SEMIOLOGIA GENERALA

AUTORII Conf. Univ. Dr. LAURENTIU COZLEA - medic primar Cardiologie si Medicina Interna, Doctor n Medicina, Disciplina Med icina Interna II, Facultatea de Medicina, Universitatea de Medicina si Farmacie Trgu Mu res, Clinica Medicala III As. Univ. Dr. IOAN TILEA - medic primar Cardiologie si Medicina Interna, Doctor n Medicina, Disciplina Med icina Interna II, Facultatea de Medicina, Universitatea de Medicina si Farmacie Trgu Mu res, Clinica Medicala III Prep. Univ. Dr. DANIEL LAURENTIU COZLEA - medic rezident Medicina Interna, Disciplina Medicina Interna III, Facultatea d e Medicina, Universitatea de Medicina si Farmacie Trgu Mures, Clinica Medicala IV

Semiologia generala 3 1. NOTIUNI INTRODUCTIVE n prima parte a nvatamntului medical, cel preclinic, s-au capatat prin studii experimentale, cunostinte de anatomie si fiziologie. Medicina nu se limiteaza nsa la aceste cunostinte teoretice. Ea semnifica patologia = stiinta bolilor. Ratiunea sa este de ordin practic: cunoasterea si ntelegerea bolilor nu ca un scop n sine, ci n vederea combaterii si prevenirii lor. Patologia se adreseaza omului bolnav pe ca re l studiaza la patul suferintei sale. Aceasta este si definitia clinicii. Viata include capacitatea organismului de a se adapta n mod continuu la diverse solicitari pentru a putea functiona la un nivel constant. Boala presupune punerea n miscare, sub influenta unor factori stresanti, a divers elor mecanisme homeostatice, mecanisme care tind sa mentina integritatea functionala att a organului lezat, ct si a celor cu care este n corelatie si a ntregului organis m. Organismul reprezinta n cursul bolii un tot unitar, existnd influente reciproce ntr e diversele organe. Indiferent de localizare, bolile evolueaza n mai multe etape. n prima etapa, boala este izolata iar tulburarile patologice sunt locale, fara co nsecinte functionale manifeste. Este etapa de leziune compensata. n etapa a doua, pentru a se mentine integritatea functiei n care este implicat org anul lezat, intra n actiune o seama de mecanisme de adaptare. De exemplu hipertrofia ventriculara stnga din cursul evolutiei unei hipertensiuni arteriale. n etapa a treia, mecanismele de adaptare nu mai pot face fata noilor conditii cre ate n organism prin evolutia bolii. Este etapa de decompensare sau insuficienta functionala a organului bolnav. Exemplu este insuficienta cardiaca din cursul evolutiei bolilor cardiace. Solidare cu organul lezat, celelalte organe sufera m odificari structurale si functionale datorita efortului de adaptare. Clinicianul cauta sa sesizeze manifestarile modificarilor morfologice si functio nale din organism din cursul procesului patologic, pentru ca, pe baza acestor simptom e si semne sa recunoasca existenta unei boli. Descoperirea acestor manifestari exterioare ale bolii formeaza obiectul semiologiei.

2. CONTINUTUL SI ETIMOLOGIA NOTIUNII DE SEMIOLOGIE Semiologia este acea parte a medicinei care se ocupa de simptomele si semnele bolilor, att de modul n care se obtin aceste informatii necesare diagnosticului, ct si de semnificatia lor si modul de valorificare. Expresia de semiologie deriva din limba greaca, unde semion = semn.

Propedeutica medicala nseamna introducere n medicina, deci este o notiune cu o sfera mai larga dect cea a semiologiei. Notiunea de propedeutica vine etimologic tot din limba greaca, unde propaideuein = a preeduca, a introduce. Desi elemente de semiologie pot fi recunoscute nca n medicina antichitatii, n special la Hipocrate, totusi nceputurile semiologiei ca stiinta de sine statatoar e, se afla pe la mijlocul secolului al XVIII-lea. n tara noastra, primele cursuri de me dicina interna le-a tinut Carol Davilla n 1857. Semiologia constituie un fel de abecedar al medicinei, al diagnosticului. n cadru l acestei discipline vom nvata modul cum se obtin informatiile necesare diagnosticului. ETAPELE PROCESULUI DE STABILIRE A DIAGNOSTICULUI: 1. Obtinerea unor informatii: a) Interogatoriul sau anamneza bolnavului; b) Examenul fizic sau obiectiv, prin urmatoarele metode: inspectia, palparea, percutia, auscultatia, c) Investigatiile de laborator si paraclinice: laborator hematologic, laborator biochimic, laborator serologic, laborator microbiologic, examen radiologic, electrocardiografia, alte investigatii paraclinice: ecografia, tomografia, cateterism, etc.

2. Valorificarea acestor informatii: Valorificarea informatiilor obtinute n prima etapa presupune sistematizarea acest or informatii, ncercarea de a grupa simptomele si semnele obtinute n sindroame, deci efectuarea de operatii logice cu ajutorul carora ncercam sa formulam diagnosticul . Prin simptom ntelegem acele fenomene patologice generate de o boala, pe care bolnavul le sesizeaza si le relateaza sub forma de acuze. De exemplu durerea cu diferite localizari, greturi, inapetenta, oboseala, dispnee, palpitatii, etc. Expresia de semn este rezervata modificarilor obiective care sunt constatate de catre medic la examenul fizic. Uneori limita dintre aceste notiuni nu este net conturata. Astfel, o serie de ac uze subiective ale pacientului pot fi constatate si obiectiv la examenul bolnavului, cum ar fi febra, icterul, cianoza, eruptiile cutanate, dispneea. Cu toate aceste rezerve, se folosesc acesti termeni n sensul aratat mai sus, respectiv, simptomele sunt acuzele bolnavului iar semnele-constatarile noastre obiective. Expresia de sindrom provine tot din limba greaca, unde Syndromein semnifica a face drumul mpreuna . Deci sindromul cuprinde un grup de simptome si semne care obisnuiesc sa apara mpreuna n anumite boli. Recunoasterea unui sindrom constituie o etapa importanta pe drumul care ne duce la diagnostic. Recunoasterea sindromului nu nseamna deci un diagnostic final, dar restrnge posibilitatile. De exemplu, sindromul de condensare pulmonara cuprinde mai multe boli: pneumonia, infarctul pulmonar, tuberculoza pulmonara, tumorile pulmonare. La fel, sindromul pleural cuprinde diferite forme de pleurezii exsudative ca si ple urita seaca. Sindroamele coronariene pot fi angina pectorala de efort, angina pectoral a instabila sau infarct miocardic acut. Cu alte cuvinte, fiecare diagnostic este, n ultima instanta, un diagnostic diferential (W. Siegenthaler si S. Jenny, 1978; C. Negoita, 1995). Diagnosticul nu este un scop n sine, el are o finalitate care este instituirea co nduitei terapeutice si aprecierea prognosticului, deci recuperarea bolnavului. Pentru a atinge acest obiectiv, medicul parcurge trei etape succesive: anamneza, examenul obiectiv si examinarile paraclinice si de laborator. ntotdeauna, diagnosticul trebuie sa nceapa cu nceputul, respectiv cu ACUZELE SUBIECTIVE deci simptomele bolnavului. O buna anamneza permite n unele boli stabilirea diagnosticului. Astfel, n angina pectorala, caracterele durerii retros ternale pot stabili diagnosticul chiar n absenta altor investigatii sau chiar daca traseu l electrocardiografic este normal. La fel, boala ulceroasa se poate afirma cu mare

probabilitate doar pe baza anamnezei. Dupa P.D. White (1972) si C. Negoita (1995), medicul care nu poate lua un bun

interogatoriu si bolnavul care nu poate oferi elementele sale risca o primejdie comuna, aceea de a da sau primi un rau tratament . Deci relatia medic-pacient este decisiva n stabilirea diagnosticului. EXAMENUL FIZIC ce urmeaza anamnezei trebuie sa fie metodic, dupa o tehnica buna. Modul de examinare a bolnavului arata experienta si spiritul de analiza al medicului si oricte progrese tehnice s-au facut si se vor realiza, observatia medi cala nu trebuie niciodata sa fie pierduta din vedere . Este o mare greseala de a neglij a semiologia clasica, deoarece n opinia cardiologului Ch. Laubri la semeiologie n est pas la grammaire de la medicine, mais la medicine elle-meme . Este de dorit ca si clinicianul ( clinios = pat), sa stabileasca diagnosticul pe ba za celor constatate, pe semnele obiective (diagnostic afirmativ) si nu pe lipsa uno r semne fizice (diagnostic per exclusionem ), util totusi la nevoie (C. Negoita). n acuratetea diagnosticului, simtul clinic - adica aptitudinea medicului de a evalua ct mai repede si ct mai complet o situatie patologica (Pius Brnzeu), are o mare importanta. Este important ca medicul sa nu sara etapele neglijnd aspectele clinice (anamneza si examenul fizic) n favoarea celor paraclinice. EXAMINARILE PARACLINICE SI DE LABORATOR, efectuate cum spunea I. Hatieganu n lumina observatiei clinice , au rolul de a verifica si confirma ipoteza diagnosticului clinic. Laboratorul este, cum s-a afirmat masa de operatie a internistului. Pentru ca datele de laborator sa fie utile, ele trebuie sa ndeplin easca trei conditii sine qua non: 1. acuratetea; 2. rapiditatea; 3. interpretarea corecta; (C. Negoita); Pentru a ajunge la un diagnostic final exact, medicul trebuie sa parcurga aceste trei etape (anamneza, examenul fizic, investigatiile paraclinice si de laborator ) cu meticulozitate, rabdare si spirit fin de analiza, munca lui fiind comparabila cu a unui detectiv. Graba si superficialitatea sunt cauze ale greselilor de diagnostic cel mai des. Dupa cum am mai amintit, scopul stabilirii diagnosticului de boala este tratamen tul si recuperarea bolnavului. Pentru aceasta nsa este foarte importanta complianta bolnavului. Definitia notiunii de complianta este urmatoarea: masura (gradul) n care comportarea bolnavului urmeaza sfatul medical (Lutscher si colab. 1985). Complianta bolnavilor cuprinde mai multe aspecte: respectarea administrar ii medicatiei prescrise, respectarea regimului igieno-dietetic recomandat si respec tarea

programarii controalelor medicale. Lund ca exemplu cazul tipic al hipertensiunii arteriale, amintim legea jumatatilor (Bannan si colab. 1981) care considera ca doar 1/2 din toti hipertensivii sunt

descoperiti, doar 1/2 sunt tratati si doar 1/2 obtin valori tensionale normale s ub tratament. Odata ajunsi la etapa finala a diagnosticului, se pune problema corectitudinii s ale. Putem vorbi de patru trepte ale preciziei diagnosticului: diagnostic de prezumtie; diagnostic de probabilitate; diagnostic de posibilitate; diagnostic de certitudine; De multe ori, diagnosticul final cuprinde mai multe boli, mai mult sau mai putin legate ntre ele. ETAPELE OBLIGATORII DE FORMULARE A DIAGNOSTICULUI sunt: diagnostic anatomic; diagnostic etiologic; diagnostic functional; diagnosticul complicatiilor. CAUZELE GRESELILOR DE DIAGNOSTIC N PRACTICA MEDICALA (dupa N. Fiessinger, R. Hegglin si C. Negoita): 1. Ignoranta - lipsa de cunostinte teoretice si practice; 2. Examen fizic insuficient, datorat fie unei tehnici semiologice deficitare, fi e unor pacienti dificili; 3. Greseli n rationamentul clinic, prin gndire clinica ilogica, dorinta medicului de a avea dreptate ntotdeauna (incapacitatea de a-si recunoaste greselile si deci de a se perfectiona), lipsa spiritului autocritic, stradania de a pune diagnosti ce interesante , rare (I. Enescu: bolile frecvente, comune se ntlnesc adesea, cele rare arareori ); 4. Erori de tehnica de investigatii: dozari biochimice defectuoase, traseu ECG c u artefacte, tehnica radiologica incorecta, reactivi - kituri expirate, toate putnd duce la greseli de diagnostic. Scopul diagnosticului corect si al medicinei n general este deci tratamentul, n vederea reinserarii individului bolnav n viata familiala, profesionala si sociala , deci reabilitarea (recuperarea) acestuia. Raportul dintre medic si bolnav este un raport bilateral. Daca medicul este

absolut necesar bolnavului, acesta este la rndul sau cel Medicul trebuie de asemenea sa fie si un bun psiholog, sa pacientului. Bolnavul trebuie sa ramna cu sentimentul ca a din partea medicului, n vindecarea bolnavului nefiind de hic.

care l ajuta pe medic. se adapteze nivelului i se da atentie deosebit neglijat si aspectul psi

3. FOAIA DE OBSERVATIE CLINICA Foaia de observatie clinica reprezinta documentul care consemneaza toate datele furnizate de interogatoriul, examenul clinic si diferitele metode de investigati e a bolnavului. Obiectivul final al oricarui act medical este tratamentul - si deci vindecarea bolii, nsasi ratiunea de a fi a medicinei. Pentru o terapie eficienta este nevoie de un diagnostic corect, care presupune cunoasterea manifestarilor bolii si interpreta rea lor logica. Foaia de observatie reprezinta un document clinic (duce la elaborarea diagnostic ului), un document stiintific (sursa de prelucrare stiintifica a datelor acumulate pe u n numar mare de bolnavi) si n unele mprejurari, un document juridic (bolnavul este obiectul unei situatii penale cnd el sau familia se adreseaza justitiei). Foaia de observatie se compune din urmatoarele parti: 1. datele generale ale bolnavului; 2. anamneza; 3. starea prezenta a bolnavului (Examenul obiectiv); 4. foaia de temperatura si tratament; 5. evolutia bolii; 6. rezultatele investigatilor paraclinice si de laborator; 7. diagnosticul (la internare, la 72 de ore, la externare); 8. epicriza (interpretarea cazului). 3.1. DATELE GENERALE ALE BOLNAVULUI Sunt consemnate: numele si prenumele bolnavului, sexul, vrsta, profesiunea si loc ul de munca, ocupatia actuala, domiciliul stabil, adresa apartinatorilor, data inte rnarii si externarii. Importanta lor diagnostica: sexul poate avea importanta diagnostica deoarece exista boli care au o incidenta mai crescuta la anumite sexe. Astfel, la barbati sunt mai frecvente: cardiopatia ischemica (raport B/F: 5:1), ulcerul gastro-duodenal, cancerul gastric, cancerul bronhopulmonar. La femei sunt mai frecvente stenoza mitrala, pielonefritele si infectiile urinare (raport F/B: 20:1), colecistopatiile, osteoporoza. vrsta poate avea importanta din punct de vedere al stabilirii diagnosticului. Ast fel,

la copii sunt mai frecvente bolile infecto-contagioase (rujeola, rubeola, tusea convulsiva, scarlatina), anginele streptococice si reumatismul articular acut. L a

tineri, boala ulceroasa, tuberculoza pulmonara. Vrsta de 40-50 de ani, este vrsta la care se instaleaza boli ca hipertensiunea arteriala esentiala, litiaza biliar a si cea renala. Ateroscleroza cu multiplele sale localizari (coronariana, cerebrala, per iferica) apare la vrste mai naintate, dar se poate manifesta si la tineri. profesiunea. Anumite noxe de la locul de munca care actioneaza pe o lunga perioada de timp, determina aparitia bolilor profesionale: - silicoza - mai frecventa la mineri, cioplitori de piatra, - saturnismul - intoxicatia cronica cu plumb, mai frecventa la tipografi, sudori , - boli transmise de la animale ca bruceloza, chistul hidatic, mai frecvente la macelari, tabacari, medici veterinari, - pozitiile defectuoase n procesul muncii predispun la aparitia bolilor degenerative ale coloanei vertebrale, - muncile de raspundere prin stresul permanent favorizeaza aparitia bolilor cardiovasculare (infarct miocardic, HTA). domiciliul. Intereseaza att domiciliul actual ct si cel anterior, precum si locul nasterii, ntruct exista unele zone endemice (regiuni gusogene n Neamt, Cmpulung Moldovenesc, regiuni cu frecvente nefropatii sau diabet). 3.2. ANAMNEZA (din limba greaca anamnesis = amintire, din memorie)

Reprezinta totalitatea datelor obtinute de medic din convorbirea cu bolnavul. Fara nici o exagerare, anamneza este partea cea mai importanta a examinarii bolnavului. Uneori doar acuzele si observatiile bolnavului, fara alte examinari, pot fi suficiente pentru stabilirea diagnosticului. De exemplu o boala ulceroasa (carac terele durerii ulceroase, ritmicitatea, periodicitatea, conditii de aparitie si dispari tie a durerii), sau cardiopatia ischemica (caracterele durerii din angina pectorala sau infarctu l miocardic acut). Se recomanda ca initial, bolnavul sa fie lasat sa-si povesteasca singur boala. U lterior, ntrebarile noastre sa nu influenteze raspunsul. Sunt cazuri n care luarea anamnezei este o sarcina foarte usoara pentru ca bolnavul relateaza clar si core ct acuzele, alteori nsa luarea anamnezei este o sarcina deosebit de dificila pentru ca bolnavul cu ocazia fiecarui interogatoriu si relateaza altfel acuzele. Deci o mar e importanta o are gradul de inteligenta si vocabularul bolnavului. Anamneza cuprinde urmatoarele parti: motivele internarii (sau consultarii), isto ricul detaliat al bolii actuale, antecedentele personale si heredo-colaterale, conditi ile de

viata si munca. a) motivele internarii sau consultarii. Se vor nota pe scurt acuzele principale

(simptomele) si nu semne sau diagnostice, chiar daca bolnavul si cunoaste boala. De exemplu febra, frison, junghi toracic, tuse, expectoratie, dureri diverse. b) istoricul detaliat al bolii. Reprezinta de fapt istoricul simptomelor bolnavu lui. Se lasa bolnavul sa-si povesteasca boala de la debutul ei pna n prezent, intervenind cu ntrebari pentru completari si precizari. Se va preciza: - debutul afectiunii actuale (brusc - boli acute, sau insidios pentru afectiuni cronice), - momentul debutului (n urma cu ct timp), - descrierea cronologica a simptomelor (ordinea cronologica a aparitiei simptomelor, importanta pentru diagnostic diferential), - evolutia n timp a simptomelor (ct timp a durat fiecare simptom, daca sau mai repetat). - eventuale constatari medicale anterioare, controale medicale, internari. Aici ne intereseaza nu diagnosticele anterioare, ct mai mult constatari obiective, rezultate paraclinice, examene radiologice, ECG, etc. - tratamentul urmat de la nceputul bolii pna n momentul internarii, daca acest tratament a fost respectat de bolnav, modul cum au evoluat simptomele sub acest tratament, - simptome generale: febra, scadere ponderala, pofta de mncare (apetit), scaun, urina, somnul, capacitatea de munca. Aceste simptome generale frecvente trebuie sa figureze n istoricul bolii actuale chiar daca bolnavul nu le mentioneaza spontan. c) antecedente: antecedente personale fiziologice si patologice fiziologice - la femei: sfera genitala, respectiv ciclul menstrual (prima menstruatie - menarha, desfasurarea ulterioara a ciclului, data exacta a ultimei menstruatii, sarcini, avorturi, menopauza), patologice: - boli infecto-contagioase acute ale copilariei, - boli infectioase cronice (TBC, sifilis), - alte boli (cronologic), - interventii chirurgicale, - accidente intoxicatii cronice, noxe toxice: alcool, fumat, medicamente luate cronic, alergii medicamentoase antecedentele heredo-colaterale. Se consemneaza bolile de care

au suferit parintii, ceilalti membri ai familiei si rudele apropiate. Exista boli ereditare determinate strict genetic (hemofilia), boli cu predispozitie ereditara (diabetul zaharat, hipertensiunea arteriala, cardiopatia ischemica, astmul bronsic) si boli care apar n agregari familiale prin contagiune (TBC, hepatita virala acuta) d) conditii de viata si munca. Ne intereseaza conditiile de locuinta, alimentati e, munca, gradul de solicitare fizica sau psihica, factori nocivi la locul de munca (umiditate, praf, pulberi, pozitii defectuoase).

3.3. EXAMENUL OBIECTIV Metode fizice de examinare a) Inspectia Inspectia reprezinta cea mai veche si probabil cea mai importanta metoda obiecti va, care ncepe de la primul contact al medicului cu bolnavul. Inspectia are valoare diagnostica decisiva n unele boli, permitnd medicului cu experienta sa formuleze diagnosticul chiar n aceasta etapa a examenului clinic (boala Basedow, mixedemul, bolile eruptive), prin aprecierea dintr-o privire a uno r particularitati morfo-fiziologice si psihice ale bolnavului. Se inspecteaza, de preferinta la lumina naturala, pe rnd, diferite regiuni ale corpului (bolnavul fiind dezbrac at). Se ncepe cu extremitatea cefalica si se continua cu gtul, toracele, abdomenul, membrele superioare si inferioare. Inspectia se termina prin observarea unor mis cari (pozitia n pat, mersul, etc.) b) Palparea Palparea da informatii asupra volumului, suprafetei, sensibilitatii consistentei si mobilitatii organelor. Bolnavul trebuie dezbracat. Medicul, cu privirea spre bol nav (pentru a-i observa mimica care reflecta sensibilitatea dureroasa la palpare) si avnd minile calde, sta, obisnuit, la dreapta bolnavului. Pozitia bolnavului este difer ita (decubit dorsal, lateral sau ortostatism) n functie de organul palpat. Metode de palpare: - palparea superficiala, cu fata palmara a minii, usor, fara apasare, - palparea profunda, prin apasare, cu mai multe variante: monomanuala, bimanuala , prin balotare, c) Percutia

Metoda folosita este percutia indirecta sau mediata-percutia digito-digitala: de getul mijlociu de la mna stnga se aplica cu suprafata sa palmara pe teritoriul de percut at, iar cu degetul mijlociu de la mna dreapta, flectat, se loveste perpendicular fala nga

medie a degetului. Percutia se face cu aceeasi forta de 2-3 ori, cu miscari ale minii numai din articulatia radio-carpiana (bratul si antebratul nu trebuie sa partici pe la percutie). Sunetele de percutie. Clasificarea sunetelor de percutie se face n raport cu intensitatea, tonalitatea si timbrul lor. Sunetul sonor se caracterizeaza prin i ntensitate mare si tonalitate joasa si se obtine la percutia plamnilor si abdomenului. Sunet ul mat se caracterizeaza prin intensitate mica si tonalitate ridicata, se obtine la percutia tesuturilor si organelor fara continut aeric (ficat, splina, muschi). Sunetul su bmat (submatitatea) este un amestec de sunete, mat si sonor (n unele procese de condensare pulmonara). d) Auscultatia Interpretarea fenomenelor acustice n interiorul corpului se face cu ajutorul stetoscopului. Cu ajutorul stetoscopului, zonele care pot fi investigate cuprind aproape tot corpul. Vasele gtului sunt ascultate pentru sufluri la nivelul arterelor carotide si subclaviculare. La nivelul plamnilor se cerceteaza zgomotele respiratorii normale si patologice, respectiv ralurile uscate sau umede si frecaturile pleurale. Cord ul se manifesta n cursul diverselor afectiuni prin modificarea zgomotelor sale, prin su fluri, aritmii cardiace si frecaturi pericardice. Auscultatia abdomenului ne releva zgo motele intestinale (borborisme), sau suflurile anevrismelor si stenozelor arteriale (ao rta abdominala, arterele renale, arterele femurale).

4. INSPECTIA GENERALA A BOLNAVULUI Constituie prima etapa de examinare a bolnavului. n timpul luarii interogatoriulu i (anamnezei) bolnavului, putem nota o serie de particularitati sugestive pentru diagnostic. O simpla privire pentru un observator experimentat poate fi suficien ta pentru a recunoaste o afectiune caracterizata prin modificari externe ale corpul ui, ca o hipertiroidie (Basedow), o anemie sau o insuficienta cardiaca. Binenteles ca n general, acest diagnostic complet. a prima vista trebuie sa fie confirmat de un examen

Primele caracteristici ale bolnavului difera dupa situatia n care este examinat. La un bolnav ambulator ne impresioneaza mai nti statiunea, mersul, conformatia, statura. La un bolnav n pat ne intereseaza pozitia sa, atitudinea. Si la unul si la altul observam fizionomia, starea de nutritie, anomalii ale fetei, modificari la nivelul tegume ntelor, aspecte particulare ale extremitatilor, modificari ale aparatului locomotor, sta rea de constienta. 4.1. ATITUDINEA (POZITIA) Atitudinea (pozitia) bolnavului n pat poate fi: normala, activa, libera, de decubit indiferent si posibilitate de miscare, asemanatoare unei persoane sanatoase; pasiva: adinamica, flasca, bolnavul fiind tintuit la pat, fara posibilitatea de a-si schimba pozitia (bolnavi comatosi); fortata: caracteristica unor boli n care bolnavul adopta instinctiv o anumita pozitie pentru a-si calma un simptom (dispneea, durerea, etc.). Tipuri de pozitii fortate: - ortopneea - bolnavul sta la marginea patului, ntr-un fotoliu sau n pat cu capatiul ridicat, sprijinit pe mini. Aceasta pozitie adoptata de bolnav este caracteristica crizei de astm bronsic, astm cardiac (edem pulmonar acut) si n insuficienta cardiaca globala. n aceasta pozitie, hematoza se face n conditii mai bune, ntruct o parte din sngele care stagneaza n mica circulatie trece n partile declive ale corpului, iar muschii respiratori accesorii intra n functie, ajutnd dinamica respiratiei. - pozitii fortate n decubit lateral - pe partea sanatoasa n pleurita seaca, pentru evitarea durerii si pe partea bolnava n pleurezia exsudativa, pentru a lasa libera expansiunea plamnului sanatos si astfel a compensa pe cel partial scos din functie. - alte pozitii fortate - n decubit dorsal cu coapsele n semiflexie, la bolnavii

cu dureri abdominale cu componenta peritoneala (colecistita acuta, ulcer perforat), cautari de noi pozitii antalgice si agitatie psihomotorie n colica ren ala si cea biliara. - pozitia genupectorala - sprijinit pe coate si genunchi ( rugaciunea mahomedana ) n pericardita exudativa. - torticolis - nclinarea unilaterala a capului si limitarea miscarilor din cauza contracturii muschilor latero-cervicali (n boli reumatice ale coloanei vertebrale cervicale). - pozitia n cocos de pusca - decubit lateral, capul n hiperextensie, gambele flectate pe coapse si acestea pe abdomen (apare n meningita). - opistotonus - decubit dorsal, extensia fortata a corpului, care descrie un arc , prin contractura musculaturii dorsale a corpului. Apare n tetanos. 4.2. MERSUL BOLNAVULUI Inspectia mersului bolnavului ne poate pune n evidenta diverse boli reumatice, degenerative sau boli neurologice. Astfel: boala lui Parkinson - bolnavul umbla cu pasi mici, marunti, sacadati, prezinta un tremor continuu al minilor, fata este inexpresiva. Aceasta boala apare prin leziune extrapiramidala. hemipareza - reprezinta un deficit motor la nivelul unui hemicorp si apare n urma unui accident vascular cerebral. Mersul acestor bolnavi este cosit . boala lui Little - diplegia spastica - este o leziune piramidala bilaterala, apa re frecvent n urma unor leziuni provocate n timpul nasterii cu forcepsul. Mersul tipic este n foarfece . pareza de nerv sciatic popliteu extern - este imposibila flexia dorsala a piciorului. Bolnavul si traste vrful piciorului pe sol, si ridica exagerat piciorul. Mersul este stepat .

