Semiologie Medicala - Anul I

SEMIOLOGIE MEDICALĂ A.M.G.
Anul I
Profesor: CĂLINA Alina
SEMIOLOGIE MEDICALA
Semiologia este acea parte a medicinei care se ocupă cu studiul simptomele și

semnele bolilor, atât de modul în care se obțin informațiile necesare
diagnosticului, cât și de semnificația lor și modul de valorificare.
Expresia de semiologie derivă din limba greacă, unde “semison” = semn.
Semiologia constituie un fel de abecedar al medicinei, al diagnosticului.
ETAPELE PROCESULUI DE STABILIRE A DIAGNOSTICULUI:

a) Interogatoriul sau anamneza bolnavului;
b) Examenul fizic sau obiectiv, se face prin următoarele metode:
• inspecția,
• palparea,
• percuția,
• auscultația;
c) Investigațiile de laborator și paraclinice:
• laborator hematologic,
• laborator biochimic,
• laborator serologic,
• laborator microbiologic,
• examen radiologic,
• electrocardiografia,
• alte investigații paraclinice: ecografia, tomografia etc.
Valorificarea informațiilor obținute în prima etapă presupune sistematizarea

acestor informații, încercarea de a grupa simptomele și semnele obținute în
sindroame, deci efectuarea de operații logice cu ajutorul cărora încercăm să
formulăm diagnosticul.
Prin simptom înțelegem acele fenomene patologice generate de o boală, pe

care bolnavul le sesizează și le relatează sub formă de acuze.
De exemplu durerea cu diferite localizări, grețuri, inapetență, oboseală,
dispnee, palpitații, etc.
Expresia de semn este rezervată modificărilor obiective care sunt constatate

de către medic la examenul fizic.
Uneori limita dintre aceste noțiuni nu este net conturată. Astfel, o serie de
acuze subiective ale pacientului pot fi constatate și obiectiv la examenul bolnavului,
cum arfe, febra, icterul, cianoza, erupțiile cutanate, dispneea.
Cu toate aceste rezerve, se folosesc acești termeni în sensul arătat mai sus,
respectiv, simptomele sunt acuzele bolnavului iar semnele - constatările noastre
obiective.
Expresia de sindrom provine tot din limba greacă, unde “syndromein”

semnifică “a face drumul împreună”. Deci sindromul cuprinde un grup de simptome
și semne care obișnuiesc să apară împreună în anumite boli.
Pag. 1 of 67
SEMIOLOGIE MEDICALĂ A.M.G. Anul I
Recunoașterea unui sindrom constituie o etapă importantă pe drumul care ne

duce la diagnostic.
Recunoașterea sindromului nu înseamnă deci un diagnostic final, dar

restrânge posibilitățile.
De exemplu, sindromul de condensare pulmonară cuprinde mai multe
boli: pneumonia, infarctul pulmonar, tuberculoza pulmonară, tumorile pulmonare. La
fel, sindromul pleural cuprinde diferite forme de pleurezii exsudație ca și pleurita
seacă. Sindroamele coronariene pot fi angină pectorală de efort, angină pectorală
instabilă sau infarct miocardic acut.
Cu alte cuvinte, “fiecare diagnostic este, în ultimă instanță, un diagnostic

diferențial” .
Diagnosticul nu este un scop în sine, el are o finalitate care este instituirea
conduitei terapeutice și aprecierea prognosticului, deci recuperarea bolnavului.
Pentru a atinge acest obiectiv, medicul parcurge trei etape succesive:
anamneza, examenul obiectiv și examinările paraclinice și de laborator.
Întotdeauna, diagnosticul trebuie să înceapă cu începutul, respectiv cu ACUZELE
SUBIECTIVE deci simptomele bolnavului.
O bună anamneză permite în unele boli stabilirea diagnosticului. Astfel, în
angina pectorală, caracterele durerii retrosternale pot stabili diagnosticul chiar în
absența altor investigații sau chiar dacă traseul electrocardiografic este normal. La
fel, boala ulceroasă se poate afirma cu mare probabilitate doar pe baza anamnezei.
FOAIA DE OBSERVAŢIE CLINICĂ
Foaia de observație clinică reprezintă documentul care consemnează toate

datele furnizate de interogatoriul, examenul clinic și diferitele metode de investigație
a bolnavului.
Obiectivul final al oricărui act medical este tratamentul - și deci vindecarea
bolii, însăși rațiunea de a fi a medicinei.
Pentru o terapie eficientă este nevoie de un diagnostic corect, care presupune
cunoașterea manifestărilor bolii și interpretarea lor logică.
Foaia de observație reprezintă un document clinic (duce la elaborarea
diagnosticului), un document științific (sursă de prelucrare științifică a datelor
acumulate pe un număr mare de bolnavi) și în unele împrejurări, un document juridic
(bolnavul este obiectul unei situații penale când el sau familia se adresează justiției).
Foaia de observație se compune din următoarele pârți:

1. datele generale ale bolnavului;
2. anamneza;
3. starea prezentă a bolnavului (Examenul obiectiv);
4. foaia de temperatură și tratament;
5. evoluția bolii;
6. rezultatele investigaților paraclinice și de laborator;
7. diagnosticul (la internare, la 72 de ore, la externare);
8. epicoria (interpretarea cazului).
Pag. 2 of 67
DATELE GENERALE ALE BOLNAVULUI
Sunt consemnate: numele și prenumele bolnavului, sexul, vârsta, profesiunea

și locul de muncă, ocupația actuală, domiciliul stabil, adresa aparținătorilor, data
internării și externării.
Importanta lor diagnostică:

• sexul poate avea importantă diagnostică deoarece există boli care au o
incidență mai crescută la anumite sexe. Astfel, la bărbați sunt mai frecvente:
cardiopatia ischemică (raport B/F: 5:1), ulcerul găsitor-duodenal, cancerul gastric,
cancerul bronhopulmonar. La femei sunt mai frecvente stenoza mitrală, pielonefritele
și infecțiile urinare (raport F/B: 20:1), colecistopatiile, osteoporoza.
• vârsta poate avea importantă din punct de vedere al stabilirii diagnosticului.
Astfel, la copii sunt mai frecvente bolile infecta-contagioase (rujeola, rubeola, tusea
convulsivă, scarlatina), anginele streptococice și reumatismul articular acut. La
tineri, boala ulceroasă, tuberculoza pulmonară. Vârsta de 40-50 de ani, este vârsta
la care se instalează boli ca hipertensiunea arterială esențială, litiaza biliară și cea
renală. Arterioscleroza cu multiplele sale localizări (coronariană, cerebrală,
periferică)
apare la vârste mai înaintate, dar se poate manifesta și la tineri.
• profesia. Anumite noxe de la locul de muncă care acționează pe o lungă
perioadă de timp, determină apariția bolilor profesionale:
- silicoza - mai frecventă la mineri, cioplitori de piatră,
- saturnismul - intoxicația cronică cu plumb, mai frecventă la tipografi, sudori,
- boli transmise de la animale cum este chistul hidatic, mai frecvent la
măcelari, tăbăcari, medici veterinari,
- pozițiile defectuoase în procesul muncii predispun la apariția bolilor
degenerative ale coloanei vertebrale,
- muncile de răspundere prin stresul permanent favorizează apariția bolilor
cardiovasculare (infarct miocardic, HTA).
• domiciliul. Interesează atât domiciliul actual cât și cel anterior, precum și
locul nașterii, întrucât există unele zone endemice (regiuni tusigene în Neamț,
Câmpulung Moldovenesc, regiuni cu frecvente nefropatii sau diabet).
ANAMNEZA
Reprezintă totalitatea datelor obținute de medic din convorbirea cu bolnavul.

Fără nici o exagerare, anamneza este partea cea mai importantă a examinării
bolnavului. Uneori doar acuzele și observațiile bolnavului, fără alte examinări, pot fi
suficiente pentru stabilirea diagnosticului. De exemplu o boală ulceroasă (caracterele
durerii ulceroase, ritmicitatea, periodicitatea, condiții de apariție și dispariție a
durerii), sau cardiopatia ischemică (caracterele durerii din angina pectorală sau
infarctul miocardic acut).
Se recomandă ca inițial, bolnavul să fie lăsat să-și povestească singur boala.
Ulterior, întrebările noastre să nu influențeze răspunsul. Sunt cazuri în care luarea
Pag. 3 of 67
anamnezei este o sarcină foarte ușoară pentru că bolnavul relatează clar și corect
acuzele, alteori însă luarea anamnezei este o sarcină deosebit de dificilă pentru că
bolnavul cu ocazia fiecărui interogatoriu își relatează altfel acuzele. Deci o mare
importantă o are gradul de inteligenta și vocabularul bolnavului.
Anamneza cuprinde următoarele pârți:

a. motivele internării (sau consultării),
b. istoricul detaliat al bolii actuale,
c. antecedentele personale și Herdea-colaterale,
d. condițiile de viață și muncă.
a) motivele internării sau consultării. Se vor nota pe scurt acuzele principale

(simptomele) și nu semne sau diagnostice, chiar dacă bolnavul își cunoaște
boala. De exemplu febră, frison, junghi toracic, tuse, expectorație, dureri
diverse.
b) istoricul detaliat al bolii. Reprezintă de fapt istoricul simptomelor bolnavului.

Se lasă bolnavul să-și povestească boala de la debutul ei până în prezent,
intervenind cu întrebări pentru completări și precizări.
Se va preciza:
- debutul afecțiunii actuale (brusc - boli acute, sau insidios pentru afecțiuni
cronice),
- momentul debutului (în urmă cu cât timp),
- descrierea cronologică a simptomelor (ordinea cronologică a apariției
simptomelor, importantă pentru diagnostic diferențial),
- evoluția în timp a simptomelor (cât timp a durat fiecare simptom, dacă s-au
mai repetat),
- eventuale constatări medicale anterioare, controale medicale, internări.
Aici ne interesează nu diagnosticele anterioare, cât mai mult constatări
obiective, rezultate paraclinice, examene radiologice, ECG, etc.,
- tratamentul urmat de la începutul bolii până în momentul internării,
dacă acest tratament a fost respectat de bolnav, modul cum au evoluat
simptomele sub acest tratament,
- simptome generale: febră, scădere ponderală, pofta de mâncare (apetit),
scaun, urina, somnul, capacitatea de muncă. Aceste simptome generale
frecvente trebuie să figureze în istoricul bolii actuale chiar dacă bolnavul
nu le menționează spontan.
c) antecedente:
• antecedente personale fiziologice și patologice
• fiziologice - la femei: sfera genitală, respectiv ciclul menstrual
(prima menstruație - monarhi, desfășurarea ulterioară a ciclului,
data exactă a ultimei menstruații, sarcini, avorturi, menopauza),
• patologice:
- boli infecta-contagioase acute ale copilăriei,
- boli infecțioase cronice (TBC, sifilis),
- alte boli (cronologic),
- intervenții chirurgicale,
- accidente
• intoxicații cronice, noxe toxice: alcool, fumat, medicamente
Pag. 4 of 67
luate cronic, alergii medicamentoase,

• antecedentele Herdea-colaterale. Se consemnează bolile de care
au suferit părinții, ceilalți membri ai familiei și rudele apropiate.
Există boli ereditare determinate strict genetic (hemofilia), boli cu
predispoziție ereditară (diabetul zaharat, hipertensiunea arterială,
cardiopatia ischemică, astmul bronhic) și boli care apar în agregări
familiale prin contagiune (TBC, hepatita virală acută).
d) condiții de viață și muncă. Ne interesează condițiile de locuință, alimentație,

muncă, gradul de solicitare fizică sau psihică, factori nocivi la locul de muncă
(umiditate, praf, pulberi).
EXAMENUL OBIECTIV
Metode fizice de examinare

a) Inspecția
Inspecția reprezintă cea mai veche și probabil cea mai importantă metodă
obiectivă, care începe de la primul contact al medicului cu bolnavul.
Inspecția are valoare diagnostică decisivă în unele boli, permițând medicului
cu experiență să formuleze diagnosticul chiar în această etapă a examenului clinic
(boala Basedow, mixedemul, bolile eruptive), prin aprecierea “dintr-o privire” a unor
particularități morfoli-fiziologice și psihice ale bolnavului. Se inspectează, de
preferință la lumină naturală, pe rând, diferite regiuni ale corpului (bolnavul fiind
dezbrăcat).
Se începe cu extremitatea cefalică și se continuă cu gâtul, toracele,
abdomenul, membrele superioare și inferioare. Inspecția se termină prin observarea
unor mișcări(poziția în pat, mersul, etc.)
b) Palparea
Palparea dă informații asupra volumului, suprafeței, sensibilității, consistenței
și mobilității organelor. Bolnavul trebuie dezbrăcat. Medicul, cu privirea spre bolnav
(pentru a-i observa mimica care reflectă sensibilitatea dureroasă la palpare) și având
mâinile calde, stă de regula la dreapta bolnavului. Poziția bolnavului este diferită
(decubit dorsal, lateral sau ortostatism) în funcție de organul palpat.
Metode de palpare:
- palparea superficială, cu fata palmară a mâinii, ușor, fără apăsare,
- palparea profundă, prin apăsare, cu mai multe variante: monom anuală,
bianuală, prin balotare
c) Percuția
Metoda folosită este percuția indirectă sau mediată-percuția digita-digitală:
degetul mijlociu de la mâna stângă se aplică cu suprafața sa palmară pe teritoriul de
percutat, iar cu degetul mijlociu de la mâna dreaptă, fluctuat, se lovește
perpendicular falanga medie a degetului. Percuția se face cu aceeași forță de 2-3
ori, cu mișcări ale mâinii numai din articulația radio-carpiană (brațul și antebrațul nu
trebuie să participe la percuție).
Sunetele de percuție.
Clasificarea sunetelor de percuție se face în raport cu
Pag. 5 of 67
intensitatea, tonalitatea și timbrul lor.

Sunetul sonor se caracterizează prin intensitate mare și tonalitate joasă și
se obține la percuția plămânilor și abdomenului.
Sunetul mat se caracterizează prin intensitate mică și tonalitate ridicată,
se obține la percuția țesuturilor și organelor fără conținut areic (ficat, splină, mușchi).
Sunetul sumat (sub matitatea) este un amestec de sunete, mat și sonor (în
unele procese de
condensare pulmonară).
d) Auscultația
Interpretarea fenomenelor acustice în interiorul corpului se face cu ajutorul
stetoscopului.
Cu ajutorul stetoscopului, zonele care pot fi investigate cuprind aproape tot
corpul. Vasele gâtului sunt ascultate pentru sufluri la nivelul arterelor carotide și
subclaviculare.
La nivelul plămânilor se cercetează zgomotele respiratorii normale
și patologice, respectiv ralurile uscate sau umede și frecăturile pleurale.
Cordul se manifestă în cursul diverselor afecțiuni prin modificarea zgomotelor
sale, prin sufluri, aritmii cardiace și frecături pericardice.
Auscultația abdomenului ne relevă zgomotele intestinale(barbarisme), sau
suflurile anevrismelor și stenozelor arteriale (aorta abdominală, arterele renale,
arterele femurale).
INSPECŢIA GENERALĂ A BOLNAVULUI

Constituie prima etapă de examinare a bolnavului. În timpul luării
interogatoriului (anamnezei) bolnavului, putem nota o serie de particularităţi
sugestive pentru diagnostic.
O simplă privire pentru un observator experimentat poate fi suficientă
pentru a recunoaşte o afecţiune caracterizată prin modificări externe ale corpului,
ca o hipertiroidie (Basedow), o anemie sau o insuficienţă cardiacă. Bineînţeles că
în general, acest diagnostic “a prima vista” trebuie să fie confirmat de un examen
complet.
Primele caracteristici ale bolnavului diferă după situaţia în care este examinat.
La un bolnav ambulator ne impresionează mai întâi staţiunea, mersul,
conformaţia, statura.
La un bolnav în pat ne interesează poziţia sa, atitudinea. Şi la unul şi la altul
observăm fizionomia, starea de nutriţie, anomalii ale feţei, modificări la nivelul
tegumentelor, aspecte particulare ale extremităţilor, modificări ale aparatului
locomotor, starea de conştienţă.
ATITUDINEA (POZIŢIA)
Atitudinea (poziţia) bolnavului în pat poate fi:

• normală, activă,asemănătoare unei persoane sănătoase;
Pag. 6 of 67
• pasivă: adinamică, flască, bolnavul fiind ţintuit la pat, fără posibilitatea de a-

şi schimba poziţia (bolnavi comatoşi);
• forţată: caracteristică unor boli în care bolnavul adoptă instinctiv o anumită
poziţie pentru a-şi calma un simptom (dispneea, durerea, etc.).
Tipuri de poziţii forţate:

- ortopneea - bolnavul stă la marginea patului, într-un fotoliu sau în pat cu
căpătâiul ridicat, sprijinit pe mâini.
Această poziţie adoptată de bolnav este caracteristică crizei de astm bronşic,
astm cardiac (edem pulmonar acut) şi în insuficienţa cardiacă globală. În această
poziţie, o parte din sângele care stagnează în mica circulaţie trece în părţile declive
ale corpului, iar muşchii respiratori accesorii intră în funcţie, ajutând dinamica
respiraţiei.
Ortopneea
- poziţii forţate în decubit lateral - pe partea sănătoasă în pleurita seacă,

pentru evitarea durerii şi pe partea bolnavă în pleurezia exsudativă, pentru a
Pag. 7 of 67
lăsa liberă expansiunea plămânului sănătos şi astfel a compensa pe cel partial,scos

din funcţie.
Poziţie forţată în decubit lateral
- alte poziţii forţate - în decubit dorsal cu coapsele în semiflexie, la bolnavii

cu dureri abdominale cu componentă peritoneală (colecistită acută, ulcer
perforat), căutări de noi poziţii antalgice şi agitaţie psihomotorie în colica renală
şi cea biliară.
- poziţia genupectorală - sprijinit pe coate şi genunchi (“rugăciunea
mahomedană”) în pericardita exudativă.
Poziţia genupectorală
- torticolis - înclinarea unilaterală a capului şi limitarea mişcărilor din cauza

contracturii muşchilor latero-cervicali (în boli reumatice ale coloanei vertebrale
cervicale).
Pag. 8 of 67
Torticolis
- poziţia în “cocoş de puşcă” - decubit lateral, capul în hiperextensie, gambele

flectate pe coapse şi acestea pe abdomen (apare în meningită).
Poziţia “cocoş de puşcă“
- opistotonus - decubit dorsal, extensia forţată a corpului, care descrie un arc,

prin contractura musculaturii dorsale a corpului. Apare în tetanos.
FACIESUL BOLNAVULUI
Pag. 9 of 67
FIZIONOMIA reprezintă ansamblul trăsăturilor feţei cu expresia rezultată

(bucurie, mânie, etc.)
FACIESUL cuprinde modificările aspectului feţei induse de anumite boli.
Faciesul poate prezenta în unele boli modificări atât de caracteristice, încât a
primit denumirea lor (facies mitral, acromegalic, mixedematos, etc.), diagnosticul
fiind pus la prima vedere, “dintr-o privire” (Blick-diagnostic).
Tipuri caracteristice de facies:

• facies mitral (apare în stenoza mitrală): cianoza pomeţilor, buzelor şi nasului
care contrastează cu paliditatea din jur;
Facies mitral
• facies acromegalic (apare în acromegalie, adenom hipofizar): nas mare, faţa

alungită, exagerarea proeminenţelor osoase (pomeţii, arcadele zigomatice
şi cele sprâncenare, bosele frontale), bărbia mare şi proiectată înainte
(prognatism),
Facies acromegalic
Pag. 10 of 67
• facies mixedematos (apare în hipotiroidie): facies rotunjit “în lună plină”,

