Argument

Bolile sistemului endocrin

Dac pna de curnd cuno tin ele cu privire la func iile i bolile sistemului endocrin la animale erau mai mult rezultatul unor cercet ri de endocrinologie comparat sau centrate pe implica iile endocrine n reproduc ie i lacta ie, ast zi este v dit c nu se poate concepe o zootehnie modern f r st pnirea temeinic a endocrinologiei veterinare. Fire te nu se poate pune problema epuiz rii cuno tin elor actuale de endocrinologie veterinar ntr-un singur capitol, cnd exist tratate care se refer , de exemplu, numai la implica iile endocrine n reproduc ie. A adar, se vor prezenta, n cele ce urmeaz , principalele sindroame i boli endocrine, cu excep ia celor legate de gonade, i care fac obiectul patologiei reproduc iei. ENDOCRINOZE HIPOFIZARE Rela iile sistemului endocrin cu cel nervos, demonstrate n domenii tot mai vaste ale fiziologiei, nu sunt poate nic ieri mai bine conturate dect n cazul a a numitului sistem hipotalamo-hipofizo-supra-renal, explicnd n bun m sur i endocrinozele hipofizare, de fapt hipotalamohipofizare, n majoritate. Func iile endocrine ale hipotalamusului exercitnduse n principal prin intermediul altor glande endocrine, ele vor fi comentate n cadrul acestor sisteme. Ct prive te hipofiza ,ea este o gland bine definit topografic la toate speciile, constituit n principal din dou por iuni diferite i din punct de vedere ontogenetic : adenohipofiza i neurohipofiza. ENDOCRINOZE ADENOHIPOFIZARE Tipuri de celule adenohipofizare, localizarea si cromifilia lor, ca i hormonii pe care-i produc sunt prezentate in tabelul urm tor: Denumire Celule alfa Celule epsilon Celule tau Localizare Cromofilie Hormonii produsi STH Prolactina ACTH

Periferia adenohipofizei Acidofile Periferia adenohipofizei Acidofile Centrul adenohipofizei Acidofile

Celule delta-1 Celule beta Celule delta-2

In toata adenohipofiza In partea intermediara In toata adenihipofiza

Acidofile Bazofile Bazofile

LH TSH FSH

Ac iunile principale ale hormonilor adenohipofizari se pot prezenta schematic astfel: ACTH- hormonul adenocorticotrop este un polipeptid a c rui principal func ie const n simularea producerii de hormoni steroizi suprarenali, rezultnd i o hiperplazie corticosuprarenal . n condi iile dificitului de sodiu, ACTH stimuleaz secre ia de aldosteron de c tre zona glomerulat a corticosuprarenalei. ACTH ac ioneaz i asupra pielii, stimulnd pigmentarea ei; are i efect lipolitic i stimuleaz direct leucocitoza. STH-hormonul somatotrop este singurul hormon adenohipofizar care nu- i exercit ac iunea prin intermediul altei glande, ci direct asupra diferitelor metabolisme, astfel : metabolismul proteinelor: STH stimuleaza cre terea, determinnd o rela ie de azot n prezen a insulinei; stimuleaz sinteza ARN; metabolismul glucid: STH provoac o cre tere a glucozei sanguine prin reducerea utiliz rii ei tiulare, cre te rezerva de glicogen hepatic. Efectul acesta diabetogen este cunoscut la toate speciile; metabolismul lipidic: asupra lipidelor hormonul are un efect catabolizant. El mobilizeaz acizii gra i liberi din depozitele periferice de grasime, cu o cre tere corespunz toare a concentra iei plasmatice a acestora; concomitent, cre te si colesterolemia; metabolismul hidromineral: STH provoac reten ia sodiului si electoli ilor; este redus excre ia urinar de Na, K, P, Cl i cre te cea de Ca; cre terea scheletului: stimularea cre terii oaselor sub ac iunea STH se explic prin interven ia asupra pl cii cartilaginoase de cre tere a oaselor lungi, prin intermediul unui factor seric numit ST ( sulfationfactor) .

TSH-hormonul tireotrop. Hipofizectomia nu este urmat de un hipotiroidism att de sever ca tiroidectomia. Hormonul tireotrop stimuleaz doar activitatea tiroidei, prin cre terea oxid rii glucozei si forn rii de Co2 i activeaz proteaza, care intervine n formarea hormonului T4 din tireoglobulin . Hormonul tireotrop stimuleaz i captarea iodului de c tre tiroid precum i iodinarea tirozinei. Strns legat de TSH exist i substan e produc toare de exoftalmie, care- i exercit ac iunea prin intermediul gr simii retrobulbere a ochiului.

MSH-hormonul stimulator al melanocitelor stimuleaz tirozinaza- enzima esen ial n sinteza melaninei la mamifere i p s ri. El nu influen eaz mi carea pigmen ilor. LPH-lipotropina i adipokinina. n ultimii ani s-au izolat o seama de substan e din hipotalamus, hipofiz , epifiz , snge i urin , care determin cre terea concentra iei de acizi gra i liberi i de corpi cetonici n snge. Aceste polipeptide mobilizatoare a lipidelor, formate probabil identice, determin i hipocalcemie, hiperglicemie, i adesea colaps. Hormonii gonadotropi sunt: FSH, care stimuleaz cre terea foliculilor ovarieni; mpreun cu LH cresc secre ia de extrogeni a ovarului, respectiv, spermiogeneza; LH este hormonul stimulator al glandei intersti iale; stimuleaz ovula ia, luteogeneza, iar mpreun cu FSH maturarea foliculilor; apoi secre ia ovarian de extrogeni, secre ia hormonal testicular , iar mpreun cu FSH stimuleaz spermiogeneza; LTH are efect luteotrop la oaie, dar nu i la alte specii; provoac hiperplazia alveolar mamar . Concentra iile sanguine ale hormonilor adenohipofizari, att ct sunt ele cunoscute la animale, prezint mari varia ii interspecifice, dar i individuale i diurne n virtutea ciclurilor nictemerale, ca i sub ac iunea unor numero i factori stressan i. Valorile cunoscute sunt: ACTH n plasm la porc, sub 40 ng/ 100 ml; STH ntre 1-10 ng/ ml la toate speciile cu importante varia ii diurne. Numeroasele boli n care unul sau cel mai adesea mai mul i hormoni adenohipofizari sunt implica i extind cadrul endocrinozelor proprii adenohipofizei n domeniile unor tulbur ri metabolice multiple. Cum modularea secre iilor hipofizare are loc i prin intermediul RF, precum i prin mecanisme feed back, adesea este dificil s se precizeze primordialitatea mboln virii la hipotalamus, la hipofiz sau la glande, respectiv, esuturile- int . Acromegalia, consecutiv unei hiperproduc ii de hormoni somatotropi, dup definitivarea epifizelor osoase, este rar la animale. Ea const n cre terea exagerat apozi ional a oaselor, rezultnd o dezvoltare a acestora n l ime i grosime, mai ales la falange, nas al turi de splanchnomegalie. Adenoamele eozinofile hipofizare pot evolua ns la animalele adulte i f r manifest ri de acromegalie. Gigantismul implic dezvoltarea statural i ponderal exagerat la animalele tinere, ca urmare a excesului de STH. Este i el rar ntalnit la animale. Nanosomia (nanismul) pituitar , consecutiv deficitului de STH este mult mai larg r spndit la animale explicndu-se cu o prec dere prin hipotrepsie. ntr-adev r, dupa Baba hipotrepsia cel pu in la purcei, este caracterizat prin fibroz pituitar , denumirea numeric semnificativ a celuleor alfa i o cre tere a celulelor ACTH-secretoare. Panhipopituitarismul insuficien a global a hipofizei corespunde cahexiei hipofizare. Aceasta const n slabire progresiv , anorexie, anaclorhidrie, atonie digestiv , distrofii cutanate, hipotensiune arterial , hipocalcemie, metabolism bazal redus. Desigur, n mare parte aceste manifest ri sunt i consecin a insufiecien ei hormonale a glandelor- int datorit insuficien ei

