ETIOPATOGENIA N

PSIHIATRIE

PLANUL CURSULUI

TOXICOMANII

ETIOPATOGENIA
N:

DELIRIUM
DEMENA ALZHEIMER
SINDROMUL AMNESTIC
ORGANIC

SCHIZOFRENIE
TULBURRI AFECTIVE PERIODICE
TULBURRI ANXIOASE
TULBURAREA OBSESIV-COMPULSIV

TEORIA VULNERABILITATE-STRES
(dup Zuckerman, 1999)

BAGAJ
GENETIC

SISNTEM
NERVOS

PERSONALITATE

STRES
BIOLOGIC
Prenatal
Perinatal
Postnatal

MODELARE
FAMILIAL
SOCIAL

TULBURARE
PSIHIC

STRES
AMBIENTAL

TEORIA VULNERABILITATE-STRES

n cazul unei vulnerabiliti mici,

decompensarea (episodul de
boal) apare la un factor de stres
important

n cazul unei vulnerabiliti mari,

decompensarea (episodul de
boal) apare la un factor de stres
minor

TEORIA VULNERABILITATE-STRES
ABILITATILE DE A
FACE FA CU SUCCES
STRESULUI (COPING)

FACTORI PROTECTORI
CARE FILTREAZ SAU
TAMPONEAZ FACTORII
DE STRES

VULNERABILITATE

Chiar n cazul unei vulnerabiliti

mai mari, prezena factorilor
protectori (sntate fizic, reea
de suport social, sens existenial,
satisfacii de via) poate
mpiedica decompensarea

FACTORII DE VULNERABILITATE
SAU DE STRES POT FI:

FACTORI PSIHOLOGICI :
personalitatea

FACTORI SOCIALI :
relaiile sociale

FACTORI BIOLOGICI :
genetici, biochimici

FACTORI DE STRES
FACTORI PSIHOSOCIALI
1.
2.

3.
4.
5.

6.

PSIHOTRAUM
CONFLICTE
INTRAPSIHICE I
INTERUMANE
EEC
FRUSTRARE
EVENIMENTE
STRESANTE DE
VIA
SCHIMBRI DE
VIA

FACTORI FAVORIZANI, CARE

DETERMIN CRETEREA
CIRCUMSTANIAL A
VULNERABILITII DE FOND

VULNERABILITATE
DE FOND

FACTORI
BIOLOGICI
1.
2.
3.
4.
5.
6.

INFECIOI
TOXICI
TRAUMATICI
VASCULARI
TUMORALI
DEGENERATIVI

FACTORI CE
DECLANEAZ
EPISODUL DE
BOAL

acioneaz izolat

acioneaz cumulat n acioneaz cumulat n

timp
acelai timp

FACTORII BIOLOGICI

FACTORII BIOCHIMICI:
FACTORII GENETICI

NEURODEZVOLTARE

NEUROMEDIATORI, HORMONI

NEURODEGENERESCEN

FACTORII GENETICI
FACTORI GENETICI
DETERMINANI (boli genetice
responsabile de RETARD MENTAL
(de exemplu Sd. DOWN)
FACTORI GENETICI
PREDISPOZANI PENTRU O
BOAL PSIHIC EVIDENIAI
N:
SCHIZOFRENIE
TULBURRI AFECTIVE PERIODICE
TULBURAREA OBSESIVCOMPULSIV
ALCOOLISM
TULBURRI DE PERSONALITATE

ROLUL FACTORILOR GENETICI este pus n eviden prin:

STUDII FAMILIALE (compar riscul rudelor de gradul I ale
probanilor de a face boala cu cel al rudelor de gradul I al grupului
de control)
STUDII PE GEMENI (compar rata concordanei bolii ntre
gemenii monozigoi i dizigoi)
ex: pentru tulburarea depresiv recurent
rata concordanei la gemenii monozigoi = 50%
rata concordanei la gemenii dizigoi = 25%
STUDII DE ADOPIE ( caut riscul a face boala psihic al unui
copil cu prini biologici prezentnd boala, chiar dac acesta este
adoptat n familii n care boala psihic nu e prezent)
STUDII DE LINKAGE (caut o asocierelink ntre o posibil
gen a bolii i un marker genetic cunoscut)

