vii

CUPRINS

Prefa ............................................................................................................................................................. v
Ghid pentru cititori ................................................................................................................................. xxxv
S nelegem termenii medicali ........................................................................................................... xxxvii

Seciunea 1.

NOIUNI FUNDAMENTALE ............................................................................................ 1

1.

Organismul uman (Mark H. Beers)

2.

Genetic (Andrew J. Fletcher)

3.

mbtrnirea (Richard W. Besdine)

4.

Cum s comunicm cu personalul medical (Marjorie A. Bowman)

5.

Profilaxia (Mirza I. Rahman i Albert A. Rundio, Jr.)

6.

Antrenamentul i condiia fizic (Steven Jonas)

7.

Recuperarea (Masayoshi Itoh i Mathew H. M. Lee)

8.

Decesul i starea de muribund (Joanne Lynn)

9.

Probleme legale i etice (Nancy Neveloff Dubler)

Seciunea 2.

2
8
16
21

25

31
36

45
53

MEDICAMENTELE .......................................................................................................... 59

10.

Generaliti despre medicamente (G. Victor Rossi)

60

11.

Administrarea i cinetica medicamentelor (Thomas N. Tozer)

12.

Farmacodinamica (G. Victor Rossi)

13.

Factori care influeneaz rspunsul la medicamente (Daniel A. Hussar)

14.

Medicamentele i mbtrnirea (Mark Monane)

15.

Reaciile adverse medicamentoase (G. Victor Rossi)

16.

Compliana la tratamentul medicamentos (Daniel A. Hussar)

17.

Denumirile comerciale i denumirile generice ale medicamentelor (Harold Silverman)

18.

Medicamente eliberate fr prescripie medical (Daniel A. Hussar)

19.

Plantele medicinale i nutraceuticele (Ara DerMarderosian)

64

69

vii

73

79
82
86

103

93

88

viii

CUPRINS

Seciunea 3.

AFECIUNI ALE INIMII I ALE VASELOR SANGUINE ............................................ 113

20.

Prezentare general a inimii i a vaselor de snge (Paul H. Tanser)

21.

Simptome i metode de diagnosticare a bolilor cardiovasculare (Paul H. Tanser)

22.

Hipertensiunea arterial (George L. Bakris)

23.

Hipotensiunea arterial (Lewis A. Lipsitz)

24.

ocul (Scott Manaker)

25.

Insuficiena cardiac (Malcolm Arnold)

26.

Cardiomiopatiile (Paul H. Tanser)

27.

Tulburrile de ritm cardiac (L. Brent Mitchell)

28.

Bolile valvelor cardiace (Paul H. Tanser)

29.

Endocardita infecioas (Lawrence L. Pelletier, Jr.)

30.

Bolile pericardului (Brian D. Hoit)

31.

Tumorile cardiace (M. Jay Goodkind)

32.

Ateroscleroza (Jules Y. T. Lam)

33.

Boala cardiac ischemic (J. Waine Warnica)

34.

Boala arterial periferic (Alan T. Hirsch)

35.

Anevrismele i disecia de aort (John W. Hallett, Jr.)

36.

Bolile venelor (Ronald Dee)

37.

Bolile sistemului limfatic (Ronald Dee)

Seciunea 4.

114
118

131
141

148
150
158
163
175
184

187
191

194
199

216
226

231
239

AFECIUNILE PLMNILOR I ALE CILOR RESPIRATORII ............................. 243

38.

Prezentare general a plmnilor i a cilor aeriene (Joseph D. Brain)

39.

Simptomele i diagnosticul afeciunilor pulmonare (Richard G. Masson)

40.

Reabilitarea pulmonar (Bartolome R. Celli)

41.

Bronita (Gordon L. Snider)

42.

Pneumonia (John G. Bartlett)

43.

Abcesul pulmonar (John G. Bartlett)

44.

Astmul bronic (Richard J. Martin)

45.

Boala pulmonar obstructiv cronic (Gordon L. Snider)

259

262
264
272
274
281

244
248

CUPRINS

46.

Embolismul pulmonar (James K. Alexander)

47.

Bronectaziile (Anne L. Davis)

48.

Atelectazia (Anne L. Davis)

49.

Boli pulmonare ocupaionale (David Christiani)

50.

Boli pulmonare infiltrative (Talmadge E. King, Jr.)

51.

Boli pulmonare alergice (Hal B. Richerson)

52.

Boli pleurale (Steven A. Sahn)

53.

Fibroza chistic (Beryl J. Rosenstein)

54.

Hipertensiunea pulmonar (Harrison W. Farber)

55.

Insuficiena respiratorie (Richard G. Masson)

56.

Sindromul de detres respiratorie acut (B. Taylor Thompson)

57.

Cancerul pulmonar (Waun Ki Hong)

Seciunea 5.

ix

285

289
292
294
301

308

312
317
322
325
326

328

AFECIUNILE SISTEMULUI OSTEOARTICULAR I

ALE SISTEMULUI MUSCULAR .................................................................................. 333

58.

Prezentare general a sistemului musculo-scheletic (Walter H. Ettinger)

334

59.

Simptomatologia i diagnosticul afeciunilor musculo-scheletice (Michael Jacewicz) ..339

60.

Osteoporoza (Lawrence G. Raisz)

61.

Boala Paget a osului (Roy D. Altman)

62.

Fracturile (Tobin N. Gerhart)

63.

Tumorile osoase (Douglas J. Pritchard)

64.

Necroza avascular a osului (Thomas M. Zizic)

65.

Infeciile osoase i articulare (Maren L. Mahowald)

66.

Osteoartrita (Roy D. Altman)

67.

Poliartrita reumatoid i alte tipuri de artrite inflamatorii (H. Ralph Schumacher, Jr.)

68.

Bolile autoimune ale esutului conjunctiv (H. Ralph Schumacher, Jr.)

69.

Vasculitele cauzate de afectarea esutului conjunctiv (H. Ralph Schumacher, Jr.)

70.

Guta i pseudoguta (Daniel J. McCarty)

71.

Bolile minii (David R. Steinberg)

72.

Afeciunile piciorului (Kendrick Alan Whitney)

343
346

348
359
362
364

367

391

395
403

370

378
386

CUPRINS

73.

Distrofia muscular i bolile similare (Michael Rubin)

74.

Afeciunile muchilor, burselor i tendoanelor (Alfonse T. Masi)

75.

Leziunile cauzate de activitatea sportiv (Pekka Mooar)

Seciunea 6.

412
415

419

AFECIUNILE CREIERULUI, MDUVEI SPINRII I NERVILOR .......................... 431

76.

Prezentare general a sistemului nervos (Steven A. Goldman)

433

77.

Diagnosticul afeciunilor creierului, mduvei spinrii i nervilor (Michael Jacewicz)

78.

Durerea (Russell K. Portenoy)

79.

Cefaleea (Jeffrey B. Reich)

80.

Ameeala i vertijul (Michael Jacewicz)

81.

Tulburrile de somn (Gabriele M. Barthlen)

82.

Disfuncia cerebral (Norman R. Relkin)

83.

Delirul i demena (Edward R. Marcantonio)

84.

Stuporul i coma (John J. Caronna)

85.

Crizele epileptice (Daniel L. Menkes)

86.

Accidentul vascular cerebral (John J. Caronna)

87.

Traumatismele craniene (John J. Caronna)

88.

Tumorile sistemului nervos (William R. Shapiro)

89.

Infeciile creierului i ale mduvei spinrii (Michael Jacewicz)

90.

Bolile prionice (Pierluigi Gambetti)

91.

Afeciunile motorii (David Eidelberg)

92.

Scleroza multipl i bolile similare (Brian R. Apatoff)

93.

Afeciunile mduvei spinrii (Michael Rubin)

94.

Durerile lombare (Jerome B. Posner)

95.

Afeciunile nervilor periferici (Michael Rubin)

575

96.

Afeciunile nervilor cranieni (Michael Rubin)

588

97.

Tulburrile funciilor gustativ i olfactiv (Michael Jacewicz)

447
456
461
467
475
480

490
495
502

513
519
529

541
544
556

561

568

594

439

CUPRINS

Seciunea 7.

AFECIUNI MINTALE .................................................................................................. 597

98.

Prezentare general a metodelor de ngrijire a sntii mintale (Glen O. Gabbard)

99.

Bolile somatoforme (Katharine A. Phillips)

100.

Tulburrile de anxietate (John H. Greist i James W. Jefferson)

101.

Depresia i mania (Norman Sussman)

102.

Comportamentul suicidar (Robert M. A. Hirschfeld)

103.

Tulburrile de alimentaie (Albert J. Stunkard)

104.

Sexualitatea (George R. Brown)

105.

Tulburrile de personalitate (John Gunderson)

106.

Amnezia i afeciunile nrudite (Richard P. Kluft)

107.

Schizofrenia i iluziile (Wayne S. Fenton)

108.

Consumul i abuzul de medicamente (Marc Galanter)

Seciunea 8.

605

613
622

624

627
631
636

640
646

AFECIUNILE ORALE I DENTARE ......................................................................... 661

Prezentare general a cavitii bucale (Linda P. Nelson)

110.

Afeciunile buzelor i limbii (Robert B. Cohen)

111.

Afeciunile glandelor salivare (Robert B. Cohen)

112.

Leziunile cavitii bucale (Robert B. Cohen)

113.

Leziunile proliferative ale cavitii bucale (Robert B. Cohen)

114.

Afeciunile dinilor (David F. Murchison)

674

115.

Bolile periodontale (James T. Ubertalli)

681

116.

Afeciunile articulaiei temporomandibulare (Noshir R. Mehta

117.

Urgene stomatologice (J. D. Overton)

661

664
666

667
670

685

690

AFECIUNILE DIGESTIVE .......................................................................................... 693

118.

Prezentare general a sistemului digestiv (Douglas A. Drossman)

119.

Simptomele i diagnosticarea afeciunilor digestive

(Douglas A. Drossman i Nicholas J. Shaheen)

120.

598

601

109.

Seciunea 9.

xi

Afeciunile esofagului (Joel E. Richter)

706

699

694

xii

CUPRINS

121.

Afeciunile peptice (William D. Chey)

711

122.

Gastroenterita (Thomas G. Boyce)

719

123.

Hernia hiatal, bezoarii i corpii strini (William D. Chey)

124.

Pancreatita (Eugene P. DiMagno)

125.

Malabsorbia (Atenodoro Marciano R. Ruiz, Jr.)

126.

Bolile inflamatorii intestinale (David B. Sachar i Jacob S. Walfish)

127.

Colita determinat de tratamentul cu antibiotice (David B. Sachar i Jacob S Walfish)

128.

Boala diverticular (Ronald G. Tompkins i John T. Schulz III)

129.

Tulburrile tranzitului intestinal (Sidney F. Phillips)

130.

Bolile anusului i rectului (Norman Sohn)

131.

Tumorile sistemului digestiv (Elliot M. Livstone)

132.

Urgenele gastrointestinale (Ronald G. Tompkins)

Seciunea 10.

727

729
734
738

747

750

759
764
776

AFECIUNILE FICATULUI I ALE VEZICULEI BILIARE ......................................... 785

133.

Prezentare general a ficatului i a veziculei biliare (Jerome B. Simon)

134.

Teste diagnostice folosite n cazul afeciunilor ficatului i veziculei biliare

(Eldon A. Shaffer) 788

135.

Manifestri clinice ale afeciunilor hepatice (Jerome B. Simon)

136.

Steatoza hepatic, ciroza hepatic i bolile similare (Eldon A. Shaffer)

137.

Hepatita (Jerome B. Simon)

138.

Afeciunile vaselor sanguine hepatice (Eldon A. Shaffer)

139.

Tumorile hepatice (Jerome B. Simon)

140.

Afeciunile veziculei biliare (Eldon A. Shaffer)

Seciunea 11.

745

786

791
797

802
806

810
813

AFECIUNILE RINICHILOR I ALE TRACTULUI URINAR .................................... 819

141.

Prezentare general a rinichilor i a tractului urinar (Ralph E. Cutler)

142.

Simptomele i diagnosticul afeciunilor rinichilor i ale tractului urinar (Ralph E. Cutler)

143.

Insuficiena renal (Ralph E. Cutler)

144.

Nefrita (Ralph E. Cutler)

145.

Afeciunile vaselor sanguine renale (Stewart Shankel)

828

837
844

820
823

CUPRINS
146.

Afeciunile tubulare renale i bolile renale chistice (Peter C. Brazy)

849

147.

Incontinena urinar (Joseph G. Ouslander i H. Roger Hadley)

857

148.

Obstrucia de tract urinar (Glenn M. Preminger)

149.

Infeciile tractului urinar (Stewart Shankel)

150.

Leziunile tractului urinar (Noel A. Armenakas)

151.

Tumorile maligne ale rinichilor i tractului urinar (David A. Swanson)

Seciunea 12.

862

866
872
875

TULBURRILE DE NUTRIIE I METABOLISM ...................................................... 879

152.

