Socul Hemoragic

Universitatea de Medicina si Farmacie
Carol Davila Bucuresti

Catedra de Medicina Legala
LUCRARE
DE
DOCTORAT
CRITERIILE MEDICO LEGALE DE CUANTIFICARE
A POTENIALULUI TANATO GENERATOR N
OCUL TRAUMATIC I HEMORAGIC
REZUMAT
Conducator stiintific: Prof.Univ.Dr. Dan Dermengiu
Doctorand: Dr. Ioan Neamu

2007
Neamu Ioan
Criterii medico-legale de cuantificare a potentialului tanato-generator in socul traumatic si hemoragic
CUPRINS
PARTEA GENERALA
1.
2.
NOTIUNI INTRODUCTIVE
a. Definitii si istoric
CAPITOLUL I FIZIOPATOLOGIA SOCULUI
a. Modificari ale dinamicii micro-circulatorii

b. Modificarile metabolice
c. Socul hemoragic
d. Socul traumatic
3. CAPITOLUL II FIZIOPATOLOGIA SOCULUI TRAUMATIC SI HIPOVOLEMIC
a. Micro-circulatia
b. Vaso-motricitate specifica socului
c. Cercul vicios
d. Re-perfuzia
e. Coagularea
f. Fibrinogenul
g. Trombocitele
h. Metabolismul
4. CAPITOLUL III MOARTEA PRODUSA PRIN SOCUL TRAUMATIC
SI HEMORAGIC
a. Tratamentul pacientilor in socul hemoragic
b. Reactii pluriviscerale si umorale determinate de socul traumatic
c. Fluidele corpului si pierderea de sange
PARTEA SPECIALA CONTRIBUTII PERSONALE
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
CAPITOLUL IV STUDIUL EPIDEMIOLOGIC AL MORTILOR PRIN SOCUL

HIPOVOLEMIC SI TRAUMATIC
a. Scopul studiului
b. Material si metode
c. Criterii de includere a cazurilor in lotul de studiu
CAPITOLUL V STUDIUL EPIDEMIOLOGIC AL MORTILOR PRIN SOC
TRAUMATIC SI HEMORAGIC TINAND CONT DE VALOAREA CONSTANTELOR
IOLOGICE (HEMATOCRIT, HEMOGLOBINA, ETC)
a. Criteriile de includere a cazurilor in lotul de studiu
b. Delimitarea esantionului studiat
c. Analiza cazurilor prezentand la internare diagnosticul de soc hipovolemic si traumatic
d. Analiza cazurilor de moarte prin soc hipovolemic si traumatic
e. Concluzii
CAPITOLUL VI STUDIUL MORFO-PATOLOGIC AL MORTILOR PRIN SOC
HIPOVOLEMIC SI TRAUMATIC
CAPITOLUL VII DEFINIREA MEDICO-LEGALA A SOCULUI TRAUMATIC SI
HIPOVOLEMIC SI A IMPLICATIILOR JURIDICE ALE ACESTUIA PUNEREA IN
PRIMEJDIE A VIETII SI TENTATIVA DE OMOR
CAPITOLUL VIII CONCLUZII GENERALE PRIVIND CRITERIILE
MEDICO-LEGALE CARE PRIVESC DEFINIREA POTENTIALULUI
TANATO-GENERATOR IN SOCUL TRAUMATIC SI HIPOVOLEMIC
CAPITOLUL IX CONCLUZII PRIVIND REZULTATELE PERSONALE
CARE SE DESPRIND IN URMA STUDIULUI EFECTUAT, RESPECTIV
REPERELE CLINICE, PARACLINICE SI MEDICO-LEGALE CARE DEFINESC
SOCUL TRAUMATIC SI HIPOVOLEMIC REVERSIBIL SI CEL CARE DUCE
LA MOARTE
a. Criterii de diagnostic de soc hipovolemic si traumatic
b. Algoritm de diagnostic de soc hipovolemic si traumatic
c. Algoritm privind tratamentul in urgenta a socului hipovolemic si traumatic
d. Repere macroscopice si microscopice la decedatii prin soc hipovolemic si traumatic
CAPITOLUL X INTERPRETAREA PREVEDERILOR LEGALE IN FUNCTIE DE
ASPECTUL MEDICO-LEGAL
32
BIBLIOGRAFIE
3
3
4
4
4
5
5
5
5
5
5
5
5
7
7
7
8
9
9
9
9
12
12
12
12
12
16
25
25
26
26
28
30
31
31
33
Neamu Ioan
PARTEA GENERALA
13. NOTIUNI INTRODUCTIVE
Definiii i istoric
ocul este starea n care incapacitatea sistemului circulator de a menine o perfuzie celular adecvat duce la reducerea
aprovizionrii cu oxigen i substane nutritive a esuturilor. Insuficiena circulatorie produce disfuncii mai nti celulare apoi de organ, care
pot deveni ireversibile dac nu sunt corectate prompt.
Studiul nostru i propune s abordeze mai multe aspecte (clinic, paraclinic, epidemiologic, morfo-patologic, erori, criterii medico
legale, etc.) ale unui subiect care la ora actual nu face numai obiectul de studiu al medicinei legale, el fiind larg dezbtut de ntreaga lume
medical.
Cercetarea apariiei ocului hipovolemic i traumatic, a morii prin oc hipovolemic i traumatic capt astzi valene
pluridisciplinare, de unde i numeroasele controverse din literatur n ceea ce privete diagnosticul i tratamentul n urgen al victimelor
unor traumatisme grave. De asemenea, se constat utilizarea a variai termeni clinici i morfologici care uneori nu se suprapun dect parial,
ceea ce face s existe o oarecare confuzie terminologic n materie.
Dac ocul hipovolemic i traumatic este unul dintre capitolele mari ale medicinei n general, inclusiv ale medicinei legale, acest
lucru se datoreaz i faptului c, o dat acest diagnostic nsuit, din punct de vedere medico legal duce la o ncadrare penal foarte grav.
Rolul jucat de medicina legal este important deoarece ncadrarea penal, innd cont de acest diagnostic, pleac de la a considera c e vorba
de o vtmare corporal grav, putnd n contextul datelor de anchet s ncline spre tentativ de omor.
ocul hipovolemic i traumatic este o tragedie prea frecvent care nspimnt pe individ i pe medic deopotriv. Este att de
frecvent, nct nu exist medic indiferent de specialitate care s nu ntlneasc o astfel de situaie n practica sa.
Studiul epidemiologic arat c factorii de risc n moartea prin oc hipovolemic i traumatic se suprapun peste cei privind
precocitatea diagnosticului, precum i a tratamentului medical aplicat n urgen.
Din studiul literaturii de specialitate se observ o scdere a morii prin oc hipovolemic i traumatic cu ct diagnosticul este
precizat mai repede, la scurt timp de la producerea leziunilor traumatice (cel mult 30 60 minute) i, n consecin, tratamentul aplicat este
precoce. n plus, tratamentul de urgen trebuie dozat astfel nct s menin funciile vitale, fr a insista a le aduce, n urgen, n parametri
normali.
Studiul de fa i propune identificarea i descrierea factorilor de risc ai morii prin oc hipovolemic i traumatic, o ncercare de
standardizare a datelor medicale clinice i paraclinice din punct de vedere medico legal privind diagnosticul de oc hipovolemic i
traumatic, propunerea unei definiii a acestui concept, cel puin la nivelul sectorului de medicin legal, n vederea codificrii acestui tip de
deces. n plus, propunem o manier de studiu, respectnd un protocol de investigare a acestor cauze, atrgnd atenia asupra faptului c un
diagnostic post-mortem bine stabilit poate constitui o modalitate de prevenie a morii prin oc hipovolemic i traumatic, clinicienii trgnd
nvminte.
Concluziile generale ale tezei de doctorat constituie o sintez a rezultatelor obinute de noi i un punct de plecare pentru
continuarea cercetrilor n domeniul nc vast al decesului prin oc hipovolemic si traumatic.
CAPITOLUL I
FIZIOPATOLOGIA OCULUI
n toate tentativele de definire a ocului ntlnim constant cteva repere:
existena unui interval de timp necesar producerii unui rsunet generalizat n organism;
scderea volumului sanguin circulant efectiv i a perfuziei micro-circulaiei;
instalarea suferinei metabolice secundare;
caracterul parial letal al leziunilor traumatice.
Clasificarea ocului (Gruber 1974):
A. oc hipovolemic:
1. oc hemoragic;
2. oc traumatic;
3. oc din arsuri;
4. oc prin deshidratare.
B. oc cardiogen;
C. oc septic;
D. oc anafilactic.
n mecanismul fiziopatologic, dei sunt controverse, exist totui cteva puncte de reper bine stabilite. Dup Messmer, ocul
parcurge fiziopatologic urmtoarele etape:
Modificri ale dinamicii micro-circulatorii:
ocul cu debit sczut, cu prbuirea debitului cardiac, determin prin baroreceptori o stimulare maxim asupra renalelor cu
eliberarea de catecolamine. Ca urmare a acestui fapt, are loc o repartizare disproporionat a sngelui, n funcie de bogia viscerelor n
receptori alfa adrenergici, astfel nct n organele din teritoriul nervului splahnic, rinichi i piele se produce o reducere accentuat a
irigaiei sanguine, sngele fiind dirijat spre circulaia cerebral i coronarian (acestea nu au receptori alfa). Acestea explic primele
simptome ale ocului: hiperpnee, tahicardie, rcire i paloare cutanat, oligurie.
Modificrile metabolismului celular:
a. datorit lipsei de oxigen se produc fosfai n cantiti insuficiente, consumndu-se deci n exces : glicogen, glucoz , lipide ,
proteine;
b. hipoxia determin o acumulare de ioni de H+, acizi cetonici i o pierdere de glucocorticoizi i potasiu, simultan cu absorbia
de sodiu extracelular, ceea ce provoac o hipersecreie de hormon antidiuretic i aldosteron, cu oligurie, pierdere de potasiu i retenie de
sodiu;
c. n condiiile de hipoxie i acidoz tisular se produc alterri ale lizozomilor i mitocondriilor.
Neamu Ioan
SOCUL HEMORAGIC
Impresioneaz prin severitatea tabloului clinic. Sub form pur este ntlnit mai rar, mpletindu-se cel mai frecvent cu elemente
de oc traumatic i septic.
Plgile vasculare directe sunt frecvent ntlnite n cazurile studiate, n care au generat ocul hemoragic propriu-zis. Cnd
pierderea de snge este rezultatul unei rupturi de organ parenchimatos sau a unui vas sanguin cu sngerare ntr-o cavitate perforat, ocul
hemoragic este mai greu de diagnosticat.
Corpul uman dispune de un mecanism propriu de autoperfuzie, alimentndu-se din rezervele mari de lichide interstiiale sau
chiar celulare.
n hemoragiile n care se pierde cca. 25% din masa sanguin, restabilirea volumului recirculant se produce dup cca. 36 de ore.
Dac hemoragia continu, mecanismele compensatorii sunt depite, debitul cardiac scade sub nivelul critic; n acest stadiu,
ncercarea de ridicare a bolnavului din clinostatism poate precipita o insuficien acut circulatorie, urmat de stop cardiac.
OCUL TRAUMATIC
Considerat iniial drept oc izovolemic, oc prin maldistribuie sanguin, cu componenta corticosubcortical major, ocul
traumatic a evoluat sub raportul coninutului noiunii, nelegndu-se n prezent c n realitate el are axul patogenic tipic ntlnit n toate
strile de oc.
ocul traumatic debuteaz prin stimularea brutal a unui mare cmp receptor, n urma aciunii violente a unor ageni fizici. n
funcie de parametrii agentului etiologic, sindromul lezional primar poate fi o zdrobire tisular, o fractur cominutiv, plag visceral
etc.
Cu ocul traumatic se nrudesc ocul prin suflu, ocul de garou, ocul de strivire, ocul chirurgical etc.
ocul traumatic este cel mai cibernetizat tip de oc, deoarece se dezvolt prin tulburarea de la nceput a recepiei, urmat de
generalizarea neuroendocrin a sindromului reacional.
Din numrul mare al agenilor locali posibili, din cazurile studiate, ocul traumatic apare n urma aciunii urmtorilor ageni
etiologici: plgi abdominale, fracturi, plgi penetrante toracice, plgi prin arme albe.
ocul traumatic este asemntor, dar mai complex dect cel hemoragic, mecanismele neurogene avnd un rol mai pregnant.
Reacia hipersimpatic i urmrile ei sunt mai intense, fiind meninute de multitudinea stimulilor provenii din aria traumatismului, de
unde, n plus, se elibereaz histamina, produi metabolici acizi, proteine, substane responsabile de permeabilizarea capilarelor cu pierderi
lichidiene importante perivascular, n focarul traumatic, cu tendin la generalizare. Rezult o scdere a volumului circulant i o cretere a
vscozitii sngelui.
ocul traumatic este n mod greit numit oc izovolemic, de fapt el este un oc disvolemic cu hipovolemie endovascular
(scdere a volumului sanguin circulant efectiv).
n acest tip de oc, apare ntotdeauna fenomenul coagulrii intravasculare diseminate, deoarece numai o mic doz de umori
din zonele tisulare zdrobite, cu plachete sau hematii lizate, sunt suficiente pentru a iniia microtromboze acute.
Sindromul de zdrobire (By-waters) este o variant a ocului traumatic, dar ine ca fiziopatologie de tipurile de oc care apar
dup restabilirea fluxului sanguin ntr-un segment vascular obstruat de cauze diverse.
n acest caz, un factor traumatic extern oprete, prin compresiune, circulaia arterial, dezvoltnd o circulaie colateral, n
sensul unei hiperemii, cu mrirea capacitii vasculare.
Prin reluarea fluxului sanguin principal, apare decalajul ntre coninut si conintor, putndu-se declana ocul, pentru c, n
mare msur, particip i pierderile lichidiene n zonele agresionate.
CAPITOLUL II
FIZIOPATOLOGIA OCULUI TRAUMATIC I HIPOVOLEMIC
Cauzele instalrii ocului hipovolemic:

