MICOZE SUPERFICIALE

CUTANEO-MUCOASE
 Generalităţi
Există două tipuri principale de fungi:
 fungii filamentoşi alcătuiţi din filamente lungi,
multinucleate, denumite hife, care prin agregare
formează un miceliu şi
 levurile, organisme unicelulare care se reproduc prin
înmugurire şi pot să dezvolte filamente asemănătoare
hifelor adevărate, denumite pseudohife.
Fungii se pot reproduce sexuat (prin spori) sau
asexuat (prin conidii). Organele de reproducere
se numesc sporangiofori sau conidiofori.
Patologia de etiologie fungică se poate clasifica
astfel:
 micoze superficiale, care nu determină un răspuns
inflamator semnificativ histopatologic (exemplu:
pitiriazis versicolor);
 micoze cutanate, care induc modificări
histopatologice cutaneo-mucoase (exemplu:
dermatofitoze, candidoze);
 micoze subcutanate, determinate de fungi prezenţi în
mediul ambiental natural care sunt inoculaţi direct în
derm sau ţesutul subcutanat printr-o soluţie de
continuitate (exemplu: actinomicoza, micetomul).
 Pitiriazis versicolor (Tinea
versicolor)
Definiţie
Este o infecţie superficială cronică
determinată de levuri din genul Malassezia
şi caracterizată prin arii discrete sau
coalescente, scuamoase, colorate sau
depigmentate, localizate mai ales pe
toracele superior.
Etiopatogenie
Levurile incriminate iniţial în etiologia bolii -
Pitirosporum ovale şi orbiculare - sunt astăzi reclasificate
în genul Malassezia ca specie unică, Malassezia furfur
care include însă cel puţin 6 tipuri de levuri lipofile.
Aceste levuri colonizează intens mai ales scalpul,
toracele superior şi ariile flexurale.
Pitiriazisul versicolor este consecinţa modificării
relaţiei dintre om şi flora levurică rezidentă determinată
de:
 susceptibilitate crescută (prezentă la adolescenţi, tineri);
 temperaturi ambientale crescute (cazuri frecvente în sezonul
cald în zonele temperate);
 sindrom Cushing spontan sau iatrogen;
 malnutriţie;
 sarcină;
 contraceptive orale.
Răspunsul imunitar mediat celular la
pacienţii cu pitiriazis versicolor este
diminuat. Depigmentarea este consecinţa
producerii de către Malassezia furfur a
acizilor dicarboxilici (acid azelaic) care
inhibă competitiv tirozinaza şi probabil
consecinţa efectului citotoxic direct asupra
melanocitelor. Hiperpigmentarea, prezentă
la cei cu piele deschisă la culoare este
încă neexplicată.
Manifestări clinice
Leziunea primitivă este o pată bine delimitată,
discret eritematoasă cu scuame fine.
Multiplicarea leziunilor determină arii confluente
mari de acelaşi aspect, plăci ovale diseminate şi
macule la periferie cu tentă ocru-palidă sau
brună. Descuamaţia poate fi evidenţiată la
gratajul metodic. Zonele de elecţie ale leziunilor
sunt: partea superioară a toracelui (de unde se
poate extinde pe braţe, gât, abdomen), axile,
regiunile inghinale, eventual organele genitale.
Postterapeutic sau după rezoluţie
spontană leziunile pot lăsa depigmentări
reziduale. Pruritul este inconstant.
Examenul cu lampa Wood al leziunilor
determină o fluorescenţă palidă-gălbuie la
nivelul acestora.
Evoluţie
Boala poate persista luni de zile şi frecvent
îmbracă aspect recidivant.
Diagnostic diferenţial
Trebuie excluse:
 vitiligo (arii acromice, fără alte modificări cutanate);
 cloasma (pigmentare cafenie brună a obrajilor,
mentonului, buzei superioare sau frunţii la femei);
 dermatita seboreică (plăci eritematoase cu scuame
grăsoase pe zonele de seboree ale feţei, toracelui);
 pitiriazis rozat;
 tinea corporis;
 eritrasma (poate coexista cu pitiriazisul versicolor);
 sifilide papulo-scuamoase.
Diagnostic de laborator
Se realizează prin examen microscopic direct al
scuamelor care evidenţiază un miceliu
fragmentat în filamente scurte şi levuri sferice,
cu pereţi groşi.
Tratament
Obişnuit, este suficient tratamentul antimicotic
local constituit de:
 derivaţi azolici (clotrimazol, bifonazol, ketoconazol -
cremă şi şampon, econazol, izoconazol);
 terbinafină cremă;
 sulfură de seleniu 2,5% (Selsun) - şampon;
 hiposulfit de sodiu soluţie 20%.
 Se poate tenta un tratament per os cu ketoconazol
sau itraconazol.
Alte dezordini cutanate legate de
levurile Malassezia
Dermatita seboreică a adultului este direct
legată de colonizarea cu levuri Malassezia;
Dermatita atopică a feţei şi gâtului la femei tinere
răspunde la tratament topic cu azoli;
Foliculita toracelui superior şi a toracelui
posterior la adolescenţi şi tineri, apărută
obişnuit, după o cură heliomarină răspunde la
tratamentul cu ketoconazol şampon;
Sebopsoriazisul manifestat prin leziuni
eritemato-scuamoase cu localizare predilectă pe
zonele de seboree ale feţei şi trunchiului, se
ameliorează la tratamentul topic antimicotic.
 Dermatofitozele
Etiopatogenie
Sunt condiţii patologice induse de fungi ce aparţin
genurilor: Microsporum, Trichophiton şi Epidermophiton.
Ei se mai numesc dermatofiţi, denumire ce sugerează
afinitatea pentru pielea umană.
