UNIVERSITATEA DE MEDICIN I FARMACIE

TRGU MURE
Conf. Univ. Dr. LAURENIU COZLEA
(sub redacia)
SEMIOLOGIE MEDICAL
Trgu Mure
- 2006 -
Semiologia general
Semiologia aparatului respirator
AUTORII
Conf. Univ. Dr. LAURENIU COZLEA
- medic primar Cardiologie i Medicin Intern, Doctor n Medicin, Disciplina Medicin
Intern II, Facultatea de Medicin, Universitatea de Medicin i Farmacie Trgu
Mure, Clinica Medical III
As. Univ. Dr. IOAN ILEA
- medic primar Cardiologie i Medicin Intern, Doctor n Medicin, Disciplina Medicin
Intern II, Facultatea de Medicin, Universitatea de Medicin i Farmacie Trgu
Mure, Clinica Medical III
Prep. Univ. Dr. DANIEL LAURENIU COZLEA
- medic rezident Medicin Intern, Disciplina Medicin Intern III, Facultatea de
Medicin, Universitatea de Medicin i Farmacie Trgu Mure, Clinica Medical IV
CUPRINS
CAPITOLUL I
SEMIOLOGIA GENERAL ............................................................................................................................................. 9
1. NOIUNI INTRODUCTIVE ........................................................................................................................................... 11
2. CONINUTUL I ETIMOLOGIA NOIUNII DE SEMIOLOGIE ..................................................................................... 12
3. FOAIA DE OBSERVAIE CLINIC ............................................................................................................................... 16
3.1. Datele generale ale bolnavului ............................................................................................................................ 16
3.2. Anamneza ........................................................................................................................................................... 17
3.3. Examenul obiectiv .............................................................................................................................................. 19
4. INSPECIA GENERAL A BOLNAVULUI .................................................................................................................... 21
4.1. Atitudinea (poziia) .............................................................................................................................................. 21
4.2. MErsul bolnavului ............................................................................................................................................... 24
4.3. Faciesul bolnavului .............................................................................................................................................. 24
4.4. Statura. tipul constituional ................................................................................................................................. 29
4.5. Starea de nutriie ................................................................................................................................................ 30
5. EXAMENUL TEGUMENTELOR ................................................................................................................................... 31
5.1. Paloarea tegumentar ......................................................................................................................................... 32
5.2. Pigmentaiile ....................................................................................................................................................... 34
5.3. Roeaa tegumentelor (eritemul cutanat) ........................................................................................................... 36
5.4. Erupiile cutanate (exantemele) .......................................................................................................................... 37
5.5. Hemoragiile cutanate .......................................................................................................................................... 40
5.6. Icterul .................................................................................................................................................................. 44
5.7. Cianoza ............................................................................................................................................................... 46
5.8. Edemele ............................................................................................................................................................. 48
5.9. Circulaia venoas colateral ............................................................................................................................... 52
5.10. Tulburrile trofice cutanate ............................................................................................................................... 53
6. STAREA PSIHIC (starea de contien). ALTERRILE SENZORIULUI (alterrile strii de contien) ...................... 56
6.1. Tulburrile somnului ............................................................................................................................................ 56
6.2. Pierderi de contien tranzitorii ......................................................................................................................... 57
6.3. Pierderi de contien prelungite. comele .......................................................................................................... 59
6.4. Convulsiile .......................................................................................................................................................... 62
6.5. Semiologia psihiatric ......................................................................................................................................... 63
7. SEMIOLOGIA NEUROLOGIC ................................................................................................................................... 64
7.1. Modificri statice i dinamice ............................................................................................................................. 64
7.2. Motilitatea voluntar (activ) ............................................................................................................................... 65
7.3. Coordonarea micrilor ....................................................................................................................................... 65
7.4. Reflexele ............................................................................................................................................................. 66
7.5. Sensibilitatea ...................................................................................................................................................... 68
7.6. Micrile involuntare ........................................................................................................................................... 70
7.7. Nervii cranieni ..................................................................................................................................................... 70
8. SEMIOLOGIA ENDOCRINOLOGIC ........................................................................................................................... 74
8.1. Hipofiza ............................................................................................................................................................... 74
8.2. Tiroida ................................................................................................................................................................. 75
8.3. Suprarenala ......................................................................................................................................................... 76
9. SEMIOLOGIA GANGLIONILOR LIMFATICI ................................................................................................................ 78
9.1. Principii de palpare a ganglionilor limfatici .......................................................................................................... 78
9.2. Clasificarea adenopatiilor .................................................................................................................................... 80
9.3. Diagnosticul diferenial al adenopatiei ................................................................................................................ 81
10. SINDROMUL FEBRIL ................................................................................................................................................ 82
10.1. Tipuri de febr ................................................................................................................................................... 83
10.2. Hipotermia ........................................................................................................................................................ 86
10.3. Diagnosticul bolilor febrile ................................................................................................................................ 86
11. EXAMENUL OCHILOR .............................................................................................................................................. 89
11.1. Modificri la nivelul globilor oculari ................................................................................................................... 89
11.2. Modificri la nivelul pleoapelor ......................................................................................................................... 91
11.3. Modificri la nivelul aparatului lacrimal ............................................................................................................. 92
12. SEMIOLOGIA PRULUI ............................................................................................................................................ 93
12.1. Modificri de ordin cantitativ ............................................................................................................................ 93
12.2. Modificri de culoare a prului .......................................................................................................................... 94
13. SEMIOLOGIA UNGHIILOR ........................................................................................................................................ 95
13.1. Modificri de culoare ........................................................................................................................................ 95
13.2. Modificri de form .......................................................................................................................................... 95
14. SEMIOLOGIA CAVITII BUCALE I FARINGELUI .................................................................................................. 97
14.1. Modificrile cavitii bucale n patologia respiratorie ........................................................................................ 97
14.2. Modificrile cavitii bucale n patologia cardiovascular .................................................................................. 98
14.3. Modificrile cavitii bucale n patologia digestiv ............................................................................................ 99
14.4. Modificrile cavitii bucale n patologia reumatismal i de colagen ............................................................... 100
14.5. Modificrile cavitii bucale n patologia metabolic i nutriional ................................................................... 101
14.6.Modificrile cavitii bucale n patologia endocrin ............................................................................................ 101
14.7. Modificrile cavitii bucale n patologia infecioas ......................................................................................... 102
14.8. Modificrile cavitii bucale n alte condiii patologice ...................................................................................... 103
15. SEMIOLOGIA SISTEMULUI MUSCULO-ADIPOS ..................................................................................................... 105
15.1. PALPAREA TEGUMENTELOR ......................................................................................................................... 105
15.2. Palparea esutului celulo-adipos ....................................................................................................................... 105
15.3. Semiologia musculaturii .................................................................................................................................... 107
16. SEMIOLOGIA SISTEMULUI OSTEOARTICULAR ..................................................................................................... 108
16.1. Kinetica articular - activ i pasiv ................................................................................................................... 109
16.2. Examenul sistemului osteo-articular ................................................................................................................. 110
16.3. Sindroame clinice n artropatii ........................................................................................................................... 115
17. SIMPTOME MAJORE ............................................................................................................................................... 119
17.1. Durerea ............................................................................................................................................................. 119
17.2. Cefaleea ............................................................................................................................................................ 120
17.3. Vertijul ............................................................................................................................................................... 123
17.4. Astenia .............................................................................................................................................................. 125
17.5. Transpiraia (secreia sudoral) ......................................................................................................................... 126
17.6. Pruritul .............................................................................................................................................................. 127
17.7. Scderea ponderal .......................................................................................................................................... 128
CAPITOLUL II
SEMIOLOGIA APARATULUI RESPIRATOR .................................................................................................................. 129
1. SIMPTOME ALE BOLILOR APARATULUI RESPIRATOR ............................................................................................ 131
1.1. Tusea .................................................................................................................................................................. 131
1.2. Expectoraia ........................................................................................................................................................ 132
1.3. Durerea toracic ................................................................................................................................................. 134
1.4. Dispneea ............................................................................................................................................................. 136
2. EXAMENUL OBIECTIV AL APARATULUI RESPIRATOR ............................................................................................. 142
2.1. Topografia toraco-pulmonar .............................................................................................................................. 142
2.2. Inspecia aparatului respirator ............................................................................................................................. 146
2.3. Palparea toracelui ............................................................................................................................................... 152
2.4. Percuia toracelui ................................................................................................................................................ 155
2.5. Auscultaia toraco-pulmonar ............................................................................................................................. 160
3. INVESTIGAIILE PARACLINICE N BOLILE APARATULUI RESPIRATOR ................................................................... 169
3.1. Puncia pleural .................................................................................................................................................. 169
3.2. Pleuroscopia ....................................................................................................................................................... 172
3.3. Bronhoscopia ...................................................................................................................................................... 172
3.4. Bronhografia ....................................................................................................................................................... 173
3.5. Examenul de laborator al sputei ......................................................................................................................... 173
3.6. Examenul radiologic al aparatului respirator ....................................................................................................... 174
3.7. Explorarea funcional a aparatului respirator ..................................................................................................... 177
4. BOLILE APARATULUI RESPIRATOR ........................................................................................................................... 180
5. SINDROAMELE BRONICE ........................................................................................................................................ 181
5.1. Bronita acut ..................................................................................................................................................... 181
5.2. Bronita cronic .................................................................................................................................................. 183
5.3. Broniectazia ...................................................................................................................................................... 185
5.4. Sindromul clinic din obstrucia bronic (atelectazia) .......................................................................................... 188
5.5. Astmul bronic .................................................................................................................................................... 191
6. SINDROAMELE PARENCHIMULUI PULMONAR ....................................................................................................... 198
6.1. Sindromul de condensare pulmonar ................................................................................................................. 198
6.2. Sindromul cavitar pulmonar ................................................................................................................................ 219
6.3. Sindromul de hiperaeraie pulmonaremfizemul pulmonar ................................................................................ 220
7. SINDROAMELE PLEURALE ........................................................................................................................................ 224
7.1. Afeciunile pleurale inflamatorii neexsudative .................................................................................................... 224
7.2. Afeciuni pleurale inflamatorii exsudative ........................................................................................................... 225
7.3. Revrsate lichidiene pleurale neinflamatorii ....................................................................................................... 233
7.4. Revrsatele aerice pleurale ................................................................................................................................. 234
7.5. Sechelele pleurale (simfiza pleural, pahipleurita, calusul pleural) ...................................................................... 235
8. SINDROMUL MEDIASTINAL ...................................................................................................................................... 236
9. SINDROMUL INSUFICIENEI RESPIRATORII ............................................................................................................ 241
9.1. Insuficiena respiratorie acut ............................................................................................................................. 241
9.2. Insuficiena respiratorie cronic .......................................................................................................................... 243
ANEXE ............................................................................................................................................................................. 247
10. BIBLIOGRAFIE .......................................................................................................................................................... 265
CAPITOLUL I
SEMIOLOGIA GENERAL
11
Semiologia general
1. NOIUNI INTRODUCTIVE
n prima parte a nvmntului medical, cel preclinic, s-au cptat prin studii
experimentale, cunotine de anatomie i fiziologie. Medicina nu se limiteaz ns la
aceste cunotine teoretice. Ea semnific patologia = tiina bolilor. Raiunea sa
este de ordin practic: cunoaterea i nelegerea bolilor nu ca un scop n sine, ci n
vederea combaterii i prevenirii lor. Patologia se adreseaz omului bolnav pe care l
studiaz la patul suferinei sale. Aceasta este i definiia clinicii.
Viaa include capacitatea organismului de a se adapta n mod continuu la diverse
solicitri pentru a putea funciona la un nivel constant.
Boala presupune punerea n micare, sub influena unor factori stresani, a diverselor
mecanisme homeostatice, mecanisme care tind s menin integritatea funcional
att a organului lezat, ct i a celor cu care este n corelaie i a ntregului organism.
Organismul reprezint n cursul bolii un tot unitar, existnd influene reciproce ntre
diversele organe.
Indiferent de localizare, bolile evolueaz n mai multe etape.
n prima etap, boala este izolat iar tulburrile patologice sunt locale, fr consecine
funcionale manifeste. Este etapa de leziune compensat.
n etapa a doua, pentru a se menine integritatea funciei n care este implicat organul
lezat, intr n aciune o seam de mecanisme de adaptare. De exemplu hipertrofia
ventricular stng din cursul evoluiei unei hipertensiuni arteriale.
n etapa a treia, mecanismele de adaptare nu mai pot face fa noilor condiii create
n organism prin evoluia bolii. Este etapa de decompensare sau insuficien
funcional a organului bolnav. Exemplu este insuficiena cardiac din cursul
evoluiei bolilor cardiace. Solidare cu organul lezat, celelalte organe sufer modificri
structurale i funcionale datorit efortului de adaptare.
Clinicianul caut s sesizeze manifestrile modificrilor morfologice i funcionale
din organism din cursul procesului patologic, pentru ca, pe baza acestor simptome
i semne s recunoasc existena unei boli. Descoperirea acestor manifestri
exterioare ale bolii formeaz obiectul semiologiei.
12
Semiologia general
2. CONINUTUL I ETIMOLOGIA NOIUNII DE
SEMIOLOGIE
Semiologia este acea parte a medicinei care se ocup de simptomele i
semnele bolilor, att de modul n care se obin aceste informaii necesare
diagnosticului, ct i de semnificaia lor i modul de valorificare.
Expresia de semiologie deriv din limba greac, unde semion = semn.
Propedeutica medical nseamn introducere n medicin, deci este o noiune cu o
sfer mai larg dect cea a semiologiei. Noiunea de propedeutic vine etimologic tot
din limba greac, unde propaideuein = a preeduca, a introduce.
Dei elemente de semiologie pot fi recunoscute nc n medicina antichitii, n
special la Hipocrate, totui nceputurile semiologiei ca tiin de sine stttoare, se
afl pe la mijlocul secolului al XVIII-lea. n ara noastr, primele cursuri de medicin
intern le-a inut Carol Davilla n 1857.
Semiologia constituie un fel de abecedar al medicinei, al diagnosticului. n cadrul
acestei discipline vom nva modul cum se obin informaiile necesare
diagnosticului.
ETAPELE PROCESULUI DE STABILIRE A DIAGNOSTICULUI:
1. Obinerea unor informaii:
a) Interogatoriul sau anamneza bolnavului;
b) Examenul fizic sau obiectiv, prin urmtoarele metode:
inspecia,
palparea,
percuia,
auscultaia;
c) Investigaiile de laborator i paraclinice:
laborator hematologic,
laborator biochimic,
laborator serologic,
laborator microbiologic,
examen radiologic,
electrocardiografia,
alte investigaii paraclinice: ecografia, tomografia, cateterism, etc.

13
Semiologia general
2. Valorificarea acestor informaii:
Valorificarea informaiilor obinute n prima etap presupune sistematizarea acestor
informaii, ncercarea de a grupa simptomele i semnele obinute n sindroame, deci
efectuarea de operaii logice cu ajutorul crora ncercm s formulm diagnosticul.
Prin simptom nelegem acele fenomene patologice generate de o boal, pe care
bolnavul le sesizeaz i le relateaz sub form de acuze. De exemplu durerea cu
diferite localizri, greuri, inapeten, oboseal, dispnee, palpitaii, etc.
Expresia de semn este rezervat modificrilor obiective care sunt constatate de
ctre medic la examenul fizic.
Uneori limita dintre aceste noiuni nu este net conturat. Astfel, o serie de acuze
subiective ale pacientului pot fi constatate i obiectiv la examenul bolnavului, cum ar
fi febra, icterul, cianoza, erupiile cutanate, dispneea.
Cu toate aceste rezerve, se folosesc aceti termeni n sensul artat mai sus,
respectiv, simptomele sunt acuzele bolnavului iar semnele - constatrile noastre
obiective.
Expresia de sindrom provine tot din limba greac, unde syndromein semnific
a face drumul mpreun. Deci sindromul cuprinde un grup de simptome i
semne care obinuiesc s apar mpreun n anumite boli. Recunoaterea
unui sindrom constituie o etap important pe drumul care ne duce la diagnostic.
Recunoaterea sindromului nu nseamn deci un diagnostic final, dar restrnge
posibilitile. De exemplu, sindromul de condensare pulmonar cuprinde mai multe
boli: pneumonia, infarctul pulmonar, tuberculoza pulmonar, tumorile pulmonare. La
fel, sindromul pleural cuprinde diferite forme de pleurezii exsudative ca i pleurita
seac. Sindroamele coronariene pot fi angin pectoral de efort, angin pectoral
instabil sau infarct miocardic acut.
Cu alte cuvinte, fiecare diagnostic este, n ultim instan, un diagnostic
diferenial (W. Siegenthaler i S. Jenny, 1978; C. Negoi, 1995).
Diagnosticul nu este un scop n sine, el are o finalitate care este instituirea conduitei
terapeutice i aprecierea prognosticului, deci recuperarea bolnavului.
Pentru a atinge acest obiectiv, medicul parcurge trei etape succesive: anamneza,
examenul obiectiv i examinrile paraclinice i de laborator.
ntotdeauna, diagnosticul trebuie s nceap cu nceputul, respectiv cu ACUZELE
SUBIECTIVE deci simptomele bolnavului. O bun anamnez permite n unele boli
stabilirea diagnosticului. Astfel, n angina pectoral, caracterele durerii retrosternale
pot stabili diagnosticul chiar n absena altor investigaii sau chiar dac traseul
electrocardiografic este normal. La fel, boala ulceroas se poate afirma cu mare
probabilitate doar pe baza anamnezei.
Dup P.D. White (1972) i C. Negoi (1995), medicul care nu poate lua un bun
14
Semiologia general
interogatoriu i bolnavul care nu poate oferi elementele sale risc o primejdie
comun, aceea de a da sau primi un ru tratament. Deci relaia medic-pacient
este decisiv n stabilirea diagnosticului.
EXAMENUL FIZIC ce urmeaz anamnezei trebuie s fie metodic, dup o tehnic
bun. Modul de examinare a bolnavului arat experiena i spiritul de analiz al
medicului i oricte progrese tehnice s-au fcut i se vor realiza, observaia medical
nu trebuie niciodat s fie pierdut din vedere. Este o mare greeal de a neglija
semiologia clasic, deoarece n opinia cardiologului Ch. Laubri la semeiologie nest
pas la grammaire de la medicine, mais la medicine elle-meme.
Este de dorit ca i clinicianul (clinios = pat), s stabileasc diagnosticul pe baza
celor constatate, pe semnele obiective (diagnostic afirmativ) i nu pe lipsa unor
semne fizice (diagnostic per exclusionem), util totui la nevoie (C. Negoi).
n acurateea diagnosticului, simul clinic - adic aptitudinea medicului de a
evalua ct mai repede i ct mai complet o situaie patologic (Pius Brnzeu),
are o mare importan.
Este important ca medicul s nu sar etapele neglijnd aspectele clinice (anamneza
i examenul fizic) n favoarea celor paraclinice.
EXAMINRILE PARACLINICE I DE LABORATOR, efectuate cum spunea I.
Haieganu n lumina observaiei clinice, au rolul de a verifica i confirma ipoteza
diagnosticului clinic. Laboratorul este, cum s-a afirmat masa de operaie a
internistului. Pentru ca datele de laborator s fie utile, ele trebuie s ndeplineasc
trei condiii sine qua non:
1. acurateea;
2. rapiditatea;
3. interpretarea corect; (C. Negoi);
Pentru a ajunge la un diagnostic final exact, medicul trebuie s parcurg aceste
trei etape (anamneza, examenul fizic, investigaiile paraclinice i de laborator) cu
meticulozitate, rbdare i spirit fin de analiz, munca lui fiind comparabil cu a unui
detectiv. Graba i superficialitatea sunt cauze ale greelilor de diagnostic cel mai des.
Dup cum am mai amintit, scopul stabilirii diagnosticului de boal este tratamentul
i recuperarea bolnavului. Pentru aceasta ns este foarte important compliana
bolnavului. Definiia noiunii de complian este urmtoarea: msura (gradul)
n care comportarea bolnavului urmeaz sfatul medical (Lutscher i colab.
1985). Compliana bolnavilor cuprinde mai multe aspecte: respectarea administrrii
medicaiei prescrise, respectarea regimului igieno-dietetic recomandat i respectarea
programrii controalelor medicale.
Lund ca exemplu cazul tipic al hipertensiunii arteriale, amintim legea jumtilor
(Bannan i colab. 1981) care consider c doar 1/2 din toi hipertensivii sunt
15
Semiologia general
descoperii, doar 1/2 sunt tratai i doar 1/2 obin valori tensionale normale sub
tratament.
Odat ajuni la etapa final a diagnosticului, se pune problema corectitudinii sale.
Putem vorbi de patru trepte ale preciziei diagnosticului:
diagnostic de prezumie;
diagnostic de probabilitate;
diagnostic de posibilitate;
diagnostic de certitudine;
De multe ori, diagnosticul final cuprinde mai multe boli, mai mult sau mai puin legate
ntre ele.
ETAPELE OBLIGATORII DE FORMULARE A DIAGNOSTICULUI sunt:
diagnostic anatomic;
diagnostic etiologic;
diagnostic funcional;
diagnosticul complicaiilor.
CAUZELE GREELILOR DE DIAGNOSTIC N PRACTICA MEDICAL (dup N.
Fiessinger, R. Hegglin i C. Negoi):
1. Ignorana - lipsa de cunotine teoretice i practice;
2. Examen fizic insuficient, datorat fie unei tehnici semiologice deficitare, fie unor
pacieni dificili;
3. Greeli n raionamentul clinic, prin gndire clinic ilogic, dorina medicului de
a avea dreptate ntotdeauna (incapacitatea de a-i recunoate greelile i deci
de a se perfeciona), lipsa spiritului autocritic, strdania de a pune diagnostice
interesante, rare (I. Enescu: bolile frecvente, comune se ntlnesc adesea, cele
rare arareori);
4. Erori de tehnic de investigaii: dozri biochimice defectuoase, traseu ECG cu
artefacte, tehnic radiologic incorect, reactivi - kituri expirate, toate putnd duce
la greeli de diagnostic.
Scopul diagnosticului corect i al medicinei n general este deci tratamentul, n
vederea reinserrii individului bolnav n viaa familial, profesional i social, deci
reabilitarea (recuperarea) acestuia.
Raportul dintre medic i bolnav este un raport bilateral. Dac medicul este
absolut necesar bolnavului, acesta este la rndul su cel care l ajut pe medic.
Medicul trebuie de asemenea s fie i un bun psiholog, s se adapteze nivelului
pacientului. Bolnavul trebuie s rmn cu sentimentul c i se d atenie deosebit
din partea medicului, n vindecarea bolnavului nefiind de neglijat i aspectul psihic.
16
Semiologia general
3. FOAIA DE OBSERVAIE CLINIC
Foaia de observaie clinic reprezint documentul care consemneaz toate datele
furnizate de interogatoriul, examenul clinic i diferitele metode de investigaie a
bolnavului. Obiectivul final al oricrui act medical este tratamentul - i deci vindecarea
bolii, nsi raiunea de a fi a medicinei. Pentru o terapie eficient este nevoie de un
diagnostic corect, care presupune cunoaterea manifestrilor bolii i interpretarea lor
logic.
Foaia de observaie reprezint un document clinic (duce la elaborarea diagnosticului),
un document tiinific (surs de prelucrare tiinific a datelor acumulate pe un
numr mare de bolnavi) i n unele mprejurri, un document juridic (bolnavul este
obiectul unei situaii penale cnd el sau familia se adreseaz justiiei).
Foaia de observaie se compune din urmtoarele pri:
1. datele generale ale bolnavului;
2. anamneza;
3. starea prezent a bolnavului (Examenul obiectiv);
4. foaia de temperatur i tratament;
5. evoluia bolii;
6. rezultatele investigailor paraclinice i de laborator;
7. diagnosticul (la internare, la 72 de ore, la externare);
8. epicriza (interpretarea cazului).
3.1. DATELE GENERALE ALE BOLNAVULUI
Sunt consemnate: numele i prenumele bolnavului, sexul, vrsta, profesiunea i locul
de munc, ocupaia actual, domiciliul stabil, adresa aparintorilor, data internrii i
externrii.
Importana lor diagnostic:
sexul poate avea importan diagnostic deoarece exist boli care au o inciden
mai crescut la anumite sexe. Astfel, la brbai sunt mai frecvente: cardiopatia
ischemic (raport B/F: 5:1), ulcerul gastro-duodenal, cancerul gastric, cancerul
bronhopulmonar. La femei sunt mai frecvente stenoza mitral, pielonefritele i
infeciile urinare (raport F/B: 20:1), colecistopatiile, osteoporoza.
vrsta poate avea importan din punct de vedere al stabilirii diagnosticului. Astfel,
la copii sunt mai frecvente bolile infecto-contagioase (rujeola, rubeola, tusea
convulsiv, scarlatina), anginele streptococice i reumatismul articular acut. La
17
Semiologia general
tineri, boala ulceroas, tuberculoza pulmonar. Vrsta de 40-50 de ani, este vrsta
la care se instaleaz boli ca hipertensiunea arterial esenial, litiaza biliar i cea
renal. Ateroscleroza cu multiplele sale localizri (coronarian, cerebral, periferic)
apare la vrste mai naintate, dar se poate manifesta i la tineri.
profesiunea. Anumite noxe de la locul de munc care acioneaz pe o lung
perioad de timp, determin apariia bolilor profesionale:
- silicoza - mai frecvent la mineri, cioplitori de piatr,
- saturnismul - intoxicaia cronic cu plumb, mai frecvent la tipografi, sudori,
- boli transmise de la animale ca bruceloza, chistul hidatic, mai frecvente la
mcelari, tbcari, medici veterinari,
- poziiile defectuoase n procesul muncii predispun la apariia bolilor
degenerative ale coloanei vertebrale,
- muncile de rspundere prin stresul permanent favorizeaz apariia bolilor
cardiovasculare (infarct miocardic, HTA).
domiciliul. Intereseaz att domiciliul actual ct i cel anterior, precum i
locul naterii, ntruct exist unele zone endemice (regiuni guogene n Neam,
Cmpulung Moldovenesc, regiuni cu frecvente nefropatii sau diabet).
3.2. ANAMNEZA
Reprezint totalitatea datelor obinute de medic din convorbirea cu bolnavul.
(gr. - anamnesis = amintire, din memorie). Fr nici o exagerare, anamneza este
partea cea mai important a examinrii bolnavului. Uneori doar acuzele i observaiile
bolnavului, fr alte examinri, pot fi suficiente pentru stabilirea diagnosticului. De
exemplu o boal ulceroas (caracterele durerii ulceroase, ritmicitatea, periodicitatea,
condiii de apariie i dispariie a durerii), sau cardiopatia ischemic (caracterele durerii
din angina pectoral sau infarctul miocardic acut).
Se recomand ca iniial, bolnavul s fie lsat s-i povesteasc singur boala. Ulterior,
ntrebrile noastre s nu influeneze rspunsul. Sunt cazuri n care luarea
anamnezei este o sarcin foarte uoar pentru c bolnavul relateaz clar i corect
acuzele, alteori ns luarea anamnezei este o sarcin deosebit de dificil pentru c
bolnavul cu ocazia fiecrui interogatoriu i relateaz altfel acuzele. Deci o mare
importan o are gradul de inteligen i vocabularul bolnavului.
Anamneza cuprinde urmtoarele pri: motivele internrii (sau consultrii), istoricul
detaliat al bolii actuale, antecedentele personale i heredo-colaterale, condiiile de
via i munc.
a) motivele internrii sau consultrii. Se vor nota pe scurt acuzele principale
(simptomele) i nu semne sau diagnostice, chiar dac bolnavul i cunoate
boala. De exemplu febr, frison, junghi toracic, tuse, expectoraie, dureri
diverse.
18
Semiologia general
b) istoricul detaliat al bolii. Reprezint de fapt istoricul simptomelor bolnavului.
Se las bolnavul s-i povesteasc boala de la debutul ei pn n prezent,
intervenind cu ntrebri pentru completri i precizri.
Se va preciza:
- debutul afeciunii actuale (brusc - boli acute, sau insidios pentru afeciuni
cronice),
- momentul debutului (n urm cu ct timp),
- descrierea cronologic a simptomelor (ordinea cronologic a apariiei
simptomelor, important pentru diagnostic diferenial),
- evoluia n timp a simptomelor (ct timp a durat fiecare simptom, dac s-
au mai repetat),
- eventuale constatri medicale anterioare, controale medicale, internri.
Aici ne intereseaz nu diagnosticele anterioare, ct mai mult constatri
obiective, rezultate paraclinice, examene radiologice, ECG, etc.,
- tratamentul urmat de la nceputul bolii pn n momentul internrii,
dac acest tratament a fost respectat de bolnav, modul cum au evoluat
simptomele sub acest tratament,
- simptome generale: febr, scdere ponderal, pofta de mncare (apetit),
scaun, urina, somnul, capacitatea de munc. Aceste simptome generale
frecvente trebuie s figureze n istoricul bolii actuale chiar dac bolnavul
nu le menioneaz spontan.
c) antecedente:
antecedente personale fiziologice i patologice
fiziologice - la femei: sfera genital, respectiv ciclul menstrual
(prima menstruaie - menarha, desfurarea ulterioar a ciclului,
data exact a ultimei menstruaii, sarcini, avorturi, menopauza),
patologice:
- boli infecto-contagioase acute ale copilriei,
- boli infecioase cronice (TBC, sifilis),
- alte boli (cronologic),
- intervenii chirurgicale,
- accidente
intoxicaii cronice, noxe toxice: alcool, fumat, medicamente
luate cronic, alergii medicamentoase,
antecedentele heredo-colaterale. Se consemneaz bolile de care
au suferit prinii, ceilali membri ai familiei i rudele apropiate.
Exist boli ereditare determinate strict genetic (hemofilia), boli cu
predispoziie ereditar (diabetul zaharat, hipertensiunea arterial,
19
Semiologia general
cardiopatia ischemic, astmul bronic) i boli care apar n agregri
familiale prin contagiune (TBC, hepatita viral acut).
d) condiii de via i munc. Ne intereseaz condiiile de locuin, alimentaie,
munc, gradul de solicitare fizic sau psihic, factori nocivi la locul de munc
(umiditate, praf, pulberi, poziii defectuoase).
3.3. EXAMENUL OBIECTIV
Metode fizice de examinare
a) Inspecia
Inspecia reprezint cea mai veche i probabil cea mai important metod obiectiv,
care ncepe de la primul contact al medicului cu bolnavul.
Inspecia are valoare diagnostic decisiv n unele boli, permind medicului cu
experien s formuleze diagnosticul chiar n aceast etap a examenului clinic
(boala Basedow, mixedemul, bolile eruptive), prin aprecierea dintr-o privire a unor
particulariti morfo-fiziologice i psihice ale bolnavului. Se inspecteaz, de preferin
la lumin natural, pe rnd, diferite regiuni ale corpului (bolnavul fiind dezbrcat).
Se ncepe cu extremitatea cefalic i se continu cu gtul, toracele, abdomenul,
membrele superioare i inferioare. Inspecia se termin prin observarea unor micri
(poziia n pat, mersul, etc.)
b) Palparea
Palparea d informaii asupra volumului, suprafeei, sensibilitii consistenei i
mobilitii organelor. Bolnavul trebuie dezbrcat. Medicul, cu privirea spre bolnav
(pentru a-i observa mimica care reflect sensibilitatea dureroas la palpare) i avnd
minile calde, st, obinuit, la dreapta bolnavului. Poziia bolnavului este diferit
(decubit dorsal, lateral sau ortostatism) n funcie de organul palpat.
Metode de palpare:
- palparea superficial, cu faa palmar a minii, uor, fr apsare,
- palparea profund, prin apsare, cu mai multe variante: monomanual, bimanual,
prin balotare
c) Percuia
Metoda folosit este percuia indirect sau mediat-percuia digito-digital: degetul
mijlociu de la mna stng se aplic cu suprafaa sa palmar pe teritoriul de percutat,
iar cu degetul mijlociu de la mna dreapt, flectat, se lovete perpendicular falanga
medie a degetului. Percuia se face cu aceeai for de 2-3 ori, cu micri ale minii
numai din articulaia radio-carpian (braul i antebraul nu trebuie s participe la
percuie).
Sunetele de percuie. Clasificarea sunetelor de percuie se face n raport cu
intensitatea, tonalitatea i timbrul lor. Sunetul sonor se caracterizeaz prin intensitate
20
Semiologia general
mare i tonalitate joas i se obine la percuia plmnilor i abdomenului. Sunetul
mat se caracterizeaz prin intensitate mic i tonalitate ridicat, se obine la percuia
esuturilor i organelor fr coninut aeric (ficat, splin, muchi). Sunetul submat
(submatitatea) este un amestec de sunete, mat i sonor (n unele procese de
condensare pulmonar).
d) Auscultaia
Interpretarea fenomenelor acustice n interiorul corpului se face cu ajutorul
stetoscopului.
Cu ajutorul stetoscopului, zonele care pot fi investigate cuprind aproape tot
corpul. Vasele gtului sunt ascultate pentru sufluri la nivelul arterelor carotide i
subclaviculare. La nivelul plmnilor se cerceteaz zgomotele respiratorii normale
i patologice, respectiv ralurile uscate sau umede i frecturile pleurale. Cordul se
manifest n cursul diverselor afeciuni prin modificarea zgomotelor sale, prin sufluri,
aritmii cardiace i frecturi pericardice. Auscultaia abdomenului ne relev zgomotele
intestinale (borborisme), sau suflurile anevrismelor i stenozelor arteriale (aorta
abdominal, arterele renale, arterele femurale).
21
Semiologia general
4. INSPECIA GENERAL A BOLNAVULUI
Constituie prima etap de examinare a bolnavului. n timpul lurii interogatoriului
(anamnezei) bolnavului, putem nota o serie de particulariti sugestive pentru
diagnostic. O simpl privire pentru un observator experimentat poate fi suficient
pentru a recunoate o afeciune caracterizat prin modificri externe ale corpului,
ca o hipertiroidie (Basedow), o anemie sau o insuficien cardiac. Bineneles c
n general, acest diagnostic a prima vista trebuie s fie confirmat de un examen
complet.
Primele caracteristici ale bolnavului difer dup situaia n care este examinat. La un
bolnav ambulator ne impresioneaz mai nti staiunea, mersul, conformaia, statura.
La un bolnav n pat ne intereseaz poziia sa, atitudinea. i la unul i la altul observm
fizionomia, starea de nutriie, anomalii ale feei, modificri la nivelul tegumentelor,
aspecte particulare ale extremitilor, modificri ale aparatului locomotor, starea de
contien.
4.1. ATITUDINEA (POZIIA)
Atitudinea (poziia) bolnavului n pat poate fi:
normal, activ, liber, de decubit indiferent i posibilitate de micare,
asemntoare unei persoane sntoase;
pasiv: adinamic, flasc, bolnavul fiind intuit la pat, fr posibilitatea de a-i
schimba poziia (bolnavi comatoi);
forat: caracteristic unor boli n care bolnavul adopt instinctiv o anumit
poziie pentru a-i calma un simptom (dispneea, durerea, etc.).
Tipuri de poziii forate:
- ortopneea - bolnavul st la marginea patului, ntr-un fotoliu sau n pat cu
cptiul ridicat, sprijinit pe mini. Aceast poziie adoptat de bolnav este
caracteristic crizei de astm bronic, astm cardiac (edem pulmonar acut) i n
insuficiena cardiac global. n aceast poziie, hematoza se face n condiii
mai bune, ntruct o parte din sngele care stagneaz n mica circulaie trece
n prile declive ale corpului, iar muchii respiratori accesorii intr n funcie,
ajutnd dinamica respiraiei.
22
Semiologia general
Fig. 1 - Ortopneea
- poziii forate n decubit lateral - pe partea sntoas n pleurita seac,
pentru evitarea durerii i pe partea bolnav n pleurezia exsudativ, pentru a
lsa liber expansiunea plmnului sntos i astfel a compensa pe cel parial
scos din funcie.
Fig. 2 - Poziie forat n decubit lateral
- alte poziii forate - n decubit dorsal cu coapsele n semiflexie, la bolnavii
cu dureri abdominale cu component peritoneal (colecistit acut, ulcer
perforat), cutri de noi poziii antalgice i agitaie psihomotorie n colica renal
i cea biliar.
- poziia genupectoral - sprijinit pe coate i genunchi (rugciunea
mahomedan) n pericardita exudativ.
23
Semiologia general
Fig. 3 - Poziia genupectoral
- torticolis - nclinarea unilateral a capului i limitarea micrilor din cauza
contracturii muchilor latero-cervicali (n boli reumatice ale coloanei vertebrale
cervicale).
Fig. 4 - Torticolis
- poziia n coco de puc - decubit lateral, capul n hiperextensie, gambele
flectate pe coapse i acestea pe abdomen (apare n meningit).
Fig. 5 - Poziia coco de puc
24
Semiologia general
- opistotonus - decubit dorsal, extensia forat a corpului, care descrie un arc,
prin contractura musculaturii dorsale a corpului. Apare n tetanos.
4.2. MERSUL BOLNAVULUI
Inspecia mersului bolnavului ne poate pune n eviden diverse boli reumatice,
degenerative sau boli neurologice. Astfel:
boala lui Parkinson - bolnavul umbl cu pai mici, mruni, sacadai, prezint
un tremor continuu al minilor, faa este inexpresiv. Aceast boal apare prin
leziune extrapiramidal.
hemipareza - reprezint un deficit motor la nivelul unui hemicorp i apare n
urma unui accident vascular cerebral. Mersul acestor bolnavi este cosit.
boala lui Little - diplegia spastic - este o leziune piramidal bilateral, apare
frecvent n urma unor leziuni provocate n timpul naterii cu forcepsul. Mersul
tipic este n foarfece.
Fig. 6 - Boala lui Little
pareza de nerv sciatic popliteu extern - este imposibil flexia dorsal a
piciorului. Bolnavul i trte vrful piciorului pe sol, i ridic exagerat piciorul.
Mersul este stepat.

4.3. FACIESUL BOLNAVULUI
FIZIONOMIA reprezint ansamblul trsturilor feei cu expresia rezultat (bucurie,
mnie, etc.)
FACIESUL cuprinde modificrile aspectului feei induse de anumite boli.
Faciesul poate prezenta n unele boli modificri att de caracteristice, nct a primit
denumirea lor (facies mitral, acromegalic, mixedematos, etc.), diagnosticul fiind pus
la prima vedere, dintr-o privire (Blick-diagnostic). Tipuri caracteristice de facies
sunt:
25
Semiologia general
facies mitral (apare n stenoza mitral): cianoza pomeilor, buzelor i nasului
care contrasteaz cu paliditatea din jur;
Fig. 7 - Facies mitral
facies acromegalic (apare n acromegalie, adenom hipofizar): nas mare, faa
alungit, exagerarea proeminenelor osoase (pomeii, arcadele zigomatice
i cele sprncenare, bosele frontale), brbia mare i proiectat nainte
(prognatism),
Fig. 8 - Facies acromegalic
facies mixedematos (apare n hipotiroidie): facies rotunjit n lun plin,
mpstat, cu tergerea anurilor fiziologice, pleoapele tumefiate (aspect
buhit, de oameni somnoroi),
26
Semiologia general
Fig. 9 - Facies mixedematos
facies hipertiroidian sau basedowian (hipertiroidie): exoftalmie bilateral,
fanta palpebral lrgit, privire vie, hipersecreie lacrimal, ochi strlucitori,
Fig. 10 - Facies hipertiroidian sau basedowian
facies tetanic sau risus sardonicus (n tetanos): gura, nrile i ochii se
modeleaz ca pentru rs, n timp ce fruntea ncreit exprim tristee,
27
Semiologia general
Fig. 11 - Facies tetanic
facies peritoneal sau hipocratic (n peritonite acute): faa palid-pmntie,
acoperit de transpiraii reci, ochii nfundai n orbite, ncercnai, nas ascuit,
privirea anxioas,
facies parkinsonian sau de masc (boala Parkinson): facies inexpresiv,
privire fix, clipitul foarte rar,
facies cushingoid (sindromul Cushing, hiperfuncia suprarenal): fa rotunjit,
n lun plin, dolofan, pomeii roii (impresia fals de sntate)
Fig. 12 - Facies cushingoid
facies lupic (apare n lupus eritematos diseminat): facies cu un placard
eritematos al nasului i pomeilor cu aspect n fluture,
28
Semiologia general
facies ftizic (n TBC pulmonar): emaciat, palid, cu nuan teroas, pmntie,
ochi strlucitori,
facies de mumie, masc de cear sau icoan bizantin - apare n
sclerodermie. Aspect inexpresiv, cu pielea ntins,
Fig. 13 - Facies de mumie
facies de paia (n rujeol): plngre i ptat,
Fig. 14 - Facies de paia
facies vultuos (n pneumonie): congestionat, roeaa pometului feei de
partea bolnav,
nas n a: apare n sifilis congenital: nasul este turtit la baza sa,
facies aortic (n insuficiena aortic): palid-glbui,
rubeoza diabetic: n diabetul zaharat: facies n lun plin, de culoare rou-
deschis,
faciesul n paralizia facial: de partea bolnav - hipotonie muscular, cu
tergerea pliurilor naso-geniene, cu scurgerea lacrimilor pe obraz, lagoftalmie,
nu poate nchide ochiul,
29
Semiologia general
Fig. 15 - Faciesul n paralizia facial
facies pletoric: la hipertensivi i obezi: facies rou, cu teleangiectazii pe pomei,
Fig. 16 - Facies pletoric
faciesul n bronhopneumopatia cronic obstructiv:
- n tipul A (predominena emfizemului pulmonar): aspectul faciesului este de gfitor
roz (pink-puffer),
- n tipul B (predominena bronitei cronice): faciesul este cianotic i buhit (blue
bloater).
4.4. STATURA. TIPUL CONSTITUIONAL
STATURA (nlimea) variaz n anumite limite n funcie de vrst i sex. nlimea
definitiv este n jurul vrstei de 22 de ani. Statura poate fi nalt, medie i scund.
Extremele sunt:
- gigantismul: creterea exagerat n nlime (peste 2 m la brbai i 1,9 m la
femei, limite considerate ca valoare maxim normal). Apare prin hipersecreie
30
Semiologia general
hipofizar de hormon somatotrop.
- nanismul: statura mic, pitic (1,20 - 1,50 m), de origine ctigat i ereditar,
cu dou variante:
- nanismul hipofizar: proporionat, armonic, ce apare ca urmare a
insuficienei secretorii multiple de tropi hipofizari, dar cu funciile psihice
normal dezvoltate (om n miniatur);
- nanismul tiroidian: disproporionat, disarmonic, pitic (cu membrele
scurte fa de trunchi i capul mare n raport cu dimensiunile corpului).
TIPUL CONSTITUIONAL, definit ca rezultanta caracterelor morfofuncionale, difer
de la o persoan la alta, n funcie de ereditate i factorii de mediu social.
Exist mai multe clasificri ale tipului constituional, ncepnd cu cea a lui Hipocrate
(sanguin, flegmatic, coleric, melancolic), dar n ansamblu, deosebim trei tipuri:
- normostenic: caracterizat prin proporii armonioase ale corpului;
- astenic (longilin), cu predominena dimensiunilor verticale n raport cu cele
transversale; persoanele astenice par slabe, deirate, cu gtul lung, torace
alungit i subire, esutul adipos i muscular reduse. La indivizii astenici exist
o frecven crescut a ulcerului gastro-duodenal, viscero-ptozelor, nevrozelor,
hipertiroidiei;
- hiperstenic (obez, picnic) caracterizat prin predominena dimensiunilor
transversale n raport cu cele verticale. La acest tip constituional ar exista
o frecven crescut a obezitii, diabetului zaharat, cardiopatiei ischemice,
gutei, litiazei biliare, hipertensiunii arteriale;
4.5. STAREA DE NUTRIIE
Starea de nutriie se apreciaz prin cercetarea esutului celulo-adipos subcutanat, a
musculaturii i prin cntrire. Pentru aprecierea greutii ideale s-au propus mai
multe formule, dar n practic este suficient corelarea greutii n kg cu numrul
de centimetri care depesc 1 metru n nlime (formula Broca). Un criteriu clinic
important pentru aprecierea strii de nutriie l constituie grosimea pliului cutanat
(normal, mai mic de 1,5 cm n regiunea toracic, abdominal i coapse).
Modificri patologice ale strii de nutriie:
a) OBEZITATEA reprezint creterea greutii corporale pe seama esutului gras cu
peste 10% din greutatea ideal. n funcie de valorile procentuale ale surplusului
ponderal fa de greutatea ideal, obezitatea poate fi:
- uoar (gradul I) - sub 30%;
- medie (gradul II) ntre 30-50%;
31
Semiologia general
- sever (gradul III) - peste 50%;
n funcie de distribuia depunerii de grsime, obezitatea poate fi:
- generalizat - n care acumularea de grsime se face relativ uniform pe torace,
abdomen i membre;
- segmentar - n care acumularea de grsime se face n anumite zone ale
corpului, cu realizarea a dou tipuri mai importante: android (acumularea
grsimii predominent pe ceaf, trunchi i partea superioar a abdomenului) i
- tipul ginoid (depunerea de grsime pe fese, olduri i coapse);
Cauzele obezitii:
- aport alimentar exagerat (n special lipide i glucide), mai ales n prezena unei
activiti fizice reduse (sedentarism);
- tulburri endocrine: sindrom Cushing, sindrom adiposo-genital, climacteriu;
- teren genetic - existena mai multor persoane obeze n aceeai familie (teren
genetic dar i obiceiuri alimentare comune);
- factori neuro-psihici;
- sindromul Pickwick - care apare la brbaii tineri, cu obezitate marcat, nsoit
de somnolen i insuficien respiratorie;
b) DEFICITUL PONDERAL reprezint scderea greutii corporale cu peste 10% din
greutatea ideal. Are trei variante:
- emacierea - n care esutul adipos este aproape sau complet disprut;
- caexia - tipul mai avansat de deficit ponderal n care pe lng dispariia
esutului adipos se constat o diminuare a musculaturii;
- marasmul - stadiul final al deficitului ponderal, n care, pe lng dispariia
esutului adipos i topirea maselor musculare, apar tulburri metabolice i
hidro-electrolitice grave, de obicei ireversibile;
Cauzele deficitului ponderal:
- aportul alimentar insuficient, voit sau nevoit;
- datorat unor afeciuni grave (neoplasm cu diferite localizri, diabet zaharat
complicat, stenoz esofagian, stenoz piloric, anorexie psihic);
5. EXAMENUL TEGUMENTELOR
Examinarea tegumentelor n cadrul inspeciei generale a bolnavului trebuie fcut
cu o deosebit atenie, deoarece ne furnizeaz indicaii valoroase nu numai n
diagnosticul bolilor dermatologice, ct mai ales ntr-o serie de afeciuni ale organelor
interne.
32
Semiologia general
Culoarea normal a pielii variaz de la un individ la altul n funcie de particularitile
individuale (ras, sex, vrst), de coninutul ei n pigmeni (melanin), de coninutul
n hemoglobin al sngelui, gradul de irigaie cu snge al pielii (vasoconstricie sau
vasodilataie), de transparena stratului epidermic i expunerea la radiaiile solare.
Examenul tegumentelor trebuie completat cu examinarea mucoaselor vizibile
(cavitatea bucal, conjunctive), al fanerelor (unghii, pilozitate).
Modificri decelabile la examenul tegumentelor i mucoaselor:
1. Paloarea;
2. Pigmentaiile;
3. Roeaa tegumentelor (eritemul cutanat);
4. Erupiile cutanate (exantemele);
5. Hemoragiile cutanate;
6. Icterul;
7. Cianoza;
8. Edemele;
9. Circulaia venoas colateral;
10. Tulburrile trofice cutanate.
5.1. PALOAREA TEGUMENTAR
Paloarea tegumentar generalizat, interesnd i mucoasele accesibile inspeciei
(conjunctival, lingual, bucal, subunghial) denot cel mai frecvent o anemie. Alte
afeciuni care evolueaz cu paloare muco-tegumentar sunt: tumorile maligne cu
variate localizri, strile de oc, strile infecioase, bolile renale.
a) Anemiile
Cele mai frecvente anemii ntlnite n practic sunt:
Anemia feripriv
Anemia feripriv este o anemie secundar scderii fierului seric (sideremia), fie prin
aport alimentar insuficient, fie prin pierderile acestuia pe diferite ci (hemoragii,
neoplasme). Pe lng paloarea muco-tegumentar, gsim i alte semne de
sideropenie:
- coilonichia: unghii subiri, friabile, concave;
- cheiloza: proces degenerativ - inflamator al mucoasei buzelor, mai ales al
comisurilor bucale;
- glosita atrofic: depapilarea mucoasei linguale;
- disfagia sideropenic: tulburri de deglutiie datorate esofagitei
33
Semiologia general
sideropenice (sindromul Plummer-Winson).
anemia megaloblastic (Biermer)
Aceast form de anemie apare prin lipsa Vitaminei B
12
i/sau a acidului folic. Este
de regul o anemie a vrstei naintate. Paloarea tegumentar are o nuan glbuie.
Se asociaz glosita atrofic Hunter (atrofia mucoasei limbii) i gastrita atrofic cu
anaciditate gastric.
anemiile hemolitice
Anemiile hemolitice apar prin scderea duratei de via a eritrocitelor prin distrugerea
lor n sistemul reticulo-endotelial. Crete bilirubina indirect n serul acestor bolnavi,
cu apariia icterului hemolitic. Se asociaz splenomegalia, reticulocitoza, creterea
enzimelor serice (Lacticodehidrogenaza).
anemia din cadrul panmielopatiilor
Panmielopatiile (insuficiena medular) sunt caracterizate prin afectarea celor trei serii
de elemente sanguine i anume scderea numrului de hematii (anemie), scderea
numrului de trombocite (cu apariia de diateze hemoragice) i al numrului de
leucocite (granulocitelor) cu apariia de infecii severe rezistente la tratament i al
unor procese ulcero-necrotice la nivelul cavitii bucale.
Alte cauze de paloare muco-tegumentar sunt neoplasmele cu diferite localizri
primare, strile infecioase severe, ocul cardiocirculator, bolile renale.
Paloarea din neoplasme (diverse localizri)
Neoplasmele viscerale evolueaz cu o paloare tegumentar caracteristic (cu tent
galben-cenuie) - culoarea neoplazic.
Paloarea din strile infecioase severe
Infeciile severe de tipul septicemiilor cu variate pori de intrare, al endocarditei
infecioase sau reumatismul articular acut, evolueaz cu paloare tegumentar
(de exemplu aspectul clasic de cafea cu lapte al tegumentelor n endocardita
infecioas).
Paloarea din strile de oc
Diferitele forme de stri de oc (ocul cardiogen din infarctul miocardic acut, ocul
hemoragic secundar diferitelor hemoragii, ocul toxicoseptic din strile infecioase
severe, sau ocul anafilactic din alergii) evolueaz cu paloare muco-tegumentar
generalizat, cu tent cianotic. n esen n aceste stri de oc, se produce scderea
debitului cardiac (prin reducerea contractilitii miocardului ischemic, prin anemia
sever sau starea toxic) i redistribuia sngelui la organele vitale (creier, rinichi) cu
reducerea circulaiei periferice i apariia palorii i cianozei periferice.
Paloarea din bolile renale
Cauzele apariiei palorii tegumentare n nefropatii sunt, pe de o parte anemia
secundar renal ce apare n evoluia lor prin lipsa unei eritropoetine care se
34
Semiologia general
sintetizeaz n mod normal n parenchimul renal, i pe de alt parte vasoconstriciei
periferice ce apare prin hipertensiunea arterial secundar renal.
5.2. PIGMENTAIILE
Tulburrile de pigmentaie pot fi fiziologice sau patologice.
1. Hiperpigmentaiile fiziologice pot fi:
- constituionale (ras);
- gravidic (masca gravidic);
- actinic (secundar expunerii la razele ultraviolete solare).
2. Hiperpigmentaiile patologice pot fi difuze, generalizate sau circumscrise.
HIPERPIGMENTAREA DIFUZ, GENERALIZAT, n afara cazurilor cnd constituie
o trstur rasial (negri, igani), este ntlnit n boala Addison (insuficiena
corticosuprarenal). Este vorba de o supraproducie de melanin prin exces de
hormon melanotrop. Pigmentarea este mai accentuat n plicile de flexiune ale
minii, plica cotului, axile. Caracteristic este apariia de pete pigmentate pe mucoasa
jugal, palatin, gingii. Sunt exceptate palmele i patul unghial. Pigmentaiile au
culoare brun-cenuie. La aceti bolnavi mai apare hipotensiunea arterial, scderea
ponderal, adinamie, amenoree la femei.
HIPERPIGMENTAII CIRCUMSCRISE
a) hipertiroidie i nevrozele astenice: pigmentri perioculare (semnul Jellinek).
b) insuficiena hepatic evolueaz cu apariia hiperpigmentaiilor localizate pe frunte,
obraji i perioral (masque biliaire).
c) akhantosis nigricans este o hiperpigmentare circumscris, nsoit de
hiperkeratoz i ngroarea tegumentelor, cu aspect papilomatos, care de elecie
intereseaz axila, regiunea cervical sau bucal, mai rar regiunea anogenital,
ombilicul, regiunea mamelonar, plica cotului. Se ntlnete asociat cu malformaii
congenitale, cancerul gastric, colonic sau pulmonar.
d) sindromul Peutz-Touraine-Jegher (papilomatoza pigmentar). Este o boal
ereditar cu dou manifestri clinice:
- pete pigmentare de dimensiunea unei gmlii de ac aprute perioral, pe
mucoasa buzelor i a obrajilor, pe palme i regiunea plantar;
- asocierea cu polipoza tractului gastrointestinal.
e) neurofibromatoza von Recklinghausen. Se caracterizeaz prin pete pigmentare
melanice izolate cu form i dimensiuni variate care sunt congenitale, asociate cu
mici tumorete cutanate, moi, de culoare roz-albstrui (fibromatoza pendulantes)
care sunt dispuse ubicvitar.
35
Semiologia general
f) melanoza Riehl este descris la femei, n regiunea facial, mai ales pe frunte,
temporal, obraji i regiunea cervical, asociat cu carene alimentare grave.
g) pigmentaii n hemocromatoz (diabetul bronzat). Hemocromatoza reprezint
o tulburare a metabolismului fierului, cu depunerea de hemosiderin n diferite
esuturi, mai ales n ficat (cu apariia cirozei hepatice), n pancreas (diabet zaharat)
i n piele (pigmentaii cutanate). Pigmentaiile au culoare brun-cafenie.
h) pigmentaii n porfirie. Porfiriile reprezint o tulburare congenital sau dobndit
a metabolismului porfirinelor, caracterizat printr-o producie exagerat de
uroporfirin. Crete eliminarea de uroporfirin n urina acestor bolnavi din care
cauz culoarea acesteia este nchis, roie-neagr. Alte manifestri clinice:
fotosensibilitatea pielii (teritoriile cutanate expuse razelor solare prezint reacii
ulcero-necrotice ca i hiperpigmentarea acestor teritorii - fa, mini, picioare).
Porfiria se asociaz frecvent cu colici abdominale violente care simuleaz chiar
abdomenul acut chirurgical.
Fig. 17 - Cicatrici datorate fotosensibilizrii
i) pigmentaii datorate unor factori mecanici. Pe pielea expus unor excitaii
mecanice cronice, cum ar fi afeciunile pruriginoase cronice n urma gratajului
(exemplu n pediculoz, limfogranulomatoza malign Hodgkin, insuficiena renal
cronic, diabetul zaharat), apar n timp leziuni hiperpigmentare.
j) pigmentaii n unele intoxicaii cronice cu substane medicamentoase. Sunt
capabile s produc hiperpigmentaii cutanate pe locul de aplicare, ca i efecte
secundare, urmtoarele medicamente:
- preparatele de argint sub form de unguente (argiroza);
- preparatele de aur coloidal folosite n tratamentul poliartritei reumatoide;
- preparatele de arsen, bismut, n tratamentului sifilisului;
- citostatice de tipul Myleranului folosite n tratamentul leucemiei mieloide
cronice.
36
Semiologia general
DEPIGMENTAREA TEGUMENTELOR. Depigmentarea tegumentelor poate fi difuz
sau circumscris.
a) depigmentarea difuz. Albinismul este o depigmentare difuz a tegumentelor
ntlnit rar i este o anomalie congenital. Exist o form total cnd n afara
tegumentelor este interesat i fanerele (prul). Tegumentul apare alb-rozat, irisul
este roz-rou iar prul alb, subire i mat.
b) depigmentarea circumscris. n vitiligo apar pete depigmentate de diferite
mrimi, neregulate sau uneori cu aspect de hart. Restul tegumentului este
normal colorat.
5.3. ROEAA TEGUMENTELOR (ERITEMUL CUTANAT)
Cuvntul de eritem vine din limba greac unde erythos nseamn rou. n practic
ntlnim eriteme fiziologice i eriteme patologice.
ERITEME FIZIOLOGICE:
- constituionale;
- eritem trector la persoanele cu distonie neuro-vegetativ n situaii de stress,
mai ales la femei, apar pete roii pe pielea feei, gtului, pe peretele anterior al
toracelui (eritem psihic). El este trector. Se asociaz cu dermografism;
- eritem trector ce apare n mod normal, n condiii de temperatura mediului
ambiant crescut (apare vasodilataie periferic i eritem), dup consum de
alcool, n strile febrile (facies vultuos);
ERITEME PATOLOGICE:
a) eritemul n sindroamele febrile. Afeciunile febrile, indiferent de etiologie,
evolueaz cu roeaa mai intens a feei. Astfel n pneumonia lobar, pomeii
obrajilor prezint o roea intens, adesea mai pronunat de partea unde este
localizat afeciunea pulmonar.
b) eritemul n poliglobulie. Poliglobulia sau policitemia reprezint creterea
numrului de hematii i coninutul n hemoglobin a sngelui. Poliglobulia poate
fi o boal primar (afeciune hematologic) sau secundar altei afeciuni. Cea mai
frecvent form de poliglobulie secundar este cea din insuficiena respiratorie
cronic cauzat de BPOC (bronhopneumopatia obstructiv cronic) i cordul
pulmonar cronic. n caz de poliglobulie, tegumentele i mucoasele bolnavului au o
culoare roie-violacee (cianoz).
c) eritemul n colagenoze. Colagenozele sau bolile sistemice sunt boli cu etiologie
necunoscut i patogenie autoimun. Colagenozele care evolueaz i cu eriteme
cutanate sunt lupusul eritematos diseminat i dermatomiozita.
- lupusul eritematos diseminat este o boal de colagen caracterizat prin leziuni
37
Semiologia general
pluriviscerale (n special ficat i rinichi), febr, VSH accelerat, leucopenie,
eritem facial. Eritemul facial din lupus este localizat pe obraji i nas sub forma
unui fluture.
- dermatomiozita este o colagenoz caracterizat n primul rnd prin eritem
cutanat i leziuni musculare (atrofii musculare). Eritemul apare mai nti la
nivelul pleoapelor i n jurul ochilor, mai trziu se extinde i pe restul feei i
pe torace.
d) eritemul n sindromul carcinoid. Unele tumori cum sunt tumora carcinoid
a regiunii ileo-cecale sau unele tumori maligne bronhopulmonare, secret o
substan vasoactiv respectiv serotonina. n aceste tumori pot s apar eriteme
trectoare (flush) mai ales la nivelul feei, gtului, toracelui. Dup criz, n urina
acestor bolnavi apare un catabolit al serotoninei (acidul 5 hidroxi-indol-acetic).
