RESUSCITAREA CARDIORESPIRATORIE.

PROTOCOALE

Petru Deutsch

Stopul cardiorespirator este un eveniment 4. Hipovolemie

neplcut ce survine neateptat, oriunde i oricnd cu 5. Efecte adverse ale unor droguri
mortalitate ridicat. 1,2 Cu toate acestea multe cazuri 6. Tamponada pericardic
se pot salva prin aplicarea imediat a msurilor i 7. Pneumotorax cu supap
protocoalelor de resuscitare cardiorespiratorie 8. Embolie pumonar
(RCP). 3,4,5 9. Hipotermie
Absena pulsului la o arter mare (radial, 10. Infarct miocardic
femural sau carotid) la un pacient nemonitorizat
hemodinamic, cu starea de constien alterat, este Clasificarea bazat pe dovezi a interveniilor
considerat stop cardiac. (manevre, droguri, proceduri)
Pn n 1960 resuscitrile reuite se limitau doar
la cazurile de stop respirator. Toracotomia de urgen Clasa Dovezi Utilizare clinic
i masajul cardiac intern completau RCP atunci cnd I Excelente Recomandat
IIa Bune/foarte bune Acceptabil, sigur, util
personalul i echipamentul adecvat erau disponibile IIb Destul de bune/bune Acceptabil, sigur, util
imediat. Stoparea unei fibrilaii ventriculare prin Indeterminat n stadiu preliminar Poate fi utilizat
electricitate aplicat extern a fost descris n 1956. de cercetare
Defibrilatoarele au determinat lumea medical s III Dovezi pozitive Nici una
absente sau semne
gseasc metode de a aduce defibrilatorul lng clare care sugereaz
pacientul n FV ct de repede posibil n acelai timp sau confirm nocivitatea
fiind susinute ventilaia i circulaia.
n anii 1950, Peter Safar a redescoperit respiraia Resuscitarea presupune tehnici ce se refer
gur la gur, inspirndu-se din tehnica de resuscitare deopotriv publicului neantrenat, ct i personalului
a nou-nscuilor de ctre moae. n 1960, medical (BASIC LIFE SUPPORT) precum i tehnici
Kouwenhoven a observat c compresiunile pe torace de management definitive al stopului cardiac cu
produc pulsaii arteriale. n anii urmtori, Safar i intubaie endotraheal, defibrilare electric i
Kouwenhoven au combinat compresiunile pe torace intervenie farmocologic (ADVANCED CARDIAC
cu respiraiile gur la gur, tehnica cunoscut astzi LIFE SUPPORT). 7
ca i basic CPR. Simplitatea acestei tehnici a dus
la rspndirea ei. All that you need is 2 hands. BLS (Basic Life Support)
Aceast tehnic spera s reduc numrul de aproape Stopul cardiac trebuie suspectat la orice persoan
1000 de decese subite care au loc n fiecare zi, inainte gsit incontient/areactiv n mod neateptat. Dac
ca pacienii s ajung la spital. persoana nu rspunde la stimuli, ABCD-ul resuscitrii
Etiologia stopului cardiorespirator include cauze trebuie urmat dup ce, mai nti, se cheam ajutor de
comune:6 specialitate. Populaia general inva regula phone
1. Hipoxemie fast/phone first.6 Pentru aduli, copii > 8ani i toi
2. Tulburri de echilibru acido-bazic copiii cunoscui ca avnd risc de aritmie, sistemul
3. Dezechilibre ionice (K, Mg, Ca ) medical de urgen trebuie anunat nainte de orice
tentativ de resuscitare (=phone first). O prim
tentativ de resuscitare, urmat apoi de anunarea
Clinica ATI, Institutul Inimii Timi[oara sistemului medical de urgen (=phone fast) este
Universitatea de Medicin\ [i Farmacie Victor Babe[ Timi[oara indicat la copii < 8ani i la toate cazurile de nec,

Actualit\]i <n anestezie, terapie intensiv\ [i medicin\ de urgen]\ 99

submersie, traum i supradoz de droguri.8.BLS este
acum definit prin cele 3 link-uri ale lanului
supravieuirii: acces precoce, ncepere precoce a
manevrelor de resuscitare, defibrilare precoce.7
A = airway. Dac victima este areactiv,
resuscitatorul va trebui s determine dac victima
respir. Pentru a evalua respiraia, victima trebuie s
fie n decubit dorsal, cu o cale aerian liber.
Resuscitatorul antrenat trebuie s stea de partea
lateral a victimei, poziionat astfel nct s poat
efectua att manevre de ventilaie ct i masaj car-
diac extern. Dac victima este areactiv/incontient,
tonusul muscular este sczut iar limba i epiglota pot
obstruciona faringele.9 Eliberarea cilor aeriene se
face prin ridicarea mandibulei sau prin hiperextensia
capului. Tehnica recomandat de eliberare a cilor
aeriene trebuie s fie simpl, sigur, uor de nvat i studii publicate au pus sub semnul ntrebrii validitatea
eficient. Deoarece manevra de ridicare a mandibulei
ntrunete aceste criterii, ar trebui s fie manevra
nvat la cursurile de BLS.
B = breathing. Pentru a evalua respiraiile
victimei, resuscitatorul trebuie s i apropie urechea
de gura i nasul victimei n timp ce efectueaz
manevrele de meninere a cii aeriene. Apoi, trebuie
observat toracele victimei: (1) trebuie urmrite
expansiunile toracelui, (2) trebuie ascultat expirul, (3)
trebuie simit fluxul de aer. Dac toracele nu se
expansioneaz i nu expir aer, victima nu respir.
Aceast evaluare nu trebuie s dureze mai mult de
10 secunde. Dac victima nu respir, trebuie efectuate
respiraii/ventilaii artificiale. n timpul acestor
manevre, plmnii trebuie expansionai adecvat cu
fiecare ventilaie. Se utilizeaz procedeele gur la
gur, gur la nas, gur la stom, gur la barrier de-
vice, gur la face shield. Respiraia gur la gur
este o metod rapid i eficient de oxigenare i
ventilare a victimei. Aerul expirat de resuscitator
conine suficient oxigen pentru victim. Pentru efec-
tuarea ventilaiilor se menine calea aerian deschis,
se penseaz nasul, i se aplic gura etan la gura
victimei. Dac este necesar numai resuscitarea
respiratorie, se fac 10-12 respiraii pe minut (adica 1
respiraie la 4-5 secunde).10 Ghidurile anterioare reco-
mandau ca volumul tidal al acestor ventilaii s fie de
800-1200 ml n 1-2 secunde. Pentru a reduce inflaia
gastric, volumul tidal s-a redus la 10 ml/kgc (apro-
ximativ 700-1000 ml) n peste 2 secunde (clasa IIa).
Ventilaia pe balon cu masc utilizat n
resuscitarea prespital este cea mai utilizat metod
de ventilaie cu presiune pozitiv, att n sistemul
medical de urgen ct i n spital. Un balon cu masc
pentru aduli trebuie s aib urmtoarele caracteristici:
- valva s permit un flux de oxigen de maxim
30 l/min
100 Timi[oara, 2005
- fie s nu aib valva de suprapresiune, fie aceast
valv s poat fi nchis
- s aib conexiuni standard de 15 mm/22 mm
- s aib un rezervor de oxigen care s permit
administrarea de concentraii mari de oxigen
- valva outlet s nu poat fi acoperit
- s poat funciona satisfctor n condiii
obinuite de mediu sau la temperaturi extreme.
C = circulation. De la primele ghiduri de
resuscitare publicate n 1968, verificarea pulsului a
fost standardul de aur n determinarea prezenei sau
absenei activitii mecanice a cordului. n resuscitare,
absena pulsului indic stopul cardiac i necesitatea
masajului cardiac extern. n prezent, n era defibrilrii
rapide, absena pulsului indic ataarea unui
defibrilator electric extern. ncepnd din 1992, cteva
verificrii pulsului ca test pentru stopul cardiac, mai
ales cnd este fcut de resuscitatori din rndul
populaiei generale. 11 Aceste cercetri au utilizat
simulri pe manechine, pacieni incontieni n timpul
circulaiei extracorporeale, pacieni incontieni
ventilai mecanic i persoane contiente, i au
demonstrat c verificarea pulsului ca test diagnostic
pentru stopul cardiac are limite n ceea ce privete
acurateea, sensibilitatea i specificitatea. Astfel,
resuscitatorul laic nu trebuie s se bazeze pe
verificarea pulsului pentru a determina dac este
nevoie de masaj cardiac sau defibrilare. Resuscitatorii
laici nu vor fi nvai s verifice pulsul la cursurile de
RCP (clasa IIa); n loc de verificarea pulsului,
resuscitatorii vor fi nvai s observe semnele de
circulaie adic respiraii, tuse sau micare ca rspuns
la ventilaiile asistate. 12 n absena acestor semne
trebuie ncepute compresiunile toracice.
Compresiunile toracice pentru RCP sunt aplicaii
ritmice, seriate de presiune asupra jumtii inferioare
a sternului. Aceste compresiuni produc flux sanguin
prin creterea presiunii intratoracice sau direct, prin
compresiunea cordului. Sngele circulat prin plmni
prin masaj cardiac, nsoit de ventilaii executate
corect, constituie un aport adecvat de oxigen pentru
creier i alte organe vitale pn la defibrilare. Pentru
a obine un flux optim de oxigen n timpul RCP este
nevoie de >80 compresiuni/min. De aceea este
recomandat o frecven a compresiunilor de 100/
min (clasa IIb). n timpul RCP, presiunea de perfuzie
coronar crete gradat cu performana secvenelor
de masaj cardiac. Presiunea este mai mare dup 15
compresiuni dect dup 5 compresiuni. Dup fiecare
pauz pentru ventilaie, trebuie efectuate cteva
compresiuni pentru a ajunge din nou la nivelul
presiunilor de perfuzie cerebral i coronare de
dinaintea ventilaiei. Din aceste motive, un raport de
15 compresiuni la 2 respiraii este recomandat pentru
1 sau 2 resuscitatori (clasa IIb).
