Universitatea de Ştiinţe Agricole şi Medicină Veterinară "Ion Ionescu de la Brad" din Iași

Facultatea de Medicină Veterinară

RABIA

Studenți: Cocoș Marian

Sandu Ana-Alexandra
Grupa 760

2010

___________________________________________________________________
1
___________________________________________________________________________

C U P R I N S

CAPITOLUL I

I.1 Istoric.Răspândire.Importanță................2

I . 2 E ti o l o g i e . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3

I.3 Manifestări clinice și leziuni.................6

I.3.1Manifestăriclinice la om. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6
I.3.2 Manifestări clinice la animale. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7
I.3.3 Leziuni. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1 1

I . 4 D i a g n o s ti c . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1 3

I . 5 P r o fi l a x i e ș i c o m b a t e r e . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1 4

CAPITOLUL II

II.1 Materiale și metode..........................16

II.2 Rezultate și discuții..........................17
II.3 Concluzii .......................................23

BIBLIOGRAFIE. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2 4

___________________________________________________________________________

2
 Turbarea, este o boală infecţioasă, întâlnită la toate speciile de animale homeoterme,
transmisibilă la om, caracterizată prin grave tulburări nervoase, exprimate prin
hiperexcitabilitate şi agresivitate urmate de paralizie şi moarte.

Virusul rabic este prezent în majoritatea regiunilor lumii; se poate replica la toate
animalele homeoterme, evitând mecanismele de apărare imunologică ale acestora; aproape
invariabil, boala produsă este fatală, și totuși virusul își asigură propria supraviețuire
determinând gazda afectata, în apropierea decesului să găsească o nouă victimă.

Rabia este o afecțiune a animalelor, infecția umană fiind aproape întotdeauna un

eveniment final în lanțul epidemiologic declanșat de un câine infectat. Peste 90% din
decesele umane se produc la tropice.

CAPITOLUL I

I.1 Istoric. Răspândire. Importanță

Istoric
Turbarea a fost cunoscută din cele mai vechi timpuri, existenta şi formele ei fiind
semnalate şi descrise în documente vechi, care s-au transmis până la noi, aparținând lui
Homer, Aristotel sau Democrit. Transmisibilitatea prin mușcătura a fost admisă în această
perioadă, însă acest lucru nu a fost demonstrat experimental, decât la începutul sec al XIX-
lea, când Zinke (1804), Magendie (1821) şi Hertwing (1829) au reuşit să transmită, cu
regularitate, turbarea prin saliva animalelor turbate. In 1881, Pasteur şi Roux au stabilit că
agentul turbării se găsește în sistemul nervos central la animalele bolnave şi moarte de turbare
şi că, prin inocularea creierului sau a măduvei spinării, boala se reproduce totdeauna la
animalele de laborator. Agentul patogen nu s-a putut vedea la microscop şi nu s-a putut
cultiva pe medii sintetice şi, de aceea, Pasteur l-a denumit ,,virus rabic”. Ulterior, în perioada
1881-1884, Pasteur a elaborat prima metoda științifică de imunizare antirabică, folosind o
tulpina de virus rabic (de vacă) a cărei patogenitate a fost modificata prin inoculări subdurale

3
la iepure. Dupa 60 de pasaje, a constatat că această tulpină a devenit apatogenă pentru câine,
pe cale subcutanată, dar şi-a păstrat proprietățile imunizante, iar pe cale intracerebrală,
determină constant turbarea paralitică, după o incubaţie de 7 zile. Acest tip de virus a fost
denumit de Pasteur ,,virus fix” pentru a-l deosebi de virusul nativ. Tratamentul antirabic a
fost aplicat pentru prima data de acesta, în 1883 la câini şi în 1885 la om.

În 1903, Negri demonstrează specificitatea incluziilor descrise de Babeş, care au fost

denumite ,,corpusculi Negri”. La Congresul International de Microbiologie de la Praga
(1950), această denumire s-a rectificat şi astăzi incluziile din turbare poartă denumirea
de ,,corpusculii Babeş-Negri”.

Răspândire şi importanţă
Turbarea a fost înregistrată, cu o frecvenţă variabilă, în toate continentele. Unele ţări
favorizate şi de poziţia lor geografică, dar şi în urma unor măsuri drastice, au reuşit să devină
şi să se menţină indemne de boală (Australia, Islanda, Japonia, Noua Zeelandă, Insulele
Hawai, Anglia). Totuşi, se asistă la o recrudescenţă a bolii în diferite regiuni ale lumii, care
se considerau indemne, ca urmare a persistenţei virusului printre animalele sălbatice de
pădure (turbarea silvatică). Astfel, la ora actuală turbarea este răspândită pe continentul
american, în majoritatea ţărilor din Asia şi Africa, dar şi în multe ţări din Europa (Toma B şi
col, 1992; Aubert M., 1993).
În România, ca urmare a măsurilor de distrugere a focarului epizootogen şi de
vaccinare a câinilor, numărul cazurilor de turbare este în continuă scădere.
Turbarea este o boală cu o mare importanţă economică dar şi cu importanţă sanitară,
fiind una din cele mai grave (Acha şi col. 1989). Anual, pe glob, zeci de mii de persoane sunt
supuse tratamentului antirabic de necesitate şi sute de mii de animale supuse imunizărilor
antirabice preventive sau de necesitate. Aceasta înseamnă sute de mii de zile de muncă
pierdute pe lângă suferinţele, cheltuielile de deplasare şi întreţinere, posibilităţi de accidente
postvaccinale, uneori chiar mortale, etc.

I.2 Etiologie :

Turbarea este produsă de un virus cu proprietăți neurotrope, denumit de Pasteur

,,virus rabic de stradă”, actualmente încadrat în familia Rhabdoviridae, genul Lyssavirus.
Virusul are aspect de cilindru cu vârful alungit (profil de glonte), cu dimensiuni de
160-180 nm lungime / 60-80 nm lăţime. In structura virionului se distinge un înveliş de
natura gluco-lipo-proteică, cu perete dublu, pe care se observă spiculi minuscule înconjurând

4
un canal central longitudinal în care se desfășoară nucleocapsida în formă de elice
(nucleoproteina).
ARN-ul genomului virusului rabic este alcătuit din 11.932 nucleotide. De la
extremitatea 3 la cea 5, ARN-ul genomic codifică o secvență ARN liber de aproximativ 50
nucleotide, urmată de genele care codifică nucleoproteina (N), fosfoproteina (M1), proteina
matricei (M2), glicoproteina (G) şi polimeraza (L).

Caractere epizootologice

În condiții naturale sunt receptive la infecția rabică, în măsura aproape egală, toate
speciile de mamifere domestice și sălbatice, inclusiv omul. Frecvența bolii variază însă de la
o specie la alta, după modul de viață și de posibilitățile de contaminare existente. Astfel,
dintre animalele domestice, turbarea se întâlnește frecvent la pisici și la câine (80-90 % din
cazuri), datorita modului de viață al indivizilor din aceasta specie, în libertate sau în
semilibertate, care oferă cele mai multe posibilități de contaminare.

