PATOFIZIOLOGIA RENALA

Anatomia rinichilor
Fiziologia renala
Functiile rinichilor
Componente anormale ale
urinei
Boli renale
1) Boli glomerulare
2) Boli tubulare
3) Infectiile tractului
urinar
4) Obstructiile tractului
urinar
5) Calculii renali
6) Insuficienta renala
7) Nefropatia diabetica
8) Hipertensiunea renala
9) Cancerul renal

Anatomia rinichilor

Rinichii: organe pereche nconjurati de o capsul de es. conj. fibros

- un strat extern (cortex), ce conine glomerulii renali
- un strat intern (medula)- conine sistemul ductal de colectare
Nefronul=Unitatea funcional a rinichiului (~1 milion/rinichi)
Este compus din (v. Fig. urmat.):
1.Glomerul - o pereche de arteriole aferente i eferente situate n
cortexul renal
- este nconjurat de capsula Bowman
2. Tubul contort proximal - n cortex
3. Braul descendent al ansei lui Henle - n medul
4. Braul ascendent al ansei lui Henle - n medul ct i n cortex
5. Tubul contort distal - n cortex
6. Tubul (ductul) de colectare: trece prin cortex i medul - colecteaza
urina ce dreneaz din nefron
ureterele bilaterale
vezica urinar
(urina este temporar depozitata)
uretra

Nefronii si conexiunile lor cu vasele de sange

Fiziologia renala
Glomerulul: filtrarea elementelor celulare i moleculelor mari (proteine
plasmatice) din snge
elaboreaza un fluid asemntor plasmei
El realizeaz aceasta prin intermediul membranei bazale, care:
- permite deplasarea liber a electroliilor, apei i soluilor mici
(mai mici de 70 kDa: ureea, glucoza, aminoacizi, creatinina etc) dar
- mpiedica trecerea majoritii altor substane
Rinichii primesc 1200 la 1500 ml snge/minut
Din acest volum, glomerulul filtreaz 125 - 130 ml fluid/min lipsit de
proteine, cantitate cunoscut ca rata de filtrare glomerular (GFR)
GFR = important n evaluarea funciei renale
Debitul de urin al unui individ sntos este n medie de 1500 ml/zi
Deoarece acest volum total reprezint numai aproximativ 1% din filtratul
glomerular format n fiecare zi rezult c un volum mare este reabsorbit
de-a lungul nefronului trecnd din nou n snge

Rinichii primesc sange prin artera renala

Acesta trece prin nefron si produsii reziduali si excesul de apa ies din
circuitul sanguin
urina
Cand
veninul
induce
coagularea, fibrina este
depozitata in tubulii renali
si ii blocheaza
Rinichii
nu mai sunt capabili sa
indeparteze
aceeasi
cantitate
de
produsi
reziduali din sange (ureea
si creatinina incep sa se
acumuleze)
devin letali
in timp

Functiile rinichilor:
1.Elimina substantele inutile si toxice rezultate din metabolism:
- Substante azotate neproteice (rezultate din
oxidarea proteinelor): ureea, creatinina, creatina i acidul uric
- Sulfati (proveniti din oxidarea sulfului din
aminoacizii sulfurati)
- Fosfati organici (din structura acizilor nucleici)
2. Regleaza echilibrul acido-bazic in cooperare cu plamanii si cu
diferite sisteme tampon din mediul extracelular
- Mentine pH sanguin in limite fiziologice restranse (7,2
- 7,4), in timp ce pH urinei are variatii foarte largi (4,7 - 7,8)

3. Regleaza volumul si osmomolaritatea fluidelor din organism prin:

- procese de resorbtie si
- secretia apei si ionilor
Presiunea osmotica a sangelui este mentinuta datorita capacitatii
rinichiului de a elimina apa sau sarurile in exces
4. Mentine concentratia constituentilor normali ai plasmei sanguine
prin functia de reabsorbtie selectiva a substantelor cu prag de
eliminare:
- Glc
- aminoacizi
- vitamine etc.
5. Participa la:
- biosinteza
- reglarea
- secretia
prostaglandine)

unor

hormoni

(renina,

eritropoetina

si

Functia rinichilor in mentinerea echilibrului acido-bazic

In cadrul metabolismului normal al organismului sunt formai zilnic

numerosi produi reziduali acizi nevolatili :
- acidul carbonic
- acidul lactic
- cetoacizii etc.
ce pot fi transportai continuu n plasm i excretai din organism
numai cnd determin alterri minore n pH fiziologic
Sistemul renal
Reprezinta una din cele 3 modaliti prin care este realizat controlul
meninerii constante a pH total al organismului
Intervin 2 mecanisme:
- regenerarea ionilor bicarbonat
- ndeprtarea (excretia) acizilor metabolici

