PNEUMOCONIOZELE

SI ASTMUL BRONSIC
PROFESSIONAL

Pneumoconiozele maladii profesionale ale

plaminilor, aparute in rezultatul inhalarii
indelungatea prafului si caracterizat prin
dezvoltarea fibrozei interstitial difuze.
Pneumoconiozele mai frecvent apar la :
Lucratorii din industria minelor
De petrol
De azbest
Constructiilor de masini
Si alte industrii

Dupa nivelul de raspindire si gravitatea

manifestarilor clinice pneumoconiozele printre
maladiile profesionale ocupa un loc de
frunte,datorita dezvoltarii intense a industiei
mineritului, constructiilor de masini s.a, legate de
producerea prafului.
Clasificarea pneumoconiozelor consta din doua
grupe:
Prima grupa include in sine etiologia
pneumoconiozelor in depeddenta de tipul de praf.

A doua caracteristica roentgenologica si clinica a maladiei

Conform principiuluii etiologic se disting 6 grupe de
pneumoconioze :
1.Silicoza ca urmare a inhalarii prufului de SiO2
2.Silicoza ca rezultat al actuinii silicatilor (azbest,talc)
3.Metaloconioze din actiunea prafului metallic (beriliu, fier,
aluminiu s.a)
4.Carboconioze de la praful de carbon (carbune grafit,
cenusa)
5.Pneumoconioze ca urmare a prafului mixt (antracosilicoza,
siderosilicoza, pneumoconioza sudorilor s.a)
6.Pneumoconioze aparute sub influenta prafului organic
(bumbac,lina, ceriale s.a)

Grupa clinico roentgenologica si caracteristica

instrumentala a pneumoconiozelor include:

Interpretarea roentgenologica a opacitatilor.

Manifestarile clinico-functionale ale maladiei.
Evolutia.
Complicatii.

Opacitatile determinate roentgenologic se

subdivizeaza in trei forme :

Nodale (mici regulate)

Interstitiale (mici neregulate)
Nodulare (mari regulate/neregulate) ce
corespunde cu formele morfologice ale
pneumoconiozelor

Tabloul clinic
al pneumoconiozelor

au un sir de trasaturi comune:

evolutie indelungata cronica cu tendinta spre
prograsare,
de multe ori cu alterarea capacitatii de munca si
dezvoltarea schimbarilor sclerotice ireversibile
in plamini.

Silicoza una dintre cele mai frecvente si

grave pneuumoconioze, aparuta ca
consecinta a inhalarii indelungate a
dioxidului de siliciu SiO2.
Silicoza reprezinta o maladie cronica iar
gravitatea si ritmul evolutie pot fi diferite si
sunt in directa dependenta atit de praful
inhalat (concentratia prafului, cantitatea de
dioxid de siliciu liber, dispersia particulalor
s.a) cit si de durata actiunii factorului
etiologic si a particularitatillor individuale
ale organismului.

Particularitatile factorului etiologic

Printre cele mai importante forme cristalice
neorganice a dioxidului de siliciu liber se
numara cuartul, tridimitul si cristobalitul.
Eliminarea
Eliminarea dioxidului de siliciu in special a
celui combinat cu alte prafuri, poate avea loc
in primele zile dupa inhalare prin bronhii si
trahee.

Rolul prafului ramas in plamini asupra organismului

se mareste prin:

Largirea nivelului de actiune (concentratia

pulberilor in atmosfera locului de lucru)
Nivel ridicat al actiuni prafului in antecedente.
Antecedente patologice ale plaminilor (in special
tuberculoza).

Evaluarea starii mediului inconjurator

Cea mai buna metoda de evaluare a actiunii

cristalelor de dioxid de siliciu la locul de lucru
este selectia probelor din zona de unde
nemijlocit se respira cu calculul selectiv al
dimensiunii particulelor de praf.