Tehnica masajului cardiac extern: victima trebuie
s fie n decubit dorsal, pe un plan orizontal dur pentru
optimizarea efectului compresiunilor. Poziionarea
corect a minilor este stabilit prin identificarea
corect a jumtii inferioare a sternului. Se poate
folosi urmtorul protocol:
1. Se plaseaz degetele pe marginea inferioar
a cutiei toracice a victimei pe partea cea mai aproape
de resuscitator.
2. Se alunec cu degetele spre punctul unde
coastele se articuleaz la stern n centrul prii
inferioare a toracelui.
3. Se plaseaz podul unei palme pe jumtatea
inferioar a toracelui i cealalt mn deasupra primei,
astfel ca minile s fie paralele. Trebuie s fie sigur
c axul minilor este plasat pe axul sternului. Aceasta
va menine presiunea principal de compresie asupra
sternului i va scdea riscul fracturrii coastelor. S
nu se apese pe cea mai de jos poriune a sternului
(apendicele xifoid).
4. Degetele pot fi ntinse sau ncruciate, dar nu
trebuie s ating toracele.
Compresiunile eficiente sunt obinute dac se
respect urmtoarele:
- coatele sunt ntinse, umerii poziionai deasupra
minilor pentru ca fiecare compresiune s fie strict
pe stern
- sternul trebuie s se deprime cu 4-5 cm la un
adult de dimensiuni obinuite
- se elibereaz complet presiunea asupra toracelui
pentru a permite fluxul sanguin n cord i plmni
- perfuzia cerebral i coronar este eficient
atunci cnd 50% din durata unui ciclu compresiune-
decompresiune este alocat fazei de compresiune i
50% fazei de relaxare
- pentru a menine poziia corect a minilor n
timpul unui ciclu de 15 compresiuni, nu trebuie ridicate
minile de pe torace. Totui, trebuie permis tora-
celui s revin la poziia normal dup fiecare
compresiune.
D = defibrillation. Majoritatea adulilor cu stop
cardiac brusc, cu martori, nontraumatic, se dovedesc
a fi n fibrilaie ventricular. Pentru aceste victime,
durata de timp dintre colaps i defibrilare este singurul
determinant al supravieuirii. Supravieuirea dup stop
cardiac prin FV scade cu 7-10% cu fiecare minut
care trece fr defibrilare. 13 Personalul medical
trebuie antrenat i echipat astfel nct s poat
defibrila ct mai repede. Defibrilarea precoce se
definete ca fiind defibrilarea care are loc la <5 min
de la primirea apelului de ctre sistemul medical de
urgen (clasa I). Defibrilarea precoce trebuie s
poat fi facut i n spitale. Aici, resuscitatorii medicali
trebuie s fie capabili s defibrileze n 31 min.
Defibrilatoarele automate externe (AED).
Modificrile majore ale protocoalelor
1. Defibrilarea precoce (administrarea de Soc
Electric Extern n <5min de la primirea apelului de
ctre sistemul medical de urgen) este o prioritate.
2. Personalul medical din echipajele de salvare
trebuie s fie antrenat, echipat i autorizat s
defibrileze (clasa IIa).
3. Pentru defibrilarea n spital:
a. Posibilitate de defibrilare precoce, definit ca
fiind existena echipamentului adecvat i personal
antrenat, iar acestea s fie disponibile n ntreg spitalul
i n ambulator (clasa IIa)
b. Scopul defibrilarii precoce este un interval
colaps-SEE de <3min n tot perimetrul spitalului (clasa I)
c. Intervalul de timp de rspuns la solicitare pentru
resuscitrile din spital sunt de obicei inexacte i din
aceasta cauz valoarea timpului pn la defibrilare
nu poate fi luat n considerare (clasa IIa)
4. Stabilirea programelor de acces al publicului
la defibrilare n urmtoarele cazuri:
a. Frecvena stopurilor cardiace este att de
mare nct exist posibilitatea unei utilizri a AED n
5 ani (frecvena estimat este de 1 stop cardiac la
1000 de persoane/an)
b. Intervalul de timp call-to-shock <5min nu poate
fi asigurat de sistemul medical local de urgen. n
multe comuniti acest interval de timp poate fi obinut
prin antrenarea i echiparea populaiei:
s funcioneze ca first respondersn comu-
nitate
s recunoasc stopul cardiac
s alerteze sistemul local de urgen ( 112)
s efectueze manevrele de resuscitare
s ataeze i s utilizeze n condiii de siguran
un defibrilator.
c. Pentru furnizorii de BLS ca de exemplu poliia,
pompierii, salvamontiti, nsoitorii de zbor (numii
receptori de nivelul 1), nvarea manevrelor de RCP
i utilizare de AED este o recomandare clasa IIa.
Pentru receptorii de nivel 2 (populaia la locul de
munc sau n locuri publice) i nivel 3 (familia i
apropiaii persoanelor cu risc), nvarea acestor
manevre este clasa indeterminate.
5. Utilizarea AED la copii > 8ani (aproximativ
>25kg)este o recomandare clasa IIb
6. Utilizarea AED la sugari i copii < 8ani nu
este recomandat (clasa indeterminate)
7. Defibrilatoarele bifazice cu posibilitate de oc
< 200J sunt sigure i sunt mai eficace n defibrilarea
unei FV comparativ cu defibrilatoarele monofazice
cu energii mai mari.
Actualit\]i <n anestezie, terapie intensiv\ [i medicin\ de urgen]\ 101
 Obiective de baza ale unui curs de BLS
Dup absolvirea unui curs de BLS i la mai puin
de 1 an de la terminarea training-ului, resuscitatorul
care gsete o persoana areactiv ar trebui s fie
capabil:
1. S recunoasc areactivitatea sau alte situaii
urgente cnd resuscitarea este necesar (de exem-
plu, victima nu are indicaia do not attempt resuscita-
tion)
2. S apeleze numrul de urgen (ex 112)
3. S obin cale aerian liber prin hiperextensia
capului sau ridicarea mandibulei
4. S produc ventilaii (respiraii) cu expansiuni
ale toracelui utiliznd tehnicile gur la gur, gur la
masc sau gur la barrier device.
5. S recunoasc i s nlture un corp strin din (10ml/kgc, 700-1000ml). Cnd calea aerian nu este
cile aeriene la o victima contient (pentru
resuscitatorii laici, acest pas nu este cerut n cazul
n care victima este inconstient)
6. S produc compresiuni ale toracelui suficient
de puternice ca s genereze puls carotidian palpabil
7. S fac toate aceste manevre n condiii de
siguran pentru resuscitator, victim i martori/
spectatori
Dac utilizarea unui defibrilator electric extern
a fost predat n cadrul cursului, un obiectiv adiional
este:
8. Utilizarea corect, n condiii de siguran i alte sarcini
potrivit a defibrilatorului electric extern
ACLS (Advanced Cardiac Life Support)
ACLS include manevrele i informaia tiinific efectuat cu o mn, cu cealalt se etaneizeaz
necesar pentru a furniza un tratament precoce
adecvat pacientului aflat n stop cardio-respirator.
Domeniile adiionale importante includ managementul
situaiilor cele mai probabile care au dus la stop
cardiorespirator i stabilizarea pacientului n perioada
imediat urmtoare unei resuscitri reuite.
ACLS include:
1. Basic life support (BLS)
2. Utilizarea echipamentului i a tehnicilor
avansate pentru obinerea i meninerea unei ventilaii
i circulaii eficiente
3. Monitorizare ECG, ECG n 12 derivaii i
recunoaterea aritmiilor
4. Stabilirea i meninerea unei linii venoase
5. Metode de tratament a pacienilor cu stop car-
diac sau respirator (inclusiv stabilizarea n perioada
poststop)
6. Tratamentul pacienilor cu suspiciune de
sindrom coronarian acut, inclusiv infarct miocardic
acut
7. Strategii pentru evaluarea rapida i trata-
mentul cu rPA a pacienilor eligibili cu AVC
102 Timi[oara, 2005
Oxigenarea, ventilaia i controlul cii
aeriene n ACLS
Echipamente de ventilaie
Masca facial. O masc etan poate fi un ajutor
simplu i eficient n ventilaia artificial pentru
resuscitatorul antrenat. Masca facial este fcut din
material transparent pentru a permite detectarea
regurgitrii. Mtile faciale trebuie s aib conectoare
standard de 15/22mm, i s fie disponibile n dimensiuni
diferite pentru aduli i copii.
Balonul cu valv. Balonul cu valv poate fi
utilizat cu masca facial, sonda de intubaie sau alte
echipamente alternative. Majoritatea baloanelor cu
valv au un volum de aproximativ 1600ml; acest volum
este mult mai mare decat volumele tidal recomandate
securizat (masca facial) exist posibilitatea
hiperventilrii i a inflaiei gastrice, crescnd riscul
regurgitrii i al aspiraiei.