INTERACIUNEA FACTORILOR
GENETICI CU FACTORI I DE MEDIU
DOPAMIN
AMPc
CREB
DINORFIN

NEURON
DOPAMINERGIC
DIN MEZENCEFAL
NEURON
DOPAMINERGIC
DIN NUCLEUL ACCUMBENS

DINORFIN

Pe termen lung drogurile

afecteaz materialul genetic:
organismul se adapteaz la
stimularea excesiv cu
dopamin prin alterarea
expresiei genelor din
neuronii cilor mezo-limbic
i mezo-cortical:
AMPc stimuleaz
proteinkinaza A (PKA) care
intr n nucleu, fosforileaz
proteina CREB care e fixat
de un element de reglare
genetic CRE). Consecutiv,
se vor sintetiza de proteine
(dinorfin de ex.) care vor
modifica durabil neuronii
(neuroni mai mici n cazul
opiaceelor sau contacte
sinaptice numeroase n cazul
drogurilor stimulante)

TULBURRILE DE
NEURODEZVOLTARE
(migraie, arborizare, sinaptogenez) i
MOARTEA NEURONAL

Factorii neurotrofici, moleculele de adezivitate, semaforinele

i unii neurotransmitori controleaz procesele de:

DIFERENIERE
MIGRARE
ARBORIZARE
MIELINIZARE
CONECTARE/ DECONECTARE
MOARTE neuronal

MIGRAREA NEURONAL
La cteva sptmni de la
concepie, neuronii ncep s
migreze spre nite locaii fixe,
genetic determinat. Acest proces
se ncheie nainte de natere

Migrarea neuronilor se face

de-a lungul celulelor gliale sau
a axonilor neuronilor deja
migrai i este controlat de
neurotrofine, semaforine i
molecule de adezivitate

MIGRAREA NEURONAL
Perturbarea migrrii neuronilor n
locaii neadecvate va afecta
formarea unor sinapse funcionale i
va duce la apariia tulburrilor de
neurodezvoltare
Perturbarea migrrii neuronilor este
implicat n patogeneza:
RETARDULUI MENTAL
TULBURRII DISLEXICE
SCHIZOFRENIEI

MATURAREA NEURONAL
Procesul de arborizare a
neuronilor const n creterea
arborelui dendritic i a axonului
i se desfoar n paralel cu
procesul de mielinizare
Procesul de mielinizare a
neuronilor const n formarea
tecilor de mielin n jurul
axonilor neuronilor SNC, proces
ce atinge intensitatea maxim n
jurul vrstei de 2 ani i se
desfoar ntr-o secven bine
definit

SINAPTOGENEZA
Dup ce neuronii au atins
locaia final, trebuie s s
realizeze conexiuni
sinaptice ADECVATE
Creterea axonului i
selecia celulei cu care se va
conecta sunt controlate de
moleculele de adezivitate i
de factorii de cretere
neuronal

PLASTICITATEA SINAPTIC
La vrsta de la 6 ani numrul de sinapse
este maxim, apoi acesta scade n timp

PRUNING = procesul de deconectare

neuronal, de distrugere a conexiunilor
sinaptice (realizat prin ndeprtarea factorilor
de cretere sau prin exictotoxicitate)

PLASTICITATEA SINAPTIC
Odat sinapsele constituite, intervine un proces de REMODELARE
SINAPTIC prin nmulirea unor conexiuni sau distrugerea altora.
n cazul n care semaforinele dau semnale false axonului cu
formarea consecutiv de conexiuni cu ali neuroni dect cei
adecvai, intervine procesul de remodelare sinaptic.
Sinaptogeneza este, deci, un fenomen dinamic bazat pe adugarea,
meninerea sau distrugerea sinapselor deja formate
Neuroplasticitatea sinaptic este substratul pentru:
- maturizarea emoional
- procesul de nvare

MOARTEA NEURONAL
Exist dou tipuri de moarte neuronal:APOPTOZA i NECROZA
APOPTOZA (sinucidere neuronal)
= moarte programat genetic
naintea naterii, 90% din neuronii ftului
sunt distrui prin apoptoz. Acest fapt este
rezultatul competiiei neuronilor n vederea
hrnirii, migrrii i conectrii, prin urmare
neuronii redundani vor fi distrui
NECROZA (asasinarea neuronilor)=
moarte neuronal provocat de efectul
factorilor toxici, hipoxici sau de excitaia
exagerat a neuronilor (excitotoxicitate)