1. Regenerarea ionilor bicarbonat (v. Fig. urmatoare)

Ionii bicarbonat sunt mai nti filtrai din plasm prin glomerul
n lumenul tubului proximal: ionii bicarbonat se combin cu ionii de
hidrogen pentru a forma acidul carbonic
se descompune n CO2
i H2O
CO2 difuzeaz apoi n celulele tubulare proximale unde este
reconvertit de anhidraza carbonica (ca) la acid carbonic care este
degradat napoi la ionii de hidrogen i bicarbonat
Ionii bicarbonat regenerati sunt transportati n snge pentru a-i nlocui
pe cei ndeprtati prin metabolism
Ionii de hidrogen nsoitori sunt secretai n lumenul tubular si de aici
n urin
Astfel, bicarbonatul filtrat este reabsorbit n circulaie prin
aceasta aducnd pH sangelui la nivelul optim i funcionnd eficient
ca un sistem de tamponare

10

2. Excreia acizilor metabolici (v. Fig. urmatoare)

11

Ionii de hidrogen sunt secretati n tubulii renali ca parte a

mecanismului de regenerare a bicarbonatului
Aceti ioni de hidrogen ca i cei disociai din acizii organici nevolatili
sunt neutralizati prin intermediul unor reacii cu NH3 si HPO42a) Reacia cu NH3
Glomerulul filtreaz NH3
! Aceast substan este si sintetizata n celulele tubulare proximale
prin :
Dezaminarea aminoacidului glutamin (servete la transportul NH3
ntr-o form netoxic prin circulaia rinichiului) de catre glutaminaz
(enzima abundenta n celulele tubulare proximale)
glutamina + H2O -------> glutamat + NH3

12

NH3 rezultat reacioneaz apoi cu ionii de H secretai pentru a

forma ionii NH4+ care sunt incapabili s difuzeze afar din
lumenul tubular i sunt excretati prin urin
NH3 +H+ -------> NH4+
Neutralizarea

ionilor de
hidrogen
(secretati
in
regiunea
distala
a
nefronilor) prin reactia cu
amoniacul sintetizat in
celulele tubulare proximale
Acest mod de excreie principala modalitate prin
care rinichii compenseaz
pentru starea de acidoz
metabolic

13

b) Reacia cu HPO42- (v. Fig. urmatoare)

Ionii fosfat filtrai de glomerul pot exista n fluidul tubular ca fosfat
disodic
Acesta poate reaciona cu ionii de hidrogen pentru a conduce la
fosfat monosodic, care este apoi excretat i este responsabil
pentru aciditatea titrabil a urinei
Sodiul eliberat se combin apoi cu bicarbonatul pentru a conduce
la bicarbonatul de sodiu i este reabsorbit
Na2HPO4 +H+-------> NaH2PO4 + Na+
Prin acest mecanism pot fi excretate cantiti crescute de acid
metabolic pn ce este atins un pH al urinei de 4,4
Foarte puini ioni de H liberi sunt excretai direct

14

Neutralizarea ionilor de H,
secretati in nefronul distal, de
catre fosfat dibazic

Concluzii:
Rolul rinichilor in mentinerea homeostaziei pH este realizat prin
generarea unei urine acide prin care excesul de acid poate fi
indepartat zilnic
Aceasta se realizeaza prin urmatoarele mecanisme:
- Reabsorbtia bicarbonatului din filtratul glomerular
- Excretia ionilor de H tamponati cu amoniac
- Excretia ionilor de H tamponati cu ionii fosfat dibazic

15

Functia rinichilor in eliminarea metaboliilor azotai neproteici

(NPN)
Produii reziduali azotai neproteici :
- ureea
- creatinina
- creatina i
- acidul uric, sunt formai n organism ca un
rezultat al metabolismului degradativ al proteinelor, aminoacizilor si
acizilor nucleici
Ureea reprezint majoritatea (peste 75%) metabolitilor NPN
excretati zilnic prin urina
= principalul produs azotat final al metabolismului aminoacizilor
Sediul principal de formare a ureei este ficatul
Ureea este uor filtrat de glomerul, dar un procent mare variabil
(40-70%) este reabsorbit n tubul convolut proximal
aceast uree
reintr n plasm

16

Creatinina
- provenienta exclusiv endogena
- originea sa metabolica este creatina musculara si creatin
fosfatul (CP) care rezulta prin fosforilarea reversibil a creatinei de
catre creatin kinaz (CK)

Conversia spontana a PCr si creatinei in creatinina

17

Creatinina - Este uor filtrat de glomerul

- Numai o cantitate mic este reabsorbit
Creatina - se elimina in cantitati reduse (0,06-0,15g/zi)
Valori crescute: - la copii (aproximativ egale cu valoarea
creatininei)
- la femeile insarcinate
- in atrofia musculara, politraumatisme
Acidul uric
= produsul rezidual primar al degradrii oxidative a purinelor
Rezulta atat din metabolism cat si din aportul alimentar (carne in
special)
Asemntor creatininei, el este uor filtrat de ctre glomerul
In schimb, este reabsorbit la nivelul tubului convolut proximal i
apoi secretat la nivul tubului distal

18

Acidul uric
- este prezent - in stare libera
- sub forma de saruri (urati alcalini)
- este foarte putin solubil, dar prezenta sarurilor alcaline (in
special fosfatii) ii maresc solubilitatea
alcalinizarea urinii printr-o
alimentatie predominant vegetariana mareste solubilitatea acidului
uric prin transformarea in urati
- are o implicatie clinic n dezvoltarea gutei - boal
determinat de depunerea cristalelor de acid uric la nivelul
articulaiilor
Eliminarea de acid uric in 24 ore:
- nu este constanta (0,4-0,8g)
- depinde de: regimul alimentar
varsta etc.

