Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Tulburari Psihosomatice. Urgente Psihiatrice. Tratament
Tulburari Psihosomatice. Urgente Psihiatrice. Tratament
DA
Complet explicate de o CMG
Factorii psihologici
influenteaza negativ CMG
DA
DA
NU
Complet explicat ca efect direct al unei substane
TULBURRE
INDUSA DE
SUBSTANE
DA
NU
Produs intentionat
DA
NU
DA
Exista o motivaie n
a-si asuma rolul de
bolnav
DA
NU
SIMULARE
NU
NU
DA
DA
TULBURRE
FACTICE
TULBURRE ANXIOASA,
AFECTIV, PSIHOTICA sau alta
TULBURRE MENTALA
DA
1
Preocupari/temeri n
legatura cu o boala grava
DISFUNCIE
SEXUALA
DA
Delirante
Simptomele
afecteaz doar
funcia sexuala
DA
NU
NU
continuare FIGURA 2
NU
De cel putin
6 luni
DA
Doar
simptome
algice
NU
DA
NU
NU
DA
TULBURRE DE
CONVERSIE
DA
DA
Preocupari legate
exclusiv de neadecvarea
la trsturile sexuale
Numai simptome
conversive
HIPOCONDRIAZA
(plus TULBURRE
OBSESIVCOMPULSIVA daca
exista si alte
preocupari decit
cele legate de
sanatate)
TULBURRE
SOMATOFORM
A
NESPECIFICAT
A ALTUNDEVA
TULBURRI
ALIMENTARE
DA
NU
TULBURREA
IDENTITATII DE GEN
NU
DA
TULBURRE DE
SOMATIZARE
NU
Acuze, cel
putin 6 luni
DA
TULBURRE
SOMATOFORMA
NEDIFERENTIATA
NU
Criterrile pentru o
TULBURRE
SOMATOFORMA
specifica neindeplinite
DA
TULBURRE
SOMATOFORMA
NESPECIFICATA
ALTUNDEVA (include si
PSEUDOCYESIS)
TULBURRE DE
DISMORFIE CORPORALA
(plus TULBURRE OBSESIVCOMPULSIVA daca exista si
alte preocupari decit cele
legate de sanatate; plus
TULBURRE DELIRANTA
DE TIP SOMATIC, daca
ideatia e deliranta)
Observaii/Comentarii/Abordare teoretic
Angina, aritmii, Persoana de tip A este agresiv, iritabil, uor frustabil i predispus
spasme
la boala arterial coronarian. Aritmiile sunt frecvente n strile
coronariene
anxioase. Moarte subit prin aritmie ventricular la unii bolnavi care
trec printr-un oc psihologic sau o catastrofa masiva. Modificri ale
stilului de via: ncetarea fumatului, descreterea aportului de alcool,
scderea n greutate, scderea colesterolului, pentru limitarea
factorilor de risc. La bolnavii care fac tahiaritmii ca parte a unei fobii
sociale se prescrie propranolol (Inderal), care protejeaz mpotriva
aritmiei i mpotriva scderii fluxului arterial coronarian.
Astm
Cefalee
Hipertensiune
arterial
Sindrom
de nsoete tulburarea de panic, tulburarea de anxietate generalizat, cu
hiperventilaie
hiperventilaie asociat, tahicardie, vasoconstricie. Hiperventilaia
poate fi primejdioas la bolnavii cu insuficien coronarian. Agenii
antianxioi uzuali; unii bolnavi rspund la inhibitori ai
monoaminooxidazei,
antidepresive
triciclice
sau
ageni
serotononergici.
Boli inflamatorii
ale
colonului:
boala
Crohn,
sindromul
de
colon
iritabil,
colita ulceroas
Tulburri
metabolice
endocrine
Neurodermatita
Obezitate
Osteoartrita
Ulcer peptic
Maladie
Raynaud
Sincopa,
hipotensiune
Urticarie,
angioedem
migrena
epilepsia
dismenoreea
Tratament. Medicaia psihotrop recomandat n prezent, n urma unor studii dubluorb placebo-controlate este fluoxetina ( Prozac, Floxetin, Ansedin, M) n doze de 20 - 60
mg/zi, ca i alte inhibitoare selective ale recaptrii serotoninei (sertralina-Zoloft, ParoxetinaSeroxat). Se mai pot administra clomipramina ( Clomipramina, Anafranil 25 - 75 mg/zi), alte
antidepresive triciclice (imipramina, nortriptilina), nefazodona (nu este inregistrata in tara
noastra). Buspirona (Tensispes, Stresigal, Spitomin) 25 mg/zi sau alprazolamul (Xanax,
Helex), 0,75 mg/zi sunt recomandate pentru efectul anxiolitic. Medicaia psihotrop trebuie
prescrisa de psihiatru care poate aprecia corect beneficiile terapeutice, n funcie de
contraindicatiile posibile i efectele secundare.
Tratamentul simptomelor fizice recomanda dieta hiposodat, suplimente de calciu
(1000 mg/zi), magneziu (360 mg/zi), bromocriptina ( Bromocriptina, Parlodel 2,5-5 mg/zi)
pentru diminuarea tensiunii premenstruale de la nivelul sinilor (aceasta din urma cu atenie,
pentru evitarea efectelor secundare).
Ageni antialgici non-steroidici se pot recomanda pentru mialgii artralgii, cefalee.
Regimul alimentar bogat n hidrai de carbon, srac n proteine la mesele de sear n
perioada fazei luteale tardive poate avea efect prin stimularea sintezei de estrogeni. Exerciiile
aerobice ar ameliora dispoziia afectiv. Dintre psihoterapii, s-au dovedit utile tehnicile de
relaxare i terapia comportamental-cognitiv.
s
existe
antecedente
heredo-colaterale
degenerative/familiale/metabolice(diabet, anemie pernicioasa)
de:-
afeciuni
10
Sindroamele cognitive:
sindrom demenial
b)
c)
Tulburri afective :
d)
Tulburri anxioase :
11
e)
Tulburri sexuale:
f)
b) Alterri ale contienei (apariia unor episoade confuzionale, chiar de scurt durat) ca
de exemplu confuzia nocturn a vascularilor cerebrali, nsoit uneori de agitaie, chiar
violen, sau scurte episoade de delirum motivaional la alcoolicii cronici care se dreg
pentru a-i reveni la primele ore ale dimineii
12
13
pneumonie) i viremie
- tuberculoz
- hepatita viral
- mononucleoza infecioas
2. Epilepsia (depresie, anxietate, stri psihotice, epileptic iniiat de violen):
3. Boli careniale:
- pelagra
- sindromul
Wernicke-Korsakoff
cronic)
- anemie megaloblastic
4. Encefalopatii
metabolice:
hepatic
insuficien renal
hipoglicemic
cetoacidozo diabetic
porfiria acut intermitent
5. Boli endocrine:
hipotiroidism
hipertiroidism
hiperparatiroidism
hipoparatiroidism
boala Addison
boala Cushing
boala Sheehan
hipoglicemie
hiperglicemie
diabet zaharat
panhipopituitarism
feocromocitom
sarcin
6. Boli demielinizante:
- scleroza multipl
- scleroza lateral amiotrofic
7. Boli cerebro-vasculare:
- AVC (stroke)
- demen multiinfarct
- cerebrale (glioame, meningioame)
8. Neoplasme:
(alcoolism
14
sindroame paraneoplazice
carcinomul pancreatic
chisturile coloide intraventriculare (V.III)
tumori endocrine
9. Infecii acute:
CO
Pb
Hg
droguri recreaionale
- boala Parkinson
- boala Huntington
- boala Wilson
- SIDA
- LES
- plgi penetrante
- comoie
- sindrom postcontuzional
anemia pernicioas
pelagra
anemia megaloblastic
deficitul de metale cu niveluri mici n organism
(zinc, magneziu)
- malnutriie i deshidratare, nespecifice
- anemia pernicioas
- pelagra
15
- anemia megaloblastic
- deficitul de metale cu niveluri mici n organism
(zinc, magneziu)
- malnutriie i deshidratare, nespecifice
Caracteristicile clinice ale celor mai frecvente tulburri psihiatrice organice sunt prezentate
n paginile urmtoare.
1. TULBURRI PSIHICE N BOLILE INFECIOASE
1.1.Infecia HIV se nsoete de urmtoarele sindroame psihiatrice:
insidios, rareori acut. Simptomatologia somatic este nespecific: cefalee, scdere ponderal,
subfebriliti. Semnele de iritaie meningeal i febra apar tardiv, ceea ce ngreuneaz
diagnosticul . In prezena tabloului psihiatric evocator al unei cauze primare organice
(dificulti de concentrare a ateniei, de fixare mnezic, fatigabilitate, iritabilitate, somnolen
profund, letargic, alternnd cu stri de obnubilare, apatie, sau scurte episoade confuzionale )
asociat simptomelor somatice se va insista n tentativele de clarificare a diagnosticului prin
examene fizice generale i paraclinice repetate. Examenul LCR va evidenia valori crescute
pentru elementele celulare (pleiocitoz), proteinorahie, glicorahie, dar sczute pentru
clorurorahie; examenul bacterioscopic va evidenia prezena bacilului Koch n vl, avnd
avantajul repiditii fa de izolarea lui n culturi. Reacia la tuberculin poate fi edificatoare.
1.3. Encefalitele apar n cadrul unei infecii virale primare a creerului/ n cadrul unei
complicaii a unei meningite bacteriene, septicemii, abces cerebral. Pot aprea encefalite n
infecia cu virusul herpes simplex, grip, rujeol, rubeol, dup vaccinri.Simptomatologia
combin semne ale creterii presiunii intracraniene ( cefalee, senzaie de grea, vom n jet)
cu cele de focar (crize epileptiforme aprute ) i cele psihice (sindrom psiho-organic acut, cu
confuzie, iluzii vizuale, halucinaii).
Encefalita cu herpes simplex prezint localizri predominant n zona infero-medial a
lobului F i n lobul T i se manifest prin anosmie, halucinaii olfactive, gustative. ntruct
este afectat zona circuitului limbic pot aprea episoade psihotice, comportamente bizare,
crize epileptiforme simple i complexe, iar modificrile de personalitate, labilitatea afectiv,
deficitul cognitiv aprute n perioada acut pot persista ca sechele.
1.4. Abcesul cerebral, secundar unor focare extracerebrale (mastoidite, infecii ale urechii
medii, ale sinusurilor nazale, ale unor traumatisme cranio-cerebrale penetrante, abcese
pulmonare etc.), de multe ori greu de depistat, se instaleaz de obicei rapid, cu o
simptomatologie neurologic de focar, cefalee, crize convulsive simptomatice, edem papilar.
Dac dezvoltarea lui este insidioas predomin o simptomatologie psihic de tip sindrom
psiho-organic acut (confuzie febril, incoeren, halucinaii) n absena edemului papilar i al
semnelor de focar, care apar mai trziu.
1.5. Boli prionice.
Boala Creutzfeld-Jacob este o demen rar ( inciden 1:1.000.000), cu evoluie subacutprogresiv, cu debut, de regul, la 50-70 de ani (poate aprea la orice vrst) i exit n 6 luni-2
ani. Ca i boala kuru este o encefalopatie spongiform subacut provocat de prioni, proteine
membranare celulare (PrPc), ndeosebi neuronale, care n anumite condiii devin patogene,
cptnd rolul de ageni infecioi proteici auto replicani ( subvirali, lipsii de acid nucleic);
gena codant pentru sinteza prionilor se afl pe braul scurt al cromozomului 20 ntr-o copie
unic, denumit PRNP, iar o protein izomorf (PrPsc) a PrPc devine la un moment dat
anormal ( nu se tie prin ce mecanism), cptnd proprieti infectante i genernd o afeciune
prionic. Rolul fiziologic al PrPc ( i implicit a PRNP) rmn necunoscute. Nu se cunoate nici
mecanismul prin care proteina izomorf PrPsc genereaz degenerescena neuronal din bolile
prionice. Boala Creutzfeld-Jacob se manifest clinic iniial printr-un sindrom psihiatric
17
(fatigabilitate, letargie, depresie) dup care apar ataxia, mioclonii, semne piramidale i
extrapiramidale, LCR normal, EEG cu complexe sharp-waves trifazice periodice. S-a descris
recent n Anglia - o variant a bolii, cu debut n jurul vrstei de 27 de ani (boala vacii
nebune) care asociaz naintea deteriorrii cognitive i a instalrii semnelor neurologice un
tablou psihiatric mai pregnant. Infecia prionic poate incuba timp de decenii naintea
ecloziunii simptomelor. Cotaminarea se face probabil prin contacte tisulare directe ( transplant
de cornee, administrarea hormonului uman de cretere, nainte de a fi fost sintetizat ), dar se
consider n 5-15% din cazuri- c exist i un model de transmisie familial ( fie prin
susceptibilitate genetic la infecie, fie prin transmisie vertical). Singurul agent terapeutic cu
oarecare efect sporadic este amantadina (Symmetrel).
1.6. Delirium-ul febril i infecios.
n strile febrile pot aprea episoade de deteriorare a contienei de tip delirium
care evolueaz concomitent cu febra, fiind deci mai accentuate dimineaa i seara. Cnd
febra e mare, se pot suprapune chiar scurte episoade de agitaie psihomotorie, cu
anxietate critic i triri oneroide (ca de amestec al tririlor din vis cu cele din realitate).
n cadrul acestor episoade scurte, apar halucinaii i iluzii vizuale patologice, realiznduse chiar stri de stupor confuzional, cu mutism akinetic. Pacientul poate solilocva sau tri
episoade de depersonalizare, derealizare, modificri de schem corporal. Episoadele de
delirium febril pot fi urmate sau nu de amnezie lacunar a episodului. Importana lor
evolutiv const n faptul c pot oculta, datorit dramatismului manifestrilor,
dezvoltarea unui proces meningo-encefalitic, de aceea examinarea neurologic a
pacientului se impune, dar este adesea dificil datorit strii de agitaie anxioas.
Delirul infecios este destul de asemntor cu cel febril, dar evolueaz relativ independent
de febr, care totui l poate accentua. nsoete infeciile cerebrale (meningite, encefalite,
abcese cerebrale), fiind mai frecvent la copil. n prezent, evoluia este cupat de accesul
facil la medicaia antibiotic.
1.7. Paralizia general progresiv (PGP) este una din formele neurosifilisului
parenchimatos, alturi de tabes (meningo-radiculonevrita posterioar luetic) i atrofia optic
luetic. Incidena sifilisului este n prezent n cretere n lumea ntreag, n special n ultimele
dou decenii, datorit printre altele- creterii constante a SIDA. Neurosifilisul ( care mai
cuprinde formele meningeale i vasculare) constituie forma tardiv (teriar) a infeciei luetice,
iar tabesul ar fi dup unii autori- un stadiu premergtor al PGP (meningo-encefalita
subacut/ cronic difuz luetic). PGP (stadiul cuaternar al sifilisuluii) apare la circa 20 de ani
dup infecia primar, la aproximativ 10% din pacienii netratai. Raportul brbai: femei este
de 4:1. La pacienii care au urmat antibioterapia tabloul clinic este n bun parte modificat
comparativ cu cel clasic, fiind mai ters. n general tabloul clinic este al unei demene cu
debut rapid de tip psihotic( idei delirante expansive megalomanice absurde i ridicole,
incoerente, altruiste, labile, mai rar depresive, de ruin, persecuie, prejudiciu, hipocondriace,
nsoite sau nu de halucinaii), evoluie intersectat de episoade confuzionale, pe fondul unei
deteriorri cognitive evidente i progresive. Afectivitatea este extrem de labil, de aspect
pseudo-bulbar, instinctele se degradeaz (bulimie, coprofagie), apar tulburri de
comportament (irascibilitate cu hetero-agresivitate, furt fr mobil, exhibiionism, atentate la
pudoare, scandaluri). Sindromul neurologic etaleaz : semnul Argyll Robertson (pstrarea
reflexului de acomodare la distan, dar dispariia reaciei la lumin, la care se adaug mioz,
18
anizocorie, contur neregulat al pupilelor), tremor, dizartrie, ROT vii, polikinetice, eventual cu
clonus al rotulei i piciorului, semnul pastilei al lui Obregia, tic esofagian, micri de
masticaie, bruxism, toate exagerate de micri.
