MODIFICARILE

CIRCULATIEI PULMONARE
IN
PATOLOGIA CARDIACA
Prof. Dr. C. Zaharia

CARACTERISTICILE
CIRCULATIEI PULMONARE
- debit mare (debitul VD = debit VS)
- presiune mica (de 5 ori mai mic decat cea sistemica)
- rezistenta periferica mica
- complianta capilara mare (suporta si 2x vol. sanguin
bazal)
- depinde de gravitaie:
- In poriunea apical Palv > PAp transparen pulmonar mare
- In poriunea bazal Palv < PAp desen pulmonar bogat

CIRCULATIE PULMONARA
VALORI NORMALE PRESIONARE
-p. venoasa 5-7mmHg
-p. capilara 7-9mmHg
-p. arteriala 25 9mmHg
-p. oncotica 15-25mmHg

CAUZELE HEMODINAMICE ALE

SINDROMULUI VASCULAR
- modificri de flux
- modificri de presiune
- modificri de volum

CLASIFICAREA
SINDROAMELOR VASCULARE
sdr. pulmonar vascular precapilar
sdr. pulmonar vascular capilar
sdr. pulmonar vascular postcapilar

SDR. PULMONAR VASCULAR

PRECAPILAR
DE TIP ARTERIAL
suma modificrilor circulaiei pulmonare arteriale
2 tipuri:
a) Cu hipervascularizaie
b) Cu hipovascularizaie

HIPERVASCULARIZAIE
ARTERIAL PULMONAR
PLETORA
Cauzele creterii debitului arterial pulmonar:
- shunt sistemico-pulmonar
- hipervolemie
- hiperkinezie (hipertiroidie)

PLETORA PULMONARA
-n mod normal cele doua fluxuri sanguine, sistemic
i pulmonar, sunt egale
-cind exista un shunt S-D sau o leziune complexa
fluxul sanguin pulmonar > cel sistemic
-Rg se pune n evidenta cind fluxul sanguin
pulmonar este de 1,5-2 ori mai mare decit cel
sistemic, i cu cit diferenta intre cele doua circulatii
este mai mare cu atit modificarile Rg sunt mai
marcate
-opacitatile vasculare arteriale i venoase din cei doi
plamini devin mai mari
-dilatatia arterelor pulmonare centrale este
proportionala cu cea a aa.periferice astfel incit
raportul lor dimensional ramine normal de <6:1

PLETORA - RADIOLOGIC

- reducerea transparenei pulmonare global

- creterea grosimii benzilor opace ale desenului
pulmonar

- redistribuie baze vrfuri

- hiluri pulmonare de dimensiuni normale

- absena sdr. alveolar sau interstiial

OLIGHEMIA
-dimensiunile vaselor pulmonare depind de fluxul
sanguin
-deci n bolile cu sunt D-S cind fluxul sistemic
depaseste fluxul pulmonar opacitatile vasculare
pulmonare apar mai mici decit normal
-atit opacitatile arteriale, cit i cele venoase apar mici
datorita scaderii fluxului sanguin
-plaminii apar mai transparenti
-AP principala pe segmentul ei de-a lungul marginii
stingi a cordului este concava
-opacitatile hilare sunt mai mici i mai putin bine
delimitate

HIPOVASCULARIZAIE
ARTERIAL PULMONAR
- bilateral:
- congenital

- datorat obstruciei la ieirea din VD/pe

traiectul Ap (frecvent tetralogia Fallot)
- hipertransparen pulmonar difuz,
simetric
- desen pulmonar srac
- hiluri pulmonare mici

HIPOVASCULARIZAIE
ARTERIAL PULMONAR
- unilateral:
- congenital (sdr. Janus)
- dobndit:
-cu hil mic homolateral:
stenoz bronhie primitiv
-cu hil mare homolateral:
tumor cu invazie arterial
tromb arterial

HIPERTENSIUNE
PULMONAR PRECAPILAR
Combin pletora pulmonar central cu
olighemia periferic
Cauza = spasmul sfincterului de la
delimitarea metarteriolei pulmonare de
cea din amonte, ca rspuns la
creterea presionar intravascular

HIPERTENSIUNE
PULMONAR PRECAPILAR
Radiologic:
- o zon central = pletora
- o zon periferic = olighemie
- limita celor dou zone este net
(ntreruperea brusc a benzilor opace,
groase date de arterele pulmonare centrale
dilatate)
- cordul drept este dilatat (datorit
hiperpresiunii)
- iniial leziunea este reversibil