Funcia endocrin

19

Rinichiul
= situsul endocrin primar ca productor al hormonilor si proprii i
= un situs endocrin secundar, ca locus int pentru hormonii produi
de alte organe endocrine
a) Funcia endocrin primar
Rinichii sintetizeaz trei tipuri de hormoni:
- renina
- prostaglandinele
- eritropoietina
Renina = componentul iniial al sistemului renin-angiotensinaldosteron esential in controlul presiunii sanguine si functiilor renale
= produs de celulele juxtaglomerulare din medula renal
oricnd volumul lichidului extracelular scade
= o hidrolaza ce catalizeaza scindarea legaturii Leu-Leu din
angiotensinogen
angiotensina I

20

Angiotensina I (alfa 2 globulina)

Enzima de conversie a angiotensinei (ACE)
Angiotensina II
agent vasoconstrictor activ (crete presiunea
sngelui)
Angiotensina II are multiple efecte:

1.In rinichi:
vasoconstrictia arteriolelor glomerulare (efect mai mare asupra
arteriolelor eferente decat aferente) crescand rezistenta arteriolelor
si astfel ridica presiunea arteriala sistemica si reduc debitul renal
2. In cortexul suprarenalelor:
determina eliberarea aldosteronului ce actioneaza asupra tubulilor
distal si de colectare determinand rinichii sa reabsoarbe mai mult
sodiu si apa din filtratul glomerular
3. Eliberarea hormonului antidiuretic ADH (vasopresinei) din
hipofiza:
ADH determin permeabilitatea crescut a tubulilor distal si de
colectare fata ap
reabsorbia crescut a apei la acest nivel

21

Functii ale sistemului renina-angiotensina-aldosteron (RAA)

22

Prostaglandinele
- un grup de substane active farmacologic produse n medula
renal din acidul arahidonic prin calea mediat de ciclooxigenaz
- sunt produse i n alte tipuri de esuturi
- efecte asupra fluxului de snge renal: maresc debitul
sanguin
cresterea excretiei de apa si Na
- rol fiziologic de factori anti-hipertensivi

Eritropoetina
- hormon glicoproteic format in fibroblastele peritubulare prin
aciunea unei enzime renale, eritrogenina, asupra unui substrat
proteic hepatic care circul n plasm
- stimuleaza:
- proliferarea celulelor formatoare de colonii eritroide
din maduva osoas
- diferenierea precursorilor eritrocitari: crete
producerea de hem (inserarea Fe) n celulele roii ale sngelui - rol
evident n strile de insuficien renal cronic, n care anemia devine
o trstur clinic proieminent

23

b) Funcia endocrin secundar

Rinichii reprezinta un locus int pentru aciunea aldosteronului
(stimuleaza reabsorbtia apei si Na la nivelul tubulilor distali si de
colectare)
- situs de
dihidroxivitamina)

activare

vitaminei

(forma

activa:

Vitamina D regleaza nivelurile calciului i fosfatului in sange

prin promovarea absorbtiei lor intestinale si reabsorbtiei renale
- rol in procesele de formare a oaselor si mineralizare
! Insuficiena renal cronic este adesea asociat cu
osteomalacia (mineralizarea osoas neadecvat) datorit unei
perturbri continue a metabolismului vitaminei D

Componente anormale ale urinii

24

Urina= un produs biologic de excretie, cu o compozitie complexa, a

carei cantitate depinde de:
- functionalitatea aparatului urinar
- cantitatea de lichide ingerate
- pierderile de apa prin transpiratie
Compozitia sa poate fi alterata ca rezultat al unor tulburari ce
se manifesta la nivel renal si extra-renal:
- alterarea sistemului renal de filtrare
imposibilitatea
reabsorbtiei unor produsi de la nivelul filtratului glomerular
- proteine
- pigmenti sanguini
- pigmenti biliari
- tulburari ale metabolismului intermediar caracterizate prin:
- cresterea exagerata a concentratiei sanguine si
eliminarea prin urina a unor produsi de metabolism:
- glucoza
- corpi cetonici

25

- aparitia unor produsi de metabolizare anormali :

- acid fenilpiruvic (in fenilcetonurie)
- aminoacizi (in cistinurie)
1.Proteinele
In conditii normale: in urina sunt prezente cantitati infime de
proteine, nedozabile prin metode uzuale
Proteinuria (albuminurie) = prezenta in urina a proteinelor identice
celor din plasma poate fi evidentiata electroforetic sau
imunoelectroforetic
Tipuri de proteinurii:
Proteinurie fiziologica (25-80mg/zi)
Proteinurie patologica (atinge valoarea de >4g/zi):
- poate fi glomerulara sau tubulara

Proteinuria glomerulara:

26

- se manifesta in special in nefropatiile glomerulare

- caracterizate prin prezenta exclusiva a proteinelor plasmatice
Proteinuria de tip tubular:
= caracterizata prin cresterea excretiei proteinelor cu MM mica (<
decat MM a albuminei)
Mecanisme de producere:
- diminuarea reabsorbtiei tubulare (in principal)
- secretia de proteine datorita unui proces inflamator proteinurie
exudativa (in mai mica masura)
- eliminarea de proteine rezultate din descuamarea epiteliului
tubular

