ECOTOXICOLOGIE

ECOTOXICOLOGIE

Note de curs
pentru studenii de la specializarea
Ingineria i Protecia Mediului n Industrie

Editor:

Prof.univ.dr.ing. Lucian Oprea

Universitatea Dunarea de Jos

Galati, 2007

CUPRINS
Cap. 1: CONSIDERAII GENERALE PRIVIND ECOTOXICOLOGIA...5
1.1. Scurt istoric, definiia i obiectivele disciplinei....5
1.2. Raportul ecotoxicologiei cu alte tiinte.....6
1.3. Elemente de terminologie..............................................................................7
Cap. 2: ELEMENTE DE TOXICOLOGIE..8
2.1. Clasificarea substanelor toxice i a intoxicaiilor.........................................8
2.2. Factorii care influeneaz toxicitatea.............................................................9
2.3. Comportarea toxicelor n organism.............................................................15
2.4 Aciunea toxicelor asupra organismului..22
Cap. 3: ECOTOXICOLOGIE SPECIAL.28
3.1. Ecotoxicologia plumbului....28
3.2. Ecotoxicologia mercurului i a compuilor organomercurici..31
3.3. Ecotoxicologia cadmiului36
3.4. Ecotoxicologia pesticidelor organofosforice...39
3.5. Ecotoxicologia pesticidelor organoclorurate...42
3.6. Ecotoxicologia petrolului i a produselor petroliere..44
Cap. 4: ELEMENTE DE RADIOTOXICOLOGIE I PROTECIE
RADIOLOGIC.49
4.1. Consideraii generale privind radiaiile i sistemul de protecie
radiologic..49
4.2. Structura materiei....49
4.3. Radioactivitate i radiaie..51
4.4. Radiaia i esutul viu.53
4.5. Mrimi dozimetrice54
4.6. Radiaia de origine natural..56
4.7. Radiaia de origine artificial59
4.8. Efectele radiaiilor...63
4.9. Sistemul de protectie radiologic..67
4.10. Deeuri radioactive..71

Cap. 5: FENOMENUL DE NCLZIRE GLOBAL....75

5.1. Efectele globale ale despduririlor.75
5.2. Efectele despduririlor asupra emisiilor de gaze 76
5.3. Influena efectului de ser asupra climei Pamntului..77
Cap. 6: RESTAURAREA ECOLOGIC I ECOTOXICOLOGIC ...79
6.1. Relaia dintre ecotoxicologie i restauraia ecologic ..........79
6.2. Interaciunea dintre ecologitii restauratori i toxicologi...80

BIBLIOGRAFIE ...80

Capitolul 1:
CONSIDERAII GENERALE PRIVIND ECOTOXICOLOGIA
1. 1. Scurt istoric, definiia i obiectivele disciplinei
Ecotoxicologia s-a conturat ca tiin n perioada 19501960 ca rspuns la o necesitate
social major: intensificarea polurii, fenomen care devenea o ameninare pentru sntatea
oamenilor dar i pentru economia i perenitatea biosferei.
n ceea ce privete definiia ecotoxicologiei sunt numeroase discuii i dispute ntre
specialiti. De aici i unele interpretri contradictorii. Astfel, n anul 1961, Renne Truhaut, un
renumit toxicolog, afirm c ecotoxicologia este extensia natural a toxicologiei la efectele
ecologice ale poluanilor. El a combinat ecologia tiina care studiaz interaciunile ce
determin distribuia i abundena organismelor cu toxicologia tiina care se ocup cu studiul
efectelor nefaste ale substanelor asupra organismelor vii.
O alt definiie a fost dat de Ramade, n anul 1977: ecotoxicologia studiaz
modalitile de contaminare a mediului de ctre agenii poluani naturali i artificiali produi de
activitatea uman, mecanismele de aciune i efectele asupra vieuitoarelor care populeaz
biosfera.
n anul 1978, Butler a dat o alt definiie, preciznd c ecotoxicologia este ramura
toxicologiei care studiaz efectele toxice ale substanelor naturale sau artificiale asupra
organismelor vii care constituie biosfera (animale, vegetale, terestre, acvatice), inclusiv
interaciunea substanelor toxice cu mediul fizic n care organismele vii exist.
n anul 1993, Callow afirm c ecotoxicologia este ramura stiintei care se ocupa cu
protejarea sistemelor ecologice faa de efectele adverse ale substanelor chimice sintetice.
O definiie mai simpl dar i mai sugestiv a fost dat de Walker si col., n anul 1996:
ecotoxicologia este stiina care studiaz efectele dauntoare ale substanelor chimice asupra
ecosistemelor.
n anul 1994, Forbes meniona: ecotoxicologia este domeniul de studiu care integreaz
efectele ecologice i toxicologice ale poluanilor chimici asupra populaiilor, comunitilor
ecosistemelor cu soarta acestora n mediu (transport, dezintegrare).
Ecotoxicologia are trei obiective majore (Forbes, 1994):
obinerea de date despre evaluarea riscului i a managementului mediului;
cunoaterea cerinelor legale de obinere i dispersare n mediu a substanelor
chimice;
elaborarea de principii (empirice sau teoretice) pentru a mbogi i mbunti
cunotinele referitoare la comportamentul i efectele substanelor chimice n
sistemul viu.
n cadrul obiectivelor de mai sus sunt abordate aspecte precum:
distribuia poluanilor n mediu, cu identificarea dispunerii substanelor chimice n
diferitele compartimente ale mediului nconjurtor;
cinetica poluanilor
(modalitatile de ptrundere, depozitarea n mediu,
transformrile n mediu);
efectele poluanilor asupra organismelor vii, respectiv definirea tabloului efectelor
5

nocive la nivel individual (disrupii ale structurii i funciei biochimice, moleculare

i fiziologice) precum i la nivel populaional
(modificarea numrului de
indivizi, modificarea frecvenei genelor, modificarea funciei ecosistemului).
nregistrarea toxicitii individuale a substanelor toxice: doza, concentrtii cu
teste standard sau prin sisteme complexe;
evaluarea hazardului sau riscului pentru un anumit toxic (pe baza datelor despre
toxicitate);
evaluarea potenialului general de tulburri n ecosistem;
elaborarea msurilor de terapie;
luarea de msuri preventive fat de risc i analiza acestora.

1.2. Raportul ecotoxicologiei cu alte tiinte

Pentru ntelegerea ecotoxicologiei sunt necesare cunotine temeinice de chimie organic
i anorganic, biochimie, chimie analitic, toxicologie, ecologie. De asemenea este necesar
cunoaterea unor metode de calcul statistic.
Cele mai multe interferene sunt cu toxicologia general i cu toxicologia mediului.
Fcnd o paralel ntre aceste discipline i ecotoxicologie ies n eviden urmtoarele aspecte:
Toxicologia are ca scop:
-protejarea omului/animalelor (privite ca individ) faa de expunerea la toxice.
Ecotoxicologia are ca scop:
-s protejeze populaiile i comunitaile diferitelor specii de efectele
duntoare ale expunerii la substane toxice.
Toxicologia se ocup cu:
-preluarea, absorbia, difuziunea, excreia substanelor toxice de ctre
organismele individuale.
Ecotoxicologia se ocup cu:
-cinetica poluailor n mediul abiotic (aer, ap, sol/sedimente) i mediul biotic
(lanul trofic);
-studiul transformrilor i biotransformrilor substanelor chimice.
Importan major att pentru toxicologie ct i pentru ecotoxicologie prezint relaia
dintre cantitatea de substan chimic la care organismul este expus i natura i gradul efectelor
nocive consecutive (relaia doz/rspuns, ce constituie baza pentru estimarea hazardului i
riscului prezentat de substanele chimice din mediu).
Ecotoxicologia a fost asimilat o perioad cu toxicologia mediului. n spaiul anglo-saxon
se consider oarecum sinonime.
Toxicologia mediului este ramura toxicologiei care studiaz soarta, comportamentul i
efectele substanelor chimice asupra mediului. Este mult asociat cu studiul substanelor toxice
din mediu de origine antropogena (desi include i substane chimice naturale). Este divizat n
dou subcategorii:
-toxicologia sntii mediului (studiaz efectele adverse ale toxicelor asupra omului);
-ecotoxicologie (studiaz efectele substanelor toxice din mediu, dar inta o constituie
ecosistemele i constituenii lor, fauna i flora).
6

Toxicologia mediului abordeaz n mod limitat problemele de poluare i anume:

-modul prin care si exercit aciunea fiziopatologica asupra organismelor int, n special
mamifere (om);
-mecanismul de aciune pe plan celular i molecular.
Ecotoxicologia, diferit de Toxicologia mediului, abordeaz efectele polurii per ansamblu
asupra ecosistemelor, cu scopul de a le proteja n totalitate i nu pe componente izolate.

1.3. Elemente de terminologie

Toxic. Este un cuvnt cu etimologie controversat; deriv de la grecescul toxon (arc cu
sgei cu vrfuri otrvite), sau din cuvntul egiptean tako (distrugere, prpd, moarte). Dup
Plinius cel Btrn, cuvntul toxic deriv din latinescul toxicus (veninos, otrvitor) care deriv
prin alterare de la taxicus care, la rndul su, deriv de la numele plantei Taxus bacata (tisa),
care conine un alcaloid foarte toxic.
Otrav. Deriv din verbul slavon otraviti (a se mhni profund), cuvnt care se refer la
fondul psihic.
Se pot utiliza ambii termeni. i n alte limbi se folosesc doi termeni pentru aceeai
noiune, astfel francezii folosesc toxique i poison; germanii, toxin i gift; englezii, toxic i
poison.
Toxicele (otrvurile) sunt substane organice sau anorganice cu puternic activitate
nociv asupra organismului, capabile s produc tulburri chiar n cantiti mici. Otrava mai
poate fi definit ca fiind o substan chimic care, introdus sau format n organism, produce
tulburri sau moartea.
Intoxicaia este o stare morbid produs sub aciunea unei substane organice sau
anorganice de origine vegetal, mineral sau sintetic, ce provoac tulburri profunde ale
metabolismului celular i care are drept rezultat mbolnvirea organismului.
Toxinele sunt substane organice cu structur proteic, produse de organismele vegetale
sau animale, care provoac fenomene de intoxicaie.
Toxicoza este o stare morbid produs de toxine.
Bioacumularea este procesul de cretere a concentraiei unor substane chimice (cum ar
fi pesticidele) n organismele animalelor care triesc n medii poluate cu o gam larg de compui
organici. Aceti compui, n general, nu sunt descompui n mediu (nu sunt biodegradabili) i nici
nu sunt metabolizai de organisme, astfel nct rata cu care sunt absorbii i stocai n organism e
mai mare dect rata cu care sunt eliminai. De regul, substanele chimice sunt depozitate n
esutul adipos (lipofilie).
Biomagnificarea (sporirea biologic) este procesul prin care o substan chimic trece
de la un nivel trofic la unul superior, sau succesiv la nivele trofice superioare, rezultnd n
consumatorul succesor reziduuri mai mari. DDT este un exemplu de pesticid persistent, care este
degradatr greu i se acumuleaz n lanurile trofice, concentraia sa n organism devenind tot mai
mare la fiecare nivel trofic.
Bioconcentrarea este procesul de acumulare de substane din ap n organismele
acvatice, care rezult din preluarea i depurarea simultan. Gradul n care o substan este
concentrat n esuturi peste nivelul din apa este factorul de bioconcentrare.

Capitolul 2:
ELEMENTE DE TOXICOLOGIE
2.1. Clasificarea substanelor toxice i a intoxicaiilor
2.1.1. Clasificarea substanelor toxice
Substanele toxice pot fi clasificate dup mai multe criterii:
A. n funcie de efectele produse n organism:
1. substane toxice ce provoac anoxie:
prin combinarea cu hemoglobina, cu formare de derivai incapabili s
transporte oxigenul (oxidul de carbon, nitraii, nitriii);
prin blocarea enzimelor respiratorii celulare (cianurile);
prin lezarea organelor hematoformatoare (substanele radioactive).
2. substane corozive: acioneaz asupra zonelor de contact i asupra organelor de
excreie (toxicele minerale);
3. substane toxice protoplasmatice i parenchimatoase: duc la degenerescena
gras a ficatului, la tendina spre hemoragie (tetraclorur de carbon, fosforul).
B. n funcie de natura fizic sau chimic:
1. substane anorganice: metalele, metaloizii, alcalii, acizii;
2. substane organice: hidrocarburile, derivaii halogenai ai hidrocarburilor
(cloroformul, tetraclorura de carbon), acizii organici (ac. formic, ac. salicilic, ac. oxalic, ac.
fluoroacetic), esterii acidului fosforic (pesticidele organofosforice), fenolii, alcaloizii, glicosizii,
saponinele;
C. n funcie de origine:
1.
2.
3.
4.

substane minerale;
substane vegetale;
substane organice;
substane sintetice.

D. n funcie de provenien i domeniul de utilizare:

pesticide, ngrminte chimice, poluani industriali, medicamente, furaje cu
micotoxine, plante toxice, toxine de origine animal, aditivi furajeri.

2.1.2. Tipuri de intoxicaii

Intoxicaiile pot fi accidentale sau provocate.
Intoxicaiile accidentale se pot produce n condiii naturale sau n condiii create de om.
Intoxicaiile n condiii naturale se produc cu toxice care se gsesc n mod obinuit n natur, cum
ar fi toxicele minerale din apa de but (fluorurile, nitraii, fierul) sau acumulate n plante
(molibden, seleniu, cadmiu), plantele toxice (mai ales n condiii de secet, la nceputul
punatului, la animalele tinere), insectele veninoase (bondari, viespi, pianjeni) i erpii
veninoi. Intoxicaiile n condiii create de om sunt cele mai frecvente. Cauzele sunt: poluanii
industriali, pesticidele, ngrmintele chimice (azotate, fosfatice, potasice), medicamentele,
aditivii furajeri, micotoxinele.
Intoxicaiile provocate sunt cele fcute n scop criminal sau eutanasic.

2.2. Factorii care influeneaz toxicitatea

Factorii de toxicitate reprezint totalitatea condiiilor de care depinde toxicitatea unei
substane sau gradul su de nocivitate. Ei pot fi grupai n dou grupe: factori de toxicitate
dependeni de substan i factori de toxicitate dependeni de animal.
2.2.1. Factorii de toxicitate dependeni de substan
Principalii factori de toxicitate din aceast categorie sunt reprezentai de proprietile
fizico-chimice ale substanei, de tipul de asociere i doz.
2.2.1.1. Proprietile fizico-chimice
Natura chimic
tipul combinaiei: organic sau anorganic (ex. compuii anorganici ai arsenului sunt mai
toxici dect compuii organici);
valena (ex. derivaii arsenului trivalent sunt mai toxici dect derivaii arsenului
pentavalent; clorura mercuric este mai toxic dect clorura mercuroas);
greutatea atomic i molecular (toxicitatea crete n paralel cu greutatea atomic i
molecular, ex. alcoolul butiric, cu GM 74, este mai toxic dect alcoolii propilic (GM
60), etilic (GM 46), sau metilic (GM 32);
structura chimic: substituirea unor atomi sau grupuri de atomi ntr-o molecul modific
uneori toxicitatea. Ex. introducerea halogenilor n molecula hidrocarburilor determin
creterea toxicitii: metanul (CH4) este inert, pe cnd clorura de metilen (CH2Cl2) i
tetraclorura de carbon (CCl4) sunt foarte toxice; fixarea unui atom de oxigen pe gruparea
aminic scade toxicitatea, formndu-se aminooxizi.
izomeria: izomerii levogiri sunt mai toxici dect cei dextrogiri; izomerii para sunt mai
toxici dect cei meta i dect cei orto; izomerul gamma al hexaclorciclohexanului este mai
toxic dect ceilali.

Starea de agregare i mrimea particulelor

Starea lichid favorizeaz absoria, crescnd gradul de toxicitate. Substanele gazoase,
datorit absoriei rapide, n special pe cale respiratorie, au un grad crescut de toxicitate. La
toxicele solide, toxicitatea depinde de forma sub care se gsesc, amorf sau cristalin (cele
amorfe, fiind mai solubile, sunt mai uor absorbabile i, ca urmare, mai toxice).
Pesticidele fine, datorit dispersiei avansate, sunt mai toxice.
Solubilitatea
Substanele solide care nu se solubilizeaz n ap sau lipide sunt lipsite de toxicitate.
Absorbia i difuziunea toxicelor este influenat de coeficientul de partaj (coeficientul de
repartiie lipide/ap). Cel mai bine se absorb moleculele care au coeficient de partaj mediu.
Pentru substanele hidrosolubile toxicitatea este proporional cu gradul de solubilitate:
arseniii, mai solubili, sunt mai toxici dect anhidrida arsenioas; srurile de bariu solubile sunt
mai toxice dect sulfatul de bariu insolubil.
Pentru toxicele care ptrund pe cale cutanat, toxicitatea depinde att de liposolubilitate,
ct i de hidrosolubilitate.
Concentraia
Influena acestui factor este vizibil la substanele gazoase. Prezint o deosebit
importan produsul c x t, care constituie constanta lui d`Haber (c=concentraia; t=durata de
aciune). Concentraia influeneaz i toxicitatea substanelor care se prezint sub form de
soluie (ex. acidul sulfuric concentrat este coroziv, iar cel diluat 23% este o limonad acid cu
utilizare terapeutic).
Starea de ionizare
Forma ionizat a substanelor nu se absoarbe dect n foarte mic msur sau deloc.
Starea de ionizare depinde de pH-ul i pK-ul substanei. Formula lui Henderson-Hasselbach
stabilete relaia dintre gradul de ionizare (pH) i constanta de disociere (pK):
Cni
pK acizi = pH + log
Ci
Ci
pK baze = pH + log
Cni
unde:
pK = constanta de disociere
Cni = concentraia componentei neionizate
Ci = concentraia componentei ionizate
De exemplu, barbituricele i alcaloizii se gsesc n form ionizat sau neionizat n
funcie de pH i pK. Pentru barbiturice, creterea pH-ului determin trecerea de la forma
liposolubil la cea hidrosolubil (ionizat) i scade gradul de absorbie. pH-ul sczut, din stomac,
favorizeaz existena formei liposolubile (neionizat) i astfel absorbia. Pentru alcaloizi,
creterea pH-ului determin trecerea din forma hidrosolubil (ionizat) n forma liposolubil
(neionizat). Absorbia se face bine n condiiile de pH din duoden.
Solventul
Solventul influeneaz toxicitatea fie prin aciunea toxic proprie (ex. solvenii
pesticidelor), fie prin favorizarea absorbiei (situaie care se ntlnete atunci cnd nu se

10

administreaz antidoturi nespecifice sau purgative adecvate, de exemplu: lapte, purgative

uleioase n intoxicaia cu pesticide organoclorurate, organofosforice, fosfor etc.).
Originea
n funcie de originea toxicelor (vegetal, animal, mineral, industrial) se pot ntlni
situaii specifice care influeneaz toxicitatea. Astfel, la toxicele vegetale, toxicitatea este
influenat de prile plantei care sunt consumate (de obicei toxicul se concentreaz n rdcini,
semine), de stadiul vegetaiei (principii toxici se gsesc n cantiti mai mari n anumite faze ale
vegetaiei, de exemplu glicosizi cianogenetici, n porumb, n faza de lapte), de factorii
pedoclimatici i meteorologici (n condiii de secet, n regiunile de step, n unele plante se
concentreaz glicosizi cianogenetici). La toxicele minerale, toxicitatea poate scdea prin
nvechire (ex. cianura de potasiu).
2.2.1.2. Tipul de asociere
Asocierile de substane pot modifica activitatea acestora n sensul creterii sau reducerii
toxicitii. Asocierile pot fi sinergice (cresc toxicitatea) sau antagonice (reduc toxicitatea).
Asocierile sinergice sunt de mai multe tipuri:
-prin nsumare (ex. cocaina i adrenalina);
-prin potenare (ex. compuii organofosforici cu substanele parasimpaticomimetice);
-prin favorizarea absorbiei (ex. toxicitatea compuilor pe baz de fosfor crete dac raia
este bogat n lipide).
Asocierile antagonice diminueaz toxicitatea prin efectele de ordin fizic, chimic sau
farmacodinamic care se produc. Antagonismul poate fi reversibil sau ireversibil. Un caz
particular l constituie antidotismul. De exemplu: taninurile precipit alcaloizii; compuii
colinergici sunt antagonizai de atropin; intoxicaia cu cupru poate fi prevenit prin
administrarea de molibden i invers; cianura de potasiu n combinaie cu glucoza este
transformat n cianhidrin, produs netoxic.
2.2.1.3. Doza
Doza este unul dintre factorii de toxicitate cei mai importani. Caracterizarea toxicologic
a unei substane administrate per os sau parenteral se stabilete prin:

doza maxim tolerat (D.M.T.) cantitatea cea mai mare de substan care este
suportat de organism fr s apar fenomene toxice;
doza letal (D.L.) cantitatea minim de substan care provoac moartea unui
animal adult;

Datorit variaiilor individuale s-au introdus i valorile:

doza letal zero (D.L.0) cantitatea de substan care determin fenomene toxice
grave, dar nu letale;
doza letal 50 (D.L.50) cantitatea de substan care produce efecte letale la 50 din
100 animale de experien n 24-48 ore;
doza letal 100 (D.L.100) cantitatea de substan care produce efecte letale la toate
animalele folosite n experimentul acut de toxicitate;
dozele letale 75 i 25 sunt rar folosite;
11

doza minim letal (D.M.L.) cantitatea minim de substan care omoar un singur
animal din lot;
doza letal cert (D.L.C.) cantitatea de substan care produce moarte animalelor n
orice situaie.

Substanele toxice care ptrund pe cale respiratorie sunt caracterizate prin:

concentraia letal a toxicului n atmosfer (C.L.) corespunde aproximativ dozei
letale i se exprim n ppm (mg/m3);
concentraia letal 50 (C.L.50) cantitatea de toxic (mg/m3 aer) care produce moartea
a 50% din animalele de experien n decurs de 4 ore;
concentraia letal 100 (C.L.100) cantitatea minim de toxic (mg/m3 aer) din aerul
respirat de animalele de experien care provoac 100% mortalitate.
n cazul medicamentelor se raporteaz DL50 la DE50 (doza terapeutic efectiv 50) i se
obine indicele terapeutic (I.T.). Dac indicele terapeutic este mai mare sau egal cu 10,
medicamentul respectiv nu prezint pericol la doze uzuale, iar dac este mai mic de 10, este
necesar s fie folosit cu precauie.
Datorit diferenelor mari ale dozelor toxice, Hodge i Sterner au clasificat substanele
dup DL50 (exprimat n mg/kg) n administrarea oral la obolani (clasificarea este acceptat i
n prezent), astfel:
-extrem de toxice (sub 1 mg/kg);
-foarte toxice (1-50 mg/kg);
-moderat toxice (50-100 mg/kg);
-puin toxice (500-5000 mg/kg)
-practic netoxice (5000-15000 mg/kg);
-relativ lipsite de toxicitate (peste 15000 mg/kg).
Dozele toxice variaz n funcie de specie (dac se consider doza toxic 1 la cine,
aceasta va fi 2-5 la suine, 5 la ovine, 10 la cabaline, 12-15 la taurine), vrst (la animalele tinere
doza scade cu 1/81/4 din doza pentru un animal adult).
2.2.2. Factorii de toxicitate dependeni de animal
Factorii de toxicitate dependeni de animal sunt: specia, rasa, vrsta, greutatea corporal,
sexul, gradul de plenitudine a tubului digestiv, regimul alimentar, starea de ntreinere, starea de
sntate, predispoziia, sensibilitatea individual.
Specia
Speciile reacioneaz diferit la aciunea toxicelor. De exemplu, caii i cinii sunt mai puin
sensibili la morfin dect omul; morfina acioneaz analgetic la om i cine, dar excitant la
pisic; erbivorele sunt sensibile la aciunea toxicelor metalice; caii sunt mai sensibili la digital;
bovinele sunt mai sensibile la cloroform; cinii sunt sensibili la srurile de mercur, la cantarid;
pisicile sunt sensibile la fenol, benzol; iepurii sunt rezisteni la atropin; oile pot consuma
brndua de toamn; vacile sunt sensibile la brndua de toamn; cabalinele sunt sensibile la
fenotiazin; rumegtoarele mici sunt sensibile la cupru; psrile sunt rezistente la cantarid;
feriga mascul produce intoxicaii grave la cabaline, dar nu i la rumegtoare.

