Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
n constituia sistemului arterial intr mai multe tipuri de vase: artere de tip
elastic, artere de tip muscular, artere mici, arteriole.
Arterele de tip elastic au ca prototip aorta. Ele au calibru mare, sunt situate
mai aproape de cord i se caracterizeaz prin predominenia elementelor elastice
n structura peretelui. Fibrele elastice predomin la nivelul mediei i n stratul
subendotelial, unde formeaz limitanta elastic intern. La aceste artere mari
limitanta elastic intern nu poate fi net separat de tunica medie (cum este cazul
la arterele de tip muscular) datorit structurii apropiate a acestora, ambele fiind
alctuite din lame succesive de tesut elastic.
esutul elastic are roluri multiple:
- permite deformarea arterelor n timpul sistolei ventriculare pentru a
"accepta" un volum mai mare de snge;
- nmagazineaz o parte din energia mecanic rezultat din contractia
ventricular sub form de tensiune pasiv, care prin revenirea arterei la forma
iniial constituie o for motrice a curentului sangvin n timpul diastolei ven-
triculare, asigurnd continuitatea deversrii sngelui arterial n teritoriul capilar.
Acest fenomen de economisire a energiei se mai numete i sistol arterial.
Deformarea arterial transmis centrifug de-a lungul axului vascular
constituie unda pulsatil, element specific curgerii n regim arterial.
Arterele de tip "muscular", numite i artere de distribuie, se caracterizeaz
prin predominana fibrelor musculare netede longitudinale i circulare la nivelul
mediei peretelui arterial. La interiorul mediei se gsete limitanta elastic intern,
iar la exterior (ntre medie i adventice) limitanta elastic extern. Fibrele
musculare netede funcioneaz ca un sinciiu datorit numeroaselor jonciuni
comunicante intercelulare. Activitatea acestui sinciiu se afl sub control nervos
i neuroumoral, catecolaminele avnd un rol central.
Rspunsul acestor vase la stimularea catecolaminic depinde de teritoriul n
care se gsesc. Aceste diferene au la baz distribuia diferitelor tipuri de
receptori adrenergici. Aa se explic vasoconstricia aprut adaptativ la nivelul
pielii, musculaturii scheletice i viscerelor abdominale fr a interesa vasele
cerebrale, coronarele i vasele suprarenale n cazul unei hipotensiuni arteriale
amenintoare (spre exemplu n cazul unei hemoragii etc. ). Exemple de artere de
tip muscular sunt arterele coronare, carotide, axilare, femurale etc.
Arterele mici au o structur asemntoare arterelor de tip muscular. Ele
sunt formaiuni de trecere ntre arterele de tip muscular i arteriole. Numrul lor
mare permite instalarea circulaiei anastomotice colaterale, de supleere, n cazul
unui obstacol pe axul principal.
Arteriolele, arteriolele terminale si metaarteriolele sunt terminaiile sis-
1
temului arterial. Se caracterizeaz dimensional prin raportul aproape de egalitate
ntre lumenul i grosimea peretelui arterial. Aceste vase au tunica medie slab
reprezentat, dar ea prezint o ngroare nainte de deschiderea n capilare, ngro-
are care poart denumirea de sfincter precapilar. Tonusul acestui sfincter re-
gleaz cantitatea de snge care va ptrunde n patul capilar. Sngele poate unta
patul capilar prin numeroasele anastomoze arteriolo-venulare sau arterio-
venoase, al cror calibru se afl, de asemenea, sub control neuro-umoral
(anastomozele sunt deschise cnd tonusul sfincterului precapilar este crescut i
invers).
Peretele arterial este bogat n elemente nervoase. La nivelul adventicei
aceste elemente formeaz o reea ntins, de unde ramuri nervoase pleac i ajung
pn n vecintatea endoteliului. De aici rezult posibilitatea rspunsului prompt
al sistemului arterial i arteriolar la comenzile nervoase i de ordin umoral.
Nutriia peretelui se face dinspre adventice prin vasa vasorum i dinspre
endoteliu prin permeaie. ntre cele dou curente se afl o zon slab
vascularizat, reprezentat de tunica medie pentru arterele normale i straturile
profunde ale endarterei n unele situaii patologice.
Sistemul arterial este un sistem tubular nchis, impermeabil pentru ap,
gaze, electrolii, componentele organice i elementele figurate ale sngelui.
Principala sa funcie este de a asigura curgerea sangvin permanent i ct mai
omogen. De respectarea parametrilor fiziologici ai circulaiei depinde perfuzia
tisular ideal.
Circulaia sngelui este caracterizat prin trei mrimi: debit, presiune i
rezisten. Debitul de snge la nivelul unui anumit esut depinde n primul rnd
de consumul de oxigen al esutului respectiv. EI este direct proporional cu
presiunea i invers proporional cu rezistena la curgere. Rezistena la curgere
este influenat n mod esenial de raza lumenului arterial, dar mai este
influenat i de ali factori precum caracteristicile fluidului (n spe ale
sngelui).
NOTIUNI DE FIZIOPATOLOGIE
Circulaia arterial asigur aportul de materiale nutritive la nivelul
esuturilor i organelor. Cnd aportul scade, esuturile sufer, iar cnd scderea
este dramatic sau nceteaz complet, se produce moartea lor. Exist mari variatii
n amploarea suferinei esuturilor, de la manifestri funcionale la leziuni
organice grave ca necroza de esut sau gangrena. Cauzele ischemiei pot fi
funcionale (vasodilatare sau vasoconstricie excesiv) sau organice, permanente
sau tranzitorii, constnd n leziuni care ntrerup circulaia in axul vascular
principal.
Gradul ischemiei determinat de obstacol este variabil, n funcie de diveri
2
factori:
- sediul obstacolului. Localizarea acestuia pe artera femural comun,
poplitee, axilar produce tulburri grave, mergnd pn la instalarea rapid a
gangrenei;
- ntinderea obstacolului. Cu ct este mai ntins, cu att blocheaz mai
multe vase colaterale. Aa se explic diferena intre ischemia determinat de o
ligatur simpl fa de cea prin obliterare trombotic extins;
- viteza de constituire a obstacolului. Embolia arterial instalat brusc, la
care se adaug spasmul i tromboza extensiv, determin ischemia acut cu
consecine regionale i generale. n arteriopatiile cronice instalarea treptat a
obstacolului produce ischemie cronic; n acest interval se pot dezvolta
mecanisme compensatorii care menin viabilitatea membrului;
- distrugerea colateralelor, aa cum se ntmpl n traumatismele cu
dilacerri musculare importante sau n hematoamele musculare compresive,
reduce posibilitile de compensare a ischemiei.
Gradul de umplere a sistemului circulator este important. Restabilirea
volemiei i a tensiunii arteriale n cazurile de ischemie posttraumatic i oc este
o component esenial a strategiei terapeutice.
Starea pereilor arteriali are un rol deosebit. n cazul existenei
modificrilor vasculare ateromatoase obliterarea este mai frecvent i cu grad
mai mare.
Pentru msurarea non-invaziv a fluxului arterial se folosesc doi parametri:
modificrile segmentare de volum (pletismografia) i velocitatea fluxului
(metoda Doppler).
Velocimetria Doppler i examenul Duplex. Leziunile (stenozele) arteriale
semnificative hemodinamic determin modificri ale velocitii fluxului sangvin
(adic ale vitezei de curgere a sngelui), ale conturului undei pulsatile i tulbur
curgerea laminar a sngelui. Fiecare din aceste modificri poate fi studiat i
severitatea sa apreciat cu ajutorul metodei Doppler. Spre deosebire de msu-
rarea presiunilor arteriale i de pletismografie care sunt metode indirecte,
examenul Doppler este o metod direct de evaluare a leziunilor arteriale (fig.)
Dopperul continuu este o metod simpl, care folosete un transductor
subire plasat direct deasupra vasului care urmeaz a fi investigat cu o nclinaie
de 45-60. Exist anumite zone bine stabilite (standard) unde se efectueaz
examenul diferitelor artere ale membrului inferior: la nivelul ligamentului
inghinal sau deasupra acestuia pentru artera femural comun, ntre cvadriceps i
adductori pe faa medial a coapsei pentru femurala superficial, n fosa poplitee
pentru artera poplitee, napoia maleolei tibiale pentru tibiala posterioar, lateral
de tendonul extensorului lung al halucelui pentru pedioas i anteromedial de
maleola fibular (lateral) pentru artera tarsian lateral (ramur terminal a
3
arterei fibulare). n afara acestor poziii standard arterele pot fi investigate practic
pe tot traiectul lor. Este posibil astfel examinarea direct a stenozelor arteriale
oriunde la nivelul membrului inferior. Pentru arterele localizate superficial se
utilizeaz un transductor de 10 MHz, iar pentru cele situate mai profund unul de
5 MHz.
Semnalul Doppler captat poate fi transformat analogic i nregistrat sub
forma unei unde pe hrtie. Conturul undei analoge este asemntor cu cel al
undei pulsului presiunii arteriale. Unda analog ofer o informaie cantitativ
foarte precis cu privire la fluxul arterial. Unda normal este trifazic, cu o prim
component ampl (corespunznd velocitii crescute n sistola precoce), urmat
de o component negativ determinat de fluxul retrograd n diastola precoce. n
telediastol exist o nou component pozitiv care corespunde unui flux
anterograd cu o velocitate mai mic (fig.4.6).
Cel mai precoce semn de obstrucie arterial este reprezentat de dispariia
celei de a doua component a undei analoge, respectiv de fluxul retrograd
diastolic. Unda va fi n acest caz bifazic. O dat cu agravarea stenozei ampli-
tudinea undei scade, iar vrfurile componentelor se rotunjesc. La pacienii cu
stenoze severe se observ o und monofazic, rotunjit, de amplitudine mic.
Examenul Duplex semnific o msurtoare a velocitii fluxului prin
metoda Doppler dup vizualizarea echografic (n modul B - biplan) a arterelor
studiate. Aparatura necesar este mai complex. n primul timp se identific
echografic arterele prin echografia biplan. Identificarea este mai simpl n cazul
disponibilitii Duplex-ului color (examen "Triplex"). Apoi se determin
velocitatea fluxului la nivelul stenozelor identificate cu ajutorul Doppler-ului
pulsat. Se realizeaz nregistrarea semnalului Doppler i analiza spectral a
acestuia. Metoda este mult mai precis ntruct msurarea velocitii fluxului se
efectueaz chiar la nivelul stenozelor direct vizualizate.
4
EXPLORAREA INVAZIV A PACIENTILOR CU ARTERIOPATIE
OBLITERANT - EXAMENUL ANGIOGRAFIC I TEHNICILE
ENDOVASCULARE
Arteriografia este metoda de referin in evaluarea strii patului arterial la
pacienii cu arteriopatie obliterant. Ea nu este ntotdeauna suficient ca metod
unic i necesit uneori completarea printr-o alt metod. Datorit riscurilor
poteniale pe care le implic indicaia trebuie discutat la fiecare caz n
parte i stabilit n funcie de utilitatea presupus i contraindicaiile existente.
Pregtirea pacientului este foarte important. Pacientul trebuie s fie
nemncat de 6-8 ore. Premedicaia cu anxiolitice i uneori cu antihistaminice i
corticoizi (n caz de antecedente alergice) se impune. Pentru a evita complicaiiile
hemoragice se indic oprirea tratamentului anticoagulant sau antiagregant
plachetar dac aceasta este posibil i se indic efectuarea unui bilan al hemo-
stazei i o hemogram. De asemenea, se efectueaz o electrocardiogram, o
radiografie toraco-pulmonar i analizele de laborator uzuale. n cazul prezenei
unei insuficiene renale, rehidratarea este foarte important. De obicei,
arteriografia se efectueaz la pacientul internat n spital. n anumite condiii de
securitate, innd cont de terenul pacientului, de tehnica utilizat i de
posibilitatea supravegherii la domiciliu, investigaia poate fi efectuat n spitalul
de zi.
Calea de abord cea mai utilizat i care comport cele mai mici riscuri este
calea femural. Se folosete cateterismul retrograd dup tehnica Seldinger, n
afara situaiei n care exist o leziune arterial iliac i dac se dorete
vizualizarea aortei sau a membrului contralateral. Abordul prin puncie simpl
este dificil n aceste cazuri (cu puls femural slab sau absent). Puncia femural
direct se efectueaz cel mai frecvent retrograd i bilateral i permite obinerea
unei opacifieri iliace i distale. Atunci cnd se are n vedere cateterismul arterei
femurale superficiale i poplitee sau al arterelor distale (ca n cazul angioplastiei
n acest teritoriu sau al trombolizei intraluminale), puncia femural se efectueaz
anterograd. Puncia direct a unei proteze vasculare este de evitat.
Calea humeral (brahial) sau axilar urmat de cateterismul prin tehnica
Seldinger sau puncia translombar sunt de ales atunci cnd pulsurile la femurale
sunt absente sau slabe. Calea humeral stng cu catetere subiri este de preferat
in lipsa leziunilor arterei subclavii sau axilar~ sau a tortuozitii acestora (cum se
intlnete la btrni). Complicaiile severe pentru aceast cale de abord sunt
relativ frecvente: tromboza arterial (care se previne prin heparinizare), spasmul
arterial, lezarea nervilor periferici prin puncia direct sau prin hematom,
accidente vasculare cerebrale (n cazul utilizrii cii brahiale drepte).
Substanele de contrast hipo-osmolare sunt de preferat mai ales la pacienii
cu insuficien renal, insuficien cardiac sau la pacienii cu un teren alergic
5
sau diabetici. Injectarea acestora este totodat i mai puin dureroas.
Angiografia digital cu injectarea substanei de contrast pe cale arterial
este metoda de elecie pentru opacifierea patului vascular distal. Opacifierea
acestuia este ameliorat de anestezia loco-regional, administrarea de xilin
intraarterial, hiperemia reacional i derivaii nitrai care determin, toate,
vasodilataie. Angiografia digital pe cale venoas nu mai este utilizat dect
pentru controlul leziunilor localizate i proximale datorit necesarului mare de
substan de contrast i a calitii slabe a opacifierii.
Incidena complicaiiilor grave este de 1,7%, 2,9%, 3,3% i 7% pentru
abordul prin puncie femural, translombar, axilar i, respectiv, humeral.
Mortalitatea este foarte mic, dar nu 0. Decesul se poate produce ca rezultat al
unei disecii, al rupturii unui anevrism, printr-o reacie vaso-vagal, datorit unor
complicaii cardiace sau insuficienei renale. n afara complicaiilor alergice, care
sunt doar arareori severe i a cror inciden poate fi sczut printr-o pregtire
corespunztoare, complicaiile renale sunt cele mai frecvente complicaii
generale. Nu este nc stabilit dac riscul de afectare renal este mai mic pentru
produii de contrast hip.o-osmolari. Complicaiile locale sunt cele mai frecvente
complicaii i sunt reprezentate de hematoame, pseudoanevrisme, fistule arterio-
venoase, disecie, ocluzie vascular i embolii periferice. Rar, dar grav, este
embolia cu cristale de colesterol.
n condiiile unui arbore arterial normal anatomic arteriografia ofer
urmtoarele informatii:
- localizarea precis a leziunilor;
- existena leziunilor unice sau multiple (etajate); - ntinderea leziunilor;
- starea peretelui arterial i caracteristicile stenozei; - existena circulaiei
colaterale;
- starea patului vascular distal (din aval de stenoz); - natura leziunii
(ateromatoas sau nu);
- originea embolic sau trombotic a unei ischemii acute.
Tehnicile endovasculare (echografia endovascular i angioscopia) sunt
metode invazive care investigheaz structurile vasculare din interiorul acestora.
Indicaiile lor nu sunt nc bine stabilite n momentul de fa, dar ele vor avea cu
siguran un rol n aprecierea rezultatelor imediate i la distan ale procedeelor
de revascularizare endovascular sau chirurgical. Descoperirea printr-o
asemenea tehnic a unei anomalii dup un anumit procedeu terapeutic permite
modificarea strategiei terapeutice i ghidarea gestului de revascularizare.
Angioscopia permite un studiu anatomic tridimensional direct al
interiorului vasului cu ajutorul unui fibroscop subire. Pentru o vizualizare
eficient este necesar golirea de snge a lumenului arterial. Aceasta se poate
realiza fie prin injectarea unui debit mare de ser fiziologic care s determine
6
refularea sngelui, fie prin umflarea unui balon ocluziv n amonte, fie prin
aspirarea sngelui cu o pomp. n orice caz, timpul de observaie este limitat
datorit riscului de ischemie distal.
Echografia endovascular prezint o serie de avantaje incontestabile fa de
angioscopie. Examenul este uor de efectuat n cursul cateterismului fr a
necesita un sistem de lavaj, pentru c interpoziia sngelui ntre transductor i
peretele vascular este necesar pentru propagarea ultrasunetelor.
TRAUMATISMELE VASCULARE
Traumatismele reprezint o cauz major de mortalitate i morbiditate n
societatea actual, n special n primele patru decade de via. Traumatismele
vasculare sunt responsabile de un procentaj important din decesele produse ca
urmare a traumatismelor. Complexitatea mare a traumatismelor vasculare
ntlnite pe timp de pace nu justific delimitarea ntre acestea i traumatismele
vasculare de pe cmpul de lupt. n momentul de fa numrul traumatismelor
vasculare este n cretere ca urmare a creterii violenei, a accidentelor de
circulaie, de munc i a agresiunilor individuale.
Incidena relativ a traumatismelor vasculare n cadrul tuturor tipurilor de
traumatisme este relativ sczut. Aceast incident sczut se datoreaz n
special elasticitii i mobilitii crescute a arterelor importante. Majoritatea
studiilor indic o inciden a traumatismelor vasculare ntre 0,07 i 2,5% din
totalul traumatismelor. n anumite condiii incidena leziunilor vasculare este mai
mare. Astfel, la pacienii spitalizai pentru traumatisme ortopedice incidena
leziunilor vasculare depete 5% (6,5% dup Bishara), iar aceast inciden este
maxim la pacienii cu dislocaii de genunchi i cu fracturi multiple ale
membrului inferior sau antebratului.
,Traumatismele vasculare pot aprea n cadrul unor traumatisme deschise
sau nchise.
Traumatismele deschise (plagi)produc mai adesea leziuni vasculare directe.
Plgile produse prin obiecte tietoare sau neptoare sau prin proiectile cu vitez
redus pot determina dilacerri, transseciuni sau contuzii arteriale i/sau
venoase. Dilacerrile arteriale pot determina dezvoltarea de false anevrisme, n
timp ce asocierea de leziuni arteriale i venoase poate determina apariia unei
fistule arteriovenoase traumatice. Proiectilele de mare vitez produc leziuni mai
7
complexe. Astfel, ele determin distrucii vasculare severe pe traiectul lor, dar
mai determin i leziuni indirecte la distane variabile de acest traiect prin
cavitaie. Astfel pot aprea contuzia parietal, tromboza sau necroza tardiv a
peretelui vascular.
Traumatismele vasculare nchise(inchise) sunt mai frecvente la noi dect
cele din cadrul traumatismelor deschise i, n general, proporia lor din totalul
traumatismelor vasculare este mai mare n mediul rural. Ele se produc mai ales
prin compresiune (ca urmare a aciunii directe a forei exterioare), traciune
(spre exemplu n cazul unei fracturi cu deplasare) sau prin lezare direct printr-un
fragment osos. Leziunile produse prin ntindere sunt mai frecvente n cadrul
traumatismelor centurii scapulare i n dislocrile genunchiului. Ele determin
ruptura intimei vasculare cu tromboz acut sau mai tardiv i diseciie
intramural. Decelerarea rapid poate determina transseciunea arterial, ntlnit
mai ales la nivelul aortei toracice la victimele accidentelor de vehicule de mare
vitez (autoturisme, motociclete).
Majoritatea traumatismelor vasculare sunt localizate la nivelul extremi-
tilor, dei exist serii n care predomin leziunile vasculare abdominale i
toracice (Mattox - Houston, Texas, 1989). n seriile militare leziunile vasculare
localizate la membrele inferioare sunt mult mai numeroase dect cele de la
membrele superioare, spre deosebire de seriile civile, unde incidenele leziunilor
cu aceste localizri sunt relativ echilibrate.