o
Pierderi de snge:
a.
Pierdere de snge prin lezarea vaselor mari;
b. Pierdere de snge asociat cu leziuni tisulare minore: hemoragie digestiv, sarcin extrauterin,
ruptura anevrismelor etc.;
c.
Pierdere de snge asociat cu leziuni tisulare extinse (ocul traumatic): fracturi, striviri musculare,
ruptur de ficat sau splin etc.
o
Pierderi de plasm, ap, electrolii:
d. Pierderi de ap i electrolii prin deshidratare datorate unor:
i. cauze gastrointestinale: vom, diaree, fistule etc.;
ii. cauze renale: nefrit;
iii. cauze hormonale: insuficien suprarenal, diabet insipid etc.
e.
Pierderi de plasm, ap i electrolii:
i. prin transfer ctre spaiile celui de-al treilea compartiment (spaii preformate, lumen
intestinal, interstiii etc.): peritonit, pleurezie, pancreatit, ileus, abcese;
ii. ctre exterior: arsuri.
n starea de oc indus prin hipovolemie se produce o puternic stimulare simpatico-adrenergic. Aceasta produce tahicardie i
vasoconstricie att n teritoriul venos, ct i n cel arterial. Prin constricia arteriolelor, organismul ncearc s menin presiunea sanguin i
s asigure irigarea corespunztoare a creierului i inimii, organe n care nu se produce constricie arteriolar. Pe partea venoas se produce
mai nti o constricie ce are ca urmare golirea vaselor de capacitate i meninerea ntoarcerii venoase n ciuda hipovolemiei, dar cu ct ocul
este mai accentuat, cu att mai mult constricia venulelor post-capilare ncepe s produc staz, ceea ce are ca efect creterea presiunii
hidrostatice n teritoriul capilar i trecerea plasmei n esuturi, ceea ce agraveaz i mai mult starea de oc, micornd i mai mult cantitatea
de snge circulant.
Neamu Ioan
Catecolaminele, adrenalina i noradrenalina sunt secretate n cantiti mari invers proporional cu presiunea sanguin. Cele mai
mari valori se ntlnesc imediat nainte de moarte. Aciunea catecolaminelor, ca i activarea sistemului simpatic, au ca scop creterea
tonusului vascular i creterea activitii cordului.
Micro-circulaia
Prin micro-circulaie se nelege acel segment al sistemului circulator cu importan direct n schimburile de substane, format
din arteriolele pre-capilare, capilare i venule post-capilare. Modificri ale volumului de perfuzie, presiunii hidrostatice, suprafeei de schimb
trans-capilare i permeabilitii influeneaz esenial celulele i esuturile din teritoriul respectiv. Din ntreg sistemul circulator, n arteriolele
pre-capilare se ntlnete cea mai puternic stimulare a alfa-receptorilor i deci a constriciei. Ca urmare a constriciei pre-capilare este redus
numrul capilarelor perfuzate, viteza de circulaie a sngelui i gardientul de presiune efectiv. n acelai timp este ntrerupt activitatea
vasomotorie spontan arteriolar (contracie i dilatare ritmic). Pierderea activitii vasomotorii modific micro-angiodinamica i astfel
scade calitatea perfuziei capilare: perfuzia devine neomogen, raportul dintre debitul de snge perfuzat i suprafaa capilar de schimb scade.
n teritoriul tributar acelei arteriole, capilarele sunt perfuzate inegal, adic n unele capilare se produce staz, iar n altele se realizeaz un
debit i o vitez de circulaie mrit; prin ambele mecanisme este afectat transportul de substane att ctre esuturi, ct i dinspre esuturi.
Vaso-motricitate specific ocului
Ca urmare a reducerii cantitii de oxigen disponibil esuturilor, metabolismul se orienteaz ctre cile anaerobe i se consum
resurse mai multe (crete catabolismul). n acelai timp, esuturile acumuleaz metabolii acizi ca urmare a perfuziei deficitare i capacitii
de epurare reduse. Astfel, prin acumularea acestor metabolii, se modific reactivitatea arteriolelor i venulelor pre i post capilare la
catecolamine i anume: segmentul pre-capilar se dilat, segmentul post-capilar rmne contractat. n acelai timp fluiditatea sngelui scade,
ceea ce amplific staza. Fluiditatea sngelui scade ca urmare a formrii de fiicuri de eritrocite i a vitezei sczute de circulaie.
Cercul vicios
Circulaia trece n prestaz i apoi staz ca urmare a vasomotricitii specifice ocului, avnd ca efect trecerea masiv de ioni,
macromolecule i fluide n spaiul interstiial. Se realizeaz astfel o hemoconcentraie cu scderea i mai accentuat a fluiditii sngelui.
Trecerea fluidelor n spaiul interstiial produce edem tisular, care preseaz asupra capilarelor i reduce i mai mult rata de perfuzie a
acestora. (Fig.1)
Re-perfuzia
Nu numai cauze reologice afecteaz micro-circulaia. Leucocitele pot adera la endoteliu i forma agregate care obstrueaz
lumenul. Ischemia parial sau complet indus astfel are importan patogen n dezvoltarea sindromului de disfuncie multiorganic. Este
astzi cunoscut c leziunile tisulare ireversibile nu se produc exclusiv datorit hipoxiei, ci mai ales ca urmare a reperfuziei i reoxigenrii
esuturilor ischemice:
- reducerea neenzimatic a oxigenului produce radicali liberi de oxigen (superoxid, hidroxid, hidroxiperoxid) care
denatureaz proteine membranare i celulare prin lipidperoxidare, producnd leziuni ireversible;
- substanele naturale care neutralizeaz radicalii liberi de oxigen (superoxid dismutaza, glutationul, peroxidaza i
catalaza) se gsesc n spaiul extracelular i nu pot proteja endoteliul vascular n timpul fazei de reperfuzie, astfel c n
teritoriile afectate se produc leziuni endoteliale, edem intracelular i influx intracelular de calciu care iniiaz apoptoza.
Coagularea
n primele ore dup traumatism i oc concentraia factorilor de coagulare scade, n special fibrinogenul i trombocitele. Dac
starea de oc se prelungete, concentraia tuturor factorilor coagulrii, cu excepia factorului VIII, scade continuu; n acelai timp crete i
fibrinoliza.
Iniial se instaleaz semnele unei hipercoagulri, care este nsoit i de o activitate fibrinolitic crescut. Factorii coagulrii se
pierd n primul rnd prin hemoragie odat cu sngele, sunt consumai n coagulare i, pe de alt parte, sinteza lor de ctre ficat este redus.
n plus, terapia ocului care reface volumul circulant cu soluii care nu conin factori ai coagulrii dilueaz i mai mult sngele i implicit
factorii de coagulare, ceea ce poate s agraveze tulburrile de coagulare existente.
Fibrinogenul
n starea de oc catabolismul fibrinogenului este puternic crescut. Pe de alt parte i sinteza fibrinogenului crete, dar nu n aceeai
msur. De aceea, n strile de oc grave sau prelungite concentraia fibrinogenului n plasm scade.
Trombocitele
Trombocitele reacioneaz prin formarea cheagului alb trombocitar. Adezabilitatea, agregabilitatea i formarea de agregate
plachetare este mult crescut. Agregatele trombocitare sunt sechestrate selectiv n capilarele pulmonare. Aceste agregate plachetare
sechestrate n capilarele pulmonare mpreun cu granulocite polimorfonucleare sunt rspunztoare de permeabilitatea crescut a capilarelor
pulmonare ntlnit n ocul sever i traumatism.
Din agregatele plachetare sunt eliberai mediatori vasoactivi, iar din granulocitele activate enzime i radicali liberi de oxigen.
Rezult ca urmare aciunii mediatorilor vasoactivi vasoconstricie local, iar prin aciunea enzimelor i radicalilor liberi de oxigen se produc
leziuni endoteliale, edem interstiial ce poate progresa pn la ARDS (Acute Respiratory Distress Syndrome), precum i creterea rezistenei
ntmpinate n circulaia pulmonar. n stadii tardive ale ocului pot apare diateze hemoragice i formarea de trombi intravasculari.
Cea mai frecvent tulburare a coagulrii n oc este ns aa cum am prezentat mai sus coagulopatia de consum sau coagulare
intravascular diseminat.
Metabolismul
Metabolismul glucidic
La nceputul strii de oc, datorit eliberrii masive de adrenalin, este mrit glicogenoliza, ceea ce conduce la hiperglicemie. Pe
msur ce ocul se adncete, procesele oxidative ale hidrailor de carbon sunt din ce n ce mai mult perturbate de hipoxia tisular. Acidul
piruvic, n lipsa oxigenului, nu mai poate trece n acetilcoenzima A i se transform n acid lactic. Produii finali ai degradrii anaerobe a
glucidelor, n special acid lactic i acid piruvic, se acumuleaz n esuturi. Calea anaerob asigur doar 10% din energia pe care aceeai
cantitate de glucide ar ceda-o pe cale aerob, de aceea rezervele hepatice de glicogen se epuizeaz relativ repede i se ajunge la hipoglicemie,
dar n acelai timp secreia de insulin este crescut.
Metabolismul lipidic
Consecutiv alterrii cii oxidative de degradare a hidrocarbonatelor este afectat i arderea lipidelor, deoarece ptrunderea lor n
ciclul Krebs este mult ngreunat. Degradarea lipidelor ia calea anaerob, astfel nct se formeaz i se acumuleaz corpi cetonici.
Neamu Ioan
Metabolismul protidic
n snge crete concentraia de aminoacizi. Aceasta se petrece ca urmare a catabolismului crescut n periferie, precum i o
gestionare defectuoas a aminoacizilor n ficat. Enzime proteolitice ca polipeptide, kalicreinkinine, factori ai coagulrii i ai sistemului
fibrinolitic apar n concentraii crescute n snge.
Modificrile metabolice din oc sunt deci n principal mobilizarea rezervelor prin glicogenoliz, lipoliz i proteoliz asociate cu
imposibilitatea de a pune la dispoziie ntreaga cantitate de energie necesar datorit folosirii cilor anaerobe i spolierea rezervelor.
Consecina este acumularea produilor acizi rezultai din catabolism i realizarea unei acidoze metabolice hipoxice asociat cu spolierea
substratelor energetice intracelulare, ceea ce realizeaz o afectare a organitelor celulare.
n ocul sever, ca urmare a insuficienei energetice este afectat i pompa de sodiu din membrana celular, care nu mai poate
funciona, avnd ca rezultat creterea titrului sodiului intracelular, pierderea de potasiu i acumularea de ap intracelular. (Fig. 2)
Ca urmare a perfuziei insuficiente i a asigurrii deficitare a necesarului de oxigen sunt afectate secundar toate organele i
sistemele. Modificrile induse astfel n funciile acestora, dei nu sunt primare, deci rspunztoare pentru declanarea strii de oc, realizeaz
cercuri vicioase care se autoamplific i agraveaz starea de oc.
Cordul
Circulaia coronarian: Dei nu se evideniaz n oc o constricie a vaselor coronare debitul coronar scade din mai multe cauze: n
primul rnd datorit scderii presiunii de perfuzie, apoi datorit ntreruperii mecanismelor de reglare i a micrilor pereilor cordului. n
starea de oc, miocardul este perfuzat pasiv doar datorit diferenelor presionale ntre captul arterial i cel venos, astfel nct prbuirea
tensiunii arteriale va diminua automat i perfuzia cordului, realiznd un cerc vicios.
Acidoza reprezint un alt factor care diminueaz activitatea cardiac. Este demonstrat experimental aciunea inotrop negativ a
acidozei. Mecanismul prin care acidoza realizeaz efectele inotrop negative nu sunt perfect clarificate, dar foarte probabil se produce o
modificare a raportului i gradientelor dintre sodiu i potasiu la nivelul membranei celulare.
Acidoza instalat pe un miocard perfuzat normal nu produce efecte inotrop negative. Acestea se instaleaz doar atunci cnd
debitul din arterele coronare este redus. Astfel se produce un alt cerc vicios, acidoza producnd scderea activitii cardiace care se traduce
printr-o tensiune arterial mai mic urmat de o perfuzie coronar i mai redus.
Plmnul
La nivelul plmnului modificrile sunt nespecifice ocului, acelai tip de rspuns are plmnul i n stri septice, pancreatite,
transfuzii masive etc. Modificrile histologice evideniate ntotdeauna sunt: staz vascular, leziuni ale celulelor endoteliale, edem
perivascular i n stadii mai avansate edem interstiial, hemoragii focale, hipertrofia i hiperplazia celulelor alveolare, proliferarea
fibroblatilor i membrane hialine.
Aceste modificri pot conduce la instalarea insuficienei respiratorii, dar instalarea acesteia se produce dup un timp mai
ndelungat, de aceea a putut fi descris doar recent, cnd tehnicile de ngrijire au permis pacienilor n stare de oc o supravieuire mai
ndelungat.
Funcional este perturbat n primul rnd raportul dintre ventilaie i perfuzie. Raportul optim este de 0,8 i el poate fi modificat
att prin alterri la nivelul circulaiei sngelui, ct i a aerului. Situaiile extreme sunt cele ale alveolelor perfuzate, dar neventilate din
atelectazii, care realizeaz practic un unt ntre sistemul venos i cel arterial, i alveolele ventilate, dar neperfuzate, din microembolii, care nu
fac altceva dect s mreasc spaiul mort.
Creterea rezistenei vasculare pulmonare este alt factor care conduce la insuficien respiratorie posttraumatic. Creterea
rezistenei vasculare pulmonare posttraumatic se realizeaz astfel:
Imediat posttraumatic se produce o leucopenie marcat, nsoit de sechestrarea reversibil a granulocitelor n plmn.
Leucocitele ader la endoteliul vascular i formeaz agregate leucocitare care obstrueaz lumenul.
Dac nu se produce rapid dezobstruarea lumenului, granulocitele polimorfonucleare vor interaciona cu endoteliul vascular,
practic se declaneaz un rspuns inflamator, care va leza n final endoteliul i va permite pierderea de fluide transcapilar.
Mediatorii activi eliberai din trombii plachetari, aminele biogene eliberate din granulocite, creterea permabilitii capilare,
distrugerea surfactantului (prin ventilare asistat ndelungat la presiuni i concentraie mare de oxigen), toate conduc la
formarea unui edem interstiial cu lichid hiperproteic i n stadii avansate edem pulmonar cu acelai tip de fluid hiperproteic.
Rinichii
O dat cu scderea presiunii medii n aort sub 60 mm coloan de mercur se instaleaz insuficiena renal acut de cauz
prerenal. Persistena strii de ischemie la nivelul rinichiului poate produce i leziuni la nivel tubular (necroza tubular), care sunt
rspunztoare de persistena oligoanuriei i dup ieirea pacientului din starea de oc.
Creierul
Creierul prezint un mecanism de autoreglare a perfuziei datorit cruia pe msur ce minut volumul cardiac scade procentul din
acesta ndreptat ctre creier crete, ceea ce permite n valori absolute meninerea perfuziei cerebrale. Datorit acestui mecanism ns celelalte
organe primesc un volum de snge mult mai mic raportat la scderea minut volumului cardiac.
Vasele cerebrale rspund la scderea presiunii arteriale de perfuzie prin vasodilataie, n special prin mecanisme legate de
creterea presiunii pariale a bioxidului de carbon n sngele arterial, precum i de creterea concentraiei de ioni de hidrogen. La pacienii
vrstnici cu arterioscleroz vasele nu mai au capacitatea de a se dilata la fel de repede i de mult i de aceea la aceti pacieni se instaleaz
mai repede ischemia cerebral, care are drept consecine de la agitaie, halucinaii, dezorientare pn la com.
De aceea, la pacienii cu stare de oc care prezint alterri ale funciilor sistemului nervos central nu trebuie suspectate n primul
rnd leziuni intracraniene, ci acestea trebuie diagnosticate prin excluderea simptomelor neurologice datorate ischemiei.
Ficat
Perfuzia sczut a ficatului poate produce prin hipoxie de la steatoz centrolobular, vacuolizare pn la necroza lobular. Aceasta
se traduce clinic prin creterea transaminazelor i bilirubinei. Ficatul nu are un rol primordial n oc din punct de vedere patogenic, totui este
solicitat din plin prin mobilizarea substratelor energetice, sintetizarea de factori ai coagulrii, prcum i prin funcia de clearance a sistemului
reticuloendotelial.
Sistemul reticuloendotelial cantonat n cea mai mare msur la nivelul ficatului are o capacitate funcional mult redus n oc.
Capacitatea de clearance a sistemului reticuloendotelial este de aceea depit rapid, nu mai pot fi captai i eliminai factorii declanatori ai
coagulrii, ceea ce conduce la instalarea coagulrii intravasculare diseminate.
Mai mult dect att, sistemul reticuloendotelial nu mai poate face i nu mai poate capta i elimina endotoxine, bacteriene, bacterii
i alte substane toxice, ceea ce expune organismul la atacul acestora.
Perfuzia prin artera mezenteric superioar scade n starea de oc mult mai mult dect n alte teritorii. Aceast scdere drastic a
irigrii intestinului prin artera mezenteric superioar se pstreaz i dup transfuzii i perfuzii atunci cnd n alte teritorii perfuzia pe minut
ajunge la valori normale. Intestinul reprezint un teritoriu foarte sensibil la lipsa de oxigen i care chiar n condiii normale are un necesar de
oxigen mare. De aceea, efectele asupra intestinului sunt drastice.
Neamu Ioan
Perfuzia mucoasei intestinale scade precoce datorit prezenei n numr mare a receptorilor alfa rspunztori pentru
vasoconstricie. Ischemia i hipoxia produc lezarea integritii barierei mucoase prin afectarea celulelor epiteliale. Mucoasa intestinal este
de asemenea foarte sensibil la aciunea radicalilor liberi de oxigen, a granulocitelor eliberate i a proteazelor eliberate de acestea, ceea ce
face ca n faza de reperfuzie leziunile s se agraveze.
Lezarea mucoasei intestinale permite trecerea bacteriilor i endotoxinelor n limf i snge. Pe aceast cale ajung la macrofagele i
monocitele activate (SRE) care vor elibera citokine, citokine al cror efect principal este la nivelul microcirculaiei. Prin acest mecanism se
progreseaz rapid spre MSOF.
CAPITOLUL III
MOARTEA PRODUS PRIN OCUL TRAUMATIC I HEMORAGIC
Principii de tratament al pacienilor n oc hemoragic
Resuscitarea de succes n ocul hemoragic depinde de 2 factori: restaurarea volumului sanguin i intervenia terapeutic de a opri
hemoragia.
Adulii care se prezint n oc hemoragic primesc iniial 2 litri de fluide izotonice. Copii sunt resuscitai cu pn la 20ml/kg.
Chirurgul trebuie s stabileasc rspunsul hemodinamic la fluidele intravenoase iniiale. Pacienii care rmn hipotensivi pot prezenta o
hipovolemie sever sau pot prezenta o hemoragie n curs i n ambele situaii vor necesita transfuzie de snge pentru a restabili volumul
intravascular. Pe lng presiunea sanguin sistolic, resuscitarea poate fi ghidat i de msurarea presiunii de umplere a ventriculului drept i
stng.
Cateterele n artera pulmonar determin presiunea venoas central (CVP) i presiunea n artera pulmonar (PCWP). Pe lng
acestea, cateterele n artera pulmonar permit clinicianului s urmreasc indexul cardiac i rezistena vascular sistemic i s calculeze
msurile mai complexe de resuscitare, spre exemplu, cererea de oxigen i consumul.
n mod clar, la pacienii cu comorbiditi complexe, care fac oc hemoragic, datele obinute prin cateterizarea arterei pulmonare
ofer msurtori mai precise ale rspunsului la intervenia terapeutic.
Exist controverse asupra timpilor de resuscitare la pacieni cu hemoragii active. Bickell i asociaii au studiat meritele
resuscitrii ntrziate la pacieni cu oc prin traumatism toracic penetrant. Pacienii au avut rezultate superioare cnd fluidele de resuscitare
nu au fost administrate dect cnd s-a efectuat incizia de control a hemoragiei n sala de operaie.
Prin contrast, pacienii la care infuzia de fluide intravenoase s-a fcut la sosirea n departamentul de urgen au avut o rat de
supravieuire inferioar i mai multe complicaii.
n alte studii, randomizate, controlate, pe un grup mare de pacieni, excluznd pe cei cu rni pe creier, Dutton i colegii nu au
raportat efecte adverse la ceea ce ei au numit "resuscitare hipotensiv". Toate aceste studii au demonstrat c ncercrile de a restabili volumul
sanguin n timpul hemoragiei n curs, n vase mari, au fost inutile, dac nu duntoare. Intervenia cea mai eficient a chirurgului la un
pacient hipotensiv n oc hemoragic este de a stabiliza hemostaza.
Dezbaterile continu n privina compoziiei ideale a fluidelor de resuscitare a pacienilor n oc hemoragic. Soluiile izotonice
saline au fost eficiente n resuscitarea pacienilor rnii sau ari aflai n oc hemoragic, precum s-a raportat n literatura chirurgical n
ultimii 40 de ani. Folosirea cu succes a soluiilor electrolitice echilibrate pentru resuscitare necesit administrarea a 3-4 ml de fluid pentru
fiecare ml de snge pierdut.
Dup resuscitare, acidoza metabolic cu concentraie ridicat de clor se evideniaz deseori. Aceast form de acidoz trebuie
difereniat de acidemia lactic. Pentru a evita acidoza hipercloremic, investigatorii clinici sugereaz folosirea soluiilor izotonice saline,
care includ anioni n alternan cu clorizi, ca exemplu Ringer-lactat.
Transfuziile sanguine masive pot fi necesare la pacieni cu hemoragii severe.
Coagulopatia poate aprea ca o complicaie a transfuziei masive i a componentelor selectate de snge (factor de coagulare,
plasma proaspt ngheat, crioprecipitat sau concentrate plachetare), poate fi necesar completarea factorilor de coagulare, ca i refacerea
volumului sanguin.
Muli autori au ajuns la concluzia c soluiile coloidale sunt superioare celor izotonic saline n resuscitarea din ocul hemoragic.
Schierhaut i Roberts au raportat 26 studii controlate, randomizate, care compar fluidele cristaloide cu cele coloidale folosite la pacieni n
stare critic, incluznd pe cei n oc hemoragic. Autorii investigaiilor au ajuns la concluzia c infuzia coloidal era asociat cu 4% risc
crescut de moarte. Ei au stabilit c nu exist motive evidente de folosire a fluidelor coloidale.
REACII PLURIVISCERALE I UMORALE IN OCUL TRAUMATIC
ocul reprezint o tulburare circulatorie complex grav, n care reducerea sever a fluxului sanguin n capilare determin
leziuni celulare la nivelul esuturilor i organelor, leziuni cu att mai severe cu ct necesarul de oxigen al esutului respectiv este mai mare.
ocul traumatic ncepe deci printr-o scdere a volumului sngelui circulant, n cele mai multe cazuri, ca urmare a sngerrilor
interne sau externe consecutive leziunilor traumatice; rspunsul organismului const n vasoconstricie i formarea cheagului sanguin. Dac
mai mult de 20% din volumul circulant este pierdut survine ocul hemoragic, reacia consecutiv a organismului fiind de distribuire
preferenial a debitului sanguin, corespunztor nevoilor proprii ale fiecrui organ.
Consecutiv vasoconstriciei prelungite apar leziuni n organele vitale, urmate de instalarea n cteva ore a fazei decompensate a
ocului, caracterizat printr-o vasodilataie generalizat la nivelul micro-circulaiei, sngele fiind practic "absorbit" la acest nivel, nct se
poate spune c bolnavul sngereaz n propriile sale esuturi.
ocul traumatic poate fi agravat de starea septic consecutiv leziunilor, la care se poate asocia un sindrom de coagulopatie de
consum, precum i importante tulburri metabolice. Astfel, dup traumatisme mari scade cantitatea de glicogen hepatic, tulburrile
metabolismului glucidic ducnd la cetonemie i acidoz, consecina final a tuturor acestor tulburri fiind apariia dereglrilor biochimice
celulare, n special la nivelul enzimelor mitocondriale. Se produce astfel o lezare a tuturor organelor cu modificri anatomo patologice,
mai evident la nivelul rinichiului, inimii, creierului, plmnilor, tractului gastro - intestinal i ficatului.
Pulmonar, insuficiena respiratorie, consecina hipoxemiei din oc, se caracterizeaz din punct de vedere morfologic prin
congestia capilarelor pulmonare, apariia zonelor de atelectazie i a edemului. Macroscopic, plmnul este mrit n volum, greu, umed, de
culoare nchis i are consistena crescut n zonele declive. Microscopic, "plmnul de oc" se caracterizeaz prin apariia edemului
interstiial i alveolar, a zonelor de hemoragie interstiial, a citolizei, al veoloectaziei cu descuamare intraalveolar. Apar disocierea
jonciunilor celulelor septale prin edemul interstiial i lezarea endotelului capilar, modificri la care se asociaz membranele hialine
compuse din material proteic i detritusuri celulare. Ariile microatelectatice diseminate (de colaps alveolar) alterneaz cu zone de emfizem
compensator, ele fiind produse de scderea surfactantului a crui sintez este redus n oc. Colapsul alveolar permite untarea circulaiei
sanguine prin ariile neventilate avnd drept rezultat hipoxemia.
La nivelul mucoasei tractului gastro-intestinal, n ocul traumatic apar ulcerele de stres. n gastroenteropatia hemoragic, se
observ hemoragii diapedetice i necroze hemoragice insulare ale mucoaselor. Ulcerul gastric se asociaz adesea cu hemoragia masiv.
Histologic, se observ alterri focale ale epiteliului mucoasei gastrice cu discontinuiti ale membranei limitante i pierderea unei pri a
Neamu Ioan
zonei celulare apicale. Sunt prezente eroziuni sau ulceraii cu apariia gastritei hemoragice difuze, cu infiltrat leucocitar secundar, tromboze
vasculare la baza ulcerelor i n general pierderea arhitecturii mucoasei gastrice. Aceste alterri ischemice apar nu numai n ocul traumatic,
ci i n boala arilor (ulcerul Cushig) sau n traumatismele cranio-cerebrale (ulcerul Curling).
Ficatul de oc se caracterizeaz microscopic prin necroze centrolobulare (prin vasoconstricie) i edemul spaiilor Disse.
Insuficiena cardiac stng este evideniabil macroscopic n etapele terminale ale ocului traumatic sub forma infarctizrilor
subendocardice. Microscopic apare miocitoliza cu pierderea sarcoplasmei, retenia sarcolemei, apariia lipofuscinei, iar n ischemie cu
apariia degenerrii fuxinofilice caracterizat printr-o eozinofilie strlucitoare i colorarea n rou a striaiilor transversale la coloraia crezilviolet, precum i apariia benzilor de contracie, sub forma unor benzi transversale amorfe intramiocitare.
Insuficiena renal este urmarea incapacitii rinichiului de a excreta produii metabolici ce apar n oc. Macroscopic, rinichiul
este mrit ca volum, suculent i foarte palid, iar pe seciune corticala palid i ngroat contrasteaz puternic cu piramidele medulare de
culoare roie violacee. Microscopic, sunt prezente leziuni necrotice ale epiteliului tubular datorit lezrii membranei bazale, predominant n
tubii proximali (unde au loc reabsorbia i concentrarea toxinelor). Leziunile sunt caracterizate prin dilatarea tubilor contori cu aplatizarea
epiteliilor, edem interstiial, cilindrii granuloi i hemoglobinici i alterri distrofice epiteliale mergnd pn la necroza cu descuamare
intraluminal i obstrucie tubular. Se mai observ exudat n capsula Bowman, hiperemie difuz i aglutinarea hematiilor intravasculare. n
sindromul de strivire apar i alterri ale poriunii distale ale nefronului cu apariia nefrozei nefronului distal caracteristic acestei condiii.
Suprarenalele pot prezenta hemoragii punctiforme sau apoplectice cu necroz secundar.
n creier se instaleaz encefalopatia ischemic, apare edemul cu necroz neuronal n hipocamp i cerebel, mai puin cortical,
uneori cu confluena focarelor necrotice care alterneaz cu zone indemne i apariia aspectelor de necroz lamelar.
Fa de forma de oc traumatic secundar discutat, uneori post-traumatic, n special dup traumatismele cerebrale, se poate instala
ocul imediat, primar sau neurogen prin mecanism nervos reflex, cu colaps prin dilatarea paralitic a pereilor capilarelor, hipoxie cerebral
cu sincop uneori ireversibil i moarte prin inhibiie. Examenul necroptic nu pune n eviden dect o staz exprimat n capilarele i
venulele viscerale.
FLUIDELE CORPULUI I PIERDEREA DE SNGE
Relaia dintre volumul fluidic total i volumul sanguin al adultului este: volumul total al fluidelor corpului reprezint 60% din
greutatea corpului slab la brbat i ntre 60 66 % din greutatea corpului slab la femei.
Aproximativ 60% din volumul de snge este reprezentat de plasm i 40% este reprezentat de volumul eritrocitar .
Rspunsul la pierderea de snge moderat
Principiile resuscitrii volumice se bazeaz pe rspunsul corpului sntos la hemoragie. Experimental, o hemoragie moderat
presupune pierderea de volum de snge sub 50%; n aceast situaie nu este necesar administrarea de volum de resuscitare.
Rspunsul este deseori pe 3 stadii:
Stadiul I n primele ore dup pierderea de snge, fluidul interstiial se mic spre capilare. Aceast reacie
trans-capilar ajut la meninerea volumului sanguin, cu deficit de fluid interstiial.
Stadiul II pierderea fluidelor corpului duce n continuare la activarea sistemului renin angiotensin
aldosteron, cu conservarea sodiului de ctre rinichi, cu acoperirea deficitului interstiial de fluide.
Stadiul III la cteva ore de la instalarea hemoragiei, mduva roie crete producia de eritrocite, nlocuirea
complet a acestora putnd dura pn la 2 luni.
Obiectivul resuscitrii acute volumetrice a pierderii de snge n hemoragia moderat l reprezint recuperarea deficitului de fluid
interstiial. Din acest motiv se folosesc fluide cristaloide (electrolii) n resuscitare, dup pierderea acut de snge.
Manifestrile clinice ale hemoragiilor acute apar n mod frecvent atunci cnd volumul sanguin pierdut depete 30% din
volumul sanguin total. Din punct de vedere procentual, majoritatea clinicienilor accept 4 categorii privind modificrile clinice n funcie
de volumul sanguin pierdut.
Tabelul 1. Modificrile fiziologice n ocul hipovolemic.
Pierderi de snge (%)
<15
15-30
30-40
>40
<750
750-1,500
1,500-2,000
>2,000
Ritm cardiac IBPM
>100
>120
>140
Pres. sanguin
PS
PS
PS
PD
PD
PD
Ritm respirator
Funcie urinar
Oligurie
Anurie
Stare mental
Minim anexitate
Medie anexitate
Confuzie
Letargie
N = normal, PS = Presiune sanguin sistolic, PD = Presiune sanguin diastolic