4.3. FACIESUL BOLNAVULUI FIZIONOMIA reprezinta ansamblul trasaturilor fetei cu expresia rezultata (bucuri e, mnie, etc.) FACIESUL cuprinde modificarile aspectului fetei induse de anumite boli. Faciesul poate prezenta n unele boli modificari att de caracteristice, nct a primit denumirea lor (facies mitral, acromegalic, mixedematos, etc.), diagnosticul fiin d pus la prima vedere, dintr-o privire (Blick-diagnostic). Tipuri caracteristice de faci es sunt:

facies mitral (apare n stenoza mitrala): cianoza pometilor, buzelor si nasului care contrasteaza cu paliditatea din jur; facies acromegalic (apare n acromegalie, adenom hipofizar): nas mare, fata alungita, exagerarea proeminentelor osoase (pometii, arcadele zigomatice si cele sprncenare, bosele frontale), barbia mare si proiectata nainte (prognatism), facies mixedematos (apare n hipotiroidie): facies rotunjit n luna plina , mpastat, cu stergerea santurilor fiziologice, pleoapele tumefiate (aspect buhait, de oameni somnorosi), facies hipertiroidian sau basedowian (hipertiroidie): exoftalmie bilaterala, fanta palpebrala largita, privire vie, hipersecretie lacrimala, ochi stralucitor i, facies tetanic sau risus sardonicus (n tetanos): gura, narile si ochii se modeleaza ca pentru rs, n timp ce fruntea ncretita exprima tristete, facies peritoneal sau hipocratic (n peritonite acute): fata palida-pamntie, acoperita de transpiratii reci, ochii nfundati n orbite, ncercanati, nas ascutit, privirea anxioasa, facies parkinsonian sau de masca privire fixa, clipitul foarte rar, (boala Parkinson): facies inexpresiv,

facies cushingoid (sindromul Cushing, hiperfunctia suprarenala): fata rotunjita, n luna plina , dolofan, pometii rosii (impresia falsa de sanatate) facies lupic (apare n lupus eritematos diseminat): facies cu un placard eritematos al nasului si pometilor cu aspect n fluture , facies ftizic (n TBC pulmonar): emaciat, palid, cu nuanta teroasa, pamntie, ochi stralucitori, facies de mumie, masca de ceara sau icoana bizantina sclerodermie. Aspect inexpresiv, cu pielea ntinsa, facies de paiata (n rujeola): plngaret si patat, facies vultuos (n pneumonie): congestionat, roseata pometului fetei de partea bolnava, nas n sa : apare n sifilis congenital: nasul este turtit la baza sa, facies aortic (n insuficienta aortica): palid-galbui, rubeoza diabetica: n diabetul zaharat: facies n luna plina, de culoare rosudeschis, faciesul n paralizia faciala: de partea bolnava - hipotonie musculara, cu stergerea pliurilor naso-geniene, cu scurgerea lacrimilor pe obraz, lagoftalmie, nu poate nchide ochiul, - apare n

facies pletoric: la hipertensivi si obezi: facies rosu, cu teleangiectazii pe pometi, faciesul n bronhopneumopatia cronica obstructiva: - n tipul A (predominenta emfizemului pulmonar): aspectul faciesului este de gfitor roz (pink-puffer), - n tipul B (predominenta bronsitei cronice): faciesul este cianotic si buhait ( blue bloater ),

4.4. STATURA. TIPUL CONSTITUTIONAL STATURA (naltimea) variaza n anumite limite n functie de vrsta si sex. naltimea definitiva este n jurul vrstei de 22 de ani. Statura poate fi nalta, medie si scund a. Extremele sunt: - gigantismul: cresterea exagerata n naltime (peste 2 m la barbati si 1,9 m la femei, limite considerate ca valoare maxima normala). Apare prin hipersecretie hipofizara de hormon somatotrop. - nanismul: statura mica, pitica (1,20-1,50 m), de origine cstigata si ereditara, cu doua variante: - nanismul hipofizar: proportionat, armonic, ce apare ca urmare a insuficientei secretorii multiple de tropi hipofizari, dar cu functiile psihice normal dezvoltate ( om n miniatura ) - nanismul tiroidian: disproportionat, disarmonic, pitic (cu membrele scurte fata de trunchi si capul mare n raport cu dimensiunile corpului). TIPUL CONSTITUTIONAL, definit ca rezultanta caracterelor morfofunctionale, difer a de la o persoana la alta, n functie de ereditate si factorii de mediu social. Exista mai multe clasificari ale tipului constitutional, ncepnd cu cea a lui Hipoc rate (sanguin, flegmatic, coleric, melancolic), dar n ansamblu, deosebim trei tipuri: - normostenic: caracterizat prin proportii armonioase ale corpului; - astenic (longilin), cu predominenta dimensiunilor verticale n raport cu cele transversale; persoanele astenice par slabe, desirate, cu gtul lung, torace alungit si subtire, tesutul adipos si muscular reduse. La indivizii astenici exi sta o frecventa crescuta a ulcerului gastro-duodenal, viscero-ptozelor, nevrozelor, hipertiroidiei; - hiperstenic (obez, picnic) caracterizat prin predominenta dimensiunilor transversale n raport cu cele verticale. La acest tip constitutional ar exista o frecventa crescuta a obezitatii, diabetului zaharat, cardiopatiei ischemice, gutei, litiazei biliare, hipertensiunii arteriale;

4.5. STAREA DE NUTRITIE Starea de nutritie se apreciaza prin cercetarea tesutului celulo-adipos subcutan at, a musculaturii si prin cntarire. Pentru aprecierea greutatii ideale s-au propus mai multe formule, dar n practica este suficienta corelarea greutatii n kg cu numarul de centimetri care depasesc 1 metru n naltime (formula Broca). Un criteriu clinic important pentru aprecierea starii de nutritie l constituie grosimea pliului cuta nat (normal, mai mic de 1,5 cm n regiunea toracica, abdominala si coapse). Modificari patologice ale starii de nutritie: a) OBEZITATEA reprezinta cresterea greutatii corporale pe seama tesutului gras c u peste 10% din greutatea ideala. n functie de valorile procentuale ale surplusului ponderal fata de greutatea ideala, obezitatea poate fi: - usoara (gradul I) - sub 30 %; - medie (gradul II) ntre 30-50%; - severa (gradul III) - peste 50%; n functie de distributia depunerii de grasime, obezitatea poate fi: - generalizata - n care acumularea de grasime se face relativ uniform pe torace, abdomen si membre; - segmentara - n care acumularea de grasime se face n anumite zone ale corpului, cu realizarea a doua tipuri mai importante: android (acumularea grasimii predominent pe ceafa, trunchi si partea superioara a abdomenului) si - tipul ginoid (depunerea de grasime pe fese, solduri si coapse); Cauzele obezitatii: - aport alimentar exagerat (n special lipide si glucide), mai ales n prezenta unei activitati fizice reduse (sedentarism); - tulburari endocrine: sindrom Cushing, sindrom adiposo-genital, climacteriu; - teren genetic - existenta mai multor persoane obeze n aceeasi familie (teren genetic dar si obiceiuri alimentare comune); - factori neuro-psihici; - sindromul Pickwick - care apare la barbatii tineri, cu obezitate marcata, nsoti ta de somnolenta si insuficienta respiratorie; b) DEFICITUL PONDERAL reprezinta scaderea greutatii corporale cu peste 10% din greutatea ideala. Are trei variante: - emacierea - n care tesutul adipos este aproape sau complet disparut; - casexia - tipul mai avansat de deficit ponderal n care pe lnga disparitia tesutului adipos se constata o diminuare a musculaturii;

- marasmul - stadiul final al deficitului ponderal, n care, pe lnga disparitia tesutului adipos si topirea maselor musculare, apar tulburari metabolice si hidro-electrolitice grave, de obicei ireversibile; Cauzele deficitului ponderal: - aportul alimentar insuficient, voit sau nevoit; - datorat unor afectiuni grave (neoplasm cu diferite localizari, diabet zaharat complicat, stenoza esofagiana, stenoza pilorica, anorexie psihica);

5. EXAMENUL TEGUMENTELOR Examinarea tegumentelor n cadrul inspectiei generale a bolnavului trebuie facut c u o deosebita atentie, deoarece ne furnizeaza indicatii valoroase nu numai n diagnost icul bolilor dermatologice, ct mai ales ntr-o serie de afectiuni ale organelor interne. Culoarea normala a pielii variaza de la un individ la altul n functie de particul aritatile individuale (rasa, sex, vrsta), de continutul ei n pigmenti (melanina), de continu tul n hemoglobina al sngelui, gradul de irigatie cu snge al pielii (vasoconstrictie sau vasodilatatie), de transparenta stratului epidermic si expunerea la radiatiile s olare. Examenul tegumentelor trebuie completat cu examinarea mucoaselor vizibile (cavitatea bucala, conjunctive), al fanerelor (unghii, pilozitate). Modificari decelabile la examenul tegumentelor si mucoaselor: 1. Paloarea; 2. Pigmentatiile; 3. Roseata tegumentelor (eritemul cutanat); 4. Eruptiile cutanate (exantemele); 5. Hemoragiile cutanate; 6. Icterul; 7. Cianoza; 8. Edemele; 9. Circulatia venoasa colaterala; 10. Tulburarile trofice cutanate; 5.1. PALOAREA TEGUMENTARA Paloarea tegumentara generalizata, interesnd si mucoasele accesibile inspectiei (conjunctivala, linguala, bucala, subunghiala) denota cel mai frecvent o anemie. Alte afectiuni care evolueaza cu paloare muco-tegumentara sunt: tumorile maligne cu variate localizari, starile de soc, starile infectioase, bolile renale. a) Anemiile Cele mai frecvente anemii ntlnite n practica sunt: Anemia feripriva Anemia feripriva este o anemie secundara scaderii fierului seric (sideremia), fi e prin aport alimentar insuficient, fie prin pierderile acestuia pe diferite cai (hemor

agii,

neoplasme). Pe lnga paloarea muco-tegumentara, gasim si alte semne de sideropenie: - coilonichia: unghii subtiri, friabile, concave; - cheiloza: proces degenerativ - inflamator al mucoasei buzelor, mai ales al comisurilor bucale; - glosita atrofica: depapilarea mucoasei linguale; - disfagia sideropenica: tulburari de deglutitie datorate esofagitei sideropenice (sindromul Plummer-Winson). anemia megaloblastica (Biermer) Aceasta forma de anemie apare prin lipsa Vitaminei B12 si/sau a acidului folic. Este de regula o anemie a vrstei naintate. Paloarea tegumentara are o nuanta galbuie. Se asociaza glosita atrofica Hunter (atrofia mucoasei limbii) si gastrita atrofi ca cu anaciditate gastrica. anemiile hemolitice Anemiile hemolitice apar prin scaderea duratei de viata a eritrocitelor prin dis trugerea lor n sistemul reticulo-endotelial. Creste bilirubina indirecta n serul acestor bo lnavi, cu aparitia icterului hemolitic. Se asociaza splenomegalia, reticulocitoza, cres terea enzimelor serice (Lacticodehidrogenaza). anemia din cadrul panmielopatiilor Panmielopatiile (insuficienta medulara) sunt caracterizate prin afectarea celor trei serii de elemente sanguine si anume scaderea numarului de hematii (anemie), scaderea numarului de trombocite (cu aparitia de diateze hemoragice) si al numarului de leucocite (granulocitelor) cu aparitia de infectii severe rezistente la tratamen t si al unor procese ulcero-necrotice la nivelul cavitatii bucale. Alte cauze de paloare muco-tegumentara sunt neoplasmele cu diferite localizari primare, starile infectioase severe, socul cardiocirculator, bolile renale. Paloarea din neoplasme (diverse localizari) Neoplasmele viscerale evolueaza cu o paloare tegumentara caracteristica (cu tent a galben-cenusie) - culoarea neoplazica. Paloarea din starile infectioase severe Infectiile severe de tipul septicemiilor cu variate porti de intrare, al endocar ditei infectioase sau reumatismul articular acut, evolueaza cu paloare tegumentara (de exemplu aspectul clasic de cafea cu lapte al tegumentelor n endocardita infectioasa).

Paloarea din starile de soc Diferitele forme de stari de soc (socul cardiogen din infarctul miocardic acut, socul hemoragic secundar diferitelor hemoragii, socul toxicoseptic din starile infecti oase

severe, sau socul anafilactic din alergii) evolueaza cu paloare muco-tegumentara generalizata, cu tenta cianotica. n esenta n aceste stari de soc, se produce scade rea debitului cardiac (prin reducerea contractilitatii miocardului ischemic, prin an emia severa sau starea toxica) si redistributia sngelui la organele vitale (creier, ri nichi) cu reducerea circulatiei periferice si aparitia palorii si cianozei periferice. Paloarea din bolile renale Cauzele aparitiei palorii tegumentare n nefropatii sunt, pe de o parte anemia secundara renala ce apare n evolutia lor prin lipsa unei eritropoetine care se sintetizeaza n mod normal n parenchimul renal, si pe de alta parte vasoconstrictie i periferice ce apare prin hipertensiunea arteriala secundara renala. 5.2. PIGMENTATIILE Tulburarile de pigmentatie pot fi fiziologice sau patologice. 1. Hiperpigmentatiile fiziologice pot fi: - constitutionale (rasa); - gravidica (masca gravidica); - actinica (secundara expunerii la razele ultraviolete solare) 2. Hiperpigmentatiile patologice pot fi difuze, generalizate sau circumscrise. HIPERPIGMENTAREA DIFUZA, GENERALIZATA, n afara cazurilor cnd constituie o trasatura rasiala (negri, tigani), este ntlnita n boala Addison (insuficienta corticosuprarenala). Este vorba de o supraproductie de melanina prin exces de hormon melanotrop. Pigmentarea este mai accentuata n plicile de flexiune ale minii, plica cotului, axile. Caracteristica este aparitia de pete pigmentate pe m ucoasa jugala, palatina, gingii. Sunt exceptate palmele si patul unghial. Pigmentatiile au culoare bruna-cenusie. La acesti bolnavi mai apare hipotensiunea arteriala, scad erea ponderala, adinamie, amenoree la femei. HIPERPIGMENTATII CIRCUMSCRISE a) hipertiroidie si nevrozele astenice: pigmentari perioculare (semnul Jellinek) . b) insuficienta hepatica evolueaza cu aparitia hiperpigmentatiilor localizate pe frunte, obraji si perioral ( masque biliaire ). c) akhantosis nigricans este o hiperpigmentare circumscrisa, nsotita de hiperkeratoza si ngrosarea tegumentelor, cu aspect papilomatos, care de electie intereseaza axila, regiunea cervicala sau bucala, mai rar regiunea anogenitala, ombilicul, regiunea mamelonara, plica cotului. Se ntlneste asociat cu malformatii congenitale, cancerul gastric, colonic sau pulmonar.

d) sindromul Peutz-Touraine-Jegher (papilomatoza pigmentara). Este o boala

ereditara cu doua manifestari clinice: - pete pigmentare de dimensiunea unei gamalii de ac aparute perioral, pe mucoasa buzelor si a obrajilor, pe palme si regiunea plantara; - asocierea cu polipoza tractului gastrointestinal. e) neurofibromatoza von Recklinghausen. Se caracterizeaza prin pete pigmentare melanice izolate cu forma si dimensiuni variate care sunt congenitale, asociate cu mici tumorete cutanate, moi, de culoare roz-albastrui (fibromatoza pendulantes) care sunt dispuse ubicvitar. f) melanoza Riehl este descrisa la femei, n regiunea faciala, mai ales pe frunte, temporal, obraji si regiunea cervicala, asociata cu carente alimentare grave. g) pigmentatii n hemocromatoza (diabetul bronzat). Hemocromatoza reprezinta o tulburare a metabolismului fierului, cu depunerea de hemosiderina n diferite tesuturi, mai ales n ficat (cu aparitia cirozei hepatice), n pancreas (diabet zaha rat) si n piele (pigmentatii cutanate). Pigmentatiile au culoare brun-cafenie. h) pigmentatii n porfirie. Porfiriile reprezinta o tulburare congenitala sau dobnd ita a metabolismului porfirinelor, caracterizata printr-o productie exagerata de uroporfirina. Creste eliminarea de uroporfirina n urina acestor bolnavi din care cauza culoarea acesteia este nchisa, rosie-neagra. Alte manifestari clinice: fotosensibilitatea pielii (teritoriile cutanate expuse razelor solare prezinta r eactii ulcero-necrotice ca si hiperpigmentarea acestor teritorii - fata, mini, picioare) . Porfiria se asociaza frecvent cu colici abdominale violente care simuleaza chiar abdomenul acut chirurgical. i) pigmentatii datorate unor factori mecanici. Pe pielea expusa unor excitatii mecanice cronice, cum ar fi afectiunile pruriginoase cronice n urma gratajului (exemplu n pediculoza, limfogranulomatoza maligna Hodgkin, insuficienta renala cronica, diabetul zaharat), apar n timp leziuni hiperpigmentare. j) pigmentatii n unele intoxicatii cronice cu substante medicamentoase. Sunt capabile sa produca hiperpigmentatii cutanate pe locul de aplicare, ca si efecte secundare, urmatoarele medicamente: - preparatele de argint sub forma de unguente (argiroza); - preparatele de aur coloidal folosite n tratamentul poliartritei reumatoide; - preparatele de arsen, bismut, n tratamentului sifilisului; - citostatice de tipul Myleranului folosite n tratamentul leucemiei mieloide cronice. DEPIGMENTAREA TEGUMENTELOR. Depigmentarea tegumentelor poate fi difuza sau circumscrisa a) Depigmentarea difuza. Albinismul este o depigmentare difuza a tegumentelor

ntlnita rar si este o anomalie congenitala. Exista o forma totala cnd n afara

tegumentelor este interesata si fanerele (parul). Tegumentul apare alb-rozat, ir isul este roz-rosu iar parul alb, subtire si mat. b) depigmentarea circumscrisa. n Vitiligo apar pete depigmentate de diferite marimi, neregulate sau uneori cu aspect de harta. Restul tegumentului este normal colorat. 5.3. ROSEATA TEGUMENTELOR (ERITEMUL CUTANAT) Cuvntul de eritem vine din limba greaca unde erythos ntlnim eriteme fiziologice si eriteme patologice. ERITEME FIZIOLOGICE: - constitutionale; - eritem trecator la persoanele cu distonie neuro-vegetativa n situatii de stress , mai ales la femei, apar pete rosii pe pielea fetei, gtului, pe peretele anterior al toracelui (eritem psihic). El este trecator. Se asociaza cu dermografism; - eritem trecator ce apare n mod normal, n conditii de temperatura mediului ambiant crescuta (apare vasodilatatie periferica si eritem), dupa consum de alcool, n starile febrile (facies vultuos); ERITEME PATOLOGICE: a) eritemul n sindroamele febrile. Afectiunile febrile, indiferent de etiologie, evolueaza cu roseata mai intensa a fetei. Astfel n pneumonia lobara, pometii obrajilor prezinta o roseata intensa, adesea mai pronuntata de partea unde este localizata afectiunea pulmonara. b) eritemul n poliglobulie. Poliglobulia sau policitemia reprezinta cresterea numarului de hematii si continutul n hemoglobina a sngelui. Poliglobulia poate fi o boala primara (afectiune hematologica) sau secundara altei afectiuni. Cea m ai frecventa forma de poliglobulie secundara este cea din insuficienta respiratorie cronica cauzata de BPOC (bronhopneumopatia obstructiva cronica) si cordul pulmonar cronic. n caz de poliglobulie, tegumentele si mucoasele bolnavului au o culoare rosie-violacee (cianoza). c) eritemul n colagenoze. Colagenozele sau bolile sistemice sunt boli cu etiologi e necunoscuta si patogenie autoimuna. Colagenozele care evolueaza si cu eriteme cutanate sunt lupusul eritematos diseminat si dermatomiozita. - lupusul eritematos diseminat este o boala de colagen caracterizata prin leziun i pluriviscerale (n special ficat si rinichi), febra, VSH accelerat, leucopenie, eritem facial. Eritemul facial din lupus este localizat pe obraji si nas sub for ma unui fluture. - dermatomiozita este o colagenoza caracterizata n primul rnd prin eritem nseamna rosu. n practica

cutanat si leziuni musculare (atrofii musculare). Eritemul apare mai nti la nivelul pleoapelor si n jurul ochilor, mai trziu se extinde si pe restul fetei si pe torace. d) eritemul n sindromul carcinoid. Unele tumori cum sunt tumora carcinoida a regiunii ileo-cecale sau unele tumori maligne bronhopulmonare, secreta o substanta vasoactiva respectiv serotonina. n aceste tumori pot sa apara eriteme trecatoare ( flush ) mai ales la nivelul fetei, gtului, toracelui. Dupa criza, n urina acestor bolnavi apare un catabolit al serotoninei (acidul 5 hidroxi-indol-acetic ). 5.4. ERUPTIILE CUTANATE (EXANTEMELE) Eruptiile cutanate sunt frecvent ntlnite n boli dermatologice dar si n boli generale cum sunt bolile infecto-contagioase ale copilariei, cnd constituie elemente caracteristice pentru diagnostic (n rujeola, rubeola, scarlatina, varicela si tif os exantematic). Cteodata eruptia este subsidiara, ca purpura n anumite boli hematologice. Alteori indica o intoxicatie sau o alergie la unele medicamente sau alimente. Eruptia po ate fi elementul dominant al unei carente vitaminice (scorbut, pelagra). Atunci cnd examinam o eruptie cutanata, trebuie notate extinderea acesteia, localizarea, modul de extindere pe suprafata corpului (centripet sau centrifug), locul n care a aparut. Tipurile cele mai obisnuite de eruptii cutanate sunt: a) macula, reprezinta pete colorate, nereliefate, ce apar n rujeola, scarlatina, febra tifoida. Aici sunt incluse si eruptiile hemoragice (purpura). Modul de diferenti ere al lor: daca dispar la presiune digitala sunt datorate vasodilatatiei capilare ( origine vasculara), daca nu dispar la presiune este vorba de hemoragie cutanata (petesie ). b) papula, infiltrare dermica ce apare ca o leziune cutanata proeminenta circums crisa. Poate fi pruriginoasa (nsotita de senzatie de mncarime) n urticarie, variola sau varicela. c) vezicula, o eruptie cutanata sub 0,5 cm diametru, cu acumulare de lichid n cantitate mica, disociind straturile cutanate. Apar n herpesul nasolabial, zona zoster, varicela n faza a II-a de evolutie. d) bula (sau flictena) este o leziune proeminenta cu diametrul de peste 0,5 cm, cu acumulare de lichid n cantitate mai mare. Bule apar n arsurile de gradul II, degeraturi, pe placarde de erizipel, sau n unele intoxicatii grave. e) pustula este o vezicula n care continutul seros al veziculei este nlocuit cu un ul purulent. Apare n faza mai naintata a variolei. Pustula maligna din antrax este neagra cu o zona de roseata nconjuratoare. Cnd pustulele sunt centrate de un fir

de par vorbim de foliculita, sau cnd este extins, de furuncul.

f) nodulii, infiltratii hipodermice relativ dure, de marimi variate. Cei mai car acteristici noduli subcutanati apar n reumatismul articular acut (nodulii Maynet) si n endocardita infectioasa (nodulii Osler). nodulii subcutanati Maynet sunt niste noduli rosii, fermi, durerosi, de 0,52 cm, localizati pe suprafete osoase proeminente, la mini si picioare. Sunt variabili ca numar (ntre 1 si 30), pot fi simetrici si au o evolutie de la cteva zile la cteva saptamni, uneori evolueaza n puseuri. Desi sunt considerati ca semn major de reumatism articular acut, apar rar (5%), la cteva saptamni de la debut si se asociaza cu cardite grave. eritemul marginat apare cu incidenta rara (5-10%) n evolutia reumatismului articular acut. Apare sub forma unui placard eritematos nepruriginos, al carui centru se decoloreaza, devine inelar, usor reliefat, nedureros, pe pielea palida . Apare proeminent pe trunchi si pe zona proximala a membrelor. Are evolutie fugace, de ore, zile sau saptamni. nodulii Osler sunt niste noduli subcutanati mici, proeminenti, durerosi, localizati la nivelul pulpei degetelor, pe eminentele tenare si hipotenare si pe plante, persista 4-5 zile. Apar n special n endocardita infectioasa, dar si n lupusul eritematos diseminat, anemiile hemolitice. g) urticaria este o reactie cutanata alergica fata de unele medicamente (unele antibiotice, sulfamide, antipiretice, etc.) sau alimente, ca si n parazitozele intestinale. Poate avea manifestari si extinderi diferite, de la eritem pna la o dermatita alergica generalizata sau edemul angioneurotic (Quincke). Toate aceste forme de manifestare sunt expresia unei hipersensibilizari la o proteina straina . Cele mai frecvent ntlnite eruptii cutanate, n afara bolilor infecto-contagioase ale copilariei amintite, sunt erizipelul, herpesul nasolabial si zona zoster. a) erizipelul este un placard rosu, usor proeminent, cu marginile neregulate dar bine delimitate, de dimensiuni variate. Are etiologie streptococica si se localizeaza de predilectie la membrele inferioare. b) herpesul nazo-labial este reprezentat de un grup de vezicule cu continut lich idian clar, nconjurate de o aureola hiperemica. Dupa 1-2 zile, continutul lor devine tulbure, apoi se sparg si se usuca formnd o crusta galbuie. Evolutia naturala est e de o saptamna. Locul de predilectie unde apare, este limita dintre tegumente si mucoase: buze (herpes labial), nas (herpes nazal) sau organe genitale (herpes genital). Este produs de un virus si apare n conditiile scaderii rezistentei organismului, cum se ntmpla n gripa, pneumonie, intoxicatiile alimentare sau ciclu menstrual (herpes catamenial). c) zona zoster este o eruptie herpetica situata pe traiectul unui trunchi nervos (intercostal cel mai frecvent, dar si cranian sau sciatic), unilateral ca locali zare,

eruptie nsotita de dureri violente. Evolutia naturala a bolii este de circa o lun a, putndu-se extinde, mai ales durerile, pna la cteva luni. Este produsa de virusul

varicelo-zosterian. Apare mai ales la persoanele cu imunitate scazuta, persoane n vrsta, cardiaci, agravnd evolutia bolilor prezente. 5.5. HEMORAGIILE CUTANATE Hemoragiile cutanate, se deosebesc de eriteme sau exantemele cutanate prin faptu l ca nu dispar la compresie digitala. Ele sunt la nceput de culoare rosie, devenind apoi n timp violacee si apoi galbene, prin degradarea hemoglobinei. Ca forma si extindere, deosebim: a) petesiile sunt hemoragii punctiforme; b) echimozele sunt pete hemoragice mai extinse; c) sufuziunile sunt hemoragii cutanate mai voluminoase, putnd depasi un diametru de 10 cm; d) hematoamele sunt hemoragii subcutanate colectate care bombeaza suprafata cutanata. Hemoragiile cutanate descrise pot fi posttraumatice, iatrogene (de exemplu postinjectii sau perfuzii intravenoase) sau mai mult sau mai putin spontane, cnd sunt expresia unei boli hematologice. n cadrul bolilor hematologice discutam n acest sens despre diatezele hemoragice. Acestea sunt de trei tipuri, dupa cauza de aparitie a hemoragiei cutanate: a) coagulopatiile; b) trombopatiile; c) vasculopatiile; a) COAGULOPATIILE Se caracterizeaza prin tulburari ale procesului normal de coagulare, datorat n pr incipal lipsei unor factori ai coagularii. Cele mai cunoscute forme de coagulopatii sunt : hemofilia (forma A, B si C) este o coagulopatie ereditara datorata lipsei factorilor VIII, IX si XI ai coagularii. Este o boala transmisa de mame dar cu manifestare exclusiv la barbati. Ea se manifesta din copilarie prin aparitia de hemoragii articulare sau musculare (n general la articulatiile mari), la cele mai mici traumatisme locale. n timp, prin repetarea acestor hemoragii articulare, apar deformari articulare si impotenta functionala. diateze hemoragice prin supradozarea anticoagulantelor. n unele boli (unele forme de cardiopatie ischemica cum ar fi angina pectorala instabila si infarctul miocardic acut, trombozele venoase profunde, bolnavii protezati valvular, etc.) tratamentul anticoagulant este de importanta vitala.

