SEMIOLOGIA APARATULUI CARDIOVASCULAR

Simptomele din bolile cardiace

Durerea precordial poate fi dat:
-de cord,
-de afeciuni cardiovasculare,
-de afeciuni parietale, mediastinale sau pulmonare.
Cauze lipsa de oxiden , (hipoxia)
ANGINA PECTORALA
Durerea in Angina pectorala are urmtoarele caractere:
- pacientul arata durere cu toat palma la inima
- iradierea este n umrul i membrul superior stng
Caracter de compresiune si de constrictie.
Aceasta durere apare la efort, dupa mese copioase, stres intens.
Durerea n infarctul miocardic:
Localizare frecvent precordiala
Intensitate mare
Dureaz peste o or
Apare dup stress, eforturi mari,
Este nsoit de paloare, transpiraii, agitaie psihomotorie, anxietate
extrem, tulburri de ritm, greuri i vrsturi.
Infarct= necroza tesuturilor neirigate de sange
Dispneea
Dispneea reprezint totalitatea modificrilor de frecven, intensitate i
ritm a respiraiei.
simptom major al insuficienei cardiace mai ales stngi, primul simptom care
trdeaz reducerea rezervei miocardului.
Dispneea de cauz cardiac este de tip inspirator i este nsoit de
polipneea care este cu att mai intens cu ct hematoza este mai afectat. Apariia
ei la un pacient semnific instalarea insuficienei car diace stngi care duce la:
creterea presiunii telediastolice n ventriculul stng, staz n venele pulmonare cu
creterea presiunii n capilarele pulmonare. Prin scderea complianei pulmonare
apar tulburri ventilatorii prin scderea capacitii vitale. In dispneea paroxistic
prin acumularea de lichid n interstiiul pulmonar apar i fenomene de stenozare a
broniolelor terminale ducnd la instalarea wheezingului denumit astm cardiac.
Dac presiunea din capilarele pulmonare crete mai mult, se instaleaz edemul
pulmonar acut manifestat prin dispnee cu sput aerat sanguinolent datorit
transudaiei hematiilor n alveole.

1.

2.

3.

4.

Dispneea cardiac se prezint sub urmtoarele forme clinice:

Dispneea de efort este primul semn de insuficien cardiac. Iniial apare
la eforturi mari, apoi la eforturi mai mici, cednd sau ameliorndu-se la
ntreruperea efortului; poate apare la efort i la persoanele sntoase.
Frecvent, dispneea de efort este mai evident seara, fiind denumit dispnee
vesperal. Examenul clinic remarc tahipnee i reducerea amplitudinii
micrilor respiratorii. Dispneea de efort se reduce n cazul apariiei
insuficienei ventriculare drepte, prin preluarea de ctre circulaia
periferic a unei pri din staza pulmonar, ducnd la o fals stare de bine
a pacientului.
Dispneea de repaus cu ortopnee este o form mai grav de insuficien
cardiac stng, debitul cardiac neputnd fi asigurat nici n repaus.
Bolnavul st n poziie eznd cu capul pe dou, trei perini, prezentnd
polipnee inspiratorie.
Dispneea paroxistic nocturn reprezint o form acut de insuficien
cardiac stng, care poate s apar n infarct miocardic acut, stenoza
mitral, stenoza aortic, hipertensiunea arterial, aritmii paroxistice
(tahicardie ventricular, fibrilo-flutter atrial). Acest tip de dispnee este mai
frecvent noaptea, dar poate aprea i ziua i poate fi declanat de
eforturi fizice, regim hipersodat,etc. Se manifest sub dou forme:
Astmul cardiac se manifest prin dispnee marcat, frecvent
nocturn, nsoit de anxietate marcat. Pacientul prezint tuse,
expectoraie, transpiraii care se amelioreaz prin poziia
ortopneic. Uneori apariia fenomenelor de bronhospasm
determin instalarea unui tablou clinic asemntor astmului
bronic cu wheezing, greu de deosebit de astmul bronic.
Edemul pulmonar acut este o form agravat de dispnee
paroxistic determinat de apariia unui transudat hematic care
inund alveolele i cile respiratorii determinnd apariia unor
secreii nazale i orale de tip serosanguinolent, aerate. Edemul
pulmonar acut necesit tratament de urgen bolnevul putnd
deceda prin asfixie datorit invadrii pulmonare cu aceste
secreii.
Dispneea Cheyne-Stokes poate aprea uneori la bolnavii cu insuficien
ventricular stng prin lipsa apneei, constnd din alternane de tahipnee
cu bradipnee. Apare frecvent nocturn, bolnavul trezindu-se n perioada de
apnee ceea ce determin o insomnie rebel. Dac dispneea apare n timpul
zilei, ea determin ntreruperea vorbirii, pacientul putnd chiar s-i piard
cunotina.