Clasa I. O pierdere a volumului sanguin de pn la 15% este de obicei complet compensat prin trans-capilaritate de
reumplere, cu manifestri clinice de hipovolemie minim sau absente.
Clasa II. O pierdere ntre 15 30% din volumul sanguin se poate manifesta prin: tahicardie de repaus sau modificri de ritm
cardiac i scderea tensiunii arteriale n ortostatism. Totui, att tahicardia de repaus, ct i modificrile de tensiune arterial n ortostatism
sunt mult prea variabile pentru a fi manifestri de ncredere pentru acest stadiu.
Clasa III. O pierdere ntre 30 40% a volumului sanguin marcheaz instalarea ocului hipovolemic cu scderea tensiunii
arteriale i a diurezei. n aceast etap, vasoconstricia aprut consecutiv hemoragiei poate disprea brusc cu scderea brusc i profund
a tensiunii arteriale.
Clasa IV. Pierderea mai mare de 40% din volumul sanguin prevestete colapsul circulator. n acest stadiu, cnd hipovolemia
este nsoit de hipotensiune marcat (sub 6 mmHg), oligurie i alte insuficiene organice, este obligatorie administrarea prompt de
volume de resuscitare.
Monitorizarea clinic
Tensiunea arterial sanguin sistemic nu este un marker sensibil al pierderilor de snge. Cnd pierderea de snge este sever se
produce hipotensiune i n acest stadiu tensiunea devine un ghid valoros.
Neamu Ioan
Presiunea de umplere cardiac nu demonstreaz nici ea cu fidelitate prezena sau extensia volumului sanguin pierdut.
Extragerea O2 poate fi monitorizat prin combinarea oximetriei pulsului, cu msurtori ale saturaiei n O2 a probelor de snge
obinute din vena cav superioar, prin cateterizare. Tranziia ntre hipovolemia compensat i ocul hipovolemic apare cnd extracia O2
la nivelul micro-circulaiei sistemice atinge 50 60% i saturaia n O2 a amestecului venos scade sub 50%.
Nivelul de lactat mai mare de 4 mili-moli /litru indic apariia strii de oc hipovolemic.
Msurarea CO2 de la sfritul expiraiei este recomandat pentru evaluarea rspunsului la resuscitarea cardio pulmonar i poate
avea rol n evaluarea hipovolemiei.
Hematocritul: dei este frecvent folosit de clinicieni pentru estimarea pierderilor acute de snge, realitatea dovedete c n primele
10 12 ore de la apariia unei hemoragii acute, hematocritul nu se va modifica, deoarece proporiile relative ntre plasm i volumul
eritrocitar nu se modific evident.
Aceast modificare apare n primele ore doar ca o consecin a administrrii de perfuzii ne-sanguine. Perfuziile saline cresc
volumul plasmatic n mod selectiv i n acest fel scade hematocritul. Transfuziile cu snge integral nu modific hematocritul.
Concluzionnd, sngele integral nu modific hematocritul, pe cnd administrarea de perfuzii saline l modific. n mod normal,
dup o hemoragie acut, hematocritul se modific la 8 12 ore de la incident, cnd rinichii ncep s rein sodiul.
Mortalitatea
n ocul hipovolemic este direct legat de mrimea i durata afectrii ischemice; astfel nlocuirea prompt a deficitului de
volume reprezint caracteristica unui management de succes. Administrarea rapid de perfuzii este foarte important n managementul
hipovolemiei.
CAPITOLUL IV
STUDIUL EPIDEMIOLOGIC AL MORILOR PRIN OCUL
HIPOVOLEMIC I TRAUMATIC
1. Studiul are ca scop:
S propun o definiie unitar a morii prin oc hipovolemic i traumatic care s fie utilizat n medicina
legal pentru evitarea variaiilor de clasificare ntre diferiii practicieni;
S studieze ponderea diferiilor factori (promptitudinea diagnosticrii ocului hipovolemic i traumatic,
promptitudinea tratamentului de urgen , precum i a variantelor de tratament, socio-demografic,
morfologic, etc.) implicai n morile prin oc hipovolemic i traumatic, autopsiate la IML Cluj i SJML
Vlcea, ntr-o perioad de 5 ani ( 2001 2005);
S se examineze patologia asociat pe care victimele o prezint i care a fost diagnosticat iniial ca fiind
oc hipovolemic i traumatic, iar autopsia medico legal nu a confirmat ca i cauz principal a decesului
ocul hipovolemic i traumatic;
S se analizeze calitatea datelor medicale (clinice i paraclinice) care sunt furnizate medicului legist i care
pot fi utilizate n susinerea cert a diagnosticului de oc hipovolemic i traumatic.
2. Material i metode
Materialul utilizat ca documentar pentru efectuarea studiului de fa a fost reprezentat de FO clinic din clinicile de urgen
chirurgie din Cluj-Napoca i din secia de urgene chirurgie a SJU Vlcea, precum i pe rapoartele de autopsie efectuate la IML Cluj i
SJML Vlcea n perioada 1 ian. 2001 31 dec. 2005.
n primul moment am selectat foile clinice n care la internare era menionat diagnosticul de oc hipovolemic i traumatic.
Numrul FO cu un astfel de diagnostic pe care l-am studiat a fost n jur de 400. Din acestea am reinut 250 de foi de observaii (201 foi
de observaii din Clinica de urgene chirurgie Cluj-Napoca i 49 de foi de observaii din Spitalul Judeean de Urgen Rm. Vlcea).
Aceste foi au fost reinute dup urmtoarele criterii:
a.
Menionarea diagnosticului de oc hipovolemic i traumatic n momentul internrii (menionat n 250 de foi de
observaie).
b. Tabloul clinic al ocului hipovolemic i traumatic menionat la internare (menionat n 250 foi de observaie).
c.
Examene de laborator specifice ocului hipovolemic i traumatic efectuate la 2 4 ore de la incident i la 8 12 ore de
la incident.
d. Tratamentul medical de specialitate efectuat n primele 60 minute de la incident i tratamentul de specialitate efectuat
dup 1 2 ore ntr-o unitate de specialitate.
Determinarea eantionului de subieci care au fost internai i diagnosticai iniial cu oc hipovolemic i traumatic sau care au
murit din punct de vedere al clinicianului consecutiv ocului hipovolemic i traumatic s-a fcut pe baza criteriilor de includere care decurg
din definiia ocului hipovolemic i traumatic.
Criteriile de includere a cazurilor n lotul de studiu au fost:
o
o
o
o
o
o
o
o
o
Diagnosticul de oc hipovolemic i traumatic stabilit la internare pe baza examenului clinic;

Diagnosticul de oc hipovolemic i traumatic stabilit la internare att n baza examenului clinic, ct i a datelor de laborator;
Tratamentul medical efectuat n urgen (precoce n maxim 60 minute de la producerea leziunilor traumatice i tardiv ce
presupune c tratamentul a fost efectuat la cel puin o or 2 ore de la producerea leziunilor traumatice);
Tratamentul aplicat n urgen prin perfuzii (cantitate, medicamente perfuzate);
Felul morii privind decesele produse la 2-3 zile de la producerea leziunilor traumatice grave, implicit a ocului hipovolemic i
traumatic;
Felul morii privind decesele produse la 8- 10 zile de la producerea leziunilor traumatice grave i implicit a ocului
hipovolemic i traumatic;
Felul morii privind decesele produse la mai mult de 10 zile de la producerea leziunilor traumatice, pn la 25- 30 zile de la
producerea acestora;
Antecedente patologice;
Intervalul scurs ntre apariia primelor simptome care au sugerat instalarea ocului hipovolemic i traumatic i confirmarea din
punct de vedere clinic i paraclinic a acestui diagnostic.
Neamu Ioan
ocul este un sindrom caracterizat prin scderea acut a aportului de oxigen ctre esuturile de importan vital. Prin oxigenare
insuficient se produce anoxie i totodat acumularea metaboliilor rezultai la nivel local. Astfel apar modificri funcionale i structurale n
organele afectate.
Starea de oc nu poate fi ns definit printr-un singur parametru hemo-dinamic, ocul este un sindrom n a crui evoluie se
produc alterri ale macro i micro-circulaiei, ale funciilor organelor i a metabolismului.
ocul hipovolemic este starea de oc indus prin hipovolemie. ocul traumatic este o varietate a ocului hipovolemic n care
hipovolemia este consecina unei traume tisulare extinse. Diferena esenial ntre ocul hipovolemic i cel traumatic const n prezena
mediatorilor activi din sistemul coagulrii.
Din punct de vedere fiziopatologic ns este considerat oc hipovolemic pur doar cel instalat prin hemoragii importante produse
prin lezarea vaselor mari. Toate celelalte forme de oc hipovolemic sunt considerate traumatice ntr-o msur mai mare sau mai mic pentru
c exist o lezare, o traum tisular ce precede instalarea strii de oc.
ocul hipovolemic i traumatic este recunoscut din punct de vedere clinic i paraclinic.
Manifestrile paraclinice apar n mod evident dup ce manifestrile clinice sunt evidente, de cele mai multe ori apar destul de
trziu, dup nceperea instalrii ocului hipovolemic.
Astfel, n prima faz, tensiunea arterial (TA), pulsul, valori ale hematocritului sau ale hemoglobinei sunt n limite normale,
deoarece fiziologic organismul reuete prin mecanisme interne hormonale compensarea manifestrilor paraclinice.
Evident din primul moment, n faza de instalare a ocului, este scderea diurezei la cca. 1 ml./kg. /h. Temperatura corpului, cu
excepia ocului septic, tinde s scad, datorit deprecierii metabolismului.
Funcia urinar este diminuat din cauza fluxului sanguin renal sczut. Scderea fluxului duce la necroz tubular i blocaj al
tubilor renali, cauznd pierderea total a funciei respectivilor nefroni. Aceasta este o complicaie serioas, care poate duce la o uremie
progresiv.
Concluzionnd, modificrile clinice i paraclinice n funcie de volumul de snge pierdut se regsesc n urmtorul grafic:
Tabelul 2. Modificrile fiziologice n ocul hipovolemic.
<15
15-30
30-40
>40
<750
750-1,500
1,500-2,000
>2,000
Ritm cardiac IBPM
>100
>120
>140
Presiune sanguin
PS
PS
PS
PD
PD
PD
Ritm respirator
Funcie urinar
Oligurie
Anurie
Stare mental
Minim anexitate
Medie anexitate
Confuzie
Letargie
N = normal, PS = Presiune sanguin sistolic, PD = Presiune sanguin diastolic

ocul este recunoscut prin hipoperfuzia numeroselor sisteme de organe. Diagnosticul iniial este sugerat de alterarea nivelului de
contiin, scderea eliminrii de urin, tegumente marmorate i instabilitate hemodinamic.
Manifestrile clinice n ocul hipovolemic i traumatic pot fi sistematizate pe sisteme i aparate dup cum urmeaz:
Manifestri clinice ale ocului hipovolemic
Simptome
Aparatul nervos central
Anxietate
Confuzie
Aparatul respirator
Respiraie superficial
Dispnee
Aparatul cardiovascular
Palpitaii
Tegumentul
Senzaie de frig
Frisoane
Aparatul gastrointestinal
Sete
Poft de alimente srate
Aparatul renal
Scderea concentraiei de urin
Semne
Aparatul nervos central
Delir
Nelinite
10
Neamu Ioan
Scderea nivelului de contien

Aparatul respirator
Hiperventilaie
Aparatul cardiovascular
Tahicardie
Scderea tensiunii arteriale
Tegumentul
Senzaie de frig
Paliditate
Marmorat
Aparatul renal
Oligurie
Anurie
Sarcina
Afectare fetal sau moarte

Valori care sugereaza posibilitatea apariiei strii de oc hipovolemic i traumatic:
Cnd pierderea unui volum de snge este ntre 15 30%, ceea ce n ml. de snge reprezint 750 1500 ml. snge pierdut;
Pulsul este n jur de 100/min;
TA = 70 80 mmHg;
Respiraia n jur de 25 30/min;
Starea mental, anxietate moderat,
Diureza scade la l ml. kg./h.
Starea de oc hipovolemic i traumatic este cert cnd :
Volumul de snge pierdut este cuprins ntre 30 40%, ceea ce reprezint 1,5 litri
2 litri de snge pierdut;
Pulsul este pn la 120 /min;
Presiunea arterial maxim cuprins ntre 0,55 0,70 mmHg;
Respiraia 30-40/min;
Prezint oligurie;
Mentalul: apare confuzia.
Un ultim stadiu privind ocul hipovolemic i traumatic apare atunci cnd:
Volumul de snge este mai mare de 40%, asta reprezentnd o pierdere mai mare de 2 litri de snge;
Pulsul este peste 140 /min;
Presiunea sanguin maxim este sub 0,55 mmHg;
Respiraia este superficial i este peste 40/min;
Se instaleaz anuria;
Mental: apare letargia.
Pe lng manifestrile clinice i paraclinice mai sus menionate, s-a urmrit i o corelare ntre hematocrit hemoglobin i
declanarea evoluia ocului hipovolemic i traumatic. Practic, cnd ocul hipovolemic este instalat i diagnosticat cu certitudine, se
constat o scdere a valorii hematocritului i a hemoglobinei.
Scderea valorilor hematocritului i hemoglobinei n prima parte a instalrii ocului hipovolemic este nesemnificativ. Din
acest punct de vedere, apreciem c valoarea hematocritului i hemoglobinei n stabilirea diagnosticului de oc hipovolemic i traumatic
are o importan destul de nensemnat, deoarece n momentul instalrii ocului hipovolemic i traumatic valorile hematocritului i
hemoglobinei sunt n general normale.
Foarte fidel n instalarea ocului hipovolemic i traumatic este valoarea diurezei, care urmeaz cu fidelitate inclusiv agravarea
privind starea de sntate.
Diagnosticul difereniat ntre ocul hipovolemic i traumatic i afeciuni netraumatice
n hemoragiile acute medii, tratamentul precoce perfuzabil poate atenua att manifestrile clinice, ct mai ales pe cele
paraclinice, cu evoluia favorabil a victimei.
Din acest motiv, diagnosticul diferenial trebuie fcut att de clinician, ct i de medicul legist, deoarece sunt situaii cnd
adevrata stare de oc este o stare secundar a unei afeciuni neurologice, cardio vasculare, endocrine, etc., cu pierdere pentru un
moment a contiinei care poate duce la cdere, cu producerea de leziuni traumatice, care s fie uneori interpretate ca adevrata cauz a strii
de ru aprute.
n acest sens, din punct de vedere medico legal, mai ales n cazurile n care diagnosticul de oc hipovolemic i
traumatic nu este susinut de examenul de laborator (diurez, hemoglobin, hematocrit, nr. trombocite, factori de coagulare), deoarece
tratamentul precoce aplicat a oprit producerea manifestrilor evidente, vom analiza:
manifestrile clinice existente;

gravitatea din punct de vedere medical a leziunilor traumatice;
valorile analizelor de laborator n general;
tratamentul efectuat, precocitatea administrrii acestuia.
Aceste patru repere ne pot ajuta s apreciem gravitatea leziunilor traumatice i n consecin s nu greim .
11
Neamu Ioan
Un diagnostic diferenial trebuie ntotdeauna fcut i n cazul intoxicaiei acute cu alcool, deoarece sunt ntlnite puine situaii n care se
face asocierea strii de ebrietate cu leziunile traumatice suferite; sunt cazuri n care starea de intoxicaie acut cu alcool poate contribui la
meniunea c este vorba de oc hipovolemic i traumatic.
CAPITOLUL V
STUDIUL EPIDEMIOLOGIC AL MORILOR PRIN OC TRAUMATIC I HEMORAGIC INND CONT DE VALOAREA
CONSTANTELOR BIOLOGICE (HEMATOCRIT, HEMOGLOBINA, ETC.)
Material i metode
Materialul utilizat ca documentar pentru efectuarea studiului de fa a fost reprezentat de FO clinic din clinicile de urgen
chirurgie din Cluj-Napoca i din secia de urgen chirurgie a SJU Vlcea i pe rapoartele de autopsie efectuate la IML Cluj i SJML
Vlcea n perioada 1 ian.2001 31 dec.2005.
Am reinut 250 de foi de observaii (201 foi de observaii din Clinica de urgene chirurgie Cluj-Napoca i 49 de foi de
observaii din Spitalul Judeean de Urgen Rm. Vlcea).
Criteriile de includere a cazurilor n lotul de studiu au fost:
-
Diagnosticul de oc hipovolemic i traumatic stabilit la internare pe baza examenului clinic;

Diagnosticul de oc hipovolemic i traumatic stabilit la internare att n baza examenului clinic, ct i a datelor de
laborator;
Tratamentul medical efectuat n urgen (precoce n maxim 60 minute de la producerea leziunilor traumatice i tardiv
ce presupune c tratamentul a fost efectuat la cel puin 1 2 ore de la producerea leziunilor traumatice);
Tratamentul aplicat n urgen prin perfuzii (cantitate, medicamente perfuzate);
Felul morii privind decesele produse la 2 - 3 zile de la producerea leziunilor traumatice grave, implicit a ocului
Felul morii privind decesele produse la 8 - 10 zile de la producerea leziunilor traumatice grave i implicit a ocului
Felul morii privind decesele produse la mai mult de 10 zile de la producerea leziunilor traumatice, pn la 25 - 30 zile
de la producerea acestora;
Antecedente patologice ;
Intervalul scurs ntre apariia primelor simptome care au sugerat instalarea ocului hipovolemic i traumatic i pn la
confirmarea din punct de vedere clinic i paraclinic a acestui diagnostic.
Moartea prin ocul hipovolemic i traumatic este o moarte violent

Din acest studiu au fost excluse:
-
toate tipurile de moarte violent, incluznd intoxicaiile acute, asfixiile mecanice prin obstrucia cilor respiratorii
superioare prin regurgitat alimentar i care nu au fost diagnosticate din punct de vedere clinic;
cauzele de deces pre sau post-operator, chiar dac intervenia chirurgical este independent de cauza decesului
(considerm c prin anestezie i actul chirurgical exist o intervenie extern, iatrogen).
cadavrele putrefiate.
Delimitarea eantionului studiat

Delimitarea eantionului s-a fcut pe baza lecturrii rapoartelor de autopsie, de la IML Cluj i SJML Vlcea i a FO de la
seciile de urgen chirurgie din clinicile din Cluj i din secia de chirurgie a SJU Vlcea. Din totalul cazurilor studiate au fost reinute
250 de cazuri care au fost internate i tratate pentru oc hipovolemic i traumatic, iar dintre acestea, cu tot tratamentul complex efectuat,
108 victime au decedat.
Analiza cazurilor prezentnd la internare diagnosticul de oc hipovolemic si traumatic.
La toate cazurile cu oc hipovolemic i traumatic s-au studiat urmtorii parametri ( prelevai din F.O.):
-
anul, luna, ziua i ora apariiei leziunilor traumatice ;

vrst, sex, domiciliul victimei;
locul incidentului;
intervalul scurs de la producerea leziunilor traumatice pn la aplicarea tratamentului perfuzabil de deocare;
circumstanele apariiei ocului hipovolemic i traumatic;
antecedente patologice personale i heredocolaterale;
factori de risc (fumat, obezitate);
manifestrile clinice consecutiv politraumatismului;
manifestrile paraclinice la 2-3 ore de la producerea leziunilor traumatice;
manifestrile paraclinice la 2-3 zile de la instalarea ocului hipovolemic i traumatic;
examene complementare ( n special toxicologic - alcoolemie);
manevre ale reanimrii, inclusiv tratamentul efectuat n primele 2-3 zile de la apariia leziunilor traumatice.
Analiza cazurilor de moarte prin oc hipovolemic i traumatic
La toate cazurile de moarte prin oc hipovolemic i traumatic s-au studiat urmtorii parametri (prelevai din Rapoartele de
autopsie):
anul, luna, ziua producerii leziunilor traumatice;
anul, luna, ziua decesului:
vrst, sex, domiciliu;
12
Neamu Ioan
contextul apariiei ocului hipovolemic i traumatic;

locul decesului;
intervalul de supravieuire, circumstanele apariiei decesului;
antecedentele patologice personale i heredocolaterale;
factori de risc cardio vascular ( fumat, obezitate);
examen anatomo patologic macroscopic;
examen histopatologic;
alte examene complementare (n special examenul toxicologic alcoolemia);
felul morii;
cauza medical a morii.
Analizarea ocului hipovolemic i traumatic din punct de vedere al examenelor paraclinice i al constantelor biologice.
Studiu grafic refectnd valorile hematocritului i hemoglobinei la 2-4 ore de la incident i la 8-12 ore de la incident n hemoragii acute
Nr victime: 86
La 2-4 ore Hb=14g; Ht=44%;
La 8-12 ore Hb= 13 g; Ht=43%
14.2
44.2
44
44
13.8
43.8
13.6
43.6
13.4
43.4
13.2
43.2
43
13
Hb
Ht
43
12.8
42.8
12.6
42.6
12.4
Hematocrit %
Hemoglobina g
14
42.4
2-4ore
8-12 ore
Fig.3 Valoarea hematocritului i hemoglobinei la 2-4 ore i la 8-12 ore de la producerea leziunilor traumatice n hemoragii uoare
(pierderea sangvina intre 15-30% din volum)
Practic, aceste manifestri devin evidente n momentul n care volumul de snge pierdut este de cel puin 30% din volumul total.
Din acest stadiu diureza ncepe s scad, apare o uoar polipnee ( 20 25 respiraii/min.), pulsul n jur de 100 / min.
n aceast faz, att
hematocritul, ct i hemoglobina sunt n limite normale. La cca. 10% dintre subiecii analizai s-au constatat uoare modificri ale valorilor
acestora, n sensul cderii cu 10% din valorile normale. Analiza datelor medicale a evideniat ns c aceste valori uor micorate sunt
anterioare producerii leziunilor traumatice i practic fr legatur de cauzalitate.
Nr victime: 63
La 2-4 ore Hb=12g; Ht=43%;
La 8-12 ore Hb= 11 g; Ht=35%
13
Neamu Ioan
80
60
la 2-4 ore
la 8-12 ore
40
20
0
Fig. 4
Valoarea hematocritului i hemoglobinei la 2-4 ore i la 8-12 ore de la producerea leziunilor traumatice n hemoragii medii (pierderea
sangvina intre 30-40% din volum)
Valorile hematocritului i hemoglobinei la 2-4 ore i la 8-12 ore de la producerea leziunilor traumatice n hemoragii uoare, ce
reprezint pierderea a 15-30% (750-1500ml snge) din volumul de snge, n hemoragii medii, ce reprezint pierderea acut a unui volum de
snge ntre 30-40% (ntre 1500-2000ml snge), i n hemoragiile grave, ce reprezint pierderea acut a mai mult de 40% (peste 2000 ml
snge) din volumul sanguin:
Nr. victime: 101

