS;
- carcinoidul  s.tricuspidiană
 - mucopolizaharidoze (fenotipul Hunter Hurley)
- alte etiologii rare: amiloidoza, terapia cu metiser-
gide

Anatomie patologică
N = valva mitrală - cupă verticală ca un veritabil con ce
plonjează ca o paraşută în VS
 2 valve: - dreaptă, anterioară, marea valvă
15-18 mm
- stângă, posterolaterală 10-12 mm
 ele delimitează prin marginile lor libere orificiul
mitral care este ovalar şi semilunar orientat
din faţă în spate şi din afară înăuntru 
suprafaţă = 4-6 cm2
 = inelul de inserţie: - fibros
- dublu inel muscular bazal al VS
- 10 cm circumferinţă
= aparatul subvalvular musculo-tendinos:
- pilierii musculari 2 sau 4
- privesc cele 2 valve
- se inseră la nivelul 1/3 inf. cu 1/3 mijlocie a
peretelui VS
- cordaje tendinoase care unesc pilierii cu valvele
- orificiul apare ca asimetric
Anatomopatologic
Există 4 forme de fuziune a aparatului mitral
datorită leziunilor reumatismale care conduc la SM:
- comisurală - cordală
- cuspală - combinată
Leziuni valvulare
- leziuni iniţiale  localizate pe marginea liberă a valve-
lor = valvulita marginală;
se cicatrizează ducând la modificări
complexe ale aparatului valvular şi
subvalvular
- ulterior: - leziuni valvulare secundare endocarditei
perlate granulo-verucoasă leziuni scleroase
cu depozite de fibrină
- apare o strâmtorare a orificiului mitral
0,5 – 2 cm2 cu aspect linear sau potcoavă
- sutura comisurilor
- valvele sunt îngroşate, albicioase, indurate,
îşi pierd supleţea
- apar calcificări vegetaţii calcare chiar
ulcerate
 - aparatul subvalvular format din cordaje şi
pilieri este îngroşat
- realizează o fuziune valvulo-papilară responsa-
bilă de o retracţie subvalvulară

Forme anatomo-chirurgicale
- forme suple: sudură comisură, valve puţin îngroşate
- forme fibroase: scleroză marginală sau difuză
- forma suborificială: fuziune valvulo-papilară
- forma calcificată: calcificări comisurale apoi cu valve şi
inel
După gradul de extindere a leziunilor:
- stenoza mitrală în diafragm
- stenoza mitrală în tunel (canal conic, bloc pietros)
Modificări anatomo-patologice ale cavităţilor cardiace

AS - volum normal 50-60 cm3  SM 100-200 cm3 ;

- apar trombi care se pot ulcera, calcifica;
- focare inflamatorii parietale;
- placarde hemoragice.
VS - în general normal sau mic;
- pot apare leziuni de cordaje şi pilieri (calcificări).
VD + AD – sunt mai mult sau mai puţin dilatate în
funcţie de gradul HTP
☞ VD dilatat sau hipertrofiat
☞ infundibulul pulmonar dilatat
(Rx  bombarea arc.II stg.)
☞ AD dilatat
10% din cazurile de SM se pot asocia cu leziuni
tricuspidiene
Plămânul mitral

- rigid, fără elasticitate;

- leziuni parenchimatoase cu îngroşarea septurilor inter-
alveolare, acumulare de pigment feric (acrocite, noduli
hemosiderinici);
- leziuni vasculare: distensie veno-capilară, alveolită
edematoasă;
- leziuni arteriolare în stadiul de HTP arterială cu
îngroşarea intimei, muscularizaţia mediei;
- leziuni bronşice: teleangiectazii la nivelul submucoasei
- leziuni pleurale: epanşament interlobar sau în marea
cavitate.
Leziuni viscerale
Ficatul = aspecte variabile care definesc “ficatul cardiac”
( de la congestie  ciroză)
Tromboembolism: cerebral, renal, splenic, pulmonar.