hormonilor tropi. Boala este destul de rar semnalat la animale, fiind provocat de adenoame hipofizare. Sindromul abcesului hipofizar, descris la bovine de c tre Espersin (1975) i Meller (1975), constituie o complica ie a meningoencefalitelor septice, consecutive mai ales ecorn rilor sau mai ales fracturilor de corn. El evolueaz n principal ca meningeoencefalit cu localizare n focar i cu simptomele disfunc iei hipofizare. ENDOCRINOZE NEUROHIPOFIZARE Stuctural sistemul hipotalamo-neuro-hipofizar const din neuroni nemieliniza i, ai caror pericarioni sunt situa i n hipotalamus rostral, n nucleu supraoptic i paraventricular. Majoritatea acestor neuroni se termin n neurohipofiz . Aceasta din urm mai con ine pituicite i celule gliale, dispunnd i de o vasculariza ie abundent . Sistemul hipotalamo-neurohipofizar produce doi hormoni principali: vasopresina, sau hormonul antidiuretic ADH i oxitocina, ambele fiind nonapeptide. Ace ti hormoni sunt elibera i direct de axonii neuronilor hipotalamici n capilarele neurohipofizei. Vasopresina ADH are cel pu in doua efecte majore: inhibi ia diurezei vasoconstrictor: i un efect

ac iunea vasopresoare: determin vasoconstruc ie arteriolar renal , dar numai n condi iile unui exces de hormoni, determinat, de exemplu de o hemoragie masiv . Similar ac ioneaz i asupra capilarelor pielii i mucoaselor, a coroanelor i asupra circula iei porte; ac iunea asupra metabolismului apei: se exercit prin efectul vasopresor, care reduce secre ia tubular , precum i prin cre terea reabsorb iei tubulare. metabolismul electroli ilor: efectul de ADH asupra excre iei de Na , K, Cl, nu este bine l murit, p rnd s fie influen at de hrana animalelor i de gradul lor de hidratare. La cinii normali sau deshidrata i, ADH este lipsit de efecte asupra electroli ilor n timp ce n cazul hiperhidrat rii determin o pierdere sporit de Na i K . secre ia steroizilor suprarenali: este stimulat farmacologice. de ADH dar numai n concentra ii

Oxitocina i exercit principalele efecte asupra tractusului genital i al glandei mamare, aspecte studiate n detaliu la reproduc ie. Diabetul insipid. Endocrinoz neurohipofizar foarte cunoscut la animale, este consecin a unui deficit de ADH. Relativ frecvent la cini diabetul insipid poate avea origine central sau origine renal , forma cea mai des ntlnit .

Simptomatologie const n poliurie masiv i polidipsie care se instituie brusc i care, d inuind chiar i n condi iile totale de ap , constituie un simptom caracteristic. Urina este hipostenuric i f r sediment, cu excep ia nefropa ilor. Datorit hemoconcentra iei hematocritul este crescut. n acela i timp, sunt crescute natriemia i cloruremia, dar uremia r mne normal , chiar la proba de concentrare a urinii. La aport suficient de ap starea de ntre inere i apetitul r mn nemodificate; n cazul restric iei de ap se instituie ns cahexie progresiv , deshidratare, vomit ri, i n cele din urm moartea prin colaps. Diagnostic se bazeaz pe instituirea brusc a polidipsiei i poliuriei cu hipostenurie, men inute i la restric ie de ap . Diagnosticul diferen ial trebuie s exclud nefritele cronice, diabetul zaharat i alte st ri nso ite de poliurie. Tratament. La cini se recomand 1-3 u.i. pitresin /zi intramuscular asociat cu regim de sodat i hipoproteic. Hidroclorotiazid 25-200 mg per os / zi amelioreaz diabetul insipid renal. Sindromul adiposogenital este rar semnalat la animale, constnd n obezitate hipogonadism. El evolueaz mai des asociat cu diabetul insipid. ENDOCRINOZE SUPRARENALE Suprarenalele constituie elementul terminal al axului hipotalamo-hipofito-corticosuprarenal, fiind n mare m sur efectorul acestuia prin hormonii pe care-i produce. Glandei perechi de dimensiuni i cu localiz ri diferite n func ie de specie, suprarenalele sunt constituite din dou zone distincte filo i ontogenetic: cortexul suprarenal, de origine mezodermic i medulo suprarenal de origine octodermic . Structural, celulele cortexului suprarenal sunt grupate n trei zone principale: zona glomerular , exterioar , care secret mineralocorticoizi exponentul lor principal fiind aldosteronul; zona fasciculat , intermediar , care secret glucocorticoizi i zona reticular , intern care secret steroizi hormonali; mai exist o a patra zon cea fetal lipsit de semnifica ie la animalele adulte. Hormonii corticosuprarenali, n func ie de predominan a ac iunii lor asupra unui anumit metabolism, se diferen iaz n: glucorticoizi i mineralocorticoizi, cel mai important din ultima categorie fiind aldosteronul. Hormonii glucocorticoizi i aldosteronul prezint att efecte gluco ct i mineralocorticoide, ns n grade diferite; diferen a de efect const n faptul c unii influen eaz mai mult metabolismul glucidic, iar al ii pe cel hidromineral. Aceste diferen e n privin a func iilor majore constituie baza implica iilor lor fiziopatologice multiple, dar i baza utiliz rii corticosteroizilor naturali sau sintetici n terapeutic . Glucocorticoizii. Au efecte aproape asupra tuturor proceselor metabolice mai importante astfel : i

Metabolismul hidra ilor de carbon. Glucocorticoizii sunt antagonici ai insulinei. Ei reduc utilizarea tisular a glucidelor i m resc gluconeogeneza hepatic , rezultnd hiperglicemie. Aceste efecte sunt foarte prompte. Metabolismul lipidic. Glucosteroizii sunt esen iali pentru mobilizarea acizolor gra i liberi periferici de c tre norepinefrin ; ca urmare, cre te concenta ia acestora. Metabolismul protidic: este influen at prin faptul c hormonii respectivi sunt att antianabolici ct i catabolici. Are loc o cre tere a capacit ii ficatului de a capta aminoacizi prin circula ie, sustr gndu-i astfel esuturilor periferice; azotul este stocat de c tre tractul alimentar i urogenital. Concomitent are loc sc derea albuminei serice i o cre tere pasager a imunoglobulinelor, consecutiv lizei limfocitelor, sinteza hepatic de ARN cre te de aproape 1000 de ori n timp ce sinteza n alte esuturi este redus . Inflama ia i r spunsul imunitar. Ac iunea antiinflamatoare i supresia efectului imunitar sunt efecte cunoscute ale glucocorticozilor. Ele se exercit prin reducerea permeabilit ii capilare, prin preven ia vasodilata iei prin stimularea fagocitozei, iar n exces prin inhibarea fagocitozei, a mitozelor n esutul limfoid i a producerii de imunoglobuline; de asemenea glocosteroizii inhib formarea colagenului i suprim r spunsul celular la reac ia antigen-anticorpi. Metabolismul fosfocalcic. Glucosteroizii inhib absorb ia digestiv a calciului, suprim reabsorb ia tubular de fosfor i cre te eliminarea urinar de calciu i fosfor. Stabilizarea membranei lizozomale: prevenind punerea n libertate a enzimelor autolitice. Asupra vitaminelor B: caren a de nicotinamid glucocorticoizi. este corect , n mod nc inexplicabil, de

Catecolaminele . S-a stabilit, cel pu in n culturi tisulare, c glucosteroizii stimuleaz metilarea noropinefrinei. M duva osoas i tabloul sanguin. Glucosteroizii provoac leucocitoz prin mecanisme necunoscute; de asemenea, eozinopenie, prin suprimarea produc iei eozinofilelor, iar la pisic i prin migragrea eozinofilelor n SRI; constant, i prin mecanisme neprecizate, ei provoac monocitoz i bazofilie; de asemenea cre te num rul de hematii.