5.4. ERUPIILE CUTANATE (EXANTEMELE)
Erupiile cutanate sunt frecvent ntlnite n boli dermatologice dar i n boli generale
cum sunt bolile infecto-contagioase ale copilriei, cnd constituie elemente
caracteristice pentru diagnostic (n rujeol, rubeol, scarlatin, varicel i tifos
exantematic).
Cteodat erupia este subsidiar, ca purpura n anumite boli hematologice. Alteori
indic o intoxicaie sau o alergie la unele medicamente sau alimente. Erupia poate fi
elementul dominant al unei carene vitaminice (scorbut, pelagr).
Atunci cnd examinm o erupie cutanat, trebuie notate extinderea acesteia,
localizarea, modul de extindere pe suprafaa corpului (centripet sau centrifug), locul n
care a aprut.
Tipurile cele mai obinuite de erupii cutanate sunt:
a) macula, reprezint pete colorate, nereliefate, ce apar n rujeol, scarlatin, febra
tifoid. Aici sunt incluse i erupiile hemoragice (purpura). Modul de difereniere
al lor: dac dispar la presiune digital sunt datorate vasodilataiei capilare (origine
vascular), dac nu dispar la presiune este vorba de hemoragie cutanat (peteie).
b) papula, infiltrare dermic ce apare ca o leziune cutanat proeminent circumscris.
Poate fi pruriginoas (nsoit de senzaie de mncrime) n urticarie, variol sau
varicel.
c) vezicula, o erupie cutanat sub 0,5 cm diametru, cu acumulare de lichid n
cantitate mic, disociind straturile cutanate. Apar n herpesul nasolabial, zona
zoster, varicel n faza a II-a de evoluie.
d) bula (sau flictena) este o leziune proeminent cu diametrul de peste 0,5 cm,
cu acumulare de lichid n cantitate mai mare. Bule apar n arsurile de gradul II,
degerturi, pe placarde de erizipel, sau n unele intoxicaii grave.
38
Semiologia general
e) pustula este o vezicul n care coninutul seros al veziculei este nlocuit cu unul
purulent. Apare n faza mai naintat a variolei. Pustula malign din antrax este
neagr cu o zon de roea nconjurtoare. Cnd pustulele sunt centrate de un fir
de pr vorbim de foliculit, sau cnd este extins, de furuncul.
f) nodulii, infiltraii hipodermice relativ dure, de mrimi variate. Cei mai caracteristici
noduli subcutanai apar n reumatismul articular acut (nodulii Maynet) i n
endocardita infecioas (nodulii Osler).
nodulii subcutanai Maynet sunt nite noduli roii, fermi, dureroi, de 0,5-
2 cm, localizai pe suprafee osoase proeminente, la mini i picioare. Sunt
variabili ca numr (ntre 1 i 30), pot fi simetrici i au o evoluie de la cteva
zile la cteva sptmni, uneori evolueaz n puseuri. Dei sunt considerai ca
semn major de reumatism articular acut, apar rar (5%), la cteva sptmni de
la debut i se asociaz cu cardite grave.
eritemul marginat apare cu inciden rar (5-10%) n evoluia reumatismului
articular acut. Apare sub forma unui placard eritematos nepruriginos, al crui
centru se decoloreaz, devine inelar, uor reliefat, nedureros, pe pielea palid.
Apare proeminent pe trunchi i pe zona proximal a membrelor. Are evoluie
fugace, de ore, zile sau sptmni.
nodulii Osler sunt nite noduli subcutanai mici, proemineni, dureroi,
localizai la nivelul pulpei degetelor, pe eminenele tenare i hipotenare i pe
plante, persist 4-5 zile. Apar n special n endocardita infecioas, dar i n
lupusul eritematos diseminat, anemiile hemolitice.
g) urticaria este o reacie cutanat alergic fa de unele medicamente (unele
antibiotice, sulfamide, antipiretice, etc.) sau alimente, ca i n parazitozele
intestinale. Poate avea manifestri i extinderi diferite, de la eritem pn la o
dermatit alergic generalizat sau edemul angioneurotic (Quincke). Toate aceste
forme de manifestare sunt expresia unei hipersensibilizri la o protein strin.
Cele mai frecvent ntlnite erupii cutanate, n afara bolilor infecto-contagioase ale
copilriei amintite, sunt erizipelul, herpesul nasolabial i zona zoster.
a) erizipelul este un placard rou, uor proeminent, cu marginile neregulate dar bine
delimitate, de dimensiuni variate. Are etiologie streptococic i se localizeaz de
predilecie la membrele inferioare.
39
Semiologia general
Fig. 18 - Erizipel
b) herpesul nazo-labial este reprezentat de un grup de vezicule cu coninut lichidian
clar, nconjurate de o aureol hiperemic. Dup 1-2 zile, coninutul lor devine
tulbure, apoi se sparg i se usuc formnd o crust glbuie. Evoluia natural este
de o sptmn. Locul de predilecie unde apare, este limita dintre tegumente
i mucoase: buze (herpes labial), nas (herpes nazal) sau organe genitale (herpes
genital). Este produs de un virus i apare n condiiile scderii rezistenei
organismului, cum se ntmpl n grip, pneumonie, intoxicaiile alimentare sau
ciclu menstrual (herpes catamenial).
Fig. 19 - Herpes simplex
c) zona zoster este o erupie herpetic situat pe traiectul unui trunchi nervos
(intercostal cel mai frecvent, dar i cranian sau sciatic), unilateral ca localizare,
erupie nsoit de dureri violente. Evoluia natural a bolii este de circa o lun,
putndu-se extinde, mai ales durerile, pn la cteva luni. Este produs de virusul
varicelo-zosterian. Apare mai ales la persoanele cu imunitate sczut, persoane n
vrst, cardiaci, agravnd evoluia bolilor prezente.
40
Semiologia general
Fig. 20 - Herpes zoster la nivel toracic
5.5. HEMORAGIILE CUTANATE
Hemoragiile cutanate, se deosebesc de eriteme sau exantemele cutanate prin faptul
c nu dispar la compresie digital. Ele sunt la nceput de culoare roie, devenind
apoi n timp violacee i apoi galbene, prin degradarea hemoglobinei.
Ca form i extindere, deosebim:
a) peteiile sunt hemoragii punctiforme;
Fig. 21 - Peteii
b) echimozele sunt pete hemoragice mai extinse;
c) sufuziunile sunt hemoragii cutanate mai voluminoase, putnd depi un
diametru de 10 cm;
41
Semiologia general
Fig. 22 - Sufuziuni
d) hematoamele sunt hemoragii subcutanate colectate care bombeaz
suprafaa cutanat.
Hemoragiile cutanate descrise pot fi posttraumatice, iatrogene (de exemplu post-
injecii sau perfuzii intravenoase) sau mai mult sau mai puin spontane, cnd sunt
expresia unei boli hematologice.
n cadrul bolilor hematologice discutm n acest sens despre diatezele hemoragice.
Acestea sunt de trei tipuri, dup cauza de apariie a hemoragiei cutanate:
a) coagulopatiile;
b) trombopatiile;
c) vasculopatiile;
a) COAGULOPATIILE
Se caracterizeaz prin tulburri ale procesului normal de coagulare, datorat n principal
lipsei unor factori ai coagulrii. Cele mai cunoscute forme de coagulopatii sunt:
hemofilia (forma A, B i C) este o coagulopatie ereditar datorat lipsei
factorilor VIII, IX i XI ai coagulrii. Este o boal transmis de mame dar cu
manifestare exclusiv la brbai. Ea se manifest din copilrie prin apariia de
hemoragii articulare sau musculare (n general la articulaiile mari), la cele mai
mici traumatisme locale. n timp, prin repetarea acestor hemoragii articulare,
apar deformri articulare i impoten funcional.
diateze hemoragice prin supradozarea anticoagulantelor. n unele
boli (unele forme de cardiopatie ischemic cum ar fi angina pectoral
instabil i infarctul miocardic acut, trombozele venoase profunde, bolnavii
protezai valvular, etc.) tratamentul anticoagulant este de importan vital.
n tratamentul cu heparin se prelungete timpul de coagulare i timpul
42
Semiologia general
Howell, iar n tratamentul cu preparate orale dicumarinice scade concentraia
de protrombin (indicele de protrombin sau timpul Quick). n caz de
supradozarea acestor medicamente, apar hemoragii cutanate sau, i mai
grav, hemoragii la nivelul organelor interne (hemoragii cerebrale, digestive sau
renale).
n afeciuni hepatice. Deoarece majoritatea factorilor coagulrii se
sintetizeaz n mod normal n ficat, n afeciuni hepatice grave (ciroza hepatic,
tumori hepatice) producia acestor factori de coagulare devine deficitar. Prin
urmare apar o serie de hemoragii cutanate i interne, acestea din urm fiind
de cele mai multe ori cauza de deces a acestor bolnavi.
b) TROMBOPATIILE
Se disting diateze hemoragice datorate scderii numrului de trombocite
(trombocitopeniile), sau unor defecte funcionale ale trombocitelor, numeric acestea
fiind normale (trombocitopatiile).
n aceste situaii, caracteristic este purpura - peteii sau echimoze aprute spontan,
simetric, la nivelul extremitilor inferioare. Forme clinice mai importante:
purpura trombocitopenic primar (boala Werlhof). Debuteaz n tineree fr
o cauz evident, cu posibil patogenie autoimun. Se manifest prin hemoragii
cutanate i prin hemoragii interne.
purpure trombocitopenice secundare pot apare n:
- panmielopatii;
- hipersplenism (n aceste situaii exist o pancitopenie);
- n unele infecii acute, reacii alergice.
c) VASCULOPATIILE
Hemoragii cutanate pot aprea i prin anomalii vasculare congenitale sau dobndite.
Cele mai ntlnite forme de leziuni vasculare cutanate sunt:
hemangiomul este o tumoare benign format prin proliferarea i
aglomerarea local a unor vase mici arteriale dilatate. Forma cea mai comun
este angiomul senil (angiom papilar, pata rubinie). Este o pat sau o tumoret
puin proeminent, de culoare roie aprins, cu diametrul sub 3 mm, cu
margine neregulat. Culoarea plete la vitropresiune. Apare frecvent dup
vrsta de 50 de ani, interesnd tegumentele la nivel toracic, braele, mai rar
faa sau abdomenul. Apariia lor la tineri, mai ales dac sunt n numr mare, ar
sugera o afeciune hepatic.
43
Semiologia general

Fig. 23 - Hemangiom
teleangiectaziile reprezint dilataii ireversibile ale vaselor arteriale cutanate
mici, care apar cu aspectul unor firioare liniare, uneori serpiginoase. Se pot
ntlni pe tegumentele trunchiului, al feei. Teleangiectaziile nazale apar la
alcoolici.
angioamele arachneiforme (steluele vasculare) sunt formaiuni care apar ca
un angiom central mic, rou aprins, pulsatil, sub forma unui nodul, nconjurat
de teleangiectazii dispuse radial pe fondul unei pete eritematoase. Apar
pe fa, regiunea cervical, torace, brae. Lipsesc n jumtatea inferioar a
corpului. Pot aprea i la persoane sntoase, dar de regul sunt semne de
hepatopatie cronic.
eritroza palmar este datorat vasodilataiei localizate mai ales la eminena
hipotenar. Este semn tot de hepatopatie cronic.
teleangiectazia hemoragic ereditar (boala Rendu-Osler) este o afeciune
transmis genetic caracterizat prin apariia din copilrie, de angioame mici,
multiple la nivelul regiunilor peribucal, perinazal, buzelor, urechilor, fa,
faa palmar a minilor, patul unghial. Adesea contrasteaz cu paloarea
generalizat a tegumentelor, bolnavii fiind frecvent anemici. Asemenea
angioame se ntlnesc i pe mucoase, mai ales mucoasa nazal n pata
vascular Kiesselbach, mucoasa lingual, mucoasele digestive. La maturitate
apar hemoragii la aceste nivele (epistaxis, hemoptizii, hematemez, melen,
hematurie).
purpura alergic Schnlein-Henoch apare ca o reacie imun dup o infecie
streptococic sau dup alergii medicamentoase. Se manifest prin apariia
unor hemoragii cutanate punctiforme (peteii) care debuteaz acut, cu febr,
44
Semiologia general
dureri articulare i abdominale. Evoluia este cu recidive.
purpura senil se caracterizeaz prin apariia de peteii i echimoze ce apar
spontan pe fa, mini, gambe i se datoreaz n special fragilitii capilare ce
apar o dat cu naintarea n vrst.
5.6. ICTERUL
Icterul este expresia tulburrii metabolismului bilirubinei, un produs de degradare
metabolic a hemoglobinei, fr rol fiziologic.
Icterul reprezint coloraia galben a tegumentelor i mucoaselor, provocat de
depunerea de bilirubin, consecin a creterii concentraiei plasmatice peste
valoarea normal de 1 mg%. Coloraia galben apare la nivelul sclerelor, mucoaselor,
tegumentelor trunchiului, putndu-se generaliza, ultimele colorndu-se palmele i
plantele.
La concentraii mici ale bilirubinei serice, ntre 2-5 mg% se remarc coloraia galben
numai la nivelul sclerelor, mucoasei sublinguale, cnd vorbim despre subicter muco-
tegumentar. Pentru observarea unui subicter este nevoie ca bolnavul s fie examinat
la lumina natural (i nu n saloane de spital sau cabinete medicale iluminate cu neon).
Din punct de vedere clinic i fiziopatologic, deosebim trei forme de icter (trei
sindroame):
a) icterul hepatocelular;
b) icterul mecanic (colestatic);
c) icterul hemolitic;
a) Icterul hepatocelular
Icterul hepatocelular, cel mai frecvent ca inciden, apare n afeciunile
parenchimatoase hepatice infecioase (hepatita viral acut), toxice (etanolic,
medicamentoas) i inflamatorii cronice (hepatita cronic, ciroza hepatic).
n hepatita viral acut, icterul se instaleaz progresiv dup un debut cu tulburri
dispeptice i febr. Crete rapid n intensitate, bilirubina seric putnd ajunge la 30-45
mg%. Caracteristic este asocierea coluriei (bilirubinuriei) cu decolorarea scaunelor.
De asemenea se constat o hepatomegalie moderat, dureroas, moale, mai rar
splenomegalie. Se poate asocia pruritul. Sunt eseniale explorrile paraclinice pentru
stabilirea diagnosticului de icter hepatocelular: hiperbilirubinemie mixt (creterea
valorii ambelor bilirubine, direct i indirect), colalurie (prezena srurilor biliare n
urin), urobilinogenurie. Se asociaz caracteristic probele de citoliz hepatic masiv:
creterea valorilor transaminazelor glutamico-piruvic i glutamico-oxalacetic, a
lactico-dehidrogenazei totale. n hepatitele virale pot fi prezeni antigenii specifici: Ha
V, HB
S
, HB
e
, HB
C
. Anticorpii apar mai tardiv.
45
Semiologia general
n ciroza hepatic, pe fondul cronic al afeciunii, pot apare episoade icterice
tranzitorii, recidivante, cu caracterele bio-umorale descrise, ce apar prin decompensri
parenchimatoase ale acesteia. n ciroza hepatic sunt prezente i alte modificri
obiective: hepato-splenomegalie, sindrom de hipertensiune portal, disproteinemie n
sens de hipoalbuminemie i hipergamaglobulinemie. Sindromul de citoliz hepatic
este mai puin accentuat.
b) Icterul mecanic (colestatic)
Icterul mecanic se produce prin tulburarea mecanismelor de eliminare biliar a
bilirubinei. Defectul de eliminare poate fi la nivelul hepatocitului, canaliculelor,
canalelor biliare intrahepatice sau extrahepatice. Este un icter caracterizat prin
hiperbilirubinemie de tip mixt. Culoarea icterului poate fi intens, uneori cu nuan
verzuie (icter verdin) sau cenuie murdar (icter melas). Bolnavii prezint caracteristic
colurie, urobilinogenurie, scaun acolic, prurit. Din punct de vedere bio-umoral se
gsesc creteri semnificative ale fosfatazei alcaline, colesterolului, gama-glutamil-
transpeptidazei, leucinaminopeptidazei, lipoproteinei X.
Colestaza intrahepatic reprezint adesea dificulti diagnostice. Sunt utile o
serie de elemente n conturarea tabloului clinic: anamneza (medicamente cu efect
colestatic: clorpromazina, metiltestosteron, tuberculostaticele), sarcin, intervenie
chirurgical recent, prezena hepatomegaliei, cile biliare extrahepatice normale la
ecografie, colangiografie endoscopic retrograd, colangiografie izotopic normal.
n ciroza biliar primitiv prezena xantoamelor, hiperlipemiei, prezena anticorpilor
antimitocondriali sunt sugestive.
Colestaza extrahepatic apare ca o consecin a compresiei, stenozei sau
obstruciei cii biliare principale, adic a coledocului. Litiaza coledocian apare de
obicei pe fondul unei dispepsii biliare cronice, dup colici biliare repetate. n caz de
angiocolit asociat, bolnavul este febril (febra intermitent Charcot). Ecografia poate
evidenia calculul i dilataia cilor biliare intra- i extrahepatice. n neoplasmul de cap
de pancreas se observ dilataia vezicii biliare care devine palpabil ca o formaiune
rotund, piriform, n tensiune, sub rebordul costal (semnul Courvoisier-Terrier). n
acest caz, icterul se intensific progresiv, paralel cu pierderea ponderal important.
Colangiopancreatografia retrograd endoscopic, tomografia computerizat,
rezonana magnetic nuclear pot stabili diagnosticul.
Hiperbilirubinemii directe cu icter de regul moderat, cu lipsa celorlali markeri de
colestaz, se pot ntlni n unele sindroame disgenetice: sindromul Dubin-Johnson i
sindromul Rotor.
c) Icterul hemolitic
Icterul hemolitic apare prin depirea capacitii de eliminare a bilirubinei de ctre
ficat, ca o consecin a supraproduciei de bilirubin indirect. n majoritatea cazurilor,
supraproducia se datoreaz unui proces hemolitic intravascular sau splenic i mai
rar extravascular n caz de colecii sanguine mari (hematoame, infarct pulmonar,
hemoragie retroperitoneal, etc.). Icterul hemolitic este de regul un icter moderat
46
Semiologia general
(icter flavin), cu bilirubinemie indirect n valori de 3-5 mg%. Lipsete caracteristic
coluria, scaunele sunt hipercolice. Frecvent este prezent splenomegalia.
Paraclinic caracteristic pentru acest tip de icter este triada: anemie, reticulocitoz,
hiperbilirubinemie indirect.
Testele de hemoliz sunt prezente: rezistena globular sczut, testul Coombs
pozitiv, durata de via a hematiilor scurtat.
Ictere cu hiperbilirubinemie indirect se ntlnesc i n deficienele enzimatice
hepatice, care intereseaz captarea sau conjugarea bilirubinei (colemia Gilbert).
Icterul fiziologic al nou-nscutului este un icter tranzitor, care apare la 2-3 zile de la
natere, cu hiperbilirubinemie indirect moderat, ntre 3-5 mg%, disprnd n 7-
10 zile. Se produce prin ntrzierea dezvoltrii sistemului enzimatic de conjugare a
bilirubinei (glicuronil-transferaza). Icterul grav al nou-nscutului este un icter intens, cu
hiperbilirubinemie pn la 15-20 mg%, prezent de obicei de la natere. Se datoreaz
hemolizei masive prin incompatibilitate de Rh mam-ft. Creterea important a
bilirubinei indirecte, care este liposolubil, duce la impregnarea nucleilor cerebrali
bazali, cu lezarea consecutiv a acestora (icter nuclear).
Hiperbilirubinemii indirecte moderate se pot ntlni i n sindromul Gilbert (colemia
familial), n hiperbilirubinemia cronic posthepatitic. n absena disgenetic total
(homozigotism) sau parial (heterozigotism) a glicuronil-transferazei (Sindromul
Crigler-Najjar de tip I sau, respectiv, tip II) apare icter cronic cu hiperbilirubinemie
indirect important.
5.7. CIANOZA
Din punct de vedere etimologic cianoza i are originea n limba greac, de la
cuvntul kyanos care n limba greac nseamn albastru.
Cianoza = coloraia albastr violacee a tegumentelor i mucoaselor vizibile provocat
de creterea concentraiei de hemoglobin redus peste 5 g% la nivelul capilarelor
superficiale (normal 2,5 g%).
Clasificare.
Dup localizarea cianozelor:
cianoze localizate:
- obstrucii venoase
- dilataia venulelor
- obstrucii arteriale
cianoze generalizate:
- insuficiena respiratorie
- insuficiena cardiac
47
Semiologia general
- cardiopatii congenitale cu unt dreapta-stnga
- poliglobulia
- methemoglobinemia, sulfhemoglobinemia
Dup mecanismul de producere:
cianoza central
cianoza periferic
Cianoza central
Cauza const ntr-o oxigenare insuficient la nivelul plmnului n tulburrile de
hematoz din insuficiena respiratorie sau o contaminare cu snge venos n
cardiopatiile congenitale cu unt dreapta-stnga.
Clinic cianoza central este o cianoz cald, interesnd extremitile (acrocianoz),
mucoasa bucal (buze, limb), lobul urechii.
n raport cu mecanismul deficitului de oxigen, cianoza central are urmtoarele
forme:
cardiac
- afeciuni cardiace care produc staz pulmonar exprimat: insuficien
cardiac dreapt, stng i global, stenoza mitral, pericardita
constrictiv, stenoza arterei pulmonare;
- afeciuni cu unt dreapta-stnga;
pulmonar: emfizem, bronit cronic, bronhopneumonie, fibroze pulmonare;
sau mixt.
Se asociaz frecvent cu degetele hipocratice.
Cianoza de tip periferic
Creterea concentraiei de hemoglobin redus se realizeaz prin consum exagerat
periferic de oxigen datorat stazei sngelui n reeaua capilar venoas i periferic.
Caracteristic este acrocianoza rece, distal. Scderea temperaturii se datoreaz tot
stazei prelungite, eventual combinat cu vasoconstricie arteriolar.
Poate fi generalizat (stagnare venoas ca n insuficiena cardiac, colaps de diferite
etiologii) sau localizat (tulburri de reglare a circulaiei periferice, obliterarea venoas
de orice natur, obliterarea arterial asociat cu staz venoas.
Cele dou mecanisme se pot combina, realiznd o cianoz mixt.
Pseudocianozele
Sunt date de acumularea n snge a unor produi de alterare a hemoglobinei
prin aciunea unor toxice: methemoglobinemie, sulfhemoglobinemie. Apar cel
mai frecvent sub aciunea unor medicamente (nitraii administrai n cardiopatia
48
Semiologia general
ischemic, analgetice, antipiretice, fenacetina, unele sulfamide)
cianozele localizate, apar n urmtoarele afeciuni:
obstrucii venoase (tromboflebite) - contact prelungit al sngelui cu esuturile,
edem, circulaie venoas colateral;
dilataia venulelor asociat cu spasme arteriale: la frig, oc circulator;
obstrucii arteriale: ncetinirea circulaiei, cianoz, scderea temperaturii;
cianozele generalizate, apar n:
insuficiena respiratorie: consecina unor afeciuni pulmonare cronice n
care este tulburat schimbul gazos la nivelul membranei alveolo-capilare cu
insuficiena de arterializare a sngelui n mica circulaie = cianoz central;
insuficiena cardiac - stng = cianoza este consecina stazei pulmonare, deci
sufer schimburile gazoase = cianoz central;
insuficien cardiac - dreapt = staz venoas periferic (circulaia mare),
deci ncetinirea circulaiei capilare, contact prelungit al sngelui cu esuturile =
cianoz periferic;
cordul pulmonar cronic: - cianoz de tip mixt: afeciune respiratorie +
insuficien cardiac dreapt = cardiacul negru;
cardiopatii congenitale cu unt dreapta-stnga: comunicare ntre
compartimentele cardiace drepte i stngi cnd presiunea din compartimentele
drepte este mai mare dect n cele stngi. O parte din sngele venos din
compartimentele drepte trece direct n atriul sau ventriculul stng fr a
trece prin mica circulaie. Iniial este o cianoz de tip central, apoi prin apariia
insuficienei cardiace drepte, cianoz de tip mixt;
poliglobuliile: policitemia vera, compensatorie;
pseudocianozele: methemoglobinemia, sulfhemoglobinemia.
5.8. EDEMELE
Edemul reprezint o acumulare de lichid n spaiul interstiial, respectiv extracelular,
extravascular. Cauzele care pot s duc la formarea edemelor sunt:
creterea presiunii intracapilare:
- insuficiena cardiac dreapt,
- tromboflebita,
- compresiuni venoase;
scderea presiunii coloid-osmotice a plasmei:
- aport insuficient de proteine (sindrom de malnutriie - malabsorbie),
49
Semiologia general
- afeciuni hepatice severe (sintez deficitar de proteine),
- pierderi crescute de proteine (sindromul nefrotic),
creterea permeabilitii capilare:
- edemul inflamator,
- edemul alergic,
- angeita din glomerulonefrita acut,
- anoxia din insuficiena cardiac,
insuficiena circulatorie limfatic = limfedemul - afectarea canalelor sau a
ganglionilor limfatici;
retenia de sodiu i de ap:
- aport excesiv pentru capacitatea de eliminare renal = insuficiena cardiac,
- diminuarea filtrrii glomerulare = glomerulonefrita acut (GNA),
- resorbia excesiv de ap i sodiu de ctre tubul contort distal ca urmare
a stazei circulatorii din insuficiena cardiac, tulburrilor hormonale
(hiperaldosteronism, hipercorticism, hiperfoliculinism) sau secundar unor
medicamente (preparate hormonale, antiinflamatorii nesteroidice, cortizon).
O retenie secundar de sodiu i ap se produce n orice edem, indiferent de
factorul patogenetic primar.
Clasificarea clinic a edemelor:
I. edeme localizate:
a) prin obstrucie venoas,
b) prin obstrucie limfatic,
c) edeme alergice,
d) edeme inflamatorii.
II. edeme generalizate:
a) edeme renale (tip nefritic, nefrotic),
b) edeme cardiace,
c) edeme n afeciuni hepatice,
d) edeme prin malnutriie (careniale),
e) edeme ciclice (premenstruale, substrat hormonal).
Din punct de vedere etiopatogenic exist edeme cardiace, renale, limfatice,
endocrine, alergice, hepatice, careniale, caectice, inflamatorii, iatrogene, mixte.
Edemele tind s apar n zonele cu esut conjunctiv lax (retromaleolar, fa, pleoape,
organele genitale). Edemul este sugerat de anamnez, semnalat de inspecie,
50
Semiologia general
confirmat prin palpare: apariia godeului de presiune local, caracteristic ce urmeaz
unei presiuni digitale n zonele cu strat subiacent dur (pretibial i sacral), persistena
pliului cutanat i creterea curbei ponderale.
Caracteristici clinice ale diferitelor tipuri de edeme:
Edemul cardiac: este un edem decliv, bilateral, simetric, cianotic, rece. La bolnavul
n ortostatism apare la maleole, gambe, faa intern a tibiei, iar la bolnavul n
clinostatism n regiunea lombosacrat.
La nceput este intermitent - vesperal, favorizat de ortostatism i eforturile fizice din
cursul zilei. Dispare n repaus, lipsete dimineaa dup repaus nocturn.
Are caracter progresiv - apare la eforturi din ce n ce mai mici i apoi devine
permanent. Este simetric ns poate predomina pe o parte n caz de decubit lateral
prelungit.
La nceput este alb i moale, devenind n stadii avansate ferm, cianotic, dureros.
Invadeaz treptat membrele inferioare, scrotul, abdomenul, regiunea lombosacrat,
dorsal, cu timpul se generalizeaz cuprinznd faa i pleoapele i se asociaz cu
hidrotorax, ascit, edem visceral.
Mecanisme de producere: hipertensiune venoas prin staz venoas, retenie
hidrosalin, reducerea fluxului sanguin renal hipersecreie renin-angiotensin-
aldosteron, hiperaldosteronism secundar cu retenie de sodiu i ap.
Fig. 24 - Edem cardiac. Semnul godeului
Edemul renal: este un edem palid, moale, apare cu predilecie n regiunile cu esut
subcutanat lax (pleoape, fa, organele genitale).
Este mai pronunat dimineaa i diminu n cursul zilei. n evoluie se extinde repede
51
Semiologia general
la gambe, coapse, regiunea sacrat, lombar, perete abdominal. Se asociaz cu
hidrotorax, hidropericard, ascit, edeme viscerale.
Mecanisme de producere: retenie hidrosalin, scderea presiunii coloid-osmotice a
plasmei, hiperpermeabilitate capilar.
Apare n nefrite, sindrom nefrotic.
Edemul hepatic: este un edem generalizat, simetric, cu nuan icteric.
Mecanism de producere: scderea presiunii coloid-osmotice a plasmei.
Apare n ciroza hepatic, unde se produce obstrucia circulaiei portale cu sindromul
de hipertensiune portal i apariia ascitei = colecie lichidian n cavitatea
peritoneal.
Edemul venos: apare n tromboflebite i compresii venoase. Are culoare albastr n
flegmatia coerulea dolens sau alb n flegmatia alba dolens.
Edemul inflamator: este un edem localizat, unilateral, nsoind semnele inflamaiei
(durere, roea, temperatura local crescut). Apare prin creterea permeabilitii
capilare.
Fig. 25 - Edem inflamator
Edemul alergic: apare caracteristic la fa, pleoape, buze, limb. Se nsoete de
prurit, erupii urticariene. Apare prin creterea permeabilitii capilare.
Edemul angioneurotic Quincke: este un edem acut, circumscris, impresionant, cu
edem glotic i asfixie. Intereseaz ndeosebi faa, cu predilecie pentru pleoape sau
buze.
Edemul endocrin: apare n disfuncia mai multor glande endocrine: mixedemul,
hipertiroidismul, hiperfoliculinismul, sindromul Cushing.
Limfedemul: edem palid care apare pe faa dorsal a minilor sau picioarelor n
obstrucii limfatice prin procese tumorale. O form deosebit a edemului limfatic
o reprezint elefantiazis-ul, care este expresia unei insuficiene hepatice foarte
exprimate. n elefantiazis pielea este mult ngroat, dur i la nivelul ei n evoluie
pot apare tulburri trofice.
Edemul carenial: este difuz, aspect foarte variabil, apare prin deficit de aport
52
Semiologia general
(edemul de foame, edemul de rzboi), prin deficit de utilizare (sindrom de
malabsorbie, gastrectomie, diaree cronic, afeciuni hepatice, pancreatice) i prin
hipoproteinemie congenital.
Edemul caectic: apare prin hipoproteinemie caracteristic fazelor naintate ale
afeciunilor caectizante (cancere, tuberculoz pulmonar, ciroze hepatice, anemii
severe).
Anasarca = generalizarea edemelor cu apariia de transsudate n cavitile pleurale,
pericardic, peritoneal, testicular (hidrocel), articulaii (hidartroze).
5.9. CIRCULAIA VENOAS COLATERAL
n mod normal, vene dilatate se pot vedea doar pe faa dorsal a minilor i
picioarelor. n cazul n care vene dilatate sunt vizibile la examenul tegumentelor i
n alte regiuni, vorbim de circulaie venoas colateral, care denot ntotdeauna un
proces patologic. Procesele obstructive ale venelor mari situate profund, determin
dilatarea venelor superficiale subcutanate.
Se disting 4 tipuri mai frecvente de circulaie venoas colateral, dup mecanismul
lor de producere:
a) obstrucia venelor profunde ale extremitilor. Este forma cea mai frecvent
ntlnit n clinic. Apare n caz de tromboflebit profund a membrelor, mai
frecvent inferioare (tromboz venoas profund a membrelor inferioare). Este
prezent circulaia venoas subcutanat la nivelul membrului afectat, edem
unilateral, ca i celelalte semne de inflamaie.

Fig. 26 - Circulaie colateral prin venele superficiale ale pielii
b) obstrucia venei cave superioare apare n tumorile mediastinale, cancerele
bronhopulmonare compresive. Venele colaterale subcutanate sunt vizibile la nivelul
peretelui anterior al toracelui. Direcia de circulaie a sngelui n aceste colaterale
este de sus n jos. Sensul de circulaie al sngelui n venele subcutanate dilatate se
poate stabili comprimnd aceste vene cu dou degete, ridicnd apoi pe rnd, mai
nti degetul superior i apoi i cel inferior, urmrind modul de umplere al venei.
53
Semiologia general
n caz de sindrom al venei cave superioare caracteristic apare edemul n pelerin
(gulerul lui Stokes) care este un edem dur, fr godeu, localizat la fa, gt, membre
superioare i 1/3 superioar a toracelui.
c) obstrucia venei cave inferioare. Aceasta determin apariia edemului, cianozei
i circulaiei venoase colaterale subcutanate n jumtatea inferioar a corpului
(membre inferioare, pe prile laterale ale abdomenului, partea inferioar a
toracelui). Sensul de circulaie a sngelui n aceste colaterale este de jos n sus.
d) obstrucia circulaiei portale. Determin apariia circulaiei venoase colaterale
la nivelul abdomenului, colateralele fiind situate radiar n jurul ombilicului (aspect
clasic de cap de meduz). Este o circulaie colateral porto-cav (prin venele
periombilicale, gastro-esofagiene i hemoroidale, care toate sunt dilatate).
Cauze de obstrucie a circulaiei portale:
ciroza hepatic (cea mai frecvent),
obstrucia subhepatic = tromboza venei porte,
obstrucia suprahepatic = tromboza venelor hepatice (aa numitul sindrom
Budd-Chiari).
5.10. TULBURRILE TROFICE CUTANATE
Tot la examenul tegumentelor pot fi decelate tulburri trofice cutanate variate. Ele
reprezint modificri structurale ale tegumentelor i ale altor esuturi adiacente,
consecutive devitalizrii lor, n urma unor tulburri de circulaie arterial i/sau
venoas.
a) degerturile sunt determinate de expunerea la frig, localizate la extremiti
(degete, urechi), de intensitate diferit (de la simpla hiperemie, n degerturile de
gradul I, la necroz i gangren umed, n degerturile de gradul IV).
Fig. 27 - Degerturi
b) gangrena reprezint necrozarea tegumentelor i celorlalte esuturi moi. La nceput
se manifest printr-o coloraie albastr-neagr a pielii, apoi se produce necroza
esutului, cu eliminarea lui. Gangrena poate fi uscat sau umed. Gangrena umed
54
Semiologia general
apare secundar suprainfeciei bacteriene cu germeni anaerobi. Boli care evolueaz
cu gangrene: arteriopatiile periferice n stadiul IV de evoluie, ocluziile arteriale
periferice prin embolii. Diabetul zaharat este un factor agravant al acestor boli.
Fig. 28 - Gangrene
c) escara este o gangren profund, interesnd, pe lng tegumentele, muchii
i chiar osul. Escarele apar n regiunile expuse presiunii corporale (fese, clcie,
coate, regiunea sacral) la bolnavii gravi, care nu se pot mobiliza (bolnavi comatoi,
bolnavi cu accidente vasculare cerebrale, insuficien cardiac ireductibil) i care
nu beneficiaz de o ngrijire suficient prin mobilizare pasiv i masaj.
Fig. 29 - Escara
d) ulcerul perforant plantar (mal perforant) este o ulceraie profund, rotund,
situat n talp, la nivelul poriunii distale a primului sau a celui de al V-lea
metatarsian. Cauze: tabes, diabet zaharat.
55
Semiologia general
Fig. 29 - Mal perforant plantar
e) ulcerul varicos este o ulceraie profund, cu margini neregulate, ce apare la
nivel gambier, fiind cauzat de tulburrile de circulaie venoas ce caracterizeaz
insuficiena circulatorie venoas cronic din varicele membrelor inferioare sau
sindromul posttrombotic de la acest nivel. Extremitatea afectat este cianotic.
Denot o evoluie nefavorabil a afeciunii venoase i are o vindecare lent.
Fig. 30 - Ulcer varicos
56
Semiologia general
6. STAREA PSIHIC
(starea de contien)
ALTERRILE SENZORIULUI
(alterrile strii de contien)
n timpul n care se ia anamneza, medicul se orienteaz asupra gradului de inteligen
i asupra strii psihice a bolnavului. n mod normal, individul sntos este orientat
temporo-spaial. Tulburrile psihice mai uoare nu se vor putea descoperi dect dup
o observaie mai ndelungat. n schimb, tulburrile psihice mai serioase sunt uor de
constatat. Dintre acestea cele mai importante sunt:
1. tulburrile somnului;
2. pierderi de contien tranzitorii - lipotimii, sincope;
3. pierderi de contien prelungite - comele;
4. convulsii;
6.1. TULBURRILE SOMNULUI
Privarea ndelungat de somn (40-200 ore) se nsoete de astenie, irascibilitate,
dificulti de concentrare a ateniei, bradipsihie, bradikinezie, adinamie, scderea
motivaiei. Ulterior se instaleaz iluzii i halucinaii, mai ales n domeniul analizorului
vizual i tactil. Apar tulburri de vorbire.
a) insomnia este imposibilitatea de a dormi suficient pentru refacerea capacitilor
fizice i psihice. Se poate manifesta tranzitoriu sau cronic. Perioada fiziologic de
somn este n medie de 7-8 ore, dar poate varia individual ntre 4 i 10 ore. Copiii
i tinerii au tendina de a dormi mai mult, btrnii mai puin. Exist insomnii de
inducie, de trezire precoce, sau somn cu intermiten.
Insomnia tranzitorie se poate datora dereglrii ritmului circadian prin nerespectarea
orelor obinuite de somn, ca la schimbarea meridianului i a fusului orar, activitate n
schimb de noapte, etc.
Insomnia cronic se ntlnete n afeciuni psihice depresiv-anxioase, precum i
n afeciuni organice: insomnia cardiacilor provocat de accentuarea nocturn a
dispneei, ortopnee; n cordul pulmonar cronic cu hipoxie important apare o inversare
a raportului nictemeral veghe-somn, cu insomnie nocturn i somnolen diurn.
Insomnia se mai poate ntlni n uremie, diabet zaharat, alcoolism, toxicomanie cu
stimulente, hipertireoz.
b) hipersomnia se manifest prin creterea numrului de ore dormite. Este frecvent
57
Semiologia general
n urmtoarele afeciuni: stri febrile, infecioase n general, boli ale sistemului
nervos central (encefalite, meningite), tumori cerebrale, insuficien hepatic,
hipotiroidie.
c) sindromul PICKWICK (hipersomnie-apnee) se ntlnete caracteristic la marii
obezi cu hipoventilaie pulmonar, asociat cu hipertensiune arterial. Bolnavii
dorm aproape continuu, se trezesc uor la solicitri, dar readorm imediat. n
timpul somnului apar perioade de apnee, cu durat variabil (pn la 1-2 minute),
cu hipercapnie i hipoxemie. Bolnavul este trezit de senzaia acut de sufocare,
readoarme ns instantaneu i ciclul se repet. Adesea se asociaz semne de
insuficien cardiac dreapt. Denumirea de sindrom Pickwick a fost sugerat de
Burrel, fcndu-se analogie cu descrierea lui John, vizitiul lui Pickwick, din celebra
carte a lui Charles Dickens.
d) sindromul de narcolepsie - cataplexie este de regul condiionat genetic, cu
lezarea caracteristic a sistemului reticular ponto-mezencefalic, manifestat la tineri
cu atacuri irezistibile de somnolen (narcolepsie) asociat uneori i cu parez
muscular (cataplexie).
e) somnambulismul se manifest ca o tulburare de comportament ce survine n
cursul somnului normal. Este vorba de o activitate motorie cu ridicare n poziie
eznd sau coborrea din pat i un fel de plimbare ntr-o stare de semicontien.
Bolnavul (de regul un copil) este greu de trezit. Episodul nu dureaz mai mult de
15 minute.
6.2. PIERDERI DE CONTIEN TRANZITORII
a) lipotimia (leinul) este o pierdere tranzitorie a strii de contien provocat de
o subperfuzie a creierului cu hipoxie consecutiv. Apare de regul n ortostatism.
Bolnavul simte o slbiciune extrem, cu ameeli, ntunecarea vederii, senzaia
de cdere iminent, care permite n mod obinuit s se previn lovirea prin
cdere. Contiena se ntunec, putnd dispare complet. Aspectul bolnavului se
caracterizeaz prin paloare intens, cu transpiraii profuze, reci, ale feei i corpului.
Pulsul slbete, tensiunea arterial scade. Se pstreaz tonusul sfincterelor. La
scurt timp dup cdere, de la cteva secunde la 1-2 minute, contiena reapare.
Revenirea senzorial este complet. Mecanismul de producere este o reducere
a ntoarcerii venoase datorat unei vasodilataii periferice venoase n jumtatea
inferioar a corpului, cu reducerea debitului cardiac i subperfuzie cerebral. Prin
cdere, n poziie orizontal se produce creterea ntoarcerii venoase cu redresarea
perfuziei cerebrale.
b) sincopa (colapsul) - din limba greac a cdea, a se prbui, noiune identic cu
colabarea din limba latin.
Sincopa este tot o pierdere temporar de contien a crei instalare este de obicei
58
Semiologia general
mai brutal, fr prodrom, nsoit de regul de o rrire a btilor cardiace sau de o
scdere n primul rnd a debitului cardiac.
Tipuri de sincope:
sincope de natur neurogen, psihogen (epilepsia, isteria);
sincope de origine vascular;
sincope de origine cardiac;
Sincope de natur neurogen, psihogen:
- sincopa isteric, apare atunci cnd pacientul este ntr-un anturaj, cu nuan
teatral dramatic. Nu se produc modificri ale coloraiei tegumentelor, pulsul
i tensiunea arterial rmn nemodificate. Tot n acest cadru se ntlnesc i
falsele sincope ale anxioilor n sindromul de hiperventilaie. Hiperventilaia
produce hipocapnie, alcaloz, creterea rezistenei circulaiei cerebrale.
- sincopa epileptic (absene epileptice, acces petit mal). Este vorba de
alterri tranzitorii ale strii de contien, cu imobilizarea trsturilor faciale,
ntreruperea activitii, de obicei pentru cteva secunde, uneori cu pierderea
tonusului postural, incontinen sfincterian, mai ales urinar, contracii ritmice
ale buzelor. Bolnavul i revine avnd o amnezie total asupra celor ntmplate.
n astfel de situaii, electroencefalograma este util pentru diagnostic.
- ischemia tranzitorie cerebral - ischemia de focar. Este o tulburare de
contien cu caracter efemer, de cteva minute, asociat de obicei cu
fenomene neurologice de focar (monoparez sau hemiparez tranzitorie,
parez facial de tip central, afazie, disartrie). Revenirea senzoriului se face
ncet i progresiv, paralel cu reducerea fenomenelor de deficit neurologic. Este
expresia unei tulburri circulatorii cerebrale regionale tranzitorii i reversibile.
Sincopa de origine vascular se caracterizeaz prin:
- puls periferic nepalpabil, tensiunea arterial nemsurabil;
- zgomote cardiace prezente.
Tipuri de sincope vasculare:
- sincopa vaso-vagal se suprapune ca simptomatologie lipotimiei. Apare
n ortostatism prelungit, cldura excesiv, la persoane emotive n situaii
neplcute, exemplu recoltri de snge sau simpla vedere a sngelui. Se
observ bradicardie extrem, hipotensiune arterial.
- sincopa postural ntlnit n sindromul de hipotensiune ortostatic. n
acest caz frecvena cardiac este pstrat, ns pulsul este slab sau dispare
prin scderea valorilor tensionale. Este frecvent provocat de medicamente
hipotensoare (Prazosin, inhibitori ai enzimei de conversie), medicamente
vasodilatatoare, tratament excesiv cu diuretice. Apare i la bolnavi anemici,
debilitai, dup o perioad prelungit de imobilizare la pat.
59
Semiologia general
- sincopa carotidian - n hipersensibilitatea sinusului carotidian. Sincopa poate
fi declanat la aceti bolnavi de o micare brusc de rotaie a capului, guler
strmt sau chiar la brbierit. Apare de obicei n ortostatism, mai frecvent la
brbai.
- sincopa din hemoragia digestiv apare prin scderea brusc a volemiei
i a tensiunii arteriale, urmat de vasoconstricie i redistribuire a masei
sanguine. Se produce n caz de hemoragie digestiv superioar sau inferioar,
exteriorizat prin hematemez, melen sau rectoragii i n general n orice
hemoragie cu anemie secundar posthemoragic.
sincope de origine cardiac:
- sincopa cardiac apare cel mai frecvent n tulburrile de ritm sau de
conducere. Este vorba de bradicardii sau tahicardii extreme (sub 30-40 bti
pe minut sau peste 180 bti pe minut). Cel mai frecvent apare n blocul atrio-
ventricular complet (BAV grad III), cu pierderea brusc a strii de contien,
fr prodrome, oprirea btilor cardiace. Se instaleaz cianoza, respiraia
stertoroas, convulsii pariale sau generalizate tonico-clonice (sindromul
Adams-Stokes Morgagni). Fenomenele dispar dac se iau msuri de
resuscitare cardio-pulmonar eficiente. n caz de ntrziere a acestor msuri
apar leziuni cerebrale ireversibile sau decesul bolnavului.
- sincopa de efort apare caracteristic n stenoza aortic prin inadecvarea
debitului cardiac. La fel apare sincopa de efort n cardiopatiile congenitale
cianogene cu unt dreapta-stnga.
6.3. PIERDERI DE CONTIEN PRELUNGITE. COMELE
Starea de obnubilare - bolnavul este somnolent, rspunde greu dar logic, cu pauze
ntre cuvinte; are tulburri de ideaie, bradipsihie, bradikinezie, raionament dificil, se
ncurc n operaii aritmetice simple (scdere, adunare), uneori este dezorientat n
timp i spaiu.
Starea de torpoare - bolnavul rspunde greu i trziu la ntrebri insistente, cu
inconsisten logic.
Coma se caracterizeaz prin abolirea complet a strii de contien, cu pstrarea
funciilor vitale (respiraie, puls). n coma vigil, bolnavul reacioneaz nc la stimuli
dureroi puternici, cum ar fi compresia apofizelor osoase, cu reacii de aprare. n
coma profund bolnavul nu rspunde la nici un stimul.
Cauzele cele mai frecvente ale strilor comatoase:
a) intoxicaii endogene;
b) intoxicaii exogene;
c) come prin leziuni cerebrale (come cerebrale);
60
Semiologia general
a) Come prin intoxicaii endogene (come metabolice)
coma diabetic (hiperglicemic). Coma hiperglicemic la diabetici este
precedat de prodrome: somnolen, astenie, sete, deshidratare. Bolnavul
este cu tegumente i mucoase uscate, are respiraie acidotic (hiperpnee cu
amplitudine mare - respiraie Kussmaul) cu halen acetonemic. Biologic se
constat hiperglicemie.
coma hipoglicemic survine la bolnavii diabetici prin supradozarea insulinei.
Coma este precedat de senzaia imperioas de foame, cefalee, slbiciune,
tremurturi, transpiraii. Coma se instaleaz relativ brusc cu hipertonie
muscular, uneori convulsii. Dac este prelungit produce leziuni cerebrale
ireversibile (decerebrare). Biologic se constat o hipoglicemie sever.
coma uremic apare n ultimul stadiu de evoluie a unei insuficiene renale
cronice, respectiv stadiul uremic. Coma uremic se instaleaz progresiv, cu
astenie, adinamie. Bolnavul are respiraie acidotic cu halen amoniacal, are
o paloare teroas. Biologic exist o retenie de substane azotate (creatinin,
uree, acid uric crescute).
coma hepatic apare n ciroza hepatic decompensat, neoplasmul hepatic
primar sau metastatic cu insuficien hepatic. Coma hepatic se instaleaz
progresiv, precedat de somnolen, astenie, adinamie, flapping tremor,
uneori agitaie psiho-motorie. Bolnavul are foetor hepatic (halen dulceag
cu miros de ficat crud), subicter sau icter.
b) Come prin intoxicaii exogene
coma alcoolic, instalat progresiv, este precedat de tulburri psihice:
agitaie, logoree, confabulaie, ataxie, urmate de obnubilare i eventual
pierderea complet a contienei. Anamneza, halena alcoolic orienteaz
diagnosticul.
comele toxice i medicamentoase apar n intoxicaiile voluntare sau
accidentale cu sedative sau somnifere (barbiturice).
c) Come prin leziuni cerebrale (comele cerebrale) apar n accidente vasculare
cerebrale, meningite, encefalite, tumori cerebrale, dup traumatisme cerebrale.
Coma cerebral se caracterizeaz prin grade variate de profunzime, de regul
nsoite de semne neurologice de focar (hemiparez flasc, hemiplegie, parez
facial de tip central). Instalarea poate fi brusc (ictus apoplectic) cnd bolnavul
cade i intr imediat n com, ca n hemoragia cerebral masiv sau embolia
cerebral important. Alteori coma este precedat de cefalee, obnubilare, stare
confuzional, torpoare, cu pierderea progresiv a strii de contien i instalarea
treptat a semnelor neurologice de focar, cum se ntmpl n tromboza vaselor
cerebrale. Prezena sau absena reflexelor trunchiului cerebral (reflex fotomotor,
cornean, orbicular) este important n evaluarea extensiei i localizarea leziunilor.
61
Semiologia general
Comoia cerebral se instaleaz dup un traumatism cranio-cerebral mai uor, cu
pierdere tranzitorie de contien, fr leziuni neurologice evidente. Bolnavul i
revine complet, avnd amnezia momentelor care au precedat contuzia.
Indiferent de etiologia strii comatoase, aprecierea profunzimii i graviditii ei se face
prin calcularea scorului Glasgow.
Clasificarea comelor - scorul Glasgow. Se studiaz 3 parametri:
a) Deschiderea ochilor = O
spontan------------------------------------------------------------------------------------------------------------4
la zgomot sau stimul verbal-------------------------------------------------------------------------------3
la durere: stimul nociceptiv la nivelul membrelor sau trunchiului----------------------2
deloc------------------------------------------------------------------------------------------------------------------1
b) Rspunsul verbal = V
orientat: contien de sine i de mediu nconjurtor----------------------------------------5
confuz: conversaie posibil, dar confuzie i dezorientare---------------------------------4
inadecvat: cuvinte clare dar conversaie imposibil-------------------------------------------3
neinteligibil: cuvinte neinteligibile----------------------------------------------------------------------2
absent----------------------------------------------------------------------------------------------------------------1
c) Rspunsul motor = M
ascult de un ordin verbal----------------------------------------------------------------------------------6
orientat: micarea de flexie tinde s fac s dispar originea durerii-----------------5
evitare: fr rspuns orientat dar flexia rapid a cotului cu evitare--------------------4
decontractur: flexia lent a membrului superior, extensia membrului
inferior---------------------------------------------------------------------------------------------------------------3
decebrare: rotaia intern i hiperextensia membrului superior extensia i
flexia plantar la nivelul membrului inferior-------------------------------------------------------2
absent----------------------------------------------------------------------------------------------------------------1
Calculul scorului Glasgow: O + V + M = de la 3 la 15.
7 este un scor de grani sub care se situeaz starea de com grav,
la sugar rspunsul verbal este apreciat astfel: ipt=5, geamt=3, absent=1
62
Semiologia general
6.4. CONVULSIILE
Reprezint o activitate motorie paroxistic sistematizat, fiind expresia unei
hiperexcitabiliti a zonei motorii a cortexului. Ele pot fi generalizate sau pariale.
a) convulsiile generalizate caracteristice se ntlnesc n epilepsie n accesul de
grand mal. Instalarea accesului este precedat de senzaii particulare: olfactive,
auditive, vizuale, halucinaii, palpitaii = aura. La scurt timp bolnavul i pierde
brusc contiena, cade, se instaleaz o contracie tonic generalizat interesnd
i musculatura respiratorie, cu extremiti n extensie, opistotonus. Apare cianoz
intens. Dup 20-30 secunde apar contracii clonice ale membrelor, respiraia
stertoroas, salivaie cu spum la gur (respiraie forat cu proiectarea
salivei). Bolnavul n timpul fazei clonice, i poate muca limba sau buzele.
Accesul nceteaz spontan n 2-3 minute, fiind urmat fie de somn, fie de o stare
confuzional cu cefalee, obnubilare. Accesul de epilepsie este att de caracteristic
nct diagnosticul este evident la inspecia bolnavului. ntre accese, examenul
clinic este normal. Electroencefalograma are valoare diagnostic cert.
Convulsiile generalizate pot fi ntlnite i n alte afeciuni: tumori cerebrale, sindromul
Adams-Stokes din sincopa cardiac prin bloc atrio-ventricular complet, n stopul
cardiac, afeciuni febrile cu hiperpirexie, mai ales la copii, nefropaii n stadiul uremic,
encefalopatia hipertensiv.
b) convulsiile pariale se manifest fr alterarea senzoriului, cu contracii clonice
interesnd unilateral o extremitate, superioar i/sau inferioar sau amndou, cu
durat de cteva minute (epilepsia jacksonian). Se pot ntlni n tumori cerebrale,
metastaze cerebrale, afeciuni neurologice nsoite de iritaia local a zonelor
corticale motorii.
c) tetania apare n accese de contracii tonice, spastice ale musculaturii scheletice
i viscerale. Extremitile superioare i inferioare sunt n flexie spastic, cu flexia
articulaiilor radiocarpiene, a policelui, a articulaiilor metacarpo-falangiene i
extensia articulaiilor interfalangiene, degetele figurnd un con (mna de mamo).
Spasmul musculaturii laringiene poate provoca o respiraie zgomotoas caracteristic
(stridor laringian). Este expresia unei hiperexcitabiliti neuro-musculare, provocat de
scderea calcemiei sau magneziemiei.
Starea de hiperexcitabilitate neuro-muscular latent poate fi depistat prin semnul
Chwostek (percuia facialului n regiunea preauricular se nsoete de contracia
spastic a musculaturii feei).
63
Semiologia general
6.5. SEMIOLOGIA PSIHIATRIC
EXAMINAREA STRII MENTALE
MODIFICRI DE COMPORTAMENT
1. iluziile sunt percepii deformate ale fiinelor, lucrurilor i obiectelor reale (deci
percepii false cu obiect). Apar n boli infecioase, schizofrenie, intoxicaii cu
substane halucinogene (LSD). De menionat c i la persoanele sntoase pot
apare iluzii fiziologice, frecvent fiind confuzia (o persoan cu alta).
2. halucinaiile - percepii ireale (fr obiect) - pot fi:
a) vizuale - scntei, etc. (n nevroza astenic, psihopatii);
b) gustative i olfactive - gusturi i mirosuri diverse, plcute sau neplcute (n
epilepsie);
c) tactile - nepturi, etc. (alcoolism);
d) auditive - pocnituri, cntece, etc. (schizofrenie);
3. anxietatea - (apare n nevroza astenic, stri de surmenaj), reprezint o stare de
team, de fric continua, fr obiect, nsoit obinuit de un ansamblu de tulburri
neuro-vegetative (transpiraii, dispnee). Anxietate (fric de moarte) poate s apar
i la bolnavii cu boli organice interne, cum ar fi anxietatea bolnavilor cardiaci.
4. obsesia - idee dominant cu caracter absurd, care, contrar voinei individului, pune
stpnire pe gndirea acestuia i, n ciuda unei lupte contiente de ndeprtare a
ei, nu poate fi nlturat (n stri depresive, schizofrenie).
5. fobia - este o idee obsesiv dublat de anxietate - cancerofobia (teama de cancer),
nozofobia (teama de microbi), agorafobia (teama de a traversa strada), claustrofobia
(teama de spaii nchise), zoofobia (teama de animale).
6. delirul - reprezint o idee fals pe care bolnavul o triete ca adevrat (psihoze,
intoxicaii, boli infecioase). Delirul poate fi violent (cu agitaie psihomotorie)
sau din contr, cu fenomene apatice. Uneori este nsoit de carfologie (micri
automate ale minilor, ca i cum bolnavul ar vrea s prind obiecte imaginare).
7. atenia - poate fi:
a) diminuat, afectnd toate sectoarele vieii psihice a individului (oligofrenie,
demen);
b) exagerat, dar limitat la anumite sfere de preocupare (starea de sntate,
anumite idei depresive);
8. tulburrile de somn:
a) insomnia,
b) hipersomnia,
64
Semiologia general
9. Tulburrile de contien:
a) pierderi de contien tranzitorii (lipotimia, sincopa);
b) pierderi de contien prelungite-comele. (vezi capitolul anterior).
7. SEMIOLOGIA NEUROLOGIC
7.1. MODIFICRI STATICE I DINAMICE
1. Atitudinea bolnavului (poziia bolnavului):
a) atitudine active (normal);
b) atitudine pasiv (stri comatoase);
c) atitudine forat: antialgic, antidispneic, n diverse boli interne i
neurologice; (vezi capitolele anterioare).
2. Echilibrul static (staiunea vertical) este tulburat n leziuni ale sistemului
vestibular, sistemului extrapiramidal (boala Parkinson), n tabes i polinevrite.
Pentru examinarea echilibrului static a bolnavului, se efectueaz proba Romberg:
bolnavul n poziie vertical, cu picioarele apropiate, cu vrfurile i clciele lipite,
este rugat s nchid ochii. n caz de leziuni vestibulare i ale sensibilitii profunde
(tabes, polinevrite), bolnavul nu poate menine aceast poziie (proba Romberg
este pozitiv).
3. Echilibrul dinamic (mersul). Mersul bolnavului, vizibil la inspecia general,
poate fi modificat n diferite boli reumatice degenerative (discopatii, coxartroze,
gonartroze) sau n bolile neurologice. Cele mai frecvente tulburri ale mersului sunt
urmtoarele:
a) mersul spasmodic: mers rigid, greoi, trnd picioarele (n scleroza n
plci);
b) mersul trt: cu cutarea unui punct de sprijin pentru mini i dup ce-l
gsete, bolnavul i trage piciorul (n parapareze, histerie);
c) mersul cosit: bolnavul i duce lateral membrul inferior bolnav descriind un
semicerc (n hemipareza sechelar unui atac ischemic cerebral);
d) mersul stepat: piciorul cade balant, bolnavul flecteaz mult gamba pe
coaps i coapsa pe bazin, pentru a nu atinge solul cu vrful piciorului (n
paralizia nervului sciatic popliteu extern);
e) mersul rigid: mers cu pai mici, cu corpul aplecat nainte - aspectul
bolnavului - de semn de ntrebare (n boala Parkinson);
f) mersul dansant: mers opit, bolnavul prezint micri involuntare,
necoordonate (n coree);
65
Semiologia general
g) mersul talonat: bolnavul prezint o dimensionare greit a micrilor,
ridic membrul inferior mai sus i-l fixeaz pe sol cu clciul (tabes);
h) mersul ebrios: mers n zig-zag, nesigur, pe dou crri, parc ar fi beat
(sindrom cerebelos);
i) mersul legnat: de ra sau mersul salutnd, cu aplecarea pe spate la
fiecare pas (n luxaia unilateral congenital de old);
7.2. MOTILITATEA VOLUNTAR (ACTIV)
Pentru aprecierea acesteia, se urmresc:
1. micrile spontane - prin simpla inspecie a bolnavului;
2. amplitudinea micrilor - cerem bolnavului s execute diferite micri n
diverse articulaii;
3. viteza - rapiditatea cu care se face micarea;
4. fora muscular cu care se face o micare;
Motilitatea activ poate prezenta un deficit parial (parez) sau deficit total (paralizie
- plegie). Denumirea paraliziei este n raport cu segmentele afectate:
monoplegie: paralizia unui membru;
hemiplegie: paralizia unei jumti de corp cu membrele respective;
paraplegie: paralizia ambelor membre inferioare;
tetraplegie: paralizia membrelor superioare i inferioare.
n cazul parezei se folosesc termenii de: monoparez, hemiparez, paraparez i
tetraparez.