Ventilatoarele automate de transport (ATV)
Studiile au artat c ventilatoarele de transport
sunt la fel de eficiente ca i alte echipamente utilizate
n prespital pentru ventilaia pacienilor intubai n
prezent, ventilatoarele de transport prezint avan-
taje asupra altor metode de ventilaie n urmtoarele
cazuri:
la bolnavii intubai, elibernd resuscitatorul pentru
la bolnavii neintubai, astfel ca resuscitatorul are
ambele mini libere pentru a ine etan masca facial
presiunea cricoid (manevra Sellick) poate fi
masca facial
odat sedat, ventilatorul furnizeaz un volum
tidal, o frecven respiratorie i un minut volum
specifice.
Metode de meninere a cii aeriene
Pipa Guedel este rezervat pacienilor incontieni
care nu sunt intubai orotraheal
Combitubul esofagian-traheal (ETC) este un
echipament invaziv cu 2 lumene i 2 balonae, care
se inser fr vizualizarea corzilor vocale. Dup
inserie se evalueaz localizarea orificiului distal i
pacientul se ventileaz prin lumenul potrivit. Avantajele
combitubului fa de masca facial sunt: izolarea cii
aeriene, reducerea riscului de aspirare i o ventilaie
mai bun. Avantajul combitubului fa de sonda
traheal este nvarea mai uoar a modului de
inserie, nefiind necesar laringoscopia i vizualizarea
corzilor vocale.
Masca laringian este un echipament compus
dintr-un tub cu o masc cu balona la captul distal.
Masca laringian se introduce n faringe i se
avanseaz pn este simit o rezisten care indic
localizarea captului distal n hipofaringe. Se umfl
balonaul care etaneizeaz laringele. LMA furnizeaz
o cale aerian mai securizat dect masca facial.
nvarea montrii LMA este mai simpl decat
intubaia traheal pentru c nu necesit laringoscopia
i vizualizarea corzilor vocale.6
Ventilaia pe cateter transtraheal necesit per-
sonal antrenat i experimentat.
Intubaia traheal
n absena unei ci aeriene securizate, inflaia
adecvat a plmnilor poate necesita presiuni suficient
de mari pentru a cauza inflaia gastric, crescnd
riscul de regurgitare i a aspiraiei de coninut gastric.
Astfel, n timpul resuscitrii, ct de repede posibil,
personalul antrenat trebuie s intubeze traheea sau
s insere o masc laringian sau un combitub.
Intubaia trebuie precedat de preoxigenarea
pacientului. Dac pacientul ventileaz spontan,
preoxigenarea se obine prin aportul de oxigen cu flux
mare. Dac ventilaia spontan este insuficient, se
folosete un balon cu masc.
Tubul traheal (sonda de intubaie) este considerat
metoda de ventilaie de elecie deoarece menine calea
aerian patent, permite aspirarea secreiilor, asigur
aportul de oxigen n concentraie mare, poate fi utili-
zat ca rut de administrare pentru anumite
droguri, faciliteaz ventilaia cu un volum tidal selectat
i protejeaz calea aerian de aspiraia de coninut
gastric.
ncercrile multiple sau nereuite de a intuba
traheea pot afecta prognosticul pacientului resuscitat.
Dac intubaia este ncercat de personal insuficient
antrenat pot apare urmtoarele complicaii: trauma-
tism al orofaringelui, ntreruperea ventilaiei pentru
intervale inacceptabil de lungi, ntrzierea sau
ntreruperea compresiunilor toracice, intubaia n
esofag sau ntr-o bronie, eecul n recunoaterea
poziionrii greite a sondei de intubaie. Astfel,
resuscitatorii trebuie s foloseasc numai echipa-
mentele cu care au fost antrenai adecvat.
Indicaiile de intubaie sunt:
1. Incapacitatea resuscitatorului de a ventila un
pacient incontient printr-o metod mai puin invaziv
2. Absena reflexelor de protejare a cii aeriene
(com, stop cardiac)
n timpul procesului de intubaie, ntreruperea
ventilaiilor trebuie s fie de maximum 30 secunde.
dac este nevoie de mai mult de o tentativ, ventilaia
i oxigenarea trebuie fcute ntre ncercri.La
nevoie se utilizeaz pulsoximetria i monitori-
zarea ECG continuu n timpul tentativelor de intu-
baie.
Sondele de intubaie trebuie s fie disponibile
ntr-o varietate de dimensiuni, trebuie s aib
conectoare standard 15/22mm i balona de volum
mare i presiune mic.
Imediat dup inseria sondei de intubaie, trebuie
confirmat poziia sondei prin ascultarea epigastrului,
a toracelui pe linia axilar medie i anterioar dreapt
i stng. Chiar dac sonda traheal a fost vzut
trecnd printe corzile vocale i s-a verificat poziia
sondei prin auscultaie, se face o a doua confirmare
prin msurarea ETCO2 sau echipament esofagian de
detecie (clasa IIa).
Controlul cii aeriene printr-un echipament
invaziv este fundamental n ACLS. Determinarea
rapid a poziiei sondei de intubaie (n trahee sau
esofag) este unul din principalele lucruri n utilizarea
clinic a tehnicilor aeriene invazive.
Monitorizarea cardiac
Aritmiile sunt cauza celor mai multe cazuri de
moarte subit la bolnavii coronarieni. Astfel, trebuie
monitorizat activitatea electric ct de repede posibil
la pacienii cu colaps subit sau care prezint semne
de ischemie coronar sau infarct. Se pot folosi
padelele de la defibrilator. La pacienii cu infarct
miocardic acut sau ischemie sever riscul major
de aritmie este n prima or de la apariia simpto-
melor.
Recunoaterea aritmiilor
Informaiile privind ritmul cardiac trebuie inte-
grate n context. Diagnosticele incorecte i terapia
inadecvat apar atunci cnd resuscitatorii se bazeaz
numai pe ritmul cardiac neglijnd restul semnelor
clinice ca de exemplu: ventilaie, oxigenarea, frecvena
cardiac, tensiunea arterial, starea de constien sau
alte semne de hipoperfuzie.
Resuscitatorii profesioniti (ACLS) trebuie s
recunoasc urmtoarele aritmii:
bradicardia sinusal
BAV de toate gradele
Extrasistolele atriale
Tahicardia supraventricular
Sindroamele de preexcitare
Extrasistolele ventriculare
Tahicardia ventricular
Fibrilaia ventricular
Asistolia
Administrarea drogurilor n stopul cardiac:
prioriti
Deoarece puine droguri i-au dovedit eficiena,
conferina din 2000 a trecut administrarea drogurilor
n stopul cardiac n plan secundar. Astfel, prioritatea
Actualit\]i <n anestezie, terapie intensiv\ [i medicin\ de urgen]\ 103
primar a resuscitatorului sunt manevrele de baza
(basic CPR), defibrilarea atunci cnd este indicat i
controlul cilor aeriene. Odat aceste manevre iniiate,
se trece la administrarea intravenoas a drogurilor(6).
Cale venoas central sau periferic?
Dac naintea stopului circulator nu a fost canulat
nici o vena, de prim intenie este o ven periferic
(antecubitala sau jugulara extern), linia venoas
central necesitnd oprirea masajului cardiac extern.
Cnd sunt administrate pe cale periferic, drogurile
au nevoie de 1-2 minute pentru a ajunge n circulaia
central; pe cale central, aceast laten este mult
mai scurt. Pe de alt parte canularea venelor
periferice este mai uor de nvat, are mai puine
complicaii i nu necesit ntreruperea resuscitrii.
Dac circulaia spontan nu revine dup defibrilare i
administrarea drogurilor pe periferie se ia n
considerare montarea unei linii centrale. Deoarece
montarea unui cateter venos central poate produce
complicaii trebuie cntrit raportul risc-beneficiu.
Montarea unei linii centrale este asociat cu o
rat crescut a complicaiilor la pacienii care
beneficiaz de fibrinoliz. Puncia unui vas central sau
a unui vas necompresibil este o contraindicaie relativ
pentru terapia fibrinolitic.
Administrarea drogurilor pe cale traheal
Dac pacientul a fost intubat orotraheal nainte
de obinerea unei linii venoase, adrenalina, lidocaina
i atropina pot fi administrate pe sonda de intubaie.
Dozele pentru administrarea intratraheal sunt de 2-
2,5 ori mai mari dect cele recomandate pentru
administrarea intravenoas, diluate n 10 ml ser
fiziologic sau ap distilat. Drogurile se administraz
pe un cateter trecut prin sonda de intubaie
orotraheal.Cateterul trebuie s depeasc vrful
sondei de intubaie, se oprete masajul cardiac ex-
tern, se administreaz drogul rapid urmat apoi de
cteva insuflaii rapide, apoi se reiau compresiunile
toracice.
Farmacologia RCP
Antiaritmicele
Adenozina este un nucleozid endogen care
inhib activitatea nodului sinusal i AV. Este eficient
n tratamentul TPSV prin mecanism de reintrare care
include nodul AV. n cazul flutterului atrial, FiA i a
tahicardiilor atriale sau ventriculare, adenozina nu
termin aritmia, dar produce un bloc AV sau
retrograd (ventriculoatrial) tranzitor care poate clarifica
diagnosticul. Timpul de njumtire al adenozinei este
de <5 secunde, adenozina este rapid metabolizat prin
degradare enzimatic. Doza recomandat este de 6
mg bolus n 1-3 secunde. Dac nu apare nici un
rspuns n 1-2 minute, se administreaz o nou doz
104 Timi[oara, 2005
de 12 mg. Efectele adverse sunt frecvente, dar
tranzitorii: flushing, dispnee, dureri precordiale.
Datorit timpului de njumtaire scurt, TPSV poate
reapare. Episoadele repetate pot fi tratate cu doze
adiionale de adenozin sau cu blocani de calciu.