După mediul ecologic nativ dermatofiţii sunt geofili,
zoofili şi antropofili. Speciile zoofile tind să producă
reacţii inflamatorii marcate la om. Cele antropofile induc
leziuni moderate ca severitate dar cu evoluţie cronică.
O trăsătură caracteristică a dermatofiţilor o
constituie afinitatea lor pentru keratina moartă; ei se
dezvoltă în stratul cornos, în interiorul şi în jurul tecilor
firului de păr, în lama unghială şi patul unghial
keratinizat.
În invazia de către dermatofiţi a pileii şi
fanerelor intervin:
 aderenţa lor la corneocite;
 penetrarea prin enzimele lor proteolitice;
 rezistenţa gazdei asigurată de:
factori serici;
acizii graşi saturaţi din compoziţia sebumului care
explică rezoluţia spontană a micozelor foliculare ale
scalpului (tinea capitis) în perioada postpubertară;
 răspunsul imun al gazdei în care imunitatea
celulară prin intermediul limfocitelor T
sensibilizate este un factor cheie defensiv
antifungic.
Alţi factori ce influenţează infecţia cu
dermatofiţi sunt:
 vârsta, sexul (incidenţa diferită a infecţiilor la
diferite vârste şi la cele două sexe fiind
explicată de ratele diferite de expunere, de
secreţia de sebum diferenţiată, de fluctuaţiile
imunităţii legate de vârstă);
 factori endocrini şi metabolici - sindrom
Cushing, malnutriţia;
 temperatura şi umiditatea;
 microorganismele competitive şi copatogene.
 Forme clinice
Tinea corporis (Tinea circinata, herpes
circinat)
Definiţie
Este o dermatofitoză a pielii glabre ale
cărei manifestări rezultă din invazia şi
proliferarea fungilor cauzali în stratul
cornos. Include leziunile trunchiului şi
membrelor (excluzând regiunile inghinale,
piciorul).
Etiopatogenie
Toţi dermatofiţii pot determina leziuni ale pielii glabre.
Infecţia naturală este consecinţa depunerii sporilor viabili
sau hifelor pe pielea indivizilor susceptibili. Sursa o
constituie omul sau animalul bolnav (bovine, rozătoare
mici) şi rar solul. Este posibilă autocontaminarea de la
un focar existent la picior, regiunile inghinale, scalp sau
unghie.
În perioada incubaţiei de 1-3 săptămâni are loc invazia
pielii la nivelul colonizării; urmează diseminarea
centrifugă care determină apariţia semnelor clinice şi
totodată răspunsul gazdei la infecţie. Acesta are drept
consecinţă eliminarea fungului din zona centrală şi
dispariţia semnelor clinice la acest nivel.
Manifestări clinice
Leziunile de tinea corporis (herpes circinat) sunt
circulare sau circinate, bine delimitate, cu o
margine reliefată, eritematoasă şi eventual
veziculoasă şi centrul mai palid şi descuamativ.
Herpesul circinat subinflamator are aspectul
unei leziuni circulare cu suprafaţa eritematoasă
şi acoperită de veziculo-pustule.
Aspectul inflamator al leziunilor de tinea corporis
variază în funcţie de specia de dermatofit
incriminată (speciile zoofile induc un răspuns
inflamator marcat), de reactivitatea imună a
gazdei şi de gradul invaziei foliculare. Pruritul
este constant.
Diagnostic diferenţial
Tinea corporis trebuie diferenţiată de:
 dermatita seboreică;
 psoriazis vulgar;
 eczema numulară;
 pitiriazis rozat;
 pitiriazis versicolor;
 sifilide tuberculoase.
Tinea capitis (Tinea tonsurans, dermatofitoza
scalpului)
Definiţie
Este o dermatofitoză ce interesează tecile
foliculare.
Etiopatogenie
Sunt implicate specii cu afinitate pentru tecile
foliculare (exemplu: Microsporum audouini,
Tricophiton schoenleini, Tricophiton violaceum),
majoritatea fiind specii antropofile care pot
determina şi leziuni ale pielii glabre şi unghiilor.
Iniţial este invadat stratul cornos al pielii
scalpului; după aproximativ 3 săptămâni
se instalează semnele clinice ale invaziei
firului de păr. Răspunsul imun al gazdei
determină regresia leziunilor, precedată
sau nu de o etapă inflamatorie.
Există 2 tipuri de invazie a firului de păr:
 tip Microsporum (ectotrix);
 tip Trichophiton (endotrix).
 Manifestări clinice
Aspectul clinic este dependent de tipul de invazie a
firului de păr, de rezistenţa gazdei, de gradul răspunsului
inflamator al acesteia.
a) Microsporia (tip ectotrix de invazie) se manifestă prin
plăci eritemato-scuamoase circulare, bine delimitate,
unice sau puţin numeroase, cu diametrul de cel puţin 2-3
cm, cu scuame fine şi inflamaţie minimă; firele de păr
sunt rupte la acelaşi nivel, la 2-3 mm de emergenţă, cu
tonus păstrat şi de culoare gri-închis datorită învelişului
exterior de spori. Aspectul inflamator marcat al leziunilor
este dat de speciile zoofile de Microsporum. Examenul
cu lampa Wood evidenţiază o fluorescenţă verde la
nivelul firelor de păr parazitate.
b)Tricofiţia uscată (tipul endotrix de invazie
a firului de păr) este o formă clinică
neinflamatorie manifestată prin: plăci
numeroase cu descuamaţie minimă,
neregulate, cu tendinţă la confluare, cu
firele de păr rupte la suprafaţa scalpului
sau la diverse alte nivele, răsucite,
incurbate, torsionate, datorită modificărilor
de tonicitate. Atingerea unghială este rară.
