Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Fizpat
Fizpat
1330
2014
by gr.1330
2014
Patogenia: Factorul patogenetic de baza al hiperemiei arteriale este dilatarea arteriolelor care se dezvolta prin intermediul diferitor
mecanisme
patogenetice
:
neurogene
,
umorale
sau
metabolice.
Consecintele: atit hyperemia fiziologica cit si cea patologica poate avea consecinte favorabile si nefavorabile .Consecintele
favorabile
ale
Hiperemiei
arteriale
:
a)asigurarea conditiilor optime pentru intensificarea eventual a functiei specifice a organului sau tesutului
b)stimularea functiilor nespecifice bazale in tesuturi (multiplicarea celulara,regenerarea,procese reparative,troficitatea)
c)asigurarea plastic si energetica a proceselor de hipertrofie si hiperplazie.Efecte benefice sunt confirmate si prin eficacitatea
curative a Hiperemiei arteriale provocate in organelle afectate prin diverse procedee curative , de ex. Comprese,sinapisme,
preparate vasodilatatoare.
Consecinte nefavorabile:dilatarea excesiva a vaselor creierului pe fundalul unor afectiuni vasculare cum ar fi ateroscleroza , se
poate complica cu ruperea peretelui vascular si aparitia hemoragiei in encefal.Cresterea fluxului de singe spre musculatura
scheletica in efort fizic pronuntat ,determina redistribuire a singelui in organism ,manifestate prin lipotemie si sincopa.Hiperemia
arteriala in focarul inflamator pe linga consecinte benefice poate antrena diseminarea germenului pathogen in alte organe .
6. Modelul hiperemiei venoase. Manifestrile. Patogenia.Consecine.
Experienta-hiperemia venoasa la limba broastei-se imobilizeaza broasca, se fixeazape planseta,se prinde limba cu o pnsa
mica se intinde putin si se prinde cu perimetrul orificiului dreptunghiular a plansetei.HV poate fi provocata ligaturind la radacina
limbii venele principale, se separa vena situata mai lateralde artera. Un ac chirurgical rotund cu ata se impunge din partea mediala
a tes moi ale limbii intre artera si vena se aplica o ligatura.Aceeasi manipulatie se face si de cealalta parte a limbii.Preparatul se
studiaza la microscop, obiectiv mic. Se observa modificari circ. Sang. Mai intii dupa ligaturarea unei vene apoi si dupa ligaturarea
celeilate. Concluzie-se observa o intensificare retelei venoase
Hiperemie - creterea coninutului de snge n organ, acumul excesiva de singe, majorarea vitezei lineare si volumetrice cu
reducerea DS. Se observa o staza venoasa cauzata de decompresia unei magistrale.
Hiperemie venoas - creterea coninutului de snge n organ cu hipoperfuzie
Hiperemia venoas - umplerea excesiv a unei poriuni de esut sau organ cu snge venos n rezultatul refluxului dificil
Arteriolele nemodificate
Venele lumenul redus
Perfuzia organului - sczut
Etiologia. Diminuarea funciei de pomp a cordului;
micorarea forei de aspiraie a cutiei toracice;
ngustarea lumenului venos prin compresie,
obturare ,
obliterare
Patogenie - reducerea refluxului venos i hipoperfuzia organului.
Manifestrle hiperemiei venoase:
Manifestrile hemodinamice i limfodinamice
a)
diminuarea refluxului sanguin;
b)
acumularea excesiv a sngelui n vene i capilare
c)
creterea presiunii hidrostatice n venule i capilare;
d)
intensificarea procesului de filtraie transcapilar;
e)
transsudaie (edem);
f)
intensificarea limfogenezei;
g)
diminuarea refluxului limfei;
h)
micorarea afluxului arterial;
Manifestrile metabolice:
a) hipoxia organului
b) hiponutriia organului;
c) intensificarea proceselor catabolice anaerobe
d) acidoza
e) acumularea cataboliilor;
Manifestrile externe:
a)
nroirea cu nuan cianotic a regiunii hiperemiate;
b)
tumefierea organului
c)
micorarea temperaturii locale;
d)
hemoragii intratisulare.
Consecinele hiperemiei venoase:
f) diminuarea funciei organului;
g) leziuni celulare hiponutritive, hipoenergetice i acidotice;
h)
necroza cu reducerea populaiei celulare;
i) atrofia organului
j) sclerozarea substituirea esutului specific cu esut conjunctiv.
by gr.1330
2014
by gr.1330
2014
by gr.1330
9. Modelul
2014
trombului
5
alb.
Patogenie.
12.
Modelul hipocorticismului. Manifestri. Patogenie.
Hipocorticismul - deficitul primar sau secundar al secreiei hormonilor corticosuprarenalieni.
