NGRIJIREA PACIENTULUI CU ANEMIE FERIPRIV

1
 Sntatea nu este totul, dar fr de sntate, totul este nimic
Schopenhauer

2
 CUPRINS

CAPITOLUL I : Noiuni de anatomie si

fiziologie5
I.1.
Definiie...........................................................................................................
.5
I.2.
Etiologie..........................................................................................................
.6
I.3.
Etiopatogenie..................................................................................................
.8
I.4.
Fiziopatogenie................................................................................................
10
CAPITOLUL II ................................
................................14
II.1. Clasificarea
anemiilor....................................................................................14

3
 II.2. Echilibrul fierului in
organism........................................................................16
II.3. Stadiile deficitului de
fier...............................................................................19
CAPITOLUL III
III.1. Circumstane de
diagnostic..........................................................................24
III.2.
Simptomatologie..........................................................................................2
5
III.3. Investigaii
clinice.........................................................................................29
III.4. Investigaii
biologice.....................................................................................31
III.5. Tehnica punctiei
venoase.35
III.6. Anemia feripriv la
copii.....................38
III.7. Diagnostic
pozitiv....................39
III.8. Diagnostic diferenial ...
39
III.9.
Tratament....................................................................................................41
CAPITOLUL IV

4
CAZUL
I ......................................................................................................................
...47
CAZUL
II......................................................................................................................
...54
CAZUL
III.....................................................................................................................
...62
Lisata de
abrevieri..
71
Bibliografie................
.72

CAPITOLUL I
NOIUNI DE ANATOMIE SI FIZIOLOGIE

I.1. Definiie
Anemia ii are etimologia in limba greac ,,an-+ ,,aima = fr snge.
Anemiile sunt boli foarte frecvent ntalnite in practica medical; ele apar
la cca 6,6% dintre barbai, la cca 12,4 % dintre femei, n procent de 20-
50% la copii si aproximativ la 44% dintre btrnii trecui de 80 ani.

5
 Anemiile sunt caracterizate de o scdere a hemoglobinei sub valorile
normale corespunztoare vrstei, adic :
13,5-20,5 g/dl la copii intre 6 luni si 6 ani
11-14,5 g/dl la copii intre 7 si 14 ani
13-17 g/dl la brbai
12-15,5 g/dl la femei,
sau a numarului de hematii sub valori normale
4,5 milioane eritrocite cu 90% hemoglobin, la brbai
4 milioane eritrocite cu 80% hemoglobin, la femei.
De remarcat, c in mod normal intre nivelul hemoglobinei (Hb) si
numarul de hematii si valoarea hematocritului (Ht) exist o relaie foarte
strns. Principala consecin a anemiei o constituie scderea
concentraiei de oxigen n snge.
Deoarece organismul nu-i reduce consumul de O 2, scderea O2 n
snge este compensat prin creterea debitului cardiac i a vitezei de
circulaie i printr-o mai bun utilizare a sngelui de ctre esuturi.
Compensarea poate fi suficient n repaus, dar nu i la efort. De aceea
apar palpitaii, tahicardie i dispnee. Mduva hematopoietic este stimulat
de anemie. Rspunsul mduvei const n apariia semnelor de regenerare
(reticulocite n numr mare), cu condiia s nu existe o caren de factori
necesare hemotopoiezei (fier, vitamina B12).
Anemiile rezult din ruperea echilibrului dintre distrugerea i producerea
eritrocitelor. Dezechilibrul poate aprea n condiii foarte variate.

I.2. Etiologie

1. Rezerve mariale insuficiente la natere;

6
2. Aport deficitar :

alimentaie lactat prelungit;

diversificare tardiv;

alimentaie artificial (l.v. aport scazut < 1 mg/zi) ;

exces de finoase;

dificultai de alimentaie.

3. Deficit de absorbie :

global: aclorhidrie, gastrit atrofic, celiachie, mucoviscidoz,

intoleran la dizaharide, parazitoze intestinale, rezecii
intestinale, diarei trenante severe, factori inhibitori in alimentaie
(fitai, fosfai, carbonai) sau absena unor factori reducatori (acid
ascorbic, acizi biliari, HCl, fructoz).

Selectiv pentru Fe

4. Tulburri de transport

a/hipotransferinemia congenital/ dobandit (sdr. nefrotic);

disproteinemii.

5. Pierderi prin sngerri repetate

hernia diafragmatic;

7
 parazitoze intestinale;

intolerana la proteina din laptele de vac.;

boala ulceroas, ulcerul diverticulului Meckel;

epistaxis recidivant;

hematurie recidivant;

menstre abundente;

tulburari cronice de hemostaz;

ulceratii rectale;
boala hemoragic a nou-nascutului prost compensat;

medicamente: AINS, prednison, chelatori de Fe: pansamente

gastrice, KCl, antimitotice.

6. Necesitai crescute de Fe

prematuri, dismaturi;

gemeni;

malformaii congenitale de cord cianogene;

cretere accelerat;

8
 pubertate;

sarcin, lactaie.

7. Deturnarea Fe

infectii;

stari inflamatorii cronice;

hemosideroza;

colagenoze;

neoplazii.

8. Pseudocarente

Fe prezent in cantitate suficient, dar nu particip la eritropoiez.

Carena de Fe se insoete de tulburri metabolice si funcionale celulare

complexe, la nivelul diferitelor organe si sisteme: hematologice, digestive,
neuropsihice, cardiace, cutaneo-mucoase, imunologice si osoase.

9. Secvenialitatea anomaliilor hematologice antrenate de deficitul de Fe:

compensarea deficitului prin imobilizarea progresiv a rezervelor, cu

scderea consecutiv a feririnei serice;
epuizarea rezervelor cu scderea Fe seric circulant;

9
 afectarea sintezei intracitoplasmatice de hemoglobin in eritroblati
cu antrenarea unei microcitoze;

deteriorarea progresiv a hemoglobinosintezei, prin indisponibilitatea

Fe si apariia hipocromiei;

scurtarea duratei de viaa a eritroblatilor alterai, cu scderea

regenerrii medulare si rasunet tardiv asupra nr. de hematii.

I.3. Etiopatogenie

Necesarul de Fe al organismului in copilarie este de 0,5- 1mg/kg/zi si

este asigurat prin aport exogen alimentar, cu excepia sugarului in primele
4-6 luni de viaa, care foloseste Fe din rezerve. Eficiena de absorbie a Fe
este de 10-20%, deci aportul alimentar necesar zilnic este de 8-10 mg Fe
elemental. (eficiena de absorbie a Fe din laptele uman este de 50%).

Capitalul de Fe la natere este de 250- 300 mg, din care 175mg Fe

heminic, 30-50mg Fe de rezerva, 15 mg Fe tisular, 0,5-0,7 mg Fe seric.
Ponderea sa major este de proveniena matern, fiind transportat activ
transplacentar, aprox. 0,5 mg/zi in primul trimestru de sarcin, ajungnd la
3-4 mg/zi in ultimele 70-80 zile de sarcin. Ligatura tardiv a cordonului
ombilical suplimenteaz cu 40-50 mg capitalul de Fe.

Fe feros si Fe heminic se absoarbe la nivelul intestinului subire (10%),

fiind transferat, prin intermediul apoferitinei celulei epiteliale intestinale sub
forma de Fe feric, spre polul vascular al celulei; de aici, transferina il
transport spre eritroblati i spre depozite. O cantitate minim de Fe se

10
pierde zilnic (1-1,5 mg), la care se adaug o pierdere menstrual lunar de
35 ml snge (5-10 mg Fe).

Alimentaia lactat este srac in Fe (1,5 mg/l in l.u. si 1 mg/l in l.v.). Fe

din l.u., legat de o lactoglobulin specific de specie, se absoarbe intr-un
mare procent, in timp ce Fe din l.v., legat de o lactoglobulin
heterospecific se absoarbe doar paial. Rezervele de Fe ale nou-
nscutului la termen se epuizeaz in primele 4-6 luni, sugarul rmnnd
tributar aportului exogen de Fe alimentar (diversificarea alimentaiei). In
lipsa acestei suplimentari apare anemia fiziologic a sugarului.

Mecanismele principale (factori de risc) ce stau la baza apariiei

anemiei feriprive a copilului, sunt:

insuficiena rezervelor de Fe constituite prenatal:

prematuri, dismaturi;

gemeni;

hemoragii neonatale / transfuzii feto-fetale sau feto-materne

intrauterine transfuzorul;

carena matern: multipare, sarcini prea apropiate, mame

anemice;

ligatura precoce a cordonului ombilical.

aportul exogen insuficient de Fe;

malabsorbtia intestinasa a Fe;

11
 pierderile crescute de Fe

necesar sporit de Fe.

Grupe de risc:

sugari: prematuri, dismaturi, gemeni, malnutrii, infectai,

institutionalizai.
copii mari: encefalopai, menstre abundente, cretere accelerata
staturo-ponderala (pubertate).

I.4. Fiziopatogenie
Eritropoieza se realizeaz in maduva osoas, din celule stem, de la
eritroblastul bazofil pana la reticulocit si eritrocit, proces care dureaza 7
zile. Totalitatea celulelor eritrocitare mature si imature din organism
formeaza o unitate morfo-functionala numita eritron.
Reglarea eritropoiezei pentru necesitatile de oxigen din organism se
face printr-un mecanism de feed-back care acioneaza intre rinichi si
maduva osoas. Hipoxia renal determin formarea unui hormon
-eritropoietina- care induce diferenierea celulelor stem unipotente
(proeritroblati) din care se formeaz eritrocite. Eritrocitele formate aduc
oxigen la rinichi si scad hipoxia renal. Eritrocitele poat crete de 7-8 ori in
condiii de hipoxie, deci exist o mare capacitate de adaptare.
Sinteza hemoglobinei are loc in mitocondriile eritroblatilor.
Hb este transportorul de oxigen si este vitala pentru organism.
Eritrocitul este, de fapt, o solutie concentrat de hemoglobin cu o

12
membrana structurat metabolic adecvat funciilor. Durata de viat a
eritrocitelor (120 zile) este limitat de bagajul de enzime pentru glicoliza
anaerob. Hb este format din globina si hem (protoporfirina si fier).
Splina constituie un filtru pentru eritrocitele senescente care sunt
distruse si se pun in libertate fier, bilirubina si oxid de carbon. Hemoliza are
loc 90% in capilarele splinei (extravascular) si 10% intravascular.