c) Kerion celsi (tricofiţia inflamatorie) este
determinată de specii zoofile de dermatofiţi şi
ocazional de specii geofile sau antropofile. Se
manifestă printr-o masă inflamatorie şi
supurativă reliefată, rotunjită, cu suprafaţa
acoperită de pustule foliculare, fluctuentă,
dureroasă; la presiune, prin ostiumurile foliculare
se evacuează secreţie purulentă şi odată cu
aceasta se elimină firele de păr. Procesul
inflamator este accentuat de coparticiparea
stafilococului auriu, se însoţeşte de
limfadenopatie şi de distrucţia foliculilor până la
nivelul papilei (foliculită profundă). Vindecarea
leziunilor se soldează cu alopecie cicatricială.
d) Favusul este determinat de o infecţie fungică,
obişnuit survenită la vârsta copilăriei care nu se
vindecă spontan la pubertate. În forma clinică
tipică, la debut, se instalează un eritem
perifolicular iar firul de păr îşi pierde luciul
(devine mat). Ulterior, apar mici depozite gălbui
perifoliculare (colonii fungice, produşi de
metabolism, scuame), deprimate central
denumite godeuri favice. Evoluţia îndelungată
determină alopecie cicatricială cu atrofie a pielii
între firele de păr restante. Alte forme clinice de
favus:
- impetigoid (cu scuamo-cruste confluente);
- pitiriaziform (cu scuame mici pitiriaziforme).
Diagnostic diferenţial
Microsporia şi tricofiţia uscată trebuie
diferenţiate de:
 psoriazis;
 tinea amiantaceae;
 pitiriazis simplu al scalpului;
 trichotilllomania (ticul smulgerii firelor de păr);
 dermatita seboreică.
Tricofiţia inflamatorie a scalpului se diferenţiază
de:
 furunculul antracoid al scalpului;
 impetigo.
Favusul trebuie diferenţiate de:
 lupus eritematos cronic discoid;
 lichen plan;
 pseudopelada Brocq;
 alopecii traumatice.
Tinea barbae (dermatofitoza bărbii)
Definiţie
Este o dermatofitoză a bărbatului adult localizată
la nivelul bărbii şi mustăţii şi determinată cel mai
frecvent de specii de fungi zoofili.
Etiopatogenie
Cel mai frecvent implicaţi sunt dermatofiţii zoofili
ce determină Kerion celsi pe scalpul copiilor,
mecanismul patogenic fiind şi el similar.
Răspunsul inflamator al gazdei determină o
foliculită profundă agravată de prezenţa
obişnuită a stafilococului. Cei antropofili sunt
rareori implicaţi şi determină forme clinice mai
puţin severe.
Manifestări clinice
Leziunile de foliculită profundă la nivelul
bărbii/mustăţii pot determina prin coalescenţă un
kerion veritabil - cu pustule foliculare, cu
căderea firelor de păr şi epilare uşoară şi
nedureroasă a celor restante - care să persiste
luni sau să evolueze spre remitere spontană.
Formele clinice moderate de tinea barbae se
manifestă cu leziuni circulare, eritematoase,
scuamoase, cu firele de păr rupte.
Diagnostic diferenţial
Leziunile inflamatorii de tinea barbae
trebuie diferenţiate de:
 foliculite stafilococice;
 acnee;
 furuncule;
 pseudofoliculită;
 rozacee.
Tinea faciei (dermatofitoza feţei)
Definiţie
Este o dermatofitoză a pielii glabre a feţei.
Etiopatogenie
Toţi dermatofiţii constituie agenţi etiologici
potenţiali. Contaminarea pielii feţei se face
direct de la o sursă externă sau prin
extensia secundară de la un alt focar
cutanat.
Manifestări clinice
Leziunile pot îmbrăca aspectul de plăci
eritemato-scuamoase şi de plăci anulare sau
circinate, cu margini reliefate şi centru scuamos
sau ocupat de veziculo-pustule. Ele se însoţesc
de prurit sau senzaţie de arsură exacerbate
expunerea la soare.
Diagnostic diferenţial
 lupus eritematos cronic discoid;
 keratoze solare;
 seropsoriazis;
 dermatită seboreică;
 impetigo streptococic.
Tinea pedis (dermatofitoza piciorului, „piciorul
de atlet”)
Definiţie
Infecţie dermatofitică a piciorului sau
degetelor piciorului.
Etiopatogenie
Sunt incriminate cel mai frecvent specii
antropofile dar o proporţie mare de cazuri
asociază infecţii bacteriene cu germeni Gram
negativi ale spaţiilor interdigitale. În formele
cronice de tinea pedis, bacterii rezistente cum
sunt cele corineforme joacă rol de copatogeni.
Dermatofitoza piciorului este cea mai frecventă
formă clinică de infecţie dermatofitică (10% din
populaţia ţărilor dezvoltate prezintă infecţii
dermatofitice ale spaţiilor interdigitate ale
piciorului). Ea este mai rară la cei care nu poartă
încălţăminte.
Condiţiile predispozante sunt constituite de
umiditatea spaţiilor interdigitale, de macerarea
pielii consecutivă acesteia, de terenul atopic
(favorizant al infecţiilor cronice cu Trichophiton
rubrum). Contaminarea interumană survine în
mediul familial în colectivităţile închise (spitale
de cronici, internate), la băi publice, piscine.