n tratamentul cu heparina se prelungeste timpul de coagulare si timpul Howell, iar n tratamentul cu preparate orale dicumarinice scade concentratia de protrombina (indicele de protrombina sau timpul Quick). n caz de supradozarea acestor medicamente, apar hemoragii cutanate sau, si mai grav, hemoragii la nivelul organelor interne (hemoragii cerebrale, digestive sau renale). n afectiuni hepatice. Deoarece majoritatea factorilor coagularii se sintetizeaza n mod normal n ficat, n afectiuni hepatice grave (ciroza hepatica, tumori hepatice) productia acestor factori de coagulare devine deficitara. Prin urmare apar o serie de hemoragii cutanate si interne, acestea din urma fiind de cele mai multe ori cauza de deces a acestor bolnavi. b) TROMBOPATIILE Se disting diateze hemoragice datorate scaderii numarului de trombocite (trombocitopeniile), sau unor defecte functionale ale trombocitelor, numeric ace stea fiind normale (trombocitopatiile). n aceste situatii, caracteristica este purpura - petesii sau echimoze aparute spo ntan, simetric, la nivelul extremitatilor inferioare. Forme clinice mai importante: purpura trombocitopenica primara (boala Werlhof). Debuteaza n tinerete fara o cauza evidenta, cu posibila patogenie autoimuna. Se manifesta prin hemoragii cutanate si prin hemoragii interne. purpure trombocitopenice secundare pot apare n: - panmielopatii; - hipersplenism (n aceste situatii exista o pancitopenie); - n unele infectii acute, reactii alergice. c) VASCULOPATIILE Hemoragii cutanate pot aparea si prin anomalii vasculare congenitale sau dobndite . Cele mai ntlnite forme de leziuni vasculare cutanate sunt: hemangiomul este o tumoare benigna formata prin proliferarea si aglomerarea locala a unor vase mici arteriale dilatate. Forma cea mai comuna este angiomul senil (angiom papilar, pata rubinie). Este o pata sau o tumoreta putin proeminenta, de culoare rosie aprinsa, cu diametrul sub 3 mm, cu margine neregulata. Culoarea paleste la vitropresiune. Apare frecvent dupa vrsta de 50 de ani, interesnd tegumentele la nivel toracic, bratele, mai rar fata sau abdomenul. Aparitia lor la tineri, mai ales daca sunt n numar mare, ar sugera o afectiune hepatica. teleangiectaziile reprezinta dilatatii ireversibile ale vaselor arteriale cutana te mici, care apar cu aspectul unor firisoare liniare, uneori serpiginoase. Se pot

ntlni pe tegumentele trunchiului, al fetei. Teleangiectaziile nazale apar la alcoolici. angioamele arachneiforme (stelutele vasculare) sunt formatiuni care apar ca un angiom central mic, rosu aprins, pulsatil, sub forma unui nodul, nconjurat de teleangiectazii dispuse radial pe fondul unei pete eritematoase. Apar pe fata, regiunea cervicala, torace, brate. Lipsesc n jumatatea inferioara a corpului. Pot aparea si la persoane sanatoase, dar de regula sunt semne de hepatopatie cronica. eritroza palmara este datorata vasodilatatiei localizate mai ales la eminenta hipotenara. Este semn tot de hepatopatie cronica. teleangiectazia hemoragica ereditara (boala Rendu-Osler) este o afectiune transmisa genetic caracterizata prin aparitia din copilarie, de angioame mici, multiple la nivelul regiunilor peribucala, perinazala, buzelor, urechilor, fata, fata palmara a minilor, patul unghial. Adesea contrasteaza cu paloarea generalizata a tegumentelor, bolnavii fiind frecvent anemici. Asemenea angioame se ntlnesc si pe mucoase, mai ales mucoasa nazala n pata vasculara Kiesselbach, mucoasa linguala, mucoasele digestive. La maturitate apar hemoragii la aceste nivele (epistaxis, hemoptizii, hematemeza, melena, hematurie). purpura alergica Schnlein-Henoch apare ca o reactie imuna dupa o infectie streptococica sau dupa alergii medicamentoase. Se manifesta prin aparitia unor hemoragii cutanate punctiforme (petesii) care debuteaza acut, cu febra, dureri articulare si abdominale. Evolutia este cu recidive. purpura senila se caracterizeaza prin aparitia de petesii si echimoze ce apar spontan pe fata, mini, gambe si se datoreaza n special fragilitatii capilare ce apar o data cu naintarea n vrsta. 5.6. ICTERUL Icterul este expresia tulburarii metabolismului bilirubinei, un produs de degrad are metabolica a hemoglobinei, fara rol fiziologic. Icterul reprezinta coloratia galbena a tegumentelor si mucoaselor, provocata de depunerea de bilirubina, consecinta a cresterii concentratiei plasmatice peste valoarea normala de 1 mg%. Coloratia galbena apare la nivelul sclerelor, mucoase lor, tegumentelor trunchiului, putndu-se generaliza, ultimele colorndu-se palmele si plantele. La concentratii mici ale bilirubinei serice, ntre 2-5 mg% se remarca coloratia ga lbena numai la nivelul sclerelor, mucoasei sublinguale, cnd vorbim despre subicter muco tegumentar. Pentru observarea unui subicter este nevoie ca bolnavul sa fie exami nat la lumina naturala (si nu n saloane de spital sau cabinete medicale iluminate cu neon).

Din punct de vedere clinic si fiziopatologic, deosebim trei forme de icter (trei sindroame): a) icterul hepatocelular; b) icterul mecanic (colestatic); c) icterul hemolitic; a) Icterul hepatocelular Icterul hepatocelular, cel mai frecvent ca incidenta, apare n afectiunile parenchimatoase hepatice infectioase (hepatita virala acuta), toxice (etanolica, medicamentoasa) si inflamatorii cronice (hepatita cronica, ciroza hepatica). n hepatita virala acuta, icterul se instaleaza progresiv dupa un debut cu tulbura ri dispeptice si febra. Creste rapid n intensitate, bilirubina serica putnd ajunge la 30-45 mg%. Caracteristica este asocierea coluriei (bilirubinuriei) cu decolorarea scau nelor. De asemenea se constata o hepatomegalie moderata, dureroasa, moale, mai rar splenomegalie. Se poate asocia pruritul. Sunt esentiale explorarile paraclinice pentru stabilirea diagnosticului de icter hepatocelular: hiperbilirubinemie mixta (cres terea valorii ambelor bilirubine, directa si indirecta), colalurie (prezenta sarurilor biliare n urina), urobilinogenurie. Se asociaza caracteristic probele de citoliza hepatica masiva: cresterea valorilor transaminazelor glutamico-piruvica si glutamico-oxalacetica, a lactico-dehidrogenazei totale. n hepatitele virale pot fi prezenti antigenii spec ifici: Ha V, HBS, HBe, HBC. Anticorpii apar mai tardiv. n ciroza hepatica, pe fondul cronic al afectiunii, pot apare episoade icterice tranzitorii, recidivante, cu caracterele bio-umorale descrise, ce apar prin deco mpensari parenchimatoase ale acesteia. n ciroza hepatica sunt prezente si alte modificari obiective: hepato-splenomegalie, sindrom de hipertensiune portala, disproteinemi e n sens de hipoalbuminemie si hipergamaglobulinemie. Sindromul de citoliza hepatica este mai putin accentuat. b) Icterul mecanic (colestatic) Icterul mecanic se produce prin tulburarea mecanismelor de eliminare biliara a bilirubinei. Defectul de eliminare poate fi la nivelul hepatocitului, canalicule lor, canalelor biliare intrahepatice sau extrahepatice. Este un icter caracterizat pr in hiperbilirubinemie de tip mixt. Culoarea icterului poate fi intensa, uneori cu n uanta verzuie (icter verdin) sau cenusie murdara (icter melas). Bolnavii prezinta cara cteristic

colurie, urobilinogenurie, scaun acolic, prurit. Din punct de vedere bio-umoral se gasesc cresteri semnificative ale fosfatazei alcaline, colesterolului, gama-glut amiltranspeptidazei, leucinaminopeptidazei, lipoproteinei X. Colestaza intrahepatica reprezinta adesea dificultati diagnostice. Sunt utile o serie de elemente n conturarea tabloului clinic: anamneza (medicamente cu efect colestatic: clorpromazina, metiltestosteron, tuberculostaticele), sarcina, inter ventie chirurgicala recenta, prezenta hepatomegaliei, caile biliare extrahepatice norma le la

ecografie, colangiografie endoscopica retrograda, colangiografie izotopica norma la. n ciroza biliara primitiva prezenta xantoamelor, hiperlipemiei, prezenta anticorp ilor antimitocondriali sunt sugestive. Colestaza extrahepatica apare ca o consecinta a compresiei, stenozei sau obstructiei caii biliare principale, adica a coledocului. Litiaza coledociana ap are de obicei pe fondul unei dispepsii biliare cronice, dupa colici biliare repetate. n caz de angiocolita asociata, bolnavul este febril (febra intermitenta Charcot). Ecograf ia poate evidentia calculul si dilatatia cailor biliare intra- si extrahepatice. n neoplas mul de cap de pancreas se observa dilatatia vezicii biliare care devine palpabila ca o form atiune rotunda, piriforma, n tensiune, sub rebordul costal (semnul Courvoisier-Terrier). n acest caz, icterul se intensifica progresiv, paralel cu pierderea ponderala impo rtanta. Colangiopancreatografia retrograda endoscopica, tomografia computerizata, rezonanta magnetica nucleara pot stabili diagnosticul. Hiperbilirubinemii directe cu icter de regula moderat, cu lipsa celorlalti marke ri de colestaza, se pot ntlni n unele sindroame disgenetice: sindromul Dubin-Johnson si sindromul Rotor. c) Icterul hemolitic Icterul hemolitic apare prin depasirea capacitatii de eliminare a bilirubinei de catre ficat, ca o consecinta a supraproductiei de bilirubina indirecta. n majoritatea c azurilor, supraproductia se datoreaza unui proces hemolitic intravascular sau splenic si m ai rar extravascular n caz de colectii sanguine mari (hematoame, infarct pulmonar, hemoragie retroperitoneala, etc.). Icterul hemolitic este de regula un icter mod erat (icter flavin), cu bilirubinemie indirecta n valori de 3-5 mg%. Lipseste caracter istic coluria, scaunele sunt hipercolice. Frecvent este prezenta splenomegalia. Paraclinic caracteristic pentru acest tip de icter este triada: anemie, reticulo citoza, hiperbilirubinemie indirecta. Testele de hemoliza sunt prezente: rezistenta globulara scazuta, testul Coombs pozitiv, durata de viata a hematiilor scurtata. Ictere cu hiperbilirubinemie indirecta se ntlnesc si n deficientele enzimatice hepatice, care intereseaza captarea sau conjugarea bilirubinei (colemia Gilbert) . Icterul fiziologic al nou-nascutului este un icter tranzitor, care apare la 2-3 zile de la nastere, cu hiperbilirubinemie indirecta moderata, ntre 3-5 mg%, disparnd n 710 zile. Se produce prin ntrzierea dezvoltarii sistemului enzimatic de conjugare a bilirubinei (glicuronil-transferaza). Icterul grav al nou-nascutului este un ict

er intens, cu hiperbilirubinemie pna la 15-20 mg%, prezent de obicei de la nastere. Se datoreaz a hemolizei masive prin incompatibilitate de Rh mama-fat. Cresterea importanta a bilirubinei indirecte, care este liposolubila, duce la impregnarea nucleilor cer ebrali bazali, cu lezarea consecutiva a acestora (icter nuclear). Hiperbilirubinemii indirecte moderate se pot ntlni si n sindromul Gilbert (colemia familiala), n hiperbilirubinemia cronica posthepatitica. n absenta disgenetica tot ala

(homozigotism) sau partiala (heterozigotism) a glicuronil-transferazei (Sindromu l Crigler-Najjar de tip I sau, respectiv, tip II) apare icter cronic cu hiperbilir ubinemie indirecta importanta. 5.7. CIANOZA Din punct de vedere etimologic cianoza si are originea n limba greaca, de la cuvntul kyanos care n limba greaca nseamna albastru. Cianoza = coloratia albastra violacee a tegumentelor si mucoaselor vizibile prov ocata de cresterea concentratiei de hemoglobina redusa peste 5 g% la nivelul capilarel or superficiale (normal 2,5 g%). Clasificare. Dupa localizarea cianozelor: cianoze localizate: - obstructii venoase - dilatatia venulelor - obstructii arteriale cianoze generalizate: - insuficienta respiratorie - insuficienta cardiaca - cardiopatii congenitale cu sunt dreapta-stnga - poliglobulia - methemoglobinemia, sulfhemoglobinemia Dupa mecanismul de producere: cianoza centrala cianoza periferica Cianoza centrala Cauza consta ntr-o oxigenare insuficienta la nivelul plamnului n tulburarile de hematoza din insuficienta respiratorie sau o contaminare cu snge venos n cardiopatiile congenitale cu sunt dreapta-stnga. Clinic cianoza centrala este o cianoza calda, interesnd extremitatile (acrocianoz a), mucoasa bucala (buze, limba), lobul urechii. n raport cu mecanismul deficitului de oxigen, cianoza centrala are urmatoarele forme:

cardiaca

- afectiuni cardiace care produc staza pulmonara exprimata: insuficienta cardiaca dreapta, stnga si globala, stenoza mitrala, pericardita constrictiva, stenoza arterei pulmonare; - afectiuni cu sunt dreapta-stnga; pulmonara: emfizem, bronsita cronica, bronhopneumonie, fibroze pulmonare sau mixta Se asociaza frecvent cu degetele hipocratice. Cianoza de tip periferic Cresterea concentratiei de hemoglobina redusa se realizeaza prin consum exagerat periferic de oxigen datorat stazei sngelui n reteaua capilara venoasa si periferic a. Caracteristica este acrocianoza rece, distala. Scaderea temperaturii se datoreaz a tot stazei prelungite, eventual combinata cu vasoconstrictie arteriolara. Poate fi generalizata (stagnare venoasa ca n insuficienta cardiaca, colaps de dif erite etiologii) sau localizata (tulburari de reglare a circulatiei periferice, oblite rarea venoasa de orice natura, obliterarea arteriala asociata cu staza venoasa. Cele doua mecanisme se pot combina, realiznd o cianoza mixta. Pseudocianozele Sunt date de acumularea n snge a unor produsi de alterare a hemoglobinei prin actiunea unor toxice: methemoglobinemie, sulfhemoglobinemie. Apar cel mai frecvent sub actiunea unor medicamente (nitratii administrati n cardiopatia ischemica, analgetice, antipiretice, fenacetina, unele sulfamide) cianozele localizate, apar n urmatoarele afectiuni: obstructii venoase (tromboflebite) - contact prelungit al sngelui cu tesuturile, edem, circulatie venoasa colaterala; dilatatia venulelor asociata cu spasme arteriale: la frig, soc circulator; obstructii arteriale: ncetinirea circulatiei, cianoza, scaderea temperaturii; cianozele generalizate, apar n: insuficienta respiratorie: consecinta unor afectiuni pulmonare cronice n care este tulburat schimbul gazos la nivelul membranei alveolo-capilare cu insuficienta de arterializare a sngelui n mica circulatie = cianoza centrala; insuficienta cardiaca - stnga = cianoza este consecinta stazei pulmonare, deci sufera schimburile gazoase = cianoza centrala; insuficienta cardiaca - dreapta = staza venoasa periferica (circulatia mare), deci ncetinirea circulatiei capilare, contact prelungit al sngelui cu tesuturile =

cianoza periferica; cordul pulmonar cronic: - cianoza de tip mixt: afectiune respiratorie +

insuficienta cardiaca dreapta =

cardiacul negru ;

cardiopatii congenitale cu sunt dreapta-stnga: comunicare ntre compartimentele cardiace drepte si stngi cnd presiunea din compartimentele drepte este mai mare dect n cele stngi. O parte din sngele venos din compartimentele drepte trece direct n atriul sau ventriculul stng fara a trece prin mica circulatie. Initial este o cianoza de tip central, apoi prin apa ritia insuficientei cardiace drepte, cianoza de tip mixt; poliglobuliile: policitemia vera, compensatorie; pseudocianozele: methemoglobinemia, sulfhemoglobinemia. 5.8. EDEMELE Edemul reprezinta o acumulare de lichid n spatiul interstitial, respectiv extrace lular, extravascular. Cauzele care pot sa duca la formarea edemelor sunt: cresterea presiunii intracapilare: - insuficienta cardiaca dreapta, - tromboflebita, - compresiuni venoase; scaderea presiunii coloid-osmotice a plasmei: - aport insuficient de proteine (sindrom de malnutritie - malabsorbtie), - afectiuni hepatice severe (sinteza deficitara de proteine), - pierderi crescute de proteine (sindromul nefrotic), cresterea permeabilitatii capilare: - edemul inflamator, - edemul alergic, - angeita din glomerulonefrita acuta, - anoxia din insuficienta cardiaca, insuficienta circulatorie limfatica = limfedemul - afectarea canalelor sau a ganglionilor limfatici; retentia de sodiu si de apa: - aport excesiv pentru capacitatea de eliminare renala = insuficienta cardiaca, - diminuarea filtrarii glomerulare = glomerulonefrita acuta (GNA), - resorbtia excesiva de apa si sodiu de catre tubul contort distal ca urmare a stazei circulatorii din insuficienta cardiaca, tulburarilor hormonale (hiperaldosteronism, hipercorticism, hiperfoliculinism) sau secundara unor

medicamente (preparate hormonale, antiinflamatorii nesteroidice, cortizon). O retentie secundara de sodiu si apa se produce n orice edem, indiferent de factorul patogenetic primar. Clasificarea clinica a edemelor: I. edeme localizate: a) prin obstructie venoasa, b) prin obstructie limfatica, c) edeme alergice, d) edeme inflamatorii. II. edeme generalizate: a) edeme renale (tip nefritic, nefrotic), b) edeme cardiace, c) edeme n afectiuni hepatice, d) edeme prin malnutritie (carentiale), e) edeme ciclice (premenstruale, substrat hormonal). Din punct de vedere etiopatogenic exista edeme cardiace, renale, limfatice, endocrine, alergice, hepatice, carentiale, casectice, inflamatorii, iatrogene, m ixte. Edemele tind sa apara n zonele cu tesut conjunctiv lax (retromaleolar, fata, pleo ape, organele genitale). Edemul este sugerat de anamneza, semnalat de inspectie, confirmat prin palpare: aparitia godeului de presiune locala, caracteristica ce urmeaza unei presiuni digitale n zonele cu strat subiacent dur (pretibial si sacral), per sistenta pliului cutanat si cresterea curbei ponderale. Caracteristici clinice ale diferitelor tipuri de edeme: Edemul cardiac: este un edem decliv, bilateral, simetric, cianotic, rece. La bol navul n ortostatism apare la maleole, gambe, fata interna a tibiei, iar la bolnavul n clinostatism n regiunea lombosacrata. La nceput este intermitent - vesperal, favorizat de ortostatism si eforturile fiz ice din cursul zilei. Dispare n repaus, lipseste dimineata dupa repaus nocturn. Are caracter progresiv - apare la eforturi din ce n ce mai mici si apoi devine permanent. Este simetric nsa poate predomina pe o parte n caz de decubit lateral prelungit. La nceput este alb si moale, devenind n stadii avansate ferm, cianotic, dureros. Invadeaza treptat membrele inferioare, scrotul, abdomenul, regiunea lombosacrata

, dorsala, cu timpul se generalizeaza cuprinznd fata si pleoapele si se asociaza cu hidrotorax, ascita, edem visceral. Mecanisme de producere: hipertensiune venoasa prin staza venoasa, retentie

hidrosalina, reducerea fluxului sanguin renal hipersecretie renina-angiotensinaaldosteron, hiperaldosteronism secundar cu retentie de sodiu si apa. Edemul renal: este un edem palid, moale, apare cu predilectie n regiunile cu tesu t subcutanat lax (pleoape, fata, organele genitale). Este mai pronuntat dimineata si diminua n cursul zilei. n evolutie se extinde repe de la gambe, coapse, regiunea sacrata, lombara, perete abdominal. Se asociaza cu hidrotorax, hidropericard, ascita, edeme viscerale. Mecanisme de producere: retentie hidrosalina, scaderea presiunii coloid-osmotice a plasmei, hiperpermeabilitate capilara. Apare n nefrite, sindrom nefrotic. Edemul hepatic: este un edem generalizat, simetric, cu nuanta icterica. Mecanism de producere: scaderea presiunii coloid-osmotice a plasmei. Apare n ciroza hepatica, unde se produce obstructia circulatiei portale cu sindro mul de hipertensiune portala si aparitia ascitei = colectie lichidiana n cavitatea peritoneala. Edemul venos: apare n tromboflebite si compresii venoase. Are culoare albastra n flegmatia coerulea dolens sau alba n flegmatia alba dolens . Edemul inflamator: este un edem localizat, unilateral, nsotind semnele inflamatie i (durere, roseata, temperatura locala crescuta). Apare prin cresterea permeabilit atii capilare. Edemul alergic: apare caracteristic la fata, pleoape, buze, limba. Se nsoteste de prurit, eruptii urticariene. Apare prin cresterea permeabilitatii capilare. Edemul angioneurotic Quincke: este un edem acut, circumscris, impresionant, cu edem glotic si asfixie. Intereseaza ndeosebi fata, cu predilectie pentru pleoape sau buze. Edemul endocrin: apare n disfunctia mai multor glande endocrine: mixedemul, hipertiroidismul, hiperfoliculinismul, sindromul Cushing. Limfedemul: edem palid care apare pe fata dorsala a minilor sau picioarelor n obstructii limfatice prin procese tumorale. O forma deosebita a edemului limfati c o reprezinta elefantiazis-ul , care este expresia unei insuficiente hepatice foarte exprimate. n elefantiazis pielea este mult ngrosata, dura si la nivelul ei n evolut ie pot apare tulburari trofice. Edemul carential: este difuz, aspect foarte variabil, apare prin deficit de apor t

(edemul de foame, edemul de razboi), prin deficit de utilizare (sindrom de malabsorbtie, gastrectomie, diaree cronica, afectiuni hepatice, pancreatice) si prin hipoproteinemie congenitala. Edemul casectic: apare prin hipoproteinemie caracteristica fazelor naintate ale

afectiunilor casectizante (cancere, tuberculoza pulmonara, ciroze hepatice, anem ii severe). Anasarca = generalizarea edemelor cu aparitia de transsudate n cavitatile pleural e, pericardica, peritoneala, testicular (hidrocel), articulatii (hidartroze). 5.9. CIRCULATIA VENOASA COLATERALA n mod normal, vene dilatate se pot vedea doar pe fata dorsala a minilor si picioarelor. n cazul n care vene dilatate sunt vizibile la examenul tegumentelor s i n alte regiuni, vorbim de circulatie venoasa colaterala, care denota ntotdeauna un proces patologic. Procesele obstructive ale venelor mari situate profund, determ ina dilatarea venelor superficiale subcutanate. Se disting 4 tipuri mai frecvente de circulatie venoasa colaterala, dupa mecanis mul lor de producere: a) obstructia venelor profunde ale extremitatilor. Este forma cea mai frecvent ntlnita n clinica. Apare n caz de tromboflebita profunda a membrelor, mai frecvent inferioare (tromboza venoasa profunda a membrelor inferioare). Este prezenta circulatia venoasa subcutanata la nivelul membrului afectat, edem unilateral, ca si celelalte semne de inflamatie. b) obstructia venei cave superioare apare n tumorile mediastinale, cancerele bronhopulmonare compresive. Venele colaterale subcutanate sunt vizibile la nivel ul peretelui anterior al toracelui. Directia de circulatie a sngelui n aceste colater ale este de sus n jos. Sensul de circulatie al sngelui n venele subcutanate dilatate se poate stabili comprimnd aceste vene cu doua degete, ridicnd apoi pe rnd, mai nti degetul superior si apoi si cel inferior, urmarind modul de umplere al venei. n caz de sindrom al venei cave superioare caracteristic apare edemul n pelerina (gulerul lui Stokes) care este un edem dur, fara godeu, localizat la fata, gt, me mbre superioare si 1/3 superioara a toracelui. c) obstructia venei cave inferioare. Aceasta determina aparitia edemului, cianoz ei si circulatiei venoase colaterale subcutanate n jumatatea inferioara a corpului (membre inferioare, pe partile laterale ale abdomenului, partea inferioara a toracelui). Sensul de circulatie a sngelui n aceste colaterale este de jos n sus. d) obstructia circulatiei portale. Determina aparitia circulatiei venoase colate rale la nivelul abdomenului, colateralele fiind situate radiar n jurul ombilicului (as pect clasic de cap de meduza ). Este o circulatie colaterala porto-cava (prin venele periombilicale, gastro-esofagiene si hemoroidale, care toate sunt dilatate). Cauze de obstructie a circulatiei portale:

ciroza hepatica (cea mai frecventa), obstructia subhepatica = tromboza venei porte,

obstructia suprahepatica = tromboza venelor hepatice (asa numitul sindrom Budd-Chiari). 5.10. TULBURARILE TROFICE CUTANATE Tot la examenul tegumentelor pot fi decelate tulburari trofice cutanate variate. Ele reprezinta modificari structurale ale tegumentelor si ale altor tesuturi adiacen te, consecutive devitalizarii lor, n urma unor tulburari de circulatie arteriala si/s au venoasa. a) degeraturile sunt determinate de expunerea la frig, localizate la extremitati (degete, urechi), de intensitate diferita (de la simpla hiperemie, n degeraturile de gradul I, la necroza si gangrena umeda, n degeraturile de gradul IV). b) gangrena reprezinta necrozarea tegumentelor si celorlalte tesuturi moi. La nce put se manifesta printr-o coloratie albastra-neagra a pielii, apoi se produce necroz a tesutului, cu eliminarea lui. Gangrena poate fi uscata sau umeda. Gangrena umeda apare secundar suprainfectiei bacteriene cu germeni anaerobi. Boli care evolueaz a cu gangrene: arteriopatiile periferice n stadiul IV de evolutie, ocluziile arteri ale periferice prin embolii. Diabetul zaharat este un factor agravant al acestor bol i. c) escara este o gangrena profunda, interesnd, pe lnga tegumentele, muschii si chiar osul. Escarele apar n regiunile expuse presiunii corporale (fese, calcie, coate, regiunea sacrala) la bolnavii gravi, care nu se pot mobiliza (bolnavi com atosi, bolnavi cu accidente vasculare cerebrale, insuficienta cardiaca ireductibila) si care nu beneficiaza de o ngrijire suficienta prin mobilizare pasiva si masaj. d) ulcerul perforant plantar (mal perforant) este o ulceratie profunda, rotunda, situata n talpa, la nivelul portiunii distale a primului sau a celui de al V-lea metatarsian. Cauze: tabes, diabet zaharat. e) ulcerul varicos este o ulceratie profunda, cu margini neregulate, ce apare la nivel gambier, fiind cauzat de tulburarile de circulatie venoasa ce caracterizea za insuficienta circulatorie venoasa cronica din varicele membrelor inferioare sau sindromul posttrombotic de la acest nivel. Extremitatea afectata este cianotica. Denota o evolutie nefavorabila a afectiunii venoase si are o vindecare lenta.