Parturi ii. Glucosteroizii naturali secreta i de fetus, intrauterin, sunt cei care declan eaz actul parturi iei. Acesta poate fi declan at i prin administrarea corticosteroizilor sintetici. Efect antialergic: glucosteroizii ac ioneaz prin modificarea r spunsului celular la histarnin (f r s aib efect direct asupra sintezei de histamin ).

Majoritatea acestor ac iuni se exercit n cazul concentra iei normale a glucosteroizilor sau al unui exces moderat. n cazul unui exces important, mai ales postterapeutic, sau n unele endocrinoze, ei mai au i o seam de efecte nefavorabile: provoac ulcer gastric, osteoporoz , au efect imunosupresiv reductabil. Aceste efecte caracterizeaz o serie de st ri de stress la animale. Mineralocorficoizil. Aldosteronul, i n m sur mai redus glucosteroizii, stimuleaz reabsorb ia n tubii renali a Na+ i excre ia K+, H+, NH4+ i Mg2+. Hiperaldosteronismul este r spunz tor (dar nu ntotdeauna) de reten ia de sodiu i de ap din insuficien a cardiac , nefroze i ciroza hepatic . Glucosteroizii stimuleaz pierderea de ap , dar nenso it de pierderea de electroli i. Cortizolul n doze farmacologice, poate provoca ns o pierdere att de important de potasiu, nct s se instaleze alcaloza. Tehnicile actuale de determinare a corticosteroizilor necesit laboratoare deosebit de dotate, ceea ce face ca datele existente s fie nc foarte sumare, i mai ales extrem de variabile, i aceasta nu n ultimul rnd datorit ritmurilor circadiene, n sensul c diminea a la ora 8 concentra ia sanguin a corticosteroizilor naturali este maxim , iar la orele 24 este minim . Dup cum s-a ar tat mai sus, determinarea direct a horrnonilor cortico-suprarenali este destul de preten ioas . Testele indirecte, mai ales prin utilizarea ACTH (testul Thorri i variante ale acestuia), au avantajul c sunt simple i pot fi practicate n condi iile unui laborator cu dotare modest . Suferin ele corticosuprarenalelor pot fi primare, consecutive unor st ri patologice proprii, sau provocate de excesul ori insuficien a ACTH. Ele pot fi secundare, mai ales c insuficien a cortico-suprarenal , n numeroase boli generale, care fie c implic leziuni ale glandelor, fie c le epuizeaz func ional: boli infec ioase, st ri toxice, ocul . St rile de hiperaclorenocorticism sunt mai bine cunoscute la cini. n general ns , faptul c la multe sindroame endocrine se men ioneaz c ar fi mai rar ntlnite la animale dect la om nu este expresia unei realit i, ci consecin a faptului c , din diferite motive, endocrinozele, i mai ales cele corticosuprarenale, se diagnostic rar la animale. n func ie de secre ia de hormoni, se cunosc sindroame de hipercorticism i, respectiv, de hipocorticism. SINDROAME DE HIPERCORTICISM Un sindrom de hipercorticism global propriu-zis nu este cunoscut la animale. Cu toate acestea, se apreciaz c febra vituler ar fi, dac nu un asemenea sindrom, cel pu in consecin a unei secre ii excesive de cortico- steroizi.

Pe de alt parte, exist unele boli de adaptare, cum ar fi, de exemplu, ulcerul esofagogastric la porc sau ulcera iile i ulcerele gastrice la alte specii, care par s fie tocmai consecin a unei secre ii crescute, timp ndelungat, a corticosteroizilor. Sindromul de hiperadrenocorticism (sindromul Cushing) este mai bine cunoscut la cine, fiind similar, dar nu identic, cu ceea ce se cunoa te la om. El poate fi provocat de leziuni diencefalice, de tumori hipofizare sau suprarenale, ori poate fi reactiv. Simptomele, care se pot ntlni i n urma administr rii prelungite de glucocorticoizi, au fost sistematizate la 21 de cazuri clinice de c tre Rijnberg i col. (1968), n ordinea frecven ei lor, dup cum urmeaz : polidipsie, polifagie i pitoz abdominal ; radioopacitate anormal hepatic ; letargie; obezitate, alopecie simetric , anestru, intoleran la c ldur , sl biciune muscular , exoftalmie, pigmentarea i calcinoza pielii, acnee. La acestea, mai trebuie ad ugate: osteoporoza, hipercalcemia, hiperglicemia, hipertensiunea arterial , cre terea corticosteroizilor plasmatici i urinari. Terapeutic, se recomand fie hipofizectomia, fie adrenalectomia, dup caz, n func ie de diagnostic. Sindromul de hiperaldosteronism primar sau secundar unui regim hiposodic, este rar la animale. Cel mai frecvent, hiperaldosteronismul nso e te insuficien a cardiac congestiv , nefro i hepatopatiile cronice. Sindromu1 suprarenogenital pare s fie ntlnit secundar, sub forma hirsutismului, sau s caracterizeze virilismuln la femelele a a-zise "ncerc toare de c lduri". SINDROAME DE HIPOCORTICISM Hipocorticismu1 cronic, cunoscut la om ca "maladia bronzat a lui Addison", este mai rar ntlnit la animale. El poate fi primar, provocat de adenoame suprarenale, sau secundar, consecutiv unei reduceri a secre iei hipofizare de ACTH. Kirk (1974) descrie la cai sindromul de hipocorticism cronic provocat de administrarea prelungit de glucocorticoizi, care au inhibat prin "feed-back" secre ia de ACTH. Clinic, s-au constatat anorexie, sl biciune, hirsutism, p r mat, uscat, pielea lipsit de elasticitate, diaree i deshidratare; umoral: hiponatriemie i hipernatriurie, hiperpotasiernie, hiperazotemie, hipoglicemie, sc derea metabolismului bazal, acidoz , eozinofilie i reducerea metaboli ilor urinali ai corticoizilor. Autorul a ob inut vindecarea prin dou injec ii de cte 400 u.i. ACTH, distan ate la 48 de ore. Hipocorticismul acut determin stare de oc; simptomatologia acestuia, pe care o mbrac , este asociat cu sindromul umoral prezentat mai sus.

ENDOCRINOZE MEDULOSUPRARENALE Medulosuprarenala prezint multiple similitudini cu paraganglionii ortosimpatici, de unde i denumirea de "paraganglion suprarenal" ce i se mai atribuie. Celulele medulare specifice prezint granula ii intracitoplasmatice, cu deosebit afinitate fa de crom. Se pare c adrenalina i noradrenalina sunt secretate de celule medulosuprarenale diferite, fapt deosebit de evident morfologic i histochimic la cai, vaci, oi i porci. Prezente i la carnivore, aceste tipuri celulare nu sunt grupate att de distinct ca la speciile amintite. n plus, medulosuprarenala mai con ine fibre nervoase nemielinizate. n centrul glandei se afl vase sanguine cu lumenul larg. Pe lng medulosuprarenalele propriu-zise, mai exist esuturi cromafine extrasuprarenale, ca paraganglionii cromafini, care sunt, de asemenea, implicate n secre ia de adrenalin i noradrenaIin . Hormonii medulosuprarenalei, adrenalina i noradrenalina, sunt catecolamine prezente nu numai la mamifere, ci i la nevertebrate i, dup unele afirma ii, chiar la plante. Rolul esen ial al hormonilor medulosuprarenali este de a asigura supravie uirea n diferite st ri de stress. Ei nu sunt indispensabili vie ii n condi ii normale, dar n st rile de urgen provoac o seam de reac ii organice care asigur dep irea st rilor respective. Efectele adrenalinei i noradrenalinei nu difer att calitativ ci, a a cum se va vedea i mai departe, mai ales cantitativ. S-a stabilit existen a n organism a unor receptori specifici care sunt sensibili la una sau alta din substan ele adrenergice. Glicogenoliza. Adrenalina provoac hiperglicemie prin mobilizarea rapid a glicogenului; glucoza rezultat n final poate fi utilizat de cord n scop energetic. Lipoliza. Att adrenalina, ct i noradrenalina, au efecte aproximativ egale, de mobilizare rapid a acizilor gra i liberi cu cre terea concentra iilor plasmatice ale acestora. Electroli i. Adrenalina determin sc derea magneziemiei i fosfatemiei, f r s influen eze calcemia. Sngele periferic. Foarte prompt, adrenalina determin cre terea num rului de eritrocite, a hematocritului, concentra iei de hemoglobin i proteinemiei. Concomitent, se produce neutropenie i eozinopenie (numai n prezen a glucosterolzilor). Efectele viscerale i metabolice ale catecolaminelor coincid, n corela ie cu cele ale sistemului ortosimpatic. Cu toat implicarea masiv i de mult cunoscut a catecolaminelor n stress, sindroamele clinice medulosuprarenale sunt pu in cunoscute la animale.