Diagnosticul clinic este important pentru c uneori examenul LCR poate fi negativ, ceea
ce nu exclude diagnosticul de PGP. De obicei proteinorahia ajunge la valori de 0,8-1,2 g%o,
cresc glicorahia, clorul i fosforul. Reacia Guillain Laroche cu benzoe coloidal este pozitiv,
de tip paralitic, cu precipitare n primele tuburi, ca i reaciile Pandy i Nonne-Appelt.
Elementele celulare cresc mult (75-150/mm3 fa de normalul de 1-3/mm3). Testul de
absorbie fluorescent a anticorpilor treponemei este relevant chiar cnd numrul
treponemelor este sczut n LCR. Reacia VDRL, testul de hemaglutinare a treponemelor sunt
deasemenea utile. Tratamentul psihiatric este simptomatic, penicilina (12-24 mil.u.i.,14 zile,
parenteral), asociat eventual cu medicaie cortizonic pentru evitarea reaciei Herxheimer,
poate sista progresia rapid a bolii. La pacienii alergici la penicilin se poate administra
tetraciclin 2g/zi 30 de zile sau eritromicin aceleai doze, acelai interval.
2. TULBURRI PSIHICE DUP TRAUMATISMELE CRANIO-CEREBRALE (TCC)
Clasificarea anatomo-clinic difereniaz urmtoarele consecine ale TCC (Arseni,
Oprescu,1972):- tulburri post-traumatice imediate: -a) primare (comoia cerebral, contuzia
cerebral, dilacerarea cerebral); -b) secundare (hematom subdural, epidural, parenchimatos,
fistule LCR); -c) subsecvente ( edemul cerebral, colapsul cerebro-ventricular).
- tulburri post-traumatice tardive (encefalopatia post-traumatic cu scleroz
atrofic a unor zone cerebrale sau/i cicatrici meningo-cerebrale i leziuni localizate).
2.1. Tulburrile post-traumatice imediate sunt nsoite, din punct de vedere psihiatric, de
modificri tranzitorii ale contiinei , specifice strii de oc post-traumatic, cu excepia
traumatismelor grave, cu dilacerare cerebral, n care destructurarea contiinei duce rapid la
instalarea strii comatoase. Aceste tulburri sunt asistate n primele zile n servicii
neurochirurgicale/ ATI. Gradul de perturbare a contienei din strile confuzionale posttraumatice imediate poate fi apreciat prin intermediul scalei Glasgow care estimeaz cantitativ
i starea neurologic a bolnavului. Scorul de 3-8 semnific injurie cerebral grav, scorul 9-12,
moderat i 13-15, medie. La ieirea din starea de oc post-traumatic mai pot persista stri
confuzionale mai uoare, dezorientare, agitaie, amnezii anterograde (de fixare), stupor, care
au un caracter subacut. n cazul leziunilor grave (leziuni structurale cerebrale, edem cerebral,
dezechilibru hidro-electrolitic, hipoxie secundar prelungit, crize convulsive secundare,
infecii supraadugate) sau al coexistenei unor ali factori (impregnare cu substane psihoactive, steroizi, vrsta a III-a) poate apare delirium.
Vrsta peste 60 de ani, polipragmazia preexistent, boli somatice, lezarea nucleilor bazali
sau a emisferului drept constituie tot atia factori agravani ai strii post-traumatice imediate
i tardive. Poate aprea i o amnezie antero-retrograd, dar se conserv surprinztor
memoria de lucru. Se consider c durata amneziei post-traumatice este un index al severitii
lezrii post-traumatice a creerului; poate fi evaluat cu testul Galveston pentru orientare i
19
20
21
traumatismului. Se asociaz sau nu depresiei simptomatice post TCC. La soldaii din Vietnam
cu plgi penetrante s-au asociat leziunilor orbito-frontale drepte.
3. TULBURRI PSIHICE N TULBURRILE NEUROLOGICE
3.1. Tulburri psihice n tulburrile neurologice motorii
Aceste tulburri apar att n entiti neurologice (boala Parkinson, boala Wilson,
boala Huntington), ct i n sindroame iatrogene (parkinsonismul neuroleptic).
Substratul morfo-funcional al acestor tulburri rezid n componentele motorii,
oculo-motorii, limbice i prefrontale ale buclelor aferente i eferente cortico-striatotalamico-cerebeloase care asigur conexiunea dintre regiunile corticale anterioare i
talamus (via striai). Nucleii bazali i talamusul moduleaz activitatea cortical,
neuromediatorii implicai fiind GABA, glutamatul, 5-HT, NA, DA, ACH, cu aciuni
inhibitorii si excitatirii. La nivelul nucleilor striai i talamusului sunt integrate i
semnalele cerebeloase, ceea ce permite nucleilor bazali s controleze micrile fine
motorii, facilitnd/suprimnd unele semnale motorii. De aceea, leziunile acestor zone, cu
rsunet clinic predominent motor, asociaz i tulburri psihice (cognitive, emotive,
testarea realitii) de care sunt rspunztori att neuromediatorii implicai, ct i zonele
respective (corticale anterioare, aria tegmental ventral, nucleul accumbens, cortexul
entorinal, hipocamp). De aceea, severitatea tulburrilor motorii poate varia n funcie de
nivelul stresului emotional al pacienilor.
3.1.1. Boala Parkinson.
Prezint o gama larg de tulburri psihice: afective (depresive, maniforme, mixte),
psihotice (halucinaii, idei delirante, delirium), demen, asociate simptomelor motorii
clasice: bradikinezie, rigiditate, tremor, tulburri specifice de mers i posturale. Circa
50% din pacieni sunt depresivi (n general datorit depleiei de DA n neuronii ariei
tegmentale ventrale care proiecteaz neuroni DA-ergici n zonele emoiei i cogniiei,
nucleul accumbens, cingulat, tuberculii olfactivi, cortexul entorinal, lobii prefrontali,
hipocamp). Tulburrile cognitive care duc la demen (mai frecvent la parkinsonieni
dect la subiecii control de aceeai vrst) s-ar datora deficitului colinergic. Strile
psihotice apar prin perturbarea echilibrului DA-ergic (accentuat de medicaia
compensatoare cu L-dopa sau anticolinergic, probabil prin stimularea post-sinaptic a
receptorilor D2 n tractusul mesolimbic). Pacienii prezint vulnerabilitate mare la stri
psihotice confuzive (delirium) n circumstane care le solicit capacitatea de adaptare
(intervenii chirurgicale, intoxicaii, alte terapii). Tulburrile de somn sunt de asemenea
ntlnite, pot fi accentuate de medicaia DA-ergic, de accentuarea tremorului la trezire,
de depresie sau de episoade scurte de delirium care intersecteaz perturbarea ritmului
somn-veghe.
3.1.2. Boala Wilson (degenerarea hepatolenticular progresiv).
Este o boal sistemic, autosomal-recesiva, datorat acumulrii cuprului prin
deficit de excreie, secundar deficitului de ceruloplasmin, cu degenerarea nucleilor
bazali, ciroz hepatic, leziuni n alte organe. Prevalen mai crescut se nregistreaz n
sudul Italiei, la populaia evreiasc din Europa de Est i la japonezii din insulele mici ale
arhipelagului nipon i este n jurul a 3.3 la o sut de mii. Simptomele apar rar naintea
vrstei de 6 ani, iar unii pacieni sunt asimptomatici pn la vrsta adult. Simptomele
22
23
Apar la din cazuri, 80% dintre acestea fiind localizate frontal i n teritoriul libic.
Tumorile cerebrale afecteaz n egal msur ambele sexe, apar la orice vrst; dei rare n
practica psihiatric trebuie avute n vedere ntruct, uneori, simptomele psihice sunt singurele
lor manifestri. Alteori sunt asimptomatice. Frecvena tumorilor cerebrale la autopsiile
efectuate n spitalele de pacieni cronici psihiatrici este de 3,5%, relativ identic cu cea din
spitalele generale din SUA (3,7-5%). Prevalena simptomelor psihice a fost, ntr-un studiu din
aceeai ar, de 94% n localizrile temporale, 90% n cele frontale, 47% n cele subtentoriale.
n general, tulburrile psihice constau n schimbri inexplicabile ale comportamentului
i personalitii (la 1 din 5 pacieni), tulburri emoionale i cognitive. Glioamele constituie
circa 50-60% din tumorile primare. Simptomatologia este global sau focal.
Simptomatologia global este caracterizat de deficitul cognitiv difuz, care se accentueaz lent
odat cu progresia formaiunii, la care se pot asocia alte manifestri globale: depresive,
maniforme, histeriforme, schizoforme, pseudodemeniale, confuzionale. Manifestri
paroxistice posibile: crize uncinate, episoade halucinatorii sau de depersonalizare, derealizare
cudreamy states , absene. Simptomatologia focal depinde de localizare. Mai frecvente sunt
meningioamele (25% din tumorile primare cerebrale) care comprim zone circumscrise
corticale genernd simptome focale, crizele epileptice fiind frecvente. Acestea mai apar n
localizrile temporale, alturi de episoade psihotice postcritice sau intercritice. O treime din
pacienii cu tumori cerebrale prezint crize comiiale ca simptom de prezentare la medic, trei
sferturi le fac la un moment dat n evoluie. n localizarea temporal mai apar: amnezii,
sindrom Korsakof, afazie, depresie, crize de tip complex parial, schimbri de personalitate.
Tumorile frontale pot prezenta dezinhibiia comportamental moriatic, ce contrasteaz cu
anozodiaforia i indiferen fa de ambian, alteori alternane afective maniform-depresive
(mai frecvente n localizarea din girusul cingular), tulburri confuzionale de tip pseudodemenial (dezorientare n locuri familiare, puerilism, avoliie, pierderea spontaneitii
gndirii, excentriciti), incontinen urinar. n localizarea orbitar apar akinezie, pierderea
iniiativei, apatie, pierderea spontaneitii. Mai pot aprea halucinaii vizuale, auditive,
olfactive.
Localizarea parietal este srac n simptome psihice. Dac se afl n lobul dominant
asociaz afazia; tumora de lob parietal nondominant prezint neglijarea hemicorpului
controlateral i anozognozie. Mai pot aprea hemipareze, agnozie, apraxii, crize senzoriale.
Localizarea occipital poate prezenta halucinaii vizuale, rareori crize senzoriale colorate,
luminoase, geometrice. Jonciunea parieto-occipital produce agnozii vizuale (prosopagnozianerecunoaterea figurii umane).
Tumorile diencefalice i de ventricul III produc alterri evidente de personalitate i
afectivitate, tulburri vizuale. Tumorile de ventricul III se manifest prin sindromul de HIC cu
tulburri cognitive, torpoare, pierderea voinei, inactivitate. Tumorile talamice prezint
hemipareze, deficite hemisenzoriale (inclusiv) prin secionarea funcional a conexiunilor
buclei cortico-striato-palido-talamo-corticale care suprim aferenele i eferenele frontale. De
aceea simptomele psihice frontale sunt prezente.
25
Tulburri psihice concomitente cu criza. Aura psihic se manifest prin una din
manifestrile urmtoare / combinaii ale lor: tulburri disociative (depersonalizare/derealizare),
schimbri brute ale strii afective (uneori cu coninut plcut, chiar extatic), gndirea forat
(idei i gnduri recurente intruzive, mentism, care apar stereotip, nemotivat, au caracter exogen
i iraional, impus, sunt de scurt durat, dar nu sunt neaprat ego-distonice). Aurele cu gndire
forat trebuie difereniate de tulburarea obsesiv- compulsiv i sindromul xenopatic
Kandinski-Clerambault din schizofrenia paranoid. Cnd aura psihic este unica manifestare a
crizelor simple pariale ea trebuie difereniat de tulburrile psihice primare. O posibilitate de
26
27
28
cerebrale localizate sau nu, ndeosebi leziuni ale emisferului stng i afazie de tip Broca. Unii o
consider chiar un echivalent depresiv al patologiei organice cerebrale, una din circumstanele
de apariie fiind i starea post-stroke; constituie un sindrom cardinal al patologiei psihiatrice de
nsoire a suferinei organice cronice cerebrale, chiar cnd aceasta este subclinic.
3.5.1.5. Sindromul pseudo-bulbar const n tulburri motorii (exagerarea reflexelor,
spasticitate, disfagie, disfonie, sindrom piramidal bilateral) ca urmare a lezrii (vasculare,
degenerative, tumorale) a cilor cortico-bulbare bilaterale, la care se asociaz incontinena
emoional (rs i plns spasmodic).
3.5.1.6. Reacia de indiferen ( de tip apatic) fa de persoanele din anturaj, dar i fa de
propria stare (anosognozia), cu minimalizarea dizabilitilor i tendin la dezihibiie moriatic
(euforie i glume inadecvate) apare n leziuni ale emisferei drepte i frontale, inclusiv n
statusul post-stroke.
3.5.1.7. Delirium cu agitaie poate aprea n infarctizarea bilateral de talamic i
mezencefalic, sau n perioada acut a accidentelor cerebrale implicnd lobul T drept traducnd
clinic afectarea sistemului reticulat activator ascendent.
3.5.1.8. Sindromul de lob frontal (perseverare, inhibiie, pierderea spontaneitii, a
capcitii de operare cognitiv, alterri marcate de comportament), care apare n localizrile
anterioare ale accidentului cerebral trebuie difereniate de debutul unei depresii organice, o
tulburare de personalitate organic, PGP.
NOT: Majoritatea sindroamelor descrise mai sus (depresia, mania, episoadele psihotice,
reacia catastrofic, sindromul pseudo-bulbar, delirium-ul, sindromul de lob frontal) pot aprea
i n afara acidentelor vasculare masive (stroke) la pacienii vrstnici cu ateroscleroz
cerebral care prezint tulburri patente de circulaie cerebral (cu sau fr microinfarcte prin
A.I.T. repetate)
3.5.1.9. Mutismul akinetic/ sindromul locked-in (srcirea/ dispariia vorbirii, apatie,
abulie, inhibiie motorie) apare de obicei n teritoriul arterei comunicante anterioare ( lezarea
medio-frontal bilateral i cingulat) va fi difereniat de o stare catatonic psihotic (n care
sunt prezente negativismul, flexibilitatea ceroas, sindromul ecopatic, stereotipiile).
3.5.1.10. Afazia motorie Broca se manifest prin srcia vorbirii spontane, rspunsuri
monosilabice, cu contientizarea defectului (n consecin prezentnd elemente de reacie
catastrofic) trebuie difereniat de simptomele negative din schizofrenie (cnd pacientul ets
mai tnr) sau un sindrom catatonic, ca debut de schizofrenie. Afazia central Wernicke poate
evoca eronat un sindrom catatonic datorit ecolaliei, parafaziile pot confundate cu tulburrile
formale de gndire din schizofrenie.
3.5.1.11. Demena vascular (multiinfarct) nregistreaz o prevalen de 1,5% la femeile
cu vrsta cuprins ntre 75-79 ani i 16,3% la brbaii peste 80 de ani (Rocca .a.,1991).
29
Demena senil
Debut Brusc
Debut Insidios
Evoluie
Stri Confuzive
Crize Epileptice
Labilitate Emoional
Embol Afectiv
Pareze, Paralizii
Accidente Vasculare
Incontinen Afectiv
Fenomene Pseudobulbare
Fenomene Afazo-AgnozoApraxice
Semnul Marinescu-Radovici
Semnul Toulouse
Disartrie
Semnul Hoffman
Fundul de ochi
Hemianopsie lateral
omonim
Semnul Babinski
E.E.G.