Fiziopatologia anemiei hipoproliferative sau prin deficit de fier este n

esen o tulburare a controlului eritropoiezei normale. Rspunsul
proliferativ al eritronului depinde de gravitatea anemiei i de aportul de fier.
Celulele interstiiale peritubulare din rinichi produc eritropoietin, ca urmare
a eliberrii reduse de oxigen la nivelul esuturilor. Dac nivelul
hemoglobinei scade sub 100 g/litru (10 g/dL), nivelul eritropoietinei crete
logaritmic, stimulnd proliferarea mduvei osoase i o cretere de cteva
ori a produciei de globule roii. Nivelul rspunsului poate fi prevzut, n
general, pe baza manifestrilor clinice.

13
 Anemia prin pierdere de snge la un pacient cu mduv osoas
sntoas i cu rezerve de fier normale poate s determine o cretere de
2-3 ori a produciei de globule roii ntr-un interval de 7-10 zile.
La pacienii care au anemie hemolitic se pot observa niveluri mai
mari de producie a globulelor roii, pe msur ce mduva eritroid se
dezvolt n cavitatea medular. La pacieni cu anemii hemolitice
congenitale i defecte motenite ale sintezei hemoglobinei se observ o
cretere de 5-6 ori a nivelului de producie a globulelor roii. Aportul de fier
joac un rol cheie n acest proces de producie crescut.
Cea mai mare parte a fierului necesar eritropoiezei de baz este
reciclat de sistemul reticulo-endotelial din globulele roii mbtrnite.
Aceste cantiti de fier sunt transportate n plasm de transferin (o
glicoprotein plasmatic capabil s fixeze doi atomi de fier). Majoritatea
moleculelor de transferin ncrcate cu fier se fixeaz pe receptori specifici
de la suprafaa celulelor eritroide precursoare, fiind apoi internalizate. Fierul
este eliberat i complexul transferin-receptor se ntoarce pe suprafaa
celular, de unde moleculele de transferin sunt eliberate n circulaie
pentru a ncheia ciclul de transport.
Celulele eritroide precursoare folosesc fierul eliberat de transferin
pentru a sintetiza hemoglobin, cantitile excedentare de fier fiind stocate
sub form de feritin. O cantitate mai mic de fier este ncorporat n alte
celule din organism, n special de celulele hepatice parenchimatoase, n
vederea ncorporrii n enzimele cu hem i pentru stocare sub forma
feritinei. Cantitatea de fier livrat i acceptat de mduva osoas este
determinat de civa factori, ce includ nivelul depozitelor de fier, cantitatea
de fier legat de transferin, fluxul sangvin ctre mduva osoas, numrul
de celule eritroide precursoare din mduv i exprimarea receptorilor

14
pentru transferin liberi de pe suprafaa celulelor. Numrul de precursori i
exprimarea receptorilor liberi de pe suprafaa celular sunt direct
influenate de nivelul stimulrii de ctre eritropoietin.
n ceea ce privete livrarea, cantitatea de fier disponibil pentru a fi
transportat depinde de aportul de fier, inclusiv cel din sistemul reticulo-
endotelial, de nivelul aportului alimentar de fier i de rata turnover-ului
globulelor roii.
n vederea realizrii unui rspuns proliferativ maxim al mduvei
osoase trebuie s existe un echilibru ntre asigurarea fierului i stimularea
prin eritropoietin. Dac disponibilitile de fier sub sunt nivelul optim,
rspunsul proliferativ al mduvei la eritropoietin este inhibat i sinteza
normal a hemoglobinei este alterat. Rezultatul este un rspuns
hipoproliferativ al mduvei, iar n situaiile de deficien grav de fier se
instaleaz o anemie hipocrom microcitar.

15
 Cile normale ale transportului fierului.
Fierul recuperat din globulele roii mbtrnite i cel absorbit din alimente
este legat de transferin i transportat la mduva eritroid i la alte esuturi.
Transferina ncrcat cu fier se leag de receptorii pentru transferin de la
suprafaa celulelor eritroide precursoare i este internalizat. Odat ce fierul
este recuperat n vederea producerii de hemoglobin, complexul
transferin-receptor pentru transferin se rentoarce pe suprafaa celulei i
transferina este eliberat pentru a completa ciclul. Brbaii pierd pn la 1
mg de fier pe zi i au depozite de fier sub form de feritin de circa 1000
mg/zi. Femeile pot s piard pn la 2 mg/zi de fier (mai ales prin
menstruaie) i au depozite de fier de 100-400 mg.

CAPITOLUL II

II.1. CLASIFICAREA ANEMIILOR

1. Clasificarea morfologic (in funcie de volumul eritrocitar

mediu (VEM)) :

16
 Anemii macrocitare -- megaloblastice (deficit de ac. folic, deficit de
vit.B12)
--nemegaloblastice (afeciuni hepatice, hipotiroidie)

Anemii normocitare -- hemolitice

-- posthemoragice acute
-- aplastice

Anemii microcitare -- feripriv

-- talasemie
-- piridoxin-responsiv, etc.

2. Clasificarea in funcie de concentraia hemoglobinei eritrocitare

medii (CHEM):
Anemii normocrome- cu un indice de culoare n jurul lui 1
Anemii hipocrome- cnd indicele de culoare scade sub 0,8
Anemii hipercrome- cnd indicele de culoare depaseste 1,1
Anemiile-- normocrome se ntlnesc n hemoragiile acute i
sdr.hemolitice
-- hipocrome se intalnesc n carene de fier,
-- hipercrome se intalnesc n carena vitaminei B12.

17
 3. Clasificarea pe criterii funcionale :
Anemii aregenerative -- prin stimulare medular insuficienta (afeciuni
renale cronice, endocrinopatii, infectii cronice, etc)
-- prin raspuns medular insuficient (anemii
aplastice, anemii mieloftizice)

Anemii regenerative -- cu eritropoiez eficient (anemii hemolitice,

anemie posthemoragica acuta)
-- cu eritropoieza ineficient (sindrom talasemic,
deficit de vitamina B12 si acid folic)

4. Clasificare patogenic:
Anemii prin scderea produciei eritrocitare:
1. tulburare a proliferarii si diferentierii celulelor stem
- multipotente (anemie aplastica);
- unipotente (anemia din IRC sau din endocrinopatii)

2. tulburare a proliferarii si maturrii celulelor difereniate prin:

anomalie a sintezei de ADN ( deficit de vit. B12 sau acid
folic, tulburare a metabolismului purinei si pirirmidinei);
anomalie de sintez a hemoglobinei anemii hipocrome
prin : deficit de sintez a hemului (anemia feripriva,
anemia din porfirii) sau a globinei (talasemii);
mecanism necunoscut sau multiplu anemia
sideroblastic, anemia diseritropoietic congenital,
anemia din bolile cronice inflamatorii, anemii nutriionale,
anemii mieloftizice.

18
 Anemii prin cresterea distruciei eritrocitare sau pierderi
excesive:
1. anemii prin hiperhemoliz:

--anomalii intrinseci de membran (sferocitoz,

eliptocitoz, acantocitoz, stomatocitoz), de enzime
eritrocitare (deficit de G6PD, piruvatkinaz,
triozofosfatizomeraz), hemoglobinopatii (drepanocitoz,
hemoglobinoza C), hemoglobinurie paroxistica nocturn;

--anomalii extrinseci imunologice (autoimune, izoimune,

induse de droguri), agresiune mecanic (anemie hemolitica
microangiopatic, anemia din boli cardiace), agresiune toxic
(bacterian, chimic, animal), agresiune parazitar (paludism,
bartoneloz), sechestare splenic (hipersplenism).

2. anemii posthemoragice.

II.2. ECHILIBRUL FIERULUI ALIMENTAR

Cantitatea de fier care este extras din alimente depinde de tipul de
alimente consumate, de aportul caloric cotidian si de capacitatea de
absorbie a intestinului subire. Un element-cheie este coninutul n fier
heminic al alimentelor. Fierul anorganic este toxic i nu se absoarbe uor.

19
Fierul heminic este mult mai uor de absorbit dect formele anorganice ale
fierului. Persoanele care consum carne inger o cantitate mai mare de
mioglobin care conine fier heminic dect vegetarienii. Populaiile care
subzist mai ales prin diete bazate pe vegetale i cereale au un handicap
suplimentar din punct de vedere al meninerii homeostaziei fierului,
deoarece aceste alimente conin compui, cum sunt fosfaii i fitaii, care
inhib absorbia fierului. Dimpotriv, acidul ascorbic prezent n citrice poate
s faciliteze absorbia fierului.
Un brbat adult, care are o alimentaie echilibrat, ce include att
carne, ct i produse vegetale, va ingera aproximativ 15-20 mg de fier pe
zi, n timp ce o femeie adult inger 10-15 mg de fier pe zi. n cazul
brbailor, trebuie s se absoarb doar 1-2 mg de fier pe zi, care s
nlocuiasc fierul pierdut prin descuamarea tegumentelor i a celulelor din
mucoase.
Femeia adult, n perioada premenopauz, are nevoie s absoarb
mai mult fier pentru a compensa pierderile de snge prin menstruaie.
Acelai lucru este valabil i pentru persoanele care doneaz frecvent
snge. Sugarii, copiii i adolescenii pot avea dificulti n meninerea unui
echilibru normal al fierului, din cauza nevoilor mai mari determinate de
cretere i a unui aport mult mai mic de fier alimentar. Acelai lucru este
valabil i pentru femeile nsrcinate. n cursul ultimelor dou trimestre de
sarcin, nevoile cotidiene de fier cresc la 5-6 mg, un nivel care nu se poate
realiza dect dac dieta este bogat n fier heminic sau dac femeia
primete un supliment de fier. n unele ri se suplimenteaz cu fier
alimente cum sunt pinea, produsele de panificaie i cerealele, pentru a
preveni instalarea unei balane negative a fierului la populaia int. Pentru
pacienii cu risc crescut (inclusiv adolesceni, femei nsrcinate i donatorii

20
de snge) sunt recomandate polivitamine care conin fier. Absorbia fierului
n intestinul subire proximal este un proces bine reglat, potrivit nivelului
rezervelor de fier din organism i nevoilor eritropoiezei. Pe msur ce
rezervele de fier ale organismului se epuizeaz, procesul de absorbie
devine mai eficient. Pacienii care sufer de anumite tipuri de anemie, n
special anemiile caracterizate de o eritropoiez foarte ineficient, au
tendina s absoarb cantiti crescute de fier. n unele cazuri, aceasta
poate duce la o suprancrcare cu fier i la leziuni tisulare. Totui, individul
normal poate s reduc mult absorbia de fier n cazul unui aport excesiv
de mare de fier alimentar sau din medicamente. Aceasta asigur o marj
de siguran considerabil n cazul n care se administreaz suplimente de
fier pe perioade ndelungate de timp.
Persoanele care sunt expuse la un risc crescut de a absorbi prea
mult fier sunt cele care sufer de hemocromatoz idiopatic, o boal
ereditar caracterizat de deficiena mecanismului de reglare normal a
absorbiei de fier.
n acelai fel n care limitele valorilor normale ale hemoglobinei i
hematocritului depind de vrst i sex, distribuia fierului din depozitele
organismului depinde de vrst, sex i de fierul alimentar. Fierul sechestrat
n globulele roii i n esuturi sub form de mioglobin sau ncorporat n
enzime este corelat cu masa eritrocitar i dimensiunile corporale ale
pacientului. Nivelul fierului din depozitele reticuloendoteliale reflect
echilibrul dintre aportul de fier alimentar i pierderile de fier. Un brbat adult
are 600-1000 mg de fier n depozitele din esutul reticuloendotelial, n timp
ce femeile i adolescenii au n general mai puin de 300 mg de fier n
aceste depozite. Copiii mai mici, femeile nsrcinate i femeile care au

21
menstruaii prelungite au doar foarte puin sau nu au fier n depozitele
reticuloendoteliale.