7.3. COORDONAREA MICRILOR
Tulburrile de coordonare duc la ataxie, care, n funcie de interesarea cii sensibilitii
profunde incontiente sau contiente, poate fi de tip cerebelos sau tabetic.
1. ataxia cerebeloas apare n leziuni ale cerebelului i cilor cerebeloase. Se
caracterizeaz prin:
a) dismetrie cu hipermetrie, care se pune n eviden prin proba index-nas
(se cere bolnavului s duc degetul arttor pe vrful nasului), sau prin proba
clci-genunchi. n ambele probe, bolnavul nu atinge inta (dismetrie), ezit i
chiar o depete (hipermetrie).
b) asinergie - defect de coordonare a micrilor simultane care particip la
executarea unei micri complexe.
66
Semiologia general
c) adiadocokinezia - imposibilitatea de a executa micri repezi, succesive i de
sens contrar, evideniat prin proba nchiderii i deschiderii rapide a pumnului.
d) tremurtur cerebeloas static (apare n timpul staiunii i mersului i
dispare n decubit) i kinetic (intenional), n timpul micrilor voluntare.
e) tulburri de scris (neregulat, tremurat).
f) tulburri de vorbire (sacadat, monoton, lent) i de mers (nesigur, n zig-
zag).
2. Ataxia tabetic apare n tabes i se caracterizeaz prin:
a) mers talonat, cu baza lrgit;
b) dismetrie cu hipermetrie;
c) proba Romberg pozitiv;
d) abolirea reflexelor osteo-tendinoase.
7.4. REFLEXELE
n cadrul examenului neurologic, se cerceteaz reflexele cutanate, reflexele osteo-
tendinoase i reflexele pupilare.
1. reflexele cutanate se execut excitnd pielea cu un vrf de ac.
a) reflexul palmo-mentonier: excitaia regiunii tenare produce contracia
muchilor brbiei homolateral, n leziuni piramidale;
b) reflexele cutanate abdominale (superior, mijlociu i inferior): bolnavul n
decubit dorsal, se excit pielea abdomenului la cele trei nivele i se obine, n
mod normal, contracia muchilor abdominali n regiunea respectiv. Reflexul
este diminuat sau abolit n leziuni piramidale.
c) reflexul cutanat plantar: excitaia marginii externe a plantei de la clci spre
degete produce, normal, flexia degetelor. n leziuni piramidale, degetul mare
face o micare de extensie (semnul Babinski pozitiv), care poate fi nsoit de
desfacerea n evantai a celorlalte degete.
67
Semiologia general
Fig. 31 - Reflexul cutanat plantar
2. reflexele osteo-tendinoase (ROT) se execut cu un ciocan de reflexe,
percutndu-se tendonul i obinndu-se contracia muchiului respectiv.
a) reflexul rotulian - percuia tendonului rotulian determin extensia gambei pe
coaps;
Fig. 32 - Percuia tendonului rotulian
b) reflexul achilian - percuia tendonului lui Achile produce contracia tricepsului
sural.
68
Semiologia general
Fig. 33 - Percuia tendonului lui Achile
Modificri patologice ale ROT:
diminuate sau abolite - n tabes, mielite, nevrite, polinevrite;
exagerate n leziuni piramidale.
Clonusul const n producerea unor micri ritmice, regulate i involuntare, la nivelul
rotulei (examinatorul apas brusc rotula n jos cu primele dou degete de la mn,
meninnd aceast poziie), sau, la nivelul piciorului (micare brusc de flexie dorsal
a piciorului). Clonusul apare n leziuni piramidale.
3. reflexele pupilare:
a) reflexul fotomotor (de reacie la lumin). Bolnavul privete n deprtare,
se acoper cu palmele ochii bolnavului, se ateapt cteva secunde i apoi
se descoper brusc, pe rnd, cte un ochi. Normal, pupilele se micoreaz
(mioz);
b) reflexul de acomodare la distan: se cere bolnavului s urmreasc
degetul examinatorului (situat la 15 cm naintea nasului), care se apropie i
se deprteaz. Normal, la apropierea degetului pupila se micoreaz, iar la
deprtarea lui se dilat (midriaz).
Pierderea reflexului fotomotor cu pstrarea celui de acomodare la distan se
constat n sifilisul nervos (semnul lui Argyll-Robertson).
7.5. SENSIBILITATEA
Tulburrile de sensibilitate sunt:
1. Subiective:
a) parestezii: senzaii anormale percepute ca furnicturi, nepturi. Apar n
nevrite, polinevrite i tabes;
b) durere - n tumori, hernie de disc.
2. Obiective:
69
Semiologia general
a) tulburri de sensibilitate superficial, n nevrite, polinevrite, leziuni
medulare. Tulburrile de sensibilitate pot fi tactile, termice i dureroase.
Tulburrile includ diminuarea (hipoestezie) sau abolirea (anestezie) sensibilitii
superficiale;
b) tulburri de sensibilitate profunde:
se cerceteaz sensibilitatea profund vibratorie cu ajutorul diapazonului
care se aplic pe eminenele osoase;
sensibilitatea mioartrokinetic (sensul atitudinii i al deplasrilor
segmentelor) se cerceteaz prin a cere bolnavului care st cu ochii nchii,
s recunoasc poziia (imprimat de medic) unui segment de membru.
70
Semiologia general
7.6. MICRILE INVOLUNTARE
1. tremurturile sunt micri involuntare ritmice, egale i de amplitudine mic. Se
disting:
a) tremurturi fiziologice, care apar la frig;
b) tremurturi patologice, care pot fi statice (n repaus), kinetice (la micri
voluntare) i stato-kinetice.
Astfel, tremorul parkinsonian apare n repaus i dispare la micrile voluntare i n
somn (boala Parkinson), tremorul din hipertiroidie este rapid, tremorul alcoolicilor este
fin, regulat, localizat la mini, este mai accentuat dimineaa, diminu dup ingestia de
alcool. Tremorul senil intereseaz minile i capul.
2. convulsiile sunt contracii musculare brute, neregulate i intermitente. Convulsiile
pot fi generalizate i pariale, iar dup natur, tonice i clonice. Convulsiile tonice
sunt contracii musculare durabile, care determin o rigiditate i imobilitate a
segmentelor interesate (tetanos, epilepsie, tetanie). Convulsiile clonice reprezint
o succesiune de micri brute, regulate, separate de scurte intervale de rezoluie
muscular. Apar n epilepsie, eclampsie, uremie.
3. fasciculaiile musculare sunt contracii limitate la fibrele musculare, care se
traduc prin micri ondulante ale muchilor.
4. micrile coreice sunt dezordonate, brute, ilogice, accentuate de micrile
voluntare. Apare n coreea Sydenham (determinarea nervoas a reumatismului
articular acut), i coreea Huntington (boal ereditar).
5. miocloniile sunt contracii involuntare brute, de scurt durat, localizate la un
singur muchi sau la un grup muscular. Apar n encefalit, uremie.
6. crampele funcionale sunt contracii tonice, trectoare, limitate la un grup
muscular care particip la un act profesional (crampa scriitorului, nottorului,
pianistului).
7. ticurile sunt micri brute, cu caracter semi-contient, accentuate de emoii,
diminuate de voin. Exemplu clipitul pleoapelor, ridicarea umrului.
8. trismusul reprezint contracia maseterilor cu imposibilitatea deschiderii gurii.
Apare n tetanie, tetanos, epilepsie.
7.7. NERVII CRANIENI
1. Nervul olfactiv
Se cerceteaz mirosul cu diferite substane cunoscute, pentru fiecare nar n parte.
Tulburri ale mirosului:
- hiposmia: diminuarea mirosului;
71
Semiologia general
- anosmia: pierderea mirosului;
- hiperosmia: creterea capacitii olfactive;
- parosmia: confundarea diferitelor mirosuri;
- cacosmia: perceperea oricrui excitant olfactiv ca un miros dezagreabil;
Cauzele modificrii funciei olfactive: tumori nazale, sinuzite, vegetaii adenoide.
2. Nervul optic
Se cerceteaz:
a) acuitatea vizual, cu optotipul;
b) cmpul vizual, cu campimetrul;
c) fundul de ochi, cu oftalmoscopul,
Tulburri de vedere:
ambliopia: diminuarea vederii;
amauroza sau cecitatea: pierderea vederii;
discromatopsia: tulburri de vedere pentru culori. Este de obicei congenital
i intereseaz, n special, culorile roie i verde (daltonismul);
hemianopsia: pierderea vederii ntr-o jumtate de cmp vizual;
scotoamele: pete oarbe n cmpul vizual.
Cauzele tulburrilor de vedere: nevrite optice de diferite etiologii diabetic, uremic,
etc.), tumori pe cile optice.
3. Nervii oculomotor comun, patetic i oculomotor extern
Ei inerveaz musculatura globilor oculari. Leziunile lor pot determina:
Strabism: devierea globului ocular n direcie opus nervului lezat;

A B
Fig. 34 - Strabism convergent (A) i divergent (B)
72
Semiologia general
Diplopie: vedere dubl;
Fig. 35 - Diplopie
Ptoz palpebral: apare prin paralizia nervului oculomotor comun.
4. Nervul facial
Paralizia facial (de cauz infecioas, tumoral, vascular) se clasific n periferic i
central, n raport cu sediul leziunii neuronului periferic sau central.
a) paralizia facial periferic se caracterizeaz prin:
asimetrie facial cu devierea gurii spre partea sntoas;
tergerea pliurilor i anurilor feei i frunii;
coborrea comisurii bucale;
lagoftalmie prin cderea pleoapei inferioare;
scurgerea lacrimilor pe obraz;
absena clipitului (toate de partea bolnav);
micrile automate (rs, plns) i cele active (artarea dinilor) accentueaz
aceste semne;
bolnavul nu poate fluiera, ncrei fruntea i ncrunta de partea bolnav;
cnd ncearc s nchid pleoapele, ochiul de partea bolnav rmne
deschis, iar globul ocular este deviat n sus i exterior (semnul lui Charles-
Bell);

Fig. 36 - Paralizie facial periferic stng
73
Semiologia general
b) paralizia facial central
Sunt prezente aceleai semne ca n paralizia periferic, cu deosebirea c bolnavul
poate ncrei fruntea i nchide ochiul.
5. nervul acustico-vestibular
Leziunea nervului acustic se caracterizeaz prin:
acufene: sunete i zgomote (pocnituri) percepute de bolnav fr existena unei
surse sonore exterioare care s le produc. Acufenele apar n hipertensiunea
arterial, otite;
hiperacuzie: creterea intensitii de percepie auditiv. Apare n migren,
nevroze;
diplacuzie: acelai sunet auzit simultan n dou variante diferite ca tonalitate;
hipoacuzie i surditate de transmisie: diminuarea auzului prin
compromiterea conducerii aeriene a sunetelor. Apare n otitele medii, dop de
cerumen, etc.;
surditate de percepie: este afectat att conducerea aerian ct i cea
osoas. Apare n leziuni ale urechii interne i nervului auditiv;
Leziunea nervului vestibular determin:
a) vertij (ameeal) - fals senzaie de deplasare a individului n raport cu elementele
mediului nconjurtor, sau ale acestora fa de individ;
b) tulburri de echilibru;
c) nistagmus - instabilitatea motorie involuntar a globilor oculari compus din dou
secuse: una lent care deviaz privirea i alta rapid de rentoarcere la punctul
fix, aceasta din urm definind i sensul nistagmusului (orizontal, vertical, rotatoriu).
(dup C Stanciu, 1989).
74
Semiologia general
8. SEMIOLOGIA ENDOCRINOLOGIC
8.1. HIPOFIZA
SINDROAMELE ANTEHIPOFIZARE
1. Acromegalia
Este boala secundar hipersecreiei de hormon somatotrop (adenom hipofizar
eozinofil). Aspectul bolnavului este de maimu: faa alungit, exagerarea
proeminenelor osoase (arcadele zigomatice i cele sprncenare, bosele frontale
i pomeii), mandibula hipertrofiat i proeminent (prognatism), nasul mare, limba
groas, dinii din arcada inferioar par rar implantai, membrele superioare cu palmele
late, policele enorm, membrele inferioare groase, hipertrofia organelor genitale
externe. Acuzele bolnavilor cu acromegalie sunt cefalea i tulburrile de vedere.
Radiografia cranian arat aua turceasc deformat.
Fig. 37 - Acromegalie.
Modificri faciale i ale membrelor

2. Insuficiena hipofizar (Boala Simmonds).
Apare consecutiv reducerii secreiei de hormoni antehipofizari. Poate fi secundar
unor tumori, traumatisme cerebrale, meningite, encefalite. Boala afecteaz n special
sexul feminin. Simptomatologia bolnavilor este dominat de inapeten, anorexie,
scdere ponderal, cderea prului axilar i pubian, amenoree, diminuarea funciei
sexuale.
SINDROAMELE POSTHIPOFIZARE
Diabetul insipid este datorat absenei hormonului antidiuretic (ADH). Apare n
tumori ale regiunii hipofizo-hipotalamice, traumatisme cerebrale sau dup intervenii
neurochirurgicale. Bolnavii cu diabet insipid prezint o poliurie de peste 3 litri pe zi i
polidipsie exagerat.
75
Semiologia general
8.2. TIROIDA
Tiroida este singura gland cu secreie intern accesibil examenului clinic prin
inspecie, palpare i uneori auscultaie.
n mod normal tiroida este de dimensiuni mici, de consisten moale, nedureroas,
mobil cu micrile n timpul deglutiiei.
1. gua simpl netoxic (gua endemic) reprezint mrirea de volum a tiroidei,
cauza cea mai frecvent fiind carena de iod din regiunile endemice.
Fig. 38 - Gu
2. hipertiroidia (boala Basedow) este afeciunea caracterizat prin hipersecreie de
hormoni tiroidieni (adenom tiroidian sau de origine cortico-diencefalic).
Simptomatologie:
a) gu (glanda tiroid mrit de volum, difuz, omogen, mobil cu deglutiia,
vascular);
b) exoftalmie bilateral, simetric, ochi strlucitori, aspect de spaim,
hipersecreie lacrimal;
c) simptome nervoase: tremurturi fine ale extremitilor, permanente,
iritabilitate, insomnie, vorbire rapid;
d) alte simptome: tahicardie (110-120/minut) permanent, transpiraii, scdere
ponderal;
Fig. 39 - Facies basedowian
76
Semiologia general
3. hipotiroidia (mixedemul) apare secundar scderii secreiei de hormoni tiroidieni.
Cauze: hipotiroidie idiopatic (cauz necunoscut), postchirurgical, iradiere, tratament
supradozat cu antitiroidiene n hipertiroidie.
Simptomatologie:
a) infiltraie cutaneo-mucoas: edem mucos, fr godeu, care d aspectul
mpstat al tegumentelor, facies rotunjit n lun plin, pleoapele tumefiate,
tegumente palide, reci i uscate, absena n treimea extern a sprncenelor;
b) tulburri psiho-motorii: bolnavii sunt apatici, tcui, lipsii de energie,
somnoleni, friguroi, reducerea memoriei i ateniei, vorbire rar;
c) alte simptome: bradicardie, constipaie.
Fig. 40 - Mixedem
8.3. SUPRARENALA
1. Insuficiena suprarenal (boala Addison) apare ca urmare a scderii secreiei de
hormoni mineralocorticoizi i glucocorticoizi. Leziunea este primar, sau secundar
unui TBC al suprarenalelor.
Simptomatologie:
a) astenie global (fizic, psihic, sexual);
b) melanodermie n zonele descoperite, expuse, n pliurile de flexie a
membrelor, mameloanelor i mucoaselor (buze, gingii);
c) scdere n greutate important i rapid;
d) hipotensiune arterial, puls mic, slab btut;
e) tulburri digestive: anorexie, diaree;
2. sindromul Cushing este caracterizat prin hiperproducia de hormoni
glucocorticoizi, i apare n tumori benigne sau maligne ale glandelor suprarenale.
Simptomatologie:
77
Semiologia general
a) modificri morfologice caracteristice bolnavului:
obezitate facio-troncular, fr atingerea extremitilor, faa este rotund
cu aspect n lun plin, pomeii sunt roii i proemineni;
hiperpilozitate, care la fa, pe lng modificrile descrise anterior,
realizeaz aspectul de cap de bufni;
vergeturi;
b) hipertensiune arterial;
c) diabet zaharat;
d) osteoporoz;
e) tulburri genitale: amenoree, impoten sexual.
78
Semiologia general
9. SEMIOLOGIA GANGLIONILOR LIMFATICI
ADENOPATIILE
Ganglionii limfatici n mod normal (individ sntos) nu sunt palpabili. n caz de reacie
inflamatoare sau tumoral a lor, acetia cresc n volum, devenind palpabili. Afectarea
i tumefierea ganglionilor se numete adenopatie.
n organismul uman exist aproximativ 500-600 ganglioni limfatici cu o dimensiune de
la civa milimetri la un centimetru. Ei sunt situai n punctele strategice ale circulaiei
limfatice, avnd un rol de filtraie mecanic a fluxului limfatic, reinnd resturi celulare
dezintegrate, bacterii, virusuri. Ganglionii limfatici sunt totodat organe limfopoetice
i organe productoare de anticorpi.
Examenul clinic se refer n special la ganglionii superficiali, uor de palpat, cei
profunzi (mediastinali, abdominali) fiind n afara posibilitii decelrii prin metodele
clinice uzuale.
Inspecia ganglionilor limfatici
Adenopatia poate fi vizibil deformnd tegumentele; se apreciaz aspectul pielii
(normal, infiltrat, ulcerat) i se inspecteaz obligatoriu regiunea aferent grupei
ganglionare respective, pentru constatarea porii de intrare a infeciei.
Palparea ganglionilor limfatici reprezint metoda cea mai important a examenului
clinic al ganglionilor.
Tehnica de palpare:
ntotdeauna i indiferent de regiunea cercetat, palparea se execut glisant n planul
tegumentului pentru prinderea ganglionilor ntre mn i planurile profunde. Pentru
palparea ganglionilor submandibulari, se introduc vrful ultimelor patru degete sub
mandibul, n timp ce bolnavul ine capul uor flectat de partea respectiv. Palparea
ganglionilor laterocervicali se face de-a lungul marginii posterioare a muchiului
sternocleidomastoidian, capul fiind uor flectat de partea respectiv. Palparea
ganglionilor axilari se face cu bolnavul n decubit dorsal (sau n ortostatism) avnd
membrele superioare pe lng corp.
9.1. PRINCIPII DE PALPARE A GANGLIONILOR LIMFATICI
1. Locurile de palpare al ganglionilor limfatici:
regiunea cervical (anterioar, laterocervical, unghiul mandibulei,
submandibular, mastoidian, occipital, fosa supraclavicular);
regiunea epitrochlear;
regiunea brahial median;
79
Semiologia general
fosa axilar;
pereii laterali ai toracelui;
regiunea inghinal;
regiunea femural;
spaiul popliteu;
2. sensibilitatea dureroas a ganglionilor limfatici: adenopatia dureroas pledeaz
pentru origine infecioas, inflamatorie. Adenopatiile maligne sunt de obicei
nedureroase.
3. consistena ganglionilor palpai:
consisten moale: inflamaii acute;
consisten ferm: inflamaii cronice;
consisten dur: proces tumoral sau metastaze.
4. mrimea ganglionilor variaz de la dimensiunea unei alune la cea a unei
portocale. n general se poate deosebi o adenopatie mic sau moderat
(microadenopatie) ntlnit n mielom multiplu, i una marcat sau extrem
(macroadenopatie) prezent n leucemia limfatic cronic i boala Hodgkin.
5. forma ganglionilor: regulat (rotund, ovalar) sau neregulat.
6. mobilitatea ganglionilor pe planurile profunde: mobili n lues primar i
secundar, sau nemobili, adereni (adenopatiile tumorale).
7. tendina la fistulizare: n adenopatia tuberculoas.
8. tendina la confluare: n adenopatii inflamatorii acute i cronice i n cele
proliferativ-tumorale.
9. localizarea adenopatiei furnizeaz sugestii privitoare la locul de origine a
procesului patologic.
n adenopatia regional (localizat) cauza este, obinuit, inflamatorie sau neoplazic.
Adenopatia supraclavicular stng semnific metastazarea unei proces neoplazic
la distan (cancer gastric) sau de vecintate (cancer faringian sau tiroidian).
Adenopatiile multiple (poliadenopatiile) se ntlnesc n cadrul unei proliferri limfoide
i reticuloendoteliale (leucemie, boala Hodgkin).
10. semne asociate: febr, splenomegalie, etc.
Ganglionii profunzi
1. ganglionii intratoracici nu sunt decelabili la examenul clinic, dar cnd devin
masivi, pot da semne de compresiune mediastinal. Pentru decelarea lor se
efectueaz radiografia toracic sau tomografie computerizat (CT).
2. ganglionii intraabdominali i retroperitoneali sunt decelabili la palpare doar
cnd au un volum considerabil. Pot da ns fenomene de compresiune (ascit
80
Semiologia general
i edem la membrele inferioare). Pentru decelarea lor este nevoie de examen
ecografic abdominal, radiologic cu substan de contrast (limfografie) sau CT.
9.2. CLASIFICAREA ADENOPATIILOR
1. Adenopatii infecioase: acute i cronice, localizate i generalizate;
2. Adenopatii alergice, imunologice;
3. Adenopatii maligne,
1. adenopatiile infecioase acute i cronice sunt induse de germeni bacterieni sau
virali; pot fi localizate sau generalizate. Adenopatiile infecioase acute localizate
(regionale) se ntlnesc n inflamaiile acute (angine, erizipel) i includ ganglionii
n care dreneaz vasele limfatice din teritoriul unde este leziunea (ganglionii
submandibulari n angine, ganglionii inghinali n erizipel localizat la membrele
inferioare). Ganglionii sunt dureroi, de consisten medie, adenopatia fiind nsoit
sau nu de cordon limfangitic i de alte simptome (constant febr).
Adenopatia infecioas acut generalizat apare n mononucleoza infecioas i n
general n orice boal infecto-contagioas la copii. La copii orice infecie acut poate
produce adenopatie generalizat.
Dintre adenopatiile infecioase cronice remarcm:
adenopatia tuberculoas: localizat obinuit laterocervical cu periadenit, care
fixeaz ganglionii pe planurile supra- i subiacente i tendin la fistulizare;
adenopatiile luetice: n perioada primar, adenopatia nsoete ancrul
de inoculare-ganglionii inghinali. n perioada secundar, adenopatia este
generalizat, bilateral i simetric, de dimensiuni reduse, consisten ferm;
n bruceloz: poliadenopatie de consisten ferm;
Fig. 41 - Adenopatie latero-cervical dreapt
2. adenopatiile de natur alergic, imunologic
Sunt adenopatii inflamatorii neinfecioase, ce apar n sarcoidoz (boala Besnier-Boeck-
81
Semiologia general
Schauman) i n bolile de colagen, prin mecanism autoimun.
3. adenopatiile maligne
a) adenopatiile metastatice tumorale intereseaz, obinuit, un grup
ganglionar, ganglionii fiind de dimensiuni variabile (alun, nuc), duri,
nedureroi, adereni la planurile profunde i fr tendin la fistulizare. Astfel,
cancerul mamar d metastaze ganglionare n axil, cancerele localizate
abdominal dau metastaze ganglionare n fosa supraclavicular stng, iar
cancerele localizate toracic dau metastaze ganglionare n fosa supraclavicular
dreapt.
b) adenopatiile din hemopatiile maligne:
leucemia limfatic cronic d adenopatie generalizat bilateral i
simetric, consisten ferm, neaderent;
limfogranulomatoza malign (boala Hodgkin) d macroadenopatie
asimetric, nedureroas, consisten ferm.
9.3. DIAGNOSTICUL DIFERENIAL AL ADENOPATIEI
Diagnosticul diferenial al adenopatiei se face cu alte tumefacii cu aceleai localizri.
Astfel, la nivel cervical adenopatiile trebuie difereniate de lipoame, sau de afeciuni
inflamatorii sau tumorale ale glandelor salivare. La nivel axilar cu hidrosadenita. La
nivel inghinal trebuie avut n vedere hernia inghinal.

82
Semiologia general
10. SINDROMUL FEBRIL
Temperatura corpului reprezint rezultanta procesului de termogenez (producere
de cldur) i termoliz (pierdere de cldur), reglat de centrii termoreglatori
din hipotalamus. Temperatura corpului este produs prin reaciile chimice ale
metabolismului celular. n funcie de intensitatea acestuia prezint valori diferite,
cuprinse ntre un maxim n ficat i minim la nivelul pielii. Temperatura rectal
- cea mai fidel nregistrare a temperaturii centrale - depete n medie cu 0,3
o
C
temperatura oral i cu 0,8
o
C pe cea axilar. Temperatura axilar, cu toate c nu ne
orienteaz asupra temperaturii reale a corpului - indicnd doar temperatura periferic
- este acceptat ca un indiciu, pentru simplitatea i comoditatea nregistrrii sale.
Temperatura oscileaz n timpul zilei de la un minim matinal, pe la orele 4-5, la un
maxim dup amiaza, dup orele 17. Termometrizarea se face de dou ori pe zi:
dimineaa n jurul orei 7 i seara n jurul orei 18. nregistrnd temperatura pe foaia de
observaie se obine curba termic a bolnavului.
Sindromul febril cuprinde un complex de simptome i semne care includ pe lng
creterea temperaturii = febr = hipertermie, i frisoane, astenie fizic, transpiraie,
paloare sau roeaa exagerat a tegumentelor, tahicardie i tahipnee (accelerarea
pulsului i a respiraiei), inapeten, sete, oligurie, creterea metabolismului bazal.
Mecanismul de producere a sindromului febril este deci tulburarea centrilor
termoreglatori din hipotalamus.
Cauza hipertermiei este ori o producere exagerat de cldur, ori o mpiedicare
a pierderii calorice. Cea de a doua cauz este realizat rar, la persoane cu absena
congenital a glandelor sudoripare cnd sunt expuse la temperaturi ridicate, sau n
timpul insolaiilor, cu dereglarea mecanismului nervos al pierderii calorice. n mod
obinuit, hipertermia este o consecin a unei intensificri a metabolismului celular:
n eforturi musculare, mari, hipertiroidie, leziuni traumatice tisulare ntinse, tromboz
venoas profund, infecii specifice, inflamaii locale, boli hematologice, boli de
colagen, etc.
Atunci cnd trecerea de la temperatura normal la hipertermie se face brusc, aceasta
este nsoit de contracii musculare involuntare, respectiv de FRISON. Teleologic,
frisonul poate fi privit ca o ncercare a organismului de a se opune deperdiiei calorice
sporite prin gradientul mare creat fa de temperatura mediului ambiant. Frisonul
este comun la nceputul unei pneumonii, a unei septicemii i n malarie.
Categorii de febr:
subfebrilitatea: ntre 37-38
o
C,
febra moderat: ntre 38-39
o
C,
febra ridicat: ntre 39-41
o
C,
83
Semiologia general
hiperpirexia: ntre 41-42
o
C,
Evoluia febrei se face n trei perioade:
1. iniial (de debut),
2. de stare,
3. de declin (defervescen).
1. perioada iniial (de debut, ascensiune, stadium incrementi):
a) urcarea brusc a temperaturii;
b) urcarea lent, insidioas a temperaturii.
Aceast perioad poate dura minute, ore sau zile. Creterea temperaturii poate fi
brusc, obinuit precedat de frison (senzaie de frig nsoit de tremurturi inegale,
neregulate, de scurt durat, ale ntregului corp, datorate contraciilor musculare
care determin intensificarea arderilor n organism i deci creterea termogenezei).
Acest tip de debut l ntlnim n pneumonia lobar, endocardita bacterian, meningite,
angine streptococice, pielonefrite acute. Urcarea lent a temperaturii (insidioas) este
obinuit n tuberculoz, febr tifoid.
2. perioada de stare (stadium fastigium) reprezint apogeul curbei termice, care
poate mbrca diferite aspecte (febr n platou, febr remitent, recurent, etc.).
Poate dura ore, zile sau sptmni.
3. perioada de declin (de defervescen, stadium decrementi). n aceast perioad
predomin termoliza. Scderea temperaturii la valori normale poate fi:
a) brusc (n criz), ca n pneumonia bacterian;
b) lent (n liz), treptat, n timp de cteva zile, ca n pleurezia serofibrinoas,
febra tifoid;
Obinuit, concomitent cu criza termic, respectiv cu revenirea temperaturii la normal,
are loc o criz sudoral (transpiraii abundente), o criz poliuric (creterea diurezei),
o criz hematic (numrul leucocitelor revine la normal) i se normalizeaz numrul
respiraiilor i frecvena pulsului.
10.1. TIPURI DE FEBR
1. febra continu (n platou): se caracterizeaz prin meninerea temperaturii la un
nivel ridicat (38-39
o
C) cu oscilaii mai mici de 1
o
C ntre temperatura de diminea
i cea de sear, cu o durat de 5-14 zile. Acest tip de febr apare n pneumonia
bacterian, erizipel, febra tifoid.
84
Semiologia general
Fig. 42 - Febra continu
2. febra remitent (n fierstru). Temperatura prezint variaii cu diferene mai mari
dect 1
o
C (2-3
o
C) n cele dou etape ale zilei, fr ca limita inferioar s scad sub
37
o
C. Apare n supuraii pulmonare, tuberculoza pulmonar, septicemie.
Fig. 43 - Febra remitent
3. febra intermitent. Se caracterizeaz printr-o cretere brusc a temperaturii
pn la 39-40
o
C, diferena ntre temperatura minim i maxim n 24 ore fiind
de 2-3
o
C, temperatura minim scznd la valori normale. Apare n tuberculoza
pulmonar, supuraii pulmonare, septicemii. n malarie, colecistita acut litiazic,
febra intermitent este periodic, accesele febrile putndu-se repeta zilnic (febr
cotidian), la 2 zile (febr ter) sau la 3 zile (febr quart).
Fig. 44 - Febra intermitent
85
Semiologia general
4. febra recurent. Perioade de febr ridicat (cteva zile), alternnd cu perioade de
cteva zile de afebrilitate. Este caracteristic pentru limfogranulomatoza malign
(Pell-Ebstein).
Fig. 45 - Febra recurent
5. febra ondulant. Se caracterizeaz printr-o curb ascendent care atinge un
apogeu, apoi descrete treptat la temperatur normal, cu repetarea ciclului. Apare
tot n limfogranulomatoza malign.
Fig. 46 - Febra ondulant
6. febra neregulat. Oscilaii febrile nesistematizate, neputnd fi incluse n nici unul
din tipurile de febr descrise. Poate s apar n abcesul pulmonar, broniectazie,
colecistite.
Fig. 47 - Febra neregulat
86
Semiologia general
10.2. HIPOTERMIA
Reprezint opusul strii febrile i se caracterizeaz prin scderea temperaturii sub
valori normale (sub 36 grade Celsius).
Cauze de hipotermie: expunerea la frig, inaniie i caexie, insuficien hepatic,
mixedem, unele stri comatoase (cu excepia celor neurologice), stri de oc
cardiocirculator, perioada imediat urmtoare strilor febrile, intoxicaii cu morfin,
digital.
10.3. DIAGNOSTICUL BOLILOR FEBRILE
Prezentm n continuare bolile grupate pe grupe de afeciuni, care evolueaz cu stare
febril:
1. Febra n afeciuni respiratorii:
virozele respiratorii (strile gripale),
infeciile bacteriene ale cilor respiratorii superioare (rinofaringitele),
anginele (dominate etiologic - peste 85% - de Streptococul beta hemolitic grup
A),
tuberculoza pulmonar,
pneumoniile bacteriene,
pneumoniile virotice (interstiiale),
pleureziile,
tromboemboliile pulmonare,
neoplasmul bronhopulmonar (febr paraneoplazic sau prin suprainfecie).
2. Febra n afeciuni cardiovasculare:
reumatismul articular acut (etiologie streptococic),
endocardita bacterian acut sau subacut: complicaie a unei valvulopatii
preexistente,
pericarditele acute de diferite etiologii,
miocarditele acute,
infarctul miocardic acut - n diferite situaii apare o stare febril:
febra de resorbie (a toxinelor din zona de necroz miocardic), apare n
primele zile dup un infarct, dureaz 2-3 zile, este mai mult o stare subfebril.
complicaii ale infarctului miocardic acut:
- pericardita epistenocardic,
87
Semiologia general
- embolii pulmonare,
- febra postmanopere: stimulri cardiace, catetere venoase - apare prin
suprainfecii.
3. Febra n afeciuni digestive:
toxinfecii alimentare,
colecistite acute,
hepatita viral acut cu debut pseudogripal,
lambliaza,
abcesul hepatic,
cancer hepatic primar sau metastatic,
cancer pancreatic.
4. Febra n afeciuni renale:
infecii urinare acute sau cronice (pielonefritele),
supuraii renale sau pararenale,
tuberculoza renal,
cancerul renal.
5. Febra n afeciuni hematologice:
anemiile (Biermer, hemolitice),
leucemii acute,
leucemii cronice,
limfogranulomatoza malign (boala Hodgkin).
6. Febra n boli sistemice (n colagenoze):
lupus eritematos diseminat,
sclerodermie,
periarterita nodoas,
dermatomiozita.
7. Sindroame febrile (sau subfebrile) prelungite. Exist situaii n care prin
investigaiile efectuate nu ajungem la nici un diagnostic de mai sus. Atunci trebuie s
avem n vedere i posibilitatea existenei unui sindrom febril (sau subfebril) prelungit
de cauz mai rar, cum ar fi urmtoarele:
febra medicamentoas: urmtoarele medicamente luate n mod cronic pot
induce o stare febril prelungit:
- medicaia diuretic (diureticele mercuriale i tiazidele),
88
Semiologia general
- medicaia antihipertensiv (hidralazina, metil dopa),
- medicaia antiaritmic (chinidina, atropina, procainamida),
- anticoagulantele dicumarinice,
- sedativele (luminal, bromuri),
febra de resorbie (n infarctul miocardic acut, hematoamele masive),
febra n dereglri neuroendrocrine (hipertiroidie, premenopauz),
febra simulat de origine psihiatric,
febra nepatologic din termoreglarea nalt,
infecia de focar (apendice, colecist, sinusurile feei, dini, amigdale, anexele la
femei).
89
Semiologia general
11. EXAMENUL OCHILOR
11.1. MODIFICRI LA NIVELUL GLOBILOR OCULARI
1. exoftalmia este proeminena globilor oculari n afara orbitelor. Se poate clasifica
n:
a) exoftalmie endocrin - este n mod obinuit bilateral, tipul reprezentativ
fiind cel din hipertiroidie (boala Basedow);
b) exoftalmie neendocrin - n general unilateral, ntlnit n afeciuni orbito-
oculare (traumatisme, malformaii, tumori, flegmon) i encefalo-craniene
(tumori hipofizare);
Fig. 48 - Exoftalmie
2. enoftalmia este nfundarea globilor oculari n orbite. Ea poate fi:
a) bilateral n peritonite i caexii;
b) unilateral n sindromul Claude-Bernard-Horner, caracterizat prin enoftalmie
unilateral, ptoz palpebral i mioz, care apare n compresii tumorale
pe segmentul cervical sau toracic al nervului simpatic (cancerul vrfului
pulmonar);
3. nistagmusul reprezint instabilitatea motorie involuntar a globilor oculari,
compus din dou secuse: una lent care deviaz privirea i alta rapid, de
rentoarcere la punctul fix, aceasta din urm definind i sensul nistagmusului
(orizontal, vertical, rotatoriu). Poate fi congenital sau dobndit (leziuni vestibulare,
intoxicaii cu alcool).
4. modificri de culoare la nivelul sclerelor:
- sclere galbene n ictere;
- sclere brune sau negre n boala Addison;
- sclere roii n procese inflamatorii (sclero-conjunctivite) sau n poliglobulie;
5. Modificri la nivelul corneei:
90
Semiologia general
a) inelul Kaiser-Fleischer = inel de culoare brun-verzuie ce apare prin depunere
de cupru n caz de degenerescena hepato-lenticular (boala Wilson);
Fig. 49 - Inel Kaiser Fleischer
b) inelul senil (gerontoxonul) - inel de culoare alb-sidefie ce apare prin
depunere de lipide (semn de ateroscleroz).
Fig. 50 - Gerontoxon
6. Modificri la nivelul pupilelor:
a) mioza: micorarea, contracia pupilei. Apare n condiii:
fiziologice (privirea unui obiect de aproape, creterea intensitii luminii);
patologice: paralizia nervului simpatic cervical, intoxicaii cu opiacee,
administrarea de pilocarpin.
b) midriaza: mrirea, dilatarea pupilei. Apare n stri fiziologice (ntuneric) i
patologice (administrarea de atropin, la muribunzi);
c) inegalitatea pupilar: anizocoria, apare n sifilisul nervos;
Fig. 51 - Anizocorie
91
Semiologia general
d) reflexele pupilare: pierderea reflexului fotomotor cu pstrarea celui de
acomodare la distan (semnul Argyll-Robertson) se ntlnete n tabes i
tumori cerebrale.
11.2. MODIFICRI LA NIVELUL PLEOAPELOR
1. ptoza palpebral: ptoza pleoapei superioare, apare n paralizia nervului oculomotor
comun.
2. lagoftalmia: lagoftalmia reprezint lrgirea fantei palpebrale cu imposibilitatea
nchiderii pleoapelor (apare n paralizia periferic a nervului facial).
Fig. 52 - Lagoftalmie
3. echimozele palpebrale: apar n traumatismele feei.
4. edemul palpebral: este mai ales edem renal, dar poate fi i cardiac, alergic,
inflamator sau traumatic.
5. xantelasme: pete glbui, proeminente n jurul pleoapelor, mai ales la
pleoapa superioar, secundar depunerii de lipide (apar n ateroscleroz,
hipercolesterolemie).
Fig. 53 - Xantelasm
92
Semiologia general
11.3. MODIFICRI LA NIVELUL APARATULUI LACRIMAL
1. creterea secreiei lacrimale: apare n boala Basedow, lumin puternic,
nevralgie de trigemen, conjunctivite, corpi strini intraoculari, contact cu substane
iritante, fum, ca i n sindromul lacrimilor de crocodil aprut la cei cu fracturi
cranio-faciale (sindrom caracterizat prin hipersecreie lacrimal n timpul micrilor
de masticaie).
2. scderea secreiei lacrimale apare n diabetul zaharat i sindromul Sjogren.
93
Semiologia general
12. SEMIOLOGIA PRULUI
Normal, distribuia pilozitii pe tegumente este inegal, n funcie de numrul
foliculilor (200/cm
2
pe pielea capului, 50/cm
2
pe cea a braelor) i de sex (accentuat
pe torace i brae la brbai i abia prezent la acest nivel, la femei). Culoarea prului
este n funcie de cantitatea i calitatea pigmentului melanic: culoarea brun-nchis
este dat de melanin, iar cea blond de feomelanin. Dispariia pigmentului este
urmat de decolorarea (albirea) prului.
Modificri patologice
12.1. MODIFICRI DE ORDIN CANTITATIV
a) cderea prului este de natur ereditar sau ctigat (neoplasm, administrarea
de citostatice sau heparin, iradiere).
Forme particulare:
- Alopecia: cderea parial sau general a prului (reversibil sau ireversibil);
- Calviia: reprezint cderea prului numai din regiunea proas a capului;
Fig. 54 - Calviie
- Pelada: este o alopecie insular.
Fig. 55 - Pelada
94
Semiologia general
b) hipopilozitatea (hipotricoza) apare n hipotiroidie, boala Addison.
c) hiperpilozitatea reprezint dezvoltarea excesiv a pilozitii. Are trei variante:
- hipertricoza = hiperpilozitate cu topografie normal pentru sexul respectiv, de
cauz ereditar i ctigat (porfirie);
- hirsutismul = hiperpilozitate care depete zonele normale proase, la femei
avnd topografie masculin, de cauz ereditar i ctigat (neoplasm ovarian,
tulburri hormonale);
- virilismul pilar = este o asociere a hipertricozei (defeminizare) prin exagerarea
pilozitii feei, cu fenomene de androgenizare: ngroarea vocii, atrofia
mamelelor. Apare n hiperproducia de hormoni androgeni (boala Cushing,
tumori ovariene).
12.2. MODIFICRI DE CULOARE A PRULUI
a) leucotrichia: lipsa congenital a pigmentului. Poate fi localizat (vitiligo) sau
generalizat (albinism).
b) caniia (ncrunirea) este albirea prului pe msura naintrii n vrst. Pe lng
caniia fiziologic, exist unele boli care produc ncrunirea prului (diabetul
zaharat, hipertiroidia).

Fig. 56 - Caniie (cu alopecie - dreapta)
95
Semiologia general
13. SEMIOLOGIA UNGHIILOR
13.1. MODIFICRI DE CULOARE
Normal, culoarea unghiilor este roz-sidefie.
a) leuconichia este colorarea n alb a unghiei. Ea poate fi parial (pete albe, mici, pe
suprafaa unghiei). Cauze: ereditar, manichiur, degerturi, septicemie, albinism,
ciroz hepatic.
Fig. 57 - Leuconichia
b) melanonichia reprezint colorarea n negru sau brun a unghiilor. Cauze: contactul
minilor cu substane colorante, tratament prelungit cu tetraciclin, fenolftalein.
c) alte modificri: unghii de culoare cianotic (cardiopatii congenitale cianogene).

13.2. MODIFICRI DE FORM
Normal, unghiile sunt convexe i cu marginea liber n arc de cerc.
a) platonichia: unghii plate, turtite (cu convexitatea tears) prin dispariia curburilor
normale (n anemia feripriv);
b) koilonichia: unghii concave (cu marginea liber ridicat), subiri i fragile (n
anemiile feriprive);
Fig. 58 - Koilonichia
96
Semiologia general
c) unghiile hipocratice (degete hipocratice): degete n b de toboar aspectul
unghiei fiind de sticl de ceasornic. Apar n tumori pulmonare, boli pulmonare
cronice obstructive, cardiopatii congenitale, ciroz hepatic;
Fig. 59 - Degete hipocratice
d) onicogrifoza: unghia are aspect de ghear sau cioc de papagal (apar n degerturi
i arsuri ale degetelor);
Fig. 60 - Onicogrifoza
e) anuri transversale i longitudinale apar la mai multe unghii (apar n eczeme,
piodermite);
f) onicoliza: desprinderea unghiei de pe patul unghial (micoze, panariii);
Fig. 61 - Onicoliz
g) onicofagia: obiceiul duntor de a roade cu dinii unghiile, care poate fi urmate de
infecii locale (panariii) sau infecii generale (parazitoze).
97
Semiologia general
14. SEMIOLOGIA CAVITII BUCALE I FARINGELUI
Examinarea cavitii bucale i a faringelui trebuie fcut metodic. Examenul acestora
se face prin inspecie cu ajutorul unei spatule. Se inspecteaz buzele, mucoasa
labial i bucal, gingiile, dinii, faringele, amigdalele, ca i mirosul aerului expirat de
bolnav (halena).
Afeciunile gurii i ale faringelui pot fi primare sau secundare n cadrul patologiei
generale.
n general, dup Lasegue limba i cavitatea bucal nu trdeaz boala, ci starea n
care se afl bolnavul.
14.1. MODIFICRILE CAVITII BUCALE N PATOLOGIA RESPIRATORIE
1. supuraiile bronho-pulmonare se caracterizeaz prin miros respingtor
al respiraiei, halen fetid, expresie a proceselor inflamatorii i distructive
bronhopulmonare ca i eliminrii sputei purulente (bogat n germeni aerobi i
anaerobi) care afecteaz secundar i mucoasa cavitii bucale.
2. n astmul bronic limba este acoperit cu o cantitate mare de secreie salivar,
mucoasa bucal este congestionat. n urma tratamentelor antibiotice repetate
pe care le fac aceti bolnavi, pot fi prezente depozite alb-glbui ce caracterizeaz
candidoza bucal.
3. n pneumonia bacterian se constat frecvent herpes labial, miros particular al
respiraiei, coloraia roz-cianotic a mucoaselor labial i bucal.
4. n pleurezii se constat fuliginoziti pe mucoasa labial, care apare uscat, herpes
labial, mucoasa lingual este congestionat cu depozite albicioase.
5. n pneumoconioze i n special n silicoz este frecvent ntlnit gingivita cronic
uneori cu aspect ulcero-necrotic, halen fetid.
6. n afeciunile mediastinale se produc modificri ale secreiei salivare, disfagie i
disfonie. Iritarea nervului vag de ctre procesul patologic mediastinal conduce la
creterea cantitii de saliv (sialoree).
7. anginele. Datorit faptului c faringele se afl la rscrucea dintre aparatul
respirator i cel digestiv, precum i din cauza abundenei sale n esut limfatic,
bogat vascularizat, el reprezint o poart de intrare pentru o seam de microbi
patogeni. Infecia acestei regiuni se manifest prin inflamaia faringelui inferior i a
amigdalelor, n urma creia se produce strmtarea gtului numit angin (angere
= a strmta).
n general anginele sunt dominate etiologic de Streptococul hemolitic, i n lipsa unui
tratament eficient cauzeaz reumatismul articular acut i valvulopatiile reumatismale.
98
Semiologia general
Forme clinice de angine:
a) angina cataral (eritematoas);
b) angina pultacee (folicular, criptic);
c) angina flegmonoas;
d) angina ulceroas;
e) angina pseudomembranoas;
f) angina necrotic;
g) angina cronic;
n angina sau amigdalita cronic, local se constat amigdalele hipertrofiate,
eritematoase, cu puncte albe, sau uneori, n cazul n care acestea nu sunt mrite i
nu par inflamate, pot ascunde n interiorul lor focare inflamatorii latente, nchistate.
Cu alte cuvinte, amigdalele, ca i dinii, sunt de multe ori sediul infeciei de focar.
Local, infecia de focar de obicei nu produce fenomene apreciabile, ea evolueaz
asimptomatic. n schimb, ea este capabil s produc la distan leziuni organice cum
ar fi endocardite, miocardite, pericardite, nefrite. Se admite n general c mai mult de
trei sferturi dintre infeciile cronice de focar sunt reprezentate de dini i amigdale.
Leziunile inflamatorii la distan pe care la induc aceste infecii de focar, apar prin 2
mecanisme:
- descrcri masive, repetate, bacteriene (bacteriemie) i de toxine i produi
de degradare microbian (toxemie);
- inducerea manifestrilor de sensibilizare.
14.2. MODIFICRILE CAVITII BUCALE N PATOLOGIA
CARDIOVASCULAR
1. n insuficiena cardiac mucoasa labial i bucal este de culoare cianotic, cu
mici afte sau vezicule datorite infeciei cavitii bucale. Mucoasa bucal i lingual
este slab umectat, iar limba are depozite albe-glbui (limba sabural).
2. valvulopatiile reumatice - stenoza mitral, insuficiena aortic - evolueaz cu
modificri importante ale cavitii bucale. Buzele i mucoasa bucal sunt cianotice,
fiind prezente modificri inflamatorii (stomatit). n insuficiena aortic se constat:
pulsaie i apropierea sistolic a amigdalelor, oscilaia sistolic a limbii i alternana
de roea i paloare a limbii - modificri obiective cunoscute sub denumirea de
triada Fr. Muller.
3. n cardiopatia ischemic se produc importante manifestri clinice din partea
cavitii bucale, care deseori se intric cu crizele de angin pectoral. Este vorba
de durere localizat mandibular, lingual sau gingival i care poate crea dificulti de
diagnostic diferenial la un anginos.
99
Semiologia general
4. n endocardit limba este sabural, albicioas. Dinii constituie focare de infecie
la mai mult de jumtate dintre bolnavii cu endocardit bacterian. Cercetrile
bacteriologice au evideniat la persoanele cu gingivit cronic, bacteriemie dup
periajul dinilor. La fel, interveniile stomatologice efectuate asupra focarelor
septice dentare ca i extracia dentar, pot fi generatoare de endocardit
bacterian la bolnavii cu factori de risc: valvulopatii preexistente, cardiopatii
congenitale.
5. ateroscleroza se caracterizeaz prin importante modificri ale cavitii bucale
i ale dinilor. Mucoasa bucal se subiaz, glandele secretorii se atrofiaz, ceea
ce conduce la scderea secreiei salivare. Dinii sufer modificri importante de
involuie n toate componentele lor structurale.
14.3. MODIFICRILE CAVITII BUCALE N PATOLOGIA DIGESTIV
1. n gastrita cronic se constat modificri ale senzaiilor gustative, ale secreiei
salivare i ale dinilor. Bolnavii au gust amar n gur, mai ales dimineaa, limba este
sabural, depapilat.
2. Ulcerul gastro-duodenal. Bolnavii ulceroi au hipersecreie salivar, care
deranjeaz att prin ea nsi ct i prin nghiirea ei, contribuind alturi de
hipersecreia gastric, la creterea cantitii de secreie existent n stomac.
Mucoasa cavitii bucale la bolnavii ulceroi sufer modificri de tip inflamator
(gingivit cataral), limba este edemaiat, depapilat, sabural.
3. Neoplasmul gastric evolueaz cu scderea semnificativ a cantitii de saliv,
limba este uscat, brzdat de anuri adnci (limba geografic sau scrotal).
Fig. 62 - Limb geografic
4. n hepatopatiile cronice modificrile bucale sunt complexe, interesnd mucoasa
labial, bucal i lingual, precum i dinii. Mucoasa buzelor este roie, cu fisuri
la comisuri (cheilit). Mucoasa labial este carminat datorit modificrilor trofice
locale. Mucoasa bucal se caracterizeaz prin:
paloare datorit anemiei (produs prin hemoragie digestiv, hipersplenism,
deficit de vitamin B
12
sau acid folic);
coloraie icteric datorit excesului de bilirubin;
100
Semiologia general
Hemoragiile gingivale constituie o modificare patologic frecvent ntlnit n
hepatopatiile cronice (ciroz hepatic), fiind produs prin alterri ale proceselor de
sngerare, de coagulare i a permeabilitii capilare.
Mucoasa lingual poate fi sabural, cu papilele linguale atrofiate, sau roie (produs
prin vasodilataie arteriolar, datorit hormonilor estrogeni aflai n exces la aceti
bolnavi din cauza insuficienei lor metabolizri) precum i prin deschiderea unturilor
arterio-venoase. Acest mecanism de producere al hiperemiei mucoasei bucale este
comun cu cel al teleangiectaziilor i al eritemului palmar, frecvent ntlnite la bolnavii
cu ciroz hepatic.
5. n afeciunile biliare se ntlnesc constant:
- gust amar n gur, n special dimineaa;
- hipersecreie salivar;
- limba sabural;
- cheilit angular;
- buzele carminate;
14.4. MODIFICRILE CAVITII BUCALE
N PATOLOGIA REUMATISMAL I DE COLAGEN
1. Lupusul eritematos diseminat evolueaz cu importante modificri bucale care
intereseaz buzele, mucoasa bucal, dinii i secreia salivar. Leziunile lupice
evolueaz n trei faze: eritematoas, scuamoas i atrofic. Secreia salivar este
sczut. Congestia nazal-constant ntlnit - oblig pe bolnav s respire pe gur.
2. Sclerodermia - buzele apar edemaiate, gingiile ndurate, deschiderea gurii este
limitat, iar limba i mrete iniial volumul (macroglosie) i-i reduce mobilitatea,
apoi sufer un proces de atrofie cu retracie fibroas i depapilare, masticaia i
deglutiia devenind dificile. Secreia salivar este sczut, saliva este mai vscoas.
Oasele faciale pot fi i ele interesate n cursul sclerodermiei prin: osteoporoz,
liza ramurilor ascendente posterioare ale condililor mandibulari, liza proeminenei
osoase a brbiei (profilul de pasre).
Fig. 63 - Sclerodemie
101
Semiologia general
3. Poliartrita reumatoid poate evolua cu manifestri bucale:
- reducerea pn la dispariia secreiei salivare (xerostomie);
- tulburri de deglutiie;
- tulburri trofice ale mucoasei bucale care apare uscat, cu fisuri i ulceraii;
- dinii au rezisten sczut i se macin sau se secioneaz la nivelul coletului.
14.5. MODIFICRILE CAVITII BUCALE
N PATOLOGIA METABOLIC I NUTRIIONAL
1. Diabetul zaharat evolueaz cu importante modificri buco-dentare:
- secreia salivar scade;
- halena este neplcut, iar n cursul comei diabetice este caracteristic de
mere putrede sau chiar de aceton (datorit eliminrii pe cale respiratorie a
corpilor cetonici);
- buzele sunt uscate cu fisuri i ragade comisurale;
- prurit gingival;
- mucoasa bucal i lingual este roie-aprins, depapilat, iar limba i poate
mri dimensiunile (macroglosie);
2. Obezitatea, indiferent de condiiile patogenice care au indus-o, se caracterizeaz
prin:
- hipersecreie salivar;
- creterea apetitului;
- mucoasa bucal este atrofiat;
- limba este depapilat, mrit;
3. n gut este caracteristic reducerea cantitii de saliv, care devine mucoas,
bogat n urat de sodiu, mucoasa buco-faringian este hiperemic, sunt prezente
tulburri de deglutiie.
14.6.MODIFICRILE CAVITII BUCALE N PATOLOGIA ENDOCRIN
1. Boala Addison: mucoasele buzelor, gingiilor, sunt mai nchise la culoare,
cu aspect ptat, datorit placardelor violacee - expresie a creterii activitii
funcionale a melanocitelor.
2. Hipotiroidia: buzele i mucoasa bucal sunt palide, ngroate, tumefiate. Buzele
mari, rsfrnte i gura mare contribuie la realizarea faciesului hipotiroidian.
3. Acromegalia: creterea accentuat a mandibulei (prognatism) creeaz spaii
interdentare mari.
102
Semiologia general
Fig. 64 - Acromegalie
14.7. MODIFICRILE CAVITII BUCALE N PATOLOGIA INFECIOAS
1. Rujeola: pe fondul hiperemic al mucoasei bucale se constat pete intens
congestive cu contur neregulat, de dimensiuni variind ntre 3 i 5 mm. Limba
este sabural, cu marginile roii la nceput, iar dup cteva zile se descuameaz.
Pe mucoasa jugal lng ultimii molari, sau pe gingii, apar micropapule de civa
milimetri, de culoare alb sau albastr-deschis, situate pe o zon roie de civa
milimetri. Aceste puncte reliefate-comparate cu grisul sau cu stropitura de var,
situate pe o suprafa congestionat, reprezint semnul Koplik, i este caracteristic
perioadei de invazie a rujeolei.
2. Herpesul afecteaz mucoasa labial i bucal - n herpesul simplex primar, i
buzele, regiunile peribucal i nazolabial - n herpesul simplex recidivant.
Fig. 65 - Herpes simplex
3. Parotidita epidemic evolueaz cu tumefierea glandelor parotide i o secreie
salivar parotidian sczut.
4. Micozele bucale afecteaz cu precdere mucoasa bucal i cea lingual.
Stomatita candidozic este n general secundar tratamentelor cu antibiotice cu
103
Semiologia general
spectru larg, dar i n cursul unor afeciuni ca diabetul zaharat, tuberculoza i bolile
consumptive. Iniial, stomatita candidozic este eritematoas, apoi evolueaz spre
formarea de depozite alb-cremoase localizate pe mucoasa bucal i lingual.
14.8. MODIFICRILE CAVITII BUCALE N ALTE CONDIII PATOLOGICE
1. n intoxicaii cronice cu plumb, bismut, mercur, cupru: apar modificri de
stomatit, hipersecreie salivar, lizereu gingival i modificri dentare.
2. n insuficiena renal cronic apar modificri subiective i obiective ce
intereseaz mucoasa bucal i lingual, secreia salivar i dinii. Mucoasa bucal
este uscat, cu escoriaii i cruste, sngernde. Sunt prezente diferite forme de
stomatit (eritematoas, exudativ, eritemato-pultacee, ulcero-necrotic), uneori
se supraadaug infestarea micotic - n general cu Candida albicans.
Secreia salivar sufer modificri: diminuarea cantitii de saliv i sialoree, datorit
aciunii iritante pe care o exercit produii eliminai prin urin (creatinina, ureea, acidul
uric, amoniac) asupra glandelor salivare - n cazul sialoreei.
La persoanele la care s-a efectuat transplant renal se poate pune n eviden prezena
modificrilor mucoasei bucale induse de medicaia imunosupresiv i de infestarea
candidozic supraadugat.
3. Sindromul Mikulicz - hipertrofia glandelor salivare i lacrimale - se ntlnete mai
ales la copii n primul an de via, dar i la aduli n cadrul unor boli ca: infecii
virotice, sarcoidoza Besnier-Boeck-Schaumann, limfosarcom, leucemia limfatic.
4. Sindromul Stevens-Johnson - denumit i sindrom oculo-cutaneo-mucos,
evolueaz i cu importante modificri ale mucoasei bucale (vezicule, mici ulceraii
acoperite de false membrane, localizate pe gingii i pe buze). Constatarea
interesrii n procesul inflamator a mucoaselor nazal, conjunctival, traheo-
bronic, genito-urinar, gastro-intestinal i a exantemului cutanat (eritem
bulos polimorf) permite suspicionarea diagnosticului doar la inspecia general a
bolnavului.
Fig. 66 - Sindrom Stevens-Johnson
5. n boala Paget (osteita necrozant) se constat cderea dinilor datorit lrgirii
104
Semiologia general
alveolelor dentare, consecutiv hipertrofiei osoase (maxilare sau mandibulare).
6. n sindromul Behcet pe lng ulceraiile oculo-genitale, se constat ulceraii
dureroase ale mucoasei bucale.
7. n patologia medicamentoas. n caz de tratament medicamentos cronic
cu difenilhidantoin (Fenitoin), derivai de tiouree, ioduri, sruri de aur,
antiparkinsoniene, atropin, apar modificri la nivelul cavitii bucale de tipul:
hipertrofia glandelor salivare, hiperemia mucoasei, diminuarea pn la suprimarea
secreiei salivare, senzaia de uscciune a gurii, disfagie.
8. Modificri bucale la fumtori. La acetia exist importante modificri ale cavitii
bucale: hipersecreie salivar, apoi treptat, n timp, secreia salivar ncepe s
scad, pn la asialie, congestia i iritarea ntregii mucoase bucale.
Toate condiiile patologice n care tabagismul joac rol important patogenic (bronita
cronic, emfizemul pulmonar, astmul bronic, cancerul pulmonar) au n tabloul lor
clinic modificrile cavitii bucale caracteristice tabagismului.
105
Semiologia general
15. SEMIOLOGIA SISTEMULUI MUSCULO-ADIPOS
Sistemul musculo-adipos se apreciaz prin inspecia general a bolnavului (vezi starea
de nutriie) i prin palpare. Prin palpare se cerceteaz tegumentele, esutul celulo-
adipos i musculatura.
15.1. PALPAREA TEGUMENTELOR
Palparea pielii ne ofer informaii asupra turgescenei i umiditii.
Turgescena pielii (elasticitatea) este condiionat de afluxul de snge i limf,
de gradul de mbibaie cu lichide. Turgescena pielii este mult mai redus n boli
consumptive, caectizante i n deshidratri masive. Turgescena pielii este crescut
n caz de prezena edemelor.
Umiditatea pielii este crescut n hipertiroidie, reumatism articular acut, nevroze
astenice, diabet zaharat dezechilibrat hipoglicemic, stri de oc.
