SEMIOLOGIE MEDICALA

Semiologia este acea parte a medicinei care se ocupă cu studiul simptomele şi

semnele bolilor, atât de modul în care se obţin informaţiile necesare diagnosticului,
cât şi de semnificaţia lor şi modul de valorificare.
Expresia de semiologie derivă din limba greacă, unde “semion” = semn.
Semiologia constituie un fel de abecedar al medicinei, al diagnosticului.
ETAPELE PROCESULUI DE STABILIRE A DIAGNOSTICULUI:
a) Interogatoriul sau anamneza bolnavului;
b) Examenul fizic sau obiectiv, se face prin următoarele metode:
• inspecţia,
• palparea,
• percuţia, • auscultaţia;
c) Investigaţiile de laborator şi paraclinice:
• laborator hematologic,
• laborator biochimic,
• laborator serologic,
• laborator microbiologic,
• examen radiologic,
• electrocardiografia,
• alte investigaţii paraclinice: ecografia, tomografia etc.

Valorificarea informaţiilor obţinute în prima etapă presupune sistematizarea acestor

informaţii, încercarea de a grupa simptomele şi semnele obţinute în sindroame, deci
efectuarea de operaţii logice cu ajutorul cărora încercăm să formulăm diagnosticul.
Prin simptom înţelegem acele fenomene patologice generate de o boală, pe care
bolnavul le sesizează şi le relatează sub formă de acuze. De exemplu durerea cu
diferite localizări, greţuri, inapetenţă, oboseală, dispnee, palpitaţii, etc. Expresia de
semn este rezervată modificărilor obiective care sunt constatate de către medic la
examenul fizic.
Uneori limita dintre aceste noţiuni nu este net conturată. Astfel, o serie de acuze
subiective ale pacientului pot fi constatate şi obiectiv la examenul bolnavului, cum ar
fi febra, icterul, cianoza, erupţiile cutanate, dispneea.
Cu toate aceste rezerve, se folosesc aceşti termeni în sensul arătat mai sus,
respectiv, simptomele sunt acuzele bolnavului iar semnele - constatările noastre
obiective.
Expresia de sindrom provine tot din limba greacă, unde “syndromein” semnifică
“a face drumul împreună”. Deci sindromul cuprinde un grup de simptome şi
semne care obişnuiesc să apară împreună în anumite boli. Recunoaşterea unui
sindrom constituie o etapă importantă pe drumul care ne duce la diagnostic.
Recunoaşterea sindromului nu înseamnă deci un diagnostic final, dar restrânge
posibilităţile. De exemplu, sindromul de condensare pulmonară cuprinde mai multe
boli: pneumonia, infarctul pulmonar, tuberculoza pulmonară, tumorile pulmonare. La
fel, sindromul pleural cuprinde diferite forme de pleurezii exsudative ca şi pleurita
seacă. Sindroamele coronariene pot fi angină pectorală de efort, angină pectorală
instabilă sau infarct miocardic acut.
Cu alte cuvinte, “fiecare diagnostic este, în ultimă instanţă, un diagnostic diferenţial”
.
Diagnosticul nu este un scop în sine, el are o finalitate care este instituirea conduitei
terapeutice şi aprecierea prognosticului, deci recuperarea bolnavului.
Pentru a atinge acest obiectiv, medicul parcurge trei etape succesive: anamneza,
examenul obiectiv şi examinările paraclinice şi de laborator.
Întotdeauna, diagnosticul trebuie să înceapă cu începutul, respectiv cu ACUZELE
SUBIECTIVE deci simptomele bolnavului. O bună anamneză permite în unele boli
stabilirea diagnosticului. Astfel, în angina pectorală, caracterele durerii retrosternale
pot stabili diagnosticul chiar în absenţa altor investigaţii sau chiar dacă traseul
electrocardiografic este normal. La fel, boala ulceroasă se poate afirma cu mare
probabilitate doar pe baza anamnezei.

FOAIA DE OBSERVAŢIE CLINICĂ

Foaia de observaţie clinică reprezintă documentul care consemnează toate datele

furnizate de interogatoriul, examenul clinic şi diferitele metode de investigaţie a
bolnavului. Obiectivul final al oricărui act medical este tratamentul - şi deci
vindecarea bolii, însăşi raţiunea de a fi a medicinei. Pentru o terapie eficientă este
nevoie de un diagnostic corect, care presupune cunoaşterea manifestărilor bolii şi
interpretarea lor logică.
Foaia de observaţie reprezintă un document clinic (duce la elaborarea
diagnosticului), un document ştiinţific (sursă de prelucrare ştiinţifică a datelor
acumulate pe un număr mare de bolnavi) şi în unele împrejurări, un document juridic
(bolnavul este obiectul unei situaţii penale când el sau familia se adresează justiţiei).
Foaia de observaţie se compune din următoarele părţi:
1. datele generale ale bolnavului;
2. anamneza;
3. starea prezentă a bolnavului (Examenul obiectiv);
4. foaia de temperatură şi tratament;
5. evoluţia bolii;
6. rezultatele investigaţilor paraclinice şi de laborator; 7. diagnosticul (la internare, la
72 de ore, la externare); 8. epicriza (interpretarea cazului).
 DATELE GENERALE ALE BOLNAVULUI
Sunt consemnate: numele şi prenumele bolnavului, sexul, vârsta, profesiunea şi locul
de muncă, ocupaţia actuală, domiciliul stabil, adresa aparţinătorilor, data internării şi
externării.
Importanţa lor diagnostică:
• sexul poate avea importanţă diagnostică deoarece există boli care au o
incidenţă mai crescută la anumite sexe. Astfel, la bărbaţi sunt mai frecvente:
cardiopatia ischemică (raport B/F: 5:1), ulcerul gastro-duodenal, cancerul gastric,
cancerul bronhopulmonar. La femei sunt mai frecvente stenoza mitrală,
pielonefritele şi infecţiile urinare (raport F/B: 20:1), colecistopatiile, osteoporoza.
• vârsta poate avea importanţă din punct de vedere al stabilirii diagnosticului.
Astfel, la copii sunt mai frecvente bolile infecto-contagioase (rujeola, rubeola, tusea
convulsivă, scarlatina), anginele streptococice şi reumatismul articular acut. La
tineri, boala ulceroasă, tuberculoza pulmonară. Vârsta de 40-50 de ani, este vârsta
la care se instalează boli ca hipertensiunea arterială esenţială, litiaza biliară şi cea
renală. Ateroscleroza cu multiplele sale localizări (coronariană, cerebrală,
periferică) apare la vârste mai înaintate, dar se poate manifesta şi la tineri.
• profesia. Anumite noxe de la locul de muncă care acţionează pe o lungă
perioadă de timp, determină apariţia bolilor profesionale:
- silicoza - mai frecventă la mineri, cioplitori de piatră,
- saturnismul - intoxicaţia cronică cu plumb, mai frecventă la tipografi, sudori, - boli
transmise de la animale cum este chistul hidatic, mai frecvent la măcelari,
tăbăcari, medici veterinari,
- poziţiile defectuoase în procesul muncii predispun la apariţia bolilor degenerative
ale coloanei vertebrale,
- muncile de răspundere prin stresul permanent favorizează apariţia bolilor
cardiovasculare (infarct miocardic, HTA).
• domiciliul. Interesează atât domiciliul actual cât şi cel anterior, precum şi locul
naşterii, întrucât există unele zone endemice (regiuni guşogene în Neamţ,
Câmpulung Moldovenesc, regiuni cu frecvente nefropatii sau diabet).

ANAMNEZA
Reprezintă totalitatea datelor obţinute de medic din convorbirea cu bolnavul. Fără nici
o exagerare, anamneza este partea cea mai importantă a examinării bolnavului.
Uneori doar acuzele şi observaţiile bolnavului, fără alte examinări, pot fi suficiente
pentru stabilirea diagnosticului. De exemplu o boală ulceroasă (caracterele durerii
ulceroase, ritmicitatea, periodicitatea, condiţii de apariţie şi dispariţie a durerii), sau
cardiopatia ischemică (caracterele durerii din angina pectorală sau infarctul miocardic
acut).
Se recomandă ca iniţial, bolnavul să fie lăsat să-şi povestească singur boala. Ulterior,
întrebările noastre să nu influenţeze răspunsul. Sunt cazuri în care luarea anamnezei
este o sarcină foarte uşoară pentru că bolnavul relatează clar şi corect acuzele,
alteori însă luarea anamnezei este o sarcină deosebit de dificilă pentru că bolnavul
cu ocazia fiecărui interogatoriu îşi relatează altfel acuzele. Deci o mare importanţă o
are gradul de inteligenţă şi vocabularul bolnavului.
Anamneza cuprinde următoarele părţi: motivele internării (sau consultării), istoricul
detaliat al bolii actuale, antecedentele personale şi heredo-colaterale, condiţiile de
viaţă şi muncă.
a) motivele internării sau consultării. Se vor nota pe scurt acuzele principale
(simptomele) şi nu semne sau diagnostice, chiar dacă bolnavul îşi cunoaşte
boala. De exemplu febră, frison, junghi toracic, tuse, expectoraţie, dureri
diverse.

b) istoricul detaliat al bolii. Reprezintă de fapt istoricul simptomelor bolnavului.

Se lasă bolnavul să-şi povestească boala de la debutul ei până în prezent, intervenind
cu întrebări pentru completări şi precizări. Se va preciza:
- debutul afecţiunii actuale (brusc - boli acute, sau insidios pentru afecţiuni cronice),
- momentul debutului (în urmă cu cât timp),
- descrierea cronologică a simptomelor (ordinea cronologică a apariţiei
simptomelor, importantă pentru diagnostic diferenţial),
- evoluţia în timp a simptomelor (cât timp a durat fiecare simptom, dacă s-au mai
repetat), - eventuale constatări medicale anterioare, controale medicale, internări.
Aici ne interesează nu diagnosticele anterioare, cât mai mult constatări obiective,
rezultate paraclinice, examene radiologice, ECG, etc., - tratamentul urmat de la
începutul bolii până în momentul internării, dacă acest tratament a fost respectat
de bolnav, modul cum au evoluat simptomele sub acest tratament,
- simptome generale: febră, scădere ponderală, pofta de mâncare (apetit), scaun,
urina, somnul, capacitatea de muncă. Aceste simptome generale frecvente
trebuie să figureze în istoricul bolii actuale chiar dacă bolnavul nu le menţionează
spontan. c) antecedente:
• antecedente personale fiziologice şi patologice
• fiziologice - la femei: sfera genitală, respectiv ciclul menstrual (prima menstruaţie -
menarha, desfăşurarea ulterioară a ciclului, data exactă a ultimei menstruaţii,
sarcini, avorturi, menopauza),
• patologice:
- boli infecto-contagioase acute ale copilăriei,
- boli infecţioase cronice (TBC, sifilis),
- alte boli (cronologic), - intervenţii chirurgicale,
- accidente
• intoxicaţii cronice, noxe toxice: alcool, fumat, medicamente
luate cronic, alergii medicamentoase,
• antecedentele heredo-colaterale. Se consemnează bolile de
care au suferit părinţii, ceilalţi membri ai familiei şi rudele apropiate.
Există boli ereditare determinate strict genetic (hemofilia), boli cu
predispoziţie ereditară (diabetul zaharat, hipertensiunea arterială,
cardiopatia ischemică, astmul bronşic) şi boli care apar în agregări
familiale prin contagiune (TBC, hepatita virală acută).
d) condiţii de viaţă şi muncă. Ne interesează condiţiile de locuinţă, alimentaţie,
muncă, gradul de solicitare fizică sau psihică, factori nocivi la locul de muncă
(umiditate, praf, pulberi).

EXAMENUL OBIECTIV
Metode fizice de examinare
a) Inspecţia
Inspecţia reprezintă cea mai veche şi probabil cea mai importantă metodă obiectivă,
care începe de la primul contact al medicului cu bolnavul.
Inspecţia are valoare diagnostică decisivă în unele boli, permiţând medicului cu
experienţă să formuleze diagnosticul chiar în această etapă a examenului clinic
(boala Basedow, mixedemul, bolile eruptive), prin aprecierea “dintr-o privire” a unor
particularităţi morfo-fiziologice şi psihice ale bolnavului. Se inspectează, de
preferinţă la lumină naturală, pe rând, diferite regiuni ale corpului (bolnavul fiind
dezbrăcat). Se începe cu extremitatea cefalică şi se continuă cu gâtul, toracele,
abdomenul, membrele superioare şi inferioare. Inspecţia se termină prin observarea
unor mişcări
(poziţia în pat, mersul, etc.) b)
Palparea
Palparea dă informaţii asupra volumului, suprafeţei, sensibilităţii, consistenţei şi
mobilităţii organelor. Bolnavul trebuie dezbrăcat. Medicul, cu privirea spre bolnav
(pentru a-i observa mimica care reflectă sensibilitatea dureroasă la palpare) şi având
mâinile calde, stă de regula la dreapta bolnavului. Poziţia bolnavului este diferită
(decubit dorsal, lateral sau ortostatism) în funcţie de organul palpat. Metode de
palpare:
- palparea superficială, cu faţa palmară a mâinii, uşor, fără apăsare,
- palparea profundă, prin apăsare, cu mai multe variante: monomanuală, bimanuală,
prin balotare c) Percuţia
Metoda folosită este percuţia indirectă sau mediată-percuţia digito-digitală: degetul
mijlociu de la mâna stângă se aplică cu suprafaţa sa palmară pe teritoriul de
percutat, iar cu degetul mijlociu de la mâna dreaptă, flectat, se loveşte perpendicular
falanga medie a degetului. Percuţia se face cu aceeaşi forţă de 2-3 ori, cu mişcări ale
mâinii numai din articulaţia radio-carpiană (braţul şi antebraţul nu trebuie să participe
la percuţie).
Sunetele de percuţie. Clasificarea sunetelor de percuţie se face în raport cu
intensitatea, tonalitatea şi timbrul lor. Sunetul sonor se caracterizează prin
intensitate mare şi tonalitate joasă şi se obţine la percuţia plămânilor şi abdomenului.
Sunetul mat se caracterizează prin intensitate mică şi tonalitate ridicată, se obţine la
percuţia ţesuturilor şi organelor fără conţinut aeric (ficat, splină, muşchi). Sunetul
submat (submatitatea) este un amestec de sunete, mat şi sonor (în unele procese
de condensare pulmonară). d) Auscultaţia
Interpretarea fenomenelor acustice în interiorul corpului se face cu ajutorul
stetoscopului.
Cu ajutorul stetoscopului, zonele care pot fi investigate cuprind aproape tot corpul.
Vasele gâtului sunt ascultate pentru sufluri la nivelul arterelor carotide şi
subclaviculare. La nivelul plămânilor se cercetează zgomotele respiratorii normale şi
patologice, respectiv ralurile uscate sau umede şi frecăturile pleurale. Cordul se
manifestă în cursul diverselor afecţiuni prin modificarea zgomotelor sale, prin sufluri,
aritmii cardiace şi frecături pericardice. Auscultaţia abdomenului ne relevă
zgomotele intestinale (borborisme), sau suflurile anevrismelor şi stenozelor arteriale
(aorta abdominală, arterele renale, arterele femurale).

INSPECŢIA GENERALĂ A BOLNAVULUI

Constituie prima etapă de examinare a bolnavului. În timpul luării interogatoriului
(anamnezei) bolnavului, putem nota o serie de particularităţi sugestive pentru
diagnostic. O simplă privire pentru un observator experimentat poate fi suficientă
pentru a recunoaşte o afecţiune caracterizată prin modificări externe ale corpului,
ca o hipertiroidie (Basedow), o anemie sau o insuficienţă cardiacă. Bineînţeles că în
general, acest diagnostic “a prima vista” trebuie să fie confirmat de un examen
complet.
Primele caracteristici ale bolnavului diferă după situaţia în care este examinat. La un
bolnav ambulator ne impresionează mai întâi staţiunea, mersul, conformaţia, statura. La
un bolnav în pat ne interesează poziţia sa, atitudinea. Şi la unul şi la altul observăm
fizionomia, starea de nutriţie, anomalii ale feţei, modificări la nivelul tegumentelor,
aspecte particulare ale extremităţilor, modificări ale aparatului locomotor, starea de
conştienţă.

ATITUDINEA (POZIŢIA)
Atitudinea (poziţia) bolnavului în pat poate fi:
• normală, activă,asemănătoare unei persoane sănătoase;
• pasivă: adinamică, flască, bolnavul fiind ţintuit la pat, fără posibilitatea de a-şi
schimba poziţia (bolnavi comatoşi);
• forţată: caracteristică unor boli în care bolnavul adoptă instinctiv o anumită poziţie
pentru a-şi calma un simptom (dispneea, durerea, etc.).
Tipuri de poziţii forţate:
- ortopneea - bolnavul stă la marginea patului, într-un fotoliu sau în pat cu
căpătâiul ridicat, sprijinit pe mâini. Această poziţie adoptată de bolnav este
caracteristică crizei de astm bronşic, astm cardiac (edem pulmonar acut) şi în
insuficienţa cardiacă globală. În această poziţie, o parte din sângele care stagnează
în mica circulaţie trece în părţile declive ale corpului, iar muşchii respiratori accesorii
intră în funcţie, ajutând dinamica respiraţiei.

Ortopneea

- poziţii forţate în decubit lateral - pe partea sănătoasă în pleurita seacă, pentru

evitarea durerii şi pe partea bolnavă în pleurezia exsudativă, pentru a lăsa liberă
expansiunea plămânului sănătos şi astfel a compensa pe cel partial,scos din funcţie.

Poziţie forţată în decubit lateral

- alte poziţii forţate - în decubit dorsal cu coapsele în semiflexie, la bolnavii cu
dureri abdominale cu componentă peritoneală (colecistită acută, ulcer perforat),
căutări de noi poziţii antalgice şi agitaţie psihomotorie în colica renală şi cea biliară.
- poziţia genupectorală - sprijinit pe coate şi genunchi (“rugăciunea
mahomedană”) în pericardita exudativă.

Poziţia genupectorală

- torticolis - înclinarea unilaterală a capului şi limitarea mişcărilor din cauza

contracturii muşchilor latero-cervicali (în boli reumatice ale coloanei vertebrale
cervicale).

Torticolis
- poziţia în “cocoş de puşcă” - decubit lateral, capul în hiperextensie, gambele
flectate pe coapse şi acestea pe abdomen (apare în meningită).
Poziţia “cocoş de puşcă“

- opistotonus - decubit dorsal, extensia forţată a corpului, care descrie un arc,

prin contractura musculaturii dorsale a corpului. Apare în tetanos.

FACIESUL BOLNAVULUI
FIZIONOMIA reprezintă ansamblul trăsăturilor feţei cu expresia rezultată (bucurie,
mânie, etc.) FACIESUL cuprinde modificările aspectului feţei induse de anumite
boli.
Faciesul poate prezenta în unele boli modificări atât de caracteristice, încât a primit
denumirea lor (facies mitral, acromegalic, mixedematos, etc.), diagnosticul fiind
pus la prima vedere, “dintr-o privire” (Blick-diagnostic). Tipuri caracteristice de
facies:
• facies mitral (apare în stenoza mitrală): cianoza pomeţilor, buzelor şi nasului
care contrastează cu paliditatea din jur;
Facies mitral

• facies acromegalic (apare în acromegalie, adenom hipofizar): nas mare,

faţa alungită, exagerarea proeminenţelor osoase (pomeţii, arcadele zigomatice şi
cele sprâncenare, bosele frontale), bărbia mare şi proiectată înainte (prognatism),

Facies acromegalic
• facies mixedematos (apare în hipotiroidie): facies rotunjit “în lună plină”,
împăstat, cu ştergerea şanţurilor fiziologice, pleoapele tumefiate (aspect buhăit, de
oameni somnoroşi),

Facies mixedematos

• facies hipertiroidian sau basedowian (hipertiroidie): exoftalmie bilaterală,

fanta palpebrală lărgită, privire vie, hipersecreţie lacrimală, ochi strălucitori,
Facies hipertiroidian sau basedowian

• facies tetanic sau “risus sardonicus” (în tetanos): gura, nările şi ochii se
modelează ca pentru râs, în timp ce fruntea încreţită exprimă tristeţe,
 Facies tetanic
• facies peritoneal sau hipocratic (în peritonite acute): faţa palidă-pământie,
acoperită de transpiraţii reci, ochii înfundaţi în orbite, încercănaţi, nas ascuţit,
privirea anxioasă,
• facies parkinsonian sau de “mască” (boala Parkinson): facies inexpresiv, privire
fixă, clipitul foarte rar,
• facies cushingoid (sindromul Cushing, hiperfuncţia suprarenală): faţă rotunjită, “în
lună plină”, dolofan, pomeţii roşii (impresia falsă de sănătate)
Facies cushingoid

• facies lupic (apare în lupus eritematos diseminat): facies cu un placard eritematos

al nasului şi pomeţilor cu aspect “în fluture”,
• facies ftizic (în TBC pulmonar): emaciat, palid, cu nuanţă teroasă, pământie, ochi
strălucitori,
• facies de mumie, mască de ceară sau “icoană bizantină” - apare în sclerodermie.
Aspect inexpresiv, cu pielea întinsă,
Facies de mumie

• facies de paiaţă (în rujeolă): plângăreţ şi pătat

Facies de paiaţă
• facies vultuos (în pneumonie): congestionat, roşeaţa pometului feţei de partea
bolnavă,
• “nas în şa”: apare în sifilis congenital: nasul este turtit la baza sa,
• facies aortic (în insuficienţa aortică): palid-gălbui,
• rubeoza diabetică: în diabetul zaharat: facies în lună plină, de culoare roşu-
deschis,
• faciesul în paralizia facială: de partea bolnavă - hipotonie musculară, cu ştergerea
pliurilor naso-geniene, cu scurgerea lacrimilor pe obraz, lagoftalmie, nu poate
închide ochiul,
Faciesul în paralizia facial

• facies pletoric: la hipertensivi şi obezi: facies roşu, cu teleangiectazii pe pomeţi,

Facies pletoric
• faciesul în bronhopneumopatia cronică obstructivă:
- în tipul A (predominenţa emfizemului pulmonar): aspectul faciesului este de “gâfâitor
roz” (pink-puffer),
- în tipul B (predominenţa bronşitei cronice): faciesul este cianotic şi buhăit (“blue
bloater”).

STATURA. TIPUL CONSTITUŢIONAL

STATURA (înălţimea) variază în anumite limite în funcţie de vârstă şi sex. Înălţimea
definitivă este în jurul vârstei de 22 de ani. Statura poate fi înaltă, medie şi scundă.
Extremele sunt:
- gigantismul: creşterea exagerată în înălţime (peste 2 m la bărbaţi şi 1,9 m la femei,
limite considerate ca valoare maximă normală). Apare prin hipersecreţie hipofizară
de hormon somatotrop.
- nanismul: statura mică, pitică (1,20 - 1,50 m), de origine câştigată şi ereditară, cu
două variante:
- nanismul hipofizar: proporţionat, armonic, cu funcţiile psihice normal dezvoltate (“om
în miniatură”);
- nanismul tiroidian: disproporţionat, disarmonic, pitic (cu membrele scurte faţă de
trunchi şi capul mare în raport cu dimensiunile corpului).
TIPUL CONSTITUŢIONAL, definit ca rezultanta caracterelor morfofuncţionale, diferă
de la o persoană la alta, în funcţie de ereditate şi factorii de mediu social.
Există mai multe clasificări ale tipului constituţional, începând cu cea a lui Hipocrate
(sanguin, flegmatic, coleric, melancolic), dar în ansamblu, deosebim trei tipuri:
- normostenic: caracterizat prin proporţii armonioase ale corpului;
- astenic (longilin), cu predominenţa dimensiunilor verticale în raport cu cele
transversale; persoanele astenice par slabe, deşirate, cu gâtul lung, torace alungit şi
subţire, ţesutul adipos şi muscular reduse. La indivizii astenici există o frecvenţă
crescută a ulcerului gastro-duodenal, viscero-ptozelor, nevrozelor, hipertiroidiei;
- hiperstenic (obez, picnic) caracterizat prin predominenţa dimensiunilor transversale
în raport cu cele verticale. La acest tip constituţional ar exista o frecvenţă crescută a
obezităţii, diabetului zaharat, cardiopatiei ischemice, gutei, litiazei biliare,
hipertensiunii arteriale;

STAREA DE NUTRIŢIE
Starea de nutriţie se apreciază prin cercetarea ţesutului celulo-adipos subcutanat, a
musculaturii şi prin cântărire. Pentru aprecierea greutăţii “ideale” s-au propus mai
multe formule, dar în practică este suficientă corelarea greutăţii în kg cu numărul de
centimetri care depăşesc 1 metru în înălţime (formula Broca). Un criteriu clinic
important pentru aprecierea stării de nutriţie îl constituie grosimea pliului cutanat
(normal, mai mic de 1,5 cm în regiunea toracică, abdominală şi coapse).
Modificări patologice ale stării de nutriţie:
a) OBEZITATEA reprezintă creşterea greutăţii corporale pe seama ţesutului gras cu
peste 10% din greutatea ideală. În funcţie de valorile procentuale ale surplusului
ponderal faţă de greutatea ideală, obezitatea poate fi:
- uşoară (gradul I) - sub 30%;
- medie (gradul II) între 30-50%;
- severă (gradul III) - peste 50%;
În funcţie de distribuţia depunerii de grăsime, obezitatea poate fi:
- generalizată - în care acumularea de grăsime se face relativ uniform pe torace,
abdomen şi membre;
- segmentară - în care acumularea de grăsime se face în anumite zone ale corpului,
cu realizarea a două tipuri mai importante: android (acumularea grăsimii
predominent pe ceafă, trunchi şi partea superioară a abdomenului) şi - tipul ginoid
(depunerea de grăsime pe fese, şolduri şi coapse); Cauzele obezităţii:
- aport alimentar exagerat (în special lipide şi glucide), mai ales în prezenţa unei
activităţi fizice reduse (sedentarism);
- tulburări endocrine: sindrom Cushing, sindrom adiposo-genital, climacteriu; - teren
genetic - existenţa mai multor persoane obeze în aceeaşi familie (teren genetic dar
şi obiceiuri alimentare comune); - factori neuro-psihici;
- sindromul Pickwick - care apare la bărbaţii tineri, cu obezitate marcată, însoţită de
somnolenţă şi insuficienţă respiratorie;
b) DEFICITUL PONDERAL reprezintă scăderea greutăţii corporale cu peste 10% din
greutatea ideală.Tipuri de deficit ponderal:
- emacierea - în care ţesutul adipos este aproape sau complet dispărut; - caşexia -
tipul mai avansat de deficit ponderal în care pe lângă dispariţia ţesutului adipos se
constată o diminuare a musculaturii;
- marasmul - stadiul final al deficitului ponderal, în care, pe lângă dispariţia
ţesutului adipos şi topirea maselor musculare, apar tulburări metabolice şi
hidro-electrolitice grave, de obicei ireversibile; Cauzele deficitului
ponderal:
- aportul alimentar insuficient, voit sau nevoit;
- datorat unor afecţiuni grave (neoplasm cu diferite localizări, diabet zaharat
complicat, stenoză esofagiană, stenoză pilorică, anorexie psihică);

EXAMENUL TEGUMENTELOR
Examinarea tegumentelor în cadrul inspecţiei generale a bolnavului trebuie făcută cu
o deosebită atenţie, deoarece ne furnizează indicaţii valoroase nu numai în
diagnosticul bolilor dermatologice, cât mai ales într-o serie de afecţiuni ale organelor
interne.

Culoarea normală a pielii variază de la un individ la altul în funcţie de particularităţile

individuale (rasă, sex, vârstă), de conţinutul ei în pigmenţi (melanină), de conţinutul
în hemoglobină al sângelui, gradul de irigaţie cu sânge al pielii (vasoconstricţie sau
vasodilataţie), de transparenţa stratului epidermic şi expunerea la radiaţiile solare.
Examenul tegumentelor trebuie completat cu examinarea mucoaselor vizibile
(cavitatea bucală, conjunctive), al fanerelor (unghii, pilozitate). Modificări decelabile
la examenul tegumentelor şi mucoaselor:
1. Paloarea;
2. Pigmentaţiile;
3. Roşeaţa tegumentelor (eritemul cutanat);
4. Erupţiile cutanate (exantemele);
5. Hemoragiile cutanate;
6. Icterul;
7. Cianoza;
8. Edemele;
9. Circulaţia venoasă colaterală; 10. Tulburările trofice cutanate.

PALOAREA TEGUMENTARĂ
Paloarea tegumentară generalizată, interesând şi mucoasele accesibile inspecţiei
(conjunctivală, linguală, bucală, subunghială) denotă cel mai frecvent o anemie. Alte
afecţiuni care evoluează cu paloare muco-tegumentară sunt: tumorile maligne cu
variate localizări, stările de şoc, stările infecţioase, bolile renale.

