EVALUAREA PACIENTULUI CU BOALA CARDIACA ISCHEMICA.

ANGINA STABILA

-> Plan de discutie

1. Delimitare termeni –forme de angina pectorala

2. Baze fiziopatologice in evaluarea pacientului cu AP
3. Clinica
4. Investigatii
– De diagnostic
– De stratificare a riscului
5. Tratamentul anginei stabile

→ Definitii
• Boala cardiaca ischemica (BCI)
• Angina pectorala
– Stabila (de efort)
– Instabila
• Sindroame coronariene acute
– Cu supradenivelare de ST (IMA transmural)
– Fara supradenivelare de ST
• Angina instabila
• IMA non-Q

Boala cardiaca ischemica

→ Definitie:
Tulburare miocardica datorata unui dezechilibru intre fluxul sangvin coronarian (OFERTA ) si
necesitatile miocardice (CERERE ).

→ Etiologia anginei pectorale

• Afectarea arterelor coronare mari
– ATEROSCLEROZA (95%)
– Coronarita luetica, colagenoze
– Anomalii congenitale coronariene (anomalii de origine, fistule)
– Embolii de coronare (FiA, endocardita infectioasa)
• Angina microvasculara (DZ, vasculite)
• Dezechilibru flux - necesar de oxigen
– HVS, Stenoza aortica
– Cardiomiopatia hipertrofica obstructiva

Angina pectorala este provocata de stenoze coronariene de >75% care arata astfel: (vezi poza placi ATS
slide 6)
→ Balanţa aport/MVO2

→ Cascada ischemică

→ Tulburari metabolice

A) Metabolism aerob → metabolism anaerob: → productie mai mare de:

- Lactat
- H+
- Acidoza
B) ↑ necesarul energetic al miocitului → consum crescut de CK +ATP
↑ productia de ADP+AMP → adenozina → inozina → hipoxantina

Explicatie aritmii in context

ischemic: zona ischemica nu se
mai depolarizeaza (are alta
incarcatura electrica) → PA
este prelungit (QT lung pentru
ca nu mai ai ATP ca sa scoti
Na din celula) → aritmii prin
reintrare (aritmii V, TV
polimorfe) maligne.

→ Angina stabila
• Stenoze critice (>70%) din lumenul arterei
• Placa este stabila (nu apar fisuri, aderare, agregare, tromboza pe placa)

→ Angina instabila
• Stenoza poate sa nu fie critica
• Placa este instabila = sindrom coronarian acut
• Substrat patogenic: ruptura sau fisura placii de aterom cu tromboza consecutiva

→ Sindromul X coronarian
• Definitie: prezenta ischemiei la ECG de repaus sau la probe de stress, cu coronare epicardice normale
angiografic
– In absenta diabetului zaharat!
• Mai frecvent la femei tinere
– Boala microvasculara?
– Legata de rec. estrogenici
• Prognostic vital excelent

→ Examen clinic angina pectorala

1. Anamneza
2. Examen obiectiv

1. Anamneza
- Durerea
• Localizare: retrosternala, precordiala, epigastrica, sau strict in mandibula/in umeri/pe brat (astfel
trebuie sa avem indice de suspiciune ridicat ca sa recunoastem durerea anginoasa situata in localizari atipice)
• Iradiere: baza gatului, submandibular, brat stang, ambele brate, posterior
• Caractere: constrictiva, arsura, jena/intepaturi (la persoane cu prag foarte ridicat de durere)
• Durata si intensitate: < 20 minute (>20 minute ne gandim la infarct sau alte cauze de durere, <30 secunde –
de asemenea foarte putin probabil sa fie anginoasa) + intrebam insistent de cate ori e nevoie ca sa ne
lamurim ,,cat timp v-a durut?”: daca zice cateva secunde, insistam intreband : ,, si dupa cateva secunde v-a lasat
complet?”; daca raspunde ,,nu, m-a mai intepat inca vreo 10 minute” => era durere anginoasa; alt exemplu :
zice ,, m-a durut cateva zile” => intrebam : ,,v-a durut continuu cateva zile?”; daca raspunde ,,nu, ma lua si ma
lasa” => putem sa-l credem ca e anginoasa etc etc
• Conditii de aparitie: astfel facem diferenta angina stabila vs instabila:
o Angina stabila: de efort, pacientul povesteste ca o are de mai multe saptamani, de obicei
constanta (stie ca daca merge 500 m/urca 2 etaje/ia o greutate, il ia durerea; sau in conditii de frig/emotii;
in orice caz, efortul e cam acelasi)
o Angina instabila:
➢ fie de repaus,
➢ fie de efort dar aparuta recent (3 zile; se considera instabila pentru ca e clar ca s-a
intamplat ceva brusc), fie de efort dar agravata (pacientul stie ca avea angina cand urca 4 etaje,
dar acum il doare si cand merge la baie, de exemplu)
• Conditii de disparitie:
o la oprirea efortului
o la administrarea NTG (durerea anginoasa trebuie sa dispara in cateva minute la administrarea NTG,
adica cam pana se topeste pastila pusa s.l.; daca pacientul zice ca a luat NTG si l-a lasat in jumatate de ora,
aia nu-i durere care cedeaza la NTG)
• Echivalente ale durerii : diverse perceptii ale pacientului
o Dispneea