Reducerea produciei hormonilor glandelor suprarenale poate surveni n urma afectrii scoarei suprarenale de diferii factori
etiologici (hipocorticismul primar), disfuncia hipofizei (hipocorticismul secundar) sau hipotalamusului (hipocorticismul teriar)
Etiologia hipocorticismului primar (numit si boala Addison sau boala bronzata):
- tuberculoza bilaterala pulmonara
- traumele
-amiloidoza
-tumori primare sau metastaze
-limfogranulomatoza
- septicemia
- hemoragii in stratul cortical suprarenalian
- ateroscleroza arteriilor suprarenale
Mecanismele patogenetice:
- lipsa cortizolului surplusul corticotropinei
- lipsa aldosteronului
- lipsa androgenilor suprarenalelor
Lipsa cortizolului
Diminuarea efectelor metabolice:
-diminuarea gluconeogenezei
-hipoglicemia
-astenia neuropsihica
-episoade de hipoglicemie critica cu coma hipoglicemica
by gr.1330
2014
Hipoinsulinemia:
- inhibitia proteinosintezei
-inhibitia glicogenogenezei
-inhibitia lipogenezei
Intoleranta la stres:
-rezistenta diminuata la stres psihoemotional
-stres fizic (hipotermia, traume, interventii chirurgicale, hemoragii)
-atac biologic si antigenic (infectii)
DIminuarea reflexelor homeostatice cardiovasculare
Hiporeactivitatea adenergica a cordului si vaselor sangvine (hipotensiune arterial, hipotensiune si tahicardie ortostatica, colaps)
Reactivitate hiperergica la stimulii flogogeni:
-dizechilibru dintre sistemul proinflamator si sistemul antiinflamator
- sinteza nehomeostatica a citokinelor proinflamatoare - efectele citokinemiei: febra, osteoartralgie, casexie
Reactivitate hiperergica la stimulii antigenici:
-predispozitie la reactii alergice
-predispozitia la procese autoimune
Lipsa mineralocorticoizilor:
- Micsorarea reabsrobtiei Na -> Natriurie -> hiponatriemie -> deshidratare ->
Hipoosmolaritatea plasmei -> hipovolemie -> hipotensiune arteriala ->
Hipersecretia
reninei;
- Inhibitia secretiei renale a K -> hiperkaliemia -> depolarizarea membranei celulelor excitabile -> efecte cardiace -> stop cardiac;
- inhibitia secretiei renale a H -> Acidoza.
Hiperpigmentarea pielii in boala (de bronz) Addison
Mecanism:
Deficit de cortizol -> cresterea secretiei corticoliberinei -> creste secretia (POMP) ACTH, MSH, B-Lipotrop -> stimuleaza
melanocitele tegumentelor (se intensifica melanogeneza: transformarea tirozinei in melanina) -> hiperpigmentarea tegumentelor.
13.
Modelul hipotiroidismului. Manifestri. Patogenie.
Hipotireoidismul este caracterizat prin insuficienta hormonilor tiroidieni sau prin diminuarae efectelor tiroidiene.
Deosebim hipotiroidism:
- primar (defecte congenital in sinteza hormonilor, afectiuni primare ale tiroidei, procese inflamatoare, autoimmune,
tiroidectomia, radioterapia, carenta de iod);
-secundar (afectiuni hipofizare cu insuficienta tireotropinei);
-tertiar (afectiuni hipotalamice cu insuficienta TRH).
Hipotiroidismul se manifesta prin:
-dereglari ale metabolismului energetic (diminuarea proceselor oxidative, scaderea metabolismului bazal);
-glucidic (diminuarea activitatii fosforilazei cu acumularea de glycogen in ficat, diminuarea activitatii hexokinazei cu dereglarea
absorbtiei glucidelor din intestine, diminuarea oxidarii glucidelor cu deficitul de oxaloacetat, a ciclului pentozofosforic cu
deficitul de NAPH);
-lipidic (hipercolesterolemie si ateromatoza);
-proteic (diminuarea anabolismului proteic concomitent cu intesificarea catabolismului).
Insuficienta tiroidiana poate fi o consecinta a distructiei glandei tiroide, tiroidectomiei, medicamente, ce inhiba functia sau
proliferarea tiroidei, ingerarea iodului radioactive, tiroidita autoimuna, senescenta cu scleroza tiroidiana, dereglarea congenital a
hormonogenezei, utilizarea antitiroidienelor, afectiuni hipofizare cu deficient de TSH, afectiuni suprahipofizare cu deficient de
TRH.
Patogenia manifestarilor hipotiroidismului tine de deficient efectelor hormonilor tiroidieni.
Manifestarile cutanate constau in infiltratia cutano-mucoasa, mixidem, anasarca, piele uscata, rece mai ales in regiunea
extremitatilor, edem dur cu degete reci, figura umflata, edematioasa, rotunjita, pleoape albe si edematioase, buze violete cu pielea
galbena, macroglosie, unghii farimicioase, par rar, alopetie, depilatie axilara si pubiana, senzatie de frig si hipotermie.
