UMF-IASI CLINICA I OBSTETRICA-GINECOLOGIE.

SUBIECTE EXAMEN
1. Ovogeneza si ovulatia
2. Spermatogeneza
3. Inseminarea, fecundatia si segmentarea
4. Dezvoltarea zigotului uman
5. Placentatia
6. Hormonii placentari
7. Funcţiile placentei
8. Membranele, cordonul ombilical si lichidul amniotic.
9. Diagnosticul clinic de sarcina in trim. 1 (pozitiv si diferenţial)
10.Diagnosticul clinic de sarcina in trim. 2
11.Diagnosticul clinic de sarcina in trim. 3
12.Diagnosticul paraclinic de sarcina
13.Modificările colului si corpului uterin in sarcina
14.Modificările ap. cardio-vascular. sanguine, metabolice si ale aparatului urinar
in sarcina
15.Modificările aparatului digestiv si respirator a sistemului cutanat si glandelor
mamare in sarcina.
16.Fiziologia naşterii - dinamica uterina (fiziologia miometrului gravid)
17.Perioada I a naşterii - fenomene active si pasive
18.Mecanismul de naştere si asistenta in perioada I a naşterii
19.Asistenta naşterii in perioada a 2-a
20.Asistenta naşterii in perioada a 3-a
21.Lehuzia fiziologica - clasificare, modificări uterine
22.Lehuzia fiziologica - lactaţia
23.Consultaţia prenatala-obiective
24.Cardiopatiile si sarcina
25.Afectiunile aparatului respirator si sarcina
26.Diabetul zaharat si sarcina
27.Infectiile urinare si sarcina
28.Afectiunile chirurgicale si sarcina
29.Fibromul uterin si sarcina
30.Cancerele genitale si sarcina
31.Bolile cu transmitere sexuala si sarcina
32.Bolile infectioase si sarcina
33.Tromboflebita si sarcina
34.Afectiunile tiroidiene si sarcina
35.Epilepsia si sarcina
36.Incompatibilitatea Rh - fiziopatologie
37.Incompatibilitatea Rh - diagnostic
38.Incompatibilitatea Rh - conduita
39.Etiologia avortului spontan
40.Diagnosticul avortului (iminent, in evoluţie si incomplet)
1
41.Conduita in iminenta de avort
42.Etiologia naşterii premature
43.Naşterea prematura - diagnostic si prognostic materno-fetal
44.Conduita in iminenta de naştere prematura
45.Ruptura prematura a membranelor - cauze si diagnostic
46.Prognosticul si conduita in ruptura prematura a membranelor
47.Sarcina gemelara - definiţie, descriere, diagnostic
48.Prognosticul materno-fetal şi conduita în sarcină şi naşterea gemelară
49.Disgravidia emetizantă
50.Clasificarea hipertensiunii indusa de sarcina
51.Hipertensiunea indusa de sarcină - fiziopatologie
52.Diagnosticul diferenţial al hipertensiunii induse de sarcină
53.Tratamentul preeclampsiei
54.Eclampsia - diagnostic pozitiv şi diferenţial
55.Tratamentul eclampsiei
56.Diagnosticul pozitiv şi tratamentul al apoplexiei utero-placentare
57.Placenta praevia - etiopatogenie, clasificare, diagnostic
58.Placenta praevia - conduita
59.Ruptura uterina: definiţie, clasificare, etiologie.
60.Diagnosticul pozitiv si diferenţial al rupturii uterine
61.Sarcina supramaturată - conduita
62.Suferinţa fetală în cursul sarcinii - cauze si diagnostic
63.Suferinţa fetală în cursul naşterii - cauze si diagnostic
64.Conduita în suferinţa fetală
65.Moartea intrauterina a produsului de concepţie - definiţie, etiologie, clasificare
şi diagnostic
66.Prognosticul matern şi conduita în moartea intrauterină a produsului de
concepţie
67.Hemoragiile din lehuzia imediata - diagnostic, etiologie
68.Hemoragiile din lehuzia imediata - conduita
69.Infecţiile puerperale joase (vulvare şi vaginale)
70.Endometrita puerperală
71.Pelvi - peritonita şi peritonita puerperală
72.Mastita puerperală
73.Tromboflebita puerperală
74.Amenoreea - clasificare
75.Amenoreea primară - diagnostic
76.Amenoreea secundară de cauza ovariana şi uterină: diagnostic şi tratament
77.Hemoragia uterina disfuncţională - diagnostic pozitiv
78.Hemoragia uterina disfuncţională - diagnostic diferenţial, tratament
79.Vulvo-vaginita şi cervicita nepuerperală
80.Pelvi - peritonita şi peritonita nepuerperală
81.Cancerul de col uterin – etiopatogenie, factori de risc, anatomie patologică
82.Cancerul de col uterin - diagnostic pozitiv, stadializare
83.Cancerul de col uterin-diagnostic diferenţial
84.Cancerul de col uterin-conduita
2
85.Fibromatoza uterină - etiopatogenie, anatomie patologică
86.Fibromul uterin - diagnostic clinic pozitiv, paraclinic şi diferenţial
87.Fibromul uterin - evoluţie, complicaţii
88.Fibromul uterin - conduita
89.Cancerul corpului uterin - etiopatogenie, diagnostic.
90.Cancerul corpului uterin - conduita
91.Chistul ovarian - forme anatomo - clinice, diagnostic clinic pozitiv
92.Chistul ovarian - diagnostic diferenţial, conduita
93.Chistul ovarian - complicaţii
94.Cancerul de ovar - diagnostic clinic pozitiv şi diferenţial
95.Cancerul de ovar - conduita
96.Patologia sânului - substrat anatomic, semiologie clinică, paraclinică
97.Patologia tumorala benigna a sânului
98.Cancerul sânului- etiopatogenie, factori de risc, prognostic, diagnostic pozitiv
clinic
99.Cancerul sânului- conduita
100. Sarcina extrauterină – clasificare, etiologie şi evoluţie
101. Sarcina extrauterină tubară necomplicată.
102. Sarcina extrauterina tubară - hematosalpinxul
103. Sarcina extrauterina tubară - inundaţia peritoneală
104. Sarcina molară - etiopatogenie, diagnostic pozitiv şi diferenţial
105. Sarcina molară - conduita
106. Coriocarcinomul diagnostic şi tratament
107. Tulburări de statică pelvină - definiţie, clasificare,factori favorizanţi
108. Prolapsul genital diagnostic clinic şi paraclinic
109. Tratmentul prolapsului genital (profilactic, nechirurgical, chirurgical)
110. IUE - definiţie şi diagnostic
111. IUE - conduită profilactică, conservatoare, chirurgicală
112. Prolapsul genital - etiopatogenie şi clasificare
113. Prolapsul genital - tratament
114. Incontinenţa urinară de efort-diagnostic pozitiv şi diferenţial
115. Endometrioza - etiopatogenie şi clasificare
116. Endometrioza - diagnostic pozitiv, diferenţial şi tratament
117. Sterilitatea masculina - diagnostic, tratament
118. Sterilitatea de cauza cervicală şi uterină - diagnostic şi tratament
119. Sterilitatea de cauza tubară - diagnostic şi tratament
120. Sterilitatea de cauza ovariană - diagnostic şi tratament
121. Menopauza - definiţie, simptomatologie clinică
122. Tratamentul menopauzei
123. Contracepţia de barieră
124. Contracepţia hormonală
125. Contracepţia cu dispozitiv intrauterin
126. Contracepţia de urgentă

3
1. Ovogeneza si ovulatia
Ovulul este celula sexuala feminina. Ovogeneza se desfasoara pornind
de la nivelul epiteliului germinativ.
In perioada embrionara si fetal, epiteliul germinativ, dispus in cordoane,
se fragmenteaza in mici aglomerari celulare, foliculi primordiali, formati din
ovogonie,celule granuloase si membrana bazala. In timpul vietii fetale,
ovogoniile se divid prin mitoza si ajung la stadiul de ovocit de ordinul 1. Pana
la pubertate, foliculiiprimordiali nu se modifica. Ovocitul ramane blocat in
profaza primei diviziuni mitotice. La pubertate, ovarul contine aprox 300000
de foliculi.
Procesul maturatiei foliculare(foliculogeneza) incepe prin transformarea
foliculilor primordiali in foliculi primari. Acestia sunt formati din: ovocit de
ordinul 1, celule foliculare cubice si zona pellucida. Foliculul secundar contine:
ovocitul de ordin 1,membrana granuloasa si mb Slavjanski. Foliculul
tertiar:ovocit de ordin 1, masivul celulelor granuloase,cavitati cu lichid
folicular,celulele stromei corticale(teaca interna si externa). Foliculul cavitar:
zona pellucida ingrosata, ovocit cu diam de 90 microni,coroana radiata(cu
celule foliculare), cavitate foliculara cu lichid folicular.
Celulele cumulus-ului si ovocitul au contacte anatomice si metabolice.
La niv jonctiunilor permeabile se face transferul de molecule mici. Aceste
comunicari au o importanta functionala maxima in desfasurarea miozei.
Procesul meiozei este corelat cu cantitatile intraovocitare de AMPc. AMPc este
transferat ovocitului de la nivelul celulelor foliculare.Blocarea meiozei are loc
prin prin intreruperea comunicarii ovocit-celule cumulus si anuleaza efectele
inhibitorii ale AMPc.
Foliculul matur(De Graaf) este singular pentru fiecare ciclu, alternativ
pentru fiecare ovar. Ovocitul este situat foarte excentric.Prezinta teaca externa,
teaca interna, mb.Slavjanski,celulele granuloasei.
Foliculul care ajunge la maturare este un folicul dominant si exercita o
inhibitie asupra restului parenchimului ovarian caruia ii apartine cat si asupra
ovarului controlateral.Ceilalti foliculi stagneaza si sufera procese de atrazie.
Ovulatia este procesul prin care gametul femel este transferat de la
nivelul ovarului intr-un mediu unde poate fi fertilizat. Are loc expulzia
ovocitului de ordinul 2, cu celule din cumulus,granuloasa si lichid folicular,
elemente ce vor fi captate de pavilionul tubar.

2. Spermatogeneza
Spermatozoidul este celula sexuala masculina. Se formeaza in epiteliul
tubilor seminiferi,in testicul,ca urmare a unor transformari ce poarta numele de
spermatogeneza.
Spermatogeneza este rezultatul unor procese complexe de diviziune şi
maturare a celulelor geminale primitive - spermatogonii - care se gasesc pe
membrana bazala a tubilor seminiferi. Procesul începe la pubertate şi
continua apoi neîntrerupt tot timpul vieţii, diminuându-se progresiv la
batrâneţe. Spermatogoniile se divid de mai multe ori prin mitoza, rezultând
spermatocite de ordinul I, care conţin un numar complet de cromozom( 44 de
4
 cromozomi stomatici şi 2 cromozomi sexuali).Dupa ce cresc, spermatocitele
primare se divid meiotic, formând spermatocite de gradul II - care au jumatate
din numarul de cromozomi. Spermatocitele II se divid rapid rezultând
spermatidele care au tot jumatate din numarul de cromozomi şi acestea se
transforma direct, fara diviziuni, în spermatozoizi.
Spermatozoidul - gamet masculin - determina sexul produsului de
concepţie. Este o celula de lungime 50-70 microni, constituita din cap, piesa
intermediara şi flagel. La partea anterioara prezinta un corpuscul ascuţit -
acrozomul - care conţine o enzima ce faciliteaza patrunderea spermatozoidului
în ovul în timpul fecundaţiei. Piesa intermediara conţine o mare cantitate de
glicogen, necesar ca material energetic pentru mişcarile spermatozoidului.
Coada, prin mişcari helicoiadale, asigura mobilitatea spermatozoidului.

3. Inseminarea, fecundatia si segmentarea

Fecundatia(fertilizarea)
Este un proces realizat prin patrunderea spermatozoidului in ovulul
matur, fuzionarea elementelor nucleare si citoplasmatice cu constituirea unui
ou diploid(zigot). In mediul vaginal, acid, mobilitatea spermatozoizilor este
accelerata, dupa cateva minute ajungand in treimea externa a trompei, unde are
loc fecundatia. Momentul este greu de stabilit(la scurt timp dupa ovulatie).
Pnetrarea oului poate fi realizata de mai multi spermatozoizi, dar unul singur
este fecundat.

Segmentarea
Continua in timpul migrarii prin trompa, trecand prin fazele de 4 si 8
blastomere.Din acest stadiu pot fi observate micromere(cel mici si clare) si
macromere(cel mari si inchise- din care deriva embrionul propriu zis). In acest
stadiu celulele sunt grupate, formand o sfera numita morula(12-16
blastomere).Urmatoarele evenimente sunt: formarea cavitatii blastocistului,
macromerele formeaza butonul embrionar,oul ajunge in uter(transport ce
dureaza 3-4 zile)

Inseminarea
In cavitatea uterina, oul ramane liber circa 3 zile.De la fecundare la
nidare, trec aproximativ 7 zile. Inseminarea oului este perioada in cursul careia
acesta se fixeaza pe peretele uterin si stabileste legaturi vasculare ce se vor
finaliza cu formarea placentei. Implantarea se realizeaza in 4 faze:
preimplantarea, atasarea, nidatia,placentatia.

4. Dezvoltarea zigotului uman

Mai intai are loc fecundatia, apoi segmentarea si migrarea, iar in final are
loc procesul nidatiei(implantarii), prin care oul se fixeaza pe peretele uterin,
stabilind legaturi vasculare, ce se vor finaliza cu formarea placentei.
In cursul saptamanii a 2-a, blastocistul este supus unor transformari. In
interiorul ST apar spatii izolate(lacune), in care se deschidvasele uterine.
Acesta este debutulcirculatiei utero-placentare(ziua 9). In ziua 10 oul este
5
 inclus complet in endometru. La sfarsitul saptamanii a 2-a, prin proliferarea CT
in interiorul ST se constituie viluozitatile corionice primare.
La inceputul sapt a 3-a se produce gastrulatia, cu aparitia mezoblastului.
Embrionul devine tridermin.
In sapt a4-a lecitocelul se imparte in vezicula ombilicala si intestinul
primitiv.
In sapt 4-8(perioada embrionara), fiecare din cele 3 foite se diferentiaza
in tesuturi si organe:ectoblast(tesut nervos, tegumente),mezoblast(schelet,
muschi, aparat renal, tesut conjunctiv, aparat circulator),tendoblast(aparat
digestiv si anexele sale, aparat respirator). Oul constituit cuprinde fatul si
anexele fetale:placenta, membranele oului,cordonul ombilical si lichidul
amniotic.
In sapt a 8-a: debutul stadiului fetal,ficat dezvoltat,aspect pulm
glandular,primele elem ale osificarii,gonadele pot fi identificate.
In sapt a12-a: hematopoieza medulara, creier in forma definitiva,urina
prezenta in lich amniotic.
In sapt a16-a: fata umana, par, activitate musculara spontana,
meconiu,pulmon definitiv,aparat genital, cea mai mare parte a organelor fetale
pot fi vizualizate ecografic
In sapt a 20-a: piele formata, activitatea cordului decelabila,perceperea
miscarilor, limita sup a uterului sub ombilic
In sapt a 24-a: debutul secretiei surfactantului
In sapt a28-a:pulmonul poate respira, continut redus de surfactant,
supravietuire posibila
In sapt a 32-a:5 din 6 feti supravietuiesc
In sapt a 36-a: sanse bune de adaptare

5. Placentatia

Este un proces esential ce se deruleaza in cursul primelor 4 luni de

sarcina. Realizarea sa impune existenta a 3 conditii: prezenta unui trofoblast de
calitate, dezvoltarea vascularizatiei utero-placentare adaptate si punerea in
funtie a unei circulatii embrio-feto-placentare normale.
Placenta este organul schimburilor dintre mama si fat. Este un organ fetal
care se formeaza concomitent cu embrionul. Placenta umana este de tip
hemocorial(corionul este scaldat de sangele matern). Cele doua circulatii,
materna si fetala, vor comunica prin intermediul epiteliului vilozitar.
Trofoblastul, stratul superficial al blastocistului, este format din 2 tipuri
celulare: CT in profunzime, ST superficial.
In evolutie, din stadiul prelacunar se trece la cel lacunar si la formarea
vilozitatilor primare in ziua a 14-a, dispuse in travee radiare. Etapele urmatoare
sunt cele ale vilozitatilor secundare si tertiare in sapt a 3-a. Prin vasele
vilozitatilor tertiare si vasele alantoidiene se face legatura cu cordul embrionar,
in ziua a 21-a.. Dupa saptamana a8-a, decidua(caduca), in functie de
topografie, va fi diferentiata in: decidua bazala(caduca profunda, interutero-
placentara sauserotina), parietala(caduca uterina, adevarata) si
6
 capsulara(caduca reflectata).La inceputul lunii a2-a se formeaza corionul neted
avascular din caduca reflectata.La sfarsitul lunii a2-a caduca parietala
fuzioneaza cu cea parietala.
Adaptarea fluxului sanguin placentar cresterii fetale este o caracteristica a
sarcinii normale.Placenta este un organ lipsit de inervatie. Reglarea circulatiei
materno-placentare este realizata prin mecanisme locale si umorale: estrogenii
determina cresterea fluxului, catecolaminele scaderea acestuia.

6. Hormonii placentari
Placenta umana produce in prezent peste 30 de hormoni si poseda receptori
pentru aproape toti factorii de reglare. Placenta este organul endocrin major in
timpul sarcinii. ST si CT vilositar sunt principalele sedii ale productiei
hormonale. Repertoriul endocrin al acestor structuri difera. Placenta produce
hormoni steroizi, hormoni proteici, precum si citokine si factori de crestere.
 Hormoni steroizi:
O conditie esentiala pentru mentinerea sarcinii este ca functionalitatea
corpului gestativ, in special secretia progesteronului, sa fie prelungita pana
cand steroizii placentari pot sustine, autonom, gestatia. In perioadele de mijloc
si tardiva ale gestatiei, steroidogeneza completa se realizeaza in colaborare cu
sectorul fetal.
Estrogenii si progesteronul sunt principalii hormoni steroizi produsi de
placenta, esentiali pentru initierea si mentinerea sarcinii.
Principalele actiuni biologice ale estrogenilor sunt: reglarea sintezei si
secretiei unor proteine in trim 1, dezvoltare ductala la nivelul glandei mamare,
maturatie cervicala, factori adjuvanti in declansarea travaliului.
Placenta are calitatea realizarii transformarii colesterolului in progesteron,
prin pregnenolom. Prin urmare, producerea progesteronului depinde in primul
rand de colesterolul asociat LDL si de un flux sangvin adecvat. Progesteronul
este esential pentru mentinerea sarcinii, cu rol in protectia locala a produsului
de conceptie impotriva rejectiei imunologice, dezvoltarea tesutului placentar si
cresterea vascularizatiei placentare, inhibitia contractibilitatii miometriale.
 Hormoni proteici: hormonul corionic gonadotrop(stimularea
steroidogenezei in diferite tesuturi), hormonul lactogen
placentar(reglarea cresterii fetale, metabolismele glucidic si lipidic
materne, efect proliferativ la niv glandei mamare)
 Peptide hipotalamice si hipofizare: hormonul de eliberare a
gonadotropilor, hormonul de stimulare corticotropa,hormonul
somatotrop(transferul placentar al glucozei)
 Peptide derivate din proopiomelanocortina:beta LPH, ACTH, hormonul
de stimulare a melanocitelor
 Neuropeptide neurohipofizare: oxitocina, argininvasopresina
 Factori de crestere polipeptidici: insulina(factor major de crestere fetala;
intervine in reglarea unor functii placentare, precum: transferul glucozei,
stimularea activitatii 3 beta HSD, procese anabolice de fosforilare.),
relaxina(diminua contractibilitatea miometriala,intervine in maturatia
7
 colului,poseda calitati de factori de crestere pentru uter si glanda
mamara,iar prin stimularea colagenezei favorizeaza ruperea spontana a
membranelor)
 Sistemul renina-angiotensina utero-placentar: este un principal regulator
al tensiunii arteriale, avand importanta majora in patologia hipertansiva
in sarcina.

7. Funcţiile placentei
Placenta este organul care realizeaza legaturile intre organismul matern
si fat in cadrul unitatii materno-placento-fetale.
Functia de transport
Este o functie esentiala pentru dezvoltarea fetala. Membrana apicala
detine specializarea morfologica a transportului transcelular, dar a fost
obiectivata si prezenta cailor de transport extracelular.
La nivelul placentei sunt descrise urmatoarele tipuri de
transfer:difuziunea simpla(O2, gaze anestezice), difuziunea restrictiva prin
canale transmembranare, difuziunea facilitata(glucoza), transportul
activ(aminoacizi, calciu), endocitoza mediata de receptori(IgG), efractia in
circulatia fetala.
Functia endocrina
Placenta umana produce in prezent peste 30 de hormoni si poseda
receptori pentru aproape toti factorii de reglare. Placenta este organul endocrin
major in timpul sarcinii. ST si CT vilositar sunt principalele sedii ale productiei
hormonale. Repertoriul endocrin al acestor structuri difera. Placenta produce
hormoni steroizi, hormoni proteici, precum si citokine si factori de crestere.
Estrogenii si progesteronul sunt principalii hormoni steroizi produsi de
placenta, esentiali pentru initierea si mentinerea sarcinii.
Functia imunologica
Trofoblastul extraembrionar formeaza o interfata cu sangele matern si
celulele uterine. Aceasta interfata exista la nivelul tuturor zonelor de posibil
contact anatomic: placenta, corioamnios, artere spiralate, placa bazala, tesuturi
interstitiale. Membranele trofoblastului nu sunt inerte dpv imunologic. Se
manifesta o coexistenta alogenica trofoblast-tesuturi materne,desi organismul
matern declanseaza raspunsuri imune orientate spre antigenele trofoblastice..
Sistemul imun matern accepta grefa fetala si ii sustine dezvoltarea.

8. Membranele, cordonul ombilical si lichidul amniotic.

Membranele:
Sunt constituite, din afara, inauntru, de 2 structuri: corion si amnios.
Corionul este o membrana fibroasa si transparenta. Este format dintr-un
strat fibroelastic lax si un strat reticular. Are grosimea de 0,2 mm.
Amniosul este o membrana subtire, transparenta, foarte rezistenta, care

8
 tapeteaza fata fetala a placentei si cordonul ombilical. Este format dintr-un strat
intern epitelial, care secreta celule amniotice si un strat extern si unul
conjunctiv lax extern.
Membranele fetale prezinta depozite de acid arahidonic(AA) esterificat.
Eliberarea enzimatica a acestuia din stocurile respective reprezinta un pas
important in initierea nasterii. Instilarea intraamniotica de solutii hipertone si
AA poate induce declansarea contractiilor.
Membranele sunt sediul unor sinteze hormonale,asigura conditia de
cavitate ovulara inchisa, protejand fatul in cazul unei infectii ascendente.
Cordonul ombilical:
Este anexa fetala, conjunctivo-vasculara,invelita in amnios, care face
legatura cu placenta.Deriva din canalul vitelin, apoi din pediculul alantoidian
cu vasele sale.Prezinta doua artere ombilicale si vena ombilicala, care aduce
fatului sange placentar.
Are forma tubulara, torsionata, culoare albicioasa, lucioasa, cu
neregularitati. Lungimea medie este de 50 cm, iar diametrul de 1,5 cm. Insertia
fetala se afla la nivelul ombilicului, iar cealalta extremitate se fixeaza la nivelul
fetei fetale a placentei.
Vena ombilicala contine sange oxigenat, ca si cel arterial, avand calibrul
mare. Arterele au un calibru mai mic si conduc sangele fetal sarac in O2 spre
placenta.Sunt infasurate in jurul venei, cu inegalitati de calibru. Cordonul
Prezinta si o zona de secretie si absorbtie a lichidului amniotic.
Lichidul amniotic:
Volumul sau poate fi apreciat ecografic sau prin metode de dilutie (600-
1000ml normal, la termen). Aspectul este opalescent, cu mici flocoane. PH
usor alcalin(6,9-7,2).
Compozitia: apa(98%), saruri minerale(Na, Cl K, Ca, P), substante
organice(glucoza, uree, creatinina,lipide, bilirubina, imunoglobuline).
Studiul celulelor poate furniza elemente pentru aprecierea varstei
fetale,sexului si cariotipului.
Originea lichidului amniotic este tripla: fetala(7ml/kg/ora, prin mictiune
si secretii pulmonare si ombilicale), amniotica(prin epiteliul amniosului) si
materna(prin transsudare la niv membranelor).
Rezorbtia l.a. se face prin 2 mecanisme: deglutitia fetala(500 ml/24h) si
prin epiteliul amniotic (pentru apa si glucide). In prima perioada, pana la
sapt.22, se face si prin tegumentul fatului. Relatiile producere-resorbtie de l.a.
mentin volumul sau constant.
Functiile l.a. sunt: hidratare fetala(aport de apa si saruri
minerale),permite dezvoltarea fatului si miscarile sale, acomodarea prezentatiei
si izolare dpv germic. Fatul este protejat de traumatisme externe, infectii
(cavitate amniotica inchisa), insa are rol protector si pentru gravida, ameliorand
perceptia miscarilor fetale.

9. Diagnosticul clinic de sarcina in trim. 1 (pozitiv si diferenţial)

Modificarile multiple si profunde ale organismului matern, ce se manifesta
extern printr-o serie de semne generale si locale, permit stabilirea diagnosticului
9
de sarcina.
Acesta se bazeaza pe:
Interogatoriul, care furnizeaza date importante despre amenoree, datele primei
si ultimei menstruatii.Cu ajutorul acestora vom putea calcula varsta sarcinii si data
probabila a nasterii. Alte date pot fi: senzatie de tensiune si intepaturi la nivelul
sanilor, greata si varsaturi, polakiurie, disurie, modificari ale gustului si mirosului.
Inspectia incepe la nivelul sanilor, unde se observa marirea discreta in
volum,pigmentarea areolei, reteaua venoasa Haller mai evidenta. Linia mediana
cu hiperpigmentare, vergeturi pe flancuri si coapse in sarcina avansata.
Palparea la nivelul sanilor ne ofera date despre consistenta lor glandulara,iar la
exprimarea mamelonului apare colostrul.. Palparea abdomenului evidentiaza o
formatiune globuloasa in reg hipogastrica, pastoasa, contractila, mobila,
nedureroasa.Cu ajutorul panglicii metrice se masoara dimensiunea uterului.
Examenul vaginal cu valvele evidentiaza coloratia violacee a mucoasei
vaginale si exocervicale, cu leucoree abundenta. Se examineaza si orificiul
colului, care poate fi inchis sau deschis.
Examenul vaginal digital cu palpare abdominala evidentiaza modificarile
survenite la nivelul celor 3 segmente ale uterului gravid: colul capata o consistenta
moale, istmul se ramoleste, corpul uterin devine de o consistenta moale, pastoasa.
Diagnosticul diferential se impune in primele saptamani de evolutie a sarcinii,
cand uterul este un organ pelvin: amenoreea hiperhormonala(uter cu consistenta
ferma, fara alte semne de sarcina),hematometria(retentia sangelui menstrual in cav
uterina prin obstructia colului), metrita parenchimatoasa(afectiune inflamatorie la
niv corpului uterin), fibromul corpului uterin, chorioepiteliomul(tumora maligna-
dozarea gonadotrofinelor valori mari), chistul ovarian(formatiune benigna
parauterina) si globul vezical.

10.Diagnosticul clinic de sarcina in trim. 2

In aceasta perioada se bazeaza mai putin pe constatarea modificarilor
organismului matern si mai mult pe elementele furnizate de prezenta fatului in cav
uterina.
Interogatoriul: amenoree de peste 20 de saptamani, cresterea progresiva in vol a
abd si perceptia miscarilor fetale
Inspectia: la niv sanilor se obs pigmentarea areolei primare,cu schita de areola
secundara., abdomen marit in volum subombilical, apoi depaseste ombilicul,linie
mediana pigmentata, vergeturi pe flancuri si coapse, la niv org gen ext se obs o
imbibatie edematoasa,culoarea violacee a mucoasei, pigmentarea tegumentelor
vulvare
Palparea sanilor evidentiaza consistenta glandulara, la exprimarea mamelonului
apare colostrul, la niv abd se palpeaza o formatiune globular-ovoida, contractila,
remitenta, pastoasa. Se pot percepe si miscarile active ale fatului.. Palparea
profunda evidentiaza semnul balotarii abdominale
Ascultatia BCF este posibila din sapt a21-a de sarcina. Se realiz cu ajut
stetoscopului obstetrical monoauricular. Focarul este variabil, avand sediul
periombilical. Frecventa de 120-140 BPM.
Examenul vaginal cu valvele va evidentia mucoasa de coloratie violacee, cu col
10
inchis cu dop gelatinos.
Examenul vaginal digital, combinat cu palpare abd evid col de consistenta
moale deplasat in sus, iar prin fundurile de sac laterale se pune in evid semnul
balotarii

11.Diagnosticul clinic de sarcina in trim. 3

Diagnosticul clinic pozitiv se bazeaza pe elementele furnizate de prezenta
uterului gravid si a fatului in cavitatea uterina, fiind in marea majoritate a
cazurilor, de certitudine.
Interogatoriul precizeaza o amenoree de peste 28 de saptamani, prezenta misc
fetale, marire progresiva in vol a abd
Inspectia: la niv sanilor se obs pigmentarea areolei primare,cu schita de areola
secundara., abdomen marit in volum subombilical, apoi depaseste ombilicul,linie
mediana pigmentata, vergeturi pe flancuri si coapse, la niv org gen ext se obs o
imbibatie edematoasa,culoarea violacee a mucoasei, pigmentarea tegumentelor
vulvare, la niv mb inf putem constata prezenta edemelor sau a varicelor.
Palparea sanilor evidentiaza consistenta glandulara si aparitia colostrului la
exprimarea mamelonului, la niv abd evidentiaza caracterul uterului vid si ale
fatului din interiorul sau. Formatiune ovoidala, pastoasa, cu axul mare longitudinal
de obicei. Cu ajutorul panglicii metrice vom aprecia dimensiunea(35-36cm in
medie).
Palparea profunda incepe din reg hipogastrica si are scop evidentierea polilor
fetali. In 96% din cazuri in hipogastru se percepe o formatiune dura,
rotunda,regulata, mobila- polul cefalic al fatului, iar la fundul uterului o
formatiune neregulata, inegala in consistenta- polul pelvin.In unul din flancuri se
palpeaza un plan dur, convex-spatele fatului.
Ascultatia se efectueaza cu ajutorul stetoscopului obstetrical. Focarul de
intensitate maxima a BCF are un sediu fix, la jumatatea distantei dintre spina
iliaca antero superioara si ombilic, de aceeasi parte cu spatele fetal.
Examenul vaginal cu valvele evidentiaza coloratia violacee a mucoasei
vaginale si exocervicale, cu leucoree abundenta. Se examineaza si orificiul
colului, care poate fi inchis sau deschis.
Examenul vaginal digital combinat cu palpare abd pune in evidenta colul de
consistenta moale in totalitate,iar prin fundurile de sac laterale se evidentiaza
prezentatia.

12.Diagnosticul paraclinic de sarcina

Investigatiile utilizate sunt teste biologice, imunologice si ultrasonografice.
Reactiile biologice pot fi calitative si cantitative. Acestea se bazeaza pe
prezenta unor cantitati mari de gonadotrofine choriale in serul si urina femeii
gravide. Cea mai utilizata practica curenta este reactia Galli Mainini. Se executa
pe broscoi. Se injecteaza in sacul dorsal limfatic 3 ml de urina recoltata dimineata,
se lasa la intuneric 2-3 ore, apoi se extrage lichid din cloaca. Daca provine de la o
femeie gravida, va contine spermatozoizi.
Reactii imunologice: principiul se bazeaza pe faptul ca HCG umana injectata
la animalul de laborator, determina o reactie de imunizare, care duce la aparitia
11
 anticorpilor antigonadotrofina in ser. Reactiile imunologice sunt superioare celor
biologice prin precizie, sensibilitate si tehnica usoara si sunt in nr de 2: reactia de
inhibitie a aglutinarii hematiilor incarcate cu HCG si reactia de inhibitie a
aglutinarii particulelor de latex incarcate cu HCG. Constatarea aglutinarii
inseamna reactie negativa.
Diagnosticul echografic:
Monitorizarea ecografica in sarcina are obiective diferite, in functie de varsta
sarcinii, conditionate de morfologia specifica si evolutiva a fatului.In primul
trimestru, scopul este confirmarea viabilitatii sarcinii, prin depistarea embrionului
cu activitate cardiaca, evaluarea numarului de embrioni si caracterizarea etiologica
a hemoragiilor la nivel placentar si cu prognostic variabil in fct de aceasta. In
trimestrul 2 se pot depista anumite anomalii morfologice care afecteaza
prognosticul perinatal.In trimestrul 3 evaluarea echografica are ca scop principal
depistarea insuficientei in cresterea intrauterina. De asemenea poate fi confirmata
localizarea placentei la nivelul corpului uterin, sau identificata drept cauza
placentei previa. Se pot depista formele distocice prin evaluarea capului si a
coloanei vertebrale, greutatea fetala, dimensiunile craniului si femurului. Este utila
monitorizarea doppler pentru a stabili conduita in cazul suferintei fetale
antepartum.

