Valvulopatii mitrale

mm HG
AD: presiune medie 3-4
VD: -presiunea sistolică la vârf 20-25
-PTD 4
a.P.: -PAPs 20-25
-PAPD 8-9
-PAPmedie 13-15
PCP ,,blocată’’ medie 9
AS: presiunea medie 9
VS: -presiunea sistolică la vârf 130
-PTD 8-12
Aorta: -presiunea sistolică maximă 130
- presiunea diastolică 70
-presiunea medie 85
- Rezistenţa vasculară (dyne/sec/cm5):
• RVS=1100
• rezistenţa pulmonară=70
- Aceste presiuni se masoara cu cateterism central Swan-Ganz prin aport vena jugulara → AD → VD →
artera P → capilare pulmonare ( presiune capilara pulmonara blocata= PCP; da informatii indirecte
despre presiunea din AS si despre PTD din VS)
- Presiunile din AS, VS si aorta se obtin doar prin cateterism stang, care e o manevra efectuata de exceptie
=> valorile nu se pot afla in mod direct uzual.

- Foitele valvei coapteaza si chiar se suprapun pe o suprafata de cativa mm

- Valva M inseamna de fapt un aparat valvular M
• foitele valvei – se deschid in oglinda una fata de cealalta
• inelul - cu forma de sa
• cordajele -10-12, dintre care 2-4 se distribuie foitei opuse, astfel incat se poate mentine
functionalitatea valvei in cazul rupturii unuia dintre muschi
• muschi papilari - 2, se mobilizeaza in functie de contractia peretilor VS, adica disfunctionalitatea
in contractie a VS duce la disfunctionalitatea muschilor.
- Rolul valvei tradus in ecografie :
• umplerea pasiva a VS din AS prin valva
o AS se goleste in proportie de 2/3
o da unda e la eco (early diastole)
• umplerea active a VS din AS
o mai contribuie cu 1/3 la umplerea VS
o da unda a la eco (atrial contraction)
o disparitia contractiei atriale duce la pierderea DC cu 1/3 (ex : in FiA, disociatia AV)
 Stenoza mitrala
→ Definitie
SM= îngustarea orificiului mitral sub 3 cm2 cu afectare consecutivă a umplerii VS
(N: 4-6 cm2, in functie de suprafata corporala a individului)
- Poate fi pura sau asociata cu alte afectiuni.

→ Asocieri:
- cu insuficienţa mitrală (boală mitrală)
- insuficienţa aortică
- DSA (sindrom Lutembacher = DSA congenital si SM dobandita)

→ Etiologie
- reumatismală (90%)
• reumatism netratat/nediagnosticat
- cauze rare:
• congenitală
• infiltrare neoplazică
• afecţiuni inflamatorii: LES, PAR
• mucopolizaharidoze
• amiloidoză
• tratament cu metysergide

→ Fiziopatologie
- SMPAS:
• gradient de presiune AS-VS în diastolă  curgere turbulentă
• Apare suprasolicitare prin presiune a AS => AS se hipertrofiaza (se vede pe EKG, dar nu e suficient de
puternica pe termen lung) => AS se dilata (de la diametru 4 cm, ajunge la diametru 8-10 cm si un volum
care poate depasi 70 mL)
• Se creeaza conditie de staza in AS cu favorizarea trombozei => embolizari sistemice
o Cerebrale
o Mezenterice
o Splenice
o Membre superioare/inferioare => sindrom de ischemie acuta periferica

• creşterea presiunii în venele şi capilarele pulmonare  HTP venocapilară (potential de

reversibilitate daca se ridica obstacolul)

-  PCP:
• 18-20 mm Hg  edem interstiţial (=> predispozitie la bronsite repetitive)
• acut 30 mm Hg  edem alveolar (EPA hemodinamic, dar nu ca semn IVS, ci prin
mecanism de crestere presionala => nu se trateaza cu tonicardiac, ci cu diuretic, eventual
NTG; apare la supraincarcare cu lichide, in sarcina, in travaliu)
• cronic >20 mm Hg  iniţial v-c (HTP arterială postcapilara reactivă), ulterior remodelarea
peretelui arteriolar (prin hipertrofie) (HTP arteriolară fixă, de rezistenţă)
- Deci evolutia e de la HTP veno-capilara la HTP arteriolara.
- HTP  HVD iar ulterior dilatare VD (inclusiv cu largirea inelului T si IT functionala)  IVD
(din acest moment riscul de apariţie al EPA se reduce)
- Nu exista insuficienta ventriculara stanga in SM pura (VS e protejat hemodinamic)
- Dilatatie de AS => Dilatatatie de VD => Dilatatie de AD +/- insuficienta tricuspidiana
functionala
- HTP precapilara (reversibila) => HTP mixta pre si postcapilara (partial reversibila sau
ireversibila)
-  PAS şi HTP:
 • dispnee
• EPA
• hemoptizie
- dilatare AS:
• aritmii
• embolism
- HTP de rezistenţă  IVD
- structură aN a valvelor şi turbulenţa = risc de endocardită infectioasă

