FIZIOPATOLOGIA ECHILIBRULUI

ERITROCITAR

  

1. Noţiuni introductive
2. Fiziopatologia anemiilor
3. Fiziopatologia poliglobuliilor
 HEMATOPOIEZA
Definiţie
= procesul de formare al elementelor figurate ale
sângelui:
• proliferarea
• diferenţierea
• trecerea în circulaţie

- cuprinde:
• eritropoieza = formarea eritrocitelor
• leucopoieza = formarea leucocitelor
• trombocitopoieza = formarea trombocitelor
HEMATOPOIEZA
 ERITROPOIEZA

 imediat postnatal: măduva hematogenă în toate oasele

 treptat, măduva hematogenă se restrânge:

- până la 18 ani: în epifizele proximale humerus, femur şi tibie, oase
scurte şi plate.
- la adult: în oasele scurte şi plate (coxale, stern, corpurile
vertebrelor, oasele late ale craniului).

În celelalte oase: măduvă galbenă nehematogenă

(ţesut adipos).
 ERITROPOIEZA
Etapele eritropoiezei
1. multiplicare şi maturarea precursorilor
eritrocitari
(BFU-E, CFU-E, proeritroblast,
eritroblaşti)
2. expulzia nucleului
(eritroblast oxifil  reticulocit sintetizează Hb
şi enzime

3. eritrodiabaza
(trecerea din măduvă în circulaţie).
 ERITROPOIEZA
Maturarea eritrocitelor:

Durata de evoluţie pana la reticulocit = 5 - 7 zile.

Producţia eritrocite/zi = Distrugere eritrocite/zi = 25 ml
= 50 ml sânge.
 MINERALE
Fierul
Fierul din organism = 4 g  3 compartimente:
1. Compartimentul sanguin (65%):
- în eritrocite, sub formă de Hb
- în plasmă (legat de transferină; = 60-150 microg/dl)

2. Compartiment de depozit (30%)

- în splină, ficat, măduvă hematogenă - 2 forme:
- feritina, compus hidrosolubil, eliberează uşor Fe 3+;
- hemosiderina = feritină parţial degradată; conţine fier
greu mobilizabil.

3. Compartimentul tisular (5%)

- în muşchi, sub formă de mioglobină (4%)
- în structura enzime (citocromi, peroxidaze etc.)(1%)
 MINERALE
Fierul
Necesarul de fier
= 1 mg/zi, asigurat de aportul alimentar
uzual;
- necesar  în stări fiziologice (sarcină, cicluri
menstruale )

Aportul de fier
- dietă normală = 10 mg/zi (se abs. 5 - 10%)
- fierul rezultat din hemoliza normală.

Pierderile fier
(prin păr, piele, urină, scaun) = 1 mg/zi
 MINERALE
Fierul

Carenţa de fier
 anemie feriprivă microcitară hipocromă
(E, Ht, Hb, VEM )
 ALTE MINERALE

Minerale Roluri
Cupru - intră în structura sistemelor enzimatice
care asigură fixarea fierului în hemoglobină
 rol în sinteza Hb.
- carenţa de cupru  anemie hipocromă.
Cobalt intră în structura vitaminei B12, care este
absolut necesară eritropoiezei

Zinc intră în compoziţie sistemelor enzimatice

necesare eritropoiezei
 VITAMINE
Vitamina B12
= vitamină hidrosolubilă sintetizată exclusiv de
microorganisme
- Principala sursă: alimentele de origine animală.

Necesar = 2-5 g/zi

Aport – exclusiv alimentar
(dietă normală=5-30 g/zi - se abs. 1-5 g/zi).

Absorbţia
- condiţionată de prezenţa factorului intrinsec al
lui Castle (FI) = glicoproteină sintetizată de
celulele parietale gastrice 
Vitamina B12

• STOMAC: fixare vitamina B12 de Fact.Intrinsec 

complex
• INTESTIN (ileon terminal): Complexul vit. B12 - FI
se fixează pe receptori specifici  absorbţie
- FI este reciclat
- Vitamina B12 se leagă de transcobalamina II  trece
în circulaţie  transport în ficat

Concentraţia serică normală= 200-900 pg/ml.