La 2-4 ore Hb=12g; Ht=40%;
La 8-12 ore Hb= 9 g; Ht=29%
100%
80%
60%
la 2-4 ore
la 8-12 ore
40%
20%
0%
Fig. 5 Valoarea hematocritului i hemoglobinei la 2-4 ore i la 8-12 ore de la producerea leziunilor traumatice n hemoragii grave (pierderea
sangvina peste 40% din volum)
Numr
victime
86
34.4
63
25.2
Valoare ht. i hb. n hemoragii

acute cu pierdere ntre 15-30%
volum sanguin
La 2-4 ore de
La 8-12 ore de
la incident
la incident
Hb=14 g; 12-14 g
Ht=44% ; 40-44%
Tabelul.5
acute cu pierdere ntre 30-40%
volum sanguin
La 2-4 ore de
La 8-12 ore de
la incident
la incident

acute cu pierdere mai mare de
40% volum sanguin
La 2-4 ore de la
La 8-12 ore de
incident
la incident
Hb=13-14g;10-12g
Ht=42-44%; 30-40%
14
Neamu Ioan
101
40.4
Hb=12-13g; 9-10g
Ht=40-42%; 28-30%
n situaiile n care s-a apreciat c volumul de snge pierdut a fost de cel puin 40%, ceea ce reprezint pierderea aproximativ a cel
puin 2000 ml. snge, modificrile hematocritului i hemoglobinei au fost evidente. Scderea a fost la 9 10 gr. hemoglobin i la 28 30%
hematocrit. Aceste modificri au aprut ns la 8 12 ore de la producerea hemoragiei acute.
Pentru subiecii la care s-a apreciat o pierdere a volumului de snge n jur de 1000 ml. nu am constatat modificri evidente ale
hematocritului i hemoglobinei n primele 8 12 ore de la producerea hemoragiei acute, care s fie puse numai pe seama hemoragiei suferite.
Valoarea tensiunii arteriale i a pulsului n funcie de volumul acut sangvin pierdut:
Numr
victime
27
10.8
59
23.6
63
25.2
101
40.4
TA i pulsul n
pierderile acute
sanguine de pn la
15% din volum
TA=120-140 mmHg
Puls cca. 70
Tabelul.6
TA i pulsul n pierderile
acute sanguine ntre 1530% din volum
TA i pulsul n
pierderile acute
sanguine ntre 30-40%
din volum
TA i pulsul n
pierderile acute
sanguine peste 40%
din volum
TA=110-120 mmHg
Puls 80-90
TA=80-100 mmHg
Puls 110-120
TA=50-70 mmHg
Puls > 140
140
160
140
120
TA (mmHg)
100
80
80
60
60
PULS (b/min)
120
100
40
40
20
TA
20
PULS
0
0
1
Fig 6. Relatia intre gravitatea hemoragiei acute (cu pierdere de pana la 15% din volumul sangvin; pierdere intre 15-30%; pierdere intre 3040%; pierderi peste 40%), valorile tensiunii arteriale si a pulsului.
Hemoragie acut pn in 15% (Nr.victime: 27)
Analiza efectuat privind pulsul i tensiunea arterial a fost neconcludent pentru subiecii care au pierdut pn la 15% din
volumul sanguin.
Hemoragie acut cuprins ntre 15-30% (Nr. Victime: 59)

Apar uoare modificri ale pulsului i ale tensiunii arteriale n cazul producerii unei hemoragii acute cu pierderea ntre 15 30 %
din volumul de snge, respectiv apare o uoar tahicardie i o scdere a tensiunii arteriale.
Hemoragie acut cuprins ntre 30-40% (Nr. Victime: 63)

Aceste valori, respectiv ale pulsului i ale tensiunii arteriale se modific evident n cazul n care pierderea de snge prin
hemoragia acut este de peste 30%, adic, n valori absolute, cnd pierderea de snge este de peste 1500 ml. snge. n aceast faz pulsul
crete la cca.120 130 /min., iar TA scade n medie la 7 8 mmHg. (presiune sistolic).
Hemoragie acut peste 40% (Nr. victime: 101)
15
Neamu Ioan
Cand hemoragia acuta este foarte mare, respectiv pierderea din volumul sangvin este mai mare de 40%, TA se prabuseste la 57mmHg, iar pulsul ajungand la 140-150 batai/minut.
:
160
140
120
100
TA
Puls
80
60
40
20
0
Fig.7 Valoarea tensiunii arteriale i a pulsului n funcie de volumul sangvin pierdut
Valoarea diurezei n funcie de volumul acut de snge pierdut:
Numr
victime
86
63
101
34.4
25.2
40.4
Valoarea diurezei la 2-4 ore n

pierderile acute de snge n
proporie de 15-30%
1300-1500ml urin/24 ore
Tabelul.7
proporie de 30-40%

proporie de peste 40%
500-800ml urin/24 ore

Anurie
16
Neamu Ioan
Curba diurezei urmeaz precoce i cu fidelitate instalarea strii de oc hipovolemic i traumatic i ne furnizeaz indirect date despre valorile
cantitative de snge pierdut.
50
1.6
45
1.4
1.2
35
1
30
25
Diureza (L/24 ore))
Cantitatea de singe pierdut (%)
40
0.8
20
0.6
15
0.4
10
0.2
Hemoragie
Diureza
0
0
1
Fig.8 Raportul ntre hemoragia acut i diurez

n pierderile de snge de pn la 15% din volumul sanguin, valoarea diurezei nu este modificat.
n pierderile de snge cuprinse ntre 15 30 % din volumul sanguin, ceea ce presupune pierderea unui volum de snge cuprins
ntre 750 i 1500 ml., apare o scdere a diurezei.
n hemoragiile n care pierderea de snge este cuprins ntre 30 40 % din volumul sanguin, cea ce presupune o pierdere a 1500
2000 ml. snge, se instaleaz oliguria.
n hemoragiile n care pierderea de snge este de peste 40% din volumul sanguin, ceea ce presupune pierderea a mai mult de 2000
ml. snge, afectarea renal este evident, acut i se instaleaz anuria.
CONCLUZII
1. n cazul hemoragiilor acute cu pierdere a pn la 15 % din volumul sanguin (pn la 750 ml. snge), parametrii clinici i
paraclinici ai ocului hipovolemic i traumatic nu sunt influenai. Pulsul poate fi uor tahicardic, tahicardie pe care o punem mai ales n
seama componentei emoionale, n contextul incidentului suferit.
Tratamentul n aceast faz se reduce practic la tratamentul local, respectiv sutura leziunilor posttraumatice i a simptomaticelor.
2. n cazul hemoragiilor acute cu pierdere a 15 30 % din volumul sanguin (ntre 750 1500 ml. snge), n primele 2-4 ore de la
incident hemoglobina i hematocritul sunt n limite normale, iar diureza este uor sczut. Tensiunea arterial are valori aproape normale n
primele 2 - 4 ore de la incident. Dup aceasta, TA ncepe s scad la 11 12 mmHg. n aceast faz, pulsul devine uor tahicardic.
Dup 8 - 12 ore de la incident, Ht. i Hb. scad cu cca. 10 15 % fa de valorile normale.
3. n cazul hemoragiilor acute cu pierderea de snge ntre 30 40% din volumul sanguin (ntre 1500 2000 ml. snge), n
primele 2 4 ore hematocritul i hemoglobina sunt n limite normale. Dup 8 12 ore de la incident se constat o scdere a valorilor acestora
cu 20 30%, respectiv hemoglobina ajunge la 10 12 gr., iar hematocritul ajunge la 30 40%. TA are o scdere evident la 8 10 mmHg,
iar pulsul este tahicardic 110 120 /min. Diureza este cuprins ntre 500 800 ml. n 24 de ore, deci apare oliguria.
4. n cazul hemoragiilor acute cu pierderea a mai mult de 40% din volumul sanguin, n primele 2 4 ore de la incident se constat
o scdere cu 15% a hematocritului i hemoglobinei, pentru ca dup 8 12 ore de la incident s se constate o scdere cu 35 40%. TA scade
peste 50 60% la 5 7 mmHg., iar pulsul crete cu cca.100%, la 140 /min. n aceast faz, eliminarea urinei nu mai are loc i se constat
anurie.
Hemoragia acuta si valoarea constantelor biologice urmarite uzual in clinica:
Tabelul.8
Valoarea hemoragiei
Hb.
Ht.
TA
PULS
(g)
(%)
(mmHg)
((b/min)
Hemoragia acuta cu pierdere a 15-30% din volumul sangvin.
La 2-4 ore
La 8-12 ore
14
12-14
44
40-44
Hemoragia acuta cu pierdere a 30-40% din volumul sangvin.

La 2-4 ore
13-14
42-44
La 8-12 ore
10-12
30-40
DIUREZA
(ml/24 ore)
11-12
11-12
80-90
80-90
1300-1500
1300-1500
8-10
8-10
110-120
110-120
500-800
500-800
17
Neamu Ioan
Hemoragia acuta cu pierdere peste 40% din volumul sangvin.

La 2-4 ore
12-13
40-42
La 8-12 ore
9-10
28-30
5-7
5-7
Peste 140
Peste 140
Anurie
Anurie
STUDIUL MORFOPATOLOGIC AL MORILOR PRIN OC HIPOVOLEMIC I TRAUMATIC

Studiul privind lucrarea actual se bazeaz pe analiza a 250 de foi de observaie, subiecii fiind n cea mai mare parte victime
ale unor accidente de trafic rutier cu leziuni traumatice grave. Pentru 108 dintre aceste victime cu leziuni traumatice severe, adic pentru
43%, evoluia a fost grav, culminnd cu decesul dup un interval cuprins ntre 2 - 3 zile pn la 8 -10 zile de la accident.
Pentru 86 de persoane din cele 142 de victime care au supravieuit, tratamentul de specialitate, de deocare, a durat n medie
ntre 6 i 12 zile, dup care a avut loc externarea cu stare general bun. Pentru 14 persoane, tratamentul de specialitate s-a derulat pe o
perioad de circa 2 sptmni. Pentru restul de 42 de persoane, victime ale accidentelor n cauz, internarea a durat n medie ntre 25 - 30
zile, aceasta datorit gravitii leziunilor traumatice, n general fracturi grave, cominutive, deschise sau rupturi de organe i care au
necesitat tratamente de specialitate, adresate acestor leziuni, nefiind aadar vorba de tratamente complexe de deocare.
Cazuistica mai sus menionat a fost studiat pe 5 ani, ntre 2001 2005, la Institutul Medico Legal Cluj i Clinicile de
chirurgie Cluj, precum i la Serviciul Judeean de Medicin Legal Valcea i Spitalul Judeean de Urgen Vlcea, dup cum urmeaz:
Tabelul.9
Anul
Internai
Autopsii
Internai
Autopsii
Clinica deUrgen
IML
SJU Vlcea
SJML Vlcea
Cluj
Cluj
2001
37
16
10
5
2002
43
18
9
4
2003
41
18
7
3
2004
44
18
9
4
2005
36
16
14
6
TOTAL
201
86
49
22
Victime
decedate la mai
mult de 10 zile
de la prod.
leziunilor11,1%
11.1%
30.5%
Victime
decedate la
primele 2-3 zile
de la prod.
leziunilor - 30,5%
22.2%
36.1%
Victime
decedate la 5-7
zile de la prod.
leziunilor - 36,1%
Victime
decedate la 8-10
zile de la prod.
leziunilor - 22,2%
Fig. 9 Studiu grafic, privind raportul deceselor prin oc hipovolemic i traumatic n urma producerii leziunilor traumatice grave, analizat pe
un eantion de 108 autopsii efectuate
Datele medico legale care au fost urmrite:
1. La ct timp dup producerea leziunilor traumatice grave s-a produs moartea prin oc traumatic i hipovolemic.
2. La ct timp dup producerea leziunilor traumatice s-a apreciat de ctre medici gravitatea acestora i, n consecin, dup ct timp s-a
trecut la administrarea tratamentului de specialitate pentru a preveni ocul hipovolemic i traumatic sau pentru tratarea efectiv a
ocului hipovolemic i traumatic.
3. Manifestri microscopice ale ocului traumatic i hipovolemic la nivelul :
a.
creierului;
b. plmnilor;
c.
cordului;
d. rinichilor;
e.
ficatului.
4. Procentul confirmrii diagnosticului de oc hipovolemic i traumatic prin autopsie, din totalul victimelor diagnosticate de ctre
clinicieni ca prezentnd oc hipovolemic i traumatic i studiate pe eantionul ales de noi.
5. Diagnosticul de oc hipovolemic i traumatic, menionat de specialiti, examenul clinic i TCC, fr alte leziuni traumatice.
6. Diagnosticul de oc hipovolemic i traumatic menionat de specialiti, pe examenul clinic i starea de intoxicaie acut cu alcool.
1. Timpul scurs de la producerea leziunilor traumatice grave pn la producerea morii prin oc hipovolemic i posttraumatic:
Anul
Numar
autopsii
Decedati
la 2-3
zile de la
producerea
leziunilor
Procent
%
2001
21
5,5
Tabelul.10
Decedai
Prola 5-7
cent
zile de
%
la produ
cerea
leziunilor
8
7,4
Decedai
la 8-10
zile de la
producerea
leziunilor
Procent
%
19
Decedai
la mai
mult de
10 zile
pn la
25-30
3
Procent
%
14,3
18
Neamu Ioan
2002
2003
2004
2005
TOTAL
21
20
24
22
108
7
6
8
6
33
6,5
5,5
7,4
5,5
30,5
6
7
10
8
39
5,5
6,5
9,2
7,4
36,1
5
5
4
6
24
23
25
16
27
22
3
2
2
2
12
14,3
10
8,3
9
11,1
Din tabelul nr. 2 rezult c n primele 2 - 3 zile de la producerea leziunilor traumatice grave, cu tot tratamentul de specialitate
aplicat, numrul persoanelor decedate a fost de 33, respectiv 30,5 % din eantionul studiat, de 108 decese.
La 5 - 6 zile de la declanarea ocului hipovolemic i traumatic au decedat un numr de 39 de persoane, respectiv 36,1 %.
La 8 -10 zile de la producerea leziunilor traumatice grave i de la declanarea ocului hipovolemic i traumatic au decedat 24
dintre victime, respectiv 22,2 %.
Un numr de 12 victime, respectiv 11,1%, au decedat dup 10 zile de la producerea leziunilor traumatice grave, unele dintre
victime decednd chiar la 25 - 30 de zile de la accident. n acest ultim lot, dei victimele au fost diagnosticate i tratate ca oc
hipovolemic, cauza medical a morii a fost practic apariia unor complicaii infecioase, complicaii embolice sau decompensri organice,
n general cardiace i renale, ale unor afeciuni preexistente la acest nivel.
n acest studiu se observ c majoritatea deceselor datorate ocului hipovolemic i traumatic se produc la 5 - 7 zile de la
producerea leziunilor traumatice grave, respectiv 36,1 %. A doua perioad n care se produce moartea prin oc hipovolemic i traumatic
este la 2 - 3 zile de la producerea leziunilor traumatice grave. Proporia deceselor n aceast faz este de 30,5%. n primele 8 - 10 zile de la
producerea leziunilor traumatice grave, decesul prin oc hipovolemic i traumatic se produce la 24 persoane, respectiv 22,2% dintre
victime. Cele mai puine decese se produc dup 10 zile de la producerea leziunilor traumatice grave, care au declanat starea de oc
hipovolemic i traumatic.
22.2%
11.1%
66.5%
Victime decedate la primele 7 zile de la prod. leziunilor

Victime decedate la 8-10 zile de la prod. leziunilor
Victime decedate la mai mult de 10 zile de la prod. leziunilor
Fig.10 Studiu grafic, privind raportul deceselor prin oc hipovolemic i traumatic n urma producerii leziunilor traumatice grave, analizat pe
un eantion de 108 autopsii efectuate
O analiz dup volumul de snge pierdut a deceselor n primele 7 zile de la accident pentru cele 72 din cele 108 victime care
au decedat prin oc hipovolemic i traumatic se prezint astfel:
Nr.vic-time
72
Victime cu hemoragii
acute cu pierdere de
pn la 15% din
volumul sanguin i care
au decedat n primele 7
zile de la accident
Nr. victime: 66
Nr. decese: 0
Tabelul.11
acute cu pierdere ntre
15 30% din volumul
sanguin i care au decedat
n primele 7 zile de la
accident
Nr. victime: 87
Nr. decese: 12
acute cu pierdere ntre
30 - 40 % din volumul
sanguin i care au
decedat n primele 7
zile de la accident
Nr. victime: 58
Nr. decese: 23
Victime cu hemoragii acute

cu pierdere peste 40% din
volumul sanguin i care au
decedat n primele 7 zile de la
accident
Nr. victime: 39
Nr. decese: 37
Concluzia cert este c decesul victimelor n primele 7 zile de la accident este direct proporional cu volumul de snge pierdut. Astfel,
16,6% din cele 72 de victime care au decedat n primele 7 zile de la accident au suferit o hemoragie acut cuprins ntre 15 30% din
volumul sanguin.
19
Neamu Ioan
ncazul hemoragiilor acute cu pierderi cuprinse ntre 30 40% din volumul sanguin, decesul s-a produs n 31,9% din cazuri.
Pentru victimele care au suferit o hemoragie acut peste 40% din volumul sanguin, decesul n primele 7 zile de la accident s-a produs n
51,4% din cazuri .
Analiza statistic pe lotul reinut arat evident c 60 de victime care au decedat n primele 7 zile de la incident, adic 83%, au
suferit o hemoragie major, pierznd peste 30% din volumul sanguin. Pentru restul victimelor care au decedat dup 7 zile de la accident,
ocul hipovolemic i traumatic rmne pentru cele mai multe cazuri cauz de deces, dar apar asociate i complicaiile care n aceast faz
sunt de temut. Complicaiile pulmonare, sindromul insuficienei circulatorii au devenit surse majore de mortalitate, urmate de prbuirea
organic multipl, de insuficiena renal cronic, prelungit. Incidena prbuirii acute a funciei renale, care era frecvent pn n anii
'80, cnd coloizii erau folosii n resuscitarea iniial a ocului hipovolemic i traumatic, a sczut foarte mult dup ce soluiile perfuzabile
folosite au fost cele cristaloide izotonice.
Procentual, n primele 7 zile, din cele 66 victime care au suferit o hemoragie acut de pn la 15% nu a decedat nicio persoan.
Din cele 87 de victime care au suferit o hemoragie acut cuprins ntre 15 30 % au decedat 12 persoane, respectiv 13,8 %.
13.8%
86.2%

cu pierdere ntre 15-30% din volumul sangvin
Numar victime: 87
NumarFig.11
decese: 12
Din cele 58 de victime care au suferit o hemoragie acut cuprins ntre 30 40%, n primele 7 zile au decedat 23 de victime, adic 39,6%.
39.6%
61.4%

cu pierdere ntre 30-40% din volumul sangvin
Numar victime: 58
Numar
decese: 23
Fig.12
Din cele 39 de victime care au suferit o hemoragie acut cu pierdere de peste 40% din volumul sanguin, n primele 7 zile de la
producere au decedat 37 de victime, adic 94,9%.
20
Neamu Ioan
Procentul mortalitii crete n funcie de cantitatea de snge pierdut prin hemoragia acut. Dac hemoragiile mici, de pn la
15% din volumul sanguin, nu au provocat decese n primele 7 zile de la accident, n situaiile n care hemoragiile acute au depit peste
40% ( cca. 2 litri de snge) din volumul sanguin mortalitatea a fost n primele 7 zile foarte mare, ajungnd la.94,9%.
5.1%
94.9%

cu pierdere peste 40% din volumul sangvin
Numar victime: 39
Numar decese: 37
Fig.13
Se tie c n hemoragiile acute cu pierderi peste 40% din volumul sanguin anuria este o constant biologic ntlnit
obligatoriu. n sens invers, anuria, odat instalat ntr-o hemoragie acut cu pierdere mare de snge, ne ajut la aprecierea volumului
sanguin pierdut, respectiv ne aflm n faa unei victime care a pierdut peste 40% din volumul sanguin.
Procentul mare al deceselor la victimele cu peste 40% pierdere din volumul sanguin, cu instalarea anuriei, ne-a fcut s
apreciem c n acest stadiu ocul hipovolemic i traumatic instalat este practic ireversibil.
ntre cele dou extreme, respectiv cnd pierderea de snge este cuprins ntre 15% i 40% din volumul sanguin, exist un
paralelism ntre gravitatea ocului traumatic i hemoragic i prognostic. n cazurile cu evoluie fatal, dar n care pierderea de snge este
de 20 max. 25% din volumul sanguin, afeciunile cronice preexistente au avut i ele un rol n producerea morii. n hemoragiile acute cu
pierderi mai mari de 25 30 % din volumul sanguin, evoluia nefavorabil este dat de ocul hipovolemic i traumatic, afeciunile cronice
preexistente putnd duce la precipitarea evoluiei nefavorabile.
2. Tratamentul medical efectuat n urgen:
Tratamentul efectuat n primele 60 de minute de la incident;
Tratamentul de urgen efectuat la 1 - 2 ore de la incident.
Din totalul de 250 de victime ale unor accidente rutiere i diagnosticate la internare n baza examenului clinic i a leziunilor
traumatice suferite, 86 de victime au fost accidentate in zona urban. Am fcut studiul privind tratamentul efectuat pe aceste victime,
deoarece acesta a fost aplicat n urgen ntr-un timp scurt, respectiv n primele 30 60 minute sau la maxim 1 2 ore de la accident.
Studiul efectuat pe aceste 86 de victime a fost fcut innd cont i de volumul medicamentelor perfuzate, precum i de evoluia sub aspect
clinic i paraclinic a victimelor.
Perioada studiat a fost 2001 2005.
Leziunile traumatice suferite au fost consecutive unor traumatisme toraco lombare, n general plgi tiate, penetrante la acest
nivel cu sau fr interesare de organ, iar tensiunea arterial maxim n momentul lurii n eviden, respectiv n momentul nceperii
tratamentului perfuzabil de specialitate, era de 55 70 mmHg.
Grupul analizat a fost mprit n dou:
Un grup (A) format din 52 de victime la care resuscitarea cu fluide standard a nceput la scurt timp de la
incident (30 60 minute), volumul fluidelor perfuzate fiind ntre 500 1000 ml. de soluie Ringer lactat ,
conform graficului urmtor:
Anul
2001
2002
2003
2004
2005
TOTAL
MEDIA
Nr. victime
cu oc hipovolemic i
traumatic
Tratament
perfuzat n
primele
30 60
min/ml
11
9
12
8
12
750
800
800
550
1000
Tabelul.12
TA
maxim
naintea
tratamentului
perfuzabil
-mmHg60 - 70
55 - 70
55 - 70
55 - 65
55 - 70
TA
maxim
dup tratamentul
perfuzabil
- mmHg80 - 95
80 - 105
85 - 95
70 - 85
80 - 95
Numar decese
n
primele 5 zile
de la
accident
%
decese
4
3
5
4
4
20
36,3
33,3
41,6
50
33,3
52
780
62,5
95
Tabel ce reprezint resuscitarea cu fluide ntre 500 1000 ml. n primele 30 60 minute ( Grupa A).
Gupa A: 52 | Grupa B: 34
38,5
21
Neamu Ioan
Victime care au primit

tratament perfuzat
ntre 500 1000 ml
(780 ml) n primele
30-60 de minute
(Grup A 52.
Decedai-20)
Decese 38,5%
38.5%
61.5%
Fig.14 Analiza raportului deceselor n funcie de volumul fluidelor standard perfuzate, administrate n urgen - pe un numr de 86 de
victime, mprite n dou grupuri
- Un grup (B) format din 34 de pacieni la care resuscitarea cu fluide s-a fcut tot la scurt timp de la incident, ns
cantitatea de fluide standard perfuzate a fost mult mai mic , respectiv ntre 200 400 ml. Cantitile de fluide standard au fost administrate
pn la momentul prezentrii n seciile de urgen terapie intensiv.
Anul
2001
2002
2003
2004
2005
TOTAL
MEDIA
Nr. victime
cu oc hipovolemic i
traumatic
Tratament
perfuzat n
primele
30 60
min/ml
8
7
6
8
5
200
290
250
400
150
34
250
Tabelul.13
TA
maxim
naintea
tratamentului
perfuzabil
-mmHg60 - 70
65 - 70
55 - 60
55 - 70
55 - 70
63
TA
maxim
dup tratamentul
perfuzabil
- mmHg80 - 90
70 - 80
75 - 80
75 - 80
80 - 90
Numr
decese n
primele 5 zile
de la
accident
%
decese
2
2
2
3
2
25
28,5
33,3
37,5
40
80
11
32
Tabel ce reprezint resuscitarea cu fluide ntre 200 400 ml. n primele 30 60 minute (Grupa B).
Gupa A: 52 | Grupa B: 34
Victime care au primit tratament

perfuzat ntre 200 400 ml (250
ml) n primele 30-60 de minute
(Grup B 34. Decedai-11)
Decese - 32%
32%
68%
Fig.15 Analiza raportului deceselor n funcie de volumul fluidelor standard perfuzate, administrate n urgen - pe un numr de 86 de
victime, mprite n dou grupuri
22
Neamu Ioan
Dup administrarea fluidelor standard la grupul (A), tensiunea maxim a ajuns la 80 90 mmHg. Hemoglobina i numrul de
trombocite au fost mai mici, fr a putea fi luate n considerare numai din acest punct de vedere, fr a ine cont i de leziunile traumatice
suferite, ca fiind valori considerate modificate. Protrombina i timpii de tromboplastin au fost crescui n grupul (A) n comparaie cu
grupul (B).
mbuntirea hemodinamic aparent la sosire la grupul (A) nu s-a meninut i la sala de operaie, iar supravieuirea a fost mai
bun la grupul (B), respectiv 67% , fa de 61% supravieuire la grupul (A).
100
Pierdere volum sangvin intre 15-30%