Amiodarona este cel mai versatil drog n
algoritmii ACLS. Are proprieti din toate cele 4 clase
de antiaritmice (prelungete potenialul de aciune,
blocheaz cananlele de sodiu la stimuli cu frecvena
rapid, are aciune antisinaptic noncompetitiv, i
efect cronotrop negativ); este preferat la pacienii
cu funcie cardiac alterat pentru incidena sczut
a efectelor proaritmice. Amiodarona este indicat n
tratamentul tahicardiei ventriculare instabile i al
fibrilaiei ventriculare dup defibrilare i administrare
de adrenalina (clasa IIb); n controlul frecvenei
cardiace n TV monomorfic stabil, TV polimorfic
(clasa IIb), n convertirea FiA la ritm sinusal (clasa
IIa); n controlul frecvenei ventriculare n aritmiile
atriale rapide n care digitala nu are effect (clasa IIb)
sau secundare cilor de conducere accesorii (clasa
IIb); i ca adjuvant n conversia electric a TPSV
(clasa IIa) i a tahicardiei atriale (clasa IIb). n TV i
FV, doza este de 300 mg diluat n 20-30 ml ser sau
glucoz, administrate rapid. n aritmiile mai stabile,
se administraza 150 mg n interval de 10 minute, apoi
1 mg/min timp de 6 ore, apoi 0,5 mg/min. Doza zilnic
maxim este de 2 grame. Ca efecte adverse imediate
pot apare hipotensiunea i bradicardia, care pot fi
tratate cu administrare de volum, vasopresoare, ageni
cronotropi sau pacing temporar. Administrarea cronic
poate determina hipotiroidism, creterea enzimelor
hepatice, pneumonita alveolar i fibroza pulmonar.
Atropina este indicat n tratamentul
bradicardiei sinusale simptomatice (clasa I) sau a
blocului atrio-ventricular nodal (clasa IIa). Doza de
atropin pentru bradicardie sau BAV este de 0,5 mg
repetat la 3-5 minute pn la doza total de 0,04 mg/
kgc (bloc vagal complet). Pentru asistol, doza este
de 1 mg repetat la nevoie la 3-5 minute.
Beta-blocantele sunt indicate la pacienii cu
sindrom coronarian acut, inclusiv pacienii cu IM non-
Q sau angina instabila (clasa I). Beta-blocantul este
de asemenea un agent antiaritmic eficient; s-a
demonstrat c atenololul, metoprololul i propranololul
reduc semnificativ incidena FV post-infarct la
pacienii care nu au beneficiat de fibrinoliz. Doza
recomandat de metoprolol este de 5 mg lent iv la
interval de 5 minute pn la doza total de 15 mg.
Regimul per os este nceput la 15 minute dup ultima
doz intravenoas i const n 50 mg la 12h interval;
doza poate fi crescut la 100 mg de 2 ori pe zi.
Esmololul este un beta-blocant beta1 selectiv
cu durat scurt de aciune (timp de njumtire 2-9
min) recomandat pentru tratamentul tahiaritmiilor
supraventriculare, inclusiv TPSV (clasa I), pentru
controlul frecvenei ventriculare n FiA sau flutter
(clasa I), n tahicardia atrial (clasa IIb), tahicardia
sinusal (clasa IIb), i TV polimorf datorat torsadei
vrfurilor (terapie adjuvant pacingului cardiac) sau
n ischemia mocardic (clasa IIb). Este metabolizat
de esteraza eritrocitar i nu necesit ajustarea dozei
la pacienii cu funcie renal sau hepatic alterat.
Esmololul se administreaz n doza de ncrcare iv de
0,5 mg/kgc n 1 min, urmat de doza de ntreinere de
50 Og/kgc/min timp de 4 minute. Dac rspunsul nu
este adecvat, un al doilea bolus de 0,5 mg/kgc este
administrat n 1 min, cu o cretere a dozei de ntreinere
la 100 Og/kgc/min. Doza bolus (0,5 mg/kgc) i titrarea
dozei de ntreinere (cu 50 O g/kgc/min) poate fi
repetat la 4 minute pn la o doz maximal de 300
O g/kgc/min. Dac este necesar, infuzia poate fi
meninut pn la 24h. Efectele adverse ale beta-
blocrii includ bradicardia, ntrzierea conducerii AV
i hipotensiunea. Datorit posibilitii decompensrii
cardiovasculare i a ocului cardiogenic dup terapia
beta-blocant, aceast terapie este evitat la pacienii
cu insuficien cardiac congestiv sever, i atent
monitorizat la pacienii cu insuficien cardiac
congestiv uoar i moderat. Beta-blocantele sunt
contraindicate la pacienii cu bloc AV de gradul II sau
III, hipotensiune, insuficien cardiac congestiv
sever i afectare pulmonar (bronhospasm).
Bretylium a fost retras din algoritmul fibrilaiei
ventriculare / tahicardiei ventriculare fr puls. ntre
1998 i 2000 problemele aprute n producerea
bretylium-ului au oprit furnizarea acestuia pentru
cteva luni; se pare c resursele naturale de bretylium
sunt aproape epuizate. Astfel c bretylium rmne n
uz, dar nu mai este recomandat (clasa IIb).
Blocanii de calciu. Verapamilul i diltiazemul
sunt blocani de calciu care ncetinesc conducerea i
cresc perioada refractar n nodul AV, i sunt eficieni
n tratamentul aritmiilor reintrante cu conducere
nodal; de asemenea, pot controla frecvena
ventricular la pacienii cu FiA, flutter sau MAT
(tahicardie atrial multifocal); scad contractilitatea
miocardului i pot exacerba insuficiena cardiac
congestiv la pacienii cu disfuncie ventricular stng
sever. Verapamilul administrat intravenos este
eficient n tratamentul TPSV cu complexe nguste
(adenozina este totui drogul de elecie) i poate fi
folosit i n controlul rspunsului ventricular n FiA.
Doza iniial de verapamil este de 2,5-5 mg iv n 2
minute. n absena rspunsului terapeutic, doze
repetate de 5-10 mg pot fi administrate la 15-30 min
pn la doza maxim de 20 mg. Verapamilul trebuie
administrat numai la pacienii cu TPSV cu complexe
nguste sau cu aritmii supraventriculare. Diltiazemul
n doza de 0,25 mg/kgc, urmat de o a doua doz de
0,35 mg/kgc este echivalent cu verapamilul, cu
avantajul c produce o deprimare miocardic mai
redus.
Disopiramida este un agent antiaritmic din
clasa IA (clasificarea Vaughn Williams) care
ncetinete conducerea i prelungete perioada
refractar efectiv. Are efecte importante antico-
linergice, inotrop negative i hipotensoare care i
limiteaz utilizarea. Disopiramida se administreaz
intravenos n doza de 2 mg/kgc n 10 minute, urmat
de infuzie continu de 0,4 mg/kgc/h. Utilizarea
intravenoas a disopiramidei este limitat de faptul
c trebuie administrat relativ lent i de eficacitatea
incerta n condiii de urgen, mai ales n cazurile cu
circulaie compromis.
Dopamina este o catecolamin endogen cu
efecte beta i alfa adrenergice n funcie de doz. n
doza de 3-7,5 Og/kgc/min, dopamina are efecte beta:
crete debitul cardiac i frecvena cardiac. Efectele
beta-agoniste ale dopaminei sunt mai puin pronunate
dect ale isoproterenolului, i titrarea se face mai uor.
Efectul inotrop al dopaminei este modest n comparaie
cu cel al dobutaminei. Dopamina este considerat un
agent mai sigur i de elecie (n locul isoproterenolului)
n bradicardiile n care atropina este ineficient sau
contraindicat. Vasoconstricia pulmonar indus de
dopamin este dovedit de creterea PCWP
dependent de doz. n doze mici (2 O g/kgc/min)
dopamina a fost utilizat ca vasodilatator renal, dar
nu s-a demonstrat nici un beneficiu n insuficiena
renal acuta cu oligurie, deci nu mai este reco-
mandat.
Flecainida este un blocant al canalelor de
potasiu cu efect semnificativ de ncetinire a conducerii
(clasa IC n clasificarea Vaughn Williams). Flecainida
administrat intravenos este eficient n tratamentul
flutterului, FiA, tahicardiei atriale ectopice i
tahicardiei supraventriculare asociat cu ci de
conducere accesorii (sindromul WPW). Datorit
efectului inotrop negativ, flecainida ar trebui evitat
la pacienii cu difuncie ventricular stnga. Doza
uzuala este de 2 mg/kgc cu un ritm de 10 mg/min.
Isoproterenolul este un beta agonist pur cu
puternic effect inotrop i cronotrop. Crete consumul
miocardic de oxigen, debitul cardiac i poate exacerba
ischemia i aritmiile la pacienii cu cardiopatie
ischemic, insuficien cardiac sau funcie
ventricular alterat. Bazat pe dovezi, isoproterenolul
este recomandat ca msur temporizatoare nainte
de pacing n torsada vrfurilor (clasa indeterminate)
sau ca metod imediat de tratament a bradicardiei
sinusale semnificative hemodinamic n care atropina
Actualit\]i <n anestezie, terapie intensiv\ [i medicin\ de urgen]\ 105
sau dobutamina nu au avut effect iar pacingul
transcutanat sau transvenos nu este disponibil (clasa
IIb). Isoproterenolul nu este tratamentul de elecie
pentru nici unul din aceste cazuri. Doza recomandat
este de 2 pn la 10 Og/min titrat n funcie de rspuns.