 VITAMINE
Vitamina B12
Roluri în reglarea eritropoiezei:
·  induce sinteza de ARN şi ADN
· activează formarea, creşterea şi maturarea
Eritrocitului

Deficitul de vitamina B12 – în:

- gastrite atrofice, rezecţie gastrică (prin deficit de
FI)
- afecţiuni ale ileonului terminal (cu reducerea
absorbţiei)
- parazitoze (captare B12 de către parazit).

 anemie macrocitară hipercromă (pernicioasă sau

Biermer) (E, Ht, Hb , VEM ).
 Eritrocite normale

Macrocitoză Microcitoză
Hipercromie Hipocromie
 
Anemie pernicioasă Anemie feriprivă
(prin deficit de (deficit de Fe)
vit. B12)
 VITAMINE ŞI MINERALE
NECESARE ERITROPOIEZEI
Consecinţele
Vitamina Rol
carenţei
Anemie
Vitamina B12 Sinteză ADN
macrocitară
Sinteză ADN şi Anemie
Acid folic
ARN macrocitară
Vitamina C
Metabolism Fe Anemie
(acid ascorbic)
Vitamina E Acţiune Fragilitate
(tocoferol) antioxidantă membranară
Anemie
Fier Sinteza Hb
microcitară
 CINETICA
ERITROCITELOR
1. Formarea eritrocitelor (eritropoieza)

2. Perioada de eritrocit circulant funcţional

= 100-120 zile, perioadă în care sunt îşi realizează funcţiile şi
sunt supuse la numeroase solicitări funcţionale:
1. străbat zilnic 1-1,5 km
2. îşi modifică forma la trecerea prin capilare (fusiforme) şi se
deplasează în fişicuri
3. stagnează în vasele sanguine sinuoase (ex. circ. splenică)
4. transportă gazele respiratorii O2 şi CO2
 CINETICA
ERITROCITELOR

3. Distrugerea eritrocitelor (hemoliza fiziologică)

eritrofagocitoză.

Normal, sediile principale ale hemolizei sunt:

•Splina - cu caracteristici funcţionale care accentuează
sechestrarea eritrocitelor (sinusoide mai înguste decât în
alte zone).
•Ficatul (debitul sanguin - de 6 ori mai  decât la nivelul
splinei).
Catabolismul hemoglobinei
La adult: degradare Hb = 6-7 g/zi 
• Globina - reutilizată ca sursă de aminoacizi
• Hemul - degradat  Fe + biliverdina

1. Reducerea biliverdinei  B indirectă/neconjugată (BI) -

transportată în sânge legată de albumine

2. BI este conjugată la nivel HEPATIC cu acid glicuronic

 B directă/conjugată (BD)
3. BD este eliminată prin bilă în căile biliare

4. INTESTIN GROS: sub acţ. enzimelor reducătoare

ale florei microbiene: BD  urobilinogen(Ubg)
5. Majoritatea Ubg este oxidat  stercobilinogen şi stercobilină
 se elimină prin materiile fecale.
6. O cant.  de Ubg din sânge este excretat de rinichi ca
urobilină (1%).
 1. Caracteristici morfo-funcţionale
Numărul de eritrocite
= 4–5,5 mil/mm3
- bărbaţi = 4,9  0,7 mil/mm3;
- femei = 4,3  0,6 mil/mm3.
Forma eritrocitului
- disc biconcav, cu marginile rotunjite
- asigură suprafaţa mare la volum 
Dimensiunile eritrocitelor
- DEM = 6,8 – 7,7m;
- GEM = 1,7 – 2,5 (2) m;
(în centru - cu 1 m < decât periferic)
Culoarea eritrocitelor
- dată de Hb eritrocitară
- eritrocitul normal colorat = normocrom.
VARIAŢII
De număr  numărului de eritrocite = anemie
 numărului de eritrocite = poliglobulie