împăstat, cu ştergerea şanţurilor fiziologice, pleoapele tumefiate (aspect
buhăit, de oameni somnoroşi),
Facies mixedematos
• facies hipertiroidian sau basedowian (hipertiroidie): exoftalmie bilaterală,

fanta palpebrală lărgită, privire vie, hipersecreţie lacrimală, ochi strălucitori,
Facies hipertiroidian sau basedowian
• facies tetanic sau “risus sardonicus” (în tetanos): gura, nările şi ochii se
modelează ca pentru râs, în timp ce fruntea încreţită exprimă tristeţe,
Pag. 11 of 67
Facies tetanic
• facies peritoneal sau hipocratic (în peritonite acute): faţa palidă-pământie,

acoperită de transpiraţii reci, ochii înfundaţi în orbite, încercănaţi, nas ascuţit,
privirea anxioasă,
• facies parkinsonian sau de “mască” (boala Parkinson): facies inexpresiv,
privire fixă, clipitul foarte rar,
• facies cushingoid (sindromul Cushing, hiperfuncţia suprarenală): faţă rotunjită,
“în lună plină”, dolofan, pomeţii roşii (impresia falsă de sănătate)
Facies cushingoid
• facies lupic (apare în lupus eritematos diseminat): facies cu un placard

eritematos al nasului şi pomeţilor cu aspect “în fluture”,
Pag. 12 of 67
• facies ftizic (în TBC pulmonar): emaciat, palid, cu nuanţă teroasă, pământie,
ochi strălucitori,
• facies de mumie, mască de ceară sau “icoană bizantină” - apare în
sclerodermie. Aspect inexpresiv, cu pielea întinsă,
Facies de mumie
• facies de paiaţă (în rujeolă): plângăreţ şi pătat
Facies de paiaţă
• facies vultuos (în pneumonie): congestionat, roşeaţa pometului feţei de

partea bolnavă,
Pag. 13 of 67
• “nas în şa”: apare în sifilis congenital: nasul este turtit la baza sa,
• facies aortic (în insuficienţa aortică): palid-gălbui,
• rubeoza diabetică: în diabetul zaharat: facies în lună plină, de culoare roşu-deschis,
• faciesul în paralizia facială: de partea bolnavă - hipotonie musculară, cu
ştergerea pliurilor naso-geniene, cu scurgerea lacrimilor pe obraz, lagoftalmie,
nu poate închide ochiul,
Faciesul în paralizia facial
• facies pletoric: la hipertensivi şi obezi: facies roşu, cu teleangiectazii pe pomeţi,
Facies pletoric
• faciesul în bronhopneumopatia cronică obstructivă:
- în tipul A (predominenţa emfizemului pulmonar): aspectul faciesului este de
“gâfâitor
Pag. 14 of 67
roz” (pink-puffer),
- în tipul B (predominenţa bronşitei cronice): faciesul este cianotic şi buhăit (“blue
bloater”).
STATURA. TIPUL CONSTITUŢIONAL
STATURA (înălţimea) variază în anumite limite în funcţie de vârstă şi sex.

Înălţimea definitivă este în jurul vârstei de 22 de ani. Statura poate fi înaltă, medie şi
scundă.
Extremele sunt:
- gigantismul: creşterea exagerată în înălţime (peste 2 m la bărbaţi şi 1,9 m la
femei, limite considerate ca valoare maximă normală). Apare prin hipersecreţie
hipofizară de hormon somatotrop.
- nanismul: statura mică, pitică (1,20 - 1,50 m), de origine câştigată şi ereditară,
cu două variante:
- nanismul hipofizar: proporţionat, armonic, cu funcţiile psihice normal dezvoltate
(“om în miniatură”);
- nanismul tiroidian: disproporţionat, disarmonic, pitic (cu membrele
scurte faţă de trunchi şi capul mare în raport cu dimensiunile corpului).
TIPUL CONSTITUŢIONAL, definit ca rezultanta caracterelor

morfofuncţionale, diferă de la o persoană la alta, în funcţie de ereditate şi factorii de
mediu social.
Există mai multe clasificări ale tipului constituţional, începând cu cea a lui
Hipocrate(sanguin, flegmatic, coleric, melancolic), dar în ansamblu, deosebim trei
tipuri:
- normostenic: caracterizat prin proporţii armonioase ale corpului;
- astenic (longilin), cu predominenţa dimensiunilor verticale în raport cu cele
transversale; persoanele astenice par slabe, deşirate, cu gâtul lung, torace
alungit şi subţire, ţesutul adipos şi muscular reduse. La indivizii astenici există
o frecvenţă crescută a ulcerului gastro-duodenal, viscero-ptozelor, nevrozelor,
hipertiroidiei;
- hiperstenic (obez, picnic) caracterizat prin predominenţa dimensiunilor
transversale în raport cu cele verticale. La acest tip constituţional ar exista
o frecvenţă crescută a obezităţii, diabetului zaharat, cardiopatiei ischemice,
gutei, litiazei biliare, hipertensiunii arteriale;
STAREA DE NUTRIŢIE
Starea de nutriţie se apreciază prin cercetarea ţesutului celulo-adipos

subcutanat, a musculaturii şi prin cântărire. Pentru aprecierea greutăţii “ideale” s-au
propus mai multe formule, dar în practică este suficientă corelarea greutăţii în kg cu
numărul de centimetri care depăşesc 1 metru în înălţime (formula Broca). Un criteriu
clinic important pentru aprecierea stării de nutriţie îl constituie grosimea pliului
cutanat (normal, mai mic de 1,5 cm în regiunea toracică, abdominală şi coapse).
Pag. 15 of 67
Modificări patologice ale stării de nutriţie:

a) OBEZITATEA reprezintă creşterea greutăţii corporale pe seama ţesutului gras cu
peste 10% din greutatea ideală. În funcţie de valorile procentuale ale surplusului
ponderal faţă de greutatea ideală, obezitatea poate fi:
- uşoară (gradul I) - sub 30%;
- medie (gradul II) între 30-50%;
- severă (gradul III) - peste 50%;
În funcţie de distribuţia depunerii de grăsime, obezitatea poate fi:

- generalizată - în care acumularea de grăsime se face relativ uniform
pe torace,abdomen şi membre;
- segmentară - în care acumularea de grăsime se face în anumite zone
ale corpului, cu realizarea a două tipuri mai importante: android (acumularea
grăsimii predominent pe ceafă, trunchi şi partea superioară a abdomenului) şi
- tipul ginoid (depunerea de grăsime pe fese, şolduri şi coapse);
Cauzele obezităţii:
- aport alimentar exagerat (în special lipide şi glucide), mai ales în prezenţa
unei activităţi fizice reduse (sedentarism);
- tulburări endocrine: sindrom Cushing, sindrom adiposo-genital, climacteriu;
- teren genetic - existenţa mai multor persoane obeze în aceeaşi familie (teren
genetic dar şi obiceiuri alimentare comune);
- factori neuro-psihici;
- sindromul Pickwick - care apare la bărbaţii tineri, cu obezitate marcată,
însoţită de somnolenţă şi insuficienţă respiratorie;
b) DEFICITUL PONDERAL reprezintă scăderea greutăţii corporale cu peste 10%

din greutatea ideală.Tipuri de deficit ponderal:
- emacierea - în care ţesutul adipos este aproape sau complet dispărut;
- caşexia - tipul mai avansat de deficit ponderal în care pe lângă
dispariţia ţesutului adipos se constată o diminuare a musculaturii;
- marasmul - stadiul final al deficitului ponderal, în care, pe lângă dispariţia
ţesutului adipos şi topirea maselor musculare, apar tulburări metabolice şi
hidro-electrolitice grave, de obicei ireversibile;
Cauzele deficitului ponderal:

- aportul alimentar insuficient, voit sau nevoit;
- datorat unor afecţiuni grave (neoplasm cu diferite localizări, diabet zaharat
complicat, stenoză esofagiană, stenoză pilorică, anorexie psihică);
EXAMENUL TEGUMENTELOR
Examinarea tegumentelor în cadrul inspecţiei generale a bolnavului trebuie
făcută cu o deosebită atenţie, deoarece ne furnizează indicaţii valoroase nu numai în
diagnosticul bolilor dermatologice, cât mai ales într-o serie de afecţiuni ale organelor
interne.
Pag. 16 of 67
Culoarea normală a pielii variază de la un individ la altul în funcţie de

particularităţile individuale (rasă, sex, vârstă), de conţinutul ei în pigmenţi (melanină),
de conţinutul în hemoglobină al sângelui, gradul de irigaţie cu sânge al pielii
(vasoconstricţie sau vasodilataţie), de transparenţa stratului epidermic şi expunerea
la radiaţiile solare.
Examenul tegumentelor trebuie completat cu examinarea mucoaselor vizibile
(cavitatea bucală, conjunctive), al fanerelor (unghii, pilozitate).
Modificări decelabile la examenul tegumentelor şi mucoaselor:

1. Paloarea;
2. Pigmentaţiile;
3. Roşeaţa tegumentelor (eritemul cutanat);
4. Erupţiile cutanate (exantemele);
5. Hemoragiile cutanate;
6. Icterul;
7. Cianoza;
8. Edemele;
9. Circulaţia venoasă colaterală;
10. Tulburările trofice cutanate.
1. PALOAREA TEGUMENTARĂ
Paloarea tegumentară generalizată, interesând şi mucoasele accesibile

inspecţiei(conjunctivală, linguală, bucală, subunghială) denotă cel mai frecvent o
anemie.
Alte afecţiuni care evoluează cu paloare muco-tegumentară sunt: tumorile
maligne cu variate localizări, stările de şoc, stările infecţioase, bolile renale.
2. PIGMENTAŢIILE
Tulburările de pigmentaţie pot fi fiziologice sau patologice.

1. Hiperpigmentaţiile fiziologice pot fi:
- constituţionale (rasă);
- gravidică (masca gravidică);
- actinică (secundară expunerii la razele ultraviolete solare).
2. Hiperpigmentaţiile patologice pot fi difuze, generalizate sau circumscrise.
HIPERPIGMENTAREA DIFUZĂ, GENERALIZATĂ, în afara cazurilor când

constituie o trăsătură rasială (negri, ţigani), este întâlnită în boala Addison
(insuficienţa corticosuprarenală).
Este vorba de o supraproducţie de melanină prin exces de
hormon melanotrop. Pigmentarea este mai accentuată în plicile de flexiune ale
mâinii, plica cotului, axile. Caracteristică este apariţia de pete pigmentate pe
mucoasa jugală, palatină, gingii. Sunt exceptate palmele şi patul unghial.
Pigmentaţiile au culoare brună-cenuşie. La aceşti bolnavi mai apare hipotensiunea
arterială, scăderea ponderală, adinamie, amenoree la femei.
Pag. 17 of 67
HIPERPIGMENTAŢII CIRCUMSCRISE
a) hipertiroidie şi nevrozele astenice: pigmentări perioculare (semnul Jellinek).
b) insuficienţa hepatică evoluează cu apariţia hiperpigmentaţiilor localizate pe frunte,

obraji şi perioral (“masque biliaire”).
c) akhantosis nigricans este o hiperpigmentare circumscrisă, însoţită de

hiperkeratoză şi îngroşarea tegumentelor, cu aspect papilomatos, care de elecţie
interesează axila, regiunea cervicală sau bucală, mai rar regiunea anogenitală,
ombilicul, regiunea mamelonară, plica cotului. Se întâlneşte asociat cu malformaţii
congenitale, cancerul gastric, colonic sau pulmonar.
d) sindromul Peutz-Touraine-Jegher (papilomatoza pigmentară). Este o boală

ereditară cu două manifestări clinice:
- pete pigmentare de dimensiunea unei gămălii de ac apărute perioral, pe
mucoasa buzelor şi a obrajilor, pe palme şi regiunea plantară;
- asocierea cu polipoza tractului gastrointestinal.
e) neurofibromatoza von Recklinghausen. Se caracterizează prin pete pigmentare

melanice izolate cu formă şi dimensiuni variate care sunt congenitale, asociate cu
mici tumorete cutanate, moi, de culoare roz-albăstrui (fibromatoza pendulantes)
f) melanoza Riehl este descrisă la femei, în regiunea facială, mai ales pe frunte,
temporal, obraji şi regiunea cervicală, asociată cu carenţe alimentare grave.
g) pigmentaţii în hemocromatoză (diabetul bronzat). Hemocromatoza reprezintă

o tulburare a metabolismului fierului, cu depunerea de hemosiderină în diferite
ţesuturi, mai ales în ficat (cu apariţia cirozei hepatice), în pancreas (diabet zaharat)
şi în piele (pigmentaţii cutanate). Pigmentaţiile au culoare brun-cafenie.
h) pigmentaţii în porfirie. Porfiriile reprezintă o tulburare congenitală sau dobândită

a metabolismului porfirinelor, caracterizată printr-o producţie exagerată de
uroporfirină. Creşte eliminarea de uroporfirină în urina acestor bolnavi din care
cauză culoarea acesteia este închisă, roşie-neagră. Alte manifestări clinice:
fotosensibilitatea pielii (teritoriile cutanate expuse razelor solare prezintă reacţii
ulcero-necrotice ca şi hiperpigmentarea acestor teritorii - faţă, mâini, picioare).
Porfiria se asociază frecvent cu colici abdominale violente care simulează chiar
abdomenul acut chirurgical.
Pag. 18 of 67
Cicatrici datorate fotosensibilizării
i) pigmentaţii datorate unor factori mecanici. Pe pielea expusă unor excitaţii

mecanice cronice, cum ar fi afecţiunile pruriginoase cronice în urma gratajului
(exemplu în pediculoză, limfogranulomatoza malignă Hodgkin, insuficienţa renală
cronică, diabetul zaharat), apar în timp leziuni hiperpigmentare.
j) pigmentaţii în unele intoxicaţii cronice cu substanţe medicamentoase. Sunt

capabile să producă hiperpigmentaţii cutanate pe locul de aplicare, ca şi efecte
secundare, următoarele medicamente:
- preparatele de argint sub formă de unguente (argiroza);
- preparatele de aur coloidal folosite în tratamentul poliartritei reumatoide;
- preparatele de arsen, bismut, în tratamentului sifilisului;
- citostatice de tipul Myleranului folosite în tratamentul leucemiei mieloide
DEPIGMENTAREA TEGUMENTELOR.
Depigmentarea tegumentelor poate fi difuză sau circumscrisă.

a) depigmentarea difuză. Albinismul este o depigmentare difuză a
tegumentelor întâlnită rar şi este o anomalie congenitală. Există o formă totală când
în afara tegumentelor sunt interesate şi fanerele (părul). Tegumentul apare alb-rozat,
irisul este roz-roşu iar părul alb, subţire şi mat.
b) depigmentarea circumscrisă. În vitiligo apar pete depigmentate de

diferite mărimi, neregulate sau uneori cu aspect de hartă. Restul tegumentului este
normal colorat.
Pag. 19 of 67
3. ROŞEAŢA TEGUMENTELOR (ERITEMUL CUTANAT)
Cuvântul de eritem vine din limba greacă unde “erythos” înseamnă roşu. În practică
întâlnim eriteme fiziologice şi eriteme patologice.
ERITEME FIZIOLOGICE:
- constituţionale;
- eritem trecător în situaţii de stres,mai ales la femei, apar pete roşii pe pielea
feţei, gâtului, pe peretele anterior al toracelui (eritem psihic). El este trecător.
- eritem trecător ce apare în mod normal, în condiţii de temperatura mediului
ambiant crescută (apare vasodilataţie periferică şi eritem), după consum de
alcool, în stările febrile (facies vultuos);
ERITEME PATOLOGICE:
a) eritemul în sindroamele febrile. Afecţiunile febrile, indiferent de etiologie,
evoluează cu roşeaţa mai intensă a feţei. Astfel în pneumonia lobară, pomeţii
obrajilor prezintă o roşeaţă intensă, adesea mai pronunţată de partea unde este
localizată afecţiunea pulmonară.
b) eritemul în poliglobulie. Poliglobulia sau policitemia reprezintă creşterea

numărului de hematii şi conţinutul în hemoglobină a sângelui. Poliglobulia poate
fi o boală primară (afecţiune hematologică) sau secundară altei afecţiuni. Cea mai
frecventă formă de poliglobulie secundară este cea din insuficienţa respiratorie
cronică cauzată de BPOC (bronhopneumopatia obstructivă cronică) şi cordul
pulmonar cronic. În caz de poliglobulie, tegumentele şi mucoasele bolnavului au o
culoare roşie-violacee (cianoză).
c) eritemul în colagenoze. Colagenozele sau bolile sistemice sunt boli cu etiologie

necunoscută şi patogenie autoimună. Colagenozele care evoluează şi cu eriteme
cutanate sunt lupusul eritematos diseminat şi dermatomiozita.
- lupusul eritematos diseminat este o boală de colagen caracterizată prin
leziuni pluriviscerale (în special ficat şi rinichi), febră, VSH accelerat, leucopenie,
eritem facial. Eritemul facial din lupus este localizat pe obraji şi nas sub forma
unui fluture.
- dermatomiozita este o colagenoză caracterizată în primul rând prin eritem
cutanat şi leziuni musculare (atrofii musculare). Eritemul apare mai întâi la
nivelul pleoapelor şi în jurul ochilor, mai târziu se extinde şi pe restul feţei şi
pe torace.
d) eritemul în sindromul carcinoid. Unele tumori cum sunt tumora carcinoidă

a regiunii ileo-cecale sau unele tumori maligne bronhopulmonare, secretă o
substanţă vasoactivă respectiv serotonina. În aceste tumori pot să apară eriteme
trecătoare (“flush”) mai ales la nivelul feţei, gâtului, toracelui. După criză, în urina
acestor bolnavi apare un catabolit al serotoninei (acidul 5 hidroxi-indol-acetic).
Pag. 20 of 67
4. ERUPŢIILE CUTANATE (EXANTEMELE)
Erupţiile cutanate sunt frecvent întâlnite în boli dermatologice dar şi în boli

generale cum sunt bolile infecto-contagioase ale copilăriei, când constituie elemente
caracteristice pentru diagnostic (în rujeolă, rubeolă, scarlatină, varicelă şi tifos
exantematic).
Tipurile cele mai obişnuite de erupţii cutanate sunt:

a) macula, reprezintă pete colorate, nereliefate, ce apar în rujeolă, scarlatină,
febra tifoidă. Aici sunt incluse şi erupţiile hemoragice (purpura). Modul de diferenţiere
al lor: dacă dispar la presiune digitală sunt datorate vasodilataţiei capilare (origine
vasculară), dacă nu dispar la presiune este vorba de hemoragie cutanată (peteşie).
b) papula, infiltrare dermică ce apare ca o leziune cutanată proeminentă

circumscrisă. Poate fi pruriginoasă (însoţită de senzaţie de mâncărime) în urticarie,
variolă sau varicelă.
c) vezicula, o erupţie cutanată sub 0,5 cm diametru, cu acumulare de lichid în

cantitate mică, disociind straturile cutanate. Apar în herpesul nasolabial, zona
zoster, varicelă în faza a II-a de evoluţie.
d) bula (sau flictena) este o leziune proeminentă cu diametrul de peste 0,5

cm, cu acumulare de lichid în cantitate mai mare. Bule apar în arsurile de gradul II,
degerături, pe placarde de erizipel, sau în unele intoxicaţii grave.
e) pustula este o veziculă în care conţinutul seros al veziculei este înlocuit cu

unul purulent. Apare în faza mai înaintată a variolei. Pustula malignă din antrax este
neagră cu o zonă de roşeaţă înconjurătoare. Când pustulele sunt centrate de un fir
de păr vorbim de foliculită, sau când este extins, de furuncul.
f) nodulii, infiltraţii hipodermice relativ dure, de mărimi variate. Cei mai

caracteristici noduli subcutanaţi apar în reumatismul articular acut (nodulii Maynet) şi
în endocardita infecţioasă (nodulii Osler).
• nodulii subcutanaţi Maynet sunt nişte noduli roşii, fermi, dureroşi, de 0,5-
2 cm, localizaţi pe suprafeţe osoase proeminente, la mâini şi picioare. Sunt
variabili ca număr (între 1 şi 30), pot fi simetrici şi au o evoluţie de la câteva
zile la câteva săptămâni, uneori evoluează în puseuri. Deşi sunt consideraţi ca
semn major de reumatism articular acut, apar rar (5%), la câteva săptămâni de
la debut şi se asociază cu cardite grave.
• eritemul marginat apare cu incidenţă rară (5-10%) în evoluţia reumatismului
articular acut. Apare sub forma unui placard eritematos nepruriginos, al cărui
centru se decolorează, devine inelar, uşor reliefat, nedureros, pe pielea palidă.
Apare proeminent pe trunchi şi pe zona proximală a membrelor. Are evoluţie
fugace, de ore, zile sau săptămâni.
• nodulii Osler sunt nişte noduli subcutanaţi mici, proeminenţi, dureroşi,
localizaţi la nivelul pulpei degetelor, pe eminenţele tenare şi hipotenare şi pe
plante, persistă 4-5 zile. Apar în special în endocardita infecţioasă, dar şi în
lupusul eritematos diseminat, anemiile hemolitice.
g) urticaria este o reacţie cutanată alergică faţă de unele medicamente (unele

