Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
- depinde de gravitaţie:
- In porţiunea apicală Palv > PAp → transparenţă pulmonară mare
- In porţiunea bazală Palv < PAp → desen pulmonar bogat
Cauzele hemodinamice ale sindromului vascular:
- modificări de flux
- modificări de presiune
- modificări de volum
Artera Bronhia
Sdr. Bronsic
HTP
1. Sdr. pulmonar vascular precapilar
= suma modificărilor circulaţiei pulmonare
arteriale
2 tipuri:
a) Cu hipervascularizaţie
b) Cu hipovascularizaţie
SDR. DE
HIPERVASCULARIZAŢIE ARTERIALĂ PULMONARĂ:
= pletoră pulmonară
Radiologic:
- reducerea transparenţei pulmonare global
- creşterea grosimii benzilor opace ale desenului pulmonar
- redistribuţie baze – vârfuri
- hiluri pulmonare de dimensiuni normale
- absenţa sdr. alveolar sau interstiţial
SDR. DE
HIPOVASCULARIZAŢIE ARTERIALĂ PULMONARĂ :
Difuză:
- bilaterală:
- congenitală
- datorată obstrucţiei la ieşirea din VD/pe traiectul Ap
(frecvent tetralogia Fallot)
- hipertransparenţă pulmonară difuză, simetrică
- desen pulmonar sărac
- hiluri pulmonare mici
- unilaterală:
- congenitală (sdr. Janus)
- dobândită:
-cu hil mic homolateral: – stenoză bronhie primitivă
-cu hil mare homolateral: – tumoră cu invazie
arterială
– tromb arterial
SDR. DE
Radiologic:
- o zonă centrală = pletora
- o zonă periferică = olighemie
- limita celor două zone este netă
(întreruperea bruscă a benzilor opace, groase
date de arterele pulmonare centrale dilatate)
- cordul drept este dilatat (datorită hiperpresiunii)
- iniţial leziunea este reversibilă
2. Sdr. pulmonar vascular capilar
Cauza = compromiterea patului capilar pulmonar
prin:
-procese de fibroză
-hiperinflaţia alveolară cu hiperpresiune
asupra capilarelor
Radiologic:
-semne de sdr. interstiţial
-semne de sdr. bronşic
-hipertensiune pulmonară precapilară
3.Sdr. pulmonar vascular postcapilar
a) SDR. DE STAZĂ VENOASĂ PULMONARĂ
1. Acută
- prin insuficienţa acută a VS
- Rg = EPA
2. Cronică
- egalizarea baze-vârfuri - primul semn Rg
- redistribuţia vasculară - la presiuni de 12-25 torr
- edemul interstiţial
- la presiuni de 25-35 torr
- apariţia linii Kerley B
- desen areolar perialveolar
- îngroşare pleurală/epanşament lichidian pleural
- nodulii interstiţiali –tardiv
- edem alveolar
- peste 35 torr
- aspect de sdr. alveolar nesistematizat
b) SDR. DE
HIPERTENSIUNE PULMONARĂ RETROGRADĂ
Radiologic:
- persistă edemului interstiţial cronic
+/- semnele de hipervascularizaţie arterială
pulmonară
SINDROAMELE CARDIACE
Principalele elemente
de urmarit
in analiza imaginii radiologice a cordului
1. Contururile
2. Reconstruiti mental “ovoidul cordului”
3. Unghiul carinei (≤ 90º)
4. Diametrul transvers
≤ 50%
Modificari globale de volum al cordului
Radiologic:
- toate diametrele cordului micsorate
- fara modificari de contur
Emfizem pulmonar
1) Opacitatea cardio-pericardică global MARITA:
Etiologie:
- varianta de normal (nou-nascut si copil mic)
- lez. valvulare multiple
- cardiomiopatii severe
- pericardite exsudative
- DSA mare
- mixedem, anemie severa, b. Ebstein,…
Radiologic:
- creste diametrul transvers al cordului (>1/2 din diametrul max al toracelui)
- “deschiderea” unghiurilor cardio-frenice
- reducerea amplitudinii pulsatiilor
+/- modif circulatie pulmonara
+/- calcificari valvulare
Nou-nascut (normal)
Pericardita exsudativa
Cardiomiopatie hipertrofica
Cardiomiopatie dilatativa
Modificari de configuratie
ETIOLOGIE:
- cresteri ale volumului sanguin intracavitar :
- IM pura
- DSV
- DSA cu inversare de sunt
- ca efect al IVS
Marirea de volum a AS
Rgr de FATA:
- arc suplimentar stang convex intre VS si TP = auricul stg.
- arc suplimentar drept paralel sau secant cu arcul AD
- unghi carinar >90º
- esofag baritat impins lateral
DILATARE:
Rgr de FATA:
- arc VS alungit, deplasat spre stg, “ingropat in diafragm”
- unghi cardio-frenic stg obtuz
Rgr de PROFIL:
1. VS posterior de VCI
2. VS posterior de esofag (impinge post esofagul baritat)
3. VS posterior de marg anterioara a corpurilor vertebrale
Dilatarea VS
Dilatatia VS (IAo)
Marirea de volum a VS
HIPERTROFIE:
Rgr de FATA:
- VS = “scurtat”
- apex supradiafragmatic si rotunjit
ETIOLOGIE:
- secundar oricarei cauze de insuficienta cardiaca dreapta
- hipertensiune pulmonara:
- fibroze pulmonare difuze
- TEP
- boli congenitale cu sunt stanga-dreapta
- vasculite pulmonare
- idiopatica
- cresterea presiunii intracavitare:
- toate tipurile de stenoza de AP
- cresterea volumului sanguin intracavitar:
-DSA
-DSV
Marirea de volum a VD
Rgr de FATA:
- bombare segment cranial al arcului inf stg.
- apex ascensionat supradiafragmatic
- unghi cardio-frenic stang ascutit
Rgr de PROFIL:
- unghi cardio-frenic anterior obstruat
- dispare spatiul clar retrosternal
ETIOLOGIE:
- creşterea volumului sanguin intracavitar:
- DSA
- insuficienţa tricuspidiană
Rgr de FATA:
- arc AD bombat
si deplasat spre dreapta cu >2cm de marginea corpilor vertebrali
- unghi cardio-frenic drept ascutit
Crosa Ao:
-Rg de faţă = butonul aortic
-Rg în incidenţă OAS = marginile cranială şi caudală
Ao descendentă:
-Rg de faţă = marginea ei externă
-Rg de profil = anterior de corpii vertebrali
Mărirea de Ao ascendentă
Rg de faţă:
- bombarea arcului superior drept
- primul segment al ei = supravalvular
(nu se vede Rg, el fiind înglobat în opacitatea
cardiacă)
Rg de profil:
- bombarea porţiunii celei mai craniale a marginii
anterioare a opacităţii cardio-mediastinale
Mărirea crosei aortice
Rg de faţă:
-butonul aortic este mai bombat
-posibilă ascensionare a butonului
aortic
Rg de profil:
-poate ocupa toată lărgimea toracelui
Mărirea Aortei descendente
Rg de faţă:
- opacitate fuziformă sau în bandă ce
dublează conturul lateral stâng al coloanei
vertebrale
-Rg de profil:
- opacitate în bandă ce ocupă spaţiul situat
anterior de corpii vertebrali şi care se
suprapune peste aceştia
Mărirea de volum a Ao