Teza de Licenta

UNIVERSITATEA DE MEDICIN I FARMACIE IULIU HAIEGANU" CLUJ-NAPOCA
FACULTATEA DE MEDICIN
CLINICA PEDIATRIE III
LUCRARE DE DIPLOM
IMPORTANA FACTORILOR DE RISC I A ETIOLOGIEI N INFECIA DE TRACT URINAR LA COPIL
Student:
Coordonator stiinific:
CLUJ-NAPOCA
SEPTEMBRIE 2008
CUPRINS..................................................................................................
.......................................................................................................... 2
INTRODUCERE................................................................................
............................................................................................................. 4
I. PARTEA GENERAL..............................................................................................
..............................................................................5
1.1.
Infeciile
de
tract
urinar.
Generaliti....................................................................................... ...............................................6
1.1.1. Definiie..............................................................................
......................................................................................6
1.1.2. Epidemiologie........................................................................
...............................................................................7
1.1.3. Manifestri..........................................................................
..................................................................................8
1.1.4.
Complicaiile
I.T.U..............................................................................................
...............................................9
1.1.5. Prognostic............................................................................
..................................................................................9
1.1.6. Tratament............................................................................................................................................................10 Tratamentul de atac
1.1.6.1. .............10
1.1.6.2.
...................................................................................................
Tratamentul bacteriuriei Profilaxia antimicrobian a I.T.U. ... Educaia sanitar
asimptomatice...................................10 1.1.6.3. 10 1.1.6.4.
................................................................................................... ...........11
1.2. Etiologia I.T.U. .................................................................................................................................................................................11
1.2.1. ........11
1.2.1.1.
I.T.U.
produse
de
germeni
Gram
negativi..................................................................................... Rolul germenului E.Coli n producerea Rolul germenului Proteus n producerea
I.T.U. la copil...............................................12
1.2.1.2.
I.T.U. la copil...........................................13
3
1.2.1.3.
Rolul altor germeni Gram-negativi n
producerea I.T.U. la copil........................13

1.2.2. I.T.U. produse de germeni Gram pozitivi............................................................................................
.14
1.2.3. I.T.U. produse de germeni anaerobi...........................................................................................
............15
1.2.4. I.T.U. produse de virusuri............................................................................................
................................16
1.2.5. I.T.U. produse de Mycobaterium tuberculosis
(bacili
Koch) .......................................................16
1.2.6. I.T.U. produse de fungi, parazii i larve..............................................................................................
....17
1.2.7. I.T.U. cu etiologie polimicrobian....................................................................................
..........................18
1.3. Patogenia...................................................................................................
..........................................................................................18
4
1.3.1.
Factori
bactericizi
nespecifici................................................................................ ......................................18
1.3.2. Aciditatea urinar.............................................................................................
................................................18
1.3.3. Componente solubile n urin...............................................................................................
......................19
1.3.4. Imunitatea.............................................................................
...............................................................................19
1.3.5. Elaborarea de anticorpi serici
locali...............................................................................................
...........19
1.3.6. Modaliti de producere a
I.T.U. .......................................................................................... .....................20

1.4.
Factorii favorizai ai
I.T.U........................................................................................................... ............21
1.4.1. Factori locali - anomalii structurale i funcionale ale
rinichilor i cilor
urinare.....21
1.4.1.1.
Anomalii congenitale sau
ctigate...............................................................21
1.4.1.2.
Staza
urinar..................................................................................... .................22
1.4.1.3.
Refluxul vezico-ureteral
R.V.U. congenital..................................................................................23 R.V.U. secundar....................................................................................24 R.V.U. tranzitoriu.................................................................................24
(R.V.U.)...................................................................22
1.4.1.3.1. 1.4.1.3.2. 1.4.1.3.3.
1.4.1.4.
1.4.1.4.1. 1.4.1.4.2.
Corpii strinii n tractul

Calculi de tract urinar......................................................................26
urinar.......................................................................26 Cateterizarea i investigarea instrumentar a tractului urina..27

1.4.1.5.
Alti factori
favorizani.......................................................................................27
1.4.2.
Factori
generali...................................................................................................... ...........28
1.4.2.1.
Diabetul zaharat
...............................................................................................28
II. PARTEA
SPECIAL......................................................................................................
............................30
11.1.
Premise.................................................................................................. ...............................................31
11.2. Obiective............................................................................................
...................................................32
11.3. 11.4. 11.5. Material i metod..............................................................................................................................32 Rezultate...............................................................................................................................................34
Discuii.........................................................................................
Concluzii............................................................................................
..........................................................53
11.6.
...................................................57
III. BIBLIOGRAFIE...................................................................................................................58
INTRODUCERE
Infecia de tract urinar apare secundar colonizrii i multiplicrii bacteriene n cile urinare i / sau n interstiiul renal. Aceasta poate interesa intreg tractul urinar sau doar un segment. Importana I.T.U. n practica pediatrica se reflecta n faptul c I.T.U. se afla pe locul II n patologia infecioasa a copilului, dup infeciile respiratorii. Ele genereaza de asemenea costuri destul de greu de suportat pentru sistem. Aceste I.T.U. sunt adesea recidivante i problema care s-a pus a fost etiologia infeciilor si a factorilor care ntrein aceste infecii. Interesul faa de depistarea etiologiei i a factorilor de risc care declaneaz i ntrein I.T.U. a crescut in momentul in care s-a constatat c multe cazuri de I.T.U. joas de tip cistitic evolueaz cu timpul, prin recidiva sa n I.T.U. nalt de tip pielonefritic care duce cu timpul la o distrucie renal ireversibil cu insuficien renal cronic. Apariia complicaiilor are un impact decisiv asupra speranei de viata, a calitatii vietii (3 sedinte de hemodializa/saptamana, fiecare cu durata de 4-5 ore; supravietuire imposibila fara dializa mai mult de 7 zile) si asupra costului suportat de societate (15.000 de euro/pacient dializat/an). innd cont de aceste aspecte am considerat oportun realizarea unui studiu care s evalueze: -etiologia pe grupe de varsta si in functie de factorii de risc -identificarea factorilor favorizanti -corelaia dintre etiologie i factorii de risc.
I.PARTEA GENERAL
I.1. Infeciile de tract urinar. Generaliti I.1.1. Definiie

Infeciile de tract urinar (I.T.U.) reprezint boli inflamatorii de etiologie infecioas ale tractului urinar
i / sau interstiiului renal(1,2).

Criteriile de diagnostic ale I.T.U. sunt: prezena obligatorie a bacteriuriei semnificative, definit prin prezena a 100.000 germeni pe
o plac cu un mediu de cultur, dup nsmnarea cu 0,01 ml urin recoltat i nsmnat in
condiii optime prezena neobligatorie dar frecvent a:

leucocituriei semnificative peste 25 leucocite/mm cub n urina necentrifugat la fetie i peste 50 leucocite/mm cub n aceleai condiii la biei leucociturie: 1500/min examenul microscopic al urinei - prezena bacteriilor colorate Gram negativ n urina necentrifugat este sugestiv dac exist cel puin o bacterie pe cmpul pus n eviden la microscopul cu imersie din urina recoltat la jumtatea jetului ceea ce este echivalent cu 100000 bacterii/ml de urin Situaii particulare cnd bacteriuria se gsete sub 100000/ml
urin dar exist
infecia urinar pot fi sistematizate dup cum urmeaz:

prezena unui microorganism dificil de cultivat tratament cu antibiotice anterior prelevrii uroculturii bacteriurie intermitent flux urinar rapid deficiena tehnicii de recoltare
bolnavi cu
uropatie obstructiva cu I.T.U. recidivante, gsindu-se
sub chimioprofilaxie
10
In cursul tratamentului unei infecii de tract urinar putem adeseori
considera ca
semnificativ o valoare sub 100000 bacterii/ml urin dac germenul izolat este identic germenului care a cauzat infecia(1).
I.1.2. Epidemiologie
Prevalenta I.T.U. pe grupe de vrst i sex: la grupa de vrst 0-1 lun 1-2% - I.T.U. intereseaz n mod deosebit sexul masculin (de 2-4 ori mai frecvent). Prematurii prezentau de asemenea o incidena de 4 ori mai mare a bacteriurie, parial datorit frecvenei crescute a refluxului vezico-ureteral (R.V.U.) la copil ntre 1 lun 1 an i 1 3 ani frecvena este 4% pentru fetie i 0,5% pentru biei la peste 3 ani - 1-1,2% la fetie si 0,03% la biei la bieii de vrst colar incidena ar fi de aproximativ 1% iar la fete de 2,9% cu un indice de cazuri noi anual de 0,3%; 5% din fete au I.T.U. la vrsta adolescentei Studii recente au dovedit c I.T.U. este una din cele mai frecvente infecii la copil. Aproximativ 5% din fete i 0,5% din biei sufer de cel puin o I.T.U. pn la sfritul colii(35). In timp ce bieii predomin n primii ani de via cu incidena descresctoare a infeciei, fetele rmn predispuse pn la 12 ani(42). S-a dovedit c la bieii tineri infeciile cu Proteus sunt comune. Tulpinile de Proteus par a coloniza la biei sacul prepuial i posibil i glanda prostatic. I.T.U. se caracterizeaz prin episoade simptomatice alternnd cu intervale fr simptome. Ele sunt refractare la tratament antibiotic sau pot reapare la ntreruperea tratamentului. Recderea reprezint o I.T.U. recurent cu acelai microorganism. I.T.U. recurent cu alt germen patogen dect cel care a produs primul puseu se definete reinfecie. I.T.U. recurente(19) apar cel mai frecvent n prezena unui factor obstructiv (n special litiatic) sau malformativ la copil persistnd la nivelul tractului urinar. I.T.U. recurente sunt de asemenea frecvente n copilrie. Astfel 25% din nou-nscuii
11
cu I.T.U. vor prezenta infecii recurente. Aproximativ 32% din biei i 40% din fete cu I.T.U. vor prezenta o recuren: 50% din fete vor prezenta o infecie recurent n cursul primelor 12 luni de la infecie, riscul I.T.U. recurente scznd la 27% n cel de-al doilea an, 18% n cel de-al treilea an si 5% la sfritul celui de-al patrulea an(21). De menionat ca 1/3 din I.T.U. recurente pot fi asimptomatice. Germenii realizeaz, de regul, n prima etap o I.T.U. joas iar n cea de-a doua etap o I.T.U. nalt. Reinfectia este mai frecvent la nivelul tractului urinar inferior, cel mai frecvent sub forma unei cistite recurente n timp ce recderea implic o I.T.U. superioar n relaie, de regul, cu anomalii anatomice ale tractului sau cu o stare de imunodeficien(15). Prezena unei I.T.U. recurente cu E.Coli de acelai serotip reprezint o recdere n timp ce prezena altui serotip reprezint o reinfecie. Fetele cu istoric de I.T.U. recurente tratate n scop profilactic pot dezvolta I.T.U. mult mai trziu n cursul vieii atunci cnd devin active sexual sau sunt gravide.
I.1.3. Manifestri
Manifestarile clinice ale ITU sunt variate in cadrul aceleiasi grupe de varsta. La nou-nascut si sugar apar: 1. Semne generale: facies suferind, tegumente palide, uneori teroase, febra neregulata cu debut brusc, cu ascensiuni mari, in general de scurta durata (ocazional poate lipsi); 2. Semne digestive: inapetenta, diaree, varsaturi; 3. Manifestari nervoase: meningism, convulsii, hipotonie, tulburari de ritm respirator; 4. Manifestari de soc: colaps, coagulare diseminata intravasculara; 5. Deshidratare; 6. Distrofiere progresiva a unui sugar corect ingrijit. La copilul mai mare apar semnele si simptomele de "aparat", si anume mirosul de fetid amoniacal al urinei, care are si aspect tulbure. Jetul urinar poate fi modificat (in obstructii pe traiectul cailor urinare inferioare, exemplu: fimoza cu stenoza meatala, valve de uretra la baieti si coalescenta de labii mici la fete).
12
Dintre criteriile clinice ce ajuta la precizarea sediului infectiei urinare (inalta sau joasa) mentionam: 1. semne de infectie generalizata, respectiv: febra, manifestari digestive sau nervoase, sugestive pentru diagnosticul de pielonefrita. La copilul mai mare, alaturi de febra apare frisonul si starea generala alterata; 2. jetul urinar anormal sugereaza malformatii obstructive ale tractului urinar inferior, asociate cu reflux bilateral si pielonefrita; 3. durerea localizata in lombe (lombalgia) este prezenta in pielonefrite la copiii mari; 4. modificari de ritm al mictiunii: polakiuria, nicturia evidentiata uneori prin enuresis aparut dupa o perioada de control sfincterian; 5. raspunsul terapeutic mai slab in pielonefrite(51).
I.1.4.
Complicaiile I.T.U.
Complicaiile ITU sunt: 1. recurena infeciilor de tract urinar, cu factori de risc: - vrsta mica; - agentul patogen Klebsiella; - refluxul vezico-ureteral; 2. cicatricele renale; 3. hipertensiunea arterial
I.1.5. Prognostic
Prognosticul infeciilor acute ale tractului urinar este bun, cu foarte rare excepii; cel al bacteriuriei asimptomatice este de asemenea bun. Infeciile urinare persistente si recurente fr malformaii obstructive si reflux au prognostic rezervat.
13
I.1.6. Tratament
Medicamentele antiinfectioase folosite sunt antibioticele generale ce realizeaza concentratii mari in sange si parenchimul renal si chimio-terapicele urinare cu concentratie urinara ridicat. I.1.6.1. Tratamentul de atac n formele grave de pielonefrit se asociaz antibiotice generale cu chimioterapice urinare (alese in functie de sensibilitatea teoretica a germenului cauzal inainte de antibiogram); dureaz 10-14 zile n primul puseu pentru infeciile joase i 14-21 zile pentru infeciile nalte. n pielonefritele cronice i ITU obstructive cronice tratamentul dureaz pn la sterilizarea urinei sau pn la ameliorare (in functie de antibiogram, vrsta copilului, afeciuni asociate). Tratamentul de consolidare are ca scop profilaxia recidivelor si se face cu chimioterapice ce modific cel puin flora intestinal i la care rezistena germenilor se instaleaza mai greu. Practic, se face monoterapie sau terapie combinat; se administreaz cte 10 zile prin rotaie (ex. Biseptol, Nitrofurantoin, Acid Nalidixic). Durata administrarii este de 3-6 luni n ITU recidivante neobstructive; 6-12 luni pana la rezolvarea chirurgical, toat viaa la malformaiile neoperabile. I.1.6.2. Tratamentul bacteriuriei asimptomatice Majoritatea autorilor opteaz pentru abinerea de la tratamentul chimioterapic in bacteriuria asimptomatica si urmarirea periodic a pacientului. Dispensarizarea datorat recidivelor posibile ITU se recomand dupa primul puseu. I.1.6.3. Profilaxia antimicrobian a I.T.U.
14
Pentru toate categoriile de varst profilaxia antibacterian se face in doz unic, seara, utilizndu-se unul dintre agentii antimicrobieni. Profilaxia antibacterian se va face in urmatoarele situatii: a) nou-nscuti suspectai de dilataii ale sistemului uretro-pielocaliceal; b) diagnosticul de RVU pn la incetarea acestuia; c) dup un episod de PNF acut la sugar i copilul mic, timp de 6 luni; d) afectarea renal documentat imagistic; e) in cistitele sau bacteriuriile asimptomatice recurente. I.1.6.4. Educaia sanitar Cuprinde: - ingestia zilnic de lichide (trebuie suplimentat); - tehnici de meninere a unei igiene corecte la nivelul perineului; - vor fi discutate cu parinii indicaiile i importana examenelor radiologice cu substan de contrast; - parinii trebuie sa ineleag necesitatea urmaririi n timp a copiilor cu ITU documentate.
I.2. Etiologia I.T.U. I.2.1. I.T.U. produse de germeni Gram negativi