Noiuni generale de nutriie (Amy Lee)

153.

Subnutriia (David R. Thomas)

887

154.

Vitaminele (Larry E. Johnson)

890

155.

Mineralele i electroliii (Larry E. Johnson i James L. Lewis III)

156.

Obezitatea (Albert J. Stunkard)

157.

Tulburrile metabolismului colesterolului (Anne Carol Goldberg)

158.

Echilibrul hidric (James L. Lewis III)

159.

Echilibrul acido-bazic (James L. Lewis III)

160.

Porfiriile (Karl E. Anderson)

Seciunea 13.

880

900

914
920

927
930

933

AFECIUNILE ENDOCRINE ........................................................................................ 937

161.

Prezentare general a sistemului endocrin (John E. Morley)

162.

Afeciunile glandei pituitare (Ian M. Chapman)

163.

Afeciunile glandei tiroide (Lewis E. Braverman)

164.

Afeciunile glandelor suprarenale (Ashley B. Grossman)

165.

Diabetul zaharat (Nir Barzilai)

166.

Hipoglicemia (Nir Barzilai)

167.

Sindroamele de neoplazii endocrine multiple (Patricia A. Daly i Lewis Landsberg)

168.

Tumorile carcinoide (Courtney M. Townsend, Jr.)

Seciunea 14.
169.

xiii

937

940
948
956

962
970
972

974

AFECIUNILE HEMATOLOGICE ............................................................................... 977

Prezentare general a sngelui (Eugene P. Frenkel)

978

xiv

CUPRINS
170.

Simptomele i diagnosticul afeciunilor hematologice (Steven H. Kroft)

171.

Transfuziile de snge (Donna L. Skerrett)

172.

Anemia (Eugene P. Frenkel)

173.

Tulburrile de coagulare (Joel L. Moake)

995

174.

Afeciunile globulelor albe (Mary Territo)

1001

175.

Afeciunile plasmocitelor (James R. Berenson)

176.

Leucemiile (Charles A. Schiffer)

177.

Limfoamele (Arthur T. Skarin i Arnold S. Freedman)

178.

Afeciunile mieloproliferative (Steven M. Fruchtman)

179.

Afeciunile splinei (Harry S. Jacob)

Seciunea 15.

979

982

987

1006

1010
1016
1023

1027

CANCERUL ................................................................................................................. 1031

180.

Prezentare general a cancerului (Eugene P. Frenkel)

181.

Simptomele i diagnosticul cancerului (David G. Pfister i Timothy Aliff)

182.

Profilaxia i tratamentul cancerului (Bruce A. Chabner i Elizabeth Chabner Thompson)

Seciunea 16.

1031

1042

AFECIUNILE IMUNOLOGICE ................................................................................. 1049

183.

Prezentare general a sistemului imunitar (Dhavalkumar D. Patel)

184.

Imunodeficienele (E. Richard Stiehm)

185.

Reaciile alergice (Elizabeth A. Erwin i Thomas A. E. Platts-Mills)

186.

Bolile autoimune (Philip L. Cohen)

187.

Transplantul (Paul S. Russell)

Seciunea 17.

1035

1049

1057
1063

1073

1075

INFECIILE .................................................................................................................. 1085

188.

Prezentare general a bolilor infecioase (Gerald L. Mandell)

189.

Imunizarea (Fred H. Rubin)

190.

Infeciile bacteriene (Paul D. Hoeprich)

191.

Bacteriemia, sepsisul i ocul septic (Lowell S. Young)

192.

Antibioticele (Matthew E. Levison)

1086

1092

1120

1095
1118

CUPRINS

193.

Tuberculoza (Edward A. Nardell)

194.

Lepra (Robert H. Gelbert)

195.

Infeciile cu bacterii din genul Rickettsia sau Ehrlichia (William A. Petri, Jr.)

196.

Infestaiile parazitare (Richard D. Pearson)

197.

Infestaiile fungice (John E. Edwards, Jr.)

198.

Infeciile virale (Spotswood L. Spruance)

199.

Infecia cu virusul imunodeficienei umane (J. Allen McCutchan)

200.

Bolile cu transmitere sexual (J. Allen McCutchan)

Seciunea 18.

1125

1130
1132

1135
1148
1154
1168

1176

AFECIUNILE TEGUMENTULUI .............................................................................. 1185

201.

Prezentare general a tegumentului (Matthew J. Stiller)

202.

Diagnosticul i tratamentul afeciunilor cutanate (Matthew J. Stiller)

203.

Pruritul i erupiile cutanate noninfecioase (Matthew J. Stiller)

204.

Acneea (Matthew J. Stiller)

205.

Escarele de presiune (Marlyn Wright)

206.

Afeciunile glandelor sudoripare (Matthew J. Stiller)

207.

Afeciunile pilozitii (Matthew J. Stiller)

208.

Anomaliile de pigmentare (Matthew J. Stiller)

209.

Afeciunile veziculare (Matthew J. Stiller)

210.

Infestaiile parazitare ale tegumentului (Barbara Braunstein Wilson)

211.

Infeciile bacteriene ale tegumentului (E. Dale Everett)

212.

Infestaiile fungice ale tegumentului (Barbara Braunstein Wilson)

213.

Infeciile virale ale tegumentului (Barbara Braunstein Wilson)

214.

Radiaiiile solare i leziunile cutanate (Matthew J. Stiller)

215.

Formaiunile cutanate benigne (Ercem S. Atillasoy)

216.

Cancerele de piele (Ercem S. Atillasoy)

Seciunea 19.

xv

1186
1188

1191

1204
1208
1210

1211
1214
1216
1218

1220
1225
1228

1230

1233

1238

AFECIUNILE ORL .................................................................................................... 1243

217.

Prezentare general a urechilor, nasului i faringelui

(Harold C. Pillsbury III i Austin S. Rose)
1244

218.

Hipoacuzia i surditatea (Robert J. Ruben)

1247

xvi

CUPRINS

219.

Afeciunile urechii externe (Itzhak Brook)

220.

Afeciunile urechii medii i urechii interne (Bruce J. Gantz)

221.

Afeciunile nasului i sinusurilor (Rodney J. Schlosser i David W. Kennedy)

222.

Afeciunile faringelui (Robert J. Ruben)

223.

Neoplasmele nazale i faringiene (Richard V. Smith)

Seciunea 20.

1253
1255

1267
1271

AFECIUNILE OCULARE ......................................................................................... 1275

224.

Prezentare general a ochiului (James Garrity)

225.

Simptomele i diagnosticul afeciunilor oculare (Kathryn Colby)

226.

Anomaliile de refracie (Melvin I. Roat)

227.

Traumatismele oculare (Kathryn Colby)

228.

Afeciunile pleoapelor i glandelor lacrimale (Mitchell H. Friedlaender)

229.

Afeciunile conjunctivei i sclerei (Mitchell H. Friedlaender)

230.

Afeciunile corneene (Melvin I. Roat)

231.

Cataracta (Kathryn Colby)

232.

Uveita (Melvin I. Roat)

233.

Glaucomul (Annette Terebuh i Josip Terebuh)

234.

Afeciunile retiniene (Scott Steidl)

235.

Afeciunile nervului optic (James Garrity)

236.

Afeciunile orbitei (James Garrity)

Seciunea 21.

1276
1278

1286
1290
1292

1296

1299

1303
1305
1306

1309
1315

1317

AFECIUNILE SPECIFIC MASCULINE .................................................................... 1321

237.

Sistemul reproductor masculin (Ralph E. Cutler)

238.

Afeciunile penisului i testiculelor (Paul Lui)

239.

Afeciunile glandei prostate (Paul Lui)

240.

Disfuncia sexual (Fran E. Kaiser)

Seciunea 22.

1262

1321

1324

1329
1335

AFECIUNILE SPECIFIC FEMININE ........................................................................ 1341

241.

Prezentare general a sistemului reproductor feminin (Pamela A. Moalli)

1343

242.

Simptomele i diagnosticarea afeciunilor ginecologice (Paula J. Adams Hillard)

1349

CUPRINS

243.

Menopauza (Susan L. Hendrix)

244.

Tulburrile menstruale i hemoragia vaginal anormal (Susan L. Hendrix)

245.

Endometrioza (Robert W. Rebar)

246.

Fibroamele uterine (Susan L. Hendrix)

247.

Infeciile vaginale (Susan L. Hendrix)

248.

Boala inflamatorie pelvian (Susan L. Hendrix)

249.

Afeciunile planeului pelvian (Susan L. Hendrix)

250.

Disfuncia sexual (Susan L. Hendrix)

1382

251.

Afeciunile mamare (Victor G. Vogel)

1387

252.

Cancerele sistemului reproductor feminin (Hervy E. Averette)

253.

Violena mpotriva femeilor (Norah C. Feeny)

254.

Infertilitatea (Robert W. Rebar) ..

255.

Planificarea familial (Daniel R. Mishell, Jr.)

1419

256.

Depistarea bolilor genetice (Sherman Elias)

1429

257.

Sarcina normal (Michael F. Greene)

258.

Sarcina cu risc nalt (Michael F. Greene)

259.

Folosirea medicamentelor n timpul sarcinii (Michael R. Foley)

260.

Travaliul i naterea normale (David B. Acker)

261.

Complicaiile travaliului i ale naterii (David B. Acker)

262.

Perioada postnatal (David B. Acker)

Seciunea 23.

xvii

1356
1361

1369
1372
1374
1377
1379

1401

1410

1414

1434
1444
1458

1464
1470

1476

PROBLEMELE COPIILOR ......................................................................................... 1481

263.

Evaluarea nou-nscutului i a sugarului sntos (Ruth A. Lawrence)

264.

Problemele nou-nscutului (Arthur E. Kopelman)

265.

Malformaiile congenitale (Gregory S. Liptak)

266.

Anomalii cromozomiale i genetice (Gregory S. Liptak)

267.

Problemele sugarilor i ale copiilor mici (Elizabeth J. Palumbo)

268.

Copilul precolar i copilul colar normal

(Eve R. Colson, Yasmin Suzanne N. Senturias i Francoise Thierfelder)

1483

1494
1511
1527
1531

1538

xviii

CUPRINS

269.

Probleme de comportament i de dezvoltare la copiii mici

(Nancy Ebbesmeyer Lanphear)
1543

270.

Adolescentul normal (Cheryl M. Kodjo)

271.

Problemele adolescenilor (Cheryl M. Kodjo)

1555

272

Infeciile bacteriene (Geoffrey A. Weinberg)

1561

273.

Infeciile virale (Mary T. Caserta)

274.

Bolile aparatului respirator (John T. McBride)

1583

275.

Bolile aparatului digestiv (Thomas M. Rossi)

1586

276.

Afeciuni otorinolaringologice (John D. Norante)

1593

277.

Afeciunile oftalmologice (J. Raymond Buncic)

1600

278.

Bolile oaselor (H. Ralph Schumacher, Jr.)

279.

Boli ereditare ale esutului conjunctiv (H. Ralph Schumacher, Jr.)

280.

Poliartrita reumatoid juvenil (H. Ralph Schumacher, Jr.)

281.

Diabetul zaharat (Nicholas Jospe)

282.

Tulburri ereditare ale metabolismului (Nicholas Jospe)

283.

Cancerul la copil (David N. Korones)

284.

Paralizia cerebral (Hart Peterson)

285.

Retardul mintal (Stephen Brian Sulkes)

286.

Tulburri psihiatrice (John P. Glazer)

287.

Probleme sociale care afecteaz copii i familiile acestora (Moira Szilagyi)

288.

Copilul neglijat i copilul abuzat (Ann S. Botash)

Seciunea 24.

1552

1568

1603
1607

1612

1613
1616

1622
1624
1626
1630
1638

1643

ACCIDENTE I TRAUMATISME ............................................................................... 1647

289.

Arsurile (John F. Burke)

1648

290.

Leziuni prin expunere la cldur (Charles S. Houston)

291.

Leziuni prin expunere la frig (Charles S. Houston)

1654

292.

Leziuni prin expunere la radiaii (Tracey Schefter)

1657

293.

Leziuni produse de curentul electric (Mary Ann Cooper)

294.

necul (Norman L. Dean)

1665

1652

1661

CUPRINS

295.

Boli provocate de scufundare sau de lucrul n condiii de presiune crescut

(Alfred A. Bove) 1666

296.

Rul de altitudine (Charles S. Houston)

297.

Intoxicaii (William O. Robertson)

298.

Mucturi i nepturi veninoase (Barry Steven Gold)

299.

Primul ajutor (Justin L. Kaplan)

Seciunea 25.

xix

1672

1674
1681

1687

SUBIECTE SPECIALE ................................................................................................ 1695

300.

Luarea deciziilor medicale (Thomas V. Jones)

1695

301.

Tratamentul chirurgical (Robert G. Johnson)

302.

Medicin alternativ i complementar (Brian M. Berman i John A. Astin)

303.

Aspecte medicale ale cltoriilor (Daniel Levinson)

304.

Amiloidoza (Alan S. Cohen)

305.