15.2. PALPAREA ESUTULUI CELULO-ADIPOS
Prin metoda palprii vom examina esutul celulo-adipos, care n condiii fiziologice
este uniform i armonios reprezentat.
n condiii patologice acest esut poate fi foarte dezvoltat, cnd vorbim despre
obezitate. Obezitatea reprezint creterea greutii corporale pe seama esutului
gras cu peste 10% din greutatea ideal. n funcie de valorile procentuale ale plusului
ponderal fa de greutatea ideal, obezitatea poate fi:
- uoar (gradul I) sub 30%;
- medie (gradul II) ntre 30-50%;
- sever (gradul III) peste 50%;
n funcie de distribuia depunerii de esut adipos, obezitatea poate fi:
- generalizat - n care acumularea de esut adipos este relativ uniform pe
torace, abdomen i membre;
- segmentar - n care acumularea de esut adipos se face n anumite zone
ale corpului, cu realizarea a dou tipuri mai importante: android (acumularea
esutului adipos predominent pe ceaf, trunchi i partea superioar a
abdomenului) i ginoid (depunerea de esut adipos predominent pe fese,
olduri i coapse.
106
Semiologia general
Alteori se constat prezena unui lipom (noduli bine delimitai, moi, nedureroi,
formai din esut adipos), sau lipomatoz difuz.
Fig. 67 - Obezitate stadiul III
Opusul obezitii este deficitul ponderal, care reprezint scderea greutii corporale
cu peste 10% din greutatea ideal.
Exist trei variante ale deficitului ponderal:
a) emacierea - n care esutul celulo-adipos este aproape sau complet disprut,
proeminenele osoase ale feei i corpului evidente;
b) caexia - tipul mai avansat de deficit ponderal n care pe lng dispariia esutului
adipos, se constat o diminuare a musculaturii striate;
Fig. 68 - Caexie
c) marasmul - stadiul final al deficitului ponderal n care pe lng dispariia esutului
adipos i topirea musculaturii, apar tulburri metabolice i hidro-electrolitice grave,
de obicei ireversibile.

107
Semiologia general
15.3. SEMIOLOGIA MUSCULATURII
Prin inspecie i palpare obinem date referitoare la dezvoltarea i tonusul muscular.
Afectri ale musculaturii:
1. mialgiile - se pot ntlni n afeciuni generale febrile, infecioase, viroze (grip),
trichineloz, tulburri electrolitice (hiponatremie), deshidratri, dup efort fizic,
posttraumatic, afeciuni reumatice, boli de colagen (dermatomiozita, poliarterita
nodoas).
2. atrofiile musculare - const n pierdere de mas muscular. Pot apare n afeciuni
proprii ale sistemului muscular (miopatii), n afeciuni neurologice, dup accidente
vasculare cerebrale (atrofia prin denervare), afeciuni locomotorii osteo-articulare
(atrofia prin neutilizare), n boli cronice caectizante (neoplasme, supuraii cronice).
3. hipertrofiile musculare - caracterizate prin creterea masei musculare n urma
exerciiului prelungit, efortului profesional sau sportiv, dar i patologic n miotonie,
hipotiroidie.
4. contracturile musculare - contracia prelungit, dureroas a unor grupuri
musculare. Contracturile pot fi generalizate (ca n tetanos), sau localizate
(contractura musculaturii paravertebrale cervicale sau lombare n discopatii cervico-
lombare, contractura musculaturii peretelui abdominal n peritonit.
5. retraciile musculare - se datoreaz unui proces inflamator sau ischemic
cu fibroza i scleroza muchiului, care devine mai scurt. Exemplul - Boala
Dupuytren (retracia aponevrozei palmare). Const n scleroza, retracia i fibroza
aponevrozei palmare, nsoite de modificarea articulaiilor metacarpofalangiene i
interfalangiene, cu instalarea flexiei permanente a degetelor (90
o
). Apare n urma
microtraumatismelor repetate n unele meserii (croitori, cizmari, muncitori cu
ciocane pneumatice), infecii neuro-virotice medulare sau nevritice.
6. hipertonia muscular (spasticitatea) - se poate constata prin palpare n
comparaie cu tonusul muchiului normal sau prin rezistena opus de muchi la
mobilizarea pasiv. Hipertonia muscular apare n leziunile neurologice piramidale
i extrapiramidale.
7. hipotonia muscular (flasciditatea) - se constat prin palpare n comparaie cu
tonusul normal, prin lipsa de rezisten la micare pasiv. La bolnavul culcat i
relaxat se poate examina ridicnd antebraul de pe planul patului i urmrind modul
n care acesta cade napoi. Hipotonia muscular apare n leziunile de neuron motor
periferic i n miopatie.
8. parezele i paraliziile (plegiile) - se definesc prin scderea forei, respectiv
abolirea contraciilor voluntare ale muchiului. Pot fi tranzitorii sau permanente.
Sunt expresia unui atac ischemic cerebral i se nsoesc cu semne neurologice
de focar. Mai pot apare n distrofiile musculare progresive, polimiozite
cronice, miopatii metabolice, miastenia gravis, tulburri electrolitice (hiper- sau
hipopotasemii).
108
Semiologia general
16. SEMIOLOGIA SISTEMULUI OSTEOARTICULAR
APARATUL LOCOMOTOR
Examinarea unei articulaii se face prin inspecia i palparea regiunii articulare
afectate, comparativ cu regiunea articular simetric. Pe lng aspectul general al
regiunii afectate, se vor urmri modificrile tegumentelor, prilor moi periarticulare,
muchi, tendoane, burse, zone de inserie. Se va examina funcionalitatea articular
sub raportul posibilitii i amplitudinii micrilor proprii. Se va ncepe prin examinarea
micrilor active efectuate la cerere, de ctre bolnav i numai dup aceea s se
ncerce, cu menajament, micri pasive efectuate de medic.
Se urmresc urmtoarele aspecte:
1. modificrile dimensionale ale articulaiilor;
2. modificrile de form;
3. mobilitatea articulaiei;
4. prezena sau absena semnelor inflamatorii;
5. localizarea procesului patologic.
1. modificrile dimensionale ale articulaiilor. Tumefierea unei articulaii se
datorete modificrilor localizate la nivelul oaselor, cartilajelor, ligamentelor, sau
prezena unei colecii lichidiene n cavitatea articular. Aceasta se apreciaz prin
palparea articulaiei care fluctueaz.
2. modificri de form:
articulaiile mici sunt modificate n poliartrita reumatoid, unde sunt tumefiate
articulaiile interfalangiene proximale, ce duce la un aspect fuziform al
degetelor.
articulaiile mari sunt afectate n reumatismul articular acut, artrita uric,
artroze.
3. mobilitatea articulaiei. n artropatiile acute (artrite), mobilitatea este limitat din
cauza durerii. n artropatiile cronice, mobilitatea este limitat din cauza leziunilor
destructive (anchiloze).
4. prezena semnelor inflamatorii la nivelul articulaiilor. Principalele semne ale
inflamaiei la nivel articular sunt: durerea, temperatura cutanat crescut, eritem
cutanat, tumefierea articulaiei i impotena funcional.
5. localizarea articular a procesului patologic. Localizarea poate avea o
importan diagnostic considerabil.
reumatismul articular acut: se localizeaz la nivelul articulaiilor mari (umeri,
coate, genunchi, glezne) cu caracter migrator;
109
Semiologia general
poliartrita reumatoid: se localizeaz cu precdere la articulaiile mici ale
minilor, picioarelor, n mod simetric;
artrita uric: localizare tipic la articulaia halucelui.
16.1. KINETICA ARTICULAR - ACTIV I PASIV
Kinetica unei articulaii se poate aprecia vizual i msura mai exact cu goniometrul. n
mod normal, micrile principalelor articulaii sunt:
1. articulaia scapulo-humeral. Micrile braului n articulaia scapulo-humeral:
- abducia: ridicarea lateral a braului pn ce acesta atinge urechea (180
o
)
- adducia este micarea de revenire din poziia abdus;
- flexia sau anteducia: ridicarea braului n poziie vertical (180
o
);
- extensia sau retroducia cu amplitudinea normal de 50-60
o
;
- rotaia se examineaz cu antebraul n flexie fiind micarea n axul longitudinal
al braului. Rotaia intern are o amplitudine de 90-95
o
iar cea extern de 60-
65
o
;
- circumducia este micarea complex a umrului realizat prin combinarea
celor de mai sus;
2. articulaia cotului: micrile antebraului n articulaia cotului:
- flexia cu amplitudinea normal de 145-160
o
;
- extensia este micarea de revenire a antebraului;
3. articulaia minii: micrile articulaiei pumnului sunt:
- flexia palmar cu amplitudine la 90
o
;
- extensia (dorsoflexia) cu amplitudine la 70
o
;
- adducia (flexia cubital) cu amplitudine normal de 40-45
o
;
- abducia (flexia radial) cu amplitudine normal de 20-30
o
;
- circumducia care este o micare combinat a celor de mai sus;
4. articulaia radio-cubital:
- pronaia: orientarea palmei n jos cu amplitudine de 90
o
;
- supinaia: micarea invers cu aceeai amplitudine;
5. articulaia coxo-femural:
- flexia anterioar pn la 90
o
cu genunchiul n extensie i pn la 125
o
cu
genunchiul flectat;
- extensia pn la 15-20
o
;
110
Semiologia general
- abducia n medie la 45
o
;
- adducia pn la 30
o
;
- rotaia intern n axul longitudinal de 35-45
o
;
- rotaia extern la 45
o
;
- circumducia prin combinarea celor de mai sus;
6. articulaia genunchiului:
- flexia gambei se realizeaz pn la o amplitudine de 120-140
o
;
- extensia este nul;
7. micrile gleznei:
- flexia (dorsoflexia) de 20-25
o
;
- extensia plantar de 45
o
;
n general artropatiile reduc amplitudinile de mai sus. Sunt situaii cnd amplitudinile
pot fi crescute fiziologic prin exerciiu (la balerine, gimnaste) sau patologic prin
laxitatea articular congenital (sindromul Marfan, Ehler-Danlos)
16.2. EXAMENUL SISTEMULUI OSTEO-ARTICULAR
Examenul sistemului osteo-articular trebuie fcut n mod sistematic. Indiferent de
ordinea examinrii articulaiilor (extremitatea cefalic, coloana vertebral, membrele
superioare i apoi cele inferioare) important este s se examineze toate articulaiile
accesibile examenului clinic.
Examenul minii
Examenul minii din punct de vedere osteoarticular trebuie s vizeze cercetarea:
aponevrozei palmare, articulaiilor metacarpo-falangiene, radio-carpiene i degetele.
Modificri:
- retracia aponevrozei palmare (boala Dupuytren) - a fost descris mai sus;
Fig. 69 - Contractur Dupuytren
111
Semiologia general
- degetele hipocratice: aspectul extremitii distale a degetelor se schimb
lund aspectul de bee de toboar.
Fig. 70 - Degete hipocratice
Sub denumirea de degete hipocratice distingem trei tipuri de modificri:
- modificarea unghiilor ce cuprinde accentuarea curburilor longitudinale i
transversale, unghiile aprnd convexe (unghii n sticl de ceasornicar);
- modificarea prilor moi ale falangelor distale: ngroarea tegumentelor, ngroarea
prilor moi, edem elastic, temperatur local crescut;
- modificarea prilor osoase: modificri de periostoz.
Denumit iniial degete hipocratice, acest tip de modificri ale degetelor au primit
ulterior denumiri diferite. n urm cu aproape 100 de ani, Pierre Marie definete
aceast modificare digital ca osteo-artropatie hipertrofic pneumic, definiie care
sugereaz i cea mai frecvent cauz. Tot n acelai timp, Bamberger descrie aceast
modificare n cursul afeciunilor pulmonare i cardiace.
Condiii patologice care pot induce hipocratism digital:
tumori pulmonare maligne (2/3 din cazuri);
afeciuni bronho-pulmonare cronice: tuberculoza pulmonar, emfizemul
pulmonar, supuraiile bronhopulmonare, broniectaziile;
boli cardio-vasculare: cardiopatiile congenitale cu unt dreapta-stnga,
(cardiopatiile congenitale cianogene), valvulopatiile congenitale (cele dobndite
nu produc astfel de modificri), anevrismele aortei, endocardita bacterian
subacut;
hepatopatiile cronice (ciroz hepatic);
degete hipocratice congenitale (apar fr alt substrat patologic);
Cotul
La nivelul articulaiei cotului pot fi depistate suferine degenerative de tip artroz,
determinate n special de poziiile vicioase (de ex. la oferi), sau procese inflamatorii
(artrite) ca n cazul reumatismului articular acut.
112
Semiologia general
De altfel termenul de anchiloz provine din punct de vedere etimologic din limba
greac, unde ankilos semnific cotul. De aici termenul s-a generalizat, fiind folosit
pentru a defini suprimarea micrilor oricrei articulaii.
Fig. 71 - Artrita uric - cot
Umrul
Procesele inflamatorii sau degenerative la acest nivel produc durere datorit
contracturii musculare (ex. Periartrita scapulo-humeral).
Examenul coloanei vertebrale
Examenul coloanei vertebrale se face prin inspecie, palpare i percuie. Bolnavul
se examineaz n poziie ortostatic. Putem depista astfel accentuarea curburilor
fiziologice sau tergerea lor.
1. cifoza dorsal: deformarea coloanei n plan sagital cu concavitatea anterioar.
Se disting dou tipuri de cifoz: cifoza angular (Gibus) cu deformarea n unghi a
coloanei dorsale cu raz mic de curbur i cifoza arcuat care are o raz mare de
curbur. Cifozele angulare apar n afeciunile care produc o distrucie vertebral cu
tasarea corpurilor vertebrale, cum se ntlnete n fracturi vertebrale, morbul Pott,
osteomielit, metastaze vertebrale. Cifoza arcuat se ntlnete n afeciunile ce
intereseaz coloana vertebral pe o ntindere mai mare, ca n osteoporozele senile,
spondilita anchilozant, rahitism.
Fig. 72 - Cifoz
113
Semiologia general
2. scolioza este o deviere lateral a coloanei vertebrale n plan frontal. Denumirea
scoliozei se face n funcie de partea convexitii (ex. dextro-convex) i de
localizarea ei. Scoliozele pot avea diferite etiologii: congenitale, traumatice (fracturi,
hernie de disc), infecioase (spondilit, afeciuni toracopulmonare), careniale
(rahitism), posturale (poziii vicioase profesionale, colare).
Fig. 73 - Scolioz
3. lordoza este o deviaie n plan sagital a coloanei, cu accentuarea flexiei
dorsale fiziologice a coloanei cervicale sau lombare. Cauzele lor pot fi multiple:
compensatorii (pantofi cu tocuri nalte, luxaii congenitale bilaterale de old),
afectri osoase: spondilolistez.
4. torticolis este o deviaie a coloanei cervicale caracterizat prin nclinarea de o
parte a capului. Poate fi de natur osoas congenital, discopatie cervical (cnd se
nsoete de contractura musculaturii paravertebrale cervicale foarte dureroas).
Fig. 74 - Torticolis
Articulaia coxo-femural
Examinarea acestei articulaii se face n repaus (bolnavul n poziie ortostatic), n
picioare i n timpul mersului.
La nivelul acestei articulaii exist leziuni degenerative (coxartrozele, necroza de cap
femural) i leziuni inflamatorii (n reumatismul articular acut).
114
Semiologia general
Articulaia genunchiului
Genunchiul n general este sediul a numeroase traumatisme, procese degenerative
sau inflamatorii.
Acumularea de lichid n sinoviala genunchiului = hidartroza.
Aceasta duce la mrirea articulaiei i apariia ocului rotulian (apsarea cu degetul a
rotulei n masa de lichid, cu afundarea rotulei i revenirea ei dup aceea).
Modificri ale axului gambei
genu valgum: picioare n X;
Fig. 75 - Genu valgum
genu varum: picioare n O (apropierea de axul median);
Fig. 76 - Genu varum
genu recurvatum: curbarea napoi a gambei;
Articulaia tibio-tarsian
Este sediul unor leziuni traumatice (luxaii articulare) i inflamatorii.
Piciorul
ndeplinete dou funcii: de susinere i de locomoie. Modificri patologice:
picior scobit (picior cav): caracterizat prin exagerarea bolii plantare. Apare n
caz de paralizie a membrelor inferioare, urmarea atrofiilor musculare, dar i la
persoane sntoase.
115
Semiologia general
picior ecvin: accentuarea flexiei plantare a antepiciorului, ceea ce conduce
la deformarea piciorului, astfel c persoana respectiv calc pe pmnt cu
articulaiile metatarso-falangiene.
picior plat (platfus): prbuirea bolii plantare.
16.3. SINDROAME CLINICE N ARTROPATII
Se disting dou tipuri de sindroame articulare: artropatii inflamatorii (reumatism
inflamator) i artropatii degenerative (reumatism degenerativ)
I. ARTROPATII INFLAMATORII
Artropatiile inflamatorii (artritele) se caracterizeaz simptomatologic prin prezena
semnelor sindromului inflamator:
eritem (rubor);
temperatur local crescut (calor);
edem periarticular i exsudat intraarticular cu deformarea articulaiei (tumor);
durere (dolor) cu impoten funcional a articulaiei;
Semnele de artrit sunt mai evidente dac articulaia este la suprafa. n cazul
artritelor profunde (old, articulaii intervertebrale, sacro-iliace) fenomenele
inflamatorii sunt mai terse sau absente, rmnnd numai durerea (artralgia i
impotena funcional).
Artrita poate interesa numai o singur articulaie (monoartrit) sau mai multe articulaii
(poliartrit). Monoartritele au n general o etiologie infecioas, bacterian. Poliartritele
sunt mai frecvente i caracterizeaz o serie de afeciuni autoimune:
1. reumatismul articular acut (R.A.A., febra reumatic, reumatismul Sokolski-
Bouillaud)
Poliartrita din R.A.A. apare la 1-3 sptmni dup o infecie streptococic (de obicei
dup o angin netratat corespunztor). Intereseaz articulaiile mari, asimetric,
cu caracter migrator. Se asociaz caracteristic cu febr. Pe lng localizarea
articular, boala afecteaz i cordul - cardita reumatic (cardiomegalie, tahicardie,
tulburri de ritm, apariia de sufluri cardiace) sau pancardit reumatic (miocardit,
endocardit, pericardit), eritem inelar, noduli subcutanai periarticulari, leziuni de
sistem nervos central (coree = micri involuntare necoordonate). Poliartrita este
de obicei recidivant, cu apariia repetat de pusee articulare. n mod caracteristic,
vindecarea puseului de poliartrit se face fr sechele articulare, cu restitutio ad
integrum. Dup cardit rmn ns sechele i anume valvulopatiile mitrale i aortice
reumatismale. Cu alte cuvinte, reumatismul articular acut linge articulaiile dar
muc inima.
Sindromul biologic inflamator de tip acut din reumatismul articular acut este
caracterizat prin VSH accelerat, proteina C reactiv prezent, fibrinogen crescut, titrul
ASLO este crescut.
116
Semiologia general
2. poliartrita reumatoid (P.R., poliartrita cronic evolutiv).
Debuteaz cu artralgii, redoare matinal a articulaiilor, cu pusee inflamatorii
nteresnd articulaiile mici ale extremitilor (metacarpofalangiene, interfalangiene
proximale, tarso - i metatarso-falangiene) de obicei simetric i bilateral nsoite de
febr. Fenomenele articulare au o evoluie prelungit de luni i ani nsoindu-se de
procese distructive ale sinovialei i cartilajului articular, osteoporoz, semne care se
pot observa mai ales radiologic ntr-o prim faz. Apar atrofii musculare mai ales ale
muchilor interosoi ai minii. Leziunile distructive articulare duc n timp la deviaia
ulnar a degetelor, anchiloze. Apar grade diverse de impoten funcional, afeciunea
ajungnd n final s invalideze grav bolnavul.
Boala este mai frecvent la femei, ntre 40-50 ani.
Fenomenele articulare se pot nsoi de afeciuni viscerale pulmonare, pleurale,
cardiace, hepatice.
Sindromul biologic inflamator este caracterizat prin VSH accelerat, proteina C reactiv
prezent, teste de aglutinare Latex i Waaler-Rose pozitive ce pun n eviden
prezena factorului reumatoid (anticorp anti-gamaglobulin), hipergamaglobulinemie.
Fig. 77 - Poliartrita cronic evolutiv
Fig. 78 - Deviaie ulnar
3. spondilita anchilozant (boala Bechterew)
Fenomenele inflamatorii intereseaz caracteristic articulaiile intervertebrale mici,
ligamentele intervertebrale, articulaiile sacroiliace.
n fazele incipiente diagnosticul este mai ales radiologic, unde se pun n eviden
lezarea caracteristic a articulaiilor sacro-iliace i intervertebrale, ale ligamentelor
intervertebrale (aspect de coloan n trestie de bambus).
117
Semiologia general
Boala se ntlnete mai frecvent la tineri, brbai, n vrst de 20-40 ani.
ntr-o faz avansat a bolii apar deformri importante ale coloanei vertebrale, cu
instalarea unei cifoze arcuate a ntregii coloane cervico-dorso-lombare, care devine
rigid, imobil.
4. sindromul Sjogren-Gougerot
Se caracterizeaz prin asocierea poliartritei cu hipertrofia glandelor salivare,
xerostomia, keratite, alte leziuni sistemice.
5. sindromul Reiter
Se manifest prin conjunctivit, artrit, uretrit, balanit, keratodermie palmo-plantar,
ulceraii mucoase. Fenomenele de poliartrit se nsoesc de distrucie articular.
6. artrita uric
Apare n cadrul hiperuricemiei, determinarea acidului uric crescut confirmnd
diagnosticul. Se caracterizeaz mai ales prin afectarea articulaiei proximale a
halucelui, cu fenomene inflamatorii violente (durere, eritem, edem local). Are caracter
recidivant. Fenomenele articulare se asociaz cu apariia de noduli subcutanai
periarticular i la nivelul cartilajului urechii (tofi gutoi).
Hiperuricemia este o tulburare genetic determinat a metabolismului acidului uric.
Muli dintre bolnavi sufer i de litiaz urinar.
Fig. 79 - Artrita uric - genunchi
II. ARTROPATII DEGENERATIVE
Artrozele sunt afeciuni degenerative ale articulaiilor, mai frecvente la vrstnici. Cele
mai rspndite sunt formele idiopatice, primare.
Exist i forme secundare cnd afectarea articulaiei apare ca rezultat ale
suprasolicitrilor la care este supus o articulaie.
Simptomatologia artrozelor este variabil, mai rar asimptomatice, n general aprnd
artralgiile i redoarea articular mai ales matinal.
Artrozele apar o dat cu naintarea n vrst prin uzura cartilajului articular i apariia
de excrescene osoase la marginea cartilajului (osteofite marginale).
Leziunile degenerative pot interesa orice articulaie, fie ea mare, mijlocie sau mic.
118
Semiologia general
Localizri mai frecvente:
artroza genunchiului = gonartroza;
artroza oldului = coxartroza;
artroza coloanei vertebrale = spondiloza;
artroza articulaiilor mici interfalangiene ale minilor = nodulii Heberden
i Bouchard. Aceti noduli sunt osteofite marginale la nivelul articulaiilor
interfalangiene (Heberden pe falanga distal i Bouchard pe falanga proximal).
Sunt mai frecveni la femei, apar dup 40 de ani, coinciznd cu menopauza.
Pot prezenta fenomene inflamatorii tranzitorii. Se manifest prin durere,
redoare matinal, cracmente la micarea articulaiilor.
Fig. 80 - Noduli Heberden i Bouchard
n artroze, sindromul biologic inflamator lipsete (VSH normal).
discopatiile (coloanei vertebrale cervico-dorso-lombare) - care se manifest
prin lumbago sau lombosciatic (la nivel lombar).
Lumbago: se caracterizeaz prin lombalgii, impoten funcional a coloanei
vertebrale lombare, eventual scolioz asociat. Se nsoete de contractur muscular
paravertebral lombar. Apare frecvent dup ridicarea unor greuti mari, mai ales n
poziii vicioase.
Lombosciatica: se caracterizeaz prin asocierea la semnele de mai sus a durerii
iradiate n membrul inferior, de obicei unilateral, pe traiectul nervului sciatic, cu
impoten funcional. Flexia pasiv a coapsei pe abdomen cu genunchiul n extensie
este dureroas datorit elongaiei nervului sciatic (semnul Lasegue care confirm o
lombosciatic).
Etiologic cel mai frecvent este vorba de o protruzie a nucleului pulpos al discului
intervertebral n canalul medular cu comprimarea rdcinii spinale pe aparatul
ligamentar intervertebral. Exist ns i lombosciatic secundar n tumori medulare
sau vertebrale, metastaze tumorale la acest nivel. Pentru clarificarea etiologiei unui
sindrom de lombosciatic, o valoare deosebit o au tehnicile radiologice (radiografia
standard a coloanei vertebrale lombare, tomografia computerizat, mielografia).
119
Semiologia general
17. SIMPTOME MAJORE
Anamneza bolnavilor pune n eviden cteva simptome majore, care reprezint unele
dintre cele mai frecvente motive de consultare. Acestea sunt: durerea, cefaleea,
astenia, vertijul, febra, transpiraia, pruritul, scderea ponderal. Restul simptomelor
vor fi trecute n revist la fiecare aparat n parte.
17.1. DUREREA
Durerea reprezint probabil, cel mai frecvent simptom ntlnit n practica medical.
Durerea este un fenomen complex, care presupune mai nti aciunea unor stimuli
asupra terminaiilor nervoase dintr-o anumit zon. Senzaia produs este transmis
prin rdcinile posterioare i fascicolul spino-talamic la talamus i sistemul reticular
ascendent bulbar. Recunoaterea durerii i fenomenele asociate i au locul la acest
nivel. Localizarea ei ns este o funcie cortical.
Stimulii dureroi sunt variai. Astfel, stimulii fiziologici ca o neptur, o tietur sau o
arsur au un efect care este uor de localizat datorit bogiei terminaiilor nervoase
cutanate. Aceti stimuli ns nu sunt percepui de esuturi ca plmnul, pleura
visceral sau tubul digestiv. n organele aparatului digestiv, terminaiile nervoase sunt
mult mai mprtiate, ceea ce explic caracterul mai profund al durerii i distribuirea
ei mai puin precis. Stimulii care acioneaz la acest nivel sunt diferii. Pentru un
organ inflamat - apendice, duoden ulcerat, durerea poate fi provocat de presiune sau
compresie, iar durerile cu caracter de colic ale tubului digestiv pot fi declanate de o
distensie sau obstrucie care acioneaz asupra terminaiilor nervoase. Toate aceste
senzaii viscerale sunt transmise de simpatic.
Stimulii dureroi acioneaz prin mecanisme variate. Astfel, factorii mecanici
acioneaz prin producerea unor modificri chimice. Anumite tipuri de durere sunt
datorate n primul rnd unui agent chimic nociv, sau fcut nociv de starea esuturilor
asupra crora acioneaz. Substane ca histamina sau acetilcolina sunt responsabile
de durerea din cadrul proceselor alergice. Durerea de origine ischemic - cum
este cea din angina pectoral sau cea din claudicaia intermitent - este datorat
metaboliilor ce iau natere ca o consecin a lipsei de oxigen.
Analiza durerii
Analiza sistematic a atributelor durerii este indispensabil pentru un diagnostic
corect. Trebuie analizate urmtoarele caracteristici ale durerii:
1. localizarea durerii - la o zon topografic i nu la un organ (ex. durere n
hipocondrul drept i nu durere de ficat);
2. iradierea durerii, care poate fi tipic, dnd relaii privind organul de origine, sau
atipic (exemplu iradierea durerii n angina pectoral);
120
Semiologia general
3. caracterul durerii (arsur, cramp, ghear) se refer la compararea durerii cu alte
senzaii;
4. intensitatea durerii - se cere bolnavului s-i aprecieze durerea cu o cifr pe o
scar de la 1 la 10;
5. durata durerii - n minute, ore, zile;
6. frecvena i periodicitatea;
7. condiii de apariie (efort, repaus, frig, alimentaie, etc.);
8. factori agravani: alcool, alimentaie, etc.
9. factori care amelioreaz durerea: alcalinele i alimentele n ulcerul gastro-
duodenal, repausul i nitroglicerina n angina pectoral;
10. simptome de acompaniament: ex. tuse i expectoraie n pneumopatiile acute,
greuri i vrsturi n ulcerul gastro-duodenal;
Examenul fizic al pacienilor care prezint ca simptom o durere, poate fi negativ, dar
el trebuie centrat n primul rnd asupra zonei dureroase. Uneori, simpla inspecie a
tegumentelor, muchilor, vaselor superficiale sau nervilor poate clarifica originea
durerii. De exemplu, durerea din zona zoster nsoit de erupia cutanat vezicular
de-a lungul unui traseu nervos, sau durerea din arteriopatiile periferice cu caracter de
claudicaie intermitent care este nsoit de lipsa pulsului periferic indicnd originea
ei ischemic.
Alteori, durerea este profund, visceral i trebuie lmurit originea ei prin manevre
adecvate explorrii organului respectiv.
n bolile abdominale mai ales, este de mare importan constatarea unei contracturi
musculare, aprarea muscular fiind produs de aceleai segmente medulare
ca i cele interesate de durere. Ca o msur de protecie, bolnavul i poate reine
respiraia n caz de pleurezie, flecteaz coapsele pe abdomen n cazul unei colici
abdominale, sau limiteaz micrile unei articulaii dureroase.
17.2. CEFALEEA
Termenul de cefalee se refer la durerea resimit la nivelul bolii craniene. Durerea
la nivelul feei, faringelui i regiunii cervicale nu sunt cuprinse n aceast definiie.
Semnificaia cefaleei poate fi benign sau potenial malign. De cele mai multe ori
ea reflect oboseala, tensiunea psihic. Ea poate fi expresia simptomatic a unei boli
generale. Semnificaia potenial malign a cefaleei rezult din posibilitatea provocrii
ei de o boal situat n structurile intracraniene.
Pentru precizarea cauzei cefaleei recurente, se va face un examen complet clinic i
paraclinic al bolnavului.
121
Semiologia general
Anamneza acestor bolnavi trebuie s fie detaliat, ea putnd s ne furnizeze o serie
de date folositoare.
Se vor preciza urmtoarele caractere ale cefaleei:
a) debutul i modul instalrii cefaleei: se distinge o cefalee acut sau cronic;
b) caracterul durerii: poate fi descris diferit de pacient, putnd fi pulsatil n cefaleea
vascular, sau sub form de parestezii n cefaleea de cauz neuro-psihic;
c) intensitatea durerii nu are ntotdeauna legtur cu severitatea bolii. Durerea care
trezete bolnavul din somn, sau mpiedic somnul, este de cele mai multe ori de
cauz organic. Cefaleea cea mai intens este cea din hemoragia subarahnoidian,
meningit sau tumorile cerebrale. Migrena, cu toat intensitatea ei, are un caracter
benign;
d) localizarea durerii: poate aduce informaii utile diagnosticului. astfel, cefaleea
fronto-oculo-orbitar, de tip hemicranic apare n migren, cea localizat occipital cu
iradiere parietal apare n hipertensiunea arterial. Tumorile cerebrale determin o
cefalee unilateral. Localizarea cefaleei la vertex reflect originea ei psihogen.
e) durata cefaleei are importan diagnostic.
Astfel, migrena clasic debuteaz n primele ore ale dimineii sau n cursul zilei, atinge
apogeul n jumtate de or i dureaz de la cteva ore la 1-2 zile.
Cefaleea din meningita bacterian apare de obicei ntr-un singur episod.
Cefaleea din tumorile cerebrale apare n orice moment al zilei sau nopii, variaz n
intensitate i evolueaz ctre creterea frecvenei i intensitii.
f) condiiile de apariie ale cefaleei pot fi legate de fenomene biologice, sau de
mediu nconjurtor. Cefaleea premenstrual, cefaleea vertebrogen, sunt exemple
n acest sens.
g) simptome de nsoire a cefaleei:
greuri i vrsturi - nsoesc cefaleea n caz de hipertensiune intracranian. La
fel n migrena clasic i n migrena de origine biliar;
scotoame n cmpul vizual - n migren;
ANTECEDENTELE PERSONALE I HEREDOCOLATERALE ne pot da indicii
n stabilirea cauzei cefaleei. Pot fi depistate traumatisme craniene, neoplasme
cu diferite localizri cu posibile metastaze cerebrale, infecii acute sau cronice
ale extremitii cefalice, afeciuni ale coloanei vertebrale, afeciuni generale ca
hipertensiunea arterial, afeciuni biliare, colopatii cronice, etc.
EXAMENUL OBIECTIV va fi complet, pe aparate. Se ncepe cu examenul fizic
al capului, respectiv examinarea epicraniului, nasului, cavitatea bucal, coloana
vertebral. Examenul general vizeaz ndeosebi aparatul cardiovascular (palparea
pulsului, determinarea tensiunii arteriale, prezena de eventuale sufluri cardiace sau
122
Semiologia general
vasculare), aparatul digestiv (ficat, vezica biliar, colon) i aparatul renal, care pot oferi
elemente pentru orientarea diagnostic.
Examenul neurologic, oftalmologic, ORL, psihiatric, completeaz investigaia clinic a
bolnavului care prezint cefalee.
EXAMENUL NEUROLOGIC rmne cel mai important, putnd depista un sindrom
de cefalee prin hipertensiune intracranian sau o cefalee tumoral. Atunci cnd se
suspicioneaz o cefalee tumoral, examenul clinic se va completa cu examinri
paraclinice neurologice: examenul fundului de ochi, radiografii simple de craniu,
electroencefalografie, encefalograme cu substane radioactive, ecografie i Doppler
vascular cranian, arteriografia sistemului vascular cerebral.
EXAMINRILE PARACLINICE I DE LABORATOR necesare pentru stabilirea cauzei
cefaleei sunt: hemograma, VSH, biochimia sngelui, reacia Bordet-Wasserman. Se
vor face investigaii cardiologice, gastro-enterologice i nefrologice.
STRUCTURILE SENZITIV DUREROASE I FIZIOPATOLOGIA CEFALEEI
Cefaleea apare prin stimularea urmtoarelor structuri:
1. pielea, esutul subcutanat, muchi, artere i periostul craniului;
2. structurile oculare, ale urechii i cavitii nazale;
3. sinusurile venoase intracraniene i venele tributare;
4. pri ale durei de la baza craniului (dura mater i paraarahnoid);
5. nervii trigemeni, glosofaringian i vag.
Durerile craniene se pot ncadra n unul sau mai multe din urmtoarele mecanisme:
distensia, traciunea i dilataia arterelor intra- i extracraniene;
traciunea sau deplasarea venelor mari intracraniene sau a nveliului durei
mater;
compresia, traciunea sau inflamaia nervilor senzoriali cranieni i a celor
spinali;
spasmul i inflamaia muchilor cervicali;
creterea tensiunii intracraniene;
dilatarea arterelor temporale (migrena).
CLASIFICAREA ETIOLOGIC A CEFALEEI
I. Cefaleea prin procese intracraniene expansive:
tumori, abcese, inflamaii (meningite);
procese intracraniene neexpansive: migrena, cefaleea histaminic (Horton);
II. Cefaleea prin procese extracraniene:
cu origine la nivelul calotei craniene: osteita deformant (boala Paget),
123
Semiologia general
hiperostoza frontal anterioar (sindromul Morgagni-Morel);
cu origine vascular: arterita temporal Horton;
nevralgii;
cu origine otic sau nazal;
cu origine ocular;
cu origine la nivelul coloanei vertebrale cervicale.
III. Cefaleea din bolile generale:
din bolile cardiovasculare: hipertensiunea arterial, insuficiena cardiac;
din bolile renale: glomerulonefrita acut i cronic, insuficiena renal;
din boli hematologice: anemii, poliglobulii;
din strile febrile;
din unele afeciuni digestive: colecistopatii cronice, colopatii cronice.
IV. Cefaleea posttraumatic:
hematoame subdurale i extradurale dup traumatisme cranio-cerebrale.
V. Cefaleea psihogen.
17.3. VERTIJUL
Vertijul este o senzaie eronat de deplasare rotatorie - orizontal sau vertical a
bolnavului n spaiu i a obiectelor din jur.
Aceast tulburare de echilibru se nsoete de greuri, vrsturi, anxietate, transpiraii.
Vertijul reprezint simptomul funcional esenial al suferinei vestibulare. Semnul
obiectiv al acestei suferine este nistagmusul.
Vertijul este un simptom complex care necesit o anamnez detaliat i un examen
clinic complet, nsoite de investigaii paraclinice necesare formulrii unui diagnostic
etiopatogenic corect.
ANAMNEZA va pune n eviden principalele caracteristici ale vertijului.
debutul vertijului poate fi brusc sau insidios;
circumstane de apariie: traumatisme cranio-cerebrale, infecii virale ale cilor
respiratorii superioare, utilizarea de medicamente oto-toxice (unele antibiotice,
diuretice, salicilai);
factorii declanatori i agravani: micrile brute ale capului i corpului;
evoluia vertijului: poate fi sub forma unor crize paroxistice sau permanente;
simptome de nsoire: pot fi neurologice (diplopie, parestezii, cefalee, tulburri
piramidale sau cerebeloase), tulburri vegetative (paloare, transpiraii, greuri,
124
Semiologia general
vrsturi), tulburri psihice (anxietate), tulburri cohleare (acufene).
ANTECEDENTELE PERSONALE PATOLOGICE pot evidenia la aceti bolnavi
o serie de afeciuni care pot evolua cu vertij: boli digestive parazitare, stri
febrile, traumatisme cranio-cerebrale recente sau mai ndeprtate, toxice (alcool,
fumat), tratamente medicamentoase recente cu unele antibiotice (streptomicina,
aminoglicozide), diuretice, anticoncepionale orale, psihotrope, intoxicaii cu monoxid
de carbon.
ANTECEDENTELE HEREDO-COLATERALE ale bolnavilor pot stabili boli cu tar
ereditar ca: boli degenerative ale coloanei vertebrale, boli vasculare, nevrita
interstiial hipertrofic (boala Friedreich).
EXAMENUL OBIECTIV trebuie efectuat att n perioada accesului paroxistic, ct i
n afara lui.
n timpul crizei, examinarea trebuie s evidenieze prezena nistagmusului i tipul
acestuia.
Nistagmusul (micarea involuntar a globilor oculari) este compus dintr-o secus
lent, greu perceptibil i o secus rapid, care d i denumirea sensului su
(orizontal, orizontalo-rotator, rotator vertical, multidirecional). Nistagmusul poate fi
spontan sau poziional (la schimbarea poziiei capului).
Examenul obiectiv n afara crizei paroxistice de vertij urmrete efectuarea de
investigaii suplimentare pentru orientarea diagnosticului etiologic. Examenul ORL va
fi axat pe examinarea timpanului (poate depista o otit cronic, surditate de percepie
sau de transmisie), examenul vestibular (pentru depistarea nistagmusului spontan
sau poziional). Examenul neurologic va consta n primul rnd din studiul funciei
vestibulo-spinale prin efectuarea probei Romberg, probei index-nas, examinarea
nervilor cranieni (n. facial, n. trigemen, nervii oculomotori). (vezi semiologia
neurologic)
EXAMINRILE PARACLINICE necesare diagnosticului etiologic cuprind examinrile
de rutin (VSH, hemogram, glicemie, colesterol, uree), examinri radiologice
(radiografia cranian, a coloanei vertebrale cervicale), tomografie computerizat.
Pe baza acestor elemente putem formula diagnosticul de vertij, orientndu-ne spre
un vertij periferic (sindrom vestibular armonic - n care alterarea funciei vestibulo-
spinale i secusa lent a nistagmusului se realizeaz de partea vestibulului lezat), sau
un vertij central (sindrom vestibular disarmonic).
CLASIFICAREA ETIOLOGIC A VERTIJELOR
I. Vertijul periferic apare n afeciuni localizate la nivelul urechii interne i a primului
neuron vestibular:
otita cronic;
fracturi de stnc temporal;
125
Semiologia general
nevrita vestibular, de obicei de etiologie viral;
labirintite virale;
neurinomul de nerv acustic;
vertijul (boala) Mniere, caracterizat de triada simptomatic: vertij rotator brusc
instalat + surditate unilateral + acufene unilaterale.
II. Vertijul central apare n:
scleroza n plci;
insuficiena circulatorie vertebro-bazilar;
accidente vasculare cerebrale, n special trombo-embolice provocate de
stenoza mitral, fibrilaia atrial, mixomul atrial stng;
stri post-traumatisme cranio-cerebrale;
unele tumori cerebrale.
17.4. ASTENIA
Astenia semnific diminuarea patologic a capacitii de efort fizic i/sau intelectual.
Este un simptom frecvent ntlnit, descris de ctre bolnav ca o senzaie de oboseal
nejustificat de efort i care nu dispare dup repaus.
Fiziopatologic, astenia poate fi indus de scderea cantitii de oxigen la nivelul
celulelor nervoase i musculare, de scderea aportului de substane nutritiv-
energogene i a unor minerale (potasiu, calciu, magneziu, fier).
Astenia trebuie difereniat de oboseala fiziologic care apare dup activitatea
zilnic obinuit i care dispare dup repaus, ca i de strile de surmenaj sau de
suprasolicitare n care se produce o epuizare a forelor organismului.
Pentru precizarea cauzei unei astenii, este nevoie de o anamnez amnunit, un
examen clinic complet i o serie de investigaii paraclinice.
ANAMNEZA va pune n eviden: data debutului asteniei (recent sau veche), orarul
asteniei (matinal, vesperal, postprandial, permanent), alte simptome asociate
(tulburri de memorie, dificulti de concentrare, anxietate, iritabilitate, scdere
ponderal, tulburri de somn).
EXAMENUL CLINIC trebuie s fie complet, cu examinarea tuturor aparatelor.
INVESTIGAIILE PARACLINICE necesare pentru clarificarea cauzei sunt cele de
rutin (VSH, hemogram complet, glicemie, creatinin seric, ionograma seric),
examinri radiologice diverse, alte examinri paraclinice specifice diferitelor aparate.
Se consider c majoritatea cazurilor de astenie sunt de origine psihic, i mai puine
sunt de origine somatic.
126
Semiologia general
CLASIFICAREA ETIOLOGIC A ASTENIEI
I. Astenia de origine psihogen:
nevroze astenice;
stri anxioase i depresive.
II. Astenia cu substrat organic:
boli pulmonare cronice (BPOC, fibroze pulmonare, TBC);
boli cardiovasculare (cardiopatii congenitale, insuficiena cardiac);
boli hepatice (hepatita cronic, ciroza hepatic);
boli hematologice (anemii, leucemii);
boli de metabolism (diabet zaharat);
boli infecioase acute i cronice;
parazitoze intestinale;
boli endocrine;
boli neurologice i neuromusculare;
neoplasme viscerale;
astenia iatrogen secundar medicaiei diuretice, sedative, antihipertensive,
laxative.
17.5. TRANSPIRAIA (SECREIA SUDORAL)
Secreia sudoral (transpiraia) - produs al activitii glandelor sudoripare - are rol
deosebit de important n termoreglare i variaz n funcie de temperatura mediului
extern i activitatea fizic. n condiii normale de repaus i activitate, cantitatea
secreiei sudorale este de aproximativ 800 ml/24 ore = perspiraie insensibil. n
compoziia secreiei sudorale intr o serie de elemente (uree, electrolii), cel mai
important n privina implicaiei n patologie fiind clorura de sodiu.
MODIFICRI PATOLOGICE ALE SECREIEI SUDORALE
1. Creterea cantitii de secreie sudoral (hipersudoraie, hiperhidroz) apare n:
tulburri neuro-vegetative i emoii;
boli infecto-contagioase (grip, bruceloz, etc.);
infecii pulmonare (pneumonie, tuberculoz pulmonar);
boli endocrine (hipertiroidie);
boli neurologice (boala Parkinson, accidente vasculare cerebrale);
127
Semiologia general
boli dermatologice (infecii cutanate, pitiriazis versicolor);
hemoragie digestiv superioar sau inferioar, cu anemie secundar
posthemoragic;
com hipoglicemic i hipercapnic;
boli cardiace:
- debutul infarctului miocardic acut (transpiraii reci);
- dup tahicardia paroxistic supraventricular;
- crize paroxistice de hipertensiune arterial;
dup diferite tratamente (antipiretice - aspirin, paracetamol)
2. Scderea cantitii de secreie sudoral (hipohidroz, hiposudoraie) apare n:
boli dermatologice: psoriazis;
boli neurologice: polinevrit;
colagenoze: sclerodermie;
sindromul Claude-Bernard-Horner (hipohidroz pe jumtatea homolateral a
feei);
hipotensiune arterial ortostatic;
dup diferite medicamente: atropin, beladon;
3. Alte modificri ale secreiei sudorale:
sudamina: reprezint o erupie cutanat caracteristic, sub form de
proeminene multiple, de mrimea gmliei de ac, care acoper pielea ca o
rou, cu coninut lichidian limpede. Este consecina obstruciei canalului
glandelor sudoripare.
hidrosadenita: este o inflamaie (abces) a glandelor sudoripare localizate n
regiunea axilar.
modificri ale compoziiei secreiei sudorale: n mucoviscidoz exist
eliminri crescute de clorur de sodiu (NaCl), peste 70 MEq (normal sub 55
mEq ).
17.6. PRURITUL
Pruritul este un simptom ntlnit n numeroase afeciuni i, n acelai timp, un factor
de agravare al acestora (mai ales prin insomnie).
Subiectiv reprezint o senzaie de mncrime sau arsur local iar obiectiv prin nevoia
imperioas de scrpinare.
Pruritul fiziologic apare la orice persoan normal n variate condiii de mediu
128
Semiologia general
extern, i se caracterizeaz prin durat scurt, intensitate mic i dispariie spontan.
Pruritul patologic poate fi localizat sau generalizat, are intensitate mare, greu de
suportat, apare de obicei n crize de 10-30 minute, cu exacerbare nocturn, care
determin nevoia de scrpinare uneori violent, pn la snge, cu leziuni de grataj care
se pot infecta.
Cauzele pruritului:
1. boli alergice: alergii alimentare sau medicamentoase, oc anafilactic;
2. boli hematologice: boala Hodgkin, leucemia limfatic cronic, poliglobulie
esenial;
3. boli parazitare: scabie, pediculoz, parazitoze intestinale;
4. boli metabolice: hiperuricemie (gut);
5. diabet zaharat;
6. boli dermatologice: psoriazis, acnee;
7. boli digestive: icter n special obstructiv, ciroz biliar primitiv;
8. boli renale: insuficien renal cronic;
9. diverse: prurit senil, nevroz astenic, sarcin.
17.7. SCDEREA PONDERAL
Pierderea de greutate corporal trebuie precizat prin fluctuaiile ce le-a suferit
pacientul n cursul vieii, prin diferena n kilograme ntre trecut i momentul
consultrii, precum i viteza cu care s-a realizat. Meninerea greutii corporale
depinde, cu mari variaii individuale, de cantitatea de alimente ingerate, dar i de
modul cum sunt digerate, absorbite i metabolizate.
Astfel trebuie cercetate:
1. obiceiurile alimentare, n raport cu tipul constituional i activitatea individului;
2. scderea poftei de mncare cu reducerea alimentaiei;
3. o boal digestiv cum ar fi afeciuni ce mpiedic o bun masticaie sau nghiire
(boli ale dinilor, afeciuni esofagiene), boli gastrice, sindroame de malabsorbie i
maldigestie, afeciuni hepatice, ale vezicii biliare sau pancreatice);
4. o tulburare metabolic (diabet zaharat, hipertiroidie, tuberculoza, boli febrile
prelungite);
5. un neoplasm digestiv sau cu alt localizare.
CAPITOLUL II
SEMIOLOGIA APARATULUI
RESPIRATOR
131
Semiologia aparatului respirator
1. SIMPTOME ALE BOLILOR APARATULUI RESPIRATOR
Bolile aparatului respirator se pun n eviden prin anamnez, examen obiectiv i prin
investigaii paraclinice i de laborator. Importana anamnezei i al examenului obiectiv
sunt fundamentale pentru diagnostic.
Simptomele din partea bolilor aparatului respirator sunt: tusea, expectoraia (sputa,
hemoptizia), durerea toracic i dispneea.
1.1. TUSEA
Tusea este un act reflex ce const din mai multe expiraii violente, explozive, avnd
drept scop evacuarea coninutului arborelui bronic. Deci tusea este o reacie
de aprare a organismului. Excitaia care declaneaz reflexul de tuse, ajunge la
centrul bulbar iar de aici, prin cile centrifuge este transmis la muchii respiratori.
Sub efectul excitaiei, dup o inspiraie profund, glota se nchide i presiunea n
cile respiratorii se mrete. Apoi cnd intr n aciune muchii expiratori, aerul i
produsele patologice din cile respiratorii sunt expulzate n mod exploziv.
Excitaia periferic pornete din terminaiile senzitive ale nervului vag. Zona tusigen
este de obicei regiunea aritenoid i bifurcaia bronic. Dar excitaia poate porni
i din alte zone inervate de vag cum ar fi pleura, laringele, faringele, esofagul,
stomacul, intestinele, ficatul, diafragmul, sau din regiuni inervate de trigemen sau
glosofaringian. Astfel tusea poate aprea, pe lng cauzele cele mai comune pleuro-
pulmonare, laringiene, faringiene i n afeciuni nazale, linguale sau amigdaliene. La
fel, tusea poate fi i de origine central, respectiv tusea psihogen-nevrotic.
Diferitele tipuri de tuse pot fi sugestive pentru anumite afeciuni. Cea mai obinuit
clasificare a tipurilor de tuse este dup prezena sau nu a expectoraiei. Astfel
distingem tusea uscat i cea productiv.
- tusea uscat sau iritativ se caracterizeaz prin lipsa expectoraiei i
poate aprea n bronite acute, faringite, laringite, pleurezii, neoplasm
bronhopulmonar, tuberculoza pulmonar.
- tusea productiv sau umed, este nsoit de expectoraie. Ea poate aprea
n bronitele cronice, pneumonii, broniectazii, neoplasm pulmonar, supuraii
pulmonare.
- alte clasificri mparte tusea dup intensitatea ei, dup tonalitate, dup
momentul apariiei n timp sau dup evenimentele care o provoac.
- dup intensitate, distingem tusea voalat, stins sau zgomotoas, ltrtoare.
- dup tonalitate distingem: tusea rguit, bitonal care apare n laringite i
n leziuni ale nervului recurent stng prin tumori compresive sau anevrism
132
Semiologia aparatului respirator
de aort. Tusea chintoas se caracterizeaz prin accese repetitive, spastice,
urmate de un inspir profund, uiertor (repriza) i este caracteristic pentru
tusea convulsiv.
- dup momentul apariiei n timp, distingem tuse matinal, tuse vesperal, tuse
nocturn sau tuse continu.
- dup evenimentele care o provoac, avem tuse de efort, tuse poziional, tuse
emetizant (vrsturi dup accese prelungite de tuse), tuse sincopal (sincop
prin reflex vagal).
1.2. EXPECTORAIA
Expectoraia reprezint eliminarea coninutului patologic al arborelui traheo-bronic
prin tuse. Produsul su este sputa.
SPUTA
Sputa are o mare valoare semiologic, deoarece ea este un simptom adjuvant
important pentru diagnostic (bolnavul i scuip diagnosticul).
Examenul semiologic al sputei const din examen macroscopic i examen de
laborator.
Examenul macroscopic al sputei se refer la calitile sale fizice = cantitate,
consisten, culoare, miros i gust.
1. cantitatea: cantitatea de sput depinde de boala care o produce. Astfel, avem
o cantitate moderat de sput (50-100 ml/24 de ore) n bronit acut, astm
bronic, bronit cronic. O cantitate abundent (100-300 ml/24 de ore) ntlnim n
broniectazie i cavernele pulmonare. Sputa poate fi n cantitate masiv (peste 300
ml/24 de ore) n abcesele pulmonare drenate ntr-o bronie, cnd vorbim despre
vomic.
2. aspectul sputei: aspectul sputei depinde de consistena, transparena i aeraia
ei, i este semnificativ pentru diferitele afeciuni bronho-pulmonare.
sputa seroas este o sput aerat, spumoas, rozat i este ntlnit n
insuficiena cardiac stng (edem pulmonar acut cardiogen);
sputa mucoas este alb, sidefie, aderent, aerat. Se produce prin
hipersecreia patologic a glandelor mucoase bronice. Ea apare n bronitele
acute i cronice, ca i n astmul bronic (sputa perlat);
sputa muco-purulent: amestec de mucus i puroi, este de culoare galben-
verzuie. Exprim un proces infecios i apare n bronitele acute i cele
cronice, broniectazii, supuraii pulmonare.
sputa purulent apare n broniectazii i supuraii pulmonare. n broniectazii,
sputa purulent este abundent dimineaa (toaleta matinal a broniectaziei).
133
Semiologia aparatului respirator
n abcesul pulmonar ntlnim vomica, care se produce prin efracia (spargerea)
unei colecii purulente ntr-o bronie, cu evacuarea brusc a unei cantiti mari
de sput purulent prin tuse (500-1000 ml).
sputa sero-muco-purulent este sputa supuraiilor cronice drenate n
cile aeriene (abces pulmonar, broniectazii, caverne TBC, chist hidatic). n
aceste situaii, sputa recoltat ntr-un vas de sticl se stratific n trei straturi:
deasupra se afl o spum aerat - stratul spumos, apoi stratul mucos i pe
fundul vasului purulent, grunjos.
sputa sanguinolent (hemoptoic) este un amestec de mucus i snge.
Cnd se prezint ca o spum rozat, aerat, bnuim un edem pulmonar acut.
Sputa cu firioare de snge apare n broniectazii, stenoza mitral. Sputa
cu snge dispersat, omogenizat cu masa de mucus este sugestiv pentru
pneumonia pneumococic (sputa ruginie, rubiginoas), cancer pulmonar (sputa
ca o peltea de coacze), infarct pulmonar.
hemoptizia = eliminarea prin tuse de snge pur, oxigenat i aerat. Avnd
n vedere importana i gravitatea hemoptiziei, este necesar un diagnostic
diferenial exact. n primul rnd trebuie fcut diagnostic diferenial al
hemoptiziei cu hemoragia digestiv superioar exteriorizat prin hematemez.
Criteriile de difereniere sunt:
- hemoptizia are culoare roie-vie, este spumoas, aerat. Are reacie (pH)
alcalin. Dureaz cteva zile i se termin prin spute hemoptoice (coada
hemoptiziei). Cantitatea hemoptiziei poate fi mic, medie sau mare
- hemoptizie fulminant, urmat de oc hemoragic. Hemoptizia apare
de regul la un bolnav cu antecedente pulmonare, ea este precedat
de senzaia de gdiltur traheal, apare dup tuse i nu dup greuri i
vrsturi.
- hemoragia digestiv superioar exteriorizat prin hematemez este de
culoare maro, are aspect caracteristic de za de cafea, are o reacie
acid provenind din tubul digestiv, se elimin prin greuri i vrsturi.
Hematemeza apare la un bolnav cu antecedente digestive. O surs de
eroare n plus este situaia n care sngele de hemoptizie este nghiit de
ctre unii bolnavi, aprnd n acest caz i scaune melenice.
Un examen amnunit al cavitii nazale i al celei bucale va evita confuzia cu
epistaxisul posterior (snge din nazo-faringe) i cu gingivoragia.
Examenul de laborator al sputei este expus la capitolul investigaii paraclinice n
bolile aparatului respirator.
Cauzele unei hemoptizii sunt multiple, i n ordinea frecvenei amintim:
tuberculoza pulmonar;
neoplasmul bronho-pulmonar;
134
Semiologia aparatului respirator
broniectazia;
infarctul pulmonar;
pneumonii cu Klebsiella i Stafilococi;
stenoza mitral;
sindroamele hemoragipare;
anevrismul aortic disecant n cile aeriene;
Examenul macroscopic al sputei se refer i la alte aspecte cum ar fi culoarea,
mirosul i gustul.
Ca i culoare distingem sputa albicioas, lptoas, sputa galben-verzuie, sputa
galben-cafenie, sputa rozat sau sputa crmizie.
Mirosul sputei este fad. Sputa fetid survine n broniectazie, abcese pulmonare sau
caverne tuberculoase suprainfectate.
Gustul, apreciat de bolnav, este srat n bronite, foarte srat n chist hidatic i fad n
TBC.
1.3. DUREREA TORACIC
Mecanismul durerilor toracice este complex. Diferii excitani mecanici, chimici
(toxinele microbiene din leziunile inflamatorii) prin intermediul unor biogene
(histamina, kinine), a pH-ului acid (acid lactic provenit din glicoliza anaerob), a
hipoxiei, ajung s excite baro- i chimio-receptorii nervoi din teritoriul toraco-
pulmonar. Cile de conducere ale excitaiei viscerale sunt mai ales simpatice i
ajung la cortex. Dup analiz, n sens invers, de la nivelul centrilor superiori pornesc
eferene motorii pe calea vagal i mai ales simpatic.
Un aspect important este faptul c nu toate durerile toracice sunt de origine pleuro-
pulmonar.
DIAGNOSTICUL DIFERENIAL AL DURERILOR TORACICE:
Durerile toracice pot avea cauze multiple:
1. afeciuni ale aparatului respirator;
2. afeciuni extrapulmonare:
a) afeciuni reumatice, musculo-scheletice;
b) afeciuni cardio-vasculare;
c) afeciuni digestive, abdominale;
d) afeciuni nevrotice;
1. Durerea n afeciuni pleuro-pulmonare:
a) afeciuni pulmonare: embolii pulmonare, pneumonii, supuraii, tumori
135
Semiologia aparatului respirator
pulmonare, chist hidatic.
b) afeciuni bronice: traheo-bronita acut, cancer bronhopulmonar invaziv.
c) afeciuni pleurale: pneumotorace spontan, pleurite, pleurezii exsudative,
piotorace, tumori.
durerea pulmonar din pneumonii, TBC, chisturi, supuraii, tumori, este n general
tears, vag. Ea devine mai intens dac procesul intereseaz i pleura. Este
acceptat faptul c parenchimul pulmonar este insensibil la durere, iar durerea
toracic este ntotdeauna urmarea unor afeciuni ce afecteaz structurile vecine.
durerea traheo-bronic din bronitele acute are un caracter de arsur
retrosternal. Cancerul bronho-pulmonar devine dureros tardiv n msura n care
invadeaz elemente pleurale, nervoase sau vasculare.
durerea pleural din pleurite, pleurezii, este surd, progresiv, se accentueaz la
respiraie i tuse, se modific n intensitate cu schimbarea poziiei. De multe ori
bolnavul adopt poziii forate antialgice n decubit lateral.
n afeciunile pleurale supraacute (pneumotorace, embolie pleuropulmonar)
durerea este vie, constrictiv, ocogen.
nu sunt dureroase afeciuni respiratorii ca astmul bronic, bronitele cronice,
emfizemul pulmonar, broniectazia necomplicat, cancerul pulmonar secundar,
unele forme de tuberculoz.