Pag. 21 of 67
antibiotice, sulfamide, antipiretice, etc.) sau alimente, ca şi în parazitozele

intestinale.
Cele mai frecvent întâlnite erupţii cutanate, în afara bolilor infecto-contagioase

ale copilăriei amintite, sunt a) erizipelul, b) herpesul nasolabial şi c) zona zoster.
a) erizipelul este un placard roşu, uşor proeminent, cu marginile neregulate dar bine
delimitate, de dimensiuni variate. Are etiologie streptococică şi se localizează de
predilecţie la membrele inferioare.
Erizipel
b) herpesul nazo-labial este reprezentat de un grup de vezicule cu conţinut lichidian

clar, înconjurate de o aureolă hiperemică. După 1-2 zile, conţinutul lor devine
tulbure, apoi se sparg şi se usucă formând o crustă gălbuie. Evoluţia naturală este
de o săptămână. Locul de predilecţie unde apare, este limita dintre tegumente
şi mucoase: buze (herpes labial), nas (herpes nazal) sau organe genitale (herpes
genital). Este produs de un virus şi apare în condiţiile scăderii rezistenţei
organismului, cum se întâmplă în gripă, pneumonie, intoxicaţiile alimentare sau
ciclu menstrual (herpes catamenial).
Pag. 22 of 67
Herpes simplex
c) zona zoster este o erupţie herpetică situată pe traiectul unui trunchi nervos
(intercostal cel mai frecvent, dar şi cranian sau sciatic), unilateral ca localizare,
erupţie însoţită de dureri violente. Evoluţia naturală a bolii este de circa o lună,
putându-se extinde, mai ales durerile, până la câteva luni. Este produsă de virusul
varicelo-zosterian. Apare mai ales la persoanele cu imunitate scăzută, persoane în
vârstă, cardiaci, agravând evoluţia bolilor prezente.
Herpes zoster la nivel toracic
5. HEMORAGIILE CUTANATE
Hemoragiile cutanate, se deosebesc de eriteme sau exantemele cutanate prin faptul

că nu dispar la compresie digitală. Ele sunt la început de culoare roşie, devenind
apoi în timp violacee şi apoi galbene, prin degradarea hemoglobinei.
Ca formă şi extindere, deosebim:
Pag. 23 of 67
a) peteşiile sunt hemoragii punctiforme;
Peteşii
b) echimozele sunt pete hemoragice mai extinse;
c) sufuziunile sunt hemoragii cutanate mai voluminoase, putând depăşi un

diametru de 10 cm;
Sufuziuni
d) hematoamele sunt hemoragii subcutanate colectate care bombează

suprafaţa cutanată.
Pag. 24 of 67
Hemoragiile cutanate descrise pot fi posttraumatice, iatrogene (de exemplu

postinjecţii sau perfuzii intravenoase) sau mai mult sau mai puţin spontane, când
sunt expresia unei boli hematologice.
În cadrul bolilor hematologice discutăm în acest sens despre diatezele

hemoragice. Acestea sunt de trei tipuri, după cauza de apariţie a hemoragiei
cutanate:
A. coagulopatiile;
B. trombopatiile;
C. vasculopatiile;
A.COAGULOPATIILE
Se caracterizează prin tulburări ale procesului normal de coagulare, datorat în
principal lipsei unor factori ai coagulării. Cele mai cunoscute forme de coagulopatii
sunt:
• hemofilia (forma A, B şi C) este o coagulopatie ereditară datorată lipsei
factorilor VIII, IX şi XI ai coagulării. Este o boală transmisă de mame dar cu
manifestare exclusiv la bărbaţi. Ea se manifestă din copilărie prin apariţia de
hemoragii articulare sau musculare (în general la articulaţiile mari), la cele mai
mici traumatisme locale. În timp, prin repetarea acestor hemoragii articulare,
apar deformări articulare şi impotenţă funcţională.
• diateze hemoragice prin supradozarea anticoagulantelor. În unele
boli (unele forme de cardiopatie ischemică cum ar fi angina pectorală
instabilă şi infarctul miocardic acut, trombozele venoase profunde, bolnavii
protezaţi valvular, etc.) tratamentul anticoagulant este de importanţă vitală. În caz de
supradozarea acestor medicamente, apar hemoragii cutanate sau, şi mai
grav, hemoragii la nivelul organelor interne (hemoragii cerebrale, digestive sau
renale).
• în afecţiuni hepatice. Deoarece majoritatea factorilor coagulării se
sintetizează în mod normal în ficat, în afecţiuni hepatice grave (ciroza hepatică,
tumori hepatice) producţia acestor factori de coagulare devine deficitară. Prin
urmare apar o serie de hemoragii cutanate şi interne, acestea din urmă fiind
de cele mai multe ori cauza de deces a acestor bolnavi.
B. TROMBOPATIILE
Se disting diateze hemoragice datorate scăderii numărului de trombocite
(trombocitopeniile), sau unor defecte funcţionale ale trombocitelor, numeric acestea
fiind normale (trombocitopatiile).
În aceste situaţii, caracteristică este purpura - peteşii sau echimoze apărute
spontan, simetric, la nivelul extremităţilor inferioare.
Forme clinice mai importante:

• purpura trombocitopenică primară (boala Werlhof). Debutează în tinereţe fără
o cauză evidentă, cu posibilă patogenie autoimună. Se manifestă prin hemoragii
cutanate şi prin hemoragii interne.
• purpure trombocitopenice secundare pot apare în:
- panmielopatii;
- hipersplenism (în aceste situaţii există o pancitopenie);
- în unele infecţii acute, reacţii alergice.
Pag. 25 of 67
C. VASCULOPATIILE
Hemoragii cutanate pot apărea şi prin anomalii vasculare congenitale sau
dobândite.
Cele mai întâlnite forme de leziuni vasculare cutanate sunt:

• hemangiomul este o tumora benignă formată prin proliferarea şi
aglomerarea locală a unor vase mici arteriale dilatate. Forma cea mai comună
este angiomul senil (angiom papilar, pata rubinie). Este o pată sau o tumoretă
puţin proeminentă, de culoare roşie aprinsă, cu diametrul sub 3 mm, cu
margine neregulată. Culoarea păleşte la vitropresiune. Apare frecvent după
vârsta de 50 de ani, interesând tegumentele la nivel toracic, braţele, mai rar
faţa sau abdomenul. Apariţia lor la tineri, mai ales dacă sunt în număr mare, ar
sugera o afecţiune hepatică.
Hemangiom
• teleangiectaziile reprezintă dilataţii ireversibile ale vaselor arteriale cutanate

mici, care apar cu aspectul unor firişoare liniare. Se pot
întâlni pe tegumentele trunchiului, al feţei. Teleangiectaziile nazale apar la
alcoolici.
• angioamele arachneiforme (steluţele vasculare) sunt formaţiuni care apar ca
Pag. 26 of 67
un angiom central mic, roşu aprins, pulsatil, sub forma unui nodul, înconjurat
de teleangiectazii dispuse radial pe fondul unei pete eritematoase. Apar
pe faţă, regiunea cervicală, torace, braţe. Lipsesc în jumătatea inferioară a
corpului. Pot apărea şi la persoane sănătoase, dar de regulă sunt semne de
hepatopatie cronică.
• eritroza palmară este datorată vasodilataţiei localizate mai ales la eminenţa

hipotenară. Este semn tot de hepatopatie cronică.
• teleangiectazia hemoragică ereditară (boala Rendu-Osler) este o afecţiune
transmisă genetic caracterizată prin apariţia din copilărie, de angioame mici,
multiple la nivelul regiunilor peribucală, perinazală, buzelor, urechilor, faţă,
faţa palmară a mâinilor, patul unghial. Adesea contrastează cu paloarea
generalizată a tegumentelor, bolnavii fiind frecvent anemici. Asemenea
angioame se întâlnesc şi pe mucoase, mai ales mucoasa nazală în pata
vasculară Kiesselbach, mucoasa linguală, mucoasele digestive. La maturitate
apar hemoragii la aceste nivele (epistaxis, hemoptizii, hematemeză, melenă,
hematurie).
• purpura alergică Schönlein-Henoch apare ca o reacţie imună după o infecţie

streptococică sau după alergii medicamentoase. Se manifestă prin apariţia
unor hemoragii cutanate punctiforme (peteşii) care debutează acut, cu febră,
dureri articulare şi abdominale. Evoluţia este cu recidive.
• purpura senilă se caracterizează prin apariţia de peteşii şi echimoze ce apar

spontan pe faţă, mâini, gambe şi se datorează în special fragilităţii capilare ce
apar o dată cu înaintarea în vârstă.
6. ICTERUL
Icterul este expresia tulburării metabolismului bilirubinei, un produs de

degradare metabolică a hemoglobinei, fără rol fiziologic.
Icterul reprezintă coloraţia galbenă a tegumentelor şi mucoaselor, provocată
de depunerea de bilirubină, consecinţă a creşterii concentraţiei plasmatice peste
valoarea normală de 1 mg%. Coloraţia galbenă apare la nivelul sclerelor,
mucoaselor, tegumentelor trunchiului, putându-se generaliza, ultimele colorându-se
palmele şi plantele.
La concentraţii mici ale bilirubinei serice, între 2-5 mg% se remarcă coloraţia
galbenă numai la nivelul sclerelor, mucoasei sublinguale, când vorbim despre
subicter mucotegumentar.
Pentru observarea unui subicter este nevoie ca bolnavul să fie examinat
la lumina naturală (şi nu în saloane de spital sau cabinete medicale iluminate cu
neon).
Din punct de vedere clinic şi fiziopatologic, deosebim trei forme de icter (trei
sindroame):
a) icterul hepatocelular;
b) icterul mecanic (colestatic);
c) icterul hemolitic;
Pag. 27 of 67
a) Icterul hepatocellular
a. Icterul hepatocelular, cel mai frecvent ca incidenţă, apare hepatita virală acută
,etanolică,medicamentoasă hepatita cronică, ciroza hepatică.
În hepatita virală acută, icterul se instalează progresiv după un debut cu tulburări
dispeptice şi febră. Creşte rapid în intensitate, bilirubina serică putând ajunge la 30-
45 mg%. Caracteristică este asocierea coluriei (bilirubinuriei) cu decolorarea
scaunelor.
De asemenea se constată o hepatomegalie moderată, dureroasă, moale, mai
rar splenomegalie. Se poate asocia pruritul.
În ciroza hepatică, pe fondul cronic al afecţiunii, pot apare episoade icterice
tranzitorii, recidivante, cu caracterele bio-umorale descrise, ce apar prin
decompensări parenchimatoase ale acesteia. În ciroza hepatică sunt prezente şi alte
modificări obiective: hepato-splenomegalie, sindrom de hipertensiune portală,
disproteinemie în sens de hipoalbuminemie şi hipergamaglobulinemie. Sindromul de
citoliză hepatica este mai puţin accentuat.
b) Icterul mecanic (colestatic)

Icterul mecanic se produce prin tulburarea mecanismelor de eliminare biliară
a bilirubinei. Defectul de eliminare poate fi la nivelul hepatocitului, canaliculelor,
canalelor biliare intrahepatice sau extrahepatice. Este un icter caracterizat prin
hiperbilirubinemie de tip mixt. Culoarea icterului poate fi intensă, uneori cu nuanţă
verzuie (icter verdin) sau cenuşie murdară (icter melas). Bolnavii prezintă
caracteristic colurie, urobilinogenurie, scaun acolic, prurit
Colestaza intrahepatică reprezintă adesea dificultăţi diagnostice. Sunt utile o
serie de elemente în conturarea tabloului clinic: anamneza (medicamente cu efect
colestatic: clorpromazina, metiltestosteron, tuberculostaticele), sarcină, intervenţie
chirurgicală recentă, prezenţa hepatomegaliei, căile biliare extrahepatice normale la
ecografie, colangiografie endoscopică retrogradă, colangiografie izotopică normală.
În ciroza biliară primitivă prezenţa xantoamelor, hiperlipemiei, prezenţa anticorpilor
antimitocondriali sunt sugestive.
Colestaza extrahepatică apare ca o consecinţă a compresiei, stenozei sau
obstrucţiei căii biliare principale, adică a coledocului. Litiaza coledociană apare de
obicei pe fondul unei dispepsii biliare cronice, după colici biliare repetate. În caz de
angiocolită asociată, bolnavul este febril (febra intermitentă Charcot). Ecografia
poate evidenţia calculul şi dilataţia căilor biliare intra- şi extrahepatice. În neoplasmul
de cap de pancreas se observă dilataţia vezicii biliare care devine palpabilă ca o
formaţiune rotundă, piriformă, în tensiune, sub rebordul costal (semnul Courvoisier-
Terrier). În acest caz, icterul se intensifică progresiv, paralel cu pierderea ponderală
importantă.
Colangiopancreatografia retrogradă endoscopică, tomografia computerizată,
rezonanţa magnetică nucleară pot stabili diagnosticul.
Hiperbilirubinemii directe cu icter de regulă moderat, cu lipsa celorlalţi markeri
de colestază, se pot întâlni în unele sindroame disgenetice: sindromul Dubin-
Johnson şi sindromul Rotor.
c) Icterul hemolitic
Icterul hemolitic apare prin depăşirea capacităţii de eliminare a bilirubinei de
către ficat, ca o consecinţă a supraproducţiei de bilirubină indirectă. În majoritatea
cazurilor, supraproducţia se datorează unui proces hemolitic intravascular sau
Pag. 28 of 67
splenic şi mai rar extravascular în caz de colecţii sanguine mari (hematoame, infarct
pulmonar, hemoragie retroperitoneală, etc.). Icterul hemolitic este de regulă un icter
moderat (icter flavin), cu bilirubinemie indirectă în valori de 3-5 mg%. Lipseşte
caracteristic coluria, scaunele sunt hipercolice. Frecvent este prezentă
splenomegalia.
Paraclinic caracteristic pentru acest tip de icter este triada: anemie,
reticulocitoză, hiperbilirubinemie indirectă.
Ictere cu hiperbilirubinemie indirectă se întâlnesc şi în deficienţele enzimatice
hepatice, care interesează captarea sau conjugarea bilirubinei (colemia Gilbert).
Icterul fiziologic al nou-născutului este un icter tranzitor, care apare la 2-3 zile
de la naştere, cu hiperbilirubinemie indirectă moderată, între 3-5 mg%, dispărând în
7-10 zile. Se produce prin întârzierea dezvoltării sistemului enzimatic de conjugare a
bilirubinei (glicuronil-transferaza). Icterul grav al nou-născutului este un icter intens,
cu hiperbilirubinemie până la 15-20 mg%, prezent de obicei de la naştere. Se
datorează hemolizei masive prin incompatibilitate de Rh mamă-făt. Creşterea
importantă a bilirubinei indirecte, care este liposolubilă, duce la impregnarea
nucleilor cerebrali bazali, cu lezarea consecutivă a acestora (icter nuclear).
Hiperbilirubinemii indirecte moderate se pot întâlni şi în sindromul Gilbert
(colemia familială), în hiperbilirubinemia cronică posthepatitică. În absenţa
disgenetică totală (homozigotism) sau parţială (heterozigotism) a glicuronil-
transferazei (Sindromul Crigler-Najjar de tip I sau, respectiv, tip II) apare icter cronic
cu hiperbilirubinemie indirectă importantă.
7. CIANOZA
Cianoza = coloraţia albastră violacee a tegumentelor şi mucoaselor vizibile

provocată de creşterea concentraţiei de hemoglobină redusă peste 5 g% la nivelul
capilarelor superficiale (normal 2,5 g%).
CLASIFICARE.
După localizarea cianozelor:
• cianoze localizate:
- obstrucţii venoase
- dilataţia venulelor
- obstrucţii arteriale
• cianoze generalizate:
- insuficienţa respiratorie
- insuficienţa cardiacă
- cardiopatii congenitale cu şunt dreapta-stânga
- poliglobulia
- methemoglobinemia, sulfhemoglobinemia
După mecanismul de producere:

a. cianoza centrală
b. cianoza periferică
a.Cianoza centrală
Cauza constă într-o oxigenare insuficientă la nivelul plămânului în
Pag. 29 of 67
insuficienţa respiratorie sau o contaminare cu sânge venos în cardiopatiile

congenitale cu şunt dreapta-stânga.
Clinic cianoza centrală este o cianoză caldă, interesând extremităţile
(acrocianoză), mucoasa bucală (buze, limbă), lobul urechii.
În raport cu mecanismul deficitului de oxigen, cianoza centrală are

următoarele forme:
• cardiacă
- afecţiuni cardiace care produc stază pulmonară exprimată: insuficienţă
cardiacă dreaptă, stângă şi globală, stenoza mitrală, pericardita
constrictivă, stenoza arterei pulmonare;
- afecţiuni cu şunt dreapta-stânga;
• pulmonară: emfizem, bronşită cronică, bronhopneumonie, fibroze pulmonare;
• sau mixtă.
Se asociază frecvent cu degetele hipocratice.
b. Cianoza de tip periferic

Creşterea concentraţiei de hemoglobină redusă se realizează prin consum
exagerat periferic de oxigen datorat stazei sângelui în reţeaua capilară venoasă şi
periferică.
Caracteristică este acrocianoza rece, distală. Scăderea temperaturii se datorează
tot stazei prelungite, eventual combinată cu vasoconstricţie arteriolară.
Poate fi generalizată (stagnare venoasă ca în insuficienţa cardiacă, colaps de
diferite etiologii) sau localizată (tulburări de reglare a circulaţiei periferice, obliterarea
venoasă de orice natură, obliterarea arterială asociată cu stază venoasă.
Cele două mecanisme se pot combina, realizând o cianoză mixtă.
PSEUDOCIANOZELE
Sunt date de acumularea în sânge a unor produşi de alterare a hemoglobinei
prin acţiunea unor toxice: methemoglobinemie, sulfhemoglobinemie. Apar cel
mai frecvent sub acţiunea unor medicamente (nitraţii administraţi în cardiopatia
ischemică, analgetice, antipiretice, fenacetina, unele sulfamide)
a. cianozele localizate, apar în următoarele afecţiuni:

• obstrucţii venoase (tromboflebite) - contact prelungit al sângelui cu ţesuturile,
edem, circulaţie venoasă colaterală;
• dilataţia venulelor asociată cu spasme arteriale: la frig, şoc circulator;
• obstrucţii arteriale: încetinirea circulaţiei, cianoză, scăderea temperaturii;
b. cianozele generalizate, apar în:

• insuficienţa respiratorie: consecinţa unor afecţiuni pulmonare cronice în
care este tulburat schimbul gazos la nivelul membranei alveolo-capilare cu
insuficienţa de arterializare a sângelui în mica circulaţie = cianoză centrală;
• insuficienţa cardiacă - stângă = cianoza este consecinţa stazei pulmonare, deci
suferă schimburile gazoase = cianoză centrală;
• insuficienţă cardiacă - dreaptă = stază venoasă periferică (circulaţia mare),
deci încetinirea circulaţiei capilare, contact prelungit al sângelui cu ţesuturile =
cianoză periferică;
c. cordul pulmonar cronic: - cianoză de tip mixt: afecţiune respiratorie +
Pag. 30 of 67
insuficienţă cardiacă dreaptă = “cardiacul negru”;

• cardiopatii congenitale cu şunt dreapta-stânga: comunicare între
compartimentele cardiace drepte şi stângi când presiunea din compartimentele
drepte este mai mare decât în cele stângi. O parte din sângele venos din
compartimentele drepte trece direct în atriul sau ventriculul stâng fără a
trece prin mica circulaţie. Iniţial este o cianoză de tip central, apoi prin apariţia
insuficienţei cardiace drepte, cianoză de tip mixt;
• poliglobuliile: policitemia vera, compensatorie;
• pseudocianozele: methemoglobinemia, sulfhemoglobinemia.
8. EDEMELE
Edemul reprezintă o acumulare de lichid în spaţiul interstiţial, respectiv:

- extracelular,
- extravascular.
Din punct de vedere etiopatogenic există edeme cardiace, renale, limfatice,

endocrine, alergice, hepatice, carenţiale, caşectice, inflamatorii, iatrogene, mixte.
Edemele tind să apară în zonele cu ţesut conjunctiv lax (retromaleolar, faţă,
pleoape, organele genitale).
Edemul este sugerat de anamneză, semnalat de inspecţie,confirmat prin
palpare: apariţia godeului de presiune locală, caracteristică ce urmează unei presiuni
digitale în zonele cu strat subiacent dur (pretibial şi sacral), persistenţa pliului cutanat
şi creşterea curbei ponderale.
Caracteristici clinice ale diferitelor tipuri de edeme:

Edemul cardiac: este un edem decliv, bilateral, simetric, cianotic, rece. La
bolnavul în ortostatism apare la maleole, gambe, faţa internă a tibiei, iar la bolnavul
în clinostatism în regiunea lombosacrată.
La început este intermitent - vesperal, favorizat de ortostatism şi eforturile
fizice din cursul zilei. Dispare în repaus, lipseşte dimineaţa după repaus nocturn.
Are caracter progresiv - apare la eforturi din ce în ce mai mici şi apoi devine
permanent. Este simetric însă poate predomina pe o parte în caz de decubit lateral
prelungit.
La început este alb şi moale, devenind în stadii avansate ferm, cianotic,
dureros.
Invadează treptat membrele inferioare, scrotul, abdomenul, regiunea
lombosacrată, dorsală, cu timpul se generalizează cuprinzând faţa şi pleoapele şi se
asociază cu hidrotorax, ascită, edem visceral.
Pag. 31 of 67
Edem cardiac.
Semnul godeului
Edemul renal: este un edem palid, moale, apare cu predilecţie în regiunile cu
ţesut subcutanat lax (pleoape, faţă, organele genitale).
Este mai pronunţat dimineaţa şi diminuă în cursul zilei. În evoluţie se extinde
repede la gambe, coapse, regiunea sacrată, lombară, perete abdominal. Se
asociază cu hidrotorax, hidropericard, ascită, edeme viscerale.
Apare în nefrite, sindrom nefrotic.
Edemul hepatic: este un edem generalizat, simetric, cu nuanţă icterică.

Apare in ciroza hepatică, unde se produce obstrucţia circulaţiei portale cu
sindromul de hipertensiune portală şi apariţia ascitei = colecţie lichidiană în cavitatea
peritoneală.
Edemul venos: apare în tromboflebite şi compresii venoase. Are culoare

albastră în “flegmatia coerulea dolens” sau albă în “ flegmatia alba dolens”.
Edemul inflamator: este un edem localizat, unilateral, însoţind semnele

inflamaţiei (durere, roşeaţă, temperatura locală crescută). Apare prin creşterea
permeabilităţii capilare.
Edem inflamator
Edemul alergic: apare caracteristic la faţă, pleoape, buze, limbă. Se

însoţeşte de prurit, erupţii urticariene. Apare prin creşterea permeabilităţii capilare.
Pag. 32 of 67
Edemul angioneurotic Quincke: este un edem acut, circumscris,

impresionant, cu edem glotic şi asfixie. Interesează îndeosebi faţa, cu predilecţie
pentru pleoape sau buze.
Edemul endocrin: apare în disfuncţia mai multor glande endocrine:

mixedemul, hipertiroidismul, hiperfoliculinismul, sindromul Cushing.
Limfedemul: edem palid care apare pe faţa dorsală a mâinilor sau picioarelor
în obstrucţii limfatice prin procese tumorale. O formă deosebită a edemului limfatic
o reprezintă “elefantiazis-ul”, care este expresia unei insuficienţe hepatice foarte
exprimate. În elefantiazis pielea este mult îngroşată, dură şi la nivelul ei în evoluţie
pot apare tulburări trofice.
Edemul carenţial: este difuz, aspect foarte variabil, apare prin deficit de aport
(edemul de foame, edemul de război), prin deficit de utilizare (sindrom de
malabsorbţie, gastrectomie, diaree cronică, afecţiuni hepatice, pancreatice) şi prin
hipoproteinemie congenitală.
Edemul caşectic: apare prin hipoproteinemie caracteristică fazelor înaintate

ale afecţiunilor caşectizante (cancere, tuberculoză pulmonară, ciroze hepatice,
anemii severe).
Anasarca = generalizarea edemelor cu apariţia de transsudate în cavităţile

pleurale, pericardică, peritoneală, testicular (hidrocel), articulaţii (hidartroze).
9. CIRCULAŢIA VENOASĂ COLATERALĂ
În mod normal, vene dilatate se pot vedea doar pe faţa dorsală a mâinilor şi
picioarelor. În cazul în care vene dilatate sunt vizibile la examenul tegumentelor şi
în alte regiuni, vorbim de circulaţie venoasă colaterală, care denotă întotdeauna un
proces patologic. Procesele obstructive ale venelor mari situate profund, determină
dilatarea venelor superficiale subcutanate.
Se disting 4 tipuri mai frecvente de circulaţie venoasă colaterală, după

mecanismul lor de producere:
a) obstrucţia venelor profunde ale extremităţilor. Este forma cea mai
frecvent întâlnită în clinică. Apare în caz de tromboflebită profundă a membrelor, mai
frecvent inferioare (tromboză venoasă profundă a membrelor inferioare). Este
prezentă circulaţia venoasă subcutanată la nivelul membrului afectat, edem
unilateral, ca şi celelalte semne de inflamaţie.
Pag. 33 of 67
Circulaţie colaterală prin venele

superficiale ale pielii
b) obstrucţia venei cave superioare apare în tumorile mediastinale,

cancerele bronhopulmonare compresive. Venele colaterale subcutanate sunt
vizibile la nivelul peretelui anterior al toracelui. Direcţia de circulaţie a sângelui în
aceste colaterale este de sus în jos. Sensul de circulaţie al sângelui în venele
subcutanate dilatate se poate stabili comprimând aceste vene cu două degete,
ridicând apoi pe rând, mai întâi degetul superior şi apoi şi cel inferior, urmărind
modul de umplere al venei.
În caz de sindrom al venei cave superioare caracteristic apare edemul în
pelerină(gulerul lui Stokes) care este un edem dur, fără godeu, localizat la faţă, gât,
member superioare şi 1/3 superioară a toracelui.
c) obstrucţia venei cave inferioare. Aceasta determină apariţia edemului,

cianozei şi circulaţiei venoase colaterale subcutanate în jumătatea inferioară a
corpului(membre inferioare, pe părţile laterale ale abdomenului, partea inferioară a
toracelui). Sensul de circulaţie a sângelui în aceste colaterale este de jos în sus.
d) obstrucţia circulaţiei portale. Determină apariţia circulaţiei venoase

colaterale la nivelul abdomenului, colateralele fiind situate radiar în jurul ombilicului
(aspect clasic de “cap de meduză
Cauze de obstrucţie a circulaţiei portale:
• ciroza hepatică (cea mai frecventă),
• obstrucţia subhepatică = tromboza venei porte,
• obstrucţia suprahepatică = tromboza venelor hepatice (aşa numitul sindrom
Budd-Chiari).
10. TULBURĂRILE TROFICE CUTANATE
Tot la examenul tegumentelor pot fi decelate tulburări trofice cutanate variate.

Ele reprezintă modificări structurale ale tegumentelor şi ale altor ţesuturi adiacente,
consecutive devitalizării lor, în urma unor tulburări de circulaţie arterială şi/sau
venoasă.
a) degerăturile sunt determinate de expunerea la frig, localizate la
extremităţi(degete, urechi), de intensitate diferită (de la simpla hiperemie, în
degerăturile de gradul I, la necroză şi gangrenă umedă, în degerăturile de gradul IV).
Pag. 34 of 67
Degerături
b) gangrena reprezintă necrozarea tegumentelor şi celorlalte ţesuturi

moi. La început se manifestă printr-o coloraţie albastră-neagră a pielii, apoi se
produce necroza ţesutului, cu eliminarea lui. Gangrena poate fi uscată sau umedă.
Gangrena umedă apare secundar suprainfecţiei bacteriene cu germeni anaerobi.
Boli care evoluează cu gangrene: arteriopatiile periferice în stadiul IV de evoluţie,
ocluziile arteriale periferice prin embolii. Diabetul zaharat este un factor agravant al
acestor boli.
Gangrene
c) escara este o gangrenă profundă, interesând, pe lângă tegumentele,

muşchii şi chiar osul. Escarele apar în regiunile expuse presiunii corporale (fese,
călcâie, coate, regiunea sacrală) la bolnavii gravi, care nu se pot mobiliza (bolnavi
comatoşi, bolnavi cu accidente vasculare cerebrale, insuficienţă cardiacă
ireductibilă) şi care nu beneficiază de o îngrijire suficientă prin mobilizare pasivă şi
masaj.
Pag. 35 of 67
Escara
d) ulcerul perforant plantar (mal perforant) este o ulceraţie profundă,

rotundă, situată în talpă, la nivelul porţiunii distale a primului sau a celui de al V-lea
metatarsian.
Cauze: tabes, diabet zaharat.
Mal perforant
plantar
e) ulcerul varicos este o ulceraţie profundă, cu margini neregulate, ce apare

la nivel gambier, fiind cauzat de tulburările de circulaţie venoasă ce caracterizează
insuficienţa circulatorie venoasă cronică din varicele membrelor inferioare sau
sindromul posttrombotic de la acest nivel. Extremitatea afectată este cianotică.
Denotă o evoluţie nefavorabilă a afecţiunii venoase şi are o vindecare lentă.
Pag. 36 of 67
Ulcer varicos
STAREA PSIHICĂ
(starea de conştienţă)
ALTERĂRILE SENZORIULUI(alterările stării de conştienţă)

În timpul anamnezei, medicul se orientează asupra gradului de inteligenţă
şi asupra stării psihice a bolnavului. În mod normal, individul sănătos este orientat
temporo-spaţial. Tulburările psihice mai uşoare nu se vor putea descoperi decât
după o observaţie mai îndelungată. În schimb, tulburările psihice mai serioase sunt
uşor de constatat.
Dintre acestea cele mai importante sunt:

1. tulburările somnului;
2. pierderi de conştienţă tranzitorii - lipotimii, sincope;
3. pierderi de conştienţă prelungite - comele;
4. convulsii;
1. TULBURĂRILE SOMNULUI
Privarea îndelungată de somn (40-200 ore) se însoţeşte de astenie,
irascibilitate, dificultăţi de concentrare a atenţiei, bradipsihie, bradikinezie, adinamie,
scăderea motivaţiei. Ulterior se instalează iluzii şi halucinaţii, mai ales vizuale şi
tactile. Apar tulburări de vorbire.
a) insomnia este imposibilitatea de a dormi suficient pentru refacerea
capacităţilor fizice şi psihice. Se poate manifesta tranzitoriu sau cronic. Perioada
Pag. 37 of 67
fiziologică de somn este în medie de 7-8 ore, dar poate varia individual între 4 şi 10
ore. Copiii şi tinerii au tendinţa de a dormi mai mult, bătrânii mai puţin. Există
insomnii de inducţie, de trezire precoce, sau somn cu intermitenţă.
Insomnia tranzitorie se poate datora dereglării ritmului circadian prin
nerespectarea orelor obişnuite de somn, ca la schimbarea meridianului şi a fusului
orar, activitate în schimb de noapte, etc.
Insomnia cronică se întâlneşte în afecţiuni psihice depresiv-anxioase, precum
şi în afecţiuni organice: insomnia cardiacilor provocată de accentuarea nocturnă a
dispneei, ortopnee; în cordul pulmonar cronic cu hipoxie importantă apare o
inversare a raportului nictemeral veghe-somn, cu insomnie nocturnă şi somnolenţă
diurnă.
Insomnia se mai poate întâlni în uremie, diabet zaharat, alcoolism,
toxicomanie cu stimulente.
b) hipersomnia se manifestă prin creşterea numărului de ore dormite. Este
frecventă în următoarele afecţiuni: stări febrile, infecţioase în general, boli ale
sistemului nervos central (encefalite, meningite), tumori cerebrale, insuficienţă
hepatică, hipotiroidie.
c) sindromul PICKWICK (hipersomnie-apnee) se întâlneşte caracteristic la
marii obezi cu hipoventilaţie pulmonară, asociată cu hipertensiune arterială. Bolnavii
dorm aproape continuu, se trezesc uşor la solicitări, dar readorm imediat. În
timpul somnului apar perioade de apnee, cu durată variabilă (până la 1-2 minute),
cu hipercapnie şi hipoxemie. Bolnavul este trezit de senzaţia acută de sufocare,
readoarme însă instantaneu şi ciclul se repetă. Adesea se asociază semne de
insuficienţă cardiacă dreaptă.
d) sindromul de narcolepsie - cataplexie este de regulă condiţionat genetic,
manifestat la tineri cu atacuri irezistibile de somnolenţă (narcolepsie) asociată uneori
şi cu pareză musculară (cataplexie).
e) somnambulismul se manifestă ca o tulburare de comportament ce
survine în cursul somnului normal. Este vorba de o activitate motorie cu ridicare în
poziţie şezândă sau coborârea din pat şi un fel de plimbare într-o stare de
semiconştienţă.
Bolnavul (de regulă un copil) este greu de trezit. Episodul nu durează mai
mult de 15 minute.
2. PIERDERI DE CONŞTIENŢĂ TRANZITORII

a) Lipotimia (leşinul) este o pierdere tranzitorie a stării de conştienţă
provocată de o subperfuzie a creierului, cu hipoxie consecutivă. Apare de regulă în
ortostatism.
Bolnavul simte o slăbiciune extremă, cu ameţeli, întunecarea vederii, senzaţia
de cădere iminentă, care permite în mod obişnuit să se prevină lovirea prin
cădere. Conştienţa se întunecă, putând dispare complet. Bolnavului este palid, cu
transpiraţii profuze, reci, ale feţei şi corpului.
Pulsul slăbeşte, tensiunea arterială scade. Se păstrează tonusul sfincterelor.
La scurt timp după cădere, de la câteva secunde la 1-2 minute, conştienţa
reapare.
Revenirea senzorială este completă. Mecanismul de producere este o
reducere a întoarcerii venoase datorată unei vasodilataţii periferice venoase în
jumătatea inferioară a corpului, cu reducerea debitului cardiac şi subperfuzie
cerebrală. Prin cădere, în poziţie orizontală se produce creşterea întoarcerii venoase
cu redresarea perfuziei cerebrale.
Pag. 38 of 67
b) Sincopa (colapsul) - din limba greacă “a cădea, a se prăbuşi

Sincopa este tot o pierdere temporară de conştienţă a cărei instalare este de
obicei mai brutală, fără prodrom, însoţită de regulă de o rărire a bătăilor cardiace sau
de o scădere în primul rând a debitului cardiac.
Tipuri de sincope:
a. sincope de natură neurogenă, psihogenă (epilepsia, isteria);
b. sincope de origine vasculară;
c. sincope de origine cardiacă;
d. sincope de natură neurogenă, psihogenă.
a. Sincope de natură neurogenă, psihogenă (epilepsia, isteria)

- sincopa “isterică”, apare atunci când pacientul este într-un anturaj, cu nuanţă
teatrală dramatică. Nu se produc modificări ale coloraţiei tegumentelor, pulsul
şi tensiunea arterială rămân nemodificate. Tot în acest cadru se întâlnesc şi
falsele sincope ale anxioşilor în sindromul de hiperventilaţie. Hiperventilaţia
produce hipocapnie, alcaloză, creşterea rezistenţei circulaţiei cerebrale.
- sincopa epileptică (absenţe epileptice, acces “petit mal”). Este vorba de
alterări tranzitorii ale stării de conştienţă, cu imobilizarea trăsăturilor faciale,
întreruperea activităţii, de obicei pentru câteva secunde, uneori cu pierderea
tonusului postural, incontinenţă sfincteriană, mai ales urinar, contracţii ritmice
ale buzelor. Bolnavul îşi revine având o amnezie totală asupra celor întâmplate.
În astfel de situaţii, electroencefalograma este utilă pentru diagnostic.
- ischemia tranzitorie cerebrală - ischemia de focar. Este o tulburare de
conştienţă de câteva minute, asociată de obicei cu
fenomene neurologice de focar (monopareză sau hemipareză tranzitorie,
pareză facială de tip central, afazie, disartrie). Revenirea senzoriului se face
încet şi progresiv, paralel cu reducerea fenomenelor de deficit neurologic. Este
expresia unei tulburări circulatorii cerebrale regionale tranzitorii şi reversibile.
b. Sincopa de origine vasculară se caracterizează prin:

- puls periferic nepalpabil, tensiunea arterială nemăsurabilă;
- zgomote cardiace prezente.
Tipuri de sincope vasculare:

- sincopa vaso-vagală se suprapune ca simptomatologie lipotimiei. Apare
în ortostatism prelungit, căldura excesivă, la persoane emotive în situaţii
neplăcute, exemplu: recoltări de sânge sau simpla vedere a sângelui. Se
observă bradicardie extremă, hipotensiune arterială.
- sincopa posturală întâlnită în sindromul de hipotensiune ortostatică. În

acest caz frecvenţa cardiacă este păstrată, însă pulsul este slab sau dispare
prin scăderea valorilor tensionale. Este frecvent provocată de medicamente
hipotensoare, medicamente vasodilatatoare, tratament excesiv cu diuretice. Apare şi
la bolnavi anemici, debilitaţi, după o perioadă prelungită de imobilizare la pat.
- sincopa carotidiană - în hipersensibilitatea sinusului carotidian. Sincopa poate

fi declanşată la aceşti bolnavi de o mişcare bruscă de rotaţie a capului, guler
strâmt sau chiar la bărbierit. Apare de obicei în ortostatism, mai frecvent la
bărbaţi.
Pag. 39 of 67
- sincopa din hemoragia digestivă apare prin scăderea bruscă a volemiei