(anamneza de ajuta foarte mult la dg. # cu alte dureri cu aceeasi localizare: pericardita – durerea se amelioreaza
in pozitia rugaciunii mahomedane, disectie Ao etc)

Deci in angina stabila Poveste pacient: un pacient a

• Durerea apare sporadic, tranzitor, precipitata de efort sau alte facut accident de motocicleta si a
situatii care cresc consumul miocardic de oxigen venit la spital cu traumatism
• Durerea dureaza mai putin de 15 minute si cedeaza la 1-2 minute toracic si durere pe partea stanga
dupa administrarea de nitroglicerina, sau spontan prin repaus si avea fracturi costale => l-au dg
cu traumatism si l-au trimis acasa
Iar in angina instabila cu antiinflamatorii; a venit peste 3
saptamani ca il doare cum face 3
• Angina de repaus/ de decubit
pasi pe strada; i-au facut EKG si
• Angina nocturna avea infarct anterior constituit
• Angina de efort agravata/ crescendo care ii dadea angina => oricarui
• Angina de novo de efort pacient cu durere supraombilicala
• Angina precoce post-infarct (pacientul are risc de reinfarctizare) trebuie sa i se faca EKG
• Angina Prinzmetal/ varianta (vasospastica)
➢ mecanism principal = spasm coronarian
➢ apare la 4-5 dimineata, data de tonus simpatic crescut
➢ are ca expresie EKG supradenivelarea ST
➢ de obicei e diagnosticata cu Holter
➢ nu raspunde bine la beta-blocante
➢ trebuie sa primeasca strict coronaro-dilatatoare - Ca-blocante, nitrati

Obs1: Nu e neaparat ca un pacient cu angina instabila sa fi avut angina stabila inainte

Obs2: Nu e neaparat ca un pacient cu angina stabila sa treaca prin angina instabila inainte de infarct (dar
o buna parte dintre pacienti povestesc ca ei aveau angina stabila, dar inainte de infarct au simtit cum
durerile au devenit de mai scurta durata)

2. Examen obiectiv
• Frecvent negativ in afara crizelor
• Inspectie
– Semne ale factorilor de risc asociati
– Claudicatie intermitenta
• Palpare si percutie
 – Artere periferice ingrosate
– Marirea ariei matitatii cardiace
• Auscultatie
- Sufluri arteriale
• In timpul atacului pot aparea
- Usoara tahicardie
- Usoara crestere sau scadere a TA
- Miscari paradoxale ale apexului
- Murmur mezo sau telesistolic datorat posibilei disfunctii a muschilor papilari in urma ischemiei
- IVS sau IM tranzitorii

→ Consecintele ischemiei miocardice

1. Miocard hibernant
2. Miocard siderat
3. Fenomenul de “no-reflow”

1. Miocard hibernant
• Hipofunctie miocardica aparuta ca urmare a reducerii cronice a fluxului coronar in teritoriul respectiv
• Este reversibila/partial reversibila in momentul in care relatia oferta-cerere de O2 se modifica favorabil
• Procesul de recuperare este de obicei lung (sapt.-luni- ani) si apare dupa revascularizare!
• Apare in :
– AP stabila
– AI
– cardiomiopatie ischemica
• Definitie-surogat: “Miocardul hibernant este miocardul viabil disfunctional la nivelul caruia rezerva de
flux coronarian alterata duce la ischemie inductibila.”
• Ameliorarea functiei sistolice dupa revascularizare