----------------------------------------------------------------------------------------------------
Distribuia fierului n organism
----------------------------------------------------------------------------------------------------
Continutul n fier, mg
----------------------------------------------
La brbatul / La
femeia
adult (80 kg) / adult (60
kg)
----------------------------------------------------------------------------------------------------
Hemoglobin 2500 / 1700
Mioglobin/enzime 500 / 300
Fier din transferin 3 / 3
Rezerve (depozite) de fier 600-1000 / 0-
300

22
 II.3. STADIILE DEFICITULUI DE FIER

Cele cateva stadii ale deficitului de fier, care includ epuizarea

rezervelor de fier, eritropoiez deficitar si anemia feripriv, pot fi
difereniate cu ajutorul metodelor de masurare a a fierului (vezi figura).

23
Figura: Studiile de laborator privitoare la evoluia deficitului de fier. Valorile
depozitelor medulare de fier, feritinei serice si TIBC sunt sensibile la
epuizarea iniiala a rezervelor de fier. Eritropoieza deficitar este
diagnosticat prin anomaliile suplimentare ale sideremiei, procentul
saturaiei transferinei, tipul de sideroblati medulari si nivelul protoporfirinei
din globulele roii, in fine, pacientii cu anemie feripriva prezinta toate
aceste anomalii, la care se adauga o anemie caracterizat de microcitoz
si hipocromie. (Dupa Hillman si Finch).

Epuizarea rezervelor de fier.

Aceasta poate fi identificat prin determinarea nivelului feritinei serice
si cu metoda de colorare cu albastru de Prusia a frotiurilor de maduv
osoas. Un nivel al feritinei mai mic de 20 micrograme/L si prezena
depozitelor vizibile de fier de grad 0-1+ indic existena unor rezerve
utilizabile de fier mai mici de 100-300 mg. Att timp cat este inc
disponibil o rezerva de fier, fierul seric (sideremia), capacitatea total de
legare a fierului de catre transferina seric si nivelul protoporfirinei din
globulele rosii se menin in limite normale. Mai mult, pacientul nu este
anemic, iar morfologia eritrocitar este normal.

Eritropoieza cu deficit de fier.

Aceasta poate fi difereniata pe baza modificrilor concentraiei
feritinei serice si a coloraiei frotiurilor medulare, precum si a anomaliilor
fierului plasmatic, capacitaii totale de legare a fierului de catre transferina
serica si a protoporfirinei din globulele rosii. Prin definiie, nu se mai pot
vedea depozite de fier in maduv si nivelul feritinei serice scade sub 15

24
micrograme/L. Fierul seric scade si el la niveluri mai mici de 11 micromoli/L
(60 micrograme/dL), n timp ce transferina seric crete, ceea ce se
traduce printr-o saturare mai mic de 20%. Nivelul protoporfirinei crete
peste l .77 micromoli/L (100 micrograme/dL) de globule roii. Aceste
anomalii ale rezervelor de fier nu se insoesc inc de modificari ale
morforlogiei eritrocitare. Exist totusi un deficit al capacitaii proliferative a
maduvei osoase, ceea ce se reflecta sub forma unei anemii normocitare
normocrome usoare, cu un nivel al hemoglobinei cuprins intre 100 si 120
g/L (10-12 g/dL).

Anemia prin deficit de fier (anemia feripriva).

Aceast forma de anemie este recunoscut ca o combinaie intre
aportul insuficient de fier si o morfologie eritrocitar caracterizat de
microcitoz si hipocromie. Nivelul fierului seric atinge niveluri foarte sczute
[<4 micromoli/L (<30 micrograme/dL)], n timp ce capacitatea total de
legare a fierului de catre transferin crete, ceea ce se reflect intr-o
saturare procentual mai mica de 10%. Nivelul feritinei este constant sub
15 micrograme/L. Din momentul in care nivelul hemoglobinei pacientului
scade sub 100-110 g/L (10-11 g/dL) incep s intre in circulaie eritrocite
slab incrcate cu hemoglobina. Daca anemia este de severitate moderat,
globulele roii tind sa fie microcitare, dar nu sunt hipocrome. La un nivel si
mai sczut al hemoglobinei att microcitoza, ct i hipocromia sunt mai
pronunate. Producia de globule roii devine tot mai ineficient si
anizocitoza si poikilocitoza se manifesta in masura tot mai mare. n cazul
anemiilor feriprive deosebit de grave, se pot observa globule roii in form
de trabuc sau de creion, in mod obisnuit, in cazul deficitului de fier nu se

25
observ globule roii in inta. Daca astfel de celule sunt prezente, aceasta
sugereaza un defect al sintezei lanturilor de globina, respectiv diagnosticul
de talasemie. Astfel de celule in int pot fi vzute i in prezena unor boli
hepatice.
Diagnosticul diferenial al unei anemii prin deficit de fier se face doar
cu puine alte boli. Atat alfa-, cat si beta-talasemia sunt asociate cu
microcitoz, hipocromie si anemie de severitate diferit. Rasa si
antecedentele heredo-colaterale ale pacientului pot sa constituie indicii cu
privire la diagnosticul talasemiei. Cu toate acestea, nu se poate exclude
posibilitatea unui deficit de fier, fie izolat, fie in combinatie cu un defect de
sintez a globinei. Din acest motiv, este important sa se faca un studiu de
laborator ct mai complet, un astfel de studiu permitnd un diagnostic
precis al cauzei microcitozei si hipocromiei, fie c este vorba de un defect
izolat sau combinat. Aspectele morfologice care sugereaza diagnosticul de
talasemie includ prezena celulelor in int, o distribuie normal a
diametrelor globulelor rosii, care indic o microcitoz uniform, si o
microcitoz/hipocromie disproporionat in raport cu gravitatea anemiei, in
acest din urma caz, la pacientii cu talasemie minor, se constat
microcitoz (volum mediu eritrocitar mai mic de 75-80 ), cu un nivel de
hemoglobin peste 130-140 g/L (13-14 g/dL), un aspect complet diferit de
cel al deficitului de fier, in care, inaintea apariiei microcitozei, trebuie sa se
manifeste un grad moderat sau sever de anemie. Orice incertitudine in
privina diagnosticului este, de obicei, rezolvat prin determinarea cantitatii
de fier si analiza tipului de hemoglobina cu ajutorul electroforezei. In afara
de cazul n care deficitul de fier este o complicaie a bolii, pacientii cu beta-
talasemie minora au depozite de fier normale sau crescute. Ei au, de
asemenea, o sideremie normala, o crestere a nivelului hemoglobinei A2 si

26
a capacitatii totale de legare a fierului de catre transferin. n cazul
deficitului de fier asociat, nivelul hemoglobinei A2 poate fi normal. .
Problema de diagnostic cea mai frecvent este confuzia posibil ntre
deficitul de fier si o blocare a eliberarii fierului din sistemul reticuloendotelial
ctre celulele precursoare eritroide, din cauza unei inflamaii (anemia din
bolile cronice). Citokinele inflamatorii, inclusiv factorul de necroza tumorala
- (TNF), interleukina 1 (IL-1), interferonul-beta si interferonul-gama, pot s
suprime secreia de eritropoietin, proliferarea precursorilor celulelor
eritroide si aprovizionarea cu fier a mduvei osoase. La bolnavii cu anemii
inflamatorii scad att fierul seric, ct si nivelul transferinei serice. Saturaia
procentual a transferinei scade, n general, la un nivel cuprins intre 10 si
20 de procente. La pacienii cu anemii de severitate moderat si un nivel al
hemoglobinei de 80-100 g/L (8-10 g/dL), aceasta deficiena de fier poate sa
determine o anemie microcitara si hipocrom usoar, ceea ce va contribui
la confuzia in stabilirea diagnosticului. Un studiu complet al disponibilitatilor
de fier ar trebui sa poat face o difereniere ntre cele doua afeciuni.
.
Pacienii cu anemie inflamatorie prezint in mod tipic o scdere a
fierului seric, o scdere a transferinei, un nivel normal sau crescut de
feritin seric, iar n cazul n care se efectueaz un studiu medular se
constat prezena unor rezerve normale sau crescute de fier, asociate cu
morfologie medular caracteristic hipoplazic. De asemenea,
determinarea receptorului pentru transferina seric, poate s fac
diferenerea ntre cele doua afeciuni. Nivelul receptorilor pentru transferina
nu crete n cazul inflamaiilor, spre deosebire de creterea de 2-4 ori care
se intalneste in deficitul adevarat de fier. .
Pacientii care au un defect al funciei mitocondriale ce determin

27
anemie sideroblastic pot sa prezinte, si ei, o anemie microcitar i
hipocrom. Anemia sideroblastic ereditar este o boal rar, care
debuteaz in copilarie, fiind transmis prin cromozomul X sau mostenit
autosomal. Morfologia globulelor roii este in mod caracteristic de tip
dimorf, iar determinarea rezervelor de fier permite s se fac fr
dificultate. Pacienii care au anemie sideroblastic dobndit cu siderblati
inelari, prezint in mod caracteristic o acumulare excesiva de fier, chiar
pana la suprancrcare tisular cu fier. Morfologia globulelor rosii la aceti
bolnavi poate fi variabil, in timp ce morfologia medular demonstreaz
prezena patognomonic a sideroblatilor inelari. La copii, intoxicaia
saturnin (cu plumb) poate produce o anemie cu deficit de formare a
hemoglobinei si cu sideroblati inelari. Intoxicaia cu plumb face ca
diagnosticul deficitului de fier sa fie mai dificil la copil, deoarece inhibiia
sintetazei mitocondriale a hemului de catre plumb are ca rezultat un nivel
foarte inalt de protoporfirin eritrocitar. Acest lucru trebuie amintit ori de
cate ori se foloseste determinarea protoporfirinei eritrocitare ca screening
pentru depistarea cazurilor de eritropoieza cu deficit de fier.