13. Modificarile colului si corpului uterin in sarcina

Uter :
- modificari anatomice functionale, biochimice , metabolice
- la sfarsitul sarcinii exista trei regiuni disticte : corp, segment inf, col

Corpul uterin
Situatia si pozitia ( organ pelvin -> organ abdominal )
Pozitia - anteversie, laterodeviat drept
Forma : piriform, sferic, cilindric, ovoidal;
-trecerea de la cilindric -> ovoid - conversie ce are loc dupa luna V
Greutate : 40 – 5 g -> 900 – 1200 g
Capacitate : 2-3 cm3 -> 4-5 l
Grosime pereti : 0,6 cm -> 2,5 cm
Functional : – hiperplazie endometru;
- hipertrofie musculara ( fibrele musculare cresc de la 50 -200 microni
Sistemul vascular se hipertrofiaza si hiperplaziaza -fluxul uterin ajunge la 500 – 700
ml / min
Tesutul conjunctiv se hipertrofiaza si hiperplaziaza.
Hemodinamica utero-placentara creste ( prin efect Doppler )
Endometrul creste progresiv pana la 1 cm
Contractilitatea uterului gravid -contractii Braxton-Hicks
Segmentul inferior:
Formatiune anatomica proprie sarcinii
Apare in trim III din istm
Este situat intre col si corp
- Forma -> calota
12
 - Grosimea redusa
- limite – inf -> sup
Structura : - fibre conjunctive si elastic
- fibre musculare 10-15 %
Rol : - in acomodarea prezentatiei
- in mecanismul de nastere
- insertia placentei praevia
- aici au loc rupturile uterin
- aici se efectueaza cezariana

Colul uterin:
Creste in volum, orientat posterior
Ramolire din trim II
Structura : - conjunctiva 85 %
- musculara 15 %
Peritoneul -> hiperplazie
Trompele -> alungire, verticalizare
Ovare -> ramane corpul galben de sarcina care va involua dupa luna III
Ligamentele uterului -> hiperplazie, alungire

14. Modificările ap. cardio-vascular. sanguine, metabolice si ale aparatului

urinar in sarcina

Modificari metabolice:
-cresc necesitatile nutritionale in sarcina
-in T3- metabolism bazal crescut cu 10-20%
-modificari structurale: crestere in greutate, modificarea formei corpului
-modificari metabolice: proteic, lipidic, carbohidrati, electroliti si minerale

Metabolismul proteic:
-necesar crescut proteic, pana la 1000g, pentru: fat, placenta, uter, sani, sange
-aminoacizi:
 Scade concentratia serica materna
 Transport intens, activ placentar la fat
 Sinteza placentara de aminoacizi
-retentie azotata semnificativa pentru necesitatile materne si fetale:
 Cresterea absorbtiei intestinale
 Masa musculara materna este protejata

Metabolismul lipidic:
-creste nivelul plasmatic de:
 Trigliceride, colesterol, acizi grasi
 Lipoproteine, apolipoproteine
13
-depozitarea grasimilor:
 In principal in mijlocul sarcinii
 Mai mult central decat periferic
 Depozite disponibile pentru transferul placentar in T3 (rata de crestere fetala
este maxima, cererea de acizi grasi esentiali este maxima)
 Mecanism controlat de progesteron
 Lipidele serice sunt utilizate de mama ca alternativa energetica la glucoza
(variatie metabolica indusa de sarcina, stare de infometare accelerata)
 Post prelungit la gravida (modificari metabolice exagerate, apare rapid
cetonemia)
 Gravida are tendinta crescuta la cetoza
 Frecvent apar corpii cetonici si in urina

Metabolismul carbohidratilor:
 Sarcina normala: hipoglicemie a jeun, hiperglicemie postprandiala,
hiperinsulinemie
 In cursul sarcinii apare o stare de rezistenta la insulina, „similara diabetului”,la
femeile non-diabtice si care dispare complet dupa nastere
 Rol: faciliteaza transferul placentar, minimalizeaza utilizarea materna a
glucozei pentru necesitati metabolice
 Scaderea rezistentei la insulina in ultimele luni ale unei sarcini normale cu 45-
70% spre deosebire de femeile neinsarcinate (mecanism incomplet inteles)
 Deficit de insulina sau rezistenta materna la insuina anterioara –glicemia
materna creste patologic= diabet gestational

Aparatul cardio-vascular
-variatii ale principalilor parametri cardiovasculari:
 creste debitul sistolic
 sensibil la pozitia gravidei: sensibilitatea se accentueaza o data cu
cresterea varstei gestationale
 sarcina avansata: uter mare-> in decubit dorsal determina compresiune
pe VCI, scade intoarcerea venoasa-> scade umplerea cardiaca ->scade
debitul sistolic-> hipotensiune
 creste frecventa cardiaca cu aprox. 15%
 Scade rezistenta vasculara periferica
 Scade tensiunea arteriala
 Minim la 24-28 sapt
 Reducerea mai mare pt TA diastolica
 TA revine la val normale anterior sarcinii la 36 apt
 Modificari anatomice-modificari ECG
 Distributia fluxului sanguin

14
-debitul cardiac creste cu aprox. 40%, de la 3.5l/min la 6l/min
 DC= debit sistolic X frecventa cardiaca
 Modificari complete la inceputul T2
 In cursul travaliului creste cu inca 2l/min

-presiunea venoasa
 Creste progresiv la membrele inferioare
 Determina edeme, varice
 Compresiune exercitata de: uterul gravid pe VCI; prezentatia craniana pe
venele iliace comune
 Decubitul lateral reduce cresterea presiunii venoase

-modificari anatomice cardio-vasculare:

 Cresterea uterului determina ascensionarea diafragmului
 Corsul este deplasat in sus si la stanga, cu o rotatie in axa lunga
 Astfel, varful cordului se deplaseaza lateral
 Debitul bataie creste cu 70-80 ml- cresterea volumului prin hipertrofia
miocardului
 Inima creste cu aprox. 12% in volum
 Modificari ECG

-vasodilatatia periferica:
 Senzatie de caldura: creste toleranta la frig a gravidei
 Eritem palmar
 Nevi vasculari in sarcina
 Modificari benigne, dispar rapid dupa nastere (estrogeni)

-modificari hematologice:
 Creste vol sanguin
 Creste vol plasmatic
 Creste lichidul extracelular
 Modificari hematologice: scad Hb, Ht; creste necesarul de Fe si folati
 Modificari ale hemostazei in sarcina
-volumul sanguin creste cu 40-50% rapid, incepand cu T1
 Hipervolemia compenseaza pierderea fiziologica la nastere

-volumul plasmatic:
 Creste cu aprox 40% de la 2600 la 3700 ml
 Creste masa eritrocitara cu aprox 25-33%, de la 1300 ml la 1700 ml
 Anemie in sarcina: 10.5g/dl

-lichidul extracelular
 Scade osmolaritatea plasmatica
 Retentie considerabila a apei in compartimesntul extravascular: edem
15
  Actiune progesteron: femei negravide, edeme post-ovulatorii

-hemostaza in sarcina:
 Stare de hipercoagulabilitate
 Se presupune ca reducere pierderea de sange la nastere
 Riscul de tromboembolism venos X 6 in sarcina si lehuzie, comparativ cu
femeile negravide
 Cresc factorii de coagulare
 Scade activitatea anticoagulanta
 Creste activitatea fibrinolitica- creste turnoverul factorilor de coagulare

Aparatul renal
-modificari anatomice
-creste lungimea renala
-hidronefroza usoara
-dilatarea ureterelor (hidroureter)
-predispune la staza urinara – infectii ascendente
-vezica urinara- polakiurie
-creste rata de filtrare glomerulara (secundar cresterii fluxului sanguin renal) cu cca
50% la sfarsitul T1, ramane relativ constanta pana la termen
-diureza si excretia de Na:
 Influentate in T3 de pozitia materna
 Creste X2 in decubit lateral
 Colectarea urinei pe 12-24 h
-cresterea RFG determina:
 Scaderea ureei si creatininei plasmatice (0.5-0.7mg/dl)
 Neasociata cu cresterea reabsorbtiei tubulare: pierdere de Na; creste activitatea
SRAA compensator
 Proteinurie: normal <300mg/24h

15.Modificările aparatului digestiv si respirator a sistemului cutanat si

glandelor mamare in sarcina.

Aparatul gastro-intestinal:
-reducerea generala a motilitatii intestinale si cresterea timpului de tranzit
-cavitatea bucala:
 Salivatie crescuta: sialoree
 Sarcina nu predispune la carii sau mobilizare de calciu osos
16
  Gingii hipertrofiate, hiperemice: sangerare usoara-efect estrogeni
-stomac:
 Impins superior
 Creste sinteza de mucus gastric
 Scade secretia de acid gastric (ulcerul gastric se amelioreaza)
 Timpul de golire a stomacului: nemodificat la gravide in toate trimestrele
 In travaliu: analgezicele scad motilitatea gastrica (golire mai lenta, in special pt
alimente solide); gravida vulnerabila la regurgitatie (sdr Mendelson)
-esofag:
 RGE (pirozis): 30-80% din gravide –scade presiunea sfincterului esofagian
inferior
 Risc de agravare a esofagitei de reflux
-intestin:
 Tranzit intestinal prelungit (T2 si T3) determinat de progesteron si estrogeni
 Creste absorbtia de apa ->constipatie
-apendicele: deplasat superior, in flancul drept

Aparatul respirator:
-creste necesarul de oxigen cu 15-20%:
 Necesar matern: creste functia cardio-vasc, renala, respiratorie, metabolica,
Dezvoltare a uterului, sanilor
 necesar unitatii feto-placentare
-modificari adaptative:
 creste ventilatia pe minut cu 40%
 creste frecventa respiratorie materna
 creste captarea oxigenului

Modificari cutanate:
-pigmentare: areole mamare, linia mediana a abdomenului, vergeturi (asociate cu
valori mari ale estrogenilor, pe zone predispuse la intindere: sani, abdomen),
telangiectazii
-vasodilatatie tegumentara: parte a cresterii generalizate a fluxului sanguin in sarcina;
cu rol in termoreglare
-alterarea ciclului de crestere a parului:
 95-85% in faza de crestere activa
 La sfarsitul sarcinii, majoritatea foliculilor sunt supra-maturati: cadere a
parului accentuata postnatal

16.Fiziologia naşterii - dinamica uterina (fiziologia miometrului gravid)

Factorii implicati in declansarea nasterii:

17
- formarea jonctiunilor permeabile
- jonctiuni de aderenta: desmozomi, hemidesmozomi
- jonctiuni impermeabile: etanse si septate, jonctiuni comunicante
-jonctiuni permeabile si comunicante. Dezvolatarea lor este in legatura cu dilatatia
coului uterin si contractilitatea uterului.
- sistemul nervos: inervatia adrenergica a miometrului se modifica in cursul gestatiei.
Rolul catecolaminelor in adaptarile hemodinamice, endocrine si metabolice.
- factorii endocrini: actiunea estrogenilor si progesteronului in timpul sarcinii permite
realizarea modificarilor fiziologice, astfel apar modificarile structurale si functionale
la nivelul uterului. estrogenii intervin in controlul sintezei proteice, , sinteza de
prostaglandine, reglarea permeabilitatii membranei celulare si excitabilitatea
miometriala. Progesteronul este un agent tocolitic.

Travaliul este initiat de hormoni ce au actiune de stimulare asupra contractiei

uterine: vasopresina, oxitocina, prostaglandinele, in special interactiunea oxitocina-
prostaglandina.
- factorii mecanici: alungirea mecanica a fibrelor miometrului este un element ce
influenteaza activitatea uterina, cresterea volumului detemina cresterea tensiunii
favorizand contractia.
- facotii imunologici: imunitatea materna activa determinata de sarcina, face ca odata
cu maturizarea fatului, sa apara un sistem antigen fetal- anticorp matern ce participa
la declansarea nasterii.
- factorii genetici:

17.Perioada I a naşterii - fenomene active si pasive

Fenomenele active ale nasterii sunt reprezentate de contractiile musculaturii

uterine. In timpul sarcinii, musculatura uterina prezinta contractii neregulate, de
intensitate redusa, nedureroase. Contractiile uterine care marcheaza debutul
travaliului au unele caractere particulare: sunt involuntare si sunt intermitente si
ritmice, separate intre ele de un interval mai mare la inceput, apoi din ce in ce mai
scurt. La inceputul perioadei de dilatatie, contractiile survin la interval de 5-10
minute, pentru ca la sfarsitul acestei perioade, intervalul sa se scurteze la 1-2 min.
 Intensitatea se mareste progresiv
 Determina fenomene pasive
 Sunt insotite de durere (intermitenta; sediul durerii este initial
hipogastric si lombar inferior)

Fenomenele pasive reprezinta consecinta fenomenelor active asupra ceorlalte

segmente ale aparatului genital, asupra mobilului fetal si a intregului organism
matern. Sunt reprezentate de:
 Completarea formarii segmentului inferior (istmul uterin se transforma
in segm inf)
 Dilatarea colului: stergerea si dilatarea colului sunt fenomene
caracteristice travaliului
18
  Formarea si ruperea pungii amniotice
 Mecanismul de nastere (in functie de situatia prezentatiei fata de
segmentele bazinului, mecanismul de nastere comporta trei timpi:
angajarea, coborarea si degajarea)

18.Mecanismul de naştere si asistenta in perioada I a naşterii

Perioada de dilatatie a colului se considera a fi perioada de col sters dilatat 2

cm, si cel putin 2 contractii intr-un interval de 10 minute.
In aceasta perioada, asistenta la nastere urmareste:
-starea mamei, monitorizare TA, puls, stare generala, respiratia, coloratia
tegumentelor, comportament psihic, reactia fata de durere.
In aceasta perioada pacienta:
 sta in sala de petravaliu, in decubit lateral stang pt ca favorizeaza fluxul
utero placentar, si nu determina compresiune pe vasele mari
 ii se va combate durerea prin administrarea de analgezice: sedative:
Diazepam, hipnotice: barbiturice, opiacee: Mialgin cu cel putin 3 ore
inainte de naster, 150 mg IM, IV, PO, spasmolitice, musculotrope. Cel
mai frecvent se recurge la anestezie peridurala, realizata de catre
anestezist.
 Pe langa controlul durerii se va face si controlul psihic al mamei, prin
psihoprofilaxie prin administrarea de sedative, antispastice, ocitocice.
- starea fatului se va evalua in permanenta din 30 in 30 de minute, ascultarea
batailor cordului fetal, inregistrarea ritmului cardiac fetal, care in mod normal nu este
influentat de contractiile uterine si are o valoare de 120-150 b/min si un ritm regulat.
Scaderea valorilor sub limita inferioara semnifica o suferinta fetala, care, corelata cu
aspectul anormal al lichidului amniotic, culoare verde poate pune diagnosticul de
suferinta fetala. De asemeni se va face supraveghere biochimica prin masurarea pH-
ului din scalp, care trebuie sa fie mai mare de 7,20 si dozarea glucozei si acidului
lactic.
- progresul nasterii care urmareste:
 dinamica uterina, contractiile trebuie sa fie involunatre, ritmice, regulate,
progresive ca durata, intensitate si frecventa, ele sunt totale si dureroase
Aceste carecteristici sunt evidentiate paraclinic prin inregistrarea
mecanica sau electrica a contractiilor.
 Dilatarea colului, apreciata prin examen digital. Se face in doua faze:
latenta care dureaza de la inceputul contractiilor pana la o dilatare de 4
cm, si faza activa care dureaza pana la dilatatia completa.
 Un alt parametru al progresului o reprezinta formarea si ruperea pungii
amniotice, apreciata prin EVD si EVV, are loc concomitent cu dilatarea
colului, sub forma unui sac membranos aflat intre prezentatie si orificiul
colului.
19
  Ultimul parametru al progresiei nasterii: mecanismul de nastere, se face
pe baza evolutiei capului fetal, care in prima faza evolueaza progresiv si
lent, si care va face orientarea, angajarea coborarea partiala si rotatia.
Pozitia capului fetal se va face prin palparea fontanelei posterioare, iar
rotatia se va aprecia atunci cand sutura sagitala este pe diametrul antero-
posterior, iar mica fontanela se palpeaza subpubian

19.Asistenta naşterii in perioada a 2-a

Asistenta in perioada a 2-a incepe din momentul cand colul este complet
dilatat, membranele sunt rupte, prezentatia este partial coborata sau coborata pe
planseul pelvin. Durata este de cca 45 minute, timp in care se va monitoriza starea
mamei, prin TA, puls, intensitatea durerii, comportament, pt combaterea durerii se
vor continua medicamentele din prima perioada: peridurala sau inhalatorie. La nevoie
se pot face infiltratii perineale cu procaina sau xilina. Monitorizarea starii fatului prin
batai cord fetal si ritm cardiac fetal.

Pogresul nasterii:
- eforturile expulzive declansate de contactul capului fetal cu muschii ridicatori
anali si de contractiile uterine, contractiile de expulzie sunt involuntare insa pot fi
dirijate de medic sau pacienta. Pentru a fi eficiente la fiecare contractie gravida va
face o manevra Walsalva.
- modificarile perineului: dilatarea perineului posterior prin cresterea distantei
ano-vulvare si producerea eversariisfincterului anal, si dilatarea orificiului vulvar.
Mecanismul de nastere se va face prin completarea coborarii, degajarea din
canalul dur, moment in care capul fetal nu se mai retrage. Din acest moment incepe
asistenta la nastere care presupune toaleta vulvoperineala, aseazarea campurilor,
pregatire personal, pregatire instrumentar. Pt a ajuta degajarea capului se va face
presiune asupra capului la nivel subsimfizar , in momentul cand bosele imping in
orificiul vulvar, se va decorona craniul, se sterg mucozitatile din gura fatului, se
degaja umerii se aseaja in decubit lateral pe masa ajutatoare.

20.Asistenta naşterii in perioada a 3-a

Asistenta in perioada a 3-a urmareste starea gravidei, echilibrul cardio-

vascular, cantitatea de sange pierduta, se urmareste involutia uterului. In ceea ce
priveste fatul se va calcula scorul APGAR, pe baza activ cardiace, reflexelor,
coloratie tegumentare, respiratiei si tonusului muscular.
Mecanismul nasterii in aceasta perioada presupune repaus fizilogic, apoi
decolarea placentei in decurs de 15-20 minute, prin reaparitia contractiilor uterin, sub
influenta carora se produce migratia placentei, uterul ascensioneaza. Dupa delivrarea
placentei, aceasta se examineaza amanuntit, urmarind distanta dintre marginea
membranelor si inserita placentei, care trebuie sa aibe cca 10 cm.

21.Lehuzia fiziologica - clasificare, modificări uterine

20
 Durata:
- de obicei: 6 saptamani
- la femeile ce nu alapteaza: sfarsitul perioadei a IV a a nasterii (expulzia placentei)
pana la primul ciclu
- la femeile ce alapteaza: prima menstruatie poate sa apara la 6-7 luni (amenoree de
alaptare)

Clasificare in functie de modificarile imediate sau tardive:

- lehuzia imediata: corespunde perioadei immediate de expulzie a placentei de la
nivelul uterului si dureaza aproximativ 4 ore
- lehuzia propriu-zisa: cu durata de 10 pana la 12 zile dupa nastere
- lehuzia tardiva: dureaza pana la 30 de zile dupa nastere

In lehuzie au loc 2 fenomene:

1. Involutia genitalelor; incepe imediat cu involutia uterului, reducerea
volumului sau a greutatii de la 1500g la 80 g, cu finalizarea involutiei uterine in
urmatoarele 4-6 saptamani. Dispare segmentul inferior, are loc reconstituirea colului
uterin, dispare edemul, fibrele musculare revin la lungimea initiala, fibrele musculare
neoformate degenereaza.
2. Incepe refacerea mucoasei uterine:
-regresie: in primele 24 h se acopera cu un strat fibrinos
-cicatrizare 6-25 zile, are loc regenerarea ednometrului fara a fi sub control hormonal
-hormonala 25-45 zile: in care mucoasa endometriala incepe sa fie iarasi sub control
hormonal
- de reluare a Cm: cand dupa 45 de zile in absenta lactatiei, lehuza incepe sa aibe
iarasi ciclu menstrual, primele 2 cicluri sunt anovulatorii fiind denumite cicluri de
privatie.

Fenomene Hormonale: scad estrogenii placentari, scade progesteronul, fsh lh

se normalizeaza, creste prolactina, revenirea ciclului menstrual dupa ziua 45 in
absenta lactatiei.
Supravegherea lehuzei: imediata TA, puls, retractie uterina, propiu-zisa: curba
termina, stre psihica, evolutia lohiilor, involutie uterina, secretie lactata.

22.Lehuzia fiziologica – lactaţia

Urmareste 4 faze: mamogeneza, lactogeneza, galactopoieza, faza de

automatism mamar.
-lactatia dureaza 2-12 luni, cu o medie de 6-8 luni
-Cca 800-1800 l lapte pe zi
-secretia initiala: colostrul –fluid alcalin galbui, cu un continut bogat in proteine, vit
A, Ig, Na si Cl, actiune laxativa
-instalarea secretiei lactate: a 3-a sau a 4-a zi postpartum

Secretia lactata este precedata de colostru, datorata modificarilor la care este

21
supusa glanda mamara in cursul sarcinii. Expulzia fatului si a placentei determina
modificari hormonale importante ale organismului matern, cu scaderea titrului
estrogenilor si progesteronului. Astfel, prolactina nu va mai fi inhibata, actionand
asupra glandei mamare va determina lactatia. Intretinerea ulterioara a lactatiei va fi
determinata de reflexul de supt al copilului, care antreneaza eliberarea de ocitocina,
hormon care stimuleaza ejectia laptelui prin proprietatile sale galacto-kinetice.
Ulterior, golirea periodica a acinilor va suscita activitatea secretorie a acestora, glanda
mamara castigandu-se un veritabil automatism.

23.Consultaţia prenatala-obiective
- este o activitate profilactica care are ca scop:
1. identificarea si inlaturarea riscului obstetrical prin prevenirea, depistarea,
combaterea oricariu conflict intre cele 2 organisme coexistente;
2. pregatirea cuplului pt a oferi ingrijirile adecvate n-n;
3. pregatirea psihologica a gravidei pt nastere.
- trebuie sa cuprinda toate cele 3 etape ale profilaxiei:
1. primara- evitarea aparitiei imbolnavirii;
2. sec- de dg si tratam. Precoce si corect ;
3. tertiara- evitarea complicatiilor si agravarii.
- prima consultatie prenatala: momentul cand gravida este luata in evidenta, in
primele 10 sapt. (se efectueaza anamneza, ex clinic general si obstetrical, explorari
paraclinice de rutina).
- consultatiile ulterioare: lunar pana la 28 sapr, apoi bilunar pana la 36 sapt si
saptamanal pana la nastere;
- continutul consultatiilor: - aprecierea starii de sanatate, ex clinic, det curbei
ponderale, TA, ex obstetrical- inaltimea uterului, BCF, prezentatia si poz dupa 36 de
sapt, pelvimetria externa si interna;
- obiective:
 Depistarea precoce a sarcinii, inca din primele sapt prin anamneza si ex clinic
general si ginecologic
 Investigatii paraclinice
 Imaginea de ansamblu asupra starii de sanatate a mamei, inca de la luarea in
evidenta
 Depistarea factorilor de risc si incadrarea gravidei in categoria „cu risc
obstetrical crescut”
 Supravegherea evolutiei sarcinii, masuri de igiena generale, a sarcinii, dietetice
 Prevenirea unor stari patologice cu incidenta crescuta in sarcina: anemia
hipocroma, modificari ponderale, patologia vasculara, infectiile urinare
 Depistarea precoce a patologiei sarcinii: iminenta de avort, iminenta de nastere
prematura, patologia LA, izoimunizarea, disgravidia; adoptarea masurilor care
se impun pt prevenirea agravarii bolii, aparitia complicatiilor fetale si/sau
materne
 Pregatirea fizica si psihica a femeii pentru nastere, lehuzie, cresterea copilului

24.Cardiopatiile si sarcina
22
 Notiunea de GROC
 Frecventa : 2-4 % din care 90 % reumatismale, 5-10 % HTA, 4-6 %
congenitale
 Dpv clinic : decompensarile sunt de tip pulmonar
 Dpv prognostic : toleranta buna
 Dpv terapeutic : tratamentul medical este baza
 Prognostic matern:
 Sarcina agraveaza cardiopatia in 30 % datorita : - creste DC, creste
volemia, creste PV, crestere ponderala, crestere consum de O2, scade
viteza de circulatie
- modificarilor anatomice ale cordului
 Prognosticul depinde de importanta leziunilor
 Factori agravanti : efort fizic, stres, HTA, infectii
 Riscul decompensarii este dupa :
 Rezerva functionala
 Varsta, regim de viarta
 Complicatii materne:
 Ht pulmonara, embolie, IC, tulburari de ritm, infectia
 Perioadele critice : - 28-32 sapt ( dat partic solicitarilor)
- expulzia
- primele 3-4 zile post partum prin cresterea DC
 Prognostic fetal = bun ( avort, NP )
 Dg : - semne cardiace, pulmonare
 Clasificarea cardiopatiilor NYHA: 4 clase:
 Clasa I – fara nici o limitare a activitatii fizice
 Clasa II-III-IV – cu reducerea progresiva a capacitatii de effort
 Conduita : fixata si suprevegheata de cardiolog
 Forme anatomo-clinice
 Leziuni valvulare: stenoza mitrala -> HT pulm
- insuficienta mitrala, lez Ao
 Leziuni congenitale cu sunt stg->drp: comunicari / persistenta canala
atrterial, transpozitia marilor vase
 Cu sunt drp-> stg: tri/tetralogia Fallot
 Prognostic: dupa :
 Natura leziunii, antecedente, stare de compensare, proba terapeutica
 Principii de conduita obstetricala
 Profilactic :
 Tratamentul chirurgical inainte de sarcina
 Contraceptie
 Rolul consultatie prenatale
 In timpul sarcinii :
 Avort terapeutic ( NYHA IV)
 Tratamentul chirurgical este formal contraindicat
 In travaliu:
 Nastere fara proba de nastere, asistata de cardiolog
23
  Asociere antibiotic, nu se face declansarea artificiala
 Forceps, ventuza-sub analgezie
 Nasterea naturala este regula ( cezariana doar la indicatii
speciale )
 Expulzie lenta cu ajutor
 In post partum: compresiune pe vase mari, interzisa alaptarea,
antibiotice, contraceptie ( DIU )

25. Afectiunile aparatului respirator si sarcina

Pneumoniile determina o proasta ventilatie
Diagnostic si conduita: asemanatoare cu cele din afara sarcinii
Prognostic: prin febra, hipoxie si starea toxica pe care o creeaza pot determina
contractii uterine cu intreruperea sarcinii sau pot induce moartea embrionului si a
fatului
Brositele acute si cronice
Determina intreruperea sarcinii prin presiunea intraabdominala creata ( prin tuse).
Tratamentul este simptomatic in bronsita cronica iar in cea acuta antibiotice si
expectorante. In timpul travaliului se indica oxigenoterapie, evitarea opiaceelor si
utilizarea forcepsului.
Astmul bronsic
Exista la femeia gravida unele particularitati ale tratamentului: epinefrina,
aminofilina, teofilina, efedrina, fenobarbital in doze mici.
In criza grava- corticosteroizi, in infectii antibiotice
Este de preferat nasterea naturala in absenta altor complicatii obstetricale
Prognostic benign. Descendentii din mame cu astm alergic prezinta aceeasi afectiune
dupa varsta de 10 ani.
Tuberculoza pulmonara 0.2-0.3 % din totalul gravidelor
Diagnostic:subfebrilitati, transpiratii nocturne, inapetenta, scadere ponderala.
Radiografia pulmonara releva leziunie parenchimatoase. Se realizarea examenul
sputei
Conduita: sarcina se intrerupe in primele 12 sapt numai in cazuri grave
Tratament: la fel ca in afara sarcinii, evitand streptomicina.
Nastere naturala, cezariana doar in cazuri speciale
Prognosticul matern nu este agravat de existenta sarcinii. In anumite situatii sarcina
poate redestepta un focar stins, poate agrava o forma evolutiva, poate produce o
diseminare sau sa determian complicatii(hemoptizie, hemotorax). Prognosticul ovular
este bun, bacilul trecand foarte rar prin placenta.

26. Diabetul zaharat si sarcina

 Definitia include o herogenitate de contexte fiziopatologice
 DZ gestational = intoleranta la glucide dg prima data in cursul sarcinii
 Frecventa = 2-7 %
 Modificarile echilibrului glicemic in sarcina :
 Cresterea hormonilor hipoglicemianti materni ( E, P, STH, HPL)
 Cresterea secretiei de insulina
24
  Un nou echilibru : hiperinsulinism (prin hipertrofia insulelor
Langerhans) , insulinorezistenta ( dupa 28 s) datorita HPL
 Aceste doua fenomene determina modificarile metabolice din sarcina: in
primele 20 s -> fenomene anabolice ( stocare -> hipoglicemie ) , dupa 20
s- per catabolica ( sub actiunea HPL )
 Glicozuria de sarcina : normal se elimina 350 mg/zi, datorita insuficientei
reabsorbtiei tubulare
Evolutia stadiala a DZ gestational :
 Prediabet: anomalii bioch minime, ce nu pot fi detectate ( antecedente de DZ,
feti macrosomi, decese antepartum, obezitate)
 DZ latent : teste alterate dupa administrare de cortizon
 DZ chimic : modificari a curbei de hiperglicemie provocata
 DZ clinic : cu semne clinice si manifestari paraclinice specifice
Clasificarea Dz din sarcina ( Whyte)
 DZ gestational
 Clasa A-> B,C (1-2), D ( 1-4), E, F,R; de la B in sus sunt insulinodependente
Influenta DZ asupra sarcinii
 Complicatii ale tratamentului cu insulina= hipoglicemie
 Complicatii gravidice : inf urinara, HTA, polihidramnios ( prin cresterea
diurezei fetale)
 Complicatii fetale : avort ( 40 %), NP, malformatii ( 7-10 % ), macrosomia
fetala (prin macrosplahnie), hipotrofie, deces fetal
 Complicatii la nastere : tulburari dinamica,
 NN: macrosom, detresa respiratorie, hipoglicemie, hipocalcemie, pologlobulie,
mortalitate 10 – 15 %
Dg DZ gestational :
 Antecedente
 Glicemie dupa incarcare cu glucoza
 Greutate, TA, functie renala
 Pt fat : eco, RCF, profilul biofizic
Conduita :
 DZ insulinoindependent : regim, control glicemie, tocoliza ( CI betamimetice)
cezariana(feti mari )
 DZ insulinodependent : planificare sarcina, pompa insulina, tratamnet
diabetolog

27. Infectiile urinare si sarcina

 Frecventa 2-10 %
 In 80-90 % = E. Colli ( Klebsiella, Proteus, Staf., Streptococ )
 Fact fav :
 Explorari endoscopice
 Staza bazinetala, ureter, vezica ( datorita act P )
 Staza intestinala ( P)
Infectia este ascendenta ( rar sanguin, limfatic)
 Forma simptomatica = pielita (pielonefrita, pielocistita )
25
 - Clinic : semne clasice , HTA
- Ex urina : albuminurie, piurie, hematurie
- Urocultura pozitiva
- Proba Addis
- Dg diferential
- Forma asimptomatica (lipsa semnelor de inf urinara acuta )
- Localizarea inf se face prin analiza Ac urinari ( cu ser anti Ig G markat)
- Prognostic matern bun
- Prognostic fetal : avort, Np ( 25 % )
- Tratament :
- Profilactic: regim igieno-dietetic (igiena locala, evitare sondaj )
- Curativ : pt 7-21 zile dupa urocultura conform antibiogramei asociat cu
antipiretice, antispastice, antalgice

28. Afectiuni chirurgicale si sarcina

Apendicita si sarcina
 Asocierea = 1 ‰
 Modificarea topografiei apendicului in sarcina
 Posibilitatea naturala de a se limita inf e redusa, datorita impingerii anselor si a
epiplonului de catre uter
 In trim I-II dg diferential: IA, inf anexiale, torsiuni anexa, pancreatita,
 In trim III prognoastic sever , contrast intre gravitatea evolutiei locale si
caracterul frust al simptomelor
 Eroarea principala este temporizarea
Tratamentul -> chirurgical
Ulcerul gastric si duodenal- nu este de obicei diagnosticat in cursul sarcinii.
Gravidele care se stiau ulceroase sufera o ameliorare
Diagnosticul si tratamentul este acelasi ca in afara sarcinii. Complicatiile impun
tratament chirurgical
Colecistita si litiaza biliara-
Diagnostic: dureri colicative epigastrice sau hipocondrul drept cu iradieri in umar,
icter, febra
Tratament: antispastice, sedative, antibiotice, tratamentul chirurgical nu este indicat
in sarcina( rezervat cazurilor cu evolutie grava)
Ocluzia intestinala- poate fi data in sarcina de compresiunea, torsiunea sau
incarcerarea uterului gravid. Ocluzia apare de obicei in trimestru 2 de sarcina, la
termen sau imediat dupa nastere
Diagnostic la fel cu cel in afara sarcinii
Tratamentul este intotdeauna chirurgical si se instituie dupa reechilibrarea gravidei.
Este de multe ori necesara cezariana la sfarsitul sarcinii sau histerectomia.