Ateroscleroz
Frecvent
Posibil
Ondulant
Frecvente
Posibile
Absent
Absent
n forma alzheimerizat
Absent
Fr modificri
Absent
Absent
Fr focare
Prezent
Prezent
Frecvent
Posibil prezent
Angioscleroz Salus-Gunn
Posibil n sindromul de
sylvian posterioar
Prezent
Posibile focare de unde
bioelectrice
Global
Marcat
Caracteristic
Posibile
Da
Da
Da
Posibile de obicei
30
Tipul demenei
Evoluia
Semne periferice de
ateroscleroz cerebral
Hipertensiune arterial
Prelungit
Lacunar
Adesea n 2 3 ani
Caracteristice
Adesea prezent
Necaracteristice
Nacaracteristic
Tumori
Ateroscleroz
a
Cerebral
Paralizia
general
progresiv
Demena
senil
Boala
Pick
Boala
Alzheimer
Fundul de
ochi
Sindrom de
sylvian
posterioar
stng
Crize
epileptice
Staz
papilar
-
Angioscleroz
Salus-Guhn
+Hemianopsie
lateral
omonim
+Lipsete
hemianopsia
omonim
Posibil cu
focar
Posibil
Nu
Nu
Da, fr complex
vrf-und
Semnul
Babinski
Posibil
unilateral
Posibil cu
focar; crize
incomplete
Posibil n
accidentele
vasculare
unilateral
Reflex de
apucare
(grasping)
EEG
focalizare
Examenul
macroscopic
Prezent
unilateral
Posibil prezent
Zone de
ramoliie
Gome i
pahimeningit
Atrofii
generalizate
Atrofii
zonale
Distrugeri
vasculare,
degenerescen
Infiltraie
limfocitar
Prezent
Exist
tumoarea
cerebral
Examenul
Celule
microscopic neoplazice
Atrofii
dominante n
cele trei regiuni
Plci senile
Celule
Celule
celule
tumescente,
neurofibrilare,
Alzheimer
bule
degenerescen
degenerescen argentofile granulovacuolar
31
se poate nsoi de lipotimii i este urmat de scurte perioade de amnezie lacunar. Episoadele
confuzionale se nsoesc i de semne neurologice(disartrie, cecitate, surditate,
hiper-/hipoestezii, fenomene afazice, paralizii) reversibile, ceea ce le deosebete de
simptomele similare din ateroscleroza cerebral.
3.5.3.Tulburrile psihice din ateroscleroza cerebral sunt asociate etio-patogenic HTA
(de exemplu boala Binswanger).
3.5.3.1. Strile depresive sunt nsoite de anxietate, idei obsesive, chiar delirante cu
coninut hipocondriac, de prejudiciu de mic amplitudine (limitat la mediul familiar, imediat),
tulburarri de somn. Sunt intersectate uneori de episoade confuzionale vesperale de tip
delirium.
3.5.3.2. Sindromul demenial poate mbrca forma demenei vasculare (descrise mai
sus) cu instalare brusc/progresiv i evoluie oscilant, cu conservarea pentru mai mult
vreme, dect n demena senil/ Alzheimer, a nucleului personalitii.
3.5.3.3. Boala Binswanger (leukoencefalopatia ASC subcortical cronic progresiv)
este provocat de afectarea vaselor profunde perforante i a capilarelor substanei albe
subcorticale prin ischemia cronic ( datorat sclerozei prin lipohialinoz, ca n cazul celei
hipertensive arteriolare). Are loc un proces degenerativ prin microinfarcte ale jonciunii
substanei albe i cenuii profunde, care antreneaz demena, dilatarea ventriculilor, pierderea
difuz de substan alb subcortical, mers cu baza lrgit, manifestri psihice de tip abulic,
apatic. Metodele moderne de investigaie (CT, RMN) au relevat frecvena mai mare a bolii
dect s-a crezut i importana factorilor de risc vasculari, prezena disfunciei subcorticale cu
zone de cel puin 2 mm de lezare a substanei albe (edem, tumefiere oligodendroglial n
formele acute, distrugere mielinic, leukoaiaroz i glioz n forma cronic) vizibile pe CT,
RMN.
32
tendin la izolare, letargie, iritabilitate; alterrile calitative ale gndirii (chiar idei delirante
sistematizate, paranoiace cu teme somatice) i halucinaiile pot constitui nebunia
mixedematoas. Mai poate apare comportamentul cverulent, izolat sau asociat strilor
psihotice. Claritatea contiinei este pstrat. Semnele somatice constau n aspectul
caracteristic uscat, infiltrat, pufos al tegumentelor (mai ales la nivelul ochilor, feei,
extremitilor, oboseal, cretere ponderal, inapeten, pr uscat, voce modificat( monoton,
rguit), simptome de tunel carpal, tergerea 1/3 exterioare a sprncenelor, scderea acuitii
auditive i a toleranei la frig. Tulburrile psihotice sunt tardive (pot lua aspect maniform sau
paranoiac), dar simptomele de debut pun problema diagnosticului diferenial cu deteriorarea
predemenial, depresia major, tulburarea bipolar I, boala Parkinson. Simptomatologia
psihiatric persist la unii bolnavi chiar dup tratamentul hormonal substitutiv. Testele de
laborator relev TSH crescut, T4 sczut, bradicardie la eeg.
4.2. Hipertiroidismul (boala Basedow- Graves, tireotoxicoza) apare de 3 ori mai frecvent
la femei, ntre 20-50 de ani. Una din cele mai frecvente forme clinice de tireotoxicoz este
gua multinodular toxic. Semnele tipice sunt tremorul exoftalmia, digital fin, transpiraiile,
scderea ponderal i a toleranei la cldur, eretismul cardiac(sufluri funcionale, zgomote
anormale, hiperpulsatilitatea vaselor), tahicardie, aritmii, astenie, diaree, scdere ponderal
prin topirea proteinelor musculare n pofida apetitului crescut, hiperreflexie, clipit mai rar,
retracia pleoaplelor. Paraclinic sunt cresci T3, T4, TSHn sczut, captarea T3 sczut, eeg cu
fibrilaie atrial, alterri ale undelor P i T. La acestea se asociaz anxietatea, disforia,
labilitatea afectiv, iritabilitate, comportament grandios, chiar stri psihotice tranzitorii,
insomnia, hiperactivitatea, nervozitatea. Semnele cognitive sunt scderea concentrrii ateniei
i a fixrii mnezice, scderea capacitii de apreciere rapid a situaiilor concrete. Pot apare
halucinaii vizuale, idei delirante, episoade scurte de delirium. Bruscheea variaiilor anxioase
i prezena uneori a fricii de moarte pune problema diferenierii lor de atacurile de panic, iar
aspectul excitat al comportamentului de episoadele maniacale. La btrni tabloul clinic este
dominat mai curnd de lentoare motorie dect de excitaie, precum i de depresie, n timp ce
somatic se constat topirea maselor musculare la nivelul proximal al membrelor, aritmii i
chiar semne de insuficien cardiac. Criza tireotoxic este o stare grav, care poate fi
precipitat de boli somatice, intervenii chirurgicale, discontinuarea terapiei antitiroidiene
(metiltiouracil, propiltiouracil, metimazol) de inhibare a sintezei hormonului tiroidian, sau
consecutiv terapiei cu iod radioactiv a hipertiroidismului i se manifest prin tahicardie, febr,
slbiciune generalizat.
Diagnosticul diferenial al hipertiroidismului are n vedere afeciuni cardio-vasculare,
tumori oculte, intoxicaia amfetaminic i cu cocain, mania, atacul de panic.
4.3. Hipoparatiroidismul (insuficiena secreiei paratiroidelor secundar iradierii
terapeutice sau chirurgical) apare rar, dar mai frecvent la femei, ntre 40-60 de ani cu
hiperreflexie, tetanie, spasme musculare, spasm carpopedal, laringeal, senzatii de amoreal,
hipocalcemie, piele uscat, malabsorbie, diaree, dureri abdominale, simptome de insuficien
cardiac congestiv, i simptome psihiatrice: iritabilitate, anxietate, hiperactivitate sau,
dimpotriv apatie, depresie, tendin la izolare. Paraclinic se nregistreaz hipocalcemie,
hipoTA, alungirea intervalului QT, aritmii ventriculare. Aceste simptome pot fi urmate de
33
adevrate stri psihotice de aspect organic (cu confuzie, dezorientare, scderea acuitii
senzoriumului).
4.4. Hiperparatiroidismul ( cu hipercalcemie) apare mai frecvent de 3 ori la femei,
ntre 40-60 de ani. Se manifest prin fatigabilitate, oboseal, anorexie, grea, dispepsie,
poliurie, scurtare intervalului QT, calculi renali, insuficien renal, fracturi, ulcer peptic;
simptomele psihiatrice sunt depresia, apatia, letargia, retard motor, concentrarea mai dificil a
ateniei i diminuarea secundar a capacitii de fixare mnezic, chiar stri confuzionale cu
delirium. Tabloul psihic apare rar, la mai puin de jumtate din pacieni i trebuie difereniat de
tulburarea depresiv major, tulburarea schizo-afectiv.
4.5. Insuficiena adreno-cortical poate avea 3 forme: - insuficien primar, datorat
afectrii glandei( prin proces auto-imun, n boala Addison, sau prin atrofie idiopatic, proces
infecios, tumor metastatic); - insuficien secundar prin deficit de ACTH datorat
insuficienei hipofizare; - insuficien teriar ( deficit hipotalamic de CRH). Ultimele dou
forme apar dup discontinuarea corticoizilor exogeni administrai terapeutic, sau a ACTH,
datorit efectului de suprimare a activitii axului hipotalamo-hipofizo-cortico-adrenosuprarenal pe care l induce acest tip de medicaie. Insuficiena suprarenal mai poate fi
urmarea tumorilor hipofizare, traumatismelor, infeciilor, infarctelor, ablaiei chirurgicale.
Simptomele psihice sunt superpozabile depresiei (inapeten, oboseal, ce trebuie difereniat
de sindromul de oboseal cronic, apatie, izolare, scdere ponderal, pierderea interesului
pentru activiti plcute), iar semnele fizice sunt great, vom, hipoTA, hipoglicemie,
hiperpigmentarea tegumentelor. Pot apare stri psihotice, delirium cnd are loc acutizarea
insuficienei adreno-corticale.
4.6. Hiperfuncia corticosuprarenal este consecina: - hipersecreiei hipofizare de
ACTH( boala Cushing din adenomul hipofizar); - sindromului Cushing paraneoplazic( din
neoplasmul non-hipofizar, cu hipercorticism cronic prin hipersecreie de ACTH, ntlnit mai
frecvent n neoplasmul bronic); - hipersecreiei primare de cortisol (ACTH independent)
ntr-o hiperplazie de cortex suprarenal. Simptomele psihice (anxietate asemntoare tulburrii
anxioase generalizate sau atacului de panic, de care trebuie difereniat, depresie sau manie,
iritabilitate, chiar agitaie, insomnie, diminuarea ateniei, memoriei, epuizare) pot precede
semnele tipice cushingoide (obezitate troncular, facies n lun plin, hirsutism, acnee,
vergeturi cutanate, slbire muscular, amenoree/ impoten, HTA, creterea corticoiziloe
plasmatici i a secreiei plasmatice de 17-hidroxicortisteroizi ). Pot apare idei suicidare (rata
suicidului la cazurile netratate este 10%), rar episoade psihotice.
4.1. Diabetul insipid este urmarea carentei h.antidiuretic(ADH)(vasopresinei)
secretat() la nivelul nucleilor supraoptici si paraventriculari ai sistemului hipotalamoneurohipofizar (neourohipofiza/retrohipofiza n denumirea clasic). Tabloul clinic psihiatric
poate prezenta episoade psihotice paranoide, depresive sau simptome nevrotiforme.
5.1. Porfiria acut intermitent este o afeciune foarte rar, mai frecvent la femei,
ntre 15-40 de ani, cu transmitere autosomal dominant. Const n perturbarea metabolismului
porfirinei la nivel hepatic datorit deficitului de uroporfirinogen sintetaz, cu creterea i
eliminarea ei i a precursorilor ei n urin. Se poate manifesta prin simptome psihice (anxietate
sever cu debut acut, sugernd atacul de panic, variaii dispoziionale, insomnii, halucinaii,
deliruri de tip paranoiac, delirium, comportament agitat, chiar violent, cu izbucniri de furie)
chiar naintea simptomelor somatice (dureri abdominale, chiar abdomen acut, neuropatii
periferice, tahicardie, HTA, slbiciune general, crize convulsive). Diagnosticul poate fi cu att
mai dificil cu ct aceste paciente pot avea un stil de via nevrotic, care face ca tulburrile de
comportament s fie etichetate eronat drept crize conversive, iar administrarea n consecin a
unor medicamente psihotrope s agraveze starea lor. Boala se manifest prin episoade acute
provocate de administrarea de sedative, anestezice, hipnotice barbiturice cnd cresc
semnificativ uroporfirina, porfobilinogenul i acidul beta-aminolevulinic urinare.
5.2. Anemiile. Anemia pernicioas apare la femei de 40-60 de ani, cu astenie fizic,
scdere ponderal, glosit, simptome gastrointestinale polineuropatii periferice, la care se
asociaz simptome fizice: astenie psihic, greutate n concentrare, depresie cu idei de
vinovie, autodevalorizare; examenul hematologic clarific diagnosticul care poate fi
confundat cu patologia (pre)involutiv.
6. TULBURRI PSIHICE N NEOPLASMUL EXTRACRANIAN
Psiho-oncologia studiaz implicaiile psihologice i psihiatrice ale cancerului. Din
punct de vedere strict diagnostic trebuie amintit o circumstan clinic cu totul particular:
cancerul pancreatic nediagnosticat, care poate debuta clinic atipic printr-o depresie major,
deobicei fr caracterul vital conferit de trirea de intens culpabilitate i autodepreciere din
depresia major endogen, dar care poate oculta tulburarea somatic primar, uneori chiar
pn la instalarea icterului mecanic, anorexiei, scderii ponderale (ntlnit i n depresia
major) i celorlate simptome ( grea, vrsturi, dureri abdominale iradiate lombar). Riscul de
eroare diagnostic este cu att mai mare cu ct, dat fiind vrsta de apariie a neoplasmului
pancreatic (50-70 de ani), se poate opta pentru ipoteza depresiei de involuie. Nu exist nc o
explicaie argumentat, se presupune existena unor factori umorali depresogeni secretai de
neoformaia pancreatic. Sindroamele paraneoplazice (frecvent ntlnite n cancerele
pulmonare, dar i n cele de sn, uter, rinichi, testicol, tiroid, colon) pot antrena modificri
metabolice (hipercorticorticism, hipercalcemie, hiperparatiroidism, hipersecreie de ADH)
responsabile de schimbri ale comportamentului care pot precede cu luni descoperirea cauzei
primare. Aceste manifestri pot consta n: iniial apar stri tranzitorii confuzionale, chiar
episoade de agitaie, apoi depresie, anxietate, schimbri de personalitate, halucinaii, stri
catatonice, tulburri de memorie care se instaleaz insidios (sptmni-luni) probabil n
contextul unei suferine difuze la nivelul zonelor limbice, temporale (encefalita limbic
paraneoplazic).
Chisturile coloide benigne care se dezvolt n ventricolul III exercit o presiune la nivel
diencefalic, sfrind prin a genera sindromul de HIC, dar nainte de acesta poate produce stri
35
depresive, labilitate
comportamentale.
afectiv,episoade
de
delirium
sau
halucinatorii,
tulburri
36
oscilaii dispoziionale, predomin ns depresia, mai rar apare o uoar euforie i tulburrile
de comportament care sugereaz schimbarea personalitii. Rar pot apare episoade psihotice.
8.2. Arterita temporal (arterita cu celule gigant) este rar, de 2 ori mai frecvent la
femei, apare dup vrsta de 50 de ani, cu cefalee (care domin tabloul clinic, este
uni-/bilateral, cu localizare temporal la 5o% din subieci, ncepe uneori brusc, dar la
majoritatea pacienilor este superficial i se nsoete de stare de ru general, putnd fi nsoit
i de crize lancinante, ca n migren, far s fie ns pulsatil), prezena nodulilor roietici
periarteriali, artralgii, mialgii, subfebriliti, pierderea treptat a vederii, claudicaii n
mandibul, pierderea ponderal, la care se pot asocia depresia, stri psihotice i confuzionale
tranzitorii. Diagnosticul rapid, se pune i pe sesizarea sensibilitii la palparea pielii capului,
bolnavul neputnd s-i usuce prul homolateral, sau s doarm pe aceeai parte, inclusiv pe
baza biopsiei arterei temporale; diagnosticul precoce va evita instalarea cecitii, care apare la
50 % din subieci n absena corticoterapiei.
8.3. Encefalopatiile metabolice corespund, din punct de vedere psihiatric, tulburrii de
contiin, cu evoluie oscilant i asociind sindroame multiple (agitaia psiho-motorie,
delirium-ul, sindromul anxios, sindromul amnestic n mixaje deasemenea variate, simultane,
sau/ i consecutive).
8.3.1. Encefalopatia hepato-portal se manifest prin icter, ataxie, incoordonare,
convulsii, foetor hepatic, flapping tremor. Semnele psihice precoce sunt diminuarea acuitii
cognitive, apoi instalarea progresiv, cu eventuale scurte reveniri, a unei lentori psihice,
scderea concentrrii ateniei, iritabilitate, dezorientare pasager, inversarea ritmului veghesomn, comportament inadecvat, somnolen, dezorientare, incoeren, confuzie evident,
agitaie.