Supravieuirea este arareori pus n pericol de leziunile vasculare de la
extremiti. Amputaia sau retenia unui membru dureros i nefuncional sunt
riscurile principale ale traumatismelor vasculare severe ale extremitilor i/sau
ale tratamentului inadecvat al acestora. Aceste riscuri sunt mai mari n cazul
membrului inferior.
n momentul actual se ntlnete o cretere important a incidenei
leziunilor vasculare iatrogene. Leziunile traumatice iatrogene sunt leziuni
vasculare produse accidental sau deliberat n cursul unor manevre medicale
exploratorii sau terapeutice. Astfel de leziuni sunt:
a) traumatisme arteriale produse accidental n cursul unei intervenii
chirurgicale. Mai frecvent se ntlnesc: leziunile axului ilio-femural n cura
herniei inghinale i n chirurgia ureteral, traumatizarea arterei femurale la
efectuarea safenectomiei n cura varicelor hidrostatice, leziunile arterelor
femural, subclavicular, poplitee n timpul manevrelor ortopedice (reducerea
luxaiilor, osteosintez etc.);
b) leziuni prin manevre exploratorii - arteriografiile i cateterismele
cardiace executate prin puncia axului brahio-axilar sau arterei femurale pot
determina, ca urmare a manipulrii prelungite a sondelor sau defectrii instru-
mentarului, leziuni ale endarterei (urmate de tromboz) i plgi arteriale;
8
c) leziuni produse prin manevre terapeutice curente care implic
puncionri vasculare. Pot aprea leziuni ale arterei humerale distale prin puncii
venoase la plica cotului sau leziuni ale arterei subclaviculare prin puncionarea i
cateterizarea venei subclaviculare;
d) leziuni arteriale produse intenionat n cursul unor tehnici terapeutice
speciale. Sunt de menionat canulrile arteriale pentru circulaia extracorporal
utilizate n chirurgia cardiac i canulrile arteriale folosite n dializa extrarenal
la bolnavii cu insuficient renal.
ANATOMIE PATOLOGIC
Vasele sangvine reacioneaz la factorii lezionali n diferite moduri i
rspunsul specific depinde de magnitudinea i durata aplicrii for~ei. Incidena
redus a leziunilor vasculare produse att prin traumatisme nchise, ct i prin
traumatisme deschise la nivelul extremitilor se datoreaz n parte elasticitii
arterelor mari.
Cele mai obinuite tipuri de leziuni vasculare sunt plgile i seciunile
arteriale.
Plgile implic o ruptur limitat a peretelui arterial ce intereseaz toate straturile
acestuia cea mai mare parte a peretelui vascular rmnnd intact. Se pot repara
prin sutur direct sau, dac lipsa de substan nu permite o sutur direct care s
nu determine obstrucia luminal, prin angioplastie cu petec venos sau sintetic.
Hemoragia este mai sever n acest tip de leziune deoarece contracia stratului
muscular meniine plaga deschis. Uneori pulsul distal se menine, ceea ce
creeaz dificulti diagnostice.
Seciunea presupune divizarea complet a vasului, caz n care capetele tind
s se retracte spontan. Vasoconstricia permite uneori oprirea hemoragiei. n mod
obinuit segmentul distal se trombozeaz, fluxul sangvin stagneaz, pulsul distal
dispare i se constat semne de ischemie. Repararea necesit anastomoz
termino-terminal sau, dac exist distrugere segmentar a arterei, interpoziie de
autogrefon venos safen sau protez. Att plgile, ct i seciunile sunt cauzate, de
obicei, de traumatisme penetrante. Mai rar pot fi produse i de traumatisme
nchise prin fragmentele osoase determinate de o fractur asociat.
Contuzia arterial este relativ rar, aprnd in mai puin de 10% din
cazurile de traumatisme arteriale. Presupune prezena unui hematom n peretele
arterial afectat, dar cu pstrarea integritii generale a vasului. Un hematom
adventicial mic nu las de obicei sechele. Hematomul subintimal sau ruptura
intimei poate stenoza sau ocluziona lumenul i poate determina apariia
trombozei. Studiile anatomo-patologice au artat c lezarea intimei depete de
obicei zona aparent interesat la inspecia peretelui exterior al arterei. De aceea
se impune rezecia arterei la 1-2 cm proximal i distal de limitele macroscopice
ale leziunii traumatice.
9
Spasmul este rspunsul reflex al arterei la injurie. Se manifest ca o
contracie segmentar a vasului i apare arteriografic ca o ngustare focal.
Contuzia i spasmul sunt de obicei determinate de traumatisme nchise
care strivesc sau comprim artera. Ele pot fi ns produse i de anumite
tipuri de traumatisme penetrante care nu intereseaz vasul, spre exemplu de unda
de oc a unui proiectil.
Cnd plgile arteriale nu sunt reparate imediat, hemoragia rezultat poate fi
oprit prin presiunea exercitat de esuturile din jur. Masa pulsatil delimitat de
un tromb i la exteriorul acestuia de esuturile vecine reprezint un fals anevrism
(pseudoanevrism) care se mrete cu timpul i poate comprima structurile
adiacente. O plag simultan produs la nivelul venei adiacente poate determina
apariia unei fistule arterio-venoase. Pulsul i fluxul sangvin distal se menin n
aceste leziuni. n cazul n care sutura lateral direct nu poate fi realizat,
pseudoanevrismul i fistula venoas se repar prin rezecia segmentului vascular
lezat i anastomoz ulterioar.
EVOLUTIA NATURAL I FACTORII ,PROGNOSTICI
Dintre consecintele leziunilor vasculare acute ale extremittilor dou
necesit tratament de urgeni: hemoragia i ischemia acut.
Hemoragia survine n toate cazurile de afectare a integritii vasculare. Ea
este sever n plgile arteriale. Chiar dac este limitat de esuturile ncon-
jurtoare, hemoragia poate da natere la hematoame mari i expansive, care
comprim i lezeaz elementele nervoase, musculare i scheletice adiacente.
ntreruperea fluxului sangvin determin ischemia esuturilor extremitii
pertuzate n mod normal de vasul lezat. Aceasta poate progresa ctre ischemie
ireversibil sau gangren, necesitnd amputaia. Dac persist i nu este tratat,
gangrena amenin viaia pacientului prin infecie i insuficien renal pe care o
determin. i ischemia reversibil poate s amenine viaa, dar i extremitatea
inferioar ca urmare a sindromului de reperfuzie. n sindromul de reperfuzie n
esutul n care a fost restabilit fluxul arterial se formeaz metabolii toxici care
pot trece n circulaia sistemic i pot determina afectare multiorganic i mai
ales renal. De asemenea, edemul local poate determina compresia axurilor
vasculare n diferitele compartimente cu compromiterea vascularizaiei i
necroza esuturilor.
Evaluarea corespunztoare i tratamentul acestor bolnavi necesit
nelegerea factorilor prognostici care influeneaz direct rezultatul terapeutic.
Pentru salvarea extremitii n condiii optime intervalul de timp, scurs de la
instalarea ischemiei la instituirea tratamentului (respectiv la restabilirea fluxului
arterial) trebuie s fie mai scurt de 6-8 ore. Dac timpul scurs este mai lung,
leziunile ischemice devin ireversibile, apare tromboza extins arterial i
eventual venoas, iar membrul nu va mai putea fi salvat. Dat fiind faptul c la
10
majoritatea pacienilor care au suferit traumatisme vasculare circulaia colateral
este slab dezvoltat (pacienii sunt mai degrab tineri, cu artere normale)
ischemia ireversibil apare mai precoce. n cazul pseudoanevrismului i al
fistulei arterio-venoase traumatice riscul ischemic nu este la fel de mare datorit
pstrrii ntr-o oarecare msur a perfuziei distale. Aceste dou leziuni reprezint
consecinele diagnosticului ntrziat i ele stau la baza altor complicaii ca
ruptura, infecia, compresiunea esuturilor nvecinate. Un pseudoanevrism poate
comprima ns axul vascular principal i poate determina ischemie. O fistul
arterio-venoas important poate determina insuficien cardiac sau dilatri
vasculare marcate ireversibile.
Plgile vasculare simple, plgile njunghiate i rupturile vasculare au
prognosticul cel mai bun deoarece leziunile vasculare sunt curate, localizate i
uor de reparat. Leziunile vasculare care rezult din traumatismele nchise ale
extremitilor au rezultatele cele mai slabe, cu o rat de amputaie mare i
incapacitate funcional sever n 20-79% din cazuri. Traumatismele nchise
implic de obicei o aplicare a forei pe o suprafa mare, ceea ce afecteaz
esuturile moi, nervii i oasele din jur, ngreunnd astfel diagnosticul. Leziunile
vasculare sunt mai extinse i mai complexe, iar repararea mai dificil. Plgile
mpucate presupun mprtierea unei cantiti mari de energie cinetic n
esuturi. Unda de oc poate determina afectarea extins a vaselor chiar dac
acestea nu s-au aflat pe traiectul glonului.
Riscul de amputaie este mai mare n cazul traumatismelor membrelor
inferioare dect n cazul celor ale membrelor superioare. Gravitatea este mai
mare n cazul leziunilor arterei poplitee i atunci cnd este interesat femurala
sau brahiala deasupra emergenei ramurilor lor profunde.
Pacienii cu traumatisme vasculare ale extremitilor i leziuni ale altor
organe i sisteme au o morbiditate i mortalitate mai mare fa de cei cu leziuni
vasculare izolate. Decesele se datoreaz cel mai adesea traumatismelor toracice i
craniene asociate. Morbiditatea crescut i pierderea membrelor se atribuie
leziunilor venoase, nervoase, osoase i ale prilor moi asociate. Leziunile
asociate care amenin viaa sunt printre puinele indicaii pentru ligatur i nu
pentru repararea arterial.
n cazul unui traumatism vascular prognosticul este mai sever la bolnavii
vrstnici sau cu afeciuni medicale asociate. Vrsta n sine este un factor
prognostic important n cazul leziunilor arteriale din cauza prevalenei
modificrilor aterosclerotice la btrni. Aceste modificri fac arterele mai fragile
i de aceea mai susceptibile de a dezvolta hematoame intramurale i ocluzie
comparativ cu arterele mai elastice ale tinerilor. Vrstnicii pot avea deja ocluzii
ale vaselor extremitilor cu circulaie colateral dezvoltat. La acetia absena
pulsului poate s nu aib nici o semnificaie (pulsul poate fi absent dinaintea
11
traumatismului). Aceti pacieni sunt teoretic mai tolerani la ischemie.
Diagnosticul de ischemie acut este n aceste cazuri mai dificil.
INVESTIGATII PARACLINICE
La pacienii instabili hemodinamic i la care diagnosticul de leziune
vascular este evident pe baza examenului clinic efectuarea unor investigaii
paraclinice nu este necesar sau poate fi periculoas prin amnarea momentului
operator i prelungirea ischemiei. Aceti pacieni vor fi transportai n sala de
operaie unde se va realiza de urgen explorarea regiunii. Eventual se va efectua
o arteriografie pe masa de operaie n cazul n care sunt necesare informaii
~uplimentare.
Radiografia convenional permite estimarea traiectoriei unui proiectil,
evidenierea leziunilor osoase asociate i a corpilor strini radio-opaci. Nu este n
13
general util n plgile njunghiate. Traumatismele nchise vor fi ntotdeauna
evaluate radiografic deoarece leziunile osoase i articulare pot sugera
posibilitatea unor leziuni vasculare.
O serie de examene non-invazive pot fi utile mai ales la pacienii la care
semnele clinice nu sunt evidente i la care se suspecteaz existena unor leziuni
de importan minor. Sunt de amintit aici msurarea etajat a tensiunii arteriale
cu ajutorul probei Doppler (cu calcularea indicilor de presiune arterial) i
examenul echo-Doppler biplan (examenul Duplex). n principiu msurarea
etajat a presiunii arteriale cu ajutorul probei Doppler este util mai ales pentru
excluderea unor leziuni vasculare importante. Examenul Duplex este util nu doar
pentru diagnosticul leziunilor vasculare, dar i pentru~ monitorizarea pacienilor
la care s-a optat pentru tratamentul conservator. Rezultatele depind ns de
experiena medicului care realizeaz examenul.
Arteriografia este procedeul diagnostic cel mai precis pentru diagnosticul
unei leziuni vasculare . Se accept n momentul de fa c o arteriografie
negativ exclude o leziune arterial la un pacient cu semne echivoce. Discuii
exist n momentul de fa cu privire la indicaia efecturii unei arteriografii. n
principiu exist dou indicaii pentru efectuarea unei angiografii:
1 . stabilirea diagnosticului (aici intr i arteriografia efectuat pentru
excluderea diagnosticului de leziune vascular);
2. precizarea sediului exact, naturii i extensiei leziunii/leziunilor vasculare
n vederea tratamentului.
Arteriografia de excludere este indicat la pacienii la care semnele clinice
sunt echivoce (semnele aa-zis "blnde") i la care nu se are n vedere o
intervenie chirurgical pentru repararea unei alte leziuni. Este important de tiut
c interpretarea unei arteriografii la un pacient la care se suspecteaz o leziune
vascular este o chestiune de detaliu i trebuie efectuat de un medic cu
experien.
Angiografia de subtracie digital prezint o serie de avantaje fa de
tehnica clasic: reducerea necesarului de substan de contrast, durat mai mic
i confort mai bun pentru pacient. Dezavantajele constau n necesitatea cooperrii
foarte bune a pacientului i vizualizarea doar a unui teritoriu limitat la o injectare.
De asemenea, este inferioar tehnicii clasice n ceea ce privete evidenierea
leziunilor intimei. De aceea metoda nu este folosit n traumatismele nchise i n
cele produse prin proiectile de mare vitez.
PRINCIPII GENERALE DE TRATAMENT
Toi pacienii cu traumatisme vasculare trebuie evaluai pentru prezena i
altor leziuni n vederea ierarhizrii tratamentului. Trebuie n primul rnd excluse
sau tratate leziunile care amenini viaa. n acest scop se vor examina cile
respiratorii, ventilaia, circulaia. Singura situaie n care traumatismele vasculare
14
ale extremitilor amenin viaa o reprezint hemoragia, care trebuie controlat.
Acest lucru se poate realiza temporar prin presiune digital direct i pansament
compresiv. Aplicarea oarb a clampelor n rnile deschise este periculoas,
putnd produce mai mult daune dect beneficii. Nu trebuie folosite garourile
doarece acestea ntrerup ntoarcerea venoas i circulaia colateral arterial fr
s opreasc efectiv hemoragia.
Echilibrarea hemodinamic trebuie nceput imediat i pe ct posibil
obinut preoperator.
ocul hemoragic este frecvent prezent la bolnavii cu traumatisme vasculare
ale membrelor. Va fi corectat prompt prin umplere volemic cu soluii cristaloide
i snge. Anticoagularea sistemic poate fi efectuat doar n cazul unor leziuni
localizate. Cel mai adesea se administreaz heparin regional. Anticoagularea
sistemic este de cele mai multe ori contraindicat n cazul politraumatismelor
(hemoragii abundente, leziuni SNC etc.). Administrarea de antibiotice
preoperator este de rutin i se efectueaz ct mai precoce de la traumatism.
Toate eforturile de resuscitare i diagnostice trebuie fcute n cel mai scurt timp,
innd cont c numai repararea vascular n primele 6-8 ore d rezultate bune la
95% dintre pacieni.
Pacienii la care exist manifestri datorate lezrii unor vase importante
necesit tratament chirurgical imediat. Prima msur n cadrul interveniei
chirurgicale este controlul proximal i distal la nivelul leziunii. Inciziile corect
plasate sunt de mare ajutor n obinerea controlului proximal. La nivelul vasului
lezat trebuie cutat prezena trombozei. n cazul existenei acesteia trombii
trebuie ndeprtai (cu ajutorul sondei Fogarty). Odat obinut controlul arterial,
vasul lezat va fi excizat pn n zona sntoas. Se va administra ser heparinat n
vasul distal.
Debridarea larg i irigarea abundent pentru ndeprtarea detritusurilor i
esuturilor moi devitalizate, dar i a peretelui vascular lezat este necesar n
vederea prevenirii infeciei.
Repararea arterial i venoas se realizeaz de obicei prin surjet cu fir
neresorbabil monofilament. Sutura cu fire separate este util pentru vasele mici
pentru a preveni stenoza. Sutura lateral este posibil numai n plgile prin arme
albe, curate, pe vase mari i care intereseaz mai puin de o treime din
circumferin. Unele plgi necesit nchidere cu petec venos de lrgire
(angioplastie cu patch venos). Interesarea a peste 50% din circumferina vasului
implic rezecia segmentului lezat i anastomoz termino-terminal. Aceasta
poate fi realizat numai dac cele dou capete ale vasului pot fi apropiate fr
tensiune i fr secionarea multor colaterale pentru mobilizare. Realizarea
anastomozei termino-terminale trebuie s nu produc stenozarea lumenului
vascular. Pentru aceasta se poate realiza spatularea ambelor capete arteriale "n
15
cap de cobr". Altminteri se recomand interpoziia unui graft, de preferat
autogrefon safen intern. Protezele sintetice pot fi i ele folosite. Este demonstrat
rezistena bun la infecie mai ales a protezelor din poli-tetra-fluoro-etilen
expandat (ePTFE). Esenial este ca suturile s fie plasate n esut sntos i ca
acoperirea grefoanelor cu esut muscular viabil s se fac adecvat. O alternativ
la bolnavii cu plgi deschise, complexe i contaminate este by-pass-ul
extraanatomic.
Arteriografia de control interoperatorie va fi ntotdeauna practicat dup
repararea arterial pentru a documenta permeabilitatea anastomozei i circulaia
distal.
Acoperirea vasului cu esuturi moi este esenial, chiar dac sunt necesare
lambouri musculare sau incizii de relaxare pentru mobilizarea pielii i esutului
subcutanat. n cazul contaminrii importante a leziunilor ligatura arterial i
efectuarea unui by-pass extraanatomic trebuie luate n considerare.
Postoperator se va controla pulsul prin palpare i orice dispariie a lui va fi
investigat arteriografic. n funcie de rezultat poate fi necesar controlul
chirurgical. Tromboza postoperatorie precoce este determinat n general de erori
tehnice i impune trombectomia i corectarea greelii. Heparinarea postoperatorie
de rutin nu este recomandabil fiindc nu ofer beneficii, expune la complicaii
hemoragice i nu poate substitui imperfeciunile tehnice. Hemostaza corect este
necesar pentru evitarea hematoamelor, surs de infecie. Infeciile plgilor vor fi
tratate prompt i agresiv prin drenaj, debridare i antibiotice. Orice complicaie
sau reintervenie dup repararea vascular crete riscul de amputaie.
Uneori este necesar amputaia imediat a merribrului sever traumatizat.
Decizia de a efectua amputaia se ia pe baza evalurii severitii leziunilor
membrului. Leziunea vascular n sine nu este practic niciodat factorul decisiv.
O extremitate fr sensibilitate i motricitate necesit de obicei amputaie n
cazul n care exist distrucie nervoas important. De asemenea, o alt indicaie
pentru amputaie este reprezentat de pierderea substanei osoase pe o ntindere
mai mare de 6 cm. Prezena ocului sau a leziunilor multiple asociate reprezint
indicaii relative pentru amputaie.
22
PRINCIPIITERAPEUTICE
Protejarea patului vascular situat distal de o obstrucie este prima etap a
tratamentului n ischemia acut. Acest obiectiv este atins n mare parte prin
heparinoterapie. Administrarea de heparin previne propagarea distal a
trombului i nu genereaz probleme semnificative intraoperator. n cazul
existenei unor leziuni severe asociate care pot sngera la administrarea de
heparin se va practica irigarea local intraoperatorie cu soluii diluate de
heparin. Administrarea de soluii concentrate de manitol pare a avea un efect
benefic. Pe de o parte acesta reduce modificrile celulare din teritoriul ischemic
(balonizarea celulelor), uurnd reluarea eficient a circulaiei dup ndeprtarea
obstacolului vascular, iar pe de alta determin o diurez osmotic important.
Aceasta din urm este util dup corectarea hipovolemiei, iar n cazul eliberrii
importante de mioglobin din miocitele necrozate, administrarea de manitol
alturi de alcalinizarea urinii reprezint, dup unii autori, tratamentul de elecie
pentruprevenirea insuficienei renale acute. Afectarea celulelor prin ischemie
determin eliberarea de mari cantitti de potasiu.
Hiperpotasemia care rezult rspunde de obicei favorabil la administrarea
de glucoz i insulin i echilibrare volemic.n cazuri severe poate fi necesar
administrarea unei rini schimbtoare de ioni sau chiar dializa (peritoneal sau
hemodializa).Hipovolemia trebuie combtut energic. Restabilirea volemiei
reprezint elementul de baz al tratamentului acidozei lactice. Aceasta apare ca
urmare a reducerii fluxului circulator tisular. Creterea consecutiv a
concentraiei ionilor de hidrogen deprim functia multor organe dar n special a
cordului.
Alturi de reechilibrarea volemic i susinerea funciei cardiace,
administrarea de bicarbonat de sodiu poate fi util. ,Extremitatea ischemic
trebuie ferit de cldur i zone de presiune cutanat. Cldura crete rata
metabolic celular agravnd leziunile celulare. n acelai timp, cldura aplicat
nclzete mai ales straturile superficiale i produce vasodilataie la nivelul
acestora agravnd i mai mult ischemia straturilor profunde prin efect de furt
sangvin i deschiderea unturilor arterio-venoase.
nconcluzie, extremitile ischemice trebuie ferite nu doar de frig, dar i de
cldur saupresiunea exercitat asupra lor.Pregtirea preoperatorie implic, pe
lng administrarea de heparin i manitol, n primul rnd echilibrarea volemic.