2. Glucidele

27

In urina: prezenta unor cantitati mici de oze (meliturie):

- glucoza (<200mg/zi)
- arabinoza, xiloza (30-100mg/zi)
- fructoza, manoza (5-20mg/zi)
- galactoza, riboza
Glucoza: cel mai important si frecvent glucid asociat patologiei urinei
- glucozuria ridicata corelata de obicei cu diabetul zaharat
Glicemia > 170-180mg% (prag renal) conduce la glucozurie (filtratul
glomerular contine mai multa glucoza decat poate fi reabsorbita la
nivelul tubulilor renali)
Glucozuria severa (eliminarile urinare masive de Glc) antreneaza si o
poliurie
Pierderile masive de apa determina senzatia crescuta de sete
polidipsie

28

Fructoza
= prezenta in urina alaturi de Glc in:
- anomalii de metabolism glucidic
- leziuni ale parenchimului hepatic
- dupa consumul exagerat de fructe
Lactoza si galactoza
Apar in urina la sfarsitul perioadei de sarcina si in perioada de
lactatie
nu are semnificatie patologica
Acidul glucuronic
= prezent in urina in conditii speciale asociate cu procesele
de detoxifiere
3. Corpii cetonici
Formarea corpilor cetonici (acetona, acid acetilacetic, acid 3
-hidroxibutiric) se produce aproape exclusiv n ficat

29

Cand AcCoA nu intra in ciclul Krebs i este convertit n corpi cetonici

ce sunt eliberai n snge in concentratii crescute, acestia apar in
urina
Exemple: - tulburarile metabolismului glucidic (in diabet valorile cele
mai mari in coma diabetica)
- stari de hiperreactivare a metabolismului lipidic
- inanitie
- toxicoza gravidica
4. Pigmentii biliari
Bilirubina directa este prezenta in urina numai in icterele
hepatocelulare
Urobilinogenul este prezent in urina normala, proaspat emisa
(0,2-4mg/zi)
Prin oxidare la lumina
urobilina

30

Valori urinare crescute de urobilinogen in:

- Producerea excesiva de pigmenti biliari (hemoliza)
- Afectiuni hepatice:
- hepatita virala acuta
- hepatita cronica agresiva
- ciroza hepatica
- Constipatie permite actiunea de durata a bacteriilor
intestinale asupra pigmentilor biliari
Scaderea urobilinogenului in urina in:
- Obstructii ale cailor biliare:
bila nu ajunge in intestin
nu se formeaza urobilinogen (este
absent in urina)
- Diaree
- Insuficienta renala

31

5. Pigmentii sanguini
In conditii normale: prin membrana glomerulara trec <1000
eritrocite/min
Valori mai mari indica existenta unui proces patologic in rinichi sau in
caile urinare
Situatii patologice:
Aparitia hematiilor in sedimentul urinar
hematurie
Hemoliza intravasculara se caracterizeaza prin absenta hematiilor in
sedimentul urinar si prezenta hemoglobinei, situatie denumita
hemoglobinurie
Hematurii (microscopice sau macroscopice) apar in:
- inflamatia endoteliilor capilare din glomerulonefrite
- intoxicatii cu agenti nefrotoxici
- supradoze de anticoagulante
- calculi renali
- infectii
- traumatisme

Piuria

32

= prezenta leucocitelor in numar foarte mare (sute de mii/ml urina)

- urina este tulbure inca de la emisie
Se manifesta in:
Inflamatii severe ale cailor urinare si rinichilor
Infectii urinare nespecifice: cistite, pielonefrite acute
- specifice (TBC)
Litiaza urinara
Tumori urinare
6. Porfirinele
- prezente in urina adultului normal in cantitati foarte mici (50200g/zi)
Analiza medical pentru porfirine urinare este utilizat pentru a ajuta
la diagnosticarea i monitorizarea unui set de tulburri numite porfirii
- cauzate de un deficit enzimatic n biosinteza hemului

33

Bolile renale
1)Boli glomerulare
- boli care intereseaza structura si functia elementelor din
glomerulii renali
- pot (cel puin iniial) s manifeste funcie tubular normal
- progresia bolii in timp implic i tubulii renali
= cea mai frecventa cauza a insuficientei renale cronice
a) Glomerulonefrita acut
Este asociat adesea cu infecia cu streptococ hemolitic de
grup A
complexele imune circulante declaneaz un rspuns
inflamator puternic n membrana bazal glomerular, determinnd o
vtmare direct a glomerulului
Alte cauze includ:
- infecii renale acute determinate de alti ageni:
- bacterieni (pneumococ, meningococ, stafilococ)
- virali (hepatita B, rujeola, varicela, herpes)
- paraziti (malaria, trichineloza)

34

-expunerea la anumite substante si medicamente nefrotoxice

- boli endocrine si metabolice: diabet zaharat, hipertiroidism
- boli sistemice imune complexe: lupusul sistemic eritematos