PIGMENTAŢIILE
Tulburările de pigmentaţie pot fi fiziologice sau patologice.
1. Hiperpigmentaţiile fiziologice pot fi:
- constituţionale (rasă);
- gravidică (masca gravidică);
- actinică (secundară expunerii la razele ultraviolete solare). 2. Hiperpigmentaţiile
patologice pot fi difuze, generalizate sau circumscrise.
HIPERPIGMENTAREA DIFUZĂ, GENERALIZATĂ, în afara cazurilor când constituie o
trăsătură rasială (negri, ţigani), este întâlnită în boala Addison (insuficienţa
corticosuprarenală). Este vorba de o supraproducţie de melanină prin exces de hormon
melanotrop. Pigmentarea este mai accentuată în plicile de flexiune ale mâinii, plica
cotului, axile. Caracteristică este apariţia de pete pigmentate pe mucoasa jugală,
palatină, gingii. Sunt exceptate palmele şi patul unghial. Pigmentaţiile au culoare brună-
cenuşie. La aceşti bolnavi mai apare hipotensiunea arterială, scăderea ponderală,
adinamie, amenoree la femei.
HIPERPIGMENTAŢII CIRCUMSCRISE
a) hipertiroidie şi nevrozele astenice: pigmentări perioculare (semnul Jellinek).
b) insuficienţa hepatică evoluează cu apariţia hiperpigmentaţiilor localizate pe frunte,
obraji şi perioral (“masque biliaire”).
c) akhantosis nigricans este o hiperpigmentare circumscrisă, însoţită de
hiperkeratoză şi îngroşarea tegumentelor, cu aspect papilomatos, care de elecţie
interesează axila, regiunea cervicală sau bucală, mai rar regiunea anogenitală,
ombilicul, regiunea mamelonară, plica cotului. Se întâlneşte asociat cu malformaţii
congenitale, cancerul gastric, colonic sau pulmonar.
d) sindromul Peutz-Touraine-Jegher (papilomatoza pigmentară). Este o boală
ereditară cu două manifestări clinice:
- pete pigmentare de dimensiunea unei gămălii de ac apărute perioral, pe
mucoasa buzelor şi a obrajilor, pe palme şi regiunea plantară; -
asocierea cu polipoza tractului gastrointestinal.
e) neurofibromatoza von Recklinghausen. Se caracterizează prin pete
pigmentare melanice izolate cu formă şi dimensiuni variate care sunt congenitale,
asociate cu mici tumorete cutanate, moi, de culoare roz-albăstrui (fibromatoza
pendulantes)
f) melanoza Riehl este descrisă la femei, în regiunea facială, mai ales pe frunte,
temporal, obraji şi regiunea cervicală, asociată cu carenţe alimentare grave.
g) pigmentaţii în hemocromatoză (diabetul bronzat). Hemocromatoza reprezintă o
tulburare a metabolismului fierului, cu depunerea de hemosiderină în diferite ţesuturi,
mai ales în ficat (cu apariţia cirozei hepatice), în pancreas (diabet zaharat) şi în piele
(pigmentaţii cutanate). Pigmentaţiile au culoare brun-cafenie.
h) pigmentaţii în porfirie. Porfiriile reprezintă o tulburare congenitală sau
dobândită a metabolismului porfirinelor, caracterizată printr-o producţie exagerată de
uroporfirină. Creşte eliminarea de uroporfirină în urina acestor bolnavi din care cauză
culoarea acesteia este închisă, roşie-neagră. Alte manifestări clinice:
fotosensibilitatea pielii (teritoriile cutanate expuse razelor solare prezintă reacţii
ulcero-necrotice ca şi hiperpigmentarea acestor teritorii - faţă, mâini, picioare).
Porfiria se asociază frecvent cu colici abdominale violente care simulează chiar
abdomenul acut chirurgical.
Cicatrici datorate fotosensibilizării

i) pigmentaţii datorate unor factori mecanici. Pe pielea expusă unor excitaţii

mecanice cronice, cum ar fi afecţiunile pruriginoase cronice în urma gratajului
(exemplu în pediculoză, limfogranulomatoza malignă Hodgkin, insuficienţa renală
cronică, diabetul zaharat), apar în timp leziuni hiperpigmentare.
j) pigmentaţii în unele intoxicaţii cronice cu substanţe medicamentoase. Sunt
capabile să producă hiperpigmentaţii cutanate pe locul de aplicare, ca şi efecte
secundare, următoarele medicamente:
- preparatele de argint sub formă de unguente (argiroza);
- preparatele de aur coloidal folosite în tratamentul poliartritei reumatoide;
- preparatele de arsen, bismut, în tratamentului sifilisului;
- citostatice de tipul Myleranului folosite în tratamentul leucemiei mieloide

DEPIGMENTAREA TEGUMENTELOR. Depigmentarea tegumentelor poate fi difuză

sau circumscrisă.
a) depigmentarea difuză. Albinismul este o depigmentare difuză a
tegumentelor întâlnită rar şi este o anomalie congenitală. Există o formă totală
când în afara tegumentelor sunt interesate şi fanerele (părul). Tegumentul apare
alb-rozat, irisul este roz-roşu iar părul alb, subţire şi mat.
b) depigmentarea circumscrisă. În vitiligo apar pete depigmentate de diferite
mărimi, neregulate sau uneori cu aspect de hartă. Restul tegumentului este
normal colorat.

ROŞEAŢA TEGUMENTELOR (ERITEMUL CUTANAT)

Cuvântul de eritem vine din limba greacă unde “erythos” înseamnă roşu. În practică
întâlnim eriteme fiziologice şi eriteme patologice.
ERITEME FIZIOLOGICE:
- constituţionale;
- eritem trecător în situaţii de stress,mai ales la femei, apar pete roşii pe pielea feţei,
gâtului, pe peretele anterior al toracelui (eritem psihic). El este trecător.
- eritem trecător ce apare în mod normal, în condiţii de temperatura mediului ambiant
crescută (apare vasodilataţie periferică şi eritem), după consum de alcool, în stările
febrile (facies vultuos);
ERITEME PATOLOGICE:
a) eritemul în sindroamele febrile. Afecţiunile febrile, indiferent de etiologie,
evoluează cu roşeaţa mai intensă a feţei. Astfel în pneumonia lobară, pomeţii
obrajilor prezintă o roşeaţă intensă, adesea mai pronunţată de partea unde este
localizată afecţiunea pulmonară.
b) eritemul în poliglobulie. Poliglobulia sau policitemia reprezintă creşterea
numărului de hematii şi conţinutul în hemoglobină a sângelui. Poliglobulia poate fi
o boală primară (afecţiune hematologică) sau secundară altei afecţiuni. Cea mai
frecventă formă de poliglobulie secundară este cea din insuficienţa respiratorie
cronică cauzată de BPOC (bronhopneumopatia obstructivă cronică) şi cordul
pulmonar cronic. În caz de poliglobulie, tegumentele şi mucoasele bolnavului au
o culoare roşie-violacee (cianoză).
c) eritemul în colagenoze. Colagenozele sau bolile sistemice sunt boli cu
etiologie necunoscută şi patogenie autoimună. Colagenozele care evoluează şi
cu eriteme cutanate sunt lupusul eritematos diseminat şi dermatomiozita.
- lupusul eritematos diseminat este o boală de colagen caracterizată prin
leziuni pluriviscerale (în special ficat şi rinichi), febră, VSH accelerat,
leucopenie, eritem facial. Eritemul facial din lupus este localizat pe obraji şi nas
sub forma unui fluture.
- dermatomiozita este o colagenoză caracterizată în primul rând prin
eritem cutanat şi leziuni musculare (atrofii musculare). Eritemul apare mai întâi
la nivelul pleoapelor şi în jurul ochilor, mai târziu se extinde şi pe restul feţei şi
pe torace.
d) eritemul în sindromul carcinoid. Unele tumori cum sunt tumora carcinoidă a
regiunii ileo-cecale sau unele tumori maligne bronhopulmonare, secretă o
substanţă vasoactivă respectiv serotonina. În aceste tumori pot să apară
eriteme trecătoare (“flush”) mai ales la nivelul feţei, gâtului, toracelui. După criză,
în urina acestor bolnavi apare un catabolit al serotoninei (acidul 5 hidroxi-indol-
acetic).

ERUPŢIILE CUTANATE (EXANTEMELE)

Erupţiile cutanate sunt frecvent întâlnite în boli dermatologice dar şi în boli generale
cum sunt bolile infecto-contagioase ale copilăriei, când constituie elemente
caracteristice pentru diagnostic (în rujeolă, rubeolă, scarlatină, varicelă şi tifos
exantematic).
Tipurile cele mai obişnuite de erupţii cutanate sunt:
a) macula, reprezintă pete colorate, nereliefate, ce apar în rujeolă, scarlatină,
febra tifoidă. Aici sunt incluse şi erupţiile hemoragice (purpura). Modul de diferenţiere
al lor: dacă dispar la presiune digitală sunt datorate vasodilataţiei capilare (origine
vasculară), dacă nu dispar la presiune este vorba de hemoragie cutanată (peteşie).
b) papula, infiltrare dermică ce apare ca o leziune cutanată proeminentă
circumscrisă. Poate fi pruriginoasă (însoţită de senzaţie de mâncărime) în urticarie,
variolă sau varicelă.
c) vezicula, o erupţie cutanată sub 0,5 cm diametru, cu acumulare de lichid în
cantitate mică, disociind straturile cutanate. Apar în herpesul nasolabial, zona zoster,
varicelă în faza a II-a de evoluţie.
d) bula (sau flictena) este o leziune proeminentă cu diametrul de peste 0,5 cm, cu
acumulare de lichid în cantitate mai mare. Bule apar în arsurile de gradul II,
degerături, pe placarde de erizipel, sau în unele intoxicaţii grave.

e) pustula este o veziculă în care conţinutul seros al veziculei este înlocuit cu

unul purulent. Apare în faza mai înaintată a variolei. Pustula malignă din antrax este
neagră cu o zonă de roşeaţă înconjurătoare. Când pustulele sunt centrate de un fir
de păr vorbim de foliculită, sau când este extins, de furuncul.
f) nodulii, infiltraţii hipodermice relativ dure, de mărimi variate. Cei mai
caracteristici noduli subcutanaţi apar în reumatismul articular acut (nodulii Maynet) şi
în endocardita infecţioasă (nodulii Osler).
• nodulii subcutanaţi Maynet sunt nişte noduli roşii, fermi, dureroşi, de 0,5-
2 cm, localizaţi pe suprafeţe osoase proeminente, la mâini şi picioare. Sunt
variabili ca număr (între 1 şi 30), pot fi simetrici şi au o evoluţie de la câteva zile
la câteva săptămâni, uneori evoluează în puseuri. Deşi sunt consideraţi ca
semn major de reumatism articular acut, apar rar (5%), la câteva săptămâni de
la debut şi se asociază cu cardite grave.
• eritemul marginat apare cu incidenţă rară (5-10%) în evoluţia
reumatismului articular acut. Apare sub forma unui placard eritematos
nepruriginos, al cărui centru se decolorează, devine inelar, uşor reliefat,
nedureros, pe pielea palidă. Apare proeminent pe trunchi şi pe zona proximală
a membrelor. Are evoluţie fugace, de ore, zile sau săptămâni.
• nodulii Osler sunt nişte noduli subcutanaţi mici, proeminenţi, dureroşi,
localizaţi la nivelul pulpei degetelor, pe eminenţele tenare şi hipotenare şi pe
plante, persistă 4-5 zile. Apar în special în endocardita infecţioasă, dar şi în
lupusul eritematos diseminat, anemiile hemolitice.
g) urticaria este o reacţie cutanată alergică faţă de unele medicamente (unele
antibiotice, sulfamide, antipiretice, etc.) sau alimente, ca şi în parazitozele intestinale.
Cele mai frecvent întâlnite erupţii cutanate, în afara bolilor infecto-contagioase ale
copilăriei amintite, sunt erizipelul, herpesul nasolabial şi zona zoster.
a) erizipelul este un placard roşu, uşor proeminent, cu marginile neregulate dar
bine delimitate, de dimensiuni variate. Are etiologie streptococică şi se localizează
de predilecţie la membrele inferioare.

Erizipel

b) herpesul nazo-labial este reprezentat de un grup de vezicule cu conţinut

lichidian clar, înconjurate de o aureolă hiperemică. După 1-2 zile, conţinutul lor
devine tulbure, apoi se sparg şi se usucă formând o crustă gălbuie. Evoluţia
naturală este de o săptămână. Locul de predilecţie unde apare, este limita dintre
tegumente şi mucoase: buze (herpes labial), nas (herpes nazal) sau organe genitale
(herpes genital). Este produs de un virus şi apare în condiţiile scăderii rezistenţei
organismului, cum se întâmplă în gripă, pneumonie, intoxicaţiile alimentare sau ciclu
menstrual (herpes catamenial).
 Herpes simplex
c) zona zoster este o erupţie herpetică situată pe traiectul unui trunchi nervos
(intercostal cel mai frecvent, dar şi cranian sau sciatic), unilateral ca localizare,
erupţie însoţită de dureri violente. Evoluţia naturală a bolii este de circa o lună,
putându-se extinde, mai ales durerile, până la câteva luni. Este produsă de virusul
varicelo-zosterian. Apare mai ales la persoanele cu imunitate scăzută, persoane în
vârstă, cardiaci, agravând evoluţia bolilor prezente.

Herpes zoster la
nivel toracic

HEMORAGIILE CUTANATE
Hemoragiile cutanate, se deosebesc de eriteme sau exantemele cutanate prin faptul
că nu dispar la compresie digitală. Ele sunt la început de culoare roşie, devenind apoi
în timp violacee şi apoi galbene, prin degradarea hemoglobinei.
Ca formă şi extindere, deosebim:
a) peteşiile sunt hemoragii punctiforme;

Peteşii
b) echimozele sunt pete hemoragice mai extinse;
c) sufuziunile sunt hemoragii cutanate mai voluminoase, putând depăşi un diametru
de 10 cm;

Sufuziuni
d) hematoamele sunt hemoragii subcutanate colectate care bombează suprafaţa
cutanată.
Hemoragiile cutanate descrise pot fi posttraumatice, iatrogene (de exemplu postinjecţii
sau perfuzii intravenoase) sau mai mult sau mai puţin spontane, când sunt expresia
unei boli hematologice.
În cadrul bolilor hematologice discutăm în acest sens despre diatezele hemoragice.
Acestea sunt de trei tipuri, după cauza de apariţie a hemoragiei cutanate: a)
coagulopatiile;
b) trombopatiile;
c) vasculopatiile;

COAGULOPATIILE
Se caracterizează prin tulburări ale procesului normal de coagulare, datorat în principal
lipsei unor factori ai coagulării. Cele mai cunoscute forme de coagulopatii sunt: •
hemofilia (forma A, B şi C) este o coagulopatie ereditară datorată lipsei factorilor VIII,
IX şi XI ai coagulării. Este o boală transmisă de mame dar cu manifestare exclusiv la
bărbaţi. Ea se manifestă din copilărie prin apariţia de hemoragii articulare sau
musculare (în general la articulaţiile mari), la cele mai mici traumatisme locale. În timp,
prin repetarea acestor hemoragii articulare, apar deformări articulare şi impotenţă
funcţională.
• diateze hemoragice prin supradozarea anticoagulantelor. În unele boli
(unele forme de cardiopatie ischemică cum ar fi angina pectorală instabilă şi
infarctul miocardic acut, trombozele venoase profunde, bolnavii protezaţi
valvular, etc.) tratamentul anticoagulant este de importanţă vitală. În caz de
supradozarea acestor medicamente, apar hemoragii cutanate sau, şi mai grav,
hemoragii la nivelul organelor interne (hemoragii cerebrale, digestive sau
renale).
• în afecţiuni hepatice. Deoarece majoritatea factorilor coagulării se
sintetizează în mod normal în ficat, în afecţiuni hepatice grave (ciroza hepatică,
tumori hepatice) producţia acestor factori de coagulare devine deficitară. Prin
urmare apar o serie de hemoragii cutanate şi interne, acestea din urmă fiind de
cele mai multe ori cauza de deces a acestor bolnavi. b) TROMBOPATIILE
Se disting diateze hemoragice datorate scăderii numărului de trombocite
(trombocitopeniile), sau unor defecte funcţionale ale trombocitelor, numeric acestea
fiind normale (trombocitopatiile).
În aceste situaţii, caracteristică este purpura - peteşii sau echimoze apărute spontan,
simetric, la nivelul extremităţilor inferioare. Forme clinice mai importante:
• purpura trombocitopenică primară (boala Werlhof). Debutează în tinereţe
fără o cauză evidentă, cu posibilă patogenie autoimună. Se manifestă prin
hemoragii cutanate şi prin hemoragii interne.
• purpure trombocitopenice secundare pot apare în: - panmielopatii;
- hipersplenism (în aceste situaţii există o pancitopenie);
- în unele infecţii acute, reacţii alergice.
c) VASCULOPATIILE
Hemoragii cutanate pot apărea şi prin anomalii vasculare congenitale sau dobândite.
Cele mai întâlnite forme de leziuni vasculare cutanate sunt:
• hemangiomul este o tumora benignă formată prin proliferarea şi
aglomerarea locală a unor vase mici arteriale dilatate. Forma cea mai comună
este angiomul senil (angiom papilar, pata rubinie). Este o pată sau o tumoretă
puţin proeminentă, de culoare roşie aprinsă, cu diametrul sub 3 mm, cu
margine neregulată. Culoarea păleşte la vitropresiune. Apare frecvent după
vârsta de 50 de ani, interesând tegumentele la nivel toracic, braţele, mai rar
faţa sau abdomenul. Apariţia lor la tineri, mai ales dacă sunt în număr mare, ar
sugera o afecţiune hepatică.

Hemangiom
• teleangiectaziile reprezintă dilataţii ireversibile ale vaselor arteriale
cutanate mici, care apar cu aspectul unor firişoare liniare. Se pot
întâlni pe tegumentele trunchiului, al feţei. Teleangiectaziile nazale apar la alcoolici.
• angioamele arachneiforme (steluţele vasculare) sunt formaţiuni care apar
ca un angiom central mic, roşu aprins, pulsatil, sub forma unui nodul, înconjurat
de teleangiectazii dispuse radial pe fondul unei pete eritematoase. Apar
pe faţă, regiunea cervicală, torace, braţe. Lipsesc în jumătatea inferioară a corpului.
Pot apărea şi la persoane sănătoase, dar de regulă sunt semne de hepatopatie
cronică.
• eritroza palmară este datorată vasodilataţiei localizate mai ales la
eminenţa hipotenară. Este semn tot de hepatopatie cronică.
• teleangiectazia hemoragică ereditară (boala Rendu-Osler) este o
afecţiune transmisă genetic caracterizată prin apariţia din copilărie, de
angioame mici, multiple la nivelul regiunilor peribucală, perinazală, buzelor,
urechilor, faţă, faţa palmară a mâinilor, patul unghial. Adesea contrastează cu
paloarea generalizată a tegumentelor, bolnavii fiind frecvent anemici.
Asemenea angioame se întâlnesc şi pe mucoase, mai ales mucoasa nazală în
pata vasculară Kiesselbach, mucoasa linguală, mucoasele digestive. La
maturitate apar hemoragii la aceste nivele (epistaxis, hemoptizii, hematemeză,
melenă, hematurie).
• purpura alergică Schönlein-Henoch apare ca o reacţie imună după o
infecţie streptococică sau după alergii medicamentoase. Se manifestă prin
apariţia unor hemoragii cutanate punctiforme (peteşii) care debutează acut, cu
febră, dureri articulare şi abdominale. Evoluţia este cu recidive.
• purpura senilă se caracterizează prin apariţia de peteşii şi echimoze ce
apar spontan pe faţă, mâini, gambe şi se datorează în special fragilităţii capilare
ce apar o dată cu înaintarea în vârstă.

ICTERUL
Icterul este expresia tulburării metabolismului bilirubinei, un produs de degradare
metabolică a hemoglobinei, fără rol fiziologic.
Icterul reprezintă coloraţia galbenă a tegumentelor şi mucoaselor, provocată de
depunerea de bilirubină, consecinţă a creşterii concentraţiei plasmatice peste
valoarea normală de 1 mg%. Coloraţia galbenă apare la nivelul sclerelor,
mucoaselor, tegumentelor trunchiului, putându-se generaliza, ultimele colorându-se
palmele şi plantele.
La concentraţii mici ale bilirubinei serice, între 2-5 mg% se remarcă coloraţia galbenă
numai la nivelul sclerelor, mucoasei sublinguale, când vorbim despre subicter
mucotegumentar.
Pentru observarea unui subicter este nevoie ca bolnavul să fie examinat la lumina
naturală (şi nu în saloane de spital sau cabinete medicale iluminate cu neon). Din
punct de vedere clinic şi fiziopatologic, deosebim trei forme de icter (trei sindroame):
a) icterul hepatocelular;
b) icterul mecanic (colestatic);
c) icterul hemolitic;
a) Icterul hepatocelular
Icterul hepatocelular, cel mai frecvent ca incidenţă, apare hepatita virală acută
,etanolică,medicamentoasă hepatita cronică, ciroza hepatică. În hepatita virală acută,
icterul se instalează progresiv după un debut cu tulburări dispeptice şi febră. Creşte
rapid în intensitate, bilirubina serică putând ajunge la 30-45 mg%. Caracteristică este
asocierea coluriei (bilirubinuriei) cu decolorarea scaunelor. De asemenea se constată
o hepatomegalie moderată, dureroasă, moale, mai rar splenomegalie. Se poate
asocia pruritul.
În ciroza hepatică, pe fondul cronic al afecţiunii, pot apare episoade icterice tranzitorii,
recidivante, cu caracterele bio-umorale descrise, ce apar prin decompensări
parenchimatoase ale acesteia. În ciroza hepatică sunt prezente şi alte modificări
obiective: hepato-splenomegalie, sindrom de hipertensiune portală, disproteinemie în
sens de hipoalbuminemie şi hipergamaglobulinemie. Sindromul de citoliză hepatică
este mai puţin accentuat.
b) Icterul mecanic (colestatic)
Icterul mecanic se produce prin tulburarea mecanismelor de eliminare biliară a
bilirubinei. Defectul de eliminare poate fi la nivelul hepatocitului, canaliculelor,
canalelor biliare intrahepatice sau extrahepatice. Este un icter caracterizat prin
hiperbilirubinemie de tip mixt. Culoarea icterului poate fi intensă, uneori cu nuanţă
verzuie (icter verdin) sau cenuşie murdară (icter melas). Bolnavii prezintă
caracteristic colurie, urobilinogenurie, scaun acolic, prurit
Colestaza intrahepatică reprezintă adesea dificultăţi diagnostice. Sunt utile o serie
de elemente în conturarea tabloului clinic: anamneza (medicamente cu efect
colestatic: clorpromazina, metiltestosteron, tuberculostaticele), sarcină, intervenţie
chirurgicală recentă, prezenţa hepatomegaliei, căile biliare extrahepatice normale
la ecografie, colangiografie endoscopică retrogradă, colangiografie izotopică
normală. În ciroza biliară primitivă prezenţa xantoamelor, hiperlipemiei, prezenţa
anticorpilor antimitocondriali sunt sugestive.
Colestaza extrahepatică apare ca o consecinţă a compresiei, stenozei sau obstrucţiei
căii biliare principale, adică a coledocului. Litiaza coledociană apare de obicei pe
fondul unei dispepsii biliare cronice, după colici biliare repetate. În caz de angiocolită
asociată, bolnavul este febril (febra intermitentă Charcot). Ecografia poate evidenţia
calculul şi dilataţia căilor biliare intra- şi extrahepatice. În neoplasmul de cap de
pancreas se observă dilataţia vezicii biliare care devine palpabilă ca o formaţiune
rotundă, piriformă, în tensiune, sub rebordul costal (semnul Courvoisier-Terrier). În
acest caz, icterul se intensifică progresiv, paralel cu pierderea ponderală importantă.
Colangiopancreatografia retrogradă endoscopică, tomografia computerizată,
rezonanţa magnetică nucleară pot stabili diagnosticul.
Hiperbilirubinemii directe cu icter de regulă moderat, cu lipsa celorlalţi markeri de
colestază, se pot întâlni în unele sindroame disgenetice: sindromul Dubin-Johnson şi
sindromul Rotor.
c) Icterul hemolitic
Icterul hemolitic apare prin depăşirea capacităţii de eliminare a bilirubinei de către
ficat, ca o consecinţă a supraproducţiei de bilirubină indirectă. În majoritatea
cazurilor, supraproducţia se datorează unui proces hemolitic intravascular sau
splenic şi mai rar extravascular în caz de colecţii sanguine mari (hematoame, infarct
pulmonar, hemoragie retroperitoneală, etc.). Icterul hemolitic este de regulă un icter
moderat (icter flavin), cu bilirubinemie indirectă în valori de 3-5 mg%. Lipseşte
caracteristic coluria, scaunele sunt hipercolice. Frecvent este prezentă
splenomegalia. Paraclinic caracteristic pentru acest tip de icter este triada: anemie,
reticulocitoză, hiperbilirubinemie indirectă.
Ictere cu hiperbilirubinemie indirectă se întâlnesc şi în deficienţele enzimatice
hepatice, care interesează captarea sau conjugarea bilirubinei (colemia Gilbert).
Icterul fiziologic al nou-născutului este un icter tranzitor, care apare la 2-3 zile de la
naştere, cu hiperbilirubinemie indirectă moderată, între 3-5 mg%, dispărând în 7- 10
zile. Se produce prin întârzierea dezvoltării sistemului enzimatic de conjugare a
bilirubinei (glicuronil-transferaza). Icterul grav al nou-născutului este un icter intens, cu
hiperbilirubinemie până la 15-20 mg%, prezent de obicei de la naştere. Se datorează
hemolizei masive prin incompatibilitate de Rh mamă-făt. Creşterea importantă a
bilirubinei indirecte, care este liposolubilă, duce la impregnarea nucleilor cerebrali
bazali, cu lezarea consecutivă a acestora (icter nuclear).
Hiperbilirubinemii indirecte moderate se pot întâlni şi în sindromul Gilbert (colemia
familială), în hiperbilirubinemia cronică posthepatitică. În absenţa disgenetică totală
(homozigotism) sau parţială (heterozigotism) a glicuronil-transferazei (Sindromul
Crigler-Najjar de tip I sau, respectiv, tip II) apare icter cronic cu hiperbilirubinemie
indirectă importantă.

CIANOZA
Cianoza = coloraţia albastră violacee a tegumentelor şi mucoaselor vizibile provocată
de creşterea concentraţiei de hemoglobină redusă peste 5 g% la nivelul capilarelor
superficiale (normal 2,5 g%). Clasificare.
După localizarea cianozelor:
• cianoze localizate:
- obstrucţii venoase
- dilataţia venulelor
- obstrucţii arteriale
• cianoze generalizate:
- insuficienţa respiratorie
- insuficienţa cardiacă
- cardiopatii congenitale cu şunt dreapta-stânga
- poliglobulia
- methemoglobinemia, sulfhemoglobinemia După mecanismul de producere:
• cianoza centrală
• cianoza periferică
Cianoza centrală
Cauza constă într-o oxigenare insuficientă la nivelul plămânului în
insuficienţa respiratorie sau o contaminare cu sânge venos în
cardiopatiile congenitale cu şunt dreapta-stânga.
Clinic cianoza centrală este o cianoză caldă, interesând extremităţile (acrocianoză),
mucoasa bucală (buze, limbă), lobul urechii.
În raport cu mecanismul deficitului de oxigen, cianoza centrală are următoarele
forme:
• cardiacă
- afecţiuni cardiace care produc stază pulmonară exprimată: insuficienţă
cardiacă dreaptă, stângă şi globală, stenoza mitrală, pericardita constrictivă,
stenoza arterei pulmonare;
- afecţiuni cu şunt dreapta-stânga;
• pulmonară: emfizem, bronşită cronică, bronhopneumonie, fibroze pulmonare;
• sau mixtă.
Se asociază frecvent cu degetele hipocratice.
Cianoza de tip periferic
Creşterea concentraţiei de hemoglobină redusă se realizează prin consum exagerat
periferic de oxigen datorat stazei sângelui în reţeaua capilară venoasă şi periferică.
Caracteristică este acrocianoza rece, distală. Scăderea temperaturii se datorează tot
stazei prelungite, eventual combinată cu vasoconstricţie arteriolară.
Poate fi generalizată (stagnare venoasă ca în insuficienţa cardiacă, colaps de diferite
etiologii) sau localizată (tulburări de reglare a circulaţiei periferice, obliterarea
venoasă de orice natură, obliterarea arterială asociată cu stază venoasă. Cele două
mecanisme se pot combina, realizând o cianoză mixtă.
Pseudocianozele
Sunt date de acumularea în sânge a unor produşi de alterare a hemoglobinei
prin acţiunea unor toxice: methemoglobinemie, sulfhemoglobinemie. Apar cel
mai frecvent sub acţiunea unor medicamente (nitraţii administraţi în cardiopatia
ischemică, analgetice, antipiretice, fenacetina, unele sulfamide) • cianozele
localizate, apar în următoarele afecţiuni:
• obstrucţii venoase (tromboflebite) - contact prelungit al sângelui cu ţesuturile, edem,
circulaţie venoasă colaterală;
• dilataţia venulelor asociată cu spasme arteriale: la frig, şoc circulator;
• obstrucţii arteriale: încetinirea circulaţiei, cianoză, scăderea temperaturii;
• cianozele generalizate, apar în:
• insuficienţa respiratorie: consecinţa unor afecţiuni pulmonare cronice în care este
tulburat schimbul gazos la nivelul membranei alveolo-capilare cu insuficienţa de
arterializare a sângelui în mica circulaţie = cianoză centrală; • insuficienţa cardiacă -
stângă = cianoza este consecinţa stazei pulmonare, deci suferă schimburile
gazoase = cianoză centrală;
• insuficienţă cardiacă - dreaptă = stază venoasă periferică (circulaţia mare), deci
încetinirea circulaţiei capilare, contact prelungit al sângelui cu ţesuturile = cianoză
periferică;
• cordul pulmonar cronic: - cianoză de tip mixt: afecţiune respiratorie + insuficienţă
cardiacă dreaptă = “cardiacul negru”;
• cardiopatii congenitale cu şunt dreapta-stânga: comunicare între compartimentele
cardiace drepte şi stângi când presiunea din compartimentele drepte este mai mare
decât în cele stângi. O parte din sângele venos din compartimentele drepte trece
direct în atriul sau ventriculul stâng fără a trece prin mica circulaţie. Iniţial este o
cianoză de tip central, apoi prin apariţia insuficienţei cardiace drepte, cianoză de tip
mixt; • poliglobuliile: policitemia vera, compensatorie;
• pseudocianozele: methemoglobinemia, sulfhemoglobinemia.