Pierdere volum sangvin intre 30-40%
Pierdere volum sangvin peste 40%
80
60
40
20
0
A - Procent decese
B - Volum sangvin
pierdut
Fig.16 Graficul reprezint raportul dintre hemoragia acut, suferit i numrul deceselor petrecute n primele 7 zile de la accident.
Moartea n grupul (A), cel care a primit volume mari de perfuzie, s-a produs n cele mai multe cazuri prin reluarea sngerrii.
Evoluia strii de sntate exprimat prin numr de zile de spitalizare la grupul (A) n comparaie cu grupul (B).
1. Nr. persoane vindecate
35
30
25
20
15
10
5
0
Grup A
Brup B
Fig.17
2. n plus, i perioada de edere intraspitaliceasc a fost mai scurt la grupul (B) cu cca. 5 zile, fa de grupul (A).
Nr. zile internare
23
Neamu Ioan
12
10
8
6
4
2
0
Grup A
Brup B
Fig.18
Anul
Numr persoane
vindecate din
grupul (A)
7
5
8
5
7
Tabelul.14
Numr zile de
internare pentru
grupul (A)
12
11
11
13
12
Numr persoane
vindecate n grupul
(B)
4
4
3
6
6
Numr zile de
internare pentru
grupul (B)
6
6
7
5
7
2001
2002
2003
2004
2005
TOTAL
MEDIE
32
11,8
23
6,2
13 Evoluia strii de sntate exprimat prin numr de zile de spitalizare la grupul (A) n comparaie cu grupul (B).
Studiile lui Hambly i Dunham au sugerat c apariia unei creteri a tensiunii arteriale nainte de a fi atins homeostazia
definitiv este n defavoarea pacientului, demonstrnd nc o dat teroria conform creia resuscitarea fluidic agresiv risc s exacerbeze
hipovolemia prin precipitarea resngerrii. Introducerea energic de fluide pare s fie duntoare, dar nu este clar dac fluidele intravenoase
ar trebui evitate complet, respectiv pn cnd este atins homeostazia. Totui, o cheie de succes n managementul traumei este ncercarea de
a evita complicaiile i temporizarea inutil naintea controlului definitiv al hemoragiei.
3.Manifestri microscopice ale ocului traumatic i hipovolemic la nivelul:
creierului;
plmnilor;
cordului;
rinichilor;
ficatului.
n ordinea frecvenei, organele cele mai afectate sunt: plmnul, inima, rinichiul, ficatul, pancreasul, intestinul, creierul i
glandele suprarenale. Leziunile tanatogeneratoare din oc sunt prezente cel mai frecvent la nivelul plmnilor i inimii, lezarea altor organe
putnd contribui la evoluia spre deces, uneori reprezentnd chiar cauza dominant. Microtrombii sunt prezeni frecvent n leziunile de oc
ale creierului i intestinului, n timp ce la nivelul altor organe frecvena lor variaz de la 0 la 20%.
Coagularea intravascular diseminat i/sau diminuarea perfuziei tisulare sunt mecanismele care activeaz coagularea n lumenul
vascular. La examinare microscopic, se pun n eviden trombi de fibrin n arteriole, capilare i venule. Frecvena trombilor de fibrin este
dependent de timpul scurs ntre declanarea ocului i moarte. Microtrombii sunt mai des ntlnii la bolnavii decedai la cteva ore dect la
cei care decedeaz la o zi sau dou dup instalarea ocului, fenomenul fiind explicat de apariia rapid a fibrinolizei care acompaniaz
coagularea intravascular diseminat.
n oc apar destul de des i hemoragiile mucoase, seroase sau n organele parenchimatoase. Mecanismul exact de producere al
acestora nu este stabilit cu certitudine, dar distribuia lor, mai degrab limitat dect generalizat, sugereaz c, pe lng
hipofibrinogenemie, fibrinoliz i trombocitopenie, n producerea lor sunt implicai i anumii factori locali. Necroza este cea mai grav
consecin a modificrilor din oc, fiind rezultatul direct al hipoperfuziei. Localizarea i extinderea necrozelor reflect vulnerabilitatea
diferit a esuturilor, starea vascularizrii individuale a organelor i timpul scurs de la instalarea ocului.
Sindromul de detres respiratorie al adultului este una dintre complicaiile cele mai frecvente, adesea fatal, a ocului.
Insuficiena respiratorie apare dup un interval de 48 - 72 ore. Clinic, asemenea pacieni sunt dispneici cu hipoxemie, cu prezena unor
infiltrate pulmonare difuze bilateral i reducerea complianei pulmonare.
Modificrile morfologice se caracterizeaz prin leziuni alveolare difuze cu degenerarea i necroza pneumocitelor de tip 1, care
tapeteaz spaiul alveolar, i a celulelor endoteliale din capilarele alveolare. Lezarea acestor celule duce la extravazarea lichidului plasmatic
24
Neamu Ioan
i proteinelor n interstiii i n spaiile alveolare cu hemoragii i formarea de membrane hialine. n vasele mici i n capilarele alveolare se
pot gsi trombi plachetari i de fibrin.
Insuficiena respiratorie consecutiv ocului se mai caracterizeaz prin congestia capilarelor pulmonare i apariia zonelor de
atelectazie. Ariile de colaps alveolar sunt difuze i multiple, alternnd cu zone de emfizem compensator, ele producndu-se prin scderea
surfactantului, a crui sintez este redus n oc. Colapsul alveolar determin untarea circulaiei sngelui prin ariile neventilate, avnd drept
rezultat accentuarea hipoxemiei.
Macroscopic, plmnul de oc este condensat, neaerat, ca rezultat al edemului pulmonar masiv. Greutatea plmnului este
crescut uneori de 3 - 4 ori. Suprafaa de seciune este mai uscat dect n edemul pulmonar obinuit, datorit coagulrii lichidului de edem
bogat n proteine. Frecvent, subpleural sunt prezente hemoragii cu caracter peteial.
Cei mai muli pacieni care decedeaz la cteva zile dup debutul ocului hipovolemic prezint leziuni n miocard. n aceast
situaie, la necropsie se gsesc focare hemoragice subepicardice i subendocardice, hemoragiile produse la nivelul fascicolului Hiss ducnd la
aritmii i blocuri de conducere.
Necroza miocardic aprut n timpul ocului este cel mai frecvent localizat subendocardic, fiind rezultatul unei perfuzii
miocardice neadecvate. Extinderea modificrilor necrotice este variabil, de la focare microscopice la infarct extins, circumferenial.
La examinarea microscopic se pot ntlni toate cele trei tipuri de necroz miocardic: necroz de coagulare, necroza benzilor de
contracie (miocitoliz coagulativ) i miocitoliza de colicvaie, aceasta din urm caracterizat prin pierderea sarcoplasmei cu retenia
sarcolemei.
n oc i funcia renal este adesea compromis, insuficiena renal acut fiind o complicaie frecvent la pacienii care au suferit
zdrobiri tisulare. Macroscopic, rinichiul se caracterizeaz printr-un contrast evident ntre corticala palid i medulara violacee. Substratul
morfopatologic al insuficienei este reprezentat de necroza tisular acut, dei de multe ori modificarea morfologic nu pote fi pus n
eviden chiar n prezena manifestrii insuficienei renale.
Mult mai rar se constat prezena unor microtrombi n capilarele glomerulare sau necroz cortical renal.
Afectarea hepatic se caracterizeaz prin necroze centrolobu-lare i edemul spaiilor Disse, modificrile aprnd la aproximativ 24
de la instalarea ocului; la pacieni care au supravieuit peste 18 ore sunt observate uneori i modificri de distrofie gras, ocazional n
zonele de necroz putndu-se gsi rare neurofile i macrofage.
CAPITOLUL VI
STUDIUL MORFO PATOLOGIC AL MORILOR PRIN OC HIPOVOLEMIC I TRAUMATIC
Meninerea perfuziei adecvate a organelor vitale este esenial pentru supravieuire. Perfuzia organelor depinde de presiunea
arterial, care este determinat de doi factori i anume debitul cardiac i rezistena vascular. astfel, perfuzia unui organ poate fi compromis
de scderea debitului cardiac sau de distribuirea inadecvat a acestuia.
Efectele renale. Fluxul renal scade progresiv n ocul hipovolemic. Perfuzia renal este compromis de insuficiena circulatorie,
n parte din cauza direcionrii prefereniale a fluxului sanguin ctre inim i creier i mai puin spre rinichi. Creterea tonusului arteriolei
aferente compenseaz iniial scderea fluxului sanguin renal i menine perfuzia glomerular. Cnd mecanismul compensator este depit,
reducerea fluxului sanguin cortical poate duce la necroz tubular acut i insuficien renal. Agresiuni asociate cum ar fi medicamentele
nefrotoxice, substanele de contrast intravenoase sau rabdomioliza pot exacerba leziunea renal de oc.
Efectele asupra creierului. Cei mai muli pacieni cu insuficien circulatorie prezint tulburri ale strii mentale, n general
manifestate prin confuzie. Etiologia este multifactorial: hipoperfuzia, hipoxemia, anomaliile acido-bazice i tulburrile hidroelectrolitice.
Autoreglarea cerebral compenseaz pn la un punct hipoperfuzia, dar atunci cnd presiunea arterial este mai mic de 60mmHg,
compensarea ncepe s devin insuficient i hipoperfuzia cerebral critic duce la leziuni ischemice.
Disfuncia pulmonar apare devreme n oc. Leziunile pulmonare acute determin scderea complianei, tulburarea schimburilor
de gaze i untarea sngelui prin arii neventilate. Consecina clinic a acestei leziuni, hipoxemia sever cu infiltrate pulmonare bilaterale i
presiuni de umplere normale, constituie sindromul de detres respiratorie acut. Efortul respirator crete odat cu mrirea necesitilor de
oxigen a muchilor respiratori i instalarea hipoperfuziei tisulare. Pot aprea oboseala muchilor respiratori i insuficiena pulmonar, fiind
necesar ventilaia asistat.
Disfuncia cardiac este frecvent n ocul circulator.Disfuncia miocardului se asociaz cu eliberarea de substane depresoare ale
miocardului n circulaie. Hipertensiunea pulmonar i postsarcina ventricular dreapt crescut pot determina insuficien cardiac dreapt
dup embolie pulmonar i pot contribui la scderea debitului cardiac.
Lezarea ficatului prin hipoperfuzie este frecvent complicat n ocul septic i traumatic de activarea celulelor Kuppfer i
eliberarea de citokine. Afectarea funciilor metabolice ale ficatului const n afectarea att a sintezei , ct i a detoxificrii. Epurarea
fagocitar n sistemul reticuloendotelial hepatic este i ea afectat. Lezarea parenchimului hepatic e reflectat de creterea nivelului de
transaminaze, lacticdehidrogenaz i bilirubin.
CAPITOLUL VII
DEFINIREA MEDICO LEGAL A OCULUI TRAUMATIC I HIPOVOLEMIC I A IMPLICAIILOR JURIDICE ALE
ACESTUIA PUNEREA N PRIMEJDIE A VIEII I TENTATIVA DE OMOR
Prin punerea n primejdie a vieii persoanei se nelege c, n urma accidentului, a rezultat un pericol grav i imediat sau potenial
pentru viaa victimei dac nu se acord ngrijiri medicale de urgen; deci nu intr n discuie temerea de eventuale complicaii care ar putea
atrage decesul victimei, ci posibilitatea imediat , concret a producerii decesului, indiferent de rezistena organismului.
Noiunea de periculozitate pentru via mbrac dou aspecte distincte:
1. unul de certitudine, care poate fi evaluat imediat dup producerea leziunii (com, insuficien acut respiratorie)
sau tardiv (prin examinarea tuturor datelor medicale consemnate pe parcursul evoluiei) .
2. unul de prezumie, care se refer la aprecierea potenialului de periculozitate al unei leziuni traumatice n funcie
de gravitatea acesteia i de evoluia obinuit (exemplu: plgi penetrante toracice sau abdominale).
25
Neamu Ioan
Ceea ce este important pentru aprecierea unei leziuni ca primejdioase pentru via este pericolul iminent imediat, tardiv sau
potenial, adic leziunea s determine moartea, indiferent dac acest pericol a fost ndeprtat prin tratament medical sau datorit reactivitii
organice crescute.
CAPITOLUL VIII
CONCLUZII GENERALE PRIVIND CRITERIILE MEDICO LEGALE CARE PRIVESC DEFINIREA POTENIALULUI
TANATO GENERATOR N OCUL TRAUMATIC I HIPOVOLEMIC
n cazul producerii unor leziuni, care prin gravitatea lor pun n primejdie viaa victimei, este necesar examinarea victimei de
ctre medicul legist, care trebuie s respecte anumite reguli metodologice specifice, care s constituie un plus de obiectivitate acordat actului
medico-legal n care sunt consemnate rezultatele expertului.
Examinarea victimei se face dup urmtoarele reguli:
studierea atent a datelor de anchet pentru orientarea ateniei spre leziunile presupuse a fi cauzate n mprejurrile i
condiiile artate;
examenul minuios al mbrcminii, pe care se pot gsi modificri datorate agenilor vulnerani (rupturi, orificii
corespunztoare acestora, urme ale corpurilor contondente, imprimarea cauciucului la autovehicule n clcare etc.);
dup dezbrcare, n cadrul examenului extern, se ncepe descrierea sistematic a leziunilor traumatice ncepnd cu capul i
terminnd cu membrele inferioare. Localizarea se face exact pe zone topografice, folosindu-se repere anatomice, fiecare
leziune fiind descris n amnunime ca form, dimensiune, aspect i culoare.
Nu se descriu separat mai nti leziunile cu soluie de continuitate i nici nu se urmrete leziunea n profunzime (plgi
penetrante), acest lucru se face la examenul intern.
Se menioneaz caracterul vital al fiecrei leziuni (n caz de dubiu, se recurge la examen microscopic). Tot n cadrul examenului
extern se descriu zonele pe care sunt dispuse pete de snge i forma acestor pete, culoarea crustelor, fenomenul de pergamentare, precum i
mobilitatea patologic a unor segmente osoase.
Se face descrierea semnelor de tratament chirurgical sau ortopedie (incizii, suturi, pansamente, imobilizri). Descrierea leziunilor
traumatice externe trebuie fcut n aa fel nct s permit la final aprecieri cu privire la agentul vulnerant, la mecanismul de producere, la
vechime i gravitate.
Legat de traumatismele mecanice, este necesar studiul atent la examenul intern al corespondentei i consecinele leziunilor externe
descrise asupra esuturilor profunde i a organelor interne, avnd permanent prezent necesitatea stabilirii mecanismului tanatogenerator. n
acest sens, se are n vedere gravitatea leziunii n funcie de ntindere i organul afectat :
la cap se descriu infiltraiile sanguine la nivelul scalpului : ntindere, localizare, grosimea extravazatului, culoare,
corespondena cu leziuni externe. Este obligatorie efectuarea de schie, care nu scutesc descrierea fracturii n
cuprinsul raportului;
la gt, n funcie de aspectul leziunilor externe, se caut leziunile organelor profunde: vase, nervi, ci
respiratorii, tiroid, esofag, etc.
la nivelul toracelui i al abdomenului, viscerele pot prezenta modificri n funcie de natura agentului vulnerant.
n traumatismele contuzive toracice se observ leziunile cutiei toracice (infiltraii, fracturi costale, ale sternului),
precum i consecine ale acestora asupra pleurei, pulmonului, pericardului i cordului. Este necesar aprecierea
ct mai exact a cantitii de snge din caviti (pleura pericardic), originea sngerrii, mecanismul procedurii
leziunii. n plgile penetrante se impune o descriere exact a canalului, n special al lungimii lui. n
traumatismele abdominale se cerceteaz cu atenie leziunile viscerale, gradul de anemie al organelor, reaciile
inflamatorii ale peritoneului etc.
atenie special trebuie acordat leziunilor coloanei vertebrale, a crei descriere este obligatorie cnd datele de
anchet sugereaz o posibil leziune vertebromedular sau cnd de-a lungul coloanei apar infiltraii sau
mobilitate patologic. Descrierea coloanei se face, n general, din fa, dup evisceraie. Se cerceteaz fracturile
vertebrale (sediu, traseu), leziunile meningelui i ale mduvei, care poate fi mai bine examinat dup extragerea
din canalul vertebral;
fracturile oaselor lungi trebuie adesea verificate prin disecia zonei n care se percepe mobilitate patologic.
Efectuarea unor examene suplimentare de laborator n cazul leziunilor prin traumatisme mecanice apare necesar ntr-o serie de
situaii:
examen microscopic pentru precizarea caracterului vital al unor leziuni;
examen microscopic, n cazul unor focare foarte mici de contuzie cerebral;
stabilirea grupei sanguine;
stabilirea alcoolemiei;
examenul de laborator al prezenei factorilor secundari, n cazul leziunilor prin arme de foc;
examenul histopatologic din principalele organe n vederea aprecierii ponderii leziunilor cronice preexistente.
CAPITOLUL IX
CONCLUZII PRIVIND REZULTATELE PERSONALE CARE SE DESPRIND N URMA STUDIULUI EFECTUAT,
RESPECTIV REPERELE CLINICE, PARACLINICE I MEDICO LEGALE CARE DEFINESC OCUL TRAUMATIC I
HIPOVOLEMIC REVERSIBIL I CEL CARE DUCE LA MOARTE
ocul hipovolemic i traumatic este o entitate nosologic dezbtut i n permanent schimbare. Studiul actualei lucrri a
abordat acest subiect din punct de vedere epidemiologic, al managementului morfologic i medico legal.
1. Cercetarea epidemiologic arat magnitudinea fenomenului morii prin oc hipovolemic i traumatic:
- n funcie de tratamentul n urgen efectuat, inclusiv n funcie de precocitatea aplicrii acestuia:
n cazul tratamentelor perfuzabile efectuate la 30 60 minute de la accident n cantiti ntre 200 400 ml., cantiti ce asigur o
cretere a tensiunii arteriale maxime pn la 80 mmHg, supravieuirea a fost mai mare, 67 68% , pe cnd pentru victimele pentru care
tratamentul perfuzabil a fost ntre 600 1000 ml., cu cretere a tensiunii la 90 100 mmHg, supravieuirea victimelor a fost mai mic,
respectiv 61 62 %. n astfel de situaii hemoragia a reaprut i nu a mai putut fi stpnit medical.
- n funcie de numrul de zile trecute de la accident:
n primele 2 - 3 zile de la accident au decedat 33 de victime, adic 30,5% din totalul victimelor decedate (108). Dup 5 - 7 zile
26
Neamu Ioan
de la accident, din totalul de 108 decese constatate consecutiv ocului hipovolemic i traumatic, au decedat 39 de victime, adic 36,1%.
Dup 8 - 10 zile de la accident au decedat 24 de victime, adic 22,2 %. Peste 10 zile de la accident i pn la 25 - 30 zile, au mai decedat
12 victime, adic 11,1% din totalul victimelor care au decedat prin oc hipovolemic i traumatic.
2. Lucrarea i dorete stabilirea n acest moment a unei definiii unitare, standardizate, care s fie utilizate la nivelul sectorului
de medicin legal i nu numai, pentru a elimina astfel interpretrile diferite n funcie de diagnosticul clinicianului i mai ales de susinerea
acestuia, uneori discutabil.
Diagnosticul de oc hipovolemic i traumatic este pus din punct de vedere:
clinic
clinic, dar i innd cont de constante biologice, examene paraclinice.
ocul hipovolemic i traumatic este o reacie nespecific a mecanismelor de adaptare la o tulburare important a echilibrului
dintre organism i mediul nconjurtor, caracterizat n general prin:
anxietate;
confuzie;
respiraie superficial;
dispnee;
palpitaii;
frison;
sete;
poft de alimente srate;
delir;
nelinite;
scderea nivelului de contien;
- tegumente palide, marmorate.
Acceptm n primele ore stabilirea diagnosticului numai pe baza manifestrilor clinice, deoarece succesul tratamentului aplicat
ine i de rapiditatea aplicrii. Cu ct tratamentul este mai urgent aplicat, cu att ansele de supravieuire sunt mai mari i totodat scade
posibilitatea apariiei unor complicaii care s treneze refacerea victimei .
Dup 8 12 ore de la incident, n cazul unei reanimri agresive i al unei evoluii dificile, pot s apar alterri de valori ale
hematocritului i hemoglobinei. ntr-o reanimare complex, ct sunt folosite i produse din snge, respectiv mas celular, plasm proaspt
ngheat, concentrate plachetare sau snge integral, modificrile constantelor hematocritului i hemoglobinei sunt nesemnificative. Astfel,
n hemoragiile acute cu pierdere din volumul sanguin de pn la 30%, valoarea hematocritului i hemoglobinei se situeaz n multe cazuri
ntre limite care pot fi acceptate ca normale; pot s apar modificri, respectiv micorri ale acestora cu 10 15%, respectiv hemoglobina
poate s ajung pn la 12 mg., iar hematocritul pn la 40%.
n hemoragiile acute cu pierderi din volumul sanguin cuprinse ntre 30-40%, hemoglobina poate s ajung la 10 12 mg., iar
hematocritul la 3040%.
n hemoragiile acute cu pierderea din volumul sanguin peste 40%, hemoglobina poate s ajung la 8 10 mg, iar hematocritul la
28 30%.
Se observ c valorile hematocritului i a hemoglobinei devin evidente i susin cert diagnosticul de oc hipovolemic i
traumatic cu ct pierderea de snge din volumul sanguin este mai mare. n hemoragiile acute n cantiti mici, de pn la 15 20% din
volumul sanguin, aceste valori scad ntr-un procent destul de mic, datorit sistemelor de compensare fiziologice ale organismului. n
aceast situaie, valorile hematocritului i hemoglobinei nu pot susine practic diagnosticul de oc hipovolemic i traumatic.
n hemoragiile acute cu pierderi n general peste 30%, valorile hematocritului i hemoglobinei se modific evident i susin
diagnosticul de oc hipovolemic i traumatic.
Dei hematocritul i hemoglobina sunt frecvent folosite de clinicieni pentru estimarea pierderilor acute de snge, realitatea
dovedete c n primele 8 10 pn la 12 ore de la apariia hemoragiei acute att hematocritul, ct i hemoglobina nu se modific
semnificativ, proporiile relative ntre plasm i volumul eritrocitar nu se modific evident. Aceast modificare apare n primele ore doar ca
o consecin a administrrii de perfuzii ne-sanguine.
Perfuziile saline cresc volumul plasmatic n mod selectiv i n acest fel scade hematocritul. Transfuzia cu snge integral nu
modific hematocritul i hemoglobina.
Concluzionnd, sngele integral nu modific hematocritul i hemoglobina, pe cnd administrarea de perfuzii saline le modific.
n mod normal, dup o hemoragie acut, hematocritul i hemoglobina se modific la 8 12 ore, cnd rinichii ncep s rein sodiul.
Elementul cert, care urmeaz cu fidelitate instalarea ocului hipovolemic i traumatic, este diureza. Aceast constant biologic
este un element de certitudine n diagnosticul de oc hipovolemic i traumatic, precum i un reper privind rspunsul victimei la tratamentul
complex de deocare.
Valoarea diurezei este influenat foarte puin de sistemele fiziologice de compensare n ocul hipovolemic i traumatic. Practic,
diureza ncepe s scad chiar n cazul pierderilor de cca. 15% din volumul sanguin, pierderi la care valorile hematocritului, hemoglobinei
sau a tensiunii arteriale, prin sistemele fiziologice de compensare, sunt meninute n limite normale. La aceste hemoragii de pn la 15%,
diureza scade pn la 1300 1500 ml. urin n 24 de ore.
n hemoragiile acute n care pierderile din volumul sanguin sunt cuprinse ntre 30 40%, valoarea diurezei scade foarte mult,
respectiv ajunge la
500 800 ml. urin n 24 de ore, adic se ajunge la oligurie. n aceast situaie, volumul urinei eliminate n 24 de ore scade cu 60 70%
din volumul normal, pe cnd n aceast faz att hemoglobina, ct i hematocritul scad numai cu cca. 30% din valoarea normal.
n hemoragiile acute foarte mari cu pierderi sanguine mai mari de 40% din volumul sanguin, eliminarea urinei este blocat,
apare anuria, iar valoarea hematocritului i a hemoglobinei scad cu cca. 40% fa de valoarea normal.
Nivelul de lactat mai mare de 4 mili-moli /litru indic apariia strii de oc hipovolemic.
Extragerea oxigenului poate fi monitorizat prin combinarea oximetriei pulsului cu msurtori ale saturaiei n oxigen a probelor
de snge obinute din vena cava superioar prin cateterizare. Tranziia ntre hipovolemia compensat i ocul hipovolemic apare cnd
extracia oxigenului la nivelul micro circulaiei sistemice atinge 50 60% i saturaia n oxigen a amestecului venos scade sub 50%.
Tensiunea arterial sistemic i pulsul nu sunt un marker sensibil al pierderilor de snge. Cnd pierderea de snge este sever, se
produc hipotensiune i tahicardie; n acest stadiu, tensiunea devine un ghid valoros n diagnosticarea ocului hipovolemic i traumatic i n
managementul acestuia.
Tensiunea arterial i pulsul, n hemoragiile acute cu pierdere din volumul sanguin de pn la 15%, rmn n limite normale.
n hemoragiile acute cu pierderi din volumul sanguin cuprinse ntre
15 30% se constat o uoar modificare a valorilor tensiunii arteriale i a pulsului, ns analizarea acestor valori, n aceast faz, trebuie
fcut i n contextul vrstei, deoarece la tineri valoarea tensiunii arteriale este n mod normal mai mic, pe cnd la un btrn sau chiar adult
valoarea tensiunii arteriale i a pulsului pot fi n mod normal mai mari.
n plus, n cazul tinerilor este indicat, cnd apreciem att valoarea tensiunii arteriale, ct i a pulsului n contextul unui
27
Neamu Ioan
politraumatism uor spre mediu, s analizm i antecedentele patologice ale acestuia.