29. Fibromul uterin si sarcina

 Frecventa : 1 %
 Prognosticul de evolutie a sarcinii -> bun; NP 25-35 %, prezentatii anormale,
PP, tulburari dinamica
26
  In travaliu : tumora praevia,
 In lehuzie : plac accreta, hipotonie, decolare incompleta, complicatii fibrom
(torsiune, tromboflebita, necrobioza septica – prin ischemie, ruptura vaselor
peritumorale)
 Dg diferential:
 Sarc gemelara
 Chisti ovarieni
 Tratament : abstinenta chirurgicala
- tratament simptomastic
- tratamentul tromboflebitei

30. Cancerele genitale si sarcina

Se va face o sinteza a fiecarui tip de cancer genital...detaliate in subiectele urmatoare

31. Boli cu transmitere sexuala si sarcina

Sifilisul
Se manifesta asupra produsului de conceptie prin diferite leziuni care duc la : avort,
moarte in uter, nastere cu stigmatele luesului congenital.
Germenele se transmite la fat dupa lunile 4 5 de sarcina.
Diagnostic: aspecte clinice asemanatoare cu luesul din afara sarcinii, leziuni insa mai
intinse, ulceratii vulvare. Se fac investigatii serologice in caz de suspiciune( RBW,
VDRI)
Conduita: tratamentul instituit inainte de 18 sapt previne sifilisul congenital:
Penicilina V- ½ tableta in prima zi, o tableta in a2a zi, si 2 tablete in ziua a3a. din a5a
zi se incepe moldamin(12 mil de unitati) apoi pauza 2 luni), apoi se reia Moldamin.
Prognostic : sarcina se poate intrerupei in trimestrul 1 sau mai tarziu. Nou nascutii pot
prezenta: pemfigus palmo-plantar, leziuni mucoase, coriza purulenta, hepato-
splenomegalie, ascita.

32. Boli infectioase si sarcina

In functie de agentul cauzator se pot constata efecte nefavorabile ale bolii asupra
evolutiei sarcinii si produsului de conceptie. Accidentele intalnite sunt:avortul,
nasterea prematura, moartea fatului, malformatii fetale.
Rubeola- benign la mama, poate induce malformatii la nivelul produsului de
conceptie
Dignostic : eruptie, micropoliadenopatie retro auriculara si retromastoidiana. Viremia
este maxima in a2a saptamana
Conduita: daca boala s-a produs in primele 3 luni de sarcina, se indica avortul. Dupa
4 luni, se poate continua sarcina.
Tratament: gamaglobuline in doze mari.
Prognostic : contaminarea in prima luna produce malformatii in 50-100% din cazuri
In luna a2a – 25% din cazuri
In luna a3a – 15% din cazuri
Malformatii: oculare, cardiace, auditive,SNC, hematologice, hepatice.
Gripa- pot surveni accidente sau moartea fatului in uter, nasteri premature, avorturi
Conduita: aceea ca pentru o gripa obisnuita. Antibioticele se folosesc pentru a reduce
27
riscul de infectii.
Rujeola – riscuri de accidente pulmonare, mai ales in lehuzie
Prognostic grav, mortalitatea peste 50%. Formele usoare, din primele luni de nastere
au fost incriminate in aparitia unor malformatii.
Hepatita virala – frecventa de 0.2 – 20 %. Este mai grava la femeia gravida:
moralitate 15 %
Conduita :gamaglobulina, acelasi tratament ca la femeia fara sarcina.
Prognostic: avorturi, nasteri premature, malformatii fetale
Scarlatina – imbraca la gravida o forma grava, sarcina mica se intrerupe prin avort
Tratament : penicilina
Toxoplasmoza
Diagnostic : la mama asimptomatic sau necaracteristic: febra, diaree, adenopatii,
purpura, icter
Tratament : spiramicina
Prognostic: rezervat daca infectia se produce in timpul sarcinii: avort sau diferite
malformatii(hidrocefalie, microcefalie, leziuni miocardice,pulmonare, digestive,
convulsii)
Listerioza- copilul se poate infecta fie transplacentar, fie in timpul nasterii.
Diagnostic: evidentierea germenului in sange, urina, secretii vaginale sau prin reactii
serologice. La fat se detecteaza in rect sau in rinofaringe.
Tratament: ampicilina sau eritromicina
Prognostic: moarte in uter, meningita, hepatita, septicemie.

33.Tromboflebita si sarcina
1. tromboflebita membrelor inferioare
a) forma usoara
diagnostic: febra 38 grade,puls accelerat a carui frecventa creste de la o zi la alta,
edem maleolar, impastare dureroasa a moletului, dilatatie venoasa superficiala, durere
la palparea venei trombozate, durere in molet la flexia dorsala a piciorului
b)forma severa intereseaza venele poplitee, iliaca externa sau femurala
diagnostic: febra 38-39 grade , frison unic sau repetat, puls accelerat disociat, durere
intensa locala cu impotenta functionala a membrului, edem ce cuprinde tot membrul
inferior si care poate fi alb(piele neteda, lucioasa, alb) sau albastru(tegumente
marmorate, violacee), cordoane varicoase dureroase, semne de ischemie periferica,
vsh >30 la 1 ora, hipercoagulabilitate
2. tromboflebita pelvina
Diagnostic: febra oscilanta, frisoane repetate, puls disociat, rapid, dureri
pelvine,difuze,examenul genital releva sensibilitatea fundurilor de sac vaginale si
prezenta la acest nivel a unor cordoane dure, ce merg de la uter la peretele escavatiei,
uter sensibil la nivelul coarnelor.
Prognostic: evolutie lunga, vindecarile totale fiind rare. Prognosticul la formele
usoare este bun, in celelalte cazuri pot aparea complicatii cum este embolia
pulmonara. Sechelele tardive sunt: edem intermitent, pigmentare cutanata, ulcere
trofice.
Tratament : profilactic se evita traumatismul obstetrical, travaliul prelungit,
interventiile laborioase, se va evita staza venoasa prin mobilizarea pacientei,
28
tratamentul oricarei infectii din sfera genitala.
Curativ: in forme usoare: mobilizare, spasmolitice, compresii calde, unguente cu
heparina.
In forme grave: anticoagulante, tratament antispastic si
vasodilatator( papaverine, novocaina)
antibiotice, antiinflamatoare, tratament trombolitic( streptokinaza si urokinaza)

34. Afectiuni tiroidiene si sarcina

Hipertiroidismul se accentueaza in cursul sarcinii sau in lehuzie. Sarcina este
influentata negativ de hipertiroidism ducand la avort sau nastere prematura.
Disgravidiile de prim trimestru sau ultim trimestru sunt mai frecvente. Nou-nascutul
poate prezenta o atrofie a tiroidei datorita traversarii placentei de catre tiroxina
sintetizata in exces, sau poate prezenta gusa si cretinism daca s-a facut tratament in
cursul sarcinii cu antitiroidiene de sinteza.
Hipotiroidismul se asociaza cu sterilitatea. De remarcat faptul ca fenomenele clinice
se amelioreaza in graviditate. Fatul poate fi atins de mixedem sau malformatii. Pentru
acest motiv sarcina se intrerupe in primul trimestru prin avort terapeutic.
Tratament: extract de tiroida sau tiroxina.

35. Epilepsia si sarcina

Modificarile fiziologice din sarcina ca : edemele, alcaloza, dezechilibrul
hidroelectrolitic, hipoxie cerebrala, hipoglicemia sau hipocalcemia pot favoriza
crizele convulsive.epilepsia nu are un efect demonstrat asupra evolutiei sarcinii. Desi
o femeie cu epilepsie are 1/40 sanse sa aiba un copil epileptic, nu exista certitudinea
transmiterii ereditara a epilepsiei. Efectul sarcinii asupra epilepsiei nu poate fi
revazut.
Formele severe asociate cu tulburari psihice beneficiaza de avort terapeutic. Alaptarea
este contraindicata

36. incompatibilitatea Rh – fiziopatologie

– Substratul fiziopatologic – e hemoliza care va determina : - anemie

- icter
• Ac anti Rh trecuti la fat , formeaza un cuplu cu Ag ( Rh ) pe
suprafata hematiei
• Ac sunt evidentiati prin testul Coombs indirect ( cel direct se face
din sangele nou-nascutului )
• Testul Kkleihauer = evidentiaza hematiile fetale in circ materna
– Hemoliza : datorata actiunii Ac asupra hematiilor Rh dar hematiile sunt
distruse de fagocite , precoce (8-10 s )
– Anemia – datorata hemolizei- dar in circulatie apar elemente tinere
( reticulocite – eritroblastoza ). Sistemul hematopoetic e sustinut de
insule hematopoetice din ficat, splina, ggl -> hepato-splenomegalie
– Icterul : Hb sufera transformari -> bilirubina
La fat -> nu se acumuleaza bilirubina (trece la mama) dar la nn e o tulburare
metabolica ( absenta glucurono-conjugazei hepatice ) -> se acumuleaza => icter
29
 – Bilirubina fetala e eliminata in :
• LA ( culoare galbena )
• Circ materna ( prin placenta )
– Acumularea de BI in sg nn ->afecteaza celula nervoasa ( 180-200 ‰ ) ->
nuclei bazali -> icter nuclear cu necroza neuronala

37.Incompatibilitatea Rh - diagnostic
Identificarea timpurie a mamei cu Rh negativ este foarte importanta. Riscurile in
sarcina pot fi determinate prin teste de sânge de la ambii părinţi (mama Rh negativ,
tatal Rh pozitiv).
În plus, faţă de un istoric medical complet procedurile de diagnostic pentru boala Rh
pot include:
– testarea prezenţei anticorpilor Rh pozitiv în sângele mamei;
– ecografie – pentru a detecta marirea organelor (ex: inima) sau acumularea de lichid
în tesuturi la fat. - amniocenteza – pentru a masura cantitatea de bilirubina din
lichidul amniotic. Amniocenteza este un test efectuat pentru a determina tulburări
cromozomiale şi genetice şi anumite defecte de nastere. Testul consta in introducerea
unui ac prin peretele abdominal şi uterin în sacul amniotic pentru a prelua o mostră de
lichid amniotic.
- prelevarea de probe (sânge) din cordonul ombilical în timpul sarcinii pentru a
verifica anticorpii, bilirubina, şi anemia la făt.
De mentionat, faptul ca, fiecare sarcina poate avea simptome diferite; cele mai
comune simptome ale bolii Rh la făt pot include:
– cu amniocenteza, lichidul amniotic poate avea coloraţie galbenă şi conţinut ridicat
de bilirubina;
- ecografia fătului arată mărirea ficatului, splina, sau inimă şi acumularea de fluid în
abdomen fătului ;
- ecografia mai poate arata o scadere a cresterii fetale si o scadere in miscarea fatului;
- scaderea numarului de anticorpi.
Sistemul imunitar al mamei păstrează anticorpii în cazul în care celulele straine apar
din nou, chiar şi într-o sarcină viitoare. Astfel, mama este sensibilizata
Rh.Sensibilizarea Rh nu apare in prima sarcina; ea apare si devine o problema pe
viitor daca mama a facut intreruperi de sarcina, a pierdut sarcini si nu a fost
izoimunizata.Izoimunizarea se face si dupa prima nastere, daca copilul este Rh
pozitiv.
La un copilul nou-nascut , simptomele de incompatibilitate Rh includ:
- icterul – consta in ingălbenirea pielii şi a albului ochilor din cauza nivelului ridicat
al bilirubinei;
- paloarea pielii bebelusului, datorate anemiei;
- pete de culoare roșie-vișinie, de dimensiuni reduse (petesii) care arata ca niste
vanatai mici;
– umflarea ţesuturilor prin retentie de “apa”;
- dificultăţi de respiraţie; mărirea ficatului şi splinei;
– leziuni neurologice, cum ar fi scăderea capacităţii de a auzi, a vedea, şi
simti; convulsii;
– tonus muscular scăzut, mişcare şi reflexe sărace;
30
– probleme cu inima, inclusiv murmure la inima şi umflături ale inimii;
– capacitate scazuta de a suge la san (anemia se manifesta si prin epuizare fizica).

38.Incompatibilitatea Rh – conduita
Tratamentul in cazul incompatibilitatii Rh va fi stabilit de catre medicul obstetrician
pe baza:
- starii generale de sanatate;
- istoric medical;
- toleranta dvs. pentru medicamente, proceduri sau terapii;
- opinii , preferinte etc.
Principalul tratament pentru incompatibilitate Rh este vaccinul anti-D
imunoglobulina. Acest vaccin se administrează prin injectarea viitoarei mame la 28
de săptămâni şi la 72 de ore după nasterea copilului cu Rh negativ. Această injecţie
poate fi, de asemenea, facuta după avorturi sau alte intreruperi de sarcina, avand ca
scop prevenirea formarii de anticorpi care ar putea afecta urmatoarele sarcini.
Pacienta trebuie să fie tinuta sub observatie timp de douăzeci de minute după
injectarea vaccinului anti-D (imunoglobulina) pentru a exclude dezvoltarea unei
reacţii anafilactice. Numele şi numărul de lot trebuie să fie întotdeauna înregistrate.
În cazul, in care exista probleme cu produsul (vaccinul anti-D) sa se poata face o
identificare a lotului respectiv.
Contraindicatii la vaccinul anti-D – hipersensibilitate la oricare dintre componente.
Se recomanda citirea prospectului cu mare atentie, inainte de administrare.
Efecte adverse – poate sa apara o durere locală şi o sensibilitate in zona respectiva;
aceste probleme pot fi diminuate prin împărţirea dozei; dureri de cap, febră, stare
generală de rău, frisoane şi reacţii cutanate; rar- greaţă, vărsături, hipotensiune
arterială şi tahicardie ;alergii sau reactii anafilactice. Nu exista antecedente de
hipersensibilitate la un vaccin facut anterior. Exista situatii cand aceste simptome, nu
se manifesta.Mentionam ca aceste informatii sunt extrase din rezumatul
caracteristicilor produselor care privesc izoimunizarea.
Exista si alte proceduri care pot fi recomandate de medicul obstetrician, in sarcina,
astfel:
- transfuzie de schimb, ne referim la transfuzarea fatului prin cordonul ombilical;
- perfuzie cu albumină, o proteină, pentru a reduce nivelurile de bilirubina;
- administrarea de fenobarbital, cu mai multe săptămâni înainte de nastere duce la
scăderea nivelului bilirubinei din sângele nou-născutului;
Atunci când incompatibilitatea este diagnosticată şi tratată rapid, copilul poate
recupera rapid, fără alte probleme.Sugarii care au dezvoltat reacţii mai severe şi sunt
netratati pot suferi leziuni ale creierului, fapt care necesita un tratament de lunga
durata. Un copil care a suferit de incompatibilitate Rh trebuie urmarit cu mare atentie
o perioada de sase luni de la nastere, anticorpii mamei se elimina treptat in aceasta
perioada. Medicul pediatru ar trebui să fie contactat în cazul în care un copil care a
fost expus la incompatibilitatea Rh face febră, sau culoarea pielii are o nuanta
galbuie, are un apetit scazut, nu creste in greutate ,etc. În funcţie de gradul de
incompatibilitate Rh, copilul poate avea nevoie de terapie fizica si un ventilator sau
un aparat de respiraţie artificială, pentru dificultăţi de respiraţie.

31
 39.Etiologia avortului spontan

Avorturile spontane au loc relativ frecvent, 1 din 4 femei gravide pierd sarcina.
Pierderea produsului de conceptie in primul trimestru si inceputul celui de-al doilea
trimestru, reprezinta 15- 25% din totalul sarcinilor diagnosticate clinic. De asemenea,
avortul spontan in stadiul mic de dezvoltare este frecvent la femeile care nu stiu ca
sunt insarcinate.
Factorii etiologici pot fi grupati in 6 categorii : mecanici, infectiosi,
genetici,endocrini,imunologici,generali. In general , factorii mecanici determina
declansarea intempestiva a contractiilor uterine si expulzia tardiva a unui produs de
conceptie viu. In etiologia infectioasa au fost incriminate mai multe categorii de
agenti patogeni : germeni banali, Treponema pallidum, listeria monocytogenes.
Aberatiile cromosomiale detin un loc de prima importanta in etiologia avortului
spontan. Au fost incriminate anomalii numerice (trisomii , monosomii D sau G) si
anomalii de structura. Interventia tulburarilor de ordin endocrin poate fi primitiva
(insuficienta corpului gestativ) secundara (leziuni placentare) sau „martor” in cadrul
anomaliilor genetice. Intre cauzele de ordin general pot fi citate : hipertensiunea
arteriala, nefritele cronice, cardiopatiile decompensate, diabetul zaharat,
incompatibilitatea sanquina materno-fetala in sistemul Rh.

40.Diagnosticul avortului (iminent, in evoluţie si incomplet)

Iminenta de avort se caracterizeaza prin : dureri de intensitate redusa sau moderata ,
de regula fara ritmicitate, mici metroragii, la examenul cu valve colul este inchis.
Avortul in evolutie : dureri la etajul inferior al abdomenului, mai intense in
hipogastru, cu iradieri lombo-sacrate, ritmice, de intensitate si frecventa crescute,
metroragii mai importante, la examenul cu valve – col deschis.
In avortul imcomplet se constata metroragii reduse sau moderate, intermitente, dureri
de intensitate redusa, uter cu volum mai mic fata de durata amenoreei.
Dificultatile de diagnostic in avortul spontan sunt legate de realizarea diagnosticului
etiologic. In acest scop se utilizeaza o serie de investigatii paraclinice si de laborator
Histerografia si histeroscopia, calibrul colului, listerioza, analiza cariotipului, biopsia
placentara, dozari hormonale, teste imunologice, examen ecografic.

41.Conduita in iminenta de avort

Profilactica – consta in identificarea starilor patologice inscrise in grupele de factori
etiologici : stabilirea profilului genetic al cuplului, examene bacteriologice,
corectarea anomaliilor corpului uterin, tratamente hormonale, corectarea
incompetentei cervicale, corectarea deficitelor hormonale sau hiperandrogeniilor.
Curativa – in iminenta de avort – repaus, sedative, atispastice, testarea viabilitatii
oului, realizarea diagn etiologic. In avortul in evolutie – trim I – chiuretaj uterin, trim
II – dupa expulzia fatului si placentei se controleaza cavitatea uterina. In avortul
incomplet se executa chiuretajul uterin sub protectia antibioticelor.

42.Etiologia naşterii premature

Cauze uterine – malformatii simple, , hipoplaziile, sinechiile, insuficienta cervico-
32
 istmica, fibromatoza, infectiile cervico-vaginale.
-ovulare- sarcina multipla, insuficienta placentara, placenta praevia.
-antecendente obstretricale semnificative : numeroase intreruperi voluntare de
sarcina
Cauze generale – infectiile materne, afectiuni cardio-vasculare, diabetul zaharat,
disgravidiile tardive, carente nutritionale, anomalii morfologice
Cauze socio-economice – sarcina nelegitima, conditii socio-economice total
nefavorabile, malformatii uterine, sarcina gemelara, avorturi spontane in trim III

43.Naşterea prematura - diagnostic si prognostic materno-fetal

Iminenta de nastere se caracat prin : contactii uterine dureroase, de intensitate si
frecventa variabile, scurgeri sanguinolente , colul uterin poate fi de lungime normala
si inchis .
NP declansata poate fi urmare a unor manifestari descrise ca iminenta de NP :
contactii uterine dureroase, dilatatia colului uterin se face rapid sau treaneaza,
prezentatiile de volum redus se acomodeaza dificil iar degajarile se pot produce in
pozitii nefavorabile, perineul este insufficient solicitat si se poate rupe datorita
expulziilor precipitate.
Conduita – profilactica – consultatie prenatala, repaus, tratarea infectiilor cervico-
vaginale, tratarea disgravidiilor, corectarea deficitelor nutritionale. Iminenta de NP –
inhibarea contractilitatii : substante adrenergice beta mimetice : salbutamol,
progesteron si progestative de sinteza, antagonistii calcici, antagonistii oxitocinei. In
travaliu – operatie cezariana. Dupa expulzie – combaterea deficientelor in ventilatie
pulmonara, combaterea tulburarilor metabolice, administrare de vitamine, aport
caloric, administrare de surfactant. Lehuzie imediata – frecventa hemoragiilor , prin
retentie de fragmente placentare este mai mare.

44.Conduita in iminenta de naştere prematura

Conduita naşterilor premature
depinde de:
• Integritatea pungii amniotice
• Starea intrauterină a fătului
• Starea generală a mamei
• Vârsta de gestaţie
• Prezenţa sau absenţa semnelor de infecţie
• Prezenţa hemoragiei si caracterul ei.
Conduita în iminenţa de naştere prematură
• Repaus la pat
• Hidratarea venoasa si sedarea
• Agenţi tocolitici:
- β-adrenomimetice (Partusisten, Terbutalină, Gynipral)
- sulfat de magneziu
- inhibitori de prostaglandin-sintetază (Indometacin)
• Progesteron natural sau progestative (Utrogestan, Duphaston.)
• Antispastice (Papaverina fiole sau comprimate de 3-4 ori\zi – 3-4 f\zi. )
33
 • Blocante a canalelor de Ca (Nifedipina)
• Metilxantine (Aminofilina)
• Terapia antibacteriană (Ampicilina, Penicilina G ş.a)

Conduita în NP declanşată
• Alegerea căii de naştere
Indicaţii pentru operaţia cezariană în NP
• Prezentaţii distocice:craniene deflectate, transversă
• Prezentaţia pelviană
• Suferinţa fetală documentată CTG.
• Nedeclanşarea medicamentoasă a travaliului.
• Condiţii obstetricale - placenta praevia, vicieri de bazin.

Conduita în travaliu şi expulsie :

1. Conducerea travaliului şi asistenţa la naştere vor fi asigurate doar de către medicul

obstetrician.
2. Prezenţa neonatologului la naştere este obligatorie.
3. Supravegherea cardiotocografică continuă: apariţia alterărilor BCF indică operaţia
cezariană.
4. Decubitul lateral stâng pe tot timpul travaliului.
5. „Reanimarea intrauterină” (perfuzie glucoză, vitamine), oxigenoterapia maternă
6. Supraveghere acido-bazică fetală prin microanalize ale sângelui recoltat din scalpul
7. Analgezie (anestezia peridurală).
8. Antibiotice (în cazul membranelor rupte). Ampicilina 2gr i/v la fiecare 6 ore.
9. Membranele vor fi menţinute intacte cât mai mult posibil.
11. Se preferă naşterea spontană aplicaţiei de forceps în expulsie.
12. Epiziotomia profilactică sub anestezie pudendală.
14. Pensarea cordonului se efectuează după un interval de 45-60 sec. după expulsie,
permiţând astfel trecerea unei cantităţi suplimentare de sânge dinspre placentă spre
făt.
15. Acordarea primelor îngrijiri şi practicarea corectă a măsurilor de reanimare a nou-
născutului de către echipa de medici obstetrician-neonatolog-reanimatolog.

45.Ruptura prematura a membranelor - cauze si diagnostic

Ruptura prematura a membranelor este o importanta problema obstetricala si

considerata de majoritatea autorilor ca fiind orice ruptura a membranelor care apare
inainte de debutul nasterii. Din punct de vedere anatomic aceasta ruptura consta
inruperea amniosului si a corionului.
Frecventa acestui fenomen este de 10% din totalitatea sarcinilor.

Etiopatogenia

34
Exista o serie de factori mecanici si infectiosi, materni si fetali care pot determina
ruptura prematura a membranelor.

Factorii mecanici determinanti

- presiune excesiva exercitat de lichidul amniotic – cum se intampla in cursul
sarcinilor gemelare sau in prezenta polihidramniosului. Tensiunea ruperii
membranelor trebuie sa fie superioara tensiunii create prin presiune intraamniotica.
- membrane cu fragilitate anormala datorata fie anumitor tipuri de placenta praevia,
fie datorita incompetentei cervico-istmice.
- peretele uterin detine un rol protector incontestabil. Protectia este afectata in cazul
multiparitatii, colului dehiscent sau incompetentei cervico-istmice.

Factorii infectiosi:
- infectia exogena: infectie cervico-vaginala.
- infectia endogena: infectie materna primara, urmata secundar de ruperea
membranelor.

Factori favorizanti materni

- varsta inaintata.
- igiena precara, carente alimentare severe, eforturile fizice excesive.
- infectii ale aparatului excretor – determina ruperea membranelor prin efect direct
bacterian sau prin stimularea contractiilor uterine.
- infectiile cervico-vaginale.
- col incompetent prin afectarea rolului protector al peretelui uterin.
- traumatismele.

Factori favorizanti ovulari

- sarcina gemelara.
- prezentatii patologice.
- anomaliile placentatiei.
- polihidramniosul.
- afectarea directa a proprietatilor membranelor. Se stie ca elasticitatea membranelor
difera in functie de etapa sarcinii, astfel ca in cazul membranelor rupte prematur,
elasticitatea acestora este mai scazuta, pe cand elasticitatea acestora la termen este
mai mare. Infectia pe cale ascendenta este un alt factor ce modifica propritatea
membranelor, modifica rezistenta acestora prin edemul, fibroza si hialinizarea pe care
o produc, putand fi un factor trigger si pentru stimularea contractilitatii uterului
gravid. Toxinele bacteriene stimuleaza producerea de prostaglandine si
contractilitatea uterina, actionand asupra celulelor deciduale si asupra celulelor
miometriale. Proprietatile membranelor pot fi alterate si intrinsec prin deficit de
vitamina C, ducand la fragilitate ridicata a acestora.

Diagnostic

35
Din anamneza gravidei retinem faptul ca a existat un episod de scurgere cu caracter
apos la nivelul cailor genitale externe. In alte cazuri diagnosticul este evident in
prezenta hidroreei continue.
Examenul vaginal cu valve: prezenta lichidului amniotic la nivel vaginal, prezenta
sau nu a complicatiilor: procidenta membranelor sau a cordonului.
La examenul vaginal direct, prin mobilizarea prezentatiei se observa accentuarea
scurgerii lichidului amniotic.
In prezenta tuturor acestor simptome anamnestice sau semne clinice, diagnosticul de
ruptura prematura de membrane este evident.
Totusi, exista unele cazuri cand elementele clinice nu sunt suficiente sau nu pot pune
diagnosticul, iar in acest caz se recurge la o serie de metode paraclinice de diagnostic.
Dintre aceste metode paraclinice amintim:
- cercetarea pH-ului vaginal: normal acesta este acid. Lichidul amniotic antreneaza
alcalinizarea acestuia. Deci, prin folosirea diferitilor reactivi sau indicatori coloranti
se poate identifica aceasta schimbare. Acest test este ineficace daca ruptura
membranelor este veche, daca gravida a inceput tratamentul antibiotic in cadrul unei
infectii sau profilactic.
- testul cristalizarii pe lama: foarte bun atunci cand cantitatea de lichid amniotic este
mare si nu este contaminat. Lichidul amniotic uscat, cristalizeasa pe lama sub forma
unor arborizatii.
- testul de evaporare: colorarea in gri sau alb dupa etalarea pe lama 30 de secunde a
lichidului amniotic prelevat din col.
- dozarea histaminazei.
- studiul citologiei fetale: eficace dupa 32 de saptamani. Pe o lama se pune o picatura
de lichid amniotic, se usuca, se coloreaza cu sulfat albastru de Nil, dupa metoda
Zeiweng, se vizualizeaza la miroscop unde se evidentiaza celulele cutanate fetale care
raman colorate in orange.

Diagnosticul diferential
- incontienta urinara la efort (miros caracteristic).
- leucoree abundenta dar cu vascozitatea mica (aspectul este spumos, purulent).
- endometrita deciduala (scurgeri sero-sanguinolente intermitente).
- ruptura unei pungi amniocoriale (diagnostic dificil – scurgerea lichidului amniotic
este unica si se opreste dupa golirea pungii.

46.Prognosticul si conduita in ruptura prematura a membranelor

Conduita profilactica- efectuarea corecta a consultatiei prenatale, respectarea igienei

sarcinii, tratarea infectiilor cervico-genitale, executarea cerclajului colului uterin,
profilaxia infectiei amniotice, studiul bacteriologic al l.a., evacuarea cavitatii uterine
in timp util, administrarea profilactica a antibioticelor.

Conduita curativa- spitalizarea, inainte de sapt 37 riscul fetal poate fi reprezentat de

infectie. Prevenirea infectiei amniotice, in cazul in care infectia amniotica manifesta
se administreaza antibiotice, de preferat ampicilina. In cazul in care este necesara o
36
prelungire a evolutiei sarcinii vor fi indicate : repaus, beta mimetice, progestative,
sedative, glucocorticoizi.

47.Sarcina gemelara - definiţie, descriere, diagnostic

Sarcina gemelara este definita ca fiind sarcina in care, in cavitatea uterina, apar, se
dezvolta si cresc simultan doi feti. Sarcina gemelara prezinta caracter recesiv datorita
caracterului mono-ovular al ciclului. Datorita complicatiilor la care este supusa atat
mama, cat si fetii, sarcina gemelara este incadrata la sarcina cu risc obstetrical
crescut.
Frecventa: este de 1-1,5%, dar poate creste dupa fecundatia in vitro.
Clasificare
Diferentierea intre o sarcina monozigota si o sarcina dizigota se realizeaza dificil in
prima jumatate a sarcinii, examenul ecografic permite determinarea tipului amniotic
in a doua jumatate a sarcinii.
1. Monozigotica (uniovulara, monovitelina, uniplacentara)
Rezulta in urma scindarii unui ou in mai multe mase embrionare. Identici ca genotip
si fenotip, fetii au intodeauna acelasi sex si seamana perfect fizic.
Placenta este unica dar cu numeroase anastomoze, iar schimburile intre cei doi feti se
realizeaza in acelasi sens, ducand la crestere diferentiata a fetilor: unul prezinta
anasarca si hidramnios, iar celalalt oligoamnios si hipotrofie.
Sarcina monozigota se caracterizeaza prin:
- ou unic.
- placenta unica, prezenta anastomozelor vasculare.
- cavitate amniotica unica sau dubla.
- identitate fenotipica si genotipica.
- sindromul transfuzional.
- polihidramnios.
- malformatii.

2. Sarcina dizigota (biovulara, bivitelina)

Reprezinta un procent de 80% din sarcinile gemelare si rezulta din ovulatie multipla,
de obicei plurifocala. Principala caracteristica este prezenta unor invelisuri
trofoblastice diferite pentru fiecare ou. In cavitatea uterina se gasesc doua oua,
separate, cu placente distincte si circulatie independenta, fara anastomoze vasculare.
In acest mod, fetii au o dezvoltare egala din punct de vedere ponderal si al taliei,
putand avea acelasi sex sau nu.
Sarcina dizigota se caracterizeaza prin:
- oua net separate.
- lipsa anastomozelor vasculare.
- lichid amniotic normal.
- feti lipsiti de identitate fenotipica si genotipica.
- feti de acelasi sex sau nu.

Etiologie

37
Factorii implicati in sarcina gemelara sunt:
- varsta si paritatea: numarul de sarcini monozigotice creste usor cu varsta, numarul
sarcinilor dizigotice creste usor cu paritatea.
- rasa: nu influenteaza sarcinile monozigotice, dar frecventa sarcinilor dizigotice
variaza la diferite grupuri etnice.
- starea de nutritie precara determina o scadere a frecventei sarcinilor dizigotice.
- factorul genetic: sansele de a avea o sarcina gemelara cresc de trei ori daca in
familie au fost sarcini gemelare.
- tratamentul cu agenti stimulatori ai ovulatiei.
- zonele geografice: mai frecvente in tarile nordice.