şi a tensiunii arteriale, urmată de vasoconstricţie şi redistribuire a masei
sanguine. Se produce în caz de hemoragie digestivă superioară sau inferioară,
exteriorizată prin hematemeză, melenă sau rectoragii şi în general în orice
hemoragie cu anemie secundară posthemoragică.
c. Sincope de origine cardiacă:

- sincopa cardiacă apare cel mai frecvent în tulburările de ritm sau de
conducere. Este vorba de bradicardii sau tahicardii extreme (sub 30-40 bătăi
pe minut sau peste 180 bătăi pe minut). Cel mai frecvent apare în blocul
atrioventricular complet (BAV grad III), cu pierderea bruscă a stării de conştienţă,
fără prodrome, oprirea bătăilor cardiace. Se instalează cianoza, respiraţia
stertoroasă, convulsii parţiale sau generalizate tonico-clonice (sindromul
Adams-Stokes Morgagni). Fenomenele dispar dacă se iau măsuri de
resuscitare cardio-pulmonară eficiente. În caz de întârziere a acestor măsuri
apar leziuni cerebrale ireversibile sau decesul bolnavului.
- sincopa de efort apare caracteristic în stenoza aortică prin inadecvarea
debitului cardiac.
3. PIERDERI DE CONŞTIENŢĂ PRELUNGITE. COMELE

Starea de obnubilare - bolnavul este somnolent, răspunde greu dar logic, cu
pause între cuvinte; are tulburări de ideaţie, bradipsihie, bradikinezie, raţionament
dificil, se încurcă în operaţii aritmetice simple (scădere, adunare), uneori este
dezorientat în timp şi spaţiu.
Starea de torpoare - bolnavul răspunde greu şi târziu la întrebări insistente, cu

inconsistenţă logică.
Coma se caracterizează prin abolirea completă a stării de conştienţă, cu

păstrarea funcţiilor vitale (respiraţie, puls). În coma vigilă, bolnavul reacţionează încă
la stimuli dureroşi puternici, cum ar fi compresia apofizelor osoase, cu reacţii de
apărare. În coma profundă bolnavul nu răspunde la niciun stimul.
Cauzele cele mai frecvente ale stărilor comatoase:

a) intoxicaţii endogene;
b) intoxicaţii exogene;
c) come prin leziuni cerebrale (come cerebrale);
a) Come prin intoxicaţii endogene (come metabolice)

• coma diabetică (hiperglicemică). Coma hiperglicemică la diabetici este
precedată de prodrome: somnolenţă, astenie, sete, deshidratare. Bolnavul
este cu tegumente şi mucoase uscate, are respiraţie acidotică (hiperpnee cu
amplitudine mare - respiraţie Kussmaul) cu halenă acetonemică. Biologic se
constată hiperglicemie.
• coma hipoglicemică survine la bolnavii diabetici prin supradozarea insulinei.
Coma este precedată de senzaţia imperioasă de foame, cefalee, slăbiciune,
tremurături, transpiraţii. Coma se instalează relativ brusc cu hipertonie
musculară, uneori convulsii. Dacă este prelungită produce leziuni cerebrale
ireversibile (decerebrare). Biologic se constată o hipoglicemie severă.
Pag. 40 of 67
• coma uremică apare în ultimul stadiu de evoluţie a unei insuficienţe renale

cronice, respectiv stadiul uremic. Coma uremică se instalează progresiv, cu
astenie, adinamie. Bolnavul are respiraţie acidotică cu halenă amoniacală, are
o paloare teroasă. Biologic există o retenţie de substanţe azotate (creatinină,
uree, acid uric crescute).
• coma hepatică apare în ciroza hepatică decompensată, neoplasmul hepatic
primar sau metastatic cu insuficienţă hepatică. Coma hepatică se instalează
progresiv, precedată de somnolenţă, astenie, adinamie, “flapping tremor”,
uneori agitaţie psiho-motorie. Bolnavul are “foetor” hepatic (halenă dulceagă
cu miros de ficat crud), subicter sau icter.
b) Come prin intoxicaţii exogene

• coma alcoolică, instalată progresiv, este precedată de tulburări psihice:
agitaţie, logoree, confabulaţie, ataxie, urmate de obnubilare şi eventual
pierderea completă a conştienţei. Anamneza, halena alcoolică orientează
diagnosticul.
• comele toxice şi medicamentoase apar în intoxicaţiile voluntare sau
accidentale cu sedative sau somnifere (barbiturice).
c) Come prin leziuni cerebrale (comele cerebrale) apar în accidente vasculare

cerebrale, meningite, encefalite, tumori cerebrale, după traumatisme cerebrale.
Coma cerebrală se caracterizează prin grade variate de profunzime, de
regulă însoţite de semne neurologice de focar (hemipareză flască, hemiplegie,
pareză facială de tip central). Instalarea poate fi bruscă când bolnavul
cade şi intră imediat în comă, ca în hemoragia cerebrală masivă sau embolia
cerebrală importantă. Alteori coma este precedată de cefalee, obnubilare, stare
confuzională, torpoare, cu pierderea progresivă a stării de conştienţă şi instalarea
treptată a semnelor neurologice de focar, cum se întâmplă în tromboza vaselor
cerebrale. Prezenţa sau absenţa reflexelor trunchiului cerebral (reflex fotomotor,
cornean, orbicular) este importantă în evaluarea extensiei şi localizarea leziunilor.
Comoţia cerebrală se instalează după un traumatism cranio-cerebral mai
uşor, cu pierdere tranzitorie de conştienţă, fără leziuni neurologice evidente.
Bolnavul îşi revine complet, având amnezia momentelor care au precedat
contuzia.
Indiferent de etiologia stării comatoase, aprecierea profunzimii şi gravidităţii ei
se face prin calcularea scorului Glasgow.
Clasificarea comelor - scorul Glasgow.

Se studiază 3 parametri:
a) Deschiderea ochilor = O
• Spontană-4
• La zgomot sau stimul verbal-3
• La durere-2
• Nu deschide-1
b) Răspunsul verbal = V
• Orientat-5
• Confuz-4
• Inadecvat-3
Pag. 41 of 67
• Neinteligibil-2
• Absent-1
c) Răspunsul motor = M
• La ordin-6
• Localizeaza stimulul dureros-5
• Flexie necoordonata-4
• Decorticare-3
• decebrare: rotaţia internă şi hiperextensia membrului superior extensia şi
flexia plantară la nivelul membrului inferior-2
• Areactiv-1
Calculul scorului Glasgow: O + V + M = de la 3 la 15.

SCOR 8-COMA GRADUL 1
6-7 COMA GRADUL 2
4-5 COMA GRADUL 3
3 COMA GRADUL 4(COMA DEPASITA)
SEMIOLOGIA NEUROLOGICĂ
MODIFICĂRI STATICE ŞI DINAMICE
1. Atitudinea bolnavului (poziţia bolnavului):
a) atitudine active (normală);
b) atitudine pasivă (stări comatoase);
c) atitudine forţată: antialgică, antidispneică, în diverse boli interne şi
neurologice
2. Echilibrul static (staţiunea verticală)

Pentru examinarea echilibrului static a bolnavului, se efectuează proba Romberg:
bolnavul în poziţie verticală, cu picioarele apropiate, cu vârfurile şi călcâiele lipite,
este rugat să închidă ochii. În caz de leziuni vestibulare şi ale sensibilităţii profunde
(tabes, polinevrite), bolnavul nu poate menţine această poziţie (proba Romberg
este pozitivă).
3. Echilibrul dinamic (mersul). Mersul bolnavului, vizibil la inspecţia generală,

poate fi modificat în diferite boli reumatice degenerative sau în bolile neurologice. Cele mai
frecvente tulburări ale mersului sunt
următoarele:
a) mersul “spasmodic”: mers rigid, greoi, târând picioarele (în scleroza în
plăci);
b) mersul “târât”: cu căutarea unui punct de sprijin pentru mâini şi după ce-l
găseşte, bolnavul îşi trage piciorul (în parapareze);
c) mersul “cosit”: bolnavul îşi duce lateral membrul inferior bolnav descriind un
semicerc (în hemipareza sechelară unui atac ischemic cerebral);
d) mersul “stepat”: piciorul cade balant, bolnavul flectează mult gamba pe
coapsă şi coapsa pe bazin, pentru a nu atinge solul cu vârful piciorului (în
paralizia nervului sciatic popliteu extern);
Pag. 42 of 67
e) mersul “rigid”: mers cu paşi mici, cu corpul aplecat înainte - aspectul

bolnavului - de semn de întrebare (în boala Parkinson);
f) mersul “dansant”: mers ţopăit, bolnavul prezintă mişcări involuntare,
necoordonate (în coree);
g) mersul “talonat”: bolnavul prezintă o dimensionare greşită a mişcărilor,
ridică membrul inferior mai sus şi-l fixează pe sol cu călcâiul (tabes);
h) mersul “ebrios”: mers în “zig-zag”, nesigur, pe două cărări, parcă ar fi beat
(sindrom cerebelos);
i) mersul “legănat”: “de raţă” sau mersul “salutând”, cu aplecarea pe spate la
fiecare pas (în luxaţia unilaterală congenitală de şold);
MOTILITATEA VOLUNTARĂ (ACTIVĂ)

Pentru aprecierea acesteia, se urmăresc:
1. mişcările spontane - prin simpla inspecţie a bolnavului;
2. amplitudinea mişcărilor - cerem bolnavului să execute diferite mişcări în
diverse articulaţii;
3. viteza - rapiditatea cu care se face mişcarea;
4. forţa musculară cu care se face o mişcare;
Motilitatea activă poate prezenta un deficit parţial (pareză) sau deficit total (paralizie
- plegie). Denumirea paraliziei este în raport cu segmentele afectate:
• monoplegie: paralizia unui membru;
• hemiplegie: paralizia unei jumătăţi de corp cu membrele respective;
• paraplegie: paralizia ambelor membre inferioare;
• tetraplegie: paralizia membrelor superioare şi inferioare.
În cazul parezei se folosesc termenii de: monopareză, hemipareză, parapareză şi
tetrapareză.
COORDONAREA MIŞCĂRILOR
Tulburările de coordonare duc la ataxie, care, în funcţie de interesarea căii sensibilităţii
profunde inconştiente sau conştiente, poate fi de tip cerebelos sau tabetic.
1. ataxia cerebeloasă apare în leziuni ale cerebelului şi căilor cerebeloase. Se
caracterizează prin:
a) dismetrie cu hipermetrie, care se pune în evidenţă prin proba index-nas
(se cere bolnavului să ducă degetul arătător pe vârful nasului), sau prin proba
călcâi-genunchi. În ambele probe, bolnavul nu atinge ţinta (dismetrie), ezită şi
chiar o depăşeşte (hipermetrie).
b) asinergie - defect de coordonare a mişcărilor simultane care participă la
executarea unei mişcări complexe.
c) adiadocokinezia - imposibilitatea de a executa mişcări rapide, succesive şi
de sens contrar, evidenţiată prin proba închiderii şi deschiderii rapide a pumnului.
d) tremurătură cerebeloasă statică (apare în timpul staţiunii şi mersului şi
dispare în decubit) şi kinetică (intenţională), în timpul mişcărilor voluntare.
e) tulburări de scris (neregulat, tremurat).
f) tulburări de vorbire (sacadată, monotonă, lentă) şi de mers (nesigur, în
zigzag).
2. Ataxia tabetică apare în tabes şi se caracterizează prin:
a) mers talonat, cu baza lărgită;
b) dismetrie cu hipermetrie;
c) proba Romberg pozitivă;
Pag. 43 of 67
d) abolirea reflexelor osteo-tendinoase.
REFLEXELE
În cadrul examenului neurologic, se cercetează reflexele cutanate, reflexele osteotendinoase
şi reflexele pupilare.
1. reflexele cutanate se execută excitând pielea cu un vârf de ac.
a) reflexul palmo-mentonier: excitaţia regiunii tenare produce contracţia
muşchilor bărbiei homolateral, în leziuni piramidale;
b) reflexele cutanate abdominale (superior, mijlociu şi inferior): bolnavul în
decubit dorsal, se excită pielea abdomenului la cele trei nivele şi se obţine, în
mod normal, contracţia muşchilor abdominali în regiunea respectivă. Reflexul
este diminuat sau abolit în leziuni piramidale.
c) reflexul cutanat plantar: excitaţia marginii externe a plantei de la călcâi spre
degete produce, normal, flexia degetelor. În leziuni piramidale, degetul mare
face o mişcare de extensie (semnul Babinski pozitiv), care poate fi însoţită de
desfacerea în evantai a celorlalte degete.
Reflexul cutanat plantar
2. reflexele osteo-tendinoase (ROT) se execută cu un ciocan de reflexe,

percutându-se tendonul şi obţinându-se contracţia muşchiului respectiv.
a) reflexul rotulian - percuţia tendonului rotulian determină extensia gambei pe
coapsă;
Pag. 44 of 67
Percuţia tendonului rotulian

b) reflexul achilian - percuţia tendonului lui Achile produce contracţia tricepsului
sural.
Percuţia tendonului lui

Achile
Modificări patologice ale ROT:
• diminuate sau abolite - în tabes, mielite, nevrite, polinevrite;
• exagerate în leziuni piramidale.
Clonusul constă în producerea unor mişcări ritmice, regulate şi involuntare, la nivelul
rotulei (examinatorul apasă brusc rotula în jos cu primele două degete de la mână,
menţinând această poziţie), sau, la nivelul piciorului (mişcare bruscă de flexie dorsală
a piciorului). Clonusul apare în leziuni piramidale.
3. reflexele pupilare:
a) reflexul fotomotor (de reacţie la lumină). Bolnavul priveşte în depărtare,
se acoperă cu palmele ochii bolnavului, se aşteaptă câteva secunde şi apoi
se descoperă brusc, pe rând, câte un ochi. Normal, pupilele se micşorează
(mioză);
b) reflexul de acomodare la distanţă: se cere bolnavului să urmărească
Pag. 45 of 67
degetul examinatorului (situat la 15 cm înaintea nasului), care se apropie şi

se depărtează. Normal, la apropierea degetului pupila se micşorează, iar la
depărtarea lui se dilată (midriază).
Pierderea reflexului fotomotor cu păstrarea celui de acomodare la distanţă se
constată în sifilisul nervos (semnul lui Argyll-Robertson).
SENSIBILITATEA
Tulburările de sensibilitate sunt:
1. Subiective:
a) parestezii: senzaţii anormale percepute ca furnicături, înţepături. Apar în
nevrite, polinevrite şi tabes;
b) durere - în tumori, hernie de disc.
2. Obiective:
a) tulburări de sensibilitate superficială, în nevrite, polinevrite, leziuni
medulare. Tulburările de sensibilitate pot fi tactile, termice şi dureroase.
Tulburările includ diminuarea (hipoestezie) sau abolirea (anestezie) sensibilităţii
superficiale;
b) tulburări de sensibilitate profunde:
• se cercetează sensibilitatea profundă vibratorie cu ajutorul diapazonului
care se aplică pe eminenţele osoase;
• sensibilitatea mioartrokinetică (sensul atitudinii şi al deplasărilor segmentelor) se cercetează
prin a cere bolnavului care stă cu ochii închişi, să recunoască poziţia (imprimată de medic)
unui segment de membru.
MIŞCĂRILE INVOLUNTARE
1. Tremurăturile sunt mişcări involuntare ritmice, egale şi de amplitudine mică. Se
disting:
a) tremurături fiziologice, care apar la frig;
b) tremurături patologice, care pot fi statice (în repaus), kinetice (la mişcări
voluntare) şi stato-kinetice.
Astfel, tremorul parkinsonian apare în repaus şi dispare la mişcările voluntare şi în
somn (boala Parkinson), tremorul din hipertiroidie este rapid, tremorul alcoolicilor este
fin, regulat, localizat la mâini, este mai accentuat dimineaţa, diminuă după ingestia de
alcool. Tremorul senil interesează mâinile şi capul.
2. Convulsiile sunt contracţii musculare bruşte, neregulate şi intermitente. Convulsiile
pot fi generalizate şi parţiale, iar după natură, tonice şi clonice. Convulsiile tonice
sunt contracţii musculare durabile, care determină o rigiditate şi imobilitate a
segmentelor interesate (tetanos, epilepsie, tetanie). Convulsiile clonice reprezintă
o succesiune de mişcări bruşte, regulate, separate de scurte intervale de rezoluţie
musculară. Apar în epilepsie, eclampsie, uremie.
3. Fasciculaţiile musculare sunt contracţii limitate la fibrele musculare, care se
traduc prin mişcări ondulante ale muşchilor.
4. Mişcările coreice sunt dezordonate, bruşte, ilogice, accentuate de mişcările
voluntare. Apare în coreea Sydenham (determinarea nervoasă a reumatismului
articular acut), şi coreea Huntington (boală ereditară).
5. Miocloniile sunt contracţii involuntare bruşte, de scurtă durată, localizate la un
singur muşchi sau la un grup muscular. Apar în encefalită, uremie.
6. Crampele funcţionale sunt contracţii tonice, trecătoare, limitate la un grup
muscular care participă la un act profesional (crampa scriitorului, înotătorului,
pianistului).
Pag. 46 of 67
7. Ticurile sunt mişcări bruşte, cu caracter semi-conştient, accentuate de emoţii,

diminuate de voinţă. Exemplu clipitul pleoapelor, ridicarea umărului.
8. Trismusul reprezintă contracţia maseterilor cu imposibilitatea deschiderii gurii.
Apare în tetanie, tetanos, epilepsie.
ADENOPATIILE
Ganglionii limfatici în mod normal (individ sănătos) nu sunt palpabili. În caz de
reacţie inflamatoare sau tumorală a lor, aceştia cresc în volum, devenind palpabili. Afectarea
şi tumefierea ganglionilor se numeşte adenopatie.
În organismul uman există aproximativ 500-600 ganglioni limfatici cu o dimensiune
de la câţiva milimetri la un centimetru. Ei sunt situaţi în punctele strategice ale circulaţiei
limfatice, având un rol de filtraţie mecanică a fluxului limfatic, reţinând resturi celulare
dezintegrate, bacterii, virusuri. Ganglionii limfatici sunt totodată organe limfopoetice
şi organe producătoare de anticorpi.
Examenul clinic se referă în special la ganglionii superficiali, uşor de palpat, cei
profunzi (mediastinali, abdominali) fiind în afara posibilităţii decelării prin metodele
clinice uzuale.
Inspecţia ganglionilor limfatici
Adenopatia poate fi vizibilă deformând tegumentele; se apreciază aspectul pielii
(normal, infiltrat, ulcerat) şi se inspectează obligatoriu regiunea aferentă grupei
ganglionare respective, pentru constatarea porţii de intrare a infecţiei.
Palparea ganglionilor limfatici reprezintă metoda cea mai importantă a examenului
clinic al ganglionilor.
Tehnica de palpare:
Întotdeauna şi indiferent de regiunea cercetată, palparea se execută glisant în planul
tegumentului pentru “prinderea” ganglionilor între mână şi planurile profunde. Pentru
palparea ganglionilor submandibulari, se introduc vârful ultimelor patru degete sub
mandibulă, în timp ce bolnavul ţine capul uşor flectat de partea respectivă. Palparea
ganglionilor laterocervicali se face de-a lungul marginii posterioare a muşchiului
sternocleidomastoidian, capul fiind uşor flectat de partea respectivă.
PRINCIPII DE PALPARE A GANGLIONILOR LIMFATICI
1. Locurile de palpare al ganglionilor limfatici:
• regiunea cervicală (anterioară, laterocervicală, unghiul mandibulei,
submandibular, mastoidian, occipital, fosa supraclaviculară);
• regiunea epitrochleară;
• regiunea brahială mediană;
• fosa axilară;
• pereţii laterali ai toracelui;
• regiunea inghinală;
• regiunea femurală;
• spaţiul popliteu;
2. sensibilitatea dureroasă a ganglionilor limfatici: adenopatia dureroasă pledează
pentru origine infecţioasă, inflamatorie. Adenopatiile maligne sunt de obicei
nedureroase.
3. consistenţa ganglionilor palpaţi:
• consistenţă moale: inflamaţii acute;
• consistenţă fermă: inflamaţii cronice;
Pag. 47 of 67
• consistenţă dură: proces tumoral sau metastaze.