(explicatia lui orala: miocardul hibernant e un miocard supus unei ischemii cronice si, ca un om
nemancat, ,,slabeste”:
- isi scade singur aparatul contractil
- isi scade consumul de oxigen
Dpdv functional : disfunctie sistolica VS => la orice pacient cu disfunctie sistolica stanga, trebuie verificate
coronarele.
Miocardul hibernant este complet recuperabil, in 1-2-3 luni, cu ajutorul revascularizarii cat mai prompte.)

2. Miocard siderat
• Disfunctie ventriculara tranzitorie post- ischemica , in absenta unor modificari morfopatologice
ireversibile, cu flux coronarian normal.
• Apare imediat dupa un episod ischemic, dupa angioplastie coronara, IMA incipiente intrerupte printr-o
tromboliza eficienta
• Se recupereaza spontan in timp scurt (zile, cel mult saptamani)
(explicatie orala : zona centrala de necroza e incercuita de o zona de miocard lezat; miocardul lezat nu se mai
contracta bine, dar este si el recuperabil, si cu cat revascularizam pacientul mai repede – de preferat prima ora
sau macar primele 3 ore, cu atat avem mai putin miocard lezat si mai putina cicatrice ; se recupereaza in primele
zile-prima saptamana, deci mai repede ca cel hibernant)

3. Fenomenul de “no-reflow” (lipsa de flux anterograd)

• Se descrie coronarografic si consta in lipsa fluxului distal de obstructie, desi s-a realizat o
permeabilizare eficienta a vasului (angioplastie).
• Mecanism probabil: disfunctia microcirculatiei intramiocardice
(explicatie orala: se face revascularizarea miocardului infarctat prin PCI – deschizi vasul, dar miocardul se poarta
ca si cum nu ar fi reperfuzat si isi face necroza in continuare, pentru ca exista leziuni ale microcirculatiei – prin
ischemie, prin edem tisular, prin detritusuri material trombotic; revascularizarea prin PCI nu mai e practic
eficienta).

→ Sindroame coronariene acute (SCA)

→ Forme clinice
- Dureroase:
• Acute:
o AI (durere <20 minute, fara necroza miocardica)
o IMA (durere >20 minute, cu necroza miocardica)
• Cronice:
o Angina pectorala stabila
- Nedureroase:
• tulburari de ritm si de conducere
• MSC
• ischemie silentioasa = gasim dovezi de ischemie ecografic/EKG, dar ei nu simt durere
o fie pentru ca sunt diabetici si nu simt durere
o fie pentru ca au miocard hibernant care si-a redus consumul
o e mai periculoasa ca o angina stabila pentru ca, daca noi vedem modificari eco/EKG in repaus =>
ischemia e mai severa ca la o angina stabila de efort si la efort modificarile pot fi foarte grave
• IC ischemica (disfunctie sistolica prin cicatrice mare de infarct sau prin miocard hibernant) / CMD
ischemica
• Insuficienta mitrala ischemica (pilierii afectati)

→ Tipuri de angina

1. Clasificarea canadiana CCS (corespunde claselor NYHA)

– Clasa I: angina pectorala la efort intens, rapid, prelungit
• La alergat/carat greutati
– Clasa II: angina la efort mediu, care limiteaza usor activitatea pacientului
• Dupa cateva sute de metri/cateva etaje
– Clasa III: angina la activitati uzuale, eforturi mici
• Imbracat, mancat, mers la baie
– Clasa IV: angina pectorala in repaus
• Ex: un pacient care are evolutie a anginei lenta, progresiva, pana cand ajunge, de la angina de
efort la a avea in repaus
 • Alt ex: un pacient care s-a agitat/s-a emotionat in repaus
• E foarte severa, necesita un tratament rapid