În general receptivitatea la infecția rabică este influențată de sex, specie, stare de

întreținere, factorii climatici, anotimp. Animalele tinere sunt mai sensibile decât cele adulte.
Sursele naturale ale infecției rabice sunt reprezentate prin animale bolnave, animale infectate,
aflate în ultima fază a perioadei de incubație. Creierul este cel mai bogat în virus,
concentrația lui fiind mare în substanța cenușie, cornul lui Ammon, cerebel, scoarța lobilor
frontali, etc. În măduva spinării și în ganglionii nervoși cantitatea de virus este mică, iar în
nervii periferici se găsește în cantități foarte reduse. Virusul se găsește și în saliva, la sfârșitul
perioadei de incubație și persistă în tot cursul bolii. Laptele animalelor turbate, practic nu
conține virusul și nu se cunosc cazuri de boală transmisă prin lapte. În urină, virusul se
găsește inconstant și în cantitate mică. În general sunt considerate avirulente sau foarte slab
virulente și inconstant virulente: sângele, secrețiile genitale, materiile fecale, limfa,
limfoganglionii, țesutul muscular, lichidul cefalorahidian.

Virusul rabic se conservă numai în organismul animalelor infectate, dintre care

vulpile ocupă locul cel mai important. Contaminarea prin cadavre se poate produce în timpul
necropsiei sau în timpul recoltării creierului. Obiectele murdărite cu saliva animalelor turbate
pot servi ca surse de infecție cu condiția ca, după contaminare ele sa vină repede în contact cu
o plagă recentă, virusul distrugându-se repede în mediul extern. În condiții naturale,
transmiterea virusului de la animal la animal sau de la om se face, în majoritatea cazurilor, pe
cale directă, prin mușcătura animalelor turbate.

5
 Pe lângă mușcături, mai sunt și zgârieturile pisicilor care sunt multiple și profunde
când lezionează un număr mai mare de filete nervoase.

Infecția cu virusul rabiei pe cale transplacentară, de la mamă la făt, a fost rar

semnalată, atât la om cât și la animale. Mucoasele placentare intacte par nepenetrabile pentru
virusul rabic; așa se comportă și mucoasa digestivă. Mucoasa pituitară și cea a căilor
respiratorii însă permite instalarea infecției rabice. Turbarea reprezintă o boală a animalelor,
în special a celor care se muscă între ele, ce este răspândită pe tot globul și fără să fie
influențată de climă sau anotimpuri, poate avea caracter sporadic, enzootic sau chiar
epizootic. Apariția și difuziunea infecției rabice nu este influențată de factorii de mediu, ci
numai de posibilitățile de contaminare, ce pot varia de la o țară la alta, de la o regiune la alta
și de la un sezon la altul.

Patogeneză

După pătrunderea în organism, pentru realizarea infecţiei rabice este necesar ca la

nivelul porţii de intrare, să se găsească filete nervoase recent lezionate pe care să se poată fixa
virusul. Cu cât o plagă va conţine mai mult ţesut nervos lezionat, cu atât ea va fi mai
favorabilă infecţiei rabice. La locul de pătrundere, virusul, prin intermediul miocitelor (din
aproape în aproape), atinge terminațiile tendinoase bogat inervate, pătrunde în nervi şi se
propagă centripet, pasiv, lent, mai ales prin structura perinervoasă (axoplasmă), invadând
treptat nervii periferici şi ajunge în ganglionii spinali, de unde apoi, cuprinde encefalul şi
determină encefalita rabică (fig.nr.53). Lichidul cerebrospinal contribuie şi el la difuzarea
virusului în sistemul nervos central. Propagarea centripetă a virusului de-a lungul nervilor a
fost denumită de Levaditi "neuroprobazie". Pe măsură ce se replică în sistemul nervos
central, virusul se dispersează din nou în organism, în sens centrifug, tot pe traiectul nervilor,
realizând fenomenul de "septinevrită", descris de Nicolau şi col.,1961. Calea nervoasă nu este
însă exclusivă pentru propagarea virusului rabic. Difuzarea se mai poate face pe cale
sanguină sau limfatică, dar acestea au o importanţă mai redusă.

6
 Propagarea virusului în organism(4)

În sistemul nervos central, virusul produce modificări în celulele nervoase şi în pereţii

vasculari. Iniţial, virusul acţionează asupra celulelor nervoase senzitive, producând iritaţia lor
şi apariţia semnelor clinice prodromale. Astfel, activitatea funcţională a neuronilor este
exaltată şi tradusă prin stări de excitaţie psihică, motorie, senzitivă, exagerarea reflexelor,
etc., ceea ce determină accese de furie şi agresivitate. În ultima fază, consecutiv distrugerii
neuronilor motori, apar paraliziile progresive, iar după afectarea centrilor respiratori se
produce moartea prin asfixie.

I.3 Manifestări clinice și leziuni

I.3.1 Manifestări clinice la om

Apariția simptomatologiei marchează un stadiu evolutiv al bolii care de cele mai multe
ori este fatal. Virusul atacă și lezează sistemul nervos central care include atât encefalul cât si
măduva spinării. Pentru a preveni rabia, persoanele infectate trebuie tratate înainte de apariția
vreunui simptom. Primele simptome pot apărea într-un interval cuprins între câteva zile și
aproape un an, însă în majoritatea cazurilor simptomele se dezvoltă în 4-6 săptămâni de la
momentul infecției. Tratamentul afecțiunii este indicat și în cazul în care simptomatologia nu
debutează la scurt timp de la expunerea la virusul ce produce boala.

Perioada tipică de incubație a virusului rabic este de 4-6 săptămâni. În această

perioadă, de obicei nu este prezent nici un simptom al bolii. Primele simptome care apar
includ durerea și amorțeala la locul mușcăturii, urmate apoi de simptomatologie vagă, care
poate apare în multe alte afecțiuni și care includ: febră, tuse sau senzația de gât uscat,durere,

7
arsură, mâncărime, furnicături sau amorțeala la locul mușcăturii sau al expunerii
inițiale,durere abdominală, anxietate sau neliniște care se accentuează și poate evolua spre
agitație extremă. Simptomatologia ulterioară este mai specifică și poate include: perioade
alternante de comportament normal și comportament bizar sau neobișnuit (anxietate,
halucinații, delir), frica de apă(hidrofobie) sau frica de aer (aerofobie), spasme musculare la
nivelul mușchilor feței, gâtului sau diafragmului, urmate de convulsii, paralizia, care este
adesea singurul simptom, se dezvolta in cazul unei forme de rabie mai puțin obișnuită, rabia
paralitica, care apare după mușcătura liliecilor vampir ,fluctuații mari ale temperaturii
corporale, pulsului si presiunii sangvine,coma, insuficienta cardiaca si respiratorie. Rabia
trebuie suspectată atunci când simptomele neurologice apar consecutive muşcăturii unui
animal. Perioada de incubaţie este urmată de o perioadă prodromală de 2-10 zile, cu
simptome nespecifice, în timpul căreia pacientul poate prezenta o stare de rău general, cu
oboseală, astenie, pierderea apetitului, cefalee, febră şi alte acuze dureroase. Varietatea
simptomelor poate sugera afectarea trunchiului respirator, gastrointestinal sau a SNC. In
cursul acestui stadiu sunt frecvente paresteziile sau pruritul la sediul muşcăturii. Poate urma
apoi o perioada de disfuncţie acuta a sistemului nervos, care poate duce la rabie paralitică
sau, în aproximativ 80% din cazuri, la rabie furioasă . Această evoluție clinică, scurtă si este
caracterizată prin hidrofobie, aerofobie şi perioade de excitaţie extremă, intercalate cu
interval de luciditate, şi în final prin inconştientă şi paralizie completă. In absenţa terapiei
intensive coma poate dura ore sau zile, înainte de stopul respirator.