28
 CAPITOLUL III

III.1. Circumstante de diagnostic

Practic, circumstanele de diagnostic ale unei anemii sunt

urmatoarele:

Bolnavul se prezinta la medic tocmai pentru un sindrom anemic

clinic. Scderea capacitaii sngelui de a transporta oxigen determin :

tulburri in nutriia si funcia celulelor :

- modificri ale prului, unghiilor, tegumentelor

- glosit

- astenie, cefalee, vertij

29
 semne si simptome date de mecanismele compensatorii :

- tahicardie

- viteza de circulatie crescut (suflu sistolic functional)

- flux sanguin sczut la nivelul rinichilor, a extremitailor

- polipnee

Bolnavul cu sindrom anemic neevident, mascat de tulburari clinice

neltoare, cum ar fi:

Insuficiena cardiac congestiv: paloare intens, tahicardie, edem la

membrele inferioare, in care numai miocardul este raspunzator de acest
tablou clinic, dovada ca diureticele si digitalicele nu remit simptomele decat
partial. Este necesar asocierea unui tratament antianemic.

Angor pectoris- anemia accentueaz modificarile clinice si EKG care

sunt datorate unei insuficiene circulatorii coronariene funcionale (debit de
oxigen sczut)

Stare subfebril- indiferent de etiologia anemiei, apare un decalaj al

curbei termice, probabil prin anoxie centrala.

Scurta pierdere de cunostint- mai ales la anemii importante sau la

bolnavi vrstnici cu insuficiena circulatorie cerebral preexistent anemiei.

Bolnavii care se prezinta la medic pentru diverse acuze si la care se

descoper anemia, mai ales daca este vorba de un om aparent sanatos, la
care instalarea anemiei se face progresiv, ceea ce duce la o bun tolerant

30
a hipoxiei celulare, sau la un bolnav cu o afeciune general : poliartrita
reumatoida, boala Hodgkin, TBC pulmonar, etc., cand anemia traduce
gravitatea bolii, ca i febra sau scderea ponderal.

III.2. Simptomatologie

Anemia feripriva afecteaz, cel mai frecvent, grupa de varsta 3 luni-2

ani, debutul situndu-se, cel mai frecvent, n al doilea trimestru de viata
pentru sugarul nscut la termen si in primul trimestru pentru prematuri.

Simptomatologia se grupeaz n trei categorii:

prima, determinat de dezordinea primara, cauza anemiei feriprive ;

a doua se coreleaz cu anemia (mai puin cu severitatea ei si mai
mult cu ritmul de instalare a acesteia ( in anemia cu instalare lent,
reaciile adaptative pot scuti bolnavul de acuze subiective, in cea cu
instalare rapida apar : paloare, ameeli, oboseal, tulburri de
vedere, iritabilitate, instabilitate psihomotorie, palpitatii, tahicardie,
hipotensiune arterial, dispnee, uneori splenomegalie moderat sau
sdr. febril sau subfebril de etiologie neprecizat).

simptome cauzate de deficitul de Fe tisular :

tulburri de cretere (mai ales creterea ponderal) ;

modificri cutaneo-mucoase : displazie unghiala,

koilonichie (unghii in form de lingur), glosit atrofic,

31
stomatit angular, disfagie (sdr. Plummer Vinson)
consecutiv glositei atrofice si anomaliilor esofagiene,
tulburri gastrointestinale (gastrita atrofic insoit de
aclorhidrie histaminorefractara, atrofia mucoasei
duodeno-jejunale, cu malabsorbie pentru xiloz, lipide,
vit. A, hemoragii oculte).

Koilonichie

32
Stomatita

Glosita atrofica

33
 anomalii musculare: scderea performanelor fizice,
datorit anemiei i deficitului n coninut in Fe.
alterari comportamentale : iritabilitate, tulburri de
atenie si memorie, scaderea performanelor colare,
spasmul hohotului de plns.

manifestari cardio-vasculare : tahicardie, hipertrofie

miocardic, creterea volumului plasmatic prin hipoxie
si deficit tisular de Fe.

deficit imunitar prin scderea ponderii limfocitelor T, a

capacitaii de fagocitoz i pierderea intestinala de
imunoglobuline.

nanism, hepatosplenomegalie, depigmentari cutanate

rare.

Cauzele pierderilor/lipsei de fier

Epuizarea Eritropoiez Anemie
rezervelor feripriv feripriv
Cretere rapid Pierdere de snge Pierdere de snge
Copilrie Menstruatii Hemoragie
gastrointestinala
Adolescent abundente sau Sngerare chirurgicala
Pierdere menstrual donare de snge Hemoliz
intravasculara
Diet deficitar Hemoragie gastrointest. Malabsorbtie sever

34
 Hemodializ Gastrectomie
Donare de snge Sarcin
Infestare cu tenie Boli inflamatorii intestinale
Malabsorbtie Boala sprue
Policitemie vera tratat
cu flebotomie

III.3. Investigaii clinice

Interogatoriul adresat pacientului este adesea decisiv, fiind foarte

important de precizat debutul afeciunii :

acut :

- in hemoragiile acute (dureri epigastrice insotita de hematemez,

melen, in cazul unui ulcer sngernd)
- in bolile hematologice maligne sindromul hemoragipar ( ce se poate
manifesta prin prezenta hematoamelor, epistaxis, hemoptizie sau
hematemez, melen), iar in cazul femeilor cu ciclu menstrual:
menometroragii

35
 - in crizele de hemoliz (dureri abdominale intense, splenomegalie,
febr)

cronic:

- la bolnavii care lucreaza in mediu toxic cu plumb, benzen

- la bolnavii care inger cronic medicamente : amidopirin, acid
acetilsalicilic, fenacetin, antipirin, chinin, chinidin, sulfamide,
droguri ce pot cauza sngerari sau hemoliz chiar n doze mici.
Aplazii medulare (reversibile sau nu) pot aparea dupa clorocid,
fenilbutazon, oxifenilbutazon. De asemenea, pot apare hemoragii
digestive superioare dup aintiinflamatorii (steroidiene sau
nesteroidiene)

- dieta carenial (la vegetarieni- carena de acid folic)

- la bolnavi de o anumita origine etnica, in bazinul mediteraneean, sunt

raspndite talasemiile si alte hemoglobinopatii.

- la bolnavi cu o boala preexistent- nefropatie cronic, afeciuni

hepatice, infecii cronice.

Examenul clinic complet trebuie sa stabileasc pe de o parte semnele

si simptomele datorate anemiei propriu-zise, iar pe de alt parte
manifestarile care ar putea explica etiologia anemiei :

in cavitatea bucal- purpura in hemopatii

- glosit inflamatorie sau atrofic in anemia

Biermer

36
 - atrofie papilar sau disfagie inalt in sindrom
Plummer- Vinson din anemia hiposideremic

pe tegumente- icter discret in anemia hemolitic

- purpura, echimoze n hemopatia acuta si cronica,

- piele uscata n mixedem

fanerele- pr friabil, koilonikie n anemia feripriv

organele hematopoietice- splenomegalie cu sau fr hipersplenism,

adenopatii superficiale in hemoragii primitive

aparatul digestiv- hepatomegalie n ciroz, cancer, hemopatii,

neoplasm rectal, hemoroizi, proctit hemoragic, decelabile prin tuseu
rectal.

- masa abdominal palpabia in boala Hodgkin,

leucoze cronice.

aparatul genital- examenul genital este obligatoriu pentru toate

femeile alaturi de anamneza pentru depistarea cauzelor metroragiilor

De asemenea, este necesar un bilan general care poate aduce date utile.

Examenul clinic indic necesitatea investigaiilor paraclinice.

37
 III.4. Investigaii biologice

Se pot grupa in examene de orientare i in examene de specialitate.

Hemoleucograma

Numarul de eritrocite-valori normale

- barbai : 4,5-5,7 milioane/mmc

- femei : 4,2-5,5 milioane/mmc

Hemoglobina (Hb)- valori normale

- barbai : 13,5-18 g%
- femei : 12-16 g%

Hematocrit (Ht)- valori normale

- barbai : 50-52%
- femei : 37-47%

Indici eritrocitari

VEM (volumul eritrocitar mediu)=Ht/nr.eritrocite 10

-valori normale=80-95

-sub 80 vorbim de microcitoz

-peste 95 vorbim de macrocitoz

CHEM (concentratia de hemoglobin eritrocitar medie)=(Hb/Ht)100

38
-valori normale=32-34%

-sub 32% vorbim despre hipocromie

HEM (hemoglobina eritrocitar medie)=(Hb/nr. Eritrocite)10

-valori normale=27-31pg

IC (indicele de culoare)= 1/(nr de eritrocite3)

-valori normale=0,9-1,1

Analiza datelor de mai sus permite s afirmm existena unui sindrom

anemic in funcie de hemoglobin i s clasificam anemia in :

-anemie microcitar hipocrom

-anemie macrocitar

-anemie normocitar si normocrom

Hemograma aduce argumente etiologice i in functie de variaiile

leucocitare si plachetare, precum : eozinofilia discret si trombocitoza
asociata unei anemii hipocrome microcitare sugereaza o sngerare
cronica ; neutropenie si trombopenie in insuficiena medular calitativ sau
cantitativ ; celule anormale (blati) in leucoze acute.

Reticulocitele (VN=3-8% sau 40000-80000/mmc.)

- cand reticulocitele cresc peste valoarea normal inseamna ca este o

anemie regenerativ

39
- cand reticulocitele sunt normale sau sczute inseamn ca este o anemie
aregenerativ.

Fierul seric (sideremia)--VN=80-120%- determinarea sa se asociaz cu

dozarea siderofiliei, care este proteina purtatoare de fierVN=300-400%
si cu determinarea celorlali parametrii :

- capacitatea totala de saturaie a siderofilinei (CTSS) : 300-400%

- coeficient de saturaie a siderofilinei care const in raportul dintre
sideremie si CTSS (normal=30-35%)

- indicele sideroblastic determinat pe frotiul medular normal

(normal=15-65%)

Coroborarea acestor date permit 3 variante posibile :

hiposideremie franc cu sideremie sub 60 % si CTSS normal sau

crescut, ceea ce reprezint consecinta unei sngerari cronice sau a
unui aport insuficient cronic de fier
hiposideremie cu CTSS scazut, sub 30 % i coeficient saturaie a
siderofilinei normal - reprezint de obicei sindroame inflamatorii de
etiologii diferite (cancer, infectii grave, colagenoze, supuratii). n
aceste situatii tratamentul cu fier este nejustificat.