Palpitaiile
Dup Laennec i Potain palpitaiile sunt btile inimii pe care bolnavii le simt i
i incomodeaz. Ele pot s apar i la indivizi normali dup eforturi fizice mari,
emoii, consum de cafea, alcool, tutun, mese abundente. Factorii responsabili de

apariia palpitaiilor sunt creterea forei de contracie a inimii, creterea frecvenei i

perturbarea ritmului cardiac, excitabilitate crescut a sistemului nervos.
Cele mai frecvente cauze cardiace de palpitaii sunt aritmiile paroxistice:
extrasistolie, tahicardie ventricular, fibrilaie atrial, flutter atrial.
Cauzele extracardiace care produc palpitaii sunt: neurozele, hipertiroidismul,
anemiile, strile febrile,etc.
Simptome extracardiace
1. Simptome pulmonare bolnavii prezint tuse, dispnee n caz de staz pulmonar
(cnd apare hipertensiunea venoas pulmonar); n edemul pulmonar apare sputa
spumoas, rozat.
2. Simptome digestive datorit stazei venoase din viscerele abdominale din
insuficiena ventricular dreapt apar: inapeten, grea, meteorism, constipaie,
dureri n loja hepatic.
3. Simptome urinare scderea debitului cardiac duce i la scderea secreiei de
urin (oligurie) i rar la oprirea total (anurie). Diureza este unul din cele mai
importante simptome ale insuficienei cardiace n ceea ce privete rspunsul la
tratament fiind corelat cu retenia de ap.
4. Simptome cerebrale unul din cele mai importante semne este sincopa (pierdere
tranzitorie a cunotiinei) determinat de scderea fluxului sanguin cerebral, secundar
scderii debitului cardiac. Emboliile inimii stngi din stenoza mitral, fibrilaia
atrial, cardiomiopatiile dilatative pot duce la ameeli, cefalee i pn la accidente
vasculare cerebrale.
Sincope de cauz cardiac
Acestea apar n:
- tulburrile de ritm i de conducere care duc la scderea debitului cardiac: tahicardii
paroxistice (frecven cardiac crescut cu scurtarea diastolei), blocuri
atrioventriculare de gradul II i III, care prin bradicardia sever sub 35bti/min pot
conduce la sincope Adams- Stokes urmate uneori de convulsii i com;
- valvulopatii aortice (stenoz aortic) care prin debitul cardiac sczut pot duce la
sincope mai ales de efort;
- mai rar n obstrucia brusc a circulaiei n caz de tromb sau mixom atrial stng,
protez valvular cu bil, care pot obstrua orificiul mitral determinnd uneori chiar
moartea.
- uneori n cazul hipertensiunilor arteriale cu valori crescute sau n ateroscleroz
cerebral datorit modificrilor vasculare locale pot apare hipoventilaie sau anoxie,
ce pot determina uneori sincopa.

Examenul obiectiv
Examenul obiectiv general
Tip constituional: la pacienii cu cardiopatii congenitale (sindrom Turner un
cromozom sexual, leziuni cardiace multiple) i la cei cu stenoz mitral strns,
aprut n copilrie, apare nanismul cardiac respectiv mitral.

In sindromul Marfan apare tipul constituional longilin nsoit de arahnodactilie,

laxitate articular, dolicostenomelie, cifoscolioz pe fond de insuficien mitral sau
aortic.
In sindromul Klinefelter (anomali cromozomial xxy la brbat) apare
hiperstaturalitate cu extremiti lungi, ginecomastie, alur eunucoid, posibil defect
septal atrial.
Poziia i atitudinea pot fi semnificative n anumite boli:
- poziia ortopneic apare n insuficiena ventricular stng sau global
- poziia genupectoral apare n pericardita cu lichid n cantitate mare
- poziia pe vine (squatting) apare n cardiopatiile congenitale cianogene
Fizionomia i faciesul apar carcteristice n:
facies mitral din stenoza mitral, cu cianoza buzelor, pomeilor i
nasului
facies cianotic, n cordul pulmonar cronic decompensat (datorit
poliglobuliei secundare) cu cianoza obrajilor i a conjunctivelor i
venectazii la nivelul feei
facies pletoric, specific hipertensivilor cronici (fr hipertensiune
arterial secundar renal cnd apare paloarea)
facies basedowian din hipertiroidism
facies mixedematos, de lun plin n hipotiroidism
facies palid n valvulopatii aortice, tulburri de ritm paroxistice,
oc cardiogen, hipertensiunea arterial renal, sindromul vagotonic
din infarctul miocardic acut i palid teros n endocardita bacterian
facies subicteric la pacienii cu insuficien cardiac dreapt sau
insuficien tricuspidian
Examenul ochilor
- exoftalmia n cardiotireoz
- inegalitate pupilar (anizocorie) n lues
- hippus pupilar intermitent modificrile pupilei sincrone cu pulsul datorit
pulsaiilor vaselor iriene (semnul Landolfi) apare n insuficiena aortic
- inegalitatea pupilar semnul Argyll-Robertson din sifilisul primar i teriar,
asociat cu aortita sifilitic
- xantelasmele n ateroscleroze i cardiopatia ischemic
- gerontoxonul sau inelul cornean din ateroscleroz i cardiopatia ischemic
dureroas
Examenul tegumentelor i esutului celular subcutanat
- eritemul marginat i nodulii subcutanai ai lui Meynet care apar n
reumatismul poliarticular acut
- nodulii lui Osler care apar n endocardita bacterian
- degete hipocratice: cardiopatii congenitale ciagonegene, cord pulmonar
cronic, endocardit bacterian
- edemul cardiac reprezint acumularea de lichid n interstiii i apare n
insuficiena cardiac congestiv; ncepe n prile declive dependent de poziia
pacientului, urc progresiv cuprinznd peretele abdominal i treptat i
cavitile ducnd la anasarc, este mai accentuat seara, cedeaz la repaus, las