12

Rasa
Rasa influeneaz evident toxicitatea. n general, rasele perfecionate sunt mai sensibile
dect cele primitive (excepie: oile din rasa Merinos sunt mai rezistente la intoxicaia cu cupru).
obolanii albi sunt mai rezisteni dect obolanii cenuii; rasa Friz este mai sensibil la
gosipolul din turtele de bumbac dect rasa Jersey; cinii de ras Chaw-chaw tolereaz morfina i
sunt rezisteni la barbiturice.
Vrsta
Animalele foarte tinere i cele senile sunt mai sensibile la aciunea toxicelor. La animalele
mai tinere se explic prin metabolizarea mai lent din cauza activitii sczute a unor sisteme
enzimatice (de conjugare cu sulfatul, cu acidul glucuronic, de acetilare). La animalele senile,
deficitul de metabolizare se datoreaz afectrii morfofizologice a principalelor organe de
metabolizare (ficatul i rinichii), afectare generat de vrst.
Greutatea corporal
n cadrul aceleiai specii, un animal mic necesit o cantitate mai mare de toxic pentru a
rspunde n acelai mod cu unul mai mare, deoarece procesele de ardere i de eliminare sunt mai
mari.
Sexul
Femelele sunt mai sensibile. Gradul de toxicitate se coreleaz cu metabolizarea. Astfel, de
exemplu, stricnina la obolanii femele este detoxifiat mai lent n microzomii hepatici dect la
obolanii masculi; parationul este metabolizat mai rapid n paraoxon (metabolit foarte toxic) la
femele, comparativ cu obolanii masculi.
Diferenele de sensibilitate i metabolizare apar la pubertate, ceea ce conduce la
presupunerea c sunt dependente de hormonii sexuali. n spijinul acestei ipoteze vin i
constatrile c prin castrare masculii devin mai sensibili la aciunea toxicelor i c administrarea
de testosteron femelelor duce la mrirea rezistenei acestora.
Gradul de umplere a tubului digestiv
Absorbia i, deci, toxicitatea, sunt cu att mai mari cu ct tubul digestiv este mai gol.
Coninutul alimentar influeneaz toxicitatea prin interaciunea cu substanele, determinnd
fenomene fizice de absorbie sau solubilizare, precum i fenomene chimice ca precipitarea i
neutralizarea (exemple: solubilizarea fosforului de ctre substanele grase, precipitarea
alcaloizilor de ctre taninii alimentari).
Regimul alimentar
Regimul alimentar poate proteja fa de toxice sau poate accentua toxicitatea.
Regimul hipoproteic, prin scderea sintezei enzimelor microzomale de detoxicare prin
aport redus de azot, crete toxicitatea organocloruratelor, organofosforicelor, erbicidelor (diuron,
monuron).
Regimul hiperproteic protejeaz ficatul animalelor (de exemplu, a celor care au fost
tratate cu cantiti mici de aflatoxin) i detoxificarea se face mai rapid.
Att regimul lipsit de lipide ct i cel hiperlipidic scad activitatea enzimelor microzomale
(de exemplu, a celor care metabolizeaz hexobarbitalul), crescnd toxicitatea.
Regimul hiperglucidic crete toxicitatea pesticidelor prin influena negativ asupra
digestiei i absorbiei aminoacizilor, dar are un efect benefic n intoxicaiilor cu uree, cianuri.
13

Aportul vitaminic influeneaz toxicitatea datorit rolului de cofactori ai enzimelor de

metabolizare a toxicelor. Vitamina B2 protejeaz organismul mpotriva efectului cancerigen al
dimetilamino-azobenzenului, deoarece reductaza care-l detoxific este dependent de vitamina
B2; vitaminele complexului B au efect protector n intoxicaia cu plumb.
Aportul mineral influeneaz toxicitatea n unele cazuri. Regimul alcalin crete toxicitatea
lupinului, regimul declorurat favorizeaz absorbia bromurilor, aportul de seleniu scade
toxicitatea mercurului, carena n calciu favorizeaz intoxicaia cu tetraclorur de carbon, crete
toxicitatea plumbului, aportul de factori lipotropi cresc capacitatea detoxifiant a ficatului.
Starea de ntreinere i starea de sntate
Animalele cu leziuni organice, n special hepatice, datorit reducerii vitezei de
metabolizare i renale, datorit reducerii ratei de eliminare, sunt mai sensibile. Deshidratarea
crete sensibilitatea la compuii hidrosolubili de plumb, seleniu, datorit scderii ratei de
metabolizare n microzomii hepatici, fr s scad cantitatea de proteine microzomale.
Predispoziiile individuale
Predispoziiile individuale sunt determinate de starea sistemului nervos i a sistemului
neuro-endocrin. De exemplu: oboseala, distonia neurovegetativ cresc sensibilitatea la aciunea
toxicelor; tiroidectomia crete sensibilitatea iepurelui la arsenobenzol, suprarenalectomia crete
sensibilitatea obolanilor la morfin, veratrin (suprarenala intervine n producerea de glutation
care este un factor important n oxido-reducere, deci detoxifiere).
Sensibilitatea individual
Hipo sau hipersensibilitatea individual pot fi congenitale sau ctigate.
Hipersensibilitatea congenital (idiosincrazie) este de ordin individual sau familial i
reprezint susceptibilitatea exagerat a unor indivizi la anumite substane ca: sulfamide,
antibiotice, iod, ioduri, chinin. Se datoreaz unor deficiene enzimatice i se manifest sub form
de erupii cutanate, cistite, corize.
Hipersensibilitatea dobndit (anafilaxia) se datoreaz unui proces de imunitate
dobndit n urma introducerii n organism a unor cantiti mici, dar repetate de toxice vegetale
(ricin) sau animale (veninuri) care au proprieti antigenice. Exist i substane neproteice
(arseno-benzenii, antipirina, coloranii azoici) care se cupleaz cu proteinele i le confer acestora
proprieti antigenice. Se manifest clinic prin reacii epidermice sau intradermice, edeme, rinit,
astm, dureri articulare, induraii limfonodulare, periartrite, inflamaii viscerale. Cea mai grav
manifestare este ocul anafilactic care poate s apar la cteva minute de la administrarea
substanei i, n plus fa de simptomele precizate anterior, se constat pierderea cunotinei,
colaps, moarte.
Hiposensibilitatea congenital este legat de specie, ras, factori genetici i individuali.
De exemplu, hiposensibilitatea iepurelui la atropin, hiposensibilitatea puilor la cantarid. Aceste
specii dispun de mecanisme enzimatice care distrug toxicul.
Hiposensibilitatea dobndit este consecina diferitelor mecanisme, precum obinuina
(apare ca urmare a administrrilor repetate fenomenul de mitridatism, care determin formarea
n tubul digestiv a unor bariere de absorbie, de exemplu pentru arsen, sau se produce o adaptare
la toxic, de exemplu celula nervoas se adapteaz la morfin), filaxia (reprezint protecia
organismului fa de o substan sub aciunea altei substane, de exemplu, sparteina este
filactizant fa de veninul de viper), imunitatea (se instituie fa de toxicele cu proprieti
antigenice: ricina, veninul de arpe, veninurile animale).
14

2.3. Comportarea toxicelor n organism (toxicocinetica)

2.3.1. Ptrunderea i absorbia
Cile uzuale de ptrundere a toxicelor n organism sunt cele naturale:
calea digestiv: consum de plante toxice, de ap cu coninut de substane
toxice, de furaje contaminate cu toxice sau toxine;
calea respiratorie: pentru toxicele volatile, toxicele gazoase, toxicele sub form
de aerosoli;
calea cutanat i a mucoaselor aparente: tratamentul cutanat cu substane
potenial toxice, contactul accidental;
Cile parenterale constituie mai rar ci de ptrundere a toxicelor. Pe aceste ci
intoxicaiile se pot produce prin supradozarea medicamentelor, administrarea pe ci neuzuale,
injectarea frauduloas. Majoritatea intoxicaiilor se datoreaz ptrunderii pe ci multiple.
Absorbia toxicelor reprezint trecerea acestora din mediul extern n snge sau limfa
circulant. Absorbia substanelor toxice, cu toat varietatea structural a acestora, este guvernat
de legi comune. Ea presupune transportul prin membrane, proces guvernat de anumite legi.
Absorbia se face prin difuziune simpl (transport pasiv) i transport activ.
Difuziunea simpl are la baz permeabilitatea selectiv a membranei i se produce, n
general, fr consum de energie, reprezentnd cel mai frecvent mecanism de transport prin
membrane biologice. Dintre toxicele care se absorb prin mecanismul difuziunii simple se pot
meniona: halogenii, derivaii gazoi ai sulfului, azotului, fosforului, arsenului, sulfura de carbon,
alcoolul etilic, eterul etilic, fenolul, tetraclorura de carbon etc..
Transportul activ se realizeaz mpotriva gradientului de concentraie, cu consum de
energie. n toxicologia clinic, transportul activ este prezent doar pentru un numr restrns de
toxice absorbabile pe cale digestiv i excepional, pentru cele care ptrund transcutanat sau pe
cale pulmonar. Prin transport activ se absorb: fluorurile, cloraii, nitriii, nitraii, stibiul,
plumbul, cuprul, cromul.
2.3.1.1. Absorbia substanelor toxice n tubul digestiv
Absorbia substanelor toxice se face difereniat, n funcie de segmentul tubului digestiv.
Mucoasa oral are rol limitat n absorbie datorit tranzitului rapid. Prin contact mai
ndelungat prin gargarisme, badijonri, s-ar putea produce intoxicaii. Mucoasa sublingual este
cea mai propice absorbiei. Substanele care se absorb pe aceast cale (de exemplu, cocaina,
nicotina, cianura de potasiu) evit bariera hepatic i detoxificarea lor este limitat.
Mucoasa esofagian nu prezint importan pentru absorbia toxicelor. Doar la psri,
dac este lezionat mucoasa ingluvial, este posibil absorbia i, ca urmare, intoxicaia.
Mucoasa prestomacelor este propice absorbiei. Absorbia este dependent de pH-ul
mediului i de pK-ul substanei. Aa cum s-a mai precizat, relaia dintre pH i pK este favorabil
absorbiei atunci cnd predomin componenta neionizat (ecuaia lui Henderson-Hasselbach).
De exemplu, amoniacul din rumen se gsete predominant sub form ionizat, absorbia
lui fiind redus. n condiii de aport crescut de uree, n urma hidrolizei acesteia, rezult cantiti
crescute de amoniac care determin creterea pH-ului ruminal i, ca urmare, creterea
concentraiei componentei neionizate, deci a absorbiei, ceea ce duce la apariia fenomenelor
clinice de intoxicaie.
15

Mucoasa gastric permite absorbia anumitor toxice. Absorbia este posibil pentru
componentele neionizate i este, ca i n cazul absorbiei din prestomace, dependent de pH i
pK. La un pH puternic acid se absorb acizii slabi, dar nu se absorb bazele tari.
Absorbia n stomac este influenat i de coninutul gastric. Astfel, acidul clorhidric
precipit srurile metalelor grele, transform parial cianurile n acid cianhidric, neutralizeaz
unele substane bazice, precipit unele emulsii etc.. Coninutul gastric dilueaz toxicul. n cazul
n care stomacul este lipsit de furaje, unele toxice, datorit efectului lor iritant, provoac voma i
astfel se produce expulzarea toxicului.
Mucoasa intestinal, datorit suprafeei mari i a vascularizaiei bogate, are mare
capacitate de absorbie. Cea mai eficient este mucoasa intestinului subire, dar la ierbivorele
monogastrice se realizeaz absorbia i n intestinul gros. Mucoasa rectal este propice pentru
substanele biologic active, absorbia se face pe cale sanguin i pe cale limfatic, evitndu-se
bariera hepatic.
Absorbia prin mucoasa intestinal este influenat de pH i pK (se absorb bine
componentele neionizate), de motilitatea intestinal (diareea reduce absorbia, constipaia o
favorizeaz), de componentele coninutului intestinal (mucina reduce absorbia; srurile biliare
cresc absorbia substanelor hidrosolubile prin formarea de micelii i scad absorbia dac dau
produi insolubili cu substanele din alimente; prin prezena n cantiti mari, srurile biliare scad
gradul de absorbie, influeneaz pH-ul, motilitatea intestinal, fluxul sanguin), de starea
fiziologic i morfologic a mucoasei digestive (substanele chelatante, mobiliznd calciul i
magneziul membranar, cresc permeabilitatea mucoasei digestive i scad selectivitatea fa de
moleculele mari; modificrile congestive sau trofice accelereaz absorbia).
2.3.1.2. Absorbia substanelor toxice pe cale respiratorie
Calea respiratorie este o cale sever de intoxicaie, deoarece absorbia toxicelor se face
rapid, detoxificarea este diminuat, toxicele ocolind bariera hepatic. Excepie fac toxicele
activate hepatic (ex. parationul).
Pe cale respiratorie se absorb toxicele volatile (cloroformul, eterul), toxicele gazoase
(oxidul de carbon, acidul cianhidric, bioxidul de sulf, hidrogenul sulfurat, amoniacul), produii
care sublimeaz, particulele fine de aerosoli (mai mici de 5 ), pulberile metalice ncrcate
electric.
Mucoasele cilor respiratorii anterioare (nazal, traheal, bronhic) au importan redus
pentru absorbie. n general, toxicele sunt expulzate prin tuse, strnut. Totui, contactul repetat
poate duce la intoxicaie (de exemplu, se pot absorbi srurile alcaline ca iodura de sodiu,
salicilatul de sodiu).
Pulmonul are o mare capacitate de absorbie datorit suprafeei mari, structurii i
vascularizaiei sale.
2.3.1.3. Absorbia substanelor toxice prin tegument
Absorbia toxicelor prin pielea intact este dificil datorit structurii acesteia i datorit
stratului hidrolipidic. Pielea este considerat o barier fiziologic fa de particulele i moleculele
chimice strine. Exist, totui, dou posibiliti pentru ptrunderea toxicelor n capilarele din
derm i de aici n circulaia general i anume transepidermic (pentru substanele liposolubile
cu coeficient de partaj mare) i transfolicular (din sebum n glandele sebacee sau foliculul pilos
i de aici n derm). Absorbia transcutanat este favorizat de masaj (prin comprimarea
16

foliculilor), de transpiraie (prin dizolvarea toxicelor de pe tegument), de eroziuni (prin

descoperirea circulaiei limfatice a corionului), de solvenii organici, substanele keratolitice,
detergeni.
Transcutanat se pot absorbi substanele gazoase i volatile (hidrogenul sulfurat, oxidul de
carbon, bioxidul de carbon, aldehida formic, acidul cianhidric), o serie de substane organice
(hidrocarburile alifatice lichide de la C6 la C10; hidrocarburile aromatice, ciclice, terpenice;
alcoolii, esterii: acetaii, butiraii; fenolii; solvenii clorurai; insecticidele organofosforice,
insecticidele organoclorurate; alcaloizii lichizi: nicotina etc.), substanele minerale (direct sau
dup transformarea n contact cu acizii grai din sebum srurile de taliu, unele sruri de mercur,
de plumb, bismut, iodurile alcaline). n general, substanele cu greutate molecular mare
traverseaz greu pielea, pe cnd toxicele cu greutate molecular mic, liposolubile, neionice i
nepolare, strbat pielea mai uor.
2.3.1.4. Absorbia transseroas a toxicelor
Seroasele pleural, peritoneal, sinovial, datorit structurii lor (epiteliu parenchimatos
subire), permit absorbia lichidelor introduse n cavitile pe care le cptuesc.
2.3.1.5. Absorbia toxicelor pe calea mucoaselor aparente

Mucoasa conjunctival permite absorbia toxicelor, iar acestea ptrunznd n circulaie

dau efecte generale. O serie de alcaloizi (cocaina, atropina, pilocarpina), insecticidele
organofosforice (parationul), acidul cianhidric traverseaz mucoasa conjunctival dnd fenomene
de intoxicaie.
2.3.1.6. Absorbia pe cale transplacentar

Placenta este permeabil pentru gazele i lichidele volatile (cloroform, eter, alcool),
pentru unele substane hidrosolubile (chinin, antibiotice, morfin), pentru unele substane
liposolubile (benzen, corticosteroizi, organoclorurate etc.), metale grele. Trecerea se face prin
difuziune simpl sau prin transport activ, n funcie de natura substanei i/sau de structura
placentei. Efectele traversrii placentei sunt fenomenele toxice, avorturile, malformaiile.
2.3.1.7. Absorbia toxicelor dup administrrile pe ci parenterale

Calea intravenoas permite absorbia rapid a toxicelor, substanele evitnd barierele

gastrice i intestinale.
Calea subcutanat. Substana fiind introdus n esutul hipodermic, prin difuziune, ajunge
n circulaie i i exercit efectul toxic.
Calea intramuscular asigur absorbia mai rapid a substanelor dect cea subcutanat.
Din muchi, datorit vascularizaiei bogate, prin difuziune, substanele ajung n circulaie. Cel
mai rapid se absorb substanele hidrosolubile.
Calea intrarahidian. Pentru realizarea absorbiei, substanele trebuie s strbat bariera
hematoencefalic, aceasta depinznd de coeficientul de disociere (substanele puin ionizate sau
neionizate o strbat mai uor) i de liposolubilitate (substanele liposolubile sunt avantajate).

17

2.3.2. Distribuia, depozitarea i acumularea toxicelor

Dup absorbie, toxicele se distribuie n cele trei mari spaii lichidiene ce constituie 70%
din greutatea organismului: spaiul vascular (5%), spaiul intercelular (15%) i spaiul intracelular
(50%).
Dup ptrunderea toxicelor n torentul sanguin sau n limfa circulant, acestea rmn n
aceste faze fie sub form liber (dizolvate n lichidul plasmatic), fie fixate pe eritrocite (de ex.
plumbul), fie legate de proteinele plasmatice (vehicule plasmatice). Legarea la proteinele
plasmatice depinde de natura substanei i de specia animal. Tipurile de legturi sunt: Van der
Waals (labile), ionice, covalente (foarte puternice).
Cantitatea de toxic legat depinde de concentraia toxicului, afinitatea pentru locurile de
fixare, capacitatea de cuplare disponibil a proteinelor plasmatice. S-a constatat o competitivitate
pentru locurile de cuplare ntre toxicele din acelai grup: acizii slabi ntre ei, bazele slabe ntre
ele. Toxicele bazice dispun de mai multe locuri de cuplare dect cele acide. Dac n organism
ptrunde o substan toxic care are capacitate mai mare de cuplare dect una ptruns anterior,
cea din urm va elibera centrii de cuplare i apare sub form liber. Aceast situaie poate
determina fenomene toxice (de exemplu, warfarina este cuplat masiv cu albuminele plasmatice,
dar o substan acid o poate deplasa i trece n circulaie). Capacitatea de cuplare pe proteinele
plasmatice este mai redus la animalele tinere sau la cele suferinde de afeciuni hepatice.
Cuplarea pe proteinele plasmatice are i dezavantaje i anume ntrzie biotransformarea i
eliminarea toxicelor (de exemplu, cazul dieldrinului, benzenului, barbituricelor, dicumarolului
etc.)
n organismul animal toxicele se gsesc libere i cuplate, ntre cele dou forme existnd
un echilibru dinamic. Difuzarea n esuturi se face sub form liber, partea cuplat reprezentnd
molecule prea mari pentru a iei din patul vascular.
Difuziunea depinde de natura substanei, mrimea particulelor, vascularizaia regiunilor
corporale, localizarea receptorilor asupra crora acioneaz.
Difuziunea poate fi uniform n toate esuturile, sau electiv (determinat de diferenele
de permeabilitate ale membranelor celulare), iniial n organele care corespund proprietilor lor
fizico-chimice, apoi avnd loc redistribuirea la sediul aciunii.
Unele fraciuni ale substanelor toxice care au difuzat se fixeaz pe receptorii tisulari unde
i exercit aciunea biologic, iar alte fraciuni se depoziteaz provizoriu sau, mai rar, definitiv n
organe i esuturi.
Dup Keberle, 1971 (citat de Cotru, 1978), substanele foarte liposolubile (anestezicele,
hipnoticele, sedativele) realizeaz concentraii mari n organele bogate n lipide i bine
vascularizate (creier, mduv); substanele lipofile bazice se concentreaz n pulmoni, rinichi,
suprarenale; substanele lipofile slab acide se concentreaz n ficat; bazele puternice i compuii
puternic hidrofili realizeaz concentraii superioare celor sanguine n ficat, rinichi, suprarenale.
Depozitarea substanelor toxice se poate face n esutul adipos (insecticidele
organoclorurate, solvenii organici), n proteinele tisulare, pe grupri sulfhidrice (bismutul n
rinichi, arsenul n piele i ficat, mepacrina n ficat, pulmoni), n esutul osos (plumbul, stroniul,
bariul, calciul, fluorul, fosforul), n piele (aurul, argintul).
Cunoaterea locurilor de depozitare prezint importan pentru stabilirea diagnosticului.
Astfel, modificrile morfo-funcionale din anumite organe se explic prin tropismul toxicelor
pentru acestea. Din punct de vedere toxicologic, cunoaterea sediilor de depozitare permite
determinarea calitativ i cantitativ a toxicelor exogene din diferite organe i, n felul acesta,
stabilirea diagnosticului (arsenul n intoxicaia acut se gsete n tractusul digestiv, iar n
18

intoxicaia cronic n oase i sistemul nervos; plumbul n intoxicaia acut se gsete n ficat i
rinichi, iar n intoxicaia cronic n pr, saliv etc. practic n toate organele).
Din depozite, substanele toxice se pot elibera lent, mai ales cnd sunt cuplate cu
proteinele celulare sau brusc (de ex. toxicele liposolubile n caz de slbire rapid a animalelor
sunt puse n circulaia general i determin fenomene clinice).
Acumularea este un fenomen caracteristic toxicelor cu toxicitate mic, dar care se elimin
lent sau greu. Se realizeaz prin ptrunderea repetat n organism a unor doze subtoxice, care prin
acumulare realizeaz doza toxic i declaneaz manifestrile clinice. Cauzele acumulrii sunt
rezistena la biodegradare, stocarea material i fiziopatologic (nsumarea efectelor dozelor
mici, administrate repetat).
Dintre toxicele care prezint fenomenul de acumulare se pot cita: compuii
organoclorurai (DDT, Aldrin, Dieldrin), glicosizii cardiotonici digitalici, anticoagulantele orale
etc. Sediul fixrii substanelor toxice poate corespunde aciunii biologice (de exemplu,
anestezicele n esutul nervos, arsenul n piele) sau s nu corespund acesteia (stricnina i nicotina
n ficat, digitoxina n tubul digestiv). Deci, repartiia substanelor exogene n organism nu reflect
aciunea lor specific, fixarea fcndu-se n mod preferenial pe receptori (Valette, 1972, citat de
Cotru, 1978).
2.3.3. Biotransformarea (metabolizarea)
Biotransformarea (metabolizarea) este reprezentat de conversia enzimatic a toxicilor n
metabolii mai polari, mai uor excretabili i mai puin toxici (Cotru si colab., 1991).
Biotransformarea substanelor exogene a aprut odata cu trecerea vieuitoarelor la mediul
terestru. Organismele acvatice nu posed sisteme metabolizante pentru xenobiotice, deoarece ele
excret compuii liposolubili direct n ap prin toat suprafaa corpului. La organismele terestre
metabolizarea este indispensabil deoarece substanele liposolubile sunt reabsorbite la nivel
tubular renal. Fr metabolizare viaa biologic a acestor substane ar fi de ordinul zilelor sau
chiar al anilor ( de ex. etanolul ar necesita pentru eliminare 24 de zile).
Organismul animal are posibilitatea de a metaboliza aproape toate structurile chimice
cunoscute. Toi compuii exogeni, toxici sau netoxici, sufer metabolizare, cu excepia a dou
categorii: compuii puternic polari (acizii i bazele tari, minerali i organici) i unii compui
nepolari (eter etilic, dieldrin etc.).
Prin biotransformare polaritatea unui compus crete. Metaboliii polari strbat mai greu
barierele membranare lipoidice, reabsorbia tubular renal fiind redus. Biotransformarea are
aadar rolul de a mri polaritatea i, indirect, de a reduce toxicitatea xenobioticelor.
Metabolizarea substanelor toxice, precum i a unor substane xenobiotice este influenat
de numeroi factori endogeni i exogeni. Factorii endogeni sunt diveri: genetici, fiziologici
(vrsta, sexul, alimentaia), starea de sntate, ritmul circadian. Factorii exogeni cuprind factorii
farmacodinamici i de mediu.
2.3.3.1. Factorii endogeni care influeneaz metabolizarea toxicelor
Factorii genetici
Diferenele de metabolizare, care apar frecvent ntre specii i chiar n cadrul speciei, se
datoreaz factorului genetic. Studiul polimorfismelor genetice a permis elucidarea a numeroase
aspecte legate de absorbia i metabolizarea substanelor xenobiotice. De exemplu,
biotransformarea compuilor cumarinici, respectiv hidroxilarea aromatic, se realizeaz sub
19

aciunea enzimei 7-cumarin hidroxilaza. Activitatea enzimei (moli/or/g ficat) difer de la o

specie la alta: 1,0 la iepure, 0,5 la cobai, 0,3 le pisic, 0,0 la obolan i la oareci, astfel putnduse explica toxicitatea selectiv a raticidelor cumarinice.
Diferenele de metabolizare din cadrul aceleiai specii se datoreaz polimorfismelor
genetice. Aceste aspecte au fost studiate la om, formnd o nou ramur a farmacologiei,
farmacogenetica. Polimorfismele genetice transspecifice se divid n: polimorfismul enzimelor de
metabolizare a substanelor exogene, boli ereditare ale metabolismului, rezisten ereditar la
medicamente sau alte substane xenobiotice (Feigold, 1971, citat de Cotru, 1978).
Factorii fiziologici
Capacitatea de metabolizare este dependent de vrst (animalele tinere au o capacitate
mai sczut de metabolizare datorit dezvoltrii incomplete a echipamentului enzimatic
parametabolic), sex (la masculi, metabolizarea prin intermediul enzimelor microzomale hepatice
este mai rapid; la femele biotransformarea microzomal hepatic este mai redus, iar la cele
gestante glucuronoconjugarea este redus la jumtate), alimentaie (carenele proteice,
vitaminice, influeneaz negativ posibilitile de detoxifiere).
Starea de sntate
Integritatea funcional a ficatului i rinichilor, are o influen marcant asupra
metabolizrii toxicelor.
Ritmul circadian
Exist diferene individuale de la o zi la alta i chiar de la o or la alta n cursul aceleiai
zile. Metabolizarea substanelor xenobiotice este influenat de ritmul circadian al funciei
nervoase, al excreiei urinare, al concentraiei plasmatice de hormoni.
2.3.3.2. Factorii exogeni care influeneaz metabolizarea toxicelor
Factorii farmacodinamici
Interfereaz competitiv cu substanele xenobiotice n procesul de metabolizare prin
utilizarea acelorai enzime. Ca urmare, metabolizarea substanelor toxice este ntrziat sau chiar
inhibat. Fenomenul de inhibiie enzimatic este complex, el datorndu-se inhibiiei competitive
a acelorai enzime sau a cofactorilor, inhibiiei sintezei enzimelor, ncetinirii activitii enzimelor.
Inhibiia duce la intensificarea efectelor toxice.
Dintre substanele inhibitoare se pot cita: medicamente (cloramfenicolul, morfina, acidul
paraaminosalicilic), poluani (insecticide organofosforice, tetraclorura de carbon etc.).
Factorii de mediu
Factorii de mediu influeneaz activitatea enzimatic, rezultnd astfel diferene de
metabolism.
Temperatura. Frigul, fiind un factor de stres prin axul hipofizo-suprarenalian, determin
creterea activitii enzimelor microzomale hepatice. De exemplu, n condiii de temperatur
sczut hidroxilarea acetanilidei se produce de dou ori mai intens.
Presiunea atmosferic sczut reduce capacitatea organismului de metabolizare a
substanelor xenobiotice.
Zgomotul, factor de stres, crete capacitatea de metabolizare. Astfel, este intensificat
evident hidroxilarea 2-naftilaminei.
20

Radiaiile ionizante exercit o aciune complex, de activare n general a metabolismului

substanelor xenobiotice, dar de diminuare a oxidrii microzomale prin inhibarea formrii
NADPH.
Condiiile de confort habitual: disconfortul influeneaz negativ activitatea citocromului
P450, a hidroxilazelor (de exemplu, cea care metabolizeaz anilina) etc..
2.3.4. Eliminarea toxicelor din organism
Din organism se elimin produii metabolizai i fraciunile netransformate. Substanele
toxice prezint, n general, electivitate pentru o cale de eliminare, dar se pot elimina i simultan
pe mai multe ci. Nu se poate stabili o legtur ntre calea de ptrundere a toxicului i organul de
eliminare (de exemplu, atropina administrat subcutanat poate fi gsit n stomac; mercurul
aplicat pe piele se regsete n intestin).
Viteza de eliminare a toxicelor depinde de calea de administrare, de proprietile fizicochimice, de fixarea pe proteinele plasmatice i tisulare, de metabolizrile suferite, de calea de
eliminare, de starea funcional a cii de administrare.
Eliminarea reprezint ndeprtarea din snge, limf, lichid interstiial, celule, esuturi, a
toxicilor i/sau a metaboliilor polari i ionizai. Calea, viteza, durata, gradul eliminrii variaz n
funcie de o serie de factori fizico-chimici i biologici. Nocivitatea unui toxic este cu att mai
mare cu ct eliminarea sa este mai lent. n general, eliminarea se realizeaz pe cile: renal,
digestiv, pulmonar, transcutanat.
Calea digestiv prezint importan redus. Trebuie s se fac diferen ntre expulzarea
prin vom i fecale a substanelor insolubile sau mai puin solubile, sau a celor care nu au fost
absorbite i eliminarea substanelor care au ptruns n circulaia general.
Eliminarea se poate face prin saliv (alcaloizi: chinina, stricnina; metale: mercurul,
plumbul, bismutul; iodul), suc gastric (morfina, halogenii), bil (numai produii cu greutate
molecular peste 400 kDa, srurile metalelor grele: plumb, mercur, crom, nichel; arsenul;
alcaloizii).
Calea renal este calea major pentru majoritatea toxicelor. Pe aceast cale se elimin
substanele toxice cu greutate molecular mai mic de 150 kDa.
Eliminarea se realizeaz prin filtrare glomerular, resorbie tubular sau secreie tubular.
Filtrarea glomerular este un proces de ultrafiltrare pasiv a unei cantiti de ap i substane
solvite, cu greutate molecular mic, polare, nelegate la proteine. Depinde de presiunea
hidrostatic a sngelui i de presiunea proteinelor sanguine.
Resorbia tubular reprezint rentoarcerea n tubii renali din circulaie, prin proces pasiv,
a unor cantiti mari de ap, substane anorganice ionizate, unele substane neionizate
liposolubile, acizi i baze slabe nedisociate.
Secreia tubular const din transportul activ din capilarele sangvine n tubi mpotriva
gradientului de concentraie. Prezint specificitate i se face cu consum de energie.
Prin rinichi se elimin majoritatea srurilor metalice, iodurile, nitraii, nitriii, alcaloizii,
pesticidele. Determinarea concentraiilor din urin are pentru unele toxice valoare de diagnostic.
Calea pulmonar este cea mai rapid cale de eliminare. Eliminarea se face prin epiteliul
alveolar, prin secreie bronhic sau nazal. Viteza de eliminare depinde de gradul de volatilitate.
Pe aceast cale se elimin substanele gazoase (hidrogenul sulfurat, oxidul de carbon), metaboliii
gazoi, substanele volatile (alcoolul, eterul, cloroformul, esenele vegetale).