Tensiunea arterial i pulsul au valori cert modificate n hemoragiile acute n care pierderile din volumul sanguin depesc 30%.
Se accept valoarea tensiunii arteriale maxim de pn la 7 mmHg; de la aceast valoare ocul hipovolemic i traumatic este cert. Pn la
aceast valoare de 7 mmHg, prin sistemele fiziologice de compensare, tensiunea arterial nu urmeaz cu fidelitate instalarea ocului
hipovolemic i traumatic.
Dei ocul se instaleaz, tensiunea arterial i pulsul pot fi n primele ore de la accident n valori relativ normale, datorit acestor
sisteme de compensare.
n acest situaie, diagnosticul se pune corobornd valorile constantelor biologice, inclusiv tensiunea arterial i pulsul, cu
manifestrile clinice i cu amploarea leziunilor traumatice suferite.
Concluzionnd, putem spune c manifestrile clinice n ocul hipovolemic i traumatic sunt importante n diagnosticarea
acestuia, dar nu pot fi luate n considerare cu certitudine n susinerea acestui diagnostic dect n contextul leziunilor traumatice suferite de
victim i a examenelor paraclinice.
Pentru medicul legist, acestea ar trebui s fie elementele care s-l fac s accepte din punct de vedere medico legal
diagnosticul de oc hipovolemic i traumatic, iar tratamentul medical aplicat s nu fie un element major n acceptarea acestui diagnostic.
Examenele paraclinice i constantele biologice, respectiv hematocrit, hemoglobin, numr trombocite, factori ai coagulrii, TA,
puls au mare importan n susinerea diagnosticului de oc hipovolemic i traumatic, n cazul hemoragiilor acute n care pierderea din
volumul sanguin este de peste 30%.
n hemoragiile acute cu pierdere din volumul sanguin sub 30%, valorile acestor constante biologice prezint modificri, dar
numai prin ele nsele nu pot susine cu certitudine diagnosticul de oc hipovolemic i traumatic.
Singura constant biologic care urmeaz cu fidelitate instalarea ocului hipovolemic i traumatic este diureza. Aceast
constant este practic puin influenat de ctre sistemele fiziologice de compensare, iar modificarea acesteia n contextul unui
politraumatism este un element de certitudine n instalarea ocului hipovolemic i traumatic.
3. Majoritatea cazurilor de oc hipovolemic i traumatic sunt concentrate n mediul urban, aceasta datorndu-se att activitilor
economice, circulaiei rutiere, ct i violenei, care evident este mai mare n mediul urban. La cele 400 de victime care au fcut iniial
obiectul discuiei acestei lucrri, 309 au fost accidentate sau agresate n mediul urban, adic 77,25%.
4. Brbaii sunt mai frecvent victime ale accidentelor i ale agresiunilor cu leziuni traumatice grave, cu oc hipovolemic i
traumatic. Din cele 400 de victime care au fost iniial analizate 286 au fost brbai, adic 71,5 % din victime.
5. Vrsta medie a lotului studiat a fost de 35 ani cu + , - 15,4 ani.
6. Exist diferene semnificative ntre brbai i femei n ceea ce privete vrsta cnd sufer un politraumatism cu oc
hipovolemic i traumatic. Astfel, femeile sunt din punct de vedere statistic mai n vrst, cu o medie de 43 ani, pe cnd vrsta medie a
brbailor care au suferit un oc hipovolemic i traumatic este de 35 ani. Aceast diferen apreciem c este consecina pe de o parte a
faptului c brbaii efectueaz activiti, meserii mai riscante, sunt mai frecvent protagonitii agresiunilor i, nu n ultimul rnd, consum
alcool n cantiti mai mari, n comparaie cu femeile.
7. n toate cazurile analizate, diagnosticul de oc hipovolemic i traumatic a fost din primul moment pus pe baza manifestrilor
clinice care nsoesc aceast stare patologic (pentru toate cele 250 de cazuri).
Analize asupra hematocritului i hemoglobinei s-au efectuat n general la 2 4 orele de la incident n 184 de cazuri, adic 73,6
% i la 8 12 ore de la incident , n 237 de cazuri , adic n 94,8%.
Numrul trombocitelor i factorii coagulrii s-au msurat n 195 de cazuri la 2 4 ore de la incident , adic 78% , iar la 8 12
ore de la incident
s-au fcut n 212 cazuri, respectiv 84,4 %.
Diureza s-a msurat la 2 4 ore de la incident la 203 cazuri, n 81,2% , iar la 8 12 ore de la incident n 244 de cazuri, adic n
97,8%.
8. Hematocritul i hemoglobina n hemoragiile acute cuprinse ntre
15 30% din volumul sanguin arat valori n limite normale la 2-4 ore de la incident, iar n foarte puine cazuri la 8 12 ore de la incident
pot fi uor sczute, dar considerate tot n limite normale.
n cazul hemoragiilor acute cuprinse ntre 30 - 40 % din volumul sanguin, la 2 4 ore de la incident valorile hematocritului i
hemoglobinei pot fi uor sczute, dar putnd fi considerate n limite normale. La 8 12 ore de la incident, dac nu s-au fcut transfuzii, att
hematocritul, ct i hemoglobina au o scdere n medie cu 15%, respectiv hemoglobina poate s ajung la 10 12 mg, iar hematocritul la
30 40%.
Modificrile valorii hemoglobinei, ct i ale hematocritului sunt evidente n hemoragiile acute cu pierderi de snge mai mari de
40% din volumul sanguin, ajungnd s scad n medie cu cca. 30% , respectiv hemoglobina poate s ajung la 9 10 mg, iar hematocritul
la 28 30%.
9. Datele epidemiologice analizate arat polimorfismul leziunilor posttraumatice ale morilor prin ocul hipovolemic i
traumatic.
n primele 2 - 3 zile de la instalarea ocului hipovolemic i traumatic au decedat din cele 250 de victime ale accidentelor
supuse studiului 33 de persoane, adic 30,5%.
n primele 5 - 7 zile de la instalarea ocului hipovolemic i traumatic au decedat 39 de persoane, respectiv 36,1%.
La 8 10 zile de la declanarea ocului hipovolemic i traumatic au decedat 24 de persoane, respectiv 22,2 %.
Dup 10 zile de la producerea leziunilor traumatice i implicit a ocului hipovolemic i traumatic, au decedat 12 victime,
respectiv 11,1%. De menionat c n aceste din urm situaii decesul s-a datorat i complicaiilor aprute datorit decubitului dorsal.
Rezult din aceast analiz c cele mai multe decese consecutive ocului hipovolemic i traumatic se petrec n primele 7 zile de
la producerea acestuia; respectiv, n aceste prime 7 zile au decedat 72 de persoane, adic 66,6% , restul deceselor pn la 108, cte au fost
nregistrate n cadrul studiului efectuat, s-au petrecut dup 7 zile de la accident.
Concluzia este c 2/3 din decesele prin oc hipovolemic i traumatic se petrec n primele 7 zile de la accident, iar 1/3 din decese
se petrec n urmtoarele 3 - 4 sptmni de la producerea leziunilor traumatice.
Moartea n ocul hipovolemic i traumatic este direct legat de mrimea i durata afectrii ischemice i astfel nlocuirea prompt
a deficitului de volume reprezint caracteristica unui management de succes. Administrarea rapid de perfuzii este foarte important n
managementul ocului hipovolemic i traumatic.
10. Sunt situaii cnd, datele de anchet oferite pot ajuta n evaluarea ntr-o prim faz, chiar dac datele clinice i paraclinice
sunt minime , a diagnosticului de oc hipovolemic i traumatic .
28
Neamu Ioan
11. Studiul medico legal arat de asemenea efectuarea unui diagnostic diferenial al ocului hipovolemic i traumatic cu TCC
acut nchis i cu intoxicaie acut cu alcool, deoarece din studiul nostru rezult c pentru un numr de 32 de victime, adic 8,4 % ( 9
victime cu TCC acut cu leziuni meningo cerebrale plus 23 victime prezentnd alcoolemie peste l gr %o, i cu leziuni traumatice care prin
ele nsele apreciem c nu puteau susine diagnosticul de oc hipovolemic i traumatic), leziunile traumatice suferite nu pot susine cu
certitudine diagnosticul de oc hipovolemic i traumatic, iar manifestrile clinice ale strilor mai sus menionate au fost cele care, cel puin
la internare, au determinat n cazurile n spe punerea diagnosticului de oc hipovolemic i traumatic.
ntr-o proporie greu de precizat suntem convini c ntre cazurile mai sus menionate au fost i erori de diagnostic atunci cnd
s-a apreciat c sunt n faa unui oc hipovolemic i traumatic.
12. Pentru a ajunge la acceptarea diagnosticului de oc hipovolemic i traumatic este necesar epuizarea tuturor examenelor
clinice, ct i complementare, pe care le avem la dispoziie.
13. Succesul n tratamentul ocului hipovolemic i traumatic ine de:
intuirea ct mai precoce pe baza examenului clinic a posibilitii declanrii acestuia;
tratamentul efectuat ct mai urgent, care const n perfuzarea soluiilor cristaloide izotonice i a substanelor coloidale;
temporizarea inutil a tratamentului poate compromite evoluia favorabil a strii de sntate;
tratamentul efectuat trebuie s in cont i de prevenirea complicaiilor;
resuscitarea optim necesit perfuzii de fluide cristaloide izoton ntr-o proporie de 3 volume cristaloid la un volum de
snge; n ocul sever aceast proporie este de 8 pri la 1.
14. Sngele conservat (masa eritrocitar) este nc folosit n tratamentul ocului hipovolemic i traumatic, indicaiile de
administrare continu s fie ns controversate. Concentraia de hemoglobin se apreciaz c este eficient cnd se menine ntre 70 90 gr
la litru.
15. Etapele resuscitrii sunt urmtoarele:
- ngrijirea iniial a pacienilor cu rni severe i prezentnd oc hipovolemic i traumatic este aceea de a asigura
supravieuirea i ncrcarea vascular cu volume mici;
- evoluia strii de sntate n urgen este apreciat n funcie de rspunsul tensiunii arteriale i al pulsului;
- pacienii care nu rspund corespunztor la tratamentul efectuat n urgen trebuie investigati complex pentru a
identifica sursa hemoragiei necontrolate care de cele mai multe ori necesit intervenie chirurgical prompt;
- monitorizarea trebuie s includ :
- presiunea venoas central;
- ritmul eliminrii urinei;
- saturarea n oxigen a hemoglobinei arteriale;
- valori normale ale tensiunii arteriale i pulsului i ale diurezei apar atunci cnd presiunea venoas central se
menine la o valoare moderat de 8 15 mmHg;
- o perfuzie timpurie cu fluide ne sanguine s-a dovedit a fi benefic;
- o resuscitare agresiv n stadiile trzii nu mbuntete starea pacientului;
- o cretere persistent a lactailor este o predicie a decesului.
16. Mortalitatea n ocul hipovolemic i traumatic este direct legat de mrimea i durata afectrii ischemice. nlocuirea prompt
a deficitului de volume reprezint caracteristica unei management de succes.
17. Strategia resuscitrii: scopul principal este meninerea volumului de O2 n organele vitale pentru susinerea metabolismului
aerobic. n acest sens, prioritatea n pierderile acute de snge este meninerea fluxului sanguin.
Corectarea deficitului eritrocitar reprezint al doilea pas n tratamentul de urgen. Dei teoretic sngele reprezint fluidul de
resuscitare ideal, n practic efectul vscozitii, administrarea concentratelor de eritrocite pot reduce fluxul sanguin i pot agrava deficitul
de O2 n esuturi. De aceea, n practic se folosesc fluide a-sanguine.
18. Complicaii ale resuscitrii: dei prerea general este susinerea resuscitrii cu volume agresive cu dorina de a se ajunge
repede la o tensiune arterial normal, rspunsul care poate s apar este c prin hemodiluia consecutiv hemoragia va continua, chiar se
va agrava.
De aceea, obinerea presiunii sanguine la valori normale nu trebuie s reprezinte scopul n resuscitarea ocului hipovolemic i
traumatic, cel puin ntr-o prim faz, pn cnd vasele sanguine nu-s sigilate.
n al doilea rnd, terapia agresiv pentru atingerea parametrilor clinici normali nu-i potrivit n acest stadiu de urgen, deoarece
organismul uman se gsete n condiii anormale.
Alterarea organelor majore poate continua chiar i dup resuscitarea aparent de succes a ocului hipovolemic i traumatic. Cele
mai afectate sunt creierul i intenstinul, prin fenomene de ne - reumplere i alterarea de reperfuzie.
Fenomenul
de
ne
reumplere (no reflow) presupune deficit n perfuzia microvascular ce persist n ciuda resuscitrii ocului hipovolemic i traumatic.
Responsabilitatea s-ar datora:
vasoconstriciei datorate calciului;
dopului leucocitar;
compresiei vasculare prin edem interstiial.
Practic, tratamentul specific pentru a preveni acest fenomen de no reflow nu exist; acest fenomen este legat de durata
ischemiei i n consecin putem controla doar prevenirea acestuia printr-o resuscitare precoce.
Afectarea de re-perfuzie este atribuit i metaboliilor toxici care se acumuleaz n perioada de ischemie i care sunt ndeprtai
prin re-perfuzie, cauznd daune esuturilor izolate.
19. n cele mai multe cazuri, decesul a fost consecina afectrii pulmonare cu prbuirea respiraiei rapid. Cderea funciei
respiratorii este urmat de disfuncie hepatic, renal, gastro intestinal, miocardic i ale SNC.
Disfuncia sistemului imunitar i de coagulare, coagularea intravascular diseminat, afectarea imunologic intens sunt
rspunztoare ntr-o mare msur pentru prbuirea pluriorganic ce poate s apar n ocul hipovolemic i traumatic.
29
Neamu Ioan
20. Constante biologice i valori paraclinice care susin cu certitudine ocul hipovolemic i traumatic:
TA maxim
Puls
Diurez
Hemoglobina la 8-12 ore
Hematocrit la 8 12 ore
Acidemie-dezechilibru bazic
Extracia de O2 la nivel microcirculaie sistemic i saturaia n O2 a
amestecului venos.
Nivel lactat
Apariia intestinului de oc
5-6 mmHG pn la 7 mmHg