NEURODEGENERAREA n DEMENA ALZHEIMER

Destabilizarea
citoscheletului i
afectarea transportului
intracelular ca urmare a
acumulrii de ghemuri
neurofibrilare intracelular
Afectarea transmisiei cholinergice
(sinteza, recaptarea, eliberarea i
fixarea acetilcolinei pe receptorii si )
de ctre plcile senile de beta-amiloid
O mutaie la nivelul genei care codific sinteza
APOLIPOPROTEINEI E (APO-E) implicat n
transportul colesterolului i eliminarea amiloidului
afecteaz ndeprtarea acestuia de la nivelul
sinapselor

FACTORII BIOLOGICI
PRENATALI

VULNERABILITATE
GENETIC

PERINATALI

INFECII, INTOXICAII, TRAUMATISME, TUMORI, AVC,

NEURODEGENERARE

NEURODEZVOLTARE

MIGRARE

NEURODEZVOLTARE

APOPTOZ
90% din neuronii
fetali
ARBORIZARE I CONECTARE I
MIELINIZARE

POSTNATALI
COPILRIE
MATURITATE

DECONECTARE

NEURODEGENERARE
PRUNING COMPETITIV
maxim la 6 ani

ARBORIZARE I
MIELINIZARE

NEUROPLASTICITATE

CONECTARE I
DECONECTARE

NEUROIMAGISTICA
EXPLORRI STRUCTURALE:
CT
RMN
EXPLORRI FUNCIONALE:
SPECT
PET
RMNf (RMN funcional)

MODIFICRI STRUCTURALE CEREBRALE

Modificri n citoarhitectur (dispunere anormal a
neuronilor n straturile corticale)
Volume reduse ale unor regiuni (hipocamp,
amigdal), afectarea fibrelor nervoase mielinice
Lrgirea structurilor nvecinate zonelor atrofiate
(dilatarea ventricular)
Lipsa asimetriei structurale normale

EXPLORAREA FUNCIONAL
const n MSURAREA
CONSUMULUI DE GLUCOZ SAU DE OXIGEN
(EXPLORAREA METABOLISMULUI REGIONAL
CEREBRAL)
MSURAREA FLUXULUI SANGVIN REGIONAL
CEREBRAL
n timp ce persoana investigat este supus unor teste cognitive
care necesit implicarea regiunii a crei funcie este explorat

STRUCTURI ANATOMICE IMPORTANTE

N PSIHIATRIE
1.
2.
3.
4.
5.
6.

CORTEXUL PREFRONTAL
SISTEMUL LIMBIC
GANGLIONII BAZALI
TALAMUSUL
HIPOTALAMUSUL
TRUNCHIUL CEREBRAL

ANATOMIE
SISTEM LIMBIC

TALAMUS

CORTEX PREFRONTAL

GANGLIONI
BAZALI
HIPOTALAMUS,
HIPOFIZ

CEREBEL
TRUNCHI
CEREBRAL

ANATOMIE
TALAMUS

GANGLIONI
BAZALI

HIPOTALAMUS,
HIPOFIZ

CORPI MAMILARI
(HIPOTALAMUS
POSTERIOR)

NUCLEU
ACCUMBENS
AMIGDAL
CINGULUM
HIPOCAMP

SISTEMUL LIMBIC
GIRUS CINGULAR
NUCLEU TALAMIC
ANTERIOR
NUCLEU SEPTAL
NUCLEU
ACCUMBENS
AMIGDAL
HIPOCAMP

CORPI MAMILARI

CORTEXUL PREFRONTAL
DORSOLATERAL este sediul:
GNDIRII ABSTRACTE
FUNCIILOR EXECUTIVE
(utilizate n rezolvarea problemelor)
PLANIFICARE
ANTICIPAREA CONSECINELOR
UNEI ACIUNI

AUTOMONITORIZARE
ORGANIZARE

MEDIAL este sediul:

MOTIVAIEI (are legturi cu

sistemul limbic)

ORBITO-FRONTAL este sediul:

CONTROLULUI IMPULSURILOR

SINAPSA
NEURON
PRESINAPTIC
FANTA SINAPTIC
NEURON
POSTSINAPTIC

Eliberare de
mesageri secunzi
IP3, DAG,
AMPc, GMPc
care vor deschide
canale de Ca 2+
sau vor fosforila
proteine

Impulsul electric va deschide

n butonul terminal canalele de
Ca 2+ care vor determina
fuzionarea veziculei sinaptice
cu membrana presinaptic i
eliberarea neuromediatorului
n fanta sinaptic

SEMNAL ELECTRIC
(impuls nervos)
SEMNAL CHIMIC
(neuromediatori)