8.3.2. Insuficiena renal cronic se manifest prin tulburri cognitive uoare, apoi din
ce n ce mai accentuate, care se mbuntesc dup dializ. Pacienii n dializ sunt de obicei
iritabili, obosii, depresivi, anxioi, dependeni de spital (de care prefer s nu se ndeprteze),
n stadiile tardive ale insuficienei survenind crize convulsive, sau crize de tip temporal, parial
coplexe, manifestate prin tulburri de comportament, de percepie (halucinaii, iluzii vizuale
patologice), labilitate afectiv, stri confuzive. Insuficiena renal acut se manifest prin
tulburare acut a contiinei de tip delirium, cu vrsturi, hiperrefexie, crize convulsive,
letargie i, n final, com.
8.3.3. Encefalopatia hipoglicemic poate apare n insulinoamele pancreatice, n
proporie egal la ambele sexe. Simptomele fizice sunt transpiraiile, tremor, oboseal marcat,
ameeli, senzaie de foame, iar cele psihice: anxietate intens, stare depresiv, iritabilitate,
obnubilare, alteori stri confuzionale, agitaie. Apare post-prandial (reactiv la eliberarea
masiv de insulina), n perioadele de post. Se pot decela anticorpi antiinsulinici. Se va
diferenia de atacul de panic, beia acut (alcoolicii sunt hipoglicemici), starea de nelinite
agitat nu va trebui s ne ndeprteze atenia de la posibila cauz organic a acestei stri. Crize
hipoglicemice repetate pot duce la instalarea unui sindrom amnestic prin afectarea structurilor
hipocampului.
37
8.3.4. Acidoza diabetic prezint fatigabilitate, letargie, cefalee, grea, vom, stare de
delirium care se instaleaz, mai ales la vrstnicii cu diabet insulino-dependent, odat cu
variaiile metabolice induse de oscilaiile
de osmolaritate plasmatic generate de
administrarea inadecvat a tratamentulti. Delirium-ul se remite lent odat cu reechilibrarea
metabolic i hidro-electrolitic n condiii de spitalizare ntr-un serviciu de specialitate.
8.3.5. Hipoxia cronic din suferinele pulmonare cronic obstructive / restrictive sau din
insuficiena cardiac cronic se poate manifesta i prin anxietate difuz, somnolen, scurte
episoade de obnubilare a contiinei, diminuarea capacitii de concentrare, senzaie de
oboseal.
Boala Alzheimer
Demena vascular:
- Demena muli-infarct
- Boala Binswanger
Anoxia
38
Traumatisme cranio-cerebrale
Hidrocefalia normotensiv
Boli neurodegenerative:
- Boala Parkinson
- Boala Huntington
- Paralizia Supranuclear Progresiv
- Boala Pick
- Scleroza lateral amiotrofic
- Degenerescena spinocerebeloas
- Degenerescena olivopontocerebeloas
- Leucodistrofia metacromatic
- Boala Wilson
- Boala Hallervorden Spatz
Boli infecioase:
- Boala Creutzfeldt-Jakob
- Demena din SIDA
- Encefalita viral
- Leucoencefalopatia multifocal progresiv
- Boala Behcet
- Neurosifilis
- Meningita bacterian cronic
- Meningita criptococic
Boli de nutriie:
- Boala Korsakov
- Deficitul de vitamina B12
- Deficitul de folat
- Pelagra
39
Boli metabolice:
- Leucodistrofia metacromatic
- Hipo i hipertiroidism
- Insuficiena renal sever
- Sindromul Cushing
- Insuficiena hepatic
- Leucodistrofia adrenal
- Demena din dializ
vasculita
- Scleroza multipl
- Boala Whipple
Datorit acestor variante etiologice multiple, investigaiile paraclinice necesare
pentru stabilirea tipului de demen sunt laborioase.
Investigaii paraclinice :
Examinare psihologic
Investigaii hematologice:
40
41
42
Dei la cea mai mic suspiciune de risc suicidar vom ndruma pacientul ctre un
serviciu de psihiatrie dotat cu saloane de supraveghere, evident n condiii de securitate
(nsoit de membrii familiei, cu ambulana i nsoitor, etc.) ntruct odat cu decelarea
factorului de risc suicidar s-a pus eticheta de urgen psihiatric cu risc vital pe cazul
respectiv, vom trece pe scurt n revist atitudinea terapeutic de prima intenie care va fi
luat la camera de gard psihiatrie ctre care a fost trimis bolnavul.
Atitudinea terapeutic n cazurile de suicid.
Dei nu exist nici un criteriu absolut de predicie a suicidului, factorii de risc
menionati la paragraful 2.2.8. rmn indicatori importani, singurii de altfel pe care i
avem la dispoziie.
Dintre simptomele care indic un risc suicidar amintim: insomnia rezistent la
tratament i de lung durat, mai ales cea matinal, agitaia anxioas, temele ideative de
culpabilitate, inferioritate, autodepreciere, halucinaiile imperative, evitarea comunicrii
simptomelor proprii, preocupri hipocondriace severe. Singure sau combinate, aceste
simptome pot fi simptome semnal, n funcie de context, pentru suicid. Atitudinea
terapeutic se bazeaz pe decizii rapide i ngrijiri complexe.
Spitalizarea este mijlocul cel mai sigur, ntr-un serviciu de supraveghere i, dac
se poate, n sistem de supraveghere continu de ctre un cadru medical (ceea ce nu este n
prezent posibil la noi) sau chiar de ctre un alt pacient care i poate asuma aceast
sarcin. Exist, de obicei, ntr-un salon, n orice moment, un pacient remis - de obicei cu
tulburare de personalitate - dispus s sprijine echipa terapeutic, att de redus, din
spitalele noastre prin aceast supraveghere unu-la-unu". Contractul non-suicidar"
menionat n literatur, dar din nefericire, neutilizat la noi, nu este o soluie. Permisiunea
acordat unui pacient de a pleca din camera de gard dup ce a semnat c nu va face o
nou TS este lipsit de sens. Riscul suicidar major se nsoete de o diminuare a acurateei
contiinei de a percepe situaia existenial proprie, ceea ce face ca un astfel de
angajament s fie superflu, lsndu-l pe psihiatru descoperit sub aspect etic i chiar
medico-legal. Se poate insista pentru internare, epuizndu-se toate resursele persuasiunii
i plednd chiar pentru iniierea procedurii de internare obligatorie.
Prevenia suicidului sau a reiterrii unei TS trebuie s in cont de trei
particulariti ale situaiei de criz care le precede:
45
antiparkinsoniene anticolinergice cu efect antimuscarinic (benztropin - Cogentin 2 8 mg/zi, trihexyphenidyl - Romparkin6 - 15 mg/zi, atropin, biperiden Akineton 2 6 mg/zi, orphenadrina - Disipal 50 - 250 mg/zi). Nu trebuie uitat ca glaucomul este o
contraindicatie a acestor medicatii, iar la cei cu obstructii intestinale si ale tractului
urinar ele trebuie administrate cu prudenta.
47
digestive (diaree).
n cazuri grave, cnd s-au administrat doze toxice, poate aprea acidoz,
coagulare intravascular diseminat, insuficien renal.
Tratament. Oprirea imediat sau treptat a administrrii antidepresivului
respectiv, introducerea unui hipnoinductor / anxiolitic, la nevoie, transferul n serviciul de
terapie intensiv.
17.5. INTOXICAIA CU SRURI DE LITIU
Apare dup supradozarea terapiei ortotimizante cu aceti ageni la depirea
nivelului plasmatic de 1,5 1,8 mEg/l, fiind manifestat prin anorexie, vertij, tinnitus,
somnolen, incoordonare, grea, vrsturi, dureri abdominale, vorbire dificil, ataxie,
hiperreflexie, rigiditate muscular, tremor accentuat.La valori de peste 2 mEq/l apar
hiper-reflexie i hiperextensie a membrelor, convulsii, stri psihotice confuzive, oligurie,
colaps, com, exit. Orice medicament sau condiie metabolic ce antreneaz deshidratare
/ scderea balanei sodiului vor determina creterea reabsorbiei renale a litiuliu i a
concentraiei serice. n anotimpul cald, se recomand o hidratare corespunztoare a
bolnavilor aflai ambulator sub acest tratament. n cazurile severe (peste 3 3,5 mEg/l) se
indic hemodializa, pentru intoxicaiile uoare se oprete administrarea preparatului
respectiv de litiu i se asigur reechilibrarea hidroelectrolitic i susinerea sistemelor
vitale (la nevoie, ntr-un serviciu de terapie intensiv).
17.6. DISTONIA ACUT
Distonia acut este o reacie de tip extrapiramidal care apare dup administrarea
antipsihoticelor clasice (Haloperidol, flupentixol - Fluanxol, clorpromazin Clordelazin,
Prozin, Plegomazin, Trifluoperazin etc.), dar i a altor psihotrope. Apare mai frecvent la
48
49
TERAPII
Terapii biologice
- chimioterapii (medicaia psihotrop)
-
Terapii nebiologice
-
psihoterapii
reabilitarea psiho-social
- terapia ocupaional
- ergoterapia
- socioterapia
MEDICAIAPSIHOTROP
PSIHOLEPTICELE
Sunt substane care inhib activitatea sistemului nervos prin scderea vigilitii,
reducerea performanelor intelectuale, sedarea emoional
Se includ hipnoticele, neurolepticele, tranchilizantele
PSIHOANALEPTICELE
Sunt substane care stimuleaz activitatea SNC prin creterea vigilitii, ameliorarea
dispoziiei, creterea randamentului.
Se includ timoanalepticele (stimulante ale dispoziiei, antidepresive) i nooanalepticele
(stimulante ale vigilitii sau psihoenergizante)
Psihodislepticele (perturbatoare psihice) dau tulburri calitative ale activitii psihice
n special n domeniul percepiei, gndirii i dispoziiei
50
HIPNOTICELE
Induc/faciliteaz instalarea somnului i meninerea lui, de fapt a unei stri care
seamn cu somnul normal n caracteristicele sale electroencefalografice (Nishino i
col.,2001).
n cazul insomniei tranzitorii poate fi indicat un tratament farmacologic, dar care nu va
dura mai mult de 3 saptamni. Pacientul va fi monitorizat atent deoarece este expus la
medicamente potenial adictive. n alte situaii, hipnoticele sunt utilizate ca tratamente
adiionale n combinaie cu alte medicamente sau pentru insomnia cronic. Tratarea doar a
insomniei fr rezolvarea problemei primare duce la dificulti n recunoaterea patologiei
subiacente, ct i la riscul potenial de obinuin i apoi dependen fizic / psihic. n
majoritatea cazurilor se uit aplicarea msurilor nefarmacologice de tratament a insomniei
(msurile de igien a somnului). Se utilizeaz urmtoarele clase de hipnotice:
BARBITURICE
Sunt ureide cu lan nchis al cror nucleu de baz e malonilureea. Traverseaz bariera
hemato-encefalic. Barbituricele cu aciune rapid sau medie sunt metabolizate n ficat, cele
cu aciune prelungit se elimin 70 % prin rinichi. Puternice inductoare enzimatice a
microzomilor hepatici. Interfer cu metabolismul a numeroase medicamente antidiabetice,
anticoagulante, antiinflamatoare, antibiotice.Aciune asupra somnului: scad pe EEG cantitatea
total de somn paradoxal (REM); ar aciona att asupra centrilor veghei ct i ai somnului.
Efecte secundare: somnolen matinal, senzaii vertiginoase, cefalee, tulburri de
coordonare, echilibru. Efectele sunt mai slabe la compui cu eliminare rapid ( pentobarbitalNembutal, Neodorm; secobarbital-Immenoctal, Seconal). La noi se utilizeaz, destul de rar,
fenobarbitalul
(Fenobarbital-100mg/15
mg
pentru
uz
infantil,aa-numitele
luminalete;Gardenal), barbituric cu efect lent i durabil (aciunea apare in 30-45 min.,
dureaz 10-12 ore), condiionat in tablete, fiole de 100 mg. Amobarbitalul (Amobarbitalcp100mg, Dormital, Amital cp 300 mg, Eunoctal) are o durat de aciune ceva mai scurt (57-ore).
Accidente toxicomanie administrarea IV a substanelor cu aciune rapid
genereaz o senzaie de flash apropiat opiaceelor. n sevraj apar mioclonii i crize GM.
B. non-barbiturice
Benzodiazepinele hipnotice au efect hipnotic bun, n special cele cu absorbie rapid
ex. nitrazepam (Mogadon) supozitoare 10 mg, cp.5 mg; nitrazepamul cp 2,5 mg 1 4
tablete; flunitrazepam (Rohypnol) cp.1 mg; triazolam (Halcion) cp.0,5, 0,25 mg; estazolam
(Nuctalon) 2 mg.
Pot fi utilizate ns toate benzodiazepinele cu aciune relativ scurt clorazepat
dipotasic (Tranxene cps. 5, 10 mg), Clobazam (Urbanyl cp.5, 10 mg), oxazepam
(Oxazepam, Seresta 10, 50mg), temazepam (Normison).
51
52
53
diferen de rspuns ntre pacieni i de aceea uneori este necesar de a schimba antipsihoticul
dac nu a dus la rezultate favorabile. Consemnarea atent a tratamentului este util pentru
informare ulterioar deoarece un medicament care nu a dat rezultate, n principiu nu va fi util
nici mai trziu. n schimb un medicament care s-a dovedit util are anse s fie eficient i n
viitor.
Tratamentul cu doze intermitente ar putea crete riscul de diskinezie tardiv. Aceasta
ar fi mai curnd de corelat cu tratamentele neuroleptice intermitente efectuate la pacieni cu
tulburri afective i ar reflecta o sensibilitatea a acestui tip de pacieni la neuroleptice. Oricum,
pacienii care necesit tratamente neuroleptice continui vor primi cele mai mici doze posibile
pentru a controla simptomatologia psihotic.
Tratamentul de meninere cu neuroleptice i-a dovedit rolul n prevenirea recurenelor
psihotice i a respitalizrilor schizofrenilor. Majoritatea pacienilor beneficiaz de aciunea
profilactic a tratamentului continuu. Totui, aproximativ 30 40% dintre pacienii pe
tratament de meninere vor suferi un episod psihotic ulterior dar se pare cu apariie ntrziat
de administrarea tratamentului de meninere. Se recomand 1-2 ani de tratament pentru
pacienii la primul episod- Pacienii trebuie s fie informai c au n continuare un risc mare de
recdere dac medicamentul va fi ntrerupt. La cei cu episoade multiple, durata ar fi de 5 ani
(un standard actual), iar n cazul celor care sunt un pericol pentru sine sau alii n timpul
oricruia dintre episoade, tratamentul va dura nedefinit. Pentru a judeca importana
tratamentului de ntreinere/meninere, trebuie cunoscute consecinele serioase ale recderii la
aceti pacieni. Durata recderii nu se limiteaz la o perioad circumscris de spitalizare care
urmeaz reapariiei simptomelor pozitive sau a modificrilor comportamentale. Unii pacieni
nu mai revin la nivelurile premorbide de funcionare sau sufer consecine sociale ireversibile
ale episoadelor succesive de boal. Se acumuleaz niveluri crescnde de morbiditate sub
forma unor simptome reziduale sau persistente i scderi ale funcionrii fa de statutul
premorbid (sau anterior episodului). Acest proces de morbiditate acumulat n contextul
exacerbrilor i remisiunilor (relative) a fost descris ca deteriorare. Avnd n vedere aceast
evoluie, nu e surprinztor s observm c rspunsul la tratament al pacienilor n timpul
primului episod de boal este diferit fa de stadii ulterioare ale bolii. Pacienii la primul
episod au rspunsuri terapeutice mai bune la NL, sunt mai sensibili la dezvoltarea de EPS, au
nevoie de doze mai mici de NL. n plus, tratamentul eficient al primului episod poate
ameliora nivelul de recuperare i rezultatul pe termen lung - deci momentul cel mai oportun
pentru intervenii optime de tratament pare s fie primul episod de boal (de aici preocuparea
actual pentru identificarea timpurie i prevenirea psihozei)
Tabel. Msuri de eficacitate antipsihotic
54
Simptome pozitive
Efecte secundare
Simptome negative
Afectare funcional
Pacieni refractari
Prevenirea recderii
Simptome afective
Deficite cognitive
Deteriorare
La ntreruperea tratamentului crete rata recderilor, iar formele de recdere sunt mai
severe, cu risc de comportament antisocial, afectarea funcionrii sociale i profesionale, risc
de lezare**. n timpul unui episod acut, antipsihoticele controleaz simptomele pozitive
(halucinaii, idei delirante, tulburri de gndire) i nu simptomele negative sau deficitele
neurocognitive. De asemenea, este important de recunoscut timpuriu semnele de recdere (cu
prodrome ca disforie, anorexie, insomnie, retragere social) pentru a iniia ct mai repede
tratamentul. ncercarea de a trata intermitent i de a reiniia tratamentul la primele semene de
recdere nu a dat rezultate favorabile, ci chiar a dus la creterea ratei de recdere. Tratamentul
cu antipsihotice dept a avut rate de recdere mai mici dect tratamentul per os. Aa stnd
lucrurile , se pare c medicamentul ideal ar fi un atipic dept. S-a vzut c pacienii pe
haloperidol dept la doze echivalente clinic cu un NL standard prezint o reducere cu 20 % a
EPS msurate pe scala Simpson Angus (deci apare un beneficiu nu doar de complian , ci i
de reducere a efectelor secundare).