2. Durerea n afeciuni extrapulmonare:
a) durerea toracic n afeciuni reumatice, musculo-scheletice. Se accentueaz la
schimbarea poziiei, respiraii profunde, la palpare local. Apare n:
afeciuni ale coloanei vertebrale (spondiloze, discopatii);
nevralgii intercostale;
sindrom Tietze: tumefierea dureroas a cartilajului costo-sternal mai frecvent
al coastei II;
dureri musculare produse prin traumatisme, efort, viroze;
zona zoster;
b) durerea toracic n afeciuni cardio-vasculare:
cardiopatia ischemic: angina pectoral i infarctul miocardic acut, evolueaz
cu durere care tipic este retrosternal, cu caracter constrictiv cu iradiere n
braul stng;
pericarditele uscate i exsudative;
anevrismul disecant de aort;
c) durerea toracic din afeciunile abdominale. Urmtoarele afeciuni pot evolua
cu durere abdominal cu iradiere toracic:
136
Semiologia aparatului respirator
afeciuni ale colecistului: dischinezii biliare, litiaza biliar, colic biliar,
colecistite acute;
afeciuni ale colonului: aerocolie, colite, colici intestinale, colon spastic;
afeciuni hepatice: tumori, abcese, hepatita acut, ficat de staz n insuficiena
cardiac dreapt;
afeciuni ale diafragmului: abcese subdiafragmatice, hernie hiatal;
ulcerul gastro-duodenal;
d) durerea toracic n afeciuni nevrotice. Durerea toracic n afeciuni psihogene
este foarte frecvent i se manifest n general prin senzaia de nepturi
precordiale. Sunt prezente i alte semne de nevroz astenic.
1.4. DISPNEEA
Dispneea este o tulburare de ritm, frecven i intensitate a respiraiei, incontient
sau resimit de bolnav ca un disconfort, sete de aer, sufocare.
Etimologic, cuvntul de dispnee provine din limba greac, unde dyspnoe semnific
respiraie dificil.
Noiunea de dispnee are un dublu coninut:
a) o senzaie subiectiv: senzaia de lips de aer, de sufocare;
b) un semn obiectiv vizualizat prin modificarea unor parametrii respiratorii:
frecvena, amplitudinea, ritmicitatea, gradul de utilizare ai muchilor
respiratori.
Senzaia de dispnee are dou origini principale:
1. receptorii presori - sensibili la ntinderea i umflarea plmnilor,
2. chemoreceptorii din aort i sinusul carotidian, sensibili la diminuarea concentraiei
sanguine de oxigen, la creterea concentraiei de CO
2
i la modificrile de pH.
Impulsurile provenite din zona receptorilor presori pulmonari sau din aceea a
chemoreceptorilor, sunt transmise pe calea nervului vag celor trei centri care
dirijeaz respiraia: centrul inspirator i centrul expirator din 1/3 inferioar a bulbului
i centrul pneumotaxic din poriunea superioar a protuberanei. Conectarea
centrului respirator bulbar cu neuronii motori ai nervilor frenici i intercostali se
face prin intermediul mduvei.
Ca i mecanism fiziopatologic, senzaia de sufocare provine din creterea
travaliului respirator.
n mod normal 2% din consumul de oxigen al organismului este suficient pentru
activitatea muchilor respiratori. n afeciuni pulmonare sau cardiace, crete travaliul
mecanic al muchilor respiratori, deci crete consumul de oxigen al organismului
(peste 10%).
137
Semiologia aparatului respirator
Cauza creterii travaliului respirator:
1. creterea rezistenei elastice a esutului pulmonar;
2. creterea rezistenei cilor respiratorii;
1. creterea rezistenei elastice a esutului pulmonar
Contracia ritmic a muchilor respiratori (16-20/minut) determin:
mrirea volumului cutiei toracice;
scderea presiuni intratoracice;
n consecin, plmnul fiind un organ erectil, distensibil (compleant), aceasta
va determina dilataia plmnilor.
Dac scade distensibilitatea (compleana) esutului pulmonar, deci crete rezistena
elastic (elastana) esutului pulmonar, este nevoie de o for de contracie mai mare
pentru scderea presiunii intratoracice. Crete deci travaliul respirator i consumul de
oxigen necesar actului respiraiei. Apare setea de aer = dispneea.
n acest caz este caracteristic tahipneea superficial = respiraie superficial i
accelerat, care este mai economic pentru organism.
2. creterea rezistenei cilor respiratorii
n procese obstructive ale cilor respiratorii superioare sau al broniilor (corpi strini
aspirai, tumori) - crete travaliul respirator. n acest caz apare bradipneea = respiraie
rar, ampl, care este mai economic pentru organism.
Dispneea bolnavului pulmonar sau cardiac poate dura zeci de ani pn apare
hipoxemia (scderea presiunii pariale a oxigenului n snge) i hipercapnia (creterea
presiunii pariale a CO
2
n snge).
Hipoxemia i hipercapnia vor stimula chemoreceptorii din centrul respirator bulbar,
care n mod reflex crete travaliul respirator.
n momentul n care travaliul respirator nu mai poate crete (au fost epuizate
rezervele), ventilaia nu mai este suficient i apare semnul clinic al hipoxemiei =
cianoza (de tip central). Este manifestarea insuficienei respiratorii.
1.4.1. DISFUNCIILE VENTILATORII
Disfunciile ventilatorii sunt modificri ale mecanicii respiraiei. Ele sunt de dou
tipuri:
1. disfuncia ventilatorie obstructiv
travaliul respirator crete datorit creterii rezistenei cilor respiratorii
(obstrucii ale cilor respiratorii superioare, obstrucii difuze ale broniilor).
Apare bradipneea.
probele funcionale respiratorii (spirometria):
138
Semiologia aparatului respirator
- capacitatea vital (CV) normal;
- viteza expiratorie maxim pe secund (VEMS) scade;
- indicele Tiffneau scade (VEMS/CV, nmulit cu 100 = 70-85% n mod
normal).
2. Disfuncia ventilatorie restrictiv
travaliul respirator crete din dou motive:
a) limitarea micrilor respiratorii - prin rigiditatea esutului pulmonar sau prin
rigiditatea cutiei toracice;
b) scoaterea din funcie a unor segmente sau teritorii pulmonare (lobectomii,
atelectazie prin obstrucie sau compresie, infiltrate pulmonare masive).
Apare tahipneea superficial.
probele funcionale respiratorii:
- C.V. scade;
- V.E.M.S. normal;
1.4.2. FORME CLINICE DE DISPNEE
1. Dispneea din stenoza cilor respiratorii superioare;
2. Dispneea din afeciuni pulmonare;
3. Dispneea din insuficiena cardiac;
4. Dispneea acidotic;
5. Dispneea hipoxemic;
6. Dispneea de origine cerebral;
7. Dispneea nevrotic
1. Dispneea din stenoza cilor respiratorii superioare
Dispneea apare prin strmtorarea calibrului cilor respiratorii superioare (pn la
bifurcaia traheei).
Cauze:
corpi strini aspirai;
edem glotic;
crup difteric;
tumori laringiene;
tumori mediastinale;
Acest tip de dispnee are urmtoarele caracteristici clinice:
139
Semiologia aparatului respirator
bradipnee inspiratorie (inspiraia este dificil);
cornaj: zgomot caracteristic al inspiraiei;
tiraj: n inspiraie se produce o depresiune n regiunea epigastric, jugular,
supraclavicular, intercostal, deoarece n inspiraie presiunea, n acest caz,
scade mult sub presiunea atmosferic.
2. Dispneea n afeciuni pulmonare
a) afeciuni pulmonare cu disfuncie ventilatorie restrictiv
Se caracterizeaz prin tahipnee superficial (polipnee): dispnee cu accelerarea
micrilor respiratorii, amplitudinea respiraiei fiind sczut.
Cele mai frecvente afeciuni pulmonare care evolueaz cu disfuncie ventilatorie
restrictiv sunt:
fibrozele pulmonare (dup TBC, silicoz);
lobectomii chirurgicale;
atelectazia unui lob sau a unui plmn;
pleurezii exsudative, pneumotorace spontan;
deformri toracice cifo-scoliotice;
b) afeciuni pulmonare cu disfuncie ventilatorie obstructiv:
n aceste afeciuni, clinic apare:
dispnee expiratorie, expirul este prelungit;
respiraie zgomotoas (wheezing);
bradipnee;
Boli pulmonare care evolueaz cu disfuncie ventilatorie obstructiv: astmul bronic,
emfizemul pulmonar obstructiv, bronita cronic spastic.
3. Dispneea n insuficiena cardiac stng
Dispneea din insuficiena ventricular stng este secundar stazei n mica circulaie.
Datorit stazei n mica circulaie, crete rezistena elastic a plmnului.
Substratul fiziopatologic al dispneei cardiace este deci o disfuncie ventilatorie
restrictiv prin creterea rezistenei elastice a esutului pulmonar.
Dispneea cardiac din insuficiena ventricular stng apare n urmtoarele afeciuni:
cardiopatia ischemic;
cardiopatia hipertensiv;
valvulopatiile aortice;
insuficiena mitral;
Dispneea cardiac poate aprea i n insuficiena atrial stng din stenoza mitral.
140
Semiologia aparatului respirator
Caracteristicile clinice ale dispneei cardiace:
tahipnee superficial;
dispnee progresiv de efort, apoi de repaus i n fine ortopneea;
episoade de dispnee paroxistic nocturn (astmul cardiac, edemul pulmonar
acut cardiogen);
4. dispneea acidotic
Dispneea acidotic apare n strile de acidoz (pH-ul sanguin scade sub 7,35-7,45).
Cauze mai frecvente:
acidoza diabetic (din coma diabetic hiperglicemic);
acidoza uremic (n caz de com uremic n insuficiena renal);
acidoza hepatic (n coma hepatic din hepatopatiile grave);
Clinic apare:
respiraia Kussmaul (respiraie periodic): este o dispnee caracterizat prin
respiraii ample, adnci, zgomotoase.
Fig. 81 - Respiraie Kussmaul
5. dispneea hipoxemic
Afeciunile respiratorii care evolueaz cu insuficien pulmonar exprimat prin
hipoxemie i hipercapnie, n mod reflex, scderea presiunii pariale a oxigenului i
creterea presiunii pariale a CO
2
- este stimulat centrul respirator bulbar avnd drept
rezultat creterea amplitudinii i frecvenei respiratorii (dispnee asemntoare cu
dispneea acidotic Kussmaul).
6. dispneea de origine cerebral
Apare n strile n care scade irigaia centrului respirator. Astfel, datorit scderii
excitabilitii centrului respirator, apare o stare de apnee, urmat de acumularea
de CO
2
ce acioneaz ca un stimulent al acestor centrii, ce determin reluarea
respiraiei.
Acest tip de dispnee apare n:
insuficiena cardiac stng, prin scderea debitului cardiac, urmat de
scderea circulaiei cerebral i hipoxia centrului respirator;
141
Semiologia aparatului respirator
leziuni cerebrale organice: ateroscleroza cerebral, accidente vasculare
cerebrale, tumori cerebrale;
intoxicaia cu opiacee sau cu alte medicamente care scad excitabilitatea
centrului respirator.
Forme clinice de dispnee de origine cerebral:
a) respiraia Cheyne-Stokes se caracterizeaz prin perioade de respiraie cu
amplitudine progresiv crescnd, urmat de perioade de apnee (5-20 secunde), cu
repetarea ciclului;
Fig. 82 - Respiraie Cheyene-Stokes
b) respiraia Biot - const n perioade de respiraie normal ntrerupte de perioade
de apnee.
Fig. 83 - Respiraie Biot
7. dispneea nevrotic
Un grad de dispnee este frecvent prezent n strile de distonie neuro-vegetativ,
deci fr un substrat organic. Dispneea apare n repaus, se nsoete de anxietate.
Sunt prezente ntotdeauna i alte semne de distonie neuro-vegetativ: nepturi
precordiale, palpitaii, transpiraia palmelor, insomnie.
142
Semiologia aparatului respirator
2. EXAMENUL OBIECTIV AL APARATULUI RESPIRATOR
Dup luarea anamnezei unui bolnav ce sufer de o afeciune respiratorie, se
efectueaz examenul obiectiv deosebit de important pentru stabilirea diagnosticului.
Metodele fizice prin care se efectueaz examenul obiectiv al aparatului respirator
sunt: inspecia, palparea, percuia i auscultaia toracelui. Pentru a localiza diversele
semne obiective constatate, toracele a fost mprit n zone topografice lundu-
se ca repere proeminenele osoase i trasndu-se linii convenionale. Cunoaterea
topografiei toraco-pulmonare este important deoarece permite precizarea sediului
substratului lezional al bolilor aparatului respirator.
2.1. TOPOGRAFIA TORACO-PULMONAR
Toracele este format din hemitoracele drept i hemitoracele stng, ce corespund
celor doi plmni. La rndul su, un hemitorace prezint o fa anterioar, o fa
axilar i o fa posterioar.
Puncte de orientare, puncte de reper pentru numrarea coastelor
unghiul lui Louis: pe faa anterioar a toracelui, cartilajul coastei II;
vertebra proeminent: cervicala VII, dup care urmeaz vertebra dorsal I cu
prima coast (pe faa posterioar a toracelui);
unghiul scapulei (vrful omoplatului): la nivelul coastei VII pe faa posterioar a
toracelui;
Linii convenionale n topografia toracelui:
n topografia toraco-pulmonar se utilizeaz linii verticale i orizontale.
143
Semiologia aparatului respirator
Fig. 84 - Topografia toraco-pulmonar Linii convenionale
A. Faa anterioar: B. Faa posterioar:
1. Linia median-anterioar 1. Linia vertebral
2. Linia sternal 2. Linia scapular
3. Linia parasternal 3. Linia axilar posterioar
4. Linia medio-clavicular 4. Linia orizontal superioar
5. Linia axilar anterioar 5. Linia orizontal inferioar
a) pe faa anterioar a toracelui:
linia median (perpendicular prin mijlocul manubriului sternal i baza
apendicelui xifoid);
liniile sternale (pe marginile laterale ale sternului);
liniile medio-claviculare (perpendiculare de la mijlocul claviculei);
liniile parasternale (la mijlocul distanei dintre linia sternal i cea
medioclavicular);
b) pe faa lateral a toracelui:
linia axilar anterioar (vertical la marginea anterioar a axilei);
linia axilar medie (vertical din vrful axilei);
linia axilar posterioar (vertical la marginea posterioar a axilei);
c) pe faa posterioar a toracelui:
dou linii verticale:
- linia median posterioar (linia vertebral): linia apofizelor spinoase;
- liniile scapulare: la marginea intern a scapulei;
dou linii orizontale:
- linia orizontal superioar: trece prin spinele scapulei: - coasta II;
- linia orizontal inferioar: trece prin unghiul scapulei - coasta VII;
Pe baza acestor puncte de orientare i linii convenionale, la nivelul toracelui se
formeaz urmtoarele regiuni:
144
Semiologia aparatului respirator
FAA ANTERIOAR A UNUI HEMITORACE este delimitat de linia median
anterioar i linia axilar anterioar. La nivelul ei, de la vrf la baz se descriu:
fosa supraclavicular;
fosa infraclavicular, cu poriunea extern scobitura lui Mohrenheim;
spaiile intercostale pentru numrarea lor punctul de reper este unghiul lui
Louis;
spaiul semilunar al lui Traube: la baza hemitoracelui stng anterior,
corespunztor proieciei toracice a tuberozitii gastrice, este delimitat spaiul
semilunar al lui Traube, mrginit n jos de rebordul falselor coaste, n stnga
de splin, n dreapta de lobul stng hepatic, iar n sus de cord. Marginea
superioar a acestui spaiu este o curb cu convexitatea n sus, a crei limit
superioar atinge spaiul VI intercostal stng i apoi coboar pn la coasta IX.
Fig. 85 - Zone anatomice ale hemitoracelui anterior
A - fosa supraclavicular, B - fosa infraclavicular, C - unghiul lui Louis,
D - spaii intercostale, E - spaiul semilunar al lui Traube
FAA POSTERIOAR A UNUI HEMITORACE este delimitat de linia vertical
posterioar i linia axilar posterioar. Liniile verticale i orizontale de la acest nivel,
delimiteaz urmtoarele zone:
fosa supra-scapular sau zona de alarm a lui Chauvert = proiecia
posterioar a vrfurilor pulmonare;
spaiul interscapulo-vertebral: delimitat vertical de linia vertebral i cea
scapular i orizontal de coasta II respectiv VII;
regiunea interscapular: delimitat de cele dou linii scapulare (marginile
interne ale scapulelor);
145
Semiologia aparatului respirator
Fig. 86 - Zonele feei posterioare a hemitoracelui
A - fosa suprascapular, B - spaiul interscapulo-vertebral,
B+B - regiunea interscapular
Plmnii se proiecteaz la nivelul zonelor topografice descrise astfel:
vrfurile pulmonare se proiecteaz anterior n fosele supraclaviculare i
posterior n fosele suprascapulare.
marginile anterioare ale plmnilor converg spre unghiul lui Louis dup
care coboar paralel n vecintatea liniei mediane pn la coasta IV. De aici,
marginea anterioar dreapt coboar oblic extern spre coasta VI a crei
margine superioar o urmeaz pn la linia axilar anterioar. Marginea
anterioar a plmnului stng de la nivelul coastei IV urmeaz conturul inimii
ndeprtndu-se de linia median n spaiul V pn la linia parasternal, iar n
spaiul VI ajunge pe linia medioclavicular, dup care urmeaz traiectul coastei
VI pn la linia axilar anterioar.
marginile inferioare ale plmnilor coboar pe feele axilare n dreptul
fiecrei linii convenionale cte un spaiu intercostal, ajungnd pe linia axilar
posterioar pn la coasta VII, apoi la nivelul hemitoracelui posterior pe linia
scapular coboar la coasta IX, iar n dreptul coloanei vertebrale la nivelul
coastei XI.
hilurile pulmonare se proiecteaz anterior la nivelul coastelor III n dreptul
liniei mediane, iar posterior n spaiile interscapulo-vertebrale la nivelul
coastelor V.
146
Semiologia aparatului respirator
Fig. 87 - Proiecia plmnilor, a pleurelor i a scizurilor pe peretele toracic (dup Goia)
Examenul fizic al aparatului respirator se face prin inspecie, palpare, percuie i
auscultaie.
2.2. INSPECIA APARATULUI RESPIRATOR
Inspecia vizual a unui bolnav cuprinde dou aspecte:
1. inspecia general a bolnavului;
2. inspecia local a aparatului respirator;
2.2.1. INSPECIA GENERAL
n cadrul inspeciei generale a bolnavului, ne poate atrage atenia asupra unei
eventuale boli respiratorii urmtoarele aspecte: aspectul i starea general a
bolnavului, starea de nutriie, atitudinea - poziia, faciesul, modificrile tegumentare.
a) Aspectul i starea general a bolnavului
Bolnavii pulmonari cronici sunt slbii, emaciai, prezint atrofia musculaturii,
tegumentele palide, cenuii, cianoza buzelor i a extremitilor. Acest aspect se
ntlnete n supuraiile pulmonare, fiind nsoit de febr de tip septic.
Bolnavii suferind de bronhopneumopatie cronic obstructiv sunt cianotici, prezint
dispnee de efort i ntr-un stadiu avansat al bolii prezint semnele insuficienei
cardiace drepte (cord pulmonar cronic).
n pneumopatiile acute bolnavul este febril, cu facies vultuos, congestionat, starea de
nutriie este bun.
b) Atitudinea (poziia) bolnavului
147
Semiologia aparatului respirator
Poziiile forate sugestive pentru o boal respiratorie sunt:
ortopneea: poziie forat antidispneic, apare n dispneea de origine
respiratorie (astm bronic, obstrucii ale cilor respiratorii superioare), ca i n
dispneea cardiac (insuficiena cardiac stng);
poziii forate n decubit lateral:
- pe partea bolnav n pleurezia exsudativ, broniectazie;
- pe partea sntoas n pleurita uscat;
c) Faciesul: modificri ale mimicii feei n boli pulmonare:
facies congestionat, vultuos nsoit deseori de herpes nazo-labial, este
sugestiv pentru pneumonie, alte sindroame febrile;
facies palid, pmntiu n supuraii pulmonare, tuberculoza pulmonar, tumori
pulmonare;
facies cianotic n insuficiena cardio-respiratorie;
d) Inspecia gtului poate evidenia:
venele jugulare turgescente: n insuficiena cardiac dreapt, cordul pulmonar
cronic;
Fig. 88 - Vene jugulare turgescente
adenopatii cervicale, supraclaviculare sau laterocervicale se ntlnesc n TBC
pulmonar, tumori pulmonare;
e) Inspecia extremitilor: poate descoperi degete hipocratice, sugestive pentru
supuraiile pulmonare, broniectazii, TBC, tumori pulmonare;
f) Inspecia ochilor - sindromul Claude-Bernard-Horner care apare prin compresia
lanului simpatic, caracterizat prin mioz, ptoz palpebral i enoftalmie, este
ntlnit n cancerul apical pulmonar;
g) Prezena edemelor care pot fi periferice, declive n cordul pulmonar cronic
decompensat, sau cu aspect n pelerin cnd sunt nsoite de cianoz, sugestive
pentru compresia venei cave superioare;
148
Semiologia aparatului respirator
h) Circulaia venoas colateral pe peretele anterior al toracelui apare n compresiile
mediastinale ale venei cave superioare.
2.2.2. INSPECIA TORACELUI
Inspecia toracelui se face n poziie ortostatic sau eznd a bolnavului i vizeaz 3
obiective:
1. inspecia tegumentelor i a esuturilor moi la nivelul toracelui;
2. inspecia configuraiei toracelui;
3. inspecia micrilor respiratorii;
1. Inspecia tegumentelor i a esuturilor moi la nivelul toracelui
n afara elementelor oferite de inspecia general tegumentar, putem evidenia
unele aspecte locale caracteristice pentru anumite afeciuni respiratorii:
venectazii la baza hemitoracelor se ntlnesc n tumorile mediastinale,
emfizemul pulmonar avansat;
circulaia venoas colateral n compresia venei cave superioare;
zona zoster: caracterizat prin vezicule foarte dureroase pe traiectul unui nerv
intercostal;
empiem de necesitate: eroziunea pleurei parietale n empiemul toracic, cu
evacuare spontan prin fistule cutanate.
2. Inspecia configuraiei toracelui
Modificrile conformaiei toracice se repercuteaz asupra parenchimului pulmonar
att din punct de vedere funcional ct i morfologic, ceea ce poate duce la
mbolnviri ale aparatului respirator, iar pe de alt parte, afeciunile pleuro-pulmonare,
la rndul lor, pot atrage dup sine modificri ale aspectului toracic.
Toracele normal conformat al adultului are urmtoarele particulariti:
cele dou hemitorace sunt simetrice;
diametrul antero-posterior toracic este egal n regiunea superioar i n cea
bazal;
diametrul antero-posterior este mai mic dect cel transversal;
unghiul epigastric (xifoidian) are o deschidere de 90o;
omoplaii sunt lipii de torace;
micrile respiratorii sunt ritmice, simetrice i egale bilateral;
tipul respirator diafragmatic (abdominal) este caracteristic pentru brbatul
adult, iar tipul respirator costal superior apare la femei.
149
Semiologia aparatului respirator
2.2.3. DEFORMRI TORACICE
Fa de aspectul normal al toracelui, apar modificri patologice ale configuraiei,
respectiv deformrile toracice. Deosebim urmtoarele tipuri de deformri toracice:
deformri toracice bilaterale simetrice i asimetrice;
deformri toracice unilaterale (dup I. Goia);
1. Deformri toracice bilaterale simetrice
a) Toracele emfizematos (torace n butoi, n clopot):
toate diametrele toracelui sunt mrite, n special diametrul antero-
posterior mai mare dect cel transversal;
unghiul lui Louis proeminent;
unghiul epigastric obtuz;
fosele supraclaviculare sunt pline;
spaiile intercostale sunt lrgite, coastele orizontalizate;
amplitudinea micrilor respiratorii este redus;
expirul este prelungit, dificil i uiertor;
toracele este rigid, pare n inspir permanent;
acest tip de deformare toracic apare n emfizemul pulmonar i n astmul
bronic.
Fig. 89 - Torace emfizematos
b) Toracele astenic (paralitic):
este o configuraie toracic opus toracelui emfizematos;
toracele este aplatizat, cu micorarea diametrului antero-posterior;
unghiul epigastric este ascuit;
150
Semiologia aparatului respirator
fosele supra- i infra-claviculare apar scobite;
claviculele evidente, proeminente;
scapulele sunt ndeprtate de torace, ca nite aripi, numite scapulae
alate;
acest tip de torace poate fi constituional i se asociaz cu visceroptoz
generalizat, sau se ntlnete n boli pulmonare cronice grave ca
tuberculoza pulmonar, supuraile pulmonare cronice sau cancerul
pulmonar.
Fig. 90 - Torace astenic
c) Toracele rahitic:
sternul deformat - stern proeminent n caren, n piept de gin;
articulaiile sterno-condrale sunt proeminente i sunt denumite mtnii
costale;
toracele este aplatizat, cu diametrul antero-posterior micorat;
mpreun cu alte stigmate, acest tip de torace este caracteristic pentru
rahitism.
d) Toracele infundibuliform (torace de pantofar):
torace turtit n poriunea inferioar prin depresiunea extremitii inferioare
a sternului;
poate aprea congenital, dup traumatisme toracice, profesional (torace
de pantofar);
151
Semiologia aparatului respirator
Fig. 91 - Torace infundibuliform
e) Toracele conoid (n clopot):
poriunea inferioar dilatat (cea superioar are aspect normal);
toracele conoid are aspectul unui trunchi de con cu baza n jos;
se ntlnete n afeciuni ale etajului abdominal superior: hepatomegalii,
splenomegalii, ascit, tumori abdominale voluminoase.
2. Deformri toracice bilaterale asimetrice
Acest tip de deformri ale toracelui sunt generate de deformrile coloanei vertebrale
i anume cifoza dorsal, scolioza, cifoscolioza, lordoza. Cele mai frecvente afeciuni
ce produc deformri ale coloanei sunt: spondilita anchilozant (boala Bechterew),
spondilozele, discopatiile, tuberculoza (morbul Pott), traumatismele urmate de
consolidri vicioase, atrofiile musculare i deformaiile congenitale.
3. Deformri toracice unilaterale
Deformrile unilaterale ale toracelui realizeaz asimetrii toracice ce const n
bombarea (dilataia) unui hemitorace sau retracia unui hemitorace.
a) dilataia unui hemitorace se caracterizeaz prin:
spaiile intercostale umplute sau bombate;
excursiile respiratorii diminuate la acel nivel.
Dilataia sau bombarea unui hemitorace poate fi produs de colecii pleurale
abundente (pleurezii exsudative, pneumotorace spontan), pericardite exsudative,
afeciuni cardiace din copilrie care prin cardiomegalie deformeaz coastele.
b) retracia unui hemitorace se nsoete de excursii respiratorii diminuate
la acest nivel. Se datoreaz proceselor de pahipleurit adeziv secundar
pleureziilor n special tuberculoase, fibrozelor pulmonare, supuraiilor
pulmonare cronice, atelectaziei prin obstrucie.
3. Inspecia micrilor respiratorii
Inspecia dinamic a toracelui se efectueaz prin observarea micrilor respiratorii
152
Semiologia aparatului respirator
normale ale bolnavului, iar n unele cazuri invitnd bolnavul s respire profund pentru
a evidenia unele anomalii funcionale.
Observaia dinamic se refer la:
stabilirea tipului respirator al bolnavului;
aprecierea amplitudinii micrilor respiratorii;
a) modificarea tipului respirator.
Exist dou tipuri normale de respiraie, care difer n funcie de sex i vrst:
costal superior la femei;
costo-abdominal (diafragmatic) la brbai i copii.
Modificrile tipului respirator normal, innd cont de sexul i vrsta bolnavului, sunt
totdeauna patologice i sugereaz afeciuni care, prin durere sau compresiune,
mpiedic desfurarea normal a procesului respirator. n condiii patologice se
poate produce inversarea tipului de respiraie. Astfel, n pleurezii apare respiraie
abdominal i la femei, pe cnd n afeciuni abdominale (peritonit, ascit) apare
respiraia costal superioar la brbai.
b) aprecierea amplitudinii micrilor respiratorii:
n mod normal, ambele hemitorace se dilat sincron i egal la respiraie.
diminuarea bilateral a amplitudinii micrilor respiratorii se ntlnete n
emfizemul pulmonar.
diminuarea unilateral a amplitudinii micrilor respiratorii se produce
n orice afeciune pleuro-pulmonar unilateral. n aceste situaii,
hemitoracele afectat se dilat mai puin, are excursii respiratorii
diminuate. Diminuarea unilateral a micrilor respiratorii se nsoete de
obicei de amplificarea compensatorie a micrilor respiratorii la nivelul
hemitoracelui normal. Se produce n colecii pleurale masive, pneumopatii
acute, obstrucii bronice, simfize pleurale extinse.
2.3. PALPAREA TORACELUI
Prin palparea toracelui se verific i se completeaz datele culese la inspecie i
totodat se culeg noi informaii semiologice.
Palparea urmrete trei aspecte:
1. palparea peretelui toracic;
2. palparea micrilor respiratorii;
3. palparea freamtului pectoral;
153
Semiologia aparatului respirator
2.3.1. PALPAREA PERETELUI TORACIC
Pentru palparea toracelui, bolnavul se afl n poziie ortostatic, sau eznd la
marginea patului, cu braele relaxate pe lng corp. Se palpeaz simetric, comparativ
cele dou hemitorace ale bolnavului, apreciind gradul de elasticitate al pielii, starea
esutului musculo-adipos, sistemul osteo-articular.
Se pot constata:
nevralgii intercostale: prezena unor puncte dureroase caracteristice de-a
lungul unui nerv intercostal (punctele Valeix);
prezena unui edem toracic localizat ce denot procese inflamatorii locale
(abcese), procese subiacente (empiem pleural), edem n pelerin nsoit de
cianoz i circulaie venoas colateral prin obstrucia venei cave superioare;
fracturi costale traduse prin prezena durerii locale, crepitaii subcutanate la
palpare.
2.3.2. PALPAREA MICRILOR RESPIRATORII
Palparea micrilor respiratorii se efectueaz n scopul verificrii i completrii
datelor obinute prin inspecie. Obinuit se palpeaz vrfurile i bazele pulmonare. Se
urmrete frecvena respiraiilor (normal 16-20 respiraii pe minut), amplitudinea i
simetricitatea micrilor celor dou hemitorace. Frecvena respiraiilor se modific n
caz de dispnee (bradipnee, tahipnee - vezi capitolul respectiv), Amplitudinea micrilor
respiratorii este diferit n raport cu grosimea esutului subcutanat, cu vrsta, dar
este egal i concomitent bilateral n condiii normale. Amplitudini inegale pun
problema unei tuberculoze pulmonare, unui neoplasm pulmonar (la nivelul vrfului
pulmonar), sau unei pneumonii bazale, pleurezii exsudative, nevralgii intercostale sau
pneumotorace (cnd sunt localizate la nivelul bazelor pulmonare).
2.3.3. PALPAREA FREAMTULUI PECTORAL
Freamtul pectoral este o senzaie tactil produs de vibrarea esutului pulmonar
elastic. Vibraiile laringelui din timpul vorbirii se transmit n mod normal prin trahee,
bronhii i bronhiole i produc vibraia esutului pulmonar care se transmite prin
peretele toracic la mna examinatorului.
Tehnica perceperii freamtului pectoral: bolnavul n poziie eznd pronun grav
cuvinte cu multe consoane, cum ar fi treizeci i trei, iar examinatorul aplic palmele
bilateral comparativ, pe faa anterioar a toracelui, pe feele posterioar i axilar, de
sus n jos. Toracele se palpeaz comparativ, simetric.
n mod normal, vibraia obinut este n funcie de intensitatea vocii bolnavului, de
grosimea peretelui toracic, de masa vibratil elastic a parenchimului pulmonar. De
154
Semiologia aparatului respirator
aici rezult diferenele ce apar n mod normal de la individ la individ i chiar diferene
la acelai individ ntre diferite zone pulmonare palpate. De aceea este necesar
palparea comparativ bilateral. n condiii fiziologice, freamtul pectoral se percepe
mai intens n zonele infraclaviculare, la nivelul vrfurilor pulmonare i n spaiile
interscapulo-vertebrale.
Fig. 92 - Palparea vrfului i bazei toracelui
Fig. 93 - Auscultaia toracelui
2.3.4. MODIFICRI PATOLOGICE ALE FREAMTULUI PECTORAL
intensificarea, accentuarea freamtului pectoral;
diminuarea pn la abolirea lui;
Intensificarea freamtului pectoral
Se produce n condiiile unei transmisii mai bune a vibraiilor vocale, care se
realizeaz n condensrile pulmonare, n procese cavitare i n zonele de hiperfuncie
compensatorie.
n condensrile pulmonare (pneumonie, TBC, tumori pulmonare) cu bronii
permeabile, conductibilitatea freamtului pectoral este mai mare;
n procesele cavitare pulmonare ce comunic larg cu o bronie (caverne
tuberculoase cu bronie larg de drenaj, abcese pulmonare evacuate ntr-o
bronie) apare accentuarea freamtului pectoral;
155
Semiologia aparatului respirator
n zonele de hiperfuncie compensatorie (zonele de scodism) care apar
lng zonele parenchimatoase compromise funcional, freamtul pectoral se
transmite mai intens.
Diminuarea sau abolirea freamtului pectoral
Are loc n urmtoarele condiii fiziopatologice:
a) interpunerea ntre plmn i peretele toracic a unui mediu mai puin elastic (mai
puin vibratil) ca plmnul, care blocheaz transmiterea vibraiilor vocale, cum ar fi:
ngroarea peretelui toracic (strat adipos, musculatur dezvoltat);
lichid = colecii lichidiene pleurale (de tip exsudat sau transsudat) n caz de
pleurezie exsudativ sau insuficien cardiac;
aer = pneumotorace;
b) obstrucii bronice (atelectazie prin obstrucie) care determin diminuarea sau
abolirea freamtului pectoral, se realizeaz prin:
prezena de corpi strini intrabronici;
tumori pulmonare sau mediastinale care realizeaz compresie extern asupra
broniilor;
n condensri pulmonare (pneumonie masiv) cu obstrucie bronic prin
exsudat;
2.4. PERCUIA TORACELUI
n mod obinuit percuia se efectueaz punnd bolnavul n ortostatism sau n poziie
eznd, cu musculatura relaxat, cu membrele lsate n jos. Se percut astfel faa
posterioar a toracelui, insistndu-se asupra vrfurilor i bazelor pulmonare, apoi faa
anterioar i feele axilare. Pe faa posterioar i anterioar, percuia se efectueaz
comparativ, bilateral, de sus n jos. Feele axilare se percut separat.
Un bolnav cu stare general alterat va fi percutat n poziia culcat, pe ariile
pulmonare abordabile. Dac afeciunea acestuia o permite, poate fi ajutat s adopte
poziia eznd.
Prin percuia unui torace normal se obine o sonoritate cu caracter specific, denumit
sonoritate pulmonar. Acest sunet se datorete punerii n vibraie a esuturilor
elastice i a aerului alveolar din parenchimul pulmonar. Caracterele sonoritii
pulmonare prezint variaii individuale n raport de grosimea i elasticitatea peretelui
toracic ca i de cantitatea i calitatea parenchimului pus n vibraie.
La obezi sonoritatea este diminuat. La copii, datorit peretelui toracic subire,
sonoritatea este crescut. De asemenea exist variaii normale ntre diverse zone
toracale la acelai individ. n condiiile unei percuii uniforme asupra ariilor toracice,
cea mai intens sonoritate se obine n dreptul cmpurilor pulmonare mijlocii i la
percuia sternului, care pune n vibraie ntreaga poriune de parenchim pulmonar
subiacent.
Teoretic, discutm despre o percuie topografic i una comparativ.
156
Semiologia aparatului respirator
2.4.1. PERCUIA TOPOGRAFIC
Percuia topografic se refer la percuia vrfurilor pulmonare, al bazelor pulmonare i
al mobilitii diafragmatice.
a) Percuia spaiilor Krnig
Spaiile lui Krnig reprezint proiecia vrfurilor pulmonare i sunt situate n bretele
deasupra foselor supraclaviculare (anterior) i marginea superioar a muchiului
trapez (fosa suprascapular).
Se determin vrfurile pulmonare percutnd cu o for de intensitate mijlocie
pe marginea superioar a trapezului de la baza gtului spre articulaia umrului.
Sonoritatea vrfurilor va fi perceput pe o zon de aproximativ 4-6 cm situat la
mijlocul distanei dintre baza gtului i umr. Determinarea sonoritii vrfurilor se
efectueaz comparativ bilateral.
ngustarea spaiilor Krnig sau matitate la acest nivel se obine n procese TBC
apicale i procese tumorale pulmonare cu atelectazie.
Fig. 94 - Percuia spaiului Krnig
b) Percuia bazelor pulmonare
pe faa posterioar a toracelui, bazele se percut la nivelul spaiului intercostal
IX, mai ridicat pe dreapta prin matitatea hepatic.
pe faa anterioar a toracelui, la nivelul hemitoracelui drept baza pulmonar
se proiecteaz la nivelul spaiului intercostal V, fiind delimitat de matitatea
hepatic. La nivelul hemitoracelui stng se proiecteaz matitatea cardiac iar
mai jos timpanismul spaiului Traube.
coborrea bazelor pulmonare - n emfizemul pulmonar;
ridicarea bazelor pulmonare (respectiv a diafragmului) n:
- procese pulmonare retractile (fibroze pulmonare, calusuri pleurale,
atelectazie);
157
Semiologia aparatului respirator
- ascit;
- hepato-splenomegalie;
- pareza nervului frenic;
- sarcin.
c) Percuia mobilitii diafragmatice
Mobilitatea diafragmatic se determin percutoric la nivelul feei posterioare a
toracelui, bilateral, comparativ. n inspir normal, bazele pulmonare coboar cu 1
cm. n inspir i expir forat, excursia bazelor pulmonare este pe o distan de 6 cm.
Stabilirea excursiilor bazelor pulmonare poart denumirea de manevra Hirtz.
Vom determina o mobilitate diafragmatic diminuat n urmtoarele situaii:
pleurit uscat, pleurezie, calus pleural;
pareza nervului frenic;
emfizem pulmonar;
peritonit.
Fig. 95 - Percuia topografic
2.4.2. PERCUIA COMPARATIV
Pe faa posterioar i anterioar a toracelui, percuia se efectueaz comparativ,
bilateral, de sus n jos. La fel se percut i feele axilare.
Zgomotul de percuie normal se numete sonoritate pulmonare.
Modificrile patologice ale sonoritii pulmonare sunt:
diminuarea pn la abolire a sonoritii pulmonare = submatitate i matitate
percutorie;
accentuarea sonoritii pulmonare = hipersonoritate.
158
Semiologia aparatului respirator
Fig. 96 - Percuia comparativ a toracelui posterior
a) Matitatea i submatitatea
Semnific abolirea sau diminuarea sonoritii pulmonare normale.
Cauze:
ngroarea peretelui toracic: obezitate, musculatur dezvoltat;
interpunerea n cavitatea pleural de lichid, lichid i aer, sau n ngrorile
pleurale (simfize pleurale).
n cazul interpunerii ntre plmn i peretele toracic a unui mediu mai dens dect
plmnul, prin percuie se obine o matitate ferm.
lichidul interpus n cavitatea pleural poate fi exsudat sau transsudat (exsudatul are
reacia Rivalta pozitiv). n acest caz discutm despre pleurezia exudativ (lichidul
are caracter de exsudat) i despre hidrotoracele ce apare n caz de insuficien
cardiac dreapt, insuficien hepatic sau hipoproteinemie (transsudat n cavitatea
pleural).
n aceste situaii, limita superioar a matitii percutorii are o form parabolic
ascendent dinspre coloana vertebral spre axil. Aceast limit superioar
caracteristic poart numele de curba Ellis-Damoiseau. Alteori, limita superioar a
matitii lichidiene are forma literei S culcate i poart denumirea de curba Garland.
n unghiul format ntre curba Ellis-Damoiseau i coloana vertebral se poate percuta
un triunghi de submatitate, numit triunghiul paravertebral al lui Garland i se
datoreaz comprimrii i mpingerii ctre mediastin a parenchimului pulmonar de
ctre lichidul pleural.
Triunghiul lui Garland dispare n colecii lichidiene abundente, n schimb apare o
submatitate triunghiular situat paravertebral de partea opus lichidului pleural,
triunghiul Grocco-Rauchfuss, care se datorete mpingerii mediastinului de ctre
cantitatea mare de lichid.
n situaia n care n cavitatea pleural exist lichid i aer vorbim despre hidro-
159
Semiologia aparatului respirator
pneumotorace. Percutoric gsim o linie orizontal care separ matitatea (situat
jos) i hipersonoritatea ce merge pn la timpanism (sus).
Fig. 97 - Percuia topografic: matitatea i submatitatea
A - curba Ellis-Damoiseau, B - curba Garland, C - triunghiul paravertebral
al lui Garland, D - matitate, E - triunghiul Grocco-Rauchfuss
(zona haurat - matitate; zona punctat - submatitate)
Condensarea parenchimului pulmonar
A treia situaie n care se realizeaz matitatea sau submatitatea percutorie, n locul
sonoritii pulmonare, se produce n procesele de condensare pulmonar, deci atunci
cnd scade coninutul n aer al plmnului. Aceasta se produce n procesele de
condensare pulmonar de tip infiltrativ, cum ar fi n pneumonii, tuberculoz, infarct
pulmonar, supuraii pulmonare sau tumori pulmonare. Tot condensri pulmonare
gsim i n procesele de atelectazie prin obstrucie bronic (corpi strini aspirai,
tumori endobronice), sau n atelectazia prin compresie extern (prin cord mrit numit
cord bovin, pericardit exsudativ sau anevrism de aort).
b) hipersonoritatea (accentuarea sonoritii pulmonare)
Hipersonoritatea semnific accentuarea sonoritii pulmonare, care n cazuri extreme
merge pn la timpanism (prin asemnare cu timpanismul obinut la percuia
organelor cavitare abdominale).
Hipersonoritatea pulmonar i timpanismul se datoresc creterii coninutului aeric
toraco-pulmonar i scderii elasticitii parenchimului pulmonar. Apare n urmtoarele
afeciuni:
n emfizemul pulmonar se produce o cretere a aerului alveolar rezidual
i o scdere a elasticitii pulmonare. Hipersonoritatea pulmonar n caz de
emfizem este bilateral, determin coborrea bazelor pulmonare.
n fenomenul de scodism (parenchim hiperfuncional compensator) ce
nsoete diferite procese pulmonare ce reduc suprafaa respiratorie.
160
Semiologia aparatului respirator
n pneumotorace, afeciune caracterizat prin prezena aerului n cavitatea
pleural, se obine la percuie un timpanism unilateral.
n cavitile pulmonare (caverne tuberculoase, chisturi hidatice evacuate,
abcese pulmonare evacuate) se obine percutoric o zon limitat de
hipersonoritate sau timpanism, dac respectiva cavitate este situat aproape
de peretele toracic i este suficient de mare (3-6 cm).
2.5. AUSCULTAIA TORACO-PULMONAR
Auscultaia este cea mai important metod fizic de examinare a aparatului
respirator, furniznd date eseniale asupra proceselor patologice pleuro-pulmonare.
Semnele auscultatorice vor fi ntotdeauna interpretate n context cu celelalte semne
obinute prin inspecie, palpare i percuie.
Ea se efectueaz cu ajutorul stetoscopului, iar poziia bolnavului, dac starea acestuia
o permite, este n ortostatism sau poziie eznd. Se face auscultaia simetric,
bilateral, comparativ, mai nti pe faa posterioar a toracelui, apoi pe faa anterioar
i feele axilare.
Auscultnd toracele unui bolnav se percep zgomotele respiratorii normale (respiraia
de baz normal) i n funcie de afeciune, se percep zgomote respiratorii
supraadugate.
I. Respiraia de baz normal cuprinde:
murmurul vezicular;
suflul tubar fiziologic;
II. Zgomotele respiratorii supraadugate sunt:
ralurile uscate;
ralurile umede;
frecturile pleurale;
161
Semiologia aparatului respirator
Fig. 98 - Auscultaia toraco-pulmonar
2.5.1. RESPIRAIA DE BAZ NORMAL
Auscultnd toracele unui individ normal, se percepe pe toat aria pulmonar
un zgomot slab, cu caracter dulce, continuu, respectiv murmurul vezicular. Pe
o suprafa limitat se poate auzi un alt zgomot mai intens, cu caracter suflant i
anume suflul tubar fiziologic.
Aceste zgomote se datoresc trecerii aerului prin cile respiratorii i poart denumirea
de respiraie de baz normal.
Murmurul vezicular
Murmurul vezicular ia natere prin trecerea coloanei de aer prin strmtoarea
fiziologic constituit de bronhiolele supralobulare, dup care aerul ptrunde n
alveolele pulmonare care se destind i formeaz o cutie de rezonan.
Murmurul vezicular are o faz inspiratorie mai lung i o faz expiratorie mai scurt.
Raportul inspir/expir al murmurului vezicular este de 3/1.
n condiii normale, intensitatea murmurului vezicular depinde de amplitudinea
micrilor respiratorii, de grosimea peretelui toracic i de cantitatea de parenchim
pulmonar. Exist variaii fiziologice n raport de vrst, sex, tipul constituional, zona
de auscultaie.
La adultul normal, murmurul vezicular este mai intens n zonele bazale i pe faa
anterioar a toracelui.
Modificri patologice ale murmurului vezicular:
1. Respiraia nsprit (Murmur vezicular nsprit)
Se percepe o intensitate mrit i un timbru mai aspru al murmurului vezicular, de
obicei pe o zon mai limitat, ceea ce permite comparaia cu murmurul vezicular
normal de pe restul toracelui. Acest tip de respiraie poate s apar n urmtoarele
situaii:
162
Semiologia aparatului respirator
n caz de dispnee, respectiv tahipnee, prin creterea amplitudinii respiratorii i
datorit vitezei crescute a circulaiei aerului;
n zonele de scodism (hiperfuncie compensatorie) prin creterea amplitudinii
respiratorii;
n broniolite, procese inflamatorii ale broniolelor terminale, prin ngustarea
strmtorii broniolare i prin tahipnee.
2. Murmur vezicular diminuat se ntlnete n urmtoarele situaii:
a) diminuarea micrilor respiratorii prin:
rigiditatea peretelui toracic (n boala Bechterew);
leziuni toracice dureroase (nevralgii intercostale);
pareza nervului frenic;
b) interpunerea unui mediu ntre plmn i urechea examinatorului:
perete toracic gros (obezitate, musculatur dezvoltat);
colecii pleurale (lichid, aer, calus pleural);
3. Murmur vezicular abolit
Lipsa oricrui zgomot perceptibil la auscultaie, n timpul respiraiei, poart denumirea
de abolirea murmurului vezicular (gaur auscultatoric). Se ntlnete n urmtoarele
situaii:
a) atelectazie prin obstrucie sau compresie prin:
tumori bronhopulmonare,
tumori care comprim din exterior bronia;
corp strin intrabronic;
pneumonie masiv cu obstrucie bronic prin exsudat masiv;
b) colecii pleurale masive lichidiene sau aerice
4. Expirul prelungit
n condiii normale, expirul fiind un act pasiv se aude slab i pe o durat mai scurt
dect inspirul. n afeciuni cu expir forat activ, lungimea i intensitatea expirului
egaleaz sau chiar depesc ca durat inspirul. Astfel, expir prelungit se percepe
n emfizemul pulmonar, n criza de astm bronic, n procese inflamatorii bronice
(bronite, broniolite).
Suflul tubar fiziologic
Aerul ce trece prin cile respiratorii n timpul respiraiei, d natere la nivelul laringelui,
care se comport ca o strmtoare, a unui suflu ce se propag de-a lungul acestor ci.
Se aude n doi timpi: n inspir este mai scurt, n expir mai lung (deoarece orificiul
glotic este mai larg n inspir i mai ngust n expir).
163
Semiologia aparatului respirator
La individul normal, suflul tubar fiziologic se poate asculta:
la nivelul laringelui;
pe traiectul traheei pn la manubriul sternal;
posterior n zona interscapulo-vertebral ntre vertebra dorsal I i IV.
Apariia unui suflu tubar n alt zon are semnificaie patologic.
Suflul tubar patologic
Suflul tubar patologic prezint caracterele suflului tubar fiziologic, care se transmite
prin intermediul unui proces patologic n zonele n care n mod normal se transmite
murmurul vezicular.
Suflul tubar patologic apare n urmtoarele situaii:
1. condensarea parenchimului pulmonar prin infiltrat pulmonar cum ar fi
pneumonia, infarctul pulmonar extins, tuberculoza pulmonar, supuraiile
pulmonare sau tumorile infiltrative.
condensri pulmonare prin atelectazie prin compresie extern (cord bovin,
pericardit exsudativ, anevrism aortic).
2. prezena unor caviti care comunic cu o bronie, cu condiia ca aceast
cavitate s fie situat superficial, s fie destul de mare (peste 3 cm), cavitatea s
fie goal. Astfel avem cavernele tuberculoase, abcesul pulmonar evacuat, chistul
hidatic evacuat.
Fig. 99. Reprezentarea schematic a producerii i propagrii suflului tubar patologic
A. Suflu tubar fiziologic; B. Suflu tubar patologic; C. Murmur vezicular
1. perete toracic; 2. parenchim pulmonar normal; 3. parenchim pulmonar condensat;
4. diafragm; (dup V. Gligore)
Variante ale suflului tubar patologic
1. suflul pleuretic. Este o variant a suflului tubar care apare dac se realizeaz
urmtoarele condiii: o condensare a parenchimului pulmonar periferic i prezena
164
Semiologia aparatului respirator
unei cantiti mici de lichid ntre plmn i peretele toracic i bronia liber.
Aceste condiii sunt realizate la nivelul limitei superioare a lichidului din pleureziile
exsudative.
Fig. 100 - Reprezentarea schematic a producerii suflului cavernos i amforic
A. Suflu tubar fiziologic; B. Suflu cavernos; B. Suflu amforic; C. Murmur vezicular;
1. perete toracic; 2. esut pulmonar normal; 3. cavitate; 4. esut pulmonar sclerozat;
5. diafragm; (dup V. Gligore)
2. suflul cavernos. El ia natere prin transmiterea suflului tubar n interiorul unei
caviti, care se comport ca o cutie de rezonan amplificnd intensitatea
suflului. Producerea suflului cavernos presupune existena unei bronii libere i
a unei caviti suficient de mari cu moderat condensare pericavitar, situat n
apropierea peretelui toracic. Suflul cavernos este intens i are o tonalitate grav.
3. suflul amforic. Se produce n cazul n care suflul tubar se transmite ntr-o cavitate
foarte mare, cu diametrul peste 6 cm sau la nivelul unui pneumotorace. El este de
o tonalitate foarte joas i are timbru muzical.
165
Semiologia aparatului respirator
Fig. 101 - Reprezentarea schematic a producerii i propagrii suflului pleuretic
A. Suflu tubar fiziologic; B. Murmur vezicular; C. Suflu pleuretic; D. Murmur vezicular
abolit; E. Murmur vezicular diminuat; 1. perete toracic; 2. lichid pleural; 3. esut
pulmonar condensat; 4. esut pulmonar normal; 5. diafragm; 6. ngroare pleural;
(dup V. Gligore)
4. respiraia suflant. Este un zgomot cu caractere intermediare ntre murmurul
vezicular i suflul tubar patologic. El apare n procesele de condensare pulmonar
cu exsudat alveolar, cu bronia liber, cum ar fi pneumoniile, bronhopneumoniile,
infarctele pulmonare sau tuberculoza pulmonar.
2.5.2. ZGOMOTELE RESPIRATORII SUPRAADUGATE
n afara modificrilor respiraiei de baz, n afeciunile pleuropulmonare se
produc o serie de zgomote supraadugate, produse fie de procesele patologice
bronhopulmonare, cnd se numesc raluri, fie de procesele pleurale, denumite
frecturi pleurale.
Zgomotele respiratorii supraadugate sunt de dou categorii:
1. raluri:
uscate;
umede;
2. frecturi pleurale
1. Ralurile bronhopulmonare
Clasificarea semiologic clasic deosebete raluri uscate i raluri umede. Clasificarea
enunat corespunde realitii clinice, dar denumirea de umede i uscate este
improprie, deoarece toate ralurile iau natere datorit unor secreii mai mult sau mai
166
Semiologia aparatului respirator
puin dense din cile respiratorii (bronhii sau alveole) pus n micare de coloana de
aer. Ele se modific prin tuse.
a) Ralurile uscate
Ralurile aa-zis uscate sunt produse la nivelul arborelui bronic (raluri bronice), avnd
ca substrat patogenetic strmtorarea broniilor realizat prin secreii, edem inflamator
i/sau spasm bronic. Astfel, trecerea aerului prin nite conducte strmtorate d
natere unor zgomote comparabile cu nite uierturi, care se aud n ambii timpi
respiratori.
Ralurile bronice sunt de 2 feluri:
raluri ronflante (ronflare = a sfori)
Ralurile ronflante se produc n bronii cu calibru mai mare. Seamn stetacustic cu
sforiturile.
raluri sibilante (sibilare = a fluiera)
Ralurile sibilante se produc n bronii cu calibru mic. Seamn cu un fluierat, au
tonalitate nalt.
Ralurile ronflante i cele sibilante apar n boli bronice: bronite acute i cronice,
astmul bronic, dar pot s apar i n orice proces patologic pulmonar n care exist
o afectare concomitent bronic ca n bronhopneumonii, broniectazii, neoplasm
pulmonar sau n boli cardiace complicate cu insuficien cardiac stng (bronita de
staz).
b) Ralurile umede
Ralurile umede se produc la nivelul alveolelor i al broniolelor terminale. La nivelul
alveolar iau natere ralurile crepitante, iar n broniole subcrepitante.
Clasificarea ralurilor umede:
crepitaiile;
ralurile subcrepitante (ralurile mucoase-buloase):
- dup mrime: mici, mijlocii, mari;
- dup intensitate i timbru:
- consonante (timbru metalic);
- neconsonante;
ralurile cavernoase;
Crepitaiile
Crepitaiile sunt zgomote respiratorii supraadugate produse de prezena n alveolele
pulmonare a unei secreii exsudative (inflamatorii), vscoase, aderente. n inspir, aerul
ptrunde n alveole i detaeaz n parte exsudatul de pereii alveolari.
Caracterele stetacustice ale crepitaiilor sunt comparabile cu mici pocnituri fine,
167
Semiologia aparatului respirator
asemntoare frecrii ntre degete a unei uvie de pr lng ureche, sau cu
pocniturile date de sarea presrat pe o plit ncins.
Crepitaiile se aud numai n inspir.
Crepitaiile apar n:
sindromul de condensare pulmonar de tip pneumonie lobar, unde apar
la nceputul bolii (crepitaii de inducere) i spre sfritul bolii (crepitaii de
reducere);
n alte sindroame de condensare pulmonar: infarctul pulmonar, tuberculoza
pulmonar, sau n afeciuni cardiace cu edem pulmonar acut;
la indivizi sntoi la primele respiraii mai ample, prin deschiderea unor
alveole colabate, cnd dispar dup cteva respiraii.
Ralurile mucoase-buloase (subcrepitantele)
Substratul patogenetic de producere al lor: - ptrunderea aerului n secreii fluide,
lichide, neaderente din bronii i alveole. Aerul inspirat i expirat formeaz bule n
aceast secreie, se aude spargerea acestor bule. Caracterul stetacustic al ralurilor
subcrepitante este asemntor zgomotului produs de spargerea bulelor de aer
introduse prin suflarea de aer cu un pai ntr-un pahar cu ap.
Subcrepitantele se aud n ambii timpi ai respiraiei, caracterul lor se schimb dup
tuse.
Clasificarea ralurilor mucoase-buloase, subcrepitante:
dup mrime:
- raluri subcrepitante:
- mici (formate n broniile mici);
- mijlocii (n broniile mijlocii);
- mari (formate n broniile mari);
dup caracter i timbru:
- raluri consonante (timbru metalic);
- raluri neconsonante;
Acest tip de raluri umede apar n urmtoarele afeciuni:
- ralurile consonante - apar dac parenchimul pulmonar este condensat n jurul
broniilor n care se formeaz ralurile mucoase-buloase.
Ralurile subcrepitante cu caracter consonant apar n procese de condensare
pulmonar: pneumonie, infarct pulmonar, abces pulmonar, TBC pulmonar, tumori
pulmonare, pneumonie peri-broniectatic.
Ralurile subcrepitante cu caracter neconsonant apar n bronita acut i cea cronic,
broniectazii (fr condensarea parenchimului din jur), ca i n bronita de staz din
insuficiena cardiac stng.
168
Semiologia aparatului respirator
Ralurile cavernoase
Sunt o varietate de raluri subcrepitante mari. Ele au o tonalitate joas, grav, timbru
metalic.
Se produc n cavitile mari (caverne) ce conin lichid i comunic cu o bronie de
drenaj - prin care intr aerul n lichidul din cavern. Ralul cavernos dispare o dat cu
evacuarea lichidului.
Asocierea ralului cavernos cu suflul cavernos (variant de suflu tubar patologic) d
natere unui zgomot denumit garguiment.
Ralurile cavernoase se pot produce n caviti pulmonare diferite: caverne
tuberculoase, abcese pulmonare semievacuate, chisturi hidatice incomplet golite,
broniectazii largi cu condensare pulmonar peribroniectatic.
O alt varietate de subcrepitant mijlociu sau mare este cracmentul, zgomot comparat
cu cel produs de ruperea unei crci uscate. Apare dup tuse, n zonele apicale
pulmonare semnificnd prezena unui proces tuberculos.
Frecturile pleurale
Frecturile pleurale apar n pleuritele uscate, cnd pe suprafaa foielor pleurale,
viscerale i parietale se depune fibrin, suprafaa lor pierznd caracterul neted.
Se produc prin frecarea foielor pleurale n timpul respiraiei, provocnd i durere
toracic.
Frectura pleural are un caracter stetacustic comparabil cu scritul zpezii clcate,
se aude n ambii timpi ai respiraiei, nu se modific dup tuse.
Frecturile pleurale apar n special n pleurita uscat, dar poate s apar i n pleurezia
exsudativ n primele zile de boal, nainte de apariia exsudatului n cavitatea
pleural, n ultimele zile de boal dup resorbia exsudatului, sau la limita superioar a
lichidului pleural.
169
Semiologia aparatului respirator
3. INVESTIGAIILE PARACLINICE N BOLILE APARATULUI
RESPIRATOR
3.1. PUNCIA PLEURAL
Diagnosticul unui sindrom pleural se face prin anamnez, examen obiectiv i
investigaii paraclinice, dintre care mai importante sunt examenul radiologic i puncia
pleural.
Puncia pleural reprezint ptrunderea cu un ac n cavitatea pleural n vederea
obinerii unui eantion din revrsatul pleural.
Scopul punciei pleurale este unul explorator (pentru precizarea diagnosticului) i
unul evacuator (n scop terapeutic).
Puncia pleural se face cu scop explorator atunci cnd suspicionm clinic prezena
unui revrsat pleural, ca i pentru evidenierea naturii acestui revrsat: exsudat sau
transsudat.
Puncia pleural se efectueaz n scop terapeutic pentru evacuarea unei cantiti mai
mari de lichid care comprim plmnul, fiind o manoper ce trebuie efectuat de
urgen.
Contraindicaiile punciei pleurale sunt reprezentate de refuzul bolnavului, bolnavi
agitai psihic, bnuiala prezenei unui chist hidatic cnd prin neparea acestuia se
creeaz condiiile diseminrii lui, ca i apariia unui oc alergic.
Materiale necesare: tinctur de iod, alcool sau alte substane pentru dezinfectarea
cmpului cutanat, Xilin 1% pentru anestezie local, ace i seringi sterile de diferite
mrimi, medicamente i aparatur de resuscitare cardio-respiratorie n caz de apariia
complicaiilor.