cca.150/minut
oligo anurie
9 10 mg
28 30 %
trece de6 mili-moli/litru
Extracia atinge 50-60 %.
Saturaia venoas scade sub 50 %.
Peste 4 milimoli/litru
cu staz i hemoragie intraluminal
21.Diagnosticul de oc hipovolemic si traumatic din punct de vedere medical este acceptat n primele 8 12 ore de la incident
numai pe baza manifestarilor clinice deoarece n foarfte multe cazuri in primele 8 12 ore maifestrile paraclinice, constantele biologice
datorit sistemelor fiziologice de compensare sunt n limite apartent normale sau putin modificate. In plus eficienta tratamentului
medicamentos este in strinsa legatura cu precocitatea administrarii acestuia.
In hemoragiile acute cu pierderi din volumul sangvin de pna la 20% nu putem vorbi din punct de vedere medico legal de oc
hipovolemic si traumatic care s fie confirmat si prin examene paraclinice i constante biologice.
In aprecierile pe care urmeaz s le facem dac leziunile traumatice prin ele nsele (dei cred c i acest aspect poate fi
interpretabil subiectiv ) puteau produce socul hipovolemic si traumatic, apreciez c ar fi mai corect ca n concluziile medico legale s
precizm c ne aflm n faa unor leziuni grave , cuantificarea gravitatii s fie fcut prin numr zile ngrijiri medicale care s fie cuprinse
ntre 21 i 60 zile ngrijiri medicale, chiar daca in mod normal pentru acele leziuni traumatice am fi acordat mai putine zile de ingrijiri
medicale .
Intr-o astfel de abordare din punct de vedere medico legal cnd nu exist elemente cercete paraclinice independente de cele ale
clinicianului care ntr-o oarecare msur pot fi subiective i care s sustin cert ocul hipovolemic si traumatic , ar fi mai corect aprecierea
gravittii leziunilor traumatice prin numr zile ngrijiri medicale. Din punct de vedere penal ar fi ntr-o astfel de situatie o incadrare destul
de grava , dar in contextul datelor de anchet innd cont de aspectul medico legal mersul acesteia ar fi controlat i de ctre cele dou
pri respectiv victim agresor.
Criterii de diagnostic de soc hipovolemic si traumatic
In contextul datelor de istoric (politraumatism cu alterarea starii de sanatate) acestea sunt:
I.
Criterii majore de diagnostic de soc hipovolemic si traumatic
(constante biologice urmrite curent in clinica si mentionate in FO)
A) Scderea diurezei sub 800ml urin in 24 ore (oligurie pana la anurie)
B) Scaderea valorii hemoglobinei la 8-12 ore de la incident, fa de momentul incidentului cu cca. 40% respectiv la
8-10gr.
C) Scderea valorii hematocritului la 8-12 ore de la incident, fa de momentul incidentului cu cca. 40% respectiv la
28-30%
D) Scaderea TA maxime la cel putin 5-6mmHg (obligatoriu sub 7mmHg)
E) Cresterea nivelului de lactat la peste 4mili-moli/litru.
Valorile acestor constante biologice in primele 3-5 ore de la incident de cele mai multe ori sunt neconcludente in susinerea
diagnosticului de oc hipovolemic si traumatic. Excepie face diureza, este practic singura dintre constantele biologice urmarita n mod
curent in clinica si care urmeaza cu fidelitate de la nceput instalarea ocului.
II.
Criterii minore de diagnostic de oc hipovolemic si traumatic
1) Manifestarile clinice:
- tahicardie;
-hipotensiune;
- rcirea extremitilor;
- transpiraii reci;
- frisoane, agitaie;
- tegumente palide, marmorate;
- scderea nivelului de contien;
- acidoz (deficitul bazic trece de 6 mili-moli/litru);
- nivelul lactatului este mai mare de 4 mili-moli/litru;
- oligo anurie.
2) TA maxima, la 8-12 ore de la incident, de 8-10mmHg
3) Pulsul, la 8-12 ore de la incident, de 100-120 bpm
4) Diureza cuprinsa intre 1000-1200 ml urina/24h
5) Hemoglobina 10-12gr.
6) Hematocrit 30-40%
Algoritm de diagnostic de soc hipovolemic si traumatic
Fiecare dintre aceste constante biologice, considerate criterii majore, n contextul datelor de anchet prin el nsui susine
diagnosticul de oc hipovolemic si traumatic. Pentru a nltura orice greeal n acceptarea acestui diagnostic recomandm sa fie luate n
considerare cel puin dou astfel de criterii majore pentru a susine diagnosticul de oc hipovolemic si traumatic i implicit pe cel de punere
in primejdie a vieii.
Aceste variante pot fi:
A+B; A+C; A+D; A+E
B+C+D; B+C+E
Susinerea diagnosticului de oc poate fi acceptat i in contextul unui criteriu major care a fost consemnat in FO, plus
manifestarile clinice descrise la internare.
Aceste variante pot fi:
A+1; B+1; C+1; D+1; E+1
30
Neamu Ioan
Restul criteriilor minore, fiecare in parte impreuna cu un criteriu major, pot fi considerate suficiente in acceptarea diagnosticului
de soc hipovolemic si traumatic analizand si:
manifestarile clinice existente
gravitatea din punct de vedere medical a leziunilor traumatice
valorile analizelor de laborator in general
tratamentul efectuat, precocitatea administrarii acestuia
In lipsa criteriilor majore la 3-5 ore de la incident, diagnosticul de soc hipovolemic si traumatic poate fi sustinut si nu numai prin
criteriile minore de diagnostic, aceste criterii minore fiind cel putin 3-4 menitonate in FO din cele 6 prezentate de catre noi, obligatoriu insa
intre aceste 3-4 criterii trebuie sa fie mentionate manifestarile clinice, dar coroborate cu analizarea gravitatii leziunilor traumatice.
De mentionat ca sunt leziuni traumatice care nu mai prin analizarea din punct de vedere anatomic, fara a mai astepta valorile
analizelor de laborator, putem preciza din primul moment ca leziunile traumatice constatate in momentul internarii pun in primejdie viata:
traumatisme deschise la nivelul gatului cu lezare de vase importante ale arterei subclavii (artera tiroidiana
inferioara, arterele cervicale, vertebrale) ca si venele (jugulara, vertebrala, subclaviculara) sunt leziuni grave mai
ales ca in mod obisnuit se produce ranirea intregului pachet vasculo-nervos. Gravitatea acestor leziuni poate fi
data de hemoragia masiva care apare sau in cazul ranilor mici poate sa apara hematoame cu fenomene de
compresie consecutiva, si o a 3-a situatie foarte periculoasa este declansarea unei embolii gazoase.
Plagile pleuro-pulmonare produc inevitabil hemoragii masive
Rupturile pulmonare a carei evolutie normale este cu hemotorax si pneumotorax..
Traumatisme cardiace, penetrante.
Ruptura de organe interne, mai ales la nivelul ficatului, splinei, rinichiului sau pancreasului
Traumatisme complexe ale membrelor inferioare cu lezari vasculare mari, fracturi deschise cominutive. Lezarea
numai arterelor la nivelul membrelor inferioare (mai ales coapsa sau zona oplitee) sunt de o gravitate extrema.
In lipsa constantelor biologice ce sustin criteriile majore de definire a socului si in lipsa analizarii gravitatii din punct de vedere
medical al leziunilor traumatice, acceptarea diagnosticului de soc hipovolemic si traumatic sustinut frecvent prin tratamentul complex
efectuat, este o eroare.
Algoritm privind tratamentul in urgenta a socului hipovolemic si traumatic
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
Tratamentul de specialitate nu trebuie temporizat inutil

O2 administrat suplimentar.
Resuscitarea in urgenta rapida (in primele 30-60 min de la incident), prin perfuzii imediate de solutii coloidale de tip
Dextran-40 si cristaloide de tip solutii Ringer-Lactat. Tratamentul medicamentos perfuzabil nu trebuie sa fie facut agresiv,
in cantitati mari. Intr-o prima faza din punct de vedere clinic se considera resuscitare eficienta, cand la adult este prezent
pulsul la nivelul arterei radiale ce presupune in mod normal o presiune sangvina arteriala cuprinsa intre 80-90 mmHg care
este suficienta pentru perfuzarea organelor vitale.
O perfuzare agresiva cu cantitati mari de solutii cristaloide si coloidale, care ar duce la cresterea TA maxima la 11-12
mmHg devine riscanta prin hemodilutia pe care o produce cu continuarea hemoragiei, cel putin aceasta prima faza cand
vasele sangvine nu sunt sigilate.
Tot in aceasta prima faza a tratamentului perfuzabil, sangele sau produsele din sange, desi reprezinta teoretic fluidul ideal
de resuscitare, in practica datorita efectului vascozitatii, administrarea concentratelor de eritrocite sau a sangelui pot reduce
fluxul sangvin si agrava deficitul de oxigen la nivelul tesuturilor.
Transfuziile cu sange sau hematii se fac imediat ce se imbunatateste starea hemodinamica.
Localizarea si controul sangerarii.
Detectarea si corectarea oricarei coagulopatii.
Monitorizarea tratamentului si evolutiei.
Stabilirea eficientei resuscitarii, in primul moment se face evaluand pulsul periferic (la pedioasa) si functia urinara
(obligatoriu cateter vezical).
Parametrii de monitorizare clinici urmariti in timpul resuscitarii sunt:
alura ventriculara
presiune sangvina
ritm respirator
temperatura
scala Grasgow pentru coma
estimarea pierderii sangvine
cantitatea de urina
Parametrii de monitorizare de laborator:
hemoglobina
hematocrit
numar trombocite
factor de coagulare
Parametrii de monitorizare electronici
oximetria pulsului
electrocardiografie
presiunea arteriala directa
presiunea capilara pulmonara
Repere microscopice si macroscopice in decesele prin soc hipovolemic si traumatic

Macroscopic
-
Zone hemoragice la nivelul mucoaselor, seroaselor si organelor parenchimatoase

Plaman de soc: este condensat, neaerat, consecinta edemului pulmonar masiv. Greutatea plamanului putand
creste de 3-4 ori. Suprafata pe sectiuni este mai uscata decat in edemul pulmonar obisnuit datorita coagularii
lichidului de edem, bogat in proteine. Frecvent subpleural, prezinta zona hemoragice, cu caracter petesial.
La nivelul cordului: se observa hemoragii subepicardice si subendocardice, hemoragii produse la nivelul
fasciculului Hiss responsabile de aritmii si blocuri de conducere.
La nivelul tubului digestiv: apar hemoragii petesiale, eroziuni si ulceratii acute, in mod obisnuit la stomac si
duoden. Acestea fiind consecinta hipoperfuziei la acest nivel.
31
Neamu Ioan
Leziuni cerebrale: hipoxice, care sunt rar intalnite, probabil datorita redistribuirii masei sangvine in favoarea sa.
Microscopic
Principalele leziuni din soc sunt reprezentate de: - necroza
- microtrombi
In ordinea frecventei, organele cele mai afectate sunt: plamanul, inima, rinichiul, ficatul, pancreasul, intestinul, creierul si
glandele suprarenale .
Frecventa trombilor de fibrina este dependenta de timpul scurs intre declansarea socului si moarte. Microtrombii sunt mai des
intalniti la victimele care decedeaza la cateva ore decat la cei care decedeaza la o zi sau doua dupa instalarea socului, explicatia fiind
aparitia fibrinolizinei, care acompaniaza coagularea intravasculara diseminata.
la nivelul plamanului: la 48-72 ore de insuficienta respiratorie, apar leziuni alveolare difuze cu degenerare si
necroza pneumocitelor de tip 1, car tapeteaza spatiul alveolar si a celulelor endoteliale din capilarele alveolare.
Lezarea acestor celule duce la extravazarea lichidului plasmatic si proteic in interstitiu si in spatiile alveolare cu
hemoragii si formarea de membrane hialine.
In acest moment mai apare congenstia capilarelor pulmonare si aparitia zonelor de atelectazie, alternand cu zone
de emfizem compensator.
-
la nivelul cordului: necroza subendocardica este cel mai frecvent. Se pot intalni toate cele 3 tipuri de necroza
miocardica:
- necroza de coagulare
- necroza benzilor de contractie (miocitoliza coagulativa)
- miocitoliza de colicvatie, aceasta caracterizandu-se prin pierderea sarcoplasmei cu retentia
sarcolemei
la nivelul rinichiului: necroza tubulara. Modificarea cea mai evidenta este reprezentata de dilatarea tubilor
contorti distali, epiteliul acestora fiind aplatizat si lumenul obstruat de cilindrii pigmentari, granulari sau hialini.
La nivelul ficatului: necroza centrolobulara si edemul spatiilor Disse, sunt leziunile caracteristice ce apar la 24
de ore de supravietuire a victimei dupa instalarea socului. Uneori pot sa apara si modificari de distrofie grasa,
ocazional in zonele de necroza putand gasi rare neutrofile si macrofage.
La nivelul glandelor suprarenale: sunt puse in evidenta zone cu depletie lipidica la nivelul corticalei, trombi de
fibrina, zone hemoragice si necroza.
CAPITOLUL X
INTERPRETAREA PREVEDERILOR LEGALE N FUNCIE DE ASPECTUL
MEDICO LEGAL
Diagnosticul de oc hipovolemic i traumatic duce din punct de vedere medico legal la aprecierea c leziunile traumatice au pus
n primejdie viaa victimei.
Aceast apreciere medico legal se refer practic la rspunsul organismului la leziunile traumatice suferite i presupune un pericol
grav i imediat sau potenial pentru viaa victimei, dac nu se acord ngrjiri medicale de urgen.
Nu intr n discuie temerea de eventuale complicaii care ar putea duce la decesul victimei, ci numai posibilitatea imediat,
concret a producerii decesului, indiferent de rezistena organismului.
n privina punerii n primejdie a vieii, consideraiile penale i medico legale pot fi sistematizate astfel :
1. Pornind de la prevederile Codului Penal, indiferent de durata ngrijirilor medicale, o leziune (vtmare corporal) poate fi grav
prin punerea n primejdie a vieii victimei. Aceast problem se rezolv numai prin expertiza medico-legal n diferite cauze, motivarea
concluziei impunnd o bun documentaie medical, o analiz concret a cazului sub aspect medical, din care s rezulte o alterare evident a
strii generale a bolnavului, cu modificri de contien, respiraie, circulaie, modificri care s fac posibil evoluia grav cu iminen sau
prezumie de deces.
Noiunea de punere n primejdie a vieii victimei trebuie s se refere fie la gravitatea iniial a leziunii, fie la iminena sau la
apariia de complicaii inevitabile care pot duce la moartea victimei.
2. Sub aspectul variabilitii reactivitii organice i al unor eventuale afeciuni preexistente, problema periculozitii (primejdiei),
pentru via a unei leziuni este, deci, de multe ori greu de apreciat, neexistnd, n general, o unitate de concepie.
3. Sub aspect juridic, exist, de asemenea, unele confuzii, de multe ori organele judiciare solicitnd aprecierea periculozitii
pentru viaa victimei unei leziuni n vederea ncadrrii faptei ca tentativ de omor. Se consider c aceast interpretare nu este just deoarece,
dei punerea n primejdie a vieii victimei poate furniza un element n ncadrarea faptei ca tentativ de omor, acesta nu poate constitui
unicul criteriu al acestei ncadrri, i, luat singur, nu reprezint un element de ncadrare juridic.
Pentru aprecierea faptei ca tentativ de omor, organul judiciar trebuie s in seama i de alte elemente (de ordin juridic), cum
sunt: intenia, premeditarea, regiunea corporal lezat, instrumentul folosit etc., aspecte care, n mare msur, nu sunt de competen medicolegal.
Rezult, n concluzie, c aprecierea de ordin medico-legal privind punerea n primejdie a vieii victimei este util organului
judiciar n principal pentru ncadrarea faptei n vtmare corporal grav i numai n anumite situaii, ca element secundar, auxiliar (alturi
de alte constatri de fapt), n calificarea faptei drept tentativ de omor.
4. Este necesar ca medicul-legist s in seama, n concluziile pe care le elaboreaz, de cele mai multe ori, la scurt timp dup
vtmare, de potenialul de periculozitate al unei leziuni, respectiv de modul de evoluie a bolii traumatice.
Poate fi afirmat c noiunea de periculozitate pentru via mbrac dou aspecte deosebite:
32
Neamu Ioan
- unul de certitudine, care poate fi evaluat imediat dup producerea leziunii (stare de oc, com, insuficien cardiocirculatorie sau
respiratorie acut), sau tardiv (prin examinarea tuturor datelor medicale consemnate pe parcursul evoluiei) i,
- unul de prezumie, care se refer la aprecierea potenialului de periculozitate al unei leziuni, n funcie de gravitatea acesteia i
de evoluia obinuit (de exemplu, plgile penetrante toracice sau abdominale).
5. De regul, gravitatea leziunii sau vtmrii corporale se apreciaz prin ntinderea ei att n suprafa, ct i n profunzime i
prin afectarea unor organe cu funcii vitale (inim, plmn, ficat, creier) sau a unor funcii cu caracter vital.
Un agent traumatic influeneaz n dublu sens raporturile cu efectele traumatismului: fie c acest traumatism a agravat tulburri
preexistente, fie c acest fond a agravat efectele traumatismului.
6. Pot fi considerate leziuni periculoase pentru via urmtoarele sindroame i afeciuni posttraumatice:
traumatismele cranio-cerebrale acute cu modificri neurologice grave, stare de com i cele care au necesitat intervenie
chirurgical;
traumatismele vertebromedulare cu un sindrom neurologic obiectiv grav, eventual complicaii infecioase ale acestora;
politraumatismele urmate de stare de oc decompensat;
complicaiile toxico-septice posttraumatice;
traumatismele toracice cu fracturi costale multiple: hemotorax, pneumotorax cu complicaii infecioase care pot devia;
plgile penetrante cardiace ;
leziunile traumatice cu lezarea vaselor mari i mijlocii la care este necesar intervenia chirurgical pentru hemostaz;
plgile penetrante abdominale cu interesarea unui organ cavitar sau parenchimatos;
leziunile traumatice renale grave cu indicaii medico-chirurgicale.