21

Pielea constituie o cale de eliminare pentru toxicele gazoase, volatile i pentru unele
substane solide. Astfel, pe aceast cale se elimin alcaloizii, compuii de arsen, metalele grele,
iodurile, bromurile, camforul.
Glanda mamar reprezint o cale de eliminare pentru compui volatili (alcool, eter),
baze organice (alcaloizi: cafein, morfin, chinin, antipirin), acizi (acid acetil salicilic, acid
barbituric), pesticide, aflatoxine, ioni minerali (plumb, mercur, arsen, iod, brom), cloralhidrat.

2.4. Aciunea toxicelor asupra organismului (toxicodinamica)

Substanele toxice acioneaz n momentul ptrunderii, n timpul difuziunii, n timpul
eliminrii sau la distan, prin intermediul sistemului nervos vegetativ.
Dei aciunea toxicelor, n general, se repercuteaz asupra ntregului organism, toxicele
prezint electivitate pentru anumite esuturi sau organe (de exemplu, toxice renale: mercurul;
toxice hepatice: fosforul, tetraclorura de carbon; toxice nervoase: alcaloizii; toxice cardiace:
glicosizii cardiotonici etc..
2.4.1. Aciunea toxicilor la nivel de esut, organ, aparat, sistem
2.4.1.1. Aciunea toxicelor asupra sistemului nervos
n general, sistemul nervos este afectat de orice toxic. Substanele toxice acioneaz
asupra sistemului nervos central (stricnina, brucina etc.), asupra sistemului nervos periferic
(curarizantele) sau asupra sistemului nervos vegetativ (pesticidele organofosforice, atropina etc.).
Chiar n cadrul aceleiai componente a sistemului nervos exist predilecie pentru diferite etaje,
de exemplu: amfetamina pentru scoara cerebral; pentetrazolul, lobelina pentru bulb; stricnina
pentru neuronii Renshaw din mduv; curarizantele pentru filetele motorii ale terminaiunilor
nervoase, iar cocaina pentru filetele senzitive. De asemenea, simurile pot fi afectate selectiv
(alcoolul metilic afecteaz acuitatea vizual, streptomicina acuitatea auditiv).
Aciunea asupra sistemului nervos poate fi excitant (stricnina, brucina) sau deprimant
(eterul, cloroformul, barbituricele).
2.4.1.2. Aciunea toxicelor asupra aparatului cardiovascular
Substanele toxice i exercit aciunea asupra sngelui, vaselor i cordului.
Aciunea asupra sngelui se manifest fie prin scderea coagulabilitii (warfarina,
oxalaii, hirudina), fie prin creterea coagulabilitii (veninul de viper).
Elementele sangvine pot suferi o serie de modificri sub aciunea toxicelor. Eritrocitele
pot suferi modificri morfologice (anizocitoz, poichilocitoz sau apariia de granulaii bazofile,
n intoxicaia cu plumb), numerice (poliglobulie real oxidul de carbon, arsenul;
hemoconcentraie fosgenul; hipoglobulie prin blocarea hematopoezei fosforul, plumbul;
hipoglobulie prin hemoliz saponinele, veninurile; prin hemaglutinare ricinul, crotonul),
modificri ale hemoglobinei (transformarea hemoglobinei n carboxihemoglobin oxidul de
carbon; n methemoglobin nitrai, nitrii; n cianhemoglobin acidul cianhidric; n
hematoporfirin benzenul, plumbul).

22

Leucocitele sufer modificri numerice i anume, leucopenie n intoxicaiile cu benzen,

iperit, albastru de toluidin, uretan; agranulocitoz n intoxicaiile cu acid arsenios,
dinitrofenoli, piramidon, cloramfenicol.
Aciunea asupra vaselor sanguine se manifest prin vasodilataie (nitraii) sau vasoconstricie (alcaloizi din secara cornut, butenolidul).
Funcia cordului poate fi stimulat sau deprimat. Stopul cardiac este n sistol
(intoxicaiile cu glicosizi) sau n diastol (intoxicaii cu nicotin).
2.4.1.3. Aciunea toxicelor asupra aparatului respirator
Toxicele acioneaz asupra aparatului respirator local, central sau reflex.
Substanele iritante, prin excitarea terminaiunilor nervoase, determin reflexe motorii
(strnut, tuse, bronhoconstricie), reflexe secretorii (hipersecreie, congestie, edeme), fenomene
astmatiforme. Aciunea central se exercit asupra centrilor respiratori din bulb (aciune excitant
sau deprimant).
n marea majoritate a cazurilor, aciunea asupra aparatului respirator se manifest clinic
prin asfixie. Se ntlnete asfixia prin lips de aer (edemul glotei, bronhospasm, astm bronhic
veninurile, gazele iritante; contracia tetanic a muchilor respiratori stricnina; paralizia
muchilor respiratori Conium maculatum), prin paralizia centrilor bulbari (atropina, Colchicum
autumnale, barbituricele etc.). Indirect, unele toxice determin asfixie prin incapacitatea de fixare
a oxigenului pe hemoglobin (nitraii, nitriii, oxidul de carbon, cloraii) prin anoxie tisular
datorit inhibiiei sistemului de respiraie celular (cianurile).
2.4.1.4. Aciunea toxicelor asupra aparatului digestiv
Aparatul digestiv cu anexele sale se resimte atunci cnd toxicul a ptruns pe cale oral.
Prin contactul direct se produc: catar, congestie, ulcere, necroze. Cu implicaii grave
asupra organismului este aciunea unor toxice asupra ficatului, cu producerea degenerescenei
granulare sau a cirozei (fosforul, plumbul, tetraclorura de carbon, aflatoxinele etc.).
2.4.1.5. Aciunea toxicelor asupra aparatului uro-genital
Cel mai afectat organ este rinichiul, deoarece este organ de eliminare i parial de
metabolizare.
Toxicele acioneaz difereniat asupra segmentelor nefronului: cantarida asupra
glomerulului, cromul asupra poriunii anterioare, mercurul i uraniul asupra poriunii
intermediare. Substanele toxice produc congestie renal (nitraii, nitriii), hemoragie (cantarida,
terebentina), degenerescen (mercurul, ochratoxina, aflatoxinele).
Aparatul genital este uneori afectat de substanele toxice, de exemplu, sulfochinoxalina
determin degenerescena ovarului, toxina F2-zearalenona produce sindromul estrogenic la
femele i degenerescena testiculelor la masculi, nitraii i nitriii provoac edem placentar.
2.4.1.6. Aciunea toxicelor asupra pielii i produciilor pielii
Toxicele provoac congestie prin eliberare de histamin, vezicaii datorit creterii
permeabilitii locale. Clinic, aciunea asupra pielii i produciilor acesteia se manifest ca
fotodermatoze (fenotiazina, unele plante toxice, rubratoxinele), alopecie (acetatul de taliu).
23

2.4.1.7. Aciunea toxicelor asupra fenomenului de termoreglare

Termoreglarea este rezultanta activitii centrilor termoreglatori cefalici i medulari, a
musculaturii cardiace i scheletice i a intensitii depurrii cutanate.
Perturbarea termoreglrii determin hipotermie (marea majoritate a toxicelor) sau
hipertermie (prin travaliu muscular sau modificarea fosforilrii oxidative: toxicele convulsivante
erbicidele dinitrofenolice).
2.4.2. Aciunea toxicelor asupra componentelor celulare i subcelulare
2.4.2.1. Aciunea toxicelor asupra nucleului
Unele toxice, precum benzidina, alfa-naftilamina, cromul, determin codificarea anormal
a ADN-ului, fapt care conduce la formarea unui ARN mesager modificat i, respectiv, la sintez
proteic anormal.
Halogenii acioneaz att asupra sintezei ADN-ului, ct i inhibant asupra maturrii
celulei.
Neurolepticele produc leziuni nucleare ireversibile i modificri ale componentelor
citoplasmatice.
2.4.2.2. Aciunea toxicelor asupra citoplasmei
Prin aciunea asupra componentelor citoplasmatice, toxicele produc perturbri ale
proceselor metabolice.
Metabolismul glucidic este frecvent afectat. Astfel, unele substane (albastrul de metilen,
naftalina, nitrofuranul, fenacetina, sulfamidele) acioneaz asupra glucozo-6-fosfatdehidrogenazei necesar oxidrii glucozo-6-fosfatului n prezena coenzimei NADP, aceasta fiind
o cale pentru producerea anemiei hemolitice. O alt categorie de substane oxideaz sau reduc
NADP-ul, orientnd metabolismul glucidic pe calea ciclului Krebs (cale catabolic, cu eliberare
de energie, care determin creterea tonusului esuturilor contractile i creterea excitabilitii
fibrelor nervoase i musculare) sau pe calea pentozelor (cale anabolic, calea sintezei, care duce
la hipertermie, la somn). Orientarea depinde de raportul NADPH/NADP. Dac raportul este
supraunitar, metabolizarea se face prin ciclul Krebs, iar dac este subunitar, pe calea pentozelor.
n acest mod orienteaz metabolismul glucidic substanele cu aciune asupra neuronilor,
nevrogliilor, musculaturii striate. Fenotiazinele, barbituricele, eterul etilic orienteaz
metabolismul glucidic spre calea pentozelor.
O serie de toxice majore acioneaz asupra hemoglobinei. Aciunea methemoglobinizant
este caracteristic azotailor, azotiilor, sulfamidelor, hidrogenului sulfurat, unor derivai ai DDTului, derivailor nitrai i aminai ai fenolului. Aceste substane determin oxidarea fierului
bivalent la fier trivalent, care este incapabil s fixeze oxigenul, producndu-se astfel anoxie.
Oxidul de carbon transform hemoglobina n carboxihemoglobin.
n hialoplasma celulelor musculare, toxicele pot suprima activitatea ATP-azic,
mpiedicnd transformarea energiei chimice n energie mecanic (de exemplu, halotanul are
aciune inotrop negativ).

24

2.4.2.3. Aciunea toxicelor asupra mitocondriilor

Toxicele din aceast categorie interfereaz cu procesele metabolice din ciclul Krebs i din
lanul respirator, cu formarea ATP-ului, cu schimbarea de membran.
Astfel, n ciclul Krebs mpiedic formarea acetilcoenzimei A din piruvat, deci formarea
citratului, inhib oxidaiile NAD-dependente (de exemplu, fenotiazinele), inhib dehidrogenaza
succinic i acil CoA dehidrogenaza (de exemplu, clorpromazina).
Interferena n lanul respirator se realizeaz prin aciunea asupra enzimelor care particip
la oxigenarea celular (de exemplu, cianurile, hidrogenul sulfurat, actinomicina, derivaii
fenotiazinici inhib citocromii). Consecina perturbrii respiraiei mitocondriale este diferit n
funcie de activitatea metabolic, anoxie dac metabolismul glucidic se realizeaz pe calea
pentozelor sau acidoz, dac se realizeaz pe calea ciclului Krebs.
Formarea ATP-ului este perturbat de tetraclorura de carbon, glucozizii digitalici,
tetracicline. n consecin, impieteaz asupra fosforilrii oxidative. De asemenea, prin reducerea
sintezei de ATP, toxicele pot determina tulburri de sintez, modificri ale permeabilitii
membranelor i, ca urmare, umflarea mitocondriei (de exemplu, diureticele mercuriale,
barbituricele, cloroformul).
Alte substane cu potenial toxic (barbituricele, halogenii, nitrofenolii), prin formarea de
legturi bogate n energie, duc la blocarea funcional a mitocondriilor.
2.4.2.4. Aciunea toxicelor asupra lizozomilor
Aciunea asupra lizozomilor este drastic, ireversibil. Tulburrile determinate de
aciunea toxicelor asupra lizozomilor sunt graduate, de la modificarea permeabilitii pentru ap
i electrolii, pn la eliberarea de enzime hidrolitice cu degradare celular sau necroz celular.
Eliberarea enzimelor litice se produce n condiii de anoxie i acidoz celular. Din aceast
categorie de toxice fac parte toxicele hepatice (tetraclorura de carbon), sulfatul de streptomicin,
2-4 dinitrofenolul, digitalina.
2.4.2.5. Aciunea toxicelor asupra reticulului endoplasmatic
Aciunea asupra reticulului endoplasmatic se traduce prin vacuolizare (tetraciclinele), prin
hipertrofie, care nu este patologic pn la un punct (fosforul, DDT-ul, fenobarbitalul, alcoolul
etilic), prin aciune inhibant asupra unor enzime, precum glucuroniltransferaza (novobiecina),
fapt ce duce la hepatit toxic cu eliberare de bilirubin.
2.4.2.6. Aciunea toxicelor asupra membranelor celulare i intra-celulare
Toxicele acioneaz asupra fosfolipidelor, gruprilor SH, care sunt de cea mai mare
importan pentru structura membranelor celulare, rezultnd modificarea permeabilitii i, ca
urmare, intoxicaia celulei. Datorit rolului lor n controlul schimburilor, n transportul activ i
pasiv, aciunea malefic a toxicelor asupra membranelor este deosebit de grav.

25

2.4.3. Mecanisme de aciune a toxicelor

2.4.3.1. Mecanisme enzimatice primare
Numeroase mecanisme de aciune se bazeaz pe inhibiia unor sisteme enzimatice.
Inhibiia se realizeaz prin: denaturarea apoproteinei, fixarea pe gruprile active ale apoenzimei,
pe gruprile specifice sau nespecifice activitii enzimei, fixarea pe centrul activ al enzimei,
fixarea n locul gruprii prostetice, inhibarea funciei de donor sau acceptor a coenzimei,
imobilizarea ionilor activatori.
Inhibiia, n funcie de cantitatea inhibitorului, se clasific n inhibiie reversibil, atunci
cnd exist un echilibru ntre enzim i inhibitor, dup nlturarea inhibitorului inhibiia fiind
oprit, sau ireversibil cnd inhibitorul este n exces i enzima nu i poate relua activitatea nici
dup ndeprtarea inhibitorului.
n funcie de specificitatea pentru activitatea enzimei, a gruprilor blocate, inhibiia poate
fi specific (dac substana reacioneaz cu o grupare activ, esenial funciei enzimei) sau
nespecific (dac substana precipit sau denatureaz proteinele sau se fixeaz pe grupri
comune mai multor enzime, dar care nu constituie centri activi: NH2, OH, SH).
Inhibiia nespecific
Inhibiia nespecific, prin denaturarea i blocarea enzimelor, este mecanismul de aciune a
fenolului, o unor metale grele, a acizilor i bazelor tari. Prin blocarea unor grupri reactive (de
exemplu SH) acioneaz substanele oxidante: ferocianur, arsenul, unele metale grele (mercurul,
plumbul), agenii alchilai (iodoacetat, bromacetat).
Inhibiia specific
Se realizeaz prin competiia inhibitorului cu substratul, pe care l mpiedic s se uneasc
cu enzima, prin blocarea substratului, prin competiia cu gruparea prostetic, blocarea
activatorilor, astfel:
Competiia inhibitorului cu substratul:
compuii organofosforici intr n competiie cu acetilcolina pentru centrul activ
al colinesterazei i anume pentru centrul esterazic (electropozitiv), blocndu-l; ca
urmare, acetilcolina nu este hidrolizat i se acumuleaz;
carbamaii au efect competitiv asupra acetilcolinei tot prin competiie pentru
centrul esterazic, dar complexul carbamatacetilcolin-esteraz este mai labil;
curara i curarizantele de sintez acetilcolin competitive (dimetil tubocurarina)
mpiedic transmisia neuromuscular prin deplasarea acetilcolineiamoniul
cuaternar ocup centrul activ anionic (electronegativ) al enzimei.
Blocarea substratului
Sistemele enzimatice funcioneaz numai dac substratul trece succesiv de la o
enzim la alta, sustragerea dintr-o etap dereglnd lanul metabolic. De exemplu,
acidul arsenios mpiedic formarea acidului difosfogliceric datorit combinrii
sale cu fosfogliceroaldehida sub aciunea enzimei dehidrogenazei
triozofosfailor; acidul fosfoarsenogliceric care rezult se descompune spontan,
privnd de substratul lor enzimele urmtoare din lanul glicolizei.
26

Competiia cu gruparea prostetic

De exemplu, ionul cian inhib enzimele a cror grupare prostetic au structur
porfirinic, ca citocromoxidaza, enzim cu rol n lanul respirator, formnd ciancitocromoxidaza, ceea ce duce la hipoxie i anoxie tisular.
Blocarea activatorilor
Pentru activare, enzimele necesit ioni metalici, care fac parte din structura
enzimei (de exemplu, fierul din citocromoxidaz) sau care acioneaz ca simpli
catalizatori (de exemplu, cobaltul pentru arginaz, manganul i zincul pentru
fosfataza alcalin, fierul pentru peptidaz, manganul pentru carboxilaz, zincul
pentru aldehidoxidaze etc.). Unele toxice blocheaz ionii prin cuplare sau
chelatare (de exemplu, fluorul complexeaz magneziul necesar activitii
enolazei care este implicat n transformarea acidului 2-fosfopiruvic n acid 2fosfoenol-piruvic; sulfura de carbon, ditiocarbamaii reacioneaz cu gruprile
NH2 libere ale proteinelor i formeaz compui care dau complexe neionizabile
cu ionii bivaleni necesari activitii unor enzime, precum manganul i zincul
pentru fosfataza alcalin, cuprul pentru dehidrogenaze, zincul pentru
hidroxilaze).

27

Capitolul 3:
ECOTOXICOLOGIE SPECIAL
3.1. Ecotoxicologia plumbului
Plumbul este un metal greu ce rar se gseste n scoara pmntului sub form de plumb
elementar. Este mult mai frecvent sub form de compui ( PbSgalen, PbSO4angelezit,
PbCO3ceruzit). Este solubil n apa moale mai mult dect n apa dur. Forma anorganic este
mai frecvent dect forma organic.
3.1.1. Sursele de plumb
Sursele de plumb pot fi naturale (rocile naturale: ceruzit, galen; solul, praful, aerosolii
de sruri marine, incendierea pdurilor) sau antropogene (arderea combustibililor fosili,
combustia benzinei cu Pb, arderea deseurilor solide, arderea lemnului, minele de Pb, industria
primar de metale neferoase, industria secundar de metale neferoase, industria vopselelor,
industria cauciucului, industria maselor plastice colorate, industria fierului i oelului, fabricile de
reciclare a bateriilor, fabricile de radiatoare, fabricile de ceramic colorat, fertilizanii fosfatici.
Sursele naturale sunt mai puin importante n timp ce sursele antropogene sunt majoritare.
Sursele de plumb pentru atmosfer
Sursele antropogene, reprezentate de produii rezultai din combustia benzinei cu Pb
(tetraetil de plumb), combustia carbunelui, petrolului, emisiile industriei contaminante sunt de
1020 ori mai mari dect sursele naturale, reprezentate n special de praful dispersat n atmosfer
(roci, vulcani).
Sursele de plumb pentru sol
n sol se acumuleaz plumb mai ales ca urmare a activitilor antropogene (reziduuri ale
idustriei miniere: ape de min; steril, Pb din atmosfer, aplicarea nmolurilor de la canalizare
pentru terenurile agricole, dejecii, rampele de deeuri menajere, gloanele utilizate la vntoare,
deeuri , depozite de cenu etc.).
Sursele de plumb pentru mediul acvatic
Majoritatea sunt de origine antropogen fiind i acestea de aproximativ 10 ori mai multe
dect sursele naturale. Principalele surse sunt apele reziduale provenite de la industriile
contaminante, apele uzate menajere, nmolurile de la staiile de epurare, infiltraii din solul
contaminat cu plumb, lixivierea cenuii rezultate din arderea combustibililor.
3.1.2. Cinetica i transformrile plumbului n mediu
Dac nu este perturbat, plumbul este, practic, imobil. Emis n atmosfer trece n ap i
sol, ntre compartimente existnd un flux continuu.

28

n atmosfera plumbul provine din urmtoarele surse: din topitorii ca PbSO4 si PbO, din
emisiile vehiculelor sub form de Pb care nu a suferit combustie sau ca tetraetil de Pb, tetrametil
de Pb sau compui anorganici ori organici. Compuii organici sufer reacii fotochimice n urma
crora rezult Pb0 i radicali organici. Dup ali autori compuii tetraalchil sunt relativ stabili la
oxigen i lumin.
Frecvent Pb2+ prin oxidare trece n Pb4+ (doar PbO2 este stabil). Plumbul se fixeaz pe
particule solide sau apoase (nori, ploi); sub form de depuneri uscate sau umede, ajunge pe sol,
ape, plante. Limita maxim: 1,5 g/m3/90 zile. Nivelul normal este de 0,13 g/m3 .
Particulele din atmosfer se disipeaz pe sol. Gradul de dispersie depinde de concentraia
n aer, de marimea particulelor (particulele mici se raspndesc pe o arie mai mare), de direcia i
intensitatea vntului, de caracteristicile suprafeei solului (suprafeele rugoase rein mai mult).
Depunerile uscate, n general, determin contaminarea solului n imediata apropiere a
surselor contaminante. Depunerile umede, prin precipitaii, permit rspndirea mai larg,
antreneaz i depunerile de pe plante i alte suprafee (osele, cldiri).
Plumbul se fixeaz pe materiile organice, devenind relativ imobil. n sol este reinut n
stratul superficial, gsindu-se sub trei forme: dizolvat labil (Pb2+, PbO4+, PbCO3), dizolvat legat
(de coloizi sau complexe puternice) i sub form particulat sau legat.
Forma labil provine n majoritate din atmosfer prin antrenare umed (ploi,
zapad). Forma particulat i legat provine din efluenii urbani sau de la mine. n apele acide
frecvent este forma dizolvat: PbSO4, PbCl4, Pb+, Pb2+, Pb(OH)2. n apele alcaline mai frecvente
sunt formele anionice (carbonat, hidroxid). Plumbul este biodisponibil i mai solubil n cazul pHlui acid
3.1.3. Plumbul n ecosistemul acvatic
Bioacumularea n plantele acvatice
Plumbul este preluat de plante n forma ionic. Disponibilitatea pentru plante depinde
de: compusul de plumb, pH-ul sczut, duritatea apei, cantitatea i natura suspensiilor.
n ceea ce privete toxicitatea plumbului, la plantele acvatice apar diferene mari inter i
intraspecifice care depind de urmtorii factori:
- factorii de mediu ce permit disponibilitatea Pb;
- mecanismul prelurii (din sediment se preiau cantiti mai mici);
- mecanismul translocrii i depozitrii (sunt plante care depoziteaz Pb
insolubil).
Bioacumularea n animalele acvatice
Plumbul este preluat prin ap si hran. Nivelul acumulrii depinde de concentraia n
mediul acvatic (corelaie direct), de pH-ul mediului (corelaie invers), de duritatea apei
(prezena calciului scade nivelul acumulrii) i de nivelul suspensiilor organice (corelaie
invers). Compuii organici se acumuleaz n lipide. Nivelul acumulrii este superior compusilor
anorganici.

29

Nevertebratele sunt mari acumulatoare de Pb (de exemplu, la dafnii se acumuleaz n

exoschelet). La vertebrate, concentraiile uzuale n organe sunt de 30 g/100 ml snge, 10 ppm
SU n ficat, 20 ppm SU n rinichi. n zonele poluate concentraiile n organe sunt mai crescute.
Toxicitatea plumbului la animalele acvatice este influenat n primul rnd de prezena n
mediu a altor contaminani, care pot aciona sinergic sau antagonic. Compuii organici sunt mai
toxici dect cei anorganici. Formele tinere sunt mai sensibile.
Biomagnificarea nu se ntlnete la plumb.
Efectele toxice i ecotoxicologice
La plante: afectarea membranei celulare, perturbarea mitozei, inhibarea ATP, inhibarea
sintezei proteice, inhibarea creterii, inhibarea respiraiei, inhibarea fotosintezei.
La animalele acvatice: inhibarea dehidratazei acidului aminolevulinic (ALAD) care
intervine n sinteza hemului (refacerea dureaz 311,7 saptmni), inhibarea hemsintetazei
responsabil de ncorporarea Fe2+ n protoporfirin pentru producerea hemului, anemie. De
asemenea este inhibat i ALAD din creier, splin, ficat, rinichi, maduva osoas.
Alte efecte:
Peti
- actioneaz i asupra altor enzime
- actioneaz asupra SN
- afecteaz funcia de reproducere
- perturbarea creterii
- modificarea comportamentului
- incapacitatea de a nota
- slbire
- mortalitate, n special la puiet
- reducerea numeric a populaiei
- asfixie
Amfibieni
- scade numarul eritrocitelor
- scade tonusului muscular, pierderea poziiei semierecte
- excitaie
- ntrzierea metamorfozei
3.1.4. Plumbul n ecosistemul terestru
Bioacumularea
Plantele terestre preiau plumbul din sol (mai puin) i din atmosfer (mai mult), prin
stomate). Cantitatea acumulat depinde de concentraia n atmosfer, de mrimea particulelor i
de condiiile climatice (iarna mai puin , vara mai mult). Plumbul nu se acumuleaz n organele
de fructificare ale plantei, n schimb se acumuleaz n frunze i radacin (la suprafa). La peste
300 ppm, plumb n sol, n plant se realizeaz concentraii cu risc pentru consumator.
30

Lichenii acumuleaz concentraii crescute de plumb i sunt considerai indicatori ai

polurii atmosferice.
Zonele considerate necontaminate au concentraii n plumb sub 1 ppm, n timp ce zonele
contaminate au concentraii pn i de 300 ppm.
Nevertebratele din sol (rmele) acumuleaz concentraii crescute. Sunt bioindicatori.
La vertebrate (psri, mamifere), acumularea depinde de distana de surs, specificul hrnirii i
de durata expunerii. Acumularea depinde de tipul expunerii (expunerea acut n esuturi moi,
expunerea cronic n os), forma chimic (Pb anorganic n oase, Pb organic n creier, ficat,
muschi, rinichi).