Tehnica punciei pleurale
Bolnavului i se va explica manopera i scopul ei i se va cere acordul acestuia. Se
recomand administrarea prealabil a 0,5 mg Atropin subcutanat sau intravenos,
pentru a preveni apariia complicaiilor prin reflexe vagale, ca i administrarea de
Codein fosforic sub form de soluie sau comprimate, pentru prevenirea tusei.
Ne asigurm ntotdeauna c bolnavul nu prezint alergie la anestezicul folosit prin
testare cutanat. Se face percuia comparativ a celor dou hemitorace nsemnnd
nivelul lichidului pleural. Se dezinfecteaz tegumentele cu tinctur de iod.
Locul punciei va fi stabilit n plin matitate, pe linia scapular sau axilar posterioar,
n spaiul intercostal VI-VII sau VIII.
Poziia bolnavului pentru puncie va fi eznd cu trunchiul aplecat nainte. Dac
bolnavul este n stare alterat i nu poate adopta aceast poziie, puncia pleural
170
Semiologia aparatului respirator
se poate efectua n decubit lateral pe partea afectat. Se introduce acul anexat
la sering - la marginea superioar a coastei inferioare - pentru a nu leza pachetul
vasculo-nervos intercostal, fcnd anestezie local cu Xilin 1% strat cu strat. Se
nainteaz cu acul aspirnd permanent, iar dup ptrunderea n cavitatea pleural,
extragerea lichidului se face printr-un sistem de aspiraie cu vid i nu doar cu acul
lsat liber, situaie n care ptrunde aer n cavitatea pleural. n cazul n care nu reuim
s extragem lichid pleural vorbim de puncie ineficient = alb.
Fig. 102 - Puncie pleural
Analiza lichidului pleural ajut la precizarea diagnosticului n vederea unui tratament
corect.
Prima etap de analiz a lichidului pleural obinut prin puncie este examenul
biochimic pentru diferenierea ntre exsudat i transsudat. Exsudatul este un lichid
pleural cu origine inflamatorie i semnific existena unei pleurezii bacteriene sau
tumorale, iar transsudatul are origine neinflamatorie aprnd n insuficiena cardiac,
insuficiena renal, insuficiena hepatic, hipoproteinemii de cauz divers.
Caracterele difereniale ntre exsudat i transsudat sunt:
- exsudatul are reacia Rivalta pozitiv, o concentraie crescut de proteine
(peste 3 grame%), densitatea peste 1018, are raportul LDH pleural/LDH seric
egal sau mai mare de 0,6. Proteinograma lichidului pleural n caz de exsudat
pune n eviden date similare cu cele din ser.
- transsudatul are reacia Rivalta negativ, o concentraie sczut de proteine
(sub 3 grame%), densitate sub 1016.
Examenul macroscopic al lichidului pleural urmrete cantitatea, aspectul, culoarea.
Macroscopic, dac lichidul pleural scos prin puncie coaguleaz, este exsudat.
Transsudatul nu coaguleaz niciodat.
Aspectul macroscopic al lichidului pleural poate fi serocitrin (mai frecvent), hemoragic,
purulent, chilos, chiliform.
171
Semiologia aparatului respirator
lichidul serocitrin (serofibrinos) este de nuan galben, este fluid,
transparent. El poate fi exsudat sau transsudat. Se poate ntlni n numeroase
condiii patologice (hidrotorace n insuficien cardiac, pleurezie tuberculoas,
viral, bacterian, reumatic, embolie pulmonar).
lichidul hemoragic (serohemoragic) este de culoare sanguinolent. La
examenul sedimentului ntins pe lam se pot observa numeroase hematii.
Prezena lui semnific tuberculoza pleural, infarct pulmonar, hemopatii
maligne, coagulopatii, hemotorace prin traumatisme toracice.
lichidul purulent are culoare galben-verzuie, este mat, cremos, vscos, are
proprietile exsudatului. Coleciile purulente sunt caracteristice infeciilor
bacteriene (pleurezie metapneumonic, septicemii, supuraii pulmonare) sau
mai rar apar n pleurezia bacilar.
lichidul chilos este lactescent, seamn cu o emulsie lptoas, care se
datorete revrsrii limfei n cavitatea pleural i denot traumatisme sau
tumori care comprim cile limfatice.
lichidul chiliform are acelai aspect cu cel chilos dar care se clarific n
amestec cu lichidul Adam (eter+alcool+amoniac). Aspectul chiliform survine n
epanamentele pleurale vechi de variate etiologii.
Alte examinri din lichidul pleural utile pentru diagnosticul etiologic sunt examenul
microscopic, examenul bacteriologic i examenul citologic.
Examenul microscopic din sedimentul lichidului pleural pe lam, pune n
eviden diferite tipuri de celule (limfocite, hematii, celule tumorale).
Examenul bacteriologic din lichidul pleural poate pune n eviden germenii
cauzali n pleureziile bacteriene, n vederea unui tratament antibiotic intit, ca i
prin evidenierea bacilului Koch prin nsmnare pe mediul de cultur Lowenstein,
absolut specific pentru tuberculoz.
Examenul citologic al sedimentului pleural pentru celule tumorale are o deosebit
importan pentru diagnosticul pleureziei neoplazice. Pentru evidenierea celulelor
canceroase, recoltarea lichidului trebuie fcut direct din pleur (pentru a evita
sedimentarea elementelor celulare), pe flacon heparinizat (pentru a nu se coagula),
iar materialul trebuie examinat imediat sau fixat (pentru prezervarea celulelor).
Recunoaterea celulelor neoplazice este adesea dificil, deoarece acestea,
multiplicndu-se n lichidul pleural, pot suferi modificri importante. Pe de alt parte,
celulele mezoteliale din pleur pot prezenta modificri care preteaz la confuzii.
Randamentul metodei, n servicii specializate, este de 50-60%.
Puncia pleural evacuatorie - Toracocenteza
Puncia pleural evacuatorie se face cu un ac gros avnd scopul de a evacua
revrsatul pleural cnd acesta este n cantitate mare, provocnd dispnee prin
compresia plmnului, dislocnd organele mediastinale.
172
Semiologia aparatului respirator
Biopsia pleural transtoracic efectuat cu acul Abrams sau Castelain este deosebit
de important n diagnosticul pleureziei bacilare, oferind date concludente n 60-80%
din cazuri.
3.2. Pleuroscopia
Pleuroscopia se face penetrnd n cavitatea pleural, adesea dup toracocentez,
cu un pleuroscop, instrument optic bazat pe principiile oricrui endoscop. Prin
intermediul acestuia se pot observa leziunile tuberculoase subpleurale, tumorile
pleurale i simfizele pleurale. Metoda se poate completa cu puncie-biopsie pleuro-
pulmonar, cnd cu ajutorul pleuroscopului se pot ciupi cu o pens sau cu un ac
special leziunile suspicionate de transformare tumoral sau tuberculoas, n vederea
examenului histopatologic.
3.3. Bronhoscopia
Bronhoscopia este o vizualizare direct endobronic cu ajutorul bronhoscopului
flexibil. Este o metod de investigaie selectiv, executat n servicii dotate i
specializate.
Indicaiile bronhoscopiei:
existena unei suspiciuni clinice i/sau radiologice de tumor
bronhopulmonar;
prezena unei tuse rebele sau hemoptizii care nu pot fi lmurite prin
investigaiile obinuite i ridic suspiciunea unei tumori sau tuberculoze
pulmonare;
Contraindicaiile bronhoscopiei:
vrsta naintat, insuficiena cardiac i respiratorie, prezena de anevrisme
aortice;
Cu ajutorul bronhoscopiei obinem urmtoarele informaii:
prezena, forma , extinderea, complicaiile unor leziuni sau formaiuni;
se observ lumenul i pereii traheei;
aspectul mucoasei bronice;
ulceraii bronice (tuberculoase, neoplasm);
formaiuni tumorale endobronice (adenoame, adenofibroame, epitelioame);
intreruperi ale lumenului traheo-bronic (compresiuni externe, stenoze, tumori
endobronice).
Bronhoaspiraia se efectueaz cu ajutorul bronhoscopului dotat cu o aparatur
adjuvant, cnd se pot scoate corpii strini, se aspir secreiile pentru efectuarea
unui examen citologic i bacteriologic.
173
Semiologia aparatului respirator
Biopsia bronic completeaz bronhoscopia, cnd se recolteaz cu o pens special
fragmente tisulare din unele zone suspecte n vederea examenului histopatologic.
3.4. Bronhografia
Bronhografia se efectueaz cu ajutorul unei substane radioopace care se poate
introduce n trahee, prelingndu-se n teritoriul vizat dup poziia bolnavului.
Bronhografia poate fi ns mult mai concludent dac substana radioopac se
introduce prin intermediul bronhoscopului ntr-un teritoriu selecionat. Cu ajutorul
acestei metode de investigaie al arborelui bronic, se pun n eviden tumorile
bronhopulmonare, broniectaziile, cavitile pulmonare evacuate ce comunic cu o
bronie.
3.5. Examenul de laborator al sputei
Examenul de laborator al sputei are importan diagnostic, etiologic pe de o parte,
i pe de alt parte, prin repetarea lui, urmrete evoluia bolii.
Pentru a ndeplini aceste deziderate, este nevoie de o recoltare a acesteia n condiii
corecte. Astfel, sputa trebuie s fie recoltat dimineaa (dup o retenie nocturn),
trebuie recoltat direct n cutii Petri sterile. Pentru o exactitate mai mare, recoltarea
se poate face direct din arborele bronic prin bronhoscopie. Sputa poate fi examinat
microscopic i chimic.
Examenul microscopic al sputei
Examenul microscopic depisteaz elemente celulare, elemente necelulare, minerale,
microbiene.
Examenul citologic
celulele epiteliale plate: provin din cavitatea bucal, nu au semnificaie
deosebit;
celulele epiteliale cilindrice: provin din arborele traheo-bronic i semnific o
inflamaie acut (traheo-bronit acut);
celulele alveolare mari, macrofage: provin din alveolele pulmonare i semnific
o inflamaie acut (pneumonii);
cnd aceste celule macrofage sunt brun-glbui (conin hemosiderin) se
numesc celule cardiace i semnific o staz circulatorie pulmonar n caz de
stenoz mitral, infarct pulmonar, cord pulmonar cronic;
celulele sanguine:
- granulocitele semnific, cnd sunt n numr foarte mare n sput, o
inflamaie;
- eozinofilele sunt n numr mare (20-60%) n astmul bronic;
174
Semiologia aparatului respirator
- limfocitele predomin n sput n tuberculoz;
- hematiile cnd sunt n numr mare vorbim de hemoptizie microscopic i
semnific fie o pneumopatie banal, fie broniectazie, infarct pulmonar ori
neoplasm pulmonar;
celulele tumorale: dac sunt prezente la examenul citologic al sputei semnific
prezena unei tumori pulmonare;
Elemente necelulare:
spiralele lui Curshmann se gsesc n sputa proaspt i semnific un astm
bronic alergic;
crlige de Echinococcus: se pot depista n sput dup vomica de deschidere a
unui chist hidatic;
Elemente cristaloide:
cristale Charcot-Leyden: apar n astmul bronic alergic;
se mai pot depista cristale de colesterol, de hematoidin sau de acizi grai i
nu au semnificaie patologic;
Examenul chimic al sputei poate depista elemente organice, minerale, etc.
Albumina depistat n sput semnific o atingere alveolar i lipsete n procesele
bronice. Albumina depistat n cantitate mare n sput sugereaz o form sever de
edem pulmonar acut cardiogen.
Examenul bacteriologic al sputei are o mare importan diagnostic n procesele
infecioase bronhopulmonare, fcnd diagnosticul lor etiologic n vederea unui
tratament antibiotic intit (completat cu antibiograma). Se face prin nsmnarea
sputei pe medii de cultur aerobe i anaerobe sau pe medii speciale (Lwenstein).
Pentru identificarea germenului se practic diferite coloraii (albastru de metilen,
coloraie Gram, coloraie Ziehl-Nielsen) sau inocularea la animale se laborator.
Germenii microbieni incriminai n diferitele afeciuni respiratorii sunt foarte variai:
Pneumococ, Streptococ, Stafilococ, bacili Koch, Haemophilus influenzae, Klebsiella
pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae, Candida albicans.
Examenul de laborator al sputei fie c, completeaz neajunsurile unui diagnostic
rezultat din examen clinic i radiologic, fie c l lmurete din punct de vedere
etiologic, fie c urmrete evoluia bolii i eficiena tratamentului.
3.6. Examenul radiologic al aparatului respirator
3.6.1. Metodele de examinare radiologic a aparatului
respirator
Principalele metode de examinare radiologic a aparatului respirator sunt: radioscopia,
radiografia, tomografia, bronhografia, angiopneumografia i scintigrafia pulmonar.
175
Semiologia aparatului respirator
Radioscopia este metoda cea mai simpl de examinare radiologic a toracelui, prin
care se apreciaz att morfologia ct i funcia aparatului respirator. Nu permite
vizualizarea leziunilor mai mici de 6-7 mm.
Radiografia pulmonar permite obinerea unor imagini ale celor mai fine structuri
pulmonare i permite urmrirea n timp a evoluiei leziunilor.
Tomografia permite un examen analitic al diferitelor straturi succesive din structura
complex a toracelui.
Bronhografia este o metod de examinare a arborelui bronic prin vizualizarea
acestuia cu ajutorul unor substane de contrast, ca lipiodolul. Principalele indicaii
ale acestei metode sunt tumorile bronice, broniectazia i cavernele pulmonare
evacuate care comunic cu o bronie.
Angiopneumografia const din urmrirea pe radiografii seriate a unei substane de
contrast de tip Odiston injectate n artera pulmonar. Metoda este de o mare valoare
n evidenierea celor mai fine modificri morfo-funcionale att n afeciunile vasculare
pulmonare ct i n cele parenchimatoase pulmonare.
Scintigrafia pulmonar reprezint o metod de investigaie radiologic de baz n
evaluarea tromboemboliei pulmonare. Ea se folosete ca metod screening naintea
angiografiei pulmonare. Ca i tehnic de realizare, exist o scintigrafie pulmonar de
perfuzie, n care se folosete serum-albumin marcat radioactiv cu Tc-99 m, Iod-
131. Serum-albumina marcat administrat pe cale intravenoas ajunge n circulaia
pulmonar i este blocat n arteriolele i capilarele pulmonare, timp n care se
efectueaz multiple poziii (minim 6) radiografice.
Scintigrafia pulmonar de ventilaie folosete gaze foarte difuzibile (Xe-133, Kr-8 im) -
care traverseaz rapid membrana alveolo-capilar i au coeficient de eliberare snge/
aer foarte mare, permind eliminarea aproape total la prima trecere.
3.6.2. IMAGINEA RADIOLOGIC NORMAL A PLMNULUI
Imaginea radiologic a toracelui rezult din sumaia urmtoarelor planuri principale:
prile moi (piele, muchi, esut adipos), structurile osoase, plmnii i diafragmul.
Plmnii normali apar radiologic sub forma a dou zone transparente delimitate
periferic de coaste i peretele toracic. Bazele plmnilor sunt desprite de abdomen
prin diafragm, iar feele lor interne sunt delimitate de imaginea cardio-vascular a
mediastinului.
Ariile pulmonare se mpart convenional pe radiografia postero-anterioar (PA) n
urmtoarele regiuni:
apical sau vrful pulmonar, situat deasupra claviculelor;
subclavicular, ntre clavicul i polul superior al hilului;
mijlocie, care corespunde hilului pulmonar pn n axil;
176
Semiologia aparatului respirator
bazal, care pleac de la polul inferior al hilului i se ntinde pn la diafragm.
n sens vertical, pentru fiecare din aceste regiuni se distinge o jumtate extern i
una intern.
La nivelul diafragmului, deosebim sinusurile pleurale costo-diafragmatice i cardio-
frenice situate la extremitatea bazelor spre exterior i la intersecia inimii cu
diafragmul.
n ceea ce privete structura radiologic normal a plmnului, aceasta corespunde
unei clariti produse de prezena aerului n parenchimul pulmonar, adic n sistemul
alveolo-bronic. Structura de reea fin denumit tram pulmonar, se datorete
reelei fine vasculare arteriale pulmonare cu punct de plecare la nivelul hilurilor
pulmonare. Hilurile realizeaz dou opaciti n form de aripi situate de o parte i alta
a mediastinului datorite ramificaiilor principale ale arterei pulmonare.
Pleura normal nu produce nici o imagine radiologic.
3.6.3. Semiologia radiologic a toracelui i plmnului patologic
Leziunile anatomo-patologice la nivelul plmnului i modific comportamentul fa
de razele roentgen n sensul unei absorbii mai mari sau mai mici dect n mod
normal. Apare astfel fie o diminuare, fie o cretere a transparenei pulmonare. n
prima situaie apare o voalare sau o opacitate pulmonar, iar n a dou situaie apare
o hipertransparen.
Opacitile pulmonare radiologice apar n urmtoarele situaii:
- lipsa de aer n alveole (atelectazie);
Fig. 103 - Atelectazie masiv dreapt (neo bronhopulmonar drept)
- lichid n alveolele pulmonare (pneumonie, edem pulmonar acut);
- procese expansive pulmonare (tumorale sau chistice);
- fibroze pulmonare i calcificri;
177
Semiologia aparatului respirator
- corpi strini radioopaci;
- ngroarea pleurei (parietal sau scizural);
- lichid n cavitatea pleural;
Pentru descrierea unei opaciti pulmonare se urmresc urmtoarele aspecte:
- localizarea topografic;
- forma, care poate fi rotund, ovalar, triunghiular, liniar, extins;
- mrimea apreciat n cm sau mm. Se disting urmtoarele mrimi:
micronodulare (cu diametrul pn la 3 mm), macronodulare (cu diametrul ntre
3-10 mm), mari (cu diametrul de peste 1 cm);
- numrul opacitilor: unice sau multiple;
- intensitatea opacitii, raportat la opacitatea unei coaste, poate fi subcostal,
costal sau supracostal (calcar);
- structura opacitii: poate fi omogen sau neomogen;
- conturul opacitii poate fi net sau difuz;
- raportul opacitii cu structurile anatomice din jur. Astfel, mediastinul,
coastele, diafragmul, hilurile, traheea pot fi tracionate, mpinse sau deformate
de diferite procese patologice pulmonare.
Hipertransparenele pulmonare pot avea urmtorul substrat:
- lezarea fibrelor elastice ale parenchimului pulmonar i creterea coninutului
de aer (sindromul de hiperaeraie pulmonar-emfizemul pulmonar);
- caverne pulmonare cu coninut aeric;
- dilatri bronice;
- prezena de aer n cavitatea pleural-pneumotoracele.
Imaginile mixte (hidro-aerice) sunt produse de:
- caviti pulmonare cu coninut lichidian parial evacuat (abces pulmonar,
cavern tuberculoas, chist hidatic, cancer pulmonar necrozat, toate parial
evacuate);
- prezena de lichid asociat cu aer n cavitatea pleural (hidro-pneumo-torace).
3.7. EXPLORAREA FUNCIONAL A APARATULUI RESPIRATOR
Explorarea funcional pulmonar cuprinde toate etapele funciei respiratorii (ventilaia
extern, perfuzia sanguin pulmonar i difuziunea alveolo-capilar), dar mai comun
se determin volumele pulmonare (metoda cea mai utilizat este spirometria) i
debitele ventilatorii.
178
Semiologia aparatului respirator
TESTELE STATICE permit msurarea volumelor pulmonare.
Capacitatea vital (C.V.) reprezint volumul maxim de aer eliminat din plmni n
cursul unei expiraii forate i complete, care urmeaz unei inspiraii forate. C.V. se
compune din:
a) volumul curent: volumul de aer mobilizat n cursul unei inspiraii i expiraii normale
(500 cmc);
b) volumul inspirator de rezerv: volumul de aer care mai poate fi inspirat la sfritul
unui inspir normal (1500-2000 cmc);
c) volumul expirator de rezerv: volumul de aer care mai poate fi expirat la sfritul
unui expir normal (800-1500 cmc).
Valoarea normal a C.V. variaz ntre 3500-5000 cmc, n funcie de vrst, sex,
suprafa corporal i antrenament. Valoarea obinut spirografic va fi comparat
cu valoarea teoretic, de care, n mod normal, variaz cu 20%. O scdere a C.V:
cu peste 20% din valoarea teoretic este patologic i se ntlnete n reducerea
mobilitii toraco-pulmonare (paralizia diafragmului, pleurezie, pneumotorace) i n
diminuarea parenchimului pulmonar funcional (pneumonii, obstrucii bronice).
Volumul rezidual: volumul de aer care rmne n plmni la sfritul unei expiraii
forate (500 cmc);
Capacitatea pulmonar total reprezint suma capacitii vitale cu volumul rezidual.
TESTELE DINAMICE msoar debitele pulmonare:
a) ventilaia maxim pe minut reprezint volumul maxim de aer pe care un subiect
l poate ventila ntr-un minut. Valorile normale sunt pentru femei: 100-120 l/minut;
pentru brbai: 130-150 l/minut.
b) volumul expirator maxim pe secund (VEMS) este volumul de aer expirat n
prima secund a unei expiraii forate, care urmeaz unei inspiraii maxime (normal
3000-4000 cmc).
c) raportul VEMS/CV x 100 (indicele Tiffneau) este, normal, mai mare de 75%.
d) testele de efort i farmacodinamice ale ventilaiei externe permit studierea
reaciilor subiectului dup:
- efort (ergospirometrice) la scri i cicloergometru = sunt comparate valorile
din repaus cu cele de efort;
- administrarea unui bronhoconstrictor (testul cu acetilcolin): testul este pozitiv
cnd VEMS-ul scade cu peste 10% i denot o reactivitate bronic crescut.
Tot n acest tip de teste este i testul cu histamin, care poate determina, la
fel, scderea VEMS-ului cu peste 10% fa de cel iniial.
- administrarea unui bronhodilatator (teste cu beta-adrenergice): testul se
consider pozitiv cnd VEMS-ul crete peste 10% fa de valorile iniiale.
179
Semiologia aparatului respirator
Aceste teste farmacodinamice cu substane bronhoconstrictoare i bronhodilatatoare,
apreciaz componenta spastic sau alergic a unei disfuncii ventilatorii de tip
obstructiv.
Modificrile patologice ale probelor funcionale respiratorii pun n eviden modificrile
mecanicii respiratorii, respectiv cele dou tipuri de disfuncii ventilatorii.
a) disfuncia ventilatorie obstructiv se caracterizeaz prin scderea debitelor
pulmonare, care apar n sindroamele de obstrucie bronic (astmul bronic,
emfizemul pulmonar) i se traduc spirografic, prin:
scderea raportului VEMS/CV (indicele Tiffneau);
scderea ventilaiei maxime pe minut;
creterea volumului rezidual;
b) disfuncia ventilatorie restrictiv include o diminuare proporional a volumelor
i debitelor pulmonare, n condiii care perturb mecanica ventilatorie (sechelele
chirurgiei toracice, lobectomii, atelectazie, paralizia diafragmului, deformri
toracice) i se caracterizeaz spirografic prin:
scderea capacitii vitale, a volumului rezidual i a capacitii pulmonare
totale;
raport VEMS/CV normal.
180
Semiologia aparatului respirator
4. BOLILE APARATULUI RESPIRATOR
Principalele sindroame clinice ale aparatului respirator
Sindroamele aparatului respirator se pot mpri n:
I. Sindroamele bronice;
II. Sindroamele parenchimului pulmonar;
III. Sindroamele pleurale;
Datorit localizrii topografice i legturilor cu aparatul respirator, tot aici vom discuta
i Sindromul mediastinal.
Sindromul funcional al Insuficienei respiratorii (acute i cronice) poate complica
evoluia multor boli ale aparatului respirator.
181
Semiologia aparatului respirator
5. SINDROAMELE BRONICE
Afeciunile broniilor determin modificri de calibru ale acestora, provocate de
urmtorii trei factori:
edem inflamator la nivelul mucoasei bronice;
hipersecreia glandelor de la nivelul mucoasei bronice;
spasmul musculaturii intrinseci a broniilor (la nivelul acestora, muchii lui
Reissessen sunt foarte dezvoltai).
Aceste alterri ale mucoasei bronice deterioreaz sistemul de protecie reprezentat
de cilii vibratili i favorizeaz agresiunile ulterioare.
5.1. BRONITA ACUT
DEFINIIE. Bronita acut este inflamaia acut a mucoasei bronice, care provoac
tulburri de secreie, de permeabilitate i de sensibilitate. Bronitele acute ating
n general marile bronii, ns procesul inflamator se poate extinde i la broniole
(broniolita).
Poate fi o afeciune independent a cilor respiratorii, secundar unei afeciuni a
cilor respiratorii superioare, sau poate constitui un element de nsoire a altor boli
(grip, rujeol, varicel, tuse convulsiv).
ETIOPATOGENIE
Din punct de vedere etiologic, deosebim:
1. bronite acute infecioase;
2. bronite acute toxice, n general de natur exogen, profesionale, datorit iritaiei
bronice prin inhalarea de vapori toxici (amoniac, acid clorhidric, bioxid de sulf),
fum i pulberi.
Cele mai multe bronite acute sunt infecioase. Dintre acestea majoritatea (50-90%)
sunt de etiologie viral (rinovirusuri, adenovirusuri), mai rar sunt secundare unei
infecii bacteriene (pneumococ, stafilococ, streptococ, Haemophylus influenzae).
Exacerbarea florei saprofite de la nivelul cilor respiratorii superioare, sub influena
factorilor favorizani, explic incidena mai mare a bronitelor acute n anotimpul rece
i umed, mai ales la persoane cu rezisten sczut.
SIMPTOMATOLOGIE
Debutul este precedat de infecii ale cilor respiratorii superioare (rino-faringite).
simptomele generale sunt n general cele ale unei stri infecioase: febr
moderat (38-39
o
C), mialgii, alterarea moderat a strii generale.
simptomele funcionale sunt n funcie de faza de evoluie a procesului
inflamator (faza de cruditate i faza de cociune).
182
Semiologia aparatului respirator
Faza de cruditate (de debut, de bronit uscat) care dureaz 2-3 zile, este
dominat de tuse uscat, iritativ, intens, nsoit de dureri moderate retrosternale
sub form de arsur.
Faza de cociune (umed) care dureaz nc 5-6 zile, se caracterizeaz prin tuse
productiv, urmat de expectoraie. Sputa este n cantitate moderat, la nceput
mucoas, apoi uor muco-purulent.
SEMNELE OBIECTIVE
Semnele obiective sunt reprezentate de modificrile percepute doar la auscultaia
plmnului. Ca i zgomote respiratorii de baz, percepem un murmur vezicular
nsprit. Zgomotele respiratorii supraadugate difer de faza de evoluie a bronitei
acute. Astfel, n faza de cruditate vom percepe raluri bronice uscate (ronflante i
sibilante). n faza de cociune apar i raluri umede, subcrepitante (buloase) de mrimi
diferite, n raport cu dimensiunile broniilor afectate, gradul de edem inflamator.
Ralurile se percep n ambii plmni i n ambii timpi ai respiraiei i se modific dup
tuse.
EXAMENELE PARACLINICE
Leucograma poate fi normal, sau se poate constata uneori leucopenie cu
predominena limfocitelor i monocitelor. Cnd se produce suprainfecie bacterian,
apare leucocitoz cu polinucleoz.
VSH poate fi uor accelerat.
Examenul radiologic pulmonar nu evideniaz modificri. El trebuie totui efectuat
pentru a exclude alte afeciuni.
Examenul citologic i bacteriologic al sputei poate fi important deoarece ne
ofer informaii privind natura i etiologia procesului inflamator, punnd n eviden
germenul patogen incriminat i prin realizarea antibiogramei, se testeaz sensibilitatea
n vederea unui tratament antibiotic intit.
EVOLUIA BRONITEI ACUTE
ntr-o bronit acut tratat, tulburrile respiratorii dispar n 4-5 zile, uneori se poate
menine o tuse persistent (sindrom de hiperactivitate bronic postviral), mai
ales la fumtori. Bronita acut poate agrava evoluia unei boli pulmonare cronice
(o bronhopneumopatie cronic obstructiv), poate declana la un bolnav astmatic o
criz de astm bronic, poate agrava evoluia unei insuficiene respiratorii cronice sau
decompensa un bolnav cardiac.
COMPLICAII
Bronita acut netratat se poate complica cu o bronhopneumonie, sinuzit sau otit.
183
Semiologia aparatului respirator
5.2. BRONITA CRONIC
DEFINIIE
Bronita cronic este inflamaia nespecific a mucoasei bronice, caracterizat prin
acutizri repetate i evoluie progresiv spre afectarea parenchimului pulmonar
(emfizem pulmonar).
Caracteristice pentru definirea bronitei cronice sunt:
permanena tulburrilor respiratorii (tuse i expectoraie) cel puin 3 luni pe an,
2 ani consecutiv (OMS, 1966);
accentuarea sezonier a acestora (n anotimpul rece i umed), n cursul
epidemiilor de infecii respiratorii acute (virale sau bacteriene).
n general, bronita cronic i emfizemul pulmonar obstructiv formeaz mpreun
bronhopneumopatia obstructiv cronic (BPOC).
Bronhopneumopatia obstructiv cronic grupeaz afeciuni respiratorii care determin
tulburri obstructive ale ventilaiei pulmonare ireversibile, cu evoluie progresiv spre
cordul pulmonar cronic (CPC).
Termenul de BPOC, propus de OMS, nu nlocuiete pe cel de bronit cronic. Dup
OMS, BPOC este considerat o singur boal cu dou tipuri predominante; n funcie
de perturbarea primar, dominat: de tip A (emfizematos) sau de tip B (bronitic).
ETIOPATOGENIE
Principalii factori etiologici ai bronitei cronice sunt urmtorii:
1. fumatul intervine n procentaj de 70-90%. Bronita cronic este semnificativ mai
frecvent la fumtori dect la nefumtori.
2. poluarea atmosferic (pulberi i gaze toxice) i factorii meteorologici (frig i
umezeal) explic incidena mai crescut a bronitei cronice la anumite profesii
(industria cimentului, siderurgic, a sticlei, chimic).
3. infecia bronic cu flor variat (pneumococ, Haemophylus influenzae, Klebsiella,
virusuri) este responsabil de perioadele de acutizri ale bronitei cronice n
anotimpurile reci.
n bronita cronic, factorii cauzali acioneaz asupra broniilor mari determinnd
producerea sindromului obstructiv bronitic prin dou mecanisme:
hipersecreie de mucus, datorit hiperplaziei glandelor bronice;
ngroarea peretelui bronic, prin inflamaie i fibroz consecutiv.
SIMPTOMATOLOGIA BRONITEI CRONICE
Debutul este insidios.
simptomele generale sunt srace. n perioadele de acutizri poate exista
stare febril, iar n stadii naintate, putem ntlni astenie, inapeten, cefalee,
insomnie.
184
Semiologia aparatului respirator
simptomele funcionale:
Tusea este simptomul dominant i este declanat de prezena secreiilor bronice
patologice la nivelul epiteliului alterat. Tusea este mai intens dimineaa, la sculare.
Expectoraia este de asemenea un simptom constant.
Sputa este muco-purulent mai frecvent, iar n caz de suprainfecie poate deveni
purulent sau chiar fetid (bronit putrid). Cantitatea sputei este de obicei
moderat, ns uneori poate fi abundent (bronhoree).
Dispneea se instaleaz progresiv sub form de dispnee de efort, ntrerupt uneori
de crize paroxistice de tip astmatiform. Ea este expresia obstruciei inflamatorii a
broniilor, cu scoaterea din funcie a teritoriilor alveolare tributare.
Pe msur ce se produc alterri parenchimatoase, se instaleaz progresiv insuficiena
respiratorie.
EXAMENUL OBIECTIV AL APARATULUI RESPIRATOR
Inspecie: torace emfizematos, mai ales n stadiile mai avansate;
Palpare: freamt pectoral diminuat;
Percuie: hipersonoritate pulmonar;
Auscultaia: ne ofer principalele semne pentru diagnostic. Respiraia de baz este
reprezentat de murmur vezicular diminuat. Ca i zgomote respiratorii supraadugate,
predomin raluri bronice uscate (ronflante i sibilante), la care se adaug, mai ales n
perioadele de acutizare, numeroase raluri umede, buloase (subcrepitante).
EXAMENELE PARACLINICE
n episoadele acute i n infeciile supraadugate, putem ntlni VSH accelerat i o
leucocitoz cu polinucleoz.
Examenul citologic i bacteriologic al sputei sunt utile pentru diagnostic i
tratament. Sunt puse n eviden prezena mucusului n cantitate mare, iar n
episoadele infecioase apar leucocite neutrofile i flor bacterian variat. Este util
testarea sensibilitii germenilor la antibiotice.
Examenul radiologic pulmonar pune n eviden o accentuare a desenului
peribronhovascular. n faz mai naintat, cnd sunt prezente i leziuni de emfizem
pulmonar, radiologic avem hipertransparena ambelor cmpuri pulmonare.
Bronhoscopia permite observarea direct a leziunilor bronice, ns aceast
investigaie nu se efectueaz de rutin n bronitele cronice, doar n caz de suspiciune
a unui neoplasm bronhopulmonar, pentru difereniere.
Explorarea funcional respiratorie evideniaz tulburri ale funciei ventilatorii ce
se accentueaz progresiv. Disfuncia ventilatorie este de tip obstructiv, cu scderea
predominant a VEMS-ului i a raportului VEMS x 100/CV (sub 70%).
185
Semiologia aparatului respirator
Presiunea parial (P) i saturaia (Sa) gazelor respiratorii: n sngele arterial (a)
arat n caz de insuficien respiratorie: hipoxemie (scderea PaO
2
sub 80 mmHg i
SaO
2
sub 95%) i hipercapnie (creterea PaCO
2
peste 45 mmHg): n acest stadiu
ncepe decompensarea cordului drept.
DIAGNOSTICUL TIPULUI DE BPOC
forma predominant bronitic (tipul B) produce aspectul albastru-buhit
(Blue bloater) la bolnavi de vrst medie, tuitori cronici, cu acutizri
repetate ale bronitei, cu insuficien respiratorie sever, care fac timpuriu
cord pulmonar cronic.
forma predominant emfizematoas realizeaz aspectul roz-gfitor
(Pink-puffer) cu evoluie ndelungat, cu semne moderate de insuficien
respiratorie, la bolnavi vrstnici i care fac cord pulmonar cronic trziu, de un
tip grav.
EVOLUIE I COMPLICAII N BRONITA CRONIC
Evoluia se ntinde pe zeci de ani de zile, este progresiv, cu perioade de acutizare
i de remisiune, ctre insuficien respiratorie cronic de grade progresive i
cord pulmonar cronic prin suprasolicitarea i hipertrofia cordului drept, secundar
hipertensiunii arteriale pulmonare.
Acutizrile i agravrile insuficienei respiratorii i al celei cardiace drepte, pot fi
determinate de factori intercureni: infecii respiratorii supraadugate, virale sau
bacteriene, poluani atmosferici, abuz de sedative sau de oxigen.
Bronita cronic se complic frecvent cu manifestri astmatiforme, pneumopatii
acute, fibroze i scleroze pulmonare, simfize pleurale, broniectazii, care i agraveaz
evoluia.
5.3. BRONIECTAZIA
DEFINIIE
Broniectazia este o boal caracterizat, din punct de vedere anatomic, printr-o
dilatare ireversibil a broniilor, iar clinic prin suprainfectarea acestora i expectoraie
muco-purulent abundent.
ANATOMOPATOLOGIE
n mod obinuit, dilatarea broniilor nu este difuz, ci cuprinde un segment pulmonar,
sau cteva segmente ale arborelui bronic, localizate de cele mai multe ori bazal
drept i n lobul mediu. Aspectul general al plmnului la seciune este cel al unui
burete, n sensul c n zone corespunztoare dilataiilor apar o mulime de caviti de
mrimi i forme variate.
Dup forma dilataiei, broniectaziile pot fi: cilindrice, moniliforme, ampulare,
186
Semiologia aparatului respirator
sacciforme. Toate tipurile de broniectazie pot coexista la acelai bolnav i nu exist
o relaie ntre forma dilataiei bronice, manifestrile clinice i factorii etiologici.
ETIOPATOGENIE
Dilataiile bronice pot fi congenitale (foarte rare) i dobndite.
1. broniectazia congenital se ntlnete mai frecvent la copii, are caracter familial
i se asociaz cu alte anomalii organice: cardiace (dextrocardie, defect septal atrial
sau ventricular), sindrom Kartagenar (dilataii bronice, situs inversus i sinuzit),
luxaie congenital de old, etc.
2. broniectazia dobndit predomin la aduli, este cea mai frecvent i se
datoreaz infeciei i stenozei bronice prelungite.
Mecanismele prin care pot fi produse broniectaziile dobndite sunt:
alterarea inflamatorie a peretelui bronic, a crui structur musculo-elastic
nlocuit cu esut fibro-conjunctiv cedeaz cu timpul creterilor de presiune din
timpul inspirului i tusei;
retracii scleroase pulmonare (atelectatice, post-pneumonice sau post-
tuberculoase) i pleurale, care produc dilataia broniilor prin traciune extern
asupra pereilor bronici;
stenoze sau distrucii bronice de natur tuberculoas, neoplazic,
inflamatorie nespecific, care acioneaz prin inflamaia bronic i stagnarea
suprastenotic a secreiilor.
SIMPTOMATOLOGIE
Debutul este insidios i precedat de bronite, astm bronic, tuberculoz pulmonar,
pneumonii repetate.
Simptomele funcionale sunt caracteristice. Bolnavii cu broniectazie tuesc i
expectoreaz permanent, cu urmtoarele particulariti:
tusea este mai intens dimineaa la trezire;
expectoraia este obinuit;
sputa este abundent (300-400 ml) muco-purulent sau purulent, se elimin
continuu sau sub form de pseudo-vomic. Uneori expectoraia este favorizat
de anumite poziii, care permit o drenare mai bun a broniilor dilatate.
Dimineaa la trezire, bolnavul elimin cantiti mari de sput (i face toaleta
matinal a broniilor). Sputa adunat ntr-un vas de sticl, se stratific n 3
sau 4 straturi: inferior grunjos (puroi, detritusuri celulare), apoi seros, mucos,
spumos.
hemoptiziile sunt destul de frecvente, nct o hemoptizie, care nu se
dovedete a fi tuberculoas sau neoplazic, trebuie s sugereze posibilitatea
unei broniectazii.
187
Semiologia aparatului respirator
Simptomele generale const din stri febrile sau subfebrile care apar n episoadele
de suprainfecie acut.
EXAMENUL OBIECTIV
Semnele fizice toracice depind de sediul i ntinderea leziunilor precum i de starea
de golire sau umplere a broniilor. Din acest punct de vedere, se pot realiza patru
feluri de sindroame: sindrom bronic, sindrom de condensare pulmonar, sindrom
pleural i sindrom cavitar.
Auscultaia ne furnizeaz cele mai importante elemente, prin prezena de raluri
umede, buloase (subcrepitante) de toate mrimile, grupate n zonele de dilataii
bronice, constituind sindromul bronic.
Dac n jurul broniectaziei exist o suprainfecie i condensare a parenchimului
pulmonar, obinem modificri de sindrom de condensare pulmonar cu bronia
obstruat: la palpare diminuarea freamtului pectoral n zona respectiv, la percuie
matitate sau submatitate, la auscultaie diminuarea murmurului vezicular, iar dac se
percepe i un suflu pleuretic, vorbim de un sindrom pleural. Sindromul cavitar (cnd
broniectaziile sunt golite de coninut), se manifest prin hipersonoritate cu caracter
timpanic, suflu cavitar, raluri subcrepitante mari, garguimente.
Frecvent se observ degete hipocratice, mai ales la cei cu insuficien respiratorie.
EXAMENELE PARACLINICE
VSH accelerat i leucocitoz, n perioadele de suprainfecie acut;
examenul microscopic al sputei pune n eviden polinucleare alterate, acizi
grai, cristale de leucin, microbi;
examenul bacteriologic al sputei izoleaz agenii microbieni i testeaz
sensibilitatea la antibiotice;
examenul radiologic simplu poate evidenia modificri care s sugereze
existena unor broniectazii: accentuarea desenului peribronhovascular,
imagini de rozet (imagini areolare) la una sau ambele baze pulmonare, imagini
n ciorchine de struguri sau de cuib de albine;
bronhografia cu lipiodol, precedat de bonhoscopie precizeaz localizarea i
forma dilataiilor bronice (diagnostic de certitudine);
examenul bronhoscopic permite evidenierea modificrilor inflamatorii ale
mucoasei bronice, stenozele bronice. Totodat se recolteaz aspirat bronic
pentru examen bacteriologic i se face biopsie din mucoasa bronic;
explorarea funcional respiratorie poate pune n eviden o disfuncie
ventilatorie de tip mixt (obstructiv i restrictiv) atunci cnd dilataiile bronice
sunt bilaterale, extinse i altereaz funcia respiratorie.
188
Semiologia aparatului respirator
EVOLUIA BRONIECTAZIEI. COMPLICAII
Broniectazia are evoluie cronic cu episoade acute sezoniere aprnd complicaii
ca: abces pulmonar (abces peri-broniectatic), pleurezie purulent, amiloidoz, fibroz
pulmonar, cord pulmonar cronic, hemoptizii variate ca i cantitate, cancer bronic,
supuraii metastatice la distan (hepatice, renale, cerebrale).
Fig. 104 - Bronhografie aspect normal (dup C. Stanciu)
Fig. 105 - Bronhografia n broniectazie
Dilataii n cuib de rndunic
(dup C. Stanciu)
Fig. 106 - Bronhografia n broniectazie
Dilataii ampulare
(dup C. Stanciu)
5.4. SINDROMUL CLINIC DIN OBSTRUCIA BRONIC (ATELECTAZIA)
DEFINIIE
Toate cauzele care obstrueaz sau diminu lumenul unei bronii, realizeaz un
obstacol pentru ventilaia pulmonar. Starea parenchimului pulmonar hipoventilat
sau neventilat (lipsit de aer) poart numele de atelectazie (din lb. greac - ateles =
incomplet, i ektasis = expansiune).
189
Semiologia aparatului respirator
ANATOMO-PATOLOGIC
Teritoriul pulmonar interesat n procesul de atelectazie este retractat, flasc, de
culoare crmizie-albstruie, lipsit de aer.
ETIOPATOGENIE
Etiopatogenic, exist dou forme de atelectazie:
atelectazie prin obstrucie;
atelectazie prin compresie;
5.4.1. Atelectazia prin obstrucie bronic
Se poate realiza prin:
obstrucii intra-bronice care nu in de peretele bronic, endogene (dopuri de
mucus, exsudate) i exogene (corpi strini, coninut gastric aspirat, etc.);
obstrucii endo-bronice, prin alterri ale peretelui bronic: procese inflamatorii
nespecifice sau specifice, tumori bronice maligne sau benigne.
SIMPTOMATOLOGIE
Simptomele pe care le prezint bolnavii sunt n raport cu mrimea teritoriului
atelectatic i cu modul de instalare a atelectaziei. Dac suprafaa pulmonar este
extins i instalarea brusc (ca n atelectazia prin obstrucie intrabronic prin corpi
strini aspirai), bolnavul prezint dispnee marcat, tuse, cianoz. Dac instalarea este
progresiv, ca ntr-o atelectazie prin obstrucie endo-bronic prin tumori pulmonare,
simptomele sunt mai puin evidente.
EXAMENUL OBIECTIV
Semnele fizice pot fi absente dac teritoriul hipoventilat este redus. Obstrucia
unei bronii lobare sau a unui trunchi bronic mai important, antreneaz modificri
obiective caracteristice.
inspecie: Retracia net a hemitoracelui afectat cu diminuarea micrilor
respiratorii la acest nivel i tiraj localizat. Se aude de ctre anturajul bolnavului
sau este sesizat chiar de ctre acesta un zgomot uiertor al respiraiei, cu
expir dificil (wheezing).
palpare: Freamtul pectoral este diminuat sau abolit la nivelul hemitoracelui
cu atelectazie.
percuie: matitate sau submatitate la acel nivel. Sunt prezente semne de
deplasare a mediastinului spre hemitoracele atelectatic.
auscultaie: murmurul vezicular diminuat sau abolit la locul obstruciei
bronice (gaur auscultatoric).
190
Semiologia aparatului respirator
EXAMINRI PARACLINICE
examenul radiologic pulmonar evideniaz opaciti omogene, de intensitate
variabil, cu micorarea spaiilor intercostale respective. De cele mai multe
ori, opacitile au o dispoziie zonal (lobar, lobular sau segmentar)
sau au aspect de opacitate alungit, n band. Caracteristic, se constat o
deplasare a taheei i mediastinului spre partea atelectatic ca i o ridicare a
hemidiafragmului respectiv. Foarte util este semnul Holzknecht-Jacobson,
care const din aspiraia mediastinului de partea afectat n inspir.
tomografia i bronhografia aduc informaii utile cu privire la sediul i natura
obstruciei.
bronhoscopia poate identifica cauza obstruciei bronice (de cele mai multe
ori sunt tumori bronho-pulmonare), sau poate chiar s ndeprteze cauza
atelectaziei (n caz de corpi strini aspirai).
5.4.2. Atelectazia prin compresie
Factorii etiologici principali sunt reprezentai n aceast form de atelectazie, de
diverse procese pleurale (pleurezii exsudative masive, pneumotorace masiv,
hemotorace masiv), procese ale cutiei toracice (tumori osoase, paralizii diafragmatice),
afeciuni cardiace (pericardite exsudative masive), mediastinale, toate aceste procese
exercitnd compresiuni extrinseci asupra unor zone pulmonare.
n majoritatea cazurilor, semnele fizice ale atelectaziei prin compresie sunt mascate
de procesul care exercit compresia asupra parenchimului pulmonar (exemplu
pleurezia exsudativ sau pneumotoracele masiv).
Semnele atelectaziei prin compresie se observ doar dac procesul patologic care
comprim parenchimul pulmonar este situat central, exercitnd compresiune
dinspre centrul toracelui spre peretele toracic, cum ar fi un cord bovin, o pericardit
exsudativ, anevrism de aort sau tumori mediastinale.
n atelectazia prin compresie, parenchimul pulmonar este comprimat i condensat,
dar compresia nu duce la obstrucie bronic, deci vibraiile vocale se transmit.
La examenul obiectiv vom gsi urmtoarele modificri:
inspecie: diminuarea micrilor respiratorii, eventual bombarea hemitoracelui
afectat;
palpare: freamtul pectoral accentuat;
percuie: submatitate sau matitate;
auscultaie: suflu tubar patologic. Se pot auzi raluri umede, mucoase-buloase
cu caracter consonant (prin condensarea parenchimului pulmonar).
191
Semiologia aparatului respirator
EVOLUIA SINDROMULUI DE ATELECTAZIE depinde n mare msur de boala
primar care-l provoac. Astfel, evoluia este nefavorabil cu insuficien respiratorie,
n caz de neoplasme bronhopulmonare. Evoluia poate fi favorabil n cazul n care
boala primar responsabil de producerea atelectaziei, este reversibil (pleurezie
exsudativ, pneumotorace, pericardit exsudativ sau corpi strini aspirai i
ndeprtai ulterior).
5.5. ASTMUL BRONIC
DEFINIIE
Sindrom caracterizat prin hiperreactivitate bronic la contactul cu substane
sau stimuli diferii, aprnd la subieci cu o anumit predispoziie constituional i
manifestndu-se clinic prin dispnee paroxistic i wheezing (American Thoracic
Society, 1962).
Astmul bronic este caracterizat prin crize de dispnee paroxistic expiratorie,
uiertoare, bradipneic, datorit spasmelor bronhiolelor, la care se adaug modificri
edematoase ale mucoasei bronice de natur alergic de cele mai multe ori. Este
deci un sindrom de hiperreactivitate bronho-broniolar, ale crei manifestri clinice
traduc stenoza paroxistic a sistemului broniolar, la care contribuie spasmul
musculaturii bronice, edemul mucoasei i hipersecreia mucoas, sticloas.
ETIOPATOGENIE
Dup etiologie i mecanism de producere, astmul bronic poate fi extrinsec (alergic)
i intrinsec (infecios).
Clasificarea etiologic a astmului bronic (dup Rackemann):
1. astm bronic extrinsec:
astmul alergic (70-80%);
2. astm bronic intrinsec:
astmul infecios (20-30%);
astmul iritativ;
astmul de etiologie neprecizat.
Asocierea factorilor etiologici explic incidena crescut a formelor mixte se astm,
care uneori pot ajunge pn la 80% din cazuri.
n producerea astmului bronic intervin dou categorii de factori:
1. factori determinani, care pot fi n ordinea frecvenei:
a) alergici:
vegetali (polenul de graminee i flori, praful de cas, fungi);
192
Semiologia aparatului respirator
animali (peri, ln, pene, insecte);
alimentari (cpuni, unt, preparate de carne, fin de gru);
medicamentoi (aspirin, indometacin, antibiotice, etc.);
b) infecioi: Infecia acut sau cronic bronic (viral, bacterian) singur
poate declana astmul bronic, sau poate ntreine i agraveaz un astm
preexistent de alt etiologie (prin accentuarea bronhospasmului).
c) iritani: Factorii fizici i chimici (fum, gaze, pulberi) ca i cei meteorologici
(frigul), pot induce un astm bronic la pacieni cu hiperreactivitate bronic.
d) factorul endocrin: explic apariia crizelor astmatice premenstrual, la
menopauz i la hipertiroidieni.
e) factorul psihic: particip la declanarea crizelor dup stress.
2. factorii favorizani (factori de risc) sunt:
terenul local (spine iritative): rinite alergice, vegetaii adenoide, deviaie de
sept nazal, etc.
terenul general: hiperreactivitatea bronic constituional. Astfel, incidena
astmului bronic este mai mare n familiile de astmatici dect la restul
populaiei.
Principalele mecanisme fiziopatologice n producerea crizei de astm bronic sunt
urmtoarele:
- criza de astm se datoreaz unei constricii a muchilor netezi bronici
(bronhoconstricie) prin aciunea parasimpaticului (mediator chimic fiind
acetilcolina).
- dup D. Danielopolu, n criza astmatic se produce o amfotonie cu
predominena vagotoniei (parasimpatotonia explic bronhospasmul, iar
simpatotonia determin edemul i hipersecreia bronic).
- Brink (1972) admite n producerea spasmului bronic intervenia a 4 factori:
hiperreactivitatea bronic constituional, alergia (mediatori chimici:
histamina, serotonina, bradikinina), infecia i componenta psihogen.
- n astmul alergic, rspunsul imun este de cele mai multe ori de tip I, imediat
(dup clasificarea lui Gell i Coombs), la 10-20 de minute dup contactul
cu alergenul. Reacia alergen-anticorp (IgE) determin eliberarea de ctre
mastocite i granulocitele bazofile a mediatorilor chimici hipersensibilizani i
mobilizarea eozinofilelor, care fagociteaz granulocitele i inactiveaz aceti
factori (Pun R., Popescu G., 1983, L. Domnioru, 1995).
SIMPTOMELE
Tabloul clinic al astmului bronic poate mbrca urmtoarele aspecte:
criza de astm bronic care este caracteristic i apare predominant nocturn,
193
Semiologia aparatului respirator
precedat sau nu de sindrom prodromal (rinit alergic, strnuturi, tuse uscat,
lcrimare). Debutul este brusc cu dispnee paroxistic expiratorie, nsoit de
wheezing, bradipnee, tuse uscat la nceput, apoi cu expectoraie mucoas,
perlat. Durata unei crize obinuite de astm bronic este ntre 15 minute i
2 ore.
starea de ru astmatic (Status astmaticus). Se caracterizeaz prin crize
subintrante de astm, fr pauze ntre ele, care dureaz cel puin 24 de ore,
nsoite de insuficien respiratorie acut, crize refractare la tratament.
ntre crizele de astm bronic, starea pulmonar a bolnavului poate fi normal.
EXAMENUL OBIECTIV
n afara crizei poate lipsi orice semn obiectiv de boal. Doar n cazurile n care astmul
este vechi, de ani de zile, putem gsi semnele emfizemului pulmonar (torace
emfizematos, hipersonoritate percutorie).
Examinnd bolnavul n criz, constatm:
la inspecie, toracele este destins, imobilizat n inspiraie, cu micri
diminuate. Expirul este prelungit (raport inspir/expir peste 1/1,3).
la palpare, freamtul pectoral este diminuat.
la percuie, semne de emfizem pulmonar (hipersonoritate pulmonar).
la auscultaie, murmurul vezicular este diminuat, iar n ambele cmpuri
pulmonare se aud raluri bronice uscate - respectiv raluri ronflante i sibilante,
constituind zgomotul de porumbar.
Aceast faz dureaz cteva ore i reprezint prima perioad de evoluie a crizei de
astm bronic (faza uscat).
Dup aceast faz urmeaz faza cataral, cnd tusea uscat, chintoas, de la
nceputul crizei, devine productiv, urmat de expectoraie. Sputa este albicioas,
bogat n mucus, vscoas (sputa perlat). Examinnd bolnavul n aceast faz,
auzim pulmonar pe lng ralurile bronice diseminate i raluri buloase (subcrepitante).
Dup terminarea crizei astmatice, tulburrile retrocedeaz uneori complet, alteori
mai persist raluri ronflante i sibilante cteva zile. Durata accesului este variabil,
de la cteva minute la cteva zile. n unele cazuri, crizele de astm sunt subintrante,
neinfluenate de tratamentul obinuit, putnd dura cteva zile sau sptmni.
Dispneea este continu, cianoza manifest, tahicardie, semne de epuizare fizic i
psihic prin hipoxie. Sunt prezente deci semnele insuficienei respiratorii acute.
EXAMINRI PARACLINICE I DE LABORATOR aduc informaii utile pentru
diagnosticul etiologic, patogenic i funcional.
examenul hematologic poate pune n eviden o eozinofilie n formula
leucocitar n caz de astm alergic, sau o neutrofilie n astmul infecios. Se
194
Semiologia aparatului respirator
poate constata o cretere a IgE.
examenul microscopic al sputei arat n astmul alergic pur, eozinofilie,
filamente de mucus, spiralele Kurschmann i cristalele de fosfai organici
descrise de Charcot-Leyden. Examenul bacteriologic al sputei pune n eviden
diferite bacterii n caz de astm infecios.
examenul radiologic pulmonar evideniaz hipertransparen pulmonar
datorat emfizemului pulmonar acut, uneori imagini infiltrative (sindrom
Lffler).
Fig. 107 - Hipertransparen pulmonar n astm bronic
probele funcionale respiratorii: scderea predominant a VEMS i a
raportului VEMS x 100/CV (disfuncie ventilatorie obstructiv). n starea de
ru astmatic apar semne de insuficien respiratorie (scderea PaO
2
i SaO
2

(hipoxemie) i creterea PaCO
2
(hipercapnie).
ntre crizele astmatice:
testele spirografice sunt normale;
testele farmacologice evideniaz hiperreactivitate bronic i reversibilitatea
bronhospasmului dup inhalarea de aerosoli cu Acetilcolin sau histamin,
ca i bronhodilataie dup inhalarea de aerosoli cu Alupent (= scderea i
respectiv creterea semnificativ a VEMS-ului cu 10% fa de valoarea
iniial).
teste cutanate de identificare a alergenului: intradermoreacia cu 0,1 ml
extract de alergene diferite (praf menajer, pene, pr, fungi, antigen microbian,
etc).
5.5.1. Formele clinice de astm bronic
n ordinea frecvenei se descriu urmtoarele forme de astm bronic:
195
Semiologia aparatului respirator
1. Astmul alergic (extrinsec)
Apare la tineri, nainte de 40 de ani, este determinat de alergeni diveri (vegetali,
animali, medicamentoi). Sunt prezente la aceti bolnavi antecedentele familiale
astmatice i personale alergice (rinite alergice, dermatite alergice), n timp ce infecia
bronic se asociaz secundar (neobligator);
2. Astmul infecios (intrinsec)
Se ntlnete la vrste mai naintate, dup 45 de ani, la persoane fr antecedente
familiale. Infecia bronic este prezent iniial i declaneaz criza, care apare pe un
fond de dispnee moderat continu.
3. Astmul sezonier
Reprezint manifestarea cronologic a celor dou forme principale de astm: alergic i
infecios. Crizele se produc 3-6 luni pe an, vara fiind determinate de polenul de flori i
graminee, iar toamna i iarna de praful din locuine i infeciile bronice.
4. Astmul cronic
Crizele astmatice apar n tot cursul anului cu intervale scurte de acalmie.
5. Astmul neuro-endocrin
Factorii neuro-endocrini au rol adjuvant n declanarea unei crize de astm bronic.
6. Astmul profesional
Apare n mediul industrial (morrit, textil, chimic, siderurgic, lemnului) la persoane
sntoase, dup o perioad variabil de activitate, fiind declanat prin contact
profesional i mecanism alergic. Aceast form de astm trebuie deosebit de astmul
neprofesional, preexistent, care este agravat de condiiile de la locul de munc.
7. Astmul infantil
Crizele de dispnee debuteaz nainte de 5 ani, sunt legate de infeciile acute ale
cilor respiratorii superioare i se nsoesc de tuse i cianoz, care simuleaz
bronhopneumonia. Se poate vindeca complet spontan sau dup tratament, n peste
50% din cazuri.
DIAGNOSTICUL ASTMULUI ALERGIC I INFECIOS
Parametrii Astmul alergic Astmul infecios
Frecven 70-80% 20-30%
Vrst ntre 35-45 ani
nainte de 5 ani, sau dup 45
ani
Antecedente familiale prezente (50%) rare (10%)
Etiologie
unul sau mai muli alergeni
cunoscui
fr alergeni demonstrabili
Rinit alergic frecvent rar
Infecia bronic secundar primar
196
Semiologia aparatului respirator
Sput eozinofilie
eozinofile, neutrofile i
bacterii
Snge
- eozinofile i IgE crescute,
- leucocite normale sau
leucopenie
eozinofile i IgE normale
leucocitoz
Teste cutanate pozitive negative
Intoleran la aspirin prezent nu
Evoluie n crize
accese prelungite sau
continue
Prognostic bun mai sever
5.5.2. Diagnosticul diferenial al astmului bronic
Criza de astm bronic va fi deosebit de celelalte cauze de dispnee paroxistic,
cum sunt: obstrucia cilor respiratorii superioare prin corpi strini, prin edem
angioneurotic, crup laringian.
Se va face diagnosticul diferenial cu edemul pulmonar acut, cu embolia i infarctul
pulmonar, cu pneumotoracele spontan.
Diferenierea cu aceste afeciuni se va face prin caracterul inspirator al dispneei n
aceste cazuri i cu ajutorul examinrilor paraclinice i de laborator.
n practic, datorit frecvenei, astmul bronic trebuie difereniat n primul rnd cu
astmul cardiac (criza de insuficien ventricular stng acut).
Diferenierea se va face dup urmtoarele criterii:
1. n astmul bronic dispneea este expiratorie, uiertoare, bradipneic,
expectoraia este perlat, cu eozinofilie, spirale i cristale. La examenul
obiectiv al toracelui constatm prezena de raluri bronice, ronflante i sibilante
diseminate. Pulsul cardiac este normal sau bradicardic, mai rar tahicard (prin
supradozarea simpatomimeticelor). Cordul din punct de vedere clinic, radiologic i
electrocardiografic este normal. Vrsta la care apare criza astmatic este tnr.