6. STAREA PSIHICA (starea de constienta) ALTERARILE SENZORIULUI (alterarile starii de constienta) n timpul n care se ia anamneza, medicul se orienteaza asupra gradului de inteligen ta si asupra starii psihice a bolnavului. n mod normal, individul sanatos este orien tat temporo-spatial. Tulburarile psihice mai usoare nu se vor putea descoperi dect du pa o observatie mai ndelungata. n schimb, tulburarile psihice mai serioase sunt usor de constatat. Dintre acestea cele mai importante sunt: 1. tulburarile somnului; 2. pierderi de constienta tranzitorii - lipotimii, sincope; 3. pierderi de constienta prelungite - comele; 4. convulsii; 6.1. TULBURARILE SOMNULUI Privarea ndelungata de somn (40-200 ore) se nsoteste de astenie, irascibilitate, dificultati de concentrare a atentiei, bradipsihie, bradikinezie, adinamie, scad erea motivatiei. Ulterior se instaleaza iluzii si halucinatii, mai ales n domeniul ana lizorului vizual si tactil. Apar tulburari de vorbire. a) insomnia este imposibilitatea de a dormi suficient pentru refacerea capacitat ilor fizice si psihice. Se poate manifesta tranzitoriu sau cronic. Perioada fiziologi ca de somn este n medie de 7-8 ore, dar poate varia individual ntre 4 si 10 ore. Copiii si tinerii au tendinta de a dormi mai mult, batrnii mai putin. Exista insomnii de inductie, de trezire precoce, sau somn cu intermitenta. Insomnia tranzitorie se poate datora dereglarii ritmului circadian prin nerespec tarea orelor obisnuite de somn, ca la schimbarea meridianului si a fusului orar, activ itate n schimb de noapte, etc. Insomnia cronica se ntlneste n afectiuni psihice depresiv-anxioase, precum si n afectiuni organice: insomnia cardiacilor provocata de accentuarea nocturna a dispneei, ortopnee; n cordul pulmonar cronic cu hipoxie importanta apare o invers are a raportului nictemeral veghe-somn, cu insomnie nocturna si somnolenta diurna. Insomnia se mai poate ntlni n uremie, diabet zaharat, alcoolism, toxicomanie cu stimulente, hipertireoza. b) hipersomnia se manifesta prin cresterea numarului de ore dormite. Este frecve nta

n urmatoarele afectiuni: stari febrile, infectioase n general, boli ale sistemului nervos central (encefalite, meningite), tumori cerebrale, insuficienta hepatica, hipotiroidie. c) sindromul PICKWICK (hipersomnie-apnee) se ntlneste caracteristic la marii obezi cu hipoventilatie pulmonara, asociata cu hipertensiune arteriala. Bolnavii dorm aproape continuu, se trezesc usor la solicitari, dar readorm imediat. n timpul somnului apar perioade de apnee, cu durata variabila (pna la 1-2 minute), cu hipercapnie si hipoxemie. Bolnavul este trezit de senzatia acuta de sufocare, readoarme nsa instantaneu si ciclul se repeta. Adesea se asociaza semne de insuficienta cardiaca dreapta. Denumirea de sindrom Pickwick a fost sugerata de Burrel, facndu-se analogie cu descrierea lui John, vizitiul lui Pickwick, din cel ebra carte a lui Charles Dickens. d) sindromul de narcolepsie - cataplexie este de regula conditionat genetic, cu lezarea caracteristica a sistemului reticular ponto-mezencefalic, manifestat la tineri cu atacuri irezistibile de somnolenta (narcolepsie) asociata uneori si cu pareza musculara (cataplexie). e) somnambulismul se manifesta ca o tulburare de comportament ce survine n cursul somnului normal. Este vorba de o activitate motorie cu ridicare n pozitie seznda sau coborrea din pat si un fel de plimbare ntr-o stare de semiconstienta. Bolnavul (de regula un copil) este greu de trezit. Episodul nu dureaza mai mult de 15 minute. 6.2. PIERDERI DE CONSTIENTA TRANZITORII a) lipotimia (lesinul) este o pierdere tranzitorie a starii de constienta provoc ata de o subperfuzie a creierului cu hipoxie consecutiva. Apare de regula n ortostatism. Bolnavul simte o slabiciune extrema, cu ameteli, ntunecarea vederii, senzatia de cadere iminenta, care permite n mod obisnuit sa se previna lovirea prin cadere. Constienta se ntuneca, putnd dispare complet. Aspectul bolnavului se caracterizeaza prin paloare intensa, cu transpiratii profuze, reci, ale fetei si corpului. Pulsul slabeste, tensiunea arteriala scade. Se pastreaza tonusul sfincterelor. L a scurt timp dupa cadere, de la cteva secunde la 1-2 minute, constienta reapare. Revenirea senzoriala este completa. Mecanismul de producere este o reducere a ntoarcerii venoase datorata unei vasodilatatii periferice venoase n jumatatea inferioara a corpului, cu reducerea debitului cardiac si subperfuzie cerebrala. Prin cadere, n pozitie orizontala se produce cresterea ntoarcerii venoase cu redresarea perfuziei cerebrale. b) sincopa (colapsul) - din limba greaca u colabarea din limba latina. a cadea, a se prabusi , notiune identica c

Sincopa este tot o pierdere temporara de constienta a carei instalare este de ob icei

mai brutala, fara prodrom, nsotita de regula de o rarire a batailor cardiace sau de o scadere n primul rnd a debitului cardiac. Tipuri de sincope: sincope de natura neurogena, psihogena (epilepsia, isteria); sincope de origine vasculara; sincope de origine cardiaca; Sincope de natura neurogena, psihogena: - sincopa isterica , apare atunci cnd pacientul este ntr-un anturaj, cu nuanta teatrala dramatica. Nu se produc modificari ale coloratiei tegumentelor, pulsul si tensiunea arteriala ramn nemodificate. Tot n acest cadru se ntlnesc si falsele sincope ale anxiosilor n sindromul de hiperventilatie. Hiperventilatia produce hipocapnie, alcaloza, cresterea rezistentei circulatiei cerebrale. - sincopa epileptica (absente epileptice, acces petit mal ). Este vorba de alterari tranzitorii ale starii de constienta, cu imobilizarea trasaturilor faci ale, ntreruperea activitatii, de obicei pentru cteva secunde, uneori cu pierderea tonusului postural, incontinenta sfincteriana, mai ales urinar, contractii ritmi ce ale buzelor. Bolnavul si revine avnd o amnezie totala asupra celor ntmplate. n astfel de situatii, electroencefalograma este utila pentru diagnostic. - ischemia tranzitorie cerebrala - ischemia de focar. Este o tulburare de constienta cu caracter efemer, de cteva minute, asociata de obicei cu fenomene neurologice de focar (monopareza sau hemipareza tranzitorie, pareza faciala de tip central, afazie, disartrie). Revenirea senzoriului se face ncet si progresiv, paralel cu reducerea fenomenelor de deficit neurologic. Este expresia unei tulburari circulatorii cerebrale regionale tranzitorii si reversib ile. Sincopa de origine vasculara se caracterizeaza prin: - puls periferic nepalpabil, tensiunea arteriala nemasurabila; - zgomote cardiace prezente. Tipuri de sincope vasculare: - sincopa vaso-vagala se suprapune ca simptomatologie lipotimiei. Apare n ortostatism prelungit, caldura excesiva, la persoane emotive n situatii neplacute, exemplu recoltari de snge sau simpla vedere a sngelui. Se observa bradicardie extrema, hipotensiune arteriala. - sincopa posturala ntlnita n sindromul de hipotensiune ortostatica. n acest caz frecventa cardiaca este pastrata, nsa pulsul este slab sau dispare prin scaderea valorilor tensionale. Este frecvent provocata de medicamente hipotensoare (Prazosin, inhibitori ai enzimei de conversie), medicamente vasodilatatoare, tratament excesiv cu diuretice. Apare si la bolnavi anemici, debilitati, dupa o perioada prelungita de imobilizare la pat.

- sincopa carotidiana - n hipersensibilitatea sinusului carotidian. Sincopa poate fi declansata la acesti bolnavi de o miscare brusca de rotatie a capului, guler strmt sau chiar la barbierit. Apare de obicei n ortostatism, mai frecvent la barbati. - sincopa din hemoragia digestiva apare prin scaderea brusca a volemiei si a tensiunii arteriale, urmata de vasoconstrictie si redistribuire a masei sanguine. Se produce n caz de hemoragie digestiva superioara sau inferioara, exteriorizata prin hematemeza, melena sau rectoragii si n general n orice hemoragie cu anemie secundara posthemoragica. sincope de origine cardiaca: - sincopa cardiaca apare cel mai frecvent n tulburarile de ritm sau de conducere. Este vorba de bradicardii sau tahicardii extreme (sub 30-40 batai pe minut sau peste 180 batai pe minut). Cel mai frecvent apare n blocul atrioventricular complet (BAV grad III), cu pierderea brusca a starii de constienta, fara prodrome, oprirea batailor cardiace. Se instaleaza cianoza, respiratia stertoroasa, convulsii partiale sau generalizate tonico-clonice (sindromul Adams-Stokes Morgagni). Fenomenele dispar daca se iau masuri de resuscitare cardio-pulmonara eficiente. n caz de ntrziere a acestor masuri apar leziuni cerebrale ireversibile sau decesul bolnavului. - sincopa de efort apare caracteristic n stenoza aortica prin inadecvarea debitului cardiac. La fel apare sincopa de efort n cardiopatiile congenitale cianogene cu sunt dreapta-stnga. 6.3. PIERDERI DE CONSTIENTA PRELUNGITE. COMELE Starea de obnubilare - bolnavul este somnolent, raspunde greu dar logic, cu pauz e ntre cuvinte; are tulburari de ideatie, bradipsihie, bradikinezie, rationament di ficil, se ncurca n operatii aritmetice simple (scadere, adunare), uneori este dezorientat n timp si spatiu. Starea de torpoare - bolnavul raspunde greu si trziu la ntrebari insistente, cu inconsistenta logica. Coma se caracterizeaza prin abolirea completa a starii de constienta, cu pastrar ea functiilor vitale (respiratie, puls). n coma vigila, bolnavul reactioneaza nca la stimuli durerosi puternici, cum ar fi compresia apofizelor osoase, cu reactii de aparare . n coma profunda bolnavul nu raspunde la nici un stimul. Cauzele cele mai frecvente ale starilor comatoase: a) intoxicatii endogene; b) intoxicatii exogene; c) come prin leziuni cerebrale (come cerebrale);

a) Come prin intoxicatii endogene (come metabolice) coma diabetica (hiperglicemica). Coma hiperglicemica la diabetici este precedata de prodrome: somnolenta, astenie, sete, deshidratare. Bolnavul este cu tegumente si mucoase uscate, are respiratie acidotica (hiperpnee cu amplitudine mare - respiratie Kussmaul) cu halena acetonemica. Biologic se constata hiperglicemie. coma hipoglicemica survine la bolnavii diabetici prin supradozarea insulinei. Coma este precedata de senzatia imperioasa de foame, cefalee, slabiciune, tremuraturi, transpiratii. Coma se instaleaza relativ brusc cu hipertonie musculara, uneori convulsii. Daca este prelungita produce leziuni cerebrale ireversibile (decerebrare). Biologic se constata o hipoglicemie severa. coma uremica apare n ultimul stadiu de evolutie a unei insuficiente renale cronice, respectiv stadiul uremic. Coma uremica se instaleaza progresiv, cu astenie, adinamie. Bolnavul are respiratie acidotica cu halena amoniacala, are o paloare teroasa. Biologic exista o retentie de substante azotate (creatinina, uree, acid uric crescute). coma hepatica apare n ciroza hepatica decompensata, neoplasmul hepatic primar sau metastatic cu insuficienta hepatica. Coma hepatica se instaleaza progresiv, precedata de somnolenta, astenie, adinamie, flapping tremor , uneori agitatie psiho-motorie. Bolnavul are foetor hepatic (halena dulceaga cu miros de ficat crud), subicter sau icter. b) Come prin intoxicatii exogene coma alcoolica, instalata progresiv, este precedata de tulburari psihice: agitatie, logoree, confabulatie, ataxie, urmate de obnubilare si eventual pierderea completa a constientei. Anamneza, halena alcoolica orienteaza diagnosticul. comele toxice si medicamentoase apar n intoxicatiile voluntare sau accidentale cu sedative sau somnifere (barbiturice). c) Come prin leziuni cerebrale (comele cerebrale) apar n accidente vasculare cerebrale, meningite, encefalite, tumori cerebrale, dupa traumatisme cerebrale. Coma cerebrala se caracterizeaza prin grade variate de profunzime, de regula nsotite de semne neurologice de focar (hemipareza flasca, hemiplegie, pareza faciala de tip central). Instalarea poate fi brusca (ictus apoplectic) cnd bolnav ul cade si intra imediat n coma, ca n hemoragia cerebrala masiva sau embolia cerebrala importanta. Alteori coma este precedata de cefalee, obnubilare, stare confuzionala, torpoare, cu pierderea progresiva a starii de constienta si instal area treptata a semnelor neurologice de focar, cum se ntmpla n tromboza vaselor cerebrale. Prezenta sau absenta reflexelor trunchiului cerebral (reflex fotomoto r, cornean, orbicular) este importanta n evaluarea extensiei si localizarea leziunil or.

Comotia cerebrala se instaleaza dupa un traumatism cranio-cerebral mai usor, cu pierdere tranzitorie de constienta, fara leziuni neurologice evidente. Bolnavul s i revine complet, avnd amnezia momentelor care au precedat contuzia. Indiferent de etiologia starii comatoase, aprecierea profunzimii si graviditatii ei se face prin calcularea scorului Glasgow. Clasificarea comelor - scorul Glasgow. Se studiaza 3 parametri: a) Deschiderea ochilor = O spontana-----------------------------------------------------------------------------------------------------------4 la zgomot sau stimul verbal------------------------------------------------------------------------------3 la durere: stimul nociceptiv la nivelul membrelor sau trunchiului---------------------2 deloc-----------------------------------------------------------------------------------------------------------------1 b) Raspunsul verbal = V orientat: constienta de sine si de mediu nconjurator---------------------------------------5 confuz: conversatie posibila, dar confuzie si dezorientare--------------------------------4 inadecvat: cuvinte clare dar conversatie imposibila------------------------------------------3 neinteligibil: cuvinte neinteligibile---------------------------------------------------------------------2 absent---------------------------------------------------------------------------------------------------------------1 c) Raspunsul motor = M asculta de un ordin verbal---------------------------------------------------------------------------------6 orientat: miscarea de flexie tinde sa faca sa dispara originea durerii----------------5 evitare: fara raspuns orientat dar flexia rapida a cotului cu evitare-------------------4 decontractura: flexia lenta a membrului superior, extensia membrului inferior--------------------------------------------------------------------------------------------------------------3 decebrare: rotatia interna si hiperextensia membrului superior extensia si flexia plantara la nivelul membrului inferior-----------------------------------

--------------------2 absent---------------------------------------------------------------------------------------------------------------1 Calculul scorului Glasgow: O + V + M = de la 3 la 15. 7 este un scor de granita sub care se situeaza starea de coma grava, la sugar raspunsul verbal este apreciat astfel: tipat=5, geamat=3, absent=1 Bibliografie: Teasdale G, Jennet B. - Assesment of coma and impaired consciousness, a practical scale. The Lancet 1974, July 13, 81-84.

6.4. CONVULSIILE Reprezinta o activitate motorie paroxistica sistematizata, fiind expresia unei hiperexcitabilitati a zonei motorii a cortexului. Ele pot fi generalizate sau pa rtiale. a) convulsiile generalizate caracteristice se ntlnesc n epilepsie n accesul de grand mal . Instalarea accesului este precedata de senzatii particulare: olfactive, auditive, vizuale, halucinatii, palpitatii = aura. La scurt timp bolnavul si pier de brusc constienta, cade, se instaleaza o contractie tonica generalizata interesnd si musculatura respiratorie, cu extremitati n extensie, opistotonus. Apare cianoz a intensa. Dupa 20-30 secunde apar contractii clonice ale membrelor, respiratia stertoroasa, salivatie cu spuma la gura (respiratie fortata cu proiectarea salivei). Bolnavul n timpul fazei clonice, si poate musca limba sau buzele. Accesul nceteaza spontan n 2-3 minute, fiind urmat fie de somn, fie de o stare confuzionala cu cefalee, obnubilare. Accesul de epilepsie este att de caracterist ic nct diagnosticul este evident la inspectia bolnavului. ntre accese, examenul clinic este normal. Electroencefalograma are valoare diagnostica certa. Convulsiile generalizate pot fi ntlnite si n alte afectiuni: tumori cerebrale, sind romul Adams-Stokes din sincopa cardiaca prin bloc atrio-ventricular complet, n stopul cardiac, afectiuni febrile cu hiperpirexie, mai ales la copii, nefropatii n stadi ul uremic, encefalopatia hipertensiva. b) convulsiile partiale se manifesta fara alterarea senzoriului, cu contractii c lonice interesnd unilateral o extremitate, superioara si/sau inferioara sau amndoua, cu durata de cteva minute (epilepsia jacksoniana). Se pot ntlni n tumori cerebrale, metastaze cerebrale, afectiuni neurologice nsotite de iritatia locala a zonelor corticale motorii. c) tetania apare n accese de contractii tonice, spastice ale musculaturii schelet ice si viscerale. Extremitatile superioare si inferioare sunt n flexie spastica, cu f lexia articulatiilor radiocarpiene, a policelui, a articulatiilor metacarpo-falangiene si extensia articulatiilor interfalangiene, degetele figurnd un con (mna de mamos). Spasmul musculaturii laringiene poate provoca o respiratie zgomotoasa caracteris tica (stridor laringian). Este expresia unei hiperexcitabilitati neuro-musculare, pro vocata de scaderea calcemiei sau magneziemiei. Starea de hiperexcitabilitate neuro-musculara latenta poate fi depistata prin se mnul Chwostek (percutia facialului n regiunea preauriculara se nsoteste de contractia spastica a musculaturii fetei).

6.5. SEMIOLOGIA PSIHIATRICA EXAMINAREA STARII MENTALE MODIFICARI DE COMPORTAMENT 1. iluziile sunt perceptii deformate ale fiintelor, lucrurilor si obiectelor rea le (deci perceptii false cu obiect). Apar n boli infectioase, schizofrenie, intoxicatii cu substante halucinogene (LSD). De mentionat ca si la persoanele sanatoase pot apare iluzii fiziologice , frecventa fiind confuzia (o persoana cu alta). 2. halucinatiile - perceptii ireale (fara obiect) - pot fi: a) vizuale - scntei, etc. (n nevroza astenica, psihopatii); b) gustative si olfactive - gusturi si mirosuri diverse, placute sau neplacute (n epilepsie); c) tactile - ntepaturi, etc. (alcoolism); d) auditive - pocnituri, cntece, etc. (schizofrenie); 3. anxietatea - (apare n nevroza astenica, stari de surmenaj), reprezinta o stare de teama, de frica continua, fara obiect, nsotita obisnuit de un ansamblu de tulbura ri neuro-vegetative (transpiratii, dispnee). Anxietate (frica de moarte) poate sa a para si la bolnavii cu boli organice interne, cum ar fi anxietatea bolnavilor cardiac i. 4. obsesia - idee dominanta cu caracter absurd, care, contrar vointei individulu i, pune stapnire pe gndirea acestuia si, n ciuda unei lupte constiente de ndepartare a ei, nu poate fi nlaturata (n stari depresive, schizofrenie). 5. fobia - este o idee obsesiva dublata de anxietate - cancerofobia (teama de ca ncer), nozofobia (teama de microbi), agorafobia (teama de a traversa strada), claustrof obia (teama de spatii nchise), zoofobia (teama de animale). 6. delirul - reprezinta o idee falsa pe care bolnavul o traieste ca adevarata (p sihoze, intoxicatii, boli infectioase). Delirul poate fi violent (cu agitatie psihomotor ie) sau din contra, cu fenomene apatice. Uneori este nsotita de carfologie (miscari automate ale minilor, ca si cum bolnavul ar vrea sa prinda obiecte imaginare). 7. atentia - poate fi: a) diminuata, afectnd toate sectoarele vietii psihice a individului (oligofrenie, dementa); b) exagerata, dar limitata la anumite sfere de preocupare (starea de sanatate,

anumite idei depresive); 8. tulburarile de somn: a) insomnia, b) hipersomnia,

9. Tulburarile de constienta: a) pierderi de constienta tranzitorii (lipotimia, sincopa); b) pierderi de constienta prelungite-comele. (vezi capitolul anterior). 7. SEMIOLOGIA NEUROLOGICA 7.1. MODIFICARI STATICE SI DINAMICE 1. Atitudinea bolnavului (pozitia bolnavului): a) atitudine active (normala); b) atitudine pasiva (stari comatoase); c) atitudine fortata: antialgica, antidispneica, n diverse boli interne si neurologice; (vezi capitolele anterioare). 2. Echilibrul static (Statiunea verticala) este tulburat n leziuni ale sistemului vestibular, sistemului extrapiramidal (boala Parkinson), n tabes si polinevrite. Pentru examinarea echilibrului static a bolnavului, se efectueaza proba Romberg: bolnavul n pozitie verticala, cu picioarele apropiate, cu vrfurile si calciele lipi te, este rugat sa nchida ochii. n caz de leziuni vestibulare si ale sensibilitatii pro funde (tabes, polinevrite), bolnavul nu poate mentine aceasta pozitie (proba Romberg este pozitiva). 3. Echilibrul dinamic (Mersul). Mersul bolnavului, vizibil la inspectia generala , poate fi modificat n diferite boli reumatice degenerative (discopatii, coxartroze , gonartroze) sau n bolile neurologice. Cele mai frecvente tulburari ale mersului s unt urmatoarele: a) mersul spasmodic : mers rigid, greoi, trnd picioarele (n scleroza n placi); b) mersul trt : cu cautarea unui punct de sprijin pentru mini si dupa ce-l gaseste, bolnavul si trage piciorul (n parapareze, histerie); c) mersul cosit : bolnavul si duce lateral membrul inferior bolnav descriind un semicerc (n hemipareza sechelara unui atac ischemic cerebral); d) mersul stepat : piciorul cade balant, bolnavul flecteaza mult gamba pe coapsa si coapsa pe bazin, pentru a nu atinge solul cu vrful piciorului (n paralizia nervului sciatic popliteu extern); e) mersul rigid : mers cu pasi mici, cu corpul aplecat nainte - aspectul bolnavului - de semn de ntrebare (n boala Parkinson); f) mersul dansant : mers topait, bolnavul prezinta miscari involuntare, necoordonate (n coree);

g) mersul talonat : bolnavul prezinta o dimensionare gresita a miscarilor, ridica membrul inferior mai sus si-l fixeaza pe sol cu calciul (tabes); h) mersul ebrios : mers n (sindrom cerebelos); zig-zag , nesigur, pe doua carari, parca ar fi beat

i) mersul leganat : de rata sau mersul salutnd , cu aplecarea pe spate la fiecare pas (n luxatia unilaterala congenitala de sold); 7.2. MOTILITATEA VOLUNTARA (ACTIVA) Pentru aprecierea acesteia, se urmaresc: 1. miscarile spontane - prin simpla inspectie a bolnavului; 2. amplitudinea miscarilor - cerem bolnavului sa execute diferite miscari n diverse articulatii; 3. viteza - rapiditatea cu care se face miscarea; 4. forta musculara cu care se face o miscare; Motilitatea activa poate prezenta un deficit partial (pareza) sau deficit total (paralizie - plegie). Denumirea paraliziei este n raport cu segmentele afectate: monoplegie: paralizia unui membru; hemiplegie: paralizia unei jumatati de corp cu membrele respective; paraplegie: paralizia ambelor membre inferioare; tetraplegie: paralizia membrelor superioare si inferioare. n cazul parezei se folosesc termenii de: monopareza, hemipareza, parapareza si tetrapareza. 7.3. COORDONAREA MISCARILOR Tulburarile de coordonare duc la ataxie, care, n functie de interesarea caii sens ibilitatii profunde inconstiente sau constiente, poate fi de tip cerebelos sau tabetic. 1. ataxia cerebeloasa apare n leziuni ale cerebelului si cailor cerebeloase. Se caracterizeaza prin: a) dismetrie cu hipermetrie, care se pune n evidenta prin proba index-nas (se cere bolnavului sa duca degetul aratator pe vrful nasului), sau prin proba calci-genunchi. n ambele probe, bolnavul nu atinge tinta (dismetrie), ezita si chiar o depaseste (hipermetrie). b) asinergie - defect de coordonare a miscarilor simultane care participa la executarea unei miscari complexe.

c) adiadocokinezia - imposibilitatea de a executa miscari repezi, succesive si d e sens contrar, evidentiata prin proba nchiderii si deschiderii rapide a pumnului. d) tremuratura cerebeloasa statica (apare n timpul statiunii si mersului si dispare n decubit) si kinetica (intentionala), n timpul miscarilor voluntare. e) tulburari de scris (neregulat, tremurat). f) tulburari de vorbire (sacadata, monotona, lenta) si de mers (nesigur, n zigzag). 2. Ataxia tabetica apare n tabes si se caracterizeaza prin: a) mers talonat, cu baza largita; b) dismetrie cu hipermetrie; c) proba Romberg pozitiva; d) abolirea reflexelor osteo-tendinoase. 7.4. REFLEXELE n cadrul examenului neurologic, se cerceteaza reflexele cutanate, reflexele osteo tendinoase si reflexele pupilare. 1. reflexele cutanate se executa excitnd pielea cu un vrf de ac. a) reflexul palmo-mentonier: excitatia regiunii tenare produce contractia muschilor barbiei homolateral, n leziuni piramidale; b) reflexele cutanate abdominale (superior, mijlociu si inferior): bolnavul n decubit dorsal, se excita pielea abdomenului la cele trei nivele si se obtine, n mod normal, contractia muschilor abdominali n regiunea respectiva. Reflexul este diminuat sau abolit n leziuni piramidale. c) reflexul cutanat plantar: excitatia marginii externe a plantei de la calci spr e degete produce, normal, flexia degetelor. n leziuni piramidale, degetul mare face o miscare de extensie (semnul Babinski pozitiv), care poate fi nsotita de desfacerea n evantai a celorlalte degete. 2. reflexele osteo-tendinoase (ROT) se executa cu un ciocan de reflexe, percutndu-se tendonul si obtinndu-se contractia muschiului respectiv. a) reflexul rotulian - percutia tendonului rotulian determina extensia gambei pe coapsa; b) reflexul achilian - percutia tendonului lui Achile produce contractia triceps ului sural. Modificari patologice ale ROT: diminuate sau abolite - n tabes, mielite, nevrite, polinevrite;

exagerate n leziuni piramidale. Clonusul consta n producerea unor miscari ritmice, regulate si involuntare, la ni velul rotulei (examinatorul apasa brusc rotula n jos cu primele doua degete de la mna, mentinnd aceasta pozitie), sau, la nivelul piciorului (miscare brusca de flexie d orsala a piciorului). Clonusul apare n leziuni piramidale. 3. reflexele pupilare: a) reflexul fotomotor (de reactie la lumina). Bolnavul priveste n departare, se acopera cu palmele ochii bolnavului, se asteapta cteva secunde si apoi se descopera brusc, pe rnd, cte un ochi. Normal, pupilele se micsoreaza (mioza); b) reflexul de acomodare la distanta: se cere bolnavului sa urmareasca degetul examinatorului (situat la 15 cm naintea nasului), care se apropie si se departeaza. Normal, la apropierea degetului pupila se micsoreaza, iar la departarea lui se dilata (midriaza). Pierderea reflexului fotomotor cu pastrarea celui de acomodare la distanta se constata n sifilisul nervos (semnul lui Argyll-Robertson). 7.5. SENSIBILITATEA Tulburarile de sensibilitate sunt: 1. Subiective: a) parestezii: senzatii anormale percepute ca furnicaturi, ntepaturi. Apar n nevrite, polinevrite si tabes; b) durere - n tumori, hernie de disc. 2. Obiective: a) tulburari de sensibilitate superficiala, n nevrite, polinevrite, leziuni medulare. Tulburarile de sensibilitate pot fi tactile, termice si dureroase. Tulburarile includ diminuarea (hipoestezie) sau abolirea (anestezie) sensibilita tii superficiale; b) tulburari de sensibilitate profunde: se cerceteaza sensibilitatea profunda vibratorie cu ajutorul diapazonului care se aplica pe eminentele osoase; sensibilitatea mioartrokinetica (sensul atitudinii si al deplasarilor segmentelor) se cerceteaza prin a cere bolnavului care sta cu ochii nchisi, sa recunoasca pozitia (imprimata de medic) unui segment de membru.