godeu, este dureros i rece; prin cronicizare datorit apariiei celulitei devine
dur, cianotic, cu tegumente hiperpigmentate
Examenul sistemului articular este caracteristic poliartrita din reumatismul
poliarticular n puseu cu afectarea articulaiilor mari cu caracter migrator i saltant
Examenul regiunii cervicale poate pune n eviden:
- turgescen jugular apare n valvulopatia tricuspidian, insuficiena cardiac
dreapt (reflux hepatojugular), pericardita constrictiv, sindrom mediastinal
prin obstrucia cavei superioare
- pulsaiile jugularelor apar n insuficiena tricuspidian (puls venos sistolic),
stenoza pulmonar
- pulsaiile carotidelor: dansul arterial, caracteristic pentru insuficiena aortic;
rigiditatea carotidelor din ateroscleroz, pulsaii carotidiene mai ample n
sindromul hiperkinetic
Examenul abdomenului
Poate pune n eviden:
- mrirea de volum datorit ascitei
- bombarea hipocondrului drept n hepatomegalia de staz
- pulsaii n epigastru date de: contracia ventricolului drept hipertrofiat (semnul
lui Harzer), pulsaiile aortei abdominale la persoanele slabe, pulsaii date de
anevrismul aortei abdominale, pulsaia ficatului mai ales n insuficiena
tricuspidian i insuficiena cardiac congestiv
Examenul obiectiv al cordului
Inspecia regiunii precordiale
Inspecia acestei zone poate pune n eviden n anumite condiii pulsaii ale inimii i
vaselor mari, grupate n 5 zone:
1. zona apexului spaiul V ic. stnga, ocupat n mod normal de ventricolul stng, dar
i de cel drept cnd este hipertrofiat sau dilatat
2. marginea stng a sternului spaiile ic II i IV cu proiecia ventricolului drept
3. spaiul II ic marginea stng a sternului n care se proiecteaz conul arterei
pulmonare
4. aria aortic, la nivelul spaiului I II ic dreapta n care poate pulsa aorta
ascendent dilatat sau anevrism aortic
5. zona mezocardiac spaiile III-IV ic stnga unde pot aprea impulsuri ectopice ale
ventricolului stng (ischemie sau dilataie anevrismal)
La examenul zonei precordiale pot fi observate bombri sau retracii.
Bombri n regiunea precordial apar n pericardita exudativ cu lichid n
cantitate mare i n dilatri ale inimii aprute n copilrie.
Retracia regiunii precordiale apare n simfize pericardice, dup pericardita
constrictiv cu mediastinopericardit.
Pulsaiile regiunii precordiale constau n ocul apexian sau impulsul apical i
pulsaii patologice.
ocul apexian n mod normal se poate observa la persoanele slabe n spaiul V ic
stnga. In caz de hipertrofie a ventricolului stng sau dilataie cardiac ocul se
deplaseaz n jos i n afara liniei medioclaviculare stngi.

Palparea
Palparea se face cu bolnavul n decubit dorsal i ulterior n decubit lateral stng
dac dorim a percepe mai bine ocul apexian; la nevoie palparea se face n poziie
eznd sau n ortostatism.
Palparea ncepe prin aplicarea palmei la nivelul vrfului inimii trecnd apoi n
regiunea mezocardiac i apoi la baza inimii.
Palparea se face la nivelul locului vizibil de la inspecie sau la nivelul spaiului V
ic stnga pe linia medioclavicular; se face cu podul palmei sau cu 2-3 degete i dac nu
se simte, se pune bolnavul n decubit lateral stng innd cont c impulsul se va deplasa
cu 2 cm spre linia axilar anterioar.
Prin palparea regiunii precordiale se caut:
a. modificrile ocului apexian
b. modificrile patologice ale dinamicii valvelor cardiace
c. frectura pericardic
a. ocul apexian este o pulsaie vizibil i palpabil la nivelul spaiului V ic pe
linia medioclavicular stng pe o suprafa de aproximativ 2 cm (spaiul IV la copii i la
gravide). Uneori la pacienii obezi palparea ocului este mai dificil.
Modificrile poziiei ocului apexian sunt determinate de cauze cardiace i
extracardiace.
Cauzele cardiace:
-hipertrofia ventricolului stng deplaseaz ocul apexian n jos iar dac apare i
dilatarea, se deplaseaz ocul n jos i n afar
-mrirea global a inimii drepte deplaseaz ocul apexian n afara liniei
medioclaviculare
-cardiomegaliile globale determin deplasarea ocului n ambele sensuri n jos
spaiul VI-VII i lateral linia axilar anterioar
-n dextrocardii ocul se palpeaz n spaiul V ic pe linia medioclavicular dreapt
Cauzele extracardiace:
- pleureziile masive, pneumotorax, tumori mediastinale deplaseaz ocul spre
partea opus
- ascita, sarcina, meteorismul ridic ocul apexian
- presiunea sczut dintr-un hemitorace (atelectazie pulmonar, pahipleurit,
fibrotorax) deplaseaz ocul de aceeai parte
- procese pulmonare cu hiperinflaie (emfizem, astm bronic) deplaseaz ocul
apexian n jos
- modificrile toracelui tip cifoscolioz, pot da orice poziie ocului apexian
Modificrile intensitii ocului apexian apar n condiii fiziologice i patologice.
In condiii fiziologice, intensitatea ocului crete la atlei, n efort, n condiiile
unui perete toracic subire.
Condiiile patologice n care crete intensitatea impulsului apical sunt:
hipertrofiile ventriculului stng cu sau fr dilataie, hipertensiunea arterial, valvulopatii
aortice (oc palpat pe o suprafa mai mare i mai puternic oc n bil sau oc n
dom), insuficiena mitral.