Feocromocitomul, tumor benign frecvent la om, este rar ntlnit la animale. El const dintro proliferare excesiv de celule cromafine n medulosuprarenal sau chiar n afara ei. Aceste celule produc n exces adrenalin i noradrenalin , responsabile de paroxisme de hipertensiune, tahicardie, hiperhidroz , azotemie, hiperpotasiemie, hiperglicemie i glicozurie. STRESSUL Din 1936, cnd H. Se1ye a precizat n elesul no iunilor de stress, stressor i de sindrom general de adaptare, ace ti termeni au fost i sunt folosi i extrem de frecvent, uneori abuziv i eronat. Este necesar precizarea sensului acestor no iuni, precum i a con inutului lor, deoarece, n func ie de acestea, se orienteaz nu numai o seam de m suri profilactice i metafilactice, ci ns i tehnologiile de cre tere. No iunile de stress i stressor: men inerea unui echilibru ntre mediul intern al organismului i cel extern, n func ie de foarte numero i factori, se realizeaz printr-o seam de mecanisme extrem de delicate, care sunt eficiente doar ntre limite strnse. Totalitatea factorilor exogeni (uneori chiar endogeni) cu ac iune specific , sau cel mai adesea nespecific , asupra organismului se numesc "stressori". Ei pot fi reprezenta i de excita ii fiziologice (foame, sete), psihice (emo ii, teama), factori de mediu (termici, meteorologiei, macro i microclimaterici) i chiar noxe veritabile (fizice, chimice, biologice). Ac iunea stressorilor asupra organismului declan eaz o serie de reac ii nespecifice, relativ stereotipe, care, n totalitatea lor, poart numele de "stress". Sindromul de stress reprezint , prin urmare, suma tuturor reac iilor nespecifice, stereotipe, declan ate n organism de ac iunea unui stressor indiferent de natura lor. Sindromul general de adaptare (S.G.A.). S.G.A. reprezint succesiunea n timp a reac iilor neuroendocrine determinate n organism de starea de stress, trecnd prin cele trei faze: reac ia de alarm , stadiul de rezisten i stadiul de epuizare. n centrul sindromului general de adaptare se g se te sistemul hipotalamo-hipofizo-suprarenal E alonarea n timp a acestor stadii dureaz zile sau chiar s pt mni. Desf urarea S.G.A. implic o seam de reac ii neuroendocrine, menite s asigure, n esen , supravie uirea organismului. n cazul n care stressorii sunt deosebit de brutali sau persisten i capacitatea de adaptare a organismului este dep it , rezultatul fiind uneori chiar moartea, care poate surveni mai ales n prima i ultima faz , sau instituirea unor boli, denumite boli de adaptare. Prima faz , reac ia de alarm , corespunznd cu ceea ce Cannon denumea "st rile de urgen ", rezid n principal n succesiunea rapid a unor evenimente neuroendocrine, constnd n secre ie sporit de adrenalin i noradrenalin (hormonii stressului). Acestea din urm asigur , prin

reac iile vasculare i metabolice pe care le determin , supravie uirea organismului. n cazul cnd intensitatea stressorilor este exagerat se poate institui ocul clinic fatal, care ntrerupe, prin deznod mntul s u, evolu ia ulterioar a S.G.A-ului. Morfologic, n acest prim stadiu al S.G.A-ului se constat corticosuprarenale, involu ie limfoid i ulcere gastroduodenale. ini ierea hipertrofiei

n cazul cnd starea de oc este dep it , se instituie a a-numitul "contra- oc", n care fenomenul predominant este nceputul hipersecre iei corticosteroizilor sub ac iunea excesului de ACTH. Concomitent sunt de notat cre terea rezisten ei specifice i a celei "ncruci ate" . Stadiul de rezisten coincide cu deplasarea centrului reac iilor la nivelul corticosuprarenalei. Excesul de ACTH, care poate fi provocat att pe cale nervoas central (cortical ), ct i prin ac iunea direct a adrenalinei asupra hipotalamusului, provoac o hipersecre ie persistent de corticosteroizi. Morfologic, are loc o depunere masiv de lipide i hipertrofia marcat a corticosuprarenalei. Rezisten a specific este considerabil , iar cea nespecific ncepe s diminue. Concomitent cu secre ia crescut de ACTH are loc ns diminuarea secre iei altor hormoni hipofizari cum ar fi STH, prolactina, hormonii gonadotropi. n stadiul de epuizare are loc o reducere masiv a lipidelor din suprarenale, sc derea rezisten ei specifice sub nivelul ini ial i apari ia unor simptome clinic foarte asem n toare cu cele din reac ia de alarm . Desigur, aceast prezentare a reac iilor din S.G.A. este foarte schematic . Ea nu detaliaz o serie de modific ri locale i generale, determinate de natura specific a stressorilor. Cu toate acestea, trebuie re inut c S.G.A. are loc indiferent de natura stressorului, deci constituie un r spuns stereotip al organismului n ncercarea sa de supravie uire. Concep ia despre stress i S.G.A., a a cum a fost formulat de Selye, nu este necriticabil . Se apreciaz astfel c , n condi ii naturale i chiar experimentale, nu se ajunge la o veritabil epuizare a suprarenalelor prin st rile de stress. ntr-adev r, o asemenea situa ie este proprie numai ocului clinic, n timp ce n condi ii naturale, chiar sub ac iunea persistent a unor stressori, nu se ajunge la un hipocorticism real. n aceast lumin , existen a adev rat a "bolilor de adaptare" devine ea ns i chestionabil , cel pu in n aparen . Prin boli de adaptare, Selye a n eles ini ial acele st ri care se instituie n stadiul de epuizare al S.G.A-ului cum ar fi unele boli cardiovasculare (periarterita nodoas , infarctul), gastrointestinale (ulcerele), artritele i altele. n realitate ns , chiar dac aceste boli nu coincid cu o epuizare a suprarenalelor, ele sunt strns legate de desf urarea S.G.A., ca i multe alte st ri de boal la animalele care vor fi prezentate mai departe. Se poate spune c bolile de adaptare exist , dar c ele nu corespund dect rareori cu epuizarea corticosuprarenalei, ci mai curnd cu excesul prelungit de

corticosteroizi, deci cu o adev rat morfofunc ionale ale acestui exces.