3.2. Ecotoxicologia mercurului i a compuilor organomercurici

Mercurul este singurul metal lichid. El nu este toxic dect prin vaporii si emii chiar la
temperatur sczut. Dintre srurile sale, cea mai toxic este clorura mercuric (HgCl2) care este
coroziv i sublimabil. Doza letal este de 0,5 g. Foarte toxic este i cianura de mercurHg(CN)2.
Mercurul se gsete pretutindeni n mediu; organismele se ncarc din mediu cu mercur
care apoi se rentoarce n mediu, mbogindu-l treptat.
Prin intermediul lanurilor alimentare se pot produce la om intoxicaii grave. n perioada
1953-1961, n Japonia, n regiunea golfului Minamata, s-a produs o intoxicaie colectiv n rndul
populaiei de pescari, care consumau n mod regulat pete contaminat cu mercur din apele
golfului. n golf mercurul ajungea prin efluenii unor companii care prelucrau mercur.
3.2.1. Concentrarea n mediu
n atmosfera nivelul mercurului este dependent de nivelul emisiilor i re-emisiilor, nu
doar locale, ci i din alte zone. Limite: Hg0 0,1 mg / m3 / timp nelimitat, sau 0,5 mg/ m3 / 8 ore.
n sol timpul de reinere este crescut, eliminarea fiind lent. Este adsorbit de
componentele solului, fenomenul fiind dependent de compusul chimic, de cantitatea i natura
chimic a coloizilor din sol.
Mercurul din sol este legat de materiile organice i poate fi eliberat doar cnd este ataat
la humus. La peste 10 cm adncime se gasesc doar cantiti mici de Hg.
Concentraia variaz n funcie de natura rocilor i de gradul de mineralizare. 0,05 ppm
reprezint o poluare minim, concentraii mai mari de 1 ppm denot o poluare intens.
n mediul acvatic mercurul este persistent, timpul de njumatire fiind de peste 200 zile.
Nivelele specifice pentru diverse categorii de ape variaz astfel:
Oceane: 0,1 g / l
Ape curgtoare: nepoluate 0,01 g / l; poluate 0,08 g / l
Ape dulci stttoare: nepoluate 1-20 ng / l; poluate 370 ng / l
Ape marine: slab poluate 0,005-0,006 g / l
Ape de lng depozite de Hg: 0,5-100 ppb
Ape cmpuri petroliere i saline: 0,1-230 ppb
31

3.2.2. Mercurul n ecosistemul acvatic

Contaminarea ecosistemelor acvatice este o problem global. Mercurul se poate
bioacumula i biomagnifica.
Bioacumularea
La toate formele de mercur, bioacumularea depinde de concentraia sa n hran, de
rata de metilare (sau demetilare ), de pH-ul
mediului (pH-ul
sczut determin
concentraii mai crescute), de duritatea apei (n apele moi mai crescut).
Bioacumularea n organismul petilor este corelat pozitiv cu adiia de fosfor, glucoz,
materie organic, acizi grai eseniali.
Biomagnificarea
Este dependent de structurile trofice. De exemplu, la nivelul superior al lanului
trofic acvatic este mai pronunat (consumatorii de pete: omul, psrile acvatice,
mamiferele acvatice: focile, vidrele, nurcile). Deoarece reeaua trofic acvatic
prezint mai multe nivele dect cea terestr, biomagnificarea este mult mai mare.
Toxicitatea
Afectarea plantelor acvatice ncepe de la 1 mg Hg anorganic/l (la concentraii mai
mici n cazul Hg organic) Algele sunt mai tolerante. Bacteriile din sediment,
crustaceele, molutele, organismele bentice (musculie ierbivore i carnivore) sunt
mai rezistente.
Factorii care influenteaz toxicitatea:
- specia;
- stadiul de dezvoltare (stadiile timpurii, larvele sunt mai sensibile);
- sezon (mai crescut iarna, mai scazut vara);
- temperatura (n apele calde crete gradul de metilare, ceea ce determin
creterea toxicittii);
- salinitatea (n apele saline sensibilitatea este mai scazut);
- duritatea (n apele moi sensibilitatea este mai crescut);
DL50 difer cu specia:
- Daphnia magna: 0,005 ppm/ 24h
Brachionus calyciflorus: 60 ppb/ 24 h
- nivelul minim de risc al dafniilor0,96 g/l
Pentru peti mercurul este mai puin toxic dect Cu, Pb, Zn, Cd.
influeneaz toxicitatea sunt asemntori celor pentru nevertebrate:
-Hg organic este mai toxic dect Hg anorganic;
- petii de ap sarat sunt mai puin sensibili.
CL50/96h: 33 400 g/l pentru petii de ap dulce;
32

Factorii care

Nivelul minim de risc pentru Hg anorganic este: 0,23 g / l;

Nivelul limit de expunere pentru apele de suprafa:
- ape curgtoare, acut: 2,4 g/l/1h
- ape curgtoare, cronic: 2,1 g/l/4 zile
- ape marine, acut: 2,1 g/l/1h
- ape marine, cronic: 0,025 g/l/4 zile
Efectele patogene
Plantele acvatice:
scade sinteza de clorofil;
scade sinteza de protein;
scade activitatea peroxidazei;
crete raportul fosfataz acid /alcalin;
inhiba creterea i nmulirea algelor;
afecteaz diversitatea algelor;
Nevertebrate:
induce antibiorezisten la unele bacterii (Chlamidia trachomatis,
Borrelia burdogferi)
inhiba dezvoltarea bacteriilor;
reduce rata de cretere la toate categoriile de nevertebrate;
letalitate (la concentraii mari);
influeneaz negativ capacitatea de evoluie spre adult (ex. trematozi din sediment)
Peti
Problem mult discutat datorit rezistenei la Hg. Efectele patogene apar la nivele
crescute. Sensibilitate crescut prezint stadiile timpurii de dezvoltare.
Mercurul poate determina:
afectarea creterii, dezvoltrii, statusului hormonal;
pericol de expunere indirect prin diet (transfer maternal);
expunerea direct a embrionilor determin mortalitate crescut la doze foarte mici
(ex. la pstrv 1% din DT pentru adult );
reduce capacitatea de not (la nivel muscular de 0,232 ppm);
afecteaz sntatea la nivele musculare de 9 20 ppm;
efectele cronice sunt mai puin studiate, dar:
- afecteaz creterea
- mpiedic funcia de reproducere
- provoac malformaii.

33

3.2.3. Mercurul n ecosistemul terestru

Spre deosebire de ecosistemul acvatic bioacumularea este mai sczut. Aceasta se
datoreaz transferului limitat n lanul sol-plant-animal ierbivor.
Bioacumularea
n plante:
Cile de ptrundere sunt reprezentate de rdcinile i stomatele plantelor. Retenia
mercurului este influenat de :
coninutul de Hg din sol;
coninutul de materie organic;
specie;
vrsta- crete odat cu creterea vrstei;
gradul de poluare a zonei- ex. 500 ppb n soluri cu poluare redus i
200 30000 ppb n soluri cu poluare intens;
Nevertebrate:
n general, mercurul nu este transferat masiv din sol spre nevertebratele din
ecosistemul terestru. Totui, rmele acumuleaz de 22 ori mai mult mercur dect
solul.
Vertebrate:
Psrile piscivore sunt mai expuse, mai ales cele din zonele cu poluare intens.
Mercurul se acumuleaz n ficat, rinichi, pene, ou (exmplu: n ficat 300 g/g la
albatros, n pene 33 ppb la vultur, n ou 0,4 ppm la ra).
La mamifere, acumularea este mai crescut la mamiferele semiacvatice omnivore i
piscivore (raton, nurca, vidra), sursa fiind ecosistemul acvatic. Mamiferele
semiacvatice ierbivore (castorul) acumuleaz mai puin (ex. sub 10 g/g n ficat i
muchi).
Toxicitatea
Plante terestre:
Pentru plantele terestre mercurul este toxic, dar nu se cunosc nivelele de la care apar
efectele toxice.
Nevertebrate:
Informaiile sunt limitate. Pot fi date cteva exemple la rme. CL50 : 2,39 mg/ kg/ 10
zile; 0,79 mg/kg/ 60 zile; CL100 = 25125 mg/kg.

34

Vertebrate:
La psri este dificil predicia dozelor toxice. Mercurul organic este mai toxic dect
cel anorganic. DT este de 5 ppm n hran. Efectele adverse apar de la 5-65 mg /kg / SU n pene.
La peti, efectele toxice apar la 0,2 0,4 mg Hg/ kg corp.
La mamifere toxicitatea depinde de specie: de exemplu la foc DL50 este de 10
mg/kg, n timp ce la nurca adult DL50 este de 5 g/g.
Nivelele maxime admise la unele mamifere terestre:
Cerb: 0,018 ppm n ap;
0,039 ppm n hran;
Iepure: 0,04 ppm n ap;
0,02 ppm n hran.
Efecte patogene
Plante terestre:
aberaii cromozomiale;
defecte anatomice;
afectarea, chiar blocarea fotosintezei;
germinare anormal.
Nevertebrate:
mortalitate (la concentraii mari);
scderea consumului de hran;
afectarea creterii i dezvoltrii.
Psri:

mortalitate (Hg organic este mai toxic dect Hg anorganic);

afectarea creterii;
scderea fecunditatii, scderea procentului de ecloziune,
tulburri reproductive, apar la 0,52 mg / kg n ou, la 0,05 ppm n ratie;
tulburri de comportament de la 0,5 mg / kg hran;
efecte neurotoxice (mai pronunate la Hg organic);
efecte nefrotoxice (mai mult n cazul Hg anorganic).

Mamifere:

efecte nefrotoxice ( mai pronunate la Hg anorganic);

efecte neurotoxice (mai pronuntate la Hg organic);
tulburri de reproducere;
tulburri ale spermatogenezei i ovogenezei;
afectarea sistemului nervos al fetuilor.

35

3.3. Ecotoxicologia cadmiului

Cadmiul este un component al scoarei terestre. De obicei se gsete n concentraii mai
mici de 10 ppb. Este un metal greu foarte toxic.
3.3.1. Sursele de cadmiu
Pot fi naturale i artificiale (antropogene). Cele naturale cuprind: roci naturale (0,02-02
ppm), roci sedimentare (0,1-25 ppm), minereurile de Zn (200-14000 ppm), minereurile de Pb,
Cu (500 ppm), materii prime ale industriei cimentului (2 ppm), vulcani (820 tone/an), oceanul
planetar (5-100 ng/l), padurile incendiate (1-70 tone/an). Sursele artificiale cuprind: minele de
metale neferoase; topitoriile de Cd, Cu, Ni; industriile producatoare de Cu, Ni, Fe, otel, ciment;
arderea combustibililor fosili; fertilizanti minerali (fosfati, superfosfatii); incinerarea deeurilor
urbane; dejectiile animalelor utilizate la fertilizarea organic.
Sursele de cadmiu pentru mediul acvatic
n ap cadmiul ptrunde prin eroziunea solului, precipitatii, depunere de aerosoli proveniti
de la industrii
Sursele de cadmiu pentru sol
n sol sunt industriile contaminante, fertilizantii chimici superficiali, dejectiile de animale
utilizate pentru fertilizare, combustibilii fosili rezultai prin incinerare, vegetatia
Emisiile de cadmiu ajung n sol n proporie de 80 90%, rezultnd compusi stabili cu
argile, Mn, oxizii de Fe. Din cantitatea ajunsa n sol, 8496% ramne n sol, iar restul se
ntoarce n aer sau ap. n general cadmiul nu are o mobilitate mare.
Sursele pentru atmosfer
n atmosfer cadmiul ajunge de la emanatiile industriei de metale neferoase (n special Cu,
Ni), de prelucrare a fierului i otelului, din arderile de deseuri solide i din incendiile forestiere.
3.3.2. Cadmiul n ecosistemul acvatic
Cadmiul se gaseste n cantitati mai mari n apele dulci dect n cele marine; n apele
marine realizeaza concentratii mai mari n apele de coasta.
n apele de suprafa se ntlnesc fenomenele de bioacumulare si bioconcentrare.
Bioacumularea
Macrofitele i fitoplanctonul acumuleaza cadmiu n cantiti mari (factorul de
bioacumulare este de ordinul de magnitudine 4), dar cantiti apreciabile (60%) pot fi
adsorbite.
Gradul de acumulare n plante depinde de specie i de esutul organelor interne. De
exemplu, la algele filamentoase 1,43,9 g/g, la macrofite 0,116 g/g SU. n plantele
acvatice marine cadmiul se acumuleaz mai mult n radacini i mai putin n tulpin.
36

Nevertebratele ierbivore sau care se hranesc cu detritusuri acumuleaza cantitati mai mari
de Cd n hepatopancreas i tubul digestiv dect n exoschelet, musculatura abdominala sau
viscere (ex. molutele marine 0,01 140 ppm, molutele dulcicole 1 51,3 g/g SU, crustaceemusculatur 0,01140 ppm).
La peti, cadmiul este preluat prin branhii din planctonul contaminat. El se acumuleaz
preferential n viscere, dar si n musculatur, n cazul contaminrii puternice a habitatului (de
exemplu, la petii de apa dulce sub 0,4 g/g SU; la petii marini-muschi 0,112,4 ppm, la petii
marini-ficat 0,1454 ppm, la petii marini-rinichi 0,199,8 ppm).
Bioconcentrarea i biomagnificarea
Cadmiul se bioconcentreaz diferit n organismele animale. La plantele macrofite se poate
ajunge la valori de aproape 50 de ori mai mari, la peti aproape 100 de ori, la molute de 20004000 de ori. n ceea ce privete biomagnificarea se pare c fenomenul este prezent dar nu foarte
pronunat, prerile specialitilor fiind contradictorii.
Toxicitatea pentru organismele acvatice

Nevertebrate
Toxicitatea acut variaz n funcie de:
-specie (de ex. la Daphnia magna CL50 este de 7-34,6 g/l/48 h).
-duritatea apei (toxicitatea este mai mic la duritate mare i mai mare la
duritatea mic).
Toxicitatea cronica variaz n funcie de specie: dafniile sunt mai sensibile n timp ce
unele insecte, crustacee (racii), moluste sunt tolerante.
Efectele toxice se manifesta prin:
-afectarea supravietuirii (la doze mari);
-tulburari de reproducere (la 6 g/l Ceriodaphnia dulia, 150 g/l Daphnia magna);
-leziuni histologice n ovare la crab (hipertrofie, atrezia ovocitelor);
-tulburri de cretere n cazul expunerilor de durat (de ex. la 4,797,63 g/l, la
melcul Aplexa hypnorum i 27,5 g/l la melcul Physa integra).
Peti
Toxicitatea acut este influentata de:
-specie (salmonidele sunt cele mai sensibile);
-vrsta (imediat dupa ecloziune, larvele sunt mai sensibile);
Toxicitatea subacut este influentata de:
-specie
-stadiul de via (de ex. alevinii sunt mai sensibili, juvenilii sunt mai rezistenti).
Efectele toxice se manifest prin:
-afectarea supravietuirii ( de ex. expunerea la cadmiu n concentratie de 0,55,2 g/l,
timp de 168 408 ore, determin 50% mortalitate la pstrvi);
-afectarea cresterii n stadiile sensibile de viata

37

Toxicitatea cronica este influenat de expunere i de concentratie. Printre efectele

toxice cele mai importante sunt:
-afectarea supravieuirii (diminuarea populationala si disparitia speciilor sensibile);
-perturbarea cresterii;
-alterarea metabolismului glucidic, al clorurilor plasmatice si a potasiului tisular;
-leziuni vertebrale care duc la diminuarea capacitii de inot;
-tulburri nervoase;
-scderea procentului de ecloziune.
Factorii care influenteaza toxicitatea:
-specia (cele mai sensibile sunt salmonidele),
-talia, vrsta (embrionii sunt mai toleranti, juvenilii sunt mai sensibili dect adulii);
-duritatea apei (toxicitatea n apa dur este mai scazut datorit competiiei cu ionii de
calciu, cadmiul strbtnd membrana celular prin canalele de calciu);
-concentraia ionilor de hidrogen (pH-ul scazut scade toxicitatea pentru alge si pesti
datorita competitiei cu ionii de H+ pentru transportul celular);
-dieta (de ex. dafniile hranite cu alge sunt mai tolerante cu cadmiul dect dafniile
hranite cu drojdie).
3.3.3. Cadmiul n ecosistemul terestru
n sol, cadmiul este mai puin mobil dect n aer i ap. Mobilitatea lui crete la pH acid
i scade cnd contine substante organice, oxizi metalici sau argil.
Bioacumularea si toxicitatea

Plante
Bioacumularea depinde de coninutul n sol. Cadmiul se acumuleaz preferential n
rdacini, mai putin n frunze si semine. Totusi, speciile cu frunze voluminoase
acumuleaza cantitati mari. Cadmiul nu este toxic pentru plante.
Nevertebrate
Bioacumularea depinde de specie. Exemplu, rmele acumuleaza cantitati mari (60140
ppm).
Efectele toxice:
-afectarea dezvoltarii (ex. la musca domestica scade fertilitatea femelelor dac sunt
expuse untimp ndelungat).
Psri
Expunerea la cadmiu se realizeaz prin consumul de nevertebrate, n special rme. Acesta
se acumuleaza n ficat, rinichi i musculatur.
Toxicitatea depinde n primul rnd de vrsta, psrile tinere fiind mai
sensibile. De asemenea, raiile bogate n Zn, Fe, Cu, piridoxina,
vitaminele D i C, scad toxicitatea.
38

Efectele toxice apar la nivele de 100200 g/Kg. Ele se manifest prin:

-necroze ale tubilor renali proximali;
-proteinurie, glicozurie, cadmiu urinar crescut.

Mamifere slbatice
La acestea, bioacumularea este mai putin studiat. Ratonul este important pentru
indicarea contaminarii mediului. Concentraia de 1 g/g rinichi este un indicator de contaminare,
200 g/g ficat sau rinichi prezinta pericol pentru viata indivizilor.
Efectele toxice mai importante sunt:
-anemie;
-retardarea dezvoltrii gonadelor;
-alterari hepatice si renale (leziuni degenerative);
-osteoporoza si nefrocalcinoza.

3.4. Ecotoxicologia pesticidelor organofosforice

Compusii organo-fosforici sunt esteri sau amide ale acidului fosforic sau a
acidului tiofosforic, care au anexati radicali alchilici, oxialchilici, aminoalchilici, radicali organici
sau anorganici.
Din punct de vedere al structurii chimice sunt 12 grupe: fosfati halogenati (DFP), fosfati
amidohalogenati (Dimofox), ortofosfati (Parathion, Diclorfos, Fosfamidon), esteri ai acidului
fosforic (Fosdrin), esteri ai acizilor tiofosforici (Diazinon, Thimet, Malation), fosfonatiesteri ai
acidului fosforic (EPN-fenil-fosfatul de etil paranitrofenol), pirofosfatii (esteri ai acidului
pirofosforic-TEPP), ditionopirofosfatii (Sulfotep, Mipafox), pirofosforamidele (Schradan),
pirotiofosfatii (Fostex), alte grupri (Sarin-monoizopropilmetilfluorofosfat, Tabanmonoetildimetilcianofosfat).
Toi compuii organofosforici se dizolv n solveni organici.
3.4.1. Sursele de pesticide organofosforice pentru mediu
Toate sursele de pesticide organofosforice sunt de origine antropogen, gsindu-se n ap,
aer i sol. n principal, ele sunt utilizate pentru controlul i combaterea insectelor i al altor
nevertebrate.
n atmosfer ajung prin pulverizare sau prin evaporare din apele de suprafa sau din plante.
Cantitile cele mai mari ajung prin pulverizare. n acest caz, concentraia n atmosfer depinde de
urmtorii factori:
-concentraia soluiei;
-mrimea zonei pe care au fost aplicai compuii organofosforici;
-temperatura mediului;
-viteza i intensitatea vntului;
-condiiile meteo (de ex. pe timp de cea concentraia atmosferic crete datorit
adsorbiei pe aerosolii de ap, n timp ce pe timp de ploaie concentraia atmosferic scade).
39

n ap, compuii organofosforici ajung din sol, prin erodare, apoi din apa de ploaie.
O surs important sunt i aerosolii adui de vnt.
n sol organofosforicele ajung n timpul tratamentelor i cu apa de ploaie, adui de vnt.
Bioacumularea si biomagnificarrea
n cazul expunerii la doze subletale, substanele organofosforice nu prezint bioacumulare
la vertebrate i la majoritatea nevertebratelor. De asemenea nu prezint biomagnificare, deoarece
se metabolizeaz rapid.
Intoxicatii pot aparea n urma consumului de organofosforice neabsorbite din tubul
digestiv (la prdtori), nu din esuturi si organe, excepie fcnd speciile tolerante la un anumit
compus.
3.4.2. Toxicitatea
Factorii biologici care influeneaz toxicitatea sunt urmtorii:
-vrsta (la maturitate, odat cu scdera proceselor metabolice, scade i toxicitatea);
-sexul (femelele sunt mai sensibile);
-captivitatea (pentru testele de toxicitate sunt utilizate animale capturate din mediul
natural sau nascute n captivitate la care apare si stresul de captivitate, iar stresul crete
toxicitatea);
-specia (n general, rspunsul metabolic este similar la psri i mamifere).
Sensibilitatea depinde ns de felul substanei (psrile sunt mai sensibile dect
mamiferele de 68 ori la Dimethoat i de 250 ori la Temephos). Diferene apar chiar i
n cadrul speciei n funcie de tipul de produs. De exemplu, obolanii sunt de 100 ori
mai sensibili la Ethion dect la Temephos; fazanii de 40 ori mai sensibili la Temephos
dect la Ethion.
n general organofosforicele sunt foarte toxice, n special pentru psri i mamifere,
(DL50 <20 mg/kg) dar, totusi, sunt puin responsabile de mortalitatea pe scar mare a
vieuitoarelor terestre.
3.4.3. Pesticidele organofosforice n ecosistemul acvatic
Toxicitatea si efectele sale
Plante
Expunerea algelor (ex. Chlorella) la 2680 g metilparation/l determin scderea
nivelului de proteine si clorofil corelat cu reducerea transferului electronic fotosintetic.

40

Nevertebrate si vertebrate de ape dulci

CL50 este de aproximativ 1mg/l pentru Paration . Organofosforicul Phorate are o doz
CL50 de 1,3 4 g/l pentru plevuc, 20108 g/l pentru Daphnia magna i 907 g/l pentru
stridiile americane. Sensibilitatea amfibienilor i reptilelor este mai putin cunoscut.
La peti pot s apar intoxicaii acute care au urmtoarele simptome:
-coloritul ntunecat al tegumentului;
-hiperreactivitate;
-pierderea echilibrului;
-paralizie opercular;
-leziuni ovariene, ce duc la tulburri de reproducere;
-scaderea consumului de hrana;
-mortalitate ridicat.
3.4.4. Pesticidele organofosforice n ecosistemul terestru
Toxicitatea i efectele sale
Plante
-efecte fitotoxice;
-influene negative asupra germinrii i creterii plantulelor.
Nevertebrate
-intoxicaii la albine i insecte n general;
-mortalitate crescuta.
Psri i mamifere slbatice
Efectele toxice apar ca urmare a consumului de plante i semine sau a consumului de
insecte sau alte animale moarte din cauza organofosforicelor. Cele mai expuse sunt
animalele care triesc n vecintatea fermelor. Vulnerabilitatea lor depinde de habitat, de
preferina pentru hran, de sensibilitatea ereditar etc. Estimarea relaiei pesticidefect
letal animal este dificil, n special la psri, deoarece psrile bolnave mor la distan
mare fa de locul unde apare intoxicaia i monitorizarea este dificil.
Consecinele ecotoxicologice ale utilizrii pesticidelor organofosforice n mod obinuit
sunt de scurt durat, acute i nespecifice. Episoadele acute pot s duc la moarte. Dozele
subletale determin:
-pierderea apetitului;
-tulburri de coordonare;
-tulburri de vedere i comportamentale;
-stare de slabiciune.
Animalele devin vulnerabile la variaiile de temperatur i la prdtori, viteza lor de
reacie scade, fiind incapabile s atrag un partener, s-i apere teritoriul, s-i creasc
41

progenitura, s se orienteze, s migreze etc. Cea mai periculoas este expunerea n perioada
de reproducere, ntruct are consecine i asupra progeniturii.

3.5. Ecotoxicologia pesticidelor organoclorurate

Pesticidele organoclorurate au fost extrem de mult utilizate pentru controlul anumitor
duntori ai sntii umane n timpul celui de-al II-lea rzboi mondial. Apoi s-a remarcat
eficiena n controlul duntorilor agricoli. Ulterior s-au adunat date referitoare la toxicitate,
remanen, acumulare etc.
3.5.1. Caracteristici
n prezent, se cunosc cinci grupe majore n funcie de structura chimic:
-derivai halogenai ai difeniletanului (DDT) i analogii sai (methoxyclor,
dicofol, chlorphenetol, chlorbenzilat);
-derivai halogenai ai ciclohexanului (HCH);
-ciclodienele i compuii similari (Aldrin, Dieldrin, Endrin, Heptachlor,
Chlordan, Endosulfan);
-toxafenul i compuii nrudii;
-mirexul si clordeconul
Toate substanele de mai sus prezint proprieti foarte diferite: de exemplu, DDT-ul se
metabolizeaz lent i are un nivel crescut de depozitare, methoxychlorul are o metabolizare
rapid i o depozitare neglijabil, HCH-ul are un izomer gamma foarte activ (Lindan),
ciclodienele sunt foarte toxice, acute pentru sistemul nervos central, toxafenul este un amestec de
chimicale numeroase, nc neidentificate. Mirexul i clordeconul au o metabolizare lenta i
depozitare masiv.
O caracteristic a pesticidelor organoclorurate este lipofilia (acumularea n esutul adipos).
Slbirea determin scderea depozitelor i trecerea toxicului n snge, creier si alte esuturi unde
induce efecte patogene.
Remanena n mediu este cea mai cunoscut caracteristic a organocloruratelor. Timpul de
njumtire n mediu si organism variaz de la cteva luni la ani de zile; reziduurile pot persista
n mediu decenii pna la secole. Remanena este influenat de numeroi factori fizici
(temperatura, lumina, pH-ul, umiditatea), biologici (activarea microorganismelor, care difer de
la un organoclorurat la altul).
Bioacumularea, bioconcentrarea i biomagnificarea
Organocloruratele se pot concentrarea n organismele acvatice prin ptrunderea din
mediul acvatic prin branhii, prin tegument (bioconcentrare), prin ingerare (fenomen de
sporire biologica cunoscut n lantul trofic). Reziduurile unor organoclorurate pot fi de
pna la 106 ori mai mari n organismele marine dect n mediul acvatic. De exemplu,

42

stridile pot bioconcentra DDT de 700.000 ori, alte organisme acvatice de 30100 ori,
organismele terestre de mai puin de 10 ori.
Toxicitatea
Pesticidele organocloruratele sunt neurotoxice. Induc leziuni biochimice prin cuplarea pe
receptori si de aici rezulta efectele. Mecanismul de actiune este mai putin cunoscut.
De exemplu, DDT-ul influeneaz permeabilitatea ionic (ntrzie ieirea sodiului i
intrarea potasiului n celul).
Toxicitatea depinde de urmtorii factori:
-structura chimic;
-calea de ptrundere (digestiv, respiratorie, cutanat)
DL50 : 12000 mg/kg la psri, 86000 mg/kg la sobolanul de laborator
CL50 : 1g/l4300 mg/l pentru pesti.
Mortalitatea se produce la cteva ore sau dup zile, sptmni sau luni. n ceea ce
privete rezistena la toxic se poate vorbi de o rezistenta genetic (broate, peti,
nevertebrate). Nu exist rezisten la mamifere si psri.
3.5.2. Efectele patogene si ecotoxicologice
Pesticidele organoclorurate produc o serie de efecte negative asupra organismelor acvatice
i terestre:
-neurotoxic;
-toxic hepatic si renal;
-afecteaz sistemul endocrin (DDT, metoxiclor, clordecon);
-imunosupresiv;
-induc hipotiroidism;
-determin scderea funciei glandelor suprarenale;
-determin scderea grosimii cojii la oule de psri, afectnd perpetuarea
unor specii (accident ecologic cu DDT n anul 1969, n insula Anacapa sudul Californiei,
cnd aproape toate oule de pelican cenuiu s-au spart, rezultnd 5 pelicani din 1300
cuiburi).
Datorit unor accidente ecologice provocate de utilizarea DDT-ului, acesta a fost
interzis n SUA i multe ri europene nc din anul 1972.