Diminuarea intensitii impulsului apical apare n boli cardiace: stenoza mitral,

cardiopatiile dilatative, infarct miocardic acut, insuficien cardiac; boli extracardiace:
emfizem pulmonar, obezitate.
ocul nu se palpeaz n pericarditele exudative i constrictive.
B.Modificrile patologice ale dinamicii valvelor cardiace: clacmentele,
freamtul cardiac
Clacmentele
Palparea precordial poate pune n eviden echivalenele zgomotelor cardiace
care n mod fiziologic pot fi palpate doar dac sunt accentuate. In mod patologic cnd
nchiderea valvular se produce cu o for mai mare la nivelul focarelor valvulare se
poate palpa un oc tactil denumit clacment.
Clacmentele se analizeaz n funcie de sediul i faza ciclului cardiac, de aceea se
palpeaz concomitent cu luarea pulsului radial.
In stenoza mitral poate fi palpat la vrful inimii clacmentul sistolic dat de
nchiderea valvelor mitrale ngroate i sclerozate denumit clacment de nchidere a
mitralei.
Clacmentul diastolic de nchidere a valvelor sigmoide pulmonare poate fi
perceput n spaiul II ic stng datorit bolilor care produc hipertensiune arterial
pulmonar (stenoz mitral, BPCO).
Clacmentul diastolic de nchidere a valvelor sigmoide aortice se palpeaz n
spaiul II ic drept i apare n hipertensiunea arterial sistolic i n aortite.
Freamtul cardiac
Freamtul cardiac sau trilul reprezint senzaia tactil a unor sufluri de la nivelul
vaselor i inimii care au o intensitate crescut dar o frecven redus a vibraiilor.
Laennec l-a comparat cu torsul unei pisici (fremissment cataire).
Freamtul cardiac se percepe cnd sngele este forat s treac printr-un orificiu
strmtat, deci apare n stenoze valvulare. Se consider c prezena freamtului catar
confer suflului caracter cert de organicitate.
Freamtul diastolic din spaiul V ic accentuat n efort i n decubit lateral stng
corespunde uruiturii diastolice din stenoza mitral.
Freamtul sistolic din spaiul II ic drept parasternal cu extindere la vasele gtului
corespunde stenozei aortice.
Freamtul sistolic palpat n spaiul II ic stng parasternal perceput mai bine cu
bolnavul aplecat nainte i n apnee corespunde stenozei pulmonare.
Freamtul sistolic n spaiul IV-V parasternal stng corespunde defectului septal
ventricular.
Freamtul sistolodiastolic perceput n spaiul II-III ic stng apare n persistena
canalului arterial.
Uneori n anevrismele aortice se poate palpa un freamt sistolic n zona aortic.
C.Frectura pericardic
Frectura pericardic este corespondentul palpator al semnului stetacustic i apare
prin depunerea de fibrin ntre cele dou foie pericardice. Apare n pericardita uscat, se
palpeaz mai bine n zona mezocardiac att n sistol ct i n diastol i se intensific
dac bolnavul se apleac n fa sau la apsarea cu palma pe peretele toracic.

PERCUIA CORDULUI
Este o tehnic care datorit posibilitilor paraclinice care au aprut nu mai este
utilizat: echografie, tomografie, RMN. Totui ea poate fi utilizat uneori cnd ocul
apexian este slab perceput sau chiar absent cum ar fi n cardiopatiile dilatative,
pericarditele exudative,etc.
ASCULTAIA CORDULUI
Este metoda cea mai important din examenul clinic al cordului; corelat cu
palparea poate elucida un diagnostic de boal cardiac.
Ascultaia se face cu stetoscopul, inventat de Laennec care percepe vibraii sonore
cu frecven mai mic de 1000 Hz pe care urechea uman nu le poate percepe. Membrana
rigid a stetoscopului aduce sunetul de nalt frecven i l atenueaz pe cel de joas
frecven. Uneori pavilionul stetoscopului fr membran accentueaz sunetele cu
frecven joas i le elimin pe cele foarte nalte, fiind n acest caz mai important
palparea freamtului catar.
Bolnavul se ascult n decubit dorsal ncepndu-se cu ascultaia vrfului inimii,
dup care se trece parasternal stng, parasternal drept n spaiul II ic i n final n zona
epigastric. In caz de modificri patologice se ascult i mezocardiac. Uneori este
necesar schimbarea poziiei bolnavului pentru a face o auscultaie mai bun, de
exemplu: n decubit lateral stng se ascult mai bine n zona mitral uruitura diastolic i
galopul ventricular; n poziie eznd sau n ortostatism (dac starea bolnavului permite)
se aud mai bine suflurile diastolice de insuficien aortic sau pulmonar. O alt manevr
util este auscultaia n expir profund sau dup efort fizic moderat ceea ce poate face ca
unele zgomote s se accentueze sau s diminueze. Important este a completa ascultaia
focarelor i cu zonele de iradiere tributare lor.
Ascultaia se ncepe cu determinarea celor dou zgomote cardiace la nivelul
mitralei unde zgomotul 1 este mai intens, apoi se ascult la nivelul bazei inimii unde este
mai intens zgomotul 2.
Ariile de ascultaie dup Braunwald sunt:
zona mitral spaiul V ic stng pe linia medioclavicular
zona aortic spaiul II ic drept
zona pulmonar spaiul II ic stng
zona tricuspid spaiul III -V ic parasternal drept i stng, la baza
apendicelui xifoid.
Zgomotele cardiace normale iau natere prin punerea n tensiune a unor
elemente ale inimii asociate cu accelerarea sau decelerarea coloanei sanguine. In
descrierea zgomotelor se urmrete: intensitatea, frecvena, timbrul.
Clacmentele sau clicurile
Sunt zgomote cu frecven nalt, cu durat scurt care se aud n sistol sau
diastol.