stare de hipercorticism, nso it

de toate consecin ele

Implica iile stressului i S.G.A. la animale. Intensivizarea i industrializarea cre terii animalelor, care r spunde unor majore necesit i economice i sociale corespund cu ntre inerea animalelor n condi ii din ce n ce mai artificiale. n aceste mprejur ri, cunoa terea ct mai exact a factorilor stressan i, precum i a capacit ii de reac ie a organismelor la ac iunea acestor factori, constituie o necesitate nu numai din punctul de vedere al ap r rii s n t ii animalelor, ci i din punctul de vedere al asigur rii unor tehnologii care s ng duie ob inerea produc iilor maxime. Dintre multiplii factori care au efect stressant n cre terea intensiv i industrial , unii sunt mai bine cunoscu i, cum ar fi transporturile, mut rile, lotiz rile, cnt ririle; stressul de stabilire a "ierarhiei" de grup; umiditatea, temperatura i gazele nocive; chiar manoperele sanitare-veterinare; alimenta ia (unul din factorii stressanti cei mai severi); densitatea excesiv a animalelor n ad post. Mult mai numero i sunt ns factorii de stress care r mn nc necunoscu i, unul fiind, nendoielnic, ns i ntre inerea n stabula ie a unor animale care, filogenetic, au fost adaptate la existen a n condi ii naturale. Este unanim acceptat c stressurile implic o reducere a capacit ii productive cel pu in la bovine, porcine i p s ri. La vacile de lapte exist o serie de stressori care afectez produc ia acestora. ntre ei, men ion m temperatura i umiditatea; zgomotele neobi nuite, anxietatea n cadrul suprapopul rii, izolarea i transportul; alimenta ia excesiv sau exclusiv cu porumb nsilozat, care dup ce ini ial provoac o secre ie sporit de glucocorticoizi, determin n timp o reducere a rezisten ei la stress. St rile de stress se soldeaz , la juninci i vaci, cu importante tulbur ri de reproduc ie. La tineretul bovin la ngr at sunt cunoscu i ca factori stressan i, extrem de puternici: transportul, mut rile, cnt ririle, lotiz rile, supraaglomerarea. La aceast categorie de animale, "stressul de grup" pare s fie mai pu in sever ca la alte specii. Ca boli de adaptare propriu-zise, la aceast specie ar fi de men ionat, pe lng bolile respiratorii ale tineretului, artropatiile cronice ale animalelor supuse la ngr at, n oarecare m sur cetonemiile, parezia de parturi ie, poate i ulcerele gastrice att de frecvente la animalele cu diareea neonatal i hipotrepsie. Ovinele sufer n general fa de condi iile de stress asem n toare cu cele de la bovine. n condi iile ngr rii intensive, datorit ad postirii prelungite a tineretului ovin n spa ii limitate, se pot nregistra tulbur ri de comportament, cum ar fi alotriofagia i, mai ales, malofagia. Porcinele sunt o specie extrem de sensibil la stress. Se nregistreaz cel pu in 3 categorii importante de consecin e: sc derea sporului de cre tere, mergnd pn la hipotrepsie; tulbur ri de reproduc ie, incluznd aici i sc derea sau suspendarea lactosecre iei i lactoejec iei;

modific ri ale calit ii c rnii, mai ales dup transporturi, sub forma "c rnii palide i exsudative" (P.S.E.). ntre bolile de adaptare, la porcine se pot include agalaxia puerperal a scroafei, ulcer esofagogastric, carnea P.S.E., hipotrepsia i hipertermia malign . Factorii stressan i care ac ioneaz la aceast specie sunt n general cei men iona i la bovine, cu deosebirea c porcinele sunt extrem de sensibile la stressurile emo ionale i la stressul de grup. Destul de bine cunoscute 1a p s ri, condi iile stressante, cum ar fi: umiditatea excesiv , deficitul de oxigen, temperaturile extreme; deficitul de hran i de ap ; conten iile, sortarea i transportul i, n mare m sur , stressul de grup, implic pagube importante, reprezentate de lipsa de spor n cre tere, sc derea sau neini ierea ouatului, diferite tulbur ri de comportament (cum ar fi canibalismul). La toate speciile men ionate, stressurile repetate sau prelungite determin reducerea rezisten ei nespecifice i specifice, l snd cale liber bolilor condi ionate, determinate de agen i biotici condi ionat patogeni, care dobndesc adesea un caracter enzootic. Mijloace de preven ie a stressului. Prevenirea st rilor de stress ar izbuti de o manier ideal n condi iile unor tehnologii de cre tere adaptate integral particularit ilor fiec rei specii, vrste, rase i destina iei n parte. Cu toate c o asemenea situa ie este nc un deziderat, r mn nc vaste posibilit i de ameliorare a tehnologiilor actuale, care nu depind dect de cunoa terea la perfec ie a fiziologiei, nutri iei i zooigienei, i nu n ultimul rnd de ini iativ . Cu toate acestea, r mn o seam de mprejur ri cnd anumite stressuri nu pot fi evitate, cum ar fi n rcarea, transportul, cnt ririle, lotiz rile, manoperele sanitare-veterinare i altele. n preajma i n timpul unor asemenea situa ii este necesar s se ia unele m suri de natur s atenueze consecin ele productive i chiar sanitare ale acestora. Necunoa terea con inutului no iunii de "stress" i a desf ur rii sindromului general de adaptare a f cut ca adesea s se recurg la unele medica ii denumite eronat "antistress", dar care nu au n fond nimic comun cu S.G.A., devenind ele nsele factori stressanti (de exemplu, administrarea subcutan de suspensii cu tetraciclin ). Ra ional, s-ar impune administrarea antistress a unor tranchilizante, cum ar fi fenotiazinicele (n doz de 0,5 mgjkg m.c.) sau rezerpina (n doz de 2,5-5-10 mg/kg furaj la p s ri) sau acidul ascorbic (cte 100 mg/animal pe zi la porcine; 120 mg/kg furaj la p s ri). Este foarte important suplimentarea hranei la toate speciile cu ingredientele care s -i asigure un nivel calitativ corespunz tor; pentru cazurile speciale exist premixuri antistress, care pot con ine vitamine, antibiotice i tranchilizante n cantit i adaptate fiec rei specii. De asemenea, respectarea factorilor de zooigien constituie unul din mijloacele antistress cele mai eficiente.

ENDOCRINOZE TIROIDIENE De i rolul tiroidei este de mult timp i bine cunoscut la om, la animale nsemn tatea ei a nceput s fie demonstrat numai relativ recent. Tiroida este o gland relativ voluminoas , localizat n regiunea cervical la mamifere i intratoracic la p s ri. Ea este constituit din doi lobi lega i printr-un istm (absent la p s ri) i prezint la bovine i porcine o lobula ie evident . Ac iunile principale ale hormonilor tiroidieni Efecte-neuromusculare: metabolismul bazal este profund deprimat n hipotiroidism, n caren a de iod i n tiroidectomie i este crescut n hipertiroidism; metabolismul hidromineral ]n hipotiroidism este alterat, n sensul unei reten ii de s ruri minerale si de ap . Hormonii tiroidieni afecteaz metabolismul glucidic, producnd cre terea absorb iei glucozei, precus i asupra celui protidic, avnd efect anabolic i implicnd o balan a pozitiv de azot. Hormonii tiroidieni i reproduc ia. Animalele hipotiroidiene prezint hipogonadism, ntrzierea estrului, caren a de iod la vaci mpiedic formarea hormonului luteinizant hipofizar. Hipotiroidismul provoac n general subestru sau anestru la femele, iar la masculi anafrodizie (la mamifere i lap s ri). Alte ac iuni. Hormonii tiroidieni condi ioneaz mielinizarea nervilor; n hipotiroidism, aceasta este deficitar ; pielea i venele n hipotiroidism sunt modificate, n sensul c noun scu ii prezint alopecie congenital , pe cnd la animalele adulte pielea este uscat , solzoas , rece, iar p rul este rar. Teste func ionale tiroidiene. Dot rile speciale i costisitoare necesitate de evaluarea func iei tiroidiene fac ca la animale aceasta s fie apreciat mai mult indirect. n acest sens, se apreciaz c hipotiroidismul este nso it de o anemie normocitar normocrom , c la cine colesterolemia variaz invers cu activitatea tiroidian . Desigur, aceste date sunt mai mult dect aproximative pentru testarea func iei tiroidiene. Pentru aprecierea acesteia, se impun: m surarea iodului legat de proteinele serice; m surarea tiroxinei libere; m surarea iodocapt rii. Un mijloc relativ practic r mne determinarea iodului din lapte care, la vaci, ar fi situat n mod normal, dup Ekman (1970), la un nivel de 5,1 micrograme/100 ml, iar la oi, dup Mason (1976), la un nivel de minimum 8 micrograme/100 ml. Endocrinozele tiroidiene evolueaz rareori la animale sub forma unor sindroame clinic manifeste, ca la om. Ele sunt cel mai adesea insidioase, anevoios de diagnosticat, cu toate c au importante implica ii asupra produc iei, reproduc iei i st rii de s n tate a animalelor. HIPOTIROIDISMUL I CAREN A IN IOD