Febra familial mediteranean (Stephen E. Goldfinger)

306.

Sindroame de etiologie incert (Margaret-Mary G. Wilson)

1698
1704

1708

1715
1716
1717

ANEXE ......................................................................................................................... 1721

I. Tabele de referin
II. Teste medicale uzuale

1721
1724

III. Denumirea medicamentelor: generice i comerciale

IV. Adrese utile

1732

1756

INDEX ........................................................................................................................... 1769

CAPITOLUL 22

131

Hipertensiunea arterial
Presiunea arterial crescut (hipertensiunea) nseamn
existena n artere a unei presiuni anormal de mari.
Cuvntul hipertensiune nseamn pentru muli oameni
tensiune excesiv, nervozitate sau stres. n termeni
medicali hipertensiunea arterial se refer la presiunea
crescut a sngelui, indiferent de cauz. Pentru c de
obicei nu produce simptome timp de mai muli ani
pn cnd organele vitale sunt afectate hipertensiunea
a fost denumit ucigaul tcut. Tensiunea arterial
necontrolat crete riscul unor probleme ca accidentul
vascular cerebral, anevrismul, insuficiena cardiac,
infarctul miocardic, bolile renale.
Se estimeaz c peste 50 de milioane de americani au
tensiunea arterial crescut. Hipertensiunea arterial
apare mai frecvent la populaia de ras neagr la 32 %
din populaia adult de culoare fa de 23 % la populaia
de ras alb i 23 % la persoanele hispanice. n plus,
consecinele hipertensiunii arteriale sunt de asemenea
mai grave la persoanele de ras neagr. Hipertensiunea
arterial apare mai frecvent la btrni la aproximativ
trei sferturi dintre persoanele de sex feminin i la dou
treimi din brbaii peste 75 de ani, comparativ cu numai
aproximativ un sfert din persoanele cu vrsta cuprins
ntre 20 i 75 de ani. Hipertensiunea arterial este de
dou ori mai frecvent la persoanele supraponderale
fa de cele cu greutate normal.
n Statele Unite se estimeaz c la numai dou din trei
persoane cu hipertensiune aceast boal este diagnosticat. Dintre acestea aproximativ 75% primesc tratament
medicamentos, ns la numai 45% tratamentul este
adecvat.
La msurarea tensiunii arteriale se nregistreaz dou
valori. Valoarea mai mare reprezint cea mai mare
presiune de la nivelul arterelor, care este atins atunci
cnd inima se contract (n timpul sistolei).
Valoarea mai mic reprezint presiunea cea mai
sczut din artere, care se atinge imediat nainte ca
inima s se contracte din nou (la sfritul diastolei).
Tensiunea arterial se scrie ca presiune sistolic/
presiune diastolic de exemplu 120/80 mmHg
(milimetri coloan de mercur). Aceast valoare
tensional se citete ca 120 cu 80.
Hipertensiunea arterial este definit ca presiune
sistolic n repaus cu o valoare medie de 140 mmHg
sau mai mare, presiune diastolic de repaus cu valoarea
medie de 90 mmHg sau mai mare, sau ambele. Totui,
cu ct tensiunea arterial este mai mare, cu att este mai
mare i riscul apariiei complicaiilor chiar i la tensiuni

arteriale n limite normale aa c aceste limite sunt

oarecum arbitrare. Aceste valori limit au fost alese
deoarece persoanele cu tensiune arterial mai mare au
risc crescut de complicaii. La majoritatea persoanelor
cu hipertensiune este crescut att presiunea sistolic,
ct i cea diastolic. O excepie apare la persoanele n
vrst, care au presiunea sistolic crescut (140 mmHg
sau mai mult) i presiunea diastolic normal sau chiar
sczut (mai mic de 90 mmHg ). Aceast afeciune se
numete hipertensiune arterial sistolic izolat.
Tensiunea arterial mai mare de 180/110 mmHg i
care nu produce simptome reprezint o urgen
hipertensiv.
Hipertensiunea malign este o form special i sever
de hipertensiune arterial i reprezint o urgen
hipertensiv. Tensiunea arterial este de cel puin 210/
120 mmHg. Apare la aproximativ 1 din 200 de pacieni
cu hipertensiune arterial. Este ns de cteva ori mai
frecvent la persoanele de ras neagr dect la cele de
ras alb, la brbai dect la femei i la oameni cu statut
socio-economic sczut dect la cei cu nivel socio-economic crescut. Spre deosebire de urgena hipertensiv,
hipertensiunea malign poate produce o varietate de
simptome severe. Netratat, hipertensiunea malign
conduce la deces n 3- 6 luni.

Mecanismele pentru controlul presiunii

sanguine
Organismul dispune de multiple mecanisme de
control al presiunii sanguine: pot fi modificate cantitatea
de snge pe care inima o pompeaz, diametrul arterelor,
precum i volumul de snge din circulaia sanguin.
Pentru a crete presiunea sanguin inima poate pompa
mai mult snge fie contractndu-se mai puternic, fie
mai frecvent. Arterele mici (arteriolele) se pot ngusta
(vasoconstricie), fornd sngele s treac printr-un
spaiu ngustat. Presiunea sanguin crete pentru c
diametrul arterelor se reduce i prin artere circul aceeai
cantitate de snge. Venele se pot contracta pentru a-i
reduce capacitatea de a depozita sngele, fornd mai
mult snge n artere. Ca urmare, crete presiunea sanguin. Lichidul poate trece din esuturi n arborele circulator, crescnd astfel volumul sanguin i presiunea
sanguin. Dimpotriv, pentru a scdea presiunea sanguin inima poate pompa cu mai puin for sau mai
rar, arterele i venele se pot mri (dilata) i o cantitate de
lichid poate fi ndeprtat din sistemul circulator.

131

132

Seciunea 3

AFECIUNI ALE INIMII I ALE VASELOR SANGUINE

Variaiile presiunii sanguine

Presiunea sanguin prezint variaii normale de-a
lungul vieii. Bebeluii i copiii au bineneles o
tensiune arterial mult mai sczut dect adulii. La
aproape orice persoan care locuiete ntr-o ar
industrializat cum ar fi Statele Unite ale Americii
presiunea arterial crete cu vrsta. Presiunea sistolic crete pn la cel puin 80 de ani, iar cea
diastolic crete pn la vrsta de 55-60 de ani,
apoi nivele se stabilizeaz sau chiar scad. Totui,
pentru persoanele care triesc n ri n curs de
dezvoltare, nici presiunea arterial sistolic, nici cea
diastolic nu cresc cu vrsta, iar hipertensiunea
arterial este practic inexistent, posibil datorit
aportului sczut de sare (sodiu) i activitii fizice
susinute.
Efortul influeneaz temporar presiunea sanguin,
care este mai mare cnd o persoana este activ i
mai mic atunci cnd persoana este n repaus.
Presiunea arterial variaz de asemenea cu perioada din zi: este mai mare n cursul dimineii i mai
mic noaptea n timpul somnului.

Aceste mecanisme sunt controlate de componenta

simpatic a sistemului nervos autonom (partea
sistemului nervos care regleaz procesele interne i care
nu necesit efort contient) i de rinichi. n timpul
rspunsului fugi sau lupt (reacia fizic a organismului
la o agresiune) sistemul simpatic folosete diferite ci
de cretere temporar a tensiunii arteriale. Sistemul
simpatic stimuleaz glanda suprarenal s elibereze
hormonii epinefrin (adrenalin) i norepinefrin
(noradrenalin). Aceti hormoni stimuleaz inima s bat
mai repede i mai puternic, contract majoritatea arterelor
i dilat unele artere. Arterele care se dilat sunt acelea
din zonele unde este nevoie de un aport mai mare de
snge (de exemplu n muchii scheletici muchii supui
controlului contient). Sistemul simpatic stimuleaz de
asemenea i rinichii s scad excreia de sare i ap,
crescnd astfel volumul sanguin.
Rinichii rspund de asemenea direct la schimbrile
presiunii arteriale. Dac presiunea arterial crete, rinichii
cresc excreia de sare i ap, aa c volumul sanguin
scade i tensiunea arterial revine la normal. Dimpotriv,
dac presiunea arterial este sczut rinichii scad excreia
de sare, ceea ce conduce la creterea volumul sanguin i
la revenirea la normal a tensiunii arteriale. Rinichii pot
crete presiunea arterial prin secreia unei enzime
renina care crete n final producia de angiotensina
II. Angiotensina II crete presiunea sanguin prin
vasoconstricia arteriolelor i prin stimularea secreiei

altui hormon, aldosteronul, care determin retenie renal

de sare i ap.
n mod normal, de fiecare dat cnd se produce o
schimbare (de exemplu creterea activitii fizice sau o
emoie puternic) i o cretere tranzitorie a tensiunii
arteriale, unul din mecanismele compensatorii se
activeaz pentru a contrabalansa aceste schimbri i a
menine tensiunea la valori normale. De exemplu, o
cretere a cantitii de snge pompat de inim care are
tendina s creasc tensiunea arterial produce vasodilataie i creterea excreiei de sare i ap reducnd
astfel presiunea arterial.

Cauzele hipertensiunii
Hipertensiunea arterial fr o cauz cunoscut se
numete hipertensiune primar sau esenial. ntre 85
i 90% dintre persoanele cu tensiune crescut au
hipertensiune esenial. Anumite schimbri de la nivelul
inimii i vaselor de snge concur probabil la creterea
tensiunii arteriale. De exemplu, cantitatea de snge
pompat de inim pe minut (debitul cardiac) poate fi
crescut i rezistena la fluxul sanguin poate fi crescut
din cauza constriciei vaselor de snge. Volumul sanguin
poate fi de asemenea crescut. Cauza tuturor acestor
schimbri nu este pe deplin neleas, dar pare s implice
anomalii motenite ale procesului de constricie a arteriolelor, care contribuie la reglarea presiunii arteriale.
Hipertensiunea arterial de cauz cunoscut se
numete hipertensiune secundar. ntre 10 i 15% dintre
persoanele cu tensiune arterial crescut au hipertensiune
arterial secundar. Multe afeciuni ale rinichiului pot
duce la hipertensiune arterial deoarece rinichii joac un
rol important n controlul presiunii sanguine. De
exemplu, lezarea rinichilor poate altera capacitatea
acestora de a elimina suficient sarea i apa din organism,
ceea ce duce la creterea volumului sanguin i a tensiunii
arteriale. n 5% pn la 10% din cazurile de hipertensiune
cauza este o afeciune renal. Dintre aceste afeciuni
renale mai importante sunt stenoza arterei renale
(ngustarea arterei care aduce sngele la rinichi), procesele
inflamatorii renale sau traumatismele renale.
n 1% pn la 2% din cazuri hipertensiunea secundar
este cauzat de anumite boli (cum ar fi tulburri
hormonale) sau de administrarea anumitor medicamente
(cum ar fi anticoncepionalele orale). Bolile endocrine
care determin creterea tensiunii arteriale includ
sindromul Cushing (o afeciune caracterizat prin
creterea nivelului de cortizol); hipertiroidismul
(hiperfuncia glandei tiroide); hiperaldosteronismul
(producie n exces de aldosteron, cel mai frecvent de
ctre o tumor localizat n una din glandele suprarenale)
i mai rar de feocromocitom (o tumor a glandei

Capitolul 22

HIPERTENSIUNEA ARTERIAL

133

Reglarea presiunii arteriale

Sistemul renin-angiotensin-aldosteron
Sistemul renin-angiotensin-aldosteron const ntr-o
serie de reacii menite s ajute la reglarea presiunii arteriale.
1.

Cnd presiunea arterial scade (tensiunea arterial

sistolic de 100 mmHg sau mai mic) rinichii
elibereaz o enzim numit renin n curentul
sanguin.

2. Renina scindeaz angiotensinogenul, o protein de

dimensiuni mari care circul n snge, n fragmente
mai mici. Una dintre acestea este angiotensina I.
3.

Angiotensina I, care este relativ inactiv, este

scindat n mai multe fragmente de enzima de

conversie a angiotensinei (ECA). Unul dintre

fragmente este angiotensina II, care este extrem
de activ.
4. Angiotensina II este un hormon care face ca
musculatura pereilor arterelor mici (arteriolelor)
s se contracte, crescnd astfel tensiunea. Angiotensina II determin de asemenea eliberarea
hormonului aldosteron din glanda suprarenal.
5.

Aldosteronul produce la nivel renal retenie de

sare (sodiu) i elimin potasiu. Sodiul face s se
rein ap, crescndu-se astfel volumul sanguin
i presiunea arterial.