Depunerea la nivelul glomerulilor a complexelor imune

declanseaza o serie de mecanisme:
- activarea complementului, prostaglandinelor, histaminei si
angiotensinei II
- atragerea limfocitelor si trombocitelor
- fenomene de coagulare intravasculara cu depunere de
fibrina care antreneaza o serie de modificari la nivelul glomerulului
Toate aceste mecanisme pot conduce la:
- cresterea permeabilitatii membranei glomerulare
- proliferarea si/sau liza celulara
asociate cu diferite manifestari clinice

Examinarea histologic: glomeruli mari, inflamai

cu un lumen capilar redus

35

Datele de laborator:
- nceput rapid de hematurie (sugestiv pentru acest sindrom)
- proteinurie (de obicei albumina peste 3g /zi)
- creatinin seric crescut
- reinere de ap i Na+ (cu hipertensiune consecutiv i
anumite edeme localizate)
- sedimentul urinar: structuri cilindrice de hematii si leucocite
De obicei, se nregistreaz:
- dezvoltarea rapid a anemiei
- oligurie
- uneori insuficien cardiac congestiv
In anumite cazuri, evoluia sindromului devine fulminant, progresnd
rapid (3-36 luni daca este netratata) ctre insuficiena renal
terminala (glomerulonefrita rapid progresiv)

b) Glomerulonefrite cronice

36

Grup heterogen de glomerulonefrite caracterizate prin leziuni

inflamatorii cronice si progresive ale glomerulilor distructia treptata
a nefronilor, cu evolutia lenta (2-20 ani) catre insuficienta renala
cronica (IRC)
Clasificare: primare: de cauza necunoscuta
- secundare: rezultat al unor infectii, boli metabolice
sau sistemice, tumori sau cronicizarii glomerulonefritei acute
Simptomatologie: aspect polimorf (stari patologice diferite)
- iniial se produc:
- scderi minore n funcia renal
- se observ proteinurie (simptomul major) si
hematurie moderata
- dezvoltarea gradat a uremiei (starea toxic indus de
creterea ureei i creatininei n snge datorit insuficienei renale)
- sedimentul urinar: structuri cilindrice de hematii si leucocite

c) Sindromul nefrotic

37

= Un complex de semne clinice, umorale si urinare

ce rezulta din permeabilitatea crescuta a membranei bazale
glomerulare
Este caracterizat prin:
- proteinurie extrem de mare (peste 2-3,5 g/zi i chiar pn la
20g/zi) care antreneaza
- o hipoproteinemie (<6g%) si
- hipoalbuminemie (<3g%)
- creterea 2 globulinelor
culminnd cu:
- edem generalizat (cand albuminemia <2g%)
- oligurie
- hiperlipidemie ce demonstreaza o accelerare a sintezei
hepatice de lipide (asociat, de regul, cu o cretere a activitii
colinesterazei serice: o enzim secretat de ficat ce nu se pierde prin
urin - MM de 340000)

38

Remisia sindromului nefrotic sau

corectarea hipoalbuminemiei prin infuzia de albumin
conduc la normalizarea spectrului lipidic demonstrndu-se, astfel,
caracterul secundar al hiperlipidemiei nefroticilor
- lipidurie ce ia forma corpilor grai ovali (celule tubulare
renale degenerate ce conin lipoproteine) n urin
Etiologie:
Cauze primare: asociate direct cu starea de boal glomerular
Cauze secundare: infecii (sifilis)
- perturbri mecanice ale sistemului circulator
(tromboza venoas renal)
- reacii alergice/toxice (penicilamin)
- stri de boal generalizat (carcinoame)

39

2) Boli tubulare
- se produc, ntr-o anumit msur, n progresia tuturor bolilor
glomerulare
Rezultatul:
- secretia/reabsorbia sczut a anumitor substane i/sau
- capacitatea redus de concentrare a urinei
Reprezentativa pentru aceste boli este:
Acidoza tubular renal (RTA)
- defect tubular important ce afecteaz homeostazia pH sangelui
Poate fi congenitala sau dobandita

Clasificare:
RTA proximal (reabsorbie sczut de bicarbonat)
hipercloremic

40

acidoza

n general, reabsorbia redus a bicarbonatului la nivelul tubulul

proximal determina:
- un flux mare de bicarbonat (impreuna cu Na) prin
segmentele distale ale nefronului
- reducerea concentratiilor plasmatice de bicarbonat si fosfat
- scaderea pH sangelui
- prezenta ionilor bicarbonat, glucozei i aminoacizilor in
urina
- proteinurie (pn la 2g/zi)

RTA distal

41

- tubulii distal si ductul de colectare sunt incapabili s menin

gradientul de pH vital ntre snge i fluidul tubular
In forma clasica de boala: pompa de H+ (H+-ATPaza) ce este prezenta
in segmentele tubului distal si ductului de colectare, ce este
responsabila de secretia H+ in fluidul tubular este deteriorata
Terapia tuturor formelor de RTA:
= orientata in primul rand catre reversarea conditiei de baza ce
afecteaza functia tubulara
- administrare de bicarbonat pentru a-l inlocui pe cel consumat
de catre acidul acumulat
In formele clasice ale bolii:
- administrarea de bicarbonat ca sare de potasiu
(permite inlocuirea K pierdut)