Patogenie
In cazul sarcinilor dizigotice exista doua oua independente, iar sarcinile sunt
intotdeauna bicoriale si biamniotice, lipsite de anastomoze vasculare.
In cazul sarcinilor monocoriale-biamniotice se produc anastomoze vasculare in
aproximativ 90% din cazuri, in timp ce in sarcinile monocoriale-monamniotice,
frecventa malformatiilor este crescuta.

Diagnosticul clinic pozitiv

Anamneza: releva existenta in familie de gemeni, tratamentul parturientei cu
stimulatori ai ovulatiei, varsta gravidei peste 35 de ani, multiparitatea, fenomene de
disgravidie precoce in primele luni de sarcina, cresterea ponderala marcata,
perceperea miscarilor fetale, dispnee prin compresiunea diafragmului, edeme, varice
la nivelul membrelor inferioare inca din primul trimestru.

Manifestarile subiective reprezinta exacerbarea celor prezente la o sarcina unica.

Greata si varsaturile sunt mult mai accentuate in primul trimestrul de sarcina. Specific
sarcinilor gemelare este aparitia hipertensiunii induse gestational la varste mai mici
decat sarcinile unice, ducand uneori la evolutie rapida spre aparitia complicatiilor.
Cresterea in greutate este mai mare decat la o gravida cu sarcina unica.

Examenul general sau obstetrical

La inspectie: prezenta circulatiei colaterale abdominale, accentuarea vergeturilor,
aplatizarea ombilicului, edematierea regiunii suprapubiene, accentuarea varicelor la
nivelul membrelor inferioare. Abdomen mult marit comparativ cu varsta
gestationala.

La palpare: inaltimea fundului uterin este crescut, disproportie intre dimensiunile

uterului si varsta sarcinii la termen, iar decelarea a doi poli fetali de acelasi fel, pune
diagnosticul de sacina gemelara.

Ascultatia: doua focare diferite a batailor cordului fetal cu topografie si frecventa

diferita separate printr-o portiune de liniste ascultatorie.

La examenul local:
Examenul vaginal cu valve si examenul vaginal digital combinat cu palparea
38
abdominala: colul este dehiscent, deschis, uneori in ultimele saptamani de sarcina,
segment inferior rau format, iar prezentatia este acomodata in segmentul inferior in
cele mai multe cazuri.

Diagnostic paraclinic pozitiv

1. Electrocardiograma (ECG): poate fi efectuata din semestrul II de sarcina si
evidentiaza doua focare distincte.
2. Ecografia abdominala este cea mai utila si cea mai folosita metoda de diagnostic.
Inca din saptamana 11 se pot evidentia doi saci gestationali, se pune diagnosticul
prezentatiei, a localizarii placentei, facandu-se in acelasi timp si diagnosticul
diferential.
Ecografia permite estimarea cu aproximatie a greutatii fetale si dirijarea conduitei in
cazul unei iminente de nastere prematura.
Datorita examenului ecografic se pot diagnostica eventualele malformatii care apar
mai ales in cazul sarcinior monozigotice, permitand diagnosticarea sarcinilor cu
gemeni siamezi cu prognostic nefavorabil atat la nastere cat si ulterior.
3. Explorarea echilibrului acido-bazic permite diagnosticarea evolutiei unei
disgravidii emetizante.
4. Masurarea tensiunii arteriale, evaluarea functiei renale, hepatice si statusul
hematologic monitorizeaza aparitia unei hipertensiuni indusa gestational.

Diagnosticul diferential
1. Fat unic, macrosom la o mama cu diabet zaharat: se palpeaza un singur pol fetal si
exista un focar unic de ascultatie a batailor cordului fetal.
2. Polihidramniosul: diagnosticul diferential se realizeaza cu dificultate, datorita
posibilitatii coexistentei sarcinii gemelare cu polihidramniosul. Totusi, in prezenta
polihidramniosului, exista o balotare excesiva, iar palparea polilor fetali este dificila.
3. Mola hidatiforma (in primele luni): uterul are dimensiuni mari, consistenta moale,
iar anamneza si examenul clinic releva prezenta metroragiilor.
4. Feti cu malformatii congenitale: hidrocefalie.
5. Tumori genitale: chist ovarian, fibrom uterin, in prezenta sarcinii. Chistul ovarian
poate fi diferentiat datorita prezentei santului de delimitare fata de uter, iar fibromul,
poate fi diferentiat prin lipsa contractilitatii.
6. Anasarca feto-placentara: coexista in cele mai multe cazuri cu o sarcina Rh
negativa, cu titrul crescut de anticopi anti D.
Pe langa examenul clinic, diferentierea acestor entitati de sarcina gemelara, poate fi
realizata corect prin examen ecografic, ce aduce un aport esential in diagnostic.

Diagnosticul tipului de zigotism: se va realiza dupa nastere cand este posibil prin
examen macroscopc si microscopic al placentei, mebranelor si al caracterelor fetilor
(sexul, grupul sanguin, Rh-ul, amprenta papilara).

48.Prognosticul materno-fetal şi conduita în sarcină şi naşterea gemelară

Nasterea in sarcina gemelara

39
Nasterea se va desfasura numai in mediul specializat, in prezenta medicului
obstetrician, anestezist si neonatolog. Supravegherea cardio-tocografica este
obligatorie.

Poate fi utilizata anestezia peridurala, iar cezariana este indicata in urmatoarele

situatii:
- profilactic: la sarcini sub 36 de saptamani cu feti cu greutatea sub 1.500 gr.
- dupa 38 de saptamani, in caz de prezentatie necefalica a primului fat.
- placenta praevia.
- prezentatie transversa a primului fat.
- uter cicatricial.
- suferinta fetala.
- procidenta de cordon.
- disgravidie tardiva.
- prezentatie pelvina sau transversa a celui de al doilea fat.
- exceptional: pe uter retractat dupa ruperea membranelor, se poate face cezariana
pentru fatul al doilea.

Nasterea pe cale naturala este permisa doar pentru gravidele la care primul fat este in
prezentatie craniana si nu prezinta factori de risc suplimentari, avand loc in patru
timpi:
1. Nasterea primului fat: in prezentati craniana.
2. Interval liber: se verifica prezenta celei de a doua pungi amniotice, precum si
prezentatia fatului al doilea.
3. Nasterea fatului doi: se produce spontan in prezentatia longitudinala, dar se poate
folosi la nevoie o perfuzie cu ocitocina.
4. Delivrarea: artificiala, urmata de controlul uterin.

Travaliul va fi monitorizat atent, iar dupa nasterea primului fat se evalueaza atent
prezentatia celui de al doilea intr-un interval de maxim 20 de minute. Daca acesta
este in prezentatie pelvina se acorda asistenta, iar daca se afla in prezentatie
transversa se procedeaza la versiunea interna, care transforma prezentatia in pelvina,
urmata mai apoi de marea extractie a fatului.
Perioada lehuziei necesita monitorizare atenta, cu echilibrare volemica agesiva,
datorita riscului mare de hemoragii.

Elemente ce tin de nasterea naturala:

- se administreaza oxigen, glucoza, antispastice.
- se va evita pe cat posibil procidenta de cordon si ruperea vaselor praevia.
- intervalul dintre expulzia primului fat si a celui de al doilea nu trebuie sa depaseasca
20 de minute
- se iau masuri pentru profilaxia hemoragiilor din perioada a III a nasterii sau lehuzia
imediata.

Indicatiile operatiei cezariene „la rece”:

- uterul cicatricial.
40
- placenta praevia.
- patologie de cordon.
- proba de nastere negativa pentru primul fat.

Conduita la nastere in sarcina gemelara depinde de anumiti factori:

1. Varsta sarcinii:
- sub 32 de saptamani: indicatia de cezariana se va face diferentiat.
- intre 32-36 de saptamani de gestatie: daca feti nu sunt in prezentatie craniana, se
indica cezariana.
- dupa 38 de saptamani: se supravegheaza atent fetii.
2. Patologia sarcinii: HTA impune cezariana.
3. Patologia fetilor:
- hipotrofia fetala, sindromul transfuzor-transfuzat: necesita cezariana.

Moartea unuia dintre cei doi feti, poate induce fenomene ischemice pentru celalalt
fat.
Deoarece prematuritatea este frecvent intalnita se impune o asistenta neonatala in
centre specializate.

49. Disgravidia emetizantă

Definiţie:
* Clinic: manifestări emetizante şi sialoree;
* Etiologic: dereglare funcţională complexă legată de prezenţa sarcinii în evoluţie
(disgravidie) şi guvernată de perturbări ale activităţii nervoase superioare.
* Evolutiv: poate merge până la tulburări metabolice şi denutriţie.

Ptialismul (hipersialoreea):
- Însoţeşte frecvent vărsăturile dar poate fi manifest şi izolat.
- Apare după săpt a 6-a, de cele mai multe ori în forme minore (formele severe
se caracterizează prin salivare permanent până la 1 l/24 h).
- Nu influenţează starea general dar poate produce un discomfort psihologic.
- Evoluţia sa se poate prelungi spre trimestrul III şi chiar până la termen.
- Dpdv patogenic, punctual de plecare este ovular, transmisia pe căi de
conducere la centri dezechilibraţi (persoane cu labilitate psihică).
- Tratament dificil: atropină 0,5 mg de 4 ori pe zi, sedative.

Vărsăturile:
- Se instalează în primele luni ale evoluţiei sarcinii; de regulă dispar în luna a 4-
a; în forma minoră nu au semnificaţie patologică.
- Forma simplă este frecventă.
Diagnostic- forma simpla:
 Vărsătură precedată de greţuri;
 Survin dimineaţa sau cu ocazia meselor (pot fi induse de anumite mirosuri);
41
  Au conţinut mucos, bilios, alimentar (după mese);
 Caracteristici: apar imediat după prize alimentelor, se produc fără efort, sunt
precedate sau nu de greţuri; se pot însoţi de sialoree, palpitaţii, apnee,
tahicardie, spasme.
 Starea generală nu se modifică.

Diagnostic-forma gravă:
 Obişnuit, apare după o formă simplă (se poate instala brusc)
 Evoluează în 2 faze:
a) Emetizantă(de dominanţă funcţională): vărsături abundente şi repetate,
ptialism accentuat, constipaţie, scădere în greutate, durată variabilă, se
poate remite sponta
b) Afectarea stării generale: intoleranţă alimentară, inaniţie, tulburări
metabolice.
Diagnosticul pozitiv: uşor de realizat; se urmăresc: TA, puls, temperature, diureza,
numarul de vărsături, greutatea.
Examene paraclinice: Hb scăzută, Ht şi VSH crescute, Cl, Na scăzute, urea, K
crescute, hipoproteinemie, hipoglicemie, hiperbilirubinemie, probe hepatice alterate;
examenul de urină poate decela corpi cetonici, albuminurie, cilindrurie.

Diagnostic diferenţial: se face cu vărsăturile de cauză organică:

- Apendicita, gastrita, colecistita, intoxicaţiile alimentare;
- Meningita, tumorile cerebrale;
- Pielonefrita, uremia;
- Sarcina molară, sarcina gemelară.

Patogenie:
- Teoria neuro-psihogenă (reflexă): hiperexcitabilitate simpatico, dezechilibre
cortico-subcorticale, histeroreflexul favorizat de uterul hipoplazic, deviaţii
uterine, uter supradestins, alterări neuro-psihice (stress, dorinţă excesivă de a
avea sarcina, teama de accidente), dificultăţi sociale, economice, familial.
- Teoria hormonală: creşterea HCG, scăderea progesteronului şi activităţii CSR.
- Alţi factori incriminaţi: prezenţa unei toxine specific sarcinii, leziuni digestive
preexistente (apendiculare, biliare, gastrice), carenţe alimentare (vit C, B1,
B6), factorul alergic.
- La nivelul pereţilor laterali ai ventriculului IV, în hipotalamus şi în sistemul
limbic există cellule cu sensibilitate mare la modificările biochimice şi
hormonale, zone trigger pentru declanşarea vărsăturilor.

Prognostic: vindecare spontană în forma simplă; în trecut, forma gravă putea afecta
prognosticul vital (slăbire, tahicardie, tahipnee, oligurie, icter, acidoză, uremie, delir,
comă).In forma gravă poate fi afectat şi prognosticul ovular (avort).

Tratament
În prima fază se pot indica măsurile igieno-dietetice: scăderea consumului de lipide,
42
creşterea consumului de carbohidraţi, mese în cantităţi mici şi dese, pentru a evita
supradistensia bruscă a stomacului (fapt ce duce la declanşarea reflexului de vomă);
evitarea consumului de alimente fierbinţi; suplimente multivitaminice pentru
corectarea deficitelor nutritive; produse pe bază de ghimbir; sunt citate ca metode
adjuvante acupunctura şi reflexoterapia.

În faza a doua sunt indicate tratamentele antiemetice şi antispastice, reechilibrarea

hidroelectrolitică şi vitaminică pe cale venoasă, combaterea acidozei metabolice, a
deficitului de proteine. Această etapă se impune a fi tratată sub monitorizare
medicală. Se recurge la repaus alimentar, cu reluarea treptată a alimentaţiei. Se pot
utiliza sedative (pe bază de prescripţie medicală, din cauza posibilelor efecte adverse
asupra fătului), psihoterapie.
Dacă aceste măsuri nu pot atenua simptomele disgravidiei şi starea pacientei
continuă să se agraveze, se recomandă întreruperea terapeutică a sarcinii.

50. Clasificarea hipertensiunii indusa de sarcina

Clasificarea HTA:
- HTA gestationala tranzitorie – simptom unic prezent in sarcina sau in
primele 24 ore postpartum. La o normotensiva anterior sarcinii, valorile
tensionale revin la normal dupa evolutia sarcinii
- Preeclampsia include triada HTA, edeme, proteinurie, HTA >= 140/90
mmHg la doua sau mai multe masuratori dupa varsta de sarcina de 20
saptamani. Edemele sunt patologice la cresteri in greutate ce depasesc 2
kg/saptamana; proteinurie semnificativa la val mai mari de 0.3 g /l/24 h
- Eclampsia este forma clinica manifesta prin convulsii tonico-clonice.

De mentionat -> alte doua forme de hipertensiune -> preexistente sarcinii:

- Hta cronica simpla
- Hta cronica complicate cu preeclampsia sau eclampsie
- Apoplexia utero-placentara (forma a decolarii premature de placenta normal
inserata)

51. hipertensiunea indusa de sarcina – fiziopatologie

Fenomenul central este vasoconstrictia
Fenomene fiziopat:
- Invazia trofoblastica anormala
- Afectarea endotelului vascular
- Anomalii ale coagularii si incriminarea eicosanoizilor
- Patologia cardiovasculara
- Procese imunologice
- Predispozitia genetic
 Invazia trofoblastica endovasculara
 Primu trimestru al sarcinii normale -> trofoblastul nevilozitar invadeaza
segmente deciduale ale arterelor spiralate -> inlocuieste endoteliul si
43
 distruge tesuturile elastic si muscular ale peretelui arterial (inlocuit cu
material fibrinoid)
 Al doilea val de invazie (inceputul trimestrului II) -> la nivelul arterelor
spiralate in miometru-> favorizeaza cresterea fluxului utero-placentar
 In preeclampsie -> primul val de invazie este incomplet iar al doilea
lipseste. Vasele isi pastreaza structurile musculoelastice si capacitatea de a
raspunde la actiunea agentilor vasoconstrictori. Vasele miometriale sufera
degenerescente de tip aterosclerotic, obstructii si infarctizari.
 Cauza invaziei anormale este neclarificata. Este posibila interventia unor
procese de tip imunologic.
 Afectarea endoteliului vascular
 Rol central
 Injurierea endoteliului duce la scaderea productiei de endoteliale de
PGI2(prostaglandina-> prostaciclyn), vasodilatator si inhibitor al agregarii
plachetare
 Agregarea plachetara stimuleaza producerea de tromboxan TXA2(lipidic –
eicosanoizi). Aceste modif determina schimbarea raportului PGI2/TXA2 si
vasoconstrictie
 Cresterea presiunii intravasculare si afectarea endoteliului vascular
determina deplasarea fluidului din spatial intravascular in sectorul
extravascular, edem cerebral, retina, pulmon, ficat, proteinurie,
hemoconcentratie, trombocitopenie, coagulare intravasculara diseminata
(CID) hemoliza.
 Edemul cerebral, vasoconstrictia si afectarea endoteliilor capilare pot duce
la hiperreflexie, clonus, hemoragii
 Edemul hepatic si ischemia duc la injurii hepatocelulare, cresteri ale
transaminazelor serice si lactatdehidrogenazei. Durerile in hipocondrul
drept sau epigastru sunt explicate de distensia capsulei Glisson(membrana
ce acopera ficatul) prin edem si hemoragie
 Se pot produce edem pulmonar, tulburari vizuale, decolari de retina,
cecitate.
 Afectarea endoteliilor determina o cascada de fenomene si disfunctii
multiorganice.
 Anomalii ale coagularii. Incriminarea eicosanoizilor
 Preeclampsia se asociaza cu vasospasm, activare a coagularii si anomalii ale
hemostazei.
 Principalul inhibitor al trombinei, antitrombina III este scazuta, creste
formarea trombinei si conversia fribrinogenului in fibrina
 Fribrinogenul si trombocitele scad prin cresterea cantitatii de trombina,
intensificarea agregarii si coagularii, leziuni vasculare.
 Rolul eicosanoizilor este important -> actiune paracrina :

44
 1 asupra musculaturii netede vasculare
2 asupra functiilor renala, hepatica si cardiovasculara
 Eicosanoizii implicati in toate etapele dezvoltarii HTA in sarcina:

1 dereglarea tolerantei imunologice din perioada implantarii

2 reducerea perfuziei placentare
3 manifestari patologice organe materne (cord ficat rinichi)
4 reglarea tonusului vascular si fluxului sanguine
 In preeclampsie , raportul factori vasodilatatori/ factori vasoconstrictori este
inversat. Productia placentara de TxA2 este de 3 ori mai mare comparative
cu sarcina normal iar cea de PGI2 este redusa la jumatate. Raportul
TXA2/PGI2 este de 7 ori mai mare.
 Patologia cardiovasculara
 In preeclampsia la actiunea AII si catecolamine este crescuta
 Travaliul ventriculului stang este crescut
 Se produc leziuni placentare
 Leziunile renale glomerulare sunt specifice: hipertrofia celulelor endoteliale
si mezangiale, diminuarea lumenului capilar, edem si depuneri de fibrinoid,
scleroza tubulara localizata
 Reducerea fluxului renal, a fractiunii de filtrare si filtratiei glomerulare
 Retentie de apa si sodiu; proteinurie
 Diminuarea volumului plasmatic, accentuarea vasoconstrictiei, afectare
tisulara.
 Leziuni hepatice -> se pot desfasura de la procese minore la sindromul
HELLPm hemoragii subcapsulare sau rupturi.
 Leziuni cerebrale : vasospasm, ischemie, tromboza, rupturi vasculare.
 Procese imunologice
 PE asociata primiparitatii si absentei expunerii materne si sensibilizarii la
antigenele trofoblastice paterne intr-o sarcina anterioara
 Femeile ce folosesc contraceptive de bariera sunt mai expuse la PE
 Expunerea femeilor la antigenele paterne protejeaza fata de PE
 Predispozitia genetica
 Interferente intre imunologie si genetica
 PE mai comuna in sarcinile in care tatal este produsul unei sarcini cu PE.
 Unele din antigenele paterne det genetic sunt mai putin antigenice decat
altele si mai putin capabile sa provoace un raspuns prin anticorpi
<<blocanti>> si cresterea posibilitatii unei invazii placentare anormale si
PE.
 Genele mostenite patern pot codifica o productie fetala alterata de factor
insulinic 2 (homolog insulininc in relatie cu invazia trofoblastica)
 Alte gene mostenite patern -> rol in dezvoltarea PE -> codificarea
angiotensinogenului, unui tip de reductaza si factorului mutagen V Leiden
(ce-o mai fi insemnand si asta)

45
  Tyrosine kinase I crescuta in placenta si serul gravidelor cu PE -> proteina
ce adera la factorul de crestere placentar si factorul de crestere endotelial
vascular prevenind interactiunea cu receptorii endoteliali si determinand
disfunctii endoteliale.
 Interceptarea angiogenezei -> afecteaza invazia trofoblastului si riscul
ulterior de ischemie, hipoxie placentara si PE
 Factori genetici imunologici si de alta natura -> guverneaza interactiunile
intre tesuturile materne si invazia trofoblastica.

52. Diagnosticul diferential al hipertensiunii induse de sarcina

Contexte patologice in care sunt manifeste cresterile tensionale:
 HTA esentiala
 Feocromocitom
 Glomerulonefrita (acuta sau cronica)
 Pielonefrita
 hiperaldosteronism

53. Tratamentul preeclampsiei

Conduita curativa

Obiective
 ameliorarea prognosticului matern
 reduce spasmul vascular
 previne accidentele cardiovasculare si eclampsia
 nasterea unui fat in conditii cat mai bune

Forme usoare si medii

 spitalizare, repaus la pat (ameliorarea fluxurilor sanguine)
 evaluarea starilor materna si fetala
 regim normo- sau hiperproteic, normo- sau hiposodat
 in formele usoare nu se utilizeaza diuretice si hipopresoare
 daca TA se normalizeaza, iar proteinuria este nesemnificativa, cazul se
poate externa si se poate tine sub observatie.

Forme severe
 spitalizare obligatorie
 evaluarea starilor materna si fetala
 regim hipocaloric, hiposodat
 lichide in functie de toleranta hidrica
 Tratamentul se aplica in functie de reactivitate. Decizia evacuarii cavitatii
uterine sau temporizarea depind de severitatea afectiunii, starea gravidei, starea
fatului, varsta sarcinii:
 HTA persistenta sau crescuta
46
  Proteinuria semnificativa
 Cefalee, scotoame, dureri epigastrice

Toate acestea pun indicatia operatiei cezariene

Terapia farmacologica in PE

 Sedative si tranchilizante – repaus , calmeaza agitatia psihica – se utilizeaza

diazepam si fenobarbital
 Anticonvulsivante – sulfatul de magneziu poseda efectele anticonvulsivante,
tocolitice, diuretice si hipotensoare. Inhiba cresterea calciului si relaxeaza
musculatura neteda. Favorizeaza cresterea fluxuruilor sanguine regionale,
diminua activarea si agregarea placehtara, scade reactivitatea vasculara, inhiba
sinteza plachetara a TXA2 si stimuleaza productia vasculara de PG
vasodilatatoare.
 Semnele supradozarii: somnolenta, pareze, deficit respirator, disparitia
reflexului rotulian -> se corecteaza prin administrare lenta iv de calciu
gluconic
 Hipotensoare
 Se adreseaza vasospasmului
 TA nu trebuie coborata brusc -> poate compromite prognosticul fetal
 TA diastolica : 90-100 mmHg
 Hidralazina -> vasodilatator periferic admin iv. Actiunea apare dupa 10-20
min si poate fi repetata in 20-30 min. Efecte sec posibile: tahicardie,
cefalee, eruptii
 Labetalol (betablocant) -> nu da efecte secundare
 Alte hipotensoare -> propranolol, nifedipina
 Diureticele
 Indicate in edeme generalizate, oligurie, manitol, prevenire edem pulmonar
acut(furosemid), HTA cronica
 Anticoagulante
 Aspirina dipiridamol heparina

Tratamentul complicatiilor
 Edemul pulmonar
 Varsta mare
 Multiparitate
 HTA cronica
 Semne clinice: dispnee, tahicardie raluri
 Se administreaza: oxigen hidralazina, furosemid
 Oliguria
 Perfuzii cu ser fiziologic sau solutie Ringer lactat
 Sindrom HELLP (hemolysis elevated liver enzymes low platelets)

47
  Transfuzii cu sange sau masa eritrocitara, plasma, fibrinogen, concentratie
trombocitara
 Se indica nasterea prin cezariana

Conduita obstetricala
 Controversat inainte de 34 saptamani : nastere sau temporizare in vederea
ameliorarii maturitatii fetale. Durata determinata de : optiunea materna,
varsta sarcinii, starea materna si starea fetala.
 Indicatia principala a operatiei cezariene -> forma severa a PE, mai ales
dupa 34 saptamani. -> anestezie generala cu precautii privind tahicardia si
HTA ce insotesc intubatia oro-traheala.
 Nastere pe cale naturala -> corticoizi pentru stimularea maturitatii
pulmonare fetale, sulfat de magneziu, se controleaza balanta hidrica, se
recomanda control instrumental al cavitatii uterine.

54. Eclampsia – diagnostic pozitiv si diferential

 PP semne clinice : val tensionale mari, edem generalizat, proteinurie
marcata, reflexe exagerate
 Semne ce anticipeaza criza : cefalee, tulburari vizuale, durerile
hipogastrice

Criza eclamptica -> 4 perioade:

1. Perioada de invazie (8-10 sec)
 Contractii musculare la niv fetei (misc ritmice pleoape, misc dezordonate
globi oculari, imobilizare lat, frunte plisata)
 Cap animat de miscari laterale
 Gura se deschide ritmic
 Limba este proiectata intre arcadele dentare
2. Perioada contractiilor tonico-clonice (10-20 sec)
 hipertonie generalizata (toti muschii sunt contractati)
 respiratie suprimata, cianoza
 bolnava mobila
 capul este deplasat lateral, globi oculari ficsi, privire in sus
 maxilarele stranse (limba poate fi ranita)
 membrele superioare flectate aproape de corp
3. perioada contractiilor clonice (durata 40-60 sec)
 inspir profund si expir zgomotos
 miscari dezordonate -> capul se misca lateral, maxilarele se apropie si se
departeaza (limba poate fi ranita), membrele inf au miscari de rotatie, cele
superioare fac miscari de “tobosar”
4. Coma
 Superficiala (cateva min, obnubilare) sau profunda (dureaza 10-20 min,
inconstienta reflexe abolite, ochi deschisi, pupile dilatate, congestie faciala)

48
Forme clinice
 Usoara -> crize la cateva ore, coma superf, diureza puls si temperatura
normale
 Medie -> crize la interval de 1-2 ore, coma profunda, perioade de
constienta, oligurie puls >100bpm, temperatura <=38 grade celsius
 Grava -> crize frecvente, subintrante, coma profunda, anurie, puls >
120bpm, temp >38

Forme atipice
 Forma cu debut inainte de 20 de saptamani de sarcina
 in cazurile cu HTA preexistenta, mola hidatiforma, incompatibilitate in
sistemul Rh
 forma cu debut in lehuzie – cefalee intensa, tulburari vizuale,
hiperreflexie, TA diastolica pana la 140 mmHg, proteinurie, edem.

Diagnostic de laborator
 ionograma – uree , K valori crescute, Na valori scazute
 probe renale- clearence-uri scazute, hiperuricemie
 examene de urina – hematurie cilindrurie, pigmenti biliari, corpi cetonici
proteinurie
 probe hepatice – teste de coagulare modificate
 lcr- hematii (semn de prognostic grav)
 CT – detectare hemoragii intracerebrale sau intraventriculare
 RMN – fiabila in detectarea edemului cerebral

Diagnostic diferential
A. Al crizei
 Epilepsia
 Meningita
 Unele intoxicatii
 Tumori sau tromboze cerebrale
B. Al comei
 Coma hipoglicemica
 Coma uremica
 Coma din tumorile cerebrale
 Coma alcoolica

55. Tratamentul eclampsiei

 Obiective
 Controlul TA
 Controlul convulsiilor
 Corectarea dezechilibrelor metabolice
 Realizarea nasterii in bune conditii
 Internare in ATI in camera intunecoasa

49
 Vor fi asigurate:
 Degajarea cailor resipiratorii superioare(secretii produs de varsatura)
 Departator de maxilar
 Plasarea in decubit lateral stang
 Administrarea de oxigen
 Monitorizare materna
 TA puls
 Respiratii, ascultatea ariilor pulmonare
 Analize de sange
 Teste hepatice, ionograma, coagulograma
 Diureza
 Examen neurologic
 Monitorizare fetala

Tratamentul farmacologic
 MgSO4
 Diazepam
 Hidralazina
 Diuretice (insuf cardiaca edem oligurie) -> furosemid, manitol
 Hemiscuccinat de hidrocortizon (edem cerebral, stimularea
reactivitatii, protectie fata de infectii)
 Antibiotice
 Digitalice
 Vitamine
 Plasma sau hidrolizat de proteine, dextran, ser glucozat

Conduita obstetricala
 Inducerea artificiala a contractiilor
 Operatia cezariana – in functie de raspunsul la tratamentul
medical(scaderea TA disparitia crizelor, relgarea diurezei)
 Operatie executata sub anestezie generala
 Transportul in unitati specializate dupa adiministrare de MgSO4

56. Diagnosticul pozitiv şi tratamentul al apoplexiei utero-placentare

Apoplexia utero-placentară = stare patologică determinată de decolarea

accidentală(parţială sau totală) a placentei inserate normal, în orice moment al
sarcinii (înaintea naşterii); abruptio placentae; hematom retroplacentar.

Factori de risc:
 HTA maternă (cronică sau indusă de sarcină)- 50 % din cazuri; femeile cu
HTA cronică au risc de 9 ori mai mare decât cele normotensive.
 Traumatismele materne în special accidentele auto dar şi căderile-
monitorizarea fetală trebuie efectuată 24 de ore dupa accident
 Consumul de droguri mai ales cocaina, dar si alcoolul şi tutunul.
 Decompresiunea uterina brusca (dupa nasterea primului fat din gemelară,
50
 polihidramnios)
 Vârsta materna – risc crescut pentru gravidele sub 20 de ani si peste 30 ani
 Carentele alimentare: acid folic, vitamine, proteine
 Cordon ombilical scurt
 Antecedente de decolare prematură de placentă
 Afecţiuni medicale asociate sarcinii care determina afectarea deciduei si a
vaselor uteroplacentare (diabet zaharat).

Clasificare:
Grad I: decolare de câţiva cm2, hematom de 30-40 ml, uter fără modificari
Grad II: decolare până la 1/3 din suprafata placentei, hematom de 300-500 ml, uter
afectat în zona de decolare (200-300 ml sânge înglobat în grosimea miometrului)
Grad III: decolarea depăşeste 1/3 din suprafata placentei, hematom mai mare de 1 l,
uter afectat pe suprafete întinse (> 500 ml sânge înglobat între fibrele miometriale
dilacerate).

Diagnostic clinic:

 Forma uşoară: dureri abdominale de intensitate redusă, tonus uterin

usor crescut, starea fatului nemodificata;
 Forma medie: debut brutal, dureri abd intense, anxietate, dispnee,
puls accelerat, TA, initial crescuta, apoi în scadere progresiva, tonus
uterin crescut pana la duritate lemnoasa, BCF alterate sau absente,
hemoragie externă.
 Forma grava: dureri abd violente, stare sincopala, soc, paloare,
duritate lemnoasa, absenta contractilitatii, hemoragie externa redusa,
oligurie, hematurie, BCF absente.

Paraclinic: HLG, grup sanguin, Rh, electroliti, fct renala si hepatica, trombocite,
ecografia, monitorizare fetala clinica sau electronica (cardiotocografia), pH-ul
sanguin fetal;testul Kleihauer-Betke –util pt cuantificarea transfuziei materno-fetale
pentru administrarea corecta a Ig anti D

Diagnostic diferential:
- Placenta praevia
- Vase praevia
- Ruptura uterina
- Nasterea prematura
- Corioamniotita
- Traumatisme cervicale si vaginale
- Peritonita de cauza apendiculara
- Ocluzia intestinala
- Pancreatita hemoragică
- Chist ovarian torsionat
- Pielonefita acuta
51
Conduita:
 Reanimare hidro-electrolitica materna
 Administrarea de corticoizi- reduce incidenta BMH şi hemoragiile
periventriculare
 Administrarea de oxitocină – in formele usoare
 Administrarea de Ig anti-D

Tratament în situaţii special

Forme medii: fat viu, fat mort
Forme grave:
-tratam socului, coagulopatiei, atingerii organice multiple;
-operatie cezariana şi in functie de leziunile uterine, histerectomie totala +/-
anexectomie bilateral +/- ligature arterelor hipogastrice

Complicaţii:
 Soc hemoragic cu hipoperfuzie tisulara
 CID
 IRA
 Intarzierea de crestere intrauterine si malformatii congenital
 Creste incidenta nasterii premature
 Afectarea neurologica a copiilor la 2 ani se intalneste frecvent

Prognostic:
Matern: in formele medii si grave este rezervat; mortalitatea atinge 5% şi se produce
prin: anemie acuta grava, insuficiente renale acute si hepatice, IC.
Fetal: grav; mortalitate ridicata.