2. n astmul cardiac dispneea paroxistic este mixt, predominant inspiratorie,
polipneic, expectoraia tipic rozat-aerat n faza de edem pulmonar acut,
prezena la auscultaia toracelui de raluri crepitante i raluri subcrepitante fine
(raluri de staz) predominent la bazele pulmonare, cu tendin de urcare spre
vrfurile pulmonare, prezena de semne obiective de insuficien ventricular
stng (tahicardie, ritm de galop, sufluri funcionale de insuficien mitral,
prezena de aritmii cardiace). Sunt prezente ntotdeauna antecedentele unei boli
cardiace care st la baza decompensrii cordului stng: hipertensiune arterial,
cardiopatie ischemic i n special infarctul miocardic acut, valvulopatii mitro-
197
Semiologia aparatului respirator
aortice, aritmii cardiace (bradi- sau tahi-aritmii cardiace). Vrsta de apariie este de
obicei mai naintat.
EVOLUIA. COMPLICAIILE ASTMULUI BRONIC
Astmul bronic are evoluie cronic, cu apariia crizelor la contactul cu factorii
declanatori (alergic sau nealergic).
n cursul evoluiei, astmul bronic se poate complica cu: bronit cronic,
broniectazia, emfizemul pulmonar obstructiv, cordul pulmonar cronic cu insuficien
cardiac dreapt.
n starea de ru astmatic poate s apar insuficiena respiratorie acut sau
pneumotoracele spontan.
198
Semiologia aparatului respirator
6. SINDROAMELE PARENCHIMULUI PULMONAR
Din punct de vedere didactic, sindroamele parenchimului pulmonar se pot mpri
astfel:
1. sindromul de condensare pulmonar;
2. sindromul cavitar pulmonar;
3. sindromul de hiperaeraie pulmonar.
6.1. Sindromul de condensare pulmonar
Leziunile anatomo-patologice care intereseaz parenchimul pulmonar ce duc la
creterea densitii lui, alctuiesc sindromul de condensare pulmonar. Cavitile
alveolare sunt n acest caz, fie pline cu un exsudat fibrino-leucocitar cum este n cazul
pneumoniilor bacteriene, fie invadate de un proces tumoral cu tendin la extindere
progresiv, fie dislocate printr-o proliferare conjunctiv cum este cazul fibrozelor
pulmonare.
Forme de condensare pulmonar:
A. pneumopatiile acute nesupurate;
B. pneumopatiile acute supurate;
C. tumorile pulmonare;
D. fibroza pulmonar.
6.1.1. Pneumopatiile acute nesupurate
6.1.1.1. Pneumoniile
DEFINIIE
Pneumoniile sunt procese inflamatorii nesupurative ale parenchimului pulmonar,
produse de diferii ageni etiologici, infecioi (bacterii, virusuri, rickettsi, chlamidii,
fungi, protozoare) sau neinfecioi (substane toxice, reacii imunologice, iradiere).
Procesul poate fi predominant alveolar sau interstiial, deseori cu afectarea
concomitent a broniilor.
n funcie de agentul etiologic i de reactivitatea organismului, se realizeaz variate
forme anatomo-clinice: pneumonia lobar sau segmentar, bronhopneumonia,
pneumonia interstiial.
Dup terenul pe care apare infecia, pneumoniile se clasific n pneumonii primare
(fr boli preexistente) i pneumonii secundare (pe leziuni bronhopulmonare
anterioare).
199
Semiologia aparatului respirator
ETIOLOGIE
n funcie de agenii cauzali, pneumoniile pot fi: bacteriene (tipice) - 70% dinte
care 90% sunt reprezentate de pneumococ i 10% de alte bacterii, i nebacteriene
(atipice) - 30%, dintre care 25% sunt virale i 5% de cauze diverse (micotice,
alergice, chimice, etc.).
Dup cum am prezentat, majoritatea pneumoniilor sunt infecioase. n urm cu cteva
decenii predominau net pneumoniile bacteriene. n ultima perioad a crescut mult
frecvena pneumoniilor produse de ageni subbacterieni, n special de Mycoplasma
pneumoniae.
n cadrul pneumoniilor bacteriene care sunt majoritare ca frecven, dei
pneumococul se menine germenul predominant, a crescut incidena stafilococului
i a germenilor gramnegativi, fapt care se explic n mare parte prin utilizarea larg a
antibioticelor.
Ptrunderea germenilor n plmn se produce pe cale bronhogen (inhalarea lor din
aerul contaminat), pe cale hematogen (n septicemii, focare septice de la distan)
sau prin contiguitate (din focare septice de vecintate).
Terenul local i general creeaz condiii favorabile pentru grefarea infeciei.
Numeroase boli generale sau condiii patologice pot contribui la scderea rezistenei
la infecii (diabet zaharat, alcoolism cronic, malnutriie, hemopatii maligne, iradiere,
corticoterapie, etc.).
CLASIFICAREA ETIOLOGIC A PNEUMONIILOR
1. Pneumonii bacteriene (tipice) - 70%:
a) pneumonia pneumococic;
b) bronhopneumonia
2. Pneumonii nebacteriene (atipice) - 30%:
a) pneumonii virotice (Mycoplasma pneumoniae, gripa, rujeola, varicela,
adenovirusuri, Coxachie, Echo, etc.);
b) pneumonia rickettsian (febra Q);
c) pneumonia micotic (Candida, Aspergillus, Actinomyces, etc.);
d) pneumonia alergic (sindromul Lffler);
e) pneumonia chimic (oxizi, clor, etc.);
f) pneumonia fizic (pneumonia de iradiere).
1. Pneumoniile bacteriene
a) Pneumonia pneumococic
DEFINIIE
Pneumonia pneumococic este o pneumopatie acut determinat de un agent
specific (Pneumococul), caracterizat clinic prin debut brutal, simptome tipice, iar
200
Semiologia aparatului respirator
anatomo-patologic prin leziuni ntinse la un lob sau un segment pulmonar.
ANATOMO-PATOLOGIE
Din punct de vedere anatomo-patologic, pneumonia evolueaz n urmtoarele stadii:
stadiul de congestie alveolar, n care alveolele sunt pline cu un exsudat seros,
bogat n hematii, leucocite, pneumococi, care dureaz 1-2 zile;
stadiul de hepatizaie roie, cu alveolele pline de un exsudat seros bogat n
fibrin, hematii, leucocite, celule epiteliale descuamate, pneumococi. Aceast
faz dureaz 3-5 zile;
stadiul de hepatizaie cenuie, cnd zona inflamat ia un aspect cenuiu din
cauza predominanei polinuclearelor n exsudatul alveolar;
stadiul de resorbie, cnd blocul fibrinos se topete sub aciunea
polinuclearelor din exsudatul alveolar.
SIMPTOMATOLOGIE
Debutul bolii este brusc, fr prodrome, n plin sntate.
simptomele sunt dominate de un frison puternic, prelungit (10-30 minute sau
mai mult), de obicei unic (frison solemn).
frisonul este urmat de febr (39-40 grade C).
la cteva ore de la frison apare junghiul toracic, de obicei submamelonar sau la
nivelul focarului pneumonic. Junghiul toracic este viu, lancinant, mpiedicnd
micrile respiratorii, i este datorat interesrii pleurei n procesul inflamator.
Perioada de stare a pneumoniei se caracterizeaz simptomatic prin:
junghiul toracic dureaz pn la 3-4 zile, disprnd treptat. Poate s lipseasc
n pneumoniile centrale, la btrni i la bolnavii caectici.
dispneea este polipneic i se datoreaz scderii suprafeei pulmonare,
limitarea micrilor respiratorii de ctre junghiul toracic, aciunea central a
toxinelor microbiene.
tusea, este la nceput seac, devine dup 2-3 zile, umed, productiv.
expectoraia, apare dup 2-3 zile, n cantitate mic. Sputa este caracteristic
pneumoniei pneumococice i ajut la precizarea diagnosticului (bolnavul i
scuip diagnosticul). Sputa este de obicei ruginie, datorit hemoglobinei
rezultate din degradarea hematiilor la nivelul exsudatului alveolar. Dar uneori
sputa este mucoas sau muco-purulent.
Semnele generale const dintr-o serie de manifestri ale sindromului infecios
general i anume:
febra se menine ridicat, continuu, n platou, apoi de obicei scade brusc n
criz.
201
Semiologia aparatului respirator
tahicardie peste 100/minut.
faciesul vultuos, rou, congestionat, mai intens de partea pulmonului afectat
(semnul Jacoud).
herpesul labial sau nazal este un semn caracteristic pentru pneumonia
pneumococic.
EXAMENUL OBIECTIV
Semnele fizice locale realizeaz sindromul de condensare pulmonar cu bronie
permeabil.
n faza de debut:
inspecia nu arat modificri locale;
palparea poate pune n eviden o uoar accentuare a freamtului pectoral;
percuia arat o uoar submatitate;
auscultaia pune n eviden raluri crepitante fine pe o zon limitat procesului
pneumonic (crepitaii de inducere).
n faza de stare:
inspecia arat eventual diminuarea micrilor respiratorii de partea
pneumoniei, din cauza junghiului;
palparea evideniaz accentuarea freamtului pectoral n zona procesului
pneumonic;
percuia arat o matitate net, dar fr senzaie tactil de rezisten ca n
pleurezie;
auscultaia pune n eviden nlocuirea murmurului vezicular cu un suflu tubar
n zona de condensare pulmonar, nconjurat la periferie de raluri crepitante
n perioada de resorbie
toate manifestrile de mai sus dispar treptat. La auscultaie, murmurul
vezicular revine treptat la normal, trecnd printr-o faz de raluri crepitante mai
mari sau chiar subcrepitante (raluri de reducere).
EXAMINRI PARACLINICE I DE LABORATOR
leucocitoz (10-20.000/mm) cu polinucleoz neutrofil.
examenul radiologic pulmonar evideniaz o opacitate omogen de
intensitate subcostal, triunghiular, cu vrful n hil i baza la periferie,
delimitat de scizur. Examenul radiologic este necesar i util mai ales n
cazurile n care simptomele nu sunt caracteristice, doar acesta putnd stabili
diagnosticul.
examenul bacteriologic al sputei poate evidenia prezena pneumococului
(diplococ Gram pozitiv) i completat cu antibiograma, ajut la un tratament
intit.
202
Semiologia aparatului respirator
FORME CLINICE
Dup simptomatologie i evoluie, n afara formei tipice descrise, se mai pot ntlni:
forme abortive, uoare, care se vindec spontan n 2-4 zile, nedepind stadiul
de congestie (alveolit exsudativ);
forme prelungite, grave, la bolnavi tratai (denutrii, diabetici, etilici);
pneumonia copilului se caracterizeaz prin debut atipic, abdominal (fals
abdomen acut) sau meningeal. Doar examenul radiologic pulmonar traneaz
diagnosticul;
pneumonia btrnului evolueaz cu semne generale i pulmonare discrete,
predominnd semnele insuficienei cardiace i respiratorii acute.
EVOLUIE. COMPLICAII
Complicaiile cele mai frecvente sunt - pleurezia exsudativ care poate s apar
n timpul evoluiei pneumoniei (pleurezia parapneumonic) sau dup evoluia
pneumoniei (pleurezia metapneumonic).
Alte complicaii: abcesul pulmonar, meningit, endocardit, insuficiena cardiac,
insuficiena renal funcional.
Astzi, datorit antibioterapiei precoce, tabloul clasic al pneumoniei pneumococice se
ntlnete rar, evoluia fiind scurtat, complicaiile reduse i prognosticul ameliorat.
ALTE FORME DE PNEUMONII BACTERIENE
Pneumonia stafilococic
Survine mai frecvent la copii dup infecii virale (rujeol, grip) iar la aduli dup
grip sau n cadrul unor septicemii stafilococice. Realizeaz tabloul clinico-radiologic
de bronhopneumonie, adesea cu evoluie spre abcedare i alte complicaii septice
(empiem pleural). Mortalitatea este ridicat (40-50%).
Fig. 108 - Focare bronhopneumonice
203
Semiologia aparatului respirator
Pneumonia streptococic
Complic evoluia unor infecii virale (grip). Este produs de streptococul beta-
hemolitic de grup A. Aspectul clinico-radiologic este de bronhopneumonie cu tablou
clinic grav i evoluie sever.
Pneumonia cu Haemofilus influenzae
Survine dup vrsta de 40 de ani, la bolnavi cu suferin pulmonar cronic, alcoolici.
La aduli fr infecii bronice anterioare, tabloul clinic este mai atenuat, cu evoluie
benign. Aspectul clinic este mai grav (cu insuficien respiratorie) la bolnavii cu
BPOC. Radiologic apare imagine de bronhopneumonie.
Pneumonia cu Klebsiella pneumoniae
Se ntlnete mai ales la vrstnici, alcoolici, diabetici. Debutul este brusc, cu dispnee,
tuse productiv, sput purulent. Se localizeaz mai frecvent la lobul superior drept.
Pneumonia cu piocianic, proteus, coli
Se ntlnete mai frecvent la bolnavii spitalizai pentru boli grave, dup corticoterapie,
citostatice, intubaie oro-traheal. Tabloul clinic este dominat de simptomatologia bolii
de baz. Mortalitatea este foarte mare (peste 50%).
6.1.1.2. Bronhopneumonia
DEFINIIE
Bronhopneumonia este o afeciune acut, grav, dispneizant, cu cianoz, tiraj i
semne de toxicoz general, ce afecteaz n mod deosebit vrstele extreme i n
general organismele debilitate.
ANATOMOPATOLOGIE
Se caracterizeaz prin leziuni inflamatorii bronice i alveolare, dispuse n focare de
diferite mrimi, diseminate, care uneori conflueaz.
Se deosebesc bronhopneumonii primitive, care apar la un organism indemn
i bronhopneumonii secundare care apar ca o complicaie n cursul altori boli
ca: gripa, rujeola sau la organisme debilitate de o serie de boli ca diabetul zaharat,
hemopatii maligne, cancere, insuficiena cardiac.
SIMPTOMATOLOGIE
Debutul bolii este de cele mai multe ori busc.
simptome generale: febra ridicat (39-40
o
C), frisoane repetate, starea general
alterat, mai grav dect n pneumonie.
simptome funcionale: dispneea i cianoza sunt prezente. Intensitatea foarte
mare a dispneei face ca bronhopneumonia s fie numit pneumopatie acut
dispneizant. Gravitatea dispneei se explic att prin reducerea funcional a
204
Semiologia aparatului respirator
suprafeei respiratorii ct i prin intoxicaia centrilor respiratori.
Uneori sunt prezente dureri toracice sub form de junghi.
Tusea este prezent, cu caracter uscat. Uneori apare expectoraia necaracteristic
(sputa mucoas, mucopurulent, uneori hemoptoic).
EXAMENUL OBIECTIV
Semnele fizice obinute n bronhopneumonie sunt n discordan cu bogia
simptomelor.
la inspecie se constat diminuarea micrilor respiratorii datorit dispneei
polipneice ct i durerilor toracice.
la palpare se evideniaz o accentuare a freamtului pectoral, dac focarele
bronhopneumonice sunt confluente.
la percuie se constat matiti sau submatiti diseminate.
la auscultaie, tabloul stetacustic este al unei bronite acute cu broniolit i
bronhoalveolit, respectiv se aud raluri ronflante, sibilante, raluri subcrepitante
i crepitante i uneori suflu tubar sau respiraie suflant.
EXAMENUL RADIOLOGIC PULMONAR confirm diagnosticul: se constat opaciti
cu aspect nodular, diseminate, unilateral sau bilateral, sau un aspect pseudo-lobar. n
jurul focarelor bronhopneumonice apar zone de atelectazie.
LABORATORUL arat o hiperleucocitoz cu polinucleoz, VSH accelerat.
Examenul bacteriologic i antibiograma sputei poate identifica germenul patogen
FORME CLINICO-ETIOLOGICE DE BRONHOPNEUMONIE
Diferenierea lor se face pe baza prezenei germenului n sput, al tabloului clinic i a
imaginilor radiologice caracteristice.
- bronhopneumonia stafilococic care este favorizat de virozele cilor
respiratorii superioare, de bolile debilitante (diabetul zaharat, ciroza hepatic)
sau de o stafilococie cutanat recent.
- bronhopneumonia streptococic este cel mai adesea secundar unei infecii
rino-faringiene, unei angine streptococice, unui erizipel sau unei septicemii.
- bronhopneumonia cu Haemophylus influenzae (bacilul Pfeiffer) este
favorizat de infecii pulmonare cronice (broniectazii, bronite cronice) sau de
grip.
- bronhopneumonia cu Klebsiella pneumoniae (bacilul Friedlander)
este favorizat de vrsta naintat, de boli i intoxicaii cronice, stri de
subalimentaie.
EVOLUIE. COMPLICAII
Evoluia este prelungit i grav datorit reapariiei de noi focare bronhopneumonice.
205
Semiologia aparatului respirator
Pot apare complicaii septice locale (abces pulmonar, pleurezie purulent) i
complicaii septice la distan (meningite, artrite).
6.1.1.3. Pneumoniile nebacteriene
Pneumoniile nebacteriene (atipice) reprezint 30% din totalul pneumopatiilor acute
nesupurate. Ele sunt determinate de virusuri sau germeni intermediari ntre bacterii
i virusuri, precum i de alte cauze. Ele se caracterizeaz prin infiltraii cu monocite
i limfocite ale esutului interstiial (pneumonii interstiiale), absena exsudatului
intraalveolar, care explic srcia semnelor fizice pulmonare.
Forme clinice etiologice (n ordinea frecvenei):
1. pneumonia virotic;
2. pneumonia rickettsian;
3. pneumonia din ornitoz;
4. pneumonia micotic;
5. pneumonia alergic;
6. pneumonia chimic;
7. pneumonia de iradiere;
1. Pneumonia virotic
Germenii cauzali ai acestor pneumonii (Micoplasma, Rickettsii, virusuri, chlamidii)
realizeaz tablouri clinico-radiologice asemntoare (pneumonii interstiiale),
diferite de cele ale pneumoniilor bacteriene, de aceea au fost denumite pneumonii
atipice.
Pneumonia virotic se caracterizeaz clinic prin debut insidios i predominena
simptomelor generale fa de cele pulmonare.
Debutul insidios este sub aspectul unei gripe sau al unei rinofaringite.
Ca simptome generale ntlnim: febr neregulat, frison moderat, astenie, cefalee,
dureri musculare.
Ca simptome funcionale din partea aparatului respirator, exist o uoar dispnee,
tuse uscat sau nsoit de o moderat cantitate de sput necaracteristic.
Anatomopatologic, n pneumonia virotic, procesul infiltrativ este interstiial, nu duce
la condensarea parenchimului pulmonar, alveolele sunt libere.
Semnele obinute la examenul obiectiv sunt srace: sonoritate pulmonar normal
sau uoar submatitate, murmur vezicular diminuat, rare raluri subcrepitante sau
crepitante.
2. Pneumonia rickettsian
Agentul patogen este Rickettsia burnetti, intermediar ntre bacterii i virusuri.
Transmiterea se face prin cpu sau laptele i carnea infectat, fiind mai expui
ngrijitorii de animale, lucrtorii din abatoare.
206
Semiologia aparatului respirator
Tabloul clinic este dominat de febr (febra Q) i simptome comune de pneumonie
atipic.
3. Pneumonia din ornitoz
Agentul patogen este intermediar ntre virusuri i rickettsii. Rezervorul de infecie:
porumbeii (Ornitoza), papagalii i psrile din cresctorii.
Clinic exist simptome comune de pneumonie atipic, tulburri digestive i uneori
exantem.
4. Pneumonia micotic
Este o inflamaie acut sau cronic bronhopulmonar, datorat dezvoltrii diferitelor
specii de fungi, endogene sau exogene (Candida, Aspergillus, Actinomyces,
Hystoplasma).
n ara noastr, micozele pulmonare sunt determinate n majoritatea cazurilor de
Candida albicans, celelalte specii fiind rare.
Micozele pulmonare apar ca o consecin a scderii rezistenei organismului prin
factori diveri (caexie, alcoolism) sau dup administrarea prelungit i n doze mari
de antibiotice per-os, care prin distrugerea florei bacteriene saprofite, favorizeaz
dezvoltarea fungilor.
Manifestrile pulmonare const din dezvoltarea unei bronite, pneumonii sau
bronhopneumonii.
Diagnosticul se bazeaz pe evidenierea fungilor n sput i bronhoscopie.
5. Pneumonia alergic
Determinrile parenchimatoase pulmonare de cauz alergic pot s apar n caz de:
parazitoze intestinale (ascarizi, taenia, strongiloizi, anchilostoma, trichocefal, etc.),
alergii medicamentoase (antibiotice, sulfamide, antipiretice, etc.), n astmul bronic.
n ara noastr este mai ntlnit sindromul Lffler. Se caracterizeaz prin alveolit
exsudativ fugace, cu eozinofilie sanguin i pulmonar, produs de migrarea larvelor
de Ascaris lumbricoides.
Clinic se manifest prin febr, dispnee i expectoraie.
Diagnosticul este:
radiologic: infiltrate unice sau multiple, de mrimi diferite;
prezena eozinofiliei sanguine (20-60%);
prezena n sput de eozinofile i larve de ascarizi;
examenul copro-parazitologic pune n eviden ou de parazii.
6. Pneumonia chimic
Inhalarea n cantiti mari a gazelor i pulberilor toxice determin apariia unei alveolite
207
Semiologia aparatului respirator
edematoase acute.
Pneumoniile chimice au caracter profesional, fiind determinate de oxizi de azot, oxid
de sulf, clor, fosgen, amoniac, produse petroliere.
Debutul apare prin iritarea cilor respiratorii superioare, urmat de o perioad
asimptomatic de 48 de ore, apoi tuse iritativ, expectoraie hemoptoic, dispnee,
cianoz i febr.
7. Pneumonia de iradiere
Pneumonia de iradiere apare dup radioterapie cu doze mari la nivelul toracelui,
efectuat pentru afeciuni maligne diverse (neoplasm de sn, cancer bronhopulmonar
primar i secundar, limfoame maligne, etc.).
Simptomele apar n primele 6 sptmni dup iradiere (precoce) sau la 3-8 luni
(tardiv).
Se manifest prin semne necaracteristice:
clinic apare dispnee, tuse, expectoraie i febr;
radiologic opaciti diverse pn la fibrotorace.
Evoluia este spre fibroz pulmonar cu disfuncie ventilatorie restrictiv i
insuficien respiratorie cronic.
6.1.1.4. Infarctul pulmonar
Infarctul pulmonar este consecina obliterrii acute a unei ramuri a arterei pulmonare,
iar clinic se caracterizeaz printr-un sindrom de condensare pulmonar.
ETIOLOGIE
Obliterarea arterei pulmonare se poate produce n urmtoarele situaii (surse
emboligene):
tromb plecat cel mai frecvent dintr-o tromboz venoas profund a membrelor
inferioare sau la nivelul micului bazin;
tromb plecat din ventriculul drept dilatat n caz de insuficien cardiac
dreapt;
o tromboz local pulmonar (n stenoza mitral, n insuficiena cardiac
global, din cauza stazei pulmonare).
Obliterarea unei ramuri a arterei pulmonare produce la nceput o ischemie a teritoriului
pulmonar irigat de acea ramur. Ca o consecin a ischemiei iniiale, se produce o
cretere exagerat a permeabilitii vaselor pulmonare, urmat de infiltrarea regiunii
respective cu snge provenit din vasele din vecintate (infarct rou sau hemoragic).
SIMPTOMATOLOGIE
Debutul este brusc cu junghi toracic foarte intens, dispnee cu polipnee, tuse cu
208
Semiologia aparatului respirator
expectoraie, sput hemoptoic sau hemoptizie.
Simptomele generale sunt reprezentate de o stare de agitaie psihomotorie,
anxietate, eventual stare febril dup cteva zile prin suprainfecia teritoriului
pulmonar ischemic. Eventual poate aprea un subicter prin resorbia bilirubinei din
hemoglobin.
EXAMENUL OBIECTIV
inspecie: micrile respiratorii pot fi diminuate pe partea afectat, din cauza
durerii toracice.
palpare: freamtul pectoral accentuat, dac regiunea infarctat este mare.
percuie: submatitate sau matitate n regiunea infarctat, dac aceasta este
suficient de ntins i situat la suprafa.
auscultaie: murmurul vezicular poate fi diminuat sau nlocuit de suflu tubar.
Supraadugat se pune n eviden prezena de raluri crepitante, iar dac este
afectat i pleura, pot aprea i frecturi pleurale. Se poate produce i un
exsudat pleural, de cele mai multe ori hemoragic, diagnosticat prin puncie
pleural.
INVESTIGAII PARACLINICE
Examenul radiologic pulmonar: infarctul pulmonar apare sub aspectul unei opaciti
de form triunghiular cu vrful spre hil i baza spre peretele toracic.
att simptomele, ct i examenul obiectiv i cel radiologic, pot frecvent s
conduc la diagnosticul eronat de pneumonie, dac nu se face o anamnez
amnunit i un examen fizic complet. Pentru orientare este important
cronologia de apariie a simptomelor (debut cu junghi toracic intens i abia
apoi, dup cteva zile, poate apare i febra - n infarctul pulmonar, pe cnd
n pneumonie debutul este cu frison i febr, i mai puin dureri toracice.
Punerea n eviden a sursei emboligene, mai frecvent o tromboflebit
profund a membrelor inferioare, traneaz diagnosticul pentru o boal
trombo-embolic.
6.1.2. Pneumopatiile acute supurate
Supuraiile pulmonare
Din punct de vedere etiopatogenic i anatomoclinic, se deosebesc supuraii
pulmonare primare, care se dezvolt ntr-un plmn fr procese patologice
anterioare (abcesul pulmonar i uneori gangrena pulmonar) i supuraii pulmonare
secundare (n caviti preformate sau supuraia unor leziuni pulmonare vechi).
209
Semiologia aparatului respirator
6.1.2.1. Supuraii pulmonare primare
Abcesul pulmonar
DEFINIIE
Abcesul pulmonar este o supuraie pulmonar primar circumscris ntr-o cavitate
nou-format, secundar unei inflamaii acute.
ETIOPATOGENIE
Din punct de vedere etiologic, cauza determinant o constituie infecia parenchimului
pulmonar cu microbi piogeni aerobi i anaerobi, mai rar micoze i parazii.
Ci de infecie:
a) bronhogen (de aspiraie) - este principala modalitate, avnd ca surse de infecie
- supuraiile buco-dentare (periodontite, abcese), supuraiile cilor respiratorii
superioare (rino-sinuzite, faringo-amigdalite), intubaia pentru respiraie mecanic
sau narcoz, bronhoscopia.
b) hematogen - septicemii cu piogeni (stafilococi n majoritatea cazurilor) de cauz
chirurgical sau obstretical.
c) de contiguitate (vecintate) - pleurezia purulent, mediastinita, abcesul
subfrenic, flegmonul perirenal, etc.
SIMPTOMATOLOGIA
Evoluia clasic a abcesului pulmonar se face n trei faze: faza de formare (de debut),
faza de deschidere (vomic) i faza de supuraie cronic.
1. faza de formare, de debut. Abcesul pulmonar se instaleaz n medie dup 1-3
zile de la aspiraia sursei infectante, insidios, cu febr progresiv i tuse seac, sau
prin debutul unei pneumopatii acute nesupurate (50%), cu febr, alterarea strii
generale i apariia unui sindrom de condensare pulmonar incomplet (submatitate
i raluri crepitante).
2. faza de deschidere (vomic). Dup 7-10 zile de evoluie nefavorabil, busc,
bolnavul prezint chinte de tuse violente, urmate de evacuarea unei cantiti mari
de puroi fetid, ntre 400-600 ml (vomica). Astzi vomica se ntlnete mai rar, fiind
nlocuit cu bronhoree purulent n cantiti medii i mai multe reprize (vomic
fracionat). Dup evacuarea unui abces pulmonar, la examenul fizic se poate
constata prezena unui sindrom cavitar (hipersonoritate percutorie localizat, suflu
cavernos sau amforic, atunci cnd cavitatea are un diametru mai mare de 7 cm).
3. faza de supuraie cronic. Se caracterizeaz prin febr neregulat, bronhoree
purulent n jur de 100-300 ml/24 ore, tegumente palide, teroase, anorexie,
scdere ponderal, degete hipocratice i raluri subcrepitante localizate.
EXAMENUL OBIECTIV
Semnele obinute variaz mult n funcie de mrimea, profunzimea localizrii
210
Semiologia aparatului respirator
abcesului pulmonar, gradul lui de golire. La inspecia bolnavului se constat faciesul
bolnavului care este palid-teros i nu vultuos ca n pneumonie, eventual prezena
degetelor hipocratice n caz de evoluie cronic a abcesului pulmonar.
a) dac abcesul este profund situat, nu gsim semne obiective la percuie sau
auscultaie.
b) dac abcesul este situat superficial, constatm:
la percuie:
- submatitate sau matitate, dac parenchimul pulmonar din jur este
condensat;
- hipersonoritate pulmonar pn la timpanism dac abcesul este situat
superficial i este evacuat;
la auscultaie:
- suflu tubar (suflu cavernos);
- raluri umede, mucoase-buloase, eventual raluri cavernoase (garguiment).
INVESTIGAII PARACLINICE
- examen hematologic: hiperleucocitoz (20.000-30.000/mm
3
), anemie i VSH
accelerat.
- examenul sputei: sputa este de aspect purulent, fetid. Examenul
bacteriologic pune n eviden flora microbian i testeaz sensibilitatea
acesteia la antibiotice.
- examenul radiologic pulmonar: Abcesele pulmonare primare majoritatea
sunt unice (60-80%) i localizate predominant n pulmonul drept (segmentul
dorsal al lobului superior i vrful lobului inferior).
Examenul radiologic evideniaz:
- n faza de formare = opacitate omogen ovalar sau rotund;
- dup deschidere ntr-o bronie (vomic) = imagine hidro-aeric caracteristic;
- n perioada de cicatrizare = fibroz pulmonar localizat
- bronhoscopia este util pentru diferenierea de supuraiile pulmonare
secundare (cancer bronhopulmonar).
211
Semiologia aparatului respirator
Fig. 109 - Abces pulmonar parial evacuat. Imagine hidro-aeric
EVOLUIE. COMPLICAII
Abcesul pulmonar netratat evolueaz n medie 4-8 sptmni ctre cronicizare (peste
50% din cazuri), spre apariia unor complicaii sau spre vindecare spontan (doar
10%). Cronicizarea se caracterizeaz prin dezvoltarea unei pioscleroze (cloazonare).
Complicaiile pot fi locale: broniectazie, pleurezie purulent (empiem pleural),
mediastinit supurat, pio-pneumotorace, scleroz pulmonar. Complicaii generale
pot fi: amiloidoza, cordul pulmonar cronic.
Gangrena pulmonar
DEFINIIE
Gangrena pulmonar este o supuraie difuz necrozant (necroz septic) a
parenchimului pulmonar, determinat de anaerobi. Anatomopatologic se produce o
transformare putrid a parenchimului pulmonar.
Gangrena pulmonar poate fi primitiv, fr s fie precedat de un proces pulmonar
anterior, ori secundar unei pneumopatii anterioare.
Cauza determinant o constituie infecia parenchimului pulmonar de ctre o serie de
microbi foarte viruleni cu aciune necrotizant. Tarele generale i locale pulmonare
joac un rol important prin debilitarea general i local a organismului.
SIMPTOMATOLOGIE
Debutul este asemntor cu cel din abcesul pulmonar, dar mult mai brutal, mai
zgomotos, cu starea general foarte alterat. Simptomele generale (febra, frisoanele,
alterarea strii generale) i simptomele funcionale (junghi toracic, tusea, dispneea)
212
Semiologia aparatului respirator
sunt foarte marcate, n timp ce semnele fizice sunt destul de srace.
Sputa este muco-purulent sau hemoptoic, cu miros putrid i cu fragmente de
esut pulmonar. Halena expirat de bolnav este fecaloid, de gaze de canal, greu de
suportat de cei din jur.
EXAMENUL OBIECTIV
Semnele sunt foarte variate, n funcie de sediul, mrimea, stadiul evolutiv, de
apropierea de peretele toracic. Cel mai frecvent apare un sindrom de condensare
cu sau fr fenomene de ramoliie: accentuarea freamtului pectoral, matitate
percutorie, suflu tubar sau cavernos, raluri crepitante i subcrepitante.
Examenul radiologic - se pun n evidena opacitii difuze pulmonare cu nivele hidro-
aerice multiple.
Laboratorul arat VSH accelerat, hiperleucocitoz cu polinucleoz.
Examenul sputei pune n eviden o flor microbian variat dominat de anaerobi.
6.1.2.2. Supuraii pulmonare secundare
Supuraiile pulmonare secundare iau natere fie ntr-o cavitate preexistent (chist,
cavern), fie pe un proces patologic preexistent (pneumonie, bronhopneumonie,
micoz, cancer pulmonar, infarct pulmonar). Astfel, supuraii pulmonare secundare
putem ntlni n pneumonii, bronhopneumonii, cancer pulmonar, chist hidatic, chisturi
aeriene, boala Hodgkin, sifilis pulmonar, TBC pulmonar, infarct pulmonar, tumori
pulmonare benigne.
6.1.3. Tumorile pulmonare
Din punct de vedere clinico-evolutiv, tumorile pulmonare pot fi - benigne (fibroame,
condroame, angioame, mioame) i - maligne.
Histologic sunt: tumori epiteliale (carcinoame) - 90% i tumori conjunctive
(sarcoame).
Dup originea lor, tumorile pulmonare pot fi - primitive (80%) i secundare (metastaze
pulmonare din alte organe).
6.1.3.1. Cancerul bronhopulmonar
DEFINIIE
Prin cancer pulmonar se nelege o boal caracterizat anatomic printr-o proliferare
malign a esutului pulmonar.
213
Semiologia aparatului respirator
Cancerul pulmonar primitiv pornete n majoritatea cazurilor de la nivelul unei bronhii
mari (de aceea este denumit cancer bronhopulmonar), are structura histologic
a esutului bronhopulmonar i de cele mai multe ori produce obstrucia broniei,
determinnd o atelectazie a zonei pulmonare tributare broniei respective. n
formele masive de cancer pulmonar, leziunile neoplazice nu rmn cantonate la
un singur lob, ci invadeaz plmnul, prinznd i pleura (forma pleuropulmonar) i
mediastinul (forma mediastino-pulmonar).
Cancerul pulmonar secundar este determinat de apariia metastazelor canceroase la
nivelul plmnului, (plecate de la ovar, testicol, intestin, rect, suprarenal) i o form
miliar (carcinomatoza miliar).
FRECVEN
Epiteliomul bronic primitiv reprezint cea mai frecvent tumor malign visceral,
situndu-se naintea cancerului gastric. n rile dezvoltate economic, 1 din 4 decese
prin tumori este dat de cancerul bronhopulmonar.
Incidena maxim este ntre 50-70 de ani, predominnd la brbai (raport B: F de 4:1)
i n mediul urban fa de cel rural, probabil datorit polurii.
ETIOPATOGENIE
Etiologia cancerelor viscerale n general nu este clarificat. Numeroase statistici scot
n eviden rolul prezumtiv cancerigen al anumitori factori de risc:
fumatul (95%): incidena cancerului bronhopulmonar este direct proporional
cu numrul de igarete consumate. Astfel, statisticile arat c mortalitatea
prin cancer bronhopulmonar este de 8% dintre fumtori i de doar 0,1% la
nefumtori.
alte noxe: atmosfera poluat cu hidrocarburi cancerigene (gudronul de asfalt,
etc.), oxizi metalici, azbest, crom, radiaii ionizate (radium, uraniu).
infeciile bronhopulmonare conice.
Intervenia acestor factori explic frecvena mai mare a cancerului bronhopulmonar la
fumtori i la populaia citadin.
HISTOPATOLOGIE
Dup O.M.S. se descriu urmtoarele forme de cancer bronhopulmonar:
1. carcinomul epidermoid (50%). Acesta se dezvolt din epiteliul broniilor mari, este
localizat, invaziv, mai puin metastazant.
2. carcinomul cu celule mici (20%). Este deosebit de malign, d de la nceput
metastaze generalizate (cerebrale 50%).
3. adenocarcinomul (20%). Se dezvolt din broniile mici periferice (cu celule
mucoide).
4. alte forme: macrocelulare, alveolare, etc.
214
Semiologia aparatului respirator
SIMPTOMATOLOGIE
Indiferent de forma anatomopatologic, simptomele sunt comune.
debutul poate fi asimptomatic sau atipic (60% din cazuri) prin pneumopatii
acute diverse, cu evoluie ns trenant clinic i radiologic, diferite sindroame
paraneoplazice (10-20%).
sindroamele paraneoplazice reprezint manifestri clinice la distan care
atrag atenia asupra existenei unui proces atipic. Cele mai frecvente sunt
tromboflebitele migrante.
n perioada manifest se constat tetrada: tuse rebel la tratament,
hemoptizie, dispnee i durerile toracice (dureri toracice necaracteristice,
progresive i rezistente la tratament).
simptomele generale pe care le prezint aceti bolnavi sunt reprezentate de
inapeten, paliditate, scdere progresiv n greutate, subfebrilitate.
EXAMENUL OBIECTIV
Semnele fizice sunt variate, n raport cu sediul, mrimea, raporturile tumorii i
repercusiunile ei asupra formaiunilor anatomice vecine.
Se pot realiza sindroame diverse, dar cel mai caracteristic este sindromul de
obstrucie bronic (de atelectazie). Acesta este caracterizat la examenul obiectiv
prin: la inspecie retracia peretelui toracic, eventual cu tiraj. La palpare se observ
diminuarea sau abolirea freamtului pectoral. La percuie matitate n zona respectiv.
La auscultaie se obine diminuarea sau abolirea murmurului vezicular n zona
respectiv.
Cancerul bronhopulmonar mai poate realiza i alte sindroame clinice:
- un sindrom de condensare pulmonar cu bronia obstruat;
- un sindrom mediastinal, cnd procesul realizeaz prin extinderea lui
compresiuni pe organele mediastinale (dureri profunde, disfagie, dureri fals
anginoase, circulaie venoas colateral pe torace, edem n pelerin);
- un sindrom pleural care apare cnd tumora ajunge la pleur, determinnd
apariia unui revrsat pleural;
- un sindrom cavitar, n cazul n care tumora s-a excavat i este aproape de
peretele toracic.
INVESTIGAII PARACLINICE
examenul radiologic (radioscopie pulmonar, radiografie, tomografii)
trebuie efectuat ct mai precoce i amnunit. La nceput, cnd tumora este
mic, examenul radiologic poate s nu evidenieze nimic. Mai trziu cnd
tumora s-a mrit, examenul radiologic d detalii importante pentru orientarea
diagnosticului. n cmpul pulmonar apare o opacitate de intensitate mare,
215
Semiologia aparatului respirator
supracostal, cu contururi mai mult sau mai puin nete, uneori policiclic.
Opacitatea poate mpinge mediastinul i cordul, sau s le atrag. Alteori
poate s apar aspect de imagini multiple, nodulare, diseminate, n cancerul
pulmonar secundar. Se mai poate evidenia o imagine de atelectazie, adic
o opacitate lobar sau segmentar, de intensitate medie nsoit de retracia
peretelui costal i a mediastinului. Un alt aspect radiologic ntlnit, poate fi de
revrsat pleural.
bronhoscopia i fibro-bronhoscopia cu biopsie endoscopic confirm
diagnosticul de cancer bronhopulmonar, prin vizualizarea direct a leziunilor,
n 70% din cazuri. Confirm de asemenea i forma histologic a tumorii, cu
importan pentru tratament.
examenul citologic al sputei, a aspiratului bronic, lichidului pleural obinut
prin puncie, confirma prezena celulelor neoplazice n 80-90% din cazuri.
toracotomia exploratorie se poate realiza atunci cnd exist suspiciunea de
tumor pulmonar i celelalte investigaii sunt neconcludente.
FORME CLINICO-RADIOLOGICE DE CANCER PULMONAR
1. cancerul hilo-central (60%) este cea mai frecvent localizare avnd originea n
broniile mari. Primele modificri apar endobronic, de aceea diagnosticul se poate
confirma bronhoscopic.
Fig. 110 - Cancer hilo-central i vrf drept
2. cancerul periferic (30%) i are originea n broniile mici deci nu va evolua cu
atelectazie.
216
Semiologia aparatului respirator
Fig. 111 - Cancer pulmonar periferic cu determinri secundare multiple
3. cancerul mediastino-pulmonar - datorit invaziei pulmonare i adenopatiei hilare
neoplazice, realizeaz un sindrom mediastinal.
Fig. 112 - Cancer pulmonar drept cu adenopatie hilar stng
4. cancerul apical (sindromul Pancoast-Tobias) - care se manifest prin nevralgie
brahial, sindrom Claude-Bernard-Horner, eroziuni costale i radiologic opacitate
omogen a vrfului pulmonar.
5. cancerul pleural care se caracterizeaz prin pleurezie hemoragic cu celule
neoplazice care se reface rapid dup puncii repetate.
EVOLUIE. COMPLICAII
n cancerul bronhopulmonar netratat, supravieuirea este de 1-2 ani, cu apariia
217
Semiologia aparatului respirator
complicaiilor: supuraii bronhopulmonare secundare, pleurezie neoplazic, metastaze
n plmnul opus, metastaze hepatice, cerebrale, osoase, caexie.
Stadializarea cancerului bronhopulmonar se face dup extinderea tumorii primare,
prezena sau absena metastazelor ganglionare regionale i viscerale, n mai
multe stadii evolutive: O, I, II i III, stadii care au importan pentru conducerea
tratamentului.
6.1.3.2. Cancerul pulmonar secundar
Cancerul pulmonar secundar este reprezentat de metastazele pulmonare pe ale
sanguin sau limfatic, de la un neoplasm primar extrapulmonar (mamar, gastric,
genital, etc.)
Cancerul pulmonar secundar se poate prezenta sub forma de:
metastaz unic (rar), cnd poate fi confundat cu un cancer pulmonar
primitiv.
metastaze multiple (majoritatea) sunt bilaterale, micronodulare sau
macronodulare, care ridic probleme de diagnostic diferenial cu tuberculoza
pulmonar miliar, silicoza stadiul II, sarcoidoza.
1 2

Fig. 113 - Neo pulmonar secundar cu metastaze multiple (1), metastaze seminom (2)
Tumorile pulmonare benigne
Sunt reprezentate de adenoame, fibroame, lipoame, mioame, condroame. Sunt mult
mai rare.
Tabloul clinic cu care evolueaz este necaracteristic.
Dintre simptomele funcionale, cel mai frecvent apare dispneea i tusea.
Din punct de vedere obiectiv se realizeaz fie un sindrom de obstrucie bronic, fie
unul de condensare pulmonar, la care se poate aduga fenomenele de atelectazie,
de supuraie, cavitare.
Diagnosticul diferenial se face de obicei cu cancerul pulmonar, uneori fiind dificil.
Evoluia n timp i starea general bun ns, dovedesc c nu este vorba de o
formaiune canceroas.
218
Semiologia aparatului respirator
6.1.4. FIBROZA PULMONAR
DEFINIIE
Fibroza pulmonar se caracterizeaz prin afectarea difuz a interstiiului pulmonar
n sensul nlocuirii interstiiului pulmonar normal cu un esut conjunctiv scleros.
Consecina este rigiditatea pulmonar cu consecine funcionale n sensul apariiei
de tulburri n schimburile gazelor respiratorii, instalarea disfunciei ventilatorii de tip
restrictiv i instalarea insuficienei respiratorii cronice.
CLASIFICAREA ETIOLOGIC A FIBROZELOR PULMONARE
I. Fibroze pulmonare cu etiologie cunoscut (fibroze secundare):
a) infecii: tuberculoza pulmonar, micoplasma, alte infecii virotice (n special
dup vaccinri);
b) colagenoze: dermatomiozita, sclerodermia, lupus eritematos sistemic,
poliartrita reumatoid;
c) pulberi anorganice: crbune, siliciu, azbest;
d) alveolite alergice: pulberi vegetale;
e) vapori, gaze: mercur, bioxid de azot i acid azotic, oxigen n concentraie
mare;
f) granulomatoze: sarcoidoza, boala Hand-Schuller-Christian sau histiocitoza X;
g) post-medicamentoase: ciclofosfamida, izoniazida, hidralazina, cordarona
(amiodarona);
h) radiaii ionizante: la persoanele expuse;
i) afeciuni ereditare: boala Recklinghausen, boala Weber.
II. Fibroze pulmonare cu etiologie necunoscut, primitive, idiopatice:
forma acut: sindromul Hamann Rich;
forma subacut: sindromul Kaplan Sors;
forma cronic: sindromul Scadding Walford.
SIMPTOMATOLOGIA FIBROZELOR PULMONARE
dispneea de efort, este o dispnee la eforturi minime;
tusea i expectoraia sero-mucoas, redus cantitativ. n cursul episoadelor
infecioase acute, cantitatea de sput crete, devenind purulent.
EXAMENUL OBIECTIV
Semnele fizice ale fibrozei pulmonare seamn cu cele ale atelectaziei prin
obstrucie.
Diferenierea ntre fibroza pulmonar i atelectazia prin obstrucie se face din punct
de vedere clinic prin diferena de evoluie n timp a procesului. Astfel, semnele
219
Semiologia aparatului respirator
atelectaziei apar ntr-un timp relativ scurt (zile, sptmni), pe cnd semnele fibrozei
pulmonare apar treptat, insidios, n ani de zile.
La examenul obiectiv constatm:
la inspecie - retracia hemitoracelui afectat, diminuarea amplitudinii micrilor
respiratorii;
la percuie - matitate;
la auscultaie - diminuarea murmurului vezicular, eventual prezena de raluri
crepitante i/sau subcrepitante bilateral, n special bazal.
INVESTIGAII PARACLINICE
examenul radiologic pulmonar:
Modificrile radiologice n fibrozele pulmonare sunt n general bilaterale, simetrice,
mai accentuate la bazele pulmonare, cu respectarea vrfurilor.
Se descriu trei tipuri de leziuni caracteristice:
- granular - micronoduli adesea punctiformi, realiznd aspectul de sticl
mat;
- reticular - trabecule fine cu caracter hilifug care se prelungesc mult n
parenchimul pulmonar, ca o reea difuz;
- nodular.
probele funcionale respiratorii:
Se realizeaz o disfuncie ventilatorie de tip restrictiv, ce const n scderea
capacitii vitale, a volumului rezidual i a capacitii pulmonare totale, cu meninerea
n limite normale a VEMS-ului.
biopsia pulmonar (transtoracic percutan sau prin toracotomie): reprezint
un progres n diagnosticul etiologic al fibrozelor pulmonare.
EVOLUIA FIBROZELOR PULMONARE
Rsunetul hemodinamic al fibrozelor pulmonare const n instalarea hipertensiunii
arteriale pulmonare, cu creterea presiunii n artera i capilarul pulmonar, iar ulterior
instalarea cordului pulmonar cronic.
6.2. SINDROMUL CAVITAR PULMONAR
Cavitile pulmonare sunt secundare urmtoarelor afeciuni:
tuberculoza pulmonar,
abcesul pulmonar,
cancerul pulmonar,
broniectazia,
chistul hidatic pulmonar evacuat,
220
Semiologia aparatului respirator
sifilisul pulmonar excavat,
micozele pulmonare,
emfizemul bulos.
Majoritatea cavitilor pulmonare sunt de natur tuberculoas. n faa unei caviti
pulmonare, deci, primul diagnostic care trebuie confirmat sau infirmat este
tuberculoza pulmonar.
SIMPTOMATOLOGIA cavitilor pulmonare este grupat n clasicul sindrom cavitar,
clinic i radiologic.
CLINIC semnele fizice de existen a unei caviti sunt condiionate de drenarea
acesteia ntr-o bronie. Aceste modificri obiective se grupeaz astfel:
Modificri ale sonoritii ce const n hipersonoritate timpanic la percuie, uneori
cu caracter de zgomot de oal spart, limitat la zona de proiecie toracic a
cavitii.
Modificri ale respiraiei cu apariia de sufluri cavitare sau amforice, de zgomote
respiratorii supraadugate (raluri cavernoase) toate accentuate de tuse.
Aceste modificri au un caracter cu att mai metalic i mai pronunat, cu ct cavitatea
este mai mare i mai aproape de peretele toracic. Cu toate acestea, majoritatea
cavernelor pulmonare sunt mute la examenul fizic.
LA EXAMENUL RADIOLOGIC, cavitatea pulmonar apare ca o claritate
(hipertransparen) n mijlocul unui parenchim sntos, sau prezentnd i alte
modificri patologice.
pentru cavernele de natur tuberculoas pledeaz localizarea cel mai frecvent
n lobul superior i existena unui cordon cu dublu contur care pleac de la
baza cavernei spre hil (bronie de drenaj), ce realizeaz clasica imagine de
rachet.
cavernele din abcesul pulmonar au un aspect hidroaeric.
cavernele pulmonare aeriene sunt de obicei multiple, realiznd aspectul de
fagure, aspect care rmne neschimbat de-a lungul anilor.
Sindromul pseudo-cavitar se realizeaz cnd un esut pulmonar condensat acoper un
conduct aerian (exemplu deviaia traheei asociat cu fibroz pulmonar cicatriceal,
tumori mediastinale de vecintate).
6.3. SINDROMUL DE HIPERAERAIE PULMONAR
EMFIZEMUL PULMONAR
DEFINIIE
Emfizemul pulmonar este caracterizat prin dilatarea ireversibil a cilor aeriene
221
Semiologia aparatului respirator
terminale (bronhiole, ducturi alveolare, alveole), cu atrofia septurilor interalveolare i
creterea coninutului aerian al plmnului (hiperinflaie).
CLASIFICARE
Emfizemul pulmonar poate fi obstructiv sau neobstructiv, difuz sau localizat. n afara
emfizemului compensator care este localizat, celelalte forme de emfizem pulmonar
sunt difuze (generalizate).
Clasificarea emfizemului pulmonar:
1. emfizemul pulmonar obstructiv:
idiopatic (emfizemul - boal),
secundar (majoritatea cazurilor),
2. emfizemul pulmonar neobstructiv:
senil (de involuie),
compensator (vicariant),
Fig. 114 - Emfizem compensator stng
Cea mai frecvent form este emfizemul pulmonar obstructiv secundar, cel mai
adesea secundar unei bronite cronice. Este principala cauz a cordului pulmonar
cronic.
Dintre factorii etiologici amintim vrsta (peste 50 de ani), fumatul, expunerea la
pulberi, variaiile mari de temperatur, bronita cronic, tuberculoza pulmonar,
astmul bronic.
SIMPTOMATOLOGIE
Pe lng simptomele bolii iniiale (bronita cronic, TBC pulmonar) bolnavul
emfizematos prezint dispnee de efort, dispnee care este progresiv, iniial la
222
Semiologia aparatului respirator
eforturi mai mari apoi la eforturi din ce n ce mai mici, apoi devenind permanent.
Cianoza este accentuat de infeciile pulmonare intercurente. Tusea este un simptom
frecvent, ea este uscat, iritativ, devine productiv n puseele de infecie bronic.
EXAMENUL OBIECTIV
la inspecie se evideniaz toracele emfizematos, n butoi, cu diametrele
mrite, n special cel antero-posterior, spaiile intercostale i supraclaviculare
sunt pline, baza toracelui lrgit, cu unghiul epigastric mrit.
la palpare freamtul pectoral este diminuat pe toat suprafaa pulmonar.
la percuie obinem hipersonoritate pulmonar cu coborrea diafragmelor, cu
micorarea sau dispariia matitii cardiace.
la auscultaie este caracteristic pentru emfizemul pulmonar, diminuarea
murmurului vezicular pe toat suprafaa pulmonar, expirul prelungit, uneori
raluri bronice, estomparea zgomotelor cardiace.
INVESTIGAII PARACLINICE
examenul radiologic evideniaz o hipertransparen pulmonar, coastele
orizontalizate cu spaiile intercostale lrgite, diafragmul cobort, excursiile
respiratorii reduse.
Fig. 115 - Emfizem pulmonar
examenul funcional pune n eviden o disfuncie ventilatorie de tip
obstructiv i creterea volumului rezidual.
EVOLUIE
Bronita conic i emfizemul pulmonar obstructiv (ntr-un cuvnt - bronhopneumopatia
cronic obstructiv) au o evoluie ndelungat de ani, ondulant, cu perioade de
223
Semiologia aparatului respirator
acutizare (recidive) i remisie, trecnd prin urmtoarele stadii clinice:
1. bronita cronic simpl, caracterizat prin tuse i expectoraie, cu absena dispneei
i a tulburrilor funcionale;
2. bronhopneumopatia obstructiv cronic (BPOC), n care, la semnele de bronit
cronic (tuse i expectoraie) se asociaz cele ale emfizemului pulmonar obstructiv
(dispnee de efort i/sau paroxistic);
3. insuficiena respiratorie cronic, stadiu n care apar dispneea de repaus, cianoza,
tulburrile neurologice (cefalee, somnolen, com hipercapnic) i paraclinice
(poliglobulie i acidoz respiratorie);
4. cordul pulmonar cronic se instaleaz la 40% dintre bolnavii cu BPOC i se
caracterizeaz prin cianoz la nivelul extremitilor, dispnee, turgescena venelor
jugulare, hepatomegalie de staz, edeme ale membrelor inferioare, tahicardie,
hipertrofie ventricular dreapt evideniat clinic, radiologic i electrocardiografic.
COMPLICAII
Cele mai frecvente complicaii ale BPOC sunt urmtoarele:
infeciile i supuraiile bronhopulmonare (pneumonia, bronhopneumonia i
broniectazia);
pneumotoracele spontan prin ruperea unei bule de emfizem;
trombozele venoase profunde, favorizate de poliglobulie, surs de embolii
pulmonare i sistemice;
insuficiena respiratorie cronic i cordul pulmonar cronic, care reprezint
stadiul final de evoluie i complicaia major a BPOC.
224
Semiologia aparatului respirator
7. SINDROAMELE PLEURALE
Forme clinice:
1. Afeciuni pleurale inflamatorii neexsudative (pleurita uscat);
2. Afeciuni pleurale inflamatorii exsudative (pleurezia exsudativ);
3. Revrsate lichidiene pleurale neinflamatorii (hidrotoracele, hemotoracele,
chilotoracele);
4. Revrsate aerice pleurale (pneumotoracele);
5. Sechele pleurale (simfiza, pahipleurita, calusul pleural);
Fiziopatologie
Modalitile reacionale ale pleurei la variate agresiuni sunt limitate (inflamaie
fibrinoas, acumulare de lichid, proliferare celular), de aceea manifestrile proprii
pleurei adesea difer foarte puin n funcie de factorul etiologic.
Principalii factori a cror alterare contribuie la acumularea lichidului n pleur sunt:
permeabilitatea membranei pleurale, presiunea hidrostatic capilar (sistemic
i pulmonar), presiunea oncotic a plasmei i drenajul limfatic. Lichidul colectat
prin creterea permeabilitii pleurei viscerale, datorit inflamaiei sau proceselor
neoplazice invadante, are compoziie asemntoare cu a plasmei (exsudat). Coleciile
pleurale care sunt consecina creterii presiunii hidrostatice capilare (insuficiena
cardiac, pericardita constrictiv) sau scderii presiunii oncotice a plasmei
(hipoproteinemii) sunt ultrafiltrate de plasm (transsudate). Obstrucia limfatic, chiar
n absena afectrii permeabilitii pleurale, poate da exsudate.
7.1. AFECIUNILE PLEURALE INFLAMATORII NEEXSUDATIVE
PLEURITA USCAT
DEFINIIE
Pleurita uscat este o afeciune pleural inflamatorie fr exsudat n cavitatea
pleural.
ETIOLOGIE
Etiologia cea mai frecvent este tuberculoza pulmonar i pleural. Mai rar sunt
incriminate i alte etiologii cum ar fi i alte procese de condensare pulmonar
(pneumonii bacteriene i virotice, infarctul pulmonar, abcesul pulmonar,
broniectazia). n aceste cazuri, pleurita uscat apare ca un epifenomen al unui proces
pulmonar subiacent, ea trecnd pe planul al doilea.
225
Semiologia aparatului respirator
SIMPTOMATOLOGIE
Debutul este cu simptomele generale infecioase ale bolii de baz (febr sau
subfebrilitate, astenie fizic, inapeten, simptome de impregnaie bacilar),
simptome care preced cu zile sau chiar sptmni apariia simptomelor funcionale
pulmonare caracteristice pentru o afectare pleural.
Simptomele funcionale pulmonare sunt reprezentate de dureri toracice sub form de
junghi, localizate, tuse uscat, iritativ.
EXAMENUL OBIECTIV este cel care stabilete diagnosticul. Auscultaia plmnului
pune n eviden prezena frecturilor pleurale (prin depunerea de fibrin pe foiele
pleurale).
EVOLUIA pleuritei uscate depinde de evoluia bolii pulmonare de baz, spre
vindecare (sub tratament) sau apariia sechelelor pleurale.
7.2. AFECIUNI PLEURALE INFLAMATORII EXSUDATIVE
PLEUREZIA EXSUDATIV
DEFINIIE
Pleurezia exsudativ este o afeciune pleural inflamatorie nsoit de prezena de
exsudat n cavitatea pleural.
Dup localizarea lichidului pleural, deosebim pleurezii cu lichid liber n marea
cavitate pleural i pleurezii nchistate: interlobare, mediastinale, diafragmatice,
apicale, axilare, sau suspendate n marea cavitate pleural.
Dup aspectul lichidului, deosebim pleurezii sero-fibrinoase (majoritatea), pleurezii
purulente, pleurezii hemoragice sau chiloase. Dealtfel, simptomatologia i semnele
fizice sunt aceleai, indiferent de aspectul macroscopic al lichidului pleural.
ETIOLOGIA
Etiologia cea mai frecvent a pleureziilor exsudative este cea tuberculoas.
Diagnosticul se bazeaz pe anamnez (contact infectant), instalarea dup un prodrom
de impregnaie bacilar, vrsta tnr (80% din cazuri), circumstanele de apariie
(pe un teren de surmenaj sau denutriie), coexistena altor leziuni TBC (pulmonare,
ganglionare, seroase), limfocitoz n lichidul pleural.
Etiologia netuberculoas a pleureziei serofibrinoase poate fi reprezentat de:
cancerul bronhopulmonar (pleurezia neoplazic);
pneumoniile bacteriene sau virotice;
colagenozele;
reumatismul articular acut;
infarctul pulmonar;
afeciuni extratoracice, subdiafragmatice (abcesul subfrenic, pancreatita acut,
226
Semiologia aparatului respirator
flegmonul perirenal drept (pleurezii reacionale).
SIMPTOMATOLOGIE
Debutul bolii poate fi marcat de prezena sindromului de impregnaie bacilar
(astenie, subfebrilitate, inapeten, paloare), simptome care, n cazul pleureziei TBC
poate dura 2-3 sptmni.
- simptomele generale din perioada de stare sunt reprezentate de febr i frison
repetat. Starea general este tot mai alterat, bolnavul este astenic, inapetent,
scade n greutate.
- simptomele funcionale din partea aparatului respirator sunt reprezentate de
junghiul toracic, tusea i dispneea.
Junghiul toracic este situat la nivelul hemitoracelui afectat, imobilizeaz bolnavul i
nu-i permite s stea culcat pe partea afectat. Pe msur ce exsudatul pleural se
colecteaz, durerea toracic diminu pn la dispariie, ceea ce permite bolnavului s
stea culcat pe partea afectat, permind hemitoracelui sntos excursii normale i
calmnd dispneea.
Tusea este seac, iritativ i se accentueaz la schimbrile de poziie.