Hipotiroidismul reprezint endocrinoza tiroidian cea mai frecvent ntlnit la animale. El este indisolubil legat de dismetaboliile iodului, evolund cel mai adesea secundar fie datorit deficitului primar de iod, fie datorit deregl rii metabolismului acestuia sub efectul factorilor gu ogeni (goitrogeni, strumigeni). Hipotiroidismul, la animale, poate evolua n zonele geografice unde se ntlne te i gu a endemic la om, consecutiv deficitului n aport de iod. Frecvent ns , el este consecin a interven iei factorilor gu ogeni, chiar n condi iile unui aport exogen normal de iod. Exist dou tipuri principale de factori gu ogeni: gu ogeni de tip tiocianat, care inhib captarea tiroidian a iodului i pot fi contracara i prin administrarea iodului i gu ogeni de tip "tiouracil", care interfereaz n general legarea organic a iodului n tiroid i pot fi contracara i numai prin administrarea de hormoni tiroidieni. Cei din prima grup se g sesc n cantit i importante n crucifere i, mai ales, n rapi ; de asemenea, n semin ele de soia, n, maz re, linte, bumbac, n trifoiul alb i n varz . Gu ogenii de tip "tiocianat" sunt reprezenta i n principal de tiocianatui de potasiu (KSCN) i de goitrin , ultima avnd ac iune mai mult asupra hormonogenezei tiroidiene. Goitrogenii de tip "tiouracil" sunt reprezenta i n principal de metiltiouracil, substan antitiroidian cunoscut i utilizat de altfel experimental n acest scop, precum i n terapia hipertiroidismului. Alte substan e antitiroidiene sunt perclora ii, care inhib i ei captarea iodului de c tre tiroid iodura de potasiu, cu efecte similare; sulfamidele, care inhib sinteza hormonilor tiroidieni, iar unele (sulfaguanidina) i iodocaptarea; nitra ii n exces, n furaje sau ap . Hipotiroidismul i caren a de iod la bovine. Caren a n iod poate fi, la bovine, primar , pe anumite soluri, n condi iile unui deficit primar de iod. Cea secundar se datoreaz consumului de furaje care con in goitrogeni; excesului de calciu n hran , care inhib absorb ia digestiv a iodului; subnutri iei care, prin hipoglobulinemie, inhib sinteza hormonilor tiroidieni; deficitului de aminoacizi esen iali i, mai ales, de fenilanin , cu efecte similare, ca de altfel i caren a n vitamin A; caren a n vitamin E implic hipotiroidism, evident la vi eii cu miodistrofie; st rile de stress, mai ales cel termic, precum i ingestia excesiv de nitra i au consecin e identice. La unele rase, (Ayrshire i Jersey) este citat gu a ereditar . Simptomatologie. La vacile gestante: mortatalitate mergnd pn la 33% ; nou-n scu ii sunt neviabili, lipsi i de for muscular i uneori glabri, prezint hipertrofia tiroidei i mixedem n regiunea cefalic , cervical i la membrele anterioare, cu stnjenirea circula iei. Determinarea iodului din lapte, al turi de examenul morfopatologic al gu ii avortonilor i (sau) nou-n scutilor, respectiv aspect de epiteliu folicular cilindric, cu coloid redus i vacuolat, pot sluji diagnosticului. Interpretarea concentra iei de iod din lapte este urm toarea: sub 20 micro- grame/litru, deficit de iod; ntre 20-30 micrograme/Iitru, caren marginal ; ntre 30-150 micrograme/litru, suficien : peste 150 micrograme/litru, exces de iod.

La vacile pentru lapte: reten ii placentare, infertilitate, mai ales prin subestru (c lduri mute); produc ie redus de lapte i procent sc zut de gr sime n lapte; mare inciden de endometrite catarale. Diagnostic. Se impune practicarea testelor men ionate anterior, dar ele nu sunt disponibile curent. Din aceste motive, recomand m dozarea iodului din lapte i, mai ales, examenul histologic al tiroidelor. Preven ie i tratament. Necesarul de iod nu este bine precizat. El ar fi de 400-800 micrograme zilnic la vaci. Se recomand administrarea de sare iodat . Conform prevederilor H.C.M. 1056/1962 sarea iodat trebuie s con in minimum 15 mg i maximum 25 mg KI03 la l kg de sare; ntruct, n condi iile p str rii necorespunz toare a acesteia, pierderile de iod pot ajunge n trei luni pn la 78,9 % (Teodoru, 1978), se recomand p strarea s rii iodate n saci de hrtie sau pungi din carton, la ntuneric. Pentru reducerea infertilit ii, avorturilor, mortinatalit ii, Wilson recomand administrarea sistematic , s pt mnal , de cte 350 mg iodur de potasiu pe un animal sau administrarea lunar de cate 1,5 g iodur de potasiu/animal n hran . Hipotiroidismul i caren a de iod la ovine. i la aceast specie exist hipotiroidism ereditar, ca efect al unei gene autosomale recesive. Gu a hipotiroidian poate fi ntlnit pe terenuri s race n iod, sau consecutiv consum rii plantelor provenite de pe soluri fertilizate masiv cu superfosfa i (125-500 kg/ha) sau cu nitra i, ori consecutiv consumului de varz (Brassica oleraceea var. medulosa), ca i de Cynodon plectostachyus (p r gros). Simptomatologia const n gu a congenital la miei i n mortinatalitate. Tiroida fetal cnt re te pn la de 10 ori mai mult dect normal, aspect constatat i la mieii supravie uitori. Ea prezint aspectul histologic caracteristic, men ionat la bovine. Preventiv, mai ales n condi iile administr rii de plante care se consider c ar con ine goitrogeni, se recomand cte 360 mg iodur de potasiu, la nceputul lunilor IV i V de gesta ie, n hrana oilor. Hormonii tiroidieni nu se preteaz la administrarea oral la rumeg toare, deoarece se degradeaz la nivelul prestomacelor. Hipotiroidismul i caren a de iod la porcine. Hipotiroidismul este cunoscut la purceii scroafelor caren ate primar n iod, n zonele de matern de goitrogeni n cursul gesta iei, de furaje sau ap care con in n exces azota i, respectiv f in de soia. Simptomatologia nu este cunoscut la suinele adulte, dac n-ar fi prezente gesta ia prelungit i mortinalitatea. n schimb, nou-n scu ii prezint alopecie congenital , mixedem i hipertrofia tiroidei. La supravie uitori, dup 5 s pt mni se constat capul mare, extremit ile scurte, mers leg nat, somnolen , voce alterat sau chiar afonie, polipnee, respira ie astmatic i protrusia limbii. n ciuda manifest rilor impresionante, purceii cu hipotiroidism sunt recuperabili.