Cnd este necesar administrarea de cantiti importante de lichide pentru a
stabiliza funcia cardio-pulmonar, volumul de lichide care trebuie administrat
este controlat prin monitorizarea presiunii venoase centrale sau uneori a
presiunii din artera pulmonar cu ajutorul unui
cateter Swan-Ganz. Pentru administrarea eficient de fluide pre- i intraoperator
23
este nevoie de plasarea unor catetere n vene de calibru suficient de mare. Se
cateterizeaz nainte de anestezie cel puin cte o ven important de la fiecare
membru superior, iar un cateter va fi folosit exclusiv pentru restabilirea
volumului sangvin.
Tabelul 16. 1
Cauze de embolie arterial
Cauze cardiace:
Atriul stng-fibrilaia atrial Ventriculul stng - post IMA Valva mitral sau
aortic
Proteze valvulare Boala reumatismal Endocardita
Cauze rare
Insuficiena cardiac congestiv Anevrismul de ventricul stng
Cardiomiopatii diverse
Mixomul atrial
Cauze arteriale: Ateroembolism
De la nivelul aortei ("sindromul aortei pluate") De la nivelul stenozelor
iliace sau femurale Tromb dintr-un anevrism arterial
Anevrism aortic Anevrism de poplitee
26
Mai rar din alte anevrisme
Cauze venoase:
Rar, un tromb dintr-o ven profund care trece printr-un defect septal
cardiac (embolia paradoxal)
Fragmente tumorale:
O tumor invadeaz o arter i un fragment din aceasta embolizeaz
Corpuri strine:
Exemple:
Un fragment dintr-un cateter arterial
Un glon care ptrunde ntr-o arter important
Embolia gazoas Embolia grsoas
37
INDICATIILE TERAPEUTICE LA PACIENTII CU DISECTIE , , ,
ACUTA DE AORT
Scopul central al tratamentului la pacienii cu disecie acut de aorf este
prevenirea decesului i a leziunilor organice ireversibile. ncercarea de a controla
sau trata complicaiile vasculare periferice ale diseciei este lipsit de sens dac
principalele cauze de deces nu sunt rezolvate direct i rapid.
Tratamentul chirurgical este indicat n toate diseciile care intereseaz aorta
ascendent i este de urgen. O excepie poate fi reprezentat de pacienii care
au suferit un accident vascular ischemic masiv sau care au afeciuni terminale (de
exemplu cancere metastatice sau n caz de infarct mezenteric depit). Vrsta
avansat, anuria sau colapsul nu contraindic formal intervenia.
De asemenea tratamentul poate fi conservator n rarele cazuri n care
lumenul fals este deja trombozat. Riscul de ruptur este mai mic (dar nu nul) n
aceast situaie. De aceea se impune monitorizarea imagistic seriat.
Pentru cazurile n care disecia nu intereseaz aorfa ascendent, indicaia
chirurgical este mai nuanat i se stabilete n funcie de prezena
complicaiilor. Tratamentul chirurgical este indicat atunci cnd exist semne de
ruptur iminent (durere persistent, hipotensiune, hemotorax stng), ischemia
membrelor inferioare, insuficen renal, paraparez sau paraplegie sau sindrom
Marfan.
TRATAMENTUL CHIRURGICAL: OBIECTIVE I PRINCIPII
Tratamentul chirurgical are ca obiective prevenirea morii prin
exsanguinare, restabilirea fluxului arferial n aort i ramurile sale, desfiinarea
prin excizie i nlocuire a diseciei dac aceasta este posibil sau nchiderea
comunicrilor dintre lumenul adevrat i cel fals cu eliminarea potenialului de
progresiune a diseciei, eliminarea zonei intrapericardice a aorfei ascendente
disecate pentru a preveni ruptura acesteia n pericardul liber, rezolvarea unei
insuficiene aortice i restabilirea fluxului arterial n ramurile aortice care au fost
ocluzionate prin disecie.
Tratamentul medicamentos perioperator se face cu nitroprusiat de sodiu
intravenos i beta-blocante, cu urmrirea atent a funciei renale, a tensiunii
arteriale, a presiunii venoase centrale i a electrocardiogramei.
n cazul n care poarta de intrare este la nivelul aortei ascendente, iar valva
aortic nu este afectat i nu exist insuficien aortic se va practica o
interpoziie de protez la nivelul aortei ascendente n poziie supracoronarian. n
cazul afectrii valvei aorfice (cu insuficien aortic), a bolii anuloectaziante, a
sindromului Marfan sau Ehlers-Danlos se indic nlocuirea compozit a valvei
aortice i aortei ascendente cu reimplantarea coronarelor n protez (operaia
Bentall sau Cabrol). n cazul afectrii crosei aortice se recomand nlocuirea
38
complet (la pacieni mai tineri, sub 60 de ani) sau parial (la pacieni mai
vrstnici, de peste 60 de ani) a crosei. Dac aorfa disecat nu a fost ndeprtat n
ntregime, cilindrii de disecie pot fi lipii cu un clei biologic special n
vecintatea marginii libere (unde aorta a fost tiat i unde urmeaz s fie
realizat sutura cu proteza vascular).
n cazul diseciei distale se poate extirpa zona disecat sau zona care
conine poarta de intrare. O alt variant este inserarea unei proteze armate n
lumenul vascular.
REZULTATE
Morfalitatea precoce este apreciat la 15-20% pentru tipul A Stanford
(tipurile I i II DeBakey) de disecie. Decesul se produce prin hemoragie,
insuficien cardiac, leziuni cerebrale (10%). Mortaiitatea precoce e
semnificativ mai mic pentru operaiile conservatoare (realipirea cilindrilor de
disecie cu clei etc.) fa de nlocuirea aortei ascendente i a crosei.
Supravieuirea este de 50% la 5 ani i 35-40% la 10 ani. Pentru tipul III,
mortalitatea precoce este de 10% la bolnavii fr complicaii i de 25-50% la cei
cu ruptur sau alt complicaie. Supravieiuirea la distan este asemntoare cu
cea a bolnavilor cu disectie de aort ascendent.
O serie de ,factori influeneaz mortalitatea perioperatorie: intervalul de
timp ntre diagnostic i operaie, existena tamponadei cardiace, existena
insuficienei renale acute, infarctul acut de miocard i accidentul vascular
cerebral preoperator. Existena unei insuficiene aortice preoperatorii nu pare s
influeneze mortalitatea perioperatorie.
Factorii care influenteaz morfalitatea tardiv sunt accidentul vascular
cerebral, infarctul acut de miocard i insuficiena renal.
Este necesar supravegherea periodic a bolnavilor, inclusiv prin
tomografie computerizat i rezonan magnetic nuclear.
56
MORBIDITATEA CARDIO-VASCULAR LA PACIENTUL CU
ARTERIOPATIE OBLITERANT A MEMBRELOR INFERIOARE
58
CONCLUZIE
ANTIAGREGANTELE PLACHETARE
HEPARINELE
Heparinele standard (sau non-fracionate) sunt substane naturale extrase
din plmnul de bovine sau intestinul de porc. Ele sunt reprezentate de un
amestec de molecule heterogene care aparin familiei mucopolizaharidelor sau
glicozaminoglicanilor. Greutatea lor molecular variaz ntre 4000 i 40 000 de
daltoni.
Heparinele cu mas molecular mic se obin plecnd de la heparinele
standard prin depolimerizarea fragmentelor cu greutate moleculare mare prin
metode chimice sau enzimatice. Greutatea lor molecular se situeaz ntre 3500
i 6500 de daltoni.
Heparinele i exercit aciunea anticoagulant prin intermediul unei
proteine plasmatice, antitrombina III (ATIII). ATIII este un inhibitor fiziologic
capabil s blocheze aciunea majoritii enzimelor care intervin n procesul de
coagulare (n special a factorilor Ila i Xa). Interaciunea heparinei cu ATIII este
suficient pentru neutralizarea imediat a factorului Xa indiferent de dimensiunea
moleculei de heparin. n schimb, pentru neutralizarea trombinei (factorul Ila)
este necesar legarea simultan a heparinei de ATIII i de trombin. Aceast
aciune a heparinei nu se ntlnete dect dac molecula sa este destul de lung
pentru a se putea lega concomitent de ATIII i de trombin. Aciunea
antitrombinic este responsabil de efectul anticoagulant i are ca inconvenient
riscul hemoragic. Aciunea anti-factor Xa este responsabil de efectul
74
antitrombotic. Heparinele standard sunt capabile s inhibe concomitent factoul
Xa i trombina, n timp ce heparinele cu mas molecular mic, datorit
lanurilor mai scurte, inhib selectiv doar factorul Xa. Mecanismul de aciune al
heparinelor (inhibiia enzimatic) permite aciunea imediat dup administrare
(spre deosebire de antivitaminele K).
Structura heparinelor nu permite administrarea oral, administrarea
parenteral fiind obligatorie. Farmacocinetica este dependent de dimensiunea
lanurilor. Astfel, heparinele cu mas molecular mic au o biodisponibilitate mai
bun (90% fa de 20-25% pentru heparinele standard) i un timp de njumtire
mai lung (3-4 ore fa de 1,5-2 ore pentru heparinele standard) pentru
administrarea subcutan. Eliminarea heparinelor standard este parial renal i
parial prin captare de ctre celulele endoteliale. Captarea i metabolizarea de
ctre celulele endoteliale este saturabil. Excesul este eliminat renal. Heparinele
cu mas molecular mic sunt eliminate renal, iar eliminarea nu depinde de doz.
Heparinele sunt folosite pentru tratamentul curativ sau profilactic al
diferitelor afeciuni venoase (boala venoas trombo-embolic), arteriale
(embolia, ischemia) sau cardiace. Heparinele se pot administra subcutanat sau
intravenos.
Pentru heparinele standard dozele pentru tratamentul curativ sunt de 500-
600 UI/kg/24h cu un bolus iniial de 50 UI/kg. Pentru tratamentul profilactic se
folosesc doze de circa 5000 UI de dou sau trei ori pe zi n caz de risc moderat
sau cu obinerea unui timp de cefalin activat de 1,2-1,3 ori martorul n caz de
risc important. Tratamentul cu viz curativ impune o supraveghere biologic
prin determinarea timpului de cefalin activat (se mai folosete timpul Howell
de coagulare al plasmei recalcificate) i al heparinemiei.
Pentru heparinele cu mas molecular mic, n cazul tratamentului
curativ, dozele folosite sunt de 100 UI anti Xa/kg i 12 h. Supravegherea
activitii anti-factor Xa este indicat n cazul unui tratament curativ. Pentru
tratamentul preventiv, dozele variaz n funcie de estimarea riscului de ctre
medicul specialist.
Complicaiile principale ale heparinoterapiei sunt cele hemoragice. n cazul
riscului hemoragic, important, este de preferat folosirea unei heparine standard
pentru c sensibilitatea la antidot (protamina) i deci eficiena administrrii
acesteia este dependent de masa molecular.
Trombocitopenia indus de heparin este rar, dar prognosticul su vital i
funcional este grav. Aceasta apare la 1-2% din tratamentele cu heparin de
obicei ntre ziua a 5-a i a 21-a de tratament i se manifest prin fenomene
trombotice venoase sau arteriale. Mecanismul este imuno-alergic. Riscul de
trombopenie este similar pentru toate tipurile de heparin (standard sau cu mas
molecular mic). Depistarea acestei complicaii se bazeaz pe efectuarea
75
sistematic a unei formule sangvine cu numrtoarea plachetelor de dou ori pe
stmn cel puin n prima lun de tratament. Confirmarea poate fi fcut printr-
un test de agregare plachetar in vitro a unor plachete martor n prezena plasmei
pacientului i a heparinei utilizate. Apariia agregrii plachetare implic oprirea
imediat a administrrii heparinei. Riscul de apariie a acestei complicaii
serioase este un motiv n plus de trecere ct mai repede pe tratament cu
anticoagulante orale (antivitamine K).
Alte reacii adverse mai rare sunt fenomenele de hipersensibilitate,
hipoaldosteronismul cu hiperkaliemie, citoliza hepatic i osteoporoza (n cazul
tratamentului prelungit mai ales la femeia gravid).
ANTICOAGULANTELE ORALE
Anticoagulantele orale blocheaz ciclul interconversiei vitaminei K i
consecutiv carboxilarea factorilor coagulrii II, VII, IX i X i a factorilor anti-
coagulani S i C. Antivitaminele K (AVK) nu acioneaz dect dup o perioad
de laten (care depinde de timpul de njumtire al factorilor a cror sintez este
inhibat). Timpul de njumtire al factorilor anticoagulani (S i C) este mult
mai scurt dect al factorilor coagulrii dependeni de vitamina K (mai ales al
factorilor II i X care au un timp de njumtire de 60 i, respectiv, 40 de ore).
Orice modificare a posologiei anticoagulantelor orale necesit o perioad de 6-7
zile pentru atingerea unui nou echilibru terapeutic.
AVK pot fi mprtite n dou grupe:
AVK cu timp de njumtire scurt (biscumacetatul de etil,
acenocumarolul, fenidiona) i
AVK cu timp de njumtire lung (tioclomarol, fluindiona, warfarina,
fenprocumona).
Pentru AVK cu timp de njumtire scurt unii autori recomand
administrarea de dou doze zilnic, n timp ce pentru cele cu timp de njumtire
lung o doz zilnic este suficient. Practic, AVK se administreaz ntr-o singur
priz zilnic. AVK sunt partial metabolizate hepatic. Eliminarea este digestiv i
renal. Traverseaz bariera placentar i au potenial teratogen.
Tratamentul anticoagulant oral este supravegheat prin determinarea
timpului Quick (TQ), care poate fi exprimat i sub forma unui procent dintr-o
valoare martor (indicele de protrombin). TQ nu este specific pentru factorii
coagulrii dependeni de vitamina K pentru c valoarea sa depinde de factorii II,
V, VII i X. TQ rmne ns testul de referin, dar el prezint o variabilitate
important n funcie de tipul de reactivi utilizai (tipul de tromboplastin) la
determinarea sa.
INR (International Normalized Ratio) permite exprimarea TQ tinnd cont
76
de sensibilitatea acestor reactivi:
INR = [TQ bolnav/TQ martor]
Este deci imperativ exprimarea efectului anticoagulant al AVK n INR
pentru a elimina pe ct posibil variaiile TQ ntre diferitele laboratoare care
folosesc tromboplastine diferite.
Nu exist o posologie standard pentru AVK. Exist o mare variabilitate
inter- i intraindividual datorat variabilitii alimentaiei (anumite alimente
scad sau cresc eficiena AVK), posibilitii existenei rezistenei la AVK,
anumitor stri patologice asociate (distiroidie, alterarea funciei hepatice etc.) sau
interaciunilor medicamentoase foarte numeroase. Trebuie cunoscut c
niconazolul, acidul tienilic i fenilbutazona sunt contraindicate absolut la
pacienii sub tratament cu anticoagulante orale. Riscul hemoragic este crescut n
cazul asocierii antiinflamatoarelor non-steroidiene sau a dozelor mari de
penicilin.
Cele mai frecvente complicaii ale tratamentului cu AVK sunt accidentele
hemoragice. Riscul este crescut de tratamentul prelungit, terenul particular (risc
crescut la btrni i/sau hipertensivi), n caz de supradozare sau n condiiile
existenei unei leziuni cu potenial hemoragic.
n cazul apariiei unui accident hemoragic se oprete imediat administrarea
AVK. Dac aceast msur nu este suficient pot fi utilizate dou antidoturi
specifice:
- vitamina K administrat intravenos lent (10-20 mg) nu acioneaz imediat
ci necesit cel puin 6 ore. Vitamina K este liposolubil i deci se distribuie i se
acumuleaz n esuturi. Eliberarea sa lent poate tulbura tranzitoriu reluarea
tratamentului cu AVK;
- concentratele de factori de coagulare reprezint antidotul specific cu
actiune imediat.
Tratamentul cu AVK este contraindicat n cazul existentei unei diateze
hemoragice, a hipertensiunii arteriale maligne i in cazul n care contextul psiho-
social al pacientului nu permite supravegherea adecvat a tratamentului (de
exemplu, prin imposibilitatea monitorizrii probelor coagulrii).
PROSTANOIDELE
Prostanoidele sunt utilizate de ceva mai mult de 10 ani n tratamentul
formelor grave de arteriopatie obliterant a membrelor inferioare, dar locul exact
pe care acestea ar trebui s l ocupe n strategia terapeutic rmne nc a fi
stabilit.
Proprietile lor vasodilatatoare puternice alturi de cele antiagregante
plachetare care le contrabalanseaz pe cele ale tromboxanului AZ au determinat
77
folosirea lor pentru tratamentul arteriopatiilor obliterante n stadii avansate.
Comunicrile iniiale au raportat ameliorri spectaculoase lsnd s se ntrevad
o nou alternativ terapeutic de mare viitor. O serie de studii ulterioare au
raportat rezultate ceva mai puin bune dar n orice caz au artat rolul benefic al
administrrii acestui tip de substane. O serie de studii sunt n curs pentru
evaluarea acestora.
Prostaglandina E este metabolizat la primul pasaj prin plmn n proportie
de 90%. De aceea, administrarea acesteia s-a fcut intraarterial. Evaluarea iniial
a rezultatelor obinute a ntmpinat dificulti semnificative datorit lipsei unui
grup placebo (pentru c administrarea intraarterial a unei substane cu rol de
placebo la un pacient arteritic sever era prea periculoas).
Unele studii ulterioare au artat rezultate semnificativ mai bune n cazurile
de ulcere ischemice tratate cu PGE, dect la pacienii placebo, dar aceste
rezultate trebuie nc confirmate.
Prostaciclina (PGI2) Ilomedin este o substan instabil cu durat de via
foarte scurt (timp de njumtire de 3 minute). Degradarea PGl2 se realizeaz
sangvin, renal i hepatic. Nu exist nici epurare pulmonar i nici diferene de
concentraie ntre sngele arterial i cel venos. Aciunea vasodilatatoare i
antiagregant este de 40 de ori mai puternic dect a PGE2. PGI2 acioneaz
direct pe musculatura neted vascular a arterelor. Efectul depinde de doz i
antreneaz o scdere marcat a rezistenei arteriale sistemice i pulmonare.
Efectul citoprotector asupra mai multor tipuri de celule a fost demonstrat dar
mecanismul este incert. Acest efect este n mod particular interesant pentru
celulele miocardice i a fost demonstrat o scdere a dimensiunilor infarctului
dup ischemia indus experimental. Efectul antiaterogen pare a se datora scderii
depozitelor lipidice n placa de aterom. PGI2 crete concentraia celular a AMP
ciclic n celulele musculare netede i favorizeaz astfel hidroliza esterilor
colesterolului i transportul acestora n afara celulei. Inhibarea aciunilor
leucocitelor limiteaz lezarea tisular postischemic. PGl2, ca i PGE2, se opune
chemotaxiei i activrii PMN prin blocarea produciei de LTB4. Durata de via
extrem de scurt a PGI2 au redus foarte mult utilizarea sa clinic, pn la
realizarea n 1978 a analogului su stabil, Iloprostul.
Iloprostul, analogul stabil al PGl2, mimeaz proprietile biologice ale
moleculei native. Studiile experimentale i apoi utilizarea clinic au permis
evidenierea diminurii vscozitii sangvine, sporirea deformabilitii
hematiilor, normalizarea activitii fibrinolitice la pacienii la care aceasta era
deprimat i o scdere a numrului i severitii aritmiilor de perfuzie
postischemic. Se administreaz intravenos. Are un timp de njumtire de 30 de
minute. Circul legat de proteine plasmatice n proportie de 60%. Este eliminat
predominant urinar. Insuficiena renal i hepatic sever tulbur farmacocinetica
78
i cresc persistena plasmatic.
Efectele secundare cele mai frecvente se datoreaz efectului vasodilatator.
n cazuri severe pot aparea hipotensiune acut, dureri abdominale i chiar angin
pectoral. Aceste efecte depind de doz i cedeaz rapid la oprirea perfuziei sau
la diminuarea posologiei.
Tratamentul cu Iloprost s-a dovedit eficient la un numr important de
pacieni cu boala Burger. S-a observat ameliorarea simptomatologiei, creterea
ratei de cicatrizare a ulceraiiilor trofice i scderea numrului de amputaii. De
asemenea, tratamentul cu Iloprost este indicat la pacienii cu arteriopatie
obliterant cronic periferic sever la care un procedeu de revascularizare
chirurgical sau angioplastic nu este posibil. Prezena diabetului zaharat nu
scade eficiena Iloprostului. Beneficii au fost realizate n cazul trombopeniilor
induse de heparin, n cazul circulaiei extracorporal (unde protejeaz plachetele
i pstreaz aa-numitul pool plachetar) i n tratamentul hipertensiunii
pulmonare (Iloprost administrat n aerosoli). Nu s-au obinut beneficii
semnificative n cazul infarctului acut de miocard. Poate fi util administrarea
Iloprostului n cazul tulburrilor trofice din sclerodermia sistemic.