Prevenţia primară
 Portul correct al centurii de siguranţă de catre gravid
 Renuntare la fumat, alcool
 Regim alimentar adecvat
 Tratam dependentei de cocaina

Preventia secundara:
 Monitorizarea corecta a sarcinii si controlul correct al HTA, DZ
 Conduit corecta in assist la nastere
 Screening pentru trombofilie congenital sau dobândită
 Orice suspiciune necesită spitalizare de urgent si monitorizare atenta materno-
fetală.

! HTA cel mai frecv fact predispozant, trebuie luata in considerare dupa 20 sapt de
gestatie, sângerarea in trim III cu dureri este asociata cu abruption placentae, iar cea
fara dureri cu placenta praevia.
52
57. Placenta praevia – etiopatogenie, clasificare, diagnostic
Clasificare - in raport cu zona pe care o ocupa placenta pe segmentul inferior->
4 varietati:
1. Laterala – marginea inferioara a placentei situata la distanta de orificiul intern
cervical
2. Marginala – marginea placentei atinge orificiul intern al colului
3. Partial centrala – acopera orificiul intern inaintea dilatatiei colului dar nu si
cand acesta se dilata
4. Totala sau centrala – cand placenta ocupa complet orificiul intern al colului
chiar si in perioada de dilatatie a colului

Etiologie- factori favorizanti

 Multiparitatea
 Sarcina multipla -> intinderea masei placentare
 Afectarea endometrului prin diverse procese patologice -> inflamatie,
hipoplazie fibroame submucoase de natura iatrogena
 Antecedente de placenta praevia
 Utere cicatriciale

Patogenie
2 aspecte :
 patogenia implantarii anormale
 Patogenia sangerarii
1. Implantarea anormala poate fi
 Primitiva (istm -> perioada de placentatie)
 Secundara migrarii plancentei constituite intr-o zona normal
topografic
2. Hemoragia
 Decolarii placentei

In timpul sarcinii
 Ritm de dezvoltare a segm inf este rapid si nu poate fi urmat de
placenta lipsita de elasticitate

In timpul travaliului
 A alunecarii -> contractiile uterine din perioada de dilatatie a colului det pe
o parte tractiunea in sus a segm inf iar pe de alta parte propulsia prezentatiei
spre excavatie. Din acest joc de forte rezulta o alunecare si un clivaj,
decolarea placentei si consecutiv hemoragia
 Tractiunea membranelor -> contractiile uterine det tractiunea placenteleor
praevia laterale si consecutiv decolarea lor de catre membranele
supradestinse si putin elastice. Se indica ruperea artificiala a membranelor
pentru oprirea hemoragiei. Hemoragia mai este intretinuta de fisuri produse

53
 in peretele segmentului inferior prin disocitatia fibrelor musculare de catre
vilozitatile coriale care strabat o mucoasa insuficient irigata si patrund in
miometru care are o vascularizatie mai bogata. Hemoragie in pp materna cu
pierderi de sangeri fetal in cantitati mici.

in lehuzia imediata hemoragia este frecv dat:

 Lipsa de retractie musc -> impiedica ligatura fiziologica a sinusurilor
venoase materne
 Retentia de fragmente placentare
 Aderente anormale ale placentei
 Dilacerari secundare ale SI subtire

Alte consecinte fiziopat. ale PP

 Prezentatii patologice -> apar in varietatile post
 Cresterea morbiditatii si mortalitatii prenatale

Diagn clinic
1. In timul sarcinii -> hemoragia
 Spontana brusca
 Apare in repaus
 Tendinta repetarii
 Indolora -> sangerare neinsotita de dureri
 Sange rosu rar amestecat cu cheaguri
 Sangereaza mai frecvent varietatile laterale
2. In timpul travaliului -> hemoragia
 Paloare vertij puls accelerat hipotensiune
 Soc hipovolemic
 Tonus uterin normal
 Prezentatie sus situata neacomodata la stramtoarea superioara
 EVV -> cantitate sange pierdut origine intrauterina

Pozitia si dilatarea colului deviat de partea placentei

 EVD -> accentueaza hemoragia, nu este recomandat

Diagnostic paraclinic
Ecografia transabdominala
 Localizarea placentei si varietatea topografica de placenta praevia prin
analizarea raportului marginii sale inferioare pe orif int al colului.
 Usoara pentru varietatile ant si grea pt cele post

Ecografia transvaginala
 Apropierea de col si de insertia placentara reduce atenuarea semnalului
 Se evita obstacolele : obezitate, vezica interpozitia craniului fetal,
insertiile posterioare (m-am plictisit de scris)
 Relatia orificiu cervical intern – margine placentara este direct
vizualizata
54
  Da imagini caracteristice placentei acreta
 Placenta acreta -> impantare placentara in care exista aderenta
anromala a placentei data de penetrarea vilozitatilor placentare
in portiunea superficiala a miometrului
 Placenta increta -> invadarea miometrului in toata grosimea sa
 Placenta percreta -> invadarea miometrului si depasirea sa
ajungand la seroasa

58. Placenta praevia conduita

Profilactica
 Educatia sanitara, evitarea chiuretajelor, a infectiilor genitale care
pregatesc o mucoasa patologica capabila sa favorizeze placenta praevia.

Curativa
1. In timpul sarcinii
 Hemoragii reduse-> antispastice (scobutil, papaverina)
 Iminineta de nastere prematura si placenta praevia -> MgSO4 pt a opri
contractiile dureroasece pot favoriza decolarea placentei si hemoragie
 Betamimetice nu se admin in conditii de hipovolemie -> agraveaza
hipotensiunea sau tahicardia
 Corticoizi pentru maturare pulmonara fetala
 Examene laborator pt grup sangvin si Rh -> in vederea unei transfuzii
ulterioare.
 34 saptamani -> spitalizare pana la nastere
 Operatie cezariana -> urgenta sarcina prematura cu hemoragie
abundenta paloare tahicardie hipotensiune si valori ale eritrocitelor sub
3.000.000 si ale hematocritului sub 35 %
2. In timpul travaliului
 Rupere artificiala a membranelor in varietatile marginala sau laterala ,
dilatatia colului minim 4 cm, prezentatie craniana fixata iar nastere ->
naturala
 Cezariana
 Varietati centrale
 Varietati marginale sau laterale cu hemoragie abundenta
 Cezariana urmata de histerectomei de hemostaza

59. Ruptura uterina : definite, clasificare, etiologie

Definitie – solutie de continuitate nechirurgicala situata in portiunea de deasupra
insertiei vaginului
Din aceasta categorie sunt excluse rupturile de la niv colului uiterin sau perforatiile
accidentale (manevre abortive)
Etiopatogenie
a. In cursul sarcinii

55
  Spontane -> consecutiv unor cicatrici la niv peretelui uterin (post cezariana
) miomectomie histeroplastie
 Provocate -> traumatisme violente inchise sau deschise
b. In timpul travaliului
 Provocate -> consecinta unor manevre obstetricale -> aplicatie de
forceps, versiune interna , mare extragere, utilizare intempestiva a
oxitocinei
 Spontane :
a. Materni -> bazin stramptat, cicatrici ale colului uterin, insertii vicioase
ale placentei la sarcinile ant, cicatrici uterine, multiparitatea si varsta,
uterul gravi, chiuretaje uterine multiple in antecedente.
b. Fetali -> prezentatii patologice , hidrocefalia, exces de volum total

60. Diagnosticul pozitiv si diferential al rupturii uterine

Tablou clinic
1. Perioada prodormala
 Travaliul treneaza
 Hiperkinezie si heipertonie uterina
 Col uterin gros edematiat
 Parturienta este anxioasa, agitata
2. Sindrom de preruptura uterina
 Uter dur hiperton
 Ascensionarea inelului de contractie
 Tensionarea ligamentelor rotunde care se percep la palpare ca foua
cordoane dure, dureroase
 Dureri intense
 Disurie distensia vezii urinare
 Modificare BCF
3. Ruptura uterina propriu-zisa
 Durere brutala sincopala in lovitura de pumnal, paloare, tahicardie,
sincopa
 Abdomen meteorizat dureros la palpare
 Palparea a doua formatiuni disctincte -> uterul si fatul
 BDF absente

EV – hemoragie la niv organelor genit externe cu sange inchis la culoare

EVD(examinare vaginala digitala) -> traiectul rupturii segmentare daca s-a
propagat la col sau de la col
Rupturile incomplete aparute pe utere cicatriciale au o simptomatologie
particulara:
 Simptomatologie saraca
 Dureri variabile ca intensitate
 Stare gen nealterata
 Hemoragie minima

56
 Etiologia rupturilor uterine pe un uter cicatricial
 Sediul inciziei – incizie transversala segmentara are prognostiv favorabil
spre deosebire de cea corporeala
 Prezenta infectiei
 Antecedente obstetricale
 Insertia placentei
 Conditii generale : diabet anemie subnutritie timp scurs de la cezariana
 Rupturi subperitoneale -> stare de soc variabila in functie de formarea
hematomului care se propaga de la niv parametrului catre fosa iliaca sau
regiunea lombara
 Hematurie -> cand este implicata si vezica urinara
 Prolabare epiplon sau anse intestinale -> in mod exceptional in rupturile
complete prin bresa uterina

Diagnostic diferential
Se face cu :
 Placenta praevia – absenta durerii, sangele este proaspat, rosu in cantitate
mare, fatul se afla in cavitatea uterina BCF prezente.
 Decolare prematura de placenta nromal inserata -> uter contur regulat
hiperton (de lemn)
 Fibrom uterin complicat , sarcina bdominala, apendicita, peritonita

61.Sarcina supramaturată – conduita

In functie de starea fatului; daca nu exista semne de suferinta fetala se asteapta

declansarea spontana a nasterii, cu supravegherea travaliului. Daca necesita
declansarea nasterii, se obtine acordul pacientei. 15-20% ai nevoie de cezariana,
datorita fatului macrosom.
Conditii de declansarea artificiala a nasterii:
a. Fetale – stare de nastere, prezentatie
b. Materne – consistenta, pozitia, stergerea, dilatatia colului, solicitarea sa
de catre prezentatie, scor Bishop > 9.
Maturare col stimulata cu gel (local) cu PGE2
Declansarea prin:
a. Oxitocina piv, eventual dupa estrogen. 5Uoxi in 500ml ser glucozat
izotonic, cu 0,5mU oxi/picatura plus supraveghere clinica si
instrumentala a ritmului, intensitatii si duratei contractiilor, a tonusului
uterin intre contractii. Evaluare pentru doua ore, oprire piv dupa
delivrare.
b. PGE2 sau PGF2 piv, im sau intravaginal
c. Mecanic (bujii dilatatoare, baloane, decolarea membranelor)
d. Metode asociate (dilatare col + amniotomie + oxi piv), electrostim,
57
 acupunctura.
Supraveghere atenta a fatului in travaliu, la aparitia suferintei sarcina trebuie
terminata rapid (forceps sau cezariana); complicatii intrapartum date de meconiu,
hipoxie, macrosomie. Eliminarea de meconiu in amnios e de 4 ori mai frecventa prin
activare sistem vagal si hipoxie.
Cezariana se indica pentru
a. Absenta cond declansare artificiala (prezentatie patologica, disproportii,
uter cicatricial, test la oxitocina pozitiv, col nematurat)
b. Suferinta fetala in travaliu
c. Esecul declansarii artificiale
d. Antecedente de suferinta fetala sau moarte intrauterina
e. Primipare in varsta
f. Tulburari de contractilitate uterina necontrolate

62.Suferinţa fetală în cursul sarcinii - cauze si diagnostic

SF de cauza materna:
a. HTA (scad schimburile feto-materne, complicate cu acc parox (eclamsie,
AUP)
b. DZ cu leziuni vasculare, tulb metab caract
c. Insuf C-Resp, anemii dau hipoxie, reducerea campului de hematoza,
scadera Hb
d. Sarcina prelungita are scadere a supraf de schimb prin senescenta
placentara
e. Infectii cr cu leziuni vasculare placentare si ombilicale
f. Incompatibilitate sangvina materno-fetala prin imunohemoliza si
citotoxicitate
SF de cauze ovulare
a. Placenta cu insertie patologica, DPPNI (sau dppn-unu, nu imi dau
seama, pag 354) insuf placentara – reduc supraf de schimb
b. CO – insertie velamentoasa, circulara, procidenta – hipoxie, anemie,
hipovolemie mai frecv in cursul nasterii
c. Lichid amniotic in exces sau insuficient
d. RSPM creste tonus uterin si risc infectie
e. Gemelaritate – prematuritate, hipotrofie, malformatii, dezenchilibre
circulatorii cu sd transfuzional ssau hidramnios,
f. Prematuritate, hipotrofie, malformatii
Dx: clinic este discreta. APP de risc fetal (f biologici, socio-econ, af gineco, obst) sau
anomalii in cursul sarcinii (contractii dureroase, hemoragii, nefropatii, RSPM etc)
BCF uneori cu modificari de frecventa ritm sau intensitate. Frecv normala 120-140;
tahicardie usoara 140-180, severa 160-180, grava >180; bradi usoara 100-120, grava
<100. + aritmii, diminuarea intensitatii. Lichid amniotic la ruperea mb verzui poate
traduce SF, fara momentul debutului. Modificarea miscarilor fetale (lente, exagerate)

Paraclinic Eco (IUGR- SF cronica; scade intai G, in raport cu scaderea diam transvers
abd, apoi diam parietal scade (normal 9,1cm la 36 sapt 9,3 la 38, 9,5 la 40s). se face
profil biofizic in functie de activitate cord fetal, miscari resp si ale corpului, tonus si
58
volum LA)
Amnioscopie transcervicala – aspect si cantitate LA. Lichid verde = sf prezenta sau
anterioara, galben = incompatibilitate Rh, brun = oprit in evolutie
Supramaturul are lichid clar, lipsit de flocoane de vernix, redus cantitativ
Amniocenteza transabdominala. Coloratie eventual spectrofotometrie (dx incomp
Rh); dozare raport lecitina/sfingomielina pentru maturatie pulm (N>2) sau
fosfatidilglicerol (sintetizat doar de plamanul matur); creatinina pt maturatie rinichi,
citologie, titru E3, concentratie alfa fetoprot (cresc in trim2=malf tub neural)
Dozari hormonale –
E3 in urina 24h repetat (activitatea UMPF in legatura cu SR feral, >20mg/24h
normal, <12mg supraveghere stricta) proba dinamica cu injectare DHEAS
E4, estrogen in metab caruia intervine doar fatul, normal la termen 1,5-2mg/24h
Dozare RIA a HPL – functionalitatea placentei
*anomalii de ritm in perioadele de hipoxie din SF cr, ce necesita teste functionale:
Test la oxitocina prin adm piv sub control (bate campii) cardiotocografie, apare
bradicardie.

63.Suferinţa fetală în cursul naşterii - cauze si diagnostic

Orice moment al primei perioade, mai ales dupa rupere mb, cel mai frecvent in
expulzie.
a. Contractiile uterine (hiperkinezie sau frecventa crescuta, hipertonie,
contractilitate normala pe suferinta anterioara) determina hipoxie in
spatiul intervilos si drenaj incomplet spre si dinspre acest spatiu
b. Orice distocie, mai ales dinamica, prelungind travaliul; travaliul lung
creste riscul de infectii
c. CO – compresiuni, tractiuni hipoxigene
d. Prematur, hipotrof, postmatur
e. Pat materna insuf CR, anemii, sd vasculo-renale
f. Medicamente adm intempestiv (prost): oxitoxina iv necontrolat sau im
dau hiperkinezie, hipertonie; antispastice si analgezice in perioada I dau
depresia centrilor resp fetali; declansarea artificiala prin contractilitatea
uterina prelungita; interventii obst nerespectand indicatii si tehnici.
Dx clinic 1-modificarea culorii LA (verde=sf recenta, dar fara relevanta in prez
pelvina dupa debutul nasterii) 2- modificare BCF 3- midficarea miscarilor fetale
(tardiv – convulsii)
Paraclinic amnioscopie, ritm cardiac fetal
- Bradicardii precoce de la inceputul contractiei la finalul ei = compresiuni
craniene, cu hipoxie localizata, mai ales in timpul angajarii
- Bradicardii tardive, dupa inceputul contractiei, hipoxie generalizata cu
hipercapnie prin insuf particulara, determina stim vagala si acidoza, apar prin
contractilitate anormala sau insuf placentara anterioara
- Bradicardii variabile prin compresiune variabila sau totala pe vasele cordonale
- Bradicardii prelungite pana la 10min, debut brutal si scaderii sub 100/min prin
scadere brusca debit uteroplacentar prin hiperkinezie sau hTA materna. Efect
Poseiro-compresiunea uterului pe vasele mari materne in decubit dorsal
- Bradicardii independente de contractii, scurte- influente extracadriace ale
59
 stimulilor centrali pe nodul sinusal
pH sanguin capilar: perioada I 7,4 iar la finalul expulziei 7,3 – 7,2. Mai mic =acidoza.
Prelevare din pielea prezentatiei, daca mb sunt tupre si colul suficient dilatat
acidoza resp cu exces de CO2, labila si corectabila prin restabilirea schimburilor
maternofetale
acidoza metabolica cu exces ac lactic prin hipoxie grava/prelungita si sau acidoza
materna in travaliu prelungit. Rp/ bicarbonat
acidoza mixta
pronostic matern bun, depinde de etio SF; fetal SF in sine e nefavorabil, mai ales
acuta, in travaliu, pana la deces. Leziuni cerebro-meningeala cu deces in cateva ore;
SF cr da IUGR sau chiar moarte in utero. Prognostic tardiv poate fi rezervat.

64.Conduita în suferinţa fetală

Profilaxie in sarcina cu consultatie prenatala corecta si la timp. Pentru SF cr:
a. Examen clinic la 2 saptamani, eco tot la 2s, din sapt 28
b. Inregistrare ritm cardiac la 2s intre sapt 32-37 si saptamanal dupa
c. Dozari horm E3 si HPL
d. Amnioscopie, amniocenteza (ev maturitate, eventuala extragere inainte
de termen)
e. Probe terapeutice in disgravidii medii
f. Cezariana in placentra praevia, AUP (functie de caract hemoragii, gradul
atingerii fetale), incomp Rh cu titru Ac peste 1/32 peste 36 sapt
g. Declansare artificiala sau cezariana in supramaturata
Profilaxie in travaliu
a. Stabilire pronostic de nastere si cezariana daca px e nefavorabil
(disproportii evidente, prez transversa, pelvina sau deflectate cu
disproportii limita)
b. Dirijare trav si proba nastere (cardiotoco), nastere imediat terminata daca
bradi <100 depaseste 10min sub tratament sau pH <7,2
c. Med ocitocica, antispastica, analgezice cu discernamant
d. Manevre obstr indicate si executate corect
Curativa in sarcina
a. Repaus, tratament cauza, intrerupere sarcina in functie de maturitate
fetala (eval risc prematuritate-agravare suferinta)
Curativa in nastere
a. Decubit lateral stang pentru a preveni compresiune vase mare, hTA si pt
a creste debitul uteroplacentar
b. Oxigen, inhibare contractilitate excesiva
c. Piv cu glucoza 10% 30-40pic/min si vitamine (!?) discutabil cu subst
tampon ca bicarbonat (agraveaza acidoza resp), se prefera THAM in
acidoza materna
d. Asociere THAM – salbutamol (salbutamol in ser glucozat 5% si tham,
250ml in 30min)
e. Terminare nastere prin forceps, extragere pelvine sau cezariana
f. Reanimare NN

60
 65.Moartea intrauterina a produsului de concepţie - definiţie, etiologie,
clasificare şi diagnostic
Definitie de nota 3: Moartea IU este moartea produsului de conceptie in cursul
sarcinii sau nasterii.
In functie de incidenta poate fi accidentala sau repetata (1 sau mai multe sarcini cu
miu)
Dupa moment sub 12s ou mort, intre 12s si degajare fat mort; antepartum sau
intrapartum. OMS ofera 3 grupe I per fetala precoce <20s, II intermediara 21-27s, III
tardiva 27s+
Criterii de viabilitate RO 28s/196 zile, 35cm, 1000g, separa moartea fetala tardiva de
avort.
Etiologie similara SF
a. Materni
i. HTA sarcina cu lez placentare sau acc acute (eclampsie, AUP)
ii. ITU
iii. HTA esentiala
iv. Inf cr sau ac (listeria, lues, toxopl, rujeoa, CMV)
v. Intox ac sau cr Pb, Hg, CO
vi. DZ clinic sau inaparent
vii. Anasarca fetoplacentara in incompatibilitatea Rh
viii. Sarcina supramaturata
b. Ovular
i. Fetali – genetice (crs, gene letale, malf grave) s gemelara cu sd
transfuzional
ii. Anexe fetale – placenta cu insuf, praevia, DPPNI, cordon cu
insertie velamentoasa, noduri, circulare, procidenta, LA cu
poli/oligohidramnios
Diagnostic <20s
Disparitia simptomelor de sarcina, secretie de colostru/lapte, disparitie angorjare
mamara, absenta concordantei volum uterin-durata amenoree (uter mai mic, moale,
necontractil). Paraclinic cu reactii de sarcina negative, titruri CPg, EST,HCS scazute,
testul ferigii in mucusul cervical pozitic, eco absenta ecourilor cardiace
Diagnostic>20s
fara simptome de sarcina, absenta perceperii miscarilor fetale, volum uterin mic,
balotare fetala neevidenta, poli fetali greu de identificat, uneori creptiatii ale oaselor
craniului. Paraclinic eco, ecg si fcg arata abs activitatii cordului; amnioscopie cu LA
putin, verde sau brun, E3 urinar <3-4mg/24h. Rx dislocare si incalecare oase
craniene, halou pericranian transparent (edem de maceratie) bule gazoase in corp
fetal (putrefactie), absenta ingestiei substantei de contrast.
Diagnostic etiologic –simplu sau imposibil

66.Prognosticul matern şi conduita în moartea intrauterină a produsului de

concepţie
Pronostic matern in general bun, influentat negativ prin infectii (vezi timp de la
rupere mb la evacuare uter; oul mort e mediu de cultura bun pt anaerobi),
coagulopatie de consum 1-3% in retentii>2-3sapt, in raport cu varsta sarcinii si durata
61
retentiei (creste tromboplastina materna, din fatul macerat si placenta); psihoze
reactionale, anomalii la nasterea fatului (dinamica uterina slaba, dilatatie col
insuficienta, acolodare anormala a unei prezentatii deformate, frecv crescuta a
hemoragiilor in perioada III si lehuzia imediata).
Profilaxie – detectare si combatere factori etiologici in consultatie prenatala corecta si
spitalizarea cazurilor cu risc
Curativa – trim I chiuretaj sau evacuare prin aspiratie. trimII piv oxitocina si contrul
instrumental sub antibiotice; trim III 80% declanseaza spontan in primele 15 zile,
altfel declansam noi
c. Med estrogenizare si ocitocice oral sau piv, PG po, piv sau intraamnio
d. Sol salina hiperT 20%, 2L, uree, glucoza, sbst iodate inj in amnio
e. Mb rupte = antibiotice
f. Hemoragii – tratare hipotonie sau retentie fragmente placentare
g. Inf severe – histerectomie in bloc sau de hemostaza

67.Hemoragiile din lehuzia imediata - diagnostic, etiologie

Dx tulb de dinamica – uter marit de vol, moale, fara glob de siguranta, sangerare
OGE cu sange rosu proaspat si cheaguri, EVV cu vagin ocupat de sange cheaguri,
exclude leziuni de parti moi
Etiologie, tulb de dinamica
a. Supradistensie uterina (macrosom, gemeni, multipla, polihidramnios) cu
dezagregarea filamentelor contractile
b. Mare multipare – inlocuire miocite cu benzi de fibroza
c. Epuizare materna (travaliu prelungit sau f rapid – hipoxie si acidoza
miometriala)
d. Ocitocice pt inductie sau sustinere in exces
e. Corioamniotita
f. Anestezie generala cu halogenati in exces, anestezie de conductie
(hipoperfuzie)
g. Anomalii uterine (fibromiom, cicatrici, malformatii)
h. Evacuare rapida (cezariana, forceps, marea extragere)
i. APP de hipotonie
Dx retentie de fragmente placentare sau mb – nu formeaza globul de siguranta,
alterneaza perioade scurte de contractie si retractie cu perioade de accentuare in care
hemoragia creste semnificativ. Pt dx se examineaza integritatea placentei si mb.
Etiologie retentie
a. Aderente anormale ale vilozitatilor in cazul placentei accreta,
endometrite cr, scleroza endometru, sinechii, hipoplazie uterina
b. Insertie anormala placenta – praevia
c. Exces de volum placentar
d. Lobi aberanti sau placenta succenturiata
e. Manevre intempestive de delivrare in per III
f. Hipocontractilitate uterina
Dx leziuni de canal moale obstretical – inspectie OGE pentru leziuni de suprafata,
examen cu valve pt vagin si col;
Rupturi grad I – comisura vulvara post, teg perineale, mucoasa perineala
62
Grad II – teg perineale, mucoasa vag, aponevroza perineala superg, plan musc, nucleu
perineu
Grad III – se extind cranial spre unul/ambii pereti vaginali laterali, lez triunghiulara
neregulata, cu teg perineala, mc vag, corp perineal, sfincter anal
Grad IV III+mucoasa rectala cu exteriorizare rect, uneori uretra (hemo++)
Etio matern cu tesuturi hipoplazice, cicatriciale, rigide, infiltrative; fetal macrosom,
prez deflectata sau craniana rotita post, pelvina la extragerea capului; obstreticale
aplicatii de foreceps sau vidextractor, extr in prez pelvina, exces de ocitocice,
compresiuni transabdominale cu nastere precipitata.
Dx tulb fluido-coagulant
Hemo continua, sg fluid rosu incoagulabil, pierde pe oriunde, echimoze, soc
hipovolemic. Paraclinic TS, TCoag cresc, PLT scad, fib<150mg/dl, PDF+, DDimeri,
scad f coag.
Cauze de coagulopatii preexistente sarcinii
a. IH
b. Denutrit
c. Rp anticoag, defecte factori de coag, purpura trombocitopenica idiopatica
Cauze de CID
a. Apoplexie uteroplacentara
b. Retentie de fat mort
c. Embolie amniotica
d. Preeclampsie severa (HELLP)
e. Corioamiotita
f. Mola hidatiforma
g. Soc septic
h. Hemo masiva de alte cauze, cu soc hemoragic

68.Hemoragiile din lehuzia imediata – conduita

Tulb de dinamica uterina – profilaxie in primele 3 perioade nastere atentie la
oxitocina, antispastice puternice, ansestezii; respectare timp decolare placenta.
Curativ reanimare piv cu ser, plasma, sange, vitamine (like that helps..), hemostaza cu
oxitocina 10-20UI/24h piv, in sol 1UI/100ml sf/glu, uterotonice-ergomet 1-2fiole
im/24h, prostaglandine, histerectomie de hemostaza
Masaj transabdominal, punga de gheata, masaj bimanual (una pe abd, alta prin
vagin), apoi control manual si instrumental, coborarea cu 2 pense a uterului inpre col
(tractiune, det cudarea art uterine) mesare stransa 4-6h cu atb, histerecto.
Fragmente – profilaxie tratare endometrite, sinechii, respectarea decolarii normale.
Curativ reechilibrare volemica, electrolitica, oxitocina, ergomet, control manual sau
instrumental cu extragere resturi. Placenta accreta-histerecto
Leziuni de canal moale – profilaxie in per 1 si 2 nebagand prea multa oxi, manevre
brutale de extragere, epiziotomie. Curativ reconstructie cu fire resorbabile, anestezie
locala.
Tulb de coag profilaxie conduita corecta in travaliu si lehuzia imediata; curativa ATI
– sang izogrup izorh, macromoleculare, fibrinogen, antienzime (antifibrinolitice),
hemisuccinat de HC, Ca, vitamine, o2, atb; histerecto cu sau fara ligaruta a
hipogastrice
63
 69.Infecţiile puerperale joase (vulvare şi vaginale)
Infecţiile puerperale sunt infecţiile care se instalează în timpul naşterii şi lehuziei, cu
poarta de intrare genitală, localizate sau diseminate extragenital (inclusiv glanda
mamară). Din punct de vedere clinic sunt stări patologice caracterizate prin
temperatură peste 38°C, măsurată la 6 ore, cel puţin 2 zile, în prima săptămână a
lehuziei (excluzând primele 24 ore). Strepto, staf, e coli, pseudomonas, bacteroides,
proteus, gonococ, mycoplasma, chlamydia, candida, trichomonas, virusuri
Favorizate de ruptura prematură a membranelor;
-hemoragiile din timpul sarcinii, naşterii, lehuziei;
-travaliu prelungit;
-examenul vaginal digital repetat;
-resturi placentare, membranare;
-manevre obstetricale;
-delabrări tisulare incorect suturate.
La acestea se adaugă starea de anergie indusă de sarcină, anemia, malnutriţia, bolile
infecţioase, diabetul, cardiopatiile, profilaxia antibiotică nejustificata.
Poarta de intrare: plaga placentara, alte solutii de continuitate; propagare pe cale
mucoasa (gono, e coli), sau venoasa si limfatica.

Vulvogaginale: fisuri nesuturate, episiotomii, rupturi perineale, suturi incorecte,

favorizate de schurgerea de lohii si urina. Clinic durere, arsura, tensiune locala, febra.
Clinic cu congestie, false membrane, secretie purulenta, sfaceluri, necroze.
Examen direct, lohioculura, cultura secretii, toaleta riguroasa cu antiseptice, debridare
cu drenaj al plagii perineale, sutura secundara la interval de cel putin trei luni

70.Endometrita puerperală
Cea mai frecventa si comuna infectie puerperala dupa manevre obstreticale
intrauterine, retentie de resturi placentare si membrane. Clinic, din a treia sau a patra
zi apare febra 38,5-39, frisoane, cefalee, tahicardie. La examenul genital uterul este
marit, dureros, lohii abundente, fetide, purulente. Clinica depinde de virulenta,
rezistenta organismului, drenajul lohiilor. Forma particulara endometrita hemoragica
data de strepto hemolitic, asociata sd infectios local, general si hemoragie. Se face
lohiocultura, urocultura, leucograma; perfuzie cu oxitocina 4-20ui/1000ml sf,
ergomet, atb cu spectru larg si doze mari pentru G+ G- si anaerobi; se contraindica
chiuretajul in cazul oricarui semn de infectie, local sau general

71.Pelvi – peritonita şi peritonita puerperală

Inf secundara a peritoneului, punct de plecare genital, dupa nastere naturala sau
cezariana. Evolutie lenta cu diagnostic intarziat. Supraacut, acut sau torpid. Debut
tardiv la 5-7zile cu tablou sumar. Apare durere difuza sau colicativa ce nu reflecta
gravitatea (peritoneu desensibilizat), varsaturi. Perioada de stare cu febra in blatou
sau oscilanta, frisoane, astenie marcata, facies peritoneal, tahipnee, dispnee,
tahicardie, hTA, varsaturi bilioase, brune, diureza scazuta.
Abdomen destins, sensibil mai ales in hipogastru, fara aparare musculara, fara
peristaltism, hipersonoritate (rar matitate deplasabila decliv), examen vafinal digital
64
confirma uter subinvoluat, dureros la palpare si mobilizare, sensibilate accentuata a
fundurilor de sac; lohii fetide, purulente.
In formele torpide predomina tulb hemodinamice si respiratorii, nu exista aparare
muscualara, abd este balonat, cu tendinta la distensie continua.
Tratament medical antiinfectios, antisoc, reechilibrare hidroelectrolitica, acidobazica
fluidocoagulanta, metabolica. Daca se stabilizeaza se poate intra chirurgical, in
functie de leziunile gasite se face drenaj larg sau exereza organelor afectate.
Continuare medicamentos intra si postoperator

72. MASTITA PUERPERALA

-face parte din complicatiile infectioase ale lehuziei;
- 2 tipuri: -1. Mastita acuta
-2. Mastita supurata

1. Mastita acuta: - apare la 7-10 zile de la nastere;

- debut brusc cu febra, frisoane, cefalee;
- senzatie de arsura si dureri la nivelul sanului
- zona rosie, foarte sensibila la palpare, dura in ½ externa a
sanului
- adenopatie axilara;
- tratament: suprimarea alaptarii, comprese reci, antipiretice,
antibiotic;

2. Mastita supurata- consecinta masitei acute netratate sau incorrect tratate;

- Durere mai intensa, pulsatila;
- Febra cu character oscilant;
- Zona fluctuenta;
- Tratament:chirurgical, incizie si drenaj;

73. TROMBOFLEBITA PUERPERALA

1. Tromboflebita mb. inferioare:

a. Forma usoara: procesul trombotic este localizat la nivelul venelor gambei;
- Stare generala discret influentata;
- Febra 38, incepand cu ziua 7-8 dupa nastere;
- Pulsul catarator al lui Mahler ( frecventa crescanda de la o zi la
alta)
- Edem maleolar;
- Impastare dureroasa a maleolei;
- Dilatatia retelei venoase superficial
- Durere la palparea venei trombozate;
- Semnul lui Homans: durere in molet la flexia dorsala a
piciorului;
65
 b. Forma severa: tromboza intinsa, cu interesare venelor poplitee, femurala sau
iliaca externa;
-stare generala alterata;
- febra, frisoane, puls accelerat, durere intense cu impotenta
functionala;
- edem al intregului mb., care poate fi alb ( flegmatia dolens-piele
neteda, lucioasa, alba, dat. spasmului capilarelor superficiale) sau albastru,
asociat cu semen de ischemie periferica;
- cordoane varicoase dure si dureroase;
- paraclinic: sdr. Inflamator cu VSH crescut, hipercoagulabilitate;

2. Tromboflebita pelvina- stare generala influentata, dureri pelvine, difuze, febra,

frisoane, puls disociat, rapid;
- Examenul vaginal: sensibilitatea fundurilor de sac vaginale si
prezenta unor cordoane dure ce merg de la uter la peretele
excavatiei;

- Evolutie lunga, cu vindecare totala rara; pot apare complcatii de

tipul emboliei pulmonare, ulcere trofice;

- Tratament:
- Profilatic se evita travaliul prelungit, traumatismele
obstetricale, staza venoasa(se recomanda mobilizarea precoce a
lehuzei), tratarea precoce a infectiilor genitale, adm medicatiei
anticoagulante la lehuzele cu teren varicose;

- Curativ: - in fm. usoare: mobilizare, spasmolitice(papaverina),

comprese calde local si unguent cu heparina;

-
- In fm. complicate : anticoagulante, heparina derivati
cumarinici, trombostop;
- Infiltratii in a. femurala cu novocaina , trat antinflamator,
antibiotic, streptokinaza si urokinaza;

74. AMENOREEA- CLASIFICARE

Lipsa mensturatiei la femeia intre 16 si 50 de ani.

