CAPITOLUL 4

FIZIOLOGIA SISTEMULUI CARDIOVASCULAR

Tema 1. Proprietile fiziologice ale inimii.

1.1
Fiziologia muchiului cardiac. Proprietile fiziologice
ale muchiului cardiac (excitabilitatea, conductibilitatea
(legea ,,totul sau nimic), ritmicitatea, refracteritatea,
tonicitatea). Potenialele de aciune n muchiul cardiac.
Energia chimic necesar contraciei cardiace: utilizarea
oxigenului de ctre cord.
Proprietile muchiului cardiac:

*Excitabilitatea

(funcia batmotrop) capacitatea muchiului

cardiac de a rspunde la o excitaie printr-o depolarizare (PA) urmat
de o contracie:

a) Potenial de repaus al fibrei cardiace= -90mV, sarcolema

cardiomiocitului este selectiv permeabil, impermeabil pentru Na
i de 100ori mai permeabil pentru K.
b) Potenial de aciune al fibrei miocardului ventricular este
determinat fie de stimului intriseci ( de la sistemul
excitoconductor SEC) fie extriseci (fizici, chimici, mecanici), astfel
nct sarcolema este tranzitat de fluxuri ionice prin canale
specializate:
1. Canale de Na voltaj-dependente rapide-sunt nchise n
condiii de repaus, la atingerea pragului de depolarizare (65mV) se deschid timp de 1ms.
2. Canale de K voltaj-dependente lente-deschiderea lor
este iniiat tot de atingerea valorii critice de prag a
potenialului membranar, dar este foarte lent atingnd
maximumul la sfrsitul platoului. Afar de acestea exist i o
populaie de canale care asigur afluxul bazic de K,
principala determinat a potenialului de repaus.
3. Canale Na-Ca voltaj-dependente lente- activate electric
la 2ms dup activarea canalelor rapide de Na, ele permit
influxul simultan de Na i Ca, ele se inactiveaz extrem de

4.

lent, dei au o capacitate de transport al cationilor mai

redus, influxul de sarcini pozitive determinat de activitatea
lor prelungete depolarizarea explicnd apariia platoului
caracteristic cardiomiocitului, aceste canale pot fi blocate
specific de Mn.
Canale de Cl voltaj-dependente rapide- imediat
naintea inactivrii canalelor rapide de Na, se produce
deschiderea canalelor rapide Cl pe o durat de 1-2ms. La
aceast etap Pa=0, iar influxul de Cl determin
depolarizarea iniial rapid a membranei.

Principale tipuri de canale sarcolemale:

1. Canale de Na: n fibrele rapide (contractile)-canale de Na

rapide voltaj-dependente, deschise n faza de depolarizare; n
fibrele lente (pace-maker): canale specifice de Na nongated
(activate n timpul DLD).
2. Canale de K: sunt deschise n faza de depolarizare, rolrefacerea PR i controlul nivelului exctitabilitii celulare, Ach le
menine mult timp nchise, inducnd starea de hiperpolarizare.
3. Canale de Ca: n fibrele rapide(contractile) sunt de tipul L sau
DHP, canale standart de Ca, deschise n faza de platou cu rol n
procesul ,,calcium-induced calcium release, important n
mecanismul de contractie, n fibrele cu rspuns lent-canale de
Ca.
Principale tipuri de pompe sarcolemale:
1. Pompa Na/K: transport activ primar mai ales n faza 4 pentru a
restabili echilibrul ionic, pompeaz 3Na afar i 2K n interior
pentru 1 molecul ATP
2. Antiportul Na/Ca: transport activ secundar cuplat cu pompa
Na/K, folosind gradientul de Na creat de aceasta, expulzeaz
1Ca n schimb la 3Na.
3. Pompa Ca, pentru a restabili echilibrul ionic: expuleaz Ca
pentru a restabili echilibrul ionic.
Fazele contraciei fibrelor cardiace:
Faza 0 Depolarizarea rapid, prin deschidera canalelor voltajdependente rapide de Na+ i intrarea cationului de Na + n celul
valoarea depolarizrii este de aproximativ 120 mV (de la -90mV pn

la +30 mV). Deschiderea acestor canale ncepe la o valoare a

depolarizarii ce atinge nivelul de -60 mV i se nchid dup cteva
zecimi de milisecund, dup care se inactiveaz la +20 - +30 mV.
Faza 1 Repolarizarea rapid, potenialul membranar revine rapid
spre valoarea 0. aceast repolarizare se datoreaz influxului rapid de
Cl- prin deschiderea canalelor voltaj-dependente respective i efluxul
de K+ prin canale voltaj dependente.
Faza 2 Repolarizarea lent platoul de Ca 2+. Depolarizarea
membranei provoac activarea canalelor lente Na + - Ca2+.
Ptrunderea Ca2+ n celul duce la apariia platoului, fapt ce mrete
durata PA a cardiomiocitului ventricular pn la 0,3 sec.
Faza 3 Repolarizarea moderat rapid, care urmeaz platoul, ea se
datoreaz prin efluxul rapid al ionilor de K + prin canalele voltaj
dependente de K+.
Faza 4 Fibra miocardului i menine valorile potenialului de repaus
la care a ajuns n urma repolarizrii finale. Are loc transportul activ de
Na+ - K+ prin Na+, K+ - ATP-az, transportul Ca2+ prin pompa Mg2+ ATPaza.

Perioadele PA n fibra cardiac contractil

PRE-perioada refractat eficient/absolut

1. Cuprinde fazele 0,1,2 i jumtatea fazei 3;
2. Celulele sunt inexcitabile, nu rspund nici la stimuli foarte
puternici;
3. Deoarece PRE este lung celulele cardiace nu dezvolt tetanie.
PRR-perioada refractat relativ
1. Finalul fazei 3;
2. Celulele sunt hipoexcitabile rspund doar la stimuli suprapragali.
PNS-perioada supranormal
1. Caracteristic fibrelor Purkinje, la finalul fazei 3;
2. Celulele au vulnerabilitate crescut rspund la stimuli printrun rspuns repetitivaritmii severe.
PNE-perioada normoexcitabil
1. Corespunde fazei 4la stimulare apare rspuns normal.
*Potenialul de repaus i de aciune n fibrele cu rspuns lent
(PACEMAKER)
Inima deine centri specializai pentru propria iniiere a stimulilor i
propagarea lor ctre fiecare celul din miocard-SCE.

Caracterele PA n fibrele cu rspuns lent sunt diferite de cele cu fibre cu

rspuns rapid.
Faza 4-Depolarizarea lent diastolic (DLD)-determin activitatea de
pacemaker(automatism), celulele nu au PR constant, n cursul diastolei
celulele se depolarizeaz lent i continuu. Cnd datorit aceste
depolarizri diastolice se atinge pragul de excitaie, ncepe deschiderea
canalelor ionice voltaj-dependente, se produce PA ce se propag
determinnd sistolapotenialul de membran trece lent din potenialul
diastolic maxim (-60mV)PR(-40mV)se declaneaz depolarizarea.
Faza 4: Depolarizare lent diastolic- bazele ionice ale DLD:
Influx lent de Na(prin canale de Na non-gated);
Influx lent de Ca (canale de Ca-tip T);
Inchiderea mai rapid a canalelor de K n faza 3.
Faza 0:Depolarizarea:
Mai lent dect n fibrele cu rspuns rapid;
atingerea Pprag(=-40mV)crete conductana Ca(canale de Ca
de tip-L)influxul de CaPM se ndreapt spre valoarea de
echilibru al Ca(=0mV).
Faza 1-3:Repolarizarea:
Fazele 1-2 nu snt semnificative;
Faza 3 determin creterea conductanei pentru Ca: eflux de
Krepolarizarea membranei, canalele de K Achdependente(stimulare vagal)eflux de
Khiperpolarizare/hiperpolarizare.

*Contractilitatea (funcia inotrop)- definete capacitatea de a

rspunde la stimuli printr-o contracie,este o proprietate a fibrelor
miocardice contractile atriale i ventriculare,mecanismul
contracieicontracia m. Scheletic
Particulariti:
1. Muchiulc ardiac nu formeaz uniti motorii;
2. Necesit Ca++ extracelular pentru contracie;

3. Nu formeaz tetanos (PRA = durata contraciei);

4. Puterea de contracie = coninutului de Ca++ intracelular fenomenul
n scar
Bowditch: amplitudinea sistolei = frecvenei stimulilor stimuli
cu intensitate constant.
Legea ,,totul sau nimic. Miocardul nu rspunde la stimuli subliminali,
dar rspunde printr-o contracie maximal la un stimul pragal sau
supragal.

*Conductibilitatea (funcia dromotrop)- definete capacitatea de a

conduce stimulii generai la nivel cardiac, este o proprietate a tuturor
tipurilor de celule cardiace, dar n special a celulelor SEC, Discuri
intercalare transmitere rapid a stimulului de la o
celul la celul.
Excitaia se propag prim miocardul atrial i ventricular cu V=0,3-0,5
m/sec (1/250 din V n f. mielinice i 1/10 m. scheletici)

*Tonicitatea(funcia tonotrop)- definete capacitatea celulelor

cardiace de a menie un tonus contractil bazal, este o proprietate a
fibrelor miocardice contractile atriale i ventriculare.

*Ritmicitatea (funcia cronotrop)-definete frecvena cardiac i

ritmicitatea

contrac iilor cardiace.