➔ Clinic
- Simptome:
• poate fi asimptomatică (→20 ani de la instalarea leziunii), descoperită la un ex. clinic de
rutină
• boală dispneizantă, embolizantă, hemoptoizană:
▪ dispnee de efort (prin HTP sau prin leziunile bronsitice repetate, nu prin IVS)
▪ tuse de efort (tot prin HTP)
▪ EPA
▪ fatigabilitate
▪ palpitaţii (prin aritmii: FiA cel mai frecvent, FiA dand si scaderea DC si riscul aparitiei
emboliilor, FlA, TPSV-uri)
▪ hemoptizii (deschiderea sunturilor intre circulatia bronsica si circulatia sistemica din cauza
presiunilor mari)
▪ complicaţii (embolizari, endocardita bacteriana)
- Semne:
• inspecţie:
▪ facies mitral
▪ cianoză periferică
▪ turgescenţă jugulară, hepatomegalie, edeme periferice (ca semne IVD)
• palpare N sau:
▪ semn Hartzer (pulsatiile VD sub apendicele xifoid)
▪ freamăt diastolic apexian (echivalentul palpator al uruiturii diastolice)
▪ pulsaţie sistolică pulmonară
▪ Z1 sau componenta P a Z2 palpabile
• auscultaţia (=diagnostic):
▪ SM larga
o Z1 întărit la vârf (prin intarirea foitelor care sunt doar fibrozate, inchiderea se face
cu zgomot)
o Z2 dedublat în P (ca semn HTP)
▪ SM medie Reminder:
o Z1 întărit la vârf - mai devreme de 40 msec
o Z2 dedublat în P e dedublarea Z2,
- 40-120 msec e
o clacment de deschidere
clacmentul de deschidere a
➢ 0,04-0,12’’ (40-120 msec dupa Z2) mitralei
➢ indicele Well: (Q-Z1)-(A2-CD) - dupa 120 msec e galopul
o uruitura diastolică ventricular
➢ zgomotul produs de trecerea turbulenta a
sangelui din A in V
➢ are o componenta initiala puternica
➢ apoi diminueaza
➢ se termina cu intarire presistolica, aparuta prin contractia atriala (daca
nu se aude, bolnavul e in FiA sau eventual in disociatie AV)
▪ SM severa
 o disparitia uruiturii diastolice prin calcificare (calcificarile importante reduc
mult mobilitatea)

DECI AUSCULTATIA NU SE CORELEAZA CU SEVERITATEA SM !!!

▪ ±suflu de insuficienţă pulmonară (Graham-Steel) – cand se dilata prea mult

trunchiul pulmonarei
▪ ± suflu de insuficienţă tricuspidiană funcţională (cu mentiunea ca intr-un proces
reumatismal si valva T ar fi putut fi antrenata, si atunci se asociaza si o componenta
organica)

→ Diagnostic diferential
- suflul Carey-Coombs (data de modificarea valvei in cadrul RAA)
- mixom atrial (formatiune tumorala care se poate angaja din cand in cand in orificiul M, dand din cand in cand
uruitura diastolica, dar nu tipica – nu se insoteste de intarire presistolica, nu se insoteste de Z1 accentuat si, mai
ales, e inconstanta)
- vegetaţii mari în cadrul E.I.
- uruitura Austin-Flint (in IAo severa, cand jetul de regurgitare determina dificultate de deschidere in timpul
diastolei; nu are elementele tipice uruiturii din SM)
- stenoza tricuspidiană (auscultatia e in focarul T)
- DSA
- Cor triatriatum