Germenii Gram-negativi sunt responsabili de producerea a 60-90% din I.T.U. la copil. Principalii germeni Gram-negativi implicai n producerea I.T.U. sunt: o Escherichia coli o Proteus mirabilis o Pseudomonas aeruginoasa o Klebsiella pneumoniae o Enterobacter aerogenes La cazuri izolate au fost evideniate i ali germeni Gram-negativi:
15
o Haemophylus influenzae o Providencia o Yersinia o Serratia marcscens o Citrobactrer (freundi, diversus)( 10,20)
I.2.1.1. Rolul germenului E.Coli n producerea I.T.U. la copil E.Coli este cel mai frecvent germene izolat din urocultura bolnavilor cu I.T.U. El ocupa primul loc, cu procente importante, frecvent peste 50%. E.Coli posed o mare varietate de serotipuri (peste 1000). Serotipul izolat din urin, frecvent este identic cu cel din colon. Dar totui se consider c orice serotip de E.Coli poate infecta urina(14). In marea majoritate a cazurilor, E.Coli este implicat n producerea I.T.U. ascendente, punctul de plecare fiind reprezentat de infecii vulvo-vaginale ,
infecii periuretrale, zona ano-
rectal(26), de unde are loc propagarea de-a lungul tractului urinar spre vezica urinar (infecia urinei vezicale fiind momentul patogenetic cel mai important n producerea I.T.U.) i de aici spre interstiiul renal. Legat de aceast cale de producere a I.T.U., trebuie subliniat susceptibilitatea crescut a sexului feminin pentru aceste afeciuni datorit particularitilor anatomice ale aparatului urinar (uretr scurt, vecintatea zonei ano-rectale)(10).
Virulena tulpinilor E.Coli izolate n I.T.U. se coreleaz bine cu calitatea acestora de a adera la celulele uroepiteliale umane. Aderena se asociaz frecvent cu prezena un or
organite
filamentoase proteinacee (fmbrii sau pili). Antigenii din pili sunt foarte importani n localizarea i virulena infeciei(12).
Organismele mobile pot urca n sistemul urinar datorit unei
endotoxine are inhib
peristaltica ureteral.
16
Studii recente arat c aderarea germenilor i producia de toxine sporesc numrul de leucocite de la locul infeciei i procesul inflamator de la nivelul mucoasei. E.Coli ader la celulele uroepiteliale i inhib cruii de grupri sulfat, sugernd c rezervorul intracelular de sulfat disponibil pentru sulfatare trebuie s fie sczut n celulele infectate i conduce la scderea produciei de produi sulfatai. Efectul E.Coli este mediat de lipopolizaharide, care determina o cretere a Na n celulele rapid proliferative, dar nu i n celulele aflate n repaus. Se presupune c aceast modificare a coninutului ionic al celulelor servete ca un semnal, rezultatul final fiind creterea numrului de leucocite la nivelul epiteliului urinar(12).
n ceea ce privete formele
cronice de I.T.U., n etiologia acestora pe
primul loc se afl tot E.Coli, cu un procent impresionant de 70%.

Pe lng cei mai importani markeri ai virulenei (lipopolizaharide, polizaharide din structura peretelui celular i fimbii), E.Coli are i avantajul celui mai rapid timp de dezvoltare de numai 13
minute. E.Coli este cel mai frecvent germen ntlnit n asocierile cu germeni anaerobi i, de asemenea, este cel mai frecvent microorganism izolat din urina bolnavilor cu transplant renal (60%).
E.Coli este menionat frecvent i
n I.T.U. aprute la bolnavii cateterizai
(44). O caracteristic a acestui germen este aceea c infeciile se grefeaz frecvent pe un tract urinar bolnav, iar fond malformativ sau calculi.
17
Titrai anticorpilor sintetizai de
organismul uman este crescut n I.T.U.
generate de E.Coli, fapt care i confer rezistena la o reinfecie, dar numai pentru acelai serotip.
I.2.1.2. Rolul germenului Proteus n producerea I.T.U. la copil Proteus mirabilis ocup locul II ca frecven, dup E.Coli, n etiologia I.T.U. la copil.
Proteus se grefeaz mai ales pe tract urinar malformat sau cu prezena de calculi. Microorganismul prezint pili sau fimbrii asociai adezinelor bacteriene, fapt care i confer proprietatea de a adera n uroepiteliu. De asemenea, are o mobilitate crescut i afecteaz frecvent interstitiul renal.
Cunoscut este proprietatea Proteusului mirabilis de a produce ureaz, o enzima cu greutate moleculara mare, polimeric care hidrolizeaz ureea n amoniac i dioxid de carbon. Excesul de amoniac produs de ureaz are ca urmare devenirea urinei alcalin care se menine la un pH de 7,2 i favorizeaz precipitarea srurilor (formare de calculi de amoniu, fosfato-magnezieni)(29,32). In general, frecvena recurenelor este de 3-8 % i poate fi sczut dac urina poate fi meninut sterila n primele 3 luni de la ndeprtarea calculilor. Proteus este implicat n producerea I.T.U. la bolnavi cu bacteriurie cronic, uropatie obstructiva, istoric instrumentar, tratament antibiotic repetat, I.T.U. recurente. De asemenea, determin pielonefrita xantogranulomatoas. Proteus ocup un procent mai mic dect E.Coli n cadrul I.T.U. secundare unui transplant renal, n schimb prezint cea mai mare aderen pe toate tipurile de cateter.
I.2.1.3. Rolul altor germeni Gram-negativi n producerea I.T.U. la copil Procente mai modeste n etiologia I.T.U. la copil realizeaz ali germeni Gramnegativi ca: o Klebsiella o Pseudomonas aeruginoasa o Enterobacter aerogenes o
Alii
18
Klebsiella este singura bacterie din familia Enterobacteriaceae care posed o capsula adevrat,
constituita din polizaharide cea ce i confer rezistena n mediul extern i o multirezisten la chimioterapicele i antibioticele uzuale(28).
Klebsiella posed unele tipuri de fimbrii:3,l. Tipul 3 de fimbrii se leag de o fraciune a celulelor epiteliale exfoliate n urina normal, pe cnd tipul 1 de fimbrii se ntlnete frecvent n urina bolnavilor cu litiaz (probabil asociat cu capacitatea germenului de a produce ureaz). Aceti germeni determin I.T.U. pe fond malformativ, litiaz, istoric instrumentar, tratament antibiotic repetat(29). I.T.U. cu Pseudomonas apar frecvent la bolnavii cu capacitate imun sczut. Pseudomonas este capabil de diseminare hematogen.
I.2.2. I.T.U. produse de germeni Gram pozitivi

Germenii Gram-pozitivi realizeaz 15-20% din I.T.U. la copil. Mai frecvent implicai sunt cocii
Gram-pozitivi:
Streptococi: coci sferici, ocazional alungii, imobili;
Enterococ: nesporulat; Stafilococ aureu: patogen, exist un procent de 30-40% de purttori;

Stafilococ alb: n general nepatogen. Dup introducerea punciei vezicale n practic, s-a ajuns, totui, la concluzia c are potenial patogen.
De subliniat este faptul c la bieii la care nu s-a practicat
circumcizia cei mai germen implicat n
frecveni germeni responsabili de I.T.U. ascendente sunt staflococii.