Utilizarea substratului energetic:

Inima utilizeaz diverse substraturi n funcie de:

a) Concentraia lor arterial;

b) Raportul ntre diferii compui, respectiv prezena sua absena
celorlalte substraturi;
c) Balana endocrin;
d) Starea de nutriie.
Producerea de energie cardiac are loc n mitocondrii:
a) AG, lactatul, piruvatul, i corpii cetonici vor fi prelucrai i degradai
preferenial;
b) Metabolizarea glucozei: Fosforilare oxidativdintr-o molecul de
glucoza36molecule ATP.
n anaerobioz sau ischemieglicoliza anaerob:
a) producia de energie n raport cu cantitatea de glucoz oxidat 1
molecul glucoza2molecule de ATP;
b) producia de acid lactic n esutul

cardiacpHintracelularinhibarea glucozei, utilizarea AG i a

proteosintezeinecroza cardiomiocitului;
c) n ischemie, acumularea de acid lactic constituie una din cauzele
durerii angioase;
d) n ischemia miocardic prelungit: ATPADPAMPadenozin,
fiindc celula este permeabil pentru adenozintrece circuitul
sangvin fiind responsabil de vasodilataia coronarian.

1.2

Ciclul cardiac, fazele i durata lor. Importana valvelor

cardiace. Funcia de pomp primar a atriilor. Funcia de
pomp a ventriculelor. Presiunea n atrii i ventricule n
fiecare faz a ciclului cardiac. Curba presiunii aortice.
Volumul sistolic i minut-volumul cardiac. Analiza grafic
a pompei ventriculare.
Ciclul cardiac=revoluia cardiac este succesiunea evenimentelor
care se produc de la nceputul unei bti pn la nceputul urmtoare
bti.
Condiii necesare bunei desfurri a RC.
Iniierea i conducerea normal a impulsului prin SEC.
Micarea corect a aparatului valvular.
Diastola: valvele AV-deschise, semilunare-inchise.
Sistola: valvele AV-nchise, seminulare-deschise.
Importana valvelor:
*Atrioventriculare:
Valva bicuspid sau mitral: care mpiedic rentoarcere a
sngelui ventricular stng (regurgitarea) n atriul stng. Este
format din dou membrane.
Valva tricuspid: care mpiedic rentoarcerea sngelui
ventricular drept (regurgitarea) n atriul drept. Este format din
trei membrane ancorate de pereii ventriculului drept.
nchiderea valvulelor atrio-ventriculare formeaz zgomotul cardiac
I.
* Semilunare:

Acestea sunt situate:

- la baza aortei pulmonare (valva aortic) sau
- la baza arterei pulmonare (valva pulmonar).
Aceste valve dirijeaz sngele n artere, mpiedicnd refluxul
sngelui din artere ctre de la ventricule. Aceste supape nu au
cordaje tendinoase i sunt mai asemntoare cu valvele din vene
dect cu valvele atrio-ventriculare.
*Funcia de pomp a ventriculelor.
n cursul sistolei ventriculare n atrii, ca urmare a faptului c valvele A-V
sunt nchise, se acumuleaz o cantitate nsemnat de snge, n
diastolare loc deschiderea valvelor A-V i se declaneaz umplerea
rapid a ventriculelor(1/3-prim a diastolei); n a doua 1/3-numai o
cantitate mic de snge, provenit din veneatriiventricule n ultima 1/3 a
diastolei-atriile se contract i pompeaz =20% din umplerea
ventriculelor.
Golirea ventriculelor n cursul sistolei.

Perioada contraciei izovolumetrice. Imediat dup nceperea

contraciei ventriculare, presiunea crete brusc i determin
nchiderea valvelor A-V. Urmeaz o perioad adiional de 0.020.03sex pentru a deschide valvele semilunare (deci, o contracie fr
golire a ventriculelor)-perioada contraciei
izovolumetrice(izometrice), crete tensiunea muscular, dar nu
variaz lungminea fibrei.
Perioada de ejecie. Cnd PVs>80mmHg (iar Pvd>8mmHg) se
produce deschiderea valvelor semilunare. Sngele este ejectat din
ventriculi n proporie de 70% n 1/3 a sistolei-ejecie rapid. n
celulele 2/3 rmase-ejecie lent (30%).
Perioada de relaxare izovolumetric. La sfritul sistolei are loc
relaxarea ventricular, care permite scderea rapid a presiunilor
ventriculare. Presiunea crescut n artere mari determin nchiderea
valvelor semilunare, urmeaz o perioad (0.03-0.06s) de relaxare
izovolumetric n care presiunea intraventricular scade rapid la
valorile diastolice, apoi se nchid VAV pentru un nou ciclu cardiac.

Volumul la sfrsitul diastolei, volumul la sfritul sistolei i

debitul btaie.
n cursul diastolei umplerea ventricular normal crete cu 110120ml-volum telediastolic. Pe msur ce ventriculii se gsesc n
timpul sistolei, volumul total scade cu 70ml-volum btaie/debit(volum
snge ejectat n timpul sistolei), cel rmas (120ml-70ml)=50ml poart
numele de volum telesistolic.
* Curba presiunii aortice
n sistola ventricular se deschid valvele aortale, cauz a presiunii
crescute (120mmHg-presiunea sistolic), sngele ejectat n aort va
exercita aceeai presiune asupra pereilor ei, ca urmare se vor nchide
valvele aortale, i succesiv se va produce refluxul sangin imediat
premergtor nchiderii valvelor aortice- pe grafic se va evidenia o
incizur. Apoi presiunea aortic scade lent n cursul diastolei doarece
sngele arterial curge continuu, iar P=80mmHg.
Debitul btaie al cordului se definete ca fiind cantitatea de energie
transpormat n lucru mecanic la fiecare contracie cardic. Se
compune din:

1. Sarcina extern-energia utilizat pentru a propulsa sngele din

sistemul venos de presiune joas n cel arteral.
2.

Energia cinetic a fluxului sangvin.

Analiza grafic a pompei ventriculare.

Rezult prin nregistrarea variaiilor de presiune i volum n timpul ciclului

cardiac (sistol+diastol)
1. Umplerea ventricular (AB)-DV:
de la deschiderea valvei mitralela nchiderea valvei mitrale;
asigur VEDV(100-140ml);
creterea de presiune este mai mic datorit complianei
ventriculare
2. Perioada contraciei izovolumetrice (BC)-SV:
de la nchiderea mitralei pn la deschiderea valvei aortice;
volum ventricular constant;
presiunea ventricular crete rapid.
3. Perioada de ejecie (CD)-SV:
de la deschiderea valvei aorticenchiderea valvei aortice;
volumul ventricular scadeejecia VS(70-90ml);
presiunea ventricular crete iniial pn la 120-135mmHg.
4. Perioada relaxrii izovolumetrice (DA)-DV:
de la nchiderea valvei aorticepn la deschiderea valvei mitrale;
volumul ventricular constant;
presiunea ventricular scade rapid.

1.3

Sistemul specializat excitoconductor al inimii.

Nodulul sinoatrial. Funcia pacemaker a nodulului
sinoatrial. Substratul i natura automatismului cardiac.
Gradientul automatismului cardiac (experiena lui
Stanius). Controlul excitaiei i al conducerii
intracardiace.
Cordul este dotat cu un sistem special pentru generarea impulsurilor
electrice, care conduc la contracia ritmic a muchiului cardiac i
conducerea rapid acestora prin
cord. Atunci cnd acest sistem
funcioneaz normal atriile se contract cu un avans de 1/6secunde fa
de ventricule, fapt care permite umplerea ventricular nainte de a
pompa snge spre plmni i circulaia periferic. O alt caracteristic
important a sistemului este c permite contracia simultan a tuturor
poriunilor miocardului
ventricular, moment important n
asigurarea eficienei cardice.
Automatismul-capacitatea celulelor pacemaker de a genera impulsuri.

Baza automatismului este depolarizarea lent diastolic fiziologic n

timpul fazei 4 a PA, ca urmare a influxului lent de Na i Ca. Permite
depolarizarea spontan a celulelor pacemaker independent de impulsurile
nervoase extriseci i intriseci, dar este influenat de factori
neuronali.
*Sistemul specializat excitoconductor al inimii se compune:
1. Nodulul sinusal;
2. Ci internodale;
3. Nodulul atrio-ventricular;
4. Fascicolul His;
5. Reeaua Purkinje.
1.

Nodulul sinusal-este o band mic, plat localizat n peretele

postero-lateral superior al AD imediat inferior i uor lateral de orificiul
de vrsare a venei cave superioare, aproape e lipsit de filamente
contractile.
2. Nodulul atrio-ventricular- localizat n partea posterioar a peretelui
septal al atriului drept, imediat napoia tricuspidei.
3. Fascicolul His -ia natere din nodului AV, traverseaz scheletul fibros
al inimii i are o direcie spre anterior, traversnd poriunea
membranoas a septului interventricular. El are o dubl irigaie,
provenind din artera nodulului AV i o ramur din artera coronar
descendent anterioar. Ramificarea fasciculului His (distal) d natere
la un numr mare de fibre, cu traiect pe marginea stng a septului
intraventricular, formnd ramura stng i o ramur maisubire, cu
traiect pe faa dreapt a septului, numit ramura dreapt..
4.
Fibrele Purkinje-reprezint arborizaia celor dou ramuri, constituie
reeaua distal His-Purkinje, care se extinde n cele din urm
la endocardul celor doi ventriculi.
* Funcia de pacemaker a nodulului sinusal.
Potenialul membranar de repaus al celulelor excitoconductoare (nu
este stabil) atinge valori de -55 pn la -60 mV, cauza este c n mod
normal aceste fibre snt permeabile pentru Na i Ca, deci se
depolarizeaz lent i continuu, cnd PR atinge valoarea prag -40mV, se
activeaz canalele de Na i canalele de Na/Ca voltaj-dependentese
produce un potenial de aciune care se va rspndi fibrelor contractile, i
se va solda cu sistola atrialrepolarizarea prin eflux de K. Sub influena
vagului se activeaz i se menin mai mult deschise canalele de K i se

consecinthiperpolarizarea, fibrele sinusale nu se menin depolarizate

permanent deoarece canalele de Na/Ca sunt inactivate i cele de K sunt
deschise concomitent.
Nodul atrio-ventricular poate genera 40-45 impulsuri/min, fasciculile His
20-25 imp/min i fibrele Purkinie 10-15 imp/min. Cu ct mai mult ne
ndeprtm de la poriunea nodului sino-atrial spre fibrele Purkinie
capacitatea de automatism scade, acest
fenomen poart
denumirea de gradient descendent al automatismului cardiac.
Experiena lui Stanius.
Automatismul cardiac pentru prima dat a fost descoperit de Stanius
care a aplicat
ligturi pe inima de broasc. Prima ligatur a fost
aplicat ntre vena cav i atriul
drept, ca rezultat inima se oprete,
peste aproximativ 5-10 min inima ncepe s se contracte; s-a fcut
concluzia ca mai exist ali centri de automatizm. Aplicnd a doua
ligatur ntre atrii i ventriculi n aceste 10 min inima ncepe din nou s
se contracte, dar cu o frecven de 40-45 bati/min. A treia ligatura
fost aplicat la apexul cordului, care arat apexul cordului nu conine fibre
atipice, capabile de automatizm.