43

3.6. Ecotoxicologia petrolului i a produselor petroliere

ieiul i produsele petroliere sunt un grup de substane larg raspndite n lume, cu o
structur chimic divers. n pofida msurilor de control, a exploatrii i a transportului prezinta
hazard larg raspndit pentru mediu.
3.6.1. Compoziia chimic
Petrolul brut (ieiul)
Conine n amestec de sute de hidrocarburi lichide (80-90%) i gazoase dizolvate ( 4%).
Pe lng acestea mai conine acizi naftenici, asfaltii, rezine, mercaptani, tiofeni, acridina,
metale grele, ap.
Produsele petroliere
Conin alcani liniari (cu greutatea molecular mic precum hexan, heptan), cicloalcani i
ciclohexan (n cantiti mici), hidrocarburi aromatice (benzen, toluen).
3.6.2. Sursele de contaminare a mediului
Contaminarea se poate face prin surse naturale (puurile de petrol) dar mai ales prin surse
antropogene (industria de extracie i prelucrare, apele reziduale de la rafinrii, defeciunile de
etanietate n conducte, scurgerile din tancurile corodate, depirea capacitii de depozitare a
tancurilor n timpul umplerii, sistemul de transport etc.)
3.6.3. Cinetica i transformrile n mediu
Modificrile compoziiei chimice apar imediat dup dispersarea n mediu. Procesul de
transformare chimic este un proces de dezagregare si se consider c se termin ntr-un an.
n atmosfer se gsesc sub form de vapori. Aici au loc reacii de fotodegradare
(fotooxidare), rezultnd compui mai mici.
n sol compuii ajung fie prin deversare fie din atmosfer. Viteza de patrundere depinde
de natura solului i de tipul de produs.
Transformri substaniale se fac prin procesul de descompunere microbian (fungi: 60-82
% i bacterii: 40-50 %). Se cunosc peste 100 de specii de bacterii care pot folosi ca surs de
carbon si energie toluenul, xilenul, naftalenul, hexanul, clorbenzenul (genurile Pseudomonas,
Actinomyces, Brevibacterium, Microccocus, Mycobacterium, Rhodospirillum, Microleus,
Candida, Saccharomyces etc). La aciunea bacteriilor se adaug i aceea a fungilor (Aspergillus,
Cladosporium, Fusarium, Trichosporium etc.).
Contaminarea solului are ca efect fie creterea numrului de microorganisme, fie
scderea numrului lor (efect letal). Procesul de biodegradare se intensific n condiiile creterii
suprafeei de rspndire.

44

n apele de suprafa, dup deversare, petrolul si produsele petroliere se gsesc n mai

multe stri (forme):
-pelicul fin la suprafata apei, care se extinde n directia vntului cu 34 % din viteza
vntului ajungnd la grosimea < 0,1 mm, care apoi se fragmenteaz i se distribuie pe o suprafa
foarte mare;
-sedimente (fragmente de particule solide care plutesc un timp la suprafata apei i care
apoi se depun n sediment);
-emulsii de tip ulei-ap, ap-ulei (apar n condiii de vnt puternic prin dispersarea
fragmentelor de pelicul, fiind transportate pe distante mari
-suspensii n ap (fraciuni adsorbite pe particule solide ca detritusuri, argil,
fitoplancton).
De exemplu, n Marea Baltic, s-a constatat urmtoarea repartiie: film (pelicul)-0,4%,
sediment-15 %, emulsii-64%, suspensii-17%.
Transformrile n mediu depind de proprietile fizico-chimice, volatilitatea, gravitatea i
solubilitatea compuilor n ap.
Evaporarea
Procesul este important pentru hidrocarburile mai puin dizolvate n apa. Se produce n
contact cu aerul. Gradul de evaporare creste cu extinderea peliculei, cu creterea temperaturii,
creterea intensitii vntului. El este mai intens n primele zile i depinde de tipul de petrol (uor,
mediu, greu).
Dizolvarea
Creste n corelatie directa cu:
-scderea greutii moleculare (GM);
-creterea temperaturii;
-scderea salinitii;
-creterea concentraiei de materii organice;
-durata mixrii cu apa;
-raportul dintre volumul de petrol n amestec cu apa;
-timpul de sedimentare necesar pentru atingerea unei distribuii stabile ntre ap i petrol.
Emulsifierea si dispersarea
Depind de urmtorii factori:
-factorii hidrodinamici (vnt, valuri). Sunt mai importani n primele ore dup poluare, cnd
volatilitatea este sczut i sunt fractii dizolvate putine.
-deversarea n mediul acvatic sub forma emulsionat;
-prezena compuilor cu GM mare (duce la autoemulsionare). Cea mai stabil este emulsia
apulei (cu 3080 % ap). Aceasta se formeaz, dup furtuni puternice n zone intens
poluate, din petrol greu (multe fractiuni nevolatile) prin mecanisme biotice si abiotice
(fotooxidare. Remanena dureaz peste de 100 zile. Stabilitatea scade cu creterea
temperaturii. Emulsiile fine sunt sensibile la degradarea bacteriana. Emulsia ulei-ap
reduce dispersia petrolului.
45

Agregarea
Agregatele petroliere au form globular. Au n compoziie 510 % petrol brut, 2050 %
petrol brut sedimentat i produse petroliere de la balastul apelor de spalare a tancurilor petroliere
Structura chimica este schimbatoare, avnd pna la 50 % compui asfaltici cu GM mare.
Hidrocarburile prezente n interiorul agregatelor nu pot fi degradate de microorganisme.
Transformrile fraciunilor solvite
-degradarea microbiana (biodegradarea):
Microorganismele produc degradarea microbiana n sol. Constituenii cu GM mare tind
s fie rezisteni la biodegradare. Densitatea populaiilor de microorganisme degradante este un
indicator al expunerii la hidrocarburi. De exemplu: ape nepoluate (0,11 % microorganisme),
ape poluate (1-100 %).
Gradul si capacitatea de biodegradare sunt influenate de:
-structura hidrocarburilor (scade cu cresterea complexitii);
-gradul de dispersie (crete dac suprafaa de rspndire este mai mare);
-temperatura (relatie direct);
-coninutul n substane nutritive (sunt necesare pentru biodegradare);
-este mai mare n straturile superioare dect la peste 10 cm;
-nivelul de oxigen (biodegradarea necesit oxigen; pericolul apare n apele
statatoare
unde
pot aprea efecte letale pentru microorganisme);
-expunerea anterioar (n apele nepoluate numarul este redus, biodegradarea
este ncetinit);
-structura i numrul microflorei oxidante.
-degradarea chimic (abiotic)
Se poate face prin autooxidare sau fotooxidare. Autooxidarea are o importan redus
datorit temperaturii sczute, n special n mediul oceanic si marin.
Prin fotooxidare/fotoliz rezult polimeri, produi aromatici oxidati (uneori mai toxici
dect compuii parentali). Fotooxidarea este foarte important cantitativ (de exemplu 0,2 tone de
tiei/km2 n 8 ore). n faza de degradare chimic, n mediul acvatic sunt agregate de gudron
(hidrocarburile cu GM mare, oxigenate, azotate i sulfuroase i cu compusi minerali). Acestea
sunt neatacabile de microorganisme.
-sedimentarea
Sedimenteaz hidrocarburile cu GM mare, hidrocarburile adsorbite pe particule solide ce
duc la scderea cantitii de hidrocarburi grele n coloana de ap disponibil pentru biot.
Sedimentarea se produce n special n zonele de coast nguste, n apele puin adnci unde sunt
cantiti mari de materii n suspensie. Pe fundul mrilor i oceanelor degradarea scade vertiginos
datorit ncetinirii procesului de oxidare.
Transformrile n apele acoperite cu ghea sunt ncetinite datorit mai multor factori
(creterea vscozitii la temperaturi mici, restricia distribuiei petrolului pe suprafata ghetei,
46

acumularea n stratul poros de ghea, ncetinirea activitii microbiene i a proceselor

fotochimice. La dezghet apare migrarea petrolului n capilarele din ghea, fenomen amplificat de
vnt i cureni.
3.6.4. Petrolul si produsele petroliere n ecosistemul acvatic
Bioacumularea si bioconcentrarea
Petrolul i produsele petroliere sunt asimilate de alge si organismele acvatice.
Bioacumularea depinde de coninutul organismelor n lipide, de abilitatea de metabolizare, de
tipul de produs (hidrocarburile simple sunt depurate rapid; acumularea este mai redusa).
Metabolizarea este mai intens la peti i nevertebrate (crustacee, viermi, echinoderme,
insecte). Biomagnificarea nu se ntlneste.
Toxicitatea
Este foarte variata, petii fiind printre cei mai sensibili. Nevertebratele au o sensibilitate
intermediara, n timp ce algele i bacteriile sunt mai puin sensibile. Nevertebratele bentice ( de
pe fundul apelor) sunt mai sensibile dect algele. Speciile pelagice (din masa apei) sunt mai
sensibile dect crustaceele i molutele bentice.
Efectele toxice asupra plantelor
- modificarea abundentei relative a speciilor
- mortalitate crescuta (ex. iarba de mare, algele)
- creste sau scade biomasa (ex. microalgele)
- scade fotosinteza
Cauzele efectelor letale sau subletale deriva din alterarea fizico-chimica (scderea O2, N,
modificarea pH-ului, scderea penetrrii luminii.
Efectele toxice asupra nevertebratelor
n primul rnd apare mortalitate prin:
- asfixie
- toxicitate directa
- absena hranei
De asemenea apar alterri morfo-functionale:
-inhibarea reproducerii;
-modificari comportamentale.
Efectele toxice asupra petilor
-modificarea ratei cardiace si respiratorii;
-hiperplazia branhiilor;
-scderea creterii;
-afectarea sistemului endocrin;
-modificri comportamentale;
-malformatii;
47

-avortoni;
-dezvoltare anormal;
-anomalii celulare.
Efectele toxice asupra mamiferelor acvatice
-iritatii oculare;
-iritaii cutanate;
-afectarea notului;
-hemoragii gastro-intestinale;
-blocaj renal;
-modificari hematologice;
-probleme respiratorii;
-modificarea n compozitia speciilor.
3.6.5. Petrolul si produsele petroliere n ecosistemul terestru
Acumulare-biomagnificare
Plantele acumuleaz i metabolizeaz compuii petrolieri mai intens dect psrile i
mamiferele. Efectele asupra ecosistemului terestru nu sunt att de daunatoare ca n ecosistemul
acvatic.
Efectele patogene asupra plantelor
-reducerea cresterii;
-reducerea ratei de reproducere.
Efectele patogene asupra nevertebratelor
Efectele sunt similare cu cele ntlnite la nevertebratele acvatice.
Efectele patogene asupra vertebratelor (psri, mamifere)
-uscarea pielii
-iritarea mucoaselor
-diaree
-efecte narcotice
-efecte carcinogene
-moarte
Efectele scad n timp deoarece n habitat ramn doar compusii cu biodisponibilitate
scazuta. Efectele asupra animalelor salbatice sunt diminuate de comportamentul acestora,
avnd n vedere c numeroase pasari i mamifere sunt mobile i evit zonele
poluate.

48

Capitolul 4:

ELEMENTE DE RADIOTOXICOLOGIE
I PROTECIE RADIOLOGIC

4.1. Consideraii generale privind radiaiile

i sistemul de protecie radiologic
Radiaia este un fapt de via. Ea este prezent n natur i poate fi produs artificial.
Radiaia de origine natural exist n tot mediul nconjurtor, pe cnd radiaia de origine
artificial a fost folosit de cteva decenii. Radiaiile naturale i artificiale nu sunt diferite nici ca
tip, nici ca efect. Termenul radiaie se refer aici la radiaia ionizant, care este de mai multe
feluri.
Radiaia este inerent duntoare omului i, de aceea, populaia trebuie protejat fa de o
expunere inutil sau excesiv. Cu toate acestea, folosirea radiaiei contribuie la binele omului ea
este important n dezvoltarea medicinii i a altor tiine, precum i n industrie.
Efectele radiaiilor care produc cea mai mare ngrijorare sunt bolile maligne provocate
persoanelor expuse la radiaii, precum i defectele motenite de descendenii acestor persoane.
Probabilitatea apariiei oricrui efect provocat de radiaie este legat de doza de radiaie primit.
Riscul asociat oricrei expuneri trebuie comparat cu beneficiile procedurilor care au provocat
expunerea.
n medie, radiaia de origine natural produce expunerea cea mai mare asupra oamenilor.
O bun parte din aceasta nu poate fi evitat, dei se poate exercita un anumit control. Expunerea
la radiaia de origine artificial este mai uor de controlat. Stringena controlului, balana dintre
risc i beneficiu, este o problem pe care trebuie s o aprecieze societatea. Unde se afl acul
balanei este o problem a instituiilor reprezentative, deoarece societatea este aceea care trebuie
s suporte cheltuielile. Organizaiile radiologice pot face recomandri, dar este dreptul
guvernelor de a decide asupra acceptrii unei anumite practici, precum i a gradului de protecie
ce trebuie impus.
Multe ri aplic acelai sistem de protecie radiologic, sistem care cere ca dozele s fie
reduse la minim n mod raional, iar anumite limite s fie respectate. Ca rezultat al acestui sistem,
n Marea Britanie de exemplu, utilizarea radiaiilor reprezint o ocupaie relativ sigur, iar
sntatea public nu este afectat apreciabil de expuneri aventuroase.
Sistemul de protecie radiologic s-a dezvoltat n decursul mai multor decenii i continu
s se dezvolte, dar acum el permite oamenilor s foloseasc radiaia n relativ siguran. Totui,
trebuie rspuns la ntrebarea: de ce radiaia provoac atta nelinite opiniei publice?
Rspunsurile la ntrebare pot fi numai exprimri de opinie. Radiaia este o cauz, printre
multe altele, a unor boli de care oamenii se tem n mod special. Ea nu poate fi detectat cu
simurile omului. Mai este asociat cu armele nucleare. Oricare dintre aceti factori pot amplifica
nelinitea populaiei i astfel s produc o sensibilizare mai puternic n legtur cu daunele dect
cu binefacerile utilizrii radiaiei.

4.2. Structura materiei

Toat materia se compune din elemente cum ar fi hidrogenul, litiul, carbonul, oxigenul,
plumbul .a. Elementele constau din atomi caracteristici, care conin un nucleu relativ mic i un
anumit numr de electroni. Nucleul conine protoni, care au sarcin electric pozitiv i neutroni,
care nu au sarcin electric. Electronii au sarcin negativ i pot fi imaginai ca nconjurnd
nucleul, cel mai adesea n cadrul unor pturi cu frontiere nedefinite. Atomii constituie structuri
49

relativ goale; diagramele simbolice, ca aceea a litiului, nu pot s exprime pe deplin acest lucru
(fig. 1).

Fig.1. Diagrama simbolic a atomului de litiu

Un atom conine un numr egal de protoni i de electroni i este neutru din punct de
vedere electric. Numrul protonilor, numit i numr atomic, este cel ce caracterizeaz un
element: numrul atomic al litiului de exemplu, este 3, iar al oxigenului 8. Atomii elementelor de
acelai fel sau de elemente diferite se pot combina pentru a forma entiti neutre electric numite
molecule: astfel, doi atomi de oxigen formeaz o molecul de oxigen, iar doi atomi de hidrogen
se combin cu un atom de oxigen pentru a forma o molecul de ap.
Masa atomului este concentrat practic n nucleu, iar numrul de protoni plus neutroni din
acesta se numete numr de mas. Cele mai multe specii de atomi se pot caracteriza prin numrul
atomic i numrul de mas sau pur i simplu prin numele elementului i numrul de mas: astfel
caracterizai ei se numesc nuclizi. Litiul-7, dup cum arat diagrama, este un nuclid cu trei
protoni, numrul atomic unic al elementului litiu, plus 4 neutroni. Carbonul-12 este un nuclid cu
6 protoni plus 6 neutroni. Plumbul-208 este un nuclid cu 82 protoni plus 126 neutroni.
Nuclizii unui element ce au numere diferite de neutroni se numesc izotopi ai acelui
element. Hidrogenul, de exemplu, are trei izotopi: hidrogen-1, hidrogen-2 numit deuteriu,
hidrogen-3 numit tritiu. Fierul are zece izotopi, de la fier-52 pn la fier-61. Cteodat, termenul
de izotop este folosit incorect ca sinonim al nuclidului.
Protoni + neutroni:

Nucleu

Nucleu + electroni:

Atom

Atomi combinai:

Molecul

O specie de atom:

Nuclid

Numr egal de protoni:

Izotop

50

4.3. Radioactivitate i radiaie

Anumii nuclizi snt stabili, dar muli nu. Stabilitatea unui nucleu este dat de numerele
de neutroni i de protoni, de configuraia lor, precum i de forele pe care le exercit unii asupra
altora. Un nuclid instabil se transform n mod spontan n nuclidul altui element i, fcnd
aceasta, emite radiaie. Aceast proprietate se numete radioactivitate, iar transformarea se
cheam dezintegrare, iar nuclidul se zice c este un radionuclid. De exemplu, carbonul-14 este
un radionuclid care se dezintegreaz n azot-14, un nuclid stabil. Bariul-140 este un radionuclid
care se dezintegreaz n radionuclidul lantan-140 care, la rndul su, se dezintegreaz n nuclidul
stabil ceriu-140. Plumbul-210 este un radionuclid care se dezintegreaz prin seria prezentat n
diagrama din fig. 2, ultimul produs de dezintegrare fiind un izotop stabil al plumbului. Dintre
cei vreo 1700 nuclizi cunoscui, circa-280 sunt stabili.
Radionuclizi:

Nuclizi instabili

Radioactivitate:
Radiaii:

Emisie de radiaii
, , , radiaii X

Activitate:

Rata de dezintegrare a
unui radionuclid
Timpul n care activitatea scade la jumtate

Timp de
njumtire:

Fig. 2. Dezintegrarea unor radionuclizi, radiaiile emise i timpii de njumtire

51

Radiaiile emise n mod obinuit de radionuclizi sunt: particule alfa, particule beta i
fotoni gamma. O particul alfa const din doi protoni i doi neutroni legai mpreun; ea este
grea i are o sarcin egal cu dou sarcini elementare. Radiaia gamma reprezint o cantitate
discret de energie fr mas sau sarcin, care se propag ca o und.
n mod obinuit se exprim energia cu care sunt emise radiaiile n unitatea numit
electron-volt, cu simbolul eV: aceasta este echivalent cu energia ctigat de un electron care
strbate o diferen de potenial de un volt. Multipli ai acestei uniti sunt folosii n mod
frecvent, n special un milion (1O6) electron-voli (MeV). De exemplu, energia unei particule
alfa emise de poloniul-210 este de circa 5,3 MeV. Particulele beta emise de bariul-140 i
lantanul-140 au energiile maxime ntr-un domeniu cuprins ntre 0,5 i 3,8 MeV, iar energiile
fotonilor gamma ntre 0,01 i 3,3 MeV.
n natur exist cteva elemente radioactive, cele mai bine cunoscute fiind uraniul i
toriul. Alte cteva elemente au izotopi radioactivi care se gsesc n natur, cei mai stabili fiind
carbonul-14 i potasiul-40. n ultimele cteva zeci de ani s-au produs cu mijloace artificiale
cteva sute de izotopi radioactivi ai elementelor naturale, inclusiv cei bine cunoscui ca stroniu90, cesiu-137 i iod-131. S-au produs, de asemenea, i cteva elemente radioactive, de exemplu,
prometiu i plutoniu, dar cel din urm apare sub form de urme i n minereurile de uraniu.
Activitatea unei cantiti de radionuclid este dat de rata cu care se produc dezintegrri
spontane. Activitatea se exprim printr-o unitate numit becquerel (simbol Bq), dup numele
savantului francez care a descoperit radioactivitatea n anul 1896. Un becquerel este egal cu o
dezintegrare a unui radionuclid ntr-o secund. n mod frecvent sunt utilizai multiplii
becquerelului, cum ar fi megabecquerelul (MBq) egal cu un milion de becquereli. De exemplu,
un gram de plutoniu-239 are o activitate de aproximativ 2000 MBq: el emite circa 2000 milioane
de particule alfa n fiecare secund. n trecut activitatea se exprima cu unitatea numit curie (Ci).
1Ci=3,7x1010Bq
Timpul necesar ca activitatea unui radionuclid s scad la jumtate, prin dezintegrare, se
numete timp de njumtire, simbol T1/2. Fiecare radionuclid are un timp de njumtire unic i
nealterabil: pentru carbon-14 el este de 5730 de ani; pentru bariu-140 de 12,8 zile; pentru lantan140 de 40,3 ore; pentru plutoniu-239 de 24 131 ani; pentru uraniu-238 de 4,47 x 109 ani. Valorile
timpilor de njumtire ai diferiilor radionuclizi variaz ntre fraciuni de secund i milioane de
ani. n timpi succesiv egali cu timpul de njumtire, activitatea unui radionuclid se reduce prin
dezintegrare la 1/2, 1/4, 1/8, 1/16 .a.m.d. din valoarea iniial, astfel c este posibil s prevedem
activitatea care a rmas la orice moment de timp ulterior. Pe msur ce cantitatea de radionuclid
descrete, radiaia emis descrete n mod proporional. Un nuclid stabil se poate considera a fi
un radionuclid cu un timp de njumtire infinit.
Exist multe alte tipuri de radiaii ionizante, dar dou merit atenie special: radiaiile X
i neutronii. Radiaiile X sunt produse, n mod obinuit, prin bombardarea cu electroni a unei
inte metalice ntr-un tub vidat. Ele au proprieti similare cu cele ale radiaiilor gamma, dar de
obicei au energie mai mic: o instalaie obinuit de radiaii X dintr-un spital emite radiaii X cu
energii pn la 0,15 MeV. Neutronii pot fi eliberai de diferii nuclizi n mai multe moduri. Dac,
de exemplu, se bombardeaz beriliu-9 cu particule alfa de 5,3 MeV, emise de poloniul-210, se
formeaz un nuclid de carbon-12 i se emit neutroni cu energia medie de 4,2 MeV. Cea mai
puternic surs de neutroni este reactorul nuclear.
Radiaiile gamma i X sunt de aceeai natur ca i lumina vizibil; astfel, ele se
deplaseaz tot timpul cu viteza luminii, de 3.108 m/s. Dei viteza iniial a unei particule depinde
de energia i de masa particulei, nu poate depi viteza luminii.
De un interes particular, n legtur cu anumii reactori nucleari, sunt neutronii termici.
Acetia sunt neutroni ce au fost ncetinii ntr-att nct au aceeai energie termic medie ca i
aceea a atomilor sau a moleculelor prin care se mic. Energia medie a neutronilor, la
temperatura obinuit a mediului, este de circa 0,025 eV, corespunznd unei viteze medii de
2200 m/s.
52

4.4. Radiaia i esutul viu

Cnd radiaia ptrunde n substan, ea pierde energie. Particulele alfa i beta, fiind
ncrcate, pierd energia prin interacii electrice (coulombiene) cu electronii atomilor pe lng
care trec. Radiaiile gamma i X i transfer energia ntr-o multitudine de feluri, dar fiecare
dintre ele presupune eliberarea unui electron, care, ulterior, pierde energie prin interacii
electrice. Neutronii i ei pierd energie n diferite moduri, cel mai important dintre ele fiind prin
ciocnirea cu nucleele de hidrogen, care nu sunt altceva dect protoni; aceti protoni ciocnii sunt
pui n micare i, fiind ncrcai, pierd la rndul lor energie prin interacii electrice. ntr-o astfel
de interacie electric, un electron este expulzat din atomul unei molecule, lsnd molecula
ncrcat pozitiv. In mod simbolic este prezentat acest lucru n cazul moleculei de ap, care are
10 protoni: numai 9 electroni rmn dup trecerea particulei ncrcate, iar molecula ca ntreg are
o sarcin pozitiv n exces (fig. 3).
Procesul prin care un atom neutru sau o molecul devin ncrcate se numete ionizare, iar
entitatea care rezult este un ion. Electronul expulzat poate, la rndul su, s ionizeze ali atomi
sau alte molecule.

Fig.3. Ionizarea moleculei de ap de ctre o particul ncarcat

La trecerea unei particule ncrcate printre atomi ea poate ceda energie electronilor
atomilor chiar fr ca acetia s fie expulzai. Acest proces se numete excitare. ntreaga energie
cedat substanei de ctre radiaie este n cele din urm disipat sub form de cldur.
Moleculele de ap ncrcate se pot transforma n alte entiti numite radicali liberi, care
sunt puternic reactivi din punct de vedere chimic i pot, de exemplu, s modifice molecule
importante ale unui esut. Gruparea dintre un atom de oxigen i unul de hidrogen, OH, reprezint
un astfel de radical.
53

Unitatea de baz a esutului viu este celula. Fiecare celul are un nucleu care poate fi
considerat drept centrul ei de control. Nucleul unei celule este deosebit de nucleul unui atom.
Apa constituie cam 80% dintr-o celul, restul de 20% fiind compui compleci.
De o importan cu totul particular este acidul dezoxiribonucleic, ADN, care se gsete
n special n nucleul celulei. ADN controleaz structura i funcionarea celulei i produce replici
ale lui nsui. Aceste molecule sunt mari i structurile care le poart, cromozomii, pot fi vzute la
microscop. Dei modurile n care radiaia afecteaz celulele nu sunt pe deplin nelese, multe
dintre ele presupun modificri ale ADN. Radiaia poate aciona n dou moduri. O molecul de
ADN se poate ioniza rezultnd o modificare chimic direct, sau molecula poate fi modificat
indirect prin intermediul unui radical liber din lichidul celulei. In ambele cazuri, modificarea
chimic poate sta la baza unui efect biologic duntor, datorat fie unui defect puternic localizat,
fie unui defect global al cromozomului ce se poate vedea la microscop. Ambele feluri de defecte
au fost implicate n tarele genetice i n dezvoltarea cancerului.
Radiaia i esutul viu
Particule ncrcate
Interacii electrice
Apare ionizarea
Modificri chimice
Efecte biologice
Una dintre proprietile cele mai importante ale diferitelor radiaii ionizante este
reprezentat de adncimea de ptrundere n esut. Particulele alfa abia pot ptrunde prin suprafaa
exterioar a pielii: n consecin, radionuclizii care le emit nu sunt periculoi, n afara cazului n
care ar fi ncorporai n organism. Aceasta se poate ntmpla prin inhalare sau prin ingestie ori
printr-o ran deschis care se contamineaz. Particulele beta pot ptrunde n organism circa 1 cm
i deci radionuclizii care le produc sunt periculoi pentru esuturile superficiale, dar nu i pentru
organele interne, cu excepia cazului cnd sunt ncorporate n ele. Radiaiile gamma, ns, trec
prin ntregul organism i, prin urmare, radionuclizii care le emit pot fi periculoi, fie n afara, fie
nuntrul corpului. La fel, radiaiile X i neutronii pot trece prin corp.