7.6. MISCARILE INVOLUNTARE 1. tremuraturile sunt miscari involuntare ritmice, egale si de amplitudine mica. Se disting: a) tremuraturi fiziologice, care apar la frig; b) tremuraturi patologice, care pot fi statice (n repaus), kinetice (la miscari voluntare) si stato-kinetice. Astfel, tremorul parkinsonian apare n repaus si dispare la miscarile voluntare si n somn (boala Parkinson), tremorul din hipertiroidie este rapid, tremorul alcoolic ilor este fin, regulat, localizat la mini, este mai accentuat dimineata, diminua dupa inges tia de alcool. Tremorul senil intereseaza minile si capul. 2. convulsiile sunt contractii musculare bruste, neregulate si intermitente. Con vulsiile pot fi generalizate si partiale, iar dupa natura, tonice si clonice. Convulsiile tonice sunt contractii musculare durabile, care determina o rigiditate si imobilitate a segmentelor interesate (tetanos, epilepsie, tetanie). Convulsiile clonice reprez inta o succesiune de miscari bruste, regulate, separate de scurte intervale de rezolu tie musculara. Apar n epilepsie, eclampsie, uremie. 3. fasciculatiile musculare sunt contractii limitate la fibrele musculare, care se traduc prin miscari ondulante ale muschilor. 4. miscarile coreice sunt dezordonate, bruste, ilogice, accentuate de miscarile voluntare. Apare n coreea Sydenham (determinarea nervoasa a reumatismului articular acut), si coreea Huntington (boala ereditara). 5. miocloniile sunt contractii involuntare bruste, de scurta durata, localizate la un singur muschi sau la un grup muscular. Apar n encefalita, uremie. 6. crampele functionale sunt contractii tonice, trecatoare, limitate la un grup muscular care participa la un act profesional (crampa scriitorului, notatorului, pianistului). 7. ticurile sunt miscari bruste, cu caracter semi-constient, accentuate de emoti i, diminuate de vointa. Exemplu clipitul pleoapelor, ridicarea umarului. 8. trismusul reprezinta contractia maseterilor cu imposibilitatea deschiderii gu rii. Apare n tetanie, tetanos, epilepsie. 7.7. NERVII CRANIENI 1. Nervul olfactiv

Se cerceteaza mirosul cu diferite substante cunoscute, pentru fiecare nara n part e. Tulburari ale mirosului: - hiposmia: diminuarea mirosului;

- anosmia: pierderea mirosului; - hiperosmia: cresterea capacitatii olfactive; - parosmia: confundarea diferitelor mirosuri; - cacosmia: perceperea oricarui excitant olfactiv ca un miros dezagreabil; Cauzele modificarii functiei olfactive: tumori nazale, sinuzite, vegetatii adeno ide. 2. Nervul optic Se cerceteaza: a) acuitatea vizuala, cu optotipul; b) cmpul vizual, cu campimetrul; c) fundul de ochi, cu oftalmoscopul, Tulburari de vedere: ambliopia: diminuarea vederii; amauroza sau cecitatea: pierderea vederii; discromatopsia: tulburari de vedere pentru culori. Este de obicei congenitala si intereseaza, n special, culorile rosie si verde (daltonismul); hemianopsia: pierderea vederii ntr-o jumatate de cmp vizual; scotoamele: pete oarbe n cmpul vizual. Cauzele tulburarilor de vedere: nevrite optice de diferite etiologii diabetica, uremica, etc.), tumori pe caile optice. 3. Nervii oculomotor comun, patetic si oculomotor extern Ei inerveaza musculatura globilor oculari. Leziunile lor pot determina: Strabism: devierea globului ocular n directie opusa nervului lezat; Diplopie: vedere dubla; Ptoza palpebrala: apare prin paralizia nervului oculomotor comun. 4. Nervul facial Paralizia faciala (de cauza infectioasa, tumorala, vasculara) se clasifica n peri ferica si centrala, n raport cu sediul leziunii neuronului periferic sau central. a) paralizia faciala periferica se caracterizeaza prin: asimetrie faciala cu devierea gurii spre partea sanatoasa; stergerea pliurilor si santurilor fetei si fruntii;

coborrea comisurii bucale; lagoftalmie prin caderea pleoapei inferioare; scurgerea lacrimilor pe obraz;

absenta clipitului (toate de partea bolnava); miscarile automate (rs, plns) si cele active (aratarea dintilor) accentueaza aceste semne; bolnavul nu poate fluiera, ncreti fruntea si ncrunta de partea bolnava; cnd ncearca sa nchida pleoapele, ochiul de partea bolnava ramne deschis, iar globul ocular este deviat n sus si exterior (semnul lui CharlesBell); b) paralizia faciala centrala Sunt prezente aceleasi semne ca n paralizia periferica, cu deosebirea ca bolnavul poate ncreti fruntea si nchide ochiul. 5. nervul acustico-vestibular Leziunea nervului acustic se caracterizeaza prin: acufene: sunete si zgomote (pocnituri) percepute de bolnav fara existenta unei surse sonore exterioare care sa le produca. Acufenele apar n hipertensiunea arteriala, otite; hiperacuzie: cresterea intensitatii de perceptie auditiva. Apare n migrena, nevroze; diplacuzie: acelasi sunet auzit simultan n doua variante diferite ca tonalitate; hipoacuzie si surditate de transmisie: diminuarea auzului prin compromiterea conducerii aeriene a sunetelor. Apare n otitele medii, dop de cerumen, etc.; surditate de perceptie: este afectata att conducerea aeriana ct si cea osoasa. Apare n leziuni ale urechii interne si nervului auditiv; Leziunea nervului vestibular determina: a) vertij (ameteala) - falsa senzatie de deplasare a individului n raport cu elem entele mediului nconjurator, sau ale acestora fata de individ; b) tulburari de echilibru; c) nistagmus - instabilitatea motorie involuntara a globilor oculari compusa din doua secuse: una lenta care deviaza privirea si alta rapida de rentoarcere la punctul fix, aceasta din urma definind si sensul nistagmusului (orizontal, vertical, rot atoriu). (dupa C Stanciu, 1989).

8. SEMIOLOGIA ENDOCRINOLOGICA 8.1. HIPOFIZA SINDROAMELE ANTEHIPOFIZARE 1. Acromegalia Este boala secundara hipersecretiei de hormon somatotrop (adenom hipofizar eozinofil). Aspectul bolnavului este de maimuta: fata alungita, exagerarea proeminentelor osoase (arcadele zigomatice si cele sprncenare, bosele frontale si pometii), mandibula hipertrofiata si proeminenta (prognatism), nasul mare, li mba groasa, dintii din arcada inferioara par rar implantati, membrele superioare cu palmele late, policele enorm, membrele inferioare groase, hipertrofia organelor genitale externe. Acuzele bolnavilor cu acromegalie sunt cefalea si tulburarile de vedere . Radiografia craniana arata saua turceasca deformata. 2. Insuficienta hipofizara (Boala Simmonds). Apare consecutiv reducerii secretiei de hormoni antehipofizari. Poate fi secunda ra unor tumori, traumatisme cerebrale, meningite, encefalite. Boala afecteaza n spec ial sexul feminin. Simptomatologia bolnavilor este dominata de inapetenta, anorexie, scadere ponderala, caderea parului axilar si pubian, amenoree, diminuarea functi ei sexuale. SINDROAMELE POSTHIPOFIZARE Diabetul insipid este datorat absentei hormonului antidiuretic (ADH). Apare n tumori ale regiunii hipofizo-hipotalamice, traumatisme cerebrale sau dupa interv entii neurochirurgicale. Bolnavii cu diabet insipid prezinta o poliurie de peste 3 lit ri pe zi si polidipsie exagerata. 8.2. TIROIDA Tiroida este singura glanda cu secretie interna accesibila examenului clinic pri n inspectie, palpare si uneori auscultatie. n mod normal tiroida este de dimensiuni mici, de consistenta moale, nedureroasa, mobila cu miscarile n timpul deglutitiei. 1. gusa simpla netoxica (gusa endemica) reprezinta marirea de volum a tiroidei, cauza cea mai frecventa fiind carenta de iod din regiunile endemice. 2. hipertiroidia (boala Basedow) este afectiunea caracterizata prin hipersecreti e de hormoni tiroidieni (adenom tiroidian sau de origine cortico-diencefalica).

Simptomatologie: a) gusa (glanda tiroida marita de volum, difuza, omogena, mobila cu deglutitia, vasculara); b) exoftalmie bilaterala, simetrica, ochi stralucitori, aspect de spaima, hipersecretie lacrimala; c) simptome nervoase: tremuraturi fine ale extremitatilor, permanente, iritabilitate, insomnie, vorbire rapida; d) alte simptome: tahicardie (110-120/minut) permanenta, transpiratii, scadere ponderala; 3. hipotiroidia (mixedemul) apare secundar scaderii secretiei de hormoni tiroidi eni. Cauze: hipotiroidie idiopatica (cauza necunoscuta), postchirurgical, iradiere, t ratament supradozat cu antitiroidiene n hipertiroidie. Simptomatologie: a) infiltratie cutaneo-mucoasa: edem mucos, fara godeu, care da aspectul mpastat al tegumentelor, facies rotunjit n luna plina , pleoapele tumefiate, tegumente palide, reci si uscate, absenta n treimea externa a sprncenelor; b) tulburari psiho-motorii: bolnavii sunt apatici, tacuti, lipsiti de energie, somnolenti, frigurosi, reducerea memoriei si atentiei, vorbire rara; c) alte simptome: bradicardie, constipatie. 8.3. SUPRARENALA 1. Insuficienta suprarenala (boala Addison) apare ca urmare a scaderii secretiei de hormoni mineralocorticoizi si glucocorticoizi. Leziunea este primara, sau secund ara unui TBC al suprarenalelor. Simptomatologie: a) astenie globala (fizica, psihica, sexuala); b) melanodermie n zonele descoperite, expuse, n pliurile de flexie a membrelor, mameloanelor si mucoaselor (buze, gingii); c) scadere n greutate importanta si rapida; d) hipotensiune arteriala, puls mic, slab batut; e) tulburari digestive: anorexie, diaree; 2. sindromul Cushing este caracterizat prin hiperproductia de hormoni glucocorticoizi, si apare n tumori benigne sau maligne ale glandelor suprarenale. Simptomatologie: a) modificari morfologice caracteristice bolnavului:

obezitate facio-tronculara, fara atingerea extremitatilor, fata este rotunda cu aspect n luna plina , pometii sunt rosii si proeminenti; hiperpilozitate, care la fata, pe lnga modificarile descrise anterior, realizeaza aspectul de cap de bufnita ; vergeturi; b) hipertensiune arteriala; c) diabet zaharat; d) osteoporoza; e) tulburari genitale: amenoree, impotenta sexuala.

9. SEMIOLOGIA GANGLIONILOR LIMFATICI ADENOPATIILE Ganglionii limfatici n mod normal (individ sanatos) nu sunt palpabili. n caz de re actie inflamatoare sau tumorala a lor, acestia cresc n volum, devenind palpabili. Afect area si tumefierea ganglionilor se numeste adenopatie. n organismul uman exista aproximativ 500-600 ganglioni limfatici cu o dimensiune de la ctiva milimetri la un centimetru. Ei sunt situati n punctele strategice ale cir culatiei limfatice, avnd un rol de filtratie mecanica a fluxului limfatic, retinnd resturi celulare dezintegrate, bacterii, virusuri. Ganglionii limfatici sunt totodata organe limf opoetice si organe producatoare de anticorpi. Examenul clinic se refera n special la ganglionii superficiali, usor de palpat, c ei profunzi (mediastinali, abdominali) fiind n afara posibilitatii decelarii prin me todele clinice uzuale. Inspectia ganglionilor limfatici Adenopatia poate fi vizibila deformnd tegumentele; se apreciaza aspectul pielii (normal, infiltrat, ulcerat) si se inspecteaza obligatoriu regiunea aferenta gru pei ganglionare respective, pentru constatarea portii de intrare a infectiei. Palparea ganglionilor limfatici reprezinta metoda cea mai importanta a examenulu i clinic al ganglionilor. Tehnica de palpare: ntotdeauna si indiferent de regiunea cercetata, palparea se executa glisant n plan ul tegumentului pentru prinderea ganglionilor ntre mna si planurile profunde. Pentru palparea ganglionilor submandibulari, se introduc vrful ultimelor patru degete su b mandibula, n timp ce bolnavul tine capul usor flectat de partea respectiva. Palpa rea ganglionilor laterocervicali se face de-a lungul marginii posterioare a muschiul ui sternocleidomastoidian, capul fiind usor flectat de partea respectiva. Palparea ganglionilor axilari se face cu bolnavul n decubit dorsal (sau n ortostatism) avnd membrele superioare pe lnga corp. 9.1. PRINCIPII DE PALPARE A GANGLIONILOR LIMFATICI 1. Locurile de palpare al ganglionilor limfatici: regiunea cervicala (anterioara, laterocervicala, unghiul mandibulei, submandibular, mastoidian, occipital, fosa supraclaviculara);

regiunea epitrochleara; regiunea brahiala mediana;

fosa axilara; peretii laterali ai toracelui; regiunea inghinala; regiunea femurala; spatiul popliteu; 2. sensibilitatea dureroasa a ganglionilor limfatici: adenopatia dureroasa plede aza pentru origine infectioasa, inflamatorie. Adenopatiile maligne sunt de obicei nedureroase. 3. consistenta ganglionilor palpati: consistenta moale: inflamatii acute; consistenta ferma: inflamatii cronice; consistenta dura: proces tumoral sau metastaze. 4. marimea ganglionilor variaza de la dimensiunea unei alune la cea a unei portocale. n general se poate deosebi o adenopatie mica sau moderata (microadenopatie) ntlnita n mielom multiplu, si una marcata sau extrema (macroadenopatie) prezenta n leucemia limfatica cronica si boala Hodgkin. 5. forma ganglionilor: regulata (rotunda, ovalara) sau neregulata. 6. mobilitatea ganglionilor pe planurile profunde: mobili n lues primar si secundar, sau nemobili, aderenti (adenopatiile tumorale). 7. tendinta la fistulizare: n adenopatia tuberculoasa. 8. tendinta la confluare: n adenopatii inflamatorii acute si cronice si n cele proliferativ-tumorale. 9. localizarea adenopatiei furnizeaza sugestii privitoare la locul de origine a procesului patologic. n adenopatia regionala (localizata) cauza este, obisnuit, inflamatorie sau neopla zica. Adenopatia supraclaviculara stnga semnifica metastazarea unei proces neoplazic la distanta (cancer gastric) sau de vecinatate (cancer faringian sau tiroidian). Adenopatiile multiple (poliadenopatiile) se ntlnesc n cadrul unei proliferari limfo ide si reticuloendoteliale (leucemie, boala Hodgkin). 10. semne asociate: febra, splenomegalie, etc. Ganglionii profunzi 1. ganglionii intratoracici nu sunt decelabili la examenul clinic, dar cnd devin masivi, pot da semne de compresiune mediastinala. Pentru decelarea lor se efectueaza radiografia toracica sau tomografie computerizata (CT). 2. ganglionii intraabdominali si retroperitoneali sunt decelabili la palpare doa

cnd au un volum considerabil. Pot da nsa fenomene de compresiune (ascita si edem la membrele inferioare). Pentru decelarea lor este nevoie de examen ecografic abdominal, radiologic cu substanta de contrast (limfografie) sau CT. 9.2. CLASIFICAREA ADENOPATIILOR 1. Adenopatii infectioase: acute si cronice, localizate si generalizate; 2. Adenopatii alergice, imunologice; 3. Adenopatii maligne, 1. adenopatiile infectioase acute si cronice sunt induse de germeni bacterieni s au virali; pot fi localizate sau generalizate. Adenopatiile infectioase acute local izate (regionale) se ntlnesc n inflamatiile acute (angine, erizipel) si includ ganglionii n care dreneaza vasele limfatice din teritoriul unde este leziunea (ganglionii submandibulari n angine, ganglionii inghinali n erizipel localizat la membrele inferioare). Ganglionii sunt durerosi, de consistenta medie, adenopatia fiind nso tita sau nu de cordon limfangitic si de alte simptome (constant febra). Adenopatia infectioasa acuta generalizata apare n mononucleoza infectioasa si n general n orice boala infecto-contagioasa la copii. La copii orice infectie acuta poate produce adenopatie generalizata. Dintre adenopatiile infectioase cronice remarcam: adenopatia tuberculoasa: localizata obisnuit laterocervical cu periadenita, care fixeaza ganglionii pe planurile supra- si subiacente si tendinta la fistulizare; adenopatiile luetice: n perioada primara, adenopatia nsoteste sancrul de inoculare-ganglionii inghinali. n perioada secundara, adenopatia este generalizata, bilaterala si simetrica, de dimensiuni reduse, consistenta ferma; n bruceloza: poliadenopatie de consistenta ferma; 2. adenopatiile de natura alergica, imunologica Sunt adenopatii inflamatorii neinfectioase, ce apar n sarcoidoza (boala Besnier-B oeckSchauman) si n bolile de colagen, prin mecanism autoimun. 3. adenopatiile maligne a) adenopatiile metastatice tumorale intereseaza, obisnuit, un grup ganglionar, ganglionii fiind de dimensiuni variabile (aluna, nuca), duri, nedurerosi, aderenti la planurile profunde si fara tendinta la fistulizare. Astf el, cancerul mamar da metastaze ganglionare n axila, cancerele localizate abdominal dau metastaze ganglionare n fosa supraclaviculara stnga, iar cancerele localizate toracic dau metastaze ganglionare n fosa supraclaviculara dreapta. b) adenopatiile din hemopatiile maligne:

leucemia limfatica cronica da adenopatie generalizata bilaterala si simetrica, consistenta ferma, neaderenta; limfogranulomatoza maligna (boala Hodgkin) da macroadenopatie asimetrica, nedureroasa, consistenta ferma. 9.3. DIAGNOSTICUL DIFERENTIAL AL ADENOPATIEI Diagnosticul diferential al adenopatiei se face cu alte tumefactii cu aceleasi l ocalizari. Astfel, la nivel cervical adenopatiile trebuie diferentiate de lipoame, sau de a fectiuni inflamatorii sau tumorale ale glandelor salivare. La nivel axilar cu hidrosadeni ta. La nivel inghinal trebuie avuta n vedere hernia inghinala.

10. SINDROMUL FEBRIL Temperatura corpului reprezinta rezultanta procesului de termogeneza (producere de caldura) si termoliza (pierdere de caldura), reglat de centrii termoreglatori din hipotalamus. Temperatura corpului este produsa prin reactiile chimice ale metabolismului celular. n functie de intensitatea acestuia prezinta valori diferi te, cuprinse ntre un maxim n ficat si minim la nivelul pielii. Temperatura rectala - cea mai fidela nregistrare a temperaturii centrale - depaseste n medie cu 0,3oC temperatura orala si cu 0,8oC pe cea axilara. Temperatura axilara, cu toate ca n u ne orienteaza asupra temperaturii reale a corpului - indicnd doar temperatura perife rica - este acceptata ca un indiciu, pentru simplitatea si comoditatea nregistrarii sa le. Temperatura oscileaza n timpul zilei de la un minim matinal, pe la orele 4-5, la un maxim dupa amiaza, dupa orele 17. Termometrizarea se face de doua ori pe zi: dimineata n jurul orei 7 si seara n jurul orei 18. nregistrnd temperatura pe foaia d e observatie se obtine curba termica a bolnavului. Sindromul febril cuprinde un complex de simptome si semne care includ pe lnga cresterea temperaturii = febra = hipertermie, si frisoane, astenie fizica, trans piratie, paloare sau roseata exagerata a tegumentelor, tahicardie si tahipnee (accelerare a pulsului si a respiratiei), inapetenta, sete, oligurie, cresterea metabolismului bazal. Mecanismul de producere a sindromului febril este deci tulburarea centrilor termoreglatori din hipotalamus. Cauza hipertermiei este ori o producere exagerata de caldura, ori o mpiedicare a pierderii calorice. Cea de a doua cauza este realizata rar, la persoane cu abs enta congenitala a glandelor sudoripare cnd sunt expuse la temperaturi ridicate, sau n timpul insolatiilor, cu dereglarea mecanismului nervos al pierderii calorice. n m od obisnuit, hipertermia este o consecinta a unei intensificari a metabolismului ce lular: n eforturi musculare, mari, hipertiroidie, leziuni traumatice tisulare ntinse, tro mboza venoasa profunda, infectii specifice, inflamatii locale, boli hematologice, boli de colagen, etc. Atunci cnd trecerea de la temperatura normala la hipertermie se face brusc, aceas ta este nsotita de contractii musculare involuntare, respectiv de FRISON. Teleologic , frisonul poate fi privit ca o ncercare a organismului de a se opune deperditiei c alorice sporite prin gradientul mare creat fata de temperatura mediului ambiant. Frisonu l este comun la nceputul unei pneumonii, a unei septicemii si n malarie.

Categorii de febra: subfebrilitatea: ntre 37-38oC, febra moderata: ntre 38-39oC, febra ridicata: ntre 39-41oC,

hiperpirexia: ntre 41-42oC, Evolutia febrei se face n trei perioade: 1. initiala (de debut), 2. de stare, 3. de declin (defervescenta). 1. perioada initiala (de debut, ascensiune, stadium incrementi): a) urcarea brusca a temperaturii; b) urcarea lenta, insidioasa a temperaturii. Aceasta perioada poate dura minute, ore sau zile. Cresterea temperaturii poate f i brusca, obisnuit precedata de frison (senzatie de frig nsotita de tremuraturi ine gale, neregulate, de scurta durata, ale ntregului corp, datorate contractiilor muscular e care determina intensificarea arderilor n organism si deci cresterea termogenezei ). Acest tip de debut l ntlnim n pneumonia lobara, endocardita bacteriana, meningite, angine streptococice, pielonefrite acute. Urcarea lenta a temperaturii (insidioa sa) este obisnuita n tuberculoza, febra tifoida. 2. perioada de stare (stadium fastigium) reprezinta apogeul curbei termice, care poate mbraca diferite aspecte (febra n platou, febra remitenta, recurenta, etc.). Poate dura ore, zile sau saptamni. 3. perioada de declin (de defervescenta, stadium decrementi). n aceasta perioada predomina termoliza. Scaderea temperaturii la valori normale poate fi: a) brusca ( n criza ), ca n pneumonia bacteriana; b) lenta ( n liza ), treptata, n timp de cteva zile, ca n pleurezia serofibrinoasa, febra tifoida; Obisnuit, concomitent cu criza termica, respectiv cu revenirea temperaturii la n ormal, are loc o criza sudorala (transpiratii abundente), o criza poliurica (cresterea diurezei), o criza hematica (numarul leucocitelor revine la normal) si se normalizeaza numa rul respiratiilor si frecventa pulsului.