TEMA 2 Circulaia sngelui (generaliti). Microcirculaia i

sistemul limfatic
1.

Caracteristicile fizice ale circulaiei. Teoria de baz a

funciei circulatorii. Fluxul sangvin. Presiunea sangvin.
Rezistena la fluxul sangvin. Interrelaiile dintre
presiune,flux i rezisten.
Circulaia sngelui poate fi clasificat n circulaia mare, sistemic sau
de presiune
nalt i circulaia mic, pulmonar sau de presiune
joas.
Caracterele morfo-funcionale ale vaselor sangvine:
Arterele au rolul de a transporta sngele la un regim de presiune
nalt. Au peretele vascular puternic, cu unele fibre elastice, care se
destind dac fluxul de snge.
Arteriolele sunt cele mai mici ramificaii ale sistemului arterial. Au
rol de control al fluxului sangvin. Prezint un perete muscular bine
dezvoltat, care poate determina nchiderea complet a arteriolei sau

dilatarea ei semnificativreglarea fluxului sangvin local n funcie

de nevoie tisulare.
Capilarele permit schimbrile transcapilare ntre snge i lichidul
interstiial. Asigur nutriia esuturilor i ndeprtarea produilor de
catabolism. Pereii capilari sunt foarte subiriun strat de celule
endoteliale pe o membran bazal i numeroi pori capilari
permeabili pentru ap i substane cu mas molecular mic.
Venulele colecteaz sngele de la capilare.
Venele funcioneaz ca i conducte de transport pentru snge la un
regim de joas presiune. Peretele venos este subire, prezint fibre
musculare netede care prin contracie pot controla ntoarcerea
venoas, n funcie de nevoile circulaiei.
Repartiia volumului de snge:
n circulaia sistemic-84% din volumul total:
a) n vene-64%
b) n artere-13%
c) n arteriole i capilare-7%
n circulaia pulmonar i inim-16%
a) Inim-7%
b) Vasele pulmonare-9%
Suprafeele de seciune i vitezele fluxului sangvin.
Suprafaa total de seciune a tuturor vaselor sistemice este:
a)
Aort-2.5m2;
b)
Artere-20cm2;
c)
Arteriole-40cm2;
d)
Capilare-250cm2;
e)
Venule-250cm2;
f)
Vene mici-80cm2;
g)
Vene cave-8cm2.
Datorit suprafeei seciunii =x4 a venelor comparative cu arterele
omoloage, venele servesc rezervor. Deoarece fiecare segment al
circulaiei trebuie s fie strbtut de aceleai volum de snge n fiecare
minut, viteza fluxului sanguin este invers proporional suprafeei
transversale.
Presiunea n diferite segmente ale circulaiei variaz, de exemplu n
aort atinge valorile medii 100mmHg (120mmHg-sistol i 80mmHg-

diastol) n capilarele sistemice 35mmHg-10mmHg(viteza-0.3m/s i

timpul de tranzin 1-3s.-condiii indespensabile a schimbului de substane),
n venulvena cav=0mmHg. Presiunea n arterele pulmonare-25mmHg8mmHg iar n capilarul pulmonar-7mmHg.
Exist 3 principii eseniale care stau la baza tuturor funciilor sistem.
cardiovascular:
1. Rata fluxului sanguin n fiecare esut este aproape ntotdeauna
controlat cu excactate funciile de necesarul tisular.
2. Debitul cardiac este controlat n principal de toate fluxurile
tisulare locale nsumate.
3. Presiunea arterial este controlat independent de controlul
fluxului sanguin local sau de controlul debitului cardiac.
Flux sanguin-cantitatea de snge care trece printr-un anumit punct al
sistemului circulator ntr-o perioad dat de timp, Msurarea fluxului se
face cu ajutorul fluxmetrelor, care pot fi: fluxmetre
electromagnetice(vasul este amplasat ntre 2 magnei, ce
creeaz un cmp magnetic puternic, perpendicular pe liniile cmpului se
aeaz 2
electrozi, la curgerea sngelui ntre cei 2 electrozi va
aprea o diferena de potenial
proporional fluxului sngelui din
vas),fluxmetru ultrasonic Doppler(un cristal piezo electric energizat
ntr-un circuit electric va emite unde electromagnetice n domeniul
ultrasunetelor, aceste unde ciocnindu-se de hematii se vor reflecta cu o
frecven
diferit fa de cea cu care au fost emise, aceast
diferen procesat i convertit n vitez i debit sangvin).
Presiunea sangvin este fora exercitat de snge pe unitate de
suprafa a peretelui
vascular.
Rezistena reprezint fora care se opune curgerii sngelui printr-un vas.
Rezistena vascular periferic total se calculeaz ca diferena dintre
presiunea din aort i venele
cave. Msura invers rezistenei se
numete conductan. Variaii mici ale diametrului vascular pot produce
variaii semnificative ale conductanei.
Explicaie: vasele de calibru mic o cantitate mare de snge vine n raport
cu peretele
vascular, n consisten crete rezistena i scade viteza,
iar conform legii lui Poiselle:
F=*P*r/8l unde: P-diferena de presiune; r-raza; -viscozitatea; l-

lungimea.
Raza vasului este de departe factorul cel mai important n determinarea
fluxului sang.
Arteriolele au un diametru cuprins ntre 4-25microni, dar datorit
elasticitii peretelui vasului acesta poate varia, crete x4ori, conform
legii ,,legii puterii a patra sub
influena unor stimuli nervoi
fluxul poate crete de pn la (4)=256ori, ceea ce deter min sporirea
substaniabil fluxlui sanguin tisular, sau din potriva oprirea complet.
ArtereleArterioleleCapilareleVenulelevenele sunt legate n serie,
rezistena
lor total fiind: Rtot=R1+R2+R3++Rn.
Pentru vasele legate n paralel rezistena (paradoxal) deoarece crete
conductana i se va calcula dup 1/Rtot=1/R1+1/R2+1/R2+1/3-1/Rn.
Conform legii lui Poiselle, fluxul sangvin este influenat invers proporional
de viscozitatea sngelui. Hematocritul crescut determin creterea
viscozitii. Creterea presiunii arteriale determin creterea fluxului
sanguin prin forei de propulsie a sngelui i
distensia vaselor.
Interrelaiile dintre presiune, flux i rezisten.
Fluxul sanguin printr-un vas este determinat de 2 factori:
1.

2.2

Diferena de presiune=gradient presional- fora care propuleaz

sngele(P1-P2=)
2. Rezistena vascular-fora care se opune fluxului sanguin (legea lui
Ohm aplicat la o poriune de circuit): F=P/R R=P/F
P=FxR.

Distensibilitatea vascular. Compliana vascular.

Curbele volum-presiune ale circulaiei arterial i
venoas. Pulsaiile presionale arteriale. Presiunile
venoase-presiunea arterial dreapt i presiunile
venoase
periferice. Rolul rezervor sanguin al
venelor.

Toate vasele sangvine sunt distensibile, acest fapt determin scderea

presiunii arteriale, ca urmare a diminurii rezistenei; la fel de important
este i capacitatea arterelor mari de a prelua debitul pulsatil cardiac i al
transforma n curgere continu. Venele sunt departe cele mai distensibele
structuri vasculare, creterii uoare a presiunii sangvine se soldeaz cu
stocarea n vene a 0.5-1l de snge. Din punct de vedere anatomic,
peretele arterial este mult mai gros i mai rigid dect cel venos, ca urmare
arterele sunt de 8 ori mai puin distensibile dect venele.
Distensibilitatea se poate aprecia prin raportul:
Distensibilitate=V(creterea volumetric)/P(creterea
presional)xVolum iniial.
Compliana vascular este cantitatea total de snge stocat ntr-un
anumit sector de
vase, la care se apreciaz creterea proporional a
PA./Vsang.
Complian-Cretere volumetric/Cretere presional
Compliana unei vene sistemice este de x24ori mai mare dect a unei
artere omonime deoarece este de x8mai destensibil i x3 ori mai mare
n volum.
O metod convenabil de exprimare a relaiei dintre presiune i volum la
nivelul unui vas, pe oricare sector sunt curbele volum-presiune. Pe
ele este evideniabil faptul c dac un om adult are n sistemul arterial
aproximativ 700ml snge, iar presiunea medie este de 100mmHg, atunci
la un volum sanguin
arterial de 400ml
presiunea va fi 0, iar la
aproximativ
750140mmHg.