3. Infeciile tractului urinar

42

Sunt determinate de prezenta si multiplicarea unor germeni patogeni

in orice situs al tractului urinar, tradusa printr-o bacteriurie ce
depaseste 105 colonii/ml urina
Bacteriile cele mai des intalnite:
- Bacili gram negativi de origine intestinala:
- colibacili (>80% dintre infectanti)
- B. Proteus
- B. Piocianic (Pseudomonas aeruginosa)
- Coci gram pozitivi: enterococi, stafilococi, streptococi
Surse de infectie:
- un focar infectios: - intestinal (apendicite, parazitoze)
- genital (vaginite, anexite, prostatite)
- diaree
- constipatie
- dupa administrarea de antibiotice cu spectru larg

Situsul de infecie poate fi reprezentat de:

- rinichi (pielonefrit)
- vezica urinar (cistit)

43

Factori favorizanti ai infectiilor tractului urinar:

La femei (incidenta de 10 ori > decat la barbati):
- uretra scurta
- vecinatatea vaginului bogat in flora saprofita
- congestia pelviana hormonala in timpul ciclului menstrual
La barbati: se inregistreaza o infectare ascendenta cauzata de
persistenta bacteriilor in secretia prostatica
Infectiile urinare se propaga ascendent
uretrite, cistite,
pielonefrita
Manifestari clinice constante (de intensitati diferite):
- durere lombara
- semne infectioase: febra, frisoane
- sindrom uretro-cistic: polachiurie, disurie (senzatie de
arsura, jena la mictiune), urina tulbure, uneori hematurie

4. Obstruciile tractului urinar

44

Determin starea de boala n unul din urmtoarele 2 moduri:

- pot da natere la presiunea intratubular pn se produce
necroza nefronului i insuficiena renal cronic
- pot predispune tractul urinar la numeroase infecii repetate
Cauzele obstruciilor:
- neoplazii (carcinomul de prostat/vezic urinar sau
tumorile nodulilor limfatici)
Localizare: - n tractul urinar proximal (superior)
Acest obstacol este caracterizat prin:
- evidenierea histologic a leziunilor constrictive sub ductul
de colectare dilatat
- n tractul urinar distal (inferior)
Aceste obstrucii sunt evideniate prin prezena urinei
reziduale n vezica urinar dup ncetarea micturiiei

5. Calculii renali (Litiaza renala)

45

Sunt denumiti in mod obisnuit pietre la rinichi

Rezulta prin cristalizarea sarurilor prezente in urina
Solubilitatea substantelor eliminate prin urina depinde de pH urinei
Compozitia calculilor renali:
Frecvent: fosfati, carbonati, oxalati de calciu
Uneori contin: acid uric, cistina (rar)
Calculii de struvita compusi din Mg, fosfat si amoniac
- sunt asociati cu infectiile bacteriene cronice ale cailor
urinare
In 90% din cazuri: calculii au marimea unui fir de nisip
- sunt eliminati cu usurinta
- nu antreneaza de regula niciun simptom
! daca sunt mai mari (de marimea unui bob de mazare sau chiar mai
mari): calculii provoaca dureri intense (colica renala sau nefretica)
Calculii renali pot fi eliminati spontan pe cale naturala, cu
conditia ca diametrul lor sa nu depaseasca 8 -10 mm

Exista o legatura stransa intre:

- compozitia urinii si
- aparitia calculilor renali

46

EX: In hiperfunctia glandelor paratiroide se elimina cantitati foarte

mari de calciu pe cale urinara
aparitia calculilor urinari
In guta eliminare crescuta de acid uric
urina acida

cristalizeaza in

In infectiile urinare:
NH3 rezultat determina alcalinizarea urinei (favorizeaza formarea
calculilor coraliformi de fosfat amoniaco-magnezian)
Diferenierea etiologiilor mixte n cazurile de diagnostic complicat se
realizeaza prin:
- Analize chimice calitative ale calculilor urinari
- Difracia cu raze X
- Tehnici de spectroscopie in infrarou

Manifestari clinice:

47

- Debut brutal prin durere localizata in zona lombara cu

iradiere catre organele genitale
- Colica renala (in 70-90% din cazuri)
distensia acuta a
caii excretorii deasupra calculului
Durata colicii este variabila (cateva ore, mai rar zile)
si sfarsitul ei coincide de obicei cu eliminarea calculului
Poate recidiva la intervale mai mult sau mai putin
apropiate
- Disurie, polachiurie, hematurie micro- sau macro- scopica
- Fenomene digestive (greturi, varsaturi)
- Paloare
- transpiratii
Un calcul fix care nu impiedica scurgerea urinii = asimptomatic (mult
timp)

48

Evitarea formarii calculilor urinari este posibila prin asigurarea unui

volum urinar crescut (ingestia unor cantitati crescute de lichide)
6) Insuficiena renal

a) Insuficiena renal acut (IRA)

= Sindrom caracterizat printr-o alterare rapida, totala sau partiala,
temporara sau definitiva a funciei renale datorit unei agresiuni
renale acute:
toxice - condiii ce afecteaz direct tubulii renali:
reacia hemolitic la transfuzie
otrvirea cu metale grele/solveni
intoxicarea cu analgezice i aminoglicozide sau
hipoxice - condiii care compromit sever fluxul de snge
renal: ocul septic/hemoragic
arsurile
insuficiena cardiac

