Hipertensiunea arterial

Este o patologie a sistemului Cardiovascular caracterizata prin majorarea cifrelor tensiunii arteriale, mai sus de norm.

Clasificarea.
I. n funcie de etiologie: Hipertensiunea arterial esenial-nu se poate evidenia o cauz organic Hipertensiunea arterial secundar sau simptomatic-e dovedit cauza. Se deosebesc hipertensiuni secundare renale, endocrine , neurogene i cardiovasculare. II. N funcie de evoluie dup O.M.S.: Stadiul I caracterizat prin depirea valorilor normale de 140-159/90-95 mm Hg Stadiul II caracterizat prin semne de hipertrofie cardiovascular(hipertrofia ventriculului stng). 160-180/100-110 mm/Hg Stadiul III- caracterizat prin apariia complicaiilor cardiace , coronariene ,cerebrale i renale. 180 /110 mm/Hg Factorii ce realizeaz vasoconstricia arterial ,se acord un rol important SNC; sistemului hipofizo suprarenal i hiperreactivitii vasculare. Dup mai muli ani de evoluie apar leziuni organice de ateroscleroz , care agraveaz tulburrile. Hipertensiuni arteriale simptomatice: De cauz renal. Din acest grup fac parte hipertensiunile renovasculare(anomalii congenitale ale vaselor renale, stenoze; anevrism, tromboze, embolii) hipertensiuni din bolile parenchimului renal(glomerulonefrita acut i cronic, leziuni renale din diabet, pielonefrite etc.)n apariia hipertensiunii renale ,rolul principal este deinut de o enzim care ia natere n rinichiul ischemic renina .Aceasta se transform n snge ntr-o substan hipertensiv angiotensina. De cauz endocrin .Din acest grup fac parte: Feocromocitomul - o tumoare localizat n medulara glandei suprarenale caraterizate prin crize paroxistice de hipertensiune , datorit descrcrii n snge a catecolaminei (adrenalin, noradrenalin); tratamentul e chirurgical

Hiperaldosteronismul primar(adenom corticosuprarenal cu secreie excesiv de aldosteron) Sindromul Cushing, datorit unei tumori corticosuprarenale sau hipofizare care se caracterizeaz prin hipertensiune, obezitate, vergeturi, hirsutism i creterea eliminrii urinare a 17 cetosteroizilor-tratamentul e chirurgical. Hipertensiuni endocrine, mai apar n hipertiroidism i n cursul sarcinii; n cursul primei sarcini poate aprea o hipertensiune reversibil, recedivnd eventual cu fiecare nou sarcin, alteori ,graviditatea agraveaz ntr-o hipertensiune arterial preexistent, de alt natur.
-

De cauz neurogen. n boli traumatice, tumorale sau inflamatorii ale creerului care duc la o cretere a presiunii intracraniene sau n caz de leziune ale centrilor vasomotori se observ, uneori, i creterea tensiunii arteriale. De cauz cadiovascular. Bolile nsoite de hipertensiune arterial sunt: coarctaia aortic, blocul complet , insuficiena aortic i ateroscleroza. Hipertensiunea arterial esenial: prin care se nelege orice sindrom clinic hipertensiv , n care valorile presiunii arteriale sunt crescute, n absena unei cauze organice. Este cea mai frecvent , reprezentnd 80- 90% din totalul hirtensiunilor i apare de obicei dup 30 ani , cu un maximum ce frecven ntre 40-50 ani. Incidena e mai mare la femei , dar formele mai grave apar la brbai. menopauza i obezitatea sunt factori favorizani, la fel i viaa ncordat, stresant i factorul ereditar. Ereditatea ar juca un rol foarte important , afeciunea ntlnindu-se la 20-80 % n antecedentele familiare ale bolnavilor. Ceea ce se transmite ar consta ntr-o tulburare a metabolismului catecolaminelor (adrenalina i noradrenalina),care stau la baza vasoconstriciei arteriale. Ca factor se include i mncarea bogat n sare.

Etiopatogenia
Majoritatea autorilor accept astzi concepia nervist, potrivit creia predispoziia ereditar este de natur neurogen , legat de o anumit structur a personalitii i de o anumit modalitate de rspuns la situaii de stres , durere , fric , suprare. Boala esenial nervoas, produs de o tulburare n activitatea centrilor nervoi superiori. Diferii factori , excitani din sfera psiho-emoional, acionnd pe fonul predispoziiei ereditare, duc la apariia unor focare de excitaie permanent la nivelul scoarei cerebrale, determinnd secundar o vasoconstricie arterial. n lanul patogenic al hipertensiunii mai intervin tot prin intermediul scoarei- sistemul endocrin i rinichiul.