Manifestarile cardiovasculare sunt bradicardia, zgomotele cardiace surde, cianoza buzelor, pericardita, megalocardia,
microvoltajul cardiac si dereglarea repolarizarii miocitelor, ateromele coronariene.
Dintre manifestarile respiratorii fac parte dispneea, hipoventilatia alveolara, pleurezia.
Dereglarile neuropsihice se manifesta prin astenie intelectuala, reactii intirziate, pierderea memoriei, somnolent, miscari lente,
sedentarism, indiferenta, pasivitate, depresie, psihoze halucinatorii, diminuarea sexualitatii, parestezii, coma mixedematoasa cu
hipotermie.
Dintre alte manifestari se inregistreaza crampe muscular, miopatie hipertrofica (miodem), constipatii, balonare abdominal, ileus
paralitic, ascita, menoragie, hiperprolactinemie si galactoree, extinderea seei turcesti din cauza hiperplaziei celulelor tireotrope.
14.
Modelul hipertiroidismului. Manifestri. Patogenie.
Hipertiroidismul este un sindrom de hiperfunctie tiroidiana cu excesul de hormone tiroidieni sau cu efecte tiroidiene exaggerate.
Se disting 3 forme de hipertireoza:
-primara, prin afectiuni primare ale tiroidei (adenoma hormonal secretor)
-secundara, prin afectiunea tireotropilor hipofizari (adenoma hipofizar activ)
by gr.1330
2014
16.
Modelul pletorei (hipervolemiei). Manifestri. Patogenie.
Hipervolemie cresterea volumului de singe circulant.
Normocitemica stare caracterizata prin cresterea VSC, asociata cu valori normale ale hematocritului.
Cauzele:
a)
Transfuzia unei cantitati mari de singe- apare pe o perioada scurta de timp;
b)
Reactie compensatori in effort fizic intens.
Manifestari:
a)
Iesirea in patul vascular al singelui depozitat;
b)
Decompensarea circulatiei sistemice;
c)
Modificarea proprietatilor reologice ale singelui in vasele microcirculatiei
d)
Hipercoagulabilitatea;
e)
Extravazarea lichidului in cavitatea abdominala, pleurala, pericardiaca;
f)
Formarea de microtrombi.
Oligocitemica strare caracterizata prin cresterea VSC pe seama volumului plasmei, cu scaderea hematocritului.
Cauzele:
a)
Retinerea apei in patul vascular din cauza cresterii c% adiuretinei sau dereglarilor de functii ale rinichilor;
b)
Tulburarea metabolismului hidric, hidremie.
Manifestari:
a)
Staza in circulatia mica;
b)
Hemoragii in diferite organe;
Policitemica stare caracterizata prin cresterea VSC, pe seama cresterii numarului de elemente figurate ale singelui
(hematocritul >48%).
Cauze:
a)
In boli cronice ale aparatului respirator;
b)
Insuficienta cardiaca;
c)
Insuficienta circulatorie cronica;
d)
vicii cardiace.
Ca reactie compensatorie in urma hipoxiei cronice -> cresterea reactiva a hematopoezei -> diabaza hematiilor in singele
periferic.
e)
Hipervolemia policitemica primara (boala Waqnez-Osker) hiperplazia seriei eritrocitare -> proliferarea tuturor
elementelor figurate ale singelui, formate si maturizate in maduva rosie.
Manifestari:
a)
Creste cantitatea ce Hb;
b)
Creste numarul de eritrocite, leucocite granulate, trombocite;
by gr.1330
c)
d)
e)
f)
g)
h)
2014
Hiperfunctia cordului;
Creste DC;
Creste PA;
Creste viscozitatea singelui;
Crestea viteza de sedimentare a hematiilor;
Adeziunea si agregarea trombocitelor -> microtrombi -> CID.
17.
Modelul hemoragiei acute. Manifestri. Mecanisme compensatorii.
Hemoragia extravazarea unei cantitati mari de singe, aparuta in urma lezarii integritatii peretilor vaselor sangvine, care se
caracterizeaza printr-un complex de reactii patologice si prin reactii compensatorii ale organismului.
Cauzele:
a)
Traume, interventii chirurgicale;
b)
Sporirea permiabilitatii vaselor microcirculatorii boala actinica, hipovitaminoza C;
c)
Scaderea coagulabilitatii singelui.
Patogenia:
Apare colapsul scaderea brusca a PA. Ca mecanisme compensatorii avem :
1.
Compesanrea CV declansata de hipoxia mixta.
Hipoxia -> activarea sistemului simpatoadrenal -> tahicardie, crestea VS si DC - > scade Pa O 2 -> excitarea centrului respirator
-> respiratie profunda, accelerata.
Acumularea metabolitilor vasosctivi (adenozina, PC, kinine) -> dilatarea arteriolelor in creer si cord -> crestea afluxul spre
aceste organe.
Constrictia vaselor arteriale din tesutul subcutanat, rinichi, organele cavitare peritoneale si muschi -> mentinerea raportului
dintre VSC si volumul spatiului arborelui vascular.