Creterea
presiunii
arteriale
Retenia de sare

Aldosteronul

Angiotensina II
Enzima de
conversie a
angiotensinei
Angiotensina I

Renina
Angiotensinogenul

Scderea
presiunii
arteriale

134

Seciunea 3

AFECIUNI ALE INIMII I ALE VASELOR SANGUINE

Unele cauze de
hipertensiune secundar
Boli renale
Stenoz de arter renal
Pielonefrit
Glomerulonefrit
Tumori renale
Boal renal polichistic (de obicei motenit)
Leziuni ale rinichiului
Radioterapie afectnd rinichii
Boli endocrine
Hipertiroidism
Hiperaldosteronism
Sindrom Cushing
Feocromocitom
Acromegalie
Alte boli
Coarctaie de aort
Arterioscleroz
Preeclampsie (o complicaie a sarcinii)
Porfirie acut intermitent
Intoxicaie acut cu plumb
Medicamente i droguri
Medicamente antiinflamatorii nesteroidiene
Contraceptive orale
Corticosteroizi
Ciclosporin
Eritropoietin
Cocain
Abuz de alcool
Lemn dulce (n cantiti excesive)

suprarenale care produce hormonii epinefrin i

norepinefrin).
Arterioscleroza interfereaz cu mecanismele de control al presiunii arteriale i crete riscul de hipertensiune
arterial. Arterioscleroza face ca arterele s fie rigide,
mpiedicnd dilataia care altfel ar readuce presiunea
sanguin la normal.
Obezitatea, stilul de via sedentar, stresul, fumatul,
aportul excesiv de alcool sau de sare n diet, toate pot
juca un rol important n dezvoltarea hipertensiunii
arteriale la persoanele care au o predispoziie motenit
pentru aceast boal. Stresul tinde s creasc temporar
tensiunea arterial, dar de obicei aceasta revine la normal
odat ce stresul este nlturat. Un exemplu n acest sens
este hipertensiunea de halat alb, n care stresul vizitei
la cabinetul medicului cauzeaz o cretere a tensiunii



vezi caseta de la pagina 195

vezi pagina 163
vezi pagina 150

arteriale la persoane care au de obicei tensiune arterial

normal. La persoanele sensibile aceste creteri scurte
ale tensiunii arteriale se crede c vor conduce n final la
hipertensiune permanent, chiar i atunci cnd nu este
prezent nici un factor de stres. Aceast teorie nu a fost
ns dovedit.

Simptome
Hipertensiunea arterial nu produce simptome la
majoritatea pacienilor, n ciuda apariiei ntmpltoare
a unor simptome care sunt frecvent, dar n mod eronat,
asociate cu prezena hipertensiunii arteriale: dureri de
cap, sngerri din nas, ameeal, nroire a feei, oboseal. Persoanele cu hipertensiune arterial pot avea aceste
simptome, dar acestea apar cu aceeai frecven cu care
apar i la persoanele cu tensiune arterial normal.
Hipertensiunea arterial grav sau veche, dac nu este
tratat (mai ales hipertensiunea malign) poate produce
simptome deoarece afecteaz creierul, ochii, inima i
rinichii. Simptomele cele mai frecvente sunt durerile de
cap, oboseala, greaa, voma, dispneea, nelinitea, vederea
nceoat. Ocazional, hipertensiunea arterial sever
conduce la acumularea de lichid n esutul cerebral (edem
cerebral), ceea ce duce la grea, vom, acutizarea
durerilor de cap, somnolen, confuzie, convulsii i chiar
la com. Aceast situaie poart numele de encefalopatie
hipertensiv i necesit tratament de urgen.
Dac hipertensiunea arterial este cauzat de un
feocromocitom (o tumoare a glandei suprarenale),
simptomatologia poate include dureri severe de cap,
anxietate, perceperea btilor inimii ca rapide sau
neregulate (palpitaii), transpiraii excesive, tremurturi
sau paloare. Aceste simptome sunt cauzate de nivelurile
crescute ale hormonilor epinefrin i norepinefrin, care
sunt secretai n exces la pacienii cu feocromocitom.
Cnd presiunea arterial crete peste 140/90 mmHg,
inima se mrete i pereii se ngroa deoarece cordul
trebuie s depun un efort crescut pentru a pompa
sngele. Pereii ngroai sunt mai rigizi dect n mod
normal. Ca urmare, cavitile cardiace nu se dilat ca n
mod normal i se umplu mai greu cu snge, ceea ce
crete i mai mult travaliul cardiac. Aceste modificri de
la nivelul inimii pot induce aritmii cardiace  i
insuficien cardiac.

Diagnostic
Tensiunea arterial se msoar dup ce persoana st
ntins timp de 5 minute. Aceasta trebuie msurat din
nou dup ce persoana st n picioare cteva minute, mai
ales dac pacientul este n vrst sau este diabetic. O
valoare de 140/90 mmHg sau mai mult este considerat
o tensiune mare, dar diagnosticul nu poate fi pus doar
pe baza unei singure msurtori. Uneori chiar i valorile
severe nu sunt suficiente pentru a stabili diagnosticul
deoarece valorile tensionale pot varia foarte mult. Dac

Capitolul 22

HIPERTENSIUNEA ARTERIAL

135

Msurarea tensiunii arteriale

Se pot folosi cteva instrumente pentru a msura
tensiunea arterial rapid i cu disconfort minim pentru
pacient. De cele mai multe ori este folosit un sfingomanometru. Acesta const ntr-o manet de cauciuc
conectat la o pomp tot de cauciuc care umfl maneta i un aparat de msur care nregistreaz presiunea
din manet. Acesta poate fi un cadran sau un cilindru
de sticl umplut cu mercur. Tensiunea arterial se
msoar n milimetri coloan de mercur (mmHg)
deoarece primul instrument folosit n acest scop a
fost o coloan de mercur.
Cnd se folosete sfingomanometrul persoana
respectiv st cu braul gol (mnecile rulate) i ntins,
sprijinindu-se pe mas, astfel nct braul s fie la acelai
nivel cu inima. Maneta este nfurat n jurul braului.
Folosirea unei manete cu lungime comparabil
cu cea a circumferinei braului este foarte important
deoarece dac maneta este prea mic, tensiunea
arterial indicat de aparat este prea mare, iar dac
maneta este prea larg valoarea msurat este mai
mic dect n realitate. Ascultnd cu stetoscopul plasat
n dreptul arterei de sub manet medicul umfl
maneta prin comprimarea repetat a pompei pn
cnd presiunea crete suficient de mult nct s

opreasc fluxul sanguin de obicei cu 30 mmHg

peste valoarea tensiunii sistolice obinuite a pacientului
(presiunea exercitat cnd inima se contract). Apoi
maneta este dezumflat treptat. Presiunea la care
cadrul medical aude prima btaie cardiac n arter
este tensiunea sistolic. Maneta continu s fie
dezumflat i la un anumit moment dat sunetele produse de fluxul sanguin nu se mai aud. Presiunea
nregistrat n acest moment este presiunea diastolic
(presiunea prezent cnd inima se relaxeaz ntre
contracii).
Unele instrumente pot msura tensiunea arterial n
mod automat, fr a fi necesar stetoscopul sau aparatul
de msurat. Dispozitivul se fixeaz la nivelul membrului
superior, al ncheieturii sau al degetului. La persoanele
cu vrsta de peste 50 de ani msurarea tensiunii arteriale
la nivelul membrului superior este cea mai corect.
Cteodat este nevoie de o msurare exact a tensiunii
arteriale de exemplu la o persoan aflat ntr-o secie
de terapie intensiv. n aceast situaie poate fi introdus
un cateter care msoar n mod direct presiunea arterial.
Exist instrumente pentru msurarea tensiunii
arteriale la domiciliu, care sunt destinate utilizrii de
ctre pacienii hipertensivi.

Sfingomanometru

Manet
Arter

Stetoscop

136

Seciunea 3

AFECIUNI ALE INIMII I ALE VASELOR SANGUINE

pacientul are valori mari la prima msurare, tensiunea

arterial este msurat din nou n timpul aceleiai vizite
i apoi msurat din nou dup dou zile, pentru a fi
siguri ca tensiunea arterial ridicat este persistent.
Dac tot mai exist dubii se poate folosi un monitor al
tensiunii arteriale pe 24 de ore. Acesta este un dispozitiv
cu baterie, portabil, care se poart pe umr, conectat la o
manet de tensiune care se aplic pe bra. Monitorul
msoar n mod repetat tensiunea arterial pe durata
zilei i a nopii timp de 24 sau 48 de ore. Aceste msurtori determin nu numai dac este prezent hipertensiunea arterial, ci i ct de sever este aceasta.
La persoanele la care arterele sunt foarte ngroate
(cel mai frecvent la persoanele n vrst) tensiunea arterial
msurat poate fi crescut chiar i atunci cnd n realitate
acest lucru nu este valabil. Fenomenul se numete
pseudohipertensiune. Aceasta se ntmpl atunci cnd
artera de la nivelul braului este prea ngroat pentru a
putea fi comprimat de maneta tensiometrului i ca
urmare presiunea sanguin nu poate fi msurat corect.
Dup ce hipertensiunea a fost diagnosticat sunt
evaluate efectele ei asupra organelor cheie, mai ales asupra
vaselor de snge, inimii, creierului i rinichilor. De
asemenea, medicii caut i o cauz a tensiunii crescute.
Numrul i tipul investigaiilor care se efectueaz pentru
a obiectiva afectarea altor organe i pentru a gsi cauza
hipertensiunii difer de la un pacient la altul. n general,
evaluarea de rutin a tuturor pacienilor cu hipertensiune
arterial presupune o anamnez detaliat, un examen
fizic, electrocardiograma(ECG), analize sanguine (inclusiv
o hemogram complet) i teste urinare.
Examenul fizic include verificarea rinichilor pentru a
vedea dac la nivelul acestora exist durere i plasarea
stetoscopului pe abdomen pentru a asculta dac exist
un suflu (sunetul produs de sngele care trece printr-o
arter ngustat) la nivelul arterelor renale.
Retina (membrana sensibil la lumin care alctuiete
stratul cel mai profund din partea posterioar a ochiului)
este examinat cu oftalmoscopul . Retina este singurul
loc n care medicul poate observa direct efectele hipertensiunii asupra arterelor. Se presupune c modificrile
arteriolelor de la nivelul retinei sunt similare modificrilor
aprute la nivelul arteriolelor i al altor vase de snge din
alte zone ale organismului, cum ar fi rinichii. Prin determinarea gradului de afectare a retinei (retinopatia) 
medicii pot stabili severitatea hipertensiunii arteriale.






vezi
vezi
vezi
vezi
vezi

imaginea de la pagina 1284

pagina 1312
pagina 122
pagina 125
pagina 960

Stetoscopul este folosit pentru a auzi zgomotele cardiace. Un zgomot cardiac anormal, denumit zgomotul
patru, reprezint unul din cele mai precoce schimbri la
nivelul cordului cauzate de hipertensiune. Acest zgomot
apare deoarece atriul stng trebuie s se contracte mai
puternic pentru a umple ventriculul stng mrit i cu
elasticitatea alterat, care pompeaz sngele n tot
organismul (cu excepia plmnilor).
Electrocardiograma (ECG) poate detecta modificrile
de la nivelul inimii mai ales mrirea acesteia. n stadiile
incipiente ns aceste modificri se evideniaz cel mai
bine prin ecocardiografie .
Afectarea rinichilor se poate evidenia prin teste
urinare i sanguine. Prezena n urin a celulelor sanguine
i a albuminei (proteina cea mai important din snge)
indic existena unor leziuni renale. Simptome ale
afectrii renale (cum ar fi letargia, scderea apetitului i
oboseala) nu se instaleaz de obicei dect dup ce 70-80%
din funcia renal este pierdut.
Cu ct tensiunea arterial este mai mare i pacientul
mai tnr, cu att cutarea cauzelor trebuie s fie i mai
aprofundat, chiar dac o cauz a hipertensiunii nu este
identificat de obicei dect la mai puin de 10% din
pacieni. O evaluare mai extins poate include efectuarea
de radiografii i ecografia, rezonana magnetic a
rinichilor i a vaselor de snge care i irig, radiografia
toracic i teste urinare pentru detectarea anumitor
hormoni (cum ar fi epinefrina, aldosteronul sau
cortizolul).
Cauza hipertensiunii poate fi sugerat de anomalii
detectate la examenul fizic sau de anumite simptome.
De exemplu, existena unui suflu la nivelul unei artere
renale poate sugera o stenoz a acesteia (ngustarea arterei
care irig rinichiul). Anumite combinaii de simptome
pot sugera existena unor niveluri crescute ale hormonilor epinefrin i norepinefrin (cum se ntmpl n
feocromocitom). Prezena feocromocitomului este
confirmat cnd produii de degradare ai acestor hormoni
sunt detectai n urin. Alte cauze rare de hipertensiune
arterial pot fi detectate prin diferite teste de rutin. De
exemplu, msurarea concentraiei de potasiu din snge
contribuie la diagnosticarea hiperaldosteronismului .

Tratament
Hipertensiunea primar nu poate fi vindecat, dar
poate fi controlat pentru a preveni complicaiile. Deoarece hipertensiunea nu produce simptome, medicii
ncearc s evite medicamentele care au reacii adverse
sau care interfereaz cu stilul de via al pacientului.
nainte de a prescrie orice medicament sunt ncercate de
obicei msuri alternative.