Dup E.Coli, Staphylococus saprophyticus este cel mai frecvent
I.T.U. primare, neobstructive. In comparaie, Stafilococul aureu i Enterococul se ntlnesc pe fond de litiaz sau dup utilizarea cateterului(3).
Streptococii realizeaz n special atingeri renale, iar Streptococcus renalis determin frecvent I.T.U. n transplant renal, fapt care reprezint pericol de rejectare a transplantului i de septicemie.
19
Plecnd de la ideea identificrii unei plasmide ca marker epidemiologie, pe un studiu realizat cu 14 pacieni cu I.T.U. determinate de Staphylococus saprophyticus, 6 au prezentat simultan acelai germen i n scaun, iar 3 mostre conineau aceeai clon, cu plasmide identice, fapt care demonstreaz c restul pot fi rezervor de patogeni urinari.
I.2.3. I.T.U. produse de germeni anaerobi

Germenii anaerobi sunt incapabili s se dezvolte n prezena oxigenului atmosferic necesitnd medii speciale i tehnici adecvate pentru cultivare(16).
Germenii anaerobi pot fi sporulai sau nesporulai, iar n funcie de proprietile tinctoriale se mpart n:
germeni Gram-negativi: germenii Gram-pozitivi: Eubacterium, Lactobacillus, Bifidobacerium, Peptococcus, Peptostreptococcus, Streptococcus. Bacteroides fragilis, Bracteroides melaninogenicus, Fusobacterium nucleatum, Fusobacterium necrophorum, Veilonella, Acidaminococcus fermentans;
Anaerobii intr n microflora uretrei masculine (100-10000/ml), dar eantioanele de urin obinute prin puncia suprapubian nu conin anaerobi. Tipurile de I.T.U. n care intervin anaerobii se asociaz celulite para- sau periuretrale, abcese, uretrite, cistite, pielite, pielonefrite, abces renal, gangrena scrotal, pionefroz, abces perinefritic, abces retroperitoneal sau alte infecii.
20
Transmiterea infeciei se face pe cale ascendent, prin contiguitate sau, mai frecvent, secundar cateterizrii. Cele mai multe I.T.U. produse de anaerobi se asociaz cu germeni Gram-negativi aerobi
sau
facultativ anaerobi (E.Coli, Klebsiella, Proteus, Pseudomonas). Germenii anaerobi se ntlnesc rar n I.T.U. din practica pediatric, realiznd un procent de 1,3%.
I.2.4. I.T.U. produse de virusuri

Virusurile sunt microorganisme cu genomul reprezentat de ADN i sunt caracterizate printr-un parazitism absolut, parazitism la nivel genetic. I.T.U. produse de virusuri sunt rare, posibil i datorit faptului c tehnicile de evideniere i cultivare a virusurilor sunt speciale(27). I.T.U. de etiologie viral pot fi: I.T.U. produse de adenovirusuri: adenovirusurile sunt n relaie cu cele mai multe I.T.U. virale; I.T.U. produse de virusul herpetic tip 2 se manifest ca o prostato-uretrit
nespecific;
virusul herpes zoster produce ulceraii pe mucoasa I.T.U. produse de virusul citomegalic sunt n general
vezical, care se exteriorizeaz prin hematurie;
I.T.U. joase. Se pot ntlni n caz de transplant al unui
rinichi infectat;
I.T.U. produse de virusul Epstein-Barr se nsoesc de
proteinurie
i de reducerea filtrrii glomerulare;
21
Virusurile pot produce pielonefrit i pot crete sensibilitatea
rinichilor la infecii cu
germeni Gram-negativi.
I.2.5. I.T.U. produse de Mycobaterium tuberculosis (bacili Koch)
I.T.U. realizate de germeni de tipul Mycobacterium tuberculosis sunt foarte rare la copil. Mycobacteriile se pot evidenia pe frotiu dup coloraie Ziehl-Nielsen sau prin nsmnare pe mediul Lowenstein sau inoculare la cobai(14). I.T.U. cu bacii Koch se ntlnesc n special la bolnavii din secia de terapie intensiv, bolnavii n stare grav, SIDA sau transplant. Mycobacterium tuberculosis invadeaz tractul urinar pe cale hematogen, punctul de plecare fiind constituit de complexul primar de la nivel pulmonar. Bacilul Koch este prezent n ambii rinichi, dar boala propriu-zis afecteaz un singur rinichi, fapt care explica evoluia lung a bolii i apariia semnelor clinice la 5-20 de ani de la infecia
primar. I.T.U. cu bacilul Koch poate evolua asimptomatic, sau cu disurie, polakiurie, nicturie, hematurie microscopic persistent, durere n flancuri. Aceast etiologie este n general suspectat cnd gsim piurie i urin steril repetat i cu reacie constant acid.
I.2.6. I.T.U. produse de fungi, parazii i larve

I.T.U. de etiologie fiingic sunt neobinuite n copilrie. Pot s debuteze n condiii de handicap imunologic fiziologic (nou-nscui, prematuri, distrofici) sau patologic (defecte genetice) sau dup tratament antibiotic i imunosupresor (citostatice, cortizon) sau pe fond de diabet zaharat, sau dup caterizare. In majoritatea cazurilor este vorba de Candida albicans, dar pot fi prezente i Aspergillus, Penicillium, Sporotrichum(15,16).
22
Frecvent, infeciile produse de Candida sunt rezultatul utilizrii intense a antibioticelor, cu modificarea balanei dintre microorganismele comensale i cele patogene. Diagnosticul se pune prin evidenierea miceliilor la examen microscopic, urocultur sau vizualizarea obstruciilor ureterale prin masn fungic la urografie. Chlamydia trachomatis, Ureaplasma urealitim, Mycoplasma hominis sunt probabil mai frecvente dect se apreciaz, pentru c sunt dificil de pus n eviden. Schistosoma haematobium este un parazit care realizeaz afeciuni cu caracter endemic n nordul Africii. El paraziteaz vezica urinar, iar simptomul caracteristic este reprezentat de hematuria macroscopic (maxim 6ml snge/zi) i
intermitent. Acest parazit este n
relaie i cu carcinomul vezical. Trypanosoma cruzii (boala Chagas) realizeaz rar distrugerea ganglionilor din partea de jos a ureterelor, rezultatul fiind megaureter bilateral i hidronefroz. Filaria produce limfangit cu ruperea limfaticelor renale i apariia de chilurie i hematurie. In mod excepional, n ri tropicale, se poate ntlni afectarea tractului urinar prin migrarea unor larve de mute pe uretra.
I.2.7. I.T.U. cu etiologie polimicrobian

Exist I.T.U. n care la urocultur se pot izola doi sau mai muli germeni. Etiologia polimicrobian este susinut de evidenierea acelorai germeni n urin i n snge (n cadrul unor septicemii) sau obinerea acelorai rezultate la repetarea uroculturii.
I.3. Patogenia
23
La 37C urina constituie
un bun mediu de cumva pentru microbi dar
e ritmic, i complet evacuat prin actul miciunii, evitndu-se astfel infecia cii urinare.
Ca factori de aprarea ai organismului mpotriva infeciilor amintim:
I.3.1. Factori bactericizi nespecifici

Punerea n contact direct a unei flore bacteriene cu mucoasa vezical duce la liza microbiana, n cteva minute. Acest mecanism servete la distrugerea unor bacterii restante dup golirea complet a vezicii. Liza bacteriilor nu se poate efectua dac vezica nu se golete complet prin actul miciunii; dac rezidiul urinar postmicional este important (obstrucie subvezical, vezic neurogen).
I.3.2. Aciditatea urinar

Urina are un pH acid care mpiedic i limiteaz multiplicarea microbiana n tractul urinar. Infecia urinar nu poate fi nlturat prin acidifierea urinei dar poate fi mpiedicat s se instaleze prin aceste msuri (alimente bogate n proteine animale, medicamente formatoare de acizi).
I.3.3. Componente solubile n urin

S-a dovedit c glicoproteina Tamm-Horsfall (THP) este inhibatorul major al urinei adulilor tineri, al aderenei E.Coli cu fimbrii S i c ali compui neidentificai inhib aderena E.Coli care exprim fimbrie tip 1 i adezine.
Recent s-a demonstrat c scderea THP urinar predispune la I.T.U. Un studiu efectuat pe un grup de 35 fete cu I.T.U. recurente necomplicate a demonstrat c excreia de THP dezagregat la copii cu
24
istoric de I.T.U. recurent nu este redus. n contrast concentraia THP agregat este profund sczut la copii n timpul I.T.U., sugernd un rol important al THP n patogeneza I.T.U. Msurarea THP n forma agregat este valoroas pentru studiul funciei sale fiziologice.
I.3.4.Imunitatea
Att imunitatea de tip limfocite T ct i B sunt stimulate n I.T.U. la copil, iar tinerii cu pielonefrit recurent care dau un rspuns inflamator puternic dezvolt mai rar leziuni renale. Potenialul protector al imunitii specifice nu a fost suficient investigat.
I.3.5. Elaborarea de anticorpi serici locali

S-a observat c la bolnavi cu I.T.U. apar n ser anticorpi specifici mpotriva microorganismelor infectante. Acetia au valoare protectoare limitat, deoarece cu prezena lor infecia poate lua caracter recidivant sau persistent cu evoluia procesului pielonefritic. Evideniere anticorpilor specifici n ser are rol n diagnostic confirmnd localizarea infeciei pe rinichi. Titrul nu crete semnificativ dac infecia e limitat la ci (cistit). Nivelele urinare ale imunoglobulinelor A secretorii sunt crescute la copiii cu I.T.U. simptomatice comparativ cu copiii far infecie. Totui fete care au avut istoric de I.T.U. au un nivel sczut al imunoglobulinelor secretorii n urin n timpul perioadei neinfecioase dect a celor care nu au avut I.T.U. Nivelele sczute de imunoglobuline A secretorii pot fi markerii unei disfuncii rspunztoare de imunitatea local. Susceptibilitatea crescut a unor pacieni la I.T.U. recurente a fost explicat printr-un dezechilibru ntre virulena bacteriana i capacitatea de aprare a organismului. De fapt prezena anumitor factori viruleni ai bacteriilor invadatoare Gram-negative (antigen O,
antigen K,
flageli,
25
producia de hemolizin, siderofore i fimbrie) determin severitatea simptomelor clinice dac I.T.U. se va prezenta ca o pielonefrit sever sau ca bacteriurie asimptomatic. Pe de alt parte o colonizare
periuretral intens, o deficien a liniei de aprare uromucoide, o densitate crescut a glicoproteinelor pe celulele uroepiteliale care funcioneaz ca receptori pentru fimbriile bacteriene de tip 2 manozorezistente i deficiena de aprare localizata n tractul urinar neobstrucionat promoveaz susceptibilitatea la I.T.U. recurente. Interaciunea ntre germen i celula int (adic antigen i receptor) este un factor important pentru dezvoltarea I.T.U. Aceast aa zis aderen bacteriana este valabil i depinde de situaia receptorilor ct si de afinitatea germenilor la receptori. Totui s-a demonstrat c aderena bacteriana joac un rol minor n dezvoltarea I.T.U. recurent comparativ cu R.V.U..
I.3.6. Modaliti de producere a I.T.U.

I.T.U. sunt produse pe dou
ci:
o
ascendent (prioritar)
o hematogen (mai rar ntlnit)( 15 , 36 ) a) Calea ascendent, mai frecvent la fetie. Infeciile vulvovaginale sau contaminarea de vecintate din zona ano-rectal, produc infecia zonei periuretrale. Datorit particularitilor anatomice, uretra scurt, larg, infecia se propag la vezica urinar. Infectarea urinei vezicale constituie momentul patogenetic cel mai nsemnat n producerea I.T.U. Urina vezical n prezena unor factori favorizani contamineaz tractul urinar superior. Printre nou-nscuii biei, incidena crescut a I.T.U. este cel mai probabil datorat incidenei crescute a fimozei care compromite protecia oferit de uretra mai lung.
Odat ce microorganismele ajung n vezic, severitatea infeciei urinare poate reflecta virulena bacteriei i factori anatomici cum sunt: R.V.U., obstrucia, staza urinar i prezena calculilor. Cu staza urinar, crete densitatea bacteriilor oportuniste, i mresc
26
capacitatea de multiplicare, astfel urina devine un bun mediu de cultur. In asociere, scderea relaxrii vezicale scade fluxul n pereii vezicali i poate duce la scderea rezistenei naturale a vezicii la infecii.
b) Infeciile descendente (excepionale) se produc pe cale hematogen, dintr-un focar primar de infecie, cu bacteriemie, nsmnarea parenchimului renal, cu microabcese interstiiale (realiznd aspectul propriu-zis de pielornefrit). Microabcesele produc apoi papilite de unde infecia cuprinde bazinetul, ureterele, vezica urinar.
I.4. Factorii favorizai ai I.T.U. I.4.1. Factori locali - anomalii structurale i funcionale ale rinichilor
i cilor urinare
I.4.1.1. Anomalii congenitale sau ctigate Anomaliile congenitale sau ctigate produc obstrucie la orice nivel al arborelui urinar cu staz urinar suprajacente i cu compromiterea drenajului urinar. Deasupra leziunii obstructive se creeaz o presiune crescut care se poate transmite la lumenul tubilor renali i chiar pn n capsula glomerulilor renali, antrennd hipertrofia musculaturii pereilor aparatului renal i apoi dilatarea aparatului colector
( 1,4,8). invdante,
Diminuarea drenajului urinar favorizeaz multiplicarea microorganismelor
iar presiunea crescut compromite prin ea nsi aprarea normal a mucoasei vezicale i a cilor urinare superioare mpotriva invaziei microbiene. Astfel se produce ascensiunea infeciei microbiene la rinichi cu instalarea pielonefritei si a sclerozei renale cu apariia apoi a insuficienei renale(7,9).
Principalele anomalii obstructive:
27
a)Tract urinar superior: sindrom de jonciune pielo-ureteral; hidronefroze, hidrocalice de cauz obstructiva; hidroureter obstructiv primar; stenoz primar de jonciune uretero-vezical; ureterocel simplu ureterocel dezvoltat pe urter cu deschidere ectopic n cazul
duplicitii ureterale.
b) Tract urinar inferior: diafragme trigonale; maladia de col vezical; valve de uretr posterioar; stenoz meatal, fimoze.
I.4.1.2. Staza urinar Staza i refluxul urmii infectate din cile urinare inferioare n cele superioare, reprezint un alt
factor favorizant. a)
Tract urinar superior: dedublarea cii urinare excretorii:

bifiditatea pielo-ureteral; duplicitatea pielo-ureteral; megacalicoza, megaureter; diverticuli congenitali ai ureterului. Tract urinar inferior: dilatarea congenital a uretrei anterioare; diverticuli vezicali; sindrom megavezic-megaureter;
b)
duplicitate uretral, bifiditate uretral.
28
De asemenea constipaia
habituala, prin distensia rectului, interfereaz
cu golirea complet a vezicii urinare favorizeaz astfel I.T.U..