Clacmentele sistolice, n funcie de locul ocupat n sistol pot fi proto, mezo sau
telesistolice. (proto-la nceput; mezo-la mijloc; tele-la sfrit, holo-pe tot timpul; mero-o
parte din timp).
Clacmentele protosistolice sau de ejecie se produc la nceputul sistolei i debutul
ejeciei ventriculare i sunt determinate de creterea brusc a tensiunii n peretele aortei i
al arterei pulmonare. In caz de stenoz a acestor vase, clicul de ejecie apare prin
micarea de deschidere a valvelor sigmoide alterate.
Clacmentul de ejecie aortic apare n anevrism de aort ascendent, HTA cu
dilataia aortei ascendente, insuficiena aortic, coarctaia de aort, stenoza aortic.
Clacmentul de ejecie la pulmonar apare n stenoza pulmonar valvular, HTA
pulmonar.
Clacmente mezosistolice apare mai rar n unele insuficiene aortice cu regurgitare
mare, cnd n diastol, VS primete o cantitate prea mare de snge (cea normal+cea
regurgitat) i pe care o trimite n aort n sistola urmtoare; ca urmare se produce o
destindere brusc a pereilor aortei.
Clacmentul mezo sau telesistolic este reprezentat de cel din prolapsul de valv
mitral (cel mai frecvent ntlnit). Este un zgomot scurt, cu frecven nalt, urmat uneori
i de un suflu telesistolic. In sistol se produce o prolabare a uneia dintre valve n
cavitatea atrial, determinnd clacmentul; suflul care urmeaz este determinat de o
regurgitare mitral. Poate varia ca intensitate n funcie de poziia pacientului.
Clacmente diastolice:
Clacmentul de deschidere al mitralei: apare datorit ngrorii i stenozrii valvei,
precum i micrii inverse a valvulelor (convex ctre atriu n sistola ventricular i
concav ctre atriu n timpul trecerii sngelui n ventriculul stng) la cteva sutimi de
secund de Z2. Este un zgomot scurt, sec, puternic, cu frecven nalt, fiind un semn
important de diagnostic. Cu ct clacmentul se aude mai aproape de Z2 cu att stenoza
este mai strns i presiunea din AS este mai mare. Totodat el ofer un element n
vederea conduitei terapeutice, deoarece dispariia lui semnific calcificarea valvelor ceea
ce nseamn obligatoriu protezare.
Clacmentul de deschidere a tricuspidei apare n stenoza tricuspidian care este
rar i are aceleai caractere ca i cel mitral. Se aude la nivelul apendicelui xifoid i se
accentueaz n inspir.
Clacmentul pericardic: apare uneori la 0,08-o,12 sec dup Z2 n unele pericardite
constrictive. Este un zgomot de tonalitate nalt, sec cu sonoritate crescut i se aude
mezocardiac, fiind determinat oprirea brusc a umplerii ventriculului de pericardul
ngroat.
Frectura pericardic: este un zgomot patologic supraadugat, produs prin
frecarea celor dou foie pericardice din cauza depozitelor de fibrin de pe suprafaa lor.
In general apare n pericardita uscat i este un zgomot superficial ce se poate palpa i
asculta la nivelul spaiilor II-II ic stnga pe perioade de timp variabile. In momentul
apariiei zgomotul seamn cu un fonet sau cu o bucat de mtase strns n mn;
ulterior, zgomotul se intensific, devine mai intens i mai aspru semnnd cu zgomotul de
piele nou sau zpada clcat n picioare. Acest zgomot nu iradiaz i nu se percepe ntr-o
anumit perioad a ciclului cardiac, el se suprapune realiznd un zgomot de du-te vino. Intensitatea frecturii variaz cu poziia bolnavului, auzindu-se mai bine n
ortostatism sau cu trunchiul aplecat nainte; de asemenea crete n intensitate la apsarea

cu stetoscopul. Frectura variaz n intervale de timp scurte, de la o zi la alta; post infarct