Capitolul 22

HIPERTENSIUNEA ARTERIAL

137

CLASIFICAREA HIPERTENSIUNII ARTERIALE LA ADULI

Hipertensiunea este clasificat n funcie de severitate deoarece tratamentul este adaptat n parte n
funcie de aceasta. Atunci cnd valorile presiunilor sistolic i diastolic ale unui pacient cad n
categorii diferite, pentru a clasifica tensiunea arterial este folosit valoarea mai mare. De exemplu, o
tensiune de 160/92 mmHg este clasificat ca stadiul 2 de hipertensiune, iar tensiunea 150/115 mmHg
este clasificat ca stadiul 3.
Tensiunea arterial optim pentru a minimaliza riscul bolilor cardiovasculare (cum ar fi infarctul de
miocard i insuficiena cardiac) i al accidentelor vasculare cerebrale este mai mic de 120/80 mmHg.

CATEGORIA

TENSIUNEA
ARTERIAL
SISTOLIC
(MMHG)

TENSIUNEA
ARTERIAL
DIASTOLIC
(MMHG)

Tensiune arterial normal

Sub 130

Sub 85

Tensiunea arterial este

controlat din nou dup 2 ani.

Tensiune arterial la limita

de sus a normalului

130-139

85-89

Tensiunea arterial este

controlat din nou dup un an
i pacientul este sftuit s i
schimbe stilul de via.

Stadiul 1 (uor) de
hipertensiune

140-159

90-99

Tensiunea arterial este

controlat dup 1 lun i
pacientul este sftuit s
urmeze sfaturile cu privire la
schimbarea stilului de via.

Stadiul 2 (moderat) de
hipertensiune

160-179

100-109

Pacientul este evaluat sau

ndreptat spre un centru de
ngrijire ntr-o lun.

Stadiul 3 (sever) de
hipertensiune

Peste 180

Peste 110

Pacientul este evaluat sau

ndreptat spre un centru de
ngrijire imediat sau cel trziu
ntr-o sptmn, n funcie de
starea persoanei respective.

Persoanele supraponderale cu hipertensiune arterial

sunt sftuite s scad n greutate. Scderea chiar i cu
numai 5 kilograme poate conduce la scderea tensiunii
arteriale. Pentru persoanele cu obezitate sau cele care
sufer de diabet zaharat, schimbarea dietei este foarte
important pentru reducerea riscului bolilor cardio-vasculare. Fumtorii trebuie s renune la fumat.
Reducerea consumului de alcool i de sare, mpreun
cu meninerea unui aport adecvat de calciu, magneziu i
potasiu pot face ca terapia medicamentoas pentru
hipertensiunea arterial s nu fie necesar. Consumul
zilnic de buturi alcoolice trebuie redus la nu mai mult
de dou pahare (nu mai mult de jumtate de litru de
bere, 200 mililitri de vin, sau 50 de mililitri de whisky
pur sau alte buturi spirtoase).

URMRIREA RECOMANDAT

Aportul zilnic de sodiu trebuie redus la mai puin de

2 grame, sau aportul de clorur de sodiu la mai puin de
5 grame.
Exerciiile aerobice moderate sunt benefice. Persoanele cu hipertensiune primar nu trebuie s-i restricioneze activitatea fizic, atta timp ct tensiunea arterial
este controlat. Exerciiile regulate ajut la reducerea
presiunii sanguine, la scderea n greutate i amelioreaz
funcia inimii i starea general de sntate .
Medicii recomand frecvent ca persoanele cu hipertensiune arterial s-i monitorizeze tensiunea la domiciliu. Monitorizarea propriei tensiuni i motiveaz pe
oameni s urmeze recomandrile medicilor n ceea ce
privete tratamentul hipertensiunii.


vezi pagina 31

138

Seciunea 3

AFECIUNI ALE INIMII I ALE VASELOR SANGUINE

MEDICAMENTE ANTIHIPERTENSIVE
TIPUL DE
MEDICAMENT

EXEMPLU

SELECIUNI DIN EFECTELE

SECUNDARE

Diuretice
Diuretice de ans

Bumetanide
Acid etacrinic
Furosemid
Torsemid

Scad nivelele de potasiu i magneziu,

cresc temporar nivelele glicemiei i ale
colesterolului, cresc nivelele de acid uric, produc
disfuncii sexuale la brbai i tulburri
digestive

Diuretice care
economisesc potasiu

Amilorid
Spironolactona
Triamteren

Toate cresc nivelele de potasiu i dau tulburri

digestive
Spironolactona poate produce mrirea snilor la
brbai (ginecomastie) i tulburri ale ciclului
menstrual la femei

Diuretice tiazidice i
asemntoare tiazidelor

Cloralidona
Hidroclorotiazida
Indapamida
Metolazona

Scad nivelele de potasiu i magneziu, cresc

nivelele de calciu i acid uric, dau tulburri de
dinamic sexual la brbai i tulburri digestive

Alfa-blocante

Doxazosin
Prazosin
Terazosin

Leinuri (sincope) la prima doz, percepia

btilor rapide ale inimii (palpitaii) ameeal,
scderea brusc a tensiunii cnd persoana se
ridic (hipotensiune ortostatic), reinere de
lichide (edeme)

Beta-blocante

Acebutolol
Atenolol,
Betaxolol
Bisoprolol
Carteolol
Metoprolol
Nadolol
Penbutolol
Pindolol
Propranolol
Timolol

Spasmul cilor respiratorii (bronhospasm), scade

frecvena cardiac (bradicardie), insuficien
cardiac. Pot masca scderea nivelelor de
glucoz sanguine dup administrarea de insulin,
altereaz circulaia periferic, insomnie,
oboseal, dificulti ale respiraiei, depresie,
fenomene Raynaud, vise intense, halucinaii,
tulburri de dinamic sexual
Unele beta blocante pot crete nivelele de
trigliceride

Alfa-beta blocante

Carvedilol
Labetalol

Scderea tensiunii arteriale cnd persoana se

ridic, spasm al cilor respiratorii

Blocante ale terminaiilor

nervoase periferice

Guanadrel
Guanetidina
Rezerpina

Guanadrelul i guanetidina dau diaree, tulburri

de dinamic sexual, scad tensiunea arterial
cnd persoana se ridic i produc retenie de
lichide (edeme)
Rezerpina produce depresie, congestie nazal,
letargie i sngerri dintr-un ulcer peptic

Blocante adrenergice

Agoniti centrali ai receptorilor alfa

Clonidin
Guanabenz
Guanfacin
Metildopa

Somnolen, uscarea gurii, oboseal, frecven

cardiac anormal de redus, hipertensiune de
rebound atunci cnd medicamentul este ntrerupt
(cu excepia metildopei) i disfuncii sexuale.
n cazul metildopei depresie, hipotensiune
ortostatic, boli de ficat sau autoimune.

Capitolul 22

HIPERTENSIUNEA ARTERIAL

139

MEDICAMENTE ANTIHIPERTENSIVE Continuare

TIPUL DE
MEDICAMENT

EXEMPLU

SELECIUNI DIN EFECTELE

SECUNDARE

Inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei IEC

Benazepril
Captopril
Enalapril
Fosinopril
Lisinopril
Moexipril
Perindopril
Quinapril
Ramipril
Trandolapril

Tuse (pn la 20% din pacieni) hipotensiune,

cresc nivelele de potasiu, rash, angioedem,
(umflarea de natur alergic care afecteaz faa,
buzele i traheea, i poate obstruciona
respiraia), iar la femeile gravide pot produce
leziuni grave asupra ftului

Blocante ale receptorilor Angiotensinei II

Candesartan
Eprosartan
Irbesartan
Losartan
Telmisartan
Valsartan

Ameeal, crete nivelele potasiului, angioedem

(rar), iar la femeile gravide pot produce leziuni
grave asupra ftului

Dihidropiridinele

Amlodipina
Felodipina
Isradipina
Nicardipina
Nifedipina (numai
cu eliberare
prelungit)
Nisoldipina

Ameeal, retenie de lichide, erupii cutanate,

dureri de cap, arsuri n piept, hipertrofia gingiilor,
bti cardiace prea rapide (tahicardie)

Nondihidropiridine

Diltiazem (doar cu
eliberare
prelungit)
Verapamil

Dureri de cap, ameeal, erupii cutanate, afectri

ale sistemului de conducere electric a inimii
(inclusiv blocuri cardiace), ncetinirea frecvenei
cardiace (bradicardie), insuficien cardiac i
hipertrofia gingiilor
Verapamilul d constipaie

Hidralazina
Minoxidil

Dureri de cap, frecven cardiac foarte crescut

(tahicardie), retenie de lichide

Blocantele canalelor de calciu

Vasodilatatoare directe

Tratament medicamentos
Medicamentele folosite n tratamentul hipertensiunii
arteriale se numesc antihipertensive. Cu o gam att de
variat de medicamente antihipertensive la dispoziie,
hipertensiunea arterial poate fi controlat la aproape
toi pacienii, dar tratamentul trebuie s fie individualizat.
Tratamentul este mai eficace dac doctorul comunic
cu pacientul i colaboreaz n ceea ce privete schema
de tratament.
Valorile tensiunii arteriale de la care este necesar terapia
antihipertensiv variaz n funcie de patologia asociat

(alte boli care sunt prezente la acelai pacient). Pentru

majoritatea pacienilor scderea tensiunii arteriale diastolice
sub valoarea de 70 mmHg este sigur. Pentru pacienii cu
boal coronarian ischemic sau cu angin tensiunea
arterial nu trebuie s scad sub 80 mmHg. Pentru
persoanele care sufer de diabet inta este obinerea unor
valori tensionale mai mici de 130/80 mmHg. La vrstnici
se dorete obinerea unor valori sub 140/90 mmHg.
Diferitele clase de antihipertensive reduc tensiunea
arterial prin diferite mecanisme, astfel nct sunt
posibile multiple scheme de tratament. Pentru anumii

140

Seciunea 3

AFECIUNI ALE INIMII I ALE VASELOR SANGUINE

pacieni medicul opteaz pentru o terapie antihipertensiv

n trepte: se ncepe tratamentul cu un singur medicament
antihipertensiv i se mai adaug ale medicamente dac
este necesar. La ali pacieni se opteaz pentru o terapie
secvenial: se prescrie un medicament antihipertensiv
i dac acesta nu este eficient se ntrerupe i se administreaz medicamente din alt clas. La alegerea tratamentului medicul ine cont de diferii factori, cum ar fi:
vrsta, sexul i rasa pacientului; severitatea hipertensiunii
arteriale; nivelul crescut de colesterol; efectele secundare
posibile, care variaz de la medicament la medicament;
preul medicamentului, precum i al testelor necesare
pentru a obiectiva anumite efecte secundare.
Majoritatea pacienilor tolereaz medicamentele
antihipertensive prescrise de medic fr nicio problem.
Dar orice medicament antihipertensiv poate produce
efecte adverse. Dac apar efecte adverse, pacientul trebuie
s-i comunice acest lucru doctorului, care poate ajusta
doza sau poate nlocui medicamentul. De obicei pentru
a controla tensiunea arterial medicamentele antihipertensive trebuie luate pe o perioad nedefinit.
Diureticele tiazidice sunt frecvent prescrise ca prim
terapie pentru hipertensiunea arterial. Diureticele fac ca
vasele sanguine s se dilate. n plus, ajut rinichii s
elimine sarea i lichidele n exces n organism, scznd
astfel tensiunea arterial. Deoarece diureticele tiazidice
favorizeaz excreia urinar a potasiului, acestea trebuie
asociate uneori cu suplimente de potasiu sau cu diuretice
care nu produc eliminarea potasiului sau care favorizeaz
retenia renal de potasiu (diuretice care economisesc
potasiul). De obicei diureticele care economisesc potasiul
nu se administreaz singure deoarece acestea nu
controleaz tensiunea arterial la fel de bine ca i diureticele tiazidice; totui unele diuretice care economisesc
potasiul cum ar fi cele de tipul spironolactonei sunt
cteodat folosite ca monoterapie. Diuretice se administreaz de obicei la persoanele de culoare, la vrstnici, la
pacienii cu insuficien cardiac sau la cei cu insuficien renal cronic.
Blocantele adrenergice includ alfa-blocantele,
beta-blocantele, alfa-beta blocantele i blocantele
terminaiilor nervoase periferice. Aceste medicamente
blocheaz aciunea sistemului nervos simpatic, acea
component a sistemului nervos care rspunde rapid la
stres i care induce creterea tensiunii arteriale. Cele mai
folosite blocante adrenergice beta-blocantele se
administreaz mai ales la persoanele de ras alb, la
persoanele tinere, la pacienii care au suferit un infarct
miocardic, la persoanele care au frecvena cardiac
rapid, la cei cu angin pectoral (durere toracic produs
de fluxul sanguin inadecvat ctre muchiul cardiac) sau