Isoproterenolul trebuie administrat numai n doze mici
(clasa IIb). n doze mari este asociat cu creterea
consumului miocardic de oxigen, creterea dimen-
siunilor infarctului i cu apariia aritmiilor maligne (clasa
III).
Lidocainei, principalul agent n tratamentul
aritmiilor ventriculare n perioada anterioar, i s-a
atribuit un nou status de recomandare, Clasa
Nedeterminat/Indeterminat, i este considerat ca
fiind a doua opiune, dup amiodaron, pro-cainamid
i sotalol. Lidocaina nu este recomandat n profilaxia
de rutina a aritmiilor ventriculare n infarctul miocardic
acut, dar poate fi util n tratamentul ESV n infarctul
miocardic acut. Doza iniial n stopul cardiac este de
1-1,5 mg/kgc iv. n FV/TV refractare se poate
administra un bolus adiional de 0,5-0,75 mg/kgc n 3-
5 minute. Doza total nu trebuie s depaeasc 3 mg/
kgc (sau >300 mg pe or). Doze mai mari (1,5 mg/
kgc) sunt recomandate n stopul cardiac datorat
fibrilaiei ventriculare sau tahicardiei ventriculare fr
puls atunci cnd defibrilarea i adrenalina sunt
ineficiente. Dup reluarea circulaiei se poate con-
tinua cu infuzie continu (clasa indeterminat) n doza
de 1-4 mg/min. Timpul de njumtire al lidocainei
crete dup 24-48 de ore de administrare continu.
Doza trebuie redus la pacienii cu debit cardiac
sczut ( de exemplu n infarctul miocardic acut cu
hipotensiune sau oc, insuficien cardiac congestiv
sau n cazurile cu perfuzie periferic sczut), la
pacienii peste 70 ani i la cei cu disfuncie hepatic.
Pacienii trebuie urmrii pentru a observa apariia
semnelor de toxicitate: dificulti de vorbire, contiena
alterat, spasme musculare, convulsii i bradicardie.
Magneziul este eficient numai n tratamentul
hipomagneziemiei i a torsadei vrfurilor (clasa IIb).
Doza este de 1-2 grame n 1-2 minute. Administrarea
rapid are ca efecte adverse hipotensiunea i
bradicardia.
Sotalolul este un antiaritmic clasa III
(clasificarea Vaughn Williams) care are ca efect
prelungirea duratei potenialului de aciune i crete
perioada refractar. Este administrat intravenos n
aritmiile ventriculare i supraventriculare n doza de
1-1,5 mg/kgc ntr-un ritm de 10 mg/min. Efectele ad-
verse includ bradicardia, hipotensiunea i proaritmia
(torsada vrfurilor).
Drogurile care influeneaz TA i DC afecteaz
3 dimensiuni ale sistemului cardiovascular:
106 Timi[oara, 2005
1. Rezistena vascular periferic
2. Inotropismul
3. Cronotropismul
Adrenalina
n trecut, adrenalina a fost principalul agent
farmacologic n RCP. Prin efectul su vasoconstric-
tor alfa adrenergic produce untarea compensatorie
a fluxului sanguin spre cord i creier. n doze mari,
adrenalina poate contribui la disfuncia miocardic prin
reducerea perfuziei subendocardice.
Dei adrenalina a fost agent universal
n resusucitare, nu exist prea multe dovezi care s
demonstreze c mbunteste prognosticul. Doza
standard de adrenalin este de 1 mg. nainte
de 1960 doza standard de adrenalin era utilizat n
slile de operaie pentru injectare intracardiaca. S-a
observat ca 1-3 mg administrate intracardiac
erau eficiente pentru a porni un cord oprit. Cnd au
aprut primele ghiduri de resuscitare n anii 1970, s-a
presupus c 1 mg iv are efecte similare cu 1 mg in-
tracardiac.
Curba doz-rspuns a adrenalinei a fost cercetat
pe o serie de experimente pe animale n anii 1980.
Aceste studii au artat c adrenalina produce un
rspuns optimal n intervalul 0,045-0,20 mg/kgc. Acest
fapt a determinat clinicienii s utilizeze doze mai mari
de adrenalin la oameni, n anii 1980-1990 publicndu-
se studii retrospective destul de optimiste.
Rezultatele a 4 trialuri clinice au comparat
adrenalina n doza standard cu adrenalina n doz mare.
Dei rata revenirii circulaiei spontane a fost mai mare
cu doze mari de adrenalin, studiile nu au reuit s
demonstreze o mbuntire a ratei de supravieuire
sau a prognosticului neurologic la adulii care au primit
high-dose (0,1 mg/kgc) fa de cei care au primit doza
standard (1 mg). Pe baza acestor informaii, ghidurile
din 1992 recomandau ca prima doz de adrenalina s
fie n continuare de 1 mg iv. Dac doza de 1 mg de
adrenalina la 3-5 minute nu era eficient, ghidurile din
1992 acceptau utilizarea dozelor mai mari de
adrenalina fie n doze cresctoare ( 1, 3, 5 mg), fie n
doze intermediare (5 mg per doza n loc de 1 mg) sau
doze mari ( 0,1 mg/kgc).
Adrenalina n doz mare ( high-dose epineph-
rine) nu este recomandat de rutin, dar poate fi luat
n considerare dac doza standard este ineficient
(clasa nedeterminat). Adrenalina are biodis-
ponibilitate bun i dup administrarea intratraheal
(dac este administrat corect). Dei doza optim de
adrenalin pentru administrare nu este cunoscut, doza
este de cel puin 2-2,5 ori mai mare dect doza iv
necesar. Administrarea intracardiac ar trebui
folosit numai n caz de masaj cardiac intern sau cnd
nu exist alte ci de administrare. Injectrile
intracardiace cresc riscul de disecie a arterelor
coronare, tamponada cardiac i pneumotorax, i de
asemenea necesit ntreruperea compresiunilor
toracice i a ventilaiei.
Doza recomandat n stopul cardiac este de 1
mg iv repetat la 3-5 minute sau administrat n infuzie
continu de 1-4 micrograme/min. Infuzia continu de
adrenalin trebuie administrat pe o linie venoas
central pentru a reduce riscul extravazrii i a asigura
o bun biodisponibilitate.
Vasopresina este hormonul antidiuretic natural.
n doze foarte mari (mult mai mari dect doza
antidiuretic), vasopresina se comport ca un vaso-
constrictor periferic nonadrenergic, acionnd prin
stimularea direct a receptorilor V1 din musculatura
neted. Aceast vasoconstricie a musculaturii netede
produce o varietate de efecte, inclusiv paloare, grea,
crampe, necesitatea de defecaie, bronhoconstricie
i, la femei, contracii uterine. Administrate
intraarterial,vasopresina este administrat n varicele
esofagiene sngerande.
Nivelele de vasopresin endogen la pacienii
care sunt supui manevrelor de resuscitare sunt
semnificativ mai mari la pacienii care au supravieuit
dect la pacienii care nu au revenit la circulaia
spontan. Acest lucru a sugerat c vasopresina
endogen ar putea fi benefic n tratamentul stopului
cardiac. n timpul resuscitarii, dup o perioad scurt
de fibrilaie ventricular, vasopresina a produs
creterea presiunii de perfuzie coronar, a fluxului
sanguin n organele vitale, a frecvenei mediane a
fibrilaiei ventriculare i a aportului de oxigen la nivel
cerebral.
n doz unic de 40 U iv este o alternativ pentru
adrenalin n tratamentul FV (clasa IIb). Are efect
vasoconstrictor , este mai eficient dect adrenalina
n meninerea presiunii de perfuzie coronar i are
timp de injumtire mai lung (10-20 minute).
Vasopresina poate fi eficient i la pacienii cu asistol
sau cu activitate electric fr puls (clas
indeterminat, nu este recomandat, nu este interzis).
Vasopresina ar putea fi eficient la pacienii care
rmn n stop cardiac dup tratamentul cu adrenalin,
dar nu exist date suficiente pentru a evalua eficiena
i sigurana administrrii la aceti pacieni (clas
indeterminat). Vasopresina poate fi utilizat i ca
vasopresor n sepsis sau ocul septic (clasa IIb).
Noradrenalina este un agent inotrop i vaso-
constrictor natural. Debitul cardiac poate fi crescut
sau sczut ca rspuns la noradrenalina, depinznd de
rezistena vascular periferic, statusul funcional al
ventriculului stng i rspunsurile reflexe mediate de
baroreceprtorii carotidieni. Noradrenalina produce
vasoconstricie mezenteric i renal. Este indicat
la pacienii cu hipotensiune sever ( TAs < 70 mmHg)
i rezisten vascular periferic sczut. Este relativ
contraindicat la pacienii cu hipovolemie.
Noradrenalina poate crete consumul miocardic de
oxigen, deci trebuie administrat cu atenie la pacienii
coronarieni.
Doza iniial de noradrenalin este de 0,5-1,0 Og/
min. La pacienii cu oc refractar pot necesita 8 pn
la 30 Og/min. Nu trebuie administrat pe aceeai linie
cu produi alcalini deoarce acetia o inactiveaz.
Dopamina este o catecolamin i un agent pre-
cursor al noradrenalinei; are efecte C i D-adrenergice.
De asemenea exist i receptori specifici pentru acest
compus (DA1, DA2 i receptori dopaminergici).