De formă ovale = ovalocite

cu forme negeometrice, bizare = poikilocite
eritrocite sferice = sferocite
în seceră = drepanocite
cu excrescenţe = acantocite

De dimensiuni   = microcite
  9m (10-12) = macrocite (megalocite)

De culoare palide, slab colorate = hipocrome

intens colorate = hipercrome
E normo-, hipo-, hipercrome = anizocromie
2. FIZIOPATOLOGIA ANEMIILOR

Anemia este o stare patologică în care hemoglobina, hematocritul

şi numărul de eritrocite sunt scăzute cu cel puţin 10% faţă de valorile
normale
Anemia este considerată un simptom şi nu o boală.
Pentru diagnosticul de anemie sunt obligatorii următarele
determinări:

-hemoglobina (Hb)- mai mica de 13g/dl la femei si sub 14g/dl la

barbat
-hematocritul (Ht)- scade sub 45% la bărbat şi sub 42% la femei
-numărul de eritrocite- scade sub 5 milioane/mmc la bărbat şi sub
4-4.5 milioane la femei;
-indicii eritrocitari (VEM, CHEM, HEM);
-examenul frotiului de sânge periferic caracteristic
-Indice de marime VEM – volum eritrocitar mediu
(81-93microni cub)
VEM=Ht/NR.HEMATII X 10
Posibilităţi :
• VEM normal – anemii normocitare
• VEM scăzut (sub 80) – anemii microcitare feriprive
• VEM crescut (peste 93) – 93-100 – macrocitoză; iar
peste 100 se numeşte megalocitoză – se întâlneşte în
anemia megaloblastică . Este dată de deficitul de B12
sau/şi acid folic.
Indici de culoare :
CHEM = Hb/Ht X100
Valori normale : 32-36 g%
• Este hemoglobina din volumul eritrocitar
• Situaţii :
CHEM este normal – normocromic, anemii normocrome
Atenţie : există anemia normocromă şi normocitară :
– Anemia posthemoragică acută
– Anemia inflamatori
– CHEM scăzut sub 30 g – hipocromie – anemii
hipocrome şi cu anemiii microcitare = anemie
feriprivă
CHEM crescut - eritrocitele mai colorate
 HEM (hemoglobina eritrocitară medie)
HEM =Hb/Nr.hematii X 10
Valoare normală : 27-31 pg
Are aceleaşi interpretări ca şi CHEM-ul
VEM crescut şi CHEM normal/crescut = anemii
megaloblastice
Diagnosticul general al anemiilor se face în trei
etape:
1. Diagnosticul de sindrom anemic
(totalitatea simptomelor si semnelor clinice şi de
laborator prin care se manifestă orice anemie,
indiferent de cauză si mecanismul prin care s-a
produs);
2. Diagnosticul tipului patogenetic de anemie
(mecanismele principale de producere a
anemiei);
3. Diagnosticul etiologic, de boală, în cazul
dat.
DIAGNOSTICUL SINDROMULUI ANEMIC
A. Elemente clinice:

1. paloarea tegumentelor si mucoaselor vizibile (conjunctive,

buze, mucoasa sublinguaiă) de diferite nuanţe.
2. tulburări cardiovasculare:
-palpitaţii,
-jenă precardiacă (angină în caz de ateroscleroză coronariană
preexistentă),
-tahicardie,
- hipotensiune arterială,
- sufluri cardiace si vasculare (arteriale şi venoase) anemice,
- dilatarea moderată a inimii,
- tulburări de repolarizare pe ECG
3. tulburări nervoase (astenie, oboseală fizică si psihică, cefalee, ameţeli)
si senzoriale: de vedere (pete negre în câmpu! vizual, vedere înceţoşata),
acustico-vestibulare (vertij, ţiuituri în urechi), gustative, de sensibilitate
cutanata
Teste hematologice:
-hematocrit (Ht),
-hemoglobina Hb,
- reticulocite (Rt),
-indici eritrocitari
-volumul eritrocitar mediu=VEM,
-concentraţia medie de Hb pe eritrocit = CHEM,
-Hb eritrocitară medie = HEM),
- frotiul periferic cu morfologia eritrocitară,
-numărul leucocitelor si al plăcuţelor
sanguine,
C Studiul maduvei osoase:
-celularitate,
- examinări citochimice,
-fier medular,
-cariotip,
-culturi de celule stern