2.
Compensare proteica VSC e restabilit pe seama lichidului interstitial, iar din cauza ca cantitatea de proteine in singele
periferic este scazuta, are loc cresterea proteinsintezei la nivel de ficat.
3.
Compensarea medulara hipoxia mixata -> cresterea sintezei eritropoetinei -> eritropoeza.
4.
Compensarea hidrica VSC scazut -> hipoperfuzia rinichilor -> ischemie -> activarea S. RAA -> reabsorbtia activa a
ionilor de Na din urina primara -> hiperosmolaritatea plasmei -> stimularea osmoreceporilor hipotalamici -> secretia de ADH ->
reabsorbtia activa de apa.
Consectinte :
4 zile eritrocitopenie; scade nivelul Hb si Ht; indicele de culoare mai mic de 0,85; eritrocite hipocrome;
Anemie posthemoragica cronica (ulceratii gastrice si duodenale; polipi intestinali; dismenoree; hemoroizi) se manifesta
prin anemie ferodificitara, hipocromie, microcitoza eritrocitara, hipoplazia sau aplazia maduvei osoase.
18.
Interpretarea hemogramei pacientului cu dediferenierea seriei eritroblastice.
Anemia hipo/aplastica sdr. Caracterizat prin lezarea primara a celulelor medula pluripotente ale mielopoezei, ce duce la
suprimarea hematopoezei, manifestata prin tulburarea diferentierii si proliferarii tuturor celulelor maduvei osoase. Poate fi primara
(ereditara) si secundara (dobindita). Cea primara se transmite autosomal recesiv, si duce la aplazia selectiva a seriei eritrocitatare +
serii granulo-trombocitare, ca rezultat al disfunctiei pr. reparative intranucleare a AND. Cea secundara apare ca rezulatat a
factorilor fizici (radiatie ionizata), chimic (P, aur radioacativ, medicamente) si biologici (virusi hepatici, mononucleaza infect.).
Patogenia:
Eritrocitopenie;
Leucocitopenie;
Trombocitopenie;
Reticulocitopenie;
Bazofilopenie;
Eozinofilopenie
Neutrofilopenie;
Agranulocitoza;
by gr.1330
2014
Scade Hb.
19.
Interpretarea hemogramei pacientului cu viciu cardiac congenital decompensat.
Eritrocitoza cresterea numarului de eritrocite intr-o unitate volumetrica de singe (1mm3).
Primare (eritremia) rezultatul diferentierii dereglate si proliferarii nelimitate.
Secundara- absoluta/relativa.
E. S. Absoluta apare in cresterea sintezei de eritropoetina, scadearea Pa O 2 , boli ale sistemului respirator, boli cronice ale
aparatului CV, hematoame, miom uterin, fumat, ischemia locala a rinichilor. Deci eritrocitoza secundata are un caracter adaptativ
sau compensator, fiind denumita si eritrocitoza compesatorie simptomatica.
Manifestari :
Liza pronuntata din cauza diferentierii defectuoase a celulelor seriei eritrocitare cu reducerea rezistentei.
Splenomegalie;
Hepatomegalie;
Eritrocitoza;
Leucocitoza;
Trombocitoza;
Reticulocitoza;
Creste Hb;
Creste Ht.
20.
Interpretarea hemogramei pacientului cu diaree profuz.
Eritrocitoza cresterea numarului de eritrocite intr-o unitate volumetrica de singe (1mm3).
Primare (eritremia) rezultatul diferentierii dereglate si proliferarii nelimitate.
Secundara- absoluta/relativa.
E. S. Relativa apare in deshidratari (combustii, voma , diaree, poliurie), redistribuirea singelui (hipercatecolaminemie, stres,
primele ore dupa hemoragii acute). Are loc cresterea numarului de eritrocite intr-o unitate volumetrica de singe, ca rezultat al
redistribuirii singelui in diverse regiuni ale patului vascular, fara stimularea eritropoezei.
Hemograma:
Eritrocitoza;
Leucocitoza;
Trombocitoza;
Reticulocitoza;
Creste Hb;
Creste Ht.
21.
Interpretarea hemogramei pacientului cu hiporegenerare a seriei eritroblastice.
22.
Interpretarea hemogramei pacientului cu deficit de fier.
Numarul total de eritrocite este totdeuna sub 4.000.000 mm .Cantitatea de hemoglobina scade mai pronuntat sub(60g/l) in
comparatie cu numarul scazut de eritrocite care au aspect inelar .Indecele cromatic subunitar (0.5-0.7)indica o anemie
hipocroma ,iar diametrul redus a hematiilor (0.5-0.7) anemie microcitare.Din cauza microcitozei hematocritul este scazut .
23.
Interpretarea hemogramei pacientului cu deficit de vitamina B12.
Denota o anemie foarte pronuntata de tip megaloblastic cu un numar mare de hematii sub 1.000.000mm
In singele periferic se constata multe celule ale regenerarii patologice megalocite care sunt intens colorate cu dimensiuni mari.