10.1. TIPURI DE FEBRA 1. febra continua (n platou): se caracterizeaza prin mentinerea temperaturii la u n nivel ridicat (38-39oC) cu oscilatii mai mici de 1oC ntre temperatura de dimineat a si cea de seara, cu o durata de 5-14 zile. Acest tip de febra apare n pneumonia bacteriana, erizipel, febra tifoida. 2. febra remitenta (n fierastrau). temperatura prezinta variatii cu diferente mai mari dect 1oC (2-3oC) n cele doua etape ale zilei, fara ca limita inferioara sa scada s ub 37oC. Apare n supuratii pulmonare, tuberculoza pulmonara, septicemie. 3. febra intermitenta. Se caracterizeaza printr-o crestere brusca a temperaturii pna la 39-40oC, diferenta ntre temperatura minima si maxima n 24 ore fiind de 2-3oC, temperatura minima scaznd la valori normale. Apare n tuberculoza pulmonara, supuratii pulmonare, septicemii. n malarie, colecistita acuta litiazic a, febra intermitenta este periodica, accesele febrile putndu-se repeta zilnic (febr a cotidiana), la 2 zile (febra terta) sau la 3 zile (febra quarta). 4. febra recurenta. Perioade de febra ridicata (cteva zile), alternnd cu perioade de cteva zile de afebrilitate. Este caracteristica pentru limfogranulomatoza maligna (Pell-Ebstein). 5. febra ondulanta. Se caracterizeaza printr-o curba ascendenta care atinge un apogeu, apoi descreste treptat la temperatura normala, cu repetarea ciclului. Ap are tot n limfogranulomatoza maligna. 6. febra neregulata. Oscilatii febrile nesistematizate, neputnd fi incluse n nici unul din tipurile de febra descrise. Poate sa apara n abcesul pulmonar, bronsiectazie, colecistite.10.2. HIPOTERMIA Reprezinta opusul starii febrile si se caracterizeaza prin scaderea temperaturii sub valori normale (sub 36 grade Celsius). Cauze de hipotermie: expunerea la frig, inanitie si casexie, insuficienta hepati ca, mixedem, unele stari comatoase (cu exceptia celor neurologice), stari de soc cardiocirculator, perioada imediat urmatoare starilor febrile, intoxicatii cu mo rfina, digitala. 10.3. DIAGNOSTICUL BOLILOR FEBRILE Prezentam n continuare bolile grupate pe grupe de afectiuni, care evolueaza cu st are febrila:

1. Febra n afectiuni respiratorii: virozele respiratorii (starile gripale), infectiile bacteriene ale cailor respiratorii superioare (rinofaringitele), anginele (dominate etiologic - peste 85% - de Streptococul beta hemolitic grup A ),

tuberculoza pulmonara, pneumoniile bacteriene, pneumoniile virotice (interstitiale), pleureziile, tromboemboliile pulmonare, neoplasmul bronhopulmonar (febra paraneoplazica sau prin suprainfectie). 2. Febra n afectiuni cardiovasculare: reumatismul articular acut (etiologie streptococica), endocardita bacteriana acuta sau subacuta: complicatie a unei valvulopatii preexistente, pericarditele acute de diferite etiologii, miocarditele acute, infarctul miocardic acut - n diferite situatii apare o stare febrila: febra de resorbtie (a toxinelor din zona de necroza miocardica), apare n primele zile dupa un infarct, dureaza 2-3 zile, este mai mult o stare subfebrila . complicatii ale infarctului miocardic acut: - pericardita epistenocardica, - embolii pulmonare, - febra postmanopere: stimulari cardiace, catetere venoase - apare prin suprainfectii. 3. Febra n afectiuni digestive: toxinfectii alimentare, colecistite acute, hepatita virala acuta cu debut pseudogripal, lambliaza, abcesul hepatic, cancer hepatic primar sau metastatic, cancer pancreatic. 4. Febra n afectiuni renale: infectii urinare acute sau cronice (pielonefritele), supuratii renale sau pararenale,

tuberculoza renala, cancerul renal.

5. Febra n afectiuni hematologice: anemiile (Biermer, hemolitice), leucemii acute, leucemii cronice, limfogranulomatoza maligna (boala Hodgkin). 6. Febra n boli sistemice (n colagenoze): lupus eritematos diseminat, sclerodermie, periarterita nodoasa, dermatomiozita. 7. Sindroame febrile (sau subfebrile) prelungite. Exista situatii n care prin investigatiile efectuate nu ajungem la nici un diagnostic de mai sus. Atunci tre buie sa avem n vedere si posibilitatea existentei unui sindrom febril (sau subfebril) pre lungit de cauza mai rara, cum ar fi urmatoarele: febra medicamentoasa: urmatoarele medicamente luate n mod cronic pot induce o stare febrila prelungita: - medicatia diuretica (diureticele mercuriale si tiazidele), - medicatia antihipertensiva (hidralazina, metil dopa), - medicatia antiaritmica (chinidina, atropina, procainamida), - anticoagulantele dicumarinice, - sedativele (luminal, bromuri), febra de resorbtie (n infarctul miocardic acut, hematoamele masive), febra n dereglari neuroendrocrine (hipertiroidie, premenopauza), febra simulata de origine psihiatrica, febra nepatologica din termoreglarea nalta, infectia de focar (apendice, colecist, sinusurile fetei, dinti, amigdale, anexel e la femei).

11. EXAMENUL OCHILOR 11.1. MODIFICARI LA NIVELUL GLOBILOR OCULARI 1. exoftalmia este proeminenta globilor oculari n afara orbitelor. Se poate clasi fica n: a) exoftalmie endocrina - este n mod obisnuit bilaterala, tipul reprezentativ fiind cel din hipertiroidie (boala Basedow); b) exoftalmie neendocrina - n general unilaterala, ntlnita n afectiuni orbitooculare (traumatisme, malformatii, tumori, flegmon) si encefalo-craniene (tumori hipofizare); 2. enoftalmia este nfundarea globilor oculari n orbite. Ea poate fi: a) bilaterala n peritonite si casexii; b) unilaterala n sindromul Claude-Bernard-Horner, caracterizat prin enoftalmie unilaterala, ptoza palpebrala si mioza, care apare n compresii tumorale pe segmentul cervical sau toracic al nervului simpatic (cancerul vrfului pulmonar); 3. nistagmusul reprezinta instabilitatea motorie involuntara a globilor oculari, compusa din doua secuse: una lenta care deviaza privirea si alta rapida, de rentoarcere la punctul fix, aceasta din urma definind si sensul nistagmusului (orizontal, vertical, rotatoriu). Poate fi congenital sau dobndit (leziuni vestib ulare, intoxicatii cu alcool). 4. modificari de culoare la nivelul sclerelor: - sclere galbene n ictere; - sclere brune sau negre n boala Addison; - sclere rosii n procese inflamatorii (sclero-conjunctivite) sau n poliglobulie; 5. Modificari la nivelul corneei: a) inelul Kaiser-Fleischer = inel de culoare brun-verzuie ce apare prin depunere de cupru n caz de degenerescenta hepato-lenticulara (boala Wilson); b) inelul senil (gerontoxonul) - inel de culoare alba-sidefie ce apare prin depunere de lipide (semn de ateroscleroza). 6. Modificari la nivelul pupilelor: a) mioza: micsorarea, contractia pupilei. Apare n conditii: fiziologice (privirea unui obiect de aproape, cresterea intensitatii luminii); patologice: paralizia nervului simpatic cervical, intoxicatii cu opiacee,

administrarea de pilocarpina. b) midriaza: marirea, dilatarea pupilei. Apare n stari fiziologice (ntuneric) si patologice (administrarea de atropina, la muribunzi); c) inegalitatea pupilara: anizocoria, apare n sifilisul nervos; d) reflexele pupilare: pierderea reflexului fotomotor cu pastrarea celui de acomodare la distanta (semnul Argyll-Robertson) se ntlneste n tabes si tumori cerebrale. 11.2. MODIFICARI LA NIVELUL PLEOAPELOR 1. ptoza palpebrala: ptoza pleoapei superioare, apare n paralizia nervului oculom otor comun. 2. lagoftalmia: lagoftalmia reprezinta largirea fantei palpebrale cu imposibilit atea nchiderii pleoapelor (apare n paralizia periferica a nervului facial). 3. echimozele palpebrale: apar n traumatismele fetei. 4. edemul palpebral: este mai ales edem renal, dar poate fi si cardiac, alergic, inflamator sau traumatic. 5. xantelasme: pete galbui, proeminente n jurul pleoapelor, mai ales la pleoapa superioara, secundara depunerii de lipide (apar n ateroscleroza, hipercolesterolemie). 11.3. MODIFICARI LA NIVELUL APARATULUI LACRIMAL 1. cresterea secretiei lacrimale: apare n boala Basedow, lumina puternica, nevralgie de trigemen, conjunctivite, corpi straini intraoculari, contact cu sub stante iritante, fum, ca si n sindromul lacrimilor de crocodil aparut la cei cu fracturi cranio-faciale (sindrom caracterizat prin hipersecretie lacrimala n timpul miscar ilor de masticatie). 2. scaderea secretiei lacrimale apare n diabetul zaharat si sindromul Sjogren.

12. SEMIOLOGIA PARULUI Normal, distributia pilozitatii pe tegumente este inegala, n functie de numarul foliculilor (200/cm2 pe pielea capului, 50/cm2 pe cea a bratelor) si de sex (acc entuata pe torace si brate la barbati si abia prezenta la acest nivel, la femei). Culoar ea parului este n functie de cantitatea si calitatea pigmentului melanic: culoarea bruna-nchi sa este data de melanina, iar cea blonda de feomelanina. Disparitia pigmentului est e urmata de decolorarea (albirea) parului. Modificari patologice 12.1. MODIFICARI DE ORDIN CANTITATIV a) caderea parului este de natura ereditara sau cstigata (neoplasm, administrarea de citostatice sau heparina, iradiere). Forme particulare: - Alopecia: caderea partiala sau generala a parului (reversibila sau ireversibil a); - Calvitia: reprezinta caderea parului numai din regiunea paroasa a capului; - Pelada: este o alopecie insulara. b) hipopilozitatea (hipotricoza) apare n hipotiroidie, boala Addison. c) hiperpilozitatea reprezinta dezvoltarea excesiva a pilozitatii. Are trei vari ante: - hipertricoza = hiperpilozitate cu topografie normala pentru sexul respectiv, d e cauza ereditara si cstigata (porfirie); - hirsutismul = hiperpilozitate care depaseste zonele normale paroase, la femei avnd topografie masculina, de cauza ereditara si cstigata (neoplasm ovarian, tulburari hormonale); - virilismul pilar = este o asociere a hipertricozei (defeminizare) prin exagera rea pilozitatii fetei, cu fenomene de androgenizare: ngrosarea vocii, atrofia mamelelor. Apare n hiperproductia de hormoni androgeni (boala Cushing, tumori ovariene). 12.2. MODIFICARI DE CULOARE A PARULUI a) leucotrichia: lipsa congenitala a pigmentului. Poate fi localizata (vitiligo) sau generalizata (albinism). b) canitia (ncaruntirea) este albirea parului pe masura naintarii n vrsta. Pe lnga canitia fiziologica, exista unele boli care produc ncaruntirea parului (diabetul zaharat, hipertiroidia).

13. SEMIOLOGIA UNGHIILOR 13.1. MODIFICARI DE CULOARE Normal, culoarea unghiilor este roz-sidefie. a) leuconichia este colorarea n alb a unghiei. Ea poate fi partiala (pete albe, m ici, pe suprafata unghiei). Cauze: ereditara, manichiura, degeraturi, septicemie, albini sm, ciroza hepatica. b) melanonichia reprezinta colorarea n negru sau brun a unghiilor. Cauze: contact ul minilor cu substante colorante, tratament prelungit cu tetraciclina, fenolftalein a. c) alte modificari: unghii de culoare cianotica (cardiopatii congenitale cianoge ne).

13.2. MODIFICARI DE FORMA Normal, unghiile sunt convexe si cu marginea libera n arc de cerc. a) platonichia: unghii plate, turtite (cu convexitatea stearsa) prin disparitia curburilor normale (n anemia feripriva); b) koilonichia: unghii concave (cu marginea libera ridicata), subtiri si fragile (n anemiile feriprive); c) unghiile hipocratice (degete hipocratice): degete n bat de tobosar aspectul unghiei fiind de sticla de ceasornic . Apar n tumori pulmonare, boli pulmonare cronice obstructive, cardiopatii congenitale, ciroza hepatica; d) onicogrifoza: unghia are aspect de gheara sau cioc de papagal (apar n degeratu ri si arsuri ale degetelor); e) santuri transversale si longitudinale apar la mai multe unghii (apar n eczeme, piodermite); f) onicoliza: desprinderea unghiei de pe patul unghial (micoze, panaritii); g) onicofagia: obiceiul daunator de a roade cu dintii unghiile, care poate fi ur mate de infectii locale (panaritii) sau infectii generale (parazitoze).

14. SEMIOLOGIA CAVITATII BUCALE SI FARINGELUI Examinarea cavitatii bucale si a faringelui trebuie facuta metodic. Examenul ace stora se face prin inspectie cu ajutorul unei spatule. Se inspecteaza buzele, mucoasa labiala si bucala, gingiile, dintii, faringele, amigdalele, ca si mirosul aerulu i expirat de bolnav (halena). Afectiunile gurii si ale faringelui pot fi primare sau secundare n cadrul patolog iei generale. n general, dupa Lasegue care se afla bolnavul . limba si cavitatea bucala nu tradeaza boala, ci starea n

14.1. MODIFICARILE CAVITATII BUCALE N PATOLOGIA RESPIRATORIE 1. supuratiile bronho-pulmonare se caracterizeaza prin miros respingator al respiratiei, halena fetida, expresie a proceselor inflamatorii si distructive bronhopulmonare ca si eliminarii sputei purulente (bogata n germeni aerobi si anaerobi) care afecteaza secundar si mucoasa cavitatii bucale. 2. n astmul bronsic limba este acoperita cu o cantitate mare de secretie salivara , mucoasa bucala este congestionata. n urma tratamentelor antibiotice repetate pe care le fac acesti bolnavi, pot fi prezente depozite alb-galbui ce caracteriz eaza candidoza bucala. 3. n pneumonia bacteriana se constata frecvent herpes labial, miros particular al respiratiei, coloratia roz-cianotica a mucoaselor labiala si bucala. 4. n pleurezii se constata fuliginozitati pe mucoasa labiala, care apare uscata, herpes labial, mucoasa linguala este congestionata cu depozite albicioase. 5. n pneumoconioze si n special n silicoza este frecvent ntlnita gingivita cronica uneori cu aspect ulcero-necrotic, halena fetida. 6. n afectiunile mediastinale se produc modificari ale secretiei salivare, disfag ie si disfonie. Iritarea nervului vag de catre procesul patologic mediastinal conduce la cresterea cantitatii de saliva (sialoree). 7. anginele. Datorita faptului ca faringele se afla la rascrucea dintre aparatul respirator si cel digestiv, precum si din cauza abundentei sale n tesut limfatic, bogat vascularizat, el reprezinta o poarta de intrare pentru o seama de microbi patogeni. Infectia acestei regiuni se manifesta prin inflamatia faringelui infer ior si a amigdalelor, n urma careia se produce strmtarea gtului numita angina ( angere = a strmta). n general anginele sunt dominate etiologic de Streptococul hemolitic, si n lipsa u

nui tratament eficient cauzeaza reumatismul articular acut si valvulopatiile reumati smale.

Forme clinice de angine: a) angina catarala (eritematoasa); b) angina pultacee (foliculara, criptica); c) angina flegmonoasa; d) angina ulceroasa; e) angina pseudomembranoasa; f) angina necrotica; g) angina cronica; n angina sau amigdalita cronica, local se constata amigdalele hipertrofiate, eritematoase, cu puncte albe, sau uneori, n cazul n care acestea nu sunt marite si nu par inflamate, pot ascunde n interiorul lor focare inflamatorii latente, nchist ate. Cu alte cuvinte, amigdalele, ca si dintii, sunt de multe ori sediul infectiei de focar. Local, infectia de focar de obicei nu produce fenomene apreciabile, ea evolueaza asimptomatic. n schimb, ea este capabila sa produca la distanta leziuni organice cum ar fi endocardite, miocardite, pericardite, nefrite. Se admite n general ca mai m ult de trei sferturi dintre infectiile cronice de focar sunt reprezentate de dinti si a migdale. Leziunile inflamatorii la distanta pe care la induc aceste infectii de focar, ap ar prin 2 mecanisme: - descarcari masive, repetate, bacteriene (bacteriemie) si de toxine si produsi de degradare microbiana (toxemie); - inducerea manifestarilor de sensibilizare. 14.2. MODIFICARILE CAVITATII BUCALE N PATOLOGIA CARDIOVASCULARA 1. n insuficienta cardiaca mucoasa labiala si bucala este de culoare cianotica, c u mici afte sau vezicule datorite infectiei cavitatii bucale. Mucoasa bucala si li nguala este slab umectata, iar limba are depozite albe-galbui (limba saburala). 2. valvulopatiile reumatice - stenoza mitrala, insuficienta aortica - evolueaza cu modificari importante ale cavitatii bucale. Buzele si mucoasa bucala sunt cianot ice, fiind prezente modificari inflamatorii (stomatita). n insuficienta aortica se con stata: pulsatie si apropierea sistolica a amigdalelor, oscilatia sistolica a limbii si alternanta de roseata si paloare a limbii - modificari obiective cunoscute sub denumirea de

triada Fr. Muller. 3. n cardiopatia ischemica se produc importante manifestari clinice din partea cavitatii bucale, care deseori se intrica cu crizele de angina pectorala. Este v orba de durere localizata mandibular, lingual sau gingival si care poate crea dificul tati de diagnostic diferential la un anginos.

4. n endocardita limba este saburala, albicioasa. Dintii constituie focare de inf ectie la mai mult de jumatate dintre bolnavii cu endocardita bacteriana. Cercetarile bacteriologice au evidentiat la persoanele cu gingivita cronica, bacteriemie dup a periajul dintilor. La fel, interventiile stomatologice efectuate asupra focarelo r septice dentare ca si extractia dentara, pot fi generatoare de endocardita bacteriana la bolnavii cu factori de risc: valvulopatii preexistente, cardiopati i congenitale. 5. ateroscleroza se caracterizeaza prin importante modificari ale cavitatii buca le si ale dintilor. Mucoasa bucala se subtiaza, glandele secretorii se atrofiaza, c eea ce conduce la scaderea secretiei salivare. Dintii sufera modificari importante d e involutie n toate componentele lor structurale. 14.3. MODIFICARILE CAVITATII BUCALE N PATOLOGIA DIGESTIVA 1. n gastrita cronica se constata modificari ale senzatiilor gustative, ale secre tiei salivare si ale dintilor. Bolnavii au gust amar n gura, mai ales dimineata, limba este saburala, depapilata. 2. Ulcerul gastro-duodenal. Bolnavii ulcerosi au hipersecretie salivara, care deranjeaza att prin ea nsasi ct si prin nghitirea ei, contribuind alaturi de hipersecretia gastrica, la cresterea cantitatii de secretie existenta n stomac. Mucoasa cavitatii bucale la bolnavii ulcerosi sufera modificari de tip inflamato r (gingivita catarala), limba este edematiata, depapilata, saburala. 3. Neoplasmul gastric evolueaza cu scaderea semnificativa a cantitatii de saliva , limba este uscata, brazdata de santuri adnci (limba geografica sau scrotala ). 4. n hepatopatiile cronice modificarile bucale sunt complexe, interesnd mucoasa labiala, bucala si linguala, precum si dintii. Mucoasa buzelor este rosie, cu fi suri la comisuri (cheilita). Mucoasa labiala este carminata datorita modificarilor tr ofice locale. Mucoasa bucala se caracterizeaza prin: paloare datorita anemiei (produsa prin hemoragie digestiva, hipersplenism, deficit de vitamina B12 sau acid folic); coloratie icterica datorita excesului de bilirubina; Hemoragiile gingivale constituie o modificare patologica frecvent ntlnita n hepatopatiile cronice (ciroza hepatica), fiind produsa prin alterari ale procese lor de sngerare, de coagulare si a permeabilitatii capilare. Mucoasa linguala poate fi saburala, cu papilele linguale atrofiate, sau rosie (p rodusa prin vasodilatatie arteriolara, datorita hormonilor estrogeni aflati n exces la a

cesti bolnavi din cauza insuficientei lor metabolizari) precum si prin deschiderea sun turilor arterio-venoase. Acest mecanism de producere al hiperemiei mucoasei bucale este

comun cu cel al teleangiectaziilor si al eritemului palmar, frecvent ntlnite la bo lnavii cu ciroza hepatica. 5. n afectiunile biliare se ntlnesc constant: - gust amar n gura, n special dimineata; - hipersecretie salivara; - limba saburala; - cheilita angulara; - buzele carminate; 14.4. MODIFICARILE CAVITATII BUCALE N PATOLOGIA REUMATISMALA SI DE COLAGEN 1. Lupusul eritematos diseminat evolueaza cu importante modificari bucale care intereseaza buzele, mucoasa bucala, dintii si secretia salivara. Leziunile lupic e evolueaza n trei faze: eritematoasa, scuamoasa si atrofica. Secretia salivara est e scazuta. Congestia nazala-constant ntlnita - obliga pe bolnav sa respire pe gura. 2. Sclerodermia - buzele apar edematiate, gingiile ndurate, deschiderea gurii est e limitata, iar limba si mareste initial volumul (macroglosie) si-si reduce mobilit atea, apoi sufera un proces de atrofie cu retractie fibroasa si depapilare, masticatia si deglutitia devenind dificile. Secretia salivara este scazuta, saliva este mai vsc oasa. Oasele faciale pot fi si ele interesate n cursul sclerodermiei prin: osteoporoza, liza ramurilor ascendente posterioare ale condililor mandibulari, liza proeminen tei osoase a barbiei ( profilul de pasare ). 3. Poliartrita reumatoida poate evolua cu manifestari bucale: - reducerea pna la disparitia secretiei salivare (xerostomie); - tulburari de deglutitie; - tulburari trofice ale mucoasei bucale care apare uscata, cu fisuri si ulcerati i; - dintii au rezistenta scazuta si se macina sau se sectioneaza la nivelul coletu lui. 14.5. MODIFICARILE CAVITATII BUCALE N PATOLOGIA METABOLICA SI NUTRITIONALA 1. Diabetul zaharat evolueaza cu importante modificari buco-dentare: - secretia salivara scade;

- halena este neplacuta, iar n cursul comei diabetice este caracteristica de mere putrede sau chiar de acetona (datorita eliminarii pe cale respiratorie a corpilor cetonici);

- buzele sunt uscate cu fisuri si ragade comisurale; - prurit gingival; - mucoasa bucala si linguala este rosie-aprinsa, depapilata, iar limba si poate mari dimensiunile (macroglosie); 2. Obezitatea, indiferent de conditiile patogenice care au indus-o, se caracteri zeaza prin: - hipersecretie salivara; - cresterea apetitului; - mucoasa bucala este atrofiata; - limba este depapilata, marita; 3. n guta este caracteristica reducerea cantitatii de saliva, care devine mucoasa , bogata n urat de sodiu, mucoasa buco-faringiana este hiperemica, sunt prezente tulburari de deglutitie. 14.6.MODIFICARILE CAVITATII BUCALE N PATOLOGIA ENDOCRINA 1. Boala Addison: mucoasele buzelor, gingiilor, sunt mai nchise la culoare, cu aspect patat, datorita placardelor violacee - expresie a cresterii activitati i functionale a melanocitelor. 2. Hipotiroidia: buzele si mucoasa bucala sunt palide, ngrosate, tumefiate. Buzel e mari, rasfrnte si gura mare contribuie la realizarea faciesului hipotiroidian. 3. Acromegalia: cresterea accentuata a mandibulei (prognatism) creeaza spatii interdentare mari. 14.7. MODIFICARILE CAVITATII BUCALE N PATOLOGIA INFECTIOASA 1. Rujeola: pe fondul hiperemic al mucoasei bucale se constata pete intens congestive cu contur neregulat, de dimensiuni variind ntre 3 si 5 mm. Limba este saburala, cu marginile rosii la nceput, iar dupa cteva zile se descuameaza. Pe mucoasa jugala lnga ultimii molari, sau pe gingii, apar micropapule de ctiva milimetri, de culoare alba sau albastra-deschis, situate pe o zona rosie de ctiva milimetri. Aceste puncte reliefate-comparate cu grisul sau cu stropitura de var, situate pe o suprafata congestionata, reprezinta semnul Koplik, si este caracter istic perioadei de invazie a rujeolei. 2. Herpesul afecteaza mucoasa labiala si bucala - n herpesul simplex primar, si buzele, regiunile peribucala si nazolabiala - n herpesul simplex recidivant. 3. Parotidita epidemica evolueaza cu tumefierea glandelor parotide si o secretie salivara parotidiana scazuta.

4. Micozele bucale afecteaza cu precadere mucoasa bucala si cea linguala. Stomatita candidozica este n general secundara tratamentelor cu antibiotice cu spectru larg, dar si n cursul unor afectiuni ca diabetul zaharat, tuberculoza si bolile consumptive. Initial, stomatita candidozica este eritematoasa, apoi evolueaza sp re formarea de depozite alb-cremoase localizate pe mucoasa bucala si linguala. 14.8. MODIFICARILE CAVITATII BUCALE N ALTE CONDITII PATOLOGICE 1. n intoxicatii cronice cu plumb, bismut, mercur, cupru: apar modificari de stomatita, hipersecretie salivara, lizereu gingival si modificari dentare. 2. n insuficienta renala cronica apar modificari subiective si obiective ce intereseaza mucoasa bucala si linguala, secretia salivara si dintii. Mucoasa buc ala este uscata, cu escoriatii si cruste, sngernde. Sunt prezente diferite forme de stomatita (eritematoasa, exudativa, eritemato-pultacee, ulcero-necrotica), uneor i se supraadauga infestarea micotica - n general cu Candida albicans. Secretia salivara sufera modificari: diminuarea cantitatii de saliva si sialoree , datorita actiunii iritante pe care o exercita produsii eliminati prin urina (creatinina, ureea, acidul uric, amoniac) asupra glandelor salivare - n cazul sialoreei. La persoanele la care s-a efectuat transplant renal se poate pune n evidenta prez enta modificarilor mucoasei bucale induse de medicatia imunosupresiva si de infestare a candidozica supraadaugata. 3. Sindromul Mikulicz - hipertrofia glandelor salivare si lacrimale - se ntlneste mai ales la copii n primul an de viata, dar si la adulti n cadrul unor boli ca: infect ii virotice, sarcoidoza Besnier-Boeck-Schaumann, limfosarcom, leucemia limfatica. 4. Sindromul Stevens-Johnson - denumit si sindrom oculo-cutaneo-mucos, evolueaza si cu importante modificari ale mucoasei bucale (vezicule, mici ulcera tii acoperite de false membrane, localizate pe gingii si pe buze). Constatarea interesarii n procesul inflamator a mucoaselor nazala, conjunctivala, traheobronsica, genito-urinara, gastro-intestinala si a exantemului cutanat (eritem bulos polimorf) permite suspicionarea diagnosticului doar la inspectia generala a bolnavului. 5. n boala Paget (osteita necrozanta) se constata caderea dintilor datorita largi rii alveolelor dentare, consecutiva hipertrofiei osoase (maxilare sau mandibulare). 6. n sindromul Behcet pe lnga ulceratiile oculo-genitale, se constata ulceratii dureroase ale mucoasei bucale. 7. n patologia medicamentoasa. n caz de tratament medicamentos cronic cu difenilhidantoina (Fenitoin), derivati de tiouree, ioduri, saruri de aur, antiparkinsoniene, atropina, apar modificari la nivelul cavitatii bucale de tipu

l:

hipertrofia glandelor salivare, hiperemia mucoasei, diminuarea pna la suprimarea secretiei salivare, senzatia de uscaciune a gurii, disfagie. 8. Modificari bucale la fumatori. La acestia exista importante modificari ale ca vitatii bucale: hipersecretie salivara, apoi treptat, n timp, secretia salivara ncepe sa scada, pna la asialie, congestia si iritarea ntregii mucoase bucale. Toate conditiile patologice n care tabagismul joaca rol important patogenic (bron sita cronica, emfizemul pulmonar, astmul bronsic, cancerul pulmonar) au n tabloul lor clinic modificarile cavitatii bucale caracteristice tabagismului.