2. Clasificarea Braunwald (numai pentru angina instabila)

– Clasa I: angina de efort severa, crescendo sau de novo
– Clasa II: angina de repaus subacuta, cu lipsa durerii in ultimele 48 de ore
– Clasa III: angina de repaus acuta, cu durere in ultimele 48 de ore (acestia sunt pacientii pe care ii internam
cel mai des – III B in tabel)
– Clasa IV: angina precoce postinfarct
• a avut infarct, l-ai revascularizat si el face iarasi durere in piept => pacientul risca sa faca reinfarctizare
printr-o tromboza acuta de stent, de exemplu;
• e angina cu cel mai mare risc
• pacientul trebuie sa mearga la coronarografie in aceeasi zi

→ Investigatii paraclinice
1. EKG
- la orice pacient cu angina
- in repaus, in durere, de efort, Holter
2. Metode imagistice
A. Explorari imagistice non-invazive:
a) Ecocardiografie
b) Scintigrama de perfuzie miocardica (SPECT MPI)
c) Tomografie cu emisie de pozitroni (PET)
d) EBCT
e) RMN
B. Explorari invazive
 • Coronarografie
3. Probe de laborator (enzime cardiace, profil metabolic etc)
4. Radiografie toracica
- pentru diagnostic #

1. EKG
EKG DE REPAUS
• Normal in aproximativ 50% din cazuri
• Modificari specifice (confirma boala ischemica)
– Unda T pozitiva sau negativa, ascutita si simetrica
– Segment ST supra sau subdenivelat cu mai mult de 1mm in minim doua derivatii
contigue
– ST supradenivelat cu concavitatea in sus, cu inglobarea undei T
– Sechele de infarct (unda Q – nu e de acut, dar certifica ca pacientul tau are ischemie
cardiaca ca boala deja existenta si deja te gandesti sa ii faci coronarografie)
• Modificari nespecifice
– BRS sau BRD major sau minor
– HVS cu modificari de faza terminala
– Unda T aplatizata

ECG DE EFORT
• Cui il facem : pacientului care a venit cu angina de efort, EKG de repaus normal, eco de repaus
normala, nu are enzime de necroza miocardica; il facem dupa minimum 48 ore dupa ultima durere a
pacientului (pentru ca daca pacientul are placa fisurata si tu il pui la un efort suplimentar, risti sa ii
faci tu un IMA; se incepe tratamentul specific si abia dupa 48 ore poti face testul de efort)
• Testul poate fi
– Maximal (frecventa cardiaca tinta 220-varsta)
– Submaximal (frecventa cardiaca tinta 85% din cea maximala)
- Daca pacientul nu atinge nici macar nivelul submaximal => test neconcludent
• Se monitorizeaza (cu electrozii EKG pusi pe pacient):
– Simptomele (durerea anginoasa)
– Tensiunea arteriala (! la tensiuni < 150mmHg)
– ECG inainte, in timpul si dupa efort (se mentin electrozii pe pacient si dupa oprirea efortului,
pana cand frecventa cardiaca revine la valoarea de dinainte de inceperea efortului, pentru ca in
unele cazuri, modificarile EKG si durerea apar in perioada de recuperare, la un interval dupa
debutul ischemiei)
• Contraindicatii
– BRS major (nu permite interpretarea ECG)
– HTA cu valori mari, necontrolate
– IVS manifesta
– Angina pectorala instabila (activa)
– Boli pulmonare obstructive
– Arteriopatie obliteranta importanta cu claudicatie intermitenta
• Oprirea testului de efort:
– atingerea frecventei tinta
– durere anginoasa tipica sau atipica (se considera test pozitiv)
– hipotensiune arteriala (! <80 mmHg)
– hipertensiune arteriala (! >250 mmHg)
– modificari de ST semnificative specifice (se considera test pozitiv)
– aritmii cardiace semnificative
– BAV sau blocuri intraventriculare nou aparute
 – semne de IVS sau insuficienta circulatorie periferica
- cererea expresa a pacientului
• Test pozitiv daca:
1. Pacientul face modificari EKG ischemice
2. Pacientul face angina (durerea)
• Modificari caracteristice
– Subdenivelare ST > 1mm si mai lunga de 0.08 s, orizontala sau descendenta (“unda
patrata” sau “platou”)
• Modificari necaracteristice
– ST ascendent sau intermediar
– Anomalii de unda T
– Tulburari de conducere
– Aritmii ventriculare
– Subdenivelare punct J cu ST ascendent
• Frecvent fals pozitiv la:
– Femei in premenopauza, fara factori de risc
– Medicamente cardioactive (digitala, chinidina)
– Tulburari de conducere intraventriculare
– Anomalii de ST si T prezente in repaus
– Hipertrofie miocardica
– Niveluri anormale de K in sange
• Frecvent fals negativ in cazul :
- implicarii arterei coronare circumflexe
- pacientilor multicoronarieni (vectori multipli de sens opus care se anuleaza unul pe altul)