Indicele cromatic e mai mare decit 1,determinat de prezenta in singe a megaloblastilor si megalocitelor- celule cu volum mare
de forma eleptica ,lipsite de zona clara centrala ,fiind astfel colorate omogen, mai intens decit reitrocitele obisnuite hipercromia
fiind doar aparenta .
In frotiul sanguin sunt prezente multe eritrocite cu punctatie bazofila cu corpusculi JOLLY,inele CABOT,poichilocitoza si
anizocitoza.Scade reticulocitele policromatofilele.Rezistenta osmotica a hematiilor este redusa ..Numarul leucocitelor este
moderat diminuat (3000-4000).In frotiul sanguin se atesta neutrofile gigante si polisegmentate o moderata euzinofilie si o
limfocitoza relativa .Trombocitele ating limita valorilor inferioare (10.000-12.000)
by gr.1330
2014
10
24.
Interpretarea hemogramei i idiciilor biochimici ai sngelui pacientului cu hemoliz intracelular.
Interpretarea hemogramei i idiciilor biochimici ai sngelui pacientului cu hemoliz intracelular
Are loc incorporarea eritrocitelor in macrofage are loc alterarea membranei eritrocitare urmata de precipitarea intracelulara a
hemoglobinei are loc descompunerea hemului .Creste cantitatea de bilirubina iindirecta in singe creste stercobilina creste
cantitatea de urobilinoizi .
25.
Interpretarea hemogramei i idiciilor biochimici ai sngelui pacientului cu hemoliz intravascular.
Scade numarul de eritrocite ,se determina hemosiderina in urina ,se reduce titrul de heptoglobinei si hemosiderinuria apare in
singe hemoglobina .
26.
Interpretarea hemogramei pacientului cu dediferenierea seriei mieloide a mduvei roii.
(proces tumoral,care afecteaza toate seriile maduvei osoase: granulocitara,monocitara,eritrocitara)
In singele periferic se constata o leucocitoza neutrofila pronuntata (10000,50000,100000 leucocite/mm3). Prezenta intregului
rind mieloid,incepind cu celulele mieloblaste si terminind cu cele segnemtate. Cresterea nr de eozinofile si bazofile. Prezenta
cromozomului Philadelphia.
Ex. Hemograma :nr total de eritrocite 2850000 la 1l singe; hemoglobina 78 g/l ; trombocitele 43000 la 1 l singe ; nr
total de leucocite 125000 la 1 l singe.
Formula leucocitara : bazofile 6 %; eozinofile 8 %; metamielocite 12%;neutrofile nesegmentate 6%; neutrofile
segmentate 14%; limfocite 8%; monocyte 4%.
Frotiul sanguine : mieloblasti 8%; promielocite 6%; mielocite 24%.
27.
Interpretarea hemogramei pacientului cu dediferenierea seriei limfoide.
Leucoza cronica limfoida (proliferarea neoplazica a celulelor limfoide din gr limfocitelor B)
In singele periferic are loc cresterea masei limfocitare totale cu acumularea de limfocite leucemice,fiind prezente si prolimfocite
unitare,uneori si limfoblasti. Foarte frecvent in frotiu se atesta si asa-numitele umbre Gumprecht (amprentele nucleelor
limfocitelor distruse la pregatirea frotiului. In faza manifesta a leucozei poate sa apara citoliza autoimuna,mai cu seama, a
eritrocitelor si trombocitelor cu disparitia reticulocitelor.
Limfoamele (tumori caracterizate prin proliferarea blastomatoasa locala a tes. limfoid) :
Limfoame Hodkiniene proliferare granulomatoasa,disfunctia limfocitelor T.
Limfoame non Hodkiniene (tumori de origine limfoida si nelimfoida): limfocitoamele- tumori constituite din limfocite mature
si prolimfocite,provenite din populatiile celulare B si T; limfosarcoamele- tumori maligne,constituite din celule blaste ale seriei
limfoide (limfoblasti si prolimfoblasti).
Ex. Hemograma:nr total de eritrocite - 2600000 la 1 l singe; Hb 80 g/l; trombocite 21000 la 1 l singe; nr total de
leucocite 51000 la 1 l singe.
Formula leucocitara : bazofile 0%; eozinofile 0%; metamielocite 0%; neutrofile nesegmentate 2%; neutrofile segmentate
10%; limfocite 56%; monocyte 2%.
Frotiul sanguine limfoblasti 12%; prolimfocite 18%; amprente Botkin- Goompreht.
28.
Interpretarea hemogramei pacientului cu infecie cocic acut.
In singele periferic se constata cresterea nr de neutrofile (6000-6500 leucocite/mm3),atestind in hemograma peste 65% din nr
total al leucocitelor. Pe contul proliferarii intense se constata marirea nr de metamielociti si neutrofile nesegmentate.
