EMBRIOLOGIA, ANATOMIA CLINIC,

FIZIOPATOGENIA, SEMIOLOGIA AFECIUNILOR

FARINGELUI.
Planul prelegerii:
1.
2.
3.
4.

Embriologia faringelui i nsemntatea ei n clinic.

Anatomia clinic a faringelui, particularitile la copii.
Fiziopatologia i semiologiea faringelui.
Fiziologia faringelui. nsemntatea imunobiologic a melului limfoid (cercului
limfoid) faringian a lui Waldeyer-Pirogov.
5. Angina. Morbiditatea prin angin a populaiei.
6. Insemntatea cunotinilor despre angin pentru medicii de diverse specialiti:
terapeui, pediatri, stomatologi, reumatologi, cardiologi etc.
7. Etiopatogenia anginelor.
8. Anatomia patologic a anginelor.
9. Clasificarea anginelor.
10.Tabloul clinic al anginelor.
11.Complicaiile anginelor.
12. Principiile de tratament al anginelor.
13.Profilaxia anginelor.
14.Recapitulare.

Cuvinte chee:
Farmge pharinx;
Amigdale palatine;
Amigdala Luschka;
Amigdala Gerlach;
Ganglionii Gillette;
Angina;
Difteria;
Spaiul retrofaringean;
Flegmonul retrofaringean;
Flegmonul periamigdalian;

I. EMBRIOLOGIA FARINGELUI I NSEMNTATEA EI

N CLINIC.
Epiteliul aparatului digestiv se dezvolt din foia endotermal a embrionului.
Faringele este primul segment al intestinului anterior. La extermitatea lui superioar
este situat pn n ziua a 26 membran orofaringian. Extermitatea inferioar se
continu cu esofagul, segmentul urmtor al intestinului anterior. Pe prile laterale ale
faringelui, se formeaz arcurile brahiale i pungele brahiale. Din arcurile brahiale se
dezvolt: muchii, vasele sanguine, esutul osos, cartelajele. Din epiteliul pungelor se
dezvolt tubele auditive, epiteliul urechii medii, epiteliul foselor amigdaliene i al
amigdalelor, timusul i parateroide. Din epiteliul cmpului mezobrahial, se dezvolt la
nivelul faringelui glanda teroid. n jumtatea a doua a lunii a II-a, faringele capt
perei netezi, pstrnd comunicrile cu cavitatea nazal (prin coane), cu urechile medii
(prin tubele auditive), cu cavitatea bucal (prin istmul orofaringean), cu laringele (prin
aditus) i cu esofagul, cu care se continu inferior.
Astfel, din aceast evoluie embriologic comun putem considera c faringele,
cavitatea foselor nazale i otomastoidiene, constituie un tot anatomic. Prin cptueala
acestei caviti cu epiteliu cilindric ciliat, de tip respirator, faringele nu poate fi separat
din puct de vedere anatomic, funcional i clinic de aparatul nazal i auricular. n
sptmna a 4, posterior de tubreculul lingual al segmentului faringean al cavitii
bucale, apare diverticulul tiroidian, care devine ulterior canalul tireoglosus.
Extermitatea distal a acestui canal se divide, asemenea diverticului traheopulmonar,
iniiind doi lobi. La sfritul lunii a 2 dispar legturile glandei teroide cu cavitatea
bucal i cei doi lobi tiroidieni se fixeaz anterior de primele inele ale traheei. ns n
unele cazuri glanda teroid nu se coboar, ci poate rmne la nivelul regiunii cervicale
sau chear la nivelul lingual. Canalul tireoglosus n loc s se nchid n sptmna a 7
poate s persiste, formnd chisturi, fistule sau un sinus cervical median.
n evoluia arcurilor i pungilor brahiale pot aprea:

 Chisturi brahiale, care sunt nite caviti nchise delimitate de epiteliul

ectodermal i se situiaz pe partea anterioar a muchiului
sternocleidomastoidian. Aceste formaiuni se pot maligniza sau se pot
suprainfecta;
Fistule brahiale, cu traiect, ce uneori se pot deschide, de regul, la marginea
anterioar a muchiului sternocleidomastoidian. Unele fistule derivate din anul
al III se deschid cte o dat pn la artera carotid comun. Fistulele brahiale se
includ n urmtoarele sindroame:
Sindromul BOR (displazia bronhio-oro-renal);
Gropie preauriculare i anomalii renale;
Sindromul oto-facio-cervical cu malformaii ale pavilionului urechii i ale
conductului auditiv extern, gropie preauriculare, fistule cervicale,
hipertrofia musculaturii gtului.

II. ANATOMIA CLINIC A FARINGELUI

PARTICULARITILE LA COPII.
Faringele este situat n centrul complexului de organe din cadrul ORL i se ntinde
de la baza craniului pn la vertebra cervical 6. Prin intermediul faringelui nasul
comunic cu laringele formnd tractul sau calea respiratorie, iar cavitatea bucal
unindu-se cu faringele i esofagul formeaz tubul (calea) digestiv. Faringele
anatomotopografic are raporturi strnse cu: nasul (prin intermediul coanelor); - cu
urechea mijlocie (prin intermediul tubei auditive Eustache); - cu gtul (mai ales cu
pachetul vasculo-nervos: a.a. carotid extern i intern, nervul vag i vena jugular
intern); cu laringele, cu cavitatea bucal. Iar prin multitudinea diverselor reflexe:
tonsilo-cardiac, tonsilo-vascular, renal etc., influeneaz asupra ntregului organism.
Deci, dereglrile faringelui condiioneaz apariia i dezvoltarea multor i diverselor
afeciuni n alte organe i sisteme.
Faringele este un organ musculofibros i este mprit n trei poriuni distinctive.
Fiecare din aceste pri anatomo-topografice se deosebesc una de alta prin
particularitile anatomo-clinice ct i prin faptul influenrii lor asupra altor organe att
din vecintate, ct i de la distan. Partea superioar a faringelui, care se numete
rinofaringe (epifaringe, nazofaringe, cavum) se coboar de la baza craniului pn la
palatul moale. nsemntatea clinic a acestei poriuni const n faptul c:
Pe peretele postero-superior al ei se afl o formaiune limfatic, numit
vegetaiile adenoide (amigdala Luschka, amigdala rinofaringian numrul 3),
care dac se hipertrofiaz provoac diverse forme de otit medie. Inflamaia
acestei formaiuni se numete adenoidit;
ntre adventiia faringelui i fascia prevertebral se afl spaiul retrofaringian,
unde se gsesc doi ganglioni limfatici Gillette i esut celular lax. n acest spaiu