miocardic ea poate fi fugace disprnd n cteva ore. Dispariia frecturii corespunde sau
constituirii revrsatului lichidian sau vindecrii procesului inflamator
III. Frectura pericardic
IV. Suflurile cardiace
SUFLURILE CARDIACE
Suflurile cardiace sunt fenomene sonore supraadugate zgomotelor cardiace care
se aud att la persoane normale, n anumite condiii hemodinamice ct i la pacieni cu
boli congenitale i dobndite.
Mecanisme de apariie a suflurilor: suflurile iau natere din cauza turbulenelor
fluxului sanguin determinate de:
creterea diametrului unui orificiu valvular cardiac prin valve
incompetente sau dilatarea arterei pulmonare sau a aortei sufluri
de regurgitare
reducerea diametrului unui orificiu valvular cardiac sau reducerea
lumenului arterei pulmonare sau aortei sufluri de stenoz
persistena unor orificii cardiace anormale sufluri din anomalii
congenitale
creterea debitului cardiac i accelerarea vitezei de circulaie a
sngelui prin orificiile cardiace normale sufluri din sindromul
hiperkinetic
Clasificarea suflurilor:
a. Dup mecanismul de producere:
Organice (lezionale, valvulare): apar n leziuni valvulare dobndite,
stenoze sau insuficiene valvulare, n cardiopatii congenitale,
comunicri anormale ntre cavitile inimii stngi i drepte. Ele au
urmtoarele caractere: au intensitate maxim ntr-un anumit focar, au
intensitate i durat crescut, prezint iradiere, sunt constante n
caracterele lor i nu variaz la examene repetate, cu excepia celor
instalate brusc.
Funcionale (secundare unor leziuni valvulare prin distensia inelului
de inserie a unor valvule sau a sigmoidelor) - au urmtoarele
caractere: au intensitate mic, timbru dulce, nu se propag sau se
propag ntr-o zon limitat, nu se nsoesc de freamt, apar sau se
accentueaz cnd afeciunea cardiac se agraveaz i pot s se
atenueze sau chiar s dispar dup un tratament corect. Exemplu:
insuficiena mitral n dilataia ventriculului stng; insuficiena
tricuspidian n dilataia de ventricul drept, insuficiena pulmonar
funcional din stenoza mitral foarte strns (suflul Graham-Steel).
Accidentale (inocente) apar n condiiile unui aparat valvular
integru datorit creterii vitezei sngelui cum ar fi n: anemie,
hipertiroidie, hiperkinetism; se ascult pe o arie mare precordial, sunt
scurte, mezosistolice, nu iradiaz, variaz cu poziia pacientului i cu

respiraia, uneori putnd s dispar la efort, nu prezint consecine

hemodinamice; sunt sufluri care dispar odat cu tratamentul corect al
bolii de baz.
b. Dup faza ciclului cardiac n care apar:
Sufluri sistolice
Sufluri diastolice
Sufluri sistolo-diastolice (continui)
Caracterele semiologice ale suflurilor:
1. Intensitatea: conform clasificrii lui Levine suflurile se mpart n 6 grade de
intensitate (mai ales cele sistolice):
- gradul 1 suflu fin, dificil de auzit
- gradul 2 - suflu fin, care se aude imediat cu stetoscopul
- gradul 3 suflu de intensitate medie
- gradul 4 suflu de intensitate mare
- gradul 5 suflu foarte intens dar care nu se percepe de la distan
- gradul 6 suflu foarte intens care se aude chiar fr stetoscop
Suflurile peste gradul 4 se nsoesc de freamt la palpare.
2. Tonalitatea: exist sufluri de tonalitate joas (stenoza mitral) iar altele de
tonalitate nalt (insuficiena aortic); suflurile de tonalitate joas dar cu
intensitate mare pot fi i palpabile (stenoza aortic i pulmonar)
3. Raport cronologic se refer la ncadrarea suflului n fazele ciclului cardiac, n
sistol sau n diastol i chiar n interiorul acestora ( de exemplu suflu
protosistolic sau suflu holosistolic).
4. Timbrul se refer la caracterul descriptiv al suflului, de exemplu: suflu n jet
de vapori n insuficiena mitral, suflu aspru n stenoza aortic, dulce aspirativ
n insuficiena aortic, suflu piolant, muzical n insuficiena mitral prin
ruptura de cordaj valvular,etc.
5. Morfologia se refer la intensitatea temporal a suflului, ca de exemplu
crescendo, descrescendo, rectangular, crescendo-descrescendo,etc.
6. Variabilitatea se refer la percepia suflurilor n funcie de anumii factori:
efortul fizic accentueaz uruitara diastolic din stenoza mitral; schimbarea
poziiei pacientului - de exemplu ascultaia suflului diastolic din insuficiena
aortic cu pacientul n picioare i cu trunchiul aplecat nainte; ascultaia
suflului n funcie de respiraie, de exemplu accentuarea suflurilor de la
pulmonar i tricuspid n apnee postinspiratorie.
Suflurile sistolice
In funcie de originea lor ele pot fi:
Sufluri de ejecie: apar la trecerea sngelui printr-un orificiu ngustat la nivelul
valvelor aortice sau pulmonare. Aceste sufluri apar n: stenoza funcional aortic i
pulmonar, stenoze valvulare aortice i pulmonare, cardiomiopatia hipertrofic
obstructiv, stenoze supra i subvalvulare sigmoidiene fixe,etc. Ele au urmtoarele
caractere: ncep dup Z 1 i se termin naintea Z 2, au un aspect crescendo descrescendo cu maxim n mezosistol, sunt sufluri foarte intense cu caracter grav,
rztor i se nsoesc de freamt.