Deschiderea
- canalelor de Na+ cu
depolarizare celular sau
- canalelor de Cl- cu
hiperpolarizare celular

Dopamin
Serotonin
Noradrenalin
Acetilcolin
GABA
Glutamat

NEUROMODULAREA
se realizeaz prin:

heteroreceptor
2
MAO

COMT

autoreceptor
2

1. Recaptarea neuromdiatorului
din fanta sinaptic de ctre
pompe de recaptare
2. Distrugerea
neuromediatorului n fanta
sinaptic (de ctre enzimele
COMT) sau n neuron (de ctre
enzimele MAO)
Distrugerea neuromediatorului
n fanta sinaptic (de ctre
enzimele COMT) sau n neuron
(de ctre enzimele MAO)
3. Inhibarea eliberrii de
neuromediator aflat n exces,
prin fixarea acestuia pe
autoreceptorii 2 presinaptici
4. Intervenia unui alt
neuromediator pe
heteroreceptorii 2 presinaptici

EXERCIIU...

NEUROMEDIATORII
DOPAMINA
NORADRENALINA
SEROTONINA
ACETILCOLINA
GABA
ACIDUL GLUTAMIC

CIRCUITELE NEUROMDEDIATORILOR

DA

RAFEUL
MEZENCEFALIC

5HT
GABA
GLU

ARIA
TEGMENTAL
VENTRAL

DOPAMINA (DA)
CILE DOPAMINERGICE:

Cale dopaminergic
nigro-striat

Cale dopaminergic
mezo-cortical

Cale dopaminergic
mezo-limbic
Cale dopaminergic
tubero-infundibular

DOPAMINA
SCHIZOFRENIA
SIMPL: hipoactivitate
dopaminergic n
cortexul prefrontal:
retragere social
neglijarea igienei
personale i vestimentare
tocire afectiv
alogie
abulie
SCHIZOFRENIE PARANOID:
hiperactivitate dopaminergic n
sistemul limbic responsabil de
halucinaii, delir
TOXICOMANII: descrcare de
dopamin n nucleul accumbens

SINDROM EXTRAPIRAMIDAL
dup tratament neuroleptic care
blocheaz receptorii dopaminici
la nivelul ganglionilor bazali

SINDROM AMENOREEGALACTOREE dup tratament

neuroleptic care blocheaz receptorii
dopaminici n sistemul hipotalamohipofizar

SEROTONINA (5HT)
CILE SEROTONINERGICE:

Cale serotoninergic
rafeu- ganglioni bazali

Cale serotoninergic
rafeu- cortex prefrontal

Cale serotoninergic
rafeu-sistem limbic
Cale serotoninergic
rafeu- hipotalamus

DEFICITUL DE SEROTONIN
este implicat n
TULBURAREA
OBSESIVCOMPULSIV
DEPRESIE CU RISC
SUICIDAR

TULBURAREA
ATACURILOR DE
PANIC
BULIMIA NERVOSA

ANTIDEPRESIVELE- MECANISME DE ACIUNE

INHIBAREA ENZIMELOR
MAO
irev. Iproniazid, Fenelzin
rev. Moclobemid (Aurorix)

TYR

NA

TRP

5HT

(precursori

neuromediatori)

BLOCHEAZ RECAPTAREA

neselectiv
SEROTONIN +
NORADRENALIN
ADT (antidepresive triciclice)
Venlafaxina

ANTAGONISM
2 ADRENERGIC
Mianserina
Mirtazapina(Remeron)

selectiv SEROTONIN
SSRI:Prozac, Zoloft,
Seroxat, Fevarin
selectiv
NORADRENALIN
Reboxetina (Edronax)
Maprotilina (Ludiomil)

BLOCAREA
RECEPTORILOR
NA, ACH, H1 d
efecte secundare

EFECTUL ANTIDEPRESIV apare dup 2 sptmni de la administrarea

antidepresivului, timp n care se produce scderea numrului i afinitii
receptorilor postsinaptici

RECEPTORI
POSTSINAPTICI

NEUROMEDIATOR

EFECTUL
IMEDIAT

EFECTUL
ANTIDEPRESIV
Dup 2 sptmni

NORADRENALINA (NA)
LC- nc.bazal Meynert
LC- hipotalamus
LC- talamus

CILE NORADRENERGICE (cu

originea n LOCUS COERULEUS):