EDEMELE
Edemul reprezintă o acumulare de lichid în spaţiul interstiţial, respectiv extracelular,
extravascular.
Din punct de vedere etiopatogenic există edeme cardiace, renale, limfatice,
endocrine, alergice, hepatice, carenţiale, caşectice, inflamatorii, iatrogene, mixte.
Edemele tind să apară în zonele cu ţesut conjunctiv lax (retromaleolar, faţă, pleoape,
organele genitale). Edemul este sugerat de anamneză, semnalat de inspecţie,confirmat
prin palpare: apariţia godeului de presiune locală, caracteristică ce urmează unei
presiuni digitale în zonele cu strat subiacent dur (pretibial şi sacral), persistenţa pliului
cutanat şi creşterea curbei ponderale. Caracteristici clinice ale diferitelor tipuri de
edeme:
Edemul cardiac: este un edem decliv, bilateral, simetric, cianotic, rece. La bolnavul în
ortostatism apare la maleole, gambe, faţa internă a tibiei, iar la bolnavul în
clinostatism în regiunea lombosacrată.
La început este intermitent - vesperal, favorizat de ortostatism şi eforturile fizice din
cursul zilei. Dispare în repaus, lipseşte dimineaţa după repaus nocturn. Are
caracter progresiv - apare la eforturi din ce în ce mai mici şi apoi devine
permanent. Este simetric însă poate predomina pe o parte în caz de decubit lateral
prelungit.
La început este alb şi moale, devenind în stadii avansate ferm, cianotic, dureros.
Invadează treptat membrele inferioare, scrotul, abdomenul, regiunea lombosacrată,
dorsală, cu timpul se generalizează cuprinzând faţa şi pleoapele şi se asociază cu
hidrotorax, ascită, edem visceral.
Edem cardiac. Semnul godeului

Edemul renal: este un edem palid, moale, apare cu predilecţie în regiunile cu ţesut
subcutanat lax (pleoape, faţă, organele genitale).
Este mai pronunţat dimineaţa şi diminuă în cursul zilei. În evoluţie se extinde repede
la gambe, coapse, regiunea sacrată, lombară, perete abdominal. Se asociază cu
hidrotorax, hidropericard, ascită, edeme viscerale. Apare în nefrite, sindrom nefrotic.
Edemul hepatic: este un edem generalizat, simetric, cu nuanţă icterică.
Apare in ciroza hepatică, unde se produce obstrucţia circulaţiei portale cu sindromul
de hipertensiune portală şi apariţia ascitei = colecţie lichidiană în cavitatea
peritoneală.
Edemul venos: apare în tromboflebite şi compresii venoase. Are culoare albastră în
“flegmatia coerulea dolens” sau albă în “ flegmatia alba dolens”.
Edemul inflamator: este un edem localizat, unilateral, însoţind semnele inflamaţiei
(durere, roşeaţă, temperatura locală crescută). Apare prin creşterea permeabilităţii
capilare.
 Edem inflamator Edemul
alergic: apare caracteristic la faţă, pleoape, buze, limbă. Se însoţeşte de prurit,
erupţii urticariene. Apare prin creşterea permeabilităţii capilare.
Edemul angioneurotic Quincke: este un edem acut, circumscris, impresionant, cu
edem glotic şi asfixie. Interesează îndeosebi faţa, cu predilecţie pentru pleoape sau
buze.
Edemul endocrin: apare în disfuncţia mai multor glande endocrine: mixedemul,
hipertiroidismul, hiperfoliculinismul, sindromul Cushing.
Limfedemul: edem palid care apare pe faţa dorsală a mâinilor sau picioarelor în
obstrucţii limfatice prin procese tumorale. O formă deosebită a edemului limfatic o
reprezintă “elefantiazis-ul”, care este expresia unei insuficienţe hepatice foarte
exprimate. În elefantiazis pielea este mult îngroşată, dură şi la nivelul ei în
evoluţie pot apare tulburări trofice.
Edemul carenţial: este difuz, aspect foarte variabil, apare prin deficit de aport
(edemul de foame, edemul de război), prin deficit de utilizare (sindrom de
malabsorbţie, gastrectomie, diaree cronică, afecţiuni hepatice, pancreatice) şi prin
hipoproteinemie congenitală.
Edemul caşectic: apare prin hipoproteinemie caracteristică fazelor înaintate ale
afecţiunilor caşectizante (cancere, tuberculoză pulmonară, ciroze hepatice, anemii
severe).
Anasarca = generalizarea edemelor cu apariţia de transsudate în cavităţile pleurale,
pericardică, peritoneală, testicular (hidrocel), articulaţii (hidartroze).

CIRCULAŢIA VENOASĂ COLATERALĂ

În mod normal, vene dilatate se pot vedea doar pe faţa dorsală a mâinilor şi
picioarelor. În cazul în care vene dilatate sunt vizibile la examenul tegumentelor şi în
alte regiuni, vorbim de circulaţie venoasă colaterală, care denotă întotdeauna un
proces patologic. Procesele obstructive ale venelor mari situate profund, determină
dilatarea venelor superficiale subcutanate.
Se disting 4 tipuri mai frecvente de circulaţie venoasă colaterală, după mecanismul
lor de producere:
a) obstrucţia venelor profunde ale extremităţilor. Este forma cea mai frecvent
întâlnită în clinică. Apare în caz de tromboflebită profundă a membrelor, mai frecvent
inferioare (tromboză venoasă profundă a membrelor inferioare). Este prezentă
circulaţia venoasă subcutanată la nivelul membrului afectat, edem unilateral, ca şi
celelalte semne de inflamaţie.

Circulaţie colaterală prin venele superficiale ale pielii

b) obstrucţia venei cave superioare apare în tumorile mediastinale, cancerele

bronhopulmonare compresive. Venele colaterale subcutanate sunt vizibile la nivelul
peretelui anterior al toracelui. Direcţia de circulaţie a sângelui în aceste colaterale
este de sus în jos. Sensul de circulaţie al sângelui în venele subcutanate dilatate se
poate stabili comprimând aceste vene cu două degete, ridicând apoi pe rând, mai
întâi degetul superior şi apoi şi cel inferior, urmărind modul de umplere al venei.
În caz de sindrom al venei cave superioare caracteristic apare edemul în pelerină
(gulerul lui Stokes) care este un edem dur, fără godeu, localizat la faţă, gât, membre
superioare şi 1/3 superioară a toracelui.
c) obstrucţia venei cave inferioare. Aceasta determină apariţia edemului,
cianozei şi circulaţiei venoase colaterale subcutanate în jumătatea inferioară a
corpului (membre inferioare, pe părţile laterale ale abdomenului, partea inferioară a
toracelui). Sensul de circulaţie a sângelui în aceste colaterale este de jos în sus. d)
obstrucţia circulaţiei portale. Determină apariţia circulaţiei venoase colaterale la
nivelul abdomenului, colateralele fiind situate radiar în jurul ombilicului (aspect clasic
de “cap de meduză
Cauze de obstrucţie a circulaţiei portale:
• ciroza hepatică (cea mai frecventă),
• obstrucţia subhepatică = tromboza venei porte,
• obstrucţia suprahepatică = tromboza venelor hepatice (aşa numitul sindrom Budd-
Chiari).

TULBURĂRILE TROFICE CUTANATE

Tot la examenul tegumentelor pot fi decelate tulburări trofice cutanate variate. Ele
reprezintă modificări structurale ale tegumentelor şi ale altor ţesuturi adiacente,
consecutive devitalizării lor, în urma unor tulburări de circulaţie arterială şi/sau
venoasă.
a) degerăturile sunt determinate de expunerea la frig, localizate la extremităţi
(degete, urechi), de intensitate diferită (de la simpla hiperemie, în degerăturile de
gradul I, la necroză şi gangrenă umedă, în degerăturile de gradul IV).
 Degerături

Gangrene
b) gangrena reprezintă necrozarea tegumentelor şi celorlalte ţesuturi moi. La
început se manifestă printr-o coloraţie albastră-neagră a pielii, apoi se produce
necroza ţesutului, cu eliminarea lui. Gangrena poate fi uscată sau umedă.
Gangrena umedă apare secundar suprainfecţiei bacteriene cu germeni anaerobi.
Boli care evoluează cu gangrene: arteriopatiile periferice în stadiul IV de evoluţie,
ocluziile arteriale periferice prin embolii. Diabetul zaharat este un factor agravant al
acestor boli.
c) escara este o gangrenă profundă, interesând, pe lângă tegumentele, muşchii
şi chiar osul. Escarele apar în regiunile expuse presiunii corporale (fese, călcâie,
coate, regiunea sacrală) la bolnavii gravi, care nu se pot mobiliza (bolnavi
comatoşi, bolnavi cu accidente vasculare cerebrale, insuficienţă cardiacă
ireductibilă) şi care nu beneficiază de o îngrijire suficientă prin mobilizare pasivă şi
masaj.

Escara
d) ulcerul perforant plantar (mal perforant) este o ulceraţie profundă, rotundă,
situată în talpă, la nivelul porţiunii distale a primului sau a celui de al V-lea
metatarsian. Cauze: tabes, diabet zaharat.

Mal perforant plantar

e) ulcerul varicos este o ulceraţie profundă, cu margini neregulate, ce apare la
nivel gambier, fiind cauzat de tulburările de circulaţie venoasă ce caracterizează
insuficienţa circulatorie venoasă cronică din varicele membrelor inferioare sau
sindromul posttrombotic de la acest nivel. Extremitatea afectată este cianotică.
Denotă o evoluţie nefavorabilă a afecţiunii venoase şi are o vindecare lentă.
Ulcer varicos
STAREA PSIHICĂ
(starea de conştienţă)
ALTERĂRILE SENZORIULUI
(alterările stării de conştienţă)
În timpul anamnezei, medicul se orientează asupra gradului de inteligenţă şi asupra
stării psihice a bolnavului. În mod normal, individul sănătos este orientat temporo-
spaţial. Tulburările psihice mai uşoare nu se vor putea descoperi decât după o
observaţie mai îndelungată. În schimb, tulburările psihice mai serioase sunt uşor de
constatat. Dintre acestea cele mai importante sunt: 1. tulburările somnului;
2. pierderi de conştienţă tranzitorii - lipotimii, sincope;
3. pierderi de conştienţă prelungite - comele;
4. convulsii;
TULBURĂRILE SOMNULUI
Privarea îndelungată de somn (40-200 ore) se însoţeşte de astenie, irascibilitate,
dificultăţi de concentrare a atenţiei, bradipsihie, bradikinezie, adinamie, scăderea
motivaţiei. Ulterior se instalează iluzii şi halucinaţii, mai ales vizuale şi tactile.
Apar tulburări de vorbire.
a) insomnia este imposibilitatea de a dormi suficient pentru refacerea
capacităţilor fizice şi psihice. Se poate manifesta tranzitoriu sau cronic. Perioada
fiziologică de somn este în medie de 7-8 ore, dar poate varia individual între 4 şi 10
ore. Copiii şi tinerii au tendinţa de a dormi mai mult, bătrânii mai puţin. Există
insomnii de inducţie, de trezire precoce, sau somn cu intermitenţă.
Insomnia tranzitorie se poate datora dereglării ritmului circadian prin nerespectarea
orelor obişnuite de somn, ca la schimbarea meridianului şi a fusului orar, activitate în
schimb de noapte, etc.
Insomnia cronică se întâlneşte în afecţiuni psihice depresiv-anxioase, precum şi în
afecţiuni organice: insomnia cardiacilor provocată de accentuarea nocturnă a
dispneei, ortopnee; în cordul pulmonar cronic cu hipoxie importantă apare o
inversare a raportului nictemeral veghe-somn, cu insomnie nocturnă şi somnolenţă
diurnă. Insomnia se mai poate întâlni în uremie, diabet zaharat, alcoolism,
toxicomanie cu stimulente.
b) hipersomnia se manifestă prin creşterea numărului de ore dormite. Este
frecventă în următoarele afecţiuni: stări febrile, infecţioase în general, boli ale
sistemului nervos central (encefalite, meningite), tumori cerebrale, insuficienţă
hepatică, hipotiroidie.
c) sindromul PICKWICK (hipersomnie-apnee) se întâlneşte caracteristic la marii
obezi cu hipoventilaţie pulmonară, asociată cu hipertensiune arterială. Bolnavii dorm
aproape continuu, se trezesc uşor la solicitări, dar readorm imediat. În timpul
somnului apar perioade de apnee, cu durată variabilă (până la 1-2 minute), cu
hipercapnie şi hipoxemie. Bolnavul este trezit de senzaţia acută de sufocare,
readoarme însă instantaneu şi ciclul se repetă. Adesea se asociază semne de
insuficienţă cardiacă dreaptă.
d) sindromul de narcolepsie - cataplexie este de regulă condiţionat genetic,
manifestat la tineri cu atacuri irezistibile de somnolenţă (narcolepsie) asociată uneori
şi cu pareză musculară (cataplexie).
e) somnambulismul se manifestă ca o tulburare de comportament ce survine în
cursul somnului normal. Este vorba de o activitate motorie cu ridicare în poziţie
şezândă sau coborârea din pat şi un fel de plimbare într-o stare de semiconştienţă.
Bolnavul (de regulă un copil) este greu de trezit. Episodul nu durează mai mult de 15
minute.
PIERDERI DE CONŞTIENŢĂ TRANZITORII
a) Lipotimia (leşinul) este o pierdere tranzitorie a stării de conştienţă provocată de o
subperfuzie a creierului, cu hipoxie consecutivă. Apare de regulă în ortostatism.
Bolnavul simte o slăbiciune extremă, cu ameţeli, întunecarea vederii, senzaţia de
cădere iminentă, care permite în mod obişnuit să se prevină lovirea prin cădere.
Conştienţa se întunecă, putând dispare complet. Bolnavului este palid, cu
transpiraţii profuze, reci, ale feţei şi corpului.
Pulsul slăbeşte, tensiunea arterială scade. Se păstrează tonusul sfincterelor. La
scurt timp după cădere, de la câteva secunde la 1-2 minute, conştienţa reapare.
Revenirea senzorială este completă. Mecanismul de producere este o reducere a
întoarcerii venoase datorată unei vasodilataţii periferice venoase în jumătatea
inferioară a corpului, cu reducerea debitului cardiac şi subperfuzie cerebrală. Prin
cădere, în poziţie orizontală se produce creşterea întoarcerii venoase cu redresarea
perfuziei cerebrale.
b) Sincopa (colapsul) - din limba greacă “a cădea, a se prăbuşi
Sincopa este tot o pierdere temporară de conştienţă a cărei instalare este de obicei mai
brutală, fără prodrom, însoţită de regulă de o rărire a bătăilor cardiace sau de o scădere
în primul rând a debitului cardiac.
Tipuri de sincope:
• sincope de natură neurogenă, psihogenă (epilepsia, isteria);
• sincope de origine vasculară;
• sincope de origine cardiacă;
• Sincope de natură neurogenă, psihogenă:
- sincopa “isterică”, apare atunci când pacientul este într-un anturaj, cu nuanţă
teatrală dramatică. Nu se produc modificări ale coloraţiei tegumentelor, pulsul
şi tensiunea arterială rămân nemodificate. Tot în acest cadru se întâlnesc şi
falsele sincope ale anxioşilor în sindromul de hiperventilaţie. Hiperventilaţia
produce hipocapnie, alcaloză, creşterea rezistenţei circulaţiei cerebrale. -
sincopa epileptică (absenţe epileptice, acces “petit mal”). Este vorba de alterări
tranzitorii ale stării de conştienţă, cu imobilizarea trăsăturilor faciale,
întreruperea activităţii, de obicei pentru câteva secunde, uneori cu pierderea
tonusului postural, incontinenţă sfincteriană, mai ales urinar, contracţii ritmice
ale buzelor. Bolnavul îşi revine având o amnezie totală asupra celor întâmplate.
În astfel de situaţii, electroencefalograma este utilă pentru diagnostic. -
ischemia tranzitorie cerebrală - ischemia de focar. Este o tulburare de
conştienţă de câteva minute, asociată de obicei cu fenomene neurologice de
focar (monopareză sau hemipareză tranzitorie, pareză facială de tip central,
afazie, disartrie). Revenirea senzoriului se face încet şi progresiv, paralel cu
reducerea fenomenelor de deficit neurologic. Este expresia unei tulburări
circulatorii cerebrale regionale tranzitorii şi reversibile.
• Sincopa de origine vasculară se caracterizează prin: -
puls periferic nepalpabil, tensiunea arterială nemăsurabilă; -
zgomote cardiace prezente.
Tipuri de sincope vasculare:
- sincopa vaso-vagală se suprapune ca simptomatologie lipotimiei. Apare
în ortostatism prelungit, căldura excesivă, la persoane emotive în situaţii
neplăcute, exemplu: recoltări de sânge sau simpla vedere a sângelui. Se
observă bradicardie extremă, hipotensiune arterială.
- sincopa posturală întâlnită în sindromul de hipotensiune ortostatică. În
acest caz frecvenţa cardiacă este păstrată, însă pulsul este slab sau dispare
prin scăderea valorilor tensionale. Este frecvent provocată de medicamente
hipotensoare, medicamente vasodilatatoare, tratament excesiv cu diuretice.
Apare şi la bolnavi anemici,debilitaţi, după o perioadă prelungită de imobilizare
la pat. - sincopa carotidiană - în hipersensibilitatea sinusului carotidian.
Sincopa poate fi declanşată la aceşti bolnavi de o mişcare bruscă de rotaţie a
capului, guler strâmt sau chiar la bărbierit. Apare de obicei în ortostatism, mai
frecvent la bărbaţi.
- sincopa din hemoragia digestivă apare prin scăderea bruscă a volemiei
şi a tensiunii arteriale, urmată de vasoconstricţie şi redistribuire a masei
sanguine. Se produce în caz de hemoragie digestivă superioară sau inferioară,
exteriorizată prin hematemeză, melenă sau rectoragii şi în general în orice
hemoragie cu anemie secundară posthemoragică.
• sincope de origine cardiacă:
- sincopa cardiacă apare cel mai frecvent în tulburările de ritm sau de
conducere. Este vorba de bradicardii sau tahicardii extreme (sub 30-40 bătăi pe minut
sau peste 180 bătăi pe minut). Cel mai frecvent apare în blocul atrioventricular complet
(BAV grad III), cu pierderea bruscă a stării de conştienţă, fără prodrome, oprirea
bătăilor cardiace. Se instalează cianoza, respiraţia stertoroasă, convulsii parţiale sau
generalizate tonico-clonice (sindromul Adams-Stokes Morgagni). Fenomenele dispar
dacă se iau măsuri de resuscitare cardio-pulmonară eficiente. În caz de întârziere a
acestor măsuri apar leziuni cerebrale ireversibile sau decesul bolnavului.
- sincopa de efort apare caracteristic în stenoza aortică prin inadecvarea debitului
cardiac.

PIERDERI DE CONŞTIENŢĂ PRELUNGITE. COMELE

Starea de obnubilare - bolnavul este somnolent, răspunde greu dar logic, cu pauze
între cuvinte; are tulburări de ideaţie, bradipsihie, bradikinezie, raţionament dificil, se
încurcă în operaţii aritmetice simple (scădere, adunare), uneori este dezorientat în
timp şi spaţiu.
Starea de torpoare - bolnavul răspunde greu şi târziu la întrebări insistente, cu
inconsistenţă logică.
Coma se caracterizează prin abolirea completă a stării de conştienţă, cu păstrarea
funcţiilor vitale (respiraţie, puls). În coma vigilă, bolnavul reacţionează încă la stimuli
dureroşi puternici, cum ar fi compresia apofizelor osoase, cu reacţii de apărare. În
coma profundă bolnavul nu răspunde la niciun stimul.
Cauzele cele mai frecvente ale stărilor comatoase: a)
intoxicaţii endogene;
b) intoxicaţii exogene;
c) come prin leziuni cerebrale (come cerebrale);

a) Come prin intoxicaţii endogene (come metabolice)

• coma diabetică (hiperglicemică). Coma hiperglicemică la diabetici este
precedată de prodrome: somnolenţă, astenie, sete, deshidratare. Bolnavul este
cu tegumente şi mucoase uscate, are respiraţie acidotică (hiperpnee cu
amplitudine mare - respiraţie Kussmaul) cu halenă acetonemică. Biologic se
constată hiperglicemie.
• coma hipoglicemică survine la bolnavii diabetici prin supradozarea
insulinei. Coma este precedată de senzaţia imperioasă de foame, cefalee,
slăbiciune, tremurături, transpiraţii. Coma se instalează relativ brusc cu
hipertonie musculară, uneori convulsii. Dacă este prelungită produce leziuni
cerebrale ireversibile (decerebrare). Biologic se constată o hipoglicemie severă.
• coma uremică apare în ultimul stadiu de evoluţie a unei insuficienţe renale
cronice, respectiv stadiul uremic. Coma uremică se instalează progresiv, cu
astenie, adinamie. Bolnavul are respiraţie acidotică cu halenă amoniacală, are o
paloare teroasă. Biologic există o retenţie de substanţe azotate (creatinină, uree,
acid uric crescute).
• coma hepatică apare în ciroza hepatică decompensată, neoplasmul
hepatic primar sau metastatic cu insuficienţă hepatică. Coma hepatică se
instalează progresiv, precedată de somnolenţă, astenie, adinamie, “flapping
tremor”, uneori agitaţie psiho-motorie. Bolnavul are “foetor” hepatic (halenă
dulceagă cu miros de ficat crud), subicter sau icter. b) Come prin intoxicaţii
exogene
• coma alcoolică, instalată progresiv, este precedată de tulburări psihice:
agitaţie, logoree, confabulaţie, ataxie, urmate de obnubilare şi eventual
pierderea completă a conştienţei. Anamneza, halena alcoolică orientează
diagnosticul.
• comele toxice şi medicamentoase apar în intoxicaţiile voluntare sau
accidentale cu sedative sau somnifere (barbiturice).
c) Come prin leziuni cerebrale (comele cerebrale) apar în accidente vasculare
cerebrale, meningite, encefalite, tumori cerebrale, după traumatisme cerebrale.
Coma cerebrală se caracterizează prin grade variate de profunzime, de regulă
însoţite de semne neurologice de focar (hemipareză flască, hemiplegie, pareză
facială de tip central). Instalarea poate fi bruscă când bolnavul
cade şi intră imediat în comă, ca în hemoragia cerebrală masivă sau embolia
cerebrală importantă. Alteori coma este precedată de cefalee, obnubilare, stare
confuzională, torpoare, cu pierderea progresivă a stării de conştienţă şi instalarea
treptată a semnelor neurologice de focar, cum se întâmplă în tromboza vaselor
cerebrale. Prezenţa sau absenţa reflexelor trunchiului cerebral (reflex fotomotor,
cornean, orbicular) este importantă în evaluarea extensiei şi localizarea leziunilor.
Comoţia cerebrală se instalează după un traumatism cranio-cerebral mai uşor, cu
pierdere tranzitorie de conştienţă, fără leziuni neurologice evidente. Bolnavul îşi
revine complet, având amnezia momentelor care au precedat contuzia.
Indiferent de etiologia stării comatoase, aprecierea profunzimii şi gravidităţii ei se face
prin calcularea scorului Glasgow.
Clasificarea comelor - scorul Glasgow. Se studiază 3 parametri: a)
Deschiderea ochilor = O
• Spontană-4
• La zgomot sau stimul verbal-3
• La durere-2
• Nu deschide-1
b) Răspunsul verbal = V
• Orientat-5
• Confuz-4
• Inadecvat-3
• Neinteligibil-2
• Absent-1
c) Răspunsul motor = M
• La ordin-6
• Localizeaza stimulul dureros-5
• Flexie necoordonata-4
• Decorticare-3
• decebrare: rotaţia internă şi hiperextensia membrului superior extensia şi flexia
plantară la nivelul membrului inferior-2
• Areactiv-1
Calculul scorului Glasgow: O + V + M = de la 3 la 15.
SCOR 8-COMA GRADUL 1
6-7 COMA GRADUL 2
4-5 COMA GRADUL 3
3 COMA GRADUL 4(COMA DEPASITA)

SEMIOLOGIA NEUROLOGICĂ
MODIFICĂRI STATICE ŞI DINAMICE 1. Atitudinea bolnavului (poziţia
bolnavului):
a) atitudine active (normală);
b) atitudine pasivă (stări comatoase);
c) atitudine forţată: antialgică, antidispneică, în diverse boli interne şi neurologice
2. Echilibrul static (staţiunea verticală)
Pentru examinarea echilibrului static a bolnavului, se efectuează proba Romberg:
bolnavul în poziţie verticală, cu picioarele apropiate, cu vârfurile şi călcâiele lipite,
este rugat să închidă ochii. În caz de leziuni vestibulare şi ale sensibilităţii profunde
(tabes, polinevrite), bolnavul nu poate menţine această poziţie (proba Romberg este
pozitivă).
3. Echilibrul dinamic (mersul). Mersul bolnavului, vizibil la inspecţia generală, poate fi
modificat în diferite boli reumatice degenerative sau în bolile neurologice. Cele mai
frecvente tulburări ale mersului sunt următoarele:
a) mersul “spasmodic”: mers rigid, greoi, târând picioarele (în scleroza în plăci);
b) mersul “târât”: cu căutarea unui punct de sprijin pentru mâini şi după ce-l
găseşte, bolnavul îşi trage piciorul (în parapareze);
c) mersul “cosit”: bolnavul îşi duce lateral membrul inferior bolnav descriind un
semicerc (în hemipareza sechelară unui atac ischemic cerebral);
d) mersul “stepat”: piciorul cade balant, bolnavul flectează mult gamba pe coapsă şi
coapsa pe bazin, pentru a nu atinge solul cu vârful piciorului (în paralizia nervului
sciatic popliteu extern);
e) mersul “rigid”: mers cu paşi mici, cu corpul aplecat înainte - aspectul bolnavului -
de semn de întrebare (în boala Parkinson);
f) mersul “dansant”: mers ţopăit, bolnavul prezintă mişcări involuntare,
necoordonate (în coree);
g) mersul “talonat”: bolnavul prezintă o dimensionare greşită a mişcărilor, ridică
membrul inferior mai sus şi-l fixează pe sol cu călcâiul (tabes);
h) mersul “ebrios”: mers în “zig-zag”, nesigur, pe două cărări, parcă ar fi beat
(sindrom cerebelos);
i) mersul “legănat”: “de raţă” sau mersul “salutând”, cu aplecarea pe spate la
fiecare pas (în luxaţia unilaterală congenitală de şold);

MOTILITATEA VOLUNTARĂ (ACTIVĂ)

Pentru aprecierea acesteia, se urmăresc:
1. mişcările spontane - prin simpla inspecţie a bolnavului;
2. amplitudinea mişcărilor - cerem bolnavului să execute diferite mişcări în diverse
articulaţii;
3. viteza - rapiditatea cu care se face mişcarea;
4. forţa musculară cu care se face o mişcare;
Motilitatea activă poate prezenta un deficit parţial (pareză) sau deficit total (paralizie -
plegie). Denumirea paraliziei este în raport cu segmentele afectate:
• monoplegie: paralizia unui membru;
• hemiplegie: paralizia unei jumătăţi de corp cu membrele respective;
• paraplegie: paralizia ambelor membre inferioare;
• tetraplegie: paralizia membrelor superioare şi inferioare.
În cazul parezei se folosesc termenii de: monopareză, hemipareză, parapareză şi
tetrapareză.

COORDONAREA MIŞCĂRILOR
Tulburările de coordonare duc la ataxie, care, în funcţie de interesarea căii sensibilităţii
profunde inconştiente sau conştiente, poate fi de tip cerebelos sau tabetic.
1. ataxia cerebeloasă apare în leziuni ale cerebelului şi căilor cerebeloase. Se
caracterizează prin:
a) dismetrie cu hipermetrie, care se pune în evidenţă prin proba index-nas
(se cere bolnavului să ducă degetul arătător pe vârful nasului), sau prin proba
călcâi-genunchi. În ambele probe, bolnavul nu atinge ţinta (dismetrie), ezită şi chiar
o depăşeşte (hipermetrie).
b) asinergie - defect de coordonare a mişcărilor simultane care participă la
executarea unei mişcări complexe.
c) adiadocokinezia - imposibilitatea de a executa mişcări rapide, succesive şi de sens
contrar, evidenţiată prin proba închiderii şi deschiderii rapide a pumnului. d)
tremurătură cerebeloasă statică (apare în timpul staţiunii şi mersului şi dispare în
decubit) şi kinetică (intenţională), în timpul mişcărilor voluntare.
e) tulburări de scris (neregulat, tremurat).
f) tulburări de vorbire (sacadată, monotonă, lentă) şi de mers (nesigur, în zigzag). 2.
Ataxia tabetică apare în tabes şi se caracterizează prin:
a) mers talonat, cu baza lărgită;
b) dismetrie cu hipermetrie;
c) proba Romberg pozitivă;
d) abolirea reflexelor osteo-tendinoase.