I.3.2 Manifestări clinice la animale

Turbarea la câine

Dintre toate animalele domestice şi sălbatice, câinele este animalul care face cel mai
frecvent infecţia rabică. Simptomele clinice sunt polimorfe şi diferă de la caz la caz. în
general, turbarea evoluează acut, sub două forme clinice principale: furioasă şi paralitică.
Perioada de incubaţie este, în medie de 10-60 zile, cu limite largi între 15-90 zile, chiar şi un
an (în cazuri extreme sub 5 zile şi peste 6 ani), fiind dependentă de patogenitatea tulpinii în
cauză, de sediul şi gravitatea muşcăturii sau zgârieturii, etc. În general, perioada de incubaţie
este mai scurtă la animalele tinere, la animalele muşcate în regiunile cefalice sau cu
muşcături multiple.

Forma furioasă sau turbarea furioasă se caracterizează printr-o stare de excitaţie şi

excitabilitate extremă, cu manifestări de furie, agresivitate, etc. Este forma cea mai
caracteristică a bolii deoarece cuvântul turbare în toate limbile exprimă mânie, furie,
8
cruzime. În evoluţia bolii se pot distinge trei perioade şi anume: prodomică, de excitaţie sau
de stare şi terminală sau paralitică.
A. Perioada sau faza prodromală (iniţială, melancolică), poate trece adesea
neobservată, semnele clinice fiind puţin semnificative şi constau în schimbări ale
comportamentului. Animalul devine capricios, irascibil, mai afectuos faţă de
stăpân sau din contra devine indiferent, trist se retrage în locurile izolate şi
întunecoase. Stările se accentuează, animalul se mişcă continuu, răscoleşte
aşternutul, scormoneşte pământul, reacţionează brusc şi exagerat la orice excitaţie
(zgomot, lumină, atingere, etc), în unele momente pare a avea halucinaţii auditive
şi vizuale, atenţia nu poate fi reţinută decât pentru foarte puţin timp. Apetitul,
conservat la început, diminuă treptat şi animalul prezintă pervertirea gustului,
înghițind obiecte necomestibile (pietre, bucăţi de lemn, de sticlă sau de metal,
cârpe, etc). Uneori în locul muşcăturii apare prurit. Setea este conservată sau chiar
exagerată, câinele nu prezintă hidrofobie. Vocea devine răguşită iar lătratul scurt
şi sacadat. Durata acestei faze este în medie de 1-3 zile.

B. Faza sau perioada de excitaţie (furie, agresivitate), se instalează treptat şi se

manifestă prin stări de furie şi agresivitate. Câinele devine agresiv la început faţă
de animale, fără motiv, intră în stare de furie la cea mai mică excitaţie. Accesele
de furie sunt la început de scurtă durată şi alternează cu perioade de linişte, pentru
ca pe măsură ce boala avansează să devină tot mai frecvente. Forţa cu care
animalul muşcă este atât de mare încât îşi poate rupe dinţii sau să-şi producă chiar
fractura maxilarele. Faciesul devine caracteristic, cu privirea fixă, pânditoare,
feroce. în perioadele dintre accese privirea este rătăcită, faciesul inexpresiv.
Animalul are tendinţa de a fugi de acasă şi a parcurge distanţe mari, fără nici o
ţintă (dromomanie) şi dacă întâlneşte persoane sau animale le atacă. Vocea este
răguşită, iar lătratul sfârşeşte, de obicei, printr-un urlet prelung. La unele animale
se constată strabism convergent sau divergent, mioză sau midriază, inegalitate
pupilară, vomismente sau diaree cu sânge. Durata acestei faze este de 2-6 zile.

C. Faza sau perioada paralitică (terminală, finală), se manifestă prin paralizia

muşchilor linguali, maseteri, oculomotori, laringieni. Câinele nu mai poate
degluti, nici muşca, devine afon, maxilarul inferior atârnă inert, din gura
întredeschisă se scurge multă salivă filantă, vâscoasă, ochii devin imobili, pleoapa
a 3-a proeminentă. Paralizia se extinde treptat, accesele de excitaţie devin din ce
în ce mai rare şi mai şterse, iar când apare paraplegia, deplasarea nu mai este

9
 posibilă şi după câteva ore de agonie, se produce moartea prin asfixie. Această
fază durează 1-3 zile, rareori 5 zile.

Forma paralitică (turbarea mută sau liniştită) se caracterizează prin lipsa

manifestărilor de furie sau agresivitate şi începe cu o stare de depresiune, urmată foarte
repede de paralizia muşchilor faringieni şi maseteri. Deglutiţia devine imposibilă, gura este
ţinută întredeschisă din ea scurgându-se o salivă filantă, lătratul este răguşit, apoi animalul
devine afon. Faciesul exprimă tristeţe, suferinţă, cu privirea pierdută, absentă din când în
când conştientă, în final se produce paralizia generalizată şi moartea după 3-4 zile. În cazuri
mai rare, turbarea paralitică poate începe printr-o monoplegie sau pria paralizia unui grup
muscular, dar evoluează tot spre paralizie generală.

Turbarea la pisică

Toate animalele cu sânge cald, inclusiv păsările, sunt mai mult sau mai puţin
receptive la infecţia rabică, dar nu toate au posibilitatea să transmită boala, şi deci nu toate
cazurile de turbare reprezintă sursă de infecţie. Pisicile sunt sensibile la infecţie şi prezintă un
rol important în transmiterea bolii. Ele constituie un deosebit pericol pentru om şi animale
datorită agresivităţii, a rănilor multiple şi profunde pe care le produc şi în consecinţă a
mortalităţii ridicate faţă de muşcăturile de câine ( Burtan Eugenia şi col,a 2001).
La pisică, simptomele apar după o perioadă de incubaţie de 10-15 zile cu limitei între
10 şi 260 zile.
Clinic, predomină forma furioasă la peste 90% din cazuri. Animalul devine agresiv,
nu recunoaşte stăpânii, miaună fără întrerupere, cu un mieunat îngroşat dar strident; încă din
faza prodromică; prezintă inegalitate pupilară, facies tipic, crispat şi puternic încordat.
În faza de excitaţie, pisicile turbate prezintă crize dramatice, cad se rostogolesc şi
miaună strident. în faza terminală, apar paralizii progresive, sufocare (pareză şi chiar
paralizia laringelui) şi moarte. întreaga evoluţie a bolii la pisică este de 3-6 zile.
Forma paralitică se manifestă prin apariţia paraliziei muşchilor maseteri. Pisica! ţine
gura deschisă, salivează abundent, dar este agresivă şi poate produce plăgi profunde şi
multiple. Durata evoluţiei este de 2-4 zile şi se termină prin moarte ca urmare a asfixiei şi
paraliziei centrilor respiratori.