Excesul de
noradrenalin n
fanta sinaptic
apare n:
MANIE,
ATACUL DE
PANIC

LC-cortex prefrontal

LC- amigdal

LC- nuclei vegetativi sau

ai reflexelelor
LC- cerebel

ACETILCOLINA (ACH)
ROL N FUNCIILE
COGNITIVE:
ATENIA I
MEMORIA

ROL N :
STARE DE TREZIRE,
VIGILITATE

DENIVELAREA
CMPULUI ACTUAL
DE CONTIIN
apare n STAREA
CONFUZIONAL
(DELIRIUM)
ABOLIREA
CMPULUI ACTUAL
DE CONTIIN
apare n COM

HIPOCAMP
nc.bazal
Meynert

Moartea
neuronilor din
Nc Meynert i
din hipocamp
n DEMENA
ALZHEIMER
determin
amnezie de
fixare

ANTICOLINESTERAZICELE: mecanism de aciune

ACETILCOLINA
ACETILCOLINESTERAZ
INHIBITOR DE
ACETILCOLINESTERAZ

ACIDUL GAMMA AMINO BUTIRIC

(GABA)
Hipofuncia
GABA-ergic
apare n:

Circuite locale corticale

(interneuroni inhibitori):
controlul excitabilitii
corticale)

Anxietate
Alcoolism
Epilepsie

Ci GABAergice din
ganglionii bazali:
micri involuntare
Circuite locale hipotalamice
(interneuroni inhibitori):
somn

Ci GABAergice din
cerebel:coordonare
motorie

RECEPTORUL GABA

BARBITURIC

GABA
BENZODIAZEPIN

CLOR
INTRAREA SARCINILOR NEGATIVE DE CLOR HIPERPOLARIZEAZ
CELULA CARE DEVINE HIPOEXCITABIL

BARBITURICE I BENZODIAZEPINE: mecanism de aciune

GABA
CLOR
BENZODIAZEPIN
BARBITURIC

BARBITURICELE
CRESC DURATA
DE DESCHIDERE
A CANALELOR
DE CLOR GABA
DEPENDENTE

PTRUNDEREA
IONILOR NEGATIVI
DE CLOR
HIPERPOLARIZEAZ
CELULA FCND-O
NERESPONSIV LA O
EVENTUAL
STIMULARE

BENZODIAZEPINELEC
RESC AFINITATEA
RECEPTORILOR
PENTRU GABA

GLUTAMATUL (GLU)
Este neuromediatorul care se gsete n
cantitatea cea mai mare n SNC i are
efect STIMULATOR
Rol n:
memoria de scurt durat prin
fenomenul de potenare pe termen
lung (are la baz circuitele
reverberante implicate n fixarea
informaiilor n depozite temporare)
plasticitatea sinaptic (n patologie,
prin exces de stimulare=
excitotoxicitate distruge neuronii)

O hipofuncie GABA
determin un exces
de secreie a GLU
care la rndul su va
produce
hiperactivitate
dopaminergic n
calea MEZOLIMBIC cu apariia
HALUCINAIILOR,
ANXIETII I
DELIRULUI
PARANOID

SCHIZOFRENIA

Probabil datorit unui exces de

5HT apare o hipoactivitate
dopaminergic n calea MEZOCORTICAL, deci n
CORTEXUL PREFRONTAL cu
apariia SIMPTOMELOR
NEGATIVE I
DISFUNCIILOR COGNITIVE

ARIA
TEGMENTAL
VENTRAL

RAFEUL
MEZENCEFALIC

CIRCUITUL
CORTICO-STRIOTALAMOCORTICAL
Funcia talamusului
de filtru al
informaiilor ctre
creier e afectat:, cu
exces de stimuli
nerelevani

DOPAMIN
SEROTONIN
GLUTAMAT
GABA

HIPOFUNCIE
NORADRENERGIC
Depresie cu
inhibiie psiho-motorie
tulburri de atenie i
memorie
energie sczut

DEPRESIA

HIPOFUNCIA
SEROTONINERGIC
Depresie cu anxietate
Risc suicidar
Insomnie de trezire
HIPOFUNCIA
DOPAMINERGIC:
Deficit motivaional (lipsa de
interes, curiozitate, dorin,
pulsiuni)
anhedonie

LOCUS COERULEUS (NA)

RAFEU MEDIAN (5HT)
DOPAMINA (DA)