SDR. PULMONAR VASCULAR

CAPILAR
Cauza - compromiterea patului capilar
pulmonar prin:
-procese de fibroz
-hiperinflaia alveolar cu
hiperpresiune asupra capilarelor

SDR. PULMONAR VASCULAR

CAPILAR
Radiologic:
-semne de sindrom interstiial
-semne de sindrom bronic
-semne de hipertensiune pulmonar
precapilar

SDR. PULMONAR VASCULAR

POSTCAPILAR
Presiune capilara <9mmHg -plamin
normal
Presiune capilara >9mmHg = presiune
venoasa >7mmHg:
-vene pulmonare dilatate
-stergerea mantalei

SDR. PULMONAR VASCULAR

POSTCAPILAR
Presiune capilara =10-15mmHg:
-egalizarea circulatiei cimpuri superioare
i inferioare
-edem interstitial
-linii Kerley
-+/- epansament pleural
Presiune capilara >15mmHg:
-edem alveolar
-redistributie

HIPERTENSIUNE
PULMONARA VENOASA
Acut
- prin insuficiena acut a VS
- dilatatie de VS
- edem alveolar - peste 35 torr
- aspect de sdr. alveolar
nesistematizat

HIPERTENSIUNE
PULMONARA VENOASA
Cronic
- egalizarea baze-vrfuri - primul semn Rg
- redistribuia vascular - edemul interstiial
- apariia linii Kerley B
- desen reticular
- ngroare pleural/epanament lichidian
pleural
- nodulii interstiiali tardiv
- edem alveolar
- aspect de sdr. alveolar nesistematizat

HIPERTENSIUNE
PULMONARA VENOASA
gradele HTP venos:
grd.1: -13-15mmHg -linii Sylla, hilul de
staza e marit prin edemul din jur i apare
pseudotumoral
grd 2: >20mmHg -edem interstitial,
scizurite, reactie pleurala
grd 3: >25mmHg -edem alveolar,
pleurezii, hemosideroza, noduli de
osificare, calcificari, HTPA

ARTERIALIZARE HTPV
Presiune capilara =15-20mmHg
La redistributie se clarifica mantaua bazala.
La aparitia arterializarii concorda 2 factori:
presiunea venoasa crescuta i modificarile
interstitiale i pleurale definitive. Amindoua
determina cresterea rezistentei, care la rindul
ei determina HVD (nedecelabil Rg), asta
creste debitul, care accentueaza rezistenta i
apare spasmul arteriolar.

ARTERIALIZARE HTPV
radiologic:
- linii Kerley,
- desen reticulomicronodular de tip
fibros
- pahipleurite, scizurite
- hiluri mari cu semne de HTPA +/- HTP
venos.

HIPERTENSIUNEA
PULMONARA VENOASA
Nodulii hemosiderotici apar n cresteri presionale bruste
(FiA, IVS) cind apare inundatia alveolara; membrana
bazala este depasita de elemente figurate (hematii) care
nu se mai intorc n fluxul circulant; ele sunt distruse i
ceea ce ramine sunt nodulii de hemosiderina
nodulii hemosiderotici = noduli interstitiali dispusi perihilar
i bazal (ca n EPA), de dimensiuni > 3mm, cu contur net,
foarte numerosi, de intensitate mare, care n timp pot
ajunge la intensitate calcara prin inglobare n structura lor
a produsilor de metabolism ai pigmentului hemoglobinic
din hematiile ajunse n interstitiul pulmonar odata cu
fluidele sanguine i distruse

STENOZA AORTICA

STENOZA AORTICA

DOBANDITA

CONGENITALA

Etiologie
1.Ateroscleroza aortic
2.Infecia reumatismal
3.Infecia luetic
4.Endocardita bacterian
5.Calcificrile depuse pe valvele aortice anormale: valv bicuspid sau
unicuspid

HEMODINAMIC

S.Ao critic = aria orificiu

valvular 0,7cm
(N = 1,8 - 2,4cm)
Imposibilitatea golirii VS
Baza hemodinamic =
suprancrcarea
ventricular

sistolic

Crete rezistena la fluxul sanguin

de ieire
Compensator = crete numrul de
elemente contractile

MODIFICARI CORD

MODIFICARI AORTA

Calcificarea valvei Ao
(frecvent)

HEMODINAMIC

Hipertrofia concentric a VS
(reprezint 8/10 din masa
cordului)
Crete presiunea la sfritul
diastolei = scderea complianei
VS

MODIFICARI CORD

MODIFICARI AORTA

Rg = accentuarea convexitii
1/3 inferioare a marginii stngi
cardiace
+
vrful cordului ridicat de pe
diafragm