MEDICATIA FIBRINOLITIC ,
Fibrinoliticele sunt utilizate nc din 1959 (Streptokinaza). Ulterior a fost
descoperit Urokinaza (care mpreun cu Streptokinaza reprezint fibrinoliticele
de prim generaie) i apoi fibrinoliticele de a dou generaie, produse prin
sintez, cum este APSAC (complexul plasminogen-streptokinaz acilat), sau prin
inginerie genetic de tipul alteplazei (rtPA sau activatorul tisular al
plasminogenului recombinant) sau saruplazei (activatorul plasminogenului de tip
lan unic al urokinazei recombinant, nc n curs de evaluare clinic).
Fibrinoliticele din a doua generaie sunt mai active dect cele din prima generaie
i au o specificitate superioar pentru fibrin (n timp ce fibrinoliticele din prima
generaie altereaz i fibrinogenul plasmatic).
Tromboliza terapeutic este utilizat n mod esenial n tratamentul
infarctului acut de miocard i al emboliei pulmonare. Trombozele venoase, trom-
bozele protezelor valvulare i trombozele arteriale constituie indicaii marginale.
O serie de complicaii pot aprea n urma utilizrii fibrinoliticelor. n
ordinea invers a frecvenei apar hipotensiunea, reaciile imunologice (de obicei
minore, dar n circa 0,5% din cazuri poate apare ocul anafilactic), accidentele
hemoragice i accidentele vasculare cerebrale (hemoragice sau ischemice).
O serie de condiii clinice contraindic tratamentul fibrinolitic. Principalele
contraindicaii ale trombozei sunt prezentate n tabelul 8.2.
Principale contraindicaii ale trombolizei
1 ) Antecedente cerebro-medulare, traumatisme, anevrisme, chirurgie,
neoplasme, accident vascular cerebral tranzitoriu sau definitiv
79
2) Hemoragie necontrolat (genito-urinar sau digestiv) 3) Intervenie
chirurgical important
4) Traumatism major (inclusiv resuscitarea cardio-respiratorie intens) 5)
Puncie vascular necompresibil
6) Tulburri ale hemostazei
7) Hipertensiune necontrolat (peste 200/120 mm Hg)
8) Pentru Streptokinaz i APSAC tratament prealabil cu aceste substane
n ultimele 12 luni
MEDICATIA VASOACTIV
MEDICATIA HIPOLIPEMIANT ,
REZULTATELE DILATRII
Un rezultat pozitiv este considerat ca fiind reducerea ocluziei sau stenozei
la mai puin de 30% din lumenul vasului. n cazul leziunilor stenozante femuro-
poplitee, eficacitatea procedural este de circa 90%, iar merlinerea
permeabilitii la 6 ani este de circa 35%. n cazul unui pat distal de bun calitate,
rata de succes la 5 ani este de circa 50%. n cazul dilatrii unor leziuni ocluzive,
att rata de succes imediat, ct i la distan sunt ceva mai mici.
Angioplastia efectuat pentru claudicaie intermitent este mult mai eficace
87
dect cea efectuat pentru salvarea membrului.
n cazul leziunilor iliace rata de eec iniial este de circa 3,5% (mai mare n
cazul ocluziei complete). Permeabilitatea la 5 ani este de circa 50% n caz de
stenoz i de doar circa 30% pentru ocluzie.
Morbiditatea asociat este relativ redus. Complicaiile legate de tehnica
angioplastiei sunt rare. Principala complicaie este disecia, ntlnit n circa 3%
din cazuri. n cazul dilatrii unei stenoze, rata de complicaii imediate este de
circa 10%, n timp ce pentru dilatarea unei ocluzii, rata de complicaii imediate
depete 20%. Disecia se trateaz optim prin plasarea unei endoproteze. n
cazul emboliei distale tratamentul se realizeaz cel mai bine prin tromboaspiraiie.
Restenoza este principala problem a acestei tehnici. Restenoza survine n
general ntre 3 i 12 luni de la angioplastie. Rata de restenoz este variabil n
funcie de sediul i tipul leziunii. Mecanismul restenozei nu este complet
elucidat. Contribuie la restenoz denudarea endoteliului arterial n momentul
angioplastiei, fractura plcii ateromatoase, modificrile mediei i traumatizarea
mecanic a peretelui arterial. De asemenea, mai particip la apariia restenozei i
tromboza parietal, tendina zonei dilatate de a se retracta sub aciunea reculului
elastic, i hiperplazia mio-intimal. Explicaia clasic pentru apariia restenozei
ar fi c aceasta reprezint rspunsul peretelui arterial la traumatismul suferit n
momentul dilataiei i la factorii eliberai de plachete i de celulele endoteliale
care stimuleaz creterea i migrarea miocitelor netede la nivel subendotelial.
Tehnicile de angioplastie sunt atrgtoare, pe de o parte, pentru c scad
durata spitalizrii i, pe de alta, pentru c permit scurtarea pn la eliminare a
imobilizrii pacientului ntlnit dup actul chirurgical. Este permis o integrare
social i o ntoarcere la locul de munc mai rapid. Pe de alt parte, exist o rat
mai mare de restenoz. Pentru ca metoda s fie eficient, este important
stabilirea indicaiei de angioplastie la momentul oportun. De aici necesitatea
examenului Doppler, a depistrii pacienilor cu leziuni dilatabile i stabilirea ct
mai rapid posibil a indicaiei de efectuare a angiografiei, singura care permite
alegerea opiunii terapeutice optime.
PROTEZELE ENDOLUMINALE
Folosirea de stenturi vasculare intraluminale pentru ancorarea unor proteze
vasculare a fost experimentat la animale nc din anii '80. Juan Parodi a raportat
primul (n 1991 ) rezultatele sale dup rezolvarea transfemural cu succes a unor
anevrisme de aort abdominal folosind protezarea endovascular. Probabil,
concomitent cu Parodi, o serie de cercettori rui (Volodos i colaboratorii) au
experimentat, de asemenea, protezarea endoluminal a aortei pentru diverse
patologii. Dispozitivele folosite n prima faz erau rudimentare: o protez
vascular convenional suturat la un stent folosit la impactarea capetelor
protezei n peretele vascular. Progresele tehnologice remarcabile nregistrate n
88
ultimii ani au dus la apariia unor dispozitive disponibile pe pia, extrem de
complexe. Toate au ns la baz o form de stent arterial care folosete la fixarea
i calibrarea unei proteze vasculare.
Protezele endoluminale pot fi mprite dup modul n care ele sunt
expansionate n lumenul vascular. Astfel, exist endoproteze care sunt
expansionate cu ajutorul unui balona i endoproteze autoexpansibile. Stenturile
vasculare folosite sunt construite din oel, elgiloy, tantal sau nitinol.
n momentul actual, folosirea de endoproteze vasculare cunoate un mare
avnt. Principalele aplicaii ale protezelor endovasculare sunt prezentate n tabel
AUTOGREFONUL VENOS
Grefoanele venoase autogene reprezint n principiu grefoanele de elecie
pentru revascularizarea arterial a membrului inferior i, n general, pentru
majoritatea cazurilor de by-pass arterial pe vase de calibru mic. Avantajul major
al grefoanelor venoase autogene asupra protezelor sintetice deriv din prezena
endoteliului care menine fluiditatea sngelui coninut.
GREFOANELE VENOASE FOLOSITE N CHIRURGIA VASCULAR
Vena safen intern. Grefonul venos autogen cel mai folosit n chirurgia
vascular este grefonul safen intern. Vena safen intern (sau safena mare) este
cea mai lung ven a organismului. Clasic, ea se formeaz anterior de maleola
tibial, urc pe faa medial a gambei la circa 2-3 cm posterior de marginea
medial a tibiei, trece posterior de condilii tibial i femural medial i se ndreapt
spre trigonul femural unde formeaz o cros ce strbate fascia profund a coapsei
95
(fascia cribrosa) la nivelul fosei ovale (fig.1 3.1 ).
Vena safen este nsoit pe traiectul ei de nervul safen, cutanat. Acest tip
de traiect (numit i convenional) este ntlnit doar la ceva mai puin de jumtate
din pacieni, n restul de cazuri sunt prezente diferite variante anatomice, cum ar
fi: dou vene safene interne la nivelul gambei ce se unesc ntr-un trunchi comun
n vecintatea genunchiului, distal de genunchi sau la nivelul coapsei, sau care nu
se unesc ci se vars n vena femural separat, safena intern situat mai posterior
(n special la nivelul gambei, unde se poate gsi la 4-6 cm posterior de marginea
medial a tibiei) sau chiar lipsa complet a safenei interne. n multe cazuri safena
prezint bifurcaii i confluene.
Grefoanele alternative. La ceva mai puin de o treime din pacieni ~ena
safen intern nu este disponibil pentru folosirea sa ca grefon arterial. De cele
mai multe ori acest fapt se datoreaz folosirii ei anterioare la revascularizarea
miocardic sau periferic. Uneori poate lipsi (congenital) sau poate fi inadecvat
datorit dilatrii varicoase sau flebitei superficiale. n majoritatea acestor cazuri
dispunem de conducte venoase alternative.
O situaie particular este reprezentat de disponibilitatea doar a safenei
interne de la membrul opus. Unii chirurgi evit s recurg la aceasta pentru c
astfel se risipete posibilitatea utilizrii sale pentru revascularizarea de aceeai
parte, posibil necesar n viitor. Acetia consider c la fiecare membru inferior
trebuie folosite resursele venoase de aceeai parte.
Vena safen mic (extern) poate fi folosit ca grefon venos. Ea se
formeaz posterior de maleola lateral, urc lateral de tendonul ahilian i ajunge
n fosa poplitee unde printr-o cros se vars n sistemul venos profund (vena
poplitee). Este nsoit de nervul sural. Ca i pentru vena safen mare, exist
numeroase variante anatomice ale safenei mici. Pentru recoltare, pacientul este
aezat iniial n decubit ventral pentru ca dup nchiderea plgilor gambiere s fie
repus n decubit dorsal.
Vena safen mare (intern)
Venele membrului superior pot fi i ele folosite ca grefoane autogene .
Dintre acestea vena cefalic este de preferat. Poate fi utilizat vena cefalic de la
bra, dar i cea de la antebra. Traiectul venei cefalice se ntinde de la nivelul
tabacherei anatomice, pe marginea lateral a antebraului i anterolateral a
braului, pn n anul delto-pectoral, la extremitatea supero-medial a cruia se
vars n vena axilar. Vena bazilic se folosete mai rar. Trebuie cunoscut c
exist variaii anatomice importante la nivelul venelor superficiale ale
antebraului. De asemenea, acestea pot fi inadecvate datorit cateterizrii repetate
din internrile precedente (de obicei multiple la pacienii arteriopai).
Vena jugular intern poate fi folosit i ea drept grefon autogen atunci
cnd e necesar un segment scurt i gros (spre exemplu n cazul traumatismelor
96
venei femurale). n general, jugulara intern poate fi recoltat dac cea de partea
opus este permeabil.
Vena femural superficial poate fi folosit la revascularizarea arterial.
Calibrul su mare o face ~foarte potrivit pentru revascularizarea n teritoriul
aorto-femural. Are o durabilitate bun, iar efectele secundare determinate de
ndeprtarea acestei vene importante sunt rezonabile. Recoltarea este mai dificil.
PROTEZELE COMPOZITE
Pn la 30% din pacienii care sufer o procedur de revascularizare
infrainghinal nu au din diferite motive o ven safen mare ipsilateral care s
poat fi folosit la realizarea ntregului by-pass. Uneori poate fi folosit safena de
partea opus, dar aceasta poate suferi datorit aceluiai proces patologic ca i
safena ipsilateral sau ea nu va fi recoltat datorit existenei unei arteriopatii
obliterante i la nivelul membrului contralateral (i deci safena va fi pstrat
102
pentru o eventual revascularizare la acest membru). n aceste cazuri pot fi
folosite grefoane venoase alternative.
Dac nici acestea nu sunt disponibile (sau utilizabile) folosirea unei proteze
vasculare sintetice este necesar. Din pcate, patena protezelor sintetice n revas-
cularilzrile vaselor mici este slab. Protezele compozite pot eventual reprezenta
o soluie. Ele sunt definite ca nite conducte vasculare alctuite din dou sau mai
multe poriuni distincte. Unii autori includ n aceast categorie i grefoanele
venoase compozite. n sens strict, o protez compozit este alctuit din cel puin
un segment de protez sintetic i un segment de ven autolog . Segmentul de
protez sintetic (din Dacron sau ePTFE) este utilizat proximal.
O protez compozit direct este realizat prin anastomozarea termino-
terminal a segmentului protetic cu cel (sau cele) venos.
Proteza compozit secvenial implic folosirea unei singure proteze
sintetice proximale cu mai multe ramuri distale realizate prin anastomoze (una
sau mai multe) termino-laterale
Avantajul teoretic al protezelor compozite const n fiolosirea unui conduct
flexibil (venos) la nivelul genunchiului i n realizarea unei anastomoze mai puiin
predispuse la dezvoltarea hiperplaziei neointimale la nivelul arterei distale
modificate. Valoarea realizrii acestor proteze compozite nu este nc pe deplin
stabilit. Unii autori consider c patena pe termen lung este superioar celei a
protezelor sintetice simple, iar alii contest acest fapt.
DIAGNOSTIC
Diagnosticul clinic este stabilit de obicei pe seama istoricului complet i a
examenului clinic. Claudicaia proximal este specific, n schimb claudicaia
distal (la nivelul gambei) nu exclude leziunea aorto-iliac. Frecvent pot fi
depistate sufluri la auscultaia arterelor. Pulsurile sunt diminuate sau absente. n
cazurile cu ischemie mai sever se remarc eritroza de declivitate, paloare la
ridicarea membrului i modificri trofice ale pielii la nivelul piciorului i gambei.
Pulsurile la nivelul arterelor membrelor pot fi relativ normale n repaus
chiar n conditiile unei leziuni aorto-iliace severe. n schimb, n condiii de efort,
debitul sangvin nu poate crete i apare ischemia (manifest sub forma
claudicaiei intermitente). Totodat, datorit scderii rezistenei la nivel muscular
n timpul efortului, presiunea n patul arterial scade astfel c pulsurile pot dispare
n timpul efortului. Aceast aa-numit "claudicaie cu puls prezent" este o surs
frecvent de erori de diagnostic.
Investigaiile non-invazive (msurarea presiunilor n diferite segmente ale
membrului i calcularea indicilor presionali ntre segmentul respectiv i bra,
msurarea transcutanat a tensiunii oxigenului, examenul Duplex etc.), dar mai
ales o arteriografie de bun calitate permit aprecierea. De obicei, arteriografia
este indicat la pacienii care urmeaz s fie operai. Arteriografia nu trebuie
considerat o metod diagnostic, ci ea trebuie utilizat pentru evaluarea
anatomiei leziunilor i pentru stabilirea strategiei operatorii. O metod non-
invaziv modern care pare a putea nlocui arteriografia n acest scop este
tomografia computerizat cu reconstrucie tridimensional (CT spiral).
INDICATII CHIRURGICALE ,
Ischemia sever amenintoare a membrului care se manifest clinic prin
durere de repaus, ulceraii ischemice sau gangren franc reprezint o indicaie
chirurgical ferm pentru c n lipsa revascularizrii pacientul respectiv va
necesita amputaie. La aceti pacieni exist puine contraindicaii la actul
chirurgical pentru c mortalitatea interveniei chirurgicale este apropiat de cea a
amputaiei. Vrsta i tarele asociate pot indica o anumit tehnic alternativ de
revascularizare precum: by-pass-ul extraanatomic, aterectomia, angioplastia
endoluminal sau o combinaie a acestor tehnici.
La pacientul simptomatic, dar la care ischemia nu amenint membrul
indicaia se va stabili pentru fiecare caz n parte. Se recomand revascularizarea
membrului n cazul unei claudicaii suficient de severe nct s afecteze modul de
via dorit de pacient sau s nu-i permit acestuia desfurarea activitii pro-
fesionale, n cazul n care nu exist factori de risc pentru o mortalitate periope-
106
ratorie crescut (boli severe asociate), iar sperana de via este acceptabil.
Pacienii cu claudicaie intermitent moderat sau uoar vor beneficia
probabil de pe urma msurilor terapeutice conservatoare precum: renunarea la
fumat, exerciii fizice zilnice i reducere ponderal. La aceti pacieni se indic
intervenia chirurgical doar dac aceste msuri terapeutice nu sunt nsoite de
succes sau dac rezultatele obinute nu l satisfac pe pacient.
O alt indicaie de reconstrucie aorto-iliac este fenomenul de atero-
embolism de la nivelul unei plci ulcerate ("instabile") situate la bifurcaia aortei
("sindromul unghiei albastre"). La majoritatea pacienilor care dezvolt acest
sindrom ischemia membrelor inferioare nu este sever, ntruct plcile instabile,
puternic emboligene, nu determin stenoze semnificative hemodinamic.
EVALUAREA PREOPERATORIE
Evaluarea preoperatorie a pacientului cu boal aorto-iliac include
investigarea funciei cardiace, pulmonare i renale. O propor~ie important a
pacienilor cu boal arterial periferic sufer i de afectare coronarian. Infarctul
acut de miocard reprezint cauza a circa jumtate din decesele perioperatorii la
aceti pacieni. Exist din pcate o serie de dificulti n calea unei evaluri
corespunztoare a funciei cardiace, dintre care principala este limitarea
capacitii de efort datorit claudicaiei intermitente (a se consulta i capitolul
"Mortalitatea i morbiditatea la pacienii cu arteriopatie obliterant a membrelor
inferioare"). O serie de teste sunt extrem de fiabile n depistarea leziunilor
coronariene i mai ales a riscului de IMA la pacienii ce urmeaz a fi operai.
Scintigrama miocardic cu taliu i dipiridamol este una dintre aceste metode.
Fumatul reprezint un factor de risc major pentru complicaii pulmonare
postoperatorii (atelectazie i pneumonie) chiar i la pacienii fr boal
pulmonar detectabil. De aceea renunarea la fumat cu cel puin dou sptmni
naintea operaiei este foarte important. Factorii de risc principali pentru apariia
de complicaii pulmonare sunt reprezentai de un VEMS mai mic de 800 ml i de
hipercapnie.
Arteriografia nu trebuie folosit ca o metod diagnostic. Angiografia este
folosit pentru a oferi chirurgului detaliile anatomice necesare pentru alegerea
soluiei terapeutice optime. De asemenea, arteriografia poate fi folosit pentru a
stabili dac anumite leziuni sunt abordabile prin alte tehnici de revascularizare
precum angioplastia transluminal percutan. Arteriografia trebuie s cuprind
ntreaga aort abdominal ca i ntregul ax vascular infrainghinal. n cazul
leziunilor etajate (tipul III de boal aorto-iliac) este adesea greu de stabilit
rsunetul hemodinamic al unei stenoze . Acest rsunet poate fi apreciat prin
msurarea gradientului presional transstenotic. Un gradient semnificativ este
107
considerat un gradient sistolic de repaus de peste 5 mm Hg sau o cdere a
presiunii arteriale n patul vascular distal de stenoz (deci la nivel femural) cu
peste 15% ca rspuns la hiperemia reactiv (30 mg papaverin sau dup ocluzia
coapsei cu o manet timp de 3-5 minute i apoi eliberarea acesteia).
INVESTIGATII PARACLINICE ,
ENDARTERECTOMIA CAROTIDIAN
Dupinstituirea tratamentului cu Aspirin i stabilirea indicaiei
chirurgicale, pacientul va fi echilibrat i pregtit pentruoperaie. Riscul de
repetare a accidentelor ischemice tranzitorii (AIT) sub tratament antiagregant
este relativ mic, astfel c prioritate se va acord echilibrrii i
pregtirii corespunztoare a pacienilor pentru operaiie.
Intervenia se poate efectua i sub anestezie local, ns aceasta
117
este relativ incomod pentru pacient (pe o durat de 1-2 ore sau chiar mai mult
dac se efectueaz nchiderea arteriotomiei cu un petec). De aceea
anesteziageneral este preferat de majoritatea chirurgilor. Monitorizarea
icontrolul tensiunii arteriale sunt eseniale avnd n vedere c bifurcatia
carotidei este o zon intens reflexogen.
n cazul efecturii interveniei sub anestezie local pacientul poate relata
singur apariia unui deficit neurologic (dac el nu este prea puternic sedat). O
metod foarte sigur care permite stabilirea siguranei clamprii carotidei interne
este aa-numita prob de toleran la clamparea carotidian. Carotida extern,
intern i comun sunt clampate timp de 3 minute dup descoperirea acestor vase
sub anestezie local, timp n care pacientului i se cere s vorbeasc i s mite
membrele de partea corespunztoare leziunii carotidiene. Dac pe durata
clamprii nu apar manifestri neurologice, nseamn c circulatia intracerebral
este compensat prin celelalte surse de vascularizaie, iar operaia poate fi
efectuat n siguran.
La pacienii operai sub anestezie general se poate efectua monitorizarea
electroencefalografic pentru depistarea apariiei ischemiei cerebrale. Mai sigur
este stabilirea gradului de compensare a circulaiei intracerebrale din alte surse
dect carotida intern ce trebuie operat. Aceasta se poate realiza prin
determinarea presiunii retrograde n carotida intern. Dac aceast presiune este
mai mare de 50-60 mm Hg, operaia poate fi efectuat n siguran. La valori mai
mici este necesar plasarea unui unt.