TULBURAREA AFECTIV BIPOLAR I FENOMENUL

DE KINDLING (APRINDERE)
KINDLING= fenomenul prin care dup stimulrea subliminal repetat a creierului,
se produc crize epileptice. Acest fenomen explic de ce antiepilepticele (de tipul
carbamazepin, valproat) sunt folosite ca stabilizatori ai afectivitii

stress psiho-social

Episoade
subdepresive

Episoade
depresive

Episoade
hipomaniacale

Cicluri rapide
cu debut spontan

n evoluie episoadele tind s apar dup stresori din ce n ce mai slabi ce

sensibilizeaz sistemul limbic ducnd n final la episoade ce apar spontan

STABILIZATORII AFECTIVITII- MECANISME DE

ACIUNE

CARBAMAZEPIN
VALPROAT
TOPIRAMAT
Inactiveaz canalele
de Na/Ca voltajdependente

Ca

Na

Cl
GABA

Li

Mesageri
secunzi

GLU

GABAPENTI
N
Stimuleaz
utilizarea
precursorului
GABA

LAMOTRIGIN
Inhib eliberarea GLU

TULBURAREA OBSESIV-COMPULSIV (TOC)

CORTEX
PREFRONTAL
MEDIAL I
CINGULUM
(rol n atenuarea
strilor emoionale
intense: frica): n
TOC genereaz
ANXIETATE

CORTEX ORBITO-FRONTAL (rol n

inhibarea rspunsului la stimuli aversivi
sau plcui, controlul coportamentului): n
TOC e responsabil de INCAPACITATEA
DE A CONTROLA COMPULSIILE

TALAMUS:
(rol n filtrarea informaiilor destinate
cortexului) : n TOC perturbarea
circuitului cortico strio-talamo cortical
determin apariia de GNDURI
INTRUZIVE (OBSESIILE)

GANGLIONII BAZALI
(rol n modularea activitii
motorii i a comportamentului):n
TOC genereaz COMPULSIILE

TOXICOMANIILE
CORTEX
PREFRONTAL
MEDIAL I
CINGULUM
Controlul
comportamentului
voluntar

GANGLIONII
BAZALI
Comportamentul
involuntar

NUCLEU
ACCUMBENS
Euforie,
recompens
AMIGDALA
memoria
afectiv
CORTEX ORBITOFRONTAL:
Dorina irezistibil de a
consuma drogul

ARIA TEGMENTAL
VENTRAL
sursa de dopamin, locul
unde acioneaz drogurile

HIPOCAMP
Stimuli contextuali

acetilcolin
Cu excepia
amfetaminelor i
cocainei,
DROGURILE
se fixeaz pe
receptorii
principalilor
neuromediatori
situai pe
neuroni
dopaminergici
din circuitul
mezo-limbic

GABA

nicotin
encefaline
alcool
heroin
serotonin
LSD
glutamat
PCP

NEURON DOPAMINERGIC

COCAINA I AMFETAMINELE
BLOCHEAZ POMPELE DE
RECAPTARE A DOPAMINEI
DETERMINND CRETEREA
DOPAMINEI N FANTA SINAPTIC

COCAIN
AMFETAMINE
Butonul terminal al unui
neuron ARIA VENTRAL
TEGMENTAL

DOPAMIN

Neuron dopaminergic din NUCLEUL

ACCUMBENS

AMIGDALA I ANXIETATEA
Conexiunile
amigdalei cu
NUCLEU L
BAZAL AL LUI
MEYNERT
(SRAA) explic
starea de vigilitate
crescut (alert)
ce nsoete frica

Conexiunea nucleului
talamic cu CORTEXUL
determin contientizarea
fricii
CORTEXUL
PREFRONTAL inhib
amigdala modulnd
rspunsul emoional
Conexiunea amigdalei cu
NUCLEUL TALAMIC
DORSOMEDIAL explic
frica incontient

AMIGDALA
Atribuie semnificaie
emoional unui eveniment
(context) avnd rol n
condiionarea (nvarea)
FRICII

Conexiunile amigdalei
cu HIPOTALAMUSUL
LATERAL declaneaz
rspunsul vegetativ
simpatic sau
parasimptatic la un
stimul amenintor

Conexiunile
amigdalei cu
HIPOCAMPUL
explic memoria
emoional
Conexiunile amigdalei
cu nucleul reticular
pontin caudal
determin reflexul de
tresrire

SEROTONINA (5HT) I SOMNUL

HIPOTALAMUS
ANTERIOR:
ARIA
PREOPTIC
(GABA, galanin)
NUCLEU
SUPRACHIASMATIC
ceasul biologic care
controleaz ritmul
circadian)