se coloreaz limfa de la nivelul rinofaringelui i al vlului palatin. Acest spaiu

comunic cu mediastinul posterior. Inflamaia acestui esut formeaz flegmonul
retrofaringian, patologie foarte grea a copiilor. Dup vrsta de 5-7 ani acest spaiu
se nchide, dispare, se atrofiaz. Lateral de acest spaiu se afl dou desprituri
sagitale, care merg de la marginea faringelui la aponeuroza prevertebral i care
separ n felul acesta spaiul retrofaringian de cel laterofaringian;
Angiofibromul juvenil al pubertii masculine are loc de plecare tot din
rinofaringe;
Pe peretele lateral al rinofaringelui la nivelul corzilor cornetelor nazale inferioare
se afl formaiuni limfatice tubulare Gerlach (Nr. 5-6), care nconjoar orificiul
rinofaringian al tubei auditive (Eustache). Acest fapt are o mare importan n
clinic, deoarece inflamaia precum i hipertrofia acestora, ca i hipertrofia
amigdalei Luschka duce la obstrucia orificiului rinofaringian al tubei auditive.
Prin acest mecanism (ce duce la impermiabilizarea tubei Eustache) se explic
frecvena nalt a otitelor medii acute, cronice, exsudative i recidivante la copiii;
La nivelul mucoasei rinofaringiene se afl punga Rathke din care rezult hipofiza
anterioar. Ultima n procesul de dezvoltare se izoleaz de intestinul cefalic, ns
rmn cteva incluziuni epiteliale n mucoasa rinofaringean, sub numele de
hipofiza faringean, legat cu hipofiza anterioar prin tractul cranio-faringean.
Punga Rathke poate fi i punctul de plecare a tumorilor hipofizare cunoscute sub
numele de cranio-faringioame;
Acest nivel al faringelui este greu de examinat, fapt explicat prin locul pe care l
ocup rinofaringele, precum i prin reflexul de vom i alte incomoditi.
Deaceea se vor depista cu greu tumorile nazofaringelui n stadiile timpurii de
dezvoltare;
Rinofaringele este oglinda urechii medii, dup starea rinofaringelui va fi i starea
urechii medii, aspectul timpanului. Un timpan retras, modificat fr alte
simptoame caracteristice ale otitelor medii i care nu cedeaz sub influena
tratamentului adecvat i la timp aplicat trebuie s-l pun pe medic n gard i s
efectuieze examenul rinofaringelui (rinoscopia posterioar, rinofibroscopia,
radiografia, tomografia computerizat);
Deci, numai dac acest mic excurs n anatomia clinic a rinofaringelui v putei da
seama ct de necesare sunt cunotinele de anatomie a acestui organ.
Partea mijlocie a faringelui poart denumirea de mezofaringe, orofaringe,
bucofaringe, care se situiaz ntre linia ce unete rdcina limbii cu partea posterioar a
faringelui formnd partea inferioar a mezofaringelui, iar ceea superioar se afl la
nivelul liniei care unete vlul palatului cu peretele posterior al faringelui
Prin istmul bucofaringian, constituit din marginea inferioar, liber a vlului
palatin, de stlpii amigdalilor palatine i baza limbii, cavitatea bucal comunic cu
mezofaringele, iar ultemul cu esofagul, formnd calea digestiv. Totodat cavitatea
bucal prin intermediul mezofaringelui comunic cu laringele alctuind calea
respiratorie. n mezofaringe se afl dou (cele mai importante) formaiuni limfoide
amigdalele palatine (prima i a doua dup numrul lor din tot inelul limfoid al lui
Waldeyer-Pirogov), care au o mare importan imunobiologic n meninerea

homeostazei. Ele se numesc amigdale, deoarece prin forma lor se aseamn cu

migdalele.
Rolul lor biologic const n faptul c ele i-au parte la mecanismul imunitar de
aprare al organismului. n acest esut se dezvolt att limfocitele de tip T-timus
dependente, ct i limfocitele B, care cu concursul plasmocitelor produc anticorpi. Tot
aici se produc toate clasele de imunoglobuline: A, M, G, E i D extrem de importante
n aprarea imunitar a organismului. Interferonul, lizozimul i multe alte limfokine se
produc n aceste formaiuni limfoide. Anume la nivelul acestor formaiuni agenii
patogeni pentru prima dat se ntlnesc cu organismul uman. Macrofagul este primul
care intr n contact cu agenii mediului nconjurtor. Dac numrul i agresivitatea lor
nu este sporit, macrofagii pot s-i nimiceasc singuri i ca rezultat aceti oaspei
nepoftii nu ptrund n organism. Iar n cazul cnd organismul este atacat de pea muli
i foarte agresivi ageni patogeni, atunci n procesul imunitar se includ i limfocitele Ti
B. Pentru desfurarea unui proces imun complet, care va fi dus pn la producerea
imunoglobulinelor este necesar cooperarea i activitatea a 3 tipuri de celule:
macrofagi, limfocitele Ti B. Medicii, ns ntlnesc cazuri, cnd acest mecanism este
dereglat fie din cauza unei infecii virotice sau bucale, sau din cauza radiaiei, terapiei
cu hormoni n rezultatul crora se dezvolt diferite stri de imunodificien. Aceasta
se caracterizeaz prin faptul, c toate cele trei componente ale imunogenezei
(macrofagii, limfocitele Ti B) sunt atacate, afectate de ctre unul din factorii duntori.
Acest esut limfoid are menirea de a maturiza aceti factori imunobiologici, iar ultimii
n afar c produc imunoglobuline mai au rolul de a informa organismul despre faptul
ptrunderii agenilor patogeni n organism, i n sfrit, acest organ specific houming,
ce nseamn c limfocitele instruite, nvate aici se ntorc acas pe mucoasa cilor
respiratorii, unde i ndeplinesc funciile de aprare.
Aadar, esutul limfoid din aceast regiune are rolul: de a informa organismul; - de
a produce imunoglobuline, de a le instrui i de a le ntoarce aceste celule napoi la
organismul respectiv deja nvate. ns atunci, cnd aceste componente ale imunitii
sunt afectate se dezvolt imunodeficiena secundar, ce formeaz un factor premejdios
n dezvoltarea unor boli. Dar astozi a aprut un pericol i mai mare SIDA sindromul
imunodificienei achiziionate. Acest sindrom este provocat de unul dintre virusurile
limfotrope Retrovirusul. Fiecare medic trebuie s cunoasc n mod obligatoriu acest
lucru din urmtoarele considerente:
1. Unele boli: anginele, amigdalitele cronice, otitele i altele fiind un factor cronic
de infecie provoac imunodeficiena secundar i invers, aceste boli pot fi un
simptom al unei imunodeficiene secundare.
2. Examenul i tratamentul bolnavilor n asemenea cazuri necesit utilizarea
metodelor imunobiologice de diagnostic i imunocorectoare de tratament.
3. SIDA se caracterizeaz prin apariia diversilor adenopatii i, deci, depistarea unor
ganglioni limfatici mrii trebuie s pun n gard pe specialistul respectiv pentru
a nfptui un examen minuios al bolnavului.
Mezofringele de cele mai multe ori este oglinda strii sntii ntregului organism.
Este bine cunoscut faptul, c mirosul din gur, din faringe, precum i aspectul limbii, a