Hipersideremie cu CTSS normala si coeficient saturatie a siderofilinei

crescut- se intalneste in anemiile hemolitice, anemiile macrocitare,
anemiile aplastice.

Este important de subliniat importana variatiilor sideremiei in comparatie

cu CTSS ceea ce permite diferentierea hiposideremiei adevarate prin lipsa

40
de fier de cazurile de hiposideremie ca urmare a unei anomalii in dinamica
circuitului fierului

In anemia feripriva intalnim :

-- afectarea seriei rosii, in urmatoarea ordine cronologica:

microcitoza adaptativa (VEM<70m3 sub 2 ani, <73m3 intre 2-5 ani,

<80m3 peste 12 ani) ; anemia si hipocromia sunt absente.
scaderea concentratiei de Hb, cu hipocromie concomitena ( HEM<
27pg, CHEM< 30%); afectarea nr. de hematii lipseste.

scaderea nr. de hematii, alterarea morfologiei eritrocitare (anulocite,

hematii in semn de tras la tinta);

reticulocite - normal sau devieri minore in plus sau minus ;

usoara granulocitopenie si trombocitoza in formele severe.

-- maduva osoas se caracterizeaz prin hiperplazie moderat,

predominant eritroblastic, cu apariia eritroblastilor feriprivi (mici, cu contur
neregulat, zdrenuit), diseritropoieza (cariorexis, multinuclearitate,
fragmentare nucleara). Hemosiderina lipseste din celulele reticulare,
sideroblastii scad sub 10%. Coloratia pentru Fe a frotiului medular este
testul diagnostic cel mai fidel.

-- Fe seric< 50mg/100ml;

-- CTF peste 500mg/100ml;

-- indicele de saturare a transferinei scade sub 15-20% (VN 20-45%).

41
-- Feritina seric oglinda fidel a rezervei de Fe scade sub 10ng/ml (VN
30-142 ng/ml).

-- explorari digestive: aclorhidria, alterarea testului cu D-xiloza,

malabsorbtia vit. A.

-- examen radiologic: ingrosarea corticalei oaselor lungi si late.

-- studii de ferokinetica cu 59Fe: clearance plasmatic crescut, turnover

accelerat al Fe plasmatic, incorporare si utilizare mai mare a 59Fe.

III.5. TEHNICA PUNCTIEI VENOASE

Definitie : Punctia venoasa reprezinta crearea unei cai de acces intr-o

vena prin intermediul unui ac de punctie.
Scopul punciei poate fi:

42
 o explorator- recoltarea sangelui pentru examene de laborator
biochimice, hematologice, serologice si bacteriologice
o terapeutic- administrarea unor medicamente sub forma de
injectie sau perfuzie intravenoasa
- recoltarea sangelui in vederea transfuzarii sale
- executarea transfuziei de sange sau derivate de ale sale
- sangerare 300-500 ml in edemul pulmonar acut si
hipertensiunea intrapulmonara
Locul punctiei :
- venele de la plica cotului (bazilica si cefalica) unde se formeaza un
M venos prin anastomozarea lor
- venele antebratului
- venele de pe fata dorsala a mainii
- venele subclaviculare
- venele femurale
- venele maleolare interne
- venele jugulare si epicraniene (mai ales la sugar si copilul mic).
Pregatirea punctiei :
materiale
o de protectie, perna elastica pentru sprijinirea bratului, musama,
aleza
o pentru dezinfectarea tegumentului
o instrumentar si materiale sterile, ace de 25-30 mm, diametrul
6/10, 7/10, 10/10mm- in functie de scop, seringi de capacitate-
in functie de scop, pense, manusi chirurgicale, tampoane

43
 o alte materiale- garou sau banda Esmarch, eprubete uscate si
etichetate, cilindru gradat, fiole cu solutii medicamentoase,
solutii perfuzabile, tavita renala (materialele se vor pregati in
functie de scopul punctiei)
pacientul
o pregatirea psihica- se informeaza asupra scopului punctiei
o pregatirea fizica- pentru punctia de la venele bratului,
antebratului :
se aseaza intr-o pozitie confortabila atat pentru pacient
cat si pentru persoana care executa punctia (decubit
dorsal)
se examineaza calitatea si starea venelor avand grija ca
hainele sa nu impiedice circulatia de intoarcere la nivelul
bratului
se aseaza bratul pe pernita si musama in abductie si
extensie maxima
se dezinfecteaza tegumentele
se aplica garoul la o distanta de 7-8 cm deasupra locului
punctiei, strangandu-l astfel incat sa opreasca circulatia
venoasa, fara a comprima artera
se recomanda pacientului sa stranga pumnul, venele
devenind astfel turgescente
Executia punctiei :
Asistenta imbraca manusile sterile si se aseaza langa pacient.

44
-se fixeaza vena cu policele mainii stangi la 4-5 cm sub locul punctiei,
exercitand o usoara compresiune si tractiune in jos asupra tesuturilor
vecine
-se fixeaza seringa, gradatiile fiind in sus, acul atasat cu bizoul in sus, in
mana dreapta, intre police si restul degetelor
-se patrunde cu acul traversand, in ordine, tegumenutul- in directie oblica
(unghi de 30 grade), apoi peretele venos- invingandu-se o rezistenta
elastica, pana cand acul inainteaza in gol.

-se schimba directia acului 1-2cm in lumenul venei

-se controleaza patrunderea acului in vena prin aspiratia cu seringa

Fig.7. Tehnica punctiei venoase

45
-se continua tehnica in functie de scopul punctiei venoase : injectare
medicamente, recoltarea sangelui, perfuzie
-se indeparteaza staza venoasa dupa executarea tehnicii, prin desfacerea
garoului si a pumnului
-se aplica tamponul imbibat in solutie dezinfectanta la locul de patrundere a
acului si se retrage brusc acul
-se comprima locul punctiei 1-3 minute, bratul fiind in pozitie verticala
Ingrijirea ulterioara a pacientului :
-se face toaleta locala a tegumentului
-se schimba lenjeria daca este murdara
-se asigura o pozitie comoda in pat
-se supravegheaza pacientul
Accidente :
-hematom (prin infiltrarea sangelui in tesutul perivenos):se retrage acul si
se comprima locul punctiei 1-3 minute
-strapungerea venei (perforarea peretelui opus) se retrage acul in
lumenul venei
-ameteli , paloare, lipotimie se intrerupe punctia, pacientul se aseaza in
decubit dorsal si se anunta medicul

III.6. Anemia feripriva la copii

Dupa cum arata P. L. Martin si H. A. Perason, aproximativ 20% dintre

copii din tarile dezvoltate si 50% dintre copii din tarile subdezvoltate, sunt
anemici. Cea mai comuna forma de anemie este anemia feripriva si se
datoreaza carentei in fier a alimentatiei.

46
 Pentru a pune diagnosticul corect de anemie la copil, trebuie
cunoscute valorile normale ale hemoglobinei la copilul de diferite varste.

Valori normale ale Hb si Ht la copil :

Varsta Hb (g/dl) Ht (%)

Nou-nascut 18,5 56

2 saptamani 16,6 53

1 luna 13,9 44

2 luni 11,2 35

6 luni 12,6 36

2 ani 12 36

6 ani 12,5 37

12 ani 13,5 40

Copilul anemic este palid, creste greu in greutate, iar atunci cand Hb
scade sub 7 g/dl, el poate avea glosita, tahicardie, tahipnee si altele.

Pentru prevenirea anemiei la copilul mic, se recomanda alimentatia la

san pana la un an, utilizarea produselor cu fier, iar atunci cand se face
diversificarea alimentelor se recomanda utilizarea alimentelor bogate in fier.

III.7. Diagnostic pozitiv

confirmarea diagnosticului de anemie: Hb sczut, Ht sczut, nr.

hematii sczut
caracterizarea morfologic: hipocrom, microcitar;

47
 dovedirea naturii feriprive a dezordinii hematologice: Fe seric scazut,
CTF , indice de saturare a transferinei scazut, feritina serica scazut,
reactia Perls medulara negativa.

proba terapeutica cu preparate de Fe criza reticulocitara la 5-7 zile,

normalizarea parametrilor eritrocitari.

III.8. Diagnostic diferential

se impune cu alte anemii hipocrome:

hemoglobinopatii ( sdr. talasemice, hemoglobinopatiile E, C,

hemoglobinuria paroxistic nocturn);
blocaj al sintezei hemului prin medicamente sau toxice;

anemii sideroblastice congenitale si dobandite;

anemii hipocrome din dezordini cronice ( infectii, boli de colagen,

neoplazii etc.).

- Diferentierea anemiei feriprive de talasemie se face pe baza criteriilor

morfologice: hipocromia foarte accentuata, microcitoza si anizocitoza mai
importante, prezenta de eritrocite cu punctatii bazofile, hiperreticulocitoza si
eritroblastoza, ca si electroforeza patologica a Hb pledeaza pentru
talasemie.

48
 - Diferentierea anemiei feriprive de anemiile inflamatorii este dificila, tabloul
hematologic fiind identic; scaderea CTF si prezenta excesiva de Fe in
macrofagele medulare permit diferentierea.

- Anemiile sideroblastice rare in pediatrie, prezinta un martor citologic

specific eritroblastul inelar + Fe plasmatic si eritroblastic crescute.

- Atransferinemia congenitala anemie hipocroma microcitara severa, cu

debut neonatal, se diferentiaza de a.f. prin absenta aproape completa a Fe
plasmatic in discordanta cu hemosideroza tisulara.

Elemente de diagnostic diferential in anemiile hipocrome

Tip de Feritina Fe sericCTF CST (%) Hemosiderina

anemie serica (mg/100 (mg/100ml
Macrofa Siderobla
(mg/l) ml) )
ge sti(%)

Normal 30 - 65 - 185 250 - 20 - 45 +/++ 30 - 80

142 450
a. feripriva 0 <10
Talasemie /N /N /N N/ N/
a. inflamatorii N/ N/
a. sideroblastice N/ N/ Inelar
Atransferinemie N/

49
congenitala

III.9. Tratament

Tratamentul profilactic al anemiei feriprive are in vedere:

alimentaia corect si tratamentul anemiei feriprive a gravidei;

ligatura tardiv a cordonului ombilical (creste cu 40-50 ml capitalul de
Fe);

alimentaia corect a sugarului, cu preferarea alimentatiei naturale in

primul trimestru si diversificarea sa precoce (mai ales la cei alimentati
artificial), corecta, cu preparate alimentare cu continut crescut de
proteine animale si implicit de Fe;

suplimentarea aportului de Fe prin preparate alimentare (cereale, l.

praf) fortifiate cu Fe sau prin preparate medicamentoase, asigurand o
doza de 1-2mg/kg corp/zi la grupele de sugari cu risc crescut pentru
anemia feripriva (prematuri, gemeni, malnutrii, sugari alimentai
artificial, cu tulburari digestive trenante sau cu infecii repetate); se
evit administrarea Fe la prematuri sub 2 luni, mai ales in lipsa unei

50
 suplimentari adecvate cu vit. E, din cauza riscului declanarii unei
anemii hemolitice prin picnocitoz.