REFLEXELE
În cadrul examenului neurologic, se cercetează reflexele cutanate, reflexele
osteotendinoase şi reflexele pupilare.
1. reflexele cutanate se execută excitând pielea cu un vârf de ac.
a) reflexul palmo-mentonier: excitaţia regiunii tenare produce contracţia
muşchilor bărbiei homolateral, în leziuni piramidale;
b) reflexele cutanate abdominale (superior, mijlociu şi inferior): bolnavul în
decubit dorsal, se excită pielea abdomenului la cele trei nivele şi se obţine, în
mod normal, contracţia muşchilor abdominali în regiunea respectivă. Reflexul
este diminuat sau abolit în leziuni piramidale.
c) reflexul cutanat plantar: excitaţia marginii externe a plantei de la călcâi
spre degete produce, normal, flexia degetelor. În leziuni piramidale, degetul mare
face o mişcare de extensie (semnul Babinski pozitiv), care poate fi însoţită de
desfacerea în evantai a celorlalte degete.
 Reflexul cutanat plantar

2. reflexele osteo-tendinoase (ROT) se execută cu un ciocan de reflexe, percutându-

se tendonul şi obţinându-se contracţia muşchiului respectiv.
a) reflexul rotulian - percuţia tendonului rotulian determină extensia gambei pe
coapsă;
 Percuţia tendonului rotulian
b) reflexul achilian - percuţia tendonului lui Achile produce contracţia tricepsului
sural.

Percuţia tendonului lui

Achile
Modificări patologice ale ROT:
• diminuate sau abolite - în tabes, mielite, nevrite, polinevrite;
• exagerate în leziuni piramidale.
Clonusul constă în producerea unor mişcări ritmice, regulate şi involuntare, la nivelul
rotulei (examinatorul apasă brusc rotula în jos cu primele două degete de la mână,
menţinând această poziţie), sau, la nivelul piciorului (mişcare bruscă de flexie dorsală a
piciorului). Clonusul apare în leziuni piramidale.
3. reflexele pupilare:
a) reflexul fotomotor (de reacţie la lumină). Bolnavul priveşte în
depărtare, se acoperă cu palmele ochii bolnavului, se aşteaptă câteva
secunde şi apoi se descoperă brusc, pe rând, câte un ochi. Normal, pupilele
se micşorează
(mioză);
b) reflexul de acomodare la distanţă: se cere bolnavului să urmărească
degetul examinatorului (situat la 15 cm înaintea nasului), care se apropie şi
se depărtează. Normal, la apropierea degetului pupila se micşorează, iar la
depărtarea lui se dilată (midriază).
Pierderea reflexului fotomotor cu păstrarea celui de acomodare la distanţă se
constată în sifilisul nervos (semnul lui Argyll-Robertson).

SENSIBILITATEA
Tulburările de sensibilitate sunt:
1. Subiective:
a) parestezii: senzaţii anormale percepute ca furnicături, înţepături. Apar în nevrite,
polinevrite şi tabes;
b) durere - în tumori, hernie de disc.
2. Obiective:
a) tulburări de sensibilitate superficială, în nevrite, polinevrite, leziuni medulare.
Tulburările de sensibilitate pot fi tactile, termice şi dureroase. Tulburările includ
diminuarea (hipoestezie) sau abolirea (anestezie) sensibilităţii superficiale;
b) tulburări de sensibilitate profunde:
• se cercetează sensibilitatea profundă vibratorie cu ajutorul
diapazonului care se aplică pe eminenţele osoase;
• sensibilitatea mioartrokinetică (sensul atitudinii şi al deplasărilor
segmentelor) se cercetează prin a cere bolnavului care stă cu ochii închişi, să
recunoască poziţia (imprimată de medic) unui segment de membru.

MIŞCĂRILE INVOLUNTARE
1. Tremurăturile sunt mişcări involuntare ritmice, egale şi de amplitudine mică. Se
disting:
a) tremurături fiziologice, care apar la frig;
b) tremurături patologice, care pot fi statice (în repaus), kinetice (la mişcări voluntare)
şi stato-kinetice.
Astfel, tremorul parkinsonian apare în repaus şi dispare la mişcările voluntare şi în
somn (boala Parkinson), tremorul din hipertiroidie este rapid, tremorul alcoolicilor
este fin, regulat, localizat la mâini, este mai accentuat dimineaţa, diminuă după
ingestia de alcool. Tremorul senil interesează mâinile şi capul.
2. Convulsiile sunt contracţii musculare bruşte, neregulate şi intermitente.
Convulsiile pot fi generalizate şi parţiale, iar după natură, tonice şi clonice.
Convulsiile tonice sunt contracţii musculare durabile, care determină o rigiditate şi
imobilitate a segmentelor interesate (tetanos, epilepsie, tetanie). Convulsiile clonice
reprezintă o succesiune de mişcări bruşte, regulate, separate de scurte intervale de
rezoluţie musculară. Apar în epilepsie, eclampsie, uremie.
3. Fasciculaţiile musculare sunt contracţii limitate la fibrele musculare, care se
traduc prin mişcări ondulante ale muşchilor.
4. Mişcările coreice sunt dezordonate, bruşte, ilogice, accentuate de mişcările
voluntare. Apare în coreea Sydenham (determinarea nervoasă a reumatismului
articular acut), şi coreea Huntington (boală ereditară).
5. Miocloniile sunt contracţii involuntare bruşte, de scurtă durată, localizate la un
singur muşchi sau la un grup muscular. Apar în encefalită, uremie.
6. Crampele funcţionale sunt contracţii tonice, trecătoare, limitate la un grup
muscular care participă la un act profesional (crampa scriitorului, înotătorului,
pianistului).
7. Ticurile sunt mişcări bruşte, cu caracter semi-conştient, accentuate de emoţii,
diminuate de voinţă. Exemplu clipitul pleoapelor, ridicarea umărului.
8. Trismusul reprezintă contracţia maseterilor cu imposibilitatea deschiderii gurii.
Apare în tetanie, tetanos, epilepsie.

ADENOPATIILE
Ganglionii limfatici în mod normal (individ sănătos) nu sunt palpabili. În caz de reacţie
inflamatoare sau tumorală a lor, aceştia cresc în volum, devenind palpabili. Afectarea
şi tumefierea ganglionilor se numeşte adenopatie.
În organismul uman există aproximativ 500-600 ganglioni limfatici cu o dimensiune de
la câţiva milimetri la un centimetru. Ei sunt situaţi în punctele strategice ale circulaţiei
limfatice, având un rol de filtraţie mecanică a fluxului limfatic, reţinând resturi celulare
dezintegrate, bacterii, virusuri. Ganglionii limfatici sunt totodată organe limfopoetice şi
organe producătoare de anticorpi.
Examenul clinic se referă în special la ganglionii superficiali, uşor de palpat, cei
profunzi (mediastinali, abdominali) fiind în afara posibilităţii decelării prin metodele
clinice uzuale.
Inspecţia ganglionilor limfatici
Adenopatia poate fi vizibilă deformând tegumentele; se apreciază aspectul pielii
(normal, infiltrat, ulcerat) şi se inspectează obligatoriu regiunea aferentă grupei
ganglionare respective, pentru constatarea porţii de intrare a infecţiei.
Palparea ganglionilor limfatici reprezintă metoda cea mai importantă a examenului
clinic al ganglionilor. Tehnica de palpare:
Întotdeauna şi indiferent de regiunea cercetată, palparea se execută glisant în planul
tegumentului pentru “prinderea” ganglionilor între mână şi planurile profunde. Pentru
palparea ganglionilor submandibulari, se introduc vârful ultimelor patru degete sub
mandibulă, în timp ce bolnavul ţine capul uşor flectat de partea respectivă. Palparea
ganglionilor laterocervicali se face de-a lungul marginii posterioare a muşchiului
sternocleidomastoidian, capul fiind uşor flectat de partea respectivă.
PRINCIPII DE PALPARE A GANGLIONILOR LIMFATICI
1. Locurile de palpare al ganglionilor limfatici:
• regiunea cervicală (anterioară, laterocervicală, unghiul mandibulei, submandibular,
mastoidian, occipital, fosa supraclaviculară);
• regiunea epitrochleară;
• regiunea brahială mediană;
• fosa axilară;
• pereţii laterali ai toracelui;
• regiunea inghinală;
• regiunea femurală;
• spaţiul popliteu;
2. sensibilitatea dureroasă a ganglionilor limfatici: adenopatia dureroasă pledează
pentru origine infecţioasă, inflamatorie. Adenopatiile maligne sunt de obicei
nedureroase.
3. consistenţa ganglionilor palpaţi:
• consistenţă moale: inflamaţii acute;
• consistenţă fermă: inflamaţii cronice;
• consistenţă dură: proces tumoral sau metastaze.
4. mărimea ganglionilor variază de la dimensiunea unei alune la cea a unei portocale.
În general se poate deosebi o adenopatie mică sau moderată
(microadenopatie) întâlnită în mielom multiplu, şi una marcată sau extremă
(macroadenopatie) prezentă în leucemia limfatică cronică şi boala Hodgkin. 5.
forma ganglionilor: regulată (rotundă, ovalară) sau neregulată.
6. mobilitatea ganglionilor pe planurile profunde: mobili în lues primar şi secundar,
sau nemobili, aderenţi (adenopatiile tumorale).
7. tendinţa la fistulizare: în adenopatia tuberculoasă.
8. tendinţa la confluare: în adenopatii inflamatorii acute şi cronice şi în cele
proliferativ-tumorale.
9. localizarea adenopatiei furnizează sugestii privitoare la locul de origine a
procesului patologic.
În adenopatia regională (localizată) cauza este, obişnuit, inflamatorie sau neoplazică.
Adenopatia supraclaviculară stângă semnifică metastazarea unei proces neoplazic la
distanţă (cancer gastric) sau de vecinătate (cancer faringian sau tiroidian).
Adenopatiile multiple (poliadenopatiile) se întâlnesc în leucemie, boala Hodgkin 10.
semne asociate: febră, splenomegalie, etc.
Ganglionii profunzi
1. ganglionii intratoracici nu sunt decelabili la examenul clinic, dar când devin
masivi, pot da semne de compresiune mediastinală. Pentru decelarea lor se
efectuează radiografia toracică sau tomografie computerizată (CT).
2. ganglionii intraabdominali şi retroperitoneali sunt decelabili la palpare doar
când au un volum considerabil. Pot da însă fenomene de compresiune (ascită şi
edem la membrele inferioare). Pentru decelarea lor este nevoie de examen
ecografic abdominal, radiologic cu substanţă de contrast (limfografie) sau CT.

SIMPTOME MAJORE

DUREREA
Durerea reprezintă probabil, cel mai frecvent simptom întâlnit în practica medicală.
Stimulii dureroşi sunt variaţi. Astfel, stimulii fiziologici ca o înţepătură, o tăietură sau o
arsură au un efect care este uşor de localizat datorită bogăţiei terminaţiilor nervoase
cutanate. Aceşti stimuli însă nu sunt percepuţi de ţesuturi ca plămânul, pleura
viscerală sau tubul digestiv. În organele aparatului digestiv, terminaţiile nervoase sunt
mult mai împrăştiate, ceea ce explică caracterul mai profund al durerii şi distribuirea ei
mai puţin precisă. Stimulii care acţionează la acest nivel sunt diferiţi. Pentru un organ
inflamat - apendice, duoden ulcerat, durerea poate fi provocată de presiune sau
compresie, iar durerile cu caracter de colică ale tubului digestiv pot fi declanşate de o
distensie sau obstrucţie care acţionează asupra terminaţiilor nervoase. Analiza
durerii
Analiza sistematică a atributelor durerii este indispensabilă pentru un diagnostic
corect. Trebuie analizate următoarele caracteristici ale durerii:
1. localizarea durerii - la o zonă topografică şi nu la un organ (ex. durere în
hipocondrul drept şi nu durere de ficat);
2. iradierea durerii, care poate fi tipică, dând relaţii privind organul de origine, sau
atipică (exemplu iradierea durerii în angina pectorală);
3. caracterul durerii (arsură, crampă, gheară) se referă la compararea durerii cu alte
senzaţii;
4. intensitatea durerii - se cere bolnavului să-şi aprecieze durerea cu o cifră pe o
scară de la 1 la 10;
5. durata durerii - în minute, ore, zile;
6. frecvenţa şi periodicitatea;
7. condiţii de apariţie (efort, repaus, frig, alimentaţie, etc.);
8. factori agravanţi: alcool, alimentaţie, etc.
9. factori care ameliorează durerea: alcalinele şi alimentele în ulcerul gastroduodenal,
repausul şi nitroglicerina în angina pectorală; 10. simptome de acompaniament:
ex. tuse şi expectoraţie în pneumopatiile acute, greţuri şi vărsături în ulcerul
gastro-duodenal

CEFALEEA

Termenul de cefalee se referă la durerea resimţită la nivelul bolţii craniene. Durerea

la nivelul feţei, faringelui şi regiunii cervicale nu sunt cuprinse în această definiţie.
Semnificaţia cefaleei poate fi benignă sau potenţial malignă. De cele mai multe ori ea
reflectă oboseala, tensiunea psihică. Ea poate fi expresia simptomatică a unei boli
generale. Semnificaţia potenţial malignă a cefaleei rezultă din posibilitatea provocării
ei de o boală situată în structurile intracraniene.
Pentru precizarea cauzei cefaleei recurente, se va face un examen complet clinic şi
paraclinic al bolnavului.
Anamneza acestor bolnavi trebuie să fie detaliată, ea putând să ne furnizeze o serie
de date folositoare.
Se vor preciza următoarele caractere ale cefaleei:
a) debutul şi modul instalării cefaleei: se distinge o cefalee acută sau cronică;
b) caracterul durerii: poate fi descris diferit de pacient, putând fi pulsatil în cefaleea
vasculară, sau sub formă de parestezii în cefaleea de cauză neuro-psihică;
c) intensitatea durerii nu are întotdeauna legătură cu severitatea bolii. Durerea care
trezeşte bolnavul din somn, sau împiedică somnul, este de cele mai multe ori de
cauză organică. Cefaleea cea mai intensă este cea din hemoragia
subarahnoidiană, meningită sau tumorile cerebrale. Migrena, cu toată intensitatea
ei, are un caracter benign;
d) localizarea durerii: poate aduce informaţii utile diagnosticului. astfel, cefaleea
fronto-oculo-orbitală, de tip hemicranic apare în migrenă, cea localizată occipital cu
 iradiere parietală apare în hipertensiunea arterială. Tumorile cerebrale determină o
cefalee unilaterală. Localizarea cefaleei la vertex reflectă originea ei psihogenă. e)
durata cefaleei are importanţă diagnostică.
Astfel, migrena clasică debutează în primele ore ale dimineţii sau în cursul zilei, atinge
apogeul în jumătate de oră şi durează de la câteva ore la 1-2 zile. Cefaleea din
meningita bacteriană apare de obicei într-un singur episod.
Cefaleea din tumorile cerebrale apare în orice moment al zilei sau nopţii, variază în
intensitate şi evoluează către creşterea frecvenţei şi intensităţii.
f) condiţiile de apariţie ale cefaleei pot fi legate de fenomene biologice, sau de
mediu înconjurător. Cefaleea premenstruală, cefaleea vertebrogenă, sunt
exemple în acest sens.
g) simptome de însoţire a cefaleei:
• greţuri şi vărsături - însoţesc cefaleea în caz de hipertensiune intracraniană. La fel
în migrena clasică şi în migrena de origine biliară;
• scotoame în câmpul vizual - în migrenă;
ANTECEDENTELE PERSONALE ŞI HEREDOCOLATERALE ne pot da indicii
în stabilirea cauzei cefaleei. Pot fi depistate traumatisme craniene, neoplasme cu
diferite localizări cu posibile metastaze cerebrale, infecţii acute sau cronice ale
extremităţii cefalice, afecţiuni ale coloanei vertebrale, afecţiuni generale ca
hipertensiunea arterială, afecţiuni biliare, colopatii cronice, etc.
EXAMENUL OBIECTIV va fi complet, pe aparate. Se începe cu examenul fizic al
capului, respectiv examinarea epicraniului, nasului, cavitatea bucală, coloana
vertebrală. Examenul general vizează îndeosebi aparatul cardiovascular (palparea
pulsului, determinarea tensiunii arteriale, prezenţa de eventuale sufluri cardiace sau
vasculare), aparatul digestiv (ficat, vezica biliară, colon) şi aparatul renal, care pot
oferi elemente pentru orientarea diagnostică.
Examenul neurologic, oftalmologic, ORL, psihiatric, completează investigaţia clinică a
bolnavului care prezintă cefalee.
EXAMENUL NEUROLOGIC rămâne cel mai important, putând depista un sindrom de
cefalee prin hipertensiune intracraniană sau o cefalee tumorală. Atunci când se
suspicionează o cefalee tumorală, examenul clinic se va completa cu examinări
paraclinice neurologice: examenul fundului de ochi, radiografii simple de craniu,
electroencefalografie, encefalograme cu substanţe radioactive, ecografie şi Doppler
vascular cranian, arteriografia sistemului vascular cerebral.
EXAMINĂRILE PARACLINICE ŞI DE LABORATOR necesare pentru stabilirea cauzei
cefaleei sunt: hemograma, VSH, biochimia sângelui, reacţia Bordet-Wasserman. Se vor
face investigaţii cardiologice, gastro-enterologice şi nefrologice.
 VERTIJUL
Vertijul este o senzaţie eronată de deplasare rotatorie - orizontală sau verticală a
bolnavului în spaţiu şi a obiectelor din jur.
Această tulburare de echilibru se însoţeşte de greţuri, vărsături, anxietate, transpiraţii.
ANAMNEZA va pune în evidenţă principalele caracteristici ale vertijului.
• debutul vertijului poate fi brusc sau insidios;
• circumstanţe de apariţie: traumatisme cranio-cerebrale, infecţii virale ale căilor
respiratorii superioare, utilizarea de medicamente oto-toxice (unele antibiotice,
diuretice, salicilaţi);
• factorii declanşatori şi agravanţi: mişcările bruşte ale capului şi corpului;
• evoluţia vertijului: poate fi sub forma unor crize paroxistice sau permanente; •
simptome de însoţire
ANTECEDENTELE PERSONALE PATOLOGICE pot evidenţia la aceşti bolnavi o
serie de afecţiuni care pot evolua cu vertij: boli digestive parazitare, stări febrile,
traumatisme cranio-cerebrale recente sau mai îndepărtate, toxice (alcool, fumat),
tratamente medicamentoase recente cu unele antibiotice (streptomicina,
aminoglicozide), diuretice, anticoncepţionale orale, psihotrope, intoxicaţii cu monoxid
de carbon.
ANTECEDENTELE HEREDO-COLATERALE ale bolnavilor pot stabili boli cu tară
ereditară ca: boli degenerative ale coloanei vertebrale, boli vasculare
EXAMENUL OBIECTIV trebuie efectuat atât în perioada accesului paroxistic, cât şi în
afara lui.
În timpul crizei, examinarea trebuie să evidenţieze prezenţa nistagmusului şi tipul
acestuia.
Nistagmusul -mişcarea involuntară a globilor oculari. Nistagmusul poate fi spontan
sau poziţional (la schimbarea poziţiei capului).
Examenul obiectiv în afara crizei paroxistice de vertij urmăreşte efectuarea de
investigaţii suplimentare pentru orientarea diagnosticului etiologic.
EXAMINĂRILE PARACLINICE necesare diagnosticului etiologic cuprind examinările
de rutină (VSH, hemogramă, glicemie, colesterol, uree), examinări radiologice
(radiografia craniană, a coloanei vertebrale cervicale), tomografie computerizată.
CLASIFICAREA ETIOLOGICĂ A VERTIJELOR

ASTENIA
Astenia semnifică diminuarea patologică a capacităţii de efort fizic şi/sau intelectual.
Este un simptom frecvent întâlnit, descris de către bolnav ca o senzaţie de oboseală
nejustificată de efort şi care nu dispare după repaus.
Fiziopatologic, astenia poate fi indusă de scăderea cantităţii de oxigen la nivelul celulelor
nervoase şi musculare, de scăderea aportului de substanţe nutritivenergogene şi a unor
minerale (potasiu, calciu, magneziu, fier).
Astenia trebuie diferenţiată de oboseala fiziologică care apare după activitatea zilnică
obişnuită şi care dispare după repaus, ca şi de stările de surmenaj sau de
suprasolicitare în care se produce o epuizare a forţelor organismului.
Pentru precizarea cauzei unei astenii, este nevoie de o anamneză amănunţită, un
examen clinic complet şi o serie de investigaţii paraclinice.
ANAMNEZA va pune în evidenţă: data debutului asteniei (recentă sau veche), orarul
asteniei (matinală, vesperală, postprandială, permanentă), alte simptome asociate
(tulburări de memorie, dificultăţi de concentrare, anxietate, iritabilitate, scădere
ponderală, tulburări de somn).
EXAMENUL CLINIC trebuie să fie complet, cu examinarea tuturor aparatelor.
INVESTIGAŢIILE PARACLINICE necesare pentru clarificarea cauzei sunt cele de
rutină (VSH, hemogramă completă, glicemie, creatinină serică, ionograma serică),
examinări radiologice diverse, alte examinări paraclinice specifice diferitelor aparate.
Se consideră că majoritatea cazurilor de astenie sunt de origine psihică, şi mai puţine
sunt de origine somatică.

FEBRA
Temperatura corpului reprezintă rezultanta procesului de termogeneză (producere de
căldură) şi termoliză (pierdere de căldură), reglat de centrii termoreglatori din
hipotalamus. Temperatura corpului este produsă prin reacţiile chimice ale
metabolismului celular. În funcţie de intensitatea acestuia prezintă valori diferite,
cuprinse între un maxim în ficat şi minim la nivelul pielii. Temperatura rectală - cea
mai fidelă înregistrare a temperaturii centrale - depăşeşte în medie cu 0,3oC
temperatura orală şi cu 0,8oC pe cea axilară. Temperatura axilară, cu toate că nu ne
orientează asupra temperaturii reale a corpului - indicând doar temperatura periferică
- este acceptată ca un indiciu, pentru simplitatea şi comoditatea înregistrării sale.
Temperatura oscilează în timpul zilei de la un minim matinal, pe la orele 4-5, la un
maxim după amiaza, după orele 17. Termometrizarea se face de două ori pe zi:
dimineaţa în jurul orei 7 şi seara în jurul orei 18. Înregistrând temperatura pe foaia de
observaţie se obţine curba termică a bolnavului.
Sindromul febril cuprinde un complex de simptome şi semne care includ pe lângă
creşterea temperaturii = febră = hipertermie, şi frisoane, astenie fizică, transpiraţie,
paloare sau roşeaţa exagerată a tegumentelor, tahicardie şi tahipnee (accelerarea
pulsului şi a respiraţiei), inapetenţă, sete, oligurie, creşterea metabolismului bazal.
Mecanismul de producere a sindromului febril este deci tulburarea centrilor
termoreglatori din hipotalamus.
Cauza hipertermiei este ori o producere exagerată de căldură, ori o împiedicare a
pierderii calorice. Cea de a doua cauză este realizată rar, la persoane cu absenţa
congenitală a glandelor sudoripare când sunt expuse la temperaturi ridicate, sau în
timpul insolaţiilor, cu dereglarea mecanismului nervos al pierderii calorice. În mod
obişnuit, hipertermia este o consecinţă a unei intensificări a metabolismului celular:
în eforturi musculare mari, hipertiroidie, leziuni traumatice tisulare întinse, tromboză
venoasă profundă, infecţii specifice, inflamaţii locale, boli hematologice, boli de
colagen, etc.
Atunci când trecerea de la temperatura normală la hipertermie se face brusc, aceasta
este însoţită de contracţii musculare involuntare, respectiv de FRISON.
.Frisonul este comun la începutul unei pneumonii, a unei septicemii şi în malarie.
Categorii de febră:
• subfebrilitatea: între 37-38oC,
• febra moderată: între 38-39oC,
• febra ridicată: între 39-41oC
• hiperpirexia: între 41-42oC, Evoluţia febrei se face în trei perioade:
1. iniţială (de debut),
2. de stare,
3. de declin (defervescenţă).
1. perioada iniţială (de debut, ascensiune, stadium incrementi):
a) urcarea bruscă a temperaturii;
b) urcarea lentă, insidioasă a temperaturii.
Această perioadă poate dura minute, ore sau zile. Creşterea temperaturii poate fi
bruscă, obişnuit precedată de frison (senzaţie de frig însoţită de tremurături inegale,
neregulate, de scurtă durată, ale întregului corp, datorate contracţiilor musculare care
determină intensificarea arderilor în organism şi deci creşterea termogenezei). Acest
tip de debut îl întâlnim în pneumonia lobară, endocardita bacteriană, meningite,
angine streptococice, pielonefrite acute. Urcarea lentă a temperaturii (insidioasă)
este obişnuită în tuberculoză, febră tifoidă.
2. perioada de stare (stadium fastigium) reprezintă apogeul curbei termice, care
poate îmbrăca diferite aspecte (febră în platou, febră remitentă, recurentă, etc.).
Poate dura ore, zile sau săptămâni.
3. perioada de declin (de defervescenţă, stadium decrementi). În această
perioadă predomină termoliza. Scăderea temperaturii la valori normale poate fi: a)
bruscă (“în criză”), ca în pneumonia bacteriană;
b) lentă (“în liză”), treptată, în timp de câteva zile, ca în pleurezia serofibrinoasă,
febra tifoidă;
Obişnuit, concomitent cu criza termică, respectiv cu revenirea temperaturii la normal,
are loc o criză sudorală (transpiraţii abundente), o criză poliurică (creşterea diurezei),
o criză hematică (numărul leucocitelor revine la normal) şi se normalizează numărul
respiraţiilor şi frecvenţa pulsului.
TIPURI DE FEBRĂ
1. febra continuă (în platou): se caracterizează prin menţinerea temperaturii la un
nivel ridicat (38-39oC) cu oscilaţii mai mici de 1oC între temperatura de dimineaţă şi
cea de seară, cu o durată de 5-14 zile. Acest tip de febră apare în pneumonia
bacteriană, erizipel, febra tifoidă.

2. febra remitentă (în fierăstrău). Temperatura prezintă variaţii cu diferenţe mai

mari decât 1oC (2-3oC) în cele două etape ale zilei, fără ca limita inferioară să scadă
sub
37oC. Apare în supuraţii pulmonare, tuberculoza pulmonară, septicemie.
3. febra intermitentă. Se caracterizează printr-o creştere bruscă a temperaturii
până la 39-40oC, diferenţa între temperatura minimă şi maximă în 24 ore fiind de 2-
3oC, temperatura minimă scăzând la valori normale. Apare în tuberculoza
pulmonară, supuraţii pulmonare, septicemii. În malarie, colecistita acută litiazică,
febra intermitentă este periodică, accesele febrile putându-se repeta zilnic (febră
cotidiană), la 2 zile (febră terţă) sau la 3 zile (febră quartă).

4. febra recurentă. Perioade de febră ridicată (câteva zile), alternând cu perioade

de câteva zile de afebrilitate. Este caracteristică pentru limfogranulomatoza malignă
(Pell-Ebstein).

5. febra ondulantă. Se caracterizează printr-o curbă ascendentă care atinge un

apogeu, apoi descreşte treptat la temperatură normală, cu repetarea ciclului. Apare
tot în limfogranulomatoza malignă.

6. febra neregulată. Oscilaţii febrile nesistematizate, neputând fi incluse în nici

unul din tipurile de febră descrise. Poate să apară în abcesul pulmonar,
bronşiectazie, colecistite.

HIPOTERMIA
Reprezintă opusul stării febrile şi se caracterizează prin scăderea temperaturii sub
valori normale (sub 36 grade Celsius).
Cauze de hipotermie: expunerea la frig, inaniţie şi caşexie, insuficienţă hepatică,
mixedem, unele stări comatoase (cu excepţia celor neurologice), stări de şoc
cardiocirculator, perioada imediat următoare stărilor febrile, intoxicaţii cu morfină,
digitală.

Principalele simptome pe aparate si sisteme

Aparatul respirator
Tuse

Tusea este un act reflex ce permite eliminarea de secretii excessive din arboreal
traheobronsic. Ea consta intr-o expiratie exploziva care, prin viteza mare a aerului
expirat, permite antrenarea materialelor existente in arboreal traheobronsic, cu
eliminarea lor pe cale orala.

Stimuli care provoaca tuse pot fi:

-stimuli inflamatori

-stimuli mecanici- inhalarea sau aspiratia de praf, fum, corpi straini mici, secretii,
particule alimentare, inhalarea cronica voluntara (fumat) sau profesionala, duc la
asocierea unui proces inflamator.

-stimuli chimici- inhalarea de gaze iritante (clor, iod, acid azotic sau sulfuric, amoniac),
substante volatile cu miros puternic, gaze din fumul de tigara.

-stimuli termici- inhalarea de aer foarte cald sau foarte rece.

Tipuri clinice de tuse

a)Dupa rezultatul tusei, se disting doua tipuri importante:

-tuse productiva (sau umeda) care este urmata de liminarea unei cantitati de sputa al
carei aspect capata valoare diagnostica;tusea poate fi umeda, productive , dar fara
eliminare de sputa la copii, batrani si alte persoane care inghit sputa.

-tusea seaca (sau iritativa), fara productie de sputa, care denota iritatia unor zone
tusigene extrabronsice (pleura, organe abdominale) sau bronsice fara hipersecretie
(compresii bronsice, fazele initiale ale inflamatiei).

b)Dupa caracterul accesului de tuse se pot distinge:

-tuse surda, in grad maxim afona,

-tuse bitonala- este expresia parezei laringeului inferior stang, care poate fi usor afectat
in procese mediastinale superioare.

-tusea latratoare, foarte sonora, in deformarile traheei prin compresie mediastinala. -

tusea cavernoasa, rasunatoare, cu timbru metalic in caz de prezenta a unor caverne
mari (peste 6 cm, care comunica printr-o bronhie libera cu caile respiratorii- bronhie de
drenaj).