→ Paraclinic
- EKG
• Hipertrofie de AS: P mitral
• Hipertrofie de VD: unde R ample in V1, BRD incomplet
• Tulburari de ritm supraventriculare : ESSV, FlA, FiA
- Rx. Toracic
• fenomene de IVD
• bombare arc mijlociu stang aka disparitia golfului cardiac (prin dilatarea artera pulmonara
si auriculul AS)
• imagine de dublu contur la nivelul arcului inferior drept (prin dilatarea AD si, in cazuri cu
VD foarte dilatat, largire foarte mare a arcului inferior drept)
• amprenta AS pe esofag la tranzitul baritat (istoric, dar e buna imaginea pentru inteles
contactul dintre AS si esofag => se poate intelege de ce eco transesofagiana e asa utila
pentru vizualizarea AS si a auriculului AS)
- Ecocardiografia
• Gold standard diagnostic valvulopatii!
• Eco mod M: se vede cum doua foite nu se deschid simultan, ci consecutiv, lent (panta de
deschidere cu atat mai lenta cu cat stenoza e mai severa), se vad calcificarile
• Eco 2D : se vad marirea AS, dilatarea cavitatilor drepte, un VS de dimensiuni normale sau
mai mici
• Eco Doppler : aspect mozaicat (exprima curgerea turbulenta sub gradient de
presiune)
• Se pot aprecia complicatiile : identificarea trombozei (aspect de fum numit contrast
spontan)
• Se pot vedea eventualele leziuni valvulare insotitoare: IM, IAo, IT functionala
- angiografia şi cateterismul cardiac

→ Complicatii
- cresterea PAS si HTP
• dispnee
 • EPA
• Hemoptizie
- dilatare AS
• aritmii
• embolism
- HTP de rezistenta => IVD
- structura anormala a valvelor si turbulenta => risc de endocardita infectioasa (=> va avea nevoie de
profilaxie antibiotica)

→ Clasificarea fiziopatologica

SVM PCP de repaus DC

Clasa Simptome
(cm2) (mmHg) (R)

>2 cm2
I: uşoară <10-12 N asimptomatic sau dispnee uşoară
(2-3)

II: moderată 1,1-2 cm2 >11-17 N dispnee uşoară sau moderată; EPA

III: severă 0,8-1 cm2 >18  dispnee de repaus ± EPA

IV: foarte severă <0,8 cm2 >20-25  HTP severă, IVD, dispnee de repaus, cianoză

→ Tratament
- Interventional = CURATIV:
1. Valvuloplastie mitrală (PMC)
• Valva nu e inca calcificata
• Nu exista IM asociata
• SM e medie (dar orificiul e <1,5 cm2)
• Bolnavul nu are embolii in antecedente
• Bolnavul nu prezinta contrast spontan la eco (semn de staza, care face riscul de
embolie sa creasca)
2. Valvulotomia(rara)+/- repararea aparatului subvalvular
3. Protezarea valvulară
o atunci cand exista CI la valvuloplastie
o cat mai timpuriu dupa esuarea PMC

• Indicatiile de valvuloplastie mitrala in SM stransa ≤ 1,5 cm2:

Clasa
Pacienti simptomatici cu caracteristici favorabile PMC IB
Pacienti simptomatici cu CI sau risc crescut pentru chirurgie IC
Ca tratament initial la pacienti simptomatici cu anatomie IIaC
neadecvata, dar cu caracteristici clinice adecvate
Pacienti asimptomatici cu caracteristici favorabie si risc crescut IIaC
tromboembolic sau de decompensare hemodinamica:
 Istoric anterior de embolism
Contrast spontan intens in AS
Fibrilatie atriala recenta sau paroxistica
PAPS>50 mmHg in repaus
Necesitatea chirurgiei non-cardiace
Dorinta unei sarcini

• Contraindicatiile de valvuloplastie mitrala in SM (au fost si mai sus)

1. Suprafata valvei mitrale > 1,5 cm 2

2. Tromb la nivelul AS
3. Regurgitare mitrala severa
4. Calcificare severa sau bicomisurala
5. Absenta fuziunii comisurale
6. Boala aortica severa concomitenta, sau sau stenoza si regurgitare tricuspidiana severa
7. Boala vasculara coronariana ce necesita by-pass