Preven ia se asigur prin acoperirea necesarului de iod, eventual cu sare iodat sau administrnd cte 200 mg iodur de potasiu n solu ie 10 %, intramuscular, s pt mnal, la scroafe, de 4 ori la primipare sau de 3 ori la multi pare, n ultima treime de gesta ie. Efecte la fel de bune s-ar ob ine cu 30 ml solu ie Lugol n apa de b ut, pentru 25 de scroafe. Hipotiroidismul la cini. Este cel mai frecvent consecin a tiroiditei autoimune de tip Hashimoto, precum i a hipopituitarismului. El poate fi i congenital. Clinic: alopecie simetric bilateral , piele rece, lipsit de elasticitate, astenie, animalele sunt hiperponelerale, dar numai rareori consecutiv adipozit tii. P.B.I. este sc zut sub 1,5 micrograme 100/ml, iar colesterolemia dep e te 250 miligrame/100 ml. Tiroida hiperplazic prezint aspectele cunoscute de hipertrofie a epiteliului folicular. Tratament: 10-20 pic turi de solu ie de iodur de potasiu 1%0, zilnic, sau administrarea de preparate hornonale de uz uman. HIPERTIROIDISMUL Este rar ntlnit la animale, fiind citat totu i la cine, cal, bou i rumeg toarele mici. Etiologie. Boala poate fi consecin a unor adenoame bazofile hipofizare, soldate cu hipersecre ie de TSH, sau a unor stressuri psihice severe, a tuberculozei, strumitei parenchimatoase difuze, sau a carcinoamelor tiroidiene active. Simptomele constau n gu (uneori corespunznd i "bolii Basedow"), exoftalmie (inconstant), tahicardie, hiperexcitabilitate, emotivitate excesiv , uneori tremur turi musculare, bulimie, dar sl bire progresiv . Colesterolemia este sc zut . Tratament. Se pot ncerca doze mici i repetate de hormoni tiroidieni sau de metiltiouracil. n cazul tiroiditelor, mai ales a celor supurate, se recomand tiroidectomia i antibioterapie. ENDOCRINOZE PARATIROIDIENE Celulele paratiroidiene, a a ,numitele celule dure, celule ntunecate i, respectiv, celule oxifile, sunt stadii func ionale diferite ale unui tip celular unic. Principalul hormon paratiroidian este reprezentat de parathormon. La acesta trebuie ad ugat tireocalcitonina, sintetizat de celulele parafoliculare-C-tiroidiene; ambii hormoni au rol capital n homeostazia calciului i fosforului, motiv pentru care sunt evoca i mpreun n aceast ac iune. Parathormonul i tireocalcitonina depind, n privin a sintezei i eliber rii lor, de metabolismul calciului ( i, legat de acesta, de cel al fosforului) , de magneziul i epinefrina plasmatic . Rolul esen ial n reglarea sintezei hormonilor men iona i i revine calcemiei, n sensul c aceasta reprezint factorul major printr-un mecanism de "feed-back". ntr-adev r, sc derea

calcemiei sub limita normal atrage dup sine activarea secre iei de parathormon, n timp ce cre terea calcemiei peste limita normal determin activarea secre iei de tireocalcitonin . Parathormonl provoac cre terea calcemiei, cre terea pasager a fosfatemiei, urmat de sc derea ei datorit intensific rii fosfaturiei. La nivelul scheletului, parathormonul determin cre terea activit ii osteoclastelor i inhibarea osteoblastelor, precum i colagenoliz sporit (antagonist cu vitamina D); hormonul mai stimuleaz absorb ia duodenal a calciu lui (sinergie cu vitamina D). Tireocalcitonina are efecte contrarii, reducnd calcemia excesiv prin stimularea ncorpor rii calciului n os, n leg tur cu un metabolism mai activ al osteoblastelor, cu sc derea activit ii osteoclastelor i reducerea colagenolizei. . Testul func ional direct, prin radioimunologie, este rar practicat n medicina veterinar . Mai u or de practicat este cel indirect, testul hipocalcemiei provocate, prin administrarea intravenoas de E.D.T.A. HIPERPARATIROIDISMUL Hiperparatiroidismul primar, consecutiv unor adenoame paratiroidiene, este rar la animale (corespunde cu "boala von Recklinghausen" de la om) i const din osteofibroz chistic generalizat . Cunoscut la cini, aceast afec iune este nso it de demineralizarea scheletului, cu deform ri osoase, tendin la fracturi; hipercalcemie i hipofosfatemie. n faza final , datorit calcifierii epiteliului tubular renal, excre ia fosfatului nu mai poate avea loc i se constat hiperfosfatemie. Hiperparatiroidismul secundar poate fi renal sau nutri ional. Primul este consecutiv unor nefropatii cronice, frecvente, dup cum se tie, la cini i se soldeaz cu hiperfosfatemie, datorit incapacit ii rinichiului de a epura fosfatul. Hiperfosfatemia persistent stimuleaz prelungit secre ia de parathormon, rezultnd o osteofibroz chistic generalizat , similar clinic i morfopatologic cu cea men ionat anterior. Cel mai frecvent la animale se ntlne te hiperparatiroidismul secundar alimentar (sau nutri ional). El se instituie ca urmare a alimenta iei excesive sau exclusive cu nutre uri bogate n fosfor i (sau) s race n calciu: t r e, concentrate, pine, carne dezosat . Boala este cunoscut la p s ri, porci, capre, cai i cini. Patogenetic, excesul de fosfor n hran determin o hiperfosfatemie de durat , care stimuleaz secre ia de parathormon. Acesta din urm duce la mobilizarea calciului din schelet, deci la demineralizare, care este r spunz toare de simptomele clinice. i aceast form de hiperparatiroidism se manifest prin osteofibroz , ale c rei particularit i sunt prezentate la Osteopatiile caren iale. HIPOPARATIROIDISMUL

Cuno tin ele relativ recent dobndite cu privire la rolul parathormonului i tireocalcitoninei n homeostazia calciului mai ales tind s demonstreze c inciden a hipoparatiroidismului la animale este mult mai mare dect se b nuia. n acela i timp, aceste cuno tin e au dus la spectaculoase r sturn ri n privin a ipotezelor etiopatogenetice acreditate pn de curnd. Etiopatogeneza: hipoparatiroidismului presupune fie paratiroidectomie par ial , concomitent cu opera ia de tiroidectomie, fie insuficien a primar sau secundar paratiroidian . Despre prima nu se cunosc suficiente date la animale, din cauze multiple, inclusiv dificultatea practic rii unor teste func ionale. Despre cea de-a doua, se admite tot mai mult n ultimul timp c este consecin a nu a unui deficit de calciu n hran ci, dimpotriv , a administr rii excesive a calciului, mai ales la vacile gestante, sau a nerespect rii echilibrului raportului Ca; P n hran . Excesul alimentar de calciu determin atrofia paratiroidelor, iar cel de fosfor hiperplazia lor. Dup cum s-a mai ar tat, hipercalcemia atrage dup sine o secre ie sporit de tireocalcitonin , care se opune mobiliz rii calciului din schelet n perioada periparturi iei, inhibnd activitatea osteoclastelor. Ori, n fa a necesit ilor sporite de calciu, mai ales dup parturi ie, sporite i de ini ierea lacta iei, n condi iile inapeten ei periparturiente, ale hipotoniei digestive i, deci, a absorb iei deficitare de calciu, sunt ntrunite condi iile care s determine o hipocalcemie Alcalinitatea ra iei este legat , la rndul ei, de o frecven mai mare a pareziei de parturi ie hipocalcemic , n timp ce aciditatea ei diminu frecven a cazurilor n leg tur cu nr ut irea sau, respectiv, ameliorarea absorb iei digestive a calciului i a resorb iei sale din oase. Reducerea calcemiei are drept consecin cre terea excitabilit ii neuromusculare, rezultnd manifest ri corespunz toare la nceputul pareziei de parturi ie hipocalcemic i persistente n tetaniile puerperale, n func ie de specie. Simptomatologia. La vaci, se constat manifest rile clinice ale pareziei de parturr ie, n timp ce la c ele i scroafe se constat tetaniile puerperale. De i aceste st ri sunt legate, dup cum se poate remarca, de parturi ie, este posibil apari ia lor i n afara perioadei periparturiene, de i mult mai rar. Tratamentul i preven ia tulbur rilor legate de insuficien a paratiroidian i, mai ales, de hipocalcemiile acute presupune un protocol mai amplu, prezentat la dismineraloze. n orice caz, este bine ca acest protocol s fie completat cu administrarea de parathormon, 50-100 u.i. la animalele mari i 1-5 u.i la animalele mici, pe cale subcutanat sau intramuscular, dar nu pe o perioad mai lung de 5-7 zile. ENDOCRlNOZE PANCREATICE Semnifica ia hormonilor pancreasului endocrin nu este identic la toate speciile. ns ambii hormoni pancreatici majori - insulina i glucagonul - sunt implica i decisiv n metabolismul glucidic; pe lng aceasta, ei mai dispun ns i de alte efecte.