2. Metode imagistice
A. Neinvazive
a) ECO
• Efectuata in repaus sau in conditii de stres
• Importanta pentru evidentierea eventualelor tulburari de cinetica determinate de ischemie
• Provocarea se poate face cu
– Dipiridamol – fenomen de “furt”
– Dobutamina – produce tahicardie
• Variante invazive
– Ecocardiografie intracoronariana (IVUS)
( in imagini: ecotransparenta: predomina continutul lipidic
eco-opacitate: predomina continutul fibros)

b) Scintigrama de perfuzie de stress (SPECT MPI)

Teste de efort:
– se folosesc Tl201 sau Tc99m
- EKG de efort
- permite localizarea zonelor cu deficit de perfuzie la
- Eco de efort
stres
- Scintigrafia de perfuzie de stres
- vizualizare viabilitate miocardica
- se poate face si scintigrafie cu fluoro-dezoxi-glucoza
pentru a vedea metabolismul celular (flux redus, metabolism
prezent = miocard hibernant, dar viabil; flux prezent, metabolism
absent = miocard non-viabil)

c) Tomografia cu emisie de pozitroni (PET)

– N13 , Rb82, O15 – pentru fluxul sangvin
– F18-deoxiglucoza, C11-palmitat, C11-acetat – pentru metabolism

d) EBCT (electrom beam computed tomography)

 - aspectul coronarelor poate fi vazut fara sa duci pacientul la coronarografie (in cazul in care are CI
pentru coro)
- calcularea scorului de calciu coronarian
• Calcificare zero => indica stare normala
• Calcificare moderata => indica placa moderata
• Calcificare severa => indica placa extensiva

e) IRM cardiac
- foarte performant
- permite identificarea cicatricilor miocardice prin hipercaptarea tardiva a Gadoliniumului

2. Metode imagistice B. Invazive : Coronarografia

• Gold standard pentru evaluarea coronarelor
• Metoda invaziva de cateterism cardiac selectiv
o => exista risc: 1/10.000 moare si 1/1000 face AVC
o deci trebuie sa o facem doar la cei cu indicatie, adica la cei cu durere toracica si
obiectivarea ischemiei (prin EKG repaus/efort, eco cu tulburari de cinetica, IRM,
scintigrafie de perfuzie etc)
o deci coronarografia nu se face ca sa excludem boala coronariana, ci doar cand suntem
siguri ca are boala ischemica !!!
• Da informatii doar anatomice, nu si functionale
• Indicatii
– AP tipica din anamneza sau ECG de repaus
– ECG de efort sau Holter pozitiv
– Echo sau Explorari radioizotopice sugestive pentru ischemie (chiar cu ECG de efort
neconcludent)
– Pacienti internati frecvent cu suspiciune de IMA dar fara diagnostic sigur
– Candidati la chirurgie cardiaca (inclusiv valvularii, ca, in cazul in care are si leziuni
coronariene, sa poata fi reparate de chirurg in aceeasi sedinta operatorie)
– Stenoza aortica sau cardiomiopatie hipertrofica cu angina pentru determinarea cauzei anginei

3. Probe de laborator
• Enzime de necroza miocardica (CK, CKMB, TGO/TGP, LDH)
• Biochimie
- glucoza (sa vedem daca e diabetic)
- lipide (colesterolul total, LDL, HDL)
- creatinina (sa vedem functia renala, care ne-ar putea influenta deciziile pentru medicatie)
- hematocrit (sa vedem daca nu cumva are un status infectios sau o anemie care sa explice agravarea
simptomatologiei)