Factorii predispozani: Obezitatea Trauma cranio-cerebral Stresurile Dezbalansul endocrin (climaxul) Abuzul excesiv de sare de buctrie i lichide Lucru nocturn Consumul alcoolului , a ceaiului negru i cafelei tare Ereditatea agravat Lucru cu factorii duntori
Modificrile fundamentale locale care stau la baza hipertensiunii arteriale sunt vasoconstricia arterial i creterea coninutului peretelui arteriolar n ap i sare. Mai trziu apar leziuni organice i ateroscleroza , care grbesc evoluia i ntunec prognosticul prin complicaii. Ereditatea: n majoritatea cazurilor nivelul TA este determinat de interactiunea unor defecte genetice cu factorii mediului ambiant. Contributia factorului genetic variaza de la 25 pna la 65%. Exista forme mostenite n mod monogen. Incidenta/Prevalenta: HTA esentiala 82 - 95,3 %; HTA cauzata de boli renale cronice 2,4 - 5,6%; HTA renovasculara 0,2 - 4,0%; HTA cauzata de coarctatia de aorta 0,l - l,0 %; HTA cauzata de aldosteronism primar 0,1 -0,5%; HTA cauzata de sindromul Cushing 0,l - 0,2%; HTA cauzata de feocromocitom 0,l - 0,2%; HTA cauzata de folosirea contraceptivelor orale 0,2-1,0%. Predominant de vrsta: se constata sporirea incidentei cu 5% la fiecare interval de 10 ani de vrsta cu exceptia grupului 65-74 ani. Predominant de sex: sub vrsta de 65 ani B>F; n intervalul 65-74 ani B<F.

Tabloul clinic
Simptome - clasic se deosebesc 3 stadii:

Stadiul prehipentensiv poate fi afirmat pe baza ascendenei ereditare hipertensive, apariia unor puseuri tensionale trectoare i a unor teste care stabilesc creterea normal a T.A. , comparativ cu normalul. Cel mai cunoscut e testul presor la rece , care e pozitiv cnd , introducnd mna n ap la 40 C , valorile T.A. cresc cu 40 mm/Hg. Stadiul de hipertensiune intermitent- caracterizat prin perioade de hipertensiune, fr alte semne clinice, alternnd cu perioade normale. Stadiul de hipertensiune permanent: n peste90% din cazuri, hipertensiunea arterial e depistat n acest stadiu. Dup manifestri se deosebesc: Forma benign , care evolueaz progresiv i se caracterizeaz prin: - Semne care apar la exmenul arterelor, arterelor sinuoase i rigide, plus bine btut. - Semne de fragilitate capilar; diverse manifestri hemoragice(epistaxis, metroragii, uneori hematemeze , hemoragii retiniene etc.) - Semne cerebrale : cefalee occipital ;de obicei dimineaa, la trezire, ameeli, oboseal, astenie , insomnie , tulburri de memorie i concentrare, modificri de caracter, tulburri de vedere musculie n faa ochilor cefalee cu caracter pulsatil . - Furnicturi la nivelul extremitilor , ameeli senzaie de deget mort - Examenul inimii relev subiectiv palpitaii, dureri precordiale, dispnee, obiectiv hipertrofia ventricolului stng. Forma malign, are o evoluie rapid i o mortalitate ridicat. Valorile tensionale sunt mari n special cea diastolic (mai mult de 130 mm/Hg) Rezistent la tratament. Starea general e grav (astenie, slbire, paloare, cefalee intens, fundul de ochi este afectat i precoce alterat) complicaiile apar de timpuriu , n special insuficiena renal progresiv i ireductibil. Diagnostic - Examenul clinic Diagnosticul initial se stabileste n baza nregistrarii valorilor tensionale sporite luate de 2 ori n conditii standard n timpul a cel putin trei vizite succesive Anamneza se axeaza pe: - evidentierea factorilor de risc modificabili (excesul ponderal, consumul salin, colesterolul, nivelul activitatii fizice, stresorii psihosociali, consumul de alcool si fumatul); - determinarea consumului de medicamente ce pot influenta TA (contraceptive orale, steroide, preparate antiinflamatorii nesteroidiene, decongestante nazale, antidepresante sau inhibitori ai MAO); - evidentierea antecedentelor eredocolaterale de HTA, de boli cardiovasculare, ccrebrovasculare, diabet zaharat;

- evidentierea simptomelor si semnelor de afectare a organelor tinta; - evidentierea simptomelor sugestive pentru HTA secundara; Examenul obiectiv va evidenia: - edeme periferice; - semne de insuficien circulatorie; - obezitate; - exterior cusingoid; - tiromegalie sau noduli n glanda tiroida; - tahicardie; - diferenta TA (> 10 mm Hg) la mini; - scaderea subita a TA dupa 2 min de ortostatism; - cardiomegalie; - sufluri, galopul, aritmii cardiace; - sufluri pe arterele carotide; - sufluri n proiectia aortei abdominale si formatiuni de volum n cavitatea abdominala; - scaderea sau diminuarea pulsatiilor pe arterele periferice (radiale/femorale) - anevrisme; - deficite neurologice; - ngustarea arterelor, dilatarea venelor, papiloedemul, hemoragii sau exudate pe fundul ocular. Investigatii instrumentale - ECG; ECO-CG; dopplerografia vaselor magistrale Diagnosticul diferential se face ntre HTA esentiala, pseudohipertensiunea arteriala si formele secundare de HTA n: - Afectiuni ale parenchimului renal; - Afeciuni renovasculare; - Aldosteronism primar; - Sindromul Cushing; - Feocromocitom; - Insuficienta valvei aortice; - Coarctatia de aorta; - Folosirea contraceptivelor orale; - Hipertiroidism.