Volumul ntregii circulaii

sangvine venoase cuprinde
2000-3500ml, pentru a PA cu 5mmHg este nevoie de cteva sute de ml

de snge. Prin aceasta se explic, dece este

posibil trransfuzia unei
de snge unei persoane n doar cteva minute.
Efectul simpaticului asupra musculaturii netede a vaselor sangvine
manifest prin
vasoconstricie (arterial i venoas) ceea ce determin
PA n ambele sectoare.
Acestea fiind unul din mecanismele
importante prin care:
1. Se restribuie sngele spre alte sectoare;
2. Crete contractilitatea cardiac;
3. Menine presiunea constant n caz de hipovolemie sau hemoragie.
Compliana ntrziat presupune distensia vascular sub influena
presiunii sangvine crescute sau dinpotriv contracia aceluiai muchi,
consecin a volumului circulant
redus care exercit o presiune redus.
Pulsaiile presionale arteriale.
Datorit distensibilitii sistemului arterial, pulsaiile se reduc aproape
complet pn la ptrunderea n capilare, iar fluxul sangvin tisular se
desfoar continuu. Pulsaiile presionale max(120mmHg) sau
nregistrate n sistol-presiune sistolic. Pulsaii minime, sunt
nregistrate la presiune minim (80mmHg)-corespunztoare
diastoleipresiune diastolic. Diferena dintre presiune sistolic i cea
diastolic poart numele de
presiune pulsaltil sau amplitudinea
pulsului.
Trei factori care acioneaz asupra pulsului:
1. Volumul sistolic cardiac;
2. Compliana (distensibilitatea total);
3. Mai puin important-tipul de ejecie a sngelui n timpul sistolei.
*Presiunile venoase-presiunea atrial dreapt i presiunile
venoase periferice
Sngele din sistemul venos este drenat n atriul drept al inimii, deci,
presiunea atriului drept-presiune venoas central. Presiunea atrial
dreapt este reglat de capacitatea inimii de a pompa din
ADVDplmni i afluxul venos spre cord, iar ntoarcerea
venoas
este condiionat de :
1. volemiei;

2. tonusul vaselor mariPvenoase periferice;

3. Dilataia arteriolelorrezistena periferic i fluxului sngelui
arterevene.
Presiunea atrial dreapt este n mod normal= 0mmHg n condiii
patologice
(insuficien cardiac sever sau transfuzii masive),
poate atinge valoarea de 30mmHg.
Cnd sunt distruse venele mari au o rezisten aproape egal cu zero,
ns din cauza traiectului variabil, compresiunii din partea unor organe
adiacente, colabrii din cauze mecanice venele mari opun o anumit
rezisten, din aceast cauz presiune n venele mici, n cazul unei
persoane aflate n decubit dorsal este +-+6mmHg.
*Presiunea venoas este influenat:
1. Creterea presiunii atriale drepte (cnd PAD = 0mmHg, sngele
se acumuleaz n venele mari, n consecin PAD +6mmHg, ca
urmare se deschid aceste vase, PAD depete 6mmHg doar n
stadiile avansate ale insuficienei cardiace.
2. Presiunea intraabdominal(membrul inferior). n mod obinuit o
persoan n decubit dorsal Pia=mmHg, dar la +15+30mmHg n caz
de sarcin, tumori abdominale sau ascit, pentru ca sngele de la
membrul inferior s poat fi drenat
trebuie ca Pdin venePia, ca
venele s deschid i s permit pasajul spre cord.
3. Presiunea gravitaional=hidrostatic este consecin a
greutii sngelui, astfel n orstostatism la nivelul membrului inferior
P=+90mmHg n vene, la nivelul
membrului superior +6mmHg,
din cauza compresiei vene subclavie pe coasta 1 , la nivelul venelor
capului ntotdeauna 0mmHg, iar n sinusurile (sagitale -10mmHg)
craniului negativ.
4. Valvele venoase i pompa venoas. Datorit contraciei
musculare care compresnd vasele adiacente determin propulsarea
spre cord a sngelui venos (pomp venoas) i ajutat de valvele
venelor care direcioneaz torentul sang vin exclusiv spre cord,
prevenind refluxul, P n dinamic =20mmHg, ns n caz de
ortostatism absolut, presiunea poate depi 90mmHgpresiunea n
capilare extravazarea lichidianedemaia membrului.
n caz de obstrucia valvelor venelor sau insuficien valvular venoas

apar pe traiectul venelor dilatri varicoase. n vene se conine 60% n

total snge, care poate fi mobilizat n caz de necesitate prin
vasoconstricia venoas. Exist i o serie de rezervoare sangvine
specifice: splina,ficatul, venele mari, plamnii, inima.

2.3

Microcirculaia i sistemul limfatic: schimbul

lichidian la nivelul capilar lichidul interstiial i fluxul
limfatic. Structura microcirculaiei i a sistemului
capilar. Fluxul sangvin prin capilare-vasomotricitatea.
Schimbul de ap, substane nutritive i alte molecule
ntre snge i lichiduml interstiial. Rolul presiunilor
hidrostatic, coloid-osmotic n filtrarea lichidian prin
capilare.

Microcirculaia este circulaia n vasele mici situate ntre circulaia

arterial i venoas adaptat pentru schimburi de substane.

Arteriole au o cantitate crescut de fibre musculare netede.

Capilare principale=metaarteriole: au sfinctere precapilare.

unturi constituie o comunicare direct ntre arteriole i venule,

sunt implicate n termoreglare: la ttoate sfincterele sunt deschise,
la tvasoconstricia lor.

Capilare mici-numeroase, fr fibre musculare netede, formate doar

dintr-un rnd de endoteliocite situate pe membrana bazal, sunt de 3
tipuri:
a) Continue: ntre endoteliocite exist jonciuni strnse, se
ntlnesc n
circulaia cerebral.
b) Fenestrate: ntre celulele se afl pori prin care trec particule
mai mari de exemplu capilare glomerulare.
c) Discontinue: spaii mari ntre celulele endotelialeschimb
crescute de substane de dimensiuni mari-proteine( ex. capilare
din splin).

Vasomotricitate-constricia intermitent a metaarteriolelor, i

sfinctirelor capilare, n dependen de necesitile tisulare de O2.
Parametrii circulaiei capilare:

1. Suprafaa n seciune-2500m2;
2. Viteza minim-0.3 m/s;
3. Timp de pasaj-0.3-1sec.;
4. Flux sangvin variabil datorat vasomotricitii date de: starea de
constricie a
sfincterelor, diferena de presiune din interiorexterior i factorii neuroumorali
Difuziunea- cel mai important mecanism de schimb pentru gaze,
nutrieni i catabolii. Este o consecin a acitaiei termice a moleculelor
de ap i substane dizolvate. Decurge n conformitate cu gradientul
electrodinamic, fiind condiionat de:
1. Concentraia substanelor;
2. Diametrul moleculelor;
3. Permiabilitatea capilar.
Substanele liposolubile pot difuza direct prin membranele celulare ale
endoteliului capilar (O2,CO2).
Substanele hidrosolubile i cele insolubile n lipide difuzeaz doar prin
pori intercelulari ai membranei capilare (H2O, Na, K).
Spaiul dinte celule poart numele generic interstiiu, iar lichidul
existent n aceste spaii-lichid interstiial, pe lng lichid n spaiul
interstiial se mai gsesc fibre de
colagen i filamente de
proteoglicani. Doar 1% din lichidul interstiial este liber,
dac acest
indice crete se instaleaz edemul.
Filtrare-reabsorbie. Conform ipotezei lui Starling, micarea apei
este reglat de presiunea eficace de filtraie care este suma algebric
dintre presiunile hidrostatic i oncotic a plasmei i lichidului interstiial.
La polul arteriolar al reelei microcirculatorii are loc filtrarea P=13mmHg,
la polul venos reabsorbia P= -7mmHg. 90% din lichidul filtrat la polul
arteriolar este reabsorbit la polul venular, iar 10% este transportat de
vasele limfatice.
Are la baz ecuaia lui
Starling:

2.4

Qf= K[(Phc-Phi) (ci)]

Phc Ph capilar
Phi Ph interstiial
c P onc capilar
i - P onc
interstiial

Presiunea hidrostatic capilar este principala for care

favorizeaz filtrarea, are valoarea 30-40mmHg(la captul arterial i
15mmHg(la captul venos)crescut n caz de HTA i vasoconstricie
venular i venoas.
Presiunea coloid-osmotic este crescut de proteinele plasmatice
care reuesc s tranziteze porii endoteliului, concentraia lor fiind
3g/dl, ei genernd o presiune osmotic egal cu 8mmHg.
Sistemul limfatic este calea accesorie prin care lichidul extacelular,
da i proteinele i alte particule pot fi rentoarse n circuitul sangvin.
Toate vasele limfatice din inf. a corpului i superioar dreapt
dreneaz n ductul toracic care se vars la rndul lui n unghiul venos
stng. Limfa din superioara dreapt dreneaz n canalul limfatic
drept. Aproximativ 2-3l de limf traverseaz zilnic vasele
limfatice.Sistemul imfatic
are rol de a regla concentraia proteinelor n
lichidele interstiiale, reglarea volumului lichidului interstiial si a
presiunii lichidului interstiial.

Controlul local i umoral al fluxului sangvin tisular.