Dilataia poststenotic a
Ao ascendente pn la
nivelul a.brahiocefalice
determinata de
transformarea fluxului
laminar periferic n flux
turbulent care exercita o
presiune crescuta pe
peretii Ao i care n timp
determina o modificare
morfologica ireversibila
a Ao prin scaderea
elasticitatii datorate
distrugerii muscularei
Ao
Butonul Ao este normal
sau mic datorita
debitului scazut la acest
nivel

datorita transformarii VS
dintr-un ovoid intr-un sferiod

Ejecia VS este incomplet

Volumul i presiunea diastolic
cresc
Dilataia VS
Mitralizarea S.Ao prin creterea
presiunii n AS (inchiderea
vremelnica a valvei mitrale)

Rg = mrirea de VS
Rg = mrire de AS
modificri circulaie pulmonar

INSUFICIENTA AORTICA

INSUFICIENTA AORTICA
DOBANDITA

CONGENITALA
-rar

Etiologie
Aortita ateromatoas (se vd calcificri liniare, fine)
Reumatic
Endocardita bacterian
Degenerare mixomatoas a foielor aortice
Sifilis
Spondilita ankilopoetic
Alte cauze rare:
-Traumatisme
-Artrita reumatoid -leziunea se datoreaz nodulior reumatismali
care se pot depune pe poriunea central a foielor
-Sindromul Reiter = inflamaie sacroiliac + irit + manifestri
cutaneomucoase
-Disecia de aort

HEMODINAMIC

MODIFICARI CORD

MODIFICARI AORTA

Regurgitaia sngelui din Ao n VS

Baza hemodinamic = suprancrcare
volumic a VS
Crete presiunea n VS
Compensator = hipertrofie excentric
a VS i dilataia VS

Rg = mrirea de VS

Crete rezistena la umplerea

diastolic a VS
Crete presiunea la sfritul diastolei
VS care o poate depi pe cea
din:
1.ASvalva mitral devine
insuficient
mitralizarea leziunii prin creterea
presiunii n AS
2. Aoreduce gradul de regurgitaie
sau
Cretere rapid a presiunii determin
I.V.S.
EPA

Rg = accentuarea mririi VS

Rg = mrirea de AS
+/- modificri circulaie
pulmonar
EPA

Dilataia Ao ascendente i a
crosei Ao prin regurgitatia
singelui din Ao n VS care
se realizeaza la sfirsitul
sistolei ventriculare cind
capul coloanei de singe este
in crosa

STENOZA TRICUSPIDA

STENOZA TRICUSPIDIANA
Etiologie
-S.T. secundar:
valvulita reumatic -cel mai frecvent
boli congenitale cardiace
carcinoid
fibroelastoz
fibroz endomiocardial
L.E.S.

HEMODINAMICA

MODIFICARI CORD

MODIFICARI
CIRCULATORII

S.tricuspidei critic = aria

orificiului
valvular < 1,5cm (N = 7cm)
Scade debitul cardiac

Rg = VD mic

Baza hemodinamic = crete

presiunea n AD
Dilataia AD

Rg = mrirea AD

Presiunea AD = 10mmHg
(n=4mmHg)
Crete presiunea n sistemul
venos

Rg = dilataia VCS i a
v.azygos

Circulaie pulmonar
srac sau N

INSUFICIENTA TRICUSPIDA

INSUFICIENTA TRICUSPIDIANA
A. CONGENITALA

-extrem de rar
B. SECUNDARA
Etiologie

valvulita reumatic -cea mai frecvent, dar rar apare izolat

boli congenitale cardiace (boala Ebstein, CAVC)

carcinoidul cardiac

traumatisme

endocardita bacterian
Asociaz frecvent:

-DSA n bolile congenitale cardiace

-leziuni valvulare pulmonare n carcinoidul cardiac

-contuzie miocardic n traumatisme

-infecii ale altor valve n endocardit

FUNCTIONALA
Insuficiena tricuspidian secundar
ORGANICA

HEMODINAMICA

MODIFICARI CORD

MODIFICARI
CIRCULATORII

FUNCTIONALA
Dilataia i insuficiena VD
secundare hipertensiunii cronice a
VD care rezult din:
-creterea diastolei VS sau a
presiunii n AS indiferent de motiv
-HTPA din cordul pulmonar
-stenoza pulmonar
cind presiunea din VD >cea din AD