Dac studiem evoluia schizofrenilor, observm c o treime va recade n doi ani de la
remisiunea episodului acut, iar alt parte (10 30%) va supravieui fr tratament, fr
simptome i la un nivel similar de funcionare de-a lungul celor doi ani. Cei cu pronostic mai
bun ar avea mai multe halucinaii auditive, mai multe trsturi depresive, perioade mai scurte
de boal i personalitate premorbid neafectat, alturi de o competen psihosocial mai
bun.
MODUL DE ACIUNE AL NEUROLEPTICELOR
Antipsihoticele tipice, clasice au cel puin patru aciuni: blocarea receptorilor ( D2),
blocarea receptorilor colinergici muscarinici (M1), blocarea receptorilor alfa adrenergici
(alfa1) i blocarea receptorilor histaminergici (H1). Antipsihoticele difer n capacitatea lor de
a bloca aceti receptori de unde i diferena dintre profilurile lor terapeutice. Antagonismul D2
mediaz att efectele terapeutice, ct i unele efecte secundare. Antagonismul se produce la
nivelul celor 4 ci dopaminergice din creier (calea mezolimbic, mezocortical, nigrostriatal,
tuberoinfundibular), dar efectiv terapeutic este doar blocarea cii mezolimbice. Restul cilor
afectate vor genera efecte secundare, un pre de pltit pentru a se obine blocarea cii
mezolimbice. Blocarea cii nigrostriatale, cale cheie pentru controlul micrilor, duce la
tulburri motorii de tip parkinsonian. Odat ce calea nigrostriatal se proiecteaz pe ganglionii
bazali, parte a sistemului extrapiramidal din SNC, efectele secundare asociate cu blocarea
receptorilor dopaminergici se numesc uneori reacii extrapiramidale incluznd akatisia ,
distonia, alturi de tremor, rigiditate, akinezie/bradikinezie. Dopamina i acetilcolina sunt
inter-conectate la nivelul cii nigrostriatale. Neuronii dopaminergici realizeaz legturi
postsinaptice cu neuronii colinergici. Ca urmare DA blocheaz eliberarea de Ach de la nivelul
55
56
57
58
- strile depresive apar n dou momente cheie ale tratamentului (odat cu un sd. akinetohiperton din cadrul parkinsonismului NL i dispare odat cu acesta i la captul a aprox.6 luni
de tratament i are simptomatologie depresiv srac)
- strile anxioase apar mai ales la NL dezinhibitoare dup mai multe sptmni de utilizare.
Pot nsoi un sd. hiperkinetic de asemenea din cadrul parkinsonismului cu nerbdare,
tahipsihie, tasikinezie.
- strile confuzionale sunt excepionale, apar la btrni, mai ales datorit tratamentelor
corectoare asociate (antiparkinsoniene anticolinergice)
I N D I C A I I I M O D D E AD M I N I S T R A R E
CURA NEUROLEPTIC
Prin cura neuroleptic se nelege tratamentul continuu, susinut i de durat cu NL.
Cuprinde faza de atac, faza de meninere n platou i faza terapeutic.
- faza I, de atac (sau de neuroleptizare rapid) psihotoliz (dac se dau de la nceput
doze mari) sau faza de cretere 3-8 zile ,
- faza II, de meninere n platou. Se realizeaz stabilizarea beneficiilor terapeutice
obinute n faza I i asigur ameliorarea n continuare a simptomatologiei 6 8 zile. Bolnavul
trece de la inhibiia iniial la o dinamizare cu apariia unei reacii simpatotone exagerate,
scderea efectelor hipnoinductoare i scurtarea somnului, scderea efectelor de potenare a
altor NL
- faza III, terapeutic 15 45 de zile. n aceast faz se stabilesc dozele minime
necesare pentru meninerea efectului terapeutic dorit. Diminu efectele sedative, disconfortul,
oboseala, reaciile simpatolitice din fazele anterioare. Apar ns retenie hidric (edeme),
amenoree / galactoree, scderea potenei, fenomene extrapiramidale, depresii postpsihotice
(farmacogen, nosogen - dinamica simptomatologic a bolii relev un fundal nu o etap
depresiv, extrapiramidal unele reacii extrapiramidale pot mima o simptomatologie
depresiv cu apatie, adinamie, aspontaneitate, reactiv de contientizare a defectului prin
boal). La sfritul acestei faze se stabilete prin tatonare doza optim de ntreinere care s
asigure un potenial bun de recuperare.
- faza IV, tratamentul de ntreinere.
Indicaiile NL toate strile psihotice. Aceste substane sunt aadar antipsihotice i nu
numai antischizofrenice. Pot fi prescrise n toate formele de schizofrenie, fiind cel mai
eficiente clinic n formele cu simptome pozitive. Simptomele negative sunt mai puin sau chiar
minimal influenate. Dat fiind variabilitatea individual a rspunsului terapeutic att n cazul
simptomelor pozitive, ct i a celor negative, n cazul acestora din urm se pot chiar instala
simptome negative secundare,ce constau n apariia de noi simptome negative prin adncirea
celor deja existente (akinezia este cel mai frecvent ntlnit i const n reducerea gestualitii,
59
65
Tioridazin
95
Periciazin (neuleptil)
35
60
Trifluoperazin
Tioproperazin (majeptil)
2,5
1,2
Haloperidol
1,6
Clozapin
60
ANTIPSIHOTICE ATIPICE
Noiunea de antipsihotice atipice a aprut n urma experienei clinice cu clozapina,
care prezint proprieti farmacologice diferite de cele ale altor neuroleptice (antipsihotice
tipice). Clozapina devine astfel prototipul atipicelor. ntre timp au aprut mai multe
medicamente care au fost ncadrate n categoria antipsihoticelor atipice risperidona,
olanzapina, quetiapina, amisulpridul, ziprasidona.
Majoritatea atipicelor pot fi socotite antagoniti duali de dopamin i serotonin.
Clozapina era diferit de agenii tipici prin efectele extrapiramidale minime sau absente, lipsa
practic a diskineziei tardive, cretere minim sau nul a PRL, eficacitate pe simptomele
negative i eficacitate n tratarea schizofreniei rezistente. Nici unul dintre noii compui nu
acoper complet prototipul clozapin. Lipsa de specificitate a clozapinei pentru un anumit tip
de receptor dopaminergic i afinitatea i fa de receptori serotoninergici, muscarinici,
adrenergici i histaminergici sugereaz c este un NL cu o baz de aciune extins. Se pare c
beneficiul clozapinei (i a altor atipice ca risperidona, seroquel i sertindole) vine din efectele
selective pe neuronii dopaminergici mezolimbici i mezocorticali. Studiile arat c, asemenea
neurolepticelor, atipicele scad simptomele negative prin potenarea activitii dopaminergice
prefrontale, scznd n acelai timp activitatea acestui NT la nivel mezolimbic, ceea ce duce la
activitatea sa antipsihotic. Activitatea pe sistemul nigrostriatal este redus ceea ce face ca
efectele extrapiramidale s fie reduse.
De fapt, atipicele valorific interaciunile 5HT-DA de la nivelul tractului nigrostriat
astfel: n mod normal 5HT inhib eliberarea DA att la nivelul neuronilor dopaminergici din
substantia nigra, ct i la cel al terminaiilor axonice din ganglionii bazali (neostriat). Nu
trebuie uitat sau omis un amnunt important: controlul eliberrii DA de ctre 5HT este posibil
datorit faptului c exist receptori 5HT2a i pe neuronii DA-ergici din nigrostriat. Astfel, ei
pot primi semnale serotoninergice de frnare a eliberrii de DA pe filiera (serotoninergica)
axonilor neuronilor rafeului (locul de concentrare a neuronilor serotoninergici). Atipicele au
aciune dual antipsihotic, i anume sunt att antagoniti ai receptorilor 5HT, ct i ai
receptorilor D2. Dar n ce fel se exercit aceast aciune dual? Atipicele sunt antagoniti DAminici prin blocarea receptorilor D2 postsinaptici din calea nigrostriat. Dar mai sunt i
antagoniti ai receptorilor 5HT2a presinaptici datorit afinitii pentru acetia: blocndu-i pe
acetia antagonizeaz activitatea 5HT-ergic, ceea ce, implicit duce la activitate DA-ergic
61
crescut (pentru c, n mod normal 5HT inhib eliberarea DA). Deci, prin antagonismul 5HT
atipicele inhib propriul lor antagonism DA, sau mai exact l dezinhib / inverseaz. Rezult
creterea eliberrii de DA n fanta sinaptic. Prezena DA n cantitate crescut face ca aceasta
s intre n competiie cu atipicul nsui pentru receptorii D2 i s-i inverseze (de fapt s-i
reduc) acestuia aciunea dopamino-blocant. Ce rezult? Rezult, datorit inversrii /
inhibrii aciunii de blocare a receptorilor D2 din striat, reducerea pn la absen a efectelor
secundare extrapiramidale i a diskineziei tardive, preul aciunii DA-blocante intense a
antipsihoticelor clasice. Clozapina i alte NL atipice sunt inhibitori puternici ai receptorilor
5HT2, mai ales a subtipurilor 5HT2a i 5HT2C.
Reiese din cele spuse mai sus c cea mai sumar descriere a calitii de a fi atipic a
unui agent antipsihotic ar fi : - antagonismul dual al 5HT2a i D2; - risc sczut de fenomene
extrapiramidale. Alte caracteristici farmacoclinice ale atipicitii sun, dup diferii autori:
eficacitate terapeutic pe simptomele negative i schizofrenia rezistent, prolactinemie
minimal crescut, blocare semnificativ pe receptorii serotoninergici i probabil pe
receptorii N metil D aspartatului.
Rata de blocare a receptorilor 5HT fa de D2, care exprim afinitatea pentru un receptor sau
altul, este n cazul antipsihoticelor atipice peste 1,1 (Meltzer, 1989), Aceast rat este
sububnitar pentru neurolepticele clasice, dar supraunitar pentru atipice. Se postuleaz o
relie direct proporional ntre valoarea acestei rate de afinitate (blocare) i eficacitatea
terapeutic (Meltzer, 1991) sau diminuarea efectelor extrapiramidale (Goldstein, 1995 .a.).
Eficcacitatea terapeutic antipsihotic ar fia atins la un procent de blocare a receptorilor D2
mezolimbici de 70%.
Aa cum am aratat mai sus, aciunea antipsihotic i capacitatea redus de a da efecte
extrapiramidale se datoreaz antagonismului 5HT2a combinat cu inhibiia receptorilor D2
mezocorticali pe care o induc atipicele (se tie din studii pe animale c stimularea 5HT2a
crete sinteza i eliberarea de dopamin n creierul animalului, iar antagonitii de 5HT2a reduc
efectele stimulatoare ale amfetaminei, substan care produce n doze mari simptome de
schizofrenie paranoid, posibil datorit capacitii sale de a duce la eliberarea de dopamin la
nivelul regiunilor mezocorticale i mezolimbice din creier). Serotonina modific, aa cum am
spus, modul de eliberare al dopaminei. Antagonitii 5HT2 produc o activare indirect a
activitii celulelor dopaminergice i la nivel mezencefalic i mezocortical, unde echilibrul
5HT-DA este diferit fa de cel din tractul nigrostriat. La acest nivel predomin receptorii
5HT2a n raport cu receptorii D2, adic invers dect n tractul nigrostriat. La fel 5HT
determin o cretere a eliberrii de dopamin i la nivelul cortexului frontal. Consecina
combinrii antagonismului D2 cu 5HT2 la aceste nivele este o ntrire selectiv a activitii
dopaminergice n cortexul prefrontal i, ca o consecin, o corectare a dezechilibrului regional
ntre sistemele dopaminergice corticale i mezencefalice. Plecnd de la experiena acumulat
prin aplicarea n tratament a clozapinei, s-au profilat dou ci de dezvoltare de noi NL. Prima
cale a iniiat dezvoltarea unor medicamente care s se apropie de profilul farmacologic al
clozapinei dar care s nu aib efecte adverse hematologice (un exemplu este olanzapina). Cea
de a doua cale a implicat aciunea pe receptori specifici, pe D2 sau combinaii diferite de
blocare D2 i 5HT2a (ex. risperidona).
Tabel 1. Caracteristicile antipsihoticelor atipice (dup Stahl 2000)
62
Clz
Antagonist de serotonin dopamin
Da
Efecte extrapiramidale mai mici ca la haloperidol
Da
Incidena diskineziei tardive mai mic dect la tipice
Da
Pacienii practic nu fac diskinezie tardiv
Da
Prolactina crete mai puin dect cu haloperidol
Da
Prolactina practic nu crete
Da
Simpt. negative tratate mai bine dect > 15 mg haloperidol
Da
Eficace la populaia refractar la tratament
Da
Clz clozapin, rsp risperidon, olz olanzapin, qtp - quetiapin
Rsp
Da
Da
Da
Nu
Nu
Nu
Da
Posibil
Olz
Da
Da
Da
Nu
Da
Nu
Da
posibil
Qtp
Da
Da
Probabil
Nu
Da
Da
Nu
Nu se tie
63
receptorii 5HT2a fa de cea asupra receptorilor D2, cu consecinele pozitive asupra profilului
efectelor secundare (absena efectelor extrapiramidale, a hiperprolactinemiei).
ILOPERIDONA este un derivat benzisoxazol, din clasa risperidonei. Este deci un
atipic, inca neintrodus in practica clinica.Are afinitate mare pentru receptorii 5HT2a, dar si
pentru D2 (comparabila cu arisperidonei, si in termeni absoluti chiar cu a haloperidolului).
Este insa activ si pe receptorii 5HT1a si mai putin pe 5ht2c si alfa1. Nu este activ pe receptorii
acetilcolinici de tip M1.
..----------
Stabilizatoarele sistemului dopaminergic(aripiprazolul).
n prezent apare o clas nou de antipsihotice, diferit ca aciune de antipsihoticele
atipice, avnd ca prototip aripiprazolul (derivat de quinolinon). Acesta ar exercita o
aciune de stimulare a autoreceptorilor presinaptici D2, fa de care are o afinitate
mare i poate fi considerat un agonist parial la nivelul acestor receptori. ntruct
acetia au rol inhibitor asupra eliberrii de DA, stimularea lor le va accentua activitatea
inhibitorie i eliberarea DA va fi stopat n cile dopaminergice mezolimbice. In plus,
aripiprazolul are o aciune antagonist pe receptorii D2 postsinaptici (Lawler
s.a.,1999), care se adaug celei mediate prin intermediul aciunii pe autoreceptorii
presinaptici, n sensul c rezult- de fapt- o antagonizare modulat, n dou trepte (mai
puin brutaldect cea a antipihoticelor tipice, dar i mai potenat dect a acelor
atipice) a activitii dopaminice. Are afinitate scazut pentru receptorii D3 i D4, ca i
pentru 5HT2a, dar pare s fie un agonist parial pentru receptorii 5HT1a (ca si
ziprasidona sau clozapina). Activitatea de agonist 5HT1a pare s fie un deziderat al
creterii agenilor antipsihotici (Meltzer, 1999, Milan, 2000) pentru c ar exercita
aciuni anxiolitice, antidepresive, de ameliorare a simptomelor cognitive i negative,
concomitent cu diminuarea efectelor secundare extrapiramidale.