Leucocitoza neutrofila cu deviere nucleara spre stinga moderata tip hiporegenerativ 9000-10000 leucocite/mm; cresterea
neutrofilelor nesegmentate (peste 5-6%) se atesta in inflamatie.
Leucocitoza neutrofila cu deviere nucleara spre stinga pronuntata tip regenerativ 13000-15000 leucocite/mm3; cresterea
neutrofilelor nesegmentate (6-8%) si metamielociti (2 4%).se constata in procese purulente.
Leucocitoza neutrofila cu deviere nuclearaspre stinga foarte pronuntata tip hiperregenerativ 30000 40000
leucocite/mm3; cresterea neutrofilelor nesegmentate (6 8%),metamielociti (2 4%).
La fel se mai disting reactii leucemoide promielocitare,mielocitare si limfocitare,mieloblasti.
29.
Interpretarea hemogramei pacientului cu tuberculoz.
In singele periferic se constata o crestere considerabila a nr total de leucocite,neutrofile intermediare imature
(promielociti,mielociti),reactia leucemoida tip monocitar,limfocitoza absoluta secundara(reactiva),monocitoza(peste 800/mm3).
30.
Interpretarea hemogramei pacientului cu invazie parazitar.
In singele periferic se constata o crestere considerabila a nr total de leucocite,neutrofile intermediare imature
(promielociti,mielociti);cresterea nr de eozinofile peste 700/mm3;cresterea nr absolut de monocite peste 800/mm3.
31.
Interpretarea hemogramei pacientului cu agranulocitoz.
Agranulocitoza-micsorarea considerabila sau lipsa leucocitelor granulate in single periferic. Poate fi primara(ex: in anemia
aplastica); secundar :la actiunea mielotoxica a unor preparate medicamentoase. In aparitia agranulocitozei pot intervene si unele
mecanisme immune cu formarea de anticorpi antileucocitari (aglutinine,lizine).
32.
by gr.1330
2014
11
by gr.1330
2014
12
37.
Interpretarea electrocardiogramei pacientului cu fibrilaie atrial. Patogenie. Consecine.
Extrasistola ventriculara-focarul ectopic vine dintrun ventricul.
P lipseste(nodulul atrioventricular este in perioada refractara absoluta si blocheaza impulsul extrasistolic). QRS deformat.
Consecinte-daca sistola ventriculara corespunde cu sistola atriala,presiunea in atrii e mai mica si nu o poate invinge rezistenta
din ventriculi,are loc ocluzia atriilor,cresterea presiunii in atrii,refluerea singelui din atrii in venele pulmonare.
by gr.1330
2014
13
38.
Interpretarea electrocardiogramei pacientului cu fibrilaie ventricular. Patogenie. Consecine.
Fibrilatie atriala- contractii frecvente neregulate si necoordonate ale diferitor fascicule musculare sub influenta impulsurilor
ectopice(mai multe),frecv.350-700/min.
P lipseste,apar unde f(excitatii solitare ale fibrelor).
QRST nemodificate,intervalele R-R diferite.(excitarea V neregulat).
Consecinte-scade debitul cardiac,si dereglari hemodinamice severe.
39.
by gr.1330
2014
14
40.
Interpretarea electrocardiogramei pacientului cu bloc atrioventicular incomplet gradul II. Patogenie.
Consecine.
Dereglari
de
conductibilitate:etiologie-activarea
influentii
parasimpaticului,leziunea
celulelor
sistemului
conductor(necroza,hemoragii,intoxicatii cu nicotina,digitalice).
Dereglarea conductibilitatii atrioventriculare-intirzierea sau stoparea propagarii impulsurilor de la A spre V. Se imparte in bloc
Incomplet(grad I si II),Complet.
Bloc incomplet grad I-conducerea impulsului este intirziata,dar toate impulsurile sint conduse.
P-Q alungit, QRST normal(raspindirea impulsului prin ventriculi obisnuita).
Consecinte-dereglari hemodinamice severe.
by gr.1330
41.
2014
15
BOV gr.2 Mobitz 1 se caracterizeaza prin afectarea progresiva a conductibilitatii ,prin jonctiunea atrioventriculara pina la
by gr.1330
2014
16
blocarea completa a impulsului cu decaderea unei contractii ventriculare .In timpul pauzei indelungate conductibilitatea se
restabileste.Pe ECG se manifesta prin alungirea progresiva a intervalului PQ de la un complex la altul ,cind trecerea impulsului
este complet blocata de la atrii spre ventriculi unda P nu este urmata de complex QRS si se inregistreaza o pauza lunga .Dupa
pauza se constata cel mai scurt interval PQ si ciclul se repeta ,acest fenonem denumit perioade Wenckebach.
BOV gr.2 Mobitz 2 :inrautatirea conductibilitatii atrioventriculare cu raportul blocarii conducerii atrioventriculare 4;3,3:2,5:4
sau neregulat.Comparativ cu Mobitz 1 decaderea complexului QRS nu este precedata de alungirea progresiva a intervalului PQ
,ESTE CONSTANT.