Markeri biologici de prognostic in angina instabila

• Troponinele cardiace T si I
• PCR, hsPCR
• Mioglobina
• Fibrinogenul
• BNP, NT pro-BNP
• Alti markeri inflamatori ca Il-6, PLA2, MPO, amiloidul seric A, PAPP-A

4. Radiografie toracica => putem face dg #

• Marire cardiaca
• Anevrism ventricular
 • Semne de insuficienta cardiaca
– Dilatare cardiaca
– Staza pulmonara
• Accentuare desen pulmonar
• Dilatarea vaselor
• Cresterea presiunii capilare (edem interstitial pana la EPA)
– Revarsate pleurale

→ Diagnostic diferential
• Afectiuni digestive
– Esofagiene
– Gastroduodenale
– Colica biliara, colecistita
– Pancreatita
• Afectiuni respiratorii
– Pleurita
– Mediastinite
– Pneumotorax
– TEP
• Conditii psihogene
– Stare anxioasa
– Nevroze obsesive
– Hiperventilatie
– Atacuri de panica
• Afectiuni CV
– Stenoza aortica
– Cardiomiopatie hipertrofica
– Anevrism aortic disecant (! Important pentru ca ambele boli sunt mortale, dar tratamentul e
complet diferit; intr-o disectie de aorta, ultimul lucru pe care ti-l doresti e sa ii dai tratament antiagregant
sau anticoagulant)
– Sindromul X-coronarian

→ Tratamentul anginei pectorale

- Recomandarile Societatii Europene de Cardiologie

Realizarea profilului patologic al pacientului:
1.Reanalizarea anamnezei pacientului.
2.Stabilirea factorilor de risc care trebuiesc indepartati pentru evitarea complicatiilor ATS
3.Stabilirea afectiunilor ce pot agrava ischemia:
3.a afectiuni cu caracter sistemic : anemia, tirotoxicoza, insuficienta renala si infectiile.
3.b afectiuni cardiace: HTA, insuficienta cardiaca, boli valvulare si aritmii
4.Ce particularitati ale pacientului trebuiesc luate in consideratie cand alegem tratamentul?
– ulcerul si hemoragiile GI sunt CI relative pentru adm de aspirina
– IVS sau DZID fac problematica utilizarea betablocantilor
– bradicardia sinusala marcata si intarzierea conducerii AV face problematica folosirea
betablocantelor si a anumitor blocante de canal de Ca cu efect cronotrop –
5.Stabilirea patternului de angina care trebuie tratat (deficit de O2/stress cu vasoconstrictie/angina
nocturna)

- Obiectivele tratamentului
1. scaderea mortalitatii
2. prevenirea complicatiilor
3. cresterea calitatii si duratei vietii
prin:
• Tratarea factorilor de risc ai aterosclerozei => tratament anti ATS
• Ameliorarea ischemiei => medicatie anti-ischemica
• Preventia trombozei pe placa de aterom => medicatie antiagreganta plachetara
• Revascularizare pentru preventia IM/IC ischemice

- Tratamentul factorilor de risc

• interzis fumatul
• TA <135/85 mmHg (mai mic decat 140/90 mmHg, care erau valorile tinta pentru populatia generala,
pentru ca s-a demonstrat ca valorile mai scazute ale TA incetinesc progresia ATS)
• COL total <200mg/dl
• LDL<70mg/dl
• HDL
>35mg/dl la sex M
>42mg/dl la sex F
• TG <200mg/dl (tratabile cu fibrati, dar de obicei raspund bine la dieta fara grasimi si fara alcool)
• GLICEMIE<115mg/dl (control glicemic bun => complicatii macrovasculare ale DZ reduse)

- Masuri generale
1.Identificarea si tratarea factorilor de risc:
• incetarea obligatorie a fumatului
• tratarea DZ si a HTA
• ameliorarea dezechilibrelor lipidice
2.Corectarea factorilor agravanti:
• obezitate importanta
• insuficienta circulatorie congestiva
• anemie
• hipertiroidism
3.Incurajarea si educarea pacientului

- Tratamentul farmacologic:

A. Medicatie antiischemica: asigura evitarea dezechilibrului intre cererea si oferta de O2 la nivelul

miocardului
B. Medicatie patogenica: are efect antiagregant si anticoagulant + statine