-tusea convulsiva (“magareasca”). Caracterizata prin accese de tuse compuse dintr-o

inspiratie profunda, zgomotoasa, suieratoare, urmata de sacade repetate de tuse si
incheiate printr-o inspiratie zgomotoasa si datorata unui spasm glotic coexistent care da
caracterul specific al inspiratiei.

c)Dupa momentul sau circumstantele de aparitie, se pot identifica:

-tuse matinala, caracteristica bolnavilor cu bronsita cronica sau bronsiectazii (dilatatii

bronsice).

-tusea pozitionala- de regula bolnavii evita pozitia tusigena, ceea ce trebuie corectat,
deoarece astfel se dreneaza secretiile acumulate (drenaj postural).

-tusea de efort si cea nocturna apar la bolnavii cu insuficienta cardiac stanga.

-tusea vesperala (de seara), concomitenta cu ascensiunea termica, in tuberculoza

Complicatiile tusei

-varsatura, care poate fi urmarea unor accese prelungite sau violente de tuse- tuse
emetizanta.

-sincopa poate complica accesele prelungite de tuse

-complicatii mecanice, ca ruperea unei bule de emfizem cu aparitie de pneumotorax,

emfizem mediastinal sau subcutanat, fracture costale sau dezinsertii costocondrale.

Expectoratie

Expectoratia reprezinta actul prin care sunt eliminate, in urma tusei, produsele
patologice din arboreal traheobronsic si parenchimul pulmonar. Produsul eliminate se
numeste sputa.

In mod fiziologic, in arboreal traheobronsic exista secretie de mucus de pana la 100 ml

pe zi, vehiculata de miscarea cililor dinspre bronhii si trahee catre laringe si faringe, apoi
eliminate sau inghitita. Aceasta secretie fiziologica nu produce tuse si expectoratie.

Prin sputa se elimina:

-mucus-atunci cand exista hipersecretie de mucus

-exudat inflamator- de obicei de origine bronsica

-corpi straini

-sange

-produse de descompunere a tesutului pulmonar -saliva,

secretie nazala, faringiana.

Cantitatea de sputa

Se apreciaza cantitatea de sputa din 24 de ore, care depinde de intensitatea procesului

inflamator exudativ si de forta cu care se executa tusea. Din punc de vedere al cantitatii,
sputa poate fi:

-absenta: in boli pleurale si interstitial sau la copiii mici, care isi inghit sputa

-redusa- pana la 200-400 ml/zi

-in tuberculoza pulmonara la debut, traheobronsite acute incipiente,

bronhopneumopatii cornice in perioada de acalmie

-astmul bronsic

-in pneumonii acute la debut

-la bolnavii adinamici, care, desi prezinta afectiuni bronhopulmonare grave,

elimina cantitati reduse de sputa

-crescuta- pana la 400-500 ml/zi

-in perioada de coctiune a bronsitelor acute

-in bronsite cornice cu bronhoree

-in bronsiectazii

-in abcese pulmonare

-in tuberculoza pulmonara ulcero-cavitara

-foarte mare- peste 500 ml/zi

- in unele colectii bronho-pulmonare sau subdiafragmatice, care se deschid

brusc in bronsii (pleurezia purulenta, abces pulmonar, chist hidatic, abces hepatic),
eliminarea facandu-se sub forma de vomica.

Consistenta sputei poate fi:

-vascoasa- adera la peretii vasului in care se colecteaza, din cauza continutului crescut
in fibrina

-fluida, filanta- atunci cand contine mucus mult

Transparenta sputei imbraca aspecte diferite

-sputa fluida este de regula transparenta

-sputa aerate este de origine bronhoalveolara si este caracteristica edemului pulmonar
acut; este aerata, spumoasa, ca “albusul de ou” batut.

Din punct de vedere al aspectului, se disting urmatoarele tipuri de sputa:

1)sputa seroasa

2)sputa mucoasa

3)sputa purulenta

4)sputa mucopurulenta

5)sputa sanguinolenta

Alteori, sputa contine sange de culoare inchisa (care a stagnat pe caile traheobronsice)
si se numeste sputa hemoptoica.

Eliminarea de sange franc prin arborele traheobronsic poarta numele de hemoptizie.

Culoarea este determinate de elementele constitutive.

Sputa poate fi:

-albicioasa

-galbena sau galben-verzuie

-rosu-aprins- hemoptizie

-rosu-inchis spre negricios

-ruginie sau caramizie- -negricioasa-

in antracoza -verzuie

Mirosul sputei

In general, sputa este inodora sau are un miros fad.

Sputa poate fi fetida, in bronsiectazii, abcese pulmonare, gangrene pulmonara, din

cauza florei anaerobe.
Din punct de vedere macroscopic, se descriu urmatoarele tipuri de sputa cu valoare de
semn sau simptom patognomonic:

-sputa “ruginie” (caramizie), mucofibrinoasa, aerata, vascoasa, caracterizeaza

pneumonia franca lobara (pneumococica)

-sputa “perlata”, este mucoasa, redusa cantitativ, apare la sfarsitul crizelor de astm.

-sputa pseudomembranoasa contine o parte lichida (cantitate mare de mucus) in care

plutesc fragmente solide. Apare in bronsite acute sau cronice cu evolutie severa
(bronsita cronica pseudomembranoasa si bronsita difterica).

-sputa cu aspect de “zeama de prune”, cu miros fetid, culoare rosu-bruna, apare

frecvent in cancerul bronhopulmonar sau in gangrene pulmonara

Dispnee

a)Obstructie partiala a cailor respiratorii mari subfaringiene- laringe, trahee, bronhii

pulmonare- da un tip caracteristic de dispnee. Aceasta este p bradipnee inspiratorie
insotita deseori de tiraj si cornaj. Bolnavul resimte deci, dificultate in respiratie si respira
rar.

Tirajul se defineste ca aspirarea partilor moi toracice in timpul inspirului,manifestata prin

deprimarea fosei suprasternale, a foselor supra- si subclaviculare, a spatiilor
intercostale si a epigastrului superior.

Cornajul este un zgomot caracteristic, aspirativ in inspir.

Acest tip de dispnee se intalneste cu dezvoltare acuta in edemul laringian, laringita

acuta infectioasa, aspiratia de corpi straini si cu dezvoltare cronica, progresiva, in
cancerul laringian, cancerul sau compresia externa a traheei sau a unei bronhii
principale, traheomalacie.

b)Obstructia cailor respiratorii mijlocii si mici intrapulmonare produce dispnee

expiratorie, cu bradipnee, dar uneori si cu tahipnee, deseori insotita de “wheezing”-
zgomot suierator characteristic, audibil la distanta si care apare numai in expir.
Acest tip de dispnee apare acut si caracterizeaza criza de astm bronsic si apare cronic,
putand fi permanent in bronsita cronica obstructive si emfizemul pulmonar.

c)Bolile pulmonare acute- pneumonii si bronhopneumonii, pneumopatii interstitial si

fibroze pulmonare, embolii pulmonare, pneumotorax, pleurezii importante- sunt la
originea unei dispnei inspiratorii sau mixte cu polipnee. Aceasta poate fi acuta si foarte
severa in bronhopneumonii, pneumotorax, toate situatiile mentionate, disneea face
parte din tabloul clinic al bolii respective, fiind insotita de simptome specific (de
exemplu, in pneumonie sau bronhopneumonie, de febra si junghi).
Durere toracica

Durerea resimtita la nivelul toracelui poate fi datorata unor suferinte ale peretelui toracic
sau ale viscerelor intratoracice.

1)Dureri de origine parietala

Sunt de regula dureri bine localizate, accentuate de miscarile respiratorii, tuse sau
compresie pe zona dureroasa. Localizarea in hemitoracele stang duce deseori la
anxietate prin presupunerea unei etiologii cardiace.

a)Tegumentele- pot da durere prin afectiuni similare cu cele dezvoltate in alte segmente
corporale (furuncule, leziuni mecanice, contuzii etc).

b)Durerile musculare- sunt difuze, de regula bine localizate in zona afectata.

Pleurodinia- este o durere vie, laterotoracica, accentuate de miscari si palpare si este

expresia unei miozite.

c)Durerile osteoarticulare.

Fracturi costale, uneori dupa traumatisme sau miscari aparent banale.

Traumatisme intense fara fractura.

Metastazele neoplazice (mai ales in cancerul de prostate, pulmonar) dau dureri

localizate.In leucemii se descriu dureri la percutia sternului

d)Dureri radiculare si nevralgice, apar prin iritarea sau inflamarea radacinilor sau
nervilor intercostali.

e)Dureri de origine mamara

Boli inflamatorii ale glandei mamare- mastitele- ce apar in perioada alaptarii.

Tumorile de san, benign sau maligne.

Mastodinia, este o durere cu dezvoltare progresiva, de lunga durata- ani, accentuata

premenstrual, intalnita in fibroza chistica.

2)Dureri de origine respiratorie.

a)Durerea traheobronsica: intalnita in traheobronsita acuta, este localizata in zona

sternala superioara, fiind o durere profunda (de unde si denumirea retrosternala sau
substernala), difuza, putin intense, resimtita ca o arsura, accentuata de tuse. Mai poate
fi produsa de corpi straini aspirati (in special oase care ranesc mucoasa) si uneori de
tumori.
b)Durerea pleurala (junghiul pleural) este cea mai comuna forma de durere in bolile
aparatului respirator.

c)Durerea diafragmatica- este un tip particular de durere pleurala.

3) Dureri de origine cardiovasculara

a)Durerea miocardica ischemica (coronariana).

Calitatea durerii ichemice miocardice este specifica, constrictie (ca o “gheara, corset,
strangere, menghina”) sau compresiva (de “apasare, greutate pe piept”).

Durerea ischemica miocardica se insoteste de dispnee, anxietate, senzatie de “moarte

iminenta”.

b) Durerea aortica- tipic pentru durerea aortica este durerea din disectia de aorta
(anevrismul disecant)

c)Durerea pericardica- pericardite primare sau secundare.

4)Dureri cu originea in alte organe mediastinale.

a)Durerea esofagiana

Inflamatia mucoasei esofagiene genereaza o durere specifica cu caracter de arsura,

numita pirozis.

Odinofagia desemneaza durerea la deglutitie. Caracterizeaza esofagita acuta prin

ingestie de corpi straini, substante iritative sau caustic, infectii acute, ca si esofagita
cronica (cel mai des alcool si fumat), post acuta sau complicand cancerul esofagian. Se
poate insoti, ca si pirozisul, de alte semne esofagiene, cum ar fi disfagia (dificultatea de
a ighiti).

Spasmul difuz esofagian, da o durere similara, accentuata de alimentatie si deglutitie.

b)Durerea mediastinala. Dezvoltarea de formatiuni tumorale mediastinale, inflamatia

mediastinala (mediastinita) sau emfizemul mediastinal (patrunderea de aer in
mediastin) dau o durere mai mult sau mai putin intensa, localizata retrosternal, de lunga
durata, cu caracter opresiv.

Hemoptizia

Reprezinta eliminarea pe gura a unei cantitati de sange rosu, aerat, proaspat, ce

provine din arborele traheobronsic si/sau parenchimul pulmonar.
Diagnosticul hemoptiziei include precizarea originii si cauzei sale.

Trebuie diferentiata hemoptizia adevarata, in care sangele provine din plamani sau caile
aeriene inferioare, de cazurile in care sangele provine din cavitatile nazale, faringe sau
esofag si este aspirat, ulterior fiind eliminate ca hemoptizie.

Declansarea hemoptiziei este precedata, de regula, de fenomene prodromale:

-senzatie de caldura retrosternala

-“gadilatura” traheala si laringiana;

-stare generala alterata, cu anxietate, cefalee, ameteli.

-tensiune toracica dureroasa

-gust metalic sau de sange in gura.

Se descriu din punct de vedere cantitativ:

-hemoptizia mica- ~50-100 ml- sangele se elimina fractionat in cursul acceselor de tuse,
cand bolnavul expectoreaza 15-20 ml de sange la fiecare acces.

-hemoptizie mijlocie de ~100-200 ml

-hemoptizii mari, grave- in care cantitatea de sange poate ajunge la 500 ml -hemoptizii

foarte mari (foarte grave)- peste 500 ml.

Ultima categorie include si hemoptizia fulgeratoare sau cataclismica, o hemoptizie

mortala, in care se elimina brusc peste 1000 ml de sange pe nas si pe gura, si care,
prin masivitatea hemoragiei, prin asfixia produsa de inundarea bronhiilor sau prin soc
hemoragic, duce la exitus imediat.

Hemoptizia trebuie diferentiata de:

-epistaxisul anterior sau posterior-urmat de scurgerea sangelui in orofaringe

-stomatogingivoragia- in gingivite, abces dentar, stomatite, abces amigdalian, difterie.

-hematemeza, in care eliminarea sangelui pe gura este precedata de dureri epigastrice,

greata, varsaturi. Sangele provine din esofag, stomac, duoden si deseori anamneza
orienteaza diagnosticul spre o afectiune digestiva:boala ulceroasa, ciroza cu varice
esofagiene, neoplasm gastric etc.
 Aparatul cardio circulator

Palpitatiile,reprezinta perceperea constienta a activitatii cardiace, normala sau

patologica.

Dispnee

Dispneea este principalul simptom al insuficientei cardiace stangi. Incapacitatea

ventriculului stang de a trimite in circulatia sistemica debitul necesar la o presiune de
umplere normala defineste insuficienta cardiaca stanga.

Dispneea cardiaca este caracteristic o dispnee inspiratorie cu polipnee.

Dispneea cardiaca este initial legata strict de efort. In functie de gradul de effort la care
apare dispneea, Asociatia de cardiologie din New York (NYHA) a propus o clasificare a
insuficientei cardiace in 4 grade:

-gradul I NYHA- cardiopatie cu dispnee la eforturi mari

-gradul II NYHA- cardiopatie cu dispnee la eforturi ale vietii profesionale -gradul

III NYHA- cardiopatie cu dispnee la eforturi mici ale vietii curente

-gradul IV NYHA- cardiopatie cu dispnee e repaus.

O alta forma de dispnee cardiaca este dispneea paroxistica. Aceasta este legata de
cresteri bruste ale presiunii venoase pulmonare. Poate aparea la eforturi mari, de regula
cand exista un baraj fix de umplere- de exemplu stenoza mitrala.

Dispneea paroxistica nocturna apare la cateva ore dupa culcare.

O forma aparte de dispnee paroxistica cardiaca este astmul cardiac. Este o criza de
dispnee expiratorie cu wheezing si modificari sugestive auscultatorii pulmonare pentru
astm (expir prelungit, raluri sibilante), dar cu polipnee si o componenta inspiratorie
evidenta.

Edemul pulmonar acut este cea mai grava forma de dispnee cardiaca. Apare brusc (la
cresteri brutale ale solicitarii cardiace sau scaderi brutale ale fortei cardiace), bolnavul
resimtind dispnee intensa cu ortopnee, anxietate si expectorand sputa spumoasa
albrozata.

Durerea precordiala (angina pectorala)

Localizarea este in regiunea sternala superioara profunda (retrosternala), durerea fiind

difuza pe o suprafata, nu intr-un punct. De regula bolnavul indica durerea cu mana sau
pumnul, nu cu degetul. Durerea iradiaza in ambii umeri, in membrele superioare pe
marginea mediana pana in ultimele doua degete, mai frecvent in membrul superior
stang, dar posibil si numai in cel drept. Durerea poate iradia in spate, subscapular sau
intrascapulovertebral stang, in regiunea cervical anterioara pana in arcadele dentare
sau in epigastru. Nu iradiaza niciodata mai jos de ombilic. Durerea poate fi limitata la o
zona din cele de iradiere sau incepe in aceste zone si converge catre zona sternala. La
acelasi individ, durea respecta aceleasi caractere ca localizare si iradiere.

Criza de angina pectorala este o durere cu durata de minute, nu fractiuni de secunda si

nu peste 20 min. Ea apare la efort si emotii, in timpul efortului, indiferent ca acesta a
mers in panta sau pe teren plat, alergat sau efort digestive sau de alt tip, respectiv in
timpul emotiei positive sau negative si nu la un interval mai lung dupa acesta. Repausul
duce la calmarea crizei. De asemenea, crizele pot fi provocate sau accentuate la frig.

O criza creste progresiv in intensitate, daca a aparut in timpul efortului, obligand la

oprirea acestuia, si apoi scade progresiv (caracter crescendo/descrescendo).

Aparitia acestui tip de criza caracterizeaza angina stabila de effort.

Aparitia crizei la eforturi minime, in repaus sau in cursul noptii caracterizeaza angina
instabila. Aceasta poate complica evolutia unei angine stabile, la care se modifica, in
sensul agravarii, crizele preexistente, sau poate aparea de la inceput cu acest caracter.

Tot semnificatie de angina instabila are si angina care apare predominant in repaus si
permite efortul (angina Printzmetal).

Durerea anginoasa cedeaza la nitrati, cel mai frecvent nitroglicerina sublingual, dar
posibil si izosorbid dinitrat in spray sau nitrit de amil inhalat. Efectul acestora este
imediat, in primele 3-4 minute de la administrare.

Infarctul miocardic se caracterizeaza prin durere ce apare in repaus, uneori la un

interval dupa un efort deosebit de intens, creste progresiv in intensitate in primele
minute si apoi se mentine peste 20-30 minute, de regula cateva ore, rar peste 6-8,
foarte rar peste 12 ore. Durata are intensitate variabila interindividual, dar la acelasi
individ este mai intensa decat durerea anginoasa in caz ca aceasta a preexistat.

Durerea de infarct se poate asocia pe langa dispnee si anxietate care pot aparea si in
durerea anginoasa, cu fenomene vegetative, ca transpiratii profuse, greata, varsaturi.

Durerea de infarct nu este influentata de administrarea prelungita de nitroglicerina si

cedeaza, uneori partial, la administrarea de opiacee.

In concluzie, durerea anginoasa este o durere retrosternala constrictive, cu iradierile

specific, cu durata de minute, sub 20, care apare in special la efort si emotii, dar poate
aparea si in repaus si se poate asocial cu dispnee si anxietate. Durerea anginoasa
cedeaza la oprirea efortului si la administrarea de nitroglicerina.
Durerea de infarct este tot retrosternala constrictive, cu iradierile specific, dar cu durata
de peste 20 minute, cu aparitie in repaus, care nu cedeaza la nitroglicerina sublingual
si se poate insoti si de fenomene vegetative (transpiratii, greata, varsaturi).

Edeme (edemul cardiac)

Scaderea capacitatii functionale a cordului (insuficienta cardiaca) duce la aparitia

edemului. Acesta este secundar atat stazei venoase, cat si scaderii volemiei eficace, de
cele mai multe ori prin scaderea debitului cardiac, dar si prin acumularea de sange in
sectorul venos al circulatiei.

Edemul cardiac este deci, un edem generalizat, cu aparitia initiala la gambe si localizare
predominant in zonele declive, cianotic si rece. Insuficienta cardiaca fiind o afectiune
cronica, edemul cardiac are o existenta prelungita in timp, gradul sau putand varia cu
evolutia bolii si tratamentul aplicat.

Insuficienta cardiaca stanga, prin cresterea presiunii in sistemul venos pulmonar, duce
la staza venoasa pulmonara (manifestata prin dispnee), urmata de edem interstitial
pulmonar si apoi, de trecerea lichidului in alveole- edem pulmonar acut.

SIMPTOME ALE APARATULUI DIGESTIV

Durerea abdominală :
• Debut : acut sau cronic
• Localizare: frecvent epigastrică sau în hipocondrul drept
• Intensitate: sub formă de jenă, foame dureroasă, până la colicativă
• Iradiere: apare în ulcerul perforat, cu iradiere transfixiantă în spate
• Periodicitate: apare mai ales primăvara şi toamna
• Ritmicitate: se referă la relaţia apariţiei durerii cu ingestia de alimente şi
diferă la cele două localizări:
• în ulcerul gastric – durerea apare precoce, după ingestia alimentară şi
aceasta declanşează chiar durerea
 • în ulcerul duodenal: apare tardiv, la 3-4 ore postalimentar iar alimentaţia
calmează durerea; este caracteristică durerea nocturnă sub formă de
foame dureroasă (datorită hipersecreţiei acide crescute nocturn).
De menţionat că aceste semne se pot schimba în evoluţie şi mai ales atunci când apar
complicaţii. De exemplu, atunci când se produce perforaţia sau penetraţia, caracterul
durerii este colicativ şi nu mai cedează la nici o medicaţie, fiind necesar examenul
complet, clinic şi paraclinic.

2. Greţurile şi vărsăturile, apar de obicei împreună, dar nu obligator. Urmărim:

 Frecvenţa: rare, frecvente sau incoercibile

 Cantitatea: moderată în ulcere sau masivă, în stenoza pilorică.
 Mirosul: de acetonă, în DZ; de amoniac, în gastrita uremică; de alcool, în gastrita
etanolică; fecaloid, în fistule ileo-colice sau volvulus.
 Aspectul hemoragic: poate fi cu sânge roşu, în ruptura de varice esofagiene sau
frecvent de tip sânge digerat (în zaţ de cafea), în gastrite erozive, ulcer
gastroduodenal, polipoza gastrică, neoplasme gastrice, etc.
In general, greţurile şi vărsăturile sunt caracteristice pentru afecţiunile gastroduodenale
dar nu patognomonice. Ele pot să apară şi în alte contexte şi afecţiuni: sarcină, boli
metabolice (DZ, porfirie); boli nervoase (migrenă, encefalite, meningite, HIC); boli renale
(IRC, colica renală); boli cardiace (IMA, HTA); boli psihice, etc.

3. Anorexia apare frecvent precedată de inapetenţă.

Ea poate fi de tip voluntar, când se doreşte o cură de slăbire sau poate fi falsă,
datorită intensificării durerii post alimentar.

Apare involuntar în gastrite, ulcer gastric, neoplasm gastric.

Anorexia selectivă este tipic descrisă la pacienţii cu neoplasm gastric.

SEMIOLOGIA APARATULUI URINAR

DUREREA LOMBARĂ :

-poate fi unilaterală sau bilaterală

 -de intensitate variabilă: de la durere surdă (jenă) , până la durere violentă

-cu caracter constant sau colicativ

Durerea apare prin distensia căilor excretoare (bazinet,uretere) si prin contractura

musculaturii netede a ureterelor.

Jena lombară bilaterală: cu caracter continuu, de “presiune”

-glomerulonefrite acute si cronice

-TBC renal

Jena lombară unilaterală:

-ptoza renală

-pielonefrita cronică

-litiaza renală bazinetală

-hidronefroza

Durerea lombară intensă, continuă, unilaterală:

-infarct renal

-pionefroză (hidronefroza infectată)

-flegmon perinefretic

Durerea lombară, intensă,colicativă, unilaterală:COLICA RENALĂ: apare prin migrarea

pe ureter de: -calculi (litiaza renală)

-cheaguri de sânge (hematurii masive)

-fragmente tumorale (neoplasme renale)

-cazeum (TBC renal)

Caracterele colicii renale:

-debut brusc

-violentă
 -cu sediu lombar si iradiere caracteristică de-a lungul ureterului (în hipocondru,

flanc,fosa iliacă), spre organele genitale externe

-se însoteste de tulburări de mictiune (polakiurie,disurie ) si de modificări ale

urinii

(hematurie, uneori anurie)

DUREREA HIPOGASTRICĂ:

1.De tip distensie vezicală:senzatie de tensiune dureroasă hipogasttrică, dispare după

evacuarea urinii (prin actul mictiunii sau sondaj vezical-în globul vezical)

2.De tip tenesme vezicale: durere hipogastrică cu iradiere spre uretră, însotită de
necesitate imperioasă de a urina, dar urmată doar de eliminarea câtorva picături de
urină.

-apare în:cistita acută, TBC vezicala, neoplasm vezical

3.De tip prostatic: durere hipogastrică difuză,cedează după mictiune sau defecatie, se
însoteste de polakiurie, nicturie, disurie.Apare în:prostatite, adenom de prostată,
carcinom de prostată.

DUREREA URETRALĂ

-senzatie de arsură pe canalul uretral,care se accentuează în timpul mictiunii

-la bărbati:este accentuată de tuseul rectal (uretra prostatică)

TULBURĂRI DE MICTIUNE

1.Mictiunea dificilă=DISURIA:dificultate la mictiune, jetul urinar fiind lent Si neregulat

-initială (la începutul urinării): afectiuni uretrale -stricturi uretrale, adenom de

prostată;

-terminală:afectiuni vezicale ;

-totală (completă):boli neurologice (scleroza în plăci,tabes).

2.Mictiunea întreruptă (întreruperea jetului urinar): caracteristică în prezenta unui

calcul vezical

3.Mictiunea incompletă: “retentia incompletă de urină”-după fiecare mictiune, în vezica

urinară rămâne un reziduu urinar.Când acesta depăseste 300 ml:apare jena
hipogastrică prin distensia vezicală.Apare în adenom de prostată, boli cu mictiune
dificilă sau dureroasă.

4.Mictiunea imposibilă:”retentia completă de urină”-cu aparitia globului vezical.

-de cauză mecanică:uropatia obstructivă joasă (boli ale prostatei,

scleroză de col vezical,stricturi uretrale) ;

-de cauză reflexă: după interventii chirurgicale pe micul bazin, după nasteri ; -

de cauză neurogenă:neuropatia diabetică,tabes,compresiuni medulare .

5.Incontinenta urinară: se caracterizează prin pierderea involuntară de urină, cu

caracter intermitent sau permanent.Cauze:

-urologice:leziuni ale sfincterelor vezicale intern sau extern ;

-ginecologice:femei multipare, cu rupturi de perineu, cu cistocel (pierderi

involunta- re de urină la cresteri bruste ale presiunii abdominale-tuse,strănut) ;

-neurologice:accidente vasculare cerebrale, leziuni medulare, neuropatie diabetică ;

-psihogene:frica .

Falsa incontinentă urinară:apare în globul vezical, bolnavul pierde urina prin “prea plin”.

6.Enurezisul:prezenta de mictiuni involuntare si inconstiente, noaptea, în timpul

somnului

-fiziologic:la copii sub 2-3 ani ;

-ulterior:denotă o întârziere de maturare a controlului cortico-spinal al actului de

mictiune ;

7.Polakiuria:cresterea frecventei mictiunilor. Poate fi diurnă sau nocturnă .

Cauze:

-colica renală ;

-afectiuni vezicale:cistite,TBC vezical,neoplasm vezical ;

-afectiuni prostatice:adenom de prostată ;

8.Nicturia:inversarea raportului normal nictemeral al mictiunilor (normal zi/noapte=3/1).

Cauze:

-insuficienta renală cronică ;

-insuficienta cardiacă ;

-după tratament diuretic ;

-afectiuni prostatice : adenom de prostată.

9.Alguria:mictiunea dureroasă.

-totală:uretrite ;

-terminală (la sfârsitul mictiunii): suferinte vezicale .

10.Tenesme vezicale:senzatie falsă de mictiune sau senzatie de mictiune imperioasă,

urmată eventual de eliminarea câtorva picături de urină : suferinte vezicale.

C. MODIFICĂRI CANTITATIVE SI CALITATIVE ALE URINII

Diureza,în conditii normale, este de 1200-1500 ml/24 ore,cu variatii între 800-2000
ml/24 ore, în functie de ingestia si pierderea de lichide pe alte căi (transpiratii, vărsături,
diaree).Diureza nocturnă este < 1/4 din diureza /24 ore.

Modificări cantitative urinare:

1.Poliuria:diureza > 2000 ml /24 ore.

-tranzitorie:după ingestie crescută de lichide, după tratament diuretic, după un acces de

tahicardie paroxistică supraventriculară.

-permanentă:

a)sensibilă la vasopresină:se datorează unui deficit de vasopresină (hormon

antidiuretic)

-diabet insipid hipofizar;

-tulburări psihice cu polidipsie ,care inhibă eliberarea de vasopresină .

b)rezistentă la vasopresină:

-diabet insipid nefrogen (rezistentă crescută a tubilor renali la vasopresină)

 - diabetul zaharat decompensat .poliuria osmotică-prin glicozurie

2.Oliguria:diureza < 500 ml/24 ore.

Anuria:diureza < 100 ml/24 ore.

Cauze: -stări de deshidratare cu hipovolemie (transpiratii profuze, vărsături

repetate, diaree, febră etc.)

-stări de soc:cardiogen, hemoragic, traumatic etc.

-insuficienta cardiacă congestivă .

-insuficienta renală acută,în perioada de stare -

insuficienta renală cronică ,în stadiul terminal (uremie) -

calcul obstructiv pe rinichi unic chirurgical sau functional .

Falsa anurie : prin glob vezical (retentia completă de urină).

Modificări ale aspectului macroscopic al urinii.

Urina normală este limpede la emisie, cu o culoare care variază între galben-deschis si
galben-rosietic, în functie de concentratie.

1.Urina tulbure la emisie: semnifică:

-infectie urinară ;

-piurie (urina opacă albicioasă) ;

-precipitarea sărurilor urinare (oxalati, urati) ;

-hematurie (rosie-brună) ;

-lipurie,chilurie (albicioasă-opacă) .

2.Modificări de culoare ale urinii:

Urina incoloră :în poliurii fiziologice sau patologice (diabet zaharat, diabet insipid, IRC)

Urina rosietică :

-tulbure : hematurie macroscopică .

 -transparentă : contine pigmenti:

-hemoglobinuria (în hemolize intravasculare)

-mioglobinurie (în sd. de zdrobire musculară)

-porfirinurie

Urina galben-brună, ca berea : colalurie (în ictere) .

Urina neagră::

-la emisie:melanurie .

-după expunere la lumină:alcaptonurie .