.
Dac plecm de la ipoteza hiperactivitii n sistemul dopaminergic, stabilizatoarele devin un
medicament care mimeaz aciunea dopaminei, dar o face mai soft. De aici
stabilizarea, pentru c n termenii tratamentului psihozei, scopul ar fi reducerea
activitii excesive dopaminergice din zone care mediaz psihoza i stimularea zonelor
cu activitate sczut dopaminergic (calea mezocortical ce mediaz simptomele
cognitive i negative) fr a afecta funcionarea fiziologic a neuronilor DA care
regleaz activitatea motorie i secreia de PRL. Rezult o activitate de agonist parial,
adic activarea tonusului DA sczut i inhibarea tonusului DA crescut, deci un nou tip
de aciune, denumit stabilizare dopaminergic (sau dupa alii-stabilizare serotonin
dopaminergic, avnd n vedere interaciunile 5HT-DA din tractusurile nigrostriat,
mezolimbic si mezocortical, pe de o parte, i afinitatea aripiprazolului i pentru
subtipul de receptor serotoninic 5HT1a).
64
ANTIPSIHOTICE
DCI
Denumire comercial
DOZE
CHLORPROMAZINE
THORAZINE
CLOZAPINE
CLOZARIL, LEPONEX
FLUPHENAZINE
PROLIXIN
HALOPERIDOL
HALDOL
OLANZAPINE
ZYPREXA
PIMOZID
ORAP
QUETIAPINE
SEROQUEL
RISPERIDONE
RISPERDAL, RISPOLEPT
THIORIDAZINE
MELLARIL
TRIFLUOPERAZINE
STELAZINE
ZIPRASIDONA
GEODON
65
ANTIDEPRESIVE
Sunt psihotrope care restabilesc dispoziia depresiv (aciune timoanaleptic) pn la
normalizarea ei, fie chiar pn la inversiunea ei (excitaie maniacal). Se admite c depresia sar datora unui deficit de noradrenalin i/sau serotonin la nivelul receptorilor sistemelor
respective. Acest deficit poate fi combtut n dou feluri. n primul rnd, prin inhibiia
recaptrii celor doi transmitori din fanta sinaptic, astfel nct va crete cantitatea lor n fant
cu exercitarea unei activiti fiziologice mai intense. n al doilea rnd, prin inhibiia
catabolizrii intracerebrale a neurotransmitorilor, prin inhibiia unor enzime ce particip la
acest proces (cum e cazul timoanalepticelor care inhib MAO crescnd astfel cantitatea de nA
i 5HT cerebral). Nu exist diferene mari de eficacitate ntre diferitele clase de antidepresive.
Cu toate acestea, profilul de efecte secundare al acestor medicamente difer i aceste profiluri
pot deveni unul dintre factorii principali n decizia de prescriere a unui anumit antidepresiv.
Noile antidepresive difer ca structur de compuii claselor anterioare ceea ce a adus o
serie de avantaje n aciune i n spectrul de efecte secundare. Aceasta a simplificat utilizarea
antidepresivelor n practica clinic i a extins utilizarea unor preparate n alte patologii cum ar
fi depresia atipic, tulburarea obsesiv-compulsiv, tulburrile de anxietate. n ciuda succeselor
nregistrate, ca i n cazul antidepresivelor clasice nu mai mult de 60 70% dintre pacienii cu
depresie major vor avea rspuns la un anumit medicament, iar adesea rspunsul nu se
observ mai devreme de 2-3 sptmni. Clinicianul se poate pronuna asupra eficacitii unui
AD la un pacient dat dup aplicarea timp de 4-8 sptmni a unei doze ce tinde spre doza
maxima indicat. Dac tratamentul antidepresiv este scos pn ntr-un an de la remisiune,
exist un risc de 50% ca pacientul s aib un alt episod de tulburare depresiv major. Dac
tratamentul este continuat mai mult de un an de la remisiune, exist un risc de 10-15% de
recuren astfel c recomandrile actuale indic tratarea primului episod cu un antidepresiv
pn la remisiune i apoi nc 6-12 luni de continuare a tratamentului. Pentru cei cu mai multe
episoade, lucrurile sunt mai puin clare. Cercetrile mai noi indic i faptul c doza de AD care
a indus remisiunea va fi i cea de meninere (i nu din doz cum se spunea pn acum). n
cazul pacienilor rezisteni la tratament, schemele de tratament sunt variate i de o mare
diversitate, mai nti fiind aplicate o secven de AD, iar apoi diferite combinaii.
1/2 pn la 1/3 din pacienii depresivi rspund la un antidepresiv, iar cel puin 90%
rspund finalmente, dup mai multe ncercri succesive cu diferite antidepresive/combinaii de
antidepresive. Pn la jumtate din cei care rspund la tratament ajung n stadiul de remisiune
complet (stadiul asimptomatic) n primele 6 luni de tratament, iar aproximativ 2/3 (dup unii
autori chiar ) se pot remite dup 2 ani de tratament continuu, aa cum arat meta-analize
citate de Stahl (2000). Aproximativ din pacienii respondeni recad nuntrul intervalului
primelor 6 luni de remisiune dac sunt trecui pe medicaie placebo, n comparaie cu doar 1025% n cazul celor care continu s ia antidepresivul care le-a adus remisiunea.
ANTIDEPRESIVE TRICICLICE
Primele antidepresive au fost cele triciclice i IMAO. Ulterior s-au dezvoltat i
preparate ncadrate n grupa antidepresivelor tetraciclice. Triciclicele i tetraciclicele au
structuri similare, iar efectele biochimice sunt de asemenea similare. Iniial s-a pus accentul pe
capacitatea lor de a bloca recaptarea nA i/sau 5HT. Aceast capacitatea a stat la baza teoriilor
asupra biologiei depresiei, respectiv teoriile privind nivelul sczut al nA i 5HT. Datele de
cercetare acumulate de-a lungul anilor au dus la teorii tot mai complexe pentru c efectele
66
farmacologice ale medicamentelor sunt mai mult dect efectul primar de recaptare a
neurotransmitorilor respectivi i include efecte pe receptorii pre- i postsinaptici, pe
sistemele de mesageri secundari i alte sisteme de neurotransmitori, o modulare a sintezei
neurotransmitorilor i o reglare a expresiei genetice a celulelor. Aceste efecte complexe
conduc la diferene din punct de vedere al eficacitii i efectelor secundare. La un moment
dat, s-a vorbit de efectele relative de recaptare a nA (proprieti activatoare) fa de 5HT
(proprieti sedative). Sedarea, de exemplu, este acum atribuit nu numai efectelor 5HT i
anticolinergice, ci i efectelor pe H1.
TABEL. PRINCIPALELE MECANISME DE ACIUNE ALE AD
1.mecanisme presinaptice
2. mecanisme postsinaptice
- desensibilizarea
postsinaptic
receptorului
beta
67
E F E C T E S E C U N D A R E AL E AN T I D E P R E S I V E L O R T R I C I C L I C E
La nceputul tratamentului se poate produce suprasedare (somnolen, senzaie de
slbiciune, apatie), mai rar supraactivare (anxietate, insomnii, nelinite care rspunde la
sedative, tranchilizante). Aplicarea n asociere cu alte psihotrope sau combinarea unui AD
sedativ cu unul activator (cu excepia IMAO) reduce aceste fenomene care de altfel se
atenueaz spontan. Dac persist, este necesar revizuirea dozelor.
Fenomene anticolinergice uscciunea gurii, tahicardie, retenie urinar, constipaie,
creterea presiunii intraoculare, tulburri de acomodare vizual. AD triciclice sunt CI la
prostatici i glaucomatoi, doze reduse la btrni.
Fenomene cardio-vasculare hipotensiune (ortostatic ndeosebi, ce poate surveni n
orice perioad de tratament), foarte rar hiperTA. IMAO poate declana HTA paroxistic grav,
care apare la asocierea cu medicament cu proprieti hipertensive (efedrin, amfetamine) sau
cu AD triciclice sau dup alimente bogate n tiramin. De aceea asocierea AD triciclice cu
IMAO este de evitat, se respect un interval de 14 zile dup ntreruperea IMAO, este riscant
de asemenea asocierea IMAO cu ECT. AD triciclice nu se administreaz dup un IM recent i
se d cu pruden la cardiaci datorit capacitii de a da aritmii i efectul inotrop negativ.
Dermatologice - vasculit cutanat, urticarie, fotosensibilitate
Complicaii hepatice mai ales la IMAO
Metabolice, endocrinologice amenoree, galactoree, cretere ponderal excesiv
Neurologice, psihiatrice atenie la virajul din depresie n manie sau hipomanie,
tremor, scderea pragului convulsivant, provocarea de cicluri rapide n tulburarea bipolar
Riscul de suicid supradozaj cu triciclice e mai primejdios dect cu tetraciclice
(produce tulburri cardiace, aciune epileptogen care poate genera convulsii)
IMAO I RIMA
Au fost utilizate n tratarea a numeroase tulburri ntre care depresia major i cea
atipic, tulburarea de panic fr/ cu agorafobie, fobia social, neurodermatite, migrene,
hipotensiunea ortostatic idiopatic. Eficacitatea mai slab a IMAO fa de triciclice e o
concluzie a unor studii care utilizeaz doze IMAO mici. IMAO acioneaz prin inhibarea
monoaminoxidazei, enzima responsabil de metabolizarea neurotransmitorilor
catecolaminici i indolaminici (respectiv nA i 5HT). Inhibarea MAO duce la o acumulare de
neurotransmitori n granulele presinaptice, ceea ce duce la o cantitatea mai mare de
neurotransmitor disponibil n fanta sinaptic i hipersensibilitatea receptorilor postsinaptici
diminu spre normal. Sunt necesare cel puin 2-3 sptmni pentru ca medicamentul s
creasc semnificativ nivelul monoaminelor(de ex. 5HT). Exist dou subtipuri de MAO, A i
B. Primul subtip acioneaz preferenial pe nA/5HT, de aici aciunea antidepresiv, dar i
riscul crizelor hipertensive dac exist n diet alimente ce conin tiramin. Subtipul B
acioneaz pe dopamin. Selegilina (Jumex, Deprenyl) este la doze mai mici cu aciune
specific pe substratul DA i se utilizeaz n tratamentul bolii Parkinson. Antidepresivele
IMAO nu au specificitate de substrat.
68
69
dependent. Aciunea pe serotonin este mai puternic dect cea a triciclicelor fr a avea
efecte semnificative pe receptori ca AD triciclice de unde rezult i o mai bun tolerabilitate i
a dus la creterea complianei pacienilor. Creterea tonic a serotoninei se produce n cel puin
dou etape. Iniial ISRS duc prin blocarea mecanismului de recaptare la o cretere
semnificativ a disponibilitii serotoninei n fanta sinaptic. Dar nu acesta este efectul
eficacitii antidepresive odat ce trebuie ateptat ca i la alte antidepresive apariia efectului n
timp. Prin administrare repetat, apare o reducere a sensibilitii autoreceptorilor somatodendritici i terminali 5HT1. Un efect secundar este i aciunea serotoninei pe heteroreceptorii
5HT2 ceea ce duce la o scdere a nivelului dopaminei, cu efecte de agravare a
parkinsonismului, tremor i akatisie. Pot ameliora unele migrene dar pot i exacerba durerile
n unele cazuri. Nu au eficacitatea AD triciclice sau duale n durerile cronice. n utilizare
clinic la noi se afl fluoxetina, fluvoxamina, paroxetina, sertralina.
Sunt indicate n tratamentul diferitelor tulburri depresive, ca medicaie de prim
alegere datorit eficacitii comparabile cu triciclicele i profilului efectelor secundare mai
favorabil dect al acestora: :-depresia unipolar, depresia din tulburarea bipolar, depresiile
reactive, depresiile vrstnicului, depresiile cu risc suicidar crescut ( tiut fiind c exist o
corelaie ntre suicid i nivelul sczut de serotonin i acid 5- hidroxiindolacetic la nivel
cerebral). Alte indicaii de prim alegere:- tulburarea obsesiv compulsiv;-tulburarea de
panic;- bulimia nervosa;- tricotilomania;- tulburrile de control al impulsului.
Se administreaz o dat pe zi, poate cu excepia fluvoxaminei. S-a observat apariia
unor recderi sub tratament care se remit prin creterea dozei. Dozele superioare se utilizeaz
de obicei n TOC. Creterea dozelor peste nivelul prezentat poate s nu amelioreze rspunsul
din depresie.
E F E C T E AD V E R S E I S R S
efecte cardiovasculare minime
pe SNC agitaie, anxietate, insomnii, tremor, akatisie la creterea rapid a dozei
sindrom serotoninergic confuzie, nelinite, mioclonii, hiperreflexivitate, transpiraii,
frison, tremor
disfuncii sexuale pn la 30% dintre cazuri
gastrointestinale grea, modificri de greutate
renal precipitarea sindromului de secreie inadecvat de ADH
crampe musculare, mioclonii i neuropatie periferic, ataxie, hiperestezie auditiv,
hiperiritabilitate, sd.de tunel carpian; somnolen diurn sever
BLOCANII DE RECAPTARE NA I DA (modulatori adrenergici). Bupropionul
(Wellbutrin) are proprieti destul de slabe de blocare a recaptrii DA i nA, dar are un
metabolit hidroxilat, compus activ, care nu numai c este un blocant al recaptrii nA i DA
mult mai puternic dect bupropionul, dar se i concentreaz n creier. De acceea bupropionul
70
ar putea fi socotit mai curnd un precursor dect un medicament propriu-zis. Este activator
sau chiar stimulant i un efect advers este provocarea de crize convulsive. Datorit lipsei
componentei serotoninergice, acest medicament nu pare asociat cu disfuncia sexual.
INHIBITORII DE RECAPTARE SEROTONIN NA (inhibitori duali de recaptare)
IRSN.
n ciuda faptului c exist numeroase medicamente cu aciune dual, n acest grup sunt
incluse venlafaxina, milnacipranul, duloxetina - ncadrabile de asemenea n grupul de
molecule unice cu mai multe inte de aciune. Venlafaxina (Effexor, Efectin), medicamentul
prototip, are proprieti de inhibare a recaptrii nA i 5HT (i n mai mic msur a DA), dar
fr proprietile de blocare a receptorilor alfa1, colinergice i histaminergice. n funcie de
doz, venlafaxina are diferite grade de inhibare a recaptrii 5HT (cel mai puternic i prezent la
doze mici), recaptrii nA (putere moderat i prezent la doze mai mari ) i recaptrii DA (cel
mai puin puternic i prezent la cel mai mari doze). Se poate spune c venlafaxina are un
profil asemntor cu triciclicele, dar c prezint avantajul secvenialitii efectului terapeutic,
aa cum am artat, de unde posibilitatea ocolirii prin manevrarea dozajului- concomitenei
efectelor, inclusiv a celor secundare, ceea ce nu se ntmpla n cazul triciclicelor, n cazul
crora att efectele terapeutice, cu inte multiple, ct i cele secundare apreau simultan (ceea
ce le-a conferit denumirea de droguri murdare/dirty drugs).Venlafaxina este recomandat
n depresia intens, n cea psihotic, post-partum, depresia copilului, n fobia social. Aceast
categorie de antidepresive nu este utilizat n tratamentul durerilor cronice.
BLOCANII DE 5HT2. Exemple sunt trazodona(Trittico) i nefazodona (neinregistrata in
tara noastra). Aceti ageni blocheaz i recaptarea serotoninei, dar mai slab dect triciclicele
sau ISRS. Trazodona blocheaz de asemenea receptorii alfa1 i pe cei histaminici (poate de
aici puternica sa aciune sedativ i recomandrile de a-l folosi ca hipnotic care nu d
dependen). Este antidepresiv i se deosebete de triciclice deoarece i lipsesc proprietile de
blocare a recaptrii nA i de blocare a receptorilor colinergici. Un efect secundar rar, dar
important este priapismul care poate fi tratat prin injectarea de agoniti alfa-adrenergici n
penis pentru a rezolva priapismul i a preveni lezarea vascular de la acest nivel. Nefazodona
nu blocheaz la fel de puternic receptorii histaminergici i de aceea nu este aa de sedativ. n
plus, are pe lng aciunea de slab inhibitor al recaptrii serotoninei i aciunea de uoar
inhibare a recaptrii nA. Mianserina i mirtazapina au de asemenea proprieti de antagonizare
5HT2 dar aceasta este asociat altor aciuni farmacologice.