I.4.1.3.
Refluxul vezico-ureteral (R.V.U.)
R.V.U. este o malformaie care predispune copii i tinerii la I.T.U. Defectul primar este lungimea mic a ureterului n mucoas nainte de a se deschide n vezic (traiectul intramural). Maturaia jonciunii ureterovezicale se produce, n mod normal, postnatal. Se realizeaz prin creterea raportului ntre lungimea poriunii intramurale i diametrul orificiului ureteral, ca i prin dezvoltarea musculaturii longitudinale a poriunii submucoase a ureterului(6).
R.V.U. poate fi congenital sau dobndit. Un reflux primar rezultat dintr-o jonciune primar congenital congenital a ureterelor n vezic, poate favoriza instalarea i perpetuarea infeciei, cu leziuni precoce i severe ale rinichilor(7). Invers, infecia urinar poate provoca R.V.U. secundar i poate perpetua refluxul prin edemul mucoasei vezicale din jurul orificiilor distale ale ureterelor, care face ca valva ureterovezical sa devin incompetent funcional. Refluxul perpetueaz infecia prin faptul c mpiedic golirea complet a vezicii cu ocazia miciunilor(8). Urina refluat n uretere n timpul miciunilor revine in vezic realiznd un rezidiu micional important cu urin infectat. Din cauza R.V.U. presiunea vezical maxim n timpul miciunii se transmite retrograd n sistemul calicial i n parenchimul renal favoriznd hidronefroza, pielonefrita, atrofia parenchimului renal(17). Semnificaia clinic a R.V.U. rezid din faptul c el constituie de ascensiune a bacteriilor din urina vezical infectat spre cile urinare superioare i rinichi permind astfel unei I.T.U. ,joase" s se transforme ntr-o I.T.U. ,,nalt"(18). Asocierea
29
R.V.U. cu I.T.U. recidivant este controversat (unii autori susin c exercit un rol favorizant, n timp alii aduc argumente contradictorii).
I.4.1.3.1. R.V.U. congenital Exist cazuri de reflux familial, respectiv semnalate la mai muli
membrii ai familiei.
Persoanele cu antigene HLA de tip B12, D15, A9, AW32 prezint mai frecvent reflux. Tulburrile sistemului nervos de etiologie divers perturbnd att contraciile vezicii ct si ale ureterului creeaz de asemenea, condiii propice pentru R.V.U.(22) prin crearea de presiuni crescute intravezicale, n principal prin perturbarea sfincterelor vezicale.
R.V.U. congenital apare n: 1. Anomalii sau vicii de implantare a ureterului n peretele vezicii: a. captul ureterului terminal are un traiect scurt, perpendicular pe peretele vezical; b. ureter ectopic; c. ureter dublu: dac este complet (duplex) refluxul se produce n ureterul caudal; n ureterul incomplet (bifid) refluxul se poate produce n ambele uretere.
2. Anomalii ale ostiumului ureteral: a.beana congenital a ostiumului sau sindrom megavezic-megaureter" care poate fi asociat sau izolat cu dedublarea orificiilor ureterale. Poate fi unilateral sau bilateral; b.steno-insuficienta unilateral a meatului ureteral (megaureter congenital, ureterocel). 3. Maturizarea deficitar a ureterului terminal i a trigonului
genereaz reflux
unilateral
30
R.V.U. primar sever asociat cu hidronefroz afecteaz de obicei bieii (biei: fete = 6 : 1) i poate fi datorat unei anomalii embriologice de dezvoltare a uretrei masculine iar lezarea renal este primar i nu rezultatul I.T.U. In schimb diferenele de formare care duc la R.V.U., diagnosticate la vrsta mai naintat, sunt mai frecvente la pacientele de sex feminin.
I.4.1.3.2. R.V.U. secundar 1. obstrucii fetie; 2. leziuni neurologice, vezic neurogen, spina bifida, aplazia parial de sacru, stare dup mielit transvers. I.4.1.3.3. R.V.U. tranzitoriu Apare pe un tract urinar normal n timpul sau imediat dup o I.T.U. acut. Refluxul se datoreaz edemului mucoasei vezicale i a extremitii distale a ureterului sau modificrilor de peristaltic produse de toxinele bacteriene. R.V.U. poate fi activ sau pasiv. Refluxul activ are loc n timpul miciunii, n timp ce refluxul pasiv are loc n timpul umplerii vezicii(30,37). Cea mai important cauz a refluxului activ este existena unei anomalii congenitale (ureter dublu, displazie renal, rinichi polichistic). Mai puin cunoscut este rolul pe care l joac colul vezical i uretra n producerea obstruciei i refluxului, daca nu este valva uretral. In refluxul pasiv spre deosebire de cel activ, urina reflueaz pn la nivelul bazinetului sau a calicelor(38,39). n aceste situaii exist o staz urinar permanent n cile urinare, iar dup miciune urina stagnat n amonte, se acumuleaz n vezic, dnd un reziduu urinar fals, refluxul pasiv fiind astfel responsabil de degradarea subvezicale, maladie de col vezical, valve congenitale
uretrale posterioare, hipertrofie de verum montanum la biei i stenoz de meat la
progresiv a parenchimului(46).
gradul I - reflux parial pn la ureter
R. V.U. poate fi clasificat n mai multe grade:
gradul II - reflux pn la pelvis i calice fr dilataie

31
gradul III -
reflux pn la pelvis si calice cu dilataie moderat reflux pn la pelvis si calice cu dilataie moderat dilataii mari i rsucirea ureterului, a pelvisului i un
a ureterului, rsucirea acestuia

gradul IV -
i rsucirea ureterului cu aplazia fornixului

gradul V -
calicelor cu absena impresiunii papilare asupra calicelor

Frecvena R.V.U. primar este de 30-50% la copiii cu infecie urinar, reprez entnd
procent considerabil. R.V.U. se rezolv spontan la aproximativ 80% pacieni, totui R.V.U. poate fi demonstrat la 46% copii mai mici de 23 luni cu I.T.U. i 9% copii 24-60 luni.
Motivele asocierii R.V.U. cu I.T.U. nu sunt clare. Nu se tie dac I.T.U. cauzeaz R.V.U. sau invers, dar descreterea R.V.U. cu vrsta sugereaz c R.V.U. este defectul primar. 50-60% din copiii cu reflux, comparat cu 8 % din cei far reflux, dezvolt I.T.U. superioare. In contrast I.T.U. recidivante pot aprea indiferent de intervenia chirurgical pentru corectarea refluxului. R.V.U. i I.T.U. sunt factori critici i las urme pe rinichi. Descreterea incidenei cu vrsta reduce marcant, dar nu elimin posibilitatea leziunilor renale. Asocierea R.V.U. i I.T.U. cu leziunile renale ce urmeaz sunt observate la fete dar i la biei: 81% din bieii cu leziuni ulterioare renale, la data primului episod I.T.U. au R.V.U., comparat cu 20% far leziuni renale. La fete rezultatele au fost similare. Distrugerea funciei renale pare s apar devreme n cursul pielonefritei secundare refluxului. R.V.U. n caz c este steril i moderat este bine tolerat. In cazul n care este persistent, important cantitativ i este nsoit de I.T.U., se produc direct leziuni renale cu alterarea funciei realiznd nefropatia de reflux. I.T.U. recurente la copil cu R.V.U. apar ntr-o proporie de 30-50%. Se consider ca R.V.U. predispune la I.T.U. dar el poate s retrocedeze dup tratamentul I.T.U. Unii autori nu constat o relaie ntre I.T.U. i recidiva I.T.U. De regul odat cu creterea copilului i n special atunci cnd devine matur, incidena refluxului diminua. O problem important a malformaiei aparatului reno-urinar la copii o constituie depistarea ct mai precoce a acestora n vederea profilaxiei I.T.U. si tratarea malformaiei. Astfel ultrasonografia prenatal dup 28 de sptmni de gestaie ar fi una din cele mai 32
performante metode de diagnostic. Examinri recente au identificat malformaii de tract urinar semnificative cu frecvena de 14,3 %o nou-nscui permind tratamentul precoce a nou-nscuilor asimptomatici i reducerea leziunilor renale. Prevenirea invaziei bacteriene poate fi posibil prin descoperirea intrauterin precoce a copiilor, observai cu sistemul colector dilatat precum i prin screening-ul efectuat frailor i viitorilor urmai ai acestor copii. Acest screening poate fi util n primele sptmni dup natere naintea primului episod I.T.U.
I.4.1.4.
Corpii strinii n tractul urinar calculii cateterizarea

cistoscopia.
Dintre corpii strini cu rol favorizant pentru I.T.U. mai importani sunt:
I.4.1.4.1. C a c u l ii de tract urinar Calculii produc obstrucia tractului urinar, dar chiar i fr obstrucie calculii pot irita mucoasa tractului urinar, care produce
aderena i colonizarea bacteriilor, reprezentnd
un focar izolat de persisten bacterian(5,16). Calculii care se formeaz n prezena infeciilor datorate microorganismelor productoare de ureaz (calculi trifosfai) reprezint 10-15% din calculii urinari.
Microorganisme
productoare de ureaze:
Proteus mirabilis,
Ureoplasma aureoliticum specii de Kelbsiella pneumoniae,
33
specii de Pseudomonas aeruginosa,

specii de Staphilococcus.
Tratamentul infeciei cu ageni antimicrobieni n prezena calculilor e dificil daca nu imposibil. Recidiva bacteriuriei consecutiv terapiei apare datorit eliberrii bacteriei din focarele izolate din interiorul calculilor; tratamentul necesit litotriia sau ndeprtarea chirurgical a calculilor(16). Litiaza favorizeaz frecvent suprainfecia bacteriana,
infecia putnd fi tradus
printr-o piurie latent, asimptomatic; accidentele infecioase locale sau complicaii cu septicemie, pielonefrit acut, pionefroz asociat cu disfuncia parenchimului renal. Infecia cronic a cilor urinare faciliteaz extensia litiazei. Formarea calculilor reno-urinari se afl sub interdependena a trei grupe de facturi cauzali:
factori metabolici - prin perturbarea lor se produce o excreie de sruri litogene, spre exemplu cistinuria, oxaluria, glicinuria, uricozuria (acid uric, urai), xantinuria i hipercalciuria
factori extrarenali: geografici
- se descriu zone litogene cu exces de - exces de sruri n Ca i P, exces de
sruri n ap, deficitul de Mg n ap;

alimentari
vitamina D, deficit de vitamina A;