mucoasei faringelui ne furnizeaz semne clinice despre starea sistemului gastrointestinal, renal, respirator, etc.
Bucofaringele se examineaz uor i pentru a efectua acest lucru medical are
nevoie de condiii speciale. Fiecare medic este n stare i totodaat este obligat s
efectuieze acest examen la toi bolnavii, indifirent de care boal sufer la momentul de
fa bolnavul.
Partea inferioar a faringelui poart denumirea de faringolaringe i se afl ntre
baza limbii i vestibolul laringelui. La rdcina limbii se afl amigdala lingual (Nr.4).
Aadar, faringele este foarte bogat n rsut limfoid cu o nsemntate fiziologic
deosebit, descris de Waldeyer i numit de el inelul limfoid faringian, care include:
1. Amigdala Luschka (Nr. 3 vegetaiile adenoide).
2. Amigdalele palatine (1,2).
3. Amigdalele tubare (5,6).
4. Amigdala lingual (4).
5. esutul limfoid pe pereii poterior i laterali ai faringelui, n form de insule
limfoide, foliculi limfoizi.
Faringele se vascularizeaz din urmtoarele ramuri vasculare arteriale: artera
faringean ascendent, palatin descendent, artera facial, arterele palatine. Toate
aceste arterii sunt ramuri ale arterei carotide externe. Se descriu, c nu rare ori n
amigdala palatin ptrund pn la 140 surse de snge, fapt, ce are o mare importan n
clinic, deoarece amigdalectomia este o operaie des efectuat i deci, trebuie s fim
foarte prudeni pentru a nu provoca hemoragii.

FUNCIILE FARINGELUI.
Faringele nu are funcie net specific. Dat fiind faptul, c faringele este situat la
rspntia cilor de respiraie i cilor digestive, aceasta i implic funciile de respiraie
i de digestie. Respiraia faringian nu poate pe deplin nlocui respiraia nazal,
deoarece oxigenul trecut prin fosele nazale este supus nclzirii, purificrii, umezirii i
altor factori, ce fac ca cile respiratorii inferioare s nu fie afectate de aerul rece,
populat i alte agresiuni. n caz contrar plmnii vor fi supui aciunilor factorilor nocivi
ai mediului ambiant i deci, se vor dezvolta afeciuni ale sistemului respirator.
Susinerea respiraiei nazale are o mare importan i de aceea trebuie de ntreprins
toate msurile n asigurarea respiraiei nazale. ns sunt cazuri, cnd bolnavii sunt
nevoii s respire pe gur: traumatism, tamponament nazal, stare grav a bolnavului cu
febr, frisoane etc. De asemenea, mai exist situaii, cnd persoana este nevoit s
respire concomitent i prin nas i prin gur: efort fizic considerabil.
FUNCIA DIGESTIV. Deglutiia, mai bine zis actul prin care bolul alimentar
trece din cavitatea bucal n stomac are trei tipuri: tipul bucal, faringean i esofagian.
Timpul bucal este un act voluntar. Dup ce bolul alimentar a strbtut istmul bucofaringean i a ptruns n faringe, mecanismul deglutiiei devine un act reflex.
FUNCIA DE APRARE. Este una din cele mai importante funcii i este
compus din mai multe elemente:

 Bariera biologic descris de V. I. Voiacec (mucoasa amigdalilor palatine

reprezint prima barier i n caz de rupere a acestei bariere se dezvolt angina); capsula, alctuiete a II barier i n caz de afectarea esutului din jurul
amigdalilor palatine, ce formeaz aceast capsul, se formeaz flegmonul
periamigdalian; - pereii vaselor sanguine i limfatice formeaz a III barier.
Ptrunderea infeciei n snge va duce la dezvoltarea sepsisului. Ganglionii
limfatici profunzi a venei jugulare interne formeaz a IV barier biologic de
aprare a faringelui. Ptrunderea infeciei n acest ganglion se va dezvolta
flegmonul cervical, tromboza venei jugulare interne, mediastinita cervical i
sepsisul;
Faringele prin reflexele de vom, tuse i altele, protejeaz laringele, esofagul de
ptrunderea corpilor strini i a substanelor otrvitoare;
Imunobiologic descris deja.
FUNCIE DE AUDIIE. Tuba auditiv (Eustache) prin funcia sa principal de a
echilibra presiunea din cavitatea timpanic cu ceea din rinofaringe asigur condiii
favorabile pentru funcionarea normal a cavitii timpanice n recepionarea,
transmiterea i transformarea undelor sonore ctre urechea intern. i deci, n aa mod
faringele particip la audiie. Totodat faringele are i funcia de a modela vocea, adic
formeaz timbrul vocii. n caz de obstrucie a rinofaringelui sau de paralizie a vlului
palatin bolnavii au o voce nazonat, rinolalie nchis i respectiv deschis. Se consider,
c faringele este un rezonator al vocii.
FUNCIE DE CONEXIUNI (neuro-vegetative, endocrine etc., cu diverse organe
i sisteme ale organismului). Faringele are legturi anatomo-topografice, morfologice i
funcionale cu nasul, cavitatea bucal, laringele, urechea, deoarece mucoasa, tunica
fibroas, vasele i nervii sunt formaiuni morfologice comune pentru toate aceste
organe. Aa reflexe ca: reflexul tonzilo-cardiac, tonzilo-renal, tonzilo-cortical,
subcortical, hepatic, gastric etc. explic multitudinea i diversitatea simptoamelor i
sindroamelor faringiene n caz de alte boli i vice versa. n fiecare caz aparte medical
trebuie s aprecieze la patul bolnavului, care este legtura dintre cauz i consecin, ce
este primar i ce este secundar.
FUNCIA GUSTATIV. Funcia gustativ a faringelui const n faptul c are
menirea control asupra substanelor ntroduse n organism prin cavitatea bucal.
Mucusul faringelui prin aciunele sale de atiseptic i neutralizat ea parte la aprarea
organismului de ageni i factori nocivi. Aadar faringele are multe i diverse funcii
necesare ntregului organism n meninerea homeostazei.

V. ANGINA (TONSILITA ACUT).

Noiunea de angin deriv din cuvntul latin angere, care ar putea fi tradus n
limba romn prin a strnge, a ngusta, a gtui, a sufoca, a ndui.

DEFINIIE.
Angina este o boal infecioas, nespecific alergic condiionat de inflamaia
esutului limfatic al unuia din grupurile limfoide din inelul limfoid al lui Waldeyer.
Deoarece cel mai des se inflameaz amigdalele palatine, n practica medical prin
angin se nelege, de obicei inflamaia amigdalelor palatine.
Morbiditatea anginei n snul populaiei este de la 5 la 11% i depinde de mai muli
factori. Aceast boal mai frecvent se ntlnete la persoanele n vrst de 15-35 ani.
Totodat angina este periculoas nu numai prin frecvena ei nalt, dar ea, adic angina
deseori provoac reumatismul, poliartrita, nefrita etc., care duc la pierderea temporar
sau permanent a capacitii de munc. Uneori reumatismul este cauza invaliditii.

VII. ETIOPATOGENIA ANGINELOR.

Este indispensabil de subliniat, c att cauza, ct i mecanismul de dezvoltare a
anginei sunt nite obiective, care permanent se discut, iar prerile sunt cele mai diverse
i uneori contraversate i totui majoritatea covritoare a specialitilor n materie
consider c cauza bolii este infecia: streptococi, stafilococi, pneumococi, virui,
hlamidii, ciuperci, infecii aerobe i anaerobe, asocieri de microbi i virusuri etc.
Streptococului B-hemolitic din grupul A i se incrimenteaz rolul principal n
provocarea i dezvoltarea afeciunii.
Faringele este permanent nsmnat de o multitudine de ageni microbieni, dar
angina nu se dezvolt n toate cazurile. Pentru ca s se dezvolte angina, pe lng agentul
sau agenii patogeni mai este nevoie i de aa numii factori predispozani. Printre
acetea putem numi: rceala, oboseala (fizic i psihic), avitaminozele sau carenele de
vitamine, tulburri de metabolism i endocrine, boli infecto-contagioase, diverse
traumatisme ale faringelui i ale amigdalelor, alimentaia neregulat i iraional,
afeciuni ale nasului i ale sinusurilor paranazale, amigdalita i faringita cronic, diverse
boli cronice ale aparatului respirator, cardio-vascular, renal, hepatic, gastrointestinal etc.
n mod schematic mecanismul dezvoltrii anginei poate fi explicat astfel. Factorii
favorizani duc la o diminuare a imunitii locale i generale a organismului, care la
rndul lor dezechilibreaz starea dintre organism i agenii patogeni microbieni, ultimii
devenind foarte ofensivi, agresivi, ce micoreaz definitiv reactivitatea organismului i
duce la dezvoltarea anginei. Calea de ptrundere a infeciei n organism este ceea
aerian, ns poate fi i ceea alimentar, precum i prin intermediul obiectelor infectate
(scutece).

CLASIFICAREA TONZILITELOR ACUTE.

Nectnd la faptul, c angina este o boal destul de veche i rspndit pe glob, pn
n zilele noastre nu exist o clasificare care ar putea rspunde la ntrebrile tiinei i
practicei i ar putea satisface cerinele tuturor specialitilor i a savanilor din toat
lumea.
n 1986 Portmann a propus o clasificare a tonsilitelor acute care se bazeaz pe tipul
leziunii histologice produse la nivelul amigdalei (tabelul de mai jos): anginele
eritemato-pultacee, cu false membrane, ulceroase i respectiv ulceronecrotice.
Congresul al VII din fosta URSS (Tibilisi, 1975) a primit clasificarea amigdalitelor
propus de academiceanul, profesorul I.B.Soldatov.
Conform acestei clasificri amigdalitei se mpart n acute i cronice.
Cele acute (anginele) se mpart n angine primare i angine secundare.
Anginele primare sunt: cataral, fblicular, lacunar, ulcero-membranoas.
Anginele secundare se mpart n dou grupe:
1. Anginele din cadrul bolilor infecto-contagioase;
2. Anginele din cadrul bolilor de snge: leucemie, agranulocitoz, mononucleoza
infecioas i altele.
Anginele din cadrul bolilor infecioase sunt: Angina difteric, angina gripal,
angina scarlatinoas. Cu alte cuvinte mai multe boli infecioase au n tabloul clinic
angina, ca unul din simptoamele bolii. Aadar, anginele secundare se deosebesc de cele
primare prin faptul c ele reprezint un simptom al bolii de baz, care nsoesc aceast
boal. Anginele primare alctuiec o boal aparte, desinestttoare. Deci, anginele
secundare vor fi tratate de specialitii respectivi, iar starea bolnavului va depinde att de
boala de baz, ct i de angina respectiv.
Clasificarea tonzilitelor acute (dup Portmann, 1986)
Anginele roii (virale)