Manifestări clinice
a) forma intertriginoasă:
 se manifestă prin macerare, decolare tegumentară şi
fisuri la nivelul spaţiilor interdigitale laterale;
 se poate extinde interdigito-plantar;
 se însoţeşte de prurit accentuat, de căldură;
 evoluează cronic.
b) forma hiperkeratozică:
 este o formă clinică cronică de Trichophiton rubrum;
 interesează plantele, marginile piciorului care apar
discret eritematoase şi cu scuame fine alb-argintii;
 extensia pe faţa dorsală a piciorului şi degetelor
determină aspectul de picior „mocasin”;
 se manifestă sever când se asociază hiperhidroza
(hipersudoraţia);
 se însoţeşte de prurit, miros dezagreabil şi de
suprainfecţie bacteriană şi fisurare a spaţiilor
interdigitale;
 obişnuit există o atingere unghială.
c) forma dishidrotică:
 este tipul veziculo-bulos de manifestare a infecţiei
dermatofitice ce poate succede (după luni, ani de
evoluţie) macerării şi fisurării spaţiilor interdigitale;
 evoluează spre pustulizare, deschidere şi apariţia de
colerete descuamative pe fond inflamator;
 asociază frecvent hiperhidroza;
 în varianta veziculoasă acută, se poate însoţi de erupţie
alergică (tip „ide”) pe mâini, asemănătoare pomfolixului
(dishidrozisului).
Diagnostic diferenţial
Tinea pedis intertriginoasă trebuie diferenţiată
de:
 eritrasmă;
 intertrigo candidozic;
 intertrigo microbian cu stafilococ, streptococ, germeni Gram-
negativi;
 eczemă (dermatoza plantară juvenilă).
Forma hiperkeratozică trebuie distinsă de:
 psoriazis;
 keratodermia plantară;
 calozităţi.
Forma dishidrozică pretează la diferenţierea de:
 eczema de contact (la materialele încălţămintei, ciorapilor);
 psoriazisul pustulos.
Tinea manum (dermatofitoza mâinii)
Definiţie
Este o infecţie cu dermatofiţi a mâinii.
Etiopatogenie
Sunt frecvent implicate speciile antropofile
care pot determina şi tinea pedis. Frecvent, tinea
manum este precedată de infecţia piciorului
şi/sau a unghiilor piciorului. Ea interesează
zonele predispuse la macerare de sub inele,
ceasuri, spaţiile interdigitale (la bucătari,
spălătorese); insuficienţa circulatorie periferică
este de asemenea un factor predispozant.
Manifestări clinice
Tinea manum se poate manifesta
astfel:
 hiperkeratoză palmară difuză, unilaterală în 50% din
cazuri, cu accentuarea pliurilor de flexie;
 simplă descuamaţie persistentă;
 plăci eritemato-veziculoase;
 plăci eritemato-scuamoase pe faţa dorsală a mâinilor
Diagnostic diferenţial
Dermatofiţiile mâinii trebuie distinse de:
 dermita de contact iritativă şi alergică;
 psoriazis;
 eczemă constituţională;
 intertrigo candidozic;
 intertrigo microbian.
Tinea cruris (dermatofitoza inghinală, eczema
marginatum)
Definiţie
Este infecţia cu dermatofiţi a regiunii inghinale.
Etiopatogenie
Sunt implicate speciile de dermatofiţi care
determină tinea pedis (mai ales trichophiton
rubrum), numeroase cazuri fiind consecinţa
autoinoculării de la focarele dermatofitice ale
picioarelor. Heteroinocularea survine în cazul
utilizării în comun a prosoapelor sau
echipamentelor sportive. Este mai frecventă la
sexul masculin, factorii favorizanţi fiind
reprezentaţi de umiditatea şi căldura locală.
Manifestări clinice
Boala debutează prin prurit (trăsătură
dominantă) şi apariţia unor plăci eritematoase cu
margini nete, ce se extind din pliul inghinal pe
coapse şi scrot. Descuamaţia este variabilă şi
poate masca fondul inflamator. În evoluţie
survine o oarecare vindecare centrală în timp ce
marginea rămâne roşie şi eventual veziculoasă.
Infecţia cronică cu T rubrum se poate extinde pe
fese şi abdomen.
Diagnostic diferenţial
 intertrigo levuric;
 eritrasma;
 intertrigo microbian;
 psoriazis inversat.
Tinea unguium (onicomicoza dermatofitică)
Definiţie
Este urmarea (consecinţa) invaziei lamei unghiale
de către dermatofiţi.
Etiopatogenie
De cele mai multe ori onicomicozele dermatofitice se
asociază dermatofitozei piciorului sau mâinii la persoane
adulte.
Infecţia lamei unghiale începe de la pliul cutanat
lateral sau de la marginea liberă şi determină formarea
unei reţele de canale şi lacune ce duc la opacifierea,
distrugerea şi fărâmiţarea unghiei.
Factorii predispozanţi sunt constituiţi de deficitul
circulaţiei periferice, de traumatismele unghiale, de
vârsta înaintată, când se constată o încetinire a creşterii
liniare a unghiei.
Manifestări clinice
a)Onicomicoza subunghială distală şi laterală este
forma clinică obişnuită a bolii care debutează
printr-o dungă sau placă discromică (albă sau
galbenă) la marginea liberă a lamei unghiale sau
lângă pliul cutanat lateral. Ulterior, extensia
infecţiei spre baza unghiei determină îngroşarea
lamei unghiale, colorarea ei în brun sau negru,
instalarea unei hiperkeratoze subunghiale
marcate, aspectul fiind de onicomicoză distrofică
totală.
b) Onicomicoza albă superficială
(leuconichia tricofitică) este mai rară şi se
manifestă prin plăci albe bine delimitate,
de aspect pulverulent pe faţa dorsală a
lamei unghiale. Coexistă sau nu cu invazia
în profunzime a unghiei, similară formei
comune de onicomicoză dermatofitică.
Interesează mai ales unghiile picioarelor.
c)Onicomicoza subunghială proximală este
determinată de invazia unghiei din pliul
posterior cu îngroşarea marginală a lamei
care devine albă. Este o formă clinică
frecventă la persoanele infectate cu HIV.