RAFEU
MEDIAN
(5HT)

HIPOTALAMUS
LATERAL
(OREXIN)

HIPOTALAMUS
POSTERIOR
NUCLEU
TUBEROMAMILAR
(HISTAMIN)

SOMNUL I SRAA
LOCUS COERULEUS i RAFEUL
MEZENCEFALIC nu sunt activi n timpul
somnului REM (neuroni REM OFF). Aceti
neuroni nu vor mai secreta noradrenalin i
serotonin i ca urmare cortexul cerebral nu va
mai fi capabil de a procesa stimuli externi ci
doar stimuli interni (informaie din depozitele
mnezice) prin secreia crescut de acetilcolin
ACH

NA, 5HT
SUBSTANA RETICULAT
MEZOPONTIN (ACH)
LOCUS COERULEUS (NA)

VEGHE NON REM REM

RAFEU (5HT)

SISTEMUL RETICULAT ACTIVATOR ASCENDENT

Proiectie difuz pe
cortex cu STARE
DE VEGHE, DE
TREZIRE SAU DE
ALERT
CORTICAL

ROL N SOMN

LOCUS COERULEUS (NA)

RAFEU MEDIAN (5HT)
SUBSTANA RETICULAT (ACH)

TIPURILE DE MEMORIE
MEMORIA EXPLICIT,
DECLARATIV
(NVAREA
CONTIENT)

MEMORIA IMPLICIT,
PROCEDURAL
(NVAREA
INCONTIENT)
GANGLIONII
BAZALI AU ROL N
MEMORIA
PROCEDURAL

HIPOCAMPUL ARE ROL N MEMORIA

DECLARATIV DE SCURT DURAT
(FIXAREA INFORMAIILOR)

ARIILE TEMPORALE LATERALE I

INFERIOARE AU ROL N MEMORIA
DECLARATIV DE LUNG DURAT
(EVOCAREA INFORMAIILOR)

AMIGDALA ARE
ROL N
CONDIIONAREA
(NVAREA
FRICII) FRICII

MEMORIA DE SCURT DURAT

HIPOCAMP

Medicaia anxiolitic
poate afecta
circuitele
reverberante cu
amnezie secundar

Hipocampul are un rol important

n procesul
fixrii informaiei tranzitorii
nainte ca ea s fie consolidat,
fixarea informaiei se face cu
ajutorul circuitelor reverberante

MEMORIA DE LUNG DURAT

fenomentul de consolidare a informaiilor

Consolidarea informaiilor ns,

implic modificri structurale la
nivelul sinapselor

SINDROMUL AMNESTIC ORGANIC

CIRCUITUL LUI PAPEZ
format din:
CORPII MAMILARI
TALAMUS
HIIPOCAMP

ORICE NOX CARE AFECTEAZ

ACESTE REGIUNI
Deficit de vitamina B1 la alcoolicii cronici
Traumatisme
Encefalite (herpes)
AVC (artera cerebral posterioar)
Hipoglicemie
Anoxie

Sindrom amnestic

DEPRESIA I AXELE HIPOTALAMNO HIPOFIZARE

AXUL
HIPOTALAMOHIPOFIZO- CSR
neresponsiv
la inhibiia cu
DEXAMETAZON

AXUL HIPOTALAMOHIPOFIZO-TIROIDIAN
neresponsiv la
stimularea cu TRH

TRH

HORMONI
TIROIDIENI

TSH

CRH

ACTH

CORTIZOL DEXAMETAZON
(glucocorticoid)

REACIA DE STRESS POSTTRAUMATIC

STARE DE
ANXIETATE
GENERALIZAT CU
INSOMNIE I
HIPERVIGILITATE

AMNEZIE DE
EVOCARE A
EVENIMENTULUI
TRAUMATIC

CORTIZOL
GLANDE
SUPRARENALE

NA
CRH

Psihotrauma determin
secreia de cortizol i
LOCUS
noradrenalin cu efecte
COERULEUS nocive asupra
hipocampului (aria CA3)