Clasificare (n funcie de localizarea defectului): Insuficienta acuta:

49

- prerenala (oligurie functionala, nefropatie functionala)

- renala (intrinseca)
- post-renala
Insuficienta acuta prerenala
Defectul este prezent n aportul de snge (nainte de a ajunge n
rinichi)
Cauze:
- insuficiena sistemului cardiovascular
- hipovolemia
- obstructia arterei renale
Reprezinta cea mai frecventa cauza de azotemie acuta datorata:
- diminuarii filtrarii glomerulare cu ~50%
dar cu pastrarea integritatii structurale si functionale tubulare

Insuficienta acuta renala - defectul include rinichii nsi

Cauze: - necroza tubular acut (cea mai comun)
- leziuni parenchimatoase renale
- obstrucii/inflamaii vasculare
- glomerulonefrita

50

Insuficienta acuta post-renala - defectul este prezent in caile urinare

extrarenale
Cauze: - ruptura de vezic urinar
- obstacole care blocheaza tubulii renali:
- cristale de acid uric, oxalati sau lanturi usoare de Ig
(in mielomul multiplu)
- obstacole care blocheaza caile urinare extrarenale la nivelul
ureterelor, vezicii urinare sau uretrei:
- cheaguri de sange
- tumori ale organelor vecine
- litiaza ureterala

51

Manifestari clinice (dependente de agentul cauzal):

- cresterea concentratiei plasmatice de:
- uree (>100mg%)
- creatinina (>2mg%)
- modificari hematologice anemie produsa prin:
- hemoliza
- pierderi de sange
- inhibitie medulara
- acidoza metabolica ca rezultat:
- al suspendarii eliminarii renale de:
- fosfati
- sulfati
- ioni de hidrogen
- manifestari digestive (greturi, varsaturi) in IRA toxica

- manifestari respiratorii - aparitia dispneei datorita:

- unei retentii azotate marcante si/sau
- unei acidoze metabolice severe

52

- manifestari cardio-vasculare
generate de dezechilibrul hidroelectrolitic determinat
cel mai frecvent de hiperpotasemia uremicilor
- manifestari neurologice:
- astenie, somnolenta
- crize convulsive
- diureza redusa

oligurie sau anurie (<400 ml/zi)

- sediment urinar cu hematii si leucocite

- proteinurie (de tip tubular)
- dureri lombare

b) Insuficiena renal cronic (IRC)

53

= Sindrom care se produce cnd exist un declin gradat n funcia

renal n decursul timpului (luni si ani de zile)
- se manifesta prin simptomele cunoscute sub numele de uremie
Spre deosebire de IRA in care vindecarea este frecventa
IRC este progresiva si ireversibila
pierderea totala a
nefronilor
Cauze: - nefropatia diabetica
- HTA
- pielonefrita cronica
- nefropatii vasculare:
- tromboza venelor renale
- obstructii ale arterelor renale
- distrugeri extensive ale parenchimului renal:
- rinichi polichistic
- tumori renale
- afectiuni inflamatorii specifice

Stadii evolutive ale IRC:

Stadiul I
= marcat de o perioad de deteriorare renala silenioas
Functiile glomerulo-tubulare sunt perturbate dar
homeostazia sanguina este nemodificata:
>50% din numarul initial al nefronilor sunt functionali
Manifestarile clinice lipsesc
Stadiul II
= caracterizat prin dezvoltarea unei insuficiene renale uoare
Functiile glomerulo-tubulare sunt alterate mai pronuntat
35-50% din numarul initial de nefroni - functionali
Valorile plasmatice de: uree, BUN si creatinin
inregistreaza creteri peste domeniul de referin
Scade capacitatea de concentrare a urinei
Apare nicturia

54

Stadiul III

55

Apar toate manifestarile clinice ale sindromului uremic

asemanatoare cu cele din stadiul IV (IRC clinic manifesta)
Incep s se dezvolte:
- anemia (datorit deficitului constant n producerea
eritropoetinei)
- acidoza sistemic
Doar 15-30% din numarul initial de nefroni sunt functionali
Capacitatea de concentrare a urinei este complet pierduta,
urina avand o densitate de 1010-1020 (izostenurie)
Stadiul IV
Homeostazia este profund modificata
Debuteaz cu manifestrile de nceput ale sindromului
uremic prezentate anterior
Mai putin de 10% din numarul initial de nefroni = functionali
Capacitatea de concentrare a urinii = pierduta

56

Manifestari clinice ale IRC:

- semne generale: astenie, cefalee, stare de slabiciune

- diureza: este normala (initial)

redusa (ulterior)
oligurie (stadiile avansate) si
anurie (in situatii exceptionale)

de:

- manifestari cardio-vasculare:
- hipertensiune arteriala (in 60-80%)
- tulburari de ritm si insuficienta cardiaca, determinate
- HTA
- anemie
- modificari hidro-electrolitice si acido-bazice
- toxinele uremice

datorate

manifestari

respiratorii

- acidozei metabolice

(dispnee,

bronhopneumonia)