10
 Turbarea la solipede

La solipede, turbarea evoluează cu simptomatologie asemănătoare în lini ' generale, cu

a câinelui. Simptomele apar după o perioadă de incubaţie de 1-3 luni, putând ajunge la 10-20
luni.
Forma furioasă, cea mai frecventă, debutează prin stare de nelinişte, mişcări
permanente ale cozii, bătăi din picioare, culcări şi sculări repetate, tresăriri nejustificate,
rostogoliri, "rânjeşte" contractând buza superioară ("râs sardonic"). Ulterior, animalul
devine agresiv, atacă prin surprindere animalele pe care le muşcă sau le loveşte cu picioarele,
prezintă pervertirea gustului şi din cauza paraliziei precoce a faringelui nu poate degluti. în
cursul fazelor de excitaţie, animalul poate rupe căpăstrul sau ieslea, loveşte cu picioarele,
sfărâmă tot în jurul său, adeseori rupându-şi dinţii şi îşi provoacă fracturi ale maxilarelor.
Mai frecvent ca la alte specii, se observă prurit (mai accentuat la măgar, dar fără
agresivitate), animalele automutilându-se. în final se instalează paralizia care începe cu trenul
posterior şi moartea se produce după 4-6 zile.
Forma paralitică, se manifestă prin depresiune şi imobilitate. Animalul este liniştit, şi
de obicei, stă sprijinit cu capul de perete sau iesle, complet imobil timp de mai multe ore.
După ce apar paraliziile, calul se culcă şi moare după 1-2 zile.

Turbarea la bovine

Bovinele, ocupă ca frecvenţă a bolii, locul al doilea după câini, dar nu au posibilitatea
să transmită virusul şi deci nu reprezintă o sursă importantă de infecţie. Din această cauză,
turbarea la bovine, constituie fund de sac, fără importanţă epidemiologică.
Semnele clinice apar după o perioadă de incubaţie de 1-3 luni, cu limite până la 20-23
luni. La bivoli, forma paralitică este mai frecventă, pe când la taurine în unele regiuni se
întâlneşte aproape exclusiv forma furioasă, iar în altele numai forma paralitică.
Forma furioasă, se exprimă prin salivaţie abundentă, modificarea vocii, căscături
frecvente, excitaţie puternică şi alte modificări de comportare. După 1-2 zile apar accesele de
furie şi agresivitate. Animalul mugeşte aproape conţinu, se smulge din lanţ, distruge ieslea,
se izbeşte cu capul de obiecte putând să-şi fractureze coarnele. Evoluţia se termină prin
paralizie şi moarte, după 4-6 zile.
Forma paralitică, începe printr-o sensibilitate pronunţată a regiunii glosofaringiene,
care se poate confunda cu o faringită de altă natură. Animalul salivează abundent, muşcă
buzele aproape fără întrerupere, scoate mereu limba şi încearcă să înghită; rumegarea
încetează. Ulterior, boala trece în faza paralitică manifestată prin pareza trenului posterior şi

11
mers vaccilant animalul cade în decubit şi după o agonie de 2-3 zile, moare prin asfixie, în 3-
6 zile, de la apariţia primelor semne clinice.

Turbarea la suine

La suine, turbarea, de obicei, evoluează sub formă furioasă şi se manifestă prin

hiperestezie puternică. Incubaţia este de 15-30 de zile, cu limite de 6 zile până la 6 luni.
Porcul devine agresiv, se agită tot timpul, ţipă ascuţit sau grohăie cu voce răguşită, se repede
la alţi porci sau alte animale, provocând plăgi grave prin smulgerea de ţesuturi. Scroafele îşi
devorează purceii. La suine, boala evoluează mai repede decât la alte specii şi, după o fază
paralitică scurtă, se termină cu moarte prin asfixie în 24-48 ore de la apariţia primelor semne.
Forma paralitică, rară la porc, se manifestă prin paralizii care duc la moarte prin
asfixie în 12-24 ore.

Turbarea la carnasierele sălbatice (lup, vulpe)

Receptivitatea deosebită a vulpii la turbare ca şi perioada de incubaţie lungă, asigură

persistenţa focarelor, iar cantitatea mare de virus, excretată prin salivă, explică uşurinţa
difuzării bolii în cadrul speciei, la alte animale, ca şi la om.
La vulpile sălbatice, semnul esenţial este schimbarea radicală a comportamentului.
Teama şi precauţia caracteristice animalelor sălbatice dispar, vulpile pătrund în localităţi, în
adăposturile animalelor în plină zi, devin blânde, permit omului şi mai ales copiilor să se
apropie şi se lasă chiar mângâiate, prinse şi legate, însoţesc atelajele, şi fără ca să devină
agresive, muşcă animalele şi chiar omul. Animalele devin indiferente de ceea ce se întâmplă
în jurul lor, privirea este fixă, prezintă pică, mişcări în manej, opistotonus, rostogoliri, apoi se
instalează paraliziile, mersul devine nesigur, nu se mai pot ţine în poziţie patrupedală şi
sfârşesc prin moarte după 3-4 zile.

I.3.3 Leziuni

La om nu este necesară o necropsie completă, biopsia cerebrală cu ac, prin fisură

orbitală superioară, furnizând suficient material pentru testul IF sau cultivarea virusului.
Cadavrele animalelor turbate mai ales ale acelora care au făcut forma furioasă a bolii,
sunt emaciate, cu părul murdar, cu numeroase plăgi externe, botul uscat, acoperi uneori cu
salivă cleioasă, murdară, plăgi recente la nivelul buzelor, limbii, feţei, incisivii şi molarii
rupţi, chiar fractura maxilarului inferior, etc. La deschiderea cadavrului se constată o stază

12
venoasă generală, sângele slab coagulat de culoare negricioasă, asfixie. (Paul, 1997).
Stomacul, lipisit de alimente, conţine adeseori (în 45-99% din cazuri) diferiţi corpi străini. Se
mai poate observa congestie şi edem al meningelor, creierului şi măduvei spinării.
Mult mai importante pentru diagnostic sunt modificările microscopice de la sistemul
nervos central. Ca leziuni nespecifice, mai importante sunt infiltraţiile limfocitare şi
monocitare din sistemul nervos central şi ganglionar, care pot fi difuze, pericelulare sau
perivasculare, sub forma de manşoane. Astfel, leziunile aparatului vasculo-conjunctiv, se
manifestă prin dilatarea mai ales a vaselor de calibru mic. În ţesutul glial, se observă
hiperplazia celulelor gliale şi satelite, mai ales în jurul celulelor fibrelor nervoase degenerate,
însoţită de neuronofagie totală sau parţială, urmată de înlocuirea celulei degenerate şi
fagocitate cu elemente neoformate. în acest fel apar focare de celule rotunde, cu aspect
nodular, descrise pentru prima dată de Babeş în turbare şi denumite " nodulii rabici ai lui
Babeş ", care se găsesc şi în alte boli de natură virală. Leziunile cele mai grave se găsesc în
nervii de la locul muşcăturii ceea ce explică pruritul şi senzaţia de durere ce se observă
uneori la animalele turbate.