BOV gr 2 avansat :un complex PQRS normal poate fi urmat de 2 sau mai multe unde P consecutive ,la care revine un singur
complex QRST.
COMPLICATIILE:
bov de gr 1 este asimptomatic nu influenteaza mortalitatea si morbiditatea.
BOV de gr 2 avansat poate evolua in bov complet de gr 3 cu scaderea debitului cardiac si se produce hipoperfuzia rinichilor si
encefalului .
BOV gr 3 :intreruperea completa tranzitorie sau permanenta a trecerii impulsurilor sinusale spre ventriculi astfel atriile sunt
excitate de impulsuri provenite din nodulul sinusal ,iar ventriculii sunt excitati de impulsurile din centre de automatism de gr 2 si
3,deci atriile si ventriculii functioneaza independent.Pe ECG se inregistreaza unde P INDEPENDENTE DE COMPLEXELE
QRS.Intervalele pp intotdeauna este mai mic decit RR.
COMPLICATIILE :DEBITUL CARDIAC SCADE incit tulburarile hemodinamice sunt asemanatoare cu cele din insuficienta
cardiaca :creste presiunea in atriul sting si retrograd in venele pulmonare ,creste rezistenta periferica in circulatia sistemica si in
cea pulmonara .Hipoxia encefalului din cauza incetarii fluxului sangvin insotita de pierderea cunostintei ,convulsii(sindrom
Morgagni-Adams-Stokes).
42.
Modelul respiraiei profunde i accelerate. Patogenia. Consecinele.
Mod de lucru:iepuras amplasat pe o masa speciala in decubit dorsal ,cutia toracica si abdomenul invelite cu dispozitive RivaRocci care prin intermediul tubilor de cauciuc intra in contact cu membrana capsulei Marey care poseda complianta.Membrana
contacteaza cu acul termoforic astfel pe banda termosensibila are loc inregistrarea frecventei si amplitudinii respiratiei .
Respiratia profunda si accelerata apare mai frecvent in hipercapnie ,pentru modelare folosim co2 ,ieprurasul aspirind CO2
observam devierea acului cu cresterea amplitudinii si frecventei respiratorii .acest fenomen apare din cauza sporirii excitabilitatii
centrului respirator cu cresterea volumului ventilatiei pulmonare .Acest fenomen poate sa apara si in hipoxemie ,acidoza
nerespiratorie ,la efort fizic ,hipoxie de orice origine ,stres psihoemotional .Hiperpneea are un caracter adaptativ sau compensator
determinat de hiperventilatie alveolara ,cresterea vol. respirator si a minut-volumului,de ameliorarea hemodinamicii in circulatia
mica.
Consecinte .poate conduce la modificari dishomeostatice -hipocapnie si alcaloza respiratorie .deasemenea in hipercapnie daca
concentratie de CO2 e mai mare de 70mm hg provoaca paralizia centrului respirator si oprirea respiratiei.
43.
Modelul respiraiei stenotice. Patogenia. Consecinele.
Respiratia stenotica apare din cauza obstructiei cailor respiratorii.Modelarea se efectueaza prin astuparea unei nari a iepurasului
.Se observa modificarile pe banda de amplitudine crescuta si frecventa redusa fiind rezultatul cresterii excitabilitatii centrului
respirator in combinatie cu inhibitia tardiva prin feed-back a inspirului.Poate aparea la marirea rezistentei cailor respiratorii in caz
de stenoza ,in hipoxia grava si durabila.
Consecinte.are un caracter compensator (cresterea volumului respirator mentine minut-volumul respiratiei rare.Avantajul
respiratiei profunde si rare este randamentul sporit al efortului respirator .Odata cu micsorarea amplitudinii,bradipneea conduce la
micsorarea ventilatiei pulmonare si la insuficienta respiratorie.
44.
Modelul reflexului de protecie Kreichimer. Patogenia.
Se efectueaza cu ajutorul unor substante intepatoare in cazul dat amoniacul ,la aspiratia caruia observam modificarile
concludente de pe banda care releva stoparea respiratiei in momentul aspiratiei de amoniac .Acest fenomen fiind explicat prin
faptul ca amoniacul excita chimioreceptorii care in mod reflector inhiba centrul respirator din bulbul rahidian pentru a evita
efectele nocive a amoniacului asupra organismului.Pentru a depista rolul chimioreceptorilor in acest fenomen folosim novocaina
pentru a inhiba acesti receptori .Introducem novocaina in nari si observam pe banda respiratie normala la aspiratie de amoniac
ccea ce releva rolul acestor receptori .
45.
Modelul asfixiei. Patogenia. Manifestri. Consecinele.
.Mersul lucrarii: Astupam ambele nari pt a nu nimeri aerul in cai.
Stadii: I perioada- perioada de excitare, predominarea simpaticului se manifesta prin respiratie accelerate si profunda cu
prevalarea inspirului-dispnee inspiratorie.