Ocazional, semnul predominant al
onicomicozei dermatofitice poate fi
constituit de onicoliză - separarea lamei
unghiale îngroşate de patul unghial.
Diagnostic diferenţial
 psoriazis (pitting);
 lichen plan (striaţii, distrofii);
 pahionichia bacteriană / levurică (afectarea plăcii
cornoase unghiale proximal şi lateral).
Dermatofitidele (microsporide, tricofitide,
epidermofitide)
Definiţie
Reprezintă un răspuns alergic cutanat la
distanţă de un focar infecţios dermatofitic.
Criterii de diagnostic
 existenţa unei infecţii dermatofitice demonstrată;
 apariţia unei erupţii cutanate în care agenţii fungici sunt
absenţi, la distanţă de focarul primitiv;
 dispariţia spontană a acestor leziuni cutanate secundare
odată cu remisiunea infecţiei dermatofitice primitive.
Manifestări clinice
Dermatofitidele se instalează mai frecvent
în prezenţa unui Kerion celsi sau unei alte
leziuni primitive de aspect inflamator şi
îmbracă următoarele aspecte:
 erupţie diseminată simetric, constituită din papule mici,
foliculare, grupate sau dispersate, mai evidentă pe
trunchi, uneori cu scuame (lichen tricofitic); survine în
prezenţa unui kerion al scalpului;
 leziuni papulo-veziculoase / buloase sau pustuloase în
spaţiile interdigitale, pe suprafeţele palmare ale degetelor
mâinilor, palme, faţa dorsală a mâinilor; se asociază
caracteristic unei dermatofitoze acute a piciorului.
Diagnosticul de laborator al
dermatofitozelor
Se realizează prin:
examenul microscopic direct:
 al produselor patologice prelevate de pe aria cutanată
lezată (scuame, conţinutul veziculelor);
 al firelor de păr parazitate (selecţionate eventual prin
examen cu lampa Wood, în microsporie şi favus);
 al produsului de raclaj unghial sau materialului keratozic
subunghial.
examinarea la microscopul cu fluorescenţă după
colorare cu acridin-oranj sau calcofluor/blankofor a
polizaharidelor din peretele celulelor fungice;

cultura pe mediul sabouraud care oferă informaţii

despre sursa de infecţie şi calea de transmitere;

identificarea speciilor prin trăsăturile morfologice

macroscopice ale coloniilor dezvoltate pe mediile
de cultură (culoarea, textura de suprafaţă) şi
microscopice (forma şi mărimea conidiilor,
culoarea lor, septarea etc.).
Tratamentul dermatofitozelor
Tratamentul sistemic include:
 terbinafina (alilamină) cu efect fungicid;
 itraconazolul (derivat triazolic, fungicid);
 griseofulvina (produsă de Penicillium griseofulvum) cu
efect fungistatic;
 ketoconazol (imidazol);
 fluconazol (triazol).
Tratamentul oral se adresează infecţiilor
dermatofitice extensive, recidivante, rebele la
tratamentul local precum şi dermatofitozelor
foliculare şi ale unghiei. Sunt preferaţi derivaţii
triazolici - itraconazolul, fluconazolul - şi
terbinafina care au o hepatotoxicitate redusă.
Tratamentul local constă în aplicarea de:
- topice clasice:
 unguent Whitfield (benzosalicilic);
 soluţia Castellani;
 alcool iodat 1%.
- topice moderne (sub formă de creme,
unguente, soluţii, spray-uri sau lacuri unghiale):
 imidazoli (clotrimazol, econazol, ketoconazol,
bifonazol, izoconazol, miconazol, sulconazol,
fenticonazol);
 alilamine, amorolfină, ciclopiroxolamină.
Tratamentul local este suficient pentru formele
de dermatofitoză localizată a pielii glabre.
Scheme terapeutice:
1. Tinea coporis:
cu leziuni recente, localizate: tratament topic 2-4
săptămâni;
cu leziuni recente, extinse: terbinafină /
itraconazol per os (2-3 săptămâni).
2. Tinea capitis:
griseofulvină: 6-8 săptămâni;
terbinafină (4 săptămâni).
În Kerion celsi se asociază antibioterapie
sistemică antistafilococică, corticoterapie per os
şi comprese locale cu soluţie Lugol 1‰.
3. Tinea barbae:
 itraconazol / terbinafină oral şi tratament topic (cu
imidazoli, tolnaftat) 4 - 6 săptămâni.
4. Tinea pedis:
 pudre de imidazoli sau tolnaftat pentru modificările
uşoare ale spaţiilor interdigitale şi pentru profilaxia
infecţiilor ce pot fi contractate la băi, piscine;
 terbinafină (2 săptămîni) sau itraconazol (1-2
săptămâni) pentru formele uscate cronice;
 soluţia Castellani, clorură de aluminiu soluţie 20-30%
sau soluţie permanganat de potasiu în asociere cu
imidazoli în soluţii sau spray-uri (30 de zile), pentru
formele inflamatorii.
5. Tinea cruris:
unguent Whitfield, tolnaftat, terbinafină, imidazoli în
formele recente;
itraconazol sau terbinafină (1-2 săptămâni) - în formele
cronice, extinse sau tratate anterior cu corticosteroizi.
6. Onicomicoze:
terbinafină oral (6 săptămâni) sau itraconazol (2-3 luni) -
pentru unghiile mâinii;
terbinafină - 3 luni sau itraconazol în puls - terapie de 7
zile pe lună, 3-4 luni;
tratamente adjuvante:
 keratoliza unghială cu uree 40% (± 1% bifonazol);
 lacuri unghiale cu tioconazol, ciclopiroxolamină, amorolfină (pot fi
eficiente şi în afara tratamentului sistemic în formele clinice superficiale
recente).