Anginele eritematopultacee
Anginele cu false
membrane
Anginele ulceroase
Anginele ulcero-necrotice
(cu ulceraie necrotic
profund)

Diminuiaz rezistena local, pregtind terenul

pentru angine eritemato-pultacee. Apar n:
Oreion, rujeol, poliomielit;
Grip;
Virus APC (adeno-faringo-conjunctival).
Succed anginelor roii. Agenii cauzali:
streptococul (63%), stafilococul, bacilul
Fliedlander (Klebsiella pneumoniae), pneumococul
(30%).
Angina difteric;
Angina hepatic;
Angina aftoas;
Angina zosterian;
Angina pemfigoid.
Angina ulceroas tip Moure (cu germeni
banali);
Angina Vincent (asociaia fuzospirilar);

Angina scorbutic;
Anginele
gangrenoase
(cu
germeni
gangrenoi);
Anginele necrotice de origine hematogen
(anginele neutropeninzante);
Angina monocitar;
Angina granulocitar (boala Schultze);
Angina leucemic.

VIII. ANATOMIA PATOLOGIC A ANGINELOR.

Schimbrile morfologice, ce au loc n parenchimul amigdalilor n caz de angin se
caracterizeaz prin:
1. Dilataie evident a vaselor de snge.
2. Tromboza venelor mici.
3. Staz n capilarele limfatice.
Toate aceste schimbri duc la mrirea permiabilitii vaselor. Mucoasa este
hiperemiat, edemaiat, are loc o inflamaie a epiteliului amigdalelor cu limfocite i
leucocite. Schimbrile morfologice, ca i aspectul faringoscopic n unele cazuri difer
n funcie de forma anginei, durata bolii i tratamentul aplicat.

X. TABLOUL CLINIC AL ANGINELOR.

Depinde n mare msur de mai multe circumstane: vrst, forma anginei, cauza i
factorii favorizani, ce au provocat boala, de timpul cnd s-a stabilit diagnosticul i cnd
s-a administrat tratamentul. Astzi noi ne vom strui de a reda n aceast lucrare un
tablou clinic tipic de angin de care sufer un bolnav de o vrst mijlocie (25-40 ani) i
care are o reactivitate normal. Toate abaterile de la tabloul clinic tipic al anginei, att
spre diminuarea simptomatic, ct i n cazurile cu un tablou clinic foarte violent, o s
ne arate, c la astfel de bolnavi se dezvolt o compicaie a anginei.
Deci, angina tipic se caracterizeaz prin urmtorul cortegiu de simptoame:
Dureri vii, acute, uneori greu de suportat n faringe, mai ales la deglutiie. Aceste
dureri iradiaz n ureche, mandibul i alte regiuni;
Boala se ncepe brusc, fr semne prodromale i fr perioad de incubaie, ca
de altfel, la anginele din cadrul bolilor infecto-contagioase;
Starea general a bolnavului este grav alterat;
Cefalee;
Febr nsoit de frisoane;
Sialoree pronunat;
Pierderea capacitii de munc;

 Intoxicaii pronunat a organismului, trahicardie, insomnie, inapeten, etc.

Obiectiv. Bolnavul este nevoit s stea la pat (intoxicaie). Mucoasa amigdalelor
palatine i a stlpilor palatini este hiperemiat, edemaiat, infiltrat. Vlul palatin i
suprafaa amigdalei palatine sunt colorate n rou. Uneori amigdalele sunt mrite n
volum, acoperite cu exudat pulpaceu albicios, cremos, punctiform ct o gmlie de ac la
nceputul bolii, care apoi se unesc i se nchid pe suprafaa amigdalei (angina folicular,
eritemo-pultacee). Iar alteori acest exudat poate acoperi suprafaa lacunelor (angina
lacunar). Ganglionii submandibulari sunt mrii n volum i dureroi. Leucocitoza
ajunge pn la 12000 elemente n mm.
Evoluia bolii dureaz nu mai puin de 5-10 zile.

XI. COMPLICAIILE ANGINELOR.

Pot fi regionale i la distan. Dup timpul n care ele apar se mpart n complicaii
precoce i tardive.
Complicaiile regionale. La acest grup de complicaii se refer:
1. Flegmonul retrofaringian.
2. Flegmonul periamigdalian (antero-superior, inferior, posterior, extern
interamigdalian).
3. Adenoflegmonul latero-cervical (tumefacia ganglionilor limfatici din regiunea
muchiului sternocleidomastoidean i se manifest prin torticolis i ridicarea
cefei).
4. Flegmonul visceral (inflamaia peretelui faringian i lama conjunctiv a vaselor,
se manifest clinic prin semne faringiene).
5. Flegmonul difuz al faringelui. Acest flegmon se ntlnete foarte rar. Semnul
caracteristic gt de senator.
Complicaiile la distan. Reumatismul, tiroidita i tirotoxicoza, glomeronefrita,
coreea, sepsisul etc.

TABLOUL CLINIC I EVOLUIA COMPLICAIILOR

ANGINELOR.
Flegmonul retrofaringian.
Definiia. Este inflamaia esutului celular lax al ganglionilor limfatici a lui Gillete
din spaiul retrofaringian. Se ntlnete la sugari i copiii mici (3-5 ani). Cauza bolii este
rinita acut, angina sau adenoidita acut n condiii de imunitate sczut. Copilul
prezint disfagie, dispnee i las snul fiindc nu poate nghii laptele, care se scurge pe
gur i pe nas. Somnul este agitat i nsoit de ipete nazonate. Dispneea este nsoit de
cornaj i tiraj i poate mierge pn la accese de sufocare. La examenul faringelui pe