Estimarea biologica
Metode biologice de evaluare a impactului asupra
organismului nu exista. Pentru aprecierea actiunii
prafului de dioxid de siliciu poate fi utilizata radiografia.
Interpretarea radiologica trebuia facuta in concordanta
cu clasificarea internationala a pneumoconiozelor
conform semnelor radiologice (1980), publicata de
Organizatia Internationala a Muncii. Cauza opacitatilor
radiologice in plamini reprezinta reactia tesutului
pulmonar si nu actiunea directa a prafului. La inceput
opacitatile sunt mici rotunde si uniform repartizate pe
toate ariile pulmonare. Apoi devin neregulate conflueaza
intre ele si se localizeaza preponderent in segmentele
superioare ale plaminilor.

Raspindirea in sfera de aplicatie

Particulele de dioxid de siliciu din aer se

formeaza in timpul exploziilor, ramolirii,
gauririi, fragmentarii si maruntirea rocilor. Un
pericol deosebit il prezinta praful de granit si
gresie cit si nisipul slefuit.

Grupele profesionale expuse riscului

dezvoltarii silicozei

Industria mineritului : lucratorii din minele

de extractie a aurului
Industria constructiilor de masini: topitorii
(turnator formator, sablator, polizator)
Industria sticlei: operatii de preparare a
materiei prime, sablare
Industria faiantei si portelanului
Constructia de tuneluri, prelucrarea
mecanica a rocilor cuartoase(gresie,granit)

Mecanismul de actiune
Particulele de praf cu diametrul intre 5-15 microni,care
patrund in caile pulmonare sunt eliminate datorita actiunii
de epurare mecanica a aparatului microciliar, insa
particulele de 0,5-5 microni care ating regiunile terminale
ale plaminilor si alveole pot sa se fixeze acolo.
Particulele de praf ramase in plamini sunt captate de catre
macrofagi si transportate in parenchimul pulmonar. Atrofia
progresiva a epiteliului pulmonar reduce rapid eliminarea
naturala a prafului din aparatul respirator si predispune
astfel la retinerea acestuia in alveole. In tesutul interstitial
se initiaza procesul primar de scleroza cu tendinta
constanta spre progresare.

Cele mai agresive sau dovedit a fi particulele cu

diametrul de 1-2 microni, capabile sa patrunda in cele
mai indepartate segmente ale arborelui bronsic, atingind
parenchimul pulmonar si retinindu-se acolo. Un rol
important joaca leziunea mecanica dar si cea toxicochimica a tesutului pulmonar, insa activitatea prafului
depinde in mod direct de structura cristalului si
capacitatea de fixare de proteinele plasmatice datorita
prezentei pe suprafata lor a grupelor de silanol (SiOH).
Aceasta provoaca moartea majoritatii fagocitelor cu
eliberarea substantelor de natura lipoproteica (antigeni)
si producerea anticorpilor,care printr-o reactie de
precipitare formeaza baza nodulului silicates.

Progresarea procesului fibrotic antreneaza dupa sine

dereglarea perfuziei, limfostaza si extinderea in
continuare a tesutului conjunctiv. Toate acestea plus
procesul inflamator si atrofic din bronhii invoca
dezvoltarea emfizemului pulmonar, cordului pulmonar si
insuficieta respiratorie.
In raspunsul organismului la formarea fibrozei silicoase
un rol deasebit il au reactiile imune. Despre participarea
celor din urma arata hipergamaglobulinemia, infiltratia
limfoida din jurul nodulului silicos, excesul de limfocite
in lavajele alveolare. In plamini se determina complexe
imune,compusi din antigene pulmonare si gamaglobuline, de asemenea sunt crescute valorile celulelor
plazmatice.

Tabloul clinic al silicozei

Tabloul clinic al silicozei nu este intotdeauna atit de
monotona dupa cum se presupune, pacientii prezinta
putine acuze. Anamneza in detaliu la marea majoritate a
bolnavilor denota acuze tipice oricarei maladii cronice
ale plaminilor: dispnee, tuse, dureri in regiunea toracica.
Tusea si dispnea sunt deseori legate nu atit de gravitatea
de evolutie a fibrozei cit de prezenta concomitenta a
silicozei si bronsitei. Bronsita, caracterizata prin tuse cu
expectoratii mucoasa sau muco-purulente deseori pe
alocuri avind particule de praf (petrol, grafit)
Durerea in cutia toracica in silicoza este neinsemnata si
sunt dependente de schimbarile pleurei.

Datele obiective. Starea generala este satisfacatoare.