4.5. Mrimi dozimetrice

Radiaiile ionizante nu pot fi percepute direct de ctre simurile omului, dar pot fi
detectate i msurate cu o varietate ntreag de mijloace, printre care filme fotografice, substane
termoluminiscente, contori Geiger i detectoare cu scintilaii. Msurrile fcute cu astfel de
detectoare se pot interpreta n termenii dozei de radiaie absorbit de organism sau de o anumit
parte a corpului. Cnd nu sunt posibile msurri, ca, de exemplu, atunci cnd un radionuclid este
depozitat ntr-un organ intern, este posibil s calculm doza absorbit de acel organ dac este
cunoscut activitatea radionuclidului din el.
Doza absorbit se exprim ntr-o unitate numit gray (simbol Gy), dup numele unui
savant britanic. Ea reprezint energia cedat de radiaia ionizant unitii de mas a substanei
prin care trece (cum ar fi esutul). Un gray corespunde unui joule pe kilogram. n mod frecvent

54

se folosesc submultipli ai grayului, cum ar fi micrograyul (Gy), care este a milioana parte
dintr-un gray. n trecut, doza absorbit se exprima printr-o unitate numit rad (1 rad=0,01 Gy).
Doze absorbite egale nu au neaprat efecte biologice egale: un gray de radiaie alfa ntr-un
esut, de exemplu, este mai periculos dect un gray de radiaie beta, deoarece particula alfa fiind
mai lent i cu sarcin electric mai mare dect particula beta disipeaz mai mult energie de-a
lungul traiectoriei sale. Pentru a pune toate radiaiile ionizante pe o baz egal n raport cu
posibilitatea de a produce efecte negative este nevoie de o alt mrime fizic. Aceast mrime
este echivalentul dozei i se exprim printr-o unitate numit sievert, dup numele unui savant
suedez i simbolul ei este Sv. Echivalentul dozei este egal cu doza absorbit nmulit cu un
factor care ine cont de modul n care o radiaie anumit i distribuie energia n esut, influennd
astfel eficacitatea de a produce efecte reale. n cazul radiaiilor gamma, al radiaiilor X i al
particulelor beta factorul a fost luat egal cu unitatea; astfel grayul i sievertul sunt numeric egale.
n cazul particulelor alfa, factorul este 20, astfel nct 1 Gy de radiaie alfa corespunde la un
echivalent al dozei de 20 Sv. n mod obinuit se folosesc submultipli ai sievertului, cum ar fi
milisievertul (mSv), care reprezint a mia parte dintr-un sievert. n trecut, doza echivalent se
exprima n unitatea numit rem (roentgen equivalent man). 1 rem=0,01 Sv.
Echivalentul dozei constituie, astfel, un indicator al riscului la expunere al unui anumit
esut la diferite radiaii: un sievert de radiaie alfa primit de plmn, de exemplu, se consider
c ar produce acelai risc de cancer fatal la plmni ca i un sievert de radiaie beta. Totui,
riscul unei tumori fatale per sievert nu este acelai pentru diferite esuturi ale organismului: de
exemplu, acest risc este mai mic pentru tiroid dect pentru plmni. Mai exist i un alt tip
important de efect negativ: riscul unei perturbri ereditare serioase, care ar aprea prin iradierea
testiculelor sau a ovarelor i care este diferit ca form de manifestare i intensitate i trebuie
luat, de asemenea, n consideraie. Aceasta se poate face considernd echivalentul dozei pentru
fiecare organ sau esut important al corpului i nmulindu-l cu un factor de pondere legat de
riscul asociat cu acel organ. Suma ponderat a acestor echivaleni ai dozei se numete
echivalent al dozei efectiv. Aceast mrime permite ca o varietate de distribuii neuniforme ale
echivalentului dozei n corp s fie exprimat ca un singur numr, reprezentnd n mare riscul
pentru sntate al oricrora dintre distribuiile diferite ale echivalentului dozei.
Adesea este util s avem o msur a dozei totale de radiaie primit de un grup de oameni
sau de ntreaga populaie. Mrimea folosit pentru exprimarea acestui total este echivalentul
dozei efectiv colectiv. El se obine prin nmulirea echivalentului dozei efectiv mediu,
caracteristic grupului considerat, cu numrul de persoane din acel grup. De exemplu, echivalentul
dozei efectiv primit anual de locuitorii Marii Britanii de la radiaia de origine natural este, n
medie, de 1870 SV. Deoarece populaia Marii Britanii este n jur de 65 de milioane, echivalentul
dozei efectiv colectiv pentru ntreaga comunitate britanic este produsul acestor dou numere,
aproximativ 120 000 sievert-om (simbol Sv-om).
Adesea echivalentul dozei efectiv este denumit pe scurt doz, iar echivalentul dozei
efectiv colectiv- doz colectiv.
Aplicaie: calculul echivalentului dozei
S considerm situaia n care un radionuclid produce iradierea plmnului, a ficatului i a suprafeelor
osoase. S presupunem c echivalentele dozei pentru fiecare esut sunt, respectiv, 100, 70 i 300 mSv.
Doza efectiv se calculeaz astfel:
100 x 0,12 + 70 x 0.06 + 300 x 0,03 = 25,2 mSv.
Calculul indic faptul c riscul unui cancer fatal asociat cu aceast distribuie a iradierii corespunde riscului
unei boli fatale i a unui defect ereditar dat de un echivalent al dozei de 25,2 mSv primit n mod uniform de ntregul
organism.

55

Ierarhizarea mrimilor dozimetrice

Doza absorbit
energia cedat prin radiaie unitii de mas a esutului
Echivalentul dozei
doza absorbit ponderat n funcie de periculozitatea fiecrei radiaii
Echivalentul dozei efectiv
echivalentul dozei ponderat In funcie de susceptibilitatea la mbolnvire a diferitelor esuturi
Echivalentul dozei efectiv colectiv
echivalentul dozei efectiv al unui grup n raport cu o surs de radiaie

4.6. Radiaia de origine natural

Aa cum s-a mai menionat, radiaia de origine natural este prezent n ntreg mediul
nconjurtor. Radiaia poate ajunge la Pmnt din spaiul cosmic, Pmntul nsui fiind
radioactiv. Radioactivitatea natural este prezent n alimente i n aer. Fiecare dintre noi este
expus la radiaia natural ntr-o msur mai mare sau mai mic, iar cele mai multe persoane de la
aceasta primesc cea mai mare parte a dozei.

56

Radiaia cosmic
Originea radiaiei cosmice este un subiect n discuie. Unii specialiti sunt de prere c ar
veni, n special, din galaxia noastr, alii c ar veni din afara ei. i Soarele contribuie ntructva.
Radiaiile de origine nedeterminat sunt practic constante ca numr, dar cele care vin de la Soare
sunt emise n timpul erupiilor solare. Numrul particulelor cosmice care intr n atmosfera
Pmntului este afectat i de cmpul magnetic al acestuia: mai multe intr pe la poli dect pe la
ecuator. Cnd ptrund n atmosfer, particulele din radiaia cosmic sufer interacii complexe i
sunt absorbite de ea n mod gradat, astfel c doza descrete pe msur ce scade altitudinea. n
Marea Britanie doza anual datorit radiaiei ce vine din spaiul cosmic este n medie de
aproximativ 300 Sv.
Deoarece cele mai multe persoane triesc la altitudini joase, din acest punct de vedere
exist o variaie mic a dozei anuale, dar exist o variaie de la 280 Sv pe an in sudul Angliei
pn la 310 Sv pe an n nordul Scoiei, din cauza creterii n latitudine. Nu se prea poate face
mare lucru pentru a micora expunerea la radiaia cosmic, deoarece ea ptrunde uor prin cldirile obinuite.
Radiaii gamma terestre
Toate materialele din scoara Pmntului sunt radioactive. Se crede, ntr-adevr, c
energia rezultat din radioactivitatea natural din adncul Pmntului contribuie la micrile
scoarei. Uraniul, toriul i potasiul-40 contribuie la aceast energie.
Uraniul este dispersat n sol i n roci n concentraii mici. Acolo unde atinge 1500 pri
per milion (ppm) ntr-un anumit zcmnt ar putea fi economic de exploatat i folosit n reactorii
nucleari. Uraniul-238 este capul unei lungi serii de radionuclizi ai diferitelor elemente, care se
transform succesiv pn ajung la nuclidul stabil plumb-206; ultimele trei transformri sunt
prezentate n diagrama din capitolul 2. Printre produsele timpurii de dezintegrare exist un izotop
al unui gaz radioactiv numit radon-222, din care o parte difuzeaz n atmosfer, unde continu s
se dezintegreze. Toriul este i el dispersat pe pmnt, iar toriul-232 este capul unei alte serii
radioactive, care d natere altui gaz radioactiv, radon-220, numit toron. Potasiul-40 reprezint
120 de pri la un milion de pri de element stabil, care, la rndul su, constituie n jur de 2,4%
n greutate din scoara Pmntului.
Radiaiile gamma emise de radionuclizii teretri iradiaz ntregul corp uman mai mult sau
mai puin uniform. Deoarece materialele de construcie sunt extrase din pmnt, sunt i ele
radioactive, iar populaia este iradiat att n cas, ct i n aer liber. Dozele sunt afectate de
geologia inutului i de structura cldirilor (n Marea Britanie doza medie provenind de la
radiaiile gamma terestre este n jur de 400 Sv pe an. Exist variaii considerabile n jurul
acestei valori, iar unele persoane primesc doze de cteva ori mai mari dect media.
Cum nu se alege o zon de locuit pe baza fondului de radiaii gama i nu se selecteaz
materialele obinuite de construcie pe baza coninutului radioactiv, nu se poate face prea mult
pentru a micora aceast doz. Totui, anumite amplasamente i materiale cu un nivel ridicat de
radioactivitate ar putea fi evitate.
Cnd gazele radon sau toron ies din pmnt n atmosfer, ele se disperseaz n aer i
concentraiile sunt mici. Totui, cnd ptrund ntr-o locuin, fie prin perei, fie prin podea,
concentraiile cresc din cauza lipsei unei alimentri cu aer proaspt din exterior. Produsele
imediate de dezintegrare ale radonului-222 i radonului-220 sunt radionuclizi cu timpi de
njumtire scuri, care se ataeaz particulelor de praf din aer. Cnd acestea din urm sunt inhalate, iradiaz plmnul.
57

Expunerea omului la radiaia natural

Din Cosmos
n jurul a 100 000 neutroni din radiaia cosmic i 400 000 particule de radiaie cosmic
secundar trec prin fiecare individ, n medie, pe or.
Din aerul pe care l respirm
Circa 30 000 atomi (de radon, poloniu, bismut i plumb) se dezintegreaz n fiecare or
n plmni dnd natere la particule alfa si beta i unor radiaii gamma.
Din alimentaie
n jurul a 15 milioane atomi de potasiu- 40 se dezintegreaz n fiecare or n interiorul
fiecruia dintre noi; toi dau natere la particule beta energetice, iar unii emit radiaii gamma. La
fel, n jurul a 7000 atomi de uraniu natural se dezintegreaz ntr-o or n interiorul fiecruia dintre
noi, emind particule alfa.
Din sol i materiale de construcii
Peste 200 milioane de fotoni de radiaie gamma trec prin fiecare dintre noi, n medie pe or.
Se estimeaz c, n Marea Britanie, doza anual datorit produselor radonului este de 800 Sv, n
medie. Exist variaii pronunate n jurul acestei valori medii i s-au descoperit locuine
particulare in care doza primit de ocupani era mai mare cu dou ordine de mrime.
Se poate modifica doza primit n interiorul ncperilor din partea produselor de dezintegrare
ale radonului fie prin ndeprtarea produselor de dezintegrare din cldiri, fie prin mpiedicarea
radonului de a ptrunde n ea. Produsele de dezintegrare pot fi ndeprtate prin creterea
ventilaiei sau prin folosirea instalaiilor de purificare a aerului, cum ar fi precipitatorii
electrostatici. Calea cea mai bun este de a reduce ptrunderea radonului din sol, prin etanarea
podelei sau prin crearea i mbuntirea ventilaiei din subsoluri.
Radioactivitatea alimentelor
n aer, alimente i ap sunt prezeni i ali radionuclizi din seriile uraniului i toriului, n
particular plumb-210 i poloniu-210; acetia iradiaz esuturile interne ale corpului. Potasiul-40
este introdus n corp o dat cu alimentele i reprezint sursa major de iradiere intern, cu
excepia produselor de dezintegrare ale radonului. Un numr de radionuclizi, cum ar fi carbonul14, sunt creai in atmosfer de radiaiile cosmice, iar acetia contribuie i ei la iradierea intern.
Se estimeaz c doza dat de aceste surse de iradiere intern este de 370 Sv pe an, din care
potasiul-40 contribuie cu 170 Sv. Nu exist informaii despre variaiile individuale, dar
coninutul de potasiu-40 al corpului se poate controla biologic i variaz cu cantitatea de grsime.
Exist mici posibiliti de modificare a expunerii interne date de aceti radionuclizi inhalai i
ingerai, cu excepia evitrii oricror alimente sau a apei cu un ridicat coninut de radioactivitate.
Doze totale
Echivalentul dozei efectiv totale (sau doza total) datorat radiaiei de origine natural
este, n medie, 1870 Sv/an. Diferenele n dozele medii de la o localitate la alta pot depi 5000
Sv pe an i diferenele n dozele individuale pot ajunge pn la 100 000 Sv pe an, datorit
existenei unor cldiri care dau doze ridicate n special din partea radonului i a produselor lui de
dezintegrare. Deoarece doza colectiv variaz cu mrimea populaiei, chiar dac nu exist o
modificare a nivelelor de radiaie, este convenabil s se indice media dozelor pe ntreaga
populaie.
58

4.7. Radiaia de origine artificial

Tratamentele medicale
Instalaiile de radiaii X (Rontgen) folosite n spitale i n clinici sunt, probabil, cele mai
cunoscute surse de radiaie artificial. Ele sunt folosite ntr-o larg varietate de procedee de
diagnostic, de la simple radiografii ale toracelui la studii dinamice complicate ale inimii. O
radiografie a toracelui va transfera plmnului un echivalent al dozei de 20 Sv. Pacienilor li se
pot administra i radionuclizi cu scopuri de investigaie, unul dintre cei mai mult folosii fiind
tehneiul-99 m, care are un timp de njumtire scurt i se folosete la o gam larg de examinri,
cum ar fi tomografii ale creierului sau ale oaselor.
Radiaiile, se mai utilizeaz i n scopuri terapeutice. Una dintre principalele metode de
tratare a cancerului este, n mod paradoxal, aceea de a iradia puternic esuturile maligne,
mpiedicnd astfel funcionarea celulelor tumorii; n terapia extern sunt utilizate n mod
frecvent radiaii X de mare energie sau radiaii gamma date de sursele de cobalt-60. Sunt
necesare doze absorbite foarte puternice i pot fi prescrise cteva zeci de gray. Se mai folosesc
fascicule de neutroni sau alte radiaii ionizante. n scopuri terapeutice radionuclizii se pot
administra, aa cum este cazul iodului-131, pentru tratamentul cancerului tiroidian.
Dei folosirea n medicin a radiaiilor ofer pacienilor beneficii directe enorme, ea
contribuie prin intermediul lor la doza pe care o primete populaia ca ntreg. Se estimeaz c
echivalentul dozei efectiv mediu datorit procedurilor medicale este de 250 Sv/an. Diferena
fa de o estimare anterioar de 500 Sv se datoreaz n primul rnd unei aprecieri mai bune i
nu unei reduceri a expunerii. Pentru o populaie de 50-60 de milioane aceasta reprezint o doz
colectiv n jurul a 14000 Sv-om. S-ar putea modifica aceast doz total reducnd doza la
pacieni individuali sau frecvena tratamentelor radiologice, dar cu grij pentru a nu micora
beneficiile asupra pacienilor.
Procedurile medicale pot produce, indirect, vtmri la descendenii actualilor pacieni.
Astfel, un interes deosebit este centrat pe mrimea numit doz semnificativ genetic, n mod
special n legtur cu folosirea diagnosticelor cu radiaii. Aceast mrime ar fi doza care, dac ar
fi dat fiecrui membru al populaiei, ar produce aceleai defecte ereditare ca i dozele primite n
mod real de ctre persoanele individuale. In cazul radiologiei de diagnostic doza semnificativ
genetic se determin n funcie de dozele primite de glandele sexuale ale pacienilor, precum i
de numrul de copii care vor fi procreai ulterior; ea reprezint astfel un indicator al grijii cu care
sunt protejate organele de reproducere n timpul procedurilor medicale, precum i al cantitii de
radiografii efectuate n ar asupra femeilor gravide i a copiilor.
Valoarea dozei semnificative genetic a fost n Marea Britanie de 120 Sv, n anul 1977, n
comparaie cu 140 Sv n 1957, dar se urmrete pe mai departe reducerea ei. Pentru comparaie,
doza semnificativ genetic anual produs de radiaia natural este de aproximativ 1000 Sv. n
conceptul de echivalent al dozei efectiv a fost luat n considerare riscul defectelor ereditare.
Depuneri radioactive de la experienele cu arme nucleare
Radioactivitatea artificial este rspndit n toat lumea ca rezultat al experienelor n
atmosfer cu arme nucleare. De exemplu, pe pmnt s-au depus aproape 3 tone de plutoniu-239.
In urma experienelor apare o mare varietate de radionuclizi; de aceea, de interes principal din
punct de vedere al dozei sunt carbonul-M, stroniul-90 i cesiul-137.
O bun parte din radioactivitate este iniial injectat n pturile superioare ale atmosferei, de
unde este transferat ncet n pturile inferioare i de aici mult mai rapid ,spre pmnt. .

59

Att procesul, ct i materialul se numesc depunere radioactiv. De la tratatul din anul 1963
de interzicere a experienelor nucleare n atmosfer, activitatea radioactiv din atmosfera
superioar a descrescut notabil, dei scderea este oprit din cnd n cnd de experienele
efectuate de rile nesemnatare ale tratatului.
Radionuclizii care intervin n depunerile radioactive snt inhalai direct sau inclui n hran i
ambele procese au ca efect o expunere intern a corpului. Radionuclizii care emit radiaii gamma,
atunci cnd snt depozitai pe sol produc iradierea extern. In Marea Britanie echivalentul dozei
efectiv este n prezent de circa 10 Sv pe an, scznd de la un maxim de 80 Sv la nceputul
anilor '60; dac experienele nu vor fi reluate pe scar mare, se ateapt nc o reducere a dozei.
Doza anual colectiv corespunztoare este de 580 Sv-om. Nu se poate face nimic n legtur cu
dozele primite de oameni, din cauza experienelor care au avut loc.
Deversri n mediu

Industria energetic nuclear deverseaz substane radioactive n mediul nconjurtor; n

cantiti mai mici un aport l au i unitile de cercetare i spitalele.
Uraniul necesar reactorilor nucleari este preparat mai nti sub form de combustibil, pe
urm folosit n reactori i apoi este reprocesat. In fiecare din cele trei stadii se deverseaz n mod
controlat radioactivitate n aer i n apele de suprafa. Deversrile sunt supuse unor restricii
legale. Doza primit de populaie depinde de natura i de activitatea radionuclizilor eliberai,
precum i de modul n care sunt dispersai n mediu i de reedina, modul de via i obiceiurile
alimentare ale persoanelor n cauz. Informaiile pe care le prezentm aici se refer la condiiile
de la nceputul anilor '80. Deoarece condiiile se schimb de la an la an, totui, valorile au fost
rotunjite pentru a evita sugerarea unei precizii nejustificate.
Deversrile radioactive n aer n timpul preparrii combustibilului dau natere la o doz
colectiv de 0,1 Sv-om pe an pentru populaia Marii Britanii, de exemplu, iar doza anual pentru
persoanele care triesc lng uzinele de preparare se consider a fi mai mic dect 5 Sv.
Deversrile n ap au i ele ca rezultat o doz colectiv anual de circa 0,1 Sv-om i o doz
maxim pentru persoanele din zona respectiv ce nu depete 50 Sv pe an. Gazele radioactive
i aerosolii deversai n aer de reactori dau populaiei o doz colectiv de 4 Sv-om pe an, iar doza
anual pentru persoanele din zon cele mai expuse este apreciat la mai puin de 100 Sv pe an.
Deversrile de ap din bazinele speciale n care este inut, pe amplasamentele reactorilor,
combustibilul folosit produc o doz maxim de pn la 350 Sv pe an pentru localnici i o doz
colectiv de circa 0,1 Sv-om prin consumarea petelui care conine radionuclizii cesiului.
Se apreciaz c doza colectiv pe care o primete populaia Marii Britanii datorit
deversrilor n aer n timpul reprocesrii combustibilului este n jurul a 2 Sv-om pe an, iar doza
anual maxim individual nu depete 200 Sv. Deversrile de deeuri radioactive lichide
adaug la doza colectiv 70 Sv-om pe an i o doz anual pentru localnicii cei mai expui mai
mic de 840 Sv, din nou prin consumarea petelui care conine radionuclizi (rezultate din anul
1984). Astfel, doza colectiv primit de populaie de la toate reziduurile deversate controlat de
industria energetic nuclear este de 80 Sv-om pe an, ceea ce ar implica o doz medie de 1,5
Sv pe an pentru fiecare individ, dac doza ar fi uniform distribuit pe ntreaga populaie. O
valoare reprezentativ pentru doza primit de persoanele cele mai mult expuse din ar este n
jurul a 1 mSv.
Mai exist deversri controlate de natur minor, n aer i n apele de suprafa, provocate
de diferite instituii de cercetare, de aprare, industriale i medicale. Chiar dac dozele colective

60

sau individuale provocate de ele sunt neglijabile, ele sunt supuse acelorai constrngeri legale ca
i deversrile provenite din programul energetic nuclear.
Anumite deeuri cu activitate mic provenind de la toate instituiile sunt ngropate n
amplasamente anume alese. In trecut erau necate n mare. Dozele individuale i colective care
ar aprea de aici sunt neglijabile.
Dozele anuale n Marea Britanie
provenite radioactivitatea artificial
Doza medie
Doza colectiv
Valoarea reprezentativ pentru
persoanele cele mai expuse

1,5 Sv
80 Sv-om
1 000 Sv

Expunerea profesional
Radiaia de origine artificial este larg folosit n ntreaga industrie, n primul rnd pentru
controlul proceselor i al calitii produselor, n scopuri-diagnostice n stomatologie i n
medicina veterinar i, n sfrit, ca mijloc important de studiu n colegii, universiti i altele. n
consecin, exist un numr considerabil de mare de persoane expuse la radiaie ionizant n
procesul muncii lor, n plus fa de cele din medicin sau din industria energetic nuclear.
Echivalentul dozei efectiv pe care l poate primi o persoan care lucreaz cu radiaii este
limitat prin lege: practic, nu poate depi 50 mSv pe an. Puine persoane primesc doze apropiate
de aceast limit," iar majoritatea primete o mic fraciune din ea. De exemplu, doza medie a
personalului medical este de circa 0,7 mSv pe an, a personalului din industria nuclear este de
2,5 mSv pe an, iar a radiologilor din industrie de circa 1,7 mSv pe an. Tendina general a
acestor doze medii a fost de descretere. Media general a dozei primite de personalul din mediu
radioactiv este de circa 1,4 mSv pe an. n afar de acest personal din industria nuclear, mai
exist 200000 de persoane, n special mineri i personal navigant aerian, care sunt expuse la
nivele ridicate de radiaie natural. Cei mai expui dintre acetia sunt minerii din minele
necarbonifere, care primesc n medie anual doze de circa 26 mSv.
Doza colectiv provenind din toat expunerea profesional la radiaii ionizante este de circa
450 Sv-om pe an, la care industria nuclear contribuie cu 20%, iar doza anual medie pe
ntreaga populaie a Marii Britanii era acum dou decenii de circa 8 Sv.

Dozele anuale n Marea Britanic provenind din expunerea

profesional

Doza medie:
pentru personalul care lucreaz
cu radiaii
pentru ntreaga populaie
Doza colectiv

61

1.4 mSv
8 Sv
450 Sv-om

Alte surse de radiaii

Multe persoane sunt expuse la radiaia ionizant provenind de la o serie de surse artificiale
sau de la surse naturale n condiii artificiale. ntre aceste surse se includ ceasurile luminate cu
substane radioactive, receptoarele de televiziune i cltoriile cu avionul care constituie un
apanaj al vieii moderne, n aceast categorie se include de asemenea expunerea populaiei la
radioactivitatea natural dispersat n mediu de cenua evacuat n atmosfer n timpul arderii
crbunelui. Se apreciaz c aceast radioactivitate d natere unei doze medii anuale de circa 4
Sv i unei doze colective de circa 240 Sv-om. Dozele primite de purttorii de ceasuri sunt n
scdere, pe msur ce se folosesc radionuclizi mai puin periculoi, iar dozele datorite televizoarelor sunt reduse deoarece tuburile snt bine ecranate; surplusul de doz pe care o primesc, ns,
persoanele aflate n avion din partea radiaiilor cosmice va crete proporional cu creterea
numrului de cltorii. Un control al dozelor este posibil, cel puin pentru cele provocate de unele
dintre aceste surse. Doza medie primit de populaie din partea acestor surse este de circa 11 Sv
pe an, astfel nct doza colectiv primit de ntreaga populaie este de 600 Sv-om.
Doze totale
In Marea Britanic doza total dat de radiaia de origine artificial era n deceniul al optulea
al secolului trecut, n medie, de 280 Sv pe an. Procedurile medicale constituie de departe cele
mai importante surse de expunere a populaiei. n comparaie cu estimrile anterioare, cifra ce
reprezint procedurile medicale s-a redus la jumtate, n primul rnd datorit unei estimri mai
bune. i cifra pentru deversrile n mediu s-a redus la jumtate, n special datorit unor deversri
reduse.
Doze anuale medii n Marea Britanie
cauzate de radiaiile de origine artificial
Sursa

UM (Sv)

Proceduri medicale
Cderi radioactive
Deversri n mediu
Expunere profesional
Alte surse
Total

250
10
1,5
8
11
280

Accidentul de la Cernobil a adugat circa 40 Sv n primul an dup catastrof (mai 1986aprilie 1987) i un total de aproximativ 20 Sv, pentru anii urmtori.
Ce reprezint un microsievert?
1 microsievert (1Sv) este aproximativ:
1/10 din doza primit ntr-un zbor cu avionul cu reacie pn n Spania (din Marea Britanie);
Diferena de doz primit din radiaia cosmic prin mutarea de la etajul nti la altul cu 20 m mai
sus (aproximativ etajul al aptelea);
1/20 din doza medie la o singur radiografie pulmonar;
1/10 din doza anual primit n anul 1980 n Marea Britanie din depunerile radioactive;
2/3 din doza medie primit de populaia Marii Britanii datorit deversrilor n mediu de la
instalaiile nucleare existente.

62

Ce reprezint un milisievert ?
1 milisievert (1mSv) este aproximativ:
Doza anual din deversrile industriei nucleare pentru persoanele cele mai expuse;
50% din doza anual produs de radiaia natural din Marea Britanie;
De 100 de ori doza primit intr-un zbor cu avionul cu reacie pn n Spania;
De 50 de ori doza primit n timpul unei singure radiografii X.

4.8. Efectele radiaiilor

Vtmri imediate
Dac se expune ntregul organism la o doz foarte puternic de radiaie, decesul poate
interveni n cteva sptmni: o doz absorbit instantaneu de 5 Gy sau mai mult ar fi, probabil,
letal. Dac doar o mic parte a organismului s-ar expune pentru un timp scurt la o doz foarte
puternic, poate s nu survin moartea, dar ar putea aprea alte efecte imediate: o doz absorbit
instantaneu de 5 Gy sau mai mult primit numai de piele va produce n-roirea acesteia cam ntro sptmn, iar o doz similar primit de testicule sau de ovare ar putea provoca sterilitate. Dar
dac aceeai doz total ar fi primit ntr-un timp mult mai lung s-ar putea s nu apar imediat
semne de vtmare. Totui, pot aprea defecte i ele se pot manifesta ulterior n cazul persoanei
iradiate sau, poate, n cazul urmailor persoanei.
Boli maligne
Cel mai grav efect latent al iradierii este cancerul, ndeosebi, cancerul cu consecine fatale.
Procesele fundamentale prin care radiaia induce cancer nu sunt nelese n ntregime, dar o
inciden mrit a diferitelor boli maligne, pe scurt, a cancerului, s-a observat la grupe de oameni
care au fost expuse la diferite doze puternice de radiaii n anii anteriori. Nu toate persoanele
astfel expuse contracteaz cancer, deoarece cancerul are multe cauze. Totui, fiecare persoan
expus are o probabilitate n plus de a-1 contracta i aceast probabilitate depinde mult de doza
primit. Situaia este analog celei din cazul fumatului, cnd toi cei care fumeaz risc foarte
mult un cancer pulmonar, dar nu nseamn deloc c toi l vor face.
Dac este cunoscut numrul persoanelor dintr-un grup iradiat i dozele pe care le-au primit i
dac numrul de boli canceroase efectiv observate in cazul grupului este mai mare dect numrul
de ateptat n cazul unor grupuri similare neiradiate, atunci numrul n exces de boli canceroase
poate fi atribuit radiaiei i, astfel, se poate calcula riscul apariiei cancerului pe unitatea de doz
efectiv. Acesta se numete factor de risc.
Nu toate bolile de cancer sunt fatale. De exemplu, mortalitatea n urma cancerului tiroidian
indus de radiaie este de 5%; pentru cancerul la sni este de 30%. Riscul total de inducere a
cancerului prin iradierea uniform a ntregului corp este de circa 3 ori riscul inducerii unui cancer
fatal. Din cauza semnificaiei sale deosebite, riscul unui cancer fatal este totui de cel mai mare
interes n protecia radiologic.
Aplicaie: Calculul factorului de risc
Dac dintr-un grup de 50 000 de persoane fiecare a primit o doz de 2 Sv pentru un
anumit organ i dac au aprut cu 100 de boli de cancer mai mult la acel organ dect n
cazul unui grup similar neexpus, factorul de risc ar fi de: 100/50000 x 2 ,
adic 1 la 1 000 per Sv sau 10-3 Sv-1 n notaia tiinific.