Tratamentul profilactic se adreseaz n special:

gravidelor- 200mg glutamat feros+ 5mg acid folic de dou ori

pe zi
donatorilor de snge -1000mg Fe la barbati, 2000mg Fe la
femei pentru fiecare 250 ml sange donat.

Tratamentul curativ

Mijloace terapeutice: masuri dietetice, medicamentoase, terapie

transfuzionala.

Obiective:

corecia anemiei;
reconstituirea rezervelor de Fe;

inlturarea cauzei sideropeniei.

Principii:

- feroterapia este indispensabil (singura eficient), calea de elecie

fiziologic fiind cea oral; necesarul recomandat este de 3-6 mg/kg
corp/zi; inand cont de tolerana defectuoas a preparatelor de Fe
administrate per os, cantitatea maxim pe doza se limiteaza la 50-100 mg
Fe++, iar doza pe 24h la 100-300mg.; durata feroterapiei este de 3-5 luni

51
(min. inca 6-8 saptamani dupa corectarea constantelor hematologice,
pentru asigurarea reconstituirii rezervelor martiale).

- tratamentul etiologic se impune pentru rezolvarea definitiva a afectiunii

(corectarea greselilor alimentare, tratamentul bolilor digestive, inlaturarea
cauzelor de sangerare prelungita.

- transfuziile de masa eritrocitara se rezerva formelor severe (Hb< 4-

5g/100ml), cu simptomatologie hipoxica evidenta.

Tratamentul dietetic al anemiei feriprive

- alimentatie naturala (dei cu continut sczut de Fe, rata de absorbie a

Fe din l.u. este 50%, fata de 12% din l.v.).

- evitarea introducerii prea precoce (sub 4-5 luni) a alimentelor solide, cu

efect nefavorabil asupra absorbtiei Fe.

- cand alimentatia naturala nu e disponibila, alimentatia artificiala - cu

preparate de lapte praf imbogatite cu Fe.

- diversificarea cu preparate de carne (rata de utilizare a Fe de 20 de ori

mai buna decat din vegetale),ficat, oua, cereale, pireuri de fructe si
legume fortifiate cu Fe;

- evitarea excesului de fitati, fosfati si saruri de calciu, cu efect inhibant

asupra absorbtiei Fe.

Tratament medicamentos

52
 Preparate cu fier pentru administrare oral
n tabelul de mai jos este prezentat lista preparatelor standard cu
fier, sub form de tablete sau siropuri. Cu toate c diferitele preparate
conin cantiti diferite de fier sub form feroas, toate se absorb cu
uurin i sunt, din acest motiv, foarte eficiente pentru tratamentul anemiei
prin deficit de fier.

Continutul in Fe al diferitelor preparate medicamentoase

Medicament Forma de Substanta activa Concentratie de Fe

prezentare elemental
Glubifer Drajeuri 100mg Glutamat feros 21 22%

Neoanemovit Sirop 3% Gluconat feros 10 - 12%

Ferronat Suspensie 3% Fumarat feros 30%

Ferro-gradumet Tablete 525mg Sulfat feros 20%

Ferrum Sirop Complex de 30%

Hausmann hidroxid feric
dextrina
Fier polimaltozat Fiole Hidroxid feric 30%
100mg/2ml polimaltozat
Jectofer Fiole Fe-sorbitol acid 15%
650mg/2ml citric - dextrina

Pe pia se mai gsesc i o serie de alte forme de compui cu fier,

dintre care unele conin substane care cresc absorbia, cum ar fi unii

53
aminoacizi i acidul ascorbic. Alte forme sunt prezentate ca preparate cu
eliberare ntrziat, care prelungesc absorbia fierului pe o perioad de
cteva ore.
Toate aceste preparate sunt mai scumpe, iar, pe de alt parte, ncercrile
de a stimula absorbia pot crete efectele secundare gastrointestinale.
Pentru a maximiza rspunsul la administrarea de fier la un pacient adult cu
o anemie feripriv moderat sau sever trebuie s se administreze pe cale
oral un preparat standard de fier, cum este sulfatul feros, sub form de
tablete sau sirop. Preparatul, sub form de tablete care conin 325 mg, sau
de sirop care conine 300 mg de fier n 5 ml, se va administra de 3-4 ori pe
zi, ntre mese.
Pacienii care sufer de aclorhidrie sau care au suferit intervenii
chirurgicale pe stomac trebuie s fie tratai cu sirop, deoarece ndeprtarea
nveliului tabletelor depinde de prezena unei aciditi gastrice normale.
Administrarea unei a patra doze de fier nainte de culcare va contribui la
eliberarea de fier ctre mduva osoas n timpul nopii, meninnd
rspunsul proliferativ al acesteia. Trei sau patru tablete de sulfat feros ar
trebui s asigure 200-250 mg de fier elementar pe zi, sau 2-3 mg/kg de
greutate corporal la un adult de talie medie. Pacientul cu deficit de fier va
absorbi 40-60 mg de fier din aceast cantitate, ceea ce poate asigura un
nivel de producie al globulelor roii de pn la trei ori mai mare dect cel
normal la un pacient cu o mduv eritroid normal i un rspuns complet
al eritropoietinei la anemie. Pe msur ce va crete nivelul hemoglobinei,
absorbia fierului scade, indiferent de cantitatea de fier care se
administreaz oral. De aceea, se poate reduce doza administrat odat cu
creterea hemoglobinei la un nivel de peste 110-120 g/L (11-12 g/dL).
Aceasta va contribui la asigurarea complianei pacientului, dat fiind c

54
tratamentul trebuie s continue timp de cteva luni. Mai mult de 25% din
pacieni prezint tulburri gastrointestinale, manifestate sub form de dureri
abdominale, grea, vomismente, constipaie sau diaree, atunci cnd se
administreaz tratamentul complet cu 3-4 tablete de fier pe zi. Situaia se
amelioreaz dac se folosesc doze mai mici, dei unii pacieni suport cu
dificultate chiar 1-2 tablete pe zi. Aceasta poate constitui un obstacol
semnificativ la tratament, mai ales cnd este nevoie s se refac rezervele
normale de fier. La un adult normal, este nevoie de suplimentare cu fier
timp de minimum 6 luni pentru a reconstitui depozitele de fier din sistemul
reticuloendotelial.
n mod obinuit, numrul de reticulocite crete dup 3-4 zile de la
instaurarea tratamentului i atinge un vrf n circa 10 zile. Dac nu apare
un rspuns, pot exista cteva explicaii: non-compliana pacientului (un fapt
obinuit), sau o absorbie anormal a fierului (rareori), o pierdere
persistent de snge, care depete aportul de fier, un diagnostic incorect
sau un factor suplimentar, cum ar fi leziunile medulare sau inflamaia
cronic. n oricare din primele trei situaii, poate fi necesar, printre altele, s
se creasc aportul de fier cu un preparat administrat parenteral.
Tratamentul parenteral cu fier
La pacienii care nu pot tolera fierul administrat pe cale oral sau care
au malabsorbie gastrointestinal, fierul se poate administra pe cale
parenteral. De asemenea, se foloseate administrarea parenteral de fier
pentru tratamentul pacienilor care primesc eritropoietin recombinant,
pentru a se asigura un aport adecvat de fier care s permit proliferarea
precursorilor celulelor eritroide. Fierul injectabil se prezint sub forma unui
compus de hidroxid de fier i dextran, fiind comercializat ca fier-dextran
injectabil, InFeD (Schein). Exist dou preparate: unul care conine 0,5%

55
fenol, doar pentru injecii intramusculare, i un al doilea, lipsit de fenol, care
se poate folosi att pentru injectare intramuscular, ct i intravenoas.
Compusul care conine fenol nu se va folosi niciodat pentru administrare
intravenoas, deoarece poate produce flebit. Cantiti mici de fier-dextran
pot fi administrate prin injectare intramuscular dar trebuie evitat
hiperpigmentarea tegumentelor. Traseul injeciei trebuie s aib form de Z
i nu se va injecta mai mult de 2 ml (100 mg) de soluie cu fier n fiecare
fes. Pentru tratamentul anemiei feriprive metoda de preferat este
administrarea ntr-o singur doz intravenoas a ntregii cantiti necesare
pentru corectarea deficitului de fier. Cantitatea de fier necesar se
calculeaz dup urmtoarea formul: Greutatea corporal (n kg) 2,3
(15 hemoglobina pacientului n g/dL) + (500 pn la 1000 mg (pentru
rezerve) = doza total (n mg) .
Cnd se administreaz fier-dextran pe cale intravenoas, trebuie s se
prevad i s se ia msuri pentru evitarea unei reacii de tip anafilactic
imediate. Dac pacientul are n antecedente reacii la administrarea de fier-
dextran, fie o reacie anafilactic imediat sau o reacie de tip boal a
serului tardiv, nsoit de stare general proast, febr, artralgii, erupie
cutanat sau adenopatie, se va evita o alt expunere la tratamentul cu fier-
dextran. Dac fier-dextranul se administreaz pe cale intravenoas ntr-o
singur doz mare este de preferat ca aceasta s fie diluat n 100-250 ml
de ser fiziologic i perfuzarea s se fac lent (n 30-90 de minute). La
nceputul perfuzrii se va folosi o doz-test (sub 0.5 ml) din soluia de fier-
dextran care se administreaz pe o perioad de 5-10 minute, observnd
pacientul pentru apariia unor semne ca prurit, dispnee, dureri toracice sau
lombare. Se va controla tensiunea arterial att n cursul administrrii
dozei-test, ct i n timpul perfuziei. Dac pacientul manifest semne de

56
hipotensiune, administrarea preparatului va fi imediat oprit. Pacienii sub
dializ, la care se face timp ndelungat tratament cu eritropoietin, pot avea
nevoie de injecii repetate cu fier-dextran pentru a face fa nevoilor de fier.
n acest scop, se administreaz n fiecare lun 100-200 mg de fier-dextran
pe cale intravenoas, pentru a se preveni deficitul de fier i a se asigura un
aport constant de fier pentru mduva eritroid.

Raspunsul tratamentului cu fier se urmarete prin :

Criza reticulocitar la 6-7 zile (5-20%)

Hb trebuie sa creasc cu 0,20-0,30 g%/zi

Hb trebuie sa creasc cu 8% pe saptamana.