Fiziologic, dopamina stimuleaz cordul prin efectele
C i D-adrenergice; n periferie, dopamina elibereaz
noradrenalina din depozitele de la nivelul terminaiilor
nervoase, dar efectele vasoconstrictoare ale
noradrenalinei sunt antagonizate de activitatea
receptorilor DA2 care produc vasodilataie. La
nivelul SNC dopamina este un neurotransmitator
important. Farmacologic, dopamina este att un
agent agonist potent, cu efecte pe receptorii
adrenergici, ct i un agonist puternic al receptorilor
dopaminergici periferici. Aceste efecte sunt
dependente de doz.
n timpul resuscitrii, tratamentul cu dopamin
este de obicei rezervat cazurilor cu hipotensiune
asociat bradicardiei simptomatice sau dup revenirea
la circulaia spontan. n combinaie cu ali ageni
(inclusiv dobutamina), dopamina rmne o opiune n
managementul strilor de oc postresuscitare.
Dopamina nu trebuie amestecat cu soluia de
bicarbonat de sodiu sau alte soluii alcaline n perfuzie
deoarece acestea o inactiveaz. Doza recomandat
este de 5- 20 Og/kgc/min. Dozele peste 10 Og/kgc/
min au efecte vasoconstrictoare splanhnice i
sistemice.
Dobutamina este o catecolamin sintetic i un
puternic agent inotrop utilizat n tratamentul
insuficienei cardiace sistolice. Dobutamina are un
efect predominant D -adrenergic de cretere a
contractilitii miocardului (efect dependent de doz)
i de scdere a presiunilor de umplere a ventriculului
stng. Creterea volumului btie induce vasodilataie
periferic reflex (mediat de baroreceptori) astfel
c presiunea arterial medie rmne constant.
Doza uzual este de 5-20 Og/kgc/min. Rspunsul
inotrop i cronotrop individual variaz n limite largi la
bolnavul critic. Bolnavii n vrst au rspuns sczut la
dobutamin. La doze peste 20 Og/kgc/min, creterea
frecvenei cardiace cu peste 10% poate induce sau
exacerba ischemia miocardic.
Amrinona i milrinona sunt inhibitori de
Actualit\]i <n anestezie, terapie intensiv\ [i medicin\ de urgen]\ 107
fosfodiesteraza III i au proprieti inotrope i vaso-
dilatatoare. Sunt utilizate n tratamentul insufi-
cienei cardiace severe i a ocului cardiogen ce nu
rspund la terapia standard. Amrinona poate exa-
cerba ischemia miocardic i ectopia ventricular.
Este contraindicat n afeciunile valvulare obstruc-
tive.
Amrinona este adminstrat n doza de 0,75 mg/
kgc initial n 2-3 min, urmat de infuzie continu de 5-
15 Og/kg/min.
Milrinona are un timp de injumtire relativ lung,
ceea ce face titrarea mai dificil. O doz de ncrcare
intavenoas de 50 Og/kg n 10 min este urmat de
infuzia continu intr-un ritm de 375-750 ng/kgc/min.
Calciu. Dei joac un rol important n contracia
miocardic i n formarea impulsului, studiile retro-
spective i prospective n stopul cardiac nu au
demonstrat vreun beneficiu n urma administrarii de
calciu n RCP. n caz de hiperkaliemie, hipocalcemie
(dup transfuzia masiv de snge) sau de intoxicaie
cu blocani de calciu, administrarea de calciu poate
ajuta (clasa IIb). n alte cazuri, calciul nu trebuie utilizat
(clasa III).
n cazurile indicate, se administreaz clorura de
calciu 10% n doza de 2-4 mg/kgc, sau calciu gluconat
5-8 ml.
Digitala are utilizare limitat n ECC. Digitala
scade frecvena ventricular la pacienii cu flutter sau
fibrilaie atrial prin ncetinirea conducerii nodale.
Intervalul toxic-terapeutic este ngust, mai ales n
cazurile cu hipopotasemie. Intoxicaia cu digital poate
cauza aritmii ventriculare severe i precipita stopul
cardiac.
Digoxinul controleaza eficient frecvena
ventricular la pacienii cu fibrilaie atrial cronic.
Este mai puin eficient la pacienii cu FiA paroxistic,
i n general nu produce un control adecvat al
frecvenei ventriculare n strile adrenergice
(insuficiena cardiac congestiv, hipertiroidism).
Nitroglicerina. Nitraii sunt folosii pentru
proprietile lor vasodilatoare (relaxeaz musculatura
neted vascular). Nitroglicerina este tratamentul de
elecie pentru durerea de tip ischemic. Administrat
sublingual se absoarbe rapid i este foarte eficient n
nlturarea anginei, de obicei n 1-2 minute. Efectul
terapeutic dureaz pn la 30 minute. Dac durerea
de tip ischemic nu dispare dup administrarea a 3
tablete, pacientul trebuie s apeleze la sistemul medi-
cal de urgen.
Nitroglicerina administrat intravenos permite o
titrare mai controlat la pacienii cu sindrom
coronarian acut, n urgenele hipertensive i n
insuficiena cardiac congestiv asociat cu infarct
miocardic acut. Nitraii sunt contraindicai la pacienii
108 Timi[oara, 2005
cu debit cardiac dependent de presarcin (infarct de
ventricul drept). Efectele farmacologice ale
nitroglicerinei sunt dependente n primul rnd de
volumul intravascular, i n mai mic msur de doz.
Hipovolemia reduce efectul benefic hemodinamic al
nitroglicerinei i crete riscul de hipotensiune.
Hipotensiunea reduce fluxul sanguin coronarian i
exacerbeaz ischemia miocardic. Hipotensiunea
indus de nitrai rspunde la volum. Alte posibile
efecte adverse ale nitroglicerinei administrate
intravenos includ tahicardia, bradicardia paradoxal,
hipoxia indus de modificarea raportului ventilaie/
perfuzie i cefalee.
n angina pectoral se administreaz sublingual
o tablet de nitroglicerin (0,3 sau 0,4 mg), care se
poate repeta la 3-5 min dac durerea nu se
amelioreaz.
Nitroglicerina se administreaz n infuzie continu
n doz de 10-20 Og/min care se poate crete cu 5-10
Og/min la 5-10 minute pn la obinerea rspunsului
clinic i hemodinamic dorit. Dozele mici (30-40 Og/
min) produc predominant venodilataie; dozele mari
(150-200 Og/min) produc i arteriolodilataie.
Administrarea prelungit (> 24h) poate produce
toleran.
Nitroprusiatul de sodiu este un vasodilatator
periferic direct utilizat n tratamentul insuficienei
cardiace severe i a urgenelor hipertensive.
Venodilataia direct scade presarcina, care are ca
rezultat scderea congestiei pulmonare i reducerea
presiunii i volumului ventriculului stng. Arterio-
lodilataia produce scderea rezistenei periferice
arteriale (postsarcina), producnd asfel o golire mai
bun a ventriculului stng n timpul sistolei i o reducere
a consumului de oxigen. Complicaia major a
administrrii nitroprusiatului este hipotensiunea. Mai
pot apare cefalee, greuri, vrsturi i crampe
abdominale. Nitroprusiatul este metabolizat rapid n
cianid i tiocianat. La pacienii cu insuficien hepatic
sau renal, sau cei care necesit administrarea de
nitroprusiat >3 Og/kgc/min, >72h, trebuie monitorizat
apariia semnelor de toxicitate (acidoza metabolic,
stare de confuzie, hiperreflexie i convulsii).
Doza recomandat este de 0,1-5 Og/kgc/min, dar
pot fi necesare i doze mai mari (pn la 10 Og/kgc/
min). Perfuzia cu nitroprusiat trebuie acoperit cu
material opac deoarece nitroprusiatul se inactiveaz
la lumin.
Bicarbonatul de sodiu. Administrarea de
bicarbonat de sodiu este periculoas n majoritatea
stopurilor cardiace deoarece produce acidoza
intracelular paradoxal (clasa III). Este justificat
utilizarea n cteva cazuri n care protocolul standard
ACLS a euat, n prezena acidozei metabolice
preexistente sau n tratamentul hiperpotasemiei sau a
supradozei de antidepresive triciclice. Doza iniial de
bicarbonat este de 1 mEq/kgc iv, cu doze subsecvente
de 0,5 mEq/kgc la 10 minute (titrat n funcie de pH-
ul arterial i pCO2).
Diureticele. Furosemidul este un diuretic de
ans care inhib reabsorbia sodiului. De asemenea
are i efect venodilatator la pacienii cu edem
pulmonar acut. Efectul vascular se instaleaz n <5min.
Furosemidul este util n tratamentul edemului pulmonar
acut.
Doza iniial de furosemid este de 0,5-1 mg/kgc.
Evaluarea RCP
n prezent nu exist criterii de prognostic care s
poat evalua eficiena RCP. Evoluia clinic, adic
resuscitarea sau decesul, este de cele mai multe ori
singurul mod de a evalua eforturile de resuscitare.
Evaluarea unei resuscitari permite clinicianului s
modifice manevrele de resuscitare i s individualizeze
protocoalele de tratament pantru pacienii n stop car-
diac. 6
Evaluarea hemodinamic
Presiunea de perfuzie. Studiile pe modele
experimentale au artat importana presiunii diastolice
i a presiunii de perfuzie miocardic n timpul RCP.
Astfel c, n momentul n care este montat o linie
arterial, clinicianul trebuie s optimizeze aceste
presiuni.
Pulsaiile
n mod frecvent, clinicianul se foloseste de
prezena sau absena pulsaiilor rezultate n urma
compresiunilor toracice pentru a evalua perfuzia
artificial n timpul RCP. Nici un studiu nu a
demonstrat utilitatea clinic a verificrii pulsului n
timpul RCP.