Fiziopatologie
Orificiul mitral = 4-6 cm2 şi permite o umplere diasto-
lică normală a VS
Prin studii hemodinamice (cateterism) s-a putut aprecia
corelaţia dintre gradul stenozei şi apariţia simptomelor:
- > 2 cm2  hemodinamică aproape normală
- < 1,5 cm2  modificări ale presiunii şi rezistenţei
- 0,5-1 cm2  stenoză strânsă, modificări severe
hemodinamice
Trecerea sângelui din AS  VS la N se realizează
prin diferenţa de presiune dintre AS şi VS
Barajul mitral  creşte presiunea în AS  hipertensiune
veno-capilară care este cu atât mai
mare cu cât orificiul mitral este mai
strâmt
- discretă la repaos şi importantă la efort
pentru o suprafaţă mitrală <1,5 cm2 ;
- între 15-25 mmHg la repaos şi > 35 mmHg
la efort pentru o SM < 1 cm2 ;
- > 35 mmHg la repaos sau la minim efort
pentru o SM < 0,5 cm2 ; (pentru o presiune
capilară peste 35 mmHg apare edemul
alveolar)
-  presiunea în AP (sistolică, diastolică şi
medie)  creşte presiunea VD
HVC   HTP (arterială) fixă, autonomă (se
realizează al II-lea baraj = gradientul arteriocapilar
arteriolare pulmonare  HVD  stază venoasă şi ficat
cardiac stazic.
D.p.d.v. fiziopatologic:
2 cm2  gradient mic  SM uşoară
1-2 cm2  gradient moderat  SM medie
< 1 cm2  gradient sever  SM severă cu HTP fixă

Tablou clinic
Tulburări funcţionale
- SM - asimptomatică multă vreme
- poate fi depistată cu ocazia unui examen
complet pentru o altă afecţiune
- diagnostic frecvent între 25-30 ani
Tulburări funcţionale de debut:
a) dispnee progresivă de efort (trebuie cuantificată după
clasificarea în 4 stadii NYHA);
b) edem de efort = EPA de efort
c) tusea
d) hemoptizii:
- iniţial la efort (în cursul puseelor de bronşite sezoniere)
- ulterior frecvente şi la repaos
- se produc datorită anastomozelor anormale între
venele pulmonare şi venele bronşice (la omul
normal aceste anastomoze sunt inactive)
- în SM se realizează un adevărat scurt-circuit între
venele pulmonare şi venele bronşice
- ele pot să se producă şi datorită EPA sau maladiei
tromboembolice
e) algii toracice:
- dureri ce survin la efort uneori;
- pot simula o angină pectorală;
- alteori pot fi surde şi nu au comportamentul crizei de
angină pectorală;
- junghiul interscapulo-vertebral Vaquez-Vilbonnet;
- hepatalgie de efort cu iradiere retrosternală.
f) modificările stării generale:
- nanism mitral (pseudo anemic)
- facies mitral
- TAS  110-120 mmHg
g) palpitaţii – datorită tulburărilor de ritm frecvente ce
apar în SM: EA, EV, TPA, FlA, FiA.
h) tromboembolii: - tromboze
- embolii
 E sistemice datorită trombozei AS
g) disfonie – Sd. Ortner datorită compresiunii
recurentului
h) infecţii pulmonare = bronşite hibernale
i) convulsii: - prin debit mic
- prin tromb AS
- prin tulburări de ritm
- prin embolii
j) moarte subită prin tromb, embolie,TR şi TC
k) semne legate de ICD: hepatalgii, edeme, ascită

Examen obiectiv
A. Semne generale: -facies mitral
(Inspecţia) - cianoză periferică (extrem.)
- casexia mitralului
- nanism
 - ascită
- edeme
- sechelele unor AVC embolice
(hemipareze, hemiplegii)
- uneori bombarea hemitoracelui stg.
şi a zonei epigastrice, hipoc.dr.
B. Palparea:
- freamăt catar diastolic
- vibraţia mitrală (valve suple)
- pulsaţia parasternală dreaptă
- VD palpabil în epigastru
- vibraţia diastolică în sp. II parasternal stg.
(HTP)
C. Auscultaţie: - ritmul Duroziez (zg.I >, CDM, UD)
- zg. I > valve mobile
- zg. I < valve remaniate
- insuficienţă aortică
- insuficienţă mitrală
- VS insuficient
CDM > 0,04-0,12” după zg. II
< 0,04 clivare
> 0,12  zg.III (galop)
- se aude în zona apexului
Intervalul Q-ZI foloseşte pentru aprecierea
zg.II – CDM gradului stenozei
Q-ZI  lung  stenoză strânsă
Q-ZI  scurt  stenoză largă
zg. II-CMD scurt  stenoză strânsă
• ☞ - zg. II P  HTP
- SD în zona de auscult. a pulmonarei
HTP
- impuls sistolic parasternal stg.
☞ uruitura diastolică UD
- la apex în lateral stg.
- expresia unui flux turbulent
prin zona
stenozată
- mai aspru
- începe imediat după zg. II
- intensitatea ei nu este în relaţie
cu
 gradul stenozei ci durata ei.
- este prezentă pe toată perioada
gradientului AS-VS (>3mmHg)
SM uşoară: - nu se aude UD
- se poate auzi în lateral stg. şi după
un minim efort sau în picioare
SM foarte strânsă:
- se aude pe linia axilară anterioară pe
toată durata diastolei