D. teste serice/plasmatice:
-bilirubină,
- fier seric,
- transferină,
- feritină
- vitamina B-12,
- folaţi,
-uree,
-creatinină
-proteinograma
2. FIZIOPATOLOGIA ANEMIILOR

I Clasificarea după morfologia eritrocitară:

A.Anemii normocitare-normocrome
(VEM=85-95 fi; CHEM=31-35 g/dl)
1. Sângerări acute
2. Anemii hemolitice
3. Hipoproliferarea măduvei osoase:
-An. aplastică/hipoplastică
-An. din insuficienţa renală cronică
-An. din boli endocrine
-Afectarea toxică a măduvei osoase.
-An. mieloftizica
2. FIZIOPATOLOGIA ANEMIILOR

B. Anemii microcitare-hipocrome
(VEM<85 fi; CHEM<30 g/dl)
-Anemia feriprivă
-Anemiile sideroblastice
C. Anemii macrocitare-normocrome
(VEM > 95 fi; CHEM=31-35 g/dl)
-An. megaloblastice
-An. macrocitare nemegalobtastice
2. FIZIOPATOLOGIA ANEMIILOR

II Clasificarea patogenica
A. Anemii prin scăderea producţiei de eritrocitare (Anemii de
natură centrală)
-An. prin insuficienţă medulară asociată cu
hipoproliferare (An. aplastică/ hipoplastică)
-An. prin insuficienţă medulară asociată cu eritropoieză
ineficientă:
1. afectarea sintezei de Hb: anemii hipocrome
2. afectarea sintezei ADN: anemii
megaloblastice
B. Anemii prin pierdere crescută de eritrocite (Anemii de natură
periferică)
-An. posthemoragice acute şi cronice
-Anemii hemolitice - intraeritrocitare
- extraeritrocitare
ANEMIA
MEGALOBLASTICA
ANEMIA MEGALOBLASTICA-Tablou sangvin

Anemie – (↓ Nr, Hb, Ht) –

Eritrocite
Macroovalocite – macrocitoza – precede anemia
* VEM ~gravitatea anemiei
(< 110 fl =A. usoare/medii; > 110-13= A. severe)
* HEM ↑ (33-38 pg)– continut Hb ~ marimea celulei/CHEM=N
Anizocitoza
Poikilocitoza – fragmente de Er, picaturi
Descarcarea de precursori (megaloblasti ) in sg.periferic

Leucopenie cu neutropenie ~ gravitatea anemiei

Leucocite
Hipersegmentare (>5% Gr cu > 5 lobi)
* semn precoce si fidel de hematopoieza megaloblastica
Formula leucocitara – deviere la stanga

Trombocite Trombocitopenie ( adesea < 100.000/mm3)

Gigante
 Explorari paraclinice
Pt toate cazurile : LDH ↑↑↑ si Bi. ind. ↑
Deficit B12 Deficit AF
1. Dozare serica B12 (N=200-900pg/ml) 1. Dozare serica AF (N=5-20ng/ml)
< 150 pg/ml – carenta < 3 ng/ml – carenta AF
< 100 pg/ml – manif neurologice 2. Dozare folati eritrocitari
2. Dozare transportori plamatici - N = 160-640 ng/ml
3. Dozare acid metilmalonic (ser, urina) < 100 ng/ml – carenta
in urina < 9 mg/24 ore 3. Test terapeutic
4. Homocisteina totala plasmatica
5. Test Schilling (B12 marcata cu 57Co
sau 58Co) N>10%
6. Explorare tub digestiv
- endoscopie gastrica + biopsie
mucoasa (! gastrita atrofica)
- studiul secretiei
- !!! adenocarcinom
7. Det anticorpi anti FI si anti celula
parietala gastrica
8. Test terapeutic
 Anemia pernicioasa/Biermer
• Cea mai frecventa a. megaloblastica de la noi
• Deficit de absorbtie a vit B12 in absenta factorului intinsec determinata
de gastrita atrofica