peretele posterior se constat o tumefiere roie, fluctuent la palpare. Evoluia bolii este
de 8-10 zile. Abcesul se poate deschide spontan, ilundnd plmnul i copilul moare prin
sufocaie n urma aciunii de obstrucie a cilor respiratorii. Mascat, uneori acest
flegmon d semnele corozei sau adenoiditei sau a bronhopneumoniei; debutul abcesului
retrofaringian poate trece neobservat, fapt, care l oblig nu numai pe otorinolaringolog,
dar i pe pediatru s controleze cu mult atenie peretele posterior al faringelui
copilului. Dac evoluia flegmonului este mai larg, copilul nu se poate alimenta i
poate ajunge la un grad avansat de denutriie. Torticolisul, deasemenea este un simptom
caracteristic al abcesului retrofaringian. Disfonia nchee lanul tulburrilor funcionale
faringolaringiene ale abcesului retrofaringean i se manifest prin voce nazonat,
asemntoare mcitului de raei sau croncitului ciorii. Pararel cu simptomele
locale amintite, starea general se altereaz progresiv, devenind toxico-septic, cu febr
neregulat, tegumentele pmntii, caexie.
Examenul obiectiv se ncepe cu inspecia, care va arta un facies alterat i o
respiraie dificil.
Abcesul retrofaringian poate fi confundat cu o rinit, adenoidit, otit medie,
bronhopneumonie, difterie, catar respirator i alte boli, i mai ales cu laringotraheita
striduloas, corpii strini, adenoflegmonul laterofaringean.
Tratamentul depinde de faza de dezvoltare a flegmonului. n fazele de edem i
infiltraie tratamentul medicamentos: antibiotice, dezintoxicante, antiinflamatorii etc. n
perioada de formare a abcesului, concomitent tratament medicamentos i chirurgical.
Flegmoanele periamigdaliene se dezvolt la bolnavii, ce sufer o angin banal.
Aceti bolnavi nerespectnd indicaiile de tratament pn la o vindecare complet i
modific reactivitatea organismului i n aa fel se creaz condiii propice pentru
apariia flegmonului. Clinic la aceti bolnavi apar dureri de gt, care se manifest nu
numai n timpul deglutiiei, ca n anginele banale, ci durerile se menin i n afara
actului de deglutiie. De obicei intensitatea acestei dureri crete repede, de partea unde
se dezvolt flegmonul, devenind adevrate dureri sfietoare. Adesea apare de timpuriu
i otalgia reflex. Starea bolnavului este grav. Bolnavul prezint cefalee, cu o stare de
epuizare din cauza insomniei, datorit reflexelor de deglutiie dureroas i a lipsei de
alimentaie. Leucocitoza se ridic pn la 13-26000 elemente. Bucofaringoscopia n
dependen de localizare i faza de dezvoltare a flegmonului va stabili hiperemia, edem,
infiltraie sau formarea abcesului n regiunea respectiv. Flegmonul are 3 faze de
dezvoltare:
I faz de edem;
II faz de infiltraie;
III faz de abcedare.
Tratament. n dependen de faza bolii se va efectua tratamentul respectiv. n
primele dou faze se administreaz un tratament conservativ. n caz de un abces
colectat se efectuiaz incizia abcesului i asigurarea drenajului acestuia.
A doua grup de complicaii ale anginelor o constituie dereglri ale sistemului
digestiv: hipotrofii, distrofii, gastrite, colite, colecistite, hepatite, nefropatii etc. La
distan pot aprea aa complicaii ca: reumatismul, cardiopatiile, nefrita, tireotoxicoza,
sepsisul amigdalian, meningita i abcesul cerebral etc.

ANGINELE SECUNDARE.
Din acest grup de afeciuni fac parte:
Anginele din cadrul bolilor infecioase;
Anginele din cadrul hemopatiilor.
Anginele din cadrul bolilor infecioase. De la bun nceput trebuie de subliniat, c
pentru aceste angine este caracteristic:
1. Angina este un simptom al bolii infecioase: difteria, scarlatina etc.
2. Tabloul clinic, evoluia bolii va depinde de tabloul clinic al afeciunii de baz i
de simptoamele anginei.
3. Tabloul va include msuri curativo-profilactice asupra bolii n cauz i de
combatere a anginei.
Angina difteric. Pentru a nelege ce nseamn mai bine aceast angin i care
este esena bolii, tabloul clinic i tratamentul ei, este idispensabil s ne oprim asupra
difteriei.
Aa dar difteria este o boal acut infecioas i transmisibil, provocat de
Corynobacterium diphtheriae, descoperit i descris de Klebs, Loefler, care rmne
cantonat la poarta de intrare, unde se multiplic i provoac fenomene locale sub form
de edem i false membrane, iar prin difuzarea n organism a unei exotoxine foarte
puternice provoac fenomene toxice la distan, n variate organe, care constituie esena
i gravitatea bolii.
Etiologie. Corynobacterium diphtheriae este un bacil gram-pozitiv n form de
litere chineze, sunt imobili, nu au capsul i nu fac spori. Ei sunt rezisteni n mediul
extern, persist timp ndelungat la uscciune i adpost de lumin. Dup caracterile de
cultur i biochimice se difereniaz 3 tipuri de bacili difterici: gravis cu 13 subtipuri;
intermedius cu 4 subtipuri i mitis cu 40 de subtipuri. Toate aceste tipuri pot provoca
epidemii, cele mai severe fiind atribuite tipului gravis. Bacilul difteriei este foarte
sensibil la eritromicin i clindomicin, sensibil la tetraciclin, cloramfenicol i
penicilin.
Toxina difteric acioneaz asupra celulelor sensibile prin blocarea ireversibil a
sintezei proteinelor, inhib enzima aminoacetiltransferaza. Acestei enzime i se
datoreaz manifestrile difteriei, ca i leziunile de degenerescen din miocard, rinichi,
ficat i sistem nervos. Local toxina produce edem, hemoragii i necroz. Pe cale
general toxina produce congestia tuturor organilor, leziuni de degenerescen i
hemoragii. Toxina difteric se desface n dou componente: fragmentul A (24000
daltoni), care deine rolul activ n toxicitatea moleculei de toxin i fragmentul B
(38000 daltoni), care permite intrarea fragmentului A n celulele sensibile.
Epidemiologie. Rspndirea difteriei este pe ntregul glob. n regiunele tropicale
domin infeciile inaparente, cutanate, iar n regiunele temperate domin angina i
crupul difteric sever. Purttorii difteriei constituie 1-5%.
Patogenia i anatomia patologic. n difterie, bacilii difterici se multiplic numai
la poarta de intrare (mucoas, plgi, tegumente), neavnd putere invaziv; numai
exotoxina difteric difuzeaz n organism, determinnd formele toxice, care alctuiesc
tabloul difteriei. Bacilii difterici nu ptrund n snge, o bacteriemie difteric apare