aport insuficient de lichide factori renali
34
Uropatiile malformative cu staz secundar, infecii urinare supraadugate, pH alcalin favorizeaz formarea de calculi de fosfat de Ca, fosfai amoniaco-magnezieni sau din contr pH acid constant favoriznd formarea de calculi de urai, acid uric, cistin. Litiaza urinar ar fi implicat n persistena I.T.U. nu numai prin staz i leziunile pe care le produce la nivelul epiteliului urinar, dar i prin faptul ca ea permite persistena germenilor n interiorul structurilor care o compun.
I.4.1.4.2. Cateterizarea i investigarea instrumentar a tractului urinar Riscul I.T.U. este redus dac se efectueaz un singur cateterism, dar crete dac manopera de cateterism vezical se repet sau dac sonda este lsat pe loc mai multe zile. Dup experiena serviciilor de urologie infantil se apreciaz c riscul infeciei iatrogene prin cateterism vezical se apropie de 100% dac sonda este lsat pe loc 3-4 zile. Dac tractul urinar este normal din punct de vedere funcional, infecia indus prin cateterism dispare far tratament dup ndeprtarea cateterului. Cateterismul se impune ns de obicei la bolnavii la care tractul urinar este anormal i la care infecia tinde s persiste.
I.4.1.5. Ali factori favorizanti
1 . Caracteristici
structurale
biochimice
ale
medularei
rinichiului, circulaia sangvin mai srac, hipertonicitatea, concentraia tisular a NH3 mai ridicat sunt ali factori favorizanti ai I.T.U. Hipertonicitatea medular poate favoriza supravieuirea formelor protoplastice de microorganisme iar concentraia tisular crescut de NH3 inhib eficiena sistemului complement reducnd posibilitile de aprare ale rinichiului. Modificri structurale ale rinichiului cum ar fi insulele de
hipoplazie sau displazie, leziunile chistice, leziunile de glomerulonefrit cronic sau nefrocalcinoz si calculoz intrarenal favorizeaz colonizarea infeciei pe rinichi si dezvoltarea pielonefritei. 2. Scderea debitului urinar prin aport sczut de lichide sau pierderi crescute pe cale extrarenal.
35
3. Constipaia(32), care prin distensia rectului interfereaz cu golirea complet a vezicii urinare, favoriznd staza, rezidiul postmictional, ceea ce predispune la I.T.U. 4. Particularitile uretrei la fetie. Preponderena I.T.U. la fetie se explic cel puin n parte prin faptul c uretra fetielor are o lungime mai mic de 2 cm i se deschide intr-o regiune anatomic contaminat, constituind o cale de acces uoar pentru microorganisme. Prin constituia anatomic bieii sunt mai bine protejai.
I.4.2. Factori generali
Principalii factori favorizanti de ordin general cu rol n ntreinerea I.T.U:
diabetul zaharat; depleia potasic; avitaminoza A; hipervitaminoza D; stri grave de malnutriie;
disgamaglobulinemii; Dintre acetia cel mai des ntlnit este diabetul zaharat. I.4.2.1. Diabetul zaharat Studii recente au demonstrat o cretere de 2-4 ori a frecvenei bacteriuriei la diabetici fa de nondiabetici. Cu toate c majoritatea I.T.U. la diabetici sunt asimptomatice cel mai adesea duc la complicaii severe cum ar fi necroze papilare, pielonefrite emfizematoase sau abcese perinefritice. De fapt pn la 50% din pacienii cu necroz papilar i 33% din cei cu abces perinefritic au diabet zaharat. Infeciile fungice sunt mai frecvente la diabetici, n special la cei cu glicozurie semnificativ. Hiperglicemia mrete susceptibilitatea rinichiului la infecii cu E.Coli pe cale hematogen iar diureza osmotic secundar glicozuriei predispune la infecii cu E.Coli ascendent(36). In infecii cu Candida conglomerate fungice se formeaz mai repede n prezena glicozuriei; acestea obstrucioneaz tractul urinar i duc la distrugerea rapid a rinichiului.
36
Mecanismele care predispun diabeticii la I.T.U. sunt:
Nefropatii izolate care reduc golirea vezicii i manipulrile urolgice

Concentraia crescut a glucozei n urin care mpiedic fagocitoza. Bolnavii cu diabet zaharat manifest, mai mult sau mai puin echilibrat, pot prezenta o diminuare important a PMN
cu interesare n
principal a chemotactismului i fagocitozei. Limitarea fagocitozei ar

fi n relaie cu un factor seric opsonizant. Boli vasculare generalizate i nefroscleroze care pot ntrzia rspunsul de protecie inflamator i mrete posibilitatea necrozei papilare Infeciile genitale de vecintate care sunt mai frecvente la
diabetici,
mai ales la fetite.

I.T.U. odat instalat la bolnavii diabetici este mai extins i
prezint inciden
crescut a complicaiilor locale severe.

I.T.U. poate realiza decompensare unui diabet zaharat. O I.T.U. sever decompenseaz diabetul insulinodependent pn la starea de acidoz i com. Aproape n toate cazurile se impune creterea dozelor de insulina, alturi de un tratament energic al I.T.U. Recderile I.T.U. chiar dup tratament sunt mai frecvente la diabetici. Pentru aceste motive se
impun msuri profilactice. Se apreciaz c diabeticii ar trebui s efectueze cel puin ourocultur pe an.
37
II. PARTEA SPECIAL
38
II.1. Premise
Infecia urinar se definete ca o infecie cantonat la nivelul
tractului urinar i /
sau interstiiului renal. Ea poate interesa intreg tractul urinar sau doar un segment. Poate evolua acut, recidivam sau cronic.
Infecia urinar este una din cele mai frecvente infecii bacteriene n copilrie.
I.T.U. constituie dup infeciile cii respiratorii i cele digestive ce-a de-a treia entitate ca frecven a localizrii infeciilor la copil.
Etiologia ITU este una variata: Germeni gram negativi : -E. coli -Proteus -Klebsiella Germeni gram pozitivi : -Stafilococ auriu -Stafilococ alb -Enterococ Factorii favorizani sunt: -vrsta si sexul -condiii locale:
39
-uretra scurt( sexul feminin) -obstrucie -malformaii -stenoze -disfunctii functionale -reflux vezico-uretera -vezica neurogena -corpi straini -calculi -debit urinar scazut -constipatia -conditii generale: -diabetul zaharat -depletia de potasiu -hipervitaminoza D
II.2. Obiective
1. Etiologia - pe grupe de vrsta - in funcie de factorii de risc 2. Identificarea factorilor favorizani 3. Corelaia dintre etiologie si factorii de risc
II.3. Material i metod
Actualul studiu este un studiu retrospectiv pe un lot de copii internai n Clinica Pediatrie III ,
avand diagnosticul de infectie de tract urinar, pe timp de trei ani, in perioada 1 ianuarie 2004
31 decembrie 2006.
40
Datele au fost culese din foile de observatie. Lotul selecionat cuprinde 175 de
copii avnd vrsta cuprins ntre 0 i 19
ani, de ambele sexe, care prezentau n diagnosticul de externare I.T.U..

La cazurile luate n studiu am urmrit: vrsta; sexul; mediul de provenien; antecedente personale patologice; factori favorizanti; tabloul clinic; examenul de urin; urocultura cu antibiograma; ureea, creatinina; investigaii imagistice:
urografie, cistografie, ecografie,
nefroscintigrama.
La recoltarea urinii pentru realizarea uroculturii s-au luat msuri de evitare a contaminrii urinii cu flor fiziologic din antrul vulvar i prepuiu. Pentru aceasta la copiii mari se folosete tehnica jetului mediu dup toaleta organelor genitale externe. Pentru sugari i copiii mici care nu urineaz la solicitare se folosete pe scar larg recoltarea urinii n pungi de plastic sterile sau recipiente de sticl. Proba de urin recoltat pentru examenul bacteriologic trebuie nsmnat pe plac n 30 min. iar dac nu este posibil se pstreaz 24 ore prin refrigerare la 2-4 C spre a se evita multiplicarea germenilor n urina care constituie un bun mediu de cultur pentru muli microbi. Piuria avnd semnificaie de leucociturie patologic se consider prezent cnd n urina necentrifugat se constat la examenul microscopic pe lam, peste 2 leucocite pe cmp i numrarea n camer pentru leucocite peste 10 elemente/mm cub. La nou-nscut i fetie n perioada pubertar se admite n mod fiziologic un numr mai mare, limita superioar fiind peste 50 elemente/mm cub urin. Aprecierea leucocituriei trebuie s in seama de faptul c n urinile alcaline leucocitele se distrug ceea ce necesit examen de urin proaspt de dimineaa, mai acid, cu determinarea concomitent a pH-ului urinar. Leucocituria poate fi crescut fr a fi vorba de I.T.U. i excluznd
41
contaminarea urinei, n infecii de vecintate (apendicit flegmonoas, pelviperitonit) i n cursul unor glomerulopatii ca glomerulonefrita acut post-streptococic, tuberculoza renal, tumori renale. Leucocituria este crescut n criza genital a nou-nscuilor de sex feminin i legat de ciclul menstrual la fetie la pubertate. Piuria poate lipsi periodic n unele I.T.U. Se presupune c n aceste cazuri fie ar fi vorba de infecii n care procesul este iniial sau redus, fie c edemul mucoasei ureterale reduce fluxul urinar cu coninut crescut n leucocite. Ca bacteriurie semnificativ se consider un numr de peste 100.000 pe ml urin, constatat la 3 examinri repetate la un interval de 3-7 zile far ca bolnavul sa fie sub tratament antibiotic. Numrul de germeni pn la 10.000 pe ml se consider secundar contaminrii urinei, ntre 10.000 i 50.000 I.T.U. este posibil i ntre 50.000 i 100.000 este probabil. Creterea numrului de germeni prin multiplicarea lor este favorizat de stagnarea urinei n vezic, multiplicarea lor se face mai greu n urina acid, iar reducerea numrului germenilor pe ml este posibil prin diluarea urinei. Pentru aceasta se recomand examenul pentru bacteriurie din urin de dimineaa mai concentrat. Pentru identificarea factorilor de risc care au ntreinut recurenta I.T.U. principalele metode folosite au fost cele imagistice. Dintre acestea am urmrit ecografia abdominal, urografia, cistografia i nefroscintigrama. In marea majoritate a cazurilor doar investigaia radiologic poate decela uropatiile malformative, motiv pentru care n patologia renal a copilului examenul radiologie ocup un rol important. Examinrile radiologice folosite includ radiografii simple i radiografii cu substan
de contrast: administrat intravenos (urografia intravenoas) sau intraarterial (arteriografia intrarenal) sau n cile excretorii prin metode diferite (cistouretrografia ascendent, pielografia ascendent etc.).
II.4. Rezultate
42
Studiul
cuprinde un lot de 175 de copii cu vrste cuprinse intre 0
si 19 ani, avnd diagnosticul pozitiv de I.T.U. pe baza bacteriuriei n titru semnificativ.

Am analizat influena factorilor de risc asupra etiologiei. Am urmrit repartizarea bolnavilor pe grupe de vrst, rezultatele fiind prezentate n Tabelul Nr. 1 i reprezentarea grafic n Figura Nr. 1 i n Figura Nr. 2.
Gr de varsta < 1 luna 1 luna - 1 an 1 - 3 ani 3 - 7 ani 7 - 13 ani > 13 ani
Nr cazuri 4 43 55 33 24 16
Procent 2,28 24,57 31,42 18,85 13,71 9,14
Tabelul Nr. 1 Distribuia cazurilor
pe grupe de vst
Distributia cazurilor pe grupe de varsta

60 40 20 0 < 1 luna 1 luna - 1 - 3 ani 3 - 7 ani 1 an
Figura Nr. 1 -- Distribuia cazurilor
43 4
55 33 24 16
7 - 13 ani
> 13 ani
pe grupe de vst
43
Distribuia cazurilor pe grupe de vrst
< 1 luna 1 luna - 1 an 14% 9% 2% 1 - 3 ani 25% 3 - 7 ani 7 - 13 ani 19% > 13 ani 31%
pe grupe de vst
Din
structura pe grupe de vrst a cazurilor selecionate se poate
observa c frecvena cea mai mare a I.T.U. Ia copil se ntlnete la grupa de vrst 1 - 3 ani..
Rezultatele distribuiei pe sexe sunt prezentate n Tabelul Nr.2 i Figura Nr.3.
Sex Fete Baieti
Nr cazuri 112 63
Procent 64 36
Tabelul Nr. 2 Distribuia cazurilor pe sexe
44
Distribuia cazurilor pe sexe
Baieti; 63; 36% Fete; 112; 64%
Figura Nr. 3 -- Distribuia
cazurilor pe sexe
In ceea ce privete repartizarea cazurilor pe sexe din 175 pacieni, 112 au fost fete,
ceea ce reprezint 64% i 63 au fost biei, adic 36% demonstrnd ca fetele prezint mai frecvent I.T.U..
Am urmrit n continuare repartizarea cazurilor luate n studiu att din punct de vedere al grupei de vrst ct si acela al sexului. Rezultatele sunt prezentat e
n Tabelul Nr.3 i Figura
Nr.4.
Gr de varsta < 1 luna 1 luna - 1 an 1 - 3 ani 3 - 7 ani Fete 2 20 33 24
45
Baieti 2 23 22 9
7 - 13 ani > 13 ani
20 13
4 3
Tabelul Nr. 3 Distribuia cazurilor
pe vrst i sexe
Distribuia cazurilor pe vrst i sexe