MODIFICĂRI DE CULOARE INDUSE DE MEDICAMENTE:

-rosietică transparentă:după Algocalmin, Piramidon .

-brună: după acid picric .

-verde-albastră:după albastru de metilen (urodezinfectant) .

EXAMENUL OBIECTIV AL APARATULUI RESPIRATOR

PALPAREA TORACELUI vizează palparea: peretelui toracic, palparea vârfurilor şi

bazelor plămânului, palparea plămânului adică a freamătului pectoral.
a.Palparea toracelui se face cu pacientul în poziţie şezândă, prin aplicarea feţei
palmare pe torace (cu degetele lipite), pe toate feţele, succesiv şi simetric. Rezultatul
palpării va da date despre:
- conformaţia toracelui cu bombări, dilatări, retracţii
- starea tegumentelor: temperatură, troficitate, umiditate, edeme, lipoame, tumori
- starea musculaturii şi a integrităţii sistemului osteo-articular toracic - prezenţa durerii
la palparea spaţiilor intercostale (nevralgii), a articulaţiilor condrosternale (S. Tietze),
- prezenţa frecăturii pleurale care apare în condiţiile prezenţei între cele 2 foiţe pleurale
a unui esxudat fibrinos; senzaţia tactilă este cea dată de frecarea unei bucăţi de
mătase sau a unei meşe între degete şi are următoarele caractere: apare în ambii
timpi ai respiraţiei şi se accentuează la apăsarea cu stetoscopul sau la amplificarea
inspirului, dispare în apnee, dispare la apariţia colecţiei pleurale. Ea poate reapare la
resorbţia colecţiei.
b. Palparea mişcărilor respiratorii începe cu palparea vârfurilor, prin aplicarea mâinilor
examinatorului în fosele supraclaviculare rugând pacientul să inspire profund. Apoi
palmele coboară la ambele baze, pacientul trebuind să inspire profund. În acest mod
avem date despre amplitudinea, simetria şi frecvenţa mişcărilor respiratorii. Reducerea
ampliaţiilor la vârf apare unilateral, în tumori sau procese TBC de vârf sau bilateral în
emfizemul pulmonar.
Ampliaţiile apar reduse la baze:
bilateral, simetric, în emfizemul pulmonar difuz
unilateral în: obstrucţia bronşiei principale ,paralizia muşchilor respiratori,
nevralgie,pneumotorax, colecţie lichidiană, tumoră pleurală mare, tumoră sau
pneumonie masivă bazală
a. Palparea freamătului pectoral se realizează prin aplicarea succesivă a palmei pe
toracele bolnavului, simetric, bilateral, în timp ce pacientul spune cu aceeaşi voce,
clar, bine articulat „33”. Datorită faptului că sunetul se transmite de la corzile vocale
prin căile aeriene, prin parenchimul pulmonar (care este ca o cutie de rezonanţă)
până la peretele toracic, examinatorul va simţi o senzaţie tactilă care se numeşte
freamăt pectoral sau vibraţie vocală.
Trebuie ţinut cont de faptul că în mod fiziologic aceste vibraţii pot suferi modificări
care ţin de: peretele toracic (la cei slabi se percep accentuate); la femei, mai slab;
depinde de vocea pacientului; se percep mai slab la nivelul omoplaţilor, etc.
1.Accentuarea freamătului pectoral apare în: pneumonie, bronhopneumonie, infarct
pulmonar, tumoră pulmonară, caverne TBC, abces pulmonar sau chist hidatic golite
(cavitatea trebuie să aibe diametru minim de 6 cm., pereţi elastici şi să fie situată la
mai puţin de 6 cm de perete);
2.Diminuarea freamătului pectoral apare în:
•procese de condensare masivă, care comprimă incomplet bronşia principală
,scaderea elasticităţii parenchimului pulmonar din emfizemul pulmonar •
interpunerea de aer sau lichid în cantitate mică la nivelul pleurei
3.Abolirea freamătului pectoral apare în: afecţiuni ale laringelui cu afonie, obstruare
completă a bronşiei, intrinsec sau extrinsec prin compresiune, corpi străini,
neoplasm bronşic, adenopatii sau tumori compresive ,prezenţa de aer sau lichid
pleural în cantitate mare (pneumotorax, pleurezii masive)

PERCUŢIA TORACELUI Percuţia este metoda care completează şi mai bine un

diagnostic de supoziţie, ea folosind tehnica lovirii peretelui toracic digito-digital,
pentru obţinerea unor sunete care reprezintă vibraţiile combinate ale peretelui
toracic, plămânului şi conţinutul aeric al acestuia. La aceste sunete se vor aprecia:
intensitatea, (care depinde de puterea loviturii percutorii, de grosimea peretelui
toracic), tonalitatea şi timbrul. Percuţia se face cu pacientul în ortostatism sau în
şezut, pe pat, pentru feţele posterioare şi mediană şi, culcat pe spate sau în şezut,
pentru faţa anterioară. Pentru percuţia feţelor laterale pacientul va ţine mâinile pe
cap, cu braţul depărtat de corp. Pacientul respiră uniform, liniştit, cu gura deschisă.
Percuţia se va face simetric, bilateral, de sus în jos
Manevra Hirtz – reprezintă metoda prin care se pune în evidenţă amplitudinea
respiratorie a unui individ, adică mobilitatea diafragmului. Se face percuţia bazei
punând bolnavul să inspire profund, să ţină puţin aerul până se percută, după care
se percută în expir profund. În mod normal această manevră determină o mobilitate
a diafragmului pe o arie de aprox. 4-6 cm, ea fiind mai mică la femei şi mai mare la
sportivi. Limita inferioară poate fi ridicată în caz de sarcină, ascită, meteorism şi
poate fi coborâtă în emfizem, astm bronşic în criză, etc. Percuţia plămânului normal
produce un sunet sonor, relativ jos ca înălţime, întins pe toată aria pulmonară,
constituind sonoritatea pulmonară normală. La percuţia plămânului anterior se ţine
cont de prezenţa matităţii cardiace în stânga precum şi de delimitarea spaţiului
Traube.
Modificările sonorităţii pulmonare constau în: submatitate, matitate, hipersonoritate
şi timpanism.

ASCULTAŢIA TORACELUI Este metoda prin care se încheie examinarea aparatului

respirator, rezultatul fiind o sumă a modificărilor decelate. Tehnica ascultaţiei: se
face cu stetoscopul biauricular, aplicat pe torace cu toată membrana, pacientul fiind
în poziţie şezândă sau în ortostatism (dacă starea pacientului permite), dacă nu,
putând fi examinat şi în decubit lateral sau dorsal. Ascultaţia începe de la vârfuri
spre baze, pe toate feţele, pe liniile topografice, simetric, bilateral.
Elemente fiziologice ale ascultaţiei aparatului respirator Normal în urma ascultaţiei
plămânilor se evidenţiază două fenomene stetacustice diferite după zona de
ascultaţie şi anume: suflul tubar fiziologic şi murmurul vezicular. Suflul tubar
fiziologic ia naştere la nivelul ariei laringo-traheale unde este prima strictură şi
anume la nivelul glotei, motiv pentru care el se va proiecta la nivelul toracelui astfel:
anterior, la nivelul laringelui, traheei şi sternului posterior, la nivelul spaţiului
interscapulovertebral(vertebrele T1-T4) La ascultaţie el are intensitate şi durată mai
mare în expir, tonalitatea este mai joasă şi depinde mult de amplitudinea mişcărilor
respiratorii. Murmurul vezicular (m.v.) ia naştere la nivelul bronhiolelor terminale şi
alveolelor, unde se află a doua strictură iar aria de ascultaţie va fi în câmpurile
pulmonare din afara zonelor de ascultaţie a suflului tubar fiziologic. Caracterul său
este dulce, aspirativ, continuu, cu intensitate mai mare în a doua parte a inspiraţiei,
cu durată mai mare în expir (raport 1/3). Şi intensitatea murmurului vezicular
depinde de amplitudinea mişcărilor respiratorii dar şi de grosimea peretelui toracic şi
de elasticitatea lui.

Elemente patologice ale ascultaţiei aparatului respirator Modificările murmurului

vezicular constau în modificări ale intensităţii, tonalităţii şi ale ritmicităţii. A.
Modificarea intensităţii murmurului vezicular accentuarea m.v.sau aşa zisa
respiraţie înăsprită apare în: instalarea dispneei secundare unei boli
respiratorii,pneumonie bacteriană, tumoră pulmonară, prin reducerea
amplitudinii respiratorii la pacienţi taraţi, caşectici sau din contră la obezi ,fracturi
costale, deformări toracice, zona zoster, etc
B. Modificarea tonalităţii murmurului vezicular apare sub forma respiraţiei suflante în
caz de: infarct pulmonar, pneumonie bacteriană, bronho-pneumonie, TBC pulmonar.
C.Modificarea ritmului murmurului vezicular apar în procese cu expir prelungit
caracteristic pentru: astm bronşic, bronşită cronică, cord pulmonar,etc.
Modificări ale suflului tubar Suflul tubar patologic Apariţia unui suflu tubar în afara
zonelor fiziologice de ascultaţie semnifică prezenţa unui proces de condensare a
parenchimului pulmonar (prezenţa de exsudat sau tumoră) situat aproape de
peretele toracic şi cu bronşie permeabilă. Acest suflu apare în caz de: pneumonie
francă lobară, neoplasm pulmonar, infarct pulmonar, abces pulmonar, tuberculoză
pulmonară, etc. Suflul cavitar In unele situaţii patologice, în parenchimul pulmonar
se formează o cavitate prin drenajul procesului prin bronşia liberă. Dacă acestă
cavitate formată este situată aproape de perete, dacă are un diametru peste 5-6 cm,
ea va juca rolul unei cutii de rezonanţă care va amplifica vibraţiile transmise. Acest
suflu apare în ambii timpi ai respiraţiei, are o tonalitate joasă şi o intensitate mai
mare. El se aude în: chist sau abces evacuat, cavernă TBC, focar mare de
bronşiectazie, neoplasm excavat. Dacă cavitatea depăşeşte 6 cm. şi e aproape de
perete, suflul se amplifică ca şi intensitate şi capătă o rezonanţă amforică, devenind
suflu amforic.
Zgomote respiratorii supraadăugate La ascultaţia plămânului, în afara modificărilor
suflului tubar şi a m.v. se pot auzi şi alte zgomote, care ţin de pleură - frecătura
pleurală şi altele, care ţin de alveole sau bronşii, numite raluri. Frecătura pleurală –
apare atunci când se produce inflamaţia foiţelor pleurale şi apare un exsudat
fibrinos. Apare în ambii timpi ai respiraţiei, cu caracter mai aspru, neinfluenţat de
tuse dar influenţat de apăsarea cu stetoscopul şi dispare în apnee. Apare în faza de
debut a unei pleurezii şi la rezorbţia ei, în aderenţe pleurale.
 Ralurile apar datorită faptului că la nivelul căilor respiratorii sau a alveolelor se
dezvoltă procese inflamatorii de cauze diferite: virale, bacteriene, micotice sau
toxice, ceea ce determină inflamaţia mucoasei bronşice cu edem şi hipersecreţie de
mucus. Acestea produc formarea de travee de mucus sau stenozări ale căilor cu
apariţia de raluri bronşice: sibilante şi ronflante. Aceste raluri sunt denumite raluri
uscate. Ralurile sibilante se formează la nivelul bronşiilor de calibru mijlociu, au un
timbru muzical şi tonalitate înaltă şi se aud atât în inspir cât şi în expir. Ralurile
ronflante iau naştere în bronşiile mari şi trahee, au tonalitate joasă, se aud în ambii
timpi ai respiraţiei şi se aud ca un sforăit. Aceste raluri apar în afectările bronşice:
bronşite acute şi cronice, astm bronşic, bronşiectazii, emfizem pulmonar. Dacă
inflamaţia este însoţită şi de apariţia unui exsudat fibrinos, aderent de pereţii
alveolari, în inspir acestea se desprind şi dau naştere ralurilor crepitante. In cazul
întinderii inflamaţiei exsudative şi la nivelul bronşiilor terminale, apar nişte zgomote
produse în ambii timpi ai respiraţiei care denumesc ralurile subcrepitante sau
buloase. Aceste raluri sunt raluri umede. Ralurile crepitante apar la desprinderea
exsudatului de pe pereţii alveolari în inspirul profund şi seamănă cu sunetul produs
de un pumn de sare aruncată pe plită sau cu zgomotul produs la călcarea zăpezii
proaspete sub picioare. Ele au intensitate maximă la sfârşitul inspirului şi se
accentuează după tuse sau apar „în ploaie” după tuse. Ele apar în edemul pulmonar
acut pe toată aria pulmonară, invadând plămânul de jos în sus (în insuficienţa
cardiacă stângă acută); în insuficienţa cardiacă stângă cronică apar ca raluri de
stază la baze; în pneumonia bacteriană şi în infarctul pulmonar ca o coroană în jurul
suflului tubar etc. Aceste raluri pot să apară şi la pacienţii gravi, care stau mult în
decubit şi la care alveolele se colabează şi poartă numele de raluri de decubit.
Ralurile subcrepitante se formează prin spargerea bulelor de aer din lichidul
secreţiilor şi după calibrul bronşiilor unde iau naştere pot fi mari, mijlocii şi mici; ele
se aud în ambii timpi ai respiraţiei şi se modifică după tuse, putând chiar să dispară.
Apar în: bronhopneumonie, pneumonii în faza de vindecare, TBC pulmonar,
supuraţii pulmonare, edem pulmonar acut,etc. Ralurile cavernoase sunt o varietate
de raluri buloase, cu intensitate mare, tonalitate joasă, gravă, care se aud în ambii
timpi respiratori şi iau naştere în caz de caverne sau cavităţi mari, cu bronşie liberă.
Apar în: TBC excavat, chist hidatic sau abces pulmonar evacuat, focar mare de
bronşiectazie drenat, etc.

1. SINDROMUL BRONSITIC (bronsita acuta, bronsita cronica)

Sindromul bronsic reprezinta un complex de simptome si semne cauzate de leziuni ale

arborelui bronsic prin ingustarea lumenului sau dilatarea lui izolata, precum si prin
alterarea mucoasei bronsice.Este cauzat de inflamatia acuta sau cronica a cailor
respiratorii cu alterarea mucoasei bronsice, tulburari secretorii, precum si spasm al
musculaturii bronsice. Are o etiologie variata, manifestandu-se in bronsiectazii, bronsita
acuta, bronsita cronica, etc.

a. Bronşita acută Simptome:

 Stare generală influenţată, febrilă

 arsuri şi dureri retrosternale
 tuse cu expectoraţie muco-purulentă Examen obiectiv:

 inspecţia, palparea, percuţia- normale

 ascultaţia: raluri bronşice, sibilante şi ronflante, rar şi subcrepitante
Examene paraclinice:

 examen radiologic – normal

 examenul sputei: cultură cu antibiogramă

b.Bronşita cronică Simptome:

 tuse cu expectoraţie mucopurulentă cel puţin 3 luni pe an, cel puţin 2 ani
consecutiv
 expectoraţia este mai abundentă dimineaţa – toaleta bronşiilor  dispneea
apare tardiv Examenul obiectiv:

 la începutul bolii poate să nu remarce modificări la inspecţie, palpare,

percuţie; după mai mulţi ani de evoluţie aspectul poate fi de cord pulmonar cronic 
ascultaţia decelează raluri bronşice (sibilante, ronflante), uneori apar şi
subcrepitante la baze Examene paraclinice:

 examenul sputei cu antibiogramă

 probe ventilatorii specifice pentru o disfuncţie de tip obstructiv
 radiografie torace – emfizem pulmonar

2. SINDROM DE CONDENSARE PULMONARA

Definitie. Cauze. Clasificare.

Sindromul de condensare pulmonara reuneste totalitatea semnelor clinice secundare

reducerii sau suprimarii continutului aeric al unui lob sau segrnent al parenchimului
pulmonar.

Condensarea pulmonara poate fi produsa de :

1) infiltratie bronhoalveolara de natura inflamatorie (pneumonie bacteriana sau virala,
abces, tbc);

2) proces neoformativ benign (chist hidatic) sau malign;

3) infarct pulmonar; 4) atelectazie.

A.Pneumonia virală

Clinic: debut insidios, cu febră, transpiraţii, cefalee, mialgii, aspect tipic de gripă sau
viroză.

Simptome– tuse seacă, uşoară dispnee

Examenul clinic: poate fi normal sau cel mult o accentuare a murmurului vezicular

Examene paraclinice: grafie torace cu accentuarea desenului peribronhovascular

B.Pneumonia bacteriană

Reprezintă o inflamaţie fără supuraţie a ţesutului pulmonar ca reacţie la infecţii

cu diferiţi germeni: pneumococ, stafilococ, klebsiella, haemofilus infuenzae, etc.

Simptome:

- debut brusc, cu febră, 39-40 grade celsius, herpes nazo-labial, frison major, astenie,
cefalee, transpiraţii
- junghi toracic de partea afectată
- inţial, tuse seacă, iritativă apoi apare tuse productivă
- expectoraţie ruginie, aspect de jeleu de coacăze
- dispnee polipneică
Examen obiectiv

Palpare – freamăt pectoral accentuat

Inspecţie – diminuarea amplitudinii respiratorii de partea afectată

Percuţie – submatitate sau matitate de partea afectată, pe o zonă delimitată

Ascultaţie – suflu tubar în centrul zonei cu coroană de raluri crepitante (de inducere)
la început, apoi, dispare suflul şi apar raluri subcrepitante; Examene paraclinice:

- teste inflamatorii nespecifice pozitive

- leucocitoză cu neutrofilie
- radiografie torace: opacitate pulmonară neomogenă, triunghiulară, cu vârful la hil
- examenul sputei - cultură cu antibiogramă
-
C. Bronhopneumonia

Este una din cele mai severe boli respiratorii care afectează bolnavii taraţi şi în care
procesul inflamator este difuz în plămân.

Simptome generale: - stare generală influenţată, febră peste 40º C ;

- pulmonar: dureri toracice, dispnee, polipnee, cianoză

marcată, tuse cu expectoraţie mucopurulentă Examen obiectiv:

Inspecţie – polipnee

Palpare - freamăt pectoral accentuat difuz pe toată aria pulmonară

submatitate şi matitate diseminate pe toată aria

Ascultaţie - murmur vezicular accentuat difuz (respiraţie suflantă), raluri bronşice,

subcrepitante şi crepitante, difuz pe toată aria pulmonară Examene paraclinice:

- teste inflamatorii pozitive

- radiologic: multiple opacităţi pulmonare diseminate

D. Abcesul pulmonar

Abcesul pulmonar este o altă afecţiune gravă respiratorie fiind o supuraţie cronică în
care sunt implicaţi germeni aerobi şi anaerobi, care de obicei produc cavităţi la nivelul
plămânului. Examenul unui pacient cu abces pulmonar va decela modificări în funcţie
de etapa de evoluţie a abcesului.

a. Examenul în faza de constituire:

Simptomatologie: debut relativ brusc, cu febră, frisoane, dureri toracice chiar junghi,
stare generală alterată, dispnee, tuse seacă inţial

Examen clinic: este tipic pentru un sindrom de condensare (depinde de localizarea

procesului faţă de peretele toracic)

Palpare – freamăt pectoral diminuat sau abolit, dacă este cu bronşie obstruată şi
accentuat dacă este cu bronşie liberă Percuţie – submatitate sau matitate
localizată

Ascultaţie:
- murmur vezicular diminuat
- suflu tubar
- raluri subcrepitante
Examene paraclinice: - teste inflamatorii intens crescute

- grafia arată opacitate neomogenă, slab delimitată

b. Examenul în faza de deschidere: este tardiv şi apare

vomica cu o expectoraţie sero-muco-purulentă

c. Examenul în faza de supuraţie: Simptome:

• transpiraţii, scădere ponderală

• dispnee moderată
• scăderea febrei după vomică
• expectoraţie fetidă Examen clinic:

Inspecţie – fără modificări

Palpare – freamăt pectoral diminuat la nivelul cavităţii dacă este cu bronşie obstruată şi
accentuat dacă este liberă
Percuţie – hipersonoritate chiar timpanică dacă cavitatea este mare şi aproape de
perete
Ascultaţie – sufluri cavitare sau amforice, raluri cavernoase Examene
paraclinice:

- teste inflamatorii crescute

- radiografia de torace: imagine hidro-aerică, în funcţie de cantitatea eliminată

(opacitate bazal cu hipertransparenţă deasupra)

E. Chistul hidatic pulmonar

Este o afecţiune relativ rară şi apare prin infecţia cu taenia echinococus

transmisă de animale (câinele). Poate fi descoperit întâmplător cu ocazia unor
radiografii sau când apare vomica cu lichid clar ca apa de stâncă.

Examenul clinic poate realiza un sindrom de condensare sau unul cavitar, în funcţie de
deschiderea chistului şi eliminarea prin vomică.

Paraclinic – teste ELISA pentru determinarea prezenţei anticorpilor

- radiologic – imagine de opacitate bine delimitată, cu pereţi subţiri; imagine

hidroaerică sau cavitară, după vomică
F. Sindromul clinic din tumorile pulmonare

Neoplasmele pulmonare pot îmbrăca mai multe aspecte clinice realizând sindroame de
condensare, pleurale, cavitare sau atelectazie. Uneori examenul clinic pulmonar poate fi
chiar normal. Ele pot fi primare sau secundare, metastatice.

Simptome:

 sindrom de împregnare neoplazică

 tuse seacă, iritativă, rebelă
 hemoptizii în cantitate mică, uneori cu aspect în „jeleu de coacăze”
 subfebrilităţi sau febră de etiologie neinfecţioasă  dispnee (apare tardiv)
 dureri toracice care nu cedează la calmante obijnuite
 scădere ponderală pe un fond de inapetenţă şi alterare a stării generale
 în neoplasmul de vârf pulmonar apare sindromul Pancoast –Tobias ce
cuprinde: sindromul Claude-Bernard-Horner: ptoză palpebrală, mioză,
enoftalmie, edemul braţului, nevralgie de plex brahial; sindromul clinic frecvent
întâlnit este de condensare cu bronşie liberă sau obstruată. De menţionat
că pot să apară sindroame paraneoplazice chiar înainte de
manifestările clinice:tromboflebite migratorii, polimiozite, polinevrite, hipocratism digital,
osteoartropatie pneumică, hipercalcemie, etc.

In funcţie de localizare, tumorile pulmonare pot fi centrale (situate în hil, cu punct

de plecare endobronşic) sau periferice (cu punct de plecare bronhoalveolar).

Examenul clinic va fi cel determinat de forma de sindrom realizat.

Examene paraclinice:

 radiografii pulmonare: opacitate sau opacităţi, atelectazie,

 bronhoscopie cu biopsie sau lavaj
 tomografie computerizată +/- puncţie biopsie transtoracică aspirativă
 examenul sputei – celule neoplazice
 examenul histopatologic sau chiar imunohistochimic

G. Sindromul clinic din atelectazie

Atelectazia este un sindrom determinat de obstrucţia unei bronşii având ca
urmare un defect de ventilare pe o zonă aferentă realizând sindromul clinic de
condensare cu bronşie obstruată.

Cauzele pot fi multiple: corpi străini, adenopatii compresive, tumori endobronşice

sau compresive.
Simptome: date de boala de bază, semnul caracteristic fiind dispneea Examenul

clinic:

 Inspecţie - scăderea amplitudinii mişcărilor respiratorii de partea respectivă uneori cu

tiraj
 Palpare - freamăt pectoral diminuat sau absent în zona respectivă
 Percuţie - submatitate sau matitate
 Ascultaţie - murmur vezicular diminuat sau abolit Examene paraclinice:

 grafii toracice – opacitate retractilă, atragerea de partea bolnavă a traheei,

diafragmului, cordului
 examen bronhoscopic pentru precizarea cauzei
 tomografie computerizată
H. Sindromul clinic din infarctul pulmonar

Infarctul pulmonar apare ca o consecinţă a obstruării unei ramuri a arterei pulmonare

prin tromb sau embol. Sindromul realizat este cel de condensare cu bronşie liberă sau
obstruată.

Simptome:

 debut brusc cu durere toracică intensă, localizată

 tuse cu expectoraţie hemoptoică
 dispnee severă, polipnee
 febră
 stare generală alterată
 tahicardie Examenul clinic obiectiv:

- inspecţie - amplitudine respiratorie redusă de partea afectată

- palpare - freamăt pectoral diminuat sau accentuat; rar poate apare frecătură pleurală
supraiacentă zonei infarctizate
- percuţie – zonă de submatitate sau matitate
- ascultaţie - murmur vezicular diminuat; uneori suflu tubar sau frecătură Examene
paraclinice:

 radiografie toracică – opacitate necaracteristică sau chiar zonă de hipertransparenţă

prin dispariţia desenului vascular
 scintigrafie toracică
 EKG

3. SINDROAME PLEURALE
A. Sindromul pleural lichidian
Apare prin acumularea de lichid în marea cavitate pleurală.

Simptome: depind de etiologia bolii.

 Dureri de partea afectată la debut care cedează la creşterea cantităţii de lichid

 Dispnee (depinde de cantitatea de lichid)
 Tuse seacă, iritativă  Polipnee
Examenul clinic obiectiv:

 Inspecţie - bombarea hemitoracelui cu lichid

 Palpare - amplitudinea mişcărilor bazei respective redusă; posibil la început,
frecătură pleurală
- freamăt pectoral abolit la baza respectivă

 Percuţie - matitate bazală  Ascultaţie:

 murmur vezicular abolit la baza respectivă
 dacă este o cantitate minimă, posibil, frecătură pleurală
 dacă este o cantitate medie, posibil, suflu pleuretic Examene
paraclinice:

 Grafie toracică: opacitate lichidiană bazală cu concavitatea în sus 

Puncţie pleurală cu analiza lichidului: reacţia Rivalta, examen citologic
şi bacteriologic, micologic

B.Sindromul clinic pleural solid

Se referă la sindroame care apar în simfize pleurale, pahipleurite şi tumori pleurale.

Primele sunt secundare afecţiunilor pleuropulmonare.

Simptome:

 Tuse seacă, iritativă

 Durere toracică la baza sau vârful plămânului, accentuată de tuse şi chiar de
respiraţie
Examenul clinic:

 Inspecţie - reducerea amplitudinii mişcărilor respiratorii la baza respectivă; uneori

poate apare retracţie sau tiraj; mai dificil de observat la nivel apical
 Palpare - freamăt pectoral diminuat sau abolit
 Percuţie - submatitate sau matitate la nivel apical sau bazal
 Ascultaţie - murmur vezicular diminuat sau abolit; uneori, frecătură pleurală
Examene paraclinice: - grafie pulmonară – opacitate cu linie de delimitare dreaptă
sau opacitate apicală uni sau bilaterală

C. Sindromul clinic din pneumotorax

Pneumotoraxul poate apare din cauza acumulării de aer în cavitatea pleurală: prin
ruperea bulelor de emfizem la vârstnici sau la cei cu BPCO cu dominanţă
emfizematoasă; mai frecvent în urma traumatismelor toracice; uneori el poate fi realizat
terapeutic sau în urma toracentezelor.

Din punct de vedere anatomopatologic deosebim:

 Pneumotorax închis - are o evoluţie favorabilă prin închiderea orificiului de

pătrundere, resorbţia aerului si revenirea plămânului la perete
 Pneumotorax deschis – are tendinţa la cronicizare prin menţinerea fistulei fiind
necesară intervenţia chirurgicală
 Pneumotorax cu supapă – cel mai grav datorită orificiului care permite doar
intrarea aerului în inspir şi acumularea lui în pleură cu creşterea presiunii şi
colabarea plămânului Simptome:

 Debut brusc de obicei însoţit de durere violentă

 Tuse iritativă, seacă
 Dispnee tot mai intensă, pe măsura acumulării de aer
 Polipnee
 Cianoză
 Transpiraţii reci sau chiar stare de şoc la cele cu supapă
 Rar, pot fi asimptomatice Examenul clinic:

 Inspecţie - hemitorace bombat, cu ampliaţii reduse, cu coaste lărgite

 Palpare - abolirea freamătului pectoral
 Percuţie - timpanism pe partea respectivă
 Ascultaţie - murmur vezicular abolit, posibil suflu amforic Examene paraclinice:

 Radiografie toracică – hipertransparenţa hemitoracelui, fără desen pulmonar,

cu plămân colabat la hil
 Puncţia pleurală este terapeutică şi evacuatorie

Frecvent apare hidropneumotorax în urma toracentezei evacuatorii iar examenul clinic

relevă semnele date de asocierea celor două sindroame.
4. SINDROMUL DE ASTM BROSIC

Astmul bronşic este una din afecţiunile cele mai frecvente din patologia
respiratorie şi este o boală inflamatorie cronică. Se caracterizează printr-o
hiperreactivitate bronşică la diverşi stimuli care prin intermediul reacţiilor imunologice
detemină spasm bronşic, edem şi hipersecreţie de mucus. Acestea determină apariţia
de crize de dispnee paroxistică de tip expirator însoţite de wheezing.

Alergenii implicaţi în declanşarea crizelor de astm sunt foarte variaţi: polenuri,

praf de casă, mucegaiuri, fungi atmosferici (levuri, mucegaiuri), alergeni alimentari
(cacao, căpşuni, ciocolată, etc), alergeni profesionali (lână, pene, puf, făină, etc),
medicamente (listă foarte largă), poluarea, factori meteorologici, fumul de ţigară,
alergeni de origine animală, stressul psihic, etc. De cele mai multe ori declanşarea crizei
este determinată de o suprainfecţie bronşică (virală, bacteriană).