Clasificare:
Reala - fiziologica: in cursul copilariei, sarcinii, lacatiei si
66
climacteriului.
- patologica: - primara
- secundara

Falsa- criptomenoreea (impreforatie)

A. Amenoreea primara
-absenta M la varsta pubertatii ( normal 13 ani 3 luni )
-dupa caracterele sexuale asociate , poate fi :
- cu caractere sexuale secundare normale
- ------------------------------------------ absente sau insuficiente
-------------------------------------------- disociate (anormale)
Amenoree cu caractere sexuale normale
- axa H-H-ov = normala
- malformatii vulvo-vaginale : imperforatie himen, diafragme
vaginale, aplazie vaginala care asoc cu malf uterine = Sdr
Rokitansky- Kuster- Hauser ( ovare trompe normale, uter
malformat ), aplaziile colului, sinechie, TBC

- cauze supra hipotalamice : anomalii ale pulsatilitatii GnRH.

Malformatii congenitale ale hipotalamusului = Sdr Laurence-
Moon-Biedl, displazie olfacto-genitala, Sdr adipozo-genital

Amenoree asociata cu caractere sexuale secundare absente sau dezvoltare

pubertara feminina incompleta
- cauze gonadice = hipogonadisme hipergonadotrope ( FSH, LH
crescute)

- disgenezii gonadale ( sdr Turner 45 x0 )

- cauze hipotalamo-hipofizare = hipogonadisme hipogonadotrope

( FSH, LH scazut)

- tumori hipofizare ( adenom la Pr )

- tumori supraselare , craniofaringiom, tumori diencefalice

Amonereea cu caractere sexuale secundare disociate sau anormale

(ambiguitati sexuale )
- pseudohermafroditismul feminin : semne de virilizare fetala la
o fetita cu cariotip normal (XX) -> organele genitale externe
sunt virilizate si semne de hiperandrogenie

67
 - pseudohermafroditismul masculin : lipsa /insuficienta virilizare
a unui fat masculin ( XY) prin tulburarea secretiei de Tau a
receptivitatii la A ( deficit de 5 alfa-reductaza

B. Amenoreea secundara

- absenta menstruatiei ( 45 zile , 4-6 luni )

- Dg : antecedente obstetricale, metode contraceptive, tulburari

de ciclu, semne climax, galactoree, medicatie , endocrinopatii,
hiperandrogenie

- Etiologie :

Amenoreea secundara uterina :

- atrofia endometrului dupa E-P orale
- sinechia uterina : post- traumatica, decolare manuala, mesaj,
cezariana
Sinechiile pot fi totale, partiale, corporeale , istmice sub forma fibroasa sau
scleroasa.
Endometrul e normal, sufera transformari ciclice ( apare amenoreea
dismenoreica normohormonala)

Complicatii : sterilitate secundara, avort , nastere prematura

Dg : anamnestic, HSG, histeroscopia

Tratament : histeroscopic

Amenoreea secundara ovariana =menopauza precoce ( sub 35-

40 ani ), castrare Rx, chimioterapie ,virusuri

- disgenezii gonadale partiale : hipoplazii ovariene

- sdr ovarelor rezistente la gonadotrofine
- ovarite autoimune ( autoanticorpi antiovarieni )
- distrofii ovariene : tip I , II
Tip I = sdr Stein-Leventhal : amenoree, sterilitate, obezitate, hipertricoza
Tip II = disovulatie ( hiperandrogenie si rezistenta la insulina )

Amenoreea secundara hipofizara

- netumorala = panhipopituitarism = sdr Sheehan = necroza

hipofizara dupa hemoragie masiva

- tumorala : adenoame la prolactina

68
 Amenoreea secundara de origine hipotalamica si
suprahipotalamica

- endocrinopatii neovariene -> hipercorticism ( tu de SR )

- patologie iatrogena : rezerpina, antiemetice
- obezitate
- regin de slabire ( este influentat metabolismul E 2 care induce
formarea de catecol-E -> disovulatie )
- anorexia mentala

75.AMENOREEA PRIMARA- DIAGNOSTIC

Anamneza

Ex clinic : talie, greutate, stadii Tanner(stadii care evalueaza pubertatea)

Ex genital: aprecierea dezvoltarii receptorilor hormonali ( pilozitate,

mucoasa vaginala, uter , san , labii mici/mari, clitoris )
Ecografie

Teste :
- testul la Progesteron ->daca apare sangerare, inseamna ca e
hemoragie de privatie=cai genitale libere, pregatire estrogenica a
endometrului ( atesta functionalitate ovar, hipofiza, SNC )
-> sangerare absenta = hipoestrogenemie si se face :

- testul la E – dupa 2-4 sapt cand endometrul e receptiv ->

hemoragie privatie . Test negativ -> cauza uterina – acum se vor
doza FSH, LH
- GUT mari: cauza ovariana , se face cariotip
- GUT scazute: cauza hipotalamica/hipofizara

Alte teste :
- R-grafie craniana, FO, tomografie
- dozari E, P, Pr , A
- curba menotermica, eco , celioscopie
- ex endocrin tiroida, suprarenala
- ex citogenetic

76. AMENOREEA SECUNDARA DE CAUZA OVARIANA SI UTERINA:

DIAGNOSTIC SI TRATAMENT
SUB. 75
69
TRATAMENT:

Amenoree gonoforica ( absenta congenital a vaginului, sinechii) ->

tratament chirurgical

Tratamentul hiperPr : chirurgical, medical ( bromocriptina )

Tratamentul ano-disovulatiilor : antiestrogeni ( Clomid – stimuleaza

hipotalamusul ) sau pompa GnRH, agonisti GnRH, HMG / HCG

77. HEMORAGIA UTERINA DISFUNCTIONALA- DG. POZITIV

Metroragiile disfuncţionale sunt sângerări excesive, prelungite sau frecvente de

origine uterină şi care nu sunt datorate sarcinii sau unei boli pelvine sau
sistemice reconoscibile. Sunt încadrate în categoria de sângerări uterine
anormale.

Diagnostic pozitiv:
Anamneza: sangerarea anormala, fie ca interval, fie drept cantitate; se intreaba
de statutul ovulator si de cauzele posibile ale sangerarii, cum sunt patologiile
uterine sau bolile sistemice;
- semne de anemie;
-examen clinic local normal;

Paraclinic:
-Hb;
-test de sarcina;
-daca sângerările debutează la adolescenţă la primul ciclu sunt recomandate
teste de coagulare;
-culturi cervicale; frotiu cito-diagnostic;
-ecografie vaginala- cea mai folosita metoda de investigatie; identifica atrofia
endometrială, hiperplazia, cancerul, fibroamele şi polipii;
-histeroscopia urmata sau nu de biopsie;
-sonografia cu infuzie salină reprezintă o ecografie efectuată după injectarea în
cavitatea uterină a unei soluţii saline pentru a evidenţia mai bine reliefurile
mucoasei endometriale;
-RMN este o metoda puternica de diagnostic, poate localiza fibroamele
submucoase, diferenţiază adenomioza de fibroame, deceleaza invazia
miometrială precoce în caz de adenocarcinom endometrial;

78. HEMORAGIA UTERINA DISFUNCTIONALA-DIAGN.

DIFERENTIAL SI TRATAMENT
70
 Diagnostic diferential: -sangerare la nivelul tractului urinar sau digestiv;

- Sangerari de la nivelul etajelor inferioare uterului;

- Sangerarea apare sau nu in timpul unor cicluri ovulatorii;

- complicatii ale sarcinii (iminenţă de avort, avort în evoluţie sau

incomplet, ou mort reţinut, sarcină ectopică, boală trofoblastică,
polip placentar);

- Tumori maligne (endometriale, cervicale, vaginale, vulvare,

tubare sau tumori ovariene granuloase), infecţii (endometrită,
salpingită)

- Boli benigne (leziuni traumatice ale vaginului, infecţii vaginale

grave, corpi străini, polipi cervicali, eroziuni cervicale,
cervicite, fibroame uterine submucoase, adenomioză,
endometrioză şi polipi endometriali);

- Cauzele iatrogene: administrare de: steroizi sexuali, depresanţi

hipotalamici, digitală, fenitoin, anticoagulante şi dispozitive
intrauterine;
- boli sistemice: hipotiroidismul, ciroza, hiperprolactinemia,
boala Cushing şi tulburările de coagulare (boala Willebrand,
purpura trombocitopenică idiopatică, thalasemia major, anemia
Fanconi, deficienţa de protrombină, boala Glanzmann şi mai
rar, hipersplenism, infecţii grave sau leucemie);
-
- este un diagnostic de excludere!

Tratament: scopuri:

- de a opri sângerarea acută,

- de a preveni sângerări ulterioare,
- de a trata anemia
- de a minimaliza riscul de apariţie a unui cancer endometrial
după o perioadă lungă de anovulaţie;

- la adolescenta: contraceptive orale (trei comprimate pe zi timp

de 7 zile, păstrarea unei pauze de 5 zile pentru sângerare şi apoi
două luni administrarea obişnuită de contraceptive);

71
 - femeia adulta: -compuşii marţiali, antifibrinoliticele, inhibitorii
de ciclooxigenază, progestativele, estroprogestativele
combinate, estrogenii parenteral, androgenii, agoniştii sau
antagoniştii de GnRH şi agenţii antiprogestativi; tratarea
anemiilor cu Fe ( 60- 180 mg/zi);
-AINS: ac. Tranexamic- reduce fluxul in a.
uterine

-andorgeni: Danazol (200-400 mg/zi)

-Estrogenii intravenos: Premarin fiole de

25mg o fiolă la 4 ore, 3-6 doze;
- progestative;

- contraceptive orale;

-Agoniştii de GnRH: reduc dramatic

cantitatea de gonadotropine sintetizată de hipofiză şi induc o
menopauză medicală, cu atrofia endometrului

- metode chirurgicale: chiuretaj uterin hemostatic şi biopsic;

histerectomia; metode endocavitare histeroscopice; metode endocavitare
nehisteroscopice

79. VULVO-VAGINITA SI CERVICITA NEPUERPERALA

A. Vulvo-vaginita: inflamatia vaginului si a vulve

Dg:- vulva edematiata, mucoasa congestionata, acoperita cu secretie purulenta;

dupa aspectul puroiului suspicionam urm. etiologii: gonococ ( puroi galben-
verzui);E. coli (galben cu miros fetid), Trichomonas (spumos, aerat, cu miros
de mucegai), Monillia albicans (gros, branzos);

-leucoree abundenta, purulenta, iritanta, fetida;

-senzatie de arsura, dispareunie, sdr. cystic(polakiurie si disurie)

-EVV:- mucoasa vaginala congestionata si edematiata( fm. eritematoasa)

sau acoperita cu placarde superficial pierderi de subst.( fm. ulceroasa) sau prezenta
unor mici nodule de culoare rosu intens ( fm. granuloasa)
- deposit purulent intre pliurile mucoasei;

Tipuri: -vaginita cronica;

- emfizematoasa (rara, se intalneste la gravid, exist ape mucoasa vaginala mici
bule cu continut gazos);
72
 - vaginita senile (dat lipsei h. estrogeni, are loc atrofia mucoasei);

Diagnostic: examen bacteriologic si citologic

Tratament: -antibiotice pe cale sistemica

-local: ovule

B. Cervicita: inflamatia de natura microbiana, virala sau parazitara a colului

uterin;

Etiologie:

- in principal Chlamidia trachomatis,Neissaeria gonorrhoeae si Virusul Herpes

Simplex tip 2 (de retinut VHS tip 1 afecteaza predominant orofaringele, in
comparative cu VHS tip 2 genitourinar) de regula cu transmitere sexuala.
- La acestia se mai adauga Trichomonas vaginalis si Candida albicans.
- Deasemenea Papilomavirusul (HPV tip 6 si 11), agentul etiolog.al
condiloamelor acuminate vulvare, vaginale sau perineale, desi nu produce
direct cervicita, poate determina si infectia colului, jucand un rol in patogenia
neo de col uterin.
- Rareori colul poate fi afectat de sifilis, tuberculoza,granulomul
inghinal,actinomicoza.
- Enterococul, stafilococul si streptococul sunt microorganisme care se gasesc
in flora vaginala saprofita si pot fi responsabile de aparitia infectiilor pelviene
postpartum
.
Factori favorizanti:

-raportul sexual prin traumatismul local lezeaza mucoasa cervicala,

-dispozitivele intrauterine DIU
-menstruatia si torsoanele endovaginale folosite necorespunzator,
-manevre diagnostice si terapeutice:chiuretajul,histeroscopia,
-leziuni traumatice secundare nasterii,
-hipertrofia colului

Tablou clinic:

Cervicita acută asociază: - leucoreea, durere locala, discomfort pelviperineal

(datorat usturimi si pruritului vulvar), dispareunie (contact sexual dureros),
infertilitate uneori.

Cervicita cronica - simptomul principal este leucoreea mucopurulenta sau

purulenta determină iritație vulvovaginală.

Paraclinic:
1.colposcopia evidentiaza cresterea vascularizatiei, Col edematos, hiperemic,
73
 eritem periorificial, zone de granulatie
2.Examenul citologic Babes-Papamicolau reflectă modificările patologice celulare
din infecțiile cervicale, cu multiple leucocite pe frotiu
3. Examenul bacteriologic al secretiei identifică agentul etiologic responsabil de
apariția cervicitei.

Complicatiile cervicitei:
-stenoza cervicala urmata de infertilitate
-salpingita (inflamatia trompei uterine)
-infectii tract urinar ITU
-cancerul de col uterin

Tratament:
- in cervicita acuta cu Trichomonas - Metronidazol tablete.Se vor aplica
intravaginal ovule Tricomicon sau Clotrimazol seara inainte de culcare.
- in cervicita candidozica - Miconazol sau Clotrimazol ovule, -Nistatin(Stamicin)
ovule
-in cervicita cu Gardnerella - Metronidazol sau Augmentin sau Cefalex
- in cervicita cu Chlamidia se administreaza Doxicilina. Tratamentul partenerilor
este indicat.
-in cervicita cu Micoplasma trat. cu Eritromicina sau Tetraciclina
- in cervicita herpetica - Aciclovirul (Zovirax) unguent sau oral tablete.
- in cervicita cu Papilomavirus - unguent cu 5- fluorouracil, electrocauterizarea
sau crioterapia
Cervicita cronica, in absenta identificarii gonococului sau a altui agent etiologic,
tratamentul se face pentru Chlamidia tr. Cu Doxicilina. Daca dupa doua luni de
tratament medicamentos nu se constata disparitia simptomelor, atunci este indicat
tratamentul chirurgical. Tratamentul chirurgical nu trebuie efectuat premenstrual
din cauza pericolului de infectii ascendente. Consta in electrocauterizare,
crioterapie. Cicatrizarea completa se incheie dupa 5-6 sapt.

80. PELVI-PERITONITA SI PERITONITA NEPUERPERALA

PELIVPERITONITA
Infectie localizata a seroasei peritoneale
Poate fi:
-Exudativa
-Fibrinoasa ( plastica )

Dg :
 Durere, febra , aparare , tenesme vezico-rectale, scaune diareice,
tahicardie;
 EVV – EVD -> bloc infiltrativ
 Eco, culturi -> celioscopia
 Leucocitoza cu polinucleoza si VSH accelerat;
74
 Evolutia :
 resorbtie -> sechele
 abcedare
 fistulizare
 peritonita generalizata

Dg. Diferential: -plastron apendicular;

-hematocel infectat;
-tumori ovariene;
- flegmon;
Tratament: - urgent terapeutica;
-repaus la pat, regim alimentar,;
- antibiotic cu spectru larg, cortizon;
-antipiretice, antispastice, vitamine si calciu;
-drenarea colectiilor purulente in eventualitatea formarii lor;

81. CANCERUL DE COL UTERIN-ETIOPATOGENIE, FACTORI DE RISC,

ANATOMIE PATOLOGICA
Etiologie:

-HPV ( 1973 – Papiloma virus )

AND HPV – s-a gasit in 96% din lez precanceroase si in 92% din cc
invazive
Sunt aprox 100 tipuri HPV
Primele infectate = cel bazale, prin microtraumatismul actului sexual ->
nucleul este penetrat de genomul viral -> replicarea AND-ului viral
Pentru cancerul de col, mai frecv fenotipurile 16, 18 ( 6 si 11 determina
condiloame ) . HPV 16 p> neoplazie scuamoasa, iar HPV 18 adenocc.

Factori de risc:
-Rolul comportamentului sexual : varsta precoce, parteneri multipli
-Stari imune deficitare ( SIDA, sarcina )
-Alti agenti : virus herpetic, E Barr, HIV, Chlamydia
-Reproductivi : varsta pubertatii, menopauza, paritate, avorturi
-Fumatul ( X2) ce determina o imunosupresie cervicala si o alterare a
microvascularizatiei stromei cervicale
-Contraceptia ( controversat )
-Factori nutritionali ( scaderea vit A, C, E )
-Rasa negra ( cu 50% > )
-Modificari genetie ( in 60 % ) a cs 1, 3 , 5 11, 17( 40 % = aici e gena
supresoare P53 )

Anatomie patologica:
Forme: -ulcerata( pierdere de substanta sit. Pe exo/endocol cu margini
75
 precise si fundul acoperit de burjoni)
-vegetanta( sub fm unui mugure dur, baza larga de
implantare)
-indurata( zona dura usor reliefata)
Dpdv microscopic: - pt ca exocervical: - ca pavimentos( spinocelular,
cu cheratinizare si ca nediferentiat) si adenocarcinomul
-pt ca endocervical: adenomul malign,
adenocarcinomul si adenoacantomul;

82. CANCERUL DE COL UTERIN- DIAGNOSTIC POZITIV,

STADIALIZARE

Test Lham-Schiller :
• afinitate tinctoriala a glicogenului din epiteliu stratificat fata de
solutia iod-iodurata
• Evidentiaza glicopexia ( normal epiteliu fixeaza iodul ) ; in cc
zona iod negativa
•
Colposcopia :

• Analizeaza CD anormale , fiind evaluate aspectul retelei

vasculare, calibrul vaselor, zona de jonctiune, conturul leziunii
• Leziuni patologice = leucoplazie , baza, mozaic
• Nu vizualizeaza endocolul
•
Biopsia :
• Dg definitiv, tintita colposcopic, in leziune, la limita , in 4 cadrane
•
Alte metode :
• HPV screening
• Determinarea imuno histochimica a pr nucleare Ki-67 si P-63
• Sistemul Bethesda ( 1998) – e un frotiu descriptiv ( frotiu
inflamator, proces de reparatie, anomalii a celulelor epiteliale de
grad jos sau inalt)

STADIALIZARE
 Clasificarea TNM ( Figo 1994 )
• Stad 0 = CIN = cc in situ ( preinvaziv -> lez nu depaseste MB )
• Stad 1 – A = cc microinvaziv ( profunzime max 5 mm, extensie
max 7 mm )
AI = invazie maxima a stromei de 3 mm, si 7 mm suprafata
AII = invazie stroma intre 3-5 mm, 7 mm suprafata
• Stad 1 – B = lez limitata la col
BI = pana in 4 cm
76
 BII - peste 4 cm
• Stad 2
2A = invazia 1/3 sup vagin
2B = invazie parametre
• Stad 3
A = invazie 1/3 inf vagin
B= extensie la peretele pelvin, hidronefroza
• Stad 4
A – diseminare organe vecine
B – diseminare la distanta

N -> N1 ( ggl regionali )

N2 ( ggl la distanta )
M -> M0 – fara meta
M1 – cu meta

83. Cancerul de col uterin: diagnostic diferential

1. Cancerul exocolului
a. forma ulcerata
- exocervicita
- sancrul luetic
- ulceratie TBC
- herpes
- endometrioza
- leziuni ulcero-membranoase cauzate de asociatii fuzo-spirilare (inconj de edem ,
acop de false membr)
b. forma vegetanta
-polip fibros endocavitar, pe cale de exteriorizare prin col, sfacelat;
- polip cervical
- polip placentar
- cervicita polipoida
c. forma infiltrativa
- fibromul colului
- chist de retentive
2. Cancerul endocolului
- hemoragii disfunctionale
- metrita colului
- tum ale corpului uterin

84. Cancerul de col uterin - conduita

 Tratament :

 Chirurgical :

77
 • Chirurgie de teritoriu limfatic

• Pt stad precoce ( 1B, II A ) histerectomie radicala, Wertheim –

Meigs : col, corp, anexe , 1/3 sup vagin, pediculii
supra/subureterali, 2/3 ant ligamete utero-sacrate la care se
asociaza linfadenectomia ggl iliaci , statia I ( nu face parte din
tehnica W )

• Tehnica = 5 clase- clasa 3-a ( operatia Meigs = histerectomia

radicala standard – in stad IA si II B )

 Radioterapia :

• Se poate aplica in toate stadiile , ca iradiere externa ,

intracavitara . Se face cu radium-cesium

 Chimioterapia :

• Tratament initial in stadii avansate

• Face posibila terapia chirurgicala

• Aplicata neoadjuvant in tumori mari

• Cu cisplatinium, methotrexat, vincristin

• Utila in invazia ggl pelvini sau a stromei

 Tratamentul CIN

• Ablativ : laser cu CO2 , coagularea ( DTC ) , histerectomia

• Excizional : electroincizia zonei jonctionale, conizatia ,

trachelectomia = 1/3 sup a vaginului, col, parametre sui
limfadenectormia celioscopica.

Conserva functia menstruala si gestativa ( fertilitate = 70 % ) ; se face pe cale

vaginala sau abdominala

85. Fibromatoza uterina - etiopatogenie, anatomie patologica

 Se dezvolta din elementele histologice ale muschiului uterin ( t musc
neted si t conjunctiv)
 Frecv : 1 din 5 femei ( mai ales dupa 35 ani ) = 4-10 % ; intre 40 – 49
ani : 90 %

 Etiopatogenie :
78
 - T hormonala : apare in perioada genitala activa ( frecvent in
premenopauza ) -> hiper E
- Hiper E locala ( argumente ) :
- Apare in perioada de activitate genitala
- Isi creste vol in sarcina
- Creste sub influenta E
- Ar fi o tulburare locala a E sau a unor anti E
- In t fibros s-a gasit o activitate mare a citocromului P450 ( complex
enzimatic ce intervine in sinteza anumitor h steroizi)
- Rolul unor factori de crestere locali : EGF, IGF
- Rolul factorilor ereditari : in 13-17 % au caracter familial
- HTA – obezitate
- Fact rasial ( creste de 3-5 ori la negrese )

 Anatomie patologica
- Numar
- Volum (variabil cu graviditatea, menopauza)
- Localizare : corp , istm, col
- Topografie : subseros, intramural, submucos – sesil, pediculate
- Macroscopic – microscopic (cel musc netede grupate in fascicule –
vartejuri si o pseudocapsula )
- Modificari - miometrice – hipetrofie

- endometrice – hiperplazie ( simpla – complexa

cu/fara atipii )
- cav uterina – deformata
- anexe – ovare chistice, salpingita catarala
- mastoze

86. Fibromul uterin - diagnostic clinic pozitiv, paraclinic si diferential

 Diagn. + clinic - 10% asimptomatice
- Hemoragia : necroza – metroragie – polimenoree , mai accentuat in
premenopauza

Hemoragia – din endometrul hiperplazic

- Leucoree
- Durere ( necarcateristic ) – dismenoree
 Ex local : EVV – EVD
 Fibromul cu dezvoltare abdominala
 Simptome la complicatii
- Durere ( degenerare / torsiune )
- Febra, fenomene vezicale, flebita )
79
  Diagn. + paraclinic:

- Ecografia
- Histeroscopia – celoscopia
- Chiuretaj biopsic
- RIS
- Urografia, RMN
 Diagn. diferential:

- Sarcina
- metrite, anexite, chist ovarian, SEU

87. Fibromul uterin - evolutie, complicatii

 Evolutia : lenta -> moment critic : 40-50 ani , la climax – involueaza

 Complicatii :
- Hemoragia -> anemie

- Infectioase - anexita, endometrita

- necrobioze aseptice – in sarcina
- Degenerescenta – benigna (edematoasa, fibroasa, calcara, chistica,
cancer)
- Compresia – vezica, rect, sciatic, ureter
- In sarcina – creste in volum + necrobioza aseptica
- In travaliu – hipotonie, RU
- Delivrare – hemoragie , necroza

88. Fibromul uterin - conduita

 Abstinenta terapeutica
 Trat. hemoragiei - chiuretal , P/PS
 Anti P = Mifepriston - reduce vol
 Agonisti GnRH – preoperator -> reduce vol tumoral ( trat
cu analogi det o desensibilizare hipofizara cu inhibiti
gonadotropa )
 Antagonisti – scad FSH/LH
 Contraceptie cu P
 Embolizare preoperatorie sau definitiva
 Chirurgical
 Pt fibromul submucos – rezectie cu rezector , histeroscopic
cu laser, miomectomia vaginala ( acusat col ), miomectomie
abdominala
 Conservator – miomectomia celioscopica sau prin
laparotomie / mioliza ( foraj cu laser )
 Radical -> HT vaginala / abdominala
80
89. Cancerul corpului uterin - etiopatogenie???????, diagnostic
 Dg. precoce , screening

 nu exista nici o metoda de screenig

 Cel mai imp factor de risc = hiper E

 Biopsia nu este recomandata ca screening

 Eco vaginala : grosimea endometrului ( sub 4 mm = atrofie , peste 10

mm =cc in 10-20 % )

 Histeroscopia = costisitoare

 CD nu e fidel

 Dg : metroragie

- hidroree, leucoree, piometrie

- ex local : uter mic , normal sau marit

 Paraclinic :

 Biopsia = metoda de electie pt dg. ( acuratete 90-98 % )

 Histeroscopia – specificitate 100 %

 Eco vaginala – apreciaza si invazia miometrului in 80 %

 CT , RMN, CA 125, CA 12 3

90. Cancerul corpului uterin - conduita

 Tratament :

 Chirurgical : HT + AB

- sectiune uter
+/- adenectomia
 Radioterapia : metoda adjuvanta sau alternativa

- iradiere externa / intracavitara

- tratament unic in stadiile III si IV
- tratament complementar in stadiile incipiente
 Hormonoterapia : trat cu PS -> raspuns in 30-35 % , legat de prezenta
PR, grading-ul histologic. Determina inhibarea proliferarii endometriale

- MDP -> inhiba angiogeneza = 400 mg /sapt 1-5 ani; util in cc recurent
81
sau cu meta
- interferon, agonisti GnRH
 Chimioterapia : in stadiile III si IV, recurente si risc mare

 Tratament recurente

 Apare in 25 % ( peste 50 % apar in primi 2-3 ani )

 1/3 sunt vaginale , 1/3 pelvine, 1/3 asimptomatice

91. Chistul ovarian - forme anatomo-clinice, diagnostic clinic pozitiv

• Sunt foliculi sau CG ce au fuferit o transformare chistica

• De regula regreseaza

• Apare dupa o stimulare indelungata de gonadotrofine sau iatrogen ( inductori,

tratament cu micro P )

• Sunt leziuni benigne, cu structura histologica similara cu folicului sau CG , au

o activitate hormonala reziduala

• Apar in perioada de activitate genitala ( dureri, tulburari de ciclu ) , de 5-10 cm

( eco – caracter benign

 Forme anatomo-clinice:
 Chistul seros simplu : cea mai frecventa tumora chistica
benigna; formatiune neteda alb-sidefie, ce peretii in tens
(lich sero-citrin), unilocular, supraf int fara vegetatii, poate
inlocui partial sau total tesutul ovarian normal; de obicei
este unilateral
 Chistul mucinos: este multilocular, poate atinge dimensiuni
mari, continut gelatinos, vascos, galben-maroniu; prin
ruperea chistului ->mucina -> peritonita gelatinoasa
 Chistul dermoid (teratomul chistic): se dezv frecv in
copilarie si reprezinta 1/3 din tum benignede ovar;
unilateral, pediculat, fm din tes cu origine in cele 3 foite
embrionare (sebum, par, dinti, tes tir, oase)

 Dg clinic +

In fct de marime, exista 2 stadii:

- Stadiul pelvin
82
 - Stadiul abdominal (mai rar)

Tumorile active dpdv endocrin pot induce sdr endocrine de tip

masculinizant sau feminizant.
- Tum masculinizante:
o Amenoree
o Atrofia sanilor
o Hirsutism
o Hipertrofie clitoridiana
- Tum. feminizante:
o Pubertate precoce
o Tulburari sexuale
o La fem. In postmenopauza: metroragii, troficitatea mucoaselor,
glera cervicala, proc. Neoplazice

92. Chistul ovarian - diagnostic diferential, conduita

A. Stadiul pelvin (tum. necompl.)
- sarcina uterina, normala, T1
- sarcina ectopica tubara, hidrosalpinx, piosalpinx
- fibromiom uterin pediculat subseros
- fibrom de lig larg
- form. ovariene pseudotumorale (distrofii, endometrioza, chist fct.)
- uter duble
- chist de mezenter
- chist hidatic
- ptoza splenica
- rinichi ectopic
- peritonita inchistata

B. Stadiul abdominal
- sarcina uterina
- ascita
- fibromiomul uterin voluminos
- tum de mezenter, mare epiplon
- tum. de ficat, splina, rinichi, SR
- peritonita incapsulata

93. Chistul ovarian: complicatii

1. Torsiunea pediculului
Acc frecv in tum de dim mici sau mijl, poate fi incompl sau compl, cu un asp clinic
acut: paloare, tahicardie, durere sincopala, greturi, varsaturi, febra, ap. musculara;
Smn absominale sunt pseudoocluzive, pseudohemoragice, pseudoperitonitice.
La EVD, se constata ca tum este sub tensiune, crescuta in vol, dureroasa, ulterior
83
tabloul clinic devenind subacut.
Se impune interv., altfel pot aparea: infarctizare, ruptura, hemorag. intrachistica,
gangrena, peritonita.
Dg. dif: hemoperitoneu, ocl int, peritonita, apend acuta.
2. Compresiunea
Poate det tulb dig pana la ocl int sau urinara.
3. Ruptura
Compl rara, urmare a torsiunii, hemorag intrachistice sau traumatismului. Compl
poate evolua, conducand la aderente.
4. Hemoragia
Poate fi intrachistica sau cu revarsat peritoneal, secundara torsiunii, traumatismelor
sau punctiei.
Smn clinice: crestere in vol tumoral, consist dura, tabloul hem int. Pt. diagn poz este
utila si punct in fundul de sac Douglas.
5. Infectia
Compl rara, cel mai frecv calea hematogena, de obicei punct de plecare intestinul.
Tablou clinic: febra, frison, durere vie, aparare musc, formatiune parauterina f
dureroasa inconj de o zoa de impastare.