Unii autori prefer plasarea unui unt (un conduct din plastic) ntre carotida
comun i carotida intern care s asigure un flux de snge pe toat durata
operaiei n toate cazurile Avantajul este relativa siguran, obinut cu preul
unei tehnici mai complicate. Unii autori raporteaz o rat de complicaii
neurologice (per total, la toi pacienii operai) mai mare n cazul folosirii
untului la toi pacienii n comparaie cu situaia n care se folosete un unt doar
n cazuri particulare.
Tehnica efecturii enc~rterectomiei carotidiene este obinuit. Abordul este
printr-o incizie oblic la nivelul trigonului carotic Dup evidenierea bifurcaiei
carotidei se msoar presiunea n carotida comun i n carotida intern (pentru
evidenierea gradientului presional). Apoi se clampeaz carotida comun i se
msoar presiunea retrograd n carotida intern. Acesta este momentul n care se
plaseaz untul n cazul folosirii acestuia.
Este esenial alegerea corect a planului de disecie (ntre lamina elastic
intern i medie); b- dup irigarea abundent cu ser heparinat a lumenului restant
se cerceteaz aderena intimei la medie distal de teritoriul n care s-a practicat
endarterectomia. n cazul n care aderenta nu este foarte ferm se plaseaz cteva
fire separate de ancorare.
118
Urmeaz heparinizarea pacientului i aplicarea de clampe la nivelul
carotidei comune, carotidei interne i carotidei externe. Se deschide artera i se
practic endarterectomia nchiderea arteriotomiei se poae face prin sutur simpl
sau utiliznd un petec de lrgire din material venos (din jugulara intern sau
safen), politetrafluoroetilen expandat (ePTFE) sau Dacron. Muli chirurgi
prefer nchiderea cu petec in toate cazurile pentru evitarea stenozrii vasului.
ANATOMIA PATOLOGIC
121
Cel mai frecvent, anevrismele aortice infrarenale sunt dilatatii fuziforme ce
se ntind de sub emergena arterelor renale din aort i pn la (sau cuprinznd i)
bifurcaia acesteia .Dilatarea anevrismal poate fi simetric sau, n cazul
existentei unei slbiciuni localizate a peretelui vascular, asimetric, determinnd
un aspect relativ spiralat.
Anevrismul de aort abdominal este o boal degenerativ a peretelui
aortei. Fenomenele degenerative intereseaz toate tunicile peretelui aortei, dar
consecina histologic observabil este distrucia mediei. Aceasta este nlocuit
de zone necrotice i calcifiate. Peretele aortic la nivelul anevrismului rmne
practic alctuit intim i adventice, care sunt destul de fragile.
Anevrismul este cptuit de cheaguri stratificate; cele mai vechi devin
fibrinoide prin dispariia elementelor figurate i ader la sacul anevrismal; cele
dinspre lumen sunt mai proaspete, friabile i se pot detaa determinnd embolii
distale. La nivelul cheagului se pot produce zone de liz necrotic aseptic.
TABLOU CLINIC
Aproximativ trei sferturi din pacientii cu anevrisme de aort infrarenal
sunt asimptomatici n momentul diagnosticului., Aceasta se datoreaz probabil
faptului c un procent din ce n ce mai mare dintre anevrismele de acest tip care
sunt diagnosticate sunt mici.
Diagnosticul clinic poate fi stabilit n aceste cazuri prin palparea unei mase
abdominale pulsatile n cadrul examenului clinic complet. Sediul tumorii
pulsatile este epigastric sau ombilical (deoarece bifurcaia aortei corespunde la
nivelul peretelui abdominal anterior ombilicului), tumora fiind dezvoltat cel mai
adesea spre stnga. Adeseori pot fi percepute asculttor sufluri, iar la palpare
freamt (tril). Sediul subrenal al anevrismului este precizat prin semnul De
Bakey: mna examinatorului se poate plasa intre rebordul costal i polul superior
al anevrismului. Examenul clinic trebuie s includ obligatoriu i cutarea altor
anevrisme palpabile (iliace, femurale, poplitee), palparea pulsurilor periferice i
auscultatia tuturor ariilor arteriale.
Durerea abdominal puin intens este simptomul ntlnit cel mai frecvent.
Expansiunea rapid poate determina o durere mai intens, probabil prin
tensionarea peritoneului supraiacent. Durerea este constant i are localizare
epigastric. Uneori durerea iradiaz n spate. Dat fiind faptul c un diagnostic
greit poate avea rezultate catastrofale n acest caz, este necesar s subliniem
faptul c un anevrism de aort abdominal trebuie luat n considerare la orice
pacient vrstnic cu durere abdominal (epigastric sau n flanc) sau in spate.
Aderena anevrismului la structurile nvecinate poate determina o mare
varietate de simptome. Eroziunea corpilor vertebrali determin o durere sever de
spate (aceste simptome pot aprea ns i n lipsa oricror modificri osoase).
Compresiunea intestinal poate determina saietate precoce, greuri - vrsturi i
122
pierdere ponderal. Rar se poate produce ocluzia intestinal, de obicei inalt, la
nivelul duodenului. Compresia uretereleor (mai frecvent n cazul anevrismelor
inflamatorii) produce hidronefroz. Obstrucia complet a ureterelor este rar.
Mai frecvent apar durerea n flanc i episoade recurente de pielonefrit.
Ischemie acut a membrelor inferioare poate aprea mai ales prin
embolizarea distal a unor fragmente de tromb. Tromboza cu ocluzia complet a
lumenului vascular poate apare (determinnd ischemie bilateral a membrelor
inferioare), dar este excepional pentru aceast localizare.
Ruptura anevrismului aortic infrarenal se produce mai ales posterior, n
retroperitoneu. Triada diagnostic cuprinde ocul, prezena unei mase
abdominale pulsatile i durerea (abdominal sau n spate). Prezena sau absena
ocului depinde de cantitatea de snge pierdut. Masa pulsatil abdominal este
prezent n doar circa jumtate din cazuri. Intervenia terapeutic trebuie s fie de
maxim urgen. n cazul existenei hipotensiunii n lipsa interveniei
chirurgicale decesul este constant. De asemenea, deschiderea secundar a unei
rupturi acoperite n peritoneu este letal prin exsangvinare rapid.
Ruptura direct n cavitatea peritoneal este mai.rar, dar in acest caz, de
obicei, decesul se produce rapid (prin exsangvinare), nainte ca pacientul s poat
fi adus la spital. Mai rar structurile adiacente sau un cheag pot tampona ruptura.
n aces caz se ntlnesc semnele de hemoperitoneu, iar dac pacientul are
contiena pstrat el acuz durere abdominal violent. Situaia este foarte
grav, iar mortalitatea operatorie depete 50%.
Ruptura n duoden este foarte rar. Ea se produce cel mai frecvent n cazul
de fals anevrism pe protez vascular. Clinic apar semne de hemoragie digestiv
la care se adaug tabloul infecios, uneori cu hemoculturi pozitive. La fibroscopie
se constat adesea ulceraii pe faa posterioar a celei de a treia portiuni a
duodenului. Se recomand instituirea antibioterapiei i operaie de urgen.
Alt complicaie rar este ruptura n vena cav inferioar. Ea determin
apariia unei fistule arteriovenoase cu debit mare, responsabil de insuficiena
cardiac acut, cu reflux hepatojugular, edeme ale membrelor inferioare,
anasarc. Apare, de asemenea, un sindrom de hipertensiune venoas n teritoriul
cav inferior cu hematurie, cianoza extremitilor inferioare i edeme ale acestora.
Sindromul fisurar poate precede ruptura anevrismului. Acesta se manifest
prin dureri, apare anemie i se constituie o colecie perianevrismal cu febr,
hiperleucocitoz, creterea vitezei de sedimentare a hematiilor i a altor probe
inflamatorii.
Caracterul inflamator al anevrismului este bnuit atunci cnd acesta devine
dureros, iar pe plan general se constat scdere important n greutate, febr,
leucocitoz i frecvent semne urinare.
INVESTIGATII PARACLINICE ,
123
Examenul electrocardiografic se efectueaz de rutin, la fel ca i msurarea
regulat a presiunii arteriale n vederea controlului tensiunii arteriale. Echografia
cardiac se efectueaz n vederea depistrii unor eventuale afeciuni valvulare
sau a tulburrilor de motilitate ventricular. La unii pacieni va fi nevoie de o
coronarografie dat fiind c leziunile coronariene semnificative trebuie rezolvate
naintea rezolvrii anevrismului de aort necomplicat. Antecedentele de infarct
miocardic recent (la mai puin de 6 luni) impun amnarea interveniei
chirurgicale pentru anevrismul aortic cu excepia cazurilor foarte voluminoase.
Radiografia abdomenului pe gol de fa i de profil va completa bilanul
clinic: cel mai frecvent calcificrile peretelui mrginesc sacul i permit
msurarea; mai rar se vizualizeaz imaginea direct a anevrismului.
Examenul echo-Doppler permite determinarea dimensiunilor, formei
(fusiforme, sacciforme, inflamatorii), evolutivitii (viteza de cretere, prezena
trombilor n anevrism) i a prezenei unor anevrisme asociate. Metoda permite,
de asemenea, o supraveghere postoperatorie a bolnavilor. Echografia este n
momentul actual metoda de elecie pentru evaluarea pacienilor la care exist
suspiciunea de anevrism de aort infrarenal.
Tomografia computerizat (de preferat helicoidal) cu injectare de
substan de contrast permite evaluarea aortei i arterelor abdominale, analiza
viscerelor abdominale, msurarea anevrismului, supravegherea evoluiei i depis-
tarea complicaiilor. Ca i examenul echo-Doppler, este o metoda de
supraveghere post operatorie, evident mai pretenioas. Trebuie avut n vedere c
pentru toate investigaiile care realizeaz seciuni (CT, RMN etc.) exist riscul ca
n cazul interceptrii oblice aortei s se stabileasc n mod eronat diagnosticul de
anevrism de aort.
REZULTATE I COMPLICAII
Rezolvarea chirurgical electiv a anevrismelor de aort infrarenal a
devenit o operaie relativ sigur. Mortalitatea perioperatorie a sczut de la
aproximativ 20% n urm cu 40 de ani la sub 6% n majoritatea centrelor.
Mortalitatea perioperatorie este ceva mai mare pentru anevrismele care
intereseaz i emergena arterelor renale.
Principalele complicaii care pot aprea sunt hemoragia intraoperatorie,
ocul acut la declamparea aortei, insuficiena renal, complicaiile
gastrointestinale, lezarea ureterului, embolizarea sau tromboza la nivelul patului
arterial distal i paraplegia (mult mai rar dect n cazul anevrismelor toraco-
abdominale, cu o incident de 0-0,9%).
n momentul actual hemoragia intraoperatorie se produce cel mai frecvent
prin lezarea unor vene importante. Ruptura accidental a anevrismului este
excepional dac controlul proximal i distal se realizeaz naintea diseciei
anevrismului. Incidena hemoragiei intraoperatorii este mic n cazul folosirii
tehnicii de endoanevrismorafie.
ocul acut la declamparea aortei poate aprea prin unul sau mai multe din
urmtoarele trei mecanisme:
(1) hipovolemia (scderea marcat a postsarcinii o dat cu restabilirea
fluxului arterial periferic),
(2) mobilizarea n circulaie a unor cantiti importante de potasiu i diferii
radicali, metabolii i substane vasoactive n urma reperfuziei esuturilor
ischemice i
(3) scderea presarcinii prin capacitana crescut a sistemului venos i/sau
pierderea de volum circulant n esuturi (n aanumitul "spaiu al treilea"). ocul
acut la declampare poate fi evitat printr-o terapie volemic adecvat i prin
restabilirea gradat a perfuziei distale. Astfel, spre exemplu, se recomand
declamparea unui bra al protezei dup realizarea uneia dintre anastomozele
distale dac se folosete o protez bifurcat, urmat de restabilirea ulterioar a
fluxului la nivelul celuilalt membru.
Insuficiena renal n cadrul chirurgiei elective a anevrismelor de aort
infrarenal este destul de rar. Ea este prevenit prin evitarea hipotensiunii
intraoperatorii, printr-o terapie volemic adecvat i prin scderea timpului de
clampare aortic. Se va evita, de asemenea, efectuarea operaiei la mai puin de o
zi de la o investigaie ce a necesitat injectarea de substan de contrast
(angiografie, CT cu substan de contrast).
129
Dintre complicaiile gastrointestinale (ileusul paralitic prelungit, anorexia,
diareea) colita ischemic este cea mai de temut. Ea~este probabil precipitat de
ligatura arterei mezenterice inferioare, n condiiile existenei i a altor afectri
ale circulaiei intestinale. Pentru prevenirea colitei ischemice se recomand
prezervarea cel puin a uneia din cele dou artere iliace interne. Ali factori care
pot contribui la apariia acestei complicaii sunt distensia colic i debitul cardiac
sczut. Ea intereseaz cel mai adesea sigmoidul. Semne clinice sugestive sunt un
necesar de lichide crescut n primele 8-12 ore de la operaie, diareea
sangvinolent, distensia abdominal, semnele de iritaie peritoneal, febra i
leucocitoza. Diagnosticul este confirmat prin colonoscopie. n cazul necrozei
limitate la mucoas tratamentul este conservator. Interesarea muscularei duce de
obicei la apariia de stricturi ce vor necesita dilataia sau rezecia segmentar
ulterioar. n cazul necrozei care intereseaz toate straturile peretelui (care se
manifest cu ileus persistent, stare general alterat, abdomen cu distensie
important i foarte dureros, febr i leucocitoz, semne de iritaie peritoneal) se
impune intervenia chirurgical de urgen. Se practic rezecia segmentului
necrotic, colostomie, drenaj pelvin prin bontul rectal deschis i drenajul fosei
iliace prin flanc. Nu se recomand efectuarea anastomozei colo-colice n primul
timp.
TRATAMENTUL ENDOVASCULAR AL ANEVRISMELOR DE
AORT ABDOMINAL
Tratametul endovascular este o metod modern de tratament, aplicat
ncepnd cu 1990 dup experienele lui Parodi. Tehnica const n implantarea
unei proteze endovasculare pentru a exclude punga anevrismal din fluxul
circulant. Dispozitivul folosit de Parodi era alctuit dintr-o protez din Dacron
ataat la un stent de tip Palmaz i este introdus printr-o arter iliac extern.
Chutter i colaboratorii si (University of Rochester) au introdus o protez
bifurcat tot din Dacron. Plasarea acesteia necesit expunerea bilateral a
arterelor femurale.
Un al treilea model de asemenea protez este endoproteza EVT
(Endovascular Technologies, Menlo Park, CA), care prezint distal i proximal
dou stenturi cu nite "crlige" la capete, crlige care permit o fixare bun.
Folosirea pe scar larg a endoprotezelor n tratamentul anevrismelor de
aort abdominal infrarenal se izbete de o seam de probleme. Dintre acestea
sunt de amintit: excluderea (acoperirea) unor ramuri patente importante ale aortei
(cum sunt mezenterica inferioar, arterele renale aberante sau arterele iliace
interne), necesitatea manevrrii endoprotezei prin lumenul anevrismal trombozat
cu riscul emboliei distale, necesitatea de a fixa uneori stentul pe o aort cu plci
aterosclerotice i existena la unii pacieni a unor artere iliace de dimensiuni
reduse.
130
Metoda are avantaje teoretice i indicaii anatomice precise. Este n curs de
evaluare i necesit o supraveghere regulat i prelungit.
ANATOMIA PATOLOGIC
Poarta de intrare reprezint locul pe unde lumenul adevrat comunic cu
lumenul fals al diseciei aortice. n prezent teoria acceptat este cea a breei
intimale preexistente, care iniiiaz procesul. Poarta de intrare poate avea
localizri diverse, dar cel mai frecvent ea se gsete pe aorta ascendent.
Procesul de disecie aortic se ntinde n dou planuri: n plan frontal (de-a
lungul aortei) i n plan transversal (urmrind circumferina aortei). n plan
frontal disecia se poate ntinde anterograd, adic n sensul fluxului sanguin, sau
retrograd, n sens invers fluxului sanguin. n plan transversal disecia poate
interesa ntre jumtate i dou treimi din circumferina aortic. Ea poate progresa
pe o direcie helicoidal. Lumenul fals astfel creat este cel mai frecvent posterior
i pe dreapta pe aorta ascendent, postero-superior pe cros i posterior i pe
stnga pe portiunea descendent toracic.
Procesul de disecie se poate extinde la toate colateralele aortice, dar
interesate mai frecvent sunt cele de calibru mare. Aceste ramuri ale aortei pot fi
"astupate" de procesul de disecie sau pot fi ele nsele sediul progresiunii
acesteia. n aceste cazuri apar semnele de ischemie n teritoriul respectiv
(ischemia cerebral, a membrelor, visceral, renal sau coronarian).
Ruptura peretelui extern (adventicial) al lumenului fals se produce cel mai
frecvent n pericard sau n cavitatea pleural stng. Deseori pot fi gsite
hematoame pericardice i mediastinale fr existena unei rupturi adventiciale.
Acestea se produc prin extravazare de snge din lumenul fals.
Orificiul de reintrare este reprezentat de o alt bre intimal dect poarta
de intrare i care permite sngelui circulant s treac din lumenul fals napoi n
lumenul real al aortei. Acest fenomen permite decomprimarea lumenului fals cu
posibila repermeabilizare a unor colaterale i ameliorarea unor ischemii care
eventual complic leziunea. Orificiul de reintrare este mai rar identificat dect
132
poarta de intrare.
Modificarea anatomopatologic tipic identificat la pacienii cu diseciie
aortic de tip B Stanford - III DeBakey (care sunt mai frecvent hipertensivi i n
medie mai btrni) este degenerarea musculaturii netede din media aortic.
Aceast modificare anatomopatologic este o manifestare a mbtrnirii peretelui
arterial i nu este ntlnit doar la pacieni cu disecie de aort. Aceast
modificare difer n mod esenial de degenerarea esutului elastic ntlnit n
diseciile proximale (tipurile I i II DeBakey - A Stanford). n aceste din urm
cazuri este frecvent prezent o anomalie a esutului elastic al mediei aortice.
EXAMENE PARACLINICE
139
ANEVRISMELE ARTERELOR PERIFERICE
Sindromul Klippel-Trenaunay.
Dup unii autori i n acest sindrom exista fis arterio-venoase
congenitale, dar ele sunt
microscopice,nedecelabile,arteriografic.
152
Clinic se constat alungirea hipertrofic a unui membru, angioame plane
dureroase i varice congenitale Aceste manifestri sunt expresia unei
leziuni venoase profunde: compresiune prin brid, atrezie venoas sau agenezia
sectorului venos. Arterele au calibru redus. Macroscopic nu se constat fistule
arterio-venoase Intervenia
chirurgical este indicat numai atunci cnd se are n vedere "
reconstrucia sistemului venos profund. Excizia venelor
superficiale este
contraindicat.
Tabloul clinic este acela al unui pacient tnr, frecvent brbat care se prezint la
medic pentru o tulburare trofic intens dureroas, de obicei a unui deget. Mai rar
pacientul se prezint la medic datorit trombozelor venoase recidivante.
Atingerea arterelor membrelor inferioare se afl n centrul tabloului clinic. Boala
este arareori depistat n stadiul de claudicaie intermitent ntruct aceasta este,
153
de cele mai multe ori, localizat atipic la nivelul bolii plantare. n peste 2/3 din
cazuri pacientul este examinat n stadiul de ischemie critic cu tulburri trofice
ale antepiciorului. Cel mai frecvent se evideniaz un ulcer la nivelul unui deget
care este limitat, dar extrem de dureros. Durerile sunt atroce, nu permit somnul i
sunt accentuate n decubit dorsal.
Atingerea membrelor superioare este clinic la peste jumtate din cazuri.
Ea poate mbrca forma unei tulburri vasomotorii mai vechi, dar i pe cea a unei
ischemii severe cu tulburri trofice.
Flebitele superficale sunt prezente n circa jumtate din cazuri. Ele
reprezint elementul cel mai caracteristic al bolii. Ating n mod aleator un
membru i apoi pe cellalt, nu respect traiectul safenelor (deci nu se localizeaz
cu preponderen pe traiectul varicelor) i pot fi confundate cu eritemul nodos.
Examenele paraclinice au ca scop eliminarea unei alte patologii arteriale.
Este de menionat c nu exist semne radiologice, biologice sau anatomo-pato-
logice caracteristice.
Avnd n vedere afectarea arterial distal, presiunea la nivelul coapsei este
adesea normal. Msurarea presiunii arteriale la nivelul degetelor de la picior
permite afirmarea ischemiei. Msurarea transcutanat a presiunii oxigenului
permite precizarea severitii ischemiei.
Explorarea echo - Doppler (Duplex) este foarte important pentru c
evideniaz pereii arteriali fr plci aterosclerotice att la nivelul aortei i al
trunchiurilor arteriale proximale, ct i la nivelul leziunilor obliterante.