In funcţie de factorii declanşatori ai crizelor, astmul bronşic se clasifică în:

 astm bronşic extrinsec (alergic, atopic)

 astm bronşic intrinsec (prin endogen infecţios)
 astm bronşic mixt

Astmul bronşic extrinsec: apare mai ales la tineri, pe un teren alergic

predispozant.

Simptome clinice: apar la scurt timp după expunerea la alergen şi se manifestă prin
criza de astm bronşic, care poate dura aprox. 1-2 ore. Pacientul prezintă o serie de
simptome prodromale care anunţă instalarea crizei (aura): strănut, rinoree, lăcrimare,
cefalee, tuse seacă. Crizele apar predominant noaptea şi trezesc bolnavul cu dispnee,
tuse, transpiraţii şi o stare de agitaţie care se accentuează pe măsura instalării crizei.

Dispneea este de tip expirator, este paroxistică, bradipneică însoţită de

wheezing.

Tusea, la început iritativă, seacă, devine productivă, la terminarea crizei fiind

însoţită de o expectoraţie albă, vâscoasă, aerată (sputa perlată). In această fază finală
a crizei apare şi poliuria.

Examenul clinic obiectiv:

b. în perioada crizei: pacientul este agitat, stă la geam în ortopnee, sprijinit pe mâini
(se ajută în respiraţie cu muşchii respiratori accesori), este cianotic, transpirat.
Examenul toracelui arată un torace destins, imobilizat în inspir, cu amplitudini reduse.
Palparea arată un freamăt pectoral diminuat. Percuţia evidenţiază hipersonoritate pe
toată aria pulmonară. Ascultaţia găseşte un expir prelungit, m.v. diminuat, iar
supraadăugat, apar ralurile bronşice, sibilante şi ronflante, precum şi raluri
subcrepitante, toate determinând „zgomotul de porumbar” (wheezing).

c. după şi între crize, examenul poate găsi totul normal sau un grad de dispnee cu
obstrucţie bronşică, cu prezenţa de raluri ronflante şi sibilante.
Dacă crizele sunt continue şi nu cedează la tratament, durata crizei fiind peste 24
ore se numeşte stare de rău astmatic şi este o urgenţă medicală prin insuficienţa
respiratorie acută.

Examene paraclinice:

 examen radiologic – hipertransparenţă pulmonară

 examenul sputei: eozinofile, cristale Charcot-Leyden, spirale Curschmann (sputa
perlată)
 probele ventilatorii (nu se fac în plină criză) – disfuncţie ventilatorie obstructivă sau
normal între crize
 teste alergologice, cutanate şi de provocare (nu se fac în criză)
 hemograma poate arăta o hipereozinofilie moderată, 8-10/mm3

Astmul bronşic intrinsec: apare la persoane adulte, inflamaţia bronşică fiind

determinată de infecţii.

Simptome:

 debut mai puţin brutal, după infecţii respiratorii

 dispneea este de tip expirator dar nu aşa dramatică
 expectoraţia este mai abundentă dar cu aspect mucopurulent
Examenul clinic obiectiv: acelaşi ca în cel extrinsec dar între crize persistă ralurile
bronşice

Examene paraclinice:

 radiografia – hipertransparenţă
 examenul sputei – cultură cu antibiogramă

 probe ventilatorii – disfuncţie ventilatorie obstructivă ce persistă între crize  teste

inflamatorii pozitive

Astmul bronşic mixt (intricat) – reprezintă o combinaţie între astm bronşic inţial
şi complicaţii infecţioase ulterioare sau apariţia sensibilităţii alergice la un bronşitic
cronic. Aceşti pacienţi au evoluţia spre emfizem pulmonar şi ulterior spre cordul
pulmonar cronic.

5. SINDROMUL DIN CANCERUL BRONHOPULMONAR

Definitie: cancerul bronhopulmonar este o tumoare maligna, cu punct de plecare

bronsic.

Etiopatogenie: constituie una din cele mai frecvente localizari, fiind depasita ca
frecventa doar de cancerul gastric (20% din totalitatea tumorilor maligne). Apare
predominant la barbati (de 8-10 ori mai des decat la femei), in special dupa 40 de ani.
Etiologia nu este cunoscuta, dar exista unele cauze favorizante: fumatul - dupa unele
statistici boala aparand de 17 ori mai frecvent la cei care fumeaza peste 20 tigarete pe
zi, decat la nefumatori, substantele radioactive, gudronul, procesele inflamatorii cronice
pulmonare.

Simptomatologie: Simptomele cancerului bronhopulmonar, atat de debut, cat si cele

tarzii, sunt in raport cu reactiile pe care le produce tumoarea la nivelul bronhiei (dilatatie,
obstructie, infectie) si la nivelul parenchimului pulmonar (atelectazie). Unele infectii
pulmonare (pneumonie, abces pulmonar) pot domina tabloul clinic si masca neoplasmul
(cancerul). De aceea, orice infectie pulmonara persistenta, recidivanta sau rebela la
tratament, la un bolnav - de obicei barbat - peste 40 de ani, trebuie sa sugereze si
existenta unui cancer pulmonar.

Debutul este de obicei insidios, manifestandu-se prin tuse precoce, continua, rebela la
tratament, expectoratie mucoasa sau muco-purulenta, uneori cu striuri de sange, alteori
hemoptizii abundente, dispnee, dureri toracice, la inceput surde, mai tarziu intense si
continue. Debutul poate fi si acut, de tip pneumonie sau cu aspect de abces pulmonar.
Se cunoaste si un debut tardiv, in perioada de metastazare, printr-un tablou de sindrom
paraneoplazic: tulburari de tip reumatismal (artralgii, degete hipocratice), neurologic
(polinevrite), endocrin (acromegalie).

In perioada de stare se intensifica simptomele functionale de debut (tusea, expectoratia,

durerea toracica) si apar semne generale (paloare, oboseala, pierdere in greutate,
inapetenta, febra). Multa vreme starea generala se mentine buna.

Semnele fizice apar tarziu si se datoreaza obstructiei bronsice, interesarii pleurei,

infectarii teritoriului pulmonar din jur, compresiunii unor formatiuni vecine sau
metastazelor.

Semnele radiologice constau de obicei in: opacitate hilara, imagine de atelectazie

lobara sau zonala si opacitate rotunda in plin parenchim.
Bronhoscopia este examenul fundamental, care evidentiaza modificarile mucoasei
bronsice si leziunea endobronsica (tumoarea sau stenoza) si care permite aspirarea
unor fragmente tumorale sau a secretiei bronsice, in vederea examenului histologic.

Semnele de laborator: unul dintre cele mai importante examene este cercetarea
celulelor neoplazice in sputa, prin recoltarea sputei 3 zile consecutiv (eventual
repetare); acest examen permite diagnosticul in 80 - 90% dintre cazuri, cu 1 - 5 ani
inainte ca neoplasmul sa devina evidentiabil cu ajutorul metodelor clasice; de
asemenea examenul citologic al secretiei bronsice poate pune in evidenta existenta
tumorii; V.S.H. este aproape totdeauna accelerata, indiferent de gradul febrei.

Evolutie: diagnosticul se precizeaza de obicei tarziu, cand tratamentul este inoperant.

Gravitatea rezulta si din faptul ca faza silentioasa dureaza 5 - 6 ani, iar cea de latenta
clinica 2-3. Cand diagnosticul s-a stabilit, evolutia este in general rapida, bolnavii
sucomband in maximum doi ani de la precizarea acestuia. Complicatiile sunt
numeroase, ele precipita evolutia bolii, marind suferintele bolnavilor: procese
inflamatorii sau supurative (pneumonii, bronhopneumonie, abces pulmonar, dilatatie a
bronhiilor etc); procese pleurale (serofibrinoase sau hemoragice); compresiuni ale
organelor din mediastin prin adenopatie, prinderi ale ganglionilor axilari si
supraclaviculari si metastaze la distanta (cerebrale, osoase, hepatice etc). Moartea se
produce prin casexie, hemoptizie masiva, asfixie etc.

Simptomatologia pulmonara este multa vreme muta, metastazele fiind localizate la

periferia plamanilor, dominand semnele localizarii primitive (prostata, san, uter etc).
Deznodamantul fatal survine mai repede decat in cancerul primitiv.

Diagnosticul se bazeaza pe aparitia insidioasa - la un individ, de obicei dupa 40 de ani,

mai ales mare fumator - a unor simptome functionale nesemnificative prin ele insele
(tuse, expectoratie, dispnee, hemoptizii), dar persistente si rebele la tratament. Aceeasi
semnificatie trebuie acordata unor pneumonii si pleurezii rezistente la tratament sau
recidivante. Diagnosticul se precizeaza prin examen radiologic, bronhoscopie, biopsie si
examenul microscopic al sputei.

Exista deci 4 metode de depistare in stadii precoce: clinica (cu atentie la pneumoniile
care se repeta in acelasi lob, la stari febrile neexplicate si V.S.H. crescuta),
radiologica, endoscopica si citodiagnostica, vizand sputa.

Prognosticul este fatal.

Profilaxia presupune lupta impotriva fumatului, a poluarii atmosferice, supravegherea

conditiilor de lucru in industriile care folosesc substante cancerigene, actiuni de
depistare precoce radiologica in masa, tratamentul intens si precoce al tuturor infectiilor
bronsice.
Tratamentul chirurgical este singurul eficace (pneumectomii, lobectomii). Majoritatea
bolnavilor ajung insa prea tarziu la interventia chirurgicala.

Tratamentul medical este indicat in formele inoperabile din cauza metastazelor, varstei
inaintate, a complicatiilor etc

6. SINDROMUL EMFIZEMATOS

Definitie: emfizemul pulmonar este o afectiune caracterizata prin distensia alveolelor,

atrofia septurilor alveolare si cresterea continutului aerian pulmonar.

Forme clinice.

Emfizemul bulos este o forma localizata, caracterizata prin evidentierea unor bule unice
sau multiple, care apar in urma unor obstructii bronsice, prin ruptura peretilor alveolari.

Emfizemul compensator este tot o forma localizata, care apare in vecinatatea unor
leziuni pulmonare (rezectii de parenchim etc.)

Emfizemul senil este o stare de involutie fiziologica intalnita la persoane varstnice.

Emfizemul obstructiv, care constituie emfizemul- boala este o dilatatie permanenta a

alveolelor, generalizata, difuza si progresiva, insotindu-se cu timpul, de complicatii
grave si ireversibile. Impreuna cu bronsita cronica si astmul bronsic, emfizemul
constituie „bronho-pneumopatia cronica obstructiva nespecifica" - concept larg, cele 3
boli avand intricari numeroase.

Etiopatogenie: boala apare mai frecvent dupa 50 de ani, de obicei la barbati, dupa
afectiuni obstructive bronsice, care realizeaza obstacole in circulatia aerului: bronsite
cronice, astm bronsic, leziuni tuberculoase cronice, pneumoconioze. (boli pulmonare
cronice provocate de inhalarea prelungita a unor pulberi minerale sau organice,
caracterizate prin fibroza pulmonara, tulburari functionale respiratorii si afectarea, cu
timpul, a inimii drepte (cord pulmonar cronic) cum ar fi azbestoza, silicoza, antracoza.
Factorul constitutional ar actiona prin slabirea congenitala al tesutului conjuctivo-elastic
pulmonar. Factorii mentionati cresc continutul aerian pulmonar si duc la pierderea
elasticitatii pulmonare, cu ruperea capilarelor pulmonare.

Simptomatologie: debutul este insidios, cu tuse, la inceput uscata, apoi cu

expectoratie si dispnee de efort cu caracter expirator; dispneea de repaus apare numai
in stadiile avansate. Bronsitele repetate, care in general apar iarna, constituie prima
manifestare clinica. Se insotesc, cu timpul, de dispnee si de respiratie suieratoare. in
perioada de stare, forta expiratorie este diminuata. in stadiile severe, bolnavii nu
reusesc sa stinga un chibrit aprins la oarecare distanta (5 cm). Aspectul bolnavului este
adeseori caracteristic: fata palida, cu cianoza a buzelor si a pometilor, gatul scurt,
jugularele turgescente si masele musculare cervicale reliefate. La inspectie se constata
ca toracele este globulos, in forma de butoi (cu ambele diametre marite), coastele
orizontalizate si expiratia mult prelungita. Inspiratia este scurta si expiratia prelunga,
suieratoare. Explorarea functiilor respiratorii, arata o crestere a volumului rezidual, o
scadere a debitului respirator maxim, prin scaderea V.E.M.S., in principal, si a
capacitatii vitale, in secundar (disfunctie ventilatorie obstructiva).

Evolutia este lenta si progresiva, aparand numeroase complicatii: bronsite cronice,

dilatatii bronsice, pneumotorax spontan si in final, insuficienta respiratorie si insuficienta
cardiaca-dreapta (cord pulmonar cronic).

Diagnosticul se bazeaza pe debutul insidios, cu dispnee si episoade bronsitice

periodice, pe aspectul toracelui fixat in pozitie inspiratorie si pe examenul radiologie.

Profilaxia urmareste tratarea corecta a bronsitelor cronice, a astmului, a tuberculozei,

interzicerea fumatului etc.

Tratamentul consta in terapia bronsitei cronice de insotire (expectorante, drenaj

postural, enzime litice etc), combaterea infectiilor (antibiotice).

7. SINDROMUL DE INSUFICIENTA CORONARIANA

Sindromul intermediar (insuficienta coronariana acuta, preinfarct, iminenta de infarct,

microinfarct, sindrom intermediar) este o forma de trecere de la angina pectorala la
infarct, o stare anginoasa mai grava decat angina pectorala de efort, la care lipsesc
semnele necrozei miocardice, dar care se poate transforma in infarct miocardic.

Se manifesta sub mai multe Forme clinice, dar caracteristice sunt doua: un vechi
anginos la care durerile devin mai frecvente crize dureroase subintrante - aparand dupa
eforturi din ce in ce mai mici sau chiar in repaus; durerile nu au un motiv aparent, sunt
mai intense si mai prelungite, cedeaza mai greu sau deloc la repaus si la nitroglicerina.
Alteori, este vorba despre un prim acces de angor, de durata si intensitate mare, dar
fara semne ECG si biologice. in general, durerea are caracterul, sediul si iradierile
durerii anginoase, dar dureaza mai mult de 20 de minute.

Pulsul si tensiunea arteriala sunt normale sau crescute in criza, tulburarile de ritm sunt
rare, bolnavul este afebril. Semnele de laborator (V.S.H., leucocitoza, fibrinogenul,
enzimele) sunt nemodificate, rareori discret crescute, dar rapid reversibile. Diagnosticul
de certitudine se pune prin ECG.
Nu toate formele evolueaza spre infarct. Cauza principala este ateroscleroza
coronariana.

Simptomatologie. Manifestari functionale. In unele cazuri I.C.(insuficienta

coronariana) este bine tolerata. Alteori apar tulburari subiective. Printre acestea mai
frecvente sunt senzatiile de pulsatii puternice, de batai violente ale vaselor gatului (mai
accentuate in pozitia de decubit dorsal), senzatii de “pulsatii in gat” ca urmare a
pulsatiilor luetei. Datorita variatiilor de presiune din vasele cerebrale mai pot aparea
ameteli la schimbarea de pozitie, cefalee pulsatila, zgomote in urechi. Aparitia dispneei
de efort exprima instalarea decompensarii ventriculului stang. Angina de piept se
poate asocia cu I.C.

Semne clinice. Semne cardiace. La inspectie, socul varfului apare uneori

amplu, intins pe o suprafata mai mare. La palpare, socul apexian poate fi gasit mai jos
(spatiul al VI-lea sau chiar al VII-lea spatiu intercostal stang). Senzatia perceputa de
mana care palpeaza socul varfului, asemanatoare unei mingi de consistenta crescuta
care loveste in fiecare sistola suprafata palmara a mainii, poarta denumirea de soc “en
dôme” (descris de Bard). Prezenta unui soc globulos exprima o marire de volum a
ventriculului stang.

Semne periferice. In I.C. se poate constat o paloare a fetei prin vasoconstrictie

reflexa (daca se elimina o anemie din cadrul unei endocardite bacteriene).

Hiperpulsatilitatea arteriala - se constata batai ample, zvacnitoare, ale

carotidelor, constituind “dansul arterial”. Miscarea capului in ritmul batailor arteriale
poarta denumirea de “semnul Musset”. Pulsul carotidian exagerat poate fi transmis
amigdalelor, aparand astfel “pulsul amigdalian”. Se mai pot intalni “pulsul luetei”, mioza
in sistola si midiraza in diastola, pulsul exagerat al arterelor retiniene la examenul
oftalmoscopic. Orice artera vizibila poate fi hiperpulsatila. La palpare, pulsul arterial
este amplu, zvacnitor si depresibil (pulsul Corrigan). Daca se cuprinde cu podul palmei
fata anterioara a antebratului, se percep bataile puternice arteriale (“semnul mansetei”
sau “semnul ciocanului de apa”). Pulsul capilar se poate evidentia la nivelul dermului
subunghial fie prin comprimarea usoara a marginii unghiei, fie prin frecarea pielii fruntii
pana la aparitia unei zone eritematoase. Semnul consta in alternanta dintre culoarea
rosie si paloarea pielii, ritmata de pulsul arterial.

Angina pectorala

Definitie: angina pectorala de efort este o forma clinica a cardiopatiei ischemice,

caracterizata prin crize dureroase paroxistice, cu sediu retrosternal, care apar la efort
sau la emotii, dureaza cateva minute si dispar la incetarea cauzelor sau la
administrarea unor compusi nitrici (nitroglicerina, nitrit de amil).
Etiopatogenie: principala cauza (90 - 95%) este ateroscleroza coronariana, care se
manifesta sub forma de stenozari sau obliterari coronariene si zone de necroza si
fibroza miocardica difuza. Valvulopatiile aortice, anemia, tahicardiile paroxistice,
hipertiroidismul etc. reprezinta cauze mult mai rare. Fiziopatologie: angina pectorala
este expresia unei insuficiente coronariene acute, datorita dezechilibrului brusc, aparut
la efort, intre nevoile miocardului (mai ales in O,) si posibilitatile arterelor coronare. In
mod normal, circulatia coronariana se adapteaza necesitatilor miocardului, putand
creste la efort de 8 - 10 ori. Angina pectorala apare pe fondul unei insuficiente
coronariene cronice datorita coronarelor stenozate.
Conditiile declansatoare - efort, emotii etc. - impun miocardului un efort suplimentar,
deci necesitati suplimentare de O2, dar circulatia coronariana cu leziuni de
ateroscleroza este incapabila sa-si mareasca debitul. Apar astfel o ischemie miocardica
acuta, o insuficienta coronariana acuta, cu acumularea unor produse de catabolism
(acid lactic, piruvic etc.) care excita terminatiile nervoase locale si produc impulsul
dureros (criza de angina).
Simptome: simptomul principal este durerea, care are caracter constrictiv, ca o gheara,
arsura sau sufocare"; si este insotita uneori de anxietate (sentiment de teama, teama de
moarte iminenta), este variabila - de la jena sau disconfort la dureri atroce. Sediul este
reprezentat de regiunea retrosternala mijlocie si inferioara si de regiunea precordiala,
pe care bolnavii o arata cu una sau ambele palme. Iradiaza in umarul si membrul
toracic stang, de-a lungul marginii interne, pana la ultimele doua degete, uneori catre
mana dreapta sau bilateral, spre gat, mandibule, arcada dentara, omoplat. Iradierile nu
sunt obligatorii. Importante sunt iradierile in regiunea cervicala anterioara si mandibula
sau in ambele membre superioare, durata este de 1 - 3 , rar 10 - 15 , iar frecventa
crizelor este variabila. Durerea apare in anumite conditii: abuz de tutun, crize
tahicardice, efort fizic, de obicei la mers, emotii, mese copioase, frig sau vant etc.
Cedeaza prompt la repaus si la administrarea de Nitroglicerina (1-2 rar 3, test de
diferentiere).
Criza dureroasa este insotita uneori de palpitatii, transpiratii, paloare, lipotimie, lipsa de
aer, eructatii.

Examenul fizic nu evidentiaza deseori nimic. Alteori apar semnele bolii de baza:
ateroscleroza (sufluri, insuficienta cardiaca, aritmii, artere rigide). Electrocardiograma
precizeaza diagnosticul. Coronarografia este o alta metoda de diagnostic.

Forme clinice:

o angorul spontan, adeseori de repaus sau nocturn, cu crize tipice, dar fara un factor
declansator, se datoreaza unei crize tahicardice, stari psiho-nevrotice sau anunta un
infarct;
o angorul de decubit, insoteste fenomenele insuficientei acute a ventriculului stang si
 apare tot in conditii de crestere a muncii inimii (contact cu asternutul rece, tahicardii,
hipertiroidism etc);

o angorul intricat, cu modalitati atipice de declansare, iradiere, durata, aspect al durerii,

se datoreaza interventiei unei alte afectiuni dureroase viscerale (litiaza biliara, ulcer,
hernie hiatala, spondiloza, periartrita scapulohumerala);
o angorul cu dureri atipice sau starea de rau anginoasa - prima criza de angor
corespunde frecvent unui infarct miocardic prin tromboza si trebuie tratata cu 7 -10
zile repaus, analgetice, coronarodilatatoare si anticoagulante. Accentuarea duratei si
frecventei angorului anunta, de obicei, un infarct miocardic. Evolutia este obisnuit
progresiva. Durata medie a supravietuirii este de 4 - 5 ani, sfarsitul producandu-se fie
prin moarte subita, fie prin infarct miocardic, tulburari de ritm si de conducere sau
insuficienta cardiaca.

Diagnosticul este exclusiv clinic si se bazeaza pe criza dureroasa cu localizare

retrostenala, instalata la efort sau emotii si care dispare in repaus sau la administrarea
de nitrati. Criza trebuie deosebita de durerile din nevroza anxioasa sau depresiva, in
care bolnavul isi delimiteaza precis durerile, mai ales la varful inimii. Acestea dureaza
ore si zile, nu au legatura cu efortul, nu cedeaza la nitriti, dar se atenueaza dupa
sedative sau tranchilizante. Pot aparea confuzii si cu durerile din infarct sau din
sindromul intermediar, dar aici durerile dureaza mai mult. Examenul clinic, de laborator
si electrocardiograma permit precizarea diagnosticului.

Prognosticul este nefavorabil in cazurile cu ereditate incarcata, infarct in antecedente,

diabet zaharat, leziuni valvulare aortice, tulburari de ritm etc.

8. SINDROMUL DE INSUFICIENTA CARDIACA (IC)

Reprezintă principala complicaţie a tuturor cardiopatiilor fiind definită ca o tulburare a

funcţiei cardiace ce determină insuficienţa inimii de a pompa sângele cu debitul necesar
metabolismului tisular.

Forme de IC:

 IC stângă apare în cardiopatiile care determină creşterea presiunii telediastolice a VS

urmată de creşterea presiunii în circulaţia pulmonară cu congestie pulmonară motiv pentru
care această insuficienţă se numeşte insuficienţă cardiacă congestivă.
 IC dreaptă apare în două moduri: urmare a IC stângi constituind tabloul IC congestive
globale sau este consecinţa decompensării VD hipertrofiat secundar afecţiunilor aparatului
respirator vascular şi parenchimatos constituind cordul pulmonar cronic decompensat
 IC stângă acută: astm cardiac şi EPA
 IC dreaptă acută – cordul pulmonar acut
 IC cu debit scăzut: complică majoritatea bolilor cardiace (valvulare, reumatismale,
hipertensive, coronariene,etc) şi se caracterizează prin semne clinice de insuficienţă
circulatorie periferică cu vasoconstricţie sistemică, extremităţi reci, palide, uneori cianotice
 IC cu debit crescut apare în sindroamele hiperkinetice: anemii, hipertiroidism, sarcină, iar
tabloul clinic evidenţiază extremităşi calde şi congestionate
 IC sistolică apare prin scăderea funcţiei sistolice ventriculare din cardiomiopatii dilatative,
cardiopatie ischemică cronică, valvulopatii

 IC diastolică se produce prin alterarea funcţiei diastolice ventriculare, care împiedică

umplerea diastolică din tahicardii, tahiaritmii, cardiomiopatii hipertrofice şi restrictive,
tamponadă cardiacă

Simptomatologia IC

Semne generale: astenie, nicturie, semne cerebrale, cefalee, confuzie, scăderea memoriei, la
bătrâni halucinaţii, delir, tuse seacă, dureri abdominale prin ascită şi hepatomegalie, dispnee
care poate fi de efort, ortopnee sau dispnee paroxistică nocturnă, de tipul astmului cardiac şi
EPA

Examenul obiectiv

Inspecţia generală – depinde de severitatea şi vechimea IC: cianoză facială şi a extremităţilor,

vene jugulare dilatate, pulsaţii în epigastru, edeme care datorită cronicizării se asociază cu
celulită şi hiperpigmentare

Examenul aparatului respirator – raluri subcrepitante datorită hipertensiunii pulmonare; în IC

dreaptă apar raluri iniţial la bază care urcă spre vârf în EPA; uneori se constată prezenţa
hidrotoraxului uni sau bilateral (transudat)

La palparea abdomenului – abdomen destins de volum cu ascită (transudat) cu hepatomegalie

de stază, cu reflux hepatojugular

Examenul cordului – prezenţa unei cardiomegalii cu modificarea şocului apexian, frecvent

modificările cardiopatiilor valvulare ; galop protodiastolic-Z3; galop presistolic-Z4.

Clasificarea simptomelor după studiul Framingham:

 Criterii majore: dispnee paroxistică nocturnă sau ortopnee; turgescenţa venelor jugulare;
ralurile, cardiomegalia; EPA; galop miocardic-Z3; presiunea venoasă crescută > de
16cmH2O; timpul de circulaţie > 25 sec; reflux hepatojugular
 Criterii minore: edeme maleolare; tuse nocturnă; dispnee de efort; hepatomegalie; revărsat
pleural; scăderea capacităţii vitale cu 1/3 din maxim; tahicardie >120/min
Diagnosticul de ICC: prezenţa a 2 criterii majore sau a unui criteriu major plus două minore.
IC refractară reprezintă faza în care inima nu mai răspunde la nici un tratament al IC;
apare caşexia, ciroza cardiacă, hidrotorax, ascită masivă, adică anasarcă, semne cerebrale
agravate.

Examene paraclinice

• Radiologie – prezenţa cardiomegaliei, stază pulmonară până la plămânul de edem

• ECG – depinde de boala de bază şi asocierile cu tulburările de ritm şi de conducere

• Ecocardiografia – apreciază cavităţile, pereţii, aparatul valvular, funcţia sistolică şi

diastolică a ventricolelor şi mai ales fracţia de ejecţie a VS element de urmărire a
tratamentului.
Clasificarea funcţională a IC:

Clasa I: fără limită; activitatea fizică obişnuită nu produce astenie, dispnee sau palpitaţii

Clasa II : uşoară limitare a activităţii fizice; toţi pacienţii se simt bine în repaus; activitatea fizică
obişnuită produce oboseală, palpitaţii, dispnee sau angină

Clasa III: marcată limitare a activităţii fizice; deşi pacienţii se simt bine în repaus, cea mai mică
activitate produce simptome

Clasa IV: incapacitatea de a efectua un efort fizic fără disconfort; simptomele de insuficienţă
cardiacă congestivă sunt prezente în repaus.

9. SINDROMUL DE HIPERTENSIUNE ARTERIALA

Prin sindrom hipertensiv înţelegem asocierea de simptome generale şi semne

cardiovasculare, retiniene, renale şi nervoase determinate de creşterea permanentă
sau paroxistică a valorilor tensionale.

Conform normelor OMS se consideră valori normale egale sau inferioare la 140/90mmHg şi
valori de hipertensiune egale sau superioare la 160/95mmHg. Aceste valori sunt valabile
înaintea vârstei de 60 de ani.