FACTORII PSIHO-SOCIALI

NORMALITATE
COPILRIE

MATURITATE
FAMILIA DE
ORIGINE

RELAIE
SUPORTIV
DE
ATAAMENT

PERSONOGENEZA
STIMULARE
EXPLORAREA
MEDIULUI
EDUCAIE

FAMILIA
PROPRIE

SUPORT
EMOIONAL I
INSTRUMENTAL

REEAUA
SOCIAL

INTERES
CURIOZITATE
ASPIRAII
VALORICE

FACTORII PSIHO-SOCIALI DE VULNERABILITATE

COPILRIE

ATAAMENT NESIGUR
-AMBIVALENT
-EVITANT
EVENIMENTE
STRESANTE DE VIA

AFECTAREA PERSONOGENEZEI
EXPLORAREA
MEDIULUI REDUS
LIPS DE
STIMULARE
CARENE EDUCAIONALE

MATURITATE

TULBURRI DE
RELAIONARE
SOCIAL
EVENIMENTE
STRESANTE DE VIA

VULNERABILITATE
PSIHOLOGIC
PERFORMANE
COGNITIVE
MODESTE

BOAL
PSIHIC

FACTORI PSIHO-SOCIALI DE STRES:

TIPURI I SURSE
PSIHOTRAUMA
CONFLICTE
(INTRAPSIHICE SAU
INTERPERSONALE)
EVENIMENTE
STRESANTE DE VIA

FAMILIA DE ORIGINE

FAMILIA PROPRIE

SCHIMBRI DE VIA
EEC
FRUSTRARE

LOCUIN, VECINI

LOCUL DE MUNC

Rolul nvrii patologice n FOBII

NVARE PATOLOGIC PRIN
CONDIIONARE CLASIC
Subiectul asociaz unui stimul
necondiionat aversiv, care produce n
mod normal un rspuns (fric), un
stimul NEUTRU care va fi ns
condiionat s produc fric (stimulul
condiionat) devenind astfel OBIECT
FOBOGEN

NVARE PATOLOGIC PRIN

CONDIIONARE OPERANT
Comportamentul maladaptativ de
evitare a pericolului are ca i
consecin anularea fricii i deci va fi
repetat ori de cte ori subiectul va
ntlni obiectul fobogen confirmnd
faptul c doar n acest mod frica
dispare

FOBIE

NVAREA PATOLOGIC duce la apariia

SCHEMELOR COGNITVE DISTORSIONATE
EVENIMENTE
similare cu cele care
au fost prezente n
timpul dezvoltrii
schemelor
distorsionate

EMOII

REACII
COMPORTAMENT
VEGETATIVE MALADAPTATIV

GNDURI AUTOMATE (precontiente)

PRESUPUNERI ERONATE

activeaz
SCHEME COGNITIVE (incontiente)

= structuri cognitive care organizeaz informaia

recepionat i o i d un sens favoriznd procesul de
nvare i adaptare (sunt stocate n memoria semantic)

Confirm
schema

PRESUPUNERI ERONATE I CERCUL VICIOS N

ATACUL DE PANIC

PALPITAII
DISPNEE
SENZAIE DE
LEIN

INTERPRETAREA ERONAT A
SIMPTOMELOR CA FIIND CELE ALE
UNEI BOLI DE INIM (IMA)

FRIC INTENS

ACCENTUAREA
SENZAIILOR PERCEPTIVE
CORPORALE

DISTORSIUNILE DE GNDIRE I CERCUL VICIOS DIN

DEPRESIE
TRIADA COGNITIV A LUI BECK:
1. AUTODEVALORIZARE
2. INTERPRETAREA NEGATIV A
EVENIMENTELOR DE VIA
3. EXPECTAN NEGATIV N
CEEA CE PRIVETE VIITORUL

DEPRESIE CU
AUTODEPRECIERE

TULBURRI DE
ATENIE I MEMORIE
LENTOARE PSIHIC I
MOTORIE

SCDEREA
RANDAMENTULUI

IDEI DE INCAPACITATE, I
IINUTILITATE CONFIRMND
AUTODEPRECIEREA

ROLUL FAMILIEI N VULNERABILIZAREA PSIHOLOGIC A

INDIVIDULUI
COMUNICARE INTRAFAMILIAL
PATOLOGIC (double bind =mesaje
echivoce, expresie emoional crescut
n familie)
MODELE PATOLOGICE DE
EDUCAIE( supraprotecie,
supraimplicare, rejecie, umilire
punitivitate, stimulare)
NVARE PRIN IMITAREA UNUI
MODEL PARENTAL PATOLOGIC DE
EDUCAIE (consumul parental de
alcool cu certuri i agresivitate,
perfecionismul impus de unul din
prini)
TRANSMITEREA
TRANSGENERAIONAL A
MODELULUI FAMILIAL