4. mărimea ganglionilor variază de la dimensiunea unei alune la cea a unei
portocale. În general se poate deosebi o adenopatie mică sau moderată
(microadenopatie) întâlnită în mielom multiplu, şi una marcată sau extremă
(macroadenopatie) prezentă în leucemia limfatică cronică şi boala Hodgkin.
5. forma ganglionilor: regulată (rotundă, ovalară) sau neregulată.
6. mobilitatea ganglionilor pe planurile profunde: mobili în lues primar şi
secundar, sau nemobili, aderenţi (adenopatiile tumorale).
7. tendinţa la fistulizare: în adenopatia tuberculoasă.
8. tendinţa la confluare: în adenopatii inflamatorii acute şi cronice şi în cele
proliferativ-tumorale.
9. localizarea adenopatiei furnizează sugestii privitoare la locul de origine a
procesului patologic.
În adenopatia regională (localizată) cauza este, obişnuit, inflamatorie sau neoplazică.
Adenopatia supraclaviculară stângă semnifică metastazarea unei proces neoplazic
la distanţă (cancer gastric) sau de vecinătate (cancer faringian sau tiroidian).
Adenopatiile multiple (poliadenopatiile) se întâlnesc în leucemie, boala Hodgkin
10. semne asociate: febră, splenomegalie, etc.
Ganglionii profunzi
1. ganglionii intratoracici nu sunt decelabili la examenul clinic, dar când devin
masivi, pot da semne de compresiune mediastinală. Pentru decelarea lor se
efectuează radiografia toracică sau tomografie computerizată (CT).
2. ganglionii intraabdominali şi retroperitoneali sunt decelabili la palpare doar
când au un volum considerabil. Pot da însă fenomene de compresiune (ascită
şi edem la membrele inferioare). Pentru decelarea lor este nevoie de examen
ecografic abdominal, radiologic cu substanţă de contrast (limfografie) sau CT.
SIMPTOME MAJORE
DUREREA
Durerea reprezintă probabil, cel mai frecvent simptom întâlnit în practica medicală.
Stimulii dureroşi sunt variaţi. Astfel, stimulii fiziologici ca o înţepătură, o tăietură sau
o arsură au un efect care este uşor de localizat datorită bogăţiei terminaţiilor nervoase
cutanate. Aceşti stimuli însă nu sunt percepuţi de ţesuturi ca plămânul, pleura
viscerală sau tubul digestiv. În organele aparatului digestiv, terminaţiile nervoase sunt
mult mai împrăştiate, ceea ce explică caracterul mai profund al durerii şi distribuirea
ei mai puţin precisă. Stimulii care acţionează la acest nivel sunt diferiţi. Pentru un
organ inflamat - apendice, duoden ulcerat, durerea poate fi provocată de presiune sau
compresie, iar durerile cu caracter de colică ale tubului digestiv pot fi declanşate de o
distensie sau obstrucţie care acţionează asupra terminaţiilor nervoase.
Analiza durerii
Analiza sistematică a atributelor durerii este indispensabilă pentru un diagnostic
corect. Trebuie analizate următoarele caracteristici ale durerii:
1. localizarea durerii - la o zonă topografică şi nu la un organ (ex. durere în
hipocondrul drept şi nu durere de ficat);
2. iradierea durerii, care poate fi tipică, dând relaţii privind organul de origine, sau
atipică (exemplu iradierea durerii în angina pectorală);
3. caracterul durerii (arsură, crampă, gheară) se referă la compararea durerii cu alte
Pag. 48 of 67
senzaţii;
4. intensitatea durerii - se cere bolnavului să-şi aprecieze durerea cu o cifră pe o
scară de la 1 la 10;
5. durata durerii - în minute, ore, zile;
6. frecvenţa şi periodicitatea;
7. condiţii de apariţie (efort, repaus, frig, alimentaţie, etc.);
8. factori agravanţi: alcool, alimentaţie, etc.
9. factori care ameliorează durerea: alcalinele şi alimentele în ulcerul gastroduodenal,
repausul şi nitroglicerina în angina pectorală;
10. simptome de acompaniament: ex. tuse şi expectoraţie în pneumopatiile acute,
greţuri şi vărsături în ulcerul gastro-duodenal
Ganglionii profunzi
1. ganglionii intratoracici nu sunt decelabili la examenul clinic, dar când devin
masivi, pot da semne de compresiune mediastinală. Pentru decelarea lor se
efectuează radiografia toracică sau tomografie computerizată (CT).
2. ganglionii intraabdominali şi retroperitoneali sunt decelabili la palpare doar
când au un volum considerabil. Pot da însă fenomene de compresiune (ascită
şi edem la membrele inferioare). Pentru decelarea lor este nevoie de examen
ecografic abdominal, radiologic cu substanţă de contrast (limfografie) sau CT.
SIMPTOME MAJORE
CEFALEEA
Termenul de cefalee se referă la durerea resimţită la nivelul bolţii craniene. Durerea
la nivelul feţei, faringelui şi regiunii cervicale nu sunt cuprinse în această definiţie.
Semnificaţia cefaleei poate fi benignă sau potenţial malignă. De cele mai multe ori
ea reflectă oboseala, tensiunea psihică. Ea poate fi expresia simptomatică a unei boli
generale. Semnificaţia potenţial malignă a cefaleei rezultă din posibilitatea provocării
ei de o boală situată în structurile intracraniene.
Pentru precizarea cauzei cefaleei recurente, se va face un examen complet clinic şi
paraclinic al bolnavului.
Anamneza acestor bolnavi trebuie să fie detaliată, ea putând să ne furnizeze o serie
de date folositoare.
Se vor preciza următoarele caractere ale cefaleei:
a) debutul şi modul instalării cefaleei: se distinge o cefalee acută sau cronică;
b) caracterul durerii: poate fi descris diferit de pacient, putând fi pulsatil în cefaleea
vasculară, sau sub formă de parestezii în cefaleea de cauză neuro-psihică;
c) intensitatea durerii nu are întotdeauna legătură cu severitatea bolii. Durerea care
trezeşte bolnavul din somn, sau împiedică somnul, este de cele mai multe ori de
cauză organică. Cefaleea cea mai intensă este cea din hemoragia subarahnoidiană,
meningită sau tumorile cerebrale. Migrena, cu toată intensitatea ei, are un caracter
benign;
d) localizarea durerii: poate aduce informaţii utile diagnosticului. astfel, cefaleea
fronto-oculo-orbitală, de tip hemicranic apare în migrenă, cea localizată occipital cu
iradiere parietală apare în hipertensiunea arterială. Tumorile cerebrale determină o
cefalee unilaterală. Localizarea cefaleei la vertex reflectă originea ei psihogenă.
e) durata cefaleei are importanţă diagnostică.
Pag. 49 of 67
Astfel, migrena clasică debutează în primele ore ale dimineţii sau în cursul zilei, atinge
apogeul în jumătate de oră şi durează de la câteva ore la 1-2 zile.
Cefaleea din meningita bacteriană apare de obicei într-un singur episod.
Cefaleea din tumorile cerebrale apare în orice moment al zilei sau nopţii, variază în
intensitate şi evoluează către creşterea frecvenţei şi intensităţii.
f) condiţiile de apariţie ale cefaleei pot fi legate de fenomene biologice, sau de
mediu înconjurător. Cefaleea premenstruală, cefaleea vertebrogenă, sunt exemple
în acest sens.
g) simptome de însoţire a cefaleei:
• greţuri şi vărsături - însoţesc cefaleea în caz de hipertensiune intracraniană. La
fel în migrena clasică şi în migrena de origine biliară;
• scotoame în câmpul vizual - în migrenă;
ANTECEDENTELE PERSONALE ŞI HEREDOCOLATERALE ne pot da indicii
în stabilirea cauzei cefaleei. Pot fi depistate traumatisme craniene, neoplasme
cu diferite localizări cu posibile metastaze cerebrale, infecţii acute sau cronice
ale extremităţii cefalice, afecţiuni ale coloanei vertebrale, afecţiuni generale ca
hipertensiunea arterială, afecţiuni biliare, colopatii cronice, etc.
EXAMENUL OBIECTIV va fi complet, pe aparate. Se începe cu examenul fizic
al capului, respectiv examinarea epicraniului, nasului, cavitatea bucală, coloana
vertebrală. Examenul general vizează îndeosebi aparatul cardiovascular (palparea
pulsului, determinarea tensiunii arteriale, prezenţa de eventuale sufluri cardiace sau
vasculare), aparatul digestiv (ficat, vezica biliară, colon) şi aparatul renal, care pot oferi
elemente pentru orientarea diagnostică.
Examenul neurologic, oftalmologic, ORL, psihiatric, completează investigaţia clinică a
bolnavului care prezintă cefalee.
EXAMENUL NEUROLOGIC rămâne cel mai important, putând depista un sindrom
de cefalee prin hipertensiune intracraniană sau o cefalee tumorală. Atunci când se
suspicionează o cefalee tumorală, examenul clinic se va completa cu examinări
paraclinice neurologice: examenul fundului de ochi, radiografii simple de craniu,
electroencefalografie, encefalograme cu substanţe radioactive, ecografie şi Doppler
vascular cranian, arteriografia sistemului vascular cerebral.
EXAMINĂRILE PARACLINICE ŞI DE LABORATOR necesare pentru stabilirea cauzei
cefaleei sunt: hemograma, VSH, biochimia sângelui, reacţia Bordet-Wasserman. Se vor face
investigaţii cardiologice, gastro-enterologice şi nefrologice.
VERTIJUL
Vertijul este o senzaţie eronată de deplasare rotatorie - orizontală sau verticală a
bolnavului în spaţiu şi a obiectelor din jur.
Această tulburare de echilibru se însoţeşte de greţuri, vărsături, anxietate, transpiraţii.
ANAMNEZA va pune în evidenţă principalele caracteristici ale vertijului.
• debutul vertijului poate fi brusc sau insidios;
• circumstanţe de apariţie: traumatisme cranio-cerebrale, infecţii virale ale căilor
respiratorii superioare, utilizarea de medicamente oto-toxice (unele antibiotice,
diuretice, salicilaţi);
• factorii declanşatori şi agravanţi: mişcările bruşte ale capului şi corpului;
• evoluţia vertijului: poate fi sub forma unor crize paroxistice sau permanente;
• simptome de însoţire
ANTECEDENTELE PERSONALE PATOLOGICE pot evidenţia la aceşti bolnavi
Pag. 50 of 67
o serie de afecţiuni care pot evolua cu vertij: boli digestive parazitare, stări
febrile, traumatisme cranio-cerebrale recente sau mai îndepărtate, toxice (alcool,
fumat), tratamente medicamentoase recente cu unele antibiotice (streptomicina,
aminoglicozide), diuretice, anticoncepţionale orale, psihotrope, intoxicaţii cu monoxid
de carbon.
ANTECEDENTELE HEREDO-COLATERALE ale bolnavilor pot stabili boli cu tară
ereditară ca: boli degenerative ale coloanei vertebrale, boli vasculare
EXAMENUL OBIECTIV trebuie efectuat atât în perioada accesului paroxistic, cât şi
în afara lui.
În timpul crizei, examinarea trebuie să evidenţieze prezenţa nistagmusului şi tipul
acestuia.
Nistagmusul -mişcarea involuntară a globilor oculari. Nistagmusul poate fi
spontan sau poziţional (la schimbarea poziţiei capului).
Examenul obiectiv în afara crizei paroxistice de vertij urmăreşte efectuarea de
investigaţii suplimentare pentru orientarea diagnosticului etiologic.
EXAMINĂRILE PARACLINICE necesare diagnosticului etiologic cuprind examinările
de rutină (VSH, hemogramă, glicemie, colesterol, uree), examinări radiologice
(radiografia craniană, a coloanei vertebrale cervicale), tomografie computerizată.
ASTENIA
Astenia semnifică diminuarea patologică a capacităţii de efort fizic şi/sau intelectual.
Este un simptom frecvent întâlnit, descris de către bolnav ca o senzaţie de oboseală
nejustificată de efort şi care nu dispare după repaus.
Fiziopatologic, astenia poate fi indusă de scăderea cantităţii de oxigen la nivelul
celulelor nervoase şi musculare, de scăderea aportului de substanţe nutritivenergogene
şi a unor minerale (potasiu, calciu, magneziu, fier).
Astenia trebuie diferenţiată de oboseala fiziologică care apare după activitatea
zilnică obişnuită şi care dispare după repaus, ca şi de stările de surmenaj sau de
suprasolicitare în care se produce o epuizare a forţelor organismului.
Pentru precizarea cauzei unei astenii, este nevoie de o anamneză amănunţită, un
examen clinic complet şi o serie de investigaţii paraclinice.
ANAMNEZA va pune în evidenţă: data debutului asteniei (recentă sau veche), orarul
asteniei (matinală, vesperală, postprandială, permanentă), alte simptome asociate
(tulburări de memorie, dificultăţi de concentrare, anxietate, iritabilitate, scădere
ponderală, tulburări de somn).
EXAMENUL CLINIC trebuie să fie complet, cu examinarea tuturor aparatelor.
INVESTIGAŢIILE PARACLINICE necesare pentru clarificarea cauzei sunt cele de
rutină (VSH, hemogramă completă, glicemie, creatinină serică, ionograma serică),
examinări radiologice diverse, alte examinări paraclinice specifice diferitelor aparate.
Se consideră că majoritatea cazurilor de astenie sunt de origine psihică, şi mai puţine sunt de
origine somatică.
FEBRA
Temperatura corpului reprezintă rezultanta procesului de termogeneză (producere
de căldură) şi termoliză (pierdere de căldură), reglat de centrii termoreglatori
din hipotalamus.
Temperatura corpului este produsă prin reacţiile chimice ale metabolismului celular.
Pag. 51 of 67
În funcţie de intensitatea acestuia prezintă valori diferite, cuprinse între un maxim în

ficat şi minim la nivelul pielii.
Temperatura rectală
- cea mai fidelă înregistrare a temperaturii centrale - depăşeşte în medie cu 0,3oC
temperatura orală şi cu 0,8oC pe cea axilară.
Temperatura axilară, cu toate că nu ne orientează asupra temperaturii reale a corpului -
indicând doar temperatura periferică
- este acceptată ca un indiciu, pentru simplitatea şi comoditatea înregistrării sale.
Temperatura oscilează în timpul zilei de la un minim matinal, pe la orele 4-5, la un

maxim după amiaza, după orele 17.
Termometrizarea se face de două ori pe zi:
dimineaţa în jurul orei 7 şi seara în jurul orei 18. Înregistrând temperatura pe foaia de
observaţie se obţine curba termică a bolnavului.
Sindromul febril cuprinde un complex de simptome şi semne care includ pe lângă

creşterea temperaturii = febră = hipertermie, şi frisoane, astenie fizică, transpiraţie,
paloare sau roşeaţa exagerată a tegumentelor, tahicardie şi tahipnee (accelerarea
pulsului şi a respiraţiei), inapetenţă, sete, oligurie, creşterea metabolismului bazal.
Mecanismul de producere a sindromului febril este deci tulburarea centrilor
termoreglatori din hipotalamus.
Cauza hipertermiei este ori o producere exagerată de căldură, ori o împiedicare
a pierderii calorice. Cea de a doua cauză este realizată rar, la persoane cu absenţa
congenitală a glandelor sudoripare când sunt expuse la temperaturi ridicate, sau în
timpul insolaţiilor, cu dereglarea mecanismului nervos al pierderii calorice. În mod
obişnuit, hipertermia este o consecinţă a unei intensificări a metabolismului celular:
în eforturi musculare mari, hipertiroidie, leziuni traumatice tisulare întinse, tromboză
venoasă profundă, infecţii specifice, inflamaţii locale, boli hematologice, boli de
colagen, etc.
Atunci când trecerea de la temperatura normală la hipertermie se face brusc, aceasta
este însoţită de contracţii musculare involuntare, respectiv de FRISON.
. Frisonul este comun la începutul unei pneumonii, a unei septicemii şi în malarie.
Categorii de febră:
• subfebrilitatea: între 37-38oC,
• febra moderată: între 38-39oC,
• febra ridicată: între 39-41oC
• hiperpirexia: între 41-42oC,
Evoluţia febrei se face în trei perioade:

1. iniţială (de debut),
2. de stare,
3. de declin (defervescenţă).
1. perioada iniţială (de debut, ascensiune, stadium incrementi):

a) urcarea bruscă a temperaturii;
b) urcarea lentă, insidioasă a temperaturii.
Această perioadă poate dura minute, ore sau zile. Creşterea temperaturii poate fi
bruscă, obişnuit precedată de frison (senzaţie de frig însoţită de tremurături inegale,
neregulate, de scurtă durată, ale întregului corp, datorate contracţiilor musculare
care determină intensificarea arderilor în organism şi deci creşterea termogenezei).
Pag. 52 of 67
Acest tip de debut îl întâlnim în pneumonia lobară, endocardita bacteriană, meningite,

angine streptococice, pielonefrite acute. Urcarea lentă a temperaturii (insidioasă) este
obişnuită în tuberculoză, febră tifoidă.
2. perioada de stare (stadium fastigium) reprezintă apogeul curbei termice, care
poate îmbrăca diferite aspecte (febră în platou, febră remitentă, recurentă, etc.).
Poate dura ore, zile sau săptămâni.
3. perioada de declin (de defervescenţă, stadium decrementi).
În această perioadă predomină termoliza. Scăderea temperaturii la valori normale
poate fi:
a) bruscă (“în criză”), ca în pneumonia bacteriană;
b) lentă (“în liză”), treptată, în timp de câteva zile, ca în pleurezia serofibrinoasă,
febra tifoidă;
Obişnuit, concomitent cu criza termică, respectiv cu revenirea temperaturii la normal,
are loc o criză sudorală (transpiraţii abundente), o criză poliurică (creşterea diurezei),
o criză hematică (numărul leucocitelor revine la normal) şi se normalizează numărul
respiraţiilor şi frecvenţa pulsului.
TIPURI DE FEBRĂ
1. febra continuă (în platou): se caracterizează prin menţinerea temperaturii la un
nivel ridicat (38-39oC) cu oscilaţii mai mici de 1oC între temperatura de dimineaţă
şi cea de seară, cu o durată de 5-14 zile. Acest tip de febră apare în pneumonia
bacteriană, erizipel, febra tifoidă.
2. febra remitentă (în fierăstrău). Temperatura prezintă variaţii cu diferenţe mai mari
decât 1oC (2-3oC) în cele două etape ale zilei, fără ca limita inferioară să scadă sub
37oC. Apare în supuraţii pulmonare, tuberculoza pulmonară, septicemie.
3. febra intermitentă. Se caracterizează printr-o creştere bruscă a temperaturii

până la 39-40oC, diferenţa între temperatura minimă şi maximă în 24 ore fiind
de 2-3oC, temperatura minimă scăzând la valori normale. Apare în tuberculoza
pulmonară, supuraţii pulmonare, septicemii. În malarie, colecistita acută litiazică,
febra intermitentă este periodică, accesele febrile putându-se repeta zilnic (febră
cotidiană), la 2 zile (febră terţă) sau la 3 zile (febră quartă).
4. febra recurentă. Perioade de febră ridicată (câteva zile), alternând cu perioade de

câteva zile de afebrilitate. Este caracteristică pentru limfogranulomatoza malignă
(Pell-Ebstein).
5. febra ondulantă. Se caracterizează printr-o curbă ascendentă care atinge un

apogeu, apoi descreşte treptat la temperatură normală, cu repetarea ciclului. Apare
tot în limfogranulomatoza malignă.
6. febra neregulată. Oscilaţii febrile nesistematizate, neputând fi incluse în nici unul

din tipurile de febră descrise. Poate să apară în abcesul pulmonar, bronşiectazie,
colecistite.
HIPOTERMIA
Reprezintă opusul stării febrile şi se caracterizează prin scăderea temperaturii sub
valori normale (sub 36 grade Celsius).
Cauze de hipotermie: expunerea la frig, inaniţie şi caşexie, insuficienţă hepatică,
Pag. 53 of 67
mixedem, unele stări comatoase (cu excepţia celor neurologice), stări de şoc
cardiocirculator, perioada imediat următoare stărilor febrile, intoxicaţii cu morfină,
digitală.
Principalele simptome pe aparate si

sisteme
Aparatul respirator
TUSE
Tusea este un act reflex ce permite eliminarea de secretii excessive din arboreal
traheobronsic. Ea consta intr-o expiratie exploziva care, prin viteza mare a aerului expirat,
permite antrenarea materialelor existente in arboreal traheobronsic, cu eliminarea lor pe cale
orala.
Stimuli care provoaca tuse pot fi:
-stimuli inflamatori
-stimuli mecanici- inhalarea sau aspiratia de praf, fum, corpi straini mici, secretii, particule
alimentare, inhalarea cronica voluntara (fumat) sau profesionala, duc la asocierea unui proces
inflamator.
-stimuli chimici- inhalarea de gaze iritante (clor, iod, acid azotic sau sulfuric, amoniac),
substante volatile cu miros puternic, gaze din fumul de tigara.
-stimuli termici- inhalarea de aer foarte cald sau foarte rece.
Tipuri clinice de tuse
a)Dupa rezultatul tusei, se disting doua tipuri importante:
-tuse productiva (sau umeda) care este urmata de liminarea unei cantitati de sputa al carei
aspect capata valoare diagnostica;tusea poate fi umeda, productive , dar fara eliminare de
sputa la copii, batrani si alte persoane care inghit sputa.
-tusea seaca (sau iritativa), fara productie de sputa, care denota iritatia unor zone tusigene
extrabronsice (pleura, organe abdominale) sau bronsice fara hipersecretie (compresii
bronsice, fazele initiale ale inflamatiei).
b)Dupa caracterul accesului de tuse se pot distinge:
-tuse surda, in grad maxim afona,
-tuse bitonala- este expresia parezei laringeului inferior stang, care poate fi usor afectat in
procese mediastinale superioare.
-tusea latratoare, foarte sonora, in deformarile traheei prin compresie mediastinala.
-tusea cavernoasa, rasunatoare, cu timbru metalic in caz de prezenta a unor caverne mari
(peste 6 cm, care comunica printr-o bronhie libera cu caile respiratorii- bronhie de drenaj).
-tusea convulsiva (“magareasca”). Caracterizata prin accese de tuse compuse dintr-o
inspiratie profunda, zgomotoasa, suieratoare, urmata de sacade repetate de tuse si incheiate
Pag. 54 of 67
printr-o inspiratie zgomotoasa si datorata unui spasm glotic coexistent care da caracterul
specific al inspiratiei.
c)Dupa momentul sau circumstantele de aparitie, se pot identifica:
-tuse matinala, caracteristica bolnavilor cu bronsita cronica sau bronsiectazii (dilatatii
bronsice).
-tusea pozitionala- de regula bolnavii evita pozitia tusigena, ceea ce trebuie corectat, deoarece
astfel se dreneaza secretiile acumulate (drenaj postural).
-tusea de efort si cea nocturna apar la bolnavii cu insuficienta cardiac stanga.
-tusea vesperala (de seara), concomitenta cu ascensiunea termica, in tuberculoza
Complicatiile tusei
-varsatura, care poate fi urmarea unor accese prelungite sau violente de tuse- tuse emetizanta.
-sincopa poate complica accesele prelungite de tuse
-complicatii mecanice, ca ruperea unei bule de emfizem cu aparitie de pneumotorax, emfizem
mediastinal sau subcutanat, fracture costale sau dezinsertii costocondrale.
EXPECTORATIE
Expectoratia reprezinta actul prin care sunt eliminate, in urma tusei, produsele patologice din
arboreal traheobronsic si parenchimul pulmonar. Produsul eliminate se numeste sputa.
In mod fiziologic, in arboreal traheobronsic exista secretie de mucus de pana la 100 ml pe zi,
vehiculata de miscarea cililor dinspre bronhii si trahee catre laringe si faringe, apoi eliminate
sau inghitita. Aceasta secretie fiziologica nu produce tuse si expectoratie.
Prin sputa se elimina:
-mucus-atunci cand exista hipersecretie de mucus
-exudat inflamator- de obicei de origine bronsica
-corpi straini
-sange
-produse de descompunere a tesutului pulmonar
-saliva, secretie nazala, faringiana.
Cantitatea de sputa
Se apreciaza cantitatea de sputa din 24 de ore, care depinde de intensitatea procesului
inflamator exudativ si de forta cu care se executa tusea. Din punc de vedere al cantitatii, sputa
poate fi:
-absenta: in boli pleurale si interstitial sau la copiii mici, care isi inghit sputa
-redusa- pana la 200-400 ml/zi
-in tuberculoza pulmonara la debut, traheobronsite acute incipiente,
bronhopneumopatii cornice in perioada de acalmie
-astmul bronsic
-in pneumonii acute la debut
-la bolnavii adinamici, care, desi prezinta afectiuni bronhopulmonare grave, elimina
cantitati reduse de sputa
-crescuta- pana la 400-500 ml/zi
-in perioada de coctiune a bronsitelor acute
Pag. 55 of 67
-in bronsite cronice cu bronhoree

-in bronsiectazii
-in abcese pulmonare
-in tuberculoza pulmonara ulcero-cavitara
-foarte mare- peste 500 ml/zi
- in unele colectii bronho-pulmonare sau subdiafragmatice, care se deschid brusc
in bronsii (pleurezia purulenta, abces pulmonar, chist hidatic, abces hepatic), eliminarea
facandu-se sub forma de vomica.
Consistenta sputei poate fi:
-vascoasa- adera la peretii vasului in care se colecteaza, din cauza continutului crescut in
fibrina
-fluida, filanta- atunci cand contine mucus mult
Transparenta sputei imbraca aspecte diferite
-sputa fluida este de regula transparenta
-sputa aerate este de origine bronhoalveolara si este caracteristica edemului pulmonar acut;
este aerata, spumoasa, ca “albusul de ou” batut.
Din punct de vedere al aspectului, se disting urmatoarele tipuri de sputa:
1)sputa seroasa
2)sputa mucoasa
3)sputa purulenta
4)sputa mucopurulenta
5)sputa sanguinolenta
Alteori, sputa contine sange de culoare inchisa (care a stagnat pe caile traheobronsice) si se
numeste sputa hemoptoica.
Eliminarea de sange franc prin arborele traheobronsic poarta numele de hemoptizie.
Culoarea este determinate de elementele constitutive.
Sputa poate fi:
-albicioasa
-galbena sau galben-verzuie
-rosu-aprins- hemoptizie
-rosu-inchis spre negricios
-ruginie sau caramizie-
-negricioasa- in antracoza
-verzuie
Mirosul sputei
In general, sputa este inodora sau are un miros fad.
Sputa poate fi fetida, in bronsiectazii, abcese pulmonare, gangrene pulmonara, din
cauza florei anaerobe.
Din punct de vedere macroscopic, se descriu urmatoarele tipuri de sputa cu valoare de
semn sau simptom patognomonic:
Pag. 56 of 67
-sputa “ruginie” (caramizie), mucofibrinoasa, aerata, vascoasa, caracterizeaza pneumonia

franca lobara (pneumococica)
-sputa “perlata”, este mucoasa, redusa cantitativ, apare la sfarsitul crizelor de astm.
-sputa pseudomembranoasa contine o parte lichida (cantitate mare de mucus) in care plutesc
fragmente solide. Apare in bronsite acute sau cronice cu evolutie severa (bronsita cronica
pseudomembranoasa si bronsita difterica).
-sputa cu aspect de “zeama de prune”, cu miros fetid, culoare rosu-bruna, apare frecvent in
cancerul bronhopulmonar sau in gangrene pulmonara
DISPNEE
a)Obstructie partiala a cailor respiratorii mari subfaringiene- laringe, trahee, bronhii
pulmonare- da un tip caracteristic de dispnee. Aceasta este p bradipnee inspiratorie insotita
deseori de tiraj si cornaj. Bolnavul resimte deci, dificultate in respiratie si respira rar.
Tirajul se defineste ca aspirarea partilor moi toracice in timpul inspirului,manifestata
prin deprimarea fosei suprasternale, a foselor supra- si subclaviculare, a spatiilor intercostale
si a epigastrului superior.
Cornajul este un zgomot caracteristic, aspirativ in inspir.
Acest tip de dispnee se intalneste cu dezvoltare acuta in edemul laringian, laringita
acuta infectioasa, aspiratia de corpi straini si cu dezvoltare cronica, progresiva, in cancerul
laringian, cancerul sau compresia externa a traheei sau a unei bronhii principale,
traheomalacie.
b)Obstructia cailor respiratorii mijlocii si mici intrapulmonare produce dispnee expiratorie,
cu bradipnee, dar uneori si cu tahipnee, deseori insotita de “wheezing”- zgomot suierator
characteristic, audibil la distanta si care apare numai in expir.
Acest tip de dispnee apare acut si caracterizeaza criza de astm bronsic si apare cronic,
putand fi permanent in bronsita cronica obstructive si emfizemul pulmonar.
c)Bolile pulmonare acute- pneumonii si bronhopneumonii, pneumopatii interstitial si fibroze
pulmonare, embolii pulmonare, pneumotorax, pleurezii importante- sunt la originea unei
dispnei inspiratorii sau mixte cu polipnee. Aceasta poate fi acuta si foarte severa in
bronhopneumonii, pneumotorax, toate situatiile mentionate, disneea face parte din tabloul
clinic al bolii respective, fiind insotita de simptome specific (de exemplu, in pneumonie sau
bronhopneumonie, de febra si junghi).
DURERE TORACICA
Durerea resimtita la nivelul toracelui poate fi datorata unor suferinte ale peretelui
toracic sau ale viscerelor intratoracice.
1)Dureri de origine parietala
Pag. 57 of 67
Sunt de regula dureri bine localizate, accentuate de miscarile respiratorii, tuse sau
compresie pe zona dureroasa. Localizarea in hemitoracele stang duce deseori la anxietate prin
presupunerea unei etiologii cardiace.
a)Tegumentele- pot da durere prin afectiuni similare cu cele dezvoltate in alte segmente
corporale (furuncule, leziuni mecanice, contuzii etc).
b)Durerile musculare- sunt difuze, de regula bine localizate in zona afectata.
Pleurodinia- este o durere vie, laterotoracica, accentuate de miscari si palpare si este
expresia unei miozite.
c)Durerile osteoarticulare.
Fracturi costale, uneori dupa traumatisme sau miscari aparent banale.
Traumatisme intense fara fractura.
Metastazele neoplazice (mai ales in cancerul de prostate, pulmonar) dau dureri
localizate.In leucemii se descriu dureri la percutia sternului
d)Dureri radiculare si nevralgice, apar prin iritarea sau inflamarea radacinilor sau nervilor
intercostali.
e)Dureri de origine mamara
Boli inflamatorii ale glandei mamare- mastitele- ce apar in perioada alaptarii.
Tumorile de san, benign sau maligne.
Mastodinia, este o durere cu dezvoltare progresiva, de lunga durata- ani, accentuata
premenstrual, intalnita in fibroza chistica.
2)Dureri de origine respiratorie.
a)Durerea traheobronsica: intalnita in traheobronsita acuta, este localizata in zona
sternala superioara, fiind o durere profunda (de unde si denumirea retrosternala sau
substernala), difuza, putin intense, resimtita ca o arsura, accentuata de tuse. Mai poate fi
produsa de corpi straini aspirati (in special oase care ranesc mucoasa) si uneori de tumori.
b)Durerea pleurala (junghiul pleural) este cea mai comuna forma de durere in bolile
aparatului respirator.
c)Durerea diafragmatica- este un tip particular de durere pleurala.
3) Dureri de origine cardiovasculara
a)Durerea miocardica ischemica (coronariana).
Calitatea durerii ichemice miocardice este specifica, constrictie (ca o “gheara, corset,
strangere, menghina”) sau compresiva (de “apasare, greutate pe piept”).
Durerea ischemica miocardica se insoteste de dispnee, anxietate, senzatie de “moarte
iminenta”.
Pag. 58 of 67
b) Durerea aortica- tipic pentru durerea aortica este durerea din disectia de
aorta (anevrismul disecant)
c)Durerea pericardica- pericardite primare sau secundare.
4)Dureri cu originea in alte organe mediastinale.
a)Durerea esofagiana
Inflamatia mucoasei esofagiene genereaza o durere specifica cu caracter de arsura,
numita pirozis.
Odinofagia desemneaza durerea la deglutitie. Caracterizeaza esofagita acuta prin
ingestie de corpi straini, substante iritative sau caustic, infectii acute, ca si esofagita cronica
(cel mai des alcool si fumat), post acuta sau complicand cancerul esofagian. Se poate insoti,
ca si pirozisul, de alte semne esofagiene, cum ar fi disfagia (dificultatea de a ighiti).
Spasmul difuz esofagian, da o durere similara, accentuata de alimentatie si deglutitie.
b)Durerea mediastinala. Dezvoltarea de formatiuni tumorale mediastinale,
inflamatia mediastinala (mediastinita) sau emfizemul mediastinal (patrunderea de aer in
mediastin) dau o durere mai mult sau mai putin intensa, localizata retrosternal, de lunga
durata, cu caracter opresiv.
HEMOPTIZIA
Reprezinta eliminarea pe gura a unei cantitati de sange rosu, aerat, proaspat, ce
provine din arborele traheobronsic si/sau parenchimul pulmonar.
Diagnosticul hemoptiziei include precizarea originii si cauzei sale.
Trebuie diferentiata hemoptizia adevarata, in care sangele provine din plamani sau
caile aeriene inferioare, de cazurile in care sangele provine din cavitatile nazale, faringe sau
esofag si este aspirat, ulterior fiind eliminate ca hemoptizie.
Declansarea hemoptiziei este precedata, de regula, de fenomene prodromale:
-senzatie de caldura retrosternala
-“gadilatura” traheala si laringiana;
-stare generala alterata, cu anxietate, cefalee, ameteli.
-tensiune toracica dureroasa
-gust metalic sau de sange in gura.
Se descriu din punct de vedere cantitativ:
-hemoptizia mica- ~50-100 ml- sangele se elimina fractionat in cursul acceselor de tuse, cand
bolnavul expectoreaza 15-20 ml de sange la fiecare acces.
-hemoptizie mijlocie de ~100-200 ml
-hemoptizii mari, grave- in care cantitatea de sange poate ajunge la 500 ml
-hemoptizii foarte mari (foarte grave)- peste 500 ml.
Ultima categorie include si hemoptizia fulgeratoare sau cataclismica, o hemoptizie
mortala, in care se elimina brusc peste 1000 ml de sange pe nas si pe gura, si care, prin
Pag. 59 of 67
masivitatea hemoragiei, prin asfixia produsa de inundarea bronhiilor sau prin soc hemoragic,
duce la exitus imediat.
Hemoptizia trebuie diferentiata de:
-epistaxisul anterior sau posterior-urmat de scurgerea sangelui in orofaringe
-stomatogingivoragia- in gingivite, abces dentar, stomatite, abces amigdalian, difterie.
-hematemeza, in care eliminarea sangelui pe gura este precedata de dureri epigastrice, greata,
varsaturi. Sangele provine din esofag, stomac, duoden si deseori anamneza orienteaza
diagnosticul spre o afectiune digestiva:boala ulceroasa, ciroza cu varice esofagiene, neoplasm
gastric etc.
APARATUL CARDIO CIRCULATOR