Neuron fara incluzii babes-negri(6) Neuron cu incluzie babes-negri(6)

Leziunile specifice sunt reprezentate prin incluziile oxifile din celulele nervoase,
socotite caracteristice în turbare şi cunoscute sub denumirea de corpusculii Babeş-Negri
ffig.nr.52). Incluziile se găsesc în citoplasma celulelor nervoase piramidale din cornul lui
Ammon, dar pot fi întâlnite şi în alte părţi ale sistemului nervos central şi periferic şi chiar în
unele organe sau glande. Ele au forma rotundă sau ovală şi sunt formate din substanţa bazală
oxifilă omogenă, în care se găsesc granulaţii bazofile. Numărul şi dimensiunile corpusculilor
Babeş-Negri, variază după durata evoluţiei, fiind mai mari şi mai numeroşi când boala a
evoluat mai lent.

13
 I.4 Diagnostic

În toate cazurile de turbare se impune un diagnostic imediat şi luarea de

măsuri urgente, atât faţă de animalele turbate sau suspecte de boală cât şi faţă de animalele şi
persoanele contaminate sau suspecte de contaminare. Întrucât nici aspectele clinice şi nici
leziunile macroscopice nu sunt caracteristice, diagnosticul bolii se bazează pe examene de
laborator (virusologice, biologice, histopatologice şi serologice).

Metodele de identificare (evidenţiere) a virusului rabic se aplică pe ţesutul

cerebral bogat în virus(hipocamp şi bulbul cerebral) şi constă în tehnica anticorpilor
fluorescenţi şi imunoenzimatică (PREID). Testul de imunofluorescenţă se practică în mod
curent, fiind specific şi rapid, asigurând un diagnostic de certitudine până la 98-100% din
cazuri, în 24 de ore, putându-se folosi şi ca metodă unică de diagnostic.
Testul ELISA pentru detectarea antigenului rabic, este un test rapid, simplu,
economic, iar rezultatele se corelează în 95% cu cele obţinute prin imunofluorescenţă (IF).
Metoda imunoperoxidazică indirectă are o specificitate de 100% şi o sensibilitate de 92,85%,
dar nu este utilizată.
Pentru a pune în evidenţă celulele nervoase intacte se fac amprente din
hipocamp (cornul lui Ammon) proaspăt, pe lame de sticlă şi se colorează prin metoda Sellers
sau secţiuni histologice preparate prin metoda Mann. Ambele procedee vor pune în evidenţă
corpusculii virali coloraţi în roşu, denumiţi "corpusculii Babeş-Negri \ Prezenţa lor confirmă
existenţa infecţiei, dar lipsa lor nu infirmă diagnosticul de turbare.
Identificarea unei anumite variante de tulpini virale (virusului), se face folosind 123
antiser monoclonal, probe cu acizii nucleici specifici sau reacţia în lanţ a polimerazei (PCR)
urmată de segmentarea acizilor dezoxiribonucleici în zonele genomice. Prin aceste tehnici se
pot diferenţia tulpinile vaccinale de cele sălbatice şi permit totodată identificarea originii
geografice a tulpinilor sălbatice.

Diagnosticul diferenţial
Se impune faţă de bolile cu manifestări nervoase. Astfel, formele meningiene de
turbare cu evoluţie supraacută, foarte rar întâlnite, pot fi confundate cu meningoencefalita
din boala lui Carré. Datele anamnestice, catarul mucoaselor, prezenţa eventuală şi a altor
localizări ale infecţiei cu virusul bolii lui Carre permit diferenţierea ; paralizia maxilară
nespecifică se deosebeşte de cea rabică, prin faptul că, afară de paralizia maxilarului inferior,
animalele nu prezintă alte semne de boală; - luxaţia temporoA mandibulară se deosebeşte de
turbarea paralitică, prin aceea că tulburările se instalează; brusc, regiunea articulaţiei
14
respective este deformată şi foarte sensibilă, maxilarul inferior este imobilizat şi nu poate fi
apropiat de cel superior, animalele nu prezintă tulburări psihice; -oprirea de corpi străini în
cavitatea bucală şi faringiană, poate simula turbarea, însă examenul atent al animalelor
respective, instalarea bruscă a simptomelor, lipsa de tulburări psihice, etc., permit
diferenţierea.

I.5 Profilaxie și combatere

Lupta împotriva turbării include aplicarea unui complex de măsuri sanitar-veterinare

de imunoprofilaxie. Un rol important îl joacă profilaxia nespecifică care se bazează pe
măsuri generale de prevenire a apariţiei şi răspândirii bolii. Măsurile generale se adresează
distrugerii rezervorului de virus şi a vectorilor principali. Acestea se pot obţine prin
reducerea la maximum a numărului de carnivore domestice, reglementarea circulaţiei
acestora, distrugerea carnivorelor sălbatice, evidenţa strictă a câinilor de pază, de apartament
şi de vânătoare, obligativitatea botniţei, etc. Totodată, este necesar să se ducă o largă muncă
de informare a populaţiei asupra pericolului turbării şi asupra metodelor de prevenire.
Vaccinurile şi vaccinarea:
Combaterea şi eradicarea globală a rabiei depind de elaborarea unor vaccinuri sigure,
eficiente şi economice, care să poată fi utilizate în programe de vaccinare pentru oameni şi
animale. În prezent vaccinurile existente pe piață sunt:
Vaccinuri preparate pe ţesut nervos:
Pasteur, a fost primul savant care a folosit ca vaccin suspensii din creier şi măduva
spinării. Modelul lui a fost continuat şi s-au obţinut preparate din creier de oaie iepure sau
capră, aceste vaccinuri conţineau virus viu rezidual ce era inactivat de diferite substanţe ca:
fenol, beta-propiolactonă. Aceste tipuri de vaccinuri amplificau posibilitatea unor reacţii
neurologice alergice, cu toate acestea sunt în uz cantităţi mari în țările în curs de dezvoltare
datorita modului ușor de preparare şi a preţului.
Vaccinuri preparate pe ouă embrionate:
Vaccinurile cu virus modificat, preparate din tulpina Flury cultivate pe embrion de
găină, au fost în trecut utilizate pentru vaccinarea oamenilor, dar în prezent sunt limitate doar
la uz veterinar. Vaccinul cu pasaj redus pe ou (LEP), este folosit pentru câinii adulţi, tulpina
Flury cu pasaj înalt pe ou (HEP), este utilizată la bovine, dar nici HEP, nici LEP nu sunt
recomandate la animale exotice sau cele din parcuri zoologice.
Vaccinuri de uz veterinar preparate pe culturi celulare:

15
 Virusul rabic ,,fix”al lui Pasteur, a fost adaptat pe celule renale primare de hamster în
1958. După numeroase pasaje pe o linie de celule renale de pui de hamster (BHK), acest virus
(CVS-11) a fost utilizat ca virus modificat pentru vaccinarea câinilor.
Vaccinuri preparate prin inginerie genetică:
Adenovirusurile umane (HAV) au un număr de proprietăţi fizice şi biologice care le
fac ideale pentru utilizarea ca vectori pentru genele mai mici de 8kb. Natura ubicvitară a
HAV, capacitatea virusului de a produce infecţia pe calea mucoaselor şi natura relativă
benigna a infecţiei îl fac ideal pentru prepararea unui vaccin oral. A fost obţinut un vaccin
recombinant (AdRG1) în care gena glicoproteinei tulpinei ERA a fost inserată în locul
regiunii E3 a virusului HAV5; administrarea orala a dus la imunizarea vulpilor, sconcşilor şi
a ratonilor, pe când administrarea parenterală a dus la imunizarea câinilor si şoarecilor.
Vaccinuri de uz uman preparate pe culturi celulare:
HDCV, vaccin preparat pe celule diploid umane, a reprezentat un punct cheie în
imunoprofilaxia rabiei. Au fost administrate milioane de doze, iar efectele adverse au fost
excepţional de rare. In prezent noile vaccinuri includ: PCECV vaccin purificat preparat pe
celule de embrion de pui, şi PVRV vaccin Vero purificat.

Imunizarea umană preexpunere:

Toate persoanele care lucrează cu virusul rabic, care pot intra în contact cu animale
turbate, cele care îngrijesc pacienţi rabici trebuie imunizate antirabic înainte de expunere.
Schema de vaccinare recomandată actualmente constă în trei doze de vaccin preparat pe
culturi celulare, cu potenţă de minimum 2,5 UI/doză, IM în regiunea deltoidiană, în zilele 0,7
şi 28. Copii se vaccinează în regiunea anterolaterală a coapsei, niciodată în aria fesiera
deoarece duce la scăderea titrului de anticorpi.

Tratamentul uman postexpunere:

Imediat după infestare tratamentul trebuie început, aşteptarea rezultatelor de laborator
se poate dovedi fatală. Plaga trebuie spălată imediat, minuţios cu apa şi săpun, aplicarea după
posibilităţi a soluţiei de etalon 70% sau soluţie iodată apoasă. Aceste etape se folosesc pentru
îndepărtarea sau inactivarea virionilor infecţioşi de la sediul inoculării, înainte ca aceştia să
aibă posibilitatea de replicare sau de a ajunge la terminaţiile nervoase. In toate contaminările
rabice trebuie utilizate imunoglobulinele antirabice, administrate în jurul plăgii, pentru
neutralizarea virionilor şi împiedicarea pătrunderii acestora la terminaţiile nervoase. Atunci
când administram imunoglobuline antirabice trebuie să avem la îndemână adrenalină, în caz
de şoc anafilactic.

16
 Vaccinurile preparate pe culturi celulare trebuie administrate în același timp dar într-o
regiune diferită (deltoidiana), administrându-se câte o doză de vaccin în zilele: 0, 3, 7, 14 si
30. Vaccinurile preparate pe țesut nervos au încă o utilizare largă în regiunile tropicale
endemice.

Combatere:
În ţările fără granițe terestre, statusul de ţări fără rabie reprezintă o calitate care a fost
menţinută prin controlul importurilor, incluzând carantina. Scopul carantinei este de a preveni
răspândirea rabiei.
În Europa, primele intervenţii asupra epizootiilor de rabie, prin combaterea
populaţiilor speciilor gazdă (împuşcare, otrăvire, gazarea vizuinilor) au avut un succes
limitat. Au fost introduse pe scara largă aşa zisele ,,momeli”. Acestea erau alcătuite din
,,capuri de pui” cu vaccin ce era introdus în interiorul acestora; producerea lor realizându-se
pe scara largă. Incidenţa bolii a scăzut in toate țările ce au folosit momelile cu vaccin.

17
 CAPITOLUL II

II.1 Materiale și metode

Fiind o boală de importanță majoră, răspândită pe întreg globul și a cărei perpetuare o

asigură animalele sălbatice, informațiile legate de rabie sunt accesibile tuturor prin
intermediul internetului. OIE oferă de asemenea posibilitatea informării cu privire la această
boală punând la dispoziție o bază ce conține date importante legate de bolile animalelor.
Aceste date sunt furnizate sub forma tabelelor ce conțin informații legate de incidenta bolii in
lume, hărți ce prezintă situația epidemiologică și date privind situația sanitară a țărilor
membre.

OIE (Office international des épizooties) cunoscut de asemenea sub denumirea de

World Organisation for Animal Health este o organizație internațională interguvernamentală
fondată în 1924. În 2009, OIE avea 173 de țări membre. Sediul central este în Franța, la Paris.

Scopurile OIE sunt de a garanta transparența în problema situației bolilor la animale

în lume, de a colecta, analiza și de a furniza informații științifice în domeniul medicinii
veterinare, de a asigura expertiza și de a promova solidaritatea internaționala pentru controlul
bolilor la animale, de a garanta siguranța sanitară prin elaborarea unor reguli de transport
internațional al animalelor și al produselor de origine animală.

II.2 Rezultate și discuții

RABIA ÎN ASIA

În Federaţia Rusă, rabia la vulpea arctică (Alopex lagopus) şi vulpea roşie (Vulpes
vulpes) este predominantă, deşi în ultimele decenii ratonul (Nyctereutes procynoides) a
devenit vector şi victimă, consecutiv stabilirii sale în Europa de Est, ca urmare a transportului
spre vest din Siberia, pentru blană şi în scopuri de vânătoare. Rabia canină apare pe tot
continentul asiatic, de la Marea Japoniei la Marea Roşie. Linia de separaţie între rabia
vulpilor şi rabia canină urmează aproximativ linia dintre Belgrad şi Habarovsk, trecând prin
Baku, Taşkent şi Irkutsk.
În Asia, rabia este mult subraportată. De exemplu, în India, în 1991 au fost confirmate
în laborator numai două cazuri umane şi 156 animale, deşi alte 32 cazuri umane au fost
confirmate pe criterii clinice (OMS, 1993). Aceste cifre contrastează marcat cu cele din Sri
18
Lanka, o insulă din sud cu caracteristici geografice, ecologice, etnice şi culturale comune cu
India. în aceeaşi perioadă, aici s-au înregistrat 134 cazuri umane şi 819 animale. Câinii
reprezintă cea mai mare proporţie de cazuri animale, în timp de vulpile din estul mijlociu
formează un rezervor natural.