Cel mai important efect al insulinei este hipoglicemia, prin stimularea utiliz rii tisulare a glucozei. Mai mult, se tie c ea favorizeaz p trunderea glucozei n celule, prin membrana acestora. De asemenea, stimuleaz convertirea glucozei n glicogen, gr simi i proteine i inhib neoglucogeneza i cetogeneza. Efectul hipoglicemiant al insulinei este mai pu in pronun at la rumeg toare i p s ri, n sensul c sunt necesare doze mai mari de insulin , comparativ cu alte specii, pentru a provoca depresiunea glicemiei. Glucagonul este considerat un "hormon al foamei" i antagonist al insulinei, fiind capabil s creasc hipoglicemia, prin stimularea glicogenolizei hepatice i punerea n libertate a unei cantit i sporite de glucoz . Efectul amintit se exercit chiar n cazul unui ficat deficitar n glicogen, situa ie n care glucagonul stimuleaz neoglucogeneza pe seama aminoacizilor. El are i efect lipolitic. Principalele endocrinoze pancreatice corespund hipo- i hiperinsulinismului. HIPOINSULINISMUL - DIABETUL ZAHARAT De i diabetul zaharat a fost semnalat la cai, vaci, oi i porci, frecven a cea mai mare a acestei disendocrinii se ntlne te la cini i pisici. Etiopatogenez . Cauza primar a diabetului zaharat rezid n insuficien a secre iei de insulin . Ct prive te mecanismul acesteia, el este relativ complex. Factorii endocrini au, ntre al i factori diabetogeni, o nsemn tate deosebit . La cini exist o corela ie bine stabilit ntre diabet i func ia sexual ; la aceast specie, 80-90 % din cazurile de diabet se nregistreaz la femeie, declan ndu-se, de regul , dup estru. Inciden a maxim se situeaz ntre 8-10 ani. La pisici, majoritatea diabeticilor sunt masculi. ntre aceea i factori trebuie men iona i i unii hormoni diabetogeni, ntre care se num r corticosteroizii (n exces natural sau administra i n doze mari sau prelungite). Efecte similare are i ACTH (probabil, tot prin intermediul corticosuprarenalei), S.T.H. i prolactina i chiar tiroxina (tot indirect) . Factorii genetici au, de asemenea, o semnifica ie bine stabilit n etiologia diabetului, cel pu in ca predispozi ie. Nu se pot eluda suferin ele pancreatice propriu-zise, constnd n pancreatite, adenoame pancreatice i unele intoxica ii. Aceste condi ii sunt ns limitate la rare exemplare individuale. Un factor pare-se subestimat l constituie reac iile autoimune. Este stabilit c , n diabet la vaci (ca i la om, de altfel), exist infiltra ii limfocitare pancreatice; ele apar la vaci i iepuri imuniza i cu insulin bovin . Ct prive te predispozi ia la diabet, ea depinde de obezitate de regim alimentar hiperglucidic (care ar epuiza "insulele" pancreatice), de infec ii diferite i de stressuri. Este cert c diabetul zaharat, n lumina etiologiei multiple care l condi ioneaz , constituie un sindrom endocrin complex, manifestat prin consecin ele deficitului de insulin .

Simptomatologia. Animalele diabetice prezint , indiferent de specie: sl bire progresiv (mergnd pn la cahexie), adesea asociat cu un apetit crescut; polidispsie i poliurie; hiperglicemie i glicozurie, consecutiv c reia urina este hiperstenic ; la cazurile avansate evolueaz i cetonuria, respectiv acidoza metabolic . Polidipsia poate duce ns i la ngr are. Datorit neutiliz rii tisulare de glucoz , are loc mobilizarea acizilor gra i din depozitele de gr sime, rezultnd o hiperlipemie care, uneori, poate fi vizualizat sub forma aspectului l ptos al sngelui. Diagnosticul se bazeaz pe coinciden a ntre sl bire, polifagie, polidipsie, poliurie cu hiperstenurie, hiperglicemie i glicozurie. Glicemia dep e te constant 180 mg/100 ml i poate ajunge, la cini, pn la 1 250 mg/100 ml, dar adesea ea poate fi foarte moderat (se apreciaz dup ajunare). De valoare diagnostic se bucur testul de toleran la glucoz . Ca tehnic , acesta const n urm toarele: se administreaz intravenos glucoz n doz de 0,5 g /kg m.c, indiferent de specie, n solu ie 50 %. Injectarea se face lent, n timp de 3-5 minute la animalele mici i cu vitez de circa 20 ml/rninut la animalele mari. Se determin glicemia nainte de administrare i, pentru simplificare, la 90 de minute dup . Persisten a hiperglicemiei la acest interval este sugestiv pentru diabet. Evolu ia i prognosticul. Supravie uirea la animalele diabetice este o chestiune de terapie; la cini, de exemplu, ea dureaz , n medie, 14 luni. F r tratament, starea animalelor diabetice se deterioreaz permanent, sfr ind n com diabetic . Cinii diabetici prezint o marcat predispozi ie pentru boli de piele (prurit, alopecie, eczeme), i pentru cataracta diabetic (la circa 13 % din cazuri). Din aceste considerente, prognosticul economic trebuie considerat grav, iar cel vital rezervat. Tratament. O mare importan trebuie atribuit regimului dietetic, care trebuie s fie hipoglucidic; n cazurile de diabet cu glicemie sub 200 mg/100 rnl, acest regim izbute te corectarea dezechilibrului metabolic f r medicamente. La majoritatea cazurilor ns , se impune administrarea de insulin sub form de depozit, n doze medii de 200-300 u.i. la animalele mari i de 1-6 u.i. la cini. Existnd pericolul unei hipoglicemii prin supradozare, se impun determin ri repetate de glicemie; la nceputul tamentului, urm rindu-se stabilizarea ei i adaptarea dozei de insulina n func ie de aceasta; la cini, se urm re te stabilizarea glicemiei ntre 150-200 mg/100 ml. HIPERINSULINISMUL Cunoscut mai nti la om, hiperinsulinismul a fost descris i la cini , sub forma unui sindrom clinic identic cu cel care nso e te administrarea excesiv de insulin . Etiologie. S-a stabilit c originea secre iei excesive permanente de insulin datoreez fie insulinoamelor, fie unor metastaze hepatice ale acestora la cini se

Simptomatologie. Se constat n primul rnd tulbur ri psihice care evolueaz , cu prec dere, n crize matinale, dup nfometare sau stressuri diferite, i constau n: nelini te, anxietate, comportament alterat, respectiv tulbur ri neurologice cum ar fi tremur turi, ataxie, paraperez , uneori crize epileptiforme i, n sfr it, colaps sau com hipoglicemic . Este de re inut c asemenea tulbur ri, mergnd chiar pn la coma hipoglicemic mortal , pot ap rea i ca o consecin a administr rii de doze excesive de insulin la diabetici. Diagnosticul nu este de loc simplu de precizat.El se poate baza,n prezen a siptomelor clinice men ionate, dar care nu sunt tipice, pe dozarea repetat a glicemiei n condin ii de nfometare sau n cursul crizelor. Testul de toleran la glucoz , administrat oral (1g glucoz / kg m.c), relev , n locul unei curbe ascendente, o sc dere a glicemiei. Tratament dietetic, se recomand mese repetate, hiperglucidice glucoz , respectiv abla ia chirurgical a insulinoamelor . i chiar adminisrarea de