Cutia toracica de cele mai multe ori de forma
obisnuita, in emfizem insa se modifica diametrul
anteroposterior
n dependen de severitatea fibrozei, pot fi
denivelate spaiilor supra- i infraclaviculare.
Pe msura progresrii procesului (pneumofibrozei) la
o parte din bolnavi se poate depista subierea
treptat a falangelor distale a degetelor minii i
picioarelor n asociere cu schimbarea formei
unghiilor sub form de sticl de ceas.

n stadiile iniiale ale maladiei zgomotul percutor al

plmnilor de obicei are nuan de cutie, n special n
regiunile latero-inferioare. n cazul unei fibroze mai
pronunate i mai ales n cazul formrii nodulilor mari de
fibroz, zgomotul percutor poate fi submat, n special n
regiunile scapulare i interscapulare. n legtur cu
aceasta deseori se amintete de date percutorii n
mozaic legat de alternarea regiunilor de fibroz cu
emfizem.
La auscultaie n stadiile I, mai ales II i III ale maladiei
se depisteaz respiraie aspr care deasupra zonelor
masive de fibroz poate avea nuan bronic, deasupra
regiunilor emfizematoase respiraia este diminuat.
Aproximativ la 1/3 din bolnavi se auscult raluri uscate
difuze, de regul nu sunt permanente

Respiraia uiertoare cu expirul prelungit este puin

caracteristic pentru silicoz, aceasta se poate ausculta
numai la bolnavii cu stadii avansate ale bolii n cazul
deformrii cilor respiratorii n urma comprimrii
acestora de ctre nodulii limfatici sau cmpuri de
fibroz.
Slicoza necomplicat, de obicei, decurge fr febr i
fr schimbri eseniale n sngele periferic. Formelor
progresive de silicoz le sunt caracteristice mrirea
proteinei generale n snge, i n special fraciile
macrodisperse ale globulinei, poate fi mrit
concentraia haptoglobinei, fibrinogenului.

n sngele acestor bolnavi deseori se poate depista i

mrirea proteinei C reactive. Aceste modificri
biochimice ale sngelui sunt nespecifice ntruct se pot
ntilni i la o categorie de alte maladii inflamator
distructive i de sistem.
De obicei silicoza se asociazcu instalarea insuficienei
respiratorii, gradul dezvoltrii creia deseori nu
coreleaz cu severitatea pneumofibrozei. Se pot ntlni
bolnavi cu silicoz n stadiile II, III fr modificri
eseniale ale funiei respiratorii, pe cnd la alte
persoane dereglrile respiratorii se manifest din
stadiile incipiente ale maladiei.

Evoluia silicozei poate fi diferit n dependen de

condiiile de munc, forma fibrozei, gradul de severitate a
bronitei i comlicaii.
Factorul decisiv n evoluia silicozei este agresivitatea
prafului (concentraia i dispersarea particulelor de praf).
De asemenea importan are i predispunoziia individual
care depinde de starea cilor respiaratorii superioare,
maladiile suportate n special cele pulmonare, vrsta
bolnavilor i posibil i particularitile genetice.
Maladia va avea o evoluie nevavorabil la persoanele care
au nceput s lucreze la vrst foarte tnr i la vrst
medie (mai mare de 40 de ani).

Dac s analizm particularitile evoluiei silicozei

n diferite grupe profesionale, atunci cea mai
nefavorabil evoluie (mai des nodular) se
ntlnete la muncitorii din minele de piatr,
perforatorii, cei care particip la fabricarea
materialelor abrazive, etc.
Dup evoluie silicoza se mparte n lent
progresiv, rapid progresiv i silicoz tardiv.
n cazul silicozei lent progresive trecerea de la o
stadie la alta (mai des de la I la II) se petrece uneori
zeci de ani, uneori ns semne de progresare a
procesului de fibroz nici nu se depisteaz.