Sufluri de regurgitare: apar la trecerea sngelui dintr-o cavitate cu presiune mare

ntr-o cavitate cu presiune mic, de exemplu din ventriculi n atrii cnd apare insuficiena
mitral sau tricuspidian, sau din ventriculul stng n ventriculul drept n defectul septal
ventricular. Aceste sufluri au urmtoarele caractere: apar de la nceputul contraciei,
ocupnd toat sistola, au o tonalitate nalt, sunt holosistolice avnd intensitatea egal pe
toat durata.
Suflul de ejecie din stenoza aortic valvular: are maxim de intensitate n spaiul
II ic drept, iradiaz spre carotid, este un suflu aspru, rugos. Uneori el poate fi auzit ctre
apex i n focarul lui Erb (spaiul III ic stng) mai ales n stenoza aortic aterosclerotic.
In cazul unui suflu sistolic cu intensitate maxim mezosistolic asociat cu dedublarea
paradoxal a zgomotului 2 cardiac se poate discuta despre existena unei stenoze aortice
strnse.
In cardiomiopatia hipertrofic obstructiv (stenoza hipertrofic idiopatic
subaortic) suflul aortic debuteaz la aproximativ 0,1 sec. dup Z1 i are o form
crescendo-descrescendo, apare foarte rar clic de ejecie. In aceast boal, n caz de
manevra Valsalva, suflul sistolic i crete intensitatea n apnee pentru a diminua dup
reluarea respiraiei.
Suflul din coarctaia de aort este un suflu de tonalitate nalt cu intensitate
maxim interscapular; este un suflu care n raport cu suflul aortic de ejecie depete
componenta aortic a zgomotului 2; este dat de trecerea sngelui prin lumenul aortei
stenozate sau datorit creterii debitului vaselor colaterale dilatate.
Suflul din stenoza pulmonar valvular este tot un suflu crescendo-descrescendo,
care se aude n spaiul II ic stng, suflu aspru, rugos. In stenozele pulmonare foarte
strnse, din cauza presiunii telediastolice ventriculare mai crescute dect cea din artera
pulmonar, suflul de ejecie poate fi absent.
In tetralogia Fallot intensitatea i durata suflului de ejecie la artera pulmonar
sunt proporionale cu gravitatea stenozei valvulare sau infundibulare.
In comunicarea interventricular, suflul sistolic are sediul mezocardiac, iradiaz
n spi de roat, n toate direciile, dar mai ales spre dreapta. Este un suflu sistolic
foarte intens, grad 5-6, aspru, nsoit de freamt.
Suflurile diastolice
Suflurile diastolice sunt date fie de un debit sanguin crescut care trece printr-o
valv AV normal fie de trecerea unui volum de snge normal printr-o valv stenozat.
Ele se aud la nceputul diastolei, dup deschiderea valvelor AV i la sfritul diastolei n
cursul contraciei atriale. Ele au o frecven joas, motiv pentru care sunt denumite
rulmente.
Rulmentul diastolic din stenoza mitral ncepe prin clacment de deschidere al
mitralei, n protodiastol este intens, apoi diminu n intensitate, paralel cu diminuarea
gradientului presiunii AV. In ritm sinusal, rulmentul se intensific la sfritul diastolei,
concomitent cu creterea gradientului de presiune (contracie atrial), purtnd numele de
suflu presistolic. Acest suflu dispare n fibrilaia atrial. Dac stenoza mitral este sever,
suflul este aproape holodiastolic.
Aceste caractere apar i n stenoza tricuspidian, dar suflul, spre deosebire de
rulmentul din stenoza mitral, se accentueaz n inspir.

In insuficiena aortic sever scurgerea n diastol a sngelui n ventriculul stng

produce o vibraie a foiei anterioare a valvei mitrale rezultnd un suflu de umplere, suflu
funcional Austin-Flint, care ncepe prin zgomotul 3 i nu prin clacmentul de deschidere
al mitralei.
Sufluri de regurgitare diastolic a valvelor sigmoide
Sunt sufluri de frecven nalt i apar la baza cordului, respectiv n insuficiena
aortic i pulmonar.
In insuficiena aortic, suflul ncepe imediat dup componenta aortic a Z2. Suflul
din insuficiena aortic cu regurgitare mic ocup prima parte a diastolei, n timp ce n
formele medii suflul este holodiastolic cu aspect descrescendo. In formele severe
echilibrul ntre presiunea aortic i presiunea din ventriculul stng se stabilete n partea a
doua a diastolei, suflul terminndu-se naintea sfritului diastolei, rezultnd o nchidere
precoce a valvei mitrale care face s dispar primul zgomot cardiac.
Insuficiena pulmonar organic este mai rar, cel mai adesea fiind ntlnit
insuficiena pulmonar funcional secundar hipertensiunii pulmonare cronice. care
apare n stenoza mitral foarte strns. Suflul ncepe dup componenta pulmonar a Z 2,
este un suflu dulce aspirativ, poart numele de suflul Graham-Steel.
Suflurile continue
Sunt date de trecerea continu a sngelui att n sistol (crescendo) ct i n
diastol (descrescendo) dintr-un sistem cu presiune nalt n altul cu presiune joas. Apar
n persistena canalului arterial, ruptura sinusului Valsalva n ventriculul drept sau n
atriul drept, coarctaia de aort, tetralogia Fallot. Suflul se aude n regiunea
subclavicular stng sau n spaiul intercostal stng cu maxim de intensitate n focarul
pulmonar; este un suflu intens, aspru, cu aspect de suflu n tunel sau suflu de bondar.
Acest suflu crete n timpul inspiraiei i dispare la manevra Valsalva.
Modificri stetacustice date de valvele artificiale
Utilizarea valvelor artificiale n tratamentul valvulopatiilor determin apariia
unor fenomene ascultatorii caracteristice, date de accelerarea sau decelerarea
componentelor lor i datorit alterrii fluxului sanguin. Intensitatea, caracterul i secvena
fenomenelor stetacustice depind de tipul de valv, de ritmul i condiia hemodinamic a
pacientului.
METODE DE INVESTIGAIE A INIMII
A.Metode neinvazive:
Examenul radiologic
Electrocardiografia
Ecocardiografia i examenul Doppler
Proba de efort
Electrocardiografie ambulatorie tip Holter
Electrocardiograma de amplificare nalt pentru potenialele tardive
Explorarea radioizotopic