Candidozele (moniliaze)
Definiţie
Sunt infecţii determinate de Candida albicans şi doar
ocazional de alte specii din genul Candida.
Etiologie
Candida albicans este o levură ovală ce poate
produce celule înmugurite, pseudohife şi hife adevărate
în cursul invaziei tisulare.
Portajul gastro-intestinal (colonizarea cu Candida
albicans) se poate instala în cursul naşterii, direct din
canalul de naştere, în cursul copilăriei sau mai târziu în
cursul vieţii. Aproximativ 18% din subiecţii normali sunt
purtători la nivelul cavităţii orale. Portajul vaginal pentru
Candida albicans este de aproximativ 12,7%.
Nici o specie din cele peste 100 ale genului Candida
nu face parte din flora rezidentă, normală a pielii dar
ariile din proximitatea orificiilor naturale pot fi colonizate
persistent cu specii de Candida ca şi zonele
intertriginoase umede.
Cu excepţia infecţiilor neonatale şi
conjugale, majoritatea cazurilor de
candidoză rezultă probabil din
contaminarea gazdei cu propriile levuri
comensale şi sunt de regulă consecutive
relaţiei preexistente gazdă-levură.
Trecerea de la starea comensală la cea
parazitară are loc sub influenţa unor factori
variaţi.
Patogenie
Factorii de virulenţă ai Candidei albicans
sunt reprezentaţi de:
 producerea de enzime (proteinaze acide) şi de toxine
(endotoxine cu proprietăţi pirogene);
 producerea de hife;
 aderenţa la epiteliu mediată de adezine.
 Formarea miceliilor este stimulată la nivelul tractului
gastro-intestinal şi al pielii de îndepărtarea bacteriilor
competitive. În salivă, un factor esenţial în competiţia
dintre Candida albicans şi bacterii este nivelul
glucozei; când este ridicat, ca în diabet, flora
bacteriană este incapabilă să inhibe levurile. Prezenţa
bacteriilor inhibă abilitatea Candidei de a adera la
substratul subjacent .
Factorii predispozanţi ce ţin de terenul biologic
al gazdei sunt reprezentaţi de:
 extremele de vârstă - vârsta foarte tânără şi cea
înaintată;
în cavitatea orală:
 nivelul carbohidraţilor (crescut la diabetici);
 volumul resturilor alimentare (igiena orală
neadecvată);
 scăderea fluxului salivar (ex. sdr. Sjögren) care
induce modificarea pH-ului, modificarea nivelului IgA
şi spălare inadecvată cu salivă a cavităţii orale;
 orice injurie tisulară locală cum ar fi cea secundară
portului de proteză.
la nivel cutanat:
 macerarea;
 umiditatea crescută;
 deficitul de fier (prin lipsa de saturare a transferinei).
dezordini endocrine:
 diabet zaharat prin creşterea glucozei în urină,
sudoare, salivă şi prin alterarea fagocitozei;
 sdr. Cushing (spontan/iatrogen)prin supresia directă a
mecanismelor imune (în special a funcţiei limfocitelor
T);
 boala Addison, hipoparatiroidismul, hipotiroi-dismul ce
predispun la candidoze muco-cutanate cronice.
dezordini imunologice :
 depresia funcţiei limfocitelor T asociată cu
scăderea/absenţa Ac. specifici Ig A;
 imunosupresia consecutivă corticoterapiei sistemice;
 deficitul imunităţii mediate celular în maladii severe:
leucemii, limfoame, carcinomatoză, SIDA;
 depleţia funcţiei neutrofilelor sau macrofagelor.
La pacienţii HIV-pozitivi, rata de portaj pentru
Candida albicans este mai mare, mai ales la cei
cu deficit sever de limfocite CD4, şi cu nivel
crescut de ß2-microglobulină. Candidoza orală
la aceşti pacienţi este un marker de progresie
spre SIDA şi totodată un marker de prognostic
nefast al bolii.
Manifestări clinice
Candidoza orală
Poate îmbrăca următoarele aspecte clinice:
Candidoza pseudomembranoasă acută:
se manifestă prin una sau mai multe plăci net delimitate,
de aspect grunjos, cremos (ca laptele bătut), albe, ca o
pseudomembrană care după îndepărtare lasă o
suprafaţă eritematoasă, sângerândă. Depozitul
pseudomembranos este constituit din celule epiteliale
exfoliate, fibrină, leucocite şi micelii ataşate la epiteliul
inflamat;
se localizează pe mucoasa obrajilor, gingivală, palatală,
linguală;
se poate complica cu eroziuni, ulceraţii sau extensie
spre esofag, laringe, la imunocompromişi;
survine mai ales în primele săptămâni de viaţă, frecvent
la prematuri.
Candidoza atrofică acută (eritematoasă acută):
se manifestă prin mucoasă denudată, eritematoasă,
sensibilă la nivelul feţei dorsale a limbii;
poate urma unei candidoze pseudomembranoase acute;
se datorează frecvent terapiei antibacteriene.
Candidoza atrofică cronică (eritematoasă cronică,
stomatita de proteză):
survine pe aria de contact cu proteza, la aproximativ 1/4
din purtătorii de proteză sau la copii purtători de aparate
ortodontice, factorii precipitanţi fiind iritaţia mecanică
cronică şi colonizarea bacteriană;
se manifestă prin eritem roşu-strălucitor sau roşu închis
la nivelul palatului şi/sau gingiilor, cu margini bine
delimitate; epiteliul este atrofic, strălucitor şi pot fi
prezente arii de edem şi papilomatoză secundară;
se însoţeşte frecvent de cheilită angulară.