40 30 20 10 0 <1 luna 1 luna 1 - 3 - 1 an ani 3-7 ani 7 - 13 > 13 ani ani 2 2 23 20 33 22 24 9 20 13 4 3 Fete Baieti
pe vrst i sexe
In Tabelul Nr.4 i Figura Nr.5 este prezentat distribuia cazurilor funcie de mediul de provenien.
Mediul de provenienta Rural Urban
Nr cazuri 63 112
Procent 36 64
Tabelul Nr. 4 Distribuia cazurilor dupa mediul de provenien
46
Distribuia cazurilor dup mediul de provenien
36% Rural Urban 64%
Figura Nr. 5 -- Distribuia cazurilor dupa mediul de provenien
Se observ preponderena
cazurilor de I.T.U. la pacienii din
mediul urban.
Distribuia cazurilor n funcie de mediul de proveniena si de sex este ilustrat n Tabelul Nr. 5 i n Figura Nr. 6.
Mediul de provenienta Rural Urban
Fete 38 74
Baieti 25 38
Tabelul Nr. 5 -- Distribuia cazurilor n funcie de mediul de proveniena si de sex
47
Distribuia cazurilor in funcie de mediul de proveniena i de sex

80 60 40 20 0 Fete Baiei 38 74 38 Rural Urban
25
Figura Nr. 6 --
Distribuia cazurilor n funcie de mediul de
proveniena si de sex
Unul din principalele scopuri ale acestui studiu este evidenierea germenilor implicai n producerea I.T.U. la copil. Pentru aceasta am urmrit uroculturile realizate pacienilor inclui n
studiu. Rezultatele sunt prezentate n Tabelul Nr.6 i Figura Nr.7..

Nr de cazuri 101 14 14 5 16 1 1 2 1 1
Etiologie Escherichia coli Proteus mirabilis Enterobacter aerogenes Staphilococcus epidermidis Enterococcus faecalis Pseudomonas aeruginosa Staphilococcus aureus Candida albicans Streptococcus faecalis Citobacter freundi
48
Procent 57,71 8 8 2,85 9,14 0,57 0,57 1,14 0,57 0,57
Mixta
19
10,85
Tabelul Nr.6 Etiologia I.T.U. n cadrul lotului
120 100 80 60 40 20 0 Escherichia coli Enterobacter aerogenes Enterococcus faecalis Staphilococcus aureus Streptococcus faecalis Mixta 14 14 16 5 1 1 2 1 1 19 101
Proteus mirabilis Staphilococcus epidermidis Pseudomonas aeruginosa Candida albicans Citobacter freundi
Figura Nr.7 -- Etiologia I.T.U. n cadrul lotului
49
n Tabelul Nr. 7 i n Figura Nr. 8 este prezentat etiologia I.T.U. pe grupe de vrst.
Nr cazuri Etiologie Escherichia coli Proteus mirabilis Enterobacter aerogenes Staphilococcus epidermidis Enterococcus faecalis Pseudomonas aeruginosa Staphilococcus aureus Candida albicans Streptococcus faecalis Citobacter freundi Mixt
Vrsta <1 lun 1 0 0 0 1 0 0 0 0 0 2
1 lun - 1 an 28 4 5 1 3 0 0 2 0 0 0
1-3 ani 28 5 8 1 7 0 0 0 0 1 5
3-7 ani 21 5 1 1 3 0 0 0 0 0 2
7 - 13 ani 18 1 0 0 2 0 0 0 1 0 2
> 13 ani 8 0 2 1 0 1 1 0 0 0 3
Tabelul Nr. 7 -- Etiologia I.T.U. pe grupe de vrst
50
ffr
Figura Nr. 8 -- Etiologia I.T.U. pe grupe de vrst
n figurile urmtoare este prezentat grafic etiologia I.T.U. pe grupe de vrst.
51
Etiologia ITU la copiii < 1 lun

2,5 2 1,5 1 0,5 0 0 0 0 0 0 0 0 0 1 1 2
Escherichia coli Proteus mirabilis Enterobacter aerogenes Staphilococcus epidermidis Enterococcus faecalis Pseudomonas aeruginosa Staphilococcus aureus Candida albicans Streptococcus faecalis Citobacter freundi Mixt
Figura Nr.9
Etiologia I.T.U la copiii 1 lun - 1 an

30 20 10 0 4 5 1 3 0 0 2 0 0 0 28
1 luna - 1 an Escherichia coli Enterobacter aerogenes Enterococcus faecalis Staphilococcus aureus Streptococcus faecalis Mixta Proteus mirabilis Staphilococcus epidermidis Pseudomonas aeruginosa Candida albicans Citobacter freundi
Figura Nr. 10
52
30 20 10 0
28
Etiologia I.T.U. la copiii 1 - 3 ani
8 1
7 0 0 0 0 1
Escherichia coli Enterobacter aerogenes Enterococcus faecalis Staphilococcus aureus Streptococcus faecalis Mixta
Figura Nr. 11
1 - 3 ani Proteus mirabilis Staphilococcus epidermidis Pseudomonas aeruginosa Candida albicans Citobacter freundi
25 20 15 10 5 0

21
5 1 1
3 0 0 0 0 0
3 - 7 ani Proteus mirabilis Staphilococcus epidermidis Pseudomonas aeruginosa Candida albicans Citobacter freundi
Figura Nr. 12
53
20 18 16 14 12 10 8 6 4 2 0

18
2 0 0 0 0 0
2 0
7 - 13 ani Escherichia coli Enterobacter aerogenes Enterococcus faecalis Staphilococcus aureus Streptococcus faecalis Mixta Proteus mirabilis Staphilococcus epidermidis Pseudomonas aeruginosa Candida albicans Citobacter freundi
Figura Nr. 13
9 8 7 6 5 4 3 2 1 0
Etiologia I.T.U. la copiii peste 13 ani

8
3 2 1 0 0 1 1 0 0 0
> 13 ani Proteus mirabilis Staphilococcus epidermidis Pseudomonas aeruginosa Candida albicans Citobacter freundi
Figura Nr. 14
54
In Tabelul Nr. 8 este prezentat etiologia I.T.U. recidivante pe sexe. n Figura Nr. 15 i Figura Nr. 16 este reprezentat grafic etiologia I.T.U. la fete, respectiv biei
.
Nr de cazuri 101 14 14 5 16 1 1 2 1 1 19 175
Etiologie Escherichia coli Proteus mirabilis Enterobacter aerogenes Staphilococcus epidermidis Enterococcus faecalis Pseudomonas aeruginosa Staphilococcus aureus Candida albicans Streptococcus faecalis Citobacter freundi Mixt Total
Tabelul Nr. 8
Fete 81 4 8 2 4 0 1 1 1 0 10 112
Baiei 20 10 6 3 12 1 0 1 0 1 9 63
100 80 60 40 20 0
Etiologia I.T.U. la fete

81
10
Escherichia coli Enterobacter aerogenes Enterococcus faecalis Staphilococcus aureus Streptococcus faecalis Mixt
Figura Nr. 15
Fete Proteus mirabilis Staphilococcus epidermidis Pseudomonas aeruginosa Candida albicans Citobacter freundi
55
25 20 15 10 5 0 20
Etiologia I.T.U. la biei
10 6 3
12 9
Escherichia coli Enterobacter aerogenes Enterococcus faecalis Staphilococcus aureus Streptococcus faecalis Mixt
Biei Proteus mirabilis Staphilococcus epidermidis Pseudomonas aeruginosa Candida albicans Citobacter freundi
Figura Nr. 16 Dintre pacienii inclui n studiu 156 au prezentat infecie singur germen, 17 au prezentat infecie cu doi germeni diferii iar 2, cu trei germeni. Datele
sunt prezentate n Tabelul
Nr.9 i Figura Nr. 17.

Etiologie Un singur germen Doi germeni Trei germeni
Tabelul Nr. 9
Nr. Cazuri 156 17 2
Procentaj(%) 89,14 9,71 1,14
56
I.T.U. polimicrobiene
17
2
Un singur germen Doi germeni Trei germeni
156
Figura Nr. 17
In studiul efectuat am urmrit de asemenea factorii de risc asociai infeciilor de tract
urinar. n cadrul lotului luat n studiu am identificat factorii de risc reprezentai in Tabelul Nr. 10 i n figura Nr. 18.
Fact de risc Duplicatie pieloureterala Coalescenta de labii mici Extrofie de vezica Fimoza stransa Hidronefroza Hipoplazie renala Litiaza renala Megaureter Sdr de jonctiune pieloureterala Rinichi in potcoava Rinichi polichistic de tip adult
57
Nr cazuri 8 1 1 6 9 1 5 8 11 2 2
Rinichi unic chirugical RVU Vezica neurogena Constipatie

Tabelul Nr. 10
2 18 3 3
Factorii de risc identificai

Duplicatie pieloureterala Coalescenta de labii mici
22% 3%
4% 4%
10%1% 1% 8% 11% 1% 6% 10%
Extrofie de vezica Fimoza stransa Hidronefroza Hipoplazie renala Litiaza renala Megaureter Sdr de jonctiune pieloureterala Rinichi in potcoava Rinichi polichistic de tip adult Rinichi unic chirugical RVU Vezica neurogena Constipatie
3% 3% 13%
Figura Nr. 19 Distribuia cazurilor din lot dup prezena factorilor de risc este przentat in Figura Nr. 20.
58
Prezena factorilor de risc

Fara f actori de risc 54% Cu prezenta factorilor de risc
46%
Figura Nr. 20 Etiologia I.T.U. in funcie de prezena sau absena factorilor de risc este prezentat n Figura Nr. 21, respectiv n
Figura Nr. 22.
Etiologia I.T.U. la cazurile cu factori favorizani prezeni

3% 0% 0% 1% 4% 0% 1% Escherichia coli Proteus mirabilis Enterobacter aerogenes Staphilococcus epidermidis Enterococcus faecalis Pseudomonas aeruginosa Staphilococcus aureus Candida albicans Streptococcus faecalis Citobacter freundi Mixt
Figura Nr. 21 59
11%
9% 10% 61%
Etiologia I.T.U. la cazurile far factori favorizani prezeni
0% 1% 1% 16% 2% 7%
Escherichia coli
1%
0% 11%
Proteus mirabilis Enterobacter aerogenes Staphilococcus epidermidis Enterococcus faecalis Pseudomonas aeruginosa Staphilococcus aureus Candida albicans Streptococcus faecalis Citobacter freundi Mixt
55%
6%
Figura Nr. 22 Principalele malformaii care s-au asociat cu apariia I.T.U. au fost decelate cu ajutorul metodelor imagistice. Un alt scop important al acestui studiu a fost analiza corelaiei dintre factorii de risc i etiologie. Pentru aceasta am imparit lotul in dou subgrupe. Prima subgrup i cuprinde pe acei pacieni la care s-au decelat factori de risc prezeni, iar a doua subgrup i cuprinde pe cei la care nu s-au decelat factori favorizani. Folosind testul Hi ptrat am verificat dac exist diferene semnificative intre grupul celor cu factori favorizani i grupul far factori favorizani decelai, cu privire la infecia cu E. Coli, adic am verificat dac prezena factorilor favorizanti modific semnificativ etiologia infeciilor. Am formulat ipoteza nul: Infecia cu E. Coli este independent de prezena factorilor de risc. 60
Ipoteza alternativ este: Infecia cu E. Coli este corelat cu prezena factorilor de risc. Avem un tabel observat:
E. coli R 49 NR 52 TOTAL 101

i avem un tabel teoretic:
NE. coli 31 43 74
TOTAL 80 95 175
E. coli R (101*80)/175 NR (101*95)/175 TOTAL 101

Adic:
NE. coli (74*80)/175 (74*95)/175 74
TOTAL 80 95 175
E. coli R 46,17 NR 54,82 TOTAL 101