vezi imaginea de la pagina 133

vezi imaginea de la pagina 208

cu dureri de cap de tip migren. Riscul reaciilor adverse

este mai mare la persoanele n vrst.
Alfa-agonitii cu aciune central scad tensiunea
arterial printr-un mecanism care ntructva seamn cu
mecanismul de aciune al blocantelor adrenergice.
Stimulnd anumii receptori de la nivelul creierului aceti
agoniti inhib efectele sistemului nervos simpatic.
Medicamentele de acest tip sunt rar folosite n prezent.
Inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei scad
tensiunea arterial n parte prin dilatarea arteriolelor. Ei
dilat arteriolele prin prevenirea formrii angiotensinei
II care face ca arteriolele s se contracte; blocheaz n
mod specific aciunea enzimei de conversie a angiotensinei, care convertete angiotensina I la angiotensin
II . Aceste medicamente sunt n special utile la
pacienii cu boal coronarian ischemic sau la cei cu
insuficien cardiac, la persoanele de rasa alb, la cei
care pierd proteine prin urin din cauza unei boli renale
cronice sau din cauza afectrii renale produse de diabetul
zaharat, precum i la brbaii cu disfuncii sexuale aprute
ca efect secundar al altor medicamente antihipertensive.
Antagonitii angiotensinei II scad tensiunea arterial
printr-un mecanism similar celui al blocanilor enzimei
de conversie. Aceste medicamente inhib n mod direct
aciunea angiotensinei II (care face ca arteriolele s se
contracte). Deoarece mecanismul este mai direct, blocanii
angiotensinei II produc mai puine efecte secundare.
Blocantele canalelor de calciu fac ca arteriolele s se
dilate printr-un mecanism complet diferit. Sunt utile in
special la persoanele de culoare, persoanele n vrst i
la persoanele care sufer de angin pectoral, la anumite
tipuri de persoane cu frecven cardiac crescut sau cu
dureri de cap de tip migrenos. Blocantele canalelor de calciu
pot fi cu durat de aciune scurt sau cu durat de aciune
lung. Studiile arat c persoanele care folosesc blocante
ale canalelor de calciu cu aciune scurt au risc mai mare
de deces din cauza producerii unui atac de cord, dar nici
un studiu nu a identificat un astfel de efect secundar n
cazul utilizrii blocantelor de calciu cu aciune lung.
Vasodilatatoarele directe dilat vasele sanguine prin
alt mecanism. Un astfel de medicament nu e aproape
niciodat folosit singur, ci mai degrab este asociat unui
alt medicament care n monoterapie nu scade suficient
de mult tensiunea arterial.
Tratamentul hipertensiunii secundare
Cauza hipertensiunii arteriale se trateaz de fiecare
dat atunci cnd este posibil. Tratarea bolilor renale poate
face ca tensiunea arterial s revin la normal sau cel
puin valorile acesteia s scad, astfel nct terapia
antihipertensiv s fie mai eficient. Artera renal
ngustat poate fi dilatat prin introducerea n arter a
unui cateter care are un balon n vrf, urmat de umflarea
balonului . Poriunea ngroat a arterei renale poate

Capitolul 23

fi ocolit (bypass). Interveniile chirurgicale de acest tip

vindec frecvent hipertensiunea. Tumorile care produc
hipertensiune arterial, cum ar fi feocromocitomul, pot
fi de obicei extirpate chirurgical .
Tratamentul crizelor i urgenelor hipertensive
Crizele hipertensive se trateaz cu clonidin un
blocant adrenergic administrat oral. Nifedipina (un
blocant al canalelor de calciu) administrat sublingual a
fost de asemenea utilizat, ns este mai puin sigur.
n urgenele hipertensive, cum ar fi hipertensiunea
malign sau encefalopatia hipertensiv, tensiunea
arterial trebuie sczut rapid. Majoritatea medicamentelor folosite pentru a scdea rapid tensiunea arterial
de exemplu nitroprusiatul sau labetalolul se administreaz intravenos. Dac se suspecteaz prezena unui
anevrism este preferat labetalolul.

HIPOTENSIUNEA ARTERIAL

141

Prognostic
Netratat, hipertensiunea arterial crete riscul unei
persoane de a dezvolta boal cardiac (ca insuficiena
cardiac, atac de cord, sau moarte subit cardiac),
insuficien renal, sau accident vascular cerebral la vrst
tnr. Hipertensiunea arterial este cel mai important
factor de risc pentru producerea unui accident vascular
cerebral. Este de asemenea unul din cei mai importani
factori de risc pentru producerea unui atac de cord, care
pot fi corectai de o persoan (ceilali doi fiind fumatul
i valorile crescute ale colesterolului sanguin). Tratamentul de reducere a tensiunii arteriale scade mult riscul
de accident vascular cerebral i de insuficien cardiac.
Un astfel de tratament scade de asemenea, chiar dac nu
att de semnificativ, riscul unui atac de cord. Fr tratament mai puin de 5% din persoanele cu hipertensiune
malign supravieuiesc timp de un an.

CAPITOLUL 23

Hipotensiunea arterial
Prin tensiune arterial sczut (hipotensiune) se
nelege tensiunea arterial suficient de mic pentru a
cauza simptome (cum ar fi ameeala sau leinul).
n mod normal organismul menine valorile presiunii
arteriale ntr-un interval destul de ngust. Dac tensiunea
arterial este prea mare, aceasta poate altera un vas sau l
poate chiar rupe, producnd hemoragie i alte
complicaii. Dac tensiunea arterial este prea sczut
nu ajunge suficient snge la nivelul tuturor organelor; ca
urmare, celule nu primesc suficient oxigen i suficiente
substane nutritive, iar deeurile celulare nu sunt eliminate n mod corespunztor. Chiar i aa, hipotensiunea
arterial este mai bine tolerat dect hipertensiunea
arterial. Persoanele sntoase care au tensiunea arterial
la limita inferioar a normalului, tind s triasc mai
mult dect cei cu hipertensiune arterial.
Organismul dispune de cteva mecanisme compensatorii pentru a controla tensiunea arterial . Acestea
includ creterea diametrului venelor i al arterelor mici
(arteriolelor), creterea cantitii de snge pompat de
inim (debitul cardiac) i a volumului de snge din vasele
sanguine.

Aceste mecanisme readuc tensiunea arterial la

normal dup o cretere sau o scdere aprut n timpul
activitilor normale, cum ar fi efortul sau somnul.
Venele se pot lrgi (dilata) sau ngusta (contracta)
pentru a ajusta volumul de snge coninut (capacitatea).
Cnd venele se ngusteaz scade capacitatea acestora de
a depozita sngele. Ca urmare, sngele se acumuleaz
n artere i tensiunea arterial crete. Invers, cnd venele
se dilat crete capacitatea acestora de a depozita mai
mult snge, n defavoarea arterelor. Ca urmare tensiunea
arterial scade.
Arteriolele se pot de asemenea dilata i contracta. Cu
ct se contract mai mult, cu att sngele ntmpin o
rezisten mai mare i cu att tensiunea arterial este
mai mare. Constricia arteriolar (scderea diametrului
arteriolelor) crete tensiunea arterial deoarece este nevoie
de o presiune arterial mai mare pentru a fora sngele
s treac prin vasele ngustate. Invers, dilatarea arterelor




vezi pagina 960

vezi i pagina 131

142

Seciunea 3

AFECIUNI ALE INIMII I ALE VASELOR SANGUINE

CTEVA CAUZE DE
HIPOTENSIUNE ARTERIAL
MODIFICRI ALE
CAUZE
MECANISMELOR
COMPENSATORII
Scderea debitului
cardiac

Dilataia vaselor
de snge

Scderea volumului
sanguin

Inhibarea centrilor
cerebrali care
controleaz
tensiunea arterial

Afectri ale
sistemului
nervos autonom

Tulburri de ritm
Alterri ale
muchiului cardiac
(precum cele
cauzate de infarctul
de miocard sau de
infeciile virale)
Anomalii ale valvelor
cardiace
Embolismul pulmonar
Alcoolul
Unele antidepresive
Amitriptilina
Medicamentele
antihipertensive care
dilat vasele de
snge), cum ar fi
blocantele canalelor
de calciu, inhibitorii
enzimei de conversie
a angiotensinei i
blocantele receptorilor
de angiotensin II
Nitraii
Infeciile bacteriene
Expunerea la cldur
Afectri ale nervilor
(precum cele cauzate
de diabet, de
amiloidoz sau de
leziuni ale mduvei
spinrii)
Diareea
Diuretice (furosemid,
hidroclorotiazida)
Sngerarea masiv
Transpiraiile
abundente
Eliminarea unui volum
urinar foarte mare (o
manifestare frecvent
ntlnit n diabetul
zaharat netratat sau n
boala Addison)
Alcoolul
Antidepresivele
Medicamentele
antihipertensive
(metildopa sau
clonidina)
Barbituricele
Amiloidoz
Diabet
Atrofia sistemic
multipl (Sindromul
Shy-Drager)
Boala Parkinson

reduce rezistena la fluxul sanguin, scznd astfel

tensiunea arterial.
Cu ct inima pompeaz mai mult snge ntr-un minut
(cu ct debitul cardiac este mai mare), cu att este mai
mare tensiunea arterial att timp ct rezistena arterial
la fluxul sanguin rmne constant. Organismul poate s
modifice cantitatea de snge pompat n timpul fiecrei
bti prin scderea sau creterea frecvenei cardiace sau
fcnd fiecare contracie mai puternic sau mai slab.
Cu ct volumul de snge din vase este mai mare, cu
att tensiunea arterial este mai ridicat att timp ct
rezistena arterial la fluxul sanguin rmne constant.
Pentru a crete sau a scdea volumul sanguin rinichii
pot varia cantitatea de fluid excretat n urin.
Mecanismele compensatorii sunt activate de celule
specializate care au rol de senzori denumii baroreceptori.
Localizai n artere, aceti senzori monitorizeaz constant
tensiunea arterial. Cei localizai la nivelul vaselor gtului
i al vaselor din torace sunt deosebit de importani.
Cnd senzorii detecteaz o schimbare a tensiunii arteriale
acetia induc o schimbare la nivelul unuia dintre
mecanismele compensatorii i menin astfel o tensiune
arterial constant. De la aceti senzori i de la nivel
cerebral sunt transmise semnale ctre organele cheie,
realizndu-se astfel controlul mecanismelor compensatorii:
se modific frecvena cardiac i fora btilor
cardiace (modificnd astfel cantitatea de snge pompat);
arterele se dilat sau se contract (modificnd astfel
rezistena fluxului sanguin);
venele se dilat sau se contract (modificnd astfel
capacitatea acestora de a depozita sngele);
rinichii variaz volumul de fluid excretat (modificnd astfel volumul sanguin intravascular). Aceste
schimbri de la nivel renal necesit timp ndelungat
pentru a se instala i reprezint astfel cel mai lent mecanism de control al tensiunii arteriale.
De exemplu, atunci cnd o persoan sngereaz,
volumul sanguin i, astfel, i tensiunea arterial se reduc.
n astfel de cazuri senzorii activeaz mecanismele
compensatorii pentru a preveni scderea prea accentuat
a tensiunii arteriale: frecvena cardiac crete, crescnd
cantitatea de snge pompat; vasele se contract, reducnd
capacitatea lor de a depozita sngele. Arteriolele se contract de asemenea, crescnd rezistena la fluxul sanguin.
Dac sngerarea este oprit, atunci fluidele din restul
organismului sunt mobilizate n sistemul circulator pentru
a reface volumul sanguin i pentru a readuce astfel
tensiunea arterial la valori normale. Rinichii scad producia de urin. Acetia ajut astfel organismul s rein
n vasele sanguine un volum lichidian ct mai mare.

Capitolul 23

n final, mduva osoas i splina produc celule

sanguine noi i volumul sanguin este refcut complet.
Totui, aceste mecanisme compensatorii sunt limitate.
De exemplu, dac o persoan pierde rapid o cantitate
prea mare de snge, atunci compensarea nu se poate
realiza suficient de rapid i presiunea arterial se
prbuete.

Cauze
Diferite afeciuni i unele medicamente pot face ca
mecanismele compensatorii s nu funcioneze
corespunztor. De exemplu, debitul cardiac poate fi redus
ca urmare a unei boli cardiace precum atacul de cord
(infarctul de miocard), boli ale valvelor cardiace, creterea
excesiv a frecvenei cardiace (tahicardie), sau alte
tulburri de ritm cardiac (aritmii). Aceste boli afecteaz
capacitatea de pomp a inimii. Arterele se pot dilata din
cauza aciunii toxinelor produse de bacterii n timpul
infeciilor. Volumul sanguin poate fi redus ca urmare a
deshidratrii, sngerrilor sau afeciunilor renale. Unele
boli renale altereaz capacitatea rinichilor de a reabsorbi
fluidele n circulaia sanguin, ceea ce conduce la
pierderea unei mari cantiti de ap n urin. Dimpotriv,
n insuficiena renal, cnd rinichii nu mai pot excreta
apa din organism, se poate ajunge la hiperhidratare i la
creterea tensiunii arteriale. Capacitatea nervilor de a
conduce semnale ntre receptori i diferitele organe care
controleaz mecanismele compensatorii poate fi afectat
n bolile neurologice (cum se ntmpl n insuficiena
sistemului autonom de conducere). n plus, pe msur
ce se avanseaz n vrst, mecanismele compensatorii
rspund mai ncet la modificrile tensiunii arteriale.