A. Biermer: boala autoimuna idiopatica primara specifica de

organ

-90% cazuri Ac. Anti-celula parietala gastrica prezenti in ser  tulburari

imune de tip celular  infiltratie limfoplasmociatara  atrofie gastrica
-Ac. Anti-FI in ser si in sucul gastric
- asocierea cu alte boli autoimune
- raspuns la CS
- asocieri patologice : vitiligo
afectari tirodiene (mixedem, tiroidita Hashimoto)
hipoparatiroidism
hipogammaglobulinemie
adenocarcinom gastric
ANEMIA FERIPRIVĂ
DEFINIŢIE
anemie hipocromă, microcitară, determinată de reducerea capitalului global de fier al
organismului

EPIDEMIOLOGIE:
• cea mai frecventă cauză de anemie
• întâlnită în toate regiunile globului,
• la toate vârstele
• mai frecventă la sugar şi copilul mic, urmat de vârsta pubertară,
• mai frecvent la fete
METABOLISMUL FIERULUI
Distribuţia fierului în organism:
– 67%: hemoglobină
– 27%: depozite: feritină, hemosiderină
– 3,5%: mioglobină
– 0,2% - fier tisular (enzime heminice)
– 0,08% - fier circulant – fixat de transferină

• absorbţia fierului :
– are loc în proporţie de 10 – 20% la nivelul intestinului subţire;
– este favorizată de sucul gastric, bilă, sucul pancreatic;
• alimentele ce conţin acid ascorbic, lactoză, fructoză, cresc absorbţia fierului,
în timp ce alimentele care conţin fitaţi, fosfaţi, oxalaţi scad absorbţia sa
• de la nivel intestinal, fierul este transportat cu ajutorul transferinei fie spre
eritroblaşti, fie spre depozite
• o cantitate minimă de fier se pierde zilnic, prin urină, scaun, descuamarea
tegumentelor, iar la fete, prin ciclul menstrual
 ETIOLOGIE
1.Insuficienţa rezervelor la naştere:
• prematuritate, gemelaritate,
• carenţa marţială a mamei,
•

2. Aport deficitar:
• alimentaţie artificială
• diversificare tardivă şi/sau incorectă, predominant sau exclusiv cu
făinoase
• regim vegetarian

3. Tulburări de absorbţie
• globale: aclorhidrie, gastrită atrofică, celiakie, fibroză chistică,
intoleranţa la dizaharide, parazitoze, ileita terminală, etc.
• selectivă: malabsorbţie selectivă de fier
 ETIOLOGIE (2)
4. Pierderi crescute de fier
• hemoragii
– digestive (varice esofagiene, diverticul Meckel, parazitoze),
– pulmonare (hemosideroza pulomnară, sindrom Good Pasture),
– renale (hematurie),
– uterine (meno-metroragii),
– epistaxis recidivant,
– recoltări repetate şi abundente
• exudaţie proteică:
– gastroenteropatie exudativă,
– colită ulceroasă,
– sindrom nefrotic
• alte cauze:
– hemodializă,
– exsanguinotransfuzie
ETIOLOGIE (3)

5. Necesar crescut de fier:

– prematuritate
– dismaturitate
– gemelaritate
– pubertate
– malformaţii congenitale de cord cianogene
 MANIFESTĂRI CLINICE

Semne de anemie:
– paloare,
– fatigabilitate,
– palpitaţii,
– dispnee
– splenomegalie uşoară (sub 10% din cazuri)