Unde : R factorul de risc prezent NR fr factor de risc prezent E. coli infecie cu E. Coli
NE. coli 33,82 40,17 74
TOTAL 80 95 175
NE. coli -- infecie cu alt etiologie Definim un :
care urmeaz o lege cu un grad de libertate.
61
Alegem pragul de semnificaie =0,05.
Pentru pragul de semnificaie ales, cu un grad de libertate regiunea critic este [3,84 ; ). Dup efectuarea calculelor aflm un X=0,72 . Avnd n vedere c X < 3,84 putem adopta ipoteza nul cu un risc de spea a doua. Deci putem enuna c: Infecia cu E. Coli este independent de prezena factorilor de risc.
II 5.Discuii
Infecia de tract urinar este una dintre cele mai comune afectiuni infectioase la varsta pediatrica. Studii conduse n Suedia arat c cel puin 3% dintre fete i 1% dintre baiei au avut un episod simptomatic de I.T.U. pn la vrsta de 11 ani. Cu toate acestea, studii epidemiologice recente indic rate mai mari dect cele constatate in Suedia.(49) Actualul studiu are ca punct de plecare analiza unui lot de copii cu
vrsta cuprins
intre 0 si 1 9 ani internai in Clinica Pediatrie III cu infecie urinar pe parcursul a trei ani: 1 ianuarie 2004 31 decembrie 2006.
Din analiza lotului de studiu pe grupe de vrst am constatat
frecvena cea mai mare
a cazurilor cu infecie urinar la grupa de vrst 1 3 ani, 55 de cazuri, in procent 31,42%, urmat de grupa de vrst 1lun 1 an, 43 cazuri ,ce reprezint 24,57%. La grupa de vrst 0 1 lun s-au decelat un numr mai mic de cazuri: 4 cazuri adic doar 2,88%.
62
Referitor la mediul de provenien
, se remarc preponderena mediului
urban , corelat poate cu un numr mai mare de copii internai din mediul urban.
Referitor la distribuia in funie de sex se observ o predominan a I.T.U. la fete
112 cazuri(64%) fa de biei 63 cazuri(36%). Predominana la fete se pastreaza i pe grupe de vrst, cu excepia grupei <1 lun unde avem cte dou cazuri, i a grupei 1 lun 1 an unde avem 23 de cazuri la biei i doar 20 de cazuri la fete.
Unul dintre principalele scopuri ale acestui studiu a fost evidenierea germenilor implicai n producerea infeciei de tract urinar.
Pe primul loc, la lotul de studiu este situat etiologia cu E. coli n proporie de 57,71%, spre deosebire de datele din literatur care situeaz infecia urinar cu E. coli la 80%.
In ordine descrescnd este citat n literatura de specialitate urmtoarea etiologie:stafilococul saprofit 10-15%, Klebsiella, Enterobacter. E.Coli este cel mai frecvent germene izolat din urocultura bolnavilor cu I.T.U. E.Coli posed o mare varietate de serotipuri (peste 1000). Serotipul izolat din urin, frecvent este identic cu cel din colon. Dar totui se
consider c orice serotip de E.Coli
poate infecta urina. In marea majoritate a cazurilor, E.Coli este implicat n producerea I.T.U. ascendente, punctul de plecare fiind reprezentat de infecii vulvo-vaginale, infecii periuretrale, zona ano-rectal, de unde are loc propagarea de-a lungul tractului urinar spre vezica urinar (infecia urinei vezicale fiind momentul patogenetic cel mai important n producerea I.T.U.) i de aici spre interstiiul renal.
63
Legat de aceast cale de producere a

crescut a sexului feminin.
I.T.U., trebuie subliniat susceptibilitatea
Trebuie menionat ca infecia cu E. Coli este preponderenta la toate grupele de vrst, la sexul feminin ct i la sexul masculin, in mediul rural ct si in mediul urban.
Prezena altor ageni etiologici in proporie mai mare , la lotul de
studiu ar putea fi
explicat prin faptul c unii pacieni au suferit intervenii chirurgicale, instrumentri, care posibil s fi modificat spectrul etiologic al infeciei urinare, insa aceasta nu explic n totalitate fenomenul.
In studiul nostru locul al doilea este ocupat de Enterococcus faecalis, urmat de Proteus mirabilis i Enterobacter aerogenes.
Conform cu datele din literatura anumii
factori favorizanti se pot asocia cu un anumit agent etiologic.

Enterococcus faecalis este un germen oportunist patogen, care poate cauza infecii urinare, bacteriemie i endocardita inflamatorie. Infeciile intraspitaliceti cu acest microorganism sunt in cretere datorit dezvoltrii rezistenei la antibiotice. Factorul de patogenitate al Enterococcus faecalis este producerea unei toxine citolitice.(50) Proteus se grefeaz mai ales pe tract urinar malformat sau cu prezena de calculi. Microorganismul prezint pili sau fimbrii asociai adezinelor bacteriene, fapt care i confer proprietatea de a adera n uroepiteliu. De asemenea, are o mobilitate crescut i afecteaz frecvent interstiiul renal. Cunoscut este proprietatea Proteusului mirabilis de a produce ureaz, o enzim cu greutate moleculara mare, polimeric care hidrolizeaz ureea n amoniac i dioxid de carbon. Excesul de amoniac produs de ureaz are ca urmare devenirea urinei alcalin care se menine la un pH de 7,2 i favorizeaz precipitarea srurilor (formare de calculi de amoniu, fosfato-magnezieni). In general, frecvena recurenelor este de 3-8% i poate fi sczut dac urina poate fi meninut sterila n primele 3 luni de la ndeprtarea calculilor. Proteus este implicat n producerea I.T.U. la bolnavi cu bacteriurie cronic, uropatie obstructiva, istoric instrumentar, tratament antibiotic repetat, I.T.U. recurente. De asemenea, determin pielonefrita xantogranulomatoas. 64
Proteus ocup un procent mai mic dect E.Coli n cadrul I.T.U. secundare unui transplant renal, n schimb prezint cea mai mare aderen pe toate tipurile de cateter.
Enterobacter aerogenes este n general gasit in tractul gastrointestinal uman si nu produce nbolnaviri la indivizii sanatoi. Multe dintre infeciile cu acest microorganism apar dup ndelungate tratamente cu antibiotice. Enterobacter aerogenes poate deveni foarte rezistent, mai ales in mediul intraspitalicesc. Ronald (33) prezint asocierea infeciei urinare recidivante la cei cu diabet cu Klebsiella, streptococul grup B, enterococi i numai apoi etiologia cu E. coli.
Schlager(36 ) remarc faptul c infecia cu enterobacteriacee este cea mai frecvent la copil.
Infecia cu stafilococ
aureus la copil este rar, fiind n legtur cu
catererizarea sau cu alte surse de infecie. Infecia cu stafilococi coagulazo-negativi i Candida sunt asociate cu instrumentarea tractului urinar.
Un alt studiu din literatura de specialitate apreciaz etiologia la infecia de tract urinar recidivant astfel: E. coli 80%,Proteus, Klebsiella, Pseudomonas, Serratia, Candida. Acelai autor citeaz dintre factorii favorizani
, fimoza, flora periuretraa, tulburri de
miciune, tuburri digestive, factori locali de igien. Ali factori citai: uropatii malformative,n special de tip obstructiv, pe primul plan fiind refluxul vezicoureteral.
In ceia ce privete etiologia raportat la sexe am constatat c Staphilococcus aureus Streptococcus faecalis
si
nu au fost decelai la sexul masculin, precum i c
Pseudomonas aeruginosa i Citobacter freundi nu au fost decelai la sexul feminin. Referitor la pacienii inclui n studiu s-a constatat faptul c 156 au prezentat infecie
singur germen, 17 au prezentat infecie cu doi germeni diferii iar 2, cu trei germeni. Exist I.T.U. n care la urocultura se pot izola doi sau
65
mai muli germeni. Etiologia polimicrobian este susinut de evidenierea acelorai germeni n urin i n snge (n cadrul unor septicemii) sau obinerea acelorai rezultate la repetarea uroculturii.
Factorii de risc sau favorizani asociai au fost: duplicaie pieloureteral, coalescen de labii mici, extrofie de vezic, fimoz strns, hidronefroz, hipoplazie renal, litiaz renal, megaureter, sdr. de jonctiune pieloureteral, rinichi in potcoav, rinichi polichistic de tip adult, rinichi unic chirugical, RVU, vezic neurogen, constipatie. Infecia urinar
nu s-a asociat cu factori favorizani la 95 de cazuri, factorilor favorizani ai infeciei urinare am
adic 54,29% din totalul cazurilor.

Pe primul loc n cadrul
identificat refluxul vezicoureteral ce reprezint 22,5% din totalul anomaliilor. In ordine descrescnd am constatat: sindromul de jonciune pieloureteral unilateral (13,75%), hidronefroz (5,14%), megaureter (10%), duplicaie pieloureteral (10%), fimoz strns (7,5%).
Datele din literatur spun c f recvena
R.V.U. primar este de 30-50% la
copiii cu infecie urinar, reprezentnd un procent considerabil.

R.V.U. se rezolv spontan la aproximativ 80% pacieni, totui R.V.U. poate fi demonstrat la 46% copii mai mici de 23 luni cu I.T.U. i 9% copii 24-60 luni. Motivele asocierii R.V.U. cu I.T.U. nu sunt clare. Nu se tie dac
I.T.U. cauzeaz
R.V.U. sau invers, dar descreterea R.V.U. cu vrsta sugereaz c R.V.U. este defectul primar. 50-60% din copiii cu reflux, comparat cu 8 % din cei far reflux, dezvolt I.T.U. superioare. n contrast I.T.U. recidivante pot aprea indiferent de intervenia chirurgical pentru corectarea refluxului. R.V.U. i I.T.U. sunt factori critici i las urme pe rinichi. Descreterea incidenei cu vrsta reduce
66
marcant, dar nu elimin posibilitatea leziunilor renale. Asocierea R.V.U. i I.T.U. cu leziunile renale ce urmeaz sunt observate la fete dar i la biei: 81% din bieii cu leziuni ulterioare renale, la data primului episod I.T.U. au R.V.U., comparat cu 20% rar leziuni renale. La fete rezultatele au fost similare.
Distrugerea funciei renale pare s apar devreme n cursul pielonefritei secundare refluxului. R.V.U. n caz c este steril i moderat este bine tolerat. In cazul n care este persistent, important cantitativ i este nsoit de I.T.U., se produc direct leziuni renale cu alterarea funciei realiznd nefropatia de reflux. I.T.U. recurente la copil cu R.V.U. apar ntr-o proporie de 30-50%. Se consider ca R.V.U. predispune la I.T.U. dar el poate s retrocedeze dup tratamentul I.T.U. Unii autori nu constat o relaie ntre R.V.U. i recidiva I.T.U..
Un alt scop important al acestui studiu a fost analiza corelaiei dintre factorii de risc i etiologie. Pentru aceasta am imparit lotul in dou subgrupe. Prima subgrup i cuprinde pe acei pacieni la care s-au decelat factori de risc prezeni, iar a doua subgrup i cuprinde pe cei la care nu s-au decelat factori favorizani.
S-a folosit testul
Hi ptrat pentru a verifica dac exist diferene
semnificative intre grupul celor cu factori favorizani i grupul far factori favorizani decelai, cu privire la infecia cu E. Coli.
Putem aprecia c infecia cu E. Coli este independent de prezena
factorilor de risc.
II.6. Concluzii
67
1. Infecia de tract urinar cu E. coli este preponderent la toate grupele de varst 2. La lotul de studiu frecvena cea mai mare a cazurilor cu infecie de tract urinar a fost la grupa de varst 1-3 ani, urmat de grupa 1 luna 1 an. 3. Frecvena relativ a infeciei urinare cu E. Coli este mai mare la grupa de varst 7 13 ani fa de celelalte grupe studiate. 4. Structura etiologic a infeciei de tract urinar a fost reprezentat de un singur agent etiologic la 89,14% din cazuri, de doi ageni etiologoci la 9,71%, respectiv de trei ageni etiologici la 1,14% din cazuri. 5. Factorii de risc au fost prezeni la 46% din cazuri. 6. Cel mai frecvent factor de risc identificat a fost refluxul vezicoureteral , urmat de sindromul de jonciune pieloureteral. 7. Infecia cu E. coli este preponderent atat la cazurile cu factori de risc prezeni, ct i la cazurile fr factori de risc. 8. I.T.U. cu E. coli este independent de prezena factorilor de risc.
III. BIBLIOGRAFIE
68
1. Biggia A., Dardonelli L. - Acute renal cortical scintigraphy with the first urinary tract infection; Pediatr Nephrol, 2001; 16:733-38; 2.
Filly RA., Friedland GW., Govan DE. - Development and progression of clubbing and scarring in children with recurrent urinary tract infections; Radiology, 1974; IB: 145;
3. Sillen U. - Vesicoureteral reflux in infants; Pediatr
Nephrol, 1999; 13:35510-41 years in
361;
4. Smellie JM. - Childhood reflux and urinaty infection: a follow-up of
226 adults; Pediatr Nephrol, 1998; 12:727-36;