Candidoza hiperplazică cronică (candidoza cronică în
plăci, candidoza leucoplazică):
se manifestă prin plăci persistente, albe, neregulate,
ferme, înconjurate sau nu de eritem, ce nu pot fi
îndepărtate uşor, localizate pe mucoasa obrajilor, limbă;
este mai frecventă la bărbaţii fumători, cu vârsta peste
30 ani şi la pacienţii cu candidoză muco-cutanată
cronică;
Glosita mediană romboidală (glosita losangică
mediană):
defineşte o arie de depapilare de formă mai mult sau mai
puţin romboidală, situată pe faţa dorsală a limbii înaintea
„V”-ului lingual;
este considerată o variantă a candidozei hiperplazice
cronice.
Candidoza nodulară cronică:
este o formă clinică rară ce afectează limba care
îmbracă aspect de pavaj cu pietre de râu;
se poate întâlni la pacienţii cu candidoză muco-
cutanată cronică.
Limba neagră piloasă (viloasă):
defineşte un aspect pseudopilos al limbii datorită
alungirii papilelor filiforme, keratinizării şi
pigmentării în brun-închis a extremităţilor lor
distale sub acţiunea bacteriilor pigmentogene
(exacerbate de retenţia între papilele alungite a
resturilor alimentare) şi a alimentelor colorate;
este mai frecventă la fumători, după
antibioterapii prelungite.
Cheilita angulară (stomatita angulară,
perleş):
este o formă clinică de intertrigo al comisurii orale
cu extensia în pliul cutanat facial; factorii adiţionali
favorizanţi sunt: statusul nutriţional deficitar,
adâncimea pliului, umezeala datorită salivaţiei sau
lingerii buzelor;
sursa de contaminare este cavitatea orală (ex.
stomatita de proteză);
evoluează episodic cu eritem, edem, fisuri;
se poate însoţi de cheilită: edem, eritem,
descuamaţie, fisuri şi eventual eroziuni la nivelul
semimucoasei labiale.
 Alte condiţii patologice ce pot asocia o
candidoză orală sunt:
 lichenul plan eroziv/ulcerat;
 leucokeratozele;
 cheilita traumatică;
 white-sponge naevus.
Diagnosticul diferenţial al candidozei orale trebuie
făcut cu:
- în localizările orale şi linguale:
 leucoplazia orală;
 lichenul plan oral;
 plăcile mucoase sifilitice;
 lupus eritematos sistemic;
 eritroleucoplazia;
 leucoplazia păroasă determinată de virusul Epstein-Barr.
- în localizările comisurale şi labiale:
perleşul streptococic;
cheilita exfoliativă;
cheilita de contact;
manifestările de atopie;
lichenul plan;
lupusul eritematos discoid;
cheilita leucoplazică.
Candidoza mucoasei genitale
Vulvovaginita candidozică
Afectează mai frecvent femeile active sexual,
mai ales în cursul sarcinii şi în perioadele
premenstruale.
Forma acută se manifestă clinic prin:
 eritem roşu-intens al mucoasei vaginale şi ariei
cutanate vulvare (uneori semn singular de boală);
 leucoree consistentă, cremoasă/brânzoasă, albă;
 prurit şi usturimi vulvo-vaginale şi micţionale.
Evoluează uneori recidivant, cronic,
inducând un aspect lucios, atrofic la nivelul
mucoasei vaginale însoţit de jenă sau
senzaţie de iritaţie şi dispareunie.
Diagnosticul diferenţial include:
 infecţia genitală trichomoniazică;
 vulvo-vaginitele bacteriene;
 leucoreea fiziologică din sarcină;
 dermita de contact vulvară;
 lichenul sclerosus vulvar.
Balanita candidozică
Afectează obişnuit bărbaţii necircumcizaţi; glandul poate
fi colonizat asimptomatic de Candida albicans. Frecvent,
balanita candidozică survine după un contact sexual cu
o parteneră purtătoare sau cu vulvo-vaginită manifestă.
Ea poate fi şi semnul inaugural al unui diabet zaharat.
Manifestările clinice în forma medie a bolii sunt constituite
de:
 papule discrete, tranzitorii, pe gland, la câteva ore după un
contact sexual infectant, urmat de pustule sau vezicule ce se
deschid şi determină eroziuni roşii; caracteristic, în şanţul
balano-prepuţial se constituie un depozit abundent alb-cremos;
 jenă moderată sau prurit.
Formele cronice, severe se însoţesc de semne
inflamatorii persistente, se exacerbează după
contactul sexual, se extind la prepuţ (balano-
postită levurică) şi uneori la regiunile inghinale
(eventualitate în care trebuie luat în considerare
diabetul).
Balanita candidozică trebuie diferenţiată de:
 balanita microbiană;
 herpesul simplu;
 psoriazis;
 lichen plan;
 eritroplazie;
 lichen sclerosus.
Candidoza cutanată
Interesează pliurile cutanate fiind
favorizată de condiţiile de umiditate
crescută create de ocluzia prin
îmbrăcăminte şi pliurile interdigitale - mai
ales ale mâinii - şi zonele din proximitatea
orificiilor naturale.
intertrigo candidozic sau candidoza
flexurală care poate interesa orice pliu
(submamar, inghinal), mai ales la
persoanele obeze şi determină: eritem
exudativ cu depozit albicios şi fisură în
fundul pliului şi extindere dincolo de aria
de contact a celor două feţe cutanate ale
pliului, cu margine franjurată (guleraş
epidermic de descuamaţie) şi pustule
subcornoase sau papule satelite;
„erosio interdigitalis blastomycotica” sau
candidoza interdigitală a mâinii, cu aspect
macerat, alb al pliului interdigital accentuat de
bacteriile Gram negative copatogene;
candidiaza perianală şi scrotală care poate
însoţi sau nu interesarea mucoasei genitale, cu
eritem, prurit sau iritaţie locală;
candidoza de scutece, consecutivă colonizării cu
Candida albicans a eritemului de scutece,
manifestându-se prin eritem difuz, cu pustule
subcornoase, cu margini neregulate, franjurate
şi leziuni papulo-pustuloase satelite; de regulă
se poate decela prezenţa Candidei albicans în
fecale.