Daca parametrii prezeni nu evolueaz corect, inseamn c pacientul

pierde snge in continuare sau fierul nu este corect utilizat in organism, sau
doza de fier este inadecvat (prea mica). Tratamentul dureaza 12-24
saptamani cu posibilitatea de prelungire pana la 12 luni, pana cand
sideremia si sideroblatii s-au normalizat.

In perioada de tratament se administreaza acid ascorbic 200mg/zi si acid

folic 10 mg/zi pentru a evita macrocitoza datorata refacerii rapide a
celularitatii.

57
 PREZENTAREA CAZURILOR

CAZUL I

CULEGERE DE DATE

DATE GENERALE

NUME: IVAN
PRENUME: ANDREEA EMILIA
SEX: FEMININ
VARSTA: 28 ANI
DOMICILIU: GALATI, STRADA.GH.DOJA, BL.1A AP58
PROFESIE : CONTABILA

ANAMNEZA

antecedente heredo-colaterale -tata(decedat)-ulcer gastric

-mama HTA

personale-fiziologice:PM=14 ani, durata menstrelor=5zile,

nr.sarcini=2, nr nasteri=1, avorturi=1

-patologice: Ulcer gastric necontrolat

58
DIAGNOSTIC CLINIC : Anemie feripriva
Ulcer gastric sangerand

MOTIVELE INTERNARII:

- stare generala alterata, ameteli

- tahicardie

- dureri epigastrice

- hematemeza,

- melena

ISTORICUL BOLII:

Pacienta in varsa de 28 ani , cunoscuta cu probleme digestive (ulcer

gastric sub tratament intermitent), se interneaza pentru stare generala
alterata, ameteli,dureri epigastrice insotite de hematemaza si melena.

PROBLEMELE PACIENTULUI

- alterarea starii generale

- riscul alterarii circulatiei

- anxietate

- disconfort- durere

59
Diagnostic de Obiective Interventii Evaluare
nursing

Starea de anexitatea
1.Alterarea starii Pacienta sa Calmez pacienta, o asez intr-un
a disparut si
generale datorita fie echilibra- salon cu bolnavi, cu un nivel
bolnava prezinta
vertijului si adinamiei
-ta psihic, sa ridicat si plini de optimism.
o stare de bine.
nanifestata prin dispara starea Ajut pacienta sa isi recunoasca
Pacienta sustine ca
anexitate. de anexitate anexitatea si sa o combatem
vertijul a dispa-
si sa fie com- distagandu-i atentia de la boala.
rut si prezinta o
-batut Diminuez stimuli care ar putea-o
conditie fizica
vertijul si deranja. Aerisesc salonul
mai buna.
adinamia. asigurandu-i o stare de confort

si asigur conditii de odihna.

60
2. Riscul alterarii cir-
Reechilibrarea Administrez pacientei trata- Pacienta relateaza

culatiei si respiratiei
hidroelectrolitricamentul
a prescris de medic : ca respecta indicatiile in

din cauza compli-a pacientei si plasma si solutii perfuzabilelegatura cu indicatiil

primide de catre cadrel
catiilor bolii ma- suplinirea pierdeSchimb lenjeria de corp
medicale

nifestate prin rilor prin hemate-si de pat de cate ori este nevoie.

tahicardie,hipotensi-
meza si melena.Asigur conditii corespunzatoare

une arteriala, de temperatura mediului.

transpiratii reci. Ajut pacienta sa isi efectueze

toaleta corporala.

61
3.Perturbarea Pacienta sa Combat varsaturile cu ajutorul
Pacienta prezinta

somnului datorita aiba un somn tratamentului prescris de medic.

un somn odihnitor.

nelinistii si anexitatii
odihnitor. Invat pacienta tehnici de
relaxare,
manifestata prin
exercitii respiratorii inainte de
insomnie.
culcare. Asigur un mediu

ambiant, linistitor fara zgomote.

Se vor administra sedative la

indicatia medicului.

4.Disconfort din Ameliorarea dure- Durerile se amelioreaza

Asigurarea repausului fizic al
cauza durerilor epi-
rilor. dar nu dispar in totalitate.
pacientului si prin administra-
gastrice datorate
ulce- rea medicatiei indicate de

rului gastric. medic

62
SUPRAVEGHEREA FUNCTIILOR VITALE

Data Puls Resp T.A.(mmHg) T(C) Diureza(ml/zi) Scaun

2009
82 19 36,6
10.06 95/60 1000 ml N
81 20 36,4
80 17 37,5
11.06 100/65 1100ml N
75 18 37,2
76 18 36,5
12.06 100/65 950 ml N
79 18 36,8
72 19 36,4
13.06 105/70 1150ml N
65 18 37
76 18 36.5
14.06 110/70 1100ml N
72 17 36,7
80 17 36.5
15.06 120/75 1200ml N
78 18 36.7

EXAMENE DE LABORATOR

63
Examen cerut Mod de recoltare Rezultate Valori normale
VSH=10/1h VSH=1-10/h
VSH 0,4 ml citrat de
Na3,8%,1,6 ml =20/2h VSH=7-15/2h
sange
Leucocite L=8800 L=4200-
Inteparea pulpei
8000mmc
Hemoglobina degetului,2ml Hb=7,5g/dl
sange pe cristale Hgb=14-16g/ml
Trombocite T=150000/mmc
de EDTA
T=150-
Hematocrit Ht=33,2%
400000/mmc

Htc=40-45%

Fibrinogen 0,5ml citrat de F=180mg% F=200-400mg%

Na 3,8%,4,5 ml
sange

Glicemie 2ml sange pe 4 G=110mg% G=80-120 mg%

mg florura de Na
Uree U=27mg% U=20-40MG%
5-10 ml sange
Acid uric prin punctie A.U=2,67mg% A.U.=2-6mg%
venoasa
Creatinina C=0,92mg% C=0,6-1.2mg%
Transaminaze GOT=30 GOT=14-46U/l
5-10 ml sange
prin punctie ven. GPT=31,3 GPT=9-52U/l

Test Hemocult Pozitiv VN= Negativ

Endoscopie Prezenta a

64
digestiva nume-roase
superioara. eroziuni ulce-
roase, sange-
rande, la nivelul
stomacului pe
mica curbura.

REGIM ALIMENTAR

pentru corectarea anemiei:

Alimente permise:

- ficat, rinichi, peste, oua(in special galbenus), branza

- fructe bogate in vitamina C

- legumele cu frunze verzi cum este spanacul, varza,

- cerealele integrale, painea si cerealele fortificate,

- stridiile,

- avocado,

- ridichiile,

- dovleacul,

- piersicile, prunele, prunele uscate, stafidele

- soia.

65
 Pentru ulcerul gastric:
- Carne slaba proaspata de pui, vitel, vita, curcan, iepure: fiarta, gratar,
fripta,

- Peste alb slab (salau, stiuca)

- Oua fierte moi, ochiuri in apa, omleta in aburi

- Paine alba veche de o zi sau pesmet, paste fainoase, orez, gris

- Gelatine, sufleuri, tarta de fruce, fructe coapte in cuptor

- Sucuri proaspete de fructe sau compoturi neindulcite

CAZUL II

CULEGERE DE DATE

DATE GENERALE

66
NUME: MITROFAN
PRENUME: AUREL DENIS
SEX: MASCULIN
VARSTA: 2 ANI
DOMICILIU: GALATI, STRADA.AUREL VLAICU, NR.29

ANAMNEZA

Antecedente

heredo-colaterale -tata-nesemnificative

-mama anemie feripriva

personale-fiziologice: -nascut prin nastere cezariana; Gn=3 kg,

Apgar=9
o - alimentat natural primele 2 saptamani de
viata, apoi alimentat cu lapte de vaca

o Profilaxia rahitismului efectuata corect cu

vigantol 2 pic/ zi pana la 2 ani

o Schema vaccinarilor corect efectuata

DIAGNOSTIC CLINIC : Anemie prin carenta de fier

67
MOTIVELE INTERNARII:

- adinamie
- ameteli

- transpiratii abundente

- tahicardie

- tahipnee

- glosita

- stomatita angulara

ISTORICUL BOLII:

Pacient in varsa de 2 ani , este adus la spital datorita adinamiei

manifestate de mai multe zile,anorexiei, transpiratiilor abundente,
tegumentelor palide si tahicardie.

Este internat pentru investigatii, diagnostic si tratament de

specialitate.

PROBLEMELE PACIENTULUI

- alterarea starii generale (adinamie, ameteli)

- riscul alterarii circulatiei

68
 - transpiratii abundente

- anxietate

- stomatita angulara

Diagnostic de Obiective Interventii Evaluare

nursing

69
 Starea de anexitatea
1.Alterarea starii Pacientul sa Calmez pacientul cu ajutorul
a disparut si
generale datorita fie echilibrat psihic,
mamei, asezandu-l intr-un
sa bolnavul prezinta
vertijului si adinamiei salon linistit.
dispara starea o stare de bine.
nanifestata prin Ajutam la combaterea anxi-
de anexitate Pacientul manifesta o
anexitate. etatii pacientului prin distra-
si sa fie combatut conditie fizica
gerea atentiei acestuia prin
vertijul si mai buna.
diverse mijloace : povesti,
adinamia.
jocuri, etc

Diminuez stimuli care l-ar putea

deranja.

Aerisesc salonul asigurandu-i o

stare de confort si asigur

conditii optime pentru odihna

2.Riscul alterarii cir-
Reechilibrarea Administrez pacientului trata-
Pacientul manifesta o

culatiei si respiratiei
hidroelectrolitricamentul
a prescris de medic : conditie fizica

din cauza compli-a pacientului si solutii perfuzabile. mai buna.

catiilor bolii ma- inlocuirea Schimb lenjeria de corp

70
nifestate prin pierderilor prin si de pat de cate ori este nevoie.

tahicardie si a transpiratii, Asigur conditii corespunzatoare

transpiratiilor varsaturi. de temperatura a mediului.

abundente Asigur toaleta corporala a

pacientului.

3.Perturbarea Pacientul sa Combat varsaturile cu ajutorul

Pacientul prezinta

somnului datorita aiba un somn tratamentului prescris de medic.

un somn odihnitor.

nelinistii si anexitatii
odihnitor. Asigur un mediu ambiant,

manifestata prin Linistitor,fara zgomote.

insomnie si iritabili- Se vor administra sedative la

tate. indicatia medicului.

4.Disconfort din Ameliorarea dure

Asigurarea ameliorarea Pacientul prezinta

cauza durerilor rilor. durerilor prin tratamentul ameliorarea durerilor.

cauzate de stomatita indicat de medic (badijonari

71
angulara. bucale cu glicerina boraxata cu

stamicin).