La arteriografie se remarc lipsa afectrii aterosclerotice. Sunt descrise mai
multe semne arteriografice directe (stenoze sau ocluzii arteriale "n vrf de
creion", fr ncrcare distal, colaterale subiri, filiforme), dar nici unul nu este
constant sau specific. Trei aspecte trebuie amintite: afectarea trunchiurilor
gambiere este bilateral dar asimetric, exist frecvent afectarea femuralei
profunde i destul de frecvent se ntlnesc stenoze destul de proximale (poplitee)
cu un aspect neted, regulat.
n boala Burger frapeaz lipsa modificrilor examenelor de laborator. VSH
este normal chiar i n plin puseu evolutiv, la fel ca i celelalte probe inflamatorii.
Nu a putut fi pus n eviden nici o anomalie a hemostazei sau coagulrii i nici
a fibrinolizei. Uneori se ntlnete o hipersensibilitate limfocitar la colagenul de
tip I i de tip III asociat prezenei inconstante a anticorpilor anticolagen i anti-
elastin. Aceste anomalii nu sunt specifice i pot la fel de bine s fie secundare
afectrii peretelui vascular.
La examenul anatomo-patologic se observ induraia i retracia segmentar
a peretelui vascular, poriunile intermediare rmnnd normale. Exist o
delimitare net a leziunilor. Arterele i venele vecine pot fi nglobate ntr-o mas
fibroas periarterial. Aspectul microscopic este cel de tromb intraluminal parial
154
repermeabilizat ntr-o arter muscular. Media i intima sunt relativ normale, fr
infiltrat inflamator sau calcificri. n cazuri rare lumenul arterial este ocupat de
un tromb care este sediul unui granulom inflamator cu neutrofile, limfo-
plasmocite i rare celule gigante. Aceste celule ptrund n acest caz i la nivelul
peretelui vascular, dar respect structura tunicilor vasculare. Dac acest aspect
inflamator este excepional la nivelul arterelor, el este aspectul obinuit ntlnit la
biopsia unei vene ce prezint flebit superficial. Acest fapt sugereaz c
infiltratul inflamator se ntlnete n momentul constituirii leziunilor, dar dispare
ulterior.
DIAGNOSTIC
Nici unul dintre caracterele clinice sau paraclinice nu este patognomonic
pentru boala Burger. Diagnosticul se sprijin astfel pe o simptomatologie evo-
catoare i mai ales pe eliminarea altor tipuri de afectare arterial. Trebuie astfel
eliminat arteriopatia aterosclerotic i diabetic, embolia arterial, arteriopatiile
din cadrul bolilor de colagen, cauzele hematologice, sindromul mieloproliferativ
i anomaliile hemostazei. Dac aceste situaii au fost eliminate, la un pacient
tnr diagnosticul de boal Burger este foarte probabil. Probabilitatea este
crescut de prezena afectrii membrului superior, a unei afeciuni vasospastice i
de prezena flebitelor superficiale. Dac afectarea arterial a membrelor
inferioare se a_sociaz cu dou din aceste trei manifestri diagnosticul poate fi
considerat sigur.
Principala problem de diagnostic este deci reprezentat de eliminarea
celorlalte cauze de afectare arterial. Afectarea aterosclerotic este eliminat
destul de uor pe seama contextului clinic i a explorrilor morfologice
STRUCTURA VENELOR
Anatomie
Lungimea sa (safena mare este cea mai lung ven a organismului) alturi
de proprietile mecanice particulare datorate unei medii bine dezvoltate fac din
acest vas un conduct foarte potrivit pentru un pontaj arterial. Calibrul su
(variabil datorit unei vasomotriciti importante) este de circa 4 mm la nivelul
gleznei i de aproximativ 7 mm la vrsare.
Vena safena mare ncepe la circa un centimetru i jumtate anterior de
maleola tibial (intern) ca o continuare a venei marginale mediale a piciorului
care reprezint extremitatea medial a arcadei dorsale a piciorului. La formarea
safenei mari mai contribuie i dou colectoare ce provin de la nivelul venelor
profunde:
160
vena comunicant lateral a piciorului (legat de venele dorsale ale
piciorului);
vena comunicant medial a piciorului (legat de venele tibiale
posterioare).
La acest nivel poziia safenei interne este relativ constant. Ea se termin
imediat distal de ligamentul inghinal n vena femural, n traiectul su
ncrucieaz ctre posterior treimea inferioar a tibiei i se aaz la circa 1 cm
posterior de marginea medial a acestui os. Apoi se gsete posterior de condilul
medial fermural la nivelul genunchiului unde poate fi palpat pentru identificarea
unui eventual reflux. Vena safena mare urmeaz apoi marginea medial a
muchiului croitor (sartorius), ncrucieaz grupul muscular adductor al coapsei
i se vars n vena femural profund printr-o cros, perfornd fascia cribroas
(fascia profund a coapsei la nivelul trigonului femural).
Proiecia cutanat a locului de vrsare a safenei mari n vena femural
profund se afl la circa 4 cm distal de ligamentul inghinal i la dou laturi de
deget de spina pubelui.
La nivelul gambei vena safena mare este nsoit de nervul safen (cutanat)
pn la nivelul gleznei. Acest raport explic paresteziile ntlnite dup stripping-
ul venei safene gambiere.
La nivelul coapsei raportul cu nervul femuro-cutanat medial nu este la fel
de strns. Safena mare este separat de pachetul vascular femural prin fascia
profund (aponevroza) a coapsei i prin muchiul croitor aflat ntr-o dedublare a
acestei fascii.
La nivelul regiunii sale terminale, vena safena mare se afl n raport cu
ganglionii inghinali superficiali. La nivelul jonciunii cu vena femural, vena
safena se afl n contact cu grupurile ganglionare inghinale profunde. Raportul
apropiat al venei safene interne, n regiunea sa terminal, cu grupurile
ganglionare inghino-femurale explic atingerea limfatic mai frecvent, ntlnit
n chirurgia venoas, n comparaie cu chirurgia arterial. Un raport important
este cu artera ruinoas externa superficial care ncrucieaz safena mare cel
mai frecvent profund, fiind situat chiar n concavitatea crosei. Individualizarea
acestei artere n cursul diseciei crosei safenei reprezint o garanie a unei disecii
corecte.
Exist o serie de vene mai mari care se vars n safena mare cu denumiri
proprii, fiind cunoscute i ca vene colaterale, dar ele trebuie delimitate de fluxul
colateral prin care sistemul venos superficial poate prelua n anumite condiii o
parte a sngelui din sistemul profund. Vene colaterale sunt
la nivelul gambei:
-vena safen ventral a gambei, care ia natere la nivelul feei anterioare a
gleznei i se vars n vena safena mare n poriunea superioar a gambei;
161
vena safen dorsal a gambei (celebr prin descrierea fcut de Leonardo
da Vinci) care ia natere retromaleolar intern i se vars n safena mare, de
asemenea, n treimea superioar a gambei. Aceast ramur colateral are o
importan aparte, ntruct de la nivelul ei se desprind cel mai adesea perforantele
mediale (perforantele Cockett).
La nivelul coapsei:
-vena safena ventro-lateral a coapsei, care creeaz o ans pe faa lateral i
pe faa ventral a coapsei. Se vars n safena mare, cel mai frecvent n treimea
superioar a coapsei, iar uneori se vars chiar la nivelul crosei. n acest din urm
caz ea mai este denumit i vena safena anterioar (ventral) a coapsei;
- vena safena dorsal a coapsei, care face de multe ori legtura ntre
sistemul safenei mari i sistemul safenei mici, fiind uneori cauza recidivelor
varicoase n teritoriul safenei mici;
- la nivelul crosei venei safene:
- vena epigastric-superficial;
- vena circumflex iliac superficial;
- venele ruinoase externe;
VENELE PICIORULUI
Venele piciorului sunt dispuse n dou planuri, superficial i profund, att
de partea plantar, ct i de cea dorsal a piciorului.
La nivelul plantei, contrar a ceea ce se credea n trecut, o importan mai
mare o are reeaua venoas profund. Aceasta d natere la venele plantare
lateral i medial care dreneaz n vena tibial posterioar. n cea mai mare
parte a sa reeaua venoas superficial plantar este format din numeroase vene
foarte mici, mai concentrate posterior (la nivelul clciului), dar care nu au o
importan hemodinamic deosebit. Doar anterior se descrie o arcad venoas
situat la baza degetelor (arcada Braune), care la extremiti se vars, de obicei,
n venele marginale lateral i medial, aparinnd sistemului dorsal.
Spre deosebire de sistemul plantar, la nivelul feei dorsale a piciorului se
ntlnesc o serie de vene superficiale de calibru mare i care realizeaz o arcad
n care se vars venele interdigitale. Acest sistem se anastomozeaz cu sistemul
profund i cu sistemul plantar profund prin intermediul unor vene perforante,
dintre care cea mai important i mai cunoscut strbate primul spaiu interosos.
Pe laturile piciorului exist numeroase venule care leag cele dou sisteme.
Majoritatea comunicantelor dintre sistemele venoase ale piciorului nu au valve,
sngele putnd s circule liber ntre cele dou sisteme.
VENA POPLITEE
Venele perforante sunt adesea perechi. Multe din ele se vars direct n
venele profunde, iar altele realizeaz legtura ntre venele superficiale i
sinusurile venoase intramusculare. Acelea dintre ele care sunt cel mai frecvent
implicate n apariia disfunciilor venoase au primit nume proprii. Astfel sunt
cunoscute perforantele Dodd (la nivelul coapsei ntre safena mare i vena
femural), Boyd (n treimea proximal a gambei ntre safena mare i venele
gastrocnemiene), Cockett (ntre safena mare sau cel mai adesea safena dorsal a
gambei Leonardo i venele gastrocnemiene i/sau soleare) i May-Kuster ntre
safena mare n poriunea iniial a acesteia i venele tibiale posterioare i/sau
plantare la nivelul sistemului safenei mari. O serie de alte vene perforante exist
n regiunea posterioar a gambei i coapsei (pentru o prezentare mai detaliat a
anatomiei venelor perforante a se vedea capitolul despre tratamentul insuficienei
venelor perforante).
165
Venele perforante sunt de obicei valvulate pentru a permite un flux
unidirecional ctre sistemul profund.
Dispoziia fibrelor colagene i musculare de la nivelul orificiilor fasciei
profunde joac, de asemenea, un rol n prevenirea refluxului de snge din
sistemul profund ctre cel superficial. Exist i cteva perforante mici, cu
diametru sub 2 mm, care nu prezint valve i al cror rol este de echilibrare a
presiunilor din sistemul superficial i cel profund.
Cnd membrul inferior este n poziie orizontal drenajul sistemului
superficial se realizeaz att prin vrsarea safenelorr ct i prin venele perforante.
Cnd membrul inferior este n poziie vertical, motilitatea safenelor nu este
suficient pentru a propulsa sngele pn la vrsarea acestora n venele profunde,
n acest caz venele perforante joac un rol major n drenajul sngelui din sistemul
superficial. Astfel, n repaus complet ambele sisteme (superficial i profund) se
umplu cu snge. Orice contracie muscular comprim sistemul venos profund i
mpinge sngele coninut nainte. Scderea consecutiv a presiunii sngelui din
sistemul profund (datorit existenei valvelor venoase) determin curgerea
sngelui din sistemul superficial ctre cel profund prin venele perforante. Astfel,
la o persoan care st n picioare majoritatea sngelui din sistemul superficial
este drenat prin intermediul perforantelor n sistemul profund i de aici mai
departe ctre vena cav inferioar. Venele safene posed numeroase valve, care
realizeaz segmentarea" coloanei de snge coninut.
Fiecare astfel de segment are propriile sale perforante, realiznd astfel o
serie de Cascade" ntre sistemul superficial i cel profund, cascade care sunt
delimitate de valve succesive de la nivelul safenelor.
Fluxul invers prin venele perforante (dinspre sistemul profund spre cel
superficial) poate fi ntlnit chiar i la persoane aparent normale la care se
exercit o presiune semnificativ pe o ven profund important (cum este de
exemplu vena poplitee). n acest caz venele superficiale vor juca temporar rolul
de circulaie colateral, n sindromul posttrombotic (ntlnit dup tromboza unui
ax venos profund) aceast situaie devine permanent, n acest caz venele
superficiale pot fi dilatate semnificativ de fluxul crescut de snge care le strbate.
Dac valvele venelor perforante devin incompetente, sngele din sistemul
profund sau din sinusurile venoase intramusculare poate fi expulzat cu putere n
sistemul superficial n timpul contraciei musculare, determinnd suprancrcarea
acestuia.
Exist doar trei fore motrice pentru sngele coninut n sistemul venos:
gradientul presional arterio-venos transcapilar, pompa musculo-venoas i fora
166
gravitational.
1.Fiecare btaie a cordului genereaz n artere o presiune care mpinge
sngele n patul capilar. Sngele care prsete patul capilar se scurge lent i cu
debit sczut napoi ctre cord. La persoanele care stau nemicate fluxul sangvin
transcapilar poate genera presiuni suficient de mari la polul venos pentru a
menine curgerea sngelui ctre inim. Astfel, la nivelul venelor din regiunea
gleznei pot fi obinute presiuni de peste 100 mm Hg. Meninerea unui timp mai
ndelungat a unor astfel depresiuni n vene are efecte nefaste asupra structurii
venelor.
2.Fora motrice, de departe cea mai puternic, este generat de pompa
musculo-venoas. Acest mecanism deplaseaz rapid volume mari de snge i
produce presiuni care depesc cu mult necesarul pentru nvingerea forei
gravitaionale. Contracia muscular determin o cdere presional important n
sistemul venos profund. Compromiterea acestui sistem de pompare a sngelui
(aa cum se ntmpl n tromboza venoas profund) poate afecta sever
bunstarea membrului.
3. Gravitaia favorizeaz ntoarcerea venoas doar n condiiile n care
teritoriul interesat se afl mai departe de sol dect inima. De aceea, ridicarea unui
membru este un principiu important pentru tratamentul situaiilor n care drenajul
venos este perturbat. Atunci cnd membrul inferior este in pozitie decliva (aa
cum este cazul statului n picioare) valvele venelor profunde i superficiale
previn refluxul sngelui. Incompetena valvelor permit fluxul retrograd, care la
nivelul venelor superficiale este mecanismul celei mai frecvente afeciuni
venoase: varicoas simpl sau varicele hidrostatice.
PROPRIETILE VENELOR
Venele prezint dou proprieti majore: distensibilitatea i contractilitatea.
Distensibilitatea venelor este de 8 ori mai mare ca a arterelor. Mici variaii
ale presiunii sngelur din vene determin creteri mari ale clifarului acestora.
168
Curent, pentru a uura calculul distensibilitii se utilizeaz un parametru similar
numit complian, care reprezint produsul dintre distensibilitate i volumul
vasului respectiv. Deoarece volumul tuturor venelor sistemice este de trei ori mai
mare ca cel al arterelor omonime, rezult c venele au o complian de 24 ori mai
mare dect arterele! Sensul n care trebuie neleas importana practic a
complianei venoase este acela c sistemul venos accept mari variaii ale
volumului de umplere, fr ca acestea s determine variaii mari ale presiunii
venoase. Altfel spus, variaii mici ale presiunii sngelui provoac variaii
importante ale capacitii sistemului venos. Venele sunt vase de volum, arterele
sunt vase de presiune.
Contractilitatea venelor se datoreaz fibrelor musculare netede din tunica
medie. Venele situate sub planul orizontal ce trece la nivelul tricuspidei au stratul
muscular mult mai dezvoltat. Contractilitatea ajut venele s reziste le aciunea
forelor de distensie, reprezentate n primul rnd de gravitaie, n ortostatism
venele subdiafragmatice i ale membrului pelvin conin coloane de snge nalte
de aproximativ 1,30 m care exercit asupra venelor gambei i piciorului o
presiune hidrostatic egal cu 90 pn la 100 mm Hg n lipsa ripostei contractile
a peretelui, s-ar produce distensii venoase catastrofale, iar tensiunea din pereii
venelor ar crete pn la valori de rupere.
Contractilitatea permite venelor din organele de depozit s mobilizeze
sngele stagnant atunci cnd nevoile organismului o cer (efort fizic, hemoragii,
deshidratare), realiznd o adevrat transfuzie intern".
Tot prin modificrile active al calibrului venos are loc variaia volumului de
snge care se ntoarce n atriul drept, factor de baz pentru reglarea debitului
cardiac.
CIRCULAIA VENOASA
Sistemul circulator sangvin este submprit convenional n trei sectoare
dispuse n serie: circulaia arterial, circulaia capilar (microcirculaia) i
circulaia venoas. n fiecare minut, ntreg volumul de snge pompat de
ventriculul stng (debitul cardiac) parcurge pe rnd cele trei sectoare. De aici
decurge o lege fundamental a hemodinamicii: n orice moment, prin oricare
sector al aparatului cardiovascular circul acelai debit de snge. Deoarece
circulaia sistemic i circulaia funcional pulmonar sunt dispuse n serie,
debitele celor dou circulaii sunt, de asemenea, egale minut cu minut. Orice
abatere de la aceste reguli este patologic.
FORELE MOTRICE ALE CURGERII SNGELUI PRIN VENE
Fora motrice aparent a curgerii sngelui prin vene este diferena de
presiune dintre captul lor periferic (de + 10 mm Hg) i presiunea medie din
169
atriul drept (AD), care se menine n jurul valorii zero.
In realitate, sngele nu curge din venele periferice spre atriul drept ci din
aorta ascendent ctre atriul drept, parcurgnd i venele periferice. De aceea,
fora motrice real (care de altfel asigur ntreaga circulaie a sngelui) este,
conform principiului lui Arhimede egal cu diferena de presiune medie dintre
aorta ascendent (100 mm Hg) i cea din atriului drept cu valoare zero. La
geneza presiunii din aort particip ventriculul stng, iar la geneza presiunii din
AD particip ventriculul drept. Altfel spus, inima genereaz fora .
La aceast for motrice primordial se mai adaug i ali factori mecanici
care faciliteaz sau ngreuneaz ntoarcerea sngelui venos la atriul drept,
respectiv: pompa musculo-venoas; aspiraia toracic; presa abdominal; fora
gravitaional; masajul pulsatil arterial.
Atriul drept (AD) este considerat vena central a inimii", deoarece aici
conflueaz cele trei vene mari ale circulaiei siste-mice: vena cav superioar,
vena cav inferioar i sinusul coronar. La individul sntos, presiunea venoas
central medie (pentru ntreaga durat a unui ciclu cardiac) se menine n jurul
valorii zero cu oscilaii negative sau pozitive de numai civa mm Hg.
Caracteristic pentru PVC este marea ei stabilitate n timp i invariabilitatea sa cu
schimbrile de poziie ale corpului. Acest fapt presupune existena unor
mecaisme de reglare care menin presiunea venoas central la valoarea presiunii
atmosferice luat ca referin zero, respectiv:
a) pompa ventricular dreapt, care preia ritmic sngele din atriul drept,
tinznd permanent s scad presiunea medie din AD la valori negative,
b) presiunea atmosferic ce colabeaz imediat venele mari extratoracice
172
cnd presiunea sngelui din aceste vene tinde s scad sub zero i
c) afluxul sangvin continuu dinspre periferie care nltur mereu barajul
temporar consecutiv colapsului marilor vene.
Aptitudinea ventriculului drept de a se adapta btaie cu btaie la afluxuri
venoase variabile are la baz mecanismul Frank Starling. Colapsul venelor
mari extratoracice survenit la presiuni interioare subatmosferice este favorizat de
traseul lor ntre planul cutanat i planuri profunde dure (prima pereche costal
pentru venele subclaviculare, fasciile nucale pentru venele jugulare, coloana
vertebral pentru vena cav inferioar). Afluxul venos continuu dinspre periferie
este datorat forei motrice a circulaiei sngelui. Din echilibrul acestor trei factori
rezult autoreglarea PVC.
In cazul insuficienei pompei drepte, PVC crete paralel cu gradul
deficitului de pomp.
Acest fenomen va determina staz venoas retrograd i creterea presiunii
venoase medii.
Presiunea venoas medie (PVM) este presiunea sngelui msurat n
clinostatism prin puncionarea unei vene mijlocii (de exemplu, venele axilare,
vena cav inferioar) i are o valoare normal de +7 mm Hg . Ea variaz cu
poziia corpului i cu situaia venei n raport cu planul orizontal ce trece pe la
nivelul tricuspidei. Astfel, n clinostatism, la nivelul sinusului sagital superior i
al venelor pedioase presiunea sngelui are valoarea de aproximativ 10 mm Hg.
Att la membrele toracice, ct i la membrele pelvine, presiunile venoase medii
sunt cuprinse ntre +7 i +8 mm Hg. n ortostatism situaia se schimb radical: la
nivelul sinusului sagital se nregistreaz presiuni negative de -20 mm Hg, la
venele mijlocii i mari presiuni pozitive de +20 +35 mm Hg, iar la venele
piciorului, presiuni pozitive de pn la + 90 + 100 mm Hg
176
Condiiile locale anatomice i mai ales cele de ordin fiziopatologic explic
de ce bolile venoase se localizeaz cu predilecie la nivelul membrelor inferioare.