A. Medicatia antiischemica:
Cuprinde 3 clase de medicamente cu actiuni diferite:
1. Nitrati
2. ß-blocante
3. Blocante de Ca++
+medicatie adjuvanta

1. Nitratii
• Sunt coronarodilatatoare atat pe vasele sanatoase cat si pe cele aterosclerotice
• Scad presarcina prin venodilatatie periferica
• Amelioreaza perfuzia subendocardica in miocardul hipertrofiat
• Stimuleaza dezvoltarea circulatiei colaterale
 • Agenti cu durata de actiune scurta

• Agenti cu actiune prelungita

Obs: Nitratii cu actiune retard nu se administreaza simetric (de exemplu dimineata si seara) !!
- se pot da dimineata si la pranz (pentru pacientul cu angina de efort) sau la pranz si seara
(pentru angina Prinz-Metal)
- administrati simetric dau tahifilaxie : prin concentratia constanta creata in sange, ajunge sa le
scada actiunea coronarodilatatoare
Obs 2: RA nitrati:
- hTA ortostatica: pacientul trebuie sa se aseze cand isi pune NTG sublingual
- cefalee : trebuie sa le mentionam acest efect si sa le spunem ca e tranzitor (altfel scade complianta)

2. ß-blocantele
• Constituie prima linie de tratament in AP de efort stabila; toate au proprietati antianginoase si
in plus asociaza si efect anti-aritmic => imbunatatesc supravietuirea
• Mecanism de actiune: cupeaza actiunea adrenalinei asupra cordului => bradicardie, scaderea
contractilitatii, scaderea vitezei de conducere atrioventriculare
• Agentii ß1-selectivi (cardio-selectivi) agraveaza mai putin bolile respiratorii sau vasculare
periferice
• Doza trebuie stabilita a. i. AV de repaus sa fie 50-60 b/min
 • Agenti
neselectivi

Obs: Nebivololul
- e cel mai
cardioselectiv
- util la pacientii cu
arteriopatie periferica
pentru ca are si efect
vasodilatator prin
eliberarea NO

Obs2: Pindololul are si

actiune ß-agonista

• Agenti ß1-selectivi

Obs: Acebutololul are si actiune

ß-agonista.

• Contraindicatii:
- ! Angina vasospastica (agraveaza spasmul coronarian)
- ICC (pentru ca beta-blocantele scad contractilitatea)
- BAV (pentru ca beta-blocantele scad viteza conducerii A-V)
- Bronhospasm
- Diabet “fragil” (pentru ca beta-blocantele mascheaza hipoglicemiile: pacientul, cand face
hipoglicemie, descarca adrenalina => senzatiile tipice cu tremor si transpiratii etc; daca ia beta-
blocante, se mascheaza acea criza => el nu mai simte ca are hipoglicemie si nu mai poate lua
putin zahar ca sa isi revina => intra in coma hipoglicemica; trebuie discutat cu diabetologul
pentru un tratament antiDZ care sa nu-l mai supuna la risc de crize hipoglicemice sau se renunta
la beta-blocante)
- Bradicardie sinusala (pentru ca beta-blocantele dau bradicardie)

• Efecte secundare:
- Fatigabilitate
 - Bronhospasm
- Deprimarea fct. VS
- Impotenta (cand vad ca apare impotenta, pacientii nu isi mai iau tratamentul => noi credem ca
le dam medicamente, iar frecventa cardiaca nu scade => sa ii intrebam, ca ei recunosc)
- Depresie
- Mascarea hipoglicemiei la diabetici

3. Blocantele de calciu
• Scad frecventa, durata si intensitatea acceselor anginoase
• Cresc pragul ischemic
• Realizeaza liza spasmului coronarian
• Indicate de electie in angina Prinzmetal
• De evitat asocierea Verapamilului cu ß- blocante sau Disopyramide

Obs: Fenilalchilaminele
(verapamil, diltiazem) si
dipiridamolul sunt cele pentru
care optam; nu le putem da la
bradicardici/pacienti cu tulb
conducere AV/pacienti cu
insuficienta cardiaca/pacienti
constipati sau cu RGE (ca
actioneaza pe musculatura
neteda si le agraveaza)

Obs: DHP sunt vasodilatatoare

periferice => nu ne prea ajuta
in boala coronariana (nifedipina
face chiar furt coronarian, cu
vasodilatatie in teritoriul
indemn si, in consecinta,
privarea suplimentara de flux
sangvin a teritoriului afectat =>
e chiar contraindicata)

Putem asocia nitrat + beta-blocant.