63

Factorii de risc au fost determinai prin studii efectuate asupra a numeroase grupuri, n
special, asupra supravieuitorilor bombardamentelor atomice din Japonia. Prin estimri ale
factorilor de risc pentru cancer fatal ca rezultat al iradierii diferitelor esuturi s-a stabilit, de
exemplu, factorul de risc pentru leucemie (boal canceroas a globulelor albe ale sngelui) de
aproximativ 1 la 500 per Sv (2x 1O-3 Sv-1). Aceasta nseamn c dac o persoan primete un
echivalent al dozei de 1 Sv n zona mduvei osoase (cel mai important esut hematopoetic) exist
o ans din 500 ca n cele din urm el s moar de leucemie ca rezultat al acestei doze. In medie,
moartea survine cam la zece ani dup primirea dozei (mai mult timp pentru alte forme de
cancer).
Defecte ereditare
Alt efect important al radiaiei l reprezint defectele ereditare, a cror probabilitate, dar
nu i periculozitate, depinde de doz. Defectele apar prin iradierea gonadelor care produc la
brbai spermatozoizii i la femei ovulele. Radiaiile ionizante induc mutaii, care sunt de
regul maligne, n aceste celule sau la precursorii lor. Procesele exacte prin care apar
mutaiile nu sunt cunoscute, dar ele presupun modificri chimice ale ADN-ului. Defectele
ereditare pe care le provoac aceste mutaii se ntind de la cele mai serioase, ca ntrzierea
mintal sever, pn la cele banale, cum ar fi pete ale pielii.
Principalele efecte duntoare ale radiaiilor, condiiile de apariie i sursele de informare
Efecte

Imediate
(Precoce)

Condiii
Doze i debite ale dozelor
foarte mari asupra:
Moartea celei mai mari pri a
corpului
Eritemul suprafeei pielii
Sterilitatea testiculelor i ovarelor

Boli
maligne
Ulterioare
(Tardive)

Defecte
ereditare

Informaie

Date privind oamenii,

din diferite surse

Orice doz sau debit

al dozelor.
Probabilitatea depinde de
doz. Se manifest peste
ani.

Date privind riscul, prin

extrapolare liniar din zona dozelor
sau a debitelor mari ale dozelor.
Diferite sensibiliti ale organelor.

Orice doz sau debit al

dozelor.
Probabilitate depinde de
doz.
Manifestat la descendeni.

Date referitoare la oameni prin

compensaie cu datele privind
oarecii. Limit superioar In cazul
oamenilor.

Modificri Doz foarte mare. Diferite

nemaligne perioade de manifestare.

Date privind oamenii din

diferite surse.

Modificri Iradierea embrionului. Se

de dezvol- manifest dup natere
tare

Date limitate privind oamenii.

La populaia uman apar mutaii i n mod spontan, adic fr nici o cauz aparent, dar
radiaia de origine natural poate contribui la aceasta. Totui, nu a fost gsit nici o eviden
direct a defectelor ereditare la urmai imputabile fie radiaiei naturale, fie celei artificiale. Studii
extensive fcute asupra urmailor supravieuitorilor bombardamentelor de la Hiroima i

64

Nagasaki. n mod special, n-au reuit s ne dovedeasc o cretere statistic semnificativ a

defectelor ereditare, dar ne-au dat o estimare superioar a factorilor de risc ai acestor defecte.
n decursul a cteva decade s-au ntreprins, totui, studii extensive asupra defectelor induse la
animale de experien, oareci, n special, expunndu-le pe acestea la radiaii ionizante. Aceste
studii au acoperit un domeniu larg de doze i de debite ale dozelor. Ele ne dau informaii asupra
frecvenei cu care sunt induse defecte ereditare la doze cunoscute, iar aceste informaii, mpreun
cu limita superioar din cazul Japoniei, au permis s se estimeze un factor de risc pentru defectele
ereditare serioase n cazul oamenilor: valoarea sa este aproximativ 1 la 50 per Sv (2x 1O-2 Sv-1)
cnd sunt luate n consideraie toate generaiile ulterioare iradierii. In anul 1982 s-a raportat o
estimare similar. Cam jumtate din aceste defecte vor aprea la copiii i nepoii persoanelor
iradiate, ceea ce implic un factor de risc de 1 la 100 per Sv (10-2 Sv-1) pentru primele dou
generaii.
Iradierea gonadelor este potenial duntoare numai dac intervine nainte sau n timpul
perioadei de reproducere a vieii. Pentru cei care nu vor avea copii nu exist, prin definiie, nici
un risc ereditar. Procentul de persoane ale unui grup pentru care iradierea gonadelor are
semnificaie ereditar depinde de vrsta persoanelor i, astfel, de numrul copiilor pe care este
probabil s-i aib, dar o valoare de 0,4 ar fi potrivit pentru toat populaia n general. Astfel,
riscul mediu al unor defecte ereditare serioase n primele dou generaii ar fi de 1 la 250 per Sv
(4x IO-3 Sv-1).

Relaiile dintre doz i risc la doze mici

Factorii de risc provin, n ceea ce privete cancerul, din doze relativ mari primite ntr-o
perioad scurt. Asemenea situaii nu apar n mod normal: de obicei oamenii sunt expui la doze
relativ mici pe perioade lungi de timp. Astfel, problema care se pune este de a decide care factori
de risc sunt potrivii cu situaiile normale, n care observaiile directe sunt neconcludente.
Cea mai simpl presupunere pentru acest raionament este ca factorul de risc s fie
independent att de doz, ct i de debitul dozei. Aceasta nseamn c riscul descrete
proporional cu descreterea dozei (jumtate de doz, jumtate de risc) i nu va fi afectat de
ntinderea dozei n timp. Pentru anumite radiaii, cum ar fi neutronii, aceasta pare a fi o
presupunere realist. Pentru radiaiile beta i gamma, tipurile cel mai adesea ntlnite, exist o
serioas eviden c factorul de risc scade la doze mici, dnd o dependen doz-risc neliniar.
Cu alte cuvinte, la doze mici, riscurile sunt supraestimate prin ipoteza simplist a riscului
proporional. n momentul de fa nu exist un motiv serios pentru a considera c ar exista un
prag al dozei sub care s nu poat fi provocate de radiaie nici cancerul, nici tarele ereditare. Se
consider atunci c orice doz de radiaie produce un risc suplimentar pentru aceste efecte.
Pentru alte efecte, n special cele care apar imediat dup expunere, exist n mod clar un prag de
siguran. Sub acest prag efectele precoce pur i simplu nu apar.
Pe scurt, n protecia radiologic se presupune c factorii de risc pentru cancer nu descresc
cu descreterea dozei sau a debitului dozei. Acelai tip de presupunere se face i n legtur cu
factorul de risc pentru defectele ereditare, discutat mai nainte. Aceasta nseamn, de exemplu, c
riscul asociat cu 1 mSv este considerat a fi a mia parte din riscul asociat cu un Sv i c nu
conteaz dac 1 Sv este primit deodat sau n decursul a civa ani. Mai nseamn i c orice
doz, orict de mic, creeaz un risc finit de cancer sau de defecte ereditare.

65

Riscul colectiv
O consecin important a faptului c am presupus o relaie liniar ntre doz i risc, fr
existena vreunui prag, este aceea c doza colectiv devine un indicator al riscului colectiv. In
termeni de colectivitate, n-are nici o importan dac ntr-o comunitate de 40 000" de persoane,
fiecare primete o doz efectiv echivalent de 2 mSv sau dac ntr-o comunitate de 20 000 de
persoane fiecare primete 4 mSv: doza colectiv n fiecare comunitate este de 80 Sv-om i preul
colectiv pltit de fiecare comunitate poate fi o moarte de cancer. Totui, n termeni individuali,
membrii comunitii mai mici suport un risc mai mare.
Alte efecte ntrziate
Exist o categorie de efecte ntrziate care nu presupun un element de probabilitate: un astfel
de efect va aprea la un individ dac primete un echivalent al dozei suficient de mare, iar
gravitatea efectului crete cu creterea dozei. Aceste efecte, de obicei, nu sunt fatale, dar pot fi
mutilante sau stnjenitoare. Poate fi mpiedicat funcionarea anumitor organe sau se pot induce
alte modificri nemaligne: cele mai cunoscute exemple sunt cataracta (opacizarea cristalinului) i
defecte ale pielii. O puternic doz echivalent cumulat, de ordinul a 10 Sv, este n mod normal
necesar pentru apariia lor.
Iradierea in timpul sarcinii
Trebuie acordat o atenie special riscului de iradiere a copiilor n uter. Dac un embrion se
expune la radiaii se pot induce defecte de cretere, cum ar fi o reducere a diametrului capului
sau ntrzierea mintal, dac expunerea are loc n perioada formrii organelor.
Va aprea un risc mrit pentru dezvoltarea unor tumori maligne n timpul copilriei: factorul
de risc este nesigur, dar estimat la circa 1 din 40 per Sv (2,3 x 1O-2 Sv_1), de dou ori mai mare
dect riscul total de cancer al unei persoane medii. Acestea sunt motivele pentru care femeile
nsrcinate nu au voie s fac radiografii ale abdomenului n afara cazului cnd exist motivaii
clinice pentru a face acest lucru i, de asemenea, exist restricii speciale asupra dozelor pe care
le pot primi femeile fertile sau nsrcinate atunci cnd lucreaz n mediu cu radiaii.
Evidena personalului care lucreaz cu radiaii
Din cauza modului n care au fost obinui, factorii de risc folosii n protecia radiologic pot
fi privii ca aproximativi. De aceea, este esenial s folosim orice mprejurare pentru a testa
valabilitatea actualelor estimri. Un mod de a face aceasta este de a studia incidena bolilor
maligne fatale n rndul persoanelor care, prin profesiunea lor, sunt expuse la radiaii n condiii
controlate, n Marea Britanie dozele primite de personalul din mediu cu radiaii sunt n mod
obinuit nregistrate i se determin dozele cumulate. Consiliul Naional de Protecie Radiologic
a ntocmit un Registru naional al persoanelor care lucreaz cu radiaii; n el este nregistrat doza
primit n tot cursul vieii i cauza decesului unora dintre acetia, precum i informaii despre
incidena cancerului.
Pe msur ce se acumuleaz, aceast informaie se analizeaz pentru a descoperi ce diferene
apar ntre mortalitatea n rndul celor ce lucreaz cu radiaii i aceea a altor grupuri, ca i ntre
grupurile de lucrtori cu radiaii, dar cu doze cumulate diferite. n particular, se ine evidena
cazurilor de cancer n exces i se estimeaz limite n care sunt cuprini factorii de risc.
66

Deoarece cancerul indus de radiaii nu poate fi deosebit de cel care are alte cauze,
dificultatea const n urmrirea unei uoare diferene n incidena lui, precum i n prelucrarea
acesteia cu mijloace statistice.

4.9. Sistemul de protectie radiologic

Principii de baz
Modul de abordare a proteciei contra radiaiilor este n mod remarcabil cam acelai n toat
lumea. Acest fapt se datoreaz n mare msur Comisiei Internaionale de Protecie Radiologic,
o organizaie tiinific autonom care public, de peste o jumtate de secol, recomandri
privitoare la protecia fa de radiaiile ionizante. Autoritatea acestei comisii provine din poziia
tiinific a membrilor si, ca i din meritul recomandrilor sale. Guvernele evalueaz
recomandrile i le pun n practic ntr-o manier convenabil rilor n cauz.
Principiile centrale ale proteciei radiologice,
aa cum sunt exprimate de Comisia Internaional de Protecie Radiologic
1. Niciun procedeu nu va fi adoptat, dac introducerea sa nu aduce un beneficiu net pozitiv.
2. Toate expunerile vor fi inute la un nivel att de jos, ct este rezonabil, lund n considerare
factorii economici i sociali.
3. Echivalentul individual al dozei s nu depeasc limitele recomandate de Comisie pentru
circumstanele respective.

Prezentul sistem de protecie radiologic se bazeaz pe trei cerine principale. n fiecare din
aceste cerine apar considerente sociale, n primele dou explicit, n ultimul implicit; astfel,
exist considerabil de mult loc pentru factorii de decizie.
Scopul aplicrii recomandrilor
n principiu, cerinele amintite se aplic tuturor surselor de radiaii, dar n practic exist
anumite restrngeri. Nu se poate face practic nimic n legtur cu dozele normale ale radiaiei de
origine natural, dar dozele anormal de mari trebuie evitate. Nimic nu se poate face n legtur
cu depunerile radioactive provenind de la experienele nucleare anterioare, dar n viitor ar trebui
s nu se mai fac experiene n atmosfer. Folosirea radiaiilor n medicin este o problem care
ine de aprecierea clinicianului i ar fi inadecvat s impunem limite dozelor individuale, dar doza
colectiv provenind de la tratamentele medicale este mare i clinicienii trebuie s respecte alte
cerine ale Comisiei. Totui, cerinele amintite se aplic, n ntregul lor, numai expunerilor la
care sunt supui cei ce lucreaz n mediul radioactiv, expunerii publicului la practici industriale
i de alt natur, care presupun folosirea radiaiilor, precum i expunerii publicului la diferite
surse artificiale. n acest sens restrns vor fi discutate aici cele trei principii ale proteciei
radiologice.
Acceptabilitatea unui procedeu
Prima cerin scoate n eviden necesitatea clar de a considera toate efectele negative
atunci cnd decidem dac procedeul sau operaia propus, i care presupune expunerea la
radiaii ionizante, este acceptabil. Efectele radiaiilor trebuie considerate ca fcnd parte din
costurile procedeului i aceste costuri trebuie comparate cu beneficiile. De asemenea, ar fi
necesar s se studieze costurile i beneficiile unor moduri alternative de atingere a aceluiai
scop, dar fr radiaii.
67

Problema acceptabilitii poate fi astfel foarte serioas, extinzndu-se dincolo de domeniul

proteciei radiologice i necesitnd, n ultim instan, hotrrea Parlamentului. Dei a fost
legiferat prin statut de mai multe decenii, putem folosi programul energetic nuclear britanic
pentru a ilustra acest punct.
Cteva consecine radiologice ale programului energetic nuclear au fost descrise anterior
i anume deversarea radioactiviii n mediul nconjurtor i dozele primite de ctre personal.
La acestea trebuie adugat posibilitatea unor accidente la reactorul nuclear, cu frecven i
grad de periculozitate variabile, precum i apariia unor deeuri puternic active, subiecte ce
vor fi discutate n continuare. Trebuie luate, de asemenea, n considerare i dozele sau
accidentele datorite radiaiilor suferite de minerii din minele de uraniu din strintate, de unde
se import combustibilul nuclear pentru reactori.
Trebuie s se fac o comparaie cu consecinele unor metode alternative de producere a
energiei, de exemplu, prin folosirea crbunelui. n industria energetic, bazat pe arderea
crbunelui, sunt produse volume mari de deeuri, substane nocive ce sunt deversate n zona
centralelor electrice. Minerii sufer de boli profesionale i exist posibilitatea unor accidente
n min cu anumite frecvene i grad de pericol.
Mai trebuie luai n considerare factori strategici i economici, de exemplu: diversitatea,
securitatea, accesibilitatea i rezervele diferiilor combustibili, costurile de construcie i de
operare a diferitelor tipuri de centrale, cererea viitoare, de electricitate i, nu n ultimul rnd,
dorina persoanelor de a lucra sau nu ntr-o anumit industrie.
Efectele radiaiilor sunt astfel numai un element ntr-o problem att de complicat cum ar fi
acceptabilitatea, dar este esenial, ca ele s fie pe deplin recunoscute i s li se dea ponderea
corespunztoare n etapa lurii deciziei.
Puini vor pune la ndoial faptul c folosirea radiaiilor X este acceptabil n medicin:
beneficiile sunt evidente, chiar dac dozele individuale i colective sunt mari. Cu toate acestea,
acceptabilitatea unei proceduri anumite trebuie s fie stabilit: un program pe scar larg de
folosire a radiaiilor X, pentru depistarea cancerului la un anumit organ, care ar produce mai
multe boli de cancer dect cele pe care le-ar pune n eviden, ar fi inacceptabil. Iradierea
medical n timpul sarcinii are nevoie de o puternic justificare i de tehnici adecvate.
Anumite practici, care, prin consens, s-au dovedit a nu satisface prima
cerin mai sunt propuse din cnd n cnd. Printre acestea sunt jucriile i
obiectele de bijuterie care conin material radioactiv. Ele nu sunt acceptate, dei sunt atractive.
Reducerea la minim a dozelor
Deoarece se consider c nici o doz de radiaie nu este n ntregime liber de risc, nu este
suficient de a respecta doar o limit. i dozele de sub limit necesit atenie i trebuie reduse
oriunde i oricnd acest lucru poate fi fcut cu mijloace rezonabile. n cele din urm, ns, se va
ajunge la situaia n care alte reduceri nu mai sunt rezonabile, n sensul c ele ar necesita costuri
sociale i economice care ar depi valoarea acestor reduceri.
Acest deziderat a fost folosit n protecia radiologic de peste dou decenii cu rezultatul c
dozele anuale medii primite de lucrtorii din mediul cu radiaii sunt cu o zecime sub limita legal
care a existat n toat aceast perioad, dei dozele variaz de la un grup de lucrtori la altul.
Dozele anuale pentru persoanele neangajate n lucrul cu radiaii, pentru care doza limit era de
5 mSv, au fost mult sub aceast valoare, chiar n cazul persoanelor cel mai expuse.
Aceste doze mici provin dintr-o seam de factori. Deoarece trebuie ndeplinite anumite
limite definite, dozele medii vor fi n mod natural mai mici. n multe locuri de munc schemele
de protecie sunt astfel ntocmite nct dozele primite de cea mai mare parte a personalului s fie
sub limit. Practicile care produc iradierea persoanelor neangajate direct n lucrul cu radiaii sunt
controlate pe baza unei estimri prudente a dozelor primite de grupurile de persoane cel mai
expuse. Astfel de procedee reprezint ci judicioase, dar cu caracter doar calitativ, din punct de
vedere al cerinei ca dozele s fie inute la un nivel ct mai jos posibil.
68

Tehnici ajuttoare de analiz cantitativ

In ultimul timp, n aprecierea momentului n care o nou reducere a dozei ar antrena o
folosire nerezonabil a resurselor n raport cu beneficiile intenionate prin reducere, s-au folosit
din ce n ce mai mult tehnici ajuttoare de analiz cantitativ, cum ar fi analiza cost-beneficiu
(vezi caseta). Aceste tehnici nu nlocuiesc raionamentul profesional sau consensul general, nici
nu dau natere n mod automat unor decizii. Valoarea lor principal const n structurarea
procesului de gndire i n mbuntirea consensului general.
Folosirea analizei cost-beneficiu in protecia radiologic
S considerm c un numr de metode sau de variante ale unei metode de reducere a dozei
colective, dat de un anumit procedeu ce implic radiaii, sunt luate pe rnd n considerare. Ele produc n
mod progresiv reduceri mai mari ale dozei colective, dar solicit cheltuieli progresiv mai mari. Fiecare
cretere a cheltuielilor aduce ns o reducere mai mic a dozei colective. n cele din urm se ajunge la un
punct n care creterea cheltuielilor necesare pentru o ct de mic reducere a dozei este egal cu valoarea
n bani a acestei reduceri. n aceast situaie doza colectiv este la nivelul minim rezonabil, o cheltuial
n plus n-ar fi justificat, iar protecia se spune c a fost optimizat.

Limite pentru doze

Al treilea principiu al proteciei radiologice exprim obligaia de a nu expune oamenii i
descendenii lor la un risc inacceptabil de mare. Acest deziderat se poate ndeplini impunnd o
limit strict echivalentului dozei efectiv pe care l poate primi o persoan: n cazul unei persoane
din mediu de lucru cu radiaii, limita este de 50 mSv pe an, iar pentru alte persoane aceast limit
este de 1 mSv pe an, dei sunt permii n anumii ani 5 mSv, dac media anual a expunerii pe
ntreaga via pn atunci nu depete 1 mSv. n fapt, aceste limite reprezint constrngeri arbitrare aplicate modului de ndeplinire a celui de al doilea principiu, iar valorile limitelor trebuie
respectate indiferent de preul pltit pentru aceasta. Aceste limite au fost impuse pentru a controla
incidena acelor efecte ale radiaiilor cum ar fi cancerul i tarele ereditare, ce presupun un
element de probabilitate, n legtur cu limitele dozelor exist dou idei greite, foarte rspndite.
Prima este aceea c limitele marcheaz o modificare brusc a riscului biologic. C acest lucru nu
este adevrat rezult clar din aspectele prezentate anterior, privind relaia dintre doz i risc. A
doua idee greit este aceea c respectarea limitelor dozelor reprezint singura cerin important
a sistemului de protecie radiologic: dimpotriv, cerina de a menine dozele att de mici ct este
de rezonabil este nc i mai important i tocmai impactul lor comun asupra procedeelor
acceptate este cel care determin eficacitatea sistemului de protecie radiologic. O situaie n
care ntregului personal i s-ar permite, fr nici o restricie, s primeasc 50 mSv n fiecare an, ar
fi inacceptabil. n multe ri, normele pentru radiaia ionizant prevd acest lucru i cer s se
efectueze anchete n situaiile n care s-a ajuns la expuneri mai mari de 15 mSv pe an, respectiv
30 mSv pe trimestru.
Eficacitatea proteciei
n paragrafele anterioare s-a artat c n Marea Britanie echivalentul dozei efectiv mediu
primit de o persoan care lucreaz n mediu radioactiv este de aproximativ 1,4 mSv pe an. De
asemenea, s-a vzut c factorul total de risc pentru cancerul fatal este de 1,25x1O-2 Sv-1. Riscul
mediu al cancerului fatal, pe care i-1 asum n Marea Britanie o persoan care lucreaz n mediu
radioactiv, este de 1 la 57 000/ an (1,7 x 1O-6 an-1), valoare ce rezult n urma celor trei principii
centrale prezentate mai nainte.
69

Un mod de a aprecia eficacitatea sistemului de protecie radiologic este de a compara acest

risc anual mediu de contractare a unui cancer fatal cu riscul accidentelor fatale din alte profesii.
Dei rudimentar, un astfel de criteriu este destul de clar i, n ntregul su, prevenitor, deoarece
efecte de aceast natur ale radiaiilor apar mai trziu, iar bolile fatale din alte profesiuni sunt
ignorate. Facem aici comparaia folosind statisticile din ultimele decenii. Se vede c persoanele
care lucreaz n mediu radioactiv se ncadreaz, din punct de vedere al riscului de a contracta boli
fatale, n aceeai categorie ca i persoanele ce lucreaz n industria textil i n industria alimentar, care pot fi considerate industrii relativ sigure. Chiar dac s-ar aduga riscul mediu dat n
general de radiaii peste riscul convenional al profesiei ca atare, riscul total nc ar putea fi privit
ca obinuit. De fapt rata accidentelor datorate bolilor fatale n industria nuclear este de 1 la
70000 pe an (1,4x 10-5 an-1). Datele ilustreaz bine de ce o expunere prelungit la 50 mSv
suferit de un anumit grup de persoane din mediu radioactiv ar fi inacceptabil: ea ar implica un
risc de 1 la 1600 pe an (6,3x10_4 x an-1), ceea ce ar aduce aceste persoane n categoriile de
profesii relativ riscante. Astfel, se depune un efort considerabil pentru a reduce expunerile mari n
rndul personalului.
Riscul mediu anual al unui accident prin boli fatale, n diferite profesii i al cancerului indus potenial n
rndul persoanelor din mediul radioactiv (marea Britanie, 1982).
' Riscul unui accident mortal
Industriile
pe an
Pescuitul n largul mrii
Extracia crbunelui
Construcii
Construcii de maini
Lemn i mobil etc.
Toate profesiile
Textile
Lucrtori n mediu radioactiv
(1,4 mSv pe an n medie)
Alimentar
Confecii i nclminte

(an-')

1 la
1 la
1 la
1 la
1 la
1 la
1 la
1 la

800
6 000
10 000
11 000
34 500
43 500
50 000
57 000

126 x 10-5
17 x 10-5
10 x 10-5
9 x 10-5
3 x 10-5
2,3 x 10-5
2 x 10-5
1,8 x 10-5

1 la
1 la

59 000
250 000

1,7 x 10-5
0,4 x 10-5

Protecia populaiei
n ceea ce privete populaia s-a vzut c doza anual primit de persoanele cele mai
expuse la deversrile radioactive n mediul ambiant este de 1 mSv la mijlocul anului 1980.
Aceasta implic un risc mediu al contractrii cancerului de 1 la 80 000 pe an (1,25x 10_s an-1).
Acest nivel al riscului, care privete relativ puine persoane din ar, trebuie judecat prin
comparaie cu riscurile fatale, autoimpuse sau de alt natur, care exist n viaa de toate
zilele. Cteva dintre aceste riscuri, calculate pentru ultimi ani, sunt prezentate mai jos (cu
valori rotunjite), iar pentru a aduga o anumit perspectiv s-a prezentat i riscul morii din
cauze naturale pentru o persoan de 40 ani. n contrast cu riscul de iradiere, aceste riscuri
convenionale se aplic unui numr larg de persoane.

70

4.10. Deeuri radioactive

Ciclul combustibilului nuclear
Combustibilul necesar reactorilor termici se prepar dintr-un compus chimic al uraniului.
Dup ce st un timp n reactor combustibilul este scos pentru reprocesare. In fiecare din aceste
etape se produc deeuri radioactive.
In timpul reprocesrii, plutoniul i uraniul srcit se recupereaz. Uraniul srcit poate fi
reciclat, sau, mpreun cu plutoniul, se poate folosi n reactorii rapizi.
Categorii de deeuri
Deeurile radioactive se pot mpri n trei categorii mari, n funcie de activitatea lor:
deeuri cu activitate sczut, deeuri cu activitate medie i deeuri cu activitate ridicat.
Deeurile cu activitate sczut constau din obiecte ca hrtia, mbrcmintea i echipamentnl
de laborator folosite n zonele n care se manipuleaz materiale radioactive, ca i pmnt
contaminat i moloz de construcii. Deeurile cu activitate intermediar includ materialele
schimbtoare de ioni folosite la tratarea gazelor i a lichidelor nainte de deversarea lor n mediu,
mlurile care se acumuleaz n bazinele unde se stocheaz combustibilul nuclear uzat nainte de
reprocesare i materiale contaminate cu plutoniu. Termenul de deeuri cu activitate ridicat se
refer n Marea Britanie numai la lichidul produs cnd se reproceseaz combustibilul uzat. n
rile care nu s-au angajat n reprocesare, combustibilul nsui este considerat ca decu cu
activitate mare. Tabelul de mai jos ne d o perspectiv a cantitilor de deeuri radioactive din
fiecare categorie i o comparaie cu alte deeuri, neradioactive.
Categorii de deeuri radioactive

Deeuri cu activitate sczut

Diveri radicftiuclizi cu timpi de njumtire scuri i
radionuclizi cu timpi de njumtire mari.

urme de

Deeuri cu activitate intermediar

Cantiti mari de produse de fisiune i actinide cu timpi de
njumtire mari. Coninut mic de energie termic. Mas solid mare.
Deeuri cu activitate ridicat
Cele mai multe dintre produsele de fisiune i actini-dele din ciclul
combustibilului. Coninut ridicat de energie termic. Mas solid mic.
Administrarea deeurilor
Obiectivele administrrii (gospodririi) deeurilor radioactive constau n prelucrarea
acestora n aa fel nct s fie pregtite pentru stocare temporar sau permanent (perpetu), iar
ultima s se fac n aa fel nct s nu existe riscuri inacceptabile att pentru generaiile prezente,
71

ct i pentru cele viitoare. Stocarea perpetu implic absena oricrei intenii de a mai folosi
deeurile.
n general, deeurile cu activitate mic nu au nevoie de tratare: ele pot fi ncapsulate i
stocate perpetuu n mod direct fie prin ngropare la adncimi mici n diferite locuri, fie prin
imersie controlat n mare. Cele mai multe deeuri cu activitate intermediar nu apar sub o form
convenabil pentru o stocare direct; ele trebuie ncorporate ntr-un material inert ca betonul,
bitumul sau rinile. 0 parte dintre aceste deeuri poate fi stocat perpetuu prin scufundare n
mare, dar cele mai multe deeuri snt stocate temporar n diterite locuri, ateptnd o decizie
privind metoda cea mai bun de stocare definitiv.
Deeuri cu activitate mic l intermediar
Deoarece nici deeurile cu activitate mic, nici cele cu activitate intermediar nu genereaz
cantiti importante de cldur, nu rezult niciun avantaj tehnic din stocarea lor temporar pe
perioade lungi de timp. Stocarea temporar prelungit nseamn doze de radiaie pentru personal
i cheltuieli de exploatare care, amndou, pot fi evitate printr-o stocare perpetu timpurie.
Intruct aceste deeuri urmeaz s fie stocate cndva definitiv, fcnd acest lucru mai devreme
dect mai trziu, probabilitatea de apariie a unui risc suplimentar pentru populaie este mic i
astfel va conduce la o descretere a riscului.