☞ S.presistolic: - precede zg.I

- se aude în RS
- apare datorită accelerării fluxului
prin stenoză în momentul
contracţiei AS
☞ S.diastolic de insuf. pulm. Graham Steel:
- în focarul pulmonar
- > în inspir
- apare după PII
- se poate confunda cu I.Ao.
☞ SS în zona tricuspidei: - de I.tricuspidiană
-  în inspir
☞ Galop de VD: - (zg.III.dr.)  în stenozele
mitrale strânse - semn de HTP
(HVD)
☞ SS de însoţire în stenozele mitrale f. strânse
☞ Galop VS - când stenoza mitrală se asociază cu
o I. Mitrală sau I. Ao.
Semnele de I.C. dreaptă (când s-au instalat)

- jugulare turgescente
- hepatomegalie
- edeme m. inferioare
- ascită
- pleurezie dreaptă
- embolii pulmonare (infarct pulmonar)
- puls hepatic
- ss. de insuficienţă tricuspidiană
- galop ventricular drept
Explorări paraclinice în stenoza mitrală

I. ECG utilă. De ce? - sugerează stenoza mitrală (ax la

dreapta, P mitral)
- sugerează şi alte asocieri la SM
- sugerează gradul stenozei
 SM uşoară: - ecg N
 SM moderată: - AS larg cu  presiunii
P lărgit şi crestat >0,12 “ în DII,
DIII, V1 ± aP + 450 – 300 (stg.)
- dacă apare FiA  unde F mari
 SM cu HTP: - P devine înalt, ascuţit DII, V1
- aQRS deviată la dr.(+1200,+1500)
- HVD
II. FONO: - precizează elementele auscultatorii ale SM
- permite calcularea indicelui Wells
- izolează suflul diastolic (IAo. sau IP)
- izolează SS de însoţire (dg. dif. cu IM)
- izolează UD (dg.dif. cu alte elemente
auscultatorii diastolice)
III.Rx. poate arăta: - o siluetă cardiacă mitrală
- lărgirea AS (PA, OAS, LS)
- dublu contur dr.
- calcificări mitrale sau de AS
- VS mare sau mic
- semne de hipertensiune veno-
capilară:
redistribuţie venoasă lobară
superioară
edem interstiţial
•
 linii Kerley exprimă staza
limfatică (A-la hil, B-la bază
SM strânsă, C-între)
edem alveolar
epanşament pleural
- hemosideroză
- calcificări pulmonare
- infarct pulmonar
- alte boli pulmonare asociate
IV.ECHO – M:
- EF = N = 40 mm/sec. – în SM este scurtată
- mişcare anterioară sistolică a valvei mici poster.
- platou diastolic al VMA
- creşterea diametrului telesistolic al AS (>40 mm)
- VS – normal; VD mare
- calcificarea valvei mitrale şi a aparatului subvalv.
 ECHO-2D: - suturi comisurale
- remanieri valvulare şi subvalvulare
- mărirea AS cu sau fără tromboză
- dilatarea cavităţilor drepte şi venei
cave inferioare
- calcularea suprafeţei orificiului
mitral în protodiastolă
ECHO-Doppler continuu şi pulsat permite cuanti-
ficarea gradului de stenoză
V. Explorarea cu radioizotopi – cardioangiografia
permite aprecierea dimensiunilor de cavităţi,
debite, FE, tulburări de contractilitate şi
regurgitările
VI. Explorări funcţionale respiratorii – mai ales
preoperator
- scintigrama pulmonară
VII. Cateterism cardiac:
- permite calcularea gradientului dintre AS şi VS
- azi se utilizează mai puţin decând există ECHO
2D + contrast, color şi Doppler
- se poate calcula suprafaţa valvei mitrale
VIII. Test de efort – mai rar sau chiar de loc.