5.Dificultatea de aAlimentarea Nu se obliga copilul sa manan-

Copilul primeste greu

alimenta i hidrata
copilului cores- ce.Copilul va primi ratii mici alimentatia.
si

punzator varstei.dese.Daca durerile bucaleSe

sunt
mareste numarul
prea
meselor si se micsoreaza
mari, alimentatia se face paren-
cantitatea lor.
teral.

72
SUPRAVEGHEREA FUNCTIILOR VITALE

Data Puls Resp T.A.(mmHg) T(C) Diureza(ml/zi) Scaun

2009
82 19 36,6
15.02 95/60 1000 ml N
81 20 36,4
80 17 37,5
16.02 100/65 1100ml N
75 18 37,2
76 18 36,5
17.02 100/65 950 ml N
79 18 36,8
72 19 36,4
18.02 105/70 1150ml N
65 18 37
76 18 36.5
19.02 110/70 1100ml N
72 17 36,7
80 17 36.5
20.02 120/75 1200ml N
78 18 36.7

73
 EXAMENE DE LABORATOR

Examen cerut Mod de recoltare Rezultate Valori normale

VSH=10/1h VSH=1-10/h
VSH 0,4 ml citrat de
Na3,8%,1,6 ml =20/2h VSH=7-15/2h
sange
Leucocite L=7800 L=4200-
Inteparea pulpei
8000mmc
Hemoglobina degetului,2ml Hgb=6,8g/dl
sange pe cristale Hgb=12g/dl
CHEM 18%
de EDTA
VN=32-34%
VEM 76mmc
Htc=80-95%
Hematocrit Htc=31%
Htc=40-45%
Reticulocite normale

Fe seric F=48g/dl F=50-150 g/dl

Glicemie 2ml sange pe 4 G=110mg% G=80-120 mg%

mg florura de Na
Uree U=27mg% U=20-40MG%
5-10 ml sange
Acid uric prin punctie A.U=2,67mg% A.U.=2-6mg%
venoasa
Creatinina C=0,92mg% C=0,6-1.2mg%

Medulograma Celularitate
bogata,

74
 hiperplazie
eritroida
moderata,
prezenta de
eritroblasti mici,
crenelati-
eritroblasti
feriprivi.

REGIM ALIMENTAR

pentru corectarea anemiei:

Alimente permise:

- ficat, rinichi, peste, oua (in special galbenus), branza

- fructe bogate in vitamina C

- legumele cu frunze verzi cum este spanacul, varza,

- cerealele integrale, painea si cerealele fortificate,

- stridiile,

- avocado,

- ridichiile,

75
 - dovleacul,

- piersicile, prunele, prunele uscate, stafidele

- soia.

TRATAMENT

- administrarea de 5-6 mg/kgc/zi Fe timp de 6-8 saptamani

- administrrea unuia din urmatoarele preparate cu Fe:

o Ferronat- suspensie (100ml): 1-2 lingurite pe zi

o Ferrum Haussman- solutie buvabila: 20-40 picaturi pe zi

o Fer Sol- solutie:10 picaturi de 3 ori pe zi

- Tratament parenteral

- Transfuzie de sange sau de masa eritrocitara- in cazul anemiilor

foarte grave.

CAZUL III

CULEGERE DE DATE

DATE GENERALE

76
NUME: Sandulache
PRENUME: Nicolae
SEX: masculin
VARSTA: 32ani
DOMICILIU: GALATI, comuna Lungoci

ANAMNEZA

antecedente heredo-colaterale-tata-Infarct miocardic acut

-mama nesemnificative

personale-patologice: nesemnificative

DIAGNOSTIC CLINIC : Anemie prin carenta de fier

Hemoroizi externi sangeranzi

MOTIVELE INTERNARII:

- stare de rau general

77
 - adinamie

- ameteli

- transpiratii abundente

- tahicardie

- stomatita angulara

- glosita

ISTORICUL BOLII:

Pacient in varsa de 32ani , se prezinta la spital manifestand stare

generala proasta cu adinamie, anorexie, transpiratii abundente, ameteli
si tahicardie, glosita si stomatita angulara.

Este internat pentru investigatii, diagnostic si tratament de

specialitate.

PROBLEMELE PACIENTULUI

- alterarea starii generale (adinamie, ameteli)

- riscul alterarii circulatiei

- transpiratii abundente

- anxietate

- stomatita angulara

78
Diagnostic de Obiective Interventii Evaluare
nursing

79
 Starea de anexitatea
1.Alterarea starii Pacientul sa Calmez pacientul, il asez intr-un
a disparut si
generale datorita fie echilibrat psihic,,
salon cu bolnavi cu un nivel
sa bolnavul prezinta
ametelilor si adinam- ridicat si plini de optimism.
sa dispara starea o stare de bine.
iei, nanifestata prin Incurajez pacientul sa comunice
de anexitate cu cei din jurul sau, sa-si exprime
Pacientul sustine ca
anexitate.
gandu-
si sa fie combatute prezinta o conditie fizica
rile si emotiile.
ametelile si mai buna.
Ajut pacientul sa isi recunoasca
adinamia.
anexitatea si sa o combatem

distagandu-i atentia de la boala.

Diminuez stimuli care l-ar putea

deranja. Aerisesc salonul

asigurandu-i o stare de confort

si asigur conditii de odihna.

2. Riscul alterarii cir-

Combaterea Administrez pacientului trata-
Pacientul relateaza

culatiei si respiratiei
transpiratiilor. mentul prescris de medic : ca respecta indicatiile in

din cauza compli-Reechlibrarea plasma si solutii perfuzabilelegatura cu indicatiile pri-

80
catiilor bolii ma- hidroelectrolitica.Schimb lenjeria de corp mite de la cadrel
medicale.
nifestate prin si de pat de cate ori este nevoie.

tahicardie,hipotensi- Ajut pacientul sa-si mentina te

une arteriala, gumentele si mucoasele curate

transpiratii si uscate.
abundente.
Mentin igiena generale.

Asigur imbracaminte lejera.

Asigur conditii corespunzatoare

de temperatura mediului.

Ajut pacienta sa isi efectueze

toaleta corporala.

Pacientul sa Observ cat a dormit pacientul

3.Perturbarea
aiba un somn si notez.
somnului datorita
odihnitor, linistitor
Aerisesc salonul.
nelinistii si anexitatii Pacientul prezinta
Asigur conditii optime pentru
manifestata prin un somn odihnitor.

81
insomnie. Dificultatea odihna : un mediu ambiant

de a dormi si de a se linistitor fara zgomote.

odihni. Ofer pacientului o cana cu ceai

de tei

inainte de culcare.

Se vor administra sedative la

indicatia medicului: Diazepam

1cp

seara.

4.Disconfort din Calmarea dureri- Pacientul accepta greu re-

Explorez gusturile si obiceiurile

cauza durerilor dato-

lor..Bolnavul sa fie gimul la inceput, dar pe
alimentare ale pacientului, tinand
rate stomatitei
echilibrat hidric si parcurs se obisnuieste.
cont de contraindicatii.
angula-
nutritional Durerile angulare se
Constientizarea pacientului
re. Dificultatea de a
asupra amelioreaza.
se
importantei regimului alimentar.
alimenta si hidrata.
Facem bilantul hidric= ingerare+

82
eliminare.

Administrarea medicatiei indi-

cate de medic: perfuzie cu

Glucoza

5% (500ml), Calciu gluconic 1f/zi

Vitamine in perfuzie:B1, B6, B12

1f/zi.

83
 SUPRAVEGHEREA FUNCTIILOR VITALE

Data Puls Resp T.A.(mmHg) T(C) Diureza(ml/zi) Scaun

2010
78 15 36,6
25.02 95/60 1100 ml N
70 17 36,4
76 17 37,5
26.02 130/85 1200ml N
75 16 37,2
76 16 36,5
27.02 140/95 950 ml N
80 16 36,8
72 18 36,4
28.02 135/785 1150ml N
68 15 37
76 18 36.5
29.02 112/90 1200ml N
74 17 36,7
80 17 36.5
30.02 140/95 1150ml N
78 18 36.7

84
 EXAMENE DE LABORATOR

Examen cerut Mod de recoltare Rezultate Valori normale

VSH=10/1h VSH=1-10/h
VSH 0,4 ml citrat de
Na3,8%,1,6 ml =20/2h VSH=7-15/2h
sange
Leucocite L=7800 L=4200-
Inteparea pulpei
8000mmc
Hemoglobina degetului,2ml Hb=7,1g/dl
sange pe cristale Hgb=13-17g/ml
CHEM 18%
de EDTA
VN=32-34%
VEM 76mmc
VEM=80-95%
Hematocrit Ht=31%
Htc=42-48%
Reticulocite SCAZUTE
Fe seric F=48g/dl
F=50-150 g/dl
Feritina Scazuta

Glicemie 2ml sange pe 4 G=100mg% G=80-120 mg%

85
 mg florura de Na
Uree U=27mg% U=20-40MG%
5-10 ml sange
Acid uric prin punctie A.U=2,67mg% A.U.=2-6mg%
venoasa
Creatinina C=0,92mg% C=0,6-1.2mg%
Medulograma Celularitate
bogata,
hiperplazie
eritroida
moderata,
prezenta de
eritroblasti mici,
Test Hemocult VN= negativ
crenelati-
Colonoscopie eritroblasti
feriprivi.

Pozitiv

Prezenta a
numerosi polipi
Endoscopie friabili,
digestive sangeranzi la
superioara. nivelul colonului
descendent.

Prezenta
hemoroizilor

86
 interni si externi.

Nimic patologic.
Mucoasa
normala.

LISTA DE ABREVIERI

cca = circa
CHEM = concentratia hemoglobinei eritrocitare medii

Hb = Hemoglobina

87
 Ht = Hematocrit

l.u. = lapte uman

l.v. = lapte de vaca

T = temperatura

T.A. = tensiunea arteriala

TGO si TGP = transaminaze

VEM = volumul eritrocitar mediu

VSH = viteza de sedimentare a hematiilor

88
 BIBLIOGRAFIE

1.Principiile medicinei interne- Harrison, editia 14 in limba romna,

2.Anatomia si fiziologia omului-I.C.Petricu,I.C.Voiculescu,editura Medical

1964

3. Anatomia si fiziologia omului compediu, Editura Corint

4.Urgene medico-chirurgicale- Lucreia Titirc - Editura

Medical,Bucureti 2002

5.Medicin intern pentru cadre medii - Corneliu Borundel, editura All,

vol.2

6.Tehnica ingrijirii bolnavului-Carol Mozes editura Medical 2002

7.Ghid de nursing -Lucreia Titirc

8.ngrijiri speciale acordate bolnavilor -Lucreia Titirc

89