n unele cazuri, prin numrul de zile de ngrijiri medicale, leziunile pot fi ncadrate n prevederile art.180 sau art. 181 Cod penal,
dar, tocmai prin faptul c acestea pun n primejdie viaa, se ncadreaz n prevederile art. 182 Cod penal.
7. Potrivit prevederilor Codului penal, vtmarea corporal din culp se refer i la leziunile care pun n primejdie viaa. n
cazul vtmrilor produse din culp (cazurile cele mai frecvente fiind accidentele de circulaie), independent de obiectivele actului de
efectuare a expertizei, medicul legist trebuie s precizeze i acest aspect. n cazul examinrilor la cerere se va proceda la fel, n aceste situaii
expertul avnd datoria s sesizeze organele de drept despre aspectul urmrilor pentru ca aceste organe s ia msurile necesare.
8. n concluzie, ceea ce este important pentru aprecierea unei leziuni ca primejdioas pentru via este pericolul iminent-imediat,
tardiv sau potenial, adic leziunea s determine moartea, indiferent dac acest pericol a fost ndeprtat prin tratament medical sau datorit
reactivitii organice crescute.
9. Din cele de mai sus, rezult c nu se poate stabili un barem riguros de ncadrare a traumatismelor care pot pune n primejdie
viaa persoanei i c, n aprecierea caracterului lor, trebuie s se aib n vedere, pe lng criteriile biomedicale concrete, specifice, i criteriile
juridice care rezult din anchet.
10. n urma studiului efectuat am constatat c, raportnd leziunile care pun n primejdie viaa la mprejurrile de producere a
acestora, leziunile din sfera cranio-cerebral predomin n cadrul accidentelor rutiere, pe cnd cele din sferele toracic i abdominal, n
cazul agresiunilor. ocul, att cel hemoragic, ct i cel traumatic, este ntlnit ntr-o proporie de 2/1 n favoarea accidentelor rutiere fa de
agresiuni.
BIBLIOGRAFIE GENERAL
1.
Ahn HJ. Mixed hepatoblastoma in an adult A case report and literature review. JKMS 1997; 12: 369373
2.
Alexander M. A mixed tumor of the liver in an adult. J Pathol 1961; 82: 217-219
3.
Altmann HW. Epithelial and mixed hepatoblastoma in the adult Histological observation and general considerations. Path Res
Pract 1992; 188: 16-26
4.
Arvieux C, Cardin N, Chiche L, et al. Damage control laparotomy for hemorrhagic abdominal trauma. A retrospective
multicentric study
about 109 cases. Ann Chir 2003; 128: 15058.
5.
Balogh Z, McKinley BA, Holcomb JB, et al. Both primary and secondary abdominal compartment syndrome can be predicted
early and are harbingers of multiple organ failure. J Trauma 2003; 54: 84859.
6.
Balogh Z, McKinley BA, Cocanour CS, et al. Supranormal trauma resuscitation causes more cases of abdominal compartment
syndrome.
Arch Surg 2003; 138: 63742.
7.
Barnett W, Erickson E, halpert B. Embryonic tumor of the liver in an adult. Cancer 1958; 11: 306-309
8.
Bickell WH, Wall MJ Jr, Pepe PE, Martin RR, Ginger VF, Allen MK, Mattox KL (1994) Immediate versus delayed fluid
resuscitation for hypotensive patients with penetrating torso injuries. N Engl J Med 331:11051109
9.
Belis V. Medicina Legala in practica judiciara 2001
10.
Berezina TL, Zaets SB, Morgan C, et al. Influence of storage on red blood cell rheologic properties. J Surg Res 2002; 102: 612.
11.
Biffl WL, Moore EE, Zallen G, et al: Neutrophils are primed for cytotoxicity and resist apoptosis in injured patients at risk for
multiple organ failure. Surgery 1999; 126: 198202.
12.
Biffl WL, Moore EE, Offner PJ, et al. Plasma from aged stored red blood cells delays neutrophil apoptosis and primes for
cytotoxicity: abrogation by poststorage washing but not prestorage leukoreduction. J Trauma 2001; 50: 42632.
13.
Bickell WH, Wall MJ, Pepe PE, et al. Immediate versus delayed fluid resuscitation for hypotensive patients with penetrating torso
injuries. NEngl J Med1994; 331: 110509.
14.
Botha AJ, Moore FA, Moore EE, et al. Postinjury neutrophil priming and activation: an early vulnerable window. Surgery 1995;
118: 35865.
15.
Botha AJ, Moore FA, Moore EE, et al. Postinjury neutrophil priming and activation states: therapeutic challenges. Shock 1995; 3:
15766.
16.
Boyd CR, Tolson MA, Copes WS (1987) Evaluating trauma care: the TRISS method. Trauma score and the injury severity score.
J Trauma 27:370378
33
Neamu Ioan
17.
Blanding J. Mixed malignant tumors in the liver of adults. Case report and review of some features. Arch Pathol Lab Med 1968;
86: 108-110 33 Burrows L, Tartter P. Effect of blood transfusions on colonic malignancy recurrence rate. Lancet 1982; 2: 662.
18.
Burris D, Rhee P, Kaufmann C, et al. Controlled resuscitation for uncontrolled hemorrhagic shock. J Trauma 1999; 46: 21623.
19.
Cairns CB, Moore FA, Haenel JB, et al. Evidence for early supply independent mitochondrial dysfunction in patients developing
multiple
organ failure after trauma. J Trauma 1997; 42: 53236.
20.
Carry LC, Lowery BD, Cloutier CT. Hemorrhagic shock. In: Ravitch MM, Julian OC, Scott HW Jr, Than AP, Wangenstree OH,
Steichen FM, eds. Current Problems in Surgery. Chicago: Year Book Medical Publishers, 1971; 348.
21.
Cater R. Hepatoblastoma in an adult. Cancer 1969; 23: 191-197
22.
Cera SM, Mostafa G, Sing RF, Sarafin JL, Matthews BD, Heniford BT (2003) Physiologic predictors of survival in post-traumatic
arrest. Am Surg 69:140144
23.
Cervera AL, Moss G. Progressive hypovolemia leading to shock after continuous hemorrhage and 3: 1 crystalloid replacement.
Am J Surg
1975; 129: 67074.
24.
Choi PT-L, Yip G, Quinonez LG, et al. Crystalloids vs colloids in fluid resuscitation: a systematic review. Crit Care Med 1999;
27: 20010.
25.
Cittanova ML, Leblanc I, Legendre C, et al. Effect of hydroxyethyl starch in brain-dead kidney donors on renal function in
kidneytransplant recipients. Lancet 1996; 348: 162022.
26.
Conhaim RL, Watson KE, Potenza BM, et al. Pulmonary capillary sieving of hetastarch is not altered by LPS-induced sepsis. J
Trauma 1999; 46: 80010.
27.
Cope JT, Banks D, Mauney MC, et al. Intraoperative hetastarch infusion impairs hemostasis after cardiac operations. Ann Thorac
Surg 1997; 63: 7883.
28.
Coran AG, Ballantine TV, Horowitz DL, et al: The effect of crystalloid resuscitation in hemorrhagic shock on acid-base balance:
A comparison between normal saline and Ringers lactate solutions. Surgery 1971; 69: 87480.
29.
Crowell JW, Ford TG, Lewis VM. Oxygen transport in hemorrhagic shock as a function of the hematocrit ratio. Am J Phys 1959;
196:103338.
30.
Czer LSC, Shoemaker WC. Optimal hematocrit value in critically ill postoperative patients. Surg Gyn Obs 1978; 147: 262368.
31.
Dermengiu D. Patologie medico-legala, Editura Viata Medicala Romaneasca 2002.
32.
Dillon J, Lunch LJ, Myers R, et al. A bioassay of treatment of hemorrhagic shock. Arch Surg 1966; 93: 53755.
33.
Dunser MW, Mayr AJ, Ulmer Hetal. (2001) The effects of vasopressin on systemic hemodynamics in catecholamine-resistant
septic and postcardiotomy shock: a retrospective analysis. Anesth Analg 93:713
34.
Dunser MW, Wenzel V, Mayr AJ, Hasibeder WR (2003) Management of vasodilatory shock: defining the role of arginine
vasopressin. Drugs 63:237256
35.
Durham RM, Neunaber K, Mazuski JE, et al: The use of oxygen consumption and delivery as endpoints for resuscitation in
critically ill
patients. J Trauma 1996; 41: 3240.
36.
Eugen Proca (sub redactia) Tratat de patologie chirurgicala, Editura Medicala, Bucuresti 1998. (pag. 660-705)
37.
Fox AW, May RE, Mitch WE (1992) Comparison of peptide and nonpeptide receptor-mediated responses in rattail artery. J
Cardiovasc Pharmacol 20:282289
38.
Gan TJ, Bennett-Guerrero E, Phillips-Bute B, et al. Hextend, a physiologically balanced plasma expander for large volume use
in major surgery: a randomized phase III clinical trial. Anesth Analg 1999; 88: 99298.
39.
Gattinoni L, Brazzi L, Pelosi P, et al. A trial of goal-oriented hemodynamic therapy in critically ill patients. N Engl J Med 1995;
333: 102532.
40.
Goldman R, Friedman N. Rhabdomyosarcohepatoma in an adult and embryonal hepatoma in a child. Am J Clin Pathol 1969; 51:
137-143
41.
Gore DC, Jahoor F, Hibbert JM, et al. Lactic acidosis during sepsis is related to increased pyruvate production, not deficits in
tissue oxygen availability. Ann Surg 1996; 224: 97102.
42.
Haas T, Voelckel WG, Wiedermann F, Wenzel V, Lindner KH (2004) Successful resuscitation of a cardiac arrest victim in
hemorrhagic shock with vasopressin: a case report, and brief review of the literature. J Trauma 57:177179
43.
Harada T, Matsuo K, Kodama S, Higashihara H, Nakayama Y, Ikeda S. Adult hepatoblastoma: case report and review of the
literature. Aust New Zeal J Surg 1995; 65: 686-688
44.
Harkins HN, McClure RD. The present status of intravenous fluid treatment of traumatic surgical shock. Ann Surg 1941; 114:
891906.
45.
Healey MA, Davis RE, Liu FC, et al: Lactated Ringers is superior to normal saline in a model of massive hemorrhage and
resuscitation. J Trauma 1998; 45: 89499.
46.
Hebert PC, Wells G, Blajchman MA, et al. A multicenter, randomized, controlled clinical trial of transfusion requirements in
critical care. N Engl J Med 1999; 340: 40917.
47.
Honan RP, Haqqani MT. Mixed hepatoblastoma in the adult: case report and review of the literature. J Clin Pathol 1988; 3: 10581063
48.
Holcroft JW, Trunkey DD. Extravascular lung water following hemorrhagic shock in the baboon: comparison between
resuscitation with Ringers lactate and plasmanate. Ann Surg 1974; 180: 40817.
49.
Inoue S, Nagao T, Ishida Y, Wada C, Beck Y, Uchida H, Okudaira M. Successful resection of a large hepatoblastoma in a young
adult: report of a case. Surg Today 1995; 25: 974977
50.
Ishank KG, Glunz PR. Hepatoblastoma and hepatocarcinoma in infancy and childhood: report of 47 cases. Cancer 1967; 20: 396
422
51.
James JH, Luchette FA, McCarter FD, et al. Lactate is an unreliable indicator of tissue hypoxia in injury or sepsis. Lancet 1999;
354: 50508.
52.
Jameson CP. Hepatoblastoma in a middle aged South African woman. SA Med J 1978; 53: 143-144
53.
Kao KJ. Mechanisms and new approaches for the allogenic blood transfusion-induced immunomodulatory effects. Transfuse Med
Rev 2000; 14: 1222.
54.
Kern JW, Shoemaker WC. Meta-analysis of hemodynamic optimization in high-risk patients. Crit Care Med 2002; 30: 168692.
55.
Kerr JFR. Hepatic embryonic mixed tumor in an adult. J Pathol Bacter 1966; 92: 238240
56.
Kishimoto Y, Hijiya S, Nagasaki R. Malignant mixed tumor of the liver in adults. Am J Gastroenterol 1984; 79: 229-235
57.
Kirkley SA. Proposed mechanisms of transfusion-induced immunomodulation. Clin Diagn Lab Immun 1999; 6: 65257.
58.
Krauz MM, Horn Y, Gross D. The combined effect of small volume hypertonic saline and normal saline solutions in uncontrolled
hemorrhagic shock. Surg Gyn Obs 1992; 174: 36368.
59.
Koustova E, Stanton K, Gushchin V, et al. Effects of lactated Ringers solutions on human leukocytes. J Trauma 2002; 52: 872
78.
34
Neamu Ioan
60.
Kawarada Y, Uehara S, Noda M, Yatani R, Mizumoto R. Nonhepatocytic malignant mixed tumor primary in the liver. Cancer
1985; 55: 1790-1798
61.
Kwan I, Roberts I. Timing and volume of fluid administration for patients with bleeding. Cochrane Database Syst Rev 2003; 3:
CD002245
62.
Ley K. Plugging the leaks. Nat Med 2001; 7: 110506.
63.
Ligtenberg JJ, van der Horst IC, Zijlstra JG. Fluid resuscitation during active hemorrhage: need for a step forward. J Trauma
2002; 53: 119697.
64.
Lindner KH, Prengel AW, Brinkmann A, Strohmenger HU, Lindner IM, Lurie KG (1996) Vasopressin administration in
refractory cardiac arrest. Ann Intern Med 124:10611064
65.
Ludwig J, Grier MW, Hoffman HN, McGill DB. Calcified mixed alignant tumor of the liver. Arch Pathol Lab Med 1975; 99: 162166
66.
Lucas CE. The water of life: a century of confusion. J Am Coll Surg 2001; 192: 8693.
67.
Lucas CE, Ledgerwood AM, Higgins RF, et al. Impaired pulmonary function after albumin resuscitation from shock. J Trauma
1980; 20:44651.
68.
Mayr VD, Wenzel V, Voelckel WG, Krismer AC, Mueller T, Lurie KG, Lindner KG (2001) Developing a vasopressor
combination in a pig model of adult asphyxial cardiac arrest. Circulation 104:16511656
12 Meyer P, Livolsi V, Cornog J. Hepatoblastoma associated with oral contraceptive. Lancet 1974; 2: 1387
69.
Malone DL, Dunne J, Tracy JK, et al. Blood transfusion, independent of shock severity, is associated with worse outcome in
trauma. J Trauma 2003; 54 (5): 898905.
70.
Mann DV, Robinson MK, Rounds JD, et al: Superiority of blood over saline resuscitation from hemorrhagic shock: a 31P
magnetic resonance spectroscopy study. Ann Surg 1997; 226: 65361.
71.
Mattox KL, Maningas PA, Moore EE, et al. Prehospital hypertonic saline/dextran infusion for post-traumatic hypotension. Ann
Surg 1991; 213: 48291.
72.
Mazzoni MC, Borgstrom P, Intaglietta M, et al. Lumenal narrowing and endothelial cell swelling in skeletal muscle capillaries
during hemorrhagic shock. Circ Shock 1989; 29: 2730.
73.
Moore FA, Sauaia A, Moore EE, et al. Postinjury multiple organ failure: a bimodal phenomenon. J Trauma 1996; 40: 50112.
74.
Moore FA, Chang M, Cryer HG, et al. Symposium: monitoring in the SICU: current controversies in the use of pulmonary artery
catheters. Contemp Surg 1998; 53: 21328.
75.
Moore FA, Moore EE. Trauma resuscitation. In Wilmore DW, Cheung LY, Harken AH, Holcroft JW, Meakins JL, Soper NJ, eds.
American College of Surgeons: ACS surgery. New York: WebMD Corporation, 2002: 3137.
76.
Moore FA, Moore EE, Sauaia A. Blood transfusion: an independent risk factor for postinjury multiple organ failure. Arch Surg
1997; 132:
62025.
77.
Moore EE. Hypertonic saline dextran for post-injury resuscitation: experimental background and clinical experience. Aust N Z J
Surg 1991; 6173236.
78.
Morales D, Madigan J, Cullinane S et al. (1999) Reversal by vasopressin of intractable hypotension in the late phase of
hemorrhagic shock. Circulation 100:226229
79.
McKinley BA, Kozar RA, Cocanour CS, et al. Normal vs supranormal O2 delivery goals in shock resuscitation: the response is
the same. J Trauma 2002; 53: 82542.
80.
National Institutes of Health Consensus Conference. Perioperative red blood cell transfusion. JAMA 1988; 260: 270003.
81.
Nielsen HJ, Reimert CM, Pedersen AM, et al. Time-dependent spontaneous release of white cell and platelet derived bioactive
substances from stored human blood. Transfusion 1996; 36: 96065.
82.
Ojima MA, Sugiyama T, Takeda T, Hazama F, Nakakuki F, Uesugi Y, Miyazaki A, Suzuki Y, Fukushima M. Six cases of rare
malignant tumors of the liver. Acta Pathol pn 1964; 14: 95-102
83.
Offner PJ, Moore EE, Biffl WL, et al. Increased rate of infection associated with transfusion of old blood after severe injury. Arch
Surg
2002; 137: 71117.
84.
Opelz G, Mickey MR, Sengr DPS, et al: Effect of blood transfusion on subsequent kidney transplants. Transplant Proc 1973; 5:
25359.
85.
Parthasarathi K, Lipowsky HH. Capillary recruitment in response to tissue hypoxia and its dependence on red blood cell
deformability.
Am J Physiol 1999; 277: Y2145H2157.
86.
Practice guidelines for blood component therapy: a report by the American Society of Anesthesiologists Task Force on Blood
Component Therapy. Anesthesiology 1996; 84: 73247.
87.
Rabinovici R, Gross D, Krausz MM. Infusion of small volume of 75% sodium chloride in 60% dextran 70 for the treatment of
uncontrolled hemorrhagic shock. Surg Gyn Obs 1989; 169: 138142.
88.
Revell M, Greaves I, Porter K. Endpoints for fluid resuscitation in hemorrhagic shock. J Trauma 2003; 54 (5 suppl): S6367.
89.
Rezende-Neto JB, Moore EE, Masuno T. The abdominal compartment syndrome as a second insult during systemic neutrophil
priming provokes multiple organ injury. Shock 2003; 20: 30308.
90.
Rhee P, Wang D, Ruff P, et al. Human neutrophil activation and increased adhesion by various resuscitation fluids. Crit Care Med
2000; 28: 7478.
91.
Roberts I, Evans P, Bunn F, Kwan I, Crowhurst E (2001) Is the normalisation of blood pressure in bleeding trauma patients
harmful? Lancet 357:385387
92.
Rosemurgy AS, Norris PA, Olson SM, Hurst JM, Albrink MH (1993) Prehospital traumatic cardiac arrest: the cost of futility. J
Trauma 35:468473
93.
Sauaia A, Moore FA, Moore EE, et al. Epidemiology of trauma deaths: a reassessment. J Trauma 1995; 38: 18593.
94.
Sauaia AJ, Moore FA, Moore EE, et al. Multiple organ failure can be predicted as early as 12 hours after injury. J Trauma 1998;
45: 291303.
95.
Schierhout G, Roberts I. Fluid resuscitation with colloid or crystalloid solutions in critically ill patients: a systematic review of
randomised trials. BMJ 1998; 316: 96164.
96.
Schortgen F, Lacherade JC, Bruneel F, et al. Effects of hydroxyethyl starch and gelatin on renal function in severe sepsis: a
multicenter randomised study. Lancet 2001; 357: 91116.
97.
Shires T, Coln D, Carrico J, et al. Fluid therapy in hemorrhagic shock. Arch Surg 1964; 88: 68893.
98.
Shanwell A, Kristiansson M, Remberger M, et al. Generation of cytokines in red cell concentrates during storage is prevented
byprestorage white cell reduction. Transfusion 1997; 36: 67884.
99.
Shelly MP, Greatorex R, Calne RY, Park GR (1988) The physiological effects of vasopressin when used to control intraabdominal bleeding. Intensive Care Med 14:526531
35
Neamu Ioan
100.
Shoh DM, Gottlieb ME, Rahm RL, et al. Failure of red blood cell transfusion to increase oxygen transport or mixed venous PO2
in
injured patients. J Trauma 1982; 22: 74146.
101.
Shoemaker WC, Appel PL, Kram HB, et al. Prospective trial of supranormal values of survivors as therapeutic goals in high-risk
surgical patients. Chest 1988; 94: 117686.
102.
Silliman CC, Clay KL, Thurman GW, et al. Partial characterization of lipids that develop during the routine storage of blood and
prime the neutrophil NADPH oxidase. J Lab Clin Med 1994; 124: 68494.
103.
Silliman CC, Voelkel NK, Allard JD, et al. Plasma and lipids from stored packed red blood cells cause acute lung injury in an
animal
model. J Clin Invest 1998; 101: 145867.
104.
Simchon S, Jan KM, Clien C. Influence of reduced red cell deformability on regional blood flow. Am J Physiol 1987; 253: H898
903.
105.
Sims CA, Wattanasirichaigoon S, Menconi MH, et al. Ringers ethyl pyruvate solution ameliorates ischemia/reperfusion-induced
intestinal mucosal injury in rats. Crit Care Med 2001; 29: 151318.
106.
Smith GJ, Kramer GC, Perron P. A comparison of several hypertonic solutions for resuscitation of bled sheep. J Surg Res 1985;
39: 51728.
107.
Skillman JJ, Restall S, Salzman EW. Randomized trial of albumin vs electrolyte solutions during abdominal aortic operations.
Surgery 1975; 78: 291303.
108.
Stadlbauer KH, Wagner-Berger HG, Raedler C et al. (2003) Vasopressin, but not fluid resuscitation, enhances survival in a liver
trauma model with uncontrolled and otherwise lethal hemorrhagic shock in pigs. Anesthesiology 98:699704
109.
Soucy DM, Rude M, Hsia WC, Hagedorn FN, Illner H, Shires GT. The effects of varying fluid volume and rate of resuscitation
during
uncontrolled hemorrhage. J Trauma 1999; 46: 20915.
110.
Sugino K, Dohi K, Matsuyama T, Asahara T, Tamamoto M. A case of hepatoblastoma occurring in an adult. Jpn J Surg1989; 19:
489493
111.
Tile M (1996) Acute pelvic fractures: I. causation and classification. J Am Acad Orthop Surg 4:143151
112.
Toshihito N, Masanori N, Hiroyuki S, Motoaki C, Kiminobu S, Taro I, Tsugumichi K, Masahiro F, Mitsuru I, Hideo M.
Cytogenetic abnormalities in hepatoblastoma: report of two new cases and review of the literature suggesting imbalance of chromosomal
regions on chromosome 1, 4, and 12. Cancer Genet Cytogenet 2005; 156: 8-13
113.
Toshio I, Masahiro S, Yuki T, Toru K, Jyunichi T, Takaya M, Hiroharu T, Hisahiro N, Shinji H, Koaki O. Successful resection of
a ruptured hepatoblastoma prior to chemotherapy: report of a case. Surg Today 2004; 34: 710-714
114.
Vassar MJ, Perry CA, Holcroft JW. Analysis of potential risks associated with 75% sodium chloride resuscitation of traumatic
shock. Arch Surg 1990; 125: 130915.
115.
Vamvalas EC, Blakchman MA: Prestorage versus poststorage white cell reduction for the prevention of the deleterious
immunomodulatory effects of allogenic blood transfusions. Transfus Med Rev 2000; 14: 2333.
116.
Velasco IT, Pontieri V, Rocha-e-Silva M, et al. Hyperosmotic NaCl and severe hemorrhagic shock. Amer J Physiol 1980; 239:
H664.
117.
Velanovich V. Crystalloid versus colloid fluid resuscitation: a metaanalysis of mortality. Surgery 1989; 105: 6571.
118.
Voelckel WG, Raedler C, Wenzel V et al. (2003) Arginine vasopressin, but not epinephrine, improves survival in uncontrolled
hemorrhagic shock after liver trauma in pigs. Crit Care Med 31:11601165
119.
Wade CE, Grady JJ, Kramer GC, et al. Individual patient cohort analysis of the efficacy of hypertonic saline/dextran in patients
with traumatic brain injury and hypotension. J Trauma 1997; 42: S61S65.
120.
Wall MJ, Granchi T, Liscuan K, et al. Delayed versus immediate fluid resuscitation in patients with penetrating trauma subgroup
analysis.
J Trauma 1995; 39: 173.
121.
Wiggers C. The present status of the shock problem. Physiol Rev 1942; 22: 74123.
122.
Weiskopf RB, Viele MK, Feiner J, et al: Human cardiovascular and metabolic response to acute, severe isovolemic anemia.
JAMA 1998;
279: 21721.
123.
Wenzel V (2002) Infusing arginine vasopressin: raising red flags versus the effects of the underlying physiology. Pharmacol Res
46:371373
124.
Wenzel V, Krismer AC, Arntz HR, Sitter H, Stadlbauer KH, Lindner KH (2004) A comparison of vasopressin and epinephrine for
out-of-hospital cardiopulmonary resuscitation. N Engl J Med 350:105113
22 Yamada S, Ohira M, Horie H, Ando K, Takayasu H, Suzuki Y, Sugano S, Hirata T, Goto T, Matsunaga T, Hiyama E, Hayashi Y, Ando
H, Suita S, Kaneko M, Sasaki F, Hashizume K, Ohnuma N, Nakagawara A. Expression profiling and differential screening between
hepatoblastomas and the corresponding normal livers: identification of high expression of the PLK1 oncogen as a poor-prognostic indicator
of hepatoblastomas. Oncogene 2004; 23: 5901-5911
125.
Yeh CC, Wu CT, Lu CH, Yang CP, Wong CS (2003) Early use of small-dose vasopressin for unstable hemodynamics in an acute
brain injury patient refractory to catecholamine treatment: a case report. Anesth Analg 97:577579
126.
Yoshida T, Okazaki N, Yoshino M, Shimamura Y, Miyazawa N, Miyamoto K, Kishi K. A case of hepatoblastoma in adult. Jpn J
Clin Oncol 1979; 9: 163-168
127.
Zallen G, Moore EE, Tamura DY, et al: Postinjury neutrophil priming in severely injured patients is mediated by p38 mitogen
activate
protein kinase activation. Surg Forum 1998; XLIX: 10001.
128.
Zallen G, Offner PJ, Moore EE, et al. Age of transfused blood is an independent risk factor for postinjury multiple organ failure.
Am J Surg 1999; 178: 57072.
129. Dragoteanu Constantin, Dermengiu Silvia, Trimbitasu Alexandra, Dermengiu Dan, Martius Elisa Criterii de evaluare ale punerii in
primejdie a vietii in leziunile vasculare, Rom J Leg Med 14 (1) 3 15 (2006)
36

Socul Hemoragic

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Socul Hemoragic

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Universitatea de Medicina si Farmacie

Carol Davila Bucuresti

Conducator stiintific: Prof.Univ.Dr. Dan Dermengiu

Doctorand: Dr. Ioan Neamu

Criterii medico-legale de cuantificare a potentialului tanato-generator in socul traumatic si hemoragic

CAPITOLUL I FIZIOPATOLOGIA SOCULUI

a. Modificari ale dinamicii micro-circulatorii

CAPITOLUL IV STUDIUL EPIDEMIOLOGIC AL MORTILOR PRIN SOCUL

Criterii medico-legale de cuantificare a potentialului tanato-generator in socul traumatic si hemoragic

Criterii medico-legale de cuantificare a potentialului tanato-generator in socul traumatic si hemoragic

Cauzele instalrii ocului hipovolemic:

Criterii medico-legale de cuantificare a potentialului tanato-generator in socul traumatic si hemoragic

Criterii medico-legale de cuantificare a potentialului tanato-generator in socul traumatic si hemoragic

Criterii medico-legale de cuantificare a potentialului tanato-generator in socul traumatic si hemoragic

Criterii medico-legale de cuantificare a potentialului tanato-generator in socul traumatic si hemoragic

Pierderi de snge (%)

Ritm cardiac IBPM

N = normal, PS = Presiune sanguin sistolic, PD = Presiune sanguin diastolic

Criterii medico-legale de cuantificare a potentialului tanato-generator in socul traumatic si hemoragic

Diagnosticul de oc hipovolemic i traumatic stabilit la internare pe baza examenului clinic;

Criterii medico-legale de cuantificare a potentialului tanato-generator in socul traumatic si hemoragic

Pierderi de snge (%)

Ritm cardiac IBPM

N = normal, PS = Presiune sanguin sistolic, PD = Presiune sanguin diastolic

Scderea concentraiei de urin

Criterii medico-legale de cuantificare a potentialului tanato-generator in socul traumatic si hemoragic

Scderea nivelului de contien

Afectare fetal sau moarte

manifestrile clinice existente;

Criterii medico-legale de cuantificare a potentialului tanato-generator in socul traumatic si hemoragic

Diagnosticul de oc hipovolemic i traumatic stabilit la internare pe baza examenului clinic;

Moartea prin ocul hipovolemic i traumatic este o moarte violent

Delimitarea eantionului studiat

anul, luna, ziua i ora apariiei leziunilor traumatice ;

Criterii medico-legale de cuantificare a potentialului tanato-generator in socul traumatic si hemoragic

contextul apariiei ocului hipovolemic i traumatic;

Criterii medico-legale de cuantificare a potentialului tanato-generator in socul traumatic si hemoragic

Nr. victime: 101

Valoare ht. i hb. n hemoragii

Valoare ht. i hb. n hemoragii

Criterii medico-legale de cuantificare a potentialului tanato-generator in socul traumatic si hemoragic

Hemoragie acut cuprins ntre 15-30% (Nr. Victime: 59)

Hemoragie acut cuprins ntre 30-40% (Nr. Victime: 63)

Hemoragie acut peste 40% (Nr. victime: 101)

Criterii medico-legale de cuantificare a potentialului tanato-generator in socul traumatic si hemoragic

Valoarea diurezei n funcie de volumul acut de snge pierdut:

Valoarea diurezei la 2-4 ore n

Valoarea diurezei la 2-4 ore n

500-800ml urin/24 ore

Criterii medico-legale de cuantificare a potentialului tanato-generator in socul traumatic si hemoragic

Diureza (L/24 ore))

Cantitatea de singe pierdut (%)

Fig.8 Raportul ntre hemoragia acut i diurez

Hemoragia acuta cu pierdere a 30-40% din volumul sangvin.

Criterii medico-legale de cuantificare a potentialului tanato-generator in socul traumatic si hemoragic

Hemoragia acuta cu pierdere peste 40% din volumul sangvin.

STUDIUL MORFOPATOLOGIC AL MORILOR PRIN OC HIPOVOLEMIC I TRAUMATIC

Criterii medico-legale de cuantificare a potentialului tanato-generator in socul traumatic si hemoragic

Victime decedate la primele 7 zile de la prod. leziunilor

Victime cu hemoragii acute

Criterii medico-legale de cuantificare a potentialului tanato-generator in socul traumatic si hemoragic

Victime cu hemoragii acute

Victime cu hemoragii acute