Controlul local al fluxului sangvin ca rspuns la
necesitile tisulare. Mecanismele de control pe termen
scurt i pe termen lung al fluxului sangvin. Controlul
umoral
al
circulaiei.
Agenii
vasoconstrictori,
vasodilatatori. Rolul ionilor i al altor factori chimici n
controlul vascular.
Necesitile tisulare specifice asigurate de fluxul sangvin, sunt urmtorii:
Aportul de oxigen la nivelul tisular;
Aportul elementelor nutritive-glucoza; amioacizi, acizi grai;
ndeprtarea CO2;

 ndeprtarea H din esuturi;

Meninerea concentraiilor tisulare adecvate ale altor ioni;
Transportul hormonilor i altor substane spre esuturi.
n dependen de importana i solicitarea fiecrui esut, el este
vascularizat conform, spre exemplu fluxul sangvin local pentru 100g de
esut ntr-un minut este urmtorul: tiroid i suprarenale=cteva sute de
ml; 95ml-ficat; 90ml-rinichi; 4ml-muchiul striat n repaus.
Dac fluxul sangvin n-ar fi reglabilm dar ar fi maxim permanent pentru
a asigura necesitile eventuale ale esutului, atunci funcia de pomp a
cordului nu ar fi suficient.
Mecanisme de control ale fluxului sangvin.
1. Control pe termen SCURT: se obine prin variaii rapide de ale
gradului de vasodilataie/vasoconstricie al arteriolelor, sfincterelor,
se realizeaz n cteva secunde-minute: metabolismulfluxul
sangvin
Hiperemia activ-const n vasodilataie cu creterea fluxului
sangvin local n esuturile active. Mecanism: Intensificarea activitii
tisulareeliberarea
metaboliilorvasodilataie
localfluxul
sangvin local.
Hiperemia reactiv-apare la reluarea fluxului sangvin ntr-o zon n
care fluxul de snge a fost oprit pentru secunde, minute.
-fluxul sangvin crete proporional cu durata ocluziei i revine lent la
valori iniiale.
-cauza o constituie aciunea vasodilatatorie a factorilor metabolici
locali.
Fluxul revine lentse ,,pltete datoria de O2 din timpul ocluziei.
Factorii cu rol n reglarea metabolic a circulaiei
1. PO2 . PO2VC; PO2VD, hipoxia acioneaz indirect i
prin metabolii vasodilatatori.
2. Adenozina-sintetizeaz n celulele din AMP n lips de O2 i
difuzeaz spre vase, unde acioneaz pe receptori specifici
purinergici. Reducerea vasului la dimensiuni iniiale, se
datoreaz adenozinei prin FB(-)
3. Ali factori metabolici vasodilatatori.
Creterea produciei de acid lactic, H i CO2 din esutul activ,
induce vasodilataia local pe termen scurt.
Creterea concentraiei de K, fosfatului anorganic, a
osmolaritii induc vasodilataia local, pe termen scurt.
Toi aceti factori pot doar prin aciunea lor sinergic s
induc vasodilataia, nici una din substanele nu e n
cantiti suficiente s produc de una singur fluxul
sangvin.

Autoreglarea reprezint capacitatea de a menine fluxul sangvin local

constant dac necesitile metabolice sunt constante, chiar dac
tensiunea arterial sistemic se modific (sau).
,,Teoria metabolic,,-susine ca dac crete aportul de O2 i substane
nutritive, are loc vasoconstricia, iar fluxul se diminuiaz chiar dac
presiunea este crescut/
,,Teoria miogen,, stipuleaz:
PAvasodilataie arterialflux sangvin-constant.
PAvasoconstricie arterialflux sangvin-constant.
Mecanism miogen: Presiunea sangvinintinderea membranei
fibrelor muscularedeschiderea canalelor de Caconcentraia
intracelular de CaVC.
Mecanisme speciale pe termen scurt al fluxului sangvin n
anumite esuturi.
La nivelul rinichilor fluxul sangvin este meninut constant chiar dac
se modific TA, prin feedback tubulo-glomerular, macula denschemoreceptor glomerular, va receiona diluia anumitor substane,
dnd semnale manonului epitelial de pe arteriola aferent s
diminueze fluxul;
La nivel cereblral presiunea rmne constant ntre 60-180mmHg-TA,
este controlat de nivelul CO2 i O2.
2.

Controlul pe termen LUNG: este mult mai eficient.

Pentru esuturile permanent metabolice active se intesific
procesul de angiogenez-formarea vaselor. Este influenat acest
proces de ,,factori amiogeni angiogenina de cretere derivat din
endoteliul vascular, factorul de cretere fibroblastic-polipeptide
mici cu aciune similar-determin inmugurirea altor vase pe cele
deja existente. Hormoni steroidieni au efect opus.
Vasodilataia este determinat de fluxul sangvin necesar maxim i
nu de fluxul sangvin mediu.
Dezvoltarea circulaiei colaterale-un fenomen al reglrii pe termen
lung al fluxului sangvin local.

*Controlul umoral al circulaiei.

Ageni vasoconstrictori:
Noradrenalina-acioneaz pe:
Receptorii -adrenergici miocardici
Efect cronotrop pozitiv (FC)
Efect inotrop pozitiv (fora de contracie)
Receptorii -adrenergici vasculariVCRVP.

Adrenalina-acioneaz pe receptorii i -adrenergici, efecte

similare NA, acioneaz pe receptorii 2-adrenergicivasodilataie

3.1

coronarian-cerebral i muscular-scheletic.
Ambele catecolamine activeaz centri cardiovasculari din bulb i
punte. ns au o durat de aciune sczut pentru c sunt inactivate
de monoaminoxidaze.
Sistemul Renin-angiotensin-aldosteron i declaneaz
activitatea prin secreie de renin. Facotrii care eliberai de renin:
1.
TA;
2.
Volemie;
3.
Stimularea SNVS;
4.
Creterea eliberrii de catecolamine;
5.
Concentraia Na-urin.
Vasopresina sau hormon antidiuretic:
1. Produs de hipotalamus i depozitat n hipofiza posterioar;
2. Are efecte vasoconstrictoare;
3. Are rol de reglare a eliminrii de ap la nivel renal pentru a
menine osmolaritatea i volemia.
Peptidul natriuretic atrial:
- n fibrele musculare atriale au granule cu ANP-26aa.
- ANP se secret ca urmare a stimulrii receptorilor atriali de
volemiei, Na plasmatic, angiotensina II.

Rolul ionilor n controlul vascular.

Cavasoconstricie;
Kvasodilataie;
MgVD(inhib contracia musculaturii netede vasculare)
HVD;
Anioniiacitatul i citratulVD;
CO2.

TEMA 3. Reglarea circulaiei, debitului cardiac i controlul

presiunii arteriale.
Presiunea sangvin. Presiunea sistolic i diastolic,
valorile normale. Presiunea arterial medie. Metodele de
studiere i nregistrare a presiunii arteriale. Undele
respiratorii i undele vasomotorii ale presiunii arteriale.
Metoda auscultatorie de determinare a presiunii
arteriale.

Presiunea sangvin este o mrime fiziologic important a sistemului

cardiovascular al unui pacient. Succesiunea ritmic a contraciei i
relaxrii muchilor inimii dezvolt o curgere oscilant a sngelui prin
corpul uman. Presiunea sngelui este msurat att n momentul
contraciei inimii (sistola), ct i n momentul relaxrii (diastola).
Msurarea presiunii sngelui este deosebit de important pentru
monitorizarea pacienilor n timpul anesteziei i terapiei intensive, precum
i n cazul disfunciilor sistemului cardiovascular.
n general, presiunea sngelui este presiunea exercitat de ctre snge
asupra pereilor vaselor de snge. Astfel, se pot determina presiunile
arterial, venoas, intrapulmonar, intraocular, etc. Dintre presiunile
menionate, cel mai des msurat este presiunea arterial, respectiv
presiunea n arterele mari (artera brahial n bra). Presiunea sngelui n
celelalte vase de snge este mai mic dect presiunea arterial.
* Mrimile caracteristice presiunii arteriale sunt:
- PA sistolic este valoarea maxim a presiunii n cadrul unui ciclu
cardiac, corespunznd sistolei ventriculare, depinznd de fora de
contracie i volumul corespunztor btii vetriculului stng. Valoarea
normal este n intervalul 100-140 mm Hg.
- PA diastolic este valoarea minim n cadrul unui ciclu cardiac,
corespunznd sfritului diastolei ventriculare, depinznd de rezistena
periferic opus de sistemul arterial. Valoarea normal este n intervalul
60-90 mm Hg.
- PA medie (efectiv) nlocuiete valorile instantanee (sistolic i
diastolic) cu o valoare unic, la care s-ar realiza acelai debit circulator n
condiiile n care curgerea ar fi continu i nu pulsatil. Presiunea medie
poate fi aproximat cu relaia:
- PA diferenial (presiunea pulsului) este dat de diferena dintre PA
sistolic i PA diastolic.
- Hipertensiunea arterial (HTA) este definit de creterea persistent
a valorilor presionale, peste 160 mm Hg pentru PA sistolic i 95 mm Hg
pentru PA diastolic, indiferent de vrst. Valorile persistente ntre 140160 mm Hg PA sistolic i 90-95 mm Hg PA diastolic caracterizeaz
"hipertensiunea de grani".
*Metode de msurare a presiunii sngelui:
Msurarea presiunii sngelui se poate realiza prin metode directe sau
indirecte.
Metodele directe sunt mai exacte dect cele indirecte, dar sunt invazive,
leznd vasele de snge. Metodele directe presupun introducerea unui
cateter n interiorul vasului de snge i conectarea acestuia cu un
traductor electronic de presiune. Tehnicile directe sunt utilizate de obicei