Venele extremitilor pelvine trebuie considerate ca fcnd parte dintr-un
sistem de transport. Perturbarea funciei sale duce la o cretere de presiune n
acest sistem, n formele acute de obstacol (prin tromboz) creterea de presiune
este permanent, n formele cronice, creterea de presiune este prezent n
ortostatism. Ea este permanent sau intermitent, reductibil sau nu, n funcie de
sistemul venos interesat (superficial i/sau profund) i de gravitatea leziunilor.
Examenul clinic are o valoare deosebit cu att mai mult cu ct este de cele
mai multe ori, suficient pentru stabilirea diagnosticului i aprecierea indicaiei
terapeutice.
Examenul clinic are trei obiective eseniale:
(1) precizarea diagnosticului de afeciune venoas i stabilirea etiologiei
acesteia (spre exemplu, diagnosticul diferenial al unor varice la nivelul
membrelor inferioare),
(2) precizarea stadiului bolii, a importanei i a rsunetului acesteia i
(3) stabilirea sediului refluxului venos, ceea ce permite orientarea atitudinii
terapeutice.
189
INSUFICIENA VENOAS CRONIC A MEMBRELOR
INFERIOARE
191
MODIFICRILE TISULARE NTLNITE IN INSUFICIENTA
VENOAS CRONIC
INVESTIGAII PARACLINICE
196
Clasificarea clinic a bolii venoase cronice (Clasa CEAP C)
Tabelul 5.1
Clasa 0 - Fr semne clinice de boal venoas
Clasa 3 - Edem
TERAPIA FARMACOLOGIC
205
TRATAMENTUL CHIRURGICAL N INSUFICIENA VENOAS
CRONIC
INDICAIILE CHIRURGICALE
209
Procedeele chirurgicale reconstructive se adreseaz segmentelor venoase la
care investigaiile preoperatorii au evideniat reflux. Ultima valv (cea mai
proximal) a venei femurale superficiale este frecvent abordat n acest scop.
Tehnicile de valvuloplastie extern i transcomisurale evit deschiderea
venei.
Prin aceste dou metode se obine o tensionare a cuspelor venoase n plus
fa de o bun coaptare. Este posibil ca aceast tensionare a cuspelor s stea la
baza rezultatelor mai bune ale tehnicii externe i transcomisurale n comparaie
cu tehnica intern raportate de unele studii.
O precizie superioar a tehnicii transcomisurale poate fi obinut dac
trecerea firului de sutur prin cuspe se face sub control angioscopic.
Irigarea cu ajutorul angioscopului a lumenului venos dup terminarea
procedurii permite controlul eficient al competenei valvei reconstruite.
Tehnica manonului protetic este folosit atunci cnd valva venoas
incompetent redevine competent n urma venoconstriciei produse ca urmare a
manipulrii chirurgicale a venei. Un manon din Dacron sau PTFE (politetra-
fluoroetilen) este croit pe dimensiunea venei la care valva a devenit competent.
Manonul protetic funcioneaz ca un suport extern ce nu va mai permite venei s
se dilate, meninnd valva competent. Tehnica este rapid, nu implic
venotomia i poate fi efectuat, de asemenea, i la vene de calibru mic.
Prin aceast metod sunt tratate numai valvele care devin competente ca
urmare a venoconstriciei. Un exces sub forma unei constricii exagerate a venei
n tentativ.a de a realiza competena unei valve poate determina o obstrucie
venoas iatrogen.
Transferul unui segment de ven axilar este tehnica folosit atunci cnd
nici una din tehnicile precedente nu mai poate fi aplicat . Segmentul valvulat de
ven axilar este suturat cu fire separate (pentru a permite o bun expansiune a
liniei de sutur cnd pacientul se ridic n picioare) n locul unui segment de ven
femural superficial excizat (sau n locul unui alt segment venos). Pentru a
preveni dilatarea tardiv, segmentul de ven axilar este nvelit ntr-un manon
protetic. Vena axilar este ligaturat i nu necesit reparare. Este de menionat c
aproape jumtate dintre valvele venei axilare sunt insuficiente in situ. De obicei,
poate fi identificat o valv competent. Cnd acest lucru nu este
posibil se poate recurge la o tehnic de reconstrucie (de obicei,
vaivuloplastia transcomisural). Transpoziia unui segment de ven axilar este
mai dificil i mai complex dect tehnicile de reconstrucie a valvei.
In concluzie, atunci cnd se are n vedere repararea unei singure valve
pentru insuficien primar, vaivuloplastia intern (deschis) este metoda de ales.
Manonarea segmentului venos este urmat i ea de rezultate bune. Tehnica
intern (deschis) nu poate fi aplicat ns la nivelul venelor mici i atunci cnd
210
se are n vedere reconstrucia multipl, n aceste cazuri este de preferat probabil
tehnica transcomisural. Transpoziia de segment de ven axilar se efectueaz
atunci cnd distrucia avansat a valvei nu permite nici un fel de reconstrucie
local.
211
TRATAMENTUL CHIRURGICAL AL OBSTRUCIEI CRONICE A
VENELOR PROFUNDE
(continuare)
234
Heparinele cu greutate molecular mic administrate o dat sau de dou ori
pe zi sunt cel puin la fel de eficiente pentru profilaxia primar a TVP n
chirurgia general ca i heparina n doz mic, dar prezint avantajul unei rate
mai mici de complicaii hemoragice. De asemenea, heparinele cu greutate
molecular mic sunt eficiente i n profilaxia TVP la pacienii care sufer
intervenii ortopedice majore de tipul artroplastiei de old sau de genunchi.
Anticoagulantele orale pot fi utilizate pentru profilaxia TVP perioperatorii
administrate preoperator, perioperator sau postoperator (obinerea unui INR de
2,0-3,0). Administrarea perioperatorie i postoperatorie nu previne ns apariia
trombilor venoi n timpul operaiei sau la scurt timp dup aceasta, dat fiind
faptul c efectul anitrombotic deplin este obinut abia la circa 3 zile de la
nceperea administrrii, n orice caz, tratamentul anticoagulant oral previne
extensia acestor trombi i scade incidena emboliei pulmonare. Probabil c
utilizarea heparinelor cu greutate molecular mic este mei eficient i determin
mai puine complicaii hemoragice comparativ cu anticoagulantele orale.
Hirudina nceput preoperator este, de asemenea, foarte eficient pentru
profilaxia primar a trombozei venoase profunde. O serie de studii au artat o
eficien superioar a acesteia n comparaie cu heparina n doz mic i cu
heparinele cu greutate molecular mic.
Folosirea de ciorapi elastici speciali confecionai este o modalitate simpl
de profilaxie a tromboemboliei, dar care are din pcate doar o eficacitate
moderat. Aceti ciorapi elastici exercit o compresiune crescnd dinspre
proximal spre distal asupra membrului inferior. Aplicarea acestor ciorapi
determin creterea vitezei de curgere a sngelui prin venele membrului
respectiv, prevenind astfel potenial apariia TVP. Dei o serie de studii arat o
scdere a incidenei trombozei venoase profunde la pacienii cu risc mic sau
moderat, nu este dovedit scderea incidenei emboliei pulmonare fatale. Singura
contraindicaie a purtrii acestor ciorapi elastici (care se face pe ntreaga durat a
spitalizrii) este reprezentat de boala vascular periferic.
Compresiunea extern intermitent utilizeaz nite dispozitive pneumatice
dispuse n jurul gambelor, pe care le comprim intermitent. Astfel este stimulat
fluxul de snge prin venele profunde de la acest nivel. De asemenea, se pare c
aceast modalitate terapeutic crete activitatea fibrinolitic a plasmei. Metoda
are o eficacitate dovedit dar moderat la pacienii cu un risc intermediar de
dezvoltare a TVP n chirurgia gerneral, cardiac i neurochirurgie. Metoda are
drept contraindicaii boala vascular periferic. Dispozitivele de compresie
235
extern intermitent se folosesc n timpul operaiei i ulterior pn la mobilizarea
complet a pacientului.
Aspirina i Dextranul nu sunt folosite pentru profilaxia trombozei venoase
profunde, prima datorit eficienei mult mai mici n comparatie cu alte substane
folosite n acest scop, iar al doilea datorit costului mare, efectelor secundare
semnificative i administrrii mai dificile.
La pacienii cu risc mic de dezvoltare a trombozei venoase profunde
singura modalitate de profilaxie primar care se impune este reprezentat de
mobilizarea precoce. La pacienii cu risc moderat (chirurgie abdominal, toracic
sau ginecologic, neurochirurgie) se recomand, n general, administrarea de
heparine cu greutate molecular mic. De asemenea, n chirurgia general
heparina n doz mic este nc destul de larg folosit.
TRATAMENTUL CURATIV
Tratamentul curativ al TVP are trei obiective principale: scderea riscului
de embolie pulmonar, oprirea evoluiei procesului trombotic i facilitarea
rezoluiei trombilor deja existeni pentru a evita apariia sindromului
posttrombotic.
Prima msur de tratament este anticoagularea i repausul la pat cu
membrele inferioare ridicate la 15-30 cm deasupra nivelului patului. Durerea,
edemul i sensibilitatea accentuat se rezolv, n general, de la sine n 5-7 zile.
Dup 7 zile este permis mobilizarea (cu contenie elastic la nivelul membrului
interesat) ntruct se consider c la 7 zile trombul este deja organizat i nu mai
exist risc de mobilizare. Se interzic ortostatismul (statul pe loc") ca i ezutul.
Tratamentul anticoagulant reprezint tratamentul fundamental al trobozei
venoase profunde.
236
Heparina este o substan polizaharidic cu greutate molecular rnare a
crei activitate anticoagulant depinde de existena unei secvene pentazaharidice
prin care se leag de antitrombina III pentru care funcioneaz ca un cofactor.
Astfel heparina poteneaz activitatea antitrombinei III de inhibare a
activitii trombinei i a factorului X activat. De asemenea, heparina catalizeaz
inactivarea trombinei i prin intermediul unui alt factor plasmatic cofactorul II.
n afar de aceat efect anticoagulant, heparina are i alte efecte: eliberarea de
inhibitor al factorului tisular, deprimarea funciei plachetare, creterea
permeabilitii vasculare. Heparina se leag de numeroase molecule proteice
prezente pe suprafaa trombocitelor, leucocitelor i a celulelor endoteliale.
Activitatea anticoagulant a heparinei prezint o mare varietate individual.
De aceea este necesar monitorizarea activitii heparinei, care se face de obicei
prin determinarea timpului parial de tromboplastin activat (APTT). De
asemenea, activitatea heparinei mai poate fi monitorizat prin dozarea nivelului
plasmatic al acesteia.
Heparina se administreaz n doz iniial de 100-150 Ul/kg (5000 U.l.),
urmat de tratament de ntreinere de preferat continuu. Doza de ntreinere este
de 1J80 U.l. pe or. O doz de ntreinere mai mic este necesar n anumite
situaii clinice: pacieni care au suferit o intervenie chirurgical n ultimele 2
sptmni, pacieni cu istoric de ulcer sau de sngerare gastrointestinal, accident
vascular cerebral recent (sub 2 sptmni), numr de trombocite sub 150
000/mm3 i pacieni cu alte co'ndiii care i predispun la sngerare (insuficien
hepatic, renal, deficien de vitamina K). La aceti pacieni doza de ntreinere
este de 1240 U.l. pe or.
In momentul actual principala cale de abord este vena poplitee. Acest abord
este mai avantajos dect cel jugular sau femural contralateral, ntruct sunt
nlturate dificultile legate de depirea valvelor venoase i a segmentului de
241
ven ocluzionat prin tromb. Puncia venei poplitee se face sub control
echografic. Tromboliza se obine prin infuzie continu monitorizat venografic la
12 ore. Infuzia trombolitic este oprit n momentul obinerii lizei complete a
cheagului sau atunci cnd nu s-a mai obinut nici un progres n ultimele 12 ore.
In general-durata tratamentului depete 48 de ore.
Liza este considerat semnificativ dac este complet sau dac implic
peste 50% din tromb.
Trebuie menionat c prin aceast metod pot fi abordai i trombi mai
vechi, deci metoda este valoroas nu doar n condiii acute, n condiii acute, ns,
rata de liz complet este de dou ori mai mare n comparaie cu rata ntlnit n
alte condiii, iar rata de retromboz este, de asemenea, semnificativ mai mic.
Rezultatele par a fi mai bune n cazul trombozei ilio-femurale fa de tromboz
femuro-poplitee.
Ca agent trombolitic se folosete de obicei Urokinaz. Doza folosit este n
general de 150000-200000 de uniti pe or. Concomitent este administrat o
doz de 500 1000 U. l. de heparin (tot pe cateterul popliteu) dup un bolus
iniial de 5 000 U. l. Cateterul va fi plasat n contact direct cu trombul, aceast
poziionare fiind foarte important pentru succesul tratamentului, n locurile unde
se ntlnesc ngustri ale calibrului venos (probabil determinate de trombi
adereni i organizai) poate fi ncercat macerarea cu delicatee a trombului cu
ajutorul unui cateter cu balona. ngustarea rezidual a venei iliace este tratat
prin plasarea intraluminal a unui stent.
110
243
Dac n urma flebografiei intraoperatorii este decelat o ngustarea a venei
iliace ea poate fi rezolvat prin angioplastie cu balona sau stentare.
In cazul n care tromboza este extins i la nivelul venei cave inferioare
aceasta trebuie abordat separat transperitoneal. De obicei controlul venei cave
inferioare este obinut imediat sub vrsarea venelor renale. Vena cav inferioar
este apoi deschis, iar extragerea trombului se realizeaz prin masarea
segmentului distal i a venelor iliace. Dac exist interesarea axului femuro-iliac
se va continua cu trombectomia prin abord inghinal. La pacienii la care
laparotomia este contraindicat se va efectua doar operaia prin abord inghinal
dar naintea creia se va introduce un filtru cav.
In cazul interveniei pentru phlegmasia coerulea dolens sau pentru gangrena
venoas se va ncepe cu fasciotomii la nivelul gambei.
Heparinoterapia se continu cel puin 5 zile postoperator, pn cnd
anticoagularea oral (nceput n prima zi postoperator) devine eficient. Aceasta
din urm este continuat timp de 6 luni. Mobilizarea precoce (n prima zi de la
operaie) este foarte important, pacientul purtnd ciorapi elastici compresivi.
Mortalitatea operatorie important (circa 10%) ntlnit n urm cu circa 30
de ani este mult mai sczut (circa 1-2%) astzi datorit condiiilor mult mai
bune de terapie intensiv existente.
Incidena emboliei pulmonare postoperatorii este sczut de determinarea
de rutin a existenei extensiei trombozei la vena cav inferioar, de utilizarea
PEEP i de realizarea fistulei arterio-venoase ntre artera femural superficial i
vena safen mare.
Retromboza axului venos apare ntr-un numr relativ important de cazuri
(circa 15%).
Factorii de protecie fa de apariia trombozei au fost identificai ca fiind:
(1) intervenia chirurgical la mai puin de 7 zile de la episodul trombotic
acut,
(2) abordul direct al venei cave inferioare cnd trombul este extins i la
acest nivel,
(3) trombectomia complet a venelor iliace extern i comun cu ajutorul
sondei Fogarty i repermeabilizarea venei iliace interne,
(4) fistula arterio-venoas,
(5) mobilizarea precoce a pacientului (prin mers pe jos), i
(6) anticoagularea postoperatorie adecvat.
n momentul de fa exist un numr relativ mic de studii n care este
prezentat urmrirea pe termen lung a pacienilor la care s-a efectuat trom-
bectomie chirurgical, n aceste studii rezultatele pe termen lung ale
trombectomie sunt superioare tratamentului conservator, cu rate semnificativ mai
244
mari de lips a simptomatologiei (42% fa de 7% la 6 luni i 54% fa de 23% la
10 ani), de permeabilizare a axului femuro-iliac venos i de funcie venoas
normal. Toate aceste date indic faptul c o trombectomie venoas efectuat cu
succes ofer beneficii nete pe termen lung la pacienii cu tromboz venoas
profund proximal.
BOALA VARICOASA
Anatomia sistemului venos a fost descris pe larg ntr-un capitol separat.
Totui, o serie de particulariti ale circulaiei venoase de la nivelul membrelor
inferioare vor fi aminitite aici. Drenajul venos al acestora se realizeaz
preponderent prin sistemul venos profund, alctuit din vene mari, valvulate.
Sistemul venos superficial este mai puin important din punct de vedere
fiziologic. Venele superficiale, mai mici, sunt i ele valvulate. Venele perforante
leag sistemul venos superficial de cel profund. Valvele lor previn refluxul de
snge dinspre sistemul profund spre cel superficial.
Mai puin cunoscut de ctre chirurgi este sistemul venos reticular
subdermic. Acesta este format, de asemenea, din vene care conin valve. Plexul
reticular subdermic este sistemul venos cu localizarea cea mai superficial. La
nivelul su apar primele varicoziti subcutanate.
Vena safen mare are o mare importan pentru practicianul care se ocup
de patologia venoas. Ea i are originea pe faa dorsal a piciorului, trece
anterior de maleola intern, urc pe faa medial a gambei, se gsete la
extremitatea postero-medial a spaiului popliteu, urc pe faa medial a coapsei
i se vars la nivelul crosei sale n vena femural. Vena safen mare se afl
aezat pe fascia profund a membrului inferior (extrafascial). Vena safen mare
se afl, deci, ntre fascia profund i cea superficial a membrului inferior. Ea
primete o serie de aflueni, dintre care mai importani sunt
la gamb: vena arcadei posterioare (cunoscut i ca safen posterioar sau
vena lui Leonardo da Vinci) din care pornesc cele trei perforante Cockett, vena
antero-lateral a gambei (situat imediat sub genunchi i care colecteaz snge de
pe faa anterioar i lateral a gambei) i vena comunicant posterioar situat n
treimea superioar a gambei i care dreneaz faa medial a acestei regiuni a
gambei;
la coaps: vena postero-medial a coapsei i vena antero-medial a
coapsei.
248
La nivelul coapsei vena safen mare mai primete o serie de aflueni n
apropierea vrsrii sale. Aceti aflueni se deosebesc de cei prezentai mai sus
prin aceea c ei joac un rol mai mic n apariia varicelor primare, dar pot
determina apariia de varice recurente dup intervenia chirurgical n condiiile
n care nu au fost controlate chirurgical eficient. Aceste vene sunt: vena ruinoas
extern superficial, vena epigastric inferioar i vena circumflex iliac
supeficial.
Pe faa posterioar a gambei se afl vena safen mic. Aceasta i are
originea posterior de maleola lateral i se vars n sistemul profund printr-o
cros la nivelul fosei poplitee sau n treimea distal a gambei. Dintre tributarele
safenei mici sunt de amintit vena tributar posteromedial la nivelul gambei, o
ven anterolateral superficial de la nivelul coapsei, i, cel mai important, o
ven care unete vena safen mic (de la nivelul spaiului poplitei) cu sistemul
safenei mari pe faa medial a coapsei. Aceast din urm ven este cunoscut ca
vena lui Giacomini.
Este de reinut c toate tributarele celor dou safene se afl dispuse
superficial de fascia superficial, deci sunt mult mai puin nconjurate de esut
conjunctiv dect safenele. Astfel se explic apariia de pachete varicoase mai
degrab la nivelul acestora dect al celor dou vene safene.
n ortostatism fiecare contracie a musculaturii membrelor inferioare
propulseaz sngele din sistemul venos ctre cord prin amorsarea pompei
musculo-venoase . Reducerea presiunii din sistemul profund determin i golirea
venelor superficiale n venele profunde att la nivelul vrsrii safenelor, ct i
prin venele perforante. Valvele normale dispuse pe traiectul venelor profunde,
superficiale i perforante nu permit refluxul. Totodat, valvele de pe traiectul
venelor superficiale permit scurgerea doar a sngelui dintr-un anumit segment
venos (coninut ntre dou valve succesive) prin vena sau venele perforante
corespunztoare acelui segment. Trecerea masiv a sngelui din sistemul profund
n cel superficial este mpiedicat de prezena valvelor venoase (a se consulta i
capitolul despre anatomia i fiziologia venelor i capitolul despre tratamentul
insuficienei perforantelor). Venele perforante nu leag ntotdeauna venele safene
de vene profunde sau sinusuri venoase musculare. Mai frecvent, chiar,
perforantele leag tributare foarte superficiale ale safenelor la vene profunde.
Este, spre exemplu, cazul perforantelor Cockett din treimea distal a gambei,
care leag vena arcadei posterioare Leonardo de venele tibiale posteriare.
Dac la nivelul vrsrii venelor superficiale n venele profunde sau la
nivelul unor perforante valvele sunt incompetente, sngele reflueaz din venele
profunde n cele superficiale, coboar de-a lungul acestora din urm i reintr n
sistemul venos profund la un nivel inferior cnd sistemul venos profund este golit
prin aciunea pompei musculo-venoase. Se creeaz astfel un circuit care st la
249
baza dezvoltrii varicelor simple (primare). Varicele primare reprezint de
departe afeciunea venoas cea mai frecvent. Presiunea generat ntr-un
compartiment muscular poate fi foarte mare. lat de ce presiunea transmis din
sistemul profund n cel superficial printr-o comunicant insuficient poate atinge
uneori valori de 150 sau chiar 300 mm Hg.