excepional, mai ales n stri argonice. Toxina difteric produce local un proces de
inflamaie a mucoasei cu necroza epiteliului i o alterare a pereilor vesculari, rezultnd
un edem intens i apariia unui exudat fibrinos, care se constituie sub forma unor false
membrane consistente i aderente, caracteristice difteriei. Ele au culoare alb-cenuie sau
brun, hemoragice.
Tabloul clinic. Dfteria este caracterizat de unii specialiti ca o afeciune, ce aduce
spaima mamelor i a pediatrilor n trecut; apoi a urmat o perioad, cnd aceast boal se
ntlnea tot mai rar i mai rar, ca apoi n zilele noastre s aib loc o nou ridicare a
nivelului de mbolnvire de difterie. Perioada de incubaie este de 2-7 zile. Tabloul
clinic i evoluia bolii depinde de urmtorii factori:
Localizarea infeciei;
Intensitatea procesului diftric.
Localizarea faringian reprezint tabloul clinic cel mai frecvent al infeciei
difterice. Debutul bolii este treptat, chiar linitit uneori, n contrast cu debutul
furtunos al celorlalte angine bacteriene banale. Febra este moderat, oboseal intens.
Se stabilete aa numitul foarfece, cnd febra i alte simptoame sunt moderate, iar
slbiciunea general foarte pronunat. Bolnavii sufer de greuri, vrsturi, anorexie,
dureri moderate n gt, cte o dat aceste dureri pot lipsi.
Obiectiv. Faringoscopic se determin, la nceput o roea de nuan nchis, cu
formarea unui exudat opalon, care se transform rapid n false membrane foarte
consistente. n perioada de stare falsele membrane se extind extrem de rapid (n cteva
ore cuprind tot faringele, capitonnd amigdalele, stlpii amigdalieni i lueta), sunt greu
de detaat, iar dup detaare se produc sngerri locale, refcndu-se apoi repede.
Falsele membrane sunt nsoite de un edem faringean intens, care se se poate extinde i
n regiunea submaxilar i cervical. Ganglionii limfatici regionali submaxilari,
sternocleidomastoidieni i pericarotidieni se mresc considerabil. n funcie de
intensitatea procesului difteric apar simptoame generale de toxemie, ca febra (38-39C),
greaa, vrsturi, astenie intens (imposibilitatea de a se ridica din pat), facies pal,
tahicardie, plus slab i superficial, hipotensiune arterial (insuficiena cardiocirculatorie
i suprarenal). n snge se constat leucocitoz. Se poate stabili oligurie, cilindrurie.
Evoluie. Angina difteric netratat sau tratat tardiv cu ser antidifteric este grav,
ducnd frecvent la moarte (40-60%). Formele clinice:
1. Uoare.
2. Grave.
3. Localizate.
4. Rspndite.
5. Toxice de gradul I, II i III.
6. Hemoragice.
Difteria faringelui constituie 40-70% din toate cazurile de boal. Difteria laringelui
20-30%; difteria nasului 4-12%.
Difteria faringelui:
a. Forma localizat membranele sunt localizate numai pe amigdalele palatine;
b. Forma rspndit difuz membranele se rspndesc la alte regiuni ale faringelui;
c. Forma toxic n faringe:

1. Schimbri grave i multiple.

2. Adenopatie.
3. Edem al esutului gtului.
4. Intoxicaia organismului.
Forma toxic pote fi: hipertoxic, hemoragic, gangrenoas. Complicaiile anginei
difterice sunt:
Insuficiena suprarenal;
Miocardita precoce;
Toxice nervoase: paralizii sau nevrite periferice paraliziea vlului palatin, care
apare a 11 i a 21 zi de la nceputul bolii; paraliziile oculare; paraliziile nervilor
cranieni III, IV, IX, X.
Tratamentul.
1. Se administreaz ser antitoxic antidifteric n dependen de vrsta i greutatea
bolnavului, gravitatea, forma i gradul de toxicitate a bolii de la 10.000-200.000
de uniti n cazurile severe. Doza necesar se administreaz toat odat, nu
ealonat n mai multe doze.
2. Antibioterapie eritromicina;
3. Cardiovasotonice;
4. Dezintoxicante;
5. Corticoterapia hidrocortizon, prednizolon;
6. Regim la pat;
7. Vitaminoterapie;
8. Tratament simptomatic.
Angina scarlatinoas. Este un simptom caracteristic scarlatinei tipice.
Orofaringoscopia pune n eviden hiperemia accentuat a mucoasei amigdalelor
palatine, a vlului palatin, a pilierilor palatini cu o dermarcaie la nivelul palatului dur.
Aceast reacie vasomotorie enantema scarlatinoas dispare peste 2-3 zile de la
debutul bolii, ns continu s se dezvolte una din formele anginei necrozante.
Angina tularemeic. Apariia ei este determinat de infecia Francisella tularensis,
care ptrunde n organism cu alimentele sau cu apa infectat. Afeciunea se
caracterizeaz printr-un proces necrotizat pe amigdalele palatine i prin adenopatie
submaxilar, care poate duce la un proces supurativ n aceti ganglioni limfatici
submandibulari.
Angina gripal. Este determinat de virusul gripal cu diversele lui tipuri. Tabloul
clinic se confrunt cu cel al bolii generale i cuprinde n paralel i manifestrile rinitei,
care de multe ori apare concomitent. n asemenea cazuri diagnosticul se pune pe baza
examenului general i special al bolnavului, unde se depisteaz schimbri nu numai n
faringe, dar i n alte organe ale sistemului respirator.