Silicoza rapid progresiv. Dezvoltarea ei este legat

att de aciunea deosebit de agresiv a prafului ct i se
pare cu o predispoziie special. Evoluia bolii este
grav cu insuficien pulmonar evideniat. Durata
vieii, de obicei nu depete civa ani. n cazul
aciunii nepermanente a aciunii concentraiilor mari
de cuar din componena prafului se dezvolt silicoza
tardiv. Aceasta este o form deosebit de boal ce se
dezvolt dup o durat mare de timp (10-20 de ani i
mai mult) dup ncetarea contactului cu praful. Stagiul
de munc la aceti bolnavi de obicei nu depete 4-5
ani. Momentele declanatoare n dezvoltarea ei pot fi
pneumonia grav, tuberculoza, artrita reumatoid.

Diagnosticul
Prioritar n diagnosticul silicozei este investigaia radiologic.
n stadiile iniiale pe clieul tadiologic se observ accentuarea
i deformaia desenului pulmonar, apariia unui desen
reticular cu elemente micronodulare rare, ngroarea pleurei
interlobare; aceste modoficri, de obicei, sunt simetrice,
uneori mai pronunate n plmnul drept cu localizare
preponderent n regiunile medii i inferioare. Cu avansarea
procesului, crete deformaia desenului bronhial, apar
multiple umbre de forme neregulate printre care se
localizeaz nodulii silicotici de form rotund cu contururi
regulate (imagine de plamn nins). La trecerea procesului n
stadiul III umbrele fuzioneaz n conglomerate tumorale cu
formarea n unele cazuri de caviti, mai des n asociere cu
tuberculoza; sunt manifeste semnele de emfizem pulmonar.

Conform particularitilor clinicoroenghenologice se deosebesc 3 forme de

silicoz: nodular, interstiial i tumoral.
Silicoza are tendin de progresare chiar dup
ncetarea lucrului n condiii de praf, ce
conine SiO2.

Complicaiile silicozei

Bronita cronic obstructiv

Dezvoltarea pneumoniei
Pneumotarax spontan
Astm bronic
Boala broniectazic
Cord pulmonar
Silicotuberculoza
Silicoartrita

Complicaia sau mai exact asocierea silicozei

cu cancerul pulmonar se ntlnete, conform
rezultatelor mai multor investigaii, destul de
rar.

Prognosticul
De obicei boala progreseaz lent. Diagnosticul
definitiv este destul de dificil de stabilit chiar i n
perioadele evolutive ale bolii dup ncetarea
contactului cu praful. Cauzele nemijlocite ale
morii deseori sunt infeciile intercurente a
organelor respiratorii si insuficiena ventricular
dreapt. Chiar i dup ncetarea aciunii prafului,
maladia continu sa progreseze, ducnd uneori la
insuficien respiratorie i cord pulmonar,
dezvoltarea crora se petrece de dou ori mai
repede dect instalarea simptomelor precoce ale
silicozei.

Diagnosticul diferenial

Persoanelor expuse prafului industrial nu este

dificil de stabilit diagnosticul de silicoz n
cazurile apariiei pe clieele radiologice a
opacitilor nodulare, fuziunii acestora n
regiunile superioare ale plmnilor. n cazuri
aparte diagnosticul se stabilete conform rutei
profesionale ale bolnavului, excluznd
tuberculoza, cancerul pulmonar, sarcoidoza,
artrita reumatoid i alte boli cu ajutorul
investigaiilor clinice i de laborator obinuite.

Tratamentul
La apariia primelor semne de silicoz sau a tuberculozei active, bolnavul
trebuie neaprat de nlturat de la munca legat cu aciunea prafului. La
debutul maladiei n condiii corespunztoare de munc nu este necesitate
de a-l limita pe bolnav n munc i n alte activiti, ns el trebuie s se
afle permanent sub supraveghere medical.
Tratamentul are ca scop normalizarea schimbului de substane, n primul
rnd metabolismul proteic, cu ajutorul unei alimentaii raionale, saturaia
organismului cu vitamine din grupul C, B i PP. Sunt indicate preparatele
cu aciune expectorant, oxigenoterapia, gimnastic respiratorie; n cazul
respiraiei dificile preparate bronhodilatatoare (teofilin, eofilin,
atropin n aerosol, efedrin); n decompensarea cordului pumonar
diuretice i glicozide cardiace. n stadiile iniiale este indicat tratament
sanatorial (Malul de sud al Crimeei, Kislovodsc, Kazakstan etc.).