Semne de deficit tisular de fier:

• tulburări de creştere
• tulburări trofice ale tegumentelor şi mucoaselor (tegumente uscate,
ragade comisurale, fanere friabile, glosita)
 EXAMENE DE LABORATOR
• anemie hipocromă (CHEM sub 30%, HEM sub 27 pg),
microcitară (VEM sub 80 3)
• frotiu sanguin: anulocite, poikilocite
• sideremia sub 50 g/dl (normal: 80 – 120 g/dl)
• reticulocite: normale (crescute în criza reticulocitară, sau după
sângerări)
• leucocite, trombocite – valori normale
• capacitatea totală de fixare a fierului = crescută,
peste 400 g/dl (normal: 250 – 400 g/dl)
• indice de saturare a siderofilinei scăzut sub 16% (normal: 20 –
45%)
• feritina serică scăzută sub 10 ng/ml (normal: 30 – 142 ng/ml)
• frotiu medular: În anemiile feriprive nu este necesară explorarea
măduvei. Dacă se efectuează, se constată o hiperplazie moderată,
cu apariţia eritroblaştilor feriprivi
În funcţie de valorile Hb, există
următoarele forme de severitate:
• uşoare: Hb: 9 – 10%
• medie: 7 – 9%
• severă: sub 7%
2. FIZIOPATOLOGIA ANEMIILOR

Anemiile hemolitice

Ele se caracterizează prin scurtarea duratei de viaţă a

hematiilor sub 100 zile, cu distrugere crescută extravasculară şi/sau
intravasculară (în puseele hemolitice intense).

Creşterea hemolizei se traduce prin:

-Creşterea valorilor bilirubinei neconjugate
2. FIZIOPATOLOGIA ANEMIILOR

Anemia posthemoragică acută

Este în general normocromă şi se instalează la 3 – 5 zile după

o hemoragie acută care s-a oprit spontan sau a fost oprită medical.
Tabloul clinic este dominat de simpromele şi semnele
hipovolemiei cu insuficienţă circulatorie acută periferică, iar dacă
cantitatea de sânge pierdut depăşeşte 30% din masa volemică se
produce şoc hemoragic grav.
Refacerea după o hemoragie acută este în funcţie de aportul
proteic şi de integritatea depozitelor de fier şi în condiţii obişnuite
reticulocitoza revine la normal după 10 – 14 zile, iar eritronul
revine la parametrii fiziologici după 30 – 35 zile.
POLICITEMIILE
3. FIZIOPATOLOGIA POLIGLOBULIILOR

Policitemia esenţială (policitemia vera)-este o boală „clonală” a

celulelor stem hematopoietice. Face parte din grupul bolilor
mieloproliferative cronice.