Factorul important pentru perfuzia miocardului
este presiunea de perfuzie coronar (presiunea aortic
minus presiunea n atriul drept n faza de relaxare
dintre compresiunile toracice). Pe scurt, prezena
pulsaiilor la nivelul arterei carotide n timpul RCP
poate indica prezena unei unde de puls i probabil a
unui flux sanguin anterograd, dar nu poate fi folosit
pentru a cuantifica perfuzia cerebral sau miocardic
n timpul manevrelor de resuscitare.
Evaluarea gazelor sanguine
Unii clinicieni folosesc gazele sanguine arteriale
pentru a evalua manevrele de RCP. Nu a fost
demonstrat nici o corelaie ntre gazele arteriale i
succesul resuscitrii. Astfel, gazele arteriale pot fi utile
n evaluarea oxigenrii dar nu trebuie folosite n
evaluarea manevrelor de resuscitare.
Studiile asupra utilizarii oximetriei au artat ca
saturaia periferic n O2 scade rapid cnd un pacient
intr n stop cardiac i revine la valoarea de baz cnd
circulaia este reluat. Totui nu s-a demonstrat ca
oximetria poate fi un factor prognostic util n evoluia
resuscitrii.
Capnometria
Msurarea ETCO2 este o tehnic noninvaziv de
monitorizare a debitului cardiac din timpul RCP. n
timpul stopului cardiac, dioxidul de carbon continu
s fie produs de organism. Determinantul major al
eliminrii CO2 este rata transportului de la nivel
periferic (unde este produs), la nivel pulmonar (unde
este eliminat). Dac ventilaia este relativ constant,
atunci concentraia ETCO2 reflect debitul cardiac.
Capnometria masoar eliminarea CO2 pe sonda de
intubaie. Studiile clinice au demonstrat c pacienii
resucitai cu succes dup stop cardiac au avut nivelul
ETCO 2 mai mare dect cei care nu au putut fi
resuscitai. Monitorizarea ETCO2 n timpul stopului
cardiac este un indicator util al debitului cardiac
generat n timpul RCP (clasa IIa).
Evaluarea compresiunilor toracice
Calitatea compresiunilor toracice i a eforturilor
resuscitatorii este un aspect important al RCP. Pn
i medicii antrenai ntmpin dificulti n obinerea
compresiunilor recomandate i a frecvenei
ventilaiilor.
Un device numit CPR-Plus a fost brevetat pentru
a mbunti calitatea compresiunilor toracice (clas
Indeterminat).
Era reperfuziei
I. Sindroamele coronariene acute (infarctul
miocardic acut)
Recomandri majore. ngrijirea prespital
Implementarea n prespital a utilizrii diagnostice
a ECG n 12 derivaii este recomandat n sistemele
paramedicale urbane i suburbane (clasa I)
Fibrinoliza prespital este recomandat cnd
n echipa din teren se afl un medic sau cnd
durata transportului pn la spital este >60 min (clasa
IIa)
n limita posibilitilor, trebuie adresai centrelor
n care se poate efectua angiografie i revascularizare
rapid (stentare sau graftare) pacienii cu risc crescut
de mortalitate, cu disfuncie ventricular stng sever
i semne de oc, congestie pulmonar, AV>100b/min,
TAS<100mmHg. Pentru pacienii <75ani, aceasta
este o recomandare clasa I.
Metode de reperfuzie
Trialurile clinice au stabilit c terapia fibrinolitic
Actualit\]i <n anestezie, terapie intensiv\ [i medicin\ de urgen]\ 109
este tratamentul standard n infarctele miocardice
cu supradenivelare acut de segment ST (clasa I
pentru pacienii <75 ani i clasa IIa pentru pacienii
>75ani)
Angipolastia transluminal percutan i stentarea
sunt recomandri clasa I pentru pacienii <75ani cu
sindroame coronariene acute i semne de oc.
Pacienii la care fibrinoliza este contraindicat
trebuie transferai n centre de cardiologie
intervenional dac exist un beneficiu potenial al
repefuzrii (clasa IIa).
Heparina este recomandat n mod curent la
pacienii tratai cu ageni fibrinolitici selectivi (tissue
plasminogen activator [tPA]/reteplase [rPA]) (clasa
IIa)
Dozarea heparinei asociat fibrinolizei s-a
modificat pentru a reduce incidena hemoragiei
intracerebrale i a minimaliza reocluzia. Heparina se
administreaz n doza bolus de 60UI/kgc urmat de o
infuzie de meninere de 12UI/kgc/h (cu un maxim de
4000UI bolus i 1000UI/h meninere pentru pacienii
>70kg). APTT-ul trebuie meninut ntre 50 i 70s pentru
48h.
Noi protocoale pentru angina instabil/
infarctul miocardic non-Q
Inhibitorii de glicoprotein (GP) IIb/IIIa sunt
recomandai pacienilor cu IM fr supradenivelare
ST sau angin instabil de risc nalt (clasa IIa)
Inhibitorii de GP IIb/IIIa au beneficiu crescut
dac sunt asociai terapiei convenionale cu heparin
nefractionat sau aspirina (clasa IIa)
Heparinele cu greutate molecular mic (HGMM)
sunt o alternativ pentru heparina nefracionat n
tratamentul infarctului non-Q i a anginei instabile
Pacienii cu troponin pozitiv sunt considerai
cu risc major i trebuie luat n considerare terapia
agresiv.
Evaluare i protocoale de tratament la
pacienii cu sindrom coronarian acut
Evaluare iniial
- anamneza intit (informatii despre infarcte,
fibrinolize anterioare)
- evaluarea semnelor vitale i examen clinic
obiectiv intit
- ECG n 12 derivaii; sunt indicate ECG seriate
(pentru evaluarea supradenivelrii segmentului ST
postfibrinoliz)
- radiografie de torace ( de preferat n ortostatism)
- monitorizare ECG
Protocol de tratament general iniial (formula
mnemotehnic MONA)
- morfin 2-4mg repetat la 5-10 minute pentru o
110 Timi[oara, 2005
analgezie adecvat
- oxigen 4 l/min; continuat dac SpO2<90%
- nitroglicerin sublingual sau spray; urmat de
infuzie iv n caz de recuren sau persisten a
disconfortului
- aspirina, 160-325 mg (se mestec i se inghite)
Tratamente specifice
- perioade de timp target pentru reperfuzie.
Pentru agenii fibrinolitici: din momentul intrrii
pacientului n sala de tratament pn n momentul
injectrii (door-to-needle time) <30 min.
Pentru angioplastie/stentare: din momentul intrrii
pacientului n sala de angiografie pn n momentul
dilatrii ( door-to-dilation time) 9030 min.
- terapie conjugat combinat cu agenii
fibrinolitici)
Aspirina
Heparina (mai ales la pacienii tratai cu ageni
fibrinolitici selectivi)
- terapie adjuvant
Betablocant (daca nu exist contraindicaii)
Nitroglicerin iv (n cazurile cu ischemie
recurent, IM anterior ntins, insuficien cardiac, i
pentru efectele antihipertensive)
IEC ( n special la pacienii cu IM anterior ntins,
insuficien cardiac fr hipotensiune
[TAS>100mmHg], IM vechi)
II. Accidentele vasculare cerbrale
Accidentul vascular cerebral (AVC) este o
ntrerupere a irigrii cu snge a unei regiuni din creier
care produce afectare neurologic. AVC se afl ntre
cele mai frecvente 3 cauze de deces. Accidentele
vasculare cerebrale pot fi mprite n 2 categorii:
ischemice i hemoragice. Aproximativ 85% din AVC
sunt ischemice. AVC ischemic se produce prin ocluzia
unui vas cerebral prin embol sau tromb. AVC
hemoragic se produce prin ruptura unui vas cerebral.
Pn de curnd, tratamentul pacientului cu AVC era
suportiv, i consta n principal n prevenirea i tratarea
complicaiilor respiratorii i cardiovasculare.
Fibrinoliza a oferit oportunitatea de a limita extinderea
leziunii neurologice i a mbunti prognosticul
pacienilor cu AVC.
Recunoaterea precoce a AVC
Tratamentul precoce al AVC depinde de recu-
noaterea evenimentului de ctre pacient, familie, martori.
Semne i simptome ale AIT i AVC:
Hemipareza - slbiciune muscular, ngreunare
a micrilor pe un hemicorp.
Hemiparestezii - pierdere a sensibilitii pe un
hemicorp
Tulburri de limbaj - dificulti n inelegere sau
vorbire (afazia) sau vorbire ngreunat (disartria)
Circulation 2000 Supl I
Cecitate unilateral - pierderea vederii unui
ochi, deseori descris ca o perdea czut peste ochi,.
Vertij - senzaie de ameeal care pesist i n
repaus
Ataxia instabilitate, incoordonare pe un
hemicorp.
Cei 7 D n managementul AVC: Detection,
Dispatch, Delivery, Door, Data, Decision, Drug.
Calea aerian i ventilaia
Obstrucia cii aeriene poate fi o problem major
n AVC, mai ales dac pacientul i pierde contiena.
Ca rezultat al ventilaiei inadecvate, pot apare hipoxia
Actualit\]i <n anestezie, terapie intensiv\ [i medicin\ de urgen]\ 111
Circulation 2000 Supl I
i hipercarbia. Aspiraia de coninut gastric este alt
complicaie grav asociat cu morbiditate i
mortalitate considerabil. Ventilaia asistat i intubaia
traheal poate fi necesar.