ANGINELE DIN CADRUL BOLILOR HEMATOLOGICE.

n cursul unor sindroame hemoragice, din seria alb, pe lng o reacie leucocitar,
apar i tulburri din partea faringelui. Leziunile buco-faringiene ale anginelor n cursul
bolilor hematologice difer ntre ele, deaceea le vom descrie pe fiecare aparte.
LEUCEMIA ACUT. Este o afeciune generalizat, caracterizat printr-o
hiperplazie excesiv a aparatului leucopoetic, nsoit de o mmulire enorm a
leucocitelor n sngele periferic. Se ntlnete att la copiii, ct i la adolesceni. Boala
are un debut brusc, cu febr, nsoit de frisoane, tahicardie. Bolnavul devine adinamic,
uneori are grea, vrsturi i somnolen. Tot printre simptoamele precoce figureaz
purpura i hemoragiile mucoaselor (epistaxis, gingivoragie, hematemnez, melen). La
nivelului amigdalilor palatine i a vlului palatin apar infiltrate leucemice pe peretele
posterior al faringelui, limbii, gingiei, mucoasei obrajilor. La examenul obiectiv ne
impresioneaz paloarea feei i a tegumentelor. Ganglionii limfatici submaxilari i
sternocleidomastoidieni, precum i splina sunt mrite.
Examenul sngelui. Numrul leucocitelor variaz de la 30.000 pn la 200.000 n
mm, alteori pot ajunge pn la 500.000 sau chiar 1 milion. Aproape 90-95% sunt celule
tinere. Anemia eritrocitele 1 mln. Trombocitele sunt foarte sczute, din care cauz
timpul de sngerare este prelungit i chiagul nu se retract.
AGRANULOCITOZA MALIGN. Este o afeciune cu o evoluie supraacut.
Caracteristic pentru boala aceasta este alterarea foarte grav a strii generale a
bolnavului, leucopenie pn la 500 de elemente n 1 mm, cu o dispariie aproape total
a granulocitelor. Acestea fiind nlocuite cu elemente mononucleare (70% limfocite i
20-30% monocite). Pe amigdalele palatine se observ leziuni ulcero-necrotice.
ANGINA MONOCITAR. Sau febra ganglionar a fost semnalat i descris
mai nti de Filatov (1885) i Pfeuffer (1889), care i d denumirea de febr ganglionar.
Cauza bolii se crede a fi un virus Epstein-Barr nc necunoscut. Se deosebete aceast
boal printr-un nceput foarte vertiginos cu febr (39-40C) i cu semne caracteristice n
snge (numrul de mononucleare ajunge pn la 50%, iar uneori pn la 70%), sunt
mrii ganglionii limfatici submaxilari i cei ai gtului. Leococitoza 10.000-30.000).
Amigdalele palatine n aceste cazuri prezint o form de angin cataral sau
folicular. n cazurile de boal cu o evoluie mai avansat amigdalele devin edemate,
ulcerate cu nite membrane cu cruste surii-murdare.
Tratamentul anginelor secundare conine metode de combatare a bolii de baz
(gripa, scarlatina) sau a bolii hematologice i a anginei.
Principiile de tratament al anginelor i complicaiile lor. Bolnavii, care sufer de
angin n caz de boal fr complicaii, i atunci, cnd starea bolnavului este puin
alterat satisfctoare, bolnavul se va trata la un medic terapeut, pediatru sau de
familie, n condiii de domiciliu. Iar atunci, cnd angina are un tablou clinic violent
starea bolnavului este grav, sau se ivesc anumite simptoame a unor complicaii,
bolnavii trebuie tratai la spital. n dependen de faptul ce predomin la bolnav
angina lacunar (starea general grav) sau o complicaie (flegmonul periamigdalian) se
hotrte n ce spital va fi internat. Anginele cu un tablou clinic grav se trateaz n
spitalul de boli infecioase; flegmonul periamigdalian n secia ORL. n condiii de

domiciliu bolnavul cu angin are nevoie s fie izolat. Bolnavul are nevoie de vesel
aparte, ervet i scuiptoare aparte.
Se examineaz urina, sngele i atunci cnd este o suspecie la difterie se
nfptuiete un examen special la difterie i n caz de confirmare a diagnosticului se
administreaz serul antidifteric. Dieta cu preponderen a produselor lactate i vegetale,
vitamine, n special grupele C i B, se exclud alimentele excitante, condimentele. Cu
scop de dezintoxicare se recomand buturi abundente ceai de zmeur, cu lmie, ap
cldu cu diferite siropuri i sucuri de fructe nclzite.
Tratamentul etiopatogenetic const n administrarea penicilinei sau sinteticele
penicilinei, care inhib i distruge activ streptococul B-hemolitic din grupul A.
Preparatul se administreaz intramuscular cte 500.000-1.000.000 uniti de 4 sau 6 ori
nictemeral. Doza depinde de masa corpului bolnavului i de starea i evoluia bolii. n
caz de contraindicaii la antibiotice se recomand aerosol, dioxizol de 4 ori pe zi. Se
administreaz faringoseptul, desensibilizante (demedrol, suprastinetc.); comprese
calde la gt, n regiunea ganglionilor limfatici submaxilari. Nu se recomand
badijonarea amigdalilor cu diverse medicamente. Se administreaz remedii antifebrile,
antinevralgice, somnifere (amidoperina, analgina, baralgina etc.).
De obicei n timp de 12-14 zile (dac nu se dezvolt complicaii) boala se vindec.
Bolnavul poate reveni la serviciu dup rezultatele investigaiilor de laborator i
instrumentele (snge, urina, ECG) se normalizeaz. Medicul terapeut i pediatru sunt
obligai de a supraveghea timp de o lun de zile bolnavul, ce a suportat angina.
Tratamentul complicaiilor anginelor va fi medicamentos i chirurgical.

XIV. RECAPITULARE.
La sfritul acestei prelegeri este necesar de a conchide c faringologia ocup un
loc important n activitatea oricrui medic prin faptul legturilor reciproce dintre faringe
i alte organe, prin multitudinea i diversitatea mbolnvirilor de faringe i inflamaia
lor asupra organismului, prin diagnosticul, chiar i pn n zilele noastre, dificil al
acestor afeciuni, precum i printr-o morbiditate nalt a faringelui.