Diagnosticul diferenţial al stenozei mitrale

UD - se vor elimina: - frecătura pericardică
- mixomul AS
- tromboza AS
- stenoza tricuspidiană
- hipertiroidia (zg.I >, UD)
- DSA
- în faţa unui EPA se vor elimina alte cauze de IVS
Forme clinice de stenoză mitrală
a) SM a copilului:
- mai rar congenitală
- apare după 9-10 ani (primoinfecţie reumatismală)
- retardare staturo-ponderală
b) SM a bărbatului: - semne discrete
- diagnostic tardiv
c) SM a subiectului vârstnic:
- diagnostic tardiv
- tabloul clinic este dominat de IC
d) SM asociată cu alte leziuni:
- IM
- Iao
- ST (rulmentul crescut în inspir, dilatarea
urechiuşei drepte, ritm sinusal paradoxal)
Evoluţie şi prognostic
Depind de:
- gradul stenozei
- de asocierile morbide
- de starea miocardului
- de terenul pacientului
Accidente evolutive (complicaţii)
A. Manifestări legate de staza din AS
- TPSV
- FiA paroxistică sau permanentă
- complicaţii trombo-embolice sistemice
- compresiune prin AS gigant
– paralizie recurenţială
B. Manifestări pleuro-pulmonare
- dispnee de efort
- dispnee paroxistică  EPA de efort
 - dispneea permanentă
- hemoptiziile
- epanşamente pleurale
- bronşite cronice repetate
C. Modificări ale IVD (în SM neoperate):
- ficat cardiac
- edeme
- ascită
- I. tricuspidiană
D. Manifestări febrile: - endocardita infecţioasă
- trombus intraatrial AS
Prognostic - variabil în funcţie de clasa funcţională:
- clasa II – 10 ani, deces 80%
- clasa III – deces în 5 ani neoperaţi
postoperator: - 95% supravieţuire peste 5 ani
- 80% supravieţuire peste 10 ani
 Conduita în faţa unei SM
SM

Bilanţ clinic + echoDoppler

SM puţin strânsă SM strânsă

simpt. asimpt. asimpt. simpt.

TR,Accid.trombo
embolice
Bilanţ hemodinamic
Anticoagulante
Antiaritmice 
Cardioversie
Discuţie
Evaluare hemodinamică
Chirurgie:comisurotomie,
înlocuire valv. sau valvuloplastie
supravegherea şi prevenirea
endocarditei bact.
Tratamentul SM
I. Etapa asimptomatică
a) Profilaxia RAA: - penicilină
- eritromicină
b) Profilaxia endocarditei bacteriene:
- tratamentul focarelor infecţioase
- protecţie antibiotică la manevre medicale şi
chirurgicale
c) Evitarea eforturilor mari
d) Atenţie ! Sarcina
e) Tratarea corectă a anemiei şi infecţiei
II. Etapa simptomatică.
- restricţie sare
- restricţie efort
- sedare
- diuretice: nefrix, furosemid
- tratarea aritmiilor:
- FiA – digoxin
- anticoagulante:
- SM + FiA
- SM + tromboza AS
- > 40 ani
- SM cu AS mare
- SM protezată mecanic
- profilaxia RAA şi EI
- Conversia la RS
Tratament chirurgical
Indicaţii: - facultativ cls.II
nu de rutină
- uşor simptomatice

- SM cls. III, IV
- SM cls.II cu embolii şi FiA
- SM cu embolii recurente
- SM cu calcificări mitrale
Tipuri
1. Comisurotomie pe cord închis
- 10-15% din cei cu SM (mai ales femei)
- Risc mai mic de 1%
- SM în RS cu valve suple
2. Comisurotomie pe cord deschis
- SM cu valve calcificate  remodelare
anuloplastie
- se restenozează în 10-15 ani
- poate da regurgitare postoperatorie
3. Valvuloplastie
4. Proteză biologică – indicaţii:
- femei tinere
- cei care au contraindicaţii pentru anticoagulante
5. Proteză metalică cu bilă
- Starr-Edwards
- Bjorck
- Sorin
Indicaţii:
- bolnavi cu calcificări valvulare
- bolnavi restenozaţi
- regurgitare mitrală asociată
- valve remaniate
- clasa II, IV
- tromboza AS
Mortalitate 4-5%
Necesită anticoagulante toată viaţa
Complicaţiile protezelor

Biologice: Metalice:
☟ ☟
- restenozare - gradiente
- calcificări - tromboze
- grefă bacteriană - colmatare
- fiabilitate redusă - dezinserţie
- malfuncţie
- embolii
- au durabilitate >
- <EI