Candidozele cutanate trebuie diferenţiate
de:
dermatofitoze;
intertrigo bacterian;
psoriazis flexural;
dermatita seboreică.
Paronichia şi onixisul candidozic
Paronichia este o condiţie patologică
periunghială cronică în care în afara
levurilor sunt implicate specii bacteriene,
dermita iritativă sau alergică de contact.
Este frecventă la persoanele cu contact
prelungit al mâinilor cu apa, făina,
hidrocarbonatele.
Se manifestă clinic prin:
eritem, edem (tumefiere) a repliului
cutanat unghial care se detaşează de faţa
dorsală a lamei unghiale; din spaţiul creat
se evacuează uneori la compresie puroi
gros, alb;
durere spontană;
distrofie unghială (discromie, onicoliză la
nivelul marginilor laterale).
Onicomicoza candidozică (onixis candidozic) are
3 manifestări principale:
onicoliză şi paronichie cu evoluţie spre distrucţia
completă a lamei unghiale (frecventă la pacienţii
cu candidoză muco-cutanată cronică);
friabilitate a lamei unghiale, distal şi lateral, fără
progresie spre distrofie totală (frecventă la femei
şi favorizată de fenomenul Raynaud, sindrom
Cushing);
onicomicoză albă superficială (rară, la nou-
născuţi).
Candidozele muco-cutanate cronice
Sunt infecţii persistente cu levuri din genul
Candida ale gurii, pielii, unghiilor, refractare la
tratamentul topic, cu debut după naştere sau în
mica copilărie. Tipuri de manifestare clinică:
Candidoza muco-cutanată cronică autosomal
recesivă:
 debut în prima decadă de viaţă;
 asociază leziuni orale şi unghiale persistente dar care
se ameliorează cu vârsta.
Candidoza muco-cutanată cronică autosomal
dominantă:
 leziuni orale şi cutanate severe;
 asociază dermatofitoze.
Candidoza muco-cutanată cronică difuză
(granulom candidozic):
 interesează copii fără predispoziţie genetică;
 candidoză orală severă cu interesări esofagiene;
 bronşiectazie cu chişti aerieni pulmonari;
 leziuni cutanate (inclusiv ale scalpului)
hiperkeratozice;
 poate asocia în evoluţie o criptococoză sau o
tuberculoză miliară;
 supravieţuirea până la vârsta adultă - neobligatorie.
Candidoza muco-cutanată cronică
asociată sindroamelor poliendocrinopate
familiale:
 debut în copilărie prin infecţii candidozice ce
pot preceda cu 10 ani boala endocrină
(hipoparatiroidism cu hipoadrenocorticism);
 alte asocieri:
 anemie pernicioasă;
 vitiligo;
 insuficienţă ovariană.
Candidoza muco-cutanată cronică cu
debut tardiv – însoţeşte de obicei un
timom
Debutul brusc al unei candidoze orale
cronice la un adult impune investigaţii
paraclinice pentru că poate fi simptomul
inaugural al unei alte condiţii severe ca
infecţia HIV.
Diagnosticul de laborator al candidozelor
Se realizează prin:
examen microscopic direct al produselor
patologice prelevate de pe suprafeţele mucoase
(orale, genitale), ariile cutanate (flexurale,
interdigitale, periunghiale) sau din unghie, care
evidenţiază levuri ovale cu pereţi subţiri,
filamente, hife adevărate sau pseudohife;
cultivare pe medii speciale (agar-glucoză-
peptonă, agarcromogenic), la 370C: colonii albe
/ crem, moi, rugoase.
Tratamentul candidozelor
Presupune obligatoriu modificarea condiţiilor
locale favorizante, modificarea pH-ului acid,
igienă orală şi cutanată, combaterea macerării
cutanate.
Agenţii terapeutici utilizaţi sunt:
 antibiotice poliene (nistatin, natamicină, amfotericină
B);
 imidazoli (clotrimazol, miconazol, econazol,
ketoconazol);
 triazoli (fluconazol, itraconazol);
 flucitozina.
a) Tratamentul candidozei orale:
formele acute:
suspensii orale cu nistatin , amfotericină B;
miconazol gel.

formele cronice:
fluconazol sau itraconazol per os.
b) Tratamentul candidozei genitale:
vulvovaginite acute:
ovule/tablete vaginale doză unică cu fluticazone,
clotrimazol, econazol, izoconazol;
doză unică orală:
fluconazol (150 mg) sau
itraconazol (600 mg);

balanita levurică:
antimicotic topic (imidazol, nistatin, natamicină).
c) Tratamentul candidozei flexurale:
azoli sau poliene în creme;
comprese cu permanganat de potasiu pentru
ariile umede;
tratament concomitent antibacterian.

d) Tratamentul paronichiei şi onixisului candidozic:

topic, prelungit, cu loţiuni cu antimicotice în
combinaţie cu corticosteroizi;
puls-terapie cu itraconazol pentru onixis sau
fluconazol.
e) Tratamentul candidozelor muco-cutanate
cronice:
grefe compatibile de:
 limfocite din sânge sau măduvă;
 ţesut timic fetal.

restaurarea depozitelor de fier;

tratament sistemic cu amfotericină B,
fluconazol, itraconazol.