• Interventii curative in SM
o Valvuloplastia cu balon
• prin cateterism venos cu perforarea septului interatrial
o Protezarea biologica/mecanica
• Se poate face chirurgical (toracotomie minima) sau interventional ( = montarea unei
endoproteze)
• !!! TRATAMENTUL ANTICOAGULANT
▪ INR TINTA = 3
▪ PROTEZA METALICA necesita anticoagulare toata viata cu antivitamine K
▪ PROTEZA BIOLOGICA necesita anticoagulare pe o perioada scurta, dupa
care nu mai e nevoie
▪ Alegem tipul de proteza in functie de pacient :
o Metalice : la tanar (ca proteza metalica are rezistenta mai
indelungata)
o Biologice : la femei insarcinate (ca anticoagulantele dau malformatii
fetale),
la bolnavi cu tulburari de coagulare
la varstnici

- Medical = simptomatic şi al complicaţiilor:

• diminuarea congestiei pulmonare (diuretice, nitraţi)
• profilaxia embolismului (anticoagulante orale)
• profilaxia şi tratamentul E.I.: antibiotice
• profilaxia şi tratamentul FA (ŞEE, digoxin, beta-blocant)
• EPA:
o diuretic
o morfină
o O2
o ± digitală
 Insuficienta mitrala

→ Definiţie: închidere incompletă a orificiului mitral în sistolă cu regurgitare VS→AS

- Prezenta simptomatologiei e variabila in functie de volumul regurgitat
- Auscultatia e mereu prezenta, dar si ea variaza

→ Etiologie:
- boli inflamatorii:
• RAA
• LES
• Sclerodermie
- boli degenerative
• degenerescenţa mixomatoasă (boala Barlow)
• calcificări valvulare şi de inel (degenerescenta fibro-elastica)
- post E.I.
- alterări structurale:
• ruptură de cordaje tendinoase şi/sau muşchi papilari
• dilatare de inel mitral
• CMHO
• paraprotetic
- ischemie
- congenitale

→ Fiziopatologie
- Regurgitare  supraîncărcare de volum a VS şi AS:
• dilataţie,  complianţei,  presiunii AS
• in timp, dilatare AS
• nu e staza => foarte rar tromboza in AS
• volumul mare de sange din AS trimite mai mult sange in VS in diastola => HVS
• HVS excentrică  dilatare de inel  agravarea IM
• Prin HVS, cu contractii mai ample si mai rapide (inclusiv prin activare simpatica), se trimite mai
mult sange in circulatia sistemica, deci se va mentine debit sistolic corect
• In timp VS se dilata atat de mult, incat nu mai poate asigura ejectia eficienta
- Prognostic sever (IM severa, de operat urgent):
o FE<40%
o VTSVS>80 ml/m2 (valoarea critică: >55ml/m2)
o diametrul TD al VS> 70 mm
- Insuficienta ventriculara stanga cronica progresiva (dilatare VS+ HVS)

→ Clinica
- Simptome:
• asimptomatic/simtome datorate etiologiei bolilor cauzale (reumatismale, ischemice)
• fatigabilitate ± dispnee
- Obiectiv:
• IM uşoară:
o suflu holosistolic I-III/VI
o ştergerea Z1 (daca se aude bine, trebuie sa cautam sa nu fie si o SM asociata)
o iradiere: axilă/baza cordului (la baza cordului spre orificiul Ao doar in cazul prezentei
unui PVM posterior – vezi detalii la prolapsul de valva mitrala, iradieri in functie de
care foita din valva M e prolabata )
• IM severă:
o facies anxios, transpiraţii
 o cardiomegalie (marirea cordului spre stanga)
o suflu gr. IV-VI/VI (cand apare si echivalent palpator = freamat sistolic)
o Z1 şters
o accentuarea sau dedublarea Z2
o ±Z3, Z4
o ±raluri de stază pulmonară, semne de IVD

→ Paraclinic
- EKG: N sau cu HAS, HVS (mai ales de volum), FA, tulburări nespecifice ST-T
- Rx. toracică:
• dilatare AS/auricul AS ± VS
• redistribuţia circulaţiei pulmonare
- Ecocardiografia:
• ex. Doppler confirmă IM (jet mozaicat = trecerea cu presiune a sangelui din AS in VS)
• poate sugera etiologia pe baza anomaliilor de arhitectură
• apreciază gradul de dilatare a cavităţilor
• apreciază funcţia VS
• apreciază severitatea (existenţa şi gradul HTP)
- Angiografia şi cateterismul cardiac

→ Diagnostic diferential
- stenoza aortică
- DSV
- insuficienţa tricuspidiană

→ Complicatii
- E.I. (=> trebuie profilaxie)
- aritmii
- IVS → EPA
- IC globală
→ Managementul pacientilor cu IM cronica severa:

→ Tratament
- Medical (patogenic):
• vasodilatatoare
• diuretice
 • tonicardiace
• profilaxia EI cu antibiotice
- Chirurgical (corectiv):
• electiv în IM cronică
• tipuri de intervenţie:
▪ reconstrucţia de VM ± anuloplastie-ori de cate ori este posibila este preferabila
protezarii
▪ protezare (valva metalică/biologică)
▪ Reparare valvulara mitrala percutana

Prolapsul de valva mitrala

→ Definiţie: balonizarea sau căderea (flail) uneia sau ambelor foiţe ale valvei mitrale
în AS în timpul sistolei ventriculare
Sinonime:
• Sdr. clic-suflu mezotelesistolic
• Sdr. Barlow

→ Etiologie:
• primar (degenerescenţa mixomatoasă a valvei mitrale)
• secundar:
▪ sd. Marfan
▪ sd. Ehler-Danlos
▪ distrofia musculară
▪ BCI
▪ boli de colagen
▪ CMH
▪ boli congenitale cardiace
▪ mixom atrial

→ Fiziopatologie
- mecanism:
• degenerescenţa mixomatoasă a valvelor/cordajelor   laxitatea  balonizarea valvelor
în AS
• ruptura de cordaje sau pilieri
• diskinezia de pilieri
• de asemenea, suprafata neregulata + curgere turbulenta sange = microleziunea valvei =>
posibila aparitie a microtrombilor care pot emboliza => atacuri ischemice tranzitorii
- regurgitare variabilă în AS:
• cu umplerea ventriculară
• IM poate fi cronică sau acută

→ Clinica
- Simptome variate şi nespecifice:
• asimptomatic → IC de diferite grade:
▪ dureri toracice atipice
▪ palpitaţii
▪ dispnee
▪ intoleranţă la efort
▪ vertij
▪ sincope
▪ atacuri de panică sau tulburări anxioase
 ▪ hipoestezii/parestezii (datorate atacurilor ischemice tranzitorii)
▪ anomalii scheletale
(explicatie: de ce pot aparea palpitatii, sincope: uneori poate dezvolta aritmie extrasistolica/FiA/FlA
dar, mai grav, prolapsul de VM se poate asocia cu alungirea intervalului QT > 45-60 msec => risc de
aparitie TV sau FiV => sincope – la TV sau MSC – la FiV; deci poate fi o boala benigna sau poate fi
o boala amenintatoare de viata)
- Semne:
• Clic-suflu mezotelesistolic
▪ dupa ce valva vine la inchidere, datorita laxitatii, valva face o mica deschidere
(clic-ul)
▪ apoi apare, prin acel orificiu, o regurgitare, imediat dupa suflu
• suflu tele/pansistolic
▪ in PVM sever
▪ PVM anterior => jetul e orientat catre peretele lateral => iradiere axilară
▪ PVM posterior => jetul de regurgitare e trimis catre baza aortei=> iradiere
spre baza cordului  !!! la dg. diferenţial cu SAo (suflul din SAo iradiaza pe
vasele gatului, cel din PVM nu iradiaza pe vasele gatului); in plus are
tonalitate mai inalta.
▪ PVM al ambelor foite => iradiere axilara
▪ Deci orientarea iradierii e diferita numai in PVM posterior

→ Paraclinic
- EKG N sau modificări de repaus/la efort:
• aritmii
• QT lung
• modificări nespecifice de undă T (negativă în DII, DIII, aVF)
- Rx. toracica: modificări doar dacă există IM importantă
- Ecocardiografia:
• ne arata balonizarea unei sau a ambelor foite mitrale
• la eco mod M: ecouri diferite (in loc de un singur ecou) al foitelor =>
aspectul tipic de cuib de randunica
• la eco 2D:
▪ deplasarea VM cu >3 mm în PVM telesistolic
▪ deplasarea VM cu >5 mm în PVM pansistolic
▪ cordaje rupte
• regurgitarea (Doppler)

→ Complicatii
- IM progresivă
- EI
- aritmii:
• TPSV
• TV
• FV
- moarte subită (cei cu QT)
- IC
- embolii sistemice (AIT)