15. SEMIOLOGIA SISTEMULUI MUSCULO-ADIPOS Sistemul musculo-adipos se apreciaza prin inspectia generala a bolnavului (vezi starea de nutritie) si prin palpare. Prin palpare se cerceteaza tegumentele, tesutul ce luloadipos si musculatura. 15.1. PALPAREA TEGUMENTELOR Palparea pielii ne ofera informatii asupra turgescentei si umiditatii. Turgescenta pielii (elasticitatea) este conditionata de afluxul de snge si limfa, de gradul de mbibatie cu lichide. Turgescenta pielii este mult mai redusa n boli consumptive, casectizante si n deshidratari masive. Turgescenta pielii este cresc uta n caz de prezenta edemelor. Umiditatea pielii este crescuta n hipertiroidie, reumatism articular acut, nevroz e astenice, diabet zaharat dezechilibrat hipoglicemic, stari de soc. 15.2. PALPAREA TESUTULUI CELULO-ADIPOS Prin metoda palparii vom examina tesutul celulo-adipos, care n conditii fiziologi ce este uniform si armonios reprezentat. n conditii patologice acest tesut poate fi foarte dezvoltat, cnd vorbim despre obezitate. Obezitatea reprezinta cresterea greutatii corporale pe seama tesutulu i gras cu peste 10% din greutatea ideala. n functie de valorile procentuale ale plu sului ponderal fata de greutatea ideala, obezitatea poate fi: - usoara (gradul I) sub 30%; - medie (gradul II) ntre 30-50%; - severa (gradul III) peste 50%; n functie de distributia depunerii de tesut adipos, obezitatea poate fi: - generalizata - n care acumularea de tesut adipos este relativ uniforma pe torace, abdomen si membre; - segmentara - n care acumularea de tesut adipos se face n anumite zone ale corpului, cu realizarea a doua tipuri mai importante: android (acumularea tesutului adipos predominent pe ceafa, trunchi si partea superioara a abdomenului) si ginoid (depunerea de tesut adipos predominent pe fese, solduri si coapse. Alteori se constata prezenta unui lipom (noduli bine delimitati, moi, nedurerosi ,

formati din tesut adipos), sau lipomatoza difuza. Opusul obezitatii este deficitul ponderal, care reprezinta scaderea greutatii co rporale cu peste 10% din greutatea ideala. Exista trei variante ale deficitului ponderal: a) emacierea - n care tesutul celulo-adipos este aproape sau complet disparut, proeminentele osoase ale fetei si corpului evidente; b) casexia - tipul mai avansat de deficit ponderal n care pe lnga disparitia tesut ului adipos, se constata o diminuare a musculaturii striate; c) marasmul - stadiul final al deficitului ponderal n care pe lnga disparitia tesu tului adipos si topirea musculaturii, apar tulburari metabolice si hidro-electrolitice grave, de obicei ireversibile.

15.3. SEMIOLOGIA MUSCULATURII Prin inspectie si palpare obtinem date referitoare la dezvoltarea si tonusul mus cular. Afectari ale musculaturii: 1. mialgiile - se pot ntlni n afectiuni generale febrile, infectioase, viroze (grip a), trichineloza, tulburari electrolitice (hiponatremie), deshidratari, dupa efort f izic, posttraumatic, afectiuni reumatice, boli de colagen (dermatomiozita, poliarterit a nodoasa). 2. atrofiile musculare - consta n pierdere de masa musculara. Pot apare n afectiun i proprii ale sistemului muscular (miopatii), n afectiuni neurologice, dupa acciden te vasculare cerebrale (atrofia prin denervare), afectiuni locomotorii osteo-articu lare (atrofia prin neutilizare), n boli cronice casectizante (neoplasme, supuratii cro nice). 3. hipertrofiile musculare - caracterizate prin cresterea masei musculare n urma exercitiului prelungit, efortului profesional sau sportiv, dar si patologic n mio tonie, hipotiroidie. 4. contracturile musculare - contractia prelungita, dureroasa a unor grupuri musculare. Contracturile pot fi generalizate (ca n tetanos), sau localizate (contractura musculaturii paravertebrale cervicale sau lombare n discopatii cervi colombare, contractura musculaturii peretelui abdominal n peritonita. 5. retractiile musculare - se datoreaza unui proces inflamator sau ischemic

cu fibroza si scleroza muschiului, care devine mai scurt. Exemplul - Boala Dupuytren (retractia aponevrozei palmare). Consta n scleroza, retractia si fibroz a aponevrozei palmare, nsotite de modificarea articulatiilor metacarpofalangiene si interfalangiene, cu instalarea flexiei permanente a degetelor (90o). Apare n urma microtraumatismelor repetate n unele meserii (croitori, cizmari, muncitori cu ciocane pneumatice), infectii neuro-virotice medulare sau nevritice.

6. hipertonia musculara (spasticitatea) - se poate constata prin palpare n comparatie cu tonusul muschiului normal sau prin rezistenta opusa de muschi la mobilizarea pasiva. Hipertonia musculara apare n leziunile neurologice piramidale si extrapiramidale. 7. hipotonia musculara (flasciditatea) - se constata prin palpare n comparatie cu tonusul normal, prin lipsa de rezistenta la miscare pasiva. La bolnavul culcat s i relaxat se poate examina ridicnd antebratul de pe planul patului si urmarind modu l n care acesta cade napoi. Hipotonia musculara apare n leziunile de neuron motor periferic si n miopatie. 8. parezele si paraliziile (plegiile) - se definesc prin scaderea fortei, respec tiv abolirea contractiilor voluntare ale muschiului. Pot fi tranzitorii sau permanen te. Sunt expresia unui atac ischemic cerebral si se nsotesc cu semne neurologice de focar. Mai pot apare n distrofiile musculare progresive, polimiozite cronice, miopatii metabolice, miastenia gravis, tulburari electrolitice (hipersau hipopotasemii).

16. SEMIOLOGIA SISTEMULUI OSTEOARTICULAR APARATUL LOCOMOTOR Examinarea unei articulatii se face prin inspectia si palparea regiunii articula re afectate, comparativ cu regiunea articulara simetrica. Pe lnga aspectul general a l regiunii afectate, se vor urmari modificarile tegumentelor, partilor moi periart iculare, muschi, tendoane, burse, zone de insertie. Se va examina functionalitatea articu lara sub raportul posibilitatii si amplitudinii miscarilor proprii. Se va ncepe prin e xaminarea miscarilor active efectuate la cerere, de catre bolnav si numai dupa aceea sa se ncerce, cu menajament, miscari pasive efectuate de medic. Se urmaresc urmatoarele aspecte: 1. modificarile dimensionale ale articulatiilor; 2. modificarile de forma; 3. mobilitatea articulatiei; 4. prezenta sau absenta semnelor inflamatorii; 5. localizarea procesului patologic. 1. modificarile dimensionale ale articulatiilor. Tumefierea unei articulatii se datoreste modificarilor localizate la nivelul oaselor, cartilajelor, ligamentelo r, sau prezenta unei colectii lichidiene n cavitatea articulara. Aceasta se apreciaza pr in palparea articulatiei care fluctueaza. 2. modificari de forma: articulatiile mici sunt modificate n poliartrita reumatoida, unde sunt tumefiate articulatiile interfalangiene proximale, ce duce la un aspect fuziform al degetelor. articulatiile mari sunt afectate n reumatismul articular acut, artrita urica, artroze. 3. mobilitatea articulatiei. n artropatiile acute (artrite), mobilitatea este lim itata din cauza durerii. n artropatiile cronice, mobilitatea este limitata din cauza leziun ilor destructive (anchiloze). 4. prezenta semnelor inflamatorii la nivelul articulatiilor. Principalele semne ale inflamatiei la nivel articular sunt: durerea, temperatura cutanata crescuta, eri tem cutanat, tumefierea articulatiei si impotenta functionala. 5. localizarea articulara a procesului patologic. Localizarea poate avea o

importanta diagnostica considerabila. reumatismul articular acut: se localizeaza la nivelul articulatiilor mari (umeri , coate, genunchi, glezne) cu caracter migrator;

poliartrita reumatoida: se localizeaza cu precadere la articulatiile mici ale minilor, picioarelor, n mod simetric; artrita urica: localizare tipica la articulatia halucelui. 16.1. KINETICA ARTICULARA - ACTIVA SI PASIVA Kinetica unei articulatii se poate aprecia vizual si masura mai exact cu goniome trul. n mod normal, miscarile principalelor articulatii sunt: 1. articulatia scapulo-humerala. Miscarile bratului n articulatia scapulo-humeral a: - abductia: ridicarea laterala a bratului pna ce acesta atinge urechea (180o) - adductia este miscarea de revenire din pozitia abdusa; - flexia sau anteductia: ridicarea bratului n pozitie verticala (180o); - extensia sau retroductia cu amplitudinea normala de 50-60o; - rotatia se examineaza cu antebratul n flexie fiind miscarea n axul longitudinal al bratului. Rotatia interna are o amplitudine de 90-95o iar cea externa de 6065o; - circumductia este miscarea complexa a umarului realizata prin combinarea celor de mai sus; 2. articulatia cotului: miscarile antebratului n articulatia cotului: - flexia cu amplitudinea normala de 145-160o; - extensia este miscarea de revenire a antebratului; 3. articulatia minii: miscarile articulatiei pumnului sunt: - flexia palmara cu amplitudine la 90o; - extensia (dorsoflexia) cu amplitudine la 70o; - adductia (flexia cubitala) cu amplitudine normala de 40-45o; - abductia (flexia radiala) cu amplitudine normala de 20-30o; - circumductia care este o miscare combinata a celor de mai sus; 4. articulatia radio-cubitala: - pronatia: orientarea palmei n jos cu amplitudine de 90o; - supinatia: miscarea inversa cu aceeasi amplitudine; 5. articulatia coxo-femurala: - flexia anterioara pna la 90o cu genunchiul n extensie si pna la 125o cu genunchiul flectat; - extensia pna la 15-20o;

- abductia n medie la 45o; - adductia pna la 30o; - rotatia interna n axul longitudinal de 35-45o; - rotatia externa la 45o; - circumductia prin combinarea celor de mai sus; 6. articulatia genunchiului: - flexia gambei se realizeaza pna la o amplitudine de 120-140o; - extensia este nula; 7. miscarile gleznei: - flexia (dorsoflexia) de 20-25o; - extensia plantara de 45o; n general artropatiile reduc amplitudinile de mai sus. Sunt situatii cnd amplitudi nile pot fi crescute fiziologic prin exercitiu (la balerine, gimnaste) sau patologic prin laxitatea articulara congenitala (sindromul Marfan, Ehler-Danlos) 16.2. EXAMENUL SISTEMULUI OSTEO-ARTICULAR Examenul sistemului osteo-articular trebuie facut n mod sistematic. Indiferent de ordinea examinarii articulatiilor (extremitatea cefalica, coloana vertebrala, me mbrele superioare si apoi cele inferioare) important este sa se examineze toate articul atiile accesibile examenului clinic. Examenul minii Examenul minii din punct de vedere osteoarticular trebuie sa vizeze cercetarea: aponevrozei palmare, articulatiilor metacarpo-falangiene, radio-carpiene si dege tele. Modificari: - retractia aponevrozei palmare (boala Dupuytren) - a fost descrisa mai sus; - degetele hipocratice: aspectul extremitatii distale a degetelor se schimba lund aspectul de bete de tobosar . Sub denumirea de degete hipocratice distingem trei tipuri de modificari: - modificarea unghiilor ce cuprinde accentuarea curburilor longitudinale si transversale, unghiile aparnd convexe (unghii n sticla de ceasornicar ); - modificarea partilor moi ale falangelor distale: ngrosarea tegumentelor, ngrosar ea partilor moi, edem elastic, temperatura locala crescuta;

- modificarea partilor osoase: modificari de periostoza. Denumita initial degete hipocratice, acest tip de modificari ale degetelor au pr imit

ulterior denumiri diferite. n urma cu aproape 100 de ani, Pierre Marie defineste aceasta modificare digitala ca osteo-artropatie hipertrofica pneumica, definitie care sugereaza si cea mai frecventa cauza. Tot n acelasi timp, Bamberger descrie aceas ta modificare n cursul afectiunilor pulmonare si cardiace. Conditii patologice care pot induce hipocratism digital: tumori pulmonare maligne (2/3 din cazuri); afectiuni bronho-pulmonare cronice: tuberculoza pulmonara, emfizemul pulmonar, supuratiile bronhopulmonare, bronsiectaziile; boli cardio-vasculare: cardiopatiile congenitale cu sunt dreapta-stnga, (cardiopatiile congenitale cianogene), valvulopatiile congenitale (cele dobndite nu produc astfel de modificari), anevrismele aortei, endocardita bacteriana subacuta; hepatopatiile cronice (ciroza hepatica); degete hipocratice congenitale (apar fara alt substrat patologic); Cotul La nivelul articulatiei cotului pot fi depistate suferinte degenerative de tip a rtroza, determinate n special de pozitiile vicioase (de ex. la soferi), sau procese infla matorii (artrite) ca n cazul reumatismului articular acut. De altfel termenul de anchiloza provine din punct de vedere etimologic din limba greaca, unde ankilos semnifica cotul. De aici termenul s-a generalizat, fiind folo sit pentru a defini suprimarea miscarilor oricarei articulatii. Umarul Procesele inflamatorii sau degenerative la acest nivel produc durere datorita contracturii musculare (ex. Periartrita scapulo-humerala). Examenul coloanei vertebrale Examenul coloanei vertebrale se face prin inspectie, palpare si percutie. Bolnav ul se examineaza n pozitie ortostatica. Putem depista astfel accentuarea curburilor fiziologice sau stergerea lor. 1. cifoza dorsala: deformarea coloanei n plan sagital cu concavitatea anterioara. Se disting doua tipuri de cifoza: cifoza angulara (Gibus) cu deformarea n unghi a coloanei dorsale cu raza mica de curbura si cifoza arcuata care are o raza mare de curbura. Cifozele angulare apar n afectiunile care produc o distructie vertebrala cu tasarea corpurilor vertebrale, cum se ntlneste n fracturi vertebrale, morbul Pott, osteomielita, metastaze vertebrale. Cifoza arcuata se ntlneste n afectiunile ce intereseaza coloana vertebrala pe o ntindere mai mare, ca n osteoporozele senile,

spondilita anchilozanta, rahitism. 2. scolioza este o deviere laterala a coloanei vertebrale n plan frontal. Denumir ea scoliozei se face n functie de partea convexitatii (ex. dextro-convexa) si de

localizarea ei. Scoliozele pot avea diferite etiologii: congenitale, traumatice (fracturi, hernie de disc), infectioase (spondilita, afectiuni toracopulmonare), carentiale (rahitism), posturale (pozitii vicioase profesionale, scolare). 3. lordoza este o deviatie n plan sagital a coloanei, cu accentuarea flexiei dorsale fiziologice a coloanei cervicale sau lombare. Cauzele lor pot fi multipl e: compensatorii (pantofi cu tocuri nalte, luxatii congenitale bilaterale de sold), afectari osoase: spondilolisteza. 4. torticolis este o deviatie a coloanei cervicale caracterizata prin nclinarea d e o parte a capului. Poate fi de natura osoasa congenitala, discopatie cervicala (cnd se nsoteste de contractura musculaturii paravertebrale cervicale foarte dureroasa). Articulatia coxo-femurala Examinarea acestei articulatii se face n repaus (bolnavul n pozitie ortostatica), n picioare si n timpul mersului. La nivelul acestei articulatii exista leziuni degenerative (coxartrozele, necroz a de cap femural) si leziuni inflamatorii (n reumatismul articular acut). Articulatia genunchiului Genunchiul n general este sediul a numeroase traumatisme, procese degenerative sau inflamatorii. Acumularea de lichid n sinoviala genunchiului = hidartroza. Aceasta duce la marirea articulatiei si aparitia socului rotulian (apasarea cu d egetul a rotulei n masa de lichid, cu afundarea rotulei si revenirea ei dupa aceea). Modificari ale axului gambei genu valgum: picioare n X; genu varum: picioare n O (apropierea de axul median); genu recurvatum: curbarea napoi a gambei; Articulatia tibio-tarsiana Este sediul unor leziuni traumatice (luxatii articulare) si inflamatorii. Piciorul ndeplineste doua functii: de sustinere si de locomotie. Modificari patologice: picior scobit (picior cav): caracterizat prin exagerarea boltii plantare. Apare n caz de paralizie a membrelor inferioare, urmarea atrofiilor musculare, dar si la

persoane sanatoase. picior ecvin: accentuarea flexiei plantare a antepiciorului, ceea ce conduce la deformarea piciorului, astfel ca persoana respectiva calca pe pamnt cu articulatiile metatarso-falangiene. picior plat (platfus): prabusirea boltii plantare.

16.3. SINDROAME CLINICE N ARTROPATII Se disting doua tipuri de sindroame articulare: artropatii inflamatorii (reumati sm inflamator) si artropatii degenerative (reumatism degenerativ) I. ARTROPATII INFLAMATORII Artropatiile inflamatorii (artritele) se caracterizeaza simptomatologic prin pre zenta semnelor sindromului inflamator: eritem (rubor); temperatura locala crescuta (calor); edem periarticular si exsudat intraarticular cu deformarea articulatiei (tumor); durere (dolor) cu impotenta functionala a articulatiei; Semnele de artrita sunt mai evidente daca articulatia este la suprafata. n cazul artritelor profunde (sold, articulatii intervertebrale, sacro-iliace) fenomenele inflamatorii sunt mai sterse sau absente, ramnnd numai durerea (artralgia si impotenta functionala). Artrita poate interesa numai o singura articulatie (monoartrita) sau mai multe a rticulatii (poliartrita). Monoartritele au n general o etiologie infectioasa, bacteriana. Po liartritele sunt mai frecvente si caracterizeaza o serie de afectiuni autoimune: 1. reumatismul articular acut (R.A.A., febra reumatica, reumatismul SokolskiBouillaud) Poliartrita din R.A.A. apare la 1-3 saptamni dupa o infectie streptococica (de ob icei dupa o angina netratata corespunzator). Intereseaza articulatiile mari, asimetri c, cu caracter migrator. Se asociaza caracteristic cu febra. Pe lnga localizarea articulara, boala afecteaza si cordul - cardita reumatica (cardiomegalie, tahica rdie, tulburari de ritm, aparitia de sufluri cardiace) sau pancardita reumatica (mioca rdita, endocardita, pericardita), eritem inelar, noduli subcutanati periarticulari, lez iuni de sistem nervos central (coree = miscari involuntare necoordonate). Poliartrita es te de obicei recidivanta, cu aparitia repetata de pusee articulare. n mod caracteris tic, vindecarea puseului de poliartrita se face fara sechele articulare, cu restitutio ad integrum . Dupa cardita ramn nsa sechele si anume valvulopatiile mitrale si aortice reumatismale. Cu alte cuvinte, reumatismul articular acut linge articulatiile dar musca inima . Sindromul biologic inflamator de tip acut din reumatismul articular acut este caracterizat prin VSH accelerat, proteina C reactiva prezenta, fibrinogen crescu

t, titrul ASLO este crescut. 2. poliartrita reumatoida (P.R., poliartrita cronica evolutiva). Debuteaza cu artralgii, redoare matinala a articulatiilor, cu pusee inflamatorii nteresnd articulatiile mici ale extremitatilor (metacarpofalangiene, interfalangi ene

proximale, tarso - si metatarso-falangiene) de obicei simetric si bilateral nsoti te de febra. Fenomenele articulare au o evolutie prelungita de luni si ani nsotindu-se de procese distructive ale sinovialei si cartilajului articular, osteoporoza, semne care se pot observa mai ales radiologic ntr-o prima faza. Apar atrofii musculare mai ales ale muschilor interososi ai minii. Leziunile distructive articulare duc n timp la devi atia ulnara a degetelor, anchiloze. Apar grade diverse de impotenta functionala, afec tiunea ajungnd n final sa invalideze grav bolnavul. Boala este mai frecventa la femei, ntre 40-50 ani. Fenomenele articulare se pot nsoti de afectiuni viscerale pulmonare, pleurale, cardiace, hepatice. Sindromul biologic inflamator este caracterizat prin VSH accelerat, proteina C r eactiva prezenta, teste de aglutinare Latex si Waaler-Rose pozitive ce pun n evidenta prezenta factorului reumatoid (anticorp anti-gamaglobulina), hipergamaglobulinem ie. 3. spondilita anchilozanta (boala Bechterew) Fenomenele inflamatorii intereseaza caracteristic articulatiile intervertebrale mici, ligamentele intervertebrale, articulatiile sacroiliace. n fazele incipiente diagnosticul este mai ales radiologic, unde se pun n evidenta lezarea caracteristica a articulatiilor sacro-iliace si intervertebrale, ale lig amentelor intervertebrale (aspect de coloana n trestie de bambus ). Boala se ntlneste mai frecvent la tineri, barbati, n vrsta de 20-40 ani. ntr-o faza avansata a bolii apar deformari importante ale coloanei vertebrale, cu instalarea unei cifoze arcuate a ntregii coloane cervico-dorso-lombare, care devi ne rigida, imobila. 4. sindromul Sjogren-Gougerot Se caracterizeaza prin asocierea poliartritei cu hipertrofia glandelor salivare, xerostomia, keratite, alte leziuni sistemice. 5. sindromul Reiter Se manifesta prin conjunctivita, artrita, uretrita, balanita, keratodermie palmo -plantara, ulceratii mucoase. Fenomenele de poliartrita se nsotesc de distructie articulara. 6. artrita urica Apare n cadrul hiperuricemiei, determinarea acidului uric crescut confirmnd

diagnosticul. Se caracterizeaza mai ales prin afectarea articulatiei proximale a halucelui, cu fenomene inflamatorii violente (durere, eritem, edem local). Are c aracter recidivant. Fenomenele articulare se asociaza cu aparitia de noduli subcutanati periarticular si la nivelul cartilajului urechii (tofi gutosi). Hiperuricemia este o tulburare genetic determinata a metabolismului acidului uri c. Multi dintre bolnavi sufera si de litiaza urinara.

II. ARTROPATII DEGENERATIVE Artrozele sunt afectiuni degenerative ale articulatiilor, mai frecvente la vrstni ci. Cele mai raspndite sunt formele idiopatice, primare. Exista si forme secundare cnd afectarea articulatiei apare ca rezultat ale suprasolicitarilor la care este supusa o articulatie. Simptomatologia artrozelor este variabila, mai rar asimptomatice, n general aparnd artralgiile si redoarea articulara mai ales matinala. Artrozele apar o data cu naintarea n vrsta prin uzura cartilajului articular si apa ritia de excrescente osoase la marginea cartilajului (osteofite marginale). Leziunile degenerative pot interesa orice articulatie, fie ea mare, mijlocie sau mica. Localizari mai frecvente: artroza genunchiului = gonartroza; artroza soldului = coxartroza; artroza coloanei vertebrale = spondiloza; artroza articulatiilor mici interfalangiene ale minilor = nodulii Heberden si Bouchard. Acesti noduli sunt osteofite marginale la nivelul articulatiilor interfalangiene (Heberden pe falanga distala si Bouchard pe falanga proximala). Sunt mai frecventi la femei, apar dupa 40 de ani, coinciznd cu menopauza. Pot prezenta fenomene inflamatorii tranzitorii. Se manifesta prin durere, redoare matinala, cracmente la miscarea articulatiilor. n artroze, sindromul biologic inflamator lipseste (VSH normal). discopatiile (coloanei vertebrale cervico-dorso-lombare) - care se manifesta prin lumbago sau lombosciatica (la nivel lombar). Lumbago: se caracterizeaza prin lombalgii, impotenta functionala a coloanei vertebrale lombare, eventual scolioza asociata. Se nsoteste de contractura muscul ara paravertebrala lombara. Apare frecvent dupa ridicarea unor greutati mari, mai al es n pozitii vicioase. Lombosciatica: se caracterizeaza prin asocierea la semnele de mai sus a durerii iradiate n membrul inferior, de obicei unilateral, pe traiectul nervului sciatic, cu impotenta functionala. Flexia pasiva a coapsei pe abdomen cu genunchiul n extensi e este dureroasa datorita elongatiei nervului sciatic (semnul Lasegue care confirm a o lombosciatica). Etiologic cel mai frecvent este vorba de o protruzie a nucleului pulpos al discu lui intervertebral n canalul medular cu comprimarea radacinii spinale pe aparatul

ligamentar intervertebral. Exista nsa si lombosciatica secundara n tumori medulare sau vertebrale, metastaze tumorale la acest nivel. Pentru clarificarea etiologie i unui sindrom de lombosciatica, o valoare deosebita o au tehnicile radiologice (radiog rafia standard a coloanei vertebrale lombare, tomografia computerizata, mielografia).