RABIA IN EUROPA

Marea Britanie a avut un lung istoric de rabie canină, în 10 ani, începând din 1889,
fiind înregistrate peste 160 cazuri umane. Cu toate acestea, cu excepţia a două epidemii la
cerbi, în 1856 şi 1886, boala a fost rareori raportată la speciile sălbatice şi rabia canină a fost
în final eradicată în 1922. Ultimul caz de rabie umană contractată în ţară s-a produs în Ţara
Galilor, în 1902, dar alte 21 decese umane au fost rezultatul infecţiei contractate în
străinătate.
Rabia canină (şi mai puţin rabia animalelor sălbatice) a fost larg recunoscută în
Europa Centrală la mijlocul anilor 1800, dar până la sfârșitul secolului era practic dispărută.
Cu toate acestea, de la un focar iniţial din apropierea graniţei ruso-poloneze, apărut la
începutul celui de-al doilea război mondial, rabia transmisă de vulpi s-a răspândit anual cu
25-60 km/an către vest şi sud-vest, până când a atins centrul Franţei şi Italia, la mijlocul
anilor 1980, unde epizootia a stagnat. S-a estimat că numai 10-20% din vulpile care mor în
urma bolii în sălbăticie sunt supuse investigaţiilor diagnostice. Impactul asupra altor specii
sălbatice este mai puţin bine documentat. Rabia la liliecii din Europa a fost recunoscută
pentru prima dată la începutul anilor 1950, dar până în 1985 au fost raportate numai 14
cazuri. între 1985 şi 1987 au fost raportate alte 278 cazuri, iar ulterior numărul de raportări a
scăzut rapid până la o medie de 19 în ultimii ani.

RABIA ÎN AFRICA

Rabia urbană a fost prezentă timp de secole în Africa de Nord, deşi istoricul său
înainte de 1900 este fragmentar şi în mare măsură anecdotic. Deşi este improbabil să fi
reprezentat primul caz de rabie în sudul Africii, primul diagnostic incontestabil a fost stabilit
în 1893, în timpul unei epizootii ce a afectat câinii, pisicile şi rumegătoarele domestice din
vecinătatea oraşului Port Elizabeth, pe coasta de sud-est a Africii de Sud. În afară de câinii şi
pisicile domestice, rabia a fost diagnosticată la reprezentanţii a cel puţin 30 specii diferite,
aparținând tuturor celor cinci familii de carnivore din sudul Africii
În multe ţări din Africa, informaţiile privind rabia sunt încă fragmentare, întrucât
absenţa comunicaţiilor în mediul rural produce dificultăţi în trimiterea probelor la laborator.
19
O caracteristică izbitoare este natura rabiei din sudul Africii. în termeni generali, ţările mai
nordice raportează aproape exclusiv rabia canină, în timp ce mai spre sud, rabia animalelor
sălbatice joacă rolul dominant. Un al doilea aspect izbitor şi inexplicabil este absenţa rabiei în
cadrul rezervaţiilor naţionale de vânat, deşi boala poate fi raportată în regiunile
înconjurătoare.

RABIA ÎN AMERICA DE NORD Şl DE SUD

Canada

Deşi rabia a fost recunoscută în Canada la sfârșitul secolului al XVIII-lea şi începutul

secolului al XIX-lea, izbucnirile epizootice au fost sporadice şi au implicat în principal
animalele domestice. Totuşi, în anii 1940, rabia vulpilor s-a răspândit din regiunile arctice în
provinciile canadiene şi, deşi în majoritatea acestor regiuni a dispărut ulterior, boala a
persistat la vulpile din Ontario. Din 1958, rabia a fost confirmată la peste 40 000 animale
sălbatice şi domestice, în principal din provinciile de preerie şi în sudul provinciei Ontario.
Rabia umană este rareori raportată (21 cazuri între 1925-1986).

SUA

In Statele Unite, rabia a fost, de asemenea, prezentă de peste 200 ani. La mijlocul
anilor 1900, rabia canină era predominantă, din 1940 până în 1960 fiind raportate peste 100
000 cazuri. Animalele sălbatice reprezentau în medie 2,8% din cazuri între 1930-1950, dar
din 1960, şi în paralel cu reducerea cazurilor de rabie canină prin vaccinarea câinilor de
companie şi distrugerea câinilor fără stăpân, numărul de cazuri raportate la animalele
sălbatice a crescut constant. Din 1990 numărul de cazuri la animalele sălbatice s-a dublat
dramatic, speciile sălbatice fiind în prezent responsabile de peste 90% din toate cazurile
raportate .
Spre deosebire de Europa, unde există o singură specie vector (vulpea roşie), în
Statele Unite ale Americii există patru specii vector terestre (vulpea roşie; vulpea cenuşie;
sconcşii; ratonul), plus liliecii insectivori. Rabia ratonilor a devenit un pericol urban în
creştere. Deşi boala a fost identificată iniţial la ratonii din California, în 1936, raportările
ulterioare ale infecţiilor la această specie pe teritoriul Statelor Unite au fost sporadice până la
mijlocul anilor 1950, când boala a devenit o problemă majoră în Florida.

20
 America de Sud şi Centrală

În America Centrală şi de Sud rabia continuă să producă serioase probleme

economice şi de sănătate publică. De exemplu, în 10 ţări (Argentina, Bolivia, Brazilia,
Columbia, Ecuador, Guatemala, Honduras, Mexic, Peru şi Venezuela) afectate cel mai sever
în deceniul 1976-1985, au fost înregistrate 2 641 cazuri de rabie umană şi 172 263 cazuri de
rabie canină. Situaţia este probabil mai gravă decât cea raportată, întrucât datele din
majoritatea ţărilor au fost incomplete. Rabia paralitică bovină are o importanţă economică
semnificativă, în aceleaşi 10 ţări, în perioada de 10 ani dintre 1982-1991 fiind raportate 31
363 cazuri . Din nou, datele sunt incomplete. Deşi în unele din aceste cazuri vectorii au fost
probabil câinii, liliecii vampiri au fost responsabili de marea majoritate.

Hărțile de mai sus reprezintă situația în lume în anul 2005 în lunile ianuarie-iunie și
respectiv iulie-decembrie. Diferențele sunt mici de la un semestru la altul și se observă că în
majoritatea teritoriilor a fost constatată prezența semnelor clinice de rabie. Zonele care sunt
indemne sunt reprezentate de unele țări insulare în care s-a realizat controlul importului de
animale.