Semnele vitale
Trebuie evaluate semnele vitale: puls, respiraii,
TA, temperatur. Alterarea respiraiei la pacientul cu
AVC aflat n com reflect de obicei afectare
cerebral grav. Hipertensiunea apare deseori dup
un AVC i poate fi dat de hipertensiunea arterial
esenial subiacent, de rspunsul la stress sau ca
rspuns fiziologic la perfuzia cerbral sczut.
112 Timi[oara, 2005
Evaluarea neurologic de urgen cuprinde 6
elemente cheie:
1. Scala AVC
2. Perioada de instalare a semnelor de AVC
3. Nivelul de contien
4. Tipul AVC ( hemoragic sau nonhemoragic)
5. Localizarea AVC (carotidian sau vertebro-
bazilar)
6. Severitatea AVC
Diagnosticul diferenial al AVC
Foarte puine afeciuni neurologice nonvasculare
pot da instalarea brusc a semnelor de focar. Lista
diagnosticelor este lung dac pacientul este comatos
i nu pot fi obinute date de anamnez.
Diagnosticul diferenial se face ntre:
AVC hemoragic
AVC ischemic
TCC/trauma cervical
Meningit/encefalit
Encefalopatia hipertensiv
PEIC tumor, hematom subdural/epidural
Convulsii cu semne neurologice persistente
(paralizia Todd)
Migrena cu semne neurologice persistente
Dezechilibre metabolice: hiperglicemia (coma
hiperosmolar), hipoglicemia, ischemia poststop car-
diac, cauze toxicologice, mixedem, uremia
Sindroame psihiatrice
oc i hipoperfuzie cerebral
Tratamentul general al AVC
1. Fluide iv se evit glucoza 5% i ncrcarea
n exces
2. Glicemia se administreaz bolus de glucoz
dac pacientul este hipoglicemic; insulin dac
glicemia>300mg%
3. Tiamin (vitamina B1) 100mg dac pacientul
este malnutrit, alcoolic
4. Oxigen se suplimenteaz dac SpO2<90%
5. Acetaminofen (paracetamol) dac pacientul
este febril
6. NPO (nihil per os) dac exista risc de aspiratie
7. Monitorizare cardiac
Protocoale majore de fibrinoliz
Administrarea intravenoas de tPA (activator al
plasminogenului tisular) pentru pacienii cu AVC is-
chemic i fr contraindicaii este recomandat:
- la mai puin de 3 ore de la instalarea simptomelor
(clasa I)
- ntre 3 i 6 ore de la instalarea simptomelor
(clas Indeterminat)
Fibrinoliza intraarterial ntre 3 i 6 ore de la
instalarea simptomelor poate fi benefic la pacienii
cu ocluzie de arter cerebral medie (clasa IIb).
Contraindicaiile fibrinolizei cu tPA la
bolnavii cu AVC
Hemoragie intracranian la evaluarea
pretratament
Suspiciune de hemoragie subarahnoidian la
evaluarea pretratament
Intervenie chirurgical intracranian sau
spinal, TCC, AVC recente (de mai puin de 3 luni)
Date anamnestice de hemoragie intracere-
bral
HTA necontrolat la momentul nceperii
tratamentului
Convulsii la instalarea simptomelor neurologice
Hemoragie intern activ
Neoplasm intracranian, malformaie
arteriovenoas sau anevrism cerebral
Diatez hemoragic prin
- tratament cronic cu anticoagulante orale,
INR>1,7; PT>15sec
- administrarea de heparin n intervalul de 48h
precedent instalrii simptomelor neurologice i un
APTT crescut
3
- trombocite<100.000/mm
Probleme de etic
Criterii pentru a NU ncepe RCP.
Evaluarea tiinific a demonstrat c nu exist
criterii clare pentru prognosticul RCP. Astfel c, se
resuscit toi pacienii n stop cardiac cu excepia
urmtoarelor situaii
- Pacientul are ordin valid de DNAR (do not at-
tempt resuscitation)
- Pacientul are semne de moarte ireversibil: rigor
mortis, decapitare, lividitatea zonelor dependente
- Nu are nici un beneficiu deoarece funciile vitale
sunt deteriorate n pofida terapiei maximale pentru
afeciuni ca ocul cardiogen sau ocul septic progresiv
- n sala de nateri nu se resuscit nou nascuii
cu vrsta gestaional confirmat <23 sptmni,
greutate la natere <400 g, anencefalie, trisomie 13
sau 18 confirmat
CRITERII PENTRU A OPRI RCP
n spital, decizia de a opri RCP revine medicului.
Personalul medical trebuie s ia n considerare starea
pacientului, circumstanele n care a avut loc stopul i
factorii de importan prognostic pentru resuscitare.
Aceti factori includ perioada de timp pn la inceperea
RCP, timpul pn la defibrilare, comorbiditatea,
statusul nainte de stop i ritmul iniial al stopului. Nici
unul dintre aceti factori nu poate stabili cu exactitate
evoluia. Cel mai important factor asociat cu evoluia
nefavorabil este durata resuscitrii. ansele exter-
nrii cu status neurologic intact scad pe msur ce
durata resuscitrii crete. Clinicianul trebuie s ree-
valueze n mod constant statusul pacientului. Clini-
cianul responsabil de caz oprete resuscitarea atunci
cnd poate afirma cu grad mare de certitu-dine faptul
c victima nu va raspunde la manevre de ACLS.
Studiile arat c este puin probabil ca resusci-
tarea s fie reuit i poate fi intrerupt dac timp de
30 de minute de manevre de ACLS nu se revine la
circulaia spontan. La nou-nscut, resuscitarea se poate
opri dac circulaia spontan nu revine n 15 minute.
Actualit\]i <n anestezie, terapie intensiv\ [i medicin\ de urgen]\ 113
 Circulation 2000 Supl I

114 Timi[oara, 2005

 DNAR = do not attempt resuscitation
Spre deosebire de alte tipuri de intervenii
medicale, RCP este nceput fr ordinul direct al
medicului, presupunndu-se consimmntul
pacientului pentru tratamentul de urgen. n Statele
Unite este necesar ordinul medicului pentru a nu se
ncepe/a se opri RCP; n Europa prezena frecvent
a medicului n echipajul ambulanei face ca aceasta
decizie s fie luat mai uor. Un ordin DNAR nu
limiteaz efectuarea unor intervenii ca administrarea
de fluide, nutriia, oxigenarea, analgezia, sedarea,
administrarea de antiaritmice sau vasopresoare. Unii
pacieni pot accepta defibrilarea i masajul cardiac
extern, dar nu accept intubaia i ventilaia artificial.
Ordinul DNAR trebuie scris pentru fiecare individ n
circumstane clinice specifice i trebuie revzut peri-
odic. Decizia de a limita manevrele de resuscitare
trebuie comunicat ntregului personal medical implicat
n ngrijirea pacientului. Ordinele DNAR trebuie
revizuite de ctre anestezist, chirurg i pacient nainte
de intervenia chirurgical, pentru a stabili
aplicabilitatea acestui ordin n sala de operaie i n
unitatea de ngrijire postoperatorie.
BIBLIOGRAFIE
1. Guidelines for cardiopulmonary resuscitation and emergency
cardiac care. JAMA 1992;268 (16):217183.
2. Adib Hajbagheri M, Afazel MR, Mousavi SGA. Evaluation of
knowledge and skills of medical personnels of Kashan hospi-
tals regarding cardiopulmonary resuscitation. FEYZ (Journal
of Kashan University of Medical Sciences) 2001;19(5):
10396.
3. Moule P, Knight C. Emergency, cardiac arrest! Can we teach the
skills? Nurse Edu Today 1997;17(2):99105.
4. So HY, Buckley TA, Oh TE. Factors affecting outcome following
cardiopulmonary resuscitation. Retrieved 2004
5. Timerman A, Sauaia N, Piegas LS, et al. Prognostic factors of
the results of cardiopulmonary resuscitation n a cardiology
hospital. Arq Bras Cardiol 2001; 77(2):14260
6. International Consensus on Science. Guidelines 2000 for
cardiopulmonary resuscitation and emergency care.
Circulation 2000;102 (Supl I).
7. McIntyre KM. Cardiopulmonary resuscitation and the ultimate
coronary care unit. JAMA 1980;244:510-1.
8. Billittier AJ, Lerner EB, Tucker W, et al. The lay publics
expectations of pre-arrival instructions when dialing 9-1-1.
Prehosp Emerg Care 2000;4:2347.
9. Hallstrom A, Cobb L, Johnson E, et al. Cardiopulmonary
resuscitation by chest compression alone or with mouth-to-
mouth ventilation. NEJM 2000; 342:154653.
10. Becker LB, Berg LA, Pepe PE, et al. A reappraisal of mouth-
to-mouth ventilation during bystander-initiated cardio-
pulmonary resuscitation. A statement for healthcare
professionals from the Ventilation Working Group of the Basic
Life Support and Pediatric Life Support Subcommittees,
American Heart Association. Circulation 1997; 96:210212.
11.Flesche CW, Breuer S, Mandel LP, et al. The ability of health
professionals to check the carotid pulse. Circulation
1994;90:1288 Abstract.
12. Bahr J, Klingler H, Panzer W, et al. Skills of lay people n
checking the carotid pulse. Resuscitation 1997; 35: 124-31.
13. Eisenburger P, Safar P. Life supporting first aid training of the
public: review and recommendations. Resuscitation
1999;41:318.
14. Brennan RT, Braslow A. Skill mastery n cardiopulmonary
resuscitation training classes. Am J Emerg Med 1995;13:
5058.
Actualit\]i <n anestezie, terapie intensiv\ [i medicin\ de urgen]\ 115