Palpitatiile,reprezinta perceperea constienta a activitatii cardiace, normala sau patologica.
Dispnee
Dispneea este principalul simptom al insuficientei cardiace stangi. Incapacitatea ventriculului
stang de a trimite in circulatia sistemica debitul necesar la o presiune de umplere normala
defineste insuficienta cardiaca stanga.
Dispneea cardiaca este caracteristic o dispnee inspiratorie cu polipnee.
Dispneea cardiaca este initial legata strict de efort. In functie de gradul de effort la care apare
dispneea, Asociatia de cardiologie din New York (NYHA) a propus o clasificare a
insuficientei cardiace in 4 grade:
-gradul I NYHA- cardiopatie cu dispnee la eforturi mari
-gradul II NYHA- cardiopatie cu dispnee la eforturi ale vietii profesionale
-gradul III NYHA- cardiopatie cu dispnee la eforturi mici ale vietii curente
-gradul IV NYHA- cardiopatie cu dispnee e repaus.
O alta forma de dispnee cardiaca este dispneea paroxistica. Aceasta este legata de cresteri
bruste ale presiunii venoase pulmonare. Poate aparea la eforturi mari, de regula cand exista
un baraj fix de umplere- de exemplu stenoza mitrala.
Dispneea paroxistica nocturna apare la cateva ore dupa culcare.
O forma aparte de dispnee paroxistica cardiaca este astmul cardiac. Este o criza de dispnee
expiratorie cu wheezing si modificari sugestive auscultatorii pulmonare pentru astm (expir
prelungit, raluri sibilante), dar cu polipnee si o componenta inspiratorie evidenta.
Edemul pulmonar acut este cea mai grava forma de dispnee cardiaca. Apare brusc (la cresteri
brutale ale solicitarii cardiace sau scaderi brutale ale fortei cardiace), bolnavul resimtind
dispnee intensa cu ortopnee, anxietate si expectorand sputa spumoasa alb-rozata.
Durerea precordiala (angina pectorala)
Localizarea este in regiunea sternala superioara profunda (retrosternala), durerea fiind difuza
pe o suprafata, nu intr-un punct. De regula bolnavul indica durerea cu mana sau pumnul, nu
cu degetul. Durerea iradiaza in ambii umeri, in membrele superioare pe marginea mediana
Pag. 60 of 67
pana in ultimele doua degete, mai frecvent in membrul superior stang, dar posibil si numai in
cel drept. Durerea poate iradia in spate, subscapular sau intrascapulovertebral stang, in
regiunea cervical anterioara pana in arcadele dentare sau in epigastru. Nu iradiaza niciodata
mai jos de ombilic. Durerea poate fi limitata la o zona din cele de iradiere sau incepe in
aceste zone si converge catre zona sternala. La acelasi individ, durea respecta aceleasi
caractere ca localizare si iradiere.
Criza de angina pectorala este o durere cu durata de minute, nu fractiuni de secunda si nu
peste 20 min. Ea apare la efort si emotii, in timpul efortului, indiferent ca acesta a mers in
panta sau pe teren plat, alergat sau efort digestive sau de alt tip, respectiv in timpul emotiei
positive sau negative si nu la un interval mai lung dupa acesta. Repausul duce la calmarea
crizei. De asemenea, crizele pot fi provocate sau accentuate la frig.
O criza creste progresiv in intensitate, daca a aparut in timpul efortului, obligand la oprirea
acestuia, si apoi scade progresiv (caracter crescendo/descrescendo).
Aparitia acestui tip de criza caracterizeaza angina stabila de effort.
Aparitia crizei la eforturi minime, in repaus sau in cursul noptii caracterizeaza angina
instabila. Aceasta poate complica evolutia unei angine stabile, la care se modifica, in sensul
agravarii, crizele preexistente, sau poate aparea de la inceput cu acest caracter.
Tot semnificatie de angina instabila are si angina care apare predominant in repaus si permite
efortul (angina Printzmetal).
Durerea anginoasa cedeaza la nitrati, cel mai frecvent nitroglicerina sublingual, dar posibil si
izosorbid dinitrat in spray sau nitrit de amil inhalat. Efectul acestora este imediat, in primele
3-4 minute de la administrare.
Infarctul miocardic se caracterizeaza prin durere ce apare in repaus, uneori la un interval dupa
un efort deosebit de intens, creste progresiv in intensitate in primele minute si apoi se mentine
peste 20-30 minute, de regula cateva ore, rar peste 6-8, foarte rar peste 12 ore. Durata are
intensitate variabila interindividual, dar la acelasi individ este mai intensa decat durerea
anginoasa in caz ca aceasta a preexistat.
Durerea de infarct se poate asocia pe langa dispnee si anxietate care pot aparea si in durerea
anginoasa, cu fenomene vegetative, ca transpiratii profuse, greata, varsaturi.
Durerea de infarct nu este influentata de administrarea prelungita de nitroglicerina si cedeaza,
uneori partial, la administrarea de opiacee.
In concluzie, durerea anginoasa este o durere retrosternala constrictive, cu iradierile specific,
cu durata de minute, sub 20, care apare in special la efort si emotii, dar poate aparea si in
repaus si se poate asocial cu dispnee si anxietate. Durerea anginoasa cedeaza la oprirea
efortului si la administrarea de nitroglicerina.
Durerea de infarct este tot retrosternala constrictive, cu iradierile specific, dar cu durata de
peste 20 minute, cu aparitie in repaus, care nu cedeaza la nitroglicerina sublingual si se poate
insoti si de fenomene vegetative (transpiratii, greata, varsaturi).
Edeme (edemul cardiac)
Pag. 61 of 67
Scaderea capacitatii functionale a cordului (insuficienta cardiaca) duce la aparitia edemului.

Acesta este secundar atat stazei venoase, cat si scaderii volemiei eficace, de cele mai multe
ori prin scaderea debitului cardiac, dar si prin acumularea de sange in sectorul venos al
circulatiei.
Edemul cardiac este deci, un edem generalizat, cu aparitia initiala la gambe si localizare
predominant in zonele declive, cianotic si rece. Insuficienta cardiaca fiind o afectiune
cronica, edemul cardiac are o existenta prelungita in timp, gradul sau putand varia cu evolutia
bolii si tratamentul aplicat.
Insuficienta cardiaca stanga, prin cresterea presiunii in sistemul venos pulmonar, duce la
staza venoasa pulmonara (manifestata prin dispnee), urmata de edem interstitial pulmonar si
apoi, de trecerea lichidului in alveole- edem pulmonar acut.
SIMPTOME ALE APARATULUI DIGESTIV

Durerea abdominală :
• Debut : acut sau cronic
• Localizare: frecvent epigastrică sau în hipocondrul drept
• Intensitate: sub formă de jenă, foame dureroasă, până la colicativă
• Iradiere: apare în ulcerul perforat, cu iradiere transfixiantă în spate
• Periodicitate: apare mai ales primăvara şi toamna
• Ritmicitate: se referă la relaţia apariţiei durerii cu ingestia de alimente şi diferă
la cele două localizări:
• în ulcerul gastric – durerea apare precoce, după ingestia alimentară şi
aceasta declanşează chiar durerea
• în ulcerul duodenal: apare tardiv, la 3-4 ore postalimentar iar alimentaţia
calmează durerea; este caracteristică durerea nocturnă sub formă de
foame dureroasă (datorită hipersecreţiei acide crescute nocturn).
De menţionat că aceste semne se pot schimba în evoluţie şi mai ales atunci când apar
complicaţii. De exemplu, atunci când se produce perforaţia sau penetraţia, caracterul durerii
este colicativ şi nu mai cedează la nici o medicaţie, fiind necesar examenul complet, clinic şi
paraclinic.
2. Greţurile şi vărsăturile, apar de obicei împreună, dar nu obligator.
Urmărim:
➢ Frecvenţa: rare, frecvente sau incoercibile
➢ Cantitatea: moderată în ulcere sau masivă, în stenoza pilorică.
➢ Mirosul: de acetonă, în DZ; de amoniac, în gastrita uremică; de alcool, în gastrita
etanolică; fecaloid, în fistule ileo-colice sau volvulus.
➢ Aspectul hemoragic: poate fi cu sânge roşu, în ruptura de varice esofagiene sau frecvent
de tip sânge digerat (în zaţ de cafea), în gastrite erozive, ulcer gastro-duodenal, polipoza
gastrică, neoplasme gastrice, etc.
In general, greţurile şi vărsăturile sunt caracteristice pentru afecţiunile gastro-
duodenale dar nu patognomonice. Ele pot să apară şi în alte contexte şi afecţiuni: sarcină, boli
metabolice (DZ, porfirie); boli nervoase (migrenă, encefalite, meningite, HIC); boli renale
(IRC, colica renală); boli cardiace (IMA, HTA); boli psihice, etc.
Pag. 62 of 67
3. Anorexia apare frecvent precedată de inapetenţă.

Ea poate fi de tip voluntar, când se doreşte o cură de slăbire sau poate fi falsă, datorită
intensificării durerii post alimentar.
Apare involuntar în gastrite, ulcer gastric, neoplasm gastric.
Anorexia selectivă este tipic descrisă la pacienţii cu neoplasm gastric.
SEMIOLOGIA APARATULUI URINAR

DUREREA LOMBARĂ :
-poate fi unilaterală sau bilaterală
-de intensitate variabilă: de la durere surdă (jenă) , până la durere violentă
-cu caracter constant sau colicativ
Durerea apare prin distensia căilor excretoare (bazinet,uretere) si prin contractura
musculaturii netede a ureterelor.
Jena lombară bilaterală: cu caracter continuu, de “presiune”
-glomerulonefrite acute si cronice
-TBC renal
Jena lombară unilaterală:
-ptoza renală
-pielonefrita cronică
-litiaza renală bazinetală
-hidronefroza
Durerea lombară intensă, continuă, unilaterală:
-infarct renal
-pionefroză (hidronefroza infectată)
-flegmon perinefretic
Durerea lombară, intensă,colicativă, unilaterală:COLICA RENALĂ: apare prin migrarea pe
ureter de: -calculi (litiaza renală)
-cheaguri de sânge (hematurii masive)
-fragmente tumorale (neoplasme renale)
-cazeum (TBC renal)
Caracterele colicii renale:
Pag. 63 of 67
-debut brusc
-violentă
-cu sediu lombar si iradiere caracteristică de-a lungul ureterului (în hipocondru,
flanc,fosa iliacă), spre organele genitale externe
-se însoteste de tulburări de mictiune (polakiurie,disurie ) si de modificări ale urinii
(hematurie, uneori anurie)
DUREREA HIPOGASTRICĂ:
1.De tip distensie vezicală:senzatie de tensiune dureroasă hipogasttrică, dispare după
evacuarea urinii (prin actul mictiunii sau sondaj vezical-în globul vezical)
2.De tip tenesme vezicale: durere hipogastrică cu iradiere spre uretră, însotită de necesitate
imperioasă de a urina, dar urmată doar de eliminarea câtorva picături de urină.
-apare în:cistita acută, TBC vezicala, neoplasm vezical
3.De tip prostatic: durere hipogastrică difuză,cedează după mictiune sau defecatie, se
însoteste de polakiurie, nicturie, disurie.Apare în:prostatite, adenom de prostată, carcinom de
prostată.
DUREREA URETRALĂ
-senzatie de arsură pe canalul uretral,care se accentuează în timpul mictiunii
-la bărbati:este accentuată de tuseul rectal (uretra prostatică)
TULBURĂRI DE MICTIUNE
1.Mictiunea dificilă=DISURIA:dificultate la mictiune, jetul urinar fiind lent Si neregulat
-initială (la începutul urinării): afectiuni uretrale -stricturi uretrale, adenom de
prostată;
-terminală:afectiuni vezicale ;
-totală (completă):boli neurologice (scleroza în plăci,tabes).
2.Mictiunea întreruptă (întreruperea jetului urinar): caracteristică în prezenta unui calcul
vezical
3.Mictiunea incompletă: “retentia incompletă de urină”-după fiecare mictiune, în vezica
urinară rămâne un reziduu urinar.Când acesta depăseste 300 ml:apare jena hipogastrică prin
distensia vezicală.Apare în adenom de prostată, boli cu mictiune dificilă sau dureroasă.
4.Mictiunea imposibilă:”retentia completă de urină”-cu aparitia globului vezical.
-de cauză mecanică:uropatia obstructivă joasă (boli ale prostatei,
scleroză de col vezical,stricturi uretrale) ;
-de cauză reflexă: după interventii chirurgicale pe micul bazin, după nasteri ;
Pag. 64 of 67
-de cauză neurogenă:neuropatia diabetică,tabes,compresiuni medulare .

5.Incontinenta urinară: se caracterizează prin pierderea involuntară de urină, cu caracter
intermitent sau permanent.Cauze:
-urologice:leziuni ale sfincterelor vezicale intern sau extern ;
-ginecologice:femei multipare, cu rupturi de perineu, cu cistocel (pierderi
involunta-
re de urină la cresteri bruste ale presiunii abdominale-tuse,strănut) ;
-neurologice:accidente vasculare cerebrale, leziuni medulare, neuropatie diabetică ;
-psihogene:frica .
Falsa incontinentă urinară:apare în globul vezical, bolnavul pierde urina prin “prea plin”.
6.Enurezisul:prezenta de mictiuni involuntare si inconstiente, noaptea, în timpul somnului
-fiziologic:la copii sub 2-3 ani ;
-ulterior:denotă o întârziere de maturare a controlului cortico-spinal al actului de
mictiune ;
7.Polakiuria:cresterea frecventei mictiunilor. Poate fi diurnă sau nocturnă .
Cauze:
-colica renală ;
-afectiuni vezicale:cistite,TBC vezical,neoplasm vezical ;
-afectiuni prostatice:adenom de prostată ;
8.Nicturia:inversarea raportului normal nictemeral al mictiunilor (normal zi/noapte=3/1).
Cauze:
-insuficienta renală cronică ;
-insuficienta cardiacă ;
-după tratament diuretic ;
-afectiuni prostatice : adenom de prostată.
9.Alguria:mictiunea dureroasă.
-totală:uretrite ;
-terminală (la sfârsitul mictiunii): suferinte vezicale .
10.Tenesme vezicale:senzatie falsă de mictiune sau senzatie de mictiune imperioasă, urmată
eventual de eliminarea câtorva picături de urină : suferinte vezicale.
C. MODIFICĂRI CANTITATIVE SI CALITATIVE ALE URINII
Pag. 65 of 67
Diureza,în conditii normale, este de 1200-1500 ml/24 ore,cu variatii între 800-2000 ml/24
ore, în functie de ingestia si pierderea de lichide pe alte căi (transpiratii, vărsături,
diaree).Diureza nocturnă este < 1/4 din diureza /24 ore.
Modificări cantitative urinare:
1.Poliuria:diureza > 2000 ml /24 ore.
-tranzitorie:după ingestie crescută de lichide, după tratament diuretic, după un acces de
tahicardie paroxistică supraventriculară.
-permanentă:
a)sensibilă la vasopresină:se datorează unui deficit de vasopresină (hormon antidiuretic)
-diabet insipid hipofizar;
-tulburări psihice cu polidipsie ,care inhibă eliberarea de vasopresină .
b)rezistentă la vasopresină:
-diabet insipid nefrogen (rezistentă crescută a tubilor renali la vasopresină)
- diabetul zaharat decompensat .poliuria osmotică-prin glicozurie
2.Oliguria:diureza < 500 ml/24 ore.

Anuria:diureza < 100 ml/24 ore.
Cauze: -stări de deshidratare cu hipovolemie (transpiratii profuze, vărsături repetate,
diaree, febră etc.)
-stări de soc:cardiogen, hemoragic, traumatic etc.
-insuficienta cardiacă congestivă .
-insuficienta renală acută,în perioada de stare
-insuficienta renală cronică ,în stadiul terminal (uremie)
-calcul obstructiv pe rinichi unic chirurgical sau functional .
Falsa anurie : prin glob vezical (retentia completă de urină).
Modificări ale aspectului macroscopic al urinii.
Urina normală este limpede la emisie, cu o culoare care variază între galben-deschis si
galben-rosietic, în functie de concentratie.
1.Urina tulbure la emisie: semnifică:
-infectie urinară ;
-piurie (urina opacă albicioasă) ;
-precipitarea sărurilor urinare (oxalati, urati) ;
Pag. 66 of 67
-hematurie (rosie-brună) ;
-lipurie,chilurie (albicioasă-opacă) .
2.Modificări de culoare ale urinii:
Urina incoloră :în poliurii fiziologice sau patologice (diabet zaharat, diabet insipid, IRC)
Urina rosietică :
-tulbure : hematurie macroscopică .
-transparentă : contine pigmenti:
-hemoglobinuria (în hemolize intravasculare)
-mioglobinurie (în sd. de zdrobire musculară)
-porfirinurie
Urina galben-brună, ca berea : colalurie (în ictere) .
Urina neagră::
-la emisie:melanurie .
-după expunere la lumină:alcaptonurie .
MODIFICĂRI DE CULOARE INDUSE DE MEDICAMENTE:
-rosietică transparentă:după Algocalmin, Piramidon .
-brună: după acid picric .
-verde-albastră:după albastru de metilen (urodezinfectant) .
Pag. 67 of 67

Semiologie Medicala - Anul I

Încărcat de

Informații document

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Semiologie Medicala - Anul I

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

SEMIOLOGIE MEDICALĂ A.M.G.

Semiologia este acea parte a medicinei care se ocupă cu studiul simptomele și

ETAPELE PROCESULUI DE STABILIRE A DIAGNOSTICULUI:

Valorificarea informațiilor obținute în prima etapă presupune sistematizarea

Prin simptom înțelegem acele fenomene patologice generate de o boală, pe

Expresia de semn este rezervată modificărilor obiective care sunt constatate

Expresia de sindrom provine tot din limba greacă, unde “syndromein”

Recunoașterea unui sindrom constituie o etapă importantă pe drumul care ne

Recunoașterea sindromului nu înseamnă deci un diagnostic final, dar

Cu alte cuvinte, “fiecare diagnostic este, în ultimă instanță, un diagnostic

FOAIA DE OBSERVAŢIE CLINICĂ

Foaia de observație clinică reprezintă documentul care consemnează toate

Foaia de observație se compune din următoarele pârți:

DATELE GENERALE ALE BOLNAVULUI

Sunt consemnate: numele și prenumele bolnavului, sexul, vârsta, profesiunea

Importanta lor diagnostică:

Reprezintă totalitatea datelor obținute de medic din convorbirea cu bolnavul.

Anamneza cuprinde următoarele pârți:

a) motivele internării sau consultării. Se vor nota pe scurt acuzele principale

b) istoricul detaliat al bolii. Reprezintă de fapt istoricul simptomelor bolnavului.

luate cronic, alergii medicamentoase,

d) condiții de viață și muncă. Ne interesează condițiile de locuință, alimentație,

Metode fizice de examinare

intensitatea, tonalitatea și timbrul lor.

INSPECŢIA GENERALĂ A BOLNAVULUI

Atitudinea (poziţia) bolnavului în pat poate fi:

• pasivă: adinamică, flască, bolnavul fiind ţintuit la pat, fără posibilitatea de a-

Tipuri de poziţii forţate:

- poziţii forţate în decubit lateral - pe partea sănătoasă în pleurita seacă,

lăsa liberă expansiunea plămânului sănătos şi astfel a compensa pe cel partial,scos

Poziţie forţată în decubit lateral

- alte poziţii forţate - în decubit dorsal cu coapsele în semiflexie, la bolnavii

- torticolis - înclinarea unilaterală a capului şi limitarea mişcărilor din cauza

- poziţia în “cocoş de puşcă” - decubit lateral, capul în hiperextensie, gambele

Poziţia “cocoş de puşcă“

- opistotonus - decubit dorsal, extensia forţată a corpului, care descrie un arc,

FIZIONOMIA reprezintă ansamblul trăsăturilor feţei cu expresia rezultată

Tipuri caracteristice de facies:

• facies acromegalic (apare în acromegalie, adenom hipofizar): nas mare, faţa

• facies mixedematos (apare în hipotiroidie): facies rotunjit “în lună plină”,

• facies hipertiroidian sau basedowian (hipertiroidie): exoftalmie bilaterală,

Facies hipertiroidian sau basedowian

• facies peritoneal sau hipocratic (în peritonite acute): faţa palidă-pământie,

• facies lupic (apare în lupus eritematos diseminat): facies cu un placard

• facies de paiaţă (în rujeolă): plângăreţ şi pătat

• facies vultuos (în pneumonie): congestionat, roşeaţa pometului feţei de

Faciesul în paralizia facial

• facies pletoric: la hipertensivi şi obezi: facies roşu, cu teleangiectazii pe pomeţi,

STATURA. TIPUL CONSTITUŢIONAL

STATURA (înălţimea) variază în anumite limite în funcţie de vârstă şi sex.

TIPUL CONSTITUŢIONAL, definit ca rezultanta caracterelor

Starea de nutriţie se apreciază prin cercetarea ţesutului celulo-adipos

Modificări patologice ale stării de nutriţie:

În funcţie de distribuţia depunerii de grăsime, obezitatea poate fi:

b) DEFICITUL PONDERAL reprezintă scăderea greutăţii corporale cu peste 10%

Cauzele deficitului ponderal:

Culoarea normală a pielii variază de la un individ la altul în funcţie de

Modificări decelabile la examenul tegumentelor şi mucoaselor:

Paloarea tegumentară generalizată, interesând şi mucoasele accesibile

Tulburările de pigmentaţie pot fi fiziologice sau patologice.

HIPERPIGMENTAREA DIFUZĂ, GENERALIZATĂ, în afara cazurilor când

b) insuficienţa hepatică evoluează cu apariţia hiperpigmentaţiilor localizate pe frunte,

c) akhantosis nigricans este o hiperpigmentare circumscrisă, însoţită de

d) sindromul Peutz-Touraine-Jegher (papilomatoza pigmentară). Este o boală