6. Edemul acut
Se int mai frecv in paralel cu tum solide (fibroame), se remarca cresterea rapida in
vol a tumorii.
7. Transformarea maligna

94.Cancerul de ovar - diagnostic clinic pozitiv şi diferenţial

Diagnosticul precoce este greu de realizat. In momentul diagnosticului aprox. 60%
din cazuri sunt in stadiul III sau IV. Cancerul ovarian este cea mai putin simptomatica
neoplazie pana la interesarea altor organe.
Examenul clinic ramane principal metoda de depistare. Se tine cont de:
 posibilitatea prezentei acestei afectiuni la o femeie de peste 40 de ani cu
simptomatologie nespecifica in care predomina acuzele digestive
 recunoasterea factorilor de risc: varsta (frecventa creste peste 60 ani), status
marital (risc de 3 ori mai crescut la femei necasatorite), paritatea (risc crescut
la nulipare), istoric familial, administrare prelungita de estrogeni, interventii pe
uter sau anexe in antecedente, HTA, obezitate
 recunoasterea si evaluarea cat mai exacta a oricarei formatiuni tumorale
pelvine, mai ales a formatiunilor cu mobilitate redusa, neregulate, bilaterale, cu
consistenta inegala, ascita, hepatomegalia, pleurezia, tulburari de tranzit;

Simptome locale si generale initiale: distensie abdominala, dureri in etajul inf

abdominal, formatiune pelvina descoperita la un examen de rutina, formatiune
abdominala, sangerari vaginale, tulburari vezicale, greturi varsaturi, scadere
ponderala, dispnee sau dureri toracice.
Examenul clinic permite doar un diagnostic prezumtiv. Se continua cu
84
 laparoscopie cu preluare de biopsie, aspirarea lichidului de ascita sau lavaj
pentru examen citologic. Laparotomia este considerate ca ultim mijloc de
investigatie.
Examenul paraclinic testeaza:
 functia hepatica, renala, pulmonara
 examene de sange si urina
 probe necesare aprecierii gradului de extensie: cistoscopie, rectoscopie, UIV,
irigoscopie, Rx thoracic, scintigrafie hepatica
 examen US permite localizarea formatiunii, volumul, consistenta si
diferentierea bening-malign, vizualizarea ggl pelvini, cercetarea metastazelor
hepatice
 tomografia axiala computerizata pt evidentierea tumorilor metastatice parietale
sau adenopatiilor
 marker tumorali CA 125, Ag carcinoembrionic, alfa feto protein, OCAA
=ovarian cancer associated Ag.
 Limfografia
 Analiza lichid peritoneal: citologie sau biochimie

Diagnostic diferential
 Tumori gastrice maligne
 Tumori anexiale
 Anovulatia
 Apendicita acuta
 Ascita
 Tumori benigne ale corpului uterin
 Distensie vezicala/ retentive urinara
 Cancer ovarian borderline
 Cervicita
 Cancer colon/ cancer pancreatic
 Adeziuni omentale
 Sarcina ectopica
 Endometrioza
 Remaniente embrionare
 Hidro/piosalpinx
 Chist ovarian
 Torsiune de ovar
 Chist peritoneal/ Masa retroperitoneala
 Fibrom uterin
 Leiomiom uterin

85
95.Cancer ovarian- conduita
 Profilaxia : educatia femeilor in sensul realizarii controalelor de specialitate ,
programe de screening, ovariectomia in cazurile de histerectomizate in
postmenopauza, folosirea contraceptivelor orale.
 Tratamentul chirurgical este principalul mijloc therapeutic capabil sa realizeze
prin el insusi vindecari definitive. Tehnica standard este histerectomia totala cu
anexectomie bilaterala si omentectomie. Chirurgia practicata initial este cea
mai oportuna metoda in stabilirea si localizarea tumorala primara si in
delimitarea ariilor de metastazare.
 Interventiile mai restranse ( anexectomia unilaterala) sunt rezervate numai la
femeile tinere, cu leziuni incapsulate, cu forme histologice mai putin agresive.
In aceste cazuri se practica biopsia de endometru si de ovar opus.
 Reinterventii de control pt verificarea gestului chirurgical initial, la 6 luni.
 Chimioterapia – prognosticul cancerlor chimiosensibile este net mai bun. Se
recomanda polichimioterapia. Deoarece prima etapa a diseminarii este
cavitatea peritoneala, chimioterapia poate fi practicata si intraperitoneal.
 Radioterapia – indicate ca tratament adjuvant doar in tumori isolate, de
dimensiuni mici. Eficacitatea e invers proportional cu dimensiunile leziunii.

96.Patologia sânului - substrat anatomic, semiologie clinică, paraclinică

La nivelul tegumentelor, glandele sebacee mamelonare se transforma, in cursul
sarcinii, in tuberculi Montgomery. Tesutul adipos se afla dispus pre si
retromamelonar. Glanda mamara este constituita dintr-o capsula fibroasa, lobi, lobuli,
acini. O serie de travee conjunctive realizeaza aspectul lobulat al glandei, fiecare din
cei aprox 20 de lobuli fiind drenat de un canal galactofor. Exista deci 20 canele
galactofore inconjurate de cellule mioepiteliale si tesut conjunctiv. Leziunea
canceroasa se dezvolta cel mai frecvent pornind de la arborele galactoforic.
Regiunea mamara este delimitata:-- de spatiile III -- V intercostale-- de stern-- linia
axilara anterioara
Hormonodependenta tesutului glandular mamar se afla sub controlul: estradiolului,
progesteronului, prolactinei.
Semiologie clinica
 Durere, tumefactie, hiperemie, febra si frison
 Zone de infiltratie dura, scleroasa
 Sensibilitate la palpare
 Adenopatie axilara
 Zone de fluctuenta
 Formatiuni tumorale
 Inflamatie locala
 Secretii mamelonare
 Mastodinie mai ales premenstruala
 Subtierea pielii supraiacente
 Circulatie colaterala
86
  Ombilicarea mameloanelor
 Modificari de volum, de structura
 Modificari tegumentare

Paraclinic :
– Ex citologice ( punctie ac fin )
– Ex biochimice , , Ig G, Ig A
– Ex Rx
– Eco = cea mai eficienta =mamografia
– Biopsia
– Galactorafia
– explorari hormonale
– autoexaminare

97.Patologia tumorala benigna a sânului

– Sunt mastopatii care apar mai ales in per activa genital

– Au simptome functionale
– Sunt leziuni benigne unice / multimple
– Sunt dificil de interpretat clinic / histologic
Clasificare histologica :
– PMB neproliferativa :
• Ectopia ductala
• Fibroadenom
• Chisturi
• Hiperplazia simpla
• Mastite
– PMb proliferativa :
• Fara atipie -> hiperplazia ductala – lobulara
• Cu atipii

Mastoza fibrochistica = un ansamblu lezional distrofic, neinflamator si

netumoral
Asociaza - lez neproliferative = chisti
- lez proliferative fara atipii
- hiperplazia atipica
Fregv = cea mai frecv
– In 50 % - bilateral
– In 20 % apar formatiuni macrochistice
Asociaza fibroza si chisturi ( 2-3 mm -> cm ) mai ales la nulipare , cicluri
neregulate , anovulatorii.

Etiopatogenie :
• Sunt leziuni dependente hormonal ( bilateralitate, raspunsul la tr endocrin,
87
 relatia cu menopauza )
• In secretiile chistice sunt cant mari de h steroizi
• E un hiperE ( cresterea sensibilitatii la E prin cresterea concentratiei ER )
• Implicatia metilxantinelor ( grup de alcaloizi din care face parte si cafeina )
care creste AMPc -> creste proliferarea epiteliala
• Chisti cu semnificatie patologica sunt cei peste 5 mmm

Clinic :
– Femei 35-45 ani
– Dureri premenstruale
Palpare -> chisti + ggl inflamati
- in 1/3 secretii mamelonare
Paraclinic :
– Ex citologice ( punctie ac fin )
– Ex biochimice , , Ig G, Ig A
– Ex Rx
– Eco = cea mai eficienta
– Biopsia
• Tratament :
– Medical – nehormonal : dieta , antalgice, sedative , diuretice, antinflam,
vitamine
– Hormonal : CO, PS ( dau cresterea G ), agonisti GnRH, anti E =
Tamoxifen ( 10 mg zi, z 5-25 ) asoc cu PS
– Chirurgical : - exereza
- mastectomie partiala

Fibroadenom 2-3 % din femei cu incidenta max sub 30 ani

• Clinic : - 2-4 cm
- In 20% - multimple
- Dupa menopauza regreseaza
• Diagnostic : - punctie cu ac fin = 86 %
- eco
- mamografia
- biopsia
• Tratament chirurgical

Tumora filoida este o tumora fibro-epiteliala benigna recidivanta

– 0,5-5 % din tumorile sanului
– Incidenta max 40-50 ani
– E cea mai frecv in menopauza
• Anatomo-clinic -mimeaza un cancer : dura, fixa, boselata, limite imprecise
• Mamografic : opacitate densa cu calcificari
• Eco : idem
• Histologic : cel epiteliale si fibroblasti
Se malignizeaza , da recidive, metastazeaza
Trat : mastectomie
88
Leziuni papilare cuprind : - papilomul intraductal solitar
- papilomul periferic multiplu
- papilomatoza
• Papilomul solitar :
– 35-55 ani ( 70-80 % ) ca scurgeri sg mamelonare + tumora de 0,5 cm
– E cea mai frecv cauza de sangerare mamelonara
– Paraclinic : galactografia, ex citologic
– Tratam : excizia ductala
• Papilom multimplu :
– Lez bilaterala
– Trat : excizia

Ectazii ductale reprezinta dilatarea canalelor galactofore

• 30-40 % peste 50 ani
• Clinic :
– Scurgere mamelonara in post M
– Ombilicarea ameloanelor - prin retractia galactoforelor datorita fibrozei
• Paraclinic -> radiologic – clacificari
• Tratament - excizia

Scurgeri mamelonare anormale Pot fi seroase, sangvine, colorate : verde , drun ,

negre
• Frecv : 1-1,5 % ( apar in 10-50 % din tumotile benigne)
• Etiologie :
– Pliriorificiale : - Multipare
- Se asoc cu tulburari ciclu
- Citologic, mamografic = normal
- Iatrogen
Se exploreaza complex : R-fie craniana, ex neurologic, oftalmologic – adenom
hipofizar
– Uniorificial : examen histopatologic ce releva o leziune benigna,
frontiera, maligna
• Clinic : ex local
• Paraclinic : ex citologic, mamografic (uneori normal), galactorafia, ex
histopatologic, explorari hormonale ( Pr )
• Tratam : dupa etilogie

98. Cancerul sânului- etiopatogenie, factori de risc, prognostic, diagnostic pozitiv

clinic

Diagnostic clinic pozitiv

Anamneza corect efectuata ce analizeaza :
 Factorii de risc: caracteristici ciclu menstrual, antecedente obstetricale,
antecedente familiale

89
  Antecedentele ginecologice: tratamente hormonale, tumori benigne, interventii
chirurgicale
 Motivele internarii: descoperirea unei formatiuni la nivelul sanului, de formare
cutanata, mamelonara, cu scurgeri mamelonare, dureri si fenomene inflamatorii
 Evolutia leziunii: modificarea in timp a leziunii

Factori de risc
 Varsta 45-50, 55-65
 Mastopatia chistica, hiperplaziile galactofore si lobulare, mastoza fibrochistica
in antecedente
 Legati de reproducere: nuliparitatea si primul copil nascut dupa 35 ani cresc
riscul de 4 ori, sterilitatea prin anovulatie are un risc de 5 ori mai mare decat
sterilitatea tubara, folosirea contraceptivelor timp indelungat, absenta alaptarii
 Antecedente familiale: mama cu cancer de san dubleaza riscul
 Functia menstruala: menarha precoce, menopauza tardiva sau artificiala
 Hiperprolactinemia
 Hipotiroidia
 Obezitatea
 Interventii chirurgicale anterioare pe san
 Traumatisme locale mici si repetate
 Expuneri prelungite la razele solare
 Stress-ul psihologic
 Anumite caracteristici ale regimului alimentar
 Dupa trat conservator al unui cancer de san exista riscul recidivei locale si
riscul unui nou cancer primitiv la distanta

Pronostic
Cancerul glandei mamare prezinta in aprox 10% din cazuri metastaze de la inceput.
In general 80% din paciente manifesta recaderi in primii 20 de ani de la tratament.
In tumorile mici, supravietuirea fara recadere 20 de ani atinge 69% si 86%
La 5 ani supravietuirea in stadiul II scade la aprox 45% iar in stadiul III la 25%

Etiopatogenie

Cancerul de san debuteaza in celulele din zonele terminale canaliculare unde se

dezvolta unele leziuni precanceroase
Mecanisme :
 Prin actiunea virusuri, rediatii subst chimice
 Transcriere eronata a ADN original
 anomalii ale ADN
etapele acestui proces sunt reprezentate de:
 Initiere= rezultatul acestui proces : celula initiala cu material genetic alterat
din care se va dezvolta o clona de celule neoplazice

90
  Promotia : e o proliferare a cel initiale alterate sub influenta factorilor
hormonali sau a unor elemente de nutritie
• Progresia : sunt modificari ale numarului si aranjametului genelor
In oncogeneza apar modificari a expresiei unei gene sau a fenotipului cel maligne
Genele cunoscute ( ≈ 30.000 ) sunt de 3 categorii :
– Modulatoare ( implicate in rasp imun )
– Oncogee ( faciliteaza dezv maligna )
– Antioncogene = gene supresoare
• Oncogenele (protooncogene ) – sunt mutante a unor gene normale ce regleaza
profiferarea celulara. Ele functioneaza normal numai in per embrionara , apoi
regreseaza , dar uneori se produce reactivarea lor
- analiza lor – analiza ADN, ARN ( met imunohistoch , ELISA)
• Antioncogene : gene ce se opun cresterii celulare
– Cancerul se dezv cand aceste gene sunt absente ca in anomalii cs : 1, 3,
7, 1, 13, 16, 17

99.Cancerul sânului- conduita

 Detectare precoce prin examen clinic + mamografie + autoexaminare

Ex clinic = annual
CT, RMN
Examen citologic
Examen extemporaneu
 Tratament : exista cazuri care pot fi operate de la inceput T1-T3, N0 sau
N1b, M0 si cazuri inoperabile

• Chirurgical – mastectomia , care poate fi :

– Radicala ( cu pectoralii ) in tumori mari cu adenopatii axilare

voluminoase sau interpectorale si in cazul tumorilor diagnosticate la
persoanele in varsta

– Radicala modificata – Patey pastreaza marele pectoral

- Madden –pastreaza ambii pectorali

– Simpla ( glanda + fascia m pectoral ) in cazul carcinomului in situ, asa
numita mastectomie profilactica (san contralateral)

– Partiala + tumorectomie , rezectie limitata

– Disectia axilei

• Radioterapie: cancerul de san este moderat sensibil la aceasta metoda. Iradierea

se face asupra sanului si ariilor ggl regionale. Se foloseste terapia fotonica cu
91
 megavoltaj, cu electroni de mare voltaj si iradierea interstitiala. Indicatii:
leziuni in cadrane interne sau central, tumori cu diametru mai mare de 5cm,
evidente ale invaziei toracice, boala reziduala.

Radioterapia preoperatorie se adreseaza sanului tumoral si ariilor ggl, pe cand

cea postoperatorie ariilor ggl.
• Chimioterapie: este indicate in formele de boala cu metastaze la distanta,
stadiilor precoce, operabile. Monochimioterapia este indicate cazurilor in
varsta, in forme progressive si hormonorezistente. Polichimioterapia are o rata
de raspuns de doua ori mai mare.

• Hormonoterapie – cu P, anti E ( Tamoxifen ), agonisti GnRH, ovarectomie

Ovariectomia bilaterala in cazurile de premenopauza.

Antiestrogenii indicati in postmenopauza, estrogen-receptor positivi, cu invazie
ggl.
Progestativele de sinteza indicate in formele avansate.
Inhibitorii aromatazei.

100.Sarcina extrauterină – clasificare, etiologie şi evoluţie

Clasificare
 Tubara  90%
 Uterina – cornuala (uter malformat)

- diverticul uterin
- saculatie uterina
- angulara ( jonctiunea cavitatii uterine- regiunea interstitiala a trompei)
- intramurala
 Cervicala
 Intraligamentara
 Ovariana – intrafoliculara

- extrafoliculara
 Abdominala- primara

- secundara
 Concomitenta (intra- extrauterina)

Etiologie
 Anomaliile oului : ou mare (cariotip anormal)
 Intarzierea pontei ovulare : explica SEU ovariana primitiva (♂ fecun-
deaza ovocitul intrafolicular)
92
  Intarzierea in captarea oului : nidatia se produce inainte de ajunge in
uter.

 Tulburari in migratia ovulara

 frecvent determinata de:

- inflamatii cronice tubare : salpingita, MST (Chlamidia ), endometrioza,

compresii externe, operatii plastice tubare.

- anomalii morfologice tubare: salpin- gita nodoasa (endosalpingita) sau trompa

lunga, spiralata, mezou ingust, pozitie inalta, cuduri, bride, tumori, sechele
peritonita

- tulburari functionale a trompei, tulburari de dinamica tubara ( dere-glari

hormonale,factori psihologici)

 Terapia cu inductori ai ovulatiei

 FIV si transferul embrionar – 5-10% (refluxul embrionului)

Evolutie
 Complicatii in 98% in primele 10-12s.
 Initial = SEU in evolutie ( clinic, anamnestic )- durere , hemoragie ,
echografie,celioscopie.
 Complicatii – dezlipirea-disolutia oului

- avort tubar
- ruperea trompei
- Complicatii – hematosalpinx

- hematocel –supurat
- inundatie peritoneala
- clinic, echo, hCG
- Complicatii tardive – moartea fatului

- ruptura chistului fetal

- infectia

101.Sarcina extrauterină tubară necomplicată

Diagnostic clinic
Clasica triada simptomatica : durere, metroragie, masa latero-uterina apare in aprox
45% din cazuri. Absenta menstruatiei este uneori neta, alteori de doar cateva zile

93
insotita sau nu de simptome neurovegetative de sarcina.
Durerea pelvina se manifesta de la senzatia de apasare pana la colica sau durere
paroxistica insotita de lipotimii, durerea poate iradia spre lombe, coapse, epigastru,
umar.
Metroragiile apar dupa o perioada de amenoree (care poate lipsi), au aspect inchis la
culoare, sunt in cantitati reduse si neregulate.
Palparea abdomenului poate decela o zona sensibila in una din fosele iliace.
Examenul vaginal digital combinat cu palparea abdominala poate releva uter usor
marit de volum, col nemodificat iar semnul capital este perceperea unei formatiuni
latero-uterine, la inceput de volum redus, greu de identificat, formatiunea este
dureroasa, santul de delimitare de uter este inconstant, fund de sac Douglas
nedureros.

– Diagnostic diferential
– Avort spontan
 Anexita
 Distrofii chistice ovariene
 Sarcina angulara
 Apendicita
 Fibrom uterin pediculate, latero-uterin complicat

Paraclinic
– Testul de sarcina pozitiv (negativitatea nu exclude diagnosticul), testarea RIA a
subunitatii beta a hCG-ului.
– Ecografie : transabdominala dupa 7 sapt
– Sonografia transvaginala si abdominala
– Celioscopia
– Chiuretaj uterin cu extragere de tesut endometrial

Conduita
 Medicala

- Methotrexat – inhiba ac. folic , ideal sub 6 s ( masa SEU sub 3,5 cm)

- MTX sistemic ( 1mg/kg corp) si local (injectare in sac)

- Progestativ local (percelioscopic)

 Celioscopic  salpingectomia
 Chirurgical – salpingectomia totala , anexectomia

- salpingotomia
- rezectii segmentare
- reimplantari

94
102.Sarcina extrauterina tubară – hematosalpinxul

Hematosalpinxul este un hematomintratubar care se evidentiaza la examenul

vaginal digital ca o formatiune parauterina.
Debutul afectiunii este imprecis, progresiv, cu metroragii si dureri abdomino-
pelvine, uneori cu greturi si varsaturi si alterari ale starii generale. Apararea
musculara, in etajul subombilical existenta uneori poate fi confundata cu cea
din pelviperitonita.
In unele situatii tabloul clinic este cel al unei inundatii care, treptat se
amendeaza. Examenul vaginal digital este f important si pune in evidenta
formatiunea pelvina, imprecis delimitata, facand sa proemine fundul de sac
vaginal posterior, etalandu-se si lateral, corpul uterin este deplasat spre simfiza.
Examenul rectal poate decela deplasarea peretelui anterior al rectului. Ambele
examinari sunt dureroase.
Punctia fundului de sac Douglas poate extrage sange. Cand hematocelul este
inchistat, bolnava prezinta tenesme vezicale si rectale, polakiurie, tahicardie,
febra, fatigabilitate. La examenul digital vaginal se constata o formatiune mai
putin dureroasa, de consistenta crescuta, ocupand micul bazin, uterul este greu
de identificat, deplasat in sus si anterior.
Hematocelul infectat se manifesta prin febra, alterare stare generala,
intensificarea durerilor, diminuarea consistentei formatiunii.
Diagnosticul diferential se face cu pelviperitonita, retroversia uterina, abcesul
pelvin.

Tratamentul chirurgical=de elecţie

Laparoscopie/laparotomie
Intervenţii conservatoare:
evacuare fimbrială
salpingostomie/salpingotomie cu evacuarea sarcinii
rezecţie tubară parţială cu anastomoză termino-terminală/utero-tubară
Intervenţii radicale:
salpingectomia
Inundaţia peritoneală:laparotomie, evacuarea sângelui, salpingectomie, drenaj

103.Sarcina extrauterina tubară - inundaţia peritoneală

Inundatia peritoneala este o complicatie a SEU care debuteaza brutal, cu dureri
abdominale ce iradiaza in lombe, epigastru, umar, determina alterarea starii
generale, anemie acuta si colaps ( paloare, tahicardie, dispnee, agitatie,
extremitati reci, hTA).
Abdomenul este destins, dureros, renitetnt, uneori cu un grad de aparare
musculara, matitate pe flancuri.
La examenul vaginal digital se constata ca fundul de sac Douglas posterior este
foarte dureros si uterul nu poate fi identificat.
95
 In formele subacute, debutul este mai putin brutal, durerea e insotita de greturi
sau varsaturi, aparare parietala.
Diagnostic diferential:
 Colica hepatica, colica nefretica
 Pancreatita
 Apendicita acuta
 Torsiune anexiala
 Ruptura unui corp progestativ, chist folicular, chist endometriozic sau a
unei vene de pe suprafata unui fibrom subseros.

Tratamentul chirurgical=de elecţie

Laparoscopie/laparotomie
Intervenţii conservatoare:
evacuare fimbrială
salpingostomie/salpingotomie cu evacuarea sarcinii
rezecţie tubară parţială cu anastomoză termino-terminală/utero-tubară
Intervenţii radicale:
salpingectomia
Inundaţia peritoneală:laparotomie, evacuarea sângelui, salpingectomie, drenaj

104.Sarcina molară - etiopatogenie, diagnostic pozitiv şi diferenţial

Etiopatogenie
– Mai mult necunoscută
– Vârstă: înainte de 20 ani şi după 40 ani
– Factorul principal: îmbătrânirea ovocitelor
– sarcină molară în antecedente (până la 10 sarcini molare la aceeaşi
pacientă)
– Rolul numărului de sarcini, de copii, alţi factori ai reproducerii, statutul
estrogenic, contraceptivele orale şi factorii care ţin de dietă în ceea ce
priveşte riscul de boală trofoblastică gestaţională este necunoscut

Mola hidatiforma completa apare atunci când un ovul fără nucleu este
fertilizat de către doi spermatozoizi (fertilizare heterozigotică, dispermică,
diandrogenică) sau de către un spermatozoid diploid (ferti-lizare homozigotică,
mono-spermică, diandrogenică)
Acest fenomen se numeşte androgeneză.
Kariotipul poate fi 46 XX sau XY.
MH completă este descrisă clasic ca o masă de vezicule ca boabele de struguri.
Structura histologică se caracterizează prin:
1. (1) degenerare hidropică şi edem al stromei vilare

2. (2) absenţa vaselor de sânge vilozităţile edemaţiate

96
3. (3) proliferarea epiteliului trofoblastic în grade variabile

4. (4) absenţa fătului şi a amniosului

Poate să existe o atipie nucleară marcată dar acest aspect nu are o semnificaţie
prognostică.
Riscul persistenţei bolii şi transformarea în coriocarcinom este estimat între 10
şi 20%

Mola hidatiforma partiala apare atunci când modificările molare sunt focale
şi mai puţin avansate, şi dacă se vede un făt sau măcar un sac amniotic, situaţia
este consi-derată o molă hidatiformă parţială.
Hiperplazia trofoblastică este mai mult focală decât generalizată.
De obicei cariotipul este o triploidie 69,XXX, 69,XXY, sau 69,XYY un set
haploid matern şi două ale tatălui
Proliferarea sinciţiotrofoblastică variabilă reprezintă cheia pentru diagnostic.
Fătul unei mole parţiale are de obicei stigmatele triploidiei
Riscul ca dintr-o molă parţială să se dezvolte un coriocarcinom este redus; cu
toate acestea tumorile trofoblastice nemetastatice pot surveni în 4-8% din
cazuri.
60 % dintre feţi pot ajunge la 28 săptămâni şi rata de supravieţuire este de
70%.

Diagnostic diferential
Include avortul hidropic la sarcinile normale sau anormale cromozomial.
Degenerarea hidropică sau molară, care poate fi confundată cu o molă ade-
vărată, nu este clasificată ca o boală trofoblastică.
Trofoblastul este atrofic
Chisturi luteinice : În multe cazuri de molă hidatiformă, ovarele conţin
multiple chisturi luteinice.
Acestea pot avea dimensiuni între cele microscopice şi mai mult de 10 cm în
diametru.
Suprafaţa chisturilor este netedă, adesea gălbuie iar chisturile sunt tapetate cu
celule luteinice.
Incidenţa unor chisturi evidente în asociere cu o molă se situează între 25 şi
60%.
Chisturile luteinice se pare că se datorează unei hiper-stimulări ovariene
datorită cantităţilor mari de hormon corionic gonadotrop secretat de către
trofoblastul proliferativ.
Modificările chistice extensive sunt asociate de obicei cu mole hidatiforme mai
mari şi o perioadă mai lungă de stimulare.
Boala trofoblastică persistentă este mai frecvent posibilă la femei cu chisturi
luteinice, mai ales dacă sunt bilaterale.
Chisturile foarte mari pot uneori să prezinte torsiune, infarctizare şi hemoragie.
Ovariectomia nu trebuie efectuată decât în cazuri de infarcte întinse; altfel,
chisturile regresează după evacuarea sarcinii.
97
 Diagnostic pozitiv
Diagnostic clinic
– Sângerare – 90%
– Contracţii uterine– 60%
– Vărsături anormale – 35%
– Anemie feriprivă
– Uterul creşte de multe ori mai repede decât de obicei.
– Uneori ovarele sunt mult mărite datorită multiplelor chisturi luteinice
– Clasic, nu se evidenţiază nici o mişcare a cordului fetal
– Foarte rar pot să existe modificări de molă incompletă la o placentă care
însoţeşte un făt viu.

Diagnostic de laborator
– HCG aproape întotdeauna cu valori peste 500.000
– Cel mai fidel diagnostic se obţine cu ecografia, mola având aspecte
specifice. Siguranţa şi precizia ecografiei o fac metodă de elecţie.
– “Furtună de zăpadă”, nici o mişcare fetală
– Spaţii lichidiene
– Chisturi luteinice
– Niveluri înalte de Vascular Endothelial Growth Factor

În concluzie, semnele clinice pentru diagnostic a unei mole hidatiforme sunt

următoarele::
1. Sângerări continue sau intermitente mai evidente de la 12 săptă-mâni, de
obicei nu foarte abundente şi cu sânge mai curând brun decât roşu.
2. Creştere uterină mai mare decât durata sarcinii în aproape jumătate din
cazuri.
3. Absenţa unor părţi fetale la palpare şi a zgomotelor fetale chiar dacă uterul
poate fi mărit de volum până la ombilic sau chiar mai mult.
4. Imagini ecografice caracteristice.
5. Un nivel seric de gonadotrofină corionice mult mai mare decât cel aşteptat
pentru durata respectivă a sarcinii.
6. Preeclampsie-eclampsie care apare la 24 săptămâni.
7. Hyperemesis gravidarum.

105. Sarcina molară – conduita

Mola hidatiformă (veziculară) este o afecţiune rară şi se caracterizează prin

proliferare trofoblastică şi degenerescenţa chistică a vilozităţilor choriale.
De regulă, la orice sarcină confirmată care prezintă sângerare mare, se
98
procedează la meşarea vaginului şi instalarea unei perfuzii pentru corectarea
volemiei. Gravida se dirijează de urgenţă către spital.
a) Conduita înainte şi în timpul expulziei molei.
Mola diagnosticată trebuie evacuată. Modalitatea evacuării nu influenţează
potenţialul malign ulterior. Metode de evacuare: chiuretaj uterin, evacuare prin
aspiraţie, histerectomia (în cazul hemoragiilor mari), histerectomia „în bloc” la
multipare sau la femei în vârstă.
Tratament adjuvant: corectarea anemiei, ocitocice, chimioterapie profilactică,
metodă controversată; atunci când se execută cel mai frecvent se foloseşte
metotrexatul, antibetabolit, antagonist al acidului folic, administrat per os, 10-30
mg/zi, 5 zile, 4 cure la intervale de 7-14 zile.
b) Conduita după evacuare
Evoluţia este favorabilă în 80-95% din cazuri:
-starea generală se ameliorează;
-hemoragia dispare complet în 7-10 zile;
-involuţia uterină se produce în 1-2 săptămâni;
-involuţia chiştilor luteinici este mai lentă;
-titrul HCG se normalizează întro lună; cazurile cu titruri crescute 5-8 săptămâni
după evacuarea unei mole fac în 25-50% din cazuri o molă invazivă sau
coriocarcinom.
Urmărirea evoluţiei cazurilor după evacuare se realizează prin:
 dozarea săptămânală a HCG (diagnosticul de remisie se pune doar după 3
dozări succesive cu rezultate normale);
 examen pelvin;
 radiografie pulmonară ( pulmon - sediu cel mai frecvent de metastazare);
 contracepţie orală indicată pentru evitarea unei sarcini ce ar pune probleme de
diagnostic diferenţial cu o eventuală recidivă, şi pentru suprimarea secreţiei
gonadotrope hipofizare.

106. Coriocarcinomul diagnostic şi tratament

Corioepiteliomul (coriocarcinom) = tumoră malignă, constituită exclusiv din

trofoblast, fără vilozităţi, tumoră unică ce se poate dezvolta după orice fel de sarcină:
molară, avort, sarcină ectopică, sarcină la termen. Trofoblastul poate metastaza în
afara oricărei malignităţi, prin circulaţia venoasă, blocându-se la nivelul pulmonului.
Trofoblastul malign trece în circulaţia arterială.
Diagnostic:
Simptom de debut – hemoragia- manifestă postabortum sau după reluarea
menstruaţiilor, variabilă cantitativ, fără dureri sau dureri cu intensitate redusă,
99
persistentă, neregulată. Poate induce anemii. În unele cazuri, primele manifestări sunt
pulmonare sau caracteristice altor sedii de metastazare.
La EV se constată prezenţa sângerării şi colul întredeschis.
EVD poate evidenţia o uşoară mărire de volum a uterului, consitenţa sa moale,
prezenţa sau nu a unor formaţiuni chistice parauterine.

Examen paraclinic: dozări în urină sau plasmă ale beta HCG (indicator pentru
aprecierea activităţii tumorale; sinciţiotrofoblastul de la nivelul corioepiteliomului
produce mari cantităţi de HCG); histerografia (imagini lacunare); arteriografia
pelvină (imagini de fistule arterio-venoase); radiografia pulmonară,tomografia axială
computerizată; RMN; scintigrafia hepatică, cerebral; ecografia; examen neurologic;
EEG; examen histologic (proliferările masive de celule trofoblastice intermediare şi
atipiile din periferia tumorii sunt elemente nefavorabile pentru prognostic ).