Simptome
Cnd tensiunea arterial este prea sczut primul organ
care nu mai funcioneaz normal este creierul. Explicaia
este c pentru a ajunge la nivel cerebral sngele trebuie
s fie pompat mpotriva forei gravitaionale. Ca urmare
multe persoane cu tensiune arterial sczut prezint
ameeal sau vertij atunci cnd se ridic i unii indivizi
pot chiar leina. Persoanele care lein cad pe podea,
astfel nct capul ajunge la nivelul inimii. Ca urmare
sngele poate curge spre creier fr a trebui s nving
gravitaia i astfel fluxul cerebral crete, fiind astfel
prevenite infarctele cerebrale. Dac ns tensiunea scade
foarte mult se pot produce leziuni cerebrale.
Hipotensiunea arterial poate produce cteodat
dificulti la respiraie sau dureri toracice din cauza aportului sanguin anormal de sczut ctre muchiul cardiac
(angin).
Toate organele ncep s funcioneze n mod necorespunztor dac tensiunea arterial devine suficient de

HIPOTENSIUNEA ARTERIAL

143

sczut i rmne la aceste valori; aceast situaie se

numete oc .
Afeciunile care produc hipotensiune pot induce
apariia unor simptome care sunt cauzate direct de
hipotensiunea arterial. De exemplu, o infecie poate
produce febr.
Unele simptome apar cnd mecanismele
compensatorii ale organismului ncearc s creasc
tensiunea arterial prea sczut. De exemplu, cnd la
nivelul arteriolelor se produce vasoconstricie, scade
fluxul sanguin ctre piele i ctre extremiti. Aceste
zone devin reci i se pot cianoza. Cnd inima bate mai
tare i mai puternic pacientul poate resimi palpitaii
(este contient de btile cardiace ).

Lipotimia
Lipotimia (leinul) reprezint pierderea brusc i de scurt
durat a strii de contien.
Leinul este un simptom al aportului inadecvat de
oxigen i de elemente nutritive ctre creier, cauzat de
obicei de scderea temporar a fluxului sanguin. Fluxul
sanguin cerebral poate scdea de fiecare dat cnd
organismul nu poate compensa rapid scderea tensiunii
arteriale.

Cauze
Leinul poate aprea dac inima nu poate pompa
suficient snge pentru a menine tensiunea arterial. De
exemplu, o tulburare de ritm sau o boal valvular poate
altera capacitatea de pomp a inimii. Persoanele cu astfel
de afeciuni se pot simi foarte bine n repaus. Totui se
simt ameite n timpul efortului deoarece inima nu poate
pompa suficient snge pentru a satisface necesitile
crescute de oxigen ale organismului. Acest tip de lipotimie se numete lipotimie de efort. Persoanele care
sufer de astfel de afeciuni pot leina de asemenea
dup terminarea efortului. n timpul activitii fizice
creterea frecvenei cardiace poate face ca inima s nu
pompeze un volum suficient de snge necesar pentru a
menine tensiunea arterial la valori relativ normale. La
oprirea efortului frecvena cardiac (i cantitatea de snge
pompat) ncepe s scad. Totui vasele sanguine de la
nivelul muchilor care se dilat (lrgesc) n timpul
efortului pentru a transporta mai mult snge la i de la
muchi rmn dilatate (arteriolele din muchi rmn
dilatate pentru a ajuta la meninerea unui aport de oxigen
i de elemente nutritive, iar venele rmn dilatate pentru
a nltura produii de degradare rezultai n urma
efortului). Scderea cantitii de snge pompat de inim,


vezi pagina 148

144

Seciunea 3

AFECIUNI ALE INIMII I ALE VASELOR SANGUINE

combinat cu dilatarea arteriolelor i a venelor, fac ca

tensiunea arterial s scad i s se produc leinul.
O boal cardiac denumit cardiomiopatie hipertrofic 
poate de asemenea s conduc la apariia leinului, dar
acesta se produce de obicei n timpul efortului. Aceast
tulburare poate s apar att la persoanele tinere, ct i la
vrstnici, mai ales la cei care au hipertensiune arterial.
Netratat, boala poate conduce la deces.
Leinul se poate produce dac volumul sanguin este
prea sczut. O cauz evident a scderii volumului
sanguin este sngerarea. Alt cauz este deshidratarea,
care poate fi cauzat de diaree, de transpiraii abundente,
de un aport inadecvat de fluide, sau de urinarea excesiv
(un simptom frecvent ntlnit n diabetul zaharat
netratat sau n boala Addison).
La persoanele vrstnice administrarea de diuretice este
o cauz frecvent de deshidratare, mai ales n perioadele
excesiv de calde sau n cazul bolilor n care aportul lichidian poate fi dificil (diureticul ajut rinichii s elimine
apa crescnd producia de urin i astfel scznd volumul de lichide din organism).
Leinul poate aprea dac este stimulat nervul vag
care inerveaz gtul, toracele i intestinele. Stimularea
nervului vag conduce la scderea frecvenei cardiace.
Apare de asemenea grea, iar tegumentele devin reci i
umede. Acest tip de lein se numete sincop vaso-vagal
(vasomotorie). Nervul vag este stimulat de durere (de
exemplu de crampele abdominale), de fric, de emoii
(de exemplu, vederea sngelui), de vom, de scaun n
cantitate mare i de urinare. Leinul n timpul sau imediat
dup miciune se numete sincop micional. Rareori,
nghiirea unui bol alimentar prea mare poate produce
lein din cauza stimulrii excesive a nervului vag.
Leinul poate de asemenea s apar dac scade
cantitatea de snge care se ntoarce la inim. Leinul
provocat de tuse (sincopa de tuse) are un astfel de mecanism. Leinul dup urinare (sincopa micional) sau
dup un scaun este cauzat n parte de efort (la care se
adaug i stimularea nervului vag). Persoanele vrstnice
care se foreaz s urineze din cauza prostatei mrite
sunt n mod special predispuse la acest tip de lipotimie.
Leinul n timpul ridicrii de greuti (sincopa halterofilului) este cauzat de efortul depus pentru a ridica sau
pentru a mpinge greuti mari, fr a respira corespunztor n timpul efortului.







vezi
vezi
vezi
vezi
vezi

pagina
pagina
pagina
pagina
pagina

161
962
956
146
147

Leinul care apare atunci cnd o persoan se ridic

sau se aaz prea repede se numete sincop postural
(ortostatic). Aceasta este frecvent mai ales la persoanele
n vrst. Este cauzat de hipotensiunea ortostatic . n
hipotensiunea ortostatic mecanismele compensatorii
(mai ales vasoconstricia i creterea frecvenei cardiace)
nu restabilesc tensiunea arterial atunci cnd persoana
se ridic n picioare i gravitaia face ca sngele s
stagneze n venele de la nivelul membrelor inferioare. O
form asemntoare de lein denumit sincopa
paznicului apare cnd o persoan st n picioare o
perioad prea lung de timp ntr-o zi clduroas. Dac
muchii de la nivelul picioarelor nu sunt folosii sngele
nu este pompat n mod adecvat napoi ctre inim. Ca
urmare, sngele stagneaz la nivelul venelor membrelor
inferioare i tensiunea arterial scade.
La persoanele vrstnice, scderea important a
tensiunii arteriale dup mas (hipotensiune postprandial)  poate provoca leinul.
Leinul poate aprea din cauza respiraiei prea rapide
(respiraie exagerat sau hiperventilaie), care este cauzat
de obicei de anxietate. Acest tip de lein se numete
sincop de hiperventilaie. Frecvena respiratorie ridicat
conduce la eliminarea din organism a unei cantiti mari
de dioxid de carbon. Scderea cantitii de dioxid de
carbon produce vasoconstricie cerebral i persoana
respectiv se poate simi ameit sau poate chiar leina.
Rareori leinul poate fi provocat de mici accidente
vasculare, situaie n care scade rapid fluxul sanguin
ctre o anumit arie cerebral. Leinul cauzat de un
accident vascular cerebral este mai frecvent la vrstnici.
Multe alte afeciuni precum scderea celulelor roii
sanguine (anemia), bolile pulmonare, scderea concentraiei glucozei sanguine (hipoglicemia) i diabetul
pot provoca lein, mai ales dac mecanismele compensatorii sunt de asemenea afectate.
Anumite medicamente pot provoca lipotimie. Aceast
categorie include multe din medicamentele folosite
pentru a trata hipertensiunea arterial, angina pectoral
sau insuficiena cardiac. Dozele din aceste medicamente
trebuie ajustate cu grij pentru a evita scderea prea
accentuat a tensiunii arteriale.

Simptome i semne
Ameeala sau zpceala pot preceda leinul mai ales
dac persoana respectiv st n picioare. Cnd persoana
cade, tensiunea arterial crete n special deoarece
persoana este ntins la orizontal (i astfel sngele poate
curge ctre creier fr s mai fie necesar nvingerea
forei gravitaionale) i adeseori cauza care a produs
leinul a trecut. Dac ns persoana se ridic prea repede,
lipotimia se poate produce din nou.

Capitolul 23

Cnd cauza care a condus la lipotimie este reprezentat

de tulburri de ritm, leinul apare i dispare brusc. Uneori
persoana resimte palpitaii (este contient de btile
cardiace) chiar nainte de a leina.
Sincopa vaso-vagal poate aprea atunci cnd individul
st jos sau n picioare. Este de obicei precedat de grea,
de senzaie de slbiciune, de cscat, de ntunecarea vederii
i de transpiraii. Pielea poate deveni rece i umed.
Persoana respectiv devine palid, frecvena cardiac
scade foarte mult i n final se produce leinul.
Leinurile care se instaleaz gradat, cu simptome
premonitorii, i care dispar de asemenea treptat sugereaz de obicei modificri ale valorilor anumitor
parametri sanguini, cum ar fi scderea concentraiei
sanguine de glucoz (hipoglicemia) sau reducerea concentraiei sanguine de dioxid de carbon (hipocapnia).
Hipocapnia este frecvent precedat de furnicturi la nivelul
degetelor i n jurul buzelor.

Diagnostic
Medicii ncearc ntotdeauna s afle cauza care
conduce la lein deoarece unele cauze sunt mai grave
dect altele. Bolile cardiace cum ar fi tulburrile de
ritm, sau ngustrile (stenozele) valvei aortice pot fi
fatale. Alte cauze sunt mai puin grave.
Factorii care i ajut pe doctori s stabileasc diagnosticul includ circumstanele n care a aprut leinul,
orice semn de avertizare prezent anterior de producerea
lipotimiei, precum i rapiditatea cu care pacientul i
revine. Doctorul trebuie de asemenea s tie dac pacientul sufer de alte boli, dac ia medicamente prescrise
de un alt medic sau dac i administreaz medicamente
care se elibereaz fr reet medical.
Dac leinul apare n momentul unor situaii de stres
sau dac este precedat de simptomele unei sincope
vaso-vagale (cum ar fi grea, transpiraii, tegumente
reci, umede i palide), atunci lipotimia nu este de obicei
grav i msurile diagnostice i de tratament extensive
sunt rareori necesare.
Doctorii se confrunt frecvent cu leinuri isterice, care
nu sunt leinuri adevrate. n cazul leinurilor isterice
persoana doar pare s fie incontient. Frecvena cardiac
i tensiunea arterial sunt normale i falsul pacient nu
este transpirat sau palid.
Electrocardiograma (ECG) care nregistreaz activitatea electric a inimii poate detecta o boal cardiac
preexistent. Uneori este nevoie de efectuarea unei ECG
continue pentru a determina cauza leinului. Pentru
aceasta persoana poart un dispozitiv cu baterie (monitor
Holter). Acesta nregistreaz activitatea electric a inimii
timp de 24 de ore sau mai mult, n timp ce persoana este

HIPOTENSIUNEA ARTERIAL

145

angrenat n activitatea zilnic normal . Dac un ritm

cardiac anormal coincide cu un episod de lipotimie,
acesta este probabil (dar nu neaprat) cauza leinului.
Alte investigaii, cum ar fi ecocardiografia (n timpul
creia se folosesc ultrasunete pentru a se obine o
imagine a cordului) , pot stabili dac exist o anomalie
structural sau funcional a inimii. Analizele sanguine
arat dac persoana are hipoglicemie sau anemie.
Pierderea strii de contien din cauza convulsiilor
este diferit de lein, deoarece cauzele i tratamentul
sunt diferite. Pentru a le diferenia medicul poate folosi
electroencefalograma (EEG), care nregistreaz activitatea
electric a creierului . De asemenea, dup o criz convulsiv recuperarea este mult mai lent i pacientul
prezint moleeal, iar durata crizei depete de obicei
10 minute.
Pentru a confirma cauza medicii pot ncerca s
recreeze un episod de lein n condiii sigure. De exemplu,
pacientul poate fi rugat s respire frecvent i adnc. Sau
n timp ce se monitorizeaz btile cardiace cu ajutorul
electrocardiografului (ECG) medicul poate comprima
uor sinusul carotidian (o parte a arterei carotide interne
care conine receptori cu rol n reglarea tensiunii arteriale). Masajul sinusului carotidian crete temporar
presiunea local, astfel nct organismul consider c
tensiunea arterial este crescut n tot organismul.
Sinusul transmite apoi semnale ctre creier pentru a
scdea tensiunea arterial i poate aprea senzaia de
lein sau chiar leinul.
Testul cu masa nclinat  este de obicei realizat cu
scopul de a gsi cauza leinului. Persoana este ntins i
fixat cu ajutorul unor curele pe o mas motorizat care
se mic apoi din poziie orizontal ntr-o poziie aproape
vertical. Poziia este meninut aproximativ 45 de
minute. Tensiunea arterial i frecvena cardiac sunt
monitorizate permanent n timpul testului. Dac
tensiunea arterial nu scade persoanei i se administreaz
izoproterenol (un medicament care stimuleaz inima) i
testul se repet. Folosirea acestui medicament face ca
acest test s fie mai sensibil.