3.2

n anestezie sau terapie intensiv, fiind asociate cu diferite complicaii

precum tromboz, infecii, sngerri. Metodele indirecte se bazeaz pe
comprimarea din exterior a vaselor de snge. Dei aceste metode sunt
mai puin exacte, totui ele predomin n controlul de rutin al presiunii
sngelui.
Metodele de msurare a presiunii sngelui pot fi grupate astfel:
- Metode directe (invazive) realizate prin introducerea unui cateter n
arter i conectarea lui la un sistem de msurare i n registrare a
presiunii.
- Metode indirecte (neinvazive), bazate pe principiul comprimrii unei
artere mari cu ajutorul unei manete pneumatice n care se realizeaz o
presiune msurabil. Valorile presiunii intraarteriale se apreciaz prin
diverse metode, comparativ cu presiunea cunoscut din manet.
- Metoda palpatorie (Riva Rocci) msoar numai presiunea sistolic, prin
perceperea primei pulsaii a arterei radiale la decomprimarea progresiv a
manetei aplicate n jurul antebraului. Apariia primei pulsaii este
perceput prin palparea arterei n aval de maet. Metoda palpatorie
folosete un sfigmomanometru.
- Metoda ascultatorie (Korotkof) msoar presiunile prin perceperea cu
stetoscopul plasat n plica cotului a zgomotelor care apar la
decomprimarea lent a manetei, datorit circulaiei turbulente. Metoda
palpatorie folosete un sfigmomanometru i un stetoscop.
- Metoda oscilometric apreciaz PA prin nregistrarea vibraiilor pereilor
unei artere comprimate de un manon pneumatic, la trecerea sngelui. Se
utilizeaz oscilometrul Pachon. Oscilometrul este un dispozitiv care
permite msurarea presiunilor sistolic i diastolic fr stetoscop.
* Aparate pentru msurarea indirect a presiunii sngelui.
Aparatele utilizate pentru msurarea indirect a presiunii arteriale sunt
cunoscute sub denumirea de sfigmomanometre. Un sfigmomanometru
este format dintr-o manet de presiune, o pomp de mn din cauciuc,
prevzut cu o supap de reglare, un manometru mecanic (cu mercur sau
aneroid) i conducte flexibile de legtur.
Un astfel de sfigmomanometru, combinat cu un stetoscop, msoar
presiunea arterial prin metoda ascultatorie. Aceast metod este simpl
i frecvent utilizat n clinici, dar nu este precis, are o inerie mare, nu
indic presiunile sistolic i diastolic n decursul aceluiai ciclu cardiac i
nu permite indicarea continu a presiunii.

Reglarea circulaiei pe cale nervoas. Rolul sistemului

nervos n controlul rapid al presiunii arteriale.
Mecanismele
reflexe
pentru
meninerea
presiunii
arteriale normale. Rspunsul sistemului nervos central la
ischemie. Caracteristici speciale ale controlului nervos al

presiunii arteriale.
Sistemul nervos controleaz circulaia aproape ntregime prin intermediul
sistemului nervos autonom.
Sistemul nervos autonom. Cea mai important component a
sistemului nervos autonomcu rol n reglarea circulaiei este sistemul
nervos simpatic. Sistemul nervos parasimpatic contribuie de asemenea la
reglarea funciei cardiace.
Sistemul nervos simpatic. Fibre nervoase vasomotorii simpatice
prsesc mduva spinrii pe calea nervilor spinali toracici i a primilor 2
nervi spinali lombari. Acestea se distribuie ctre cele dou lanuri
simpatice situate de o parte i de alta a coloanei vertebrale. Ulterior, ele
ajung la nivelul sistemului circulator pe 2 ci:
1. Pe calea nervilor simpatici specifici care inerveaz n principal
vasele viscerelor interne i alte inimi,
2. Ajung aproape imediat la ramurile periferice ale nervilor
spinali care se distribuie vaselor din regiunile periferice.
Traiectele exacte ale acestor fibre prin mduva spinriii prin
lanurile simpatice .
Inervaia simpatic a vaselor sangvine. Fibrele nervoase simpatice
la nivelul vaselor sangvine, care n majoritatea esuturilor asigur
inervaia tuturor vaselor,cu excepia capilarelor, sfincterelor precapilare i
metaarteriolelor.
Inervaia simpatic a arteriolelor mici i a arteriolelor permite creterea
rezidenei acestorala fluxul sangvin i prin urmare este posobili
reducerea ratei fluxului sangvin la nivelul esuturilor.
Inervaia vaselor mari n particular a venelor, face posibil ca simularea
simpatic s determine reducerea volumului acestor vase. Acest efect
poate propulsa sngele ctre inim i astfel joac un rol major n funciei
de pomp a inimii.
Inervaia simpatic a inimii. Pe ling fibrele simpatice care inerveaz
vasele de snge, exist fibre simpatice care ajung de asemenea direct la
inim. Trebuie reamintit c stimularea simpatic determin creterea
marcat a activitii cardice, att prin amplificarea frecvenei cardiace ct
i a forei de contracie i a volumului de snge pompat.
Una din cele mai importante funcii ale sistemului nervos n controlul
circulaiei este capacitatea acestuia de a determina creterea rapid a
presiunii arteriale. n acest scop, toate funciile vasoconstricoare i
cardioacceleratoare ale sistemului nervos simpatic sunt stimulate
simultan. n acelai timp se produce inhibiia reciproc a impulsurilor

ihibitorii vagale parasimatice transmise ctre cord.

Astfel se produc simultan trei modificri majore, fiecare dintre acestea
contribuind la creterea presiunii arteriale:
1. Vasoconstricia majoritii arteriolelor din circulaia
sistemic (conduce la creterea semnificativ a rezistenei
periferice totale,crescnd PA.
2. Vasoconstricie intens predominant la nivelul venelor
(datorit acestui efect sngele este deplasat din vasele periferice
mari
ctre
inim,
crescnd
astfel
volumul
sangvin
intracardiac.Distensia cardiac determin creterea forei
contractile, urmat de creterea cantitii de snge pompate de
inim, acest efect conduce de asemenea la creterea PA.
3. Cordul este stimulat direct de sistemul nervos autonom ca
amplificarea suplimentar a funciei de pomp.
*Mecanisme reflexe pentru meninerea presiunii arteriale
normale.
1. Reflexe de la baroreceptori
ncepe cu baroreceptorii arteriali. Aceti receptori se gsesc mai mult
n arcul aortei i n bifurcaiile carotidiene. Ei sunt sensibili la devierea
presiunii asupra peretelui arterial creat de presiunea sngelui
endovascular, astfel creterea presiunii arteriale provoac creterea
frecvenei de excitaie a baroreceptorilor. Aceste impulsuri aferente
sunt transmise spre nucleele dorsale ale nervului vag, n rezultat
frecvena cardiac scade. La fel are loc micorarea tonusului centrilor
simpatici cardiovasculari motori i respectiv presiunea arterial revine
la valoarea normal, adic se micoreaz (n cazul dat aceste reflexe
nu sunt de lung durat). n hipo- hipertensiune permanent
receptorii se adapteaz la noul nivel de presiune arterial.
2. Reflex Danini-Asner
Acest reflex are nceput n globii oculari. Presarea globilor oculari
provoac micorarea frecvenai contraciilor cardiace cu 10 20
bti/minut.
3. Reflex Goltz
O lovitur puternic n regiunea abdominal provoac scderea
frecvenei cardiace poate provoca stop cardiac. Acest reflex se
realizeaz la fel, la stimularea nucleului nervului vag (reflexe
cardioinhibitorii). Centrii de reglare a activitii cardiace se afl
permanent n tonus. Existena acestui tonus poate fi demonstrat prin
secionarea nervilor cardiaci sau prin aciunea substanelor blocante
asupra receptorilor cardiaci simpatici sau parasimpatici. Aciunea
cardiaca simpatic este efectuat prin intermediul recptorilor 1 ce
poate fi stopat de substanele -blocante, ce provoac micorarea
frecvenei cardiace. Tonusul parasimpatic poate fi micorat la
administrarea blocantului parasimpatic (atropin), care cauzeaz

3.3

creterea frecvenei cardiace. n repaus predomin tonusul cardiac

parasimpatic, la secionarea simultan a nervilor cardici simpatici i
parasimpatici, crete frecvena contraciilor cardiace acest fapt
demonstreaz c tonusul parasimpatic este mai mare.

*Rspunsul SNC la ischemie.

Rspunsul SNC la ischemie este foarte puternic, acestea nu devine
semnificativ dect atuncicnd presiunea arterial scade mult sub
nivelul normal. Rolul principal este de a a regla tensiunea arterial n
situaii de urgen, cnd acioneaz rapid i foarte intens pentru a
mpiedica scderea n continuare a PA atunci cnd fluxul sangvin
cerebral scade la valori alarmante, aproape de nivelul letal,
mecanismul numit uneori i ultima linie de aprare pentru controlul
tensiunii arteriale.
Reacia Cushing. Reprezint un tip special de rspuns al SNC la
ischemie,care este determinat de creterea presiunii lichidului
cefalorahidian la nivelul cutiei craniene. Atunci cnd presiunea
lichidului cefalorahidian crete pn la o valoare egal cu PA, se
produce compresia substanei cerebrale precum i a arterelor
cerebrale, astfel nct aportul sangvin cerebral este ntrerupt, acesta
iniiaz rspunsul SNC la ischemie, care determin creterea PA.

Caracteristici speciale ale controlului nervos al PA.

Dei calea cea mai rapid de reglare nervoas a circulaiei este
reprezentat de SNA, exist cel puin dou situaii n care muchii
scheletici i inervaia acestora au de asemenea roluri importante n
cadrul rspunsurilor circulatorii.
Reflexul de compresie abdominal. Atunci cnd este activat un reflex
baroreceptor sau chemoreceptor,sunt transmise simultan impulsuri
nervoase ctre muchii scheletici ai corpului, n particular ctre
muchii abdominali. Sunt compresate astfel toate rezervele venoase
de la nivelul abomenului, ceea ce ajuta deplasarea sngeluila cord.

Rolul dominant al rinichiului n reglarea pe termen

lung a tensiunii arteriale i n hipertensiune.Sistemul
integral pentru controlul presiunii. Sistemul renovascular pentru reglarea presiunii arteriale. Sistemul
renin-angiotensin: rolul su n controlul presiunii
arteriale.