Aceste harți reprezintă situația epizootologică semestrială în anul 2006. Se constată

că, față de anul 2005, în mai multe țări din Africa boala nu a fost depistată.

21
 Situația epizootologică în anul 2007, reprezentată în aceste două hărți este similară
celei din anul 2006.

Se observă puține modificări și in perioada 2007-2008 , totuși în Kazahstan nu se

depistează prezența rabiei față de anul precedent.

Pentru anul 2009 informațiile oferite de OIE sunt mai puține, limitându-se la Europa, o parte
din Asia, Africa, și o mică parte din America de Sud. Se observă că mai multe țări din Europa
nu prezintă focare de rabie în prima jumătate a anului.

22
 OIE oferă de asemenea informații detaliate legate de incidența bolii în fiecare țară.
Vom face în continuare o analiză a informațiilor referitoare la incidența rabiei in România în
perioada 2005-2009.

Graficul evoluției incidenței rabiei în România în perioada

2005-2009
1000
900
800

700
600 numarul cazurilor

500

400
300

200
100
0
2005 2006 2007 2008 2009

23
 Acest grafic reprezintă evoluția în România a numărului cazurilor de rabie în perioada
2005-2009. Se constată o creștere importantă în anul 2007 (385 cazuri) față de anul 2006
(233 cazuri) și o creștere și mai mare în anul 2008 (891 cazuri). Situația din anul 2009 nu e
foarte relevantă în acest grafic deoarece OIE oferă doar datele pentru primul semestru al
anului (275 cazuri). Totuși, presupunând o evoluție asemănătoare în cel de-al doilea
semestru, se poate spune că deși numărul cazurilor pare să scadă în anul 2009, acesta se
păstrează ridicat.

Județul 2009
Ianuarie Februari Martie Aprili Mai Iunie
e e
ALBA 0 0 2 2 0 1
ARAD 1 1 2 2 1 3
ARGES 4 0 2
BACAU 5 7 6 4 1 2
BIHOR 1 2 0 0 1
BISTRITA-NASAUD 3 14 3 0 1 1
BOTOSANI 1 0 0
BRAILA 0 0
BRASOV 0 0 2 0 0 4
BUZAU 1 1 2 2 1 1
CALARASI 1 0 0 0 1 0
CARAS-SEVERIN 0 1 0 0
CLUJ 6 3 3 0 3 1
CONSTANTA 1 0 0
COVASNA 0 3 2 0 0 1
DIMBOVITA 0 2 3 0 0 0
DOLJ 0 0 3 0 0 3
GALATI 1 0 1 0
GIURGIU 1 0 0 0
GORJ 2 5 8 0 0
HARGHITA 2 5 2 1 0 1
HUNEDOARA 1 1 3 7 0 2
IALOMITA 2 1 0 2 0 0
IASI 0
MARAMURES 0 2 3 3 1 0
MEHEDINTI 0 2 0 0
MURES 0 2 3 1 1 1
NEAMT 0 0 0 0
OLT 0 0 1 1 0 4
PRAHOVA 3 2 4 0 1 0
SALAJ 8 3 4 0 1 0
SATU MARE 1 0 1 0 1 2
SIBIU 0 5 6 0 0 1
SUCEAVA 0 7 2 3 0 2
TELEORMAN 1 0 0 0 1
TULCEA 4 0 2 0 2 0
VASLUI 1 0 3 0 0
VILCEA 3 0 1 3 0 0
VRANCEA 0
Total 45 68 75 37 16 34

24
 Tabel ce reprezintă incidența rabiei în România în perioada ianuarie-iunie 2009

II.3 Concluzii

Rabia cauzează anual între 50 000 şi 70 000 de morţi şi 4 milioane de persoane din
peste 80 de ţări unde este prezentă maladia, recurg anual la un tratament după expunere.
Rabia se plasează astfel pe plan mondial, pe locul al zecelea din maladiile infecţioase
mortale. Toate animalele cu sânge cald riscă sa contracteze virusul rabic. Transmiterea
virusului se face aproape întotdeauna prin mușcătura de la un animal turbat. Există o
diversitate de simptome diferite și odată contactat acest virus nu există niciun remediu, iar
moartea este aproape întotdeauna episodul final. Boala poate fi prevenită foarte bine prin
vaccinare. În timp ce cazurile de infecție la oameni sunt destul de rare, riscul contactării
virusului și efectele bolii fac esențiale luarea unor măsuri de precauție în ceea ce privește
animalele sălbatice și vaccinarea în cazul animalelor domestice.

Primele intervenţii asupra epizootiilor europene de rabie, prin combaterea populaţiilor

speciilor gazdă (împuşcare, otrăvire, gazarea vizuinilor) au fost foarte controversate şi au avut
un succes limitat. Factorii care pledau împotriva combaterii prin depopularea speciilor vector
includeau dificultăţile de recensământ precis al populaţiilor, potenţialul reproductiv al celor
cruţate, rezultatele imprevizibile ale dezechilibrelor ecologice şi, nu în ultimul rând, lipsa
susţinerii publice în ţările dezvoltate pentru metodele care decimau populaţia de animale
sălbatice.

După aproape un deceniu de studii de teren la scară relativ redusă, în care au fost
amplasate, predominant manual, aproximativ 1,6 milioane momeli tip „cap de pui" cu
vaccin, atenţia s-a îndreptat către producerea pe scară largă a vaccinurilor incluse în momeli,
de exemplu, pe bază de polimeri din faină de peşte şi către distribuţia lor largă cu ajutorul
avioanelor şi elicopterelor. Din 1985-1986, numărul ţărilor participante la programele de
combatere a crescut la 14, plus Rusia, Estonia şi Belarus. Peste 70 milioane de momeli cu
vaccin, costând 83 milioane $ SUA, au fost distribuite pe o arie de 4,5 milioane km 2.
Incidenţa rabiei a scăzut marcat în toate ţările în care au fost distribuite momeli cu vaccin,
deşi până în prezent nici o ţară nu a reuşit să elimine boala şi să rămână liberă de rabie o
perioadă îndelungată. Cu toate acestea, în ultimii 5 ani, Franţa şi Germania, cele două ţări cu
25
cea mai mare incidenţă raportată a rabiei au făcut progrese remarcabile .Se manifestă un mare
optimism privind eradicarea rabiei din UE în următorii 2 sau 3 ani, succes care ar reprezenta
o realizare remarcabilă.

Bibliografie:

1. http://www.oie.int/;
2. http://www.who.int/en/;
3. ZOONOZE - S.R.Palmer, Lord Soulsby,D.I.H. Simpson, Ed. Stiintelor Medicale,
2005;
4. BOLI INFECTIOASE ALE ANIMALELOR,Viroze, Vol.II - Tudor Perianu, Ed.
Universitas XXI, 2005;
5. BOLI VIROTICE SI PRIONICE ALE ANIMALELOR - Radu Moga Mânzat ,
2005;
6. http://pathmicro.med.sc.edu/virol/rabies.htm

26