17. SIMPTOME MAJORE Anamneza bolnavilor pune n evidenta cteva simptome majore, care reprezinta unele dintre cele mai frecvente motive de consultare. Acestea sunt: durerea, cefaleea, astenia, vertijul, febra, transpiratia, pruritul, scaderea ponderala. Restul sim ptomelor vor fi trecute n revista la fiecare aparat n parte. 17.1. DUREREA Durerea reprezinta probabil, cel mai frecvent simptom ntlnit n practica medicala. Durerea este un fenomen complex, care presupune mai nti actiunea unor stimuli asupra terminatiilor nervoase dintr-o anumita zona. Senzatia produsa este transm isa prin radacinile posterioare si fascicolul spino-talamic la talamus si sistemul r eticular ascendent bulbar. Recunoasterea durerii si fenomenele asociate si au locul la ace st nivel. Localizarea ei nsa este o functie corticala. Stimulii durerosi sunt variati. Astfel, stimulii fiziologici ca o ntepatura, o ta ietura sau o arsura au un efect care este usor de localizat datorita bogatiei terminatiilor n ervoase cutanate. Acesti stimuli nsa nu sunt perceputi de tesuturi ca plamnul, pleura viscerala sau tubul digestiv. n organele aparatului digestiv, terminatiile nervoa se sunt mult mai mprastiate, ceea ce explica caracterul mai profund al durerii si distrib uirea ei mai putin precisa. Stimulii care actioneaza la acest nivel sunt diferiti. Pen tru un organ inflamat - apendice, duoden ulcerat, durerea poate fi provocata de presiun e sau compresie, iar durerile cu caracter de colica ale tubului digestiv pot fi declan sate de o distensie sau obstructie care actioneaza asupra terminatiilor nervoase. Toate ac este senzatii viscerale sunt transmise de simpatic. Stimulii durerosi actioneaza prin mecanisme variate. Astfel, factorii mecanici actioneaza prin producerea unor modificari chimice. Anumite tipuri de durere sun t datorate n primul rnd unui agent chimic nociv, sau facut nociv de starea tesuturil or asupra carora actioneaza. Substante ca histamina sau acetilcolina sunt responsab ile de durerea din cadrul proceselor alergice. Durerea de origine ischemica - cum este cea din angina pectorala sau cea din claudicatia intermitenta - este datora ta metabolitilor ce iau nastere ca o consecinta a lipsei de oxigen. Analiza durerii Analiza sistematica a atributelor durerii este indispensabila pentru un diagnost ic corect. Trebuie analizate urmatoarele caracteristici ale durerii:

1. localizarea durerii - la o zona topografica si nu la un organ (ex. durere n hipocondrul drept si nu durere de ficat); 2. iradierea durerii, care poate fi tipica, dnd relatii privind organul de origin e, sau atipica (exemplu iradierea durerii n angina pectorala);

3. caracterul durerii (arsura, crampa, gheara) se refera la compararea durerii c u alte senzatii; 4. intensitatea durerii - se cere bolnavului sa-si aprecieze durerea cu o cifra pe o scara de la 1 la 10; 5. durata durerii - n minute, ore, zile; 6. frecventa si periodicitatea; 7. conditii de aparitie (efort, repaus, frig, alimentatie, etc.); 8. factori agravanti: alcool, alimentatie, etc. 9. factori care amelioreaza durerea: alcalinele si alimentele n ulcerul gastroduodenal, repausul si nitroglicerina n angina pectorala; 10. simptome de acompaniament: ex. tuse si expectoratie n pneumopatiile acute, greturi si varsaturi n ulcerul gastro-duodenal; Examenul fizic al pacientilor care prezinta ca simptom o durere, poate fi negati v, dar el trebuie centrat n primul rnd asupra zonei dureroase. Uneori, simpla inspectie a tegumentelor, muschilor, vaselor superficiale sau nervilor poate clarifica origi nea durerii. De exemplu, durerea din zona zoster nsotita de eruptia cutanata vezicula ra de-a lungul unui traseu nervos, sau durerea din arteriopatiile periferice cu car acter de claudicatie intermitenta care este nsotita de lipsa pulsului periferic indicnd ori ginea ei ischemica. Alteori, durerea este profunda, viscerala si trebuie lamurita originea ei prin m anevre adecvate explorarii organului respectiv. n bolile abdominale mai ales, este de mare importanta constatarea unei contractur i musculare, apararea musculara fiind produsa de aceleasi segmente medulare ca si cele interesate de durere. Ca o masura de protectie, bolnavul si poate reti ne respiratia n caz de pleurezie, flecteaza coapsele pe abdomen n cazul unei colici abdominale, sau limiteaza miscarile unei articulatii dureroase. 17.2. CEFALEEA Termenul de cefalee se refera la durerea resimtita la nivelul boltii craniene. D urerea la nivelul fetei, faringelui si regiunii cervicale nu sunt cuprinse n aceasta def initie. Semnificatia cefaleei poate fi benigna sau potential maligna. De cele mai multe ori ea reflecta oboseala, tensiunea psihica. Ea poate fi expresia simptomatica a une i boli

generale. Semnificatia potential maligna a cefaleei rezulta din posibilitatea pr ovocarii ei de o boala situata n structurile intracraniene. Pentru precizarea cauzei cefaleei recurente, se va face un examen complet clinic si paraclinic al bolnavului.

Anamneza acestor bolnavi trebuie sa fie detaliata, ea putnd sa ne furnizeze o ser ie de date folositoare. Se vor preciza urmatoarele caractere ale cefaleei: a) debutul si modul instalarii cefaleei: se distinge o cefalee acuta sau cronica ; b) caracterul durerii: poate fi descris diferit de pacient, putnd fi pulsatil n ce faleea vasculara, sau sub forma de parestezii n cefaleea de cauza neuro-psihica; c) intensitatea durerii nu are ntotdeauna legatura cu severitatea bolii. Durerea care trezeste bolnavul din somn, sau mpiedica somnul, este de cele mai multe ori de cauza organica. Cefaleea cea mai intensa este cea din hemoragia subarahnoidiana, meningita sau tumorile cerebrale. Migrena, cu toata intensitatea ei, are un cara cter benign; d) localizarea durerii: poate aduce informatii utile diagnosticului. astfel, cef aleea fronto-oculo-orbitara, de tip hemicranic apare n migrena, cea localizata occipita l cu iradiere parietala apare n hipertensiunea arteriala. Tumorile cerebrale determina o cefalee unilaterala. Localizarea cefaleei la vertex reflecta originea ei psihoge na. e) durata cefaleei are importanta diagnostica. Astfel, migrena clasica debuteaza n primele ore ale diminetii sau n cursul zilei, atinge apogeul n jumatate de ora si dureaza de la cteva ore la 1-2 zile. Cefaleea din meningita bacteriana apare de obicei ntr-un singur episod. Cefaleea din tumorile cerebrale apare n orice moment al zilei sau noptii, variaza n intensitate si evolueaza catre cresterea frecventei si intensitatii. f) conditiile de aparitie ale cefaleei pot fi legate de fenomene biologice, sau de mediu nconjurator. Cefaleea premenstruala, cefaleea vertebrogena, sunt exemple n acest sens. g) simptome de nsotire a cefaleei: greturi si varsaturi - nsotesc cefaleea n caz de hipertensiune intracraniana. La fel n migrena clasica si n migrena de origine biliara; scotoame n cmpul vizual - n migrena; ANTECEDENTELE PERSONALE SI HEREDOCOLATERALE ne pot da indicii n stabilirea cauzei cefaleei. Pot fi depistate traumatisme craniene, neoplasme cu diferite localizari cu posibile metastaze cerebrale, infectii acute sau croni ce

ale extremitatii cefalice, afectiuni ale coloanei vertebrale, afectiuni generale ca hipertensiunea arteriala, afectiuni biliare, colopatii cronice, etc. EXAMENUL OBIECTIV va fi complet, pe aparate. Se ncepe cu examenul fizic al capului, respectiv examinarea epicraniului, nasului, cavitatea bucala, coloan a vertebrala. Examenul general vizeaza ndeosebi aparatul cardiovascular (palparea pulsului, determinarea tensiunii arteriale, prezenta de eventuale sufluri cardia ce sau

vasculare), aparatul digestiv (ficat, vezica biliara, colon) si aparatul renal, care pot oferi elemente pentru orientarea diagnostica. Examenul neurologic, oftalmologic, ORL, psihiatric, completeaza investigatia cli nica a bolnavului care prezinta cefalee. EXAMENUL NEUROLOGIC ramne cel mai important, putnd depista un sindrom de cefalee prin hipertensiune intracraniana sau o cefalee tumorala. Atunci cnd se suspicioneaza o cefalee tumorala, examenul clinic se va completa cu examinari paraclinice neurologice: examenul fundului de ochi, radiografii simple de craniu , electroencefalografie, encefalograme cu substante radioactive, ecografie si Dopp ler vascular cranian, arteriografia sistemului vascular cerebral. EXAMINARILE PARACLINICE SI DE LABORATOR necesare pentru stabilirea cauzei cefaleei sunt: hemograma, VSH, biochimia sngelui, reactia Bordet-Wasserman. Se vor face investigatii cardiologice, gastro-enterologice si nefrologice. STRUCTURILE SENZITIV DUREROASE SI FIZIOPATOLOGIA CEFALEEI Cefaleea apare prin stimularea urmatoarelor structuri: 1. pielea, tesutul subcutanat, muschi, artere si periostul craniului; 2. structurile oculare, ale urechii si cavitatii nazale; 3. sinusurile venoase intracraniene si venele tributare; 4. parti ale durei de la baza craniului (dura mater si paraarahnoida); 5. nervii trigemeni, glosofaringian si vag. Durerile craniene se pot ncadra n unul sau mai multe din urmatoarele mecanisme: distensia, tractiunea si dilatatia arterelor intra- si extracraniene; tractiunea sau deplasarea venelor mari intracraniene sau a nvelisului durei mater; compresia, tractiunea sau inflamatia nervilor senzoriali cranieni si a celor spinali; spasmul si inflamatia muschilor cervicali; cresterea tensiunii intracraniene; dilatarea arterelor temporale (migrena). CLASIFICAREA ETIOLOGICA A CEFALEEI I. Cefaleea prin procese intracraniene expansive: tumori, abcese, inflamatii (meningite); procese intracraniene neexpansive: migrena, cefaleea histaminica (Horton);

II. Cefaleea prin procese extracraniene: cu origine la nivelul calotei craniene: osteita deformanta (boala Paget),

hiperostoza frontala anterioara (sindromul Morgagni-Morel); cu origine vasculara: arterita temporala Horton; nevralgii; cu origine otica sau nazala; cu origine oculara; cu origine la nivelul coloanei vertebrale cervicale. III. Cefaleea din bolile generale: din bolile cardiovasculare: hipertensiunea arteriala, insuficienta cardiaca; din bolile renale: glomerulonefrita acuta si cronica, insuficienta renala; din boli hematologice: anemii, poliglobulii; din starile febrile; din unele afectiuni digestive: colecistopatii cronice, colopatii cronice. IV. Cefaleea posttraumatica: hematoame subdurale si extradurale dupa traumatisme cranio-cerebrale. V. Cefaleea psihogena. 17.3. VERTIJUL Vertijul este o senzatie eronata de deplasare rotatorie - orizontala sau vertica la a bolnavului n spatiu si a obiectelor din jur. Aceasta tulburare de echilibru se nsoteste de greturi, varsaturi, anxietate, tran spiratii. Vertijul reprezinta simptomul functional esential al suferintei vestibulare. Sem nul obiectiv al acestei suferinte este nistagmusul. Vertijul este un simptom complex care necesita o anamneza detaliata si un examen clinic complet, nsotite de investigatii paraclinice necesare formularii unui diag nostic etiopatogenic corect. ANAMNEZA va pune n evidenta principalele caracteristici ale vertijului. debutul vertijului poate fi brusc sau insidios; circumstante de aparitie: traumatisme cranio-cerebrale, infectii virale ale cail or respiratorii superioare, utilizarea de medicamente oto-toxice (unele antibiotice , diuretice, salicilati);

factorii declansatori si agravanti: miscarile bruste ale capului si corpului; evolutia vertijului: poate fi sub forma unor crize paroxistice sau permanente; simptome de nsotire: pot fi neurologice (diplopie, parestezii, cefalee, tulburari piramidale sau cerebeloase), tulburari vegetative (paloare, transpiratii, gretur i,

varsaturi), tulburari psihice (anxietate), tulburari cohleare (acufene). ANTECEDENTELE PERSONALE PATOLOGICE pot evidentia la acesti bolnavi o serie de afectiuni care pot evolua cu vertij: boli digestive parazitare, stari febrile, traumatisme cranio-cerebrale recente sau mai ndepartate, toxice (alcool, fumat), tratamente medicamentoase recente cu unele antibiotice (streptomicina, aminoglicozide), diuretice, anticonceptionale orale, psihotrope, intoxicatii cu monoxid de carbon. ANTECEDENTELE HEREDO-COLATERALE ale bolnavilor pot stabili boli cu tara ereditara ca: boli degenerative ale coloanei vertebrale, boli vasculare, nevrita interstitiala hipertrofica (boala Friedreich). EXAMENUL OBIECTIV trebuie efectuat att n perioada accesului paroxistic, ct si n afara lui. n timpul crizei, examinarea trebuie sa evidentieze prezenta nistagmusului si tipu l acestuia. Nistagmusul (miscarea involuntara a globilor oculari) este compus dintr-o secusa lenta, greu perceptibila si o secusa rapida, care da si denumirea sensului sau (orizontal, orizontalo-rotator, rotator vertical, multidirectional). Nistagmusul poate fi spontan sau pozitional (la schimbarea pozitiei capului). Examenul obiectiv n afara crizei paroxistice de vertij urmareste efectuarea de investigatii suplimentare pentru orientarea diagnosticului etiologic. Examenul O RL va fi axat pe examinarea timpanului (poate depista o otita cronica, surditate de pe rceptie sau de transmisie), examenul vestibular (pentru depistarea nistagmusului spontan sau pozitional). Examenul neurologic va consta n primul rnd din studiul functiei vestibulo-spinale prin efectuarea probei Romberg, probei index-nas, examinarea nervilor cranieni (n. facial, n. trigemen, nervii oculomotori). (vezi semiologia neurologica) EXAMINARILE PARACLINICE necesare diagnosticului etiologic cuprind examinarile de rutina (VSH, hemograma, glicemie, colesterol, uree), examinari radiologice (radiografia craniana, a coloanei vertebrale cervicale), tomografie computerizat a. Pe baza acestor elemente putem formula diagnosticul de vertij, orientndu-ne spre un vertij periferic (sindrom vestibular armonic - n care alterarea functiei vesti bulospinale si secusa lenta a nistagmusului se realizeaza de partea vestibulului lez at), sau un vertij central (sindrom vestibular disarmonic). CLASIFICAREA ETIOLOGICA A VERTIJELOR I. Vertijul periferic apare n afectiuni localizate la nivelul urechii interne si

a primului neuron vestibular: otita cronica; fracturi de stnca temporala;

nevrita vestibulara, de obicei de etiologie virala; labirintite virale; neurinomul de nerv acustic; vertijul (boala) Mniere, caracterizat de triada simptomatica: vertij rotator brus c instalat + surditate unilaterala + acufene unilaterale. II. Vertijul central apare n: scleroza n placi; insuficienta circulatorie vertebro-bazilara; accidente vasculare cerebrale, n special trombo-embolice provocate de stenoza mitrala, fibrilatia atriala, mixomul atrial stng; stari post-traumatisme cranio-cerebrale; unele tumori cerebrale. 17.4. ASTENIA Astenia semnifica diminuarea patologica a capacitatii de efort fizic si/sau inte lectual. Este un simptom frecvent ntlnit, descris de catre bolnav ca o senzatie de oboseala nejustificata de efort si care nu dispare dupa repaus. Fiziopatologic, astenia poate fi indusa de scaderea cantitatii de oxigen la nive lul celulelor nervoase si musculare, de scaderea aportului de substante nutritivenergogene si a unor minerale (potasiu, calciu, magneziu, fier). Astenia trebuie diferentiata de oboseala fiziologica care apare dupa activitatea zilnica obisnuita si care dispare dupa repaus, ca si de starile de surmenaj sau de suprasolicitare n care se produce o epuizare a fortelor organismului. Pentru precizarea cauzei unei astenii, este nevoie de o anamneza amanuntita, un examen clinic complet si o serie de investigatii paraclinice. ANAMNEZA va pune n evidenta: data debutului asteniei (recenta sau veche), orarul asteniei (matinala, vesperala, postprandiala, permanenta), alte simptome asociat e (tulburari de memorie, dificultati de concentrare, anxietate, iritabilitate, sca dere ponderala, tulburari de somn). EXAMENUL CLINIC trebuie sa fie complet, cu examinarea tuturor aparatelor. INVESTIGATIILE PARACLINICE necesare pentru clarificarea cauzei sunt cele de rutina (VSH, hemograma completa, glicemie, creatinina serica, ionograma serica), examinari radiologice diverse, alte examinari paraclinice specifice diferitelor aparate.

Se considera ca majoritatea cazurilor de astenie sunt de origine psihica, si mai putine sunt de origine somatica.

CLASIFICAREA ETIOLOGICA A ASTENIEI I. Astenia de origine psihogena: nevroze astenice; stari anxioase si depresive. II. Astenia cu substrat organic: boli pulmonare cronice (BPOC, fibroze pulmonare, TBC); boli cardiovasculare (cardiopatii congenitale, insuficienta cardiaca); boli hepatice (hepatita cronica, ciroza hepatica); boli hematologice (anemii, leucemii); boli de metabolism (diabet zaharat); boli infectioase acute si cronice; parazitoze intestinale; boli endocrine; boli neurologice si neuromusculare; neoplasme viscerale; astenia iatrogena secundara medicatiei diuretice, sedative, antihipertensive, laxative. 17.5. TRANSPIRATIA (SECRETIA SUDORALA) Secretia sudorala (transpiratia) - produs al activitatii glandelor sudoripare are rol deosebit de important n termoreglare si variaza n functie de temperatura mediului extern si activitatea fizica. n conditii normale de repaus si activitate, cantita tea secretiei sudorale este de aproximativ 800 ml/24 ore = perspiratie insensibila. n compozitia secretiei sudorale intra o serie de elemente (uree, electroliti), cel mai important n privinta implicatiei n patologie fiind clorura de sodiu. MODIFICARI PATOLOGICE ALE SECRETIEI SUDORALE 1. Cresterea cantitatii de secretie sudorala (hipersudoratie, hiperhidroza) apar e n: tulburari neuro-vegetative si emotii; boli infecto-contagioase (gripa, bruceloza, etc.); infectii pulmonare (pneumonie, tuberculoza pulmonara); boli endocrine (hipertiroidie);

boli neurologice (boala Parkinson, accidente vasculare cerebrale); boli dermatologice (infectii cutanate, pitiriazis versicolor); hemoragie digestiva superioara sau inferioara, cu anemie secundara posthemoragica; coma hipoglicemica si hipercapnica; boli cardiace: - debutul infarctului miocardic acut (transpiratii reci); - dupa tahicardia paroxistica supraventriculara; - crize paroxistice de hipertensiune arteriala; dupa diferite tratamente (antipiretice - aspirina, paracetamol) 2. Scaderea cantitatii de secretie sudorala (hipohidroza, hiposudoratie) apare n: boli dermatologice: psoriazis; boli neurologice: polinevrita; colagenoze: sclerodermie; sindromul Claude-Bernard-Horner (hipohidroza pe jumatatea homolaterala a fetei); hipotensiune arteriala ortostatica; dupa diferite medicamente: atropina, beladona; 3. Alte modificari ale secretiei sudorale: sudamina: reprezinta o eruptie cutanata caracteristica, sub forma de proeminente multiple, de marimea gamaliei de ac, care acopera pielea ca o roua, cu continut lichidian limpede. Este consecinta obstructiei canalului glandelor sudoripare. hidrosadenita: este o inflamatie (abces) a glandelor sudoripare localizate n regiunea axilara. modificari ale compozitiei secretiei sudorale: n mucoviscidoza exista eliminari crescute de clorura de sodiu (NaCl), peste 70 MEq (normal sub 55 mEq ). 17.6. PRURITUL Pruritul este un simptom ntlnit n numeroase afectiuni si, n acelasi timp, un factor de agravare al acestora (mai ales prin insomnie). Subiectiv reprezinta o senzatie de mncarime sau arsura locala iar obiectiv prin n evoia imperioasa de scarpinare.

Pruritul fiziologic apare la orice persoana normala n variate conditii de mediu extern, si se caracterizeaza prin durata scurta, intensitate mica si disparitie spontana. Pruritul patologic poate fi localizat sau generalizat, are intensitate mare, gre u de suportat, apare de obicei n crize de 10-30 minute, cu exacerbare nocturna, care determina nevoia de scarpinare uneori violent, pna la snge, cu leziuni de grataj c are se pot infecta. Cauzele pruritului: 1. boli alergice: alergii alimentare sau medicamentoase, soc anafilactic; 2. boli hematologice: boala Hodgkin, leucemia limfatica cronica, poliglobulie esentiala; 3. boli parazitare: scabie, pediculoza, parazitoze intestinale; 4. boli metabolice: hiperuricemie (guta); 5. diabet zaharat; 6. boli dermatologice: psoriazis, acnee; 7. boli digestive: icter n special obstructiv, ciroza biliara primitiva; 8. boli renale: insuficienta renala cronica; 9. diverse: prurit senil, nevroza astenica, sarcina. 17.7. SCADEREA PONDERALA Pierderea de greutate corporala trebuie precizata prin fluctuatiile ce le-a sufe rit pacientul n cursul vietii, prin diferenta n kilograme ntre trecut si momentul consultarii, precum si viteza cu care s-a realizat. Mentinerea greutatii corpora le depinde, cu mari variatii individuale, de cantitatea de alimente ingerate, dar s i de modul cum sunt digerate, absorbite si metabolizate. Astfel trebuie cercetate: 1. obiceiurile alimentare, n raport cu tipul constitutional si activitatea indivi dului; 2. scaderea poftei de mncare cu reducerea alimentatiei; 3. o boala digestiva cum ar fi afectiuni ce mpiedica o buna masticatie sau nghitir e (boli ale dintilor, afectiuni esofagiene), boli gastrice, sindroame de malabsorb tie si maldigestie, afectiuni hepatice, ale vezicii biliare sau pancreatice); 4. o tulburare metabolica (diabet zaharat, hipertiroidie, tuberculoza, boli febr ile prelungite);

5. un neoplasm digestiv sau cu alta localizare.

BIBLIOGRAFIE 1. Ackerman V.L., Renato A.J.: 4-th ed. St. Louis, 1970. Cancer. Diagnosis, Traitement and Prognosis ,

2. Anastasatu C., Barcan F., Eskenasy A.L.: Tumorile mediastinale, n Tratat de medicina interna, Bolile aparatului respirator (sub red. Paun R.), Editura Medicala, Bucuresti, 1983. 3. Anastasatu C., Burnea D.: Depistarea si diagnosticul cancerului bronhopulmonar, n Pneumoftiziologie clinica , Editura Medicala, Bucuresti, 1978. 4. Anastasatu C.: Pneumoftiziologie clinica , Editura Didactica si Pedagogica, 1978. 5. Anastasatu C.: Pneumoftiziologie , Editura Didactica si Pedagogica, Bucuresti, 1981. 6. Baciu C.C. Anatomia functionala si biomecanica aparatului locomotor , Editura Sport-Turism, Bucuresti, 1977. 7. Barbu R.: Explorari functionale , Editura Didactica si Pedagogica, Bucuresti, 1979. 8. Barbu R.: Fiziopatologie , Editura Didactica si Pedagogica, Bucuresti, 1975. 9. Barbu Z.: Insuficienta pulmonara acuta, n Tratat de medicina interna, Bolile aparatului respirator (sub red. Paun R.), Editura Medicala, Bucuresti, 1983. 10. Barcan F., Popescu P., Voicu T.: Diagnosticul radiologic n patologia organelor

toracice , Editura Medicala, Bucuresti, !980. 11. Barity M., Bonniot R., Barity J.: Paris, 1978. Semiologie medicala , Editura Masson,

12. Baum G.L.: Textbook of Pulmonary Diseases , Editura Little-Brown and Company, Boston, 1974. 13. Bock H.E., Kaufmann W., Lhr G.W.: 1981, Stuttgart. Pathophysiologie , Editura G. Thieme,

14. Bourgeois R.: Maladies de l appareil respiratoire , Editura Flammarion, Paris, 1975. 15. Branea I.D.: 16. Brnzeu P.: . Medicina interna de ambulator , U.M.F. Timisoara, Lito, 1994. Simtul clinic si arta diagnosticului , Editura Facla, Timisoara, 1973

17. Chisleag Gh.: Radiologie medicala , Editura Litera, Bucuresti, 1986, vol. I. 18. Crofton J., Douglas A.: London, 1975. Respiratory Diseases , Editura William Cloves,

19. Dancau Gh.: Semiologia aparatelor respirator si cardiovascular , Editura Didactica si Pedagogica, Bucuresti, 1981. 20. Davies R.J.: Pulmonary Fibrosis in Clinical Medicine , sub red. Kumar P.J. si

Clark M.L., Editura Baillire Tindall, 1987.

21. Domnisoru L.D.: Bucuresti, 1995.

Compendiu de medicina interna , Editura Stiintifica,

22. Dutu St., Teodorescu - Exarcu I.: Fiziologia si fiziopatologia respiratiei , Editura Medicala, Bucuresti, 1979. 23. Fishman P.A.: Pulmonary Disease and Disordes , Mc Graw, Hill Book Co, New York, 1980. 24. Gligore V.: 1977. Semiologie medicala , Editura Didactica si Pedagogica, Bucuresti,

25. Goia I.: Propedeutica medicala , Editura Didactica si Pedagogica, Bucuresti, 1964. 26. Grollman A.: The functional pathology of disease , Editura Mc Graw-Hill, New York, 1963. 27. Hadorn W., Zllner N.: Vom Symptom zur Diagnose , Editura Gustav Fischer, Jena, 1982. 28. Harrison s Principles of Internal Medicine , Editura Mc Graw-Hill, New York, 1980, 1991. 29. Hegglin R. (red. W. Siegenthaler): Differential diagnose innerer Krankheiten , Editura G. Thieme Stuttgart, 1875. 30. Ionescu C.: Bolile pleurei , Editura Junimea, Iasi, 1982. Pneumoniile infectioase bacteriene , Editura Cecil Textbook of Medicine , , 17-th

31. Ispas T.L., Strejnu Cercel A.: Militara, Bucuresti, 1988.

32. James B. Wyngaarden, Loyd H. Smith: Edition, W.B. Saunders Company, 1985. 33. Kumar P.J., Clark M.L.: 1989.

Clinical Medicine , Editura Bailliere-Tindall, London,

34. Manson R.M., Rushing J.L.: Respiratory tract and mediastinum, in Current medical Diagnosis and treatment (red. Krupp M.A., Chatton M.J.), Lange Medical Publications, Los Altos California, 1980. 35. Mihailescu V.: Breviar de semiologie medicala , Editura Scrisul romnesc, Craiova, 1980. 36. Moldovan T.: 1993. Semiologie clinica medicala , Editura Medicala, Bucuresti,

37. Negoita C.I.: Clinica Medicala , volumul I, Editura Didactica si Pedagogica R.A., Bucuresti, 1995. 38. Olosz E., Bratu D.C.: Curs de semiologie medicala , U.M.F. Trgu Mures, 1991. 39. Pop Petre D.: Curs de medicina interna ambulatorie , U.M.F. Trgu Mures, 1997. 40. Popescu E.A.: Semiologie anatomoclinica, biochimica, fiziopatologica , Editura Medicala, Bucuresti, 1984.

41. Sodeman W., Sodeman Th.: Sodeman s Patologie Physiology-mecanism of disease , Editura W.B. Saunders Company, Philadelphia-Toronto-London, 1979.

42. Stanciu C.:

Semiologie medicala de baza , Editura Junimea, Iasi, 1989.

43. Streian C. (sub red.): Afectiunile aparatelor respirator si cardiovascular , Editura Didactica si Pedagogica, Bucuresti, 1990. 44. Syres M.K., Mc Nicol H.W., Campbel E.J.M.: Respiratory Failure , Blackwell Scientific Publications, London, 1976. 45. Suteanu S., Ionescu-Blaja V., Moanga M.: Clinica si tratamentul bolilor reumatice , Editura Medicala, Bucuresti, 1977. 46. Suteanu St.: Curs de policlinica medicala , I.M.F. Bucuresti, 1980.

47. Teasdale G., Jennet B.: Assesment of coma and impaired consciouness, a practical scale , The Lancet, 1974, July 13. 48. Teodorescu-Exarcu I. (red.): Medicala, Bucuresti, 1979. Fiziologia si fiziopatologia respiratiei , Editura