3.4

Sistemul reno-vascular pentru reglarea presiunii arteriale este simplu:

atunci cnd n organism se acumuleaz lichid extracelular n exces,
volumul sangvin i presiunea arterial cresc. Creterea presiunii arteriale
la rndul ei un efect direct asupra rinichilor, care excret lichidul
extracelular n exces, astfel nct presiunea revine la valoarea normal.
Att timp ct excreia renal hidro-salin i aportul hidrosalin se menin n
norm, PA medie pe termen lung va rene ntotdeauna exact la valoarea
de 100mmHg. Ea depinde de 2 factori:
1. Gradul de translaie a debitului renal pentru ap i sare n funcie
de presiue;
2. Nivelul aportului de ap i sare.
Este imposibil de modificat pe termen lung nivelul PA medii ctre o nou
valoare, fr a modifica unul sau ambii factori.
*Sistem renin-angiotensin.
Pe lng capacitatea de a regla PA prin intermediul variaiilor volumului
lichidului extracelular, rinichii dein i un alt mecanism puternic pentru
controlul presiunii. Este vorga despre sistemul renin-angiotensin.
Renina este o enzim eliberat de rinichi atunci cnd PA nregistreaz
scderi mari. La rndul ei, renina crete PA prin mai multe modaliti i
contribuie prin urmare la corectarea scderii presionale.
Renina este sintetizat i depozitat sub form inactiv, denumit
prorenin, n celulele juxtaglomerulare(JG). Celulele JG sunt localizate
n
pereii
arteriolelor
aferente,
proximal
de
glomeruli.
PAprorenimrenin. Cea mai mare parte a reninei ajunge n sngele
renal apoi preste rincihii, fiind transportant la nivelul ntregului corp.
Renina acioneaz asupra alte substaneangiotensin I, ea are
proprieti
vasoconstrictoare
moderate,
i
produce
modificri
semnificative ae funciei circulatorii. La nivelul plmnilor angiontesina I
se transform n angiotensina II. Angiontensina II este un vasocontrictor
puternic i afecteaz funcia circulatorie. Totui angiotensina II persit n
circulaie timp de 1-2 minute, ea este rapit inactivat de enzime
plasmatice denumite angiotensinaze (angiotensina III).

. Debitul cardiac, ntoarcerea venoas i reglarea

acestora. Valorile normale ale debitului cardiac n repaus
i n activitate. Controlul debitului cardiac: mecanismul
cardiac
Frank-Starling
(mecanisc
heterometric)
i
mecanismul homeometric. Hipertrofia cardiac. Creteri
i scderi patologice ale debitului cardiac.

Debitul cardiac (DC) este un parametru ce reflect funcia de pomp

cardiac i este egal cu volumul de btaiex frecvena cardiac. Valoarea
sa n condiii fiziologice este circa 80mlx70=5,6l/min.
Debitul cardiac este determinat de:
Frecvena cardiac-cele dou mrimi se afl ntr-o relaiede direct
proporionalitate: frecvena cardicDC, dar eficiena este
limitat iar preul este dat de creterea consumului de oxigen al
miocardului; frecvena cardiac se afl sub influena SNV, att
simpatic ct i parasimatic.
Presarcina-reprezint gradul de ncrcare ventricular de la care
pornete efortul sistolic. Este dat de presiunea telediastolic,
depinde de ntoarcerea venoas i compliana ventricular. Echilibrul
ntre ntoarcerea venoas i debitul cardiac este realizat prin
mecanismul Frank-Starling, care permite creterea forei de
contracie n condiii unei ntoarceri venoase crescnde.
Postsarcina-reprezint rezistena pe care trebuie s o nving
ventriculul n sistol. Depinde de elasticitatea pereilor aortei, de
vscozitatea sngelui i de rezistena periferic total.
Contractilitatea miocardului-depinde de gradul de alungire al
fibrelor micardice i de tonusul adrenergic.
Mecanismul heterometric- Acest mecanism asigur schimbrile
intensitii cardiace n dependen de cantitatea de snge venit n cord.
Puterea de contracie a miocardului este proporional lungimii de
extindere a miocardului n diastol. Deci cu ct mai mult a fost extins
miocardul la umplerea diastolic, cu att mai puternic se contract n
sistol. Acest mecanis se numete legea inimii sau legea Frank-Starling.
Extinderea miocardului n diastol este cauzat de mrirea afluxului de
snge n inim, astfel n interiorul fiecrei miofibrile se mreste distana
ntre fibrele actinice (fibrele actinice sunt extrase mai mult din
interspaiile fibrelor miozinice) i respectiv se mrete cantitatea punilor
actino-miozinice de rezerv (adic acele puni care vor uni fibrele de
actin i miozin n timpul contracieie). n final putem spune cu ct
crete extinderea fiecrui cardiomiocit n diastol cu att este mai mare
scurtarea lui n sistol, acest mecanism heterometric este dependent de
schimbarea lungimii cardiomiocitelor.
Mecanismul homeometric-acest mecanism explic modificarea
puterii de contracie a miocitului, fr schimbarea lungimii
cardiomiocitelor. n primul rnd sunt schimbri de putere ritmo-

dependente, dac stimulm o poriune de miocard cu o lungim constant

cu o frecven din ce n ce mai accelerat, observm creterea puterii
contraciei urmtoare (puterea contraciei grafic este amplituda
contracieie). Acest fenomen se numete fenomenul Bowdici. Ca
exemplu de test a reglri homeometrice poate servi efectul sau proba
Anrep. Creterea brusc a rezistenei peretelui vascular la expulzarea
sngelui din ventricul n aort. Acest fenomen duce la creterea limitat a
puterii contraciei miocardului. Aceast prob const din dou faze:
La nceputul mririi rezistenei vasculare crete volumul diastolic final
i creterea puterii de contracie se realizeaz heterometric.

Volumul diastolic final este stabilizat i creterea puterii de

contracie este asigurat de mecanismul homeometric.
Hipertrofia cardiac- se refer la marirea muchiului inimii, ca
urmare a diferiti factori. Dei este asociat deseori cu hipertensiunea
arterial cronic, hipertrofia cardiac poate fi, de fapt, un rspuns
fiziologic normal. In cele mai multe dintre cazuri, extinderea i
ingrosarea muschiului inimii ar putea chiar s declanseze decesul
unei persoane.
Hipertrofia cardiac este un raspuns a miocardului la diversi stimului
fiziologici, patologici, mecanici i hormonali, care ngreuneaz
activitatea inimii i contribuie la creterea volumului de munc a
acesteia.
Raspunsul
hipertrofic
poate
fi
maladaptiv
sau
compensatoriu, n functie de cile de semnalizare specifice implicate.
Hipertrofia ventricular este asociat cu un risc semnificativ crescut
de dezvoltare a insuficientei cardiace, dar i a aritmiei maligne.
Hipertrofia cardiac concentric implic ngroarea miocardului i
rezult n urma diminurii marimii camerelor inimii, a ventriculului
stng, dar i a celui drept. Condiia este deseori asociat cu decesul i
poate contribui la apariia insuficienei cardiace.
n majoritatea cazurilor, creterea i extinderea n mod excesiv a
muchiului cardiac este nregistrat la nivelul ventriculului stng i
drept. Aceste zone sunt responsabile pentru pomparea sangelui:
ventriculul stng pompeaz majoritatea cantitii sngelui n corp, n
timp ce ventriculul drept furnizeaz snge doar plamnilor. Hipertrofia
inimii poate s apar n fiecare din cele dou ventricule. Principala
problem o reprezint reducerea fluxului de snge de la i spre inim.

TEMA 4. Metodele clinic-fiziologice de cercetare a activitii

cardiace.
.1
Sistemul valvular al inimii. Zgomotele cardiace,
provenena lor, caracteristica, punctele de auscultaie.
Fonocardiograma. Noiuni de sufluri cardiace, dinamica
defectelor valvulare i a bolilor cardiace congenitale.
Sistemul valvular al inimii este format din valvule care sunt structuri
cardiace membranoase ce permit circulaia dirijat a sngelui ntre
cavitaile inimii. Poziia i funcionarea celor patru valve n inima
mamiferelor i omului determin calea de circulaie a sngelui prin
inim. Fiecare valv a inimii se deschide i se nchide n funcie de
diferenele de presiuniune sangvin existente ntre cele dou caviti pe
care aceasta le separ.
Sistemul valvular este format din
Valva bicuspid sau mitral: care mpiedic rentoarcerea
sngelui ventricular stng (regurgitarea) n atriul stng. Este format
din dou membrane;
Valva

tricuspid: care
mpiedic
rentoarcerea
sngelui
ventricular drept (regurgitarea) n atriul drept. Este format din trei
membrane ancorate de pereii ventriculului drept ;

Valve semilunare: (valva aortic i valva pulmonar).

Fonocardiograma este nregistrarea grafic a oscilaiilor produse de

zgomotele cardiace.
Auscultaia este perceperea zgomotelor cardiac cu ajutorul unui
stetoscop.
Se disting 4 zgomote cardiace: zgomotul 1 i 2 sunt perceptibile
stetacustic, n condiii normale, iar zgomotul 3 i 4 sunt foarte slabe, n
general imperceptibile stetacustic, dar posibil de nregistrat pe
fonocardiogram.
I zgomot sistolic, este jos, prelungit i surd, coincide cu nchiderea
valvelor atrioventriculare.
Componentele zgomotului I
Oscilaiilor valvelor atrioventriculare
Oscilaia pereilor ventriculilor, oscilaia coardelor
tendinoase
Vibraia sngelui din ventriculi

 Oscilaia vaselor mari

II zgomot protodiastolic (nceputul diastolei) este scurt, nalt i
sonor, coincide cu nchiderea valvelor semilunare.
Componentele zgomotului II
Oscilaia valvelor semilunare
Oscilaia pereilor aortei i a trunchiului pulmonar
vibraia sngelui
III zgomot (diastolic) apare n prima treime a diastolei
oscilaia peretelui ventricular la umplerea rapid a acestora cu snge
i micarea turbulent a sngelui
IV zgomot (presistolic) sistola atriilor precede zgomotul I, oscilaia
peretelui ventricular la umplerea suplimentar cu snge a
ventriculului.
* Punctele de auscultaie:
Punctul 1 de auscultaie este situat cu 1,5 cm medial de linia
medioclavicular stng n spaiul V intercoatal.
Punctul 2 de auscultaie este situat n spaiul II intercostal pe linia
parasternal dreapt.
Punctul 3 - spaiul II intercostal pe linia parasternal stng.
Punctul 4 este situat la baza apendicelui xifoid.