INHIBITORI SELECTIVI DE RECAPTARE NA (vezi reboxetina)
ANTAGONITI ALFA2. Dintre antidepresivele existente pe pia cu un efect de acest tip,
sunt disponibile mianserin (are i un anumit antagonism 5HT2) i mirtazapina (are i un
antagonism alfa1).
STIMULATORI DE RECAPTARE SEROTONINIC. Exemplul tip este tianeptina, un
agent care modific allosteric recaptarea serotoninei ntr-o manier aproape la opusul
celor ISRS. Cu toate c aceasta ar nsemna din punct de vedere teoretic un potenial de
producere a depresiei, tianeptina se dovedete un antidepresiv.
71
72
ISRS
imipramine
Tofranil, Antideprin
TCA
isocarboxazid
Marplan
IMAO
maprotiline
Ludiomil, Maprolu
AD4
mirtazapina
Remeron
Na, 5HT, BL.A2
nefazodone
Serzone
BLOC.5HT2
nortriptilina
Aventyl
TCA
paroxetine
Paxil
ISRS
phenelzine
Nardil
IMAO
sertraline
Zoloft
ISRS
74
tranylcypromine
Parnate
IMAO
trazodone
Desyrel
BLOC.5HT2
trimipramine
Surmontil
TCA
venlafaxine
Effexor, Efectin
5HT, NA
75
ANXIOLITICE
Grup heterogen de psihotrope psiholeptice. Pe lng proprietile tranchilizante au, n funcie
de posologie, i aciuni hipnotice, sedative, miorelaxante, anticomiiale.
Primele psihotrope utilizate n strile anxioase au fost barbituricele. Ele nu aveau ns
aciune anxiolitic specific, ci reduceau anxietatea n contextul sedrii pe care o produceau.
Existau probleme de dependen sever, probleme de sevraj, lips de siguran n
administrare mai ales n amestec cu alte medicamente sau n supradoz. Apoi s-a introdus
meprobamatul (equanil), farmacologic asemntor barbituricelor, dar cu un redutabil
potenial de abuz i simptome de sevraj, asemntoare barbituricelor i oricum mai severe ca
ale BZD antihistaminicele s-au dovedit anxiolitice ineficiente.
ntre medicamentele cu aciune n anxietate, BZD au mai puine efecte secundare dect
barbituricele, sunt mai sigure n supradoz i mai puin capabile de a induce dependen ca
barbituricele.
BZD ca grup au patru aciuni anxiolitic, miorelaxant, anticonvulsivant, sedativhipnotic. Produsele comercializate sunt agoniti totali la nivelul complexului receptor
GABA- BZD. BZD au o larg utilizare ca anxiolitice sau hipnotice. Proprietile lor
farmacologice sunt esenial similare, fie prescrise ca hipnotice sau anxiolitice, avnd n
vedere similaritatea lor de mecanism de aciune i a legturilor dintre metabolii. Nu exist o
specificitate strict pentru tratamentul anxietii sau insomniei un anxiolitic dat la culcare
poate fi un hipnotic eficient, iar o doz mic de bzd hipnotic dat dimineaa poate avea o
aciune anxiolitic bun. BZD sunt medicamente cu efect rapid, n ore, fa de buspiron de
exemplu- care i exercit efectul antianxios de-abia dup 2-3 sptmni. Se administreaz de
la o dat pe zi la cteva prize pe zi, n funcie de T1/2. n general se ncepe cu doze mici care
se cresc treptat pn la diminuarea sau eliminarea simptomelor. Se va evita asocierea bzd cu
deprimantele SNC ca alcoolul, anestezicele, antihistaminicele, sedativele, miorelaxantele i
unele antalgice.
n cazul BZD exist un potenial de dezvoltare a dependenei i toleranei, a abuzului ct i a
reaciilor de sevraj. de aceea se prefer administrarea lor pe perioade scurte de timp, de zile
sptmni i uneori intermitent, n situaii stresante sau atacuri de anxietate. La ntreruperea
tratamentului cu BZD se recomand retragerea treptat a produsului pentru a evita fenomene
de sevraj (anxietate, tremor, cefalee, ameeli, insomnii, inapeten pn la crize convulsive).
BZD se leag cu afinitate nalt de receptorul bzd i, ca rezultat, schimb conformaia
structural a receptorului GABA astfel c aciunea inhibitorie specific gaba asupra
receptorului este potenat. Aceasta permite GABA s produc o inhibiie mai puternic a
neuronului postsinaptic dect s-ar produce n absena BZD, efectul anxiolitic fiind produs de
o potenare alosteric a aciunii GABA. Alte substane cu aciuni anxiolitice, ca unele
barbiturice i alcoolul, faciliteaz de asemenea transmisia GABAergic acionnd pe situri
asociate mai direct cu canalul ionic de clor. Totui se pare c nu GABA e neurotransmitorul
anxietii, ci pare s fie doar intermediarul pentru transmisia serotoninergic, noradrenergic
i acetilcolinic. S-au descoperit purinele hipoxantina i inozina, ca benzodiazepine
endogene ce se leag fiziologic de receptorii BZD.
76
Toate bzd mai vechi sunt structural legate de diazepam i clordiazepoxid . Ele poteneaz
aciunile inhibitorii ale gaba la nivelul creierului. se poate spune c aciunea primar a BZD
este de a facilita transmisia GABAergic central dar, datorit aciunii modulatoare a
neuronilor GABAergici pe alte sisteme de NT din creier, produce modificri secundare ale
cilor serotoninergice i na care pot contribui la efectul anxiolitic. Aciunile dorite i nedorite
ale BZD ar avea loc prin intermediul acestor receptori (aciuni dorite cele terapeutice ca
anxiolitice, sedativ-hipnotice, anticonvulsivante, miorelaxante, iar aciunile nedorite
presupun aciunea asupra memoriei i adaptarea care duce la dependen i sevraj).
Deoarece BZD acioneaz pe un sit existent n mod natural n creier, s-au fcut speculaii
privind existena unor bzd endogene. Modularea complexului receptorului GABA-BZD este
presupus ca stnd la baza aciunii farmacologice a medicamentelor anxiolitice, dar i servind
ca vehicul n medierea anxietii propriu-zise. Ca o consecin, vor influena activitatea
cerebelului (legat de echilibru i coordonare a micrilor), ariile limbice din creier i cortexul
cerebral (gndire i luare de decizii, controlul micrilor fine).
Efecte adverse. Pot determina alergii, dar efectele cel mai frecvent descrise sunt cele
neurologice i psihiatrice. Cele neurologice sunt cele mai frecvente prin aciune depresoare
excesiv pe SNC determin somnolen, slbiciune muscular, ataxie, nistagmus, dizartrie;
afecteaz timpul de reacie, coordonarea motorie i funcionarea intelectual (!atenie
conductori auto) i provoac amnezie anterograd. efectele psihiatrice sunt asemntoare
celor produse de etanol, barbiturice, respectiv dezinhibiie, intoxicaie, excitaie paradoxal,
ostilitate, furie, comportament violent, distructiv.
Efectele pe termen scurt sunt n principal de sedare, dar n timp apare acumularea, mai ales la
compuii cu timp lung de njumtire datorit metaboliilor activi. Dup sptmni sau luni
de tratament se dezvolt tolerana, dar aceasta poate fi diferit n funcie de individ sau grupa
de vrst (btrnii prezint sedare excesiv, scderea memoriei i concentrrii, lipsa
coordonrii motorii i slbiciune muscular). n cazuri extreme la vrstnici se poate dezvolta
o stare confuzional acut care s simuleze demena. Toate sedativele, inclusiv BZD,
interacioneaz cu alcoolul i de aceea este de evitat combinaia. Pe lng toleran, n
tratamentul pe termen lung se dezvolt i dependena (definit ca o situaie ce apare ca o
consecin a modificrilor adaptative compensatorii n creier ca rezultat al administrrii
cronice a substanei).
Efectele rebound sunt definite ca o cretere a severitii simptomelor iniiale dincolo de cele
prezente la pacient nainte de iniierea tratamentului. Exemple sunt insomnia i anxietatea de
rebound la pacienii la care s-a ntrerupt brusc tratamentul. Aceste probleme pot fi evitate prin
reducerea treptat a dozelor n cteva zile sau sptmni.
Urmarea apariiei dependenei sunt sindroamele de discontinuare:
complicat cu crize de tip epileptic. Gravitatea i riscul de apariie variaz mult n cazul
BDZ depinznd de timpul de injumtire, dozele i durata perioadei de administrare.
Indicaii. Anxioliticele se utilizeaz n: -schizofrenie ca hipnoinductoare i pentru
combaterea efectelor secundare ale NL (akatisia, tasikinezia, DT, etc.), pentru combaterea
anxietii nelegat direct de procesul schizofren; - delirium tremens; - anxietatea din depresii; insomnii;- status epilepticus; - anxietatea din nevroze;- anxietatea reacional din bolile
psihosomatice sau din infarctul miocardic.
78
79
anxiolitice
DCI
denumire comercial
tb, doze
echivalene n dozare (raportat la 10 mg diazepam)
alprazolam
Xanax, Helex
0,25; 0,5 mg; 1-4 mg pe zi
1
bromazepam
Lexomil, Lexotan
3 mg;
6
clonazepam
Rivotril, Klonopin
cp. 0,5, 2 mg; 1-4 mg pe zi
2,5
clordiazepoxid
Librax, Librium, Napoton
cps. 5, 10, 25 mg; 5-50 mg pe zi
20
clorazepat
Tranxene
25
diazepam
Valium
6- 60 mg
10
lorazepam
Ativan, Temesta
cp.1,2,5 mg; 2-7,5 mg pe zi
2,5
medazepam
Rudotel
oxazepam
Serax, Seresta
80
cp.
10
50
mg;
30
300
mg
50
81
82
83
Multe dintre efectele adverse ale litiului pot fi puse pe seama aciunii litiului asupra
adenilat ciclazei. Aceasta este o enzim cheie de legtur ntre numeroi hormoni i
neurotransmitori i efectele lor intracelulare. Adenilat ciclazele hormonului antidiuretic i ale
celui tiroidostimulant sunt inhibate de concentraiile terapeutice ale medicamentului care duc
la diurez crescut, hipotiroidie i chiar gu. Sinteza de aldosteron crete n tratamentele
cronice cu litiu i probabil se datoreaz diurezei crescute produs de inhibiia adenilat ciclazei
sensibile la hormonul antidiuretic la nivelul rinichiului. Tratamentul cronic cu litiu produce o
cretere a nivelurilor plasmatice ale hormonului paratiroidian i prin aceasta, a concentraiilor
de calciu i magneziu. Tot pe seama efectelor litiului asupra activitii paratiroide se pune i o
scdere a fosfatului plasmatic i a mineralizrii osoase. Mai crete i secreia de prolactin, ca
o consecin a creterii sensibilitii receptorilor postsinaptici 5HT i a scderii sensibilitii
receptorilor dopaminergici. La pacieni aflai sub aciunea unor doze terapeutice, nivelurile
plasmatice de PRL nu sunt modificate semnificativ. Se mai semnaleaz modificarea
concentraiilor gonadotrofinelor.
Intoxicaia acut este grav. Se impune o litemie de urgen, oprirea tratamentului i
internare de urgen. Prodromele sunt un tremor digital care devine amplu, o stngcie
excesiv a micrilor, tulburri de echilibru, vertij, ncetinirea ritmului ideativ, somnolen,
mioclonii; acestor semne le succede o confuzie mintal akineto-hipertonic care poate evolua
spre com. La ieirea din intoxicaie, litiul va fi contraindicat .
ANTICONVULSIVANTELE
Au fost utilizate n psihiatrie din anii 50, n urma observaiilor privind efectele acestor
substane pe complicaiile psihiatrice ale epilepsiei de lob temporal. Ulterior, s-a sugerat
posibilitatea ca simptomele psihiatrice s provin de la crize limbice i n dezvoltarea
psihozelor i tulburrilor psihiatrice s aib un rol fenomenul de kindling. S-au utilizat
compui cu aciune preferenial pe structurile temporale sau limbice (cum sunt
carbamazepina i acidul valproic / valproatul de sodiu).
VAL P R O ATU L
n comparaie cu aproape toate medicamentele utilizate n psihiatrie, acidul valproic
nu este un compus ciclic (carbamazepina este triciclic). Se utilizeaz trei variante acidul
valproic, valproatul de sodiu i un amestec de acid valproic cu valproat de sodiu. Toate aceste
preparate ajung n plasm ca acid valproic i se utilizeaz termenul de valproat pentru a
include toate variantele. S-a aplicat la o varietate de pacieni maniacali i schizoafectivi
maniacali nc din anii 60. Indicaiile actuale cuprind : -tulburarea bipolar tip I, fiind
considerat la fel de eficient ca srurile de litiu;- mania acut; - strile mixte i cu cicluri rapide
(mai puin efect pe depresia din ciclurile rapide);- n profilaxia tulburrii bipolare (mai bun n
prevenirea decompensrii maniacale);- n depresia major refractar la tratament;- ca adjuvant
n depresia cu agitaie accentuat;-tratamentul tulburrii schizo-afective;-tratamentul
tulburrilor de control al impulsurilor;-tratamentul agitaiei comportamentale;- n agitaia din
demene;-tratament profilactic al cefaleei migrenoase;-epilepsie. Se mai ncearc aplicarea
unor doze mici n ciclotimie i n tulburarea de panic refractar. Timpul de njumtire
plasmatic este de 10 15 ore. Nu i induce propriul metabolism. Doza de nceput este de 15
mg/kg mprit n dou doze pe zi (avnd n vedere T ). Doza se poate crete cu 10
mg/kg/zi pn la atingerea unui nivel plasmatic adecvat sau pn la o doz maxim de 60
84
mg/kg. Doze de ncrcare de ordinul a 20 mg/kg par s grbeasc instalarea efectului n mania
acut. Valproatul se asociaz cu alte psihotrope, inclusiv alte stabilizatoare de dispoziie
deoarece unii pacieni au nevoie de dou trei stabilizatoare de dispoziie concomitent. Se
recomand evitarea asocierii clonazepamului cu valproatul care ar duce la status de petit mal
la epileptici.
Efectele adverse includ efecte dermatologice (alopecie tranzitorie datorat se pare
interferenei cu depunerea de zinc i seleniu), endocrine cretere apetitului, cretere
ponderal, pancreatit idiosincratic i creterea transaminazelor, efecte gastrointestinale (cele
mai frecvente -anorexie, pirozis, indigestie, grea, vom, diaree), hematologice
trombocitopenie i neutropenie, neurologice sedare, confuzie, oboseal, ameeal, cefalee,
tremor.
CARBAMAZEPINA
85
NA i reduce activitatea adenilat ciclazei indus de NA dar se pare c nu are efect ca primul pe
nivelurile de triptofan sau de 5HT la concentraii terapeutice. Reduce turnoverul dopaminei
la maniacali i crete sinteza de acetilcolin n cortex. Efectul carbamazepinei n funcionarea
GABAergic pare s fie legat de interaciunea cu receptorii de tip GABA-B, relevant pentru
utilitate n tratarea nevralgiei de trigemen. Nu exist date c ar influena nivelurile GABA n
LCR. Cu toate c se pare c nu are efecte pe receptorii BZD centrali, are n schimb o afinitate
mare pentru receptorii BZD de tip periferic. Acest tip de receptori este prezent n creierul de
mamifer dar difer de receptorii centrali prin faptul c nu este legat de receptorii GABA i deci
nu influeneaz influxul de clor. Principala funcie a tipului periferic de receptori BZD pare s
fie controlul canalelor de calciu. Aceasta ar explica unele dintre efectele psihotrope ale
carbamazepinei mai ales tiind efectele antimaniacale ale antagonitilor de canale de calciu
(verapamilul). Unele stimulante (cafeina) acioneaz prin modificarea activitii receptorilor
de adenozin, iar carbamazepina exercit o aciune mixt, agonist-antagonist, pe receptorii de
adenozin i scderea recaptrii i eliberrii de NA produse de medicament se datoreaz
interaciunii cu receptorii de mai sus. Exist numeroase peptide ce par implicate n aciunea
carbamazepinei (de ex. opioide, vasopresine, substana P i somatostatina), dar exist dovezi
c reducerea nivelurilor de somatostatin din LCR se poate pune n legtur cu efectele
carbamazepinei asupra funciilor cognitive i pe axul hipotalamo-hipofizo-suprarenalian.