Clasificare

1. Hipertensiunea arterială esenţială – reprezintă aproximativ 90% din cazurile de HTA având
o etiologie plurifactorială şi în care semnul dominant este prezenţa valorilor tensionale
crescute.
2. Hipertensiunea arterială secundară - în care creşterea tensiunii arteriale este un semn
alături de cele ale bolii de bază. Din punct de vedere al etiologiei HTA secundară poate fi:
de origine renală:GNA, GNC, glomeruloscleroza diabetică, rinichiul polichistic, PNC,
colagenoze cu afectare renală
chirurgicale: stenoza arterei renale /HTA renovasculară), litiaza renală infectată, hidronefroza
infectată de origine endocrină:prin supraproducţie de hormoni de origine endogenă:
feocromocitom (tumoră de suprarenală), boala Cushing, hipertiroidismul, menopauza,
hiperaldosteronismul primar (sindrom Conn), nefropatia gravidică
de origine hormonală exogenă: tratament cronic cu hormoni estrogeni, cu
glucocorticoizi,mineralocorticoizi, simpaticomimetice (antiasmatice)
de origine cardiovasculară: ateroscleroza, stenoza istmului aortic, bloc total AV, IA, policitemia
asociată cu HTA (sindrom Geisbock)
de origine nervoasă: tumori cerebrale, meningite, encefalite, traumatisme cerebrale

boli de nutriţie: diabet zaharat, obezitatea, sindromul dislipidemic

intoxicaţii : droguri, intoxicaţii cu plumb Simptomatologie

După instalarea HTA bolnavii pot fi o perioadă de luni sau 1-2 ani asimptomatici după
care apar simptomele subiective. Acestea pot fi:

• ameţeli uneori la schimbarea poziţiei pot fi însoţite de greţuri şi vărsături când se

asociază cu edem cerebral
• cefalee cu caracter pulsatil, de obicei matinală, cu localizare occipitală şi uneori
în cască
• tulburări de vedere apar fosfenele sau muştele volante iar pacienţii văd ca prin
ceaţă
• acufene sau vâjâituri în urechi (tinnitus)
• epistaxis – apare mai ales în puseele de HTA şi reprezintă o supapă de
suprapresiune prin care individul îşi diminuă valorile tensionale
• dureri precordiale – apar sub formă de înţepături sau angină pectorală
• palpitaţii de efort
• dispnee de efort
• astm cardiac sau EPA, ca debut al insuficienţei ventriculare stângi
Examenul obiectiv – şoc apexian în spaţiul V- VI ic stâng, depinzând de gradul de hipertrofie şi
dilatare a VS

Auscultaţie – accentuarea Z2, în focarul aortic acesta având aspect de clangor aortic (zgomot
metalic)

Examene paraclinice

• ECG – la hipertensivii vechi semne de hipertrofie ventriculară stângă, în timp apar

modificări de cardiopatie ischemică, unda T aplatizată sau negativă, ST subdenivelat.
 In HTA neglijate apar semne de ischemie subendocardică (segment ST mult
subdenivelat în V4, V5, V6); uneori pot să apară semne ale unui infarct miocardic
cronic sau acut asociat sau nu cu BRS
• Radiologie – hipertrofie VS, aorta dilatată şi derulată
• Ecocardiografia apreciază masa ventriculului stâng
• Examenul fundului de ochi – important pentru stadializarea HTA: • Alte investigaţii:
uree, creatinină, clearance creatinină, probe de concentraţie, examen de urină,
sediment Adis, urocultură, urografie, ecografie abdominală

Stadializarea HTA după OMS

Stadiul I

• creşteri moderate şi periodice ale TA

• obiectiv cordul este normal,
• ECG, radiologia, teste renale normale;

• FO gradul I
Stadiul II

• bolnavii prezintă ameţeli, cefalee, tulburări vizuale, palpitaţii, dureri precordiale,

dispnee de efort; pot apare mici accidente vasculare cerebrale tranzitorii prin
spasm sau microhemoragii;
• la nivelul cordului semne de HVS, Z2 în focarul aortic accentuat,
• ECG – HVS, grafie toracică-mărirea VS şi dilatarea aortei ascendente;
• teste renale normale,
• FO gradul II
Stadiul III – HTA visceralizată prin interesarea organelor ţintă:

• creier: accidente vasculare cerebrale prin spasme sau hemoragii care determină
pareze trecătoare dau hemiplegii definitive, afazii;
• cord: apar semnele IC stângi acute, manifestate prin astm cardiac şi EPA; apar
dureri precordiale în cadrul cardiopatiei ischemice dureroase de tip AP şi IMA şi
frecvent moartea subită prin fibrilaţia ventriculară;
• rinichi: după 10-20 de ani de evoluţie a HTA esenţiale apar semne de
nefroangioscleroză cu IRC decompensată.
• FO gradul III.;
• ECG şi radiografia toracică arată accentuarea HVS;
• probe funcţionale renale alterate
Encefalopatia hipertensivă

Reprezintă o urgenţă medicală, bolnavul prezentând o cefalee intensă însoţită de nelinişte

urmată de convulsii generalizate tonico-clonice. Din cauza edemului cerebral cefaleea poate fi
însoţită de greţuri şi vărsături incoercibile. Aceste manifestări de obicei nu cedează spontan
fiind necesar tratamentul antihipertensiv, diuretic, decongestionant cerebral. Complicaţia
majoră este AVC prin hemoragie cerebrală sau inundaţia ventriculară care este fatală.

HTA malignă sau cu evoluţie accelerată reprezintă un stadiu avansat al HTA esenţială cu
evoluţie spre insuficienţa renală. Este însoţită de valori crescute ale TA, rezistente la
tratament, mai ales cea diastolică care poate fi egală sau mai mare de 140mmHg. La această
formă examenul FO arată modificări de gradul IV.

10. SINDROAME PERICARDICE

Cuprinde manifestări patologice la nivelul pericardului, care pot fi:

- neinflamatorii, cum este transudatul sau hidropericardul din IC

congestivă, sindromul nefrotic
- inflamatorii – pericardite

Pericarditele – prezintă în evoluţie 2 faze: prima, de exsudat fibrinos între cele 2 foiţe (se
poate rezorbi) sau poate evolua spre acumulare de lichid, faza exsudativă

A. Pericardita exsudativă

Cauze: virale, bacteriene, TBC, neoplazică, uremică, post IMA, în bolile de colagen, mixedem,
fungică, etc.

Anamneza:

- Durerea precordială (când se formează exsudatul fibrinos); are caracter de arsură sau
presiune, aproape permanentă, însoţită de febră, neinfluenţată de efort; ea diminuă când
se formează lichidul şi poate reapare când se resoarbe.
- Dispneea apare când se acumulează o cantitate mare de lichid (tamponada cardiacă)
Examenul obiectiv:

- şoc apexian redus sau absent (depinde de cantitatea de lichid palpabil în sp. III-IV ic
stg.
- se palpează şi se auscultă frecătura pericardică (în ambii timpi ai ciclului cardiac, nu este
influenţată de respiraţie, se accentuează la aplecarea înainte)
- când se acumulează lichid mult apar semnele de insuf. cardiacă dr. – tamponada:
turgescenţă jugulară, hepatomegalie de stază, puls paradoxal Kussmaul Examene
paraclinice:

- ECG: are 4 faze de evoluţie: supradenivelări de ST în toate derivaţiile ( fără aVR);

revenirea segm.ST şi aplatizarea undei T; inversarea undei T (T neg.), ECG normal.
- Radiologic – mărirea siluetei cardiace, dublu contur, pulsaţii cardiace diminuate, unghiuri
cardiofrenice obtuze
- CT, RMN – confirmă prezenţa lichidului
- Ecocardiografia: evidenţiază prezenţa lichidului în sacul pericardic anterior sau posterior

2. Pericardita constrictivă – apare prin dezvoltarea unei cicatrici fibroase aderente între cele
2 foiţe pericardice ducând la diminuarea umplerii diastolice; se poate
impregna cu calciu ca o cuirasă

Cauze: TBC, pacienţii cu hemodializă în IRC, LED, neoplazii, hemopericard

Clinic: turgescenţă jugulară, hepatomegalie dură, ascită, circulaţie colaterală, edeme declive

Ex. paraclinic: radiografie, ecocardiografia, TC, RMN, cateterism cardiac

11. SINDROMUL ICTERIC

Notiunea de icter are doua intelesuri: icterul-simptom, reprezentat de culoarea

galbena a tesuturilor, si icterul-afectiune, cuprinzand totalitatea tulburarilor clinice,
fiziopatologice si morfologice care conditioneaza diferitele stari icterice. Icterele sunt
caracterizate clinic prin colorarea in galben a tegumentelor si a mucoaselor, iar umoral,
prin cresterea bilirubinei in sange.

Etiopatogenie
Cresterea cantitatii de bilirubina in sange poate aparea in trei imprejurari majore, care
realizeaza trei forme de icter: hemolitic, hepatocelular si mecanic.

A. Icterul hemolitic - cresterea hemolizei (mari distrugeri de eritrocite) are doua

consecinte principale: cantitatea crescuta de bilirubina si anemia. Bilirubina mult
crescuta va depasi capacitatea celulelor hepatice de a o excreta, iar excesul de pigment
biliar ramane in sange, constituind icterul. In acest tip de icter, celula hepatica este
normala, iar caile biliare sunt libere. Anemia importanta va avea drept consecinta
hipoxia hepatocitelor, si daca dureaza mai mult timp, le va afecta. Astfel, icterul - care la
inceput a fost pur hemolitic - incepe sa capete o patogenie mixta, adaugandu-se
factorul hepatocelular. In icterul hemolitic este crescuta numai bilirubina indirecta, iar
bilirubina directa va creste abia mai tarziu, datorita unor factori etiopatogenici
supraadaugati: factorul obstructiei si factorul hepatocelular. O alta consecinta a excretiei
crescute de bilirubina consta in cresterea urobilinei si a urobilinogenului in urina.
B. Icterul hepatocelular (sau icterul prin hepatita sau parenchimatos) este o
afectiune hepatica de cauze infectioase sau toxice, cu leziuni hepatocitare de diferite
grade si cu interesarea canaliculelor biliare. Cea mai frecventa cauza a icterelor
hepatocelulare o constituie hepatita epidemica de etiologie virotica, cu virus A sau B.
Urmeaza icterele infectioase in care leziunile apar ca urmare a unor boli bacteriene sau
cu virusuri nehepatice, icterele toxice, icterele nutritionale si dismetabolice. In cursul
unei hepatite, celula hepatica sufera leziuni variate, de la intumescenta tulbure pana la
necroza. Ca urmare a acestor leziuni, hepatocitele nu mai pot excreta toata bila din
sange; pe de alta parte, o cantitate din bilirubina directa (conjugata de hepatocitele inca
sanatoase) va trece din capilarele biliare in sange, fie direct, fie prin intermediul
limfaticelor. Asa se explica de ce in icterul prin hepatita va fi crescuta atat bilirubina
directa, cat si bilirubina indirecta. Acelasi mecanism explica si cresterea sarurilor biliare
in sange. Daca efractiile din parenchimul hepatic explica aparitia icterului, intensitatea
lui este determinata de integritatea hepatocitelor ramase. Pentru acest motiv, in icterele
grave, atenuarea icterului are un prognostic sumbru, pentru ca lezarea hepatocitara
masiva nu mai poate mentine un icter intens. Urobilina si urobilinogenul pot fi si ele
crescute, ca urmare a insuficientei hepatice de a capta urobilinogenul reabsorbit in
intestin.
C. Icterul obstructiv sau mecanic este provocat de un obstacol situat pe caile
biliare, care impiedica scurgerea bilei, provocand staza si hipertensiune pana la
canaliculele acinilor hepatici. Canaliculele biliare supuse mult timp unei presiuni
crescute se rup si se creaza comunicari cu capilarele sanguine si cu spatiile limfatice.
Astfel, elementele componente ale bilei patrund in sange, unde le vom gasi in cantitati
crescute:
hiperbilirubinemie directa, hipercolalemie (crestere a sarurilor biliare),
hipercolesterolemie. Urobilina si urobilinogenul vor fi normale sau scazute. Cauzele
care duc cel mai des la aparitia icterelor prin obstructie sunt: calculoza coledociana,
cancerul capului de pancreas, cancerul ampulei Vater, stenozele coledociene,
pancreatita cronica hipertrofica.

Simptome
Icterul hemolitic este putin intens, bolnavul fiind doar subicteric. Aspectul tegumentelor
este galben-palid, mai mult anemic, decat icteric, coloratia galbena observandu-se mai
usor la sclerotica, mucoasa conjunctivala si sublinguala. Urina este hipercroma, insa
fara bilirubinurie, cu urobilina crescuta. Examenul obiectiv pune in evidenta
splenomegalia si o usoara hepatomegalie. Laboratorul va arata prezenta unei anemii
hipocrome. In sange creste bilirubina indirecta; colesterolul este normal, ca si sarurile
biliare si testele functionale hepatice. La tubajul duodenal se obtine bila cu pigmenti in
cantitate mare.

Icterul prin obstructie are unele semne comune si altele care variaza dupa cauza care
1-a provocat. In icterul determinat prin obstructie calculoasa, pacientul acuza dureri in
hipocondrul drept, deseori cu intensitate de colica (sau colica biliara a precedat cu putin
timp aparitia icterului). Bolnavul are antecedente de litiaza biliara. In icterul provocat de
cancerul de cap de pancreas, coloratia se intaleaza progresiv. Semnele generale ale
cancerului sunt predominante: anorexie, slabire, astenie, paloare, tensiune dureroasa in
hipocondrul drept, scaune grasoase.

Diagnostic pozitiv
Diagnosticul pozitiv al icterului se bazeaza pe coloratia tegumentelor si a mucoaselor si
pe prezenta hiperbilirubinemiei.
Diagnostic diferential
Diagnosticul diferential se face cu coloratia galbena provocata de unele substante ca:
atebrina (Hepacrin), acidul picric, laxativele cu sulf sublimat, carotenii.

Evolutie
Evolutia este determinata de natura icterului.

In icterul hemolitic, evolutia este blanda;

In icterele prin hepatita, evolutia depinde de gradul de afectare a hepatocitelor;

In icterul mecanic vom asista la o evolutie grava (letala in cancer) sau oprita de interventia
chirurgicala (in calculoza).

Complicatiile depind si ele de etiologie.

12. SINDROMUL OCLUZIV INTESTINAL

Ocluzia intestinala defineste oprirea patologica si persistenta a tranzitului intestinal.

Desi nu ocoleste nici o varsta, se noteaza o sporire a incidentei odata cu inaintarea in
varsta, astfel incat, analizand structura morbiditatii prin leziuni generatoare de ocluzie,
s-a evidentiat ca ordinea etiologica este reprezentata de trei frecvente leziuni: bride,
neoplasm, strangulari.

Clasificare
Ocluziile intestinale se pot clasifica in:
Ocluzii functionale - cu lumen liber, in care motilitatea intestinala este afectata primar,
dar cu potential reversibil.

Ocluzii mecanice - la care lumenul intestinal este blocat din diverse cauze si care nu au
tendinta spontana la dezobstructie.
Simptome
In cadrul sindromului ocluziv, durerea, varsaturile si oprirea tranzitului intestinal se
constituie intr-un trepied clinico-simptomatic sugestiv. Atunci cand la aceasta terta
asociere se adauga al patrulea semn - distensia abdominala -, tabloul clinic este pe
deplin conturat.
Durerea este primul si cel mai constant semn al ocluziei intestinale. Se manifesta
variabil: uneori se instaleaza brutal, in plina sanatate. Are caracter continuu, este
violenta, sfasietoare, tenace, obligand bolnavul sa adopte o pozitii fortat antalgice si
este insotita de fenomene vegetative: paloare, transpiratii, anxietate - este cazul
ocluziilor prin strangulare, unde tractiunea pe mezouri si ischemia ansei explica
paroxismul durerii si celelalte simptome. Alteori, durerea se instaleaza lent, dar
progresiv, are evolutie clinica sub forma de colici. Durerile cu caracter colicativ dureaza
cateva minute si sunt intretaiate de perioade de acalmie, ce variaza de la 3 la 5 minute
pentru jejun, la 5 - 10 minute pentru ileon si 15-20 de minute pentru colon. In timp, ele
devin din ce in ce mai rare, sunt mai putin accentuate si progresiv sunt inlocuite de o
distensie dureroasa. Constant nu exista sediu precis al durerii; ea este raportata la tot
abdomenul.

Varsaturile reprezinta un simptom mai putin constant decat durerea (ele pot lipsi in
obstacolele joase colonice, cel putin in primele zile de evolutie ale ocluziei). De obicei,
apar cu atat mai devreme cu cat sediul obstacolului este situat mai proximal la nivelul
intestinului. Ele pot insoti durerea de la inceput si au un net caracter reflex, iar continutul
lor este gastric, alimentar sau bilios. In ocluziile inalte, varsaturile sunt frecvente cu cat
nivelul obstacolului este mai jos situat, sunt mai spatiate in timp. Odata cu aparitia
miscarilor antiperistaltice, ele devin si mai rare, sunt asa-zisele varsaturi de descarcare,.
Tardiv, la cateva zile de la debut, apar varsaturi cu caracter fecaloid, sunt varsaturi de
regurgitatie, caracteristice fazei de distensie atona a intestinului. Aparitia lor semnifica
un stadiu avansat al ocluziei.

Oprirea tranzitului intestinal pentru materii fecale si gaze constituie un simptom cardinal,
astfel incat, luat chiar ca manifestare izolata, poate trezi suspiciunea instalarii ocluziei. In faza
de debut a ocluziei, bolnavul mai poate avea emisie de scaune si gaze din segmentul distal al
stenozei, iar in anumite forme de strangulare este posibila chiar aparitia diareei. Oprirea
tranzitului intestinal este cu atat mai precoce cu cat sediul obstacolului este mai distal situat.

13. SINDROMUL COLESTATIC

Colestaza este un sindrom relativ rar care apare in urma abolirii fluxului biliar prin canalele
biliare (reducerea sau oprirea secretiei fluxului biliar).
Bila e un fluid secretat de ficat care trece, prin canalul biliar si ajunge in intestin unde e
esentiala pentru digestia grasimilor.

Cauzele frecvente ale declansarii colestazei sunt cancerele si hepatitele. 
Multiplele cauze ale
colestazei produc diferite simptome. 


Simptomele si manifestarile specifice sunt:

- o urina inchisa la culoare

- scaune deschise la culoare, deseori diaree cu consistenta grasoasa 


- piele icterica (galbena) si pruriginoasa (cu senzatia de mancarime) 


Tratamentul poate fi medicamentos sau chirurgical.

14. SNDROAME URINARE

Un rinichi sanatos reuseste sa emita o urina concentrata sau diluata, dupa nevoie. In cursul
insuficientei renale scade in primul rand capacitatea de concentratie, apoi cea de dilutie.

Sindomul urinar se exprima prin modifiari cantitative si calitative.

a) modificarile cantitative

- poliuria caracterizeaza starile in care volumul urinar depaseste 2000ml/24 ore si poate fi
fiziologica sau patologica. - oliguria (sub 500 ml/24ore)

b) modificarile calitative ale urinii se traduc prin schimbarea proprietatilor fizice (culoare, miros,
transparenta) si prin prezenta unor elemente patologice la nivelul sau.

- proteinuria-prezenta de proteine in urina se intalneste intr-o serie de nefropatii si este un

indicator al unor suferinte renale, in special glomerulare.

- leucocituria –prezenta leucocitelor in urina; este un indicator al infectiei la nivelul

rinichiului sau al cailor urinare.

15. SINDROAME ANEMICE

DEFINIŢIE:Anemiile sunt boli caracterizate prin scăderea hemoglobinei sau a numărului de

hematii sub valori normale (4,5 milioane eritrocite cu 90% hemoglobina, la bărbaţi şi 4 milioane
eritrocite cu 80% hemoglobina, la femei). Principala consecinţa a anemiei o constituie
scăderea concentraţiei de oxigen în sânge.

CLASIFICARE:

1. Morfologică (ţine seama de modificările constantelor eritrocitare)

- după volumul eritrocitar mediu – VEM – în normocitare, microcitare şi macrocitare;

- după concentraţia medie a hemoglobinei eritrocitare – CHEM – în normocrome

hipocromă, hipercromă 2.Patogenică

a)Producere scăzută de hemoglobina şi eritrocite:

- Deficit de sinteză a hemoglobinei:

- anemia feriprivă

- anemia sideroblastică(hipersideremică)

- Deficit de maturaţie a eritrocitelor:

- anemia megaloblastică primara (boala Addison-Biermer) -

anemii megaloblastice secundare (parabiermeriene) - Deficit al eritropoiezei:

- anemia aplastică

b)Pierdere sau distrugere crescută de eritrocite:

- Anemia posthemoragică acută - Anemiile hemolitice :

- congenitale (intracorpusculare, endogene)

- câştigate (extracorpusculare, exogene)

3.Etiologică

a) anemii prin deficite nutriţionale: megaloblastice, hipocrome

b) anemii prin infecţii cronice sau reacţii imune şi autoimune: hipocrome, hemolitice,
hipo- sau aplazice

c) anemii prin intoxicaţii (tip saturnism) : hipo-sau aplazice, macroblastice, hemolitice

d) anemii în cancere : în sindroame paraneoplazice

e) anemii endocrine : mixedem, insuficienta suprarenală, gonadică, hipofizară f) anemii

în insuficienta renală

g) anemii în ciroze

h) anemii de sarcina : hipocromă, macromegaloblastică, hemolitică prin sângerare acută

Simptomatologia generala a anemiilor

În cazul anemiei acute predomină ameţelile, tulburările de vedere, dispneea, paloarea intensă,
tahicardia, hipotensiunea arterială şi uneori lipotimia sau colapsul.

În anemia cronică, pe primul plan se situează paloarea pielii şi a mucoaselor, vizibilă mai ales
la palme, buze, unghii şi mucoasa bucală, tulburările nervoase, astenie, tulburări de memorie,
ameţeli, cefalee, tendinţa la lipotimie, semne cardiovasculare (palpitaţii, dureri precordiale,
dispnee), tulburări digestive ( anorexie, flatulenţă sau constipaţie), amenoreea şi tulburările
menstruale la femei.

Investigatii

Anemia hipocromă feriprivă determinarea hematiilor (n: 4,5 – 5,5 mil./mm cub ),
hemoglobinei (n:12-16 gr./100 ml.) şi hematocritul (n:42- 45 %) sideremia (n:80 – 120
µg/100 ml.); fierul plasmatic scade în anemia feriprivă şi creşte în
anemiile hemolitice şi megaloblastice

precizarea cauzei hemoragiei cronice: digestivă la bărbaţi (radioscopie gastro-intestinala,

gastroscopie, irigoscopie, hemoragii oculte, tuşeu rectal ); genitală la femei (tuşeu vaginal) şi
la ambele sexe examen coproparazitologic.

Anemiile hemolitice, în plus:

rezistenţa globulară (n:0.44-0,34 NaCl%)

reticulocite (n:0,5-1,5% din eritrocite)

bilirubina indirectă (n;0,60 mg/100 ml)

reacţia Coombs (test antiglobulinic pentru anticorpi )

corpii Heinz

Anemiile megaloblastice, în plus :

 frotiu de sânge colorat May-Grủmwald-Giemsa, pentru examenul calitativ

medulograma, când elementele imature sunt absente în sângele periferic testul

Schilling cu vitamina B 12 pentru evidenţierea factorului antianemic intrinsec alte

examene: electroforeza, puncţia – biopsie ganglionară, puncţia splenică

16. SINDROAME HEMORAGIPARE

= tulburări ale hemostazei ce determină sângerări spontane sau după traumatisme

minore
-pot fi vasculopatii,coagulopatii şi trombopatii -hemostaza
= proces fiziologic prin care:
-se previn sângerările spontane
-se opresc sângerările provocate de traumatisme

Sindroamele hemoragiare= Stări patologice rezultate din incapacitatea menţinerii hemostazei,

având drept consecinţe sângerări la nivelul tegumentelor, mucoaselor şi ţesuturilor.

Hemostaza – 5 faze succesive:

-vase mici

1.vasoconstricţia care scade breşa vasculară şi scade debitul sangvin

2.faza trombocitară cu aderarea, eliberarea granulelor şi agregarea trombocitelor – formarea

cheagului alb provizoriu

-vase mari

3.formarea cheagului de fibrină – faza plasmatică (f. VII-IX) sau umorală a coagulării
(generarea protrombinei – f. II) – formarea trombinei şi transformarea fibrinogenului (f. I) în
fibrină

4.retracţia cheagului

5.liza cheagului – repermeabilizare vasculară (fragm. f. Hagernan, tPA)

Principalele sindroame hemoragipare (SH)

1.SH prin defect al peretelui vascular

* Teleangiecrazia ereditară b.Rendu-Ossler

* Purpura Henoch-Schonlein

2.SH prin defect trombocitar

* trombocitopatie (calitativ)

* trombocitopenie (cantitativ)

3.SH prin defectul factorilor plasmatici ai coagulării (unuia sau mai multora)

* coagulopatii ereditare: hemofilia A, B, C, hipoprotrombinemia

* coagulopatii dobândite: deficit de vitamina K, hepatopatii cronice,

4.SH prin exagerarea fibrinolizei

a. exces de trombină în circulaţie şi hipercoagulare

b. hipocoagulare prin consum cu scăderea fibrinogenului, scăderea trombocitelor c.

fibrinoliza reactivă

5.SH prin mecanism mixt :

* vasculopatii,

* coagulopatii

* fibrinoliză

Simptomatologie

necaracteristice

* astenie, cefalee, ameţeli – consecinţa anemiei secundare

* stare generală alterată (septicemii –)

* dureri articulare – purpura H-Sch, hemofilii

* dureri abdominale, sc sanguinolente – purpura abdominală

* prurit – purpurele vasculare prin mecanism imunologic

Examenul obiectiv pe aparate şi sisteme

* aparat respirator – epistaxis, hemoptizie

* aparat digestiv – stomato-gingivoragii, hematemeză, melenă,

hematochezie,rectoragie,prezenţa hepato-splenomegaliei

* aparat reno-urinar – hematurie (micro- şi macroscopică)

* aparat genital – la femei meno- şi metroragii

* SNC – hemoragii cerebrale - pg rezervat

17. SINDROM DE IMPREGNARE BACILARA

Tuberculoza abdominalã este determinatã de Mycobacterium tuberculosis, care poate interesa

peritoneul transmural, pornind de la focare existente de TBC intestinalã sau genito-urinarã,
sau, mai frecvent, infectia se transmite pe cale hematogenã, de la un focar primitiv pulmonar
sau o TBC miliarã.

Cel mai frecvent, TBCP (P=peritoneal) apare prin reactivarea unor focare peritoneale latente,
"dormante", însãmântate în momentul diseminãrii hematogene primare, ceea ce explicã faptul
cã la 2/3 din pacientii cu TBCP nu existã concomitent localizãri ale unei TBC active pulmonare
sau extrapulmonare

Sindrom de impregnare bacilarã, manifestat prin: paloare, subfebrilitate, transpiratii mai ales
nocturne, scãdere ponderalã, scãderea apetitului sau chiar anorexie, la care se asociazã o
serie de tulburãri dispeptice: greatã, vãrsãturi intermitente, stare de plenitudine, eructatii,
diaree. Cel mai comun simptom al TBCI este durerea surdã, cu aspect colicativ la nivelul
teritoriului afectat - supraombilical, fosa iliacã dreaptã, hipogastru întâlnitã la 80-90% dintre
pacienti.

18. SINDROMUL DE IMPREGNARE NEOPLAZICA

Apare clinic in cazul prezentei unei neoplazii la nivelul unui organ sau aparat.

Cuprinde: inapetenţă, scădere ponderală importantă, sindrom subfebril, astenie marcată,

paloare.

19. SINDROM MENINGEAL

Meningita este o boala care se manifesta prin inflamatia acuta a invelisurile membrenoase ale
creierului.
Cauze: Exista numerosi agenti patogeni (microbi) care pot determina meningita atit la om cit si
la animale.

Tipuri: - meningite bacteriene

- meningite virale. Dintre toate tipurile de meningite, cele mai frecvente sint meningitele
virale.

Simptome: sindromul meningeal este comun tuturor tipurilor de meningita.

se caracterizeaza in primul rind prin febra, dureri de cap ( in general violente si rezistente la
antinevralgicele uzuale), fotofobie ( omul nu suporta lumina, are tendinta de a inchide),
varsaturi ( foarte greu de stapinit, inapetenta (lipsa poftei de mancare).

Diagnostic pacientul trebuie sa-si miste trunchiul, capul. In cazul in care aceste miscari sint
dureroase, medicul constata ca este vorba de meningita. Bolnavul de meningita nu poate face
aceaste miscari pentru ca membranele care invelesc creierul si maduva spinarii nu suporta
arcuiri. El simte durere si se opune miscarii.

Analiza importanta consta in extragerea lichidului cefalorahidian. Nu exista meningita in care

sa nu apara o modificare a acestui lichid. In functie de tipul modificarilor, se cunoaste si felul
microbului care a provocat respectiva meningita.

20. SINDROM ADENOHIPOFIZAR

Glanda hipofiza sau pituitară este o glandă având dimensiunea unui bob de mazăre, situată în
şaua turcească, la baza creierului, într-o depresiune a osului sfenoid care poartă numele de şa
turcească. Hipofiza este glanda care controlează funcţiile tuturor celorlalte glande endocrine.
Având în vedere rolul deosebit de important pe care îl au unii hormoni secretaţi de ea, cât şi
pentru legătura directă pe care o are cu hipotalamusul (centrul de control al sistemului nervos),
hipofiza este denumită şi "glanda şefă

Din punctul de vedere al structurii, glanda hipofiză este alcatuită din două porţiuni, care au atât
structură, cât şi funcţii distincte: lobul anterior (adenohipofiza) şi lobul posterior (neurohipofiza).
Primul lob constituie 80% din glanda şi are în structura sa grămezi neregulate de celule
glandulare. Aceste celule conţin granule în care sunt stocaîi hormonii secretaţi. Adenohipofiza
secretă hormonul de creştere (STH), cu rol în dezvoltarea oaselor şi a cartilajelor, prolactina
(PRL), cu rol în dezvoltarea sânilor şi în apariţia lactaţiei, hormonul melanocitostimulator
(MSH), care intervine în pigmentarea pielii după expunerea la lumină. Adenohipofiza secretă,
de asemenea, hormoni cu acţiune asupra glandelor endocrine periferice: tireotropul (TSH)
care controlează secreţia glandei tiroide, adrenocorticotropul (ACTH) care controlează secreţia
glandei suprarenale, gonadotropii (FSH si LH) pentru controlul hormoniloer sexuali .
Secreţia glandei hipofize este reglată de hormonii glandelor pe care le controlează prin
fenomen de feed-back negativ. Astfel dacă nivelul unui hormon din sânge creşte din diverse
cauze, glanda hipofiză va secreta o cantitate mai mică de hormon hipofizar care controlează
glanda respectivă. De exemplu, dacă creşte nivelul de hormoni tiroidieni datorită unui nodul
tiroidian (sau din orice altă cauză), atunci nivelul de TSH va fi scăzut.

Consecinţe ale afectării hipofizei sunt gigantismul, acromegalia în caz de creştere a secreţiei
de STH, nanismul hipofizar în caz de scădere a secreţiei de STH. Insuficienţa globală a
hormonilor adenohipofizari determină sindromul Seehan Simmonds. Creşterea secreţiei de
ACTH determină sindromul Cushing. Scăderea ADH determină diabetul insipid.