5. Golabek B, Slawik M,Ploska Urbanek B - Defects of the low urinary tract as a cause of recurrent urinary tract infections in girls; Pol
Merk Lek, 2002,12(70):265-8;
6. Arant Bs. Jr. - Medical management of mild and moderate vesicoureteral
reflux: follow-up studies of infants and young children:Journal of Urology, 1992; 148:1683-7;
7. Hansson S. - Long term outcome of urinary tact infections; Pediatr
Nephrol 1998; 12:40;

8. Goldman M., Bistrizer T. - The etiology of renal scars in infants with pielonephritis and vesicoureteral reflux; Pediatr Nephrol, 2000; 14:385-8; 9.
Goldraich
NP,Manfroi
Febrile
urinary
tract
infection:Escherichia coli susceptibility to oral antimicrobials; Pediatr Nephrol,2002,3,l 7(3): 173-6;

10. Arslan S, Caksen H, Rastgelidi L - Use of urinary gram stain for
detection of urinary tract infection in childhood; Yale J Biol Med 2002,75(2):73-8;
69
11. Grmek M, Fettich J. -The importance of folow-up of children with
vezicoureteral
reflux gradel,Acta Paediatr ,2003,92(4):435-8;

12. Hansen A., Wagner AA. - Diagnostic imaging in children with
urinary tract
infection: the role of intravenous urography; Acta Paediatrics 1995; 84:84-9;

13. Sreenarasimhaiah S., Hellerstein S. - Urinary tract infection per se do not cause end-
stage kidney disease. Pediatr Nephrol, 1998; 12:210-3;

14. Hansson S. - Urinary Tract Infection in Barrat MT., Avner ED., Harmon WE. Eds. Pediatric Nephrology 4 Edition Pennsylvania; Williams & Wilkins, 1999;
835-850;
15. Hari P, Mantan M, Bagga A; Management of urinary tract
infections;I J Pediatr,2003,3;70(3):235-9;
16. Armegand D. - Infections urinaires chez l'enfant, Impact
Internat;Pediatries 1994; 237-242;

17. Belman AB. - A perspective on vesicoureteral reflux;
UrologicClinics of North America, 1995; 22:139-50;

18. Bhatia V., Biyani CS. - Urolithiasis with congenital upper tract anomalies: a 4-year experience with extracorporeal shockwave litotripsy; Journal
al Endourology,
1994; 8:5-8;
19. Hugosson J., Grenabo L., Hedelin H., - Bacteriology of upper urinary tract stones; J. Urology, 1990; 143:945; 20. Jakobsson B., Berg U., Svensson L. - Renal scarring after acute
pielonephritis; Arc Dis Child, 1994; 70:115;
70
21. Martinell J., Claesson I. - Urinary infection reflux and renal
in females
countinuosly followed for 13-38 years; Pediatr Nephrol,1995; 9:131-6;

22. Kaye D. - Urinary Tract Infection; The
Medical Clinics of North factors for renal
America, 1991; 293-294;

23. Jakobsson B., Jakobsson SH., Hjalmas K. - VUR and other risk
damage: identification of high and low risk children; Acta Pediatr Suppl., 1999; 88:31-9;
24. Nanulescu Mircea Pediatrie.
Pneumologie pediatrica. Patologia infections in
aparatului reno-urinar, Editura Dacia, Cluj-Napoca 1996;

25. Juntunen ME,Sexen H,Salo E,Sutonen A -Recurrent urinary tract
infancy: relapses or reinfections ? ; J Infect Dis 2002,185(3):375-9;

26. Nuntinen M, Uhari M. - Recurrence and follow-up after urinary tract
infection under
the age of 1 year; Pediatr Nephrol, 2001; 16:69-72;

27. Pattaragorn A,Alan US -Urinary tract infection in children.Review of guidelines and
recommandations,Minerva Pediatr,2002 oct ;54(5):412;

28. Pierce AM., Hart CA. - Vulvovaginitis: causes and management;
Archives of
Disease in Chidlhood, 1992; 67:509-12;

29. Ring E., Petritsch P., Riccabona M. - Primary vesicoureteral reflux in nfants with a
dilated fetal urinary tract; European Journal of Pediatrics, 1993; 152:523-5;
71
30. Romanczuk W.,
Korczawaski R. - Chronic constipation: a cause of
recurrent urinary tract infections; Turkish Journal of Pediatrics, 1993; 35:181-8;

31. Schlager TA., Handley JO., Lohr JA., Wittam TS. - Effect of
periurethral colonization on the risk of urinary tract infection in healthy girls after their first urinary tract infection; Pediatric Infection Disease Journal, 1993; 12:988-93;
32. .Zelikovic I., Adelman RD. - Urinary tract infection in children. An
update;
Western Journal of Medicine, 1992; 157:554-61;

33. West W., Venugopal S. - The low frequency of reflux in Jamaican
children;
Pediatric Radiology, 1993; 23:591-3.

34. Mangiarotti P, PizziniC, Fanos V. -Antiboitic prophilaxis in children with relapsing urinary tract infections: review. / Chemother. 2000,12(2):! 15-23; 35. Nelson- Textbook
of Pediatrics', 14th Edition, 2002; 1337-1380; A 2003,42(2):233-7.
36. Wullt B, Bergstern G Samuelsson M- Effect of P fimbriae on pyuria and bacterial colonozation of human urinary tract ;Urologe
37. Matsuoka H., Kajiwara I., Tahara H., Oshima K. - Phimosis as a pathogenetic factor in urinary tract infection and vesicoureteral reflux;
Japanese Journal of abnormalities
Urology, 1994; 85:953-7;

38. Mazzola BL, von Vigier RO, Marchaud S. -Behavoiral and functional
linked with recurrent urinary tract infections in girls; Nephrol ,2003,3;70(3):235-9;

39. Schlager TA. Urinary tract infections in children younger than 5
years of
age:epidemiology, diagnosis, treatment, outcomes and prevention;Paediatr drugs,2001;3(3) 219-27;
72
40. Schmith, JK., Fawcett CJ. - Asymptomatic bacteriuria and
haemoglobin Ai; vesicoureteral
Diabetics Care, 1986; 9:518;

41. Shrestha GK., Ikoma F., Schumacher S. - Asymptomatic
reflux in children; International Urology & Nephrology, 1994;

42. Pattaragorn A,Alan US -Urinary tract infection in children.Review of guidelines and
recommandations,Minerva Pediatr,2002 oct ;54(5):412;

43. Stranieri G, Zampogna S, Zelapi V. -Cefuroxime for the prophylaxis of
urinary tract infections in children with malformation uropathies :an open study. Eur Rev Med Pharmacol 2003;7(2):57-64;
44. Rosenberg AR., Rossleigh MA. - Evaluation of acute urinary tract infection in children's by dimercaptosuccinic acid scintigraphy: a prospective study; Journal
of Urology,
1992; 148:1746-9;
45. Stull TL., Li Puma - Epidemiology and natural history of urinary tract
infection in
children; Med CI N Am, 1991; 75:287;

46. Tain YL.-Renal pelvic wall thickening in childhood urinary tract
infections evidence
of acute pyelitis or vezicoureteral reflux?, Scand J Urol Nephrol,2003;37(l):28-30;

47. Ronald A. -The etiology of urinary tract infections: traditional and emerging pathogens. Dis
Mon 2003;49(2):71-82;
48. Yokoo A. - Study on itractable factors in urinary tract infections -multiple regression analysis;
Journal of the Japanese Association for Infectious Diseases, 1994; 68:905-15;

49. http://www.pharmakon.ro/inc/arhiva/2006_03/Consideratii_clinice.pdf 50. http://www.emedicine.com/ped/TOPIC2366.HTM 73
51. http://medic.pulsmedia.ro/article--Urologie-Depistarea_precoce_a_malformatiilor_genitourinare_la_copii--4338.html
74

Teza de Licenta

Încărcat de

Informații document

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Teza de Licenta

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

UNIVERSITATEA DE MEDICIN I FARMACIE IULIU HAIEGANU" CLUJ-NAPOCA

Tratamentul bacteriuriei Profilaxia antimicrobian a I.T.U. ... Educaia sanitar

asimptomatice...................................10 1.1.6.3. 10 1.1.6.4.

negativi..................................................................................... Rolul germenului E.Coli n producerea Rolul germenului Proteus n producerea

Rolul altor germeni Gram-negativi n

producerea I.T.U. la copil........................13

I.T.U. .......................................................................................... .....................20

1.4.1. Factori locali - anomalii structurale i funcionale ale

Anomalii congenitale sau

Corpii strinii n tractul

urinar.......................................................................26 Cateterizarea i investigarea instrumentar a tractului urina..27

I.1. Infeciile de tract urinar. Generaliti I.1.1. Definiie

i / sau interstiiului renal(1,2).

o plac cu un mediu de cultur, dup nsmnarea cu 0,01 ml urin recoltat i nsmnat in

condiii optime prezena neobligatorie dar frecvent a:

urin dar exist

infecia urinar pot fi sistematizate dup cum urmeaz:

uropatie obstructiva cu I.T.U. recidivante, gsindu-se

In cursul tratamentului unei infecii de tract urinar putem adeseori

I.2. Etiologia I.T.U. I.2.1. I.T.U. produse de germeni Gram negativi

infecii periuretrale, zona ano-

endotoxine are inhib

cronice de I.T.U., n etiologia acestora pe

primul loc se afl tot E.Coli, cu un procent impresionant de 70%.

n I.T.U. aprute la bolnavii cateterizai

Titrai anticorpilor sintetizai de

organismul uman este crescut n I.T.U.

I.2.2. I.T.U. produse de germeni Gram pozitivi

Streptococi: coci sferici, ocazional alungii, imobili;

Enterococ: nesporulat; Stafilococ aureu: patogen, exist un procent de 30-40% de purttori;

De subliniat este faptul c la bieii la care nu s-a practicat

circumcizia cei mai germen implicat n

frecveni germeni responsabili de I.T.U. ascendente sunt staflococii.

I.2.3. I.T.U. produse de germeni anaerobi

I.2.4. I.T.U. produse de virusuri

vezical, care se exteriorizeaz prin hematurie;

I.T.U. joase. Se pot ntlni n caz de transplant al unui

I.T.U. produse de virusul Epstein-Barr se nsoesc de

Virusurile pot produce pielonefrit i pot crete sensibilitatea

I.2.5. I.T.U. produse de Mycobaterium tuberculosis (bacili Koch)

I.2.6. I.T.U. produse de fungi, parazii i larve

intermitent. Acest parazit este n

I.2.7. I.T.U. cu etiologie polimicrobian

La 37C urina constituie

un bun mediu de cumva pentru microbi dar

I.3.1. Factori bactericizi nespecifici

I.3.2. Aciditatea urinar

I.3.3. Componente solubile n urin

I.3.5. Elaborarea de anticorpi serici locali

I.3.6. Modaliti de producere a I.T.U.

Diminuarea drenajului urinar favorizeaz multiplicarea microorganismelor

Tract urinar superior: dedublarea cii urinare excretorii:

duplicitate uretral, bifiditate uretral.

habituala, prin distensia rectului, interfereaz

cu golirea complet a vezicii urinare favorizeaz astfel I.T.U..

Refluxul vezico-ureteral (R.V.U.)

uretrale posterioare, hipertrofie de verum montanum la biei i stenoz de meat la

R. V.U. poate fi clasificat n mai multe grade:

gradul II - reflux pn la pelvis i calice fr dilataie

a ureterului, rsucirea acestuia

i rsucirea ureterului cu aplazia fornixului

calicelor cu absena impresiunii papilare asupra calicelor

Corpii strinii n tractul urinar calculii cateterizarea

aderena i colonizarea bacteriilor, reprezentnd