Somatostatina este un inhibitor modulator major al acestui ax i hipercorticismul se produce
frecvent la pacienii crora li se administreaz acest medicament.
Efecte adverse. Sunt n general uoare. Includ efecte cardiace (scderea vitezei de
conducere atrioventriculare precum i automatismul ventricular la pacienii cu tulburri de
conducere preexistente - contraindicat la pacienii cu bloc de ramur, la fel ca AD triciclice),
efecte dermatologice (rash, erupie maculopapuloas). Se descriu efecte endocrinometabolice; fiind agonist de vasopresin, poate induce hiponatremie i intoxicaie cu ap
(datorit hiponatremiei poate precipita intoxicaia cu litiu, mai ales fenomenele neurotoxice ale
acesteia), apoi efecte gastrointestinale (grea i vom, mai rar diaree, crampe), efecte
hematologice mai ales leucopenie, hepatotoxicitate. Alte efecte secundare includ pe cele
neurologice sedare, ataxie, vertij, somnolen, reacii distonice la copii, neurotoxicitate
(fasciculaii musculare, nistagmus, confuzie, dezorientare, hiperreflexie etc.) i psihiatrice
delirium, halucinaii, insomnii, agitaie, iritabilitate, labilitate emoional (probabil prin aciune
anticolinergic).
Litiu carbonat
Eskalith, Lithobid
Carbamazepin
Tegretol
Cp.200 mg
Lamotrigin
Lamictal
tb. 25 i 100 mg
Gabapentin
Neurontin
Topiramat
Topamax
100 mg
86
POTENATORI
COGNITIVI
(AGENI
PROMNESTICI)
I
AGENI
NEUROPROTECTORI
Sunt utilizate n special n tratamentul demenei. Avnd n vedere ipoteza deficienei
funcionrii colinergice drept cauz a tulburrii de memorie din boala Alzheimer (bA), s-au
preconizat mai multe abordri ce intesc sistemul colinergic, respectiv: precursori de
acetilcolin, medicamente care elibereaz Ach, colinomimetice cu aciune direct i inhibitori
de acetilcolinesteraz. In momentul de fa cele mai bune rezultate s-au obinut prin inhibiia
degradrii Ach de ctre acetilcolinesteraz. Aceti ageni inhibitori ai acetilcolinesterazei
depind de prezena unor neuroni colinergici intaci, de aceea eficacitatea lor e mai mare n
stadiile precoce de boal i nu exist dovezi certe c ar influena n vreun fel evoluia demenei
dup momentul instalrii ei clinice. Efectele terapiei sunt de aceea de scurt durat i
ameliorarea dispare din cauza progresiunii procesului distructiv.
Alt abord presupune aciunea selectiv pe receptorii colinergici cu un agonist
colinergic. Sunt n studiu substane care acioneaz ca agoniti pe receptorul M1, ct i pe cel
nicotinic (unele studii epidemiologice au gsit un risc mai mic de bA la fumtori; numrul
receptorilor nicotinici e redus n creierele pacienilor cu bA).
Ipoteza excitotoxicitii a condus la ncercarea de a reduce procesele
neurodegenerative (mecanism excitotoxic ce ar ncepe printr-un proces patologic care
declaneaz activitatea glutamatergic excesiv, cu efect excitotoxic). Efectul este de
ptrundere excesiv de ioni de Ca n neuron care duce la producerea de radicali liberi care
exercit o aciune toxic pe membran i organitele celulare.
Se ncearc protejarea prin antagoniti de glutamat, prin aciune pe situl de glicin, de
poliamin, de zinc sau substane care s mimeze aciunile de blocare ale magneziului sau PCP
la acest nivel.
S-a ncercat utilizarea antioxidantelor vitamina E sau alte substane pentru a
proteja de excesul de radicali liberi din creierul vrstnicilor sau a celor cu bA. Producerea
excesiv a radicalilor liberi este legat de efectele neurotoxice ale beta-amiloidului (crete
sinteza de peroxid i radicali hidroxid liberi care acioneaz direct pe membrana celular). Se
ncearc n prezent unele substane cu aciune mai puternic, aa-numitele lazaroide.
Ampakinele sunt substane care faciliteaz transmisia prin stimularea receptorilor
AMPA de glutamat (receptori cu un rol important n potenarea de lung durat, proces
important n formarea memoriei) si ar fi un bun tratament simptomatic in deficitul cognitiv din
dementa.
L-deprenyl (selegilina- Jumex) este un inhibitor ireversibil selectiv de
monoaminoxidaz B (care stimuleaza dezaminarea oxidativa a DA) si inhibitor al captarii
monoaminelor de catre neuronii dopaminici este utilizat n tratamentul bolii Parkinson pentru
a potena aciunea antiparkinsonienelor prin augmentarea tonusului dopaminergic, dar i
pentru efectul neuroprotector antioxidant.
87
88
TAB E L . M O D I F I C R I A L E N T N C R E I E R N B O A L A A L Z H E I M E R
SISTEMUL DE NT
SISTEMUL
COLINERGI
C
SISTEMUL
NORADREN
ERGIC
S C D E R E A D O PAM I N - B E TAO X I D A Z E I I
REDUCEREA SINTEZEI DE
NORADRENALIN. PIERDERE
CELULAR N LOCUS COERULEUS
I PRODUCEREA DE GHEME N
RESTUL DE CELULE
SISTEMUL
D O PAM I N E R
GIC
U O A R R E D U C E R E A D O PAM I N E I
SISTEMUL
SEROTONIN
ERGIC
SISTEMUL
PEPTIDERG
IC
89
TAB E L . I P O T E Z E T E R A P E U T I C E I M E D I C A M E N T E D I S P O N I B I L E
/ N C E R C E TAR E
IPOTEZA
T R ATAM E N T
DEFICIT COLINERGIC
D O N E P E Z I L , R I VAS T I G M I N ,
G A L A N TAM I N
DEFICIT ESTROGENIC
ESTROGENI CONJUGAI,
RALOXIFEN
T O X I C I TAT E A R A D I C A L I L O R
LIBERI
V.E , S E L E G I L I N A , I D E B E N O N E
INFLAMAIE
PREDNISON, CELECOXIB,
ROFECOXIB
D E F I C I T A L FAC T O R U L U I D E
CRETERE
NEURONAL
LETEPRINIM
T O X I C I TATE / D E P U N E R E D E
AMILOID
INHIBITORI DE AMILOID
- S E C R E TAZ E B E TA I
GAMA
*DONEPEZIL (ARICEPT),
R I VAS T I G M I N ( E X E L O N ) ,
G A L A N TAM I N ( R E M I N Y L ) ,
R A L O X I F E N ( E V I S TA) , S E L E G I L I N A ( D E P R E N Y L , J U M E X ) ,
CELECOXIB (CELEBREX),
ROFECOXIB (VIOXX), LETEPRINIM (NEOTROFIN)
TERAPII NEBIOLOGICE
Psihoterapii
90
91
Cuprinde:
- discuia individual;
- sftuirea (counselling-ul)
- terapia comportamental
- relaxarea
- sugestia
- hipnoza
- gestalt terapia
- terapia raional-emotiv (Ellis) intervine direct n conflictul nevrozei, i se arat bazele
iraionaleilogice ale conflictului
- tranzacional (trei stri ale Eu-lui: copil, adult, printe ntre care au loc schimburi sau
tranzacii. Se urmrete optimizarea ego-ului adultului dup diagnisticarea tranzaciei
bazale dup care funcioneaz persoana respectiv).
- Logoterapia (Frankl) este o form de dasseinanalyse urmrete incvestirea unui non sens pe
care bolnavul s-l accepte.
92
Se urmrete combaterea efectelor directe sau restante ale bolii psihice prin utilizarea mediului
social, a relaiilor existente n grupurile mici, care pot restructura personalitatea i optimiza
comunicarea. Pentru aceasta, este necesar stimularea complex a prilor restante ale
personalitii, pentru ca acestea s-l ajute pe pacient s se reintegreze i s funcioneze n mediul
social. Interaciunea dintre bolnav i mediul su social faciliteaz readaptarea, recuperarea
capacitilor sale adaptative.
Astfel, din punct de vedere tehnic, scopul ultim este depirea relaiei medic-bolnav, n care
medicul are un rol paternalist i aceasta s fie inclus ntr-o sfer mai larg de relaii sociale, n
care distincia net ntre medic i bolnav trebuie s se piard.
Mijloacele reabilitrii psiho+sociale: ergoterapia, terapia ocupaional, socioterapia prin
intermediul comunitii terapeutice,. meloterapia.
Terapia ocupaional
Const n evaluarea resurselor restante de reabilitare i stimularea lor terapeutic,
la pacieni cu disabiliti fizice, psihologice sau de dezvoltare a personalitii, prin
prescrierea unor activiti cu scop i obiective bine definite. Aceste activiti urmresc
dezvoltarea i meninerea abilitilor adaptative, a capacitilor de ameliorare a
performanelor pacienilor care s-i ajute pe acetia s ating nivele optime de funcionare
n domenii diverse ale existenei psihice fireti (auto-ngrijirea, socializarea activitile
utile, chiar lucrative, petrecerea timpului liber). Deci, activitile ocupaionale sunt
concepute n scopul testrii posibilitilor restante ale unui individ care a trecut printr-un
episod dezabilitant, care a lsat un handicap (fizic, psihologic, psiho-social). n psihiatrie,
modelul cel mai elocvent al dezabilitrii, incapacitii este cel al schizofreniei evolutive,
cronice, reziduale, cnd vorbim despre handicapul secundar (sindromul deficitar, social
break-down syndrome). Acesta este constituit de handicapul primar, consecin direct a
bolii i de erodarea capacitii de a ndeplini roluri sociale, prin evolu]ia cronic\ a bolii,
cu declinul secundar existen]ial [i de integrare social\. Handicapul primar const n
consecinele imediate ale procesului schizofren, exprimate clinic, dup remisiunea
episoadelor acute prin pierderea/tocirea supleii afectiv-emoionale, deteriorarea
cognitiv, defectul rezidual psihotic, autism, sechele psihologice, emoionale, volitive n
care pot fi implicate i efectele la distan ale medicaiei neuroleptice clasice. Handicapul
secundar pltete de asemenea un tribut instituionalizrii/internrii repetate, de lung
durat. Terapia ocupaional reprezint o abordare de baz a reabilitrii i urmrete un
plan terapeutic individualizat, pe care echipa terapeutic (psihiatru, asistent specializat,
psiholog, lucrtor social, terapeut ocupaional specializat) l elaboreaz pentru un bolnav
anume. Rezult un nivel considerabil de specificitate a obiectivelor i scopurilor
(performane n domeniul motor, perceptual-cognitiv, senzorial-integrativ, psihologic,
social-interpersonal), precum i al metodelor (n psihiatrie, metodele intesc anumite
grupe de vrst, ca de exemplu copii, adolesceni, aduli, btrni, sau grupe nosologice ca
de exemplu schizofrenia, boala bipolar, anorexia, boala Alzheimer). Metodele sunt de
asemenea specializate (psiho-educaie, jocuri de rol, art-terapia, meloterapia, activiti
gospodreti, petrecerea timpului liber, meteuguri, etc) i adecvate acestor grupe i se
desfoar ntr-o multitudine de tipuri de uniti (comunitare, reziden]iale, cu spitalizare
par]ial\, `n centre de zi, de noapte, case protejate, comuniti terapeutice). Aceste
activiti sunt exerciii terapeutice, adaptate aptitudinilor i preferinelor pacientului, care
urmresc ameliorarea capacitilor de funcionare i readaptare la o existen ct mai
93
94
i de comportament,
trad.,
V.:
Ghid
terapeutic-Schizofrenia,
19. Mayer-Gross W., Slater E., Roth M. : Clinical Psychiatry, 3-rd ed., Bailliere, Tindall
& Cassell, London, !972.
20. Nica-Udangiu L., Prelipceanu D., Mihailescu R.: Ghid de Urgene n psihiatrie
(Beuran M.-ed.), Scripta, Bucuresti, 2000.
21. Ornstein R.: Approach to the patient following atraumatic event. In: Stern T.A.,
Herman J.B., Slavin P,L, (eds.) : The MGH Guide to Psychiatry in Primary Care.
New York: McGraw-Hill, 1998.
22. Pies W.R. : Handbook of essential psychopharmacology, American Psychiatric Press,
Washington D.C., 1998.
23. Popa C.: Neurologie, Ed.Naional, Bucureti, 1997.
24. Predescu V.(ed.): Psihiatrie, vol.I, Ed. Medical, Bucuresti , 1989.
25. Predescu V.(ed.): Psihiatrie, vol.II,Ed.Medical, Bucureti, 1998.
26. Prelipceanu D.(ed.): Ghid de tratament n abuzul de substane psiho-active, ed.II-a,
Grupul Pompidou al Consiliului Europei- Strasbourg, Ed. Infomedica, Bucureti,
2002.
27. Rauch S., Shin L., Pitman S.: Evaluating the effects of psychological trauma using
neuroimaging techniques, n: Yehuda R.(ed.): Psychological Trauma, Washington DC:
American Psychiatric Press, 1998.
28. Roberts J.K.A.: Differential diagnosis n neuropsychiatry, John Wiley and Sons,
Chichester,1989.
95
29. Rundell JR, Wise MC: Textbook of Consultation Liason Psychiatry, Washington DC,
American Psychiatric Press,1996.
30. Sadock B.J., Sadock V. (eds.): Kaplan & Sadocks Comprehensive Textbook of
Psychiatry, 7-th ed., Vol.I, II, Lippincott Williams & Wilkins, Baltimore, 2000.
31. Sadock B.J. Sadock V.A. : Kaplan & Sadock Pocketbook of Clinical Psychiatry, 3-rd
ed., Lippincott Williams&Wilkins, Philadelphia, 2001.
32. Samuels M.A. (ed.): Manual of neurologic therapeutics, Lippincott Williams &
Wilkins, Philadelphia, 1999.
33. Sartorius N., Goldberg FD., de Girolamo G. s.a.(eds.): Psychological disorders n
general medical settings, Hogrefe & Huber Publ., Toronto 1990.
34. Schatzberg A.F., Nemeroff Ch.B.: Essentials of Clinical Psychopharmacology,
American Psychiatric Publ., Inc., Washington D.C., 2001.
35. Schmidt P.J., Rubinow D.R.: Menopause-related affective disorders: a justification
for further study. Am. J. Psychiatry 1991: 148:844-852.
36. Schneider K.: Die Psychopatischen Personlichkeiten, Franz Deuticke, Viena, 1950.
37. Schuckitt M.A.: Drug and Alcohol Abuse-A Clinical Guide to Diagnosis and
Treatment, 5-th ed., Kluwer Academic/ Plenum Publ., New York, 2000.
38. Stahl S.M.: Essential Psychopharmacology, 2-nd ed., Cambridge Univ.Press,2000.
39. Stern T.A., Herman J.B.: Psychiatry, McGraw-Hill,New York, 2000.
40. Tasman A., Kay J., Lieberman J. A. (ed.): Psychiatry, Vol. II, W. B. Saunders Co.,
Philadelphia, 1997.
41. Teodorescu R. (ed.): Actualiti n tulburrile anxioase, Colegiul Noua Europ, Ed.
Cris Cad, 1999.
42. Trimble M.R.: Biological Psychiatry, John Wiley & Sons, Chichester, 1988.
43. Tudose C.: Demenele-o provocare pentru medicul de familie, Ed.Infomedica, 2001.
44. Udritoiu T., Marinescu D., Boiteanu P.: Ghid terapeutic-Depresia major,
Ed.Med.Universitaria, Craiova, 2001.
45. Van der Kolk B., McFarlane AC, Weisaeth L (eds.): Traumatic Stress.New York:
Guilford Press, 1996.
46. Wise MG, Gray KF : Delirium, Demenia and amnestic disorders n: Hales RE,
Yudovsky SC, Talbott JA (eds.): The American Psychiatric Press Textbook of
Psychiatry, Washington, DC:1994: 311-353.
47. Yehuda R.: Neuroendocrinology of trauma and posttraumatic stress disorder. n
Yehuda R.(ed.): Psychological Trauma, Washington DC: American Psychiatric Press,
1998.
96