Tratament
De obicei faptul c persoana st ntins face ca starea
ei de contien s revin. Ridicarea picioarelor poate
grbi revenirea strii de contien, crescnd fluxul
sanguin ctre inim i ctre creier. Dac persoana se






vezi
vezi
vezi
vezi
vezi

imaginea de la pagina 124

pagina 125
pagina 495
pagina 445
pagina 124

146

Seciunea 3

AFECIUNI ALE INIMII I ALE VASELOR SANGUINE

ridic prea brusc sau este sprijinit sau transportat ntr-o

poziie greit, poate aprea un alt episod de lein. Deci
pacientul ar trebui s rmn ntins pn i revine
complet.
Frecvena cardiac prea sczut poate fi tratat prin
implantarea unui pacemaker, adic a unui dispozitiv electric care stimuleaz cordul s se contracte . Frecvena
cardiac prea rapid poate fi ncetinit folosind medicamente ca beta-blocante (atenolol sau metoprolol). Dac
frecvena cardiac este neregulat se poate implanta un
defibrilator pentru a se restabili ritmul cardiac normal .
Pentru alte cauze de lein cum ar fi hipoglicemia sau
anemia exist tratamente specifice. Dac volumul
sanguin este prea sczut se pot administra lichide pe
cale intravenoas. n cazul bolilor valvulare trebuie luat
n considerare intervenia chirurgical.

Hipotensiunea ortostatic
Hipotensiunea ortostatic reprezint o scdere excesiv a
tensiunii arteriale care apare cnd o persoan se ridic din
poziia culcat; cauza este reprezentat de scderea fluxului
sanguin ctre creier, care conduce la ameeal sau lein.
Hipotensiunea ortostatic este frecvent n special la
persoanele n vrst. Aceasta nu este o boal propriu-zis,
ci reprezint incapacitatea organismului de a compensa
rapid modificrile tensiunii arteriale. Cnd o persoan
se ridic brusc, gravitaia face ca aproximativ 500 ml de
snge s stagneze n venele picioarelor sau n partea
inferioar a corpului. Ca urmare cantitatea de snge care
revine i care este pompat de inim este redus, astfel
nct tensiunea arterial scade. n mod normal organismul reacioneaz rapid la scderea tensiunii arteriale:
btile cardiace se accelereaz i devin mai puternice
pentru a crete debitul cardiac, iar arteriolele sufer un
proces de vasoconstricie pentru a crete rezistena fluxul
sanguin . Dac aceste mecanisme compensatorii nu
funcioneaz normal sau intr n aciune prea trziu
ambele situaii fiind frecvente la persoanele n vrst
poate aprea hipotensiunea ortostatic.

Cauze
Hipotensiunea arterial este cauzat de situaii care
interfereaz cu mecanismele compensatorii ce controleaz tensiunea arterial. Aceste situaii includ numeroase boli i medicamente, precum i modificri normale
legate de avansarea n vrst.



vezi
vezi
vezi
vezi

imaginea de la pagina 168

pagina 167
pagina 141
pagina 232

n unele situaii apare hipotensiune arterial n urma

alterrii capacitii inimii de a crete debitul cardiac
suficient de mult atunci cnd individul st in picioare.
Aceast problem poate s apar n unele boli cardiace,
cum ar fi tulburrile de ritm sau bolile valvulare. De asemenea, odat cu naintarea n vrst organismul devine
mai puin capabil s creasc frecvena cardiac (i astfel
debitul cardiac) atunci cnd este adoptat poziia stnd.
Unele situaii conduc la hipotensiune ortostatic prin
scderea volumului sanguin. Diuretice, care sunt folosite
pentru a scdea tensiunea arterial, pot reduce debitul
cardiac prin eliminarea din organism a unei cantiti
prea mari de lichide. Aceste medicamente, mai ales cele
cu poten ridicat i administrate n doze mari, sunt
cauze frecvente de hipotensiune ortostatic. Alt cauz a
scderii debitului sanguin este reprezentat hemoragiile
masive i de pierderile excesive de lichide cum se
ntmpl n caz de vrsturi severe, diaree, transpiraii
excesive sau eliminarea unui volum crescut de urin
(simptom frecvent n diabetul zaharat netratat sau n
boala Addison). La persoanele vrstnice deshidratarea
care apare n timpul strilor de boal este o cauz frecvent de scdere a debitului cardiac i de apariie a hipotensiunii ortostatice. Uneori persoanele n vrst nu se
mai pot hidrata fr ajutor. De asemenea, n timpul strilor de boal muchii de la nivelul membrelor inferioare nu sunt folosii. Ca urmare sngele stagneaz n
venele membrelor inferioare i nu mai revine la inim .
Se reduc astfel volumul sanguin i tensiunea arterial.
Unele situaii provoac hipotensiune ortostatic prin
dilataia arterelor i a venelor. Medicamentele care dilat
arteriolele (vasodilatatoarele) pot conduce la apariia hipotensiunii ortostatice. Acestea includ nitraii, blocantele
canalelor de calciu, inhibitorii enzimei de conversie a
angiotensinei, blocantele receptorilor de angiotensin
II, alfa-blocanii, alcoolul i antidepresivele. Boli precum
diabetul, amiloidoza i leziunile mduvei spinrii pot
afecta nervii care regleaz diametrul vaselor de snge. n
plus, venele se dilat atunci cnd crete temperatura
organismului de exemplu ntr-o zi clduroas, ntr-o
camer clduroas sau cnd persoana este prea gros
mbrcat. Febra are aceleai efecte.
Oboseala, efortul (care conduce la dilataia vaselor
sanguine) sau o mas bogat (care face ca fluxul sanguin
ctre intestin s creasc) pot contribui la apariia hipotensiunii ortostatice.

Simptome i diagnostic
Majoritatea persoanelor cu hipotensiune ortostatic
resimt o stare de slbiciune, moleeal, ameeal,
confuzie, vedere nceoat atunci cnd se ridic brusc
din pat sau cnd se ridic dup ce au stat jos o perioad

Capitolul 23

mai lung de timp. Simptomele se agraveaz dac

persoana respectiv este obosit, a depus efort, a consumat alcool sau a ingerat o mas bogat. O scdere sever
a fluxului sanguin ctre creier poate cauza lein i uneori
poate conduce la apariia convulsiilor.
Toate aceste manifestri sugereaz hipotensiune
ortostatic. Diagnosticul poate fi confirmat dac
tensiunea arterial scade considerabil cnd persoana se
ridic n picioare i revine la normal cnd persoana st
ntins. n etapa urmtoare medicul caut s identifice
cauza hipotensiunii arteriale, aceasta fiind unul dintre
factorii cei mai importani de care depind tratamentul i
prognosticul bolii.

Tratament
Chiar i atunci cnd cauza care conduce la hipotensiune
ortostatic nu se poate trata, unele msuri pot reduce
sau elimina simptomele. De exemplu, persoanele
susceptibile ar trebui s nu se aeze sau s se ridice prea
brusc, sau ar trebui s stea n ezut o perioad mai lung
de timp nainte de a se ridica n picioare. Aceti pacieni
trebuie s se aeze sau s se ridice ncet. Purtarea
ciorapilor elastici pn la talie poate reduce stagnarea
sngelui n venele membrelor inferioare. Dac hipotensiunea ortostatic este cauzat de ederea prelungit n
pat, atunci trebuie crescut gradat perioada petrecut
zilnic n poziia ridicat
Unele msuri pot ajuta la meninerea volumului
sanguin. Persoanele cu hipotensiune ortostatic trebuie
s bea multe lichide i puin sau deloc alcool. Persoanele
care nu sufer de hipertensiune sau de insuficien
cardiac sunt sftuite s consume mai mult sare (n
alimentaie sau sub form de tablete cu sare). n aceste
situaii este ns nevoie de supravegherea medicului
deoarece dieta srat poate conduce la insuficien
cardiac , mai ales la persoanele n vrst. La persoanele
cu simptome severe se pot administra hormoni care
produc retenie de sare (cum ar fi fludrocortizonul),
crescnd astfel volumul sanguin. Totui folosirea acestor
hormoni crete riscul de apariie a insuficienei cardiace,
mai ales la vrstnici i la persoanele care sufer de boli
cardiace. Folosirea fludrocortizonului poate conduce la
pierderi de potasiu, astfel nct poate fi necesar administrarea unor cantiti suplimentare de potasiu. Midrodina se poate administra mpreun cu fludrocortizonul
pentru a preveni scderea tensiunii arteriale. Midrodina
produce vasoconstricie arteriolar, reducnd astfel
capacitatea arteriolelor de a depozita sngele i crescnd
rezistena la fluxul sanguin.
Dac aceste msuri sunt ineficace, atunci alte medicamente cum ar fi pindololul, dihidroergotamina,
ibuprofenul i clonidina, care acioneaz prin mecanisme
diferite pot ameliora hipotensiunea ortostatic. Totui

HIPOTENSIUNEA ARTERIAL

147

riscul efectelor secundare ale acestor medicamente le

pot face indezirabile, mai ales la pacienii vrstnici.

Hipotensiunea postprandial
Hipotensiunea postprandial reprezint scderea excesiv
a presiunii sanguine care apare dup mas.
Hipotensiunea postprandial apare la aproximativ o
treime din pacienii vrstnici i practic nu apare niciodat
la tineri. Este mult mai probabil s apar la persoanele
care au hipertensiune arterial sau boli care afecteaz
centrii cerebrali pentru controlul sistemului nervos
autonom (cel care regleaz desfurarea proceselor din
interiorul organismului). Exemple de astfel de boli sunt
boala Parkinson, atrofia sistemic multipl (sindromul
Shy-Drager ) i diabetul.
Pentru desfurarea digestiei intestinul necesit o
cantitate important de snge. Pentru a se asigura un
aport sanguin intestinal postprandial suficient frecvena
cardiac crete i vasele din alte pri ale corpului se
contract pentru a contribui la meninerea tensiunii arteriale. La unele persoane n vrst ns astfel de mecanisme pot s nu mai funcioneze corespunztor. Sngele
este direcionat ctre intestin, dar frecvena cardiac nu
mai crete suficient de mult i nu se mai produce vasoconstricia necesar pentru a menine presiunea arterial.
Ca urmare tensiunea arterial scade.
Hipotensiunea postprandial poate s provoace ameeal, moleeal sau stri de lein. Dac o persoan
vrstnic are astfel de simptome dup ce mnnc,
medicul va msura tensiunea arterial nainte i dup
mas pentru a afla dac hipotensiunea postprandial
este cauza acestor modificri.
Persoanele care au simptome de hipotensiune postprandial nu trebuie s ia medicamente antihipertensive
nainte de mas i trebuie s se ntind dup aceasta.
Administrarea unor doze mai mici de medicamente
antihipertensive i reducerea cantitii de carbohidrai
din timpul mesei pot diminua efectele acestei afeciuni.
Pentru unii pacieni o plimbare dup mas mbuntete fluxul sanguin, dar tensiunea arterial poate scdea
la terminarea plimbrii.
Poate fi util administrarea unor medicamente nainte
de mas. De exemplu, medicamentele antiinflamatorii
nesteroidiene (AINS)  conduc la retenia srii n
organism i cresc astfel volumul sanguin. Octreotidul
reduce cantitatea de snge care circul ctre intestin.
Cafeina, asociat sau nu cu dihidroergotamin, produce
vasoconstricie. Cafeina trebuie administrat numai
nainte de micul dejun pentru a nu interfera cu somnul
i pentru a se preveni instalarea toleranei la cafein.



vezi pagina 150

vezi pagina 452