A doua perioada-acumularea excesiva de CO2 mai mult de 75 mmHg are loc paralizia centrului respirator-apnee, micsorarea
progresiva a frecventei respiratiei cu pastrarea amplititudinii maximale si prevalarea expirului-dispnee expiratorie.
A 3 perioada scaderea frecventei diminueza si amplititudinea respiratiei, aceasta perioada duce la stop respirator pauza
terminala urmata de restabilirea de scurta durata a respiratiei dupa care se finalizeaza cu sistarea definitive-moarte clinica.
Concluzie: Asfixia reprezinta insuficienta respiratorie acuta caracterizata prin dereglarea aportului de oxigen si a eliminarii
CO2(hipercapnie)intreruperea brusca a nimeririi aerului in spatial alveolar
46.
Modelul
intoxicaiei
gastrointestinale.
Patogenie.
Consecine.
Mersul lucrarii: Se folosesc 3 soricei: I-se adm intraperitoneal 1m suc gastric; II-extract din intestinal subt; III-extract din
intestinal gros. Toti soriceii ii plasam in pahare si observam modificarile aparute:
I-este activ, linistit
by gr.1330
2014
17
by gr.1330
2014
18
Manifestari:
-proteinurie
-hematurie
-cilindrurie
-edeme
-HTA
52.
Modelul hidremiei.Patogenie. Consecine.
Mersul lucrarii: se folosesc 2 soricei: I-martor; II-pt experienta). Se aranjeaza intro pilnie fixata pe un stativ. Urina se
colecteaza intro eprubeta gradata. La soricelul de experienta se introduce 1ml sol fiziologica NaCl. Se colecteaza urina timp de
1h-la ambii soricei. Peste 1h: I-1ml; II-1,8ml
Concluzie: cresterea cantitatii de urina eliminata se explica prin cresterea filtratiei in caz de hidremie: PEF e direct
proportionala cu Ph in capilarele glomerulare. Cresterea Ph va duce la cresterea PEF si cantitatea de urina eliminata.
Patogenia: tulburarea reabsorbtiei apei in tubii proximali
-continut sporit de subst osmotice nereabsorbite-diureza osmotica- se intilneste in DZ, la adm ureei, manitolului, furosemiduluiele inhiba reabsorbtia ionilor de Na
-insuficienta ADH
-distrofia epiteliului tubular cu ireceptivitate la ADH-diabet insipid
-amiloidoza, scleroza renala-duc la tulburarea reabsorbtiei apei
Consecinte:
-poliurie
-deshidratare
-dishomeostazii electrolitice
53.
Modelul acidozei si alcalozei metabolice. Patogenie. Consecinte.
Mersul lucrarii: avem nevoie de 3 soricei: I-martor; II-adm sol bicarbonat-se modeleaza alcaloza; III-adm sol lactat-acidoza.
Peste 1 h colectam urina de la toti 3 soricei si determina pH-ul urinei.
I-1ml pH 6-7 slab acid
II-1,6 pH-7-8 bazic
III-1,8 pH-5-6 acid
Concluzie: Soricelul cu alcaloza a eliminat excesul de bicarbonat cu urina, cel cu acidoza a eliminat excesul ionilor de H.
Acidoza
Acidoza distala:
Cauze:-hipergamaglobulinemie
-hepatita cronica activa
-hiperparatireoza primara
-uropatii obstructive
Patogenia: se deregleaza functia de acidulare a urinei, determinata de incapacitatea portiunii terminale a nefronului de a regla
gradientul H, ceea ce duce la miscorarea excretiei amoniului.
Acidoza proximala
Cauze:-boala Wilson
-cistinoza
-boli sistemice
-amd diureticelor
Patogenia: e tulburata capacitatea canaliculelor de a reabsorbi bicarbonatii. Se tulbura nu numai transportul ionilor de H, ci si
subst reabsorbite proximal-glucoza, fosfati, ac.uric, AA.-sdr Fanconi
Consecinte:-poliurie; constipatie, osteomalacie; rahitism vitaminorezistent
54.
Modelul hipersecreiei vasopresinei. Patogenie. Consecine.
Mersul lucrarii: avem nevoie de 2 soricei: I-martor; II-se adm 0,5ml sol pituitrina intraperitoneal. Peste 1 h colectam urina la
ambii soricei: I-1ml; II-0,3ml.
Concluzie:Oliguria se explica prin actiunea ADH care determina reabsorbtia apei la nivelul tubilor distali, astfel cantitatea de
urina secundara scade. ADH actioneaza asupra receptorilor specifici de pe membrana citoplasmatica a epiteliocitului, activeaza
adenilatciclaza intracelulara cu sinteza de AMPc, stimuleaza reorientarea agregatelor intramembranare in membrana luminala si
incorporarea canalelor proteice prin care apa poate sa treaca liber, astfel scade cantitatea de urina secundara