Un asemenea flux anormal este determinat gravitaional. Circuitul nu se
amorseaz dect n ortostatism. Amorsarea circuitului are loc chiar din momentul
n care pacientul se ridic n picioare. Circuitul nu apare dect atunci cnd exist
o pomp musculo-venoas eficient. Repetarea acestui ciclu determin dilatarea
venelor superficiale i apariia tortuozitilor, respectiv a varicelor. Varicele
primare reprezint un rspuns la un fenomen dinamic (fluxul retrograd puternic)
i nu doar o simpl distensie static.
TABLOUL CLINIC
Simptomatologia este polimorf i variabil n funcie de momentul
evoluiei. Debutul este de obicei lent, insidios, cu manifestri subiective diverse:
senzaie de nelinite n gamb, discrete parestezii dup declivitate prelungit a
gambelor sau ortostatism prelungit, senzaie de greutate (gambe de plumb"),
tensiune n molet, prurit pe traiectul safenelor. Fenomenele subiective apar dup
ortostatism prelungit sau ortodinamism forat. Semnele obiective lipsesc sau sunt
foarte discrete.
In stadiul urmtor, stadiul de varice constituit, se ntlnesc aceleai semne
subiective descrise anterior, dar apar n plus i se situeaz pe prim plan semnele
obiective
In treimea superioar a gambei pe traiectul safenei interne se descriu
dilataii venoase varicoase cu aspect variat, pachete varicoase, trunchiuri venoase
dilatate, neregulate, ntortocheate, dilataii ampulare, fusiforme.
In zona maleolar, iniial unilateral apoi bilateral, apare edemul. La nceput
este discret, mai accentuat seara, ulterior se extinde, las godeu i cedeaz din ce
n ce mai greu n clinostatism.
Modificrile trofice tegumentare apar timpuriu, sunt localizate iniial n
regiunea maleolar, apoi se extind proximal. Se remarc zone de tegument
subiat, transparent, care alterneaz cu zone ngroate, pigmentate sau
eczematoase. Uneori se constat cianoz, alteori marmorare. Pilozitatea este
diminuat. Modificrile trofice apar mai tardiv dect n cazul sindromului
posttrombotic. La palpare varicele dau senzaia de cordoane dure, rezistente.
VARICELE l TELANGIECTAZIILE
Telangiectaziile i venele reticulare dilatate, tortuoase, plate, albastre-
verzui, reprezint, la fel ca i varicele, manifestri ale tulburrii funciei venoase.
Prezena acestora este destul de frecvent nsoit de manifestri clinice precum
durerile, oboseala n membrul respectiv i o stare de disconfort care determin
pacientul s-i ridice membrul inferior. Durerea este determinat de presiunea
crescut din aceste vase care stimuleaz o serie de terminaii nervoase care se
gsesc att n pereii venoi, ct i n esutul subcutanat adiacent.
Intensitatea simptomelor nu este legat de lungimea sau diametrul venei
disfuncionale. Pacienii cu telangiectazii au, n general, o simptomatologie
identic cu cea a pacienilor cu varice importante, simptomatologie care i aduce
la medic. Nu trebuie fcut greeala ignorrii simptomatologiei n aceste cazuri,
n ciuda aspectului nu foarte sever. Indicaiile de intervenie terapeutic ce se
aplic n cazul telangiectaziilor i venelor reticulare dilatate sunt aceleai cu cele
din cazul varicelor importante (a se vedea mai jos).
COMPLICAII
Complicaia cea mai grav este insuficient venoas cronic. Dintre
manifestrile clinice ale acesteia, ulcerul varicos este cea mai sever. Insuficiena
venoas cronic apare tardiv n evoluia bolii varicoase. Ulcerul trofic apare
253
secundar mai multor factori patogenici: creterea permeabilitii capilare urmat
de trecerea lichidelor i proteinelor din capilare in spaiul interstiial, deschiderea
unturilor arterio-venoase declanat reflex de staza capilar, procesul de
capilarit, ncetinirea circulaiei capilare care favorizeaz aglutinarea hematiilor
cu formarea unor mici trombi eritrocitari etc. (Mecanismul reducerii
modificrilor trofice este prezentat n capitolul Insuficiena venoas cronic").
O alt complicaie a bolii varicoase o constituie accidentele mecanice:
rupturile. Acestea pot fi externe i j interne.
Rupturile externe apar dup contuzii de intensitate redus, frecturi etc.
care determin o tromboz local. Trombul se poate resorbi sau, dac persist,
las o escar a peretelui varicelui i a tegumentului cunoscut i ca bul
prehemoragic .La desprinderea escarei se produce hemoragie.
Rupturile interne apar dup eforturi fizice mari, n ortostatism. Se manifest
prin dureri violente n molet i determin sufuziuni sangvine locale i echimoze.
Tromboflebitele superficiale sunt complicaii inflamatorii care apar mai
frecvent pe venele varicoase dect pe cele sntoase. Clinic se remarc un cordon
dur, ngroat, dureros, acoperit de tegumente calde, roii, edemaiate, aderente.
DIAGNOSTIC
Stabilirea diagnosticului pozitiv de prezen a unor vene varicoase se
bazeaz pe examenul clinic i el nu pune practic nici un fel de dificultate. Exist
cteva situaii clinice care trebuie difereniate de varicele primare.
Primul obiectiv al diagnosticului diferenial este reprezentat de excluderea
varicelor secundare din boala posttrombotic (varice simptomatice) i de varicele
din malformaiile venoase congenitale.
254
DIAGNOSTIC DIFERENIAL
n stadiul prevaricos, prezena doar a semnelor subiective, nespecifice,
preteaz la confuzii cu alte afeciuni:
Reumatismul articular acut. La bolnavii cu aceast boal i alte
articulaii sunt dureroase, reacia ASLO este pozitiv, viteza de sedimentare a
hematiilor este crescut.
Coxartroza i gonartroza tuberculoas, n aceste cazuri exist antecedente
de tuberculoz pulmonar sau cu alte localizri. Probele biologice sunt pozitive;
examenul radiologie pulmonar i articular este sugestiv.
Nevralgia cruralului. Bolnavii prezint dureri pe faa antero-intern a
coapsei; reflexul rotulian este abolit. Uneori se descoper cauza: modificri ale
coloanei vertebrale, anevrism de arter femural, compresiuni locale de alt
natur.
Nevralgia sciaticului. De obicei este secundar unei discopatii lombare.
Apare dup efort fizic i se manifest prin dureri lombare iradiate pe faa
posterioar a membrului inferior; muchii paravertebrali sunt contractai; semnul
Lasegue este pozitiv.
Polinevritele. Apar ca urmare a unor boli infecioase, metabolice sau a
unor intoxicaii. Se manifest bilateral, simultan.
Piciorul plat. Se remarc reducerea sau tergerea scobiturii plantare.
Arteriopatiile cronice obliterante. Subiectiv bolnavii prezint eventual
claudicatie intermitent, iar obiectiv se constat semne clince de ischemie
cronic.
In stadiul cu varice constituite, semnele obiective prezente pot preta uneori
la confuzii cu alte boli:
Dilataia ampular a crosei venei safene (saphena varix) poate ridica
suspiciunea unei hemjMemurale. n aceast situaie ns, tumora este mai
rezistent, mai greu reductbTT iar orificiul canalului femural este lrgit.
Adenopatia regiunii femurale. Tumora este de consisten crescut i
uneori sunt prezente i alte adenopatii n alte regiuni.
SCLEROTERAPIA
Scleroterapia const n injectarea unei substane iritante (cum este tetradecil
sulfatul de sodiu} n lumenul venelor varicoase sau al venelor insuficiente care le
alimenteaz. Substanele iritante pot distruge endoteliul genernd o reacie
fibroas care va transforma vena respectiv ntr-un cordon fr lumen i pot
genera tromboz. Tromboza excesiv nu este de dorit i ea poate duce la
inflamaie perivascular important i recanalizare tardiv. De preferat este
lezarea endotelial. Aceasta poate fi obinut prin alterarea membranei celulare
cu ajutorul unor detergeni, prin liza celular osmotic sau prin utilizarea unor
iritani chimici direci.
EVALUAREA PREOPERATORIE
Candidaii poteniali la o intervenie de ntrerupere a perforantelor
incompetente necesit o investigare imagistica complet pentru stabilirea
insuficienei n diferitele sisteme venoase (superficial, profund i la nivelul
perforantelor). Metoda paraclinic cea mai util este echografia Duplex, care are
o sensibilitate i o specificitate superioar flebografiei n ceea ce privete
determinarea insuficienei perforantelor. Specificitatea metodei este de 100%, n
timp ce sensibilitatea atinge 80%.
Uneori nu permite identificarea perforantelor incompetente mici Tehnicile
imagistice cu substan de contrast sunt indicate la pacienii cu boal arterial
asociat sau la cei la care intr n discuie efectuarea unui procedeu de
reconstrucie venoas profund.
TEHNICA CHIRURGICALA
Exist dou categorii de tehnici de ntrerupere a perforantelor
incompetente: ntreruperea chirurgical deschis i ntreruperea endoscopic.
Cele dou categorii vor fi prezentate separat.
NTRERUPEREA PERFORANTELOR PRIN TEHNICI
CHIRURGICALE DESCHISE
n momentul actual tehnica clasic a lui Linton {care folosea o singur
incizie lung i care includea ligatura tuturor perforantelor mediale i laterale
alturi de jupuirea unei poriuni de fascie profund i stripping-ul ambelor safene
mare i mic) a fost abandonat i nlocuit cu o serie de metode mai puin
invazive care s limiteze complicaiile de plag ntr-un teritoriu cu profunde
modificri lipodermatosclerotice ale operaiei originale.
264
Aceste modificri constau n folosirea unor incizii mediale sau posterioare
scurte, etajate. Cockett a introdus ligatura exjrafascical a perforantelpr. De
Palma a folosit pentru ligatura perforantelor, de asemenea, incizii scurte, situate
pe traiectul liniilor de tensiune cutanat, mpreun cu stripping-ul safenei, excizia
ulcerului i grefarea de piele n acest din urm teritoriu
O alt tehnic de ntrerupere a perforantelor utilizeaz nite crlige
speciale cu care perforantele sunt agate i rupte prin smulgere. De asemenea,
este posibil ntreruperea perforantelor prin plgi nepate multiple sau prin
plasarea unor suturi n jurul acestor vase de la exterior, ntreruperea perforantelor
se poate realiza i prin scleroterapie.
REZULTATE
Ligatura endoscopic subfascial este o metod extrem de sigur, cu o rat
extrem de mic de complicaii (complicaii de plag, tromboz venoas profund
etc.). Rata de recuren a ulcerului venos este destul de sczut (circa 15% la 1 an
i ceva mai mare n cazul ulcerelor venoase din sindromul posttrombotic) i, n
orice caz, mult mai mic dect n cazul tratamentului conservator, n cazul n care
insuficiena perforantelor a fost asociat cu insuficien n sistemul superficial
care a fost rezolvat concomitent cu ntreruperea perforantelor rata de recuren a
ulcerului venos se apropie de 0.
Majoritatea studiilor indic o ameliorare hemodinamic semnificativ dup
interveniile pentru ntreruperea perforantelor. Aceast ameliorare poate fi
obiectivat prin determinri pletismografice, msurarea presiunii venoase i
echografie Duplex. Ameliorarea hemodinamic nu este ns ntlnit ntotdeauna.
Ea depinde probabil de msura n care refluxul prin perforantele incompetente a
contribuit la fenomenele de insuficien venoas cronic, respectiv de
dimensiunea i numrul acestor perforante incompetente, n aceste condiii,
rezultatul slab al tratamentului conservator cu privire la recurena ulcerelor
venoase indic totui tehnicile de ntrerupere a perforantelor. Dintre acestea, de
elecie este tehnica endoscopic, deoarece ea este grevat de morbiditate i
costuri reduse.
TROMBOFLEBITA SUPERFICIAL
Importana clinic a tromboflebitei superficiale a fost subestimat o lung
perioad de timp. Dei tromboflebita superficial determin o simptomatologie
uneori zgomotoas, ea a fost considerat benign i autolimitant. O serie de
studii recente relateaz o rat de propagare a trombozei din venele superficiale n
sistemul profund de peste 10% din cazuri.
Tromboza venoas superficial poate fi determinat de traumatisme, leziuni
directe ale intimei {spre exemplu, prin inseria de catetere), infecie sau de staza
din varice. Totodat, apariia tromboflebitei superficiale poate fi legat de
existena unor tulburri de coagulare, precum deficiena de protein C, S sau de
antitrombin Iii.
266
Tromboflebita superficial este ntlnit ntr-o serie de boli maligne, n care
s-a putut pune n eviden prezena unor factori procoagulani solubili.
Administrarea de contraceptive orale i sarcina reprezint, de asemenea, situaii
favorizante, mai ales la persoanele care prezint anomalii la nivelul proteinei C
(rezistena la proteina C activat).
CLASIFICAREA TROMBOFLEBITEI SUPERFICIALE
Probabil c cea mai adecvat clasificare a tromboflebitei superficiale este
cea etiologic, clasificare ce va fi prezentat i n continuare.
Tromboflebita traumatic apare dup injuria direct a unei vene. Injuria
venoas poate fi produs printr-un traumatism extern, dar n aceast categorie
sunt incluse i tromboflebitele produse ca urmare a lezrii intimei venoase prin
introducerea unor catetere sau prin injectarea intravenoas a unor medicamente
sau soluii iritante, n cazul tromboflebitelor aprute ca urmare a unor
traumatisme externe n afara cordonului rou, indurat, dureros adesea este
prezent i o echimoz, indicnd extravazarea de snge din vas. Tromboza
venoas superficial se menine zile pn la sptmni de la apariie sub forma
unui cordon mai mult sau mai puin dureros.
Tromboflebita n vene varicoase este relativ frecvent. Cel mai adesea
tromboza este localizat i doar arareori intereseaz un segment lung de ven sau
chiar toat safena. De multe ori, procesul trombotic intereseaz doar un pachet
varicos ce poate fi situat aparent la distan de traiectul safenei. De obicei,
tromboza varicoas apare fr vreun factor declanator evident, dei uneori poate
fi identificat un traumatism. Tromboflebita varicoas se prezint ca un nodul
dureros, dur, nconjurat de o zon eritematoas pe traiectul unor varice cunoscute
anterior . Rar procesul inflamator determin ruptura peretelui venos cu
hemoragie consecutiv, Mai frecvent, aceast hemoragie se produce trziu, dup
ce procesul inflamator a determinat aderena venei de tegument, iar ruptura
peretelui venos n aceast zon se nsoete i de fisura pielii (cel mai adesea n
vecintatea gleznei). Tromboza
varicoas localizat i nsoit de induraie lemnoas nconjoar de multe
ori ulcerele venoase. Mecanismul producerii acestora este probabil inflamator,
avnd la baz eliberarea de variate citokine.
Tromboflebita infecioas este o entitate cunoscut de mult vreme i poate
fi produs de un mare numr de germeni.
Tromboflebita septic asociat canulrii intravenoase este o form de o
importan clinic deosebit i cu potenial letal. Dintre germenii aerobi care o
pot determina sunt de amintit stafilococul auriu, piocianicul i Klebsiella. Dintre
germenii anaerobi mai importani sunt Peptostreptococcus, Propionibacterium,
Bactul fragilis, Prevotella i Fusobacterium. La nou-nscui, copii i la vrstnici
septicemia se asociaz la peste o treime din cazurile cu tromboflebit infecioas
267
asociat cu infecia unui cateter intravenos. Semnele locale (la locul de inserie a
cateterului) sunt prezente ntr-un procent important din cazuri (dar nu n toate)'.
De aceea, infecia cateterului trebuie suspectat n toate cazurile (i mai ales la
vrstnici i copii) de stri febrile de etiologie neprecizat. Tratamentul const n
ndeprtarea cateterului, excizia segmentului de ven care supureaz i
administrarea de antibiotice sistemic.
Tromboflebita migratorie reprezint tromboza repetat la nivelul venelor
superficiale n diferite locuri. Ea intereseaz mai frecvent membrele inferioare.
Asocierea dintre tromboflebit migratorie i cancer a fost stabilita de Trousseau
n 1856, iar acest sindrom paraneoplazic i poart numele. Sindromul Trousseau
este n mod particular frecvent n cancerul cozii pancreasului.
Tromboflebita migratorie se asociaz i cu boli care determin vasculit.
Astfel, ea apare n poliarterita nodoas (PAN) sau boala Burger.
Tromboflebita venelor superficiale ale snului (boala Mondor) este o
entitate foarte rar. Ea intereseaz venele din regiunea supero-lateral i/sau cele
din regiunea inferioar (care traverseaz anul submamar) a snilor. Etiologia
bolii Mondor nu este precizat. La pacientele la care ea apare este indicat
efectuarea unui screening pentru depistarea prezenei unei eventuale neoplazii
maligne. Boala Mondor mai poate aprea n deficenele ereditare de protein C,
n prezena anticorpilor anticardiolipinici, la pacientele care iau contraceptive
orale sau dup intervenii chirurgicale pe sn.
Tromboflebita venelor dorsale ale penisului este foarte rar. Ea este
cunoscut i ca boala Mondor penian. Poate aprea dup contact sexual excesiv,
dup operaii pentru hernie sau n cazul interesrii venelor profunde. La pacienii
care nu rspund ia tratamentul medical (cu antiinflamatoare nonsteroidiene)
rezecia cordoanelor venoase poate fi necesar.
Tromboza venelor palmare este excepional. Apare la femei i intereseaz
venele care traverseaz articulaiile interfalangiene proximale.
DIAGNOSTIC
Diagnosticul este de cele mai multe ori evident clinic. Pacientul se plnge
de apariia unui cordon dureros pe traiectul unei vene. Reacia inflamatorie
perive-noas determin eritemul tegumentelor supraiacente.
Dintre metodele pa-raclinice examenul Duplex are o valoare deosebit, care
nu const att n evidenierea trombului n venele superficiale, ct mai ales n
stabilirea existenei extensiei la venele profunde . Aceast extensie nu este rar,
aprnd, dup unele studii, n pn la 44% din cazuri! De asemenea, pot aprea
fenomene trombo-embolice.
268
TRATAMENT
n cazul tromboflebitelor superficiale localizate, fr extensie profund i
care intereseaz o vena varicoas, se recomand tratament antiinflamator
nesteroidian i contenie elastic. Pacienii vor fi ncurajai s-i continue normal
activitatea, n cazul n care simptomele nu sunt controlate eficient n acest mod
sau n cazurile de varicoziti bine localizate, excizia chirurgical poate grbi
vindecarea.
n cazul unui proces tromboflebitic mai sever, cu dureri intense, eritem i o
ntindere mai mare se recomand repausul la pat, cu ridicarea membrului
interesat deasupra orizontalei. Este considerat util aplicarea de cldur umed
(comprese calde sau dispozitive speciale care nclzesc pansamentul).
Compresiunea elastic se recomand n momentul n care pacientul se
mobilizeaz. Antibioterapia nu este de obicei necesar cu excepia cazurilor n
care exist ulcer sau limfangit asociat.
Dintre medicamentele antiinflamatoare nonsteroidiene salicilaii,
indometacinul i ibuprofenul i-au dovedit eficacitatea. Efectul pare a nu se
datora proprietilor antiagregante plachetare.
Tratamentul anticoagulant este indicat cnd procesul trombotic este extins
i la sistemul venos profund sau a ajuns n vecintatea acestuia (de obicei, la
nivelul jonciunii safeno-femurale sau safeno-popltee).
Clasic, tratamentul chirurgical al tromboflebitei superficiale este indicat n
cazurile de extensie ascendent la coaps. El const n safenectomie sau ligatura
jonciunii safeno-femurale. Trebuie cunoscut faptul c ntr-un numr semnificativ
din cazurile de tromboflebit superficial interesnd poriunea terminal a safenei
exist i extensia procesului trombotic la venele profunde. De aceea, abordarea
jonciunii safeno-femurale trebuie fcut cu meticulozitate pentru a evita
embolizarea. Tratamentul anticoagulant (similar celui utilizat n tratamentul
trombozei venoase profunde) pare a avea, de asemenea, o eficien bun n aceste
situaii mai grave.
EVOLUIE l PROGNOSTIC
Prognosticul pe termen lung al pacienilor cu tromboflebit superficial
depinde de etiologia, ntinderea i extensia la sistemul venos profund a
procesului trombotic. lat de ce extensia spre profunzime trebuie cutat
ntotdeauna cu ajutorul echografiei Duplex. Totodat, este necesar cutarea
anomaliilor de coagulare primare la pacienii care dezvolt tromboflebit
superficial persistent sau recurent i, mai ales, la femeile care dezvolt
tromboflebit superficial sub tratament cu contraceptive orale.
269
270