Evoluie i complicaii Boala dureaz ani sau chiar zeci de ani. Complicaiile depind de forma clinic- benign sau malign. n forma malign, evoluia este foarte rapid, etapele bolii fiind parcurse n 1-3 ani. n hipertensiunea benign complicaiile se datoreaz aterosclerozei, cele mai frecvente fiind tromboza cerebral i infarctul miocardic. n cea malign domin degradarea arteriolar. Aici se ntlnesc frecvent encefalopatia hipertensiv, hemoragia cerebral, insuficiena cardiac i insuficiena renal. Prognosticul Depinde de forma clinic, de ereditate, de nivelul tensiunii diastolice bazale , de vrst(tinerii fac norme mai grave), de4 respectarea tratamentului, de modul de via recomandat i de apariia complicaiilor. Prognosticul este favorabil n primul stadiu de boal , fiind mai rezervat n stadiul al doilea i mai ales al treilea. Moartea se datoreaz ndeosebi complicaiilor cardiace , cerebrale i renale. Sub influena tratamentului actual prognosticu s-a mbuntit. Tratamentul medicamentos Antagonitii de Ca - Normodipin - Amlodipin - Diltiazem adrenoblocante - Metaprolol - Atenolol Inhibitorii enzimei de conversie - Berlipril - Biroton - Enalapril - Lapril Diuretice Hipotiazid Veropiron Lazix Dezagregante Aspirin Ticlid Varparin Anticoagulante Heparin

 - Neoton - Cocarboxilaza - Riboxin Sedative Xanax Diazepam Valerian

Fraxiparin Calciparin Metabolice

Asistena de urgen: - Calmarea pacientului - Sublingual nitroglicerin - Sulfat de magneziu 24 %- 15 ml i/v - Sol. Furosemid 1%-4ml i/v Sol Pentamin 5%- 0.5ml dizolvat cu sol. fiziologic pn la 10 ml (sub controlul T.A.) - Atenolol 20-50 mg. peros sau dibazol 1%- 6ml i/v. - Papaverin 2%- 4ml i/m. Factori legati cu vrsta Pediatrici: - la copii valorile TA se masoara Ia mini si la picioare bilateral nu mai rar de 1 data n 2 ani n timpul vizitelor de rutina. Cauzele principale de HTA la copil: - renale.- stenoza sau tromboza arterelor renale, malformatiile sistemului urinar, insuficienta renala, tumorile renale. - cardiovasculare: coarctatia de aorta. - pulmonare: displazia bronhopulmonara, pneumotoraxul. - medicamentoase: corticostcroizi, mineralocorticoizi, mama dependenta de narcotice. - endocrinmetabolice: hipercalciemia, hiperplazia adrenala nnascuta, sindromul Turner. - defectele peretelui abdominal. Geriatrici: n acest grup de vrsta HTA sistolica izolata este ntlnita mai frecvent. Tratamentul este benefic. Reactiile adverse la preparate hipotensive se constata mai des.

Sarcina - HTA n sarcina se poate defini de o veche hipertensiune arteriala cronica dar poate fi si o manifestare a preeclampsiei. Tratamentul HTA n sarcina este benefic pentru fat si pentru mama. A se consulta Eclampsia. Educatia pacientului, informarea despre: - ce este tensiunea arteriala; - ce nseamna valorile tensionale; - factorii ce influenteaza tensiunea arteriala; - cum hipertensiunea afecteaza sanatatea; - modificarea stilului de viata; - reducerea masei corporale; - reducerea consumului de sare; - evitarea abuzului etilic; - activitate fizica adecvata; - a recomanda reducerea factorilor de risc cardiovascular (fumatul, hiperlipidemia, diabetul). - informarea despre terapia farmacologica; - a sublinia importanta modificarii stilului de viata; - a furniza informatia despre medicamentele folosite sau propuse, inclusiv si despre reactiile adverse posibile; - a informa pacientul cnd trebuie sa se adreseze imediat medicului; - conduita continua; - a sublinia necesitatea supravegherii medicale sistematice; - a stabili scopuri realiste de parteneriat cu pacientul. A repeta mesajele educationale la fiecare vizita a pacientului

Profilaxie - dieta cu limitarea NaCl pna la 200 mEq/zi, exercitii fizice dozate de 3-5 ori n saptamna 30- 45 min la aer cu viteza moderata, micsorarea masei corpului, reducerea stresului, abandonarea fumatului, micsorarea sau abandonarea consumului de alcool, tratamentul medicamentos ndelungat (n scopul prevenirii complicatiilor HTA)