* Sufluri cardiace sunt zgomote cardiace anormale, cauzate de anomalii

valvulare.
Suflul sistolic n stenoza aortic-valva aortic fibrozat,cu
deschidere limitat,n timpul sistolei se produc tulburri datorit
pomprii sngelui cu vitez foarte mare, care initi n contact cu
pereii aortei genernd vibraii puternice.
Suflul diastolic n insuficiena aortic valvular- n timpul
sistolei nu se aud sunete anormale, n timpul diastolei se aude un
sunet aspirativ cu tonalitate relativ nalt, asemntor unui fiit,
cauzat de refluxul sngelui, se ascult mai bine deasupra
ventricolului stng.
Suflul sistolic n insuficiena mitral-este cauzat de refluxul
sangvin VSAS, datorit nchiderii a valvei atrio-ventriculare stngi,
n consisten este generat un sunet aspirativ cu tonalitate relativ

.2

nalt, ascultabil la apexul cordului.

Suflul diastolic n insuficiena mitral-este foarte jos i cu redus
intensitate. Din cauza orificiului valvei atrio-ventriculare stngi,
insuficient de a pompa suplimentar ASVD.
*Anomalii cardiace:
Anomaliile de sept ventricular (DSV) sunt defecte ale peretelui
interventricular aprute n saptamana a 6-a, prin agenezia poriunii
membranoase a septului, mei frecvent, sau a poriunii sale
musculare, putnd s mearg pn la absena total a septului
interventricular. Rareori se ntalnete aspectul de ventricul unic,
neseptat: inima trilocular, biatrial i univetricular; malformaia
este cianogen.
Boala Ebstein este un sindrom care apare mai rar, avnd ca semn
principal dezvoltarea anormal a valvulei tricuspide, care este
atrezic i mai joc implantat. Aceasta malformaie este o boal
cianogen i se asociaz cu:
1. Comunicarea interatrial;
2. Comunicarea interventricular;
3. Atrofia ventricolului drept;
4. Hipertrofia ventricolului stng.
Tetralogia Fallot se produce prin diviziunea inegal a bulbului
arterial, care determin:
1. stenoza arterei pulmonare;
2. deplasarea spre dreapta a aortei (aort calare);
3. defect de sept interventricular i, n consecin,
4. hipertrofia ventriculului drept.
Coarctaia aortei, sau strmtarea accentuat a lumenului
aortic, se realizeaz prin neobinuita proliferare a intimei,
secundar unei anomalii a tunicii medii a aortei. Coarctaia poate s
fie situat nainte sau dup deschiderea canalului arterial, amnunt
important n chirurgie.

Caracteristicele
electrocardiogramei
normale.
Metodele de nregistrale a electrocardiogramei. Fluxul
curentului de a lungul cordului n timpul ciclului cardiac.
Derivaiile electrocardiografice.
Electrocardiograma(ECG) reprezint nscrierea grafic a diferenelor de
potenial generate n timpul activitii electrice cardiace.
n momentul depolarizrii i repolarizrii cordului apare un cmp electric
care poate fi nregistrat pe suprafaa corpului, ntre diferite puncte ale

corpului apare o diferen de potenial care se modific conform variaiei

cmpului electric.
Geneza EKG:
1. Cmpul electric al cordului este format din numeroase cmpuri
electrice ale cardiomiocitelor.
2. Fiecare cardiomiocit reprezint un dipol cu un vector stabil ce are
mrime i direcie (de la la + ).
3. Vectorul sumar n timpul depolarizrii diferitor regiuni ale cordului este
rezultatul sumrii fiecrui cardiomiocit aparte.
nregistrarea EKG.
a) Derivaiile bipolare ale membrelor(standard)
- nregistreaz activitatea electric a inimii n plan frontal.
- Termenul bipolar nseamn c ECG este nregistrat ntre doi
electrozi exploratori (+ i -) plasai pe membre: braul drept (R),
braul stng (L)i piciorul stng(F).
- Cele trei derivaii bipolare nregistreaz diferenele de potenial
ntre:
- D I-braul drept (R -) i braul stng (L + );
- DII-braul drept (R -) i piciorul stng (F + );
- DIII-braul stng (L -) i piciorul stng (F + ).

b) Derivaiile unipolare ale membrelor

- nregistreaz activitatea electric a inimii n plan frontal.
- Sunt unipolare deoarece folosesc un singur electrod explorator
(pozitiv), plasat pe un membru, conectat cu centrul inimii, considerat
ca punct de referin (potenial nul).
- Punctul de referin rezult prin conectarea celorlali doi electrozi
ntre ei.
- Derivaia unipolar nregistreaz potenialul membrului respectiv i
este amplificat:
- aVR - electrodul explorator este plasat pe braul drept;
- aVL - electrodul explorator este plasat pe braul stng;
-aVF - electrodul explorator este plasat pe piciorul stng.

c) Derivaiile precordiale(V)
-

nregistreaz activitatea electric a inimii n plan transversal

Sunt derivaii unipolare, cu electrodul pozitiv situat pe torace(V1V6) i electrodul de referin format din cele trei derivaii ale
membrelor unite.
Electrodul explorator poziionat dup cum urmeaz:
V1 - spaiul IV intercostal drept parasternal;
V2-spaiul IV intercostal stng parasternal;
V3-la jumtatea distanei dintreV2iV4;
V4-spaiul V intercostal stng, pe linia medioclavicular (apexul);
V5-spaiul V intercostal stng, pe linia axilar anterioar;
V6-spaiul V intercostal pe linia axilar mijlocie.

*Undele, segmentele,intervale.

Reprezentarea ECG a fiecrui ciclu cardiac conine:

- unde: P, Q, R, S, T i U (deflexiuni pozitive sau negative).
- segmente: poriunile cuprinse ntre unde.
- intervale: includ segmente i unde.
P 0,05 0,3

P-Q 0,12 0,2

Q 0,2 0,3

Q-T 0,32 0,5

R 3,3 1,6

T-P

S 0,26 0,48

0,25 0,32

R-R 0,7 1,3

T 0,25 0,6

Unda P reprezint depolarizarea atriilor care are loc dinspre atriul

drept spre atriul stng.
Prima zon activat a muchiului ventricular este septul
interventricular, cu vectorul rezultant de la stnga spre dreapta i de
jos n sus unda Q.
Urmeaz activarea: apexului i pereilor ventriculari laterali, dinspre
endocard spre epicard, cu vectorul rezultant de la dreapta la stnga
i de sus n jos unda R.
Ultimele zone depolarizate sunt bazele ventriculilor, care sunt
activate de jos n sus i spre dreapta unda S.
Unda T reflect repolarizarea i se face de la epicard spre endocard.
Unda U corespunde cu repolarizarea muchilor papilari sau postdepolarizarea n fibrele Purkinje;
Axa electric a cordulei este vectorul principal rezultant din suma
vectorilor pariali multipli ce se succed ntr-un ciclu cardiac.
- determinarea poziiei cordului n cutia toracic
Oblic R2R1R3
Orizontal R1R2R3
Vertical R3R2R1

.3 Aritmiile cardiace i interpretarea electrocardiografic

acestora. Tulburrile de ritm i de conducere. Contraciile
premature.
Tahicardia
paroxistic.
Fibrilaiile
ventricular, atrial, fluterul atrial. Stop cardiac.
Aritmiile cardiace sunt dereglri ale ritmului normal al inimii, fie sub
raportul frecvenei, fie sub cel al regularitii frecvenei cardiace, fie sub
ambele. Astfel, aritmiile cardiace cuprind orice anomalie sau perturbaie
n succesiunea normal de activare a miocardului.
1.
Bloc AV incomplet durata de trecere a impulsului prin nodul AV
(N=0,16s)crete pn la 0,25 0,5 batai blocate 2:1 3:2.
2.
Bloc AV complet unda P separat de complexul QRS.
3.
Tahicardia paroxistic95-150 batai minut atrial, unda P este
inversat,ventricular.
4.
Contracii premature- contracie cardiac survenit nainte de
termen. Cauza principal fiind focarele ectopice, aprute ca urmarea:
a) Ischemiei locale;
b) Plci calificate care excit cardiomoocitele adiacente;
c) Iritaia toxic a NAV (medicamente, cofein,nicotin).
5.
Fibrilaie ventricular-este cea mai rspndit aritmie cardiac,
care poate deveni fatal dac dureaz mai mult de 3 minute. Este
provocat de focare ectopice de automatism ventricular, care reexcit
miocardul ventricular repetat, pe diverse sectoare, niciodat simultan, n
rezultat ventricolul practic nu pompeaz snge.
6.
Stop cardiac- ntreruperea tuturor semnelor electrice prin cord,
deprimareaabsolut a funciei batmotrope cardiace. Cel mai frecvent
poate surveni n timpul anesteziilor profunde, asociate cu hipoxie sever,
lipsa de O2,lips ATPincapacitatea de a menine potenialul electric
membranarla nivelul stabil.