Caracterizata prin :
-creşterea producţiei medulare de eritrocite
-mărirea splinei (singurul semn clinic cu valoare diagnostică),
prezentă la 90% din bolnavi
-evoluează spre MMM (metaplazie mieloidă cu mielofibroză) sau
spre leucemii acute nonlimfoblastice
-trombozele sunt cele mai frecvente complicaţii şi principalele cauze
de deces
-flebotomiile (emisiuni de sânge de 300 ml, repoetate la 48 de ore
până la reducerea Ht la valori normale) reprezintă prima manevră
terapeutică.
PREZENTARE DE CAZ
Prezentăm cazul unei paciente, M. A. în vârsta de 21 de ani,
fără antecedente heredocolaterale oncologice, care se
adresează pe data de 30 martie 2010 pentru:
-dureri abdominale difuze cu maxim de intensitate în
epigastru, accentuate postprandial,
-inapetenţă,
-scădere ponderală, 15 kg în 8 luni şi
-tranzit intestinal accelerat de aproximativ o săptamână,
pentru care primeşte tratament cu inhibitor de pompă de
protoni (IPP), probiotice, antispastice şi recomandarea de
a reveni la control peste 2 săptămâni.
Pe data de 13 aprilie 2010 revine declarând persitenţa
aceleaşi simptomatologii dar cu normalizarea tranzitului
intestinal.
Examenul obiectiv a evidenţiat:
- paloare sclerotegumentară,
- ţesut conjunctivo-adipos slab reprezentat
(BMI=17,8 kg/m2),
- uşoară hipotensiune arterială (TA=80/55 mmHg) şi
- abdomen sensibil la palpare în epigastru.
Bilanţul hematologic: anemie hipocromă feriprivă
(Hb=7,2g/dl, Ht=27,7%, GR=3,93mil/mm3,
VEM=70,5μ3, HEM=18,3pg/dl, Fe seric=12μg/dl).
Endoscopia digestivă superioară pune in evidenţă o
formaţiune vegetantă, dezvoltată circumferenţial pe mica
curbura gastrică, spre fata posterioară până la nivelul
unghiului gastric, ulcerată şi friabilă. Se efectuează
biopsie de la acest nivel.
Ecografia abdominală nu decelează imagini
metastatice la nivelul ficatului sau a altor
organe abdominale.
Coroborând examenele imagistice si anatomia
patologică se pune diagnosticul de:
-Neoplasm corp gastric.
-Anemie hipocromă feriprivă secundară.
-Denutriţie proteincalorică.
În perioada 12 mai – 25 mai este internată cu:
- stare generală influenţată, astenie fizică,
- paloare sclero-tegumentară,
- tuse neproductivă şi febră.

Hematologic se remarcă sindrom anemic sever (Hb=4g/dl, Ht=14%),

cu indici eritrocitari în limite normale
(VEM=81μ3, HEM=23pg/dl), cu reticulocitoză, (reticulocite=6%) şi
Fier seric normal (Fe=222μg/dl) cu leuco-trombocitopenie
(GA=2880/mm3, Trombocite=107.000/mm3), bilirubina totală
crescută (Bilirubina totală=2,2 mg%), pe seama fracţiei indirecte
(Bilirubina indirectă=1,9mg%), LDH foarte crescut (=1313 UI/l),
aspect sugestiv pentru diagnosticul de anemie hemolitică.

Pacienta urmează tratament cu Metilprednisolon 125 mg/zi i.v, nutriţie

parenterală cu evoluţie favorabilă, cu ameliorarea sindromului
anemic (Hb=9,1g/dl, Ht=30%, Reticulocite=4%) şi normalizarea
leuco-trombocitopeniei şi a nivelului LDH (665 UI/l).
Evoluţia este iniţial favorabilă după care apare din nou astenia fizică
marcată motiv pentru care pacienta se interneză în perioada 9
august – 16 august, cu:
- anemie macrocitară (Hb=6,8g/dl, Ht=20%, VEM=120μ3,
HEM=40pg/dl), deficit de vit. B12 în sânge (vitamina
B12=59pg/dl, normal=191-663pg/ml)
- valori normale ale acidului folic (folaţi serici=16ng/dl,
normal=14,6-18,7ng/ml),
- uşoară leucopenie (GA=3380/mm3),
- reticulocitele, fierul seric şi trombocitele fiind in limite normale
(Reticulocite=2,9%,
Fier seric=161μg/dl,
Trombocite=221.000/mm3).
Se efectuează colonoscopia care este normală şi endoscopia
digestivă superioară, care nu evidenţiază recidiva.
Diagnosticul final a fost de :
Anemie macrocitară prin hipovitaminoză de B12
• Evoluţia sub tratament cu vitamina B12
parenteral, KCl 1g/zi per os şi Eritropoetină
30.000 UI
a fost favorabilă, cu criză reticulocitară prezentă
(reticulocite=6,6%) şi ameliorarea sindromului
anemic
• Evaluarea după 6 şi 12 luni de tratament cu
vitamina B12 şi chimioterapie arată absenţa
recidivei, normalizarea hemogramei, creşterea în
greutate, stare generală bună.