Fonomecanocardiografia
Tomodensitometria cardiac
Rezonana magnetic nuclear
Explorarea biochimic

B.Metode invazive:
Electrocardiograma endocavitar
Msurarea presiunilor debitului cardiac i a untului
Angiocardiografia cu determinarea volumului ventricular a insuficienei
ventriculare; coronarografia
a. Examene radiologice:
- radiografia standard
- radioscopia convenional sau cu amplificator de imagine
- angiocardiografia stng i dreapt, coronarografia
- examenul radioizotopic
- tomodensitometria cu raze X, CAT Scan
ARITMII SINUSALE
1. Tahicardia sinusal
Reprezint o accelerare a ritmului sinusal la peste 100 bti pe minut.
Etiologie:
- ca rspuns fiziologic la stimuli: stress, efort, emoii, etc.
- secundar administrrii unor medicamente: simpatomimetice, parasimpatolitice, tiroid,
cofein, etc.
- n cadrul unor boli: - cardiace: miocardite, cardiomiopatii, cardiopatia ischemic,
valvulopatii, insuficien cardiac, etc.
- extracardiace: anemii, oc hipovolemic, hipertiroidii,
hipovolemie, intxicaie cu cafea sau tutun, etc
Simptomatologie: depinde de cauza declanatoare, unii bolnavi putnd fi asimptomatici.
Acuze frecvente: cefalee, ameeli, palpitaii, anxietate, uneori crize anginoase, etc.
Uneori tahicardia se instaleaz i se termin progresiv, alteori paroxistic.
Examenul clinic: pune n eviden la luarea pulsului, o frecven de peste 100 bti pe
minut, cu zgomote cardiace regulate, bine btute, concordante cu pulsul.
Pe ECG:
- complexele QRS au aspect normal, sunt precedate de unde P sinusale
- intervalul PQ (PR) este n limite normale
- frecvena cardiac este ntre 100-200 bti pe minut
Se face dg. diferenial cu tahicardia paroxistic sau flutterul atrial cu BAV constant, care
pot fi infirmate prin anumite probe: compresia sinusului carotidian (n TS nu se modific)
Dac frecvena este mare i se menine mai mult timp poate produce efecte hemodinamice
cu scderea debitului cardiac.

2.Bradicardia sinusal
Se caracterizeaz prin scderea frecvenei cardiace sinusale sub 50 bti pe minut (ntre 3550)
Etiologie:
a. cauze vagale sau scderea tonusului simpatic:
- reflex: manevre vagale, sindrom vaso-vagal
- boli endocrine: hipotiroidism, b. Addison,
- sindrom de hipertensiune intracranian: hemoragii, edem cerebral, tromboze
- hipotermie
- icter mecanic obstructiv
- hipoxie sever
b. cauze medicamentoase: digitalice, anti-aritmice, clonidin, morfin, beta.blocante, etc
c. cauze cardiace: ischemia acut sau infarctul miocardic care cuprinde nodul sinusal,
boala de nod sinusal, fibroza de nod sinusal, etc.
Simptomatologie:
Uneori poate fi asimptomatic.
Cel mai fecvent apar: cefalee, ameeli, oboseal, lipotimii, sincope, tulburri de vedere,
crize anginoase la cardiaci; simptomele se pot accentua la efort.
Examenul clinic:
- puls i alur ventricular sub 50 bti pe minut, regulat, care sunt crescute de efort sau
ortostatism, nitrit de amil.
- bradicardia persistent, a crei frecven nu crete la administrarea de atropin (1-2 mg.
i.v.) poate fi sugestiv pentru o boal de nod sinusal.
Pe ECG:
- ritm sinusal regulat
- complexe QRS cu durat i morfologie normale, precedate de unde P sinusale
- frecvena sub 50 bt pe minut
Diagnostic diferenial:
- se face cu blocul sino-atrial, dar la care, la luarea pulsului apare din cnd n cnd o pauz;
- cu blocul AV incomplet , care la efort crete rapid apoi se reduce rapid, dup care se
njumtete
- cu ritmul nodal, care la efort revine rapid la valorile iniiale (n BS revine lent)
2. Oprirea sinusal sau pauza sinusal
Reprezint o ncetare a emiterii de impulsuri sinusale pe o prioad de timp.
Etiologie:
a. cauze organice cardiace: boala nodului sinusal, pericardite acute, cardiomiopatii,
etc
b. cauze organice extracardiace: hiperpotasemia, stimulare vagal prelungit de
diverse cauze, tumori compresive pe sinusul carotidian, sindrom de
hipersensibilitate a sinusului carotidian,etc
c. cauze iatrogene:

d. blocante de calciu, supradozaj de beta blocante, chinidin, amiodaron,

procainamid,etc.
Simptomatologie
Dac pauzele sunt scurte pot fi asimptomatici.
In caz de pauze mai lungi, cnd nu exist ritm de nlocuire joncional sau ventricular
poate aparea sincopa sau chiar moartea subit.
Examenul clinic: la ascultaia cordului se deceleaz pauze cu durat variabil
Pe ECG:
absena undelor P cu durat variabil
pauzele sinusale nu reprezint un multiplu al intervalului P-P (dg dif cu blocul sinoatrial complet)