Evaluri ale riscului

Pn cnd investigaiile geologice nu vor fi fost fcute, nu va fi posibil s se evalueze
complet riscul potenial pentru generaiile prezente i viitoare din stocarea permanent a tuturor
deeurilor cu activitate sczut i intermediar. Au fost, totui, fcute evaluri pentru procedurile
de stocare din prezent i din trecut i s-a efectuat un numr de studii generale privind noile tipuri
de instalaii de lichidare a deeurilor n subteran. Caracteristica comun a tuturor acestor studii
este c ele se bazeaz pe procedeul modelrii i se preocup att de probabilitatea ca deeul s se
rentoarc la populaie, ct i de consecinele (n termenii dozei i ai efectelor posibile asupra
sntii) care ar aprea n acest caz. Folosirea modelelor este necesar deoarece aproape toate
deeurile conin anumii radionuclizi cu timp de via foarte mare i nu este uor de demonstrat,
n sens direct, experimental, gradul de ncredere al unei metode de stocare permanent pe
perioade n care aceti radionuclizi snt riscani pentru om. Necesitatea de a considera att
probabilitatea ca deeurile s se rentoarc la populaie, ct i consecinele acestui fapt rezid n
natura metodelor de stocare definitiv. In cazul oricrei metode de stocare, n care deeurile sunt
nti ncapsulate i izolate de mediul uman, exist un numr de evenimente i de procese care ar
putea conduce n cele din urm la scurgeri de radionuclizi sau ar avea un efect asupra ratelor de
scurgere. Unele dintre aceste evenimente i procese au o probabilitate mare de apariie, n timp
ce altele snt foarte improbabile. De exemplu, n cazul stocrii perpetue n orice formaie
geologic ce conine ape subterane este aproape sigur c, dup o foarte lung perioad de timp
(milioane de ani pentru stocarea la adncime), radionuclizii vor fi adui la suprafa de ctre
apele subterane. Acest proces va fi foarte lent, iar dozele primite ulterior prin apa potabil i
lanul alimentar vor fi i ele foarte mici, deoarece locul va fi fost special ales pentru a asigura c
tocmai aa se va ntmpla. Exist, de asemenea, o probabilitate mult mai redus ca o modificare
geologic s micoreze drastic acest timp foarte lung. Alt exemplu al unui eveniment foarte
improbabil, care ar putea conduce la scurgeri de radionuclizi din terenul de depozitare, l
constituie activitatea perturbatoare a omului n situaia n care dispar datele despre poziia locului
de depozitare. Pentru a obine o imagine complet a riscurilor poteniale este necesar s

72

considerm ntregul spectru de mecanisme poteniale de scurgere, s cuantificm probabilitile

de apariie, ca i consecinele i s estimm incertitudinile rezultatelor obinute.
Imaginea general ce se desprinde din toate aceste studii este c n prezent i n viitor
riscurile pentru populaie din partea stocrilor permanente ale deeurilor cu activitate sczut
sau intermediar sunt ntr-adevr foarte mici. De asemenea este clar c tehnologia de stocare
permanent a deeurilor care sunt acum n ateptare exist, dup cum exist i posibilitatea de a
face evaluri ale riscului, necesare nainte de a se lua o decizie privind stocrile viitoare.
Aceast schem trebuie s fie suplimentat cu informaii detaliate asupra locurilor posibile de
depozitare. Cnd se va fi obinut i acest lucru, va fi posibil s se decid exact cum i unde va
avea loc stocarea permanent a unui tip anumit de deeu cu activitate sczut sau intermediar.
Deeuri cu activitate ridicat
Deeurile cu activitate ridicat produse la reprocesarea combustibilului uzat conin peste
95% din activitatea ntregului ciclu al combustibilului nuclear. O dat solidificate, deeurile
trebuie depozitate timp de secole, cu rcire corespunztoare, supraveghere i renovare periodic a
cldirilor de depozitare. Totui, timpi aa de lungi de depozitare vor impune o povar asupra
generaiilor viitoare i va exista chiar i un risc, dei foarte mic, al unor scurgeri accidentale. Din
aceste motive n toate rile care au un program nuclear se desfoar n mod activ cercetri
asupra metodelor posibile de lichidare a deeurilor cu activitate foarte mare. Dei la nceput au
fost luate n considerare un numr mare de opiuni privind stocarea permanent, numai dou se
mai bucur de o atenie special. Acestea sunt depozitarea n formaii geologice de mare
adncime la nivelul uscatului i amplasarea sub fundul adnc al oceanului. Pe plan mondial, cel
mai mare efort este dedicat depozitrii pe uscat i exist un schimb de informaii considerabil
ntre toate rile interesate.
Tipurile de formaii geologice studiate pe plan internaional n scopul stocrii deeurilor cu
activitate mare includ depozite de sare, granit i argil. Sarea este apreciat deoarece este uscat;
granitul i argila sunt umede, dar se pot gsi formaii unde vitezele de curgere a apelor subterane
sunt foarte mici, iar att argila ct i granitul au capacitatea de a absorbi radionuclizii. Cele mai
multe proiecte de depozite au n vedere tunele din care se foreaz n jos guri, unde ar fi plasate
containerele cu deeuri. Adncimile de stocare avute n vedere sunt, n general, peste 500 m, iar
spaiile dintre guri snt determinate de necesitatea de a limita nclzirea rocii. O dat ce s-a
umplut depozitul, gurile, tunelurile i rampele de acces vor fi umplute la loc i sigilate
(betonate).
Stocarea submarin are n vedere ngroparea containerelor n sedimentele de pe fundul
Atlanticului, unde adncimea medie a apei este de circa 5 000 m. Se poate realiza o ngropare
mai la suprafa, sub zeci de metri de sediment, plasnd containerele n dispozitive de forma
unor torpile ce sunt lsate s cad liber spre fundul oceanului. ngroparea la adncime mai mare,
sub mai mult de 100 m de sediment, necesit forarea unor guri i reumplerea lor, fiind o
operaie mult mai costisitoare i mai dificil. n interiorul sedimentelor vitezele de curgere a
apelor snt extrem de mici, iar mineralele argiloase prezente n sedimente vor absorbi cei mai
muli dintre radionuclizii care, n cele din urm, vor scpa din deeuri cnd containerele se vor fi
corodat.
Evalurile de risc privitoare att la stocarea geologic, ct i la stocarea submarin ne arat
c nici una dintre metode nu ar trebui eliminat din motive de protecie radiologic. Este, totui,
necesar o cercetare specific a locurilor de depozitare, pentru a reduce incertitudinile pe care le
mai prezint modelele i datele folosite la evaluarea riscului i astfel s se ajung n stadiul n
care rezultatele s fie folosite la recomandarea unor opiuni.

73

Criterii pentru luarea deciziilor

n ultimii ani au aprut numeroase propuneri privind criteriile ce trebuie folosite n judecarea
acceptabilitii metodelor de stocare a deeurilor din punct de vedere al proteciei radiologice,
precum i privind chestiunea mai larg de a obine o acceptare din partea societii a metodelor
de stocare propuse. Consensul care a reieit din aceste discuii este c protecia radiologic
impune dou criterii. Primul este ca nici o metod de stocare s nu conduc la un risc individual,
acum i n viitor, care s fie mai mare de un anumit nivel. Pentru stocarea n sol a deeurilor cu
activitate sczut i intermediar, departamentele care dau autorizaii au stabilit ca obiectiv un
risc anual maxim de deces de 1 la 100 000, cu limitarea de 1 la 1 000 000 pentru un singur
depozit. Punerea n aplicare a acestui obiectiv face ca riscul individual pentru generaiile actuale
i viitoare provenind de la stocarea deeurilor s fie extrem de mic.
Al doilea criteriu const n aplicarea principiului ca ntreaga expunere la radiaii s fie inut
la nivelul cel mai sczut, ce se poate obine n mod rezonabil, lund n considerare factorii
economici i sociali. Acest principiu trebuie aplicat deciziilor ce privesc ntreaga procedur de
administrare a anumitor deeuri (adic tratarea, imobilizarea, mpachetarea i stocarea). Aceasta
nseamn c diferite opiuni privind administrarea deeurilor trebuie comparate ntre ele pe baza
riscurilor, costurilor i a altor factori mai puin cuantificabili, dar nu mai puin importani. O
parte a acestei comparaii este de domeniul proteciei radiologice, dar se recunoate c ali factori
ar putea s domine decizia final.
In ciuda ngrijorrii larg manifestate de populaie n legtur cu stocarea deeurilor
radioactive, a rezultat exist soluii tehnice pentru stocarea permanent (lichidarea) tuturor
deeurilor radioactive care exist acum sau care vor fi produse. Problemele care au mai rmas
constau n alegerea celei mai bune dintre metode i gsirea locurilor pentru zonele de depozitare.
Consideraii sociale
Este greu de prezis condiiile sociale chiar i n urmtorii o sut de ani. Dac lum istoria
drept ghid, n aceast perioad s-ar putea avansa n controlul bolilor maligne astfel nct
pericolul potenial al radiaiilor s se reduc. Pe de alt parte, ar putea fi standarde mai stringente
privind contaminarea, astfel nct practicile care azi snt permise s fie inacceptabile n viitor.
Pot aprea deplasri ale populaiei, se poate schimba regimul alimentar i chiar modul de via se
poate schimba n aa fel nct estimrile prezentului s nu mai fie valabile. Cu siguran c exist
mai multe incertitudini n modelarea condiiilor sociale dect n modelarea fenomenelor fizice
menionate mai sus.
Pentru societate se pune problema ponderii pe care s-o dm acum unei anumite probabiliti
matematice privitoare la un efect duntor n viitorul ndeprtat. Aceast problem nu este
specific stocrii deeurilor radioactive sau proteciei radiologice, dei a fost n mod particular
scoas n eviden aici. Rspunsul cel mai etic ar fi s presupunem c actualele condiii ar persista
i c daunele provocate viitoarelor generaii sunt de importan egal cu daunele provocate
actualei generaii, dar o astfel de soluie nu pare rezonabil dac lum n considerare efectele
poteniale n viitoarele secole sau milenii.

74

Capitolul 5:
FENOMENUL DE NCLZIRE GLOBAL
Defriarea pdurilor produce efecte negative asupra mediului nconjurtor. Anual, pe
glob, sunt defriate zeci de milioane de hectare de pduri. Consecinele sunt devastatoare:
eroziunea solului, reducerea ploilor, temperaturi crescute, scderea capacitii solului de a reine
apa, creterea frecvenei i severitii inundailor, scderea cantitii de combustibili, mai puine
materiale de construcii pentru, pierderi de terenuri, pierderi de specii, emisia n atmosfer de
substane chimice active (dioxid de carbon-CO2, metan-CH4, monoxid de azot-NO, monoxid de
carbon-CO etc).

5.1. Efectele globale ale despduririlor

Temperatura Terrei a nceput sa creasca alarmant dup anul 1980. n acest an au avut loc
schimbri mici n sensul creterii ariilor cu pduri n rile nordice si scderi mici n alte zone. Ca
urmare, modificrile globale au fost zero, fluxul net de carbon din despduriri i mpduriri, fiind
aproximativ zero, cu eliberarea de carbon din pdurile n cretere.
n urma despduririlor au aparut modificri i n ceea ce privete carbonul reinut n
copaci si sol. n zonele limitrofe industriilor grele si n zonele afectate de contaminarea aerului,
reducerea suprafeei cu pduri a determinat i reducerea cantitii de carbon reinut de sol. n alte
zone, creterea depunerilor de azot i sulf din emisiile industriale au determinat creterea
copacilor i depozitarea carbonului, cel puin temporar.
n multe ri din America i Europa apar din ce n ce mai des incendii spontane. Acestea,
probabil, afecteaz stocarea carbonului n pdurile arse. Prin urmare este perturbat circuitul
carbonului n natur.
n zonele tropicale, n perioada 19701980, au fost despduriri masive. De exemplu, n
Brazilia, creterea ratei de despaduriri a variat ntre 50-90%; doar 10 milioane ha provenite din
despduriri au fost utilizate pentru agricultur, pierderile anuale fiind de 13,86 milioane ha n
1989 fa 7,34 milioane ha n 1979. Modificrile survenite au fost modificri climatice.
Dac tendina actual continu, pdurile tropicale vor fi eliminate n urmtorii 100 de ani
i se va elimina n atmosfer atta carbon ct a fost emis n lumea ntreag prin combustia
combustibililor fosili de la nceperea revoluiei industriale.
Proiecte de rempdurire
Studiile tiinifice au menionat capacitatea rempduririi de a ndeprta carbonul din
atmosfer. Se estimeaz c aproximativ 500 x 106 ha terenuri degradate vor fi rempdurite.
Acestea vor prelua 150 x 1015 g C/an din atmosfer. Totui, numai rempdurirea nu reprezint o
soluie permanent pentru ndeprtarea carbonului din atmosfer.

75

5.2. Efectele despduririlor asupra emisiilor de gaze

Carbonul
Ecosistemul terestru (plante i sol) are de 3 ori mai mult carbon dect atmosfera. Pdurile,
care acoper aproximativ 30% din suprafaa pmntului, au 50% din carbonul terestru (daca se ia
n considerare doar vegetaia, pdurile dein 75% din carbonul viu).
Pdurile conin n copaci de 2050 ori mai mult carbon/unitatea de suprafa dect
ecosistemele care le nlocuiesc; acest carbon este eliberat n atmosfer atunci cnd este
transformat pentru alt utilizare.
n cazul despaduririlor, majoritatea carbonului este eliminat prin ardere si mai putin de
ctre materia organic din sol, lemne etc. Dac sunt abandonate culturile, recreterea vegetaiei i
redezvoltarea materiei organice din sol transform carbonul din atmosfer i determin
acumularea lui din nou n pamnt.
Despduririle determina emisii de carbon n atmosfer. Fluxul de carbon ntre pdurile
temperate si boreale si atmosfer n anul 1980 a fost zero ( 0,5 x 1015g/an). La tropice fluxul net
de carbon n 1980 a fost 0,9 2,5 x 1015g/an. Din 76 ri tropicale, 22 au emis 1% iar numai alte
4 ri (Brazilia, Columbia, Coasta de Fildes, Thailanda) au emis 50% din totalul eliberat.
Dupa 1980 s-a eliberat 1,1 3,6 x 1015g C/an. Rata crescut a fluxului de carbon n
atmosfer se datoreaz despduririlor, n primul rnd. Urmare a acestui fapt a crescut CO2
atmosferic concomitent cu scderea carbonului din biomas. (sunt date relativ putine). n
ultimii 150 ani a sczut carbonul organic din pamnt cu 4%, ca urmare a cultivrii acestuia.
Proiecte pentru stoparea creterii CO2 n atmosfer
Pentru a ramne la rata din 1990 se impun urmtoarele msuri:
-scderea ratei de despdurire i de utilizare a combustibililor fosili (ar avea ca efect
reducerea cu 2530% a emisiilor de dioxid de carbon;
-efectuarea de rempduriri masive (ar avea ca efect rentoarcerea din atmosfera a 1,5 x
15
10 gC/an n urmtorii 100 de ani, precum i reducerea anual a emisiilor de CO2 cu 1025%;
-stoparea despduririlor si nlocuirea combustibililor din lemn si a combustibililor
fosili (ar avea ca efect reducerea emisiilor cu circa 45%);
-elaborarea de strategii i aciuni conjugate ale tuturor factorilor responsabili pentru a
se ajunge la o scdere necesar de circa 60 % a emisiilor de dioxid de carbon.
Emisiile de metan, oxid nitros, monoxid de carbon
Emisiile de CH4, CO, N2O nu apar neaprat datorit despduririlor, ci i utilizrii
ulterioare a terenului. De exemplu, biomasa care arde determin aproximativ 8% din emisiile
anuale de CH4. Jumtate din emisia global de CH4 rezult din despduriri, direct sau indirect.
Peste jumatate din emisie este rezultatul despduririlor tropicale. O nou surs de CH4 o
constituie extinderea zonelor umede datorit inundrii pdurilor cu lacurile de acumulare de la
hidrocentrale.
Majoritatea oxidului nitros este eliberat din teren n lunile i anii ce urmeaz
despduririlor. Principalele surse sunt gazul biogenic emis n urma despduririlor i incendiile.

76

Focul afecteaz forma chimic a azotului n sol i, ca urmare, favorizeaz diferite tipuri de
activitate microbian (nitrificare). Unul dintre produsele secundare ale nitrificrii este producerea
de NO si N2O. Solul fertilizat elibereaza de 10 ori mai mult N2O/ha dect solul netratat.
Monoxidul de carbon (CO), dei nu este gaz de ser, afecteaz capacitatea oxidant a
atmosferei prin interaciune cu ionul hidroxil (OH-) i aceasta, indirect, influeneaz
concentraiile altor gaze de ser ca metanul (cresterea acestuia datorit scderii ionilor hidroxil,
care l descompun). Monoxidul de carbon rezult prin despduriri, ardere, descompuneri
(putrefacii). Emisiile de CO reprezinta 5-15% din emisiile industriale.
Emisiile de gaze de ser, prin despduriri, contribuie cu 2025% la nclzirea global
Emisiile de gaze datorit despduririlor i surselor industriale vor crete temperatura global cu
250C, pn la sfritul secolului.

5.3. Influena efectului de ser asupra climei Pamntului

Specialiti renumii n domeniu depun eforturi considerabile pentru a convinge marile
puteri industriale c fenomenul de nclzire global, pe care-l simim acum cu toii, va duce n
numai cteva decenii la o adevrat catastrof pe Terra.
Pe lng efectul de ser natural, care se manifest sigur, emisiile de CO2, CH4, N2O i
clorofluorocarboni (CFCs) din activitatile umane cresc concentraiile de gaze de ser din
atmosfer. n ultimul secol, crescnd efectul de ser, a crescut suprafaa cald a pamntului.
Gazele de ser i vaporii de ap nu sunt sub control uman, ci sunt o parte din sistemul climatic,
amplificnd ncalzirea. Fr efectul de ser natural, media temperaturii la suprafaa pamntului ar
fi cu 330C mai mic si viaa, daca ar exista, ar fi foarte diferit.
Gazele de ser cu viaa lung n atmosfer vor avea efecte timp de secole dupa emisia
lor; cu ct va crete rata de emisii, cu att va fi necesar o reducere mai mare pentru a se menine
o anumit concentraie. Reducerea necesar va fi de peste 60% pentru emisiile de CO2, N2O i
clorofluorocarbon pentru a se stabiliza la concentraia admis (pentru 2005 reducerea trebuia s
fie de 2530%). Ar trebui mcar s se ajung la stabilizarea emisiilor, reducerea fiind de negndit
pentru unele ri puternic industrializate, precum SUA.
n urmatorii 100 de ani contribuia relativ a gazelor de ser la ncalzirea global va fi de
61% pentru CO2, 15% pentru CH4, 4% pentru N2O si 12% pentru clorofluorocarboni. Dintre alte
gaze, ozonul va contribui cu aproximativ 8%. Potenialul de nclzire global al unui gaz poate fi
calculat pe baza a trei factori:
- cantitatea emis anual n atmosfer;
- proprietile radiante;
- timpul mediu de remanen n mediul nconjurtor.
Cercettorii prevd urmtoarele:
-temperatura medie global va crete cu aprox. 30C n anul 2100 (0,30C/decada),
cu unele diferene regionale;
-nivelul mrii va crete cu aprox. 65 cm n anul 2100.
Exist unele incertitudini n aceste predictii care in de sursele i depozitele de gaze, de
rolul norilor n afectarea climei, rolul oceanelor n ntrzierea nclzirii, rolul gheii polare n
afectarea nivelului mrii si amplificarea nclzirii.
77

Rol important l au vaporii de ap. De exemplu, dublarea concentraiei de CO2 fr vapori

de apa crete temperatura global de suprafa cu 1,20C, iar cu vapori de apa cu 20C. Vaporii de
ap, norii, zpada i gheaa de suprafa, amplific nclzirea cu un factor de 3,5.
n ultimii 100 de ani temperatura de suprafa a crescut de la 0,3 la 0,6 0C. Cei mai calzi
ani au fost 1900 i 1991. Se estimeaz c anul 2007 va fi cel mai cald an din istoria msurtorilor
meteorologice. Emisfera nordic, unde se formeaz mai muli aerosoli, nu s-a ncalzit ct
emisfera sudica. Totui, aerosolii au o durat de viat mai mic dect gazele, de aceea efectul de
rcire al aerosolilor nu poate fi luat n considerare pentru limitarea cresterii ncalzirii.
Perspectivele modificrilor climatice nu sunt deloc ncurajatoare: ncalzirea va fi rapid,
continu, ireversibil. Deoarece concentraia gazelor de ser crete continuu n atmosfer, exist
pericolul cert de a se reduce capacitatea pamntului de a suporta viaa. Din pcate, problema cea
mai dificil n procesul de combatere a fenomenului de ncalzire global nu mai este tiina, ci
voina politic a guvernanilor din rile superindustrializate.

78

Capitolul 6:
RESTAURAREA ECOLOGIC I ECOTOXICOLOGIC
Omul are trei opiuni n cadrul relaiilor sale cu ecosistemele pamntului:
- s continuie distrugerea ecologic n ritmul actual;
- s stopeze distrugerile ecologice i s ating o situaie fr pierderi ecologice;
- sa menin serviciile ecosistemului fa de individ, chiar n condiiile creterii
populaiei.
Majoritatea cetenilor din rile dezvoltate consider c prima variant este inacceptabil,
dar aceiai ceteni nu sunt nca pregtii s accepte msurile care sunt necesare pentru varianta a
doua i a treia. Adoptnd varianta a treia se va impune restauraia ecologic pentru a reface
sistemele afectate de ecoterorism (ex. Golful Arab) sau de impactul cumulativ al stresului
antropogen. Opiunea a treia necesit eforturi mult mai mari de restauraie pe msura dorinei de
reducere a efectelor ecotoxicologice.

6.1. Relaia dintre ecotoxicologie i restauraia ecologic

Perturbrile mediului decurg din ecoaccidente i ecoterorism, din calcule greite i
implicit predicii ecologice greite. Societatea este afectat de sntatea ecosistemului.
Restaurarea si protecia mediului va necesita mbuntiri substaniale pentru eficiena
strategiilor de management al mediului. Efectul antropic asupra mediului poate fi de multe ori
devastator.
Relaia dintre restauraia ecologic i ecotoxicologie este mult discutat. Cercettorii
doresc s previn distrugerile n sistemele naturale, s le detecteze cnd apar i s refac sistemul
la starea normal. Din pcate, domeniul ecotoxicologiei mai are nc pn ajunge o identitate
recunoscut, ecologia ocupndu-se mai mult cu studiul populaiilor.
Ecotoxicologia i restaurarea ecologic se ocup cu starea structural i funcional a
sistemelor naturale complexe si variate. Ecotoxicologia se preocup de cauzele deteriorrii, iar
restauraia ecologic cu modul n care s-ar putea readuce un sistem perturbat la starea iniial,
normal.
Este foarte dificil s gseti un ecosistem n lume total neafectat de activitile umane.
Ecologitii trebuie s determine gradul de restauraie posibil la diferitele nivele sau concentraii
de substante pentru ecosistemele afectate de toxicele antropogenice. Eforturile de restauraie
trebuie acompaniate de un program de monitorizare.
Trebuie specificat, structural si funcional, ce nseamn un ecosistem sanatos.
Aspectele structurale se refer la:
-evidenierea i cuantificarea relaiilor dintre diferitele nivele trofice;
-compararea structurii comunitii cu alte caracteristici ale habitatului (de exemplu,
caracteristicile topografice i hidrologice).
Aspectele funcionale nu sunt mai puin importante, dar li se d o mai mic atenie.
Acestea cuprind:
-rata de fixare a carbonului;
-rata de circulare a nutrienilor;
-rata de procesare i stocare a detritusului;
79

-rata de fixare a substanelor solide n suspensie;

-fixarea nutrienilor i stocarea lor.

6.2. Interaciunea dintre ecologitii restauratori i toxicologi

Ecologitii i toxicologii au interaciuni limitate; este dificil s se precizeze ce este distinct
ntre aceste profesiuni. S-au stabilit patru scopuri privind la relaiile lor cu sistemele naturale:
1. Dezvoltarea unor modele predictive, care vor estima efectele asupra sistemelor naturale a
diferiilor factori stresani antropogenici sau, cel puin, nainte de a fi utilizai pe o scar
larg;
2. Detectarea perturbrilor n sistemele naturale, ct de rapid dup apariie, pna cnd
extinderea perturbrilor este minim. Perturbrile pot rezulta din modele predictive
incorecte, improprii;
3. Restaurarea sistemelor afectate este posibil; ecologitii au nevoie de informaii pentru a
aprecia i valida efectele antropogenice la nivelele nalte ale organizarii comunitilor i
ecosistemelor. Acest aspect va putea servi i pentru a sesiza atenionrile de pericol;
4. Posedarea de repere obiective cantitative pentru determinarea succesului sau eecului
efortului de restauraie.

BIBLIOGRAFIE
1. Berca M.- Ecologie general i protecia mediului, Ed. Ceres, Bucureti 2000;
2. Brown L. - Probleme globale ale omenirii, Ed. Tehnic, Bucureti, 1995;
3. Cotrau M. si colab. -Toxicologie, Editura Didactica si Pedagogica, Bucuresti, 1991;
4. V.S. Forbes, T.L. Forbes - Ecotoxicology in theory and practice, INRA Paris, 1999;
5.

Ionescu A.-Traim cu radiatii, Consiliul National de Protectie Radiologica din Marea Britanie,
traducere din lb. Engleza, Editura Tehnica, Bucuresti 1989;

6. Negrea V.- Combaterea polurii mediului n transporturile rutiere, Ed. Tehnic, Buc., 2000;
7.

Nistreanu V., Dumitran G. - Elemente de ecologie, Editura BREN, Bucuresti, 1999;

8.

Pascu D. - Atmosfera i poluarea, Editura tiinific i Enciclopedica, Bucureti, 1988;

9. Prvu C. - Ecologie general, Ed. Tehnic, Bucureti, 2001;

10. Puscasu V. - Protecia mediului nconjurator, Ed. Evrika, Brila, 1998.

80