Rg = mrirea VD
+/- mrire AS

Modificri de
circulaie
pulmonar ale bolii
de baz

HEMODINAMICA

ORGANICA
Regurgitaie snge din VD n AD

MODIFICARI CORD

Rg = marirea de VD este mai

mica decit n cea functionala

Baza hemodinamic =
suprancrcare volumic a AD
Crete presiunea n AD n timpul
sistolei ventriculare
Dilataia AD

Rg = mrirea AD

Crete presiunea sistolic a AD =

ventricularizarea curbei de presiune
atrial
Crete presiunea n sistemul venos

Rg = dilatatia VCS i a
v.azygos
+
hemidiagragm dr. ascensionat
prin hepatomegalie

MODIFICARI
CIRCULATORII

Modificri de
circulaie
pulmonar ale
bolii de baz

VALVULOPATII PULMONARE
Etiologia leziunilor dobndite ale valvei pulmonare
sindromul carcinoid
leziuni inflamatorii:
-reumatice
-tuberculoase
-endocardit
tumori primare
sarcom
mixom
postoperator - secundar coreciei unor leziuni congenitale
HTPA cu I.P. ca rezultat al:
boli cronice pulmonare
S.M.
embolie pulmonar
sifilis

STENOZA PULMONARA
CONGENITALA
-cel mai frecvent

DOBANDITA
-rar
-n pancardita reumatic
-n sindromul carcinoid

RADIOLOGIC
VD mrit
+/- dilataie poststenotic a trunchiului de A.P.
circulaia pulmonar srac sau normal

INSUFICIENTA PULMONARA
1. Congenital
-ca leziune izolat este rar
2. Dobndit
organic
-endocardita bacterian
-reumatism
funcional
-cea mai frecvent valvulopatie pulmonar
-este dat de dilataia inelului valvular pulmonar
-este secundar la cei cu HTPA cronic:
-stenoz mitral
-cord pulmonar cronic
-alte cauze
Radiologic :
VD apare mrit

STENOZA MITRALA
-valva mitrala are n mod normal un orificiu de 4-6
cm
--pina la 2,6 cm ingustarea este insignifianta
-intre 2,1-2,5 cm ingustarea este responsabila
de simptomatologie doar la eforturi extreme
-intre 1,6-2 cm se produc simptome la eforturi
moderate
-severitatea alterarilor hemodinamice a SM pure
creste rapid cind valva devine de 1,5cm sau
mai mica
-dimensiunile minime ale valvei compatibile cu
viata sunt de 0,3-0,4 cm

STENOZA MITRALA
-la pacientii cu SM semnificativa (< 1,5 cm) fluxul
sanguin prin valva scade i presiunea din AS creste
-cresterea presiunii din AS este acompaniata de
cresterea presiunii din vv.pulmonare i din capilare i a
presiunii sistolice din AP
-la o valva de 1 cm presiunea din AS i presiunea
capilara este de 25-30mmHg n repaus
-acesta este aproape nivelul la care presiunea oncotica a
singelui este depasita i apare transudatul pulmonar
-daca rata de transudat pulmonar depaseste capacitatea
drenajului limfatic apare congestia pulmonara progresiva
-baza hemodinamica n SM este diferenta de presiune
dintre AS i VS n timpul diastolei

STENOZA MITRALA
Ordinea aparitiei semnelor Rg este:
marirea AS
edem interstitial
edem alveolar
redistributia singelui spre lobii
superiori (redistributia arteriala)
marirea/dilatarea a.pulmonare
marirea VD

STENOZA MITRALA
Semne radiologice de SM:

1.semne pulmonare:

-semne HTP

2.marirea AS

3.VS mic

4.VD creste n timp

5.ID - asociere leziune tricuspida

-limpezirea cimpurilor pulmonare

6.buton Ao sters sau mic

7.rectitudine-bombare trunchi AP -apare

dupa arterializare

INSUFICIENTA MITRALA
- etiologie:
1.acuta -prin ruptura de cordaje sau de
mm.papilari
-volumul cardiac este normal i
determina EPA
2.cronica -AS mare, VS mare,
calcificari de inel

INSUFICIENTA MITRALA

se aseamana cu SM, diferenta constind n cresterea

mult mai rapida i mult mai brutala a presiunii venoase
-absenta cresterii gradate a presiunii determina
saracia modificarilor interstitiale cronice (linii Kerley B,
noduli de hemosideroza, osificari pulmonare, fibroza
interstitiala, leziuni pleurale)
-modificari de cord:
AS mare
VS mare mai ales n IM cronica reumatismala
Buton Ao normal
Modificarile de ID ca la SM
-modificari pulmonare:
HTP venos care sare direct la peste 25mmHg
HTPA