Dispneea este proporional cu cantitatea de lichid pleural.
EXAMENUL FIZIC
- inspecia: poate evidenia poziia forat a bolnavului din cauza dispneei
i durerii, respectiv culcat pe partea afectat. n caz de colecii lichidiene
mari i torace subire, mai ales la copii, hemitoracele afectat poate bomba.
Excursiile respiratorii ale hemitoracelui respectiv sunt diminuate. Excepional
s-a citat dilatarea pupilei produs de iritaia simpaticului cervical de deplasarea
mediastinului.
- palparea toracelui ne precizeaz mai bine diminuarea excursiilor respiratorii
ale hemitoracelui afectat (sesizate mai bine la bazele pulmonare). Semnul
palpatoric fundamental pentru pleurezia lichidian este diminuarea sau abolirea
freamtului pectoral (n funcie de cantitatea de lichid).
- percuia evideniaz o matitate dur, lemnoas la baza hemitoracelui afectat i
care se ntinde n sus, la nlimi variabile n raport cu volumul lichidului. Studiul
matitii lichidiene are importan semiologic, deoarece semnele percutorice
depind de cantitatea de lichid pleural:
- cnd lichidul pleural este n cantitate redus (n jur de 400 ml) - matitatea
percutorie se ridic doar cu civa centimetri de la baz i nu are o delimitare
superioar caracteristic. Important este faptul c excursiile diafragmatice
dispar n inspiraie (manevra Hirtz);
- cnd lichidul pleural este n cantitate medie (circa 1500 ml) limita
superioar a matitii percutorice are aspectul curbei elipsoidale descrise
de Ellis-Damoiseau, care pornete de la coloana vertebral urcnd spre
227
Semiologia aparatului respirator
axil, atingnd nivelul cel mai ridicat pe linia axilar posterioar sau mijlocie,
apoi coboar spre stern. ntre linia Ellis-Damoiseau i coloana vertebral se
formeaz triunghiul lui Garland de submatitate (parenchimul pulmonar este
colabat spre hil). De partea hemitoracelui opus, matitatea depete coloana
vertebral n poriunea inferioar, formnd triunghiul de matitate paravertebral
cu vrful n sus i baza pe diafragm (triunghiul Grocco-Rauchfuss), datorit
deplasrii mediastinului de ctre lichid. Deasupra matitii lichidiene,
sonoritatea pulmonar poate fi uneori uor crescut, mai ales subclavicular
(scodism).
- cnd lichidul pleural este n cantitate foarte mare (3000 ml) obinem la
percuie matitate dur pe toat suprafaa hemitoracelui afectat, cu deplasarea
mediastinului de partea opus. Limita superioar a matitii nu mai are form
caracteristic.
- auscultaia plmnului n faza de debut a acumulrii lichidului mai poate
pune n eviden frecturi pleurale, care ns dispar pe msur ce lama de
lichid se ngroa. Apoi, n perioada de stare, se constat o diminuare, apoi
abolirea murmurului vezicular, n funcie de grosimea lamei de lichid. Cnd
lichidul este n cantitate medie, la limita superioar apare suflu pleuretic, dulce,
aspirativ.
INVESTIGAII PARACLINICE N PLEUREZIILE EXSUDATIVE
Examenul radiologic
Coleciile pleurale se manifest radiologic sub forma unor opaciti omogene, net
delimitate, cel puin n una din incidenele clasice. n stadiul de debut, radioscopia
pulmonar poate evidenia diminuarea excursiilor diafragmatice. Coleciile mici (sub
200 ml) pot s scape examenului radiologic. Alteori, n pleureziile mici se constat
voalarea sinusului costo-diafragmatic. n pleureziile medii, obinuite, cu exsudat n jur
de 1500 ml se constat o opacitate omogen de intensitate supracostal n jumtatea
inferioar a hemitoracelui cu marginea superioar concav. n pleureziile masive,
se pune n eviden radiologic opacitatea supracostal a ntregului hemitorace cu
mpingerea mediastinului spre partea opus.
Puncia pleural
Examenul clinic ntr-o pleurezie exsudativ se termin ntotdeauna cu efectuarea
punciei pleurale exploratorii (pentru confirmarea diagnosticului) sau evacuatorii
(toracocenteza - n scop terapeutic). Ea aduce certitudinea diagnosticului, fcnd
diagnosticul diferenial ntre exsudat i transsudat, ajutnd la precizarea diagnosticului
etiologic. (vezi puncia pleural la capitolul investigaiilor aparatului respirator).
228
Semiologia aparatului respirator
1 2
3
Fig. 116 - Colecie pleural bazal
dreapt (1, 2), pleurezie masiv stng
cu deplasare mediastinal spre dreapta
i calcificare de inel mitral (3)
CRITERII DE DIAGNOSTIC ETIOLOGIC
EXAMENUL CLINIC
Vrsta bolnavului constituie un criteriu de orientare a diagnosticului etiologic. Sub
vrsta de 40 de ani, pleureziile tuberculoase sunt cele mai frecvente, relativ mai rare
sunt pleureziile bacteriene sau virale i embolia pulmonar. Peste 40 de ani, domin
pleureziile neoplazice i coleciile pleurale datorate bolilor cardiovasculare (insuficiena
cardiac, infarctul pulmonar).
Anamneza poate releva n antecedentele bolnavului tuberculoza pulmonar sau
contactul bacilar, orientnd diagnosticul spre pleurezia bacilar, sau prezena unei
tumori maligne (sn, prostat, aparat digestiv) care atrage atenia asupra pleureziei
neoplazice metastatice.
Manifestrile clinice, generale sau locale ale bolii de baz (neoplasm, hemopatii
maligne, colagenoze, reumatism articular acut, cardiopatii decompensate, ciroza
hepatic, pancreatita acut) contribuie la elucidarea diagnosticului.
EXAMENUL LICHIDULUI PLEURAL
Ofer date importante pentru diagnosticul etiologic.
229
Semiologia aparatului respirator
- aspectul macroscopic al lichidului poate fi serocitrin (cel mai frecvent),
hemoragic, purulent, chilos, chiliform.
- lichidul serocitrin se poate ntlni n numeroase condiii patologice: hidrotorace,
pleurezie exsudativ bacilar, viral, reumatic, embolie pulmonar.
- lichidul hemoragic poate fi dat de invadarea neoplazic a pleurei, hemopatii
maligne, unele pleurezii infecioase, traumatisme toracice, supradozarea
anticoagulantelor.
- coleciile purulente sunt caracteristice infeciilor bacteriene (pleurezie
metapneumonic, septicemii, supuraii pulmonare).
- coleciile pleurale chiloase (chilotorace) apar n caz de obstrucii ale canalului
toracic.
- aspectul chiliform survine n epanamentele pleurale vechi, de diferite
etiologii.
- examenul biochimic al lichidului pleural ne ofer elemente de diagnostic
n coleciile pleurale. Reacia Rivalta, metod calitativ, de apreciere a
coninutului n proteine, este pozitiv n exsudatele pleurale i negativ n
transsudate. n interpretarea ei trebuie s se in seama c sunt posibile erori
la cazurile limit, c unele colecii sunt mixte (mecanice i inflamatorii) de la
nceput, sau devin pe parcurs prin puncii repetate.
- examenul citologic al sedimentului pleural are o deosebit importan pentru
diagnosticul pleureziilor neoplazice. Recunoaterea celulelor neoplazice este
adesea dificil, deoarece acestea, multiplicndu-se n lichidul pleural, pot suferi
modificri importante. Pe de alt parte, celulele mezoteliale din pleur pot
prezenta modificri care preteaz la confuzii. Randamentul metodei, n servicii
specializate, este de 50-60%.
- examenul bacteriologic poate pune n eviden germenii cauzali n pleureziile
bacteriene, mai rar n pleurezia bacilar, cu excepia mediului de cultur
Lwenstein, absolut specific pentru tuberculoz.
- biopsia pleural transtoracic efectuat cu acul Abrams sau Castelain, este
deosebit de important n diagnosticul pleureziei bacilare, oferind date
concludente n 60-80% din cazuri.
- intradermoreacia la tuberculin (IDR) este de regul intens pozitiv n pleurezia
tuberculoas. n special virajul recent al reaciei la tuberculin (reacie intens
pozitiv la bolnavii la care reacia a fost negativ la un test anterior) are o mare
valoare diagnostic.
230
Semiologia aparatului respirator
FORME ETIOLOGICE DE PLEUREZII EXSUDATIVE
PLEUREZIA TUBERCULOAS
Pleurezia tuberculoas este produs de bacilul Koch. Germenii provin mai ales
din leziuni tuberculoase pulmonare, mai rar din focare extrapulmonare (osoase,
ganglionare, genitale). Calea de diseminare poate fi limfohematogen sau prin
contiguitate.
Pleurezia poate aprea n oricare din etapele evolutive ale infeciei bacilare,
constituind adesea prima manifestare clinic a tuberculozei. La adolescent i adultul
tnr reprezint 2/3 din totalul pleureziilor.
n tuberculoza primar sau de primoinfecie, pleurezia survine mai frecvent la 3-
12 luni dup primoinfecie. Exsudatul pleural masiv, instalat rapid, reprezint o
manifestare hiperergic n cadrul alergiei tuberculinice, evideniabil prin pozitivitatea
intradermoreaciei la tuberculin.
n tuberculoza secundar (ftizia), pleurezia apare mai rar, putnd avea aspectul de
pleurezie serofibrinoas sau purulent (empiem cronic). Este vorba de regul de
bolnavi cu tuberculoz cunoscut sau uor de recunoscut prin examen radiologic.
Diagnosticul se stabilete clinic, prin examen radiologic, examenul lichidului pleural
(cercetarea bacilului Koch prin culturi sau inoculare la cobai), examenul bacilului Koch
din sput, IDR la tuberculin i prin biopsie pleural transtoracic.
EVOLUIE. COMPLICAII
Evoluia imediat a pleureziei bacilare survenite dup primoinfecie este de regul
favorabil, chiar i n lipsa tratamentului tuberculostatic.
Complicaiile acute sunt compresiunea cardiac prin lichid abundent i ocul pleural
dup puncie.
Complicaiile tardive const din apariia sechelelor pleurale (simfize pleurale,
pahipleurit, calcifieri) i evoluia spre o tuberculoz pulmonar sau cu alt localizare.
Evoluia i prognosticul pleureziilor bacilare din etapa secundar depind de gravitatea
leziunilor pulmonare.
PLEUREZIA NEOPLAZIC
Pleurezia neoplazic este de cele mai multe ori metastatic (95%) avnd ca punct
de plecare cancerul bronic, de sn, prostat, digestiv, etc.
Cancerul primitiv al pleurei (mezoteliom) este foarte rar (5%).
Clinic este vorba de pleurezii cronice (cu durat de peste o lun, uneori ani de
zile). Lichidul pleural este de cele mai multe ori hemoragic, i se reface rapid dup
evacuare. Bolnavii prezint n general simptome generale care sugereaz existena
unui proces malign (scdere important de greutate, paloare, inapeten) sau cu
231
Semiologia aparatului respirator
simptomatologia dat de localizarea primitiv a cancerului (hemoptizii, tulburri
digestive, prostatice, etc.). Uneori din anamnez rezult intervenii chirurgicale
pentru cancerul primitiv. Confirmarea diagnosticului de pleurezie neoplazic se face
prin examen radiologic, examenul lichidului pleural, bronhoscopie i tomografie
computerizat.
PLEUREZIA BACTERIAN
Apare n perioada acut (pleurezie parapneumonic) sau n convalescen (pleurezie
metapneumonic) a unei pneumopatii acute bacteriene (pneumonii, focare
supurative pulmonare). Germenii cauzali mai frecvent ntlnii sunt bacilul Friedlnder,
stafilococul, streptococul, mai rar pneumococul sau ali germeni. nsmnarea
pleurei se face pe cale limfatic, hematogen (n septicemii, focare la distan) sau
prin contiguitate (deschiderea n pleur a unui focar de vecintate).
Clinic domin simptomatologia determinat de starea infecioas (febr, frison, stare
general alterat) i de focarul septic primitiv (pneumonie, abces pulmonar, abces
subfrenic, etc.). Apariia sindromului pleural arat cointeresarea pleurei, care n prima
faz poate avea aspectul de pleurit uscat, apoi de colecie pleural lichidian.
PLEUREZIA VIRAL
Pleurezia viral poate aprea n cadrul diverselor viroze cu tropism respirator, mai
ales asociate cu pneumonia interstiial. Tabloul clinic este similar cu cel descris
la pneumoniile interstiiale, la care se adaug sindromul pleural, fie sub forma
pleuritei uscate, fie a pleureziei exsudative. De regul, lichidul este n cantitate mic,
serocitrin, cu reacia Rivalta pozitiv.
PLEUREZIA REUMATISMAL
Apare la tineri cu semne clinice i biologice de reumatism articular acut, fiind
predominant stng sau bilateral. Lichidul pleural este serocitrin, cu reacia Rivalta
pozitiv, iar n sedimentul pleural domin celulele mezoteliale. Diagnosticul se poate
face numai n contextul prezenei semnelor de reumatism articular acut.
PLEUREZIA DIN COLAGENOZE
Cel mai frecvent se ntlnete n lupusul eritematos diseminat i n poliartrita
reumatoid. Se manifest prin revrsat serocitrin necaracteristic. Recunoaterea bolii
sa face n contextul manifestrilor cutanate caracteristice, al celor articulare i pluri-
viscerale, prin prezena celulelor lupice i a anticorpilor antinucleari n snge i lichidul
pleural.
232
Semiologia aparatului respirator
PLEUREZIA REACIONAL
Poate s apar o reacie pleural discret i abacterian n cursul unor afeciuni
extratoracice, cel mai adesea subdiafragmatice (abces subfrenic, flegmon perirenal
drept, pancreatit acut).
PLEUREZIA PURULENT (EMPIEMUL PLEURAL)
DEFINIIE
Empiemul pleural reprezint prezena unei colecii purulente n cavitatea pleural.
Majoritatea pleureziilor purulente sunt localizate (nchistate).
ETIOLOGIE
Pleurezia purulent este determinat de germeni piogeni (stafilococ, streptococ,
pneumococ, etc.) i/sau germeni anaerobi, fiind de cele mai multe ori secundar
unei infecii de vecintate (pneumonie, supuraie bronhopulmonar, pleurezie
tuberculoas, traumatism toracic) i mai rar de la distan (septicemie).
Clinic se manifest prin febr, stare septic, dureri toracice, dispnee, tuse seac i
prezena sindromului pleural.
DIAGNOSTICUL este bazat pe urmtoarele investigaii:
- examenul radiologic evideniaz opaciti caracteristice dup localizare:
fuziform (pleurezie interlobar), n band (pleurezie mediastinal), semilunar
(pleurezie diafragmatic), laterotoracic (pleurezie axilar).
Fig. 117 - Pleurezie diafragmatic - inciden lateral
- puncia pleural efectuat sub ecran radiologic i examenul bacteriologic
al lichidului pleural pentru identificarea germenului microbian i antibiogram.
233
Semiologia aparatului respirator
7.3. REVRSATE LICHIDIENE PLEURALE NEINFLAMATORII
HIDROTORACELE
Hidrotoracele (transsudat n cavitatea pleural), survine mai frecvent n insuficiena
cardiac, att n insuficiena ventricular stng (prin creterea presiunii venoase
pulmonare) ct i n insuficiena ventricular dreapt (prin creterea presiunii venoase
sistemice).
Colecia lichidian este mai frecvent localizat n marea cavitate pleural dreapt, mai
rar n stnga. Acumularea unei cantiti mari de lichid contribuie la agravarea dispneei
cardiace. Necesit puncie evacuatorie n situaii de urgen sau cnd nu retrocedeaz
la tratamentul bolii cardiace.
Prin mecanism similar (staz n circulaia venoas din teritoriul venei cave superioare
sau venei azygos), hidrotoracele poate aprea n pericardita constrictiv i n
procesele compresive mediastinale.
Transsudatul pleural poate nsoi diverse boli care evolueaz cu hipoproteinemie
(mai ales sindromul nefrotic i ciroza hepatic) cu scderea consecutiv a presiunii
coloidosmotice a plasmei. i n aceste cazuri, localizarea coleciei este mai ales pe
dreapta.
HEMOTORACELE
Revrsatul de snge n pleur apare mai ales n plgile penetrante ale toracelui, uneori
dup puncie-biopsie pleural sau intervenii chirurgicale pe plmn. Mai rar survine n
sindroamele hemoragice, dup tratament anticoagulant supradozat, n disecia aortei.
Hemotoracele poate complica evoluia unui pneumotorace.
Clinic se manifest prin semnele coleciei pleurale, nsoite de anemie acut
posthemoragic.
CHILOTORACELE
Chilotoracele se caracterizeaz prin prezena limfei n cavitatea pleural. Survine n
leziuni traumatice sau chirurgicale (intervenii pe plmn) ale canalului toracic, n
procese neoplazice care invadeaz ductul toracic. n unele cazuri, nu se poate stabili
boala cauzal (chilotorace idiopatic). Lichidul pleural este alb-lptos, opalescent.
Uneori culoarea glbuie i consistena cremoas l fac asemntor cu cel din
empiemul pleural. Lipsa simptomelor locale i generale de infecie, ca i examenul
biochimic al lichidului, elucideaz diagnosticul. Lichidul este bogat n grsimi neutre i
acizi grai, cu coninut sczut de colesterol.
Lichidul chiliform (pseudo-chilotoracele) apare n epanamentele pleurale vechi, are
aspect macroscopic asemntor cu chilotoracele, dar concentraia grsimilor este
mic i a colesterolului este crescut.
234
Semiologia aparatului respirator
7.4. REVRSATELE AERICE PLEURALE
PNEUMOTORACELE SPONTAN
DEFINIIE
Pneumotoracele se caracterizeaz prin ptrunderea aerului n cavitatea pleural,
urmat de colabarea plmnului, complet sau parial, n funcie de cantitatea i
presiunea aerului, precum i de existena unor aderene anterioare.
Este denumit spontan pentru a se deosebi de pneumotoracele terapeutic care s-a
practicat n trecut n tratamentul tuberculozei pulmonare.
ETIOLOGIE
Pneumotoracele se poate produce prin dou mecanisme principale:
- prin perforarea pleurei parietale (dup traumatisme toracice, puncii pleurale
incorecte);
- urmarea unui proces patologic pulmonar: cavern tuberculoas, abces
pulmonar, emfizem pulmonar marginal, deschise n cavitatea pleural;
FORME CLINICE
1. Pneumotoracele spontan idiopatic (recidivant)
Apare n lipsa unor leziuni pulmonare evidente. Apare mai ales la adulii tineri (20-40
ani), mai frecvent la brbai, avnd adesea tendin la recidive. Se atribuie unor leziuni
minime, congenitale sau ctigate, pe suprafaa pleurei viscerale, n special la nivelul
vrfurilor pulmonare (bule de emfizem).
2. Pneumotoracele spontan secundar
Este datorat n special emfizemului pulmonar. Apare la persoane peste 50 de
ani, adesea declanat de un efort de tuse. Alte cauze mai rare: astmul bronic,
tuberculoza pulmonar, cancerul pulmonar, chisturi aeriene, abces pulmonar evacuat,
etc.
- n evoluia pneumotoracelui, orificiul de comunicare se poate nchide
(pneumotoracele nchis), poate persista cu intrarea i ieirea aerului
(pneumotorace deschis), sau poate permite intrarea aerului fr ieirea
acestuia n expiraie (pneumotorace cu ventil, pneumotorace sufocant).
- prezena aerului i lichidului n cavitatea pleural se numete hidro-
pneumotorace.
SIMPTOMATOLOGIE
Debutul estede cele mai multe ori brusc, dramatic, cu junghi toracic puternic, ca un
pumnal, care imobilizeaz respiraia. Dispneea este intens, bolnavul prezint cianoz,
stare de anxietate, chiar stare de oc. Fenomenele apar uneori dup efortul de tuse,
strigt, efort fizic, alteori fr o cauz aparent.
235
Semiologia aparatului respirator
EXAMENUL OBIECTIV
la inspecie se constat imobilizarea hemitoracelui afectat, cu diminuarea
micrilor respiratorii din cauza durerii. Uneori se observ bombarea
hemitoracelui.
la palpare, freamtul pectoral este abolit la acel nivel.
la percuie hipersonoritate pn la timpanism.
la auscultaie, murmurul vezicular este abolit sau diminuat, uneori suflu
amforic sau clinchet metalic. Poate aprea i colecie pleural bazal.
INVESTIGAII PARACLINICE
- examenul radiologic pulmonar
Evideniaz n caz de pneumotorace, o zon de hipertransparen marginal, cu lipsa
desenului pulmonar.
Plmnul este mai mult sau mai puin colabat spre hil, n funcie de cantitatea de aer.
n pneumotoracele masiv, mediastinul apare deplasat.
EVOLUIA, COMPLICAIILE PNEUMOTORACELUI
Simptomele acute pot retroceda treptat, n ore sau zile, meninndu-se dispneea de
efort pn la resorbia aerului i reexpansiunea plmnului (aproximativ 2 sptmni).
n pneumotoracele cu ventil, starea bolnavului se agraveaz progresiv, instalndu-se
fenomene de insuficien respiratorie acut i uneori oc cardiogen (prin deficit acut
de umplere a inimii).
Drept complicaii imediate mai pot aprea: hemotoracele, empiemul pleural, prin
suprainfecie.
Complicaia tardiv este apariia simfizei pleurale.
7.5. SECHELELE PLEURALE (SIMFIZA PLEURAL, PAHIPLEURITA,
CALUSUL PLEURAL)
Acestea sunt secundare afeciunilor pleurale sau pulmonare i apar prin proliferarea
esutului conjunctiv.
Ele se pot dezvolta uneori pe nesimite, fiind de multe ori descoperite la examenul
fizic sau radiologic, fr a avea o istorie clinic.
SIMPTOMATOLOGIA lor este n funcie de importana procesului sechelar (dureri
toracice, jen n respiraie, retracia toracic).
EXAMENUL FIZIC
- la inspecia toracelui se poate constata retracia toracic cu diminuarea
micrilor respiratorii la acel nivel, doar n caz de sechele pleurale importante.
- la palpare, diminuarea freamtului pectoral la nivelul sechelei.
236
Semiologia aparatului respirator
- la percuie, submatitate localizat.
- la auscultaie, diminuarea murmurului vezicular doar pe suprafaa afectat.
EXAMENUL RADIOLOGIC PULMONAR
Prezena sechelelor pleurale este confirmat radiologic sub forma unor opaciti
difuze sau localizate, de intensitate variabil.
Fig. 118 - Scizurit stng
EXPLORRILE FUNCIONALE RESPIRATORII
Pun n eviden o disfuncie ventilatorie de tip restrictiv.
8. SINDROMUL MEDIASTINAL
Mediastinul este zona central a toracelui, delimitat de stern i coloana vertebral,
de feele interne ale pleurei i plmnilor, mrginit n jos de diafragm i continuindu-
se n sus cu formaiunile gtului.
DEFINIIE
Sindromul mediastinal cuprinde totalitatea simptomelor i semnelor determinate de
compresiunea formaiunilor vasculo-nervoase de la acest nivel, cel mai adesea prin
procese tumorale.
ANATOMIE TOPOGRAFIC
Mediastinul se mparte topografic, de ctre un plan vertical napoia traheei i
broniilor mari, n mediastinul anterior i cel posterior. Mediastinul anterior, la rndul
lui, se mparte de ctre un plan orizontal ce trece prin limita superioar a cordului,
ntr-un etaj superior i unul inferior.
Mediastinul anterior, etajul superior conine: vasele mari (aorta ascendent i crosa
aortei, arterele pulmonare, vena cav superioar, trunchiul brahiocefalic drept, artera
237
Semiologia aparatului respirator
carotid primitiv stng). Tot la acest nivel sunt timusul, traheea, broniile mari,
nervii frenici i recureni, ganglioni limfatici.
Mediastinul anterior, etajul inferior conine cordul.
Mediastinul posterior conine: esofagul, aorta descendent, lanul simpatic, nervii
vagi, venele azygos, canalul toracic cu ganglionii limfatici posteriori.
ETIOLOGIE
Sindromul mediastinal este determinat de afeciuni tumorale i netumorale.
Principalele cauze ale sindromului mediastinal sunt:
1. afeciuni mediastinale tumorale:
a) tumori mediastinale benigne:
hipertrofia de timus;
gua endotoracic;
tumori nervoase (neurinom, ganglioneurinom);
disembrioame: homoplastice (chisturile bronhogene) i heteroplastice
(chistul dermoid, chistul epidermoid);
b) tumori mediastinale maligne:
limfoame maligne: hodgkiniene (boala Hodgkin) i nehodgkiniene
(limfosarcom, reticulosarcom);
limfomul gigantofolicular (boala Brill-Symmers);
sarcoidoza (boala Besnier-Boek-Schaumann);
cancerul ganglionar metastatic;
leucemia limfatic cronic;
2. afeciuni mediastinale netumorale:
anevrismul aortei (cros i descendent);
mediastinit acut i cronic;
pleurezia mediastinal,
emfizemul mediastinal,
afeciunile esofagului (diverticuli, megaesofag, varice esofagiene);
SIMPTOMATOLOGIE
Sindromul mediastinal este compus dintr-un mare numr de simptome funcionale i
semne fizice, datorate diverselor compresiuni (vase, nervi, trahee, esofag) exercitate
de afeciunea cauzal.
Cele mai obinuite simptome ntlnite sunt:
- durerile toracice pot fi mediastinale (localizate retrosternal, sunt permanente,
rezistente la tratament) sau de tip nevralgie (cervico-brahial, intercostal sau
frenic).
238
Semiologia aparatului respirator
- dispneea poate fi mecanic, prin compresia traheei, sau reflex prin excitaia
nervului vag. Este o dispnee inspiratorie, nsoit de tiraj i cornaj i de
wheezing. La nceput apare la eforturi fizice, apoi devine permanent. Se
nsoete de tuse seac.
- disfonia: voce cu caracter bitonal, este semn de compresia nervului recurent
stng.
- disfagia: tulburri de deglutiie, la nceput pentru alimente solide, apoi i
pentru lichide.
TIPURI DE MANIFESTRI N SINDROMUL MEDIASTINAL
Semnele clinice funcionale i fizice, care atrag atenia asupra suferinei cu punct de
plecare mediastinal, pot fi sistematizate astfel:
1. Sindromul de compresie traheo-bronic;
2. Sindromul de compresie esofagian;
3. Sindromul de compresie pe canalul toracic;
4. Sindromul de compresie vascular (arterial i venoas);
5. Sindromul de compresie nervoas.
1. Sindromul de compresie traheo-bronic
n etajul antero-superior, produce tuse uscat, rebel la tratament, uneori
spasmodic, ltrtoare, dispnee inspiratorie, progresiv, nsoit de tiraj i cornaj.
2. Sindromul de compresie esofagian
Se nsoete de disfagie, la nceput pentru alimente solide, apoi i pentru lichide.
Bolnavul scade rapid n greutate.
3. Sindromul de compresie pe canalul toracic
Se manifest prin apariia edemelor masive localizate la torace, membrul superior
stng i membrele inferioare, revrsat chilos pleural (chilotorace bilateral) i
peritoneal.
4. Sindromul de compresie vascular (arterial i venoas)
I. n etajul antero-superior:
- compresia pe trunchiul arterial brahiocefalic i artera subclavicular
stng: produce puls paradoxal (Kussmaul), hiposfigmie radial (de partea
respectiv) cu tensiunea arterial i indicele oscilometric sczute.
- compresia pe artera pulmonar produce cianoz accentuat i suflu
sistolic la focarul respectiv.
- compresia pe vena cav superioar i pe trunchiul venos brahiocefalic:
produce semne de staz cerebral (cu cefalee, ameeli, somnolen),
239
Semiologia aparatului respirator
epistaxis, cianoza feei, turgescena venelor jugulare i a membrelor
superioare, cu creterea presiunii venoase, edem n pelerin,
circulaie venoas colateral abdominal de tip cav superior (avnd sens
descendent al curentului sanguin).
II. n etajul antero-inferior:
- compresia pe vena cav inferioar: produce cianoz i edeme ale
membrelor inferioare, ascit, circulaie venoas colateral abdominal de
tip cav inferior (sens ascendent al curentului sanguin), hepatomegalie.
III. n mediastinul posterior:
- compresia pe marea ven azygos: produce circulaie colateral
compensatorie, cu vene intercostale dilatate, uneori hidrotorace drept.
- compresia pe venele pulmonare: produce hemoptizii, congestii pulmonare
pasive, hidrotorace.
5. Sindromul de compresie nervoas
Manifestrile prin compresia nervoas difer n funcie de efectul compresiei asupra
nervilor (excitaie sau inhibiie - paralizie).
a) compresia nervilor intercostali produce dureri intercostale, reducerea amplitudinii
micrilor respiratorii.
b) compresia nervului frenic:
- excitaie: apare nevralgie frenic (dureri la baza hemitoracelui, sughit);
- paralizie: apare paralizia hemidiafragmului (ridicarea hemidiafragmului pe
partea afectat).
c) compresia nervului vag:
- excitaie: apare bradicardie, tuse, dispnee, tulburri gastro-intestinale;
- paralizie: apare tahicardie, hipertensiune arterial, angin pectoral;
d) compresia nervului recurent stng:
- excitaie: produce dispnee prin obstrucia cilor respiratorii superioare;
- paralizie: apare disfonie (voce bitonal), afonie, rgueal.
e) compresia lanului simpatic: determin apariia tulburrilor cardiace, vasomotorii,
oculare i pupilare.
- excitaie: apare tahicardie, vasoconstricie periferic (paloare tegumentar),
midriaz (pupile dilatate), exoftalmie;
- paralizie: apare bradicardie, sindromul Claude-Bernard-Horner
(mioz+enoftalmie+ptoz palpebral).
f) compresia plexului brahial: se manifest prin dureri ale membrelor superioare,
atrofie muscular, areflexie osteo-tendinoas.
240
Semiologia aparatului respirator
- sindromul Pancoast-Tobias cuprinde compresia plexului brahial asociat cu
compresia lanului simpatic, respectiv sindrom Claude-Bernard-Horner. Apare
n cancerul pulmonar apical.
INVESTIGAII PARACLINICE PENTRU CLARIFICAREA ETIOLOGIEI
SINDROMULUI MEDIASTINAL
Examinrile paraclinice pot contribui la descoperirea, localizarea topografic, stabilirea
naturii i al consecinelor procesului mediastinal.
Examenul radiologic poate consta din radioscopie i radiografie toracic n
diferite incidente, tomografie computerizat, radiokimografie, pneumo-mediastin,
angiografie, limfografie.
Prima modificare care ridic suspiciunea unui sindrom mediastinal este lrgirea
umbrei mediastinului. Cu ajutorul examenului radiologic se pot descoperi opaciti nou
aprute sau modificri ale umbrelor cardiac, vasculare sau ganglionare. Radiologic
se poate aprecia comportarea opacitilor patologice la tuse, deglutiie, respiraie,
precum i eventualele deplasri ale traheei i esofagului. Radiokimografia deceleaz
pulsatilitatea unor opaciti. Insuflarea de aer n mediastin (pneumomediastinul)
realizeaz un contrast care permite analiza mai bun a opacitilor mediastinale.
Angiografia apreciaz starea vaselor mari. Rezonana magnetic nuclear i
tomografia computerizat sunt cele mai valoroase tehnici neinvazive de investigare a
mediastinului.
- laringoscopia poate evidenia paralizia unei corzi vocale.
- traheo-bronhoscopia i esofago-gastroscopia dau indicaii directe asupra
organelor explorate i asupra eventualelor tumori situate la aceste nivele.
- examenul histologic poate fi efectuat din ganglioni limfatici sau din esut
prelevat direct din mediastin, prin mediastinoscopie (care permite i
vizualizarea mediastinului superior) fie atunci cnd mediastinoscopia nu este
posibil, prin prelevare de esut din regiunea prescalenic (biopsie prescalenic
Daniels). Uneori recoltarea de esut se poate face prin puncie trans-bronic
ghidat fibroscopic.
- scintigrama tiroidian exploreaz gua plonjant, retrosternal.
- examinrile biochimice i hematologice (VSH, hemo-leucograma,
medulograma, proteinograma), IDR la tuberculin, reacia Casoni pot contribui
la diagnosticul substratului unor procese mediastinale.
241
Semiologia aparatului respirator
9. SINDROMUL INSUFICIENEI RESPIRATORII
DEFINIIE
Funcia respiratorie, al crei rol este de a asigura oxigenarea sngelui i eliminarea
CO
2
, poate deveni insuficient ntr-o serie de afeciuni.
Insuficiena respiratorie (sau insuficiena pulmonar) este un sindrom funcional
caracterizat prin tulburarea homeostaziei gazelor sanguine, datorit alterrii funciei
respiratorii a plmnilor.
Insuficiena respiratorie, n general, se caracterizeaz clinic prin dispnee i cianoz,
iar biochimic prin hipoxemie (scderea PaO
2
- normal 80 mmHg i a SaO
2
- normal
95%) i prin hipercapnie (creterea PaCO
2
- normal 45 mmHg).
Insuficiena respiratorie poate fi determinat de cauze pulmonare (insuficiena
pneumogen) i extrapulmonare.
Dup modalitatea de debut, insuficiena respiratorie poate fi acut i cronic.
9.1. INSUFICIENA RESPIRATORIE ACUT
Insuficiena respiratorie acut (IRA) se caracterizeaz prin hipoxemie (obligatorie),
hipercapnia putnd fi absent (normocapnie) sau chiar diminuat (hipocapnie) datorit
hiperventilaiei compensatorii.
ETIOPATOGENIE
Principalele cauze ale insuficienei respiratorii acute sunt:
1. obstrucia cilor aeriene superioare: corpi strini aspirai, edem Quincke, laringit
acut, necul, spasmul laringian (tetanie);
2. starea de ru astmatic;
3. edemul pulmonar acut;
4. embolia i infarctul pulmonar;
5. pneumotoracele spontan;
6. pleurezia masiv;
7. pneumonia masiv i bronhopneumonia toxic;
8. bronhopneumopatia obstructiv cronic (BPOC) acutizat;
9. intoxicaiile acute (CO
2
, organofosforice, barbiturice, anestezice);
10. boli neurologice centrale i periferice (encefalite, tumori, tetanos, poliomielit,
electrocutare).
FIZIOPATOLOGIE
Rennoirea aerului alveolar este sub dependena ventilaiei externe. La nivel alveolar,
242
Semiologia aparatului respirator
aerul inspirat se dilueaz n volumul de aer care rmne n plmn dup o expiraie
normal, n aa fel c aerul alveolar se rennoiete numai n proporie de 10%. Dac
respiraia este superficial i rapid, aceast rennoire nu se mai face.
Schimburile gazoase sunt reglate n traversarea membranei alveolo-capilare prin
diferena de presiune a O
2
i a CO
2
n snge i n aerul alveolar. Pentru ca schimburile
gazoase ntre snge i alveole s se fac corect, este necesar nu numai asigurarea
presiunii O
2
n alveole prin ventilaie, ci trebuie ca i circulaia sanguin din teritoriul
ventilat s fie corect, iar membrana alveolo-capilar s fie permeabil.
Presiunea parial (P) a oxigenului n aerul alveolar este de 100 mmHg (normal), n
sngele arterial (PaO
2
) ntre 80-100 mmHg i n sngele venos (PvO
2
) de 40 mmHg.
Saturaia (Sa) oxigenului n sngele arterial (SaO
2
) este normal de 95-97,5%, iar n
sngele venos de 75%.
PaO
2
sub 80 mmHg i SaO
2
sub 95% se interpreteaz ca hipoxemie.
Presiunea parial a CO
2
n aerul alveolar este de 40 mmHg, n sngele arterial
(PaCO
2
) de 35-45 mmHg i n sngele venos de 46 mmHg. Se interpreteaz creterea
PaCO
2
peste 45 mmHg ca hipercapnie.
Centrul respirator bulbar este sensibil la deficitul de O
2
i excesul de CO
2
sanguin,
declannd o hiperventilaie compensatorie.
Secundar hipoxemiei apare o poliglobulie compensatorie (creterea Htc), crescnd
vscozitatea sngelui, cu risc de tromboze. Tot secundar hipoxemiei se produce
vasoconstricie arteriolar pulmonar care antreneaz o hipertensiune arterial
pulmonar secundar, avnd apoi repercusiuni asupra cordului drept (hipertrofie
ventricular dreapt).
Deficitul de oxigen la nivelul esuturilor se resimte asupra organelor vitale: creier,
cord, rinichi.
Atingerea sistemului nervos central se traduce prin cefalee, agitaie psihomotorie
pn la com hipercapnic.
Atingerea miocardului de ctre hipoxie se traduce prin perturbarea traseului ECG n
sens de ischemie miocardic.
Repercusiunile asupra rinichiului se traduc prin oligurie.
SIMPTOMATOLOGIE
Insuficiena respiratorie acut se manifest prin:
dispnee cu tahipnee, mai rar bradipnee (n starea de ru astmatic), nsoit de
cornaj i tiraj n obstrucia cilor respiratorii superioare sau respiraie Cheyne-
Stokes n afeciunile neurologice centrale;
cianoza (neobligatorie) se instaleaz cnd cantitatea de Hgb redus din sngele
capilar crete peste 5 grame/100 ml;
243
Semiologia aparatului respirator
insuficien cardio-circulatorie acut se asociaz frecvent IRA;
semne neurologice (encefalopatia respiratorie) apar n stadiul avansat de IRA
i const din agitaie psiho-motorie, convulsii, somnolen i com.
Sindromul biochimic confirm diagnosticul de IRA:
hipoxemie (scderea PaO
2
sub 60 mmHg i a SaO2 sub 70%);
hipercapnie (creterea PaCO
2
peste 60 mmHg);
creterea HCO
3
(rezerva alcalin) peste 35 mEq/litru;
scderea pH sanguin sub 7,2.
9.2. INSUFICIENA RESPIRATORIE CRONIC
DEFINIIE
Insuficiena respiratorie cronic (IRC) semnific alterarea lent i ireversibil a
schimburilor gazoase alveolare de cauz pulmonar (pneumogen).
ETIOPATOGENIE. CLASIFICARE.
IRC reprezint stadiul final de evoluie al pneumopatiilor cronice, dintre care BPOC
deine primul loc.
n IRC, ca i n IRA, sunt tulburate una sau mai multe funcii respiratorii ale plmnului
(ventilaie, perfuzie, difuziune).
n insuficiena respiratorie, indiferent de mecanismul iniial de producere,
ntr-un anumit grad este afectat ntotdeauna i ventilaia pulmonar. Cnd tulburrile
ventilatorii sunt decelabile numai prin probe funcionale, fr modificarea gazelor
sanguine, se realizeaz disfuncia ventilatorie, cu cele dou tipuri - obstructiv i
restrictiv.
Disfuncia ventilatorie obstructiv se caracterizeaz prin scderea predominent a
VEMS (sub 80%) i a raportului VEMS X 100/CV (sub 70%), iar disfuncia ventilatorie
restrictiv prin scderea predominant a CV (sub 80%) din valorile teoretice.
Majoritatea disfunciilor ventilatorii sunt mixte, cu alterarea ambilor parametrii.
Cnd rezervele funcionale ale plmnilor sunt depite, se produce i alterarea
presiunii pariale a gazelor din sngele arterial i venos, cu apariia semnelor clinice
de IRC.
Insuficiena respiratorie cronic se produce prin urmtoarele mecanisme, care pot
aciona izolat sau asociat:
1. tulburarea distribuiei, inegalitatea raportului ventilaie-perfuzie. Cauze: astmul
bronic i BPOC incipient.
Biochimic: insuficien respiratorie parial: hipoxemie moderat cu normo- sau
hipocapnie (prin hiperventilaie compensatorie), respiraia de O
2
de 100% (hiperoxia
244
Semiologia aparatului respirator
reduce hipoxemia, SaO
2
crete la 100%).
2. hipoventilaie alveolar (obstructiv i restrictiv)
Cauze:
obstructive: BPOC avansat (bronit cronic i emfizemul pulmonar
obstructiv), i
restrictive: atelectazia, pneumonia i pleurezia masiv, rezecii pulmonare
ntinse, cifoscolioz, toracoplastie, sindrom Pickwick.
Biochimic: insuficien respiratorie global caracterizat prin hipoxemie intens i
hipercapnie.
3. alterarea difuziunii gazelor prin membrana alveolo-capilar
Cauze: fibroze pulmonare secundare (pneumoconioze, colagenoze) i primare
(sindrom Hamann-Rich).
Biochimic: insuficien respiratorie parial caracterizat prin hipoxemie cu normo-
sau hipocapnie.
4. scurt-circuit (unt dreapta-stnga, contaminare venoas a sngelui arterial).
Cauze: cardiopatii congenitale cianogene, anevrisme arterio-venoase, etc.
Biochimic: hipoxemie cu normo- sau hipocapnie, hiperoxia nu crete SaO
2
la 100%
(caracteristic, singura IR).
- n practic, majoritatea IRC sunt mixte, prin alterarea concomitent a mai
multor funcii respiratorii pulmonare.
SIMPTOMATOLOGIE
Clinic, IRC se caracterizeaz prin:
1. Dispnee. Dispneea lipsete n faza iniial de disfuncie ventilatorie obstructiv
sau restrictiv i n faza tardiv a IRC datorit deprimrii centrului respirator prin
hipercapnie intens.
2. Cianoza din IRC trebuie deosebit de cianoza cardiac (cord pulmonar cronic
decompensat, cardiopatii congenitale cianogene).
n IRC, cianoza este nsoit de extremiti calde (vasodilataie datorit hipercapniei),
iar n insuficiena cardiac congestiv avem cianoz cu extremiti reci (prin
desaturare periferic de O
2
a sngelui arterial i vasoconstricie).
3. Alte simptome datorate hipoxemiei i hipercapniei:
respiratorii:
- tahipnee n hipercapnia moderat prin stimularea centrului respirator;
- bradipnee cu respiraie de tip Cheyne-Stokes n hipercapnia intens prin
deprimarea centrului respirator.
245
Semiologia aparatului respirator
cardiovasculare:
- tahicardie i hipertensiune arterial n hipoxemia moderat (prin
simpaticotonie);
- hipotensiune arterial i tulburri de ritm cardiac n hipoxemia accentuat.
neuropsihice: cefalee, agitaie, somnolen pn la com, datorit hipercapniei
sau sindromului narcozei cu CO
2
.
4. semne biochimice
Tulburarea echilibrului acido-bazic n IRC const din acidoz i, mai rar, alcaloz
respiratorie.
acidoza respiratorie
Datorit hipoventilaiei i hipercapniei secundare, se acumuleaz n organism
CO
2
, HCO
3
i scderea pH sanguin sub 7,2. Creterea PaCO
2
este urmat de
creterea reabsorbiei tubulare de Na
+
, sub form de bicarbonat i a excreiei
urinare de H
+
. Astfel, acidoza respiratorie se nsoete de RA (rezerva alcalin)
crescut (peste 27mEq/l).
alcaloza respiratorie
Datorit hiperventilaiei i hipocapniei consecutive, eliminarea pulmonar
excesiv de CO
2
determin scderea PaCO
2
i H
2
CO
3
i creterea HCO
3
-
i
a H
+
plasmatic. Compensator se mrete eliminarea renal de HCO
3
-
, Na
+
i
K
+
i scade eliminarea de H
+
i Cl
-
, cu normalizarea pH. Alcaloza respiratorie
determin creterea excitabilitii neuromusculare (tetania) i tulburri de ritm
cardiac (prin hipo-potasemie).
5. probele funcionale respiratorii (CV, VEMS, VEMS X 100/CV, etc.) vor stabili
tipul de disfuncie ventilatorie.
6. oximetria - determinarea presiunii pariale a gazelor sanguine (PaO
2
i PaCO
2
) i a
SaO
2
, pentru stabilirea tipului patogenic de IRC.
EVOLUIA IRC
Aceasta depinde de afeciunea cauzal i de gradul ei de reversibilitate.
Evoluia este agravat de afeciunile acute bronhopulmonare i de terapia neadecvat
(oxigenarea masiv i continu n acidoza respiratorie, administrarea de morfin i
barbiturice care deprim centrul respirator).
IRC se poate complica cu accidente tromboembolice (datorit poliglobuliei secundare)
i n final cu cordul pulmonar cronic.
PROGNOSTICUL
Este de gravitate mai mare n insuficiena respiratorie de tip restrictiv, fa de cea de
tip obstructiv (n majoritatea cazurilor determinat de BPOC).
ANEXE
248
Anexe
249
Anexe
250
Anexe
251
Anexe
252
Anexe
253
Anexe
254
Anexe
255
Anexe
256
Anexe
257
Anexe
258
Anexe
259
Anexe
260
Anexe
261
Anexe
PLANUL PREZENTRII UNUI CAZ CLINIC
EXPUNEREA REZUMATIV A FOII DE OBSERVAIE CLINIC
1. Datele generale: bolnavul N, P, de X ani, de ocupaie..
2. Motivele internrii (principalele simptome ierarhizate)
3. Istoricul bolii:
a. Boala actual dateaz de..
b. Debutul bolii (felul), cu
c. Simptomele bolii (pe grupe).
d. Evoluia simptomelor pn la internare
e. Diagnostice formulate sau presupuse anterior, rezultate ale unor
analize
4. Din A.N.C. i A.P. sunt de reinut (doar date n legtur cu boala sau alte
manifestri mai importante)..
5. Orientarea prezumativ a diagnosticului n baza datelor anamnestice
6. Examenul obiectiv:
a. Se expune sistematizat (examen general, examen pe aparate i
regiuni, n ordinea: inspecie, palpare, percuie i auscultaie)
b. Se insist i se prezint mai detailat datele corespunztoare
prezentrii diagnosticului pe baza anamnezei
c. n plus, se constat (date importante care necesit interpretare
diagnostic)..
d. n rest, relaii normale (prezentare foarte sumar)
7. Diagnostic clinic (din baza datelor anamnestice i a examenului obiectiv):
a. Gruparea simptomelor i semnelor pe sindroame
b. Interpretarea avnd ca diagnostic (sau intr n discuie 2-n posibiliti
diagnostic)
8. Pentru precizarea diagnosticului sau completarea lui sub aspect anatomic,
funcional, etiologic, evolutiv al complicaiilor, al asociaiilor) sunt necesare o
serie de examinri paraclinice:
a. Examinrile paraclinice vor fi prezentate, grupate i n ordinea
importanei i semnificaiei lor pentru diagnosticul pozitiv i
diferenial
b. Vor fi prezentate i principalele examene de laborator care oglindesc
bilanul general al bolnavului (examenul de urin, VSH, examenul
hematologic, glicemie, Rx toracic)
c. Vor fi amintite i examinrile paraclinice considerate necesare
diagnosticului, dar neefectuate sau ale cror rezultate nu s-au obinut
nc, artndu-se care ar fi aportul lor posibil
262
Anexe
d. Examenele de laborator vor ncepe ntotdeauna cu cele simple
accesibile n practic i n ultimul rnd se vor expune examinrile
paraclinice de nalt specialitate i mai greu de obinut
9. Diagnostic pozitiv (n baza tuturor datelor existente cu precizarea n funcie de
boal i de caz) al aspectelor
a. anatomopatologice
b. funcionale
c. etiologice
d. patogenetice
e. evolutiv (alur, stadializare)
f. al complicaiilor exisente, precum i asociaiile morbide (boli concomitente
de importan secundar n raport cu boala de baz)
10.
a. Diagnosticul va fi prezentat sistematizat i fiecare termen diagnostic (aspect
sau latur a diagnosticului) va fi argumentat prin cele mai caracteristice date
din anamnez, examen obiectiv i date paraclinice.
b. Se vor arta aspectele diagnostice certe, cele posibile i cele probabile,
incerte (sau care nu pot fi infirmate cu certitudine din datele existente)
11. Diagnostic diferenial va fi expus innd seama de specificul bolii i al cazului
dat. Se va insista asupra problemelor efective de difereniere puse de cazul dat.
Eventual, vor fi amintite probleme de diagnostic diferenial puse la internare,
dar se va conchide ntotdeauna n baza datelor existente pn n momentul
examinrii de ctre candidat.
a. Acolo unde diagnosticul pozitiv este absolut cert (de exemplu ulcer duodenal
confirmat radiologic sau endoscopic, stenoz mitral evident stetacustic,
radiologic i ECG)
b. Nu se insist asupra diagnosticului diferenial, putnd fi amintite doar n
treact principalele probleme de difereniere care s-ar pune d.p.d.v. teoretic,
sau al unor simptome i semne (dispnee, hemoptizie, edeme, etc.)
c. n alte cazuri, nsi formularea diagnosticului pozitiv necesit o discuie mai
ampl a diferenierii ntre dou sau mai multe boli (ex. ntre HTA esenial i
una sau mai multe forme de HTA secundar; ntre un ulcer gastric benign i
unul malign; ntre o ciroz hepatic sau neoplasm hepatic, etc.). Se vor arta
motivele pentru care se pune problema diagnosticului diferenial i criteriile
eseniale pe baza crora se face diferenierea.
12. Concluzia diagnostic definitiv:
a. Se vor arta diagnosticul la care rmne candidatul; problema bolilor excluse
din diagnosticul diferenial; problemele rmase incomplet elucidate, incerte
(posibile)
263
Anexe
b. Aosciaiile morbide vor fi prezentate n msura n care necesit sau nu o
rezolvare independent sau corelat cu boala de baz
c. Nu vor fi lsate de o parte simptomele, semnele clinice, sau datele de
laborator care n sine pot avea importan major, dar nu se ncadreaz n
diagnosticul formulat; se vor da n continuare ncercri de explicare;
d. Se vor arta particularitile individuale ale cazului
13. Evoluia posibil i prognosticul cazului:
a. Se vor schia foarte pe scurt care sunt posibilitile evolutive i complicaiile
posibile care trebuie s stea n atenia pacientului sau a medicului
b. Se vor face aprecieri prognostice quo ad vitem sau quo ad sanationem sau
ad laborem
14. Tratament:
a. n cazurile de urgen se indic de-a dreptul msurile terapeutice care se
aplic imediat, apoi cele ealonate n timp
b. n cazurile cronice se apreciaz:
i. Obiectivele de tratat (leziunile, tulburrile funcionale, procesele
patologice infecioase, tulburri metabolice, etc.)
ii. Alegerea mijloacelor de tratament n ordinea:
1. msuri igienice
2. msuri dietetice
3. medicamente (pe grupe cu aciune farmacologic specific)
4. alte mijloace (fizioterapie, balneoterapie, gimnastic)
5. tratament chirurgical (cnd este cazul, cu indicaii absolute i
relative)
iii. Se va insista asupra aspectelor de terapie:
1. etiologic (antibiotice, etc.)
2. patogenic (antiinflamatorii, imunosupresive)
3. funcional (cardiotonice, substituie sau inhibiie hormonal)
4. simptomatic (paleativ)
iv. se va argumenta alegerea mijloacelor terapeutice n funcie de
particularitile bolii i cazului i de posibiliti
v. se va indica metodologia de tratament (doze, ritm, durat, asocieri,
schimbri)
vi. se vor arta criteriile de urmrire a eficienei i de conducere n
continuare a tratamentului
vii. se vor arta principalele aspecte posibile de reacii adverse,
msurile de prevenire i combatere
viii. se va arta care este tratamentul de atac, tratamentul cronic de
ntreinere acolo unde este cazul)
ix. se va arta care este rezultatul scontat
264
Anexe
n funcie de caz, vor fi prezentate probleme de profilaxie. Foarte pe scurt vor fi amintite
problemele retrospective de profilaxie i se va insista pe aspectele prospective, care
desigur vor viza mai ales profilaxia secundar (a evoluiei sau a recidivelor bolii) i
teriar (a complicaiilor posibile).
15. Aprecierea capacitii de munc:
a. Probleme de recuperare i rencadrare n munc (n funcie de caz).
b. Recomandare la externare 8igieno-dietetic + tratament)
c. Recuperare
d. Reincadrare
Repartizarea timpului de expunere a diferitelor capitole:
1. Aproximativ 5 minute pentru F.O. (anamnez, examen fizic, diagnostic
prezumptiv)
2. Aproximativ 5 minute pentru discutarea diagnosticului poziriv (formularea, datele
de laborator, n sprijinul dg., argumentare)
3. Aproximativ 5 minute se acord problemelor de diagnostic diferenial, evoluiei
i complicaiilor posibile
4. Aproximativ 5 minute pentru probleme de tratament, profilaxie i recuperare
n funcie de particularitile cazului se poate face o extindere a timpului acordat unuia
din aspectele de mai sus, compensnd prin reducerea la alte aspecte. Timpul de 20 de
minute acordat pentru gndire fiind strict limitat, candidatul va formula pe hrtia dat
de comisie doar ideile eseniale i sistematizate, pentru a nu face omisiuni n cursul
expunerii. n timp de 20 de minute nu se pot scrie dect maximum 2, 5-3 pagini, care
citite necesit maximum 6-7 minute.
De aceea, n cele 20 de minute de gndire nu poate fi scris integral expunerea
cazului.
265
Semiologia aparatului respirator
10. BIBLIOGRAFIE
1. Ackerman V.L., Renato A.J.: Cancer. Diagnosis, Traitement and Prognosis,
4-th ed. St. Louis, 1970.
2. Anastasatu C., Barcan F., Eskenasy A.L.:Tumorile mediastinale, n Tratat
de medicin intern, Bolile aparatului respirator (sub red. Pun R.), Editura
Medical, Bucureti, 1983.
3. Anastasatu C., Burnea D.: Depistarea i diagnosticul cancerului bronho-
pulmonar, n Pneumoftiziologie clinic, Editura Medical, Bucureti, 1978.
4. Anastasatu C.: Pneumoftiziologie clinic, Editura Didactic i Pedagogic,
1978.
5. Anastasatu C.: Pneumoftiziologie, Editura Didactic i Pedagogic, Bucureti,
1981.
6. Baciu C.C. Anatomia funcional i biomecanica aparatului locomotor, Editura
Sport-Turism, Bucureti, 1977.
7. Barbu R.: Explorri funcionale, Editura Didactic i Pedagogic, Bucureti,
1979.
8. Barbu R.: Fiziopatologie, Editura Didactic i Pedagogic, Bucureti, 1975.
9. Barbu Z.: Insuficiena pulmonar acut, n Tratat de medicin intern, Bolile
aparatului respirator (sub red. Pun R.), Editura Medical, Bucureti, 1983.
10. Barcan F., Popescu P., Voicu T.: Diagnosticul radiologic n patologia organelor
toracice, Editura Medical, Bucureti, !980.
11. Barity M., Bonniot R., Barity J.: Semiologie medical, Editura Masson,
Paris, 1978.
12. Baum G.L.: Textbook of Pulmonary Diseases, Editura Little-Brown and
Company, Boston, 1974.
13. Bock H.E., Kaufmann W., Lhr G.W.: Pathophysiologie, Editura G. Thieme,
1981, Stuttgart.
14. Bourgeois R.: Maladies de lappareil respiratoire, Editura Flammarion, Paris,
1975.
15. Branea I.D.: Medicin intern de ambulator, U.M.F. Timioara, Lito, 1994.
16. Brnzeu P.: Simul clinic i arta diagnosticului, Editura Facla, Timioara, 1973.
17. Chisleag Gh.: Radiologie medical, Editura Litera, Bucureti, 1986, vol. I.
18. Crofton J., Douglas A.: Respiratory Diseases, Editura William Cloves,
London, 1975.
19. Dancu Gh.: Semiologia aparatelor respirator i cardiovascular, Editura
Didactic i Pedagogic, Bucureti, 1981.
20. Davies R.J.: Pulmonary Fibrosis in Clinical Medicine, sub red. Kumar P.J. i
Clark M.L., Editura Baillire Tindall, 1987.
266
Semiologia aparatului respirator
21. Domnioru L.D.: Compendiu de medicin intern, Editura tiinific,
Bucureti, 1995.
22. Duu t., Teodorescu - Exarcu I.: Fiziologia i fiziopatologia respiraiei,
Editura Medical, Bucureti, 1979.
23. Fishman P.A.: Pulmonary Disease and Disordes, Mc Graw, Hill Book Co,
New York, 1980.
24. Gligore V.: Semiologie medical, Editura Didactic i Pedagogic, Bucureti,
1977.
25. Goia I.: Propedeutic medical, Editura Didactic i Pedagogic, Bucureti,
1964.
26. Grollman A.: The funcional pathology of disease, Editura Mc Graw-Hill, New
York, 1963.
27. Hadorn W., Zllner N.: Vom Symptom zur Diagnose, Editura Gustav Fischer,
Jena, 1982.
28. Harrisons Principles of Internal Medicine, Editura Mc Graw-Hill, New York,
1980, 1991.
29. Hegglin R. (red. W. Siegenthaler): Differential diagnose innerer Krankheiten,
Editura G. Thieme Stuttgart, 1875.
30. Ionescu C.: Bolile pleurei, Editura Junimea, Iai, 1982.
31. Ispas T.L., Strejnu Cercel A.: Pneumoniile infecioase bacteriene, Editura
Militar, Bucureti, 1988.
32. James B. Wyngaarden, Loyd H. Smith: Cecil Textbook of Medicine, , 17-th
Edition, W.B. Saunders Company, 1985.
33. Kumar P.J., Clark M.L.: Clinical Medicine, Editura Bailliere-Tindall, London,
1989.
34. Manson R.M., Rushing J.L.: Respiratory tract and mediastinum, in Current
medical Diagnosis and treatment (red. Krupp M.A., Chatton M.J.), Lange
Medical Publications, Los Altos California, 1980.
35. Mihilescu V.: Breviar de semiologie medical, Editura Scrisul romnesc,
Craiova, 1980.
36. Moldovan T.: Semiologie clinic medical, Editura Medical, Bucureti,
1993.
37. Negoi C.I.: Clinic Medical, volumul I, Editura Didactic i Pedagogic
R.A., Bucureti, 1995.
38. Olosz E., Bratu D.C.: Curs de semiologie medical, U.M.F. Trgu Mure,
1991.
39. Pop Petre D.: Curs de medicin intern ambulatorie, U.M.F. Trgu Mure,
1997.
40. Popescu E.A.: Semiologie anatomoclinic, biochimic, fiziopatologic, Editura
Medical, Bucureti, 1984.
41. Sodeman W., Sodeman Th.: Sodemans Patologie Physiology-mecanism of
disease, Editura W.B. Saunders Company, Philadelphia-Toronto-London, 1979.
267
Semiologia aparatului respirator
42. Stanciu C.: Semiologie medical de baz, Editura Junimea, Iai, 1989.
43. Streian C. (sub red.): Afeciunile aparatelor respirator i cardiovascular,
Editura Didactic i Pedagogic, Bucureti, 1990.
44. Syres M.K., Mc Nicol H.W., Campbel E.J.M.: Respiratory Failure, Blackwell
Scientific Publications, London, 1976.
45. ueanu S., Ionescu-Blaja V., Moang M.: Clinica i tratamentul bolilor
reumatice, Editura Medical, Bucureti, 1977.
46. ueanu St.: Curs de policlinic medical, I.M.F. Bucureti, 1980.
47. Teasdale G., Jennet B.: Assesment of coma and impaired consciouness, a
practical scale, The Lancet, 1974, July 13.
48. Teodorescu-Exarcu I. (red.): Fiziologia i fiziopatologia respiraiei, Editura
Medical, Bucureti, 1979.
(dup R. Pun, Gr. Popescu, A. Jelea, L. Domnioru, 1974, 1983, 1995)