Stadializarea propusă de FIGO (International Federation of Gynecology and

Obstetrics):
 Stadiul I : tumoră localizată la corpul uterin;
 Stadiul II: tumoră extinsă în afara uterului dar limitată la structurile genital;
 Stadiul III : metastaze pulmonare;
 Stadiul IV: alte metastaze la distanţă.

Diagnostic diferenţial: avort spontan, sarcină ectopică necomplicată, endometrioza,

uterul fibromatos, cancerul endometrial, tumora trofoblastică a patului placentar
(constituită dintrun singur tip celular; puţin sensibilă la chimioterapie).
Factorii de prognostic: prezenţa metastazelor, titrurile HCG, intervalul crescut între
antecedentul molar şi depistarea procesului malign, mase tumorale voluminoase,
vârsta, grupul sanguin, chimioterapie fără rezultat.

Tratament:
 chimioterapia: poate fi indicată profilactic, la evacuarea molei sau la cazurile la
care după 5-6 săptămâni de la evacuare, titrurile HCG nu revin la normal (fără a fi
pus diagnosticul de corioepiteliom).
- terapia curativă: methrotrexat, antimetabolit, antagonist al acidului folic
care distruge celula tumorală în faza mitotică. Administrare: p.o. (10-30 mg/zi, 5
zile, 4 cure la interval de 7-14 zile), i.m sau i.v.
- efecte secundare: hematopoietice (trombopenie, leucopenie), digestive
(ulceraţii, diaree, vărsături), hepato-renale, infecţioase.
- tratamentul se continuă până când valorile HCG sunt egale cu cele
hipofizare.
- Alte chimioterapice: actinomicina D, ciclofosfamida, mercaptopurina,
100
 vincristina, adriamicina, etoposide.

 chirurgical: aplicat de urgenţă, în cazul perforaţiilor efectuându-se histerectomia.

Histrectomia cu anexectomie bilaterală: tumoare localizată în uter, absenţa
metastazelor la distanţă, chimioterapie ineficientă, vârstă înaintată.
 radioterapia : metastaze hepatice sau cerebrale.
 imunoterapia: vaccin BCG, antiser HLA.

107. Tulburări de statică pelvină - definiţie, clasificare,factori favorizanţi

Definiţie: hernierea organelor şi structurilor pelvine prin hiatusul urogenital, deci

coborârea de diferite grade a pereţilor vaginali, antrenând şi organele cavitare vecine
(vezică urinară, rect). În mod fiziologic, uterul îşi menţine situaţia normală, cu toate
că presiunea intraabdominală, în condiţiile staţiunii bipede, precum şi starea de
plenitudine sau vacuitate a organelor vecine tind să modifice statica normală.
Apariţia prolapsului este legată de existenţa unei hiperpresiuni abdominale şi se
însoţeşte de cele mai multe ori de un traumatism al planşeului pelvi-perineal.

Clasificare:
 deviaţii uterine: -antedeviaţii (anteflexia şi anteversia)
-retrodeviaţii (retroversia şi retroflexia)
-laterodeviaţii
 deplasări uterine: prolaps uterin însoţit de descensul pereţilor vaginali
 prolapsul vaginal: colpocelul anterior şi posterior, antrenând de cele mai multe
ori peretele posterior al vezicii (colpocistocel) sau rectul (colporectocel).
O entitate aparte o constituie prolapsul vaginal după histerectomie totală sau
subtotală, care poate fi parţial (prolabarea bolţii vaginului) sau total, prin
inversiunea vaginului.

Factori favorizanţi:
 factorul gestaţional: naşterea, în special multiparitatea, determină slăbirea
mijloacelor de suspensie şi susţinere, scad elasticitatea ţesuturilor, favorizând lărgirea
hiatusului urogenital; naşteri prelungite cu feţi mari, rupturile de perineu sau suturile
necorespunzătoare determină apariţia tulburărilor de statică.
 factorul constituţional se referă la deficienţa congenitală a ţesutului conjunctiv,
explicând apariţia deviaţiilor uterine şi a prolapsului la nulipare şi virgine.
 factorul endocrin: deficienţele hormonale din postmenopauză, carenţa de
estrogeni, determină modificarea troficităţii normale, de aceea prolapsul se agravează
la multipare, în postmenopauză.
 factori mecanici: favorizează apariţia prolapsului printro patogenie tumorală
sau infecţioasă a aparatului genital feminin.

101
108. Prolapsul genital: diagnostic clinic şi paraclinic

Definiţie: entitatea clinică ce exprimă hernierea asociată şi concomitentă a organelor

şi a structurilor pelvine prin hiatul urogenital.

Prolapsul vaginal se manifestă clinic prin:

- prolapsul peretelui anterior (colpocel anterior, izolat sau asociat cu cistocel sau/
şi ureterocel)
- prolapsul peretelui posterior (colpocel posterior izolat sau asociat cu rectocel)
- clitrocel: prolabarea fundului de sac Douglas
- prolapsul vaginal după histerecomie (prolaps parţial al vaginului sau inversia
vaginului).

Prolapsul uterin este clasificat în 3 grade:

 grad I: prolaps uterin incipient: colul uterin este situat deasupra inelului vulvar
 grad II: prolaps parţial: colul se vizualizează în orificiul vulvar sau se
exteriorizează la efort
 grad III: prolaps total: uterul este exteriorizat permanent sau se exteriorizează
în întregime în ortostatism sau la efort, împreună cu pereţii vaginali, vezica
şi/sau rectul.
! prolapsul uterin este întotdeauna însoţit de prolaps vaginal, însă prolapsul
vaginal nu este în mod obligatoriu însoţit de prolaps uterin.

Diagnostic clinic:
Anamneza evidenţiază factori de risc: multiparitatea, efortul fizic prelungit,
antecedente obstetricale semnificative (naşteri laborioase, manevre obstetricale);
simptome: dureri de intensitate variabilă, fenomene urinare (incontinenţa de efort,
polakiurie, disurie), leucoree, perceperea unei formaţiuni ce se exteriorizează prin
orificiul vulvar.
Examen clinic: în poziţie ginecologică şi în ortostatism (cu solicitarea presei
abdominale, prin recomandarea unui efort de tip expulziv)
Inspecţia: cu şi fără valve; evidenţiază: dilatarea orificiului vulvar, exteriorizarea
unei formaţiuni ce ţine de pereţii vaginali, de dimensiuni variabile; exteriorizarea
colului uterin, hipertrofiat, integru sau cu diverse leziuni.
Palparea: arată consistenţa moale, elastică, reductibilitatea şi revenirea lor în
ortostatism.
Tuşeul rectal: pentru aprecierea stării nucleului central al perineului.

Diagnostic diferenţial: tumori vulvare solide sau chistice; inversiunea uterină;

chisturi endometriozice; burelet hemoroidal sau prolaps rectal; chisturi de retenţie
după epizotomie; hernia perineală mediană.

Explorări complementare:
- citologia cervico-vaginală (efectuată sistematic pentru explorarea colului)
- exam urină cu/fără urocultură
- ureterocistoscopia
102
 - urografia intravenoasă
- teste pentru evaluarea funcţiei renale
- ecografia pelvină (patologie uterină sau anexială asociată)
- colpocistograma
- explorările urodinamice (debitmetria, cistomanometria, uretrometria)

109. Tratmentul prolapsului genital (profilactic, nechirurgical, chirurgical)

Tratamentul profilactic se referă la evitarea şi prevenirea cauzelor prolapsului

genital:
- la tinere şi nulipare se va redresa terenul neurodistrofic prin terapie endocrină,
tonică generală, educaţie fizică.
- la femeile adulte, profilaxia va fi începută încă din cursul sarcinii, căutând să se
menţină un tonus muscular corespunzător, prin gimnastica medicală la naştere
se va acorda asistenţa corectă, se vor sutura rupturile perineale în planuri
anatomice şi se vor acorda îngrijirile corespunzătoare; postparum se indică
mobilizare precoce şi gimnastică medicală.

Tratamentul medical (nechirurgical) se face în scop paliativ pentru ameliorarea

simptomatologiei generale şi locale.
- se face în forme incipiente sau în cazul unei contraindicaţii operatorii
ferme;
- constă în kinetoterapie, balneoterapie, aplicarea de pesare

Tratamentul chirurgical: constă în refacerea aparatului de susţinere şi a celui de

suspensie. Este cel mai eficient.
 procedurile abdominale sunt ligamentopexii (istmice sau corporeale) sau
histeropexii (istmice sau corporeale).
Ligamentopexii:
- ligamentopexia parietală(procedeu Doleris): fixează ligamentele rotunde de
peretele abdominal;
- ligamentopexia retrouterină (procedeu Baldy) fixează ligamentele rotunde posterior
uterului;
- scurtarea intraperitoneală a ligamentelor rotunde (ligamentopexia Stanca).

Histeropexiile au drept scop redresarea şi fixarea uterului folosind ligamentele

uterine, peritoneul pelvin sau plastiile musculo-aponevrotice.
- Histeropiramidalopexia (procedeu Aburel): fixează uterul la un lambou
musculo-aponevrotic creat din muşchii piramidali.
- Histeropexia corporeală (Lawson-Tate): fixează faţa anterioară a uterului la
peretele abdominal.
- Histeropexia istmică (Delbet): fixează istmul uterin la peretele abdominal.

 procedurile vaginale sunt reprezentate de: colporafia anterioară,

103
 colpoperineorafia posterioară, tripla operaţie de la Manchaster (asociază la
colporafia anterioară amputaţia de col şi colpoperineorafia posterioară).

Complicaţii:
- secţionarea vezicii, ureterelor, a rectului.
- dureri determinate de comprimarea organelor de vecinătate, alungirea colului
uterin.
- hemoragie precoce sau tardivă (după 7-8 zile de la intervenţie) => se opreşte cu
o meşă sterilizată.

110. IUE - definiţie şi diagnostic

Definiţie: Incontinenţa urinară la efort = pierderea involuntară de urină, cauzată de

modificări bruşte ale presiunii intraabdominale, în timpul efortului de tuse, strănut,
râs sau chiar prin modificarea poziţiei corpului (în cazuri mai avansate), vezica şi
uretra fiind intacte.

Frecvenţă : 50% femei au pierderi mici, involuntare de urină; la femeile multipare (cu
naşteri distocice) sunt frecvente pierderile ce necesită tratament medico-chirurgical;
80% din intervenţiile chirurgicale ginecologice se fac pentru corectarea acestei
afecţiuni.

Etiologie: traumatism obstetrical (naşteri distocice, aplicare incorectă de forceps);

intervenţii chirurgicale; tulburări endocrine din menopauză (diminuarea tonusului
structurilor musculoaponevrotice ale planşeului pelviperineal); leziuni ale sistemului
nervos ( tabes, scleroza multiplă, tumori sau traume medulare); malformaţii
congenitale(hipospadias, epispadias).
Simptomatologie: unicul simptom: pierderea involuntară şi nedureroasă de urină cu
ocazia creşterii bruşte a presiunii intraabdominale (tuse, strănutm râs etc.);
majoritatea pacientelor sunt multipare, cu grade variabile de cistouretrocel şi prolaps
uterin.

Diagnostic pozitiv:
Anamneza detaliată: momentul de debut al afecţiunii (vârsta, împrejurimi de
manifestare);
Examen ginecologic: evidenţierea gradului de prolaps genital, mărimea şi poziţia
uterului, forţa muşchilor pubococcigieni (indicând bolnavei să-şi contracte sfincterul
anal cât mai puternic în timpul tuşeului vaginal);
Examen urologic: uretroscopia şi cistoscopia (evidenţiază anomalii de dezvoltare
sau traumatice ale vezicii şi colului ), cistometria (determină presiunea intravezicală

104
şi funcţionalitatea muşchiului vezical).
Examen neurologic: pentru excluderea afecţiunilor ca tabes, scleroza multiplă,
mielite, tumori meduare şi vertebrale, tulburări psihice.
Examen de laborator: sumar de urină, urocultura, RPR (excluderea sifilisului cu
localizare la nivel SNC).
Examen radiologic: uretrocistografia laterală, anteroposterioară, cinefluorografia.
Teste clinice: pentru aprecierea gradului de incontinenţă urinară: testul Narik şi
testul Bonney ( test pronostic preoperator, se aplică pacientelor cu test Narik pozitiv
– cu ocazia tuşeului vaginal se ridică colul vezical cu mediusul şi indexul, plasate de
o parte şi de alta a uretrei la nivelul joncţiunii uretrovezicale), absenţa pierderii de
urină la creşterea bruscă a presiunii abdominale arată necesitatea intervenţiei
chirurgicale.

Aceste examinări evidenţiază cauza IUE: pierderea unghiului uretrovezical posterior

prin coborârea bazei vezicii şi a colului vezical, concomitent cu relaxarea planşeului
pelvin.

111. IUE - conduită profilactică, conservatoare, chirurgicală

Profilaxia:
 gimanastica musculaturii pelviperineale în sarcină şi imediat postpartum
 evitarea naşterilor distocice
 asistenţa calificată a expulziei: apărarea corectă a perineului, scurtarea
expulziei prin epiziotomie sau perineotomie profilactică

Tratament conservator:
 are ca obiectiv înlăturarea hipotoniei musculaturii planşeului pelviperineal,
intact anatomic;
 gimnastica planşeului pelviperineal (Kegel): contracţia voluntară a
musculaturii pelviperineale de 2-3 ori/zi (30-50 contracţii)
 hormonoterapia: se recomandă pe lângă gimnastica planşeului în menopauză
(ovule cu estrogeni)

Tratament chirurgical:
 se aplică în cazul insuccesului tratamentului conservativ;
 se urmăreşte corectarea unghiului uretrovezical posterior prin fixarea colului
vezical în poziţie fiziologică, întărindu-se structurile musculofaciale de la
nivelul joncţiunii uretrovezicale.
 sunt 3 căi de abordare: vaginală (uretroplastia şi colporafia posterioară),

105
 abdominală (cistouretropexia Marshall-Marchetti), combinată
(abdominovaginală).

112.Prolapsul genital - etiopatogenie şi clasificare

Etiopatogenie:
 factorul gestaţional: naşterea, în special multiparitatea, determină slăbirea
mijloacelor de suspensie şi susţinere, scad elasticitatea ţesuturilor, favorizând lărgirea
hiatusului urogenital; naşteri prelungite cu feţi mari, rupturile de perineu sau suturile
necorespunzătoare determină apariţia tulburărilor de statică.
 factorul constituţional se referă la deficienţa congenitală a ţesutului conjunctiv,
explicând apariţia deviaţiilor uterine şi a prolapsului la nulipare şi virgine.
 factorul endocrin: deficienţele hormonale din postmenopauză, carenţa de
estrogeni, determină modificarea troficităţii normale, de aceea prolapsul se agravează
la multipare, în postmenopauză.
 factori mecanici: favorizează apariţia prolapsului printro patogenie tumorală
sau infecţioasă a aparatului genital feminin.

Prolapsul vaginal se manifestă clinic prin:

- prolapsul peretelui anterior (colpocel anterior, izolat sau asociat cu cistocel sau/
şi ureterocel)
- prolapsul peretelui posterior (colpocel posterior izolat sau asociat cu rectocel)
- clitrocel: prolabarea fundului de sac Douglas
- prolapsul vaginal după histerecomie (prolaps parţial al vaginului sau inversia
vaginului).

Prolapsul uterin este clasificat în 3 grade:

 grad I: prolaps uterin incipient: colul uterin este situat deasupra inelului vulvar
 grad II: prolaps parţial: colul se vizualizează în orificiul vulvar sau se
exteriorizează la efort
 grad III: prolaps total: uterul este exteriorizat permanent sau se exteriorizează
în întregime în ortostatism sau la efort, împreună cu pereţii vaginali, vezica
şi/sau rectul.
! prolapsul uterin este întotdeauna însoţit de prolaps vaginal, însă prolapsul vaginal
nu este în mod obligatoriu însoţit de prolaps uterin.

113.Prolapsul genital – tratament –> vezi 109.

106
114.Incontinenţa urinară de efort-diagnostic pozitiv şi diferenţial

Diagnostic pozitiv:
Anamneza detaliată: momentul de debut al afecţiunii (vârsta, împrejurimi de
manifestare);
Examen ginecologic: evidenţierea gradului de prolaps genital, mărimea şi poziţia
uterului, forţa muşchilor pubococcigieni (indicând bolnavei să-şi contracte sfincterul
anal cât mai puternic în timpul tuşeului vaginal);
Examen urologic: uretroscopia şi cistoscopia (evidenţiază anomalii de dezvoltare
sau traumatice ale vezicii şi colului ), cistometria (determină presiunea intravezicală
şi funcţionalitatea muşchiului vezical).
Examen neurologic: pentru excluderea afecţiunilor ca tabes, scleroza multiplă,
mielite, tumori meduare şi vertebrale, tulburări psihice.
Examen de laborator: sumar de urină, urocultura, RPR (excluderea sifilisului cu
localizare la nivel SNC).
Examen radiologic: uretrocistografia laterală, anteroposterioară, cinefluorografia.
Teste clinice: pentru aprecierea gradului de incontinenţă urinară: testul Narik şi
testul Bonney ( test pronostic preoperator, se aplică pacientelor cu test Narik pozitiv
– cu ocazia tuşeului vaginal se ridică colul vezical cu mediusul şi indexul, plasate de
o parte şi de alta a uretrei la nivelul joncţiunii uretrovezicale), absenţa pierderii de
urină la creşterea bruscă a presiunii abdominale arată necesitatea intervenţiei
chirurgicale.

Aceste examinări evidenţiază cauza IUE: pierderea unghiului uretrovezical posterior

prin coborârea bazei vezicii şi a colului vezical, concomitent cu relaxarea planşeului
pelvin.

Diagnostic diferenţial:
 pierderea continuă de urină prin fistula urogenitală;
 polakiurie cu disurie, simptom major în infecţiile urinare cu incontinenţă;
 incontinenţă urinară de „supraplin”: cistocel gigant, atonie vezicală, retenţie
urinară prin stricturi uretrale.
 pierderea postmicţională de urină (diverticul uretral)

115. Endometrioza - etiopatogenie şi clasificare

Definiţie: prezenţa ţesutului endometrial în afara sediului normal (cavitatea uterină).

Clasificarea se poate face din punct de vedere al localizării şi ca forme de

manifestare clinică.
107
  localizare: genitală şi extragenitală.

Endometrioza genitală:
 poate fi internă (uterină, tubară, ovariană) şi externă (intraperitoneală şi
extraperitoneală);
 cea extraperitoneală poate avea localizare cervical, vaginală, perineală şi în
spaţiul rectovaginal.
Endometrioza extragenitală: implantele de ţesut endometrial se pot fix ape intestin,
tract urinar, ombilical,pe cicatricile postoperatorii, regiunea inghinală, hepatic sau
pleura-pulmonar.

 manifestare clinică: forme uşoare, medii şi grave.

Etiopatogenie:
Au fost propuse mai multe teorii care încearcă să explice apariţia endometriozei şi
diferitele sale localizări.
 Teoria refluxului tubar şi a implantării directe (Sampson): constatarea unui
reflux tubar menstrual; sângele menstrual conţinând fragmente de endometru,
se grefează pe organele pelvine.
 Teoria metaplaziei epiteliului celomic (R. Meyer): implantele endometriozice
apar din celulele embrionare celomice din zonele ectopice, cu potenţial
multiplu de diferenţiere.
 Teoria diseminării limfatice (Halban): endometrul normal poate “metastaza”
pe căi limfatice.
 Teoria diseminării vasculare (Navratil): apariţia endometriozei prin emboli
venoase.
 Teoria diverticulară (Cullen): celulele endometriale bazale se afundă în
miometru, determinând adenomioza, sub influenţa unei probabile
hiperestrogenii.
 Teoria resturilor de cellule mulleriene (Russel): apariţia endometriozei din
resturi celulare isolate ale epiteliului mullerian, odată cu instalarea
menstruaţiei.
 Teoria inducţiei a lui Levander: acceptând refluxul tubar, endometrul ajuns în
peritoneu degenerează, producând anumite substanţe care induc transformarea
unui blastom omnipotent; metaplazia peritoneului în endometru.

Factori predispozanţi:
- Vârsta: 35-50 ani;
- Antecedente ginecologice: intervenţii chirurgicale, explorări genital.
108
 - Infertilitatea
- Predispoziţia genetic
- Mecanisme autoimune: ţesutul ectopic apare ca un răspuns la antigenele
eliberate prin degradarea endometrului.

Anatomie patologică: masă tumorală de volum variabil, bine individualizat, fără

capsulă proprie care să o delimiteze de ţesuturile sănătoase. Prezenţa sângelui
menstrual în interiorul formaţiunilor tumorale a glandelor endometriale şi a stromei,
precizează diagnosticul.

116. Endometrioza - diagnostic pozitiv, diferenţial şi tratament:

(prezenta tesutului endometrial in afara sediului normal)

Diagnostic pozitiv :
-durere pelvina
-dismenoree
-sangerari menstruale anormale
-disuria
-rectalgia
-paraclinic: colposcopia, histeroscopia, histerosalpingografia, celioscopia, echo,
dozarea CA125, ex histopatologic

Dg diferential:
-afectiuni inflamatorii pelvine
-cancer de colon sau rect
-congestii pelvine

Tratament:
-hormonal: pentru inducerea anovulatiei si amenoreei.
-chirurgical: chrurgia celioscopica,histerectomie,radioterapie.

117. Sterilitatea masculina - diagnostic, tratament

Diagnostic: - 2 etape:
1. Explorari initiale: - obiective: ejaculatul(mod de producere); depunere adecvata
in tractul genital feminin; capacitatea de a penetra mucusul cervical
- realizarea: istoric; ex fizic; test postcoital – patrundere
migrare supravietuire a spermatozoizilor
2. Investigati extensive: factor endocrin, spermograma, volumul ejaculatului,
conc/dens motilitatea morfologia spermetozoizilor, leucocite, biochimie,
seminografia(echo cu subst de contrast) , biopsie, SPA (sperm penetration
assay)

109
Tratament:
- Terapia rebound cu testosteron – inhiba secr hipofizara de FSH
- HCG -36% cresterea prod de spermatozoizi
- Clomifen citrat si tamoxifen - antiestrogeni
- Testolactona - prev conversia testo - > estradiol
- Mesterolone – andogen sintetic

118. Sterilitatea de cauza cervicală şi uterină - diagnostic şi tratament:

Diagnostic:
Cauza cervicala – ex clinic general; ex vaginal cu valve(aspect exocol, formatiuni,
scurgeri, cicatrici), frotiu citologic, ex glerei, testul de penetrare in vivo ->
agenezii/hipoplazii; septuri; inflamatii(cervicita); fibrom ; sinechii; modif
imunologice ale glerei
Cauza uterina – anamneza, ex clinic, ex local, histerosalpingografia, echo, biopsia de
endometru, histeroscopia -> anomalii de forma si volum; hipoplazii, fibroame;
sinechii; polipi; permeabilitatea tubara.

Tratament:
Cervicala – trat infectiilor(chlamidia,neisseria,gardnerella,micoplasme); refacerea
calitatii glerei – adm gonadotrofine; chir – septuri, sinechii, stenoze; tehinici de
inseminare artificiala
Uterina – chir(histeroscopic, dilatatie, chiuretaj) – corectarea malformatiilor,
sinechiilor, fibroame; - med: trat hormonal (local), antibiotice.

119. Sterilitatea de cauza tubară - diagnostic şi tratament:

Dg: antecedente(infectii,avorturi,nasteri complicate cu inf, manevre intrauterine,

intreventii chir,contraceptie intrauterina); ex clinic; paraclinic(insuflarea utero tubara
kimografica- co2, histerosalpingografia, celioscopia, test speek- instilare intrauterina
cu ser fiz+fenilsulsoftaleina-> coloratia urinii, alcalinizate anterior, in roz-rosu,
salpingoscopia - fibroscop)

Trat: - med (general/local) corticoizi, fenilbutazona, alfa chimiotripsina, danazol,

irigatii vaginale, instilatii uterotubare cu hidrocortizon, antib, fermenti litici,
novocaina; - chir: salpingoliza, codonoliza, salpingostomia, anastomoze tubo uterine,
plastie tubara - > chir per celioscop

120. Sterilitatea de cauza ovariană - diagnostic şi tratament:

Dg: anamneza(caract ciclu, antec gestationale, modif endocrine, metab, nervoase); ex

fizic(talie caractere sexuale sec, malformatii; sdr turner, disgenezie gonadala
pura/mixta, sdr ovarelor paupare – stroma fibroasa, sdr hipotalamo hipofizare, af
tiroida, obezitate; paraclinic(explorarea folicului – dozare fsh, raport fsh/lh, estrogeni;
teste de ovulatie- det peak lh, curba temp bazala, receptarea actiunii progesteronului;
expl hipotalamao-hipofizara – rx de sa, fund de ochi; factori endocrini asociati- CSR;
110
celioscopia +/- biopsie; ex citogenetice, echo

Trat: hormonal
clomid- Clonifen max 200mg/zi – cand axa h-h este intacta-> stimularea ovariana;
bromocriptin- Parlodel max 15mg/zi – in hiperprolactemii si sdr amenoree-
galactoree;
glucocorticoizi – hiperandrogeniile suprarenale;
gonadotrofine – Humegon/FSH -> matutare fliculara, Pregnyl/HCG -> fav ovulatia –
ambele in insuf hipozifara;
progesteron- insuficienta luteala

121. Menopauza - definiţie, simptomatologie clinică:

Def: oprirea definitiva fiziologica a menstruatiilor si fertilitatii femeii,ce se instaleaza

in jurul varstei de 45-55 ani prin incetarea secretiei hormonale ovariene (estrogeni si
progesteron).

Simptomatologie clinica:
Premenopuaza - tulburari ale ciclicitatii menstruale: menstr cu durata anormala,
hipomenoree, menoragii, metroragii premenstruale, scurtarea intervalelor intre
menstruatii, spaniomenoree, hipermenoree; insotite de: migrene, insomnii
fatigabiltate, simpt vasomotorii(valuri de caldura, palpitaii), acroparestezii, cresteri in
greutate.
Menopauza – absenta menstruatiilor, valuri de caldura, cresteri in greutate, oboseala,
stari depresive, insomnii, vertij, instabilitate emotionala, iritabilitate, anxietate,
tulburari de memorie, oboseala, cefalee; prurit vulvar, dispareumia, disuria,
polakiuria, incontineta urinare- toate dupa per mare de insuf estrogenica;
osteoporaza, hta, pat cardiaca, atrofie vaginala, alzhheimer – semne lehate de
complicatiile menopauzei; manifestrile sunt imprevizibile si difera individual; ex
plevin, senologic, hepatic, renal, cardiac - obligatorii; menopauza confirmata la val
de <150pmol/l ptr E2 si >30UI/l ptr FSH.

122. Tratamentul menopauzei:

Premenopauza: progestative – hemoragii de privatie(semn ca exista estrogeni

endogeni)
Menopauza confirmata: NU NECESITA TRATAMENT; simptomatologic – cand este
solicitat (valurile de caldura), in scopul prevenirii complicatiilor (osteoporoza) ,
forme de patologie cronica unde menopuaza este factor de risc, se apeleaza la -> trat
estroprogestativ substitutiv : naturali/sintetici; intervale de admn ciclic/continuu; adm
oral/ inj/ implant subcutan/ transdermic/ aplicare vaginala.Tratamentul se incepe in
primi 3 ani de la inceperea menopauzei si se continua cel putin 10 ani. Trat
complicatii menopuaza - valuri de caldura(estrogen cutan - Estroderm + progesteron
– Urogestan; Climen – prep bifazic); modif trofice vaginale(estrogeni cu tropism
vaginal- Colpormon 3 cpr/zi 20zile/luna, Synapuase 1-2 cpr/zi 21 zile, Colpotrophine
1cp/crema vaginal); osteoporoza(ca +d3). Contraindicatii: risc crescut de cancer,
111
tulburari metabolice, de coagulare.

123. Contracepţia de barieră:

Avantaje: abesneta efectelor sistemice si adeverse insemnate; nu intrefereaza ciclurile

menstruale si lactatia; reversibilitate comleta; ofera un grad de protectie impotriva
bolilor cu transmitere sexuala(hpv, herpetic, hiv); nu necesita prescriptii medicale
Dezavantaje: rata crescuta a esecurilor; pretul relativ mare;intererenta cu activitatea
sexuala, necesitand o motivatie puternica pentru utilizarea corecta;acceptabilitate
limitata de factorii culturali educationali, care pot duce la o utilizare incorecta si
neregulata.
Actiune: 2 componente – bariera mecanica: diafragme, cupole cervicale,
prezervative; bariera chimica( spermicide – distrug sau inactiveaza spermatozoizii
prin contact): creme, geluri, spume, filme, ovule; - protejeaza impotriva BTS ,
distrug HIV, v hepatitic unele bacterii.
Contraceptivele de bariera moderne sunt: prezervativele, spemicidele, diafragmele,
cupolele cervicale, buretii vaginali.

124. Contracepţia hormonală:

Utilizarea in scop contraceptiv a hormonilor steroidieni sexuali

Forme:
-contraceptie orala prin:

--pilula combinata estro-progesttinica(coc) – intre 15 – 35 microg de estrogeni; 150

microg levonorgestrogel sau desogestrel – inducerea anovulatiei prin inhibarea
hormonului hipofizar FSH, esecuri intre 0,2-1 la 100 femei/an; efecte benefice:
eficacitate inalta , neintererenta cu activ sexuala, buna acceptabilitate, reversibiliatea,
disparitia tulb de ciclu menstrual, reducerea riscurilor de af infl pelvine, scade
incidenta de sarcini ectopice, reduce riscul si incidenta cancerului ovarian si de
endometru; ef adverse: tromboze venoase, avc, embolie pulm, hta, coronaropatii,
adenom hepatic, carcinom hepatocelular, reduce toleranta la glucoza, creste apetitul,
depresie, scadere de libidou, greturi varsaturi, cefalell, inf urinare, acnes vulgaris

--pilula progestiva(pop) – fara estrogeni , microdoza de progestina, se ia regulat,

zilnic indiferent de sangerare – ingroasa mucusul cervical care devine impenetrabil,
eficacitate putin mai scazuta decat a COC

--preparate lunare-30 mg quinestrol(estrogen stocat in tesutul adipos) in prima zi a

cicluluisi o tableta de progestatina in ziua 22; variante injectabile: Cyclofen,
Mesigina injectatae odata la 28-35 zile

-contraceptia injectabila de lunga durata: medroxiprogesteron acetat depot,

norethisteron enatat – inhibarea ovulatiei la nivel hipotalamic, eficacitate foarte inalta

-contraceptie prin implant hormonal: capsule sau mini tije inserate subcutan la brat
112
care elibereaza treptat levonorgestrel, eficacitatea ce dureaza pana la 24 luni

-contraceptia transdermala: plasture Ortho Eva ce elibereaza zilnic progestina si

etinildistrol, aplicat in primele 5 zile de la debutul menstruatiei in regiunea fesiera
abdomen inferior

-contrac prin inel vaginal ce elib hormoni: elib progestina intravaginal timp de 3 sapt
pana la 12 luni

125. Contracepţia cu dispozitiv intrauterin:

Se clasifica in: inerte – din polietilena impregnata cu bariu sau otel; sau active –
eliberatoare de cupru, argint, aur sau subst hormonale ; actioneaza prin alterarea
capacitatii de fertilizare a spematozoidului si ovului dar si prin inhibarea trasportului
tubar al ovului, impiedica implantarea prin distrugerea ovulului. Contraind : sarcina,
sangerari genitale, inflamatii pelvine active, patologie cu transmitere sexuala in
ultimele 12 luni , sarcina ectopica in antecedente; eficatictate intre1,5-2 la 100 de
femei; se monteaza in timpul sau imediat dupa menstrautie. Complicatii: sarcina
intrauterina; sarcina ectopica; durere; sangerare; expluzie spontana; infectii pelvine.

126.Contracepţia de urgentă:

-implantarea oului se face a 6 a zi dupa fecundare – perioada ce ofera posib de a

impiedica intreruperea sarcinii
- eso progestive: 2 prize la 12h distanta – etinilestradiol + levonorgestrogel; se
respecta intrevalul de 72h din momentul fecundatiei
- progestina: levonorgestrogel in 2 prize sau unica
- estrogeni: alterarea motilitatii tubare; etinilestradiol 5mg/zi, 5 zile, rata esec 0,15%
- dispozitiv intrauterin cu cupru: in primele 5 zile de la contact, in cazurile in care
estrogenii sunt contraindicati, risc de boala inflamatorie pelvina
- antigonadotrofine: danazol 600mg, 2 doze, 12h, ef sec specifice
- antiprogesteronice: mifepristone, epostone; foarte eficiente, pot induce si avortul
deoarece det aparitia menstruatiei in 72 h de la adm

113