Niciodata Ca-blocant + beta-blocant (ca RA se sumeaza)
- Asociere medicatie adjuvanta antianginoasa:
- Molsidomina:
• Actioneaza prin eliberare de NO ca si NTG, dar nu da toleranta
• Constituie terapie de rezerva
• Doza zilnica: 2-8 mg.
- Preductal (trimetazidina):
• Amelioreaza metabolismul celular
• Efect aditiv in asociere cu ß-blocante
- Ivabradina:
• Actioneaza prin blocarea If de la nivelul NSA
• Efect bradicardizant, fara a afecta conducerea AV (=> daca nu putem da beta-blocant prea mult
sau deloc din cauza unor tulburari de conducere AV, il putem bradicardiza suplimentar cu adaugarea
ivabradinei la tratament)
• Creste toleranta la efort si timpul pana la aparitia ischemiei in timpul efortului
• Doza zilnica: 10-15 mg.
- Nicorandil
• Deschide canalele de K ATP senzitive => produce vasodilatie coronariana
• Efect antianginos + reducere a evenimentelor coronariene acute la pacientii cu angina stabila.
• Doza zilnica: 20-40 mg.

- Tratament hipolipemiant
1.fibratii
• Controleaza hipertrigliceridemiile
• Cresc HDL-C
2.statinele (Simvastatin, Pravastatin, Atorvastatin, Rosuvastatin)
• controleaza hipercolesterolemiile astfel:
• scad colesterolul total
• scad LDL colesterolul
• cresc HDL
• stabilizeaza placa de aterom (=> in prima luna dam statina in doza maxima indiferent de profilul
lipidic)
• MEC.: INHIBA HIDROXIMETIL GLUTARIL-CoA REDUCTAZA (HMG-
CoA)

- Antiagregante plachetare (doar unul aici)

1. Aspirina- 75-100 mg/zi doza de intretinere si 325 mg/zi doza de incarcare
• Mecanism de actiune:
o inactivarea ireversibila prin acetilare a COX2 plachetare prevenind formarea de
TXA2 (caci trombocitele nu isi mai sintetizeaza acea enzima)
o inactivarea si a COX2 din endoteliu (dar ele isi pot resintetiza COX2=> produc
PGI2 care e antiagreganta)
o deci echilibrul agregarii plachetare e trecut spre antiagregare
o inhiba partial agregarea produsa de ADP,colagen, trombina.
• !Nu inhiba adeziunea plachetara.
• R.A.
- fenomene de iritatie gastrica (ulcere)
- reactii alergice
- hemoragii (asociere cu anticoagulante)
 (doar pacientii cu ulcere sau alergie la aspirina vor primi clopidogrel)

2. Clopidogrel (Plavix), Ticlopidina (Ticlid)

• Mecanism de actiune: -antagonist al agregarii ADP dependente (adenosine diphosphate
collagen), PAF
• Actiune
-inhiba agregarea plachetara
-scade vascozitatea sangelui
-creste capacitatea de deformare a RBC
• Avantaje
-poate fi folosit in caz de CI la aspirina
• Doze
• RA:
-Ticlopidina: neutropenie, trombocitopenie si pancitopenie de obicei reversibile, de
obicei in primele 3 luni de tratament

Actiunea drogurilor antiplachetare (desen slide 83)

- Tratament invaziv: evascularizarea miocardica electiva

1.interventional prin angioplastie coronariana percutana cu/fara stent (PTCA)
- daca avem leziuni putine, focale
2. CABG (bypass)
- pacienti multi-coronarieni
-leziuni severe calcificate, intinse, care nu pot fi
stentate
- stenoze critice, ocluzii coronariene cu miocard
viabil

→ Stratificarea riscului – prognostic

- Riscul de moarte cardiaca:
• Scazut < 1% pe an
• Mediu 1-3% pe an
• Crescut > 3% pe an