57

- manifestari digestive:
- limba incarcata
- anorexie
- constipatie alternata cu diaree
- hemoragii determinate de ulceratiile superficiale
(gastroenterita uremica)
- manifestari cutanate: tegumente uscate si care se
descuameaza usor (datorita malnutritiei proteice)
- tegumente galbene determinate de anemie
- prurit uremic si echimoze
- manifestari neuro-psihice (in special in stadiile finale):
- lipsa puterii de decizie
a capacitatii de concentrare
- depresie, iritare, agitatie
- coma uremica ce poate fi ameliorata prin dializa

Abordari terapeutice:

58

Cand tratamentul dietetic sau medicamentos al IRC = insuficient:

pentru mentinerea in viata a bolnavilor se apeleaza la:
- metode de epurare extrarenala
- dializa peritoneala
- hemodializa
ce urmaresc: suplinirea functiei renale si prin aceasta
- mentinerea homeostaziei sangelui
- transplantul renal
Dializa peritoneala
Reprezinta utilizarea peritoneului in calitate de membrana
semipermeabila
- dializeaza toxinele din sange cu o solutie de glucoza si
minerale (1-3l) drenata la intervale diferite (2-3-6h) cu ajutorul unor
catetere speciale implantate chirurgical in cavitatea peritoneala

Hemodializa

59

Presupune folosirea unei membrane sintetice semipermeabile

extracorporale care este perfuzat cu snge uremic (heparinizat)
drenat printr-o artera, permind toxinelor acumulate s difuzeze
afar i s curg ntr-un dializat care este mai trziu ndeprtat prin
modificarea presiunii hidrostatice a compartimentului dializatului
Sangele, supus schimburilor transmembranare prin procese de:
- ultrafiltrare
- dializa
- osmoza
se reintoarce in circulatia pacientului printr-o vena
Aparatul membranar (dializorul) servete ca un rinichi artificial
Practicarea hemolizei la bolnavii cu IRC poate fi:
- intermitenta: de 2-3 ori pe saptamana timp de 4-8h
- continua sau definitiva (cand functia rinichilor este total
compromisa)

DIALIZA
PERITONEALA

HEMODIALIZA Majoritatea persoanelor fac

hemodializa de 3 ori pe saptamana intr-un centru
de dializa. Fiecare sesiune dureaza aproximativ 3
- 5 ore. Odata acele inserate, vor fi fixate pentru
siguranta.

7) Nefropatia diabetic

60

= este rezultatul deteriorarii progresive a funciei rinichilor n

decurs de 15-20 ani de la debutul diabetului
= conditie patologica dezvoltata de:
~ 40-50% dintre pacientii cu diabet mellitus insulinodependent (DZ tip 1)
Un numr mic de diabetici non-insulino-dependeni (DZ tip 2)
Leziunile prezente: sunt n principal glomerulare dar ele pot afecta i
toate celelalte structuri ale rinichilor
- sunt cauzate de mediul hiperglicemic anormal care se afl
n mod constant n sistemul vascular
afecteaz rinichii
determinndu-i s devin glucosurici
poliurici i
nocturici
stri determinate de eforturile mari fcute de rinichi (nefromegalie)
cu scopul diurezei unei urine hiperosmotice

61

Detectarea suficient de timpurie a diabetului permite

medicului s realizeze un control metabolic riguros al strii glicemice
a pacienilor, prin tratamentul instituit reversnd astfel evoluia
nefropatiei
Manifestari clinice:
- dezvoltarea unei proteinurii slabe (ntre 10 - 15 ani de la
debutul diabetului):
= microalbuminurie
macroproteinurie (in urmtorii 3-5
ani)
- manifestarea frecventa a hipertensiunii arteriale ce
exarcebeaz deteriorarea renal
- posibilitatea dezvoltarii:
- IRC sau
- sindromului nefrotic

8) Hipertensiunea renal

62

Cauze: - absena perfuzrii unei pri din rinichi

- acumularea tisular local de Na+
Absenta perfuzarii rinichiului poate fi datorat:
- distrugerii traumatice sau stenozei unei artere de ramificare
sau principale
- sclerozei arteriolelor intrarenale
In fiecare situatie:
Schimbrile rezultate n volumul de snge sau fluid din rinichi
conduc la activarea sistemului RAA
rspunsuri vasoconstrictive
manifestate ca hipertensiune persistent
Evaluarea hipertensiunii renale se realizeaza:
- prin monitorizarea creterii nivelelor de: - aldosteron i Na+ seric
- renina plasmatica
Retenia crescuta de Na+
cresterea nivelului de K+ n urin
(datorit ratei crescute de excreie)
scaderea nivelului K+ seric

9) Cancerul renal
Incidenta maxima dupa 60 ani
Raportul de incidenta barbati/femei 2:1
Etiologie: - necunoscuta
- un potential factor de risc: fumatul
Manifestari clinice
Tumori depistate predominant accidental prin investigatii imagistice
Sunt caracterizate prin:
- anemie
La ~60% dintre pacienti:
- hematurie macro- sau micro-scopica
- durere in flancuri
- prezenta unei mase tumorale abdominale
La ~ 20-30% dintre pacienti:
- dureri osoase sau tuse (semne de metastazare)
La 10% dintre pacienti:
- hipercalcemie

63