Msuri profilactice

nainte de toate, este necesar insistent de a introduce

mijloace pentru supresia prafului (irigare, gurire
umed), iar praful rmas s fie nlturat cu ajutorul
ventilaiei efective. Trebuie de efectuat un monitoring
regulat asupra concentraiei prafului la locul de munc
i coninutul de SiO2.
n cazul defectrii mijloacelor tehnice obinuite
destinate pentru nlturarea prafului i n situaii
extremale muncitorii trebuie s poarte mti,
respiratoare sau s se foloseasc de alte mijloace de
protecie.

Investigarea medical
Examinarea primar.
Ea include anamneza, investigaiile
clinice, cu o atenie deosebit asupra aparatului respirator.
Este necesar de a efectua investigarea radiologic pentru a
exculde tuberculoza sau
Frecvena controlului medical periodic depinde de
poluarea atmosferic. Dac normele igienice a atmosferei
sunt satisfctoare - controlul medical trebuie de repetat
peste 3 ani. Scopul controlului medical - preintnpinarea
apariiei bolii pe parcursul activitii
profesionale.

Expertiza capacitii de munc si reabilitarea.

Silicoza si silicotuberculoza reprezint bolile
profesionale ce duc la scderea capacitii de
munc. n silicoza sunt cotraindicate:
1-continuarea activitii de munc n condiii de
praf i substane iritante;
2-activitatea de munca grea;
3-desfurarea lucrului n condiii meteorologice
nefavorabile.

Criterii de apreciere a gradului de invaliditate

sunt:
1- stadiul evolutiv a silicozei;
2-forma;
3-gradul de IR;
4- gradul de insuficiena a VD.

In primul stadiu a silicozei pacientului se stabileste

gradul III de invaliditate. Pacientul este transferat
la alt loc de munc, unde el n-are contact cu noxele
profesionale.
In stadiu II cu o stare satisfacatoare a pacientului i
absena progresrii fibrozei, IR gradul I-II este
permis o activitate de munc uoar n condiii
favorabile: lipsa pulberelor, substanelor toxice,
condiii meteorologice favorabile.

In stadiu II-III cu progresarea fibrozei i IR gr.II-III,

IC, capacitatea de munc este pierdut. Pacientului se
stabilete gradul II de invaliditate. Pacienilor, la care
se dezvolt IC decompensata sau alte complicaii
grave, se stabilete gradul I de invaliditate, cauzat de
boal profesional. Posibilitatea de reabilitare
medical complet a pacienilor afectai de silicoza
este foarte limitat. Pacienilor cu stadiu I de silicoz
fr comlicaii este permis o activitate de munc
usoar i medie fr contact cu pulberi i substane
toxice.

Pacienilor cu stadiu II, i III- dac starea general

este satisfctoare, IR gr.I-II este permis o activitate
de munc uoar, fr contact cu pulberi i substane
toxice.

Silicatoze- sunt pneumoconioze provocate

de inhalarea compuilor acidului silicic cu
oxizi ai metalelor (Mg, Ca, Al). Pot fi metale
naturale:azbest,talc,caolina, ct i compuii
sintetici (ciment etc.). Silicatele se folosesc pe
larg n industrie ca materiale de construcie,
ca izolatori termici, electrici, anticorozivi
rezisteni la acizi i baze. Mai des se dezvolt
fibroza interstiial.

Asbestoza este o pneumoconioza colagena provocat

de fibrele de asbest. Timpul de expunere profesional
pna la apariia primelor semne radiologice poate fi de
la 5 pn la 10 ani. Locurile de munc cu risc mai nalt
sunt:
1-industria fibrelor asbestoase;
2-n construcii;
3-fabricarea echipamentelor de protecie (pentru
izolare termic);
4-industria materialelor plastice;
5-fabricarea placuelor de frn i a materialelor de
etanare.

Fibroza este liniar i nu nodular, cu ngroarea

septurilor interalveolare i interlobulare. Fibroza
pulmonar interstiial devine cu timpul difuz,
predominant n cmpurile inferioare. Emfizemul
este de tip local, bilateral. Leziunile fibroase se
asociaz cu ngroarea pleurei. La debutul bolii
apar semne de laringit, de rinofaringit sub,atrofic. Apare complex de simptome
caracteristice bronitei cronice, emfizemului
pulmonar, pneumosclerozei.