→ Tratament
- Medical (profilaxia complicaţiilor):
• betablocante
• antiaritmice
• profilaxia endocarditei – NUMAI daca asociaza IM (pentru ca exista PVM fara IM)
 - Chirurgical
• Reconstrucţie = Plastia (repararea) de VM
o Pentru cei cu VM mixomatoasa:
▪ Repararea este posibila in majoritatea cazurilor (mai ales cand e afectata
VMP)
▪ Rezultate excelente pe termen lung si scurt:supravietuire 70-80% la 8-10 ani
si 71% la 15 ani de la interventia de plastie mitrala.
o Prognostic mai rezervat pentru cei cu PVM acut ischemic
▪ Mortalitate perioperatorie crescuta
• Protezare – NU PREA

Insuficienta mitrala acuta

→ Etiologie
- Cuspe — ruptura traumatica, EI, mixom AS
- Cordaje tendinoase — ruptura traumatica sau spontana, EI, ruptura in cadrul RAA
- Muschi papilari — disfunctie sau ruptura datorita IMA sau ischemiei severe, ruptura traumatica,
dilatatie acuta VS
- Disfunctie de proteza valvulara metalica sau biologica — deteriorarea tesutului cuspelor, fracturi
inel sau schelet, leak perivalvular prin suturi rupte, EI, dislocare, disfunctie (fixare in pozitie
deschisa) deteriorare disc, cupsa sau bila
- Tumori valvulare
- Post-valvuloplastie mitrala

→ Diferente IM acuta/IM cronica:

IM acuta IM cronica

Etiologie -EI - Degenerescenta mixoida

- Ischemica - Degenerescenta fibro-elastica
- traumatism - RAA
- Functionala
+/- ischemica(frecvent akinezia peretelui inferior
VS)
Fiziopato- -↑pres. in AS fara dilatare→ -dilatare cu crestere progresiva a pres. in AS si
logic ↑ pres la niv. capilarului capilarul pulmonar
pulmonar in sistola -dilatare cu hipertrofie VS

Clinic -debut brusc cu EPAC -debut insidios cu insuficienta ventriculara

Rx -sindrom alveolar masiv
bilateral (plamani albi) sau f
rar unilateral la dreapta (in
cazul rupturii unui pilier al
VMP)
stanga cronica
-aspect in dublu contur al arcului inferior drept si
convexitate a arcului mijlociu stang (dilat AS)
-cardiomegalie cu varful VS subdiafragmatic
(dilat VS)
-sdr. interstitial, ulterior alveolar
-amprenta esofagiana
 Tratament - chirurgical de urgenta -medicamentos/chirurgical (interventie
(protezare, nu reconstructie) programata)
- pana ajunge la chirurg :
mentinere cu tratament cu
vasodilatatoare, diuretice si
amine simpatomimetice (pe
post de tonicardiace) sau,
cand sunt in soc si au TA
prea mica, se monteaza balon
de contrapulsie*

Diagnosticul e transat de ecocardiografie care pune in evidenta leziunea/mecanismul !

* balon de contrapulsie: introdus retrograd arterial, montat in aorta, sub originea arterei subclavii stangi,
se umfla si se dezumfla, in functie de ciclul cardiac (se umfla in diastola => creste presiunea retrograd=>
asigura o mai buna umplere a ventriculului si se dezumfla in sistola, ca sangele sa poata fi expulzat in
periferie) ; acest mijloc se foloseste in urgente, inclusiv in infarct ; e contraindicat in IAo

→ Tratament
- Indicatiile chirurgicale : se indica interventie chirurgicala de urgenta la pacientii simptomatici cu IM
acuta severa

Clasa
Pacienti simptomatici cu FEVS>30% si VSTS<55 mm IB

Pacienti asimptomatici cu disfunctie de VS (VSTS>45mm si/sau FEVS≤60%) IC

Pacienti asimptomatici cu functie sistolica conservata si FiA sau HTP (PAPs in IIaC
repaus>50mmHg)

Pacienti cu disfunctie severa de VS (FEVS<30% si/sau VSTS >55 mm) refractari la IIaC
terapia medicamentoasa cu probabilitate mare de reparare valvulara durabila si
comorbiditate scazuta
Pacienti asimptomatici cu functie sistolica conservata probabilitate mare de reparare IIbB
valvulara durabila si risc chirurgical scazut
Pacienti cu disfunctie severa de VS (FEVS<30% si/sau VSTS >55 mm) refractari la IIbC
terapia medicamentoasa cu probabilitate scazuta de reparare valvulara durabila si
comorbiditate scazuta