Examenul radiologic. In formele de debut

desenul pulmonar apare accentuat din fibroza
difuz bilateral. Pleura se prezint ngroat,
hilurile indurate i deformate. Se asociaz semnele
de hipertensiune pulmonar i de cord pulmonar
cronic. n stadiile avansate apare fibroza
pronunat. Sunt caracteristice umbrele -micro imacronodulare. Examenul sputei poate evidenia
corpi azbestozici.

Complicaii:

1-cord pulmonar cronic;

2-broniectazii;
3-pleurezii serofibrinoase;
4-cancer pulmonar;
5-cancer de laringe;
6-mezoteliom malign.
Incidena apariiei cancerului pn la 15-20% de cazuri.

Talcoza este o pneumoconioz necolagen. Talcul

este un silicat de magneziu, care se intrebuineaz
n industria textil, de hrtie, ceramica, parfumerie
etc. Talcoza apare dup expunere prelungit la
pulberi de talc (15-20 ani). Morfologic se dezvolt
un proces de scleroz difuz localizat n septurile
alveolare, peribronhial i perivascular. Mai puin
este exprimat tendina spre progresarea
procesului.Talcoza provocat de pudr evolueaz
mai grav.

Metaloconioze. Pulberi de metale pot duce la fibroza pulmonar

difuz. Metaloconioze cu acumularea n plmni a pulberilor de
Fe, Pb, Ba prezint evoluie mai favorabil i dezvoltarea moderat
a fibrozei. Aluminoza se dezvolt la inhalarea pulberilor de
aluminiu. Morfologic se dezvolt scleroza interstiial,
perivascular i peribronhial, fibroza a septurilor alveolare. n
unele metaloconioze predomin aciunea toxic i alergic cu
dezvoltarea fibrozei secundare (Be, Co) i evoluie progresiv
sever. Sideroza este produs prin inhalarea de oxid de fier. Este
asimptomatic. Radiologic prezint opaciti mici cu reacia
fibroas slab pronunat. Sideroza are prognostic favorabil i nu
progreseaz. Posibil nsntoirea complet regresia procesului
cu autoepurarea plmnilor. Berilioza la locul de munc
muncitorii pot fi supui aciunii compuilor solubili i insolubili de
beriliu.

Compuii solubili pot provoca intoxicaie acut

(pneumonita, broniolita difuz, dermatita de
contact, conjunctivita, rinita), cei nesolubili pot
produce berilioza cronic (fibroz intestiial,
granulomatoz). Carboconioze. Depunerea de praf
de crbune n jurul bronhiolelor respiratorii produce
pneumoconioza lucrtorului de crbune. Grafitul,
coxul au aciune fibrogen moderat. Mai des se
dezvolt fibroza interstiial.

Antracoza apare la muncitorii care lucreaz n

straturile groase de crbune fr steril (sterilul
conine SiO2) crbune de tip superior: antracit,
huil, grafit. Antracoza apare dup un contact
profesional ndelungat (peste 10-15 ani). Este o pneumoconioz
necolagen, clinic asimptomatic. Muncitorii mai expui sunt:
minerii, cei care lucreaz la transportul i mcinarea carbunilor,
n coxerii. Contactul de lung durat cu pulberile de crbuni
duce la schimbri reticulare i formarea fibrelor de colagen cu
formarea nodulilor. Silicoantracoza apare la minerii din minele
n roci cu steril. Evoluie este de o pneumoconioz colagen.
Clinic se manifest prin dispnee, tuse cu sput
mucoas. Dispneea devine progresiv. n final se
dezvolt cord pulmonar.

Pneumoconioze provocate prin inhalarea

pulberilor organice.
Pot fi considerate P. facultative, dat fiind faptul c
deseori nu se dezvolt pneumofibroz. Mai des se
dezvolt bronita cu component allergic, fiind
characteristic pentru bisinoza, care apare prin
inhalarea de pulberi i fibre organice (bumbac).
Prin inhalarea de pulberi: fin, ceriale, trestie de
zahr, mas plastic se dezvolt dereglri difuze
fibrotice n plmni cu caracter alergic i
inflamator.